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Sangrado incoercible:
valoración y estrategia
de tratamiento
P. Navarrete Navarro, E. Aguilar Alonso, L. Herrera Parra, M.ª R. Díaz Contreras
Servicio de Cuidados Críticos y Urgencias. Hospital de Traumatología.
Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Granada

INTRODUCCIÓN
Un paciente con sangrado importante repre-
senta un peligro vital, dado que conduce al
shock hemorrágico. El tratamiento inicial es
múltiple, al combinar la detención del foco
hemorrágico con una fluidoterapia intensa y
la transfusión de hemoderivados si fuera ne-
cesario. La transfusión masiva es una medida
adecuada en situaciones de emergencia, re-
lacionándose la supervivencia de estos pa-
cientes (entre un 40-60 %) con el número
de transfusiones recibidas (1-3). Asimismo, la
magnitud y duración del shock son factores
importantes que afectan a la mortalidad y
morbilidad en los individuos transfundidos ma-
sivamente (1, 5, 6). El manejo adecuado de
esta situación y la mejora en las técnicas qui-
rúrgicas han hecho aumentar la tasa de su-
pervivencia de los pacientes que han reci-
bido más de 25 unidades de sangre (4). La
edad avanzada, el traumatismo craneoence-
fálico y abdominal grave como fuente de he-
morragia, la fractura de pelvis y las condicio-
nes médicas subyacentes, en particular de
origen hemostático, se asocian con el aumento
de la mortalidad con respecto a la transfu-
sión sanguínea (1, 4, 7, 8).

FISIOPATOLOGÍA DEL SANGRADO

El proceso de hemostasia consiste, en pocas
palabras, en el equilibrio entre sustancias coa-
gulantes y anticoagulantes. En situaciones de
normalidad son las segundas la que prevale-
cen, pero cuando se rompe el endotelio vas-
cular son las primeras las que predominan.
Como componentes del sistema coagulante
se encuentran las plaquetas y los factores de
coagulación. La función plaquetaria se divide
en adhesión, secreción y agregación. En la
primera fase las plaquetas se activan y segre-
gan distintas sustancias, como adenosina tri-
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62 SANGRADO, TRANSFUSIÓN Y ALTERNATIVAS A LA TRANSFUSIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
fosfato (ATP), serotonina, factores de coagu-
lación, factor VI plaquetario y ácido araqui-
dónico. Este último conduce a la formación de
tromboxano A2, que hace movilizar otras pla-
quetas.
La cascada de coagulación se explica, clásica-
mente, mediante la hipótesis de cascada enzi-
mática dividida en dos vías: intrínseca, activada
cuando la sangre contacta con determinadas
superficies y extrínseca, iniciada con un daño
tisular. El tiempo de tromboplastina parcial
activada (TTPA) y el tiempo de protrombina (TP)
detectan alteraciones en estas dos vías, res-
pectivamente.
El mayor componente del sistema fibrinolítico
es el plasminógeno, una proteasa sérica que
debe ser activada a plasmina y deshace los
coágulos de fibrina, de forma que los pro-
ductos de degradación de la fibrina (PDF) re-
sultantes pueden inhibir la polimerización de
la fibrina.
En el paciente traumático, el sangrado ma-
sivo es una combinación de sangrado difuso
por coagulopatía y sangrado por vasos ma-
yores. La cirugía puede controlar el segundo.
La coagulopatía observada en pacientes con
un traumatismo grave se debe a distintas cau-
sas, entre ellas el consumo de factores de coa-
gulación ante la exposición al factor tisular
subendotelial en las zonas lesionadas; hiper-
fibrinolisis, por la activación del sistema fibri-
nolítico; hipotermia, que ocasiona un enlen-
tecimiento de los procesos enzimáticos
implicados en la coagulación; y también por
HIPOTERMIA Y SANGRADO
Se trata de un tema esencial en el paciente
crítico y en especial en el traumatismo grave,
dada la elevada cantidad de líquido que se
puede administrar. El descenso de la tempe-
ratura corporal puede interferir en la cascada
de la coagulación y en la función plaquetaria
(22). Sobre la coagulación produce un alar-
gamiento de los tiempos de protrombina y
coagulopatía dilucional y disfunción plaque-
taria causadas por la perfusión de grandes can-
tidades de cristaloides, coloides y concentra-
dos de hematíes sin factores de coagulación
y plaquetas viables. La politransfusión conduce
a déficit de dilución de las plaquetas y de fac-
tores de coagulación lábiles (V y VIII).
Todo esto se traduce en un deterioro de la for-
mación de trombina y, por lo tanto, en la
formación del coágulo. Por ello, es necesario
solicitar con frecuencia análisis de coagulación
que incluyan tiempo de protrombina, tiempo
de tromboplastina parcial activado, recuento
de plaquetas y fibrinógeno para descartar coa-
gulopatía de consumo.
Asimismo, existe un elevado riesgo de coa-
gulación intravascular diseminada, que se puede
identificar mediante el hallazgo de sangrado
importante acompañado de trombocitope-
nia, hipofibrinogenemia y cifras elevadas de
PDF y dímero D.
Un paciente que sangra, con un TP o un TTPA
de 1,5 veces el normal necesitará la adminis-
tración de plasma fresco congelado. Un re-
cuento de fibrinógeno inferior a 100 indica la
necesidad de transfundir crioprecipitados o
plasma fresco. Los pacientes con recuento de
plaquetas inferior a 20.000 necesitan perfu-
sión de plaquetas con la mayor celeridad po-
sible. En el caso de que el número sea de
60.000 con hemorragia intracraneal o una la-
ceración hepática, también pueden necesitarla.
Cada unidad de plaquetas aumenta el recuento
de éstas en, por lo menos, 5.000.
tromboplastina, aun siendo normales las can-
tidades de factores de coagulación.
La perfusión rápida de sangre fría (más de
100 ml/ minutos durante 30 minutos) puede
causar fibrilación ventricular, arritmias o paro
cardiaco (al producir un descenso de la tem-
peratura inferior a 30 ºC en el nódulo sinu-
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SANGRADO INCOERCIBLE: VALORACIÓN Y ESTRATEGIA DE TRATAMIENTO 63

TABLA 1. Porcentaje de actividad de los factores de coagulación

en relación con la temperatura corporal

Temperatura II V VII VIII IX X XI XII

31 ºC 17 22 34 16 7 20 16 10
33 ºC 24 50 60 59 32 44 60 17
35 ºC 82 75 82 79 66 81 85 65
37 ºC 100 100 100 100 100 100 100 100

sal), aumento de la afinidad de la hemoglo-
bina por el oxígeno, reducción del metabolismo
del citrato, lactato, anestésicos y narcóticos.
Por otra parte, la hipotermia produce caída del
gasto cardiaco, hipotensión y arritmias graves.
Asimismo, compromete la función inmunita-
ria (24), hepática y pancreática, dando lugar
a una deficiente secreción de insulina e hi-
perglucemia (tabla 1).
Aunque no se recomienda calentar la sangre
de forma sistemática para la transfusión de 1
a 3 unidades en adultos cuando se hace a
flujo lento ordinario, la temperatura ideal para
transfundir es de unos 35 ºC o superior; los
calentadores controlados efectivos proporcio-
nan una temperatura superior a 32 ºC y un flujo
de 150 ml por minuto (1 unidad en 3 minu-
tos). El calentamiento de la sangre a tempera-
tura ambiente es necesario para todos los ele-
mentos antes de ser transfundidos y se puede
lograr colocando la unidad a temperatura am-
biente durante unos 20 minutos (una unidad
de hematíes almacenada a 5 ºC puede sobre-
pasar el límite de 10 ºC a los 30 minutos a
temperatura de 25 ºC). La sangre calentada a
más de 10 ºC no se debe administrar a los pa-
cientes después de haber transcurrido más de
30 minutos, ya que el mantenimiento a tem-
peratura ambiente antes de iniciar la transfu-
sión puede favorecer el crecimiento bacteriano.
No se deben utilizar hornos microondas (em-
pleados para descongelar plasma), ni la in-
mersión en agua caliente, porque puede pro-
ducir hemolisis por temperaturas elevadas y
contaminación en las puertas de entrada con
microorganismos que crecen a esas tempera-
turas y causan septicemias.

FISIOPATOLOGÍA DE LA PÉRDIDA DE VOLUMEN

La cantidad de agua corporal total en el orga- que la alteración en uno de ellos influirá en
nismo representa, aproximadamente, el 60 % los restantes.
del peso corporal (600-650 ml/kg), con varia-
ciones según edad, sexo, contenido lipídico,
TABLA 2. Distribución del agua
etc. Este volumen se distribuye fundamental-
en el organismo (calculada para 70 kg)
mente en el espacio intracelular, que corres-
ponde a unos 400-450 ml/kg del total, y en Agua corporal total (ACT) = 60 % peso corporal
el volumen extracelular, que ocupa los res-
tantes 150-200 ml/kg. Estos últimos se distri- Líquido extracelular (LEC) Líquido intracelular (LIC)
buyen en el volumen plasmático, que corres- (1/3 ACT) (2/3 ACT)
ponde a 30-35 ml/kg, y el volumen intersticial, Líquido intersticial
con 120-165 ml/kg (tabla 2). Las relaciones 3/4 LEC 10,5 litros
existentes entre ellos y sus factores regulado- 28 litros
Plasma 1/4 LEC
res permiten concluir que no existen proble-
3,5 litros
mas aislados en un único compartimiento y
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64 SANGRADO, TRANSFUSIÓN Y ALTERNATIVAS A LA TRANSFUSIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

El agua pasa fácilmente a través de las mem-
branas del organismo, estableciendo un equi-
librio osmótico entre los espacios intracelular
y extracelular (9). Sus principales determinan-
tes son los iones K+ (espacio intracelular) y
Na+ (extracelular). El paso de líquido desde el
espacio intravascular al intersticio está deter-
minado por el balance de fuerzas que inte-
ractúan a ambos lados de la membrana capi-
lar, según la ecuación de Starling:
Filtrado capilar = kf [(Pc2Pt) - r (πc2πt)]
Este gradiente determina la magnitud y el
sentido del movimiento de agua entre el
espacio intravascular y el intersticio. Al mismo
tiempo, este desplazamiento de líquidos pro-
duce modificaciones de las presiones hi-
drostáticas y oncóticas a ambos lados de la
membrana.

VALORACIÓN DEL DÉFICIT DE VOLUMEN

La evaluación de un paciente hipovolémico
determina la magnitud del déficit y sus efectos
sobre la concentración y composición de los
diferentes compartimientos hídricos del orga-
nismo. En el paciente politraumatizado, a modo
de orientación se puede realizar un cálculo es-
timado de la pérdida sanguínea según las
lesiones óseas (p. ej., fractura pélvica 1.000-
2.000 ml, fractura de fémur 500-1.500 ml). Pa-
ra la valoración clínica del déficit de volumen
hay que tener presentes varias consideraciones:
— Tensión arterial (TA). En pacientes previa-
mente sanos, pérdidas inferiores a un 25 %
pueden ser compensadas y no tener re-
percusión hemodinámica. En sangrados im-
portantes, es más precoz el descenso del
gasto cardiaco (GC) que el de la TA.
— Frecuencia cardiaca (FC). La taquicardia tiene
mayor valor, pero puede ser debida a otros
factores, como el dolor, la agitación, el es-
trés, etc.
— PVC. Informa de la relación entre la repo-
sición de la volemia, la capacidad venosa
y la función cardiaca. No se debe olvidar
que la PVC inicialmente monitoriza la fun-
ción del ventrículo derecho, con lo que
pacientes con fallo aislado del ventrículo iz-
quierdo pueden desarrollar hipotensión o
edema pulmonar con PVC normal.
— Gasto urinario. Durante el sangrado, dis-
minuye el filtrado glomerular y aumenta
la reabsorción de agua y sodio urinarios,
originando una disminución del gasto uri-
nario. Indicador específico pero tardío de
hipovolemia o hemorragia.

TABLA 3. Clasificación de la hemorragia según la ATLS

Clase I Clase II Clase III Clase IV

Pérdidas
Porcentaje < 15 % 15-30 % 30-40 % > 40 %
Volumen 750 ml 800-1.500 ml 1.500-2.000 ml > 2.000 ml
PAS No cambia Normal Reducida Muy baja
FC y pulso Normal 100-120 lpm 120 (filiforme) > 120 lpm
Relleno capilar Normal Lento (> 2’’) Lento (> 2”) Indetectable
FR Normal Normal > 20 rpm > 20 rpm
Gasto urinario > 30 ml/h 20-30 ml/h 10-20 ml/h < 10 ml/h
Extremidades Normal Palidez Palidez Palidez y frialdad
Conciencia Alerta Ansiedad Ansiedad/sueño Sueño/inconsciencia
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SANGRADO INCOERCIBLE: VALORACIÓN Y ESTRATEGIA DE TRATAMIENTO
— Pulso. La calidad del pulso está general-
mente correlacionada con el volumen in-
travascular. El pulso paradójico es signo
de hipovolemia.
— Piel y llenado capilar. Indicador más pre-
coz por ser el órgano que sufre inicialmente
la vasoconstricción. No es específico por-
que puede alterarse por el frío, exceso de
catecolaminas, drogas, etc.
Dependiendo de la velocidad de sangrado y de
la situación clínica del paciente, la hemorragia
se puede clasificar según la tabla 3 (10).
Las pérdidas de volumen extracelular pueden
ser evidentes en forma de sangrado, fístulas,
vómitos, diarrea, etc., u ocultas, por la redis-
tribución o acumulación de líquido en zonas
REPOSICIÓN DE VOLUMEN
Su objetivo es conseguir una adecuada perfu-
sión y transporte de oxígeno tisular. Inicialmente
se debe determinar el volumen que se deberá
reemplazar según las pérdidas estimadas, TA, FC,
PVC entre 8-10 cmH2O y gasto urinario mínimo
de 1 ml/kg/h.
SOLUCIONES DE REPOSICIÓN
En el shock hipovolémico, la prioridad de la
reanimación es la reposición de la volemia para
lograr unas adecuadas presiones de llenado y
optimizar el rendimiento cardiaco. Un descenso
por debajo del 25 % de la volemia es mal to-
lerado por la reducción del gasto cardiaco,
mientras que la disminución del hematocrito
por debajo del 25 % es bien tolerada sin ne-
cesidad de transfundir.
Disponemos de dos tipos de soluciones para
la reposición de volumen (11): cristaloides, co-
loides.
1. Cristaloides. Contienen agua y concentra-
ciones variables de electrólitos y/o hidratos
de carbono, pudiendo tener una tonicidad
65
no funcionales (tercer espacio), como el in-
tersticio o la luz intestinal. La composición de
las pérdidas consiste en agua y algunos elec-
trólitos que deben ser repuestos con una so-
lución de composición similar a la del espacio
extracelular.
A diferencia de la estimación del volumen, fun-
damentalmente clínica, la determinación de la
concentración del líquido intravascular se hace,
principalmente, a partir de las cifras de na-
tremia. Diversos factores presentes en el pe-
rioperatorio (pérdidas de agua, retención de
Na+, reposición con soluciones hipotónicas,
etc.) pueden producir tanto hipernatremia como
hiponatremia. Las alteraciones del K+ son me-
nos frecuentes, pero de gran importancia por
su gravedad.
Existe unanimidad en la prioridad de reposi-
ción del volumen:
1 Instaurar la volemia.
2. Regularizar el nivel de hemoglobina.
3. Normalizar la coagulación.
variable. Son baratos, no tóxicos y libres de
reacciones adversas, a diferencia de los co-
loides.
a) Sueros glucosados: proporcionan agua
libre que se distribuye de forma libre por
todos los compartimientos del organismo
(metabolización de la glucosa). Al per-
fundir, por ejemplo 500 ml de solución
glucosada al 5 %, sólo permanecen en
el espacio intravascular unos 50 ml. Este
tipo de soluciones no son útiles para la
expansión del volumen circulante.
b) Soluciones salinas: la más utilizada es
el suero fisiológico (SF: cloruro sódico
[NaCl] al 0,9 %). Es isotónico y se dis-
tribuye exclusivamente por el espacio ex-
tracelular. Es la solución de elección para
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66 SANGRADO, TRANSFUSIÓN Y ALTERNATIVAS A LA TRANSFUSIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
la reposición inicial de volemia. Al per-
fundir 1 l de SF y después de 30 min,
permanecen 250 ml en el espacio in-
travascular. Por ello, durante la reani-
mación de un enfermo crítico habrá que
administrar 4 veces el volumen perdido
estimado en forma de SF.
Pueden ser de utilidad otras soluciones
salinas, como la solución de Ringer, que
contiene diversos electrólitos que se dis-
tribuyen por el espacio extracelular de
forma exclusiva. Puede contener lac-
tato (Ringer lactato).
Entre las posibles complicaciones cabe
destacar las siguientes:
— Edema: por paso de agua libre al
espacio intersticial. Podría empeorar
la perfusión y oxigenación tisular y
retardar la cicatrización (12). No se
ha demostrado que esto tenga la im-
portancia suficiente para determi-
nar la morbilidad asociada.
— Edema pulmonar: uno de los temo-
res principales que acompaña la per-
fusión de cristaloides, y en general
cualquier tipo de fluido. Se debe
evitar una sobrecarga de volumen in-
travascular que pueda condicionar
un fracaso ventricular izquierdo.
— Alteraciones electrolíticas: el uso in-
tensivo de SF puede producir un
aporte excesivo de cloro que con-
duciría a una acidosis metabólica hi-
perclorémica; no se suele producir,
ya que el exceso de ión cloruro se
excreta por la orina. En relación con
el lactato aportado por el Ringer, se
metaboliza a bicarbonato en el hí-
gado, por lo que podría causar una
discreta alcalosis metabólica.
c) Soluciones hipertónicas salinas (NaCl al
3-7,5 %): el uso de soluciones hipertó-
nicas produce, en teoría, una expan-
sión del volumen intravascular en can-
tidades mayores al volumen perfundido.
Estos menores requerimientos de volu-
men podrían ser útiles en la prevención
de la formación de edema en zonas no
lesionadas, lo cual es de primordial im-
portancia en pacientes con patología del
sistema nervioso central.
Los problemas asociados con el uso de
este tipo de soluciones son aumentos
importantes de Na, Cl y osmolaridad
plasmática. En teoría, las rápidas modi-
ficaciones del Na plasmático y de la os-
molaridad pueden ser responsables de
reducciones importantes del volumen ce-
rebral (pudiendo producirse una mieli-
nólisis pontina central) y sangrado se-
cundario. En pacientes con disfunción
ventricular izquierda, la sobrecarga puede
provocar edema pulmonar. El uso de
estas soluciones requiere control estricto
del Na+ y de la osmolaridad, evitando
sobrepasar unos niveles de 160 mEq/l
de Na+ y 350 mOsm/l.
2. Coloides. Son moléculas de alto peso mo-
lecular utilizadas para restaurar con rapidez
el volumen plasmático. Un metaanálisis (13)
sobre 57 ensayos realizados entre 1974 y
2002 no demostró la existencia de pruebas
de que un coloide sea más seguro que otro,
pero no descarta que las diferencias puedan
ser clínicamente significativas.
a) Albúmina: presenta una serie de carac-
terísticas que la convierten en una ex-
celente alternativa para el reemplazo
de volumen. Un gramo de albúmina
puede retener 18 ml de líquido en el
espacio intravascular. El aporte de solu-
ción de albúmina al 25 % produce un
aumento en el espacio intravascular de
unas 5 veces el volumen perfundido a
los 30-60 minutos de la administración.
En casos de depleción del espacio ex-
tracelular debe administrarse una can-
tidad adicional de fluidos isotónicos para
evitar la aparición de estados hiperon-
cóticos (albúmina al 5 %). No obstante,
el uso de albúmina es controvertido;
un discutido metaanálisis (14) mostró
que la solución de albúmina puede au-
mentar la mortalidad en pacientes gra-
vemente enfermos. Por otro lado, en
un ensayo reciente no se han demos-
trado ventajas respecto al uso de cris-
taloides durante la reanimación del pa-
ciente crítico. La incidencia de reacciones
alérgicas es muy infrecuente (0,2%), y
no hay riesgo de transmisión de enfer-
medades víricas.
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SANGRADO INCOERCIBLE: VALORACIÓN Y ESTRATEGIA DE TRATAMIENTO
b) Hidroxietil-almidón: es una solución de
moléculas sintéticas similares al glucógeno
con diferentes pesos moleculares y gra-
dos variables de sustitución por el grupo
hidroxietilo que condicionan su farma-
cocinética al hacerla más o menos sensi-
ble a la acción de la amilasa plasmática.
Si el almidón tiene una relación peso
molecular/índice de sustitución de 70/0,5
(Expafusin®), la vida media será de 3 ho-
ras, de 4-6 horas si es de 200/0,5 (Hes-
teril®), de unas 6 horas para 130/0,4 (Vo-
luven®) y de 12-18 horas en el caso de
200/0,62 (Elo Hes®). El último almidón in-
troducido en el mercado (Voluven®: 130/
0,4) tiene un mejor comportamiento (15),
mantiene su poder expansivo, con un
nivel de acumulación en tejidos despre-
ciable, lo que hace innecesario limitar su
dosificación (16) (está admitido un volu-
men de perfusión de hasta 50 ml/ kg/día).
La repercusión sobre la coagulación, por
disminución del complejo VIII/ Von Wille-
brand y posiblemente por polimeriza-
ción del fibrinógeno, es más pronunciada
con las moléculas de muy alto peso mo-
lecular (en desuso). Dado que las solu-
ciones coloidales van incorporadas en so-
luciones salinas, es necesario tener en
cuenta la posible sobrecarga de NaCl. La
frecuencia de reacciones anafilácticas o
anafilactoides de las modernas solucio-
nes de almidón es baja (< 0,1 %) y pa-
rece menor que la de las gelatinas.
c) Gelatinas: se preparan por hidrolisis del
colágeno bovino. Tienen un peso mo-
lecular (PM) bajo (35.000 Da), por lo que
se filtran en los glomérulos. Tienen un
buen efecto expansivo inmediato, pero
en la primera hora se filtra en el riñón
casi el 60 % de la solución perfundida
(produciendo una diuresis osmótica), lo
que obliga a repetir su perfusión. No se
recomienda una administración por en-
cima de 2.000 ml/día. La incidencia de
reacciones anafilácticas en el empleo
de gelatinas depende del tipo utilizado
y varía entre 0,05 y 10 %.
d) Dextranos: son mezclas de polímeros de
glucosa de diferentes PM. Las prepara-
67
ciones más utilizadas son el dextrano 40
y 70 (PM promedio de 40.000/70.000
Da). Las soluciones de PM elevado pro-
vocan una expansión vascular más efec-
tiva y prolongada, al ser filtradas en los
riñones las moléculas inferiores a 50 KDa.
Sus complicaciones se asocian a una gran
cantidad de efectos secundarios, como
reacciones alérgicas por mecanismo ana-
filactoide (0,03-5 %), fracaso renal (más
patente en situaciones de hipovolemia
grave o disfunción renal previa) y alte-
raciones de la hemostasia dosis-depen-
diente (principalmente por reducción de
adhesión y agregación plaquetaria al
interferir con el factor VII). Como ex-
pansores plasmáticos, su empleo hoy día
está bastante limitado; actualmente se
utilizan como antiagregante plaquetario
en la mayoría de los casos. En cualquier
caso no se recomienda administrar más
de 20 ml/kg/día.
Parámetros de elección
La controversia entre el uso de cristaloides frente
a coloides existe desde la década de 1940, y a
día de hoy todavía no existe una clara eviden-
cia en favor de un tipo u otro de solución (17,
18). Más importante que determinar la mejor,
es la utilización correcta y apropiada de cada una
de ellas. Por este motivo, sigue siendo válido lo
establecido hace algunos años por Shoemaker
y Hauser (19) en referencia a los factores más
importantes en la elección de la solución de re-
posición:
1. Cuáles son sus acciones específicas.
2. Cuáles son los problemas asociados con la
condición fisiopatológica del paciente.
3. Qué criterio fisiológico debe regir la elección
de un tipo de agente sobre otro.
4. Qué criterio fisiológico debe emplearse como
indicador de lo adecuado de la reposición
o de la necesidad de cambiar de solución
administrada.
Aunque no existe una pauta concreta nor-
malizada, en general se recomienda el empleo
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68 SANGRADO, TRANSFUSIÓN Y ALTERNATIVAS A LA TRANSFUSIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
inicial de SF (1.500-2.000 ml), balanceándolo
con soluciones coloides, y siempre teniendo
en cuenta las condiciones particulares de cada
paciente.
Ante una situación de pérdida de sangre im-
portante, hay que recordar que la prioridad
es parar la fuente de sangrado y reponer la
volemia. La transfusión de sangre no tiene el
objetivo de recuperar el volumen plasmático,
sino de asegurar un transporte tisular de O2
adecuado (> 600 ml/min/m2). Además, debe-
remos tener en cuenta que la medición de la
hemoglobina puede estar afectada en función
de la velocidad de sangrado y la perfusión de
volumen (hemodilución aguda). La decisión de
transfundir debe basarse tanto en la cuantía
de las pérdidas como en la probabilidad de
que el sangrado continúe. Por lo tanto, de-
pendiendo de la velocidad y la cuantía del san-
grado (véase la tabla 3) tendremos las siguientes
indicaciones de transfusión (20):
PAUTAS DE MANEJO ESPECÍFICAS
EN EL SANGRADO INCOERCIBLE
Reposición de sustratos
1. Sangre total. Unidad de sangre extraída con
anticoagulante y bolsa autorizados y no frac-
cionada. Está indicada en hemorragia aguda
masiva tras el tratamiento con soluciones
de cristaloides y/o coloides y después del
estudio pretransfusional del enfermo o si la
pérdida de sangre supera el 80 %.
2. Concentrados de hematíes. Contienen los
hematíes correspondientes a una unidad
de sangre total, más unos 100 ml de plasma.
En un adulto de 60 kg de peso una unidad
de 250 ml aumentará la hemoglobina en
1,2 g/dl y el hematocrito en un 3 %. En
general, puede establecerse que se debe
transfundir siempre si las cifras de hemo-
globina son inferiores a 7 g/dl, entre 7-
10 g/dl debe valorarse de acuerdo con la
situación clínica del paciente y si son supe-
riores a 10 g/dl casi nunca está indicado
transfundir. Como sustitutos de los glóbu-
los rojos se emplean los siguientes:
1. Hemorragia clase I: pérdidas del 15 %,
750 ml (en adultos).
—No transfundir a menos que exista ane-
mia preexistente o patología cardiorres-
piratoria de base que impida compen-
sar la situación.
2. Hemorragia clase II: pérdidas del 15-30 %,
800-1.500 ml.
—Perfusión de cristaloides/coloides.
—Transfusión de concentrado de hematíes
en caso de anemia preexistente, pato-
logía cardiorrespiratoria, descontrol del
sangrado.
3. Hemorragia clase III: pérdida del 30-40 %,
1.500-2.000 ml.
—Reposición rápida de la volemia con cris-
taloides/coloides. Posible necesidad de
concentrado de hematíes.
4. Hemorragia clase IV: pérdida > 40 %,
> 2.000 ml.
—Reponer rápidamente la volemia inclu-
yendo concentrado de hematíes.
—Soluciones de hemoglobina libre de es-
troma (SFE). Soluciones capaces de trans-
portar oxígeno, que en los últimos años
han presentado un creciente interés y
desarrollo basado en sus potenciales ven-
tajas: biocompatibilidad, ausencia de
transmisión de enfermedades, fácil con-
servación, etc. Sin embargo, presentan
problemas de nefrotoxicidad, corta vida
media, efecto hipertensivo y formación
de metahemoglobina. El producto más
prometedor en este sentido es el Poly-
heme©, que además carece de efecto hi-
pertensivo.
—Perfluorcarbonados (PFC). Hidratos de
carbono en los que se sustituyen átomos
de hidrógeno por flúor. Actúan aumen-
tando la solubilidad del O2 en plasma.
3. Productos plaquetarios. Un concentrado de
plaquetas tiene, aproximadamente, 6 3
109 plaquetas. La dosis que se administra
es de un concentrado por kilo de peso. Se
aconseja transfundir siempre que el recuento
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SANGRADO INCOERCIBLE: VALORACIÓN Y ESTRATEGIA DE TRATAMIENTO
sea inferior a 20.000/ml y por debajo de
50.000/ml si se acompaña de hemorragia.
4. Derivados del plasma: plasma fresco con-
gelado. Es el plasma separado de la sangre
de donante y congelado a una tempera-
tura inferior a 18 ºC. Según la conferencia
de consenso sobre el plasma, las indicacio-
nes en las que su uso está condicionado a
una hemorragia grave y alteraciones signi-
ficativas de las pruebas de coagulación son
las siguientes (21):
—Pacientes que reciben una transfusión
masiva (reposición de un volumen igual
o superior a su volemia en menos de
24 horas).
—Trasplante hepático.
—Reposición de los factores de la coagula-
ción en las deficiencias congénitas, cuando
no existen concentrados específicos.
—Situaciones clínicas con déficit de vita-
mina K que no permiten esperar la res-
puesta a la administración de vitamina K
i.v. o no responden adecuadamente a ésta.
—Neutralización inmediata del efecto de
los anticoagulantes orales.
—Secundarias a tratamiento trombolítico,
cuando el sangrado persista tras sus-
pender la perfusión del fármaco trom-
bolítico y después de administrar un in-
hibidor específico de la fibrinolisis.
—Coagulación intravascular diseminada
aguda (CID), una vez instaurado el tra-
tamiento adecuado.
—Cirugía cardiaca con circulación extra-
corpórea siempre que se hayan descar-
tado otros motivos de hemorragia.
—Insuficiencia hepatocelular grave y he-
morragia microvascular difusa o hemo-
rragia localizada con riesgo vital.
—Reposición de factores plasmáticos de la
coagulación deplecionados durante el
recambio plasmático, cuando se haya
utilizado la albúmina como solución de
recambio.
Pueden aparecer efectos adversos tras su ad-
ministración:
— Transmisión de agentes infecciosos, funda-
mentalmente VHC, VHB, VIH y otros virus.
69
— Hemolisis por incompatibilidad ABO.
— Sobrecarga de volemia.
— Reacciones alérgicas, urticariformes y ana-
filácticas.
— Toxicidad por el citrato (hipocalcemia grave).
— Edema pulmonar no cardiogénico.
— Aloinmunización eritrocitaria.
5. Crioprecipitados. Contienen un 50 % del
factor VIII, un 20-30 % del fibrinógeno y
un 30 % del factor XIII que estaban pre-
sentes originalmente en PFC. Sus principa-
les indicaciones son la enfermedad de Von
Willebrand y la hipofibrinogenemia. Al tener
poco volumen son de elección en pacientes
que no admiten sobrecarga hídrica debido
a su menor volumen (25-30 ml) con respecto
al plasma. La dosis suele ser de una bolsa
de crioprecipitado por cada 6-7 kg de peso.
6. Concentrados de factores plasmáticos de
la coagulación:
—Concentrados de factor VIII para el tra-
tamiento de la hemofilia.
—Concentrados de factor VIII y factor Von
Willebrand para esta enfermedad (22).
—Concentrados de factor IX para la hemo-
filia y situaciones de hipercoagulabilidad.
—Concentrados del complejo protrombí-
nico activado para las hemorragias aso-
ciadas a pacientes hemofílicos. En he-
morragia muy grave, la dosis aproximada
es de 100-200 UI/kg cada 6-8 horas.
—Prothromplex Inmuno Tim 4®: factor IX
asociado a complejo protrombínico, 10-
50 UI/kg cada 6/12/24 horas.
7. Vitamina K, indicada en hemorragia mucosa
o cutánea leve-moderada por sobredosis
de anticoagulantes orales (la hemorragia
grave se trata con plasma fresco congelado).
Fármacos prohemostáticos
La interferencia entre los mecanismos coagu-
lantes y anticoagulantes puede, teóricamente,
condicionar efectos adversos.
1. Fármacos antifibrinolíticos. Los fármacos
con efecto antifibrinolítico son la aprotinina
y el grupo de análogos de la lisina, cuya
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70 SANGRADO, TRANSFUSIÓN Y ALTERNATIVAS A LA TRANSFUSIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO
acción es debida a la inhibición de la fi-
brinolisis, decantando el equilibrio entre co-
agulación y anticoagulación hacia una si-
tuación más coagulante y un efecto
protector sobre las plaquetas, demostrado
al menos en la aprotinina.
— Aprotinina. Actúa inhibiendo directamente
la actividad de las proteasas de la serina,
de los factores inhibidores de la coagulación
y de los constituyentes de los sistemas qui-
nina-calicreína y angiotensina. Como efec-
tos adversos infrecuentes, pero graves, pue-
den presentarse reacciones alérgicas o
anafilácticas. Se contraindica en la CID y en
los pacientes con fracaso renal.
— Análogos de lisina. El épsilon-aminocaproico
y el ácido tranexámico. Su acción se basa en
su unión competitiva a los lugares de unión
de la lisina en el coágulo de fibrina, compi-
tiendo de esta forma con el ligando del plas-
minógeno. La alteración de la unión del
plasminógeno a la fibrina retrasa su con-
versión a plasmina y la subsiguiente fibrino-
lisis mediada por ésta. Los estudios efectua-
dos indican que mientras la aprotinina puede
provocar anafilaxia grave, el ácido tranexá-
mico está desprovisto de efectos negativos.
Por otra parte, la aprotinina es más cara. Su
uso clínico está contraindicado en las situa-
ciones de activación de la coagulación y en
la hematuria macroscópica, ya que puede
causar insuficiencia renal obstructiva.
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tenido de las células endoteliales incluyendo
el factor de Von Willebrand y el factor VIII
y, por mecanismos no explicados, poten-
cia la hemostasia primaria. Su forma de ad-
ministración más eficaz es la intravenosa,
aunque también se puede administrar por
vía subcutánea o intranasal.
3. Factor VII recombinante activado. El rF-
VIIa forma un complejo con el factor ti-
sular (localizado en la media subendote-
lial y sólo expuesto cuando hay lesión
tisular) activando el factor IX y el factor X
lo que provoca explosión o liberación de
trombina que, a su vez, produce un coá-
gulo de fibrina sobre la lesión vascular.
También tiene efectos independientes de
los factores tisulares. Básicamente, cir-
cunvala toda la vía intrínseca de la coa-
gulación y acorta el tiempo requerido para
completar la formación secundaria del co-
águlo. Su modo de acción es local, y no
condiciona la activación sistémica de la co-
agulación ni trombogenicidad. Está indi-
cado en pacientes con anticuerpos a los
factores de coagulación y sangrado exce-
sivo, trombocitopenia grave o alteraciones
de la hemostasia primaria que no respon-
den a tratamiento convencional. Estudios
recientes han mostrado su eficacia para
el control de la hemorragia en pacientes
politraumatizados o quirúrgicos de alto
riesgo (23).
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