Maniobras de reclutamiento alveolar

Rev. Arg. Anest (2006), 64, 5: 201-215

Artículo de revisión

Maniobras de reclutamiento Dr. *Osvaldo Perasso

Dr. **Julián Capurro
Dr. **Rodolfo Sanz
alveolar Dr. **Luciano Gómez

RESUMEN: Las fuentes de las maniobras de reclutamiento alveolar en anestesia

han sido las terapéuticas del paciente crítico respiratorio, especialmente en el
síndrome del distress respiratorio del adulto (SDRA). En esta revisión tratamos
de definir las lesiones pulmonares generadas por la ventilación mecánica que
puedan ser beneficiadas por las principales estrategias de reclutamiento propues-
tas, tanto en el paciente de cuidado intensivo respiratorio, como en el anestesiado.
Las atelectasias son colapsos alveolares que ocurren en la mayoría de los pacien-
tes bajo anestesia general en la parte más declive del pulmón, cuyos mecanis-
mos de aparición son la compresión del tejido pulmonar, la absorción del aire
alveolar y/o la insuficiente eficacia del surfactante. Los tipos de lesiones
pulmonares más comunes originados por la ventilación mecánica son:
barotrauma, volutrauma, atelectrauma y biotrauma. Las estrategias protectoras
del pulmón se resumen en: hipercapnia permisiva, disminución de la fracción
inspirada de oxígeno y pulmón abierto con utilización de PEEP a altos niveles.
Existen estrategias facilitadoras del reclutamiento alveolar, algunas de las cuales
son maniobras de reclutamiento en sí mismas (según los valores de presiones
utilizados), como ser: aumento de los valores de PEEP, insuflación sostenida,
utilización de suspiro, recurrir a los beneficios de la respiración espontánea, ven-
tilación oscilatoria de alta frecuencia, ventilación con variabilidad biológica
manteniendo volumen minuto constante, posición prona, ventilación diferen-
cial, ventilación líquida parcial y óxido nítrico inhalado. Monitoreo del recluta-
miento acino alveolar: oximetría (arteriales y saturometría de pulso), PaCO2, pre-
sión arterial, tomografía axial computarizada (TAC), TAC dinámica (aquella que
se realiza durante la maniobra de reclutamiento). Los tipos de maniobras de
reclutamiento alveolar de mayor trascendencia son: insuflación sostenida a al-
tas presiones, incremento del volumen corriente o maniobra de capacidad vital,
variaciones de estrategias de ventilaciones protectivas, suspiros intermitentes,
incrementos escalonados de PEEP y/o de la presión inspiratoria pico (PIP), pro-
longación del tiempo inspiratorio y decúbito prono. Conclusiones: A pesar de
su origen mecánico, las lesiones de la ventilación mecánica ocurren por cam-
bios en los elementos bioquímicos como el surfactante, por la acción de media-
dores inflamatorios, etc. La falta de una gran casuística que avale el éxito de las
maniobras con respecto a las curaciones y a la duración del tiempo de los bene-
ficios de las maniobras (especialmente en el postoperatorio inmediato), como
así también los resultados acerca de la sobrevida y morbimortalidad, nos obli-
gan a decir que aún no hay evidencia sobre el grado de éxito de estas manio-
bras. Existe una mejoría en los monitoreos explicados que inducen, con certeza,
a la utilización frecuente de estas estrategias, con los recaudos correspondien-
tes, que permitan lograr las repercusiones beneficiosas especificadas. Ante los
Palabras Clave
beneficios mostrados, se debe evaluar la elección del tipo de maniobra de acuerdo Reclutamiento alveolar
s s s

con el estado particular del paciente y la eventual situación clínico-quirúrgica por Ventilación mecánica
la que esté atravesando y/o pueda ser sometido. PEEP

*Jefe del Servicio de Anestesiología del Hosp. Británico de Buenos Aires. Profesor adjunto de la cátedra de Anestesiología de la Facultad de Medicina de la
USAL.
**Médico Anestesiólogo Universitario. Médico del Servicio de Anestesiología del Hosp. Británico de Buenos Aires.

Revista Argentina de Anestesiología 2006 | 201

Artículo de revisión

Alveolar recruitment maneuvers

SUMMARY: The sources of the alveolar recruitment maneuvers in anesthesia

have been the therapies for the critical respiratory patient, particularly in the adult
respiratory distress syndrome (ARDS). In this review we try to define the
pulmonary lesions caused by mechanical ventilation that may benefit from the
main recruitment strategies proposed, both in the case of intensive respiratory
care patients as in patients under anesthesia. Atelectasis is the alveolar collapse
that occurs in the majority of patients under anesthesia, in the lowest part of
the lung, with compression of the lung tissue, absorbance of alveolar air and/
or insufficient efficacy of the surfactant. The most common pulmonary lesions
caused by mechanical ventilation are: barotrauma, volutrauma, atelectrauma and
biotrauma. The lung’s protective strategies can be summarized in: permissive
hypercapnia, reduction of the oxygen intake fraction and open lung using PEEP
at high levels. There are strategies for alveolar recruitment, some of which are
recruitment maneuvers in themselves (according to the pressure values used),
such as: an increase in PEEP values, sustained insufflation, sighing, resorting to
the benefits of spontaneous breathing, high frequency oscillating ventilation,
ventilation with biological variability maintaining constant minute volume, prone
position, differential ventilation, partial liquid ventilation and inhaled nitric oxi-
de. Monitoring of alveolar acinus recruitment: oximetry (arterial and pulse
saturation measurement), PaCO 2, arterial pressure, computerized axial
tomography (CAT), dynamic CAT (done during the recruitment maneuver). The
most important type of alveolar recruitment maneuvers are: sustained insufflation
at high pressure, increase of current volume or vital capacity maneuver, variations
of protective ventilation strategies, intermittent sighing, staggered PEEP
increments and/or peak inspiration pressure, extension of inspiration time and
prone position. Conclusions: In spite of their mechanical origin, mechanical
ventilation lesions occur due to changes in biochemical elements such as the
surfactant, the action of inflammatory mediators, etc. The lack of large casuistic
that supports the success of maneuvers as regards healing and the duration of
the benefits of the maneuvers (especially in the immediate postoperative period),
as well as those concerning survival and morbi-mortality leads us to state that,
as yet, there is no evidence about the degree of success of such maneuvers. There
is an improvement in reported monitoring that leads, with certainty, to the
frequent use of these strategies, with the pertinent safeguards that allow
achieving the specified beneficial repercussions. In view of the benefits shown,
Key words
the election of the type of maneuver must be assessed according to the state of Alveolar recruitment
s s s

each patient and the clinical-surgical situation he may be in and/or to which he Mechanical ventilation
may be submitted. PEEP

Manobras de recrutamento alveolar

RESUMO: As manobras de recrutamento alveolar em anestesia têm sido as

terapêuticas para o paciente crítico respiratório, especialmente na síndrome de
desconforto respiratório agudo (SDRA). Nesta revisão procuramos definir as
lesões pulmonares causadas por ventilação mecânica, cujo tratamento possa ser
beneficiado com as principais estratégias de recrutamento propostas, tanto para
o paciente respiratório em cuidados intensivos, como para o anestesiado. As
atelectasias são colapsos alveolares que ocorrem na maioria dos pacientes sob
anestesia geral na parte mais declive do pulmão, cujos mecanismos de
aparecimento são a compressão do tecido pulmonar, a absorção do ar alveolar

202 | Volumen 64 / Número 5

 Maniobras de reclutamiento alveolar

e/ou a insuficiente eficácia do surfactante. Os tipos de lesões pulmonares mais

comuns originados pela ventilação mecânica são: barotrauma, volutrauma,
atelectrauma e biotrauma. As estratégias protetoras do pulmão são: hipercapnia
permissiva, diminuição da fração inspirada de oxigênio e pulmão aberto com
utilização de PEEP a altos níveis. Existem estratégias facilitadoras do recrutamento
alveolar, algumas das quais são manobras de recrutamento em si mesmas (con-
forme as pressões utilizadas), como ser: aumento dos valores de PEEP, insuflação
sustentada, utilização de suspiro, os benefícios da respiração espontânea,
ventilação oscilatória de alta freqüência, ventilação com variabilidade biológica
mantendo volume minuto constante, posição prona, ventilação diferencial,
ventilação líquida parcial e inalação de óxido nítrico. Monitoração do
recrutamento ácino alveolar: oximetria (arteriais e saturometria de pulso), PaCO2,
pressão arterial, tomografia axial computarizada (TAC), TAC dinâmica (aquela
feita durante a manobra de recrutamento). Os tipos de manobras de
recrutamento alveolar mais importantes são: insuflação sustentada a altas
pressões, incremento do volume corrente ou manobra de capacidade vital,
variações de estratégias de ventilações protetivas, suspiros intermitentes, incre-
mentos escalonados de PEEP e/ou da pressão inspiratória máxima (PIP, sigla em
espanhol), prolongação do tempo inspiratório e decúbito prono. Conclusões:
Apesar de sua origem mecânica, as lesões causadas pela ventilação mecânica
ocorrem por mudanças nas alterações bioquímicas, por exemplo, do surfactante,
pela ação de mediadores inflamatórios, etc. A falta de una grande casuística que
sustente o êxito das manobras no que diz respeito à cura e duração dos benefícios
das manobras (especialmente no pós-operatório imediato), bem como também
os resultados acerca da sobrevida e morbimortalidade, força-nos a afirmar que
ainda não existe evidência sobre o grau de êxito destas manobras. As melhoras
nas monitorações induzem à utilização freqüente destas estratégias, tomando
as precauções necessárias, com a qual se obtêm os benefícios especificados. Para
Palavras-chave
isso, é necessário avaliar a escolha do tipo de manobra de acordo com o estado Recrutamento alveolar
s s s

particular do paciente e da eventual situação clínico-cirúrgica que esteja Ventilação mecânica

atravessando ou que possa se apresentar. PEEP

Introducción tegia de ventilación protectiva”, sobre todo cuando no es

Las maniobras de reclutamiento alveolar (MRA) fueron
desarrolladas a partir de estrategias de protección pulmonar
que reducen las fuerzas físicas causales de lesión que provo-
can los métodos convencionales de ventilación mecánica1.
Durante la anestesia general, tanto en procedimientos
quirúrgicos de tórax como de abdomen superior, se obser-
van alteraciones en la mecánica de la pared torácica y del
parénquima pulmonar. Esas alteraciones predispondrían a
la reducción de volúmenes pulmonares, colapso alveolar o
atelectasias postoperatorias, aun en pulmones sanos. Con
sólo pocas horas de ventilación mecánica en anestesia se
pueden presentar complicaciones pulmonares con hipoxe-
mia postoperatoria2-9.
Múltiples publicaciones abordaron el tema de las MRA,
inicialmente en pacientes con síndrome distress respirato-
rio del adulto (SDRA), como complemento de una “estra-
posible alcanzar una adecuada oxigenación; y en los últi-
mos años, en pacientes bajo anestesia general, para tratar
el colapso pulmonar, inducido por la ventilación mecánica
en el período intraoperatorio10, 12.
El objetivo de esta revisión es brindar un panorama de las
MRA más importantes que pueden ser utilizadas en el pa-
ciente anestesiado, así como las desarrolladas en el pacien-
te respiratorio crítico, las cuales le dieron origen, con sus
características y fundamentos más sobresalientes.
Fisiopatología de la ventilación mecánica
Las lesiones parenquimatosas pulmonares pueden afec-
tar la estructura o la función alveolar. Patologías pulmonares
de origen diverso, por ejemplo, la neumonía exudativa, la
intersticial, las lesiones pulmonares aspirativas y el SDRA,

Revista Argentina de Anestesiología 2006 | 203

Artículo de revisión
tienen como característica principal la inundación y/o colap-
so alveolar, por combinación de exudados inflamatorios,
edema alveolar intersticial y la pérdida de la función del
surfactante13. Una de las consecuencias más llamativas de
la inundación y el colapso alveolar es el desarrollo de bajos
índices de ventilación/perfusión (V/Q) con la presencia de
cortocicuitos (shunts), los cuales pueden producir hipoxe-
mia. En estos procesos se observan pulmones más rígidos
con distensibilidad (compliance) toracopulmonares bajas y
curvas presión/volumen (P/V) más planas (altas presiones,
que logran bajos volúmenes)14.
Atelectasias
Dentro de las lesiones referidas en la introducción, la
mayoría de los pacientes bajo anestesia general desarrollan
procesos como las atelectasias, definidas como colapsos
alveolares que ocurren en la parte dependiente del pulmón
(región pulmonar más declive, que por gravedad presenta
una perfusión superior a la ventilación)15.
Los mecanismos propuestos para la aparición de atelec-
tasias son:
- compresión del tejido pulmonar
- reabsorción del aire alveolar
- reducción de la función del surfactante.
El desarrollo de atelectasias produce disminución de la
compliance y la oxigenación, conjuntamente con el incre-
mento de la resistencia vascular pulmonar que llevará al
daño o injuria pulmonar correspondiente15.
- La compresión pulmonar da lugar a la atelectasia por
compresión.
Ésta ocurre cuando la presión transpulmonar que man-
tiene al alvéolo dilatado se reduce a niveles que provocan
su colapso.
Fig. 1.– Posición y movimientos del diafragma durante la respiración espontánea, en un pa-
ciente anestesiado y durante parálisis muscular. La línea sombreada muestra el movimiento
diafragmático en las tres situaciones. La línea punteada representa la posición normal del
diafragma al final de la espiración (modificado de referencia bibliográfica 16).
204 | Volumen 64 / Número 5
Presión transpulmonar = presión vía aérea – presión pleural
Si aumenta la presión pleural a niveles suficientemente
altos, el tejido pulmonar adyacente puede ser comprimido15.
Desde el punto de vista mecánico, la contracción armónica
del diafragma jugaría un papel importante, como también
sobre sus movimientos, los que repercuten en la cavidad
abdominal y la función pulmonar. Froese y Bryan, utilizan-
do la cinerradiografía, describieron los cambios que ocurren
en el diafragma con la anestesia general y el paciente rela-
jado con respiración mecánica (Fig. 1). Con respiración es-
pontánea, la tensión activa del músculo es suficiente para
superar el peso del contenido abdominal, especialmente por
la contracción de su porción posterior (porción dependien-
te más gruesa, con radio de curvatura más pequeño y con-
tracción más eficaz). Con respiración mecánica, el diafragma
anterior (pasivo) no dependiente, es desplazado por la pre-
sión positiva en la porción superior, donde hay menos im-
pedancia al movimiento diafragmático, justificando la dis-
minución de la capacidad residual funcional (CRF) en el
paciente anestesiado, por agregarse disminución en la con-
tracción de la pared torácica y aparición de compresión
pulmonar16-19.
Las atelectasias por reabsorción, llamadas atelectasias por
gas o gaseosas15, pueden ocurrir por dos mecanismos:
- En las unidades distales a una oclusión completa de la vía
aérea se forma un espacio (bolsillo) con atrapamiento
aéreo. El aire que es capturado continuamente por la
sangre, agregado al impedimento de la entrada del mis-
mo por la obstrucción existente, facilita el colapso de di-
cho bolsillo. En ese contexto, la velocidad de absorción
de gas en las zonas no ventiladas pulmonares se incre-
menta con el aumento de la fracción inspirada de oxíge-
no (FiO2)

- Otro mecanismo explica la atelectasia por reabsorción en
ausencia de oclusión de la vía aérea. Aquellas zonas de
mayor perfusión y menor ventilación (bajos valores V/Q)
tienen una baja presión parcial de oxígeno (PaO2) cuan-
do el aire es espirado. Cuando se incrementa la FiO2, au-
menta la PaO2 generando mayor velocidad en el pasaje
de oxígeno del alvéolo a la sangre capilar. El flujo de O2
sanguíneo puede incrementarse de tal manera que llega
a superar el flujo de la red alveolar, excediendo incluso al
del gas inspirado, volviéndose las unidades pulmonares
progresivamente más pequeñas. Por lo tanto, es más pro-
bable que ocurra colapso alveolar con exposiciones pro-
longadas de altas FiO2 y/o en zonas de V/Q bajos15.
- El surfactante pulmonar está compuesto por fosfolípidos
(mayormente fosfatidilcolina), lípidos neutros y surfac-
tante específico apoproteínas (proteínas A,B,C y D). Su
presencia en cantidad y calidad es la que marca la ten-
sión superficial que influye sobre la estabilidad alveolar y
previene el colapso del alvéolo. Esta función estabilizadora
puede estar deprimida por la anestesia. Así fue estudiada
por Woo y col. en pulmones de perros, en los que se
observó una reducción del volumen pulmonar proporcio-
nal a la concentración de cloroformo y halotano, y en
estudios de Wollmer y col. (experiencias con tecnesio
marcado en pulmones de conejos con el uso de halo-
tano)20, 21. Asimismo, la hiperventilación por aumento de
volumen corriente, la insuflación de aire secuencial ten-
diendo a la capacidad pulmonar total, o aun un ciclo ais-
lado de un volumen corriente aumentado, todos produ-
cen liberación del surfactante en pulmones aislados de
animales (ratas,conejos)22-24. Así también fue observado
el aumento de fosfolípidos recuperados por lavados
broncopulmonares cuando se incrementaba el volumen
corriente en conejos, sumándose a otras investigacio-
nes de evaluación de jadeos en pulmones de gatos, con
los mismos resultados25, 26. De los tres mecanismos ex-
plicados (compresión, reabsorción de gas y daño o in-
capacidad del surfactante), los dos primeros son con-
siderados como los más implicados en la atelectasia
perioperatoria, no pudiéndose asegurar si el alvéolo
colapsado puede desnaturalizar e inutilizar al surfac-
tante27.
Mecanismos biológicos del SDRA
Además de los mecanismos fisiopatológicos causales de
las atelectasias, existen íntimos mecanismos biológicos que
completan la explicación de la génesis del fenómeno en los
pacientes con SDRA.
El epitelio alveolar y el endotelio vascular son los compo-
nentes de la barrera alveolocapilar. El grado de microtensión
epitelial y endotelial pueden marcar la extensión de la lesión.
Maniobras de reclutamiento alveolar
En una etapa avanzada, posterior al colapso alveolar,
sobreviene una reacción inflamatoria (característica en el
desreclutamiento alveolar) continuando con pérdidas
epiteliales con compromiso de células alveolares de tipo I.
Al llegar la lesión a las células alveolares tipo II, se interrum-
pe el normal transporte del fluido epitelial, determinando
el edema del espacio alveolar. Puesto que, además del co-
lapso y la reacción edematosa el alvéolo se inunda, los
neutrófilos se adhieren al endotelio dañado, encontrándo-
se en el espacio aéreo alveolar macrófagos alveolares que
secretan citoquinas, interleukinas (II) 1, 6, 8 y 10, además
de factores de necrosis como el TNF-α ( que pueden actuar
en la quimiotaxis y en la activación de los neutrófilos) pro-
duciendo la matriz extracelular de los fibroblastos. Los
neutrófilos pueden lanzar los oxidantes, proteasas, leu-
kotrienes y otras moléculas proinflamatorias (como tam-
bién factores plaquetarios y el factor inhibitorio de macró-
fagos)15.
Tipos de lesiones pulmonares
La lesión pulmonar aguda se relaciona con alteración del
surfactante e inestabilidad de la unidad terminal por ede-
ma, inflamación y hemorragia. Muchas investigaciones han
demostrado el daño potencial de la ventilación mecánica,
que hacen muy difícil separar el concepto de injuria o lesión
pulmonar del de lesión pulmonar inducida por ventilador
(sigla inglesa: VILI). Durante mucho tiempo VILI fue sinóni-
mo de barotrauma: lesión pulmonar caracterizada por evi-
dencia radiológica de aire extra-alveolar secundario a altas
presiones en la vía aérea. Si agregamos que el recorrido del
aire puede seguir las vainas broncovesiculares hacia el
mediastino, es posible que se originen neumomediastino,
neumotórax, enfisema subcutáneo, neumopericardio,
neumoretroperitoneo, enfisema intersticial pulmonar y
embolismo gaseoso sistémico28, 29.
Dreyfuss y col. demostraron aumento de la permeabilidad
capilar con edema en ratones sanos ventilados con altas
presiones y grandes volúmenes, contrastando con otro gru-
po de ratones ventilados con altas presiones y volúmenes
corrientes normales, los que mostraban histología normal.
Se agregó otro grupo con presiones negativas y grandes
volúmenes corrientes, en los que apareció edema pulmonar,
demostrando que el volumen era el factor fundamental para
el edema pulmonar, por sobre la presión. Estos autores
denominaron volutrauma al daño alveolar ocasionado por
sobredistensión alveolar, caracterizado por ruptura del epi-
telio alveolar, aumento de permeabilidad microvascular y
edema pulmonar30, 31.
Aquellos casos de lesión pulmonar en donde se utiliza-
ban volumenes bajos dieron lugar a otro concepto de inju-
ria pulmonar, el atelectrauma, lesión alveolar secundaria al
Revista Argentina de Anestesiología 2006 | 205
Artículo de revisión
cierre y apertura cíclico de unidades alveolares (reclutamien-
to y desreclutamiento), considerado actualmente la primer
causa del daño alvéolo capilar32.
En los últimos tiempos, además de estas alteraciones
mecánicas, se ha observado que la ventilación puede origi-
nar activación y agrupamiento de células inflamatorias con
la consecuente producción de varios mediadores inflama-
torios, los cuales juegan un papel importante en el comien-
zo y la propagación a distancia de la lesión pulmonar, dan-
do lugar al biotrauma, lesión del tejido pulmonar caracteri-
zada por disfunción estructural y funcional de la membra-
na alvéolo-capilar ocasionada por mediadores inflamatorios
y respuestas moleculares a factores mecánicos33.
Gattinoni creó la expresión “pulmón de niño” (baby lung)
para describir las alteraciones morfológicas del pulmón en
el curso del SDRA. Aunque los infiltrados algodonosos bila-
terales en la radiología simple de tórax nos muestran una
patología difusa y homogénea, la TAC revela una enferme-
dad muy heterogénea de acuerdo con la distribución de las
alteraciones anatómicas. Por lo tanto, se pueden observar
zonas relativamente normales y otras con gran colapso
alveolar, principalmente en zonas pulmonares dependien-
tes, refractarias al tratamiento con presión positiva de fin
de espiración (PEEP) y que permanecen colapsadas durante
todo el ciclo ventilatorio. En este colapso, juega un papel
importante la presión hidrostática del intersticio pulmonar,
observándose, como en una columna de líquido, que la
presión hidrostática va aumentando en las zonas pulmo-
nares dependientes (dorsales y basales). De la misma ma-
nera, en el paciente bajo anestesia general tienden a pro-
ducirse atelectasias de decúbito, pero en los pacientes sin
antecedentes respiratorios, el tejido pulmonar atelectásico
no supera 5 a 10%. A diferencia de lo anterior, en el com-
portamiento alveolar del SDRA la presión hidrostática en el
pulmón congestivo es mucho mayor, sumándose a altera-
ciones cualitativas y cuantitativas del surfactante y destruc-
ción alveolar, haciendo que el tejido colapsado sea 50 o
70%, según el grado de enfermedad. El intercambio gaseoso
en el SDRA se realiza aproximadamente en el 30% del teji-
do pulmonar, correspondiente a zonas normalmente airea-
das, más esas zonas de colapso al utilizar presión 0 al final
de inspiración (ZEEP), pero que mejoran con algún valor de
PEEP, de acuerdo con la presión hidrostática existente. Re-
sumiendo, el “baby lung” es un pulmón con menor super-
ficie de intercambio que causa una disminución de la
distensibilidad. De esto deriva una ventilación con volúme-
nes pequeños para evitar sobredistensión en las zonas sa-
nas34, 35.
Es también posible que, sin ser el producto puro de una
ventilación mecánica durante una anestesia general, el
anestesiólogo se enfrente con un paciente con patologías
pulmonares como las mencionadas anteriormente e, inclu-
206 | Volumen 64 / Número 5
so, con maniobras protectoras pulmonares en curso que
debe mantener o corregir.
Maniobras de reclutamiento alveolar y fisiología
vascular pulmonar
Cuando se utilizan maniobras de reclutamiento para el
tratamiento del colapso alveolar, se observan modificacio-
nes en la fisiología vascular pulmonar que se relacionan en
forma directa con la reducción de la resistencia vascular
pulmonar (RVP), fundamentalmente debido a:
- la inhibición del reflejo de vasoconstricción hipóxica, que
aumenta el área capilar (reclutamiento capilar)36.
- el colapso alveolar, que provoca deformación vascular
tortuosa, la cual es reformada por la distensión alveolar37.
Por lo contrario:
- El exceso de PEEP puede aumentar la postcarga del
ventrículo derecho acompañada de vasoconstricción en
regiones superiores (creando espacio muerto sobre la
zona 1 de West)36, 37.
- En los casos de atelectasia se observa colapso vascular
inferior con aumento de la postcarga del ventrículo dere-
cho36, 37.
Medidas terapéuticas generales (maniobras
protectoras pulmonares)
Dado el reconocimiento general de que la ventilación
mecánica puede ser causa de morbimortalidad, en los úl-
timos tiempos se ha dirigido la atención a las estrategias
neumoprotectoras tanto en cuidados intensivos como en
quirófano. Dentro de las maniobras protectoras pul-
monares (recomendadas también en el paciente anes-
tesiado, algunas de ellas de reclutamiento alveolar en sí
mismas, según los valores de presión utilizados) se han
descrito:
Disminución del volumen corriente: en investigaciones en
las que se que comparó la ventilación con volúmenes clási-
cos de 10 a 12 ml/kg vs. volúmenes corrientes bajos de 4 a
6 ml/kg, con límites de presión pico o plateau entre 25 a 30
cm de agua (cm H2O) vs. 45 a 60 cm H2O utilizados ante-
riormente, se llegaron a conclusiones tan diversas como lo
eran sus protocolos. En contraste, en un estudio de 861
pacientes en el que se siguieron las definiciones America-
na-Europea de Consenso sobre SDRA se demostró que la
ventilación de protección pulmonar (volúmenes y presiones
bajas: véase hipercapnia permisiva) en este tipo de pacien-
tes disminuyó significativamente el riesgo de mortalidad a
31% vs. 40% del grupo control con ventilación convencio-
nal38.
 Maniobras de reclutamiento alveolar

- La hipercapnia permisiva (introducida por Hickling y am-

pliamente estudiada por Gattinoni y col.) en el manejo del
SDRA como estrategia ventilatoria protectora, consiste en
una ventilación con volumen corriente de 4 a 7 ml/kg, PIP
limitada entre 30 y 40 cm H2O y fracción inspirada de
oxígeno (FiO2) menor que 60% para evitar la sobredis-
tensión pulmonar y el daño del parénquima. Se debe tra-
tar de mantener niveles de pH dentro del rango fisiológi-
co (7,35-7,45), aunque valores menores pueden ser per-
mitidos dependiendo de la presión parcial arterial de
anhídrido carbónico (PaCO2) que tenga el paciente en ese
momento. Por ejemplo, un pH de 7,10-7,20 equivale a
PaCO2 de 80 mmHg, valores de los que se recomienda
mantenerse alejados38.
- La saturación de oxígeno debe ser mayor que 88% para
asegurar una adecuada entrega a los tejidos. La hiper-
capnia puede producir trastornos hemodinámicos por el
aumento de la actividad catecolaminérgica y por los efec-
tos tóxicos del CO2 sobre la contractilidad miocárdica, Fig. 2.– Diagrama de curvas presión-volumen. Los puntos de in-
pudiendo desencadenar taquicardia e hipertensión arterial flexión inferior y superior representan los puntos teóricos a partir
sistémica y pulmonar. Esta estrategia ventilatoria esté de los cuales se producen los fenómenos de colapso –imagen del
cuadro inferior– y sobredistensión alveolar –imagen del cuadro
contraindicada en pacientes con traumatismo encéfalo superior– (modificado de referencia bibliográfica 66).
craneano e hipertensión endocraneana.
- Disminución de la fracción inspirada de oxígeno (evitación
de las alteraciones tóxicas del oxígeno sobre el tejido
pulmonar por la producción de radicales libres).
La estrategia del pulmón abierto, en la que se sostiene Estrategias facilitadoras del reclutamiento
el uso de altos niveles de PEEP a modo de reclutamiento alveolar
alveolar, abrió una puerta importante en la terapéutica
ventilatoria. En el estudio de Gattinoni de 92 pacientes, - Aumento de los valores de PEEP: Si bien la PEEP per sé no
la aplicación de PEEP mejoró la relación V/Q al mejorar causa reexpansión pulmonar en el pulmón colapsado,
el reclutamiento del pulmón colapsado con la aplicación excepto con valores muy altos, esta presión previene el
de 2 cm de H2O por encima del punto de inflexión infe- desreclutamiento alveolar durante la espiración (Fig. 3)39.
rior (PII) –de la rama inspiratoria de la curva presión/vo- - Recurrir a los beneficios de la respiración espontánea (ver
lumen, (Fig. 2)–, disminuyendo la mortalidad, indepen- Fig. 1): respetar la tonicidad y arquitectura diafragmática,
dientemente de otros factores, del 72% en el grupo dificulta la formación de atelectasias en las zonas declive
control a 38% en el grupo experimental. En la actuali- del pulmón39.
dad (véase Tipos de maniobras de reclutamiento...) se - Ventilación oscilatoria de alta frecuencia: permite un re-
consideran reales maniobras de reclutamiento acino clutamiento alveolar (Fig. 2) porque la aplicación de una
alveolar a aquellas que están acompañadas con niveles presión que eleva la presión media de la vía aérea mini-
de PEEP que oscilan en valores crecientes entre 10 y 30 miza el riesgo de sobredistensión alveolar gracias a una
cm de H2O38-41. ventilación con volumen corriente bajo39, 40.
- Ventilación con variabilidad biológica a volumen minuto
constante: del mismo modo que en la respiración animal,
Maniobras de reclutamiento alveolar se usan volúmenes corrientes y frecuencias muy variables
pero manteniendo un volumen minuto constante; con esa
El concepto de reclutamiento hace referencia a la utiliza- variación se trata de disminuir la probabilidad de colapso
ción de aumentos prolongados de la presión en la vía aérea alveolar.
para lograr la apertura y reexpansión del parénquima - Ventilación diferencial: patologías asimétricas que nece-
pulmonar colapsado, y además mantener en el tiempo el sitan de ventilaciones selectivas regionales (intubaciones
efecto logrado. selectivas)39.

Revista Argentina de Anestesiología 2006 | 207

Artículo de revisión

Fig. 3.– Cortes tomográficos a nivel de los bronquios fuente con diferentes niveles de PEEP.
Nótese la diferente respuesta pulmonar a la PEEP y el descenso del mediastino, el que puede
ser notado al observar los bronquios (referencia bibliográfica 44).

- Ventilación líquida parcial. Los perfluorocarbonos son
compuestos biológicamente inertes que se caracterizan
por su baja tensión superficial, alta densidad y gran
solubilidad de los gases respiratorios. Producen efectos
sustitutos del surfactante, reclutamiento alveolar y me-
joría de la V/Q por aumento de la presión intraalveolar,
la cual reduce el flujo sanguíneo de las regiones pobre-
mente ventiladas y eliminan los detritus celulares porque,
al ser más densos que el agua, permiten la flotación
de las secreciones. A pesar de todas estas caracterís-
ticas no hay todavía, resultados alentadores conclu-
yentes40, 41.
A todas estas estrategias se agregaron otras terapias
farmacológicas, como la inhalación de óxido nítrico: la
vasodilatación de las zonas pulmonares ventiladas y la
redistribución del flujo sanguíneo de las áreas no ventila-
das a las ventiladas mejora la oxigenación, aunque no se
tiene evidencia que haya disminuido la mortalidad y el tiem-
po de internación y de ventilación mecánica39.
Otro grupo de terapias carecen de evidencia suficiente
para su recomendación absoluta y continúan siendo estu-
diadas: prostaciclina aerosolizada, surfactante, drogas
antiinflamatorias (metilprednisolona, ibuprofeno, ketoko-
nazol), antioxidantes41.
Fundamentos de las actuales estrategias
de reclutamiento alveolar
La presión transpulmonar es el parámetro a tener en cuen-
ta como guía del patrón respiratorio a establecer, más que
el volumen corriente. No debe superar los 30 cm de H2O,
puesto que se admite que valores superiores causan
sobredistensión alveolar42.
El tener un pulmón abierto como parte de la estrategia
ventilatoria elegida tiene hoy plena vigencia; posibilita el
éxito de la maniobra y la mejor combinación posible entre
todas las presiones (PEEP, pico y plateau). Así se evitarían
situaciones como el atelectrauma y el colapso de fin de es-
piración, y se provoca una distribución de la ventilación
homogénea entre las distintas regiones pulmonares, tanto
en inspiración como en espiración42.
Actualmente se acepta que una presión plateau de hasta
30 cm de H2O permite utilizar en forma independiente el
volumen corriente posible a esos valores de presión43.

208 | Volumen 64 / Número 5


Fig. 4.– Tomografía axial computada de tórax previa (izquierda) y
seguida (derecha) a una maniobra de reclutamiento. Nótese la re-
ducción de las atelectasias en las zonas dependientes después de
la maniobra (referencia bibliográfica 39).
Monitoreo del reclutamiento alveolar
La oximetría de pulso, la PaO2, su relación con la fracción
inspirada de O2 (PaO2/FiO2) y la Sat. de O2 son válidas para
la evaluación del grado de mejoría del shunt intrapulmonar,
manteniendo la PaCO2 y las variables hemodinámicas esta-
bles. Es fundamental realizar un celoso monitoreo de la
presión arterial por sus posibles alteraciones, las que han sido
descritas como uno de los pocos eventos negativos encon-
trados durante la maniobra de reclutamiento. En los pacien-
tes con SDRA, la tomografía axial computarizada (TAC) debe
preceder la maniobra realizada para descartar neumotórax,
puesto que en ese caso el reclutamiento estaría contraindi-
cado. Posteriormente a la maniobra, el valor del control
tomográfico reside en la evaluación cuantitativa del reclu-
tamiento logrado (Fig. 4)39.
La TAC dinámica, aquella que se realiza durante la ma-
niobra de reclutamiento (Fig. 3), evidencia las alteraciones
morfológicas y funcionales que orientan hacia el tipo de
ventilación diferencial necesario44.
Tipos de maniobras de reclutamiento alveolar
Una importante cantidad de autores han mencionado dis-
tintos tipos de maniobras de reclutamiento alveolar. Se men-
cionarán solamente las más difundidas o aquellas que fue-
ron origen de otras con mínimas modificaciones (Tabla I):
- Insuflación sostenida a altas presiones.
- Incremento del volumen corriente o maniobra de capaci-
dad vital.
- Suspiros intermitentes.
- Prolongación del tiempo inspiratorio.
- Variaciones de estrategias de ventilaciones protectivas.
- Incrementos escalonados de PEEP y/o de la presión
inspiratoria pico (PIP).
- Decúbito prono.
El campo de aplicación de las maniobras mencionadas
incluye desde pacientes sanos bajo anestesia general (para
Maniobras de reclutamiento alveolar
tratar de evitar el colapso pulmonar inducido por la ventila-
ción mecánica) a pacientes con algún grado de injuria
pulmonar o síndrome de distress respiratorio agudo (SDRA),
como complemento de una “estrategia de ventilación
protectiva”, especialmente cuando no es posible alcanzar
una adecuada oxigenación. Los diferentes contextos
fisiopatológicos de ambos tipos de pacientes hizo que al-
gunas fueran concebidas para ser utilizadas inicialmente en
un determinado tipo de pacientes y luego fueron tomadas
por otros autores y aplicadas en la otra población. En este
sentido, las modalidades ventilatorias utilizadas en pacien-
tes sanos (altos volúmenes corrientes, altas presiones pico
inspiratorias y colapso alveolar de fin de espiración con
reapertura cíclica) pueden ser deletéreas, más aún en pul-
mones injuriados. En cambio, en estos pacientes sanos, las
técnicas de “ventilación protectiva” basadas en bajos volú-
menes corrientes (6 ml/kg) favorecen el colapso y empeo-
ran la injuria pulmonar por cierre reiterado de la pequeña
vía aérea (véase atelectrauma: causa fundamental del daño
asociado a la ventilación mecánica)45.
El reclutamiento es más simple en ausencia de injuria
pulmonar o en los estadios iniciales, ya que el pulmón es
más complaciente y el punto de inflexión o presión de aper-
tura es muy bajo o no detectable45. En cambio, este punto
es significativamente mayor cuando se establece la injuria
debido a la disfunción del surfactante, la exudación de pro-
teínas plasmáticas al espacio alveolar y la infiltración celu-
lar y el edema intersticial. El incremento en la resistencia
vascular pulmonar que característicamente acompaña a la
injuria pulmonar también puede ayudar a disminuir la
compliance45.
Finalmente, para prevenir el desreclutamiento, una vez
logrado el reclutamiento se requiere una presión menor que
la originalmente necesaria para el reclutamiento45.
Maniobra de insuflación sostenida a altas presiones
(Lapinsky SE, Grasso S)
En estudios en animales, las maniobras de reclutamiento
claramente han demostrado revertir el desreclutamiento
(productor del atelectrauma) asociado a la utilización de ven-
tilación con bajos volúmenes corrientes. En pacientes con
SDRA los resultados son variables, siendo más eficaces en
casos de SDRA de causa extrapulmonar, buena compliance
y corta evolución46.
Grasso y colaboradores examinaron la respuesta a las
maniobras de reclutamiento en pacientes con SDRA venti-
lados con una modalidad protectiva (volumen corriente
menor que 6 ml/kg). La maniobra consistía en aplicar CPAP
de 40 cm de H2O por 40 segundos con mediciones de PaO2/
FiO2, curva presión-volumen y mecánica respiratoria 2 y 20
minutos luego de aplicada. Los pacientes fueron clasifica-
Revista Argentina de Anestesiología 2006 | 209
Artículo de revisión

TABLA I
Sinopsis de las MRA más difundidas
Maniobra de Tipo de paciente Descripción de la MRA Monitoreo Resultados
reclutamiento
alveolar (MRA) y Autor
Insuflación sostenida SDRA ventilados con Presiones de 30 a 45 cm Presión arterial media Mejoría significativa en
Lapinsky SE bajos volúmenes. de H2O por 20 segundos y oximetría de pulso la oxigenación por
Pacientes críticos insuflando un volumen oximetría de pulso en
hipoxémicos con corriente de 12 ml/kg la mayoría de los
infiltrado bilateral pacientes dentro de los
primeros 10 minutos.
En algunos casos,
desaturación e hipotensión
arterial reversible al
finalizar la maniobra.
Insuflación sostenida SDRA ventilados con CPAP de 40 cm de H2O PaO2/FiO2, curva Mejores resultados en
Grasso S estrategia de ventilación por 40 segundos presión-volumen y pacientes con SDRA de
protectiva mecánica respiratoria a corta evolución, sin
los 2 y 20 minutos de alteraciones de la
aplicada movilidad de la pared
torácica y con alto
potencial de
reclutamiento
Incremento del Pacientes bajo anestesia Insuflación sostenida Tomografía axial Son necesarios 40 cm
volumen corriente o general. durante 15 segundos computada. de H2O (para recuperación
maniobra de a 40 cm de H2O Eliminación de gases completa del tejido
capacidad vital. múltiples colapsado, durando
Rothen HU el efecto 40 min).
Hedenstierna G
Minimización de la Pacientes sanos bajo Utilización de FiO2 Tomografía axial Utilizando esa FiO2
absorción de gas anestesia general de 0, 3-0, 4 luego de computada. 40 minutos luego de
alveolar aplicar MRA Eliminación de gases realizadas las MRA
Rothen HU múltiples reaparecen solo el
Hedenstierna G 20% de atelectasias.
Si no se utiliza esa FiO2
la aplicación de PEEP
permite disminuir la
aparición de atelectasias
Posición Prona SDRA pacientes críticos Facilitar el reclutamiento Gases arteriales Mejora la relación V/Q
Gattinoni L en UTI en la región dorsal comprimida PaO2/FiO2 de acuerdo con el volumen
en posición supina pulmonar reclutado
Suspiros SDRA y estrategia de 3 inspiraciones profundas PO2. Mejora en PO2,
Gattinoni L ventilación protectiva en 1 minuto aumentando Disminución del shunt
Pelosi P (VC menor que 6 ml/kg y P. el VC hasta una presión y aumento del volumen
plateau 25-30 cm de H2O) plateau de 45 cm de H2O de fin de espiración.
Reclutamiento SDRA con ventilación CPAP de 40 cm de H2O Tomografía axial Esta estrategia se
sostenido protectiva y oxigenación mantenido por 40 segundos computada asocia a una sobrevida
Amato M inadecuada. y luego PEEP 2 cm de H2O del 62% a los 28 días
por encima del PII* contra sólo 29% con
ventilación convencional
(volumen corriente 12 ml/kg
y sin MRA.
Reclutamiento Pacientes bajo anestesia Partiendo de PEEP 0 Gases arteriales, Normalización del
escalonado general incrementos escalonados TA invasiva o no invasiva, intercambio gaseoso
Tusman G de 5 cm de H2O hasta 15. oximetría de pulso, (PaFi) en los pacientes con
Luego Pip de 40 cm de H2O capnografía, volumen ERA+PEEP pero sin
durante 10 ciclos volviendo corriente espirado, diferencias en el grupo
luego al basal y dejando presión inspiratoria pico control y con PEEP sin
PEEP 5 cm de H2O y PEEP ERA. Al permitir la
Últimas publicaciones: recuperación de zonas de
Ciclando por presión colapso pulmonar producidas
< de 8 ml/kg, FR 10-15/min, por la anestesia general.
PEEP de hasta 20 cm H2O Mantiene el pulmón “abierto”
Relación I:E 1:1 posteriormente mediante
el uso de PEEP
independientemente de la
FiO2 usada.

*PII: punto de inflexión inferior de la curva presión-volumen

210 | Volumen 64 / Número 5


dos en respondedores y no respondedores, siendo las me-
jores respuestas la de los casos de SDRA de corta evolución,
sin alteraciones en la movilidad de la pared torácica y con
un alto potencial de reclutamiento47.
En un estudio prospectivo, Lapinsky evaluó la seguridad
y eficacia de la maniobra de insuflación sostenida en pacien-
tes críticos hipoxémicos con infiltrados bilaterales, excluyen-
do aquellos con enfermedad pulmonar obstructiva crónica,
barotrauma o inestabilidad hemodinámica. Se insufló en
forma sostenida un volumen corriente de 12 ml/kg con pre-
siones de 30 a 45 cm de H2O por 20 segundos y monitoreo
continuo de la presión arterial media y oximetría de pulso.
Los resultados mostraron una mejoría significativa en la
oxigenación por oximetría de pulso en la mayoría de los
pacientes dentro de los primeros 10 minutos, sin la presen-
cia de efectos adversos significativos. No se observó
barotrauma y sólo en algunos pacientes se notó hipotensión
y leve desaturación, la cual revirtió rápidamente al finalizar
la maniobra, concluyéndose que la misma es segura y be-
neficiosa y mejora la oxigenación en pacientes selecciona-
dos, justificando su utilización en el manejo ventilatorio del
SDRA48.
También cita su utilidad luego de las maniobras de aspi-
ración a través del tubo endotraqueal durante la ventilación
mecánica en pacientes con SDRA, ya que permite revertir el
desreclutamiento y colapso pulmonar con hipoxemia, me-
jorando la oxigenación y restaurando el volumen pulmonar
más rápidamente48.
Incremento del volumen corriente, suspiros o maniobra
de capacidad vital (Rothen HU, Hedenstierna G)
Las atelectasias conllevan pérdida del tono muscular y
utilización de altas concentraciones de oxígeno inspirado.
Pueden persistir hasta el 5° día postoperatorio, contribuyen-
do a la aparición de complicaciones potencialmente graves49.
La utilización de tomografía con cortes transversales del
tórax permitió demostrar que las atelectasias aparecen en
las regiones declives de ambos pulmones inmediatamente
luego de la inducción anestésica50. Mediante las técnicas de
eliminación múltiple de gases inertes se puede correlacionar
la cantidad de atelectasias con el cortocircuito pulmonar.
Entre otros conceptos, estos autores afirman que es po-
sible evitar las atelectasias por diferentes medios: PEEP,
mantenimiento o restablecimiento del tono de los múscu-
los respiratorios, maniobras de reclutamiento y minimización
de la reabsorción gaseosa pulmonar.
Como maniobra de reclutamiento, en pacientes bajo
anestesia general se ha utilizado la duplicación del volumen
corriente (originalmente descrita por Nunn) o suspiros con
incrementos del volumen corriente equivalente a la capaci-
dad vital del paciente despierto ventilando espontáneamen-
Maniobras de reclutamiento alveolar
te. La maniobra requiere presiones de hasta 40 cm de H2O
mantenida durante 7 u 8 segundos para volver a expandir
todo el tejido pulmonar colapsado. Con relación a la
minimización de la absorción del gas, la utilización de alta
FiO2 luego de dichas maniobras resulta en una rápida re-
aparición de las atelectasias, por lo que la ventilación du-
rante la anestesia debería ser realizada con una fracción
moderada de oxígeno inspirado (por ejemplo 0,3-0,4) y
aumentarla sólo si la oxigenación arterial se ve comprome-
tida. Con esta FiO2 (40%), 40 minutos luego de realizada la
maniobra sólo reaparece el 20% de las atelectasias inicia-
les51,52. Finalmente, se postula que debería reevaluarse la
modalidad habitual de preoxigenación previa a la inducción
anestésica, debido a que en un estudio se demostró que el
100% de los pacientes preoxigenados con O2 100% presen-
taron atelectasias, las que fueron casi inexistentes en aque-
llos a los que se administró O2 al 60% 53,54.
Considerando que la aparición progresiva de atelectasias
y el trastorno asociado a la oxigenación pueden ocurrir
durante la ventilación mecánica continua si no se realizan
maniobras de suspiro o hiperinsuflación, se sugiere reali-
zar tres insuflaciones sucesivas: primero con una presión de
20 cm de H2O durante 10 segundos, luego 30 cm de H2O
por 15 seg y finalmente 40 cm de H2O durante 15 seg; de
este modo se logra la reapertura de alvéolos colapsados56.
Variaciones de estrategias de ventilación
protectiva. (Amato MB)
Como se aclaró con anterioridad, la utilización en pacien-
tes con SDRA o injuria pulmonar de una estrategia de ven-
tilación protectiva, comparada con la ventilación convencio-
nal se asocia a mayor sobrevida (a los 28 días de interna-
ción), una mayor frecuencia de destete de ventilación me-
cánica y una menor incidencia de barotrauma. Sin embar-
go, no se asocia a mayor sobrevida después de ese plazo y
alta hospitalaria55.
Dicha estrategia protectiva consiste en valores de PEEP por
debajo del punto de inflexión inferior de la curva presión-
volumen, un volumen corriente menor que 6 ml/kg,
hipercapnia permisiva y modos ventilatorios preferentemen-
te limitados por presión (Fig. 3). Estos conceptos fueron
posteriormente confirmados en The Acute Respiratory
Distress Syndrome Network publicado en 2000 en el N Engl
J Med.56 donde se concluye que la estrategia ventilatoria de
elección en pacientes con SDRA debe incluir la utilización
de volúmenes corrientes menores que 8 ml/kg y presión
plateau menor que 32 cm de H2O. Dicho trabajo finalizó an-
ticipadamente debido a la significativa reducción en la mor-
talidad y menor cantidad de días en ARM57. Sin embargo, a
pesar de seguir estas premisas en el manejo ventilatorio,
Revista Argentina de Anestesiología 2006 | 211
Artículo de revisión
frecuentemente no se consigue una adecuada oxigenación
en todos los pacientes con SDRA. Por ello, una de las ma-
niobras propuestas por Amato y col es la de reclutamiento
sostenido (originariamente descrita por Nunn) en la que se
utiliza CPAP como estrategia respiratoria, elevándose la pre-
sión hasta 40 cm de H2O y manteniendo ese modo por 40
segundos. Luego se cambia al modo ventilatorio elegido
anteriormente. Para determinar el valor de PEEP a aplicar se
utilizan 2 cm de H2O por encima del punto de inflexión in-
ferior de la curva presión volumen (este valor se ubica usual-
mente entre 10 y 20 cm de H2O), y el punto de inflexión
superior se utiliza para seleccionar el volumen corriente56.
Reclutamiento escalonado (Fig. 5) Tusman G
La estrategia de reclutamiento propuesta permite la re-
cuperación de las zonas de colapso pulmonar producidas
por la anestesia general en pacientes sanos, mejorando la
mecánica respiratoria y el intercambio gaseoso. Ciertos fac-
tores como la edad, tabaquismo, masa corporal, localiza-
ción de la cirugía, el uso de capnoperitoneo, la posición
corporal y las patologías cardiorrespiratorias previas incidi-
rán en el grado de colapso pulmonar. La magnitud del área
atelectásica está en relación directa con el porcentaje de
shunt, que es el principal mecanismo de alteración de la
oxigenación intraoperatoria y en menor medida, del aumen-
to de zonas con baja V/Q (hipoventiladas por cierre de la
vía aérea) y V/Q elevada o espacio muerto alveolar. Por todo
esto, la función pulmonar se ve alterada bajo anestesia ge-
neral, con una reducción de la oxigenación arterial en rela-
ción con la fracción de O2 inspirada (FiO2) administrada. Este
compromiso en la oxigenación puede ser imperceptible o
leve en pacientes jóvenes y sanos, pero provocar hipoxemia
de distinta magnitud en pacientes obesos, ancianos, críticos
o durante la ventilación unipulmonar. El aumento de la FiO2,
si bien permite evitar la hipoxemia en la mayoría de lo casos,
no trata el problema de base: el colapso pulmonar57, 58.
La presión en la vía aérea necesaria para “abrir” un acino
colapsado es de aproximadamente 40 cm de H2O. Una vez
abierto, el acino necesita de un nivel de PEEP determinado
para evitar el re-colapso al final de la espiración. En pacien-
tes sanos, un valor de 5 cm de H2O es suficiente, pero en
pacientes obesos se requieren valores superiores por mayor
tendencia al colapso pulmonar58.
Para la maniobra de reclutamiento escalonado se utilizó
en las primeras experiencias un modo ventilatorio seteado
por volumen, de modo que el volumen corriente no supe-
rara los 9 ml/kg. El tiempo inspiratorio es = 25%, pausa =
10% y tiempo espiratorio = 65%. Partiendo de PEEP = 0
cm de H2O se producen incrementos de la PEEP de a 5 cm
de H2O haciendo durar cada escalón 1 minuto. El objetivo
212 | Volumen 64 / Número 5
Fig. 5.– Esquema de la estrategia de reclutamiento alveolar. Cada
rectángulo representa un ciclo respiratorio. Primero se elevan los
niveles de PEEP, en tres escalones de 5, 10 y 15 cm H2O, observa-
do detenidamente el estado hemodinámico del paciente. Posterior-
mente se eleva la Pip hasta 40 cm H2O y se mantiene este valor
durante 10 ciclos respiratorios. Luego se vuelve a los parámetros
ventilatorios basales adicionando 5 cmH2O de PEEP (referencia bi-
bliográfica 9).
es alcanzar PEEP = 15 cm de H2O. Cuando se llega a dicho
valor se aumenta el VC hasta 18 ml/kg y se mantiene esta
ventilación por 10 ciclos inspiratorios. Luego se desciende
el VC al valor basal y se procede a descender escalonada-
mente la PEEP hasta 5 cm de H2O, valor que finalmente se
establece para continuar con la ventilación mecánica. Du-
rante el ascenso escalonado de PEEP se disminuye la FR a 8/
min y la pausa inspiratoria se incrementa hasta un 20%. A
fin de evitar barotrauma, la alarma de presión de trabajo se
ajusta en 40 cm de H2O. En trabajos posteriores, los auto-
res mostraron cambios en las características de la estrate-
gia que consistieron en que la ventilación era controlada por
presión, con volumen corriente < de 8 ml/kg, FR 10-15/min,
PEEP de hasta 20 cm H2O y una relación I:E 1:1. Si bien esta
maniobra ha demostrado ser de suma utilidad con los va-
lores primitivos en pacientes bajo anestesia, podría sufrir
algunas modificaciones en pacientes con SDRA, ya que al
ser el pulmón mas rígido, es probable que no se pueda lle-
gar a VC inspiratorios de 18 ml/kg o que la alarma de pre-
sión de trabajo tenga que aumentarse a valores superiores
a 40 cm de H2O 9, 57-60.
En pacientes sanos anestesiados, la maniobra de recluta-
miento alveolar ha demostrado ser útil en normalizar la
oxigenación. En pacientes obesos anestesiados a los que se
aplicó la estrategia de reclutamiento alveolar seguida de 5
y 10 cm de PEEP, comparados con grupo control de pacien-
tes con índice de masa corporal normal, se demostró que
dicha maniobra mejoraba los valores de PaO2 y que se re-
querían mayores niveles de PEEP posteriores para lograr va-
lores de PaO2 similares al grupo control (Fig. 4)61.

Suspiros (Gattinoni I)
En pacientes con SDRA, el autor recomienda la utilización
de suspiros como estrategia de reclutamiento alveolar me-
diante el aumento transitorio del volumen corriente, el cual
a su vez incrementa la presión transpulmonar reabriendo
atelectasias producidas por la reabsorción del gas alveolar.
Sugiere suspiros frecuentes (3 por minuto) manteniendo una
estrategia de ventilación protectora con un volumen corrien-
te menor que 6 ml/kg y presión plateau de hasta 25-30 cm
de H2O, incrementando el primero hasta alcanzar una pre-
sión plateau no mayor que 45 cm de H2O para cada suspi-
ro. El fundamento de alcanzar este límite de presión es que
si bien la apertura alveolar requiere presiones usualmente
inferiores a 30 cm de H2O, en las atelectasias producidas por
reabsorción, a diferencia de las atelectasias por compresión,
este valor crítico de apertura es más elevado, pues al no
haber gas alveolar la presión transmural de apertura debe
ser muy alta. Esta maniobra es especialmente útil durante
la ventilación mecánica en quirófano por su corta duración,
ya que en terapia intensiva su utilización continua favore-
cería la injuria por ARM al someter al pulmón a innumera-
bles ciclos a altas presiones. Por otra parte, la reabsorción
es el principal mecanismo generador de atelectasias en este
tipo de pacientes, especialmente cuando se utilizan altas
fracciones inspiradas de oxígeno63, 64, 40.
Finalmente, también estudió las diferencias en la activa-
ción bioquímica, histológica, aspectos morfológicos, mecá-
nica respiratoria y la respuesta a las distintas estrategias
terapéuticas del SDRA de causa pulmonar y extrapulmonar.
En el SDRA de causa pulmonar, la injuria directa afecta al
epitelio alveolar con una respuesta inflamatoria alveolar
local, mientras que en la forma extrapulmonar, lo hace a
través de mediadores inflamatorios llegados por el torrente
sanguíneo. Estas diferencias hacen que la respuesta del
SDRA de origen extrapulmonar a la aplicación de PEEP, las
maniobras de reclutamiento y la ventilación en posición
prona sea mejor que en las de origen pulmonar, permitiendo
una mejor mecánica respiratoria e intercambio gaseoso40,66.
Posición prona
Este procedimiento, que fue estudiado por Bryan en 1974
y profundizado por Gattinoni y col., consiste en poner a los
pacientes con SDRA en decúbito prono para aumentar el
reclutamiento alveolar de la región dorsal torácica, que está
comprimida en la posición supina por una mayor presión
pleural local, el peso del corazón y el contenido mediastinal.
Esta técnica es de utilidad en las unidades de terapia inten-
siva, no así durante la anestesia, por la imposibilidad de rotar
los pacientes durante el procedimiento quirúrgico40, 65, 66.
Esta posición mejora la oxigenación arterial por aumento de
Maniobras de reclutamiento alveolar
la relación V/Q y está directamente relacionada con el volu-
men de pulmón reclutado65, 66.
Conclusiones
Las atelectasias pueden presentarse en casi todos los pa-
cientes bajo anestesia general y junto a las modificaciones
histológicas correspondientes al colapso alveolar, originando
procesos descritos en esta revisión.
Si bien las causas primarias de lesión en las unidades
alveolares del paciente anestesiado son de origen mecáni-
co, también se demostraron alteraciones de sustancias
bioquímicas como el surfactante, y la presencia de media-
dores inflamatorios como citoquinas, leukinas, etc. El obje-
tivo de la utilización de las MRA es la atenuación de estas
alteraciones mejorando la oxigenación y el trabajo respira-
torio.
Con respecto a los resultados publicados acerca del uso
de las MRA en pacientes anestesiados, se ha observado una
disminución del grado de atelectasia en el período posta-
nestésico inmediato y una mejoría en la oxigenación de
acuerdo con los parámetros utilizados como monitoreo, ya
sea estudios tomográficos, oximétricos, gasometría, Pa/Fi y
volumen pulmonar de fin de espiración. Sin embargo, no
por ello las MRA constituyen un medio preventivo por el cual
se evite totalmente la injuria alveolar, ni un método tera-
péutico absoluto que permita restitución ad integrum en
forma inmediata y duradera de un daño alveolar estableci-
do.
A pesar de la amplia bibliografía publicada hasta ahora
y la correcta sistemática de estudio utilizada, las MRA no
han podido ser avaladas por un gran número de casos.
Serían necesarios nuevos estudios para determinar su im-
pacto en la sobrevida y morbimortalidad, como así tam-
bién el tiempo de duración del beneficio que se logra con
lo descrito en el período postoperatorio. Tampoco existen
recomendaciones basadas en la evidencia acerca de cuál
de las maniobras es la más adecuada y en qué casos debe-
ría indicarse.
Resulta igualmente auspicioso el desarrollo, la utilización
y el perfeccionamiento de estas maniobras, que apuntan a
disminuir el daño ocasionado por la ventilación mecánica y
la anestesia general con los patrones ventilatorios conven-
cionales.
Entre los pacientes y situaciones con mayor predisposición
al colapso pulmonar que pueden ser beneficiados con el uso
de las MRA se citan los obesos, los pacientes de cirugía
torácica, cirugía laparoscópica, posición de Trendelenburg
o pacientes con compromiso de oxigenación arterial (poli-
traumatizados, sépticos, SDRA, post-circulación extracor-
pórea).
Revista Argentina de Anestesiología 2006 | 213
Artículo de revisión
Es evidente la tendencia mundial en la actualidad al seteo
por presión, para este tipo de pacientes.
Sería de gran utilidad que en un futuro cercano todos los
ventiladores utilizados en anestesia cuenten, entre las alter-
nativas de seteo, con la variabilidad de pausas inspiratorias,
presiones de sostén y distintos niveles de PEEP que permi-
tan realizar la maniobra de reclutamiento que el estado del
paciente o la situación clínico-quirúrgica requieran.
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Dirección postal: Dr. Osvaldo Perasso
E-mail: operasso@hotmail.com
Revista Argentina de Anestesiología 2006 | 215