You are on page 1of 15

FARMAKOTERAPI TERAPAN LANJUT

ALZHEIMER
DISUSUN OLEH :
CLARA ANGELA SENGKE (14340072)
LADY ZHAZHA LUNTUNGAN (14340073)
DEWI (14340074)
FENY LOVIANA (14340075)
ELSA WULANDARI (14340076)

PROGRAM STUDI APOTEKER


FAKULTAS MATEMATIKA DAN ILMU PENGETAHUAN ALAM
INSTITUT SAINS DAN TEKNOLOGI NASIONAL
JAKARTA
2015
1

BAB I
PENDAHULUAN
I.I Latar Belakang
Perkembangan dan kemajuan di bidang teknologi, ekonomi, pendidikan, dan sosial akan
berimplikasi pada perubahan pola demografik, fisik, legislatif, dan ekonomi masyarakat suatu
Negara. Perubahan pola bidang demografi ditandai dengan meningkatnya usia harapan hidup
sehingga proporsi warga usia lanjut usia di dunia akan terus meningkat. Secara fisik sebagian
warga senior dan usia lanjut sudah lebih memperhatikan kesehatan fisik dengan memperhatikan
pola amakn yang sehat dan olahraga, kaerna tetap ingin mandiri dan menikmati hari tua.
Secara epidemiologi dengan semakin meningkatnya usia harapan hidup pada berbagai
populasi, maka jumlah orang berusia lanjut akan semakin

meningkat. Dilain pihak akan

menimbulkan masalah serius dalam bidang social ekonomi dan kesehatan, sehingga akan
semakin banyak yang berkonsultasi dengan seorang neurolog karena orang tua tersebut yang
tadinya sehat, akan mulai kehilangan kemampuannya secara efektif sebagai pekerja atau sebagai
anggota keluarga. Hal ini menunjukkan munculnya penyakit degeneratif otak, tumor, multiple
stroke, subdural hematoma atau penyakit depresi, yang merupakan penyebab utama demensia.
Istilah demensia digunakan untuk menggambarkan sindroma klinis dengan gejala menurunnya
daya ingat dan hilangnya fungsi intelek lainnya.
Defenisi demensia menurut Unit Neurobehavior pada Boston Veterans Administration
Medical Center (BVAMC) adalah kelainan fungsi intelek yang didapat dan bersifat menetap,
dengan adanya gangguan paling sedikit 3 dari 5 komponen fungsi luhur yaitu gangguan bahasa,
memori, visuospasial, emosi dan kognisi. Penyebab pertama penderita demensia adalah penyakit
alzheimer (50-60%) dan kedua oleh cerebrovaskuler (20%).

I.2 Tujuan
Dapat menambah wawasan pengetahuan yang lebih dalam lagi tentang penyakit alzheimer
dalam segi pengobatan, gejala yang mungkin terjadi, cara pengobatan dan pencegahan yang
mungkin dapat dilakukan.

I.3 rumusan masalah


Bagaimana penatlaksanaan pengobatan dari penyakit Alzheimer, gejala yang terjadi serta
penanganan atau pencegahan yang bisa dilakukan.

BAB II
PEMBAHASAN
II.1 Definisi
Penyakit Alzheimer adalah penyakit pada syaraf yang sifatnya irreversible akibat penyakit
ini berupa kerusakan ingatan, penilaian, pengambilan keputusan, orientasi fisik secara
keselurahan dan pada cara berbicara. Diagnosa yang didasarkan pada ilmu syaraf akan penyebab
kepikunan hanya dapat dilakukan dengan cara otopsi. Alzheimer bukan penyakit menular,
melainkan merupakan sejenis sindrom dengan apoptosis sel-sel otak pada saat yang hampir
bersamaan, sehingga otak tampak mengerut dan mengecil.
Alzheimer juga dikatakan sebagai penyakit yang sinonim dengan orang tua. Alzheimer
bukan merupakan bagian dari proses penuaan secara normal, akan tetapi risikonya meningkat
seiring bertambahnya usia. Lima persen orang berusia di antara 65-74 tahun mengidap penyakit
Alzheimer, dan hampir 50 persen orang yang berusia lebih dari 85 tahun memiliki penyakit
Alzheimer. Pengukuran prevalensi penyakit Alzheimer dapat berbeda tergantung dari kriteria
diagnosa yang digunakan. Kriteria ini dapat berupa umur populasi yang disurvey dan faktor lain
termasuk geografi dan etnik. Tidak termasuk pada pasien yang masih diragukan akan tingkat
kepikunannya kira-kira 1% pada usia 65 - 69 tahun dan meningkat 40 - 50% pada umur 95 tahun
atau lebih.

II.2 Etiologi
Penyebab yang pasti belum diketahui. Beberapa alternatif penyebab yang telah dihipotesa
adalah intoksikasi logam, gangguan fungsi imunitas, infeksi virus, polusi udara/industri, trauma,
neurotransmiter, defisit formasi sel-sel filament, presdiposisi heriditer. Dasar kelainan patologi
penyakit alzheimer terdiri dari degenerasi neuronal, kematian daerah spesifik jaringan otak yang
mengakibatkan gangguan fungsi kognitif dengan penurunan daya ingat secara progresif. Adanya
defisiensi faktor pertumbuhan atau asam amino dapat berperan dalam kematian selektif neuron.
Kemungkinan sel-sel tersebut mengalami degenerasi yang diakibatkan oleh adanya
peningkatan calsium intraseluler, kegagalan metabolisme energi, adanya formasi radikal bebas
atau terdapatnya produksi protein abnormal yang non spesifik. Penyakit alzheimer adalah
4

penyakit genetika, tetapi beberapa penelitian telah membuktikan bahwa peran faktor genetika,
tetapi beberapa penelitian telah membuktikan bahwa peran faktor non-genetika (lingkungan)
juga ikut terlibat, dimana faktor lingkungan hanya sebagai pencetus faktor genetika.

II.3 Patofisiologis
Sejumlah patofisiologis penyakit alzheimer yaitu:
1. Faktor genetik
Beberapa peneliti mengungkapkan 50% prevalensi kasus alzheimer ini diturunkan melalui
gen autosomal dominant. Individu keturunan garis pertama pada keluarga penderita alzheimer
mempunyai resiko menderita demensia 6 kali lebih besar dibandingkan kelompok kontrol normal
Pemeriksaan genetika DNA pada penderita alzheimer dengan familial early onset terdapat
kelainan lokus pada kromosom 21 diregio proximal log arm, sedangkan pada familial late onset
didapatkan kelainan lokus pada kromosom 19.
Begitu pula pada penderita down syndrome mempunyai kelainan gen kromosom 21,
setelah berumur 40 tahun terdapat neurofibrillary tangles (NFT), senile plaque dan penurunan
Marker kolinergik pada jaringan otaknya yang menggambarkan kelainan histopatologi pada
penderita alzheimer. Hasil penelitian penyakit alzheimer terhadap anak kembar menunjukkan 4050% adalah monozygote dan 50% adalah dizygote. Keadaan ini mendukung bahwa faktor
genetik berperan dalam penyaki alzheimer. Pada sporadik non familial (50-70%), beberapa
penderitanya ditemukan kelainan lokus kromosom 6, keadaan ini menunjukkan bahwa
kemungkinan faktor lingkungan menentukan ekspresi genetika pada alzheimer.
2. Faktor infeksi
Ada hipotesa menunjukkan penyebab infeksi virus pada keluarga penderita alzheimer yang
dilakukan secara immuno blot analisis, ternyata diketemukan adanya antibodi reaktif. Infeksi
virus tersebut menyebabkan infeksi pada susunan saraf pusat yang bersipat lambat, kronik dan
remisi. Beberapa penyakit infeksi seperti Creutzfeldt-Jacob disease, diduga berhubungan dengan
penyakit alzheimer.
Hipotesa tersebut mempunyai beberapa persamaan antara lain:
a. manifestasi klinik yang sama
b. Tidak adanya respon imun yang spesifik
c. Adanya plak amyloid pada susunan saraf pusat
5

d. Timbulnya gejala mioklonus


e. Adanya gambaran spongioform
3. Faktor lingkungan
Faktor lingkungan juga dapat berperan dalam patogenesa penyakit alzheimer. Faktor
lingkungan antara lain, aluminium, silicon, mercury, zinc. Aluminium merupakan neurotoksik
potensial pada susunan saraf pusat yang ditemukan neurofibrillary tangles (NFT) dan senile
plaque (SPINALIS). Hal tersebut diatas belum dapat dijelaskan secara pasti, apakah keberadaan
aluminum adalah penyebab degenerasi neurosal primer atau sesuatu hal yang tumpang tindih.
Pada penderita alzheimer, juga ditemukan keadan ketidakseimbangan merkuri, nitrogen, fosfor,
sodium, dengan patogenesa yang belum jelas.
Ada dugaan bahwa asam amino glutamat akan menyebabkan depolarisasi melalui reseptor
N-methy

D-aspartat

sehingga

kalsium

akan

masuk

ke

intraseluler

(Cairan-influks)

danmenyebabkan kerusakan metabolisme energi seluler dengan akibat kerusakan dan kematian
neuron.
4. Faktor imunologis
Dalam faktor imunologis 60% pasien yang menderita alzheimer didapatkan kelainan serum
protein seperti penurunan albumin dan peningkatan alpha protein, anti trypsin alphamarcoglobuli
dan haptoglobuli. Terdapat hubungan bermakna dan meningkat dari penderita alzheimer dengan
penderita tiroid. Tiroid Hashimoto merupakan penyakit inflamasi kronik yang sering didapatkan
pada wanita muda karena peranan faktor immunitas
5. Faktor trauma
Beberapa penelitian menunjukkan adanya hubungan penyakit alzheimer dengan trauma
kepala. Hal ini dihubungkan dengan petinju yang menderita demensia puglistik, dimana pada
otopsinya ditemukan banyak neurofibrillary tangles.
6. Faktor neurotransmiter
Perubahan neurotransmitter pada jaringan otak penderita alzheimer mempunyai peranan
yang sangat penting seperti:
a. Asetilkolin
Aktivitas spesifik neurotransmiter dengan cara biopsi sterotaktik dan otopsi jaringan otak
pada

penderita

alzheimer

didapatkan

penurunan

aktivitas

kolinasetil

transferase,

asetikolinesterase dan transport kolin serta penurunan biosintesa asetilkolin. Adanya defisit
6

presinaptik dan post synaptik kolinergik ini bersifat simetris pada korteks frontalis, temporallis
superior, nukleus basalis, hipokampus. Kelainan neurotansmiter asetilkoline merupakan kelainan
yang selalu ada dibandingkan jenis neurottansmiter lainnyapd penyakit alzheimer, dimana pada
jaringan otak/biopsinya selalu didapatkan kehilangan cholinergik Marker. Pada penelitian dengan
pemberian scopolamin pada orang normal, akan menyebabkan berkurang atau hilangnya
daya ingat. Hal ini sangat mendukung hipotesa kolinergik sebagai patogenesa penyakit alzheimer
b. Noradrenalin
Kadar metabolisme norepinefrin dan dopimin didapatkan menurun pada jaringan otak
penderita alzheimer. Hilangnya neuron bagian dorsal lokus seruleus yang merupakan tempat
yang utama noradrenalin pada korteks serebri, berkorelasi dengan defisit kortikal noradrenergik.
Hasil biopsi dan otopsi jaringan otak penderita alzheimer menunjukkan adanya defisit
noradrenalin pada presinaptik neokorteks. Konsentrasi noradrenalin menurun baik pada post dan
ante-mortem penderita alzheimer.
c. Dopamin
Pengukuran terhadap aktivitas neurottansmiter regio hipothalamus, dimana tidak adanya
gangguan perubahan aktivitas dopamin pada penderita alzheimer. Hasil ini masih kontroversial,
kemungkinan disebabkan karena potongan histopatologi regio hipothalamus setia penelitian
berbeda-beda.
d. Serotonin
Didapatkan penurunan kadar serotonin dan hasil metabolisme 5 hidroxi-indolacetil acid
pada biopsi korteks serebri penderita alzheimer. Penurunan juga didapatkan pada nukleus basalis
dari meynert. Penurunan serotonin pada subregio hipotalamus sangat bervariasi, pengurangan
maksimal pada anterior hipotalamus sedangkan pada posterior peraventrikuler hipotalamus
berkurang sangat minimal. Perubahan kortikal serotonergik ini berhubungan dengan hilangnya
neuron-neuron dan diisi oleh formasi NFT pada nukleus rephe dorsalis
e. MAO (Monoamine Oksidase)
Enzim mitokondria MAO akan mengoksidasi transmitter mono amine. Aktivitas normal
MAO terbagi 2 kelompok yaitu MAO A untuk deaminasi serotonin, norepineprin dan sebagian
kecil dopamin, sedangkan MAO B untuk deaminasi terutama dopamin. Pada penderita
alzheimer, didapatkan peningkatan MAO A pada hipothalamus dan frontais sedangkan MAO B
meningkat pada daerah temporal dan menurun pada nukleus basalis dari meynert.
7

II. 4 Gejala
Penyakit Alzheimer dapat dimulai dengan hilangnya sedikit ingatan dan kebingungan,
tetapi pada akhirnya akan menyebabkan pelemahan mental yang tidak dapat diubah dan
menghancurkan kemampuan seseorang dalam mengingat, berpikir, belajar, dan berimajinasi.
II.4.1 Hilangnya ingatan
Setiap orang memiliki penyimpangan dalam ingatan. Adalah hal yang normal ketika anda
lupa dimana anda menaruh kunci mobil atau lupa nama orang yang jarang anda lihat. Tetapi
masalah ingatan yang berhubungan dengan Alzhaimer berlangsung lama dan buruk. Orang-orang
dengan Alzhaimer mungkin:

Mengulangi sesuatu yang telah dikerjakannya

Sering lupa akan ucapan dan janji yang dilakukannya

Sering salah menaruh sesuatu, sering menaruh sesuatu di tempat yang tidak wajar

Pada akhirnya lupa dengan nama anggota keluarga dan benda-benda yang biasa
digunakan dalam kesehariannya

II.4.2 Bermasalah ketika berpikir secara abstrak


Orang dengan Alzheimer bermasalah dalam berpikir mengenai suatu hal terutama dalam
bentuk angka.
II.4.3 Kesulitan dalam menemukan kata yang tepat
Sulit untuk orang dengan Alzhaimer untuk menemukan kata yang tepat untuk
menyampaikan pemikiran mereka atau ketika mereka terlibat pembicaraan. Pada akhirnya akan
mempengaruhi kemampuan membaca dan menulis mereka.
II.4.4 Disorientasi

Orang dengan Alzheimer sering hilang kemampuan untuk mengingat waktu dan tanggal,
serta akan merasakan diri mereka hilang di lingkungan yang sebenarnya familiar bagi mereka.
II.4.5 Hilang kemampuan dalam menilai
Menyelesaikan masalah sehari-hari merupakan hal yang sulit dan menjadi bertambah sulit
sampai akhirnya adalah sesuatu yang dirasa tidak mungkin bagi mereka yang memiliki
Alzheimer. Alzheimer memiliki karakteristik sangat sulit untuk melakukan sesuatu yang
membutuhkan perencanaan, pengambilan keputusan dan penilaian.
II.4.6 Sulit untuk melakukan tugas biasa
Sulit dalam melakukan tugas rutin yang membutuhkan langkah-langkah yang
berkelanjutan dalam proses penyelesaiannya, contohnya memasak. Pada akhirnya, orang dengan
Alzheimer dapat lupa bagaimana melakukan sesuatu bahkan yang paling mendasar.
II.4.7 Perubahan kepribadian
Orang dengan Alzheimer menunjukkan:

Perubahan suasana hati

Hilang kepercayaan terhadap orang lain

Meningkatnya sikap keras kepala

Depresi

Gelisah

Agresif

II. 5 Penyebab & Faktor Resiko


II.5.1 Penyebab
9

Tak satupun faktor yang muncul menjadi penyebab Alzheimer. Ilmuwan percaya bahwa
penyakit ini merupakan kombinasi antara genetik, gaya hidup dan faktor lingkungan. Alzheimer
merusak dan membunuh sel otak. Dua jenis kerusakan sel otak (neuron) yang biasa terjadi pada
orang pengidap Alzheimer :

Plaques / plak
Gumpalan protein yang disebut beta-amyloid mempengaruhi komunikasi antara sel-sel

otak. Meskipun tidak diketahui ada kasus Alzheimer yang menyebabkan kematian, fakta
menunjukkan bahwa proses yang tidak normal dari protein beta-amyloid kemungkinan menjadi
penyebab.

Tangles / kusut
Struktur pendukung dalam sel otak tergantung pada normalnya fungsi protein bernama tau.

Pada orang dengan Alzheimer, benang protein tau mengalami perubahan yang menyebabkan
mereka menjadi tidak waras. Banyak ilmuan percaya bahwa ini adalah kerusakan neuron dan
dapat menyebabkan kematian bagi penderita Alzheimer.
II.5.2 Faktor Risiko

Faktor Usia
Penderita Alzhaimer biasanya diderita oleh orang yang berusia lebih dari 65 tahun, tetapi

juga dapat menyerang orang yang berusia dibawah 40. Sedikitnya 5 persen orang berusia di
antara 65 dan 74 memiliki Alzheimer. Pada orang berusia 85 keatas jumlahnya meningkat
menjadi 50 persen.

Keturunan
Risiko Alzheimer yang muncul sedikit lebih tinggi jika hubungan keluarga tingkat pertama

orangtua dan saudara sekandung - memiliki Alzheimer.


10

Jenis kelamin
Wanita lebih mudah terkena daripada laki-laki, hal ini karena umumnya wanita hidup lebih

lama daripada laki-laki.

Penurunan kognitif ringan


Orang yang memiliki penurunan kognitif ringan memiliki masalah ingatan yang memburuk

daripada apa yang mungkin diekspektasikan pada usianya dan belum cukup buruk untuk
mengklasifikasikan sebagai dementia. Banyak dari mereka yang berada pada kondisi ini
berlanjut memiliki penyakit Alzheimer.

Gaya hidup
Faktor sama yang membuat Anda berada pada risiko yang sama dengan penyakit jantung

juga meningkatkan kemungkinan anda akan terkena penyakit Alzheimer. Contohnya adalah:

Tekanan

Tekanan darah tinggi

Kolestrol tinggi

Kurang dalam mengontrol gula darah

Menjaga tubuh agar tetap fit penting bagi anda anda harus dapat melatih pikiran dengan
baik. Beberapa studi menunjukkan bahwa aktif dalam melatih pikiran dan mental
disepanjang hidup anda khususnya pada usia lanjut akan mengurangi risiko penyakit
Alzheimer.

Tingkat pendidikan

11

Studi menemukan hubungan antara rendahnya pendidikan dan risiko Alzheimer. Tetapi
alasan tepat yang mendasarinya tidak diketahui. Beberapa ilmuwan berteori, makin sering anda
menggunakan otak akan lebih banyak sinapsis yang anda buat dimana akan tersedia banyak
cadangan di hari tua. Akan sulit untuk menemukan Alzheimer pada orang yang melatih otaknya
secara rutin, atau mereka yang memiliki tingkat pendidikan yang lebih tinggi.

II.6 Pencegahan Penyakit


Saat ini, belum ada bukti yang menunjukkan bagaimana mencegah penyakit Alzheimer.
Percobaan untuk menemukan vaksin yang dapat melawan Alzheimer terhenti beberapa tahun lalu
karena beberapa orang yang menerima vaksin mengalami peradangan otak. Akan tetapi Anda
dapat mengurangi risiko Alzheimer dengan cara menekan risiko sakit jantung. Banyak faktor
yang meningkatkan risiko sakit jantung juga dapat meningkatkan risiko demensia. Faktor utama
yang muncul adalah tekanan darah, kolestrol dan tingkat gula darah. Tetap aktif secara fisik,
mental dan sosial juga dapat mengurangi risiko terkena Alzheimer.

II.7 Komplikasi Penyakit


Orang dengan penyakit Alzheimer semakin kehilangan kemampuan dalam merawat diri
meraka sendiri. Hal ini membuat mereka lebih rentan terhadap kecelakaan dan masalah
kesetahan lainnya seperti :

Pneumonia, ini menjadi resiko yang signifikan ketika pasien mulai kehilangan
kemampuan mereka untuk menelan benar. Makanan dan minuman sering turun dengan
cara yang salah menuruni saluran udarah keparu paru bukan ke dalam sistem

pencernaan. Jika makanan masuk ke paru paru ada resiko pneumonia.


Infeksi saluran kemih, ketika pasien menjadi mengompol mungkin perlu untuk
menempatkan kateter kemih. Hal ini dapat menyebabkan resiko infeksi saluran kemih.

Infeksi saluran kemih dapat menjadi sangat serius dan mengancam nyawa.
Cedera, disorientasi dan mengembara adalah gejala umum dari Alzheimer. Pasien lebih
mungkin jatuh dan patah tulang untuk cedera kepala. Resikonya lebih besar jika mereka
tidur dan bangun di malam hari serta berkeliaran sementara yang lain sedang tidur.

II.8 Penatalaksanaan
12

Pengobatan penyakit alzheimer masih sangat terbatas oleh karena penyebab dan
patofisiologis masih belum jelas. Pengobatan simptomatik dan suportif seakan hanya
memberikan rasa puas pada penderita dan keluarga. Pemberian obat stimulan, vitamin B, C, dan
E belum mempunyai efek yang menguntungkan.
1. Inhibitor kolinesterase
Beberapa tahun terakhir ini, banyak peneliti menggunakan inhibitor untuk pengobatan
simptomatik penyakit alzheimer, dimana penderita alzheimer didapatkan penurunan kadar
asetilkolin. Untuk mencegah penurunan kadar asetilkolin dapat digunakan anti kolinesterase
yang bekerja secara sentral seperti fisostigmin, THA (tetrahydroaminoacridine). Pemberian obat
ini dikatakan dapat memperbaiki memori danapraksia selama pemberian berlangsung. Beberapa
peneliti menatakan bahwa obat-obatan anti kolinergik akan memperburuk penampilan intelektual
pada orang normal dan penderita alzheimer.
2. Thiamin
Penelitian telah membuktikan bahwa pada penderita alzheimer didapatkan penurunan
thiamin pyrophosphatase dependent enzym yaitu 2 ketoglutarate (75%) dan transketolase (45%),
hal ini disebabkan kerusakan neuronal pada nukleus basalis. Pemberian thiamin hydrochlorida
dengan dosis 3 gr/hari selama 3 bulan peroral, menunjukkan perbaikan bermakna terhadap fungsi
kognisi dibandingkan placebo selama periode yang sama.
3. Nootropik
Nootropik merupakan obat psikotropik, telah dibuktikan dapat memperbaiki fungsi kognisi
dan proses belajar pada percobaan binatang. Tetapi pemberian 4000 mg pada penderita alzheimer
tidak menunjukkan perbaikan klinis yang bermakna.
4. Klonidin
Gangguan fungsi intelektual pada penderita alzheimer dapat disebabkan kerusakan
noradrenergik kortikal. Pemberian klonidin (catapres) yang merupakan noradrenergik alfa 2
reseptor agonis dengan dosis maksimal 1,2 mg peroral selama 4 minggu, didapatkan hasil yang
kurang memuaskan untuk memperbaiki fungsi kognitif
5. Haloperidol
Pada penderita alzheimer, sering kali terjadi gangguan psikosis (delusi, halusinasi) dan
tingkah laku. Pemberian oral Haloperiod 1-5 mg/hari selama 4 minggu akan memperbaiki gejala

13

tersebut. Bila penderita alzheimer menderita depresi sebaiknya diberikan tricyclic anti depresant
(amitryptiline 25-100 mg/hari)
6. Acetyl L-Carnitine (ALC)
Merupakan suatu subtrate endogen yang disintesa didalam miktokomdria dengan bantuan
enzym ALC transferase. Penelitian ini menunjukkan bahwa ALC dapat meningkatkan aktivitas
asetil kolinesterase, kolin asetiltransferase. Pada pemberian dosis 1-2 gr/hari/peroral selama 1
tahun dalam pengobatan, disimpulkan bahwa dapat memperbaiki atau menghambat progresifitas
kerusakan fungsi kognitif.
Pengobatan non farmakologi

BAB III
PENUTUP

III.1 Kesimpulan
Penyakit Alzheimer adalah penyakit pada syaraf yang sifatnya irreversible akibat penyakit
ini berupa kerusakan ingatan, penilaian, pengambilan keputusan, orientasi fisik secara
keselurahan dan pada cara berbicara. Pengobatan penyakit Alzheimer masih sangat terbatas
karena faktor penyebab dari penyakit Alzheimer ini sendiri masih belum jelas. Pengobatan yang
dilakukan hanya untuk memberikan kepuasan bagi keluarga. Pengobatan tersebut dapat
dilakukan dengan terapi Inhibitor kolinesterase, Thiamin, Nootropik, Klonidin, Haloperidol,
Acetyl L-Carnitine (ALC). Gejala Alzheimer sendiri berbeda-beda pada setiap penderita, namun
umumnya gejala penyakit ini dimulai dengan sedikit hilangnya ingatan, kebinggungan, dan
berikutnya akan mengalami pelemahan mental yang tidak dapat di ubah. Pencegahan yang dapat
dilakukan dalam menangani penyakit Alzheimer belum banyak bukti yang menunjukkan atau
membuktikan secara signifikan, sudah dilakukan beberapa percobaan untuk menemukan vaksin
yang dapat melawan penyakit Alzheimer. Namun, vaksin tersebut hanya bertahan selama
beberapa tahun kemudian menimbulkan peradangan otak. Penanganan lain yaitu kita dapat
14

mengurangi resiko sakit jantung dimana sakitjantung sendiri dapat meningkatkan resiko
demensia.

III.2 Saran
Disarankan kepada pembaca untuk dapat menggunakan literatur lain sebagai tambahan
referensi lagi dari makalah yang kami buat ini tentang penyakit Alzheimer sehingga apabila
terdapat kesalahan dalam kami menyampaikan atau memaparkan masalah tentang penyakit
alzheimer ini sendiri, pembaca bisa langsung melihat atau membaca dari literatur lain yang ada.

DAFTAR PUSTAKA
Annonim. 2012. Penyebab, gejala dan pengobatan Alzheimer. Wordpress : Jakarta
http://www.asgar.or.id/kesehatan-health/berita-kesehatan/penyebab-gejala-danpengobatan-alzheimer/
Annonim2. 2009. Penyaki Alzheimer dan Parkinson. Wordpess : Jakarta
https://nadjeeb.files.wordpress.com/2009/09/penyakit-alzheimer-dan-parkinson1.pdf
Harjana dadan. 2013. Gejala Alzheimer, Penyebab, Faktor Risiko dan Pencegahan. Jakarta
http://gejalapenyakitmu.blogspot.com/2013/04/gejala-alzheimer-penyebab-faktorrisiko.html
Japardi iskandar.2002. Penyakit alzaimer. Fakultas kedokteran bagian bedah. Sumatera Utara
Kurnianah y et al. 2014. Tumbuh Kembang. Program studi sarjana kedokteran FK UKRIDA :
Jakarta

15

You might also like