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CAPÍTULO 27

Varón de 41 años,
receptor de trasplante
hepático en 3 ocasiones,
con esplenomegalia
y débil pulso de
la arteria hepática

CASO CLÍNICO
Varón de 42 años, con trasplante hepático tipo split en octubre
de 2002 por cirrosis hepática de origen alcohólico y virus de la hepa-
titis C, que era además HBsAg positivo y había iniciado tratamiento
con lamivudina en el mes de agosto. Precisó retrasplante hepático
urgente (órgano con incompatibilidad menor) a los 2 días del primero
por presentar trombosis arterial y portal agudas. Se realizó entonces
trombectomía del trombo arterial con balón de Fogarty y trombec-
tomía portal, reconstruyéndose la porta por mostrar torsión leve.
Presentó como complicaciones posteriores: insuficiencia renal que
precisó hemodiálisis, anemia hemolítica secundaria y disfunción del
injerto, compatible con lesión de preservación en la biopsia hepática,
siendo dado de alta con normalización de la bioquímica hepática y
de la función renal.
Fotocopiar sin autorización es un delito

En 2003 ingresó en dos ocasiones en el servicio de gastroentero-

logía debido a colangitis aguda por estenosis de la vía biliar, de muy
probable etiología isquémica, en relación con una estenosis de la
arteria hepática. Precisó entonces la colocación de un drenaje biliar
M.ª T. Angueira Lapeña externo, que no se retiró definitivamente hasta el año 2005, cuando
G. de la Poza Gómez volvió a ingresar por un nuevo episodio de colangitis, con fuga peri-
drenaje y obstrucción del catéter.
G. Arranz de la Mata
En febrero de 2006 acudió a urgencias nuevamente por dolor
C. Blesa Radigales
abdominal, ictericia y fiebre de hasta 39 ºC, con sensación distérmica.
Estaba en tratamiento con omeprazol, ácido ursodesoxicólico, tacro-
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312 Varón de 41 años, receptor de trasplante hepático en 3 ocasiones…
limus y lamivudina. En la analítica presentaba
creatinina 1,84 mg/dl; bilirrubina 8,4 mg/dl; GOT
54 U/l; GPT 43 U/l; FA 444 U/l; GGT 298 U/l; leu-
cocitos 4,8 3 103/µl, con 3,92 3 103 neutrófilos/
µl y hemostasia dentro de rango normal. Ante la
sospecha de una nueva colangitis aguda, se ini-
ció antibioterapia de amplio espectro. Se realizó
ecografía abdominal, donde se visualizó un débil
pulso de la arteria hepática y dilatación de la vía
biliar intrahepática con cálculos dentro de ésta,
por lo que se procedió a la colocación urgente de
un nuevo drenaje biliar interno-externo mediante
colangiografía transparietohepática. El pacien-
te presentaba inestabilidad hemodinámica con
hipotensión, que precisó de fármacos vasoacti-
vos, y deterioro de la función renal, por lo que
ingresó en la UVI médica con el diagnóstico de
sepsis de origen biliar. Dos días más tarde, el
paciente fue trasladado a la planta y se realizó
una colangiografía trans-Kehr, que mostró una
imagen de la vía biliar compatible con colangitis
esclerosante secundaria, con buen paso de la
bilis al duodeno por el drenaje (fig. 1) y una TC
abdominal que objetivó múltiples colecciones
líquidas en el parénquima hepático, esplenomega-
lia, ascitis y múltiples colaterales venosas en el
Fig. 1.  Colangiografía trans-Kher. Vía biliar intrahe-
pática muy irregular, arrosariada, con múltiples este-
nosis y dilataciones secundarias. A través del catéter
de drenaje interno-externo se demuestra el paso de
la bilis al duodeno.
hilio esplénico. Se presentó en sesión de tras-
plante hepático y se decidió priorizar para la
realización de un nuevo trasplante.
A los 20 días se realizó un nuevo trasplante
hepático (tercero), de larga duración, que requirió
la transfusión de 15 concentrados de hematíes y
1.600 ml de plasma fresco congelado (PFC). En
la analítica previa al trasplante, el paciente pre-
sentaba creatinina 1,5 mg/dl; bilirrubina 19 mg/
dl; GOT 152 U/l; GPT 115 U/l; GGT 348 U/l;
FA 355 U/l; hemoglobina 9,9 g/dl; plaquetas
2,66 3 103; leucocitos 4,9 3 103/μl, con 77%
neutrófilos, y una actividad de protrombina del
76%. A las 8 horas tuvo que ser reintervenido
de forma urgente por hipotensión, con sospecha
de sangrado e imposibilidad de visualización de
la arteria hepática mediante eco-Doppler, por lo
que se realizó reconstrucción arterial con injerto
de la arteria esplénica y extrajeron 3.000 ml de
hemoperitoneo. Por todo ello, precisó transfusión
de otros 15 concentrados de hematíes y 800 ml
de PFC. Se inició antiagregación y anticoagula-
ción con heparina de bajo peso molecular, por
tratarse de una arteria hepática con alto riesgo
de trombosis.
La evolución fue tórpida, con desarrollo de com-
plicaciones infecciosas bacterianas y fúngicas
y con muy lenta mejoría de la función hepática,
presentando a la semana del trasplante, en la
analítica: bilirrubina 7,53 mg/dl; GOT 278 U/l; GPT
274 U/l; GGT 212 U/l; FA 134 U/l; LDH 222 U/l,
plaquetas 80 3 103/μl y una actividad de pro-
trombina del 65%. En una ecografía de control
a los 3 días, se visualizó una esplenomegalia
de 20 cm, con alto flujo en la arteria esplénica y
flujo lento hacia el hígado, con una arteria hepá-
tica derecha con buen flujo, sin visualizarse la
izquierda. Se realizó entonces una arteriografía,
donde se observó una arteria hepática de muy
fino calibre (fig. 2), por lo que se decidió realizar
una embolización esplénica selectiva del 70% del
Fotocopiar sin autorización es un delito
parénquima. En la figura 3 se observa como, tras
la embolización del bazo, se consiguió visualizar
flujo en la arteria hepática, alcanzándose con ello
una mejora progresiva en la analítica hepática y
un ascenso en la cifra de plaquetas hasta 331 3
103/µl a los 6 días, por lo que el paciente pudo ser
dado de alta pocos días después. Así mismo, en
las ecografías de control que se realizaron en los
6 meses posteriores, se visualizaba buen flujo en
ambas arterias hepáticas.
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M.ª T. Angueira Lapeña, G. de la Poza Gómez , G. Arranz de la Mata… 313
A B
Fig. 2.  Imágenes que muestran distintos tiempos de la arteriografía realizada al paciente antes de la emboliza-
ción esplénica selectiva. A: arteria esplénica dilatada. No se visualiza la arteria hepática, muy fina. B: ramas de
la esplénica, que perfunden un bazo aumentado de tamaño. C: opacidad del bazo tras relleno del parénquima
con contraste.
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
– Síndrome de robo de la arteria esplénica.
– Colangitis y sepsis biliar secundaria a este-
nosis biliar isquémica en paciente con tras-
plante hepático.
– Embolización esplénica selectiva.
COMENTARIOS
Síndrome de robo arterial
en pacientes con trasplante hepático.
Embolización esplénica selectiva
Introducción y definición
Fotocopiar sin autorización es un delito
El fallo en la perfusión del injerto hepático
es un mecanismo fisiopatológico común de las
complicaciones vasculares arteriales, que se pro-
ducen entre el 2 y el 4% de los trasplantes hepá-
ticos ortotópicos (THO) [1, 2]. La hipoperfusión
arterial conduce bien a una disfunción del injerto
o a lesiones biliares por isquemia, precisándose
frecuentemente el retrasplante. Aunque se cono-
cen bien las complicaciones vasculares derivadas
del trasplante hepático, los síndromes de robo,
C
descritos por primera vez en 1990, se consideran
raros y por ello han recibido poca atención [3].
Se definen como la disminución de la perfusión
en una rama arterial a causa del desvío del flujo
hacia otros territorios arteriales distintos pero con
origen en el mismo tronco arterial [4].
El síndrome de robo arterial en el paciente
con THO es una complicación potencialmente
fatal, que se define como la disminución de la
perfusión hepática en ausencia de oclusión arte-
rial, debida al desvío del flujo sanguíneo hepático
hacia otras ramas arteriales procedentes del tron-
co celiaco, pero con menor resistencia al flujo [4].
Aunque se han descrito algunos casos únicos de
síndrome de robo de la arteria gastroduodenal [5]
y arteria gástrica izquierda [6], la mayoría de los
casos publicados se deben al robo de la arteria
esplénica.
Se ha situado inicialmente en el paciente con
trasplante, pero puede observarse también en
enfermos con enfermedad hepática avanzada
previa al trasplante [4], aunque en estos casos es
difícil evaluar clínicamente el efecto del síndrome
de robo, debido a que suele existir una función
hepática pobre por su hepatopatía subyacente.
Incidencia
La escasez de publicaciones referidas al sín-
drome del robo —sólo unas cuantas series cor-
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314 Varón de 41 años, receptor de trasplante hepático en 3 ocasiones…

A B

Fig. 3.  Las imágenes A y B muestran distintos tiempos de la arteriografía realizada al paciente después de la
embolización esplénica selectiva, tras la cual se puede visualizar flujo en la arteria hepática.

tas de casos— sugiere una baja incidencia de
esta complicación; sin embargo, Nüssler et al.
[4] publicaron en 2003 que el síndrome de robo
ocurrió en 69 de 1.171 pacientes sometidos a
THO (una incidencia de casi un 6%), mientras
que Sevmis et al. [6] hicieron el diagnóstico de
síndrome del robo en 10 de 118 pacientes con
trasplante hepático en 2006 (8,4%). La primera
serie descrita en 1993 por De Carlis et al. [7]
recoge 7 de 153 pacientes trasplantados [4,6%],
por lo que cada vez parece existir un mejor reco-
nocimiento de este síndrome por parte de hepa-
tólogos y radiólogos. Si bien hay autores que
refieren que es una causa frecuente de disfunción
del injerto, aunque infradiagnosticada, otros con-
sideran que algunas de las series mencionadas
están sobredimensionadas [8].
Fisiopatología
No se conocen bien los mecanismos de
en los pacientes con cirrosis e hipertensión por-
tal, que presentan un flujo sanguíneo esplácnico
aumentado y una disminución de la resistencia
arteriolar esplénica, con más flujo sanguíneo
hacia el bazo a través de una arteria esplénica de
mayor diámetro. En estos pacientes con un flujo
esplénico aumentado, el THO no determinaría un
descenso inmediato del flujo sanguíneo arterial
al parénquima esplénico, de forma que el hígado
se quedaría desprovisto de flujo arterial de forma
significativa. En ocasiones esta situación se man-
tiene de forma crónica [9] y puede agravarse en
caso de incremento de las resistencias arteriales
intrahepáticas, como ocurre cuando se produce
un rechazo del injerto o una recidiva de la hepa-
titis vírica en los pacientes trasplantados por
cirrosis por virus de la hepatitis C (hay que tener
en cuenta que en estos últimos, la reinfección del
injerto es la regla) [10].
Por otro lado, otros autores defienden que
podría ser un tipo de síndrome de small-for-size.
Fotocopiar sin autorización es un delito

producción del síndrome, pero se han propues-
to varios factores predisponentes, como los
cambios en el patrón del flujo sanguíneo, de
forma que uno portal incrementado produciría
un descenso compensatorio en el flujo arterial
hepático [6].
Por un lado, la persistencia de un retorno
venoso esplénico elevado, con un hiperesplenis-
mo marcado previo al trasplante, favorecería el
desvío del flujo sanguíneo hacia el bazo. Esto se
explica por el estado hiperdinámico tan común
En estos casos, una de las causas de disfunción
del injerto se debería a la hiperperfusión portal de
un injerto pequeño (small-for-size), que causaría
vasoconstricción en la arteria hepática y una con-
siguiente reducción de su flujo como respuesta
refleja para mantener el flujo sanguíneo hepático
total dentro de un rango fisiológico aceptable [8,
11].
Así, una reducción significativa de la resisten-
cia arterial intraesplénica, asociada a un cierto
grado de aumento de la resistencia arterial intra-
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hepática, en ausencia de oclusión arterial, pro-
ducirían un fenómeno de robo de flujo sanguíneo
del hígado hacia una arteria esplénica aumentada
de tamaño [9].
En la figura 3 se representa un esquema
en que aparece la anatomía normal del tronco
celiaco y en la figura 4 se muestran los cambios
producidos durante la vascularización en el sín-
drome de robo de la arteria esplénica.
Sintomatología y diagnóstico
En los casos de síndrome de robo de la arte-
ria esplénica en los pacientes que han recibido
un THO, generalmente se produce una isquemia
hepática aguda, aunque es más lenta y progre-
siva que la observada en la trombosis aguda de
la arteria hepática [9]. El cuadro clínico es muy
variable, desde un fallo agudo del injerto, hasta
una completa ausencia de síntomas o el desa-
rrollo de síntomas inespecíficos. Habitualmente
se produce una elevación moderada de las enzi-
mas hepáticas, colestasis y destrucción biliar de
origen isquémico, que también pueden verse en
otras complicaciones vasculares asociadas con
un aporte arterial insuficiente del órgano trasplan-
tado. Típicamente existe esplenomegalia [4].
El comienzo del síndrome también es variable
y puede ocurrir desde las primeras horas después
del trasplante hasta transcurridas varias semanas.
G Arteria
esplénica
Fotocopiar sin autorización es un delito
Vena
esplénica
Es imposible anticipar cómo la hemodinámica del
tronco celiaco y la circulación esplénica se reajus-
tarán al nuevo patrón que sigue al THO.
El diagnóstico es difícil y no está completa-
mente estandarizado. Como hemos visto, por su
forma de presentación puede ser indistinguible de
otras situaciones de disfunción del injerto, como el
rechazo agudo, por lo que requiere un alto índice
de sospecha clínica y una metodología diagnósti-
ca proactiva. Teniendo en cuenta que el síndrome
de robo de la arteria esplénica puede conducir a
la pérdida del injerto si se diagnostica demasiado
tarde, en los pacientes con THO con marcada
esplenomegalia que presentan una elevación inex-
plicada de las enzimas hepáticas y deterioro de la
función hepática, debe considerarse un síndrome
de robo en el diagnóstico diferencial [12].
La prueba imprescindible para el diagnós-
tico es la arteriografía del tronco celiaco, que
demuestra un flujo enlentecido en la arteria hepá-
tica, con retraso del llenado de las ramas arte-
riales intrahepáticas en comparación con las de
otras ramas del tronco celiaco y pobre captación
del contraste en el parénquima hepático periféri-
co, asociado con un llenado precoz de la arteria
esplénica y un aumento del tamaño ésta (≥ 4 mm
o el 150% del diámetro de la arteria hepática) [4].
También demuestra que el llenado de las venas
esplénica y porta en la fase tardía del arteriogra-
ma celiaco se produce simultáneamente o inclu-
Fig. 4.  Esquema de los flujos arterial
y venoso en los pacientes cirróticos
tras el trasplante. La persistencia de
S un elevado retorno venoso espléni-
co en pacientes con un gran bazo
(S, spleen) o un injerto pequeño
para la talla (G, graft) pueden pro-
ducir una respuesta buffer que in-
duce una vasoconstricción arterial.
Adaptado de Farges y Belghiti [8].
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316 Varón de 41 años, receptor de trasplante hepático en 3 ocasiones…
so antes que la arteria hepática. Otras pruebas de
imagen que pueden ayudar al diagnóstico son la
ecografía Doppler y la angio-TC. La eco-Doppler
no es lo suficientemente sensible para diferenciar
entre estenosis de la arteria hepática y estados
de bajo flujo, pero aporta datos indirectos, como
la pérdida de señal de flujo en la arteria hepática,
o cambios en su registro, con un patrón de onda
con un elevado índice de resistencia (observán-
dose una caída de la amplitud sistólica y un flujo
diastólico reducido o inexistente) y un descenso
en la velocidad de flujo [9].
Respecto al valor y la necesidad de realizar de
rutina una angiografía del tronco celiaco a todos
los pacientes que van a someterse a un THO
para visualizar posibles anomalías vasculares, en
el contexto específico de una arteria esplénica
agrandada, debe considerarse en casos selec-
cionados; a veces es suficiente como cribaje una
eco-Doppler para detectar una arteria esplénica
anormalmente dilatada [12].
Tratamiento
Cabe la posibilidad de mantener una actitud
expectante si no existe una alteración hepática
significativa, pero podemos encontrarnos en el
extremo opuesto y necesitar un retrasplante en
caso de un diagnóstico tardío, con lesiones irre-
versibles. En la mayoría de los casos es preciso
un tratamiento específico.
El objetivo del tratamiento es aumentar el flujo
hepático, disminuyéndolo hacia el bazo, lo que pue-
de conseguirse bien mediante una esplenectomía
quirúrgica, o bien mediante radiología intervencio-
nista (embolización esplénica selectiva [EES]), o
mediante una ligadura de la arteria esplénica.
Farges y Belghiti [8] propusieron el empleo
de beta-bloqueantes como tratamiento de este
síndrome, del mismo modo en que se emplean
en el paciente cirrótico para disminuir la presión
portal aumentada si ésta es la causante de cierta
vasoconstricción de la arteria hepática, como se
asume dentro de la fisiopatología del síndrome,
pero, hasta la fecha, no se ha publicado su utili-
zación para tal efecto.
Embolización esplénica selectiva
La EES es una técnica de radiología vascular
intervencionista que se describió por primera vez
a finales de la década de 1970 como alternativa
no quirúrgica en el tratamiento de la hemorragia
esplénica postraumática y que, posteriormente,
ha ido ampliando sus indicaciones, habiéndose
utilizado en casos de hiperesplenismo tanto por
hipertensión portal como por procesos linfopro-
liferativos.
El protocolo de la EES incluye la profilaxis
con antibióticos de amplio espectro 8-12 horas
antes del procedimiento y durante 1-2 semanas
después y la vacunación para el neumococo. A
través de la arteria femoral se cateteriza la arte-
ria esplénica de forma supraselectiva, dejando
atrás la rama de la arteria pancreática distal para
evitar la complicación de una pancreatitis aguda
isquémica. Para la embolización se utilizan coils
metálicos de entre 5 y 10 mm o partículas de
alcohol polivinílico de entre 355 y 500 μm sus-
pendidos en una solución de penicilina sódica
y gentamicina y contraste yodado no iónico. El
objetivo es conseguir un porcentaje de necrosis
del parénquima esplénico de entre el 50 y el
80 para evitar recidivas del hiperesplenismo.
El volumen del infarto se estima de manera
continua por medio de la angiografía selectiva,
que muestra en todo momento la reducción de
la vascularización del parénquima esplénico
residual, permitiendo así decidir al radiólogo
cuándo detener el procedimiento. En el 100%
de los casos tiene lugar el síndrome posemboli-
zación, habitualmente leve, consistente en dolor
en el hipocondrio izquierdo, náuseas y vómitos,
que se puede tratar de forma satisfactoria con
analgésicos habituales. Otras complicaciones
posibles, menos comunes, son las vasculares,
destacando la trombosis portal, que se puede
prevenir con heparina de bajo peso molecular;
las infecciosas, como los abscesos esplénicos,
cuyo porcentaje ha disminuido desde el empleo
de la antibioterapia profiláctica, y otras, como
los hematomas e incluso las roturas esplénicas
Fotocopiar sin autorización es un delito
[13].
Es interesante reseñar un estudio realizado en
2005 en nuestro hospital, en el que se trató con
EES la trombopenia de 12 pacientes con cirrosis
por virus de la hepatitis C y esplenomegalia [14],
para posibilitar la terapia posterior con interferón
y ribavirina, (75% en estadio B de la clasificación
de Child-Pugh). La media de volumen esplénico
infartado fue del 84%, y se obtuvo una mejo-
ra estadísticamente significativa no sólo en el
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recuento de plaquetas (la media de plaquetas
previas a la EES es de 46,15 3 103 y, poste-
riormente, pero antes del inicio del tratamiento
antiviral, de 180,5 3 103, p = 0,012) y en las cifras
de Hb (con media de 12,9 g/dl previo a la EES,
y posteriormente de 14,1 g/dl, p = 0,035), sino
también en la actividad de protrombina (con 66%
de actividad media antes de la EES y el 82% des-
pués, p = 0,012), como indicador de mejora de la
función hepática. Este ensayo clínico se llevó a
cabo antes de la administración sistemática de
heparina de bajo peso molecular, por lo que hasta
en el 50% de los pacientes se observó trombosis
de la vena porta, que se trató satisfactoriamente
con anticoagulación.
El mismo grupo publicó posteriormente, en
2006 (10), un estudio con 5 pacientes trasplan-
tados por cirrosis por hepatitis C con recurrencia
posterior del virus, disfunción del injerto y persis-
tencia del hiperesplenismo, que se sometieron
a una EES para tratar la trombopenia y de ese
modo poder iniciar la terapia antiviral con interfe-
rón y ribavirina a dosis plenas. El volumen medio
de infarto esplénico producido fue del 90%,
con una reducción significativa del tamaño de
la arteria esplénica (p = 0,04), obteniéndose no
sólo una mejora significativa de los parámetros
hematológicos (p = 0,04), sino también de la
función hepática, incluso antes del comienzo del
tratamiento antiviral, lo que sugiere el beneficio
terapéutico per se de la EES [10]. En términos
bioquímicos, se observó una mejora estadísti-
camente significativa (p = 0,04) del international
normalized ratio o INR (con una media de 1,3
previo a la EES y, posteriormente, de 1) y de los
valores de bilirrubina (con una media de 1,3 mg/
dl antes, y de 1 mg/dl después), que se reflejó
en una puntuación más baja en el MELD. No
se observaron complicaciones infecciosas. Un
paciente desarrolló ascitis transitoria con buena
respuesta a diuréticos y una trombosis portal que
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se recanalizó tras el inicio precoz de heparina de
bajo peso molecular en dosis de 60 mg 2 veces
al día.
Prevención del síndrome de robo
de la arteria esplénica
Una posibilidad para prevenir este síndrome
es excluir la arteria esplénica del circuito de per-
fusión hepática. En la serie de Nüssler et al. [4],
los pacientes con sospecha de síndrome de robo
de la arteria esplénica previo a la realización del
trasplante hepático y que por estenosis del tron-
co celiaco se someten a un tipo de reconstruc-
ción arterial no estándar en que la anastomosis
se produce entre la arteria hepática del injerto y la
aorta del receptor, bien directamente o por medio
de un injerto de arteria iliaca, no desarrollaron
posteriormente este síndrome. Estas observacio-
nes indican que este tipo de anastomosis arterial
podría prevenir el desarrollo de este síndrome
después de un THO, aunque es técnicamente
más difícil que la estándar y se asocia con una
mayor tasa de complicaciones, incluyendo la
trombosis de la arteria hepática, por lo que no
debería realizarse únicamente como método pre-
ventivo del síndrome de robo.
Otros autores han propuesto la prevención de
este síndrome aplicando otras técnicas intraope-
ratorias durante la cirugía misma del THO, como
la ligadura de la arteria esplénica o el banding
para conseguir una disminución del flujo esplé-
nico en pacientes considerados de alto riesgo
para el desarrollo del síndrome: en los casos de
una presión portal intraoperatoria aumentada de
≥ 20 mmHg, en los casos de injertos pequeños
(small for size), o cuando existe una marcada
esplenomegalia [2].
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