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FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA

TRABAJO DE INVESTIGACION

CURSO:

Patologa general y especial

Tema:
tratamiento de la trombofilia en los grandes hospitales de
nuestra regin
DOCENTE:

Dr. Richard Melndez Orozco

CICLO:

V 2016-0

ALUMNOS:
MIGUEL ANGEL CAHUA BARAZORDA
HUGO LUIS BELTRN TORRES
YHAN FRANCO VERGARA VELARDE

PUCALLPA 2015

I. Introduccin
Las trombofilias son desrdenes hematolgicos hereditarios o adquiridos
que se caracterizan por la predisposicin a la formacin de trombos en las
paredes vasculares (trombosis). Un trombo es una masa slida formada de
partculas que componen la sangre, que en algunas ocasiones puede
fragmentarse, liberarse al torrente sanguneo y bloquear vasos arteriales o
venosos (tromboembolismo).
El embarazo en s mismo constituye un estado de hipercoagulabilidad. Las
embarazadas portadoras de una trombofilia estarn ms predispuestas a
desarrollar trombosis venosa profunda, tromboembolismo pulmonar, prdida
fetal o neonatal, abruptio placentario, preeclampsia o retraso de crecimiento
intrauterino que aquellas que no presentan estas alteraciones.
Existe un factor racial que debe considerarse cuando se habla de la
epidemiologia de la Trombofilia, y es que esta es ms frecuente en
poblaciones caucsicas por lo que es raro encontrar casos de trombofilia en
poblaciones de origen hispano, asitico y negroide.
Por lo que en la ciudad de Pucallpa los casos de trombofilia son muy
extraos y solo se presenta a veces como sntoma secundario de
enfermedades como por ejemplo Diabetes Mellitus, Lupus eritematoso y
Sndrome Nefrtico.
Esta monografa describir el tratamiento mdico que se le da a la
Trombofilia cuando se presenta en pacientes de los hospitales de los tres
hospitales ms importantes de la ciudad de Pucallpa: Hospital Amaznico de
Yarinacocha, Hospital Regional de Pucallpa y EsSalud Pucallpa; y se aadir
un tratamiento hecho desde el punto de vista de los alumnos que hicieron el
presente trabajo.

II. Desarrollo del Tema


2.1 Trombofilia
La trombofilia es la tendencia exagerada a formar cogulos dentro de los
vasos sanguneos, cuando no son necesarios. Estos cogulos pueden
formarse dentro de las venas, las arterias y tambin de la placenta.
El trmino Estados de Hipercoagulabilidad, se refiere a una amplia serie
de condiciones tanto hereditarias como adquiridas, de las que se sabe o
sospecha que estn asociadas con hiperactividad del sistema de
coagulacin y/o con el desarrollo de eventos tromboemblicos. Incluyen
cambios transitorios o permanentes de la coagulacin relacionados con
defectos genticos definidos o con la interaccin con el ambiente, as como
determinadas condiciones adquiridas que predisponen a la trombosis.
Estas tendencias son frecuentes, ya que alrededor del 10% de la poblacin
es portador de este rasgo. Pueden ser totalmente asintomticas, pero se
asocian a un mayor riesgo de trombosis tanto en hombres como en mujeres.
El riesgo de trombosis en mujeres aumenta durante el embarazo y el
puerperio, durante la toma de anticonceptivos orales que contengan
estrgenos, con el uso de hormonas que se usan en la estimulacin ovrica
en los tratamientos de fertilizacin asistida y con el uso de terapia de
reemplazo hormonal durante la menopausia.

2.2 Tipos de trombofilia


2.2.1 Trombofilias adquiridas:
Se define como un estado de Hipercoagulabilidad asociado con un
incremento del riesgo trombtico. Existen diversas causas siendo la
ms comn el Sndrome Antifosfolipdicos, tambin llamado Sndrome
de Hughes, se puede considerar como la asociacin de al menos un
rasgo clnico, en presencia de un anticuerpo antifosfolpido. Aunque
inicialmente estos anticuerpos se describieron en paciente con Lupus,
se han observado en asociacin con un gran nmero de
enfermedades
autoinmunes,
infecciosas,
neoplsicas
y
hematolgicas. Sin embargo en el 50% de los casos no se detecta una
enfermedad de base que lo explique y en ese caso se lo considera
como Primario.
Entre las restantes causas mencionadas se encuentran la
Hiperhomocisteinemia adquirida que como ya hemos mencionado se
debera a dficit de vitamina B12, B6, o cido flico; los Sndromes
mielo proliferativos pues se asocian con frecuencia a eventos trombo
ticos (principalmente Trombocitemia Esencial) y por ltimo las
neoplasias

2.2.2 Trombofilias hereditarias:


Las mutaciones puntuales del factor V de Leiden, de la protrombina as
como el aumento de las concentraciones de factores VIII, XI, XI o fibringeno
son los ms frecuentes. Entre los infrecuentes se encuentran la deficiencia
de antitrombina III, protena C y protena S.

2.3 Epidemiologia
Existe un factor racial que debe considerarse. En sociedades dnde el Factor
V Leiden y la protrombina 20210 A mutada son frecuentes, es alta su
asociacin como Europa y Estados Unidos (NA) y bajas en pases como
China y Japn. La prevalencia de la resistencia a la protena C activada
(Factor V Leiden) es la mutacin ms frecuente en poblaciones caucsicas
dnde (1) es de 5% (blancos), pero solo de 0.5% en asiticos, 2% en los de
origen hispano y menos de 1% en afroamericanos.

2.4 Diagnstico de la trombofilia


El diagnstico se hace a travs de un anlisis de sangre especfico, que
debe ser realizado por laboratorios especializados en hemostasia. El estudio
completo incluye alrededor de 16 determinaciones que deben ser
solicitadas por el mdico especialista.

Factores que deben ser considerados para un estudio de trombofilia:


Historia familiar de Tromboembolismo venoso
Trombosis idiomtica recurrente
Edad temprana del primer episodio
Trombosis despus de situaciones predisponentes leves
Asociacin de trombosis venosa y arterial
Asociacin de trombosis con prdida fetal recurrente
Trombosis en sitios inusuales
Necrosis de piel inducida por anticoagulantes orales
Prpura fulminante del neonato

2.5 Estudio de laboratorio


Pruebas recomendadas para estudio de potencial trombofilia hereditaria
son:

Antitrombina III: se puede medir concentracin y funcin.

Protena C: se puede medir concentracin y funcin.

Protena S: se puede medir su concentracin libre y total (libre +


unida a protena ligante de C4b). Debe preferirse la medicin de PS
libre, pues sta es el cofactor de la PC, y la que determina el riesgo.

Resistencia a protena C activada (PCA): estudio coagulomtrico que


mide la prolongacin del TTPA por la PCA. Este efecto refleja la
capacidad de PCA de inactivar al factor V activado. Un efecto
insuficiente generalmente traduce la presencia de factor V Leiden,
mutacin R506G del factor V que bloquea accin de PCA.

Factor V Leiden: detecta dicha mutacin por reaccin de polimerasa


en cadena (PCR).

Mutacin G20210A del gene de la protrombina: se detecta por PCR.

Homocistena plasmtica en ayunas: algunas condiciones hereditarias


determinan hiperhomocisteinemia, condicin asociada a trombosis
arterial y venosa. La ms frecuente es la mutacin C677T del gen de
la metileno-tetrahidro folato reductasa (MTHFR), que reduce la
disponibilidad de metil-tetrahidroflico para la remetilacin de la
homocistena.

Mutacin C677T de MTHFR: por PCR.

Se puede evaluar disfibrinogenemia y medir concentracin y funcin


de plasmingeno, ambas condiciones ocasionalmente relacionadas a
trombosis.

Pruebas recomendadas para el estudio de trombofilia adquirida son:

Anticoagulante lpico: a pesar de su nombre, originado en pruebas in


vitro, su presencia se asocia a aumento de riesgo de trombosis
arterial y venosa.

Homocistena plasmtica: su aumento traduce frecuentemente


deficiencias adquiridas de folato, vitaminas B 12 y B6, insuficiencia
renal y otras condiciones.

2.6 Tratamiento en los Hospitales de Pucallpa


2.6.1 Tratamiento de la trombofilia en el hospital Regional de
Pucallpa:
Se consult al mdico asistente del rea de medicina del hospital regional
de Pucallpa, Dr. Antonio Rimari Vzquez sobre el tratamiento de dicha
patologa , refirindonos que aquel no se trataba en dicho nosocomio por no
estar incluido dentro del protocolo de atencin , adems de ser rara en la
poblacin latinoamericana refirindonos que se asista la trombofilia como
causas secundarias a la diabetes, hipertensin arterial , y en convalecientes
post operacin; y en el caso de gestantes nos indic que en su experiencia
,la trombofilia en una mujer portadora que tiene antecedente de
complicaciones
gestacionales,
los
tratamientos
pueden
ser
la
antiagregacin con aspirina en bajas dosis y/o la anticoagulacin con
heparina subcutnea durante la gestacin.

El tratamiento con heparina de bajo peso molecular es seguro y eficaz y hay


amplia experiencia en el mundo. El tratamiento adecuado se asocia con
muy buen pronstico gestacional con un 85% a 90% de eficacia.
Los riesgos del tratamiento sobre el feto son casi nula, ya que Las dosis
bajas de aspirina parecen no tener efectos adversos sobre el feto. La
heparina NO pasa la placenta por lo tanto el feto no est expuesto.
2.6.2 Tratamiento en el Hospital II Pucallpa de EsSalud
Conceptos importantes a considerar frente al manejo de un paciente
tromboflico son:

Portar un defecto tromboflico, hereditario o adquirido, implica un


mayor riesgo de trombosis, pero no la seguridad de tener una
trombosis futura. El conocimiento del riesgo asociado a cada defecto
especfico en diferentes situaciones clnicas ayuda a la decisin
respecto al tratamiento.

La conjuncin en un mismo paciente de 2 o ms factores de


hipercoagulabilidad (hereditarios, adquiridos o combinados) potencia,
y no slo suma, el riesgo relativo de TV o TEP asociado a cada uno de
ellos.

Partiendo de esta base se facilita la decisin teraputica. La presencia de


trombofilia aade un nuevo factor de riesgo a considerar en la decisin
teraputica a largo plazo pero, habitualmente, no modifica la terapia
inmediata.
Pacientes con muy bajos niveles de AT III pueden tener resistencia a la
accin anticoagulante de la heparina, pues esta droga acta formando un
complejo y activando la AT III. Los pacientes con deficiencia de PC o PS
siempre deben protegerse con heparina al iniciar tratamiento con
cumarinas, para evitar la necrosis de piel asociada a cumarinas observada
preferentemente en estos cuadros. Los pacientes con trombofilia adquirida
debido a sndrome antifosfolpido, neoplasias diseminadas o vlvulas
mecnicas protsicas responden menos al tratamiento anticoagulante, por
lo que deben ser mantenidos con INR superiores al resto de los pacientes.
Es fundamental la evaluacin del riesgo de cada enfermo antes de la
decisin teraputica, aunque en este aspecto no hay datos definitivos. Una
jerarquizacin sugerida de algunos riesgos de trombosis, de mayor a menor,
sera la siguiente:

Presencia de 2 defectos hereditarios concomitantes en un paciente


con trombosis.

Uno o ms episodios de TV o TEP en pacientes con trombofilia


hereditaria (anormalidad de AT III, PC, PS, resistencia a PCA, mutacin
G20210A de protrombina) o adquirida (sndrome antifosfolpido,
neoplasia, sndrome nefrtico, sndrome mieloproliferativo).

Dos o ms episodios de trombosis idioptica en pacientes sin


defectos de laboratorio reconocibles, particularmente si los
accidentes ocurren a edad temprana, en sitios inhabituales y son
idiopticos o ante estmulos menores (viajes largos, ciruga menor o
trauma).

Portadores asintomticos de trombofilia hereditaria con historia


familiar confirmada de trombosis.

Pacientes con un episodio de TV o TEP secundario a provocacin


mayor (ejemplo, ciruga mayor), sin defectos de laboratorio
conocidos.

Profilaxis primaria: No indicada la bsqueda de factores pro-coagulantes


sin eventos trombticos. Por el desbalance coste/beneficio y por el alto
riesgo del tratamiento anticoagulante.
Profilaxis secundaria: tras el primer evento. No est claro (depender de
la edad, lugar de la trombosis, la gravedad del episodio y el tipo de defecto).
Ms de un episodio: Anticoagulacin oral. Sin embargo, no existen guas
en cuanto a la intensidad de la anticoagulacin
Por experiencia clnica de los mdicos, el IRN debera mantenerse entre 2.03.0
Actitud a seguir ante una TROMBOSIS AGUDA: Heparina intravenosa o
subcutneo INR 1.5-2.5. Anticoagulante oral tras 1 2 das de
heparinizacin completa. Cuando INR 2.0-3.0 retirar heparina.
TVP o Embolismo Pulmonar: Anticoagulacin 3-6 meses INR: 2.0-3.0. (La
presencia de anormalidades no debe influir en la duracin de la
anticoagulacin). Recadas 5-15% en 1 ao y 20-30% en los primeros 4
aos al suspender tratamiento.
Las Heparinas de bajo peso molecular (HBPM) han sustituido a la heparina
no fraccionada (HNF) en el tratamiento de primera lnea en la TVP, aunque
su empleo, dosis, duracin del tratamiento y seguridad en el paciente con
IRC avanzada, est siendo reevaluado debido a los numerosos casos de
hemorragia descritos tras su uso.

Tratamiento en situaciones concretas

Dficit protena C, S, antitrombina y presencia de Factor V


Leiden: Anticoagulacin oral.
Hiperhomocisteinemia:
Monitorizar
vitamina
y
folatos.
Suplementos: c Flico 1-5mg/da, vit B6: 10mg/da. No demostrado
que evite el riesgo, pero es barato e inofensivo.
TX:
Pacientes
alto
riesgo
(presencia
de
factores
procoagulantes), heparinizacin pre-, durante y post-ciruga,
con o sin aspirina aadida y posterior mantenimiento con warfarina.

Anticoagulacion/antiagregacin

Trombosis mayor o trombosis recurrentes: Heparina seguido de


anticoagulacin oral mientras los AC sean detectables. Se aconseja
mantener el INR entre 2.5-3.0.
Con INR3.0, existe alto riesgo de sangrado, lo que llevara a la
suspensin del tratamiento y a la probable aparicin de nuevo
episodio trombtico. Slo incrementar el INR (o aadir ASPIRINA) en
caso de nueva trombosis.

2.6.3 Hospital Amaznico de Yarinacocha


Las pacientes gestantes del Hospital Amaznico de Yarinacocha no han
presentado complicaciones tromboembolicas perjudiciales conocidas segn
el Dr. Barreto, mdico ginecolo del lugar.
TRATAMIENTO
En el hospital no existe un protocolo de tratamiento para la Trombofilia ya
que no se han presentado casos, aunque existe el conocimiento general del
uso de frmacos anticoagulantes como heparina en dosis de
aproximadamente de 0,5 a 1 mg/kg de peso corporal que incrementa el
tiempo de coagulacin de manera instantnea, lo que puede impedir el
desarrollo de la enfermedad tromboemblica; por otra parte estn las
cumarinas como puede ser la warfarina.
3. Conclusiones
Esta patologa en muy infrecuente en nuestro departamento y pas ya que
se presenta en personas de raza blanca.
En esta patologa el delicado equilibrio entre coagulacin y fibrinlisis se
rompe en algunas situaciones debido a la presencia de determinados
factores, unos ambientales y otros heredados (en ocasiones juntos),
generando un estado de hipercoagulabilidad.
La ETV es considerada, cada vez con mayor frecuencia, una enfermedad
multignica.
El conocimiento y manejo de las trombofilias presenta serias implicaciones
diagnsticas, profilcticas, teraputicas e incluso mdico-legales.
En cada hospital visitado tenan un mtodo especfico para trata la trombofilia
dentro de las cuales el seguro social de salud demuestra mejor manejo de esta
enfermedad por las diferentes pruebas que estn disponibles en los laboratorios
que permite detectar la patologa en forma oportuna .As tener un diagnstico
tratamiento ms especfico y eficaz que uno general que es que proveen otros
hospitales.

4. Bibliografa

Patologa estructural y funcional, Robbins, 6ta Edicin, Transtornos


Hemodinamicos,Trombosis y Shock.
Tratado de Fisiologa Mdica Guyton Hall, 12da Edicin. Hemostasia y
coagulacin sangunea.
LOZANO F, ALBERCA I, BALANZATEGUI A, ALMAZN A, GMEZ-ALONSO A.
Nuevas trombofilias.
LOZANO F, GMEZ ALONSO A. Enfermedad tromboembolica venosa.

DAHLBCK B, HILLARP A, ROSEN S, ZLLER B. Resistence to activated


protein C, the FV: Q506 allele, and venous thrombosis. Ann Hematol.
Martinuzzo M., Forastiero R, Kordich L. Investigacin en el laboratorio de los
estados Trombofilcos. Rev. Soc. Arg. Hematologia.

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