HIPOGLIKEMIA POINSULINOWA: METODY

PROFILAKTYKI I LECZENIA
POST-INSULIN HYPOGLYCEMIA: METHODS OF PROPHYLACTICS
AND THERAPY
Przy upowszechnieniu intensywnej insulinoterapii obserwuje si zwikszenie ryzyka hipoglikemii poinsulinowej; wtym take jej cikiej postaci (1, 2, 3, 4) (tab. 1).
Czynniki ryzyka hipoglikemii poinsulinowej
Zwikszenie ryzyka hipoglikemii poinsulinowej moe
si wiza zwieloma zaburzeniami patofizjologicznymi
iklinicznymi (3, 5). Przedstawia je tab. 2.
Do powstania neuroglikopenii poinsulinowej uchorych
na cukrzyc usposabiaj nastpujce czynniki kliniczne
(3, 6, 7, 8, 9):
1. Zbyt pne zmniejszenie dawki insuliny, jeeli uchorego na cukrzyc:
a. zmniejszya si masa ciaa,

b. leczenie diet stao si dokadniejsze,

c. usunito zakaenie.
2. Denie do zbyt szybkiego wyrwnania metabolicznego.
3. Nadmierny wysiek fizyczny.
4. Wstrzymywanie si od jedzenia:
a. zbyt dugie przerwy midzy posikami,
b. wymioty,
c. nadpobudliwo emocjonaln.
5. Pomyka wnabieraniu do strzykawki przepisanej dawki
insuliny.
6. Zmiana miejsca wstrzykiwania, np. zkoczyn dolnych
na grne, zokolicy objtej zwknieniem lub nacieczeniem na okolic odobrych warunkach wchaniania
insuliny, praca minia uda wokolicy, wktrej podaje

Tab. 1. Zapadalno na poinsulinow hipoglikemi podczas stosowania rnego rodzaju insulinoterapii.

Rodzaj leczenia insulin

Badanie

Konwencjonalne
Intensywne
Leczenie konwencjonalne (regular)
Analog LisPro

DCCT Research Group

DCCT Research Group
Brunelle i wsp.
Brunelle i wsp.

czsto cikiej hipoglikemii:

% pacjentw/rok
5,4
10,0
4,1
3,1

Tab. 2. Czynniki predysponujce do hipoglikemii

Nadmierne stenie insuliny we krwi
- Nadmierne dawki
- Bd pacjenta, lekarza,
farmaceuty
- Wybr zego algorytmu
w relacji do stylu ycia
- wiadome
przedawkowanie

108

Zwikszenie
May pobr
wraliwoci na insulin
wglowodanw
- Z wikszenie
- Niedobr hormonw
- Nieprzestrzeganie diety
biodostpnoci
przeciwregulacyjnych:
- Odchudzanie
- Z wikszenie
- choroba Addisona
- Anorexia
wchaniania:
- niedoczynno
- ogrzanie, masa
przysadki
wmiejscu wstrzykni - Wychudzenie
- podanie do tk. t.
- Trening fizyczny
brzuch > udo> rami - Wpyw cyklu
- przeciwciaa p/
miesiczkowego
insulinowe
(zmiany)
- Uszkodzenie nerek (
metabolizmu insuliny)
- Remisja cukrzycy typu 2

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 1

www.medycyna-metaboliczna.pl

Inne czynniki
- Wysiek
- zwikszenie
wchaniania
- zuycie glikogenu
wwtrobie
- Alkohol (spadek
wtrobowej produkcji
glukozy)
- Leki
- Interakcja zSM
(salicylaty, sulfamidy)
- Blok przeciwregulacji
(nieselektywne
-blokery)
- Zwikszanie uwalniania
insuliny (pentamidyna)

Tab. 3. Typowe objawy ostrej hipoglikemii.

Autonomiczne
- Poty
- Koatanie serca
- Zaburzenia rytmu serca
- Zwyka cinienia krwi
- Drenie miniowe
- Gd

Neuroglikopeniczne
- Brak orientacji
- Zawroty gowy
- Zaburzenia mylenia, nielogiczne kojarzenie
- Zaburzenia mowy
- Upoledzenie koordynacji ruchw
- Nietypowe zachowania
- Zaburzenia widzenia
- Parestezje w obrbie twarzy, ust
- Halucynacje
- piczka

si insulin (marsz po wstrzykniciu insuliny do tkanki podskrnej uda), ogrzanie miejsca wstrzyknicia,
przypadkowe wstrzyknicie dominiowe lub doylne
zamiast podskrnego.
7. Zmiana rodzaju preparatw insuliny lub analogw.
8. Zmniejszenie zapotrzebowania na insulin przez pojawienia si szczeglnych dodatkowych zespow, jak
niedoczynno przysadki, nadnerczy.
9. Naturalna remisja cukrzycy typu 1.
Hipoglikemia wcigu dnia wystpuje czciej uosb
otrzymujcych insulin lub analog okrtkim okresie dziaania. Insulina oprzeduonym dziaaniu czciej powoduje hipoglikemi wnocy, szczeglnie midzy godzinami
2 a4 lub bardzo wczesnym rankiem. Chorzy mog wtedy
zrywa si ze snu iimpulsywnie je albo te przesypiaj
neuroglikopeni. Otoczenie moe zauway, e s oni zlani potem lub majacz. Po obudzeniu si nie s wypoczci,
skar si na bl gowy, uczucie rozbicia lub te rano nie
budz si samoistnie.
Zapobieganie hipoglikemii poinsulinowej
Samoobserwacja.
Kady chory winien obserwowa si pod wzgldem
objaww, ktre sygnalizuj obnienie glukozy we krwi,
zapowiadaj jego nadchodzenie. Mog to by przerne odczucia, ktre kady moe pozna, jeli prowadzi
samokontrol, atake jeli znikaj po spoyciu 1-2 yek cukru. Osoby przyjmujce preparaty insuliny lub
doustne leki hipoglikemizujce winny zna okresy, kiedy dziaanie tych preparatw jest najsilniejsze. Wtych
wanie okresach dnia brak posiku najatwiej powoduje
hipoglikemi, najczciej ona powstaje. Typowe objawy
podaje tab. 3.
Karta cukrzycowa ahipoglikemia.
Uniektrych osb hipoglikemia wyglda tak jak stan
po wypiciu alkoholu. Ztego wzgldu chorzy winni mie
przy dowodzie osobistym kart cukrzycow zopisem
hipoglikemii, dla wykazania tej moliwoci wadzom
porzdkowym, a take bezwzgldnie nie powinni pi
alkoholu.

Wtrne
- Wymioty
- Bl gowy
- Skutki urazu
-U
 trata kontaktw spoecznych,
towarzyskich
- Lk przed powtrzeniem si hipoglikemii

Kontrola ryzyka poinsulinowej hipoglikemii za pomoc

samokontrolnych bada glikemii
Stosujc systematyczne oznaczanie glukozy we krwi moesz zauway, e jej wielko opewnej staej porze, lub te
ornych porach, staje si zbyt niska, np. jest nisza od 60
mg/dl (3,3 mmol/l). Jest to wskazwka, e powstaje zagroenie hipoglikemi. Moe tak si zdarzy np. wkilka godzin po
wstrzykniciu insuliny przed poudniem, po poudniu, wieczorem lub wnocy zwaszcza wdrugiej jej poowie, awic
wgodzinach 2-5. Jeli obserwacja taka zdarzy si 2-3-krotnie,
to mona przypuszcza, e jest to staa tendencja spowodowana najczciej zbyt wysok dawk insuliny lub te zmian wstaych skadnikach stylu ycia, awic zmniejszeniem
wielkoci posiku lub obnieniem tylko iloci wglowodanw
wposikach przed por, wktrej powstaje stenie glukozy
we krwi nisze od 60 mg/dl (3,3 mmol/l), albo wykonywania
zwikszonego wysiku fizycznego. Jeli po bliszej analizie
dojdzie si do wniosku, e powodem skonnoci do hipoglikemii jest zbyt dua dawka insuliny, to naley j obniy
lub te niekiedy zwikszy take odpowiedni posiek albo
ograniczy wysiek fizyczny. Niekiedy zapotrzebowanie na
insulin zmienia si od czasu do czasu jakby samoistnie bez
widocznej zalenoci od czynnikw zewntrznych. Moe to
np. zalee od duszego czasu trwania prawie normoglikemii izmniejszenia tzw. toksycznego dziaania hiperglikemii.
Taki stan moe uwraliwi komrki itkanki organizmu na
insulin. Pojawia si wtedy tendencja do hipoglikemii take
przy stosowaniu uprzednio nie za duych dawek insuliny.
Decyzj ozmniejszeniu dawki insuliny lub analogw
naley opiera zazwyczaj na 2 seriach oznacze dokonywanych wcigu 2 dni conajmniej 4-5 razy wcigu doby
awic rano, na czczo iw2 godz. po posikach.
Profilaktyka ileczenie
Ujcie profilaktyki ileczenia poinsulinowej hipoglikemii podzieli mona na dorane lub przed szpitalem
idugotrwae - take szpitalne (10) (tab. 4).
Postpowanie przed szpitalem
Konieczne jest unikanie nagych zmian wdiecie, dawkach insuliny lub analogw, wysiku fizycznym. Przed

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 1

www.medycyna-metaboliczna.pl

109

Tab. 4. Wane skadniki programu unikania hipoglikemii.

Edukacja terapeutyczna, przystosowanie trybu ycia i pracy
Czste spotkania pacjenta i lekarza
Systematyczne, udokumentowane monitorowanie glikemii, take w nocy, samodzielna adaptacja dawek insuliny
Prewencja wszystkich zagroe hipoglikemicznych
Osiganie celw glikemii powyej ryzyka biochemicznej hipoglikemii
Tab. 5. Ratownictwo w poinsulinowej hipoglikemii.
Samopomoc pacjenta

doustne spoycie
glukozy lub sacharozy
wiloci wikszej ni 30 g
wroztworze
tabletki z glukoz 20 g
glukozy

podanie wglowodanw
(najlepiej w roztworze
wstrzykniecie 1 mg
glukagonu

Opieka medyczna
przedszpitalna
wstrzykniecie 1 mg
glukagonu
20-30 g glukozy doylnie

Czas trwania hipoglikemii

Szpital
20-30 g glukozy doylnie

wstrzykniecie 1 mg
glukagonu

Oddzia intensywnej
opieki obrzk mzgu
20-30-40 g glukozy
doylnie, wstrzykniecie 1
mg glukagonu, podanie
deksametazonu, leki
przeciw drgawkowe,
tlenoterapia, mannitol
200 ml 20% roztworu

po odzyskaniu wiadomoci podanie 30-50 g wglowodanw doustnie

duszym wysikiem fizycznym chory winien spoy posiek zawierajcy zoone wglowodany, jak np. krakersy, chleb, wczasie wysiku co 1-2 godziny naley zaleci
spoywanie maych iloci tych produktw. Mona take
wdniu duych wysikw (praca wpolu, turystyka piesza
itp.) obniy nieco dawk insuliny (o10-15%).
Po spoyciu glukozy, cukru lub pynnych produktw zawierajcych duo cukru (np. sodki sok, mid, coca-cola),
wcigu 10-15 min. poziom glukozy wkrwi podwysza
si. Kady chory leczony insulin lub analogiem winien
nosi ze sob glukoz lub 50-60 g cukru (sacharozy), lub
te bez wahania przy zagroeniu hipoglikemi wej do
restauracji lub kawiarni na posiek (tab. 5).
Jeli chory zpowodu hipoglikemii utraci przytomno,
nigdy nie naley wlewa sodkich pynw do ust. Istnieje
bowiem wtedy moliwo ich aspiracji do drg oddechowych itrudnoci woddychaniu.
Nieprzytomny musi otrzyma wstrzyknicie glukozy doylnie lub wstrzyknicie glukagonu 1-2 mg podskrnie lub dominiowo. To postpowanie winno przywrci przytomno
wcigu 5-10 min. Przy utracie przytomnoci naley chorego
wtrybie natychmiastowym przewie do szpitala (tab. 5).
Hipoglikemia wcigu dnia.
Hipoglikemie przed poudniem najczciej powodowane s przez insulin wroztworze wstrzyknit przed
niadaniem. Insuliny lub analogi oprzeduonym okresie
dziaania powoduj czciej hipoglikemie po poudniu, lub
wieczorem. Testowanie glikemii wodpowiednich porach
moe uatwi decyzj oobnieniu dawki odpowiedniego
preparatu insuliny.
Hipoglikemie nocne.
Prawie 50% epizodw hipoglikemii poinsulinowej
pojawia si wcigu nocy, szczeglnie obrzasku, przed

110

niadaniem. Przyczyny tego stanu rzeczy mog by nastpujce (11):

1. Zapotrzebowanie na insulin wcigu nocy ulega wyranym zmianom: przejciowo jest wysze przy fizjologicznych nocnych zwykach hGH; czsto obnia
si wdrugiej poowie nocy, przed brzaskiem, ookoo
20-30%; zwiksza si obrzasku rwnolegle do chronotropowej, fizjologicznej stymulacji osi ACTH-kora
nadnerczy i ukadu nerwowego, adrenergicznego.
Moe to objawia si hipoglikemi przed brzaskiem
ipniejsz hiperglikemi obrzasku miedzy 3 a6
godz. wnocy.
2. Podawane wieczorem preparaty insuliny izofanowej
(NPH) osigaj swoje maksymalne dziaanie okoo 1
3 h wnocy (hipoglikemia). Dziaanie to zanika nad
ranem, na czczo (hiperglikemia). Tej wady nie maj insuliny bezszczytowe (glargina lub detemir). Zastpienie
insuliny izofanowej NPH przez glargin, detemir lub
degludec moe wyeliminowa nocne hipoglikemie oraz
hiperglikemi obrzasku.
Jak zapobiega nocnym hipoglikemiom?
1. Wczasie snu chory nie odczuwa objaww zagroenia
hipoglikemi, nie ma wic szansy wczeniejszego spoycia glukozy.
2. Naley zachci chorego do oznaczania glikemii wgodzinach nocnych, np. ogodz. 1, 3 i6. Zpowyszych
obserwacji wynikaj poprawne decyzje co do zmiany
preparatu, dawki i pory wstrzykiwania insuliny lub
analogw wieczorem oraz wielkoci ipory spoycia II
kolacji. Czsto wprowadza si wieczorem wstrzykniecie glarginy albo insuliny degludec wmiejsce insuliny
izofanowej NPH (12, 13).

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 1

www.medycyna-metaboliczna.pl

Hospitalizacja
Wrazie jakichkolwiek trudnoci lub braku natychmiastowej skutecznoci doranego leczenia chorego naley
niezwocznie umieci na oddziale intensywnej opieki
internistycznej (metabolicznej). Przeduanie si zjakichkolwiek powodw hipoglikemii moe spowodowa nieodwracalne zmiany martwicze wmzgu, sercu iwtrobie.
Wszpitalu stosuje si szybki wlew z10% lub nawet 20%
glukozy, podaje tlen, dominiowo glukagon, niekiedy 500
mg hydrokortyzonu doylnie. Wskazane s leki zwikszajce przepyw krwi przez mzg, takie jak papaweryna, aminofilina lub pentoksyfilina. Niekiedy poyteczne jest przetoczenie wieej krwi iwypenienie oyska naczyniowego
(np. infuzja osocza, dekstranu albo 0,9% NaCl). Wskazana
jest kontrola dronoci drg oddechowych, diurezy, monitorowanie czynnoci serca, cinienia ttniczego ioddechu.
Dokonuje si wnikliwej oceny rnicowo-rozpoznawczej
oglnej ineurologicznej. Szczeglnie dotyczy to podejrzenia padaczki, naczyniowego udaru mzgu lub wieego
zawau serca, ktre wikaj hipoglikemi.
Glukagon ijego lecznicze zastosowanie whipoglikemii
poinsulinowej
Glukagon jest hormonem stresu. Mobilizuje on dostaw substratw energetycznych awic glukozy, wolnych
kwasw tuszczowych na uytek tkanek inarzdw reagujcych na stres. Stenie tego hormonu we krwi zwiksza
si wic jako odczyn na ostr hipoglikemi, po duych
wysikach fizycznych. Hiperglukagonemia pojawia si
wostrym zawale serca, po urazach, wgodzie, woparzeniach, w przebiegu posocznicy i wielu innych stresach
klinicznych.
Dziaanie. Glukagon ma wydatne iszybkie dziaanie hiperglikemizujce. Wynika ono gwnie zpobudzenia glikogenolizy wwtrobie. Jego warunkiem jest wic obecno
glikogenu whepatocytach. Badania uzdrowych ochotnikw wykazay, e ju po podaniu fizjologicznych dawek
glukagonu (np. 3 mg/min) pojawia si ok. 100-procentowe
zwikszenie wielkoci uwalniania glukozy zwtroby. Regulujcy wpyw glukagonu wutrzymaniu fizjologicznego
uwalniania glukozy zwtroby, wstanie godu, sugeruje
spostrzeenie, e zmniejsza si ono uosb, ktrym podano
somatostatyn oraz jednoczenie utrzymywano podstawowe stenie insuliny wsurowicy za pomoc wlewu. Wtych
warunkach somatostatyna hamowaa wydzielanie glukagonu iuwidaczniaa efekty hipoglukagonemii przy zachowanym (dziki wlewom) prawidowym steniu insuliny.
Pobudzajcy wpyw glukagonu na glikogenoliz wwtrobie jest krtki, trwa mniej ni 30 min.
Glukagon wywiera pobudzajcy wpyw nie tylko na glikogenoliz, zwiksza rwnie glukoneogenez. Wykazano
zwikszenie stenia alaniny wsurowicy wczasie wlewu
glukagonu. Przyjmuje si, e punktem uchwytu dziaania

glukagonu na glukoneogenez jest porednia reakcja przemiany pirogronianu do fosfoenolopirogronianu.

Zpowyszych bada wynikaj interesujce wnioski.
Wstanie poabsorpcyjnym, awic np. na czczo, prawidowe
wydzielanie glukagonu warunkuje utrzymanie prawidowej
wielkoci wtrobowego uwalniania glukozy, awic take
glikemii, przy obecnoci podstawowego stenia insuliny.
Na przykad wnastpstwie spoycia biaka zwiksza si
stenie glukagonu wsurowicy: zapobiega to zmniejszeniu
wtrobowego uwalniania glukozy, atym samym ihipoglikemii. Ta ostatnia mogaby przecie powsta na skutek
pobudzenia przez biako wydzielania insuliny.
Glukagon bierze rwnie udzia wregulacji ketogenezy imoe wywiera efekt lipolityczny. Wtroba szczura
poddana dziaaniu fizjologicznych dawek glukagonu in
vitro wykazuje zwikszone wytwarzanie cia ketonowych
zkwanych prekursorw. Uludzi chorych na cukrzyc typu
1, otrzymujcych doswiadczalnie somatostatyn, wwyniku
hamowania wydzielania glukagonu znacznie zmniejsza si
ketogeneza spowodowana np. odstawieniem egzogennej
insuliny. Wodpowiedzi na ostr hipoglikemi, przeduony
wysiek lub gd, wydzielanie glukagonu, przyczyniajc
si do zwikszenia wtrobowego uwalniania glukozy ipobudzenia glukoneogenezy ilipolizy, sprzyja homeostazie
przemiany energetycznej.
Preparaty glukagonu.
Wobrocie znajduj si fiolki po 1 mg, zawierajce liofilizowany, aktywny hormon. Kadej fiolce towarzyszy rozpuszczalnik, wktrym przed wstrzykniciem rozpuszcza
si liofilizowan, such substancj. Przecitnie podaje si
podskrnie lub dominiowo 1 mg roztworu, adoylnie we
wlewie kroplowym 1-10 g/kg mc./min roztworu.
Leczenie hipoglikemii poinsulinowej.
Podskrne lub dominiowe wstrzyknicie 1-2 mg glukagonu zwykle zwiksza glikemi wcigu 8-10 min; ustpienie objaww neuroglikopenii poinsulinowej obserwuje
si przecitnie po 20-30 min. Dziaanie to wynika zpobudzenia glikogenolizy wwtrobie. Reakcja hiperglikemizujca moe wic zachodzi uosb, uktrych wmomencie wstrzyknicia glukagonu istnieje wystarczajcy zapas
glikogenu whepatocytach. Ztego wzgldu podanie glukagonu moe nie da efektu hiperglikemizujcego uosb
niedoywionych lub wyniszczonych, np. wcikiej, niewyrwnanej cukrzycy, udzieci zketoz pohipoglikemiczn, uosb zniedoborem alaniny we krwi. Glukagon nie
przywraca take do wartoci prawidowych glikemii uosb
zhipoglikemi wprzebiegu zatrucia etanolem. Substancja
ta bowiem unieczynnia glikogenolityczne enzymy bdce
punktem uchwytu dziaania glukagonu. Podobnie hiperglikemizujce dziaanie glukagonu nie pojawia si uosb
zhipoglikemi powodowan przez nowotwory zoliwe
umiejscowione poza trzustk.

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 1

www.medycyna-metaboliczna.pl

111

Glukagon stymuluje wydzielanie insuliny, dlatego jest

przeciwwskazany do leczenia hipoglikemii uosb leczonych pochodnymi sulfonylomocznika.
Jak wiadomo, blokada receptorw beta-adrenergicznych opnia itumi fizjologiczne zwikszenie wydzielania glukagonu wodpowiedzi na hipoglikemi. Zatem
hipoglikemia poinsulinowa uosb leczonych tymi lekami
moe mie ciszy ibardziej dugotrway przebieg.

przywrci prawidowy prg odczuwalnoci przez mzgowe orodki obniania si hipoglikemii wjej wczesnym
imao nasilonym zakresie. Powracaj wtedy take objawy
wczesnej hipoglikemii, chory rozpoznaje zagroenie iodpowiednio wczenie interweniuje. Moe do tego celu by
przydatne zastosowanie insulinoterapii za pomoc analogw insuliny (szybkie analogi iglargina) lub te pompy
insulinowej zamiast klasycznej insuliny ludzkiej (17, 18).

Niewiadomo hipoglikemii (ryzyko cikich hipoglikemii) ijej leczenie

Obnienie stenia glukozy we krwi poniej 60 mg/
dl (3,3 mmol/l) bez objaww klinicznych mona okreli
mianem niewiadomoci hipoglikemii.
Mzgowe orodki reagujce na hipoglikemi uosb
zcukrzyc, ktrej leczenie wie si ze znaczn chwiejnoci glikemii itendencj do czsto wystpujcych hipoglikemii, mog podwyszy prg odczuwalnoci obniania
si glikemii.
Przy obnieniu progu odczuwalnoci hipoglikemii nie
pojawiaj si objawy kliniczne hipoglikemii ani te odczyny mobilizujce endogenn glukoz mimo, e stenie
glukozy we krwi zmniejszyo si poniej przecitnego dolnego progu prawidowych wartoci.
Istnieje wtedy biochemiczna hipoglikemia wraz zjej
biochemicznymi skutkami bez objaww (1, 2, 3, 15, 16).
Chorzy, ktrzy nabyli tak cech s zagroeni gwatownie narastajc hipoglikemi zneuroglikopeni iszybkim
przejciem od stanu bezobjawowego do stanu penej utraty
przytomnoci iuszkodzeniem mzgu. Kliniczne okolicznoci skojarzone zzespoem niewiadomoci hipoglikemii podaje tab. 6.
Zapewniajc stabilny przebieg glikemii, bez epizodw
hipoglikemii przez okres conajmniej 8-12 tyg. mona

PIMIENNICTWO
1. Epidemiology of severe hypoglycaemia in Diabetes
Control and Complications Trial, The DCCT Research
Group, Am J Med, 90, 1991, 490.
2. Cryer PE, Davis SN, Shamon H, Hypoglycemia in
diabetes, Diabetes Care, 26, 2003, 1902.
3. Umpierrez GE, (red.), Therapy for Diabetes Mellitus
and Related Disorders, American Diabetes Association, Alexandria, V, USA, 2014.
4. American Diabetes Association Workgroup on Hypoglycemia. Defining and reporting hypoglycemia in
diabetes. Diabetes Care, 2005, 28(5), 1245.
5. Allen C, LeCaire T, Palta M, Daniels K iwsp., Risk
factors for frequent and severe hypoglycemia in type 2
diabetes. Diabetes Care, 2001, 24(11), 1878.
6. Heinemann L, Linkeschova R, Rave K, iwsp., Time-Action profile of the long-acting insulin analog insulin
glargine (HOE901) in comparison with those of NPH
insulin and placebo. Diabetes Care 2000, 23(5), 644.
7. Fulcher G, Bantwal G, Christiansen JS iwsp., Superior FPG control and reduced hypoglycaemia with
IDegAsp vs BIAsp 30 in adults with type 2 diabetes
mellitus inadequately controlled on pre/self-mixed in-

Tab. 6. Kliniczne okolicznoci skojarzone z niewiadomoci hipoglikemii.

Okolicznoci
Dugi okres trwania cukrzycy typu 1

Mechanizm
Upoledzenie funkcji poznawczej, obnienie progu odczuwalnoci glikemii

Intensywna kontrola glikemii

Zwikszenie zapadalnoci na hipoglikemi powodujce:

- zwikszenie neuronalnego transportu glukozy, zmniejszajce niedobr glukozy
wneurocytach
- zwyk stenia kortyzolu upoledzajc reaktywn neurotransmisj wanymi szlakami
nerwowymi
Zmiana wraliwoci na aminy katecholowe
Hamowanie reakcji autonomicznych
Upoledzenie funkcji poznawczych
Sen eliminacja funkcji poznawczych
Uoenie poziome obnienie reakcji autonomicznych
Niekontrolowane zaburzenia ruchowe, brak przewidywania skutkw hipoglikemii,
nieprzestrzeganie zalece dotyczcych stylu ycia
Upoledzenie funkcji poznawczych i reakcji autonomicznych
Zmniejszenie wraliwoci ukadu adrenergicznego
Obnienie przepyww reaktywnych krwi przez mzg

Alkohol

Sen noc
Dzieci
Wiek podeszy

112

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 1

www.medycyna-metaboliczna.pl

sulin: arandomized phase 3 trial (abstract 1044). Diabetologia 2013, 56(Sppl 1), S419.
8. Branton SA, Hypoglycemic potential of current and
emerging pharmacotherapies in type 2 diabetes mellitus, Postgrad Med, 124, 2012, 74.
9. Sherr JL, Palau Collazo M iwsp., Safety of night-time
2-hour suspension of basal insulin in pump-treated
type 1 diabetes even in the absence of low glucose.
Diabetes Care 2014, 37, 773.
10. Trait de Diabetologie. Grimaldi A(red), Flammarion,
Medicine-Sciences, Paris, 2009.
11. Zammitt NN, Frier BM, Hypoglycemia in type 2
diabetes. Pathophysiology, frequency, and effect of
different treatment modalities. Diabetes Care, 2005,
28(12), 2948.
12. Gough SC, Bhargava A, Jain R iwsp., Low-volume insulin degludec 200 units/mL once daily improves glycemic control similar to insulin glargine with alow risk
of hypoglycemia in insulin-nave patients with type 2
diabetes: a26-week, randomized, controlled, multinational, treat-to-target trial: the BEGIN LOW VOLUME trial. Diabetes Care 2013, 36(9), 2536-2542.
13. Home PD, Fritsche A, Schinzel S, Massi Benedetti M,
Meta-analysis in individual patient data to assess the

risk of hypoglycemia in people with type 2 diabetes

using NPH insulin or insulin glargine. Diabetes Obes
Metab 2010, 12(9), 772.
14. Pearson T, Glucagon as a treatment of severe hypoglycemia: Safe and efficacious but under-utilized. The
Diabetes Educator, 2008, 34(1), 128.
15. Cryer PE, Mechanisms of hypoglycemia-associated
autonomic failure and its component syndromes in
diabetes. Diabetes 2005, 54, 3592.
16. Seaquist ER, Anderson J, Childs B iwsp., Hypoglycemia and diabetes: a report of a workgroup of the
American Diabetes Association and The Endocrine
Society. Diabetes Care 2013, 36(5), 1384.
17. Christiansen JS, Chow FCC, Choi DS iwsp., Superior
FPG control and less nocturnal hypoglycaemia with
IDegAsp vs BIAsp 30 in Asian subjects poorly controlled on basal or pre/self-mixde insulin: randomized phase 3 trial (abstract 1045). Diabetologia 2013,
56(Suppl 1), S420.
18. Davidson JA, Liebl A, Christiansen JS iwsp.: Risk for
nocturnal hypoglycemia with biphasic insulin aspart
30 compared with biphasic human insulin 30 in adults
with type 2 diabetes mellitus: a meta-analysis, Clin
Ther 2009, 31(8), 1641.

LEKI POWODUJCE LUB NASILAJCE HIPERGLIKEMI

I. Silne dziaanie
glukokortykosteroidy
doustne leki (hormony) antykoncepcyjne - wysokie dawki estrogenw
tiazydy (wysokie dawki)
-blokery
2-agonici, np. salbutamol
leki psychiatryczne - klozapina, olanzapina
inhibitory proteaz HIV - indinawit i inne
inne: pentamidyna, streptozotocyna, diazoksyd, cyklosporyna, takrolimus
II. Umiarkowane dziaanie
doustne leki (hormony) antykoncepcyjne zawierajce tylko progestageny
tiazydy (mae dawki)
diuretyki ptlowe
preparaty hormonu wzrostu
analogi somatostatyny
inhibitory wychwytu serotoniny
statyny
interferon.

Medycyna Metaboliczna, 2016, tom XX, nr 1

www.medycyna-metaboliczna.pl

113