DEPRESI PASCA

STROKE

Pradina Enggalia
Vandho

Pembimbing :
dr.Tumpak Saragih,
SpKJ

Pendahuluan
DEPRESI

STROKE

Kelainan mental umum yang

ditandai oleh perasaan sedih,
hilangnya minat terhadap aktivitas
dan berkurangnya energi.
Menurut WHO, depresi merupakan
Menurut WHO, depresi merupakan
penyebab ke-4 disabilitas di seluruh
penyebab ke-4 disabilitas di seluruh
dunia dan diperkirakan menduduki
dunia dan diperkirakan menduduki
peringkat ke-2 pada tahun 2020
peringkat ke-2 pada tahun 2020
Suatu manifestasi klinis gangguan fungsi
serebral baik fokal maupun global yang terjadi
secar a mendadak dan berlangsung lebih dari
24 jam atau menimbulkan kematian yang
terjadi semata-mata akibat gangguan vaskular.

Paling sering
ditemukan

Insiden

DEPRESI
PASCA STROKE

Salah satu komplikasi stroke yang

ditandai dengan kesedihan, kurangnya
adaptasi, menarik diri dari lingkungan,
tinggi yaitu
72%
menangis,
pasif dan agresifitas sehingga
dapatmenjadi salah satu faktor yang
dapat menghambat penyembuhan fungsi
neurologi dan aktivitas harian pada
pasien stroke dan berhubungan dengan
mortalitas.

Lokasi
lesi

Riwayat depresi
dalam keluarga

Kondisi
kehidupan sosiial
pasca stroke

Tinjauan Pustaka
Depresi
satu masa terganggunya fungsi manusia yang
berkaitan dengan alam perasaan yang sedih
dan gejala penyertanya, termasuk perubahan
pada pola tidur dan nafsu makan, psikomotor,
konsentrasi, anhedonia, kelelahan, rasa putus
asa dan tak berdaya, serta gagasan bunuh
diri.

Faktor Risiko

Jenis Kelamin
Usia
Status Perkawanina
Sosioekonomi dan budaya

Tinjauan Pustaka
Etiopatogenesis
Etiopatogenesis
Depresi
Depresi

Faktor
Genetik
Faktor
Biokimia
Faktor
Kepribadian
Premorbid

Faktor
Lingkungan

Sanak saudara derajat pertama

memiliki kemungkinan 2-3kali
lipat
daripada sanak saudara
Neurotransmitter
monoamine seperti
derajat
kedua
norepinefrin,
dopamin, serotonin, dan
histamin adalah fokus utama dari teori
dan
penelitian
tentang
etiologi
gangguan ini. Selain itu, asam amino
khususnya GABA (Gamma-Aminobutyric
Acid)
dan dengan
peptida rasa
neuroaktif,
Mereka
percaya regulasi
diri rendah,
neurendokrin
neuroanatomis.
senantiasadan
melihat
dirinya dan dunia luar
dengan penilaian pesimistik. Jika mereka
mengalami
besar,yang
mereka
cenderung stress
Peristiwa stres
kehidupan
menyebabkan
akan
mengalami
depresi. episode pertama
lebih
sering mendahului
gangguan mood daripada episode selanjutnya.
Stress (episode pertama) perubahan biologi
otak yang bertahan lama Perubahan keadaan
fungsional neurotransmiter & sistem pemberi
sinyal intraneuronal resiko lebih tinggi
menderita episode ggn. Mood selanjutnya bahkan
tanpa adanya stressor eksternal

Manifestasi Klinis
Depresi
Mood yang
rendah

Hilang minat
Kurang
tenaga

Tidur
Rasa
bersalah

Konsentrasi

Nafsu
makan/BB

Aktivitas
psikomotor

Bunuh diri

Gejala lain

Penegakan Diagnosis
Depresi
Skala penilaian
objektif
Zung Self-Rating
Depression
Scale
Raskin Depression Scale
Hamilton Rating Scale for
DSM- IV
Depression
Lima atau lebih gejala berikut
ditemukan selama periode 2
minggu :
Mood depresi
Hilangnya minat
Penurunan berat badan
Insomnia
Kelelahan dan kehilangan energi
Agitasi atau retardasi psikomotpr
Perasaan tidak berharga atau
rasa bersalah
Hilangnya kemampuan berpikir
atau memusatkan perhatian
Pikiran akan kematian

Gejala utama :
Afek depresif
KehilanganPPDGJ
minat dan
III
kegembiraan
Klasifikasi
:
energi
yang menuju
oBerkurangnya
Episode depresi
ringan
keadaan
mudah
omeningkatnya
Episode depresi
sedang
olelah
Episode depresi berat tanpa gejala
Gejala
lainnya :
psikotik
dan perhatian
okonsentrasi
Episode depresi
berat dengan
berkurang
gejala psikotik
harga diri dan kepercayaan diri
berkurang
gagasan tentang rasa bersalah
dan tidak berguna
pandangan masa depan yang
suram dan pesimis
gagasan atau perbuatan
membahayakan diri atau bunuh
diri
tidur terganggu
nafsu makan berkurang

Terdapat dua tipe gangguan

depresi
yang paling
DEPRESI
PASCA sering
STROKE
dihubungkan
dengan stroke yaitu
Epidemiolog
depresi mayor dan
depresi minor,
i
untuk diagnosis
depresi minor
9% 3 sampai
6 bulan
awal
stroke
perlu dipenuhi
kriteria
dari
DSM-IV
34%
yaitu terdapat mood depresi atau
kehilangan
minat
dan setidaknya 2
Pada
tahun
30 % - kurang dari gejala depresi.
namun
pertama
50%
PSD juga dihubungkan
dengan
stroke
gangguan kognitif, turunnya
26% depresi
mayor
20% atensi,
depresi minor
konsentrasi
dan kurangnya
gangguan dalam mempelajari
sesuatu, dan kurangnya fungsi
motorik.

 Jenis kelamin

riwayat penyalit depresi

atau psikiatrik lainnya

Faktor Risiko PSD

Keterbatasan gungsional

Gangguan kognitif

Patofisiologi
Depresi
Suatu proses yang
kompleks & multifaktorial
Akibat langsung
dari proses infark
otak

Reaksi akibat cacat

atau
ketidakberdayaan
yang disebabkan
oleh stroke

Hipotesis yang
berkaitan dengan
stroke pada
hemisfer
infark
otak kiri khusunya di regio

Hipotesis
lokasi lesi
Hipotesis
Ukuran lesi
Hipotesis
depresi
vaskuler

frontal kiri dan ganglia basalis secara

osignifikan
Hipertensiberhubungan
perubahandengan
dindingdepresi.
pembuluh
penderita
dengan
lesi hemisfer
kiri 64%
darah
dan ggn
vasodilatasi
akibat
gangguan
depresi
ringan
terbentuknya
kolagen
berkurangnya
menunjukkan
Infark luas menyebabkan
kerusakan
berat
hingga
berat
sedangkan
kelainan
hanya
distensi
p.darah
kurangnya
CBF ini
dan
pada
area
yang
memodulasi
perilaku
dijumpai pada
penderita
dengan
lesi
reaktivitas
serebrovaskuler
perubahan
emosional
dan 14%
perubahan
biokimia.
Defisit
hemisfer kanan
abnormal
CBF
pada pada
hipertensi
neurologi
beratregional
akibat infark
luas dapat
terjadi
pada
regio
subkortikal
otak
yaitu
menjadi
faktor
psikologis
sosial
yang
struktur
limbikdengan
dan paralimbik,
berhubungan
patogenesis PSD.
oLesi serebral iskemik akibat aterosklerosis
dapat mencetuskan gejala depresi dengan
merusak jalan neural yang meregulasi mood
atau dengan menyebabkan lesi pada lokus
gray matter multipel pada otak yang mana
memiliki efek kumulatif yang berdampak
pada mood.

Hipotesis yang
berkaitan dengan
Hipotesis ini menjelaskan hipotesis lokasi
infark otak
lesi. Lesi serebral mengganggu akson
ascending yang berisi amin biogenik dari
midbrain & batang otak melewati talamus
Hipotesis
dan basal ganglia dan mencapai struktur
neurotransmit
limbik korteks frontal penurunan
ter
bioavailabilitas biogenik amin (serotonin,
dopamin, norepinefrin) menimbulkan
Serabut
serotonergik
depresi Terputus akibat
stroke
Perubahan
dan noradrenergik yang
sistem
berasal dari nukleus
batang
otak
dan
menginervasi
sistem
limbik,
korteks
prefrontal berhubungan
dgn regulasi mood

Depresi

dopaminergik
Perubahan
sistem
kolinergik
melalui
reseptor
asetilkolin
nikotinik

Hipotesis yang
berkaitan dengan
infark otak

Hipotesis
Hipotesis
Disfungsi
neurgenesis
Hipotesis
Imun
aktivasi HPA

Stroke seperti
Peningkatan kadar glukokortikoid
hiperkortisolisme
Kematian sel akibat
iskemik

Aktivasi aksis HPA

setelah stroke

Sitokin
proinflamasi
IL-1 Sitokin
dan IL-6
proinflamasi
Apoptosis dan nekrosis IL-1 dan IL-6
khususnya pada area
rentan seperti
hipokampus dan
striatum (area kritis
kelainan mood)

Penurunan
neurogenesis
(1) neurogenesis
hipokampus

hipokampus berperan dalam

memori dan pembelajaran
(2) neurogenesis
hipokampus
melindungi
Mengganggu
sistem metabolisme
terhadap
dan
glutamat, sintesis
danansietas
metabolisme
depresi.monoamin dan
neurotransmitter
meningkatkan neurotosisitas

Gambaran Klinis
PSD
o
o Mood depresi, sedih
oTidak atau lambat
oTidak
atau lambat
bergerak
bergerak
oWajah sedih dan selalu
oWajah
sedih dan selalu
berlinang air mata
berlinang
air mata
oKulit dan
mulut kering
oKulit dan mulut
kering
oKonstipasi
oKonstipasi
oLesu dan tak ada
oo
Lesu
dan tak ada
Retardasi
tenaga
otenaga
Retardasi
psikomotor
oTak bisa tidur atau
psikomotor
oo
Tak
bisa tidur atau
Agitasi
banyak
tidur
obanyak
Agitasi tidur
psikomotor
oTak mau makan atau
psikomotor
oTak
mau makan atau
banyak makan
banyak
makan
oPenurunan
berat
oPenurunan berat
badan atau
badan
atau
openambahan
berat
openambahan berat
badan

Mood depresi, sedih

atau murung
atau
murung
oIritabilitas,
ansietas
oIritabilitas, ansietas
oIkatan emosi berkurang
oIkatan
emosi berkurang
oMenarik
diri dari
oMenarik diri
dari
hubungan interpersonal
hubungan
interpersonal
oPreokupasi
dengan
oPreokupasi dengan
kematian
kematian
oIde-ide bunuh diri atau
oIde-ide
bunuh diri atau
bunuh diri
bunuh
diri
oMengeritik
diri sendiri,
oMengeritik diri
sendiri,
perasaan tak berharga,
perasaan tak berharga,
rasa bersalah
rasa
bersalah
oPesimis,
tak ada
oPesimis, tak
ada
harapan, putus asa
harapan,
putus asa
oBingung,
konsentrasi
oBingung, konsentrasi
buruk
buruk
oTak pasti dan ragu-ragu
oTak
pasti dan ragu-ragu
oBerbagai
obsesi
oBerbagai obsesi
oKeluhan somatik
oKeluhan
somatik
oGangguan
memori

Penegakan Diagnosis
Depresi Pasca Stroke
Depresi mayor jika terdapat
DSM
5 gejala
dan IV-TR
depresi minor
jika terdapat 2 gejala berikut
yang menetap selama > 2
minggu, dan menimbulkan
distres yang signifikan atau
gangguan sosial, pekerjaan,
dan area fungsional lainnya
serta tidak disebabkan oleh
efek fisiologi langsung
seperti substansi
(penyalahgunaan obat) atau
kondisi medius
umum(seperti hipotiroid).

Depresi PPDGJ
pasca stroke
III
termasuk dalam
gangguan depresif
organik (F06.32). Gejala
klinis depresi pasca
stroke hampir sama
dengan gejala depresi
fungsional.
Salah
satu tespenilaian
penyaring
Skala
yang dapat objektif
digunakan untuk
membantu mendeteksi
depresi pasca stroke adalah
Hamilton Depression Rating
Scale (HDRS) atau The
Hamilton Rating Scale for
Depression (HRSD) dengan
sensitivitas sebesar 78,4%
dan spesifisitas 81,3%.

Tatalaksana Depresi
Pasca Stroke
oECT
(electroconvulsive
Non
Farmakologis
therapy)
oTMS (transcranial magnetic
stimulation)
oPsikoterapi
oCBT (cognitive behavioral
therapy)
oMotivational interviewing
oCommunity based group
oTerapi musik
oEcosystem focused therapy
oAkupuntur
oLatihan

oGolongan
ikatan
Farmakologis
trisiklik dan tetrasiklik
oMono amine oxidase
inhibitor
oSelective serotonin
reuptake inhibitor
oGolongan
antidepressan atipikal

Depresi Pasca Stroke

PROGNOSIS
oPrognosis depresi pasca stroke
cenderung baik.
oPeningkatan angka kematian
pada PSD berhubungan dengan
ketidakteraturan pengobatan
strokenya.

TERIMA KASIH