Coledocolitiasis

Definición

Es la presencia de un cálculo biliar en el conducto biliar común. Dicho cálculo puede consistir en pigmentos biliares
y/o sales de calcio y colesterol que se forman en el tracto biliar.

Nombres alternativos

Cálculo biliar; cálculo del conducto biliar; cálculo en el conducto biliar

Causas, incidencia y factores de riesgo

Aproximadamente el 15% de las personas con cálculos biliares desarrollan cálculos en el conducto biliar común, el
pequeño tubo que transporta la bilis desde la vesícula hasta el intestino. No se presentan síntomas a no ser que
ocurra una obstrucción de este conducto. Aun después de extraerse la vesícula, el cálculo puede permanecer en el
conducto biliar común causando dolor o ictericia.

Una obstrucción persistente total del conducto biliar común puede ocasionar colangitis, una infección del árbol biliar
potencialmente mortal que es una emergencia médica. Asimismo, una obstrucción en el conducto biliar común
puede conducir a una obstrucción en el conducto pancreático que puede causar pancreatitis.

Entre los factores de riesgo están los antecedentes de colelitiasis (cálculos biliares) en la historia clínica.

Síntomas

• Dolor abdominal en el cuadrante superior derecho o en el centro del abdomen superior que:
o puede irradiarse hacia el hombro derecho
o puede ser agudo, tipo cólico o sordo
o puede ser recurrente
o puede extenderse hacia la espalda
o empeora con la ingestión de grasas
o occure a los pocos minutos después de las comidas

• Náuseas
• Vómitos
• Fiebre
• Ictericia
• Pérdida del apetito

Signos y exámenes

Los exámenes que muestran la ubicación de cálculos en el conducto biliar son, entre otros, los siguientes:

• Colangiograma transhepático percutáneo (PTCA)

• MRCP (colangiopancreatografía por resonancia magnética)
• CPRE (colangiopancreatografía retrógrada endoscópica)
• TC abdominal
• Ultrasonido abdominal

Otros exámenes de sangre que también pueden resultar afectados son los siguientes:

• Niveles de bilirrubina elevados

• Pruebas de la función hepática
• Enzimas pancreáticas

Tratamiento
El objetivo del tratamiento es eliminar la obstrucción en el conducto biliar común y una de las opciones es la
extirpación quirurgíca de la vesícula y los cálculos (ya sea a través de un procedimiento abierto o un procedimiento
laparoscópico). Otra posibilidad es la extracción de los cálculos por medio de CPRE y una esfinterotomía (una
incisión que se hace en el músculo del esfínter del conducto).

Expectativas (pronóstico)

El bloqueo e infección del conducto biliar causado por cálculos en el tracto biliar es una afección potencialmente
mortal. El resultado es generalmente muy bueno con un diagnóstico y tratamiento tempranos.

Complicaciones

• Cirrosis biliar
• Colangitis

Situaciones que requieren asistencia médica

Se debe buscar asistencia médica si se presenta dolor abdominal, con o sin fiebre, que no sea atribuible a otras
causas, si se presenta ictericia o si se desarrollan otros síntomas que sugieran la presencia de coledocolitiasis.

Coledocolitiasis

Entre un 5 y un 10 por 100 de los casos de colelitiasis presentan simultáneamente cálculos en el colédoco. Estudios
en autopsias han demostrado que esta asociación va en aumento con la edad.

Al parecer, la migración silenciosa de cálculos de la vesícula al colédoco, y de allí al duodeno, es un fenómeno

relativamente común; se han encontrado cálculos biliares en las deposiciones de pacientes con colelitiasis
asintomática, y no es raro que la exploración radiológica o quirúrgica de la vía biliar en un enfermo con un cuadro
típico de coledocolitiasis no demuestre los cálculos, porque éstos ya pasaron al tubo digestivo.

En la mayoría de los pacientes, los cálculos coledocianos se originan en la vesícula biliar: de hecho, su forma y
composición son similares a las de los cálculos vesiculares. Los pequeños cálculos que migran a través del cístico
siguen creciendo en el colédoco por aposición de colesterol; simultáneamente, se produce una dilatación gradual de
la vía biliar que, con los años, puede llegar a un diámetro de 2 cm. o más.

Con menor frecuencia, los cálculos coledocianos se originan en la misma vía biliar: ello se observa en casos de
estenosis del hepático común o del colédoco, en los que se desarrollan cálculos pardos de bilirrubinato, o mixtos.
Este fenómeno desaparece si se corrige la estrechez o se deriva la vía biliar dilatada al duodeno. En casos
excepcionales, como la enfermedad de Caroli (dilataciones saculares de los conductos biliares secundarios) se
describe la formación de cálculos de colesterol en la vía biliar intrahepática.

La forma clásica de presentación de la coledocolitiasis es la coexistencia de dolor, ictericia y fiebre. Sin embargo,
esta tríada sólo se observa en un tercio de los pacientes; en la mayoría, la enfermedad se manifiesta por sólo uno o
dos de estos síntomas.

Habitualmente, el cólico biliar de la coledocolitiasis es complicado, de gran intensidad, y se asocia a estado

nauseoso y vómitos rebeldes. Puede prolongarse durante varias horas y, si se alivia con antiespasmódicos, tiende a
reaparecer precozmente. Se le puede confundir con un cólico ureteral derecho: es útil tener presente que en este
caso, el paciente aparece muy inquieto, mientras que, si el dolor es de origen biliar, tiende a permanecer postrado
en su cama.

La ictericia puede ser fugaz o subclínica, manifestándose sólo por una coluria transitoria. En otros casos, el
enclavamiento de un cálculo en la ampolla de Vater da origen a una ictericia prolongada, que en los enfermos
ancianos puede complicarse con una enfermedad tubular aguda.

La fiebre aparece en brotes aislados, precedidos por escalofríos; durante varios meses, estos episodios puede
constituir la única manifestación de la enfermedad.

En los pacientes seniles, la coledocolitiasis suele ser causa de anorexia y de pérdida de peso, simulando una
enfermedad neoplásica.
Conviene insistir en que muchos enfermos con cálculos en el colédoco no tienen ningún síntoma que revele su
presencia. Por ello es tan importante, durante la colecistectomía electiva o de urgencia, la cuidadosa exploración
radiológica de la vía biliar. La incorporación rutinaria de este procedimiento ha reducido la incidencia de
coledocolitiasis residual de un 10 por 100, a un 1 por 100 menos. Si durante una laparotomía se detecta la
coledocolitiasis, se procede a la coledocostomía y limpieza del conducto, y se deja una sonda T de calibre adecuado
para el drenaje postoperatorio. Cabe señalar que la coledocostomía aumenta significativamente la morbilidad y la
mortalidad de la cirugía biliar.

Si el paciente esta siendo operado por vía laparoscópica, también se puede hacer la colangiografía transcística. Si se
demuestra una coledocolitiasis, la solución puede ser postergada al post-operatorio, realizando una colangiografía
endoscópica retrograda, papilotomía y extracción de los cálculos.

El tratamiento de la coledocolitiasis residual ha experimentado grandes progresos en los últimos años, y se dispone
de alternativas terapéuticas que permiten evitar, en la mayoría de los pacientes, una laparotomía.

Si se trata de un enfermo que tiene una coledocostomía reciente y una sonda en T, se puede intentar la extracción
de los cálculos mediante canastillos metálicos o pinzas especiales, que se introducen hasta el lumen del colédoco a
través del trayecto fistuloso formado alrededor de la sonda. En manos expertas, este método tiene éxito en más del
80 por 100 de los casos, con una morbilidad del 5-10 por 100, y prácticamente sin mortalidad alguna.

Si la coledocolitiasis se diagnostica en un paciente colecistectomizado meses o años atrás, caben dos alternativas
terapéuticas principales para remover los cálculos: la reoperación o la esfinterotomía traansendoscópica, seguida
por la extracción instrumental.

La reoperación implica los riesgos propios de una coledocostomía agravados por la patología asociada, tan común en
estos enfermos. Por ello la esfinterotomía ha significado un gran progreso y se ha convertido en la primera opción
terapéutica. La vasta experiencia acumulada con esta técnica muestra un 85-96 por 100 de éxito en la remoción de
los cálculos, con una morbilidad del 7-14 por 100 y una mortalidad del 0-3 por 100 en las principales series
publicadas. Las más importantes complicaciones del procedimiento son el sangrado de la papila, la perforación
duodenal, la colangitis, la pancreatitis y el impacto de un cálculo en el extremo distal del colédoco, que pueden
obligar a una laparotomía de urgencia. La frecuencia de estos accidentes ha ido disminuyendo a medida que se
acumula experiencia y se diseñan instrumentos cada vez más apropiados.

El seguimiento de los enfermos sometidos a esfinterostomía ha mostrado que su evolución es habitualmente buena.
Solo un 7,5 por 100 de ellos presentan complicaciones de origen biliar o pancreático, y estos accidentes aparecen
con mucha mayor frecuencia en los pacientes cuya vesícula biliar no ha sido operada (colangitis aguda asociada a
migración de cálculos). A pesar que la esfinterostomía establece una amplia comunicación del colédoco con el lumen
del duodeno, la colangitis aguda es excepcional en los enfermos previamente colecistectomizados.

La esfinterostomía transendoscópica ha reducido las molestias de los enfermos, la duración y costo de la

hospitalización y, además, ha permitido solucionar muchos casos de obstrucción biliar que, por la gravedad de su
patología asociada, tienen contraindicación quirúrgica absoluta.

HEPATOTOXICIDAD POR FÁRMACOS.

En la eliminación y biotransformación de xenobióticos, el hígado está expuesto a una gran cantidad de sustancias
químicas y metabolitos potencialmente tóxicos entre los que se encuentran alcaloides de plantas y micotoxinas
naturales, sustancias químicas industriales y fármacos que se utilizan en el tratamiento de enfermedades, estos
representan la fracción mayoritaria de las hepatopatías tóxicas (1).

En tiempos atrás cuando el uso de los fármacos no eran indispensable para llegar a alcanzar el efecto curativo de
cualquier patología era mucho el riesgo y por tanto el número de casos de hepatotoxicidad por fármacos, no
incrementando como tal la morbilidad y mortalidad por esta entidad, donde poco a poco con el desarrollo de la
industria farmacéutica, la salida al mercado de diversos fármacos, cada vez más específicos se hace más difícil la
farmacovigilancia y por tanto controlar el sin número de reacciones adversas que producen ciertos medicamentos,
que por lo general se retiran de la red de distribución de medicamentos demasiado tarde, aumentando así el
número de casos, diagnosticados o no con hepatitis tóxicas donde los efectos secundarios indeseables de los
productos terapéuticos han pasado a ser un problema de proporciones importantes para el hombre contemporáneo,
por su amor indiscriminado por las píldoras y aunque son relativamente infrecuentes son de mayor gravedad que las
hepatopatias víricas, constituyen el 5% de las hospitalizaciones por ictericia y el 10% de las hepatitis ictéricas, pero
en los mayores de 50 años representan el 40% de las hepatitis agudas, y son la causa del 25% de las hepatitis
fulminantes (2) (3) (4).
Se consideran hepatitis tóxicas por fármacos, aquellas que aparecen como consecuencia de la lesión histológica o de
la interferencia con funciones hepatocelulares inducidas por metabolitos reactivos generados por la
biotransformación de los medicamentos que tiene lugar en los hepatocitos (5).

Las manifestaciones de hepatopatia por fármacos pueden simular todos los tipos de enfermedad hepática, algunos
se relacionan con lesiones anatomopatológicas determinadas, otros, pueden dañar la glándula en más de una forma.
Por lo general los síntomas de la hepatitis tóxica se manifiestan en pleno tratamiento, pero en algunos casos puede
aparecer días después de finalizado el mismo (hepatitis por Amoxicilina-ácido clavulánico) o incluso meses después
como sucede con la Hipervitaminosis A (6) (7).

En los últimos años hemos asistido a un incremento en el diagnóstico de estas lesiones en nuestro medio por el uso
indiscriminado del consumo de medicamentos, dichas lesiones pueden tener un curso benigno con una evolución
favorable pero en otros casos pueden ser sumamente desfavorable con un curso hacia formas irreversibles clínicas e
histológicamente, o un curso hacia el fallo hepático fulminante (8) (9), por esta razón nos hemos sentido
estimulados a llevar a cabo esta investigación.

HEPATOTOXICIDAD POR FÁRMACOS EN LA PRÁCTICA DIARIA

Las hepatopatías causadas por fármacos constituyen una fracción relativamente importante de las enfermedades
hepáticas. Constituyen del 10 al 15% de las hepatitis agudas, el 30% de las hepatitis graves y en Estados unidos la
mitad de La hepatitis fulminantes. Un estudio de carácter poblacional efectuado en Francia detecta una incidencia
anual de 8,1 +/- 1,5 casos por 100.000 habitantes.

Su diagnóstico plantea dificultades por la gran variabilidad de la expresión clínica de las hepatopatías tóxicas y por
la ausencia de criterios objetivos de diagnóstico. Un inconveniente suplementario es el bajo índice de sospecha que
los médicos muestran para este tipo de patología.

Las enfermedades hepáticas de naturaleza tóxica pueden manifestarse clínicamente como una hepatitis aguda, en
algunos casos fulminante, como una enfermedad hepática crónica, en forma de ascitis y como un tumor hepático.

Debe tenerse en cuenta que muchos casos pasan desapercibidos porque generalmente no se reconocen los casos de
hepatitis tóxicas leves en pacientes con enfermedades hepáticas crónicas y que se reflejan como una elevación de
las transaminasas por encima de los valores que presentan habitualmente, que se reduce al suprimir el fármaco
responsable.

Los cuadros de insuficiencia hepática aguda grave pueden ser debidos a una necrosis hepática masiva o a una
esteatosis microvesicular. En ambas circunstancias se da una elevada tasa de mortalidad.
La hepatitis aguda de naturaleza tóxica puede presentarse de un modo indistinguible de una hepatitis vírica aguda y
en otros casos como una hepatitis colestásica. Ambos tipos pueden progresar a la cronicidad. Las primeras como
una hepatitis crónica con o sin marcadores de autoinmunidad y las segundas por destrucción de los pequeños
conductos biliares.

Los casos que debutan con una ascitis pueden ser debidos a una fibrosis sinusoidal (por intoxicación crónica por
vitamina A o por azatioprina) o a una enfermedad venooclusiva.
El diagnóstico de hepatitis tóxica exige en primer lugar un alto índice de sospecha, y especialmente una
compatibilidad temporal entre consumo de fármaco y aparición de la enfermedad hepática y haber excluido otras
causas de hepatopatia.

La biopsia hepática y la utilización de escalas diagnósticas puede ser de utilidad, así como el conocimiento de la
posible hepatotoxicidad de los fármacos que el clínico utiliza habitualmente.