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Janaína Martins de Lana

Endocrinologista
Doutoranda da Disciplina de Endocrinologia da UNIFESP
 aso línico 1

° Paciente, 60 anos, com antecedente de cardiopatia isquêmica vem em consulta

de rotina com cardiologista. O esposo refere que a mesma vem apresentando
hipersonolência e não esta mais caminhando o que tem causado aumento de
peso. Sem outras queixas relevantes. Faz uso de Amiodarona há cerca de 01
ano após evento de FA de alta resposta.

Medicação em uso:

aptopril 50 mg cedo
Ancoron 200 mg 8/8 h
H 25 mg
Atenolol 50 mg cedo
 aso línico 1
Ao exame:

IM: 32
PA: 130/95
F: 50 bpm
Pela amarelada, e edema de face
Acp: bulhas hipofonéticas com sopro sistólico aórtico
Pulmões limpos
Abd: fígado palpável a 2 cm do RD
Extremidades: pele ressecada e edema de mmii

° E
: bradicardia sinusal e diminuição dos complexos QRS

Preocupado com a bradicardia e o uso incorreto do Ancoron paciente é internada

em PS.

Ao chegar para o plantão você recebe o caso e avalia a paciente...

Que exames solicitaria?

   





Hipotiroidismo

°Patologia endócrina caracterizada pela diminuição na

concentração de hormônios tiroideanos

°lassificação: primário ou secundário-terciário

(central)

°Quadro clínico se relaciona com a gravidade da

deficiência
 Etiologia
Hipotiroidismo Primário

° Adquirido

° Principal: Hashimoto- 90% dos casos- doença auto-imune

° Outras causas:

° Def. iodo- bócio endêmico

° irurgia
° Pós radioiodo
° Medicamentoso: amiodarona, interferon, lítio
° Doenças infiltrativas: amiloidose, hemocromatose, Ridel, sarcoidose,
esclerodermia
 Etiologia
Hipotiroidismo Primário

° ongênito:

° Disgenesias(80%): ectopia, agenesia e hipoplasia

° Def de Síntese(20%): NIS, pendrina, TPO, Tg
° Raras: resistência a Hormônio tiroidiano, Mutação receptor de TSH, mutação
proteina
, resistência ao TSH
 Hipotioidismo primário

Incidência do v
   
   

° Nas mulheres: 3,5/1000 ano

° Prevalência aumenta com a idade
° Média de idade ao diagnóstico nas mulheres: 60 anos
° Fatores preditores para hipotiroidismo autoimune: aumento nos valores de
TSH e positividade de anticorpos
 Fatores Preditores Hipotiroidismo Primário
Autoimune

° hickham Survey:
seguimento por 20 anos
de 912 mulhres e
evolução para
hipotiroidismo
° 55% nas com Ac positivo
e alteração de TSH
° 33% nas com alteração de
TSH
° 27% com positividade de
Ac
 Hipotiroidismo entral

° Ocorrência rara :média 0,005% na população geral

° Sem predominância entre os sexos
° Por deficiência na produção de TRH, TSH ou alteração na bioatividade do TSH

° ongênito:
° Hipoplasia hipofisária, defeito na bolsa de Rathke, mutações no gene do
receptor de TRH e fator de trancrição hipofisário tipo 1- PIT 1(
H, PRL E TSH)
° raniofaringiomas: deficiência de TSH em 53% dos casos
° Evolução pós radioterapia: disgerminoma e neoplasias hematólogicas

° No adulto:
° Macroadenoma hipofisário, pós cirurgia ou radioterapia
° A deficiência de TSH ocorre, geralemente após a deficiância de
H e

onadotrofinas
° Apoplasia hipofisária
° Síndrome de Sheehan
° Hipofisite linfocítica
 Hipotiroidismo entral

° Hipofisite linfocítica: etiologia autoimune, caracterizada por enlargamento

hipofisário associado a deficiência hormonal
° Aspecto semelhante a adenoma nos exames de imagem

Aumento difuso da hipófise com realce homogênio e intenso

Pós-contraste
 Tireoidite rônica Auto-imune

° Hashimoto: destruição autoimune dos tirócitos que
 levar a hipotoidismo

° Principal causa de hipotiroidismo
° Bócio associado a hipotiroidismo
° Títulos elevados de ATPO Ac- citotóxico ± e AT
Ac
° HLA- DR3- variedade atrófica
° HLA-DR5- Bócio
° Excesso de exposição ao iodo: aumento da iodinação da tiroglobulina e maior
antigenicidade
° Deficiência de selênio: aumento na produção de peróxido de hidrogênio com
inflamação
° Poluentes ambientais como tabaco
° Associação com DM1, doença celíaca, sd poliglandular
° Síndrome de Sjogren: tiroidite de Riedel
 Tireoidite rônica Auto-imune

° 15 a 20x mais freqüente nas mulheres

° 0,3 a 1,5 casos/1000
° Idade: 30 a 50 anos
° 10% da população geral apresenta anticorpos positivos
° Progressão de hipotiroidismo subclínico para hipotioidismo: 3 a 5% ao ano
° Sinais e sintomas presentes em 20% dos pacientes
 Tireoidite rônica Auto-imune

Apresentação clínica tireoidite crônica auto-imune:

° Bócio e eutiroidismo
° Hipotiroidismo subclínico e bócio
° Hipotiroidismo
° Bócio na adolescência
° Tireoidite dolorosa ou silenciosa
° Tireotoxicose pós parto
° Alternando hipo e hipertiroidismo

Thyroidmanager.com
 Manifestações línicas - Hipotiroidismo

° Manifestações clínicas variáveis de acordo com a etiologia e grau de

deficiência do hormônio tiroideano

Metabolismo

° Intolerância ao frio: diminuição da termogênese

° Diminuição na velocidade de absorção dos carboidratos
° Diminuição da motilidade intestinal
° Diminuição da lipólise
° Diminuição na captação hepática de LDL: LDL 
 hepático- modulação
gênica através do T3
° Discreto aumento nos triglicerídeos pela diminuição na atividade da
lipoproteína lipase
° Perfil aterogênico
 Manifestações línicas - Hipotiroidismo

Manifestações cutâneas:

° Face edemaciada, aumento na língua, discurso lentificado

° Pele amarelada- impregnação por betacaroteno e seca- diminuição na secreção
das glândulas sebáceas
° abelos finos, quebradiços, sem brilho

Thyroid manager
 Manifestações línicas - Hipotiroidismo

Manifestações no sistema nervoso:

° Estudos com realização de RM com espectroscopia evidencia diminuição no

metabolismo do fosfato

Sinais e sintomas:
° efaléia, parestesias,  
° Ataxia cerebelar: encontrada em 8% dos pacientes em estudo clínico
° Tontura, vertigem
° Distúrbios psiquiátricos como esquizofrenia, depressão, transtorno bipolar
° omprometimento de funções cognitivas como cálculo, memória
° Reflexos profundos lentificados

Qual a síndrome endócrina que cursa com

Bócio, hipotiroidismo e surdez?
° Síndrome de Pendred: Surdez neurosensorial, bócio e
hipotiroidismo

Mutação no gene da pendrina- transportador cloreto e iodeto com

alteração na organificação do iodo
 Manifestações línicas - Hipotiroidismo

Encefalopatia de Hashimoto:
° Definição ainda não precisa
° Sintomas neurológicos associados a títulos elevados de Anti-TPO no líquor
° Boa resposta ao tratamento com corticosteróides

oma mixedematoso: manifestação neurológica mais grave

Manifestações cardiovasculares:
° Diminuição da freqüência cardíaca, débito cardíaco
° Hipertensão diastólica: aumento na resistência vascular
° ardiomegalia, insuficiência cardíaca: o tratamento com levotiroxina reverte a
cardiopatia em período variável de tempo ( 03 semanas até 10 meses)
° E
: complexos QRS com baixa voltagem, achatamento ou inversão de onda
T, aumento no intervalo PR e QT
° Derrame pericárdico no mixedema
 Manifestações línicas - Hipotiroidismo

Manifestações pulmonares:

° Pode ocorrer derrame pleural

° Diminuição da resposta ventilatória ao dióxido de carbono
° Fraqueza da musculatura respiratória levando a retenção de O2
° Apnéia do sono: 7% dos pacientes

Sistema músculo-esquelético:

° Mialgia, fraqueza muscular, cãimbras

° Artralgia, edema articular, Sd Túnel do carpo
° Aumento de PK
s
hipertrofia muscular associada a fraqueza muscular

Manifestação rara que ocorre em

menos de 10% dos pacientes e se
caracteriza por hipertrofia de massa
muscular acompanhada de hipotonia
e fraqueza

TSH: 150mUI/mL( VR:0.3 a 5.5)

PK: 1470 U/L( < 140)
 Manifestações línicas - Hipotiroidismo

Manifestações gastrointestinais

° onstipação: diminuição do peristaltismo

° Acloridia e diminuição na absorção da vitamina B12 ( 14% dos pacientes
apresentam anemia perniciosa associada)
° Ìleo paralítico, megacólon
° Aumento nos níveis de transaminases

Função renal, água e eletrólitos:

° Diminuição do volume urinário

° Retenção de sódio- ligado a mucopolissacarídeos extracelulares
° Aumento no ADH
° Hiperuricemia e hiperhemocisteinemia
 Manifestações línicas - Hipotiroidismo

Função reprodutiva:

° Diminuição da libido
° Infertilidade- relato de pacientes que engravidaram em hipotiroidismo
descompensado
° iclos menstruais: 77% eumenorréicas / 23% irregularidade menstrual
° Hipermenorragia- irregularidade mais freqüente, podendo ser grave com
necessidade de curetagem uterina
° Puberdade precoce
° Hiperplasia hipofisária
° Hiperprolactinemia em cerca de 33% dos pacientes
° Diminuição na produção dos hormônios da adrenal

Sistema hematopoiético:

° Anemia pode ocorrer entre 38 a 80% dos pacientes: multifatorial- associação

com anemia perniciosa, metrorragia, diminuição da produção
 Manifestações línicas - Hipotiroidismo

° Diminuição no consumo de oxigênio acarreta diminuição na função

heatopoiética

° 50% dos pacientes com Hashimoto apresentam anticorpos anti-células

gástricas ou fator intrínseco

° Prolongamento no tempo se sangramento, diminuição na adesividade

plaquetária
 Hipotiroidismo: diagnóstico

° Anamnese e exame físico: deficiências mais graves do hormônio tiroideano

° Avaliação laboratorial: TSH- T4L- confirmação de hipotiroidismo

° Etiologia do hipotiroidismo: Anti TPO e em alguns casos cintilografia

° Alguns sinais e sintomas tornam obrigatória a pesquisa de hipotiroidismo:

Baixa estatura
Bócio
Doenças auto-imunes
Indicações de screening:
 Hipotiroidismo: tratamento

° Levotiroxina: absorção no intestino delgado

° Dose inicial: depende da presença de comorbidades associadas

° Pacientes com idade < 60 anos e sem doença cardiovascular:

1.6 to 1.8 ȝg levotiroxina/kg

° Pacientes com hipotiroidismo auto-imune e pós-tiroidectomia podem

necessitar de doses mais elevadas de levotiroxina

°
estantes: aumento de 25% (hipotiroidismo autoimune) e 50% (131I)- aumento

na TB

° Supressão: > 2,0 mcg/kg/dia

° oma Mixedematoso: 200 a 500 mcg

° Efeitos adversos: raros

 Hipotiroidismo: tratamento

° Pacientes em terapia supressiva: TSH < 0,1 UI-mL

Fibrilação atrial

Hipertrofia Ventricular

Maior risco de evento isquêmico em pacientes com idade > 65 anos

 Situações Especiais: ajuste na terapia

Diminuição na absorção:

°Mal-absorção intestinal: dça elíaca

°Deita com excesso de fibras
°Uso de medicações: seqüestradores de ácidos biliares, sulfato ferroso,hidróxido
de alumínio

Aumento nas necessidades de Lt4:

estação, ganho de peso

Aumento no clearance de T4:

°Fenobarbital
°Fenitoína
°arbamazepina
°Rifampicina

Mecanismo desconhecido:

°Sertralina, cloroquina
°Amiodarona: diminui conversão periférica de T4 para T3
 Hipotiroidismo: omplicações

° aso clínico 2:

Paciente, feminina,70 anos, institucionalizada, trazida ao pronto-socorro por

rebaixamento do nível de consciência. uidadora refere que a mesma não
contactuou durante todo o dia. Antecedente de demência ± sic- há 01 ano
quando foi institucionalizada. Até então era independente para atividades. Não
teve filhos- não se sabe o motivo. Nega uso de medicações.
 Hipotiroidismo: omplicações

Ao exame:

Paciente sonolenta, fala empastada, desorientada

Face edemaciada, pele amarelada, mas áreas de vitiligo
PA: 100/85 glicemia capilar: 60
F: 75 FR: 20 ST 89%
T:34
Acp: bulhas hipofonéticas
Pulmões limpos
Abd: doloroso difusamente
Extremidades: pulsos filiformes, sem edema
Sonda de alívio com piúria

ond:
Internada na semi-intensiva para antibioticoterapia
Exames da admissão: apresentava PK 1000, anemia normocítica, glicemia 50
reatinina 0.6, NA 126, K 4,0, cálcio 8,5
Ecocardiograma: derrame pericárdico

Nova HD foi feita.....

 Hipotiroidismo: oma Mixedematoso

° Sintomas e/ou sinais característicos de hipotiroidismo

- hipotiroidismo prévio

- hipotiroidismo subclínico
° Alteração do estado mental
° Hipotermia (temp<34o)
° Presença de fatores precipitantes
° Hipotensão
° Hipoglicemia
° Hiponatremia
° Hipoventilação e acidose respiratória
° onvulsão
 Hipotiroidismo: oma Mixedematoso

Fatores precipitantes:

° Exposição ao frio
° Infecções
° AV
° I
° Medicamentos (anestésicos, narcóticos, sedativos, anti-depressivos)
° Trauma
° Sangramentos

Diagnóstico:

° Suspeita clínica e avaliação laboratorial ± função tiroideana

Anemia
Hiponatremia
Hipercolesterolemia
Aumento de DHL e PK
Aumento de T
O/T
P
 Hipotiroidismo: oma Mixedematoso

° Tratamento:

T4: 300 a 500 mg iv (  ) + 50 a 100 mg/dia iv

T3: 25 mg, iv, 12/12hs

T4 + T3: 200-300 mg de T4 + 25 mg de T3, iv

Suporte ventilatório

Hidrocortisona : 50 a 100 mg a cada 8h- no hipotiroidismo grave ocorre diminuição

na produção do cortisol
 Hipotiroidismo ongênito

° Incidência: 1/2500 nascidos vivos

° 4 a 5 x mais comum que fenilcetonúria
° Para prevenir retardo mental diagnóstico deve se precoce
° Valor de referência do TSH: NL até 20 UI-mL
° Se > 40 UI-mL: diagnóstico de hipotiroidismo congênito

riança diag aos 3 meses de idade

Hipotiroidismo ongênito
 Hipotiroidismo ongênito

Etiologia:

Disgenesia Tireoidiana: 85 a 90% dos casos

° Agenesia
° Hipoplasia que geralmente se acompanha
de ectopia
° Meninas afetadas 2 x mais que os meninos
° Anomalias cardíacas ou de trato urinário podem
ocorrer
° Maioria dos casos são esporádicos
°
enes candidatos: j
2.1(1), 
1 (2) e 
8
 Hipotiroidismo ongênito

Etiologia:

Defeitos na hormonogênese tireoidiana:

° Diminuição na resposta ao TSH

° Defeito na organificação do iodo
° Defeito na capacidade de concentração do iodo
° Defeito na síntese ou transporte da tireoglobulina
° Alteração na função da iodotirosinodeiodinase
°
enes: TSH r, NIS, TPO, DUOX2, T
,
s  iodotyrosine deiodinase
° Tiróide tópica e aumentada de tamanho- diferenciação clínica em relação a
disgenesia
 Hipotiroidismo Transitório Neonatal

° 10% dos casos de hipotiroidismo congênito

° Deficiência ou excesso de iodo

° Uso de antitireoideanos pela mãe: PTU e MM

° Anticorpos bloqueadores do TSHr maternos ± inibe a ligação do TSH endógeno

° Hipertiroidismo materno descompensado: bloqueio TSH

° Uso de drogas que suprimem o TSH: esteróides, dopamina, aminofilina,

cafeína e morfina
 Hipotiroidismo ongênito

Quadro clínico:

° Difícil diagnóstico pelo quadro clínico pela ausência de sinais ou sintomas

específicos

° Hiperbilirrubinemia prolongada, dificuldade de aceitação alimentar, ins.

respiratória em RN com peso >2,5 Kg, hipotermia, alargamento de fontanela,
hérnia umbilical, hipotonia

TSH> 20 mU/L
T4 total< 6,5µg/dL
 Hipotiroidismo ongênito

Tratamento:

IDADE DOSE

° REM--NASIDOS
REM 10 ± 15 µg/kg/dia

° 1 ± 6 MESES 6 ± 10 µg/kg/dia

° 6 ± 12 MESES 5 ± 8 µg/kg/dia

° 1 ± 5 ANOS 4 ± 6 µg/kg/dia

° 5 ± 12 ANOS 3 ± 5 µg/kg/dia

° 12 ± 18 ANOS 2 ± 3 µg/kg/dia
 Hipertiroidismo e Doença de Basedow-
raves

Doença de Basedow
raves se caracteriza por:

° Hipertiroidismo
° Oftalmopatia
° Mixedema pré-tibial
 Hipertiroidismo e Doença de Basedow-
raves

Etiologia:

°
raves, tiroidite de Hashimoto são doenças de auto-imunidade tiroideana que

por vezes se sobrepõe
° Oftalmopatia: interação de anticorpos com fibroblastos e musculatura ocular
° Processo imune humoral e celular
° Aumento nos níveis de IL6 e IL 8
° Associação com presença de outros anticorpos como Anti- DNA, e outras
doenças auto-imunes como esclerose múltipla, cirrose biliar primária,
insuficiência ovariana primária, angioedema, anemia perniciosa, vitiligo, entre
outras
° Anticorpo receptor de TSH: ação estimuladora, inibidora ou neutra
° 90% apresentam Anti-TPO e 50% Anti-T

 Hipertiroidismo e Doença de Basedow-
raves

Etiologia:

° Anticorpo estimulador do receptor de TSH: se dividem em 03 subgrupos de

acordo com o efeito no receptor do TSH
° Imunidade elular: importante na etiopatogenia da oftalmopatia
 Hipertiroidismo e Doença de Basedow-
raves

Etiologia:

° Fatores ambientais:
Tabagismo, lesão tiroideana ± pós etanol, radioterapia
Uso terapêutico de IFN, IL-1, IL-2
Uso de drogas para tratamento de HIV
Tabagismo
Excesso de iodo: estímulo glandular
Estresse: aumento na incidência de
raves na Dinamarca na II
uerra Mundial

° Marcadores
enéticos: 79% do risco de desenvolvimento da doença de
raves

HLA-B8,HLA-DR3, TLA-4

° Prevalência: 0.4 a 1% na população geral

° Mulheres afetadas 5 a 10 x mais que os homens
° Idade entre 30 e 60 anos
 Hipertiroidismo e Doença de Basedow-
raves

Quadro clínico:

° Manifestação de auto-imunidade e decorrentes do excesso de hormônio

tiroideano

Sintomas mais freqüentes:

° Irritabilidade
° Tremor
° Palpitações
° Diarréia
° Sudorese profusa
° Aumento do apetite com perda ponderal
° Fraqueza
° Dispnéia
° Bócio: ¼ dos pacientes podem não apresentar bócio
°
lândula firme, elástica
° Alguns casos: presença de sopro e frêmito
 Hipertiroidismo e Doença de Basedow-
raves

Manifestações cutâneas:

° Sudorese, mãos quentes e

vermelhas
° Eritema de face e pescoço
° Flushing
° Prurido e urticária
° Vermelhidão dos cotovelos
° Unhas de Plummer: onicólise
° Vitiligo em 7% dos pacientes
° abelos finos
° Mixedema pre-tibial:5 a 10% dos
pacientes

Espessamento da pele com

aspecto de casca de laranja
Acúmulo de
licosaminoglicanos
 Hipertiroidismo e Doença de Basedow-
raves

Manifestações cutâneas:

° Sudorese, mãos quentes e vermelhas

° Eritema de face e pescoço
° Flushing
° Prurido e urticária
° Vermelhidão dos cotovelos
° Unhas de Plummer: onicólise
° Vitiligo em 7% dos pacientes
° abelos finos

Manifestações neurológicas:

° Irritabilidade
° Hiperreflexia
° Euforia, fadiga, insônia
° Psicose
 Hipertiroidismo e Doença de Basedow-
raves

° onvulsões
° Polineuropatia
° Paralisia periódica hipocalêmica

Manifestações osteomusculares:
° Fraqueza muscular proximal
° Atrofia em casos mais avançados: infiltrado linfocitário
° Paralisia hipocalêmica: após alimentação, exercício
° Osteopenia: aumento na atividade dos osteoclastos
° Hipercalciúria
° Bursite subacromial
° Aumento na velocidade de crescimento nas crianças

Manifestações cardiovasculares: efeito catecolaminas

° Taquicardia, hipertensão sistólica
° Angina: aterosclerose, por aumento no consumo
 Hipertiroidismo e Doença de Basedow-
raves

° Fibrilação atrial
° Insuficiência cardíaca congestiva

Manifestações hematológicas:

° Anemia
° Linfocitose com neutropenia
° Pode ocorrer púrpura trombocitopênica idiopática

Manifestações gastrointestinais:

° Polifagia com perda de peso

° Diarréia
° Dor abdominal
° Hepatomegalia
° Icterícia
 Hipertiroidismo e Doença de Basedow-
raves

Manifestações urinárias:
° Poliúria e glicosúria
° Hiperclacemia

Manifestações endócrinas:

° Espaniomenorréia
° Diminuição da fertilidade mas gestação pode ocorrer
° Abortamento, parto prematuro e DHE
são mais frequentes
 Hipertiroidismo e Doença de Basedow-
raves

° Diagnóstico

Quadro clínico
TSH e T4L
T3L: útil em casos em que há aumento no T4 por auemento na TB

Avaliação por imagem: dificuldade na delimitação do bócio, diagnóstico
diferencial com bócio nodular
TRAb
Anti TPO:pode ser positivo em até 90% dos pacientes
Anti Tg:média 50% dos casos
•Nervosismo e Irritabilidade
• Palpitação e Taquicardia
• Intolerância ao calor, aumento da sudorese
• Tremor
• Perda ou
anho de Peso
• Alteração do Apetite
• Movimentos Peristálticos
Frequentes e Diarréia
• Edema de MMII
• Paralisia Periódica Hipocalêmica
• Intolerância ao exercício e dispnéia.
• Distúrbio Menstrual (decreased
flow)
• Infertilidade
• Distúrbios Mentais e do Sono
• Oftalmopatia
• Fadiga e Fraqueza Muscular
• Bócio (dependendo da causa)
• Mixedema


v 
       ß ß
 Hipertiroidismo e Doença de Basedow-
raves

° Diagnóstico diferencial:

Bócio nodular tóxico:

° Ativação somática em receptor do TSH ± crescimento e autonomia
° intilografia: aumento de captação na área do nódulo com ³ apagamento ³ do
restante
° Nódulos > 3,0 cm
 Hipertiroidismo e Doença de Basedow-
raves

Diagnóstico diferencial:

° Sobrecarga de iodo em pacientes com bócio multinodular

° Tirodite indolor

eralmente 3 a 12 semanas após o parto
Variante do hashimoto
Bócio indolor, tireotoxicose discrete, com resolução entre 03 a 20 semanas
Pode evoluir para eutiroidismo

° Amiodarona:
Pode induzir tiroidite ± diminuição da captação e aumento de IL 6

° Hiperemese gravídica: homologia com TSH

 Hipertiroidismo e Doença de Basedow-
raves

Diagnóstico diferencial:

° Hipertirodismo congênito por mutação no receptor de TSH: ausência de

autoimunidade e sinais oculares

Tratamento:

|
| 
  
|


 Hipertiroidismo e Doença de Basedow-
raves

Tratamento:

° A escolha da terapia depende de múltiplos fatores

1- Medicamentoso:

° Idade > 40 anos,

° Titulação baixa de anticorpos e
° Volume tiroideano < 40g apresentam maior chance de remissão ( 80%?)
 Hipertiroidismo e Doença de Basedow-
raves

Antitiroidianos:

° Propiltiouracil (100mg) e Metimazol (5 e 10 mg)

° Inibem a organificação do iodo ± TPO
° PTU: inibe a conversão periférica de T4 para T3
° Hepatotoxicidade grave: primeira escolha MT
° Efeito imunomodulador? Diminuição do TRAb
° PTU: 300 ± 600 mg 3 X dia - VR ou EV (PTU + SF 0,9%)
° MT : até 40 mg
°
estantes: Menor dose possível (200/300 mg) de PTU
° MT associado a malformações congênitas quando utilizado no primeiro
trimestre
° Potência: 1 MT : 10 PTU
° Remissão: 25% dos pacientes que permanecem até 01 ano em eutiroidismo
° Recidiva ocorre mais freqüentemente até 03 meses pós suspensão da
medicação
 Hipertiroidismo e Doença de Basedow-
raves

Antitiroidianos: Reações adversas

° Prurido:2,2%
°
ranulocitopenia:1,6%
° Urticária: 0,5%
° Hepatite fulminante: PTU
° olestase: MT
° Aumento nas transaminases: 15 a 30% dos pacientes- suspender se acolia ou
colúria fecal
° Artralgia, febre

Betabloqueadores

orticóides
 Hipertiroidismo e Doença de Basedow-
raves

2- Iodoterapia:
° Primeira opção após falência da terapia
° Dose: alculada ou Empírica (7 a 15 mi)
° Idade > 15 anos
° Aumento nos níveis de TRAb, anti TPO e anti-Tg
° Uso de anti-tiroideanos no preparo: menor risco de tireotoxicose por iodo
porém pode haver diminuição na eficácia da dose

Desvantagens:
‡ Eutiroidismo em até 6 meses
‡ Afastado do trabalho, crianças e gestantes ± 3 a 5 dias
‡ ontra-indicado em
estantes e Lactentes
‡ Deflagrar ou Exacerbar quadro de Tireotoxicose
° Piora da exoftalmia? Uso de corticóide
Hipertiroidismo e Doença de Basedow-
raves

V

  


 |• 
 Hipertiroidismo e Doença de Basedow-
raves

•   

°Bócios Muito Volumosos

°Presença de Nódulos Suspeitos ou Malignos

°Oftamopatia
rave / Ativa

°Eutiroidismo Imediato

°Necessidade de Preparo (Lugol)

°Riscos
 
°Alto custo
 Oftalmopatia de
raves

° Doença autoimune do tecido retrorbitário

Aumento no tecido conjuntivo, adiposo e musculatura extrínseca ( presença de

receptor para TSH)

Ácido hialurônico: processo inflamatório- IFN alfa, gama

Aumento na pressão osmótica- pressão na órbita

 Oftalmopatia de
raves

Fatores de Risco:

°Sexo feminino, mas homens apresentam evolução pior

°Tabagismo: in vitro, tabagismo teria efeito de estimular proliferação de

adipócitos

°Uso de I ¹ ¹

°Elevada titulação de anticorpos TSHr

°16 mulheres- 03 homens/100000/ ano

 Oftalmopatia de
raves

° Oftalmopatia pode preceder- 20%-, suceder-40%- ou surgir concomitante com

hipertiroidismo

° Em 40% dos casos surge após tratamento com I ¹ ¹

°Oftalmopatia clinicamente evidente ocorre em 25 a 50% dos pacientes com

Doença de
raves

°10% dos casos com pacientes em eutiroidismo ± variedade não estimulante do

Ac THSr
 Oftalmopatia de
raves

° Sinais e sintomas:

Proptose, dor ocular, sensação de corpo estranho

Quemose, hipermia conjuntival

Retração palpebral, olhar fixo

Sinal de  

Diplopia em 5 a 10% dos pacientes por comprometimento da musculatura

extrínseca ocular

omprometimento do nervo óptico- casos mais graves

Diminuição da acuidade visual: papiledema, hemorragia

 Oftalmopatia de
raves

lassificação da Oftalmopatia

0 Ausência de sinais e sintomas

1 Apenas sinais sem sintomas- retração da pálpebra, lid lag
2 Envolvimento de partes moles- edema palpebral, quemose
3 Proptose ( exoftalmia) de 3mm ou mais além do limite normal superior
4 Envolvimento da musculatura extra ocular
5 Envolvimento da córnea
6 Envolvimento do nervo óptico- perda visual
 Oftalmopatia de
raves

AS: índice de atividade da oftalmopatia( clinical activity score)

Dor espôntanea retrobulbar

Eritema
Edema conjuntival
Quemose
Edema de carúncula
Edema ocular

Ativo> 3

Diagnóstico:

línico
Laboratorial: função tiroideana
Exames de imagem: aumento do tecido fibroadiposo da órbita
Oftalmopatia de
raves

Diagnóstico diferencial de oftalmopatia de graves:

Sarcoma granulocítico em órbita
 Oftalmopatia de
raves

ontrole do hipertiroidismo

essação do tabagismo

ontrovérsia sobre RAI e efeito ocular

Elevação da cabeceira, oclusão ocular (lagoftalmo), colírio lubrificante

licocorticóide: efeito antinflamatório e imunosupressor, inibe
A
s

A
s--

Pulsoterapia em casos mais graves.

°Radioterapia ocular: reduz proliferação de fibroblastos mas não regrede a

proptose.

Ef. olat: catarata, retinopatia, risco de oncogênese.

ontra indicada em diabéticos.
 Oftalmopatia de
raves

irurgia descompressiva:

Oftalmopatia inativa e grave e/ou com neuropatia optica-

optica-descompressão
orbitária

congestão orbitária prolongada, dor, complicação com E, exposição grave

da córnea

Bom efeito na diminuição da proptose e na neuropatia óptica

Outras drogas: colchicina (agudo), pentoxifilina (crônico), antagonistas de

citocinas, ciclosporina, somatostatina, imunoglobulina ev

Perspectivas futuras: análogos de somatostatina, glitazonas, aluporinol,

selênio

Imunoterapia
 Tiroidites: outra causa de tiroxicose

lassificação:
° Infecciosa ou aguda
° Tiroidite de De Quervain ± subaguda, granulomatosa, pseudotuberculosa
° Tiroidite auto-imune
° Tiroidite de Riedel

Infecciosa ou aguda
° A tiróide é resistente a infecções: elevada concentração de iodo, formação de
peróxido de hidrogênio na glândula
° Infância: fístula seio piriforme com lobo esquerdo
° Imunossupressão
° Aumento em região cervical com dor, eritema e calor
°
eralmente sem sinais de toxicose ou deficiência de hormônio tiroidiano
 Tiroidites: outra causa de tiroxicose

Subaguda granulomatosa :

° Tiroidite de De Quervain, subaguda dolorosa, tiroidite granulomatosa

° Processo inflamatório autolimitado que constitiu causa mais freqüente de dor
na tiróide
° Prevalênica maior entre 30 e 50 anos
° Maior nas mulheres
° Etiologia viral: enterovirus, sarampo, caxumba
° HLA Bw 35
° Destruição dos folículos e liberação da T

° Fase prodrômica: mialgia, mal estar, febre baixa, dor em região cervical
anterior
° 50% apresentam sinais de hipertiroidismo porém o sintoma de dor loca é
predominante
° Evolução: hiper-hipo- eutiroidismo
° Mesmo sem tratamento a toxicose regride em 01 a 02 semanas
° Bócio NODULAR, firme, unilateral
 Tiroidites: outra causa de tiroxicose

Laboratório:

° VHS muito elevado

° PR elevado
° Leucocitose discreta
° TSH suprimido e T4l elevado
° intilografia com diminuição da captação

Tratamento:

° AINH
°
licocorticóide
° Sintomas de toxicose
 Tiroidites: outra causa de tiroxicose

Tiroidite linfocítica subaguda:

° Tiroidite indolor com toxicose transitória

° Mais prevalente na mulher entre 30 e 60 anos de idade
° 1% de todos os casos de toxicose
° HLA DR w3
° HLA DR w 5
° Fase tireotoxica pode durar de 06 semanas ate 04 meses
° Restauração de eixo é o mais frequente
° Diferencial:
raves- ausência de oftalmopatia e captação baixa
 Tiroidites: outra causa de tiroxicose

Tiroidite pós parto:

° Semelhante a tiroidite linfocítica subaguda

° Ocorre em mulheres dentro de 01 ano após o parto
° 5% das mulheres- maior títulos de anticorpo favorece
° Variante da tiroidite de Hashimoto
° Apresentação: hipotiroidismo transitório, hiper transitório, eutiroidismo
° Mais frequente 01 a 04 meses após o parto, com duração de 04 a 08 semanas e
pode evoluir com hipotiroidismo transitório
° Toxicose discreta
° 80% recuperam a função tiroidena em 01 ano

° Dosagem de anti-tpo pre natal???

 Tiroidites: outra causa de tiroxicose

Tiroidite Riedel:

° Rara: 0,05% dos casos

° Indivíduos entre 40 e 60 anos
° Tiroidite esclerosante, fibrótica
° ausa desconhecida
° Fibrose de glândulas salivares, mediastinal, retroperitoneal,
° rescimento cervical indolor
° ompressão esofágica e traqueal
° Hipotiroidismo pode ocorrer
° Biópsia a céu aberto
Tiroidopatia e gestação
 Tiroidopatia e gestação

°
estação: aumento na TB
maior necessidade de produzir T4

° Degradação placentária de T4
° Aumento na taxa de filtração glomerular com dimnuição de iodo
° H
: estimulação no receptor de TSH
° Inicialmente TSH se eleva- queda de T4t total, após isso normaliza
com nadir no final do primeiro trimestre
° Tiróde fetal inicia a concentração de iodo na 10 semana de gestação
° T4 : 12 semana
° O mecanismo de retroalimentação hipofisária amadurece no 2 mês de
vida
 Tiroidopatia e gestação

° Hipertiroidismo em grávida:

raves e toxicose gestacional transitória ( dependente de H
)

Elevação do T4l e supressão do TSH
Repercussôes fetais: baixo peso, RIU, hipertiroidismo neonatal
transitório - TRAb
PTU ± 200 a 450 mg dia
ontrole pelo T4L
Toxicose transitória sem necessidade de tratamento
 Tiroidopatia e gestação

° Hipotiroidismo em grávida:

Hashimoto é a principal causa

TSH> 4,0
Abortamento, DHE
, placenta prévia, hemorragia pós- parto
Prematuridade, malformações, morte perinatal
° Mulher de 48 anos de idade, queixando-se de irritabilildade e insônia,
apresenta-se com aumento da tiróide à custa do lobo direito (LD) ±
onde se palpa um nódulo de cerca de 1 cm, indolor. Há discreta
retração palpebral bilateral, sem exoftalmia. Exames laboratoriais:
TSH = 0,05 mcIU/mL (VR: 0,3±5); T3 = 231 ng/dL (VR: 70±200); T4 livre
= 2,1 ng/dL (VR: 0,7±1,8); captação do iodo radioativo (RAIU)/24 horas
= 3% (VR:15±30%). A ultrassonografia mostrou nódulo sólido de 1,1
cm no LD. Qual a hipótese diagnóstica mais provável?

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° Os seguintes fatores podem implicar aumento da necessidade diária de L-
tiroxina em mulheres com hipotiroidismo primário, EXETO:

° a)
ravidez
° b) Doenças intestinais inflamatórias
° c) Terapia crônica com sertralina, fenobarbital ou carbamazepina
° d) Terapia androgênica
° e) irrose hepática
° Os seguintes fatores podem implicar aumento da necessidade diária de L-
tiroxina em mulheres com hipotiroidismo primário, EXETO:

° a)
ravidez
° b) Doenças intestinais inflamatórias
° c) Terapia crônica com sertralina, fenobarbital ou carbamazepina: aumentam
P com maior catabolismo
° d) Terapia androgênica : bloqueio na síntese de deiodinase
° e) irrose hepática
° Mulher de 30 anos desenvolveu doença de
raves, tendo sido tratada com 15
mi de 131I. Seis meses após, submeteu-se à avaliação laboratorial que
revelou T3 e T4 livre em níveis normais, com supressão do TSH (0,05 mUI/L
[VR: 0,45±4,5]).Na ocasião, permanecia sem usar metimazol ou propiltiouracil
(PTU). Ao exame físico, tiróide difusamente aumentada (+/2+); ritmo cardíaco
regular, F = 88 bpm. Sobre este caso podemos afirmar que:

° a) A paciente está definitivamente curada do hipertiroidismo.

° b) Deve-se repetir o 131I devido, sobretudo, ao risco aumentado para arritmias
cardíacas.
° c) Deve-se iniciar metimazol ou propiltiouracil.
° d) Títulos elevados do TRAb implicam menor risco de recidiva da doença de

raves
° e) Acompanhar a paciente com avaliações periódicas da função tiroidiana seria
a conduta mais razoável.