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Metal pesado y dúctil.

Gris y blando.
Funde a 327.4ºC
Hierve a 1725ºC.
No es buen conductor.
Forma compuestos en estados de valencia 2+ y 3+,
orgánicos (acetato, tetraetilo y tetrametilo) e inorgánicos
(nitrato, arsenato, carbonato, cloruro, óxidos y silicato).
Resistencia alta a corrosión y a radiación.
Todos sus compuestos son tóxicos.

•Dolor de cabeza
Según la OMS, el límite máximo permisible de Pb
en sangre en niños es de 10 µg/dL de sangre. •Vértigo

Los valores normales de plomo en sangre, en •Insomnio


personas no expuestas ocupacionalmente es de •Estupor
20 µg/dL en adultos y de 10µg/dl en niños.
•Coma
Los límites de tolerancia biológica (LTB) en
•Muerte
personas expuestas ocupacionalmente son de 40
µg/dl en varones adultos y de 30 µg/dl en mujeres
en edad fértil.
Es mayor en niños

•Cerca del 99% del que fluye por torrente sanguíneo y se liga a la Hb de los
eritrocitos.
•Entre el 1 y el 3% es activo o queda disponible para ligarse a los tejidos.
•Se distribuye en tejidos blancos.
•Es redistribuido y se deposita en los huesos, dientes y cabello.
•Solo cantidades pequeñas se acumulan en el encéfalo ( y gran parte de el
esta en la sustancia gris y en los ganglios basales).
•En mujeres se acumula en mayor proporción en tejido graso.
En tejidos blandos como el hígado,
el bazo y el riñón, se pueden
observar la presencia en exceso de
plomo por la presencia de cuerpos
de inclusión nuclear característicos,
compuestos de complejos de plomo
y proteína.
•Enrojecimiento de mucosas
•Ulceraciones
•Irritación gastrointestinal
•Náuseas
•Vómito blanco lechoso (cloruro de plomo)
•Diarrea negra (sulfato de plomo)
•Estreñimiento
•Dolor abdominal por incremento de coproporfirinas
•Los músculos del abdomen se vuelven rígidos y
dolorosos
*Interfiere con la síntesis de hemoglobina al
alterar la síntesis de porfirinas.
*Produce hemólisis, aumentando así el numero
de reticulocitos
*Acorta la vida media del eritrocito

Inhibe la -aminolevulinato deshidratasa lo cual crea


acumulación del ácido aminolevulínico que es
neurotóxico y que probablemente interfiere con el
GABA.
El plomo lesiona los tubulos renales produciendo
aminhoaciduria, glucosuria, fosfaturia, glomerulonefritis
e hipertensión

*Se forma trifosfato de plomo en vez de trifosfato de calcio

•Disminución de la velocidad de conducción nerviosa


•Disminución del coeficiente intelectual
•Incremento de la actividad psicomotora
•Problemas de aprendizaje
•Parálisis muscular
•Muñeca y pie caída
•Cambios conductuales
•Efectos tóxicos en el sistema reproductivo
•Incremento en abortos
•Infertilidad
•Anormalidades congénitas menores.
•Secuelas renales
Concentración promedio (40 horas de trabajo a la semana y 8 horas al día):

•Como elemento y compuestos inorgánicos es de 0.05 mg/m3

•Arsenato de plomo es de 0.15 mg/m3

•Cromato de plomo es de 0.05 mg/m3

*Las pruebas de efecto biológico como son la ZPP (zinc protoporfirina),

la EP (protoporfirina eritrocitaria) y la ALA-D (deshidratasa ácido Delta

amino levulinico) son de gran ayuda en evaluar los efectos biológicos

del plomo.
*Llamada saturnismo:
*Mortalidad de
aproximadamente el *Paciente asintomático,
25%. pero con alteraciones
biológicas
*Encefalopatía. (Plombemia 35 – 60 µg/dL).

*Insuficiencia renal y *Fase clínica: Plombemia a


síntomas partir de 60 – 70 µg/dL:
gastrointestinales.
*Astenia, irritabilidad, y
* Secuelas mialgias
neurológicas:
Epilepsia, retardo *Afecciones sobre sistema
mental, distonías, nervioso, gastrointestinal,
atrofia óptica y sordera. renal, hematopoyético y
* Posee gran afinidad por el grupo sulfhidrilo (SH) de las proteínas,
uniéndose irreversible.

* Reemplaza al Ca2+ y se comporta como un segundo mensajero.

* Activa la proteincinasa C.

* Se une a la calmodulina más ávidamente que el Ca2+.

* Inhibe la bomba de Na-K-ATPasa.*


Inhibe la enzima ácido
deltaminolevulínico
deshidratasa y la
ferroquelatasa.
Inhibe es la ferroquelasa, que cataliza la inserción del hierro
dentro del anillo de protoporfirina IX

Acumulación de protoporfirina libre en los eritrocitos

Interfiere con la bomba Na-K ATPasa de la membrana del glóbulo rojo

Aumento de la fragilidad y disminución en la vida media del


eritrocito
Determinación de hemoglobina total por el
método de la cianometahemoglobina libre, por el
método de la bencidina
* Se determina el contenido de Fe3+.
* La sangre al ponerla en contacto con una solución de
ferricianuro de potasio y cianuro potásico, el ferricianuro oxida a la
hemoglobina a metahemoglobina la cual forma la
cianometahemoglobina al reaccionar con el cianuro potásico .
* La cianometahemoglobina presenta una longitud de máxima
absorbancia de 540nm .
* El reactivo de Drabkin, el cual se compone de ferricianuro y
cianuro potásico.
K3Fe(CN)6 Fe 3+

Fe 2+
K(CN)

Las muestras presentan mayor estabilidad.


Se cuantifica la mayoría de las isoformas de la
HB ( - SHB).
Se puede comparar directamente la muestra con
el estándar.

La BENCIDINA forma un compuesto de coordinación


proporcional a la HB LIBRE en sangre.

La HB oxida a la bencidina actuando como oxiperoxidasa


Determinación del hematócrito, por la técnica del
microhematocrito.

Hematócrito:
Medida del volumen del conjunto de hematíes, expresado como un
porcentaje sobre el volumen de sangre total. El rango normal se sitúa
entre el 43 y el 49% en los hombres, y entre el 37 y el 43% en las
mujeres .
Hematíes:
Célula que existe en la sangre de los vertebrados y que le da su color
rojo característico. Glóbulo rojo.

La sangre esta formada por una parte corpuscular (células sanguíneas)


y otra parte liquida (plasma). De esta parte corpuscular el 90%
corresponde a glóbulos rojos. Al agregar anticoagulante y centrifugar la
muestra, son separadas dichas fases. La primera presentara hematíes,
leucocitos y plaquetas (posee mayor densidad). El hematocrito de una
muestra de sangre es la relación del volumen de eritrocitos con el de
sangre total. Se expresa como el porcentaje de P/V o preferiblemente en
una porción fracción decimal.
Tinción de Wrigh

Es una variante de la tinción de Romanowsky.


Se basa en el uso de eosina (colorante ácido) y el azul de metileno
(colorante básico).
Se han incorporado derivados por oxidación de azul de metileno que
se conocen con el nombre de azucares (A, B, C) son los responsables
de la coloración púrpura o rojo de ciertas estructuras.
Tanto la eosina como el azul de metileno son muy sensibles a los
cambios de pH de las diferentes estructuras celulares de forma que las
que tienen carácter básico se fijan a la eosina, mientras que los que
poseen propiedades ácidas son fijadas fijan al azul de metileno.
Esto explica que las estructuras basófilas se tiñen de color azul,
mientras que los componentes acidófilos adquieren un color rosado.
Un descenso del Hto es indicativo de anemia,
mientras que el aumento lo es de poliglobulia.
* Intervención médica con plombemia >10 µg/dL en niños y >25 µg/dL en
adultos.

* Alejar al paciente de la fuente de exposición.

* Tratamiento quelante si la plombemia es >60 µg/dL:

- Edetato-Disódico-Cálcico (EDTA-Ca)
30-50 mg/kg/día diluido en dextrosa
(pasar por goteo 6-8 hrs por 5 días consecutivos).

- Dimercaprol que se asocia con EDTA-Ca en casos de encefalopatía.

- Ácido dimercaptosuccínico (DMSA)


10 mg/kg/dosis cada 8 hrs por 5 días.
Comparar el daño provocado por la
intoxicación con plomo en tres ratas que
fueron administradas a diferentes
concentraciones de plomo y una rata control
(SSI).
Se sabe que la intoxicación por plomo provoca
anemia microcítica hipocrómica y en las células del
riñón y el hígado se forman cuerpos de inclusión
nuclear.
Por tanto se espera encontrar un incremento de la
anemia microcítica hipocrómica, así como un
mayor daño celular en el hígado y riñón conforme
aumente la concentración de plomo administrado,
ya que la toxicidad por plomo será mayor.
Qué efectos ocurren en los eritrocitos cuando la concentración de
plomo rebasa el valor de 80mg/ml y que es lo que provoca esta
manifestación?

Cuando las concentraciones de plomo en sangre llegan a este nivel,


ocasiona en los eritrocitos un moteado basófilo (agregación acido-
ribonucléica), lo cual se considera secuencia del efecto inhibidor
del plomo en la enzima pirimidina 5-nucleotidasa, sin embargo el
moteado no es signo de patogenicidad.

Una consecuencia mas común es en el aparato hematopoyético,


ocasionando anemia microcitica hipocrómica.
Goodman & Gilman; Las Bases
Farmacológicas de la terapéutica; Ed. Mc
Graw Hill; México, 2000. pp1756-1761.

Ignacio Ascione, (2001). Intoxicación por


plomo en pediatría. Pediatría al día,72 (2), 133-
138.

Matte Thomas. Efectos del plomo en la salud


de la niñez, Salud Publica Mex 2003;45 supl
2:S220-S224.

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