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3B-2

GUÍA DE PRÁCTICAS

Unidad académica: Facultad de ciencia de la salud

EAP de Tecnología Médica

Terapia Física y Rehabilitación

Nombre de la asignatura: Farmacología

Autor (es): Mag. Luis Alberto Inostroza Ruiz

INTRODUCCIÓN
El objetivo de la Farmacología Experimental es el estudio del efecto de una droga en animales de
experimentación y/o en órganos aislados de los mismos.
Las prácticas de Farmacología, tienen por finalidad iniciar al estudiante de tecnología médica en
el campo de la experimentación farmacológica. En cada práctica el alumno aplicará sus
conocimientos adquiridos tanto en las clases teóricas como en la literatura científica consultada.

Los objetivos de la presente Guía de Prácticas son:

• Conocer y utilizar correctamente, diversos tipos de animales de experimentación.


• Estudiar los efectos de diversos fármacos sobre los animales de experimentación intactos o
sobre órganos aislados.
• Fomentar el interés por la investigación en Farmacología.
• Fomentar el trabajo en equipo, estimulando aptitudes de observación crítica,
interpretación, discusión y de resultados.

Las prácticas en farmacología experimental, utilizan técnicas:

• In vivo: evaluación de la actividad en animal entero.


• In vitro: evaluación de la actividad en un órgano aislado.
• In situ: evaluación directa de la actividad en un órgano de un animal (sin necesidad de
extraer el órgano).

Durante todo el curso se realizarán 10 prácticas y 4 seminarios.

Con la finalidad de aprovechar mejor cada uno de los temas propuestos, los alumnos deben
asistir al Laboratorio habiendo revisado previamente los tópicos correspondientes a cada
práctica.

F-CV3-3B-2 Rev. Junio 2007


PRÁCTICA No. 1 Manejo de animales de experimentación, calculo de dosis, vías de
administración.

1.1 Marco teórico


En farmacología básica, los trabajos de laboratorio se facilitan debido al uso de animales de
experimentación. Sin embargo, su utilización implica que sean elegidos adecuadamente y que se
establezcan todas las condiciones mínimas necesarias para garantizar su disponibilidad y
conservación en ambientes adecuados.

Los animales más corrientemente empleados para realizar bioensayos son el perro, gato, paloma,
cobayo y sapo; las ratas, ratones y conejos son preferente de raza albina. Los animales
constituyen un importante factor “desconocido” por ello es deseable trabajar (a lo largo de todo
el proceso experimental) con animales de una sola cepa, a fin de conocer más respecto a las
variaciones fisiológicas normales y especialmente garantizar la reproducibilidad de los resultados.

En el trabajo de laboratorio de farmacología es importante familiarizarse con el comportamiento


y las técnicas de manipulación de los animales de experimentación; de esta manera se evitarán
accidentes y sobretodo se utilizan adecuadamente los animales.

Animal: ratón, rata, conejo y sapo.

 Los roedores deben habitar en jaulas de metal y su transporte debe realizarse en


dispositivos del mismo material. Para sacarlo de su jaula, se los coge de la cola y se tira de ellos
con un movimiento firme.

 Los conejos son transportados en cajas de madera o cajas en las que se inmoviliza al animal
por el cuello. Para sacarlos se los sujeta del lomo levantándolos con movimientos firmes.
 Los sapos son transportados en rejillas con tapa y sujetos por el tórax con el índice y el
pulgar.

 En general, los animales de experimentación sólo deben retirarse de su jaula o medio de


transporte, antes de los trabajos de laboratorio.
 Durante los momentos previos, deben mantenerse en ambientes tranquilos para evitar
causar stress y/o sufrimiento.

 En todo momento se deben tomar las precauciones del caso a fin de evitar que los
animales escapen y/o generan accidentes materiales o personales.

Cálculo de dosis
En los experimentos farmacológicos se emplean soluciones de drogas de diferentes
concentraciones y la administración de las mismas a los animales de experimentación se hace en
relación a su peso y las dosis a administrar se expresan en “mg/Kg” (miligramos de sustancia activa
por kilo de peso del animal). Para ello es necesario recordar las unidades del sistema de pesos y
medidas (metrología) que sirve de base para pruebas farmacológicas. En muchos experimentos se
utilizan cantidades muy pequeñas de peso o volumen debiendo usarse sólo fracciones de las
unidades respectivas.

La concentración de las soluciones se pueden expresar en porcentaje (0,1% - 2% - 10%) y también


en forma de razones o fracciones (1:1 000 ó 1/1 000 – 1:10 000 ó 1/10 000); lo último significa 1
mL de líquido o 1 g de sólido disuelto en cantidades suficientes de solvente para hacer 1 000 ó 10
000 mL de solución respectivamente.

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Para expresar las preparaciones farmacéuticas en porcentajes, las Farmacopeas han adoptado el
siguiente criterio:

 Porcentaje Peso en Volumen (P/V): Para soluciones de sólidos o gases en líquido.


Expresa el número de gramos de un principio activo en 100 mL de solución, sin tener en
cuenta si el solvente es agua u otro líquido, aunque por lo general es agua

 Porcentaje Volumen en Volumen (V/V): Para soluciones de líquidos.


Expresa el número de mL de un principio activo en 100 mL de solución.

 Porcentaje Peso en Peso (P/P): Para mezclas de sólidos.


Expresa el número de gramos de principio activa en 100 g de producto final.

Cálculo la dosis de droga a administrar a un animal de experimentación


Cálculo en miligramos: Conociendo los mg de sustancia activa por cada Kg de peso (mg/Kg), se
calcula primero los mg necesarios, tomando como referencia el peso del animal.

Cálculo del volumen: Una vez calculada la cantidad total de sustancia activa (mg) es necesario
saber el volumen que se debe utilizarse para administrar al animal; dicho volumen debe contener la
cantidad requerida de la sustancia activa en solución.

Ejemplos:

1. Se administrará una solución de adrenalina preparada al 0,1% (Dosis 0,1 mg/kg) a un perro
que pesa 10 Kg. ¿Cuál es el volumen (mL) a administrar?

Peso animal (kg) x Dosis (mg/kg)


Volumen =
Concentración de la solución (mg/mL)

1 0 kg x 0, 1 mg/ kg
Volumen = = 1 mL (en volumen)
1 mg/1mL

2. Calcular el volumen a administrar por vía i.p. de pentobarbital sódico en solución al 7,5%, a una
rata de 270 g de peso. Dosis 35 mg/Kg.

Calculo de mg de droga: Cálculo del volumen a administrar:


35 mg -------------- 1 000 g 7 500 mg --------------100 mL
X -------------- 270 g 9,45 mg -------------- X
X = 9,45 mg X = 0,126 mL

Vías de administración y efecto


La vía de administración de los fármacos en el organismo, es importante, porque permite predecir
en el tiempo la manifestación del efecto de un determinado fármaco. Estas pueden ser: Vía Oral
(V.O.), Vía Parenteral (S.C., I.P., I.M., I.V.), Vía rectal y Vía sublingual.

El efecto final del medicamento en el organismo puede ser influenciado por factores que dependen
de:

 La sustancia activa (estructura química, propiedades físico-químicas, grado de ionización,


coeficiente de partición, etc.).
 factores farmacológicos (dosis, vía de administración, velocidad de administración, etc.),
 Factores fisiológicos (edad, peso, sexo).

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 Factores patológicos (stress, hipotermia, hipertermia, insuficiencia hepática, renal, etc.).

1.2 Competencias:

- Manipula en forma correcta y con seguridad los diferentes tipos de animales de


experimentación.

- Calcula las dosis a fármacos a administrar a animales de experimentación a partir de diversas


fuentes.

- Trabaja en equipo, con orden, puntualidad y limpieza en el laboratorio y en el reporte de


sus observaciones y resultados.

- Cumple y hace cumplir las normas éticas sobre uso de animales y medidas de bioseguridad.
1.3 Materiales y equipos

- Ratón 25 – 30g (04)


- Rata 140 – 180g (04)
- Conejo 1.5Kg (04)
- Hámster 40g (04)
- Sapo hembra (2) y sapo macho (2)
- Cobayo (4)

- Biológico: 16 ratones marcados y pesados.


- Sulfato de estricnina en solución 0,36 mg/mL. Dosis 1,8 mg/Kg.
- 4 jeringas de insulina con agujas No 26 (bisel corto)
- 2 Sonda orogástrica para ratones
- 2 pares de guantes descartables.

1.4 Procedimiento
- Registrar datos basales (reflejos, actividad espontánea).
- Administrar 1,8 mg/Kg de sulfato de estricnina a cada ratón en el siguiente orden:

 Vía Oral: Administrar la dosis indicada en un volumen de 0.5mL


 Vía SC: Inyectar en la zona dorsal levantando la piel del animal.

 Vía IM: Inyectar en el muslo.


 Vía IntraPeritoneal: Introducir perpendicularmente la aguja No 26 en la parte
interior del abdomen por fuera de la línea media.

Registrar la hora (exacta) de administración y observar con cuidado la aparición de


convulsiones.
Registrar PL, DE e IE en la tabla que se indica a continuación.

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1.5 Resultados

Ratón Vía Volumen PL DE IE Observaciones

1 S.C.

2 S.C.

3 I.M.

4 I.M.
5 I.P.
6 I.P.

7 ORAL

8 ORAL
Escala para calificar efecto: Normal (-), Leve (+), Moderado (++), Intenso (+++).

1.6 Cuestionario
1. Explique los resultados obtenidos en la práctica?
2. ¿Cuál fue la vía de administración con menor periodo de latencia Porque?
3. Explique el mecanismo de acción de la estricnina.
4. ¿Cuáles son las principales vías de administración?
5. Explique las variaciones del efecto farmacológico en relación a las diferentes vías de
administración.
6. ¿Cuáles son las vías más comúnmente utilizadas para administrar vacunas o realizar pruebas
de hipersensibilidad (administración de alergenos)?. Cite al menos un ejemplo en cada
caso.
7. Cite fármacos administrados por la vía sublingual y por vía inhalatoria.

1.7 Fuentes de información


1. Flores J. Farmacología Humana. 4ta. Edición. España: Editorial Masson; 2003.
2. Katzung BG. Farmacología Básica y Clínica. 9na. Edición. México: Editorial Manual Moderno;
2005.
3. Page, Curtis, Sutter, Walker, Hoffman. Farmacología Integrada. 1ra. Edición.
Madrid:Editorial Harcourt Brace, 1998.
4. Brunton L, Lazo J, Parker K. Las bases farmacológicas de la terapéutica. 11ava Ed. México
D.F:McGraw-Hill, 2007.

PÁGINAS WEB
http://www.thelancet.com
http://www.nejm.org
http://www.pharmaweb.net

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http://www.druginfonet.com
http://www.who.org
http://www.fda.gov

II. PRÁCTICA No. 2 Sinergismo y antagonismo de fármacos

2.1 Marco teórico .


El sinergismo y el antagonismo son fenómenos muy importantes en la farmacología y sirven para
explicar los cambios en los efectos de los fármacos en los seres vivos.
SINERGISMO
Es el aumento del efecto farmacológico de un fármaco por el uso de otro.
De acuerdo con el mecanismo de acción puede ser:

a. Sinergismo de preservación: Cuando un fármaco inhibe o disminuye la velocidad de


biotransformación y/o eliminación de otro; permitiendo que el efecto sea de mayor intensidad y/o
mayor duración.

b. Sinergismo de sensibilización: Cuando la administración previa de un fármaco, condiciona


la respuesta de otro, siendo esta de mayor intensidad y/o duración que cuando se administra solo
y en dosis similares.

De acuerdo a la magnitud de sus efectos:


a. Sinergismo de suma o aditivo: Cuando la intensidad del efecto farmacológico de dos o más
fármacos actuando simultáneamente, es mayor que la suma de sus efectos individuales. (A+B>A o
A+B>B) (A + B = AB).

b. Sinergismo de Potenciación: Cuando la intensidad del efecto farmacológico de dos o más


fármacos actuando simultáneamente, es significativamente mayor que la suma de sus efectos
individuales (A+B>>>A, A+B>>>B). (A + B < AB)

2.2 Competencias
- Conoce y diferencia conceptual y experimentalmente los fenómenos de sinergismo y
antagonismo de fármacos en seres vivos.
- Trabaja en equipo, con orden, puntualidad y limpieza en el laboratorio y en el reporte de sus
observaciones y resultados.
- Cumple y hace cumplir las normas éticas sobre uso de animales y medidas de bioseguridad.

2.3 Materiales y equipos:


- Biológico: 8 conejos.
- 01 gota oftálmica de Tropicamida en solución 1%.
- 02 ampollas de Adrenalina en solución 0,1%.
- 4 jeringas descartables de 1 mL graduadas.
- 2 jeringas de 3 mL.
- 02 pares de guantes descartables.
- 1 regla milimetrada de material flexible.

2.4 Procedimientos:

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1. Colocar los animales en un lugar donde la luz llegue a las pupilas en forma homogénea
evitando la influencia del reflejo fotomotor.
2. Medir el diámetro pupilar, evitando causar stress a los animales.
3. Instilar en el saco conjuntival derecho 2 gotas de solución de tropicamida 1% tirando
suavemente el párpado inferior.
4. Después de 5 minutos, medir el diámetro pupilar y controlar la sensibilidad corneal y
aspecto de la conjuntiva.
5. Luego instilar en ambos ojos 2 gotas de adrenalina en solución, esperar 5 minutos y medir
el diámetro pupilar.
6. Registrar los datos y realizar la discusión de los resultados.

2.5 Resultados
SINERGISMO: TROPICAMIDA– ADRENALINA
OBSERVACIONES
DIÁMETRO PUPILAR ( mm) (congestión,
sensibilidad)
TROPICAMIDA +
BASAL TROPICAMIDA ADRENALINA ADRENALINA
Ojo derecho
Ojo izquierdo

2.6 Cuestionario
1. Explique e interprete los resultados de la practica
2. Indicar el tipo de sinergismo evidenciados en la práctica. Sustente su respuesta
3. Explique los fenómenos que ocurren o podrían ocurrir cuando se administran fármacos
en forma simultánea.
4. Explique las ventajas del sinergismo
5. Mencione 5 grupos de fármacos sinérgicos con aplicación clínica.

Interacción de Fármacos: Antagonismo


2.1 Marco teórico
ANTAGONISMO
Se define como la disminución o anulación del efecto farmacológico de un fármaco por el efecto de
otro. Puede ser:
a. Antagonismo fisiológico: Se produce por la asociación de dos fármacos de estructura
definida que poseen efectos opuestos y que actúan a nivel de mecanismos y receptores diferentes.
Ejemplo: La adrenalina aumenta la presión arterial, la acetilcolina la disminuye.

b. Antagonismo químico: Se produce cuando dos fármacos administrados simultáneamente


se combinan para formar un compuesto inactivo, anulándose o disminuyendo de forma significativa
el efecto farmacológico de uno de ellos o de ambos. Cuando se refiere a venenos toma el nombre
de antídoto, pues se impide o inhibe la acción de un tóxico. Ejemplo: Mercurio y dimercaprol
forman un compuesto inactivo (quelato metálico no ionizado) que se puede evacuar fácilmente del
organismo, de forma el dimercaprol disminuye significativamente el efecto tóxico del mercurio.

Antagonismo farmacológico:

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a. Antagonismo competitivo: Se produce como resultado de la asociación de dos fármacos
que actuando sobre un mismo receptor se produce una disminución de la intensidad del efecto de
uno de ellos. Ejemplo: Histamina y los bloqueadores H1.

b. Antagonismo no competitivo: Se produce como resultado de la asociación de dos fármacos


de estructura química diferente que poseen efectos distintos y que se unen a diferentes
receptores, anulando su efecto mutuamente.

c. Antagonismo competitivo irreversible: Se produce como resultado de la asociación de dos


fármacos de estructura química semejante, que compiten por el mismo receptor al cual se unen
mediante un enlace covalente lo que confiere la irreversibilidad del efecto farmacológico.
Ejemplo: Organosforados.

2.2 Competencias:
- Conoce y diferencia conceptual y experimentalmente los fenómenos de sinergismo y
antagonismo de fármacos en seres vivos.
- Trabaja en equipo, con orden, puntualidad y limpieza en el laboratorio y en el reporte de sus
observaciones y resultados.
- Cumple y hace cumplir las normas éticas sobre uso de animales y medidas de bioseguridad.

2.3 Materiales y equipo


Animales: 16 ratones de 25 – 30 gramos
Fármaco: Anfetamina solución 0,3 mg/mL ó cafeína :20mg/mL
16 Jeringas de tuberculina.
2.4 Procedimiento:
1. Pesar y marcar los animales.
2. Determinar datos basales: reflejo de enderezamiento, actividad espontanea.
3. Calcular la dosis de acuerdo a lo que se indica.
4. Administrar por vía intraperitoneal, a los 4 ratones, 40 mg/Kg de pentobarbital.
5. Determinar el periodo de latencia (pérdida del reflejo de enderezamiento).
6. Administrar a dos ratones por la misma vía 3 mg/Kg de anfetamina o cafeína: 20mg/Kg
tomar nota de los tiempos de administración. Los otros dos ratones servirán de control.
7. Observar y determinar el tiempo de recuperación del reflejo de enderezamiento en los
cuatro animales experimentales.

2.5 resultados
Antagonismo: pentobarbital – Anfetamina
Peso de la rata control: .............. Peso de la rata con tratamiento: ..............

FÁRMACOS VOL (mL) Hora de P.L. D.E. OBSERVACIONES


Administración Efectos

Estado Basal

Anfetamina

Pentobarbital

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Pentobarbital
anfetamina
T : Tiempo

2.6 Cuestionario
1. Explique el mecanismo de acción del pentobarbital
2. Que diferencia existe entre anfetamina y pentobarbital
3. Que tipo de antagonismo observo, explique su respuesta
4. Que diferencia existe entre periodo de latencia y duración de efecto

2.7 Fuentes de información


LIBROS
1. Flores J. Farmacología Humana. 4ta. Edición. España: Editorial Masson; 2003.
2. Katzung BG. Farmacología Básica y Clínica. 9na. Edición. México: Editorial Manual
Moderno; 2005.
3. Page, Curtis, Sutter, Walker, Hoffman. Farmacología Integrada. 1ra. Edición.
Madrid:Editorial Harcourt Brace, 1998.
4. Brunton L, Lazo J, Parker K. Las bases farmacológicas de la terapéutica. 11ava Edición.
México D.F:McGraw-Hill, 2007

PÁGINAS WEB
1. http://www.thelancet.com
2. http://www.nejm.org
3. http://www.pharmaweb.net
4. http://www.druginfonet.com
5. http://www.who.org
6. http://www.fda.gov

III. PRÁCTICA No.3 Toxicidad aguda en dosis límite 2000mg/Kg.

3.1 Marco teórico


¿Qué se debe conocer para estudiar la toxicidad aguda?
1.La vía de administración
2.Especie animal
3.Tipo de dosis
4.Cantidad de sustancia por peso corporal
5.Duración de la exposición
6.Tipo de efecto

Tóxico: Cualquier agente capaz de producir algún efecto nocivo sobre un ser vivo

Toxicidad: Esta fase es importante para determinar los efectos adversos o nocivos de los
fármacos, se realiza en varias especies animales.

Toxicidad Aguda: El fármaco se administra por un período corto, está directamente relacionado al
DL50 (dosis que produce la muerte del 50% del número de animales a los que se les administró la
sustancia en estudio).

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Toxicidad Crónica: Se administra el fármaco en dosis no tóxicas por un tiempo prolongado. Se
realiza para observar las alteraciones funcionales y anatómicas que causa una determinada
sustancia, por ejemplo: los efectos teratogénicos, mutagénicos, carcinogénicos, etc.
Dosis: Cantidad que se administra de la sustancia de ensayo. Se expresa com mg. Mcg. O como
g/peso del animal.
Toma: Cantidad que se ingiere de una sola dosis
TIPO DE DOSIS:
1. Dosis inútil: Sin efecto alguno
2. Dosis terapéutica: (Mínima, normal, máxima). Ej. Dosis efectiva
3. Dosis tóxica: Produce algún efecto dañino
EFECTO DE LA RESPUESTA:
a. Efecto: Cambio biológico
b. Respuesta: Proporción de la población
c. Órgano crítico: El primero que alcanza la concentración crítica de un tóxico en el hombre
puede ser el órgano diana o no.

Toxicidad aguda a prueba límite: Cuando se emplean roedores se puede utilizar solo un nivel:
2000mg/Kg (5 hembras y 5 machos). Si no hay muertes no se necesitan estudios a dosis superiores.
3.2 Competencias:
1. Conoce y explica cuando un fármaco es tóxico y daña los órganos blanco
2. Trabaja en equipo, con orden, puntualidad y limpieza en el laboratorio y en el reporte de sus
observaciones y resultados
3. Cumple y hace cumplir las normas éticas sobre uso de animales y las medidas de bioseguridad.
3.3 Materiales y equipos
- Animal de experimentación: 12 Ratas hembras de 180g , 12 Ratas machos de
180g
- Fármacos: - 04 tabletas de Paracetamol 500mg, 04 tabletas de ibuprofeno
400mg y 04 tabletas
de naproxeno 550mg
- 04 sonda orogástrica para ratas , 16 jeringas de 5mL

- 04 Equipo de disección, 04 Lupas grandes, 1 pliego de tecnopor


- 01 cajita de alfileres

Procedimiento:
METODOLOGIA: Toxicidad aguda en dosis límite 2000mg/Kg.

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ESTUDIO TOXICOLÓGICO

EVALUACIÓN TOXICOLÓGICA: Dosis Límite.

Administración v.o de
Ayuno (4 horas) Vallea stipularis L.f.
(2000 mg/Kg )

Registrar signos de
toxicidad hasta los 14 días
incluyendo mortalidad

Sacrificio de los animales Examen macroscópico


de experimentación. de órganos y pesos
de los mismos

Cortes anatomopatológico
de riñón, hígado y pulmón

 Los animales de experimentación tienen que estar en ayunos 4 horas antes de realizar la
toxicidad aguda. Los fármacos a evaluar serán administrados por vía intragástrica en una
solución de 200mg/mL.

 Observar el comportamiento de los animales durante 14 días. Observar los signos, síntoma
(piloerección, cola de straus, relajamiento de esfínteres, sedación etc.), controlar los pesos
al inicio, a los 7 días de administración y al finalizar el experimento si el caso así lo
requiera.
 Sacrificar a los animales (ratas) por el método de dislocación cervical, separación del
cráneo de la columna espinal, aplicando presión en la base del cráneo y la columna cervical,
lográndose la pérdida de sensibilidad al dolor, luego hacer un corte longitudinal en el
abdomen y retirar los órganos (corazón, hígado, pulmón, riñón y estómago), evaluar peso,
coloración y tamaño de los diferentes órganos frente al control.
3.5 Resultados
Tabla N°1: Rango de toxicidad aguda.

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DOSIS CLASIFICACIÓN
< 25mg/kg Muy tóxica
< 200mg/kg Tóxica
< 2000mg/kg Dañina
>2000mg/kg No clasificado

3.6 Cuestionario
Qué diferencia existe entre toxicidad aguda y toxicidad crónica
Por qué los animales de experimentación estuvieron en ayunas. Explique su respuesta
Cual es el mecanismo de acción del naproxeno
Qué fármacos fue gastrolesivo y que órganos daño

3.7 Fuentes de información


LIBROS
1. Flores J. Farmacología Humana. 4ta. Edición. España: Editorial Masson; 2003.
2. Katzung BG. Farmacología Básica y Clínica. 9na. Edición. México: Editorial Manual Moderno;
2005.
3. Page, Curtis, Sutter, Walker, Hoffman. Farmacología Integrada. 1ra. Edición.
Madrid:Editorial Harcourt Brace, 1998.
4. Brunton L, Lazo J, Parker K. Las bases farmacológicas de la terapéutica. 11ava Edición.
México D.F:McGraw-Hill, 2007.
PÁGINAS WEB
1. http://www.thelancet.com
2. http://www.nejm.org
3. http://www.pharmaweb.net
4. http://www.druginfonet.com
5. http://www.who.org
6. http://www.fda.gov

IV. PRÁCTICA No.4


SEMINARIO Nº1: Interacciones medicamentosas y reacciones adversas
4.1 Marco teórico

Se dice que ocurre una interacción cuando los efectos de un fármaco se modifican por la presencia
de otro fármaco, o bien de un alimento, una bebida o algún agente químico ambiental. Otras
definiciones, mucho más coloristas o informales, dadas por los pacientes son las que es cuando las
medicinas luchan entre si o cuando las medicinas burbujean juntas en el estómago o (según mi tía
en aquel entonces 98 años) lo que ocurre cuando una medicina se pelea con otra.

Las consecuencia pueden ser perjudiciales si la interacción causa un aumento de la toxicidad del
fármaco. Así, los los pacientes que reciben warfarina pueden comenzar a sangrar si se les administra
azapropazona o fenilbutazona sin disminuir la dosis de warfarina. Los pacientes que toman
antidepresivos inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) pueden sufrir una crisis hipertensiva
aguda, potencialmente mortal, si ingieren alimentos ricos en tiramina, como el queso.

La disminución de la eficacia a causa de una interacción puede ser a veces tan peligrosa como su
aumento: si a los pacientes que reciben warfarina se les administra rifampicina, necesitan más
cantidad de aquélla para mantener una anticoagulación suficientemente protectora; mientras que
los pacientes tratados con tetraciclinas o quinolonas han de evitar los antiácidos y los alimentos

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lácteos, puesto que los efectos de dichos antibacterianos pueden disminuir, o incluso desaparecer, si
la mezcla se produce en el intestino.

Se entiende reacción adversa cualquier respuesta nociva, indeseable, que se presenta con las dosis
normalmente utilizadas en el hombre, para tratamiento, profilaxis o diagnóstico de una
enfermedad. La causas de las reacciones adversas pueden ser muy diversas de origen idiopático
(esencial) o alérgico, bizarras en carácter y esencialmente impredecibles. Algunas son
consecuencias de las acciones citotóxicas del fármaco o sus metabolitos. Otras tienen orígenes más
imprecisos u obedecen a trastornos de naturaleza genética. Debe tenerse presente siempre que
algunas reacciones adversas pueden derivar de los efectos inducidos por los excipientes de las
formas farmacéuticas, que por diversas razones son parte del medicamento administrado como la
depresión cardiaca por administración endovenosa rápida de fenitoina o diazepam, que tiene como
disolvente propilenglicol, y que en estos casos resulta el agente causal.

4.2 Competencias
1. Explica la diferencia que existe entre una interacción medicamentosa y una reacción
adversa
2. Conoce y describe los diferentes tipos de interacciones medicamentosas
4.3 Temas a desarrollar
Interacción medicamentosa:
 Concepto y terminología
 Tipos de interacciones medicamentosas
 Factores que favorecen la aparición de interacciones medicamentosas
 Interacciones farmacológicas de interés clínico

Reacciones adversas:
 Conceptos generales y terminología
 Mecanismo generales de producción
 Reacciones adversas tipo: A, B, C y D
 Reacción de hipersensibilidad y tipos
 Determinantes de las reacciones adversas inherentes al paciente
 Reacciones adversas y nuevos medicamentos

Aporte: Reprografía y comentarios de un artículo extraído de una revista de reciente publicación y


relacionado con el tema del seminario.
Conclusiones del Seminario.

5.4 y 5.5 Metodología y resultados

1. En cada grupo de práctica, los grupos responsables de los seminarios 1 y 2 se


organizarán y coordinarán con el Profesor responsable para desarrollar los temas
correspondientes al mismo y que se indican a continuación. Esta coordinación deberá
hacerse el primer día de prácticas.
2. Los alumnos bajo la dirección permanente del profesor investigaran sobre el tema
designado y prepararan el material que consideren pertinente para su presentación en
un tiempo no mayor de 1 hora. Los alumnos podrán hacer uso de las ayudas
audiovisuales que consideren necesarios y de todos los recursos pertinentes para una
adecuada presentación de los temas investigados. Las presentaciones así como las
referencias bibliográficas utilizadas (en CD o diskette) serán puestas a disposición de
todos los alumnos y profesores de la asignatura de Farmacología.
3. Terminadas las presentaciones, se procederá durante 1 hora a la discusión de los temas
tratados y a la solución del cuestionario. Se calificará la participación activa de todos
los estudiantes.

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5.6 Los alumnos responsables en coordinación con el Profesor entregarán a los demás
integrantes del grupo el cuestionario del seminario (1 semana antes de la fecha de
exposición). El cuestionario deberá contener al menos 20 preguntas relacionadas con el
tema de seminario.
5.7 Fuentes de información
LIBROS
1. Flores J. Farmacología Humana. 4ta. Edición. España: Editorial Masson; 2003.
2. Katzung BG. Farmacología Básica y Clínica. 9na. Edición. México: Editorial Manual
Moderno; 2005.
3. Page, Curtis, Sutter, Walker, Hoffman. Farmacología Integrada. 1ra. Edición.
Madrid:Editorial Harcourt Brace, 1998.
4. Brunton L, Lazo J, Parker K. Las bases farmacológicas de la terapéutica. 11ava Edición.
México D.F:McGraw-Hill, 2007.
PÁGINAS WEB
http://www.thelancet.com
http://www.nejm.org
http://www.pharmaweb.net
http://www.druginfonet.com
http://www.who.org
http://www.fda.gov

V. PRÁCTICA No.5 Anestésicos locales

5.1 Marco teórico

Los anestésicos locales (AL) son fármacos que, aplicados en concentración suficiente en su lugar de
acción, impiden la conducción de impulsos eléctricos por las membranas del nervio y el músculo de
forma transitoria y predecible, originando la pérdida de sensibilidad en una zona del cuerpo. La
duración de acción está relacionada primariamente con la capacidad de unión a las proteínas de la
molécula del anestésico local. En la práctica clínica otro factor que contribuye notablemente a la
duración de acción de un anestésico local es su capacidad vasodilatadora. El período de latencia de
los anestésicos locales está condicionado por el pKa de cada fármaco. El porcentaje de un
determinado anestésico local presente en forma básica, no ionizada, cuando se inyecta en un tejido
a pH 7,4 es inversamente proporcional al pKa de ese anestésico local. Por lo tanto, fármacos con
bajo pKa tendrán un inicio de acción rápido y fármacos con mayor pKa lo tendrán más retardado.
Otro factor que influye en la latencia es la concentración utilizada de anestésico local, por lo que
fármacos con baja toxicidad y que pueden utilizarse a concentraciones elevadas, como la 2 –
clorprocaína, tienen un inicio de acción más rápido que el que se pudiera esperar con un pKa de 9.

5.2 Competencias
- Conoce y diferencia la aplicación de los anestésicos locales en diferentes terapias
- Trabaja en equipo, con orden, puntualidad y limpieza en el laboratorio y en el reporte de sus
observaciones y resultados.
- Cumple y hace cumplir las normas éticas sobre uso de animales y medidas de bioseguridad.
5.3 Materiales y equipos
Animal: 04 Conejos de 1.5 – 2 Kg.

Fármacos: - Lidocaína 2% S/E

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- Lidocaína 2% C/E
- Bupivacaína 0.5%

Equipo: carrete de Rumkoff

1.4 Procedimiento
1. Fijar un conejo en un soporte y rasurarle el abdomen sin lesionar la piel
2. Demarcar en el abdomen 4 cuadrantes.
3. Infiltrar 0,2 mL vía SC del agente a usar en cada zona marcada, espera 5 minutos
4. Usando el carrete de Rumkoff, aplicar un estímulo predeterminado de 2 cm en cada
zona marcada, cada 2 min hasta que se encuentre el signo de retracción de la piel.
5. Registre y compare el tiempo de duración de insensibilidad al estímulo para cada agente.
1.5 Resultados

FÁRMACO D.E. OBSERVACIONES

LIDOCAINA 2%

LIDOCAINA 2%
C/epinefrina
BUPIVACINA 0.5%

1.6 Cuestionario
5. Defina que es un anestésico local
6. Mencione los tipos de anestesia local
7. Mencione 5 anestésicos locales con su forma farmacéutica
8. Que diferencia existe entre clorhidrato de lidocaína y bupivacaina
9. Cuales son las ventajas de usar lidocaína C/E. Explique su respuesta
1.7 Fuentes de información

LIBROS
1. Flores J. Farmacología Humana. 4ta. Edición. España: Editorial Masson; 2003.
2. Katzung BG. Farmacología Básica y Clínica. 9na. Edición. México: Editorial Manual
Moderno; 2005.
3. Page, Curtis, Sutter, Walker, Hoffman. Farmacología Integrada. 1ra. Edición.
Madrid:Editorial Harcourt Brace, 1998.
4. Brunton L, Lazo J, Parker K. Las bases farmacológicas de la terapéutica. 11ava Edición.
México D.F:McGraw-Hill, 2007.
PÁGINAS WEB
1. http://www.thelancet.com
2. http://www.nejm.org

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3. http://www.pharmaweb.net
4. http://www.druginfonet.com
5. http://www.who.org
6. http://www.fda.gov

VI. PRÁCTICA No.6 Actividad antiinflamatoria


6.1 Marco teórico

La inflamación es un proceso que puede ser inducido por numerosos estímulos (por ejemplo:
agentes infecciosos, isquemia, interacciones antígeno-anticuerpo, lesiones térmicas u agentes
físicos). Los fármacos antiinflamatorios, disminuyen la respuesta inflamatoria, al actuar en algún
nivel de la cascada de la inflamación; existen dos grandes grupos de fármacos antiinflamtorios:
esteroideos y no esteroideos (AINES).
La palabra inflamación deriva del latín inflammare, que significa encender fuego. La inflamación es
la respuesta del sistema inmunológico a invasores extraños tales como virus y bacterias. Como
respuesta a la infección o la lesión, diversas clases de glóbulos blancos se transportan por el
torrente sanguíneo hasta el lugar de la infección. La inflamación puede producir: dolor,
enrojecimiento, rigidez o pérdida de la movilidad, hinchazón y calor. Clínicamente se distinguen la
inflamación aguda y la crónica. La inflamación aguda suele ser de iniciación brusca, con síntomas
muy manifiestos y de corta duración. La inflamación crónica suele ser de instalación paulatina, de
síntomas apagados y de larga duración. Las inflamaciones agudas son en general de predominio
alterativo o, más frecuentemente, exudativo; las inflamaciones crónicas siempre tienen un
componente productivo importante. Existen, sin embargo, inflamaciones agudas
predominantemente productivas linfoplasmocitarias, como algunas miocarditis y neumonitis
intersticiales causadas por virus

6.2 Competencias
1. Conoce y explica los usos clínicos de los fármacos antiinflamatorios.
2. Trabaja en equipo, con orden, puntualidad y limpieza en el laboratorio y en el reporte de
sus observaciones y resultados.
3. Cumple y hace cumplir las medidas de bioseguridad.

6.3 Materiales y equipos


- 12 ratas de 200 gramos aproximadamente.
- Ibuprofeno 100 mg/Kg, sol. 10mg/mL.
- Hidrocortisona 100mg/Kg, sol. 100mg/mL
- Albúmina de huevo 50% V/V.
- Equipo de medición: Pletismómetro
- Jeringas descartables de 1mL; guantes descartables
6.4 Procedimiento

1. Pesar y marcar las ratas.


2. Medir el volumen desplazado al introducir las patas traseras de las ratas en el
recipiente del pletismómetro.
3. Administrar por vía intraperitoneal: suero fisiológico 1 mL/Kg; Hidrocortisona
100mg/Kg; ibuprofeno 100 mg/Kg.

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4. Después de 20 min. Administrar a los 12 animales 0,1 mL de albúmina de huevo en la
región subplantar de la pata trasera izquierda de la rata.
5. Medir la pata inflamada con el pletismometro cada 20 minutos.

6.5 Resultados
Tabular, comparar y discutir los resultados

MEDICIÓN
Rata Peso Fármaco Dosis Hora
20 40 60
Basal min min min

Blanco Control

Cabeza Hidrocortisona

Lomo Ibuprofeno

Cálculo de % de inhibición, aplicando la siguiente formula:

% I= Vc - Vt x 100
Vc

Vc: Variación de volumen en el grupo control


Vt: Variación de volumen en el grupo tratado
6.6 Cuestionario
1 Explicar el mecanismo por el cual la albúmina de huevo induce el proceso inflamatorio.
2 Explique el mecanismo de acción de la hidrocortisona, como antiinflamatorio.
3 Explique el mecanismo de acción del ibuprofeno como antiinflamatorio.
4 Describa otros métodos que existen para determinar la actividad antiinflamatoria.
5 Cuales son sus usos clínicos y RAMS de la hidrocortisona y ibuprofeno

6.7 Fuentes de información


LIBROS
1. Flores J. Farmacología Humana. 4ta. Edición. España: Editorial Masson; 2003.
2. Katzung BG. Farmacología Básica y Clínica. 9na. Edición. México: Editorial Manual
Moderno; 2005.
3. Page, Curtis, Sutter, Walker, Hoffman. Farmacología Integrada. 1ra. Edición.
Madrid:Editorial Harcourt Brace, 1998.
4. Brunton L, Lazo J, Parker K. Las bases farmacológicas de la terapéutica. 11 ava Edición.
México D.F:McGraw-Hill, 2007

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1. http://www.thelancet.com
2. http://www.nejm.org
3. http://www.pharmaweb.net
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5. http://www.who.org
6. http://www.fda.gov

VII. PRÁCTICA No. 7 Primer examen de practica

IX PRÁCTICA No. 9 Inducción de úlcera gástrica experimental en ratas

9.1 Marco teórico

Las úlceras gástricas son lesiones de las mucosas que recubren el estómago, afectan
principalmente a personas mayores de 50 años, con una proporción mayor en los hombres que en
las mujeres. Es una enfermedad de carácter crónico que aparece y desaparece en diferentes
períodos.
En la úlcera gástrica el ritmo viene configurado por la presencia del dolor después de las comidas, y
el alivio adviene a medida que va transcurriendo el tiempo después de haber comido.
No hay dolor en ayunas. El paciente manifiesta que si no comiese no tendría sufrimiento
alguno. Los antagonistas de los receptores H2 inhiben la secreción del ácido gástrico desencadenada
por la histamina y otros agonista H2 de una manera competitiva dependiente de la dosis; el grado
de inhibición es proporcional a la concentración del fármaco en el plasma. Los antagonistas del
receptor H2 inhiben también la secreción del ácido desencadenada por la gastrina y, en menor
grado, por los agonistas muscarínicos.

9.2 Competencias
1. Conoce y explica los usos clínicos de los fármacos antiulcerosos.
2. Trabaja en equipo, con orden, puntualidad y limpieza en el laboratorio y en el reporte de sus
observaciones y resultados.
Cumple y hace cumplir las medidas de bioseguridad
9.3 Materiales y equipos

- Animal: 15 ratas cepa Holtman con peso 200 – 250g


- Fármacos: - Ranitidina 150mg/Kg
- Indometacina 80mg/Kg

9.4 Procedimiento
Las ratas se mantendrán en ayunas 24 horas antes de iniciar el experimento.
El material biológico se distribuye aleatoriamente en grupos de tres animales de la siguiente
forma:
- Grupo control: Tratado únicamente con agua destilada 1mL/100g
- Grupo úlcera gástrica: Indometacina 80mg/Kg
- Grupo tratado: Ranitidina 150mg/Kg
Los productos mencionados son administrados vía oral una hora antes de la administración de
indometacina en una proporción de 1mL/100g del peso del animal de experimentación.

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Los animales serán sacrificados transcurrida una hora y 6 horas desde la administración de
indometacina, e inmediatamente se les efectuará una laparotomía en el tercio anterior de
la línea media abdominal, extrayéndose el estómago que será abierto por la curvatura
mayor, lavándose cuidadosamente con una corriente suave de solución fisiológica. Se
extienden los estómagos sobre una tabla de tecnopor mediante alfileres, observándose las
úlceras formadas y procediendo a sus valoraciones de acuerdo a la escala de Marhuenda.

9.5 Resultados

Evaluación de la acción gastroprotectora


La evaluación de las lesiones producidas en la capa mucosa y muscular del estómago se realizará
mediante la escala de Marhuenda modificada:

PUNTAJE
 
SIGNOS
  0 1 2 3

-Perdida de No presenta Si presenta


pliegues de la
mucosa
-Decoloración de la No presenta Si presenta
   
mucosa
-Edema No presenta Si presenta

Hemorragias No presenta Si presenta

Número de
Ninguno De 1-5 De 5-10 Mas de 10
petequias
control, según la siguiente expresión
Intensidad de la No presenta Ulcera menor Ulcera mayor Ulcera
ulceración ulcera de 1 mm de 1 mm perforada

El puntaje total se expresará en porcentaje de inhibición respecto al índice de ulceración del grupo
control, según la siguiente expresión:
% Inhibición = P. media del GC – P. media de GP x 100
P . media de GC
Siendo: - Promedio (P)

- Grupo control (GC)

- Grupo patrón (GP)

9.6 Cuestionario
1. Cual es el mecanismo de acción de la ranitidina
2. Explique que causo la indometacina en el estómago de la rata

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3. Cuales son los usos clínicos de la ranitidina y indometacina
4. ¿Por qué los animales de experimentación (ratas) tenían que estar en ayuno?
5. Que otros fármacos antiulceroso conoce. Cite 3 ejemplos.

9.7 Fuentes de información


LIBROS
1. Flores J. Farmacología Humana. 4ta. Edición. España: Editorial Masson; 2003.
2. Katzung BG. Farmacología Básica y Clínica. 9na. Edición. México: Editorial Manual
Moderno; 2005.
3. Page, Curtis, Sutter, Walker, Hoffman. Farmacología Integrada. 1ra. Edición.
Madrid:Editorial Harcourt Brace, 1998.
4. Brunton L, Lazo J, Parker K. Las bases farmacológicas de la terapéutica. 11ava Edición.
México D.F:McGraw-Hill, 2007

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1. http://www.thelancet.com
2. http://www.nejm.org
3. http://www.pharmaweb.net
4. http://www.druginfonet.com
5. http://www.who.org
6. http://www.fda.gov

X. PRÁCTICA No. 10 Farmacología digestiva: transito intestinal

10.1 Marco teórico

Existen fármacos que pueden alterar el flujo activo del soluto y agua, y agentes que pueden
producir, evacuación del intestino cuando se requiere desde el punto de vista médico. Aunque
el tratamiento farmacológico inespecífico de la diarrea se conserva como norma clínica,
conocer los tipos de esta alteración ayudará al médico a saber en que momento emplear
antidiarreicos inespecíficos y cuando recurrir a los agentes más específicos. Para tratar con
eficacia la diarrea se cuenta con opioides que tienen actividad mínima en el sistema nervioso
central, a menudo se usan en combinación con antibióticos dirigidos contra una causa
infecciosa (p/e. diarrea del viajero y la relacionada con el SIDA).

10.2 Competencias

1. Conoce y explica los usos clínicos de los fármacos antidiarreico.


2. Explica la función que cumple el carbón activado en el transito intestinal
3. Trabaja en equipo, con orden, puntualidad y limpieza en el laboratorio y en el reporte de
sus observaciones y resultados.
4. .Cumple y hace cumplir las medidas de bioseguridad
10.3 Materiales y equipos

Animal: 12 Ratones
Fármaco: - Loperamida 10mg/Kg, Sol. 1mg/mL (Veh. Metilcelulosa sol. 0,2%)
- Metilcelulosa Sol. 0.2%
- Carbón activado Sol. 5% en goma de tragacanto al 5%.

Otros: - Cánula orogástrica para ratones


- Soporte universal.

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- Tecnopor (plancha A4) 20 cm x 15 cm
- Alfileres
- Equipo de disección
- 01 pliego de Papel Kraff
- Cinta métrica
- 03 Jeringas de tuberculina de 1mL

10.4 Procedimiento
1. Pesar y marcar los ratones,
2. Luego administrar por vía intragástrica:
A un ratón Metilcelulosa sol. 0,2 % 0,1 mL./ 10 g. de peso.
A otro ratón Loperamida 10 mg/Kg
Anote los datos en la tabla I.
3. Después de 30 min. Administrar por la misma vía la suspensión de carbón 0.1 mL/10 g. de
peso. Anote la hora de administración en la tabla I.
4. Después de 30 min. Sacrificar a los animales por dislocación cervical.
5. Realice una laparotomía y remueva el tracto gastrointestinal completo (desde el estómago
hasta el ciego).
6. Atar a nivel de la válvula ileocecal una pesa de 5g. y colgar en un soporte.
7. Mida a partir del píloro la distancia recorrida por la suspensión de carbón (se distingue por
el color negro del contenido intestinal). Esta medida indicará el tránsito intestinal. Anote el
desplazamiento para cada intestino en la columna de la tabla I.

TABLA I
Desplazamiento Peso Dosis Hora de adm. Hora de adm. Hora de sacrificio
(cm) (mL) Loperamida Cábon activado
Lomo negro
Metilcelulosa
control
Cola roja
Loperamida

10.5 Resultados

1. Anote los resultados obtenidos en todos los grupos y se calcula la medida de los controles y
los tratados.

10.6 Cuestionario
1. Mencione el mecanismo de acción de Loperamida y en que casos esta
contraindicado.
2. Cual es la aplicación terapéutica de metilcelulosa y como actúa.
3. Cual es el manejo clínico del estreñimiento.

10.7 Fuentes de información


LIBROS
1. Flores J. Farmacología Humana. 4ta. Edición. España: Editorial Masson; 2003.
2. Katzung BG. Farmacología Básica y Clínica. 9na. Edición. México: Editorial Manual
Moderno; 2005.
3. Page, Curtis, Sutter, Walker, Hoffman. Farmacología Integrada. 1ra. Edición.
Madrid:Editorial Harcourt Brace, 1998.
4. Brunton L, Lazo J, Parker K. Las bases farmacológicas de la terapéutica. 11ava Edición.
México D.F:McGraw-Hill, 2007

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PÁGINAS WEB
1. http://www.thelancet.com
2. http://www.nejm.org
3. http://www.pharmaweb.net
4. http://www.druginfonet.com
5. http://www.who.org
6. http://www.fda.gov

XI. PRÁCTICA No. 11


SEMINARIO Nº2: Medio de contraste y fármacos antineoplásicos
11.1 Marco teórico
Los medios de contraste son sustancias que absorben la radiación en forma diferente a los tejidos
que lo rodean, los medio de contraste se administran de diferentes formas. Algunos son
administrados como una bebida, otros son inyectados o administrados a través de una vía
intravenosa o un enema. Después del examen, algunos medios de contraste son absorbidos por el
cuerpo sin causar daños; otros son excretados en la orina o en las heces. Los medios de contraste no
son tintes; no manchan de forma permanente los órganos internos. Estos cambian temporalmente la
forma en que los rayos X u otras herramientas de estudios de imagen interactúan con su cuerpo.

Los citostáticos inhiben el desarrollo y la multiplicación de las células de crecimiento rápido, por lo
que se utilizan para impedir el desarrollo de los tumores y de las enfermedades neoplásicas del
sistema hematopoyético. No obstante, su efecto no es suficientemente específico, de forma que
afectan también otros tejidos de división celular rápida. Por ello, con todas las sustancias de este
grupo utilizadas hasta la actualidad, es preciso prever, incluso a dosis terapéuticas, junto a la
inhibición del tejido neoplásico, la aparición de trastornos de la función de la médula ósea y de las
glándulas sexuales, del crecimiento del cabello y lesiones del feto. Bajo la acción de los
citostáticos, junto a estas lesiones inespecíficas de las células, se puede demostrar también una
inhibición de la formación de anticuerpos celulares. Este efecto se aprovecha para suprimir o
debilitar la reacciones inmunológicas: terapéutica inmunosupresiva. Para ello se utilizan fármacos
citostáticos de todos los grupos, como por ejemplo, ciclofosfamida, azatioprina, 6 – mercapto-
purina, metotrexate, actinomicina C. Mediante radiaciones ionizantes se pueden obtener efectos
semejantes. Los glucocorticoides y la globulina antilinfocitaria desarrollan acciones
inmunosupresivas mediante otros mecanismos. Excepto en el caso de los corticosteroides, su
utilización terapéutica es muy limitada, a causa del riesgo de efectos colaterales (lesiones de las
gónadas, carcinogénesis).

11.2 Competencias
1. Conoce la importancia de su aplicación clínica de los medios de contraste en diferentes
órganos.
2. Conoce y describe los diferentes tipos de medios de contraste: Yodado y no yodados
11.3 Temas a desarrollar
Medios de contraste:
 Concepto y terminología

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 Tipos de de medios de contraste
 Qué ventajas presentan los medios de contraste
 Efectos secundarios y reacciones adversas de los medios de contraste

Fármacos antineoplásicos:
 Conceptos generales y terminología
 Isótopos radiactivos
 Indicaciones y utilización de P
 Indicaciones y utilización de I
 Sustancias donadoras de grupos alquílicos, activas por vía oral: acciones colaterales e
indicaciones
 Antimetabolitos: antagonismo de ácido fólico
 Otras sustancias inhibidoras de la mitosis
 Hormonas: Glucocorticoides, estrógenos y andrógenos.

Aporte: Reprografía y comentarios de un artículo extraído de una revista de reciente publicación y


relacionado con el tema del seminario.
Conclusiones del Seminario.

11.4 y 11.5 Metodología y resultados

1. En cada grupo de práctica, los grupos responsables de los seminarios 1 y 2 se


organizarán y coordinarán con el Profesor responsable para desarrollar los temas
correspondientes al mismo y que se indican a continuación. Esta coordinación deberá
hacerse el primer día de prácticas.
2. Los alumnos bajo la dirección permanente del profesor investigaran sobre el tema
designado y prepararan el material que consideren pertinente para su presentación en
un tiempo no mayor de 1 hora. Los alumnos podrán hacer uso de las ayudas
audiovisuales que consideren necesarios y de todos los recursos pertinentes para una
adecuada presentación de los temas investigados. Las presentaciones así como las
referencias bibliográficas utilizadas (en CD o diskette) serán puestas a disposición de
todos los alumnos y profesores de la asignatura de Farmacología.
3. Terminadas las presentaciones, se procederá durante 1 hora a la discusión de los temas
tratados y a la solución del cuestionario. Se calificará la participación activa de todos
los estudiantes.

11.6 Los alumnos responsables en coordinación con el Profesor entregarán a los demás
Integrantes del grupo el cuestionario del seminario (1 semana antes de la fecha de
exposición). El cuestionario deberá contener al menos 20 preguntas relacionadas con el
tema de seminario.

11.7 Fuentes de información


LIBROS
1. Flores J. Farmacología Humana. 4ta. Edición. España: Editorial Masson; 2003.
2. Katzung BG. Farmacología Básica y Clínica. 9na. Edición. México: Editorial Manual
Moderno; 2005.
3. Page, Curtis, Sutter, Walker, Hoffman. Farmacología Integrada. 1ra. Edición.
Madrid:Editorial Harcourt Brace, 1998.
4. Brunton L, Lazo J, Parker K. Las bases farmacológicas de la terapéutica. 11ava Edición.
México D.F:McGraw-Hill, 2007.
PÁGINAS WEB
1. http://www.thelancet.com

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2. http://www.nejm.org
3. http://www.pharmaweb.net
4. http://www.druginfonet.com
5. http://www.who.org
6. http://www.fda.gov

XII. PRÁCTICA No. 12 Actividad hipoglicemiante


12.1 Marco teórico
Tras el descubrimiento de la acción hipoglicemiante de las sulfamidas utilizadas
quimioterapéuticamente, se inició la búsqueda sistemática de compuestos de este grupo que
pudieran ser utilizados clínicamente para el tratamiento de la hiperglucemia. La sustancias
utilizadas actualmente son la tolbutamida, la glibenclamida y la clorpropamida. La clorpropamida
posee una acción más prolongada que las otras dos sustancias, pero su margen terapéutico parece
ser menor. El mecanismo de acción de los derivados de la sulfanilurea parece poderse explicar por
la capacidad de estas sustancias de disminur las uniones en las que la insulina se halla en forma
biológicamente inactiva. La acción sobre estos enlaces aparece en dos lugares:
1. Tras la administración de derivados de la sulfonilurea, el páncreas segrega más insulina,
aumentando el contenido de insulina en la sangre de la vena pancreaticoduodenal. La misma
significación posee la disminución de la granulación de las células β, dado que la intensidad de la
granulación es proporcional al contenido de insulina.
2. La insulina unidas a las proteínas plasmáticas e inactiva a causa de ello (más del 50% de la
insulina se halla en esta forma) es liberada de esta asociación por la sulfonilurea, con lo cual
resulta reactiva. Todas las acciones esenciales de los antidiabéticos orales son acciones
insulínicas, precisando por lo tanto la presencia de esta hormona. Los organismos carentes de
insulina (diabetes mellitus juvenil grave, pancreatectomía) no reacciona a la administración de
sulfanilureas.
12.2 Competencias
1. Conoce y explica las semejanzas y diferencias anatómicas y fisiológicas entre el SNA y el
sistema nerviosos somático.
2. Explica la neurotransmisión en el sistema nervioso autónomo y somático.
3. Trabaja en equipo, con orden, puntualidad y limpieza en el laboratorio y en el reporte de sus
observaciones y resultados.
4. Cumple y hace cumplir las normas éticas sobre uso de animales y medidas de bioseguridad.

12.3 Materiales y equipos

Animales: 12 ratas
Fármacos: Dosis Solución
- Insulina 4U.I. /mL 4 U-I./mL
- Clorpropamida 25mg/Kg 25mg/mL
- Aloxano 75mg/Kg 40mg/mL
- Glibenclamida 5mg/Kg.

12.4 Procedimiento
1. 24 horas antes de la práctica pesar 12 ratas a las cuales se les ha sometido a ayuno de 12 horas
2. Administrar aloxano 75mg/Kg por via intraperitoneal
3. El día de práctica medir los niveles de glucosa a las 12 ratas y luego administrar a un grupo
Insulina 4 U.I/Kg y al segundo grupo clorpropamida 25mg/Kg. y el tercer grupo será control

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4. Registrar y discutir los resultados.
12.5Resultado
Registrar y discutir los resultados.

Nivel basal de Administración Observación


Tratamiento
glucosa

20 40
Control

Insulina

Clorpropamida

Glibenclamida

12.6Cuestionario

Qué forma farmacéutica se presenta la insulina


Cual es el periodo de latencia de la clorpropamida y la glibenclamida
Explique el mecanismo de acción de la glibenclamida

12.7 Fuentes de información

LIBROS
1. Flores J. Farmacología Humana. 4ta. Edición. España: Editorial Masson; 2003.
2. Katzung BG. Farmacología Básica y Clínica. 9na. Edición. México: Editorial Manual
Moderno; 2005.
3. Page, Curtis, Sutter, Walker, Hoffman. Farmacología Integrada. 1ra. Edición.
Madrid:Editorial Harcourt Brace, 1998.
4. Brunton L, Lazo J, Parker K. Las bases farmacológicas de la terapéutica. 11ava Edición.
México D.F:McGraw-Hill, 2007.
PÁGINAS WEB
1. http://www.thelancet.com
2. http://www.nejm.org
3. http://www.pharmaweb.net
4. http://www.druginfonet.com
5. http://www.who.org
6. http://www.fda.gov

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XIII. PRÁCTICA No. 13 Actividad anticoagulante

13.1 Marco teórico

La hemostasia esta regulada por inhibidores específicos de los factores activados. El complejo
factor tisular – factor VIIa es inhibido por una proteína llamada inhibidor de la vía del factor tisular
(TFPI). El TFPI se une en primer lugar al factor Xa y después al complejo factor tisular- factor VIIa
formando un complejo cuaternario. La administración de heparina libera el TFPI asociado con el
endotelio hacia la circulación.
Los pacientes con una anomalía hipercoagulante subyacente deberían ser tratados con
anticoagulación durante toda la vida una vez que han tenido un episodio trombótico. Además, la
hipercoagulabilidad puede ser también un importante mecanismo en la patogenia de una diátesis
trombótica en varias situaciones clínicas más comunes, como el síndrome nefrótico, después de un
traumatismo grave o lesión por quemadura, y en el cáncer diseminado.

13.2 Competencias
- Conoce la farmacocinética de los fármacos anticoagulantes
- Explica el mecanismo de la hemostasia
- Conoce los tipos de anticoagulantes

13.3 Materiales y equipos


Animal de experimentación: 04 sapos
Fármacos: -Heparina
- Enoxaparina
- Warfarina
- Citrato de sodio sol 20%
Otros: algodón, alcohol, laminas portaobjetos, estiletes estériles
13.4 Procedimiento

1. Inmovilizar el sapo mediante destrucción de la medula espinal.


2. Colocarlo y fijarlo de sus patas con ayuda de alfileres en un tablero.
3. Apertura a nivel del esternón y poner en descubierto el corazón.
4. Extraer 0.1mL de sangre y colocarlo sobre una placa de porcelana que contiene 2 gotas de
cada fármaco.
5. Determinar el tiempo en que demora en formar coágulos anotarlos y discutir.

Lamina A: 2 gotas de sangre + 2 gotas de heparina


Lamina B: 2 gotas de sangre + 2 gotas de Enoxaparina
Lamina C: 2 gotas de sangre + 2 gotas de warfarina
Lamina D: 2 gotas de sangre + 2 gotas de citrato de sodio al 20%
Lamina E: 2 gotas de sangre (control)

13.5 Resultados
Mediante un cuadro explique los resultados obtenidos en la actividad anticoagulante

13.6 Cuestionario
1. Explique Brevemente los mecanismos de hemostasia

F-CV3-3B-2 Rev. Junio 2007


2. Mecanismo de acción de heparina, enoxaparina y warfarina
3. Como se realiza el control de la administración de anticoagulantes
4. Mecanismo de acción del citrato de sodio
5. Con que fármaco se ha obtenido mejor efecto anticoagulante. Explique su respuesta

13.7 Fuentes de información

LIBROS
1. Flores J. Farmacología Humana. 4ta. Edición. España: Editorial Masson; 2003.
2. Katzung BG. Farmacología Básica y Clínica. 9na. Edición. México: Editorial Manual
Moderno; 2005.
3. Page, Curtis, Sutter, Walker, Hoffman. Farmacología Integrada. 1ra. Edición.
Madrid:Editorial Harcourt Brace, 1998.
4. Brunton L, Lazo J, Parker K. Las bases farmacológicas de la terapéutica. 11ava Edición.
México D.F:McGraw-Hill, 2007.
PÁGINAS WEB
1. http://www.thelancet.com
2. http://www.nejm.org
3. http://www.pharmaweb.net
4. http://www.druginfonet.com
5. http://www.who.org
6. http://www.fda.gov

XIV. PRÁCTICA No. 14

14.1 Marco teórico


SEMINARIO Nº3: Antibioticoterapia
14.1 Marco teórico
Poco después del descubrimiento de las bacterias se iniciaron investigaciones en busca de sustancias
que pudieran destruirlas o que por lo menos pudieran inhibir su crecimiento. Los principales
desinfectantes o antisépticos, como el fenol y el sublimado poseían ciertamente el efecto deseado,
pero sólo podían ser utilizadas exteriormente, ya que administradas por vía oral o parenteral
lesionaban simultáneamente al microorganismo y al organismo del huésped. Únicamente teniendo
en consideración el metabolismo específico de determinados gérmenes, se podía llegar a encontrar
sustancias que actuaran favorablemente. En la actualidad existe una gran cantidad de compuestos
químicos con las propiedades deseadas, que se acercan más o menos a esta meta. Cuando son
sintetizadas químicamente se denominan quimioterápicos y cuando se hallan constituidas (por lo
menos en forma primaria) por productos del metabolismo microbiano, son denominados
antibióticos. De ello se deduce, que ambos grupos no se diferencian en cuanto a su acción; es decir,
ambos grupos de sustancias actúan sobre algún punto del metabolismo microbiano. Cuando
mediante esta acción se inhibe el crecimiento progresivo del germen, se habla de actividad
bacteriostática; en caso que éstos sean destruidos, se habla de un efecto bactericida.
Generalmente carece de importancia el que una determinada sustancia en concentraciones
elevadas pueda actuar también en forma bactericida, pues en general la inhibición de la
reproducción de los gérmenes es suficiente para alcanzar un efecto terapéutico.

14.2 Competencias
1. Explica la diferencia que existe entre antibióticos y quimioterápicos

F-CV3-3B-2 Rev. Junio 2007


2. Conoce los aspectos genéricos de antibióticos y quimioterápicos

14.3 Temas a desarrollar


Antibioticoterapia:
 Concepto y terminología
 Consideraciones generales respecto al tratamiento con antibióticos y quimioterápicos
 Indicaciones , comportamiento de la penicilina en el organismo
 Cefalosporina: indicaciones, mecanismo de acción
 Aminoglucosidos: indicaciones, mecanismo de acción
 Interacciones farmacológicas de interés clínico

Aporte: Reprografía y comentarios de un artículo extraído de una revista de reciente publicación y


relacionado con el tema del seminario.
Conclusiones del Seminario.

14.4 y 14.5 Metodología y resultados

1. En cada grupo de práctica, los grupos responsables de los seminarios 1 y 2 se organizarán y


coordinarán con el Profesor responsable para desarrollar los temas correspondientes al
mismo y que se indican a continuación. Esta coordinación deberá hacerse el primer día de
prácticas.
2. Los alumnos bajo la dirección permanente del profesor investigaran sobre el tema designado
y prepararan el material que consideren pertinente para su presentación en un tiempo no
mayor de 1 hora. Los alumnos podrán hacer uso de las ayudas audiovisuales que consideren
necesarios y de todos los recursos pertinentes para una adecuada presentación de los temas
investigados. Las presentaciones así como las referencias bibliográficas utilizadas (en CD o
diskette) serán puestas a disposición de todos los alumnos y profesores de la asignatura de
Farmacología.
3. Terminadas las presentaciones, se procederá durante 1 hora a la discusión de los temas
tratados y a la solución del cuestionario. Se calificará la participación activa de todos los
estudiantes.
4. Los alumnos responsables en coordinación con el Profesor entregarán a los demás
integrantes del grupo el cuestionario del seminario (1 semana antes de la fecha de
exposición). El cuestionario deberá contener al menos 20 preguntas relacionadas con el
tema de seminario.

14.7 Fuentes de información


LIBROS
1. Flores J. Farmacología Humana. 4ta. Edición. España: Editorial Masson; 2003.
2. Katzung BG. Farmacología Básica y Clínica. 9na. Edición. México: Editorial Manual
Moderno; 2005.
3. Page, Curtis, Sutter, Walker, Hoffman. Farmacología Integrada. 1ra. Edición.
Madrid:Editorial Harcourt Brace, 1998.
4. Brunton L, Lazo J, Parker K. Las bases farmacológicas de la terapéutica. 11ava Edición.
México D.F:McGraw-Hill, 2007.
PÁGINAS WEB
1. http://www.thelancet.com
2. http://www.nejm.org
3. http://www.pharmaweb.net

F-CV3-3B-2 Rev. Junio 2007


4. http://www.druginfonet.com
5. http://www.who.org
6. http://www.fda.gov
XIV. PRÁCTICA No. 15 Segundo examen de práctica

F-CV3-3B-2 Rev. Junio 2007

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