alzheimer

- Akhmad watoni 1315044

- Anita Pramudya13151002
- Avita Rischa
13151003
- Ayu Erizka 13151004
- Begin Tiza Q
13151005
- Berry Kurniawan
13151006
- Carolina riflina 13151007

Apa itu
alzheimer?

Suatu sindrom demensia

yang ditandai dgn
penurunan ingatan dan
kemampuan kognitif
pasien secara Progresif.

Dr. Alois Alzheimer

In 1906, Dr. Alzheimer noticed changes in the brain

tissue of a woman who had died of an unusual mental
illness. He found abnormal clumps (now called amyloid
plaques) and tangled bundles of fibers (now called
neurofibrillary tangles). Today, these plaques and
tangles in the brain are considered hallmarks of AD.

Key Points
Alzheimer ditandai dengan penurunan pertumbuhan
secara kognitif, termasuk kehilangan memori,
disorientasi, dan gangguan dalam pengambilan
keputusan serta pembelajaran.
Diagnosis hanya dapat dilakukan pada autopsi dan
mengacu pada riwayat dan pemeriksaan fisik dan
mengesampingkan penyebab lain dari demensia.
Karakter patologisnya adalah Neuro Fibrillary tangles
dan senile plaques dari berbagai protein, yang
mengakibatkan kekurangan Ach neurotransmiter.

Pengobatan difokuskan pada penundaan

perkembangan penyakit dan pemeliharaan organorgan fungsional selama mungkin.
Tujuan utama pengobatan gejala kognitif dan
management farmakologi yaitu dengan kolinestrase
Inhibitor / ChEI dan atau N-methyl-D-aspartat (NMDA)
antagonis dan terapi management nonfarmakologi.

Pengobatan gejala perilaku harus dimulai

dengan terapi non farmakologi tetapi juga
dapat mencakup antipsikotik dan
antidepresan.
Penundaan perkembangan penyakit melalui
farmakoterapi dapat mengurangi biaya pengobatan
alzheimer dan menunda penempatan dirumah jompo

Epidemiologi Alzheimer
Thn 2000: Kurang lebih 4 juta orang Amerika
menderita Alzheimer
Thn 2050 : diperkirakan 7,5 - 14 juta orang
mengidap Alzheimer. Biasanya terjadi di atas umur
60 tahun, dan meningkat dengan bertambahnya usia

Kejadian pada wanita 2x lebih banyak dari pria

3% wanita/pria berumur 65-74 mengidap

Alzheimer. Presentase meningkat menjadi 50%
pada usia 85 thn ke atas.

Survival rate
antara 3-20
tahun

Etiologi Alzheimer
Belum diketahui secara pasti
Kemungkinan faktor genetik dan lingkungan
sedang diteliti (gen itu ApoE atau secretase)

Faktor Resiko Alzheimer

Usia
Riwayat keluarga
Abnormalitas pada gen ApolipoproteinE (ApoE)
terutama pada ras Kaukasian

Patogenesis Alzheimer
Glutam
at
kolester
ol

Ach
Patofisiolo
gi
Alzheimer

estroge
n

Tangle

amyloid

TANGLE
Merupakan bagian
dari mikrotubulus
yang terdiri dari 2
serabut saraf terpilin,
salah satu
penyusunnya adalah
protein TAU. Tangle
tidak dapat larut
bahkan setelah sel
saraf mati. Hal
tersebut mengganggu
proses penyediaan
saraf kolinergik
sehingga sangat
berpengaruh pada AD
(demensia).

ASETILKOLIN (Ach)
Neurotransmiter Ach
bertanggung jawab atas
penyampaian second
massenger pada sel-sel
saraf lain. Dalam AD jalur
tersebut dihambat oeh
adanya kerusakan saraf dan
plak, sehingga saraf
kekurangan Ach yang
berakibat menghambat
proses pembelajaran dan
ingatan.
Digunakan enzim
Achethylcolinesterase untuk
memblok ex: Tacrine,
Donepezil, Rivastigmine,
Galantamine.

 Merupakan
BETA-AMYLOID
protein
alami yang larut
berada dalam sel
saraf , namun pada
kondisi AD terdapat
perubahan konformasi
bentuk tertentu yang
menyebabkannya
berubah menjadi tidak
larut dan apabila
terjadi berkelanjutan
tertimbun hingga
memuat plak.

ESTROGEN
Estrogen merupakan
antioksidan alami dalam
tubuh wanita. Estrogen
mampu menghambat
terbentuknya protein amyloid dan memicu
pertumbuhan sel saraf 20
dan 21. Oleh karenanya
apabila wanita tua lebih
berpotensi mengalami AD
karena produksi hormon
estrogen mulai berkurag.

KOLESTEROL
Kolesterol membantu
terbentuknya amyloid,. Apabila
kolesterol meningkat
maka semakin
berpotensi
terbentuknya plak.

GLUTAMAT
Merupakan neurotransmiter
utama dalam pembentukan
memori, belajar, dan
plastisitas saraf. Pada kondisi
AD glutamat mengalami
pertumbuhan abnormal atau
over acting, sehingga
menyebabkan ion Ca
meningkat, hal tersebut
memicu kematian sel. Selain
itu dapat merangsang
produksi APP dan fosforilasi
protein TAU sehingga lebih
berpotensi menimbulkan plak.

10 Tanda dan Gejala Alzheimer

1. Kehilangan memori

6. Sulit berpikir

2. Sulit mengingat kebiasaan

sehari-hari (agnosia)

7. Meletakkan sesuatu tidak

pada tempatnya

3. Tidak bisa mengucapkan

kata-kata sederhana dengan
baik (aphasia)

8. Mudah berubah dalam emosi

dan perilaku

4. Sulit mengingat waktu dan

tempat (disorientation)

9. Perubahan kepribadian

5. Sulit memutuskan sesuatu.

10. Kehilangan inisiatif

Klasifikasi Alzheimer
Hereditas

Familial
Autosomal
Dominant
Sporadic
Alzheimers
Disease

Waktu
Munculnya

dementia presenile.
senile dementia
Alzheimers

BERDASARKAN HEREDITAS
Familial Autosomal Dominant

Sporadic Alzheimers Disease

muncul karena keturunan.

Jumlahnya 5-10 % dari
penderita Alzheimer.
Alzheimer yang bersifat
keturunan diasosiasikan
dengan onset yang cepat,
progresi yang lebih cepat,
sejarah gangguan
kejiwaan dalam keluarga
dan kesulitan dalam
berbicara.

muncul karena usia

tua. Jumlahnya 90-95
% dari penderita
Alzheimer. Disebabkan
oleh beberapa faktor
seperti, hormon, jenis
kelamin, dll.

BERDASARKAN WAKTU MUNCULNYA

Dementia Pre-senile.
Terjadi pada orang
dengan usia di bawah
65 tahun, disebut juga
dementia pre-senile.
Jenis ini sekitar 5-10 %
dari kasus yang
terjadi, dan terjadi
pada usia antara 3065 tahun.

Senile Dementia Alzheimers

Merupakan jenis AD
yang paling umum,
biasanya terjadi pada
orang usia di atas 65
tahun, disebut juga
senile dementia
Alzheimers Type,
SDAT.

Diagnosis Alzheimer

Dilakukan dengan tes

laboratorium

Sasaran dan Tujuan Terapi

Alzheimer
Sasara
n

fungsi-fungsi normal pasien

perkembangan penyakit,
gangguan/kelakuan yang tidak
diinginkan

Memelihara fungsi-fungsi pasien selama

mungkin, menunda perkembangan
penyakit, dan mengontrol
gangguan/kelakuan yang tidak
diinginkan

Tujuan

Strategi
Terapi

Alzheime

Melibatkan pasien,
keluarga pasien,
atau pendamping
khusus
untuk
mensuport kondisi
pasien.

1. Terapi untuk megatasi

gejala
penurunan
kognisi atau menunda
pertumbuhan
penyakit.
2. Terapi simptomatik

Terapi menunda progresivitas

penyakit

Inhibitor
kolinesterase

Alternatif
terapi

kadar asetilkolin :
takrin, donepezil,
rivastigmin,
gelantamin.
ekstrak gingko biloba
neuroprotektif :
mengurangi kerapuhan
kapiler, efek
antioksidan, dan
menghambat agregasi
platelet masih perlu
evidence yang lebih
banyak

Antagonis
Reseptor NMDA
memantine

Antioksidan
memperlambat
progresivitas penyakit,
CONTOH:
Vit E,
selegilin (MAO inhibitor)

RIVAGSTIGMINE
Memiliki aktivitas
sentral untuk
menghambat
acetylcholinesterase
dan
butyrylchonesterase.
Obat ini memiliki
aktivtas yang lebih
tinggi di globular 1
dari pada globular 4.

GALANTAMINE
Merupakan inhibitor ChE
yang mengangkat asetilkolin
dikorteks serbral dengan
memperlambat degradasi
acetylcholyne. Ezim CYP3A4
dan 2D6 adalah enzime
utama yang terlibat dalam
metabolisme galamtamine.
Dosis awalnya 8 mg/hari jika
ditoleransi dosis dapat
ditigkatkan menjadi 16mg/
hari

TACRINE

Memiliki mekanisme
kerja yang sama
seperti donepezil
namun memiliki efek
samping yang lebih
serius dibandingkan
dengan donepezil.

ObatDONEPEZIL
ini termasuk
Inhbitor piperidin
cholinesterase, yang
reversibel dan nonkompetitif
menghambat
acetylcholinesterase
yang bekerja sentral.
Untuk pengobatan
ringan sampai sedang
demensia tipe
Alzheimer pada dosis
5 mg/ hari.

Terapi Simptomatik
pada tahap tertentu, penderita sering
disertai gejala depresi, seperti gelisah,
pelupa, dan insomnia, antidepresan
(SSRI,TCA)
insomnia perlu hipnotik, atau
antidepresan yang bersifat sedatif
Delusion curiga, menduga-duga yang
salah, paranoid antipsikotik (dicari yang
paling kurang efek sampingnya) atipikal
(klozapin, quetiapin, risperidon)

Algoritma Alzheimer

Terima Kasih