ASUHAN KEPERAWATAN

DENGAN ALZHEIMER
D
I
S
U
S
U
N
OLEH :

NAMA

: FEFI TITA MARIA

NIM

: PO.71.20.2.09.011

TINGKAT

: II.A

DOSEN PEMBIMBING

: NI KETUT SUJATI,M Kes

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA INDONESIA

POLITEKNIK KESEHATAN PALEMBANG
JURUSAN KEPERAWATAN BATURAJA
TAHUN 2011

LAPORAN PENDAHULUAN

A. PENGERTIAN

Penyakit Alzheimer adalah suatu penyakit degeneratif otak

yang progresif, dimana sel-sel otak rusak dan mati sehingga
mengakibatkan gangguan mental berupa kepikunan (demensia)
yaitu

terganggunya

fungsi-fungsi

memori

(daya

ingat),

berbahasa, berpikir dan berperilaku. Sebagian besar demensia

disebabkan oleh penyakit Alzheimer (60%). Demensia adalah
suatu penyakit yang dapat ditatalaksana, dan demensia bukan
merupakan bagian normal dari proses penuaan.

B. ETIOLOGI

Penyebab yang pasti belum diketahui. Beberapa alternative

penyebab yang telah dihipotesa adalah intoksikasi logam,
gangguan

fungsi

imunitas,

infeksi

flament,

predisposisi

heriditer. Dasar kelainan patologi penyakit Alzheimer terdiri dari

degerasi neuronal, kematian daerah spesifik jaringan otak yang
mengakibatkan gangguan fungsi kongnitif dengan penurunan
daya

ingat

secara

progresif.

Adanya

defisiensi

faktor

pertumbuhan atau asam amino dapat berperan dalam kematian

selektif

neuron.

Kemungkinan

sel-sel

tersebut

mengalami

degenerasi yang diakibatkan oleh adanya peningkatan calcium

intraseluler, kegagalan metabolism energy, adanya formasi
radikal bebas atau terdapat produksi protein abnormal yang non
spesifik. Penyakit Alzheimer adalah penyakit genetika, tetapi
beberapa penelitian telah membuktikan bahwa peran faktor
genetika, tetapi beberapa penelitian telah membuktikan bahwa
peran faktor non-genetika (lingkungan) juga ikut terlibat,
dimana faktor lingkungan hanya sebagai pencetus faktor
genetika.

Terdapat tiga teori utama mengenai penyebabnya, yaitu :

1. Virus lambat

Merupakan teori yang paling popular (meskipun belum

terbukti). Adalah yang berkaitan dengan virus lambat.
Virus ini mempunyai masa inkubasi

2-30 tahun

sehingga transmisinya sulit dibuktikan. Beberapa jenis

tertentu dari ensefalopati viral ditandai oleh perubahan
patologis yang menyerupai plak senilis pada penyakit
Alzheimer.
2. Proses autoimun

Berdasarkan pada adanya peningkatan antibodi-antibodi

reaktif taerhadap otak pada penderita Alzheimer . ada
dua type amigaloid (suatu kompleks protein dengan cirri
seperti pati yang diproduksi dan dideposit pada keadaankeadaan patologis tertentu ). Yang satu kompos isinya
terdiri atas rantai-rantai

lgG dan yang lainnya tidak

diketahui. Teori ini menyatakan bahwa kompleks antigenantibodi dikatabolisir oleh fagosir dan fragmen-fragmen
immunoglobulin di dalam lisosom, sehingga terbentuk
deposit amigaloid ekstraseluler.

3. Keracunan aluminium

Menyatakan bahwa karena keracunan aluminium bersifat

neurotoksik,

maka

dapat

menyebabkan

neurofibrilar

pada

otak.

diidentifikasi

pada

beberapa

Deposit
klien

perubahan

aluminium
dengan

telah

penyakit

Alzheimer, tapi beberapa perubahan patologis yang

menyertai penyakit.
C .KLASIFIKASI
-

Alzheimer yang disertai demensia.

atau kombinasi keduanya.

GEJALA SIMTOMA KLINIS

gejala-gejala demensia Alzheimer sendiri meliputi gejala yang ringan sampai berat. Sepuluh
tanda-tanda adanya Demensia Alzheimer adalah :

Gangguan memori yang memengaruhi keterampilan pekerjaan, seperti; lupa

meletakkan kunci mobil, mengambil baki uang, lupa nomor telepon atau kardus obat
yang biasa dimakan, lupa mencampurkan gula dalam minuman, garam dalam
masakan atau cara-cara mengaduk air,

Kesulitan melakukan tugas yang biasa dilakukan, seperti; tidak mampu melakukan
perkara asas seperti menguruskan diri sendiri.

Kesulitan bicara dan berbahasa

Disorientasi waktu, tempat dan orang, seperti; keliru dengan keadaan sekitar rumah,
tidak tahu membeli barang ke kedai, tidak mengenali rekan-rekan atau anggota
keluarga terdekat.

Kesulitan mengambil keputusan yang tepat

Kesulitan berpikir abstrak seperti; orang yang sakit juga mendengar suara atau
bisikan halus dan melihat bayangan menakutkan.

Salah meletakkan barang

Perubahan mood dan perilaku seperti; menjadi agresif, cepat marah dan kehilangan
minat untuk berinteraksi atau hobi yang pernah diminatinya.

Perubahan kepribadian, seperti; seperti menjerit, terpekik dan mengikut perawat ke

mana saja walaupun ke WC.

Hilangnya minat dan inisiatif.

Orang yang sakit juga kadangkala akan berjalan ke sana sini tanpa sebab dan pola tidur
mereka juga berubah. Orang yang sakit akan lebih banyak tidur pada waktu siang dan
terbangun pada waktu malam.
Secara umum, orang sakit yang didiagnosis mengidap penyakit ini meninggal dunia akibat
radang paru-paru atau pneumonia. Ini disebabkan, pada waktu itu orang yang sakit tidak
dapat melakukan sembarang aktivitas lain.

SIMTOMA PARAKLINIS
Pada otak penderita Alzheimer, ditemukan:

penumpukan peptida dengan panjang 42-43 yang disebut amiloid-beta dikelilingi

neurita distrofis. Amioid beta merupakan protein iris dari APP (amyloid precursor
protein)

filamen PH yang menumpuk di dalam soma.

suatu lesi yang disebut badan Lewy.

rasio proNGF yang tinggi. ProNGF merupakan prekursor hormon NGF yang sering
juga ditemukan memiliki rasio tinggi pada manusia berusia lanjut

rasio protein S100 -beta yang tinggi, sebuah protein yang selalu dijumpai pada fasa
perkembangan neurita. Interaksi antara protein S100-beta dan dianggap merupakan
simulator perkembangan neurita.

tingginya rasio kemokina CCL2 yang merupakan kemotaksis utama dari monosit.

gangguan metabolisme glukosa serebral pada area hipokampal, dan hilangnya

neurotransmitter kolinergic kortikal,dan rendahnya laju O-GlkNAsilasi pada otak
kecil. O-GlkNAsilasi adalah salah satu proses glikosilasi modifikasi paska-translasi

dari protein nukleositoplasma dengan beta-N-asetil-glukosamina yang bergantung

pada metabolisme glukosa.

defisiensi CD36 atau EAAT.

D. PATOFISIOLOGI

Faktor predisposisi: virus lambat,

proses Autoimun, keracunan
Aluminium dan Genetik
Penurunan metabolisme dan
aliran darah di korteks parietalis
superior
Degenerasi neuron
kolinergik

Kekusutan neurofibrilar
yang difus

Terjadi flak
senilis

7.defisit perawatan diri

Perubahan
kemampuan
2.
Perubahan
nutrisi: kurang
(makan,
merawat
diri sendiri
dari
kebutuhan
tubuh
minum,berpakaian,hygiene

Hilangnya serat saraf

kolinergi di korteks
serebrum
sel neuron kolinergik
Kelainan
yang berproyeksi ke
neurotransmiter
hipokampus dan amigdala
Kehilangan kemampuan
menyelesaikan masalah.
Perubahan
mengawasi
aseltikoin
pada
3. perubahan
proses piker
keadaan
yang
kompleks
4. Hambatan interaksi
otak
dan
berfikir
abstrak,
emosi
social
5. Hambatan
labil,pelupa,
apatis,
loss
Demersi
komunikasi verbal
6.
deepa memory

Tingkah laku aneh yang

kacau, dan cenderung
mengembara. Mempunyai
dorongan melakukan
kekerasan

1.Risiko tinggi
trauma

E. DAMPAK PADA BERBAGAI SISTEM TUBUH

Pasien dengan penyakit alzheimer, selama stadium dini, pasien tidak bergejala namun
mengalami pengurasan kapasitas dalam penyelesaian masalah, keterbatasan kemampuan
untuk mengatasi situasi yang kompleks dan berfikir abstrak, emosi yang labil, pelupa, dan
hilangnya memori ynag terbaru. Bersamaan dengan berkembangnya penyakit, perilaku
pesien menjadi lebih tidak menentu dan aneh dengan kecendrungan sering marah yang
meledak ledak. Selama stadium akhir penyakit kemampuan pasien menjadi terbatas dan
tidak mampu untuk mengurus kebutuhan dasar mereka atau untuk mengenali anggota
keluarganya. Kemetian biasanya disebabkan oleh malnutrisi dan infeksi.

F . MANIFESTASI KLINIS
Gejala Alzheimer Berdasarkan National Alzheimer s Association (2003), dibagi menjadi 3
tahap, yaitu :

a. Gejala Ringan (lama penyakit 1-3 tahun) Lebih sering binggung dan melupakan informasi
yang baru dipelajari Diorintasi : tersesat di daerah sekitar yang dikenalnya dengan baik
Bermasalah dalam melaksanakan tugas rutin Mengalami perubahan dalam kepribadian dan
penilaian misalnya mudah tersinggung,mudah menuduh ada yang mengambil barangnya
bahkan menuduh pasangannya tidaj setia lagi/selingkuh.
b. Gejala sedang (lama penyakit 3-10 tahun) Kesulitan dalam mengerjakan aktifitas hidup
sehari hari seperti makan dan mandi Perubahan tingkah laku misalnya : sedih dan emosi
Mengalami gangguan tidur Keluyuran Kesulitan mengenali keluarga dan teman(pertamatama yang akan sulit untuk dikenali adalah orang-orang yang paling jarang ditemuinya, mulai
dari nama, hingga tidak mengenali wajah sama sekali. Kemudian bertahap kepada orangorang yang cukup jarang ditemui.)
c. Gejala berat (lama penyakit 8-12 tahun) Sulit / kehilangan kemampuan berbicara
Kehilangan

napsu

makan,

menurunya

berat

badan

Sangat

tergantung

pada

caregiver/pengasuh Perubahan perilaku misalnya : Mudah curiga, depresi, apatis atau

mudah mengamuk.

G. PROSEDUR DIAGNOSTIK
1. Neuropatologi
Diagnosa definitif tidak dapat ditegakkan tanpa adanya konfirmasi neuropatologi. Secara
umum didapatkan atropi yang bilateral, simetris, sering kali berat otaknya berkisar 1000 gr
(850-1250gr). Beberapa penelitian mengungkapkan atropi lebih menonjol pada lobus
temporoparietal, anterior frontal, sedangkan korteks oksipital, korteks motorik primer, sistem
somatosensorik tetap utuh (Jerins 1937) Kelainan-kelainan neuropatologi pada penyakit
alzheimer terdiri dari:
a. Neurofibrillary tangles (NFT)
Merupakan sitoplasma neuronal yang terbuat dari filamen-filamen abnormal yang berisi
protein neurofilamen, ubiquine, epitoque. NFT ini juga terdapat pada neokorteks,
hipokampus, amigdala, substansia alba, lokus seruleus, dorsal raphe dari inti batang otak.
NFT selain didapatkan pada penyakit alzheimer, juga ditemukan pada otak manula, down

syndrome, parkinson, SSPE, sindroma ektrapiramidal, supranuklear palsy. Densitas NFT

berkolerasi dengan beratnya demensia.
b. Senile plaque (SP)
Merupakan struktur kompleks yang terjadi akibat degenerasi nerve ending yang berisi
filamen-filamen abnormal, serat amiloid ektraseluler, astrosit, mikroglia. Amloid prekusor
protein yang terdapat pada SP sangat berhubungan dengan kromosom 21. Senile plaque ini
terutama terdapat pada neokorteks, amygdala, hipokampus, korteks piriformis, dan sedikit
didapatkan pada korteks motorik primer, korteks somatosensorik, korteks visual, dan
auditorik. Senile plaque ini juga terdapat pada jaringan perifer. Perry (1987) mengatakan
densitas Senile plaque berhubungan dengan penurunan kolinergik. Kedua gambaran
histopatologi (NFT dan senile plaque) merupakan gambaran karakteristik untuk penderita
penyakit alzheimer.

c. Degenerasi neuron
Pada pemeriksaan mikroskopik perubahan dan kematian neuron pada penyakit alzheimer
sangat selektif. Kematian neuron pada neokorteks terutama didapatkan pada neuron
piramidal lobus temporal dan frontalis. Juga ditemukan pada hipokampus, amigdala, nukleus
batang otak termasuk lokus serulues, raphe nukleus dan substanasia nigra. Kematian sel
neuron kolinergik terutama pada nukleus basalis dari meynert, dan sel noradrenergik
terutama pada lokus seruleus serta sel serotogenik pada nukleus raphe dorsalis, nukleus
tegmentum dorsalis. Telah ditemukan faktor pertumbuhan saraf pada neuron kolinergik yang
berdegenerasi pada lesi eksperimental binatang dan ini merupakan harapan dalam
pengobatan penyakit alzheimer.
d. Perubahan vakuoler
Merupakan suatu neuronal sitoplasma yang berbentuk oval dan dapat menggeser nukleus.
Jumlah vakuoler ini berhubungan secara bermakna dengan jumlah NFT dan SP , perubahan
ini sering didapatkan pada korteks temporomedial, amygdala dan insula. Tidak pernah
ditemukan pada korteks frontalis, parietal, oksipital, hipokampus, serebelum dan batang
otak.
e. Lewy body

Merupakan bagian sitoplasma intraneuronal yang banyak terdapat pada enterhinal, gyrus
cingulate, korteks insula, dan amygdala. Sejumlah kecil pada korteks frontalis, temporal,
parietalis, oksipital. Lewy body kortikal ini sama dengan immunoreaktivitas yang terjadi pada
lewy body batang otak pada gambaran histopatologi penyakit parkinson. Hansen et al
menyatakan lewy body merupakan variant dari penyakit alzheimer.

2. Pemeriksaan neuropsikologik
Penyakit

alzheimer

selalu

menimbulkan

gejala

demensia.Fungsi

pemeriksaan

neuropsikologik ini untuk menentukan ada atau tidak adanya gangguan fungsi kognitif umum
danmengetahui secara rinci pola defisit yang terjadi.Test psikologis ini juga bertujuan untuk
menilai fungsi yang ditampilkan oleh beberapa bagian otak yang berbeda-beda seperti
gangguan memori, kehilangan ekspresi, kalkulasi, perhatian dan pengertian berbahasa.
Evaluasi neuropsikologis yang sistematik mempunyai fungsi diagnostik yang penting karena:
a. Adanya defisit kognisi yang berhubungan dgndemensia awal yang dapat diketahui bila
terjadi perubahan ringan yang terjadi akibat penuaan yang normal.
b. Pemeriksaan neuropsikologik secara komprehensif memungkinkan untuk membedakan
kelainan kognitif pada global demensia dengan deficit selektif yang diakibatkan oleh
disfungsi fokal, faktor metabolik, dangangguan psikiatri
c. Mengidentifikasi gambaran kelainan neuropsikologik yang diakibatkan oleh demensia
karena berbagai penyebab.The Consortium to establish a Registry for Alzheimer Disease
(CERALD) menyajikan suatu prosedur penilaian neuropsikologis dengan mempergunakan
alat batrey yang bermanifestasi gangguan fungsi kognitif, dimana pemeriksaannya terdiri
dari:
1. Verbal fluency animal category
2. Modified boston naming test
3. mini mental state
4. Word list memory
5. Constructional praxis
6. Word list recall
7. Word list recognition Test ini memakn waktu 30-40 menit dan <20-30>

Merupakan metode non invasif yang beresolusi tinggi untuk melihat kwantifikasi perubahan
volume jaringan otak pada penderita alzheimer antemortem. Pemeriksaan ini berperan
dalam menyingkirkan kemungkinan adanya penyebab demensia lainnya selain alzheimer
seperti multiinfark dan tumor serebri. Atropi kortikal menyeluruh danpembesaran ventrikel
keduanya merupakan gambaran marker dominan yang sangat spesifik pada penyakit ini.
Tetapi gambaran ini juga didapatkan pada demensia lainnya seperti multiinfark, parkinson,
binswanger sehingga kita sukar untuk membedakan dengan penyakit alzheimer.
Penipisan substansia alba serebri dan pembesaran ventrikel berkorelasi dengan beratnya
gejala klinik danhasil pemeriksaan status mini mental. Pada MRI ditemukan peningkatan
intensitas pada daerah kortikal dan periventrikuler (Capping anterior horn pada ventrikel
lateral). Capping ini merupakan predileksi untuk demensia awal. Selain didapatkan kelainan
di kortikal, gambaran atropi juga terlihat pada daerah subkortikal seperti adanya atropi
hipokampus, amigdala, serta pembesaran sisterna basalis dan fissura sylvii. Seab et al,
menyatakan MRI lebih sensitif untuk membedakan demensia dari penyakit alzheimer
dengan penyebab lain, dengan memperhatikan ukuran (atropi) dari hipokampus.
4. EEG
Berguna untuk mengidentifikasi aktifitas bangkitan yang suklinis. Sedang pada penyakit
alzheimer didapatkan perubahan gelombang lambat pada lobus frontalis yang non spesifik
5. PET (Positron Emission Tomography)
Pada penderita alzheimer, hasil PET ditemukan penurunan aliran darah, metabolisma O2,
dan glukosa didaerah serebral. Up take I.123 sangat menurun pada regional parietal, hasil
ini sangat berkorelasi dengan kelainan fungsi kognisi danselalu dan sesuai dengan hasil
observasi penelitian neuropatologi
6. SPECT (Single Photon Emission Computed Tomography)
Aktivitas I. 123 terendah pada refio parieral penderita alzheimer. Kelainan ini berkolerasi
dengan tingkat kerusakan fungsional dan defisit kogitif. Kedua pemeriksaan ini (SPECT dan
PET) tidak digunakan secara rutin,
7. Laboratorium darah
Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik pada penderita alzheimer. Pemeriksaan
laboratorium ini hanya untuk menyingkirkan penyebab penyakit demensia lainnya seperti

pemeriksaan darah rutin, B12, Calsium, Posfor, BSE, fungsi renal dan hepar, tiroid, asam
folat, serologi sifilis, skreening antibody yang dilakukan secara selektif.
H. MANAJEMEN MEDIK
Pengobatan penyakit alzheimer masih sangat terbatas oleh karena penyebab dan
patofisiologis masih belun jelas. Pengobatan simptomatik dan suportif seakan hanya
memberikan rasa puas pada penderita dankeluarga. Pemberian obat stimulan, vitamin B, C,
dan E belum mempunyai efek yang menguntungkan.
1. Inhibitor kolinesterase
Beberapa tahun terakhir ini, banyak peneliti menggunakan inhibitor untuk pengobatan
simptomatik penyakit alzheimer, dimana penderita Alzheimer didapatkan penurunan kadar
asetilkolin. Untuk mencegah penurunan kadar asetilkolin dapat digunakan anti kolinesterase
yang bekerja secara sentral seperti fisostigmin, THA (tetrahydroaminoacridine). Pemberian
obat ini dikatakan dapat memperbaiki memori danapraksia selama pemberian berlangsung.
Beberapa peneliti menatakan bahwa obat-obatan anti kolinergik akan memperburuk
penampilan intelektual pada orang normal dan penderita alzheimer.

2. Thiamin
Penelitian telah membuktikan bahwa pada penderita alzheimer didapatkan penurunan
thiamin pyrophosphatase dependent enzym yaitu 2 ketoglutarate (75%) dan transketolase
(45%), hal ini disebabkan kerusakan neuronal pada nukleus basalis. Pemberian thiamin
hydrochlorida dengan dosis 3 gr/hari selama 3 bulan peroral, menunjukkan perbaikan
bermakna terhadap fungsi kognisi dibandingkan placebo selama periode yang sama.
3. Nootropik
Nootropik merupakan obat psikotropik, telah dibuktikan dapat memperbaiki fungsi kognisi
dan proses belajar pada percobaan binatang. Tetapi pemberian 4000 mg pada penderita
alzheimer tidak menunjukkan perbaikan klinis yang bermakna.
4. Klonidin

Gangguan fungsi intelektual pada penderita alzheimer dapat disebabkan kerusakan

noradrenergik kortikal. Pemberian klonidin (catapres) yang merupakan noradrenergik alfa 2
reseptor agonis dengan dosis maksimal 1,2 mg peroral selama 4 minggu, didapatkan hasil
yang kurang memuaskan untuk memperbaiki fungsi kognitif
5. Haloperiodol
Pada penderita alzheimer, sering kali terjadi gangguan psikosis (delusi, halusinasi) dan
tingkah laku. Pemberian oral Haloperiod 1-5 mg/hari selama 4 minggu akan memperbaiki
gejala tersebut. Bila penderita alzheimer menderita depresi sebaiknya diberikan tricyclic anti
depresant (amitryptiline 25-100 mg/hari)
6. Acetyl L-Carnitine (ALC)
Merupakan suatu subtrate endogen yang disintesa didalam miktokomdria dengan bantuan
enzym ALC transferase. Penelitian ini menunjukkan bahwa ALC dapat meningkatkan
aktivitas asetil kolinesterase, kolin asetiltransferase.Pada pemberian dosis 1-2 gr/hari/peroral
selama 1 tahun dalam pengobatan, disimpulkan bahwa dapat memperbaiki atau
menghambat progresifitas kerusakan fungsi kognitif

ALGORITMA MANAJEMEN MEDIK

Pasien didiagnosa
AD

Evaluasi adanya penyakit

lain dan obat yang
mempengaruhi kognisi

Moderate-severe
MMSE stabil
ChE inhibitor,
(penurunan
< 4 poin
memantin,
per tahun)
Atau kombinasi ChEI
Teruskan
regimen
dan memantin
pengobatan
+ vit E

Jika tidak ada

gangguan
psikiatrik
MMSE memburuk
MMSE stabil
(penurunan 4 poin per
(penurunan < 4 poin
tahun)
per tahun)
Berikan alternatif ChE
Teruskan regimen
inhibitor
pengobatan

I. KOMPLIKASI
Infeksi
Malnutrisi
Kematian
STANDAR ASUHAN KEPERAWATAN
KLIEN DENGAN ALZHEIMER

A.PENGKAJIAN
1. Anamnesa
a. identitas pasien
b. identitas penanggung jawab
2. Aktifitas istirahat
Gejala: Merasa lelah
Tanda: Siang/malam gelisah, tidak berdaya, gangguan pola tidur

Letargi: penurunan minat atau perhatian pada aktivitas yang biasa, hobi, ketidakmampuan
untuk menyebutkan kembali apa yang dibaca/ mengikuti acara program televisi.
Gangguan keterampilan motorik, ketidakmampuan untuk melakukan hal yang telah biasa
yang dilakukannya, gerakan yang sangat bermanfaat.
3.Sirkulasi
Gejala: Riwayat penyakit vaskuler serebral/sistemik. hipertensi, episode emboli (merupakan
factor predisposisi).
4.Integritas ego
Gejala : Curiga atau takut terhadap situasi/orang khayalan, kesalahan persepsi terhadap
lingkungan, kesalahan identifikasi terhadap objek dan orang, penimbunan objek : meyakini
bahwa objek yang salah penempatannya telah dicuri. kehilangan multiple, perubahan citra
tubuh dan harga diri yang dirasakan.
Tanda : Menyembunyikan ketidakmampuan ( banyak alasan tidak mampu untuk melakukan
kewajiban, mungkin juga tangan membuka buku namun tanpa membacanya) , duduk dan
menonton yang lain, aktivitas pertama mungkin menumpuk benda tidak bergerak dan emosi
stabil, gerakan berulang ( melipat membuka lipatan melipat kembali kain ), menyembunyikan
barang, atau berjalan-jalan.

5. Eliminasi
Gejala: Dorongan berkemih
Tanda: Inkontinensia urine/feaces, cenderung konstipasi/ imfaksi dengan diare.
6. Makanan atau cairan
Gejala: Riwayat episode hipoglikemia (merupakan factor predisposisi) perubahan dalam
pengecapan, nafsu makan, kehilangan berat badan, mengingkari terhadap rasa lapar/
kebutuhan untuk makan.
Tanda: Kehilangan kemampuan untuk mengunyah, menghindari/menolak makan (mungkin
mencoba untuk menyembunyikan keterampilan). dan tampak semakin kurus (tahap lanjut).
7. Hiygene

Gejala : Perlu bantuan /tergantung orang lain

Tanda : tidak mampu mempertahankan penampilan, kebiasaan personal yang kurang,
kebiasaan pembersihan buruk, lupa untuk pergi kekamar mandi, lupa langkah-langkah untuk
buang air, tidak dapat menemukan kamar mandi dan kurang berminat pada atau lupa pada
waktu makan: tergantung pada orang lain untuk memasak makanan dan menyiapkannya
dimeja, makan, menggunakan alat makan.
8. Neurosensori
Gejala : Pengingkaran terhadap gejala yang ada terutama perubahan kognitif, dan atau
gambaran yang kabur, keluhan hipokondria tentang kelelahan, pusing atau kadang-kadang
sakit kepala. adanya keluhan dalam kemampuan kognitif, mengambil keputusan, mengingat
yang berlalu, penurunan tingkah laku ( diobservasi oleh orang terdekat). Kehilangan sensasi
propriosepsi ( posisi tubuh atau bagian tubuh dalam ruang tertentu ). dan adanya riwayat
penyakit serebral vaskuler/sistemik, emboli atau hipoksia yang berlangsung secara periodic (
sebagai factor predisposisi ) serta aktifitas kejang ( merupakan akibat sekunder pada
kerusakan otak ).
Tanda : Kerusakan komunikasi : afasia dan disfasia; kesulitan dalam menemukan kata- kata
yang benar ( terutama kata benda ); bertanya berulang-ulang atau percakapan dengan
substansi kata yang tidak memiliki arti; terpenggal-penggal, atau bicaranya tidak terdengar.
Kehilangan kemampuan untuk membaca dan menulis bertahap ( kehilangan keterampilan
motorik halus ).

9. Kenyamanan
Gejala : Adanya riwayat trauma kepala yang serius ( mungkin menjadi factor predisposisi
atau factor akselerasinya), trauma kecelakaan ( jatuh, luka bakar dan sebagainya).
Tanda : Ekimosis, laserasi dan rasa bermusuhan/menyerang orang lain
10. Interaksi social
Gejala : Merasa kehilangan kekuatan. factor psikososial sebelumnya; pengaruh personal
dan individu yang muncul mengubah pola tingkah laku yang muncul.
Tanda : Kehilangan control social,perilaku tidak tepat.

11. Pemeriksaan fisik

A .Keadaan umum:
Klien dengan penyakit Alzheimer umumnya mengalami penurunan kesadaran sesuai
dengan degenerasi neuron kolinergik dan proses senilisme. Adanya perubahan pada tandatanda vital, meliputi bradikardi, hipotensi, dan penurunan frekuensi pernafasan
B1 (Breathing)
Gangguan fungsi pernafasan :
Berkaitan dengan hipoventilasi inaktifitas, aspirasi makanan atau saliva dan berkurangnya
fungsi pembersihan saluran nafas.
-

Inspeksi: di dapatkan klien batuk atau penurunan kemampuan untuk batuk

efektif, peningkatan produksi sputum, sesak nafas, dan penggunaan otot
Bantu nafas.

Palpasi : Traktil premitus seimbang kanan dan kiri

Perkusi : adanya suara resonan pada seluruh lapangan paru

Auskultasi : bunyi nafas tambahan seperti nafas berbunyi, stridor, ronkhi,

pada klien dengan peningkatan produksi sekret dan kemampuan batuk yang
menurun yang sering didapatkan pada klien dengan inaktivitas.

B2 (Blood)
Hipotensi postural : berkaitan dengan efek samping pemberian obat dan juga gangguan
pada pengaturan tekanan darah oleh sistem persarafan otonom.
B3 (Brain)
Pengkajian B3 merupakan pemeriksaan fokus dan lebih lengkap dibandingkan dengan
pengkajian pada sistem lainnya.
Inspeksi umum, didapatkan berbagai manifestasi akibat perubahan tingkah laku.
B .Pengkajian Tingkat Kesadaran:

Tingkat kesadaran klien biasanya apatis dan juga bergantung pada perubahan status
kognitif klien.
C .Pengkajian fungsi serebral:
Status mental : biasanya status mental klien mengalami perubahan yang berhubungan
dengan penurunan status kognitif, penurunan persepsi, dan penurunan memori, baik jangka
pendek maupun jangka panjang.
D .Pengkajian Saraf kranial. Pengkajian saraf ini meliputi pengkajian saraf kranial I-XII:
-

Saraf I. Biasanya pada klien penyakit alzherimer tidak ada kelaianan fungsi
penciuman

Saraf II. Tes ketajaman penglihatan mengalami perubahan, yaitu sesuai

dengan keadaan usia lanjut biasanya klien dengan alzheimer mengalami
keturunan ketajaman penglihatan

Saraf III, IV dan VI. Biasanya tidak ditemukan adanya kelainan pada saraf
ini

Saraf V. Wajah simetris dan tidak ada kelainan pada saraf ini.

Saraf VII. Persepsi pengecapan dalam batas normal

Saraf VIII. Adanya tuli konduktif dan tuli persepsi berhubungan proses
senilis serta penurunan aliran darah regional

Saraf IX dan X. Kesulitan dalam menelan makanan yang berhubungan

dengan perubahan status kognitif

Saraf XI. Tidak atrofi otot strenokleidomastoideus dan trapezius.

Saraf XII. Lidah simetris, tidak ada deviasi pada satu sisi dan tidak ada
vasikulasi dan indera pengecapan normal

E .Pengkajian sistem Motorik

Inspeksi umum pada tahap lanjut klien akan mengalami perubahan dan penurunan pada
fungsi motorik secara umum.

Tonus Otot. Didapatkan meningkat.

Keseimbangan dan Koordinasi. Didapatkan mengalami gangguan karena adanya perubahan

status kognitif dan ketidakkooperatifan klien dengan metode pemeriksaan.
F .Pengkajian Refleks
Pada tahap lanjut penyakit alzheimer sering mengalami kehilangan refleks postural, apabila
klien mencoba untuk berdiri dengan kepala cenderung ke depan dan berjalan dengan gaya
berjalan seperti didorong. Kesulitan dalam berputar dan hilangnya keseimbangan (salah
satunya ke depan atau ke belakang) dapat menyebabkan klien sering jatuh.
G .Pengkajian Sistem sensorik
Sesuai barlanjutnya usia, klien dengan penyakit alzheimer mengalami penurunan terhadap
sensasi sensorik secara progresif. Penurunan sensori yang ada merupakan hasil dari
neuropati perifer yang dihubungkan dengan disfungsi kognitif dan persepsi klien secara
umum.

ANALISA DATA

no

Data
1.Ds : klien mengatakan

1.

istirahatnya terganggu.

Etiologi
Perubahan pada sensori

Masalah
Perubahan pola tidur
berhubungan dengan

perubahan pada sensori

2.Do : - klien tanpak
gelisah.
- Pola tidur tidak adekuat
- klien sering melamun

Ansietas

Gelisah

Pola tidur tidak adekuat

1. Ds : klien mengatakan
2.

kognitif

berhubungan dengan

kesulitan dalam
pemenuhan perawatan

Defisit perawatan diri

penurunan kognitif,
keterbatasan fisik.

diri.
Keterbatasan fisik
2. Do : - klien tampak
tidak terawat.
- klien tampak pucat.

1. Ds : klien mengatakan
3.

Defisit perawatan diri

Terganggunya fungsi memori

Risiko tinggi perubahan

sudah makan saat klien

belum makan.

nutrisi kurang dari

kebutuhan tubuh

2. Do : - klien tampak

kepikunan

lemah

berhubungan dengan
perubahan sensori,

mudah lupa

- pada BB klien.
Perubahan nutrisi kurang
1. Ds : klien mengatakan
4.

dari kebutuhan
Kesulitan berinteraksi
Hambatan interaksi sosial

tidak diperhatikan lagi

oleh keluarganya.

berhubungan dengan
perubahan emosi (cepat

2. Do : - klien tidak

Hambatan interaksi social

marah, mudah

mampu berinteraksi

tersinggung, kurang

dengan baik dengan

percaya diri)

orang sekitarnya.
- klien terlihat mudah
tersingung
- klien terlihat tidak
percaya diri.

Perubahan emosi

ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN ALZHEIMER

no
1.

Diagnosa
keperawatan
Perubahan
pola tidur
berhubungan
dengan
perubahan
pada sensori

Tujuan dan kriteria hasil

Setelah diberikan
asuhan keperawatan
diharapkan perubahan
pola tidur klien dapat
teratasi dengan kriteria
hasil :
- Tidak terjadi
perubahan tingkah laku
dan penampilan
(gelisah)
- Mampu menciptakan
pola tidur yang adekuat
dengan penurunan
terhadap pikiran yang
melayang-layang
(melamun)
- Mampu menentukan
penyebab tidur
inadekuat

intervensi
- Berikan lingkungan
yang nyaman untuk
meningkatkan tidur
- Anjurkan latihan saat
siang hari dan turunkan
aktivitas mental/fisik
pada sore hari
- .Berikan makanan
kecil sore hari,
- kurangi minum yang
banyak di sore hari.
- Anjurkan klien untuk
mendengarkan musik
yang lembut
Kolaborasi
1. Berikan obat
sesuai indikasi :

rasional

implementasi

- Hambatan kortikal pada

informasi reticular akan
berkurang selama tidur,
meningkatkan respons
otomatik, karenanya
respons kardiovaskular
terhadap suara
meningkat selama tidur

- menjaga

- Aktivitas fisik dan

mental yang lama
mengakibatkan kelelahan
yang dapat
meningkatkan
kebingungan , aktivitas
yang terprogram tanpa
stimulasi berlebihan
meningkatkan waktu tidur

ventilasi ruang

- Meningkatkan relaksasi
dengan perasaan
mengantuk
- .Menurunkan kebutuhan

ketenangan pasien

Evaluasi
S : klien mengatakan
istirahatnya
terganggu.

dengan
menghindarkan
kebisingan,
mematikan lampu,
adekuat, suhu yang
sesuai
- anjurkan keluarga
untuk melatih ingatan

O : pola tidur tidak

adekuat
A:P:I : - Berikan
lingkungan yang
nyaman untuk
meningkatkan tidur

pasien

- Berikan makanan
kecil sore hari.

- Berikan makanan
kecil sore hari, susu
hangat, mandi, dan

- Antidepresi,
seperti ;amitriptilin
(elavil), doksepin
(senequan), trasolon

- Antidepresi, seperti
;amitriptilin (elavil),
doksepin (senequan),
trasolon (desyrel)
- Oksazepam (serax),
triazolam (halcion)
Hindari penggunaan
difenhidramin (benadryl)

akan bangun untuk

berkemih selama malam
hari
- Menurunkan stimulasi
sensori dengan
menghambat suara lain
dari lingkungan sekitar
yang akan menghambat
tidur.

masase punggung
- Turunkan jumlah
minuman sore hari.
Lakukan berkemih
sebelum tidur.
- berikan music yang
lembut, agar klien
merasa tenang

Kolaborasi

2.

Defisit

Setelah diberikan
asuhan keperawatan

-Identifikasi kesulitan
berpakaian/perawatan

- Oksazepam
(serax), triazolam
(halcion)
Hindari penggunaan
difenhidramin
(benadryl)
E:-

1.Efektif menangani
pseudodemensia atau
depresi, meningkatkan
kemampuan untuk tidur,
tetapi antikolinergik dapat
mencetuskan bingung,
memperburuk kognitif
dan efek samping
hipotensi ortostatik
Gunakan dengan hemat,
hipnotik dosis rendah
efektif mengatasi
insomnia
Kontraindikasi karena
mempengaruhi produksi
assetilkolin yang sudah
dihambat dalam otak.
-Memahami penyebab
yang mempengaruhi

(desyrel)

- anjurkan keluarga

S : klien mengatakan

untuk membantu

kesulitan dalam

perawatan diri
berhubungan
dengan
penurunan
kognitif,
keterbatasan
fisik

diharapkan terdapat
perilaku peningkatan
dalam pemenuhan
perawatan diri dengan
kriteria hasil:

diri,

pilihan intervensi/ strategi

- Identifikasi kebutuhan
akan kebersihan diri dan
berikan bantuan sesuai
kebutuhan.

-Sesuai dengan
perkembangan penyakit,
kebutuhan akan
kebersihan dasar
mungkin dilupakan.

- klien tampak bersih

dan segar
- klien tidak pucat.

pasien dalam

pemenuhan

perawatan diri.

perawatan diri.

Misalnya :
berpakaian,

O : klien tampak tidak

perawatan diri

terawat.

(menggunting kuku,
- Rencanakan tindakan
untuk defisit motorik
- Kaji kemampuan
komnikasi untuk BAK.
- Identifikasi kebiasaan
BAB . anjurkan minum
dan meningkatkan
aktivitas.
Kolaborasi :
1. Pemberian
suppositoria
dan pelumas
faeces /
pencahar.
Konsul ke dokter terapi
okupasi.

gosok gigi , dll)

-Mempertahankan
kebutuhan rutin dapat
mencegah kebingungan
yang semakin memburuk
dan meningkatkan
partisipasi pasien.
-Membantu dalam
mengantisipasi dan
merencanakan
pertemuan kebutuhan
individual.
-Klien akan mampu
melakukan aktivitas
sendiri untuk memenuhi
perawatan dirinya.
-Ketidakmampuan
berkomunikasi dengan
perawat dapat
menimbulkan masalah
pengososngan kandung
kemih oleh karena

- tempatkan
makanan dan
peralatan di dekat
klien agar mampu
sendiri
mengambilnya.

A:P:I : - Identifikasi
kesulitan
berpakaian/perawatan
diri,
- Rencanakan
tindakan untuk defisit

- Kemampuan
menggunakan urinal
pispot. Antarkan ke
kamar mandi bila
kondisi
memungkinkan .

motorik
- Pemberian
suppositoria dan
pelumas faeces /
pencahar.
Konsul ke dokter
terapi okupasi.
E:-

masalah neurogenik.
-Meningkatkan latihan
dan menolong mencegah
konstipasi
Kolaborasi :
1. Pertolongan
utama terhadap
fungsi bowell
atau BAB

3.

Risiko tinggi
perubahan
nutrisi kurang
dari
kebutuhan
tubuh
berhubungan
dengan

Setelah diberikan
asuhan keperawatan
diharapkan tidak terjadi
perubahan nutrisi
kurang dari kebutuhan
dengan kriteria
hasil :Klien
mendapat diet nutrisi
yang seimbang
- Mempertahankan/
mendapat kembali BB
yang sesuai

perubahan
sensori,
mudah lupa

- Klien dapat
mengubah pola asupan
yang benar

- Kaji pengetahuan
klien/keluarga mengenai
kebutuhan makan
- Usahakan/ berikan
bantuan dalam memilih
menu
- Berikan makanan
selingan pada klien.

Untuk mengembangkan
terapi dan melengkapi
kebutuhan khusus.
- Identifikasi kebutuhan
untuk membantu
perencanaan pendidikan
- Klien tidak mampu
menentukan pilihan
kebutuhan nutrisi
- Makan makanan kecil
meningkatkan masukan
yang sesuai

Kolaborasi
Rujuk atau
konsultasikan dengan
ahli gizi

- Makan panas
mengakibatkan mulut
terbakar atau menolak
untuk makan

- tanyakan pada

S : klien mengatakan

keluarga/ klien

sudah makan saat

tentang makanan

klien belum makan.

yang di sukai pasien.

O : pada BB klien.
- Berikan makanan
kecil setiap jam
sesuai kebutuhan
- Hindari makanan
yang terlalu panas

A:P:I : - Kaji pengetahuan

klien/keluarga
mengenai kebutuhan

Kolaborasi

makan

Bantuan diperlukan untuk

mengembangkan
keseimbangan diet dan
menemukan kebutuhan /
makan yang disukai.

- Berikan makanan
selingan pada klien.
- Rujuk atau
konsultasikan dengan
ahli gizi
E:-

4.

Hambatan
interaksi
sosial
berhubungan
dengan
perubahan
emosi (cepat
marah,
mudah
tersinggung,
kurang

Setelah diberikan
Asuhan Keperawatan
diharapkan klien
mampu melakukan
interaksi social, dengan
criteria hasil :
- klien mampu
berinteraksi dengan
orang disekitarnya
dengan baik.
- klien tidak memiliki
rasa
bermusuhan/menyerang
orang.

- Beri individu hubungan

suportif..
- Bantu menganalisis
pendekatan yang
berfungsi paling baik.
- mendorong indifidu
untuk berinteraksi.
- Bantu anggota
keluarga dalam
memahami dan
memberi dukungan.

-Agar individu
terstimulasi untuk
melakukan interaksi
social.
- Agar klien mampu
mengidentifikasi tindakan
yang baik.
- Agar klien mampu
melakukan interaksi
dengan orang lain
dengan baik.
- Untuk merangsang klien
untuk menjawab

- mensuport klien

S : klien mengatakan

dengan memberikan

tidak diperhatikan lagi

motifasi dan

oleh keluarganya.

semangat, bahwa ia
biasa sembuh.
- bantu klien
berinteraksi dengan
klien.

O : klien tidak mampu

berinteraksi dengan
baik dengan orang
sekitarnya.
A:P:-

- Gunakan
pertanyaan dan

I : - Beri individu

percaya diri

pertanyaan perawat
secara tidak langsung
menstimulasi klien untuk
berinteraksi.
Dukungan keluarga
sangat membantu dalam

observasi untuk
mendorong individu
dengan keterbatasan
keterampilan
interaksi.

melakukan interaksi

hubungan suportif..
- Bantu menganalisis
pendekatan yang
berfungsi paling baik.
- mendorong indifidu
untuk berinteraksi.

social.
- menjelaskan pada
keluarga klien agar

klien untuk

- Bantu anggota
keluarga dalam
memahami dan
memberi dukungan.

berinteraksi social.

E:-

member dukungan
dan dorongan pada