KARDIOLOGIA PRAKTYCZNA

DLA LEKARZY RODZINNYCH I STUDENTÓW MEDYCYNY

TOM III Część 2
CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA

Pod redakcją: Mirosława Dłużniewskiego Artura Mamcarza Patryka Krzyżaka

AKADEMIA MEDYCZNA WARSZAWA 2003

© Copyright by Mirosław Dłużniewski, Artur Mamcarz & Patryk Krzyżak

ISBN 83-88559-85-0

Recenzent: Prof. dr hab. n. med. Grzegorz Opolski

Druk i oprawa: B-2 Sp. z o.o. Projekt graficzny serii: Urszula Janiszewska

Korekta: Magdalena Zielonka

Katedra i Klinika Kardiologii II Wydziału Lekarskiego Akademii Medycznej w Warszawie ul. Kondratowicza 8, 03-242 Warszawa tel.: (22) 326 58 24, fax: (22) 326 58 26 web site: www.amkard.waw.pl e-mail: klinika@amkard.waw.pl

KARDIOLOGIA PRAKTYCZNA
DLA LEKARZY RODZINNYCH I STUDENTÓW MEDYCYNY

TOM III Część 2
CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA

Autorzy:
Dr n. med. Wojciech Braksator Lek. med. Ewa Burbicka Lek. med. Marek Chmielewski Lek. med. Agnieszka Cudnoch-Jędrzejewska1 Lek. med. Katarzyna Cybulska Prof. dr hab. n. med. Mirosław Dłużniewski Lek. med. Agnieszka Domagała Lek. med. Włodzimierz Gierlak Dr n. med. Iwonna Grzywanowska-Łaniewska Lek. med. Maciej Janiszewski Lek. med. Liliana Kostana Lek. med. Edyta Kostarska-Srokosz Dr n. med. Małgorzata Kozłowska-Wojciechowska2 Dr n. med. Jarosław Król Dr n. med. Hubert Krysztofiak3 Lek. med. Patryk Krzyżak Prof. dr hab. n. med. Jerzy Kuch Dr hab. n. med. Marek Kuch Mgr Magdalena Makarewicz-Wujec2 Dr hab. n. med. Artur Mamcarz Prof. dr hab. Marek Naruszewicz4 Lek. med. Agnieszka Petrykowska Dr n. med. Witold Pikto-Pietkiewicz Lek. med. Katarzyna Sadkowska Dr n. med. Jacek Sawicki Dr n. med. Teresa Serwecińska Prof. dr hab. n. med. Kazimierz B. Suwalski5 Lek. med. Piotr Suwalski5 Dr n. med. Joanna Syska-Sumińska Dr n. med. Edmund Szczepańczyk Prof. dr hab. n. med. Ewa Szczepańska-Sadowska1 Dr n. med. Andrzej Światowiec Lek. med. Monika Tomaszewska-Kiecana Dr hab. n. med. Adam Witkowski6 Lek. med. Karol Wrzosek

z Katedry i Kliniki Kardiologii II Wydziału Lekarskiego AM w Warszawie 1 2 z Katedry i Zakładu Fizjologii Doświadczalnej i Klinicznej AM w Warszawie z Zakładu Upowszechniania Wiedzy o Żywności i Żywieniu Instytutu Żywności i Żywienia z Zakładu Fizjologii Stosowanej Instytutu-Centrum Medycyny Doświadczalnej i Klinicznej PAN z Centrum Badań nad Miażdżycą Pomorskiej AM w Szczecinie z Oddziału Klinicznego Kardiochirurgii Katedry i Kliniki Chorób Wewnętrznych i Kardiologii AM w Warszawie z Instytutu Kardiologii w Aninie 3 4 5 6 .

.

Włodzimierz Gierlak 7. Włodzimierz Gierlak. Choroba niedokrwienna serca u osób z cukrzycą Artur Mamcarz. Marek Kuch. Odmienności choroby niedokrwiennej serca u kobiet Katarzyna Cybulska. Marek Kuch 4. Ostre zespoły wieńcowe z uniesieniem odcinka ST – leczenie interwencyjne Marek Chmielewski. Mirosław Dłużniewski 10. Jacek Sawicki 6. Włodzimierz Gierlak. Artur Mamcarz. Marek Chmielewski. Mirosław Dłużniewski 11. Mirosław Dłużniewski 9. Witold Pikto-Pietkiewicz.SPIS TREŚCI Część 2 1. Marek Chmielewski. Choroba niedokrwienna serca u ludzi w podeszłym wieku Edmund Szczepańczyk. Agnieszka Petrykowska 2. Leczenie wspomagające w ostrych zespołach wieńcowych – dodatkowe czy niezbędne? Marek Kuch. Włodzimierz Gierlak 5. Teresa Serwecińska. Kardiologiczny zespół X Liliana Kostana. Jacek Sawicki. Ostre zespoły wieńcowe z uniesieniem odcinka ST – leczenie fibrynolityczne Marek Kuch. Nieme niedokrwienie Edyta Kostarska-Srokosz. Kardiologia interwencyjna w chorobie niedokrwiennej serca Adam Witkowski 3 13 30 40 54 63 73 92 107 115 126 138 169 . Ostre zespoły wieńcowe bez uniesienia odcinka ST – preferujemy leczenie zachowawcze Włodzimierz Gierlak. Ewa Burbicka. Mirosław Dłużniewski 13. Powikłania ostrego zawału serca Karol Wrzosek. Marek Kuch 3. Jacek Sawicki. Ostre zespoły wieńcowe bez uniesienia odcinka ST – preferujemy leczenie interwencyjne Jacek Sawicki. Marek Kuch 8. Joanna Syska-Sumińska. Ostre zespoły wieńcowe – strategia postępowania Marek Kuch. Mirosław Dłużniewski 12.

Joanna Syska-Sumińska 16. Kazimierz B. Maciej Janiszewski. Artur Mamcarz 185 207 218 . Rehabilitacja kardiologiczna w chorobie niedokrwiennej serca Katarzyna Cybulska.14. Suwalski 15. Marek Kuch. Ocena ryzyka operacyjnego u chorych kardiologicznych przed rozległymi zabiegami chirurgii naczyniowej Wojciech Braksator. Leczenie chirurgiczne choroby wieńcowej Piotr Suwalski.

W 1979 roku grono ekspertów Światowej Organizacji Zdrowia i Międzynarodowego Towarzystwa Kardiologicznego zaproponowało zamianę terminu „choroba wieńcowa” na pojęcie „choroba niedokrwienna serca”. zaburzeń rytmu. Agnieszka Petrykowska Omawianie strategii postępowania w ostrych zespołach wieńcowych rozpocząć należy od wyjaśnienia. 2). Stąd też możemy klasyfikować ChNS pod postacią: niemego niedokrwienia. co kryje się pod tym pojęciem. niewydolności serca. niejednokrotnie przebiegające bardziej dramatycznie formy bezbólowe. Klasyfikacja choroby niedokrwiennej serca (ChNS) uległa ponadto poszerzeniu o ekwiwalentne do dusznicy bolesnej. z którą postacią mamy do czynienia. gdyż właśnie z aktualnym spojrzeniem na ostre postaci choroby wieńcowej związany jest ściśle sposób ich leczenia. nie mieszczące się już w ramach dusznicy bolesnej stabilnej. zależy praktycznie jedynie od interpretacji lekarza stawiającego rozpoznanie. Postać bólowa choroby wieńcowej zachowała nazwę – dławica piersiowa lub zamiennie stosowaną – dusznica bolesna. OSTRE ZESPOŁY WIEŃCOWE – STRATEGIA POSTĘPOWANIA Marek Kuch. 1). dla której właśnie zarezerwowano pojęcie: „choroba wieńcowa”. a nie wykazujące jeszcze jednoznacznych cech martwicy mięśnia sercowego. Historyczny już z perspektywy czasu podział choroby wieńcowej obejmował trzy jej postaci o wzrastającym stopniu zagrożenia: dusznicę bolesną stabilną i niestabilną oraz zawał serca. zawierając w sobie zarówno okres stabilny. prowadzące do niedokrwienia mięśnia sercowego. Tak szeroki wachlarz przypadków klinicznych utrudniał stworzenie jednorodnej strategii postępowania w ostrych postaciach choroby wieńcowej. do którego „wrzucane” są postaci choroby wieńcowej. Pojawiły się też pierwsze nieprawidłowości arbitralnej klasyfikacji. czy też nagłego zatrzymania czynności serca (ryc. że nawet tak rozbudowany podział ChNS nie jest wystarczający. Włodzimierz Gierlak. ten uproszczony podział musiał ulec rozbudowaniu. Niestabilna dusznica bolesna stała się więc swego rodzaju dużym „workiem”. Dominującą przyczyną pozostała jednak miażdżyca tętnic wieńcowych z jej kliniczną manifestacją. Dalszy rozwój badań poświęconych chorobie wieńcowej pokazał jednak. Ten sam problem zarysowywał się często przy różnicowaniu na granicy pomiędzy niestabilną dusznicą bolesną. a ostrym zawałem serca (ryc. gdyż pojęcie dusznica bolesna jest zbyt ogólne i niejednorodne. obejmujące różne stany kliniczne. Wraz z rozwojem wiedzy o miażdżycy i jej klinicznych manifestacjach. 3 . Dusznica bolesna zaostrzona w sposób płynny przechodzić może w niestabilną dusznicę bolesną i w tych przypadkach rozstrzygnięcie.I. jak i zaostrzony choroby.

Tak więc. przyjrzyjmy się dokładniej ewoluującemu spojrzeniu na ostre formy kliniczne choroby wieńcowej. Problem płynnej granicy pomiędzy niestabilną dusznicą bolesną. często przemijający wzrost. a ostrym zawałem bez załamka Q i z załamkiem Q Pozostawiając na boku wątpliwości związane z coraz bardziej złożonym podziałem całej choroby niedokrwiennej serca. którą 4 . ostry niepełnościenny i pełnościenny (transmuralny) zawał serca oraz nagły (niedokrwienny) zgon sercowy. Ta ostatnia forma choroby wieńcowej.Rycina 1: Podział choroby niedokrwiennej serca wg ekspertów Światowej Organizacji Zdrowia i Międzynarodowego Towarzystwa Kardiologicznego Rycina 2: Wzajemne zależności pomiędzy dusznicą bolesną stabilną. ostre postaci choroby wieńcowej objęły: niestabilną dusznicę bolesną. dopuszczano nawet brak zmian w spoczynkowym zapisie elektrokardiograficznym (EKG). a ostrym zawałem serca próbowano rozwiązać wprowadzając pojęcie zawału serca niepełnościennego. z drugiej natomiast pozostawiał furtkę dla możliwości zawału bez wzrostu enzymów wskaźnikowych lub ich niewielki. Sygnalizował on z jednej strony martwicę serca. Natomiast w przypadku podwyższonych enzymów wskaźnikowych.

3). Podział na zawały pełnościenne i niepełnościenne (w większości podwsierdziowe). Ten wygodny – z punktu widzenia klasyfikacji – podział ostrych form choroby wieńcowej stał się z czasem trudny do przyjęcia. które mają wykształcony załamek Q (zawały z załamkiem Q) i te. Stworzono więc nową klasyfikację. ze względu na swoją niedokładność w odniesieniu do oceny zawałów serca. że wraz z ewolucją podziałów choroby wieńcowej. dzieląc ostre zawały serca na te. 3). 3). poszerzała się również wiedza dotycząca istoty zawałów serca. które mają inne niż załamek Q. a innych zmian elektrokardiograficznych (obniżenie odcinka ST. Problem jednak w tym. Przyjęcie fali Pardeego za synonim pełnościenności. odwrócenie załamka T. ubytek potencjału załamka R) za synonim niepełnościenności. gdyż już na wstępie wymaga innego postępowania leczniczego. był praktycznie niemożliwy do udowodnienia klinicznie (ryc. jakkolwiek w pełni uzasadniony patomorfologicznie. stanowiło zbyt duże uproszczenie. nie zawsze znajdując odzwierciedlenie w badaniach patomorfologicznych (ryc. Pojawiło się również określenie „uszkodzenie płaszczo5 . że nie należy traktować zawałów niepełnościennych jako zawały małe i niegroźne. zostanie pominięta w dalszych rozważaniach.z praktycznego punktu widzenia lepiej nazywać nagłym zatrzymaniem krążenia lub serca. Badania epidemiologiczne pokazały. Rycina 3: Kolejne klasyfikacje ostrych zawałów serca i niestabilnej dusznicy bolesnej Ten podział był niewątpliwie znacznie bardziej dokładny w odniesieniu do zagadnienia pełnościenności i niepełnościenności zawału serca. opisane powyżej zmiany (zawały non-Q) (ryc. opierającą się również na zapisie EKG.

E. Pierard: Non-q wave. ale także obszar. 318 6 . dokuTabela 1: Współczynniki opisujące chorobowość ZMIENNA Częstość występowania Najczęstsza pora wystąpienia objawów Zamknięcie tętnicy odpowiedzialnej za zawał Krążenie oboczne Zawał przebyty w przeszłości Objawy prodromalne Maksymalna aktywność CK Czas upływający od maks. 1994 str. A. ale za to rozciągających się w całej wstędze odprowadzeń przedsercowych. W. Braunwald (red. który martwica obejmuje. Fakt ten uzmysłowił lekarzom. Dalsze dowody przyniosły badania kliniczne. że w zawale serca ważna jest nie tylko pełnościenność uszkodzenia.): Management of Acute Myocardial Infarction. wzrostu aktywności CK Frakcja wyrzutowa lewej komory Wyższa klasa czynnościowa wg Killipa-Kimballa Powrót czynności mięśnia Częstość występowania samoistnego niedokrwienia Ponowny zawał Śmiertelność wczesna Śmiertelność późna Śmiertelność całkowita ZAWAŁ ZAWAŁ BEZ ZAŁAMKA Q Z ZAŁAMKIEM Q wzrasta wieczór rzadkie (30%) często częściej częste mniejsza krótszy większa rzadko często większa częściej mniejsza większa podobna maleje rano częste (90%) rzadko rzadziej rzadkie większa dłuższy mniejsza często rzadko mniejsza rzadziej większa mniejsza podobna przedruk z L.we”. B. w: D. G. Saunders Company. Julian. incomplete infarction. Philadelphia. obejmujących co prawda „tylko” odcinek ST i załamek T. jako pojęcie zmian elektrokardiograficznych.

opartego na obecności. Warto w tym miejscu podkreślić. z którą ostrą postacią choroby wieńcowej mamy do czynienia. zwłaszcza w ostrej fazie charakter ilościowy. czy z ostrym zawałem ser7 . ze względu na znikomy wpływ tego faktu na sposób leczenia w ostrej fazie zawału. Podstawowym czynnikiem determinującym skuteczność strategii postępowania stał się jak najkrótszy czas od początku bólu zawałowego do rozpoczęcia leczenia. Podział ostrych zawałów serca na posiadające wytworzony załamek Q i nie mające załamka Q. Powrócono natomiast do znaczenia pewnej ciągłości ostrych form choroby wieńcowej. mimo stworzenia wspólnego pojęcia OZW. bądź nieobecności uniesienia odcinka ST w spoczynkowym badaniu elektrokardiograficznym w chwili przyjęcia chorego do szpitala. a nie jakościowy. zanim jesteśmy w stanie to rozpoznać. zawały non-Q i zawały z załamkiem Q potraktowano razem? W większości przypadków nie sposób w pierwszych godzinach. 3). dający szansę na uzyskanie jak najszybszej reperfuzji. w ostrej fazie zawału serca. W koncepcji tej jednak odstąpiono od pojęcia pełnościenności. na podstawie objawów klinicznych rozróżnić. mającej bezpośredni wpływ na zmniejszenie śmiertelności. Zbyt późno dla rozstrzygnięcia strategii postępowania przy przyjęciu chorego do szpitala.mentujące niekorzystny przebieg kliniczny zawałów non-Q w okresie odległym (tab. niestabilna choroba wieńcowa może przechodzić w ostry zawał serca w sposób płynny. Nowy podział nie ma jednak rozstrzygnąć. Niemniej jednak. nazywając je w odniesieniu do pierwszych godzin hospitalizacji – ostrymi zespołami wieńcowymi (OZW) (ryc. gdy weźmiemy pod uwagę wspólny patomechanizm ich powstawania. 1). a właściwie ostrych form choroby wieńcowej. Tym bardziej że różnica pomiędzy zawałami non-Q. Stąd podział na ostre zespoły wieńcowe z uniesieniem i bez uniesienia odcinka ST. Powrócono więc do pierwotnej koncepcji podziału zawałów serca. Dlaczego niestabilną dusznicę bolesną. a z kolei część chorych z ostrymi zespołami wieńcowymi bez uniesienia ST rozwinie ostry zawał serca. są nieliczni chorzy bez zawału serca. Co więcej. co staje się oczywiste. a niestabilną dusznicą bolesną wydaje się mieć. zarysowują się między nimi pewne różnice. gdyż pozwalał na klasyfikację zawałów dopiero z chwilą wytworzenia się załamka Q. stał się więc całkowicie nieprzydatny. że wśród OZW z uniesieniem odcinka ST. czy mamy do czynienia z niestabilną dusznicą bolesną. Wprowadzenie pierwotnej przezskórnej angioplastyki wieńcowej (PTCA) zmieniło całkowicie filozofię leczenia ostrego zawału serca.

czy też zawałami z wytworzonym załamkiem Q i bez załamka Q. jest ono obojętne lub wręcz niekorzystne. czy zachowawczego (farmakologicznego). zawałom non-Q znacznie bliżej jest do niestabilnej dusznicy bolesnej. ale ma na celu wyznaczenie różnej strategii postępowania. W innych przypadkach natomiast. jako postępowanie pierwszoplanowe (ryc. W odniesieniu do leczenia fibrynolitycznego jest to usankcjonowane już wcześniej istniejącej różnicy w terapii pomiędzy zawałami pełnościennymi i niepełnościennymi. Tak więc pod względem strategii leczenia farmakologicznego. 4).ca. bądź pomostowanie aortalno-wieńcowe (CABG). Rycina 4: Strategia postępowania u chorych z ostrym zespołem wieńcowym z uniesieniem odc. ST w elektrokardiogramie (wg ACC/AHA) 8 . W przypadku ostrych zespołów wieńcowych z uniesieniem odcinka ST. metodą z wyboru jest jak najwcześniejsze wykonanie pierwotnej angioplastyki wieńcowej (percutaneous coronary intervention. Drugą różnicę wśród OZW stanowi podjęcie decyzji o sposobie leczenia: postępowania interwencyjnego przy użyciu PTCA. Liczne badania kliniczne pokazały. że leczenie fibrynolityczne zmniejsza śmiertelność jedynie w zawałach z uniesieniem odcinka ST lub blokiem lewej odnogi pęczka Hisa. PCI). niż do zawałów z wytworzonym załamkiem Q. Jednakże aktualne standardy postępowania dopuszczają również leczenie fibrynolityczne.

Pacjenci wysokiego ryzyka są. ewentualnie mioglobina. ST w elektrokardiogramie (wg ACC/AHA) W przypadku ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST schemat postępowania jest bardziej skomplikowany i zależy od indywidualnej dla każdego chorego oceny ryzyka wystąpienia zgonu lub ostrego zawału serca. nie ustępujące lub nawracające bóle wieńcowe oraz zaburzenia hemodynamiczne. odwrócone załamki T. podobnie jak chorzy z OZW z uniesieniem odcinka ST w EKG. Obydwa markery ulegają podwyższeniu około 3 godziny i dają najwyższe wartości około 18 (CK-MB) lub 24 (troponiny) godziny od momentu uszkodzenia mięśnia sercowego. Czas pojawienia się markerów uszkodze9 . Bardzo ważnym i niezbędnym elementem algorytmu postępowania w ostrych zespołach wieńcowych bez uniesienia odcinka ST są właśnie markery uszkodzenia mięśnia sercowego. 6).Rycina 5: Strategia postępowania u chorych z ostrym zespołem wieńcowym bez uniesienia odc. • dynamiczne zmiany elektrokardiograficzne – obniżenia odcinka ST. przede wszystkim troponiny i CK-MB (ryc. O wysokim ryzyku świadczą przede wszystkim trzy grupy nieprawidłowości: • objawy kliniczne – długotrwałe. kierowani na zabiegi PTCA. Postępowaniem z wyboru u pacjentów tak zwanego niskiego ryzyka – jest leczenie zachowawcze (ryc. CK (frakcja sercowa MB). • podwyższone markery uszkodzenia mięśnia sercowego – troponiny. 5).

ze względu na wczesne pojawianie się jej w krwiobiegu. W przypadku ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST. Rycina 6: Dynamika stężenia markerów martwicy (białek wskaźnikowych w surowicy krwi) mięśnia sercowego Algorytm postępowania interwencyjnego w OZW bez uniesienia odcinka ST. a nawet 6 godzinach od początku bólu zawałowego. że oprócz chorych mających jednoznacznie wysokie i niskie ryzyka. 4 i 5). 10 . są w tej grupie również chorzy mający ryzyko pośrednie. strategia inwazyjna jest w znacznie mniejszym stopniu oparta na czasie (w niestabilnej dusznicy bolesnej niejednokrotnie trudnym do ustalenia) od początku bólu. Co więcej. zachowuje jednak nadal duży stopień dowolności sposobu leczenia chorych bez uniesienia odcinka ST w EKG. nawet w strategii zachowawczej. Pomocne może być oznaczenie mioglobiny. Aktualna strategia postępowania w ostrych zespołach wieńcowych.nia miokardium wymusza dwukrotne ich oznaczenie. 5). Jest to jednak marker o niskiej swoistości w odniesieniu do martwicy mięśnia sercowego (ryc. Angioplastyka pierwotna (PCI) daje szczególne korzyści w stosunku do leczenia fibrynolitycznego w pierwszych 3. 6). niezadowalające wyniki leczenia farmakologicznego powinny skłaniać do jak najszybszego podjęcia leczenia interwencyjnego. a bardziej na ocenie zagrożenia chorego (ryc. jak w przypadku ostrych zespołów wieńcowych z uniesieniem odcinka ST. wskazuje na jeszcze jedną różnicę w stosunku do OZW z uniesieniem ST. aby nie przeoczyć wczesnej (do 3 godzin) martwicy mięśnia sercowego (ryc. Jest to szczególnie widoczne. jeśli zwrócimy uwagę. jakkolwiek przydatna klinicznie. u których postępowanie lecznicze powinno być takie samo. Drugą wątpliwość stanowią chorzy troponinododatni z OZW bez uniesienia odcinka ST.

nie jak w poprzednich podziałach. Znamiennie podwyższone wartości troponiny i/lub CK-MB. Zapamiętaj! 1. Istotą tej definicji są. zmiany w zapisie EKG. 2. w roku 2000 połączone Komitety Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC) i Amerykańskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ACC) zaproponowały nową definicję zawału serca. 7). oparta na markerach martwicy mięśnia sercowego. w jedną wspólną grupę ostrych zespołów wieńcowych. Podzielono ją dla potrzeb strategii postępowania w fazie ostrej na: ostre zespoły wieńcowe z uniesieniem odcinka ST i ostre zespoły wieńcowe bez uniesienia odcinka ST. ale markery martwicy mięśnia sercowego. ostry zawał serca z wytworzonym załamkiem Q albo bez wytworzonego załamka Q) ujęto. a omijająca niepewność oceny ryzyka w OZW bez uniesienia odcinka ST. w odniesieniu do pierwszych godzin hospitalizacji. Wymaga ona jednak opracowania strategii leczenia opartej na nowych kryteriach. w każdym przypadku świadczyłyby o ostrym zawale serca (ryc. wydaje się podziałem przyszłości. Ostre postaci choroby niedokrwiennej serca (niestabilna dusznica bolesna. Rycina 7: Definicja ostrego zawału serca oparta na wzroście stężenia troponiny i/lub CK-MB (według ESC/ACC) Przedstawiona koncepcja jednoznacznego obrazu ostrego zawału serca i niestabilnej dusznicy bolesnej.Wychodząc tym wątpliwościom naprzeciw. Strategia leczenia OZW z uniesieniem odcinka ST zakłada uzyskanie jak najszybszej reperfuzji przy użyciu: pierwotnej przezskórnej angioplastyki 11 . upraszczającą jednocześnie strategię postępowania w ostrych zespołach wieńcowych.

London. 1996. 2001. Opolski: Leczenie trombolityczne w świeżym zawale serca. Wojnicz: Ostry zawał serca 2001 – leczenie trombolityczne czy pierwotna angioplastyka? Kardiologia Polska 2002: 56. Recommendations of the Task Force of the European Society of Cardiology. Opolski. Strategia leczenia OZW bez uniesienia odcinka ST zależna jest od indywidualnej dla każdego chorego oceny ryzyka wystąpienia zgonu lub zawału serca. 445. Urban i Partner. albo leczenia fibrynolitycznego (metoda najczęściej stosowana). Task Force Report: Management of acute coronary syndromes: acute coronary syndromes without persistent ST segment elevation. Kardiologia Po Dyplomie 2002. E. B. Libby: Heart Disease – A Textbook of Cardiovascular Medicine (6th edition). 12 . Poloński (red. Wrocław 2002. 3. 2002. Poloński. New York. Giec: Choroba niedokrwienna serca. Circulation. Braunwald. L. 1994. Saunders.wieńcowej (metoda najskuteczniejsza). a chorzy niskiego ryzyka zachowawczo. 1999 Update: ACC/AHA Guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction: Executive summary and recommendations: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Acute Myocardial Infarction). 102. D. K. E. P. Circulation 1999. Toronto. 21: 1406-32. G. Topol: Textbook of Interventional Cardiology (4th edition). Sydney. Eur Heart J 2000. Chorzy wysokiego ryzyka powinni być leczeni przy użyciu metod inwazyjnych. chirurgicznego pomostowania tętnic wieńcowych (metoda najrzadziej stosowana). Rapaport: Wytyczne leczenie ostrych zespołów wieńcowych. 1: 34. XLVI (Suplement). Bielsko-Biała. W. PZWL. Polskie Towarzystwo Kardiologiczne: Standardy Postępowania w Chorobach Układu Krążenia. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. R. J.): Ostre zespoły wieńcowe. Kardiologia Polska 1997. L. Saunders Company. St. Philadelphia. Zipes. L. P. Filipiak. G. Warto przeczytać: E. 2000. a-medica press. 100: 1016. Louis.

poza grupą pacjentów troponino dodatnich. Łączy je wspólna patofizjologia oraz strategia leczenia. Modelowo wystąpienie OZW stanowi konsekwencję wytworzenia niestabilnej blaszki miażdżycowej. którego wystąpienie może być zależne również od wielu innych czynników warunkujących deficyt przepływu wieńcowego. w którym następuje istotne ograniczenie drożności naczynia wieńcowego. pozwalająca na przyłóżkową ocenę stopnia zagrożenia chorego. Pierwszą grupę stanowią pacjenci obciążeni niskim ryzykiem. Tak więc. Marek Kuch Od momentu pojawienia się bólu zamostkowego rozpoczynającego ostry zespół wieńcowy (OZW). We wczesnym okresie stenokardii objawy kliniczne. nie pozwalają na jednoznaczne zróżnicowanie OZW. Jedynie w niektórych sytuacjach klinicznych niewydolność wieńcowa pojawia się wtórnie do podstawowej jednostki chorobowej. z punktu widzenia kardiologa. jak i badanie przedmiotowe. kwalifikowanych do zabiegów kardiologii interwencyjnej.II. a wczesne markery uszkodzenia są ujemne. Ostry zespół wieńcowy bez uniesienia odcinka ST jest jednak zdarzeniem. ostry zespół wieńcowy to zdarzenie. jednak bez jego zamknięcia. Jacek Sawicki. już przed rozpoczęciem hospitalizacji można pogrupować pacjentów według ryzyka dokonania zawału serca. Nowy podział ostrych zespołów wieńcowych na NSTEMI (bez uniesienia odcinka ST) oraz STEMI (z uniesieniem odcinka ST). OSTRE ZESPOŁY WIEŃCOWE BEZ UNIESIENIA ODCINKA ST – PREFERUJEMY LECZENIE ZACHOWAWCZE Włodzimierz Gierlak. Należy pamiętać. Drugą 13 . że niezbędnym uzupełnieniem zaproponowanego podziału jest ocena wczesnych markerów uszkodzenia mięśnia sercowego. zwykle farmakologicznego. 1). skala punktowa. Skala TIMI Risk Score opracowana została na podstawie danych z badań klinicznych dotyczących ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST – TIMI 11B oraz ESSENCE (tab. Według powyższej propozycji. W jaki sposób możemy precyzyjnie określić stopień zagrożenia pacjentów z OZW? Aby uwzględnić znaczenie czynników ryzyka ostrych zespołów wieńcowych w 2000 roku opracowana została przez Antmana i wsp. gdy zapis EKG jest stabilny. pozwala na wstępne zróżnicowanie zdarzenia na podstawie pierwszego wykonanego badania elektrokardiograficznego. rozpoczyna się walka z czasem o uzyskanie drożności lub utrzymanie drożności zamykającej się tętnicy wieńcowej. Ostre zespoły wieńcowe bez uniesienia odcinka ST dotyczą zwykle zawału serca non-Q oraz niestabilnej dusznicy bolesnej.

zmiany odcinka ST w EKG wzrost wczesnych markerów uszkodzenia (TnI lub CK-MB). należy traktować jedynie jako rozpoznanie wstępne. nadciśnienie tętnicze. znaczące (³ 50% zwężenie tętnicy wieńcowej w wywiadzie). co najmniej 3 czynniki ryzyka (wywiad wieńcowy. cukrzyca.Tabela 1: Skala TIMI Risk Score TIMI RISK SCORE wg Antmana wiek powyżej 65 lat. podwyższone stężenie cholesterolu. nikotynizm). 1 pkt 1 pkt grupę stanowią pacjenci o wysokim ryzyku dokonania zawału serca. Siłą nowego podziału pozostaje jego elastyczność zakładająca śledzenie dynamiki zmian zapisu EKG oraz seryjnych oznaczeń enzymatycznych. które nie jest jednoznaczne z ostatecznym rozpoznaniem Rycina 1: Przebieg ostrych zespołów wieńcowych 14 . gdy ulegają podwyższeniu enzymy charakterystyczne dla wczesnego uszkodzenia. wynikające z nowego podziału. SUMA RYZYKO POWIKŁAŃ 0-2 NISKIE 3-5 ŚREDNIE 6-7 WYSOKIE 1 pkt 1 pkt 1 pkt 1 pkt 1 pkt przyjmowanie kwasu acetylosalicylowego w ostatnim tygodniu. Pogrupowanie ostrych zespołów wieńcowych. ³ 2 epizody dławicy w ciągu 24 godzin. gdy obserwujemy dynamikę rejestracji EKG.

lecz także zawał non-Q. którym powinniśmy podporządkować diagnostykę ostrych zespołów wieńcowych. jeśli w kolejnych EKG potwierdzimy STEMI. Do ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST należy nie tylko niestabilna dusznica bolesna. Kolejną barierą pozostaje 12. Ostatecznie na podstawie obrazu klinicznego. jednak w początkowym okresie nie można też wykluczyć ewolucji zdarzenia w kierunku zawału z załamkiem Q. w tym bowiem okresie możemy zastosować leczenie fibrynolityczne. Stąd wynikają kryteria czasowe. Jeśli pacjent hospitalizowany z powodu NSTEMI miałby ewoluować w kierunku STEMI. rejestracji EKG oraz oznaczeń wczesnych markerów uszkodzenia mięśnia sercowego możemy wyodrębnić pacjentów o niskim oraz wysokim ryzyku zgonu lub zawału serca. godzina od rozpoczęcia incydentu. Rycina 2: Algorytm postępowania w ostrych zespołach wieńcowych bez uniesienia odcinka ST 15 . to powinniśmy zapewnić mu możliwość leczenia pierwotną angioplastyką do 6. bądź niestabilnej dusznicy bolesnej. Możliwy przebieg ostrych zespołów wieńcowych przedstawia rycina 1.zawału z załamkiem Q czy zawału bez załamka Q. zachowawczego bądź inwazyjnego. godziny od rozpoczęcia ostrego incydentu wieńcowego. Stratyfikacja ryzyka ostrych zespołów wieńcowych skutkuje wdrożeniem określonego postępowania terapeutycznego. obowiązujące w leczeniu ostrego zawału serca.

Problem dotyczy zwykle pacjentów z wieloletnim okresem choroby. Wobec zaawansowanej miażdżycy tętnic wieńcowych pacjenci nie kwalifikują się zwykle do leczenia inwazyjnego. W wybranych przypadkach możliwą do wykorzystania metodą leczenia jest przezmięśniowa laserowa rewaskularyzacja mięśnia sercowego. 3. Po potwierdzeniu rozpoznania wskazana jest pierwotna angioplastyka tętnic wieńcowych lub leczenie fibrynolityczne. lecz bez jej zamknięcia. wynikająca najczęściej z pęknięcia blaszki miażdżycowej z wytworzeniem czopu płytkowego. manifestacja elektrokardiograficzna zależy od przebiegu tętnicy wieńcowej oraz umiejscowienia niestabilnej blaszki miażdżycowej. z zaburzeniami przepływu wieńcowego na poziomie mikrokrążenia. 4. Jest to sytuacja obciążona wysokim ryzykiem powikłań i stanowi wskazanie do leczenia inwazyjnego. 2. lecz bez zwężeń tętnic wieńcowych. Spodziewane jest potwierdzenie obecności wczesnych markerów uszkodzenia.Czy koncentrując się na morfologii odcinka ST nie zapominamy jednak o złożonej patofizjologii prowadzącej do wystąpienia ostrych zespołów wieńcowych? Jakie możliwe sytuacje kliniczne mogą zawierać się w grupie ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST? 1. Leczeniem z wyboru jest leczenie zachowawcze oraz eliminacja zwykle licznych czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca. kiedy w przebiegu procesów neoangiogenezy dochodzi do wytworzenia krążenia obocznego. Wielonaczyniowa postać choroby niedokrwiennej serca z rozsianą miażdżycą tętnic wieńcowych. Wówczas leczeniem z wyboru jest leczenie zachowawcze. Niestabilność wieńcowa towarzysząca przebytemu ostremu zawałowi mięśnia sercowego świadczy o obecności „aktywnego” niedokrwienia w obszarze dokonanego zawału. 16 . Zespół polimetaboliczny przebiegający najczęściej z istotnym ograniczeniem rezerwy wieńcowej. Przekroczenie niewielkiej rezerwy wieńcowej może prowadzić do ostrego zespołu wieńcowego. zawał wysoki boczny lub izolowany zawał ściany tylnej. Wskazana jest pierwotna angioplastyka. z istotnym hemodynamicznie zwężeniem tętnicy wieńcowej. bądź o obecności innego istotnego hemodynamicznie zwężenia tętnic wieńcowych. Wczesny okres STEMI. Angina pectoris de novo. tj. zwykle jednak z niewystarczającym przepływem wieńcowym. 5. do czasu potwierdzenia rozpoznania prowadzone jest leczenie zachowawcze. bądź świeży zawał serca w obszarze niemym elektrokardiograficznie.

angioplastyki tętnic wieńcowych (PTCA) oraz pomostowania aortalno-wieńcowego (CABG) i stanowią rosnący problem kliniczny dotyczący właściwego wyboru postępowania terapeutycznego. Zjawisko istotnie udało się ograniczyć po zastosowaniu stentów powlekanych rapamycyną. Pacjenci z istotną hemodynamicznie stenozą aortalną. tj. którym jest wszczepienie sztucznej zastawki aortalnej. którzy przebyli CABG. powinna być kwalifikowana do przyspieszonej oceny koronarograficznej i dalszych działań inwazyjnych. należy rozważyć kolejną angioplastykę lub CABG. Pacjenci z zawałem non-Q. z postępującym procesem zamykania pomostów wieńcowych. 10. jak i po angioplastyce koncentruje się na zapobieganiu restenozie. gdy mamy do czynienia z krytycznym zwężeniem tętnicy wieńcowej. poprzez intensywne leczenie antyagregacyjne połączeniem kwasu acetylosalicylowego i tienopirydyny (według aktualnych zaleceń – klopidogrelu). Podobnie jak w poprzednim przypadku decydujące znaczenie przypada intensywnemu leczeniu antyagregacyjnemu. zaleca się połączenie leczenia antyagregacyjnego małymi dawkami kwasu acetylosalicylowego z leczeniem przeciwzakrzepowym pochodnymi kumaryny (acenokumarol). z niedostatecznie rozwiniętym mikrokrążeniem w obszarze przerostu. W tej grupie wskazane jest postępowanie zachowawcze. 9. a w konsekwencji z pogorszeniem przepływu wieńcowego. Jeśli jednak dojdzie do restenozy. przełomem nadciśnieniowym ze wzrostem oporu obwodowego. W przypadku obecności licznych czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca u pacjentów. jednak napełzanie neointimy może prowadzić do adhezji i agregacji płytek w stencie prowadząc do zakrzepicy. 7. Pomimo tego. o potrzebie rewaskularyzacji decydować będzie obraz 17 . powodującym redystrybucję krążenia wieńcowego. Pacjenci z restenozą po PTCA. 6. Pacjenci z wieloletnim nadciśnieniem tętniczym skutkującym istotnym przerostem mięśnia lewej komory. Główny nacisk leczenia farmakologicznego zarówno przed. 8. gdy niedokrwienie podwsierdziowe/zawał non-Q jest konsekwencją niedostatecznego przepływu wieńcowego w obrębie przerośniętego mięśnia sercowego oraz podwyższonego ciśnienia w jamie lewej komory. Pacjenci wymagają leczenia przyczynowego. że grupa ta mieści się według podziału w ostrych zespołach bez uniesienia odcinka ST. Pacjenci po rewaskularyzacji. do którego dochodzi najczęściej w sytuacji.Kolejne dwie grupy stają się coraz liczniejsze w miarę rosnącej dostępności leczenia inwazyjnego.

Stosowanie w tym przypadku inhibitora receptora glikoproteinowego IIb/IIIa uważa się za przeciwwskazane. Zalecenia te wynikają z analiz badania GUSTO IV ACS. Utrata krwi krążącej w mechanizmie hipotensji i niedokrwistości pokrwotocznej powoduje hipoperfuzję tkankową. Do tego czasu prowadzone jest leczenie zachowawcze. Jak widać na powyższych przykładach. Decydujące znaczenie w tych przypadkach ma podjęcie leczenia przyczynowego. FARMAKOTERAPIA OSTRYCH ZESPOŁÓW WIEŃCOWYCH BEZ UNIESIENIA ODCINKA ST W GRUPIE NISKIEGO RYZYKA Leczenie OZW bez uniesienia odcinka ST obejmuje dwa kierunki. w mechanizmie zespołu hiperkinetycznego.tętnic wieńcowych w koronarografii. 11. W przypadku obecności bólu zamostkowego leczenie rozpoczynamy od nitrogliceryny podanej podjęzykowo w postaci 1-2 dawek aerozolu. nie kwalifikowanych w trybie pilnym do angioplastyki – proponowany jest trójlekowy model leczenia przeciwzakrzepowego (kwas acetylosalicylowy. Następnie pacjent powinien otrzymać kwas acetylosalicylowy w postaci niepowlekanej w dawce 300-500 mg. poprzez stymulowany hipertyreozą wzrost zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen. Po drugie – zahamowanie tworzenia zakrzepu w obrębie niestabilnej blaszki miażdżycowej oraz usprawnienie jego lizy. ujawniając obecność dotąd nieistotnych zwężeń tętnic wieńcowych. Jeśli nitrogliceryna jest niewystarczająca do opanowania bólu wieńcowego. 12. Jednak jedynie mniej niż w połowie przedstawionych sytuacji możemy oczekiwać korzyści z podjęcia wczesnego leczenia inwazyjnego. a w niektórych stanach leczeniem z wyboru pozostaje leczenie zachowawcze. Kolejne poniższe dwie przyczyny wywołujące ostre zespoły wieńcowe bez uniesienia odcinka ST należą do klasy A według klasyfikacji Braunwalda. a podażą tlenu. należy zastosować narkotyczne leki przeciwbólowe 18 . Wedle aktualnych wytycznych dla pacjentów z OZW bez uniesienia odcinka ST z niskim ryzykiem powikłań. heparyna drobnocząsteczkowa). istnieje duża różnorodność sytuacji klinicznych prowadzących do OZW bez uniesienia odcinka ST. ze spadkiem perfuzji wieńcowej poniżej zapotrzebowania. grupującej pozawieńcowe przyczyny niedokrwienia mięśnia sercowego. Nadczynność tarczycy może prowadzić do ostrego zespołu wieńcowego. tienopirydyna. Zaostrzenie niewydolności wieńcowej w przebiegu istotnego hemodynamicznie krwawienia. Po pierwsze – przywrócenie równowagi pomiędzy zapotrzebowaniem mięśnia sercowego.

Takie leczenie możemy wdrożyć jeszcze w okresie przedszpitalnym.v. Należy podkreślić. Stosowanie heparyn drobnocząsteczkowych zalecane jest wg badań FRAXIS nad nadroparyną do 6 dni. można rozważyć zastosowanie antagonistów kanałów wapniowych z grupy werapamilu lub diltiazemu.(morfina i. W badaniach TIMI 11B potwierdzono również skuteczność rozpoczęcia leczenia przeciwzakrzepowego enoksaparyną w bolusie dożylnym w dawce 30 mg. Największe korzyści z podawania leków beta-adrenolitycznych odnoszą pacjenci. zaś istotnie wzrasta częstość występowania powikłań krwotocznych. Zwykle taki model leczenia pozwala na stabilizację OZW bez uniesienia odcinka ST w grupie niskiego ryzyka. tachykardia) leki beta-adrenolityczne są lekami z wyboru. zawał. aby jednoznacznie określić stopień zagrożenia chorego. należy włączyć leki beta-adrenolityczne. Następnie zalecana dawka terapeutyczna enoksaparyny to 1 mg/kg 2 x dziennie w iniekcji podskórnej. Czy rozpoznanie OZW bez uniesienia odcinka ST pozwala od razu wyznaczyć optymalne postępowanie lecznicze? Zwykle. stanowi to wskazanie do leczenia inwazyjnego. Istnieje tendencja do dalszego ograniczania czasu stosowania nitrogliceryny i. ze względu na tachyfilaksję wynikającą z wyczerpywania się endogennego zapasu grup sulfhydrylowych.). pomimo wdrożonego leczenia zachowawczego pozostaje niestabilny. dłuższe podawanie nie przynosi redukcji potrójnego punktu końcowego (zgon. to powinno ono być kontynuowane. W przypadku obecności przeciwwskazań do leczenia beta-adrenolitycznego. test wysiłkowy. u których dotąd nie były one stosowane. seryjne rejestra19 . potrzebujemy nawet do kilku godzin (dwukrotne oznaczenie wczesnych markerów uszkodzenia. Przy braku przeciwwskazań. ze zmniejszeniem dawki do podtrzymującej 75150 mg/dobę. Aktualnie zaleca się jak najwcześniejsze uzupełnienie leczenia antyagregacyjnego kwasem acetylosalicylowym o klopidogrel – lek z grupy tienopirydyn – zwłaszcza jeśli planujemy angioplastykę tętnic wieńcowych. Wlew nitrogliceryny nie powinien przekraczać 48 godzin. W okresie szpitalnym wskazane jest podawanie nitrogliceryny we wlewie ciągłym. niestabilna dusznica bolesna). że jeśli pacjent otrzymywał przed wystąpieniem ostrego zespołu wieńcowego leczenie beta-adrenolityczne. Okres przyjmowania leków przedstawia się następująco: kwas acetylosalicylowy – terapia przewlekła. Stosowanie w leczeniu ostrych zespołów wieńcowych antagonistów kanałów wapniowych z grupy dihydropirydyny jest przeciwwskazane. W przypadku występowania objawów pobudzenia układu współczulnego (np. Jeśli pacjent. Wskazane jest wczesne rozpoczęcie leczenia statyną. co pozwala w późniejszym okresie na poszerzenie diagnostyki nieinwazyjnej choroby niedokrwiennej serca (ECHO.v. echokardiografia obciążeniowa bądź scyntygrafia perfuzyjna).

tienopirydyna.Rycina 3: Farmakoterapia ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST w grupie pacjentów niskiego ryzyka cje EKG. Jeśli początkowe schematy leczenia obejmowały łączenie kwasu acetylosalicylowego. Stąd. poza przedstawionym powyżej modelem leczenia. to 20 . heparyna drobnocząsteczkowa oraz inhibitor receptora GP IIb/IIIa). Zalecane jest kontynuowanie infuzji dożylnej do 12 godzin w przypadku abciksimabu oraz do 24 godzin w przypadku eptifibatidu i tirofibanu po wykonanej angioplastyce tętnic wieńcowych. monitorowanie rytmu serca). Zalecenia stosowania inhibitora receptora GP IIb/IIIa w OZW bez uniesienia odcinka ST szczególnie dotyczą pacjentów z cukrzycą. jako pacjentów z grupy wysokiego ryzyka. mające na celu optymalizację zapotrzebowania tlenowego mięśnia sercowego oraz intensywne leczenie antyagregacyjne i przeciwzakrzepowe. Tak więc. że leczenie zachowawcze OZW bez uniesienia odcinka ST jest leczeniem z wyboru do momentu ustalenia wskazań do leczenia inwazyjnego. w grupie wysokiego ryzyka powikłań zalecany jest czterolekowy model leczenia przeciwzakrzepowego (kwas acetylosalicylowy. rekomendowane według zaleceń European Society of Cardiology (ESC). W tym okresie prowadzone jest leczenie zachowawcze. inhibitora GP IIb/IIIa oraz heparyny niefrakcjonowanej. FARMAKOTERAPIA OSTRYCH ZESPOŁÓW WIEŃCOWYCH BEZ UNIESIENIA ODCINKA ST W GRUPIE WYSOKIEGO RYZYKA Leczenie ostrego zespołu wieńcowego bez uniesienia odcinka ST w grupie pacjentów wysokiego ryzyka zakłada wczesne leczenie inwazyjne. Tak więc można stwierdzić. stosowanie w tej grupie inhibitorów receptorów płytkowych GP IIb/IIIa.

Według zaleceń ACC/AHA wprowadzono zalecenia przyjmowania statyn w ciągu 24-96 godzin od wystąpienia ostrego zespołu wieńcowego. Według zaleceń American College of Cardiology oraz American Heart Association (ACC/AHA) dotyczących leczenia przeciwpłytkowego OZW bez uniesienia odcinka ST. Badanie to potwierdziło skuteczność intensywnego leczenia antyagregacyjnego OZW. czynników ryzyka oraz wyników badań dodatkowych. klopidogrel uznany został za tienopirydynę z wyboru. heparyny drobnocząsteczkowe (LMWH) uzyskały przewagę nad heparyną niefrakcjonowaną (UFH) w leczeniu OZW bez uniesienia odcinka ST. opartą na analizie przebiegu klinicznego. Rycina 4: Leczenie ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST w grupie pacjentów wysokiego ryzyka LECZENIE OSTRYCH ZESPOŁÓW WIEŃCOWYCH BEZ UNIESIENIA ODCINKA ST W PREWENCJI WTÓRNEJ Prewencja wtórna OZW bez uniesienia odcinka ST zakłada indywidualizację leczenia. Farmakoterapia lekami beta-adrenolitycznymi wymaga ustalenia optymalnej dawki dobowej w okresie ostrym i jest kontynuowana przewlekle. Po opublikowaniu wyników badania CURE dołączył jeszcze klopidogrel. występowaniu chorób współistniejących. Do kanonu leczenia farmakologicznego należały dotąd kwas acetylosalicylowy i beta-adrenolityk. u chorych z frakcją cholesterolu LDL >100 mg%. Przede wszystkim konieczna jest modyfikacja czynników ryzyka. ze względu na szybszy efekt antyagregacyjny przy rozpoczęciu leczenia oraz mniejszą liczbę działań ubocznych niż tiklopidyna. Zalecane jest stosowanie klopidogrelu w okresie od 21 .w wyniku kolejnych prowadzonych wieloośrodkowych badań klinicznych.

Systematyczne przestrzeganie wymienionych zaleceń decydować będzie o skuteczności prowadzonego leczenia. Przedstawione zagadnienia prewencji wtórnej powinny stanowić elementarz pacjenta po przebytym ostrym zespole wieńcowym. Najważniejsze elementy w prowadzeniu prewencji wtórnej według zaleceń ACC/AHA opisane zostały regułą ABCDE. Po opublikowaniu wyników badania HOPE do tego kanonu włączono inhibitory enzymu konwertującego. • Education and Exercise. • B-blockers and Blood pressure. • Diet and Diabetes. Rycina 5: Farmakoterapia w prewencji wtórnej ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST 22 .miesiąca do 9 miesięcy. w grupie pacjentów wysokiego ryzyka choroby niedokrwiennej serca. • Cholesterol and Cigarette smoking. Skuteczność leczenia hipercholesterolemii zapewnia stosowanie statyn. • Aspirin and Antianginal.

Chronotropowo ujemne działanie tej grupy leków wydłuża podokres rozkurczu mięśnia sercowego. jak również badania „Prove-it”.LEKI STOSOWANE W LECZENIU OSTRYCH ZESPOŁÓW WIEŃCOWYCH BEZ UNIESIENIA ODCINKA ST Leki beta-adrenolitycze Zastosowanie leków beta-adrenolitycznych w OZW bez uniesienia odcinka ST wynika z przesłanek patofizjologicznych. W konsekwencji osiągamy optymalizację zapotrzebowania tlenowego mięśnia sercowego. Azotany Stosowanie azotanów w OZW opiera się na podstawach patofizjologicznych. Zarówno zalecenia ESC. jak i ACC/AHA rekomendują jako cel leczenia – osiągnięcie czynności serca w granicach 50-60/min. Według standardów ESC zaleca się rozpoczynanie leczenia beta-adrenolitykami o krótkim okresie półtrwania. Statyny Korzystny efekt terapeutyczny tej grupy leków osiągany jest poprzez blokowanie reduktazy hydroksymetyloglutarylo-CoA na szlaku przemian cholesterolu w wątrobie. 23 . Leki beta-adrenolityczne wywierają również korzystny wpływ poprzez hamowanie utleniania wolnych kwasów tłuszczowych w procesie beta-oksydacji. Danych dokumentujących skuteczność leczenia hipolipemizującego u pacjentów z OZW bez uniesienia odcinka ST dostarczyły badania MIRACL oraz trwające jeszcze badania „A to Z”. Zalecenia amerykańskie przewidują stosowanie statyn u wszystkich chorych z OZW ze stężeniem cholesterolu LDL powyżej 100 mg% w ciągu pierwszych 24-96 godzin hospitalizacji. Zgodnie ze standardami ESC. farmakokinetyce i właściwościach fizykochemicznych. efekt hipolipemizujący dobrze koreluje z siłą hamowania reduktazy HMG-CoA przez poszczególne leki z grupy statyn. wskazania do leczenia statynami ustala się na podstawie lipidogramu oznaczonego w pierwszej dobie hospitalizacji. a także redystrybucję krążenia wieńcowego na korzyść warstw podwsierdziowych. Nie ma wystarczających danych. co wydłuża fazę przepływu wieńcowego. Azotany poprzez zmniejszenie obciążenia wstępnego i następczego powodują redukcję zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen. wynikających z dużych badań klinicznych świadczących o korzyściach ze stosowania leków beta-adrenolitycznych w OZW bez uniesienia odcinka ST. Pomimo istotnych różnic we wchłanianiu.

bowiem na podstawie wyników dużych badań klinicznych wykazano ich szkodliwe działanie. inhibitory konwertazy oraz leki beta-adrenolityczne. w przypadku braku przeciwwskazań do stałego stosowania. Standardy ACC/AHA dopuszczają stosowanie diltiazemu i werapamilu w przypadku obecności przeciwwskazań do stosowania leków beta-adrenolitycznych przy zachowanej czynności skurczowej lewej komory. 24 . Inhibitory konwertazy angiotensyny w standardach leczenia ostrych zespołów wieńcowych ACC/AHA zajmują miejsce łącznie z azotanami. bez uszkodzenia lewej komory. Stwierdzono zmniejszenie częstości występowania zawału serca o 25% w porównaniu do placebo. Należą do nich statyny. Inhibitory konwertazy angiotensyny Standardy ESC nie wymieniają tej grupy leków jako rutynowo stosowanej w OZW bez uniesienia odcinka ST. Jako drugi zalecany lek przeciwpłytkowy wymieniany jest klopidogrel. że małe dawki kwasu acetylosalicylowego mają być korzystniejsze niż dawki większe. Jakkolwiek najnowsza metaanaliza leczenia antyagregacyjnego z 2002 roku wskazuje. niewydolnością serca lub cukrzycą. w dawce powodującej ustąpienie dolegliwości lub limitowanej wartościami ciśnienia tętniczego. to standardy ESC zalecają dawkę od 75 do 150 mg/dobę. Według ostatnich zaleceń ACC/AHA (w wyniku badania HOPE) nastąpiło rozszerzenie wskazań do przyjmowania inhibitorów konwertazy o grupę chorych z przewlekłą chorobą niedokrwienną serca o wysokim ryzyku powikłań. lekami beta-adrenolitycznymi zwłaszcza wtedy. jeżeli OZW przebiegają z współistniejącym nadciśnieniem tętniczym. zarówno w fazie ostrej. Antagoniści kanałów wapniowych Grupa dihydropirydyn nie znajduje zastosowania w leczeniu OZW bez uniesienia odcinka ST. Jednak w badaniach SOLVD i SAVE wykazano zmniejszenie ryzyka zawału serca w 6-miesięcznej obserwacji u osób z chorobą niedokrwienną serca leczonych inhibitorami konwertazy. Brak danych z badań randomizowanych dotyczących stosowania diltiazemu i werapamilu. Od 1999 roku zaproponowano wyróżnienie leków o działaniu mającym na celu stabilizację blaszki miażdżycowej. Okres stosowania ograniczony jest rozwojem zjawiska tachyfilaksji. jak i przez następne 9 do 12 miesięcy. Kwas acetylosalicylowy Jest to podstawowy lek o działaniu antyagregacyjnym stosowany w OZW i w leczeniu przewlekłym.Nitrogliceryna podawana jest dożylnie.

Jednocześnie podkreśla się. mało przewidywalny stopień wiązania leku z białkami osocza i stosunkowo mała skuteczność w stosunku do zakrzepów bogatopłytkowych. wykazano synergistyczne działanie heparyny niefrakcjonowanej łącznie z kwasem acetylosalicylowym u chorych leczonych z powodu OZW. zawału serca i zgonu o 29% w stosunku do placebo. FRIC dotyczące dalteparyny oraz ESSENCE i TIMI 11B z enoxaparyną. Decyduje o tym krótki okres półtrwania heparyny niefrakcjonowanej. Podanie heparyny niefrakcjonowanej bez kwasu acetylosalicylowego zmniejszyło ryzyko nawrotu niestabilności. Tabela 2: Heparyny drobnocząsteczkowe w leczeniu ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST BADANIE FRIC FRISC FRAXIS TIMI 11B ESSENCE LICZEBNOŚĆ n = 1482 n = 1506 n = 3468 n = 3910 n = 3171 PORÓWNANIE DZIAŁANIA dalteparyna vs UFH dalteparyna vs placebo nadroparyna vs placebo enoxaparyna vs UFH enoxaparyna vs UFH WYNIKI +/+ + + UFH – heparyna niefrakcjonowana Z grupy heparyn drobnocząsteczkowych najlepiej udokumentowane korzystne działanie w leczeniu OZW posiada enoxaparyna. że heparyny drobnocząsteczkowe różnią się w obrębie grupy wieloma cechami: masą cząsteczkową. niż korzyści z leczenia kwasem acetylosalicylowym. Ponadto korzyści leczenia heparyną niefrakcjonowaną utrzymywały się krócej. Skuteczność leczenia heparynami drobnocząsteczkowymi została wykazana w wielu badaniach klinicznych. Enoxa25 . z których najistotniejsze to FRAXIS dotyczące nadroparyny. Heparyna Na podstawie metaanalizy opublikowanej w 1996 roku. Z kolei przewaga heparyn drobnocząsteczkowych polega na wyższej dostępności biologicznej i dłuższym okresie półtrwania. stosunkiem aktywności anty-Xa do anty-IIa – co uniemożliwia traktowanie ich jako jednorodnej grupy.W przypadku przeciwwskazań do kwasu acetylosalicylowego zalecane jest stosowanie klopidogrelu. Aktualne standardy ESC preferują stosowanie heparyn drobnocząsteczkowych w miejsce heparyny niefrakcjonowanej.

zaleca się podanie leku w bolusie na 10-60 minut przed zabiegiem.4 mg/kg/min przez 30 min. Okres leczenia powinien wynosić 48 godzin. 26 . a następnie wlew podtrzymujący przez 12 godzin. iż obciążona jest dość częstym występowaniem objawów ubocznych. Zalecane jest stosowanie w zależności od wskazań od 1 do 9 miesięcy. Dawka nasycająca podana w bolusie wynosi 0. działa już po 2 godzinach przy zastosowaniu dawki nasycającej 300 mg. Skuteczność klopidogrelu potwierdzono w badaniach CURE na grupie 12 562 pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym bez uniesienia odcinka ST. Tiklopidyna dawkowana jest 2 x 250 mg. najczęściej ze strony przewodu pokarmowego. praktycznie ze zniesieniem agregacji płytek krwi.c. Z badań PRISM-PLUS wynika. U chorych. Charakteryzuje się także niską częstością występowania objawów ubocznych. kontynuowana w postaci wlewu dożylnego w dawce do 10 mg/min przez 12 godzin. następnie wlew dożylny w dawce 0.25 mg/kg m. W przypadku stosowania tirofibanu. Tienopirydyny Działają antyagregacyjnie blokując ADP-zależną drogę aktywacji płytek. Leki te zapobiegają także wczesnej zakrzepicy po angioplastyce z założeniem stentu. Inhibitory receptora GP IIb/IIIa Abciximab wiąże się trwale z płytkami krwi. Rozwija w pełni swoje działanie dopiero po 3 dniach. Bezpośrednie inhibitory trombiny jak dotąd nie otrzymały rejestracji wskazań klinicznych do stosowania w leczeniu OZW. pacjent początkowo otrzymuje wlew nasycający w dawce 0. Do grupy należy tiklopidyna i klopidogrel..paryna w dawce terapeutycznej powinna być stosowana podskórnie 2 x dziennie 1 mg/kg m. Leczenie takie zapewnia blokowanie ponad 80% receptorów GP IIb/IIIa. że tirofiban powinien być stosowany łącznie z heparyną niefrakcjonowaną bądź drobnocząsteczkową. ze względu na jego właściwości immunogenne. Ponowne podanie abciximabu jest przeciwwskazane.1 mg/kg/min. Należy wspomnieć. u których planowany jest zabieg pierwotnej angioplastyki (percutaneous coronary intervention. Dawka podtrzymująca klopidogrelu wynosi 75 mg dziennie. Obecnie rejestrację FDA ze wskazaniami do leczenia OZW posiadają abciximab. Klopidogrel jest lekiem nowszej generacji. Stąd tak dobre notowania w aktualnych rekomendacjach ACC/AHA. Kryteria zastosowania i optymalny dobór dawkowania inhibitora receptora GP IIb/IIIa ustalono na podstawie wyników dużych badań klinicznych. tirofiban i eptifibatid. PCI).c.

Celem pozostaje stabilizacja blaszki miażdżycowej. Właściwa ocena zagrożenia pacjenta z OZW pozwala na indywidualizację leczenia oraz wybór jego optymalnej strategii. Nie rozstrzygnięta pozostaje kwestia wyboru inhibitora receptora GP IIb/IIIa.Tabela 3: Badania kliniczne nad zastosowaniem inhibitorów receptora GP IIb/IIIa w leczeniu ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST AKRONIM PARAGON A PARAGON B PRISM PRISM-PLUS PURSUIT TACTICS-TIMI GUSTO IV ACS UFH – heparyna niefrakcjonowana LEK BADANY lamifiban + UFH lamifiban tirofiban vs UFH tirofiban + UFH eptifibatid tirofiban abciximab Według wytycznych ESC. Z kolei swoiste inhibitory receptora GP IIb/IIIa. Obecna klasyfikacja ostrych zespołów wieńcowych ma charakter funkcjonalny i ma za zadanie jak najszybsze wdrożenie postępowania terapeutycznego ze względu na stratyfikację ryzyka. Jeżeli pacjent planowany jest do procedur kardiologii interwencyjnej. bądź zachowawczo. że leczenie zachowawcze OZW bez uniesienia odcinka ST jest leczeniem z wyboru. u których planuje się wykonanie wczesnej rewaskularyzacji. Abciximab. co umożliwia szybsze podjęcie interwencji chirurgicznej w grupie pacjentów troponinododatnich. 27 . leczenie inhibitorami receptora GP IIb/IIIa należy prowadzić u pacjentów z OZW bez uniesienia odcinka ST. jako uzupełnienie leczenia kwasem acetylosalicylowym i heparyną niefrakcjonowaną w grupie pacjentów troponinododatnich. Podsumowując można stwierdzić. posiada również zdolność blokowania receptorów witronektynowych oraz hamuje migrację leukocytów. to leczenie inhibitorem receptora GP IIb/IIIa powinno być rozpoczęte jeszcze przed zabiegiem i kontynuowane do 12 godzin dla abciximabu oraz do 24 godzin dla tirofibanu i eptifibatidu. w wyniku czego posiada większą zdolność zapobiegania rozwojowi restenozy. którą możemy uzyskać w zależności od przebiegu rozwijającego się OZW. aż do momentu ustalenia wskazań do leczenia inwazyjnego. takie jak eptifibatid i tirofiban charakteryzują się krótszymi okresami półtrwania. jako nieswoisty inhibitor. bądź metodami inwazyjnymi.

): Ostre zespoły wieńcowe. B.Zapamiętaj! 1 Obecny podział ostrych zespołów wieńcowych ma sprzyjać szybkiej kwalifikacji pacjentów do leczenia inwazyjnego. Stosowanie fibrynolizy w leczeniu ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST jest przeciwwskazane. D. Toronto. a jego podażą. W. Bielsko-Biała. L. 5. do czasu ustalenia wskazań do leczenia inwazyjnego. St. G. Sydney. 28 . Libby: Heart Disease – A Textbook of Cardiovascular Medicine (6th edition). Opolski: Leczenie trombolityczne w świeżym zawale serca. 7. Filipiak. Urban i Partner. PZWL.J. P. 6. a-medica press. statyny oraz inhibitory konwertazy. 2000. Saunders Company. b) zahamowanie tworzenia zakrzepu w obrębie niestabilnej blaszki miażdżycowej. 4. L. K. 3. G. Giec: Choroba niedokrwienna serca. Do leków stabilizujących blaszkę miażdżycową należą: beta-adrenolityki. Braunwald. 2001. Zipes. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Warto przeczytać: E. Philadelphia. jeśli nie planujemy PTCA. Circulation. Poloński (red. Opolski. Leczenie przeciwzakrzepowe ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST wymaga łączenia kwasu acetylosalicylowego. Leczenie zachowawcze ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST obejmuje: a) przywrócenie równowagi pomiędzy zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen. Louis. 102. tienopirydyny i heparyny drobnocząsteczkowej. 1994.P. 2. Wrocław 2002. Leczeniem z wyboru ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST jest strategia zachowawcza. New York. Stosowanie inhibitorów receptora GP IIb/IIIa w leczeniu ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST jest przeciwwskazane. London. 1996.

100: 1016. 1: 34. Polskie Towarzystwo Kardiologiczne: Standardy Postępowania w Chorobach Układu Krążenia. 29 .L. XLVI. (Suplement). Kardiologia Polska 1997. 2002. Saunders. Circulation 1999. E. 1999 Update: ACC/AHA Guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction: Executive summary and recommendations: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Acute Myocardial Infarction). Task Force Report: Management of acute coronary syndromes: acute coronary syndromes without persistent ST segment elevation. Rapaport: Wytyczne leczenia ostrych zespołów wieńcowych. Recommendations of the Task Force of the European Society of Cardiology. R. Eur Heart J 2000. Kardiologia Po Dyplomie 2002. Poloński. 21: 1406-32. 445. Wojnicz: Ostry zawał serca 2001 – leczenie trombolityczne czy pierwotna angioplastyka? Kardiologia Polska 2002: 56. E. Topol: Textbook of Interventional Cardiology (4th edition).

Ponadto zwolennicy wczesnej strategii inwazyjnej uważają. iż jest to najbardziej skuteczna metoda leczenia. a następnie leczenia interwencyjnego – angioplastyki wieńcowej z ewentualną implantacją stentu (percutaneous coronary intervention. OSTRE ZESPOŁY WIEŃCOWE BEZ UNIESIENIA ODCINKA ST – PREFERUJEMY LECZENIE INTERWENCYJNE Jacek Sawicki. sprawą bardzo istotną jest prawidłowa ocena ciężkości choroby. iż u każdego chorego z rozpoznaniem OZW należy dążyć do jak najszybszego wykonania koronarografii. Marek Kuch Leczenie interwencyjne ostrego zespołu wieńcowego (OZW) bez uniesienia odcinka ST budzi znacznie więcej kontrowersji w chwili obecnej. W 1989 roku Braunwald wprowadził klasyfikację niestabilnej dusznicy bo30 . PCI) lub w wybranych przypadkach pomostowania aortalno-wieńcowego (coronary artery bypass graft. Ścierają się ze sobą zwolennicy dwóch przeciwstawnych poglądów. a ewentualne leczenie inwazyjne zarezerwować dla chorych z nawracającym niedokrwieniem (ponowne wystąpienie bólów w klatce piersiowej lub pojawienie się zmian niedokrwiennych w EKG). Włodzimierz Gierlak.III. Pogląd swój opierają na stwierdzeniu. czy wręcz bez choroby wieńcowej. niż leczenie interwencyjne ostrego zawału serca. Zwolennicy wczesnej strategii inwazyjnej uważają. że początkowo należy wszystkich pacjentów leczyć farmakologicznie. Dlaczego nie zrobić tego podczas pierwszego epizodu OZW? Zwolennicy strategii zachowawczej uważają. iż ryzyko nawrotu OZW w czasie pierwszych kilku miesięcy u tych chorych jest wysokie. zawału serca czy nawrotu niedokrwienia w najbliższych kilku tygodniach. Zatem wykonywanie u wszystkich chorych z pierwotnym rozpoznaniem OZW rutynowo koronarografii jest niecelowe. OCENA ROKOWANIA U CHORYCH Z OSTRYM ZESPOŁEM WIEŃCOWYM Z powodu wspomnianej powyżej dużej różnorodności objawów i rokowania w OZW. zatem i tak trzeba będzie wykonać u nich koronarografię i leczenie zabiegowe – PCI lub CABG. Nie bez znaczenia jest również fakt. czyli OZW z uniesieniem odcinka ST. zarówno pod względem przebiegu klinicznego obecnego epizodu. iż wśród chorych klasyfikowanych pierwotnie jako chorzy z OZW znajduje się pewien odsetek pacjentów bez ostrego niedokrwienia. CABG). Swoją opinię opierają na spostrzeżeniu. czy miesiącach. jak i ryzyka wystąpienia zgonu. iż chorzy z OZW stanowią bardzo zróżnicowaną grupę.

Tabela 1: Klasyfikacja niestabilnej dusznicy bolesnej wg Braunwalda OKOLICZNOŚCI KLINICZNE A rozwija się w obecności choroby pozasercowej. obecności lub braku zmian w elektrokardiogramie oraz intensywności leczenia przeciwniedokrwiennego. W tym samym roku ukazały się amerykańskie wytyczne dotyczące rozpoznawania i leczenia niestabilnej dusznicy bolesnej/zawału serca bez uniesienia odcinka ST. od świeżego zawału (DB pozawałowa) CIĘŻKOŚĆ I Średnio ciężka DB lub narastająca bez bólu spoczynkowego DB spoczynkowa w ciągu miesiąca. która nasila niedokrwienie mięśnia sercowego (DB wtórna) B rozwija siępod nieobecność choroby pozasercowej (DB pierwotna) C rozwija się w ciągu 2 tyg. przedstawia ją tabela 1. W celu jego określenia można zastosować kryteria zawarte w amerykańskich wytycznych rozpoznawania i leczenia 31 . zawału serca czy nawrotu niedokrwienia. umiarkowane bądź wysokie. Bardzo ważną sprawą jest przeprowadzenie właściwej stratyfikacji ryzyka wystąpienia zgonu. Ryzyko to jest określane jako niskie.lesnej opartą na wywiadach. bez ostatnich 48 h (DB podostra) IA IB IC II IIA IIB IIC DB spoczynkowa III w ciągu 48 h (DB ostra) DB – dusznica bolesna IIIA IIIB IIIC W roku 2000 Braunwald unowocześnił tę klasyfikację poprzez uwzględnienie w niej roli oznaczeń sercowych troponin.

Podobne zwiększenie ryzyka powoduje współistniejąca choroba naczyń obwodowych lub naczyń mózgowych. • choroba naczyń mózgowych. • II lub III klasa NDB wg Braunwalda. ponieważ bierze się w niej pod uwagę znaczną liczbę różnych danych klinicznych. I tak. Określa się ją często jako skala Antmana lub skala TIMI. • nowa zmiana odc. • obecność skrzepliny w świetle tętnicy. chorzy z cukrzycą mają ryzyko wystąpienia powikłań ze strony układu sercowo-naczyniowego o 50% wyższe niż chorzy bez cukrzycy. • choroba tętnic obwodowych. Należą do nich: 32 .3 mV. WYWIAD • dusznica pozawałowa. jako osoby oporne na kwas acetylosalicylowy. MARKERY SERCOWE ANGIOGRAM • podwyższone stężenie troponiny T lub I lub CPK-MB. Stratyfikacja ryzyka według kryteriów zawartych w amerykańskich wytycznych jest dość skomplikowana. u nich ryzyko zgonu lub wystąpienia zawału serca jest także o 50% wyższe. Tabela 2: Stratyfikacja ryzyka w niestabilnej dusznicy bolesnej • wiek >65lat. Stąd Antman zaproponował bardziej użyteczną klinicznie metodę oceny ryzyka w OZW.05 mV. STAN KLINICZNY • klasa B NDB wg Braunwalda. • niewydolność serca/hipotonia. ST ³ 0. Inną grupę wysokiego ryzyka stanowią chorzy przyjmujący już kwas acetylosalicylowy. • podwyższone stężenie CRP. Dodatkowym czynnikiem rokowniczym może być podwyższone stężenie CRP. • cukrzyca. Na podstawie analizy wieloczynnikowej zidentyfikował on 7 niezależnych czynników rokowniczych w OZW. • blok lewej odnogi pęczka Hisa. szczególnie przy prawidłowych troponinach. Określani są oni często.niestabilnej dusznicy bolesnej/zawału serca bez uniesienia odcinka ST. EKG • nowa inwersja załamka T ³ 0. które przedstawia tabela 2.

5 mm. • podwyższone wartości markerów uszkodzenia mięśnia sercowego. KORONAROGRAFIA I ANGIOPLASTYKA WIEŃCOWA W OSTRYM ZESPOLE WIEŃCOWYM Zasadniczym celem rewaskularyzacji w niestabilnej chorobie wieńcowej jest poprawa ukrwienia mięśnia sercowego i zapobieganie nawrotom jego 33 . a 6-7 punktów w skali Antmana oznacza wysokie ryzyko. • stosowanie kwasu acetylosalicylowego w ostatnich 7 dniach. • obniżenie odcinka ST ³ 0. • udokumentowana choroba wieńcowa we wcześniej wykonanej koronarografii.• wiek powyżej 65 lat. Rycina 1: Skala ryzyka TIMI (TIMI 11B) Zatem wszyscy pacjenci z grupy wysokiego ryzyka (być może także z grupy ryzyka umiarkowanego) powinni być poddani procedurom inwazyjnym. Różnica szans wystąpienia zgonu. • obecność więcej niż 3 czynników ryzyka rozwoju choroby wieńcowej. W razie obecności do 2 wymienionych czynników rokowniczych ryzyko określane jest jako małe.9%). przy współistnieniu 3 do 5 jako umiarkowane. • więcej niż 2 epizody dusznicy bolesnej w czasie ostatnich 24 godzin. 7% vs 40. zawału serca lub nawrotu niedokrwienia jest 10-krotna pomiędzy grupą małego a wysokiego ryzyka (4.

że 30-38% chorych z OZW ma krytyczną zmianę miażdżycową w 1 tętnicy. Jedynie chorzy niestabilni hemodynamicznie (obrzęk płuc. Wykonanie koronarografii jest równie bezpieczne u chorych z niestabilną. To właśnie zatorowość obwodowa jest uznawana za główną przyczynę braku przepływu tkankowego pomimo przywrócenia pełnej drożności w tętnicy nasierdziowej. W nielicznych przypadkach używa się najnowszych technik.niedokrwienia. Decyzje o wybraniu określonej metody rewaskularyzacji są podejmowane właśnie na podstawie angiogramów. Z badań TIMI IIIB i FRISC II wynika. że leczenie interwencyjne (PCI lub CABG) stosuje się u 14% do 53% chorych. Zasadniczym celem zastosowania wymienionych technik jest uniknięcie niebezpieczeństwa zatorowości obwodowej fragmentami uruchomionej skrzepliny bądź blaszki miażdżycowej. jak systemy zapobiegające zatorowości naczyń mikrokrążenia (angiojet). cewniki odsysające skrzeplinę ze światła tętnicy wieńcowej. co pozwala uniknąć progresji choroby do zawału serca lub zgonu. iż w przypadku stwierdzenia w świetle tętnicy skrzepliny oraz w miarę stabilnego stanu chorego. zmniejszenia do niezbędnego minimum liczby wstrzyknięć do tętnic wieńcowych oraz niewykonywanie wentrykulografii. jeśli chodzi o ocenę obecności i rozległości zmian miażdżycowych w tętnicach wieńcowych. czy wreszcie metody trombolizy wykorzystujące energię laserową. bardziej właściwe jest odczekanie z interwencją i przygotowanie chorego do zabiegu agresywnym leczeniem przeciwkrzepliwym i przeciwpłytkowym. Metodą rewaskularyzacji częściej stosowaną jest PCI. W tych skrajnych sytuacjach zaleca się wykonanie koronarografii po zabezpieczeniu chorego wewnątrzaortalną kontrapulsacją. które zwężenie i w której tętnicy jest odpowiedzialne za obecny ostry epizod wieńcowy. o nieregularnych zarysach. natomiast zwężenie głównego pnia lewej tętnicy wieńcowej ma 4-8% chorych. hipotonia lub wstrząs) wymagają specjalnego postępowania. Wydaje się. Zwężenie ekscentryczne. czyli zjawiska określanego mianem no reflow phenomenon. a 44-59% chorych ma wielonaczyniową chorobę wieńcową. z obecnością owrzodzenia oraz ubytki wypełnienia lub przejaśnienia mogą nasuwać po34 . co nierzadko bywa trudne i wymaga bardzo dużego doświadczenia w ocenie koronarogramów. Od 14 do 19% chorych nie ma istotnych przewężeń w tętnicach wieńcowych. Koronarografia pozostaje ciągle niezbędnym narzędziem. Na podstawie licznych badań klinicznych u chorych z niestabilną chorobą wieńcową przeprowadzonych w ostatnich latach. jak i stabilną chorobą wieńcową. Niezwykle istotną sprawą w przypadku wielonaczyniowej choroby wieńcowej jest ustalenie. ocenia się. Brak przepływu tkankowego jest z kolei przyczyną złego wyniku końcowego zabiegu PCI.

Angioplastyka balonowa może indukować uszkodzenie blaszki miażdżycowej i nasilać trombogenezę. Eptifibatide jest pierścienio35 . mogą wykluczać możliwość wykonania PCI. udało się uzyskać poprzez wdrożenie tuż przed i kontynuowanie po procedurze inwazyjnej leczenia inhibitorami receptora GP IIb/IIIa. że znaczną redukcję powikłań związanych z wykonaniem PCI. Zatem wlew abciximabu może trwać krócej. takie jak znaczna krętość przebiegu naczynia. Taka sytuacja ma miejsce w ostrym zawale serca z uniesieniem odcinka ST. zablokowanie receptora może trwać nawet kilka tygodni. w OZW były mniej korzystne. i do połowy lat 90. Zaleca się. co może prowadzić do narastania skrzepliny w świetle tętnicy wieńcowej oraz do pełnego jej zamknięcia. z 10 do 5%. Wprowadzenie stentów w powikłanych angioplastykach wieńcowych zminimalizowało konieczność pilnych operacji na tętnicach wieńcowych. a ostatnio także poprzez wprowadzenie inhibitorów receptorów płytkowych GP IIb/IIIa. Leczenie pozostałymi inhibitorami GP IIb/IIIa (tirofiban. Dzięki takiemu skojarzonemu leczeniu uzyskuje się najlepsze rezultaty w okresie szpitalnym. aby lek stosować bezpośrednio przed zabiegiem i kontynuować go do 12 godzin po zabiegu PCI. ma to szczególne znaczenie w przypadku rozwarstwienia błony wewnętrznej. Rezultaty PCI wykonywanych w latach 80. obecność zwapnień w ścianach tętnic oraz zwężeń na obwodzie. częstość zawałów serca związanych z zabiegiem PCI spadła o połowę. I tak. Umożliwia mechaniczną stabilizację blaszki miażdżycowej. W efekcie. Lekiem najbardziej polecanym jest abciximab. eptifibatide) należy przedłużyć do 24 godzin po zabiegu PCI. Potwierdzeniem tego jest fakt. wynikają ze znacznych różnic we właściwościach farmakokinetycznych i farmakodynamicznych. Implantacja stentów jest metodą bezpieczną. Zagrożenie wzmożoną trombogenezą zostało przezwyciężone poprzez szerokie stosowanie stentów w czasie zabiegów angioplastyki w OZW. iż największe korzyści ze stentowania odnoszą chorzy z grupy wysokiego ryzyka. Bardzo ważną sprawą jest podkreślenie. Właśnie ostry zawał serca był głównym powikłaniem zabiegów angioplastyki balonowej wykonywanych u chorych z OZW. które utrzymują się również w obserwacji przedłużonej do 6 czy 12 miesięcy. Abciximab jest fragmentem Fab humanizowanego przeciwciała mysiego i cechuje się krótkim okresem półtrwania w osoczu (poniżej 10 minut). Różnice w czasie trwania terapii poszczególnymi preparatami z grupy inhibitorów płytkowych receptorów GP IIb/IIIa. niż te uzyskiwane w stabilnej chorobie wieńcowej. ale bardzo silnym powinowactwem do receptora płytkowego. Sama śmiertelność związana z wykonaniem PCI w OZW jest niska. Inne cechy. Po zakończeniu wlewu dożylnego leku agregacja płytek wraca stopniowo do normy w ciągu 24-48 godz.dejrzenie obecności skrzepliny w świetle tętnicy i są markerami wysokiego ryzyka.

Wyjątek mogą stanowić chorzy ze współistniejącymi ciężkimi chorobami innych narządów i układów. w badaniu ARTS. Dalszą niezwykle ważną sprawą jest kontynuowanie leczenia przeciwpłytkowego kwasem acetylosalicylowym i tiklopidyną lub kwasem acetylosalicylowym i klopidogrelem przez co najmniej 9 miesięcy po ostrym epizodzie wieńcowym leczonym interwencyjnie. iż 36 . Zaleca się. dlatego zaleca się dłuższe stosowanie wymienionych preparatów. że obecność cukrzycy bezwzględnie wymaga połączenia PCI z leczeniem inhibitorami GP IIb/IIIa. polecane jest leczenie operacyjne. aby (o ile to możliwe) zabiegi były wykonywane bez użycia krążenia pozaustrojowego oraz metodami małoinwazyjnymi (z dostępu przez minitorakotomię). a tirofibanu po 8 godzinach od zakończenia wlewu. Obecnie po wynikach badania CURE preferowanym lekiem jest klopidogrel.6%). ale ze zmianami nadającymi się do angioplastyki i założenia stentu. że śmiertelność operacyjna jest mała (4. Efekt działania eptifibatidu zanika po 4 godzinach. Śmiertelność oraz powikłania pooperacyjne są częstsze wśród chorych z ciężką dusznicą niestabilną (III klasa wg Braunwalda) oraz u chorych operowanych z powodu dusznicy pozawałowej w okresie poniżej 7 dni od dokonania się zawału. że w przypadku zwężenia pnia lewej tętnicy wieńcowej oraz choroby trójnaczyniowej. Obecnie nowoczesne techniki operacyjne powodują.wym heptapeptydem. Chorych ze zmianą w jednej tętnicy zwykle kwalifikuje się do angioplastyki wieńcowej połączonej z implantacją stentu i ostatnio coraz częściej z podaniem inhibitora receptora płytkowego GP IIb/IIIa. Jedyną różnicą na korzyść CABG była mniejsza liczba ponownych zabiegów rewaskularyzacyjnych w obserwacji odległej. szczególnie przy współistniejącej dysfunkcji skurczowej lewej komory. akceptowalna jest również częstość zawałów pooperacyjnych (9.7%). Okres półtrwania obu leków wynosi 2-3 godziny i są one bardzo swoistymi inhibitorami receptorów GP IIb/IIIa. że skuteczność zabiegów PCI jest podobna do rezultatów uzyskiwanych przy zastosowaniu pomostowania aortalno-wieńcowego. Identyczne efekty uzyskano w najnowszym badaniu poświęconym temu zagadnieniu. W chwili obecnej uważa się. OPERACYJNE LECZENIE OSTREGO ZESPOŁU WIEŃCOWEGO Generalnie uważa się. można kwalifikować do PCI. Analiza badań klinicznych BARI i CABRI oceniająca podgrupy chorych z niestabilną chorobą wieńcową wykazała. natomiast tirofiban jest związkiem niepeptydowym. które mogą stanowić przeciwwskazanie do CABG. Chorych z chorobą dwunaczyniową lub trójnaczyniową. Optymizmem może napawać fakt.

Częstość występowania złożonego punktu końcowego (zgon. Największe korzyści odnieśli chorzy z grupy wysokiego ryzyka. Poza tym dość znaczna grupa chorych pierwotnie zakwalifikowana do leczenia zachowawczego była. w którym wykazano przewagę wczesnej strategii inwazyjnej nad strategią pierwotnie zachowawczą było badanie FRISC II. i określa się mianem wczesnego ryzyka (early hazard).1%). z uwagi na nawracające niedokrwienie. coraz częściej stosowane jest leczenie etapowe. czy byli losowo przydzieleni do leczenia zachowawczego. a następnie po ustabilizowaniu chorego wykonuje się rewaskularyzację pozostałych zwężeń metodą operacyjną. W grupie leczonej zachowawczo współczynnik ten wyniósł 12. Ponadto koronarografię w grupie leczenia inwazyjnego wykonywano pomiędzy 4 a 48 godziną (średnio po 24 godzinach). hospitalizacja z powodu niestabilnej choroby wieńcowej) w ciągu 37 . Pierwszym ważnym badaniem. Natomiast częstość nawrotów dusznicy bolesnej i ponownych hospitalizacji zmniejszyła się o 50%. pomimo iż większość operacji wykonano u chorych ze zwężeniem pnia lewej tętnicy wieńcowej lub z wielonaczyniową chorobą wieńcową oraz wcześnie (poniżej 7 dni) po zawale serca. zawał serca. niezależnie od tego. iż 30-dniowa śmiertelność u chorych poddanych CABG wyniosła 2%.4%. z najbardziej zaawansowanymi zmianami miażdżycowymi w tętnicach wieńcowych. czy do leczenia inwazyjnego. Kolejnym badaniem. poddana leczeniu inwazyjnemu. Warto na koniec wspomnieć.w najświeższym badaniu FRISC II pilne leczenie operacyjne związane było z bardzo niską śmiertelnością (2. ponadto warte podkreślenia jest. co wiąże się z wykonywanymi procedurami. że wszyscy chorzy otrzymali dożylny wlew tirofibanu. że u najciężej chorych. Wykazano w nich większą śmiertelność i większą częstość zawałów serca w okresie szpitalnym. Różniło się ono od poprzedniego tym.031). które wykazało przewagę wczesnej strategii inwazyjnej było badanie TACTICS-TIMI 18. w szczególności CABG.1% (p=0. PORÓWNANIE WYNIKÓW LECZENIA INWAZYJNEGO OSTRYCH ZESPOŁÓW WIEŃCOWYCH Z LECZENIEM ZACHOWAWCZYM Dwie wcześniejsze duże próby kliniczne oceniające skuteczność wczesnego leczenia inwazyjnego w OZW nie wykazały jego przewagi nad terapią zachowawczą. który przemawia za wyborem leczenia operacyjnego jest współistnienie cukrzycy. Istotnym czynnikiem. W grupie leczonej inwazyjnie stwierdzono statystycznie znamienne zmniejszenie częstości występowania głównego punktu końcowego (zgon lub zawał serca w ciągu 6 miesięcy obserwacji) do 9. Polega ono na wykonaniu PCI w tętnicy odpowiedzialnej za aktualny OZW (culprit artery). Były to badania TIMI IIIB i VANQWISH.

echokardiogram) określających dalsze ryzyko wystąpienia zgonu. a po opanowaniu objawów celowe jest wykonanie nieinwazyjnych badań (test wysiłkowy.4% w grupie leczonej zachowawczo (p=0. W przypadkach OZW o niskim ryzyku. Chorzy z OZW stanowią bardzo zróżnicowaną grupę pod względem zagrożenia zgonem lub wystąpienia zawału serca. Warto przeczytać: E.025). St. Zwraca się także uwagę.P. W. Leczenie inwazyjne zalecane jest we wszystkich przypadkach OZW o wysokim ryzyku wystąpienia zgonu bądź zawału serca. że chorzy z grupy wysokiego ryzyka powinni mieć wykonane cewnikowanie serca natychmiast. dotyczy to chorych ze zwężeniem pnia lewej tętnicy wieńcowej oraz wielonaczyniową chorobą wieńcową. New York. bezpieczne i daje największe korzyści w stosunku do leczenia zachowawczego. Toronto. Sydney.6 miesięcy obserwacji wyniosła 15. Chorzy z OZW o umiarkowanym ryzyku także odnoszą korzyści z wczesnego leczenia inwazyjnego. ale może ono być odroczone o kilka dni. Najczęściej wykonywaną procedurą jest balonowa angioplastyka wieńcowa często połączona ze stentowaniem.B. 38 . Libby: Heart Disease – A Textbook of Cardiovascular Medicine (6th edition). D. 4. Braunwald. Saunders Company. Powinno ono być wykonane w ciągu pierwszych 48 godzin hospitalizacji. co mogło zwiększyć korzystne efekty procedur inwazyjnych. 5. Philadelphia.9% w grupie leczonej inwazyjnie i 19. 2001. zalecane jest pierwotnie postępowanie zachowawcze. Zipes. London. a ostatnio z podaniem inhibitora receptora płytkowego GP IIb/IIIa. Louis. P. zawału serca czy nawrotu niestabilnej choroby wieńcowej. Takie skojarzone leczenie jest skuteczne. natomiast u chorych z ryzykiem umiarkowanym można koronarografię i leczenie interwencyjne odłożyć o kilka dni. W wybranych przypadkach wykonywane jest pilne leczenie operacyjne. szczególnie gdy towarzyszy jej dysfunkcja skurczowa lewej komory. 2. Zapamiętaj! 1. 3. W ocenie tego badania podkreśla się fakt stosowania u wszystkich chorych tirofibanu.

K. Circulation. Kardiologia Po Dyplomie 2002. Rapaport: Wytyczne leczenia ostrych zespołów wieńcowych.): Ostre zespoły wieńcowe. Opolski: Leczenie trombolityczne w świeżym zawale serca. (Suplement). G. 1999 Update: ACC/AHA Guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction: Executive summary and recommendations: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Acute Myocardial Infarction). 1: 34. L. 21: 1406-32. Urban i Partner. Task Force Report: Management of acute coronary syndromes: acute coronary syndromes without persistent ST segment elevation.L. 100: 1016. Wojnicz: Ostry zawał serca 2001 – leczenie trombolityczne czy pierwotna angioplastyka? Kardiologia Polska 2002: 56. Circulation 1999. XLVI. Poloński. R. Bielsko-Biała. Saunders. Wrocław 2002. G. 1996.J. 39 . PZWL. L. Opolski. Eur Heart J 2000. Recommendations of the Task Force of the European Society of Cardiology. Giec: Choroba niedokrwienna serca. 102. E. Polskie Towarzystwo Kardiologiczne: Standardy Postępowania w Chorobach Układu Krążenia. Topol: Textbook of Interventional Cardiology (4th edition). Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Kardiologia Polska 1997. 1994. 2002. E. Filipiak. 445. Poloński (red. 2000. a-medica press.

Stąd też coraz częściej mówi się o tak zwanej złotej godzinie.IV. stwierdzamy. to dramatycznie zmniejszająca 40 . to jednak w praktyce klinicznej są utożsamiane z rodzącym się ostrym zawałem serca. w której zmniejszenie śmiertelności jest największe. Mimo wdrażania nowych metod leczniczych i środków farmakologicznych o coraz silniejszym działaniu. co automatycznie niesie ze sobą określone implikacje terapeutyczne. w pierwszej godzinie od początku objawów (ryc. U większości chorych po trzech godzinach od początku bólu zawałowego nie jesteśmy już w stanie całkowicie zapobiec martwicy mięśnia sercowego. 1). Należy przy tym podkreślić. a więc na ogół od początku bólu zawałowego. pozostaje niezmiennie głównym problemem kardiologicznym krajów cywilizowanych. Ostry zawał serca. ze względu na towarzyszącą mu bardzo wysoką śmiertelność. Martwica mięśnia sercowego rozpoczyna się już po 20 minutach od chwili całkowitego zamknięcia tętnicy wieńcowej. że w pierwszej godzinie można zmniejszyć śmiertelność chorych z ostrym zawałem serca aż o połowę. Problemem podstawowym jest więc maksymalne skrócenie czasu od wystąpienia objawów. Roczna śmiertelność w ostrym zawale serca pozostaje wysoka. Kolejne dwie upływające godziny. OSTRE ZESPOŁY WIEŃCOWE Z UNIESIENIEM ODCINKA ST – LECZENIE FIBRYNOLITYCZNE Marek Kuch. Marek Chmielewski. wyniki leczenia są dalekie od zadowalających. a skuteczność leczenia ostrego zawału serca zależna jest. od jak najszybszego wdrożenia leczenia specjalistycznego. Patrząc na krzywą sporządzoną przez Lincoffa i wsp. do momentu uzyskania reperfuzji w zamkniętej tętnicy wieńcowej. przy czym większość to zgony w okresie przedszpitalnym. a więc sprzed ostrego zamknięcia. Stąd też rozdziały poświęcone współczesnemu leczeniu ostrych zespołów wieńcowych z uniesieniem odcinka ST dotyczyć będą leczenia ostrej fazy tworzącego się zawału serca. a więc pierwszej godzinie od chwili wystąpienia bólu zawałowego. Czasu jest natomiast bardzo niewiele. że leczeniem przyczynowym zawału serca jest przywrócenie co najmniej pierwotnej.. dochodząc w Polsce do 40%. a zagrożenie zgonem jest z kolei najwyższe (ryc. jakkolwiek nie są synonimem ostrego zawału serca. Przeważającą część stanowi śmiertelność związana z ostrą fazą zawału. 1). Włodzimierz Gierlak Ostre zespoły wieńcowe z uniesieniem odcinka ST. Tak dużej redukcji śmiertelności nie można już osiągnąć w żadnym z etapów późniejszych. pokazującą zmniejszenie śmiertelności w zależności od momentu wdrożenia leczenia. drożności naczynia wieńcowego i powrót w nim przepływu krwi w jak najkrótszym czasie. przede wszystkim. Czas ten jest jednak nadal zbyt długi.

aż do mniej więcej 3 godziny od początku bólu zawałowego. 2).się skuteczność interwencji medycznych. Dlatego tak ważne jest. Rycina 1: Roczna śmiertelność w ostrym zawale serca Rycina 2: Zmniejszenie śmiertelności w kolejnych godzinach od wystąpienia bólu zawałowego 41 . kiedy to czas „zwalnia” tworząc pewne plateau na poziomie 25% redukcji śmiertelności. aby leczenie ostrego zawału serca rozpocząć jak najwcześniej od pojawienia się bólu. Od około 9 godziny czas ponownie „przyspiesza” i nasze możliwości terapeutyczne ulegają dalszemu znacznemu ograniczeniu (ryc.

Należy również pamiętać. Do nich należy ograniczenie strefy zawału oraz zmniejszenie częstości występowania przewlekłej niewydolności serca. Każda ze wspomnianych metod uzyskiwania reperfuzji ma swoje zalety i wady. O ile lata osiemdziesiąte i początek lat dziewięćdziesiątych należał do leczenia farmakologicznego. Na dzień dzisiejszy jednak nadal są one przede wszystkim traktowane jako alternatywne metody leczenia ostrego zawału serca. które są w niej pokładane.3%. w badaniu GUSTO-5 – poniżej 6. dochodząc do – jak się wydaje bardzo wyśrubowanej dla tej metody leczenia – wartości 5.4% w badaniu ASSENT-3 (ryc. uzyskano dalsze obniżenie śmiertelności. Wydaje się jednak. Wprowadzenie leczenia fibrynolitycznego (streptokinaza) w ostrym zawale serca spowodowało obniżenie śmiertelności z 12-13% do 8%. że rozpoczęcie leczenia nie jest równoznaczne z uzyskaniem skutecznego udrożnienia zamkniętej tętnicy wieńcowej.Patrząc na cele leczenia ostrego zawału serca warto pamiętać. Czynione są już pierwsze próby łączenia obydwu sposobów leczenia dla maksymalnego skrócenia czasu od początku zawału do uzyskania reperfuzji. które mogą zapewnić jak najszybszą reperfuzję mięśnia sercowego. to koniec ubiegłego stulecia został zdominowany przez myśl wykonywania angioplastyki tętnic wieńcowych. że era porównywania ze sobą różnych leków fibrynolitycznych. są również cele drugoplanowe. co jest efektem zauważalnym na ogół po miesiącach lub nawet latach od wystąpienia zawału serca. obejmującą leczenie fibrynolityczne wraz z heparynami i lekami przeciwpłytkowymi. PCI) oraz zachowawczą (czyli farmakologiczną przy użyciu leków fibrynolitycznych podawanych dożylnie). Mamy więc aktualnie dwie strategie postępowania w ostrym zawale serca: inwazyjną (czyli pierwotną przezskórną angioplastykę wieńcową. że oprócz pierwszoplanowego. jakim jest ograniczenie śmiertelności. strategia farmakologiczna jest niewątpliwie nadal częściej stosowana od strategii inwazyjnej. W badaniu GUSTO-1 obniżono śmiertelność do 6. Współcześnie. 3). jakkolwiek należy podkreślić bardzo dynamiczny rozwój PCI i duże nadzieje. jak również strategii leczenia farmakologicznego ma się już ku 42 . Stąd też w przyszłości obydwa sposoby leczenia mają szansę być metodami uzupełniającymi się. Stąd też ostatnie dwie dekady poprzedniego tysiąclecia to gwałtowne poszukiwania metod. Stosując leki fibrynolityczne kolejnych generacji (nowe pochodne natywnego tkankowego aktywatora plazminogenu) i wprowadzając już pewną strategię postępowania farmakologicznego. jako zabiegu pierwotnego w ostrym zawale serca.0%.

) tak większy (o rząd wielkości) 43 . stanowi jeden lek pierwszej generacji – streptokinaza. które obecnie nie tyle powinny ze sobą konkurować. 1). która nie ulega już właściwie dalszemu rozwojowi. podawana w pojedynczej. stałej dawce 1. tkankowym aktywatorze plazminogenu. Pierwszą z grup. występującym w ludzkim organizmie. co raczej wzajemnie się uzupełniać (tab.ż.ż.) nie mniejszy „RODZINA” t-PA 0 – (3) 6 h duży ściana przednia lub przednia i boczna młodsi (<60-65 r.Rycina 3: Wybrane wieloośrodkowe badania międzynarodowe ilustrujące postęp w zmniejszaniu śmiertelności w ostrym zawale serca końcowi. Przeprowadzone dotychczas liczne badania porównawcze pozostawiły w praktyce klinicznej dwie grupy leków fibrynolitycznych.5 miliona jednostek w 60-minutowym wlewie dożylnym. Drugą jest natomiast wielolekowa i nadal stale udoskonalana grupa oparta na natywnym. Sposób podawania jest zależny od preparatu. jakkolwiek kierunek rozwoju tej grupy lekowej ewoluuje ku rezygnacji ze Tabela 1: Leczenie fibrynolityczne w ostrym zawale serca – uzupełniające się wskazania dla różnych grup lekowych STREPTOKINAZA (SK) czas od początku bólu obszar zawału lokalizacja zawału wiek pacjentów uprzednie leczenie SK koszt jednej dawki 0 – (6) 12 h mały ściana dolna i/lub tylna starsi (>60-65 r.

uraz głowy (do 6 tygodni). operacja chirurgiczna. skaza krwotoczna. • objawy świadczące o świeżym krawieniu. to właśnie we wstrząsie kardiogennym korzyści z zastosowania leczenia fibrynolitycznego są statystycznie największe. • czynna choroba wrzodowa (do 3 miesięcy od stwierdzenia świeżej niszy wrzodowej). • ciąża. płuc. Aktualne standardy postępowania w ostrym zawale serca przyjmują jednoznacznie. że chociaż leki fibrynolityczne same w sobie mogą powodować spadki ciśnienia tętniczego.stałego wlewu na rzecz dwóch. że znaczna część przeciwwskazań do terapii fibrynolitycznej i przeciwzakrzepowej ma charakter względny (ciężkie choroby nerek lub dróg moczowych. Warto w tym miejscu zauważyć. 2. trombocytopenia. im rozleglejszy jest zawał. bądź też granica nieprawidłowych wartości parametrów klinicznych jest trudna do ustalenia (nadciśnienie tętnicze znacznego stopnia. górna granica wieku pacjentów poddawanych fibrynolizie) i należy je rozpatrywać w zależności od stanu chorego oraz wielkości i czasu dokonania się zawału. Tabela 2: Przeciwwskazania bezwzględne do leczenia fibrynolitycznego i przeciwzakrzepowego PRZECIWWSKAZANIA BEZWZGLĘDNE • poważny uraz. • przebyty udar mózgowy. leczenie fibrynolityczne oceniane globalnie zmniejsza ryzyko wystąpienia groźnych arytmii komorowych. 44 . a jeszcze lepiej – jednego wstrzyknięcia (bolusa) dożylnego. APSAC). przemijające niedokrwienie centralnego układu nerwowego (do 6 miesięcy). w rzadkich przypadkach do wstrząsu włącznie. • alergia (streptokinaza. 3). Wiemy również. kaniulacja dużych naczyń żylnych). krwawienie wewnątrzczaszkowe. Korzyści uzyskiwane przy zastosowaniu leczenia fibrynolitycznego są tym większe. • przewlekła choroba wątroby z nadciśnieniem wrotnym. Co więcej. że wszystkich chorych z bólem zawałowym trwającym do 12 godzin i nie mających przeciwwskazań. asystolii i wstrząsu kardiogennego. wątroby. • wcześniejsze leczenie streptokinazą lub APSAC (do 6 miesięcy). należy leczyć fibrynolitycznie (w przypadku leczenia zachowawczego) (tab. • zaburzenia krzepnięcia krwi.

opierając się na zasadzie komplementarności (tab. • ekstrakcja zęba (do 14 dni).Tabela 3: Przeciwwskazania względne do leczenia fibrynolitycznego i przeciwzakrzepowego PRZECIWWSKAZANIA WZGLĘDNE • choroby organiczne o zwiększonym ryzyku krwawienia lub zatorowości. • menstruacja lub laktacja. co jednak okupione jest większą liczbą powikłań. gruźlica) lub ciężkie zapalenie oskrzeli z krwiopluciem. • zabiegi reanimacyjne. Liczne przeprowadzone badania porównawcze pozwalają na sformułowanie pewnych ogólnych zasad dotyczących leczenia fibrynolitycznego. • źle kontrolowane nadciśnienie tętnicze. Wraz z niewątpliwymi sukcesami w zmniejszaniu śmiertelności w ostrym zawale serca. zwłaszcza przy użyciu silniejszych leków fibrynolitycznych. ze względu na możliwość reakcji alergicznych (do wstrząsu anafilaktycznego włącznie). ciśnienie skurczowe >200 mm Hg lub rozkurczowe >110 mm Hg. pojawiły się również niedoskonałości i objawy niepożądane leczenia fibrynolitycznego. działającym krócej i bardziej dynamicznie od streptokinazy. 1). głównie ściany przedniej oraz przedniej i bocznej. Pozostałe osoby byłyby kandydatami do zastosowania streptokinazy. a także zgłaszający się do szpitala w pierwszych 3-6 godzinach bólu zawałowego są raczej kandydatami do podania tkankowego aktywatora plazminogenu. • choroby centralnego układu nerwowego (padaczka. powinny mieć zastosowany tkankowy aktywator plazminogenu przy konieczności kolejnego leczenia fibrynolitycznego. • przebyta infekcja paciorkowcowa (streptokinaza). a więc potencjalnie mniej narażeni na powikłania krwotoczne. • choroba płuc z wytwarzaniem jam w miąższu płucnym (np. spowodowało 45 . z rozległymi zawałami. Osoby leczone w przeszłości streptokinazą. Tkankowy aktywator plazminogenu jest lekiem silniejszym. • nakłucie tętnicy w miejscu niemożliwym do ucisku (do 14 dni). Można więc dokonać indywidualizacji wskazań dla każdej z tych dwóch grup lekowych. bóle głowy i zaburzenia widzenia niewiadomego pochodzenia). • retinopatia proliferacyjna. bądź też całkowitego braku działania fibrynolitycznego. Pacjenci młodsi. Coraz bardziej intensywne leczenie farmakologiczne.

Wśród leków grupy pierwszej prak- 46 . Badania inwazyjne pokazały ponadto niesatysfakcjonującą skuteczność leczenia fibrynolitycznego. Reperfuzję po zastosowaniu tkankowego aktywatora plazminogenu.0%) oraz wewnątrzczaszkowych krwotocznych udarów mózgu (1. W badaniu GUSTO-1 najskuteczniejszą strategią okazało się zastosowanie silnego leku fibrynolitycznego. gdyż zamknięcie światła naczynia spowodowane jest całkowicie przez blaszkę miażdżycową.39%). W wielu przypadkach otwarcie tętnicy wieńcowej jest niepełne. przedłużony czas krwawienia. drugą natomiast leki przede wszystkim przeciwpłytkowe. na uwagę zasługuje możliwość wystąpienia reakcji alergicznych oraz spadków ciśnienia tętniczego po streptokinazie. U niektórych chorych leki fibrynolityczne w ogóle nie działają. co tłumaczy część obserwowanych niepowodzeń. zwiększyło jednocześnie procentowo grupę chorych z przeciwwskazaniami do fibrynolizy (według niektórych autorów nawet do 15% chorych.jednoczesny wzrost groźnych dla życia powikłań: krwawień systemowych (0. Stałe podnoszenie górnej granicy wieku osób kwalifikowanych do leczenia.9-1.041. niską masę ciała. ocenianą koronarograficznie w 90 minucie od rozpoczęcia wlewu. pomimo skutecznej fibrynolizy. a obecnie stanowią nierozłączną całość (ryc. Skutkuje to bardzo często koniecznością wykonywania w późniejszym okresie zawału wtórnych zabiegów angioplastyki wieńcowej. osiąga się w około 70%. Za czynniki ryzyka powikłań krwotocznych uważa się: płeć żeńską. wspomaganego przez leczenie niefrakcjonowaną heparyną podawaną dożylnie. Inne powikłania leczenia fibrynolitycznego są znacznie rzadsze. Wyniki uzyskiwane dla streptokinazy są znacznie gorsze – przepływ TIMI 3 w momencie wypisu ze szpitala obecny jest u 25-30% leczonych chorych. obniżone stężenie fibrynogenu. starszy wiek. jakim był tkankowy aktywator plazminogenu. mimo zastosowania leczenia już w pierwszych godzinach zawału serca. Leki stosowane w tym celu można podzielić na dwie grupy. bądź bezpośrednio na czynniki krzepnięcia krwi (antytrombinowe). Niemniej ważnym od uzyskania reperfuzji celem w leczeniu ostrego zawału serca jest utrzymanie drożności tętnicy wieńcowej. Od tego momentu można przyjąć. gdyż leki są w stanie rozpuścić jedynie skrzeplinę zamykającą światło naczynia. którzy mogliby być poddani temu leczeniu). że termin „strategia postępowania” w ostrym zawale serca oznaczać powinna farmakologiczne lub mechaniczne (w tym stenty) udrożnienie naczynia oraz farmakologiczne utrzymanie jego drożności. nadciśnienie tętnicze. które pierwotnie były sobie przeciwstawiane. przy czym utrzymanie zadowalającej drożności wieńcowej (jedynie przepływ TIMI 3) jest realne maksymalnie w około 50%. 4). Pierwszą stanowią leki wpływające przede wszystkim pośrednio.

standardowe). Jest to o tyle zrozumiałe. Okres podawania heparyny dożylnie jest różny. wartości powinny mieścić się w granicach 50-70 sekund. drobnocząsteczkowe). bądź też w dawkach frakcjonowanych podskórnie (heparyny frakcjonowane./h) pod kontrolą APTT (czasu częściowej aktywacji tromboplastyny). a jednocześnie ograniczają możliwość narastania skrzepliny. stosowanie heparyny nie jest zalecane. Stąd też korzystny efekt heparyny podawanej po tkankowym aktywatorze plazminogenu. APTT należy kontrolować co 4 godziny. jest również stymulowany efekt prokoagulacyjny. W licznych badaniach 47 . ze względu na trwający około 2-3 dni stan lityczny po podaniu tego leku. Aktualny schemat podawania heparyny powinien obejmować bolus dożylny 4 000 jednostek tuż przed lub w czasie stosowania leku fibrynolitycznego. Heparyna może być jednak pomocna przy rozległych zawałach. oprócz skutecznej lizy skrzepliny. czemu zapobiegać mają właśnie heparyny. z możliwością przejścia na dalsze podawanie heparyny podskórnie. Efekt ten jest widoczny. a następnie wlew dożylny 12 jednostek/kilogram/godzinę (maksymalnie 1 000 j. zwłaszcza powikłanych tętniakiem i/lub niewydolnością serca. Heparyny wywierają efekt wzmacniający działanie leków fibrynolitycznych. dającego proporcjonalnie w dużym procencie drożność naczyń wieńcowych. że nieskuteczność działania leków fibrynolitycznych w wielu przypadkach jest związana z wczesną reokluzją naczynia.Rycina 4: Farmakologiczne leczenie podtrzymujące drożność tętnicy wieńcowej po reperfuzji tyczne znaczenie mają heparyny podawane w ciągłym wlewie dożylnym (heparyny niefrakcjonowane. Jest bardzo prawdopodobne. ale również powodującego silny efekt odbicia w układzie krzepnięcia. zwłaszcza enoksaparyna. zwłaszcza po zastosowaniu leków z rodziny tkankowego aktywatora plazminogenu – działającego szybko i silnie. jednak nie krótszy niż 48 godzin. że po podaniu leków fibrynolitycznych. W przypadku leczenia streptokinazą. Alternatywną grupą lekową do heparyn niefrakcjonowanych stanowią heparyny drobnocząsteczkowe.

a występujących również bez objawów klinicznych. Jest to o tyle ważna grupa. a ostatnio również w zawałach z wytworzonym załamkiem Q. W największym badaniu oceniającym działanie kwasu acetylosalicylowego (ISIS-2) wykazano 23% zmniejszenie śmiertelności. Drugą główną grupę oddziałującą na układ krzepnięcia. Najczęściej stosowaną dawką kwasu acetylosalicylowego w naszym ośrodku w pierwszej dobie jest 48 . Pozostaje jednak nadal otwartym pytanie.klinicznych przeprowadzonych w niestabilnej dusznicy bolesnej. Nie jest ich pozbawiona (szczególnie w zakresie przewodu pokarmowego) także postać tabletki powlekanej. bo 42% zmniejszenie śmiertelności. Mechanizm działania kwasu acetylosalicylowego jest powszechnie znany. Aktualny schemat podawania kwasu acetylosalicylowego zaleca zastosowanie podwójnej dawki leku w pierwszej dobie ostrego zawału serca. A przecież skrzepliny zamykające tętnice wieńcowe są przede wszystkim bogatopłytkowe. nieznacznie jedynie oddziałując na płytki krwi. udowodniono. można więc przyjąć. Stąd też pojawiły się badania pokazujące korzystny efekt kwasu acetylosalicylowego podawanego w okresie przed zastosowaniem leczenia fibrynolitycznego. zawałach non-Q. co znacznie przekroczyło efekt uzyskany przez każdy z tych leków oddzielnie (streptokinaza zmniejszała śmiertelność o 25%). jest kwas acetylosalicylowy. a więc szkielet skrzeplinowy. o udowodnionym wpływie zwiększającym przeżywalność w ostrym zawale serca. większą skuteczność od kwasu salicylowego w obniżeniu śmiertelności ze wszystkich leków stosowanych w ostrym zawale serca. Płytki krwi biorą od początku czynny udział w powstawaniu zakrzepu. przedkładając efekt pewnego zablokowania tromboksanów nad ochronne działanie prostacyklin. stąd też tak ważna rola leków przeciwpłytkowych. jaka jest jego najmniejsza skuteczna dawka? Pojęcie to nie jest jednak dotychczas zdefiniowane i mieści się według różnych autorów w dość szerokich granicach od 75 mg do 325 mg. niewątpliwie nadal numerem jeden w tej grupie. Heparyny działają przede wszystkim na włóknik. Znacznie lepsze wyniki dało połączenie leku fibrynolitycznego z kwasem acetylosalicylowym. stanowią leki hamujące czynność płytek. Problem ten ma niewątpliwie duże znaczenie w dobie coraz częściej opisywanych. ale jego uzupełnienie. Najlepiej zbadanym lekiem. stwarzając przy tym korzystniejsze warunki podania – dwa razy dziennie w formie podskórnej. wykazywała jedynie streptokinaza podawana do 6 godzin od początku bólu zawałowego. W metaanalizie dokonanej przez Yusufa i wsp. tym lepiej. że w przeciwieństwie do heparyn nie stanowi kontynuacji leczenia fibrynolitycznego. że heparyny drobnocząsteczkowe są podobnie skuteczne jak heparyny standardowe. że im szybciej leki przeciwpłytkowe zostają zastosowane. ujemnych efektów działania kwasu acetylosalicylowego. już w domu chorego..

Najczęstszym sposobem podawania tiklopidyny jest dawka 250 mg stosowana 2 razy dziennie. po 4-5 dniach stosowania. W przypadku konieczności natychmiastowego silnego działania przeciwpłytkowego można stosować klopidogrel. taka postać leku ma co prawda krótszy czas działania i potencjalnie częściej dochodzi do działań niepożądanych. a mianowicie hamują tylko pierwszą fazę agregacji płytek zależną od ADP. Z lekami tymi wiąże się duże nadzieje w leczeniu zawału serca. pierwszą dawkę kwasu acetylosalicylowego podajemy w tabletce niepowlekanej. iż w zawale serca. Wyniki dotychczas przeprowadzonych badań są niejednoznaczne. Pełne działanie leku pojawia się jednak z opóźnieniem. Znana jest ich wysoka skuteczność w leczeniu inwazyjnym ostrych zespołów wieńcowych (OZW). niemniej jednak w innym mechanizmie niż niesterydowe leki przeciwzapalne. który nie ma wspomnianego okresu nasycania. wynoszącej 70-150 mg dziennie. Podkreślenia wymaga fakt. Są to zawsze leki z wyboru u chorych nie tolerujących kwasu acetylosalicylowego (astma aspirynowa. Coraz częściej pochodne tienopirydynowe stosowane są łącznie z kwasem acetylosalicylowym dla spotęgowania działania przeciwpłytkowego. W związku z tym. którzy przybyli do szpitala już po upływie 12 lub więcej godzin od chwili wystąpienia bólu. niezależne od nietolerancji kwasu acetylosalicylowego. a zwłaszcza OZW z uniesieniem odcinka ST.300-500 mg. Wśród leków przeciwpłytkowych wspomnieć należy również o bezpośrednich blokerach receptora glikoproteinowego IIb/IIIa. Leki te działają również na płytki krwi. gdyż jego skuteczność 49 . Tienopirydyny mają jednak również swoje wskazania kliniczne. przy zachowaniu formy doustnej. Innymi lekami przeciwpłytkowymi o rosnącym znaczeniu są tienopirydyny (tiklopidyna i klopidogrel). a następnie dawka ulega zmniejszeniu do podtrzymującej. W takiej sytuacji leczenie fibrynolityczne nie jest z reguły stosowane. uczulenie na salicylany) oraz chorych. u których nawet pokrywane preparaty kwasu acetylosalicylowego powodują zaostrzenie choroby wrzodowej. o tyle nie jest jednoznacznie ustalony schemat leczenia pacjentów z ostrym zawałem serca. ale zyskujemy cenny czas (wchłania się i działa szybciej). inhibitory GP IIb/IIIa nie są na dzień dzisiejszy rekomendowane w leczeniu zachowawczym OZW z uniesieniem odcinka ST. Niejasna nadal jest pozycja tych leków w leczeniu zachowawczym OZW. Są one stosowane przede wszystkim w zabiegach angioplastyki wieńcowej. O ile standardy postępowania w ostrym zawale serca trwającym do 12 godzin są sprecyzowane. co miałoby dać zbliżone działanie do leków blokujących bezpośrednio receptor glikoproteinowy IIb/IIIa.

rozkojarzenie elektryczno-mechaniczne). rozpoczynanego już w okresie przedszpitalnym. a ponadto jest okupione znaczną liczbą powikłań (pęknięcie ściany lewej komory. jako cel leczenia w ostrym zawale serca 50 . Nie oznacza to jednak. wraz z kwasem acetylosalicylowym i/lub tienopirydyną. Początkowo kierunek działań obejmował uzyskanie reperfuzji naczyniowej. 5). Rycina 5: Reperfuzja. a w latach późniejszych również angioplastykę wieńcową. dożylny wlew heparyny przez pompę infuzyjną albo też heparyny drobnocząsteczkowej podawanej podskórnie. a więc drożności dużych nasierdziowych tętnic wieńcowych za pomocą leczenia farmakologicznego. nacisk położono na jak największą skuteczność terapii. Wprowadzano coraz nowsze generacje leków fibrynolitycznych. dającą większy procent udrożnień naczyń. Oceniając retrospektywnie. Jest to ciągły. Alternatywną formę może stanowić leczenie przeciwkrzepliwe (heparyny) wraz z jednym lub dwoma lekami przeciwpłytkowymi. z perspektywy czasu. że w wybranych przypadkach: utrzymujących się. Wraz z rozwojem leczenia fibrynolitycznego. podawanymi w formie doustnej. Jednocześnie badania dowiodły.gwałtownie spada. który upłynął od początku bólu zawałowego do wdrożenia leczenia powodującego reperfuzję. bądź nawracających dolegliwości bólowych czy też cech niewydolności serca w przebiegu niestabilności wieńcowej nie może być ono stosowane. że skuteczność leczenia zależna jest przede wszystkim od czasu. leczenie ostrego zawału serca. Rozpoczęto więc próby leczenia fibrynolitycznego. można je porównać do walki różnymi sposobami o uzyskanie reperfuzji (ryc. W latach dziewięćdziesiątych wprowadzono pierwotną angioplastykę wieńcową.

Czy jest w takim razie w obecnym schemacie leczenia jeszcze miejsce na leczenie fibrynolityczne? Wydaje się. Podstawowe znaczenie odgrywa jednak nadal czas (ryc. Trudno już dzisiaj powiedzieć. leki fibrynolityczne. porównującym te dwie metody. ze względu na zapobieganie zatorowości w mikrokrążeniu wieńcowym. których transport do pracowni hemodynamicznej jest względnie długi. To wydawałoby się oczywiste stwierdzenie wymusza jednak poszukiwania dalszych. W opublikowanym przed dwoma laty badaniu CAPTIM. że leczenie fibrynolityczne powinno być stosowane u tych chorych. Pierwotna angioplastyka naczyń wieńcowych przy bardzo wielu zaletach w odniesieniu do leczenia zachowawczego. Nie ważna jest jednak konkurencyjność. to prawdziwym celem leczenia jest uzyskanie reperfuzji tkankowej. będąca ostatecznym leczeniem ostrego zawału serca. Są nimi: mniejsza dostępność i dłuższy czas upływający do rozpoczęcia zabiegu od początku bólu zawałowego w stosunku do czasu wdrożenia leczenia fibrynolitycznego. ma jednak również pewne ograniczenia techniczne. czy będzie to strategia przyszłości. a jednocześnie pozwalający na transport chorego do pracowni hemodynamiki.Coraz głębsza wiedza o patofizjologii choroby niedokrwiennej serca pokazała jednak. dający duży procent reperfuzji. W tym nowym rozpatrywanym aspekcie. Pewne nadzieje wiąże się z lekami blokującymi glikoproteinowe receptory płytkowe IIb/IIIa. że jakkolwiek reperfuzja naczyniowa jest niezbędna. 5). stwierdzono. przeciwpłytkowe i przeciwtrombinowe będą postępowaniem odpo- 51 . Z całą pewnością postępowanie takie skraca czas do rozpoczęcia intensywnego leczenia w zawale serca. jakim jest upływający czas. Wyłania się jednak szansa stworzenia pełnego standardu leczenia ostrego zawału serca. Stąd też przypomniano sobie o praktycznie zarzuconym już sposobie leczenia fibrynolitycznego ostrego zawału serca w okresie przedszpitalnym. w którym przezskórna angioplastyka tętnic wieńcowych. że godzina różnicy w rozpoczęciu leczenia na korzyść fibrynolizy powodowała wyrównanie korzyści uzyskanych dzięki zastosowaniu pierwotnej angioplastyki wieńcowej. ale wspomniana we wcześniejszej części artykułu możliwość uzupełniania się tych dwóch metod. o ile maksymalnie skraca czas od początku objawów do uzyskania drożności tętnicy wieńcowej. fibrynoliza byłaby więc leczeniem stanowiącym etap wstępny. a może właśnie owe 60 minut uzyskane w badaniu CAPTIM. Nowy przeciwnik. gdzie wykonana byłaby angioplastyka wieńcowa. skuteczniejszych sposobów leczenia ostrego zawału serca. udowodnił. trwający 90. Wydaje się więc. Tu jednak nie dysponujemy już specyficznymi lekami służącymi temu celowi. że tak. że rodzaj metody służącej uzyskaniu reperfuzji jest o tyle ważny.

Leczenie fibrynolityczne powinno być stosowane do 12 godzin od początku bólu zawałowego. Saunders Company. Poloński (red. Circulation. St. 2. 5. Libby: Heart Disease – A Textbook of Cardiovascular Medicine (6th edition). Zapamiętaj! 1. 52 . G. 3.): Ostre zespoły wieńcowe. Louis. Braunwald. a-medica press. Celem leczenia w ostrych zespołach wieńcowych jest uzyskanie w jak najkrótszym czasie reperfuzji w naczyniu wieńcowym. 1994. Zipes. Toronto. Leczenie podtrzymujące drożność tętnic wieńcowych obejmuje leki: przeciwpłytkowe (kwas acetylosalicylowy. D. Urban i Partner. Wojnicz: Ostry zawał serca 2001 – leczenie trombolityczne czy pierwotna angioplastyka? Kardiologia Polska 2002: 56. inhibitory receptora GP IIb/IIIa) oraz leki antytrombinowe (heparyny). 445. G. jaki już upłynął od początku bólu zawałowego. Sydney. tienopirydyny. Śmiertelność w ostrym zawale serca jest najwyższa w okresie przedszpitalnym. Giec: Choroba niedokrwienna serca. 2000. Największe korzyści z leczenia reperfuzyjnego osiąga się w pierwszej godzinie zawału serca. Philadelphia. London. Filipiak. K. Poloński.B. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. New York. Bielsko-Biała. Warto przeczytać: E. Opolski: Leczenie trombolityczne w świeżym zawale serca.wiednio uzupełniającym się w zależności od czasu. W. L. PZWL.J. Wrocław 2002. 2001. 4. L. Strategia postępowania w ostrych zespołach z uniesieniem odcinka ST powinna obejmować leczenie udrażniające i podtrzymujące drożność tętnicy wieńcowej.P. 102. Opolski. R. 1996. L. 6. P.

Kardiologia Po Dyplomie 2002. 1: 34. Kardiologia Polska 1997. (Suplement). Rapaport: Wytyczne leczenia ostrych zespołów wieńcowych. 53 . Eur Heart J 2000. Recommendations of the Task Force of the European Society of Cardiology. 100: 1016. 1999 Update: ACC/AHA Guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction: Executive summary and recommendations: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Acute Myocardial Infarction). 2002. Topol: Textbook of Interventional Cardiology (4th edition). 21: 1406-32. Task Force Report: Management of acute coronary syndromes: acute coronary syndromes without persistent ST segment elevation. E.Polskie Towarzystwo Kardiologiczne: Standardy Postępowania w Chorobach Układu Krążenia. E. Saunders. XLVI. Circulation 1999.

2 mV w odprowadzeniach V1-V3 i/lub powyżej 0. zaś w przypadku dokonania się zawału z wykształconym załamkiem Q – myślimy o zawale pełnościennym.1 mV w pozostałych odprowadzeniach. I tak w wyniku ograniczenia martwicy jedynie do jednej warstwy. 54 . także przy rozpoznaniu ostatecznym. OSTRE ZESPOŁY WIEŃCOWE Z UNIESIENIEM ODCINKA ST – LECZENIE INTERWENCYJNE Marek Chmielewski. łokci. • typowych zmian elektrokardiograficznych: – nowe uniesienie odcinka ST w punkcie J powyżej 0. – ból nie ustępuje w spoczynku ani po przyjęciu podjęzykowym nitrogliceryny lub dwuazotanu (krótkodziałające azotany). rozpierający. Zawały z uniesieniem odcinka ST powstają w większości (70%) przypadków w wyniku zakrzepu zamykającego światło naczynia wieńcowego. Aby ujednolicić terminologię. idealne dla rozpoznania wstępnego. – ból może promieniować do pleców. nie ogranicza możliwości postawienia tradycyjnego rozpoznania ostatecznego przy wypisie pacjenta ze szpitala. który powstaje na podłożu pękniętej blaszki miażdżycowej. gniotący. nazewnictwo dotyczące zawału serca z uniesieniem ST jest w chwili obecnej dość różnorodne i nieprecyzyjne. Tematem niniejszego rozdziału jest omówienie roli postępowania inwazyjnego w ostrym zawale serca z uniesieniem odcinka ST (STEMI). Marek Kuch. będziemy rozpoznawać zawał bez załamka Q (zawał non-Q. Jacek Sawicki Zgodnie ze współczesnym nazewnictwem zawału mięśnia sercowego tę postać choroby wieńcowej dzielimy na zawały serca z uniesieniem odcinka ST (ST segment elevation myocardial infarction. żuchwy lub nadbrzusza. czy też niepełnościenny lub podwsierdziowy). nadgarstków. Jak widać. na ogół warstwy podwsierdziowej. STEMI) i zawały serca bez uniesienia odcinka ST (non ST segment elevation myocardial infarction. współczesne wytyczne Amerykańskiego Towarzystwa Kardiologicznego zalecają konsekwentne stosowanie nowej terminologii (STEMI i NSTEMI). Rozpoznanie wstępne zawału serca z uniesieniem odcinka ST będzie podlegało zmianom w wyniku stosowanego leczenia. ramion.V. To nazewnictwo. Rozpoznanie STEMI stawiane jest klasycznie na podstawie: • typowego wywiadu klinicznego: – ból zamostkowy piekący. – ból trwa dłużej niż 30 minut. NSTEMI).

55 . Celem postępowania terapeutycznego jest przede wszystkim jak najszybsze udrożnienie zamkniętego przez zakrzep naczynia i przywrócenie w nim pełnego przepływu krwi. powinno jednak budzić niepokój lekarza. z użyciem różnych leków. Dla rozpoznania STEMI konieczne jest oczywiście kryterium elektrokardiograficzne. Ocena skuteczności leczenia trombolitycznego była przedmiotem wielu dobrze zaprojektowanych. • inwazyjne (percutaneous coronary intervention. Przeciwskazania bezwzględne to: • przebyty udar krwotoczny lub udar o nieznanej etiologii w przeszłości. w przypadku występowania typowego wywiadu klinicznego. Dla rozpoznania zawału mięśnia sercowego potrzebne są co najmniej 2 z 3 wyżej wymienionych kryteriów. Bezpośrednią przyczyną STEMI jest zamknięcie naczynia wieńcowego. w których uzyskano znamienną redukcję śmiertelności. Występowanie tylko jednego z 3 kryteriów nie pozwala na rozpoznanie zawału serca. – stężenie CK-MB (frakcja sercowa – izoenzym kinazy kreatynowej). Ma ono niestety szereg ograniczeń. które jest również warunkiem podjęcia niektórych form terapii (np.: leczenia trombolitycznego). prospektywnych. które prowadzi do postępującej martwicy kardiomiocytów i w konsekwencji – uszkodzenia części lewej komory zaopatrywanej przez zamkniętą tętnicę (infarct related artery). • udar niedokrwienny mózgu w ciągu ostatnich 6 miesięcy. którymi są przede wszystkim dość liczne przeciwwskazania. PCI). randomizowanych badań klinicznych. METODY UDROŻNIENIA ZAMKNIĘTEJ TĘTNICY WIEŃCOWEJ W ZAWALE SERCA Z UNIESIENIEM ODCINKA ST Postępowanie udrażniające tętnicę dozawałową w STEMI można podzielić na leczenie: • farmakologiczne (trombolityczne).• stężenia markerów biochemicznych martwicy mięśnia sercowego: – stężenie troponin. Postępowanie otwierające zamkniętą tętnicę dozawałową ma na celu ograniczenie strefy uszkodzenia oraz zmniejszenie śmiertelności wczesnej i odległej leczonych pacjentów.

kaniulacja żyły podobojczykowej). Leczenie farmakologiczne (trombolityczne) z całą pewnością stanowi przełom w leczeniu zawału serca z uniesieniem odcinka ST. w tym krwotoki śródczaszkowe w 1% leczonych przypadków. zabieg chirurgiczny lub uraz głowy w ciągu ostatnich 3 tygodni. • krwawienie z przewodu pokarmowego w ciągu ostatnich 4 tygodni. • skaza krwotoczna. • oporne na leczenie nadciśnienie tętnicze. • ciężki uraz. którego częstość występowania sięga 1% leczonych. • reanimację z zewnętrznym masażem serca. co oznacza. 56 . • duże powikłania krwotoczne występują w 4-13%. Najgroźniejszym powikłaniem leczenia trombolitycznego jest krwotok śródczaszkowy. • duża ilość przeciwwskazań ogranicza w stopniu istotnym (do 50%) możliwość stosowania leków trombolitycznych. z ciśnieniem skurczowym powyżej 180 mm Hg.• uszkodzenie OUN lub nowotwór. że u prawie połowy pacjentów pozostają zwężenia rezydualne. ale istotnych należy wymienić: • nakłucie naczynia niepoddającego się uciskowi (np. Tromboliza farmakologiczna ma jednak szereg ograniczeń. Obok istotnego wpływu na zmniejszenie śmiertelności pozwala na szybkie wdrożenie postępowania udrażniającego tętnicę – możliwość podawania leków w każdym szpitalu posiadającym łóżka monitorowane. • skuteczność leczenia trombolitycznego zmniejsza się średnio o 9% z każdą godziną opóźnienia w stosunku do początku bólu zawałowego. Spośród przeciwwskazań względnych. a także w trakcie transportu karetką do szpitala. które wpłynęły na poszukiwanie innych sposobów leczenia udrażniającego tętnicę pozawałową: • skuteczność w przywracaniu pełnego przepływu (TIMI 3) w zamkniętej tętnicy nie przekracza 32% (SK) i 54% (t-PA). • tętniak rozwarstwiający aorty.

t-PA – tkankowy aktywator plazminogenu Tabela 1: Skala TIMI – angiograficzna klasyfikacja przepływu w tętnicach wieńcowych TIMI 0 1 2 3 OPIS • brak przepływu za zwężeniem (okluzja tętnicy). • minimalne przechodzenie środka cieniującego za zwężeniem. jeśli istnieje krytyczne zwężenie (>70%). niecałkowite wypełnienie naczynia. Bezpieczeństwo wykonywania diagnostycznego cewnikowania tętnic wieńcowych (koronarografii) w ostrym zawale serca jest porównywalne z zabiegami planowymi. • opóźnione. 57 . zaś korzyści płynące z podjętych działań inwazyjnych (PTCA. • szybkie wypełnienie się naczynia środkiem cieniującym. • zabiegi wtórne (po wcześniejszej trombolizie): – angioplastyka ratunkowa (rescue PCI) – po nieudanej trombolizie. ale całkowite wypełnienie naczynia. – angioplastyka planowa (elective PCI) – w okresie >7 dni od wystąpienia zawału. Zabiegi interwencyjne na tętnicach wieńcowych w zawale serca z uniesieniem odcinka ST dzielimy na: • zabiegi pierwotne (udrożnienie mechaniczne bez wcześniejszej trombolizy): – pierwotna angioplastyka (primary PCI). Wymienione ograniczenia trombolizy oraz stale rosnące bezpieczeństwo i skuteczność zabiegów przezskórnej angioplastyki stały się powodem szybkiego wzrostu zastosowania technik inwazyjnych w leczeniu STEMI. pilna operacja pomostowania aortalno-wieńcowego) znacznie większe niż przy leczeniu trombolitycznym. SK – streptokinaza. – angioplastyka wczesna (immediate PCI) – w trakcie leczenia trombolitycznego bez czekania na jego efekt.• leczenie fibrynolityczne jest nieskuteczne w leczeniu wstrząsu kardiogennego w przebiegu ostrego zawału serca. – angioplastyka odroczona (deferred PCI) – w trakcie pierwszego tygodnia po trombolizie. jeśli istnieją objawy kliniczne niedokrwienia lub dodatni wynik testu wysiłkowego. stentowanie.

i. Korzystny efekt pierwotnej angioplastyki kształtowany przez mniejszą ilość ponownych zawałów i hospitalizacji utrzymywał się w obserwacji odległej. – coraz więcej danych przemawia za podawaniem klopidogrelu (300 mg p. Już w pierwszych badaniach pochodzących z lat 80.c. Kolejnym krokiem torującym obecną pozycję pierwotnej angioplastyki w leczeniu ostrego zawału serca były prospektywne. w którym wzięło udział 200 pacjentów leczonych trombolitycznie za pomocą t-PA i 195 pacjentów leczonych za pomocą pierwotnego PTCA.6% w stosunku do 6. Równie wysoką skuteczność sięgającą 82% uzyskiwano w ostrych zawałach powikłanych wstrząsem kardiogennym. dysponujących 24-godzinnym dyżurem hemodynamicznym.v. Leczenie STEMI prowadzone jest w wysoko specjalistycznych ośrodkach kardiologicznych.o. W grupie leczonej pierwotną angioplastyką obserwowano po 30 dniach zmniejszenie śmiertelności i ponownych zawałów (w obu przypadkach 2.) i heparynę niefrakcjonowaną (70 j/kg m. Specjalistyczne centra hemodynamiczne skupiają odpowiednio wyszkolony personel dysponujący pełnym zapleczem umożliwiającym leczenie ewentualnych powikłań zabiegu (odpowiednio wyposażony oddział intensywnej terapii).o. aż 36% pacjentów leczonych trombolitycznie i tak wymagało planowej angioplastyki z powodu nawrotów niedokrwienia (tylko 6. uzyskiwano ponad 90% skuteczności w przywracaniu drożności naczynia dozawałowego.2% w grupie leczonej pierwotnie PTCA). W grupie leczonej przyspieszonym wlewem t-PA odnotowano 2% udarów mózgowych i brak tego powikłania w grupie leczonej PTCA.) i abciximabu (inhibitor płytkowego receptora IIb/IIIa) przed zabiegiem pierwotnej angioplastyki. Ostatecznie. Wskazania do pierwotnej angioplastyki w ostrym zawale serca z uniesieniem odcinka ST: • zawał do 12 godziny od początku objawów: – podać kwas acetylosalicylowy (300 mg p.). Także w badaniach porównujących skuteczność pierwotnej angioplastyki z leczeniem trombolitycznym za pomocą streptokinazy uzyskano podobnie korzystne wyniki. randomizowane badania porównujące pierwotną angioplastykę z leczeniem fibrynolitycznym.Szczególne miejsce w leczeniu STEMI zajmuje pierwotna angioplastyka. Jak wykazano w analizach wielu rejestrów dotyczących leczenia pierwotną angioplastyką doświadczenie operatora i liczba wykonywanych w ośrodku zabiegów ma decydujący wpływ na liczbę powikłań i śmiertelność wewnątrzszpitalną. Jednym z pierwszych było badanie PAMI.5% w grupie leczonej t-PA). jeśli czas transportu do ośrodka hemodynamicznego nie przekracza 1 godziny. 58 .

Przy przedłużaniu się pierwotnej angioplastyki powyżej 4 godzin wynosi 7. • zawał do 24 godziny od początku objawów: – jeśli są objawy wstrząsu kardiogennego.4 2. dużych incydentów sercowo-naczyniowych (zgon. angioplastyka wczesna lub ratunkowa.01). Optymalny czas wykonania pierwotnej angioplastyki nie powinien przekraczać 6 godzin od początku zawału.4% (p<0. u których leczenie trombolityczne podjęto z opóźnieniem.7 tromboliza 6. 59 . Tabela 2: Wpływ angioplastyki na poprawę rokowania u pacjentów ze STEMI ŚMIERTELNOŚĆ SZPITALNA (%) PTCA PAMI Weaver Topol (metaanaliza 1996) GUSTO-IIb 2. czyli tzw. Wysoka skuteczność pierwotnej angioplastyki w zmniejszaniu niekorzystnych następstw zawału serca. udar mózgu) utrzymuje się mimo przedłużania się czasu do otwarcia naczynia za pomocą PCI.7%.– >12 godzin (łącznie z transportem) – wówczas rozważyć trombolizę (streptokinaza. Jest to oczywista przewaga nad leczeniem trombolitycznym. gdzie odsetki te wynoszą odpowiednio 12.5 6. t-PA).9 5. W większości województw istnieją całodobowe dyżury hemodynamiczne i ustalone procedury przesyłania pacjentów do tych placówek. co świadczy o istotnym pogorszeniu rokowania pacjentów.5% i 19. to 30-dniowy złożony punkt końcowy (częstość występowania dużych incydentów sercowo-naczyniowych) wynosi 5. izbie przyjęć lub oddziale nie posiadającym zaplecza hemodynamicznego). zawał nie zakończony zgonem. Dla powodzenia tej formy leczenia ostrego zawału konieczne jest współdziałanie lekarza rozpoznającego zawał (w przychodni.4 7.6 4.8%. Jeśli PCI wykonywane jest przed upływem 2 godzin od początku zawału.0 (ns) W chwili obecnej decydujące znaczenie w podjęciu decyzji o leczeniu STEMI za pomocą pierwotnej angioplastyki ma możliwość szybkiego transportu pacjenta do ośrodka hemodynamicznego.5 6. a różnice te nie są znamienne statystycznie.

Z całą pewnością elementami składowymi postępowania mogą być różne leki wpływające na skrzeplinę obecną w świetle naczynia wieńcowego: · 60 . w niektórych przypadkach opóźnienie przekracza 90 minut. zwłaszcza u osób. Istotnym elementem uzupełniającym leczenie za pomocą pierwotnej angioplastyki. • istotne statystycznie zmniejszenie śmiertelności. cechy niewydolności lewej komory przy przyjęciu) oraz z cukrzycą. ANGIOPLASTYKA TOROWANA. W chwili obecnej nie ma ustalonych standardów angioplastyki torowanej. UŁATWIONA (FACILITATED PCI) Celem postępowania torowanego w pierwotnej angioplastyce jest zminimalizowanie za pomocą środków farmakologicznych skutków opóźnienia w podjęciu leczenia zabiegowego u pacjentów transportowanych do ośrodka hemodynamicznego. a w okresie okołozabiegowym inhibitora receptora płytkowego IIb/IIIa. • krótszy czas hospitalizacji. obrzęk płuc. ponownych zawałów i potrzeby rewaskularyzacji. Stosowanie inhibitora receptora IIb/IIIa znacznie zwiększa jednak łączny koszt zabiegu. • zmniejszenie częstości nawrotów niedokrwienia. Spośród kilku dostępnych leków z tej grupy w zawale serca z uniesieniem odcinka ST zalecany jest abciximab. transportem chorego i przyjęciem do pracowni hemodynamicznej średnio wynosi 50 minut (badania Euro Heart Survey). • zmniejszenie ilości powikłań krwotocznych (w tym udarów mózgowych).zespołu pogotowia ratunkowego i ośrodka hemodynamicznego. którym implantowano stent jest stosowanie łączne 2 leków przeciwpłytkowych (kwas acetylosalicylowy i tiklopidyna lub klopidogrel). zwłaszcza u pacjentów w stanie ciężkim (wstrząs. Przypadek każdego pacjenta musi być traktowany indywidualnie w zależności od czasu wystąpienia zawału i przewidywanego czasu wykonania pierwotnej angioplastyki. W ośrodkach wielkomiejskich opóźnienie związane z ustaleniem postępowania. Podsumowanie zalet pierwotnej angioplastyki wieńcowej w stosunku do trombolizy w STEMI: • wyższy odsetek drożności tętnicy dozawałowej.

61 .• kwas acetylosalicylowy. mniejszy odsetek ponownych zawałów). jak i wieloośrodkowych testowane są jednak różne schematy postępowania. 6. PRAGUE) na uwagę zasługuje Małopolski Program Leczenia Ostrych Incydentów Wieńcowych. otrzymują przed zabiegiem angioplastyki 1 dawkę t-PA i 1 dawkę abciximabu. inhibitor receptora płytkowego IIb/IIIa) zwiększają skuteczność leczenia pierwotną angioplastyką. • klopidogrel. w którym pacjenci z przewidywanym opóźnieniem pierwotnej angioplastyki. 5. Leczenie udrażniające tętnicę w ostrym zawale z uniesieniem odcinka ST (STEMI) zmniejsza śmiertelność i poprawia rokowanie chorych. Zarówno w programach jedno-. 4. 2. związanym z transportem (nierzadko z odległych miejsc województwa). Trwają wieloośrodkowe badania prospektywne. które zweryfikują ten sposób postępowania. Leczenie farmakologiczne przeciwpłytkowe (kwas acetylosalicylowy. Udowodniono przewagę pierwotnej angioplastyki nad trombolizą w STEMI (większy odsetek udrożnionych naczyń dozawałowych. niższa śmiertelność wczesna i odległa. Zapamiętaj! 1. W chwili obecnej brak jednoznacznych dowodów na przewagę angioplastyki torowanej nad dotychczasowymi schematami postępowania. • leki trombolityczne. Koronarografia i angioplastyka są zabiegami bezpiecznymi u osób z ostrym zawałem serca (w tym STEMI). Angioplastyka torowana (lek trombolityczny i inhibitor receptora płytkowego IIb/IIIa przed zabiegiem) jest obiecującym postępowaniem mogącym zwiększać skuteczność angioplastyki w ostrym zawale serca. Leczeniem z wyboru w STEMI do 12 godziny od początku bólu zawałowego powinna być pierwotna angioplastyka (jeśli istnieje możliwość wykonania w tym czasie zabiegu w specjalistycznym ośrodku hemodynamicznym). • heparyny. • inhibitory receptora płytkowego IIb/IIIa. oceniające skuteczność angioplastyki torowanej (CADILLAC-2 i FINESSE). tiklopidyna lub klopidogrel. Spośród niewielu dobrze udokumentowanych badań (DANAMI. Wstępne wyniki są niezwykle obiecujące. 3.

Louis. Giec: Choroba niedokrwienna serca. Sydney. Opolski. St. 102. 1999 Update: ACC/AHA Guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction: Executive summary and recommendations: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Acute Myocardial Infarction). Philadelphia. Saunders Company. Kardiologia Polska 1997. K. Task Force Report: Management of acute coronary syndromes: acute coronary syndromes without persistent ST segment elevation. Libby: Heart Disease – A Textbook of Cardiovascular Medicine (6th edition). Rapaport: Wytyczne leczenia ostrych zespołów wieńcowych. B. D. E. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. L. G. E.J. 1994. 2000. (Suplement). Poloński (red. Toronto. Kardiologia Po Dyplomie 2002. R. Circulation 1999. Urban i Partner. W. PZWL. Wojnicz: Ostry zawał serca 2001 – leczenie trombolityczne czy pierwotna angioplastyka? Kardiologia Polska 2002: 56. 1: 34. Bielsko-Biała. Wrocław 2002. a-medica press. Postępowaniem z wyboru u pacjentów we wstrząsie zawałowym powinna być pierwotna angioplastyka. Opolski: Leczenie trombolityczne w świeżym zawale serca. London. Recommendations of the Task Force of the European Society of Cardiology. Circulation. P. Polskie Towarzystwo Kardiologiczne: Standardy Postępowania w Chorobach Układu Krążenia.): Ostre zespoły wieńcowe. Topol: Textbook of Interventional Cardiology (4th edition). Poloński. XLVI. G. Warto przeczytać: E. 2002. Braunwald. Zipes. 21: 1406-32. Eur Heart J 2000. 62 .7. 1996. L. 2001. 100: 1016. L. New York. Filipiak.P. Saunders. 445.

Włodzimierz Gierlak Leczenie ostrych zespołów wieńcowych (OZW) najczęściej utożsamia się z leczeniem reperfuzyjnym. Jacek Sawicki. Warto jednak pamiętać. Leki beta-adrenolityczne Jedyne z leków hemodynamicznych. 1). LECZENIE WSPOMAGAJĄCE W OSTRYCH ZESPOŁACH WIEŃCOWYCH – DODATKOWE CZY NIEZBĘDNE? Marek Kuch. Z punktu widzenia zmniejszenia śmiertelności. gdyż stanowią one nierozerwalną. inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę. Niewątpliwie uzyskanie.VI. ocenianej na podstawie dużych wieloośrodkowych badań klinicznych. Uważa się. że to działanie jest możliwe do 3 godzin od początku trwania bólu zawałowego. wzajemnie przeplatającą się całość. traktowane są jako potencjalnie mogące ograniczyć strefę martwicy w ostrym zawale serca. antagoniści kanałów wapniowych oraz azotany. niezbędne jest również leczenie wspomagające. Rycina 1: Leczenie ostrych zespołów wieńcowych Wśród leków zmniejszających pracę serca najważniejsze miejsce zajmują leki wpływające w różnym mechanizmie hemodynamicznym na jego odciążenie. a następnie utrzymanie drożności tętnicy wieńcowej jest pierwszoplanowym celem leczenia. Marek Chmielewski. umożliwiające sercu przetrwanie krytycznego okresu. że aby leczenie reperfuzyjne było skuteczne. Ma on jednak walor dydaktyczny i dlatego został opisany w oddzielnym rozdziale (ryc. 63 . gradacja leków zmniejszających obciążenie serca układa się następująco: leki beta-adrenolityczne. Podział leczenia na udrażniające tętnice wieńcowe i zmniejszające pracę serca jest sztuczny z punktu widzenia klinicznego.

Leki beta-adrenolityczne w zawale serca powinny być podawane jak najwcześniej. Spektrum działania leków beta-adrenolitycznych jest więc bardzo szerokie. Zmniejszając niedokrwienie serca. zwłaszcza w ostrym zawale serca.Stąd też duży nacisk kładzie się na jak najwcześniejsze podawanie tej grupy lekowej w ostrych zespołach wieńcowych. Ważne jest jednak dokładne przestrzeganie przeciwwskazań dla tych leków ze względu na potencjalną tendencję do hipotonii – częściowo jatrogenną – w niedokrwionym sercu. jak i ponownych zawałów serca. • zwiększenie przepływu podwsierdziowego. leki beta-adrenolityczne powinny być stosowane u wszystkich chorych. Inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę (ACE-I) Są drugą grupą leków o udowodnionej wartości przedłużającej życie w prewencji wtórnej po zawale serca. leki beta-adrenolityczne należą do leków. niezależnie od możliwości podania w fazie ostrej zawału. a następnie przy uzyskaniu korzystnego efektu. mają również szansę przerwać kaskadę niekorzystnych zdarzeń prowokowanych przez katecholaminy. kontynuowane po 6-8 godzinach w postaci doustnej. • wydłużenie czasu rozkurczu serca. mogą również zapobiegać pęknięciu serca oraz obniżyć wczesne ryzyko związane z leczeniem fibrynolitycznym. a leki te są bardzo skuteczne zarówno w prewencji nawracających epizodów niedokrwienia. Efekt działania leków beta-adrenolitycznych jest szczególnie korzystny w OZW przebiegających z tachykardią i podwyższonym ciśnieniem tętniczym systemowym. którzy nie mają przeciwwskazań do ich podawania. Niemniej jednak. tak zwane hemodynamiczne efekty działania leków beta-adrenolitycznych: • zmniejszenie zapotrzebowania serca na tlen. Bardzo ważne jest również ich działanie zmniejszające kurczliwość mięśnia serca. • zmniejszenie obciążenia. Ponadto leki beta-adrenolityczne. szczególnie wartościowe są inhibitory ACE u pacjentów z dys64 . w postaci kolejnych bolusów dożylnych (2-3). Zmniejszając kurczliwość. Mechanizm ograniczający strefę zawału to klasyczne. które powinny być zastosowane na każdym etapie leczenia zawału serca. ze względu na wysoką skuteczność w zmniejszaniu śmiertelności w prewencji wtórnej u chorych po zawale serca. blokując bezpośrednio receptory adrenergiczne beta. leki beta-adrenolityczne pośrednio redukują bądź zmniejszają ból zawałowy. Mówiąc w pewnym uproszczeniu. Zakres działania tych leków jest bardzo szeroki.

Pierwsze dwie doby ostrego zawału serca cechuje duża labilność ciśnienia tętniczego krwi. zwłaszcza w ostrej fazie. że tolerowanie jedynie niskich dawek leku w ostrej fazie zawału serca. niemniej jednak i ona jest korzystna w leczeniu zawału. Zbyt duże i zbyt wcześnie podane dawki inhibitorów ACE mogą powodować hipotonię z następową hipoperfuzją naczyń wieńcowych. podawane 3 razy dziennie. które powinny być podawane z konkretnych wskazań (dysfunkcja/niewydolność lewej komory. z niską frakcją wyrzutową lewej komory. Należy podkreślić. Ponadto mają one również słabsze działanie na obciążenie następcze i działanie rozkurczowe na duże pnie tętnic wieńcowych.funkcją lewej komory. Mechanizm korzystnego działania tych leków w ostrym zawale serca polega przede wszystkim na obniżeniu obciążenia wstępnego. znaną od bardzo dawna grupą lekową. towarzyszące nadciśnienie tętnicze) u chorych z ostrymi zespołami wieńcowymi. powinny być stosowane w ostrych zawałach serca bez objawów dysfunkcji lewej komory oraz w innych postaciach ostrych zespołów wieńcowych. Azotany Są kolejną. Stąd też aktualny pogląd na temat stosowania inhibitorów ACE w ostrym zawale serca mówi o włączaniu tych leków w 2-3 dobie. W rozległych zawałach serca. dzięki swojemu działaniu przeciwbólowemu w chorobie niedokrwiennej serca. że zarówno dawka wstępna leku. w których inhibitory ACE w ostrym zawale serca podawano praktycznie od chwili przyjęcia. Dawka optymalna to najwyższa dawka dająca u konkretnego pacjenta korzystny efekt hemodynamiczny. Badania ISIS-4. Ważną obserwacją jest to. ze względu na swoje wielokierunkowe działanie. Podnoszony jest również wpływ azotanów na odkształcal65 . nie oznacza nietolerancji wyższych dawek w późniejszym okresie zawału. powodując zamiast zmniejszenia obciążenia serca jego hipoksję z następowym rozszerzeniem strefy martwicy. Ponadto w ostrej fazie zawału serca preferowane są leki o krótkim czasie działania. rozpoczynając od małych dawek. dawką optymalną jest często dawka minimalna. często również u chorych ze współistniejącym nadciśnieniem tętniczym systemowym. W tej grupie chorych bezdyskusyjne jest w tej chwili włączanie inhibitorów enzymu konwertującego już w ostrej fazie zawału serca. czy ACE-I. a więc z rozległymi zawałami. że inhibitory ACE są lekami. zwiększanych w kolejnych dobach. z objawami jawnej niewydolności serca. Nie rozstrzygnięty jest natomiast nadal problem. pokazały. Stąd też na dzień dzisiejszy należy uznać. jak i moment włączenia leku do terapii zawału serca odgrywają zasadniczą rolę. aż do dawki optymalnej. Do rozwiązania natomiast pozostaje kwestia momentu rozpoczęcia podawania leku. że w fazie ostrej zawału serca pierwszoplanowym efektem tej grupy lekowej jest działanie hemodynamiczne.

ność krwinek czerwonych. Wskazania do stosowania azotanów w innych postaciach ostrych zespołów wieńcowych są bardzo zbliżone. Ogólnie należy przyjąć regułę. W zawałach prawej komory serca NTG jest przeciwwskazana ze względu na możliwość hipotensji. objawami niewydolności serca oraz ze współistniejącym nadciśnieniem tętniczym systemowym. Dalsze podawanie NTG dożylnie powoduje zjawisko tachyfilaksji. Zakres dawek NTG jest bardzo szeroki i zależy przede wszystkim od indywidualnej tolerancji pacjenta. Pierwsze badania dotyczące nitrogliceryny podawanej dożylnie w ostrej fazie zawału serca były bardzo korzystne. W obydwóch badaniach nie uzyskano istotnej redukcji śmiertelności przy użyciu azotanów. jakkolwiek leki te stosowane są rzadziej. że azotany powinny być podawane u chorych z nawracającymi dolegliwościami bólowymi. ze względu na potencjalną możliwość towarzyszącego zawału prawej komory. z wyjątkiem wskazań życiowych u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. 66 . Niemniej jednak następne badania. wtórnie do małej objętości napełniania prawej komory. W naszym ośrodku. Nitroglicerynę dożylnie podajemy przez 24-48. Szczególną ostrożność należy zachować w zawałach obejmujących ścianę dolną lewej komory. co może mieć korzystne znaczenie w leczeniu choroby niedokrwiennej serca. nitroglicerynę podajemy wszystkim pacjentom z ostrym zawałem serca. przy braku przeciwwskazań. Azotany powodowały redukcję obszaru zawału. w Oddziałach Intensywnej Opieki Kardiologicznej / Oddziałach Intensywnej Opieki Medycznej (OIOK/OIOM) w ostrym zawale serca nitrogliceryna (NTG) powinna być podawana w ciągłym wlewie kroplowym przez pompę infuzyjną. zmniejszały częstość powikłań mechanicznych i zmniejszały śmiertelność pozawałową. ale także rozkurczu naczyń wieńcowych. Ciśnienie tętnicze skurczowe nie powinno być niższe niż 100 mm Hg u pacjentów normotensyjnych i nie powinno nagle być obniżane o więcej niż 30 mm Hg. Warto podkreślić zwłaszcza działanie przeciwbólowe azotanów. w sposób znaczny zmniejszając skuteczność tej grupy lekowej. Niemniej jednak należy przyjąć. jakkolwiek w badaniu GISSI-3 dodanie azotanów do inhibitorów ACE zwiększało ich skuteczność. zarówno GISSI-3. Należy również zauważyć. nie potwierdziły wcześniejszych wyników. jak i ISIS-4. W szpitalu. że w obu badaniach analizowane były wyniki podawania azotanów przede wszystkim w formie doustnej lub przezskórnej. którego mechanizm w ostrych zespołach wieńcowych opiera się głównie na odciążeniu serca. że podajemy maksymalną tolerowaną dawkę pod kontrolą częstości serca i ciśnienia tętniczego krwi. maksymalnie 72 godziny.

zwłaszcza ostrego zawału serca. pełnościennym zawale serca i stosowane są w jego leczeniu ze specjalnych wskazań (współistniejące nadciśnienie tętnicze. zwłaszcza z podwyższonymi wartościami ciśnienia rozkurczowego. jednakże przy braku przeciwwskazań lekami pierwszego wyboru są leki beta-adrenolityczne. że w ostrych zespołach wieńcowych bez uniesienia odcinka ST. Co więcej. że są one w stosunku do siebie. w towarzyszącym nadciśnieniu tętniczym). nietolerancji leków beta-adrenolitycznych. kurcz naczyń wieńcowych). werapamil) podawane w dużych dawkach 3-4 razy dziennie. łatwo i niejednokrotnie gwałtownie ulega obniżeniu po niewielkich dawkach leków. Rozpatrując leki odciążające serce należy pamiętać. Antagoniści kanałów wapniowych (AKW) w dużych badaniach klinicznych nie wykazali zmniejszenia śmiertelności w ostrym. wartość AKW jest zbliżona do leków beta-adrenolitycznych. W warunkach szpitalnych rozpoczyna się na ogół od NTG podawanej dożylnie celem zmniejszenia obciążenia wstępnego i/lub leków beta-adrenolitycznych dla zmniejszenia konsumpcji tlenu i przeciwdziałania efektom amin katecholowych. możliwość dołączania kolejnych leków hemodynamicznych limitowana jest wartością ciśnienia tętniczego. Jest to spowodowane zasadniczymi różnicami we wskazaniach do ich zastosowania w leczeniu OZW bez uniesienia odcinka ST i z uniesieniem odcinka ST. Ciśnienie w pierwszej dobie OZW. wydają się być przeciwwskazani – jako grupa lekowa – u chorych z zawałem powikłanym niewydolnością serca. Hipotetyczny kurcz naczyniowy czy też utrzymujący się tonus mięśniówki tętnic wieńcowych powoduje. 67 . wśród leków hemodynamicznych. mimo różnych mechanizmów działania. Można przyjąć. 2). Potencjalna możliwość nadmiernego obniżenia wartości ciśnienia wymusza również pewną gradację w kolejności podawania leków hemodynamicznych (ryc. W ostrej fazie preferowane są leki krótkodziałające. Zupełnie inaczej oceniana jest natomiast rola AKW w leczeniu OZW bez uniesienia odcinka ST. konkurencyjne – wszystkie obniżają ciśnienie tętnicze krwi. że wartość tych leków jest znacznie większa. gdy nie współistnieje niewydolność serca. zwalniające czynność serca (diltiazem. Lekami kolejnego wyboru są ACE-inhibitory (zwłaszcza przy towarzyszącej dysfunkcji/niewydolności lewej komory i/lub nadciśnieniu tętniczym) lub AKW (przede wszystkim w OZW bez uniesienia ST.Antagoniści kanałów wapniowych Są najbardziej kontrowersyjną grupą. Tak więc. Stąd też stosowanie połączeń leków powinno być zindywidualizowane i rozpoczynane zawsze od małych dawek. podejrzeniu kurczu naczyniowego. jest natomiast bardzo labilne.

mogąc doprowadzić do migotania komór. Ból sam w sobie nasila i podtrzymuje kaskadę niekorzystnych zdarzeń. w których pośredniczą aminy katecholowe. Można jednak mówić o ogólnych zasadach leczenia przeciwbólowego. Rozpoczynać powinno się od podawania leków w dawkach podzielonych (bolusach) dożylnie.Rycina 2: Leczenie zmniejszające pracę serca w ostrych zespołach wieńcowych NTG – nitrogliceryna. czy też powstania i/lub rozszerzenia strefy martwicy. Rozpoczynać je należy tak wcześnie. gdyż właśnie walka z bólem zapoczątkowuje cały proces leczenia. a kontynuowane na oddziale szpitalnym. Jakkolwiek leczenie przeciwbólowe nie stanowi leczenia przyczynowego w ostrych zespołach wieńcowych. że nie można skutecznie leczyć ostrych zespołów wieńcowych bez zlikwidowania bólu wieńcowego. a w przypadku dalszego braku albo niewystarczającej skuteczności. należy zmienić preparat. najlepiej w postaci złożonych mieszanek. Leczenie przeciwbólowe w ostrych zespołach wieńcowych jest synonimem leczenia narkotycznego podawanego dożylnie. jakim jest silny ból wieńcowy (zawałowy). Rodzaj podanego środka zależy od doświadczeń ośrodka leczącego i powinien być dobierany indywidualnie dla każdego pacjenta. zwalczającego ból u każdego pacjenta. W praktyce jest ono zapoczątkowane w okresie przedszpitalnym. Jeżeli zwiększenie dawki nie daje efektu. za- 68 . podawać lek w ciągłym wlewie dożylnym przez pompę infuzyjną. ACE-I – inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę Opis leczenia ostrych zespołów wieńcowych rozpocząć należałoby od sposobu zwalczania bólu. jak tylko jest to możliwe. to eliminuje najsilniejszy czynnik stresowy. W pewnym uproszczeniu można powiedzieć. Nie ma oczywiście szczególnie polecanego leku narkotycznego.

NLA – neuroleptoanalgezja. Celem leczenia jest przede wszystkim całkowite ustąpienie bólu.v. 69 . jakkolwiek pojawia się ono na ogół dopiero przy podawaniu większych dawek. Przy stosowaniu leków narkotycznych (zwłaszcza morfiny) nie należy zapominać o ich depresyjnym działaniu na ośrodek oddechowy. i. często towarzyszące dysfunkcji lewej komory. – dożylnie Czynnikiem mogącym utrudniać prawidłowe leczenie przeciwbólowe jest niskie ciśnienie tętnicze. najczęściej przez okres 1-2 dób. a ponadto nie stanowi problemu na oddziałach intensywnej opieki medycznej. Należy pamiętać. dehydrobenzoperidol – 5 mg) oraz morfinę (na ogół samodzielnie). że leki narkotyczne mają działanie hipotensyjne.wierających oprócz leku narkotycznego. że lekiem najsilniej działającym jest morfina. również leki o działaniu sedatywnym. chlorpromazyna – 50 mg. zależne przede wszystkim od dużych dawek narkotyków. Rycina 3: Leczenie przeciwbólowe w ostrych zespołach wieńcowych M. promethazyna – 50 mg) lub mieszanka neuroleptoanalgetyczna (fentanyl – 0. Stąd też wlewy kontynuowane są także po ustąpieniu dolegliwości bólowych. dodatkowo obniżane przez inne leki stosowane w leczeniu OZW. W przypadku nieskuteczności dawek frakcjonowanych podajemy leki przeciwbólowe w ciągłym wlewie dożylnym. Z naszych obserwacji wynika. – mieszanka lityczna. Ze stosowanych wlewów dożylnych z kolei największą wartość wykazuje mieszanka lityczna (ryc. Nie jest to jednak powikłanie częste. 3). ale również podtrzymanie efektu przeciwbólowego. L. wszystkie podawane dożylnie w dawkach podzielonych. W naszym ośrodku do zwalczania bólu najczęściej stosujemy połączenia leków narkotycznych z neuroleptykami: mieszanka lityczna (pethidinum – 100 mg.1 mg.

z możliwością powtarzania dawek. Ponadto wykazuje korzystne działanie. natomiast zmianie uległ sposób dawkowania. a digoxiny – 0.Lekami. Drugą grupę natomiast stanowią leki dające poprawę kliniczną w wyselekcjonowanej grupie chorych: antagoniści kanałów wapniowych. leki antyarytmiczne. inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę oraz statyny. w której dobie powinny być włączone. naparstnica. pytaniem otwartym pozostaje natomiast. leki moczopędne. Są one natomiast potrzebne w leczeniu większości powikłań. Pierwszą stanowią leki. są statyny. powodującym dekompensację układu krążenia. że zmniejszają one śmiertelność w ostrych zespołach wieńcowych. W fazie ostrej są one na ogół przeciwwskazane.05 mg. o których należy również wspomnieć w leczeniu ostrych zespołów wieńcowych są preparaty naparstnicy. Leki te powinny być stosowane w OZW 70 . Niemniej jednak naparstnica może być przydatna. jak i pośrednie (rozszerzające naczynia obwodowe) u pacjentów z dysfunkcją skurczową lewej komory. Dobową dawkę metyldigoxiny – 0. a redukcji – liczba różnych podawanych preparatów naparstnicy. Najbezpieczniejsza z obecnie stosowanych jest metyldigoxina. W OZW należy dążyć do maksymalnie doraźnego stosowania naparstnicy.i tonotropowe dodatnie zwiększające zapotrzebowanie na tlen mięśnia sercowego i tak już będącego w deficycie tlenowym. mogą być również pomocne w leczeniu współistniejącego nadciśnienia tętniczego.: w przypadku metyldigoxiny – 0.3 mg. zarówno bezpośrednie (inotropowo dodatnie). opisywanymi szeroko w innych rozdziałach tej książki. W fazie ostrej powinny to być niewątpliwie preparaty dożylne. gdy ulegają nasileniu lub gdy utrzymują się objawy niewydolności serca. mimo stosowania innych leków krążeniowych.5 mg należy uznać za dość dużą w ostrych zespołach wieńcowych. które w dużych badaniach klinicznych udowodniły jednoznacznie. Z punktu widzenia rokowniczego leki stosowane w leczeniu ostrych zespołów wieńcowych można podzielić na dwie grupy. czy nawet wręcz konieczna w niektórych konkretnych sytuacjach klinicznych. Wspomniane wskazania nie są niczym nowym w leczeniu OZW. Preparaty naparstnicy powinny być zastosowane w tych przypadkach. Do takich należy przede wszystkim blokujące działanie naparstnicy na układ przewodzący serca u pacjentów ze współistniejącym migotaniem przedsionków przebiegającym z szybką czynnością komór. a więc: leki beta-adrenolityczne. Lekami stosowanymi w OZW. rozpoczynając od małych dawek leku (np. Leki te powinny być stosowane u wszystkich chorych nie mających przeciwwskazań do ich podawania. W niepowikłanych OZW nie ma potrzeby stosowania leków diuretycznych. digoxiny – 0.25 mg). ze względu na swoje działanie ino. Wiadomo. że zmniejszają śmiertelność.

Do takich należą: leki narkotyczne.inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę (doustnie)*. 5. a następnie doustnie). a jednocześnie niewątpliwie niezbędne w leczeniu OZW oraz inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę.antagonistów kanałów wapniowych (doustnie. 2. ale również podtrzymanie efektu przeciwbólowego. Leki beta-adrenolityczne powinny być stosowane u wszystkich chorych po zawale serca. objawy dysfunkcji/niewydolności serca oraz współistniejące nadciśnienie tętnicze. Wskazania do stosowania azotanów w ostrych zespołach wieńcowych obejmują dolegliwości bólowe. 3. Niektóre z leków nie dają się jednoznacznie zakwalifikować do jednej z tych grup. zmniejszające śmiertelność po zawale serca. Antagoniści kanałów wapniowych mogą być stosowani w ostrych zespołach wieńcowych przebiegających bez objawów niewydolności serca. 7. . Standard leczenia zmniejszającego obciążenie serca w ostrych zespołach wieńcowych powinien obejmować: a) w okresie przedszpitalnym: . będzie z pewnością ulegał zmianie. ale przede wszystkim powinien być traktowany jako pomocniczy przy wyborze leczenia dla konkretnego pacjenta. .leki beta-adrenolityczne (doustnie lub dożylnie). niedostatecznie przebadane. którzy nie mają przeciwwskazań do ich podawania. Inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę powinny być stosowane u wszystkich chorych po zawale serca z dysfunkcją/niewydolnością lewej komory i/lub nadciśnieniem tętniczym. dopoliczkowo. Zapamiętaj! 1. 4.narkotyczne leki przeciwbólowe (dożylnie). ale w chwili obecnej stosowane nadal z konkretnych wskazań w tej grupie chorych (dysfunkcja/niewydolność lewej komory i/lub nadciśnienie tętnicze).leki beta-adrenolityczne (dożylnie. . Strategia postępowania w ostrych zespołach wieńcowych obejmuje leczenie reperfuzyjne i nie mniej ważne leczenie zmniejszające pracę serca. 71 . b) w okresie szpitalnym: .u chorych z konkretnymi wskazaniami do ich podania. .azotany (podjęzykowo. Stąd też tak widziany podział leków nie jest ścisły. Celem leczenia przeciwbólowego (leki narkotyczne) w ostrych zespołach wieńcowych jest przede wszystkim całkowite ustąpienie bólu. . 6. w inhalacjach) w razie bólu.azotany (we wlewie dożylnym). rzadziej dożylnie)*.

XLVI.8. London. Poloński (red. 1: 34. Rapaport: Wytyczne leczenia ostrych zespołów wieńcowych. Filipiak. PZWL. Kardiologia Po Dyplomie 2002. L. Preparaty naparstnicy i leki moczopędne są stosowane w leczeniu powikłań ostrych zespołów wieńcowych. Sydney. Wrocław 2002. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. 1994. 102. Saunders Company. Circulation 1999. Topol: Textbook of Interventional Cardiology (4th edition). St. P. Philadelphia. G. L. a-medica press. E. Eur Heart J 2000. G. L. Circulation. Saunders. Wojnicz: Ostry zawał serca 2001 – leczenie trombolityczne czy pierwotna angioplastyka? Kardiologia Polska 2002: 56. Bielsko-Biała. (Suplement). Libby: Heart Disease – A Textbook of Cardiovascular Medicine (6th edition). * w wybranych grupach chorych Warto przeczytać: E. Giec: Choroba niedokrwienna serca. Task Force Report: Management of acute coronary syndromes: acute coronary syndromes without persistent ST segment elevation. Opolski: Leczenie trombolityczne w świeżym zawale serca. R. Poloński. 2002. 21: 1406-32. Braunwald. New York. D. 2000.): Ostre zespoły wieńcowe. 1999 Update: ACC/AHA Guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction: Executive summary and recommendations: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Acute Myocardial Infarction). K. Opolski. 72 . Toronto. Louis. Polskie Towarzystwo Kardiologiczne: Standardy Postępowania w Chorobach Układu Krążenia. Urban i Partner. Zipes. Kardiologia Polska 1997.J. Recommendations of the Task Force of the European Society of Cardiology. 2001. W. 1996.P. 445. E. 100: 1016. B.

Przyjmuje się obecnie. kwasica komórkowa. zmniejszyło częstość groźnych powikłań. Wśród powikłań wczesnych możemy wyróżnić powikłania arytmiczne – zaburzenia rytmu i przewodzenia. czy też farmakologicznymi. Duże znaczenie mają tutaj zaburzenia metabolizmu komórkowego. VT). jak i późnym zawału serca. nie ma znaczenia rokowniczego. Szczególnie wysoka jest ona w fazie przedszpitalnej. takie jak stymulacja adrenergiczna. oparte na jak najszybszym przywróceniu odpowiedniej perfuzji czy to metodami interwencyjnymi. Wiodącą hipotezą powstawania zaburzeń rytmu w ostrym zawale serca jest zjawisko micro-reentry powstające w odpowiedzi na elektryczną niejednorodność miokardium. zarówno wczesnego. sięgając nawet 15-20%. Marek Kuch W ostatnich latach nastąpił duży postęp w leczeniu ostrych zespołów wieńcowych. Do powikłań późnych zaliczamy: zapalenie osierdzia oraz tętniak pozawałowy. Niektóre z nich stanowią jednak stan bezpośredniego zagrożenia życia i nie leczone są przyczyną nagłego zgonu sercowego. Mechanizm powstawania zaburzeń rytmu i przewodzenia w ostrej fazie zawału serca nie jest do końca poznany. ZABURZENIA RYTMU Zaburzenia rytmu i przewodzenia w ostrym zawale serca występują u ponad 90% chorych. zaburzenia gospodarki wapniowej i potaso73 . Współczesne leczenie. Zwolnienie przewodzenia pobudzeń i pojawiające się bloki w uszkodzonych fragmentach mięśnia sercowego wiodą do takich arytmii. wysoka pozostaje również w fazie szpitalnej. zwłaszcza w pierwszych dwóch dobach zawału. jak: migotanie komór (ventricular fibrillation. VF) lub częstoskurcz komorowy (ventricular tachycardia. zarówno w okresie wczesnym.VII. jak i odległego. Dodatkowo przebieg zawału mogą komplikować powikłania zakrzepowo-zatorowe. Pozostają one jednak ciągle podstawową przyczyną nagłych zgonów. Elektrofizjologicznie główną przyczyną tych zaburzeń jest utrata przezbłonowego potencjału oraz zwolnienie przewodzenia bodźców w obrębie niedokrwionych i uszkodzonych obszarów mięśnia serowego. że występowanie większości z nich. Teresa Serwecińska. mechaniczne oraz hemodynamiczne. Tutaj najczęstszą przyczyną są mechaniczne powikłania zawału lub niewydolność serca spowodowana rozległym obszarem martwicy. POWIKŁANIA OSTREGO ZAWAŁU SERCA Karol Wrzosek. Wysoka śmiertelność jest związana przede wszystkim z groźnymi zaburzeniami rytmu i przewodzenia. a mimo coraz lepszej organizacji oddziałów intensywnej opieki kardiologicznej.

) w dawce 50 mg jednorazowo. trwający dłużej niż 30 s) wymaga wykonania kardiowersji elektrycznej. Komorowe zaburzenia rytmu Pojedyncze pobudzenia przedwczesne jednoośrodkowe – obecnie przyjmuje się. uszkodzenie układu przewodzącego oraz przyczyny jatrogenne. Inaczej wygląda sytuacja w przypadku późnego i/lub wtórnego 74 . pierwotne migotanie komór. takie jak hipokaliemia zwiększają ryzyko wystąpienia częstoskurczu komorowego. Arytmie pojawiające się u pacjentów z ostrym zawałem serca wymagają intensywnego leczenia. że nie wpływają na przeżycie zarówno wczesne. Częstoskurcz komorowy polimorficzny wymaga defibrylacji elektrycznej z początkową energią 200 J. jak i odległe – nie wymagają więc leczenia. Alternatywnymi lekami są amiodaron lub rzadziej prokainamid. a następnie we wlewie kroplowym przez pompę infuzyjną z prędkością 3 mg/min. W tej sytuacji klinicznej – lekami z wyboru są leki beta-adrenolityczne. nagły zgon sercowy).v. Jeśli częstość rytmu komorowego wynosi poniżej 150/min i jest on dobrze tolerowany hemodynamicznie. zjawisko reperfuzji. Pierwotne VF jest odpowiedzialne za wysoką śmiertelność przedszpitalną (tzw. nasilają konsumpcję tlenu oraz przepowiadają złośliwe arytmie (VT. Nierzadko współistnieją z tachykardią – są wówczas efektem wzmożonej stymulacji adrenergicznej. Po przywróceniu rytmu zatokowego należy skorygować powstałe zaburzenia elektrolitowe. Pary.5 mEq/l.wej. a następnie we wlewie dożylnym. Zaburzenia elektrolitowe. Pacjenci z nawracającymi w kolejnych dobach epizodami VT i VF wymagają badania elektrofizjologicznego i nierzadko wszczepienia kardiowertera-defibrylatora lub procedury kardiochirurgicznej (ablacja chirurgiczna). Migotanie komór wymaga natychmiastowej defibrylacji elektrycznej. rozpoczynając od energii 50-100 J. Częstoskurcz komorowy utrwalony (tzn. jeśli pogarszają hemodynamikę serca. występujące w pierwszych 48 godzinach od początku objawów zawału. leczenie można rozpocząć od dożylnego podania lidokainy w bolusie. zwiększenie ilości wolnych kwasów tłuszczowych i wolnych rodników. Wśród innych przyczyn wymienia się: zaburzenia hemodynamiczne. Najczęściej jest to tzw. stąd należy dążyć do jak najszybszego oznaczenia stężenia jonu potasowego we krwi i ewentualnej jego korekcji do wartości powyżej 4. Najczęściej podaje się lidokainę dożylnie (i. salwy. Nie zwiększa ono jednak śmiertelności odległej i nie pogarsza późniejszego rokowania. VF). hipoksemię oraz równowagę kwasowo-zasadową. nieutrwalony częstoskurcz komorowy wymagają leczenia.

Wyniki dotychczasowych badań są bardzo zachęcające. niewydolności lewej komory. bólu. tlenoterapia. spowodowaną głównie groźnymi. komorowymi zaburzeniami rytmu. automatyczne zewnętrzne defibrylatory (AED). W leczeniu znajdują tutaj zastosowanie leki przeciwbólowe. leki beta-adrenolityczne. z zaburzeniami przewodzenia przedsionkowo-komorowego. Nadkomorowe zaburzenia rytmu Tachykardia zatokowa w ostrej fazie zawału serca jest związana ze zwiększonym napięciem układu sympatycznego w następstwie niepokoju. Za późne uważa się VF pojawiające się po 48 godzinach od początku zawału serca. jakkolwiek są bliskoznaczne i u znacznej części chorych pokrywają się. chociaż zmniejsza częstość ich występowania. Pogarsza ono śmiertelność i rokowanie odległe. Natomiast wtórne VF jest następstwem znacznej niewydolności lewej komory i występuje często wśród objawów wstrząsu kardiogennego. a w konsekwencji martwicę. Szybki rytm zwiększa zużycie tlenu przez mięsień sercowy. z przetrwałymi tachyarytmiami nadkomorowymi (migotanie/trzepotanie przedsionków). Aby zminimalizować wysoką śmiertelność przedszpitalną. Wczesne leczenie interwencyjne zmniejsza częstość występowania groźnych komorowych zaburzeń rytmu. to jednocześnie nieznacznie zwiększa śmiertelność ogólną. tym samym ograniczając występowanie wtórnych/późnych migotań komór. Po skutecznej defibrylacji zalecane jest stosowanie dożylnego wlewu lidokainy lub coraz częściej amiodaronu oraz wyrównanie współistniejących zaburzeń elektrolitowych (hipokaliemia). Częstoskurcz nadkomorowy prowadzi do wzrostu częstości rytmu komór. wy75 . nie są synonimami). wprowadzono przed kilkunastu laty tzw. hipowolemii oraz podawanych leków. Do wystąpienia późnego i/lub wtórnego VF predysponowani są pacjenci z rozległym zawałem ściany przedniej. Profilaktyczne stosowanie lidokainy celem zapobiegania napadom częstoskurczu komorowego oraz migotania komór nie jest obecnie zalecane. nasila niedokrwienie.migotania komór (pojęcia te. a w przypadku niewydolności serca – diuretyki oraz nitrogliceryna. znaczną dysfunkcją lewej komory. stanowiąc jednocześnie wskazanie do diagnostyki elektrofizjologicznej i rozpoczęcia podawania leków antyarytmicznych lub wszczepienia kardiowertera-defibrylatora. zmniejsza rozległość zawału i częstość pozawałowej dysfunkcji komory. Jeśli wywołuje objawy hemodynamiczne lub nasila dolegliwości bólowe. zmniejsza perfuzję wieńcową. które zlokalizowane w miejscach użyteczności publicznej mogą być użyte przez świadków nagłego zatrzymania krążenia.

esmolol i.v.. v. bądź jego dysfunkcji. Bradykardia bez następstw hemodynamicznych wymaga jedynie obserwacji. W przypadku hipotonii. Wzrost częstości komór i utrata funkcji skurczowej przedsionków wiedzie do spadku rzutu serca. pacjenci z tą arytmią powinni być leczeni przeciwkrzepliwie (heparyna podskórnie). Bloki przewodzenia – w efekcie niedokrwienia lub uszkodzenia układu przewodzącego w zawale serca może dochodzić do powstawania bloków na różnych piętrach układu bodźco-przewodzącego.v. głównie w pierwszych godzinach zawału i częściej w przebiegu zawału ściany dolnej i tylnej. Za jej powstawanie w pierwszych godzinach ostrego zawału serca odpowiada stymulacja receptorów nerwu błędnego. zarówno w węzłach: zato76 . wymaga wykonania kardiowersji elektrycznej. Bradyarytmie Bradykardia zatokowa występuje u około 25-40% chorych. Lekami mogącymi przywrócić rytm zatokowy są leki beta-adrenolityczne (jeśli nie ma przeciwwskazań do ich stosowania) lub amiodaron w małych dawkach.5 mg i. Przy nieskuteczności atropiny należy zastosować stymulację elektryczną przez ścianę klatki piersiowej lub przy użyciu przedsionkowej elektrody endokawitarnej. hipotonia) lub nawraca ból wieńcowy. pojawienia się ektopii komorowej i spadku częstości rytmu poniżej 40-50/min wskazane jest podanie atropiny w dawce 0. z rozległym obszarem zawału.. Przy braku przeciwwskazań. zmniejszenia perfuzji wieńcowej i w konsekwencji do powiększenia się obszaru zawału. przerostem lewej komory. głównie za sprawą tworzących się przyściennych skrzeplin. W przypadku nieskuteczności tego leczenia.v. hipotensji. odczynem osierdziowym oraz u osób starszych..). Migotanie i trzepotanie przedsionków występuje u 10-15% chorych we wczesnej fazie zawału serca. Migotanie przedsionków zwiększa również ryzyko powikłań zakrzepowo-zatorowych. adenozyna i. niż efektem wzmożonego napięcia nerwu błędnego. istnieją wskazania do wykonania kardiowersji elektrycznej. Często migotanie przedsionków jest objawem rozpoczynającej się dysfunkcji lewej komory. amiodaron i. Bradykardia występująca po 6 godzinach od wystąpienia objawów jest raczej objawem niedokrwienia węzła zatokowego.maga szybkiego leczenia farmakologicznego (metoprolol. Jeśli występują zagrażające życiu zaburzenia hemodynamiczne (obrzęk płuc. zawałem przedsionka. w dużej liczbie zlokalizowanych w obrębie ściany dolnej i tylnej. częściej u osób nieleczonych fibrynolitycznie. w razie potrzeby powtarzając ją co 5-10 min do maksymalnej dawki 2 mg. nasilenia niedokrwienia.

antagoniści kanałów wapniowych) przy odstępie PR mniejszym od 240 ms. Objawy towarzyszące całkowitemu zahamowaniu przewodzenia przedsionkowo-komorowego zależne są od anatomicznej lokalizacji uszkodzenia oraz rozległości zawału. Blok p-k III° może powstać w następstwie zawału zarówno ściany dolnej. a nierzadko do czasu jej założenia. Blok przedsionkowo-komorowy II° typu 1 (periodyka Wenckebacha) u chorego z zawałem ściany dolnej lub tylnej w przebiegu okluzji prawej tętnicy wieńcowej ma na ogół charakter przemijający. najczęściej pomiędzy 12 a 24 godziną od wystąpienia objawów. 1). Gdy tego typu blok występuje w zawale ściany przedniej. wymaga czasowej stymulacji prawej komory. wymaga bacznej obserwacji. Blok u pacjenta z zawałem ściany dolnej jest najczęściej konsekwencją przemijającego niedokrwienia tkanki przewodzącej zlokalizowanej nad lub w łączu przedsionkowo-komorowym. Częstość zastępczego rytmu z szerokimi zespołami QRS wynosi poniżej 40/min. Blok przedsionkowo-komorowy II° typu 2 (Mobitz II) oraz blok przedsionkowo-komorowy III° (całkowity) jest wskazaniem do założenia elektrody czasowej do prawej komory. Nie zaleca się redukcji dawek leków wydłużających przewodzenie przedsionkowe (leki beta-adrenolityczne. konieczne jest zastosowanie stymulacji endokawitarnej.kowo-przedsionkowym i przedsionkowo-komorowym. Blok III° u pacjentów z zawałem ściany przedniej powstaje w następstwie trwałego uszkodzenia włókien przewodzących w obrębie przegrody międzykomorowej. hipotonią lub zaburzeniami rytmu. Blok przedsionkowo-komorowy (blok p-k) I° nie wymaga intensywnego leczenia. niemniej jednak wymaga bacznej obserwacji. Jeśli towarzyszy zawałowi ściany przedniej lub występuje jako element bloku wielopęczkowego. wymaga leczenia stymulacją (elektroda w prawej komorze). stymulacji elektrycznej przez ścianę klatki piersiowej. niewydolności lewej komory i wstrząsu kardiogennego (ryc. Często poprzedzony jest blokiem typu Mobitz II i pojawia się nagle. jak i w pęczku Hisa i jego odnogach. Rytm zastępczy. Ten rodzaj bloku występuje na ogół w przebiegu rozległej martwicy. Jeśli jest powikłany bradykardią poniżej 50/min. najczęściej węzłowy. jak i przedniej. Aby zapewnić prawidłową czynność serca pacjentom z blokiem p-k typu Mobitz II oraz blokiem p-k III°. Blok p-k III° często poprzedzony jest blokiem p-k I° i/lub periodyką Wenckebacha. Dostęp do prawego przedsionka i prawej komory uzyskuje się poprzez wkłucie do żył centralnych (żyła szyjna wewnętrz77 . z wąskimi zespołami QRS i częstością powyżej 40/min jest stabilny i dobrze odpowiada na leczenie farmakologiczne (atropina).

przyspieszony rytm komorowy. ustępowanie bólu zawałowego. Do najczęściej występujących należą komorowe zaburzenia rytmu. Wśród wielu wymienianych przyczyn najistotniejszą rolę wydaje się odgrywać niestabilność elektryczna niedokrwionych błon komórkowych oraz wypłukiwanie produktów przemiany beztlenowej z niedokrwionego obszaru.na. Rycina 1: Blok przedsionkowo-komorowy II° typu 2 (Mobitz II) 3:1 Bloki odnóg. a przede wszystkim lewej odnogi pęczka Hisa (left bundle branch block. czy występujące zaburzenia rytmu serca mają charakter reperfuzyjny. Dlatego też powinny być one oceniane wraz z obrazem klinicznym (zmiany odcinka ST. Nierzadko wiedzie do pełnego bloku p-k. LBBB) występuje w rozległym zawale ściany przedniej i przegrody. Świeżo występujący (ostry) LBBB stanowi elektrokardiograficzne kryterium rozpoznania ostrego zawału serca i jest wskazaniem do leczenia reperfuzyjnego. takie jak złożone dodatkowe pobudzenia komorowe. 78 . Arytmie poreperfuzyjne Oddzielną grupę arytmii. z punktu widzenia mechanizmu ich powstawania. stanowią arytmie występujące w trakcie leczenia reperfuzyjnego lub tuż po nim. stężenia enzymów wskaźnikowych). Pod kontrolą skopii rentgenowskiej lub zapisu EKG wprowadza się elektrodę endokawitarną podłączając ją do zewnętrznego stymulatora. udowa) lub poprzez wenesekcję żyły w dole łokciowym. Niejednokrotnie bardzo trudno jest stwierdzić. nieutrwalony częstoskurcz komorowy. czy też są powikłaniem ostrego zawału serca. a rzadziej – bloki przedsionkowo-komorowe. podobojczykowa.

Do zaburzeń hemodynamiki serca prowadzą również powikłania mechaniczne zawału serca. nie przyjmujących płynów. redukuje rzut serca i w konsekwencji powoduje objawy ogólnoustrojowe. Hipotonia Hipotonia towarzysząca ostremu zawałowi serca może być wynikiem odruchowego pobudzenia układu przywspółczulnego. 79 . Przyczyną hipotonii może być również wstrząs zawałowy oraz zawał prawej komory. Powstające wówczas zaburzenia hemodynamiczne zależą od wielkości obszaru objętego martwicą oraz od stanu mięśnia sercowego przed wystąpieniem zawału. szczególnie u ludzi starszych. 1). Zmniejszenie kurczliwości zaburza ciśnienie napełniania lewej komory. Szybką poprawę stanu ogólnego uzyskuje się podając atropinę. unosząc kończyny dolne. Ostra niewydolność serca (obrzęk płuc i wstrząs kardiogenny) Wystąpienie i nasilenie ostrej niewydolności lewej komory obciąża rokowanie. redukując tym samym ich wkład w dużą śmiertelność okołozawałową. kwasica). Dodatkowo czynnikiem pogłębiającym te zaburzenia jest ogłuszenie mięśnia w następstwie niedokrwienia. Te ostatnie należy leczyć objawowo. inne natomiast są zapowiedzią lub stanowią bezpośrednie zagrożenie życia chorego. płyny. hipomagnezemia. Współczesne leczenie oparte na reperfuzji znacznie zmniejszyło częstość występowania złośliwych arytmii. jakkolwiek najważniejsze jest leczenie przyczynowe i korygowanie zaburzeń metabolicznych do nich prowadzących (hipokaliemia.Zaburzenia rytmu należą do obrazu zawału serca. część z nich ma charakter przemijający i wymaga jedynie monitorowania w warunkach oddziału intensywnej opieki kardiologicznej. ZABURZENIA HEMODYNAMICZNE W trakcie zawału dochodzi do upośledzenia mechanicznej czynności serca jako pompy. Inną przyczyną hipotonii w ostrym zawale serca może być odwodnienie. a w przypadku jego obniżenia ostrożne podanie płynów infuzyjnych. wymiotujących. Klasyfikacja Killipa i Kimballa oparta na badaniu przedmiotowym pozwala ocenić zaawansowanie niewydolności serca i jednocześnie przewidywać rokowanie (tab. Decydujące znaczenie ma wówczas pomiar ośrodkowego ciśnienia żylnego. Występuje najczęściej w przebiegu zawału ściany dolnej i towarzyszy jej na ogół bradykardia.

morfiny. beta oraz dopaminergiczne zlokalizowane w układzie sercowo-naczyniowym oraz w OUN jest lekiem o podstawowym znaczeniu w leczeniu ostrej niewydolności serca. kaszlem. najlepiej z dodatnimi ciśnieniami końcowo-wydechowymi. III ton./min) rozszerza naczynia nerkowe i trzewne (receptor DA-1). Dopamina poprzez rozległe oddziaływanie na receptory alfa. wzrost przepływu przez nerki i diurezę. nierzadko z odkrztuszaniem krwisto podbarwionej wydzieliny.in. przede wszystkim dopaminy oraz dobutaminy. Jej zastosowanie 80 . z przewagą drobnobańkowych. Klinicznie obrzęk płuc manifestuje się dusznością o charakterze orthopnoe i tachypnoe.Tabela 1: Klasyfikacja Killipa i Kimballa KLASA I II III IV OBJAWY KLINICZNE bez cech niewydolności lewej komory. wstrząs zawałowy. ze względu na współistniejącą hipotonię. Obrzęk płuc Obrzęk płuc występuje w kilku do kilkunastu procentach ostrego zawału serca i wiąże się z 45% śmiertelnością. rzężenia obejmujące ponad 50% pól płucnych. Jej wpływ zależny jest od stosowanej dawki. W mniejszych dawkach (do 3 µg/kg m. rzężenia obejmujące mniej niż 50% pól płucnych lub słyszalny III ton. Polega ono na zastosowaniu pozycji siedzącej. Dobutamina – syntetyczna amina o bardzo silnym działaniu inotropowym. konieczne staje się zastosowanie amin presyjnych. Większe dawki zwiększają kurczliwość mięśnia sercowego i częstość rytmu. podaniu nitrogliceryny w dożylnym wlewie pod kontrolą ciśnienia. często obrzęk płuc. przy jednocześnie słabym wpływie na częstość serca. To głównie dzięki temu działaniu znajduje zastosowanie w leczeniu wstrząsu kardiogennego. Osłuchowo nad polami płucnymi stwierdza się liczne rozlane różnokalibrowe rzężenia.c. furosemidu oraz tlenu przez maskę lub cewnik nosowy. Niejednokrotnie z powodu hipoksemii konieczna jest mechaniczna wentylacja. Przy braku odpowiedzi na powyższe leczenie. W leczeniu obrzęku płuc najważniejsze jest zmniejszenie obciążenia wstępnego. powodując m.

w zależności od występujących zaburzeń hemodynamicznych. zmniejszając jednocześnie obciążenie wstępne i następcze. jakkolwiek posiadają działanie inotropowo dodatnie. np. Oba te leki mogą być stosowane oddzielnie lub łącznie. Glikozydy naparstnicy. Dzięki temu zwiększa pojemność minutową serca praktycznie przy niezmienionym ciśnieniu tętniczym. hipotonia i objawy hipoperfuzji narządowej. Wstrząs kardiogenny Częstość występowania wstrząsu zawałowego sięga 7-10%. przebiegające z ostrą niedomykalnością zastawki mitralnej. parametrów ciśnienia i tętna. Najczęstszą przyczyną jest rozległy zawał obejmujący ponad 40% masy lewej komory. 2). Upośledzenie perfuzji narządowej i kompensacyjny wyrzut katecholamin powodują powstanie licznych. W większych dawkach wszystkie aminy tracą swoją selektywność w stosunku do receptorów – poprzez przewagę stymulacji receptorów alfa-adrenergicznych powodują skurcz naczyń obwodowych. prowadząc do martwicy mięśnia sercowego i najczęściej śmierci chorego (ryc. spadek rzutu. Rycina 2: Patomechanizm wstrząsu kardiogennego 81 .usprawnia czynność mechaniczną serca. współistniejący zawał prawej komory lub mechaniczne powikłania zawału serca. samopodtrzymujących się zaburzeń metabolicznych nasilających niedokrwienie. są stosowane w przypadku współistniejącej tachyarytmii nadkomorowej z szybką czynnością komór. Dominującymi zaburzeniami hemodynamicznymi są: zwiększenie ciśnienia napełniania lewej komory. pęknięcie przegrody międzykomorowej albo mięśnia brodawkowatego.

Reperfuzja farmakologiczna ma tutaj ograniczoną skuteczność i obarczona jest ogromną śmiertelnością. Schofer: Kardiologia Inwazyjna. takich jak pompy do przeciwpulsacji wewnątrzaortalnej (intra aortic baloon pump. zmniejszenie indeksu sercowego poniżej 1. poprzez wsteczny. Kryteria wstrząsu oparte na pomiarze parametrów hemodynamicznych obejmują oprócz hipotonii. diurezy poniżej 20 ml/h. należy dążyć do jak najszybszego wykonania badania echokardiograficznego. zimna. sięgającą dziewięćdziesięciu kilku procent. Zlokalizowany w aorcie zstępującej balon wypełniany helem w odpowiednim momencie cyklu hemodynamicznego (sterowany zapisem EKG) pozwala.: Urban & Partner. Wrocław 1998) 82 . zaburzeń rytmu. Korzystne w takich przypadkach jest również zastosowanie urządzeń mechanicznych do wspomagania krążenia ustrojowego.Wstrząs kardiogenny rozpoznajemy w przypadku utrzymującej się hipotonii poniżej 90 mm Hg. Często wstrząsowi kardiogennemu towarzyszy obrzęk płuc. wyrównaniu hipowolemii. redukując obciążenie następcze. J. Med.8 litrów/min/m2 i zwiększenie wartości ciśnienia zaklinowania w kapilarach płucnych powyżej 18 mm Hg. Leczeniem z wyboru wstrząsu kardiogennego w przebiegu zawału serca jest angioplastyka wieńcowa lub chirurgiczna rewaskularyzacja. często zasiniona skóra. śpiączka). 3). IABP). Wyd. Deflatacja balonu w momencie skurczu lewej komory odciąża natomiast lewą komorę. a tym samym zmniejsza pracę serca (ryc. dogłowowy przepływ krwi w aorcie. blada. Mathey. oraz na podstawie objawów hipoperfuzji obwodowej (spocona. objawy ze strony ośrodkowego układu nerwowego – niepokój. Objawy te utrzymują się pomimo opanowania bólu. drżenia mięśniowe. Skojarzenie leczenia za pomocą pierwotnej angioplastyki wieńcowej oraz mechanicznego wspomagania krążenia zmniejszyło śmiertelność do czter- Rycina 3: Zasada działania przeciwpulsacji wewnątrzaortalnej (IABP) (wg D. Celem wykluczenia mechanicznych powikłań jako przyczyny wstrząsu. hipokaliemii i kwasicy. zwiększyć ciśnienie perfuzji w naczyniach mózgowych oraz naczyniach wieńcowych.

dobutamina. umieszczony w prawym przedsionku. Monitorowanie przy użyciu cewnika Swana-Ganza pozwala dostosować leczenie do zmieniającego się stanu hemodynamicznego. ciśnienia tętniczego (najlepiej metodą krwawą). będąc tym samym dobrym wskaźnikiem jej funkcji. W badaniu SHOCK. kwasowo-zasadowych i parametrów gazometrycznych. pozwala monitorować ciśnienia w obrębie prawego serca. Wskazania do zastosowania glikozydów naparstnicy są analogiczne do obrzęku płuc. Dąży się do tego. takich jak: dopamina. a w przypadku znacznej hipoksemii konieczne jest zastosowanie wspomaganego oddychania. częściowo odrębny sposób leczenia. Leczenie farmakologiczne obejmuje stosowanie amin katecholowych. Również leki rozszerzające naczynia. Obejmuje ona monitorowanie rytmu serca. redukujące obciążenie wstępne. W leczeniu ostrej niewydolności serca oraz wstrząsu kardiogennego.dziestu kilku procent. aby pod kontrolą ciśnienia tętniczego. diurezy. Przekłada się ono na ciśnienie napełniania lewej komory. Wyniki odległe również są zachęcające. konieczna jest stała ocena stanu chorego. PCWP). ciśnienie zaklinowania (pulmonary capillary wedge pressure. Współistnienie 83 . odgrywają pomocniczą rolę w leczeniu wstrząsu zawałowego. wolemii. Opisany jest w tym miejscu ze względu na charakterystyczne zaburzenia hemodynamiczne. Cewnik z balonem wprowadzony z dostępu przez żyłę centralną. a przede wszystkim wyraźnie gorsze rokowanie. a następnie w naczyniach płucnych. zmniejszyło również śmiertelność ocenianą po 6 miesiącach od zawału. Nieocenioną rolę w monitorowaniu czynności hemodynamicznej serca daje zastosowanie cewnika Swana-Ganza. Za pomocą końcówki cewnika zlokalizowanej w okolicy małych rozgałęzień tętnicy płucnej można zmierzyć tzw. Wartość ciśnienia zaklinowania w kapilarach prawidłowo wynosząca 6-12 mm Hg wzrasta w zawale z towarzyszącą niewydolnością lewej komory do ponad 18 mm Hg. rzadziej noradrenalina. wyniki leczenia pozostają ciągle niezadowalające. zastosowanie wczesnej angioplastyki wieńcowej u chorych we wstrząsie kardiogennym. Tlen podawany jest przez maskę. Pomimo dużego postępu. zaburzeń elektrolitowych. jaki się dokonał w leczeniu niewydolności serca w przebiegu ostrego zawału serca. można było zastosować jak najwyższe dawki nitrogliceryny. przy jak najniższych dawkach amin katecholowych. Zawał prawej komory Nie jest to powikłanie. prawej komorze. a raczej część rozległego zawału (rzadko występuje jako zawał samodzielny). Bardzo ważną rolę w leczeniu wstrząsu kardiogennego zajmuje tlenoterapia.

W przypadku współwystępowania niewydolności lewej komory. Zawał prawej komory należy podejrzewać u pacjentów z zawałem ściany dolnej i/lub tylnej. Prawidłowe pozostaje ciśnienie napełniania lewej komory. przy równoczesnym spadku indeksu sercowego. związaną z przewlekłą niewydolnością serca. Należy unikać leków obniżających obciążenie wstępne.zawału prawej komory związane jest z wysokim ryzykiem nagłego zgonu oraz częstszym występowaniem ostrej niewydolności serca (wstrząs kardiogenny. 50% i przedniej w około 10%. W badaniu echokardiograficznym uwidocznić można rozstrzeń komory oraz upośledzenie odcinkowe lub globalne jej funkcji skurczowej. Podobne zaburzenia można obserwować w przypadku tamponady osierdzia. głównie za sprawą wspólnego unaczynienia przez prawą tętnicę wieńcową oraz przez dystalne odcinki gałęzi okalającej i gałęzi przedniej zstępującej lewej tętnicy wieńcowej. poza reperfuzją. ściany tylnej w ok. z dominującą znaczną hipotonią. przepełnieniem żył szyjnych. Wzrasta również liczba powikłań mechanicznych (pęknięcie ściany. Leczenie. konieczne jest zastosowanie leków rozszerzających naczynia tętnicze (nitroprusydek sodu. roztworem soli fizjologicznej). Obraz kliniczny zawału prawej komory jest bardzo różnorodny – od bezobjawowego klinicznie do bardzo ciężkiego stanu. Upośledzenie czynności skurczowej prawej komory wiedzie do wzrostu ciśnienia jej napełniania. hydralazyna). z towarzyszącymi objawami małego rzutu czy dużym spadkiem ciśnienia po podaniu małych dawek nitrogliceryny. powodując wzrost ciśnień w prawym przedsionku oraz ośrodkowego ciśnienia żylnego. Typową zmianą w obrazie EKG jest uniesienie odcinka ST w odprowadzeniach RV3 i RV4 (odprowadzenia po prawej stronie klatki piersiowej). że wystąpienie zawału prawej komory towarzyszy zawałowi ściany dolnej w około 35%. w zaciskającym zapaleniu osierdzia oraz w zatorze tętnicy płucnej. tachyarytmie) serca. a czasami kontrapulsacji wewnątrzaortalnej. Współwystępujący zawał prawej komory zwiększa śmiertelność wewnątrzszpitalną oraz prawdopodobnie również odległą. 84 . polega na korekcie objętości końcoworozkurczowej poprzez wypełnienie łożyska naczyniowego (np. Ocenia się. obrzęk płuc). takich jak NTG czy diuretyki. z następującymi objawami hemodynamicznymi: hipotonią. tamponada serca) i arytmicznych (zaburzenia przewodzenia. Charakterystyczny jest również towarzyszący tym objawom brak zmian osłuchowych nad polami płucnymi.

MECHANICZNE POWIKŁANIA ZAWAŁU Mechaniczne powikłania ostrej fazy zawału serca prowadzą do groźnych zaburzeń hemodynamicznych wymagających leczenia kardiochirurgicznego. z towarzyszącym rozkojarzeniem elektryczno-mechanicznym. Jeśli dochodzi do pęknięcia ściany bez przerwania nasierdzia (głównie wskutek zrostów z osierdziem). Badaniem potwierdzającym rozpoznanie jest echokardiografia. Występuje silny ból w klatce piersiowej. Występują najczęściej między 3. Postępowaniem z wyboru w przypadku tamponady jest punkcja i drenaż worka osierdziowego oraz natychmiastowy zabieg chirurgiczny (ryc. Rycina 4: Tętniak pozawałowy lewej komory 85 . Pęknięcie wolnej ściany lewej komory Pęknięcie wolnej ściany lewej komory jest przyczyną około 10% zgonów w ostrym zawale serca. Miejscem najbardziej narażonym na pęknięcie jest pogranicze tkanki martwiczej i żywego mięśnia. a 7. niewydolność obukomorowa. Najczęściej dochodzi do nagłego zatrzymania krążenia w mechanizmie tamponady. przebieg jest mniej dramatyczny. dochodzi do wytworzenia tzw. gdy narastanie krwiaka osierdzia jest wolniejsze. sinica oraz wstrząs. dniem zawału. pełnościennego zawału ściany przedniej i/lub bocznej ściany lewej komory. przepełnienie żył szyjnych. w większości u osób starszych. Śmiertelność w przypadku pęknięcia wolnej ściany lewej komory sięga 100%. Są one przyczyną około 15% wszystkich zgonów w zawale. z wywiadem nadciśnienia tętniczego. 4). Najczęściej występuje w przebiegu pierwszego. W niewielkim odsetku przypadków. tętniaka rzekomego.

pełnościennego zawału serca. a także niedokrwienie lub pęknięcie mięśnia brodawkowatego. Częściowe lub całkowite pęknięcie powoduje najsilniejsze zaburzenia hemodynamiczne przejawiające się dusznością. Wielkość powstałego otworu w przegrodzie międzykomorowej determinuje lewo-prawy przeciek i tym samym nasilenie zaburzeń hemodynamicznych. U pacjentów w krytycznym stanie. w odstępie kilku.Pęknięcie przegrody międzykomorowej Pęknięcie przegrody międzykomorowej stanowi najczęściej powikłanie pierwszego. sinicą. Śmiertelność w nieoperowanej. zwykle z towarzyszącym mrukiem. przejawiających się objętościowym przeciążeniem i niewydolnością lewej komory. często z równoczesną rewaskularyzacją. Jest on najczęściej wynikiem zapalenia osierdzia (pericarditis epistenocardiaca). Leczeniem z wyboru jest zabieg operacyjny. powstającego w rozległych zawałach. obukomorowa niewydolność serca oraz wstrząs. holosystoliczny szmer. Zapalenie osierdzia Płyn w jamie osierdzia może pojawić się już w pierwszych dniach zawału. Niedomykalność mitralna w przebiegu zawału serca Do dysfunkcji aparatu zastawkowego w przebiegu zawału serca dochodzi często. tzw. zapinką Amplatza. poszerzenie pierścienia mitralnego. zastojem w płucach lub obrzękiem oraz wstrząsem. W przypadku mniejszych ubytków i stabilności hemodynamicznej zabieg może być odroczony poza ostrą fazę zawału. W rzucie zastawki dwudzielnej pojawia się głośny. kilkudziesięciu godzin) lub „dorzutem” zawału w krótkim czasie. ostrej niedomykalności mitralnej sięga 90%. Wśród prawdopodobnych przyczyn wymienia się również leczenie fibrynolityczne. Bardzo zagrożeni są pacjenci z tak zwanym zawałem dwufazowym (różne tętnice wieńcowe zamykają się niejednoczasowo. szczególnie po upływie kilku. rozciągnięcie nici ścięgnistych. najgłośniejszy w 3-4 międzyżebrzu. kilkunastu godzin od wystąpienia zawału. szczególnie u osób z nadciśnieniem tętniczym. Charakterystycznym objawem osłuchowym jest głośny. szczególnie w obrębie ściany 86 . Wśród mechanizmów odpowiedzialnych za jej powstanie wymienia się: zmianę geometrii skurczu lewej komory. Leczeniem z wyboru jest pilny zabieg kardiochirurgiczny. holosystoliczny szmer skurczowy promieniujący do lewej pachy. Przy dużych ubytkach przegrody szmer może być cichy. Rozpoznanie potwierdza badanie echokardiograficzne. Objawem klinicznym jest szybko pogarszający się stan chorego. alternatywą może być przeznaczyniowe zamknięcie ubytku dyskiem w kształcie parasolki.

W leczeniu ostrego zapalenia osierdzia stosuje się kwas acetylosalicylowy w dużej dawce (650 mg co 4-6 godzin). Sama obecność tętniaka nie jest wskazaniem do leczenia operacyjnego. Zazwyczaj. Tętniaki prawdziwe pękają rzadko. Podejmuje się je dopiero w przypadku nieskuteczności objawowego leczenia farmakologicznego niewydolności serca. głównie w okresie ich tworzenia. Ból pojawiający się w trakcie zapalenia osierdzia. rzadziej – nasilającym się w trakcie głębokiego wdechu – bólem lub charakterystycznymi dla zapalenia zmianami w zapisie elektrokardiograficznym. Obecność tętniaka powoduje lub nasila niewydolność lewej komory. co najwyżej. mimo bardzo zbliżonego obrazu echokardiograficznego. Około 80% tętniaków zlokalizowanych jest w dorzeczu gałęzi przedniej zstępującej (ściana przednia. czy też w przypadku zatorowości systemowej. PÓŹNE POWIKŁANIA ZAWAŁU SERCA Tętniak pozawałowy Tętniak pozawałowy prawdziwy rozwija się u około 8-38% pacjentów po przebytym zawale serca. dolna). Tętniakiem nazywamy trwałe zniekształcenie jamy lewej komory (na ogół przyjmuje ona kształt fragmentu kuli). tkankę łączną oraz osierdzie. zapalenie osierdzia stanowi wskazanie do przerwania podawania leków przeciwkrzepliwych. w pierwszych dobach zawału serca. Ściana tętniaka zawiera wsierdzie. Może ono występować do 6 tygodni od zawału. gdy cienka warstwa tkanki łącznej rozciąga się i uwypukla w trakcie skurczu. 4). 87 . Warto podkreślić.przedniej. Wnętrze tętniaka często wypełnione jest skrzeplinami. jak i rozkurczu. W pierwszych dobach zawału serca powinniśmy mówić. występowania groźnych zaburzeń rytmu. Powstaje on w trakcie przebudowy uszkodzonego mięśnia sercowego. może być mylony z nawracającym niedokrwieniem czy kolejnym zawałem. że o tętniaku możemy dopiero mówić w momencie zastąpienia martwiczej tkanki przez bliznę łącznotkankową. często jest również przyczyną groźnych komorowych zaburzeń rytmu. Obecność tętniaka potwierdza badanie echokardiograficzne (ryc. o tak zwanym tętniaku czynnościowym lewej komory. zarówno w skurczu. któremu towarzyszą zaburzenia kurczliwości pod postacią akinezy lub dyskinezy. koniuszek). Pozostałe w dorzeczu prawej tętnicy wieńcowej (ściana tylna. które klinicznie manifestuje się obecnością szmeru tarcia osierdzia. W miejscu pełnościennej martwicy powstaje lokalne zapalenia osierdzia. Niecharakterystycznym objawem pozawałowego tętniaka jest przetrwałe uniesienie odcinka ST w zapisie elektrokardiograficznym. w lokalizacji przypodstawnej lewej komory.

gdyż działają one niekorzystnie na formowanie się blizny łącznotkankowej. Objawia się występowaniem bólów w okolicy przedsercowej. Obecność krwi. np. Późne zapalenie osierdzia Zespół Dresslera – zwany zespołem pozawałowym. 50% ryzykiem pęknięcia. w konsekwencji wiodących do wstrząsu kardiogennego. Szybkie wynaczynienie krwi. Tętniak rzekomy występuje rzadko. Tamponada serca Tamponada serca może być powikłaniem zarówno wczesnym. po 4 tygodniach w razie braku poprawy. W krótkim czasie dochodzi do rozwoju wstrząsu kardiogennego. obecność tętna dziwacznego.Tętniak rzekomy powstaje w mechanizmie niepełnej perforacji wolnej ściany komory. w przebiegu pęknięcia wolnej ściany komory. spadek ciśnienia tętniczego. W zapisie EKG można stwierdzić mały woltaż zespołów QRS. Jego ścianę stanowi najczęściej nasierdzie. Różnicowania z tętniakiem prawdziwym dokonuje się za pomocą echokardiografii. jak i późnym zawału serca. do leczenia można włączyć niesterydowe leki przeciwzapalne. ok. powoduje zaburzenia ukrwienia mięśnia sercowego. tachykardia. gorączką. Klinicznym objawem rozwijającej się ostrej tamponady osierdzia jest wzrost ciśnienia żylnego. Również w tym przypadku należy zaniechać podawania antykoagulantów. Dodatkowo upośledzenie przepływu wieńcowego. ropy. Należy jednak bardzo uważać. ma prawdopodobnie tło immunologiczne. Obecność tętniaka rzekomego stanowi wskazanie do leczenia operacyjnego. płynu wysiękowego. Zespół Dresslera leczymy dużymi dawkami aspiryny. leukocytozą oraz wystąpieniem głośnego zazwyczaj szmeru tarcia osierdzia. powoduje w ciągu minut czy godzin tzw. ale obarczony jest dużym. chirurgiczną tamponadę. w konsekwencji ucisku na naczynia wieńcowe. Rozpoznanie tamponady potwierdza badanie ECHO. 88 . czasami konieczne są glikokortykoidy. Szybkość narastania płynu w jamie osierdzia decyduje o objawach klinicznych. podczas gdy wolno toczący się proces zapalenia osierdzia. Ucisk na żyły główne oraz prawy przedsionek wiedzie do upośledzenia napełniania prawej komory i w konsekwencji do ostrej niewydolności prawokomorowej. czy też gazu. Dominującym objawem przewlekłej tamponady jest obwodowy zastój żylny. wiedzie do powstania groźnych zaburzeń hemodynamicznych. Występuje w 1-8 tygodniu zawału. prowadzi w przeciągu dni czy też tygodni do tamponady przewlekłej. a w RTG klatki piersiowej powiększenie sylwetki serca. zwykle zrośnięte z osierdziem.

Med. Rozpoznaje się je w badaniu echokardiograficznym. nie leczonych przeciwkrzepliwie. a następnie agregują płytki krwi oraz fibrynogen. Mathey. szczególnie w przypadku rozległego zawału ściany przedniej. Schofer: Kardiologia Inwazyjna. Od jego wielkości.: Urban & Partner. 5). Leczenie przeciwkrzepliwe w ostrej fazie zawału znacznie zredukowało liczbę zakrzepicy żylnej i zatorów tętnicy płucnej. Wrocław 1998) Powikłania zakrzepowo-zatorowe U około 20% chorych z zawałem serca. W ostrym zawale serca 89 . ruchomości zależy rodzaj farmakologicznej lub chirurgicznej terapii. kształtu. Wyd. Źródłem zatorów systemowych często bywa również tętniak pozawałowy. Skrzepliny wewnątrzsercowe są potencjalnym źródłem zatorów systemowych. do której przylegają. Ich obecność jest wskazaniem do kilkutygodniowego podawania doustnych antykoagulantów. J. pojawiają się przyścienne zakrzepy. Punkcję. Martwica stanowi trombogenną powierzchnię. pod kontrolą echokardiografii wykonujemy z dostępu pomiędzy wyrostkiem mieczykowatym a lewym łukiem żebrowym (ryc.Leczenie ostrej zagrażającej życiu tamponady polega na odbarczeniu jej drogą nakłucia worka osierdziowego oraz pilnej interwencji chirurgicznej. Rycina 5: Punkcja osierdzia (wg D. z zachowaniem zasad aseptyki.

Interwencji kardiochirurgicznej wymagają następujące powikłania: pęknięcie wolnej ściany komory. przegrody międzykomorowej. PZWL.źródłem zatorowości płucnej mogą być również przyścienne skrzepliny zlokalizowane w prawym przedsionku i prawej komorze. 2001. częstoskurczu komorowego lub innych tachyarytmii zaburzających hemodynamikę. Circulation. Philadelphia. W okresie szpitalnym najczęstszą przyczyną zgonów są powikłania mechaniczne oraz hemodynamiczne. 1996.): Ostre zespoły wieńcowe. 1994. Libby: Heart Disease – A Textbook of Cardiovascular Medicine (6th edition). Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Louis. Zipes. London. G.J. Bielsko-Biała. 5. L. L. P.P. D. W przypadku wystąpienia migotania komór. Poloński (red. ostra niedomykalność mitralna oraz ostra tamponada osierdzia. Giec: Choroba niedokrwienna serca. Sydney. 3. New York. Saunders Company. W. Zapamiętaj! 1. a-medica press. której poświęcony będzie oddzielny tom podręcznika. Opolski. K. a w przypadku wstrząsu zawałowego jest postępowaniem z wyboru. nagłego zgonu sercowego i odpowiadają za wysoką śmiertelność przedszpitalną.B. 90 . Toronto. G. 4. Powikłaniem ostrego zawału serca jest również przewlekła niewydolność serca. Opolski: Leczenie trombolityczne w świeżym zawale serca. St. Komorowe zaburzenia rytmu w ostrej fazie zawału serca są przyczyną tzw. Urban i Partner. Braunwald. Wrocław 2002. Leczenie reperfuzyjne. postępowaniem z wyboru jest wykonanie defibrylacji lub kardiowersji elektrycznej. 102. 2000. Filipiak. a szczególnie pierwotna angioplastyka wieńcowa zmniejsza ilość powikłań zawału serca. 2. Warto przeczytać: E.

E. Circulation 1999. E. 100: 1016. (Suplement). Rapaport: Wytyczne leczenia ostrych zespołów wieńcowych. Recommendations of the Task Force of the European Society of Cardiology. R. Task Force Report: Management of acute coronary syndromes: acute coronary syndromes without persistent ST segment elevation. Eur Heart J 2000. 1: 34. 21: 1406-32. Wojnicz: Ostry zawał serca 2001 – leczenie trombolityczne czy pierwotna angioplastyka? Kardiologia Polska 2002: 56. Kardiologia Polska 1997. Saunders. 445. 1999 Update: ACC/AHA Guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction: Executive summary and recommendations: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Acute Myocardial Infarction). Topol: Textbook of Interventional Cardiology (4th edition). 2002. XLVI. Poloński.L. Polskie Towarzystwo Kardiologiczne: Standardy Postępowania w Chorobach Układu Krążenia. Kardiologia Po Dyplomie 2002. 91 .

J. ale jeszcze nie mógł znać etiologii tej choroby. cechujące się objawami gwałtownymi i znamiennymi. u których nigdy nie było bólów wieńcowych. stwierdzono rozległe zmiany miażdżycowe w tętnicach wieńcowych. Pisał: „Istnieje zaburzenie chorobowe w piersiach. Tzivoni. Dopiero wiele lat później wyjaśniono. W trakcie wojny koreańskiej amerykańscy lekarze prowadzili badania nad chorobą wieńcową. Pepine. RYS HISTORYCZNY W lipcu 1768 angielski lekarz William Heberden wygłosił odczyt. NIEME NIEDOKRWIENIE Edyta Kostarska-Srokosz. Następnie Stern i Tzivoni wykazali korelację pomiędzy rejestracją elektrokardiograficzną metodą Holtera. Herrick opisał swe badania prowadzone w 1912 roku u pacjentów z zawałem serca. w których pacjenci nie odczuwali bólu podczas zdarzeń sercowych. Artur Mamcarz. Był to początek badań nad nowym zjawiskiem. Gettes / S. które wyka92 .J. gniecenie. typowe dla niedokrwienia mięśnia sercowego. W badaniach autopsyjnych mężczyzn z poczuciem zdrowia. a wynikami badań koronarograficznych. Stern / D. że ten ból w klatce piersiowej jest powodowany niedokrwieniem mięśnia sercowego.VIII. że obniżenie odcinka ST w zapisie EKG. DEFINICJA NIEMEGO NIEDOKRWIENIA Nieme niedokrwienie polega na występowaniu niedokrwienia mięśnia sercowego bez klinicznych objawów dławicy piersiowej lub jej ekwiwalentów (poczucie duszności. W dawnych pismach rzadko spotyka się wzmianki na temat niemego niedokrwienia. dławienia i trwogi. Winternitz) zaczęły używać metody ambulatoryjnego monitorowania EKG i za pomocą tej nowej wówczas techniki opisywali. którzy zmarli z powodu niemego zawału serca. a niezbyt rzadko przytrafiające się. Autor dobrze znał objawy. L. Wobec siedliska tego zaburzenia i wobec jego objawów uczucia ściskania. o którym to zaburzeniu nie znalazłem żadnej wzmianki w piśmiennictwie lekarskim. S. nie byłoby może niewłaściwym nazwać go angina pectoris”. wspominając o dwóch przypadkach. godne uwagi ze względu na właściwy charakter grożącego mu niebezpieczeństwa. które nazwano niemym niedokrwieniem mięśnia sercowego (silent myocardial ischemia. SMI). Dopiero w latach siedemdziesiątych dwudziestego wieku kolejne grupy badaczy (S. może występować bez towarzyszącego bólu w klatce piersiowej.S. Schang / C. Mirosław Dłużniewski WPROWADZENIE. pieczenie w klatce piersiowej). który został opublikowany cztery lata później.R.

po operacji pomostowania aortalno-wieńcowego oraz po odnerwieniu chirurgicznym po transplantacji serca. I tak w ambulatoryjnym zapisie EKG metodą Holtera krótsze epizody niedokrwienia będą częściej bezobjawowe. a dłuższym będzie towarzyszył ból wieńcowy. • Uszkodzony system ostrzegania (uszkodzenie włókien nerwowych) u pacjentów po przebytym zawale mięśnia sercowego. demonstrujących epizody niemego niedokrwienia. jak i bólowe niedokrwienie możemy myśleć o mniejszym i większym obszarze lub krótszym i dłuższym czasie trwania tych epizodów. Być może łagodniejsze niedokrwienie nie stymuluje w ogóle receptorów bólowych.zać można metodami obiektywnymi. Jednak w większości analiz oceniających zmiany hemodynamiczne i wentrykulograficzne oraz zmiany przepływu krwi przez mięsień sercowy podczas niemego niedokrwienia. U pacjentów. nie wykazano 93 . nie do końca poznana i niejednoznacznie wyjaśniona. • Teorie progu bólowego (czas trwania. jednocześnie podkreślając. kończyn na niedokrwienie lub organizmu na porażenie prądem). Wyjaśniałoby to obecne u pacjentów z cukrzycą uszkodzenie obwodowych włókien nerwowych w połączeniu z mikroangiopatią. Ostatnio prowadzone badania nad przyczyną tego zjawiska skupiają się wokół kilku zagadnień. Wielu badaczy zakłada. Mają oni wyższy próg bólowy i słabiej wyrażoną reakcję na stymulację miazgi zębowej niż pacjenci z prawidłowymi wartościami ciśnienia tętniczego. metabolizmu i aktywności elektrycznej serca. u których obserwujemy zarówno nieme. intensywność epizodów niedokrwiennych). że nie wszyscy mają taką samą wrażliwość na bodźce bólowe. PRZYCZYNA NIEMYCH EPIZODÓW NIEDOKRWIENIA Patogeneza niemego niedokrwienia jest złożona. Najważniejsze z nich to: • Związek pomiędzy cukrzycą a zwiększoną częstością występowania niemego niedokrwienia i niemych zawałów serca. perfuzji mięśnia sercowego. że jest ono powodowane przez zaburzenia mechanizmów ostrzegania. czyli poprzez pośrednie i bezpośrednie pomiary funkcji lewej komory. • Zwiększona produkcja endogennych opioidów i beta-endorfin udokumentowana u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. również w naczyniach wieńcowych. • Inne zaburzenia czucia u pacjentów z niemym niedokrwieniem mięśnia sercowego (mniejsza wrażliwość skóry na wysoką temperaturę.

ale i centralnego układu nerwowego. • Uszkodzenie nie tylko obwodowego. Sigwarta i wsp. kiedy pacjent wypiera odczuwane dolegliwości wieńcowe i nie podaje ich w badaniu podmiotowym lub w trakcie wykonywanych testów diagnostycznych. jakoby obszar zagrożonego mięśnia sercowego był mniejszy w porównaniu z niedokrwieniem bólowym. Wówczas w ciągu pierwszych 10 sekund dochodzi do odcinkowych zaburzeń relaksacji i kurczliwości komory. W niektórych przypadkach rozległość niedokrwienia może być ograniczona dzięki dobrze funkcjonującemu krążeniu obocznemu.jednoznacznie. do wzrostu ciśnienia końcoworozkurczowego w lewej komorze. Obserwacje takie prowadzono podczas zabiegów angioplastyki.: Silent Myocardial Ischemia. • Mechanizmy aktywacji czynników zapalnych – na przykład zwiększoną produkcję cytokin u pacjentów z niemym niedokrwieniem. kiedy tętnicę zamykano balonem. Powoduje to zmniejszenie przepływu wieńcowego i zmianę regionalnego stosunku przepływu do zapotrzebowania na tlen. Wówczas fałszywie można postawić rozpoznanie niemego niedokrwienia. • Badania roli czynników psychologicznych. • Zjawiska dysymulacji. Berlin 1984) Wyjaśnienie mechanizmów powstawania niemego niedokrwienia może przybliżyć również analiza sekwencji występowania zmian w mięśniu sercowym po zamknięciu tętnicy wieńcowej. zwłaszcza kory mózgowej. następnie po 94 . Rycina 1: Schemat zmian kolejno pojawiających się po zamknięciu naczynia wieńcowego balonem w trakcie angioplastyki (na podstawie pracy U.

Najpełniejszą ocenę różnej wrażliwości na bodźce bólowe przedstawili Droste i Roskamm. Z dwóch teorii tłumaczących wystąpienie bólu wieńcowego. często bólowego. charakteryzuje się około 30-sekundowym „niemym okresem przejściowym”.około 20 sekundach pojawiają się zmiany odcinka ST w zapisie EKG. cechy konstrukcji psychicznej. że zjawiska te występują zarówno w bólowym. Brak odczuwania bólu u osób z SMI może być również związany ze zmianami ośrodkowej i obwodowej wrażliwości na ból. Wiadomo. Zakłada ona. które jeszcze nie zdążyły doprowadzić do bólu wieńcowego? Nie do końca znany jest mechanizm pojawiania się bólu wieńcowego. Czy są to mediatory chemiczne wyzwalające się w czasie niedokrwienia. że zwiększona stymulacja adrenergiczna. czyli uszkodzenia czuciowych włókien współczulnych. że dośrodkowe włókna nerwowe biegnące w sercowych nerwach współczulnych są odpowiedzialne za przewodzenie czucia bólu. Zmiany stężeń tych endogennych substancji przeciwbólowych to bardzo interesujący nurt badań. Podobne znaczenie miałyby nawracające incydenty niedokrwienia. osiągnięcie wystarczająco silnego pobudzenia manifestowałoby się wystąpieniem niedokrwienia bólowego. Innym mechanizmem szeroko dyskutowanym u chorych po zawale serca i u osób z cukrzycą jest teoria odnerwienia. że niedokrwienie u człowieka z zachowaną świadomością. Malliani sugeruje. inaczej trudno byłoby wytłumaczyć częste promieniowanie bólu do żuchwy i szyi. ale wiadomo też. że dla odczuwania bólu konieczne byłoby wystarczająco silne (nadmierne) pobudzenie receptorów. należy jednak pamiętać także o udziale dośrodkowych włókien przywspółczulnych. ale wyniki pochodzące 95 . czy peptydy uwalniające się z zakończeń nerwów czuciowych. jak i bezbólowym niedokrwieniu. biorąc pod uwagę wrażliwość osobniczą. a także zmiany w poziomie endorfin. natomiast brak krytycznego progu koniecznego dla przemiany procesu percepcji w świadome odczucie – powodowałby niedokrwienie nieme. co może powodować stymulację nerwów czuciowych. Nie wiemy jednak na pewno. to po prostu krócej trwające zaburzenia przepływu w naczyniach wieńcowych. czy klasyczne transmitery adrenergiczne i cholinergiczne? Pojawiają się sugestie. na końcu zaś występuje ból w klatce piersiowej. manifestująca się tachykardią i wzrostem ciśnienia. Wobec tego. Być może wiele epizodów niemych. Widzimy więc. mianowicie teorii intensywności i swoistości – bliższa prawdzie wydaje się ta pierwsza. że może to być związane z bodźcami mechanicznymi (rozciągnięcie tętnicy wieńcowej). może wpływać na intensywność bodźców i osiągnięcie krytycznego progu. czy sam niedobór tlenu.

• TYP III: epizody niemego niedokrwienia u osób z chorobą wieńcową.z różnych ośrodków są dotychczas sprzeczne i nie pozwalają na wyciąganie ostatecznych wniosków. które odpowiadają za to zjawisko są w części znane i wiążą się z wczesnorannym zwiększeniem aktywności hormonalnej (katecholaminy). że nieme niedokrwienie podlega podobnym rytmom dobowym jak niedokrwienie bólowe i występuje głównie w godzinach rannych. u których wykazano również obecność czynnego niedokrwienia. że badanie hemo96 . stając się podłożem do rozwoju kardiomiopatii niedokrwiennej lub przedłużającej się niestabilności elektrycznej. zmniejszeniem aktywności fibrynolitycznej osocza i zwiększeniem aktywności agregacyjnej płytek. Należy również pamiętać. • TYP II: epizody niemego niedokrwienia u osób po zawale serca. Publikowane w latach 90. Z pewnością część nagłych zgonów arytmicznych nie poprzedzonych objawami. wiązała się z wystąpieniem SMI. inne badania mówią o braku korelacji ich stężenia i intensywności bólu. występuje one głównie w godzinach rannych. prace. a już w szczególności koronarografii. Typ I Niezwykle trudno jest dokładnie określić. u których występują również epizody bólowe. jaki procent osób z poczuciem zdrowia ma bezbólowe epizody niedokrwienia. przy braku sygnału ostrzegawczego. Ustalono także. pokazują z jednej strony różnice w stężeniu beta-endorfiny u osób z bólowym i bezbólowym niedokrwieniem w czasie testu wysiłkowego. Jak pokazują liczne badania. Pacjenci bezobjawowi niezbyt chętnie dają namówić się na wykonanie badań diagnostycznych. Znakomicie dokumentują to badania populacji Framingham. Mechanizmy. Nowy. że epizody niemego niedokrwienia. WYSTĘPOWANIE BEZOBJAWOWEJ CHOROBY WIEŃCOWEJ W 1981 roku Cohn zaproponował podział niemego niedokrwienia na trzy typy: • TYP I: epizody niemego niedokrwienia u osób całkowicie zdrowych. jakim jest ból wieńcowy. interesujący nurt badań niemego niedokrwienia dotyczy aspektów „zamrożenia” i „ogłuszenia” mięśnia lewej komory. Sugeruje się. bez objawów bólowych. mogą prowadzić do przedłużania tego stanu. generując ciężką arytmię.

u których wykonywano angiografię z innych przyczyn niż choroba wieńcowa (ocena wad zastawkowych.dynamiczne ma pewną liczbę powikłań.L. że u zdrowych osób częstość występowania bezobjawowej choroby wieńcowej rośnie z wiekiem. a występuje ona częściej u mężczyzn niż u kobiet. Autorzy wielu doniesień zgodnie podkreślają. nieprawidłowy zapis EKG). zwłaszcza w czasie stresu (psychofizycznego). Circulation 1990) 97 . nieme niedokrwienie występuje częściej i może stanowić nawet 10% tej populacji. ograniczoną dostępność i określone (wysokie) koszty. Należy jednak pamiętać. Rycina 2: Częstość równoczesnego występowania dodatnich wyników wysiłkowych badań EKG i badań scyntygraficznych w kolejnych dekadach wieku (na podstawie pracy J. Analizując wyniki tych różnych badań. wolnych od dolegliwości wieńcowych za życia. Pacjentów z dodatnim testem wysiłkowym kierowano na badanie angiograficzne. Wykonywanie go w celach wyłącznie diagnostycznych ma jednoznaczne ograniczenia. Opisywano również zmiany w naczyniach wieńcowych u pacjentów bezobjawowych. że u mężczyzn z co najmniej dwoma czynnikami ryzyka. można stwierdzić. że średnio u około 5% populacji z poczuciem zdrowia występują epizody niemego niedokrwienia. Były prowadzone badania autopsyjne u osób zmarłych. Fleg i wsp.. w którym niejednokrotnie wykazywano zmiany w naczyniach wieńcowych i rozpoznawano nieme niedokrwienie. Planowano również badania przesiewowe w populacjach osób z poczuciem zdrowia.

co najmniej trzy. występuje niewydolność serca lub poważne zaburzenia rytmu serca. u których nie można wykonać testu wysiłkowego. niemego niedokrwienia poszukuje się w ambulatoryjnym badaniu EKG metodą Holtera i stwierdza się je u 30-40% badanych. Silber w swojej pracy porównuje niedokrwienie mięśnia sercowego do pływającej góry lodowej. które przeżyły ostry zawał serca utrzymują się dolegliwości bólowe (wieńcowe). ale u około 1/3 z nich. pacjent po przebytym zawale serca. 98 .Typ II Duże znaczenie w tej grupie ma udokumentowanie aktywnego niedokrwienia. natomiast czyhające niebezpieczeństwo. liczby zwężonych naczyń czy ilości epizodów wieńcowych. w stosunku do chorych bez martwicy jest tłumaczone uszkodzeniem struktur percepcji bólu przez bliznę pozawałową. U około 30-40% osób. to nieme niedokrwienie. nasuwa się pytanie. szczególnie u osób z zaawansowanymi zmianami naczyniowymi. że aż 90% wszystkich epizodów niedokrwiennych może być nieme. Nie są w tej grupie uwzględniane osoby z bezobjawową chorobą wieńcową. z całkowicie zamkniętym naczyniem wieńcowym i bez utrzymującego się niedokrwienia. u których nie dochodzi do czynnego niedokrwienia. U pacjentów. płci. czyli cała reszta schowana pod wodą. Otóż do tej pory prowadzone badania nie wykazały istotnych statystycznie różnic pomiędzy obiema grupami pacjentów pod względem wieku. Pozostali pacjenci nie mają dolegliwości. w której wystające nad powierzchnię 1/9 jej objętości to epizody jawne. w pozawałowym teście wysiłkowym wykonanym w pierwszym miesiącu od zawału. Typ III U pacjentów z objawową chorobą wieńcową wysoce prawdopodobne jest występowanie również epizodów niemego niedokrwienia. liczba niemych epizodów przewyższa liczbę objawowych. Częstsze występowanie niemego niedokrwienia u chorych po przebytym zawale serca. które różnicowałyby chorych z jawnym klinicznie i niemym niedokrwieniem. Na ogół jednak u chorych ze stabilną i niestabilną chorobą wieńcową. Analizując wyżej opisane trzy typy niemego niedokrwienia. czy istnieją uwarunkowania kliniczne. I tak. zwykle powodowanych przez nadmierne obciążenie fizyczne lub psychiczne. U właściwie leczonych chorych liczba epizodów niemych spada do 1/3 w stosunku do wszystkich epizodów niedokrwienia. zgodnie z wymienionymi kryteriami powinien być wykluczony z tej grupy.lub czterokrotnie. W badaniach klinicznych udowodniono. stwierdza się niedokrwienie (bezbólowe od 1/3 do 2/3 badanych).

w którym opisujemy cechy dokonanej martwicy mięśnia sercowego. 20-60% wszystkich zawałów serca jest nierozpoznawalne przez pacjentów i są one diagnozowane retrospektywnie. Intensivmedizin 1986) NIEMY ZAWAŁ SERCA Wielu badaczy uważa. na podstawie których można byłoby przybliżyć czas dokonania się zawału. Silber. Nieme zawały serca były dokładnie analizowane i opisywane w grupie badanej z Framingham. Potwierdzenia można również oczekiwać wykonując badanie echokardiograficzne. a zwłaszcza z cukrzycą lub nadciśnieniem tętniczym. czyli pacjenci nie są w stanie przypomnieć sobie z przeszłości jakichkolwiek nieprawidłowych objawów ze strony układu krążenia. że rozległość zmian miażdżycowych jest podobna do obserwowanej w przypadku objawowych zawałów serca. dokumentujące upośledzenie czynności skurczowej uszkodzonego obszaru mięśnia sercowego. z wieloma czynnikami ryzyka choroby wieńcowej. W badaniach autopsyjnych stwierdzono.Rycina 3: Niedokrwienie mięśnia sercowego – jawne i nieme (na podstawie pracy S. Szczególnie często nieme zawały serca występują u pacjentów w zaawansowanym wieku. Diagnozę niemego (nierozpoznanego) zawału serca stawia się zwykle na podstawie zapisu EKG. A. że na bezobjawową chorobę wieńcową składają się dwa podstawowe zespoły – nieme niedokrwienie mięśnia sercowego i bezbólowy zawał serca. Około połowa z nich jest rzeczywiście niema. Vogler: Die stumme Myokardischamie. 99 .

Badanie metodą Holtera nie jest szeroko wykorzystywane jako metoda przesiewowa do wykrywania niemego niedokrwienia u bezobjawowych pacjentów.3 2. W latach siedemdziesiątych badacze przy użyciu tej metody udokumentowali istnienie epizodów niemego niedokrwienia. J. że wartość ambulatoryjnej rejestracji EKG dla ilościowej oceny niedokrwienia u pacjentów jest ograniczana przez słabą powtarzalność i trudności techniczne badania.3 2.: Characteristics of silent and symptomatic myocardial ischemia during daily activities. 100 . Stern i wsp. A. Cardiology 1988) KLINIKA Chorzy z niemym niedokrwieniem (n=104) 63 ± 10 93 Chorzy z jawną dusznicą bolesną (n=33) 61 ± 7 79 Chorzy z typem mieszanym (n=54) 60 ± 9 81 p wiek mężczyźni (%) średnia liczba uszkodzonych naczyń wieńcowych epizody wieńcowe choroba 1 naczynia (%) choroba 2 lub 3 naczyń (%) ns ns 2. Obecnie uważa się.Tabela 1: Ocena kliniczna chorych z niemymi i jawnymi epizodami niedokrwienia (na podstawie pracy S.2 ns 167 ± 92 18 82 189 ± 128 26 74 176 ± 128 25 75 ns ns ns DIAGNOSTYKA NIEMEGO NIEDOKRWIENIA Ambulatoryjne monitorowanie EKG metodą Holtera Holter wprowadził do diagnostyki układu krążenia ambulatoryjną rejestrację EKG w 1961 roku. Jest to jednak nadal główne badanie oceniające epizody niedokrwienne u pacjentów nie mogących wykonać próby wysiłkowej oraz w diagnostyce wariantu Prinzmetala dusznicy bolesnej.

Może również świadczyć o obecności utajonej choroby niedokrwiennej serca w populacjach bezobjawowych. tromboksan. W latach osiemdziesiątych ubiegłego wieku badacze uważali wręcz. Jest to związane z porannym wzrostem poziomu katecholamin. szczególnie skuteczności terapii u pacjentów z już stwierdzonym niemym niedokrwieniem. test wysiłkowy jako badanie przesiewowe należałoby wykonywać szczególnie u osób z czynnikami ryzyka choroby wieńcowej. formalne ograniczenia szerokiego wykorzystywania zarówno testu wysiłkowego. Najnowsze badania zmieniły istotnie sposób interpretacji wyników testu wysiłkowego. histamina. że występowanie bólu podczas jego podstawowego dwustopniowego testu nie było kryterium diagnostycznym choroby niedokrwiennej serca.Nadal najważniejszą metodą przesiewową w tym przypadku jest test wysiłkowy. trwające przez co najmniej minutę i oddzielone od kolejnego epizodu przynajmniej jednominutową przerwą (reguła 1x1x1). który w latach trzydziestych XX wieku wprowadził badanie wysiłkowe do diagnostyki choroby wieńcowej. Większość badaczy jest zgodna co do definicji niedokrwienia stwierdzanego w trakcie monitorowania metodą Holtera: jest to obniżenie odcinka ST o nie mniej niż 1 mm (0. Test wysiłkowy Master. bardziej właściwe wydają się być zapisy 48-godzinne. co pokrywa się z okresem najczęstszego występowania zawałów i nagłych zgonów sercowych. Przez wiele lat ocena obecności lub nieobecności bólu nie była brana pod uwagę w interpretacji wyników próby wysiłkowej. że nieme niedokrwienie wykazane za pomocą próby wysiłkowej jest jednym z najsilniejszych i wiarygodnych wskaźników prognostycznych przyszłych incydentów wieńcowych. Obecnie uważa się. Są one oczy101 . zwłaszcza u pacjentów po zawale serca. Natomiast na pewno jest to doskonała metoda kontroli. W rozkładzie dobowym epizody niemego niedokrwienia występują najczęściej pomiędzy godziną 6:00 a 12:00. Istnieją oczywiste. nie zaprzeczał. 24-godzinny zapis EKG nie jest jednak optymalnym czasem monitorowania. że testy bezbólowe są mniej patologiczne niż bólowe. spadkiem aktywności fibrynolitycznej osocza oraz pobudzeniem aktywacji płytek z równoczesnym uwalnianiem peptydów (serotonina.1 mV). Pamiętając o możliwości otrzymania wyniku fałszywie dodatniego. płytkowy czynnik wzrostu) działających naczynioskurczowo. jak i badania holterowskiego w diagnostyce niedokrwienia w populacjach bezobjawowych. Podczas monitorowania EKG metodą Holtera w okresie poprzedzającym oraz w czasie obniżenia odcinka ST bardzo często pojawia się przyspieszona czynność serca i przejściowy wzrost ciśnienia tętniczego.

stąd postulat skrupulatnej kwalifikacji do badań (ustalenie prawdopodobieństwa ChNS. obecności czynników ryzyka). Obniżenie odcinka ST w fazie recovery testu wysiłkowego jest związane ze zwiększonym ryzykiem zarówno ostrych zespołów wieńcowych. jak i śmierci sercowej. Obecność lub brak bólu w klatce piersiowej towarzyszące zmianom niedokrwiennym odcinka ST podczas próby wysiłkowej nie wpływa na ryzyko kolejnych zdarzeń wieńcowych.Rycina 4: Nieme niedokrwienie w zapisie EKG metodą Holtera wiście głównie natury ekonomicznej. Echokardiografia i scyntygrafia obciążeniowa Zaburzenia perfuzji mięśnia sercowego stwierdzane za pomocą scyntygrafii oraz zaburzenia kurczliwości obserwowane w badaniu echokardiograficznym są również uznanymi metodami wykrywania przemijającego niedokrwienia. nawet przy braku towarzyszących zmian w zapisie EKG czy bólu 102 .

że u pacjentów z bezobjawowymi epizodami częściej występuje choroba wieńcowa wielonaczyniowa. Zmiany wielonaczyniowe stwierdzono u 75% badanych. • po zatrzymaniu krążenia. Ocena oparta jedynie na występowaniu bólów wieńcowych jest słabym wykładnikiem choroby niedokrwiennej. że obie te techniki wykrywają odmiennie patofizjologicznie wyrażone niedokrwienie. niż u pacjentów bez niemych epizodów. a prawie połowa z nich miała chorobę trzech naczyń. Znaczenie kliniczne niemego niedokrwienia i rokowanie Wiele badań prowadzonych jest w celu określenia znaczenia klinicznego niemego niedokrwienia. w celu pełniejszej diagnostyki niemego niedokrwienia. ryzyko kolejnych epizodów sercowych wzrasta 2-4-krotnie. a więc prawdopodobnie celowe jest stosowanie obu tych badań jednocześnie. U chorych po zawale serca. Nasuwa się wniosek. dotyczy to także ryzyka nagłego zgonu. uzupełniając się wzajemnie. niezależnie czy objawowe czy nieme. Klinicznie istotne nieme niedokrwienie mięśnia sercowego możemy spotkać szczególnie u pacjentów: • ze stabilną i niestabilną dusznicą bolesną (również wariant Prinzmetala). niezależnie od obecności dolegliwości w klatce piersiowej. • transplantacji serca. ponieważ nie uwzględnia epizodów niemego niedokrwienia. W badaniach ACIP dokonano analizy chorych bez dławicy z udokumentowaną w koronarografii chorobą niedokrwienną serca. Te badania są ostatecznym dowodem na istnienie niemego niedokrwienia. Natomiast udokumentowane niedokrwienie. że niedokrwienie wykrywane za pomocą ambulatoryjnego monitorowania metodą Holtera nie zawsze koreluje z obecnością i obszarem niedokrwienia opisywanym w echokardiograficznej próbie obciążeniowej. ma duże znaczenie prognostyczne. u których udokumentowano nieme niedokrwienie. 103 . • po operacji pomostowania aortalno-wieńcowego. a co najważniejsze pokazują także stopień nasilenia tych zaburzeń. W badaniu ACIP (Asymptomatic Cardiac Ischemia Pilot) okazało się.wieńcowego. Wykazano. • po zawale serca.

wiek > 45 lat). Wybór leku beta-adrenolitycznego. ale bez objawów klinicznych. Pomiędzy pacjentami. niedogodność czy koszt tych działań? • na jakiej podstawie ocenimy skuteczność naszego leczenia? Najbardziej kontrowersyjnym problemem jest rozpoczynanie terapii u osób całkowicie bezobjawowych. wobec ogromnych kontrowersji i wysokich kosztów leczenia jest ogromne. sól. antagonisty kanałów wapniowych. lekarz musi podjąć decyzję. nadciśnienie tętnicze. Z pewnością naczelną zasadą terapeutyczną będzie w tej grupie modyfikacja niefarmakologiczna istniejących czynników ryzyka (dieta. Leczenie Po rozpoznaniu u chorego niemego niedokrwienia. którzy nie mają choroby niedokrwiennej serca. słusznie zresztą. który i tak nie ma dolegliwości? • jakie mamy możliwości leczenia takich pacjentów? • jak ocenić ryzyko. W ciekawym badaniu ASIST. z udokumentowanym w badaniach nieinwazyjnych niedokrwieniem.• z wieloma czynnikami ryzyka choroby wieńcowej (palenie papierosów. hipercholesterolemia. czy zabiegów PTCA ma w tej grupie najwięcej zwolenników. stawiamy tych z udokumentowanym niedokrwieniem. których ogranicza ból wieńcowy. hiperlipidemii czy cukrzycy. Leczenie farmakologiczne powinno się stosować według zasad jak dla populacji z niedokrwieniem bólowym. Wiele dobrze udokumentowanych prac dotyczy podawania leków beta-adrenolitycznych u osób asymptomatycznych. a tymi. aktywność fizyczna) oraz farmakologiczne leczenie nadciśnienia. to jakiego rodzaju? Piśmiennictwo na ten temat. Zastanawiając się nad sposobem leczenia niemego niedokrwienia. a jeśli tak. co zaowocowało re- 104 . należałoby znaleźć odpowiedź na kilka ważnych pytań: • czy powinniśmy leczyć bezobjawowych pacjentów jedynie na podstawie nieprawidłowości stwierdzonych w badaniach diagnostycznych? • czy możemy poprawić leczeniem stan pacjenta. wywiad rodzinny. czy rozpocząć leczenie. • z cukrzycą. stosowanie atenololu w dawce 100 mg na dobę w sposób istotny statystycznie zmniejszało czas trwania epizodów niedokrwiennych. cukrzyca.

Badanie TIBET. Niestety. redukując o 60% liczbę epizodów niedokrwienia (nifedypina o 29%) oraz o 68% czas ich trwania (nifedypina o 28%). PODSUMOWANIE Wiemy dziś już na pewno. pokazało małe ryzyko incydentów sercowych we wszystkich grupach i brak różnic istotnych statystycznie między grupami. W badaniu APSIS porównującym skuteczność metoprololu i nifedypiny również nie stwierdzono różnic między stosowanymi preparatami. W badaniu tym udokumentowano również. W badaniu TIBBS porównywano z kolei bisoprolol z nifedypiną o przedłużonym działaniu. żadne z badań nie rozstrzygnęło definitywnie nie tylko przewagi któregoś z leków. a sposób leczenia należy wybrać indywidualnie dla konkretnego pacjenta.006). gdzie porównywano skuteczność atenololu. że nieme niedokrwienie jest zjawiskiem częstym. tienopirydyny) oraz gospodarkę lipidową (statyny. uwzględniając także stosowanie leków modyfikujących układ krzepnięcia (kwas acetylosalicylowy. To pierwsze połączenie okazało się bardziej skuteczne. groźnym i powinno być skutecznie diagnozowane i leczone. a w monitorowaniu holterowskim przez atenolol. Toczące się aktualnie badania wyjaśnią z pewnością wiele nurtujących nas kwestii. monitorowanie holterowskie). diltiazemu. Podobne wyniki uzyskano w badaniu ACIP. mibefradilu oraz carteololu. Niedokrwienie w czasie testu wysiłkowego było skuteczniej tłumione przez amlodypinę. że najlepszym sposobem terapii jest skuteczna rewaskularyzacja. która może przedłużać życie u osób ze stabilną chorobą wieńcową. Obiecujące wydaje się stosowanie w tej grupie leków kardioprotekcyjnych. ale także sposobu oceny skuteczności leczenia (test wysiłkowy. na pytanie to należy odpowiedzieć twierdząco. Leczenie chorego po zawale i z mieszaną postacią niemego niedokrwienia nie odbiega od ogólnie w tym zakresie przyjętych standardów.dukcją incydentów sercowych w tej grupie pacjentów i wydłużeniem czasu do pierwszego incydentu (120 vs 79 dni. Temat ten poruszono również w innym rozdziale niniejszego podręcznika – 105 . gdzie dodatkowo testowano leczenie skojarzone (atenolol + nifedypina SR lub diltiazem + isordil). co przypisywano wpływom atenololu. że w świetle przedstawionych danych. Okazał się on wyraźnie skuteczniejszy. W innych. p<0. połączenie obu leków okazało się skuteczniejsze niż monoterapia. nifedypiny i terapii skojarzonej obu lekami. fibraty). Kolejne badanie porównujące skuteczność amlodypiny w porównaniu z atenololem (CASIS) także nie rozstrzygnęło pojedynku między obiema grupami. a przede wszystkim problemu – leczyć czy nie? Wydaje się jednak. licznych badaniach oceniano skuteczność werapamilu.

nawet bez bólu wieńcowego. Cohn: Nieme niedokrwienie i zawał serca. S. ale może również występować bez konkretnej przyczyny. Vol. A. 5. Yellon. Warszawa 1996. Circulation 2002. E. Warto przeczytać: P. Powinniśmy zdawać sobie sprawę z potrzeby wczesnej diagnostyki kardiologicznej u pacjenta z czynnikami ryzyka.M. 106 . Praca habilitacyjna. jakim jest nieme niedokrwienie. częstość występowania. S. uwarunkowania kliniczne i prognostyczne znaczenie w trzech grupach pacjentów. Znaczenie kliniczne niemego niedokrwienia jest porównywalne z objawową chorobą niedokrwienną serca. Akademia Medyczna. Gdańsk 2001. Brak bólu wieńcowego nie wyklucza choroby niedokrwiennej serca. Warszawa 2001. 106: 1906. L. Opie: Nowe zespoły niedokrwienne.H. Zapamiętaj! 1. U pacjenta z poczuciem zdrowia. No 6. Mamcarz: Nieme niedokrwienie. Warszawa 1996. ale z dwoma lub więcej czynnikami ryzyka choroby wieńcowej należy wykonać kontrolne badanie wysiłkowe. Jest to bowiem modelowa grupa dla dyskutowania zjawiska. Medipress 1997. Dziduszko-Federko: Nieme niedokrwienie mięśnia sercowego u chorych po zawale serca.H. Bel Corp. Nieme niedokrwienie może być wywołane obciążeniem fizycznym lub psychicznym. Via Medica. Nie tylko dławica piersiowa i zawał serca. jeżeli nagle pojawiają się niewyjaśnione objawy sercowe. Rahimtoola. Praca doktorska. D. 3. 4.rozdziale poświęconym odrębnościom ChNS u chorych z cukrzycą. 2. Należy wykluczyć niemy zawał serca. Stern: Angina pectoris without chest pain. Kuch: Nieme niedokrwienie. 4.F. J.

Utrudnia to ocenę zmian ekscentrycznych. jest warunkiem rozpoznania zespołu X. zaś uzyskiwane obrazy są przekrojami bryły w kilku płaszczyznach. ale bez obecności zmian w naczyniach wieńcowych w badaniu koronarograficznym. prawidłowy obraz naczyń stwierdzano w 19%. 1). Brak spontanicznego spazmu naczynia na cewniku w trakcie badania. choć ujemny wynik tej próby w niektórych ośrodkach na świecie. nie stosuje się prowokacji ergonowiną.IX. prawie pełną zgodność w przypadku zmian koncentrycznych. nie wyklucza obecności tego zjawiska w warunkach pobudzenia metabolicznego bądź odruchowego. podczas gdy dla zmian ekscentrycznych korelacja wyników jest o 1/3 gorsza.. Mirosław Dłużniewski Kardiologiczny zespół X to postać choroby o manifestacji klinicznej dusznicy bolesnej. Weryfikacja rozpoznania u chorych objawowych poprzez wykonanie ultrasonografii wewnątrznaczyniowej (IVUS) daje wysoką. progresja zmiany). analizując 1 000 000 wykonanych badań. W naszym kraju. w czasie angiografii. Trudne jest wykluczenie kurczu naczyniowego jako mechanizmu niedokrwienia. Aktualnie dostępna technika badania obrazuje naczynia o średnicy minimum 0. 107 . Jest to największy tego typu rejestr na świecie.2 mm. nie utrudniając przepływu kontrastu. a stanowiąc podłoże dla typowej dynamiki blaszki niestabilnej (owrzodzenie. Ewa Burbicka. KARDIOLOGICZNY ZESPÓŁ X Liliana Kostana. mimo wykonywania przy każdym badaniu wielu projekcji radiofotograficznych. pęknięcie. MIEJSCE W KARDIOLOGII W amerykańskim rejestrze badań angiograficznych z lat 70. Negatywny wynik koronarografii nie wyklucza również obecności blaszek miażdżycowych maskowanych przez remodeling naczyniowy – wówczas zmiana „zatapia się” w ścianę naczynia. a wyniki tej analizy są zbliżone do późniejszych zestawień europejskich. Trzeba jednak pamiętać o ograniczeniach badania angiograficznego (tab. a dziesięć lat póżniej Opherk uściślił definicję o obecność dodatniego testu wysiłkowego i wówczas zaczęto stosować określenie „zespół X”. Występowanie bólów w klatce piersiowej o charakterze stenokardii u chorych z prawidłowym angiogramem opisano pierwszy raz trzydzieści lat temu.

• niedokrwistość. • przerost mięśnia sercowego. Mogą one współistnieć z fałszywie dodatnim testem wysiłkowym i dawać trudny do interpretacji obraz kliniczny (tab. • remodeling naczyniowy. nie związanych z patologią układu krążenia (tab. • hipokaliemia. 2). • wada aortalna. Tabela 3: Przyczyny fałszywie dodatniego testu wysiłkowego • przerost mięśnia lewej komory. Tabela 2: Pozawieńcowe przyczyny stenokardii • wady serca. Typowa stenokardia może również występować w chorobach serca o etiologii pierwotnie pozanaczyniowej. Należy być ostrożnym w traktowaniu zespołu X jako rozpoznania ostatecznego. • niedokrwistość. • zaburzenia przewodzenia śródkomorowego. • hipertyreoza. • poliglobulia. • nadciśnienie tętnicze. • kardiomiopatia. 3).Tabela 1: Ograniczenia koronarografii w diagnostyce zespołu X • naczynia < 0.2 mm. bowiem bóle w klatce piersiowej o charakterze zbliżonym do stenokardii mogą występować w wielu jednostkach chorobowych. • zaburzenia rytmu. • zaburzenia hormonalne. 108 . • naparstnicowanie. 4). których pewne rozpoznanie wymaga niejednokrotnie dłuższej obserwacji (tab. • zmiany ekscentryczne.

Szczególne miejsce ma zespół X u chorych z „panic syndrome” – zespołem lęku napadowego. a średnia wieku osób z tym rozpoznaniem jest niższa niż w CAD (coronary artery disease) i wynosi około 50 lat. • dyskopatia odcinka szyjnego kręgosłupa. 109 . to wiele wskazuje na obecność złożonej dysfunkcji naczyniowo-nerwowej. ostre pobudzenie adrenergiczne znosi odczuwanie bólu. Choć zwykło się rozpatrywać zespół X jako problem kardiologiczny. Nadwrażliwość bólowa u tych chorych znajduje potwierdzenie w licznych badaniach klinicznych. Intensywność doznań bólowych jest zaskakująca.Tabela 4: Różnicowanie bólów dusznicowych • skurcz przełyku. CHARAKTERYSTYKA KLINICZNA Rozpoznanie zespołu X dotyczy 10-30% chorych z dusznicą bolesną. przedłużają się lub występują w nocy. Udowodniono niższy próg odczuwania bólu przy drażnieniu skóry bodźcami bólowymi. W grupie tej dominują kobiety w okresie pomenopauzalnym. bowiem typowe. Chorzy ci częściej zgłaszają duszność. Mężczyźni chorują 4 razy rzadziej niż kobiety. U chorego w silnym napadzie lękowym. Reakcja bólowa przy manipulacji cewnikiem w trakcie badania naczyniowego. może dojść do zawału mięśnia sercowego. kołatanie serca. niż w trakcie wysiłku. • zespół wypadania płatka zastawki mitralnej (MVP). znaczne ograniczenie tolerancji wysiłku. bowiem żaden model eksperymentalny in vivo nie jest w stanie odtworzyć nasilenia i dynamiki pobudzenia adrenergicznego obecnego w tej sytuacji. • przewlekłe serce płucne. mimo nieobecności zmian w naczyniach wieńcowych. jak i infuzji dosercowej soli fizjologicznej i kontrastu występuje znacznie częściej niż u innych chorych. Jaka jest rola kurczu naczyń mikrokrążenia w tej sytuacji – trudno ocenić. w przeciwieństwie do przewlekłego stresu prowokującego uporczywe bóle somatyczne. • choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy. • hiperwentylacja. Dolegliwości bólowe są niejednokrotnie bardziej wyrażone niż w CAD i często odbiegają od kliniki dusznicy bolesnej wysiłkowej – częściej pojawiają się po. Jest to sytuacja kliniczna z nierzadko jaskrawą demonstracją objawów dusznicowych. • refluks żołądkowo-przełykowy. • kamica żółciowa.

że nie jest to równoznaczne z rozpoznaniem zespołu X! Spośród tej grupy mniej niż 20% można uznać za przypadki microvascular angina lub tzw. Echokardiografia obciążeniowa z użyciem dobutaminy nie ujawnia miejscowych zaburzeń kurczliwości. W różnicowaniu pomocne jest wykonanie scyntygrafii serca z użyciem przeciwciał antymiozynowych (AMA) znakowanych indem. Znacznie częściej badanie nie pozwala na jednoznaczną interpretację – ogranicza ją limit tętna maksymalnego. nakazuje rozpoznanie myocarditis (ryc. prowokuje natomiast silne doznania bólowe. Rycina 1: Rodzaj stymulacji adrenergicznej a stres Szczególną sytuacją jest kliniczne rozpoznanie zawału mięśnia sercowego u chorego z prawidłowymi naczyniami wieńcowymi. Spoczynkowe badanie EKG ma obraz prawidłowy lub przedstawia niespecyficzne zaburzenia okresu repolaryzacji. Test wysiłkowy spełniający kryteria rozpoznania niedokrwienia mięśnia sercowego. skłaniające pacjenta do licznych wizyt lekarskich. 110 . Jakość życia tych chorych badana kwestionariuszem Nottingham Health Profile jest znacznie gorsza niż chorych z CAD (ryc. którego specyficzność pozwalałaby na rozpoznanie zespołu X. jak i potwierdzenia enzymatycznego martwicy. zawał metaboliczny (tyreotoksykoza. Dotyczy to około 4% pacjentów przyjmowanych do OIOK. są trudne do klasyfikacji jako przyczyna czy też skutek choroby. Obraz kliniczny świeżego zawału i zapalenia mięśnia sercowego może być identyczny co do charakteru bólu. Pozostałe 80% stanowią różne postaci zapalenia mięśnia sercowego. 2). występuje w 10-60% przypadków. Pamiętać jednak trzeba. 1). Ogniskowy wychwyt przy prawidłowym scyntygramie perfuzyjnym.Współistniejące objawy nerwicowo-lękowe i depresyjne. głęboka niedokrwistość. KIERUNKI DIAGNOSTYCZNE Wśród nieinwazyjnych badań diagnostycznych nie ma testu. limit duszności lub niediagnostyczne zmiany krzywej EKG. dającej niejednokrotnie duże poczucie niesprawności. sepsa). zwłaszcza w trybie pomocy doraźnej. zmian krzywej EKG.

Na dysfunkcję śródbłonka naczynio111 . że patologia dotyczy mikrokrążenia wieńcowego i jest zjawiskiem czynnościowym – zwiększoną wrażliwością na czynniki naczyniozwężające lub zmniejszoną wrażliwością na czynniki naczyniorozszerzające odziałujące na śródbłonek i mięśniówkę gładką naczyń. ale uzyskiwane obrazy rozkładu znacznika są zwykle różne od tych uzyskiwanych w CAD. że nie daje się ich przypisać do konkretnego regionu unaczynienia dużą tętnicą wieńcową. Tu największą wartość diagnostyczną – choć nie patognomoniczną – ma zjawisko „slow flow phenomenon” (wolny przepływ kontrastu w badaniu naczyniowym). Wydaje się. nie stwierdza się patologii poza pewnym odsetkiem zgrubienia błony wewnętrznej. Zwykle dotyczy jednej z tętnic nasierdziowych. Mechanizm żadnego z tych zjawisk nie znalazł wytłumaczenia w dotychczasowych badaniach. która u pacjentów z zespołem X bywa zmniejszona nawet dwukrotnie. choć nie w pełni specyficznym zjawiskiem jest „reverse redistribution” – obecność ubytków perfuzji nie w trakcie i bezpośrednio po obciążeniu. Badaniem niezbędnym dla rozpoznania zespołu X jest koronarografia.Rycina 2: Zespół X a zawał serca Uzupełniającą wartość ma scyntygrafia perfuzyjna mięśnia sercowego – SPECT. nie ustalono podłoża anatomicznego typowego dla rozważanego zespołu. W większości badań in vivo. PATOFIZJOLOGIA Mimo ogromnego postępu w technikach obrazowania naczyń wieńcowych. ale po upływie kilku godzin. jak i preparatach histopatologicznych. Ciekawe jest to. a rozkład znacznika jest wyraźnie nierównomierny. Konsekwencją tych zjawisk jest ograniczona rezerwa wieńcowa. Częstym. ale może też być zjawiskiem uogólnionym. U 30-70% chorych z zespołem X występuje ubytek perfuzji mięśnia sercowego.

a u znacznej części wręcz nasila objawy. O ile mechanizm zaburzeń mikrokrążenia wieńcowego zaczyna układać się w dosyć spoistą teorię. Ta koncepcja potwierdza się w wielu badaniach klinicznych. to niejasny pozostaje ich związek ze współistniejącą dysfunkcją perfuzji ośrodkowego układu nerwowego. Nie będzie to w sprzeczności z faktem. To waśnie egzogenna adenozyna pozwoliła zobrazować badaniem MRI obszary niedokrwienia podwsierdziowego. Wątpliwości budzi fakt. Niejasna jest rola adenozyny w postulowanej dysfunkcji naczyniowej. azotany stymulują układ współczulny wzmacniając i tak nadmierną aktywację adrenergiczną. że stosowanie azotanów – będących egzogennym donorem tlenku azotu – łagodzi objawy u niewielkiej grupy chorych. że pierwotną reakcją jest przewlekła stymulacja adrenergiczna z niehomogenną dystrybucją przepływu i regionalnym przekrwieniem pewnych obszarów tkanki. że oprócz bezpośredniego działania na śródbłonek. która pozostaje jednak bez wpływu na elektrokardiograficzny wynik badania. a wpływ estrogenów na kurczliwość naczyń w mechanizmie stymulacji śródbłonka oraz do wydzielania substancji naczyniorozszerzających (PG. Nadmierne uwalnianie adenozyny w regionach objętych kurczem naczyń przedwłosowatych ma pobudzać przekrwienie sąsiednich obszarów i wzmocnienie reakcji bólowej. to właśnie adenozyna jest stymulatorem zakończeń nocyceptywnych. a nie tylko pobudzenia eferentnych włókien układu współczulnego. W tle pojawia się wątek reakcji zapalnej dotyczącej drobnych naczyń oraz dysfunkcji hormonalnej zmieniającej ich reaktywność. że u blisko 1/3 chorych dowieńcowy wlew adenozyny daje ubytek perfuzji w lokalizacji takiej jak SPECT wysiłkowy. Jeżeli przyjąć teorię niehomogennej perfuzji w łożysku mikrokrążenia i regionalny skurcz prearterioli. Dlaczego tak się dzieje? Być może dlatego. Badania przeprowadzone w ostatnich latach wyjaśniły wątpliwości dotyczące obecności rzeczywistego niedokrwienia miokardium. Być może wszystkie z rozpatrywanych elementów współistnieją 112 . Adenozyna będzie tu pogłębiała dysproporcję perfuzji tkankowej na rzecz obszarów nie objętych skurczem prearterioli. że rozpatrywany zespół dotyczy głównie kobiet w okresie okołomenopauzalnym. Potwierdza to efekt przeciwbólowy aminofiliny podawanej przed testem wysiłkowym. Postulowany efekt nadpobudliwości bólowej prowokowanej katecholaminami potwierdza pozytywny efekt stosowania imipraminy. która hamuje wychwyt zwrotny noradrenaliny i działa przeciwbólowo niezależnie od znoszenia objawów depresyjnych. płuc i mięśni szkieletowych. nadmierną kurczliwością mięśnia lewej komory oraz obniżonym progiem odczuwania bólu. EDRF) jest powszechnie znany. szczególnie jeśli uznamy. Nadmierne pobudzenie układu współczulnego przejawia się klinicznie wyższymi wartościami podwójnego produktu w teście wysiłkowym.wego mógłby wskazywać fakt.

Wydaje się. systematycznym treningiem fizycznym. Trudno potępić tę opinię. Próba stosowania leków blokujących receptory a – przy atrakcyjnych założeniach teoretycznych – poniosła całkowite fiasko w próbach klinicznych. że najlepsze efekty uzyskuje się stosując leki z grupy b-adrenolityków. Skrajne opinie w ogóle negują potrzebę farmakoterapii. Równie korzystne jest włączenie inhibitora enzymu konwertującego angiotensynę. szczególnie jeżeli stwierdzamy cechy krążenia hiperkinetycznego. a w niektórych przypadkach może wystąpić nasilenie dolegliwości oraz paradoksalne pogorszenie parametrów testu wysiłkowego.w różnej proporcji i zależnie od przewagi jednego z nich różnicują obraz kliniczny. zaprzestaniem palenia i psychoterapią – daje najlepsze efekty. Połączenie tych leków wraz z modyfikacją stylu życia – redukcją masy ciała. U chorych z objawami zespołu lękowego lub nie reagujących na inne metody leczenia pomocne bywa włączenie imipraminy. wręcz przestrzegają przed utrwalaniem poczucia poważnej choroby w sytuacji zdecydowanie dobrego rokowania odległego. Stosunkowo niewielka liczba prac nad stosowaniem antagonistów kanałów wapniowych nie rekomenduje ich jednoznacznie do stosowania w zespole X. Trzeba jednak pamiętać o zdecydowanie gorszym komforcie życia. bez wpływu na wyniki testu wysiłkowego. WSKAZÓWKI TERAPEUTYCZNE Mimo wielu lat obserwacji nie ma obowiązującej doktryny terapeutycznej. zważywszy że przy zachowanej funkcji lewej komory przeżywalność 7-letnia wynosi 96 % (badania CASS). Przypadki reagujące na leki z tej grupy to zapewne przykłady dominacji kurczu drobnych naczyń. co skłania do podejmowania prób łagodzenia objawów. a prawdopodobieństwo wystąpienia zawału serca nie odbiega od reszty populacji. Połowa chorych nie doznaje ulgi przy stosowaniu azotanów. 113 . Hormonalna terapia zastępcza u kobiet w okresie okołomenopauzalnym łagodzi objawy.

Dolegliwości mogą odbiegać od kliniki typowej dusznicy bolesnej. Nie stwierdzono podłoża anatomicznego – traktujemy go jako zespół zaburzeń czynnościowych. 2. I. G.E.G. Circulation 1992. Cannon. Dotyczy głównie kobiet w okresie okołomenopauzalnym.. 188-201. Dobre rokowanie co do przeżycia. Via Medica 2000. R.Zapamiętaj! 1. Świątecka (red.O. – spaczona reaktywność naczyń wobec adenozyny. P. Nie istnieje specyficzne badanie diagnostyczne dla rozpoznania tego zespołu. Epstein: Pathophysiological dilemma of Syndrom X. 6. Najlepsze efekty przy stosowaniu b-adrenolityków oraz ACE-inhibitorów wraz z modyfikacją stylu życia. Zespół X jest rozpoznaniem z wykluczenia. 7. Dąbrowska-Kugacka: Kardiologiczny zespół X. 8. Warunkiem koniecznym rozpoznania jest koronarografia. 3. często współistnieje z zespołem lęku napadowego. Camici. 114 . wyd. Warto przeczytać: A. 5. w: Choroby serca u kobiet. S. Leczenie: empiryczny dobór leków.). Najważniejsze wątki patofizjologiczne: – przewlekłe pobudzenie adrenergiczne. 4. 85: 883-7.

że efekt ten jest związany z działaniem estrogenów. roku życia umieralność i zachorowalność na ChNS jest wyraźnie większa u mężczyzn. Zaburzenia lipidowe Hiperlipidemię u kobiet rozpoznaje się na podstawie tych samych kryteriów. jak i kobiet. zapobieganiu i leczeniu ChNS u kobiet. rokowaniu. że przebieg choroby jest podobny u obu płci. Po 70. uważano. jednak jest on znacznie większy u kobiet. a polega na zmniejszaniu stęże115 . roku życia wskaźniki te są podobne u obu płci. Dopiero w drugiej połowie lat 70. ODMIENNOŚCI CHOROBY NIEDOKRWIENNEJ SERCA U KOBIET Katarzyna Cybulska. Po uwzględnieniu danych dotyczących całej populacji można stwierdzić.X. zagadnieniom związanym z rozpoznawaniem i leczeniem ChNS u kobiet. zwłaszcza starszych. odnoszono także do kobiet. Joanna Syska-Sumińska. poświęcano znacznie mniej uwagi. roku życia. Dotyczy on zarówno mężczyzn. Mirosław Dłużniewski WSTĘP Choroba niedokrwienna serca (ChNS) stanowi obecnie jeden z najpoważniejszych problemów opieki zdrowotnej w krajach uprzemysłowionych. diagnostyce. CZYNNIKI RYZYKA U obu płci prawdopodobieństwo rozwoju ChNS jest uzależnione od obecności klasycznych czynników ryzyka. co u mężczyzn. Uważa się. jednak znaczenie rokownicze niektórych z nich jest odmienne u mężczyzn i u kobiet. obrazie klinicznym. zaczęły pojawiać się doniesienia o niezwykle istotnych różnicach w epidemiologii. Przez wiele lat. jednak kobiety w momencie zachorowania są średnio o 10 lat starsze. jak i mężczyzn. że ChNS w podobnym stopniu dotyczy mężczyzn i kobiet. EPIDEMIOLOGIA W krajach rozwiniętych choroba niedokrwienna serca jest obecnie najczęstszą przyczyną zgonów zarówno kobiet. U osób poniżej 50. U kobiet przed menopauzą profil lipidowy jest zazwyczaj korzystniejszy niż u mężczyzn w tym samym wieku. U obu płci obserwuje się wzrost tych wskaźników po 50. a dane z badań klinicznych przeprowadzonych u mężczyzn.

nia cholesterolu całkowitego. • wydaje się. efekt ten jest szczególnie wyraźny u kobiet starszych. Powszechnie znane są korzyści wynikające ze skutecznej terapii hipotensyjnej. istotne znaczenie ma także określenie stosunku stężenia cholesterolu całkowitego do HDL. W grupie osób w podeszłym wieku nadciśnienie tętnicze wiąże się z większym ryzykiem ChNS u kobiet. niż u mężczyzn. oceniane na podstawie zmniejszenia śmiertelności i liczby incydentów wieńcowych. niż u mężczyzn z cukrzycą. Zasady leczenia hiperlipidemii i wynikające z niego korzyści. Nadciśnienie tętnicze Pomimo że powikłania nadciśnienia tętniczego występują rzadziej u kobiet. Nie ma obecnie podstaw uzasadniających stosowanie hormonalnej terapii zastępczej w leczeniu hiperlipidemii u kobiet. niż u mężczyzn. a u kobiet w wieku pomenopauzalnym tylko przy wartościach przekraczających 265 mg/dL. niż stężenie cholesterolu LDL. Zjawisko to można przynajmniej częściowo tłumaczyć faktem częstszego współistnienia innych czynników ryzyka u kobiet z cukrzycą. • zwiększone stężenie cholesterolu całkowitego ma wartość prognostyczną jedynie u kobiet przed menopauzą. cholesterolu LDL i lipoproteiny (a) oraz zwiększaniu stężenia cholesterolu HDL. Cukrzyca Cukrzyca jest silniejszym czynnikiem ryzyka ChNS u kobiet. Śmiertelność w grupie kobiet chorujących na cukrzycę jest większa. U kobiet istnieją pewne różnice dotyczące wpływu poszczególnych lipoprotein na rozwój miażdżycy: • stężenie cholesterolu HDL wydaje się być lepszym wskaźnikiem ryzyka ChNS. nadciśnienie jest silnym czynnikiem ryzyka sercowo-naczyniowego. że hipertrójglicerydemia jest silniejszym czynnikiem zagrożenia ChNS u kobiet. przy czym na zwiększenie ryzyka wskazuje wartość tego wskaźnika przekraczająca 5. Zmniejszenie śmiertelności z powodu ChNS i udarów mózgu sięga 30% w grupie leczonych kobiet. 116 . są podobne u obu płci. niż u mężczyzn. niż u mężczyzn.6. gdy stężenie trójglicerydów przekracza 400 mg/dL.

Z większym ryzykiem ChNS wiąże się także wielokrotny. Należy podkreślić. Większe ryzyko wiąże się z występowaniem typu otyłości brzusznej. Stosowanie środków antykoncepcyjnych trzeciej generacji może wiązać się z mniejszym ryzykiem. Stan hormonalny Menopauza uważana jest za czynnik ryzyka ChNS o podobnym znaczeniu. a po 2-3 latach jest podobne. niż wpływ palenia papierosów. przed 30. z których najsilniejszym jest palenie papierosów. że wpływ stosowania antykoncepcji doustnej na występowanie i śmiertelność z powodu powikłań sercowo-naczyniowych jest znacznie mniejszy. Prawdopodobieństwo wystąpienia zawału serca u kobiet stosujących środki antykoncepcyjne zwiększa się istotnie wraz z obecnością czynników ryzyka ChNS. Otyłość Otyłość jest ważnym czynnikiem ryzyka rozwoju ChNS zarówno u mężczyzn. W okresie menopauzy w organizmie kobiety dochodzi do wielu zmian wynikających ze zmniejszenia wydzielania hormonów płciowych. jak płeć męska. 117 . następujący po sobie przyrost i utrata masy ciała. jak i u kobiet. stosujących antykoncepcję doustną. Ten czynnik ryzyka stwierdza się u połowy kobiet leczonych z powodu ChNS. Zaprzestanie palenia wiąże się z szybkim zmniejszeniem ryzyka zawału serca. Zwiększenie ryzyka dotyczy także kobiet palących niewielkie ilości papierosów (1-3 papierosów dziennie). Istotne znaczenie przypisuje się częstemu współistnieniu otyłości i nadciśnienia tętniczego. co przypisuje się postępującemu zmniejszaniu się stężenia cholesterolu HDL. jak u osoby niepalącej. rokiem życia. największe znaczenie przypisuje się zmianom stężeń lipidów (zwiększenie cholesterolu LDL. Stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych Nie ma danych wskazujących na zwiększenie ryzyka ChNS u niepalących kobiet. bez czynników ryzyka. zmniejszenie HDL) i parametrów krzepnięcia (zwiększenie stężenia fibrynogenu i czynnika VII i inhibitora aktywatora plazminogenu – PAI-1).Palenie tytoniu Palenie tytoniu w podobnym stopniu obciąża rokowanie u kobiet i u mężczyzn. Z punktu widzenia wpływu na ryzyko rozwoju ChNS. Ryzyko to zwiększa się dodatkowo w przypadkach wczesnej menopauzy fizjologicznej i chirurgicznej. niezależnie od stosowania hormonalnej terapii zastępczej. niż w przypadku starszych preparatów.

Natomiast u kobiet z typową dławicą. Zawał serca Kobiety chorujące na zawał serca są starsze niż mężczyźni. Fakt ten istotnie utrudnia ocenę destabilizacji choroby u kobiet z już rozpoznaną ChNS. że przyczyną większej liczby obserwowanych powikłań i zgonów u kobiet są między innymi: bardziej zaawansowany wiek i współistnienie innych schorzeń. zaburzenia lipidowe. niż u mężczyzn. co wpływa na późniejsze podjęcie leczenia reperfuzyjnego. można przynajmniej częściowo tłumaczyć częstym współistnieniem innych mechanizmów wyzwalania niedokrwienia. duszność i zmęczenie lub objawy wegetatywne. takie jak: nudności i wymioty. takimi jak: bóle karku. częściej niż u mężczyzn. związane ze stresem. niż w przypadku zwężenia tętnic nasierdziowych. U kobiet częściej występują powikłania zawału serca. tym większa korelacja ze zmianami w tętnicach wieńcowych. Jednak u kobiet z potwierdzoną ChNS. nawet przy dodatnim wyniku próby wysiłkowej. cukrzyca. powikłania mechaniczne. wstrząs i nawroty dławicy.ODMIENNOŚCI W OBRAZIE KLINICZNYM CHOROBY NIEDOKRWIENNEJ SERCA Bóle w klatce piersiowej U kobiet częściej niż u mężczyzn występują nietypowe bóle w klatce piersiowej. występują bóle spoczynkowe. Kobiety zgłaszają się do szpitala z większym opóźnieniem. towarzyszące rozpoznawanemu od ponad 25 lat kardiologicznemu zespołowi X. tylko nieco rzadziej niż u mężczyzn. takich jak kurcz naczyń wieńcowych i zaburzenia mikrokrążenia. znacznie rzadziej stwierdza się istotne zmiany w koronarografii. jest po118 . niewydolność krążenia. W tych przypadkach. Uważa się. Jak wykazano. a także bóle nocne. niewydolność krążenia. U kobiet częściej niż u mężczyzn występują zawały nieme klinicznie i zawały z nietypowymi dolegliwościami. częściej współistnieją u nich: nadciśnienie tętnicze. Oba te stany wiążą się ze znacznie lepszym rokowaniem. a także krwawienia. Przedstawione odmienności w obrazie klinicznym dławicy piersiowej u kobiet. zarówno wczesna. takie jak: zaburzenia przewodzenia. Im bardziej typowy ból. potwierdza się angiograficznie ChNS. pleców i brzucha. udar mózgowy. jak i odległa śmiertelność w zawale serca jest większa u kobiet. Niestabilna dusznica bolesna i zawał niepełnościenny Pomimo częstszego współistnienia innych schorzeń rokowanie u kobiet leczonych z powodu niestabilnej dusznicy bolesnej lub zawału non-Q.

niż u mężczyzn z ChNS. co jest związane z częstszym występowaniem wyników fałszywie dodatnich. Obserwacje te dotyczą wszystkich grup wiekowych. przyczyny tego zjawiska są jednak nieznane. a w grupie z uniesieniem ST rzadziej niż u mężczyzn dochodzi do zawału serca. elektrokardiogram spoczynkowy ma u kobiet mniejszą wartość diagnostyczną. NIEINWAZYJNE BADANIA DIAGNOSTYCZNE Elektrokardiogram spoczynkowy Ze względu na częstsze występowanie nieswoistych zaburzeń okresu repolaryzacji komór. • gorszą tolerancję wysiłku i mniejsze osiągane obciążenia. 119 . Niewydolność serca U kobiet z ChNS częściej stwierdza się objawy niewydolności serca. Nagły zgon sercowy Jak wynika z badań Framingham. Mniejsza czułość i swoistość testu wysiłkowego u kobiet może być uwarunkowana przez następujące czynniki: • rzadsze występowanie choroby wielonaczyniowej. Elektrokardiograficzna próba wysiłkowa Wartość prognostyczna dodatniej próby wysiłkowej jest u kobiet znacznie mniejsza niż u mężczyzn. jednak prawdopodobieństwo jego wystąpienia u kobiet wynosi jedynie jedną trzecią ryzyka stwierdzanego u mężczyzn. niż u mężczyzn. Fakt ten wiąże się z częstszym występowaniem dysfunkcji rozkurczowej. • częstsze występowanie fałszywie dodatniego obniżenia odcinka ST w odprowadzeniach znad ściany dolnej.dobne lub nawet lepsze niż u mężczyzn. Współistnienie niewydolności serca wpływa na zwiększenie śmiertelności ogólnej i ryzyka nagłego zgonu sercowego. U kobiet z niestabilną dusznicą bolesną rzadziej obserwuje się uniesienie odcinka ST. odsetek nagłych zgonów sercowych u kobiet z ChNS jest o około połowę mniejszy. U kobiet częściej występują zawały niepełnościenne. zwłaszcza w odprowadzeniach znad ściany dolnej.

Wynika to z osłabienia energii promieniowania związanego z obecnością sutków. Wartość prognostyczna ujemnego wyniku testu wysiłkowego jest uzależniona od wieku pacjentki i obecności czynników ryzyka ChNS. Echokardiografia obciążeniowa Echokardiografia obciążeniowa z zastosowaniem wysiłku fizycznego lub środków farmakologicznych wydaje się mieć największą wartość dla rozpoTabela 1: Czułość. takich jak sestamibi znakowane technetem 99m.Fałszywie dodatnie wyniki testu wysiłkowego istotnie częściej uzyskuje się u kobiet z nietypowymi bólami w klatce piersiowej. że dodatni wynik próby wysiłkowej nie ma w tych przypadkach znaczenia zarówno diagnostycznego. W porównaniu do klasycznej perfuzyjnej scyntygrafii talowej nieco większą czułość i swoistość uzyskiwanych wyników zapewnia zastosowanie nowych izotopów. swoistość i wartość prognostyczna nieinwazyjnych badań służących rozpoznawaniu CHNS (na podstawie meta-analizy danych z 21 badań klinicznych. Badania izotopowe Techniki izotopowe istotnie zwiększają wartość diagnostyczną testu wysiłkowego. niż u mężczyzn. u których stwierdza się trzy lub więcej czynników ryzyka. w których uczestniczyło 4113 kobiet) Rodzaj badania Czułość Swoistość Wartość prognostyczna wyniku dodatniego 85% 88% 91% Wartość prognostyczna wyniku ujemnego 57% 47% 31% Test wysiłkowy Scyntygrafia Tl-201 Echokardiografia obciążeniowa 120 61% 78% 86% 70% 64% 79% . a najmniejsza u kobiet po menopauzie. jak i prognostycznego. jednak ich przydatność w rozpoznawaniu ChNS u kobiet jest mniejsza. co może powodować fałszywie dodatnie ubytki perfuzji w obrębie przegrody i ściany przedniej. z tego powodu uważa się. jest ona największa u młodych kobiet bez czynników ryzyka.

– ujemny wynik elektrokardiograficznej próby wysiłkowej przy dużym obciążeniu. najlepiej z zastosowaniem sestamibi znakowanego technetem 99m. echokardiograficzne badanie obciążeniowe można zastąpić scyntygrafią perfuzyjną. – w przypadku stwierdzenia obniżenia odcinka ST jedynie w odprowadzeniach znad ściany dolnej. jako najbardziej dostępne badanie przesiewowe: – stwierdzenie obniżenia odcinka ST w wielu odprowadzeniach. konieczna jest weryfikacja wyniku echokardiograficznym badaniem obciążeniowym. • dodatni wynik elektrokardiograficznej próby wysiłkowej u kobiet z dużym prawdopodobieństwem ChNS – potwierdza rozpoznanie. a koronarografię wykonuje się przy dodatnim wyniku badania echokardiograficznego. występującego przy małym obciążeniu i długo ulegającego normalizacji. że najistotniejsze z punktu widzenia dalszego postępowania jest określenie prawdopodobieństwa ChNS u danej chorej. swoistości i wartości prognostycznej u kobiet powszechnie stosowanych badań nieinwazyjnych wykonywanych w diagnostyce CHNS przedstawiono w tabeli 1. na podstawie oceny objawów klinicznych oraz obecności czynników ryzyka. w którym echokardiografia obciążeniowa jest badaniem wstępnym u wszystkich kobiet z podejrzeniem ChNS. 121 . • w przypadku niediagnostycznej elektrokardiograficznej próby wysiłkowej wskazane jest wykonanie echokardiograficznego badania obciążeniowego. że spośród różnych strategii diagnostycznych u kobiet postępowaniem optymalnym pod względem kosztów i skuteczności jest schemat. Wydaje się. Dane dotyczące czułości. Diagnostyka bólów w klatce piersiowej u kobiet jest niewątpliwie trudniejsza niż u mężczyzn. z dużym prawdopodobieństwem potwierdza ChNS w tej grupie. W zależności od doświadczenia i możliwości ośrodka. Niektórzy autorzy uważają nawet. • u kobiet z pośrednim ryzykiem ChNS należy wykonać elektrokardiograficzną próbę wysiłkową. Następnie: • u kobiet z małym prawdopodobieństwem ChNS należy poszukiwać innych przyczyn bólu w klatce piersiowej. z dużym prawdopodobieństwem wyklucza ChNS w tej grupie.znawania ChNS u kobiet. występującego przy dużym obciążeniu.

inhibitory konwertazy angiotensyny. 122 . nie ma obecnie podstaw. jak i wtórnej ChNS. Pomimo że zalecenia dotyczące leczenia farmakologicznego ChNS są takie same u obu płci. antagoniści kanałów wapniowych. Nie bez znaczenia jest także bagatelizowanie objawów klinicznych przez same kobiety. iż kobiety poddawane zabiegom rewaskularyzacyjnym są zazwyczaj starsze i mają więcej czynników ryzyka niż mężczyźni. Wynika to z mniej typowego obrazu klinicznego ChNS. HERS II. u kobiet obserwuje się pewne różnice w zakresie stosowanej farmakoterapii: częściej niż u mężczyzn stosowane są azotany. statyny) jest podobna u obu płci. zarówno w prewencji pierwotnej. że liczba kobiet uczestniczących w dotychczas przeprowadzonych badaniach klinicznych była istotnie mniejsza niż mężczyzn. LECZENIE INWAZYJNE Kobiety rzadziej niż mężczyźni kierowane są do diagnostyki i leczenia inwazyjnego. Zabiegi rewaskularyzacyjne. Określenie wpływu stosowania monoterapii estrogenowej wymaga dalszych badań. ocena skuteczności tych zabiegów wymaga uwzględnienia tych czynników. niż u mężczyzn. że skuteczność głównych grup leków wieńcowych (takich jak: kwas acetylosalicylowy. Dotychczas nie udowodniono. są trudniejsze technicznie u kobiet. Jak wskazują wyniki niedawno opublikowanych badań klinicznych (HERS. Ze względu na fakt. beta-adrenolityki. zarówno wykonywane przezskórnie. Na podstawie dostępnych badań klinicznych wydaje się jednak. niż chorobami układu krążenia. natomiast rzadziej zalecane są beta-adrenolityki i kwas acetylosalicylowy. które mają znacznie większe poczucie zagrożenia chorobami nowotworowymi. aby zalecać stosowanie estrogenowo-progestagenowej terapii zastępczej. Kobiety ze świeżym zawałem serca rzadziej niż mężczyźni i z większym opóźnieniem otrzymują leczenie fibrynolityczne.Leczenie farmakologiczne choroby niedokrwiennej serca u kobiet Oceniając skuteczność leczenia farmakologicznego ChNS. jak i chirurgicznie. na przykład rakiem sutka. należy wziąć pod uwagę. a także przeświadczenia lekarzy o rzadszym jej występowaniu u kobiet. Jest to związane z mniejszą średnicą tętnic wieńcowych i mniejszymi wymiarami serca u kobiet. diuretyki i leki sedatywne. czy różnice w zakresie leczenia mają wpływ na przebieg i rokowanie w stabilnej ChNS. pomimo że jest ono tak samo skuteczne u obu płci. WHI).

ocenianych angiograficznie bezpośrednio po zabiegu jest porównywalny u obu płci. zawały okołooperacyjne. REHABILITACJA U KOBIET Z CHOROBĄ NIEDOKRWIENNĄ SERCA Korzyści z rehabilitacji kardiologicznej są podobne u obu płci. że wyniki przezskórnej angioplastyki wieńcowej (PTCA) wykonywanej u kobiet są gorsze niż u mężczyzn. U kobiet częściej stwierdza się występowanie czynników zwiększających ryzyko CABG. Jednak dzięki zastosowaniu nowych technik. Śmiertelność 30-dniowa jest większa u kobiet niż u mężczyzn. podobnie jest w przypadku śmiertelności po 6 i 12 miesiącach. zaawansowany wiek. choć różnice te – po uwzględnieniu wieku i czynników ryzyka – są coraz mniej wyraźne. poglądy te są obecnie weryfikowane. Tymczasem kobiety istotnie rzadziej uczest123 . w ciągu ostatnich lat dokonał się istotny postęp w tej dziedzinie. Pomostowanie tętnic wieńcowych Do niedawna płeć żeńska była uważana za niezależny czynnik ryzyka powikłań pooperacyjnych pomostowania tętnic wieńcowych (CABG). powikłania neurologiczne. a wskazania operacyjne powinny być indywidualizowane. Po operacji. mają wszczepianą mniejszą liczbę pomostów wieńcowych i częściej są to pomosty żylne niż tętnicze. takich jak: zła funkcja lewej komory. Jak się wydaje. wyniki wczesne (do 30 dni po zabiegu) są nadal nieco gorsze u kobiet. a także wczesną i późną reokluzję pomostów. współistnienie innych schorzeń. mała powierzchnia ciała i średnica tętnic wieńcowych. a przede wszystkim stentów wieńcowych i inhibitorów receptora glikoproteinowego IIb/IIIa. a rewaskularyzacja częściej jest niekompletna.Przezskórna angioplastyka wieńcowa Do niedawna uważano. Natomiast nie obserwuje się istotnych różnic w przeżywalności 5-letniej. u kobiet częściej obserwuje się nawrót dolegliwości dławicowych. Jak wynika z najnowszych publikacji. Dane z piśmiennictwa dotyczące porównania śmiertelności i częstości powikłań po PTCA u mężczyzn i kobiet różnią się od siebie. krwawienia. a kobiety po zawale serca i zabiegach rewaskularyzacyjnych szczególnie jej wymagają. że sama płeć jako taka nie wpływa na gorsze wyniki CABG u kobiet. niewydolność serca. natomiast wyniki odległe są podobne u obu płci. Kobiety są zazwyczaj operowane w bardziej zaawansowanym okresie choroby. odsetek skutecznych rewaskularyzacji. ponieważ są obciążone większą liczbą czynników ryzyka. są mniej aktywne fizycznie i częściej samotne. Wnikliwa analiza wielu czynników ryzyka występujących u operowanych kobiet skłania jednak do wniosku.

że rokowanie u kobiet z potwierdzoną ChNS. Należy zdawać sobie sprawę. • w kwalifikacji i doborze ćwiczeń należy uwzględniać schorzenia współistniejące. Zapamiętaj! 1. PODSUMOWANIE Jak wynika z przedstawionych danych. Takie postępowanie. jak i kobiet. obok intensywnego zwalczania czynników ryzyka i leczenia schorzeń współistniejących. a po rozpoznaniu choroby podobnie intensywnego leczenia jak mężczyźni. 3. ChNS w podobnym stopniu dotyczy obu płci. 124 . Rozpoznanie ChNS u kobiet jest trudniejsze niż u mężczyzn ze względu na mniej typowe objawy kliniczne i mniejszą swoistość badań diagnostycznych. Rehabilitacja kardiologiczna u kobiet powinna odbywać się z uwzględnieniem następujących zaleceń: • kobiety częściej powinny być kierowane na rehabilitację prowadzoną w warunkach stacjonarnych (ułatwia to pokonanie takich przeszkód. a także niedocenianie znaczenia aktywności fizycznej i własnych możliwości w tym zakresie.). dlatego należy wcześnie kierować je do diagnostyki i leczenia inwazyjnego. przyczyni się z pewnością do poprawy uzyskiwanych wyników leczenia ChNS u kobiet. jest gorsze niż u mężczyzn. zatem w całej populacji rozpowszechnienie ChNS jest podobne u obu płci. u których ten problem był przez wiele lat niedoceniany. ChNS jest problemem zarówno mężczyzn. 2. szczególną uwagę należy zwrócić na pomoc psychologiczną i socjalną. jak trudności z dojazdem. Kobiety. obowiązki domowe itp. • poza treningiem fizycznym. Kobiety chorują później niż mężczyźni. żyją jednak dłużej.niczą w programach rehabilitacyjnych i częściej z nich rezygnują. większe obciążenie obowiązkami rodzinnymi. wymagają szczególnej uwagi i wnikliwości diagnostycznej. Do najważniejszych z nich mogą należeć: trudniejsza sytuacja życiowa. Przyczyn tego stanu jest wiele. częstsze współistnienie stanów lękowych i depresji. a zwłaszcza osteoporozę. Znaczenie rokownicze niektórych czynników ryzyka ChNS jest odmienne u mężczyzn i u kobiet.

: Meta-analysis of exercise testing to detect coronary artery disease in women. Kłoś i M. a różnice związane z płcią stają się mniej wyraźne. C. 6. 96: 2468. W związku z rozwojem nowych metod leczenia inwazyjnego obserwuje się stałą poprawę uzyskiwanych wyników. Kardiologia Polska 2000. 1999. Kim. Kwok. Świątecka (red. D. są gorsze u kobiet niż u mężczyzn.): Choroby serca u kobiet.: Cardiovascular disease in women: A statement for healthcare professionals from the American Heart Association. Manson. Kobiety z ChNS są starsze i bardziej obciążone czynnikami ryzyka i chorobami współistniejącymi niż mężczyźni. Circulation 1997. Grady i wsp. III): 1-102. Y. Am. a także na rehabilitację. a po rozpoznaniu choroby podobnie intensywnego leczenia. 125 . Warto przeczytać: J. J.4. J. Tendera (red. jak mężczyźni. pomimo tego są rzadziej i z większym opóźnieniem leczone fibrynolitycznie. Sutherland i wsp. Cardiol. L. 5.E.E. G.): Choroby układu sercowo-naczyniowego u kobiet. Via Medica 2000. kierowane do diagnostyki i leczenia inwazyjnego. Mosca. 83: 660. Kobiety z podejrzeniem ChNS wymagają szczególnej uwagi i wnikliwości diagnostycznej. zwłaszcza wczesne. Wyniki rewaskularyzacji przezskórnej i chirurgicznej. co wynika przede wszystkim z większego zaawansowania choroby i współistniejących obciążeń. S. 52 (supl.

zależny jest od wielu czynników zewnętrznych. Obserwowane zmiany w układzie krążenia związane z wiekiem to: • dysfunkcja śródbłonka naczyniowego. przebiega z różną dynamiką. • przebudowa (remodeling) naczyń. z drugiej zaś upośledzeniem odpowiedzi relaksacyjnej naczynia na endoczy egzogenny NO. • częstsze w wieku podeszłym zmiany zwyrodnieniowe zastawek serca. • wzrost ciśnienia tętniczego krwi. pomimo uznania. ocenia się. a które są skutkiem procesu degeneracji związanego z wiekiem. że w 2035 roku odsetek osób powyżej 65 roku życia przekroczy 25%. Do tego trzeba dodać. ciągle jeszcze większość dużych prób klinicznych nie obejmuje swym zasięgiem chorych w wieku podeszłym. CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA U LUDZI W PODESZŁYM WIEKU Edmund Szczepańczyk. • wzrost masy lewej komory. nie jest równomierny. Stwarza to poważne problemy ekonomiczne. • zmniejszenie ilości miocytów. 126 . • względne zwiększenie objętości krążącej krwi związane z dylatacją dużych naczyń. że około 80% zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych obserwuje się w tej grupie chorych. spadek zawartości elastyny. • przyrost kolagenu. które zmiany w układzie krążenia mają charakter kompensacyjno-adaptacyjny. zmniejszeniem wydzielania (produkcji) tlenku azotu (NO) przez komórki śródbłonka z jednej strony. Mirosław Dłużniewski Liczba osób w wieku podeszłym na świecie ciągle wzrasta. Proces starzenia dotyczy każdego narządu i układu. Ciągle trudno jest ustalić.in. Starzenie jest jednym z głównych czynników prowadzących do dysfunkcji śródbłonka naczyniowego.XI. że wiek jest poważnym (może najważniejszym) czynnikiem ryzyka schorzeń sercowo-naczyniowych. Niestety. Objawia się ona m. • zmniejszenie podatności tętnic. • pogrubienie miocytów. społeczne i implikacje terapeutyczne.

• współistnienie szeregu schorzeń towarzyszących wiekowi podeszłemu – jak niedokrwistość. 127 . że wraz z wiekiem dochodzi do stałego zmniejszania rezerwy wieńcowej. Zmniejszenie ilości miocytów wynika z apoptozy i martwicy – dwóch zjawisk nieodłącznie towarzyszących procesowi starzenia się mięśnia sercowego. • częste w wieku podeszłym zaburzenia rytmu serca. Przebudowa naczyń. Inne zmiany strukturalne związane z tym procesem – pogrubienie miocytów. Związane jest to z występowaniem znacznej ilości substratów arytmii w tym wieku – m.in. Współdziała z tym zmniejszenie podatności tętnic. Powyższe zmiany leżą u podstaw patogenetycznych choroby niedokrwiennej serca (ChNS) i niewydolności serca u osób w podeszłym wieku. fragmentaryzacja pobudzenia elektrycznego przez większą zawartość kolagenu itp. zwolnienie przewodzenia w pogrubionych włóknach mięśniowych. polegająca głównie na pogrubieniu ich błony wewnętrznej. – częste współistnienie patologii w układzie oddechowym (spadek wentylacji). zaburzenia endokrynne. dotyczy ponadto całego łożyska naczyniowego. W wieku podeszłym obserwuje się nasilenie częstości i ilości zaburzeń rytmu serca i przewodzenia. powoduje wzrost systemowego oporu naczyniowego. opisywane wyżej zmiany strukturalne w mięśniu sercowym.Dysfunkcja śródbłonka jest dobrym markerem zmian miażdżycowych dla osób powyżej 65. zmiany w układzie narządu ruchu. • częsta nietolerancja glukozy i cukrzyca. Czynnikami współdziałającymi/wspomagającymi rozwój ChNS w wieku podeszłym są ponadto: • zmniejszenie rezerwy czynnościowej innych narządów. dylatacja dużych naczyń. • niewydolność krążenia. • często współistniejące – depresja i lęk. roku życia. • nadwaga.. poza wzrostem podatności rozkurczowej. a następnie całego serca. • zmniejszenie maksymalnej częstości serca w czasie wysiłku fizycznego i stresu. głównego czynnika wzrostu obciążenia następczego. itp. przyrost masy lewej komory. a zwłaszcza: – zmniejszenie przesączania kłębkowego w nerkach. Można zatem przyjąć. przyrost zawartości kolagenu i jednoczesny spadek ilościowy elastyny powodują.

r. gdyby przyjąć. że wartość cholesterolu całkowitego ma mniejsze znaczenie obciążające w wieku podeszłym.Obserwuje się też. bardziej zaznacza się w tym względzie liniowa zależność od podwyższenia frakcji LDL. natomiast wyraźny jest wzrost protekcyjnego znaczenia frakcji HDL. Można też przyjąć. stres. ż. przyczyną ostrego incydentu wieńcowego lub zawału jest najczęściej pęknięcie blaszki wieńcowej w śródściennej tętnicy wieńcowej. Udowodniono. związane z przewlekłą dysfunkcją śródbłonka. zarówno w sytuacjach przedłużonego stresu. co nakłada się na niedostateczną perfuzję wieńcową z przyczyn. a 85. Z kolei lęk i depresja spostrzegane często u chorych w wieku podeszłym są dobrze zdefiniowanymi zaburzeniami psychicznymi. jak depresja i lęk mogą mieć tych samych „poprzedników”. które towarzyszą zaawansowanej chorobie wieńcowej. że wszystkie uznane czynniki ryzyka ChNS występują w wieku podeszłym częściej niż w populacji młodszej. natomiast w populacji starszej raczej kurcz naczynia lub upośledzenie jego relaksacji. że pomiędzy 20. rokiem życia dochodzi do „fizjologicznej” redukcji rezerwy częstości serca w czasie wysiłku fizycznego czy stresu o 1/3. o których wspomniano wyżej. Sprawa staje się bardziej złożona. Z kolei ocenia się. a nie jako jeden z jej czynników etiologicznych. 128 . CZYNNIKI RYZYKA CHOROBY NIEDOKRWIENNEJ SERCA U OSÓB W WIEKU PODESZŁYM Jest oczywiste. Rola katecholamin i sterydów w rozwoju ChNS jest oczywista. Jednakże najczęściej są traktowane jako konsekwencja ChNS. ODMIENNOŚĆ PATOGENETYCZNA ORAZ PRZEBIEG CHOROBY NIEDOKRWIENNEJ SERCA U OSÓB W WIEKU PODESZŁYM U osób poniżej 50. np. jak też w cięższych przypadkach depresji podwyższony poziom czynnika uwalniającego kortykosterydy i katecholaminy (CRF) w płynie mózgowym. jako pewnego czynnika rozwoju ChNS. jednakże sam podeszły wiek jest tutaj znaczącym. samoistnym czynnikiem ryzyka. że podwyższony poziom lipidów osocza u osób starszych przekłada się na wzrost tromboaterogenezy. Częste jest też skorelowane z wiekiem nadciśnienie tętnicze krwi (zwłaszcza podwyższone wartości ciśnienia rozkurczowego). że zarówno ChNS.

129 . Na odmienny przebieg ChNS u osób starszych ma z pewnością wpływ wspomniana wyżej przewlekła „spoczynkowa” dysfunkcja śródbłonka prowadząca do zmniejszenia wytwarzania tlenku azotu i gorsza odpowiedź relaksacyjna naczynia wieńcowego na tlenek azotu. niż w populacji młodszej. częściej niż u młodych. W szczególności częstsze niż w populacji młodszej są: • bezbólowy przebieg ostrego incydentu wieńcowego. inaktywacja przez jony nadtlenkowe). • przyjmowaniem w związku z powyższym znacznej ilości różnych leków. • zmniejszonej ekspresji białka śródbłonkowej syntazy NO (eNOS). co stwarza poważne trudności diagnostyczno-terapeutyczne. Należy wspomnieć tutaj o znacznie większym zagrożeniu zgonem sercowym u chorych w wieku podeszłym związanym z ostrymi incydentami wieńcowymi. różnica ta ulega zupełnemu zatarciu. • zwiększonym rozpadzie NO (np. Powyższe związane jest z obserwowanym w wieku podeszłym: • zwiększeniem progu percepcji bólu. • epizody niemego niedokrwienia mięśnia sercowego. zwłaszcza przeciwbólowych. Zmniejszenie wytwarzania tlenku azotu (NO) w wieku podeszłym może polegać na: • niedoborach substratu (L-argininy) lub kofaktora. ż. Przebieg ChNS u chorych w wieku podeszłym jest często nietypowy. • tzw. U pacjentów w starszym wieku.W wieku młodszym częstość występowania ChNS jest większa u mężczyzn niż u kobiet. sedatywnych itp. w wieku powyżej 70. niespecyficzne zmiany w zapisie EKG. • współistnienie objawów ze strony innych niż serce narządów. • częstymi dolegliwościami bólowymi ze strony innych narządów (daje to efekt pewnego „uśpienia” receptorowego). dochodzi do poważniejszych postaci ChNS – zwężenia pnia lewej tętnicy wieńcowej i choroby trzech naczyń. r.

że badania te (podobnie zresztą jak badania wysiłkowe) nie są odpowiednio często wykonywane pacjentom w zaawansowanym wieku. przeciążenia. dystrybucji. Z kolei obserwowane bardzo często w spoczynkowym EKG u starszych pacjentów zmiany okresu repolaryzacji („niespecyficzne” zmiany kompleksu ST-T). scyntygrafia perfuzyjna i koronarografia Wszystkie te 3 metody diagnostyczne mają podobną specyficzność i czułość – niezależną od wieku chorego. metabolizmu. zaburzeń rytmu serca (również w okresie powysiłkowym). podwójnego iloczynu. natomiast w zaawansowanych zmianach miażdżycowych zależne są od przyczyny zawartej w pkt. że przyszłościowo transfer genu eNOS do ściany zmienionych miażdżycowo tętnic stworzy istotny postęp w terapii ChNS u chorych w wieku podeszłym. Leczenie ChNS u osób w wieku podeszłym Zasadnicze trudności terapeutyczne w tej grupie chorych sprowadzają się do: • zmienionej w zaawansowanym wieku farmakokinetyki wchłaniania.Zaburzenia relaksacji naczyń w mało zaawansowanej miażdżycy są wywołane przyczynami wymienionymi w pkt. zaburzenia przewodzenia śródkomorowego – obniżają wartość testu wysiłkowego u tych chorych. ciśnienia tętniczego. a większego i częstszego działania ubocznego. Nasuwa się zatem wniosek. Echokardiografia. zmiany organiczne (np. wydalania i interakcji leków. Problem polega na tym. W badaniu wysiłkowym u osób w podeszłym wieku należy oceniać też inne. zmiany o typie przerostu. poza zmianami w zapisie EKG parametry – zachowanie się częstości serca. • zmienionej farmakodynamiki – mniejszego działania terapeutycznego. a i b. utrudnienie ruchomości z powodu schorzeń zwyrodnieniowych w narządzie ruchu) powodują częstokroć niemożność wykonania testu obciążeniowego. 130 . DIAGNOSTYKA CHOROBY NIEDOKRWIENNEJ SERCA U OSÓB W WIEKU PODESZŁYM Test wysiłkowy EKG i echokardiografia obciążeniowa Zmniejszenie rezerwy czynnościowej innych narządów czy układów. c.

Ocenia się. zaburzeń rytmu i przewodzenia. r. ż. r. Podkreśla się. – 4. Brak jest nadal odpowiedniej liczby badań klinicznych oceniających te metody lecznicze u chorych w starszym wieku. GUSTO III) wykazano efektywność leczenia trombolitycznego (częstość reperfuzji) podobną do grup o mniej zaawansowanym wieku. że osoby starsze mogłyby uzyskać znacznie większe korzyści z leczenia trombolitycznego czy wczesnej. Jednakże. Nasuwa się zatem wniosek. pierwotnej angioplastyki wieńcowej (PTCA).5%. • w grupie chorych poniżej 55. GISSI. I tak. W nielicznych badaniach obejmujących chorych powyżej 65. Jednakże obserwowano częstsze występowanie udarów krwotocznych w grupie osób starszych po takim leczeniu. – 25%. • częstszego w tej grupie chorych zaniechania terapii z przyczyn ekonomicznych. w badaniu PAMI (Primary Angioplasty in Myocardial Infarction) wykazano wyraźną przewagę skuteczności angioplastyki u osób >70. Leczenie niestabilnej dusznicy bolesnej i zawału serca u osób w podeszłym wieku Ostre incydenty wieńcowe u osób w podeszłym wieku obarczone są znacznym (kilkakrotnie większym) ryzykiem zgonu niż w populacji młodszej. r. W wielu niedawno zakończonych badaniach zaznacza się tendencja do ograniczania leczenia trombolitycznego u osób starszych na korzyść PTCA. interakcje związane z przyjmowaniem znacznych ilości.• częstej polipragmazji. że różnica ta wynika z zaawansowania ChNS u osób starszych oraz z częściej w tej grupie obserwowanych powikłań towarzyszących ostremu incydentowi wieńcowemu – niewydolności serca. ż. ż. że śmiertelność 1-miesięczna po ostrym incydencie wieńcowym lub zawale serca wynosi: • w grupie chorych powyżej 75. a zwłaszcza wielu rodzajów leków przekładają się na większą liczbę objawów ubocznych i powodują często przerwanie procesu terapeutycznego. przeważnie z powodu wielu oporów i obaw – obydwie metody uzyskiwania szybkiej reperfuzji są stosowane niezbyt często u chorych w wieku podeszłym. z za- 131 . wstrząsu kardiogennego. roku życia (ISIS-2.

że azotany stosowane u osób w wieku podeszłym przynoszą objawową poprawę. r.6% vs 13. Metaanaliza 2600 chorych leczonych PTCA w wieku powyżej 70.. Azotany Brak jest specjalnych badań oceniających skuteczność i tolerancję azotanów u starszych wiekiem pacjentów. Z uwagi na zwiększające się wraz z wiekiem ryzyko krwawienia z przewodu pokarmowego u chorych w wieku podeszłym stosować należy minimalną dawkę skuteczną i to najlepiej w postaci wolno rozpuszczającej się (dojelitowej). nad leczeniem trombolitycznym (rt-PA. r.ż. LECZENIE FARMAKOLOGICZNE CHOROBY NIEDOKRWIENNEJ SERCA U OSÓB W WIEKU PODESZŁYM Kwas acetylosalicylowy Przy braku przeciwwskazań – kwas acetylosalicylowy (KAS) należy stosować u chorych z ChNS niezależnie od przedziału wiekowego. Zatem leczenie pierwotną angioplastyką wieńcową czyni z niej skuteczniejsze narzędzie w leczeniu świeżego zawału serca u osób w podeszłym wieku w stosunku do leczenia trombolitycznego.wałem serca ściany przedniej. choć mniejszą różnicę wykazano w podobnym badaniu GUSTO-IIb (9. Nie brak natomiast sugestii. U pacjentów powyżej 70. Wyraźną. które obciążone jest większą ilością incydentów krwawień wewnątrzczaszkowych. przerywając ostre napady bólów dławicowych. objętych programem MEDICARE. 132 . że wspomniane wyżej zjawisko zmniejszenia produkcji i wydzielania NO przez „starszy” śródbłonek uzasadniałoby wręcz konieczność substytucyjnego podawania azotanów pacjentom z ChNS w starszym wieku.7% – PTCA/t-PA). Obserwowano znaczny spadek śmiertelności (% zgonów wynosił): 2% vs 10% (PTCA/t-PA). Wykazano też. wykazała istotne zmniejszenie śmiertelności i udarów (zwłaszcza udarów krwotocznych) w stosunku do leczenia trombolitycznego.ż. Zalecana dawka dobowa KAS zawiera się między 75 mg a 150 mg. tkankowy aktywator plazminogenu). u których po przebyciu zawału serca nie podawano KAS – po upływie 6 miesięcy od zawału wykazano dwukrotnie wyższą śmiertelność w porównaniu do grupy chorych otrzymujących w tym czasie KAS. Nie wykazano jednak. aby stosowanie azotanów u osób starszych poprawiało rokowanie w jakiejkolwiek postaci ChNS – brak również takiego efektu w odniesieniu do chorych w młodszym wieku.

ż. Z tego też powodu stosowanie krótkodziałających diazotanów u osób starszych powinno być ograniczone na korzyść monoazotanów i to najlepiej o przedłużonym uwalnianiu. MERIT-HF. zaburzeń przewodzenia itp. ten korzystny efekt jest już dużo mniejszy. częściej niż u młodszych. ISIS-1. Leki beta-adrenolityczne (LBA) Na podstawie wyników kilku opublikowanych ostatnio badań (CIBIS II. Występujące często w wieku podeszłym zaburzenia snu nakazują stosowanie LBA o mniejszej lipofilności. Dla chorych powyżej 60-65 r. Ponadto częste bóle głowy po próbie włączenia azotanów do terapii ChNS są czasami powodem jej zaniechania przez chorych w podeszłym wieku. w obserwacji krótkoterminowej. początkową minimalizacją dawki i ze stopniowym jej zwiększaniem. Z kolei częstsze przypadki współistnienia POChP u pacjentów w tym wieku istotnie ograniczają stosowanie leków tej grupy. Pomimo tych uwag. stosowanie LBA u pacjentów w podeszłym wieku z ChNS powinno być powszechniejsze. trzeba bowiem pamiętać.. stwarza to preferencję dla leków blokujących wybiórczo receptory beta1.ż. niż u chorych poniżej 60 r. oczywiście z bardzo ostrożnym wdrażaniem beta-adrenolityków. Jest to godne podkreślenia. jak też w niestabilnej dusznicy bolesnej (HINT.ż. MINT. Co prawda w obserwacji długoterminowej (3-36 miesięcy po ostrym zawale serca) różnica dotycząca śmiertelności ulega zmniejszeniu. Można też wykorzystać formę przezskórną leku. Metaanaliza wpływu LBA na redukcję śmiertelności w ostrej fazie zawału serca wykazuje znamienny profit dla chorych powyżej 65 r. stale jednak utrzymuje się korzystny efekt blokowania receptora beta u chorych w starszych przedziałach wiekowych. że stosowanie LBA poprawia rokowanie w grupie chorych w podeszłym wieku i to zarówno w świeżym zawale serca (ISIS-I). 133 . spadki ciśnienia tętniczego po przyjęciu azotanu. ASIST) wykazano. ASIST). Również nierzadkie u osób w starszym wieku choroby naczyń obwodowych i cukrzyca nakazują stosowanie preparatów kardioselektywnych lub mających oprócz właściwości blokujących receptory beta zdolności wazodylatacyjne. z kolei często towarzysząca podeszłemu wiekowi stała hipotonia uniemożliwia ich zastosowanie u tych chorych. że śmiertelność w grupie chorych powyżej 65 r.ż.Istotną przeszkodą w stosowaniu leków tej grupy są obserwowane u starszych pacjentów. Istotną przeszkodą powszechnego stosowania LBA w ChNS osób w podeszłym wieku jest częściej niż u młodszych obserwowane nasilenie niewydolności serca. w tej fazie zawału jest przeciętnie 3-krotnie większa.

towarzyszących ChNS wieku podeszłego. Zmniejszając napięcie i przerost ścian tętnic oraz odwracając dysfunkcję śródbłonka. Przy stosowaniu antagonistów kanałów wapniowych u osób w podeszłym wieku możemy spodziewać się częstszych niż w młodszej grupie wiekowej objawów niepożądanych – zaburzeń przewodzenia. że 134 . zmniejszanie zjawisk ogłuszania i hibernacji mięśnia sercowego w przedłużającym się niedokrwieniu oraz korzyści z ich stosowania w zawałach bez załamka Q. antagoniści kanałów wapniowych nowej generacji powinni stanowić alternatywę dla beta-adrenolityków w przypadkach.in. zaparć itp. która może odnieść spore korzyści ze stosowania antagonistów kanałów wapniowych w połączeniu z lekami beta-adrenolitycznymi. Ponadto diltiazem i werapamil są przydatne w stanach krążenia hiperkinetycznego. nitrendypina). Jest jednak grupa chorych tego przedziału wiekowego ze stabilną chorobą wieńcową. GISSI-3) leczonych ACE-I. nicardypina. wzrostem śmiertelności okołozawałowej (nifedypina. Inhibitory konwertazy angiotensyny (ACE-I) Działanie leków tej grupy jest wielokierunkowe – przeciwdziałają kilku czynnikom patomechanizmu ChNS u osób w wieku podeszłym.Antagoniści kanałów wapniowych Nie ustają kontrowersje dotyczące stosowania antagonistów kanałów wapniowych w ostrej fazie zawału serca i w okresie po jego przebyciu – dotyczą one zwłaszcza chorych w podeszłym wieku. Dotyczy to zwłaszcza amlodypiny i felodypiny przydatnych w przypadkach ChNS z towarzyszącym nadciśnieniem tętniczym. Są dane. SAVE. Chodzi tu przede wszystkim o preparaty krótkodziałające pochodne dihydropirydyny. a ponadto powodując regresję przerostu lewej komory – przynoszą wyraźną poprawę perfuzji wieńcowej. TRACE. Wykazano też ich stabilizujący wpływ na blaszkę miażdżycową. gdy leki z tej grupy są przeciwwskazane lub źle tolerowane u chorych w podeszłym wieku. hipotonii. obarczone m. Stosowane w ostrym zawale serca i okresie pozawałowym pozwalają ograniczyć zjawisko remodelingu – niekorzystnej pozawałowej przebudowy lewej komory. Uzyskano istotne zmniejszenie śmiertelności rocznej i niewydolności serca w okresie pozawałowym u chorych w wieku podeszłym (badania AIRE. zwłaszcza jeżeli towarzyszy ona zaawansowanemu nadciśnieniu tętniczemu. Pomimo różnic farmakologicznych oraz hemodynamicznych antagoniści kanałów wapniowych są bardzo skuteczni w leczeniu dusznicy Printzmetala oraz ostrej i przewlekłej niewydolności wieńcowej. Generalnie rzecz ujmując. opóźniając rozwój ChNS.

Należy też uwzględnić zdolności psychofizyczne danego pacjenta do właściwego prowadzenia takiego leczenia. Leczenie metaboliczne Stanowi ono dzisiaj nieodłączny element terapii różnych postaci ChNS chorych w różnym wieku. a nawet jej zaniechanie w przewidywaniu powikłań i gorszych wyników leczenia.). Leczenie kardiochirurgiczne Postępy diagnostyki ChNS. inne (np. Brak wpływu leków metabolicznych na hemodynamikę. chociaż niejednorodna. brak istotnych objawów ubocznych – stanowią o tym. toczące się jeszcze – EUROPA i inne). Grupa tych leków. że ta grupa leków może być stosowana zwłaszcza u chorych w podeszłym wieku. które obciążone jest tylko nieco wyższym poziomem ryzyka i powinno być szerzej akceptowane. Leczenie przeciwzakrzepowe Każdorazowo u chorego z ChNS w wieku podeszłym należy oszacować stosunek spodziewanych korzyści do zagrożeń związanych z leczeniem przeciwzakrzepowym. stale się powiększa. niektóre witaminy. Powszechne jest jednak ciągle przekonanie o konieczności bardzo ostrożnego podejścia do leczenia kardiochirurgicznego u pacjentów w zaawansowanym wieku – odsuwanie interwencji chirurgicznej w czasie. Niektóre z nich. że rokowanie dla operowanych chorych w podeszłym wieku. itp. który pogłębia uszkodzenie miokardium (antyoksydanty egzogenne. jak trimetazydyna. L-arginina) są substratami dla produkcji endogennego NO. poprawa przemian metabolicznych komórki mięśnia sercowego w stanach niedokrwienia. PEACE. 135 . Jeszcze inne przeciwdziałają stresowi oksydacyjnemu. kardioprotekcji okołooperacyjnej oraz doskonalenie technik operacyjnych i poprawa opieki pooperacyjnej sprawiają. Jest to przekonanie z założenia błędne – wielu autorów wskazuje na dobre wyniki leczenia operacyjnego w tej grupie wiekowej. ranolazyna oraz fosfokreatyna – wywołują efekt cytoprotekcji (usprawniając przemiany energetyczne komórki). zaliczanych do grupy wysokiego ryzyka – w ostatnich latach znacznie się poprawiły.również w stabilnej postaci choroby wieńcowej ACE-I przynoszą znamienną poprawę w grupach starszych wiekowo pacjentów (badania HOPE.

że wiele doniesień wskazuje na większe ryzyko i gorsze wyniki zabiegów przęsłowania aortalno-wieńcowego (CABG) u kobiet niż u mężczyzn w tej samej grupie wieku podeszłego. o 43% liczby zgonów. r. a to z powodu krótszej oczekiwanej długości życia tych osób. a o 33% mniej epizodów sercowo-naczyniowych. wykazano zmniejszenie o 34% śmiertelności całkowitej rocznej. w badaniu 4S (Scandinavian Simvastatin Survival Study) u pacjentów powyżej 64. do których należy przeprowadzone badanie PRESERVE. Udzielając z kolei porad dietetycznych pacjentom w zaawansowanym wieku. 136 . Nieoczekiwanym sprzymierzeńcem w prewencji wtórnej okazał się efekt pleotropowy ACE-inhibitorów i statyn (w mniejszym stopniu fibratów) na dysfunkcję śródbłonka naczyniowego i stabilizację blaszki miażdżycowej oraz zmniejszenie odczynów zapalnych towarzyszących niedokrwieniu. Częściej też w tej grupie chorych dochodzi do udarów mózgowych w okresie okołooperacyjnym i po ich uruchamianiu. gdzie stosowano statyny. Niedawno. stabilizacja ciśnienia tętniczego. np. całościowa ocena układu krzepnięcia itp. Należy tutaj dodać. należy uwzględniać niepogarszanie jakości ich życia. że w okresie pooperacyjnym częściej tych chorych trzeba wspomagać oddechowo i krążeniowo. np.ż.Mniejsza rezerwa czynnościowa innych narządów u chorych w wieku podeszłym sprawia. co nakazuje przeprowadzać u nich sumienną diagnostykę przedoperacyjną. sumienna antykoagulacja i rehabilitacja w okresie pooperacyjnym – wszystko to przekłada się na mniejszą ilość istotnych powikłań leczenia kardiochirurgicznego. a nie na walkę z czynnikami ryzyka ChNS. Są jednak wyjątki. fibraty lub ACE-inhibitory – tym niemniej obiektem zainteresowania tych badań w zbyt małym stopniu są chorzy w wieku podeszłym. PREWENCJA CHOROBY NIEDOKRWIENNEJ SERCA U OSÓB W WIEKU PODESZŁYM Zagadnienie pierwotnej czy wtórnej prewencji ChNS w tej grupie wiekowej jest przedmiotem stałych kontrowersji. Podobne wyniki otrzymano w szeregu innych badań. Wiele wskazuje na to. Zatem nasuwa się wniosek.) Ponadto troska o prawidłowe ciśnienie perfuzji w czasie zabiegu. wykluczenie źródeł zatorowości (echokardiograficzna ocena jam serca i aorty. że przebycie ostrego incydentu wieńcowego u osób powyżej 80 roku życia znacznie zwiększa ryzyko zgonu. po przebyciu zawału serca lub z rozpoznaną dusznicą bolesną. że główny wysiłek u chorych w tej grupie należy skierować na zapobieganie ostrym incydentom wieńcowym.

8. D. Lakatta: Cardiovascular aging research: the next horizons. Warto przeczytać: M. 6. M. zatem potencjalne korzyści terapeutyczne u chorych w wieku podeszłym mogą być nawet większe niż u młodych. Przebieg ChNS u chorych w podeszłym wieku jest nietypowy. Rich: Drugs Aging. J Am Geriatr Soc. 2.W. 40-44.G. 1999. 5. 3.Na koniec smutna konstatacja: wiek jest jedynym z nielicznych czynników ryzyka ChNS nie poddających się niestety modyfikacji terapeutycznej.A. mylący. niezależnie od ich wieku. 17 (Suppl G): 13-18. 4. Ogólne zasady leczenia ChNS są jednakowe dla chorych. Zmieniona farmakokinetyka i farmakodynamika w wieku podeszłym każe z większą starannością dobierać rodzaj preparatu i jego dawki. 7. 1996. Częstsze są u tych chorych najcięższe powikłania ChNS. Zapamiętaj! 1. 1998: 45-48. który jest jednym z najważniejszych czynników ryzyka ChNS. 8: 358-377. Dłużniewski: Choroba niedokrwienna serca u ludzi starszych – występowanie i leczenie. E. S. 47: 613-615. 1996. Częstość ChNS zwiększa się wraz z wiekiem. Częstsze są objawy niepożądane po stosowaniu standardowych dawek leku. Duprez: Eur Heart J.: Zabiegi kardiochirurgiczne u chorych w wieku podeszłym. Rokowanie po przebyciu ostrego incydentu wieńcowego w wieku podeszłym jest znacznie gorsze niż w młodszej grupie wiekowej. KLINIKA. Nowa Medycyna 2001. 137 . Leczenie inwazyjne i kardiochirurgiczne przynosi podobne efekty – niezależnie od wieku chorego – staranniejsze muszą być tylko diagnostyka i przygotowanie przedoperacyjne chorych w wieku zaawansowanym. Woś i wsp.

biochemicznych i humoralnych. Witold Pikto-Pietkiewicz.XII. lekarzy podstawowej opieki zdrowotnej. tworzenie nowego pojęcia. a oznacza konieczność współpracy diabetologów. CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA U OSÓB Z CUKRZYCĄ Artur Mamcarz. otyłość brzuszną. w różnych obszarach zmniejszy się w sposób istotny. nadciśnienie tętnicze i zaburzenia krzepnięcia. insulinooporność. Tylko wówczas ryzyko rozwoju powikłań związanych pierwotnie z hiperglikemią. aby chory z cukrzycą stał się celem intensywnych działań prewencyjnych. że kumulacja tak dużego zagrożenia musi w konsekwencji zaowocować jawną lub w pierwszym etapie – klinicznie bezobjawową ChNS. kardiologów. zespół oporności na insulinę). Czy przy burzliwym rozwoju nauki i coraz większej specjalizacji (także w obrębie podstawowych działów medycyny). klinicznych i doświadczalnych. dyslipidemię. a także lekarzy innych specjalności medycznych po to. klinicznym wykładnikiem tego zespołu. zespół metaboliczny. iż w przebiegu cukrzycy dochodzi do współwystępowania wielu zagrożeń sprzyjających aterogenezie. hiperinsulinemię.in. Tak naprawdę cukrzyca jest bowiem – w szerokim rozumieniu – chorobą układu sercowo-naczyniowego. Nie może wobec tego dziwić fakt. że cukrzyca jest tylko ostatnim. a dotyczących naczyń tętniczych. małych i dużych. Związki między dwiema chorobami metabolicznymi: cukrzycą i chorobą niedokrwienną serca są od pewnego czasu przedmiotem intensywnych badań epidemiologicznych. NIDDM) jest jednym z najważniejszych czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca (ChNS). mamy do czynienia z metabolicznym zespołem czynników zagrożenia miażdżycą (zespół X. Mirosław Dłużniewski WSTĘP W ostatnim czasie pojawił się w piśmiennictwie naukowym nowy termin – kardiodiabetologia. że cukrzyca typu 2 (non-insulin dependent diabetes mellitus. U większości chorych z cukrzycą typu 2. czy oddzielnej dyscypliny naukowej jest rzeczywiście potrzebne i co tak naprawdę termin ten oznacza? Postaramy się przekonać czytelnika. Skupiają się one w jej przebiegu jak w soczewce. że potrzeba taka istnieje. Z jednej strony bo- 138 . spinającym klamrą wiele nieprawidłowości patofizjologicznych. nazywaną też cukrzycą insulinoniezależną. Nie budzi już dziś żadnych wątpliwości fakt. Dzieje się tak dlatego. Pojawiają się opinie. diagnostycznych i terapeutycznych. Wśród składowych zespołu X wymienia się m.

Klasyczne już opracowanie Panzrama wykazało. Cukrzyca niweluje dysproporcje związane z płcią. że choroby naczyniowe powodują nawet 80% zgonów u chorych z NIDDM. Badania Tatonia natomiast. pokazały pięciokrotne zwiększenie częstości zawału serca u mężczyzn i blisko dziewięciokrotne u kobiet z NIDDM. że częstość pierwszego zawału serca u osób z cukrzycą była podobna. Szacuje się. W blisko 100-osobowej grupie chorych naszej Kliniki występowały one u blisko 50%. Miażdżycę tętnic wieńcowych u kobiet z cukrzycą cechują zmiany bardziej rozsiane. niż u mężczyzn (wzrost dwukrotny). W czasie Kongresu Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego. poprawić rokowanie. większa częstość choroby wielonaczyniowej i zwężenia pnia lewej tętnicy wieńcowej. który odbył się w Berlinie w 2002 roku. że w USA częstość ChNS skorygowana względem wieku. jak częstość kolejnego zawału u osób z prawidłową tolerancją węglowodanów. u dorosłych z cukrzycą wynosi w przybliżeniu 45%! Haffner wykazał. że wszystkie postacie cukrzycy i upośledzenia tolerancji glukozy powodują zwiększenie zapadalności. wydłużyć życie chorych z cukrzycą i poprawić jego jakość? Aby odpowiedzieć na te pytania. farmakologii klinicznej i inwazyjnych procedur naprawczych zwiększa skuteczność działań prewencyjnych i leczniczych w ChNS. chorobowości. 139 . Można podać za Tatoniem. umieralności i śmiertelności z powodu ChNS. Należy w tym miejscu wspomnieć o bardzo częstym występowaniu zaburzeń tolerancji glukozy i jawnej cukrzycy w grupie osób bez klinicznych wykładników choroby metabolicznej. że ryzyko ChNS u chorych na cukrzycę zwiększa się 3-4-krotnie. że w przypadku cukrzycy insulinoniezależnej ryzyko zgonu z powodu ChNS było dwukrotnie wyższe. ChNS jest przyczyną zgonu około 40-50% chorych z cukrzycą typu 1 i powyżej 60% u chorych z 2 typem choroby. konieczne jest przedstawienie podstawowych faktów epidemiologicznych i klinicznych dotyczących tej szczególnej grupy chorych. z drugiej zaś strony dynamiczny rozwój diagnostyki. zatem wzrost ryzyka względnego jest większy u kobiet (sześciokrotny wzrost zachorowań). grupa badaczy szwedzkich donosiła.wiem mamy do czynienia z intensywnie wzrastającą częstością występowania cukrzycy (szacunkowe dane mówią o dwukrotnym wzroście zachorowań do 2025 roku – liczba chorych na cukrzycę osiągnie wtedy liczbę 300 milionów osób). niż w grupie pacjentów bez cukrzycy. prowadzone w dzielnicy Bródno w Warszawie. Epidemiologia Wyniki licznych badań pokazują. Czy możemy wobec tego wykorzystać szansę. w fazie szpitalnej zawału serca.

Przyczyny tego stanu rzeczy należy poszukiwać z jednej strony w większej rozległości uszkodzenia w tej grupie chorych. Cytowane już badania Tatonia pokazały. albuminurię i proteinurię. endoteliopatię czy trombofilię. łatwym do badania. nasilenie glikacji białek. spektakularnym wykładnikiem zaburzeń biochemicznych jest hiperglikemia. U chorych z cukrzycą i jawną klinicznie chorobą niedokrwienną serca rokowanie jest zdecydowanie gorsze. jak i częstość istotnych powikłań w obserwacji odległej. a wskaźnikami zagrożenia ChNS należy rozpoznać różne grupy czynników związanych bezpośrednio lub pośrednio ze zwiększonym ryzykiem miażdżycy. że krzywa po doustnym obciążeniu glukozą powinna być rutynowym badaniem w szpitalnym okresie zawału serca. CZYNNIKI ZAGROŻENIA CHNS U OSÓB Z CUKRZYCĄ – PODSTAWY PATOFIZJOLOGICZNE. nadciśnienie tętnicze. w której autorzy podkreślają konieczność precyzyjnej oceny metabolizmu węglowodanów. rodzinne czy konstytucjonalne. pozwoli bowiem na zmniejszenie ryzyka powikłań. BMI czy zaburzeń lipidowych. Jest ona także niezwykle istotna z punktu widzenia kontaktu lekarz-pacjent. hiperglikemia na czczo i po posiłkach. Podobne wnioski przynosi praca opublikowana w czerwcu 2002 roku w Lancet. dyslipidemia i jej konsekwencje. oksydacja lipoprotein). niż u osób bez cukrzycy. ZASADY DIAGNOSTYKI I LECZENIA Rozważając przyczyny wysokiej korelacji pomiędzy cukrzycą. dotycząca blisko 200-osobowej grupy chorych (badanie GAMI). z drugiej zaś w opóźnieniach związanych z początkiem terapii – brak wskazań do trombolizy lub leczenia pierwotną angioplastyką (primary PTCA). Wśród tych ostatnich należy wymienić otyłość brzuszną.Nie były one zależne od wartości glikemii na czczo. insulinooporność. już w szpitalnej fazie zawału serca. Z jednej strony istnieją swoiste dla cukrzycy czynniki ryzyka. bowiem motywacja do osiągania celów terapeutycznych (prawie normogliekmia) może być jasno zdefiniowanym celem terapii i może motywować pacjenta do przestrzegania zale140 . Stoimy wobec tego na stanowisku. jest w sposób ścisły skorelowana z obecnością cukrzycy. Zasadniczym. z drugiej zaś strony mamy do czynienia z dysinsulinemią i metabolicznymi czynnikami zagrożenia (niedobór i nadmiar insuliny. Liczne obserwacje z tego zakresu są od wielu lat publikowane w prasie medycznej. Zastosowanie w tej grupie metod prewencji wtórnej. że zarówno śmiertelność w ostrej fazie. wreszcie z zespołami pośrednio lub częściowo zależnymi od hiperglikemii. takie jak wpływy genetyczne. nefropatię cukrzycową.

w tym insuliny. enzymów i hormonów. Proces ten może również dotyczyć cząsteczek LDL i apolipoprotein (promowanie ich aterogennej roli). niż u osób bez cukrzycy. dla których ChNS występuje szczególnie często u osób z cukrzycą jest – jak wcześniej zaznaczono – skumulowanie czynników ryzyka w tej grupie. Konsekwencją tego stanu jest zmniejszenie stężenia tlenku azotu. Bardzo łatwo ulegają one oksydatywnej modyfikacji i glikacji. Otyłość. makroangiopatia). zarówno w zakresie działań niefarmakologicznych. jak i farmakoterapii. nadciśnienie tętnicze i palenie tytoniu. Do najistotniejszych należą ilościowe i jakościowe zaburzenia w funkcji i składzie lipoprotein osocza. spadkiem elastyczności naczyń. Są one szczegól- 141 . insulinooporność. małych. Rzadziej zmiany dotyczą cholesterolu całkowitego i frakcji LDL. gęstych cząsteczek LDL. indukcją procesów zapalnych.ceń terapeutycznych. Glikacji podlegają białka błony podstawnej kłębków nerkowych (nefropatia). nasilenie powstawania wolnych rodników tlenowych czy oksydacja LDL. że proces ten jest jednym z zasadniczych powodów wystąpienia endoteliopatii cukrzycowej. Wydaje się. które w konsekwencji promują dysfunkcję śródbłonka – wspólny mianownik chorób układu krążenia (ChNS. przewlekły stres oksydacyjny. tzw. ma większy wpływ na wyżej wymienione nieprawidłowości. zwiększenie stężenia prozapalnych cytokin. białka siatkówki (retinopatia). Hiperglikemia Hiperglikemia prowadzi pośrednio lub bezpośrednio do istotnych zaburzeń. otyłość (zwłaszcza trzewna). przy obniżonych poziomach HDL. nadciśnienie tętnicze. Jednym z istotnych powodów. wiąże się ze zmianą struktury i funkcji macierzy komórkowej. Zaburzenia gospodarki lipidowej Specyfiką zaburzeń gospodarki lipidowej jest zwiększenie stężenia trójglicerydów i frakcji VLDL. wzrost stężenia cząsteczek adhezyjnych. istotnych zaburzeń – jest powstawanie produktów zaawansowanej glikacji białek (advanced glycation end products. Następstwem przewlekłej hiperglikemii – obok innych. choć mechanizmy jej powstawania są oczywiście bardziej złożone. nadmierne wytwarzanie trombiny. często towarzysząca tym zaburzeniom. zwiększeniem proliferacji komórkowej. niewydolność serca). Cechą dyslipidemii cukrzycowej jest obecność wysoko aterogennych. białka ściany naczyniowej (nadciśnienie tętnicze. Proces powstawania AGE jest nieodwracalny. AGE).

nie mocno wyrażone w cukrzycy źle kontrolowanej. Regułą powinno być wobec tego częste (co najmniej raz w roku) kontrolowanie pełnego lipidogramu i oznaczanie stężenia hemoglobiny glikowanej (HbA1), której wzrost stężenia jest prostym, biochemicznym wykładnikiem złej kontroli glikemii. Implikacje terapeutyczne związane z tego rodzaju profilem zaburzeń to przede wszystkim częste stosowanie fibratów (leki pierwszego rzutu w izolowanej hipertrójglicerydemii lub hiperlipidemii mieszanej) oraz inhibitorów reduktazy HMG-CoA (statyny), które będą oczywiście pierwszym wyborem w przypadku dominującego podwyższenia cholesterolu frakcji LDL. Wyniki badania HPS, które udokumentowały istotną korzyść ze stosowania simwastatyny w prewencji powikłań naczyniowych cukrzycy, być może spowodują weryfikację poglądów na temat bezwzględnej konieczności stosowania tej grupy leków u chorych z NIDDM. Nie należy jednak zapominać o patofizjologicznych przesłankach skuteczności terapeutycznej pochodnych kwasu fibrynowego, które obok znaczącego wpływu na poziom trójglicerydów (TG), ingerują w mechanizmy receptorowe, podnosząc stężenia HDL (receptory jądrowe PPAR). W badaniu DAIS, którego wyniki zostały niedawno opublikowane, udało się udokumentować efekt fenofibratu mikronizowanego na progresję miażdżycy w grupie osób z cukrzycą i dyslipidemią. Wybór leku zależy od rodzaju zaburzeń, a docelowe poziomy cholesterolu LDL w tej grupie, to wartości nie przekraczające 100 mg%, dla TG poziomy niższe niż 150 mg%, zaś dla cholesterolu frakcji HDL wyższe niż 45 mg%. Dokładne informacje dotyczące zasad leczenia zaburzeń lipidowych, także u chorych z cukrzycą, przedstawiono w drugim tomie „Kardiologii Praktycznej” dotyczącym farmakologii klinicznej. Nadciśnienie tętnicze Kolejnym bardzo interesującym zagadnieniem jest problem nadciśnienia tętniczego u pacjentów z NIDDM. Wskaźniki chorobowości w wielu badaniach epidemiologicznych w tej grupie chorych przekraczają 50%. Zachorowania są szczególnie liczne w cukrzycy typu 2 (często powyżej 60, a nawet 70%). Patogeneza tego stanu rzeczy jest złożona i związana z jednej strony z obecnością neuropatii autonomicznej, otyłością trzewną, nadwrażliwością na sód czy obecnością hiperinsulinizmu i insulinooporności, z drugiej zaś z dysfunkcją śródbłonka, którą opisywano wcześniej i brakiem równowagi między substancjami relaksującymi naczynie (tlenek azotu – NO, prostacyklina, bradykinina, EDHF), a związkami naczyniokurczącymi (endotelina, angiotensyna). Zasady diagnostyki nadciśnienia tętniczego u pacjentów z cukrzycą nie odbiegają od powszechnie przyjętych. Należy tylko z całą stanowczością pod142

kreślić konieczność częstego pomiaru ciśnienia, przy okazji każdego kontaktu lekarz-pacjent. To banalna wydawałoby się prawda, ale w badaniach ankietowych prowadzonych przez nasz Ośrodek okazało się, że jedynie 50% pacjentów ma mierzone ciśnienie w czasie wizyty w gabinecie internistycznym. Odrębności terapeutyczne dotyczące leczenia nadciśnienia tętniczego u osób z cukrzycą są przedmiotem licznych opracowań. Najbardziej wyczerpująco przedstawiła je Czech, podkreślając: • konieczność indywidualizacji terapii; • duże znaczenie niefarmakologicznych metod leczenia (dieta, aktywność fizyczna, dążenie do normowagi); • zasadę łączenia małych dawek leków różnych grup (minimalizowanie objawów ubocznych przy wpływie na podstawowe zaburzenia patofizjologiczne). Skuteczność hipotensyjna leków pierwszego rzutu (zalecenia WHO) jest porównywalna, należy jednak z całą mocą podkreślić, że inhibitory ACE, zwłaszcza tkankowe, stały się w świetle wyników najnowszych badań – pierwszoplanową grupą terapeutyczną. Ich neutralność metaboliczna, korygowanie dysfunkcji śródbłonka i bezpieczeństwo, są tu znaczącym atutem. Wrócimy do tych rozważań w części dotyczącej odrębności terapeutycznych. Należy zwrócić uwagę, że cele leczenia hipotensyjnego osób z cukrzycą, są w świetle zaleceń WHO i ostatniego raportu JNC ustalone na niższym poziomie, niż dla ogólnej populacji. Należne wartości ciśnienia nie powinny przekraczać 130/85 mm Hg. Według niektórych ekspertów docelowe wartości ciśnienia powinny być jeszcze niższe i wynosić poniżej 130/80 mm Hg, a w przypadku obecności białkomoczu, przekraczającego 1 g/dobę, ciśnienie nie powinno przekraczać 125/75 mm Hg. Wydaje się, że w świetle wyników wielu badań interwencyjnych powinniśmy dążyć do osiągnięcia jak najniższych, dobrze tolerowanych przez chorego wartości ciśnienia tętniczego. Otyłość Niezwykle ważnym i często spotykanym czynnikiem ryzyka w cukrzycy jest otyłość. Znaczenie otyłości, zwłaszcza androidalnej, w rozwoju przedwczesnej miażdżycy i innych chorób cywilizacyjnych (także nowotworowych) jest dobrze udokumentowana. Należy podkreślić, że 65-85% osób z cukrzycą insulinoniezależną cierpi na otyłość, w większości trzewną. Siedzący tryb ży143

cia, brak aktywności fizycznej, często nieprawidłowa dieta, jest nie tylko powodem częstszego występowania cukrzycy u osób otyłych, lecz także trudności terapeutycznych w wyrównaniu zaburzeń metabolicznych w jawnej cukrzycy. Wobec tego odpowiedni sposób żywienia, przez który rozumiemy prawidłowy skład dziennej racji pokarmowej, ograniczenie ilości kalorii, tłuszczów zwierzęcych i cukrów prostych, dietę bogatą w błonnik (warzywa i owoce) i zwiększenie aktywności ruchowej, jest nie tylko elementem niefarmakologicznego leczenia otyłości i cukrzycy, lecz także, a może przede wszystkim, zasadniczym sposobem pierwotnej prewencji tej choroby. Podkreślenia wymaga fakt dużej skuteczności kontrolowanego wysiłku fizycznego w pierwotnym zapobieganiu cukrzycy. Problem ten poruszano w czasie XXV Międzynarodowego Kongresu Polskiego Towarzystwa Medycyny Sportowej we wrześniu 2002 roku. Palenie tytoniu Kolejnym, nie najmniej istotnym czynnikiem zwiększonego ryzyka miażdżycy u osób z cukrzycą – jest palenie tytoniu. Pewnym paradoksem jest fakt, że grupa ta pali tytoń częściej, niż populacja ogólna. Wdaje się, że jest to swoisty rodzaj kompensacji ograniczeń dietetycznych i innych związanych z chorobą podstawową. Szkodliwość palenia jest bezsporna. Głównym mechanizmem prowokującym przyspieszoną aterogenezę, szczególnie widoczną w złożonym łańcuchu patogenetycznym osób chorujących na cukrzycę, jest uszkodzenie śródbłonka, a co za tym idzie torowanie drogi dla substancji tworzących blaszkę miażdżycową. Dodatkowym elementem jest brak ochronnej roli antyoksydantów (głównie witaminy C), której niedobór u palaczy jest powszechny. Działania uświadamiające, zmierzające do zmniejszenia rozpowszechnienia nałogu palenia u chorych z cukrzycą, wpisują się w nurt szeroko zakrojonych działań profilaktycznych w całej populacji. Zaburzenia krzepnięcia Zespół zaburzeń związanych ze zwiększoną gotowością prozakrzepową u chorych z cukrzycą nazywamy trombofilią cukrzycową. Manifestuje się ona klinicznie m.in. wzrostem stężeń fibrynogenu i czynnika VII, spadkiem stężenia t-PA (tkankowy aktywator plazminogenu) oraz zwiększoną aktywnością PAI-1 (inhibitor aktywatora plazminogenu). Mamy też do czynienia ze zwiększoną skłonnością krwinek płytkowych do agregacji, spadkiem odkształcalności erytrocytów, nasileniem syntezy tromboksanu i spadkiem produkcji prostacykliny przez błonę wewnętrzną tętnic. Mechanizmy tych zaburzeń są złożone, a zasadniczą ich przyczyną może być hiperglikemia
144

i dyslipidemia. W ich korygowaniu znaczenie mają wobec tego zarówno metody niefarmakologiczne (dieta, aktywność fizyczna, niepalenie), jak i skuteczne leczenie hiperglikemii, korygowanie zaburzeń lipidowych i leczenie przeciwpłytkowe (kwas acetylosalicylowy, tiklopidyna, klopidogrel). ODRĘBNOŚCI KLINICZNE Najbardziej aktualne jest w dalszym ciągu stwierdzenie, że zasadniczą odrębnością kliniczną ChNS u osób z cukrzycą jest fakt, że podejrzenie tej choroby istnieje u wszystkich pacjentów, niezależnie od czasu trwania cukrzycy, stopnia wyrównania, sposobu leczenia, czy współwystępujących objawów klinicznych, chyba że się ją wykluczy za pomocą wiarygodnych badań. Prawdziwość tego stwierdzenia bierze się z faktu, że u większości chorych na cukrzycę występują, jak wcześniej powiedziano, bardzo liczne zaburzenia sprzyjające aterogenezie. Z drugiej zaś strony choroba niedokrwienna u tych osób częściej niż w populacji ogólnej przybiera postać bezobjawową (nieme niedokrwienie – silent myocardial ischemia, SMI). Nieme niedokrwienie Problem niemego niedokrwienia czy bezbólowego zawału u chorych z NIDDM jest przedmiotem badań doświadczalnych, epidemiologicznych i klinicznych od kilkudziesięciu lat. Już w latach 60. Schönfield i Bradley dowodzili, że typowe bóle wieńcowe u chorych z cukrzycą występowały 3-krotnie rzadziej niż w populacji generalnej. Ponad 40% diabetyków chorych na zawał miało objawy niecharakterystyczne (duszność, zmęczenie, nudności) w miejsce typowych bólów. Obserwowano też pogorszenie wydolności krążenia, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, czy przejściowe napady ischemiczne OUN lub niewyrównanie metaboliczne cukrzycy. Należy podkreślić, że pojawienie się tych objawów u osób z cukrzycą jest wskazaniem do podjęcia precyzyjnej diagnostyki kardiologicznej celem wykluczenia świeżego zawału. Badania epidemiologiczne nie są jednoznaczne. Najbardziej wyczerpujący, krytyczny przegląd piśmiennictwa przedstawiają autorzy fińscy. Rozpowszechnienie tej postaci ChNS szacują oni na 14-41% (w różnych populacjach), przy 6-12% rozpowszechnieniu tego stanu w grupach kontrolnych. Pewnym ograniczeniem w ocenie rzeczywistego rozpowszechnienia bezbólowego niedokrwienia jest niedoskonałość metod diagnostycznych. Dotyczy to przede wszystkim spoczynkowego badania EKG, ale także testu wysiłkowego, scyntygrafii perfuzyjnej czy echokardiografii obciążeniowej. Badania japońskie, w których weryfikowano rozpoznanie niemego niedokrwienia angiograficznie pokazały, że jedynie w 40% zmiany repolaryzacji były w istocie
145

którzy mówią. że przyczyna SMI nie leży wyłącznie w makroangiopatii cukrzycowej (miażdżyca dużych tętnic). Powszechnie tłumaczy się go faktem występowania neuropatii autonomicznej i zniszczenia włókien czuciowych aferentnych przewodzących ból. że nie ma nic niezwykłego w bardzo częstym występowaniu niemego niedokrwienia u osób z cukrzycą. Często poruszanym problemem jest kwestia oceny przyczyn częstszego występowania SMI w tej grupie chorych. że wartościową. Wydaje się. Zarówno badania Nesto. że „związek między autonomiczną neuropatią. Warto tu zacytować opinię autorów fińskich. Problem nie jest definitywnie rozstrzygnięty. kliniczna manifestacja rozkurczowej niewydolności serca i kardiomiopatii cukrzycowej we wczesnej fazie. Mechanizmy związane z brakiem percepcji bólu są z pewnością złożone i różne w różnych fazach choroby. uszkodzenie współczulnych włókien sercowych. lecz teoretyczne podstawy tego związku mogą zawładnąć wyobraźnią naukowców oraz lekarzy”. rozpowszechnienie SMI oceniono na 30%. dowodzą. Problem nie jest do końca zbadany. W podsumowaniu należy stwierdzić. Wydaje się. bowiem wszystkie manifestacje kliniczne ChNS są w tej grupie częstsze. nieinwazyjną metodą w różnicowaniu tych stanów może być echokardiografia. We własnych badaniach żadne z późnych powikłań cukrzycy nie kojarzyło się z częstszym występowaniem SMI. że neuropatia autonomiczna występuje z równą częstością w grupach osób z i bez cukrzycy. a bezbólowym zawałem serca czy niemym niedokrwieniem jest ciągle nie udowodniony. Stanowi to ciekawe wyzwanie naukowe dla badaczy i klinicystów.wykładnikiem zmian miażdżycowych w naczyniach. W naszej opinii może być to pierwsza. lecz także w mikroangiopatii. także u osób bez cukrzycy. W badaniach własnych udokumentowano jej znaczenie w rozpoznawaniu zaburzeń funkcji rozkurczowej lewej komory oraz wpływu tej dysfunkcji na pogarszanie się tolerancji wysiłku w obserwacji wieloletniej. Warto w tym miejscu zaprezentować opinie grupy szwedzkich badaczy pod 146 . chorobie tętniczek o średnicy nie przekraczającej 100 nm. Było ono trzykrotnie częstsze niż w grupie bez cukrzycy. Kolejną odrębnością kliniczną jest cięższy przebieg choroby niedokrwiennej serca u osób z NIDDM. Rozważa się możliwe wpływy zaburzeń percepcji bólu. jak i Hume. brak dysproporcji związanych z płcią i gorsze rokowanie. których celem zasadniczym była ocena prognostycznego znaczenia niemego niedokrwienia u mężczyzn chorych na cukrzycę. zwłaszcza u osób z zawałem serca. We własnych badaniach prowadzonych wspólnie z zespołem Kliniki Chorób Wewnętrznych i Diabetologii II Wydziału Lekarskiego Akademii Medycznej w Warszawie. Istnieją tu jednak poważne wątpliwości kliniczne. nieprawidłowe stężenia endorfin. Wspomniano o tym wcześniej.

przewodnictwem Malmberga i Rydena, którzy w czasie ostatniego Kongresu Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego w Berlinie (wrzesień 2002), przedstawili analizy różnych opracowań klinicznych dotyczących tego problemu. Stwierdzono, że u chorych z cukrzycą częściej występuje choroba wielonaczyniowa (badanie MITRA Plus – 65 tysięcy osób), dotyczy ona 68% osób z NIDDM i 54% osób bez cukrzycy. Śmiertelność szpitalna w grupie NIDDM wynosi około 30%, a w grupie bez zaburzeń tolerancji węglowodanów jest niższa niż 20% (analiza dotyczy chorych leczonych nieinwazyjnie). Śmiertelność roczna po zawale u chorych z NIDDM wynosi około 55%, a w grupie bez cukrzycy nie przekracza 30%, zaś ponowny zawał w ciągu roku zakończony zgonem pacjenta u osób z cukrzycą występuje dwukrotnie częściej (30% vs 15%). Zasadnicze odrębności kliniczne u chorych z cukrzycą przedstawiono w tabeli 1. Tabela 2 przedstawia zaś wybrane czynniki ryzyka miażdżycy u chorych z cukrzycą insulinoniezależną, ich uwarunkowania i cele terapeutyczne.
Tabela 1: Odrębności kliniczne u chorych z cukrzycą i ChNS

• Zwiększenie częstości występowania ChNS we wszystkich grupach wiekowych. • Zniesienie dysproporcji zachorowań związanej z płcią (brak ochronnego wpływu estrogenów). • Często nietypowy przebieg choroby wieńcowej (nieme niedokrwienie). • Obecność licznych czynników ryzyka miażdżycy (metaboliczny zespół X). • Współwystępowanie zespołów naczyniowych na tle miażdżycy (miażdżyca zarostowa tętnic kończyn dolnych, miażdżyca tętnic szyjnych, udar mózgu). • Cięższy przebieg ChNS. • Zwiększona zapadalność na zawał serca, większa ilość powikłań zawału, większa śmiertelność, mniejsza dostępność do nowoczesnego leczenia (opóźnienia związane z nietypowym przebiegiem, rozsiane zmiany w naczyniach). • Większa częstość niewydolności serca, także rozkurczowej – cukrzyca obok nadciśnienia tętniczego jest modelowym przykładem zaburzeń funkcji rozkurczowej i wtórnie niewydolności rozkurczowej.

147

Tabela 2: Czynniki ryzyka ChNS u osób z cukrzycą

CZYNNIKI RYZYKA ChNS

CHARAKTERYSTYKA ODRĘBNOŚCI

• glikacja białek strukturalnych i czynnościowych; • promowanie dysfunkcji śródbłonka HIPERGLIKEMIA (endoteliopatia); • konieczność uzyskiwania „prawie” normoglikemii; • promowany przez hiperglikemię, dyslipidemię, wpływ na rozwój powikłań (neuropatia, retinopatia, nefropatia); • modyfikacja stresu przez działania niefarmakologiczne (dieta bogata w antyoksydanty) i farmakologiczne (gliklazyd, karwedilol); • cechy charakterystyczne – wysoki poziom trójglicerydów, niski poziom HDL (poniżej 40 mg%), obecność małych, gęstych cząsteczek LDL; • wartości należne: – LDL – poniżej 100 mg%, – HDL – powyżej 45 mg%, – trójglicerydy – poniżej 150 mg%; • leczenie: – statyny (cel pierwszoplanowy – LDL), – fibraty (cel pierwszoplanowy – HDL), – u wszystkich leczenie niefarmakologiczne (dieta, aktywność fizyczna); • złożona patogeneza, duża częstość występowania (powyżej 60% chorych z cukrzycą); • wartości docelowe ciśnienia – 130/85 mm Hg lub niższe, dobrze tolerowane przez chorego; • ACE-inhibitory – pierwszoplanowy wybór terapeutyczny;

STRES OKSYDACYJNY

ZABURZENIA LIPIDOWE (DYSLIPIDEMIA)

NADCIŚNIENIE TĘTNICZE

148

CZYNNIKI RYZYKA ChNS

CHARAKTERYSTYKA ODRĘBNOŚCI • zespół oporności na insulinę – osiowy zespół, zapoczątkowujący ciąg wydarzeń patofizjologicznych; • duża częstość rozpowszechnienia otyłości – BMI graniczne dla nadwagi 25 kg/m2, dla otyłości 30 kg/m2, otyłość trzewna – obwód brzucha na wysokości pępka: – dla kobiet powyżej 88 cm, – dla mężczyzn powyżej 102 cm; • rozpoznanie zespołu metabolicznego: co najmniej trzy z wielu cech, najłatwiej: ciśnienie powyżej 130/85 mm Hg, obwód brzucha powyżej 88 cm (K) i 102 cm (M), poziom HDL poniżej 40 mg%; • duża częstość rozpowszechnienia; • „swoista” kompensacja ograniczeń związanych z chorobą; • wielokierunkowe działanie uszkadzające śródbłonek i promowanie miażdżycy; • zwiększenie liczby płytek, ich skłonności do adhezji i agregacji; • wzrost stężeń fibrynogenu; • zmniejszona aktywność fibrynolityczna osocza (niskie stężenia t-PA, wysokie PAI-1); • leczenie: osiąganie normoglikemii, stosowanie kwasu acetylosalicylowego i tiklopidyny, zwalczanie dyslipidemii.

OTYŁOŚĆ (TRZEWNA), METABOLICZNY ZESPÓŁ X

PALENIE TYTONIU

ZABURZENIA KRZEPNIĘCIA (TROMBOFILIA)

DIAGNOSTYKA CHOROBY NIEDOKRWIENNEJ SERCA U CHORYCH Z CUKRZYCĄ Jak wcześniej podkreślono, u każdego chorego z cukrzycą zachodzi podejrzenie istnienia ChNS. Szczególnego znaczenia nabiera wobec tego konieczność stworzenia odpowiedniego, skutecznego algorytmu diagnostycznego, zmierzającego do precyzyjnego i w miarę możliwości wczesnego postawienia rozpoznania, oceny stopnia zaawansowania miażdżycy i wdrożenia skutecznej terapii.
149

Badanie podmiotowe i przedmiotowe Bardzo ważnym elementem badania jest oczywiście badanie podmiotowe, choć w diagnostyce chorego z cukrzycą napotykamy na pułapki. Typowe wysiłkowe bóle dławicowe, charakteryzujące się promieniowaniem do lewego barku, ramienia i dłoni, stwierdzane u 90% chorych bez cukrzycy, u chorych z NIDDM występują rzadziej, w około 70% przypadków. Ekwiwalentem typowych objawów mogą być bóle żuchwy, pleców lub brzucha. Często pojawia się nietypowa lokalizacja dolegliwości lub ekwiwalenty bólu w postaci duszności, większej męczliwości lub zasłabnięć. Problem braku bólów (nieme niedokrwienie) przedstawiono wcześniej. Konieczne jest nie tylko ustalenie obecności lub charakteru bólów czy klinicznych objawów niewydolności serca, ale także precyzyjna ocena obecności czynników ryzyka ChNS i stała, agresywna ich modyfikacja zarówno niefarmakologiczna, jak i farmakologiczna. Spoczynkowe badanie EKG Spoczynkowe badanie EKG jest ciągle ważnym badaniem w diagnostyce „wieńcowej” chorego z cukrzycą. Powinno ono być wykonywane rutynowo co 6-12 miesięcy i przy każdym wystąpieniu objawów (nie tylko wieńcowych, ale także przy niewyrównaniu metabolicznym). Umożliwia ono niekiedy wykrycie niemego niedokrwienia lub przebytego bezbólowo zawału serca. Pozwala rozpoznać bloki odnóg pęczka Hisa, cechy przerostu lub przeciążenia lewej komory, a czasem obecność arytmii komorowej lub nieprawidłowości dyspersji QT. Czułość i swoistość badania EKG w wykrywaniu zaburzeń ukrwienia jest jednak niewielka. Krzywa EKG rejestruje bowiem zmiany, ale nie wykazuje w sposób bezsporny ich przyczyn. Jak wiadomo, najbardziej typowe dla niedokrwienia jest horyzontalne obniżenie ST, przekraczające 1 mm w stosunku do linii izoelektrycznej. Wiadomo jednak, że podobne zmiany mogą być wynikiem zaburzeń funkcji układu wegetatywnego, spotykamy je w zespole MVP (wypadanie płatka zastawki mitralnej), WPW, przeroście lewej komory czy w zaburzeniach przewodzenia śródkomorowego. Z drugiej strony, nawet przy obecności krytycznych zwężeń spoczynkowy obraz EKG może być prawidłowy. Krótko mówiąc, umiejętność właściwego „czytania” EKG wymaga od lekarza świadomości, iż obraz kliniczny bywa o wiele bardziej złożony, niż możliwości graficzne elektrokardiogramu. Test wysiłkowy Kolejnym badaniem nieinwazyjnym, w naszej opinii rutynowym, powinna być dynamiczna ocena chorego w czasie testu wysiłkowego EKG. Badanie
150

że wysiłek jest jedną z form skutecznego leczenia w tej grupie chorych. proteinurii i spoczynkowych nieprawidłowości w EKG. a u chorych bez zmian w wysiłkowym badaniu EKG – 93% (p = 0. przy 50% wartości badania izotopowego. określanych jako niespecyficzne. Poza tym bada tolerancję wysiłku. wskazana jest czasem weryfikacja rozpoznania za pomocą metod o większej trafności diagnostycznej (echokardiografia obciążeniowa lub scyntygrafia perfuzyjna). Podobną wartość ma znalezienie cech przerostu lewej komory – może być on istotnym wykładnikiem obecności istotnych zwężeń w naczyniach przy dodatnim. 151 . Autorzy konkludują. mającej na celu identyfikację osób wysoko zagrożonych powikłaniami miażdżycy. że dodatni wynik badania wysiłkowego jest jednym z najsilniejszych markerów zagrożenia wystąpienia powikłań w wieloletniej obserwacji. Test wysiłkowy powinien znaleźć się w rutynowym arsenale metod diagnostycznych już na początku rozpoznania cukrzycy i powinien być powtarzany raz na 1-3 lata (w zależności od sytuacji klinicznej). stanowić także może podstawę do przepisywania wysiłku jako formy terapii („wysiłek na receptę”). redukcję otyłości. Wyjątkiem jest praca Weinera z rejestru CASS. Własne badania pokazały.008). p < 0. Brak jest jednak wieloletnich.to pozwala nie tylko na rozpoznanie niedokrwienia – czy to objawowego. antyarytmicznego czy przeciwniedokrwiennego). wartość prognostyczna dodatnia takiego znaleziska wynosiła 100%. w grupie z niedokrwieniem bólowym – 66%. czy też niemego – lecz także na ocenę związku arytmii z niedokrwieniem. Wiemy bowiem. Przy istotnym podejrzeniu ChNS. prospektywnych obserwacji dla klinicznej oceny dodatnich testów w tej grupie chorych. Istotnym ograniczeniem testu wysiłkowego w diagnostyce niedokrwienia jest niska czułość i swoistość metody. Na uwagę zasługuje fakt. niedokrwiennym wyniku testu wysiłkowego. W wielu badaniach udokumentowano znaczenie testu wysiłkowego w diagnostyce ChNS u osób z cukrzycą. w której w 6-letniej obserwacji przeżywalność pacjentów z cukrzycą i bezbólowym niedokrwieniem wynosiła 59%. iż znalezienie takich nieprawidłowości powinno skłaniać do precyzyjnej diagnostyki w tej grupie chorych. a także reakcję ciśnienia na obciążenie. hiperlipidemii. Badania autorów włoskiej grupy MiSAD pokazały zależność niemego niedokrwienia od wieku. W ciekawej pracy Valensiego. Pozwala również na ocenę skuteczności leczenia (hipotensyjnego. Szczególnie często badanie to służyło wykrywaniu bezbólowej postaci choroby niedokrwiennej serca. także w obecności niemego niedokrwienia.001). czy wreszcie zwiększenie tkankowej wrażliwości na insulinę. poprzez wpływy psychologiczne. iż zanotowano istotną różnicę w przeżywalności pacjentów z SMI i cukrzycą w stosunku do osób z asymptomatycznym niedokrwieniem bez zaburzeń gospodarki węglowodanowej (59 vs 82%.

Badanie holterowskie pozwala również prześledzić dobową zmienność niedokrwienia. Badanie izotopowe pozostaje jednak. W naszej opinii powinno się wykonać badanie holterowskie u każdego pacjenta z cukrzycą i powtarzać to badanie raz na 1-5 lat 152 . analizowano rozkład dobowy niedokrwienia. 91% wszystkich epizodów przebiegało bezbólowo. trend ten zanikał u osób z wyraźną neuropatią autonomiczną. Interesujące badanie u chorych z cukrzycą przeprowadził Zarich. wzbogaconego przy istotnych wskazaniach o badanie izotopowe. znajdując SMI w badaniu holterowskim u 38 z 60 badanych pacjentów. dla której istnieją podobne wskazania. przy stosunkowo małej dostępności i wysokich kosztach. co u chorych z cukrzycą może mieć znaczenie kliniczne i wpływać na rokowanie. Wobec tego specyficzność i czułość badań perfuzyjnych z użyciem różnych technik pomiarowych i różnych sposobów obciążania pacjentów (wysiłek. głównie w godzinach rannych. Autorzy sugerują. podobnie jak echokardiografia obciążeniowa. Badanie EKG metodą Holtera Istotnym uzupełnieniem informacji uzyskanych z wysiłkowego badania EKG. że zmiany napięcia układu wegetatywnego mają jednoznaczny wpływ na zmienność dobową zjawiska. jest 24-godzinna rejestracja EKG metodą Holtera. Badanie to pozwala nie tylko wykryć obecność niedokrwienia (objawowego lub niemego). W grupie bez neuropatii lub z łagodnie nasilonymi zaburzeniami znajdowano typowy rozkład niedokrwienia. U chorych z istotnym zwężeniem naczynia wieńcowego czułość i swoistość była wysoka i porównywalna w obu grupach.Scyntygrafia perfuzyjna Izotopowe badanie perfuzyjne jest ważną metodą w diagnostyce niedokrwienia u osób z cukrzycą. Wartość badania izotopowego w wykrywaniu istotnych zaburzeń perfuzji u pacjentów z cukrzycą. dobutamina). metodą zarezerwowaną dla wybranych. a także ich związek z niedokrwieniem. są z reguły wyższe niż metod z użyciem rejestracji EKG. u których oceniono zaburzenia funkcji układu autonomicznego (neuropatia). Współczesna aparatura umożliwia również analizę zmienności rytmu zatokowego (HRV) zależną od wpływu układu współczulnego. trudnych diagnostycznie przypadków. że w kaskadzie niedokrwienia zaburzenia perfuzji występują z reguły zdecydowanie wcześniej. a może przede wszystkim ocenić obecność zaburzeń rytmu i przewodzenia. ale także. w porównaniu z pacjentami bez zaburzeń glikemii oceniali Kang i Berman. Metoda izotopowa ma tę przewagę nad metodami elektrokardiograficznymi. W grupie 25 pacjentów. a u chorych ze zwężeniem LAD istotnie wyższa u chorych z cukrzycą. dipirydamol.

iż istnieje silna korelacja między zaburzonym rozkurczem (E/A ratio – stosunek fazy szybkiego napływu mitralnego do fazy skurczu przedsionka – norma powyżej 1. Podobną opinię przedstawia cytowana wcześniej grupa badaczy szwedzkich. manifestującej się m. obejmujący grupę 67 pacjentów z cukrzycą. Zasady nieinwazyjnej diagnostyki kardiologicznej u chorych z cukrzycą przedstawiono w tabeli 3. że „jeśli pacjent z cukrzycą nie ma objawów niewydolności serca. pokazywał podobne zależności. niestety na niewielkiej grupie chorych.0). zaburzeniami rozkurczu. Badanie echokardiograficzne Kolejnym. wartość frakcji wyrzutowej czy obecność powikłań zawału. a te należy leczyć”. Bardzo ważnym nurtem badań echokardiograficznych u chorych z cukrzycą są obecnie badania służące ocenie zaburzeń funkcji rozkurczowej. ocenić ewentualny przerost mięśnia lewej komory niezależnie od obecności nadciśnienia czy obserwować rozwój kardiomiopatii cukrzycowej. a możliwościami wysiłkowymi chorych z cukrzycą.in. powinien mieć wykonane badanie ECHO. Nasz materiał. U chorych z zawałem pozwala oszacować wielkość uszkodzenia. że echokardiografia jest obiecującą metodą w diagnostyce wczesnej fazy kardiomiopatii cukrzycowej. ale co najmniej połowa z nich ma zaburzenia funkcji rozkurczowej. Połowa chorych z cukrzycą nie ma bowiem zaburzeń funkcji skurczowej. staje się badanie echokardiograficzne. 153 . Pozwala śledzić zaburzenia funkcji rozkurczowej i skurczowej. rutynowym badaniem w diagnostyce chorego z cukrzycą. Poirier w ostatnio opublikowanym materiale. także bezobjawowego i zaburzeń rytmu serca).(zależnie od sytuacji klinicznej) i zawsze w przypadku zmiany stanu klinicznego pacjenta (ryzyko niedokrwienia. twierdząc w konkluzji. Wydaje się. Dodatkowo wykazano. którzy uważają. zajmuje się wpływem dysfunkcji rozkurczowej na wydolność fizyczną pacjentów. ale ma więcej niż jeden czynnik ryzyka. że obecność SMI w istotny sposób wpływa na pogorszenie tolerancji wysiłku w czasie i narastającą dysfunkcję rozkurczową.

palenie tytoniu. zaburzenia rytmu. • zasada: 1x/6-12 miesięcy i przy każdym zaostrzeniu objawów klinicznych i niewyrównaniu metabolicznym. zmiany ST. blizna po zawale. wydolność wysiłkowa. • walory ekonomiczne. • brak pełnej korelacji cechy niewydolności między wydolnością serca. • wpływy pozasercowe – leki. sposób żywienia itd. otyłość).Tabela 3: Nieinwazyjna diagnostyka kardiologiczna u chorego z cukrzycą BADANIE ZASADY ZALETY WADY OGRANICZENIA • charakter bólów. bloki odnóg. • zasady powszechnie obowiązujące – duża czujność diagnostyczna. • pomiary ciśnienia. metaboliczne (hiperglikemia). • interpretacja – częstość rytmu (tachykardia). 154 . zaburzenia jonowe. nieme niedokrwienie. • pomiar obwodu brzucha (otyłość trzewna). Hisa. • trudności interpretacyjne – przerost.. BADANIE EKG zaburzenia rytmu. często występowania. BADANIE PRZEDMIOTOWE • duża dostępność. • niska czułość. bloki odnóg p. • nietypowy charakter okoliczności dolegliwości. rodzinny. wywiad fizyczna pacjentów. • niska swoistość. szmery nad sercem i naczyniami. aktywność fizyczna. dyspersja QT. BADANIE fizyczną a cechami PODMIOTOWE • obecność czynników niewydolności serca ryzyka – nadciśnienie (mała aktywność tętnicze. tętno obwodowe. przerost lewej SPOCZYNKOWE komory.

• trudności techniczne – otyłość. tętna (neuropatia). (spadek wartości – objawy małego rzutu). • zasada: na początku rozpoznania choroby i 1x/1-3 lata. zaburzenia rytmu. także nieme.BADANIE ZASADY ZALETY WADY OGRANICZENIA TEST WYSIŁKOWY • duża dostępność. • zaburzenia rytmu i przewodzenia. wydolność wysiłkowa. niedokrwienne zmiany ST. mała aktywność reakcja ciśnienia fizyczna). • duże doświadczenie kliniczne (80 lat). • niezadowalająca czułość i swoistość. 155 . • możliwość obiektywizacji skarg – „podpatrzenie swego chorego w czasie wysiłku”. • trudności interpretacyjne – mała wydolność • interpretacja – przyrost pacjentów (otyłość. • zasada: na początku rozpoznania cukrzycy i 1x/1-5 lat (sytuacja kliniczna). • obiektywizacja dolegliwości. MONITORO• dobowy rozkład WANIE niedokrwienia. • nieme niedokrwienie – korelacja 24-GODZINNE z zaburzeniami rytmu. EKG METODĄ • HRV – dobowa HOLTERA zmienność rytmu (neuropatia).

rozległości warunki badania zawału i jego powikłań – otyłość (czasem (tętniak. • możliwość oceny przy niediagnostycznym spoczynkowym EKG.BADANIE ZASADY ZALETY WADY OGRANICZENIA ECHO SERCA • ocena morfologiczna • koszty. • zasada: na początku rozpoznania cukrzycy i 1x/1-5 lat (sytuacja kliniczna. łość. zmiana stanu pacjenta – zawał. • trudności • ocena zaburzeń funkcji interpretacyjne: skurczowej. CABG). wartość predykcyjna dodatnia i ujemna – przewyższa inne metody. • wysoka wartość • wysoki koszt. • możliwość kwalifikacji do badań inwazyjnych i interwencji. IVRT. • przerost lewej komory. swoistość. DT) – metoda z wyboru – wczesna faza niewydolności – kardiomiopatia cukrzycowa. diagnostyczna – czu• mała dostępność. interwencje wieńcowe).). niedomykaluniemożliwiająca ność zastawek. (E/A. interpretację). i czynnościowa. obecprecyzyjną ność skrzepliny itd. • precyzyjna ocena skuteczności interwencji (PCI. METODY OBRAZOWE: SCYNTYGRAFIA PERFUZYJNA ECHO OBCIĄŻENIOWE 156 . • niewystarczająca • dysfunkcja rozkurczowa dostępność sprzętu wysokiej jakości. • kwalifikacja do badań – indywidualna.

angioplastyka. że zaawansowanie zmian miażdżycowych uniemożliwi skuteczną interwencję kardiochirurga lub kardiologa inwazyjnego. scyntygrafia perfuzyjna wysiłkowa) – w wypadku wątpliwości kwalifikacyjnych. Diagnostyka inwazyjna Nieprawidłowe wyniki powyższych badań powinny stanowić wskazanie (przy braku skuteczności leczenia farmakologicznego) do wykonania diagnostyki inwazyjnej i optymalizacji terapii (także procedury zabiegowe – pomostowanie aortalno-wieńcowe. Istnieją wytyczne. często bowiem istnieje obawa (uzasadniona przy długo trwającej. zwłaszcza we wczesnej fazie choroby. stenty). Dostępność badań inwazyjnych dla chorych z cukrzycą powinna być szersza. chorych bez cukrzycy. • metoda dla wyboru rodzaju terapii. Obecne standardy diagnostyczne u osób z cukrzycą nie są ściśle określone. informacji płynących z badań nieinwazyjnych. LECZENIE Zasadnicze cele leczenia chorych z rozpoznaną cukrzycą to pierwotne zapobieganie chorobie niedokrwiennej serca i jej powikłaniom.BADANIE ZASADY ZALETY WADY OGRANICZENIA KORONAROGRAFIA • kwalifikacja jak dla • inwazyjność. Propozycję schematu diagnostycznego w przypadku podejrzenia ChNS przedstawiono na rycinie 1. opublikowane przez Grundy'ego w 1999 roku. • późna kwalifikacja • precyzyjne – zaawansowanie wykorzystanie zmian. W cukrzycy ty157 . często źle wyrównanej cukrzycy). • wykorzystanie przed kwalifikacją do badania i leczenia metod obciążeniowych (echokardiografia.

wyszczególnione w tabeli 4. Zasady leczenia farmakologicznego ChNS u osób z cukrzycą nie odbiegają od ogólnie przyjętych reguł. że w naszej opinii rozpoznanie niemego niedokrwienia jest wskazaniem do leczenia przeciwniedokrwiennego. zwiększenie aktywności ruchowej.Rycina 1: Schemat diagnostyczny w przypadku podejrzenia ChNS u osób z cukrzycą pu 1 polega ono na wczesnej intensyfikacji leczenia insuliną. leczenie przeciwagregacyjne. 158 . zaś w cukrzycy typu 2 z jednej strony na optymalizacji leczenia choroby w celu uzyskania prawie normoglikemii. Podkreślić należy fakt. dieta redukcyjna. leczenie otyłości. Istnieją jednak pewne odrębności (szczególne korzyści i zagrożenia związane ze stosowaniem określonych grup preparatów). z drugiej zaś na stałej modyfikacji czynników ryzyka i skutecznej ich terapii (nadciśnienie tętnicze. unikanie palenia tytoniu). hiperlipidemia.

niewydolności nerek amlodypina). • nasilanie • nefroprotekcja (werapamil. • pogorszenie tolerancji glukozy (nifedypina). • hamowanie glikogenolizy i glukoneogenezy (nieselektywne). • skuteczne w leczeniu niemego niedokrwienia. • niekorzystny wpływ na metabolizm lipidów – rekompensowany korzyściami klinicznymi. • istotne przesłanki • hipotonia i nasilanie patofizjologiczne: tachykardii (duże dysfunkcja śródbłonka dawki. szybko działające). • zwolnienie czynności serca w neuropatii (werapamil). • nasilenie stopnia tachykardii (nifedypina). 159 AZOTANY . diltiazem. preparaty – niedobór NO. WADY • maskowanie objawów hipoglikemii (nieselektywne). • zmniejszenie liczby nagłych zgonów. przewaga substancji kurczących naczynie (endotelina).Tabela 4: Wady i zalety leków „wieńcowych” stosowanych u chorych z cukrzycą GRUPA LEKÓW ZALETY • ochrona przed niedokrwieniem wywołanym katecholaminami. • zmniejszenie ryzyka incydentów wieńcowych i poprawa rokowania po zawale serca. (nifedypina). ANTAGONIŚCI KANAŁÓW WAPNIOWYCH • poprawa tolerancji glukozy (diltiazem). • korzyści u chorych z tachykardią w przebiegu neuropatii autonomicznej. BETAADRENOLITYKI • korzystny wpływ w niewydolności serca.

• objawy niepożądane – kaszel. AZOTANY • poprawa wydolności krążenia. • zmniejszenie zdolności płytek do adhezji i agregacji. • liczne interakcje (diuretyki). • nie udowodniony wpływ na śmiertelność. • zwiększanie napięcia układu przywspółczulnego (korzystne w neuropatii). • ryzyko hiperkalemii. zmniejszanie insulinooporności. zapobieganie lub spowalnianie neuropatii: benazepril. serca): chinapril. wazoprotekcja (przebudowa naczyń. • kardioprotekcja. INHIBITORY ENZYMU KONWERTUJĄCEGO ANGIOTENSYNĘ (ACE-I) • silnie wyrażone właściwości nefroprotekcyjne.GRUPA LEKÓW ZALETY • substytut tlenku azotu. • ryzyko hipotonii. 160 . WADY • pojawianie się szybkiej lub pierwotnej tolerancji (wyczerpanie grup tiolowych związane z dysfunkcją śródbłonka). • bóle głowy. • poprawa tolerancji glukozy. perindopril. • leki z wyboru w nadciśnieniu towarzyszącym cukrzycy. • zmniejszanie tolerancji na azotany: kaptopril. • poprawa komfortu życia – możliwości wysiłkowe. zmniejszenie ilości bólów wieńcowych.

udaru mózgu. pomimo istnienia pewnych obaw i kontrowersji. że powinna być wyższa. celiprolol) oraz labetalol wpływający również na receptor alfa. Co prawda stosowanie nieselektywnych b-adrenolityków w tej grupie pacjentów może maskować objawy hipoglikemii. chroniąc je przed konsekwencjami niedotlenienia. Mogą one również nasilać objawy neuroglikopenii. Dokładnie omówiono ten problem w drugim tomie „Kardiologii Praktycznej”. Wykazano. CEGO z wpływami na układ ANGIOTENSYNĘ kinin (bradykinina). że b-adrenolityki zmieniają metabolizm energetyczny mięśnia sercowego. rozdrażnienie. niż u osób bez cukrzycy – 300 mg/dobę). splątanie. KWAS ACETYLOSALICYLOWY Leki b-adrenolityczne Jest to podstawowa grupa leków stosowanych w ChNS. a nagły wyrzut katecholamin prowokowany hipoglikemią (przy zablokowaniu b-receptora). tj. • zmniejszenie ryzyka zgonu sercowego. Dzieje się tak najczęściej przy stosowaniu preparatów nieselektywnie blokujących receptor beta. są 161 . poprzez blokowanie b-receptora i przeoczenie takich objawów. • nie ustalono optymalnej dawki (wydaje się. zaburzenia mowy i koncentracji. Znajdują zastosowanie także w terapii u osób z cukrzycą. WADY INHIBITORY ENZYMU • ochrona śródbłonka KONWERTUJĄ– tkankowe. jak tachykardia. zawału serca. atenolol) lub b-adrenolityki nowych generacji (bisoprolol. zwiększając wykorzystywanie glukozy i zmniejszając wykorzystanie wolnych kwasów tłuszczowych. (ACE-I) • pierwotna prewencja cukrzycy: ramipril. potliwość. może hamować glikogenolizę i glukoneogenezę.GRUPA LEKÓW ZALETY • wiązanie wolnych rodników (grupy sulfhydrylowe). • wskazania podobne jak u chorych bez cukrzycy. z agonistyczną aktywnością wobec receptora b2. Zmiana ta zmniejsza zapotrzebowanie miokardium na tlen. metoprolol. • dobra tolerancja. Leki kardioselektywne (acebutolol. betaxolol.

Ma to szczególne znaczenie u osób z neuropatią autonomiczną. korzyści kliniczne są bowiem w tej grupie większe. co prowadzi do wewnątrzkomórkowego wzrostu cGMP. przynoszą kolejne korzyści metaboliczne (zmniejszenie zapotrzebowania na tlen) i kliniczne (zmniejszanie ilości nagłych zgonów). które pokazują. nie wpływają także na metaboliczne zaburzenia dotyczące gospodarki tłuszczowej. W konsekwencji wzrostu stężenia wewnątrzkomórkowego cGMP dochodzi do przemieszczenia jonów wapnia na zewnątrz komórki. że efekt naczyniorozszerzający po podaniu organicznych azotanów. stosowane od dawna w leczeniu ChNS. Należy wobec tego szeroko propagować stosowanie tej grupy leków (także w ostrych zespołach wieńcowych).u chorych z cukrzycą bezpieczne. niż u chorych bez zaburzeń gospodarki węglowodanowej. Ilość ostrych incydentów sercowych w odległej obserwacji jest także mniejsza w stosunku do osób bez cukrzycy (redukcja o 50%). że zarówno cukrzyca. 162 . pod warunkiem. Azotany wywierają na naczynia działanie naczyniorozszerzające. które mówią. organiczne azotany aktywują cyklazę guanylową miocytów. zachodzi również w naczyniach z uszkodzonym śródbłonkiem. niż u pacjentów bez zaburzeń gospodarki węglowodanowej (37% vs 13%). Istnieją prace. że są dobrze tolerowane. że stosowanie leków tej grupy może opóźniać postęp nefropatii cukrzycowej. ze stosowanie leków tej grupy wpływa korzystnie na funkcję autonomicznego układu nerwowego. produkowany przez komórki śródbłonka – egzogenne. Ważne jest. znajdują także swoje miejsce w leczeniu chorych z cukrzycą. Wiadomo też. Podobnie jak endogenny azotan – EDRF (tlenek azotu). niż u osób bez cukrzycy (względne zmniejszenie ryzyka może sięgać blisko 40%). a zmniejszanie stopnia tachykardii czy efekty antyarytmiczne. hamując aktywację współczulną i zwiększając napięcie nerwu błędnego. w przeciwieństwie do b-adrenolityków starszych generacji. Azotany Leki tej grupy. Dawkę beta-adrenolityków powinno się ustalić na poziomie spoczynkowej wartości tętna 55-60 na min. co do niekorzystnego wpływu tej grupy leków na gospodarkę tłuszczową. Wobec szerokich wskazań do terapii hipolipemizującej u chorych z cukrzycą. że stosowanie leków b-adrenolitycznych u osób z cukrzycą i ChNS przynosi większe korzyści kliniczne (redukcja śmiertelności). nie ma dziś obaw. defosforylacji łańcuchów lekkich miozyny i relaksacji miocytu. Odkąd dobrze rozumiemy mechanizm działania tej grupy leków i wiemy. Leki te. Istnieją doniesienia. poprzez zwiotczenie mięśniówki gładkiej naczyń. Zastosowanie b-adrenolityków u pacjentów z ostrym zawałem serca i cukrzycą powodowało większą redukcję śmiertelności. można nawet akceptować niższe wartości.

co u chorych z cukrzycą. nie jest u chorych z NIDDM mniejsza. które oprócz korzystnego wpływu na zaburzenia ukrwienia. alfa-tokoferol (witamina E). przynajmniej w pierwszej fazie choroby. co do znaczenia substytucyjnego podawania witamin. koniecznych do produkcji NO. mają działanie nefroprotekcyjne. w efekcie powodując spadek kurczliwości i rozkurcz naczyń obwodowych. Godne polecenia są pochodne benzodiazepiny (diltiazem).jak i ChNS powodują deficyt wytwarzania endogennego tlenku azotu. które mają silny 163 . Mechanizmem. Badania ostatnich lat dowiodły jednak. co w konsekwencji powoduje zmniejszenie napływu jonów wapnia do wnętrza kardiomiocytów i komórek mięśni gładkich naczyń. który może być odpowiedzialny za niedobór EDRF u pacjentów z cukrzycą. że rozszerzalność naczyń pod wpływem nitrogliceryny jest u chorych z cukrzycą mniejsza i dowodzi głębokich zaburzeń funkcji śródbłonka. Udowodniono przecież. Problem polega raczej na biodostępności tlenku azotu. wobec dużego rozpowszechnienia niewydolności serca. które pokazywały. Implikacją terapeutyczną może być wobec tego stosowanie azotanów w połączeniu z lekami blokującymi enzym konwertujący. Szczególnie godne polecenia są nowe pochodne dihydropirydyny. takie jak amlodypina lub felodypina. Antagoniści kanałów wapniowych (AKW) W terapii chorych z NIDDM jest to chętnie stosowana grupa leków. Kontrowersje co do przydatności azotanów w tej grupie chorych wiązały się z wcześniejszymi doniesieniami. zwłaszcza rozkurczowej. wydaje się być niewydolność układów enzymatycznych biorących udział w odzyskiwaniu grup tiolowych (SH). jest szczególnie istotne. który u chorych z cukrzycą wiąże się z istnieniem głębokich zaburzeń metabolicznych. niż u osób bez cukrzycy. czy witamina C (wymiatacze wolnych rodników). Ważne jest także stosowanie w terapii dużych dawek azotanów. znaczenie tej grupy leków wyraźnie wzrosło. Mechanizm działania leków tej grupy wiąże się z selektywnym blokowaniem kanałów wapniowych typu L. które mogą przełamać barierę biodostępności. że produkcja NO. w tym także z hiperglikemią. że stosowanie monoazotanów u chorych z NIDDM poprawia jakość życia w większym stopniu. a wiąże się z nasiloną biodegradacją tego związku przez powstające w dużej ilości wolne rodniki. takich jak beta-karoten. godna polecenia jest modyfikacja dietetyczna (bogate w witaminy antyoksydacyjne warzywa i owoce). niż u osób z prawidłowym metabolizmem węglowodanów. lub dołączenie do terapii antyoksydantów. Leki nowej generacji działają selektywnie na naczynia obwodowe. które posiadają w swej strukturze grupę SH (kaptopril). Spowodowane to jest przewlekłym stresem oksydacyjnym. nie pogarszając kurczliwości. Wobec istnienia dużych kontrowersji.

stymulowaniem niekorzystnej przebudowy serca i naczyń (remodeling). • hamowanie wzrostu fibroblastów. wywierają tzw. • poprawa diurezy oraz ochrona kłębuszka nerkowego. może poprawiać tolerancję glukozy i działać ochronnie na nerki poprzez zapobieganie toksycznemu działaniu wolnych rodników tlenowych na błony komórkowe. które zwalniając czynność serca. wpływem na zwiększoną produkcję endoteliny. przy słabszym wpływie na naczynia obwodowe. werapamil). Preparat nie zmienia metabolizmu lipidów. bowiem 90% aktywności układu R-A-A jest związana z jego składową tkankową. a być może promowaniem apoptozy (programowana śmierć komórki). Lek ten nie wpływa na tolerancję glukozy i metabolizm lipidów. ACE-inhibitory Patofizjologiczne podstawy skutecznego wpływu leków tej grupy w różnych stanach chorobowych są dziś dobrze poznane. Z tych powodów podanie inhibitora konwertazy prowadzi do wielorakich efektów biologicznych (działanie pleotropowe). wazopresyny i samej angiotensyny. mogą okazać się szczególnie przydatne u osób z cukrzycową nefropatią autonomiczną. nic więc dziwnego. Angiotensyna II jest jedną z najsilniejszych substancji presyjnych. mięśni gładkich naczyń i przerostu lewej komory. • zahamowanie produkcji aldosteronu. 164 . • spadek produkcji katecholamin. a zatrzymywaniem potasu. związanych także z zahamowaniem rozpadu bradykininy i stymulacją śródbłonkowych receptorów B2 przez aktywne biologicznie kininy.wpływ naczyniorozszerzający na naczynia wieńcowe. a przez to również kliniczne. a jego dodatkowym atutem są wpływy przeciwpłytkowe i działanie nefroprotekcyjne. Nie sposób nie wspomnieć o pochodnych fenyloalkiloaminy (np. że także u chorych na cukrzycę zajmują ważne miejsce w terapii. W ostatnich latach ustalono. że jej aktywność biologiczna wiąże się również z powstawaniem wolnych rodników tlenowych. co skutkuje utratą wody i sodu. Najistotniejsze z klinicznego punktu widzenia efekty działania ACE-inhibitorów są następujące: • rozkurcz naczyń krwionośnych. tkankowe inhibitory ACE. Silniejsze efekty biologiczne. a jej rola w patogenezie nadciśnienia tętniczego jest uznana.

w tym mikroalbuminurię. że ADA (American Diabetes Association) zaleciło stosowanie leków tej grupy u wszystkich chorych z cukrzycą. jako sposób prewencji nefropatii. jako o lekach „wieńcowych”. a być może także makroangiopatii (wielokierunkowy wpływ na dysfunkcję śródbłonka). Powodują również wzrost frakcji cholesterolu HDL. śmiertelność była istotnie niższa. która w świetle ostatnich danych jest niezależnym czynnikiem ryzyka ChNS u chorych na cukrzycę. prawdopodobnie pobudzając syntezę lipoprotein aI i aII. Szczególnie godne polecenia są. Prawdopodobnie. a przede wszystkim ochronę śródbłonka. choć w kilku zdaniach odnieść się do leczenia cukrzycy. zwłaszcza u osób z ostrymi zespołami wieńcowymi. z drugiej zaś z ochronnym wpływem leków tej grupy na wszystkie naczynia. w tym leków antyarytmicznych i leków wpływających na krzepliwość krwi (kwas acetylosalicylowy) nie odbiega od przyjętych powszechnie zasad. że zawał serca stymuluje 165 .Oprócz korzystnego wpływu na zmniejszanie tolerancji na azotany (grupy sulfhydrylowe). których wielokierunkowe działanie ochronne związane jest także z zahamowaniem rozpadu bradykininy. Wiadomo bowiem. zmniejszają białkomocz. Warto w tym miejscu. Wyniki badania DIGAMI. Badanie to udokumentowało po raz pierwszy skuteczność ACE-inhibitora (ramipril) w pierwotnej prewencji cukrzycy. z drugiej zaś z odstawieniem pochodnych sulfonylomocznika. u których w ostrej fazie zawału stosowano intensywną insulinoterapię. Z pewnością to wielokierunkowe działanie leków tej grupy zaowocowało zmniejszeniem częstości incydentów sercowych w pierwotnej prewencji ChNS w badaniu HOPE. że u chorych. Wyniki tego badania spowodowały. Efekt ten związany jest z jednej strony ze zmniejszeniem napięcia ścian naczyń kłębkowych. poprawiając tolerancję glukozy i zwiększając wrażliwość na insulinę. Może się z jednej strony wiązać z ochronnymi wpływami insuliny. leki tej grupy mają wybitnie wyrażone działanie nefroprotekcyjne. Stosowane w okresie okołozawałowym zmniejszają śmiertelność o kilkanaście procent. niż w grupie leczonej konwencjonalnie. jak wcześniej wspomniano. ale także duży profil bezpieczeństwa. także u osób z cukrzycą. już w chwili rozpoznania choroby. dzięki hamowaniu aktywności układu współczulnego ułatwiają wyrównanie gospodarki węglowodanowej. Mechanizm ten jest nie do końca jasny. Stosowanie pozostałych leków wieńcowych u chorych z cukrzycą. Podkreśla się ich korzystny wpływ na ścianę naczyniową. jak i tiklopidyny udokumentowano nie tylko znaczące efekty kliniczne. bowiem zarówno w przypadku kwasu acetylosalicylowego. największego projektu klinicznego poświęconego temu zagadnieniu pokazały. tkankowe inhibitory ACE. Częstość ich stosowania powinna być zdecydowanie większa. działanie antymiażdżycowe. Coraz częściej mówimy o inhibitorach ACE. mikroangiopatii.

uwalnianie TNF alfa i innych prozapalnych cytokin („burza cytokininowa”), a TNF alfa promuje apoptozę, dysfunkcję śródbłonka i działa prozakrzepowo, natomiast insulina hamuje uwalnianie tego związku. Z drugiej strony, znane są niekorzystne wpływy pochodnych sulfonylomocznika pierwszej generacji na zjawisko „preconditioning”, związane z niewybiórczym wpływem na kanały potasowe. Nowe pochodne tej grupy, poprzez swoją wybiórczość, mają być pozbawione tych wpływów. W każdym razie problem nie jest do końca rozstrzygnięty, a prowadzone badanie DIGAMI 2 ma rozwikłać te wątpliwości. Kardioprotekcja Obiecującą perspektywą wydaje się stosowanie kardioprotekcji wewnątrzkomórkowej. Obecna na rynku trimetazydyna i będąca w fazie intensywnych badań klinicznych ranolazyna to leki, których mechanizm działania polega na zmniejszeniu beta-oksydacji kwasów tłuszczowych. Ingerując w komórkowe mechanizmy odpowiedzialne za niedokrwienie, przynoszą one istotną poprawę kliniczną (zmniejszenie częstości bólów wieńcowych, wydłużenie dystansu chromania wieńcowego, poprawę parametrów elektrokardiograficznych). Leczenie inwazyjne Nie sposób nie odnieść się do zasad inwazyjnego leczenia ChNS u chorych z cukrzycą. Rozwój metod kardiologii interwencyjnej i kardiochirurgii przynosi rewizję dotychczasowych poglądów także w tym zakresie. Wyniki badania BARI (największego randomizowanego badania, które porównywało skuteczność CABG z PTCA u 1829 pacjentów, w tym 359 chorych z NIDDM) pokazały, że siedmioletnia przeżywalność w grupie PTCA wynosiła 55,7%, a u chorych po CABG 76,4%. Uznano wobec tego, że metodą z wyboru w leczeniu inwazyjnym ChNS u chorych z cukrzycą, jest interwencja kardiochirurgiczna. Bardziej szczegółowa analiza wykazała jednak, że korzyści notowano wyłącznie wtedy, gdy do pomostowania używano tętnicy piersiowej wewnętrznej u pacjentów z chorobą trzech naczyń lub z co najmniej czterema ciasnymi zwężeniami. Należy również pamiętać, że badanie to odbyło się jeszcze w czasie, kiedy w kardiologii interwencyjnej nie używano powszechnie stentów. Przełomowe wydają się wyniki metaanalizy trzech dużych badań (EPIC, EPILOG, EPISTENT), gdzie u pacjentów poddawanych angioplastyce i stentowaniu naczyń wieńcowych, stosowano inhibitory receptora płytkowego IIb/IIIa. Udowodniono, że stosowanie abciximabu może zmniejszyć śmiertelność w grupie chorych z cukrzycą do poziomu pacjentów bez
166

zaburzeń gospodarki węglowodanowej, którzy nie otrzymywali leczenia przeciwpłytkowego. Analiza wyników badania GUSTO IIb pokazała, że pierwotna angioplastyka u chorych z cukrzycą, jest równie skuteczna, jak u chorych bez cukrzycy i przewyższa efekty terapii trombolitycznej. Dla ostatecznego ustalenia, czy w dobie coraz powszechniejszej dostępności do procedur inwazyjnych, chorzy z cukrzycą mogą być równie skutecznie leczeni CABG, jak i PCI (percutaneous coronary intervention), potrzebne są dobrze zaprojektowane prospektywne badania kliniczne. Czekamy na taką analizę. PODSUMOWANIE Czy istnieją odrębności diagnostyczno-terapeutyczne u chorych z cukrzycą i chorobą niedokrwienną serca? Z pewnością tak. ChNS u osób z NIDDM jest w wielu aspektach inna. Ma cięższy przebieg, częściej przebiega w sposób bezobjawowy, wiąże się z większą ilością powikłań. Na wiele pytań nie znamy jeszcze odpowiedzi. Kardiodiabetologia, rozumiana jako dyscyplina łącząca wysiłki specjalistów z zakresu kardiologii i diabetologii, jest z pewnością potrzebna. Cukrzyca jest przecież w wielu aspektach chorobą układu sercowo-naczyniowego. Mamy nadzieję, ze przekonaliśmy o tym Czytelnika. Nasze podejście do diagnostyki i terapii chorego z NIDDM nie powinno być zasadniczo różne, niż u pacjentów bez zaburzeń gospodarki węglowodanowej. Różnica powinna polegać wyłącznie na tym, że czujność diagnostyczna i precyzja terapeutyczna powinny być większe niż u osób bez cukrzycy, a dostępność procedur diagnostycznych, także inwazyjnych – powszechniejsza. Im wcześniej wykryjemy chorobę, im wcześniej zaczniemy ją wielokierunkowo leczyć, tym efekty naszych działań będą lepsze, wydłuży się życie pacjentów z NIDDM i poprawi jego jakość. Zapamiętaj! 1. Cukrzyca typu 2 jest jednym z najważniejszych czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca, co wiąże się zarówno z przewlekłą hiperglikemią, jak i wpływem towarzyszących cukrzycy zaburzeń na proces aterogenezy. Stany te doprowadzają do istotnej dysfunkcji śródbłonka (endoteliopatia cukrzycowa). 2. Zasadnicze odrębności kliniczne u chorych z cukrzycą to: większa częstość ChNS, szczególnie niemego niedokrwienia, cięższy przebieg choroby, zniesienie ochronnego wpływu estrogenów (brak dysproporcji związanych z płcią).
167

3. Diagnostyka „wieńcowa” u chorego z cukrzycą powinna uwzględniać wszystkie dostępne metody, włącznie z diagnostyką inwazyjną, a badania powinny być wykonywane często, już od początku rozpoznania nieprawidłowości metabolicznych. Pozwoli to wykryć wczesne zmiany miażdżycowe i skutecznie zaplanować leczenie. 4. Leczenie powinno uwzględniać konieczność precyzyjnego wyrównania zaburzeń metabolicznych (prawie normoglikemia), lipidowych (należne poziomy LDL [poniżej 100 mg/dL], HDL [powyżej 45 mg/dL], trójglicerydów [poniżej 150 mg/dL]), dążenie do uzyskania wartości ciśnienia poniżej 130/85 mm Hg, normalizację masy ciała i zwiększenie aktywności ruchowej, która poprawia tkankową wrażliwość na insulinę. 5. Leczenie farmakologiczne jest często związane z koniecznością polipragmazji. Lekami pierwszego wyboru stają się dziś ACE-inhibitory, zwłaszcza tkankowe. Nie należy się obawiać leków beta-adrenolitycznych nowych generacji. Swoje ważne miejsce mają też antagoniści kanałów wapniowych wszystkich grup oraz azotany, które poprawiają jakość życia chorych. 6. Leczenie inwazyjne ChNS u chorych z cukrzycą przynosi dziś znakomite efekty kliniczne (także u chorych z ostrymi zespołami wieńcowymi), zwłaszcza wtedy, gdy precyzyjna diagnostyka pozwoli na wczesną kwalifikację do tego typu procedur oraz gdy jako zasadę przyjmie się stosowanie w ostrych interwencjach wieńcowych nowoczesnego leczenia przeciwpłytkowego (inhibitory receptora IIb/IIIa). 7. Cukrzyca 2 typu powinna być dziś traktowana jako choroba układu sercowo-naczyniowego, a powstawanie nowej dyscypliny – kardiodiabetologii – najpełniej pokazuje trafność tego stwierdzenia. Warto przeczytać: W.C. Stanley, L. Ryden: Choroba niedokrwienna serca, a cukrzyca; Via Medica, Gdańsk 2000. P.G. Mc Nally: Choroby układu sercowo-naczyniowego, a cukrzyca; Via Medica, Gdańsk 2000. J. Tatoń, A. Czech, M. Bernas: Kardiodiabetologia; Via Medica, Gdańsk 2002. Diabetologia; Medical Science Review 2002. A. Czech, J. Tatoń (red.): Cukrzyca a choroby serca; a-medica press, Bielsko Biała 2000.

168

XIII. KARDIOLOGIA INTERWENCYJNA W CHOROBIE NIEDOKRWIENNEJ SERCA
Adam Witkowski

WPROWADZENIE Zabiegi przezskórnego poszerzania naczyń wieńcowych (percutaneous coronary intervention, PCI) lub inaczej angioplastyki wieńcowej są powszechnie stosowane na świecie jako główna metoda rewaskularyzacji mięśnia sercowego u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca (ChNS). Pierwszy zabieg klasycznej balonowej angioplastyki (percutaneous transluminal coronary angioplasty, PTCA), wykonany przez Andreasa Gruentziga w 1977 roku w Zurichu, rozpoczął szybki rozwój kardiologii interwencyjnej naczyń wieńcowych w Europie Zachodniej i USA. Już w 1990 roku wykonano w USA 300 000 tego typu zabiegów, co równało się liczbie przeprowadzonych operacji wszczepienia pomostów aortalno-wieńcowych (aorto-coronary bypass graft, CABG). Ocenia się, że na świecie w roku 2000 liczba zabiegów PCI przekroczyła 1 000 000. W Polsce, pierwsze zabiegi angioplastyki wykonano w 1981 roku w Instytucie Kardiologii w Warszawie, a już w 1997 roku ich liczba (7343), przekroczyła liczbę operacji CABG (6542 – wyłącznie z powodu choroby wieńcowej). Miarą dynamicznego rozwoju tej gałęzi kardiologii jest postęp, jaki dokonał się w kraju między 1997 rokiem, kiedy wykonano 7343 zabiegi PCI, a rokiem 2001 – 29 660 zabiegów. Oznacza to czterokrotny przyrost zabiegów PCI na przestrzeni pięciu lat, ze średnią 772 zabiegów PCI na 1 milion mieszkańców w 2001 roku. Jednak w porównaniu do średniej w krajach Unii Europejskiej – 1500 PCI na 1 milion mieszkańców – nadal jest to dwukrotnie mniej. Prawdopodobnie ten poziom uda się osiągnąć w kraju w ciągu kolejnych 3-4 lat. ZAŁOŻENIA REWASKULARYZACJI Cele, które powinny być osiągnięte za pomocą rewaskularyzacji mięśnia sercowego, są (z pewnymi wyjątkami) takie same w przypadku PCI, jak i CABG. Należą do nich: • ustąpienie dolegliwości dławicowych; • przywrócenie zdolności do wykonywania wysiłku fizycznego; • przywrócenie prawidłowego ukrwienia mięśnia sercowego;

169

• zmniejszenie częstości nowych incydentów sercowych (zawałów serca, kolejnych zabiegów rewaskularyzacji, zgonów); • wydłużenie życia chorych. Ogólnie rzecz biorąc, zabiegi rewaskularyzacji są wykonywane w celu uzyskania ustąpienia dolegliwości dławicowych u chorych nie odpowiadających lub odpowiadających tylko częściowo na leczenie farmakologiczne, tzn. u których jakość życia w trakcie leczenia zachowawczego jest zła. U pacjentów asymptomatycznych („nieme niedokrwienie”) decydujące znaczenie w kwalifikacji do zabiegu rewaskularyzacji mają czynniki prognostyczne (zmniejszenie częstości nowych incydentów sercowych, wydłużenie życia) oraz nieprawidłowe wyniki testów obciążeniowych (elektrokardiograficzna próba wysiłkowa, scyntygrafia – np. SPECT, echokardiografia wysiłkowa lub z podaniem dobutaminy). Z kolei u chorych z ostrym zawałem serca wykonana w trybie pilnym, tzn. do 12 godziny od początku bólu dławicowego, bezpośrednia angioplastyka wieńcowa (primary angioplasty) jest obecnie uważana za metodę z wyboru leczenia tej grupy pacjentów. Udowodniono również, że zdecydowanie większe korzyści z wczesnego leczenia interwencyjnego odnoszą pacjenci z ostrym zespołem wieńcowym, bez uniesienia odcinka ST w porównaniu do leczonych zachowawczo. WSKAZANIA I PRZECIWWSKAZANIA DO ANGIOPLASTYKI TĘTNIC WIEŃCOWYCH Z klinicznego i angiograficznego punktu widzenia można powiedzieć, że wskazaniem do wykonania zabiegu angioplastyki jest co najmniej jedna, angiograficznie istotna (> 50% średnicy światła) zmiana miażdżycowa w tętnicy wieńcowej, pod warunkiem, że istnieją dowody (objawy kliniczne i/lub badania dodatkowe), świadczące o niedokrwieniu w obszarze mięśnia sercowego zaopatrywanym przez tę tętnicę. Niewątpliwie, jak to już wspomniano wyżej, zabieg PCI jest najbardziej skuteczną i bezpieczną metodą leczenia pacjentów z ostrym zawałem serca z uniesieniem odcinka ST. Zostało to bezspornie udowodnione w randomizowanych badaniach, porównujących leczenie zabiegowe z trombolitycznym w ostrym zawale serca (m.in. PAMI, ZWOLLE STUDY, MITRA, PRAGUE-1 i 2, DANAMI-2, AIR-PAMI). Przezskórna rewaskularyzacja wykonana do 12 godzin od początku bólu zawałowego, jako leczenie z wyboru, nosi nazwę pierwotnej angioplastyki (primary angioplasty); podjęta po uprzednim leczeniu trombolitycznym z powodu braku jego skuteczności jest nazywana angioplastyką ratunkową (rescue angioplasty), z kolei pojęcie an170

gioplastyki torowanej lub wspomaganej (facilitated angioplasty) jest zarezerwowane dla łączonej terapii farmakologicznej (połowa dawki t-PA i pełna dawka abciximabu) z następową angioplastyką. Jak wynika z badania CADILLAC, implantacja stentu powinna być standardem po udrożnieniu tętnicy wieńcowej odpowiedzialnej za zawał. Jak wynika z ostatnio opublikowanych wyników badań (FRISC II, TACTICS-TIMI 18B, VINO), u chorych z ostrym zespołem wieńcowym bez uniesienia odcinka ST (niestabilna choroba wieńcowa i zawał serca bez załamka Q) poddanych wczesnemu leczeniu interwencyjnemu, znamiennie rzadziej w obserwacji odległej występują nowe incydenty sercowe, takie jak zgon, zawał serca czy konieczność wykonania zabiegu rewaskularyzacji, w porównaniu do pacjentów leczonych początkowo zachowawczo. Dotyczy to przede wszystkim pacjentów ze zwiększonym ryzykiem zgonu i ostrego zawału serca z uniesieniem odcinka ST w przebiegu ostrego zespołu wieńcowego (tab. 1). Należy przy tym wspomnieć, że ta grupa chorych odnosi największe korzyści z podania dożylnych leków blokujących glikoproteinowe receptory płytkowe IIb/IIIa przed lub w trakcie zabiegu PCI.
Tabela 1: Pacjenci z ostrym zespołem wieńcowym bez uniesienia odcinka ST o zwiększonym ryzyku ostrego zawału serca i zgonu – kandydaci do pilnej koronarografii i wczesnego leczenia interwencyjnego

• nawracające w trakcie leczenia farmakologicznego niedokrwienie (bóle dławicowe, dynamiczne zmiany odcinka ST w kolejnych elektrokardiogramach); • dodatni wynik testu troponinowego (jeżeli pierwszy ujemny, należy powtórzyć po 6 godzinach); • niestabilność hemodynamiczna (np. obrzęk płuc, wstrząs kardiogenny); • groźne komorowe zaburzenia rytmu (np. utrwalony częstoskurcz komorowy, trzepotanie/migotanie komór); • wczesna niestabilna dusznica pozawałowa.
Eur Heart J 2000; 21: 1406-32

Ponadto, można wymienić cztery specyficzne podgrupy pacjentów z ChNS, którzy są kandydatami do zabiegów PCI: 1. Pacjenci asymptomatyczni lub z łagodną dławicą piersiową: u tych chorych rekomendowane jest wykonanie zabiegu PCI, jeżeli zwężenie (a) są zlokalizowane w 1, 2 lub 3 tętnicach wieńcowych, a wykona-

171

nie zabiegu jest technicznie proste. Poszerzane naczynia powinny zaopatrywać w krew duże obszary mięśnia sercowego lub w przypadku chorych z cukrzycą, co najmniej obszary umiarkowanej wielkości. 2. Pacjenci z dławicą piersiową w klasach II-IV CCS i chorzy niestabilni: zabiegi PCI są zalecane u chorych z przynajmniej 1 zwężeniem zlokalizowanym w 1 (lub więcej) naczyniu, które zaopatruje(ją) umiarkowany/duży obszar(y) mięśnia sercowego, a zabieg angioplastyki ma przewidywaną wysoką skuteczność. Do tej grupy należy także zaliczyć pacjentów z chorobą dwu- i trzynaczyniową, obejmującą zwężenie gałęzi przedniej zstępującej lewej tętnicy wieńcowej lub z obniżoną frakcją wyrzucania lewej komory oraz ze zwężeniami zlokalizowanymi w żylnych pomostach aortalno-wieńcowych. 3. Pacjenci po operacyjnym leczeniu ChNS: wskazaniem do wykonania zabiegu PCI jest dławica pooperacyjna, jeżeli jej przyczyną jest zwężenie żylnego pomostu lub też zwężenie tętnicy wieńcowej, która nie była pomostowana. 4. Pacjenci po uprzednio wykonanym zabiegu angioplastyki wieńcowej, u których przyczyną nawrotu dolegliwości dławicowych jest restenoza. Informacje dotyczące poszczególnych grup pacjentów z ChNS, którzy mogą być kandydatami do zabiegów PCI są również zebrane w tabeli 2. Przeciwwskazania do angioplastyki wieńcowej dzieli się na bezwzględne oraz względne: PRZECIWWSKAZANIA BEZWZGLĘDNE • brak istotnej zmiany (> 50% światła) w angiografii i/lub IVUS (intravenous ultrasound study) i brak niedokrwienia w testach prowokacyjnych; • brak stentów w Pracowni Hemodynamicznej.

172

próba wysiłkowa EKG. zabieg PCI może okazać się konieczny po kilku-. po ocenie klinicznej. badaniach dodatkowych i koronarografii zabieg PCI jest niewskazany 173 . Mogą to być pacjenci z ChNS de novo. po lub bez przebytego zawału serca. • pacjenci z restenozą po zabiegu PCI. • pacjenci z objawami klinicznymi stabilnej ChNS i/lub dodatnim wynikiem testu obciążeniowego (np. • pacjenci z bólami dławicowymi i brakiem istotnego zwężenia tętnicy wieńcowej w koronarografii – pacjenci tacy wymagają dalszej diagnostyki nieinwazyjnej. jeżeli w koronarografii stwierdzono przynajmniej jedno istotne zwężenie (>50% światła).Tabela 2: Pacjenci z różnymi formami klinicznymi ChNS – schemat kwalifikacji do zabiegów PCI • pacjenci z ostrym zawałem serca z uniesieniem ST. bądź po uprzednim leczeniu zabiegowym (PCI. bez cech zagrożenia ostrym zawałem serca i zgonem – nie spełniający kryteriów z tabeli 1. spełniający kryteria podane w tabeli 1. SPECT). zabieg PCI w trybie elektywnym. konieczne natychmiastowe/pilne wykonanie koronarografiii zabiegu PCI • pacjenci z ostrym zespołem wieńcowym bez uniesienia ST. • pacjenci z ostrym zespołem wieńcowym bez uniesienia ST. • pacjenci z ostrym zamknięciem tętnicy wieńcowej po zabiegu PCI (np. kilkunastogodzin• pacjenci z pozawałowym ubytkiem przenej ocenie wstępnej grody międzykomorowej (VSD) i koronarografii – po koronarografii ewentualny zabieg PCI i przezskórnego zamknięcia VSD. zakrzepica stentu). CABG). ewentualnie wykonania ultrasonografii wewnątrzwieńcowej (ICUS).

należy zaliczyć: 174 . W skrócie można powiedzieć. • koagulopatie (zaburzenia krzepnięcia. Wiąże się to z udowodnionym korzystnym wpływem mniejszego zwężenia rezydualnego na częstość występowania restenozy (bigger is better). biorąc pod uwagę wysoki procent stentowania w czasie zabiegów PCI. Do czynników klinicznych zwiększających ryzyko zabiegu PCI.PRZECIWWSKAZANIA WZGLĘDNE • istotna zmiana w pniu LTW. obecnie w wielu ośrodkach z powodzeniem wykonuje się zabiegi stentowania izolowanych zwężeń pnia LTW. że powszechne stosowanie stentów w latach 90. CZYNNIKI WPŁYWAJĄCE NA SKUTECZNOŚĆ I RYZYKO ZABIEGÓW PRZEZSKÓRNEJ ANGIOPLASTYKI WIEŃCOWEJ Skuteczna angiograficznie angioplastyka jest klasycznie definiowana jako pozostawienie zwężenia rezydualnego < 50%. • niedrożność tętnicy > 6 miesięcy. dąży się do pozostawiania zwężenia rezydualnego < 10%. • rozsiane zmiany w żylnych pomostach i tętnicach wieńcowych. że skuteczność zabiegów PCI jest zależna od: określonego angiograficznie rodzaju zmiany miażdżycowej. jeśli nie jest zabezpieczony przynajmniej jednym niezwężonym pomostem do GPZ lub GO. • brak zabezpieczenia kardiochirurgicznego. osłabiło to przeciwwskazanie. stany nadkrzepliwości). należy stwierdzić. charakterystyki klinicznej pacjenta. doświadczenia operatora oraz wyposażenia i norm. a w szczególności ryzyko zgonu. Jednak obecnie. przy przepływie TIMI III w naczyniu poszerzanym. które powinna spełniać Pracownia Hemodynamiczna.

• zwężenie pnia lewej tętnicy wieńcowej lub jego ekwiwalent. zdarzające się w 3-8% przypadków. • cukrzyca. krzywa uczenia). że niezależnie od liczby poszerzanych tętnic wieńcowych. 88%.5-1. • duży obszar mięśnia sercowego zagrożonego ostrym niedokrwieniem.2% i wewnątrzszpitalnej śmiertelności 0. którym poszerzano dwie tętnice. pilnych operacji CABG z powodu powikłań zabiegów PCI 0. • wiek >65 lat. 80%-90% leczonych tą metodą chorych.• płeć żeńska. dobrego odległego efektu jednego lub kilku zabiegów PTCA można oczekiwać u ok.4%. pięcioletnie przeżycie wynosi ok. Bezpośrednie wyniki zabiegów PCI zależą w oczywisty sposób od rodzaju kwalifikowanych do zabiegu zmian miażdżycowych. jest głów175 . Pięcioletnie przeżycie u chorych poddanych zabiegowi poszerzenia jednej tętnicy wieńcowej przekracza 90%. • wielonaczyniowa choroba wieńcowa. U chorych. WYNIKI BEZPOŚREDNIE I ODLEGŁE ANGIOPLASTYKI WIEŃCOWEJ Z danych opublikowanych w 2001 roku przez American College of Cardiology wynika. czy stanu klinicznego pacjenta bezpośrednio przed PCI. przy częstości okołozabiegowych zawałów serca z załamkiem Q 1-3%. • przewlekła niewydolność nerek. a po angioplastyce trzech tętnic 86%. • kolaterale zaopatrujące duży obszar miokardium i pochodzące z segmentu naczynia położonego dystalnie do poszerzanego zwężenia. liczby poszerzanych tętnic i ich średnicy referencyjnej. Należy także zwrócić uwagę na wyraźną zależność bezpośredniego wyniku PCI od doświadczenia lekarzy wykonujących ten zabieg (tzw. przewlekła niewydolność nerek). Nagłe zamknięcie tętnicy wieńcowej w czasie lub bezpośrednio po klasycznej angioplastyce balonowej. • przebyty zawał serca. a także chorób współistniejących (cukrzyca. • brak leczenia przeciwpłytkowego. • niewydolność lewej komory serca. Ogólnie można założyć. że skuteczność angiograficzna zabiegów PCI wynosi obecnie w USA 96-99%.

176 . występuje w ok. Najlepsze efekty daje natychmiastowa implantacja stentu – obecnie uznawana za metodę z wyboru. Pacjent. • zmiana ujemnego wyniku testu wysiłkowego na dodatni. czyli nawrót zwężenia po zabiegu klasycznej angioplastyki balonowej.ną przyczyną zgonu chorych poddanych temu zabiegowi. Za angiograficzne kryterium restenozy przyjmuje się zwężenie poszerzanej uprzednio zmiany >50% światła. w erze powszechnej. Nadal 0. jest zwykle poddawany kolejnej angioplastyce w czasie kontrolnej koronarografii (ad hoc). Klinicznymi kryteriami restenozy są: • nawrót dolegliwości dławicowych. RESTENOZA Restenoza. Chorzy. Najskuteczniejszym sposobem leczenia restenozy w stencie jest brachyterapia. aterektomii lub implantacji drugiego stentu. Pomimo dość łatwego rozwiązania problemu za pomocą klasycznej angioplastyki balonowej. • przebycie zawału serca w strefie poszerzanej tętnicy. u których stwierdzono trzecią restenozę w zaopatrującej duży obszar mięśnia sercowego tętnicy wieńcowej i nie można u nich zastosować brachyterapii. elektywnej implantacji stentów w czasie zabiegów PCI. Przyjmuje się. Celowe może być szybkie zastosowanie kontrapulsacji wewnątrzaortalnej. jeżeli są spełnione w ciągu pierwszych 6 miesięcy po zabiegu PTCA lub implantacji stentu. że te kryteria świadczą o wystąpieniu restenozy. Stwierdzono. że obecnie. 30% przypadków. że użycie stentu dla poszerzenia zmiany spowodowanej restenozą zmniejsza kolejny nawrót zwężenia. czyli użycie energii jonizującej gamma lub beta do zahamowania niekontrolowanych podziałów komórkowych. Przyczynę stanowi na ogół rozwarstwienie (dyssekcja) ściany tętnicy. powinni być operowani. Dyssekcja wymaga ponownego udrożnienia naczynia i powtórnej angioplastyki. do ostrego zamknięcia tętnicy wieńcowej dochodzi bardzo rzadko. Oddzielnym problemem jest występowanie restenozy w implantowanym stencie.5-2% takich chorych. a w pewnych typach złożonych zmian miażdżycowych częściej. często z wtórnie nałożoną skrzepliną. szczególnie z wyjściowo obniżoną frakcją wyrzucania lewej komory. u którego na podstawie kryteriów klinicznych i angiograficznych rozpoznano restenozę. może wymagać pilnej operacji kardiochirurgicznej. częstość kolejnego nawrotu zwężenia jest wysoka (do 80%). Należy dodać.

które mogłyby poprawić wyniki przezskórnej rewaskularyzacji. jak i redukcji częstości występowania restenozy. które są używane do poszerzania naczyń wieńcowych: stenty. które limitują skuteczność klasycznej angioplastyki balonowej: • ostrego lub zagrażajacego zamknięcia tętnicy w czasie lub bezpośrednio po zabiegu PTCA (około 5% przypadków). Poszerzyły spektrum chorych leczonych niechirurgicznie. że stenty dokonały przełomu w kardiologii interwencyjnej i w podejściu do przezskórnego leczenia pacjentów z ChNS. 177 . że obecnie stosowane przy zabiegach implantacji stentów leki (bolus heparyny bezpośrednio przed zabiegiem oraz kwas acetylosalicylowy z klopidogrelem lub tiklopidyną) z jednej strony sprowadziły częstość występowania zakrzepicy stentu do < 1%. zabiegi stentowania optymalizowane ultrasonografią wewnątrzwieńcową (ICUS – intracoronary ultrasound study) wydają się mieć nieznaczną przewagę nad stentowaniem pod kontrolą angiograficzną. W przypadku tego ostatniego zjawiska. Należy dodać. Rozpowszechniona w ostatnich latach technika stentowania bezpośredniego (direct stenting) przyczyniła się do redukcji kosztów zabiegów PCI. Z uwagi na udowodnioną skuteczność i wynikające z niej powszechne zastosowanie zostanie wyłącznie omówione zastosowanie tych pierwszych. ponieważ w ewidentny sposób ich stosowanie przyczyniło się do skuteczniejszego leczenia powikłań związanych z zabiegiem. są obecnie porównywalne do kosztów klasycznej angioplastyki balonowej. • nawrotu zwężenia (restenozy) po PTCA (około 30%-40% przypadków). Stenty są używane obecnie w 70-100% zabiegów poszerzania zwężonych naczyń wieńcowych. Poszukiwania te mają na celu wyeliminowanie dwóch niekorzystnych zjawisk. Trzeba jednoznacznie powiedzieć. z drugiej praktycznie wykluczyły powstawanie groźnych powikłań krwotocznych. aterektomy i lasery. skrócenia czasu trwania procedury i zmniejszenia narażenia pacjentów i personelu na promieniowanie rentgenowskie. znacznie zwiększyły bezpieczeństwo zabiegów interwencyjnych oraz poprawiły wyniki odległe poprzez zmniejszenie częstości występowania restenozy. Także koszty leczenia. Można wskazać trzy typy nowych urządzeń. oceniane w ciągu pierwszych 6 miesięcy po zabiegu implantacji stentu.NOWE URZĄDZENIA STOSOWANE W ZABIEGACH PRZEZSKÓRNEJ REWASKULARYZACJI W kardiologii interwencyjnej stale prowadzone są prace nad nowymi urządzeniami.

Przed planową implantacją stentu tiklopidynę należy włączyć na 48 godzin przed zabiegiem.001).9%. Klopidogrel powoduje mniej objawów ubocznych w porównaniu z tiklopidyną.2% vs 35. którzy są kwalifikowani do zabiegów przezskórnego poszerzania zmian de novo w natywnych tętnicach wieńcowych.001). kontynuowany po PTCA w dawce 100-150 mg/dobę przez okres niezdefiniowany. czy stenty uwalniające wspomniane leki będą skuteczne po implantacji w zmianach restenotycznych i w zwężonych żylnych pomostach aortalno-wieńcowych.4%. W wielośrodkowym.1% vs 18. obejmującego 1100 chorych. Również 9-miesięczne przeżycie bez nowych incydentów sercowych było lepsze (7. p < 0. jednak znacznie rzadszą w porównaniu ze stentem konwencjonalnym (3.3%.5%. któremu implantowano stent uwalniający rapamycynę (sirolimus). Badania te jednoznacznie przemawiają za stosowaniem stentów uwalniających rapamycynę bądź paklitaksel u wszystkich chorych. p < 0. To samo dotyczyło restenozy w całym segmencie objętym barotraumą (urazem) po poszerzeniu naczynia wieńcowego (8.Stenty uwalniające miejscowo leki (cytostatyczne lub cytotoksyczne). W ogłoszonych podczas TCT w Waszyngtonie w 2002 roku wynikach randomizowanego badania SIRIUS.3% vs 17.5% vs 19. W randomizowanym badaniu TAXUS II (stent uwalniający paklitaksel vs stent konwencjonalny) stwierdzono także wyraźną redukcję restenozy i lepsze sześciomiesięczne przeżycie bez nowych incydentów sercowych (odpowiednio 2. Nie wiadomo obecnie. stwierdzono jednak restenozę w obrębie stentu uwalniającego rapamycynę.9% vs 36. Tiklopidyna. randomizowanym badaniu RAVEL nie stwierdzono angiograficznej restenozy u żadnego pacjenta.9%. p < 0. wydają się obecnie optymalnym rozwiązaniem dla zwiększenia skuteczności odległej zabiegów PCI. p < 0. klopidogrel można podać w dawce nasycającej 300 mg w dniu zabiegu. Po zabiegu brachyterapii kwas acetylosalicylowy z klopidogrelem lub tiklopidyną powinien być stosowany przez 6-12 miesięcy. p < 0. klopidogrel: tiklopidyna (2 x 250 mg) lub klopidogrel (1 x 75 mg) są rutynowo stosowane u pacjentów po implantacji stentu przez 2-4 tygodnie. LEKI STOSOWANE W TRAKCIE I PO ZABIEGU ANGIOPLASTYKI WIEŃCOWEJ Kwas acetylosalicylowy: powinien być podawany na co najmniej dwa dni przed zabiegiem w dawce 150-350 mg/dobę.001) oraz w podgrupach pacjentów z poszerzaną gałęzią przednią zstępującą i cukrzycą. hamujące podziały komórek.013). ponadto w badaniach CLASSICS i CURE-PCI udowodniono jego wysoką skuteczność (w połączeniu z kwasem acetylosalicylowym) u pacjentów pod178 .001 i 8.

pacjenci po zatrzymaniu krążenia w wywiadach. z uwagi na większą czułość tych prób oraz bezpośrednią wizualizację strefy niedokrwienia. OPIEKA AMBULATORYJNA NAD CHORYM PO ZABIEGU ANGIOPLASTYKI WIEŃCOWEJ Podane poniżej zasady dotyczą sytuacji standardowych i są schematem postępowania ambulatoryjnego z pacjentem po zabiegu angioplastyki. potem co 1 godzinę (w razie trwania zabiegu) 2500-5000 jednostek pod kontrolą ACT (> 300 sekund). Leki blokujące płytkowe receptory IIb/IIIa: obecnie dostępne na rynku to abciximab (ReoPro). wykonać kontrolną koronarografię niż test obciążeniowy. Większość pacjentów po skutecznym i niepowikłanym zabiegu PCI może być wypisana do domu po 24 godzinach. 179 . Obecnie nie wydaje się wskazane wykonywanie rutynowo elektrokardiograficznego testu wysiłkowego w 2-5 dobie po zabiegu. dlatego nie jest oficjalnie rekomendowane jako terapia standardowa. dlatego wydaje się. w razie wątpliwości. Stosowane są w bolusie i wlewie dożylnym w czasie i bezpośrednio po zabiegach PCI. ale wymaga jeszcze jednoznacznego potwierdzenia.dawanych zabiegom PCI z powodu ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST w elektrokardiogramie. Heparyna: 100 jednostek/kg bezpośrednio przed zabiegiem. z suboptymalnym wynikiem PCI. Rutynowe użycie heparyn drobnocząsteczkowych przed zabiegiem PCI jest możliwe. W razie uzasadnionej konieczności wykonania testu wysiłkowego. Koszulka naczyniowa powinna zostać usunięta 6 godzin po podaniu bolusa heparyny (przy ACT < 90 sekund). że powinien być u tych chorych preferowany. Tego typu postępowanie powinno być ograniczone do pacjentów z grup podwyższonego ryzyka (obniżona frakcja wyrzucania lewej komory. tirofiban (Aggrastat) i eptifibatide (Integrilin). szczególnie u pacjentów z wielonaczyniową ChNS. Pacjenci po zabiegach PCI powinni być okresowo (co 6-12 miesięcy) kontrolowani w poradni przyklinicznej lub rejonowej. gdzie zmniejszają liczbę nowych incydentów sercowych w obserwacjach odległych. należy preferować SPECT lub echokardiografię obciążeniową. U części pacjentów z grup podwyższonego ryzyka lepiej jest. przede wszystkim u pacjentów z niestabilną chorobą wieńcową i cukrzycą. z cukrzycą). po poszerzeniu pnia LTW. Dawka heparyny jest zmniejszana do 70 j/kg przy stosowaniu inhibitora GP IIb/IIIa.

najczęściej dowieńcowo lub bezpośrednio do mięśnia lewej komory. czy stymulacja angiogenezy w mięśniu lewej komory jest skuteczna klinicznie. VEGF lub fibroblast growth factor. Różne są również drogi podawania tych środków terapeutycznych. kosztów itd. Ponadto z podawaniem czynników wzrostu dla naczyń wiążą się nie w pełni jeszcze poznane zagadnienia bezpieczeństwa. Kończące się w roku 2002 europejskie. Czynnikiem podawanym w celu wywołania terapeutycznej angiogenezy w niedokrwionym mięśniu lewej komory serca mogą być: • geny odkodowujące czynniki wzrostu dla naczyń. nie może być poddanych żadnej skutecznej formie klasycznej rewaskularyzacji. FGF). może być przezskórne wytworzenia pomostu in-situ między tętnicą przednią zstępującą a towarzyszącą jej żyłą serca. za pomocą specjalnego cewnika z igłą i głowicą ultradźwiękową. przezskórnej lub chirurgicznej z uwagi na stopień zaawansowania miażdżycy tętnic wieńcowych. Dotychczas opublikowane wyniki badań nie dają jednoznacznej odpowiedzi na pytanie. wieloośrodkowe. Przezskórna aplikacja energii lasera do mięśnia lewej komory serca za pomocą systemu NOGA niestety nie spełniła pokładanych oczekiwań – wyniki nie różniły się od uzyskanych w grupie placebo (randomizowane. Niezbędna jest implantacja stentu w miejscu wytworzonej anastomozy i założenie specjalnego korka zamykającego żyłę. wieloośrodkowe badanie DIRECT). • wirusy przenoszące fragment DNA odkodowujący czynnik wzrostu. Dla tych tzw. Kolejną opcją terapeutyczną u pacjentów bez możliwości wykonania klasycznej rewaskularyzacji. • czynniki wzrostu (białka) jako takie (vascular endothelial growth factor.NOWE TECHNIKI REWASKULARYZACYJNE Około 5-12% pacjentów z zaawansowaną dławicą piersiową oporną na leczenie farmakologiczne i udowodnionym niedokrwieniem w wysiłkowym badaniu scyntygraficznym. pacjentów no-option pojawiły się w ostatnim okresie różne formy przezskórnej terapii: laserowej i genowej. które mogą być dla nich szansą na powrót do aktywności życiowej i zawodowej. randomizowane badanie EUROINJECT-1 może przynieść więcej informacji na temat bezpieczeństwa i skuteczności tej formy terapii. Brak jest opublikowanych wyników tej formy terapii. 180 .

4. Pacjenci z cukrzycą i/lub ostrym zespołem wieńcowym odnoszą korzyść ze skojarzonego leczenia inhibitorem receptora płytkowego IIb/IIIa i angioplastyką wieńcową. ACC/AHA guidelines for percutaneous coronary intervention (revision of the 1993 PTCA guidelines) – executive summary. 2. Warto przeczytać: E. 3rd Edition. Wcześnie wykonane zabiegi angioplastyki wieńcowej są optymalnym sposobem leczenia wybranych grup pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym bez uniesienia odcinka ST. WB Saunders Company. 37: 1-24. Po zabiegu angioplastyki wieńcowej koniecznie należy stosować przez 4 tygodnie skojarzone leczenie przeciwpłytkowe: kwas acetylosalicylowy z klopidogrelem lub kwas acetylosalicylowy z tiklopidyną. Zapamiętaj! 1. są zachęcające. Natomiast z uwagi na ograniczoną dostępność do zabiegów transplantacji serca wydaje się. komórki autologicznego szpiku kostnego. 6. Philadelphia.in. Pierwotna angioplastyka wieńcowa (primary angioplasty) jest metodą z wyboru leczenia chorych z ostrym zawałem serca z uniesieniem odcinka ST. Stenty uwalniające leki antyproliferacyjne są obecnie najskuteczniejszym narzędziem zabezpieczającym przed nawrotem zwężenia (restenozą) w tętnicy wieńcowej. Angioplastyka wieńcowa jest obecnie najbardziej rozpowszechnionym inwazyjnym sposobem leczenia pacjentów z ChNS. odróżnicowane komórki mięśni szkieletowych. pozawałowym) uszkodzeniem jej mięśnia. 3. komórki płodowe i inne. że ta metoda ma szanse na szybki rozwój. Stosowane są m. wskazują jednak na poważne problemy związane z tego typu terapią (komorowe zaburzenia rytmu serca). 5. Tego typu terapia jest stosowana eksperymentalnie w ograniczonej grupie chorych ze znacznie obniżoną frakcją wyrzucania lewej komory i nieodwracalnym (np. Wstępne doniesienia. JACC 2001. Topol: Textbook of Interventional Cardiology. 1999. 181 . dotyczące małych grup pacjentów.Terapeutyczna miogeneza niesie za sobą jeszcze więcej pytań i wątpliwości niż angiogeneza.J.

van Hout. Akkerhuis. Książyk. Braunwald. Eur Heart J. 2000. G.L. 100: 2045-2048.: A randomized comparison of a sirolimus-eluting stent with a standard stent for coronary revascularization. J. Brzezińska-Rajszys. E. N Engl J Med. Kubica. E. Fox i wsp.C. Simes. Beasley.: Comparison of primary coronary angioplasty and intravenous thrombolytic therapy for acute myocardial infarction. M. Folia Cardiologica 1999.: Management of acute coronary syndromes: acute coronary syndromes without persistent ST segment elevation. E. M. P. Circulation 1999. Antman. i wsp. B. P. JAMA 1997. P. 346: 1773-80.W. Bonnier i wsp. W. Witkowski: Standardy postępowania w kardiologii inwazyjnej. W. A. J. 21: 1406-1432. R.W. A. K. 2002. Gil. A quantitative review. Bertrand.J.D.: Platelet glycoprotein IIb/IIIa receptor inhibition in non-ST-elevation acute coronary syndromes: early benefit during medical treatment only with additional protection during percutaneous coronary intervention. Standardy dostępne w wersji elektronicznej: www.: ACC/AHA guideline update for management of patients with unstable angina and non-ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on the Management of Patients with Unstable Angina) 2002.M. 6 (supl. J.A. J.E. 182 . Buszman. org Task Force Members: M. H. 278: 2093-2098. Recommendations of the Task Force of the European Society of Cardiology. M. P.: Randomized comparison of implantation of heparin-coated stents with balloon angioplasty in selected patients with coronary artery disease (BENESTENT II).R. Serruys. 352: 673-681. Dąbrowski. IV): 1-44. Betriu i wsp. Sousa i wsp. Serruys. Lancet 1998. Boersma. acc. Weaver. K. Theroux i wsp.M.E. Simoons. Morice.

0 mm. ciśnienie 12 atmosfer Rycina 1c: Po zabiegu klasycznej angioplastyki balonowej (PTCA) widoczny dobry efekt terapii ze zwężeniem rezydualnym 30% 183 . z dodatnim wynikiem testu troponinowego. przyjętej do Instytutu Kardiologii w Warszawie z powodu ostrego zespołu wieńcowego bez uniesienia odcinka ST.Rycina 1a: Koronarografia lewej tętnicy wieńcowej wykonana w trybie pilnym u 64-letniej pacjentki. ze zmianami w EKG nad ścianą dolno-tylną. wykazała ciasne zwężenie gałęzi okalającej (GO) Rycina 1 b: Widoczny prowadnik o średnicy 0.0014 cala wprowadzony do obwodu GO i wypełniony w miejscu zwężenia balonik o średnicy 3.

Następnie stent rozprężono ciśnieniem 16 atmosfer Rycina 2c: Widoczny bardzo dobry efekt zabiegu implantacji stentu do GPZ.Rycina 2a: 68-letnia pacjentka.0 mm i długości 18 mm (technika stentowania bezpośredniego. przyjęta do Instytutu Kardiologii w Warszawie w 2 godzinie ostrego zawału ściany przedniej serca. bez zwężenia rezydualnego 184 . W koronarografii lewej tętnicy wieńcowej gałąź przednia zstępująca (GPZ) zamknięta tuż po odejściu gałęzi diagonalnej Rycina 2b: Po prowadniku o średnicy 0.0014 cala do GPZ wprowadzono stent o średnicy 3. direct stenting).

W Polsce pierwszą operację pomostowania aortalno-wieńcowego wykonał Jan Moll w 1969 roku. Należy pamiętać. że po raz pierwszy własną tętnicę piersiową chorego – jako pomost – zastosował Kolessow (ZSRR) w 1965 roku i to bez krążenia pozaustrojowego. Efekty takiego postępowania pozostawiały jednak dużo do życzenia. W tym samym roku Vineberg wszczepił tętnicę piersiową wewnętrzną do tkanki mięśnia sercowego. Pomost ten zostaje wszyty poza zwężonym miejscem w tętnicy wieńcowej. Celem rewaskularyzacji w leczeniu choroby niedokrwiennej serca jest poprawa ukrwienia i zniesienie bólu. dzięki pracom Greena również użył tętnicy piersiowej wewnętrznej jako anastomozy.XIV. a więc doprowadza krew do obszaru mięśnia sercowego poza zwężeniem tętnicy. Favaloro w 1970 roku. jak zawał serca i nagła śmierć sercowa. natomiast likwiduje lub zapobiega skutkom wywołanym przez nią. a zabiegi te stanowią obecnie 70% operacji wykonanych na oddziałach kardiochirurgicznych. Dopiero Argentyńczyk Favaloro wprowadził bezpośrednią rewaskularyzację serca poprzez zastosowanie żyły jako pomostu (bypass) łączącącego aortę z tętnicą wieńcową. Było to możliwe dzięki wcześniejszemu dokonaniu Sonesa. a nie radykalnym. która umożliwiła już w 1958 roku dokładną lokalizację zwężenia tętnicy wieńcowej. Od czasu pierwszych doniesień przez Favaloro. Kazimierz B. Metoda ta została zaakceptowana przez chirurgów na całym świecie. Suwalski WSTĘP W 1962 roku Effler z zespołem zoperowali zwężenie pnia lewej tętnicy wieńcowej metodą rozwiniętą przez Senninga. Niezależnie. znosi dolegli185 . jako objawu niedokrwienia oraz zapobieganie takim następstwom. że przez wytworzenie pomostów pomiędzy aortą i tętnicami wieńcowymi poniżej zwężenia zmniejsza się dług tlenowy. Nie ulega wątpliwości. Udowodniono. LECZENIE CHIRURGICZNE CHOROBY WIEŃCOWEJ Piotr Suwalski. Wypada wspomnieć. technika operacyjna znacznie się poprawiła i uległa licznym modyfikacjom. Rewaskularyzacja chirurgiczna polega na wytworzeniu pomostu (bypass) pomiędzy aortą i tętnicą wieńcową. jakim była koronarografia. że wszczepienie pomostów aortalno-wieńcowych nie leczy przyczyn choroby wieńcowej. a więc jest zabiegiem paliatywnym. że był to początek nowej ery w kardiochirurgii – ery leczenia choroby wieńcowej za pomocą pomostów aortalno-wieńcowych.

po wszyciu w wysokociśnieniowy układ tętniczy podlega nie tylko procesowi mechanicznych naprężeń i następowej przebudowie struktury. Odsetek drożności pomostów tętniczych i żylnych po upływie 10 lat od zabiegu wg różnych autorów przedstawia się odpowiednio: 75%-95%. u chorych leczonych operacyjnie mogą pojawiać się nawroty choroby. w stronę której ewoluuje chirurgia naczyń wieńcowych (choć nie zawsze możliwe jest jej wdrożenie). Z upływem lat. Chorzy z tego typu dolegliwościami mogą być ponownie operowani lub poddani zabiegowi PTCA. tętnicę nabrzuszną dolną. a w przypadku zwężenia pnia lewej tętnicy wieńcowej przedłużają życie. Należy dodać. Obecność hiperplazji śródbłonka jest powszechna w żyłach będących pomostami dłużej niż pół roku.wości bólowe i często poprawia funkcję obszarów. ze względu na bardzo dobre wyniki odległe. lecz także procesowi przyśpieszonej sklerotyzacji ze wszystkimi jej negatywnymi skutkami. Stąd widać. i 41%-83%. 186 . Żyła odpiszczelowa (ryc. Pomostowanie tętnic wieńcowych. proste pobranie i odpowiednią długość. tętnicę promieniową. jak ważna jest rola dalszej fachowej opieki nad chorymi po operacjach tego typu. że wciąż pracuje się nad coraz to lepszymi metodami operacyjnymi choroby wieńcowej. niestety. chronią przed zawałem serca. Rodzaj naczyń zastosowanych do pomostowania odgrywa zasadniczą rolę w ocenie odległych wyników. Dalszemu zamknięciu ulega 5% pomostów żylnych w każdym kolejnym roku. powszechnie używana w rewaskularyzacji ze względu na swoją dostępność. które pozostały w stanie przewlekłego niedokrwienia. tętnicę żołądkowo-sieciową prawą. Zdecydowaną większość w 15-letniej obserwacji uzyskały obserwacje z udziałem obu tętnic piersiowych. Operacje tego typu poprawiają komfort życia. nie jest postępowaniem ostatecznym. a więc jest to również ważny aspekt ekonomiczny. Bezsporna w ocenie odległej jest większa skuteczność rewaskularyzacji z użyciem tętnicy piersiowej wewnętrznej. 1). które są spowodowane dalszym rozwojem zmian miażdżycowych i powstawaniem zwężeń w wykonanych pomostach. Około 10-15% pomostów ulega zamknięciu we wczesnym okresie pooperacyjnym. dziedzina ta wciąż się rozwija. Do tak zwanej rewaskularyzacji tętniczej. stosuje się następujące naczynia tętnicze: tętnicę piersiową wewnętrzną lewą i prawą. Duża część operowanych wraca do normalnego życia.

kardiomiopatia niedokrwienna). czy też nie? Zabiegi rewaskularyzacji w tej grupie chorych są skuteczne pod warunkiem. • wynik badania kontrastowego tętnic wieńcowych (koronarografii). U chorych ze znacznym pozawałowym uszkodzeniem lewej komory serca (tzw. • wynik elektrokardiograficznej próby wysiłkowej. czy strefy mięśnia sercowego z wyraźnie upośledzoną funkcją hemodynamiczną są niedokrwione odwracalnie. jak i nieinwazyjnych (echokardiografia). kardiochirurgowi potrzebne są dodatkowe informacje – szczególnie ważna jest odpowiedź na pytanie. że pomosty zostaną wykonane do stref odwracalnego niedokrwienia. opierając się głównie na poniższych danych: • stan kliniczny chorego.Rycina 1: Pobranie żyły odpiszczelowej wielkiej WSKAZANIA I CZYNNIKI PROGNOSTYCZNE OPERACYJNEGO LECZENIA CHOROBY WIEŃCOWEJ Decyzję o kwalifikowaniu chorego do leczenia operacyjnego podejmuje kardiochirurg wspólnie z kardiologiem (najlepiej interwencyjnym). Ocenę funkcji lewej komory serca przeprowadza się zarówno w badaniach inwazyjnych (wentrykulografia). 187 . Decydujące znaczenie w kwalifikacji do leczenia operacyjnego mają czynnościowe badania echokardiograficzne (echokardiograficzna próba dobutaminowa i echokardiograficzne badanie wysiłkowe) lub (jeżeli są dostępne) badania izotopowe (scyntygrafia perfuzyjna mięśnia sercowego). • ocena funkcji lewej komory.

• przewlekłe stosowanie leków sterydowych lub rozszerzających oskrzela.69%. Powyższe wyniki oparte są na danych amerykańskich. + 1 za każde kolejne 5 lat 1 1 188 . służą one ogólnej ocenie spodziewanych wyników oraz jako narzędzie pomocnicze w codziennej praktyce. aż do zgonu włącznie. 1 pkt. Systematycznie skale addytywne (punktowe) zastępowane są precyzyjniejszymi opartymi na skomplikowanych przeliczeniach logistycznych. 5 pkt. 37% powikłań. przewlekłe choroby płuc. • 60 r. W celu określenia prawdopodobieństwa powikłań pooperacyjnych.9 mg% – 4 pkt. w oparciu o analizę materiału klinicznego jednego z pionierskich ośrodków kardiochirurgicznych na świecie (Cleveland Clinic.: operacja ze wskazań nagłych – 6 pkt. • żeńska. USA) Loop opracował specjalny schemat. 1). co do samego sensu. Bardzo istotne znaczenie w kwalifikowaniu chorego do operacji ma obraz kliniczny choroby. efekty innych ośrodków mogą od nich odbiegać. że systemy te nie mogą zastępować precyzyjnej kwalifikacji u indywidualnego pacjenta. I tak np. Należy podkreślić..81 i 6. a 0 pkt. Warto wymienić niektóre jego punkty.Wskazania do zabiegu chirurgicznego nie opierają się tylko na obrazie naczyń wieńcowych i funkcji lewej komory. Dla porównania – suma 10 i więcej punktów daje ok. upośledzona funkcja lewej komory (tj. EF < 35 %).ż. stężenie kreatyniny w surowicy ponad 1.. niedomykalność zastawki dwudzielnej – po 3 pkt. – 0. reoperacja. który już na wstępie może wnieść cenne informacje. 27% śmiertelność i ok. Tabela 1: Stratyfikacja ryzyka operacyjnego euroSCORE CZYNNIKI RYZYKA DEFINICJA LICZBA PUNKTÓW 1 wiek.24 i 5. W Europie w ciągu kilku ostatnich lat coraz szerszą akceptację uzyskał system stratyfikacji ryzyka operacyjnego euroSCORE (tab.99%. odpowiednio – 5 i 17%. – 0. powodzenia i dalszego rokowania po ewentualnym zabiegu. płeć..

czynne infekcyjne zapalenie wsierdzia. stężenie kreatyniny w surowicy. • choroby upośledzające codzienną aktywność. • zabiegi chirurgiczne w obrębie aorty brzusznej. • antybiotykoterapia z powodu zapalenia wsierdzia w dniu operacji. • masaż serca. • wlew NTG i. 2 189 . • zwężenie tętnicy szyjnej > 50% lub jej zamknięcie. • ostra niewydolność nerek (anuria lub oliguria < 10 ml/h). LICZBA PUNKTÓW zmiany naczyniowe pozasercowe. 3 KARDIOLOGICZNE CZYNNIKI RYZYKA niestabilna choroba wieńcowa. • sztuczna wentylacja IABP. 2 zaburzenia neurologiczne. • >200 mmol/l przed operacją. tętnic kończyn dolnych lub tętnic szyjnych. przebyte operacje kardiochirurgiczne. 2 3 2 3 stan przed operacją..v.CZYNNIKI RYZYKA DEFINICJA jedno lub więcej z wymienionych: • chromanie przestankowe. jedno lub więcej z wymienionych: • częstoskurcz komorowy lub migotanie komór. • zabieg z otwarciem worka osierdziowego.

zawał mięśnia sercowego.8 3. • <90 dni. + CABG. LICZBA PUNKTÓW 13 2 2 OPERACYJNE CZYNNIKI RYZYKA zabieg w trybie nagłym.0 11. • znacznie upośledzona: LVEF <30%. pozawałowy ubytek przegrody. 2 2 3 4 190 . zabieg na aorcie piersiowej.2 • zabieg na otwartym sercu. • skurczowe PAP >60 mm Hg. zabieg inny niż CABG. nadciśnienie płucne DEFINICJA • średnio upośledzona: LVEF 30-50%. łuk. • aorta wstępująca.CZYNNIKI RYZYKA funkcja lewej komory. ew. zstępująca. SUMA Liczba punktów 0-2 3-5 powyżej 5 małe średnie duże Ryzyko Śmiertelność 0.

2 i 3). z „kardiochirurgicznego” punktu widzenia proponuje się następujący podział kliniczny choroby wieńcowej na: 1. niestabilną chorobę wieńcową. – pozawałowy ubytek przegrody międzykomorowej. Koronarografia i wentrykulografia są podstawowymi badaniami dla kardiochirurga. • krytyczne zwężenie (powyżej 70%) trzech dużych gałęzi tętnic wieńcowych ze współistniejącą złą funkcją lewej komory.Aby ułatwić kwalifikację chorych do operacji ze względu na różnorodny obraz choroby wieńcowej. stabilną chorobę wieńcową. Głównie na podstawie tego badania oraz wieloletnich obserwacji zostały opracowane wskazania do leczenia operacyjnego. • powikłanie po zabiegu PTCA. – przewlekła niedomykalność mitralna. świeży zawał serca. – kardiomiopatia niedokrwienna. b) przewlekłe – tętniak lewej komory. Opierając się wyłącznie na obrazie koronarografii i funkcji lewej komory ustalono wskazania względne i bezwzględne (tab. 4. 3. 191 . • krytyczne zwężenie w odcinku proksymalnym gałęzi przedniej zstępującej (GPZ). 2. • ostialne zwężenie dominującej prawej tętnicy wieńcowej. powikłania zawału serca: a) ostre – wstrząs kardiogenny. z równocześnie współistniejącą złą funkcją lewej komory. Tabela 2: Wskazania bezwzględne do zabiegu operacyjnego WSKAZANIA BEZWZGLĘDNE • zwężenie powyżej 50% pnia lewej tętnicy wieńcowej. a co za tym idzie modyfikację postępowania. – ostra niedomykalność zastawki mitralnej.

• krytyczne zwężenie gałęzi przedniej zstępującej (GPZ) w odcinku proksymalnym. że przeciwwskazania do operacji. • z jedno. PRZECIWWSKAZANIA DO OPERACJI WSZCZEPIENIA POMOSTÓW AORTALNO-WIEŃCOWYCH Należy podkreślić. Wskazania i przeciwwskazania do zabiegu operacyjnego nie opierają się tylko na obrazie naczyń wieńcowych i funkcji lewej komory.Tabela 3: Wskazania względne do zabiegu operacyjnego WSKAZANIA WZGLĘDNE • krytyczne (> 70%) zwężenie trzech naczyń wieńcowych z dobrą funkcją lewej komory. przy dobrej frakcji wyrzutowej lewej komory i okresie stabilnym choroby. • nie wyrażający zgody na leczenie operacyjne. Bardzo istotne znaczenie ma obraz kliniczny chorego. • z bardzo upośledzoną funkcją hemodynamiczną serca. mają charakter względny. • z bardzo obwodowo wąskimi naczyniami wieńcowymi (poniżej 1 mm). a obszar anatomiczny zwężenia nie pozwala na wykonanie przezskórnej koronaroplastyki. z wyjątkiem braku zgody pacjenta. Według tej kwalifikacji są cztery 192 . Dyskwalifikacja zachodzi w oparciu na badaniu koronarograficznym. POSTĘPOWANIE Z CHORYM NA CHOROBĘ WIEŃCOWĄ Stabilna choroba wieńcowa Dolegliwości bólowe w tej grupie chorych są oceniane wg kwalifikacji Canadian Cardiovascular Society (CCS).lub dwunaczyniową chorobą wieńcową przy niewielkiej strefie unaczynienia przez zwężone tętnice. Nierzadko zabiegi kardiochirurgiczne przeprowadzane są ze wskazań życiowych. Dyskwalifikowani z zabiegu operacyjnego są chorzy: • z licznie rozsianą miażdżycą obwodową naczyń wieńcowych. która zaopatruje znaczną część lewej komory serca o prawidłowej funkcji. które zaopatrują rozległy obszar mięśnia i dobrą funkcją lewej komory. • krytyczne zwężenie dwóch naczyń wieńcowych.

na przykład po udrożnieniu tętnicy „dozawało- Rycina 2: Zespolenie tętnicy piersiowej wewnętrznej z tętnicą wieńcową (gałąź przednia zstępująca) 193 . Niestabilna choroba wieńcowa „Niestabilny” chory powinien być rozpatrywany jako bezwzględne. hybrydowego. że najpierw powinien być on pod ścisłą obserwacją w warunkach intensywnego nadzoru. W grupie IV znajdują się chorzy. Niestety. pilne wskazanie do operacji. Bardzo korzystna dla chorego może być możliwość zaplanowania zabiegu tzw. Oczywiste jest. Podstawowym celem leczenia przed operacją powinno być ustabilizowanie choroby wieńcowej i operowanie bez dolegliwości bólowych. u których nie udało się udrożnić tętnicy „dozawałowej” lub wystąpiło powikłanie zabiegu endowaskularnego. Dotyczy to szczególnie grupy chorych. nie zawsze jest to możliwe. tzn. Ostre zespoły wieńcowe Rola kardiochirurga w dobie interwencyjnego leczenia ostrych zespołów wieńcowych polega na ścisłej współpracy z kardiologiem inwazyjnym w określaniu najlepszego toku postępowania u konkretnego pacjenta. Szczególnie trudne decyzje dotyczą postępowania u pacjentów we wstrząsie kardiogennym. u których leczenie farmakologiczne jest nieskuteczne i wówczas są oni kwalifikowani do leczenia operacyjnego.grupy chorych.

Aby zabieg był skuteczny i zapobiegał martwicy. Najczęściej występuje ono jako przewlekłe powikłanie zawału u 10-20% chorych po przebytym zawale. należy różnicować pojęcie ich wielkości i rozległości. Uzyskuje się to przez możliwie szybkie podłączenie do krążenia pozaustrojowego i zastosowanie mechanicznego wspomagania serca. Pozawałowy ubytek w przegrodzie międzykomorowej Pozawałowe pęknięcie przegrody międzykomorowej jest jednym z najcięższych powikłań zawału mięśnia sercowego. natomiast roz194 . U KTÓREGO WYSTĄPIŁO POWIKŁANIE ZAWAŁU SERCA Wstrząs kardiogenny Operacja pomostowania w świeżym zawale i wstrząsie kardiogennym jest limitowana czasem. Tworzy się przeciek wewnątrzsercowy z lewa na prawo. wręcz przeciwnie – znacznie je pogarsza. W postaci ostrej operacje są związane z ogromnym ryzykiem operacyjnym. Daje to nasilone objawy kliniczne związane zawsze z niewydolnością prawej komory i bardzo często lewej. resuscytacja obszaru objętego zawałem.wej” przez kardiologa inwazyjnego i wyprowadzeniu pacjenta z fazy ostrej. Jest to w zasadzie pęknięcie ściany serca. wskazań życiowych. przeprowadzenie w trybie planowym rewaskularyzacji pozostałych naczyń przez kardiochirurga. Tętniak lewej komory Jako powikłanie ostre występuje pod postacią rzekomego tętniaka. Omawiając wskazania do operacji tętniaków serca. Celem leczenia chirurgicznego zawału powikłanego wstrząsem jest stabilizacja krążenia. Operacje tego typu są przeprowadzane z tzw. POSTĘPOWANIE Z CHORYM. Oczekiwanie na ustabilizowanie stanu chorego czy doprowadzenie do lepszych warunków anatomicznych (wczesny okres zawału charakteryzuje się znaczną kruchością ścian mięśnia sercowego) znacznie utrudnia prawidłowe zamknięcie ubytku. należy go przeprowadzić do 6 godzin od zawału. rewaskularyzacja. We wszystkich przypadkach już przed operacją należy podłączyć wspomaganie krążenia kontrapulsacją wewnątrzaortalną i wspomagać krążenie w ten sposób po operacji. Bardzo duże znaczenie ma wykonanie operacji od razu po rozpoznaniu pozawałowego ubytku. Wielkość tętniaka można określić jako objętość. Nie poprawia wyników.

Chorzy z rozstrzenią serca. gdy nie ma możliwości natychmiastowej korekcji chirurgicznej. wskazaniem jest jeden z niżej wymienionych objawów: • zastoinowa niewydolność krążenia.ległość jest to obszar ściany serca objęty przez tętniak. Wtedy szybko rozwija się obrzęk płuc. Przyczyną tego powikłania jest najczęściej pęknięcie nici ścięgnistej oraz dysfunkcja lub pęknięcie mięśnia brodawkowatego w wyniku zawału. to zazwyczaj pojawia się ona nagle i doprowadza do ostrej niewydolności lewokomorowej. która zostaje po wycięciu tętniaka. z dodatnią próbą wysiłkową oraz w grupie II/III NYHA. Natomiast.i lewokomorowej niewydolności. zbliznowaceniem. który jest przyczyną śmierci w sytuacji. Zabieg chirurgiczny polega na naprawie pękniętej nici ścięgnistej lub wykonaniu plastyki zastawki mitralnej. 195 . z objawami prawo. Nie każdy tętniak musi być operowany. mogą być kierowani do pomostowania naczyń wieńcowych. ze złymi warunkami technicznymi do pomostowania. O wskazaniu do leczenia operacyjnego tętniaka decyduje rozległość. Kardiomiopatia niedokrwienna Zabieg operacyjny daje szansę na poprawienie ukrwienia mięśnia sercowego i jego kurczliwości tylko wtedy. z potencjalnie odwracalną dysfunkcją mięśnia sercowego. Dlatego też nie wszyscy chorzy w tej grupie powinni być kierowani do zabiegu pomostowania naczyń wieńcowych. bez dolegliwości bólowych. Do operacji naprawczej zastawki kwalifikuje się tylko chorych z niedomykalnością III i IV°. • zatory tętnic obwodowych. w IV grupie czynnościowej wg NYHA powinni być kierowani do przeszczepu serca. chorzy z frakcją wyrzutową poniżej 30%. ewentualnie konieczne może się okazać wszczepienie zastawki sztucznej. jeżeli pomosty zostaną wykonane do nadal czynnych metabolicznie obszarów serca. Ostra niedomykalność mitralna Jeżeli dochodzi do ostrej niedomykalności mitralnej. Przewlekła niedomykalność mitralna U 4% chorych kierowanych do leczenia operacyjnego stwierdza się przewlekłą niedomykalność mitralną z powodu choroby niedokrwiennej. • istotne komorowe zaburzenia rytmu (częstoskurcz). a właściwie ocena części serca.

Jest to lewa tętnica piersiowa wewnętrzna i/lub żyła odpiszczelowa wielka. ciśnienia w tętnicy płucnej i saturacji metodą przezskórną oraz ciągłej zbiórki moczu i stałego bilansowania ilości płynów utraconych i przetaczanych. Liczne doniesienia mówiły o powstawaniu zmian zwężających światło pomostu żylnego. Klatkę piersiową otwiera się poprzez przecięcie podłużne mostka (sternotomię podłużną). prawą wszywa się koniec do jej boku). którym okazały się własne tętnice chorego. Początkowo jako materiał do pomostowania wykorzystywano tylko odwróconą żyłę odpiszczelową pobraną od pacjenta. po uprzednio dokładnie przeprowadzonej kwalifikacji. w okresie poprzedzającym zabieg operacyjny ma istotne znaczenie. W celu podłączenia chorego do układu krążenia pozaustrojowego zakłada się kaniule do aorty i prawego przedsionka. a także pomiaru temperatury ciała. Szczególną uwagę należy poświęcić preparowaniu i szczelności pobieranych żył. skopolamina. to zmusiło chirurgów do poszukiwania lepszego materiału. gdyż od sposobu ich pobierania zależą dalsze losy i drożność pomostów. W tym czasie pobiera się i odpowiednio preparuje materiał służący do wykonania pomostów. Szczególnie dobrym rozwiązaniem pozostaje wszczepienie tętnicy piersiowej wewnętrznej do gałęzi zstępującej przedniej. Pobieranie materiału do wykonania pomostów wieńcowych powinno być delikatne. euroSCORE). po pomostowaniu przez lewą tętnicę wewnątrzpiersiową. diazepam) do operacji wymaga stałego monitorowania zapisu EKG i ciśnienia tętniczego. stosuje się pełną heparynizację. Obecnie stosuje się przede wszystkim tętnicę piersiową wewnętrzną lewą (do pomostów sekwencyjnych przede wszystkim do gałęzi lewej tętnicy wieńcowej). tętnicę żołądkowo-sieciową (do któregoś z naczyń z zakresu gałęzi okalającej). tętnice promieniowe (jako pomost wspomagający lewą tętnicę piersiową wewnętrzną lub do naczyń z zakresu gałęzi okalającej. ewentualnie do prawej tętnicy wieńcowej) i tętnice nabrzuszne dolne (do prawej tętnicy wieńcowej). a po przewiezieniu na salę operacyjną monitorowania ośrodkowego ciśnienia żylnego. Zabieg operacyjny jest wykonywany przy użyciu aparatu płuco-serce w krążeniu pozaustrojowym. Chory po otrzymaniu premedykacji (morfina. a następnie tętnicę piersiową wewnętrzną prawą (w przypadku licznych rozgałęzień końcowych naczyń wieńcowych. Aby nie wystąpiło wykrzepianie krwi. ponieważ może chronić pacjenta przed niedokrwieniem lub zawałem przed zabiegiem operacyjnym. które można wykonać bez krążenia pozaustrojowego.TECHNIKI OPERACYJNE Ścisła obserwacja chorego. po określeniu możliwości powikłań (wg skali Loop'a. Zastosowany aparat (pompy i sztuczny utleniacz) oraz wymiennik ciepła po196 .

dając tym samym więcej czasu na działanie zabiegowe. • zespolenie sekwencyjne: bok pomostu do boku naczynia wieńcowego. Rodzaj zespoleń jest uzależniony od możliwości technicznych i anatomicznych naczyń wieńcowych. co pozwala na zatrzymanie serca w rozkurczu i poprzez schłodzenie. Dzięki krążeniu pozaustrojowemu można zatrzymać serce i wykonać zespolenia z tętnicami wieńcowymi. 197 . Zatrzymanie serca następuje po zaciśnięciu klemu na aorcie i podaniu do tętnic wieńcowych płynu kardioplegicznego (tj. co z kolei zmniejsza zapotrzebowanie tkanek na tlen. roztworu kardiopleginy o temperaturze 4°C i stężeniu jonów K+ 20-30 mmol/l). znaczne zwolnienie metabolizmu.zwalają na wyłączenie serca i płuc w czasie operacji oraz na obniżenie temperatury chorego. Rycina 3: Zespolenie tętnicy wieńcowej z żyłą Typy zespoleń dzielimy najczęściej na: • zespolenie: koniec pomostu do boku naczynia wieńcowego.

Są one na różnych etapach badań klinicznych i wymagają krytycznej i chłodnej oceny. DALSZE LECZENIE POOPERACYJNE Po wyjściu pacjenta z oddziału pooperacyjnego dalszym leczeniem. oraz rehabilitacja ogólna. albo tuż po operacji) oraz na powikłania późne. jak np. gdzie jest monitorowane EKG. mogą zajmować się kardiolodzy. tętnica piersiowa wewnętrzna odchodzi naturalnie od tętnicy podobojczykowej. jak i tętnice. choć wyniki są obiecujące. zamykamy klatkę piersiową zespalając mostek szwami metalowymi i pozostawiamy dreny w śródpiersiu i/lub w jamie opłucnowej. częstości i regularności akcji serca. Do zespoleń sekwencyjnych mogą być używane zarówno żyły. Dreny z klatki piersiowej usuwane są zazwyczaj w drugiej dobie po zabiegu i wtedy pacjent zostaje uruchamiany. W pomostach wolnych proksymalny koniec jest wszywany w ścianę aorty. ciśnienie tętnicze i żylne oraz diureza.Pomosty tętnicze mogą być wolne (wyizolowane) lub uszypułowane. jak i dystalne. Pacjent zostaje przewieziony na salę pooperacyjną. Do powikłań wczesnych zalicza się: 198 . POWIKŁANIA PO OPERACJI POMOSTOWANIA NACZYŃ WIEŃCOWYCH Powikłania po operacjach pomostowania naczyń wieńcowych można podzielić na powikłania wczesne (które występują śródoperacyjnie. Są to dość liczne czynności wykonywane przez operatora i obsługującego maszynę płuco-serce (perfuzjonistę). ciśnienia tętniczego krwi. morfologii krwi itp. W ciągu ostatnich miesięcy „na rynku” pojawiają się urządzenia zastępujące klasyczne anastomozy zarówno proksymalne. Oczywiście bardzo wiele pozostaje w gestii samego pacjenta. co do ich przydatności na szerszą skalę. Po wykonaniu zespoleń z tętnicami wieńcowymi przystępujemy do etapu odłączenia pacjenta od krążenia pozaustrojowego. do głównych zadań lekarza będzie należało utrzymanie drożności istniejących pomostów i zapobieganie postępowi choroby wieńcowej (profilaktyka przeciwzakrzepowa i przeciwcholesterolowa). np. a w uszypułowanych. Natomiast w okresie poszpitalnym. Celem ich leczenia jest wyrównanie i unormowanie parametrów kardiologicznych i internistycznych. o ile nie występują powikłania związane bezpośrednio z postępowaniem kardiochirurgicznym. Po usunięciu kaniul do krążenia pozaustrojowego i neutralizacji heparyny siarczanem protaminy.

że średnia śmiertelność szpitalna wynosi ok. Powikłania sercowe Do tych powikłań należy przede wszystkim zaliczyć zawał okołooperacyjny i powstający w jego wyniku zespół niewydolności serca.• śmiertelność szpitalną. • Zespół małego rzutu serca Jest to bardzo groźne powikłanie. Arytmie tego typu najczęściej ustępują samoistnie po kilku dobach od zabiegu. • powikłania pozasercowe.5%. opierając się na różnych danych statystycznych. Najlepsze wyniki uzyskuje się stosując leki b-adrenolityczne.0%.5%. założonej śródoperacyjnie i podłączonej do stymulatora. nasilenie istniejącej niewydolności serca. Operacje wykonywane w świeżym zawale dają wysoką śmiertelność. albo zła śródoperacyjna ochrona mięśnia sercowego (kardioprotekcja). 3. Dotyczy to 7% operowanych chorych.0-7. 199 . które często mogą być spowodowane niedoborem elektrolitów. Operacje wykonywane z powodu powikłań zawału mają niższą śmiertelność śródoperacyjną.9%. Bradykardia ustępuje zazwyczaj po dobie lub kilku dniach. • Zaburzenia rytmu serca Najczęściej występują pod postacią arytmii nadkomorowej. natomiast u chorych ze stabilną postacią i dobrą funkcją lewej komory jest dużo mniejsza – ok. • powikłania sercowe. sięgają aż 40%. amiodaron i kardiowersję elektryczną. Stosowanie leków antyarytmicznych należy prowadzić z dużą ostrożnością. Z kolei bradykardię pooperacyjną leczymy najczęściej podłączeniem elektrody do czasowej stymulacji. która pojawia się u ponad połowy chorych. 0. Częstość występowania tego zespołu określa się na 5-15%. Przyczyną jego powstania może być zawał śródoperacyjny.9-1. Groźnymi powikłaniami są złożone komorowe zaburzenia rytmu serca. Śmiertelność szpitalna Śmiertelność u chorych operowanych z powodu niestabilnej choroby wieńcowej mieści się w granicach 7. średnio wynosi ona 18. ale w przypadku pęknięcia przegrody międzykomorowej i ostrej niedomykalności zastawki mitralnej. Przyjmuje się obecnie.

dopamina. Jest to założenie balonu do kontrapulsacji. Niejako „działania uboczne” IABP to redukcja napięcia mięśnia lewej komory. a więc i zapotrzebowania tlenowego. zmniejszenie objętości skurczowych i rozkurczowych lewej komory. w których mimo stosowania katecholamin (adrenalina. Wypełnienie balonu poprawia perfuzję wieńcową. dobutamina) i innej farmakoterapii nie udaje się opanować niewydolności serca. W przypadkach. Rycina 4: Balon do kontrapulsacji wewnątrzaortalnej (IABP) 200 . rozprężenie ułatwia wypływ krwi z komory i zmniejsza ciśnienie w warstwie podwsierdziowej. zaleca się mechaniczne wspomaganie krążenia. przez tętnicę udową. obciążenia wstępnego i wreszcie wzrost przepływu wieńcowego (w tym krążenia obocznego do stref niedokrwienia). Najczęściej stosowana jest kontrapulsacja wewnątrzaortalna. Obserwowany wzrost rzutu serca wynika z poprawy ukrwienia tego narządu oraz redukcji obciążenia wstępnego i następczego i wynosi średnio 15-20%.W leczeniu wczesnych powikłań operacyjnych spowodowanych zawałem śródoperacyjnym czy zespołem małego rzutu serca stosuje się leki inotropowe i wazodylatacyjne. Działanie balonu jest synchronizowane zapisem EKG. a przede wszystkim tętnic wieńcowych. Głównym efektem fizjologicznym kontrapulsacji wewnątrzaortalnej jest redukcja obciążenia następczego lewej komory oraz wzrost ciśnienia perfuzji przez naczynia łuku aorty.

wytworzenie stawu rzekomego mostka). • perforacja przewodu pokarmowego (29% śmiertelności). • ostre zapalenie trzustki (80-90% śmiertelności). Przyczyną tych powikłań mogą być mikrozatory z krążenia pozaustrojowego lub zatory (skrzepliny. • Krwotoczne Powikłania te mogą być spowodowane przez krążenie pozaustrojowe. obrzęk kończyny dolnej po safenotomii. Do kolejnych powikłań należą: • zakrzepowo-zatorowe. którzy brali leki antyagregacyjne. etc.) oraz zwężenie tętnic mózgowych. Powikłania pod postacią zwiększonego krwawienia pooperacyjnego pojawiają się często u chorych.i pooperacyjnego niedokrwienia narządów jamy brzusznej: • powikłania żołądkowo-jelitowe – 1. • Ostra niewydolność nerek Jest bardzo groźnym powikłaniem i wymaga hemofiltracji lub dializowania chorych. • inne (np. zapalenie śródpiersia).). • krwawienie z przewodu pokarmowego (20% śmiertelności). 201 . z których u 25% powikłania pozostają utrwalone. oderwane fragmenty zmian miażdżycowych. • Brzuszne Powikłania te są wynikiem śród. które zmniejsza liczbę płytek krwi i uszkadza ich funkcję. odma podskórna. • infekcyjno-zapalne (np. zwyrodnieniowych itp. • kostno-stawowe (np.Powikłania pozasercowe • Neurologiczne Neurologiczne powikłania mogą występować pod postacią przemijających objawów i dotyczy to 5% operowanych chorych. martwica rany. • martwica jelit (60% śmiertelności).6%.

Pomosty mogą być: – żylne. – 75% – 10 lat. Funkcja lewej komory (EF < 30%) zwiększa ryzyko operacji. że średni wiek operowanych w wielu klinikach kardiochirurgii zbliża się do 70 lat. Na zwiększenie późnej śmiertelności ma wpływ współistnienie miażdżycy naczyń obwodowych. Na przeżywalność odległą wpływ ma rodzaj zastosowanego pomostu. WYNIKI. – 60% – >15 lat po operacji. Należy podkreślić. 3. Poprawa funkcji lewej komory u chorych. 5. OBSERWACJE ODLEGŁE 1. 2. Wiek chorych jest czynnikiem pogarszającym rokowanie. – tętnicze. 202 . a u pozostałych są słabsze i łatwiej poddają się kontroli farmakologicznej. – dalsze leczenie. – 88% – 5 lat. cukrzyca. 6. Istotne przedłużenie przeżycia u chorych ze zwężeniem pnia lewej tętnicy wieńcowej i ze zwężeniem trzech tętnic wieńcowych przy upośledzonej funkcji lewej komory. – płeć. u których nie doszło do nieodwracalnych zmian w mięśniu sercowym. Wartość lecznicza: – 97% chorych przeżywa miesiąc. 4. jest to związane z odległą drożnością pomostów. U 80% chorych bóle ustępują całkowicie. – wiek. Lepszy komfort życia. Poza wpływem rodzaju zastosowanego pomostu na przeżywalność odległą ma: – funkcja lewej komory. – 95% – 1 rok. – rozległość i zaawansowanie choroby wieńcowej.KORZYŚCI Z LECZENIA OPERACYJNEGO. hiperlipidemia i rozległe uszkodzenia mięśnia serca.

wykonywana na nie bijącym sercu. W związku z popularyzacją nowych technik w chirurgii serca powstały nowe skróty je oznaczające. w którym wykonać należy anastomozę. Zabieg wykonywany jest na bijącym sercu. Obecnie jest to metoda stosowana dość powszechnie. • CCABG. Oto niektóre z nich: • CCABG – Conventional Coronary Artery Bypass Grafting. CABG Konwencjonalne pomostowanie aortalno-wieńcowe. o udowodnionej skuteczności oraz niskiej i wciąż zmniejszającej się śmiertelności i chorobowości okołooperacyjnej. często jednak występują problemy z dostępem do naczyń ściany tylnej oraz tętnicy okalającej. Jej niewątpliwą zaletą jest uniknięcie krążenia pozaustrojowego. • OPCAB Pomostowanie aortalno-wieńcowe bez zużycia krążenia pozaustrojowego. • OPCAB – Off-Pump Coronary Artery Bypass. Dzięki specjalnym stabilizatorom unieruchamiany jest obszar serca.NOWE TECHNIKI Dążenie do ograniczenia zakresu inwazyjności w kardiochirurgii wyraża się z jednej strony próbą rezygnacji z krążenia pozaustrojowego w określonych przypadkach. • TECAB – Totally Endoscopic Coronary Artery Bypass. Jest to procedura z pełnym wykorzystaniem krążenia pozaustrojowego. W istocie jest to powrót do idei Kolesowa. 203 . • MIDCAB – Minimally Invasive Direct Coronary Artery Bypass. stąd też największym beneficjantem tej metody jest niemała grupa zwiększonego ryzyka operacji tradycyjnej. ale poprzez „klasyczną” sternotomię podłużną. z drugiej zaś ograniczaniem rany operacyjnej. Teoretycznie tą techniką można pomostować wszystkie naczynia wieńcowe dostępne metodą konwencjonalną. Mimo upływu lat wciąż pozostaje techniką referencyjną. który w 1964 roku jako pierwszy bez użycia krążenia pozaustrojowego wszczepił lewą tętnicę piersiową wewnętrzną do gałęzi przedniej zstępującej lewej tętnicy wieńcowej. • PACAB – Port Access Coronary Artery Bypass.

jak i w krążeniu pozaustrojowym. podobnego do narzędzi laparoskopowych. jak i samego wykonywania zespolenia.• MIDCAB Miniinwazyjna chirurgia tętnic wieńcowych. ale także i OPCAB. Kaniulowane są naczynia udowe. Najnowsza technologia umożliwia niezwykłą dokładność oraz filtrowanie drżeń ręki operatora. tworząc sztuczny nadgarstek doskonalszy od ludzkiego (choć pozbawiony zmysłu czucia). Technika ta umożliwia nie tylko pomostowanie naczyń wieńcowych. Zabieg jest bardzo trudny technicznie. Od czasu opublikowania tej metody na zjeździe w Oksfordzie w 1994 roku. Niektórzy autorzy kwestionują dobór pacjentów. a dodatkowo z niewielkiego dostępu przez ścianę klatki piersiowej. czy korekcję wrodzonych wad serca (ASD). W metodzie tej stosowane jest krążenie pozaustrojowe. Dotyczy to zarówno etapu pobierania tętnicy piersiowej wewnętrznej. W dowolnej odległości (pierwotną 204 . trwa dyskusja dotycząca operacji typu MIDCAB. Narzędzia bezpośrednio obsługiwane przez chirurga zastąpione zostały systemem specjalnych wieloprzekładniowych siłowników. pod kontrolą specjalnych torów wizyjnych (niektóre sterowane głosem chirurga). bazuje na metodyce opisanych wyżej operacji przez ograniczony dostęp. Zaklemowanie aorty (czynność konieczna do wejścia w krążenie pozaustrojowe i zatrzymanie serca) odbywa się specjalnym długim klemem przez ścianę klatki piersiowej. ale również operacje zastawkowe (plastyka zastawki mitralnej). Operacja niewątpliwie w ogromnym stopniu ogranicza inwazyjność poprzez rezygnację z użycia krążenia pozaustrojowego i wykonanie niewielkiego nacięcia. acz obiecujących doświadczeń. Niektórzy stosują jedno niewielkie cięcie jak w metodzie MIDCAB (patrz wyżej). „Ograniczony dostęp” oznacza kilka 4-6-centymetrowych cięć na klatce piersiowej. jakość zespoleń oraz pełność rewaskularyzacji wieńcowej. którym najczęściej jest minitorakotomia boczna (cięcie długości kilkunastu cm). typowo pomostować można tylko gałąź przednią zstępującą lewej tętnicy wieńcowej i prawą tętnicę wieńcową. Mogą się one odbywać zarówno na bijącym sercu. poprzez które wykonywana jest procedura za pomocą specjalnego instrumentarium. TECAB Chirurgia naczyń wieńcowych poprzez ograniczony dostęp. bądź balonem wprowadzonym przez tętnicę udową do aorty wstępującej. ma jednak szereg ograniczeń. Ponadto. Jest to operacja na bijącym sercu z użyciem stabilizatora. • PACAB. • Roboty w kardiochirurgii Ta dziedzina mająca zaledwie kilka lat skromnych.

Jej głównymi częściami są dwie manetki podobne do joysticków. 205 . Mimo to wyniki nie pogarszają się. a w porównaniu z innymi metodami leczenia choroby wieńcowej – najskuteczniejsze. choć ze względu na wyniki odległe. Ponadto trwa pogoń kardiochirurgii za metodami minimalizacji zabiegu. chorzy z cukrzycą) są coraz lepsze. Rewaskularyzacja tętnicza ma znakomite wyniki odległe. że kardiochirurgia przeżywając swój rozkwit. Zapamiętaj! 1. Obecnie operacje tą techniką wykonywane są tylko w ściśle wyselekcjonowanych przypadkach. Głównym materiałem do pomostowania aortalno-wieńcowego jest nadal żyła odpiszczelowa wielka. LITA) do gałęzi przedniej zstępującej (GPZ. Rozwój kardiologii inwazyjnej. Bezpieczeństwo i dokładność zapewnia system skali ruchów. za pomocą których chirurg porusza siłownikami wewnątrz pacjenta. powoduje zjawisko koncentracji najciężej chorych w klinikach kardiochirurgii. z pewnością jednak będzie ona umacniać swą pozycję w leczeniu choroby wieńcowej. które jeszcze kilka lat. 3. szczególnie u pacjentów najciężej chorych. Wiele pomysłów. dąży się do pełnej rewaskularyzacji tętniczej.. w kilku ośrodkach na świecie posiadających tak drogi sprzęt.ideą było obsługiwanie urządzenia przez Internet. zaś w subpopulacjach najbardziej obciążonych (np. bardzo korzystny dla pacjentów. na razie jest on znacznie za „wolny”) od pacjenta znajduje się konsola sterownicza. Podstawą kwalifikacji do zabiegu jest koronarografia. LAD) lewej tętnicy wieńcowej. Z pewnością za kilka lat charakter kliniczny i technologiczny kardiochirurgii będzie ewoluował. „Złotym standardem” jest wszczepienie tętnicy piersiowej wewnętrznej lewej (LIMA. Rozwój chirurgii wieńcowej nastąpił w latach 70. a nawet miesięcy temu wydawały się zahaczać o science fiction jest na etapie udanych badań klinicznych. 2. PERSPEKTYWY Kończąc należy dodać. wciąż boryka się z licznymi problemami i wciąż poszukuje odpowiedzi na rozliczne pytania. obecnie tego typu zabiegi w klinikach kardiochirurgii stanowią większość. 4. mechanicznego sprzężenia zwrotnego oraz trójwymiarowy obraz wysokiej rozdzielczości. „Wyścig zbrojeń” w tej dziedzinie z zaprzęgnięciem najnowszych osiągnięć naukowych nabrał ogromnego tempa.

): Choroba niedokrwienna serca. Chirurgiczne leczenie choroby wieńcowej ma dobre wyniki odległe. K. Filipiak. MIDCAB w znaczący sposób ograniczyły inwazyjność operacji. K. K. P. np. F. Opolski. B.: G. Śląsk.J. Suwalski: Chirurgiczne leczenie choroby niedokrwiennej serca u chorych na cukrzycę. Filipiak. Warto przeczytać: S. P. Opolski. Woś (red. Urban & Partner. 206 . L. Suwalski. K. F. L. szczególnie w grupie pacjentów obciążonych. A. P.B. Opolski. F.B. Gdańsk 2002: 313-326. K. W: Ostre zespoły wieńcowe. Suwalski: Zasady stosowania kontrapulsacji wewnątrzaortalnej. Poloński). (red. K. Majstrak. Kurowski. Suwalski. Urban & Partner. Wydawnictwo Medyczne Via Medica.): Chirurgia naczyń wieńcowych. (red. Warszawa 2002.J. K. Suwalski: Pęknięcie wolnej ściany serca. M. Postępy w leczeniu operacyjnym. P. (red. Suwalski. Suwalski: Ostra niedokrwienna niedomykalność zastawki mitralnej (ischaemic mitral regurgitation – IMR). Suwalski: Pęknięcie przegrody międzykomorowej (ventricular septal rupture – VSR). Majstrak. Wrocław 2002: 263-264. M. 6.: G. L. Kurowski. W: Kardiodiabetologia. Filipiak. K. Poloński). (red. z cukrzycą. Poloński). Urban & Partner. Zabiegi typu OPCAB. A. Filipiak. PZWL. A. Wrocław 2002: 261-263.B. W: Ostre zespoły wieńcowe. J.5. Wydawnictwo naukowe. W: Ostre zespoły wieńcowe. Bernas). Suwalski. Urban & Partner. W: Ostre zespoły wieńcowe. Wrocław 2002: 259-260. Wrocław 2002: 274276. Poloński). Katowice 2001. (red.: G. Tatoń. liczbę powikłań i czas rekonwalescencji. L. Czech. Opolski. J.B.: J. Zembala (red. K. Majstrak.: G.

metaboliczną (cukrzyca. każdego chorego powinien zbadać kardiolog. W nagłych przypadkach TAB decydują wskazania życiowe. wydolność czynnościową (zdolność wykonywania wysiłków na różnym poziomie wydatku energetycznego) i ocenę nawodnienia pacjenta. Joanna Syska-Sumińska WSTĘP Szybko rośnie liczba Europejczyków w wieku powyżej 60 roku życia.XV. że za 25 lat będzie to ok. a 5-letnia – nawet 45%. Śmiertelność 30-dniowa w grupie niekardiochirurgicznych operacji naczyniowych (NON) jest dwukrotnie wyższa niż w ogólnej operowanej populacji i wynosi 5-6%. Częstość występowania ChNS w ogólnej populacji pacjentów chirurgicznych ocenia się na 10%. w grupie NON wzrasta do 50-70%. Szacuje się. tzn. Obok konsultacji internistycznej obejmującej ocenę pulmonologiczną (wydolność oddechowa). 225 mln osób. Wśród powikłań. Odsetek ich sięga 10%. przede wszystkim spowodowane chorobami na tle miażdżycy: chorobą wieńcową. nadciśnieniem tętniczym. Podstawą kwalifikacji pozostaje nadal badanie kliniczne. podstawowe parametry laboratoryjne i EKG. a zwłaszcza zwiększonej śmiertelności dominują przyczyny kardiologiczne. niewydolnością serca. Tryb konsultacji jest zwykle rozłożony w czasie. sięgając w okresie okołooperacyjnym 15%. 60% ludności. w tym przebytym zawałem serca (ZS). Ryzyko świeżego ZS wzrasta z 1% w populacji ogólnej do 5-8% u chorych już po przebytym ZS. a w przypadku tętniaka aorty brzusznej (TAB) do 70%. Powikłania sercowo-naczyniowe są 2-5 razy częstsze w przypadku 207 . OCENA KLINICZNA Ocena pacjenta przygotowywanego do rozległego zabiegu powinna być kompleksowa. Obejmuje ono badanie kliniczne. zaburzenia jonowe). OCENA RYZYKA OPERACYJNEGO U CHORYCH KARDIOLOGICZNYCH PRZED ROZLEGŁYMI ZABIEGAMI CHIRURGII NACZYNIOWEJ Wojciech Braksator. Ocena dotyczy przebiegu operacji oraz sposobu postępowania po zabiegu. a badanie pacjenta jest maksymalnie skrócone. Jest to populacja potencjalnych pacjentów. nefrologiczną (wydolność nerek). szczególnie narażonych na powikłania okołooperacyjne. Marek Kuch. Śmiertelność z powodu ZS po operacjach naczyniowych przekracza 50%. a także obecnością licznych czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca (ChNS).

operacji wykonywanych w trybie pilnym. • m. • ciasna. – K+ <3 mmol/L. – AspAT podwyższony. • kiedykolwiek.in.: – pO2 <60 mm Hg. • stabilna – klasa III wg CCS. Najbardziej przydatne to: wskaźnik ryzyka kardiologicznego (Cardiac Risk Index. • niestabilna – ostatnie 3 miesiące. PUNKTY 10 5 10 20 10 10 5 20 5 ZABURZENIA RYTMU 5 5 ZŁY STAN OGÓLNY 208 .<20 mEq/L. Badanie kliniczne pacjentów przygotowywanych do operacji naczyniowych prowadzimy na podstawie kilku czynników ujętych w skale i wskaźniki. DŁAWICA PIERSIOWA • stabilna – klasa IV wg CCS. Tabela 1: Skala oceny ryzyka poperacyjnego niekardiochirurgicznych operacji naczyniowych. – pCO2 >50 mm Hg. wskaźnik ryzyka kardiologicznego wg Goldmana w modyfikacji Detsky'ego PARAMETR ChNS • zawał serca <6 miesięcy. – HCO3. OBRZĘK PŁUC STENOZA AORTALNA • ostatni tydzień. CRI) opracowany przez Detsky'ego w oparciu o skalę Goldmana (tab. • ekstrasystolia komorowa >5/min. • rytm pozazatokowy (nadkomorowa ekstrasystolia). 1) i wskaźnik wg Eagle'a (Eagle Index). • zawał serca >6 miesięcy. – kreatynina >260 mmol/l (3mg/dl). – chory leżący z przyczyn niekardiologicznych.

Jest to proste zestawienie parametrów klinicznych.) ma poniżej 10% powikłań. a klasa IV z 22% powikłań i 56% zgonów. wskaźnika Eagle'a. Grupa z ryzykiem umiarkowanym (16-30 pkt.. Detsky i wsp. Pacjenci tej grupy stanowią 30-60% wszystkich operacji naczyniowych. Ocena obejmuje 5 czynników: • wiek >70 lat.2% zgonów. Gdy CRI wynosi 20-30 pkt. gdy wskaźnik jest niski (0-15 pkt.7% powikłań i 0. okołooperacyjne powikłania kardiologiczne występują w 10-15%. • niewydolność krążenia.PARAMETR WIEK OPERACJA W TRYBIE PILNYM NIEWYDOLNOŚĆ SERCA • ostatni miesiąc. • przewlekła.). Innym sposobem oceny stanu jest określenie tzw. unowocześnili ten sposób oceny zgodnie z nowszymi standardami i wskaźnik ten jest z powodzeniem stosowany do dziś. • cukrzyca. 209 . PUNKTY 5 10 10 5 65 SUMA PUNKTÓW 0-15 16-30 >30 SUMA PUNKTÓW (maksymalna możliwa) WSKAŹNIK RYZYKA minimalne RYZYKO pośrednie wysokie CCS – Kanadyjskie Towarzystwo Serca i Naczyń W skali Goldmana z 1977 roku wyodrębniono 4 klasy zagrożeń w okresie okołooperacyjnym: klasa I (0-5 pkt) związana jest z ryzykiem 0. • wywiad dławicy piersiowej. • przebyty zawał serca. • >70 lat. ryzyko także jest niskie – poniżej 3%.

zwłaszcza u osób starszych. Koronarografii wymaga niewielki odsetek operowanych chorych. operacje TAB i innych dużych naczyń. 1-2 pkt – umiarkowane. mycie. 210 . na podstawie wywiadu chorobowego (Duke Activity Status Index). Ryzyko powikłań okołooperacyjnych jest wysokie u chorych nie osiągających poziomu wydolności 4 MET. operacje tętnic obwodowych.Obecność jednego z nich to 1 punkt. Ze średnim ryzykiem (od 1 do 5%) spośród zbiegów naczyniowych wiąże się endarteriektomia szyjna. Według standardów amerykańskich ryzyko rozległych operacji naczyniowych jest duże i wynosi > 5% (zgon. który możemy poświęcić na ocenę. Żaden zabieg naczyniowy nie należy do grupy małego ryzyka ze względu na rodzaj operacji. Aktywne pływanie. Standardy te traktują pacjenta operowanego podobnie jak każdego innego nie przygotowywanego do zabiegu. Możliwość powikłań zależy nie tylko od stanu chorego. Bardzo ważnym elementem kwalifikacji jest wydolność czynnościowa pacjenta. Należy u każdego pacjenta przed operacją przeprowadzić ocenę wydolności w oparciu na skali Duke’a. Podstawowym klinicznym wskaźnikiem stanu chorego jest wydolność czynnościowa. ubieranie. Ryzyko to jest natomiast niskie. Suma punktów świadczy o ryzyku okołooperacyjnym: 0 pkt – niskie. spacer z prędkością 5-7 km/h. wyrażana w metabolicznym ekwiwalencie zużycia tlenu – MetabolitET (Metabolic Equivalent). Tylko u chorych podwyższonego ryzyka zalecane są indywidualnie dodatkowe procedury oceny. gra w golfa to wydatek 4-10 MET. > 2 pkt – wysokie ryzyko powikłań pooperacyjnych. Chodzenie po schodach. podstawowe badanie laboratoryjne i spoczynkowe EKG. Różnicę stanowi jedynie czas. chodzenie po domu to ekwiwalent 1-4 MET. ale także od rodzaju zabiegu operacyjnego. krótki bieg. co jest zależne od stopnia pilności zabiegu. gra w tenisa lub w piłkę nożną odpowiada >10 MET. Wydatek energetyczny podczas takich czynności jak jedzenie. zawał serca). czy np. długotrwałe zabiegi z dużym przemieszczeniem płynów i utratą krwi. Do oceny ryzyka większości chorych zalecane są: badanie kliniczne. Obecnie w ocenie chorych kwalifikowanych do zabiegów chirurgicznych zalecane są kryteria Amerykańskich Towarzystw Kardiologicznych z 1996 i 1997 roku zmodyfikowane w roku 2002. Zabiegi dużego ryzyka to: operacje (nie tylko naczyniowe) wykonywane w trybie nagłym. gdy wynosi powyżej 10 MET.

u których jest to możliwe. wykonujemy test wysiłkowy EKG (TW). Główną przyczyną jest zaostrzenie ChNS oraz dysfunkcja pozawałowa lewej komory. wysokospecjalistycznych metod zaliczamy: echokardiografię obciążeniową z użyciem dobutaminy (ED) lub dipirydamolu (EDi). scyntygrafię dipirydamolową (ScDi). stosowanie leków adrenergicznych) lub redukcja jego podaży (redukcja ciśnienia. Każdy chory musi mieć wykonane spoczynkowe badanie EKG. 211 . Do mechanizmów powodujących niedokrwienie zaliczamy wzrost zapotrzebowania na tlen (tachykardia. kurcz naczyniowy. hipoksemia. przerwanie blokady receptora b. Wobec wysokiego ryzyka operacji NON ocena chorego jest wnikliwa. Pooperacyjne powikłania kardiologiczne występują najczęściej w pierwszych 7 dobach po zabiegu. Do innych. Należy wybrać jedną skuteczną nieinwazyjną metodę diagnostyczną. zakrzep z powodu wzrostu aktywności czynników krzepnięcia). nim zapadnie decyzja o planowym zabiegu naczyniowym lub wykonaniu koronarografii. Dotyczy to zarówno powikłań wczesnych. poprzez które możliwa jest istotna jego redukcja. Pooperacyjne niedokrwienie mięśnia sercowego jest najczęstsze do 48 godzin po zabiegu i koreluje ze szczytem zapadalności na ZS. usprawiedliwiają podjęcie takiego ryzyka.BADANIA DODATKOWE U pacjentów z wysokim klinicznym ryzykiem ciężkich powikłań mogą one przewyższać korzyści operacji. U tych pacjentów. Oczywiście życiowe. pęknięcie blaszki miażdżycowej. W grupie planowych zabiegów oraz w grupie ryzyka umiarkowanego warto wykonać dodatkowe badania i procedury. angiokardiografię izotopową i na końcu koronarografię. anemia. powinien mieć ECHO serca z oceną frakcji wyrzutowej. pilne wskazania. oparta na wybranych badaniach dodatkowych. jak i odległych. wzrost ciśnienia tętniczego. W tabeli 2 przedstawiono metaanalizę wartości prognostycznej kilku nieinwazyjnych testów w ocenie ryzyka okołoperacyjnego zabiegów naczyniowych.

Mniejsze znaczenie kliniczne ma umiarkowany poziom dodatniej WP.9 8. Dodatnia wartość prognostyczna sięga 50%. Ujemna WP 96% oznacza.3 1.7 1. mimo względnie wysokiej czułości. Z drugiej strony jedynie ok. Jest to bardzo istotna informacja kliniczna.9 3. jak frakcja wyrzutowa (EF) poniżej 35% i zmiany niedokrwienne w EKG.6 Tak klasyczne parametry oceny kardiologicznej.5 1. że w wypadku ujemnego wyniku ED – nie ma powikłań. a także znamienną wartością prognostyczną (WP). naczyniowych nie jest w stanie wykonać odpowiedniego wysiłku fizycznego. ma niski iloraz wiarygodności. Oznacza to.0 35. 212 .8 Sc-Di ED EDi 3391 815 222 1. że w przypadku dodatniego wyniku ED ryzyko powikłań okołooperacyjnych jest na poziomie 50%. Test wysiłkowy EKG. Nie można więc w sposób pewny przewidzieć wystąpienia groźnych kardiologicznych powikłań zabiegu. a ponadto większość chorych tzw. 50% pacjentów z dodatnim wynikiem ED rozwinie powikłania kardiologiczne w okresie okołoperacyjnym.3 Swoistość 93 (82-100) 76 (65-98) 71 (59-85) 55 (49-61) 75 (63-87) 89 (70-100) TW 782 2. Charakteryzuje się wysokimi wartościami ilorazów wiarygodności. Najwyższą wartość diagnostyczną ma echokardiografia dobutaminowa. a ujemna 100%.9 10.1 4. Tabela 3 przedstawia wartości prognostyczne ED w ocenie przedoperacyjnej NON. chorzy operowani są bezpiecznie.2 1. mają umiarkowaną wartość prognostyczną.Tabela 2: Przedoperacyjne badania dodatkowe w ocenie ryzyka powikłań kardiologicznych – metaanaliza wg Poldermansa Test EF <35% EKG Liczba 164 869 Czułość 38 (17-59) 41 (28-55) 61 (47-75) 86 (82-90) 98 (94-100) 100 Iloraz wiarygodności Pozytywny Negatywny 5.

Podczas dożylnego wlewu dobutaminowego poszukujemy nowych zaburzeń kurczliwości lewej komory w badaniu echokardiograficznym.6 (2. Podobne są także przeciwwskazania i kryteria przerwania próby. ILORAZ SZANS (ODDS RATIO) 4.3-8.Tabela 3: Wartość prognostyczna echokardiografii dobutaminowej (ED) w ocenie ryzyka pooperacyjnych powikłań kardiologicznych WARTOŚĆ PROGNOSTYCZNA DODATNIA Poldermans Materiał własny Metaanaliza (9 doniesień) 38% 54% 17-38% UJEMNA 100% 97% 96-100% Dobutamina jest aminą katecholową. podobnie jak w przypadku testu wysiłkowego EKG.2-11) 1. W czasie wlewu dobutaminowego monitorowane są także inne parametry kliniczne.2 (1.1 (1. gdy ich nie ma – wynik jest ujemny.9 (2.0) 4.8 (0.8-9. która powoduje wzrost zużycia tlenu przez mięsień sercowy wzmacniając siłę skurczu.0-1. ED jest badaniem. cukrzyca.6-4. jak i przyspieszając czynność serca. ból w trakcie ED. Jeżeli wystąpią – wynik testu jest dodatni. ST ­¯. echokardiografia dobutaminowa (+): nowe zaburzenia kurczliwości.2) 3.4) 124 (17-934) 4. przebyty zawał.6) 213 . które również dobrze określa ryzyko późnych powikłań kardiologicznych Tabela 4: Jednozmienna analiza kardiologicznego ryzyka okołooperacyjnego niekardiochirurgicznych operacji naczyniowych PARAMETR BADANY wywiad wieńcowy. echokardiografia dobutaminowa: zmiany odc.

Rycina 1: Algorytm postępowania przed planowymi niekardiochirurgicznymi operacjami naczyniowymi (NON) 214 .

Według aktualnych poglądów. jest najsilniejszym modyfikatorem ich wystąpienia. przebyty zawał Q w EKG. ED jest metodą bezpieczną i wiarygodną w rękach doświadczonego badacza. po konsultacji internistycznej. 2. 1). Analiza metodą regresji logistycznej wybranych najistotniejszych parametrów wykazała. Chorzy z ujemnym wynikiem ED mają niskie (<1%) ryzyko NON i gładki przebieg okołoperacyjny. dławica piersiowa. proponujemy następujący algorytm postępowania (ryc. 215 . W tabeli 4 przedstawiono istotne czynniki modyfikujące ryzyko. Każdego chorego przygotowywanego do operacji naczyniowej należy traktować indywidualnie. przede wszystkim naczyniowym. U osób bez zawału i z ujemnym wynikiem ED ilość powikłań nie przekracza 6%. takich jak: wiek >70 lat. cukrzyca. 4.u chorych poddanych rozległym operacjom. Pacjenci. Ocena kliniczna planowych pacjentów jest dokonana wnikliwie przez internistę kardiologa. u których stwierdzamy upośledzoną wydolność czynnościową i kliniczne czynniki ryzyka. Wynik echokardiografii dobutaminowej jest najsilniejszym modyfikatorem wystąpienia powikłań kardiologicznych. Zapamiętaj! 1. podlegają rozszerzonej diagnostyce. echokardiografia dobutaminowa przed operacjami naczyniowymi jest uznawana za wysoce skuteczną metodę w przewidywaniu groźnych powikłań kardiologicznych. niewydolność serca. Biorąc pod uwagę powyższe informacje kliniczne i wartość badań dodatkowych przed rozległym zabiegiem operacyjnym. mają niskie ryzyko powikłań okołooperacyjnych. Operacje ze wskazań życiowych przeprowadzane powinny być w trybie pilnym. którzy nie mają klinicznych czynników podwyższonego ryzyka zabiegu. Chorzy ci kierowani powinni być do zabiegu bez wykonywania dodatkowych procedur. Polecaną metodą jest echokardiografia dobutaminowa. komorowe zaburzenia rytmu i posiadają dobrą wydolność czynnościową. praktycznie bez powikłań. 3. U chorych po ZS i z dodatnim wynikiem ED powikłania w ciągu 60 miesięcy obserwacji sięgają 40%. bez zbędnych procedur. Podstawowym elementem takiej oceny jest wydolność czynnościowa oceniana w skali od 1 do 10 MET. Pacjenci. że iloraz szans (odds ratio) wystąpienia tych powikłań przy dodatnim wyniku ED wynosi aż 124.

A. Dla pozostałych chorych należy dokonać wyboru indywidualnego podjętego i opartego na danych klinicznych i wynikach badań dodatkowych. N.: Assessment of Cardiac Risk Before Nonvascular Surgery. głównie stosując leki beta-adrenolityczne. optymalnego sposobu postępowania. b) duże ryzyko wynikające z analizy ED lub innych testów nieinwazyjnych. Mahoney i wsp. Poldermans. 5: 7-17. Thompson i wsp: Role of Dobutamine Stress Echocardiography for Preoperative Cardiac Risk Assessment Before Major Vascular Surgery. 8 Niewykonanie koronarografii w stanach niestabilności wieńcowej jest możliwe jedynie w sytuacji bezpośredniego zagrożenia życia (np. Berger. u których wynik ED jest dodatni. T.B.S. Wong. P. Pellikka. J Am Coll Cardiol.J. P. Executive Summary: a Report of the ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines. 116: 743-53.A. 1994. 2002. J Am Coll Cardiol. Calkins i wsp. Engl. Pewne wskazania do wykonania koronarografii i ewentualnych zabiegów udrażniania lub pomostowania naczyń wieńcowych to: a) nie poddająca się leczeniu dławica piersiowa. W.R. Medipress Kardiologia 1999. H. Bax. L. pękający tętniak aorty brzusznej). Echocardiography 2000. Eagle. a przede wszystkim na doświadczeniu konsultującego kardiologa. Goldman: Assessment of Perioperative Risk. Detsky: Perioperative Cardiac Risk Assessment for Patients Having Vascular Surgery. Do badania koronarograficznego kierowani powinni być chorzy. Nie ma ustalonego. Med. Pacjenci. 1992. gdy istnieje duże ryzyko operacyjne.: ACC/AHA Guideline Update for Perioperative Cardiovascular Evaluation for Noncardiac Surgery. J. I. którzy mają wysoce dodatni wynik ED. Das. K. 216 .A. Ann Intern Med. Warto przeczytać: D. Liszewska-Pfeifer: Ocena kardiologiczna przed operacjami pozasercowymi – Algorytmy Postępowania. c) wątpliwy wynik ED. 330: 707-709. 17: 79-91. 35: 1647-53. stanowią grupę niejednorodną. 2000. M. J. 7.5. 6. D. Zawsze w pełni należy wykorzystać możliwości leczenia zachowawczego.K. 39: 542-553.

Syska-Sumińska. Dobutamine Echocardiography.272. 4. Braksator. Mamcarz i wsp. D. Boersma. Braksator i wsp. W. JAMA 2001. Kuch. J.: Ocena ryzyka operacyjnego przed zabiegami naczyniowymi – punkt widzenia kardiologa. 217 . J.Blocker Therapy.: Predictors of Cardiac Events after Major Vascular Surgery: Role of Clinical Characteristics. Polski Przegląd Kardiologiczny 2002.W. 46: 207-211. J. Kardiologia Polska 1997. M. Poldermans. A. Syska-Sumińska. Brax i wsp. 284: 1865-1073.: Dobutaminowa Echokardiografia Obciążeniowa jest przydatna w ocenie ryzyka powikłań kardiologicznych operacji naczyniowych. and B.J. 3: 267. E.

Maciej Janiszewski. jak i operacyjnie. Dzisiaj wiadomo. Artur Mamcarz WSTĘP W ciągu ostatnich dziesięcioleci całkowicie zmieniło się postępowanie z pacjentami z chorobą wieńcową. a zwłaszcza z chorymi po zawale serca. prowadziło do powstawania zaników mięśniowych i znacznego zmniejszenia wydolności fizycznej pacjenta. 218 . Obecnie rehabilitacja kardiologiczna stanowi integralną część postępowania medycznego. możliwe jest wczesne rozpoznanie postępu choroby i podjęcie odpowiednich działań z kwalifikacją do leczenia inwazyjnego włącznie. zarówno u chorych leczonych zachowawczo. DEFINICJA Rehabilitacja kardiologiczna jest zespołem działań mających na celu przywrócenie sprawności pacjentom z chorobami układu krążenia lub – gdy nie jest to w pełni możliwe – zapewnienie jak najlepszej adaptacji do ograniczeń wynikających z choroby. że postępowanie takie nie było właściwe – nasilało stres związany z chorobą. Dzięki nadzorowi lekarskiemu na wszystkich jej etapach. ubiegłego wieku zalecano ścisłe unieruchomienie przez okres 6 tygodni po zawale. patofizjologii chorób układu krążenia. Postęp wiedzy w zakresie fizjologii wysiłku fizycznego. i 60. którym jeszcze w latach 50.XVI. a także rozwój nowoczesnych badań diagnostycznych przyczynił się do wprowadzenia metod wczesnej rehabilitacji u pacjentów po przebytych ostrych zespołach wieńcowych. REHABILITACJA KARDIOLOGICZNA W CHOROBIE NIEDOKRWIENNEJ SERCA Katarzyna Cybulska. W konsekwencji chory opuszczał szpital w złym stanie ogólnym i rzadko był w stanie powrócić do pracy zawodowej. a także po inwazyjnym i chirurgicznym leczeniu choroby niedokrwiennej serca. • modyfikowaniu czynników ryzyka. Podstawową zasadą rehabilitacji kardiologicznej jest kompleksowość postępowania oparta na: • treningu fizycznym. • interwencji psychospołecznej.

nie ulega zwiększeniu. która powoduje jednak zmniejszenie pojemności minutowej serca. Tabela 1: Porównanie efektów treningu fizycznego i blokady receptora beta EFEKT Tętno (w spoczynku i podczas wysiłku) Ciśnienie tętnicze (w spoczynku i podczas wysiłku) Kurczliwość Objętość wyrzutowa Pojemność minutowa BETA-BLOKADA ¯ TRENING ¯ ¯ ¯ ­ (­ obj.EFEKTY BIOLOGICZNE TRENINGU FIZYCZNEGO Wpływ na hemodynamikę Podstawowym celem treningu w rehabilitacji kardiologicznej jest umożliwienie wykonania tego samego wysiłku przy mniejszym zapotrzebowaniu serca na tlen. Dzięki temu zmniejsza się ryzyko wystąpienia bólu i niedokrwienia mięśnia sercowego i możliwe jest zwiększenie zakresu dopuszczalnych obciążeń wysiłkowych. W wyniku treningu zwiększa się objętość wyrzutowa (wynik poprawy kurczliwości i wzrostu objętości późnorozkurczowej). Efekt treningu fizycznego jest podobny do efektu stosowania blokady receptorów beta. metabolizmu węglowo- 219 . która według większości badaczy. Dzięki systematycznemu treningowi zmniejsza się spoczynkowa i wysiłkowa częstość skurczów serca oraz mniejszy jest przyrost ciśnienia tętniczego krwi podczas wysiłku submaksymalnego. do czego nie dochodzi w wyniku treningu. z których najważniejszymi z punktu widzenia prewencji chorób układu krążenia są zmiany w zakresie parametrów lipidowych. późnorozkurczowej) ¯ ¯ ­ ­ (­ obj. późnorozkurczowej) bez zmian lub ­ Wpływ na parametry metaboliczne Trening fizyczny prowadzi do szeregu korzystnych zmian metabolicznych. natomiast nie ma zgodności dotyczącej pojemności minutowej.

Tabela 2: Najważniejsze efekty metaboliczne treningu fizycznego PARAMETR stężenie cholesterolu całkowitego stężenie cholesterolu LDL stężenie cholesterolu HDL stężenie trójglicerydów stężenie glukozy aktywność fibrynolityczna osocza adhezja i agregacja płytek krwi stężenie PAI-1* lepkość krwi * PAI-1 – inhibitor aktywatora plazminogenu WPŁYW TRENINGU FIZYCZNEGO ¯ ¯ ­ ¯ ¯ ­ ¯ ¯ ¯ Wpływ na stan psychiczny Trening fizyczny prowadzi do zmniejszenia lęku i objawów depresyjnych.danów oraz parametrów krzepnięcia. takich jak noradrenalina i serotonina w ośrodkowym układzie nerwowym. że efekty te są konsekwencją zwiększenia wydzielania neuroprzekaźników. Ćwiczenia fizyczne powodują także zwiększone wydzielanie endorfin. Wytrenowanie organizmu zwiększa się według przedstawionego poniżej schematu: 220 . METODY TRENINGU Pod wpływem wielokrotnego powtarzania właściwie dobranych wysiłków fizycznych powstają w organizmie zmiany powodujące wzrost wydolności ogólnej i wieńcowej. co z kolei zmniejsza odczuwanie bólu i prowadzi do poprawy nastroju. Uważa się. Najważniejsze efekty metaboliczne treningu fizycznego przedstawiono w tabeli 2.

podczas których praca mięśniowa jest tak natężona. warunkiem skuteczności treningu jest prowokowanie przez niego zmęczenia. w których czas przeważa nad intensywnością. Jak wynika z przedstawionego schematu. że sesje treningowe powinny odbywać się systematycznie. obejmują duże grupy mięśniowe i trwają odpowiednio długo. wykonywane wielokrotnie z odpowiednimi przerwami. aby każdy następny trening rozpoczynany był w okresie wzmożonej wydolności. czyli takich. stosuje się wysiłki dłuższe. Odpowiednio dobrane ćwiczenia aerobowe są podstawą treningu wytrzymałościowego stosowanego w rehabilitacji kardiologicznej. Istotne jest także. Trening jest efektywny. Przerwy nie umożliwiają pełnego wypoczynku. przy obciążeniu większym od tego. Innym rodzajem wysiłków są wysiłki anaerobowe (statyczne). Jak wynika z przeprowadzonych obserwacji. Wysiłki aerobowe są zazwyczaj związane z ruchem ciała lub kończyn. Systematyczne powtarzanie trzech faz: zmęczenia. pływanie. czyli takie. Trening stosowany w rehabilitacji kardiologicznej oparty jest na ćwiczeniach aerobowych (dynamicznych). marsz. Zalecony pacjentowi wysiłek może być wykonywany podczas sesji treningowej w formie ciągłej lub przerywanej. że ilość tlenu dostarczanego z krwią jest niewystarczająca w stosunku do potrzeb metabolicznych pracujących mięśni. większą poprawę wydolności fizycznej uzyskuje się w wyniku prowadzenia ćwiczeń metodą treningu interwałowego. którego istotą jest dzielenie zasadniczej pracy na mniejsze części. obciążenie w kolejnych odcinkach pracy zwiększa się. podczas których wykorzystywany jest tlen dostarczany z krwią do pracujących mięśni – tego rodzaju metabolizm zachodzi podczas wysiłków o małej intensywności i długim czasie trwania. Oznacza to. jeżeli uzyskuje się przyspieszenie tętna w czasie wysiłku o co najmniej 15-20% w stosunku do wartości wyjściowych. lecz do poprawy ogólnej wydolności organizmu.Praca ® zmęczenie (okres zmniejszenia zdolności do wykonywania pracy) ® kompensacja (powrót wydolności do stanu wyjściowego) ® hiperkompensacja (okres zwiększenia wydolności). Wysiłki anaerobowe nie są związane z ruchem ciała lub 221 . które może być wykonane w czasie całej pracy. jazda na rowerze. co najmniej trzy razy tygodniowo. ponieważ zbyt duża przerwa po poprzednim wysiłku prowadzi do zaniku przejawów hiperkompensacji i następny wysiłek rozpoczynany jest od poziomu wyjściowego. Trening tego typu nie prowadzi do zwiększenia siły ani szybkości. Typowymi przykładami wysiłków aerobowych są: biegi. by dać efekt treningu. kompensacji i hiperkompensacji prowadzi do stopniowego utrwalenia się zmian charakterystycznych dla okresu hiperkompensacji.

bieżnia. publikowanych jest coraz więcej prac wskazujących na korzystny wpływ wprowadzenia do programu rehabilitacji elementów treningu oporowego. wiosła. a typowymi ich przykładami mogą być: podtrzymywanie. • etap III – rehabilitacja poszpitalna późna. Przykład tak zaplanowanej rehabilitacji może stanowić prowadzony w wielu ośrodkach trening stacyjny. Chociaż rehabilitacja kardiologiczna oparta jest głównie na treningu wytrzymałościowym. składa się on z następujących etapów: • etap I – rehabilitacja szpitalna. dźwiganie i pchanie ciężkich przedmiotów. który powinien stanowić jedynie uzupełnienie i urozmaicenie typowego treningu wytrzymałościowego. że u pacjentów z chorobami układu krążenia należy stosować jedynie nisko obciążeniowy (obciążenia dobierane indywidualnie. niezbędnej do normalnego funkcjonowania. maksymalnie do 15 kg) trening oporowy. takich jak: cykloergometr. nie związane z ich przemieszczeniem. Należy podkreślić. Model ten (z niewielkimi modyfikacjami) można z powodzeniem zastosować także w innych grupach chorych kardiologicznych. że tego typu wysiłki nie poprawiają wydolności fizycznej i nie są wskazane u pacjentów z chorobami układu krążenia. Zaletą treningu oporowego jest możliwość zwiększenia siły mięśniowej. stopnie. taśm elastycznych czy hantli. 222 . podczas którego pacjenci korzystają z szeregu przyrządów.kończyn. Uważa się. wynikających przede wszystkim ze zwiększenia oporu obwodowego. ponieważ prowadzą do niekorzystnych zmian hemodynamicznych. • etap II – rehabilitacja poszpitalna wczesna. w którym wykorzystuje się przede wszystkim ćwiczenia aerobowe. Ćwiczenia oporowe zawierają elementy wysiłku statycznego i dynamicznego i polegają na wykonywaniu serii powtórzeń określonych czynności wymagających pokonania pewnego oporu. ETAPY REHABILITACJI KARDIOLOGICZNEJ Klasycznym modelem rehabilitacji kardiologicznej jest postępowanie z pacjentami po świeżym zawale serca. symulatory jazdy na nartach. Przykładem ćwiczeń oporowych mogą być ćwiczenia głównych grup mięśniowych z wykorzystaniem sprężyn.

Obejmuje ona uruchomienie chorego umożliwiające mu opuszczenie szpitala. Zakłada on systematyczne prowadzenie kontrolowanych ćwiczeń fizycznych i stopniowe zwiększanie obciążeń treningowych. Dotyczy on chorych z zawałem powikłanym. gdzie postęp rehabilitacji jest uzależniony od aktualnego stanu chorego. Wskazanie do zaprzestania ćwiczeń stanowi pojawienie się bólów wieńcowych. Model B: zakładający pobyt chorego w szpitalu wynoszący 21 dni i dłużej. Ćwiczenia wykonywane są pod kontrolą ciśnienia i tętna. • model A2 – 7 dni. a przejście do kolejnego etapu jest możliwe.Etap I – rehabilitacja szpitalna Rehabilitacja szpitalna rozpoczynana jest jeszcze w sali R. Etap II – rehabilitacja poszpitalna wczesna Rehabilitacja II etapu oparta jest na omawianych wcześniej zasadach treningu fizycznego. gdy nie dochodzi do nieprawidłowych zmian tych parametrów w czasie ćwiczeń (przyśpieszenie tętna o >30% i zwyżka ciśnienia o > 20 mm Hg w stosunku do wartości wyjściowych. objawów niewydolności serca. W większości ośrodków czas trwania tego etapu rehabilitacji wynosi 8-12 tygodni. spadek ciśnienia podczas ćwiczeń). Możliwe jest dalsze skrócenie okresu uruchamiania: • model A1 – 10 dni. • okres 2 – ćwiczenia czynne i pionizacja (średnio 4-5 doba). • okres 3 – wolne spacery. zaburzeń rytmu. wchodzenie po schodach (średnio 6-10 doba). Usprawnianie w ramach rehabilitacji szpitalnej można podzielić na trzy okresy: • okres 1 – ćwiczenia bierne i siedzenie w łóżku (średnio 2-3 doba). zaraz po ustabilizowaniu się objawów wynikających z ostrej fazy zawału. Istnieją 2 zasadnicze modele rehabilitacji szpitalnej: Model A: zakłada pełne uruchomienie pacjenta w ciągu 14 dni. Prowadzenie rehabilitacji II etapu możliwe jest zarówno w warunkach sta- 223 .

a następnie utrwalenie osiągniętych efektów w zakresie wydolności fizycznej i modyfikacji stylu życia i w ten sposób zapobieganie szybkiemu rozwojowi i nawrotom choroby. któ224 . KWALIFIKACJA DO REHABILITACJI KARDIOLOGICZNEJ U PACJENTÓW Z CHOROBĄ WIEŃCOWĄ Wskazania do rehabilitacji kardiologicznej w tej grupie pacjentów obejmują: • chorych po świeżym zawale serca. Podstawowym warunkiem prowadzenia rehabilitacji na każdym etapie jest stabilny stan kliniczny chorego. Można oczekiwać. Rehabilitacja III etapu rozpoczyna się zwykle 8-12 tygodni po zawale. Etap III – rehabilitacja poszpitalna późna Rehabilitacja III etapu odbywa się w warunkach ambulatoryjnych. większa redukcja masy ciała i pełniejsze oddziaływanie psychologiczne. takich jak: test wysiłkowy. Nie prowadzono prac porównawczych dotyczących efektów rehabilitacji stacjonarnej i ambulatoryjnej. jej celem jest uzyskanie dalszej poprawy tolerancji wysiłku. zapewniające trwałą zmianę stylu życia. • chorych po inwazyjnym leczeniu choroby wieńcowej (PTCA. Usprawnianie pacjenta w warunkach szpitalnych odbywa się przede wszystkim w oparciu na aktualnym stanie klinicznym i możliwościach chorego. w szpitalu uzdrowiskowym. CABG). a także innych badań. natomiast kwalifikacja pacjenta do programu treningu fizycznego wymaga już znacznie dokładniejszej oceny ryzyka w oparciu na badaniach nieinwazyjnych. że w warunkach uzdrowiska możliwa jest lepsza kontrola diety. a czas jej trwania nie jest ograniczony. którzy ze względu na sytuację ekonomiczną. jednak obie metody traktowane są jako równorzędne w sensie osiąganej poprawy wydolności fizycznej. miejsce zamieszkania lub brak właściwego nadzoru nie skorzystają z formy ambulatoryjnej. badanie echokardiograficzne i badanie EKG metodą Holtera. ideałem byłoby kontynuowanie przez pacjenta określonych form wysiłku fizycznego do końca życia. tj. • chorych ze stabilną chorobą wieńcową. u których konieczne jest podjęcie intensywnych działań w zakresie modyfikacji czynników ryzyka i poprawy wydolności fizycznej. Uważa się. jak i ambulatoryjnych.cjonarnych. że do rehabilitacji sanatoryjnej powinni być kwalifikowani chorzy z powikłanym przebiegiem zawału oraz pacjenci bez powikłań.

a szczególnie od stopnia upośledzenia czynności lewej komory serca i indukowanego wysiłkiem niedokrwienia mięśnia sercowego. należy jednak pamiętać. niedokrwistość). • tętniak rozwarstwiający aorty. objawowe zwężenie zastawki aortalnej. • niewyrównane nadciśnienie tętnicze. infekcje. że im większe jest ryzyko ustalone u danego chorego. • niewyrównana cukrzyca (glikemia > 250 mg%). 225 . że ocena ryzyka nie może ograniczać się do nich. ani też wymagać uwzględnienia wszystkich wymienionych cech. • niestabilna dusznica bolesna. przed jej rozpoczęciem. niewydolność nerek. Przedstawione wskazówki opierają się na przyjętych wskaźnikach klinicznych złego rokowania w chorobie wieńcowej. tym intensywniejsza powinna być kontrola i monitorowanie. • niekontrolowane zaburzenia rytmu serca powodujące zaburzenia hemodynamiczne. zazwyczaj inwazyjnego. Pacjenci z grupy dużego ryzyka nie powinni być kwalifikowani do rehabilitacji – są to chorzy wymagający dalszej diagnostyki i leczenia. Podstawowe wskazówki dotyczące oceny stopnia ryzyka u pacjentów z chorobą wieńcową przedstawiono w tabeli 3. Przy kwalifikacji pacjentów do rehabilitacji. a także podczas ustalania obciążeń treningowych i zakresu monitorowania należy pamiętać. a także ostrożniejsze wprowadzanie kolejnych etapów obciążenia wysiłkiem. Podstawą bezpieczeństwa prowadzenia ćwiczeń oraz ustalenia rodzaju i zakresu nadzoru w ramach rehabilitacji poszpitalnej jest właściwa ocena ryzyka wystąpienia powikłań ze strony układu sercowo-naczyniowego. mięśnia sercowego lub osierdzia. • niewyrównana niewydolność serca. • brak współpracy chorego. Przeciwwskazania do prowadzenia treningu fizycznego przedstawiono poniżej. • choroby niekardiologiczne mogące wpływać na zdolność do wykonywania wysiłku lub których przebieg mógłby ulegać zaostrzeniu w wyniku treningu (np.rych wykonanie jest uzasadnione w indywidualnych przypadkach. • ciężkie. Ryzyko jest przede wszystkim uzależnione od rodzaju i stopnia zaawansowania choroby. tyreotoksykoza. • świeży zator tętniczy. • aktywne zapalenie wsierdzia.

• niewielkie.Tabela 3: Ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych w czasie wysiłku fizycznego u osób z chorobą wieńcową (opracowano na podstawie klasyfikacji American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation) RYZYKO CHARAKTERYSTYKA • bez objawów dysfunkcji lewej komory (frakcja wyrzutowa > 50%). • złożone komorowe zaburzenia rytmu w spoczynku lub podczas wysiłku*. do średniego stopnia upośledzenie funkcji lewej komory (EF 31-49%). • wysiłkowy spadek lub brak przyrostu ciśnienia tętniczego podczas zwiększania obciążenia. wstrząsem kardiogennym i/lub złożonymi komorowymi zaburzeniami rytmu* • znacznego stopnia niedokrwienie mięśnia sercowego indukowane małym wysiłkiem (obniżenie ST > 2 mm). • indukowane wysiłkiem niedokrwienie mięśnia sercowego (1-2 mm obniżenie ST). Duże * nie dotyczy zaburzeń rytmu występujących w ostrej fazie zawału związanych z reperfuzją 226 . • bez objawów niedokrwienia w spoczynku lub podczas wysiłku objawiającego się występowaniem bólów wieńcowych i/lub zmianami odcinka ST. • wydolność wysiłkowa ³ 6 METs w teście wysiłkowym ³ 3 tygodni po ostrym incydencie wieńcowym. • niepowikłany przebieg zawału. Małe • bez złożonych komorowych zaburzeń rytmu w spoczynku i podczas wysiłku. • stan po zatrzymaniu krążenia. Średnie • wydolność wysiłkowa < 5-6 METs w teście wysiłkowym ³ 3 tygodni po ostrym incydencie wieńcowym. • ciężkie upośledzenie czynności lewej komory (EF < 30%). zabiegu kardiochirurgicznego lub angioplastyki. • zawał serca powikłany niewydolnością krążenia.

ZASADY PLANOWANIA REHABILITACJI I DOBORU OBCIĄŻEŃ TRENINGOWYCH Rodzaj wysiłku Jak już wspomniano poprzednio. zalecane jest wykonywanie wysiłków aerobowych. wymagających udziału dużych grup mięśniowych. którego uzupełnieniem są ćwiczenia ogólnokondycyjne. obejmującego wykonywanie ćwiczeń aerobowych na zasadzie treningu interwałowego lub w sposób ciągły. • fazy stopniowego zmniejszania obciążenia – trwającej 5-10 minut. Częstotliwość W celu uzyskania istotnej poprawy wydolności fizycznej zaleca się. W późniejszych etapach rehabilitacji wprowadzane mogą być elementy gier sportowych. pominięcie tej fazy stwarza zagrożenie nagłego zmniejszenia powrotu żylnego. może prowadzić do wystąpienia hipotonii. ćwiczenia oporowe i trening stacyjny. ciśnienia tętniczego i przepływu wieńcowego. W początkowym okresie prowadzony jest trening na cykloergometrze. aby sesje treningowe odbywały się 3-5 razy w tygodniu. 227 . Zwiększanie obciążenia Każdy trening powinien składać się z 3 faz: • fazy rozgrzewki – trwającej 5-10 minut złożonej z ćwiczeń rozciągających. niedokrwienia i komorowych zaburzeń rytmu. a następnie powolnego uruchamiania dużych grup mięśniowych i stopniowego dochodzenia do poziomu treningu właściwego. a optymalnie 30-45 minut. ćwiczenia w wodzie. • fazy treningu właściwego – trwającego co najmniej 20 minut. co w warunkach utrzymującego się dużego zapotrzebowania serca na tlen. obejmującej ćwiczenia o małej intensywności pozwalające na stopniową adaptację układu krążenia do zmniejszonego wysiłku.

limitowanego objawami testu wysiłkowego. Intensywność wysiłku określa się jako: • małą: < 60% HR maks. – spoczynkowa częstość tętna w czasie testu wysiłkowego Zastosowany we wzorze odsetek (40-80%) jest uzależniony od oceny ryzyka i możliwości chorego. U pacjentów z chorobami układu krążenia w zasadzie nie zaleca się wykonywania wysiłków o dużej intensywności ze względu na zwiększone ryzyko wystąpienia powikłań. Najpowszechniej stosowaną metodą rehabilitacji II etapu jest trening interwałowy na cykloergometrze. którego wartość można wyliczyć na podstawie wzoru: TT = [ (HRmaks.. Nadzorowanie treningu Opisane metody ustalania intensywności wysiłku wymagają monitorowania EKG lub częstości tętna. W miejscu prowadzenia ćwiczeń musi znajdować się sprzęt do resuscytacji. – HRsp.Intensywność Intensywność wysiłku stosowanego w czasie ćwiczeń fizycznych musi być indywidualnie dobrana do możliwości chorego. • dużą: > 80% HR maks.) x 40-80%] + HRsp. Tego typu monitorowanie najłatwiej jest prowadzić podczas ćwiczeń na cykloergometrze. Intensywność wysiłku ustala się zazwyczaj na poziomie 40-80% tętna maksymalnego osiągniętego podczas kwalifikacyjnego. Ogólną zasadą stosowaną w rehabilitacji kardiologicznej jest rozpoczynanie od wysiłków o małej intensywności. Polega on na 4-minutowym obciążeniu chorego pracą. HRmaks. po której następuje 2-minutowy odpoczynek. • umiarkowaną: 60-79% HR maks. Aby ją obiektywnie ocenić. Po odpoczynku pacjent zaczyna pracę ze zwiększo228 . a następnie przy dobrej tolerancji ćwiczeń wydłużanie czasu trwania wysiłku i zwiększanie jego intensywności do umiarkowanej. HRsp. przed kwalifikacją do kolejnych etapów rehabilitacji należy wykonać test wysiłkowy. Inną metodą określania intensywności treningu jest ustalenie tętna treningowego (TT). – maksymalna częstość tętna uzyskana w czasie kwalifikacyjnego testu wysiłkowego..

Ćwiczenia tego typu prowadzone są w większych grupach chorych (10-12 osób) w sali gimnastycznej lub w basenie pod nadzorem terapeuty. przyjmuje się tętno. Ustalanie intensywności wysiłku przy współistnieniu niedokrwienia i zaburzeń rytmu serca U pacjentów. uzyskanych w teście wysiłkowym wykonanym podczas stosowania beta-adrenolityków. jednak jako HR maks. arytmia). jak opisano powyżej. W czasie jednej sesji treningowej chory odbywa zazwyczaj 4-6-czterominutowych cykli pracy. można przejść do rehabilitacji bez monitorowania. co objawia się zmniejszeniem spoczynkowej i maksymalnej częstości tętna oraz pojemności minutowej. 229 . przy którym występowały objawy. Wpływ stosowania leków beta-adrenolitycznych na intensywność wysiłku Większość pacjentów kwalifikowanych do rehabilitacji kardiologicznej jest leczonych lekami beta-adrenolitycznymi. że tętno treningowe w tej grupie chorych powinno być o 10 uderzeń na minutę mniejsze od tętna. do 100-110 W przy szczytowym obciążeniu w treningach końcowych – jest ono uzależnione od aktualnego stanu pacjenta. Ustalanie tętna treningowego w tej grupie chorych odbywa się w opisany poprzednio sposób. w czasie maksymalnego obciążenia i po zakończeniu ćwiczeń. na podstawie wartości tętna spoczynkowego i maksymalnego. po kilku tygodniach treningu w warunkach monitorowania. Ogólnie można powiedzieć. u których podczas kwalifikacyjnego testu wysiłkowego stwierdza się występowanie niedokrwienia mięśnia sercowego lub zaburzeń rytmu serca. przy którym pojawiły się opisane nieprawidłowości (ból wieńcowy. obniżenie odcinka ST>1 mm. Stosowane obciążenie zwiększa się od 20-30 W na początku treningu. intensywność wysiłku ustala się w podobny sposób. co może ograniczać intensywność treningu. Chorzy leczeni beta-adrenolitykami często skarżą się na zmęczenie. Pod koniec sesji treningowej obciążenie jest stopniowo zmniejszane. W czasie treningu interwałowego kontrolę tętna przeprowadza się co 2 minuty. Stosowanie tych leków istotnie modyfikuje odpowiedź układu krążenia na wysiłek. aby umożliwić adaptację układu krążenia do zakończenia wysiłku. po upewnieniu się co do bezpieczeństwa prowadzonych ćwiczeń oraz przyswojeniu przez pacjenta zasad oceny intensywności treningu (na podstawie kontroli tętna i oceny zmęczenia). a ciśnienie tętnicze mierzy się przed treningiem. U chorych z małym ryzykiem powikłań.nym obciążeniem.

Modyfikacja diety U większości pacjentów z chorobą wieńcową. profilu lipidowego i glikemii. a także systematyczną kontrolę ich przestrzegania. Istotną rolę odgrywa także kontakt z innymi pacjentami znajdującymi się w podobnej sytuacji i możliwość dzielenia się doświadczeniami. Na podstawie wielokrotnie wykonywanych pomia230 . zmniejsza ryzyko nawrotu choroby o 50%. niż jakiejkolwiek metody leczenia inwazyjnego. Zaprzestanie palenia Udowodniono. a także wykrycie nie rozpoznanych wcześniej czynników ryzyka. terapię behawioralną. ale także z jego rodziną. a także stosowanie nikotynowej terapii zastępczej i/lub bupropionu. Farmakoterapia nadciśnienia tętniczego. O konieczności zaprzestania palenia należy rozmawiać nie tylko z pacjentem. należnej masy ciała i zapotrzebowania kalorycznego jest zazwyczaj niedostateczna. Wiedza chorych na temat zdrowej diety. przy czym postępowanie optymalne stanowi współpraca z dietetykiem i ustalenie indywidualnego programu dietetycznego. co umożliwia przekazanie choremu wielu informacji i zaleceń.MODYFIKACJA CZYNNIKÓW RYZYKA CHOROBY WIEŃCOWEJ Okres rehabilitacji po ostrym incydencie wieńcowym to czas. Jest to także okres częstych kontaktów z personelem medycznym. Skuteczność tego postępowania jest więc większa. kiedy chory ma jeszcze w pamięci przeżycia z ostrej fazy choroby i jest bardzo podatny na sugestie dotyczące zmiany stylu życia. Pomoc medyczna w tym zakresie obejmuje: informowanie chorych o szkodliwych efektach palenia oraz o ryzyku wynikającym z jego kontynuowania. hiperlipidemią i cukrzycą. istnieje konieczność wprowadzenia istotnych modyfikacji dotychczas stosowanej diety. Czas rehabilitacji należy więc jak najlepiej wykorzystać dla wprowadzenia i utrwalenia u chorego zachowań prozdrowotnych. Skuteczność prowadzonego postępowania należy oceniać na podstawie kontroli masy ciała. a zwłaszcza u osób z nadwagą. W ramach programu rehabilitacji konieczne jest przekazywanie pacjentom informacji w tym zakresie. hiperlipidemii i cukrzycy W okresie rehabilitacji możliwa jest wnikliwa kontrola skuteczności farmakoterapii rozpoczętej w szpitalu. Ze względu na występowanie silnego uzależnienia psychicznego i fizycznego zaprzestanie palenia stanowi trudny problem dla większości chorych. że zaprzestanie palenia papierosów po zawale serca.

możliwe jest podjęcie decyzji dotyczących rozpoczęcia lub intensyfikacji leczenia farmakologicznego. obejmujących trening fizyczny. potwierdzono w randomizowanym badaniu przeprowadzonym w grupie 375 chorych z chorobą wieńcową. w porównaniu do 29. Czynniki te mają istotny wpływ na życie rodzinne i powrót do aktywności zawodowej. podejmowanych w ramach programu rehabilitacji kardiologicznej. prowadzi do pogorszenia jakości życia. Obserwacje z randomizowanych badań klinicznych.4% w grupie kontrolnej. Prawdopodobnie.rów ciśnienia tętniczego. Depresja nasila uczucie zmęczenia. zmniejsza wydolność wysiłkową.6%. Obserwacja ta stała się podstawą wprowadzenia treningu fizycznego do programów prewencji chorób układu krążenia. INTERWENCJE PSYCHOSPOŁECZNE Wielu powracających do zdrowia pacjentów kardiologicznych i ich rodziny z trudnością dostosowują się do warunków. a także rehabilitacja. jak i w podgrupie pacjentów z chorobą wieńcową. Lęk lub depresję na znaczącym poziomie klinicznym odczuwa 30-50% chorych. brak istotności statystycznej był związany ze zbyt małą liczebnością badanych grup. kontroli parametrów lipidowych i glikemii. lecz nieistotny statystycznie wpływ rehabilitacji na chorobowość i śmiertelność. Polegają one na rozpoznawaniu problemów psychologicznych i socjalnych będących następstwem pogorszenia stanu zdrowia pacjenta. wskazują na korzystny. W wielu badaniach obserwacyjnych stwierdzono istotny wpływ systematycznego wysiłku fizycznego na zmniejszenie ryzyka rozwoju choroby wieńcowej i zgonu zarówno u osób zdrowych. modyfikację czynników ryzyka oraz porady psychologiczne. WYNIKI REHABILITACJI Brak aktywności fizycznej jest jednym z wielu czynników ryzyka rozwoju choroby wieńcowej. Obserwacje z wielu randomizowanych badań 231 . Interwencje psychospołeczne stanowią jeden z trzech podstawowych elementów rehabilitacji kardiologicznej. odsetek zgonów w grupie rehabilitowanej wynosił 18. różnica ta była istotna statystycznie i wynikała przede wszystkim ze zmniejszenia liczby nagłych zgonów. W ciągu trwającej 3 lata obserwacji. Podejmowane działania polegają na psychoterapii indywidualnej i grupowej. a w pewnych przypadkach – konsultacji psychiatrycznej i stosowaniu farmakoterapii. w których oceniano efekty samego tylko treningu fizycznego. jakie stwarza sama choroba. Korzystny wpływ wieloczynnikowych działań.

zapewnienie jak najlepszej adaptacji do ograniczeń wynikających z choroby. wydaje się. Rehabilitacja kardiologiczna jest postępowaniem kompleksowym opartym na treningu fizycznym. G. Zapamiętaj! 1. Balady. Wyniki czterech metaanaliz danych z mniejszych badań randomizowanych wskazują jednak na istotne statystycznie 20-25% zmniejszenie śmiertelności z powodu chorób układu sercowo-naczyniowego u chorych losowo przydzielanych do programu rehabilitacji kardiologicznej.J. Planowanie i stosowanie programów rehabilitacji kardiologicznej według zaleceń Amerykańskiego Stowarzyszenia Rehabilitacji Kardiologicznej i Pulmonologicznej. Rehabilitacja kardiologiczna stanowi obecnie integralną część postępowania medycznego zarówno u chorych leczonych zachowawczo. 104: 1964-1740.: Exercise standards for Testing and Training. W grupie rehabilitowanej obserwowano także rzadsze występowanie bólów w klatce piersiowej i większą poprawę wydolności fizycznej.klinicznych wskazują na korzystny wpływ wieloczynnikowych programów rehabilitacji kardiologicznej prowadzonej u pacjentów z chorobą wieńcową. 2. 2: 1-84. 232 . Warto przeczytać: G. Fletcher. E. Rehabilitacja Medyczna 1998. Wykazano także korzystny wpływ rehabilitacji na jakość życia chorych po zawale serca. 4. jak i operacyjnie. 3. modyfikacji czynników ryzyka i interwencji psychospołecznej. Amsterdam i wsp.F. że szczególne korzyści z tego postępowania odnoszą pacjenci z depresją.A. gdy nie jest to w pełni możliwe. Circulation 2001. Rehabilitacja kardiologiczna jest zespołem działań mających na celu przywrócenie sprawności pacjentom z chorobami układu krążenia lub. Podstawowym celem treningu w rehabilitacji kardiologicznej jest umożliwienie wykonania tego samego wysiłku przy mniejszym zapotrzebowaniu serca na tlen. jednak w większości przypadków wyniki te nie osiągają istotności statystycznej ze względu na zbyt małą liczbę pacjentów. A statement for Healthcare Professionals From the American Health Association.

A. S. 233 . PZWL 1989: 23-65.G. Balady. Secondary prevention programs: A statement for Healthcare Professionals From the American Health Association and the American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation writing group.: Core components of cardiac rehabilitation. Buring. 102: 1069-1073. S. O'Connor. 80: 234-244. Ades. P. Rudnicki: Rehabilitacja w chorobach układu sercowo-naczyniowego. Rehabilitacja.J. Yusuf i wsp. J. P. Circulation 2000.T.: An overview of randomized trials of rehabilitation with exercise after myocardial infarction. Kuch. Comoss i wsp. Circulation 1989. J.E. G.