NEUROINTENSIVISMO

MONITOREO DEL PACIENTE

NEUROINTENSIVO
 MONITOREO NEUROLOGICO
Monitorizar es evaluar continuamente, la función fisiológica de
un paciente en tiempo real, y nos sirve para guiar las decisione de
manejo - incluyendo cuando realizar intervenciones terapeúticas
- y evaluar estas intervenciones.

Se denomina neuromonitoreo, a las distintas técnicas que

apuntan a determinar en forma directa o indirecta los
eventos fisiopatológicos que se desencadenan en la lesión
neurológica aguda, de tal forma de dirigir la terapéutica,
tratando de cambiar la historia natural de la enfermedad.
 FILOSOFIA DEL
NEUROMONITOREO

OBSERVACION

RESPUESTA RECONOCIMIENTO
ROL
HUMANO

DECISIONES COMUNICACION

ANALISIS
 MONITOREO NEUROLOGICO
OBJETIVO

1. Detectar tempranamente la injuria secundaria.

2. Detectar tempranamente complicaciones
intracraneales.
3. Proporcionar parámetros objetivos que nos
sirvan para guiar las intervenciones terapeúticas
y evaluar su efectividad.
 NEUROMONITOREO
MULTIMODAL

• EL fundamento del neuromonitoreo multimodal es

que los cambios que se registran en más de un
parámetro monitorizado deben ser priorizados del
punto de vista terapéutico.
 Neuro monitorización Clínica Trans operatoria

Sistemas de Neuro monitorización :

la neuro monitorización constituye la base para la
prevención y la identificación de la agresión quirúrgica o
anestésica al cerebro.Pero aún no se dispone de ningún
método ideal para la monitorización de la isquemia cerebral
que puede producirse durante este periodo.
 Neuro monitorización
Peri operatoria
Monitorización de la Perfusión Cerebral:
• Monitorización de la presión de perfusión cerebral (PPC)
• Estimación del flujo sanguíneo cerebral (FSC)
• Monitorización con Doppler transcraneal (DTC)

Monitorización del Metabolismo Cerebral:

• Monitorización de la SjO2(saturación de oxihemoglobina a nivel
del bulbo de la vena yugular interna
• Monitorización con NIRS(ScO2) near infrared spectroscopy
• Monitorización mediante microdiálisis

Monitorización de la Función Cerebral :

• Monitorización del EEG (electroencefalograma)
• Monitorización de los PE (potenciales evocados)
 Monitoreo neurofisiológico

Permite hacer el diagnóstico de isquemia cerebral,

• La electroencefalografía: su mayor utilidad es en la
oclusión temporal durante la disección del aneurisma por
parte del neurocirujano.
• Los potenciales evocados: también pueden utilizarse
en el pinzamiento temporal, si hay un aumento en el
tiempo de conducción o la pérdida de registro se
correlaciona con el déficit neurológico.
 INJURIA
INICIAL

DESENCADENAMIENTO
DE FENOMENOS FISIOPATOLOGICOS

NEUROMONITOREO

LESION PRIMARIA
( TEC,HSA,HIC,STROKE ISQUEMICO )

DIAGNOSTICO PRECOZ
LOCALES: EN TIEMPO REAL :
-LIPOPEROXIDACION AGENTES ETIOLOGICOS
-RADICALES LIBRES
-AMINOACIDOS EXCITATORIOS Y CAMBIOS EVOLUTIVOS
-MEDIADORES INFLAMATORIOS

LESION SECUNDARIA
SISTEMICOS:
-HIPOTENSION
-HIPOXIA
-SIRS
-HIPERGLICEMIA
-HIPERNATREMIA
-HIPONATREMIA
MEDIDAS TTO EFECTIVAS
LIMITAR LESION

LESION TERCIARIA DAÑO NEURONAL

MECANISMOS BIOQUIMICOS
Y CELULARES
¿Mejorar los resultados de pacientes con
INJURIA CEREBRAL AGUDA?
sí

identificar los factores modificables

que empeoran el pronostico y
aumentan la morbimortalidad
 FISIOPATOLOGIA DE LA ISQUEMIA CEREBRAL

FSC

PPC
RESISTENCIA VASCULAR

AREA PENUMBRA ISQUEMICA

AREA DE PENUMBRA

Castillo J. Fisiopatología de la isquemia cerebral. Rev Neurol 2000;30:459-464.

Alt.Autoreg.
Miogénica.
FSC … PAS
PPC: 60-70
 NEUROMONITOREO

GLOBAL LOCAL

• PIC VENTRICULAR • PIC PARENQUIMAL

• SjO2 • PPC
• EEG • PtiO2
• PPC • EEG
• DOPPLER TC
• MICRODIALISIS
NEUROMONITOREO MULTIMODAL

ICP
PPC

B Temp

SyO2
ETCO2
DTC
PtiO2

UNIDAD CUIDADOS INTENSIVOS DE NEUROCIRUGIA

HOSPITAL NACIONAL GUILLERMO ALMENARA I.- ESSALUD
¿ COMO PRODUCE
DAÑO LA H.E.C.? COMPROMISO DEL F.S.C.

P=PAM - PIC = PPC

PPC
FSC =
RVC

Permite estimar PPC

-El F.S.C. puede depender de PPC en la injuria.
gr./min..
0 gr./min

-Opción de tratamiento: PPC >60 – 70 mmhg

F.S..C..
F.S..C

RVC
-Puede manipularse como recursoRVC
terapéutico
ml/100
50 ml/10

P.P.C.
60 - 150 mmHg
 NEUROMONITOREO
QUE IMPORTA?

PRESION ARTERIAL
EVITAR CAIDA
EVENTO ISQUEMICO

EVITAR EL AUMENTO
HEMATOMA INTRACEREBRAL
HEMORRAGIA DESPUES DE TROMBOLISIS

GUIAR
HIPERTENSION PARA VASOESPASMO
HIPERTENSION EN ESTENOSIS VASCULAR
CRITICA
 Nivel I : Hay datos insuficientes que apoyan una
recomendación del nivel I .

Nivel II : Monitorizarse la PA y evitar la hipotensiòn .

( PAS < 90 mmHg )
Nivel III : Monitorizar la Oxigenación y evitar la hypoxia.
(PaO2 > 60 mmHg y SatO2 >90%).

Hypoxemia : 22.4% de pacientes severos de TBI

SatO2 < 60% ……….Mortalidad: 60% ,Discapac. ↑
Duración Hipoxemia (predictor independ. mortalidad) :
SatO2 < 90% por 11.5 – 20 minutos.
Hipotensiòn: un episodio de hipotensión < 90 mmHg PAS duplica
la mortalidad.

2007
 NEUROMONITOREO

MEDICION DEL GASTO

CARDIACO
Disminuciòn del vasoespasmo, util mantener un IC
mayor de 3.5

• Swuan ganz: INVASIVO

• Vigileo: NO INVASIVO
 DOPPLER TRANSCRANIAL
• INDICACIONES:
Se usa en la evaluación No-Invasiva de irregularidades de la
velocidad de flujo vascular intracraneal y extracraneal en
adultos y niños. No intencionado para el uso fetal ni
neonato.
La sonda de 16MHz (apropiadamente esterilizada) se destina
para el uso intraoperatorio para evaluar las velocidades del
flujo vascular en forma directa desde la superficie de los
vasos expuestos
 VASOESAPASMO EN HSA
ESTRECHAMIENTO SUBAGUDO DE LAS ARTERIAS
INTRACRANEANAS
Alteraciones estructurales y funcionales del endotelio vascular y celulas lisas
del musculo
APARICION TARDIA ENTRE EL 4 y 14 DIAS.
PICO DE INCIDENCIA: 7 y 10 DIAS

FRECUENCIA
VARIABLE SEGÚN EL METODO DIAGNOSTICO EMPLEADO
•ANGIOGRAFIA 60 - 70 %
•DOPPLER TRANSCRANEANO 50 %
•VASOESPASMO SINTOMATICO 30 - 40 %

• CAUSAS: Presencia de sangre, como cantidad

y distribución en el espacio subaracnoideo
se relacionan con la localización y severidad.
(Productos de degradación de la oxihemoglobina)
VASOESPASMO ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
PARA EL DIAGNOSTICO HSA

DOPPLER TRANSCRANEAL

VELOCIDADES MEDIAS MAYOR DE 120 cm/seg. ART. C. MEDIA

VELOCIDADES MEDIAS MAYOR DE 90 cm/seg. ART. C. ANTERIOR
VELOCIDADES MEDIAS MAYOR DE 80 cm/seg. TERRITORIO POSTERIOR
SON COMPATIBLES CON VASOESPASMO

DEBE EVALUARSE LAS VARIACIONES DIARIAS:

AUMENTO MAYOR DE 50 cm/seg EN 24 Hs ES PREDICTIVO DE COMIENZO DE VASOESPASMO

TRATAMIENTO ( Triple H)
HIPERTENSION - HIPERVOLEMIA - HEMODILUCIÓN
+
NIMODIPINA
 DOPPLER TRANSCRANEAL

• Buena herramienta en el monitoreo continuo no

invasivo del flujo sanguíneo cerebral durante el
procedimiento anestésico.
• Permite al anestesiólogo determinar la habilidad
del paciente para tolerar la hipotensión, evaluar el
efecto de la hiperventilación y hacer eldiagnostico
de vasoespasmo.
MONITOREO DE PIC CONTINENTE:
Cráneo

BARRERA HEMATOENCEFALICA

CONTENIDO:
Encéfalo
LCR
Sangre

PRESION INTRACRANEANA : RESULTADO DE

LA INTERACCION ENTRE EL CONTINENTE Y EL
CONTENIDO.
SE LA DEFINE COMO LA FUERZA NECESARIA PARA
DESPLAZAR SANGRE Y L.C.R. DESDE EL ESPACIO
INTRACRANEANO PARA ACOMODAR UN NUEVO
VOLUMEN

P.I.C. Normal: 5 - 15 mmHg en posición supina

 Monitorización de la HTE
Generalidades - Clínica
• Cefalea

• Vómitos en chorros

• Edema de papila

• Posturas anómalas

• Alteración pupilar

• Disminución Estado de conciencia

Tardíos
• Disminución en el puntaje de la Escala
de Coma de Glasgow
 MONITORIZACIÒN DE LA PRESION INTRACRANEANA

2007

Guidelines
Presión Perfusión Cerebral (PPC) debería ser mantenida: 50 – 70 mmHg.
En ausencia de isquemia cerebral , los intentos agresivos para mantener
una PPC > 70 mmhg con fluidos o presores deberían ser evitados por
el riesgo de SDRA.
PPC < 50 mmhg asociaron con reducciones criticas de PTiO2 cerebral
y aumento morbimortalidad
MONITOREO DE LA PRESION
INTRACRANEANA

FUNDAMENTOS

 DIAGNOSTICOS
 TERAPEUTICOS
 PRONOSTICOS
 FUNDAMENTOS DIAGNOSTICOS

 MEDIDA DIRECTA DE LA PIC

 DIAGNOSTICO EN TIEMPO REAL

 CALCULO DE LA PRESION DE PERFUSION

 ESTUDIO DE LA CURVA DE PULSO CEREBRAL

 ESTUDIO DE ONDAS LENTAS DE PIC

 DERIVADAS DE PIC: RAP, Prx, etc.

 Recomendación : NIVEL II

Monitorizar la PIC en todo paciente

recuperable con TBI severo

Brain Trauma Foundation ¿ Qué pacientes tienen riesgo de ↑ PIC ?

( 1995-2000-2003- 2007)

GCS≤ 8 p. + TAC ANORMAL HIC~ 63%

TAC NORMAL + GCS≤ 8 p. con 2 ó más :

Edad >40 a., PAM < 90, Respuesta HIC~ 13%
motora anormal (unilateral o bilateral)

GCS 9-13 p. : TAC anormal ( Contus./ lac)

MONITOREO
Trauma sistémico grave
DE PIC
 FUNDAMENTOS TERAPEUTICOS

 OPORTUNIDAD

 EVALUACION
 ELECCION

EVITAR

SUBTRATAMIENTO Riesgo de HEC residual

SOBRETRATAMIENTO Riesgo de hipotensión intracraneana

 Recomendaciones Monitoreo de PIC

 Frecuencia de HEC
 Predictividad PIC
 Herramienta terapéutica (drenaje LCR)
 Tratar la HEC mejora los resultados
 Riesgo del tratamiento de la HEC
 Permite estimar PPC
 Permite valorar autorregulación vascular
Mediante monitoreo de PIC se valora :

•Morfología de la curva de PIC

•Patrones oscilantes (ondas de Lumberg)
•Compliancia cerebral
•Ondas patologicas
 Los representa
Onda de percusión, otros dos componentes son P2 usistolico
el latido arterial onda
transmitida
transmitido, siendo y P3de
el más alto u onda dicrota
los tres picos.-
P1 > P2 > P3

ONDA NORMAL EN TIEMPO REAL

P1 < P2 < P3

Si la “Compliance” es baja, ONDA EN Tº

la amplitud de
REAL que
P2 y P3 iguala o supera a P1, indicando
los mecanismo de compensaciónEn tienda de
de aumento
ONDAS PATOLOGICASde volumen intracraneano están campaña
agotados
aunque la P.I.C. sea NORMAL
 La monitorización de la PIC y del FSC

• Ayuda a la detección precoz de lesiones intracraneales ocupantes de espacio,

definiendo de una forma individualizada el momento más adecuado para iniciar
determinados tratamientos o actitudes quirúrgicas.

• Facilita un manejo más racional y selectivo del paciente, limitando el uso

indiscriminado de terapias para el control de la PIC.

• Ayuda a determinar el pronóstico.

• Puede mejorar el resultado clínico.

• En caso de monitorización intraventricular permite reducir la PIC al drenar LCR,

mejorando así la presión de perfusión cerebral.
 Nivel III
Evitar y tratar La svjo2 < 50% y PitO2 < 15 mmhg.

ASEGURAR: CONTENIDO DE Ο2
- ENTREGA Ο2 Y
- Sustrato Met. CBF

Pit02
V.N: 15-25mmHg

Svj02

Hipotensión,hipoxia,hipocarbia,anemia – PIC ↑, vasoespasmo Microdialisis

 J Neurosurg 2006: 105;568-575

N=25 ptes SHI ( <6 h.)

ICP/CPP y PtiO2 post-resuscitation

1/3 ptes NORMAL Severe Hypoxia

ICP/CPP ( PtiO2<10 mmHg)
MONITORIZACION DE PO2 TISULAR
 Heterogeneicidad del FSC en el TCE

Perfusiòn computed tomography

PPC= PAM-PIC= 102-18= 84 mmHg

Wintermark M et al. Crit Car Med; 2004: 1579-1587

MONITOREO OXIMETRICO DEL
GOLFO YUGULAR

BENEFICIOS COSTOS
+
RIESGOS
 Monitoreo neurológico / SjO2

Saturación venosa yugular:

• La oxigenación a nivel del bulbo yugular refleja el balance entre el CDO2
(aporte cerebral de oxígeno) y la tasa metabólica cerebral de oxígeno
(CMRO).
• La experiencia del monitoreo de presión tisular de oxígeno en injuria cerebral
traumática sugiere una correlación entre un pronóstico pobre e hipoxia
tisular.
• La mortalidad se dobla con un solo episodio de desaturación venosa yugular
• El monitoreo del bulbo venoso yugular puede detectar una hiperventilación
excesiva y puede también distinguir entre un vasoespasmo de una hiperemia

Manual of Intensive Care Medicine / R. S Irwin- James M. Rippe, 2006

 DRENAJE VENOSO ENCEFALICO

• ASIMETRICO EN EL 60-80%
• PREDOMINIO DERECHO >80%

Las asimetrías anatómicas explican las discrepancias

>10% entre SjO2 derecho vs. SjO2 izquierdo.

SC BEARDS y col.
ANAESTHESIA, 1998:53:627-633
 SATURACION VENOSA YUGULAR: SjO2

• Método útil para detectar

isquemia cerebral o la hiperemia.
Relación entre FSC y el CMRO2.
• OXIGENACION GLOBAL.
• Monitorización continua ( catéter
de fibra óptica) o INTERMITENTE
en yugular dominante: Diferencia
arterio-yugular de oxígeno (DA-VO2)

•INTERPRETACION:
- Normal: 55 - 75%. DA-V 6 ml/dl.
- Hiperermia: >/= 75%. DA-V </= 4 ml/dl. FSC >> CMRO2.
- Oligoemia: </= 55%. DA - V > /= 8 ml/ dl. FSC<< CMRO2.
- Isquemia: < 40%. FSC<<<CMRO2
Catéter de oximetría Bulbo yugular
Técnica de inserción
Catéter de oximetría Bulbo yugular
Técnica de inserción
Oertel M,et al.: J Neurosurg 96:109-16, 2002
 MONITOREO POR IMÁGENES : TAC CEREBRAL
• TAC temprana
• Controles secuenciales
– Preestablecidos
– En caso de deterioro
• Deterioro rostro caudal
• Enclavamiento
• Incremento dela PIC
•
Disminución de Glasgow : 2p
La hemorragia progresiva temprana
ocurre en cerca del 50% de los
pacientes con TEC a quienes se le
realiza la primera TAC dentro de las
primeras 2 horas de la injuria, esto
ocurre más frecuentemente con las
contusiones cerebrales y está
asociado a elevaciones de la PIC
Oertel M,et al.: J Neurosurg 96:109-16, 2002
CONTUSIONES HEMORRAGICAS

12 HORAS DESPUES
 NEUROMONITOREO

RESONANCIA MAGNETICA
POCA UTILIDAD EN TEC

EXCEPTO A LOS 3 - 4 MESES

MUY UTIL EN ENFERMEDAD ISQUEMICA

DIAGNOSTICO DE LESION AXONAL DIFUSA
 MICRODIALISIS CEREBRAL
• Fase aguda del TCE: Lesiones terciarias.
Se colocan 1 o más catéteres en espacio
extracelular del parénquima encefálico +
catéter en TCS sistémico.
• Membrana semipermeable en la punta de
catéter: intercambio de solutos a favor de
un gradiente de concentración.

• UTILIDADES:
- Cambios en el metabolismo energético:
glucosa, lactato, piruvato.
- Neurotransmisores y neuromoduladores:
GABA, taurina, glutamato, aspartato.
- Producto de degradación tisular: glicerol.
TERAPIA DIRIGIDA PARA INJURIA CEREBRAL AGUDA
OBJETIVO DEL NEUROINTENSIVISTA

ADECUADO NEUROMONITOREO MULTIMODAL

DETECTAR
PREVENIR
TRATAR
IMPEDIR
LA LESION SECUNDARIA

MEJORAR LOS RESULTADOS

.DISMINUIR MORTALIDAD
.DISMINUIR DISCAPACIDAD
 UNIDAD CUIDADOS INTENSIVOS DE NEUROCIRUGIA
HOSPITAL NACIONAL GUILLERMO ALMENARA I.- ESSALUD

Gracias