Fenómenos biológicos en la hemostasia

Hemostasia: evita o suprime la pérdida de sangre de un espacio intravascular alterado.

Consta de cuatro acontecimientos biológicos:
1. Constricción vascular: respuesta vascular inicial. Puede ser suficiente para suprimir pérdida de sangre.
Vasoconstrictores: tromboxano A2 (deriva de membrana plaquetarias), endotelina (deriva del endotelio) y
serotonina. Además de la contribución de la presión que proporcionan los tejidos circundantes.
2. Función de las plaquetas: valores 150 000 a 400 000/μl, principal mediador de producción es la
trombopoyetina, vida de 7 a 10 días, se eliminan en el bazo. Participan en dos vías: forman tapón
hemostático y contribuyen a la producción de trombina. Eventos: lesión en la íntima expone colágena por lo
cual se adhieren las plaquetas, esto requiere factor de von Willebrand (vWF), que se une a glucoproteína
(GP) I/IX/V de la membrana plaquetaria, también hay interacción entre la colágena del subendotelio y la GP
IaIIa en las plaquetas. Esto es hemostasia primaria. Mediadores de aglutinación ADP y serotonina, TXA2
(vasoconstricción y agregación). Proceso reversible. La heparina no interfiere con esta reacción por ello
puede ocurrir hemostasia en pacientes heparinizados. En la segunda onda de aglutinación se liberan: ADP,
Ca, serotonina, TXA2 y proteínas de gránulos alfa (trombospondina). Fibrinógeno como cofactor, actúa
como puente para el receptor GP IIbIIIa en las plaquetas activadas, todo esto da por resultado la formación
de un “tapón” amorfo, cuyo proceso ya no es reversible. Trombospondina estabiliza el fibrinógeno
uniéndolo a la superficie de plaquetas activadas, refuerza interacciónes entre plaquetas. Los AINES (por
inhibición de COX, el cAMP y el NO inhiben la segunda onda de agregación plaquetaria. Las plaquetas
forman complejos enzimáticamente activos que participan en la activación de la cascada de coagulación.
3. Coagulación: Vía intrínseca: por que todos los componentes que conducen al final a la formación del
coágulo de fibrina son intrínsecos al plasma circulante y no se necesita una superficie para iniciar el
proceso. Este inicia con el factor XII, que activa factores XI, IX y VII. Vía extrínseca: requiere la
exposición del factor tisular (TF) en la superficie de la pared de los vasos lesionados a fin de iniciar la
cascada con el factor VII. Ambas vías se funden en la vía común en le factor X, que prosigue con la
activación de factores II (protrombina) y I (fibrinógeno), para formar el coágulo. Pruebas de laboratorio: TP
valora vía extrínseca, factores VII, X, V, II y fibrinógeno, TPT valora vía intrínseca, factores XII,
Cininógeno de peso molecular alto, precalicreína, XI, IX, VIII, X, V, II y fibrinógeno. La carencia de
vitamina K o el uso de warfarina afecta los factores II, VII, IX y X. Cuando la cantidad de uno de los
factores es baja (menos del 50%) se prolongan los tiempos. Es necesario que los valores de fibrinógeno sean
menos de 50 mg/dl para que se prolonguen TP y TPT. El TPT y con menor frecuencia el TP, se podrían
prolongar si existe un inhibidor contra un factor en especifico o contra fosfolípidos (anticoagulante lúpico).
La principal vía fisiológica inicia con la exposición del factor tisular. Características:una enzima proteolítica
genera la siguiente de la cascada mediante la segmentación de una proenzima, las reacciones ocurren en una
superficie fosfolipídica, como la membrana de las plaquetas en presencia de residuos carboiglutamilo
gamma en las proteínas e iones calcio y cada reacción requiere una roteína colaboradoraa fin de unir entre si
la enzima y el sustrato. Complejos enzimáticos durante la cascada: X- asa extrínseco (formado por el TF y
VIIa), cataliza la conversión de factor X a Xa y IX a IXa. Complejo de protrombinasa (factor Xa y Va) que
convierte protrombina en trombina, esta a su vez, deja la membrana celular para covertir el fibrinógeno en
fibrina y dos péptidos, llamados fibrinopéptidos A y B. Complejo X- asa intrínseco (VIIIa y IXa), cataliza la
mayor parte de la conversión del factor X a Xa. Regulación de la cascada de coagulación: inhibición por
retroalimentación de la cascada , que desactiva los complejos enzimáticos; los mecanismo de fibrinolísis
permiten la descomposición del coágulo de fibrina y la reparación posterior del vaso por tejido conjuntivo;
el inhibidor de la vía del factor tisular (TFPT) bloquea el complejo X- asa extrínseco; la antitrombina III
neutraliza todas las proteasas de serina procoagulantes y un poco el complejo X- asa intrínseco,el principal
efecto es acabar con la producción de trombina; otro mecanismo que inhibe la formación de trombina es el
sistema de proteína C (una vez que se forma la trombina, se une constitutivamente a la trombomodulina y
activa la proteina C en proteína C activada (PCA), que forma un complejo con su cofactor, la proteína S, en
una superficie fosfolipídica. El complejo PCA- proteína S segmenta los factores Va y VIIIa de tal manera
que ya no son capaces de formar el complejo protrombinasa. El mismo complejo trambina- trombomodulina
activa también al inhibidor de fibrinolísis activable por trombina (TAFI), que elimina la lisina terminal de la
molécula de fibrina que torna la coágulo más susceptible a la lisis por plasmina. La plasmina, una proteasa
 de serina derivada de la proenzima plasminógeno, degrada el coágulo de fibrina. El endotelio y otras células
elaboran el activador de plasminógeno tisular (tPA), que es selectivo por el plasminógeno unido a fibrina, de
al manera que la actividad fibrinolítica endógena ocurre en el sitio de formación del coágulo. El otro
activador, el activador de plasminógeno urocinasa (uPA), no es selectivo.
4. Fibrinólisis: descomposicón del coágulo permite restablecer el flujo. Esta empieza al mismo tiempo que la
coagulación. Por plasmina, derivada del plasminógeno; este aumenta por ejercicio, oclusión venosa y
anoxia, puede ser transformado por tPA y uPA. La calicreína rompe el cininógeno de peso molecular alto
para separar la bradicinina, y está incrementa la liberarción de tPA. tanto este como el plasminógeno se fijan
a la fibrina para separarla. La activación de plasminógeno se inhibe con el factor XII, la antiplasmina alfa-
2, una proteína que esta enlazada con la fibrina mediante el factor XIII, inhibe a la plasmina, lo que ayuda a
que la lisis del coágulo se lleve a cabo con lentitud. La lisis forma productos de degradación de fibrina,
como nódulos E y dímeros D. El inhibidor final del sistema fibrinolítico es el TAFI, una
procarboxipeptidasa a la que activa e complejo trombina- trombomodulina, esta elimina los residuos de
lisina de la fibrina que son esenciales para fijar el plasminógeno.

Defectos congénitos de la hemostasia

Deficiencia de factores de la coagulación
Hemofilias: tres más frecuentes son la del factor VIII (hemofilia A y enfermedad de von Willebrand), del factor
IX (hemofilia B o enfermedad de Christmas) y del factor XI. Hemofilias A y B se heredan como recesivas
ligadas al sexo. Gravedad clínica depende de concentración de factores en hemofilia A y B
enfermedad grave, la Hemorragias espontáneas graves, intraarticulares que conducen a artropatías
concentración es incapacitantes, hematomas intramusculares y retroperitoneales, hemorragias
menos del 1% de lo gastrointestinales y genitourinarias. Hemorragias intracraneales, retrofaríngeas y de la
normal lengua o del frenillo lingual pueden poner en peligro la vida.
moderadamente grave Menos hemorragias espontáneas, pero es posible una hemorragia grave luego de
1 a 5% traumatismo u operación. Hematomas peritoneales luego de levantar objetos pesados.
enfermedad leve 5 a Sin hemorragias espontáneas, hemorragia ligera luego de traumatismo o cirugía mayor
30%
Por función plaquetaria normal la hemorragia se presenta horas más tarde del estímulo.
Tratamiento: factores VIII recombinante, pureza intermedia o de alta pureza, o IX recombinante o de alta
pureza por el riesgo de trombosis con concentrados de pureza intermedia. Respectivamente.Preferible en
venoclisis constante y no en bolos intermitentes. Opción para hemofilia A leve a moderada y hemorragias
menores es la administración de vasopresina 1- desamino- D- arginina (DDAVP, desmopresina) que induce la
liberación de vWF desde élulas endoteliales, aumentando el facot VIII asociado.
Hasta 20% de pacientes con deficiencia de factor VIII forman inhibidores
El ácido aminocaroico épsilon (AEAC), inhibidor de fibrinolísis, coadyuvante util.

Enfermedad de von Willebrand

Factor VIII es bajo. Autosomica dominante. Principal defecto es concentración baja de vWF que se encarga de
transportar el factor VIII y para la adhesión plaquetaria al subendotelio expuesto y para aglutinación normal.
Tres tipos: tipo I deficiencia cuantitativa parcial, II defecto cualitativo, y tipo III deficiencia total.
Tratamiento: concentrado de factor VIII de pureza intermedia, que contiene vWF y factor VIII. Los productos
recombinantes y purificados no contienen factor VIII, no usarse en estos casos. La segunda opción es utilizar
DDAVP, que aumenta los valores de vWF liberandolo desde las células endoteliales, tipo I responden bien, tipo
II a veces y tipo III no responden. El AEAC coadyuvante util.

Deficiencia de factor XI (hemofilia C)

Población judía ashkenazi
Trastorno hemorragico leve con carácter autonómico recesivo. Hemorragia después de cirugía o traumatismo.
tx: plasma fresco congelado, cada ml contiene una unidda de actividad de factor XI.

Deficiencia de factores II (protrombina), V y X

Autonómico recesivo
Tx: plasma fresco congelado, una unidad de actividad por mililitro de factores X y II, factor V menor. Factor II,
vida media de 72 horas, se requiere concentración de 25% para hemostasia. Factor X, concentración de 10 a
20%, vida media de 48 horas. Factor V, venoclisis diaria de plasma fresco congelado, 20 a 25% de actividad.

Deficiencia factor VII

Hemorragia rara a menos que a concentración sea menor a 3%
Tx: plasma fresco congelado (vida media 4 horas) o factor VIIa recombinate, vida media 2 horas, venoclisis
frecuente.

Deficiencia factor XIII

Autonómico recesivo. Hemorragia tardía, los coágulos se forman normalmente pero son susceptibles a
fribinolísis.
Característica la hemorragia del muñon umbilical y hay riesgo alto de hemorragia intracraneal. Abortos
espntáneos en mujeres con esta deficiencia.
Tx: plasma fresco congelado, crioprecipitado o concentrado de factor XIII. Vida media 9 a 14 días,
concentración de 1 a 2 % para adecuada hemostasia.

Defectos funcionales de las plaquetas

Anormalidades de proteínas de superficie
Trombastenia (enfermedad de Glanzmann): falta de GP funcionales IIaIIIb, el receptor del fibrinógeno y
tambien un receptor para el vWF.Plaquetas no se aglutinan. Hemorragia tratarse con transfusiones de plaquetas.
Síndrome de Bernard- Soulier: defecto en el receptor GP Ib/IX/V para vWF necesario para la adherencia de
plaquetas al subendotelio. Tx: transfusión de plaquetas normales para tratar hemorragias.

Coagulopatía plaquetaria por ADP deficiente: defecto intrínseco más común.

Pérdida de gránulos densos: sitios de almacenamiento de ADP, ATP, Ca y fosfato inorgánico. Más frecuente.
Defecto aislado o con albinismo parcial en el síndrome de Hermansky- Pudlak. Hemorragia variable, por menor
liberación de ADP. Menos hemorragias si reciben DDAVP. Transfusión de plaquetas en hemorragias más
graves.
Granulos alfa: deposito de proteínas específicas (ej. PF4 y tromboglobulina beta) e inespecificas (fibrinógeno,
vWF, albúmina). Defecto aislado se conoce como síndrome de plaquetas grises por su aspecto en la tinción de
wright. Hemorragia leve.

Defectos cualitativos de las plaquetas

Trombocitopenia hereditaria.

Defectos hemostáticos adquiridos

Anormalidades de las plaquetas
◘ Defectos cuantitativos
o Falta de producción: trastorno medular más general (leucemia, síndrome mielodisplásico,
deficiencia grave de vitamina B12 o folato, quimioterapia, radiación, intoxicación aguda por alcohol
o infección viral). Tx: transfusión de plaquetas, en ocasiones se añade ácido aminocaproico épsilon.
o Supervivencia más corta: trombocitopenia inmnitaria, CID, púrpura trombocitopenica trombótica y
el síndrome hemolítico y urémico.
 La trombocitopenia inmunitaria puede ser idiopática, acompañarse de otros trastornos
autoinmunitarios o de afecciones malignas de células B de bajo grado, secundaria a
infecciones virales o fármacos. Se presenta con cifra baja de plaquetas, ptequias, púrpura,
epistaxis y hemorragias gingivales. Tx: corticoesteroides (1 μg/kg/día), globulina gamma IV
(2 gr/kg/2-5 días) o inmunoglobulina anti-D (75 μg/kg) en pacientes Rh positivos,
esplenectomía como segunda línea.
  En la trombocitopenia inducida por medicamentos, se deben suspender heparina, quinidina y
quinina, sales de oro, sulfonamidas, ácido valproico y clorotiacida. La trombocitopenia
inducida por heparina, se caracteriza por trombocitopenia leve a moderada y por incidencia
alta de trombosis (síndrome de trombocitopenia trombosis inducido por heparina). Tx:
ssupender heparina y agregar otro anticoagulante para evitar trombosis, no iniciar con
warfarina en tanto las plaquetas no sean mayor de 100 000.
 En la púrpura trombocitopénica trombótica interactúan moléculas ultragrandes de vWF con
las plaquetas lo que origina activación, debido a inhibición de la metaloproteínasa .
Caracteriza por: trombocitopenia, anemia hemolítica microangiopática, anormalidades
renales, fiebre y signos y síntomas neurológicos. Tx: plasmaféresis, no realizar transfusión
plaquetaria a menos que sea necesario para procedimiento. Curso crónico y recidivante.
 Síndrome hemolítico urémico: por infección por E.coli 0157:H7 u otras que producen toxina
shiga. Se acompaña de cierto grado de insuficiencia renal.
 La trombocitopenia es la anormalidad MAS COMÚN de la hemostasia que causa hemorragia
en los pacientes quirúrgicos. Causas: restitución con sangre almacenada, heparina (si es que
el valor de plaquetas disminuye a menos de 100 000 o si se reduce un 50% en la cuenta
basal), medicamentos (aspirina, clopidogrel, dipiridamol, abciximab, indometacina,
ibuprofeno, fenotiacidas, penicilinas, agentes quelantes, lidocaína, dextrán, bloqueadores
adrenérgicos beta, nitroglicerina, furosemida y antihistamínico). En general una cifra de 50,
000 plaquetas/ μl es adecuada para una HEMOSTASIA NORMAL. La plantilla de tiempo de
sangría es la prueba in vivo más segura de la función hemostática. Tx: paciente con más de
50 000 plaquetas no requiere tratamiento específico. Cuando la trombocitopenia se debe a
alcoholismo agudos, medicamento o infección la cifra de plaquetas se normaliza en una a tres
semanas; la secundaria a falta de B12 o folatos se administra los nutrimentos adecuados y se
corrige en dos a tres días; en trombocitopenia idiopática o lupus conmenos de 50 000
plaquetas dar esteroidoterapia o plasmaféresis.
o Secuestro: bazo crecido por cualquier causa ( hipertensión portal, sarcoide, linfoma, enfermedad de
Gaucher). Supervivencia un poco más baja. Hemorragia menor a la prevista por la cuenta de
plaquetas, ya que estas pueden movilizarse a la circulación. Transfusón de plaquetas no aumenta su
valor por secuestro. No se recomienda esplenectomía en hipertensión portal.
◘ Defectos cualitativos: función anormal por
o Uremia que conlleva disfunción plaquetaria que se corrige con diálisis, DDAVP o tx prolongado con
dosis bajas de estrógeno.
o Trastornos mieloproliferativos, que corrige con quimioterapia
o Gammapatías clonales, resulta de la interacción de la proteína monoclonal con la plaqueta, tx:
quimioterapia o plasmaféresis.
Una unidad de concentrado de plaquetas contiene alrededor de 5.5 x 10 10 plaquetas y cabría esperar que
incrementara la cifra de plaquetas circulantes en casi 10 000/ μl en una persona promedio de 70 kg. La fiebre las
infecciones, la hepatoesplenomegalia y la presencia de aloanticuerpos plaquetarios disminuye la efectividad de
las transfusiones.

Hipofibrinogenemia adquirida
o Síndrome de desfribinación ( coagulación intravascular diseminada): se debe a la introducción de material
tromboplástico en la circulación. Disminuye fibrinógeno, plaquetas y factores II, V, VII, VIII y X. Proceso
trombótico origina necrosis en placas de la piel, hematuria y oliguria, confusión por isquemia cerebral,
hemorragia GI y en la corteza suprarrenal que origina el inicio agudo de hipotensión. Se observa este
proceso como complicación de: circulación extracorpórea, traumatismos de la cabeza, carcinoma productor
de mucina y diseminado, linfomas, SHU, infección riquetsial, sepsis por gram negativos y positivos,
mordeduras de serpientes, quemaduras, cirugía aortica y choque de cualquier causa. No existe una prueba de
lab para confirmar o excluir el diagnóstico. La combinación de una cifra baja de plaquetas, prueba de
protamina en plasma positiva, que indica complejos de monómeros de fibrina y fibrinógeno en plasma, y
 fibrinógeno reducido acompañado de un incremento de los productos de degradación de la fibrina (menor a
100 mg/dl en hemorragia), junto con el contexto clínico sugieren el dx. Tratamiento: corregir causa
subyacente, conservar flujo con liquidos IV para conservar volumen, si hay bombeo insuficiente usar
dobutamina, disminuir viscosidad utilizar un expansor del plasma, Plasma fresco congelado para reemplazar
factores hemostáticos, corregir hipofibrinogenemia; criopecipitado que también proporciona fibrinógeno
(250 mg/10 ml), y concentrados plaquetarios.
o Fibrinólisis primaria: defecto adquirido. En enfermos con ca metastásico de próstata (urocinasa que
ocasiona fibrinólisis); choque e hipoxia (liberación excesiva de activador del plasminógeno a la circulación),
sepsis, neoplasia, cirrosis e hipertensión portal (menor capacidad para depurar tPA de la sangre) y
circulación extracorpórea. Hay reducción del fibrinógeno, y de factores V y VIII. Productos de degradación
interfieren en la polimerización de monómeros de fibrina. Tiempo de lisis del coágulo de sangre entera,
define un incremento en la actividad fibrinolítica si se lisa en menos de 8 horas una muestra de sangre no
anticoagulada en un tubo de ensayo. Un tiempo de lisis de euglobina de 20 min o menor es una valoración
más rapida. Tx: corregir trastorno subyacente, AEAC interfiere con la fibrinólisis inhibiendo la actuación
del plasminógeno.

Enfermedades mieloproliferativas
Paciente policitémico es un riesgo quirúrgico mayor. Trombocitosis espontánea es una complicación por
aumento de viscosidad sanguínea, aumento de plaquetas y tendencia a estasis. Paradójicamente se observa
tendencia importante a hemorragias. La metaplasia mieloide representa parte de la evolución de la policitemia
vera en 50% de los casos. estos enfermos sufren anormalidades en aglutinación y liberación de plaquetas.
Tx: posponer procedimientos quirúrgicos 6 semanas a meses después de iniciar tx que consiste en hidroxiurea o
anagrelida para reducir trombocitosis, conservar Hto debajo de 48%, plaquetas menor de 400 000. Si se requiere
cirugía urgente reducir los valores anteriores mediante flebotomía y sustituir volumen con ringer lactato.

Coagulopatía de enfermedades hepáticas

Pacientes con hepatopatía están predispuestos a hemorragia (↓ factores dependientes de vitamina k y el factor
V, fibrinógeno disminuye en cirrosis o síntesis cualitativamente anormal, ↑ ácido siálico, factor VIII solo en
hepatopatía grave, CID leve por menor degradación de factores activos, disfunción plaquetaria). Tx: plama
fresco congelado, aunque no es posible corregir del todo el TP, si el fibrinógeno es menor a 100 mg/dl puede ser
útil administrar crioprecipitado, que también provee factor VIII, para trombocitopenia grave transfundir
plaquetas.

Inhibidores de la coagulación adquiridos

El más común es el anticoagulante lúdico. Prolonga el TPT in Vitro pero ↑ el riesgo de trombosis in vivo
(interfiere con microglobulina beta-2 y fosfolípido e interfiere con la capacidad d ela proteína C y S para
formar un complejo con fosfolípido a fin de llevar a cabo su efecto anticoagulante). Laboratorio: mezcla 1:1 en
la cual se combina plasma del paciente con unvolumen igual de plasma normal, si el aumento de TPTa del
enfermo se debe a deficiencia de factor se corrige con plasma normal, pero si existe un inhibidor se aumenta el
TPTa de la prueba, otro es el tiempo de venneno de víbora de Russell.
Inhibidores específicos de factores de coagulación, muy raro, con mayor frecuencia se observan para factor VIII
, en hemofilicos por factor transfundido se tratan con factor VIIa recombinante que con TF activa al factor X y
genera hemostasia, así como plasmaféresis. También en otros pacientes como en el posparto, LES, AR, varones
de edad avanzada, se trata con factor VIII porcino, VIIa recombianate, terapia inmunosupresora y en ocasiones
plasmaféresis, dependiendo de la gravedad.

Otras enfermedades
o Trastornos ocasionados por paraproteínas: producción anormal de una globulina o fibrinógenoque interfiere
con la coagulación o función de las plaquetas. Puede ser IgM (Macroglobulinemia de Waldenström), una
IgG o IgA en el mieloma múltiple o crioglobulina en afección hepática, en especial hepatitis C, o un
criofibrinógeno, estos se relacionan con trombosis en vasos pequeños de la piel que originan úlceras graves.
 Tx: quimioterapia en macroglobulinemia y mieloma,plasmaféresis para crioglobulinas y criofibrinógeno.
o Hiperesplenismo: secuestro de plaquetas, [ ] normal en el cuerpo pero hay gran número en el bazo. Menos
hemorragias que las previstas por desplazo de plaquetas a la circulación. transfusión de plaquetas no
aumenta su concentración por el secuestro.

Anticoagulación y hemorragia
Hemorragias espontáneas pueden ser complicación de uso de anticoagulantes. La incidencia con el uso de
Heparina se reduce mateniendo el TPT entre 1.5 a 2.5 veces el límite superior normal, y es más seguro lograr
anticoagulacón terapéutica con heparinade peso molecular bajo. Warfarina, su efecto se reduce en pacientes que
toman barbitúricos, anticonceptivos, estrógenos, corticoesteroides y ACTH; se aumenta su efecto por vitamina k
deficiente en la dieta, fenilbutazona, clofibrato, esteroides anabólicos, L- tiroxina, glucagón, amiodarona,
quinidina, antibióticos en especial cefalosporinas. Los enfermos presentan: epsitaxis, hemorragia GI (causa
común de hematoma de la vaina del recto que simula apendicitis), o hematuria, equimosis, ptequias o
hematomas (hematoma intramural intestinal o retroperitoneal). En los pacientes que requieren intervención
quirúrgica si el TPT es menor a 1.3 en enfermo con heparina o el INR es inferior a 1.5 en enfermo con
warfarina quizá no sea necesario revertir el tx anticoagulante. Trombosis por interrupción súbita del tx. En
cerebro u ojo se debe suspender e incluso revertir el tx anicoagulante por morbilidad importante, además de
próstata por fibrinólisis. En cirugía de urgencia, por ejemplo trombosis venosa profunda en un paciente que
recibe heparina, lo primero es suspender esta, contrarrestar con 1 mg de sulfato de protamina por cada 100
unidaes de heparina administrada recientemente, efecto de rebote puede contribuir a hemorragia posoperatoria.
Paciente que usa warfarina, suspenderse el fármaco, revisar concentraciones de protrombina, si el tx es urgente
se puede inyectar vitamina k, plasma fresco congelado o concentrado de complejo de protrombina, debe
normalizar el TP o el INR. Cuando los valores bajos de factores II, VII, IX y X son por disfunción hepatocelular
es ineficaz la vitamina k, pacientes con alteración enzimática de glóbulos rojos puede sufrir hemólisis.
o Circulación extracorpórea: causas de hemorragia pueden ser exceso de heparinización, rebote por heparina,
neutralización inadecuada por protamina, exceso de protamina y trombocitopenia. Se puede presentar CID
por anticoagulantes orales, cardiopatía cianótica, hipotermia y medicamentos antiplaquetarios. La
hemorragia se da por exceso de fibrinólisis y defectos en la función plaquetaria. Laboratorio: BH, INR,
TPT, frotis de sangre, medición de los productos de degradación de fibrina. Tx: administración empírica de
6 a 8 unidades de concentrados de plaquetas, para hiperheparinemia se administra 25% de la dosis de
protamina calculada y se repita cada 30 a 60 min hasta que cese la hemorragia, para fibrinólisis excesiva se
administra AEAC 5 a 10 g seguidos de 1 a 2 g/hr hasta que cese la hemorragia, puede ocasionar arritmia
ventricular, hipotensión e hipopotasemia. Aprotinina (antifibrinolítico) se usa en operación de corazón y
trasnplante de hígado. Acetato de desmopresina en operación de corazón.
o Hemostasia local: cuando es ineficaz es causa de hemorragia quirúrgica importante. Esta se logra por
interrupción del flujo sanguíneo al área afectada o cerrando de manera directa el defecto de la pared del
vaso, las técnicas se clasifican en:
− Procedimientos mecánicos: presión digital en arteria proximal al área hemorragica, ej. torniquete
(peligro de necrosis tisular) o maniobra de Pringue que ocluye las venas hepáticas y porta en hemorragia
de arteria cística, ventajas: genera menos traumatismo, desventaja: es temporal. Hemóstato: dispositivo
mecánico temporal, se usa en hemorragia en un vas que debe preservarse, se sustituye por una ligadura o
hemopinza para método permanente. Ligadura simple en vaso pequeño, sutura por transfixión en vaso
grande con pulsación y movimiento longitudinal en un corte transversal. Defecto lateral: suturas finas o
hemopinzas pequeñas. Suturas: no absorbibles (seda, polietileno y alambre) originan menos reacción;
absorbibles (catgut, poliglicólico (dexon) y poliglactina (vicryl)) para heridas infectadas. Monofilamento
sobre multifilamento en caso de infección, los últimos tienden a fragmentarse y permitir la formación de
un seno. Aplicaión directa de presión en hemorragia difusa de pequeños vasos. Presión directa con
compresas para controlar hemorragia difusa de grandes vasos. taponamiento con cera de abeja para
hacer presión en hemorragia de un hueso cortado. Trajes gravitatorios para disminuir hemorragia
intraabdominal. Escalpelo armónico: corta y coagula a una vibración de 55 kHz, por desnaturalización
de proteínas, ventajas en tiroidectomías, hemorroidectomías, esplenectomía y transacciones del
 parénquima hepático.
− Agentes térmicos: calor produce hemostasia por desnaturalización de proteínas. Cauterio real: calor pasa
directamente por conducción hacia el tejido, electrocauterio: calentamiento por una fuente de corriente
alterna. debe colocarse placa negativa bajo el paciente para evitar quemaduras graves de la piel. Ventaja:
ahorra tiempo, desventaja: se necrosa más tejido que con una ligadura. Corriente directa (20- 100 mA)
puede producir hemostasia por la carga negativa de la proteínas y elementos celulares, se atraen a la
corriente positiva para formar trombos. Gas argón. Enfriamiento local para hemorragia en estómago y
esófago con solución salina helada que ocasiona vasoconstricción y ↑ Hto. Crio (-20 a -180 grados)
necrosis por deshidratación y destrucción de moléculas de lípidos.
− Agentes químicos: adrenalina: vasoconstricción, en hemorragia capilar en amigdala o úlcera duodenal.
fibrina hemostática: gelatinas (Gelfoam sina cción hemostática intrínseca, se usa + trombina tópica),
celulosa oxidada y celulosa regenerada oxidada actúan con la sangre y producen masa viscosa que
actúa como coágulo artificial; y colágena micronizada actúan por presión y estructura para que se
organize el coágulo; se usan en bazo e hígado con hemorragia, entraumatismos abdominales y
procedimientos cardiovasculares.

Transfusión
Características de la sangre y tratamiento de restitución
o Sangre: órgano vehicular, transporte de oxigeno, CO2, reguladores homeostáticos (hormonas, factores de
coagulación, anticuerpos), eritrócitos, leucócitos (defensas) y plaquetas (hemostasis).
o Terapia de restitución
− Tipificación y compatibilidad cruzada: se establece la compatibilidad sexológica para los grupos A, B, O
y Rh de receptores y donadores. Se obtiene compatiblidad cruzada entre glóbulos rojos de donadores y
suero de receptores. Rh- solo deben recibir sangre Rh-, si se administraron productos Rh+ a un Rh- es
necesario administrar antisuero Rh (RhoGAM).en transfusiones urgentes se puede utiliza r sangre tipo O
negativo, con 4 unidades o más aumenta el riesgo de hemólisis. Dextran interfiere con tipificación , asi
como pacientes con múltiples transfusiones, anemia hemolítica autoinmune con pananticuerpos a
glóbulos rojos. Transfusión antóloga se reunen 5 unidades que se usan posteriormente. Pacientespueden
donar sangre si su Hb excede 11 g/dl o Hto superior a 34%. Primera recolección 40 días antes de la
intervención y la última tres días antes, donaciones se programan a intervalos de tres a cuatro días.
− Sangre entera de bancos: vida útil 40 + 5 días, 70% de los eritrocitos transfundidos permanece 24 hrs
después de la transfusión en la circulación. Rara vez se recomienda su uso. Cambios de eritrocitos por
almacenamiento: ↓ ADP intracelular y del 2-3, difosfoglicerato, lo cual ↓ la función de transporte de
oxígeno. Pocas plaquetas, después de 24 hrs de almacenamiento pierden capacidad para sobrevivir.
Factores de coagulación son estables, excepto V y VIII. A los 21 días el pH ↓ de 7 a 6,68, ácido láctido
↑ de 20 a 150 mg/dl, ↑ potasio a 32 meq/dl, amoniaco ↑ de 50 a 680 mg/dl.
− Sangre entera fresca: la que se administra en el transcurso de 24 horas de su donación, se recomienda
pocas veces. Se administra sin pruebas por el tiempo corto. Fuente deficiente de plaquetas y factor VIII.
− Paquetes globulares y glóbulos rojos congelados: producto de elección en casi todas las situaciones
clínicas. Se elimina plasma por centrifugación. Reduce la reacción que provocan los componentes del
plasma, ↓ cantidad de Na, ácido láctico, citrato y K. En esencia, proporciona capacidad para transporte
de oxígeno. Conserva ATP y 2,3- difosfoglicerato.
− Glóbulos rojos reducidos en leucocitos y glóbulos rojos reducidos en leucocitos lavados: mediante
filtración se eliminan 99.9% de los leucocitos y la mayor parte de las plaquetas (glóbulos rojos
reducidos en leucocitos), y si es necesario, mediante lavado salino adicional (lavados). Evita casi todas
las reacciones que ocasiona la transfusión no hemolíticas, fiebre, escalofríos o ambos, alonmunización a
antígenos HLA clase I y la resistencia a la transfusión de plaquetas y transmisión de CMV. Producto
estándar para transfusión de eritrocitos. GR lavados solo se administran a pacientes que presentaron
reacciones transfusionales a GR no lavados.
− Concentrados de plaquetas: transfusión de plaquetas se recomienda en trombocitopénia por hemorragia
masiva, trombocitopénia por producción inadecuada y trastornos cualitativos de las plaquetas.
 preparados se tienen que utilizar en el transcurso de 120 hrs después de donación. Volumen de una
unidad es de 50 ml. Pueden transmitir infecciones y originar reacciones alérgicas. Para intervención
quirúrgica en hemorragia por trombocitopenia y trombocitopénicos se debe aumentar el valor de
plaquetas entre 50 000 y 100 000/ μl. Administración profiláctica en pacientes con 10 000/μl plaquetas.
Las hemorragias que ocurren con cifras de plaquetas arriba de 40 000/μl no son causadas por
trombocitopenia sola.
− Plasma congelado y expansores de volumen: fuentes usual de factores dependientes de vitamina K y la
única fuente de factor V, proporciona factores II, X y XI. Riesgo de infecciones. Solución ringer con
lactato o solución salina administrada en cantidades dos a tres veces mayores la pérdida estimada son
eficaces y presentan menos complicaciones. Para expansión rápida de volumen usar dextran o ringer
lactato más albúmina.
− Concentrados y tecnología DNA recombinante: se preparan a partir del plasma, para tratar la deficiencia
de factores VIII o IX. Albúmina con la ventaja de no causar hepatitis.
− Hemoglobina polimerizada humana (PolyHeme): líquido para la reanimación que transporta oxígeno
compatible universalmente, disponible de inmediato, sin enfermedades, se usa en pacientes con
hemorragia masiva cuando no se transfundieron GR.

Indicaciones para restituir sangre

o Indicaciones generales
− Mejora la capacidad de transporte de oxígeno: no se recomienda en anemia, ni en la anemia fisiológica
del embarazo, volumen puede restituirse con dextrán o Ringer lactato.
− Restitución de volumen: el objetivo de una transfusión sanguínea en un paciente quirúrgico es restituir el
volumen sanguíneo cuyo déficit es difícil de estimar. En el quirófano se estima por sangre en la herida,
compresas y pesando esponjas, aunque esto solo representa el 70% del total. Clínicamente por signos y
síntomas. En pacientes con valores preoperatorios normales , la pérdida de sangre de hasta 20% del
volumen sanguíneo total (VST) se restituye con solución cristaloide. Hemorragia de hasta 50% del VST
se reemplaza con soluciones cristaloides y paquetes globulares. la pérdida mayor del 50% se restituye
con cristaloides, glóbulos rojos y albúmina o plasma.
− Restitución de factores de coagulación:
o Indicaciones específicas
− Transfusión masiva: transfusión aislada mayor de 2 500 ml o 5 000 ml transfundidos en un periodo de
24 horas.Cuadro 3-10. Puede ocurrir sobrecarga circulatoria, CID, trombocitopenia dilucional, deterioro
de función plaquetaria, deficiencia de factores V, VIII y IX. Toxicidad por citrato en niños pequeños,
pacientes con hipotensión grave o afección hepática, por fijación excesiva de Ca ionizado. Utilizar
intercambio de calor por riesgo de hipertermia con ↓FC y GC y ↓ pH sanguíneo.

Métodos para administrar sangre

o Administración rutinaria: 5 ml/min durante el primer minuto, después se proporcionan 10 a 20 ml/min. En
oligemia notable, se proporcionan 500 ml/10 min y 500 más en otros 10 min.
o Otros métodos: instilarse sangre dentro del peritoneo, o en la cavidad medular de huesos largos y esternón.
Autotransfusión intraoperatoria: se pueden recolectar 250 ml que se lavan y filtran y se regresan al paciente
en un periodo de 5 min. La hemodilución consiste en extraer eritrocitos y sustituir el volumen con
crstaloides, la viscosidad sanguínea reducida mejora el riego microvascular.
Complicaciones
o Reacciones hemolíticas: incidencia de reacciones no mortales es 1 por cada 6 000 unidades de sangre
administrada. Las reacciones graves son de 1 por cada 100 000 unidades transfundidas. Las reacciones por
incompatibilidad son yatrógenas. Reacciones hemolíticas inmediatas: durante la transfusón de sangre
incompatible, se caracteriza por hemólisis, hemoglobinemia y hemoglobinuria (cuando la concentración
plasmática excede de 25 a 150 mg/dl). La intoxicación de los riñones consiste en necrosis tubular aguda y
precipitaci´n de Hb en los túbulos. puede presentarse CID. Reacicones hemolíticas tardías: 2 a 10 días
después de una transfusión, se caracterizan por hemolísis extravascular, anemia leve e hiperbilirrubineia
indirecta. Respuesta a antígenos Jk, anit K y anti- Fy.
o Manifestaciones clínicas: reacción inmediata: calor y dolor a lo largo de la vena, rubor facial y dolor en
región lumbar y torácico opresivo, puede presentar escalofrío, fiebre, insuficiencia respiratoria, hipotensión
y taquicardia. Pacientes anestesiados y con herida abierta: hemorragia difusa e hipotensión.Laboratorio:
hemoglobinuria con Hb libre de 5 mg/dl, haptoglobina sérica menor de 50 mg/dl, prueba de Coombs
positiva.
o Tratamiento: reaccción inmediata: suspender la transfusión, sonda Foley para medir urosis cada hora,
alcalinizar la orina que evita la precipitación de hemoglobina en los túmulos (manitol o furosemida + 45
meq de bicarbonato). Si hay oliguria o anuria se trata al paciente como IR y se puede requerir diálisis.
o Reacciones febriles y alérgicas: 1% de las transfusiones, urticaria y fiebre en el transcurso de 60 a 90 min
del inicio de la transfusión. Causa: transfusión de anticuerpos del donador o de antígenos. Tx:
antihistamínicos, adrenalina o esteroides según gravedad. Choque anafiláctico es raro.
o Sepsis bacteriana: raro, por bolsas de recolección sucias o aseo deficiente de la piel del donador.
Microorganismos gram-, pseudomonas. Clínicamente: fiebre, escalofríos, colicos abdominales, vómitos,
diarrea. Tx: hemocultivo, oxígeno, agentes bloqueadores adrenérgicos y antibióticos.
o Embolia: adulto normal puede tolerar una embolia de 200 ml de aire. Manifestaciones de embolia gaseosa:
↑ presión venosa, cianosis, soplo en rueda de molino, taquicardia, hipotensión y síncope. Tx: decubito
lateral izquierdo con la cabeza hacia abajo y los pies en alto. Es posible la embolización de los catéteres
usados para transfusión.
o Tromboflebitis superficial: por transfusiones porlongadas (más de 8 hrs) en una vena periférica.Tx:
suspender transfusión, compresas humedas calientes de forma local.
o Transfusión excesiva y edema pulmonar: ocurre cuando es rápida la administración de la sangre, expansores
del plasma y otros líquidos. Vigilarse PVC. Signos: disnea, tos, estertores en bases pulmonares. Tx:
diueresis, paciente en posición sentada, venisección. Puede observarse un síndrome lesión pulonar aguda
relacionada con transfusión (LPART), edema pulmonar, fiebre, escalofrío, rx de tórax en blanco. Tx
suspender tansfusion, apoyo intensivo respiratorio, edema no responde a diuréticos.
o Enfermedades: paludismo, brucelosis, enfermedad de Chagas, brucelosis y rara vez sífilis. Infección por
CMV. La trasnmisión de hepatitis C y VIH se redujo notablemente, incidencia menor de 1 por millon.
Hepatitis B incidencia de casi 1 en 100 000 unidades.
Pruebas de hemostasia y coagulación sanguínea
Incluyen cuenta de plaquetas, TP o INR, TPT y tiempo de sangría.
Plaquetas: más de 1 000 000/μl se acompañan de complicaciones hemorragicas o tromboticas. Signos y
síntomas de trombocitopenia hasta que las plaquetas son menos de 100 000/μl. Complicaciones hemorragicas
en procedimientos quirúrgicos mayores con menos de 100 000 plaquetas y en menores con menos de 50 000, si
los valores son menos de 20 000 puede ocurrir hemorragia espontánea.
TP es más adecuada para detectar anormalidades de la coagulación por deficiencia de vitamina k o uso de
warfarina, el método de elección para dar a conocer el TP es la relación internacional normalizada (INR= TP
paciente/ TP normal). TPT se utiliza para vigilar la terapia con heparina, con intervalo de valores de 1.5 a 2.5
veces el valor del testigo (50 a 80 seg). Tiempo de sangría para disfunciones plaquetarias y vasculares, prueba
Ivy el tiempo normal es 7 min máx.
Valoración del paciente quirúrgico como un riesgo hemostático
Valoración preoperatorio de la hemostasia
Historia clínica sobre la presencia de una tendencia hemorrágica y de acuerdo a ella y a procedimiento
quirúrgico hay cuatro niveles:
I. Historia negativa, procedimiento menor, no se recomiendan pruebas de detección.
II. Historia negativa, procedimiento mayor, no se relaciona con hemorragia importante, hacer cuenta de
plaquetas, frotis y TPT
III. Historia que hace pensar en defectos hemostáticos, procedimiento quirúrgico en el que podría
comprometerse la hemostasia o situaciones en donde podría ser perjudicial una hemorragia mínima,
realizar cuenta de plaquetas, tiempo de sangría, TPT, INR.
IV. Historia que sugiere altamente un defecto, realizar pruebas para nivel III mas repetir el tiempo de sangría
después de administar 600 mg de aspirina, TT.

Valoración de la hemorragia intraoperatoria o posoperatoria excesiva

Causas: 1. hemostasia local ineficiente, 2. complicaciones de una transfusión sanguínea, 3. defecto hemostático
no detectado previamente, 4. coagulopatía de consumo, 5. fibrinolisis.
Determinar cuenta de plaquetas, TP, TPT, TT.
Transfusión masiva puede originar trombocitopenia, reacción hemolítica por transfusión, púrpura transusional.
CID y fibrinólisis diseminada.
Hemorragia por cirugia en vias biliares de pacientes cirróticos. Pacintes con sepsis se acompaña de hemorragia
continua