POSTPOWANIE W PRAKTYCE PLANOWEJ,

DUGOTRWAEJ INSULINOTERAPII
PLANNED, LONG-TERM MANAGEMENT RULES
IN PRACTICAL INSULINTHERAPY
Potrzeby lecznicze osb zcukrzyc wzakresie insulinoterapii s zrnicowane. Wynikaj one zrnic ocharakterze patogenetycznym. S indywidualnie zmienne
wrnych formach objawowych zarwno cukrzycy typu
1, jak i 2 oraz cukrzycy wtrnej i ciowej, zale od
odmiennoci klinicznych cukrzycy, atake niekiedy od
wpyww spoeczno-organizacyjnych. Ztego wzgldu stosuje si rne rodzaje ialgorytmy insulinoterapii jak np.
leczenie wycznie insulin lub insulinoterapi skojarzon,
insulinoterapi planow ista lub okresow. Wyrnia si
take odmienne systemy insulinoterapii. Istnienie rnych
rodzajw isystemw insulinoterapii stwarza szans na jej
wybr odpowiednio dostosowany do potrzeb imoliwoci
indywidualnych pacjentw.
Wzakresie systemw insulinoterapii wybr moe dotyczy stosowania systemu konwencjonalnego lub czynnociowego w2 jego odmianach, amianowicie insulinoterapii
zintensyfikowanej (algorytm 4 wstrzykni) lub intensywnej (osobiste pompy insulinowe).
Insulinoterapia konwencjonalna
Algorytmy insulinoterapii konwencjonalnej obejmuj
1 lub 2 wstrzyknicia insuliny na dob. Do tego celu
najczciej stosuje si preparaty insuliny ludzkiej protaminowo-cynkowej izofanowej (NPH) lub dugodziaajce analogi insuliny (1 wstrzyknicie), albo dwufazowe
mieszanki insuliny lub jej analogw w2 wstrzykniciach.
Niekiedy dodaje si 3. wstrzyknicie szybko dziaajcej
insuliny przed obiadem. Insulinoterapi konwencjonaln
kojarzy si wcukrzycy typu 2 zpodawaniem metforminy,
pioglitazonu lub akarbozy, aniekiedy take zinkretynami (tab. 1).
Insulinoterapia wsystemie konwencjonalnym nie
odtwarza podstawowego iposikowych ste insuliny.
Mimo to uniektrych chorych zcukrzyc typu 2, uktrych wystpuje insulinooporno, asekrecja endogennej
insuliny jest obniona, istniej wskazania do takiego jej
stosowania. Dotycz one czsto osb wzaawansowanym
wieku. Kandydatami do tego typu insulinoterapii s chorzy, ktrzy nie chc lub nie umiej przestrzega zalece
wzakresie bezpieczestwa intensywnej insulinoterapii.

72

Konwencjonalne ujcie sposobu insulinoterapii ulega

coraz wikszemu ograniczeniu. Wykazuje bowiem wiele
wad inie umoliwia osignicia obecnie obowizujcych
kryteriw prawie normoglikemii iodsetka HbA1C < 6,5%
(3, 4, 5).
Insulinoterapia intensywna (czynnociowa)
System ten ma na celu osignicie stenia podstawowego iposikowego insuliny wystarczajcego do uzyskania metabolicznych (glikemia) celw leczenia za pomoc
wielokrotnych wstrzykni.
Wytwarzanie miedzyposikowego stenia insuliny we
krwi - praktyka
Wwarunkach podstawowych, wokresach midzyposikowych osoby zdrowe wydzielaj najczciej 14-17j.m
insuliny na minut. Jest to ok. 1,0 j.m. insuliny na godzin
i24 j.m. na dob.
Uzdrowego czowieka na ksztatowanie podstawowego stenia insuliny wcigu doby ustrj zuywa 40-50%
cakowitej iloci wydzielanej przez komrki insuliny.
Wielko t mona przyj za wskazwk do ustalania
dawki insuliny wytwarzajcej podstawowe stenie
insuliny.
Do leczniczego wytworzenia podstawowego stenia
insuliny stosuje si wieczorne wstrzyknicie insuliny
wolnodziaajcej np. NPH lub czciej bezszczytowego analogu insuliny, np. Lantus (glargina); Levemir
(detemir) lub Tresiba (degludec). Preparaty insuliny protaminowej izofanowej - NPH - suce do wytwarzania
podstawowego stenia insuliny, nie zapewniaj uwikszoci pacjentw utrzymania glikemii na czczo wpodanych granicach (tab. 2).
Zbyt dua dawka wieczorna tych preparatw moe powodowa hipoglikemie nocne. Dawka wieczorna nie moe
wic by zbytnio podnoszona tylko zpowodu wysokiej
glikemii na czczo (16).
Wytwarzanie posikowych zwyek stenia insuliny we
krwi - praktyka
Wielko posikowego, reaktywnego wydzielania insuliny zaley gwnie od iloci glukozy (wymienniki
wglowodanowe) wspoywanym posiku, wmniejszym

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 1

www.medycyna-metaboliczna.pl

Tab. 1. Zalety i wady terapeutycznego wytwarzania insulinemii podstawowej (bazalnej), zwyek insulinemii posikowej oraz stosowa
dwuszczytowych mieszanek insulinowych.
Rodzaj insulinoterapii

Zalety

Wady

Insulinoterapia bazalna

jedno wstrzyknicie windywidualnie wybieranym czasie

wcigu dnia, niezalenie od spoywania posikw
atwe dokonywanie przez pacjenta zmiany wdawkach
zalenie od wielkoci stenia glukozy we krwi na
czczo, zwikszanie zaufania pacjenta
mniejsze ryzyko hipoglikemii szczeglnie nocnej oraz
przyrostu masy ciaa: glargina, detemir, degludec
oraz take glargina U300 s wzasadzie bezszczytowe
wobnianiu glikemii
glargina, degludec, glargina U300 wytwarzaj 24
godzinn kontrol glikemii przy 1 wstrzykniciu na dob

wstrzyknicia insuliny na
posiek szybkodziaajce
analogi lub insuliny
wroztworze (R)

moliwo zmian wporach spoywania posikw

iwysikw wprzypadku szybkodziaajcych analogw
atwe przystosowywanie dawek woparciu
osamokontrolne oznaczenia poposikowej glikemii iHbA1C
moliwo jednoczesnego wpywu na glikemi
poposikow i midzyposikow (bazaln)
zmienno (wybr) w proporcji skadnikw mieszanki
daje moliwo adaptacji dawek i wyboru liczby
wstrzykni np. 1 lub 2.

n ie obnia wartoci HbA1C do podanego

poziomu u wszystkich pacjentw
g larginy nie mona miesza z innymi
preparatami insuliny
insulin protaminow NPH czsto trzeba
podawa 2 razy dziennie
insulina protaminowa daje ryzyko
nocnych hipoglikemii
d etemir moe take wymaga 2
wstrzykni na dob u niektrych
pacjentw
znaczna liczba wstrzykni w cigu dnia
insuliny ludzkie w roztworze (R) kojarz si
z wikszym ryzykiem hipoglikemii i ma
moliwoci adaptacji dawek
z wikszenie ryzyka hipoglikemii z powodu
wczeniej ustalonych niezmiennych
proporcji skadnikw mieszanki
c zsto potrzebne jest dodanie dawki
szybkiej insuliny (analogu) przed obiadem
w porze poudniowej

Dwuszczytowe mieszanki
insulinowe

Tab. 2. Farmakokinetyka wybranych preparatw insuliny i jej analogw.

Pocztek

Dziaanie
Szczyt

Cakowity okres

5-15 min

1-2 godz.

3-5 godz.

15 min przed lub

bezporednio przed
posikiem, po posiku
u osb upoledzeniem
perystaltyki odka

30 min

2-3 godz.

6-8 godz.

30-45 min przed posikiem

1-3 godz.

5-8 godz.

10-16 godz.

glargina
detemir (Levemir)

2-4 godz.

bez szczytu

24 godz.

Bardzo
dugodziaajce
Insuliny biosymilarne

degludec (Tresiba)

2-4 godz.

bez szczytu

do 40 godz.

Abasaglar U100

2-4 godz.

bez szczytu

24 godz.

Mieszanki insulinowe

NPH/R rne proporcje

Protamina - Lispro/
Lispro, 75/25
Protamina - Lispro/
Lispro, 50/50
Protamina - Aspart/
Aspart, 70/30
U-500 Humulin
U-500, U-500 R

30-60 min

szczyt podwjny
2-3 i 5-8 godz.

10-16 godz.

1-2 razy dziennie, rano

i wieczorem, niekiedy
wskojarzeniu zszybkim
analogiem przed obiadem.

30-40 min

2-4 godz.

6-10 godz.

30 min przed posikiem

czsto 2 razy dziennie

Rodzaj preparatu

Nazwa preparatu

Szybkodziaajce

LisPro (Humalog)
Aspart (NovoRapid)
Glulizyna (Apidra)

Krtkodziaajce R

roztwory insuliny
Polhumin
Gensulin
insulina NPH

Porednio wyduony
czas dziaania
Dugo dziaajce,
bazalne

Preparaty oduym
steniu insuliny

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 1

www.medycyna-metaboliczna.pl

Stosowanie

1 lub 2 razy dziennie

podanie niezalenie od
posiku, zazwyczaj 1 raz
dziennie
1 raz dziennie
podanie niezalenie od
posiku, 1 raz dziennie

73

Tab. 3. Orientacyjne ustalanie dawki insuliny.

Przecitna dobowa dawka insuliny w cukrzycy typu 1 zawiera si najczciej w granicach 0,4-0,8 jm. insuliny na 1 kg nalenej masy ciaa.
Z tej iloci 30-45% suy do uzyskiwania podstawowego stenia insuliny i odnosi si do preparatw o wyduonym okresie wchaniania,
stosowanych w zasadzie raz na dob.
55-70% oglnej dawki dobowej przeznacza si na insulin szybko wchanian (w roztworze), ktr podaje si w postaci bolusw przed
gwnymi posikami 3-5 razy na dob.
Wstpnie dawk dobow insuliny podstawowej mona take wybra na zasadzie empirycznych formu:
podzielenie redniej glikemii na czczo z 3 dni przez 18 np. 180 mg/dl podzielone przez 18 = 10 jm. insuliny protaminowej NPH,
izofanowej wieczorem
podzielenie rzeczywistej masy ciaa przez 7 np. 70 kg podzielono przez 7 = 10 jm. insuliny protaminowej NPH, wieczorem

stopniu od zawartoci biaka i tuszczu (wymienniki

biakowo-tuszczowe).
Za pomoc bada metod klamry metabolicznej ioznacze zmian wsteniu peptydu C wkrwi obwodowej wyliczono, e u osoby zdrowej komrki wydzielaj ok.
1,2 j. insuliny na 10 g spoytej glukozy (1 WW). Jest to
wielko ok. 0,12 j.m. na 1 g glukozy wmieszanym posiku. Mona te orientacyjnie ustali, e do zmniejszenia
glikemii o2,21 mmol/l (40 mg%) potrzeba ok. 1,0 j.m insuliny. Zwyk glikemii o2,77 mmol/l (50 mg%) powoduje
przecitnie 10 g glukozy wposiku. Na niwelacj wpywu
biaka lub tuszczu znajdujcego si wmieszanych posikach przecitnie potrzeba 0,5-1,0 j.m. insuliny na 100 kcal
zbiaka ipodobnie na 100 kcal ztuszczu (tj. 1 wymiennik
biakowy ituszczowy).
Jak wynika zdowiadczenia uosb zcukrzyc, wielko
t naley najczciej zwikszy windywidualnie odmienny sposb (zpowodu insulinoopornoci) o20-50%, tj. ok.
8-10 j.m. insuliny onajszybszym tempie wchaniania idziaania, tj. wroztworze lub te szybkodziaajcego analogu
insuliny. Posikowe dawki insuliny ludzkiej wstrzykuje si
zazwyczaj 3-4 razy dziennie, podskrnie. Szybkodziaajce analogi insuliny wstrzykuje si zwykle bezporednio
przed posikiem lub czasem wtrakcie spoywania posiku,
anawet po jego zakoczeniu. Dawka szybkodziaajcej
insuliny ludzkiej wroztworze lub szybkodziaajcego analogu przed Iniadaniem jest zazwyczaj wzgldnie wysza,
poniewa zwaszcza uosb zcukrzyc typu 2 glikemia na
czczo jest czsto podwyszona. Dziaaj tutaj take wpywy regulacyjne, takie jak hiperglikemia owicie zpowodu fizjologicznego wysokiego wgodzinach pnonocnych
iwczesnoporannych, pulsacyjnego wydzielania hormonu
wzrostu, a take kortyzolu (dziaanie chronotropowe),
zjawiska przeciwregulacji pohipoglikemicznej Somogyi
iinne. Druga dawka insuliny wroztworze lub szybkiego analogu, podawana zazwyczaj miedzy godzin 12.00
a13.00, przed wczesnym obiadem jest ju zreguy mniejsza. To samo dotyczy trzeciej dawki. Czwarta, wieczorna
dawka insuliny protaminowej lub najlepiej dugodziaajcego analogu jest indywidualnie zrnicowana.

74

Typowa dystrybucja dawek wsystemie wielokrotnych

wstrzykni moe by nastpujca:
dawki posikowe insuliny lub szybkodziaajcego analogu, np. na poziomie: 25-30%, 15 i20% cakowitej,
dobowej dawki przed 3 gwnymi posikami: Iniadaniem (o8.00), obiadem (o13.00), Ikolacj (o19.00);
dawka insuliny oprzeduonym dziaaniu lub dugodziaajcego analogu insuliny o21.00 przed II kolacj
wiloci 30-40% cakowitej dobowej dawki (tab. 3).
Zasada powysza jest zreguy modyfikowana zgodnie
zindywidualnymi cechami ipotrzebami pacjenta. Na zasadzie przedposikowych samokontrolnych oznacze glikemii
sam pacjent moe zmienia wielko prandialnych dawek
insuliny. Ze wzgldu na bezpieczestwo zmiany te nie powinny by wiksze ni 10% cakowitej wielkoci dawki (7).
Bariery insulinoterapii ofizjologicznym charakterze
Insulinoterapia nie jest wstanie wpeni naladowa
fizjologicznego charakteru wydzielania insuliny. Istnieje
wiele przyczyn wtym zakresie.
Fizjologiczna pulsacyjno wydzielania insuliny.
Niezalenie od ilociowych warunkw, denie do fizjologicznej insulinoterapii utrudniaj szczeglne, dynamiczne cechy wydzielania insuliny ojakociowym charakterze.
Wfizjologicznych warunkach uczowieka insulina, peptyd
C oraz glukagon wydzielane s pulsacyjnie. Okres jednego
cyklu wyrzutu insuliny trwa 8-30 min, przy czym amplituda pulsw wydzielniczych jest zmienna. Pulsy wydzielnicze odpowiadaj oscylacjom elektrycznej aktywnoci
wysp, jakie wywouje dopyw glukozy. Stenie insuliny,
na czczo, we krwi yy obwodowej wynosi przecitnie
5-15 mj./l (37-110 pmol/l lub 0,25-0,75 g/ml); we krwi
yy wrotnej przed przejciem przez wtrob jest ono ok.
3-krotnie wiksze. Okres ptrwania wolnej insuliny wynosi 5,20,7 min; moe zwiksza si uchorych na cukrzyc
zprzeciwciaami przeciwinsulinowymi wsurowicy.
Pulsacyjny sposb wydzielania insuliny jest (by moe
a o40%) skuteczniejszy zarwno whamowaniu wtrobowej produkcji glukozy, jak iwpobudzaniu jej obwodowej
asymilacji (6).

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 1

www.medycyna-metaboliczna.pl

Insulinoterapia nie jest wstanie speni powyszych

fizjologicznych uwarunkowa.
Fizjologiczne wydzielanie insuliny do krwi yy wrotnej.
Zkomrek insulina przez yy trzustkowe dociera
najpierw do wtroby. Wtroba zatrzymuje ok. 50% hormonu. Ztego wzgldu jego stenie we krwi obwodowej
iwpynie tkankowym jest mae. Podawanie insuliny do
krwi yy wrotnej chorym na cukrzyc typu 1 mogoby si
przyczyni do zmniejszenia cigle zwikszonego unich
stenia wolnej insuliny wsurowicy krwi obwodowej oraz
opornoci tkanek na insulin. Podawanie insuliny do tkanki podskrnej nie spenia tego fizjologicznego warunku.
Wtrobowy klirens insuliny.
Z komrek insulina przez yy trzustkowe i y
wrotn przenika do wtroby. Ten narzd zatrzymuje ok.
50% insuliny endogennej. Frakcyjny wtrobowy klirens
insuliny moe si przejciowo obnia po spoyciu glukozy. Fizjologicznym celem wtrobowego wyapywania
insuliny jest zmniejszenie zalenej od glukagonu glikogenolizy, jaka nastpuje wpniejszej fazie poposikowej.
Pewne iloci insuliny jak wiadomo wychwytuj nerki
iwprocesie internalizacji wszystkie komrki docelowe.
Ustalono take, e zwikszenie stenia insuliny iproinsuliny wsurowicy zwrotnie obnia podstawowy poziom
insulinemii.
Te wszystkie cechy pulsacyjno wydzielania, wydzielanie jej do krwi yy wrotnej iklirens wtrobowy
- fizjologicznego wydzielania i dziaania insuliny nie
mog by naladowane wobecnie dostpnych sposobach
insulinoterapii.
Patofizjologiczne mechanizmy trzech rodzajw waha
glikemii wcigu doby utrudniajce insulinoterapi
Przystosowujc insulinoterapi do indywidualnych
potrzeb pacjenta, naley pamita nie tylko oproblemie
ustalenia dawki zapewniajcej odpowiednie podstawowe
stenie insuliny we krwi oraz dawek obniajcych poposikowe zwyki glikemii, ale take oinnych problemach,
do ktrych nale trzy zjawiska utrudniajce insulinoterapi, amianowicie (2):
zjawisko Somogyi,
hiperglikemia owicie
hiperglikemia ozmierzchu.
Zjawisko Somogyi.
Faza hipoglikemiczna w dobowym profilu glikemii,
zwaszcza wnocy, wywouje czsto wwyniku pobudzenia glikogenolizy faz hiperglikemiczn. Neuroglikopenia take bezobjawowa pobudza o przysadkowo-nadnerczow iukad nerwowy adrenergiczny, ze wszystkimi
wynikajcymi ztego nastpstwami. Dziaa ona rwnie
bardzo silnie na wydzielanie hormonw katabolicznych,
takich jak aminy katecholowe, kortyzol, glukagon ihormon wzrostu: powoduje wic uwalnianie glukozy zglikogenu iwnastpstwie reaktywn hiperglikemi.

Zbyt dua wieczorna dawka insuliny orednio dugim

czasie dziaania moe spowodowa nocn neuroglikopeni
zprzeciwregulacyjn hiperglikemi, zwaszcza wdrugiej
poowie nocy.
Zjawisko hiperglikemii owicie.
Najczstsza jest rzekoma, jatrogenna forma tego zjawiska. Jego przyczyna jest do prosta iczsta wygasanie
we wczesnych godzinach porannych dziaania insuliny
wstrzyknitej poprzedniego wieczora. Patofizjologiczn
przyczyn hiperglikemii wkocowym okresie nocy, czyli
hiperglikemii owicie, jest wynikajce zrytmu dobowego nasilenie wtym okresie napicia ukadu nerwowego adrenergicznego oraz wydzielania kortyzolu ikatecholamin,
atake hormonu wzrostu pomidzy godzin 5.00 a8.00
rano. Zwiksza si wtedy oporno tkanek na insulin,
pojawiaj si hiperglikemia iinne metaboliczne efekty
tego zjawiska. Po rozpoznaniu mechanizmu hiperglikemii
wporze witu naley go uwzgldni wplanowaniu leczenia insulin, np. poda dodatkow ilo wolnodziaajcej
insuliny wieczorem lub zmodyfikowa tempo podawania
insuliny przez pomp.
Zjawisko hiperglikemii ozmierzchu.
Mona je rwnie podzieli na rzekome iprawdziwe.
Rzekoma hiperglikemia ozmierzchu pojawia si najczciej przy stosowaniu algorytmu dwch wstrzykni
mieszaniny insulin. Komponent insuliny owyduonym
dziaaniu zbyt wczenie przestaje dziaa. Prawdziwa
hiperglikemia ozmierzchu zaley od chronotropowych
zmian winsulinowraliwoci komrek itkanek.
Zmiany wdawkowaniu insuliny lub jej analogw
Wpraktyce do ustalania dawek insuliny, rodzaju preparatu oraz algorytmu insulinoterapii potrzebne jest due
dowiadczenie tak lekarza jak ipacjenta. Przy ustalaniu
dawek ialgorytmu insulinoterapii naley uwzgldni nie
tylko typ cukrzycy wg klasyfikacji WHO, ale take du,
indywidualn, kliniczn rnorodno wobrbie poszczeglnych jej typw. Wane jest ustalenie rnic patogenetycznych iklinicznych atake psychospoecznych iedukacyjnych, obecnoci powika ichorb dodatkowych.
Wskazana jest kliniczna ocena nasilenia niedoboru insuliny (peptyd C), insulinoopornoci (HOMA) oraz zmiennoci wreakcjach na insulin (tab. 4, 5, 6).
Do tych cech dostosowuje si sposb insulinoterapii
oraz dawk insuliny.
Problem specjalny - dawka insuliny apoziom glikemii
przed wstrzykniciem
Wielko wstrzykiwanej dawki insuliny uzalenia si
take od wysokoci glikemii oznaczonej przed wstrzykniciem insuliny iprzed posikiem. Wtym zakresie stosuje
si dodatkowe reguy wpywajce na ostateczne okrelenie
dawki insuliny lub jej analogu oszybkim dziaaniu. Ustalono, e spoycie 1 wymiennika wglowodanowego podnosi
glikemi przecitnie ook.30-50 mg/dl awstrzyknicie 1

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 1

www.medycyna-metaboliczna.pl

75

Tab. 4. Regulowanie dawek insuliny wzalenoci od okresu doby, wktrym glikemia jest wiksza od wielkoci zgodnej zcelami
ikryteriami leczenia.
Pora doby
Przed niadaniem

Modyfikacja dawki irodzaju preparatu insuliny

Przed posikiem Przed kolacj
poudniowym obiadem
+
+

Wnocy

zwikszenie wszystkich dawek insuliny, ewentualnie

zmiana algorytmu insulinoterapii na bardziej intensywny
dodanie insuliny oprzeduonym dziaaniu lub wolnego
analogu przed snem, niekiedy take zwikszenie dawki
insuliny szybkodziaajcej lub szybkiego analogu przed
niadaniem
zwikszenie dawki insuliny szybkodziaajcej lub
szybkiego analogu przed posikiem poudniowym
(obiadem) iprzed kolacj
zwikszenie dawki insuliny protaminowej izofanowej
(NPH) lub wolnego analogu przed snem, niekiedy take
insuliny szybkodziaajcej lub szybkiego analogu przed
kolacj

Tab. 5. Dawki insuliny zalecane na pocztku intensywnej insulinoterapii w cukrzycy typu 1.

Stan chorego

Dawka j./kg/24 h

wiee rozpoznanie
W czasie remesji
Ciarne z cukrzyc typu 1 - pierwsze 20 tyg. ciy

0,5
0,2 lub niekiedy mniej
0,6

cukrzyca dugotrwaa:
a) uprzednio leczona dawk 0,7-0,9 j./kg/24 h
b) uprzednio leczona dawk mniejsz ni 0,7 j./kg/24 h
c) uprzednio leczona dawk wiksz ni 0,9 j./kg/24 h

0,7
dawka jak poprzednio
zmniejszenie poprzedniej dawki o 20-25%

Tab. 6. Kliniczna ocena wraliwoci na insulin.

Cechy chorego
Wiksza wraliwo na insulin
Mniejsza wraliwo na insulin
otya
szczupa
Sylwetka
okres wieku dojrzaego
bardzo mody lub bardzo stary
Wiek
wystpuje
nie wystpuje
Choroba dodatkowa
wystpuje
nie wystpuje
Kwasica ketonowa
wystpuje
nie wystpuje
Cia
wystpuje
nie wystpuje
Przewleka niewydolno nerek *
wiksza
mniejsza
Glikemia
maa
dua
Aktywno ruchowa
nadmierna
zmniejszona
Czynno kory nadnerczy
tak
nie
Uprzednia insulinoterapia
* W przewlekej niewydolnoci nerek, mimo zmniejszenia wraliwoci na insulin, z powodu obnienia degradacji insuliny w nerkach
wskazane bywa zmniejszenie dawki insuliny

j.m. insuliny szybkodziaajcej podskrnie obnia glikemi rwnie ook.30-50mg/dl (2).

Jeeli wic pacjent zna warto glikemii przed wstrzykniciem insuliny iposikiem to moe wykorzysta te zalenoci do bardziej dokadnego ustalenia dawki. Naley
wtedy wzi pod uwag ilo insuliny wyliczon woparciu
oprzewidywane spoycie wymiennikw wglowodanowych ibiakowo-tuszczowych.

76

Przykad:
1. przewidywane spoycie wymiennikw obejmuje 5 WW
i3 WBT - dawka insuliny ztego tytuu wyniesie:
(5 x 1,2) + (3 x 0,5) = 7,5 j.m. insuliny,
2. glikemia przed wstrzykniciem iposikiem jest podwyszona do 160 mg/dl, potrzebne jest jej obnienie
o60 mg/dl; na ten cel potrzeba:
60 : 30 = 2 j.m. insuliny dodatkowo,

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 1

www.medycyna-metaboliczna.pl

3. cakowita dawka insuliny w tej sytuacji wyniesie

7,5 + 2 = 9,5 j.m.
Jeeli glikemia przed wstrzykniciem insuliny zawiera
si wgranicach podanych, 90-110 mg/dl, nie podaje si
dodatkowej dawki insuliny na obnienie glikemii.
Przy glikemiach mniejszych od 90 mg/dl obnia si
dawk insuliny, odejmujc od wielkoci wyliczonej na
podstawie przewidywanego spoycia WW iwymiennikw
biakowo-tuszczowych wproporcji: 0,3 j.m. insuliny na
kade 10 mg/dl glikemii.
Przeliczanie liczby WW i wymiennikw biakowo-tuszczowych naley przystosowa do indywidualnych
cech cukrzycy. Zaley to od stopnia niedoboru endogennej
insuliny oraz od wspistniejcej insulinoopornoci. Te cechy mona odpowiednio mierzy oznaczajc poposikowe
stenie peptydu C oraz ustalajc relacj stenia insuliny
we krwi do glikemii na czczo, czyli wyliczajc indywidualny wskanik insulinoopornoci HOMA. Wpraktyce
ustala si te cechy pacjenta na podstawie analizy wynikw
systematycznej samokontroli glikemii lub laboratoryjnych
profilw glikemii wszpitalu (tab. 6).
Zazwyczaj dawki insuliny s nieco wysze wodniesieniu do posikw spoywanych wgodzinach rannych
inisze popoudniu oraz wieczorem zpowodu patofizjologicznego chromotropizmu insulinoopornoci.
Wielko dawki insuliny wbolusach posikowych mona przystosowa do poziomu glikemii przed wstrzykniciem take wedug wzoru:
1) =

1500
masa ciaa w kg

= X

glikemia oznaczona przed

wstrzykniciem - glikemia podana = wielko zmiany dawki
(dodanie lub ujcie wj.m.)
X

Przykad:
podana glikemia -140 mg/dl,
rzeczywista glikemia - 200 mg/dl
masa ciaa pacjenta wkg - 80 kg.
1500
80

= 18,75

200 - 140
18,75

= 3 j.m. insuliny

Dawk naley zwikszy o3 j.m.

Dawki insuliny zmniejsza si przed spodziewanym
wysikiem fizycznym. Wzalenoci od rodzaju idugotrwaoci planowanego wysiku fizycznego dawk insuliny zmniejsza si o10-50%. Najczciej dawk insuliny
obnia si o10% przy wysiku trwajcym 30 min onasileniu mniejszym od 30% VO2 max pacjenta. Indywidualn

wielko VO2 max wpraktyce ustala si poredni metod

Astrand Rhyming.
Czsto wpyw wysiku, ktry trwa duej jest tak duy,
e konieczne jest nie tylko zmniejszenie dawki insuliny ale
take spoycie dodatkowej iloci wglowodanw, np. 2-3
WW co godzin pod kontrol oznacze samokontrolnych
glikemii.
Regulacja dawek insuliny lub analogw na podstawie
profilw glikemii wykonywanych przez pacjentw wramach samokontroli
Po ustaleniu dobowego zapotrzebowania na insulin
iustabilizowaniu rozkadu dawek insuliny, zmiany wposikowych dawkach preparatu szybkodziaajcej insuliny
lub szybkodziaajcych analogw, konieczne wcodziennej, indywidualnej ich adaptacji mona dokonywa wedug
ustalonych zasad (8, 9, 10).
Poniej podano jego zarys.
I. Przed posikiem - glikemia:
glikemia: < 50 mg/dl (< 2,8 mmol/l) zmniejsz przedposikow dawk krtkodziaajcej insuliny lub analogu
o24 j.m., rozpocznij spoywanie posiku bezporednio
po zastrzyku; wskadzie posiku powinno by 10-20
g szybko wchanialnych wglowodanw (sacharoza);
glikemia: 50-70 mg/dl (2,8-3,9 mmol/l) zmniejsz
przedposikow dawk insuliny lub analogu o1-2 j.m.,
rozpocznij spoywanie posiku zaraz po wstrzykniciu
insuliny;
glikemia: 70-130 mg/dl (3,9-7,2 mmol/l) nie zmieniaj
przedposikowej dawki krtkodziaajcej insuliny lub
analogu;
glikemia: 130-150 mg/dl (7,2-8,3 mmol/l) zwiksz
przedposikow dawk insuliny lub analogu o1-2 j;
glikemia: 150-200 mg/dl (8,3-11,2 mmol/l) zwiksz
przedposikow dawk insuliny lub analogu o2-4 j;
glikemia: 200-250 mg/dl (11,1-13,9 mmol/l) zwiksz
przedposikow dawk insuliny lub analogu o4-6 j.m.,
rozpocznij spoywanie posiku 30 min po zastrzyku.
Przyspiesz wizyt wporadni dla chorych na cukrzyc;
glikemia: 250-350 mg/dl (13,9-19,4 mmol/l) zwiksz
przedposikow dawk insuliny lub analogu o4-8 j.m.,
rozpoczynaj spoywanie posiku po 45 min po zastrzyku, zbadaj mocz na obecno acetonu. Jeli prba jest
dodatnia, zwiksz spoywanie pynw, dostrzyknij 2-4
j. insuliny lub analogu izbadaj glikemi iacetonuri po
3-4 h; konieczna jest natychmiastowa kontrola lekarska;
glikemia: 350-400 mg/dl (19,4-22,2 mmol/l) zwiksz
przedposikow dawk insuliny lub analogu o6-12 j.,
rozpocznij spoywanie posiku po obnieniu glikemii
poniej 180 mg/dl (10 mmol/l); zbadaj mocz na obecno acetonu - jeli prba jest dodatnia, wypij dodatkowo 0,5-1,0 l pynu, np. herbaty, dodatkowo wstrzyknij 2-4 j.m. insuliny ipo 3-4 godz. powtrz badanie

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 1

www.medycyna-metaboliczna.pl

77

glikemii iacetonurii; konieczna natychmiastowa kontrola lekarska;

glikemia: > 400 mg/dl (> 22,2 mmol/l) zwiksz
przedposikow dawk insuliny lub analogu o8-16 j.,
rozpocznij spoywanie posiku po obnieniu glikemii
poniej 180 mg/dl (10 mmol/l); zbadaj mocz na acetonuri jeli prba jest dodatnia, wypij 0,5-1,0 l pynu,
np. herbaty idodatkowo dostrzyknij 2-6 j. insuliny; konieczna jest natychmiastowa kontrola lekarska, istnieje
potrzeba hospitalizacji.
Ponisze wzorce stosuje si do pacjentw zglikemi
mieszczc si wgranicach 70-160 mg/dl. Przy wyszych
wartociach glikemii dawki insuliny lub analogu powinny
by proporcjonalnie wiksze.
Jeli:
posiek ma by wikszy ni zazwyczaj zwiksz dawk
krtkodziaajcej insuliny lub analogu o1-2 j.m.;
posiek ma by mniejszy ni zazwyczaj - zmniejsz dawk krtkodziaajcej insuliny lub analogu o1-2 j.m.;
po posiku nastpuje odpoczynek zwiksz dawk krtkodziaajcej insuliny lub analogu o1-2 j.m.
2. Zmiany winsulinoterapii zalene od wielkoci posiku
omieszanym charakterze
Wielko przedposikowej dawki insuliny ksztatuje si
gwnie wzalenoci od 2 czynnikw:
iloci WW i wymiennikw biakowo-tuszczowych
wposiku,
wielkoci przedposikowego stenia glukozy wsurowicy krwi ylnej (samokontrola).
Przy glikemii przedposikowej zawierajcej si wgranicach 70-110 mg/dl na 1 wymiennik wglowodanowy (10
g wglowodanw) przeznacza si 1,0-2,0 j.m. oraz na 1
wymiennik biakowo-tuszczowy 0,5-1,0 j.m. insuliny lub
jej analogu. Przy wyszych wartociach przedposikowej
glikemii, awic wikszej od 110 mg/dl wielko dawki
insuliny wstosunku do iloci wymiennikw wglowodanowych ibiakowo-tuszczowych naley proporcjonalnie
zwikszy, tak aby dy do uzyskania podanych wartoci glikemii poposikowej (< 160 mg/dl).
Alternatywne drogi podawania insuliny
Droga donosowa. Wytworzono dowiadczalne preparaty insuliny nadajce si do rozpylania wjamie nosowej. Wcelu zmniejszenia napicia powierzchniowego
roztworu zawieraj one lecytyn lub inne promotory

78

sorpcji. Po donosowym podaniu ok. 40-60% insuliny

zawartej wpreparacie szybko si wchania. Wielu badaczy sdzi, e insulina moe si wchania przez bon
luzow dopiero po jej uszkodzeniu. Ilo wchonitej
insuliny, szybko zwikszania jej stenia we krwi po
donosowym podaniu odznacza si du zmiennoci.
Ten sposb nie nadaje si wic jako podstawowa droga
podawania leku.
Inne drogi. Opublikowano wiele bada dotyczcych podawania insuliny drog przezskrn zjonoforez, doustnie,
atake drog wziewn idoodbytnicz. Wynika znich, e
jak dotd, nie mona zaproponowa adnej ztych metod
do praktycznego zastosowania.

PIMIENNICTWO
1. Mithal A, Jevalikar G, Shah P, Insulin Therapy, Current Concepts Jaypee Brothers Medical Publishers,
New Delhi, 2014.
2. Grimaldi A (red), Trait dr Diabetologie medicine-Sciences, Wyd. 2, Flammarion, Paris, 2009.
3. Controversies in Treating Diabetes, Le Roith D, Vinik
AI (red.), Humana Press, Totova NJ, 2009.
4. Bangstad HJ, Danne T, Deeb LC iwsp.: ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2006-2007, Insulin
treatment. Pediatr Diabetes, 32007, 8, 88-102.
5. Polskie Towarzystwo Diabetologiczne, Zalecenia kliniczne dotyczce postpowania uchorych na cukrzyc, Diabetologia Kliniczna 2015, 1, Supl A.
6. Gerich JE, Matching treatment to pathophysiology in
type 2 diabetes. Clin Ther 2001, 23, 646-659.
7. Umpierrez GE, Therapy for Diabetes Mellitus and Related Disorders, 6-wyd., American Diabetes Association, Alexandria, V, USA, 2014.
8. Unger J, Diabetes Management in Primary Care. Wolters and Kluwer, Lippincott, Williams and Wilkins,
Philadelphia 2007.
9. Brunetti P, Bolli GB, Intensive insulin therapy in type
1 diabetes. W: Diabetes in the New Millennium, Di
Mario Uiwsp. (red.), John Wiley and Sons, Chichester 2000, 65.
10. Pharmacotherapy of Diabetes: New Developments,
Improving Life and Prognosis for Diabetic Patients.
Mogensen CE (red.). Springer Science and Business
Media. New York, 2007.

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 1

www.medycyna-metaboliczna.pl