KARDIOLOGIA PRAKTYCZNA

DLA LEKARZY RODZINNYCH I STUDENTÓW MEDYCYNY

TOM III Część 2
CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA

Pod redakcją: Mirosława Dłużniewskiego Artura Mamcarza Patryka Krzyżaka

AKADEMIA MEDYCZNA WARSZAWA 2003

© Copyright by Mirosław Dłużniewski, Artur Mamcarz & Patryk Krzyżak

ISBN 83-88559-85-0

Recenzent: Prof. dr hab. n. med. Grzegorz Opolski

Druk i oprawa: B-2 Sp. z o.o. Projekt graficzny serii: Urszula Janiszewska

Korekta: Magdalena Zielonka

Katedra i Klinika Kardiologii II Wydziału Lekarskiego Akademii Medycznej w Warszawie ul. Kondratowicza 8, 03-242 Warszawa tel.: (22) 326 58 24, fax: (22) 326 58 26 web site: www.amkard.waw.pl e-mail: klinika@amkard.waw.pl

KARDIOLOGIA PRAKTYCZNA
DLA LEKARZY RODZINNYCH I STUDENTÓW MEDYCYNY

TOM III Część 2
CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA

Autorzy:
Dr n. med. Wojciech Braksator Lek. med. Ewa Burbicka Lek. med. Marek Chmielewski Lek. med. Agnieszka Cudnoch-Jędrzejewska1 Lek. med. Katarzyna Cybulska Prof. dr hab. n. med. Mirosław Dłużniewski Lek. med. Agnieszka Domagała Lek. med. Włodzimierz Gierlak Dr n. med. Iwonna Grzywanowska-Łaniewska Lek. med. Maciej Janiszewski Lek. med. Liliana Kostana Lek. med. Edyta Kostarska-Srokosz Dr n. med. Małgorzata Kozłowska-Wojciechowska2 Dr n. med. Jarosław Król Dr n. med. Hubert Krysztofiak3 Lek. med. Patryk Krzyżak Prof. dr hab. n. med. Jerzy Kuch Dr hab. n. med. Marek Kuch Mgr Magdalena Makarewicz-Wujec2 Dr hab. n. med. Artur Mamcarz Prof. dr hab. Marek Naruszewicz4 Lek. med. Agnieszka Petrykowska Dr n. med. Witold Pikto-Pietkiewicz Lek. med. Katarzyna Sadkowska Dr n. med. Jacek Sawicki Dr n. med. Teresa Serwecińska Prof. dr hab. n. med. Kazimierz B. Suwalski5 Lek. med. Piotr Suwalski5 Dr n. med. Joanna Syska-Sumińska Dr n. med. Edmund Szczepańczyk Prof. dr hab. n. med. Ewa Szczepańska-Sadowska1 Dr n. med. Andrzej Światowiec Lek. med. Monika Tomaszewska-Kiecana Dr hab. n. med. Adam Witkowski6 Lek. med. Karol Wrzosek

z Katedry i Kliniki Kardiologii II Wydziału Lekarskiego AM w Warszawie 1 2 z Katedry i Zakładu Fizjologii Doświadczalnej i Klinicznej AM w Warszawie z Zakładu Upowszechniania Wiedzy o Żywności i Żywieniu Instytutu Żywności i Żywienia z Zakładu Fizjologii Stosowanej Instytutu-Centrum Medycyny Doświadczalnej i Klinicznej PAN z Centrum Badań nad Miażdżycą Pomorskiej AM w Szczecinie z Oddziału Klinicznego Kardiochirurgii Katedry i Kliniki Chorób Wewnętrznych i Kardiologii AM w Warszawie z Instytutu Kardiologii w Aninie 3 4 5 6 .

.

Jacek Sawicki 6. Leczenie wspomagające w ostrych zespołach wieńcowych – dodatkowe czy niezbędne? Marek Kuch. Marek Chmielewski. Włodzimierz Gierlak. Ostre zespoły wieńcowe – strategia postępowania Marek Kuch. Artur Mamcarz. Witold Pikto-Pietkiewicz. Mirosław Dłużniewski 12. Odmienności choroby niedokrwiennej serca u kobiet Katarzyna Cybulska. Włodzimierz Gierlak. Teresa Serwecińska.SPIS TREŚCI Część 2 1. Marek Kuch 8. Ewa Burbicka. Kardiologia interwencyjna w chorobie niedokrwiennej serca Adam Witkowski 3 13 30 40 54 63 73 92 107 115 126 138 169 . Marek Kuch. Marek Kuch 3. Nieme niedokrwienie Edyta Kostarska-Srokosz. Mirosław Dłużniewski 9. Jacek Sawicki. Ostre zespoły wieńcowe bez uniesienia odcinka ST – preferujemy leczenie interwencyjne Jacek Sawicki. Joanna Syska-Sumińska. Mirosław Dłużniewski 13. Ostre zespoły wieńcowe z uniesieniem odcinka ST – leczenie fibrynolityczne Marek Kuch. Choroba niedokrwienna serca u ludzi w podeszłym wieku Edmund Szczepańczyk. Choroba niedokrwienna serca u osób z cukrzycą Artur Mamcarz. Powikłania ostrego zawału serca Karol Wrzosek. Mirosław Dłużniewski 11. Ostre zespoły wieńcowe bez uniesienia odcinka ST – preferujemy leczenie zachowawcze Włodzimierz Gierlak. Ostre zespoły wieńcowe z uniesieniem odcinka ST – leczenie interwencyjne Marek Chmielewski. Marek Chmielewski. Kardiologiczny zespół X Liliana Kostana. Mirosław Dłużniewski 10. Włodzimierz Gierlak 5. Jacek Sawicki. Marek Kuch 4. Agnieszka Petrykowska 2. Włodzimierz Gierlak 7.

Joanna Syska-Sumińska 16. Maciej Janiszewski. Artur Mamcarz 185 207 218 .14. Kazimierz B. Rehabilitacja kardiologiczna w chorobie niedokrwiennej serca Katarzyna Cybulska. Suwalski 15. Marek Kuch. Leczenie chirurgiczne choroby wieńcowej Piotr Suwalski. Ocena ryzyka operacyjnego u chorych kardiologicznych przed rozległymi zabiegami chirurgii naczyniowej Wojciech Braksator.

ten uproszczony podział musiał ulec rozbudowaniu. Agnieszka Petrykowska Omawianie strategii postępowania w ostrych zespołach wieńcowych rozpocząć należy od wyjaśnienia. gdyż pojęcie dusznica bolesna jest zbyt ogólne i niejednorodne. 1). gdyż właśnie z aktualnym spojrzeniem na ostre postaci choroby wieńcowej związany jest ściśle sposób ich leczenia. zawierając w sobie zarówno okres stabilny. co kryje się pod tym pojęciem. jak i zaostrzony choroby. czy też nagłego zatrzymania czynności serca (ryc. zaburzeń rytmu. Historyczny już z perspektywy czasu podział choroby wieńcowej obejmował trzy jej postaci o wzrastającym stopniu zagrożenia: dusznicę bolesną stabilną i niestabilną oraz zawał serca. obejmujące różne stany kliniczne. dla której właśnie zarezerwowano pojęcie: „choroba wieńcowa”. 3 . OSTRE ZESPOŁY WIEŃCOWE – STRATEGIA POSTĘPOWANIA Marek Kuch. Postać bólowa choroby wieńcowej zachowała nazwę – dławica piersiowa lub zamiennie stosowaną – dusznica bolesna. a nie wykazujące jeszcze jednoznacznych cech martwicy mięśnia sercowego. Stąd też możemy klasyfikować ChNS pod postacią: niemego niedokrwienia. Dalszy rozwój badań poświęconych chorobie wieńcowej pokazał jednak. z którą postacią mamy do czynienia. Dusznica bolesna zaostrzona w sposób płynny przechodzić może w niestabilną dusznicę bolesną i w tych przypadkach rozstrzygnięcie. Niestabilna dusznica bolesna stała się więc swego rodzaju dużym „workiem”. Dominującą przyczyną pozostała jednak miażdżyca tętnic wieńcowych z jej kliniczną manifestacją. do którego „wrzucane” są postaci choroby wieńcowej. a ostrym zawałem serca (ryc. że nawet tak rozbudowany podział ChNS nie jest wystarczający. Ten sam problem zarysowywał się często przy różnicowaniu na granicy pomiędzy niestabilną dusznicą bolesną. zależy praktycznie jedynie od interpretacji lekarza stawiającego rozpoznanie. Pojawiły się też pierwsze nieprawidłowości arbitralnej klasyfikacji. Tak szeroki wachlarz przypadków klinicznych utrudniał stworzenie jednorodnej strategii postępowania w ostrych postaciach choroby wieńcowej. W 1979 roku grono ekspertów Światowej Organizacji Zdrowia i Międzynarodowego Towarzystwa Kardiologicznego zaproponowało zamianę terminu „choroba wieńcowa” na pojęcie „choroba niedokrwienna serca”. Włodzimierz Gierlak. niewydolności serca. Wraz z rozwojem wiedzy o miażdżycy i jej klinicznych manifestacjach.I. Klasyfikacja choroby niedokrwiennej serca (ChNS) uległa ponadto poszerzeniu o ekwiwalentne do dusznicy bolesnej. niejednokrotnie przebiegające bardziej dramatycznie formy bezbólowe. prowadzące do niedokrwienia mięśnia sercowego. nie mieszczące się już w ramach dusznicy bolesnej stabilnej. 2).

Rycina 1: Podział choroby niedokrwiennej serca wg ekspertów Światowej Organizacji Zdrowia i Międzynarodowego Towarzystwa Kardiologicznego Rycina 2: Wzajemne zależności pomiędzy dusznicą bolesną stabilną. przyjrzyjmy się dokładniej ewoluującemu spojrzeniu na ostre formy kliniczne choroby wieńcowej. często przemijający wzrost. a ostrym zawałem serca próbowano rozwiązać wprowadzając pojęcie zawału serca niepełnościennego. Problem płynnej granicy pomiędzy niestabilną dusznicą bolesną. Tak więc. z drugiej natomiast pozostawiał furtkę dla możliwości zawału bez wzrostu enzymów wskaźnikowych lub ich niewielki. ostry niepełnościenny i pełnościenny (transmuralny) zawał serca oraz nagły (niedokrwienny) zgon sercowy. którą 4 . ostre postaci choroby wieńcowej objęły: niestabilną dusznicę bolesną. a ostrym zawałem bez załamka Q i z załamkiem Q Pozostawiając na boku wątpliwości związane z coraz bardziej złożonym podziałem całej choroby niedokrwiennej serca. Sygnalizował on z jednej strony martwicę serca. Natomiast w przypadku podwyższonych enzymów wskaźnikowych. dopuszczano nawet brak zmian w spoczynkowym zapisie elektrokardiograficznym (EKG). Ta ostatnia forma choroby wieńcowej.

nie zawsze znajdując odzwierciedlenie w badaniach patomorfologicznych (ryc. gdyż już na wstępie wymaga innego postępowania leczniczego. stanowiło zbyt duże uproszczenie. Badania epidemiologiczne pokazały. odwrócenie załamka T. Ten wygodny – z punktu widzenia klasyfikacji – podział ostrych form choroby wieńcowej stał się z czasem trudny do przyjęcia. ze względu na swoją niedokładność w odniesieniu do oceny zawałów serca. 3). opisane powyżej zmiany (zawały non-Q) (ryc. jakkolwiek w pełni uzasadniony patomorfologicznie. które mają inne niż załamek Q. był praktycznie niemożliwy do udowodnienia klinicznie (ryc. Problem jednak w tym.z praktycznego punktu widzenia lepiej nazywać nagłym zatrzymaniem krążenia lub serca. Rycina 3: Kolejne klasyfikacje ostrych zawałów serca i niestabilnej dusznicy bolesnej Ten podział był niewątpliwie znacznie bardziej dokładny w odniesieniu do zagadnienia pełnościenności i niepełnościenności zawału serca. zostanie pominięta w dalszych rozważaniach. że wraz z ewolucją podziałów choroby wieńcowej. ubytek potencjału załamka R) za synonim niepełnościenności. dzieląc ostre zawały serca na te. które mają wykształcony załamek Q (zawały z załamkiem Q) i te. 3). opierającą się również na zapisie EKG. Stworzono więc nową klasyfikację. a innych zmian elektrokardiograficznych (obniżenie odcinka ST. że nie należy traktować zawałów niepełnościennych jako zawały małe i niegroźne. Pojawiło się również określenie „uszkodzenie płaszczo5 . Podział na zawały pełnościenne i niepełnościenne (w większości podwsierdziowe). Przyjęcie fali Pardeego za synonim pełnościenności. poszerzała się również wiedza dotycząca istoty zawałów serca. 3).

Braunwald (red. wzrostu aktywności CK Frakcja wyrzutowa lewej komory Wyższa klasa czynnościowa wg Killipa-Kimballa Powrót czynności mięśnia Częstość występowania samoistnego niedokrwienia Ponowny zawał Śmiertelność wczesna Śmiertelność późna Śmiertelność całkowita ZAWAŁ ZAWAŁ BEZ ZAŁAMKA Q Z ZAŁAMKIEM Q wzrasta wieczór rzadkie (30%) często częściej częste mniejsza krótszy większa rzadko często większa częściej mniejsza większa podobna maleje rano częste (90%) rzadko rzadziej rzadkie większa dłuższy mniejsza często rzadko mniejsza rzadziej większa mniejsza podobna przedruk z L.we”. że w zawale serca ważna jest nie tylko pełnościenność uszkodzenia. 1994 str. W. który martwica obejmuje. w: D. Fakt ten uzmysłowił lekarzom. 318 6 . Dalsze dowody przyniosły badania kliniczne. Pierard: Non-q wave. Philadelphia. Julian. ale także obszar. dokuTabela 1: Współczynniki opisujące chorobowość ZMIENNA Częstość występowania Najczęstsza pora wystąpienia objawów Zamknięcie tętnicy odpowiedzialnej za zawał Krążenie oboczne Zawał przebyty w przeszłości Objawy prodromalne Maksymalna aktywność CK Czas upływający od maks. Saunders Company. B.): Management of Acute Myocardial Infarction. A. incomplete infarction. E. ale za to rozciągających się w całej wstędze odprowadzeń przedsercowych. G. obejmujących co prawda „tylko” odcinek ST i załamek T. jako pojęcie zmian elektrokardiograficznych.

zanim jesteśmy w stanie to rozpoznać. 1). czy mamy do czynienia z niestabilną dusznicą bolesną. opartego na obecności. Warto w tym miejscu podkreślić. zarysowują się między nimi pewne różnice. zawały non-Q i zawały z załamkiem Q potraktowano razem? W większości przypadków nie sposób w pierwszych godzinach. mającej bezpośredni wpływ na zmniejszenie śmiertelności. bądź nieobecności uniesienia odcinka ST w spoczynkowym badaniu elektrokardiograficznym w chwili przyjęcia chorego do szpitala. co staje się oczywiste. Podstawowym czynnikiem determinującym skuteczność strategii postępowania stał się jak najkrótszy czas od początku bólu zawałowego do rozpoczęcia leczenia. czy z ostrym zawałem ser7 . z którą ostrą postacią choroby wieńcowej mamy do czynienia. a nie jakościowy. nazywając je w odniesieniu do pierwszych godzin hospitalizacji – ostrymi zespołami wieńcowymi (OZW) (ryc. mimo stworzenia wspólnego pojęcia OZW. Podział ostrych zawałów serca na posiadające wytworzony załamek Q i nie mające załamka Q. Wprowadzenie pierwotnej przezskórnej angioplastyki wieńcowej (PTCA) zmieniło całkowicie filozofię leczenia ostrego zawału serca. a z kolei część chorych z ostrymi zespołami wieńcowymi bez uniesienia ST rozwinie ostry zawał serca. a niestabilną dusznicą bolesną wydaje się mieć. stał się więc całkowicie nieprzydatny. że wśród OZW z uniesieniem odcinka ST. Tym bardziej że różnica pomiędzy zawałami non-Q. są nieliczni chorzy bez zawału serca. na podstawie objawów klinicznych rozróżnić. ze względu na znikomy wpływ tego faktu na sposób leczenia w ostrej fazie zawału. dający szansę na uzyskanie jak najszybszej reperfuzji. Niemniej jednak. Zbyt późno dla rozstrzygnięcia strategii postępowania przy przyjęciu chorego do szpitala. a właściwie ostrych form choroby wieńcowej.mentujące niekorzystny przebieg kliniczny zawałów non-Q w okresie odległym (tab. W koncepcji tej jednak odstąpiono od pojęcia pełnościenności. Dlaczego niestabilną dusznicę bolesną. Nowy podział nie ma jednak rozstrzygnąć. Powrócono więc do pierwotnej koncepcji podziału zawałów serca. 3). Co więcej. gdyż pozwalał na klasyfikację zawałów dopiero z chwilą wytworzenia się załamka Q. niestabilna choroba wieńcowa może przechodzić w ostry zawał serca w sposób płynny. Powrócono natomiast do znaczenia pewnej ciągłości ostrych form choroby wieńcowej. gdy weźmiemy pod uwagę wspólny patomechanizm ich powstawania. zwłaszcza w ostrej fazie charakter ilościowy. w ostrej fazie zawału serca. Stąd podział na ostre zespoły wieńcowe z uniesieniem i bez uniesienia odcinka ST.

W odniesieniu do leczenia fibrynolitycznego jest to usankcjonowane już wcześniej istniejącej różnicy w terapii pomiędzy zawałami pełnościennymi i niepełnościennymi. zawałom non-Q znacznie bliżej jest do niestabilnej dusznicy bolesnej. bądź pomostowanie aortalno-wieńcowe (CABG). Jednakże aktualne standardy postępowania dopuszczają również leczenie fibrynolityczne. ale ma na celu wyznaczenie różnej strategii postępowania. czy zachowawczego (farmakologicznego). czy też zawałami z wytworzonym załamkiem Q i bez załamka Q. Tak więc pod względem strategii leczenia farmakologicznego. PCI). Drugą różnicę wśród OZW stanowi podjęcie decyzji o sposobie leczenia: postępowania interwencyjnego przy użyciu PTCA. jest ono obojętne lub wręcz niekorzystne. ST w elektrokardiogramie (wg ACC/AHA) 8 . jako postępowanie pierwszoplanowe (ryc. Liczne badania kliniczne pokazały. niż do zawałów z wytworzonym załamkiem Q. 4). W przypadku ostrych zespołów wieńcowych z uniesieniem odcinka ST. W innych przypadkach natomiast.ca. metodą z wyboru jest jak najwcześniejsze wykonanie pierwotnej angioplastyki wieńcowej (percutaneous coronary intervention. że leczenie fibrynolityczne zmniejsza śmiertelność jedynie w zawałach z uniesieniem odcinka ST lub blokiem lewej odnogi pęczka Hisa. Rycina 4: Strategia postępowania u chorych z ostrym zespołem wieńcowym z uniesieniem odc.

• podwyższone markery uszkodzenia mięśnia sercowego – troponiny.Rycina 5: Strategia postępowania u chorych z ostrym zespołem wieńcowym bez uniesienia odc. 6). CK (frakcja sercowa MB). Pacjenci wysokiego ryzyka są. ewentualnie mioglobina. podobnie jak chorzy z OZW z uniesieniem odcinka ST w EKG. przede wszystkim troponiny i CK-MB (ryc. • dynamiczne zmiany elektrokardiograficzne – obniżenia odcinka ST. odwrócone załamki T. Czas pojawienia się markerów uszkodze9 . Obydwa markery ulegają podwyższeniu około 3 godziny i dają najwyższe wartości około 18 (CK-MB) lub 24 (troponiny) godziny od momentu uszkodzenia mięśnia sercowego. kierowani na zabiegi PTCA. nie ustępujące lub nawracające bóle wieńcowe oraz zaburzenia hemodynamiczne. ST w elektrokardiogramie (wg ACC/AHA) W przypadku ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST schemat postępowania jest bardziej skomplikowany i zależy od indywidualnej dla każdego chorego oceny ryzyka wystąpienia zgonu lub ostrego zawału serca. O wysokim ryzyku świadczą przede wszystkim trzy grupy nieprawidłowości: • objawy kliniczne – długotrwałe. Bardzo ważnym i niezbędnym elementem algorytmu postępowania w ostrych zespołach wieńcowych bez uniesienia odcinka ST są właśnie markery uszkodzenia mięśnia sercowego. Postępowaniem z wyboru u pacjentów tak zwanego niskiego ryzyka – jest leczenie zachowawcze (ryc. 5).

jakkolwiek przydatna klinicznie. Jest to szczególnie widoczne. Drugą wątpliwość stanowią chorzy troponinododatni z OZW bez uniesienia odcinka ST. jeśli zwrócimy uwagę. że oprócz chorych mających jednoznacznie wysokie i niskie ryzyka. Rycina 6: Dynamika stężenia markerów martwicy (białek wskaźnikowych w surowicy krwi) mięśnia sercowego Algorytm postępowania interwencyjnego w OZW bez uniesienia odcinka ST. jak w przypadku ostrych zespołów wieńcowych z uniesieniem odcinka ST. Aktualna strategia postępowania w ostrych zespołach wieńcowych. 10 . 4 i 5). u których postępowanie lecznicze powinno być takie samo. 5). strategia inwazyjna jest w znacznie mniejszym stopniu oparta na czasie (w niestabilnej dusznicy bolesnej niejednokrotnie trudnym do ustalenia) od początku bólu. W przypadku ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST. nawet w strategii zachowawczej. Pomocne może być oznaczenie mioglobiny. a bardziej na ocenie zagrożenia chorego (ryc. niezadowalające wyniki leczenia farmakologicznego powinny skłaniać do jak najszybszego podjęcia leczenia interwencyjnego. Co więcej. ze względu na wczesne pojawianie się jej w krwiobiegu. Angioplastyka pierwotna (PCI) daje szczególne korzyści w stosunku do leczenia fibrynolitycznego w pierwszych 3. są w tej grupie również chorzy mający ryzyko pośrednie.nia miokardium wymusza dwukrotne ich oznaczenie. zachowuje jednak nadal duży stopień dowolności sposobu leczenia chorych bez uniesienia odcinka ST w EKG. Jest to jednak marker o niskiej swoistości w odniesieniu do martwicy mięśnia sercowego (ryc. wskazuje na jeszcze jedną różnicę w stosunku do OZW z uniesieniem ST. a nawet 6 godzinach od początku bólu zawałowego. 6). aby nie przeoczyć wczesnej (do 3 godzin) martwicy mięśnia sercowego (ryc.

Ostre postaci choroby niedokrwiennej serca (niestabilna dusznica bolesna. Istotą tej definicji są. Rycina 7: Definicja ostrego zawału serca oparta na wzroście stężenia troponiny i/lub CK-MB (według ESC/ACC) Przedstawiona koncepcja jednoznacznego obrazu ostrego zawału serca i niestabilnej dusznicy bolesnej. wydaje się podziałem przyszłości. 7). Podzielono ją dla potrzeb strategii postępowania w fazie ostrej na: ostre zespoły wieńcowe z uniesieniem odcinka ST i ostre zespoły wieńcowe bez uniesienia odcinka ST. oparta na markerach martwicy mięśnia sercowego. zmiany w zapisie EKG. w roku 2000 połączone Komitety Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC) i Amerykańskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ACC) zaproponowały nową definicję zawału serca. ostry zawał serca z wytworzonym załamkiem Q albo bez wytworzonego załamka Q) ujęto. w odniesieniu do pierwszych godzin hospitalizacji. Wymaga ona jednak opracowania strategii leczenia opartej na nowych kryteriach. Znamiennie podwyższone wartości troponiny i/lub CK-MB. a omijająca niepewność oceny ryzyka w OZW bez uniesienia odcinka ST. w jedną wspólną grupę ostrych zespołów wieńcowych. w każdym przypadku świadczyłyby o ostrym zawale serca (ryc.Wychodząc tym wątpliwościom naprzeciw. Strategia leczenia OZW z uniesieniem odcinka ST zakłada uzyskanie jak najszybszej reperfuzji przy użyciu: pierwotnej przezskórnej angioplastyki 11 . upraszczającą jednocześnie strategię postępowania w ostrych zespołach wieńcowych. nie jak w poprzednich podziałach. Zapamiętaj! 1. 2. ale markery martwicy mięśnia sercowego.

2002. Libby: Heart Disease – A Textbook of Cardiovascular Medicine (6th edition). Kardiologia Polska 1997. 12 . Urban i Partner. Chorzy wysokiego ryzyka powinni być leczeni przy użyciu metod inwazyjnych. 1: 34. Eur Heart J 2000. Bielsko-Biała. Poloński (red. Kardiologia Po Dyplomie 2002. Circulation 1999. New York. 21: 1406-32. 2001. albo leczenia fibrynolitycznego (metoda najczęściej stosowana). Polskie Towarzystwo Kardiologiczne: Standardy Postępowania w Chorobach Układu Krążenia. Philadelphia. G. Louis. L. 102. 1994. K. 445. J. Filipiak. Recommendations of the Task Force of the European Society of Cardiology. L. Giec: Choroba niedokrwienna serca. Warto przeczytać: E. a chorzy niskiego ryzyka zachowawczo. W. E. a-medica press. Opolski. St. PZWL. Rapaport: Wytyczne leczenie ostrych zespołów wieńcowych. G. Sydney. Saunders. B.wieńcowej (metoda najskuteczniejsza). Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Toronto. 1996. R. D. Task Force Report: Management of acute coronary syndromes: acute coronary syndromes without persistent ST segment elevation. Saunders Company. Circulation. XLVI (Suplement). Wojnicz: Ostry zawał serca 2001 – leczenie trombolityczne czy pierwotna angioplastyka? Kardiologia Polska 2002: 56. E. Strategia leczenia OZW bez uniesienia odcinka ST zależna jest od indywidualnej dla każdego chorego oceny ryzyka wystąpienia zgonu lub zawału serca. Poloński. 2000. Braunwald. 1999 Update: ACC/AHA Guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction: Executive summary and recommendations: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Acute Myocardial Infarction). L. 3. chirurgicznego pomostowania tętnic wieńcowych (metoda najrzadziej stosowana). London. Opolski: Leczenie trombolityczne w świeżym zawale serca. Topol: Textbook of Interventional Cardiology (4th edition). P. P. Zipes.): Ostre zespoły wieńcowe. Wrocław 2002. 100: 1016.

II. skala punktowa. jednak bez jego zamknięcia. Drugą 13 . pozwala na wstępne zróżnicowanie zdarzenia na podstawie pierwszego wykonanego badania elektrokardiograficznego. w którym następuje istotne ograniczenie drożności naczynia wieńcowego. Jacek Sawicki. poza grupą pacjentów troponino dodatnich. że niezbędnym uzupełnieniem zaproponowanego podziału jest ocena wczesnych markerów uszkodzenia mięśnia sercowego. Pierwszą grupę stanowią pacjenci obciążeni niskim ryzykiem. Należy pamiętać. Łączy je wspólna patofizjologia oraz strategia leczenia. Ostre zespoły wieńcowe bez uniesienia odcinka ST dotyczą zwykle zawału serca non-Q oraz niestabilnej dusznicy bolesnej. Marek Kuch Od momentu pojawienia się bólu zamostkowego rozpoczynającego ostry zespół wieńcowy (OZW). pozwalająca na przyłóżkową ocenę stopnia zagrożenia chorego. Skala TIMI Risk Score opracowana została na podstawie danych z badań klinicznych dotyczących ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST – TIMI 11B oraz ESSENCE (tab. Ostry zespół wieńcowy bez uniesienia odcinka ST jest jednak zdarzeniem. We wczesnym okresie stenokardii objawy kliniczne. Nowy podział ostrych zespołów wieńcowych na NSTEMI (bez uniesienia odcinka ST) oraz STEMI (z uniesieniem odcinka ST). Modelowo wystąpienie OZW stanowi konsekwencję wytworzenia niestabilnej blaszki miażdżycowej. z punktu widzenia kardiologa. którego wystąpienie może być zależne również od wielu innych czynników warunkujących deficyt przepływu wieńcowego. zwykle farmakologicznego. jak i badanie przedmiotowe. ostry zespół wieńcowy to zdarzenie. a wczesne markery uszkodzenia są ujemne. nie pozwalają na jednoznaczne zróżnicowanie OZW. gdy zapis EKG jest stabilny. OSTRE ZESPOŁY WIEŃCOWE BEZ UNIESIENIA ODCINKA ST – PREFERUJEMY LECZENIE ZACHOWAWCZE Włodzimierz Gierlak. W jaki sposób możemy precyzyjnie określić stopień zagrożenia pacjentów z OZW? Aby uwzględnić znaczenie czynników ryzyka ostrych zespołów wieńcowych w 2000 roku opracowana została przez Antmana i wsp. już przed rozpoczęciem hospitalizacji można pogrupować pacjentów według ryzyka dokonania zawału serca. rozpoczyna się walka z czasem o uzyskanie drożności lub utrzymanie drożności zamykającej się tętnicy wieńcowej. Jedynie w niektórych sytuacjach klinicznych niewydolność wieńcowa pojawia się wtórnie do podstawowej jednostki chorobowej. Tak więc. Według powyższej propozycji. 1). kwalifikowanych do zabiegów kardiologii interwencyjnej.

co najmniej 3 czynniki ryzyka (wywiad wieńcowy. podwyższone stężenie cholesterolu. należy traktować jedynie jako rozpoznanie wstępne. wynikające z nowego podziału. gdy ulegają podwyższeniu enzymy charakterystyczne dla wczesnego uszkodzenia. Pogrupowanie ostrych zespołów wieńcowych. ³ 2 epizody dławicy w ciągu 24 godzin. cukrzyca.Tabela 1: Skala TIMI Risk Score TIMI RISK SCORE wg Antmana wiek powyżej 65 lat. zmiany odcinka ST w EKG wzrost wczesnych markerów uszkodzenia (TnI lub CK-MB). nadciśnienie tętnicze. SUMA RYZYKO POWIKŁAŃ 0-2 NISKIE 3-5 ŚREDNIE 6-7 WYSOKIE 1 pkt 1 pkt 1 pkt 1 pkt 1 pkt przyjmowanie kwasu acetylosalicylowego w ostatnim tygodniu. znaczące (³ 50% zwężenie tętnicy wieńcowej w wywiadzie). Siłą nowego podziału pozostaje jego elastyczność zakładająca śledzenie dynamiki zmian zapisu EKG oraz seryjnych oznaczeń enzymatycznych. które nie jest jednoznaczne z ostatecznym rozpoznaniem Rycina 1: Przebieg ostrych zespołów wieńcowych 14 . 1 pkt 1 pkt grupę stanowią pacjenci o wysokim ryzyku dokonania zawału serca. nikotynizm). gdy obserwujemy dynamikę rejestracji EKG.

Kolejną barierą pozostaje 12. Jeśli pacjent hospitalizowany z powodu NSTEMI miałby ewoluować w kierunku STEMI. w tym bowiem okresie możemy zastosować leczenie fibrynolityczne.zawału z załamkiem Q czy zawału bez załamka Q. zachowawczego bądź inwazyjnego. Możliwy przebieg ostrych zespołów wieńcowych przedstawia rycina 1. którym powinniśmy podporządkować diagnostykę ostrych zespołów wieńcowych. bądź niestabilnej dusznicy bolesnej. lecz także zawał non-Q. Stąd wynikają kryteria czasowe. Stratyfikacja ryzyka ostrych zespołów wieńcowych skutkuje wdrożeniem określonego postępowania terapeutycznego. rejestracji EKG oraz oznaczeń wczesnych markerów uszkodzenia mięśnia sercowego możemy wyodrębnić pacjentów o niskim oraz wysokim ryzyku zgonu lub zawału serca. to powinniśmy zapewnić mu możliwość leczenia pierwotną angioplastyką do 6. godziny od rozpoczęcia ostrego incydentu wieńcowego. jeśli w kolejnych EKG potwierdzimy STEMI. obowiązujące w leczeniu ostrego zawału serca. Do ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST należy nie tylko niestabilna dusznica bolesna. godzina od rozpoczęcia incydentu. jednak w początkowym okresie nie można też wykluczyć ewolucji zdarzenia w kierunku zawału z załamkiem Q. Rycina 2: Algorytm postępowania w ostrych zespołach wieńcowych bez uniesienia odcinka ST 15 . Ostatecznie na podstawie obrazu klinicznego.

zawał wysoki boczny lub izolowany zawał ściany tylnej. W wybranych przypadkach możliwą do wykorzystania metodą leczenia jest przezmięśniowa laserowa rewaskularyzacja mięśnia sercowego. wynikająca najczęściej z pęknięcia blaszki miażdżycowej z wytworzeniem czopu płytkowego. Wobec zaawansowanej miażdżycy tętnic wieńcowych pacjenci nie kwalifikują się zwykle do leczenia inwazyjnego. z zaburzeniami przepływu wieńcowego na poziomie mikrokrążenia. Wskazana jest pierwotna angioplastyka. z istotnym hemodynamicznie zwężeniem tętnicy wieńcowej. Leczeniem z wyboru jest leczenie zachowawcze oraz eliminacja zwykle licznych czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca. 16 . 3. Angina pectoris de novo. zwykle jednak z niewystarczającym przepływem wieńcowym. Wówczas leczeniem z wyboru jest leczenie zachowawcze.Czy koncentrując się na morfologii odcinka ST nie zapominamy jednak o złożonej patofizjologii prowadzącej do wystąpienia ostrych zespołów wieńcowych? Jakie możliwe sytuacje kliniczne mogą zawierać się w grupie ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST? 1. do czasu potwierdzenia rozpoznania prowadzone jest leczenie zachowawcze. 2. Jest to sytuacja obciążona wysokim ryzykiem powikłań i stanowi wskazanie do leczenia inwazyjnego. Wczesny okres STEMI. lecz bez jej zamknięcia. manifestacja elektrokardiograficzna zależy od przebiegu tętnicy wieńcowej oraz umiejscowienia niestabilnej blaszki miażdżycowej. 5. Spodziewane jest potwierdzenie obecności wczesnych markerów uszkodzenia. Problem dotyczy zwykle pacjentów z wieloletnim okresem choroby. Zespół polimetaboliczny przebiegający najczęściej z istotnym ograniczeniem rezerwy wieńcowej. bądź o obecności innego istotnego hemodynamicznie zwężenia tętnic wieńcowych. lecz bez zwężeń tętnic wieńcowych. tj. Po potwierdzeniu rozpoznania wskazana jest pierwotna angioplastyka tętnic wieńcowych lub leczenie fibrynolityczne. bądź świeży zawał serca w obszarze niemym elektrokardiograficznie. Przekroczenie niewielkiej rezerwy wieńcowej może prowadzić do ostrego zespołu wieńcowego. Niestabilność wieńcowa towarzysząca przebytemu ostremu zawałowi mięśnia sercowego świadczy o obecności „aktywnego” niedokrwienia w obszarze dokonanego zawału. Wielonaczyniowa postać choroby niedokrwiennej serca z rozsianą miażdżycą tętnic wieńcowych. kiedy w przebiegu procesów neoangiogenezy dochodzi do wytworzenia krążenia obocznego. 4.

powodującym redystrybucję krążenia wieńcowego. do którego dochodzi najczęściej w sytuacji. W przypadku obecności licznych czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca u pacjentów. Podobnie jak w poprzednim przypadku decydujące znaczenie przypada intensywnemu leczeniu antyagregacyjnemu. angioplastyki tętnic wieńcowych (PTCA) oraz pomostowania aortalno-wieńcowego (CABG) i stanowią rosnący problem kliniczny dotyczący właściwego wyboru postępowania terapeutycznego. 9. Pacjenci z restenozą po PTCA. Pacjenci wymagają leczenia przyczynowego. Pacjenci z wieloletnim nadciśnieniem tętniczym skutkującym istotnym przerostem mięśnia lewej komory.Kolejne dwie grupy stają się coraz liczniejsze w miarę rosnącej dostępności leczenia inwazyjnego. Pacjenci po rewaskularyzacji. z niedostatecznie rozwiniętym mikrokrążeniem w obszarze przerostu. należy rozważyć kolejną angioplastykę lub CABG. Pacjenci z istotną hemodynamicznie stenozą aortalną. przełomem nadciśnieniowym ze wzrostem oporu obwodowego. Pacjenci z zawałem non-Q. którym jest wszczepienie sztucznej zastawki aortalnej. 8. że grupa ta mieści się według podziału w ostrych zespołach bez uniesienia odcinka ST. Główny nacisk leczenia farmakologicznego zarówno przed. Zjawisko istotnie udało się ograniczyć po zastosowaniu stentów powlekanych rapamycyną. 6. 7. W tej grupie wskazane jest postępowanie zachowawcze. z postępującym procesem zamykania pomostów wieńcowych. którzy przebyli CABG. jak i po angioplastyce koncentruje się na zapobieganiu restenozie. jednak napełzanie neointimy może prowadzić do adhezji i agregacji płytek w stencie prowadząc do zakrzepicy. a w konsekwencji z pogorszeniem przepływu wieńcowego. Pomimo tego. o potrzebie rewaskularyzacji decydować będzie obraz 17 . gdy mamy do czynienia z krytycznym zwężeniem tętnicy wieńcowej. zaleca się połączenie leczenia antyagregacyjnego małymi dawkami kwasu acetylosalicylowego z leczeniem przeciwzakrzepowym pochodnymi kumaryny (acenokumarol). 10. powinna być kwalifikowana do przyspieszonej oceny koronarograficznej i dalszych działań inwazyjnych. Jeśli jednak dojdzie do restenozy. tj. poprzez intensywne leczenie antyagregacyjne połączeniem kwasu acetylosalicylowego i tienopirydyny (według aktualnych zaleceń – klopidogrelu). gdy niedokrwienie podwsierdziowe/zawał non-Q jest konsekwencją niedostatecznego przepływu wieńcowego w obrębie przerośniętego mięśnia sercowego oraz podwyższonego ciśnienia w jamie lewej komory.

Następnie pacjent powinien otrzymać kwas acetylosalicylowy w postaci niepowlekanej w dawce 300-500 mg. grupującej pozawieńcowe przyczyny niedokrwienia mięśnia sercowego. należy zastosować narkotyczne leki przeciwbólowe 18 . Do tego czasu prowadzone jest leczenie zachowawcze. Jeśli nitrogliceryna jest niewystarczająca do opanowania bólu wieńcowego. a podażą tlenu. Stosowanie w tym przypadku inhibitora receptora glikoproteinowego IIb/IIIa uważa się za przeciwwskazane. ze spadkiem perfuzji wieńcowej poniżej zapotrzebowania. Zalecenia te wynikają z analiz badania GUSTO IV ACS. nie kwalifikowanych w trybie pilnym do angioplastyki – proponowany jest trójlekowy model leczenia przeciwzakrzepowego (kwas acetylosalicylowy. FARMAKOTERAPIA OSTRYCH ZESPOŁÓW WIEŃCOWYCH BEZ UNIESIENIA ODCINKA ST W GRUPIE NISKIEGO RYZYKA Leczenie OZW bez uniesienia odcinka ST obejmuje dwa kierunki.tętnic wieńcowych w koronarografii. poprzez stymulowany hipertyreozą wzrost zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen. Nadczynność tarczycy może prowadzić do ostrego zespołu wieńcowego. Jednak jedynie mniej niż w połowie przedstawionych sytuacji możemy oczekiwać korzyści z podjęcia wczesnego leczenia inwazyjnego. 11. Po pierwsze – przywrócenie równowagi pomiędzy zapotrzebowaniem mięśnia sercowego. heparyna drobnocząsteczkowa). W przypadku obecności bólu zamostkowego leczenie rozpoczynamy od nitrogliceryny podanej podjęzykowo w postaci 1-2 dawek aerozolu. Kolejne poniższe dwie przyczyny wywołujące ostre zespoły wieńcowe bez uniesienia odcinka ST należą do klasy A według klasyfikacji Braunwalda. Zaostrzenie niewydolności wieńcowej w przebiegu istotnego hemodynamicznie krwawienia. 12. istnieje duża różnorodność sytuacji klinicznych prowadzących do OZW bez uniesienia odcinka ST. Po drugie – zahamowanie tworzenia zakrzepu w obrębie niestabilnej blaszki miażdżycowej oraz usprawnienie jego lizy. w mechanizmie zespołu hiperkinetycznego. ujawniając obecność dotąd nieistotnych zwężeń tętnic wieńcowych. Decydujące znaczenie w tych przypadkach ma podjęcie leczenia przyczynowego. tienopirydyna. Utrata krwi krążącej w mechanizmie hipotensji i niedokrwistości pokrwotocznej powoduje hipoperfuzję tkankową. a w niektórych stanach leczeniem z wyboru pozostaje leczenie zachowawcze. Wedle aktualnych wytycznych dla pacjentów z OZW bez uniesienia odcinka ST z niskim ryzykiem powikłań. Jak widać na powyższych przykładach.

(morfina i. Zwykle taki model leczenia pozwala na stabilizację OZW bez uniesienia odcinka ST w grupie niskiego ryzyka. W przypadku obecności przeciwwskazań do leczenia beta-adrenolitycznego. co pozwala w późniejszym okresie na poszerzenie diagnostyki nieinwazyjnej choroby niedokrwiennej serca (ECHO. Okres przyjmowania leków przedstawia się następująco: kwas acetylosalicylowy – terapia przewlekła. ze względu na tachyfilaksję wynikającą z wyczerpywania się endogennego zapasu grup sulfhydrylowych. Czy rozpoznanie OZW bez uniesienia odcinka ST pozwala od razu wyznaczyć optymalne postępowanie lecznicze? Zwykle. seryjne rejestra19 . dłuższe podawanie nie przynosi redukcji potrójnego punktu końcowego (zgon. Przy braku przeciwwskazań. potrzebujemy nawet do kilku godzin (dwukrotne oznaczenie wczesnych markerów uszkodzenia. Największe korzyści z podawania leków beta-adrenolitycznych odnoszą pacjenci. Następnie zalecana dawka terapeutyczna enoksaparyny to 1 mg/kg 2 x dziennie w iniekcji podskórnej. Takie leczenie możemy wdrożyć jeszcze w okresie przedszpitalnym. stanowi to wskazanie do leczenia inwazyjnego. ze zmniejszeniem dawki do podtrzymującej 75150 mg/dobę. niestabilna dusznica bolesna). zawał. należy włączyć leki beta-adrenolityczne. W badaniach TIMI 11B potwierdzono również skuteczność rozpoczęcia leczenia przeciwzakrzepowego enoksaparyną w bolusie dożylnym w dawce 30 mg. test wysiłkowy. to powinno ono być kontynuowane. pomimo wdrożonego leczenia zachowawczego pozostaje niestabilny. tachykardia) leki beta-adrenolityczne są lekami z wyboru. Wlew nitrogliceryny nie powinien przekraczać 48 godzin. Należy podkreślić.v. W przypadku występowania objawów pobudzenia układu współczulnego (np. echokardiografia obciążeniowa bądź scyntygrafia perfuzyjna).). Wskazane jest wczesne rozpoczęcie leczenia statyną. Istnieje tendencja do dalszego ograniczania czasu stosowania nitrogliceryny i. Stosowanie w leczeniu ostrych zespołów wieńcowych antagonistów kanałów wapniowych z grupy dihydropirydyny jest przeciwwskazane. zaś istotnie wzrasta częstość występowania powikłań krwotocznych.v. Stosowanie heparyn drobnocząsteczkowych zalecane jest wg badań FRAXIS nad nadroparyną do 6 dni. u których dotąd nie były one stosowane. że jeśli pacjent otrzymywał przed wystąpieniem ostrego zespołu wieńcowego leczenie beta-adrenolityczne. Jeśli pacjent. aby jednoznacznie określić stopień zagrożenia chorego. można rozważyć zastosowanie antagonistów kanałów wapniowych z grupy werapamilu lub diltiazemu. W okresie szpitalnym wskazane jest podawanie nitrogliceryny we wlewie ciągłym. Aktualnie zaleca się jak najwcześniejsze uzupełnienie leczenia antyagregacyjnego kwasem acetylosalicylowym o klopidogrel – lek z grupy tienopirydyn – zwłaszcza jeśli planujemy angioplastykę tętnic wieńcowych.

Tak więc można stwierdzić. Tak więc. inhibitora GP IIb/IIIa oraz heparyny niefrakcjonowanej. w grupie wysokiego ryzyka powikłań zalecany jest czterolekowy model leczenia przeciwzakrzepowego (kwas acetylosalicylowy. rekomendowane według zaleceń European Society of Cardiology (ESC). Zalecane jest kontynuowanie infuzji dożylnej do 12 godzin w przypadku abciksimabu oraz do 24 godzin w przypadku eptifibatidu i tirofibanu po wykonanej angioplastyce tętnic wieńcowych. W tym okresie prowadzone jest leczenie zachowawcze. że leczenie zachowawcze OZW bez uniesienia odcinka ST jest leczeniem z wyboru do momentu ustalenia wskazań do leczenia inwazyjnego. jako pacjentów z grupy wysokiego ryzyka. monitorowanie rytmu serca). mające na celu optymalizację zapotrzebowania tlenowego mięśnia sercowego oraz intensywne leczenie antyagregacyjne i przeciwzakrzepowe. Stąd. stosowanie w tej grupie inhibitorów receptorów płytkowych GP IIb/IIIa. Zalecenia stosowania inhibitora receptora GP IIb/IIIa w OZW bez uniesienia odcinka ST szczególnie dotyczą pacjentów z cukrzycą.Rycina 3: Farmakoterapia ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST w grupie pacjentów niskiego ryzyka cje EKG. poza przedstawionym powyżej modelem leczenia. FARMAKOTERAPIA OSTRYCH ZESPOŁÓW WIEŃCOWYCH BEZ UNIESIENIA ODCINKA ST W GRUPIE WYSOKIEGO RYZYKA Leczenie ostrego zespołu wieńcowego bez uniesienia odcinka ST w grupie pacjentów wysokiego ryzyka zakłada wczesne leczenie inwazyjne. to 20 . tienopirydyna. Jeśli początkowe schematy leczenia obejmowały łączenie kwasu acetylosalicylowego. heparyna drobnocząsteczkowa oraz inhibitor receptora GP IIb/IIIa).

Zalecane jest stosowanie klopidogrelu w okresie od 21 . u chorych z frakcją cholesterolu LDL >100 mg%. Po opublikowaniu wyników badania CURE dołączył jeszcze klopidogrel. opartą na analizie przebiegu klinicznego. Badanie to potwierdziło skuteczność intensywnego leczenia antyagregacyjnego OZW. ze względu na szybszy efekt antyagregacyjny przy rozpoczęciu leczenia oraz mniejszą liczbę działań ubocznych niż tiklopidyna. Przede wszystkim konieczna jest modyfikacja czynników ryzyka. Według zaleceń ACC/AHA wprowadzono zalecenia przyjmowania statyn w ciągu 24-96 godzin od wystąpienia ostrego zespołu wieńcowego.w wyniku kolejnych prowadzonych wieloośrodkowych badań klinicznych. Do kanonu leczenia farmakologicznego należały dotąd kwas acetylosalicylowy i beta-adrenolityk. klopidogrel uznany został za tienopirydynę z wyboru. Rycina 4: Leczenie ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST w grupie pacjentów wysokiego ryzyka LECZENIE OSTRYCH ZESPOŁÓW WIEŃCOWYCH BEZ UNIESIENIA ODCINKA ST W PREWENCJI WTÓRNEJ Prewencja wtórna OZW bez uniesienia odcinka ST zakłada indywidualizację leczenia. Według zaleceń American College of Cardiology oraz American Heart Association (ACC/AHA) dotyczących leczenia przeciwpłytkowego OZW bez uniesienia odcinka ST. występowaniu chorób współistniejących. heparyny drobnocząsteczkowe (LMWH) uzyskały przewagę nad heparyną niefrakcjonowaną (UFH) w leczeniu OZW bez uniesienia odcinka ST. Farmakoterapia lekami beta-adrenolitycznymi wymaga ustalenia optymalnej dawki dobowej w okresie ostrym i jest kontynuowana przewlekle. czynników ryzyka oraz wyników badań dodatkowych.

miesiąca do 9 miesięcy. Rycina 5: Farmakoterapia w prewencji wtórnej ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST 22 . Skuteczność leczenia hipercholesterolemii zapewnia stosowanie statyn. Najważniejsze elementy w prowadzeniu prewencji wtórnej według zaleceń ACC/AHA opisane zostały regułą ABCDE. Przedstawione zagadnienia prewencji wtórnej powinny stanowić elementarz pacjenta po przebytym ostrym zespole wieńcowym. • Education and Exercise. • Cholesterol and Cigarette smoking. w grupie pacjentów wysokiego ryzyka choroby niedokrwiennej serca. • Diet and Diabetes. • Aspirin and Antianginal. Po opublikowaniu wyników badania HOPE do tego kanonu włączono inhibitory enzymu konwertującego. Systematyczne przestrzeganie wymienionych zaleceń decydować będzie o skuteczności prowadzonego leczenia. • B-blockers and Blood pressure.

wynikających z dużych badań klinicznych świadczących o korzyściach ze stosowania leków beta-adrenolitycznych w OZW bez uniesienia odcinka ST. Zalecenia amerykańskie przewidują stosowanie statyn u wszystkich chorych z OZW ze stężeniem cholesterolu LDL powyżej 100 mg% w ciągu pierwszych 24-96 godzin hospitalizacji. jak również badania „Prove-it”. efekt hipolipemizujący dobrze koreluje z siłą hamowania reduktazy HMG-CoA przez poszczególne leki z grupy statyn.LEKI STOSOWANE W LECZENIU OSTRYCH ZESPOŁÓW WIEŃCOWYCH BEZ UNIESIENIA ODCINKA ST Leki beta-adrenolitycze Zastosowanie leków beta-adrenolitycznych w OZW bez uniesienia odcinka ST wynika z przesłanek patofizjologicznych. co wydłuża fazę przepływu wieńcowego. Azotany Stosowanie azotanów w OZW opiera się na podstawach patofizjologicznych. Danych dokumentujących skuteczność leczenia hipolipemizującego u pacjentów z OZW bez uniesienia odcinka ST dostarczyły badania MIRACL oraz trwające jeszcze badania „A to Z”. 23 . Nie ma wystarczających danych. Azotany poprzez zmniejszenie obciążenia wstępnego i następczego powodują redukcję zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen. Zgodnie ze standardami ESC. Statyny Korzystny efekt terapeutyczny tej grupy leków osiągany jest poprzez blokowanie reduktazy hydroksymetyloglutarylo-CoA na szlaku przemian cholesterolu w wątrobie. a także redystrybucję krążenia wieńcowego na korzyść warstw podwsierdziowych. Leki beta-adrenolityczne wywierają również korzystny wpływ poprzez hamowanie utleniania wolnych kwasów tłuszczowych w procesie beta-oksydacji. wskazania do leczenia statynami ustala się na podstawie lipidogramu oznaczonego w pierwszej dobie hospitalizacji. Chronotropowo ujemne działanie tej grupy leków wydłuża podokres rozkurczu mięśnia sercowego. jak i ACC/AHA rekomendują jako cel leczenia – osiągnięcie czynności serca w granicach 50-60/min. Zarówno zalecenia ESC. Według standardów ESC zaleca się rozpoczynanie leczenia beta-adrenolitykami o krótkim okresie półtrwania. farmakokinetyce i właściwościach fizykochemicznych. Pomimo istotnych różnic we wchłanianiu. W konsekwencji osiągamy optymalizację zapotrzebowania tlenowego mięśnia sercowego.

zarówno w fazie ostrej. bowiem na podstawie wyników dużych badań klinicznych wykazano ich szkodliwe działanie. to standardy ESC zalecają dawkę od 75 do 150 mg/dobę. Jednak w badaniach SOLVD i SAVE wykazano zmniejszenie ryzyka zawału serca w 6-miesięcznej obserwacji u osób z chorobą niedokrwienną serca leczonych inhibitorami konwertazy. Inhibitory konwertazy angiotensyny w standardach leczenia ostrych zespołów wieńcowych ACC/AHA zajmują miejsce łącznie z azotanami. w dawce powodującej ustąpienie dolegliwości lub limitowanej wartościami ciśnienia tętniczego. jeżeli OZW przebiegają z współistniejącym nadciśnieniem tętniczym. jak i przez następne 9 do 12 miesięcy. w przypadku braku przeciwwskazań do stałego stosowania. niewydolnością serca lub cukrzycą. bez uszkodzenia lewej komory. lekami beta-adrenolitycznymi zwłaszcza wtedy. Należą do nich statyny. Okres stosowania ograniczony jest rozwojem zjawiska tachyfilaksji. Kwas acetylosalicylowy Jest to podstawowy lek o działaniu antyagregacyjnym stosowany w OZW i w leczeniu przewlekłym. Inhibitory konwertazy angiotensyny Standardy ESC nie wymieniają tej grupy leków jako rutynowo stosowanej w OZW bez uniesienia odcinka ST. inhibitory konwertazy oraz leki beta-adrenolityczne. Antagoniści kanałów wapniowych Grupa dihydropirydyn nie znajduje zastosowania w leczeniu OZW bez uniesienia odcinka ST. Według ostatnich zaleceń ACC/AHA (w wyniku badania HOPE) nastąpiło rozszerzenie wskazań do przyjmowania inhibitorów konwertazy o grupę chorych z przewlekłą chorobą niedokrwienną serca o wysokim ryzyku powikłań. że małe dawki kwasu acetylosalicylowego mają być korzystniejsze niż dawki większe. Brak danych z badań randomizowanych dotyczących stosowania diltiazemu i werapamilu. 24 . Stwierdzono zmniejszenie częstości występowania zawału serca o 25% w porównaniu do placebo. Jako drugi zalecany lek przeciwpłytkowy wymieniany jest klopidogrel. Standardy ACC/AHA dopuszczają stosowanie diltiazemu i werapamilu w przypadku obecności przeciwwskazań do stosowania leków beta-adrenolitycznych przy zachowanej czynności skurczowej lewej komory. Jakkolwiek najnowsza metaanaliza leczenia antyagregacyjnego z 2002 roku wskazuje.Nitrogliceryna podawana jest dożylnie. Od 1999 roku zaproponowano wyróżnienie leków o działaniu mającym na celu stabilizację blaszki miażdżycowej.

W przypadku przeciwwskazań do kwasu acetylosalicylowego zalecane jest stosowanie klopidogrelu. z których najistotniejsze to FRAXIS dotyczące nadroparyny. Jednocześnie podkreśla się. Z kolei przewaga heparyn drobnocząsteczkowych polega na wyższej dostępności biologicznej i dłuższym okresie półtrwania. zawału serca i zgonu o 29% w stosunku do placebo. Ponadto korzyści leczenia heparyną niefrakcjonowaną utrzymywały się krócej. Heparyna Na podstawie metaanalizy opublikowanej w 1996 roku. niż korzyści z leczenia kwasem acetylosalicylowym. Tabela 2: Heparyny drobnocząsteczkowe w leczeniu ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST BADANIE FRIC FRISC FRAXIS TIMI 11B ESSENCE LICZEBNOŚĆ n = 1482 n = 1506 n = 3468 n = 3910 n = 3171 PORÓWNANIE DZIAŁANIA dalteparyna vs UFH dalteparyna vs placebo nadroparyna vs placebo enoxaparyna vs UFH enoxaparyna vs UFH WYNIKI +/+ + + UFH – heparyna niefrakcjonowana Z grupy heparyn drobnocząsteczkowych najlepiej udokumentowane korzystne działanie w leczeniu OZW posiada enoxaparyna. Decyduje o tym krótki okres półtrwania heparyny niefrakcjonowanej. wykazano synergistyczne działanie heparyny niefrakcjonowanej łącznie z kwasem acetylosalicylowym u chorych leczonych z powodu OZW. Skuteczność leczenia heparynami drobnocząsteczkowymi została wykazana w wielu badaniach klinicznych. Aktualne standardy ESC preferują stosowanie heparyn drobnocząsteczkowych w miejsce heparyny niefrakcjonowanej. mało przewidywalny stopień wiązania leku z białkami osocza i stosunkowo mała skuteczność w stosunku do zakrzepów bogatopłytkowych. FRIC dotyczące dalteparyny oraz ESSENCE i TIMI 11B z enoxaparyną. stosunkiem aktywności anty-Xa do anty-IIa – co uniemożliwia traktowanie ich jako jednorodnej grupy. Enoxa25 . Podanie heparyny niefrakcjonowanej bez kwasu acetylosalicylowego zmniejszyło ryzyko nawrotu niestabilności. że heparyny drobnocząsteczkowe różnią się w obrębie grupy wieloma cechami: masą cząsteczkową.

że tirofiban powinien być stosowany łącznie z heparyną niefrakcjonowaną bądź drobnocząsteczkową. Leki te zapobiegają także wczesnej zakrzepicy po angioplastyce z założeniem stentu. Okres leczenia powinien wynosić 48 godzin. najczęściej ze strony przewodu pokarmowego. Leczenie takie zapewnia blokowanie ponad 80% receptorów GP IIb/IIIa. PCI). Należy wspomnieć. Dawka nasycająca podana w bolusie wynosi 0. iż obciążona jest dość częstym występowaniem objawów ubocznych. Skuteczność klopidogrelu potwierdzono w badaniach CURE na grupie 12 562 pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym bez uniesienia odcinka ST. Z badań PRISM-PLUS wynika. kontynuowana w postaci wlewu dożylnego w dawce do 10 mg/min przez 12 godzin. u których planowany jest zabieg pierwotnej angioplastyki (percutaneous coronary intervention. Charakteryzuje się także niską częstością występowania objawów ubocznych.c. W przypadku stosowania tirofibanu. Inhibitory receptora GP IIb/IIIa Abciximab wiąże się trwale z płytkami krwi. U chorych. 26 . praktycznie ze zniesieniem agregacji płytek krwi. Tiklopidyna dawkowana jest 2 x 250 mg. następnie wlew dożylny w dawce 0.c. pacjent początkowo otrzymuje wlew nasycający w dawce 0. ze względu na jego właściwości immunogenne. działa już po 2 godzinach przy zastosowaniu dawki nasycającej 300 mg. Bezpośrednie inhibitory trombiny jak dotąd nie otrzymały rejestracji wskazań klinicznych do stosowania w leczeniu OZW. Klopidogrel jest lekiem nowszej generacji. Rozwija w pełni swoje działanie dopiero po 3 dniach. Ponowne podanie abciximabu jest przeciwwskazane. Zalecane jest stosowanie w zależności od wskazań od 1 do 9 miesięcy. a następnie wlew podtrzymujący przez 12 godzin. Obecnie rejestrację FDA ze wskazaniami do leczenia OZW posiadają abciximab.. Dawka podtrzymująca klopidogrelu wynosi 75 mg dziennie. Stąd tak dobre notowania w aktualnych rekomendacjach ACC/AHA. Tienopirydyny Działają antyagregacyjnie blokując ADP-zależną drogę aktywacji płytek.4 mg/kg/min przez 30 min.1 mg/kg/min. zaleca się podanie leku w bolusie na 10-60 minut przed zabiegiem. Kryteria zastosowania i optymalny dobór dawkowania inhibitora receptora GP IIb/IIIa ustalono na podstawie wyników dużych badań klinicznych. tirofiban i eptifibatid.25 mg/kg m. Do grupy należy tiklopidyna i klopidogrel.paryna w dawce terapeutycznej powinna być stosowana podskórnie 2 x dziennie 1 mg/kg m.

Jeżeli pacjent planowany jest do procedur kardiologii interwencyjnej. Obecna klasyfikacja ostrych zespołów wieńcowych ma charakter funkcjonalny i ma za zadanie jak najszybsze wdrożenie postępowania terapeutycznego ze względu na stratyfikację ryzyka. to leczenie inhibitorem receptora GP IIb/IIIa powinno być rozpoczęte jeszcze przed zabiegiem i kontynuowane do 12 godzin dla abciximabu oraz do 24 godzin dla tirofibanu i eptifibatidu. co umożliwia szybsze podjęcie interwencji chirurgicznej w grupie pacjentów troponinododatnich. Celem pozostaje stabilizacja blaszki miażdżycowej. Podsumowując można stwierdzić. którą możemy uzyskać w zależności od przebiegu rozwijającego się OZW. Nie rozstrzygnięta pozostaje kwestia wyboru inhibitora receptora GP IIb/IIIa. jako uzupełnienie leczenia kwasem acetylosalicylowym i heparyną niefrakcjonowaną w grupie pacjentów troponinododatnich. takie jak eptifibatid i tirofiban charakteryzują się krótszymi okresami półtrwania. bądź zachowawczo. leczenie inhibitorami receptora GP IIb/IIIa należy prowadzić u pacjentów z OZW bez uniesienia odcinka ST. 27 . bądź metodami inwazyjnymi. Właściwa ocena zagrożenia pacjenta z OZW pozwala na indywidualizację leczenia oraz wybór jego optymalnej strategii. że leczenie zachowawcze OZW bez uniesienia odcinka ST jest leczeniem z wyboru.Tabela 3: Badania kliniczne nad zastosowaniem inhibitorów receptora GP IIb/IIIa w leczeniu ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST AKRONIM PARAGON A PARAGON B PRISM PRISM-PLUS PURSUIT TACTICS-TIMI GUSTO IV ACS UFH – heparyna niefrakcjonowana LEK BADANY lamifiban + UFH lamifiban tirofiban vs UFH tirofiban + UFH eptifibatid tirofiban abciximab Według wytycznych ESC. w wyniku czego posiada większą zdolność zapobiegania rozwojowi restenozy. Z kolei swoiste inhibitory receptora GP IIb/IIIa. posiada również zdolność blokowania receptorów witronektynowych oraz hamuje migrację leukocytów. jako nieswoisty inhibitor. Abciximab. u których planuje się wykonanie wczesnej rewaskularyzacji. aż do momentu ustalenia wskazań do leczenia inwazyjnego.

Louis. Bielsko-Biała. 2000. Leczenie zachowawcze ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST obejmuje: a) przywrócenie równowagi pomiędzy zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen. do czasu ustalenia wskazań do leczenia inwazyjnego. b) zahamowanie tworzenia zakrzepu w obrębie niestabilnej blaszki miażdżycowej. 4. tienopirydyny i heparyny drobnocząsteczkowej. G. St.P. B. L. Opolski: Leczenie trombolityczne w świeżym zawale serca. 1996. K. New York. Urban i Partner. a jego podażą. Zipes. Filipiak. a-medica press. 3. Leczenie przeciwzakrzepowe ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST wymaga łączenia kwasu acetylosalicylowego. Do leków stabilizujących blaszkę miażdżycową należą: beta-adrenolityki. PZWL. Warto przeczytać: E. P.Zapamiętaj! 1 Obecny podział ostrych zespołów wieńcowych ma sprzyjać szybkiej kwalifikacji pacjentów do leczenia inwazyjnego. 1994. Poloński (red. 102. Stosowanie inhibitorów receptora GP IIb/IIIa w leczeniu ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST jest przeciwwskazane. statyny oraz inhibitory konwertazy. Saunders Company. L. Toronto. London. 2001. Libby: Heart Disease – A Textbook of Cardiovascular Medicine (6th edition). jeśli nie planujemy PTCA. Wrocław 2002. 2. 6. 7. D. Leczeniem z wyboru ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST jest strategia zachowawcza. Circulation. Sydney. 5. W.J. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. 28 .): Ostre zespoły wieńcowe. Philadelphia. Opolski. G. Giec: Choroba niedokrwienna serca. Stosowanie fibrynolizy w leczeniu ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST jest przeciwwskazane. Braunwald.

Saunders. Poloński. 445. Circulation 1999. 21: 1406-32. R. Eur Heart J 2000. Topol: Textbook of Interventional Cardiology (4th edition). 1999 Update: ACC/AHA Guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction: Executive summary and recommendations: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Acute Myocardial Infarction). Kardiologia Polska 1997. E. Kardiologia Po Dyplomie 2002. Recommendations of the Task Force of the European Society of Cardiology. E. 100: 1016. (Suplement). 29 . Rapaport: Wytyczne leczenia ostrych zespołów wieńcowych. 2002. Wojnicz: Ostry zawał serca 2001 – leczenie trombolityczne czy pierwotna angioplastyka? Kardiologia Polska 2002: 56. XLVI. 1: 34.L. Task Force Report: Management of acute coronary syndromes: acute coronary syndromes without persistent ST segment elevation. Polskie Towarzystwo Kardiologiczne: Standardy Postępowania w Chorobach Układu Krążenia.

Zwolennicy wczesnej strategii inwazyjnej uważają. OSTRE ZESPOŁY WIEŃCOWE BEZ UNIESIENIA ODCINKA ST – PREFERUJEMY LECZENIE INTERWENCYJNE Jacek Sawicki. OCENA ROKOWANIA U CHORYCH Z OSTRYM ZESPOŁEM WIEŃCOWYM Z powodu wspomnianej powyżej dużej różnorodności objawów i rokowania w OZW. czyli OZW z uniesieniem odcinka ST. iż chorzy z OZW stanowią bardzo zróżnicowaną grupę. iż u każdego chorego z rozpoznaniem OZW należy dążyć do jak najszybszego wykonania koronarografii. Ponadto zwolennicy wczesnej strategii inwazyjnej uważają. Nie bez znaczenia jest również fakt. czy miesiącach. sprawą bardzo istotną jest prawidłowa ocena ciężkości choroby. iż jest to najbardziej skuteczna metoda leczenia. Ścierają się ze sobą zwolennicy dwóch przeciwstawnych poglądów. Zatem wykonywanie u wszystkich chorych z pierwotnym rozpoznaniem OZW rutynowo koronarografii jest niecelowe. zatem i tak trzeba będzie wykonać u nich koronarografię i leczenie zabiegowe – PCI lub CABG. jak i ryzyka wystąpienia zgonu. zarówno pod względem przebiegu klinicznego obecnego epizodu. iż wśród chorych klasyfikowanych pierwotnie jako chorzy z OZW znajduje się pewien odsetek pacjentów bez ostrego niedokrwienia. że początkowo należy wszystkich pacjentów leczyć farmakologicznie. PCI) lub w wybranych przypadkach pomostowania aortalno-wieńcowego (coronary artery bypass graft. iż ryzyko nawrotu OZW w czasie pierwszych kilku miesięcy u tych chorych jest wysokie. CABG). Marek Kuch Leczenie interwencyjne ostrego zespołu wieńcowego (OZW) bez uniesienia odcinka ST budzi znacznie więcej kontrowersji w chwili obecnej. a następnie leczenia interwencyjnego – angioplastyki wieńcowej z ewentualną implantacją stentu (percutaneous coronary intervention. czy wręcz bez choroby wieńcowej. Swoją opinię opierają na spostrzeżeniu. Dlaczego nie zrobić tego podczas pierwszego epizodu OZW? Zwolennicy strategii zachowawczej uważają.III. W 1989 roku Braunwald wprowadził klasyfikację niestabilnej dusznicy bo30 . a ewentualne leczenie inwazyjne zarezerwować dla chorych z nawracającym niedokrwieniem (ponowne wystąpienie bólów w klatce piersiowej lub pojawienie się zmian niedokrwiennych w EKG). niż leczenie interwencyjne ostrego zawału serca. Włodzimierz Gierlak. Pogląd swój opierają na stwierdzeniu. zawału serca czy nawrotu niedokrwienia w najbliższych kilku tygodniach.

Tabela 1: Klasyfikacja niestabilnej dusznicy bolesnej wg Braunwalda OKOLICZNOŚCI KLINICZNE A rozwija się w obecności choroby pozasercowej. W celu jego określenia można zastosować kryteria zawarte w amerykańskich wytycznych rozpoznawania i leczenia 31 . umiarkowane bądź wysokie. obecności lub braku zmian w elektrokardiogramie oraz intensywności leczenia przeciwniedokrwiennego. Ryzyko to jest określane jako niskie. od świeżego zawału (DB pozawałowa) CIĘŻKOŚĆ I Średnio ciężka DB lub narastająca bez bólu spoczynkowego DB spoczynkowa w ciągu miesiąca.lesnej opartą na wywiadach. przedstawia ją tabela 1. która nasila niedokrwienie mięśnia sercowego (DB wtórna) B rozwija siępod nieobecność choroby pozasercowej (DB pierwotna) C rozwija się w ciągu 2 tyg. W tym samym roku ukazały się amerykańskie wytyczne dotyczące rozpoznawania i leczenia niestabilnej dusznicy bolesnej/zawału serca bez uniesienia odcinka ST. bez ostatnich 48 h (DB podostra) IA IB IC II IIA IIB IIC DB spoczynkowa III w ciągu 48 h (DB ostra) DB – dusznica bolesna IIIA IIIB IIIC W roku 2000 Braunwald unowocześnił tę klasyfikację poprzez uwzględnienie w niej roli oznaczeń sercowych troponin. zawału serca czy nawrotu niedokrwienia. Bardzo ważną sprawą jest przeprowadzenie właściwej stratyfikacji ryzyka wystąpienia zgonu.

• nowa zmiana odc. szczególnie przy prawidłowych troponinach. • choroba tętnic obwodowych. Stąd Antman zaproponował bardziej użyteczną klinicznie metodę oceny ryzyka w OZW.niestabilnej dusznicy bolesnej/zawału serca bez uniesienia odcinka ST. Określa się ją często jako skala Antmana lub skala TIMI. Inną grupę wysokiego ryzyka stanowią chorzy przyjmujący już kwas acetylosalicylowy. • choroba naczyń mózgowych. MARKERY SERCOWE ANGIOGRAM • podwyższone stężenie troponiny T lub I lub CPK-MB. EKG • nowa inwersja załamka T ³ 0.05 mV. które przedstawia tabela 2. chorzy z cukrzycą mają ryzyko wystąpienia powikłań ze strony układu sercowo-naczyniowego o 50% wyższe niż chorzy bez cukrzycy. ponieważ bierze się w niej pod uwagę znaczną liczbę różnych danych klinicznych. Określani są oni często. Należą do nich: 32 . • blok lewej odnogi pęczka Hisa.3 mV. WYWIAD • dusznica pozawałowa. Stratyfikacja ryzyka według kryteriów zawartych w amerykańskich wytycznych jest dość skomplikowana. Podobne zwiększenie ryzyka powoduje współistniejąca choroba naczyń obwodowych lub naczyń mózgowych. STAN KLINICZNY • klasa B NDB wg Braunwalda. • II lub III klasa NDB wg Braunwalda. u nich ryzyko zgonu lub wystąpienia zawału serca jest także o 50% wyższe. • niewydolność serca/hipotonia. Tabela 2: Stratyfikacja ryzyka w niestabilnej dusznicy bolesnej • wiek >65lat. ST ³ 0. Na podstawie analizy wieloczynnikowej zidentyfikował on 7 niezależnych czynników rokowniczych w OZW. jako osoby oporne na kwas acetylosalicylowy. I tak. • podwyższone stężenie CRP. Dodatkowym czynnikiem rokowniczym może być podwyższone stężenie CRP. • cukrzyca. • obecność skrzepliny w świetle tętnicy.

• udokumentowana choroba wieńcowa we wcześniej wykonanej koronarografii. • obecność więcej niż 3 czynników ryzyka rozwoju choroby wieńcowej.• wiek powyżej 65 lat. • więcej niż 2 epizody dusznicy bolesnej w czasie ostatnich 24 godzin. a 6-7 punktów w skali Antmana oznacza wysokie ryzyko. Rycina 1: Skala ryzyka TIMI (TIMI 11B) Zatem wszyscy pacjenci z grupy wysokiego ryzyka (być może także z grupy ryzyka umiarkowanego) powinni być poddani procedurom inwazyjnym. przy współistnieniu 3 do 5 jako umiarkowane. • podwyższone wartości markerów uszkodzenia mięśnia sercowego. 7% vs 40.5 mm. • obniżenie odcinka ST ³ 0. KORONAROGRAFIA I ANGIOPLASTYKA WIEŃCOWA W OSTRYM ZESPOLE WIEŃCOWYM Zasadniczym celem rewaskularyzacji w niestabilnej chorobie wieńcowej jest poprawa ukrwienia mięśnia sercowego i zapobieganie nawrotom jego 33 . W razie obecności do 2 wymienionych czynników rokowniczych ryzyko określane jest jako małe. • stosowanie kwasu acetylosalicylowego w ostatnich 7 dniach. Różnica szans wystąpienia zgonu. zawału serca lub nawrotu niedokrwienia jest 10-krotna pomiędzy grupą małego a wysokiego ryzyka (4.9%).

iż w przypadku stwierdzenia w świetle tętnicy skrzepliny oraz w miarę stabilnego stanu chorego. czyli zjawiska określanego mianem no reflow phenomenon. czy wreszcie metody trombolizy wykorzystujące energię laserową. że 30-38% chorych z OZW ma krytyczną zmianę miażdżycową w 1 tętnicy. że leczenie interwencyjne (PCI lub CABG) stosuje się u 14% do 53% chorych. Koronarografia pozostaje ciągle niezbędnym narzędziem. Metodą rewaskularyzacji częściej stosowaną jest PCI. Brak przepływu tkankowego jest z kolei przyczyną złego wyniku końcowego zabiegu PCI. ocenia się. które zwężenie i w której tętnicy jest odpowiedzialne za obecny ostry epizod wieńcowy. cewniki odsysające skrzeplinę ze światła tętnicy wieńcowej. jeśli chodzi o ocenę obecności i rozległości zmian miażdżycowych w tętnicach wieńcowych. Wykonanie koronarografii jest równie bezpieczne u chorych z niestabilną. co nierzadko bywa trudne i wymaga bardzo dużego doświadczenia w ocenie koronarogramów. bardziej właściwe jest odczekanie z interwencją i przygotowanie chorego do zabiegu agresywnym leczeniem przeciwkrzepliwym i przeciwpłytkowym. Od 14 do 19% chorych nie ma istotnych przewężeń w tętnicach wieńcowych.niedokrwienia. Zasadniczym celem zastosowania wymienionych technik jest uniknięcie niebezpieczeństwa zatorowości obwodowej fragmentami uruchomionej skrzepliny bądź blaszki miażdżycowej. Na podstawie licznych badań klinicznych u chorych z niestabilną chorobą wieńcową przeprowadzonych w ostatnich latach. o nieregularnych zarysach. W tych skrajnych sytuacjach zaleca się wykonanie koronarografii po zabezpieczeniu chorego wewnątrzaortalną kontrapulsacją. Decyzje o wybraniu określonej metody rewaskularyzacji są podejmowane właśnie na podstawie angiogramów. zmniejszenia do niezbędnego minimum liczby wstrzyknięć do tętnic wieńcowych oraz niewykonywanie wentrykulografii. a 44-59% chorych ma wielonaczyniową chorobę wieńcową. W nielicznych przypadkach używa się najnowszych technik. To właśnie zatorowość obwodowa jest uznawana za główną przyczynę braku przepływu tkankowego pomimo przywrócenia pełnej drożności w tętnicy nasierdziowej. Jedynie chorzy niestabilni hemodynamicznie (obrzęk płuc. Z badań TIMI IIIB i FRISC II wynika. Wydaje się. jak systemy zapobiegające zatorowości naczyń mikrokrążenia (angiojet). natomiast zwężenie głównego pnia lewej tętnicy wieńcowej ma 4-8% chorych. jak i stabilną chorobą wieńcową. Niezwykle istotną sprawą w przypadku wielonaczyniowej choroby wieńcowej jest ustalenie. z obecnością owrzodzenia oraz ubytki wypełnienia lub przejaśnienia mogą nasuwać po34 . co pozwala uniknąć progresji choroby do zawału serca lub zgonu. hipotonia lub wstrząs) wymagają specjalnego postępowania. Zwężenie ekscentryczne.

Potwierdzeniem tego jest fakt. Zaleca się. takie jak znaczna krętość przebiegu naczynia. w OZW były mniej korzystne. iż największe korzyści ze stentowania odnoszą chorzy z grupy wysokiego ryzyka. co może prowadzić do narastania skrzepliny w świetle tętnicy wieńcowej oraz do pełnego jej zamknięcia. ale bardzo silnym powinowactwem do receptora płytkowego. Sama śmiertelność związana z wykonaniem PCI w OZW jest niska. Inne cechy. Eptifibatide jest pierścienio35 . I tak. Zatem wlew abciximabu może trwać krócej. mogą wykluczać możliwość wykonania PCI. Zagrożenie wzmożoną trombogenezą zostało przezwyciężone poprzez szerokie stosowanie stentów w czasie zabiegów angioplastyki w OZW. Bardzo ważną sprawą jest podkreślenie.dejrzenie obecności skrzepliny w świetle tętnicy i są markerami wysokiego ryzyka. Abciximab jest fragmentem Fab humanizowanego przeciwciała mysiego i cechuje się krótkim okresem półtrwania w osoczu (poniżej 10 minut). z 10 do 5%. Właśnie ostry zawał serca był głównym powikłaniem zabiegów angioplastyki balonowej wykonywanych u chorych z OZW. Rezultaty PCI wykonywanych w latach 80. niż te uzyskiwane w stabilnej chorobie wieńcowej. Wprowadzenie stentów w powikłanych angioplastykach wieńcowych zminimalizowało konieczność pilnych operacji na tętnicach wieńcowych. i do połowy lat 90. Po zakończeniu wlewu dożylnego leku agregacja płytek wraca stopniowo do normy w ciągu 24-48 godz. udało się uzyskać poprzez wdrożenie tuż przed i kontynuowanie po procedurze inwazyjnej leczenia inhibitorami receptora GP IIb/IIIa. które utrzymują się również w obserwacji przedłużonej do 6 czy 12 miesięcy. Umożliwia mechaniczną stabilizację blaszki miażdżycowej. Implantacja stentów jest metodą bezpieczną. eptifibatide) należy przedłużyć do 24 godzin po zabiegu PCI. obecność zwapnień w ścianach tętnic oraz zwężeń na obwodzie. częstość zawałów serca związanych z zabiegiem PCI spadła o połowę. Lekiem najbardziej polecanym jest abciximab. aby lek stosować bezpośrednio przed zabiegiem i kontynuować go do 12 godzin po zabiegu PCI. wynikają ze znacznych różnic we właściwościach farmakokinetycznych i farmakodynamicznych. ma to szczególne znaczenie w przypadku rozwarstwienia błony wewnętrznej. że znaczną redukcję powikłań związanych z wykonaniem PCI. Taka sytuacja ma miejsce w ostrym zawale serca z uniesieniem odcinka ST. zablokowanie receptora może trwać nawet kilka tygodni. Angioplastyka balonowa może indukować uszkodzenie blaszki miażdżycowej i nasilać trombogenezę. Różnice w czasie trwania terapii poszczególnymi preparatami z grupy inhibitorów płytkowych receptorów GP IIb/IIIa. Leczenie pozostałymi inhibitorami GP IIb/IIIa (tirofiban. a ostatnio także poprzez wprowadzenie inhibitorów receptorów płytkowych GP IIb/IIIa. W efekcie. Dzięki takiemu skojarzonemu leczeniu uzyskuje się najlepsze rezultaty w okresie szpitalnym.

natomiast tirofiban jest związkiem niepeptydowym. można kwalifikować do PCI. Optymizmem może napawać fakt. w badaniu ARTS.6%).7%).wym heptapeptydem. które mogą stanowić przeciwwskazanie do CABG. akceptowalna jest również częstość zawałów pooperacyjnych (9. Efekt działania eptifibatidu zanika po 4 godzinach. że śmiertelność operacyjna jest mała (4. aby (o ile to możliwe) zabiegi były wykonywane bez użycia krążenia pozaustrojowego oraz metodami małoinwazyjnymi (z dostępu przez minitorakotomię). Okres półtrwania obu leków wynosi 2-3 godziny i są one bardzo swoistymi inhibitorami receptorów GP IIb/IIIa. dlatego zaleca się dłuższe stosowanie wymienionych preparatów. Analiza badań klinicznych BARI i CABRI oceniająca podgrupy chorych z niestabilną chorobą wieńcową wykazała. ale ze zmianami nadającymi się do angioplastyki i założenia stentu. Wyjątek mogą stanowić chorzy ze współistniejącymi ciężkimi chorobami innych narządów i układów. Obecnie po wynikach badania CURE preferowanym lekiem jest klopidogrel. Dalszą niezwykle ważną sprawą jest kontynuowanie leczenia przeciwpłytkowego kwasem acetylosalicylowym i tiklopidyną lub kwasem acetylosalicylowym i klopidogrelem przez co najmniej 9 miesięcy po ostrym epizodzie wieńcowym leczonym interwencyjnie. że skuteczność zabiegów PCI jest podobna do rezultatów uzyskiwanych przy zastosowaniu pomostowania aortalno-wieńcowego. Śmiertelność oraz powikłania pooperacyjne są częstsze wśród chorych z ciężką dusznicą niestabilną (III klasa wg Braunwalda) oraz u chorych operowanych z powodu dusznicy pozawałowej w okresie poniżej 7 dni od dokonania się zawału. W chwili obecnej uważa się. Chorych ze zmianą w jednej tętnicy zwykle kwalifikuje się do angioplastyki wieńcowej połączonej z implantacją stentu i ostatnio coraz częściej z podaniem inhibitora receptora płytkowego GP IIb/IIIa. szczególnie przy współistniejącej dysfunkcji skurczowej lewej komory. że w przypadku zwężenia pnia lewej tętnicy wieńcowej oraz choroby trójnaczyniowej. a tirofibanu po 8 godzinach od zakończenia wlewu. OPERACYJNE LECZENIE OSTREGO ZESPOŁU WIEŃCOWEGO Generalnie uważa się. Chorych z chorobą dwunaczyniową lub trójnaczyniową. Obecnie nowoczesne techniki operacyjne powodują. polecane jest leczenie operacyjne. Identyczne efekty uzyskano w najnowszym badaniu poświęconym temu zagadnieniu. Zaleca się. Jedyną różnicą na korzyść CABG była mniejsza liczba ponownych zabiegów rewaskularyzacyjnych w obserwacji odległej. że obecność cukrzycy bezwzględnie wymaga połączenia PCI z leczeniem inhibitorami GP IIb/IIIa. iż 36 .

zawał serca. że u najciężej chorych. Wykazano w nich większą śmiertelność i większą częstość zawałów serca w okresie szpitalnym. co wiąże się z wykonywanymi procedurami. iż 30-dniowa śmiertelność u chorych poddanych CABG wyniosła 2%. Polega ono na wykonaniu PCI w tętnicy odpowiedzialnej za aktualny OZW (culprit artery). W grupie leczonej zachowawczo współczynnik ten wyniósł 12. w szczególności CABG. PORÓWNANIE WYNIKÓW LECZENIA INWAZYJNEGO OSTRYCH ZESPOŁÓW WIEŃCOWYCH Z LECZENIEM ZACHOWAWCZYM Dwie wcześniejsze duże próby kliniczne oceniające skuteczność wczesnego leczenia inwazyjnego w OZW nie wykazały jego przewagi nad terapią zachowawczą. czy byli losowo przydzieleni do leczenia zachowawczego. Pierwszym ważnym badaniem. Częstość występowania złożonego punktu końcowego (zgon. ponadto warte podkreślenia jest. z najbardziej zaawansowanymi zmianami miażdżycowymi w tętnicach wieńcowych. w którym wykazano przewagę wczesnej strategii inwazyjnej nad strategią pierwotnie zachowawczą było badanie FRISC II. poddana leczeniu inwazyjnemu. Warto na koniec wspomnieć. niezależnie od tego. Największe korzyści odnieśli chorzy z grupy wysokiego ryzyka. Natomiast częstość nawrotów dusznicy bolesnej i ponownych hospitalizacji zmniejszyła się o 50%. czy do leczenia inwazyjnego. hospitalizacja z powodu niestabilnej choroby wieńcowej) w ciągu 37 . Ponadto koronarografię w grupie leczenia inwazyjnego wykonywano pomiędzy 4 a 48 godziną (średnio po 24 godzinach). Różniło się ono od poprzedniego tym.031). coraz częściej stosowane jest leczenie etapowe. W grupie leczonej inwazyjnie stwierdzono statystycznie znamienne zmniejszenie częstości występowania głównego punktu końcowego (zgon lub zawał serca w ciągu 6 miesięcy obserwacji) do 9. z uwagi na nawracające niedokrwienie. a następnie po ustabilizowaniu chorego wykonuje się rewaskularyzację pozostałych zwężeń metodą operacyjną.1%). pomimo iż większość operacji wykonano u chorych ze zwężeniem pnia lewej tętnicy wieńcowej lub z wielonaczyniową chorobą wieńcową oraz wcześnie (poniżej 7 dni) po zawale serca.4%. Poza tym dość znaczna grupa chorych pierwotnie zakwalifikowana do leczenia zachowawczego była. Kolejnym badaniem. który przemawia za wyborem leczenia operacyjnego jest współistnienie cukrzycy. i określa się mianem wczesnego ryzyka (early hazard). które wykazało przewagę wczesnej strategii inwazyjnej było badanie TACTICS-TIMI 18.1% (p=0.w najświeższym badaniu FRISC II pilne leczenie operacyjne związane było z bardzo niską śmiertelnością (2. Były to badania TIMI IIIB i VANQWISH. że wszyscy chorzy otrzymali dożylny wlew tirofibanu. Istotnym czynnikiem.

zalecane jest pierwotnie postępowanie zachowawcze. szczególnie gdy towarzyszy jej dysfunkcja skurczowa lewej komory. dotyczy to chorych ze zwężeniem pnia lewej tętnicy wieńcowej oraz wielonaczyniową chorobą wieńcową. 38 . bezpieczne i daje największe korzyści w stosunku do leczenia zachowawczego.B. zawału serca czy nawrotu niestabilnej choroby wieńcowej. New York. ale może ono być odroczone o kilka dni. 2001. Chorzy z OZW o umiarkowanym ryzyku także odnoszą korzyści z wczesnego leczenia inwazyjnego. Takie skojarzone leczenie jest skuteczne. Najczęściej wykonywaną procedurą jest balonowa angioplastyka wieńcowa często połączona ze stentowaniem. Powinno ono być wykonane w ciągu pierwszych 48 godzin hospitalizacji. 5. Warto przeczytać: E. Louis. Libby: Heart Disease – A Textbook of Cardiovascular Medicine (6th edition).9% w grupie leczonej inwazyjnie i 19. Leczenie inwazyjne zalecane jest we wszystkich przypadkach OZW o wysokim ryzyku wystąpienia zgonu bądź zawału serca. Zwraca się także uwagę.P. co mogło zwiększyć korzystne efekty procedur inwazyjnych. a ostatnio z podaniem inhibitora receptora płytkowego GP IIb/IIIa. a po opanowaniu objawów celowe jest wykonanie nieinwazyjnych badań (test wysiłkowy. 3. London.6 miesięcy obserwacji wyniosła 15. że chorzy z grupy wysokiego ryzyka powinni mieć wykonane cewnikowanie serca natychmiast. W wybranych przypadkach wykonywane jest pilne leczenie operacyjne. natomiast u chorych z ryzykiem umiarkowanym można koronarografię i leczenie interwencyjne odłożyć o kilka dni. echokardiogram) określających dalsze ryzyko wystąpienia zgonu.025). Saunders Company. Toronto. W przypadkach OZW o niskim ryzyku. Philadelphia. W ocenie tego badania podkreśla się fakt stosowania u wszystkich chorych tirofibanu. Braunwald. Sydney.4% w grupie leczonej zachowawczo (p=0. 2. St. Zapamiętaj! 1. W. Zipes. Chorzy z OZW stanowią bardzo zróżnicowaną grupę pod względem zagrożenia zgonem lub wystąpienia zawału serca. D. P. 4.

PZWL. a-medica press. Rapaport: Wytyczne leczenia ostrych zespołów wieńcowych. Circulation 1999. Kardiologia Polska 1997. E. Recommendations of the Task Force of the European Society of Cardiology. 445.L. 2002. G.J. E. K. Giec: Choroba niedokrwienna serca. 2000. Saunders. G. Filipiak. L. XLVI. Poloński (red. 100: 1016. Task Force Report: Management of acute coronary syndromes: acute coronary syndromes without persistent ST segment elevation. 1999 Update: ACC/AHA Guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction: Executive summary and recommendations: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Acute Myocardial Infarction). Polskie Towarzystwo Kardiologiczne: Standardy Postępowania w Chorobach Układu Krążenia. Wrocław 2002. Kardiologia Po Dyplomie 2002. 1: 34. R. 39 . 21: 1406-32. Eur Heart J 2000. Circulation. (Suplement). 1994. 102. 1996. Wojnicz: Ostry zawał serca 2001 – leczenie trombolityczne czy pierwotna angioplastyka? Kardiologia Polska 2002: 56. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Bielsko-Biała. Urban i Partner. Opolski: Leczenie trombolityczne w świeżym zawale serca. L. Poloński. Opolski. Topol: Textbook of Interventional Cardiology (4th edition).): Ostre zespoły wieńcowe.

U większości chorych po trzech godzinach od początku bólu zawałowego nie jesteśmy już w stanie całkowicie zapobiec martwicy mięśnia sercowego. w pierwszej godzinie od początku objawów (ryc. wyniki leczenia są dalekie od zadowalających. Włodzimierz Gierlak Ostre zespoły wieńcowe z uniesieniem odcinka ST. co automatycznie niesie ze sobą określone implikacje terapeutyczne. Patrząc na krzywą sporządzoną przez Lincoffa i wsp. że leczeniem przyczynowym zawału serca jest przywrócenie co najmniej pierwotnej. OSTRE ZESPOŁY WIEŃCOWE Z UNIESIENIEM ODCINKA ST – LECZENIE FIBRYNOLITYCZNE Marek Kuch. to jednak w praktyce klinicznej są utożsamiane z rodzącym się ostrym zawałem serca. jakkolwiek nie są synonimem ostrego zawału serca. Roczna śmiertelność w ostrym zawale serca pozostaje wysoka. Stąd też rozdziały poświęcone współczesnemu leczeniu ostrych zespołów wieńcowych z uniesieniem odcinka ST dotyczyć będą leczenia ostrej fazy tworzącego się zawału serca. dochodząc w Polsce do 40%. pokazującą zmniejszenie śmiertelności w zależności od momentu wdrożenia leczenia. przy czym większość to zgony w okresie przedszpitalnym. do momentu uzyskania reperfuzji w zamkniętej tętnicy wieńcowej. a więc sprzed ostrego zamknięcia. 1). Martwica mięśnia sercowego rozpoczyna się już po 20 minutach od chwili całkowitego zamknięcia tętnicy wieńcowej. Czasu jest natomiast bardzo niewiele. Tak dużej redukcji śmiertelności nie można już osiągnąć w żadnym z etapów późniejszych. Problemem podstawowym jest więc maksymalne skrócenie czasu od wystąpienia objawów. stwierdzamy. pozostaje niezmiennie głównym problemem kardiologicznym krajów cywilizowanych.IV. że w pierwszej godzinie można zmniejszyć śmiertelność chorych z ostrym zawałem serca aż o połowę. a więc na ogół od początku bólu zawałowego. Stąd też coraz częściej mówi się o tak zwanej złotej godzinie. Kolejne dwie upływające godziny. Marek Chmielewski. Przeważającą część stanowi śmiertelność związana z ostrą fazą zawału.. drożności naczynia wieńcowego i powrót w nim przepływu krwi w jak najkrótszym czasie. a skuteczność leczenia ostrego zawału serca zależna jest. ze względu na towarzyszącą mu bardzo wysoką śmiertelność. 1). Należy przy tym podkreślić. to dramatycznie zmniejszająca 40 . a zagrożenie zgonem jest z kolei najwyższe (ryc. od jak najszybszego wdrożenia leczenia specjalistycznego. Mimo wdrażania nowych metod leczniczych i środków farmakologicznych o coraz silniejszym działaniu. Czas ten jest jednak nadal zbyt długi. a więc pierwszej godzinie od chwili wystąpienia bólu zawałowego. Ostry zawał serca. przede wszystkim. w której zmniejszenie śmiertelności jest największe.

Rycina 1: Roczna śmiertelność w ostrym zawale serca Rycina 2: Zmniejszenie śmiertelności w kolejnych godzinach od wystąpienia bólu zawałowego 41 . Od około 9 godziny czas ponownie „przyspiesza” i nasze możliwości terapeutyczne ulegają dalszemu znacznemu ograniczeniu (ryc. 2). aby leczenie ostrego zawału serca rozpocząć jak najwcześniej od pojawienia się bólu. aż do mniej więcej 3 godziny od początku bólu zawałowego. Dlatego tak ważne jest.się skuteczność interwencji medycznych. kiedy to czas „zwalnia” tworząc pewne plateau na poziomie 25% redukcji śmiertelności.

jakim jest ograniczenie śmiertelności. Współcześnie. jakkolwiek należy podkreślić bardzo dynamiczny rozwój PCI i duże nadzieje. Stosując leki fibrynolityczne kolejnych generacji (nowe pochodne natywnego tkankowego aktywatora plazminogenu) i wprowadzając już pewną strategię postępowania farmakologicznego. Każda ze wspomnianych metod uzyskiwania reperfuzji ma swoje zalety i wady. są również cele drugoplanowe. które są w niej pokładane. Wydaje się jednak. że rozpoczęcie leczenia nie jest równoznaczne z uzyskaniem skutecznego udrożnienia zamkniętej tętnicy wieńcowej. obejmującą leczenie fibrynolityczne wraz z heparynami i lekami przeciwpłytkowymi. 3).0%. które mogą zapewnić jak najszybszą reperfuzję mięśnia sercowego. co jest efektem zauważalnym na ogół po miesiącach lub nawet latach od wystąpienia zawału serca.3%. O ile lata osiemdziesiąte i początek lat dziewięćdziesiątych należał do leczenia farmakologicznego. Stąd też ostatnie dwie dekady poprzedniego tysiąclecia to gwałtowne poszukiwania metod. Należy również pamiętać. to koniec ubiegłego stulecia został zdominowany przez myśl wykonywania angioplastyki tętnic wieńcowych. PCI) oraz zachowawczą (czyli farmakologiczną przy użyciu leków fibrynolitycznych podawanych dożylnie). W badaniu GUSTO-1 obniżono śmiertelność do 6. że oprócz pierwszoplanowego. że era porównywania ze sobą różnych leków fibrynolitycznych. Do nich należy ograniczenie strefy zawału oraz zmniejszenie częstości występowania przewlekłej niewydolności serca. jak również strategii leczenia farmakologicznego ma się już ku 42 . strategia farmakologiczna jest niewątpliwie nadal częściej stosowana od strategii inwazyjnej. dochodząc do – jak się wydaje bardzo wyśrubowanej dla tej metody leczenia – wartości 5. Czynione są już pierwsze próby łączenia obydwu sposobów leczenia dla maksymalnego skrócenia czasu od początku zawału do uzyskania reperfuzji. Stąd też w przyszłości obydwa sposoby leczenia mają szansę być metodami uzupełniającymi się. jako zabiegu pierwotnego w ostrym zawale serca. Mamy więc aktualnie dwie strategie postępowania w ostrym zawale serca: inwazyjną (czyli pierwotną przezskórną angioplastykę wieńcową.4% w badaniu ASSENT-3 (ryc. uzyskano dalsze obniżenie śmiertelności. Na dzień dzisiejszy jednak nadal są one przede wszystkim traktowane jako alternatywne metody leczenia ostrego zawału serca. Wprowadzenie leczenia fibrynolitycznego (streptokinaza) w ostrym zawale serca spowodowało obniżenie śmiertelności z 12-13% do 8%. w badaniu GUSTO-5 – poniżej 6.Patrząc na cele leczenia ostrego zawału serca warto pamiętać.

ż. występującym w ludzkim organizmie. tkankowym aktywatorze plazminogenu. stałej dawce 1.5 miliona jednostek w 60-minutowym wlewie dożylnym. Przeprowadzone dotychczas liczne badania porównawcze pozostawiły w praktyce klinicznej dwie grupy leków fibrynolitycznych. Sposób podawania jest zależny od preparatu.) nie mniejszy „RODZINA” t-PA 0 – (3) 6 h duży ściana przednia lub przednia i boczna młodsi (<60-65 r. jakkolwiek kierunek rozwoju tej grupy lekowej ewoluuje ku rezygnacji ze Tabela 1: Leczenie fibrynolityczne w ostrym zawale serca – uzupełniające się wskazania dla różnych grup lekowych STREPTOKINAZA (SK) czas od początku bólu obszar zawału lokalizacja zawału wiek pacjentów uprzednie leczenie SK koszt jednej dawki 0 – (6) 12 h mały ściana dolna i/lub tylna starsi (>60-65 r. Pierwszą z grup.ż. co raczej wzajemnie się uzupełniać (tab. stanowi jeden lek pierwszej generacji – streptokinaza.Rycina 3: Wybrane wieloośrodkowe badania międzynarodowe ilustrujące postęp w zmniejszaniu śmiertelności w ostrym zawale serca końcowi. Drugą jest natomiast wielolekowa i nadal stale udoskonalana grupa oparta na natywnym. podawana w pojedynczej. która nie ulega już właściwie dalszemu rozwojowi. które obecnie nie tyle powinny ze sobą konkurować.) tak większy (o rząd wielkości) 43 . 1).

że znaczna część przeciwwskazań do terapii fibrynolitycznej i przeciwzakrzepowej ma charakter względny (ciężkie choroby nerek lub dróg moczowych. uraz głowy (do 6 tygodni). krwawienie wewnątrzczaszkowe. • przebyty udar mózgowy.stałego wlewu na rzecz dwóch. wątroby. to właśnie we wstrząsie kardiogennym korzyści z zastosowania leczenia fibrynolitycznego są statystycznie największe. Tabela 2: Przeciwwskazania bezwzględne do leczenia fibrynolitycznego i przeciwzakrzepowego PRZECIWWSKAZANIA BEZWZGLĘDNE • poważny uraz. • czynna choroba wrzodowa (do 3 miesięcy od stwierdzenia świeżej niszy wrzodowej). im rozleglejszy jest zawał. bądź też granica nieprawidłowych wartości parametrów klinicznych jest trudna do ustalenia (nadciśnienie tętnicze znacznego stopnia. • objawy świadczące o świeżym krawieniu. w rzadkich przypadkach do wstrząsu włącznie. a jeszcze lepiej – jednego wstrzyknięcia (bolusa) dożylnego. należy leczyć fibrynolitycznie (w przypadku leczenia zachowawczego) (tab. Aktualne standardy postępowania w ostrym zawale serca przyjmują jednoznacznie. płuc. 44 . Korzyści uzyskiwane przy zastosowaniu leczenia fibrynolitycznego są tym większe. skaza krwotoczna. • zaburzenia krzepnięcia krwi. trombocytopenia. przemijające niedokrwienie centralnego układu nerwowego (do 6 miesięcy). 2. • ciąża. • wcześniejsze leczenie streptokinazą lub APSAC (do 6 miesięcy). kaniulacja dużych naczyń żylnych). że wszystkich chorych z bólem zawałowym trwającym do 12 godzin i nie mających przeciwwskazań. operacja chirurgiczna. górna granica wieku pacjentów poddawanych fibrynolizie) i należy je rozpatrywać w zależności od stanu chorego oraz wielkości i czasu dokonania się zawału. Warto w tym miejscu zauważyć. • przewlekła choroba wątroby z nadciśnieniem wrotnym. Wiemy również. 3). że chociaż leki fibrynolityczne same w sobie mogą powodować spadki ciśnienia tętniczego. • alergia (streptokinaza. APSAC). Co więcej. asystolii i wstrząsu kardiogennego. leczenie fibrynolityczne oceniane globalnie zmniejsza ryzyko wystąpienia groźnych arytmii komorowych.

Pacjenci młodsi. głównie ściany przedniej oraz przedniej i bocznej. • choroba płuc z wytwarzaniem jam w miąższu płucnym (np. • źle kontrolowane nadciśnienie tętnicze. gruźlica) lub ciężkie zapalenie oskrzeli z krwiopluciem. • ekstrakcja zęba (do 14 dni). powinny mieć zastosowany tkankowy aktywator plazminogenu przy konieczności kolejnego leczenia fibrynolitycznego. z rozległymi zawałami. • przebyta infekcja paciorkowcowa (streptokinaza). Coraz bardziej intensywne leczenie farmakologiczne. • retinopatia proliferacyjna. a także zgłaszający się do szpitala w pierwszych 3-6 godzinach bólu zawałowego są raczej kandydatami do podania tkankowego aktywatora plazminogenu. działającym krócej i bardziej dynamicznie od streptokinazy. • menstruacja lub laktacja. ciśnienie skurczowe >200 mm Hg lub rozkurczowe >110 mm Hg. Można więc dokonać indywidualizacji wskazań dla każdej z tych dwóch grup lekowych. zwłaszcza przy użyciu silniejszych leków fibrynolitycznych. Pozostałe osoby byłyby kandydatami do zastosowania streptokinazy. opierając się na zasadzie komplementarności (tab. pojawiły się również niedoskonałości i objawy niepożądane leczenia fibrynolitycznego. • zabiegi reanimacyjne. co jednak okupione jest większą liczbą powikłań. 1). a więc potencjalnie mniej narażeni na powikłania krwotoczne. • nakłucie tętnicy w miejscu niemożliwym do ucisku (do 14 dni). bądź też całkowitego braku działania fibrynolitycznego. Liczne przeprowadzone badania porównawcze pozwalają na sformułowanie pewnych ogólnych zasad dotyczących leczenia fibrynolitycznego. spowodowało 45 . Wraz z niewątpliwymi sukcesami w zmniejszaniu śmiertelności w ostrym zawale serca. • choroby centralnego układu nerwowego (padaczka.Tabela 3: Przeciwwskazania względne do leczenia fibrynolitycznego i przeciwzakrzepowego PRZECIWWSKAZANIA WZGLĘDNE • choroby organiczne o zwiększonym ryzyku krwawienia lub zatorowości. Osoby leczone w przeszłości streptokinazą. ze względu na możliwość reakcji alergicznych (do wstrząsu anafilaktycznego włącznie). Tkankowy aktywator plazminogenu jest lekiem silniejszym. bóle głowy i zaburzenia widzenia niewiadomego pochodzenia).

Skutkuje to bardzo często koniecznością wykonywania w późniejszym okresie zawału wtórnych zabiegów angioplastyki wieńcowej. Badania inwazyjne pokazały ponadto niesatysfakcjonującą skuteczność leczenia fibrynolitycznego. pomimo skutecznej fibrynolizy. gdyż leki są w stanie rozpuścić jedynie skrzeplinę zamykającą światło naczynia. które pierwotnie były sobie przeciwstawiane.39%). na uwagę zasługuje możliwość wystąpienia reakcji alergicznych oraz spadków ciśnienia tętniczego po streptokinazie. nadciśnienie tętnicze. co tłumaczy część obserwowanych niepowodzeń. wspomaganego przez leczenie niefrakcjonowaną heparyną podawaną dożylnie.0%) oraz wewnątrzczaszkowych krwotocznych udarów mózgu (1.041. niską masę ciała. drugą natomiast leki przede wszystkim przeciwpłytkowe. Leki stosowane w tym celu można podzielić na dwie grupy. Wyniki uzyskiwane dla streptokinazy są znacznie gorsze – przepływ TIMI 3 w momencie wypisu ze szpitala obecny jest u 25-30% leczonych chorych. starszy wiek. że termin „strategia postępowania” w ostrym zawale serca oznaczać powinna farmakologiczne lub mechaniczne (w tym stenty) udrożnienie naczynia oraz farmakologiczne utrzymanie jego drożności. bądź bezpośrednio na czynniki krzepnięcia krwi (antytrombinowe). Inne powikłania leczenia fibrynolitycznego są znacznie rzadsze. ocenianą koronarograficznie w 90 minucie od rozpoczęcia wlewu. a obecnie stanowią nierozłączną całość (ryc. gdyż zamknięcie światła naczynia spowodowane jest całkowicie przez blaszkę miażdżycową. przy czym utrzymanie zadowalającej drożności wieńcowej (jedynie przepływ TIMI 3) jest realne maksymalnie w około 50%. obniżone stężenie fibrynogenu. Pierwszą stanowią leki wpływające przede wszystkim pośrednio. W badaniu GUSTO-1 najskuteczniejszą strategią okazało się zastosowanie silnego leku fibrynolitycznego. U niektórych chorych leki fibrynolityczne w ogóle nie działają. W wielu przypadkach otwarcie tętnicy wieńcowej jest niepełne. którzy mogliby być poddani temu leczeniu). Od tego momentu można przyjąć. osiąga się w około 70%.9-1. Wśród leków grupy pierwszej prak- 46 . mimo zastosowania leczenia już w pierwszych godzinach zawału serca. Stałe podnoszenie górnej granicy wieku osób kwalifikowanych do leczenia. Niemniej ważnym od uzyskania reperfuzji celem w leczeniu ostrego zawału serca jest utrzymanie drożności tętnicy wieńcowej. 4). jakim był tkankowy aktywator plazminogenu.jednoczesny wzrost groźnych dla życia powikłań: krwawień systemowych (0. Za czynniki ryzyka powikłań krwotocznych uważa się: płeć żeńską. Reperfuzję po zastosowaniu tkankowego aktywatora plazminogenu. przedłużony czas krwawienia. zwiększyło jednocześnie procentowo grupę chorych z przeciwwskazaniami do fibrynolizy (według niektórych autorów nawet do 15% chorych.

Jest bardzo prawdopodobne. oprócz skutecznej lizy skrzepliny. Jest to o tyle zrozumiałe. jest również stymulowany efekt prokoagulacyjny. Aktualny schemat podawania heparyny powinien obejmować bolus dożylny 4 000 jednostek tuż przed lub w czasie stosowania leku fibrynolitycznego. Efekt ten jest widoczny. Alternatywną grupą lekową do heparyn niefrakcjonowanych stanowią heparyny drobnocząsteczkowe./h) pod kontrolą APTT (czasu częściowej aktywacji tromboplastyny). APTT należy kontrolować co 4 godziny. zwłaszcza powikłanych tętniakiem i/lub niewydolnością serca. że nieskuteczność działania leków fibrynolitycznych w wielu przypadkach jest związana z wczesną reokluzją naczynia. Heparyny wywierają efekt wzmacniający działanie leków fibrynolitycznych. ze względu na trwający około 2-3 dni stan lityczny po podaniu tego leku. czemu zapobiegać mają właśnie heparyny. bądź też w dawkach frakcjonowanych podskórnie (heparyny frakcjonowane. że po podaniu leków fibrynolitycznych. stosowanie heparyny nie jest zalecane. Stąd też korzystny efekt heparyny podawanej po tkankowym aktywatorze plazminogenu. Heparyna może być jednak pomocna przy rozległych zawałach. standardowe). z możliwością przejścia na dalsze podawanie heparyny podskórnie. dającego proporcjonalnie w dużym procencie drożność naczyń wieńcowych. W licznych badaniach 47 . ale również powodującego silny efekt odbicia w układzie krzepnięcia. a następnie wlew dożylny 12 jednostek/kilogram/godzinę (maksymalnie 1 000 j. wartości powinny mieścić się w granicach 50-70 sekund. zwłaszcza po zastosowaniu leków z rodziny tkankowego aktywatora plazminogenu – działającego szybko i silnie. zwłaszcza enoksaparyna. drobnocząsteczkowe). jednak nie krótszy niż 48 godzin.Rycina 4: Farmakologiczne leczenie podtrzymujące drożność tętnicy wieńcowej po reperfuzji tyczne znaczenie mają heparyny podawane w ciągłym wlewie dożylnym (heparyny niefrakcjonowane. W przypadku leczenia streptokinazą. a jednocześnie ograniczają możliwość narastania skrzepliny. Okres podawania heparyny dożylnie jest różny.

. Pozostaje jednak nadal otwartym pytanie. ale jego uzupełnienie. Płytki krwi biorą od początku czynny udział w powstawaniu zakrzepu. ujemnych efektów działania kwasu acetylosalicylowego. a więc szkielet skrzeplinowy. że w przeciwieństwie do heparyn nie stanowi kontynuacji leczenia fibrynolitycznego. Jest to o tyle ważna grupa. jest kwas acetylosalicylowy. stąd też tak ważna rola leków przeciwpłytkowych. Nie jest ich pozbawiona (szczególnie w zakresie przewodu pokarmowego) także postać tabletki powlekanej. już w domu chorego. przedkładając efekt pewnego zablokowania tromboksanów nad ochronne działanie prostacyklin. większą skuteczność od kwasu salicylowego w obniżeniu śmiertelności ze wszystkich leków stosowanych w ostrym zawale serca. a ostatnio również w zawałach z wytworzonym załamkiem Q. bo 42% zmniejszenie śmiertelności. a występujących również bez objawów klinicznych. Najlepiej zbadanym lekiem. Stąd też pojawiły się badania pokazujące korzystny efekt kwasu acetylosalicylowego podawanego w okresie przed zastosowaniem leczenia fibrynolitycznego. nieznacznie jedynie oddziałując na płytki krwi. niewątpliwie nadal numerem jeden w tej grupie. co znacznie przekroczyło efekt uzyskany przez każdy z tych leków oddzielnie (streptokinaza zmniejszała śmiertelność o 25%). o udowodnionym wpływie zwiększającym przeżywalność w ostrym zawale serca. że im szybciej leki przeciwpłytkowe zostają zastosowane. wykazywała jedynie streptokinaza podawana do 6 godzin od początku bólu zawałowego. że heparyny drobnocząsteczkowe są podobnie skuteczne jak heparyny standardowe. Mechanizm działania kwasu acetylosalicylowego jest powszechnie znany. stanowią leki hamujące czynność płytek. stwarzając przy tym korzystniejsze warunki podania – dwa razy dziennie w formie podskórnej. A przecież skrzepliny zamykające tętnice wieńcowe są przede wszystkim bogatopłytkowe. jaka jest jego najmniejsza skuteczna dawka? Pojęcie to nie jest jednak dotychczas zdefiniowane i mieści się według różnych autorów w dość szerokich granicach od 75 mg do 325 mg. można więc przyjąć. Znacznie lepsze wyniki dało połączenie leku fibrynolitycznego z kwasem acetylosalicylowym.klinicznych przeprowadzonych w niestabilnej dusznicy bolesnej. udowodniono. Drugą główną grupę oddziałującą na układ krzepnięcia. Aktualny schemat podawania kwasu acetylosalicylowego zaleca zastosowanie podwójnej dawki leku w pierwszej dobie ostrego zawału serca. Najczęściej stosowaną dawką kwasu acetylosalicylowego w naszym ośrodku w pierwszej dobie jest 48 . W największym badaniu oceniającym działanie kwasu acetylosalicylowego (ISIS-2) wykazano 23% zmniejszenie śmiertelności. W metaanalizie dokonanej przez Yusufa i wsp. zawałach non-Q. Problem ten ma niewątpliwie duże znaczenie w dobie coraz częściej opisywanych. Heparyny działają przede wszystkim na włóknik. tym lepiej.

u których nawet pokrywane preparaty kwasu acetylosalicylowego powodują zaostrzenie choroby wrzodowej. Podkreślenia wymaga fakt. Najczęstszym sposobem podawania tiklopidyny jest dawka 250 mg stosowana 2 razy dziennie. a zwłaszcza OZW z uniesieniem odcinka ST. iż w zawale serca. uczulenie na salicylany) oraz chorych. W przypadku konieczności natychmiastowego silnego działania przeciwpłytkowego można stosować klopidogrel. niezależne od nietolerancji kwasu acetylosalicylowego. Pełne działanie leku pojawia się jednak z opóźnieniem. Z lekami tymi wiąże się duże nadzieje w leczeniu zawału serca. taka postać leku ma co prawda krótszy czas działania i potencjalnie częściej dochodzi do działań niepożądanych. którzy przybyli do szpitala już po upływie 12 lub więcej godzin od chwili wystąpienia bólu. wynoszącej 70-150 mg dziennie. który nie ma wspomnianego okresu nasycania. O ile standardy postępowania w ostrym zawale serca trwającym do 12 godzin są sprecyzowane. a mianowicie hamują tylko pierwszą fazę agregacji płytek zależną od ADP. Wyniki dotychczas przeprowadzonych badań są niejednoznaczne. ale zyskujemy cenny czas (wchłania się i działa szybciej). inhibitory GP IIb/IIIa nie są na dzień dzisiejszy rekomendowane w leczeniu zachowawczym OZW z uniesieniem odcinka ST. co miałoby dać zbliżone działanie do leków blokujących bezpośrednio receptor glikoproteinowy IIb/IIIa. Znana jest ich wysoka skuteczność w leczeniu inwazyjnym ostrych zespołów wieńcowych (OZW). Innymi lekami przeciwpłytkowymi o rosnącym znaczeniu są tienopirydyny (tiklopidyna i klopidogrel). W związku z tym. po 4-5 dniach stosowania. Są to zawsze leki z wyboru u chorych nie tolerujących kwasu acetylosalicylowego (astma aspirynowa.300-500 mg. przy zachowaniu formy doustnej. niemniej jednak w innym mechanizmie niż niesterydowe leki przeciwzapalne. Leki te działają również na płytki krwi. a następnie dawka ulega zmniejszeniu do podtrzymującej. Tienopirydyny mają jednak również swoje wskazania kliniczne. W takiej sytuacji leczenie fibrynolityczne nie jest z reguły stosowane. Są one stosowane przede wszystkim w zabiegach angioplastyki wieńcowej. Niejasna nadal jest pozycja tych leków w leczeniu zachowawczym OZW. gdyż jego skuteczność 49 . Coraz częściej pochodne tienopirydynowe stosowane są łącznie z kwasem acetylosalicylowym dla spotęgowania działania przeciwpłytkowego. o tyle nie jest jednoznacznie ustalony schemat leczenia pacjentów z ostrym zawałem serca. Wśród leków przeciwpłytkowych wspomnieć należy również o bezpośrednich blokerach receptora glikoproteinowego IIb/IIIa. pierwszą dawkę kwasu acetylosalicylowego podajemy w tabletce niepowlekanej.

Alternatywną formę może stanowić leczenie przeciwkrzepliwe (heparyny) wraz z jednym lub dwoma lekami przeciwpłytkowymi. wraz z kwasem acetylosalicylowym i/lub tienopirydyną. Jednocześnie badania dowiodły. Początkowo kierunek działań obejmował uzyskanie reperfuzji naczyniowej. rozpoczynanego już w okresie przedszpitalnym. Rozpoczęto więc próby leczenia fibrynolitycznego. że skuteczność leczenia zależna jest przede wszystkim od czasu. 5). Rycina 5: Reperfuzja. który upłynął od początku bólu zawałowego do wdrożenia leczenia powodującego reperfuzję. Wraz z rozwojem leczenia fibrynolitycznego. Oceniając retrospektywnie.gwałtownie spada. jako cel leczenia w ostrym zawale serca 50 . można je porównać do walki różnymi sposobami o uzyskanie reperfuzji (ryc. a ponadto jest okupione znaczną liczbą powikłań (pęknięcie ściany lewej komory. leczenie ostrego zawału serca. rozkojarzenie elektryczno-mechaniczne). że w wybranych przypadkach: utrzymujących się. Nie oznacza to jednak. dożylny wlew heparyny przez pompę infuzyjną albo też heparyny drobnocząsteczkowej podawanej podskórnie. Jest to ciągły. W latach dziewięćdziesiątych wprowadzono pierwotną angioplastykę wieńcową. a więc drożności dużych nasierdziowych tętnic wieńcowych za pomocą leczenia farmakologicznego. podawanymi w formie doustnej. z perspektywy czasu. dającą większy procent udrożnień naczyń. Wprowadzano coraz nowsze generacje leków fibrynolitycznych. a w latach późniejszych również angioplastykę wieńcową. bądź nawracających dolegliwości bólowych czy też cech niewydolności serca w przebiegu niestabilności wieńcowej nie może być ono stosowane. nacisk położono na jak największą skuteczność terapii.

Trudno już dzisiaj powiedzieć. Wydaje się więc. To wydawałoby się oczywiste stwierdzenie wymusza jednak poszukiwania dalszych. że jakkolwiek reperfuzja naczyniowa jest niezbędna. Pierwotna angioplastyka naczyń wieńcowych przy bardzo wielu zaletach w odniesieniu do leczenia zachowawczego. leki fibrynolityczne. Nie ważna jest jednak konkurencyjność. Z całą pewnością postępowanie takie skraca czas do rozpoczęcia intensywnego leczenia w zawale serca. jakim jest upływający czas. Czy jest w takim razie w obecnym schemacie leczenia jeszcze miejsce na leczenie fibrynolityczne? Wydaje się. gdzie wykonana byłaby angioplastyka wieńcowa. a może właśnie owe 60 minut uzyskane w badaniu CAPTIM. o ile maksymalnie skraca czas od początku objawów do uzyskania drożności tętnicy wieńcowej. Wyłania się jednak szansa stworzenia pełnego standardu leczenia ostrego zawału serca. że godzina różnicy w rozpoczęciu leczenia na korzyść fibrynolizy powodowała wyrównanie korzyści uzyskanych dzięki zastosowaniu pierwotnej angioplastyki wieńcowej. W opublikowanym przed dwoma laty badaniu CAPTIM. w którym przezskórna angioplastyka tętnic wieńcowych. to prawdziwym celem leczenia jest uzyskanie reperfuzji tkankowej. dający duży procent reperfuzji. porównującym te dwie metody. Podstawowe znaczenie odgrywa jednak nadal czas (ryc. udowodnił. 5). że rodzaj metody służącej uzyskaniu reperfuzji jest o tyle ważny. Są nimi: mniejsza dostępność i dłuższy czas upływający do rozpoczęcia zabiegu od początku bólu zawałowego w stosunku do czasu wdrożenia leczenia fibrynolitycznego. Nowy przeciwnik.Coraz głębsza wiedza o patofizjologii choroby niedokrwiennej serca pokazała jednak. których transport do pracowni hemodynamicznej jest względnie długi. że tak. skuteczniejszych sposobów leczenia ostrego zawału serca. będąca ostatecznym leczeniem ostrego zawału serca. ze względu na zapobieganie zatorowości w mikrokrążeniu wieńcowym. Stąd też przypomniano sobie o praktycznie zarzuconym już sposobie leczenia fibrynolitycznego ostrego zawału serca w okresie przedszpitalnym. czy będzie to strategia przyszłości. Tu jednak nie dysponujemy już specyficznymi lekami służącymi temu celowi. Pewne nadzieje wiąże się z lekami blokującymi glikoproteinowe receptory płytkowe IIb/IIIa. ma jednak również pewne ograniczenia techniczne. że leczenie fibrynolityczne powinno być stosowane u tych chorych. przeciwpłytkowe i przeciwtrombinowe będą postępowaniem odpo- 51 . fibrynoliza byłaby więc leczeniem stanowiącym etap wstępny. stwierdzono. ale wspomniana we wcześniejszej części artykułu możliwość uzupełniania się tych dwóch metod. trwający 90. W tym nowym rozpatrywanym aspekcie. a jednocześnie pozwalający na transport chorego do pracowni hemodynamiki.

445. 2000. tienopirydyny. 5. Celem leczenia w ostrych zespołach wieńcowych jest uzyskanie w jak najkrótszym czasie reperfuzji w naczyniu wieńcowym. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. 52 . K.wiednio uzupełniającym się w zależności od czasu. Bielsko-Biała. Toronto. Poloński. Wojnicz: Ostry zawał serca 2001 – leczenie trombolityczne czy pierwotna angioplastyka? Kardiologia Polska 2002: 56. New York. W. St. 102. Saunders Company. Braunwald. Opolski: Leczenie trombolityczne w świeżym zawale serca.J. D. 1994. Filipiak. R. Leczenie podtrzymujące drożność tętnic wieńcowych obejmuje leki: przeciwpłytkowe (kwas acetylosalicylowy.P. 2001. 1996. Zapamiętaj! 1.): Ostre zespoły wieńcowe. Urban i Partner. Wrocław 2002. Circulation. Opolski. Louis. London. Zipes. L. L. Poloński (red.B. G. 2. inhibitory receptora GP IIb/IIIa) oraz leki antytrombinowe (heparyny). Leczenie fibrynolityczne powinno być stosowane do 12 godzin od początku bólu zawałowego. Warto przeczytać: E. Największe korzyści z leczenia reperfuzyjnego osiąga się w pierwszej godzinie zawału serca. PZWL. Libby: Heart Disease – A Textbook of Cardiovascular Medicine (6th edition). L. 6. Philadelphia. G. 3. a-medica press. Strategia postępowania w ostrych zespołach z uniesieniem odcinka ST powinna obejmować leczenie udrażniające i podtrzymujące drożność tętnicy wieńcowej. Giec: Choroba niedokrwienna serca. jaki już upłynął od początku bólu zawałowego. 4. P. Sydney. Śmiertelność w ostrym zawale serca jest najwyższa w okresie przedszpitalnym.

Recommendations of the Task Force of the European Society of Cardiology. 1999 Update: ACC/AHA Guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction: Executive summary and recommendations: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Acute Myocardial Infarction). Task Force Report: Management of acute coronary syndromes: acute coronary syndromes without persistent ST segment elevation. XLVI. 21: 1406-32. Saunders. 53 . E. Kardiologia Po Dyplomie 2002. 100: 1016. Kardiologia Polska 1997. Circulation 1999. 2002. E. Eur Heart J 2000. 1: 34. (Suplement). Topol: Textbook of Interventional Cardiology (4th edition). Rapaport: Wytyczne leczenia ostrych zespołów wieńcowych.Polskie Towarzystwo Kardiologiczne: Standardy Postępowania w Chorobach Układu Krążenia.

współczesne wytyczne Amerykańskiego Towarzystwa Kardiologicznego zalecają konsekwentne stosowanie nowej terminologii (STEMI i NSTEMI). 54 . nadgarstków. – ból może promieniować do pleców. I tak w wyniku ograniczenia martwicy jedynie do jednej warstwy. NSTEMI). Tematem niniejszego rozdziału jest omówienie roli postępowania inwazyjnego w ostrym zawale serca z uniesieniem odcinka ST (STEMI).2 mV w odprowadzeniach V1-V3 i/lub powyżej 0. gniotący. Aby ujednolicić terminologię. rozpierający. Rozpoznanie STEMI stawiane jest klasycznie na podstawie: • typowego wywiadu klinicznego: – ból zamostkowy piekący. • typowych zmian elektrokardiograficznych: – nowe uniesienie odcinka ST w punkcie J powyżej 0. łokci. Jacek Sawicki Zgodnie ze współczesnym nazewnictwem zawału mięśnia sercowego tę postać choroby wieńcowej dzielimy na zawały serca z uniesieniem odcinka ST (ST segment elevation myocardial infarction. czy też niepełnościenny lub podwsierdziowy). ramion. idealne dla rozpoznania wstępnego. Jak widać. będziemy rozpoznawać zawał bez załamka Q (zawał non-Q.V. Rozpoznanie wstępne zawału serca z uniesieniem odcinka ST będzie podlegało zmianom w wyniku stosowanego leczenia. Marek Kuch. – ból trwa dłużej niż 30 minut. Zawały z uniesieniem odcinka ST powstają w większości (70%) przypadków w wyniku zakrzepu zamykającego światło naczynia wieńcowego. nazewnictwo dotyczące zawału serca z uniesieniem ST jest w chwili obecnej dość różnorodne i nieprecyzyjne. – ból nie ustępuje w spoczynku ani po przyjęciu podjęzykowym nitrogliceryny lub dwuazotanu (krótkodziałające azotany). STEMI) i zawały serca bez uniesienia odcinka ST (non ST segment elevation myocardial infarction. OSTRE ZESPOŁY WIEŃCOWE Z UNIESIENIEM ODCINKA ST – LECZENIE INTERWENCYJNE Marek Chmielewski. żuchwy lub nadbrzusza. zaś w przypadku dokonania się zawału z wykształconym załamkiem Q – myślimy o zawale pełnościennym. na ogół warstwy podwsierdziowej. nie ogranicza możliwości postawienia tradycyjnego rozpoznania ostatecznego przy wypisie pacjenta ze szpitala.1 mV w pozostałych odprowadzeniach. To nazewnictwo. także przy rozpoznaniu ostatecznym. który powstaje na podłożu pękniętej blaszki miażdżycowej.

Bezpośrednią przyczyną STEMI jest zamknięcie naczynia wieńcowego.: leczenia trombolitycznego). Postępowanie otwierające zamkniętą tętnicę dozawałową ma na celu ograniczenie strefy uszkodzenia oraz zmniejszenie śmiertelności wczesnej i odległej leczonych pacjentów. z użyciem różnych leków. 55 . • udar niedokrwienny mózgu w ciągu ostatnich 6 miesięcy. Ma ono niestety szereg ograniczeń. – stężenie CK-MB (frakcja sercowa – izoenzym kinazy kreatynowej). które jest również warunkiem podjęcia niektórych form terapii (np. Występowanie tylko jednego z 3 kryteriów nie pozwala na rozpoznanie zawału serca. prospektywnych. którymi są przede wszystkim dość liczne przeciwwskazania. Celem postępowania terapeutycznego jest przede wszystkim jak najszybsze udrożnienie zamkniętego przez zakrzep naczynia i przywrócenie w nim pełnego przepływu krwi. PCI). randomizowanych badań klinicznych. powinno jednak budzić niepokój lekarza. Dla rozpoznania zawału mięśnia sercowego potrzebne są co najmniej 2 z 3 wyżej wymienionych kryteriów. Przeciwskazania bezwzględne to: • przebyty udar krwotoczny lub udar o nieznanej etiologii w przeszłości. w których uzyskano znamienną redukcję śmiertelności. Ocena skuteczności leczenia trombolitycznego była przedmiotem wielu dobrze zaprojektowanych. METODY UDROŻNIENIA ZAMKNIĘTEJ TĘTNICY WIEŃCOWEJ W ZAWALE SERCA Z UNIESIENIEM ODCINKA ST Postępowanie udrażniające tętnicę dozawałową w STEMI można podzielić na leczenie: • farmakologiczne (trombolityczne). Dla rozpoznania STEMI konieczne jest oczywiście kryterium elektrokardiograficzne. które prowadzi do postępującej martwicy kardiomiocytów i w konsekwencji – uszkodzenia części lewej komory zaopatrywanej przez zamkniętą tętnicę (infarct related artery). w przypadku występowania typowego wywiadu klinicznego. • inwazyjne (percutaneous coronary intervention.• stężenia markerów biochemicznych martwicy mięśnia sercowego: – stężenie troponin.

Obok istotnego wpływu na zmniejszenie śmiertelności pozwala na szybkie wdrożenie postępowania udrażniającego tętnicę – możliwość podawania leków w każdym szpitalu posiadającym łóżka monitorowane. zabieg chirurgiczny lub uraz głowy w ciągu ostatnich 3 tygodni. • duża ilość przeciwwskazań ogranicza w stopniu istotnym (do 50%) możliwość stosowania leków trombolitycznych. w tym krwotoki śródczaszkowe w 1% leczonych przypadków. • oporne na leczenie nadciśnienie tętnicze. ale istotnych należy wymienić: • nakłucie naczynia niepoddającego się uciskowi (np. • duże powikłania krwotoczne występują w 4-13%. • skaza krwotoczna.• uszkodzenie OUN lub nowotwór. kaniulacja żyły podobojczykowej). Spośród przeciwwskazań względnych. • skuteczność leczenia trombolitycznego zmniejsza się średnio o 9% z każdą godziną opóźnienia w stosunku do początku bólu zawałowego. z ciśnieniem skurczowym powyżej 180 mm Hg. Najgroźniejszym powikłaniem leczenia trombolitycznego jest krwotok śródczaszkowy. które wpłynęły na poszukiwanie innych sposobów leczenia udrażniającego tętnicę pozawałową: • skuteczność w przywracaniu pełnego przepływu (TIMI 3) w zamkniętej tętnicy nie przekracza 32% (SK) i 54% (t-PA). • krwawienie z przewodu pokarmowego w ciągu ostatnich 4 tygodni. którego częstość występowania sięga 1% leczonych. co oznacza. • reanimację z zewnętrznym masażem serca. Leczenie farmakologiczne (trombolityczne) z całą pewnością stanowi przełom w leczeniu zawału serca z uniesieniem odcinka ST. 56 . • tętniak rozwarstwiający aorty. • ciężki uraz. a także w trakcie transportu karetką do szpitala. Tromboliza farmakologiczna ma jednak szereg ograniczeń. że u prawie połowy pacjentów pozostają zwężenia rezydualne.

niecałkowite wypełnienie naczynia. Bezpieczeństwo wykonywania diagnostycznego cewnikowania tętnic wieńcowych (koronarografii) w ostrym zawale serca jest porównywalne z zabiegami planowymi. jeśli istnieje krytyczne zwężenie (>70%).• leczenie fibrynolityczne jest nieskuteczne w leczeniu wstrząsu kardiogennego w przebiegu ostrego zawału serca. • zabiegi wtórne (po wcześniejszej trombolizie): – angioplastyka ratunkowa (rescue PCI) – po nieudanej trombolizie. jeśli istnieją objawy kliniczne niedokrwienia lub dodatni wynik testu wysiłkowego. zaś korzyści płynące z podjętych działań inwazyjnych (PTCA. 57 . Wymienione ograniczenia trombolizy oraz stale rosnące bezpieczeństwo i skuteczność zabiegów przezskórnej angioplastyki stały się powodem szybkiego wzrostu zastosowania technik inwazyjnych w leczeniu STEMI. • szybkie wypełnienie się naczynia środkiem cieniującym. – angioplastyka odroczona (deferred PCI) – w trakcie pierwszego tygodnia po trombolizie. ale całkowite wypełnienie naczynia. • minimalne przechodzenie środka cieniującego za zwężeniem. stentowanie. • opóźnione. t-PA – tkankowy aktywator plazminogenu Tabela 1: Skala TIMI – angiograficzna klasyfikacja przepływu w tętnicach wieńcowych TIMI 0 1 2 3 OPIS • brak przepływu za zwężeniem (okluzja tętnicy). Zabiegi interwencyjne na tętnicach wieńcowych w zawale serca z uniesieniem odcinka ST dzielimy na: • zabiegi pierwotne (udrożnienie mechaniczne bez wcześniejszej trombolizy): – pierwotna angioplastyka (primary PCI). – angioplastyka planowa (elective PCI) – w okresie >7 dni od wystąpienia zawału. SK – streptokinaza. – angioplastyka wczesna (immediate PCI) – w trakcie leczenia trombolitycznego bez czekania na jego efekt. pilna operacja pomostowania aortalno-wieńcowego) znacznie większe niż przy leczeniu trombolitycznym.

). aż 36% pacjentów leczonych trombolitycznie i tak wymagało planowej angioplastyki z powodu nawrotów niedokrwienia (tylko 6. uzyskiwano ponad 90% skuteczności w przywracaniu drożności naczynia dozawałowego.o. Kolejnym krokiem torującym obecną pozycję pierwotnej angioplastyki w leczeniu ostrego zawału serca były prospektywne.) i abciximabu (inhibitor płytkowego receptora IIb/IIIa) przed zabiegiem pierwotnej angioplastyki. i. randomizowane badania porównujące pierwotną angioplastykę z leczeniem fibrynolitycznym. w którym wzięło udział 200 pacjentów leczonych trombolitycznie za pomocą t-PA i 195 pacjentów leczonych za pomocą pierwotnego PTCA.o.c. 58 . Już w pierwszych badaniach pochodzących z lat 80. dysponujących 24-godzinnym dyżurem hemodynamicznym. W grupie leczonej pierwotną angioplastyką obserwowano po 30 dniach zmniejszenie śmiertelności i ponownych zawałów (w obu przypadkach 2.) i heparynę niefrakcjonowaną (70 j/kg m. Jak wykazano w analizach wielu rejestrów dotyczących leczenia pierwotną angioplastyką doświadczenie operatora i liczba wykonywanych w ośrodku zabiegów ma decydujący wpływ na liczbę powikłań i śmiertelność wewnątrzszpitalną.6% w stosunku do 6.v.Szczególne miejsce w leczeniu STEMI zajmuje pierwotna angioplastyka. Specjalistyczne centra hemodynamiczne skupiają odpowiednio wyszkolony personel dysponujący pełnym zapleczem umożliwiającym leczenie ewentualnych powikłań zabiegu (odpowiednio wyposażony oddział intensywnej terapii). – coraz więcej danych przemawia za podawaniem klopidogrelu (300 mg p. Jednym z pierwszych było badanie PAMI. Korzystny efekt pierwotnej angioplastyki kształtowany przez mniejszą ilość ponownych zawałów i hospitalizacji utrzymywał się w obserwacji odległej. Równie wysoką skuteczność sięgającą 82% uzyskiwano w ostrych zawałach powikłanych wstrząsem kardiogennym. W grupie leczonej przyspieszonym wlewem t-PA odnotowano 2% udarów mózgowych i brak tego powikłania w grupie leczonej PTCA. jeśli czas transportu do ośrodka hemodynamicznego nie przekracza 1 godziny. Leczenie STEMI prowadzone jest w wysoko specjalistycznych ośrodkach kardiologicznych. Także w badaniach porównujących skuteczność pierwotnej angioplastyki z leczeniem trombolitycznym za pomocą streptokinazy uzyskano podobnie korzystne wyniki. Wskazania do pierwotnej angioplastyki w ostrym zawale serca z uniesieniem odcinka ST: • zawał do 12 godziny od początku objawów: – podać kwas acetylosalicylowy (300 mg p. Ostatecznie.5% w grupie leczonej t-PA).2% w grupie leczonej pierwotnie PTCA).

izbie przyjęć lub oddziale nie posiadającym zaplecza hemodynamicznego).7 tromboliza 6.4 7.01). W większości województw istnieją całodobowe dyżury hemodynamiczne i ustalone procedury przesyłania pacjentów do tych placówek. czyli tzw. Tabela 2: Wpływ angioplastyki na poprawę rokowania u pacjentów ze STEMI ŚMIERTELNOŚĆ SZPITALNA (%) PTCA PAMI Weaver Topol (metaanaliza 1996) GUSTO-IIb 2.5 6. a różnice te nie są znamienne statystycznie.5 6.8%. u których leczenie trombolityczne podjęto z opóźnieniem.4 2. udar mózgu) utrzymuje się mimo przedłużania się czasu do otwarcia naczynia za pomocą PCI. Jest to oczywista przewaga nad leczeniem trombolitycznym. Wysoka skuteczność pierwotnej angioplastyki w zmniejszaniu niekorzystnych następstw zawału serca. zawał nie zakończony zgonem. Jeśli PCI wykonywane jest przed upływem 2 godzin od początku zawału. • zawał do 24 godziny od początku objawów: – jeśli są objawy wstrząsu kardiogennego.9 5. dużych incydentów sercowo-naczyniowych (zgon. gdzie odsetki te wynoszą odpowiednio 12. 59 . to 30-dniowy złożony punkt końcowy (częstość występowania dużych incydentów sercowo-naczyniowych) wynosi 5. t-PA). angioplastyka wczesna lub ratunkowa. co świadczy o istotnym pogorszeniu rokowania pacjentów. Optymalny czas wykonania pierwotnej angioplastyki nie powinien przekraczać 6 godzin od początku zawału. Przy przedłużaniu się pierwotnej angioplastyki powyżej 4 godzin wynosi 7.– >12 godzin (łącznie z transportem) – wówczas rozważyć trombolizę (streptokinaza.6 4.7%.5% i 19. Dla powodzenia tej formy leczenia ostrego zawału konieczne jest współdziałanie lekarza rozpoznającego zawał (w przychodni.0 (ns) W chwili obecnej decydujące znaczenie w podjęciu decyzji o leczeniu STEMI za pomocą pierwotnej angioplastyki ma możliwość szybkiego transportu pacjenta do ośrodka hemodynamicznego.4% (p<0.

cechy niewydolności lewej komory przy przyjęciu) oraz z cukrzycą. Stosowanie inhibitora receptora IIb/IIIa znacznie zwiększa jednak łączny koszt zabiegu. W ośrodkach wielkomiejskich opóźnienie związane z ustaleniem postępowania. • zmniejszenie częstości nawrotów niedokrwienia. UŁATWIONA (FACILITATED PCI) Celem postępowania torowanego w pierwotnej angioplastyce jest zminimalizowanie za pomocą środków farmakologicznych skutków opóźnienia w podjęciu leczenia zabiegowego u pacjentów transportowanych do ośrodka hemodynamicznego. Podsumowanie zalet pierwotnej angioplastyki wieńcowej w stosunku do trombolizy w STEMI: • wyższy odsetek drożności tętnicy dozawałowej. Z całą pewnością elementami składowymi postępowania mogą być różne leki wpływające na skrzeplinę obecną w świetle naczynia wieńcowego: · 60 . transportem chorego i przyjęciem do pracowni hemodynamicznej średnio wynosi 50 minut (badania Euro Heart Survey). Przypadek każdego pacjenta musi być traktowany indywidualnie w zależności od czasu wystąpienia zawału i przewidywanego czasu wykonania pierwotnej angioplastyki. którym implantowano stent jest stosowanie łączne 2 leków przeciwpłytkowych (kwas acetylosalicylowy i tiklopidyna lub klopidogrel). Istotnym elementem uzupełniającym leczenie za pomocą pierwotnej angioplastyki. W chwili obecnej nie ma ustalonych standardów angioplastyki torowanej. ponownych zawałów i potrzeby rewaskularyzacji. ANGIOPLASTYKA TOROWANA. a w okresie okołozabiegowym inhibitora receptora płytkowego IIb/IIIa. zwłaszcza u pacjentów w stanie ciężkim (wstrząs. Spośród kilku dostępnych leków z tej grupy w zawale serca z uniesieniem odcinka ST zalecany jest abciximab. • istotne statystycznie zmniejszenie śmiertelności. w niektórych przypadkach opóźnienie przekracza 90 minut. • krótszy czas hospitalizacji. zwłaszcza u osób. obrzęk płuc.zespołu pogotowia ratunkowego i ośrodka hemodynamicznego. • zmniejszenie ilości powikłań krwotocznych (w tym udarów mózgowych).

4. Udowodniono przewagę pierwotnej angioplastyki nad trombolizą w STEMI (większy odsetek udrożnionych naczyń dozawałowych. jak i wieloośrodkowych testowane są jednak różne schematy postępowania. otrzymują przed zabiegiem angioplastyki 1 dawkę t-PA i 1 dawkę abciximabu. w którym pacjenci z przewidywanym opóźnieniem pierwotnej angioplastyki. • klopidogrel. 3. • inhibitory receptora płytkowego IIb/IIIa. 2. które zweryfikują ten sposób postępowania. mniejszy odsetek ponownych zawałów). Zarówno w programach jedno-. Zapamiętaj! 1. oceniające skuteczność angioplastyki torowanej (CADILLAC-2 i FINESSE). W chwili obecnej brak jednoznacznych dowodów na przewagę angioplastyki torowanej nad dotychczasowymi schematami postępowania. Leczeniem z wyboru w STEMI do 12 godziny od początku bólu zawałowego powinna być pierwotna angioplastyka (jeśli istnieje możliwość wykonania w tym czasie zabiegu w specjalistycznym ośrodku hemodynamicznym). Trwają wieloośrodkowe badania prospektywne. tiklopidyna lub klopidogrel.• kwas acetylosalicylowy. 6. • heparyny. Angioplastyka torowana (lek trombolityczny i inhibitor receptora płytkowego IIb/IIIa przed zabiegiem) jest obiecującym postępowaniem mogącym zwiększać skuteczność angioplastyki w ostrym zawale serca. Leczenie udrażniające tętnicę w ostrym zawale z uniesieniem odcinka ST (STEMI) zmniejsza śmiertelność i poprawia rokowanie chorych. inhibitor receptora płytkowego IIb/IIIa) zwiększają skuteczność leczenia pierwotną angioplastyką. Spośród niewielu dobrze udokumentowanych badań (DANAMI. niższa śmiertelność wczesna i odległa. 61 . PRAGUE) na uwagę zasługuje Małopolski Program Leczenia Ostrych Incydentów Wieńcowych. • leki trombolityczne. Koronarografia i angioplastyka są zabiegami bezpiecznymi u osób z ostrym zawałem serca (w tym STEMI). 5. Leczenie farmakologiczne przeciwpłytkowe (kwas acetylosalicylowy. związanym z transportem (nierzadko z odległych miejsc województwa). Wstępne wyniki są niezwykle obiecujące.

Bielsko-Biała. Rapaport: Wytyczne leczenia ostrych zespołów wieńcowych. New York. Saunders Company. R. Circulation. Circulation 1999. XLVI.7. B. L. Task Force Report: Management of acute coronary syndromes: acute coronary syndromes without persistent ST segment elevation. Topol: Textbook of Interventional Cardiology (4th edition).P. Recommendations of the Task Force of the European Society of Cardiology.J. 2000. G. Philadelphia. 2002. (Suplement). London. Saunders. Libby: Heart Disease – A Textbook of Cardiovascular Medicine (6th edition). Opolski. 1996. Braunwald. Polskie Towarzystwo Kardiologiczne: Standardy Postępowania w Chorobach Układu Krążenia. 102. Zipes. 1999 Update: ACC/AHA Guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction: Executive summary and recommendations: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Acute Myocardial Infarction). P. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. W. 1: 34. 1994. Filipiak. Wrocław 2002. Sydney. 445. Kardiologia Po Dyplomie 2002. Postępowaniem z wyboru u pacjentów we wstrząsie zawałowym powinna być pierwotna angioplastyka. 62 . a-medica press. Giec: Choroba niedokrwienna serca. Louis. 21: 1406-32. Warto przeczytać: E. Poloński (red.): Ostre zespoły wieńcowe. Urban i Partner. D. Eur Heart J 2000. Poloński. E. Opolski: Leczenie trombolityczne w świeżym zawale serca. St. Kardiologia Polska 1997. K. Toronto. 100: 1016. G. L. E. PZWL. L. Wojnicz: Ostry zawał serca 2001 – leczenie trombolityczne czy pierwotna angioplastyka? Kardiologia Polska 2002: 56. 2001.

VI. Leki beta-adrenolityczne Jedyne z leków hemodynamicznych. niezbędne jest również leczenie wspomagające. a następnie utrzymanie drożności tętnicy wieńcowej jest pierwszoplanowym celem leczenia. Marek Chmielewski. traktowane są jako potencjalnie mogące ograniczyć strefę martwicy w ostrym zawale serca. Jacek Sawicki. wzajemnie przeplatającą się całość. Z punktu widzenia zmniejszenia śmiertelności. antagoniści kanałów wapniowych oraz azotany. ocenianej na podstawie dużych wieloośrodkowych badań klinicznych. Podział leczenia na udrażniające tętnice wieńcowe i zmniejszające pracę serca jest sztuczny z punktu widzenia klinicznego. że to działanie jest możliwe do 3 godzin od początku trwania bólu zawałowego. 1). LECZENIE WSPOMAGAJĄCE W OSTRYCH ZESPOŁACH WIEŃCOWYCH – DODATKOWE CZY NIEZBĘDNE? Marek Kuch. gdyż stanowią one nierozerwalną. Niewątpliwie uzyskanie. Rycina 1: Leczenie ostrych zespołów wieńcowych Wśród leków zmniejszających pracę serca najważniejsze miejsce zajmują leki wpływające w różnym mechanizmie hemodynamicznym na jego odciążenie. Warto jednak pamiętać. Uważa się. umożliwiające sercu przetrwanie krytycznego okresu. że aby leczenie reperfuzyjne było skuteczne. gradacja leków zmniejszających obciążenie serca układa się następująco: leki beta-adrenolityczne. 63 . inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę. Włodzimierz Gierlak Leczenie ostrych zespołów wieńcowych (OZW) najczęściej utożsamia się z leczeniem reperfuzyjnym. Ma on jednak walor dydaktyczny i dlatego został opisany w oddzielnym rozdziale (ryc.

Zakres działania tych leków jest bardzo szeroki. Zmniejszając kurczliwość. mają również szansę przerwać kaskadę niekorzystnych zdarzeń prowokowanych przez katecholaminy. kontynuowane po 6-8 godzinach w postaci doustnej. blokując bezpośrednio receptory adrenergiczne beta. którzy nie mają przeciwwskazań do ich podawania. • wydłużenie czasu rozkurczu serca. leki beta-adrenolityczne należą do leków. szczególnie wartościowe są inhibitory ACE u pacjentów z dys64 .Stąd też duży nacisk kładzie się na jak najwcześniejsze podawanie tej grupy lekowej w ostrych zespołach wieńcowych. Efekt działania leków beta-adrenolitycznych jest szczególnie korzystny w OZW przebiegających z tachykardią i podwyższonym ciśnieniem tętniczym systemowym. a następnie przy uzyskaniu korzystnego efektu. leki beta-adrenolityczne pośrednio redukują bądź zmniejszają ból zawałowy. które powinny być zastosowane na każdym etapie leczenia zawału serca. • zwiększenie przepływu podwsierdziowego. Zmniejszając niedokrwienie serca. zwłaszcza w ostrym zawale serca. tak zwane hemodynamiczne efekty działania leków beta-adrenolitycznych: • zmniejszenie zapotrzebowania serca na tlen. Mówiąc w pewnym uproszczeniu. Ważne jest jednak dokładne przestrzeganie przeciwwskazań dla tych leków ze względu na potencjalną tendencję do hipotonii – częściowo jatrogenną – w niedokrwionym sercu. • zmniejszenie obciążenia. Mechanizm ograniczający strefę zawału to klasyczne. Niemniej jednak. leki beta-adrenolityczne powinny być stosowane u wszystkich chorych. Inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę (ACE-I) Są drugą grupą leków o udowodnionej wartości przedłużającej życie w prewencji wtórnej po zawale serca. niezależnie od możliwości podania w fazie ostrej zawału. Ponadto leki beta-adrenolityczne. Leki beta-adrenolityczne w zawale serca powinny być podawane jak najwcześniej. mogą również zapobiegać pęknięciu serca oraz obniżyć wczesne ryzyko związane z leczeniem fibrynolitycznym. jak i ponownych zawałów serca. w postaci kolejnych bolusów dożylnych (2-3). ze względu na wysoką skuteczność w zmniejszaniu śmiertelności w prewencji wtórnej u chorych po zawale serca. a leki te są bardzo skuteczne zarówno w prewencji nawracających epizodów niedokrwienia. Spektrum działania leków beta-adrenolitycznych jest więc bardzo szerokie. Bardzo ważne jest również ich działanie zmniejszające kurczliwość mięśnia serca.

towarzyszące nadciśnienie tętnicze) u chorych z ostrymi zespołami wieńcowymi. Ponadto mają one również słabsze działanie na obciążenie następcze i działanie rozkurczowe na duże pnie tętnic wieńcowych. Stąd też aktualny pogląd na temat stosowania inhibitorów ACE w ostrym zawale serca mówi o włączaniu tych leków w 2-3 dobie. z niską frakcją wyrzutową lewej komory. że w fazie ostrej zawału serca pierwszoplanowym efektem tej grupy lekowej jest działanie hemodynamiczne. że inhibitory ACE są lekami. aż do dawki optymalnej. Ważną obserwacją jest to. Mechanizm korzystnego działania tych leków w ostrym zawale serca polega przede wszystkim na obniżeniu obciążenia wstępnego. Należy podkreślić. Podnoszony jest również wpływ azotanów na odkształcal65 . Zbyt duże i zbyt wcześnie podane dawki inhibitorów ACE mogą powodować hipotonię z następową hipoperfuzją naczyń wieńcowych. a więc z rozległymi zawałami. że zarówno dawka wstępna leku. podawane 3 razy dziennie. powodując zamiast zmniejszenia obciążenia serca jego hipoksję z następowym rozszerzeniem strefy martwicy. ze względu na swoje wielokierunkowe działanie. w których inhibitory ACE w ostrym zawale serca podawano praktycznie od chwili przyjęcia. Dawka optymalna to najwyższa dawka dająca u konkretnego pacjenta korzystny efekt hemodynamiczny. znaną od bardzo dawna grupą lekową. czy ACE-I. nie oznacza nietolerancji wyższych dawek w późniejszym okresie zawału. dzięki swojemu działaniu przeciwbólowemu w chorobie niedokrwiennej serca. Azotany Są kolejną. Stąd też na dzień dzisiejszy należy uznać. często również u chorych ze współistniejącym nadciśnieniem tętniczym systemowym. które powinny być podawane z konkretnych wskazań (dysfunkcja/niewydolność lewej komory. powinny być stosowane w ostrych zawałach serca bez objawów dysfunkcji lewej komory oraz w innych postaciach ostrych zespołów wieńcowych. zwłaszcza w ostrej fazie. Nie rozstrzygnięty jest natomiast nadal problem. niemniej jednak i ona jest korzystna w leczeniu zawału. Ponadto w ostrej fazie zawału serca preferowane są leki o krótkim czasie działania. Badania ISIS-4. Pierwsze dwie doby ostrego zawału serca cechuje duża labilność ciśnienia tętniczego krwi. zwiększanych w kolejnych dobach. że tolerowanie jedynie niskich dawek leku w ostrej fazie zawału serca.funkcją lewej komory. jak i moment włączenia leku do terapii zawału serca odgrywają zasadniczą rolę. W tej grupie chorych bezdyskusyjne jest w tej chwili włączanie inhibitorów enzymu konwertującego już w ostrej fazie zawału serca. dawką optymalną jest często dawka minimalna. Do rozwiązania natomiast pozostaje kwestia momentu rozpoczęcia podawania leku. rozpoczynając od małych dawek. pokazały. z objawami jawnej niewydolności serca. W rozległych zawałach serca.

nitroglicerynę podajemy wszystkim pacjentom z ostrym zawałem serca. przy braku przeciwwskazań. co może mieć korzystne znaczenie w leczeniu choroby niedokrwiennej serca. maksymalnie 72 godziny. Ciśnienie tętnicze skurczowe nie powinno być niższe niż 100 mm Hg u pacjentów normotensyjnych i nie powinno nagle być obniżane o więcej niż 30 mm Hg. Niemniej jednak następne badania. w Oddziałach Intensywnej Opieki Kardiologicznej / Oddziałach Intensywnej Opieki Medycznej (OIOK/OIOM) w ostrym zawale serca nitrogliceryna (NTG) powinna być podawana w ciągłym wlewie kroplowym przez pompę infuzyjną. W zawałach prawej komory serca NTG jest przeciwwskazana ze względu na możliwość hipotensji. 66 . że podajemy maksymalną tolerowaną dawkę pod kontrolą częstości serca i ciśnienia tętniczego krwi. Należy również zauważyć. jakkolwiek leki te stosowane są rzadziej. objawami niewydolności serca oraz ze współistniejącym nadciśnieniem tętniczym systemowym. wtórnie do małej objętości napełniania prawej komory. w sposób znaczny zmniejszając skuteczność tej grupy lekowej. Pierwsze badania dotyczące nitrogliceryny podawanej dożylnie w ostrej fazie zawału serca były bardzo korzystne. Wskazania do stosowania azotanów w innych postaciach ostrych zespołów wieńcowych są bardzo zbliżone. Ogólnie należy przyjąć regułę. W naszym ośrodku. W obydwóch badaniach nie uzyskano istotnej redukcji śmiertelności przy użyciu azotanów. którego mechanizm w ostrych zespołach wieńcowych opiera się głównie na odciążeniu serca. Szczególną ostrożność należy zachować w zawałach obejmujących ścianę dolną lewej komory. Nitroglicerynę dożylnie podajemy przez 24-48. zmniejszały częstość powikłań mechanicznych i zmniejszały śmiertelność pozawałową. zarówno GISSI-3. że w obu badaniach analizowane były wyniki podawania azotanów przede wszystkim w formie doustnej lub przezskórnej. ale także rozkurczu naczyń wieńcowych. z wyjątkiem wskazań życiowych u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym.ność krwinek czerwonych. nie potwierdziły wcześniejszych wyników. Dalsze podawanie NTG dożylnie powoduje zjawisko tachyfilaksji. ze względu na potencjalną możliwość towarzyszącego zawału prawej komory. Azotany powodowały redukcję obszaru zawału. Niemniej jednak należy przyjąć. Zakres dawek NTG jest bardzo szeroki i zależy przede wszystkim od indywidualnej tolerancji pacjenta. jak i ISIS-4. jakkolwiek w badaniu GISSI-3 dodanie azotanów do inhibitorów ACE zwiększało ich skuteczność. W szpitalu. Warto podkreślić zwłaszcza działanie przeciwbólowe azotanów. że azotany powinny być podawane u chorych z nawracającymi dolegliwościami bólowymi.

jest natomiast bardzo labilne. Ciśnienie w pierwszej dobie OZW. łatwo i niejednokrotnie gwałtownie ulega obniżeniu po niewielkich dawkach leków. zwalniające czynność serca (diltiazem. zwłaszcza ostrego zawału serca. że w ostrych zespołach wieńcowych bez uniesienia odcinka ST. Tak więc. Co więcej. zwłaszcza z podwyższonymi wartościami ciśnienia rozkurczowego. W ostrej fazie preferowane są leki krótkodziałające. Można przyjąć. konkurencyjne – wszystkie obniżają ciśnienie tętnicze krwi. możliwość dołączania kolejnych leków hemodynamicznych limitowana jest wartością ciśnienia tętniczego. wartość AKW jest zbliżona do leków beta-adrenolitycznych. W warunkach szpitalnych rozpoczyna się na ogół od NTG podawanej dożylnie celem zmniejszenia obciążenia wstępnego i/lub leków beta-adrenolitycznych dla zmniejszenia konsumpcji tlenu i przeciwdziałania efektom amin katecholowych. Jest to spowodowane zasadniczymi różnicami we wskazaniach do ich zastosowania w leczeniu OZW bez uniesienia odcinka ST i z uniesieniem odcinka ST. 2). kurcz naczyń wieńcowych). 67 . jednakże przy braku przeciwwskazań lekami pierwszego wyboru są leki beta-adrenolityczne. że wartość tych leków jest znacznie większa. że są one w stosunku do siebie. Antagoniści kanałów wapniowych (AKW) w dużych badaniach klinicznych nie wykazali zmniejszenia śmiertelności w ostrym. Potencjalna możliwość nadmiernego obniżenia wartości ciśnienia wymusza również pewną gradację w kolejności podawania leków hemodynamicznych (ryc.Antagoniści kanałów wapniowych Są najbardziej kontrowersyjną grupą. nietolerancji leków beta-adrenolitycznych. w towarzyszącym nadciśnieniu tętniczym). wśród leków hemodynamicznych. podejrzeniu kurczu naczyniowego. mimo różnych mechanizmów działania. Hipotetyczny kurcz naczyniowy czy też utrzymujący się tonus mięśniówki tętnic wieńcowych powoduje. Zupełnie inaczej oceniana jest natomiast rola AKW w leczeniu OZW bez uniesienia odcinka ST. Lekami kolejnego wyboru są ACE-inhibitory (zwłaszcza przy towarzyszącej dysfunkcji/niewydolności lewej komory i/lub nadciśnieniu tętniczym) lub AKW (przede wszystkim w OZW bez uniesienia ST. werapamil) podawane w dużych dawkach 3-4 razy dziennie. pełnościennym zawale serca i stosowane są w jego leczeniu ze specjalnych wskazań (współistniejące nadciśnienie tętnicze. Rozpatrując leki odciążające serce należy pamiętać. gdy nie współistnieje niewydolność serca. Stąd też stosowanie połączeń leków powinno być zindywidualizowane i rozpoczynane zawsze od małych dawek. wydają się być przeciwwskazani – jako grupa lekowa – u chorych z zawałem powikłanym niewydolnością serca.

gdyż właśnie walka z bólem zapoczątkowuje cały proces leczenia. Rozpoczynać powinno się od podawania leków w dawkach podzielonych (bolusach) dożylnie. jakim jest silny ból wieńcowy (zawałowy). a kontynuowane na oddziale szpitalnym. w których pośredniczą aminy katecholowe. Nie ma oczywiście szczególnie polecanego leku narkotycznego. należy zmienić preparat. Rozpoczynać je należy tak wcześnie. mogąc doprowadzić do migotania komór.Rycina 2: Leczenie zmniejszające pracę serca w ostrych zespołach wieńcowych NTG – nitrogliceryna. zwalczającego ból u każdego pacjenta. W pewnym uproszczeniu można powiedzieć. to eliminuje najsilniejszy czynnik stresowy. Rodzaj podanego środka zależy od doświadczeń ośrodka leczącego i powinien być dobierany indywidualnie dla każdego pacjenta. podawać lek w ciągłym wlewie dożylnym przez pompę infuzyjną. że nie można skutecznie leczyć ostrych zespołów wieńcowych bez zlikwidowania bólu wieńcowego. Ból sam w sobie nasila i podtrzymuje kaskadę niekorzystnych zdarzeń. Jakkolwiek leczenie przeciwbólowe nie stanowi leczenia przyczynowego w ostrych zespołach wieńcowych. ACE-I – inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę Opis leczenia ostrych zespołów wieńcowych rozpocząć należałoby od sposobu zwalczania bólu. czy też powstania i/lub rozszerzenia strefy martwicy. Jeżeli zwiększenie dawki nie daje efektu. najlepiej w postaci złożonych mieszanek. jak tylko jest to możliwe. a w przypadku dalszego braku albo niewystarczającej skuteczności. W praktyce jest ono zapoczątkowane w okresie przedszpitalnym. za- 68 . Można jednak mówić o ogólnych zasadach leczenia przeciwbólowego. Leczenie przeciwbólowe w ostrych zespołach wieńcowych jest synonimem leczenia narkotycznego podawanego dożylnie.

a ponadto nie stanowi problemu na oddziałach intensywnej opieki medycznej. – dożylnie Czynnikiem mogącym utrudniać prawidłowe leczenie przeciwbólowe jest niskie ciśnienie tętnicze. Z naszych obserwacji wynika. Przy stosowaniu leków narkotycznych (zwłaszcza morfiny) nie należy zapominać o ich depresyjnym działaniu na ośrodek oddechowy.1 mg. również leki o działaniu sedatywnym. że lekiem najsilniej działającym jest morfina. i. najczęściej przez okres 1-2 dób. ale również podtrzymanie efektu przeciwbólowego. wszystkie podawane dożylnie w dawkach podzielonych. dehydrobenzoperidol – 5 mg) oraz morfinę (na ogół samodzielnie).v. W naszym ośrodku do zwalczania bólu najczęściej stosujemy połączenia leków narkotycznych z neuroleptykami: mieszanka lityczna (pethidinum – 100 mg. Celem leczenia jest przede wszystkim całkowite ustąpienie bólu. często towarzyszące dysfunkcji lewej komory. dodatkowo obniżane przez inne leki stosowane w leczeniu OZW. W przypadku nieskuteczności dawek frakcjonowanych podajemy leki przeciwbólowe w ciągłym wlewie dożylnym. Rycina 3: Leczenie przeciwbólowe w ostrych zespołach wieńcowych M. 3). Stąd też wlewy kontynuowane są także po ustąpieniu dolegliwości bólowych. Ze stosowanych wlewów dożylnych z kolei największą wartość wykazuje mieszanka lityczna (ryc. chlorpromazyna – 50 mg.wierających oprócz leku narkotycznego. NLA – neuroleptoanalgezja. Należy pamiętać. zależne przede wszystkim od dużych dawek narkotyków. – mieszanka lityczna. 69 . że leki narkotyczne mają działanie hipotensyjne. jakkolwiek pojawia się ono na ogół dopiero przy podawaniu większych dawek. Nie jest to jednak powikłanie częste. promethazyna – 50 mg) lub mieszanka neuroleptoanalgetyczna (fentanyl – 0. L.

Pierwszą stanowią leki. Z punktu widzenia rokowniczego leki stosowane w leczeniu ostrych zespołów wieńcowych można podzielić na dwie grupy. W OZW należy dążyć do maksymalnie doraźnego stosowania naparstnicy. leki antyarytmiczne.05 mg.i tonotropowe dodatnie zwiększające zapotrzebowanie na tlen mięśnia sercowego i tak już będącego w deficycie tlenowym.25 mg). inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę oraz statyny. czy nawet wręcz konieczna w niektórych konkretnych sytuacjach klinicznych. Ponadto wykazuje korzystne działanie. Leki te powinny być stosowane w OZW 70 . Dobową dawkę metyldigoxiny – 0.Lekami. w której dobie powinny być włączone. Wspomniane wskazania nie są niczym nowym w leczeniu OZW. z możliwością powtarzania dawek. ze względu na swoje działanie ino. powodującym dekompensację układu krążenia. opisywanymi szeroko w innych rozdziałach tej książki. naparstnica. zarówno bezpośrednie (inotropowo dodatnie). jak i pośrednie (rozszerzające naczynia obwodowe) u pacjentów z dysfunkcją skurczową lewej komory. że zmniejszają one śmiertelność w ostrych zespołach wieńcowych. a digoxiny – 0. Leki te powinny być stosowane u wszystkich chorych nie mających przeciwwskazań do ich podawania. Preparaty naparstnicy powinny być zastosowane w tych przypadkach. natomiast zmianie uległ sposób dawkowania. mimo stosowania innych leków krążeniowych. Są one natomiast potrzebne w leczeniu większości powikłań. Do takich należy przede wszystkim blokujące działanie naparstnicy na układ przewodzący serca u pacjentów ze współistniejącym migotaniem przedsionków przebiegającym z szybką czynnością komór. a więc: leki beta-adrenolityczne. Drugą grupę natomiast stanowią leki dające poprawę kliniczną w wyselekcjonowanej grupie chorych: antagoniści kanałów wapniowych. są statyny. W niepowikłanych OZW nie ma potrzeby stosowania leków diuretycznych.3 mg. W fazie ostrej są one na ogół przeciwwskazane. które w dużych badaniach klinicznych udowodniły jednoznacznie. a redukcji – liczba różnych podawanych preparatów naparstnicy. leki moczopędne. rozpoczynając od małych dawek leku (np. Lekami stosowanymi w OZW. o których należy również wspomnieć w leczeniu ostrych zespołów wieńcowych są preparaty naparstnicy. digoxiny – 0.: w przypadku metyldigoxiny – 0. Najbezpieczniejsza z obecnie stosowanych jest metyldigoxina. W fazie ostrej powinny to być niewątpliwie preparaty dożylne. Wiadomo. gdy ulegają nasileniu lub gdy utrzymują się objawy niewydolności serca.5 mg należy uznać za dość dużą w ostrych zespołach wieńcowych. że zmniejszają śmiertelność. mogą być również pomocne w leczeniu współistniejącego nadciśnienia tętniczego. pytaniem otwartym pozostaje natomiast. Niemniej jednak naparstnica może być przydatna.

inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę (doustnie)*. Zapamiętaj! 1. 5. 7. Stąd też tak widziany podział leków nie jest ścisły. 2. niedostatecznie przebadane. a jednocześnie niewątpliwie niezbędne w leczeniu OZW oraz inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę. a następnie doustnie). b) w okresie szpitalnym: . . Strategia postępowania w ostrych zespołach wieńcowych obejmuje leczenie reperfuzyjne i nie mniej ważne leczenie zmniejszające pracę serca. 71 . rzadziej dożylnie)*. Celem leczenia przeciwbólowego (leki narkotyczne) w ostrych zespołach wieńcowych jest przede wszystkim całkowite ustąpienie bólu. 6. w inhalacjach) w razie bólu. . którzy nie mają przeciwwskazań do ich podawania. ale przede wszystkim powinien być traktowany jako pomocniczy przy wyborze leczenia dla konkretnego pacjenta. ale również podtrzymanie efektu przeciwbólowego. dopoliczkowo.narkotyczne leki przeciwbólowe (dożylnie).antagonistów kanałów wapniowych (doustnie. objawy dysfunkcji/niewydolności serca oraz współistniejące nadciśnienie tętnicze. 3. . Niektóre z leków nie dają się jednoznacznie zakwalifikować do jednej z tych grup. . Antagoniści kanałów wapniowych mogą być stosowani w ostrych zespołach wieńcowych przebiegających bez objawów niewydolności serca.leki beta-adrenolityczne (dożylnie.u chorych z konkretnymi wskazaniami do ich podania. Wskazania do stosowania azotanów w ostrych zespołach wieńcowych obejmują dolegliwości bólowe. Leki beta-adrenolityczne powinny być stosowane u wszystkich chorych po zawale serca. Inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę powinny być stosowane u wszystkich chorych po zawale serca z dysfunkcją/niewydolnością lewej komory i/lub nadciśnieniem tętniczym. ale w chwili obecnej stosowane nadal z konkretnych wskazań w tej grupie chorych (dysfunkcja/niewydolność lewej komory i/lub nadciśnienie tętnicze). 4.azotany (we wlewie dożylnym). będzie z pewnością ulegał zmianie. Standard leczenia zmniejszającego obciążenie serca w ostrych zespołach wieńcowych powinien obejmować: a) w okresie przedszpitalnym: .leki beta-adrenolityczne (doustnie lub dożylnie).azotany (podjęzykowo. Do takich należą: leki narkotyczne. zmniejszające śmiertelność po zawale serca. .

Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. 102. Libby: Heart Disease – A Textbook of Cardiovascular Medicine (6th edition). L. Zipes. 445. Preparaty naparstnicy i leki moczopędne są stosowane w leczeniu powikłań ostrych zespołów wieńcowych. Wojnicz: Ostry zawał serca 2001 – leczenie trombolityczne czy pierwotna angioplastyka? Kardiologia Polska 2002: 56. Kardiologia Po Dyplomie 2002. 1994. Poloński. * w wybranych grupach chorych Warto przeczytać: E. Saunders Company.J. Braunwald. Topol: Textbook of Interventional Cardiology (4th edition). 2001. Eur Heart J 2000. W. E. L. P. B. Filipiak. Opolski. Poloński (red. Philadelphia. St. R. London. Saunders. Rapaport: Wytyczne leczenia ostrych zespołów wieńcowych. Bielsko-Biała. 2000. Kardiologia Polska 1997.P. 1: 34. Sydney. XLVI. a-medica press.): Ostre zespoły wieńcowe. Circulation 1999. Opolski: Leczenie trombolityczne w świeżym zawale serca. New York. Task Force Report: Management of acute coronary syndromes: acute coronary syndromes without persistent ST segment elevation. (Suplement). Recommendations of the Task Force of the European Society of Cardiology. Giec: Choroba niedokrwienna serca. Urban i Partner. PZWL. 1999 Update: ACC/AHA Guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction: Executive summary and recommendations: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Acute Myocardial Infarction).8. G. D. Circulation. Louis. Toronto. Polskie Towarzystwo Kardiologiczne: Standardy Postępowania w Chorobach Układu Krążenia. L. K. 72 . Wrocław 2002. 1996. 21: 1406-32. 100: 1016. E. G. 2002.

POWIKŁANIA OSTREGO ZAWAŁU SERCA Karol Wrzosek. VF) lub częstoskurcz komorowy (ventricular tachycardia. mechaniczne oraz hemodynamiczne. Tutaj najczęstszą przyczyną są mechaniczne powikłania zawału lub niewydolność serca spowodowana rozległym obszarem martwicy. sięgając nawet 15-20%. Pozostają one jednak ciągle podstawową przyczyną nagłych zgonów. Współczesne leczenie. takie jak stymulacja adrenergiczna. Elektrofizjologicznie główną przyczyną tych zaburzeń jest utrata przezbłonowego potencjału oraz zwolnienie przewodzenia bodźców w obrębie niedokrwionych i uszkodzonych obszarów mięśnia serowego. zarówno w okresie wczesnym. Do powikłań późnych zaliczamy: zapalenie osierdzia oraz tętniak pozawałowy. kwasica komórkowa. Wiodącą hipotezą powstawania zaburzeń rytmu w ostrym zawale serca jest zjawisko micro-reentry powstające w odpowiedzi na elektryczną niejednorodność miokardium. Wśród powikłań wczesnych możemy wyróżnić powikłania arytmiczne – zaburzenia rytmu i przewodzenia. oparte na jak najszybszym przywróceniu odpowiedniej perfuzji czy to metodami interwencyjnymi. Niektóre z nich stanowią jednak stan bezpośredniego zagrożenia życia i nie leczone są przyczyną nagłego zgonu sercowego. VT). wysoka pozostaje również w fazie szpitalnej. ZABURZENIA RYTMU Zaburzenia rytmu i przewodzenia w ostrym zawale serca występują u ponad 90% chorych. Przyjmuje się obecnie. nie ma znaczenia rokowniczego. że występowanie większości z nich. zmniejszyło częstość groźnych powikłań. jak i odległego. Dodatkowo przebieg zawału mogą komplikować powikłania zakrzepowo-zatorowe. czy też farmakologicznymi. zwłaszcza w pierwszych dwóch dobach zawału. zarówno wczesnego. jak: migotanie komór (ventricular fibrillation. Teresa Serwecińska. Mechanizm powstawania zaburzeń rytmu i przewodzenia w ostrej fazie zawału serca nie jest do końca poznany. Duże znaczenie mają tutaj zaburzenia metabolizmu komórkowego. a mimo coraz lepszej organizacji oddziałów intensywnej opieki kardiologicznej. Zwolnienie przewodzenia pobudzeń i pojawiające się bloki w uszkodzonych fragmentach mięśnia sercowego wiodą do takich arytmii. Szczególnie wysoka jest ona w fazie przedszpitalnej. zaburzenia gospodarki wapniowej i potaso73 . Marek Kuch W ostatnich latach nastąpił duży postęp w leczeniu ostrych zespołów wieńcowych. jak i późnym zawału serca. Wysoka śmiertelność jest związana przede wszystkim z groźnymi zaburzeniami rytmu i przewodzenia.VII.

występujące w pierwszych 48 godzinach od początku objawów zawału. Po przywróceniu rytmu zatokowego należy skorygować powstałe zaburzenia elektrolitowe. Nierzadko współistnieją z tachykardią – są wówczas efektem wzmożonej stymulacji adrenergicznej. Częstoskurcz komorowy polimorficzny wymaga defibrylacji elektrycznej z początkową energią 200 J. trwający dłużej niż 30 s) wymaga wykonania kardiowersji elektrycznej. VF). pierwotne migotanie komór. Najczęściej jest to tzw. W tej sytuacji klinicznej – lekami z wyboru są leki beta-adrenolityczne. Jeśli częstość rytmu komorowego wynosi poniżej 150/min i jest on dobrze tolerowany hemodynamicznie. nieutrwalony częstoskurcz komorowy wymagają leczenia. Pary. zwiększenie ilości wolnych kwasów tłuszczowych i wolnych rodników. Alternatywnymi lekami są amiodaron lub rzadziej prokainamid. uszkodzenie układu przewodzącego oraz przyczyny jatrogenne. Pierwotne VF jest odpowiedzialne za wysoką śmiertelność przedszpitalną (tzw.wej. zjawisko reperfuzji. rozpoczynając od energii 50-100 J.5 mEq/l. hipoksemię oraz równowagę kwasowo-zasadową. leczenie można rozpocząć od dożylnego podania lidokainy w bolusie. a następnie we wlewie dożylnym. Częstoskurcz komorowy utrwalony (tzn. nasilają konsumpcję tlenu oraz przepowiadają złośliwe arytmie (VT. nagły zgon sercowy). Pacjenci z nawracającymi w kolejnych dobach epizodami VT i VF wymagają badania elektrofizjologicznego i nierzadko wszczepienia kardiowertera-defibrylatora lub procedury kardiochirurgicznej (ablacja chirurgiczna).) w dawce 50 mg jednorazowo. salwy. Komorowe zaburzenia rytmu Pojedyncze pobudzenia przedwczesne jednoośrodkowe – obecnie przyjmuje się. Inaczej wygląda sytuacja w przypadku późnego i/lub wtórnego 74 . jak i odległe – nie wymagają więc leczenia.v. stąd należy dążyć do jak najszybszego oznaczenia stężenia jonu potasowego we krwi i ewentualnej jego korekcji do wartości powyżej 4. Zaburzenia elektrolitowe. Migotanie komór wymaga natychmiastowej defibrylacji elektrycznej. jeśli pogarszają hemodynamikę serca. Najczęściej podaje się lidokainę dożylnie (i. Wśród innych przyczyn wymienia się: zaburzenia hemodynamiczne. że nie wpływają na przeżycie zarówno wczesne. takie jak hipokaliemia zwiększają ryzyko wystąpienia częstoskurczu komorowego. Nie zwiększa ono jednak śmiertelności odległej i nie pogarsza późniejszego rokowania. a następnie we wlewie kroplowym przez pompę infuzyjną z prędkością 3 mg/min. Arytmie pojawiające się u pacjentów z ostrym zawałem serca wymagają intensywnego leczenia.

Po skutecznej defibrylacji zalecane jest stosowanie dożylnego wlewu lidokainy lub coraz częściej amiodaronu oraz wyrównanie współistniejących zaburzeń elektrolitowych (hipokaliemia). automatyczne zewnętrzne defibrylatory (AED). Natomiast wtórne VF jest następstwem znacznej niewydolności lewej komory i występuje często wśród objawów wstrząsu kardiogennego. Do wystąpienia późnego i/lub wtórnego VF predysponowani są pacjenci z rozległym zawałem ściany przedniej. znaczną dysfunkcją lewej komory. Wczesne leczenie interwencyjne zmniejsza częstość występowania groźnych komorowych zaburzeń rytmu.migotania komór (pojęcia te. leki beta-adrenolityczne. Aby zminimalizować wysoką śmiertelność przedszpitalną. bólu. chociaż zmniejsza częstość ich występowania. z przetrwałymi tachyarytmiami nadkomorowymi (migotanie/trzepotanie przedsionków). nasila niedokrwienie. a w konsekwencji martwicę. tlenoterapia. Częstoskurcz nadkomorowy prowadzi do wzrostu częstości rytmu komór. stanowiąc jednocześnie wskazanie do diagnostyki elektrofizjologicznej i rozpoczęcia podawania leków antyarytmicznych lub wszczepienia kardiowertera-defibrylatora. jakkolwiek są bliskoznaczne i u znacznej części chorych pokrywają się. Jeśli wywołuje objawy hemodynamiczne lub nasila dolegliwości bólowe. zmniejsza perfuzję wieńcową. Pogarsza ono śmiertelność i rokowanie odległe. które zlokalizowane w miejscach użyteczności publicznej mogą być użyte przez świadków nagłego zatrzymania krążenia. z zaburzeniami przewodzenia przedsionkowo-komorowego. spowodowaną głównie groźnymi. Profilaktyczne stosowanie lidokainy celem zapobiegania napadom częstoskurczu komorowego oraz migotania komór nie jest obecnie zalecane. a w przypadku niewydolności serca – diuretyki oraz nitrogliceryna. niewydolności lewej komory. to jednocześnie nieznacznie zwiększa śmiertelność ogólną. wprowadzono przed kilkunastu laty tzw. Wyniki dotychczasowych badań są bardzo zachęcające. tym samym ograniczając występowanie wtórnych/późnych migotań komór. Nadkomorowe zaburzenia rytmu Tachykardia zatokowa w ostrej fazie zawału serca jest związana ze zwiększonym napięciem układu sympatycznego w następstwie niepokoju. hipowolemii oraz podawanych leków. zmniejsza rozległość zawału i częstość pozawałowej dysfunkcji komory. nie są synonimami). Za późne uważa się VF pojawiające się po 48 godzinach od początku zawału serca. W leczeniu znajdują tutaj zastosowanie leki przeciwbólowe. komorowymi zaburzeniami rytmu. wy75 . Szybki rytm zwiększa zużycie tlenu przez mięsień sercowy.

hipotonia) lub nawraca ból wieńcowy. przerostem lewej komory... hipotensji. amiodaron i. bądź jego dysfunkcji. W przypadku nieskuteczności tego leczenia. częściej u osób nieleczonych fibrynolitycznie. Jeśli występują zagrażające życiu zaburzenia hemodynamiczne (obrzęk płuc. odczynem osierdziowym oraz u osób starszych.v. istnieją wskazania do wykonania kardiowersji elektrycznej.. pojawienia się ektopii komorowej i spadku częstości rytmu poniżej 40-50/min wskazane jest podanie atropiny w dawce 0. Migotanie przedsionków zwiększa również ryzyko powikłań zakrzepowo-zatorowych. głównie w pierwszych godzinach zawału i częściej w przebiegu zawału ściany dolnej i tylnej. esmolol i. w dużej liczbie zlokalizowanych w obrębie ściany dolnej i tylnej. nasilenia niedokrwienia.).v. Lekami mogącymi przywrócić rytm zatokowy są leki beta-adrenolityczne (jeśli nie ma przeciwwskazań do ich stosowania) lub amiodaron w małych dawkach. w razie potrzeby powtarzając ją co 5-10 min do maksymalnej dawki 2 mg. pacjenci z tą arytmią powinni być leczeni przeciwkrzepliwie (heparyna podskórnie). Bradykardia bez następstw hemodynamicznych wymaga jedynie obserwacji. Przy nieskuteczności atropiny należy zastosować stymulację elektryczną przez ścianę klatki piersiowej lub przy użyciu przedsionkowej elektrody endokawitarnej. niż efektem wzmożonego napięcia nerwu błędnego. Bloki przewodzenia – w efekcie niedokrwienia lub uszkodzenia układu przewodzącego w zawale serca może dochodzić do powstawania bloków na różnych piętrach układu bodźco-przewodzącego. zarówno w węzłach: zato76 . wymaga wykonania kardiowersji elektrycznej. Bradykardia występująca po 6 godzinach od wystąpienia objawów jest raczej objawem niedokrwienia węzła zatokowego. Bradyarytmie Bradykardia zatokowa występuje u około 25-40% chorych. Wzrost częstości komór i utrata funkcji skurczowej przedsionków wiedzie do spadku rzutu serca. zawałem przedsionka. v. z rozległym obszarem zawału. zmniejszenia perfuzji wieńcowej i w konsekwencji do powiększenia się obszaru zawału. Przy braku przeciwwskazań.5 mg i. Migotanie i trzepotanie przedsionków występuje u 10-15% chorych we wczesnej fazie zawału serca.v. W przypadku hipotonii. głównie za sprawą tworzących się przyściennych skrzeplin.maga szybkiego leczenia farmakologicznego (metoprolol. Często migotanie przedsionków jest objawem rozpoczynającej się dysfunkcji lewej komory. adenozyna i. Za jej powstawanie w pierwszych godzinach ostrego zawału serca odpowiada stymulacja receptorów nerwu błędnego.

niewydolności lewej komory i wstrząsu kardiogennego (ryc. wymaga bacznej obserwacji. jak i przedniej. Gdy tego typu blok występuje w zawale ściany przedniej. Ten rodzaj bloku występuje na ogół w przebiegu rozległej martwicy. Blok u pacjenta z zawałem ściany dolnej jest najczęściej konsekwencją przemijającego niedokrwienia tkanki przewodzącej zlokalizowanej nad lub w łączu przedsionkowo-komorowym. a nierzadko do czasu jej założenia. Rytm zastępczy. wymaga leczenia stymulacją (elektroda w prawej komorze). Blok III° u pacjentów z zawałem ściany przedniej powstaje w następstwie trwałego uszkodzenia włókien przewodzących w obrębie przegrody międzykomorowej. Objawy towarzyszące całkowitemu zahamowaniu przewodzenia przedsionkowo-komorowego zależne są od anatomicznej lokalizacji uszkodzenia oraz rozległości zawału. Blok p-k III° może powstać w następstwie zawału zarówno ściany dolnej. Jeśli jest powikłany bradykardią poniżej 50/min. Aby zapewnić prawidłową czynność serca pacjentom z blokiem p-k typu Mobitz II oraz blokiem p-k III°. konieczne jest zastosowanie stymulacji endokawitarnej. najczęściej pomiędzy 12 a 24 godziną od wystąpienia objawów. Jeśli towarzyszy zawałowi ściany przedniej lub występuje jako element bloku wielopęczkowego. jak i w pęczku Hisa i jego odnogach. 1). wymaga czasowej stymulacji prawej komory. Często poprzedzony jest blokiem typu Mobitz II i pojawia się nagle. Blok przedsionkowo-komorowy II° typu 1 (periodyka Wenckebacha) u chorego z zawałem ściany dolnej lub tylnej w przebiegu okluzji prawej tętnicy wieńcowej ma na ogół charakter przemijający. Blok przedsionkowo-komorowy (blok p-k) I° nie wymaga intensywnego leczenia. Częstość zastępczego rytmu z szerokimi zespołami QRS wynosi poniżej 40/min. Dostęp do prawego przedsionka i prawej komory uzyskuje się poprzez wkłucie do żył centralnych (żyła szyjna wewnętrz77 .kowo-przedsionkowym i przedsionkowo-komorowym. niemniej jednak wymaga bacznej obserwacji. Nie zaleca się redukcji dawek leków wydłużających przewodzenie przedsionkowe (leki beta-adrenolityczne. antagoniści kanałów wapniowych) przy odstępie PR mniejszym od 240 ms. Blok przedsionkowo-komorowy II° typu 2 (Mobitz II) oraz blok przedsionkowo-komorowy III° (całkowity) jest wskazaniem do założenia elektrody czasowej do prawej komory. najczęściej węzłowy. hipotonią lub zaburzeniami rytmu. stymulacji elektrycznej przez ścianę klatki piersiowej. Blok p-k III° często poprzedzony jest blokiem p-k I° i/lub periodyką Wenckebacha. z wąskimi zespołami QRS i częstością powyżej 40/min jest stabilny i dobrze odpowiada na leczenie farmakologiczne (atropina).

stanowią arytmie występujące w trakcie leczenia reperfuzyjnego lub tuż po nim. czy występujące zaburzenia rytmu serca mają charakter reperfuzyjny. takie jak złożone dodatkowe pobudzenia komorowe. z punktu widzenia mechanizmu ich powstawania. udowa) lub poprzez wenesekcję żyły w dole łokciowym. przyspieszony rytm komorowy. Arytmie poreperfuzyjne Oddzielną grupę arytmii. stężenia enzymów wskaźnikowych). Wśród wielu wymienianych przyczyn najistotniejszą rolę wydaje się odgrywać niestabilność elektryczna niedokrwionych błon komórkowych oraz wypłukiwanie produktów przemiany beztlenowej z niedokrwionego obszaru. LBBB) występuje w rozległym zawale ściany przedniej i przegrody. 78 . czy też są powikłaniem ostrego zawału serca. nieutrwalony częstoskurcz komorowy. a przede wszystkim lewej odnogi pęczka Hisa (left bundle branch block. ustępowanie bólu zawałowego. podobojczykowa. Dlatego też powinny być one oceniane wraz z obrazem klinicznym (zmiany odcinka ST. Niejednokrotnie bardzo trudno jest stwierdzić. Do najczęściej występujących należą komorowe zaburzenia rytmu.na. Świeżo występujący (ostry) LBBB stanowi elektrokardiograficzne kryterium rozpoznania ostrego zawału serca i jest wskazaniem do leczenia reperfuzyjnego. Nierzadko wiedzie do pełnego bloku p-k. Rycina 1: Blok przedsionkowo-komorowy II° typu 2 (Mobitz II) 3:1 Bloki odnóg. a rzadziej – bloki przedsionkowo-komorowe. Pod kontrolą skopii rentgenowskiej lub zapisu EKG wprowadza się elektrodę endokawitarną podłączając ją do zewnętrznego stymulatora.

redukuje rzut serca i w konsekwencji powoduje objawy ogólnoustrojowe. Szybką poprawę stanu ogólnego uzyskuje się podając atropinę. Hipotonia Hipotonia towarzysząca ostremu zawałowi serca może być wynikiem odruchowego pobudzenia układu przywspółczulnego. unosząc kończyny dolne. szczególnie u ludzi starszych. jakkolwiek najważniejsze jest leczenie przyczynowe i korygowanie zaburzeń metabolicznych do nich prowadzących (hipokaliemia. Powstające wówczas zaburzenia hemodynamiczne zależą od wielkości obszaru objętego martwicą oraz od stanu mięśnia sercowego przed wystąpieniem zawału. Przyczyną hipotonii może być również wstrząs zawałowy oraz zawał prawej komory. 1). Inną przyczyną hipotonii w ostrym zawale serca może być odwodnienie. płyny. Dodatkowo czynnikiem pogłębiającym te zaburzenia jest ogłuszenie mięśnia w następstwie niedokrwienia. wymiotujących. Występuje najczęściej w przebiegu zawału ściany dolnej i towarzyszy jej na ogół bradykardia. redukując tym samym ich wkład w dużą śmiertelność okołozawałową. Decydujące znaczenie ma wówczas pomiar ośrodkowego ciśnienia żylnego. kwasica). 79 . Współczesne leczenie oparte na reperfuzji znacznie zmniejszyło częstość występowania złośliwych arytmii. Klasyfikacja Killipa i Kimballa oparta na badaniu przedmiotowym pozwala ocenić zaawansowanie niewydolności serca i jednocześnie przewidywać rokowanie (tab. Do zaburzeń hemodynamiki serca prowadzą również powikłania mechaniczne zawału serca. a w przypadku jego obniżenia ostrożne podanie płynów infuzyjnych. nie przyjmujących płynów. Zmniejszenie kurczliwości zaburza ciśnienie napełniania lewej komory. Te ostatnie należy leczyć objawowo. inne natomiast są zapowiedzią lub stanowią bezpośrednie zagrożenie życia chorego. część z nich ma charakter przemijający i wymaga jedynie monitorowania w warunkach oddziału intensywnej opieki kardiologicznej.Zaburzenia rytmu należą do obrazu zawału serca. hipomagnezemia. Ostra niewydolność serca (obrzęk płuc i wstrząs kardiogenny) Wystąpienie i nasilenie ostrej niewydolności lewej komory obciąża rokowanie. ZABURZENIA HEMODYNAMICZNE W trakcie zawału dochodzi do upośledzenia mechanicznej czynności serca jako pompy.

To głównie dzięki temu działaniu znajduje zastosowanie w leczeniu wstrząsu kardiogennego.Tabela 1: Klasyfikacja Killipa i Kimballa KLASA I II III IV OBJAWY KLINICZNE bez cech niewydolności lewej komory. Przy braku odpowiedzi na powyższe leczenie. Dobutamina – syntetyczna amina o bardzo silnym działaniu inotropowym. Osłuchowo nad polami płucnymi stwierdza się liczne rozlane różnokalibrowe rzężenia. Polega ono na zastosowaniu pozycji siedzącej. III ton. przy jednocześnie słabym wpływie na częstość serca. podaniu nitrogliceryny w dożylnym wlewie pod kontrolą ciśnienia. ze względu na współistniejącą hipotonię. Klinicznie obrzęk płuc manifestuje się dusznością o charakterze orthopnoe i tachypnoe. kaszlem. rzężenia obejmujące ponad 50% pól płucnych. często obrzęk płuc. z przewagą drobnobańkowych. rzężenia obejmujące mniej niż 50% pól płucnych lub słyszalny III ton. Większe dawki zwiększają kurczliwość mięśnia sercowego i częstość rytmu. wstrząs zawałowy. Jej zastosowanie 80 . morfiny. Niejednokrotnie z powodu hipoksemii konieczna jest mechaniczna wentylacja. najlepiej z dodatnimi ciśnieniami końcowo-wydechowymi. powodując m. nierzadko z odkrztuszaniem krwisto podbarwionej wydzieliny.in. furosemidu oraz tlenu przez maskę lub cewnik nosowy./min) rozszerza naczynia nerkowe i trzewne (receptor DA-1). przede wszystkim dopaminy oraz dobutaminy. wzrost przepływu przez nerki i diurezę. W mniejszych dawkach (do 3 µg/kg m. konieczne staje się zastosowanie amin presyjnych.c. W leczeniu obrzęku płuc najważniejsze jest zmniejszenie obciążenia wstępnego. Obrzęk płuc Obrzęk płuc występuje w kilku do kilkunastu procentach ostrego zawału serca i wiąże się z 45% śmiertelnością. Dopamina poprzez rozległe oddziaływanie na receptory alfa. Jej wpływ zależny jest od stosowanej dawki. beta oraz dopaminergiczne zlokalizowane w układzie sercowo-naczyniowym oraz w OUN jest lekiem o podstawowym znaczeniu w leczeniu ostrej niewydolności serca.

2). przebiegające z ostrą niedomykalnością zastawki mitralnej. jakkolwiek posiadają działanie inotropowo dodatnie. samopodtrzymujących się zaburzeń metabolicznych nasilających niedokrwienie. np. są stosowane w przypadku współistniejącej tachyarytmii nadkomorowej z szybką czynnością komór. w zależności od występujących zaburzeń hemodynamicznych. zmniejszając jednocześnie obciążenie wstępne i następcze. hipotonia i objawy hipoperfuzji narządowej. Glikozydy naparstnicy. współistniejący zawał prawej komory lub mechaniczne powikłania zawału serca. Wstrząs kardiogenny Częstość występowania wstrząsu zawałowego sięga 7-10%. spadek rzutu. Rycina 2: Patomechanizm wstrząsu kardiogennego 81 . parametrów ciśnienia i tętna.usprawnia czynność mechaniczną serca. W większych dawkach wszystkie aminy tracą swoją selektywność w stosunku do receptorów – poprzez przewagę stymulacji receptorów alfa-adrenergicznych powodują skurcz naczyń obwodowych. Dominującymi zaburzeniami hemodynamicznymi są: zwiększenie ciśnienia napełniania lewej komory. Dzięki temu zwiększa pojemność minutową serca praktycznie przy niezmienionym ciśnieniu tętniczym. pęknięcie przegrody międzykomorowej albo mięśnia brodawkowatego. Oba te leki mogą być stosowane oddzielnie lub łącznie. Upośledzenie perfuzji narządowej i kompensacyjny wyrzut katecholamin powodują powstanie licznych. Najczęstszą przyczyną jest rozległy zawał obejmujący ponad 40% masy lewej komory. prowadząc do martwicy mięśnia sercowego i najczęściej śmierci chorego (ryc.

blada. 3). Deflatacja balonu w momencie skurczu lewej komory odciąża natomiast lewą komorę. sięgającą dziewięćdziesięciu kilku procent. często zasiniona skóra. hipokaliemii i kwasicy. Wrocław 1998) 82 . Med. Wyd. zmniejszenie indeksu sercowego poniżej 1. Celem wykluczenia mechanicznych powikłań jako przyczyny wstrząsu. Objawy te utrzymują się pomimo opanowania bólu. dogłowowy przepływ krwi w aorcie. wyrównaniu hipowolemii. Często wstrząsowi kardiogennemu towarzyszy obrzęk płuc. IABP). takich jak pompy do przeciwpulsacji wewnątrzaortalnej (intra aortic baloon pump. Zlokalizowany w aorcie zstępującej balon wypełniany helem w odpowiednim momencie cyklu hemodynamicznego (sterowany zapisem EKG) pozwala. a tym samym zmniejsza pracę serca (ryc. zwiększyć ciśnienie perfuzji w naczyniach mózgowych oraz naczyniach wieńcowych. oraz na podstawie objawów hipoperfuzji obwodowej (spocona. zaburzeń rytmu. Leczeniem z wyboru wstrząsu kardiogennego w przebiegu zawału serca jest angioplastyka wieńcowa lub chirurgiczna rewaskularyzacja. zimna. objawy ze strony ośrodkowego układu nerwowego – niepokój. poprzez wsteczny. drżenia mięśniowe. redukując obciążenie następcze. J. Kryteria wstrząsu oparte na pomiarze parametrów hemodynamicznych obejmują oprócz hipotonii. Korzystne w takich przypadkach jest również zastosowanie urządzeń mechanicznych do wspomagania krążenia ustrojowego.: Urban & Partner.8 litrów/min/m2 i zwiększenie wartości ciśnienia zaklinowania w kapilarach płucnych powyżej 18 mm Hg. Skojarzenie leczenia za pomocą pierwotnej angioplastyki wieńcowej oraz mechanicznego wspomagania krążenia zmniejszyło śmiertelność do czter- Rycina 3: Zasada działania przeciwpulsacji wewnątrzaortalnej (IABP) (wg D. Schofer: Kardiologia Inwazyjna. Mathey. śpiączka). Reperfuzja farmakologiczna ma tutaj ograniczoną skuteczność i obarczona jest ogromną śmiertelnością. diurezy poniżej 20 ml/h.Wstrząs kardiogenny rozpoznajemy w przypadku utrzymującej się hipotonii poniżej 90 mm Hg. należy dążyć do jak najszybszego wykonania badania echokardiograficznego.

zastosowanie wczesnej angioplastyki wieńcowej u chorych we wstrząsie kardiogennym. Leczenie farmakologiczne obejmuje stosowanie amin katecholowych. zmniejszyło również śmiertelność ocenianą po 6 miesiącach od zawału. Opisany jest w tym miejscu ze względu na charakterystyczne zaburzenia hemodynamiczne. takich jak: dopamina. W badaniu SHOCK. Wyniki odległe również są zachęcające. przy jak najniższych dawkach amin katecholowych. odgrywają pomocniczą rolę w leczeniu wstrząsu zawałowego. jaki się dokonał w leczeniu niewydolności serca w przebiegu ostrego zawału serca. a następnie w naczyniach płucnych. rzadziej noradrenalina. Dąży się do tego. redukujące obciążenie wstępne. Monitorowanie przy użyciu cewnika Swana-Ganza pozwala dostosować leczenie do zmieniającego się stanu hemodynamicznego. konieczna jest stała ocena stanu chorego. Zawał prawej komory Nie jest to powikłanie. Cewnik z balonem wprowadzony z dostępu przez żyłę centralną. częściowo odrębny sposób leczenia. a w przypadku znacznej hipoksemii konieczne jest zastosowanie wspomaganego oddychania. można było zastosować jak najwyższe dawki nitrogliceryny. Wskazania do zastosowania glikozydów naparstnicy są analogiczne do obrzęku płuc. Współistnienie 83 . a przede wszystkim wyraźnie gorsze rokowanie. a raczej część rozległego zawału (rzadko występuje jako zawał samodzielny). dobutamina. aby pod kontrolą ciśnienia tętniczego. Nieocenioną rolę w monitorowaniu czynności hemodynamicznej serca daje zastosowanie cewnika Swana-Ganza. wolemii. Bardzo ważną rolę w leczeniu wstrząsu kardiogennego zajmuje tlenoterapia. Przekłada się ono na ciśnienie napełniania lewej komory. Za pomocą końcówki cewnika zlokalizowanej w okolicy małych rozgałęzień tętnicy płucnej można zmierzyć tzw. Wartość ciśnienia zaklinowania w kapilarach prawidłowo wynosząca 6-12 mm Hg wzrasta w zawale z towarzyszącą niewydolnością lewej komory do ponad 18 mm Hg. Obejmuje ona monitorowanie rytmu serca. ciśnienie zaklinowania (pulmonary capillary wedge pressure. Pomimo dużego postępu. ciśnienia tętniczego (najlepiej metodą krwawą). będąc tym samym dobrym wskaźnikiem jej funkcji. prawej komorze. Również leki rozszerzające naczynia. zaburzeń elektrolitowych. umieszczony w prawym przedsionku. pozwala monitorować ciśnienia w obrębie prawego serca. diurezy. Tlen podawany jest przez maskę.dziestu kilku procent. kwasowo-zasadowych i parametrów gazometrycznych. wyniki leczenia pozostają ciągle niezadowalające. W leczeniu ostrej niewydolności serca oraz wstrząsu kardiogennego. PCWP).

Upośledzenie czynności skurczowej prawej komory wiedzie do wzrostu ciśnienia jej napełniania. tachyarytmie) serca. hydralazyna). W badaniu echokardiograficznym uwidocznić można rozstrzeń komory oraz upośledzenie odcinkowe lub globalne jej funkcji skurczowej. 50% i przedniej w około 10%. przy równoczesnym spadku indeksu sercowego. konieczne jest zastosowanie leków rozszerzających naczynia tętnicze (nitroprusydek sodu. głównie za sprawą wspólnego unaczynienia przez prawą tętnicę wieńcową oraz przez dystalne odcinki gałęzi okalającej i gałęzi przedniej zstępującej lewej tętnicy wieńcowej. obrzęk płuc). poza reperfuzją. ściany tylnej w ok. Należy unikać leków obniżających obciążenie wstępne. takich jak NTG czy diuretyki. Podobne zaburzenia można obserwować w przypadku tamponady osierdzia. Charakterystyczny jest również towarzyszący tym objawom brak zmian osłuchowych nad polami płucnymi. Wzrasta również liczba powikłań mechanicznych (pęknięcie ściany. 84 . Współwystępujący zawał prawej komory zwiększa śmiertelność wewnątrzszpitalną oraz prawdopodobnie również odległą. Obraz kliniczny zawału prawej komory jest bardzo różnorodny – od bezobjawowego klinicznie do bardzo ciężkiego stanu. Prawidłowe pozostaje ciśnienie napełniania lewej komory. w zaciskającym zapaleniu osierdzia oraz w zatorze tętnicy płucnej. powodując wzrost ciśnień w prawym przedsionku oraz ośrodkowego ciśnienia żylnego. z dominującą znaczną hipotonią. Zawał prawej komory należy podejrzewać u pacjentów z zawałem ściany dolnej i/lub tylnej. Typową zmianą w obrazie EKG jest uniesienie odcinka ST w odprowadzeniach RV3 i RV4 (odprowadzenia po prawej stronie klatki piersiowej). Ocenia się. przepełnieniem żył szyjnych. związaną z przewlekłą niewydolnością serca. że wystąpienie zawału prawej komory towarzyszy zawałowi ściany dolnej w około 35%.zawału prawej komory związane jest z wysokim ryzykiem nagłego zgonu oraz częstszym występowaniem ostrej niewydolności serca (wstrząs kardiogenny. polega na korekcie objętości końcoworozkurczowej poprzez wypełnienie łożyska naczyniowego (np. tamponada serca) i arytmicznych (zaburzenia przewodzenia. roztworem soli fizjologicznej). W przypadku współwystępowania niewydolności lewej komory. Leczenie. z towarzyszącymi objawami małego rzutu czy dużym spadkiem ciśnienia po podaniu małych dawek nitrogliceryny. z następującymi objawami hemodynamicznymi: hipotonią. a czasami kontrapulsacji wewnątrzaortalnej.

dochodzi do wytworzenia tzw. Badaniem potwierdzającym rozpoznanie jest echokardiografia. pełnościennego zawału ściany przedniej i/lub bocznej ściany lewej komory. Występuje silny ból w klatce piersiowej. przepełnienie żył szyjnych. a 7. Rycina 4: Tętniak pozawałowy lewej komory 85 . tętniaka rzekomego. z wywiadem nadciśnienia tętniczego. dniem zawału.MECHANICZNE POWIKŁANIA ZAWAŁU Mechaniczne powikłania ostrej fazy zawału serca prowadzą do groźnych zaburzeń hemodynamicznych wymagających leczenia kardiochirurgicznego. Najczęściej występuje w przebiegu pierwszego. sinica oraz wstrząs. niewydolność obukomorowa. Występują najczęściej między 3. 4). Śmiertelność w przypadku pęknięcia wolnej ściany lewej komory sięga 100%. w większości u osób starszych. z towarzyszącym rozkojarzeniem elektryczno-mechanicznym. przebieg jest mniej dramatyczny. Jeśli dochodzi do pęknięcia ściany bez przerwania nasierdzia (głównie wskutek zrostów z osierdziem). Najczęściej dochodzi do nagłego zatrzymania krążenia w mechanizmie tamponady. Miejscem najbardziej narażonym na pęknięcie jest pogranicze tkanki martwiczej i żywego mięśnia. Są one przyczyną około 15% wszystkich zgonów w zawale. W niewielkim odsetku przypadków. Pęknięcie wolnej ściany lewej komory Pęknięcie wolnej ściany lewej komory jest przyczyną około 10% zgonów w ostrym zawale serca. gdy narastanie krwiaka osierdzia jest wolniejsze. Postępowaniem z wyboru w przypadku tamponady jest punkcja i drenaż worka osierdziowego oraz natychmiastowy zabieg chirurgiczny (ryc.

zapinką Amplatza.Pęknięcie przegrody międzykomorowej Pęknięcie przegrody międzykomorowej stanowi najczęściej powikłanie pierwszego. Wśród prawdopodobnych przyczyn wymienia się również leczenie fibrynolityczne. W przypadku mniejszych ubytków i stabilności hemodynamicznej zabieg może być odroczony poza ostrą fazę zawału. tzw. przejawiających się objętościowym przeciążeniem i niewydolnością lewej komory. U pacjentów w krytycznym stanie. holosystoliczny szmer. Leczeniem z wyboru jest pilny zabieg kardiochirurgiczny. W rzucie zastawki dwudzielnej pojawia się głośny. poszerzenie pierścienia mitralnego. Wielkość powstałego otworu w przegrodzie międzykomorowej determinuje lewo-prawy przeciek i tym samym nasilenie zaburzeń hemodynamicznych. w odstępie kilku. Wśród mechanizmów odpowiedzialnych za jej powstanie wymienia się: zmianę geometrii skurczu lewej komory. Częściowe lub całkowite pęknięcie powoduje najsilniejsze zaburzenia hemodynamiczne przejawiające się dusznością. szczególnie w obrębie ściany 86 . Zapalenie osierdzia Płyn w jamie osierdzia może pojawić się już w pierwszych dniach zawału. szczególnie po upływie kilku. Jest on najczęściej wynikiem zapalenia osierdzia (pericarditis epistenocardiaca). Rozpoznanie potwierdza badanie echokardiograficzne. kilkudziesięciu godzin) lub „dorzutem” zawału w krótkim czasie. alternatywą może być przeznaczyniowe zamknięcie ubytku dyskiem w kształcie parasolki. Objawem klinicznym jest szybko pogarszający się stan chorego. Niedomykalność mitralna w przebiegu zawału serca Do dysfunkcji aparatu zastawkowego w przebiegu zawału serca dochodzi często. szczególnie u osób z nadciśnieniem tętniczym. zastojem w płucach lub obrzękiem oraz wstrząsem. obukomorowa niewydolność serca oraz wstrząs. często z równoczesną rewaskularyzacją. holosystoliczny szmer skurczowy promieniujący do lewej pachy. Bardzo zagrożeni są pacjenci z tak zwanym zawałem dwufazowym (różne tętnice wieńcowe zamykają się niejednoczasowo. rozciągnięcie nici ścięgnistych. Śmiertelność w nieoperowanej. Leczeniem z wyboru jest zabieg operacyjny. ostrej niedomykalności mitralnej sięga 90%. a także niedokrwienie lub pęknięcie mięśnia brodawkowatego. najgłośniejszy w 3-4 międzyżebrzu. kilkunastu godzin od wystąpienia zawału. zwykle z towarzyszącym mrukiem. powstającego w rozległych zawałach. sinicą. Charakterystycznym objawem osłuchowym jest głośny. Przy dużych ubytkach przegrody szmer może być cichy. pełnościennego zawału serca.

Wnętrze tętniaka często wypełnione jest skrzeplinami. Warto podkreślić. czy też w przypadku zatorowości systemowej. Zazwyczaj. Obecność tętniaka powoduje lub nasila niewydolność lewej komory. głównie w okresie ich tworzenia. rzadziej – nasilającym się w trakcie głębokiego wdechu – bólem lub charakterystycznymi dla zapalenia zmianami w zapisie elektrokardiograficznym. Podejmuje się je dopiero w przypadku nieskuteczności objawowego leczenia farmakologicznego niewydolności serca. gdy cienka warstwa tkanki łącznej rozciąga się i uwypukla w trakcie skurczu. co najwyżej. że o tętniaku możemy dopiero mówić w momencie zastąpienia martwiczej tkanki przez bliznę łącznotkankową. Sama obecność tętniaka nie jest wskazaniem do leczenia operacyjnego. zapalenie osierdzia stanowi wskazanie do przerwania podawania leków przeciwkrzepliwych. Obecność tętniaka potwierdza badanie echokardiograficzne (ryc. Tętniaki prawdziwe pękają rzadko. tkankę łączną oraz osierdzie. W pierwszych dobach zawału serca powinniśmy mówić. koniuszek).przedniej. które klinicznie manifestuje się obecnością szmeru tarcia osierdzia. PÓŹNE POWIKŁANIA ZAWAŁU SERCA Tętniak pozawałowy Tętniak pozawałowy prawdziwy rozwija się u około 8-38% pacjentów po przebytym zawale serca. mimo bardzo zbliżonego obrazu echokardiograficznego. występowania groźnych zaburzeń rytmu. 4). o tak zwanym tętniaku czynnościowym lewej komory. Może ono występować do 6 tygodni od zawału. dolna). może być mylony z nawracającym niedokrwieniem czy kolejnym zawałem. któremu towarzyszą zaburzenia kurczliwości pod postacią akinezy lub dyskinezy. W miejscu pełnościennej martwicy powstaje lokalne zapalenia osierdzia. Tętniakiem nazywamy trwałe zniekształcenie jamy lewej komory (na ogół przyjmuje ona kształt fragmentu kuli). Ból pojawiający się w trakcie zapalenia osierdzia. Powstaje on w trakcie przebudowy uszkodzonego mięśnia sercowego. w lokalizacji przypodstawnej lewej komory. Około 80% tętniaków zlokalizowanych jest w dorzeczu gałęzi przedniej zstępującej (ściana przednia. Ściana tętniaka zawiera wsierdzie. zarówno w skurczu. często jest również przyczyną groźnych komorowych zaburzeń rytmu. W leczeniu ostrego zapalenia osierdzia stosuje się kwas acetylosalicylowy w dużej dawce (650 mg co 4-6 godzin). Pozostałe w dorzeczu prawej tętnicy wieńcowej (ściana tylna. jak i rozkurczu. Niecharakterystycznym objawem pozawałowego tętniaka jest przetrwałe uniesienie odcinka ST w zapisie elektrokardiograficznym. 87 . w pierwszych dobach zawału serca.

Jego ścianę stanowi najczęściej nasierdzie. podczas gdy wolno toczący się proces zapalenia osierdzia. do leczenia można włączyć niesterydowe leki przeciwzapalne. W krótkim czasie dochodzi do rozwoju wstrząsu kardiogennego.Tętniak rzekomy powstaje w mechanizmie niepełnej perforacji wolnej ściany komory. 88 . powoduje zaburzenia ukrwienia mięśnia sercowego. a w RTG klatki piersiowej powiększenie sylwetki serca. Różnicowania z tętniakiem prawdziwym dokonuje się za pomocą echokardiografii. gorączką. chirurgiczną tamponadę. jak i późnym zawału serca. ale obarczony jest dużym. tachykardia. Klinicznym objawem rozwijającej się ostrej tamponady osierdzia jest wzrost ciśnienia żylnego. Zespół Dresslera leczymy dużymi dawkami aspiryny. Należy jednak bardzo uważać. np. Późne zapalenie osierdzia Zespół Dresslera – zwany zespołem pozawałowym. czy też gazu. powoduje w ciągu minut czy godzin tzw. czasami konieczne są glikokortykoidy. obecność tętna dziwacznego. w konsekwencji wiodących do wstrząsu kardiogennego. Dominującym objawem przewlekłej tamponady jest obwodowy zastój żylny. Objawia się występowaniem bólów w okolicy przedsercowej. spadek ciśnienia tętniczego. ok. Tętniak rzekomy występuje rzadko. Obecność tętniaka rzekomego stanowi wskazanie do leczenia operacyjnego. Szybkie wynaczynienie krwi. prowadzi w przeciągu dni czy też tygodni do tamponady przewlekłej. płynu wysiękowego. 50% ryzykiem pęknięcia. zwykle zrośnięte z osierdziem. Dodatkowo upośledzenie przepływu wieńcowego. po 4 tygodniach w razie braku poprawy. Występuje w 1-8 tygodniu zawału. Również w tym przypadku należy zaniechać podawania antykoagulantów. W zapisie EKG można stwierdzić mały woltaż zespołów QRS. wiedzie do powstania groźnych zaburzeń hemodynamicznych. Obecność krwi. w przebiegu pęknięcia wolnej ściany komory. Tamponada serca Tamponada serca może być powikłaniem zarówno wczesnym. Rozpoznanie tamponady potwierdza badanie ECHO. ma prawdopodobnie tło immunologiczne. Ucisk na żyły główne oraz prawy przedsionek wiedzie do upośledzenia napełniania prawej komory i w konsekwencji do ostrej niewydolności prawokomorowej. leukocytozą oraz wystąpieniem głośnego zazwyczaj szmeru tarcia osierdzia. Szybkość narastania płynu w jamie osierdzia decyduje o objawach klinicznych. ropy. gdyż działają one niekorzystnie na formowanie się blizny łącznotkankowej. w konsekwencji ucisku na naczynia wieńcowe.

z zachowaniem zasad aseptyki. Schofer: Kardiologia Inwazyjna.: Urban & Partner. Ich obecność jest wskazaniem do kilkutygodniowego podawania doustnych antykoagulantów. Martwica stanowi trombogenną powierzchnię.Leczenie ostrej zagrażającej życiu tamponady polega na odbarczeniu jej drogą nakłucia worka osierdziowego oraz pilnej interwencji chirurgicznej. szczególnie w przypadku rozległego zawału ściany przedniej. 5). pod kontrolą echokardiografii wykonujemy z dostępu pomiędzy wyrostkiem mieczykowatym a lewym łukiem żebrowym (ryc. pojawiają się przyścienne zakrzepy. Źródłem zatorów systemowych często bywa również tętniak pozawałowy. J. Od jego wielkości. Med. W ostrym zawale serca 89 . Mathey. Wrocław 1998) Powikłania zakrzepowo-zatorowe U około 20% chorych z zawałem serca. Punkcję. Rozpoznaje się je w badaniu echokardiograficznym. ruchomości zależy rodzaj farmakologicznej lub chirurgicznej terapii. Leczenie przeciwkrzepliwe w ostrej fazie zawału znacznie zredukowało liczbę zakrzepicy żylnej i zatorów tętnicy płucnej. kształtu. Wyd. Rycina 5: Punkcja osierdzia (wg D. Skrzepliny wewnątrzsercowe są potencjalnym źródłem zatorów systemowych. nie leczonych przeciwkrzepliwie. do której przylegają. a następnie agregują płytki krwi oraz fibrynogen.

Toronto. 3. D. postępowaniem z wyboru jest wykonanie defibrylacji lub kardiowersji elektrycznej. W przypadku wystąpienia migotania komór. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Saunders Company.B. Sydney. nagłego zgonu sercowego i odpowiadają za wysoką śmiertelność przedszpitalną. Philadelphia. L. W okresie szpitalnym najczęstszą przyczyną zgonów są powikłania mechaniczne oraz hemodynamiczne. 102. Opolski. Powikłaniem ostrego zawału serca jest również przewlekła niewydolność serca. G. a w przypadku wstrząsu zawałowego jest postępowaniem z wyboru. Libby: Heart Disease – A Textbook of Cardiovascular Medicine (6th edition). L. 90 . Zipes.): Ostre zespoły wieńcowe. a szczególnie pierwotna angioplastyka wieńcowa zmniejsza ilość powikłań zawału serca. 2001. G. Opolski: Leczenie trombolityczne w świeżym zawale serca. P. 5.źródłem zatorowości płucnej mogą być również przyścienne skrzepliny zlokalizowane w prawym przedsionku i prawej komorze. Wrocław 2002.P. 2000. K. Bielsko-Biała. W. 1996. 2. częstoskurczu komorowego lub innych tachyarytmii zaburzających hemodynamikę. PZWL.J. St. ostra niedomykalność mitralna oraz ostra tamponada osierdzia. New York. a-medica press. Leczenie reperfuzyjne. Zapamiętaj! 1. przegrody międzykomorowej. Circulation. Urban i Partner. Poloński (red. Giec: Choroba niedokrwienna serca. Interwencji kardiochirurgicznej wymagają następujące powikłania: pęknięcie wolnej ściany komory. Warto przeczytać: E. 1994. London. Louis. której poświęcony będzie oddzielny tom podręcznika. Braunwald. Filipiak. 4. Komorowe zaburzenia rytmu w ostrej fazie zawału serca są przyczyną tzw.

E. E. Topol: Textbook of Interventional Cardiology (4th edition). Circulation 1999. 2002. 1999 Update: ACC/AHA Guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction: Executive summary and recommendations: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Acute Myocardial Infarction). Task Force Report: Management of acute coronary syndromes: acute coronary syndromes without persistent ST segment elevation. Kardiologia Po Dyplomie 2002. Wojnicz: Ostry zawał serca 2001 – leczenie trombolityczne czy pierwotna angioplastyka? Kardiologia Polska 2002: 56. Kardiologia Polska 1997. Recommendations of the Task Force of the European Society of Cardiology. Saunders. Polskie Towarzystwo Kardiologiczne: Standardy Postępowania w Chorobach Układu Krążenia. 21: 1406-32. 445. 1: 34.L. (Suplement). Rapaport: Wytyczne leczenia ostrych zespołów wieńcowych. Eur Heart J 2000. XLVI. 100: 1016. R. Poloński. 91 .

u których nigdy nie było bólów wieńcowych. w których pacjenci nie odczuwali bólu podczas zdarzeń sercowych. S. Herrick opisał swe badania prowadzone w 1912 roku u pacjentów z zawałem serca. godne uwagi ze względu na właściwy charakter grożącego mu niebezpieczeństwa. Autor dobrze znał objawy. którzy zmarli z powodu niemego zawału serca.J. może występować bez towarzyszącego bólu w klatce piersiowej. że obniżenie odcinka ST w zapisie EKG. Stern / D. Następnie Stern i Tzivoni wykazali korelację pomiędzy rejestracją elektrokardiograficzną metodą Holtera. W trakcie wojny koreańskiej amerykańscy lekarze prowadzili badania nad chorobą wieńcową. a wynikami badań koronarograficznych. Schang / C. Mirosław Dłużniewski WPROWADZENIE. wspominając o dwóch przypadkach. W dawnych pismach rzadko spotyka się wzmianki na temat niemego niedokrwienia.R.VIII.S. NIEME NIEDOKRWIENIE Edyta Kostarska-Srokosz. pieczenie w klatce piersiowej). Artur Mamcarz. DEFINICJA NIEMEGO NIEDOKRWIENIA Nieme niedokrwienie polega na występowaniu niedokrwienia mięśnia sercowego bez klinicznych objawów dławicy piersiowej lub jej ekwiwalentów (poczucie duszności. Winternitz) zaczęły używać metody ambulatoryjnego monitorowania EKG i za pomocą tej nowej wówczas techniki opisywali. a niezbyt rzadko przytrafiające się. SMI). L. Pisał: „Istnieje zaburzenie chorobowe w piersiach. W badaniach autopsyjnych mężczyzn z poczuciem zdrowia. Tzivoni. Dopiero wiele lat później wyjaśniono. który został opublikowany cztery lata później. że ten ból w klatce piersiowej jest powodowany niedokrwieniem mięśnia sercowego. typowe dla niedokrwienia mięśnia sercowego. cechujące się objawami gwałtownymi i znamiennymi. które wyka92 . dławienia i trwogi. stwierdzono rozległe zmiany miażdżycowe w tętnicach wieńcowych. gniecenie. Gettes / S. Dopiero w latach siedemdziesiątych dwudziestego wieku kolejne grupy badaczy (S. nie byłoby może niewłaściwym nazwać go angina pectoris”. Pepine. RYS HISTORYCZNY W lipcu 1768 angielski lekarz William Heberden wygłosił odczyt. o którym to zaburzeniu nie znalazłem żadnej wzmianki w piśmiennictwie lekarskim.J. które nazwano niemym niedokrwieniem mięśnia sercowego (silent myocardial ischemia. Wobec siedliska tego zaburzenia i wobec jego objawów uczucia ściskania. Był to początek badań nad nowym zjawiskiem. ale jeszcze nie mógł znać etiologii tej choroby.

metabolizmu i aktywności elektrycznej serca. I tak w ambulatoryjnym zapisie EKG metodą Holtera krótsze epizody niedokrwienia będą częściej bezobjawowe. że nie wszyscy mają taką samą wrażliwość na bodźce bólowe. intensywność epizodów niedokrwiennych). również w naczyniach wieńcowych. u których obserwujemy zarówno nieme. jednocześnie podkreślając. a dłuższym będzie towarzyszył ból wieńcowy. perfuzji mięśnia sercowego. Jednak w większości analiz oceniających zmiany hemodynamiczne i wentrykulograficzne oraz zmiany przepływu krwi przez mięsień sercowy podczas niemego niedokrwienia.zać można metodami obiektywnymi. • Teorie progu bólowego (czas trwania. U pacjentów. czyli poprzez pośrednie i bezpośrednie pomiary funkcji lewej komory. Wyjaśniałoby to obecne u pacjentów z cukrzycą uszkodzenie obwodowych włókien nerwowych w połączeniu z mikroangiopatią. Najważniejsze z nich to: • Związek pomiędzy cukrzycą a zwiększoną częstością występowania niemego niedokrwienia i niemych zawałów serca. Wielu badaczy zakłada. nie wykazano 93 . • Inne zaburzenia czucia u pacjentów z niemym niedokrwieniem mięśnia sercowego (mniejsza wrażliwość skóry na wysoką temperaturę. demonstrujących epizody niemego niedokrwienia. po operacji pomostowania aortalno-wieńcowego oraz po odnerwieniu chirurgicznym po transplantacji serca. Ostatnio prowadzone badania nad przyczyną tego zjawiska skupiają się wokół kilku zagadnień. Mają oni wyższy próg bólowy i słabiej wyrażoną reakcję na stymulację miazgi zębowej niż pacjenci z prawidłowymi wartościami ciśnienia tętniczego. nie do końca poznana i niejednoznacznie wyjaśniona. • Uszkodzony system ostrzegania (uszkodzenie włókien nerwowych) u pacjentów po przebytym zawale mięśnia sercowego. że jest ono powodowane przez zaburzenia mechanizmów ostrzegania. kończyn na niedokrwienie lub organizmu na porażenie prądem). Być może łagodniejsze niedokrwienie nie stymuluje w ogóle receptorów bólowych. jak i bólowe niedokrwienie możemy myśleć o mniejszym i większym obszarze lub krótszym i dłuższym czasie trwania tych epizodów. • Zwiększona produkcja endogennych opioidów i beta-endorfin udokumentowana u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. PRZYCZYNA NIEMYCH EPIZODÓW NIEDOKRWIENIA Patogeneza niemego niedokrwienia jest złożona.

Sigwarta i wsp. Wówczas fałszywie można postawić rozpoznanie niemego niedokrwienia. ale i centralnego układu nerwowego. Rycina 1: Schemat zmian kolejno pojawiających się po zamknięciu naczynia wieńcowego balonem w trakcie angioplastyki (na podstawie pracy U. następnie po 94 . kiedy tętnicę zamykano balonem. do wzrostu ciśnienia końcoworozkurczowego w lewej komorze. jakoby obszar zagrożonego mięśnia sercowego był mniejszy w porównaniu z niedokrwieniem bólowym. W niektórych przypadkach rozległość niedokrwienia może być ograniczona dzięki dobrze funkcjonującemu krążeniu obocznemu. Powoduje to zmniejszenie przepływu wieńcowego i zmianę regionalnego stosunku przepływu do zapotrzebowania na tlen. Berlin 1984) Wyjaśnienie mechanizmów powstawania niemego niedokrwienia może przybliżyć również analiza sekwencji występowania zmian w mięśniu sercowym po zamknięciu tętnicy wieńcowej. • Mechanizmy aktywacji czynników zapalnych – na przykład zwiększoną produkcję cytokin u pacjentów z niemym niedokrwieniem. kiedy pacjent wypiera odczuwane dolegliwości wieńcowe i nie podaje ich w badaniu podmiotowym lub w trakcie wykonywanych testów diagnostycznych. • Badania roli czynników psychologicznych. Obserwacje takie prowadzono podczas zabiegów angioplastyki. Wówczas w ciągu pierwszych 10 sekund dochodzi do odcinkowych zaburzeń relaksacji i kurczliwości komory. • Zjawiska dysymulacji. • Uszkodzenie nie tylko obwodowego.jednoznacznie.: Silent Myocardial Ischemia. zwłaszcza kory mózgowej.

że dośrodkowe włókna nerwowe biegnące w sercowych nerwach współczulnych są odpowiedzialne za przewodzenie czucia bólu. Podobne znaczenie miałyby nawracające incydenty niedokrwienia.około 20 sekundach pojawiają się zmiany odcinka ST w zapisie EKG. może wpływać na intensywność bodźców i osiągnięcie krytycznego progu. Z dwóch teorii tłumaczących wystąpienie bólu wieńcowego. czy klasyczne transmitery adrenergiczne i cholinergiczne? Pojawiają się sugestie. charakteryzuje się około 30-sekundowym „niemym okresem przejściowym”. jak i bezbólowym niedokrwieniu. należy jednak pamiętać także o udziale dośrodkowych włókien przywspółczulnych. Wobec tego. czy sam niedobór tlenu. ale wiadomo też. czyli uszkodzenia czuciowych włókien współczulnych. Nie wiemy jednak na pewno. Widzimy więc. że niedokrwienie u człowieka z zachowaną świadomością. Najpełniejszą ocenę różnej wrażliwości na bodźce bólowe przedstawili Droste i Roskamm. czy peptydy uwalniające się z zakończeń nerwów czuciowych. Czy są to mediatory chemiczne wyzwalające się w czasie niedokrwienia. Brak odczuwania bólu u osób z SMI może być również związany ze zmianami ośrodkowej i obwodowej wrażliwości na ból. że zjawiska te występują zarówno w bólowym. które jeszcze nie zdążyły doprowadzić do bólu wieńcowego? Nie do końca znany jest mechanizm pojawiania się bólu wieńcowego. Być może wiele epizodów niemych. często bólowego. natomiast brak krytycznego progu koniecznego dla przemiany procesu percepcji w świadome odczucie – powodowałby niedokrwienie nieme. mianowicie teorii intensywności i swoistości – bliższa prawdzie wydaje się ta pierwsza. co może powodować stymulację nerwów czuciowych. że zwiększona stymulacja adrenergiczna. manifestująca się tachykardią i wzrostem ciśnienia. cechy konstrukcji psychicznej. na końcu zaś występuje ból w klatce piersiowej. a także zmiany w poziomie endorfin. Malliani sugeruje. biorąc pod uwagę wrażliwość osobniczą. osiągnięcie wystarczająco silnego pobudzenia manifestowałoby się wystąpieniem niedokrwienia bólowego. inaczej trudno byłoby wytłumaczyć częste promieniowanie bólu do żuchwy i szyi. Zmiany stężeń tych endogennych substancji przeciwbólowych to bardzo interesujący nurt badań. że dla odczuwania bólu konieczne byłoby wystarczająco silne (nadmierne) pobudzenie receptorów. to po prostu krócej trwające zaburzenia przepływu w naczyniach wieńcowych. ale wyniki pochodzące 95 . Wiadomo. że może to być związane z bodźcami mechanicznymi (rozciągnięcie tętnicy wieńcowej). Zakłada ona. Innym mechanizmem szeroko dyskutowanym u chorych po zawale serca i u osób z cukrzycą jest teoria odnerwienia.

występuje one głównie w godzinach rannych. Pacjenci bezobjawowi niezbyt chętnie dają namówić się na wykonanie badań diagnostycznych. a już w szczególności koronarografii. Należy również pamiętać. Sugeruje się. przy braku sygnału ostrzegawczego. • TYP II: epizody niemego niedokrwienia u osób po zawale serca. jaki procent osób z poczuciem zdrowia ma bezbólowe epizody niedokrwienia. Jak pokazują liczne badania. bez objawów bólowych.z różnych ośrodków są dotychczas sprzeczne i nie pozwalają na wyciąganie ostatecznych wniosków. Znakomicie dokumentują to badania populacji Framingham. Publikowane w latach 90. Z pewnością część nagłych zgonów arytmicznych nie poprzedzonych objawami. pokazują z jednej strony różnice w stężeniu beta-endorfiny u osób z bólowym i bezbólowym niedokrwieniem w czasie testu wysiłkowego. u których występują również epizody bólowe. WYSTĘPOWANIE BEZOBJAWOWEJ CHOROBY WIEŃCOWEJ W 1981 roku Cohn zaproponował podział niemego niedokrwienia na trzy typy: • TYP I: epizody niemego niedokrwienia u osób całkowicie zdrowych. generując ciężką arytmię. Ustalono także. Typ I Niezwykle trudno jest dokładnie określić. mogą prowadzić do przedłużania tego stanu. wiązała się z wystąpieniem SMI. że nieme niedokrwienie podlega podobnym rytmom dobowym jak niedokrwienie bólowe i występuje głównie w godzinach rannych. interesujący nurt badań niemego niedokrwienia dotyczy aspektów „zamrożenia” i „ogłuszenia” mięśnia lewej komory. które odpowiadają za to zjawisko są w części znane i wiążą się z wczesnorannym zwiększeniem aktywności hormonalnej (katecholaminy). Mechanizmy. Nowy. zmniejszeniem aktywności fibrynolitycznej osocza i zwiększeniem aktywności agregacyjnej płytek. • TYP III: epizody niemego niedokrwienia u osób z chorobą wieńcową. inne badania mówią o braku korelacji ich stężenia i intensywności bólu. że epizody niemego niedokrwienia. stając się podłożem do rozwoju kardiomiopatii niedokrwiennej lub przedłużającej się niestabilności elektrycznej. u których wykazano również obecność czynnego niedokrwienia. że badanie hemo96 . jakim jest ból wieńcowy. prace.

Były prowadzone badania autopsyjne u osób zmarłych. Należy jednak pamiętać. Autorzy wielu doniesień zgodnie podkreślają. Pacjentów z dodatnim testem wysiłkowym kierowano na badanie angiograficzne.L. Opisywano również zmiany w naczyniach wieńcowych u pacjentów bezobjawowych. że u zdrowych osób częstość występowania bezobjawowej choroby wieńcowej rośnie z wiekiem. Planowano również badania przesiewowe w populacjach osób z poczuciem zdrowia. nieprawidłowy zapis EKG). a występuje ona częściej u mężczyzn niż u kobiet. wolnych od dolegliwości wieńcowych za życia. Rycina 2: Częstość równoczesnego występowania dodatnich wyników wysiłkowych badań EKG i badań scyntygraficznych w kolejnych dekadach wieku (na podstawie pracy J. Wykonywanie go w celach wyłącznie diagnostycznych ma jednoznaczne ograniczenia. Analizując wyniki tych różnych badań. że u mężczyzn z co najmniej dwoma czynnikami ryzyka.. można stwierdzić. że średnio u około 5% populacji z poczuciem zdrowia występują epizody niemego niedokrwienia. ograniczoną dostępność i określone (wysokie) koszty. zwłaszcza w czasie stresu (psychofizycznego). nieme niedokrwienie występuje częściej i może stanowić nawet 10% tej populacji. Fleg i wsp.dynamiczne ma pewną liczbę powikłań. u których wykonywano angiografię z innych przyczyn niż choroba wieńcowa (ocena wad zastawkowych. w którym niejednokrotnie wykazywano zmiany w naczyniach wieńcowych i rozpoznawano nieme niedokrwienie. Circulation 1990) 97 .

Silber w swojej pracy porównuje niedokrwienie mięśnia sercowego do pływającej góry lodowej. w pozawałowym teście wysiłkowym wykonanym w pierwszym miesiącu od zawału. niemego niedokrwienia poszukuje się w ambulatoryjnym badaniu EKG metodą Holtera i stwierdza się je u 30-40% badanych. zgodnie z wymienionymi kryteriami powinien być wykluczony z tej grupy. U około 30-40% osób. że aż 90% wszystkich epizodów niedokrwiennych może być nieme. U właściwie leczonych chorych liczba epizodów niemych spada do 1/3 w stosunku do wszystkich epizodów niedokrwienia. to nieme niedokrwienie. w stosunku do chorych bez martwicy jest tłumaczone uszkodzeniem struktur percepcji bólu przez bliznę pozawałową. czy istnieją uwarunkowania kliniczne. Typ III U pacjentów z objawową chorobą wieńcową wysoce prawdopodobne jest występowanie również epizodów niemego niedokrwienia. pacjent po przebytym zawale serca. u których nie można wykonać testu wysiłkowego. natomiast czyhające niebezpieczeństwo.lub czterokrotnie. Na ogół jednak u chorych ze stabilną i niestabilną chorobą wieńcową. czyli cała reszta schowana pod wodą. występuje niewydolność serca lub poważne zaburzenia rytmu serca. liczby zwężonych naczyń czy ilości epizodów wieńcowych. Pozostali pacjenci nie mają dolegliwości. w której wystające nad powierzchnię 1/9 jej objętości to epizody jawne. Nie są w tej grupie uwzględniane osoby z bezobjawową chorobą wieńcową. liczba niemych epizodów przewyższa liczbę objawowych. Analizując wyżej opisane trzy typy niemego niedokrwienia. które przeżyły ostry zawał serca utrzymują się dolegliwości bólowe (wieńcowe). zwykle powodowanych przez nadmierne obciążenie fizyczne lub psychiczne. u których nie dochodzi do czynnego niedokrwienia. ale u około 1/3 z nich. z całkowicie zamkniętym naczyniem wieńcowym i bez utrzymującego się niedokrwienia. stwierdza się niedokrwienie (bezbólowe od 1/3 do 2/3 badanych). 98 . Otóż do tej pory prowadzone badania nie wykazały istotnych statystycznie różnic pomiędzy obiema grupami pacjentów pod względem wieku. co najmniej trzy. które różnicowałyby chorych z jawnym klinicznie i niemym niedokrwieniem. nasuwa się pytanie. szczególnie u osób z zaawansowanymi zmianami naczyniowymi. U pacjentów. W badaniach klinicznych udowodniono. płci. I tak.Typ II Duże znaczenie w tej grupie ma udokumentowanie aktywnego niedokrwienia. Częstsze występowanie niemego niedokrwienia u chorych po przebytym zawale serca.

czyli pacjenci nie są w stanie przypomnieć sobie z przeszłości jakichkolwiek nieprawidłowych objawów ze strony układu krążenia. że rozległość zmian miażdżycowych jest podobna do obserwowanej w przypadku objawowych zawałów serca. Silber. W badaniach autopsyjnych stwierdzono. Diagnozę niemego (nierozpoznanego) zawału serca stawia się zwykle na podstawie zapisu EKG. dokumentujące upośledzenie czynności skurczowej uszkodzonego obszaru mięśnia sercowego. A. Vogler: Die stumme Myokardischamie.Rycina 3: Niedokrwienie mięśnia sercowego – jawne i nieme (na podstawie pracy S. Szczególnie często nieme zawały serca występują u pacjentów w zaawansowanym wieku. że na bezobjawową chorobę wieńcową składają się dwa podstawowe zespoły – nieme niedokrwienie mięśnia sercowego i bezbólowy zawał serca. w którym opisujemy cechy dokonanej martwicy mięśnia sercowego. na podstawie których można byłoby przybliżyć czas dokonania się zawału. 99 . Potwierdzenia można również oczekiwać wykonując badanie echokardiograficzne. 20-60% wszystkich zawałów serca jest nierozpoznawalne przez pacjentów i są one diagnozowane retrospektywnie. Około połowa z nich jest rzeczywiście niema. a zwłaszcza z cukrzycą lub nadciśnieniem tętniczym. Intensivmedizin 1986) NIEMY ZAWAŁ SERCA Wielu badaczy uważa. Nieme zawały serca były dokładnie analizowane i opisywane w grupie badanej z Framingham. z wieloma czynnikami ryzyka choroby wieńcowej.

W latach siedemdziesiątych badacze przy użyciu tej metody udokumentowali istnienie epizodów niemego niedokrwienia. Jest to jednak nadal główne badanie oceniające epizody niedokrwienne u pacjentów nie mogących wykonać próby wysiłkowej oraz w diagnostyce wariantu Prinzmetala dusznicy bolesnej. Obecnie uważa się.: Characteristics of silent and symptomatic myocardial ischemia during daily activities. A. J. Cardiology 1988) KLINIKA Chorzy z niemym niedokrwieniem (n=104) 63 ± 10 93 Chorzy z jawną dusznicą bolesną (n=33) 61 ± 7 79 Chorzy z typem mieszanym (n=54) 60 ± 9 81 p wiek mężczyźni (%) średnia liczba uszkodzonych naczyń wieńcowych epizody wieńcowe choroba 1 naczynia (%) choroba 2 lub 3 naczyń (%) ns ns 2.3 2.Tabela 1: Ocena kliniczna chorych z niemymi i jawnymi epizodami niedokrwienia (na podstawie pracy S. że wartość ambulatoryjnej rejestracji EKG dla ilościowej oceny niedokrwienia u pacjentów jest ograniczana przez słabą powtarzalność i trudności techniczne badania. 100 . Stern i wsp. Badanie metodą Holtera nie jest szeroko wykorzystywane jako metoda przesiewowa do wykrywania niemego niedokrwienia u bezobjawowych pacjentów.2 ns 167 ± 92 18 82 189 ± 128 26 74 176 ± 128 25 75 ns ns ns DIAGNOSTYKA NIEMEGO NIEDOKRWIENIA Ambulatoryjne monitorowanie EKG metodą Holtera Holter wprowadził do diagnostyki układu krążenia ambulatoryjną rejestrację EKG w 1961 roku.3 2.

Są one oczy101 . Istnieją oczywiste. trwające przez co najmniej minutę i oddzielone od kolejnego epizodu przynajmniej jednominutową przerwą (reguła 1x1x1). Jest to związane z porannym wzrostem poziomu katecholamin. co pokrywa się z okresem najczęstszego występowania zawałów i nagłych zgonów sercowych. Pamiętając o możliwości otrzymania wyniku fałszywie dodatniego. Test wysiłkowy Master. zwłaszcza u pacjentów po zawale serca. Przez wiele lat ocena obecności lub nieobecności bólu nie była brana pod uwagę w interpretacji wyników próby wysiłkowej. W rozkładzie dobowym epizody niemego niedokrwienia występują najczęściej pomiędzy godziną 6:00 a 12:00. bardziej właściwe wydają się być zapisy 48-godzinne. histamina. że testy bezbólowe są mniej patologiczne niż bólowe. że występowanie bólu podczas jego podstawowego dwustopniowego testu nie było kryterium diagnostycznym choroby niedokrwiennej serca. Może również świadczyć o obecności utajonej choroby niedokrwiennej serca w populacjach bezobjawowych. Obecnie uważa się. Większość badaczy jest zgodna co do definicji niedokrwienia stwierdzanego w trakcie monitorowania metodą Holtera: jest to obniżenie odcinka ST o nie mniej niż 1 mm (0. Natomiast na pewno jest to doskonała metoda kontroli.Nadal najważniejszą metodą przesiewową w tym przypadku jest test wysiłkowy. Podczas monitorowania EKG metodą Holtera w okresie poprzedzającym oraz w czasie obniżenia odcinka ST bardzo często pojawia się przyspieszona czynność serca i przejściowy wzrost ciśnienia tętniczego. szczególnie skuteczności terapii u pacjentów z już stwierdzonym niemym niedokrwieniem. nie zaprzeczał.1 mV). płytkowy czynnik wzrostu) działających naczynioskurczowo. jak i badania holterowskiego w diagnostyce niedokrwienia w populacjach bezobjawowych. który w latach trzydziestych XX wieku wprowadził badanie wysiłkowe do diagnostyki choroby wieńcowej. 24-godzinny zapis EKG nie jest jednak optymalnym czasem monitorowania. że nieme niedokrwienie wykazane za pomocą próby wysiłkowej jest jednym z najsilniejszych i wiarygodnych wskaźników prognostycznych przyszłych incydentów wieńcowych. tromboksan. formalne ograniczenia szerokiego wykorzystywania zarówno testu wysiłkowego. test wysiłkowy jako badanie przesiewowe należałoby wykonywać szczególnie u osób z czynnikami ryzyka choroby wieńcowej. Najnowsze badania zmieniły istotnie sposób interpretacji wyników testu wysiłkowego. W latach osiemdziesiątych ubiegłego wieku badacze uważali wręcz. spadkiem aktywności fibrynolitycznej osocza oraz pobudzeniem aktywacji płytek z równoczesnym uwalnianiem peptydów (serotonina.

Obecność lub brak bólu w klatce piersiowej towarzyszące zmianom niedokrwiennym odcinka ST podczas próby wysiłkowej nie wpływa na ryzyko kolejnych zdarzeń wieńcowych. jak i śmierci sercowej. nawet przy braku towarzyszących zmian w zapisie EKG czy bólu 102 . obecności czynników ryzyka).Rycina 4: Nieme niedokrwienie w zapisie EKG metodą Holtera wiście głównie natury ekonomicznej. Obniżenie odcinka ST w fazie recovery testu wysiłkowego jest związane ze zwiększonym ryzykiem zarówno ostrych zespołów wieńcowych. Echokardiografia i scyntygrafia obciążeniowa Zaburzenia perfuzji mięśnia sercowego stwierdzane za pomocą scyntygrafii oraz zaburzenia kurczliwości obserwowane w badaniu echokardiograficznym są również uznanymi metodami wykrywania przemijającego niedokrwienia. stąd postulat skrupulatnej kwalifikacji do badań (ustalenie prawdopodobieństwa ChNS.

ma duże znaczenie prognostyczne. Wykazano. uzupełniając się wzajemnie. • po zawale serca. Te badania są ostatecznym dowodem na istnienie niemego niedokrwienia. w celu pełniejszej diagnostyki niemego niedokrwienia. Znaczenie kliniczne niemego niedokrwienia i rokowanie Wiele badań prowadzonych jest w celu określenia znaczenia klinicznego niemego niedokrwienia. że u pacjentów z bezobjawowymi epizodami częściej występuje choroba wieńcowa wielonaczyniowa. Klinicznie istotne nieme niedokrwienie mięśnia sercowego możemy spotkać szczególnie u pacjentów: • ze stabilną i niestabilną dusznicą bolesną (również wariant Prinzmetala). a co najważniejsze pokazują także stopień nasilenia tych zaburzeń. 103 . U chorych po zawale serca. a więc prawdopodobnie celowe jest stosowanie obu tych badań jednocześnie. W badaniu ACIP (Asymptomatic Cardiac Ischemia Pilot) okazało się. ponieważ nie uwzględnia epizodów niemego niedokrwienia. Nasuwa się wniosek. • po zatrzymaniu krążenia.wieńcowego. Natomiast udokumentowane niedokrwienie. W badaniach ACIP dokonano analizy chorych bez dławicy z udokumentowaną w koronarografii chorobą niedokrwienną serca. dotyczy to także ryzyka nagłego zgonu. • po operacji pomostowania aortalno-wieńcowego. ryzyko kolejnych epizodów sercowych wzrasta 2-4-krotnie. Zmiany wielonaczyniowe stwierdzono u 75% badanych. że obie te techniki wykrywają odmiennie patofizjologicznie wyrażone niedokrwienie. u których udokumentowano nieme niedokrwienie. niż u pacjentów bez niemych epizodów. Ocena oparta jedynie na występowaniu bólów wieńcowych jest słabym wykładnikiem choroby niedokrwiennej. że niedokrwienie wykrywane za pomocą ambulatoryjnego monitorowania metodą Holtera nie zawsze koreluje z obecnością i obszarem niedokrwienia opisywanym w echokardiograficznej próbie obciążeniowej. niezależnie czy objawowe czy nieme. a prawie połowa z nich miała chorobę trzech naczyń. niezależnie od obecności dolegliwości w klatce piersiowej. • transplantacji serca.

a jeśli tak. co zaowocowało re- 104 . czy zabiegów PTCA ma w tej grupie najwięcej zwolenników. z udokumentowanym w badaniach nieinwazyjnych niedokrwieniem. wywiad rodzinny.• z wieloma czynnikami ryzyka choroby wieńcowej (palenie papierosów. hipercholesterolemia. aktywność fizyczna) oraz farmakologiczne leczenie nadciśnienia. cukrzyca. to jakiego rodzaju? Piśmiennictwo na ten temat. • z cukrzycą. Z pewnością naczelną zasadą terapeutyczną będzie w tej grupie modyfikacja niefarmakologiczna istniejących czynników ryzyka (dieta. stosowanie atenololu w dawce 100 mg na dobę w sposób istotny statystycznie zmniejszało czas trwania epizodów niedokrwiennych. Leczenie farmakologiczne powinno się stosować według zasad jak dla populacji z niedokrwieniem bólowym. słusznie zresztą. czy rozpocząć leczenie. Wybór leku beta-adrenolitycznego. nadciśnienie tętnicze. wobec ogromnych kontrowersji i wysokich kosztów leczenia jest ogromne. których ogranicza ból wieńcowy. Zastanawiając się nad sposobem leczenia niemego niedokrwienia. Leczenie Po rozpoznaniu u chorego niemego niedokrwienia. Wiele dobrze udokumentowanych prac dotyczy podawania leków beta-adrenolitycznych u osób asymptomatycznych. W ciekawym badaniu ASIST. sól. niedogodność czy koszt tych działań? • na jakiej podstawie ocenimy skuteczność naszego leczenia? Najbardziej kontrowersyjnym problemem jest rozpoczynanie terapii u osób całkowicie bezobjawowych. stawiamy tych z udokumentowanym niedokrwieniem. antagonisty kanałów wapniowych. którzy nie mają choroby niedokrwiennej serca. lekarz musi podjąć decyzję. który i tak nie ma dolegliwości? • jakie mamy możliwości leczenia takich pacjentów? • jak ocenić ryzyko. wiek > 45 lat). hiperlipidemii czy cukrzycy. ale bez objawów klinicznych. Pomiędzy pacjentami. a tymi. należałoby znaleźć odpowiedź na kilka ważnych pytań: • czy powinniśmy leczyć bezobjawowych pacjentów jedynie na podstawie nieprawidłowości stwierdzonych w badaniach diagnostycznych? • czy możemy poprawić leczeniem stan pacjenta.

że nieme niedokrwienie jest zjawiskiem częstym. że najlepszym sposobem terapii jest skuteczna rewaskularyzacja. groźnym i powinno być skutecznie diagnozowane i leczone. Kolejne badanie porównujące skuteczność amlodypiny w porównaniu z atenololem (CASIS) także nie rozstrzygnęło pojedynku między obiema grupami. że w świetle przedstawionych danych. ale także sposobu oceny skuteczności leczenia (test wysiłkowy. fibraty). połączenie obu leków okazało się skuteczniejsze niż monoterapia. Temat ten poruszono również w innym rozdziale niniejszego podręcznika – 105 . Obiecujące wydaje się stosowanie w tej grupie leków kardioprotekcyjnych.006). licznych badaniach oceniano skuteczność werapamilu.dukcją incydentów sercowych w tej grupie pacjentów i wydłużeniem czasu do pierwszego incydentu (120 vs 79 dni. nifedypiny i terapii skojarzonej obu lekami. To pierwsze połączenie okazało się bardziej skuteczne. uwzględniając także stosowanie leków modyfikujących układ krzepnięcia (kwas acetylosalicylowy. Badanie TIBET. W innych. W badaniu APSIS porównującym skuteczność metoprololu i nifedypiny również nie stwierdzono różnic między stosowanymi preparatami. Okazał się on wyraźnie skuteczniejszy. gdzie dodatkowo testowano leczenie skojarzone (atenolol + nifedypina SR lub diltiazem + isordil). Toczące się aktualnie badania wyjaśnią z pewnością wiele nurtujących nas kwestii. Niedokrwienie w czasie testu wysiłkowego było skuteczniej tłumione przez amlodypinę. żadne z badań nie rozstrzygnęło definitywnie nie tylko przewagi któregoś z leków. na pytanie to należy odpowiedzieć twierdząco. mibefradilu oraz carteololu. p<0. W badaniu tym udokumentowano również. gdzie porównywano skuteczność atenololu. PODSUMOWANIE Wiemy dziś już na pewno. redukując o 60% liczbę epizodów niedokrwienia (nifedypina o 29%) oraz o 68% czas ich trwania (nifedypina o 28%). Leczenie chorego po zawale i z mieszaną postacią niemego niedokrwienia nie odbiega od ogólnie w tym zakresie przyjętych standardów. W badaniu TIBBS porównywano z kolei bisoprolol z nifedypiną o przedłużonym działaniu. a sposób leczenia należy wybrać indywidualnie dla konkretnego pacjenta. Niestety. pokazało małe ryzyko incydentów sercowych we wszystkich grupach i brak różnic istotnych statystycznie między grupami. a w monitorowaniu holterowskim przez atenolol. monitorowanie holterowskie). diltiazemu. Podobne wyniki uzyskano w badaniu ACIP. tienopirydyny) oraz gospodarkę lipidową (statyny. a przede wszystkim problemu – leczyć czy nie? Wydaje się jednak. co przypisywano wpływom atenololu. która może przedłużać życie u osób ze stabilną chorobą wieńcową.

5. Warszawa 2001.M. Vol. 4. ale z dwoma lub więcej czynnikami ryzyka choroby wieńcowej należy wykonać kontrolne badanie wysiłkowe. uwarunkowania kliniczne i prognostyczne znaczenie w trzech grupach pacjentów. J. częstość występowania. jakim jest nieme niedokrwienie. S. Należy wykluczyć niemy zawał serca. Mamcarz: Nieme niedokrwienie. Praca doktorska. 2. Stern: Angina pectoris without chest pain. Akademia Medyczna. Warszawa 1996. Warszawa 1996. E. Yellon. jeżeli nagle pojawiają się niewyjaśnione objawy sercowe.H. Circulation 2002.H. Dziduszko-Federko: Nieme niedokrwienie mięśnia sercowego u chorych po zawale serca. Via Medica.F. 106: 1906. Medipress 1997. Powinniśmy zdawać sobie sprawę z potrzeby wczesnej diagnostyki kardiologicznej u pacjenta z czynnikami ryzyka. Praca habilitacyjna. Opie: Nowe zespoły niedokrwienne. Jest to bowiem modelowa grupa dla dyskutowania zjawiska. Brak bólu wieńcowego nie wyklucza choroby niedokrwiennej serca. U pacjenta z poczuciem zdrowia. Cohn: Nieme niedokrwienie i zawał serca. No 6. ale może również występować bez konkretnej przyczyny. nawet bez bólu wieńcowego. Gdańsk 2001.rozdziale poświęconym odrębnościom ChNS u chorych z cukrzycą. Kuch: Nieme niedokrwienie. L. Znaczenie kliniczne niemego niedokrwienia jest porównywalne z objawową chorobą niedokrwienną serca. Rahimtoola. A. D. Nie tylko dławica piersiowa i zawał serca. Zapamiętaj! 1. S. 106 . Bel Corp. Nieme niedokrwienie może być wywołane obciążeniem fizycznym lub psychicznym. 4. 3. Warto przeczytać: P.

zaś uzyskiwane obrazy są przekrojami bryły w kilku płaszczyznach. choć ujemny wynik tej próby w niektórych ośrodkach na świecie. a dziesięć lat póżniej Opherk uściślił definicję o obecność dodatniego testu wysiłkowego i wówczas zaczęto stosować określenie „zespół X”. podczas gdy dla zmian ekscentrycznych korelacja wyników jest o 1/3 gorsza. Negatywny wynik koronarografii nie wyklucza również obecności blaszek miażdżycowych maskowanych przez remodeling naczyniowy – wówczas zmiana „zatapia się” w ścianę naczynia. nie wyklucza obecności tego zjawiska w warunkach pobudzenia metabolicznego bądź odruchowego. ale bez obecności zmian w naczyniach wieńcowych w badaniu koronarograficznym.2 mm. w czasie angiografii. nie utrudniając przepływu kontrastu. Utrudnia to ocenę zmian ekscentrycznych. Aktualnie dostępna technika badania obrazuje naczynia o średnicy minimum 0. Ewa Burbicka. prawidłowy obraz naczyń stwierdzano w 19%. jest warunkiem rozpoznania zespołu X. Mirosław Dłużniewski Kardiologiczny zespół X to postać choroby o manifestacji klinicznej dusznicy bolesnej. prawie pełną zgodność w przypadku zmian koncentrycznych. Trzeba jednak pamiętać o ograniczeniach badania angiograficznego (tab. analizując 1 000 000 wykonanych badań.. Trudne jest wykluczenie kurczu naczyniowego jako mechanizmu niedokrwienia. W naszym kraju.IX. pęknięcie. a stanowiąc podłoże dla typowej dynamiki blaszki niestabilnej (owrzodzenie. Brak spontanicznego spazmu naczynia na cewniku w trakcie badania. Weryfikacja rozpoznania u chorych objawowych poprzez wykonanie ultrasonografii wewnątrznaczyniowej (IVUS) daje wysoką. MIEJSCE W KARDIOLOGII W amerykańskim rejestrze badań angiograficznych z lat 70. nie stosuje się prowokacji ergonowiną. 107 . mimo wykonywania przy każdym badaniu wielu projekcji radiofotograficznych. progresja zmiany). Jest to największy tego typu rejestr na świecie. a wyniki tej analizy są zbliżone do późniejszych zestawień europejskich. Występowanie bólów w klatce piersiowej o charakterze stenokardii u chorych z prawidłowym angiogramem opisano pierwszy raz trzydzieści lat temu. 1). KARDIOLOGICZNY ZESPÓŁ X Liliana Kostana.

• zmiany ekscentryczne. • kardiomiopatia. 4). • poliglobulia. • przerost mięśnia sercowego. Typowa stenokardia może również występować w chorobach serca o etiologii pierwotnie pozanaczyniowej. Tabela 3: Przyczyny fałszywie dodatniego testu wysiłkowego • przerost mięśnia lewej komory. 3). Tabela 2: Pozawieńcowe przyczyny stenokardii • wady serca. • wada aortalna. • naparstnicowanie. 2). • remodeling naczyniowy. Mogą one współistnieć z fałszywie dodatnim testem wysiłkowym i dawać trudny do interpretacji obraz kliniczny (tab. 108 . • zaburzenia hormonalne. bowiem bóle w klatce piersiowej o charakterze zbliżonym do stenokardii mogą występować w wielu jednostkach chorobowych. • hipertyreoza. • hipokaliemia. • niedokrwistość. • niedokrwistość. • zaburzenia rytmu.Tabela 1: Ograniczenia koronarografii w diagnostyce zespołu X • naczynia < 0. nie związanych z patologią układu krążenia (tab.2 mm. • zaburzenia przewodzenia śródkomorowego. Należy być ostrożnym w traktowaniu zespołu X jako rozpoznania ostatecznego. • nadciśnienie tętnicze. których pewne rozpoznanie wymaga niejednokrotnie dłuższej obserwacji (tab.

Reakcja bólowa przy manipulacji cewnikiem w trakcie badania naczyniowego. U chorego w silnym napadzie lękowym. przedłużają się lub występują w nocy. niż w trakcie wysiłku. Jest to sytuacja kliniczna z nierzadko jaskrawą demonstracją objawów dusznicowych. a średnia wieku osób z tym rozpoznaniem jest niższa niż w CAD (coronary artery disease) i wynosi około 50 lat. ostre pobudzenie adrenergiczne znosi odczuwanie bólu. Szczególne miejsce ma zespół X u chorych z „panic syndrome” – zespołem lęku napadowego. 109 . Intensywność doznań bólowych jest zaskakująca. Jaka jest rola kurczu naczyń mikrokrążenia w tej sytuacji – trudno ocenić. to wiele wskazuje na obecność złożonej dysfunkcji naczyniowo-nerwowej. • zespół wypadania płatka zastawki mitralnej (MVP). • przewlekłe serce płucne. Nadwrażliwość bólowa u tych chorych znajduje potwierdzenie w licznych badaniach klinicznych. mimo nieobecności zmian w naczyniach wieńcowych. może dojść do zawału mięśnia sercowego. W grupie tej dominują kobiety w okresie pomenopauzalnym. Mężczyźni chorują 4 razy rzadziej niż kobiety. • kamica żółciowa. w przeciwieństwie do przewlekłego stresu prowokującego uporczywe bóle somatyczne.Tabela 4: Różnicowanie bólów dusznicowych • skurcz przełyku. jak i infuzji dosercowej soli fizjologicznej i kontrastu występuje znacznie częściej niż u innych chorych. bowiem żaden model eksperymentalny in vivo nie jest w stanie odtworzyć nasilenia i dynamiki pobudzenia adrenergicznego obecnego w tej sytuacji. kołatanie serca. bowiem typowe. Udowodniono niższy próg odczuwania bólu przy drażnieniu skóry bodźcami bólowymi. Dolegliwości bólowe są niejednokrotnie bardziej wyrażone niż w CAD i często odbiegają od kliniki dusznicy bolesnej wysiłkowej – częściej pojawiają się po. • hiperwentylacja. • choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy. znaczne ograniczenie tolerancji wysiłku. CHARAKTERYSTYKA KLINICZNA Rozpoznanie zespołu X dotyczy 10-30% chorych z dusznicą bolesną. Choć zwykło się rozpatrywać zespół X jako problem kardiologiczny. • dyskopatia odcinka szyjnego kręgosłupa. Chorzy ci częściej zgłaszają duszność. • refluks żołądkowo-przełykowy.

są trudne do klasyfikacji jako przyczyna czy też skutek choroby. że nie jest to równoznaczne z rozpoznaniem zespołu X! Spośród tej grupy mniej niż 20% można uznać za przypadki microvascular angina lub tzw. Pamiętać jednak trzeba. zawał metaboliczny (tyreotoksykoza. skłaniające pacjenta do licznych wizyt lekarskich. Rycina 1: Rodzaj stymulacji adrenergicznej a stres Szczególną sytuacją jest kliniczne rozpoznanie zawału mięśnia sercowego u chorego z prawidłowymi naczyniami wieńcowymi. jak i potwierdzenia enzymatycznego martwicy.Współistniejące objawy nerwicowo-lękowe i depresyjne. sepsa). Ogniskowy wychwyt przy prawidłowym scyntygramie perfuzyjnym. Znacznie częściej badanie nie pozwala na jednoznaczną interpretację – ogranicza ją limit tętna maksymalnego. prowokuje natomiast silne doznania bólowe. nakazuje rozpoznanie myocarditis (ryc. Obraz kliniczny świeżego zawału i zapalenia mięśnia sercowego może być identyczny co do charakteru bólu. którego specyficzność pozwalałaby na rozpoznanie zespołu X. Dotyczy to około 4% pacjentów przyjmowanych do OIOK. głęboka niedokrwistość. zwłaszcza w trybie pomocy doraźnej. W różnicowaniu pomocne jest wykonanie scyntygrafii serca z użyciem przeciwciał antymiozynowych (AMA) znakowanych indem. zmian krzywej EKG. 110 . 1). KIERUNKI DIAGNOSTYCZNE Wśród nieinwazyjnych badań diagnostycznych nie ma testu. Echokardiografia obciążeniowa z użyciem dobutaminy nie ujawnia miejscowych zaburzeń kurczliwości. Pozostałe 80% stanowią różne postaci zapalenia mięśnia sercowego. występuje w 10-60% przypadków. Jakość życia tych chorych badana kwestionariuszem Nottingham Health Profile jest znacznie gorsza niż chorych z CAD (ryc. 2). Test wysiłkowy spełniający kryteria rozpoznania niedokrwienia mięśnia sercowego. limit duszności lub niediagnostyczne zmiany krzywej EKG. dającej niejednokrotnie duże poczucie niesprawności. Spoczynkowe badanie EKG ma obraz prawidłowy lub przedstawia niespecyficzne zaburzenia okresu repolaryzacji.

Częstym. jak i preparatach histopatologicznych. Konsekwencją tych zjawisk jest ograniczona rezerwa wieńcowa. ale po upływie kilku godzin. że nie daje się ich przypisać do konkretnego regionu unaczynienia dużą tętnicą wieńcową.Rycina 2: Zespół X a zawał serca Uzupełniającą wartość ma scyntygrafia perfuzyjna mięśnia sercowego – SPECT. nie stwierdza się patologii poza pewnym odsetkiem zgrubienia błony wewnętrznej. nie ustalono podłoża anatomicznego typowego dla rozważanego zespołu. Tu największą wartość diagnostyczną – choć nie patognomoniczną – ma zjawisko „slow flow phenomenon” (wolny przepływ kontrastu w badaniu naczyniowym). Ciekawe jest to. W większości badań in vivo. Badaniem niezbędnym dla rozpoznania zespołu X jest koronarografia. Mechanizm żadnego z tych zjawisk nie znalazł wytłumaczenia w dotychczasowych badaniach. która u pacjentów z zespołem X bywa zmniejszona nawet dwukrotnie. że patologia dotyczy mikrokrążenia wieńcowego i jest zjawiskiem czynnościowym – zwiększoną wrażliwością na czynniki naczyniozwężające lub zmniejszoną wrażliwością na czynniki naczyniorozszerzające odziałujące na śródbłonek i mięśniówkę gładką naczyń. Wydaje się. ale uzyskiwane obrazy rozkładu znacznika są zwykle różne od tych uzyskiwanych w CAD. PATOFIZJOLOGIA Mimo ogromnego postępu w technikach obrazowania naczyń wieńcowych. U 30-70% chorych z zespołem X występuje ubytek perfuzji mięśnia sercowego. choć nie w pełni specyficznym zjawiskiem jest „reverse redistribution” – obecność ubytków perfuzji nie w trakcie i bezpośrednio po obciążeniu. ale może też być zjawiskiem uogólnionym. Zwykle dotyczy jednej z tętnic nasierdziowych. Na dysfunkcję śródbłonka naczynio111 . a rozkład znacznika jest wyraźnie nierównomierny.

która hamuje wychwyt zwrotny noradrenaliny i działa przeciwbólowo niezależnie od znoszenia objawów depresyjnych. Niejasna jest rola adenozyny w postulowanej dysfunkcji naczyniowej. szczególnie jeśli uznamy. Postulowany efekt nadpobudliwości bólowej prowokowanej katecholaminami potwierdza pozytywny efekt stosowania imipraminy. Adenozyna będzie tu pogłębiała dysproporcję perfuzji tkankowej na rzecz obszarów nie objętych skurczem prearterioli. a u znacznej części wręcz nasila objawy. azotany stymulują układ współczulny wzmacniając i tak nadmierną aktywację adrenergiczną. Dlaczego tak się dzieje? Być może dlatego. a nie tylko pobudzenia eferentnych włókien układu współczulnego. Badania przeprowadzone w ostatnich latach wyjaśniły wątpliwości dotyczące obecności rzeczywistego niedokrwienia miokardium. Jeżeli przyjąć teorię niehomogennej perfuzji w łożysku mikrokrążenia i regionalny skurcz prearterioli. to niejasny pozostaje ich związek ze współistniejącą dysfunkcją perfuzji ośrodkowego układu nerwowego. a wpływ estrogenów na kurczliwość naczyń w mechanizmie stymulacji śródbłonka oraz do wydzielania substancji naczyniorozszerzających (PG. że oprócz bezpośredniego działania na śródbłonek. Wątpliwości budzi fakt. Potwierdza to efekt przeciwbólowy aminofiliny podawanej przed testem wysiłkowym. Nadmierne pobudzenie układu współczulnego przejawia się klinicznie wyższymi wartościami podwójnego produktu w teście wysiłkowym. płuc i mięśni szkieletowych. Ta koncepcja potwierdza się w wielu badaniach klinicznych. O ile mechanizm zaburzeń mikrokrążenia wieńcowego zaczyna układać się w dosyć spoistą teorię. że pierwotną reakcją jest przewlekła stymulacja adrenergiczna z niehomogenną dystrybucją przepływu i regionalnym przekrwieniem pewnych obszarów tkanki. nadmierną kurczliwością mięśnia lewej komory oraz obniżonym progiem odczuwania bólu. Nie będzie to w sprzeczności z faktem. że stosowanie azotanów – będących egzogennym donorem tlenku azotu – łagodzi objawy u niewielkiej grupy chorych. EDRF) jest powszechnie znany. że rozpatrywany zespół dotyczy głównie kobiet w okresie okołomenopauzalnym. To waśnie egzogenna adenozyna pozwoliła zobrazować badaniem MRI obszary niedokrwienia podwsierdziowego. Nadmierne uwalnianie adenozyny w regionach objętych kurczem naczyń przedwłosowatych ma pobudzać przekrwienie sąsiednich obszarów i wzmocnienie reakcji bólowej. która pozostaje jednak bez wpływu na elektrokardiograficzny wynik badania.wego mógłby wskazywać fakt. W tle pojawia się wątek reakcji zapalnej dotyczącej drobnych naczyń oraz dysfunkcji hormonalnej zmieniającej ich reaktywność. że u blisko 1/3 chorych dowieńcowy wlew adenozyny daje ubytek perfuzji w lokalizacji takiej jak SPECT wysiłkowy. Być może wszystkie z rozpatrywanych elementów współistnieją 112 . to właśnie adenozyna jest stymulatorem zakończeń nocyceptywnych.

Wydaje się. Skrajne opinie w ogóle negują potrzebę farmakoterapii.w różnej proporcji i zależnie od przewagi jednego z nich różnicują obraz kliniczny. Stosunkowo niewielka liczba prac nad stosowaniem antagonistów kanałów wapniowych nie rekomenduje ich jednoznacznie do stosowania w zespole X. Przypadki reagujące na leki z tej grupy to zapewne przykłady dominacji kurczu drobnych naczyń. Trzeba jednak pamiętać o zdecydowanie gorszym komforcie życia. zważywszy że przy zachowanej funkcji lewej komory przeżywalność 7-letnia wynosi 96 % (badania CASS). WSKAZÓWKI TERAPEUTYCZNE Mimo wielu lat obserwacji nie ma obowiązującej doktryny terapeutycznej. że najlepsze efekty uzyskuje się stosując leki z grupy b-adrenolityków. a prawdopodobieństwo wystąpienia zawału serca nie odbiega od reszty populacji. a w niektórych przypadkach może wystąpić nasilenie dolegliwości oraz paradoksalne pogorszenie parametrów testu wysiłkowego. Hormonalna terapia zastępcza u kobiet w okresie okołomenopauzalnym łagodzi objawy. Trudno potępić tę opinię. zaprzestaniem palenia i psychoterapią – daje najlepsze efekty. Próba stosowania leków blokujących receptory a – przy atrakcyjnych założeniach teoretycznych – poniosła całkowite fiasko w próbach klinicznych. systematycznym treningiem fizycznym. Połączenie tych leków wraz z modyfikacją stylu życia – redukcją masy ciała. wręcz przestrzegają przed utrwalaniem poczucia poważnej choroby w sytuacji zdecydowanie dobrego rokowania odległego. Równie korzystne jest włączenie inhibitora enzymu konwertującego angiotensynę. szczególnie jeżeli stwierdzamy cechy krążenia hiperkinetycznego. co skłania do podejmowania prób łagodzenia objawów. Połowa chorych nie doznaje ulgi przy stosowaniu azotanów. 113 . bez wpływu na wyniki testu wysiłkowego. U chorych z objawami zespołu lękowego lub nie reagujących na inne metody leczenia pomocne bywa włączenie imipraminy.

Nie stwierdzono podłoża anatomicznego – traktujemy go jako zespół zaburzeń czynnościowych. Zespół X jest rozpoznaniem z wykluczenia. Nie istnieje specyficzne badanie diagnostyczne dla rozpoznania tego zespołu. R.O. 6. Warunkiem koniecznym rozpoznania jest koronarografia. Camici. Via Medica 2000.). S. Dotyczy głównie kobiet w okresie okołomenopauzalnym. Najlepsze efekty przy stosowaniu b-adrenolityków oraz ACE-inhibitorów wraz z modyfikacją stylu życia. I.G. 85: 883-7. 188-201. Dobre rokowanie co do przeżycia. 5. Świątecka (red. Najważniejsze wątki patofizjologiczne: – przewlekłe pobudzenie adrenergiczne. 2. Dolegliwości mogą odbiegać od kliniki typowej dusznicy bolesnej. 7. G. Cannon. – spaczona reaktywność naczyń wobec adenozyny. Dąbrowska-Kugacka: Kardiologiczny zespół X. P.Zapamiętaj! 1. Circulation 1992. 3. Warto przeczytać: A. Leczenie: empiryczny dobór leków. 114 . 8. 4. często współistnieje z zespołem lęku napadowego. wyd.. w: Choroby serca u kobiet.E. Epstein: Pathophysiological dilemma of Syndrom X.

Mirosław Dłużniewski WSTĘP Choroba niedokrwienna serca (ChNS) stanowi obecnie jeden z najpoważniejszych problemów opieki zdrowotnej w krajach uprzemysłowionych. a polega na zmniejszaniu stęże115 . Po 70. U obu płci obserwuje się wzrost tych wskaźników po 50. a dane z badań klinicznych przeprowadzonych u mężczyzn. roku życia wskaźniki te są podobne u obu płci. jak i kobiet. rokowaniu. zagadnieniom związanym z rozpoznawaniem i leczeniem ChNS u kobiet. że efekt ten jest związany z działaniem estrogenów. ODMIENNOŚCI CHOROBY NIEDOKRWIENNEJ SERCA U KOBIET Katarzyna Cybulska. U kobiet przed menopauzą profil lipidowy jest zazwyczaj korzystniejszy niż u mężczyzn w tym samym wieku. obrazie klinicznym. odnoszono także do kobiet. diagnostyce. Joanna Syska-Sumińska.X. że ChNS w podobnym stopniu dotyczy mężczyzn i kobiet. Zaburzenia lipidowe Hiperlipidemię u kobiet rozpoznaje się na podstawie tych samych kryteriów. jak i mężczyzn. U osób poniżej 50. EPIDEMIOLOGIA W krajach rozwiniętych choroba niedokrwienna serca jest obecnie najczęstszą przyczyną zgonów zarówno kobiet. zaczęły pojawiać się doniesienia o niezwykle istotnych różnicach w epidemiologii. Po uwzględnieniu danych dotyczących całej populacji można stwierdzić. Uważa się. jednak jest on znacznie większy u kobiet. że przebieg choroby jest podobny u obu płci. CZYNNIKI RYZYKA U obu płci prawdopodobieństwo rozwoju ChNS jest uzależnione od obecności klasycznych czynników ryzyka. co u mężczyzn. Dotyczy on zarówno mężczyzn. zapobieganiu i leczeniu ChNS u kobiet. Dopiero w drugiej połowie lat 70. zwłaszcza starszych. jednak znaczenie rokownicze niektórych z nich jest odmienne u mężczyzn i u kobiet. poświęcano znacznie mniej uwagi. Przez wiele lat. jednak kobiety w momencie zachorowania są średnio o 10 lat starsze. roku życia. roku życia umieralność i zachorowalność na ChNS jest wyraźnie większa u mężczyzn. uważano.

niż u mężczyzn. Zmniejszenie śmiertelności z powodu ChNS i udarów mózgu sięga 30% w grupie leczonych kobiet. Zjawisko to można przynajmniej częściowo tłumaczyć faktem częstszego współistnienia innych czynników ryzyka u kobiet z cukrzycą. nadciśnienie jest silnym czynnikiem ryzyka sercowo-naczyniowego. Śmiertelność w grupie kobiet chorujących na cukrzycę jest większa. niż u mężczyzn. Cukrzyca Cukrzyca jest silniejszym czynnikiem ryzyka ChNS u kobiet.6. przy czym na zwiększenie ryzyka wskazuje wartość tego wskaźnika przekraczająca 5. • zwiększone stężenie cholesterolu całkowitego ma wartość prognostyczną jedynie u kobiet przed menopauzą. efekt ten jest szczególnie wyraźny u kobiet starszych. Nie ma obecnie podstaw uzasadniających stosowanie hormonalnej terapii zastępczej w leczeniu hiperlipidemii u kobiet. a u kobiet w wieku pomenopauzalnym tylko przy wartościach przekraczających 265 mg/dL. U kobiet istnieją pewne różnice dotyczące wpływu poszczególnych lipoprotein na rozwój miażdżycy: • stężenie cholesterolu HDL wydaje się być lepszym wskaźnikiem ryzyka ChNS. 116 . Powszechnie znane są korzyści wynikające ze skutecznej terapii hipotensyjnej. niż stężenie cholesterolu LDL. W grupie osób w podeszłym wieku nadciśnienie tętnicze wiąże się z większym ryzykiem ChNS u kobiet.nia cholesterolu całkowitego. gdy stężenie trójglicerydów przekracza 400 mg/dL. istotne znaczenie ma także określenie stosunku stężenia cholesterolu całkowitego do HDL. • wydaje się. oceniane na podstawie zmniejszenia śmiertelności i liczby incydentów wieńcowych. Nadciśnienie tętnicze Pomimo że powikłania nadciśnienia tętniczego występują rzadziej u kobiet. niż u mężczyzn z cukrzycą. niż u mężczyzn. cholesterolu LDL i lipoproteiny (a) oraz zwiększaniu stężenia cholesterolu HDL. niż u mężczyzn. Zasady leczenia hiperlipidemii i wynikające z niego korzyści. są podobne u obu płci. że hipertrójglicerydemia jest silniejszym czynnikiem zagrożenia ChNS u kobiet.

117 . Stan hormonalny Menopauza uważana jest za czynnik ryzyka ChNS o podobnym znaczeniu. Większe ryzyko wiąże się z występowaniem typu otyłości brzusznej. że wpływ stosowania antykoncepcji doustnej na występowanie i śmiertelność z powodu powikłań sercowo-naczyniowych jest znacznie mniejszy. z których najsilniejszym jest palenie papierosów. Należy podkreślić. jak i u kobiet. Stosowanie środków antykoncepcyjnych trzeciej generacji może wiązać się z mniejszym ryzykiem. co przypisuje się postępującemu zmniejszaniu się stężenia cholesterolu HDL. Z większym ryzykiem ChNS wiąże się także wielokrotny. Zaprzestanie palenia wiąże się z szybkim zmniejszeniem ryzyka zawału serca. niezależnie od stosowania hormonalnej terapii zastępczej. W okresie menopauzy w organizmie kobiety dochodzi do wielu zmian wynikających ze zmniejszenia wydzielania hormonów płciowych. Z punktu widzenia wpływu na ryzyko rozwoju ChNS. bez czynników ryzyka. stosujących antykoncepcję doustną. Stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych Nie ma danych wskazujących na zwiększenie ryzyka ChNS u niepalących kobiet. Otyłość Otyłość jest ważnym czynnikiem ryzyka rozwoju ChNS zarówno u mężczyzn. rokiem życia. Prawdopodobieństwo wystąpienia zawału serca u kobiet stosujących środki antykoncepcyjne zwiększa się istotnie wraz z obecnością czynników ryzyka ChNS. niż w przypadku starszych preparatów. przed 30. Istotne znaczenie przypisuje się częstemu współistnieniu otyłości i nadciśnienia tętniczego. Zwiększenie ryzyka dotyczy także kobiet palących niewielkie ilości papierosów (1-3 papierosów dziennie). największe znaczenie przypisuje się zmianom stężeń lipidów (zwiększenie cholesterolu LDL. niż wpływ palenia papierosów. następujący po sobie przyrost i utrata masy ciała. jak płeć męska.Palenie tytoniu Palenie tytoniu w podobnym stopniu obciąża rokowanie u kobiet i u mężczyzn. Ten czynnik ryzyka stwierdza się u połowy kobiet leczonych z powodu ChNS. Ryzyko to zwiększa się dodatkowo w przypadkach wczesnej menopauzy fizjologicznej i chirurgicznej. a po 2-3 latach jest podobne. jak u osoby niepalącej. zmniejszenie HDL) i parametrów krzepnięcia (zwiększenie stężenia fibrynogenu i czynnika VII i inhibitora aktywatora plazminogenu – PAI-1).

powikłania mechaniczne. towarzyszące rozpoznawanemu od ponad 25 lat kardiologicznemu zespołowi X. częściej niż u mężczyzn. Jak wykazano. Fakt ten istotnie utrudnia ocenę destabilizacji choroby u kobiet z już rozpoznaną ChNS. niż w przypadku zwężenia tętnic nasierdziowych. wstrząs i nawroty dławicy. a także krwawienia. Niestabilna dusznica bolesna i zawał niepełnościenny Pomimo częstszego współistnienia innych schorzeń rokowanie u kobiet leczonych z powodu niestabilnej dusznicy bolesnej lub zawału non-Q. W tych przypadkach. cukrzyca. można przynajmniej częściowo tłumaczyć częstym współistnieniem innych mechanizmów wyzwalania niedokrwienia. niewydolność krążenia. znacznie rzadziej stwierdza się istotne zmiany w koronarografii. potwierdza się angiograficznie ChNS. zarówno wczesna. związane ze stresem. udar mózgowy. co wpływa na późniejsze podjęcie leczenia reperfuzyjnego. takimi jak: bóle karku. zaburzenia lipidowe. U kobiet częściej występują powikłania zawału serca. niż u mężczyzn. jak i odległa śmiertelność w zawale serca jest większa u kobiet.ODMIENNOŚCI W OBRAZIE KLINICZNYM CHOROBY NIEDOKRWIENNEJ SERCA Bóle w klatce piersiowej U kobiet częściej niż u mężczyzn występują nietypowe bóle w klatce piersiowej. niewydolność krążenia. pleców i brzucha. tylko nieco rzadziej niż u mężczyzn. a także bóle nocne. duszność i zmęczenie lub objawy wegetatywne. takie jak: zaburzenia przewodzenia. jest po118 . Zawał serca Kobiety chorujące na zawał serca są starsze niż mężczyźni. występują bóle spoczynkowe. Uważa się. takich jak kurcz naczyń wieńcowych i zaburzenia mikrokrążenia. Im bardziej typowy ból. tym większa korelacja ze zmianami w tętnicach wieńcowych. U kobiet częściej niż u mężczyzn występują zawały nieme klinicznie i zawały z nietypowymi dolegliwościami. Oba te stany wiążą się ze znacznie lepszym rokowaniem. że przyczyną większej liczby obserwowanych powikłań i zgonów u kobiet są między innymi: bardziej zaawansowany wiek i współistnienie innych schorzeń. częściej współistnieją u nich: nadciśnienie tętnicze. Jednak u kobiet z potwierdzoną ChNS. Kobiety zgłaszają się do szpitala z większym opóźnieniem. takie jak: nudności i wymioty. Natomiast u kobiet z typową dławicą. Przedstawione odmienności w obrazie klinicznym dławicy piersiowej u kobiet. nawet przy dodatnim wyniku próby wysiłkowej.

jednak prawdopodobieństwo jego wystąpienia u kobiet wynosi jedynie jedną trzecią ryzyka stwierdzanego u mężczyzn. Obserwacje te dotyczą wszystkich grup wiekowych. co jest związane z częstszym występowaniem wyników fałszywie dodatnich. odsetek nagłych zgonów sercowych u kobiet z ChNS jest o około połowę mniejszy. U kobiet z niestabilną dusznicą bolesną rzadziej obserwuje się uniesienie odcinka ST. Mniejsza czułość i swoistość testu wysiłkowego u kobiet może być uwarunkowana przez następujące czynniki: • rzadsze występowanie choroby wielonaczyniowej. Elektrokardiograficzna próba wysiłkowa Wartość prognostyczna dodatniej próby wysiłkowej jest u kobiet znacznie mniejsza niż u mężczyzn. • gorszą tolerancję wysiłku i mniejsze osiągane obciążenia. a w grupie z uniesieniem ST rzadziej niż u mężczyzn dochodzi do zawału serca. Współistnienie niewydolności serca wpływa na zwiększenie śmiertelności ogólnej i ryzyka nagłego zgonu sercowego. Fakt ten wiąże się z częstszym występowaniem dysfunkcji rozkurczowej. przyczyny tego zjawiska są jednak nieznane. niż u mężczyzn. U kobiet częściej występują zawały niepełnościenne.dobne lub nawet lepsze niż u mężczyzn. niż u mężczyzn z ChNS. 119 . zwłaszcza w odprowadzeniach znad ściany dolnej. NIEINWAZYJNE BADANIA DIAGNOSTYCZNE Elektrokardiogram spoczynkowy Ze względu na częstsze występowanie nieswoistych zaburzeń okresu repolaryzacji komór. • częstsze występowanie fałszywie dodatniego obniżenia odcinka ST w odprowadzeniach znad ściany dolnej. Nagły zgon sercowy Jak wynika z badań Framingham. elektrokardiogram spoczynkowy ma u kobiet mniejszą wartość diagnostyczną. Niewydolność serca U kobiet z ChNS częściej stwierdza się objawy niewydolności serca.

w których uczestniczyło 4113 kobiet) Rodzaj badania Czułość Swoistość Wartość prognostyczna wyniku dodatniego 85% 88% 91% Wartość prognostyczna wyniku ujemnego 57% 47% 31% Test wysiłkowy Scyntygrafia Tl-201 Echokardiografia obciążeniowa 120 61% 78% 86% 70% 64% 79% . jak i prognostycznego. W porównaniu do klasycznej perfuzyjnej scyntygrafii talowej nieco większą czułość i swoistość uzyskiwanych wyników zapewnia zastosowanie nowych izotopów. Echokardiografia obciążeniowa Echokardiografia obciążeniowa z zastosowaniem wysiłku fizycznego lub środków farmakologicznych wydaje się mieć największą wartość dla rozpoTabela 1: Czułość.Fałszywie dodatnie wyniki testu wysiłkowego istotnie częściej uzyskuje się u kobiet z nietypowymi bólami w klatce piersiowej. co może powodować fałszywie dodatnie ubytki perfuzji w obrębie przegrody i ściany przedniej. Wynika to z osłabienia energii promieniowania związanego z obecnością sutków. takich jak sestamibi znakowane technetem 99m. a najmniejsza u kobiet po menopauzie. Wartość prognostyczna ujemnego wyniku testu wysiłkowego jest uzależniona od wieku pacjentki i obecności czynników ryzyka ChNS. u których stwierdza się trzy lub więcej czynników ryzyka. z tego powodu uważa się. niż u mężczyzn. jest ona największa u młodych kobiet bez czynników ryzyka. Badania izotopowe Techniki izotopowe istotnie zwiększają wartość diagnostyczną testu wysiłkowego. swoistość i wartość prognostyczna nieinwazyjnych badań służących rozpoznawaniu CHNS (na podstawie meta-analizy danych z 21 badań klinicznych. że dodatni wynik próby wysiłkowej nie ma w tych przypadkach znaczenia zarówno diagnostycznego. jednak ich przydatność w rozpoznawaniu ChNS u kobiet jest mniejsza.

występującego przy dużym obciążeniu. – w przypadku stwierdzenia obniżenia odcinka ST jedynie w odprowadzeniach znad ściany dolnej. konieczna jest weryfikacja wyniku echokardiograficznym badaniem obciążeniowym. – ujemny wynik elektrokardiograficznej próby wysiłkowej przy dużym obciążeniu. Dane dotyczące czułości. na podstawie oceny objawów klinicznych oraz obecności czynników ryzyka. w którym echokardiografia obciążeniowa jest badaniem wstępnym u wszystkich kobiet z podejrzeniem ChNS. najlepiej z zastosowaniem sestamibi znakowanego technetem 99m. że spośród różnych strategii diagnostycznych u kobiet postępowaniem optymalnym pod względem kosztów i skuteczności jest schemat. swoistości i wartości prognostycznej u kobiet powszechnie stosowanych badań nieinwazyjnych wykonywanych w diagnostyce CHNS przedstawiono w tabeli 1. W zależności od doświadczenia i możliwości ośrodka. z dużym prawdopodobieństwem potwierdza ChNS w tej grupie. z dużym prawdopodobieństwem wyklucza ChNS w tej grupie. występującego przy małym obciążeniu i długo ulegającego normalizacji. 121 . Wydaje się. Następnie: • u kobiet z małym prawdopodobieństwem ChNS należy poszukiwać innych przyczyn bólu w klatce piersiowej. Niektórzy autorzy uważają nawet. że najistotniejsze z punktu widzenia dalszego postępowania jest określenie prawdopodobieństwa ChNS u danej chorej. • u kobiet z pośrednim ryzykiem ChNS należy wykonać elektrokardiograficzną próbę wysiłkową. • dodatni wynik elektrokardiograficznej próby wysiłkowej u kobiet z dużym prawdopodobieństwem ChNS – potwierdza rozpoznanie. echokardiograficzne badanie obciążeniowe można zastąpić scyntygrafią perfuzyjną. • w przypadku niediagnostycznej elektrokardiograficznej próby wysiłkowej wskazane jest wykonanie echokardiograficznego badania obciążeniowego. Diagnostyka bólów w klatce piersiowej u kobiet jest niewątpliwie trudniejsza niż u mężczyzn.znawania ChNS u kobiet. jako najbardziej dostępne badanie przesiewowe: – stwierdzenie obniżenia odcinka ST w wielu odprowadzeniach. a koronarografię wykonuje się przy dodatnim wyniku badania echokardiograficznego.

że liczba kobiet uczestniczących w dotychczas przeprowadzonych badaniach klinicznych była istotnie mniejsza niż mężczyzn. nie ma obecnie podstaw. które mają znacznie większe poczucie zagrożenia chorobami nowotworowymi. iż kobiety poddawane zabiegom rewaskularyzacyjnym są zazwyczaj starsze i mają więcej czynników ryzyka niż mężczyźni.Leczenie farmakologiczne choroby niedokrwiennej serca u kobiet Oceniając skuteczność leczenia farmakologicznego ChNS. ocena skuteczności tych zabiegów wymaga uwzględnienia tych czynników. inhibitory konwertazy angiotensyny. antagoniści kanałów wapniowych. jak i chirurgicznie. 122 . że skuteczność głównych grup leków wieńcowych (takich jak: kwas acetylosalicylowy. Wynika to z mniej typowego obrazu klinicznego ChNS. Jak wskazują wyniki niedawno opublikowanych badań klinicznych (HERS. beta-adrenolityki. Na podstawie dostępnych badań klinicznych wydaje się jednak. niż chorobami układu krążenia. diuretyki i leki sedatywne. statyny) jest podobna u obu płci. są trudniejsze technicznie u kobiet. aby zalecać stosowanie estrogenowo-progestagenowej terapii zastępczej. Ze względu na fakt. Jest to związane z mniejszą średnicą tętnic wieńcowych i mniejszymi wymiarami serca u kobiet. niż u mężczyzn. HERS II. Nie bez znaczenia jest także bagatelizowanie objawów klinicznych przez same kobiety. Zabiegi rewaskularyzacyjne. na przykład rakiem sutka. jak i wtórnej ChNS. Kobiety ze świeżym zawałem serca rzadziej niż mężczyźni i z większym opóźnieniem otrzymują leczenie fibrynolityczne. Dotychczas nie udowodniono. u kobiet obserwuje się pewne różnice w zakresie stosowanej farmakoterapii: częściej niż u mężczyzn stosowane są azotany. natomiast rzadziej zalecane są beta-adrenolityki i kwas acetylosalicylowy. WHI). należy wziąć pod uwagę. Określenie wpływu stosowania monoterapii estrogenowej wymaga dalszych badań. zarówno w prewencji pierwotnej. Pomimo że zalecenia dotyczące leczenia farmakologicznego ChNS są takie same u obu płci. a także przeświadczenia lekarzy o rzadszym jej występowaniu u kobiet. zarówno wykonywane przezskórnie. pomimo że jest ono tak samo skuteczne u obu płci. czy różnice w zakresie leczenia mają wpływ na przebieg i rokowanie w stabilnej ChNS. LECZENIE INWAZYJNE Kobiety rzadziej niż mężczyźni kierowane są do diagnostyki i leczenia inwazyjnego.

Dane z piśmiennictwa dotyczące porównania śmiertelności i częstości powikłań po PTCA u mężczyzn i kobiet różnią się od siebie. krwawienia. Pomostowanie tętnic wieńcowych Do niedawna płeć żeńska była uważana za niezależny czynnik ryzyka powikłań pooperacyjnych pomostowania tętnic wieńcowych (CABG). zaawansowany wiek. mają wszczepianą mniejszą liczbę pomostów wieńcowych i częściej są to pomosty żylne niż tętnicze. u kobiet częściej obserwuje się nawrót dolegliwości dławicowych. że sama płeć jako taka nie wpływa na gorsze wyniki CABG u kobiet. współistnienie innych schorzeń. Śmiertelność 30-dniowa jest większa u kobiet niż u mężczyzn. Jednak dzięki zastosowaniu nowych technik. takich jak: zła funkcja lewej komory. ponieważ są obciążone większą liczbą czynników ryzyka. są mniej aktywne fizycznie i częściej samotne. a rewaskularyzacja częściej jest niekompletna. U kobiet częściej stwierdza się występowanie czynników zwiększających ryzyko CABG. ocenianych angiograficznie bezpośrednio po zabiegu jest porównywalny u obu płci. powikłania neurologiczne. Wnikliwa analiza wielu czynników ryzyka występujących u operowanych kobiet skłania jednak do wniosku. a także wczesną i późną reokluzję pomostów. mała powierzchnia ciała i średnica tętnic wieńcowych. odsetek skutecznych rewaskularyzacji. a przede wszystkim stentów wieńcowych i inhibitorów receptora glikoproteinowego IIb/IIIa. zawały okołooperacyjne. Jak wynika z najnowszych publikacji. Tymczasem kobiety istotnie rzadziej uczest123 . poglądy te są obecnie weryfikowane. natomiast wyniki odległe są podobne u obu płci. podobnie jest w przypadku śmiertelności po 6 i 12 miesiącach. niewydolność serca. że wyniki przezskórnej angioplastyki wieńcowej (PTCA) wykonywanej u kobiet są gorsze niż u mężczyzn. a wskazania operacyjne powinny być indywidualizowane. choć różnice te – po uwzględnieniu wieku i czynników ryzyka – są coraz mniej wyraźne.Przezskórna angioplastyka wieńcowa Do niedawna uważano. Kobiety są zazwyczaj operowane w bardziej zaawansowanym okresie choroby. wyniki wczesne (do 30 dni po zabiegu) są nadal nieco gorsze u kobiet. Natomiast nie obserwuje się istotnych różnic w przeżywalności 5-letniej. w ciągu ostatnich lat dokonał się istotny postęp w tej dziedzinie. Jak się wydaje. REHABILITACJA U KOBIET Z CHOROBĄ NIEDOKRWIENNĄ SERCA Korzyści z rehabilitacji kardiologicznej są podobne u obu płci. a kobiety po zawale serca i zabiegach rewaskularyzacyjnych szczególnie jej wymagają. Po operacji.

Znaczenie rokownicze niektórych czynników ryzyka ChNS jest odmienne u mężczyzn i u kobiet. jak i kobiet. 3. Zapamiętaj! 1. • w kwalifikacji i doborze ćwiczeń należy uwzględniać schorzenia współistniejące. Przyczyn tego stanu jest wiele. • poza treningiem fizycznym. szczególną uwagę należy zwrócić na pomoc psychologiczną i socjalną. ChNS jest problemem zarówno mężczyzn. a także niedocenianie znaczenia aktywności fizycznej i własnych możliwości w tym zakresie. Kobiety chorują później niż mężczyźni. ChNS w podobnym stopniu dotyczy obu płci. jak trudności z dojazdem. Rozpoznanie ChNS u kobiet jest trudniejsze niż u mężczyzn ze względu na mniej typowe objawy kliniczne i mniejszą swoistość badań diagnostycznych. przyczyni się z pewnością do poprawy uzyskiwanych wyników leczenia ChNS u kobiet. większe obciążenie obowiązkami rodzinnymi. 124 . obowiązki domowe itp. a po rozpoznaniu choroby podobnie intensywnego leczenia jak mężczyźni. u których ten problem był przez wiele lat niedoceniany. wymagają szczególnej uwagi i wnikliwości diagnostycznej. dlatego należy wcześnie kierować je do diagnostyki i leczenia inwazyjnego.niczą w programach rehabilitacyjnych i częściej z nich rezygnują. Należy zdawać sobie sprawę. obok intensywnego zwalczania czynników ryzyka i leczenia schorzeń współistniejących. Takie postępowanie. zatem w całej populacji rozpowszechnienie ChNS jest podobne u obu płci. 2. Do najważniejszych z nich mogą należeć: trudniejsza sytuacja życiowa. że rokowanie u kobiet z potwierdzoną ChNS. żyją jednak dłużej. PODSUMOWANIE Jak wynika z przedstawionych danych. a zwłaszcza osteoporozę.). jest gorsze niż u mężczyzn. Rehabilitacja kardiologiczna u kobiet powinna odbywać się z uwzględnieniem następujących zaleceń: • kobiety częściej powinny być kierowane na rehabilitację prowadzoną w warunkach stacjonarnych (ułatwia to pokonanie takich przeszkód. Kobiety. częstsze współistnienie stanów lękowych i depresji.

4. 125 . 1999. co wynika przede wszystkim z większego zaawansowania choroby i współistniejących obciążeń. Kim. S. Y. zwłaszcza wczesne. Cardiol. 96: 2468.): Choroby serca u kobiet. D. J. a po rozpoznaniu choroby podobnie intensywnego leczenia. 6. Circulation 1997. Kobiety z podejrzeniem ChNS wymagają szczególnej uwagi i wnikliwości diagnostycznej. 5. C. a różnice związane z płcią stają się mniej wyraźne. L. J. Warto przeczytać: J. W związku z rozwojem nowych metod leczenia inwazyjnego obserwuje się stałą poprawę uzyskiwanych wyników. Am. jak mężczyźni.: Meta-analysis of exercise testing to detect coronary artery disease in women. 52 (supl. Kobiety z ChNS są starsze i bardziej obciążone czynnikami ryzyka i chorobami współistniejącymi niż mężczyźni. Manson. Kłoś i M. Via Medica 2000. Tendera (red. Kwok. G.): Choroby układu sercowo-naczyniowego u kobiet.E. a także na rehabilitację. Świątecka (red. Kardiologia Polska 2000. Sutherland i wsp. kierowane do diagnostyki i leczenia inwazyjnego. Grady i wsp. są gorsze u kobiet niż u mężczyzn. Mosca. III): 1-102. 83: 660.: Cardiovascular disease in women: A statement for healthcare professionals from the American Heart Association. pomimo tego są rzadziej i z większym opóźnieniem leczone fibrynolitycznie. Wyniki rewaskularyzacji przezskórnej i chirurgicznej.E.

przebiega z różną dynamiką. Mirosław Dłużniewski Liczba osób w wieku podeszłym na świecie ciągle wzrasta. CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA U LUDZI W PODESZŁYM WIEKU Edmund Szczepańczyk. • zmniejszenie podatności tętnic. • przyrost kolagenu.XI.in. Niestety. zależny jest od wielu czynników zewnętrznych. • częstsze w wieku podeszłym zmiany zwyrodnieniowe zastawek serca. Objawia się ona m. nie jest równomierny. spadek zawartości elastyny. społeczne i implikacje terapeutyczne. Ciągle trudno jest ustalić. że około 80% zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych obserwuje się w tej grupie chorych. Starzenie jest jednym z głównych czynników prowadzących do dysfunkcji śródbłonka naczyniowego. które zmiany w układzie krążenia mają charakter kompensacyjno-adaptacyjny. • względne zwiększenie objętości krążącej krwi związane z dylatacją dużych naczyń. • wzrost ciśnienia tętniczego krwi. • zmniejszenie ilości miocytów. 126 . Proces starzenia dotyczy każdego narządu i układu. z drugiej zaś upośledzeniem odpowiedzi relaksacyjnej naczynia na endoczy egzogenny NO. Obserwowane zmiany w układzie krążenia związane z wiekiem to: • dysfunkcja śródbłonka naczyniowego. ocenia się. • wzrost masy lewej komory. • przebudowa (remodeling) naczyń. Do tego trzeba dodać. a które są skutkiem procesu degeneracji związanego z wiekiem. że wiek jest poważnym (może najważniejszym) czynnikiem ryzyka schorzeń sercowo-naczyniowych. • pogrubienie miocytów. że w 2035 roku odsetek osób powyżej 65 roku życia przekroczy 25%. ciągle jeszcze większość dużych prób klinicznych nie obejmuje swym zasięgiem chorych w wieku podeszłym. Stwarza to poważne problemy ekonomiczne. zmniejszeniem wydzielania (produkcji) tlenku azotu (NO) przez komórki śródbłonka z jednej strony. pomimo uznania.

Inne zmiany strukturalne związane z tym procesem – pogrubienie miocytów. poza wzrostem podatności rozkurczowej. przyrost zawartości kolagenu i jednoczesny spadek ilościowy elastyny powodują. zaburzenia endokrynne. głównego czynnika wzrostu obciążenia następczego. • nadwaga. a następnie całego serca. itp. fragmentaryzacja pobudzenia elektrycznego przez większą zawartość kolagenu itp. Powyższe zmiany leżą u podstaw patogenetycznych choroby niedokrwiennej serca (ChNS) i niewydolności serca u osób w podeszłym wieku. opisywane wyżej zmiany strukturalne w mięśniu sercowym. polegająca głównie na pogrubieniu ich błony wewnętrznej. • współistnienie szeregu schorzeń towarzyszących wiekowi podeszłemu – jak niedokrwistość.Dysfunkcja śródbłonka jest dobrym markerem zmian miażdżycowych dla osób powyżej 65. zwolnienie przewodzenia w pogrubionych włóknach mięśniowych. • zmniejszenie maksymalnej częstości serca w czasie wysiłku fizycznego i stresu. przyrost masy lewej komory. • częsta nietolerancja glukozy i cukrzyca. Zmniejszenie ilości miocytów wynika z apoptozy i martwicy – dwóch zjawisk nieodłącznie towarzyszących procesowi starzenia się mięśnia sercowego. Przebudowa naczyń. – częste współistnienie patologii w układzie oddechowym (spadek wentylacji). Można zatem przyjąć. dylatacja dużych naczyń. że wraz z wiekiem dochodzi do stałego zmniejszania rezerwy wieńcowej. roku życia. 127 . Współdziała z tym zmniejszenie podatności tętnic. a zwłaszcza: – zmniejszenie przesączania kłębkowego w nerkach.in.. Czynnikami współdziałającymi/wspomagającymi rozwój ChNS w wieku podeszłym są ponadto: • zmniejszenie rezerwy czynnościowej innych narządów. powoduje wzrost systemowego oporu naczyniowego. • często współistniejące – depresja i lęk. W wieku podeszłym obserwuje się nasilenie częstości i ilości zaburzeń rytmu serca i przewodzenia. zmiany w układzie narządu ruchu. • niewydolność krążenia. • częste w wieku podeszłym zaburzenia rytmu serca. Związane jest to z występowaniem znacznej ilości substratów arytmii w tym wieku – m. dotyczy ponadto całego łożyska naczyniowego.

Można też przyjąć. Z kolei ocenia się. że wartość cholesterolu całkowitego ma mniejsze znaczenie obciążające w wieku podeszłym. o których wspomniano wyżej. które towarzyszą zaawansowanej chorobie wieńcowej. samoistnym czynnikiem ryzyka. jednakże sam podeszły wiek jest tutaj znaczącym. bardziej zaznacza się w tym względzie liniowa zależność od podwyższenia frakcji LDL. np. ODMIENNOŚĆ PATOGENETYCZNA ORAZ PRZEBIEG CHOROBY NIEDOKRWIENNEJ SERCA U OSÓB W WIEKU PODESZŁYM U osób poniżej 50. jak też w cięższych przypadkach depresji podwyższony poziom czynnika uwalniającego kortykosterydy i katecholaminy (CRF) w płynie mózgowym. gdyby przyjąć. Rola katecholamin i sterydów w rozwoju ChNS jest oczywista. Udowodniono.Obserwuje się też. co nakłada się na niedostateczną perfuzję wieńcową z przyczyn. Jednakże najczęściej są traktowane jako konsekwencja ChNS. Sprawa staje się bardziej złożona. związane z przewlekłą dysfunkcją śródbłonka. że wszystkie uznane czynniki ryzyka ChNS występują w wieku podeszłym częściej niż w populacji młodszej. zarówno w sytuacjach przedłużonego stresu. jako pewnego czynnika rozwoju ChNS. natomiast wyraźny jest wzrost protekcyjnego znaczenia frakcji HDL. rokiem życia dochodzi do „fizjologicznej” redukcji rezerwy częstości serca w czasie wysiłku fizycznego czy stresu o 1/3. stres. że podwyższony poziom lipidów osocza u osób starszych przekłada się na wzrost tromboaterogenezy. że pomiędzy 20. że zarówno ChNS. r. Częste jest też skorelowane z wiekiem nadciśnienie tętnicze krwi (zwłaszcza podwyższone wartości ciśnienia rozkurczowego). 128 . przyczyną ostrego incydentu wieńcowego lub zawału jest najczęściej pęknięcie blaszki wieńcowej w śródściennej tętnicy wieńcowej. Z kolei lęk i depresja spostrzegane często u chorych w wieku podeszłym są dobrze zdefiniowanymi zaburzeniami psychicznymi. ż. a 85. a nie jako jeden z jej czynników etiologicznych. CZYNNIKI RYZYKA CHOROBY NIEDOKRWIENNEJ SERCA U OSÓB W WIEKU PODESZŁYM Jest oczywiste. jak depresja i lęk mogą mieć tych samych „poprzedników”. natomiast w populacji starszej raczej kurcz naczynia lub upośledzenie jego relaksacji.

sedatywnych itp. U pacjentów w starszym wieku. zwłaszcza przeciwbólowych. w wieku powyżej 70.W wieku młodszym częstość występowania ChNS jest większa u mężczyzn niż u kobiet. niespecyficzne zmiany w zapisie EKG. r. • tzw. W szczególności częstsze niż w populacji młodszej są: • bezbólowy przebieg ostrego incydentu wieńcowego. • zmniejszonej ekspresji białka śródbłonkowej syntazy NO (eNOS). częściej niż u młodych. różnica ta ulega zupełnemu zatarciu. co stwarza poważne trudności diagnostyczno-terapeutyczne. • współistnienie objawów ze strony innych niż serce narządów. niż w populacji młodszej. Zmniejszenie wytwarzania tlenku azotu (NO) w wieku podeszłym może polegać na: • niedoborach substratu (L-argininy) lub kofaktora. dochodzi do poważniejszych postaci ChNS – zwężenia pnia lewej tętnicy wieńcowej i choroby trzech naczyń. inaktywacja przez jony nadtlenkowe). • zwiększonym rozpadzie NO (np. 129 . • przyjmowaniem w związku z powyższym znacznej ilości różnych leków. • częstymi dolegliwościami bólowymi ze strony innych narządów (daje to efekt pewnego „uśpienia” receptorowego). Na odmienny przebieg ChNS u osób starszych ma z pewnością wpływ wspomniana wyżej przewlekła „spoczynkowa” dysfunkcja śródbłonka prowadząca do zmniejszenia wytwarzania tlenku azotu i gorsza odpowiedź relaksacyjna naczynia wieńcowego na tlenek azotu. • epizody niemego niedokrwienia mięśnia sercowego. ż. Należy wspomnieć tutaj o znacznie większym zagrożeniu zgonem sercowym u chorych w wieku podeszłym związanym z ostrymi incydentami wieńcowymi. Powyższe związane jest z obserwowanym w wieku podeszłym: • zwiększeniem progu percepcji bólu. Przebieg ChNS u chorych w wieku podeszłym jest często nietypowy.

DIAGNOSTYKA CHOROBY NIEDOKRWIENNEJ SERCA U OSÓB W WIEKU PODESZŁYM Test wysiłkowy EKG i echokardiografia obciążeniowa Zmniejszenie rezerwy czynnościowej innych narządów czy układów. przeciążenia. podwójnego iloczynu. zaburzeń rytmu serca (również w okresie powysiłkowym). zmiany o typie przerostu. ciśnienia tętniczego. utrudnienie ruchomości z powodu schorzeń zwyrodnieniowych w narządzie ruchu) powodują częstokroć niemożność wykonania testu obciążeniowego. scyntygrafia perfuzyjna i koronarografia Wszystkie te 3 metody diagnostyczne mają podobną specyficzność i czułość – niezależną od wieku chorego. W badaniu wysiłkowym u osób w podeszłym wieku należy oceniać też inne. że przyszłościowo transfer genu eNOS do ściany zmienionych miażdżycowo tętnic stworzy istotny postęp w terapii ChNS u chorych w wieku podeszłym. natomiast w zaawansowanych zmianach miażdżycowych zależne są od przyczyny zawartej w pkt. dystrybucji. metabolizmu. c. zmiany organiczne (np. Leczenie ChNS u osób w wieku podeszłym Zasadnicze trudności terapeutyczne w tej grupie chorych sprowadzają się do: • zmienionej w zaawansowanym wieku farmakokinetyki wchłaniania. poza zmianami w zapisie EKG parametry – zachowanie się częstości serca. a i b. Echokardiografia. • zmienionej farmakodynamiki – mniejszego działania terapeutycznego. Nasuwa się zatem wniosek. a większego i częstszego działania ubocznego. 130 . Z kolei obserwowane bardzo często w spoczynkowym EKG u starszych pacjentów zmiany okresu repolaryzacji („niespecyficzne” zmiany kompleksu ST-T). że badania te (podobnie zresztą jak badania wysiłkowe) nie są odpowiednio często wykonywane pacjentom w zaawansowanym wieku. zaburzenia przewodzenia śródkomorowego – obniżają wartość testu wysiłkowego u tych chorych.Zaburzenia relaksacji naczyń w mało zaawansowanej miażdżycy są wywołane przyczynami wymienionymi w pkt. wydalania i interakcji leków. Problem polega na tym.

I tak. ż. interakcje związane z przyjmowaniem znacznych ilości. Leczenie niestabilnej dusznicy bolesnej i zawału serca u osób w podeszłym wieku Ostre incydenty wieńcowe u osób w podeszłym wieku obarczone są znacznym (kilkakrotnie większym) ryzykiem zgonu niż w populacji młodszej. GISSI. Nasuwa się zatem wniosek. a zwłaszcza wielu rodzajów leków przekładają się na większą liczbę objawów ubocznych i powodują często przerwanie procesu terapeutycznego. że różnica ta wynika z zaawansowania ChNS u osób starszych oraz z częściej w tej grupie obserwowanych powikłań towarzyszących ostremu incydentowi wieńcowemu – niewydolności serca. Jednakże obserwowano częstsze występowanie udarów krwotocznych w grupie osób starszych po takim leczeniu. Jednakże. GUSTO III) wykazano efektywność leczenia trombolitycznego (częstość reperfuzji) podobną do grup o mniej zaawansowanym wieku. Brak jest nadal odpowiedniej liczby badań klinicznych oceniających te metody lecznicze u chorych w starszym wieku. r. W nielicznych badaniach obejmujących chorych powyżej 65. przeważnie z powodu wielu oporów i obaw – obydwie metody uzyskiwania szybkiej reperfuzji są stosowane niezbyt często u chorych w wieku podeszłym. że osoby starsze mogłyby uzyskać znacznie większe korzyści z leczenia trombolitycznego czy wczesnej. z za- 131 . W wielu niedawno zakończonych badaniach zaznacza się tendencja do ograniczania leczenia trombolitycznego u osób starszych na korzyść PTCA. wstrząsu kardiogennego. ż. że śmiertelność 1-miesięczna po ostrym incydencie wieńcowym lub zawale serca wynosi: • w grupie chorych powyżej 75. – 4. Podkreśla się. r. w badaniu PAMI (Primary Angioplasty in Myocardial Infarction) wykazano wyraźną przewagę skuteczności angioplastyki u osób >70. ż. r. roku życia (ISIS-2. – 25%.5%. • częstszego w tej grupie chorych zaniechania terapii z przyczyn ekonomicznych. zaburzeń rytmu i przewodzenia. • w grupie chorych poniżej 55. pierwotnej angioplastyki wieńcowej (PTCA).• częstej polipragmazji. Ocenia się.

7% – PTCA/t-PA). że wspomniane wyżej zjawisko zmniejszenia produkcji i wydzielania NO przez „starszy” śródbłonek uzasadniałoby wręcz konieczność substytucyjnego podawania azotanów pacjentom z ChNS w starszym wieku.wałem serca ściany przedniej. przerywając ostre napady bólów dławicowych. Nie brak natomiast sugestii. Obserwowano znaczny spadek śmiertelności (% zgonów wynosił): 2% vs 10% (PTCA/t-PA). Wyraźną. u których po przebyciu zawału serca nie podawano KAS – po upływie 6 miesięcy od zawału wykazano dwukrotnie wyższą śmiertelność w porównaniu do grupy chorych otrzymujących w tym czasie KAS.ż. Zatem leczenie pierwotną angioplastyką wieńcową czyni z niej skuteczniejsze narzędzie w leczeniu świeżego zawału serca u osób w podeszłym wieku w stosunku do leczenia trombolitycznego. Z uwagi na zwiększające się wraz z wiekiem ryzyko krwawienia z przewodu pokarmowego u chorych w wieku podeszłym stosować należy minimalną dawkę skuteczną i to najlepiej w postaci wolno rozpuszczającej się (dojelitowej). wykazała istotne zmniejszenie śmiertelności i udarów (zwłaszcza udarów krwotocznych) w stosunku do leczenia trombolitycznego. tkankowy aktywator plazminogenu). aby stosowanie azotanów u osób starszych poprawiało rokowanie w jakiejkolwiek postaci ChNS – brak również takiego efektu w odniesieniu do chorych w młodszym wieku. U pacjentów powyżej 70. Nie wykazano jednak. objętych programem MEDICARE. nad leczeniem trombolitycznym (rt-PA. choć mniejszą różnicę wykazano w podobnym badaniu GUSTO-IIb (9. Zalecana dawka dobowa KAS zawiera się między 75 mg a 150 mg. LECZENIE FARMAKOLOGICZNE CHOROBY NIEDOKRWIENNEJ SERCA U OSÓB W WIEKU PODESZŁYM Kwas acetylosalicylowy Przy braku przeciwwskazań – kwas acetylosalicylowy (KAS) należy stosować u chorych z ChNS niezależnie od przedziału wiekowego.6% vs 13. 132 . r. Metaanaliza 2600 chorych leczonych PTCA w wieku powyżej 70. Azotany Brak jest specjalnych badań oceniających skuteczność i tolerancję azotanów u starszych wiekiem pacjentów.ż. że azotany stosowane u osób w wieku podeszłym przynoszą objawową poprawę.. r. Wykazano też. które obciążone jest większą ilością incydentów krwawień wewnątrzczaszkowych.

MERIT-HF. w obserwacji krótkoterminowej. Ponadto częste bóle głowy po próbie włączenia azotanów do terapii ChNS są czasami powodem jej zaniechania przez chorych w podeszłym wieku. Dla chorych powyżej 60-65 r.ż. Również nierzadkie u osób w starszym wieku choroby naczyń obwodowych i cukrzyca nakazują stosowanie preparatów kardioselektywnych lub mających oprócz właściwości blokujących receptory beta zdolności wazodylatacyjne. stale jednak utrzymuje się korzystny efekt blokowania receptora beta u chorych w starszych przedziałach wiekowych. spadki ciśnienia tętniczego po przyjęciu azotanu. Istotną przeszkodą powszechnego stosowania LBA w ChNS osób w podeszłym wieku jest częściej niż u młodszych obserwowane nasilenie niewydolności serca. Metaanaliza wpływu LBA na redukcję śmiertelności w ostrej fazie zawału serca wykazuje znamienny profit dla chorych powyżej 65 r. że śmiertelność w grupie chorych powyżej 65 r. trzeba bowiem pamiętać. Pomimo tych uwag. ten korzystny efekt jest już dużo mniejszy. że stosowanie LBA poprawia rokowanie w grupie chorych w podeszłym wieku i to zarówno w świeżym zawale serca (ISIS-I). zaburzeń przewodzenia itp. Co prawda w obserwacji długoterminowej (3-36 miesięcy po ostrym zawale serca) różnica dotycząca śmiertelności ulega zmniejszeniu.Istotną przeszkodą w stosowaniu leków tej grupy są obserwowane u starszych pacjentów. początkową minimalizacją dawki i ze stopniowym jej zwiększaniem. oczywiście z bardzo ostrożnym wdrażaniem beta-adrenolityków. ASIST).ż.. Leki beta-adrenolityczne (LBA) Na podstawie wyników kilku opublikowanych ostatnio badań (CIBIS II. w tej fazie zawału jest przeciętnie 3-krotnie większa. Występujące często w wieku podeszłym zaburzenia snu nakazują stosowanie LBA o mniejszej lipofilności. ISIS-1. stwarza to preferencję dla leków blokujących wybiórczo receptory beta1. Z tego też powodu stosowanie krótkodziałających diazotanów u osób starszych powinno być ograniczone na korzyść monoazotanów i to najlepiej o przedłużonym uwalnianiu. częściej niż u młodszych.ż. z kolei często towarzysząca podeszłemu wiekowi stała hipotonia uniemożliwia ich zastosowanie u tych chorych. niż u chorych poniżej 60 r. Jest to godne podkreślenia. 133 .ż. stosowanie LBA u pacjentów w podeszłym wieku z ChNS powinno być powszechniejsze. Można też wykorzystać formę przezskórną leku. ASIST) wykazano. Z kolei częstsze przypadki współistnienia POChP u pacjentów w tym wieku istotnie ograniczają stosowanie leków tej grupy. MINT. jak też w niestabilnej dusznicy bolesnej (HINT.

Przy stosowaniu antagonistów kanałów wapniowych u osób w podeszłym wieku możemy spodziewać się częstszych niż w młodszej grupie wiekowej objawów niepożądanych – zaburzeń przewodzenia. GISSI-3) leczonych ACE-I. towarzyszących ChNS wieku podeszłego. Jest jednak grupa chorych tego przedziału wiekowego ze stabilną chorobą wieńcową. TRACE.in. Generalnie rzecz ujmując. wzrostem śmiertelności okołozawałowej (nifedypina. Chodzi tu przede wszystkim o preparaty krótkodziałające pochodne dihydropirydyny. zaparć itp. hipotonii. nicardypina. Dotyczy to zwłaszcza amlodypiny i felodypiny przydatnych w przypadkach ChNS z towarzyszącym nadciśnieniem tętniczym. która może odnieść spore korzyści ze stosowania antagonistów kanałów wapniowych w połączeniu z lekami beta-adrenolitycznymi. opóźniając rozwój ChNS. nitrendypina). Inhibitory konwertazy angiotensyny (ACE-I) Działanie leków tej grupy jest wielokierunkowe – przeciwdziałają kilku czynnikom patomechanizmu ChNS u osób w wieku podeszłym. SAVE. Ponadto diltiazem i werapamil są przydatne w stanach krążenia hiperkinetycznego. Zmniejszając napięcie i przerost ścian tętnic oraz odwracając dysfunkcję śródbłonka. antagoniści kanałów wapniowych nowej generacji powinni stanowić alternatywę dla beta-adrenolityków w przypadkach. Uzyskano istotne zmniejszenie śmiertelności rocznej i niewydolności serca w okresie pozawałowym u chorych w wieku podeszłym (badania AIRE. zwłaszcza jeżeli towarzyszy ona zaawansowanemu nadciśnieniu tętniczemu. obarczone m. że 134 .Antagoniści kanałów wapniowych Nie ustają kontrowersje dotyczące stosowania antagonistów kanałów wapniowych w ostrej fazie zawału serca i w okresie po jego przebyciu – dotyczą one zwłaszcza chorych w podeszłym wieku. Pomimo różnic farmakologicznych oraz hemodynamicznych antagoniści kanałów wapniowych są bardzo skuteczni w leczeniu dusznicy Printzmetala oraz ostrej i przewlekłej niewydolności wieńcowej. zmniejszanie zjawisk ogłuszania i hibernacji mięśnia sercowego w przedłużającym się niedokrwieniu oraz korzyści z ich stosowania w zawałach bez załamka Q. Wykazano też ich stabilizujący wpływ na blaszkę miażdżycową. gdy leki z tej grupy są przeciwwskazane lub źle tolerowane u chorych w podeszłym wieku. Stosowane w ostrym zawale serca i okresie pozawałowym pozwalają ograniczyć zjawisko remodelingu – niekorzystnej pozawałowej przebudowy lewej komory. a ponadto powodując regresję przerostu lewej komory – przynoszą wyraźną poprawę perfuzji wieńcowej. Są dane.

). Niektóre z nich. Leczenie przeciwzakrzepowe Każdorazowo u chorego z ChNS w wieku podeszłym należy oszacować stosunek spodziewanych korzyści do zagrożeń związanych z leczeniem przeciwzakrzepowym. Grupa tych leków. że rokowanie dla operowanych chorych w podeszłym wieku. L-arginina) są substratami dla produkcji endogennego NO. który pogłębia uszkodzenie miokardium (antyoksydanty egzogenne. 135 . niektóre witaminy. ranolazyna oraz fosfokreatyna – wywołują efekt cytoprotekcji (usprawniając przemiany energetyczne komórki). Powszechne jest jednak ciągle przekonanie o konieczności bardzo ostrożnego podejścia do leczenia kardiochirurgicznego u pacjentów w zaawansowanym wieku – odsuwanie interwencji chirurgicznej w czasie. które obciążone jest tylko nieco wyższym poziomem ryzyka i powinno być szerzej akceptowane. Brak wpływu leków metabolicznych na hemodynamikę. zaliczanych do grupy wysokiego ryzyka – w ostatnich latach znacznie się poprawiły. toczące się jeszcze – EUROPA i inne).również w stabilnej postaci choroby wieńcowej ACE-I przynoszą znamienną poprawę w grupach starszych wiekowo pacjentów (badania HOPE. Jeszcze inne przeciwdziałają stresowi oksydacyjnemu. Jest to przekonanie z założenia błędne – wielu autorów wskazuje na dobre wyniki leczenia operacyjnego w tej grupie wiekowej. poprawa przemian metabolicznych komórki mięśnia sercowego w stanach niedokrwienia. jak trimetazydyna. Należy też uwzględnić zdolności psychofizyczne danego pacjenta do właściwego prowadzenia takiego leczenia. Leczenie kardiochirurgiczne Postępy diagnostyki ChNS. a nawet jej zaniechanie w przewidywaniu powikłań i gorszych wyników leczenia. kardioprotekcji okołooperacyjnej oraz doskonalenie technik operacyjnych i poprawa opieki pooperacyjnej sprawiają. itp. brak istotnych objawów ubocznych – stanowią o tym. inne (np. chociaż niejednorodna. PEACE. stale się powiększa. Leczenie metaboliczne Stanowi ono dzisiaj nieodłączny element terapii różnych postaci ChNS chorych w różnym wieku. że ta grupa leków może być stosowana zwłaszcza u chorych w podeszłym wieku.

Zatem nasuwa się wniosek. o 43% liczby zgonów. 136 . Wiele wskazuje na to. sumienna antykoagulacja i rehabilitacja w okresie pooperacyjnym – wszystko to przekłada się na mniejszą ilość istotnych powikłań leczenia kardiochirurgicznego. co nakazuje przeprowadzać u nich sumienną diagnostykę przedoperacyjną. Częściej też w tej grupie chorych dochodzi do udarów mózgowych w okresie okołooperacyjnym i po ich uruchamianiu. Podobne wyniki otrzymano w szeregu innych badań. gdzie stosowano statyny. r. że przebycie ostrego incydentu wieńcowego u osób powyżej 80 roku życia znacznie zwiększa ryzyko zgonu. a nie na walkę z czynnikami ryzyka ChNS. Nieoczekiwanym sprzymierzeńcem w prewencji wtórnej okazał się efekt pleotropowy ACE-inhibitorów i statyn (w mniejszym stopniu fibratów) na dysfunkcję śródbłonka naczyniowego i stabilizację blaszki miażdżycowej oraz zmniejszenie odczynów zapalnych towarzyszących niedokrwieniu. do których należy przeprowadzone badanie PRESERVE. stabilizacja ciśnienia tętniczego. wykazano zmniejszenie o 34% śmiertelności całkowitej rocznej. że główny wysiłek u chorych w tej grupie należy skierować na zapobieganie ostrym incydentom wieńcowym. fibraty lub ACE-inhibitory – tym niemniej obiektem zainteresowania tych badań w zbyt małym stopniu są chorzy w wieku podeszłym.) Ponadto troska o prawidłowe ciśnienie perfuzji w czasie zabiegu. a o 33% mniej epizodów sercowo-naczyniowych. Są jednak wyjątki. np. Należy tutaj dodać.Mniejsza rezerwa czynnościowa innych narządów u chorych w wieku podeszłym sprawia. że wiele doniesień wskazuje na większe ryzyko i gorsze wyniki zabiegów przęsłowania aortalno-wieńcowego (CABG) u kobiet niż u mężczyzn w tej samej grupie wieku podeszłego. Niedawno. Udzielając z kolei porad dietetycznych pacjentom w zaawansowanym wieku. całościowa ocena układu krzepnięcia itp. po przebyciu zawału serca lub z rozpoznaną dusznicą bolesną. że w okresie pooperacyjnym częściej tych chorych trzeba wspomagać oddechowo i krążeniowo. a to z powodu krótszej oczekiwanej długości życia tych osób. PREWENCJA CHOROBY NIEDOKRWIENNEJ SERCA U OSÓB W WIEKU PODESZŁYM Zagadnienie pierwotnej czy wtórnej prewencji ChNS w tej grupie wiekowej jest przedmiotem stałych kontrowersji. w badaniu 4S (Scandinavian Simvastatin Survival Study) u pacjentów powyżej 64. wykluczenie źródeł zatorowości (echokardiograficzna ocena jam serca i aorty. np. należy uwzględniać niepogarszanie jakości ich życia.ż.

3. Ogólne zasady leczenia ChNS są jednakowe dla chorych. 1996. zatem potencjalne korzyści terapeutyczne u chorych w wieku podeszłym mogą być nawet większe niż u młodych. Rich: Drugs Aging. Duprez: Eur Heart J. Warto przeczytać: M. Rokowanie po przebyciu ostrego incydentu wieńcowego w wieku podeszłym jest znacznie gorsze niż w młodszej grupie wiekowej. 1999. J Am Geriatr Soc.A. 1996. 8: 358-377. niezależnie od ich wieku. E. 17 (Suppl G): 13-18. Częstsze są objawy niepożądane po stosowaniu standardowych dawek leku. M. Woś i wsp. Przebieg ChNS u chorych w podeszłym wieku jest nietypowy.G. mylący. 137 . 6. KLINIKA. Nowa Medycyna 2001. Częstsze są u tych chorych najcięższe powikłania ChNS. 8. S. D.: Zabiegi kardiochirurgiczne u chorych w wieku podeszłym. Leczenie inwazyjne i kardiochirurgiczne przynosi podobne efekty – niezależnie od wieku chorego – staranniejsze muszą być tylko diagnostyka i przygotowanie przedoperacyjne chorych w wieku zaawansowanym. 7.Na koniec smutna konstatacja: wiek jest jedynym z nielicznych czynników ryzyka ChNS nie poddających się niestety modyfikacji terapeutycznej. 2. 5. 1998: 45-48.W. Zmieniona farmakokinetyka i farmakodynamika w wieku podeszłym każe z większą starannością dobierać rodzaj preparatu i jego dawki. Częstość ChNS zwiększa się wraz z wiekiem. który jest jednym z najważniejszych czynników ryzyka ChNS. Zapamiętaj! 1. Lakatta: Cardiovascular aging research: the next horizons. Dłużniewski: Choroba niedokrwienna serca u ludzi starszych – występowanie i leczenie. 47: 613-615. 4. 40-44.

czy oddzielnej dyscypliny naukowej jest rzeczywiście potrzebne i co tak naprawdę termin ten oznacza? Postaramy się przekonać czytelnika. że kumulacja tak dużego zagrożenia musi w konsekwencji zaowocować jawną lub w pierwszym etapie – klinicznie bezobjawową ChNS. zespół metaboliczny. CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA U OSÓB Z CUKRZYCĄ Artur Mamcarz. kardiologów.XII. małych i dużych. klinicznym wykładnikiem tego zespołu. klinicznych i doświadczalnych. Witold Pikto-Pietkiewicz. a także lekarzy innych specjalności medycznych po to. Wśród składowych zespołu X wymienia się m. Dzieje się tak dlatego. Nie może wobec tego dziwić fakt. że cukrzyca jest tylko ostatnim. nazywaną też cukrzycą insulinoniezależną. mamy do czynienia z metabolicznym zespołem czynników zagrożenia miażdżycą (zespół X.in. iż w przebiegu cukrzycy dochodzi do współwystępowania wielu zagrożeń sprzyjających aterogenezie. Pojawiają się opinie. Nie budzi już dziś żadnych wątpliwości fakt. że potrzeba taka istnieje. Czy przy burzliwym rozwoju nauki i coraz większej specjalizacji (także w obrębie podstawowych działów medycyny). U większości chorych z cukrzycą typu 2. że cukrzyca typu 2 (non-insulin dependent diabetes mellitus. otyłość brzuszną. NIDDM) jest jednym z najważniejszych czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca (ChNS). Z jednej strony bo- 138 . dyslipidemię. aby chory z cukrzycą stał się celem intensywnych działań prewencyjnych. diagnostycznych i terapeutycznych. Skupiają się one w jej przebiegu jak w soczewce. biochemicznych i humoralnych. a dotyczących naczyń tętniczych. Mirosław Dłużniewski WSTĘP W ostatnim czasie pojawił się w piśmiennictwie naukowym nowy termin – kardiodiabetologia. Związki między dwiema chorobami metabolicznymi: cukrzycą i chorobą niedokrwienną serca są od pewnego czasu przedmiotem intensywnych badań epidemiologicznych. lekarzy podstawowej opieki zdrowotnej. insulinooporność. zespół oporności na insulinę). tworzenie nowego pojęcia. spinającym klamrą wiele nieprawidłowości patofizjologicznych. Tak naprawdę cukrzyca jest bowiem – w szerokim rozumieniu – chorobą układu sercowo-naczyniowego. a oznacza konieczność współpracy diabetologów. nadciśnienie tętnicze i zaburzenia krzepnięcia. w różnych obszarach zmniejszy się w sposób istotny. Tylko wówczas ryzyko rozwoju powikłań związanych pierwotnie z hiperglikemią. hiperinsulinemię.

że w USA częstość ChNS skorygowana względem wieku. poprawić rokowanie. z drugiej zaś strony dynamiczny rozwój diagnostyki. że choroby naczyniowe powodują nawet 80% zgonów u chorych z NIDDM. w fazie szpitalnej zawału serca. 139 . Miażdżycę tętnic wieńcowych u kobiet z cukrzycą cechują zmiany bardziej rozsiane. Można podać za Tatoniem. że częstość pierwszego zawału serca u osób z cukrzycą była podobna. wydłużyć życie chorych z cukrzycą i poprawić jego jakość? Aby odpowiedzieć na te pytania. Należy w tym miejscu wspomnieć o bardzo częstym występowaniu zaburzeń tolerancji glukozy i jawnej cukrzycy w grupie osób bez klinicznych wykładników choroby metabolicznej. który odbył się w Berlinie w 2002 roku. chorobowości. Epidemiologia Wyniki licznych badań pokazują. W czasie Kongresu Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego. Badania Tatonia natomiast. umieralności i śmiertelności z powodu ChNS. prowadzone w dzielnicy Bródno w Warszawie. konieczne jest przedstawienie podstawowych faktów epidemiologicznych i klinicznych dotyczących tej szczególnej grupy chorych. jak częstość kolejnego zawału u osób z prawidłową tolerancją węglowodanów. W blisko 100-osobowej grupie chorych naszej Kliniki występowały one u blisko 50%.wiem mamy do czynienia z intensywnie wzrastającą częstością występowania cukrzycy (szacunkowe dane mówią o dwukrotnym wzroście zachorowań do 2025 roku – liczba chorych na cukrzycę osiągnie wtedy liczbę 300 milionów osób). Czy możemy wobec tego wykorzystać szansę. zatem wzrost ryzyka względnego jest większy u kobiet (sześciokrotny wzrost zachorowań). Szacuje się. że ryzyko ChNS u chorych na cukrzycę zwiększa się 3-4-krotnie. niż u mężczyzn (wzrost dwukrotny). niż w grupie pacjentów bez cukrzycy. pokazały pięciokrotne zwiększenie częstości zawału serca u mężczyzn i blisko dziewięciokrotne u kobiet z NIDDM. Klasyczne już opracowanie Panzrama wykazało. ChNS jest przyczyną zgonu około 40-50% chorych z cukrzycą typu 1 i powyżej 60% u chorych z 2 typem choroby. Cukrzyca niweluje dysproporcje związane z płcią. że w przypadku cukrzycy insulinoniezależnej ryzyko zgonu z powodu ChNS było dwukrotnie wyższe. grupa badaczy szwedzkich donosiła. u dorosłych z cukrzycą wynosi w przybliżeniu 45%! Haffner wykazał. farmakologii klinicznej i inwazyjnych procedur naprawczych zwiększa skuteczność działań prewencyjnych i leczniczych w ChNS. że wszystkie postacie cukrzycy i upośledzenia tolerancji glukozy powodują zwiększenie zapadalności. większa częstość choroby wielonaczyniowej i zwężenia pnia lewej tętnicy wieńcowej.

że zarówno śmiertelność w ostrej fazie. nadciśnienie tętnicze. hiperglikemia na czczo i po posiłkach. Stoimy wobec tego na stanowisku. Z jednej strony istnieją swoiste dla cukrzycy czynniki ryzyka. łatwym do badania. pozwoli bowiem na zmniejszenie ryzyka powikłań. U chorych z cukrzycą i jawną klinicznie chorobą niedokrwienną serca rokowanie jest zdecydowanie gorsze. jest w sposób ścisły skorelowana z obecnością cukrzycy. z drugiej zaś w opóźnieniach związanych z początkiem terapii – brak wskazań do trombolizy lub leczenia pierwotną angioplastyką (primary PTCA). endoteliopatię czy trombofilię. w której autorzy podkreślają konieczność precyzyjnej oceny metabolizmu węglowodanów. a wskaźnikami zagrożenia ChNS należy rozpoznać różne grupy czynników związanych bezpośrednio lub pośrednio ze zwiększonym ryzykiem miażdżycy. Zasadniczym. albuminurię i proteinurię. Zastosowanie w tej grupie metod prewencji wtórnej. Cytowane już badania Tatonia pokazały. ZASADY DIAGNOSTYKI I LECZENIA Rozważając przyczyny wysokiej korelacji pomiędzy cukrzycą. BMI czy zaburzeń lipidowych. Jest ona także niezwykle istotna z punktu widzenia kontaktu lekarz-pacjent. Wśród tych ostatnich należy wymienić otyłość brzuszną. Przyczyny tego stanu rzeczy należy poszukiwać z jednej strony w większej rozległości uszkodzenia w tej grupie chorych. dotycząca blisko 200-osobowej grupy chorych (badanie GAMI). nefropatię cukrzycową. dyslipidemia i jej konsekwencje. jak i częstość istotnych powikłań w obserwacji odległej. niż u osób bez cukrzycy.Nie były one zależne od wartości glikemii na czczo. Liczne obserwacje z tego zakresu są od wielu lat publikowane w prasie medycznej. Podobne wnioski przynosi praca opublikowana w czerwcu 2002 roku w Lancet. CZYNNIKI ZAGROŻENIA CHNS U OSÓB Z CUKRZYCĄ – PODSTAWY PATOFIZJOLOGICZNE. już w szpitalnej fazie zawału serca. insulinooporność. takie jak wpływy genetyczne. wreszcie z zespołami pośrednio lub częściowo zależnymi od hiperglikemii. rodzinne czy konstytucjonalne. nasilenie glikacji białek. że krzywa po doustnym obciążeniu glukozą powinna być rutynowym badaniem w szpitalnym okresie zawału serca. z drugiej zaś strony mamy do czynienia z dysinsulinemią i metabolicznymi czynnikami zagrożenia (niedobór i nadmiar insuliny. bowiem motywacja do osiągania celów terapeutycznych (prawie normogliekmia) może być jasno zdefiniowanym celem terapii i może motywować pacjenta do przestrzegania zale140 . oksydacja lipoprotein). spektakularnym wykładnikiem zaburzeń biochemicznych jest hiperglikemia.

przewlekły stres oksydacyjny. zwiększenie stężenia prozapalnych cytokin. tzw. dla których ChNS występuje szczególnie często u osób z cukrzycą jest – jak wcześniej zaznaczono – skumulowanie czynników ryzyka w tej grupie. Są one szczegól- 141 . jak i farmakoterapii. zarówno w zakresie działań niefarmakologicznych. enzymów i hormonów. białka ściany naczyniowej (nadciśnienie tętnicze. choć mechanizmy jej powstawania są oczywiście bardziej złożone. AGE). gęstych cząsteczek LDL. spadkiem elastyczności naczyń. zwiększeniem proliferacji komórkowej. nadciśnienie tętnicze. Cechą dyslipidemii cukrzycowej jest obecność wysoko aterogennych. wiąże się ze zmianą struktury i funkcji macierzy komórkowej.ceń terapeutycznych. insulinooporność. białka siatkówki (retinopatia). nadciśnienie tętnicze i palenie tytoniu. Bardzo łatwo ulegają one oksydatywnej modyfikacji i glikacji. często towarzysząca tym zaburzeniom. Konsekwencją tego stanu jest zmniejszenie stężenia tlenku azotu. wzrost stężenia cząsteczek adhezyjnych. Wydaje się. Zaburzenia gospodarki lipidowej Specyfiką zaburzeń gospodarki lipidowej jest zwiększenie stężenia trójglicerydów i frakcji VLDL. Rzadziej zmiany dotyczą cholesterolu całkowitego i frakcji LDL. Glikacji podlegają białka błony podstawnej kłębków nerkowych (nefropatia). Hiperglikemia Hiperglikemia prowadzi pośrednio lub bezpośrednio do istotnych zaburzeń. że proces ten jest jednym z zasadniczych powodów wystąpienia endoteliopatii cukrzycowej. niż u osób bez cukrzycy. w tym insuliny. które w konsekwencji promują dysfunkcję śródbłonka – wspólny mianownik chorób układu krążenia (ChNS. Otyłość. Jednym z istotnych powodów. niewydolność serca). istotnych zaburzeń – jest powstawanie produktów zaawansowanej glikacji białek (advanced glycation end products. makroangiopatia). małych. nadmierne wytwarzanie trombiny. ma większy wpływ na wyżej wymienione nieprawidłowości. Proces powstawania AGE jest nieodwracalny. nasilenie powstawania wolnych rodników tlenowych czy oksydacja LDL. indukcją procesów zapalnych. Proces ten może również dotyczyć cząsteczek LDL i apolipoprotein (promowanie ich aterogennej roli). otyłość (zwłaszcza trzewna). przy obniżonych poziomach HDL. Do najistotniejszych należą ilościowe i jakościowe zaburzenia w funkcji i składzie lipoprotein osocza. Następstwem przewlekłej hiperglikemii – obok innych.

nie mocno wyrażone w cukrzycy źle kontrolowanej. Regułą powinno być wobec tego częste (co najmniej raz w roku) kontrolowanie pełnego lipidogramu i oznaczanie stężenia hemoglobiny glikowanej (HbA1), której wzrost stężenia jest prostym, biochemicznym wykładnikiem złej kontroli glikemii. Implikacje terapeutyczne związane z tego rodzaju profilem zaburzeń to przede wszystkim częste stosowanie fibratów (leki pierwszego rzutu w izolowanej hipertrójglicerydemii lub hiperlipidemii mieszanej) oraz inhibitorów reduktazy HMG-CoA (statyny), które będą oczywiście pierwszym wyborem w przypadku dominującego podwyższenia cholesterolu frakcji LDL. Wyniki badania HPS, które udokumentowały istotną korzyść ze stosowania simwastatyny w prewencji powikłań naczyniowych cukrzycy, być może spowodują weryfikację poglądów na temat bezwzględnej konieczności stosowania tej grupy leków u chorych z NIDDM. Nie należy jednak zapominać o patofizjologicznych przesłankach skuteczności terapeutycznej pochodnych kwasu fibrynowego, które obok znaczącego wpływu na poziom trójglicerydów (TG), ingerują w mechanizmy receptorowe, podnosząc stężenia HDL (receptory jądrowe PPAR). W badaniu DAIS, którego wyniki zostały niedawno opublikowane, udało się udokumentować efekt fenofibratu mikronizowanego na progresję miażdżycy w grupie osób z cukrzycą i dyslipidemią. Wybór leku zależy od rodzaju zaburzeń, a docelowe poziomy cholesterolu LDL w tej grupie, to wartości nie przekraczające 100 mg%, dla TG poziomy niższe niż 150 mg%, zaś dla cholesterolu frakcji HDL wyższe niż 45 mg%. Dokładne informacje dotyczące zasad leczenia zaburzeń lipidowych, także u chorych z cukrzycą, przedstawiono w drugim tomie „Kardiologii Praktycznej” dotyczącym farmakologii klinicznej. Nadciśnienie tętnicze Kolejnym bardzo interesującym zagadnieniem jest problem nadciśnienia tętniczego u pacjentów z NIDDM. Wskaźniki chorobowości w wielu badaniach epidemiologicznych w tej grupie chorych przekraczają 50%. Zachorowania są szczególnie liczne w cukrzycy typu 2 (często powyżej 60, a nawet 70%). Patogeneza tego stanu rzeczy jest złożona i związana z jednej strony z obecnością neuropatii autonomicznej, otyłością trzewną, nadwrażliwością na sód czy obecnością hiperinsulinizmu i insulinooporności, z drugiej zaś z dysfunkcją śródbłonka, którą opisywano wcześniej i brakiem równowagi między substancjami relaksującymi naczynie (tlenek azotu – NO, prostacyklina, bradykinina, EDHF), a związkami naczyniokurczącymi (endotelina, angiotensyna). Zasady diagnostyki nadciśnienia tętniczego u pacjentów z cukrzycą nie odbiegają od powszechnie przyjętych. Należy tylko z całą stanowczością pod142

kreślić konieczność częstego pomiaru ciśnienia, przy okazji każdego kontaktu lekarz-pacjent. To banalna wydawałoby się prawda, ale w badaniach ankietowych prowadzonych przez nasz Ośrodek okazało się, że jedynie 50% pacjentów ma mierzone ciśnienie w czasie wizyty w gabinecie internistycznym. Odrębności terapeutyczne dotyczące leczenia nadciśnienia tętniczego u osób z cukrzycą są przedmiotem licznych opracowań. Najbardziej wyczerpująco przedstawiła je Czech, podkreślając: • konieczność indywidualizacji terapii; • duże znaczenie niefarmakologicznych metod leczenia (dieta, aktywność fizyczna, dążenie do normowagi); • zasadę łączenia małych dawek leków różnych grup (minimalizowanie objawów ubocznych przy wpływie na podstawowe zaburzenia patofizjologiczne). Skuteczność hipotensyjna leków pierwszego rzutu (zalecenia WHO) jest porównywalna, należy jednak z całą mocą podkreślić, że inhibitory ACE, zwłaszcza tkankowe, stały się w świetle wyników najnowszych badań – pierwszoplanową grupą terapeutyczną. Ich neutralność metaboliczna, korygowanie dysfunkcji śródbłonka i bezpieczeństwo, są tu znaczącym atutem. Wrócimy do tych rozważań w części dotyczącej odrębności terapeutycznych. Należy zwrócić uwagę, że cele leczenia hipotensyjnego osób z cukrzycą, są w świetle zaleceń WHO i ostatniego raportu JNC ustalone na niższym poziomie, niż dla ogólnej populacji. Należne wartości ciśnienia nie powinny przekraczać 130/85 mm Hg. Według niektórych ekspertów docelowe wartości ciśnienia powinny być jeszcze niższe i wynosić poniżej 130/80 mm Hg, a w przypadku obecności białkomoczu, przekraczającego 1 g/dobę, ciśnienie nie powinno przekraczać 125/75 mm Hg. Wydaje się, że w świetle wyników wielu badań interwencyjnych powinniśmy dążyć do osiągnięcia jak najniższych, dobrze tolerowanych przez chorego wartości ciśnienia tętniczego. Otyłość Niezwykle ważnym i często spotykanym czynnikiem ryzyka w cukrzycy jest otyłość. Znaczenie otyłości, zwłaszcza androidalnej, w rozwoju przedwczesnej miażdżycy i innych chorób cywilizacyjnych (także nowotworowych) jest dobrze udokumentowana. Należy podkreślić, że 65-85% osób z cukrzycą insulinoniezależną cierpi na otyłość, w większości trzewną. Siedzący tryb ży143

cia, brak aktywności fizycznej, często nieprawidłowa dieta, jest nie tylko powodem częstszego występowania cukrzycy u osób otyłych, lecz także trudności terapeutycznych w wyrównaniu zaburzeń metabolicznych w jawnej cukrzycy. Wobec tego odpowiedni sposób żywienia, przez który rozumiemy prawidłowy skład dziennej racji pokarmowej, ograniczenie ilości kalorii, tłuszczów zwierzęcych i cukrów prostych, dietę bogatą w błonnik (warzywa i owoce) i zwiększenie aktywności ruchowej, jest nie tylko elementem niefarmakologicznego leczenia otyłości i cukrzycy, lecz także, a może przede wszystkim, zasadniczym sposobem pierwotnej prewencji tej choroby. Podkreślenia wymaga fakt dużej skuteczności kontrolowanego wysiłku fizycznego w pierwotnym zapobieganiu cukrzycy. Problem ten poruszano w czasie XXV Międzynarodowego Kongresu Polskiego Towarzystwa Medycyny Sportowej we wrześniu 2002 roku. Palenie tytoniu Kolejnym, nie najmniej istotnym czynnikiem zwiększonego ryzyka miażdżycy u osób z cukrzycą – jest palenie tytoniu. Pewnym paradoksem jest fakt, że grupa ta pali tytoń częściej, niż populacja ogólna. Wdaje się, że jest to swoisty rodzaj kompensacji ograniczeń dietetycznych i innych związanych z chorobą podstawową. Szkodliwość palenia jest bezsporna. Głównym mechanizmem prowokującym przyspieszoną aterogenezę, szczególnie widoczną w złożonym łańcuchu patogenetycznym osób chorujących na cukrzycę, jest uszkodzenie śródbłonka, a co za tym idzie torowanie drogi dla substancji tworzących blaszkę miażdżycową. Dodatkowym elementem jest brak ochronnej roli antyoksydantów (głównie witaminy C), której niedobór u palaczy jest powszechny. Działania uświadamiające, zmierzające do zmniejszenia rozpowszechnienia nałogu palenia u chorych z cukrzycą, wpisują się w nurt szeroko zakrojonych działań profilaktycznych w całej populacji. Zaburzenia krzepnięcia Zespół zaburzeń związanych ze zwiększoną gotowością prozakrzepową u chorych z cukrzycą nazywamy trombofilią cukrzycową. Manifestuje się ona klinicznie m.in. wzrostem stężeń fibrynogenu i czynnika VII, spadkiem stężenia t-PA (tkankowy aktywator plazminogenu) oraz zwiększoną aktywnością PAI-1 (inhibitor aktywatora plazminogenu). Mamy też do czynienia ze zwiększoną skłonnością krwinek płytkowych do agregacji, spadkiem odkształcalności erytrocytów, nasileniem syntezy tromboksanu i spadkiem produkcji prostacykliny przez błonę wewnętrzną tętnic. Mechanizmy tych zaburzeń są złożone, a zasadniczą ich przyczyną może być hiperglikemia
144

i dyslipidemia. W ich korygowaniu znaczenie mają wobec tego zarówno metody niefarmakologiczne (dieta, aktywność fizyczna, niepalenie), jak i skuteczne leczenie hiperglikemii, korygowanie zaburzeń lipidowych i leczenie przeciwpłytkowe (kwas acetylosalicylowy, tiklopidyna, klopidogrel). ODRĘBNOŚCI KLINICZNE Najbardziej aktualne jest w dalszym ciągu stwierdzenie, że zasadniczą odrębnością kliniczną ChNS u osób z cukrzycą jest fakt, że podejrzenie tej choroby istnieje u wszystkich pacjentów, niezależnie od czasu trwania cukrzycy, stopnia wyrównania, sposobu leczenia, czy współwystępujących objawów klinicznych, chyba że się ją wykluczy za pomocą wiarygodnych badań. Prawdziwość tego stwierdzenia bierze się z faktu, że u większości chorych na cukrzycę występują, jak wcześniej powiedziano, bardzo liczne zaburzenia sprzyjające aterogenezie. Z drugiej zaś strony choroba niedokrwienna u tych osób częściej niż w populacji ogólnej przybiera postać bezobjawową (nieme niedokrwienie – silent myocardial ischemia, SMI). Nieme niedokrwienie Problem niemego niedokrwienia czy bezbólowego zawału u chorych z NIDDM jest przedmiotem badań doświadczalnych, epidemiologicznych i klinicznych od kilkudziesięciu lat. Już w latach 60. Schönfield i Bradley dowodzili, że typowe bóle wieńcowe u chorych z cukrzycą występowały 3-krotnie rzadziej niż w populacji generalnej. Ponad 40% diabetyków chorych na zawał miało objawy niecharakterystyczne (duszność, zmęczenie, nudności) w miejsce typowych bólów. Obserwowano też pogorszenie wydolności krążenia, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, czy przejściowe napady ischemiczne OUN lub niewyrównanie metaboliczne cukrzycy. Należy podkreślić, że pojawienie się tych objawów u osób z cukrzycą jest wskazaniem do podjęcia precyzyjnej diagnostyki kardiologicznej celem wykluczenia świeżego zawału. Badania epidemiologiczne nie są jednoznaczne. Najbardziej wyczerpujący, krytyczny przegląd piśmiennictwa przedstawiają autorzy fińscy. Rozpowszechnienie tej postaci ChNS szacują oni na 14-41% (w różnych populacjach), przy 6-12% rozpowszechnieniu tego stanu w grupach kontrolnych. Pewnym ograniczeniem w ocenie rzeczywistego rozpowszechnienia bezbólowego niedokrwienia jest niedoskonałość metod diagnostycznych. Dotyczy to przede wszystkim spoczynkowego badania EKG, ale także testu wysiłkowego, scyntygrafii perfuzyjnej czy echokardiografii obciążeniowej. Badania japońskie, w których weryfikowano rozpoznanie niemego niedokrwienia angiograficznie pokazały, że jedynie w 40% zmiany repolaryzacji były w istocie
145

chorobie tętniczek o średnicy nie przekraczającej 100 nm. że neuropatia autonomiczna występuje z równą częstością w grupach osób z i bez cukrzycy. że nie ma nic niezwykłego w bardzo częstym występowaniu niemego niedokrwienia u osób z cukrzycą. W badaniach własnych udokumentowano jej znaczenie w rozpoznawaniu zaburzeń funkcji rozkurczowej lewej komory oraz wpływu tej dysfunkcji na pogarszanie się tolerancji wysiłku w obserwacji wieloletniej. rozpowszechnienie SMI oceniono na 30%. Często poruszanym problemem jest kwestia oceny przyczyn częstszego występowania SMI w tej grupie chorych. a bezbólowym zawałem serca czy niemym niedokrwieniem jest ciągle nie udowodniony. Warto w tym miejscu zaprezentować opinie grupy szwedzkich badaczy pod 146 . zwłaszcza u osób z zawałem serca. W naszej opinii może być to pierwsza. uszkodzenie współczulnych włókien sercowych. także u osób bez cukrzycy. że wartościową. że „związek między autonomiczną neuropatią. W podsumowaniu należy stwierdzić.wykładnikiem zmian miażdżycowych w naczyniach. Rozważa się możliwe wpływy zaburzeń percepcji bólu. brak dysproporcji związanych z płcią i gorsze rokowanie. którzy mówią. Mechanizmy związane z brakiem percepcji bólu są z pewnością złożone i różne w różnych fazach choroby. bowiem wszystkie manifestacje kliniczne ChNS są w tej grupie częstsze. Stanowi to ciekawe wyzwanie naukowe dla badaczy i klinicystów. We własnych badaniach żadne z późnych powikłań cukrzycy nie kojarzyło się z częstszym występowaniem SMI. dowodzą. Wydaje się. Warto tu zacytować opinię autorów fińskich. jak i Hume. kliniczna manifestacja rozkurczowej niewydolności serca i kardiomiopatii cukrzycowej we wczesnej fazie. We własnych badaniach prowadzonych wspólnie z zespołem Kliniki Chorób Wewnętrznych i Diabetologii II Wydziału Lekarskiego Akademii Medycznej w Warszawie. Kolejną odrębnością kliniczną jest cięższy przebieg choroby niedokrwiennej serca u osób z NIDDM. Wydaje się. lecz teoretyczne podstawy tego związku mogą zawładnąć wyobraźnią naukowców oraz lekarzy”. Zarówno badania Nesto. lecz także w mikroangiopatii. nieinwazyjną metodą w różnicowaniu tych stanów może być echokardiografia. Wspomniano o tym wcześniej. Było ono trzykrotnie częstsze niż w grupie bez cukrzycy. Istnieją tu jednak poważne wątpliwości kliniczne. których celem zasadniczym była ocena prognostycznego znaczenia niemego niedokrwienia u mężczyzn chorych na cukrzycę. Powszechnie tłumaczy się go faktem występowania neuropatii autonomicznej i zniszczenia włókien czuciowych aferentnych przewodzących ból. że przyczyna SMI nie leży wyłącznie w makroangiopatii cukrzycowej (miażdżyca dużych tętnic). Problem nie jest do końca zbadany. nieprawidłowe stężenia endorfin. Problem nie jest definitywnie rozstrzygnięty.

przewodnictwem Malmberga i Rydena, którzy w czasie ostatniego Kongresu Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego w Berlinie (wrzesień 2002), przedstawili analizy różnych opracowań klinicznych dotyczących tego problemu. Stwierdzono, że u chorych z cukrzycą częściej występuje choroba wielonaczyniowa (badanie MITRA Plus – 65 tysięcy osób), dotyczy ona 68% osób z NIDDM i 54% osób bez cukrzycy. Śmiertelność szpitalna w grupie NIDDM wynosi około 30%, a w grupie bez zaburzeń tolerancji węglowodanów jest niższa niż 20% (analiza dotyczy chorych leczonych nieinwazyjnie). Śmiertelność roczna po zawale u chorych z NIDDM wynosi około 55%, a w grupie bez cukrzycy nie przekracza 30%, zaś ponowny zawał w ciągu roku zakończony zgonem pacjenta u osób z cukrzycą występuje dwukrotnie częściej (30% vs 15%). Zasadnicze odrębności kliniczne u chorych z cukrzycą przedstawiono w tabeli 1. Tabela 2 przedstawia zaś wybrane czynniki ryzyka miażdżycy u chorych z cukrzycą insulinoniezależną, ich uwarunkowania i cele terapeutyczne.
Tabela 1: Odrębności kliniczne u chorych z cukrzycą i ChNS

• Zwiększenie częstości występowania ChNS we wszystkich grupach wiekowych. • Zniesienie dysproporcji zachorowań związanej z płcią (brak ochronnego wpływu estrogenów). • Często nietypowy przebieg choroby wieńcowej (nieme niedokrwienie). • Obecność licznych czynników ryzyka miażdżycy (metaboliczny zespół X). • Współwystępowanie zespołów naczyniowych na tle miażdżycy (miażdżyca zarostowa tętnic kończyn dolnych, miażdżyca tętnic szyjnych, udar mózgu). • Cięższy przebieg ChNS. • Zwiększona zapadalność na zawał serca, większa ilość powikłań zawału, większa śmiertelność, mniejsza dostępność do nowoczesnego leczenia (opóźnienia związane z nietypowym przebiegiem, rozsiane zmiany w naczyniach). • Większa częstość niewydolności serca, także rozkurczowej – cukrzyca obok nadciśnienia tętniczego jest modelowym przykładem zaburzeń funkcji rozkurczowej i wtórnie niewydolności rozkurczowej.

147

Tabela 2: Czynniki ryzyka ChNS u osób z cukrzycą

CZYNNIKI RYZYKA ChNS

CHARAKTERYSTYKA ODRĘBNOŚCI

• glikacja białek strukturalnych i czynnościowych; • promowanie dysfunkcji śródbłonka HIPERGLIKEMIA (endoteliopatia); • konieczność uzyskiwania „prawie” normoglikemii; • promowany przez hiperglikemię, dyslipidemię, wpływ na rozwój powikłań (neuropatia, retinopatia, nefropatia); • modyfikacja stresu przez działania niefarmakologiczne (dieta bogata w antyoksydanty) i farmakologiczne (gliklazyd, karwedilol); • cechy charakterystyczne – wysoki poziom trójglicerydów, niski poziom HDL (poniżej 40 mg%), obecność małych, gęstych cząsteczek LDL; • wartości należne: – LDL – poniżej 100 mg%, – HDL – powyżej 45 mg%, – trójglicerydy – poniżej 150 mg%; • leczenie: – statyny (cel pierwszoplanowy – LDL), – fibraty (cel pierwszoplanowy – HDL), – u wszystkich leczenie niefarmakologiczne (dieta, aktywność fizyczna); • złożona patogeneza, duża częstość występowania (powyżej 60% chorych z cukrzycą); • wartości docelowe ciśnienia – 130/85 mm Hg lub niższe, dobrze tolerowane przez chorego; • ACE-inhibitory – pierwszoplanowy wybór terapeutyczny;

STRES OKSYDACYJNY

ZABURZENIA LIPIDOWE (DYSLIPIDEMIA)

NADCIŚNIENIE TĘTNICZE

148

CZYNNIKI RYZYKA ChNS

CHARAKTERYSTYKA ODRĘBNOŚCI • zespół oporności na insulinę – osiowy zespół, zapoczątkowujący ciąg wydarzeń patofizjologicznych; • duża częstość rozpowszechnienia otyłości – BMI graniczne dla nadwagi 25 kg/m2, dla otyłości 30 kg/m2, otyłość trzewna – obwód brzucha na wysokości pępka: – dla kobiet powyżej 88 cm, – dla mężczyzn powyżej 102 cm; • rozpoznanie zespołu metabolicznego: co najmniej trzy z wielu cech, najłatwiej: ciśnienie powyżej 130/85 mm Hg, obwód brzucha powyżej 88 cm (K) i 102 cm (M), poziom HDL poniżej 40 mg%; • duża częstość rozpowszechnienia; • „swoista” kompensacja ograniczeń związanych z chorobą; • wielokierunkowe działanie uszkadzające śródbłonek i promowanie miażdżycy; • zwiększenie liczby płytek, ich skłonności do adhezji i agregacji; • wzrost stężeń fibrynogenu; • zmniejszona aktywność fibrynolityczna osocza (niskie stężenia t-PA, wysokie PAI-1); • leczenie: osiąganie normoglikemii, stosowanie kwasu acetylosalicylowego i tiklopidyny, zwalczanie dyslipidemii.

OTYŁOŚĆ (TRZEWNA), METABOLICZNY ZESPÓŁ X

PALENIE TYTONIU

ZABURZENIA KRZEPNIĘCIA (TROMBOFILIA)

DIAGNOSTYKA CHOROBY NIEDOKRWIENNEJ SERCA U CHORYCH Z CUKRZYCĄ Jak wcześniej podkreślono, u każdego chorego z cukrzycą zachodzi podejrzenie istnienia ChNS. Szczególnego znaczenia nabiera wobec tego konieczność stworzenia odpowiedniego, skutecznego algorytmu diagnostycznego, zmierzającego do precyzyjnego i w miarę możliwości wczesnego postawienia rozpoznania, oceny stopnia zaawansowania miażdżycy i wdrożenia skutecznej terapii.
149

Badanie podmiotowe i przedmiotowe Bardzo ważnym elementem badania jest oczywiście badanie podmiotowe, choć w diagnostyce chorego z cukrzycą napotykamy na pułapki. Typowe wysiłkowe bóle dławicowe, charakteryzujące się promieniowaniem do lewego barku, ramienia i dłoni, stwierdzane u 90% chorych bez cukrzycy, u chorych z NIDDM występują rzadziej, w około 70% przypadków. Ekwiwalentem typowych objawów mogą być bóle żuchwy, pleców lub brzucha. Często pojawia się nietypowa lokalizacja dolegliwości lub ekwiwalenty bólu w postaci duszności, większej męczliwości lub zasłabnięć. Problem braku bólów (nieme niedokrwienie) przedstawiono wcześniej. Konieczne jest nie tylko ustalenie obecności lub charakteru bólów czy klinicznych objawów niewydolności serca, ale także precyzyjna ocena obecności czynników ryzyka ChNS i stała, agresywna ich modyfikacja zarówno niefarmakologiczna, jak i farmakologiczna. Spoczynkowe badanie EKG Spoczynkowe badanie EKG jest ciągle ważnym badaniem w diagnostyce „wieńcowej” chorego z cukrzycą. Powinno ono być wykonywane rutynowo co 6-12 miesięcy i przy każdym wystąpieniu objawów (nie tylko wieńcowych, ale także przy niewyrównaniu metabolicznym). Umożliwia ono niekiedy wykrycie niemego niedokrwienia lub przebytego bezbólowo zawału serca. Pozwala rozpoznać bloki odnóg pęczka Hisa, cechy przerostu lub przeciążenia lewej komory, a czasem obecność arytmii komorowej lub nieprawidłowości dyspersji QT. Czułość i swoistość badania EKG w wykrywaniu zaburzeń ukrwienia jest jednak niewielka. Krzywa EKG rejestruje bowiem zmiany, ale nie wykazuje w sposób bezsporny ich przyczyn. Jak wiadomo, najbardziej typowe dla niedokrwienia jest horyzontalne obniżenie ST, przekraczające 1 mm w stosunku do linii izoelektrycznej. Wiadomo jednak, że podobne zmiany mogą być wynikiem zaburzeń funkcji układu wegetatywnego, spotykamy je w zespole MVP (wypadanie płatka zastawki mitralnej), WPW, przeroście lewej komory czy w zaburzeniach przewodzenia śródkomorowego. Z drugiej strony, nawet przy obecności krytycznych zwężeń spoczynkowy obraz EKG może być prawidłowy. Krótko mówiąc, umiejętność właściwego „czytania” EKG wymaga od lekarza świadomości, iż obraz kliniczny bywa o wiele bardziej złożony, niż możliwości graficzne elektrokardiogramu. Test wysiłkowy Kolejnym badaniem nieinwazyjnym, w naszej opinii rutynowym, powinna być dynamiczna ocena chorego w czasie testu wysiłkowego EKG. Badanie
150

wskazana jest czasem weryfikacja rozpoznania za pomocą metod o większej trafności diagnostycznej (echokardiografia obciążeniowa lub scyntygrafia perfuzyjna). iż zanotowano istotną różnicę w przeżywalności pacjentów z SMI i cukrzycą w stosunku do osób z asymptomatycznym niedokrwieniem bez zaburzeń gospodarki węglowodanowej (59 vs 82%. prospektywnych obserwacji dla klinicznej oceny dodatnich testów w tej grupie chorych. a także reakcję ciśnienia na obciążenie. iż znalezienie takich nieprawidłowości powinno skłaniać do precyzyjnej diagnostyki w tej grupie chorych. Wiemy bowiem. proteinurii i spoczynkowych nieprawidłowości w EKG. mającej na celu identyfikację osób wysoko zagrożonych powikłaniami miażdżycy. Własne badania pokazały. poprzez wpływy psychologiczne. Poza tym bada tolerancję wysiłku. W wielu badaniach udokumentowano znaczenie testu wysiłkowego w diagnostyce ChNS u osób z cukrzycą. Istotnym ograniczeniem testu wysiłkowego w diagnostyce niedokrwienia jest niska czułość i swoistość metody.008). Podobną wartość ma znalezienie cech przerostu lewej komory – może być on istotnym wykładnikiem obecności istotnych zwężeń w naczyniach przy dodatnim. Na uwagę zasługuje fakt. W ciekawej pracy Valensiego. a u chorych bez zmian w wysiłkowym badaniu EKG – 93% (p = 0. p < 0. w której w 6-letniej obserwacji przeżywalność pacjentów z cukrzycą i bezbólowym niedokrwieniem wynosiła 59%. określanych jako niespecyficzne. Pozwala również na ocenę skuteczności leczenia (hipotensyjnego. czy wreszcie zwiększenie tkankowej wrażliwości na insulinę. Przy istotnym podejrzeniu ChNS. antyarytmicznego czy przeciwniedokrwiennego).001). wartość prognostyczna dodatnia takiego znaleziska wynosiła 100%. hiperlipidemii. czy też niemego – lecz także na ocenę związku arytmii z niedokrwieniem. że dodatni wynik badania wysiłkowego jest jednym z najsilniejszych markerów zagrożenia wystąpienia powikłań w wieloletniej obserwacji. niedokrwiennym wyniku testu wysiłkowego. stanowić także może podstawę do przepisywania wysiłku jako formy terapii („wysiłek na receptę”). że wysiłek jest jedną z form skutecznego leczenia w tej grupie chorych. w grupie z niedokrwieniem bólowym – 66%. Autorzy konkludują. Brak jest jednak wieloletnich. Test wysiłkowy powinien znaleźć się w rutynowym arsenale metod diagnostycznych już na początku rozpoznania cukrzycy i powinien być powtarzany raz na 1-3 lata (w zależności od sytuacji klinicznej). 151 .to pozwala nie tylko na rozpoznanie niedokrwienia – czy to objawowego. także w obecności niemego niedokrwienia. redukcję otyłości. Badania autorów włoskiej grupy MiSAD pokazały zależność niemego niedokrwienia od wieku. Szczególnie często badanie to służyło wykrywaniu bezbólowej postaci choroby niedokrwiennej serca. przy 50% wartości badania izotopowego. Wyjątkiem jest praca Weinera z rejestru CASS.

Badanie EKG metodą Holtera Istotnym uzupełnieniem informacji uzyskanych z wysiłkowego badania EKG. Badanie izotopowe pozostaje jednak. a także ich związek z niedokrwieniem. przy stosunkowo małej dostępności i wysokich kosztach. dipirydamol. dla której istnieją podobne wskazania. Wobec tego specyficzność i czułość badań perfuzyjnych z użyciem różnych technik pomiarowych i różnych sposobów obciążania pacjentów (wysiłek. są z reguły wyższe niż metod z użyciem rejestracji EKG. a może przede wszystkim ocenić obecność zaburzeń rytmu i przewodzenia. analizowano rozkład dobowy niedokrwienia. a u chorych ze zwężeniem LAD istotnie wyższa u chorych z cukrzycą. trudnych diagnostycznie przypadków. jest 24-godzinna rejestracja EKG metodą Holtera. Wartość badania izotopowego w wykrywaniu istotnych zaburzeń perfuzji u pacjentów z cukrzycą. Metoda izotopowa ma tę przewagę nad metodami elektrokardiograficznymi. dobutamina). Współczesna aparatura umożliwia również analizę zmienności rytmu zatokowego (HRV) zależną od wpływu układu współczulnego. znajdując SMI w badaniu holterowskim u 38 z 60 badanych pacjentów. że w kaskadzie niedokrwienia zaburzenia perfuzji występują z reguły zdecydowanie wcześniej. ale także. Interesujące badanie u chorych z cukrzycą przeprowadził Zarich. że zmiany napięcia układu wegetatywnego mają jednoznaczny wpływ na zmienność dobową zjawiska. podobnie jak echokardiografia obciążeniowa. Autorzy sugerują. U chorych z istotnym zwężeniem naczynia wieńcowego czułość i swoistość była wysoka i porównywalna w obu grupach. 91% wszystkich epizodów przebiegało bezbólowo. u których oceniono zaburzenia funkcji układu autonomicznego (neuropatia). co u chorych z cukrzycą może mieć znaczenie kliniczne i wpływać na rokowanie. trend ten zanikał u osób z wyraźną neuropatią autonomiczną.Scyntygrafia perfuzyjna Izotopowe badanie perfuzyjne jest ważną metodą w diagnostyce niedokrwienia u osób z cukrzycą. W grupie 25 pacjentów. Badanie to pozwala nie tylko wykryć obecność niedokrwienia (objawowego lub niemego). wzbogaconego przy istotnych wskazaniach o badanie izotopowe. W naszej opinii powinno się wykonać badanie holterowskie u każdego pacjenta z cukrzycą i powtarzać to badanie raz na 1-5 lat 152 . Badanie holterowskie pozwala również prześledzić dobową zmienność niedokrwienia. głównie w godzinach rannych. w porównaniu z pacjentami bez zaburzeń glikemii oceniali Kang i Berman. W grupie bez neuropatii lub z łagodnie nasilonymi zaburzeniami znajdowano typowy rozkład niedokrwienia. metodą zarezerwowaną dla wybranych.

in. powinien mieć wykonane badanie ECHO. wartość frakcji wyrzutowej czy obecność powikłań zawału. Pozwala śledzić zaburzenia funkcji rozkurczowej i skurczowej. obejmujący grupę 67 pacjentów z cukrzycą. 153 . ale ma więcej niż jeden czynnik ryzyka. Zasady nieinwazyjnej diagnostyki kardiologicznej u chorych z cukrzycą przedstawiono w tabeli 3. staje się badanie echokardiograficzne.(zależnie od sytuacji klinicznej) i zawsze w przypadku zmiany stanu klinicznego pacjenta (ryzyko niedokrwienia. że echokardiografia jest obiecującą metodą w diagnostyce wczesnej fazy kardiomiopatii cukrzycowej. a możliwościami wysiłkowymi chorych z cukrzycą. zajmuje się wpływem dysfunkcji rozkurczowej na wydolność fizyczną pacjentów. Poirier w ostatnio opublikowanym materiale. iż istnieje silna korelacja między zaburzonym rozkurczem (E/A ratio – stosunek fazy szybkiego napływu mitralnego do fazy skurczu przedsionka – norma powyżej 1. że „jeśli pacjent z cukrzycą nie ma objawów niewydolności serca.0). ale co najmniej połowa z nich ma zaburzenia funkcji rozkurczowej. Wydaje się. manifestującej się m. Podobną opinię przedstawia cytowana wcześniej grupa badaczy szwedzkich. Nasz materiał. Badanie echokardiograficzne Kolejnym. Dodatkowo wykazano. twierdząc w konkluzji. pokazywał podobne zależności. Bardzo ważnym nurtem badań echokardiograficznych u chorych z cukrzycą są obecnie badania służące ocenie zaburzeń funkcji rozkurczowej. U chorych z zawałem pozwala oszacować wielkość uszkodzenia. także bezobjawowego i zaburzeń rytmu serca). ocenić ewentualny przerost mięśnia lewej komory niezależnie od obecności nadciśnienia czy obserwować rozwój kardiomiopatii cukrzycowej. niestety na niewielkiej grupie chorych. rutynowym badaniem w diagnostyce chorego z cukrzycą. Połowa chorych z cukrzycą nie ma bowiem zaburzeń funkcji skurczowej. że obecność SMI w istotny sposób wpływa na pogorszenie tolerancji wysiłku w czasie i narastającą dysfunkcję rozkurczową. zaburzeniami rozkurczu. którzy uważają. a te należy leczyć”.

nieme niedokrwienie. wywiad fizyczna pacjentów. • trudności interpretacyjne – przerost. bloki odnóg. sposób żywienia itd. • zasady powszechnie obowiązujące – duża czujność diagnostyczna. BADANIE PRZEDMIOTOWE • duża dostępność.. zaburzenia jonowe. • wpływy pozasercowe – leki. BADANIE EKG zaburzenia rytmu. tętno obwodowe. aktywność fizyczna. dyspersja QT. otyłość). • nietypowy charakter okoliczności dolegliwości. • brak pełnej korelacji cechy niewydolności między wydolnością serca. • niska swoistość. • zasada: 1x/6-12 miesięcy i przy każdym zaostrzeniu objawów klinicznych i niewyrównaniu metabolicznym. • niska czułość. metaboliczne (hiperglikemia). BADANIE fizyczną a cechami PODMIOTOWE • obecność czynników niewydolności serca ryzyka – nadciśnienie (mała aktywność tętnicze. bloki odnóg p. Hisa. zmiany ST. • pomiary ciśnienia. zaburzenia rytmu. często występowania. • interpretacja – częstość rytmu (tachykardia). palenie tytoniu. wydolność wysiłkowa.Tabela 3: Nieinwazyjna diagnostyka kardiologiczna u chorego z cukrzycą BADANIE ZASADY ZALETY WADY OGRANICZENIA • charakter bólów. • pomiar obwodu brzucha (otyłość trzewna). 154 . • walory ekonomiczne. szmery nad sercem i naczyniami. rodzinny. przerost lewej SPOCZYNKOWE komory. blizna po zawale.

• zasada: na początku rozpoznania cukrzycy i 1x/1-5 lat (sytuacja kliniczna).BADANIE ZASADY ZALETY WADY OGRANICZENIA TEST WYSIŁKOWY • duża dostępność. • duże doświadczenie kliniczne (80 lat). • trudności interpretacyjne – mała wydolność • interpretacja – przyrost pacjentów (otyłość. MONITORO• dobowy rozkład WANIE niedokrwienia. EKG METODĄ • HRV – dobowa HOLTERA zmienność rytmu (neuropatia). • nieme niedokrwienie – korelacja 24-GODZINNE z zaburzeniami rytmu. niedokrwienne zmiany ST. • obiektywizacja dolegliwości. (spadek wartości – objawy małego rzutu). 155 . tętna (neuropatia). mała aktywność reakcja ciśnienia fizyczna). zaburzenia rytmu. • zasada: na początku rozpoznania choroby i 1x/1-3 lata. • zaburzenia rytmu i przewodzenia. • możliwość obiektywizacji skarg – „podpatrzenie swego chorego w czasie wysiłku”. wydolność wysiłkowa. • niezadowalająca czułość i swoistość. • trudności techniczne – otyłość. także nieme.

• możliwość kwalifikacji do badań inwazyjnych i interwencji. zmiana stanu pacjenta – zawał. DT) – metoda z wyboru – wczesna faza niewydolności – kardiomiopatia cukrzycowa. (E/A. interwencje wieńcowe). i czynnościowa. • wysoka wartość • wysoki koszt.BADANIE ZASADY ZALETY WADY OGRANICZENIA ECHO SERCA • ocena morfologiczna • koszty. obecprecyzyjną ność skrzepliny itd. CABG). niedomykaluniemożliwiająca ność zastawek. • trudności • ocena zaburzeń funkcji interpretacyjne: skurczowej. diagnostyczna – czu• mała dostępność. • kwalifikacja do badań – indywidualna. interpretację). łość. • możliwość oceny przy niediagnostycznym spoczynkowym EKG. IVRT. swoistość. • przerost lewej komory. rozległości warunki badania zawału i jego powikłań – otyłość (czasem (tętniak. • niewystarczająca • dysfunkcja rozkurczowa dostępność sprzętu wysokiej jakości.). METODY OBRAZOWE: SCYNTYGRAFIA PERFUZYJNA ECHO OBCIĄŻENIOWE 156 . • zasada: na początku rozpoznania cukrzycy i 1x/1-5 lat (sytuacja kliniczna. wartość predykcyjna dodatnia i ujemna – przewyższa inne metody. • precyzyjna ocena skuteczności interwencji (PCI.

Obecne standardy diagnostyczne u osób z cukrzycą nie są ściśle określone. chorych bez cukrzycy. stenty). • metoda dla wyboru rodzaju terapii. angioplastyka. opublikowane przez Grundy'ego w 1999 roku. Istnieją wytyczne. W cukrzycy ty157 . • wykorzystanie przed kwalifikacją do badania i leczenia metod obciążeniowych (echokardiografia. często źle wyrównanej cukrzycy). Dostępność badań inwazyjnych dla chorych z cukrzycą powinna być szersza. Propozycję schematu diagnostycznego w przypadku podejrzenia ChNS przedstawiono na rycinie 1. zwłaszcza we wczesnej fazie choroby. informacji płynących z badań nieinwazyjnych. że zaawansowanie zmian miażdżycowych uniemożliwi skuteczną interwencję kardiochirurga lub kardiologa inwazyjnego. często bowiem istnieje obawa (uzasadniona przy długo trwającej. • późna kwalifikacja • precyzyjne – zaawansowanie wykorzystanie zmian. Diagnostyka inwazyjna Nieprawidłowe wyniki powyższych badań powinny stanowić wskazanie (przy braku skuteczności leczenia farmakologicznego) do wykonania diagnostyki inwazyjnej i optymalizacji terapii (także procedury zabiegowe – pomostowanie aortalno-wieńcowe.BADANIE ZASADY ZALETY WADY OGRANICZENIA KORONAROGRAFIA • kwalifikacja jak dla • inwazyjność. LECZENIE Zasadnicze cele leczenia chorych z rozpoznaną cukrzycą to pierwotne zapobieganie chorobie niedokrwiennej serca i jej powikłaniom. scyntygrafia perfuzyjna wysiłkowa) – w wypadku wątpliwości kwalifikacyjnych.

unikanie palenia tytoniu). leczenie przeciwagregacyjne. zaś w cukrzycy typu 2 z jednej strony na optymalizacji leczenia choroby w celu uzyskania prawie normoglikemii. Istnieją jednak pewne odrębności (szczególne korzyści i zagrożenia związane ze stosowaniem określonych grup preparatów). zwiększenie aktywności ruchowej. leczenie otyłości. Podkreślić należy fakt. wyszczególnione w tabeli 4. hiperlipidemia.Rycina 1: Schemat diagnostyczny w przypadku podejrzenia ChNS u osób z cukrzycą pu 1 polega ono na wczesnej intensyfikacji leczenia insuliną. Zasady leczenia farmakologicznego ChNS u osób z cukrzycą nie odbiegają od ogólnie przyjętych reguł. że w naszej opinii rozpoznanie niemego niedokrwienia jest wskazaniem do leczenia przeciwniedokrwiennego. dieta redukcyjna. 158 . z drugiej zaś na stałej modyfikacji czynników ryzyka i skutecznej ich terapii (nadciśnienie tętnicze.

• istotne przesłanki • hipotonia i nasilanie patofizjologiczne: tachykardii (duże dysfunkcja śródbłonka dawki. • zwolnienie czynności serca w neuropatii (werapamil). • hamowanie glikogenolizy i glukoneogenezy (nieselektywne). • nasilanie • nefroprotekcja (werapamil. • skuteczne w leczeniu niemego niedokrwienia. • zmniejszenie ryzyka incydentów wieńcowych i poprawa rokowania po zawale serca.Tabela 4: Wady i zalety leków „wieńcowych” stosowanych u chorych z cukrzycą GRUPA LEKÓW ZALETY • ochrona przed niedokrwieniem wywołanym katecholaminami. przewaga substancji kurczących naczynie (endotelina). • pogorszenie tolerancji glukozy (nifedypina). • korzyści u chorych z tachykardią w przebiegu neuropatii autonomicznej. • nasilenie stopnia tachykardii (nifedypina). • zmniejszenie liczby nagłych zgonów. WADY • maskowanie objawów hipoglikemii (nieselektywne). szybko działające). (nifedypina). 159 AZOTANY . BETAADRENOLITYKI • korzystny wpływ w niewydolności serca. • niekorzystny wpływ na metabolizm lipidów – rekompensowany korzyściami klinicznymi. preparaty – niedobór NO. ANTAGONIŚCI KANAŁÓW WAPNIOWYCH • poprawa tolerancji glukozy (diltiazem). niewydolności nerek amlodypina). diltiazem.

• leki z wyboru w nadciśnieniu towarzyszącym cukrzycy. zapobieganie lub spowalnianie neuropatii: benazepril. • zmniejszenie zdolności płytek do adhezji i agregacji. perindopril. INHIBITORY ENZYMU KONWERTUJĄCEGO ANGIOTENSYNĘ (ACE-I) • silnie wyrażone właściwości nefroprotekcyjne. • objawy niepożądane – kaszel. • poprawa tolerancji glukozy. zmniejszenie ilości bólów wieńcowych. • bóle głowy. • ryzyko hipotonii. • kardioprotekcja. 160 . serca): chinapril. wazoprotekcja (przebudowa naczyń. • zwiększanie napięcia układu przywspółczulnego (korzystne w neuropatii). • poprawa komfortu życia – możliwości wysiłkowe. • zmniejszanie tolerancji na azotany: kaptopril. • ryzyko hiperkalemii. • nie udowodniony wpływ na śmiertelność. • liczne interakcje (diuretyki). AZOTANY • poprawa wydolności krążenia. zmniejszanie insulinooporności. WADY • pojawianie się szybkiej lub pierwotnej tolerancji (wyczerpanie grup tiolowych związane z dysfunkcją śródbłonka).GRUPA LEKÓW ZALETY • substytut tlenku azotu.

potliwość. Dokładnie omówiono ten problem w drugim tomie „Kardiologii Praktycznej”. (ACE-I) • pierwotna prewencja cukrzycy: ramipril. że powinna być wyższa. celiprolol) oraz labetalol wpływający również na receptor alfa. rozdrażnienie. może hamować glikogenolizę i glukoneogenezę. WADY INHIBITORY ENZYMU • ochrona śródbłonka KONWERTUJĄ– tkankowe. betaxolol. tj. atenolol) lub b-adrenolityki nowych generacji (bisoprolol. zawału serca. chroniąc je przed konsekwencjami niedotlenienia. • zmniejszenie ryzyka zgonu sercowego. Co prawda stosowanie nieselektywnych b-adrenolityków w tej grupie pacjentów może maskować objawy hipoglikemii. pomimo istnienia pewnych obaw i kontrowersji. • wskazania podobne jak u chorych bez cukrzycy. Dzieje się tak najczęściej przy stosowaniu preparatów nieselektywnie blokujących receptor beta. jak tachykardia. Znajdują zastosowanie także w terapii u osób z cukrzycą. a nagły wyrzut katecholamin prowokowany hipoglikemią (przy zablokowaniu b-receptora). Leki kardioselektywne (acebutolol. są 161 . z agonistyczną aktywnością wobec receptora b2. zwiększając wykorzystywanie glukozy i zmniejszając wykorzystanie wolnych kwasów tłuszczowych. • nie ustalono optymalnej dawki (wydaje się. niż u osób bez cukrzycy – 300 mg/dobę). zaburzenia mowy i koncentracji. • dobra tolerancja. Mogą one również nasilać objawy neuroglikopenii. KWAS ACETYLOSALICYLOWY Leki b-adrenolityczne Jest to podstawowa grupa leków stosowanych w ChNS. udaru mózgu. że b-adrenolityki zmieniają metabolizm energetyczny mięśnia sercowego. splątanie. Zmiana ta zmniejsza zapotrzebowanie miokardium na tlen. metoprolol. CEGO z wpływami na układ ANGIOTENSYNĘ kinin (bradykinina). poprzez blokowanie b-receptora i przeoczenie takich objawów.GRUPA LEKÓW ZALETY • wiązanie wolnych rodników (grupy sulfhydrylowe). Wykazano.

Istnieją doniesienia. Ilość ostrych incydentów sercowych w odległej obserwacji jest także mniejsza w stosunku do osób bez cukrzycy (redukcja o 50%). defosforylacji łańcuchów lekkich miozyny i relaksacji miocytu. Azotany wywierają na naczynia działanie naczyniorozszerzające. Zastosowanie b-adrenolityków u pacjentów z ostrym zawałem serca i cukrzycą powodowało większą redukcję śmiertelności. że stosowanie leków b-adrenolitycznych u osób z cukrzycą i ChNS przynosi większe korzyści kliniczne (redukcja śmiertelności). poprzez zwiotczenie mięśniówki gładkiej naczyń. że są dobrze tolerowane. a zmniejszanie stopnia tachykardii czy efekty antyarytmiczne. organiczne azotany aktywują cyklazę guanylową miocytów. Leki te. korzyści kliniczne są bowiem w tej grupie większe. W konsekwencji wzrostu stężenia wewnątrzkomórkowego cGMP dochodzi do przemieszczenia jonów wapnia na zewnątrz komórki. produkowany przez komórki śródbłonka – egzogenne. Podobnie jak endogenny azotan – EDRF (tlenek azotu). stosowane od dawna w leczeniu ChNS. zachodzi również w naczyniach z uszkodzonym śródbłonkiem. Wiadomo też. Ważne jest. co do niekorzystnego wpływu tej grupy leków na gospodarkę tłuszczową. co prowadzi do wewnątrzkomórkowego wzrostu cGMP. niż u chorych bez zaburzeń gospodarki węglowodanowej. pod warunkiem. które mówią. Odkąd dobrze rozumiemy mechanizm działania tej grupy leków i wiemy. znajdują także swoje miejsce w leczeniu chorych z cukrzycą. 162 . nie ma dziś obaw. w przeciwieństwie do b-adrenolityków starszych generacji. można nawet akceptować niższe wartości. Wobec szerokich wskazań do terapii hipolipemizującej u chorych z cukrzycą.u chorych z cukrzycą bezpieczne. przynoszą kolejne korzyści metaboliczne (zmniejszenie zapotrzebowania na tlen) i kliniczne (zmniejszanie ilości nagłych zgonów). niż u pacjentów bez zaburzeń gospodarki węglowodanowej (37% vs 13%). nie wpływają także na metaboliczne zaburzenia dotyczące gospodarki tłuszczowej. ze stosowanie leków tej grupy wpływa korzystnie na funkcję autonomicznego układu nerwowego. Ma to szczególne znaczenie u osób z neuropatią autonomiczną. że stosowanie leków tej grupy może opóźniać postęp nefropatii cukrzycowej. Dawkę beta-adrenolityków powinno się ustalić na poziomie spoczynkowej wartości tętna 55-60 na min. Należy wobec tego szeroko propagować stosowanie tej grupy leków (także w ostrych zespołach wieńcowych). że zarówno cukrzyca. Azotany Leki tej grupy. Istnieją prace. że efekt naczyniorozszerzający po podaniu organicznych azotanów. hamując aktywację współczulną i zwiększając napięcie nerwu błędnego. które pokazują. niż u osób bez cukrzycy (względne zmniejszenie ryzyka może sięgać blisko 40%).

które oprócz korzystnego wpływu na zaburzenia ukrwienia. takich jak beta-karoten. alfa-tokoferol (witamina E). Antagoniści kanałów wapniowych (AKW) W terapii chorych z NIDDM jest to chętnie stosowana grupa leków. koniecznych do produkcji NO. które posiadają w swej strukturze grupę SH (kaptopril). czy witamina C (wymiatacze wolnych rodników). w efekcie powodując spadek kurczliwości i rozkurcz naczyń obwodowych. Problem polega raczej na biodostępności tlenku azotu. Godne polecenia są pochodne benzodiazepiny (diltiazem). Ważne jest także stosowanie w terapii dużych dawek azotanów. wydaje się być niewydolność układów enzymatycznych biorących udział w odzyskiwaniu grup tiolowych (SH). niż u osób z prawidłowym metabolizmem węglowodanów. lub dołączenie do terapii antyoksydantów. takie jak amlodypina lub felodypina. Szczególnie godne polecenia są nowe pochodne dihydropirydyny. niż u osób bez cukrzycy. który u chorych z cukrzycą wiąże się z istnieniem głębokich zaburzeń metabolicznych. Badania ostatnich lat dowiodły jednak. które mogą przełamać barierę biodostępności. które pokazywały. że stosowanie monoazotanów u chorych z NIDDM poprawia jakość życia w większym stopniu. Spowodowane to jest przewlekłym stresem oksydacyjnym. jest szczególnie istotne. które mają silny 163 . nie jest u chorych z NIDDM mniejsza. Mechanizm działania leków tej grupy wiąże się z selektywnym blokowaniem kanałów wapniowych typu L. godna polecenia jest modyfikacja dietetyczna (bogate w witaminy antyoksydacyjne warzywa i owoce). Mechanizmem. że rozszerzalność naczyń pod wpływem nitrogliceryny jest u chorych z cukrzycą mniejsza i dowodzi głębokich zaburzeń funkcji śródbłonka. mają działanie nefroprotekcyjne. co w konsekwencji powoduje zmniejszenie napływu jonów wapnia do wnętrza kardiomiocytów i komórek mięśni gładkich naczyń. że produkcja NO. w tym także z hiperglikemią. a wiąże się z nasiloną biodegradacją tego związku przez powstające w dużej ilości wolne rodniki. znaczenie tej grupy leków wyraźnie wzrosło. zwłaszcza rozkurczowej. Implikacją terapeutyczną może być wobec tego stosowanie azotanów w połączeniu z lekami blokującymi enzym konwertujący. Wobec istnienia dużych kontrowersji. który może być odpowiedzialny za niedobór EDRF u pacjentów z cukrzycą. Leki nowej generacji działają selektywnie na naczynia obwodowe.jak i ChNS powodują deficyt wytwarzania endogennego tlenku azotu. co u chorych z cukrzycą. wobec dużego rozpowszechnienia niewydolności serca. przynajmniej w pierwszej fazie choroby. co do znaczenia substytucyjnego podawania witamin. nie pogarszając kurczliwości. Udowodniono przecież. Kontrowersje co do przydatności azotanów w tej grupie chorych wiązały się z wcześniejszymi doniesieniami.

• hamowanie wzrostu fibroblastów. przy słabszym wpływie na naczynia obwodowe. tkankowe inhibitory ACE. co skutkuje utratą wody i sodu. werapamil). W ostatnich latach ustalono. a zatrzymywaniem potasu. stymulowaniem niekorzystnej przebudowy serca i naczyń (remodeling). Angiotensyna II jest jedną z najsilniejszych substancji presyjnych. mogą okazać się szczególnie przydatne u osób z cukrzycową nefropatią autonomiczną. wywierają tzw. a jego dodatkowym atutem są wpływy przeciwpłytkowe i działanie nefroprotekcyjne. mięśni gładkich naczyń i przerostu lewej komory. które zwalniając czynność serca. że także u chorych na cukrzycę zajmują ważne miejsce w terapii. a być może promowaniem apoptozy (programowana śmierć komórki). może poprawiać tolerancję glukozy i działać ochronnie na nerki poprzez zapobieganie toksycznemu działaniu wolnych rodników tlenowych na błony komórkowe. bowiem 90% aktywności układu R-A-A jest związana z jego składową tkankową. Z tych powodów podanie inhibitora konwertazy prowadzi do wielorakich efektów biologicznych (działanie pleotropowe). nic więc dziwnego. Nie sposób nie wspomnieć o pochodnych fenyloalkiloaminy (np. a jej rola w patogenezie nadciśnienia tętniczego jest uznana.wpływ naczyniorozszerzający na naczynia wieńcowe. a przez to również kliniczne. związanych także z zahamowaniem rozpadu bradykininy i stymulacją śródbłonkowych receptorów B2 przez aktywne biologicznie kininy. 164 . Preparat nie zmienia metabolizmu lipidów. ACE-inhibitory Patofizjologiczne podstawy skutecznego wpływu leków tej grupy w różnych stanach chorobowych są dziś dobrze poznane. wpływem na zwiększoną produkcję endoteliny. Lek ten nie wpływa na tolerancję glukozy i metabolizm lipidów. Silniejsze efekty biologiczne. • zahamowanie produkcji aldosteronu. że jej aktywność biologiczna wiąże się również z powstawaniem wolnych rodników tlenowych. wazopresyny i samej angiotensyny. Najistotniejsze z klinicznego punktu widzenia efekty działania ACE-inhibitorów są następujące: • rozkurcz naczyń krwionośnych. • poprawa diurezy oraz ochrona kłębuszka nerkowego. • spadek produkcji katecholamin.

jako o lekach „wieńcowych”. że zawał serca stymuluje 165 . z drugiej zaś z odstawieniem pochodnych sulfonylomocznika. dzięki hamowaniu aktywności układu współczulnego ułatwiają wyrównanie gospodarki węglowodanowej. Wyniki tego badania spowodowały. Powodują również wzrost frakcji cholesterolu HDL. Mechanizm ten jest nie do końca jasny. działanie antymiażdżycowe. w tym mikroalbuminurię. prawdopodobnie pobudzając syntezę lipoprotein aI i aII. mikroangiopatii. śmiertelność była istotnie niższa. Szczególnie godne polecenia są. u których w ostrej fazie zawału stosowano intensywną insulinoterapię. których wielokierunkowe działanie ochronne związane jest także z zahamowaniem rozpadu bradykininy. już w chwili rozpoznania choroby. Wiadomo bowiem. Wyniki badania DIGAMI. bowiem zarówno w przypadku kwasu acetylosalicylowego. Efekt ten związany jest z jednej strony ze zmniejszeniem napięcia ścian naczyń kłębkowych. leki tej grupy mają wybitnie wyrażone działanie nefroprotekcyjne. Stosowane w okresie okołozawałowym zmniejszają śmiertelność o kilkanaście procent. Badanie to udokumentowało po raz pierwszy skuteczność ACE-inhibitora (ramipril) w pierwotnej prewencji cukrzycy. zmniejszają białkomocz. w tym leków antyarytmicznych i leków wpływających na krzepliwość krwi (kwas acetylosalicylowy) nie odbiega od przyjętych powszechnie zasad.Oprócz korzystnego wpływu na zmniejszanie tolerancji na azotany (grupy sulfhydrylowe). także u osób z cukrzycą. Z pewnością to wielokierunkowe działanie leków tej grupy zaowocowało zmniejszeniem częstości incydentów sercowych w pierwotnej prewencji ChNS w badaniu HOPE. choć w kilku zdaniach odnieść się do leczenia cukrzycy. która w świetle ostatnich danych jest niezależnym czynnikiem ryzyka ChNS u chorych na cukrzycę. poprawiając tolerancję glukozy i zwiększając wrażliwość na insulinę. jak i tiklopidyny udokumentowano nie tylko znaczące efekty kliniczne. Prawdopodobnie. jak wcześniej wspomniano. z drugiej zaś z ochronnym wpływem leków tej grupy na wszystkie naczynia. Podkreśla się ich korzystny wpływ na ścianę naczyniową. Częstość ich stosowania powinna być zdecydowanie większa. ale także duży profil bezpieczeństwa. a przede wszystkim ochronę śródbłonka. Może się z jednej strony wiązać z ochronnymi wpływami insuliny. tkankowe inhibitory ACE. Stosowanie pozostałych leków wieńcowych u chorych z cukrzycą. zwłaszcza u osób z ostrymi zespołami wieńcowymi. Warto w tym miejscu. a być może także makroangiopatii (wielokierunkowy wpływ na dysfunkcję śródbłonka). jako sposób prewencji nefropatii. Coraz częściej mówimy o inhibitorach ACE. że ADA (American Diabetes Association) zaleciło stosowanie leków tej grupy u wszystkich chorych z cukrzycą. niż w grupie leczonej konwencjonalnie. że u chorych. największego projektu klinicznego poświęconego temu zagadnieniu pokazały.

uwalnianie TNF alfa i innych prozapalnych cytokin („burza cytokininowa”), a TNF alfa promuje apoptozę, dysfunkcję śródbłonka i działa prozakrzepowo, natomiast insulina hamuje uwalnianie tego związku. Z drugiej strony, znane są niekorzystne wpływy pochodnych sulfonylomocznika pierwszej generacji na zjawisko „preconditioning”, związane z niewybiórczym wpływem na kanały potasowe. Nowe pochodne tej grupy, poprzez swoją wybiórczość, mają być pozbawione tych wpływów. W każdym razie problem nie jest do końca rozstrzygnięty, a prowadzone badanie DIGAMI 2 ma rozwikłać te wątpliwości. Kardioprotekcja Obiecującą perspektywą wydaje się stosowanie kardioprotekcji wewnątrzkomórkowej. Obecna na rynku trimetazydyna i będąca w fazie intensywnych badań klinicznych ranolazyna to leki, których mechanizm działania polega na zmniejszeniu beta-oksydacji kwasów tłuszczowych. Ingerując w komórkowe mechanizmy odpowiedzialne za niedokrwienie, przynoszą one istotną poprawę kliniczną (zmniejszenie częstości bólów wieńcowych, wydłużenie dystansu chromania wieńcowego, poprawę parametrów elektrokardiograficznych). Leczenie inwazyjne Nie sposób nie odnieść się do zasad inwazyjnego leczenia ChNS u chorych z cukrzycą. Rozwój metod kardiologii interwencyjnej i kardiochirurgii przynosi rewizję dotychczasowych poglądów także w tym zakresie. Wyniki badania BARI (największego randomizowanego badania, które porównywało skuteczność CABG z PTCA u 1829 pacjentów, w tym 359 chorych z NIDDM) pokazały, że siedmioletnia przeżywalność w grupie PTCA wynosiła 55,7%, a u chorych po CABG 76,4%. Uznano wobec tego, że metodą z wyboru w leczeniu inwazyjnym ChNS u chorych z cukrzycą, jest interwencja kardiochirurgiczna. Bardziej szczegółowa analiza wykazała jednak, że korzyści notowano wyłącznie wtedy, gdy do pomostowania używano tętnicy piersiowej wewnętrznej u pacjentów z chorobą trzech naczyń lub z co najmniej czterema ciasnymi zwężeniami. Należy również pamiętać, że badanie to odbyło się jeszcze w czasie, kiedy w kardiologii interwencyjnej nie używano powszechnie stentów. Przełomowe wydają się wyniki metaanalizy trzech dużych badań (EPIC, EPILOG, EPISTENT), gdzie u pacjentów poddawanych angioplastyce i stentowaniu naczyń wieńcowych, stosowano inhibitory receptora płytkowego IIb/IIIa. Udowodniono, że stosowanie abciximabu może zmniejszyć śmiertelność w grupie chorych z cukrzycą do poziomu pacjentów bez
166

zaburzeń gospodarki węglowodanowej, którzy nie otrzymywali leczenia przeciwpłytkowego. Analiza wyników badania GUSTO IIb pokazała, że pierwotna angioplastyka u chorych z cukrzycą, jest równie skuteczna, jak u chorych bez cukrzycy i przewyższa efekty terapii trombolitycznej. Dla ostatecznego ustalenia, czy w dobie coraz powszechniejszej dostępności do procedur inwazyjnych, chorzy z cukrzycą mogą być równie skutecznie leczeni CABG, jak i PCI (percutaneous coronary intervention), potrzebne są dobrze zaprojektowane prospektywne badania kliniczne. Czekamy na taką analizę. PODSUMOWANIE Czy istnieją odrębności diagnostyczno-terapeutyczne u chorych z cukrzycą i chorobą niedokrwienną serca? Z pewnością tak. ChNS u osób z NIDDM jest w wielu aspektach inna. Ma cięższy przebieg, częściej przebiega w sposób bezobjawowy, wiąże się z większą ilością powikłań. Na wiele pytań nie znamy jeszcze odpowiedzi. Kardiodiabetologia, rozumiana jako dyscyplina łącząca wysiłki specjalistów z zakresu kardiologii i diabetologii, jest z pewnością potrzebna. Cukrzyca jest przecież w wielu aspektach chorobą układu sercowo-naczyniowego. Mamy nadzieję, ze przekonaliśmy o tym Czytelnika. Nasze podejście do diagnostyki i terapii chorego z NIDDM nie powinno być zasadniczo różne, niż u pacjentów bez zaburzeń gospodarki węglowodanowej. Różnica powinna polegać wyłącznie na tym, że czujność diagnostyczna i precyzja terapeutyczna powinny być większe niż u osób bez cukrzycy, a dostępność procedur diagnostycznych, także inwazyjnych – powszechniejsza. Im wcześniej wykryjemy chorobę, im wcześniej zaczniemy ją wielokierunkowo leczyć, tym efekty naszych działań będą lepsze, wydłuży się życie pacjentów z NIDDM i poprawi jego jakość. Zapamiętaj! 1. Cukrzyca typu 2 jest jednym z najważniejszych czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca, co wiąże się zarówno z przewlekłą hiperglikemią, jak i wpływem towarzyszących cukrzycy zaburzeń na proces aterogenezy. Stany te doprowadzają do istotnej dysfunkcji śródbłonka (endoteliopatia cukrzycowa). 2. Zasadnicze odrębności kliniczne u chorych z cukrzycą to: większa częstość ChNS, szczególnie niemego niedokrwienia, cięższy przebieg choroby, zniesienie ochronnego wpływu estrogenów (brak dysproporcji związanych z płcią).
167

3. Diagnostyka „wieńcowa” u chorego z cukrzycą powinna uwzględniać wszystkie dostępne metody, włącznie z diagnostyką inwazyjną, a badania powinny być wykonywane często, już od początku rozpoznania nieprawidłowości metabolicznych. Pozwoli to wykryć wczesne zmiany miażdżycowe i skutecznie zaplanować leczenie. 4. Leczenie powinno uwzględniać konieczność precyzyjnego wyrównania zaburzeń metabolicznych (prawie normoglikemia), lipidowych (należne poziomy LDL [poniżej 100 mg/dL], HDL [powyżej 45 mg/dL], trójglicerydów [poniżej 150 mg/dL]), dążenie do uzyskania wartości ciśnienia poniżej 130/85 mm Hg, normalizację masy ciała i zwiększenie aktywności ruchowej, która poprawia tkankową wrażliwość na insulinę. 5. Leczenie farmakologiczne jest często związane z koniecznością polipragmazji. Lekami pierwszego wyboru stają się dziś ACE-inhibitory, zwłaszcza tkankowe. Nie należy się obawiać leków beta-adrenolitycznych nowych generacji. Swoje ważne miejsce mają też antagoniści kanałów wapniowych wszystkich grup oraz azotany, które poprawiają jakość życia chorych. 6. Leczenie inwazyjne ChNS u chorych z cukrzycą przynosi dziś znakomite efekty kliniczne (także u chorych z ostrymi zespołami wieńcowymi), zwłaszcza wtedy, gdy precyzyjna diagnostyka pozwoli na wczesną kwalifikację do tego typu procedur oraz gdy jako zasadę przyjmie się stosowanie w ostrych interwencjach wieńcowych nowoczesnego leczenia przeciwpłytkowego (inhibitory receptora IIb/IIIa). 7. Cukrzyca 2 typu powinna być dziś traktowana jako choroba układu sercowo-naczyniowego, a powstawanie nowej dyscypliny – kardiodiabetologii – najpełniej pokazuje trafność tego stwierdzenia. Warto przeczytać: W.C. Stanley, L. Ryden: Choroba niedokrwienna serca, a cukrzyca; Via Medica, Gdańsk 2000. P.G. Mc Nally: Choroby układu sercowo-naczyniowego, a cukrzyca; Via Medica, Gdańsk 2000. J. Tatoń, A. Czech, M. Bernas: Kardiodiabetologia; Via Medica, Gdańsk 2002. Diabetologia; Medical Science Review 2002. A. Czech, J. Tatoń (red.): Cukrzyca a choroby serca; a-medica press, Bielsko Biała 2000.

168

XIII. KARDIOLOGIA INTERWENCYJNA W CHOROBIE NIEDOKRWIENNEJ SERCA
Adam Witkowski

WPROWADZENIE Zabiegi przezskórnego poszerzania naczyń wieńcowych (percutaneous coronary intervention, PCI) lub inaczej angioplastyki wieńcowej są powszechnie stosowane na świecie jako główna metoda rewaskularyzacji mięśnia sercowego u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca (ChNS). Pierwszy zabieg klasycznej balonowej angioplastyki (percutaneous transluminal coronary angioplasty, PTCA), wykonany przez Andreasa Gruentziga w 1977 roku w Zurichu, rozpoczął szybki rozwój kardiologii interwencyjnej naczyń wieńcowych w Europie Zachodniej i USA. Już w 1990 roku wykonano w USA 300 000 tego typu zabiegów, co równało się liczbie przeprowadzonych operacji wszczepienia pomostów aortalno-wieńcowych (aorto-coronary bypass graft, CABG). Ocenia się, że na świecie w roku 2000 liczba zabiegów PCI przekroczyła 1 000 000. W Polsce, pierwsze zabiegi angioplastyki wykonano w 1981 roku w Instytucie Kardiologii w Warszawie, a już w 1997 roku ich liczba (7343), przekroczyła liczbę operacji CABG (6542 – wyłącznie z powodu choroby wieńcowej). Miarą dynamicznego rozwoju tej gałęzi kardiologii jest postęp, jaki dokonał się w kraju między 1997 rokiem, kiedy wykonano 7343 zabiegi PCI, a rokiem 2001 – 29 660 zabiegów. Oznacza to czterokrotny przyrost zabiegów PCI na przestrzeni pięciu lat, ze średnią 772 zabiegów PCI na 1 milion mieszkańców w 2001 roku. Jednak w porównaniu do średniej w krajach Unii Europejskiej – 1500 PCI na 1 milion mieszkańców – nadal jest to dwukrotnie mniej. Prawdopodobnie ten poziom uda się osiągnąć w kraju w ciągu kolejnych 3-4 lat. ZAŁOŻENIA REWASKULARYZACJI Cele, które powinny być osiągnięte za pomocą rewaskularyzacji mięśnia sercowego, są (z pewnymi wyjątkami) takie same w przypadku PCI, jak i CABG. Należą do nich: • ustąpienie dolegliwości dławicowych; • przywrócenie zdolności do wykonywania wysiłku fizycznego; • przywrócenie prawidłowego ukrwienia mięśnia sercowego;

169

• zmniejszenie częstości nowych incydentów sercowych (zawałów serca, kolejnych zabiegów rewaskularyzacji, zgonów); • wydłużenie życia chorych. Ogólnie rzecz biorąc, zabiegi rewaskularyzacji są wykonywane w celu uzyskania ustąpienia dolegliwości dławicowych u chorych nie odpowiadających lub odpowiadających tylko częściowo na leczenie farmakologiczne, tzn. u których jakość życia w trakcie leczenia zachowawczego jest zła. U pacjentów asymptomatycznych („nieme niedokrwienie”) decydujące znaczenie w kwalifikacji do zabiegu rewaskularyzacji mają czynniki prognostyczne (zmniejszenie częstości nowych incydentów sercowych, wydłużenie życia) oraz nieprawidłowe wyniki testów obciążeniowych (elektrokardiograficzna próba wysiłkowa, scyntygrafia – np. SPECT, echokardiografia wysiłkowa lub z podaniem dobutaminy). Z kolei u chorych z ostrym zawałem serca wykonana w trybie pilnym, tzn. do 12 godziny od początku bólu dławicowego, bezpośrednia angioplastyka wieńcowa (primary angioplasty) jest obecnie uważana za metodę z wyboru leczenia tej grupy pacjentów. Udowodniono również, że zdecydowanie większe korzyści z wczesnego leczenia interwencyjnego odnoszą pacjenci z ostrym zespołem wieńcowym, bez uniesienia odcinka ST w porównaniu do leczonych zachowawczo. WSKAZANIA I PRZECIWWSKAZANIA DO ANGIOPLASTYKI TĘTNIC WIEŃCOWYCH Z klinicznego i angiograficznego punktu widzenia można powiedzieć, że wskazaniem do wykonania zabiegu angioplastyki jest co najmniej jedna, angiograficznie istotna (> 50% średnicy światła) zmiana miażdżycowa w tętnicy wieńcowej, pod warunkiem, że istnieją dowody (objawy kliniczne i/lub badania dodatkowe), świadczące o niedokrwieniu w obszarze mięśnia sercowego zaopatrywanym przez tę tętnicę. Niewątpliwie, jak to już wspomniano wyżej, zabieg PCI jest najbardziej skuteczną i bezpieczną metodą leczenia pacjentów z ostrym zawałem serca z uniesieniem odcinka ST. Zostało to bezspornie udowodnione w randomizowanych badaniach, porównujących leczenie zabiegowe z trombolitycznym w ostrym zawale serca (m.in. PAMI, ZWOLLE STUDY, MITRA, PRAGUE-1 i 2, DANAMI-2, AIR-PAMI). Przezskórna rewaskularyzacja wykonana do 12 godzin od początku bólu zawałowego, jako leczenie z wyboru, nosi nazwę pierwotnej angioplastyki (primary angioplasty); podjęta po uprzednim leczeniu trombolitycznym z powodu braku jego skuteczności jest nazywana angioplastyką ratunkową (rescue angioplasty), z kolei pojęcie an170

gioplastyki torowanej lub wspomaganej (facilitated angioplasty) jest zarezerwowane dla łączonej terapii farmakologicznej (połowa dawki t-PA i pełna dawka abciximabu) z następową angioplastyką. Jak wynika z badania CADILLAC, implantacja stentu powinna być standardem po udrożnieniu tętnicy wieńcowej odpowiedzialnej za zawał. Jak wynika z ostatnio opublikowanych wyników badań (FRISC II, TACTICS-TIMI 18B, VINO), u chorych z ostrym zespołem wieńcowym bez uniesienia odcinka ST (niestabilna choroba wieńcowa i zawał serca bez załamka Q) poddanych wczesnemu leczeniu interwencyjnemu, znamiennie rzadziej w obserwacji odległej występują nowe incydenty sercowe, takie jak zgon, zawał serca czy konieczność wykonania zabiegu rewaskularyzacji, w porównaniu do pacjentów leczonych początkowo zachowawczo. Dotyczy to przede wszystkim pacjentów ze zwiększonym ryzykiem zgonu i ostrego zawału serca z uniesieniem odcinka ST w przebiegu ostrego zespołu wieńcowego (tab. 1). Należy przy tym wspomnieć, że ta grupa chorych odnosi największe korzyści z podania dożylnych leków blokujących glikoproteinowe receptory płytkowe IIb/IIIa przed lub w trakcie zabiegu PCI.
Tabela 1: Pacjenci z ostrym zespołem wieńcowym bez uniesienia odcinka ST o zwiększonym ryzyku ostrego zawału serca i zgonu – kandydaci do pilnej koronarografii i wczesnego leczenia interwencyjnego

• nawracające w trakcie leczenia farmakologicznego niedokrwienie (bóle dławicowe, dynamiczne zmiany odcinka ST w kolejnych elektrokardiogramach); • dodatni wynik testu troponinowego (jeżeli pierwszy ujemny, należy powtórzyć po 6 godzinach); • niestabilność hemodynamiczna (np. obrzęk płuc, wstrząs kardiogenny); • groźne komorowe zaburzenia rytmu (np. utrwalony częstoskurcz komorowy, trzepotanie/migotanie komór); • wczesna niestabilna dusznica pozawałowa.
Eur Heart J 2000; 21: 1406-32

Ponadto, można wymienić cztery specyficzne podgrupy pacjentów z ChNS, którzy są kandydatami do zabiegów PCI: 1. Pacjenci asymptomatyczni lub z łagodną dławicą piersiową: u tych chorych rekomendowane jest wykonanie zabiegu PCI, jeżeli zwężenie (a) są zlokalizowane w 1, 2 lub 3 tętnicach wieńcowych, a wykona-

171

nie zabiegu jest technicznie proste. Poszerzane naczynia powinny zaopatrywać w krew duże obszary mięśnia sercowego lub w przypadku chorych z cukrzycą, co najmniej obszary umiarkowanej wielkości. 2. Pacjenci z dławicą piersiową w klasach II-IV CCS i chorzy niestabilni: zabiegi PCI są zalecane u chorych z przynajmniej 1 zwężeniem zlokalizowanym w 1 (lub więcej) naczyniu, które zaopatruje(ją) umiarkowany/duży obszar(y) mięśnia sercowego, a zabieg angioplastyki ma przewidywaną wysoką skuteczność. Do tej grupy należy także zaliczyć pacjentów z chorobą dwu- i trzynaczyniową, obejmującą zwężenie gałęzi przedniej zstępującej lewej tętnicy wieńcowej lub z obniżoną frakcją wyrzucania lewej komory oraz ze zwężeniami zlokalizowanymi w żylnych pomostach aortalno-wieńcowych. 3. Pacjenci po operacyjnym leczeniu ChNS: wskazaniem do wykonania zabiegu PCI jest dławica pooperacyjna, jeżeli jej przyczyną jest zwężenie żylnego pomostu lub też zwężenie tętnicy wieńcowej, która nie była pomostowana. 4. Pacjenci po uprzednio wykonanym zabiegu angioplastyki wieńcowej, u których przyczyną nawrotu dolegliwości dławicowych jest restenoza. Informacje dotyczące poszczególnych grup pacjentów z ChNS, którzy mogą być kandydatami do zabiegów PCI są również zebrane w tabeli 2. Przeciwwskazania do angioplastyki wieńcowej dzieli się na bezwzględne oraz względne: PRZECIWWSKAZANIA BEZWZGLĘDNE • brak istotnej zmiany (> 50% światła) w angiografii i/lub IVUS (intravenous ultrasound study) i brak niedokrwienia w testach prowokacyjnych; • brak stentów w Pracowni Hemodynamicznej.

172

badaniach dodatkowych i koronarografii zabieg PCI jest niewskazany 173 . jeżeli w koronarografii stwierdzono przynajmniej jedno istotne zwężenie (>50% światła). SPECT). spełniający kryteria podane w tabeli 1. bez cech zagrożenia ostrym zawałem serca i zgonem – nie spełniający kryteriów z tabeli 1. ewentualnie wykonania ultrasonografii wewnątrzwieńcowej (ICUS). po lub bez przebytego zawału serca. próba wysiłkowa EKG.Tabela 2: Pacjenci z różnymi formami klinicznymi ChNS – schemat kwalifikacji do zabiegów PCI • pacjenci z ostrym zawałem serca z uniesieniem ST. po ocenie klinicznej. • pacjenci z ostrym zamknięciem tętnicy wieńcowej po zabiegu PCI (np. konieczne natychmiastowe/pilne wykonanie koronarografiii zabiegu PCI • pacjenci z ostrym zespołem wieńcowym bez uniesienia ST. zabieg PCI w trybie elektywnym. kilkunastogodzin• pacjenci z pozawałowym ubytkiem przenej ocenie wstępnej grody międzykomorowej (VSD) i koronarografii – po koronarografii ewentualny zabieg PCI i przezskórnego zamknięcia VSD. bądź po uprzednim leczeniu zabiegowym (PCI. • pacjenci z restenozą po zabiegu PCI. zabieg PCI może okazać się konieczny po kilku-. • pacjenci z objawami klinicznymi stabilnej ChNS i/lub dodatnim wynikiem testu obciążeniowego (np. Mogą to być pacjenci z ChNS de novo. zakrzepica stentu). • pacjenci z ostrym zespołem wieńcowym bez uniesienia ST. CABG). • pacjenci z bólami dławicowymi i brakiem istotnego zwężenia tętnicy wieńcowej w koronarografii – pacjenci tacy wymagają dalszej diagnostyki nieinwazyjnej.

PRZECIWWSKAZANIA WZGLĘDNE • istotna zmiana w pniu LTW. • niedrożność tętnicy > 6 miesięcy. doświadczenia operatora oraz wyposażenia i norm. że skuteczność zabiegów PCI jest zależna od: określonego angiograficznie rodzaju zmiany miażdżycowej. charakterystyki klinicznej pacjenta. przy przepływie TIMI III w naczyniu poszerzanym. należy stwierdzić. obecnie w wielu ośrodkach z powodzeniem wykonuje się zabiegi stentowania izolowanych zwężeń pnia LTW. a w szczególności ryzyko zgonu. które powinna spełniać Pracownia Hemodynamiczna. dąży się do pozostawiania zwężenia rezydualnego < 10%. CZYNNIKI WPŁYWAJĄCE NA SKUTECZNOŚĆ I RYZYKO ZABIEGÓW PRZEZSKÓRNEJ ANGIOPLASTYKI WIEŃCOWEJ Skuteczna angiograficznie angioplastyka jest klasycznie definiowana jako pozostawienie zwężenia rezydualnego < 50%. stany nadkrzepliwości). • brak zabezpieczenia kardiochirurgicznego. • rozsiane zmiany w żylnych pomostach i tętnicach wieńcowych. osłabiło to przeciwwskazanie. że powszechne stosowanie stentów w latach 90. Wiąże się to z udowodnionym korzystnym wpływem mniejszego zwężenia rezydualnego na częstość występowania restenozy (bigger is better). Jednak obecnie. • koagulopatie (zaburzenia krzepnięcia. należy zaliczyć: 174 . biorąc pod uwagę wysoki procent stentowania w czasie zabiegów PCI. W skrócie można powiedzieć. Do czynników klinicznych zwiększających ryzyko zabiegu PCI. jeśli nie jest zabezpieczony przynajmniej jednym niezwężonym pomostem do GPZ lub GO.

• zwężenie pnia lewej tętnicy wieńcowej lub jego ekwiwalent. liczby poszerzanych tętnic i ich średnicy referencyjnej. że skuteczność angiograficzna zabiegów PCI wynosi obecnie w USA 96-99%. dobrego odległego efektu jednego lub kilku zabiegów PTCA można oczekiwać u ok. jest głów175 .• płeć żeńska. Ogólnie można założyć. • duży obszar mięśnia sercowego zagrożonego ostrym niedokrwieniem. • przebyty zawał serca.2% i wewnątrzszpitalnej śmiertelności 0. a także chorób współistniejących (cukrzyca.5-1. Pięcioletnie przeżycie u chorych poddanych zabiegowi poszerzenia jednej tętnicy wieńcowej przekracza 90%. • wielonaczyniowa choroba wieńcowa. • brak leczenia przeciwpłytkowego. Nagłe zamknięcie tętnicy wieńcowej w czasie lub bezpośrednio po klasycznej angioplastyce balonowej. a po angioplastyce trzech tętnic 86%.4%. krzywa uczenia). Należy także zwrócić uwagę na wyraźną zależność bezpośredniego wyniku PCI od doświadczenia lekarzy wykonujących ten zabieg (tzw. że niezależnie od liczby poszerzanych tętnic wieńcowych. Bezpośrednie wyniki zabiegów PCI zależą w oczywisty sposób od rodzaju kwalifikowanych do zabiegu zmian miażdżycowych. 80%-90% leczonych tą metodą chorych. • wiek >65 lat. • przewlekła niewydolność nerek. pilnych operacji CABG z powodu powikłań zabiegów PCI 0. przy częstości okołozabiegowych zawałów serca z załamkiem Q 1-3%. • niewydolność lewej komory serca. czy stanu klinicznego pacjenta bezpośrednio przed PCI. którym poszerzano dwie tętnice. • kolaterale zaopatrujące duży obszar miokardium i pochodzące z segmentu naczynia położonego dystalnie do poszerzanego zwężenia. • cukrzyca. WYNIKI BEZPOŚREDNIE I ODLEGŁE ANGIOPLASTYKI WIEŃCOWEJ Z danych opublikowanych w 2001 roku przez American College of Cardiology wynika. pięcioletnie przeżycie wynosi ok. zdarzające się w 3-8% przypadków. 88%. U chorych. przewlekła niewydolność nerek).

elektywnej implantacji stentów w czasie zabiegów PCI. aterektomii lub implantacji drugiego stentu. że użycie stentu dla poszerzenia zmiany spowodowanej restenozą zmniejsza kolejny nawrót zwężenia. jest zwykle poddawany kolejnej angioplastyce w czasie kontrolnej koronarografii (ad hoc). Przyjmuje się. Chorzy. że obecnie.5-2% takich chorych. Klinicznymi kryteriami restenozy są: • nawrót dolegliwości dławicowych. Stwierdzono. do ostrego zamknięcia tętnicy wieńcowej dochodzi bardzo rzadko. może wymagać pilnej operacji kardiochirurgicznej. 176 . Nadal 0. że te kryteria świadczą o wystąpieniu restenozy. występuje w ok. czyli użycie energii jonizującej gamma lub beta do zahamowania niekontrolowanych podziałów komórkowych. Oddzielnym problemem jest występowanie restenozy w implantowanym stencie. Najlepsze efekty daje natychmiastowa implantacja stentu – obecnie uznawana za metodę z wyboru. powinni być operowani. Należy dodać. jeżeli są spełnione w ciągu pierwszych 6 miesięcy po zabiegu PTCA lub implantacji stentu. Celowe może być szybkie zastosowanie kontrapulsacji wewnątrzaortalnej. Za angiograficzne kryterium restenozy przyjmuje się zwężenie poszerzanej uprzednio zmiany >50% światła. Pacjent. 30% przypadków. RESTENOZA Restenoza. a w pewnych typach złożonych zmian miażdżycowych częściej. u których stwierdzono trzecią restenozę w zaopatrującej duży obszar mięśnia sercowego tętnicy wieńcowej i nie można u nich zastosować brachyterapii. Najskuteczniejszym sposobem leczenia restenozy w stencie jest brachyterapia. szczególnie z wyjściowo obniżoną frakcją wyrzucania lewej komory.ną przyczyną zgonu chorych poddanych temu zabiegowi. • zmiana ujemnego wyniku testu wysiłkowego na dodatni. częstość kolejnego nawrotu zwężenia jest wysoka (do 80%). Dyssekcja wymaga ponownego udrożnienia naczynia i powtórnej angioplastyki. u którego na podstawie kryteriów klinicznych i angiograficznych rozpoznano restenozę. Przyczynę stanowi na ogół rozwarstwienie (dyssekcja) ściany tętnicy. często z wtórnie nałożoną skrzepliną. w erze powszechnej. • przebycie zawału serca w strefie poszerzanej tętnicy. czyli nawrót zwężenia po zabiegu klasycznej angioplastyki balonowej. Pomimo dość łatwego rozwiązania problemu za pomocą klasycznej angioplastyki balonowej.

są obecnie porównywalne do kosztów klasycznej angioplastyki balonowej. Należy dodać. jak i redukcji częstości występowania restenozy. Trzeba jednoznacznie powiedzieć. Także koszty leczenia. aterektomy i lasery.NOWE URZĄDZENIA STOSOWANE W ZABIEGACH PRZEZSKÓRNEJ REWASKULARYZACJI W kardiologii interwencyjnej stale prowadzone są prace nad nowymi urządzeniami. znacznie zwiększyły bezpieczeństwo zabiegów interwencyjnych oraz poprawiły wyniki odległe poprzez zmniejszenie częstości występowania restenozy. które limitują skuteczność klasycznej angioplastyki balonowej: • ostrego lub zagrażajacego zamknięcia tętnicy w czasie lub bezpośrednio po zabiegu PTCA (około 5% przypadków). Z uwagi na udowodnioną skuteczność i wynikające z niej powszechne zastosowanie zostanie wyłącznie omówione zastosowanie tych pierwszych. które mogłyby poprawić wyniki przezskórnej rewaskularyzacji. które są używane do poszerzania naczyń wieńcowych: stenty. Poszerzyły spektrum chorych leczonych niechirurgicznie. że obecnie stosowane przy zabiegach implantacji stentów leki (bolus heparyny bezpośrednio przed zabiegiem oraz kwas acetylosalicylowy z klopidogrelem lub tiklopidyną) z jednej strony sprowadziły częstość występowania zakrzepicy stentu do < 1%. Rozpowszechniona w ostatnich latach technika stentowania bezpośredniego (direct stenting) przyczyniła się do redukcji kosztów zabiegów PCI. Stenty są używane obecnie w 70-100% zabiegów poszerzania zwężonych naczyń wieńcowych. 177 . zabiegi stentowania optymalizowane ultrasonografią wewnątrzwieńcową (ICUS – intracoronary ultrasound study) wydają się mieć nieznaczną przewagę nad stentowaniem pod kontrolą angiograficzną. • nawrotu zwężenia (restenozy) po PTCA (około 30%-40% przypadków). skrócenia czasu trwania procedury i zmniejszenia narażenia pacjentów i personelu na promieniowanie rentgenowskie. W przypadku tego ostatniego zjawiska. że stenty dokonały przełomu w kardiologii interwencyjnej i w podejściu do przezskórnego leczenia pacjentów z ChNS. oceniane w ciągu pierwszych 6 miesięcy po zabiegu implantacji stentu. z drugiej praktycznie wykluczyły powstawanie groźnych powikłań krwotocznych. ponieważ w ewidentny sposób ich stosowanie przyczyniło się do skuteczniejszego leczenia powikłań związanych z zabiegiem. Można wskazać trzy typy nowych urządzeń. Poszukiwania te mają na celu wyeliminowanie dwóch niekorzystnych zjawisk.

Również 9-miesięczne przeżycie bez nowych incydentów sercowych było lepsze (7. kontynuowany po PTCA w dawce 100-150 mg/dobę przez okres niezdefiniowany.013). Po zabiegu brachyterapii kwas acetylosalicylowy z klopidogrelem lub tiklopidyną powinien być stosowany przez 6-12 miesięcy. hamujące podziały komórek.3%.3% vs 17. p < 0.4%.9%. obejmującego 1100 chorych. któremu implantowano stent uwalniający rapamycynę (sirolimus). klopidogrel: tiklopidyna (2 x 250 mg) lub klopidogrel (1 x 75 mg) są rutynowo stosowane u pacjentów po implantacji stentu przez 2-4 tygodnie. Badania te jednoznacznie przemawiają za stosowaniem stentów uwalniających rapamycynę bądź paklitaksel u wszystkich chorych. stwierdzono jednak restenozę w obrębie stentu uwalniającego rapamycynę. p < 0. Nie wiadomo obecnie. klopidogrel można podać w dawce nasycającej 300 mg w dniu zabiegu. W wielośrodkowym.001).001 i 8. Klopidogrel powoduje mniej objawów ubocznych w porównaniu z tiklopidyną.001).Stenty uwalniające miejscowo leki (cytostatyczne lub cytotoksyczne).5%. Przed planową implantacją stentu tiklopidynę należy włączyć na 48 godzin przed zabiegiem. czy stenty uwalniające wspomniane leki będą skuteczne po implantacji w zmianach restenotycznych i w zwężonych żylnych pomostach aortalno-wieńcowych.001) oraz w podgrupach pacjentów z poszerzaną gałęzią przednią zstępującą i cukrzycą. LEKI STOSOWANE W TRAKCIE I PO ZABIEGU ANGIOPLASTYKI WIEŃCOWEJ Kwas acetylosalicylowy: powinien być podawany na co najmniej dwa dni przed zabiegiem w dawce 150-350 mg/dobę. W randomizowanym badaniu TAXUS II (stent uwalniający paklitaksel vs stent konwencjonalny) stwierdzono także wyraźną redukcję restenozy i lepsze sześciomiesięczne przeżycie bez nowych incydentów sercowych (odpowiednio 2.2% vs 35.5% vs 19. W ogłoszonych podczas TCT w Waszyngtonie w 2002 roku wynikach randomizowanego badania SIRIUS. ponadto w badaniach CLASSICS i CURE-PCI udowodniono jego wysoką skuteczność (w połączeniu z kwasem acetylosalicylowym) u pacjentów pod178 . p < 0. randomizowanym badaniu RAVEL nie stwierdzono angiograficznej restenozy u żadnego pacjenta. którzy są kwalifikowani do zabiegów przezskórnego poszerzania zmian de novo w natywnych tętnicach wieńcowych. p < 0.9% vs 36.9%. p < 0. Tiklopidyna.1% vs 18. To samo dotyczyło restenozy w całym segmencie objętym barotraumą (urazem) po poszerzeniu naczynia wieńcowego (8. wydają się obecnie optymalnym rozwiązaniem dla zwiększenia skuteczności odległej zabiegów PCI. jednak znacznie rzadszą w porównaniu ze stentem konwencjonalnym (3.

OPIEKA AMBULATORYJNA NAD CHORYM PO ZABIEGU ANGIOPLASTYKI WIEŃCOWEJ Podane poniżej zasady dotyczą sytuacji standardowych i są schematem postępowania ambulatoryjnego z pacjentem po zabiegu angioplastyki. należy preferować SPECT lub echokardiografię obciążeniową. Heparyna: 100 jednostek/kg bezpośrednio przed zabiegiem. Większość pacjentów po skutecznym i niepowikłanym zabiegu PCI może być wypisana do domu po 24 godzinach. 179 . Tego typu postępowanie powinno być ograniczone do pacjentów z grup podwyższonego ryzyka (obniżona frakcja wyrzucania lewej komory. Dawka heparyny jest zmniejszana do 70 j/kg przy stosowaniu inhibitora GP IIb/IIIa. szczególnie u pacjentów z wielonaczyniową ChNS. Rutynowe użycie heparyn drobnocząsteczkowych przed zabiegiem PCI jest możliwe. U części pacjentów z grup podwyższonego ryzyka lepiej jest. dlatego wydaje się. Koszulka naczyniowa powinna zostać usunięta 6 godzin po podaniu bolusa heparyny (przy ACT < 90 sekund). z suboptymalnym wynikiem PCI. że powinien być u tych chorych preferowany. potem co 1 godzinę (w razie trwania zabiegu) 2500-5000 jednostek pod kontrolą ACT (> 300 sekund). tirofiban (Aggrastat) i eptifibatide (Integrilin). przede wszystkim u pacjentów z niestabilną chorobą wieńcową i cukrzycą. po poszerzeniu pnia LTW. Obecnie nie wydaje się wskazane wykonywanie rutynowo elektrokardiograficznego testu wysiłkowego w 2-5 dobie po zabiegu. z cukrzycą). ale wymaga jeszcze jednoznacznego potwierdzenia. z uwagi na większą czułość tych prób oraz bezpośrednią wizualizację strefy niedokrwienia. w razie wątpliwości. W razie uzasadnionej konieczności wykonania testu wysiłkowego. wykonać kontrolną koronarografię niż test obciążeniowy. pacjenci po zatrzymaniu krążenia w wywiadach. Pacjenci po zabiegach PCI powinni być okresowo (co 6-12 miesięcy) kontrolowani w poradni przyklinicznej lub rejonowej. Leki blokujące płytkowe receptory IIb/IIIa: obecnie dostępne na rynku to abciximab (ReoPro). Stosowane są w bolusie i wlewie dożylnym w czasie i bezpośrednio po zabiegach PCI. dlatego nie jest oficjalnie rekomendowane jako terapia standardowa.dawanych zabiegom PCI z powodu ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST w elektrokardiogramie. gdzie zmniejszają liczbę nowych incydentów sercowych w obserwacjach odległych.

przezskórnej lub chirurgicznej z uwagi na stopień zaawansowania miażdżycy tętnic wieńcowych. czy stymulacja angiogenezy w mięśniu lewej komory jest skuteczna klinicznie. Kończące się w roku 2002 europejskie. które mogą być dla nich szansą na powrót do aktywności życiowej i zawodowej. wieloośrodkowe. randomizowane badanie EUROINJECT-1 może przynieść więcej informacji na temat bezpieczeństwa i skuteczności tej formy terapii. • wirusy przenoszące fragment DNA odkodowujący czynnik wzrostu. • czynniki wzrostu (białka) jako takie (vascular endothelial growth factor. Brak jest opublikowanych wyników tej formy terapii. 180 . kosztów itd. Czynnikiem podawanym w celu wywołania terapeutycznej angiogenezy w niedokrwionym mięśniu lewej komory serca mogą być: • geny odkodowujące czynniki wzrostu dla naczyń. Dla tych tzw. pacjentów no-option pojawiły się w ostatnim okresie różne formy przezskórnej terapii: laserowej i genowej. Przezskórna aplikacja energii lasera do mięśnia lewej komory serca za pomocą systemu NOGA niestety nie spełniła pokładanych oczekiwań – wyniki nie różniły się od uzyskanych w grupie placebo (randomizowane. Różne są również drogi podawania tych środków terapeutycznych.NOWE TECHNIKI REWASKULARYZACYJNE Około 5-12% pacjentów z zaawansowaną dławicą piersiową oporną na leczenie farmakologiczne i udowodnionym niedokrwieniem w wysiłkowym badaniu scyntygraficznym. Dotychczas opublikowane wyniki badań nie dają jednoznacznej odpowiedzi na pytanie. Ponadto z podawaniem czynników wzrostu dla naczyń wiążą się nie w pełni jeszcze poznane zagadnienia bezpieczeństwa. nie może być poddanych żadnej skutecznej formie klasycznej rewaskularyzacji. FGF). Kolejną opcją terapeutyczną u pacjentów bez możliwości wykonania klasycznej rewaskularyzacji. Niezbędna jest implantacja stentu w miejscu wytworzonej anastomozy i założenie specjalnego korka zamykającego żyłę. VEGF lub fibroblast growth factor. wieloośrodkowe badanie DIRECT). za pomocą specjalnego cewnika z igłą i głowicą ultradźwiękową. najczęściej dowieńcowo lub bezpośrednio do mięśnia lewej komory. może być przezskórne wytworzenia pomostu in-situ między tętnicą przednią zstępującą a towarzyszącą jej żyłą serca.

37: 1-24. Stosowane są m. Stenty uwalniające leki antyproliferacyjne są obecnie najskuteczniejszym narzędziem zabezpieczającym przed nawrotem zwężenia (restenozą) w tętnicy wieńcowej. 3rd Edition. dotyczące małych grup pacjentów. wskazują jednak na poważne problemy związane z tego typu terapią (komorowe zaburzenia rytmu serca). WB Saunders Company. Wcześnie wykonane zabiegi angioplastyki wieńcowej są optymalnym sposobem leczenia wybranych grup pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym bez uniesienia odcinka ST. komórki płodowe i inne. JACC 2001.in. 4.J.Terapeutyczna miogeneza niesie za sobą jeszcze więcej pytań i wątpliwości niż angiogeneza. 2. Pacjenci z cukrzycą i/lub ostrym zespołem wieńcowym odnoszą korzyść ze skojarzonego leczenia inhibitorem receptora płytkowego IIb/IIIa i angioplastyką wieńcową. Pierwotna angioplastyka wieńcowa (primary angioplasty) jest metodą z wyboru leczenia chorych z ostrym zawałem serca z uniesieniem odcinka ST. Philadelphia. że ta metoda ma szanse na szybki rozwój. komórki autologicznego szpiku kostnego. Angioplastyka wieńcowa jest obecnie najbardziej rozpowszechnionym inwazyjnym sposobem leczenia pacjentów z ChNS. Tego typu terapia jest stosowana eksperymentalnie w ograniczonej grupie chorych ze znacznie obniżoną frakcją wyrzucania lewej komory i nieodwracalnym (np. 1999. Po zabiegu angioplastyki wieńcowej koniecznie należy stosować przez 4 tygodnie skojarzone leczenie przeciwpłytkowe: kwas acetylosalicylowy z klopidogrelem lub kwas acetylosalicylowy z tiklopidyną. Wstępne doniesienia. 6. 5. Warto przeczytać: E. odróżnicowane komórki mięśni szkieletowych. Natomiast z uwagi na ograniczoną dostępność do zabiegów transplantacji serca wydaje się. są zachęcające. 181 . ACC/AHA guidelines for percutaneous coronary intervention (revision of the 1993 PTCA guidelines) – executive summary. 3. pozawałowym) uszkodzeniem jej mięśnia. Topol: Textbook of Interventional Cardiology. Zapamiętaj! 1.

A. 346: 1773-80.W.J. M. H. Serruys. Standardy dostępne w wersji elektronicznej: www. Fox i wsp. M. P. acc. Lancet 1998. P. Boersma. Simes. E. 182 . Morice. Betriu i wsp. Witkowski: Standardy postępowania w kardiologii inwazyjnej. E.M. Weaver. W. Eur Heart J. 21: 1406-1432. Książyk. Circulation 1999. Bertrand. Kubica. R.M.E. J. IV): 1-44. Simoons. W. E. M. G.: Management of acute coronary syndromes: acute coronary syndromes without persistent ST segment elevation. A.W. Gil. P. P. Braunwald. Theroux i wsp. 352: 673-681.E.: Comparison of primary coronary angioplasty and intravenous thrombolytic therapy for acute myocardial infarction. J. A quantitative review. i wsp. van Hout. K.D. A.: A randomized comparison of a sirolimus-eluting stent with a standard stent for coronary revascularization. Recommendations of the Task Force of the European Society of Cardiology. Antman. K.L.R. Brzezińska-Rajszys. 2000.: Randomized comparison of implantation of heparin-coated stents with balloon angioplasty in selected patients with coronary artery disease (BENESTENT II). Folia Cardiologica 1999. Dąbrowski. org Task Force Members: M. Bonnier i wsp. 100: 2045-2048. B. Akkerhuis. 278: 2093-2098. J. N Engl J Med. J. 2002.C. JAMA 1997. Beasley. Serruys.: ACC/AHA guideline update for management of patients with unstable angina and non-ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on the Management of Patients with Unstable Angina) 2002. Buszman.: Platelet glycoprotein IIb/IIIa receptor inhibition in non-ST-elevation acute coronary syndromes: early benefit during medical treatment only with additional protection during percutaneous coronary intervention. Sousa i wsp. 6 (supl.

0014 cala wprowadzony do obwodu GO i wypełniony w miejscu zwężenia balonik o średnicy 3. ze zmianami w EKG nad ścianą dolno-tylną. wykazała ciasne zwężenie gałęzi okalającej (GO) Rycina 1 b: Widoczny prowadnik o średnicy 0. przyjętej do Instytutu Kardiologii w Warszawie z powodu ostrego zespołu wieńcowego bez uniesienia odcinka ST.Rycina 1a: Koronarografia lewej tętnicy wieńcowej wykonana w trybie pilnym u 64-letniej pacjentki. z dodatnim wynikiem testu troponinowego.0 mm. ciśnienie 12 atmosfer Rycina 1c: Po zabiegu klasycznej angioplastyki balonowej (PTCA) widoczny dobry efekt terapii ze zwężeniem rezydualnym 30% 183 .

przyjęta do Instytutu Kardiologii w Warszawie w 2 godzinie ostrego zawału ściany przedniej serca.0 mm i długości 18 mm (technika stentowania bezpośredniego. Następnie stent rozprężono ciśnieniem 16 atmosfer Rycina 2c: Widoczny bardzo dobry efekt zabiegu implantacji stentu do GPZ.Rycina 2a: 68-letnia pacjentka.0014 cala do GPZ wprowadzono stent o średnicy 3. W koronarografii lewej tętnicy wieńcowej gałąź przednia zstępująca (GPZ) zamknięta tuż po odejściu gałęzi diagonalnej Rycina 2b: Po prowadniku o średnicy 0. direct stenting). bez zwężenia rezydualnego 184 .

dzięki pracom Greena również użył tętnicy piersiowej wewnętrznej jako anastomozy. Udowodniono. Rewaskularyzacja chirurgiczna polega na wytworzeniu pomostu (bypass) pomiędzy aortą i tętnicą wieńcową. że był to początek nowej ery w kardiochirurgii – ery leczenia choroby wieńcowej za pomocą pomostów aortalno-wieńcowych. Wypada wspomnieć. Metoda ta została zaakceptowana przez chirurgów na całym świecie. LECZENIE CHIRURGICZNE CHOROBY WIEŃCOWEJ Piotr Suwalski. Celem rewaskularyzacji w leczeniu choroby niedokrwiennej serca jest poprawa ukrwienia i zniesienie bólu. Niezależnie. a nie radykalnym. jakim była koronarografia. że po raz pierwszy własną tętnicę piersiową chorego – jako pomost – zastosował Kolessow (ZSRR) w 1965 roku i to bez krążenia pozaustrojowego. Nie ulega wątpliwości. jako objawu niedokrwienia oraz zapobieganie takim następstwom. Dopiero Argentyńczyk Favaloro wprowadził bezpośrednią rewaskularyzację serca poprzez zastosowanie żyły jako pomostu (bypass) łączącącego aortę z tętnicą wieńcową. W Polsce pierwszą operację pomostowania aortalno-wieńcowego wykonał Jan Moll w 1969 roku. że wszczepienie pomostów aortalno-wieńcowych nie leczy przyczyn choroby wieńcowej. natomiast likwiduje lub zapobiega skutkom wywołanym przez nią. Kazimierz B. a więc jest zabiegiem paliatywnym. Należy pamiętać. Favaloro w 1970 roku. Pomost ten zostaje wszyty poza zwężonym miejscem w tętnicy wieńcowej. technika operacyjna znacznie się poprawiła i uległa licznym modyfikacjom.XIV. która umożliwiła już w 1958 roku dokładną lokalizację zwężenia tętnicy wieńcowej. że przez wytworzenie pomostów pomiędzy aortą i tętnicami wieńcowymi poniżej zwężenia zmniejsza się dług tlenowy. Było to możliwe dzięki wcześniejszemu dokonaniu Sonesa. a więc doprowadza krew do obszaru mięśnia sercowego poza zwężeniem tętnicy. znosi dolegli185 . Suwalski WSTĘP W 1962 roku Effler z zespołem zoperowali zwężenie pnia lewej tętnicy wieńcowej metodą rozwiniętą przez Senninga. jak zawał serca i nagła śmierć sercowa. Od czasu pierwszych doniesień przez Favaloro. Efekty takiego postępowania pozostawiały jednak dużo do życzenia. W tym samym roku Vineberg wszczepił tętnicę piersiową wewnętrzną do tkanki mięśnia sercowego. a zabiegi te stanowią obecnie 70% operacji wykonanych na oddziałach kardiochirurgicznych.

po wszyciu w wysokociśnieniowy układ tętniczy podlega nie tylko procesowi mechanicznych naprężeń i następowej przebudowie struktury. Operacje tego typu poprawiają komfort życia. Bezsporna w ocenie odległej jest większa skuteczność rewaskularyzacji z użyciem tętnicy piersiowej wewnętrznej. które są spowodowane dalszym rozwojem zmian miażdżycowych i powstawaniem zwężeń w wykonanych pomostach. dziedzina ta wciąż się rozwija. Należy dodać. i 41%-83%. tętnicę nabrzuszną dolną. Dalszemu zamknięciu ulega 5% pomostów żylnych w każdym kolejnym roku. jak ważna jest rola dalszej fachowej opieki nad chorymi po operacjach tego typu. chronią przed zawałem serca. stosuje się następujące naczynia tętnicze: tętnicę piersiową wewnętrzną lewą i prawą. proste pobranie i odpowiednią długość. Chorzy z tego typu dolegliwościami mogą być ponownie operowani lub poddani zabiegowi PTCA. a w przypadku zwężenia pnia lewej tętnicy wieńcowej przedłużają życie. a więc jest to również ważny aspekt ekonomiczny. Rodzaj naczyń zastosowanych do pomostowania odgrywa zasadniczą rolę w ocenie odległych wyników. tętnicę promieniową. Żyła odpiszczelowa (ryc. Do tak zwanej rewaskularyzacji tętniczej. Stąd widać. ze względu na bardzo dobre wyniki odległe. Z upływem lat. że wciąż pracuje się nad coraz to lepszymi metodami operacyjnymi choroby wieńcowej. nie jest postępowaniem ostatecznym. Zdecydowaną większość w 15-letniej obserwacji uzyskały obserwacje z udziałem obu tętnic piersiowych. Obecność hiperplazji śródbłonka jest powszechna w żyłach będących pomostami dłużej niż pół roku. niestety. 1). Odsetek drożności pomostów tętniczych i żylnych po upływie 10 lat od zabiegu wg różnych autorów przedstawia się odpowiednio: 75%-95%. powszechnie używana w rewaskularyzacji ze względu na swoją dostępność. Duża część operowanych wraca do normalnego życia. które pozostały w stanie przewlekłego niedokrwienia. Około 10-15% pomostów ulega zamknięciu we wczesnym okresie pooperacyjnym. 186 . Pomostowanie tętnic wieńcowych.wości bólowe i często poprawia funkcję obszarów. tętnicę żołądkowo-sieciową prawą. w stronę której ewoluuje chirurgia naczyń wieńcowych (choć nie zawsze możliwe jest jej wdrożenie). lecz także procesowi przyśpieszonej sklerotyzacji ze wszystkimi jej negatywnymi skutkami. u chorych leczonych operacyjnie mogą pojawiać się nawroty choroby.

Ocenę funkcji lewej komory serca przeprowadza się zarówno w badaniach inwazyjnych (wentrykulografia). kardiomiopatia niedokrwienna). kardiochirurgowi potrzebne są dodatkowe informacje – szczególnie ważna jest odpowiedź na pytanie. • ocena funkcji lewej komory. jak i nieinwazyjnych (echokardiografia). że pomosty zostaną wykonane do stref odwracalnego niedokrwienia. U chorych ze znacznym pozawałowym uszkodzeniem lewej komory serca (tzw. czy strefy mięśnia sercowego z wyraźnie upośledzoną funkcją hemodynamiczną są niedokrwione odwracalnie. • wynik badania kontrastowego tętnic wieńcowych (koronarografii). opierając się głównie na poniższych danych: • stan kliniczny chorego. 187 . • wynik elektrokardiograficznej próby wysiłkowej.Rycina 1: Pobranie żyły odpiszczelowej wielkiej WSKAZANIA I CZYNNIKI PROGNOSTYCZNE OPERACYJNEGO LECZENIA CHOROBY WIEŃCOWEJ Decyzję o kwalifikowaniu chorego do leczenia operacyjnego podejmuje kardiochirurg wspólnie z kardiologiem (najlepiej interwencyjnym). Decydujące znaczenie w kwalifikacji do leczenia operacyjnego mają czynnościowe badania echokardiograficzne (echokardiograficzna próba dobutaminowa i echokardiograficzne badanie wysiłkowe) lub (jeżeli są dostępne) badania izotopowe (scyntygrafia perfuzyjna mięśnia sercowego). czy też nie? Zabiegi rewaskularyzacji w tej grupie chorych są skuteczne pod warunkiem.

• przewlekłe stosowanie leków sterydowych lub rozszerzających oskrzela. USA) Loop opracował specjalny schemat. co do samego sensu.: operacja ze wskazań nagłych – 6 pkt. stężenie kreatyniny w surowicy ponad 1.69%. I tak np. powodzenia i dalszego rokowania po ewentualnym zabiegu.81 i 6. płeć. służą one ogólnej ocenie spodziewanych wyników oraz jako narzędzie pomocnicze w codziennej praktyce. który już na wstępie może wnieść cenne informacje. Dla porównania – suma 10 i więcej punktów daje ok. upośledzona funkcja lewej komory (tj. Bardzo istotne znaczenie w kwalifikowaniu chorego do operacji ma obraz kliniczny choroby. 27% śmiertelność i ok. W Europie w ciągu kilku ostatnich lat coraz szerszą akceptację uzyskał system stratyfikacji ryzyka operacyjnego euroSCORE (tab.24 i 5. – 0. przewlekłe choroby płuc. Powyższe wyniki oparte są na danych amerykańskich. 1 pkt. • 60 r. 5 pkt. reoperacja. 1). aż do zgonu włącznie. a 0 pkt. Systematycznie skale addytywne (punktowe) zastępowane są precyzyjniejszymi opartymi na skomplikowanych przeliczeniach logistycznych. Należy podkreślić. – 0. efekty innych ośrodków mogą od nich odbiegać. • żeńska. EF < 35 %). że systemy te nie mogą zastępować precyzyjnej kwalifikacji u indywidualnego pacjenta. Warto wymienić niektóre jego punkty. + 1 za każde kolejne 5 lat 1 1 188 .9 mg% – 4 pkt.99%. niedomykalność zastawki dwudzielnej – po 3 pkt. W celu określenia prawdopodobieństwa powikłań pooperacyjnych.ż. odpowiednio – 5 i 17%..Wskazania do zabiegu chirurgicznego nie opierają się tylko na obrazie naczyń wieńcowych i funkcji lewej komory.. w oparciu o analizę materiału klinicznego jednego z pionierskich ośrodków kardiochirurgicznych na świecie (Cleveland Clinic. 37% powikłań. Tabela 1: Stratyfikacja ryzyka operacyjnego euroSCORE CZYNNIKI RYZYKA DEFINICJA LICZBA PUNKTÓW 1 wiek..

CZYNNIKI RYZYKA DEFINICJA jedno lub więcej z wymienionych: • chromanie przestankowe. czynne infekcyjne zapalenie wsierdzia. • antybiotykoterapia z powodu zapalenia wsierdzia w dniu operacji. • >200 mmol/l przed operacją. LICZBA PUNKTÓW zmiany naczyniowe pozasercowe. 2 zaburzenia neurologiczne. • zwężenie tętnicy szyjnej > 50% lub jej zamknięcie. • sztuczna wentylacja IABP. 3 KARDIOLOGICZNE CZYNNIKI RYZYKA niestabilna choroba wieńcowa. 2 3 2 3 stan przed operacją. jedno lub więcej z wymienionych: • częstoskurcz komorowy lub migotanie komór.v. 2 189 . • masaż serca. • choroby upośledzające codzienną aktywność. • ostra niewydolność nerek (anuria lub oliguria < 10 ml/h). • zabieg z otwarciem worka osierdziowego. przebyte operacje kardiochirurgiczne. • zabiegi chirurgiczne w obrębie aorty brzusznej. • wlew NTG i. stężenie kreatyniny w surowicy.. tętnic kończyn dolnych lub tętnic szyjnych.

• <90 dni. • znacznie upośledzona: LVEF <30%.2 • zabieg na otwartym sercu. zabieg inny niż CABG. + CABG. zstępująca. zabieg na aorcie piersiowej.8 3.0 11. • skurczowe PAP >60 mm Hg. ew. pozawałowy ubytek przegrody. zawał mięśnia sercowego. nadciśnienie płucne DEFINICJA • średnio upośledzona: LVEF 30-50%. SUMA Liczba punktów 0-2 3-5 powyżej 5 małe średnie duże Ryzyko Śmiertelność 0. 2 2 3 4 190 . LICZBA PUNKTÓW 13 2 2 OPERACYJNE CZYNNIKI RYZYKA zabieg w trybie nagłym.CZYNNIKI RYZYKA funkcja lewej komory. • aorta wstępująca. łuk.

b) przewlekłe – tętniak lewej komory. Opierając się wyłącznie na obrazie koronarografii i funkcji lewej komory ustalono wskazania względne i bezwzględne (tab. 2 i 3). • powikłanie po zabiegu PTCA. Głównie na podstawie tego badania oraz wieloletnich obserwacji zostały opracowane wskazania do leczenia operacyjnego. • ostialne zwężenie dominującej prawej tętnicy wieńcowej. • krytyczne zwężenie (powyżej 70%) trzech dużych gałęzi tętnic wieńcowych ze współistniejącą złą funkcją lewej komory. – kardiomiopatia niedokrwienna. niestabilną chorobę wieńcową. z „kardiochirurgicznego” punktu widzenia proponuje się następujący podział kliniczny choroby wieńcowej na: 1. z równocześnie współistniejącą złą funkcją lewej komory. Tabela 2: Wskazania bezwzględne do zabiegu operacyjnego WSKAZANIA BEZWZGLĘDNE • zwężenie powyżej 50% pnia lewej tętnicy wieńcowej. – ostra niedomykalność zastawki mitralnej. 3. 4. • krytyczne zwężenie w odcinku proksymalnym gałęzi przedniej zstępującej (GPZ). Koronarografia i wentrykulografia są podstawowymi badaniami dla kardiochirurga. świeży zawał serca.Aby ułatwić kwalifikację chorych do operacji ze względu na różnorodny obraz choroby wieńcowej. – pozawałowy ubytek przegrody międzykomorowej. 2. powikłania zawału serca: a) ostre – wstrząs kardiogenny. stabilną chorobę wieńcową. a co za tym idzie modyfikację postępowania. – przewlekła niedomykalność mitralna. 191 .

która zaopatruje znaczną część lewej komory serca o prawidłowej funkcji. • krytyczne zwężenie gałęzi przedniej zstępującej (GPZ) w odcinku proksymalnym. przy dobrej frakcji wyrzutowej lewej komory i okresie stabilnym choroby. Według tej kwalifikacji są cztery 192 . Dyskwalifikowani z zabiegu operacyjnego są chorzy: • z licznie rozsianą miażdżycą obwodową naczyń wieńcowych. a obszar anatomiczny zwężenia nie pozwala na wykonanie przezskórnej koronaroplastyki. mają charakter względny.lub dwunaczyniową chorobą wieńcową przy niewielkiej strefie unaczynienia przez zwężone tętnice. • krytyczne zwężenie dwóch naczyń wieńcowych.Tabela 3: Wskazania względne do zabiegu operacyjnego WSKAZANIA WZGLĘDNE • krytyczne (> 70%) zwężenie trzech naczyń wieńcowych z dobrą funkcją lewej komory. Dyskwalifikacja zachodzi w oparciu na badaniu koronarograficznym. POSTĘPOWANIE Z CHORYM NA CHOROBĘ WIEŃCOWĄ Stabilna choroba wieńcowa Dolegliwości bólowe w tej grupie chorych są oceniane wg kwalifikacji Canadian Cardiovascular Society (CCS). z wyjątkiem braku zgody pacjenta. Wskazania i przeciwwskazania do zabiegu operacyjnego nie opierają się tylko na obrazie naczyń wieńcowych i funkcji lewej komory. • nie wyrażający zgody na leczenie operacyjne. że przeciwwskazania do operacji. • z bardzo obwodowo wąskimi naczyniami wieńcowymi (poniżej 1 mm). Bardzo istotne znaczenie ma obraz kliniczny chorego. które zaopatrują rozległy obszar mięśnia i dobrą funkcją lewej komory. • z jedno. • z bardzo upośledzoną funkcją hemodynamiczną serca. Nierzadko zabiegi kardiochirurgiczne przeprowadzane są ze wskazań życiowych. PRZECIWWSKAZANIA DO OPERACJI WSZCZEPIENIA POMOSTÓW AORTALNO-WIEŃCOWYCH Należy podkreślić.

Niestabilna choroba wieńcowa „Niestabilny” chory powinien być rozpatrywany jako bezwzględne. że najpierw powinien być on pod ścisłą obserwacją w warunkach intensywnego nadzoru. u których leczenie farmakologiczne jest nieskuteczne i wówczas są oni kwalifikowani do leczenia operacyjnego. Oczywiste jest. na przykład po udrożnieniu tętnicy „dozawało- Rycina 2: Zespolenie tętnicy piersiowej wewnętrznej z tętnicą wieńcową (gałąź przednia zstępująca) 193 . hybrydowego. Niestety.grupy chorych. u których nie udało się udrożnić tętnicy „dozawałowej” lub wystąpiło powikłanie zabiegu endowaskularnego. Bardzo korzystna dla chorego może być możliwość zaplanowania zabiegu tzw. pilne wskazanie do operacji. tzn. Dotyczy to szczególnie grupy chorych. W grupie IV znajdują się chorzy. Szczególnie trudne decyzje dotyczą postępowania u pacjentów we wstrząsie kardiogennym. Ostre zespoły wieńcowe Rola kardiochirurga w dobie interwencyjnego leczenia ostrych zespołów wieńcowych polega na ścisłej współpracy z kardiologiem inwazyjnym w określaniu najlepszego toku postępowania u konkretnego pacjenta. Podstawowym celem leczenia przed operacją powinno być ustabilizowanie choroby wieńcowej i operowanie bez dolegliwości bólowych. nie zawsze jest to możliwe.

przeprowadzenie w trybie planowym rewaskularyzacji pozostałych naczyń przez kardiochirurga. Nie poprawia wyników. Uzyskuje się to przez możliwie szybkie podłączenie do krążenia pozaustrojowego i zastosowanie mechanicznego wspomagania serca. POSTĘPOWANIE Z CHORYM. W postaci ostrej operacje są związane z ogromnym ryzykiem operacyjnym. Oczekiwanie na ustabilizowanie stanu chorego czy doprowadzenie do lepszych warunków anatomicznych (wczesny okres zawału charakteryzuje się znaczną kruchością ścian mięśnia sercowego) znacznie utrudnia prawidłowe zamknięcie ubytku. Jest to w zasadzie pęknięcie ściany serca. Wielkość tętniaka można określić jako objętość. Tworzy się przeciek wewnątrzsercowy z lewa na prawo.wej” przez kardiologa inwazyjnego i wyprowadzeniu pacjenta z fazy ostrej. We wszystkich przypadkach już przed operacją należy podłączyć wspomaganie krążenia kontrapulsacją wewnątrzaortalną i wspomagać krążenie w ten sposób po operacji. wręcz przeciwnie – znacznie je pogarsza. Aby zabieg był skuteczny i zapobiegał martwicy. Pozawałowy ubytek w przegrodzie międzykomorowej Pozawałowe pęknięcie przegrody międzykomorowej jest jednym z najcięższych powikłań zawału mięśnia sercowego. Tętniak lewej komory Jako powikłanie ostre występuje pod postacią rzekomego tętniaka. wskazań życiowych. Najczęściej występuje ono jako przewlekłe powikłanie zawału u 10-20% chorych po przebytym zawale. Operacje tego typu są przeprowadzane z tzw. natomiast roz194 . Bardzo duże znaczenie ma wykonanie operacji od razu po rozpoznaniu pozawałowego ubytku. Daje to nasilone objawy kliniczne związane zawsze z niewydolnością prawej komory i bardzo często lewej. Omawiając wskazania do operacji tętniaków serca. Celem leczenia chirurgicznego zawału powikłanego wstrząsem jest stabilizacja krążenia. należy różnicować pojęcie ich wielkości i rozległości. należy go przeprowadzić do 6 godzin od zawału. resuscytacja obszaru objętego zawałem. U KTÓREGO WYSTĄPIŁO POWIKŁANIE ZAWAŁU SERCA Wstrząs kardiogenny Operacja pomostowania w świeżym zawale i wstrząsie kardiogennym jest limitowana czasem. rewaskularyzacja.

z objawami prawo. O wskazaniu do leczenia operacyjnego tętniaka decyduje rozległość. mogą być kierowani do pomostowania naczyń wieńcowych. w IV grupie czynnościowej wg NYHA powinni być kierowani do przeszczepu serca. który jest przyczyną śmierci w sytuacji. Kardiomiopatia niedokrwienna Zabieg operacyjny daje szansę na poprawienie ukrwienia mięśnia sercowego i jego kurczliwości tylko wtedy. Chorzy z rozstrzenią serca. 195 . Ostra niedomykalność mitralna Jeżeli dochodzi do ostrej niedomykalności mitralnej. Zabieg chirurgiczny polega na naprawie pękniętej nici ścięgnistej lub wykonaniu plastyki zastawki mitralnej. chorzy z frakcją wyrzutową poniżej 30%.ległość jest to obszar ściany serca objęty przez tętniak. a właściwie ocena części serca. to zazwyczaj pojawia się ona nagle i doprowadza do ostrej niewydolności lewokomorowej. z potencjalnie odwracalną dysfunkcją mięśnia sercowego. Natomiast. ze złymi warunkami technicznymi do pomostowania. Do operacji naprawczej zastawki kwalifikuje się tylko chorych z niedomykalnością III i IV°. ewentualnie konieczne może się okazać wszczepienie zastawki sztucznej. • zatory tętnic obwodowych. z dodatnią próbą wysiłkową oraz w grupie II/III NYHA. gdy nie ma możliwości natychmiastowej korekcji chirurgicznej. Dlatego też nie wszyscy chorzy w tej grupie powinni być kierowani do zabiegu pomostowania naczyń wieńcowych. która zostaje po wycięciu tętniaka. wskazaniem jest jeden z niżej wymienionych objawów: • zastoinowa niewydolność krążenia. Przyczyną tego powikłania jest najczęściej pęknięcie nici ścięgnistej oraz dysfunkcja lub pęknięcie mięśnia brodawkowatego w wyniku zawału. zbliznowaceniem. • istotne komorowe zaburzenia rytmu (częstoskurcz). jeżeli pomosty zostaną wykonane do nadal czynnych metabolicznie obszarów serca. bez dolegliwości bólowych. Nie każdy tętniak musi być operowany. Przewlekła niedomykalność mitralna U 4% chorych kierowanych do leczenia operacyjnego stwierdza się przewlekłą niedomykalność mitralną z powodu choroby niedokrwiennej.i lewokomorowej niewydolności. Wtedy szybko rozwija się obrzęk płuc.

W celu podłączenia chorego do układu krążenia pozaustrojowego zakłada się kaniule do aorty i prawego przedsionka. które można wykonać bez krążenia pozaustrojowego. Klatkę piersiową otwiera się poprzez przecięcie podłużne mostka (sternotomię podłużną). W tym czasie pobiera się i odpowiednio preparuje materiał służący do wykonania pomostów. diazepam) do operacji wymaga stałego monitorowania zapisu EKG i ciśnienia tętniczego. prawą wszywa się koniec do jej boku). Aby nie wystąpiło wykrzepianie krwi. ewentualnie do prawej tętnicy wieńcowej) i tętnice nabrzuszne dolne (do prawej tętnicy wieńcowej). Obecnie stosuje się przede wszystkim tętnicę piersiową wewnętrzną lewą (do pomostów sekwencyjnych przede wszystkim do gałęzi lewej tętnicy wieńcowej). tętnice promieniowe (jako pomost wspomagający lewą tętnicę piersiową wewnętrzną lub do naczyń z zakresu gałęzi okalającej. Liczne doniesienia mówiły o powstawaniu zmian zwężających światło pomostu żylnego. Szczególną uwagę należy poświęcić preparowaniu i szczelności pobieranych żył. po pomostowaniu przez lewą tętnicę wewnątrzpiersiową. Pobieranie materiału do wykonania pomostów wieńcowych powinno być delikatne. euroSCORE). to zmusiło chirurgów do poszukiwania lepszego materiału. Szczególnie dobrym rozwiązaniem pozostaje wszczepienie tętnicy piersiowej wewnętrznej do gałęzi zstępującej przedniej. ciśnienia w tętnicy płucnej i saturacji metodą przezskórną oraz ciągłej zbiórki moczu i stałego bilansowania ilości płynów utraconych i przetaczanych. a po przewiezieniu na salę operacyjną monitorowania ośrodkowego ciśnienia żylnego.TECHNIKI OPERACYJNE Ścisła obserwacja chorego. a następnie tętnicę piersiową wewnętrzną prawą (w przypadku licznych rozgałęzień końcowych naczyń wieńcowych. gdyż od sposobu ich pobierania zależą dalsze losy i drożność pomostów. ponieważ może chronić pacjenta przed niedokrwieniem lub zawałem przed zabiegiem operacyjnym. Początkowo jako materiał do pomostowania wykorzystywano tylko odwróconą żyłę odpiszczelową pobraną od pacjenta. po określeniu możliwości powikłań (wg skali Loop'a. Jest to lewa tętnica piersiowa wewnętrzna i/lub żyła odpiszczelowa wielka. Zabieg operacyjny jest wykonywany przy użyciu aparatu płuco-serce w krążeniu pozaustrojowym. którym okazały się własne tętnice chorego. tętnicę żołądkowo-sieciową (do któregoś z naczyń z zakresu gałęzi okalającej). Zastosowany aparat (pompy i sztuczny utleniacz) oraz wymiennik ciepła po196 . Chory po otrzymaniu premedykacji (morfina. po uprzednio dokładnie przeprowadzonej kwalifikacji. w okresie poprzedzającym zabieg operacyjny ma istotne znaczenie. skopolamina. stosuje się pełną heparynizację. a także pomiaru temperatury ciała.

zwalają na wyłączenie serca i płuc w czasie operacji oraz na obniżenie temperatury chorego. co pozwala na zatrzymanie serca w rozkurczu i poprzez schłodzenie. co z kolei zmniejsza zapotrzebowanie tkanek na tlen. dając tym samym więcej czasu na działanie zabiegowe. Dzięki krążeniu pozaustrojowemu można zatrzymać serce i wykonać zespolenia z tętnicami wieńcowymi. • zespolenie sekwencyjne: bok pomostu do boku naczynia wieńcowego. Zatrzymanie serca następuje po zaciśnięciu klemu na aorcie i podaniu do tętnic wieńcowych płynu kardioplegicznego (tj. znaczne zwolnienie metabolizmu. Rodzaj zespoleń jest uzależniony od możliwości technicznych i anatomicznych naczyń wieńcowych. Rycina 3: Zespolenie tętnicy wieńcowej z żyłą Typy zespoleń dzielimy najczęściej na: • zespolenie: koniec pomostu do boku naczynia wieńcowego. roztworu kardiopleginy o temperaturze 4°C i stężeniu jonów K+ 20-30 mmol/l). 197 .

morfologii krwi itp. tętnica piersiowa wewnętrzna odchodzi naturalnie od tętnicy podobojczykowej. zamykamy klatkę piersiową zespalając mostek szwami metalowymi i pozostawiamy dreny w śródpiersiu i/lub w jamie opłucnowej. Natomiast w okresie poszpitalnym. ciśnienia tętniczego krwi. albo tuż po operacji) oraz na powikłania późne. Są one na różnych etapach badań klinicznych i wymagają krytycznej i chłodnej oceny. np. jak i dystalne. do głównych zadań lekarza będzie należało utrzymanie drożności istniejących pomostów i zapobieganie postępowi choroby wieńcowej (profilaktyka przeciwzakrzepowa i przeciwcholesterolowa). POWIKŁANIA PO OPERACJI POMOSTOWANIA NACZYŃ WIEŃCOWYCH Powikłania po operacjach pomostowania naczyń wieńcowych można podzielić na powikłania wczesne (które występują śródoperacyjnie. gdzie jest monitorowane EKG. Po usunięciu kaniul do krążenia pozaustrojowego i neutralizacji heparyny siarczanem protaminy. częstości i regularności akcji serca. jak i tętnice. ciśnienie tętnicze i żylne oraz diureza. a w uszypułowanych.Pomosty tętnicze mogą być wolne (wyizolowane) lub uszypułowane. Po wykonaniu zespoleń z tętnicami wieńcowymi przystępujemy do etapu odłączenia pacjenta od krążenia pozaustrojowego. DALSZE LECZENIE POOPERACYJNE Po wyjściu pacjenta z oddziału pooperacyjnego dalszym leczeniem. Oczywiście bardzo wiele pozostaje w gestii samego pacjenta. W pomostach wolnych proksymalny koniec jest wszywany w ścianę aorty. mogą zajmować się kardiolodzy. Dreny z klatki piersiowej usuwane są zazwyczaj w drugiej dobie po zabiegu i wtedy pacjent zostaje uruchamiany. Pacjent zostaje przewieziony na salę pooperacyjną. choć wyniki są obiecujące. oraz rehabilitacja ogólna. Są to dość liczne czynności wykonywane przez operatora i obsługującego maszynę płuco-serce (perfuzjonistę). Do zespoleń sekwencyjnych mogą być używane zarówno żyły. o ile nie występują powikłania związane bezpośrednio z postępowaniem kardiochirurgicznym. Celem ich leczenia jest wyrównanie i unormowanie parametrów kardiologicznych i internistycznych. Do powikłań wczesnych zalicza się: 198 . jak np. W ciągu ostatnich miesięcy „na rynku” pojawiają się urządzenia zastępujące klasyczne anastomozy zarówno proksymalne. co do ich przydatności na szerszą skalę.

• Zespół małego rzutu serca Jest to bardzo groźne powikłanie. Dotyczy to 7% operowanych chorych.5%. Arytmie tego typu najczęściej ustępują samoistnie po kilku dobach od zabiegu. Śmiertelność szpitalna Śmiertelność u chorych operowanych z powodu niestabilnej choroby wieńcowej mieści się w granicach 7. 199 . Z kolei bradykardię pooperacyjną leczymy najczęściej podłączeniem elektrody do czasowej stymulacji.0%. sięgają aż 40%. Operacje wykonywane z powodu powikłań zawału mają niższą śmiertelność śródoperacyjną. amiodaron i kardiowersję elektryczną. • powikłania pozasercowe. natomiast u chorych ze stabilną postacią i dobrą funkcją lewej komory jest dużo mniejsza – ok. 0. średnio wynosi ona 18. Przyjmuje się obecnie.• śmiertelność szpitalną. które często mogą być spowodowane niedoborem elektrolitów. Operacje wykonywane w świeżym zawale dają wysoką śmiertelność. Powikłania sercowe Do tych powikłań należy przede wszystkim zaliczyć zawał okołooperacyjny i powstający w jego wyniku zespół niewydolności serca. • Zaburzenia rytmu serca Najczęściej występują pod postacią arytmii nadkomorowej. że średnia śmiertelność szpitalna wynosi ok.0-7. 3. opierając się na różnych danych statystycznych.9-1.9%. Najlepsze wyniki uzyskuje się stosując leki b-adrenolityczne. Groźnymi powikłaniami są złożone komorowe zaburzenia rytmu serca. która pojawia się u ponad połowy chorych. Częstość występowania tego zespołu określa się na 5-15%. ale w przypadku pęknięcia przegrody międzykomorowej i ostrej niedomykalności zastawki mitralnej. albo zła śródoperacyjna ochrona mięśnia sercowego (kardioprotekcja). Stosowanie leków antyarytmicznych należy prowadzić z dużą ostrożnością.5%. nasilenie istniejącej niewydolności serca. • powikłania sercowe. założonej śródoperacyjnie i podłączonej do stymulatora. Bradykardia ustępuje zazwyczaj po dobie lub kilku dniach. Przyczyną jego powstania może być zawał śródoperacyjny.

W leczeniu wczesnych powikłań operacyjnych spowodowanych zawałem śródoperacyjnym czy zespołem małego rzutu serca stosuje się leki inotropowe i wazodylatacyjne. dopamina. W przypadkach. Jest to założenie balonu do kontrapulsacji. Obserwowany wzrost rzutu serca wynika z poprawy ukrwienia tego narządu oraz redukcji obciążenia wstępnego i następczego i wynosi średnio 15-20%. Niejako „działania uboczne” IABP to redukcja napięcia mięśnia lewej komory. Działanie balonu jest synchronizowane zapisem EKG. w których mimo stosowania katecholamin (adrenalina. Głównym efektem fizjologicznym kontrapulsacji wewnątrzaortalnej jest redukcja obciążenia następczego lewej komory oraz wzrost ciśnienia perfuzji przez naczynia łuku aorty. Wypełnienie balonu poprawia perfuzję wieńcową. Rycina 4: Balon do kontrapulsacji wewnątrzaortalnej (IABP) 200 . a przede wszystkim tętnic wieńcowych. Najczęściej stosowana jest kontrapulsacja wewnątrzaortalna. przez tętnicę udową. zmniejszenie objętości skurczowych i rozkurczowych lewej komory. zaleca się mechaniczne wspomaganie krążenia. rozprężenie ułatwia wypływ krwi z komory i zmniejsza ciśnienie w warstwie podwsierdziowej. a więc i zapotrzebowania tlenowego. obciążenia wstępnego i wreszcie wzrost przepływu wieńcowego (w tym krążenia obocznego do stref niedokrwienia). dobutamina) i innej farmakoterapii nie udaje się opanować niewydolności serca.

• Brzuszne Powikłania te są wynikiem śród. • Ostra niewydolność nerek Jest bardzo groźnym powikłaniem i wymaga hemofiltracji lub dializowania chorych. obrzęk kończyny dolnej po safenotomii. • ostre zapalenie trzustki (80-90% śmiertelności). • kostno-stawowe (np. odma podskórna. • martwica jelit (60% śmiertelności). 201 . etc. zwyrodnieniowych itp. zapalenie śródpiersia). • infekcyjno-zapalne (np.i pooperacyjnego niedokrwienia narządów jamy brzusznej: • powikłania żołądkowo-jelitowe – 1. oderwane fragmenty zmian miażdżycowych. które zmniejsza liczbę płytek krwi i uszkadza ich funkcję. z których u 25% powikłania pozostają utrwalone. Do kolejnych powikłań należą: • zakrzepowo-zatorowe.). • perforacja przewodu pokarmowego (29% śmiertelności). • Krwotoczne Powikłania te mogą być spowodowane przez krążenie pozaustrojowe. • inne (np. • krwawienie z przewodu pokarmowego (20% śmiertelności).6%. Przyczyną tych powikłań mogą być mikrozatory z krążenia pozaustrojowego lub zatory (skrzepliny.) oraz zwężenie tętnic mózgowych.Powikłania pozasercowe • Neurologiczne Neurologiczne powikłania mogą występować pod postacią przemijających objawów i dotyczy to 5% operowanych chorych. wytworzenie stawu rzekomego mostka). Powikłania pod postacią zwiększonego krwawienia pooperacyjnego pojawiają się często u chorych. którzy brali leki antyagregacyjne. martwica rany.

202 . – rozległość i zaawansowanie choroby wieńcowej. OBSERWACJE ODLEGŁE 1. 2. – tętnicze. Na przeżywalność odległą wpływ ma rodzaj zastosowanego pomostu. Pomosty mogą być: – żylne. że średni wiek operowanych w wielu klinikach kardiochirurgii zbliża się do 70 lat. Poza wpływem rodzaju zastosowanego pomostu na przeżywalność odległą ma: – funkcja lewej komory. – 75% – 10 lat. – płeć. Funkcja lewej komory (EF < 30%) zwiększa ryzyko operacji. hiperlipidemia i rozległe uszkodzenia mięśnia serca. – dalsze leczenie. U 80% chorych bóle ustępują całkowicie. 3. 6.KORZYŚCI Z LECZENIA OPERACYJNEGO. Wiek chorych jest czynnikiem pogarszającym rokowanie. cukrzyca. – 60% – >15 lat po operacji. Poprawa funkcji lewej komory u chorych. 4. jest to związane z odległą drożnością pomostów. Wartość lecznicza: – 97% chorych przeżywa miesiąc. – wiek. a u pozostałych są słabsze i łatwiej poddają się kontroli farmakologicznej. Na zwiększenie późnej śmiertelności ma wpływ współistnienie miażdżycy naczyń obwodowych. Lepszy komfort życia. Istotne przedłużenie przeżycia u chorych ze zwężeniem pnia lewej tętnicy wieńcowej i ze zwężeniem trzech tętnic wieńcowych przy upośledzonej funkcji lewej komory. – 88% – 5 lat. u których nie doszło do nieodwracalnych zmian w mięśniu sercowym. Należy podkreślić. 5. WYNIKI. – 95% – 1 rok.

o udowodnionej skuteczności oraz niskiej i wciąż zmniejszającej się śmiertelności i chorobowości okołooperacyjnej. • OPCAB – Off-Pump Coronary Artery Bypass. W związku z popularyzacją nowych technik w chirurgii serca powstały nowe skróty je oznaczające. Jej niewątpliwą zaletą jest uniknięcie krążenia pozaustrojowego. który w 1964 roku jako pierwszy bez użycia krążenia pozaustrojowego wszczepił lewą tętnicę piersiową wewnętrzną do gałęzi przedniej zstępującej lewej tętnicy wieńcowej. Oto niektóre z nich: • CCABG – Conventional Coronary Artery Bypass Grafting. wykonywana na nie bijącym sercu. • PACAB – Port Access Coronary Artery Bypass. Teoretycznie tą techniką można pomostować wszystkie naczynia wieńcowe dostępne metodą konwencjonalną. z drugiej zaś ograniczaniem rany operacyjnej. CABG Konwencjonalne pomostowanie aortalno-wieńcowe. • CCABG. Mimo upływu lat wciąż pozostaje techniką referencyjną. 203 . W istocie jest to powrót do idei Kolesowa.NOWE TECHNIKI Dążenie do ograniczenia zakresu inwazyjności w kardiochirurgii wyraża się z jednej strony próbą rezygnacji z krążenia pozaustrojowego w określonych przypadkach. w którym wykonać należy anastomozę. Dzięki specjalnym stabilizatorom unieruchamiany jest obszar serca. stąd też największym beneficjantem tej metody jest niemała grupa zwiększonego ryzyka operacji tradycyjnej. Obecnie jest to metoda stosowana dość powszechnie. Jest to procedura z pełnym wykorzystaniem krążenia pozaustrojowego. ale poprzez „klasyczną” sternotomię podłużną. • TECAB – Totally Endoscopic Coronary Artery Bypass. • OPCAB Pomostowanie aortalno-wieńcowe bez zużycia krążenia pozaustrojowego. Zabieg wykonywany jest na bijącym sercu. często jednak występują problemy z dostępem do naczyń ściany tylnej oraz tętnicy okalającej. • MIDCAB – Minimally Invasive Direct Coronary Artery Bypass.

ale także i OPCAB. bazuje na metodyce opisanych wyżej operacji przez ograniczony dostęp. • Roboty w kardiochirurgii Ta dziedzina mająca zaledwie kilka lat skromnych. Dotyczy to zarówno etapu pobierania tętnicy piersiowej wewnętrznej. Jest to operacja na bijącym sercu z użyciem stabilizatora. Technika ta umożliwia nie tylko pomostowanie naczyń wieńcowych. Zabieg jest bardzo trudny technicznie. Operacja niewątpliwie w ogromnym stopniu ogranicza inwazyjność poprzez rezygnację z użycia krążenia pozaustrojowego i wykonanie niewielkiego nacięcia. acz obiecujących doświadczeń. bądź balonem wprowadzonym przez tętnicę udową do aorty wstępującej. ma jednak szereg ograniczeń. W metodzie tej stosowane jest krążenie pozaustrojowe. Zaklemowanie aorty (czynność konieczna do wejścia w krążenie pozaustrojowe i zatrzymanie serca) odbywa się specjalnym długim klemem przez ścianę klatki piersiowej. Kaniulowane są naczynia udowe. „Ograniczony dostęp” oznacza kilka 4-6-centymetrowych cięć na klatce piersiowej. Od czasu opublikowania tej metody na zjeździe w Oksfordzie w 1994 roku.• MIDCAB Miniinwazyjna chirurgia tętnic wieńcowych. trwa dyskusja dotycząca operacji typu MIDCAB. jakość zespoleń oraz pełność rewaskularyzacji wieńcowej. • PACAB. typowo pomostować można tylko gałąź przednią zstępującą lewej tętnicy wieńcowej i prawą tętnicę wieńcową. poprzez które wykonywana jest procedura za pomocą specjalnego instrumentarium. jak i w krążeniu pozaustrojowym. podobnego do narzędzi laparoskopowych. tworząc sztuczny nadgarstek doskonalszy od ludzkiego (choć pozbawiony zmysłu czucia). Najnowsza technologia umożliwia niezwykłą dokładność oraz filtrowanie drżeń ręki operatora. którym najczęściej jest minitorakotomia boczna (cięcie długości kilkunastu cm). Narzędzia bezpośrednio obsługiwane przez chirurga zastąpione zostały systemem specjalnych wieloprzekładniowych siłowników. W dowolnej odległości (pierwotną 204 . Ponadto. a dodatkowo z niewielkiego dostępu przez ścianę klatki piersiowej. pod kontrolą specjalnych torów wizyjnych (niektóre sterowane głosem chirurga). ale również operacje zastawkowe (plastyka zastawki mitralnej). Niektórzy autorzy kwestionują dobór pacjentów. czy korekcję wrodzonych wad serca (ASD). TECAB Chirurgia naczyń wieńcowych poprzez ograniczony dostęp. Niektórzy stosują jedno niewielkie cięcie jak w metodzie MIDCAB (patrz wyżej). Mogą się one odbywać zarówno na bijącym sercu. jak i samego wykonywania zespolenia.

powoduje zjawisko koncentracji najciężej chorych w klinikach kardiochirurgii. w kilku ośrodkach na świecie posiadających tak drogi sprzęt. bardzo korzystny dla pacjentów.ideą było obsługiwanie urządzenia przez Internet. Mimo to wyniki nie pogarszają się. Rewaskularyzacja tętnicza ma znakomite wyniki odległe. Wiele pomysłów. Rozwój kardiologii inwazyjnej. Głównym materiałem do pomostowania aortalno-wieńcowego jest nadal żyła odpiszczelowa wielka. 4. które jeszcze kilka lat. mechanicznego sprzężenia zwrotnego oraz trójwymiarowy obraz wysokiej rozdzielczości. Podstawą kwalifikacji do zabiegu jest koronarografia. Obecnie operacje tą techniką wykonywane są tylko w ściśle wyselekcjonowanych przypadkach. LITA) do gałęzi przedniej zstępującej (GPZ. na razie jest on znacznie za „wolny”) od pacjenta znajduje się konsola sterownicza. PERSPEKTYWY Kończąc należy dodać.. obecnie tego typu zabiegi w klinikach kardiochirurgii stanowią większość. dąży się do pełnej rewaskularyzacji tętniczej. chorzy z cukrzycą) są coraz lepsze. a nawet miesięcy temu wydawały się zahaczać o science fiction jest na etapie udanych badań klinicznych. a w porównaniu z innymi metodami leczenia choroby wieńcowej – najskuteczniejsze. 205 . Bezpieczeństwo i dokładność zapewnia system skali ruchów. choć ze względu na wyniki odległe. że kardiochirurgia przeżywając swój rozkwit. LAD) lewej tętnicy wieńcowej. „Złotym standardem” jest wszczepienie tętnicy piersiowej wewnętrznej lewej (LIMA. Z pewnością za kilka lat charakter kliniczny i technologiczny kardiochirurgii będzie ewoluował. Rozwój chirurgii wieńcowej nastąpił w latach 70. Jej głównymi częściami są dwie manetki podobne do joysticków. szczególnie u pacjentów najciężej chorych. 2. „Wyścig zbrojeń” w tej dziedzinie z zaprzęgnięciem najnowszych osiągnięć naukowych nabrał ogromnego tempa. za pomocą których chirurg porusza siłownikami wewnątrz pacjenta. 3. wciąż boryka się z licznymi problemami i wciąż poszukuje odpowiedzi na rozliczne pytania. zaś w subpopulacjach najbardziej obciążonych (np. z pewnością jednak będzie ona umacniać swą pozycję w leczeniu choroby wieńcowej. Ponadto trwa pogoń kardiochirurgii za metodami minimalizacji zabiegu. Zapamiętaj! 1.

F. liczbę powikłań i czas rekonwalescencji. Tatoń. Suwalski: Chirurgiczne leczenie choroby niedokrwiennej serca u chorych na cukrzycę. np. Urban & Partner. Poloński). Majstrak. Poloński). W: Ostre zespoły wieńcowe.: G. Wrocław 2002: 261-263. Poloński). Postępy w leczeniu operacyjnym. L. (red. K. MIDCAB w znaczący sposób ograniczyły inwazyjność operacji. K. P. K.5.B. Urban & Partner. B. K.B. Majstrak.: G. Kurowski. Filipiak. A. Śląsk. Opolski. Filipiak. L. 206 . W: Kardiodiabetologia. Suwalski: Pęknięcie przegrody międzykomorowej (ventricular septal rupture – VSR). A. Opolski. Woś (red. W: Ostre zespoły wieńcowe. Opolski. z cukrzycą. K. J. (red.J. F. Urban & Partner. Chirurgiczne leczenie choroby wieńcowej ma dobre wyniki odległe. A. Poloński). K. (red. M. Suwalski. Suwalski: Pęknięcie wolnej ściany serca.: G. Suwalski. L. Suwalski: Zasady stosowania kontrapulsacji wewnątrzaortalnej. Suwalski. Suwalski: Ostra niedokrwienna niedomykalność zastawki mitralnej (ischaemic mitral regurgitation – IMR). J. L. M. Majstrak. Wrocław 2002: 263-264. Bernas).: J. Wydawnictwo naukowe. Filipiak. (red. P. P. (red. W: Ostre zespoły wieńcowe. Suwalski. Czech. Warszawa 2002. Katowice 2001.B. PZWL. Filipiak. Zabiegi typu OPCAB. K. Wrocław 2002: 259-260. szczególnie w grupie pacjentów obciążonych. Warto przeczytać: S. Kurowski. Wydawnictwo Medyczne Via Medica. Urban & Partner.): Choroba niedokrwienna serca. K. Gdańsk 2002: 313-326. F.J. K. Opolski. W: Ostre zespoły wieńcowe.B. P.: G. 6.): Chirurgia naczyń wieńcowych. Zembala (red. Wrocław 2002: 274276.

Ocena dotyczy przebiegu operacji oraz sposobu postępowania po zabiegu. a 5-letnia – nawet 45%. Wśród powikłań. wydolność czynnościową (zdolność wykonywania wysiłków na różnym poziomie wydatku energetycznego) i ocenę nawodnienia pacjenta. Powikłania sercowo-naczyniowe są 2-5 razy częstsze w przypadku 207 . Częstość występowania ChNS w ogólnej populacji pacjentów chirurgicznych ocenia się na 10%. W nagłych przypadkach TAB decydują wskazania życiowe. OCENA RYZYKA OPERACYJNEGO U CHORYCH KARDIOLOGICZNYCH PRZED ROZLEGŁYMI ZABIEGAMI CHIRURGII NACZYNIOWEJ Wojciech Braksator. metaboliczną (cukrzyca. Joanna Syska-Sumińska WSTĘP Szybko rośnie liczba Europejczyków w wieku powyżej 60 roku życia. Jest to populacja potencjalnych pacjentów. Śmiertelność 30-dniowa w grupie niekardiochirurgicznych operacji naczyniowych (NON) jest dwukrotnie wyższa niż w ogólnej operowanej populacji i wynosi 5-6%. a badanie pacjenta jest maksymalnie skrócone. Podstawą kwalifikacji pozostaje nadal badanie kliniczne. a w przypadku tętniaka aorty brzusznej (TAB) do 70%. Ryzyko świeżego ZS wzrasta z 1% w populacji ogólnej do 5-8% u chorych już po przebytym ZS. Tryb konsultacji jest zwykle rozłożony w czasie. sięgając w okresie okołooperacyjnym 15%. Marek Kuch. Szacuje się. że za 25 lat będzie to ok. w grupie NON wzrasta do 50-70%. szczególnie narażonych na powikłania okołooperacyjne. niewydolnością serca. a zwłaszcza zwiększonej śmiertelności dominują przyczyny kardiologiczne. każdego chorego powinien zbadać kardiolog. zaburzenia jonowe). a także obecnością licznych czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca (ChNS). nefrologiczną (wydolność nerek). OCENA KLINICZNA Ocena pacjenta przygotowywanego do rozległego zabiegu powinna być kompleksowa.XV. Śmiertelność z powodu ZS po operacjach naczyniowych przekracza 50%. w tym przebytym zawałem serca (ZS). nadciśnieniem tętniczym. Obejmuje ono badanie kliniczne. 225 mln osób. Obok konsultacji internistycznej obejmującej ocenę pulmonologiczną (wydolność oddechowa). Odsetek ich sięga 10%. tzn. podstawowe parametry laboratoryjne i EKG. przede wszystkim spowodowane chorobami na tle miażdżycy: chorobą wieńcową. 60% ludności.

– kreatynina >260 mmol/l (3mg/dl). wskaźnik ryzyka kardiologicznego wg Goldmana w modyfikacji Detsky'ego PARAMETR ChNS • zawał serca <6 miesięcy. – AspAT podwyższony.in. • zawał serca >6 miesięcy. • m. • kiedykolwiek. – K+ <3 mmol/L. • niestabilna – ostatnie 3 miesiące. – pCO2 >50 mm Hg. DŁAWICA PIERSIOWA • stabilna – klasa IV wg CCS. Najbardziej przydatne to: wskaźnik ryzyka kardiologicznego (Cardiac Risk Index. • ekstrasystolia komorowa >5/min. – HCO3. CRI) opracowany przez Detsky'ego w oparciu o skalę Goldmana (tab.<20 mEq/L. • ciasna. OBRZĘK PŁUC STENOZA AORTALNA • ostatni tydzień. • stabilna – klasa III wg CCS. Badanie kliniczne pacjentów przygotowywanych do operacji naczyniowych prowadzimy na podstawie kilku czynników ujętych w skale i wskaźniki. • rytm pozazatokowy (nadkomorowa ekstrasystolia). PUNKTY 10 5 10 20 10 10 5 20 5 ZABURZENIA RYTMU 5 5 ZŁY STAN OGÓLNY 208 .: – pO2 <60 mm Hg.operacji wykonywanych w trybie pilnym. Tabela 1: Skala oceny ryzyka poperacyjnego niekardiochirurgicznych operacji naczyniowych. – chory leżący z przyczyn niekardiologicznych. 1) i wskaźnik wg Eagle'a (Eagle Index).

Pacjenci tej grupy stanowią 30-60% wszystkich operacji naczyniowych.. • niewydolność krążenia.7% powikłań i 0. 209 . • przebyty zawał serca. • >70 lat. unowocześnili ten sposób oceny zgodnie z nowszymi standardami i wskaźnik ten jest z powodzeniem stosowany do dziś. wskaźnika Eagle'a.) ma poniżej 10% powikłań. a klasa IV z 22% powikłań i 56% zgonów. • wywiad dławicy piersiowej. Innym sposobem oceny stanu jest określenie tzw.PARAMETR WIEK OPERACJA W TRYBIE PILNYM NIEWYDOLNOŚĆ SERCA • ostatni miesiąc. • cukrzyca.). Ocena obejmuje 5 czynników: • wiek >70 lat. Gdy CRI wynosi 20-30 pkt.2% zgonów. okołooperacyjne powikłania kardiologiczne występują w 10-15%. Detsky i wsp. PUNKTY 5 10 10 5 65 SUMA PUNKTÓW 0-15 16-30 >30 SUMA PUNKTÓW (maksymalna możliwa) WSKAŹNIK RYZYKA minimalne RYZYKO pośrednie wysokie CCS – Kanadyjskie Towarzystwo Serca i Naczyń W skali Goldmana z 1977 roku wyodrębniono 4 klasy zagrożeń w okresie okołooperacyjnym: klasa I (0-5 pkt) związana jest z ryzykiem 0. Jest to proste zestawienie parametrów klinicznych. ryzyko także jest niskie – poniżej 3%. • przewlekła. gdy wskaźnik jest niski (0-15 pkt. Grupa z ryzykiem umiarkowanym (16-30 pkt.

który możemy poświęcić na ocenę. Zabiegi dużego ryzyka to: operacje (nie tylko naczyniowe) wykonywane w trybie nagłym. spacer z prędkością 5-7 km/h. Chodzenie po schodach. operacje TAB i innych dużych naczyń. Różnicę stanowi jedynie czas. co jest zależne od stopnia pilności zabiegu. Żaden zabieg naczyniowy nie należy do grupy małego ryzyka ze względu na rodzaj operacji. Do oceny ryzyka większości chorych zalecane są: badanie kliniczne. Należy u każdego pacjenta przed operacją przeprowadzić ocenę wydolności w oparciu na skali Duke’a. chodzenie po domu to ekwiwalent 1-4 MET. wyrażana w metabolicznym ekwiwalencie zużycia tlenu – MetabolitET (Metabolic Equivalent). 210 . Obecnie w ocenie chorych kwalifikowanych do zabiegów chirurgicznych zalecane są kryteria Amerykańskich Towarzystw Kardiologicznych z 1996 i 1997 roku zmodyfikowane w roku 2002. gra w golfa to wydatek 4-10 MET. ubieranie. gdy wynosi powyżej 10 MET. Suma punktów świadczy o ryzyku okołooperacyjnym: 0 pkt – niskie. 1-2 pkt – umiarkowane. Bardzo ważnym elementem kwalifikacji jest wydolność czynnościowa pacjenta. Według standardów amerykańskich ryzyko rozległych operacji naczyniowych jest duże i wynosi > 5% (zgon. operacje tętnic obwodowych. ale także od rodzaju zabiegu operacyjnego. > 2 pkt – wysokie ryzyko powikłań pooperacyjnych. podstawowe badanie laboratoryjne i spoczynkowe EKG.Obecność jednego z nich to 1 punkt. mycie. Ryzyko to jest natomiast niskie. Ze średnim ryzykiem (od 1 do 5%) spośród zbiegów naczyniowych wiąże się endarteriektomia szyjna. czy np. długotrwałe zabiegi z dużym przemieszczeniem płynów i utratą krwi. Aktywne pływanie. Koronarografii wymaga niewielki odsetek operowanych chorych. gra w tenisa lub w piłkę nożną odpowiada >10 MET. zwłaszcza u osób starszych. Ryzyko powikłań okołooperacyjnych jest wysokie u chorych nie osiągających poziomu wydolności 4 MET. Tylko u chorych podwyższonego ryzyka zalecane są indywidualnie dodatkowe procedury oceny. Podstawowym klinicznym wskaźnikiem stanu chorego jest wydolność czynnościowa. krótki bieg. zawał serca). na podstawie wywiadu chorobowego (Duke Activity Status Index). Wydatek energetyczny podczas takich czynności jak jedzenie. Standardy te traktują pacjenta operowanego podobnie jak każdego innego nie przygotowywanego do zabiegu. Możliwość powikłań zależy nie tylko od stanu chorego.

BADANIA DODATKOWE U pacjentów z wysokim klinicznym ryzykiem ciężkich powikłań mogą one przewyższać korzyści operacji. Do innych. Pooperacyjne powikłania kardiologiczne występują najczęściej w pierwszych 7 dobach po zabiegu. kurcz naczyniowy. angiokardiografię izotopową i na końcu koronarografię. poprzez które możliwa jest istotna jego redukcja. Należy wybrać jedną skuteczną nieinwazyjną metodę diagnostyczną. przerwanie blokady receptora b. pilne wskazania. usprawiedliwiają podjęcie takiego ryzyka. W tabeli 2 przedstawiono metaanalizę wartości prognostycznej kilku nieinwazyjnych testów w ocenie ryzyka okołoperacyjnego zabiegów naczyniowych. wzrost ciśnienia tętniczego. pęknięcie blaszki miażdżycowej. Każdy chory musi mieć wykonane spoczynkowe badanie EKG. stosowanie leków adrenergicznych) lub redukcja jego podaży (redukcja ciśnienia. wykonujemy test wysiłkowy EKG (TW). nim zapadnie decyzja o planowym zabiegu naczyniowym lub wykonaniu koronarografii. oparta na wybranych badaniach dodatkowych. U tych pacjentów. u których jest to możliwe. zakrzep z powodu wzrostu aktywności czynników krzepnięcia). 211 . scyntygrafię dipirydamolową (ScDi). jak i odległych. Główną przyczyną jest zaostrzenie ChNS oraz dysfunkcja pozawałowa lewej komory. hipoksemia. Dotyczy to zarówno powikłań wczesnych. W grupie planowych zabiegów oraz w grupie ryzyka umiarkowanego warto wykonać dodatkowe badania i procedury. wysokospecjalistycznych metod zaliczamy: echokardiografię obciążeniową z użyciem dobutaminy (ED) lub dipirydamolu (EDi). anemia. Oczywiście życiowe. Do mechanizmów powodujących niedokrwienie zaliczamy wzrost zapotrzebowania na tlen (tachykardia. Pooperacyjne niedokrwienie mięśnia sercowego jest najczęstsze do 48 godzin po zabiegu i koreluje ze szczytem zapadalności na ZS. Wobec wysokiego ryzyka operacji NON ocena chorego jest wnikliwa. powinien mieć ECHO serca z oceną frakcji wyrzutowej.

0 35. Z drugiej strony jedynie ok. chorzy operowani są bezpiecznie.2 1. Charakteryzuje się wysokimi wartościami ilorazów wiarygodności. że w przypadku dodatniego wyniku ED ryzyko powikłań okołooperacyjnych jest na poziomie 50%.3 1. Nie można więc w sposób pewny przewidzieć wystąpienia groźnych kardiologicznych powikłań zabiegu. 212 . Najwyższą wartość diagnostyczną ma echokardiografia dobutaminowa.3 Swoistość 93 (82-100) 76 (65-98) 71 (59-85) 55 (49-61) 75 (63-87) 89 (70-100) TW 782 2. że w wypadku ujemnego wyniku ED – nie ma powikłań.9 10. mimo względnie wysokiej czułości. Dodatnia wartość prognostyczna sięga 50%.9 3. a ponadto większość chorych tzw. naczyniowych nie jest w stanie wykonać odpowiedniego wysiłku fizycznego. a ujemna 100%. Mniejsze znaczenie kliniczne ma umiarkowany poziom dodatniej WP. Oznacza to. jak frakcja wyrzutowa (EF) poniżej 35% i zmiany niedokrwienne w EKG.6 Tak klasyczne parametry oceny kardiologicznej. Tabela 3 przedstawia wartości prognostyczne ED w ocenie przedoperacyjnej NON.7 1.8 Sc-Di ED EDi 3391 815 222 1.Tabela 2: Przedoperacyjne badania dodatkowe w ocenie ryzyka powikłań kardiologicznych – metaanaliza wg Poldermansa Test EF <35% EKG Liczba 164 869 Czułość 38 (17-59) 41 (28-55) 61 (47-75) 86 (82-90) 98 (94-100) 100 Iloraz wiarygodności Pozytywny Negatywny 5.9 8. ma niski iloraz wiarygodności. Ujemna WP 96% oznacza. Jest to bardzo istotna informacja kliniczna.1 4.5 1. 50% pacjentów z dodatnim wynikiem ED rozwinie powikłania kardiologiczne w okresie okołoperacyjnym. mają umiarkowaną wartość prognostyczną. a także znamienną wartością prognostyczną (WP). Test wysiłkowy EKG.

ST ­¯. Podobne są także przeciwwskazania i kryteria przerwania próby. ED jest badaniem.1 (1.Tabela 3: Wartość prognostyczna echokardiografii dobutaminowej (ED) w ocenie ryzyka pooperacyjnych powikłań kardiologicznych WARTOŚĆ PROGNOSTYCZNA DODATNIA Poldermans Materiał własny Metaanaliza (9 doniesień) 38% 54% 17-38% UJEMNA 100% 97% 96-100% Dobutamina jest aminą katecholową.2) 3.3-8.2 (1. Podczas dożylnego wlewu dobutaminowego poszukujemy nowych zaburzeń kurczliwości lewej komory w badaniu echokardiograficznym. cukrzyca. która powoduje wzrost zużycia tlenu przez mięsień sercowy wzmacniając siłę skurczu. gdy ich nie ma – wynik jest ujemny.6) 213 . echokardiografia dobutaminowa: zmiany odc. przebyty zawał. które również dobrze określa ryzyko późnych powikłań kardiologicznych Tabela 4: Jednozmienna analiza kardiologicznego ryzyka okołooperacyjnego niekardiochirurgicznych operacji naczyniowych PARAMETR BADANY wywiad wieńcowy. W czasie wlewu dobutaminowego monitorowane są także inne parametry kliniczne. ILORAZ SZANS (ODDS RATIO) 4. podobnie jak w przypadku testu wysiłkowego EKG. ból w trakcie ED.4) 124 (17-934) 4.8-9.2-11) 1. Jeżeli wystąpią – wynik testu jest dodatni. echokardiografia dobutaminowa (+): nowe zaburzenia kurczliwości.9 (2.0-1.0) 4. jak i przyspieszając czynność serca.6-4.6 (2.8 (0.

Rycina 1: Algorytm postępowania przed planowymi niekardiochirurgicznymi operacjami naczyniowymi (NON) 214 .

Według aktualnych poglądów. Chorzy ci kierowani powinni być do zabiegu bez wykonywania dodatkowych procedur. cukrzyca. echokardiografia dobutaminowa przed operacjami naczyniowymi jest uznawana za wysoce skuteczną metodę w przewidywaniu groźnych powikłań kardiologicznych. ED jest metodą bezpieczną i wiarygodną w rękach doświadczonego badacza. komorowe zaburzenia rytmu i posiadają dobrą wydolność czynnościową. Biorąc pod uwagę powyższe informacje kliniczne i wartość badań dodatkowych przed rozległym zabiegiem operacyjnym. Ocena kliniczna planowych pacjentów jest dokonana wnikliwie przez internistę kardiologa. jest najsilniejszym modyfikatorem ich wystąpienia. praktycznie bez powikłań. Operacje ze wskazań życiowych przeprowadzane powinny być w trybie pilnym. przebyty zawał Q w EKG.u chorych poddanych rozległym operacjom. proponujemy następujący algorytm postępowania (ryc. Każdego chorego przygotowywanego do operacji naczyniowej należy traktować indywidualnie. U osób bez zawału i z ujemnym wynikiem ED ilość powikłań nie przekracza 6%. przede wszystkim naczyniowym. Wynik echokardiografii dobutaminowej jest najsilniejszym modyfikatorem wystąpienia powikłań kardiologicznych. 1). Zapamiętaj! 1. bez zbędnych procedur. podlegają rozszerzonej diagnostyce. Chorzy z ujemnym wynikiem ED mają niskie (<1%) ryzyko NON i gładki przebieg okołoperacyjny. Pacjenci. u których stwierdzamy upośledzoną wydolność czynnościową i kliniczne czynniki ryzyka. 2. W tabeli 4 przedstawiono istotne czynniki modyfikujące ryzyko. Pacjenci. Podstawowym elementem takiej oceny jest wydolność czynnościowa oceniana w skali od 1 do 10 MET. po konsultacji internistycznej. takich jak: wiek >70 lat. 3. 215 . niewydolność serca. U chorych po ZS i z dodatnim wynikiem ED powikłania w ciągu 60 miesięcy obserwacji sięgają 40%. 4. którzy nie mają klinicznych czynników podwyższonego ryzyka zabiegu. Polecaną metodą jest echokardiografia dobutaminowa. dławica piersiowa. Analiza metodą regresji logistycznej wybranych najistotniejszych parametrów wykazała. mają niskie ryzyko powikłań okołooperacyjnych. że iloraz szans (odds ratio) wystąpienia tych powikłań przy dodatnim wyniku ED wynosi aż 124.

17: 79-91. Ann Intern Med. L. Med. J Am Coll Cardiol.5. Eagle. W. 39: 542-553. 1992. Echocardiography 2000. A. 116: 743-53.B. D. Poldermans. H. 2002. głównie stosując leki beta-adrenolityczne. u których wynik ED jest dodatni. N.J. Pellikka. T. J Am Coll Cardiol. Zawsze w pełni należy wykorzystać możliwości leczenia zachowawczego. Nie ma ustalonego. b) duże ryzyko wynikające z analizy ED lub innych testów nieinwazyjnych. Goldman: Assessment of Perioperative Risk. I. 330: 707-709. J. 2000. Thompson i wsp: Role of Dobutamine Stress Echocardiography for Preoperative Cardiac Risk Assessment Before Major Vascular Surgery. którzy mają wysoce dodatni wynik ED.K. Bax. 8 Niewykonanie koronarografii w stanach niestabilności wieńcowej jest możliwe jedynie w sytuacji bezpośredniego zagrożenia życia (np. Dla pozostałych chorych należy dokonać wyboru indywidualnego podjętego i opartego na danych klinicznych i wynikach badań dodatkowych.: Assessment of Cardiac Risk Before Nonvascular Surgery. Das. 5: 7-17. J. Calkins i wsp. Medipress Kardiologia 1999. pękający tętniak aorty brzusznej).A. a przede wszystkim na doświadczeniu konsultującego kardiologa. 7.S. stanowią grupę niejednorodną. optymalnego sposobu postępowania. gdy istnieje duże ryzyko operacyjne. K. Wong. Liszewska-Pfeifer: Ocena kardiologiczna przed operacjami pozasercowymi – Algorytmy Postępowania. 35: 1647-53. c) wątpliwy wynik ED. Engl. Detsky: Perioperative Cardiac Risk Assessment for Patients Having Vascular Surgery.R. Mahoney i wsp. Pacjenci. Warto przeczytać: D. Pewne wskazania do wykonania koronarografii i ewentualnych zabiegów udrażniania lub pomostowania naczyń wieńcowych to: a) nie poddająca się leczeniu dławica piersiowa. Executive Summary: a Report of the ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines.: ACC/AHA Guideline Update for Perioperative Cardiovascular Evaluation for Noncardiac Surgery. 216 . 1994. P. 6. Berger. P.A. Do badania koronarograficznego kierowani powinni być chorzy. M.

Polski Przegląd Kardiologiczny 2002. Poldermans.: Dobutaminowa Echokardiografia Obciążeniowa jest przydatna w ocenie ryzyka powikłań kardiologicznych operacji naczyniowych.: Predictors of Cardiac Events after Major Vascular Surgery: Role of Clinical Characteristics. 284: 1865-1073. J. Boersma. Braksator i wsp. J. 217 . E. D. Mamcarz i wsp.Blocker Therapy. W. Kardiologia Polska 1997. JAMA 2001.272. Syska-Sumińska. Brax i wsp. Dobutamine Echocardiography. and B. 4.J. M. Kuch.: Ocena ryzyka operacyjnego przed zabiegami naczyniowymi – punkt widzenia kardiologa. A. J. Braksator.W. Syska-Sumińska. 3: 267. 46: 207-211.

Dzisiaj wiadomo.XVI. patofizjologii chorób układu krążenia. • interwencji psychospołecznej. że postępowanie takie nie było właściwe – nasilało stres związany z chorobą. • modyfikowaniu czynników ryzyka. którym jeszcze w latach 50. ubiegłego wieku zalecano ścisłe unieruchomienie przez okres 6 tygodni po zawale. Dzięki nadzorowi lekarskiemu na wszystkich jej etapach. a także rozwój nowoczesnych badań diagnostycznych przyczynił się do wprowadzenia metod wczesnej rehabilitacji u pacjentów po przebytych ostrych zespołach wieńcowych. jak i operacyjnie. Artur Mamcarz WSTĘP W ciągu ostatnich dziesięcioleci całkowicie zmieniło się postępowanie z pacjentami z chorobą wieńcową. DEFINICJA Rehabilitacja kardiologiczna jest zespołem działań mających na celu przywrócenie sprawności pacjentom z chorobami układu krążenia lub – gdy nie jest to w pełni możliwe – zapewnienie jak najlepszej adaptacji do ograniczeń wynikających z choroby. REHABILITACJA KARDIOLOGICZNA W CHOROBIE NIEDOKRWIENNEJ SERCA Katarzyna Cybulska. a także po inwazyjnym i chirurgicznym leczeniu choroby niedokrwiennej serca. prowadziło do powstawania zaników mięśniowych i znacznego zmniejszenia wydolności fizycznej pacjenta. i 60. Maciej Janiszewski. a zwłaszcza z chorymi po zawale serca. Postęp wiedzy w zakresie fizjologii wysiłku fizycznego. zarówno u chorych leczonych zachowawczo. 218 . możliwe jest wczesne rozpoznanie postępu choroby i podjęcie odpowiednich działań z kwalifikacją do leczenia inwazyjnego włącznie. W konsekwencji chory opuszczał szpital w złym stanie ogólnym i rzadko był w stanie powrócić do pracy zawodowej. Obecnie rehabilitacja kardiologiczna stanowi integralną część postępowania medycznego. Podstawową zasadą rehabilitacji kardiologicznej jest kompleksowość postępowania oparta na: • treningu fizycznym.

do czego nie dochodzi w wyniku treningu. która powoduje jednak zmniejszenie pojemności minutowej serca. z których najważniejszymi z punktu widzenia prewencji chorób układu krążenia są zmiany w zakresie parametrów lipidowych. późnorozkurczowej) ¯ ¯ ­ ­ (­ obj. która według większości badaczy. Tabela 1: Porównanie efektów treningu fizycznego i blokady receptora beta EFEKT Tętno (w spoczynku i podczas wysiłku) Ciśnienie tętnicze (w spoczynku i podczas wysiłku) Kurczliwość Objętość wyrzutowa Pojemność minutowa BETA-BLOKADA ¯ TRENING ¯ ¯ ¯ ­ (­ obj. późnorozkurczowej) bez zmian lub ­ Wpływ na parametry metaboliczne Trening fizyczny prowadzi do szeregu korzystnych zmian metabolicznych. metabolizmu węglowo- 219 . W wyniku treningu zwiększa się objętość wyrzutowa (wynik poprawy kurczliwości i wzrostu objętości późnorozkurczowej).EFEKTY BIOLOGICZNE TRENINGU FIZYCZNEGO Wpływ na hemodynamikę Podstawowym celem treningu w rehabilitacji kardiologicznej jest umożliwienie wykonania tego samego wysiłku przy mniejszym zapotrzebowaniu serca na tlen. Dzięki temu zmniejsza się ryzyko wystąpienia bólu i niedokrwienia mięśnia sercowego i możliwe jest zwiększenie zakresu dopuszczalnych obciążeń wysiłkowych. natomiast nie ma zgodności dotyczącej pojemności minutowej. Dzięki systematycznemu treningowi zmniejsza się spoczynkowa i wysiłkowa częstość skurczów serca oraz mniejszy jest przyrost ciśnienia tętniczego krwi podczas wysiłku submaksymalnego. Efekt treningu fizycznego jest podobny do efektu stosowania blokady receptorów beta. nie ulega zwiększeniu.

Wytrenowanie organizmu zwiększa się według przedstawionego poniżej schematu: 220 . Tabela 2: Najważniejsze efekty metaboliczne treningu fizycznego PARAMETR stężenie cholesterolu całkowitego stężenie cholesterolu LDL stężenie cholesterolu HDL stężenie trójglicerydów stężenie glukozy aktywność fibrynolityczna osocza adhezja i agregacja płytek krwi stężenie PAI-1* lepkość krwi * PAI-1 – inhibitor aktywatora plazminogenu WPŁYW TRENINGU FIZYCZNEGO ¯ ¯ ­ ¯ ¯ ­ ¯ ¯ ¯ Wpływ na stan psychiczny Trening fizyczny prowadzi do zmniejszenia lęku i objawów depresyjnych. Uważa się. METODY TRENINGU Pod wpływem wielokrotnego powtarzania właściwie dobranych wysiłków fizycznych powstają w organizmie zmiany powodujące wzrost wydolności ogólnej i wieńcowej. co z kolei zmniejsza odczuwanie bólu i prowadzi do poprawy nastroju. takich jak noradrenalina i serotonina w ośrodkowym układzie nerwowym.danów oraz parametrów krzepnięcia. że efekty te są konsekwencją zwiększenia wydzielania neuroprzekaźników. Ćwiczenia fizyczne powodują także zwiększone wydzielanie endorfin. Najważniejsze efekty metaboliczne treningu fizycznego przedstawiono w tabeli 2.

by dać efekt treningu. czyli takich. pływanie. jazda na rowerze. jeżeli uzyskuje się przyspieszenie tętna w czasie wysiłku o co najmniej 15-20% w stosunku do wartości wyjściowych. że sesje treningowe powinny odbywać się systematycznie. Przerwy nie umożliwiają pełnego wypoczynku. większą poprawę wydolności fizycznej uzyskuje się w wyniku prowadzenia ćwiczeń metodą treningu interwałowego. marsz. Odpowiednio dobrane ćwiczenia aerobowe są podstawą treningu wytrzymałościowego stosowanego w rehabilitacji kardiologicznej. czyli takie. Zalecony pacjentowi wysiłek może być wykonywany podczas sesji treningowej w formie ciągłej lub przerywanej. kompensacji i hiperkompensacji prowadzi do stopniowego utrwalenia się zmian charakterystycznych dla okresu hiperkompensacji. wykonywane wielokrotnie z odpowiednimi przerwami. Trening tego typu nie prowadzi do zwiększenia siły ani szybkości. Istotne jest także. Wysiłki aerobowe są zazwyczaj związane z ruchem ciała lub kończyn. Trening stosowany w rehabilitacji kardiologicznej oparty jest na ćwiczeniach aerobowych (dynamicznych). lecz do poprawy ogólnej wydolności organizmu.Praca ® zmęczenie (okres zmniejszenia zdolności do wykonywania pracy) ® kompensacja (powrót wydolności do stanu wyjściowego) ® hiperkompensacja (okres zwiększenia wydolności). którego istotą jest dzielenie zasadniczej pracy na mniejsze części. Innym rodzajem wysiłków są wysiłki anaerobowe (statyczne). Systematyczne powtarzanie trzech faz: zmęczenia. Jak wynika z przeprowadzonych obserwacji. Oznacza to. obejmują duże grupy mięśniowe i trwają odpowiednio długo. Typowymi przykładami wysiłków aerobowych są: biegi. ponieważ zbyt duża przerwa po poprzednim wysiłku prowadzi do zaniku przejawów hiperkompensacji i następny wysiłek rozpoczynany jest od poziomu wyjściowego. warunkiem skuteczności treningu jest prowokowanie przez niego zmęczenia. Jak wynika z przedstawionego schematu. obciążenie w kolejnych odcinkach pracy zwiększa się. podczas których praca mięśniowa jest tak natężona. stosuje się wysiłki dłuższe. Wysiłki anaerobowe nie są związane z ruchem ciała lub 221 . Trening jest efektywny. podczas których wykorzystywany jest tlen dostarczany z krwią do pracujących mięśni – tego rodzaju metabolizm zachodzi podczas wysiłków o małej intensywności i długim czasie trwania. aby każdy następny trening rozpoczynany był w okresie wzmożonej wydolności. że ilość tlenu dostarczanego z krwią jest niewystarczająca w stosunku do potrzeb metabolicznych pracujących mięśni. które może być wykonane w czasie całej pracy. w których czas przeważa nad intensywnością. przy obciążeniu większym od tego. co najmniej trzy razy tygodniowo.

taśm elastycznych czy hantli. wynikających przede wszystkim ze zwiększenia oporu obwodowego. Zaletą treningu oporowego jest możliwość zwiększenia siły mięśniowej. publikowanych jest coraz więcej prac wskazujących na korzystny wpływ wprowadzenia do programu rehabilitacji elementów treningu oporowego. maksymalnie do 15 kg) trening oporowy. dźwiganie i pchanie ciężkich przedmiotów. Przykład tak zaplanowanej rehabilitacji może stanowić prowadzony w wielu ośrodkach trening stacyjny. niezbędnej do normalnego funkcjonowania. w którym wykorzystuje się przede wszystkim ćwiczenia aerobowe. • etap III – rehabilitacja poszpitalna późna. • etap II – rehabilitacja poszpitalna wczesna. takich jak: cykloergometr. ponieważ prowadzą do niekorzystnych zmian hemodynamicznych. ETAPY REHABILITACJI KARDIOLOGICZNEJ Klasycznym modelem rehabilitacji kardiologicznej jest postępowanie z pacjentami po świeżym zawale serca. Uważa się.kończyn. symulatory jazdy na nartach. bieżnia. Ćwiczenia oporowe zawierają elementy wysiłku statycznego i dynamicznego i polegają na wykonywaniu serii powtórzeń określonych czynności wymagających pokonania pewnego oporu. wiosła. stopnie. Model ten (z niewielkimi modyfikacjami) można z powodzeniem zastosować także w innych grupach chorych kardiologicznych. który powinien stanowić jedynie uzupełnienie i urozmaicenie typowego treningu wytrzymałościowego. że u pacjentów z chorobami układu krążenia należy stosować jedynie nisko obciążeniowy (obciążenia dobierane indywidualnie. składa się on z następujących etapów: • etap I – rehabilitacja szpitalna. Należy podkreślić. podczas którego pacjenci korzystają z szeregu przyrządów. 222 . nie związane z ich przemieszczeniem. Chociaż rehabilitacja kardiologiczna oparta jest głównie na treningu wytrzymałościowym. że tego typu wysiłki nie poprawiają wydolności fizycznej i nie są wskazane u pacjentów z chorobami układu krążenia. Przykładem ćwiczeń oporowych mogą być ćwiczenia głównych grup mięśniowych z wykorzystaniem sprężyn. a typowymi ich przykładami mogą być: podtrzymywanie.

gdy nie dochodzi do nieprawidłowych zmian tych parametrów w czasie ćwiczeń (przyśpieszenie tętna o >30% i zwyżka ciśnienia o > 20 mm Hg w stosunku do wartości wyjściowych. W większości ośrodków czas trwania tego etapu rehabilitacji wynosi 8-12 tygodni. Ćwiczenia wykonywane są pod kontrolą ciśnienia i tętna. Dotyczy on chorych z zawałem powikłanym. • okres 3 – wolne spacery. Istnieją 2 zasadnicze modele rehabilitacji szpitalnej: Model A: zakłada pełne uruchomienie pacjenta w ciągu 14 dni. Zakłada on systematyczne prowadzenie kontrolowanych ćwiczeń fizycznych i stopniowe zwiększanie obciążeń treningowych. gdzie postęp rehabilitacji jest uzależniony od aktualnego stanu chorego. zaraz po ustabilizowaniu się objawów wynikających z ostrej fazy zawału. • model A2 – 7 dni. objawów niewydolności serca.Etap I – rehabilitacja szpitalna Rehabilitacja szpitalna rozpoczynana jest jeszcze w sali R. Model B: zakładający pobyt chorego w szpitalu wynoszący 21 dni i dłużej. Obejmuje ona uruchomienie chorego umożliwiające mu opuszczenie szpitala. Prowadzenie rehabilitacji II etapu możliwe jest zarówno w warunkach sta- 223 . Możliwe jest dalsze skrócenie okresu uruchamiania: • model A1 – 10 dni. wchodzenie po schodach (średnio 6-10 doba). • okres 2 – ćwiczenia czynne i pionizacja (średnio 4-5 doba). spadek ciśnienia podczas ćwiczeń). Wskazanie do zaprzestania ćwiczeń stanowi pojawienie się bólów wieńcowych. zaburzeń rytmu. a przejście do kolejnego etapu jest możliwe. Etap II – rehabilitacja poszpitalna wczesna Rehabilitacja II etapu oparta jest na omawianych wcześniej zasadach treningu fizycznego. Usprawnianie w ramach rehabilitacji szpitalnej można podzielić na trzy okresy: • okres 1 – ćwiczenia bierne i siedzenie w łóżku (średnio 2-3 doba).

zapewniające trwałą zmianę stylu życia. miejsce zamieszkania lub brak właściwego nadzoru nie skorzystają z formy ambulatoryjnej. u których konieczne jest podjęcie intensywnych działań w zakresie modyfikacji czynników ryzyka i poprawy wydolności fizycznej. Nie prowadzono prac porównawczych dotyczących efektów rehabilitacji stacjonarnej i ambulatoryjnej. Rehabilitacja III etapu rozpoczyna się zwykle 8-12 tygodni po zawale. Usprawnianie pacjenta w warunkach szpitalnych odbywa się przede wszystkim w oparciu na aktualnym stanie klinicznym i możliwościach chorego. takich jak: test wysiłkowy. jak i ambulatoryjnych. w szpitalu uzdrowiskowym. badanie echokardiograficzne i badanie EKG metodą Holtera. że w warunkach uzdrowiska możliwa jest lepsza kontrola diety. jej celem jest uzyskanie dalszej poprawy tolerancji wysiłku.cjonarnych. Uważa się. natomiast kwalifikacja pacjenta do programu treningu fizycznego wymaga już znacznie dokładniejszej oceny ryzyka w oparciu na badaniach nieinwazyjnych. tj. większa redukcja masy ciała i pełniejsze oddziaływanie psychologiczne. a także innych badań. • chorych po inwazyjnym leczeniu choroby wieńcowej (PTCA. a następnie utrwalenie osiągniętych efektów w zakresie wydolności fizycznej i modyfikacji stylu życia i w ten sposób zapobieganie szybkiemu rozwojowi i nawrotom choroby. CABG). KWALIFIKACJA DO REHABILITACJI KARDIOLOGICZNEJ U PACJENTÓW Z CHOROBĄ WIEŃCOWĄ Wskazania do rehabilitacji kardiologicznej w tej grupie pacjentów obejmują: • chorych po świeżym zawale serca. że do rehabilitacji sanatoryjnej powinni być kwalifikowani chorzy z powikłanym przebiegiem zawału oraz pacjenci bez powikłań. Etap III – rehabilitacja poszpitalna późna Rehabilitacja III etapu odbywa się w warunkach ambulatoryjnych. Można oczekiwać. któ224 . ideałem byłoby kontynuowanie przez pacjenta określonych form wysiłku fizycznego do końca życia. jednak obie metody traktowane są jako równorzędne w sensie osiąganej poprawy wydolności fizycznej. którzy ze względu na sytuację ekonomiczną. Podstawowym warunkiem prowadzenia rehabilitacji na każdym etapie jest stabilny stan kliniczny chorego. a czas jej trwania nie jest ograniczony. • chorych ze stabilną chorobą wieńcową.

Przeciwwskazania do prowadzenia treningu fizycznego przedstawiono poniżej. • choroby niekardiologiczne mogące wpływać na zdolność do wykonywania wysiłku lub których przebieg mógłby ulegać zaostrzeniu w wyniku treningu (np. • niewyrównana cukrzyca (glikemia > 250 mg%). należy jednak pamiętać. • aktywne zapalenie wsierdzia. zazwyczaj inwazyjnego. że im większe jest ryzyko ustalone u danego chorego. • ciężkie. • tętniak rozwarstwiający aorty. niedokrwistość).rych wykonanie jest uzasadnione w indywidualnych przypadkach. tym intensywniejsza powinna być kontrola i monitorowanie. że ocena ryzyka nie może ograniczać się do nich. Przedstawione wskazówki opierają się na przyjętych wskaźnikach klinicznych złego rokowania w chorobie wieńcowej. a także podczas ustalania obciążeń treningowych i zakresu monitorowania należy pamiętać. • niewyrównane nadciśnienie tętnicze. Ryzyko jest przede wszystkim uzależnione od rodzaju i stopnia zaawansowania choroby. objawowe zwężenie zastawki aortalnej. a szczególnie od stopnia upośledzenia czynności lewej komory serca i indukowanego wysiłkiem niedokrwienia mięśnia sercowego. mięśnia sercowego lub osierdzia. Podstawą bezpieczeństwa prowadzenia ćwiczeń oraz ustalenia rodzaju i zakresu nadzoru w ramach rehabilitacji poszpitalnej jest właściwa ocena ryzyka wystąpienia powikłań ze strony układu sercowo-naczyniowego. Podstawowe wskazówki dotyczące oceny stopnia ryzyka u pacjentów z chorobą wieńcową przedstawiono w tabeli 3. infekcje. niewydolność nerek. • niestabilna dusznica bolesna. przed jej rozpoczęciem. 225 . • świeży zator tętniczy. Pacjenci z grupy dużego ryzyka nie powinni być kwalifikowani do rehabilitacji – są to chorzy wymagający dalszej diagnostyki i leczenia. Przy kwalifikacji pacjentów do rehabilitacji. tyreotoksykoza. ani też wymagać uwzględnienia wszystkich wymienionych cech. • niekontrolowane zaburzenia rytmu serca powodujące zaburzenia hemodynamiczne. • brak współpracy chorego. • niewyrównana niewydolność serca. a także ostrożniejsze wprowadzanie kolejnych etapów obciążenia wysiłkiem.

Średnie • wydolność wysiłkowa < 5-6 METs w teście wysiłkowym ³ 3 tygodni po ostrym incydencie wieńcowym. do średniego stopnia upośledzenie funkcji lewej komory (EF 31-49%). • stan po zatrzymaniu krążenia. • niewielkie. • wysiłkowy spadek lub brak przyrostu ciśnienia tętniczego podczas zwiększania obciążenia. Małe • bez złożonych komorowych zaburzeń rytmu w spoczynku i podczas wysiłku. • indukowane wysiłkiem niedokrwienie mięśnia sercowego (1-2 mm obniżenie ST). zabiegu kardiochirurgicznego lub angioplastyki. • bez objawów niedokrwienia w spoczynku lub podczas wysiłku objawiającego się występowaniem bólów wieńcowych i/lub zmianami odcinka ST. wstrząsem kardiogennym i/lub złożonymi komorowymi zaburzeniami rytmu* • znacznego stopnia niedokrwienie mięśnia sercowego indukowane małym wysiłkiem (obniżenie ST > 2 mm). • niepowikłany przebieg zawału. • ciężkie upośledzenie czynności lewej komory (EF < 30%). Duże * nie dotyczy zaburzeń rytmu występujących w ostrej fazie zawału związanych z reperfuzją 226 . • wydolność wysiłkowa ³ 6 METs w teście wysiłkowym ³ 3 tygodni po ostrym incydencie wieńcowym. • zawał serca powikłany niewydolnością krążenia. • złożone komorowe zaburzenia rytmu w spoczynku lub podczas wysiłku*.Tabela 3: Ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych w czasie wysiłku fizycznego u osób z chorobą wieńcową (opracowano na podstawie klasyfikacji American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation) RYZYKO CHARAKTERYSTYKA • bez objawów dysfunkcji lewej komory (frakcja wyrzutowa > 50%).

może prowadzić do wystąpienia hipotonii. co w warunkach utrzymującego się dużego zapotrzebowania serca na tlen. niedokrwienia i komorowych zaburzeń rytmu. obejmującej ćwiczenia o małej intensywności pozwalające na stopniową adaptację układu krążenia do zmniejszonego wysiłku. aby sesje treningowe odbywały się 3-5 razy w tygodniu. ciśnienia tętniczego i przepływu wieńcowego. wymagających udziału dużych grup mięśniowych. Zwiększanie obciążenia Każdy trening powinien składać się z 3 faz: • fazy rozgrzewki – trwającej 5-10 minut złożonej z ćwiczeń rozciągających. • fazy stopniowego zmniejszania obciążenia – trwającej 5-10 minut. • fazy treningu właściwego – trwającego co najmniej 20 minut. pominięcie tej fazy stwarza zagrożenie nagłego zmniejszenia powrotu żylnego. W początkowym okresie prowadzony jest trening na cykloergometrze.ZASADY PLANOWANIA REHABILITACJI I DOBORU OBCIĄŻEŃ TRENINGOWYCH Rodzaj wysiłku Jak już wspomniano poprzednio. ćwiczenia oporowe i trening stacyjny. a optymalnie 30-45 minut. a następnie powolnego uruchamiania dużych grup mięśniowych i stopniowego dochodzenia do poziomu treningu właściwego. zalecane jest wykonywanie wysiłków aerobowych. którego uzupełnieniem są ćwiczenia ogólnokondycyjne. W późniejszych etapach rehabilitacji wprowadzane mogą być elementy gier sportowych. 227 . ćwiczenia w wodzie. Częstotliwość W celu uzyskania istotnej poprawy wydolności fizycznej zaleca się. obejmującego wykonywanie ćwiczeń aerobowych na zasadzie treningu interwałowego lub w sposób ciągły.

przed kwalifikacją do kolejnych etapów rehabilitacji należy wykonać test wysiłkowy.) x 40-80%] + HRsp. – spoczynkowa częstość tętna w czasie testu wysiłkowego Zastosowany we wzorze odsetek (40-80%) jest uzależniony od oceny ryzyka i możliwości chorego.. U pacjentów z chorobami układu krążenia w zasadzie nie zaleca się wykonywania wysiłków o dużej intensywności ze względu na zwiększone ryzyko wystąpienia powikłań. HRmaks. • umiarkowaną: 60-79% HR maks. – maksymalna częstość tętna uzyskana w czasie kwalifikacyjnego testu wysiłkowego. Po odpoczynku pacjent zaczyna pracę ze zwiększo228 . Tego typu monitorowanie najłatwiej jest prowadzić podczas ćwiczeń na cykloergometrze. Intensywność wysiłku ustala się zazwyczaj na poziomie 40-80% tętna maksymalnego osiągniętego podczas kwalifikacyjnego. Najpowszechniej stosowaną metodą rehabilitacji II etapu jest trening interwałowy na cykloergometrze. • dużą: > 80% HR maks. a następnie przy dobrej tolerancji ćwiczeń wydłużanie czasu trwania wysiłku i zwiększanie jego intensywności do umiarkowanej.Intensywność Intensywność wysiłku stosowanego w czasie ćwiczeń fizycznych musi być indywidualnie dobrana do możliwości chorego. Inną metodą określania intensywności treningu jest ustalenie tętna treningowego (TT). Ogólną zasadą stosowaną w rehabilitacji kardiologicznej jest rozpoczynanie od wysiłków o małej intensywności. Nadzorowanie treningu Opisane metody ustalania intensywności wysiłku wymagają monitorowania EKG lub częstości tętna. HRsp. Aby ją obiektywnie ocenić.. limitowanego objawami testu wysiłkowego. – HRsp. Polega on na 4-minutowym obciążeniu chorego pracą. Intensywność wysiłku określa się jako: • małą: < 60% HR maks. którego wartość można wyliczyć na podstawie wzoru: TT = [ (HRmaks. W miejscu prowadzenia ćwiczeń musi znajdować się sprzęt do resuscytacji. po której następuje 2-minutowy odpoczynek.

na podstawie wartości tętna spoczynkowego i maksymalnego. przyjmuje się tętno. Stosowane obciążenie zwiększa się od 20-30 W na początku treningu. po upewnieniu się co do bezpieczeństwa prowadzonych ćwiczeń oraz przyswojeniu przez pacjenta zasad oceny intensywności treningu (na podstawie kontroli tętna i oceny zmęczenia). arytmia). aby umożliwić adaptację układu krążenia do zakończenia wysiłku. 229 . uzyskanych w teście wysiłkowym wykonanym podczas stosowania beta-adrenolityków.nym obciążeniem. Ustalanie intensywności wysiłku przy współistnieniu niedokrwienia i zaburzeń rytmu serca U pacjentów. jednak jako HR maks. Ćwiczenia tego typu prowadzone są w większych grupach chorych (10-12 osób) w sali gimnastycznej lub w basenie pod nadzorem terapeuty. przy którym pojawiły się opisane nieprawidłowości (ból wieńcowy. Wpływ stosowania leków beta-adrenolitycznych na intensywność wysiłku Większość pacjentów kwalifikowanych do rehabilitacji kardiologicznej jest leczonych lekami beta-adrenolitycznymi. Ogólnie można powiedzieć. co objawia się zmniejszeniem spoczynkowej i maksymalnej częstości tętna oraz pojemności minutowej. intensywność wysiłku ustala się w podobny sposób. do 100-110 W przy szczytowym obciążeniu w treningach końcowych – jest ono uzależnione od aktualnego stanu pacjenta. Chorzy leczeni beta-adrenolitykami często skarżą się na zmęczenie. Pod koniec sesji treningowej obciążenie jest stopniowo zmniejszane. U chorych z małym ryzykiem powikłań. Stosowanie tych leków istotnie modyfikuje odpowiedź układu krążenia na wysiłek. w czasie maksymalnego obciążenia i po zakończeniu ćwiczeń. Ustalanie tętna treningowego w tej grupie chorych odbywa się w opisany poprzednio sposób. jak opisano powyżej. można przejść do rehabilitacji bez monitorowania. co może ograniczać intensywność treningu. W czasie jednej sesji treningowej chory odbywa zazwyczaj 4-6-czterominutowych cykli pracy. że tętno treningowe w tej grupie chorych powinno być o 10 uderzeń na minutę mniejsze od tętna. po kilku tygodniach treningu w warunkach monitorowania. przy którym występowały objawy. obniżenie odcinka ST>1 mm. u których podczas kwalifikacyjnego testu wysiłkowego stwierdza się występowanie niedokrwienia mięśnia sercowego lub zaburzeń rytmu serca. a ciśnienie tętnicze mierzy się przed treningiem. W czasie treningu interwałowego kontrolę tętna przeprowadza się co 2 minuty.

przy czym postępowanie optymalne stanowi współpraca z dietetykiem i ustalenie indywidualnego programu dietetycznego. ale także z jego rodziną. a także systematyczną kontrolę ich przestrzegania. Zaprzestanie palenia Udowodniono. zmniejsza ryzyko nawrotu choroby o 50%. hiperlipidemią i cukrzycą. należnej masy ciała i zapotrzebowania kalorycznego jest zazwyczaj niedostateczna. W ramach programu rehabilitacji konieczne jest przekazywanie pacjentom informacji w tym zakresie.MODYFIKACJA CZYNNIKÓW RYZYKA CHOROBY WIEŃCOWEJ Okres rehabilitacji po ostrym incydencie wieńcowym to czas. Skuteczność prowadzonego postępowania należy oceniać na podstawie kontroli masy ciała. profilu lipidowego i glikemii. istnieje konieczność wprowadzenia istotnych modyfikacji dotychczas stosowanej diety. Na podstawie wielokrotnie wykonywanych pomia230 . a także wykrycie nie rozpoznanych wcześniej czynników ryzyka. niż jakiejkolwiek metody leczenia inwazyjnego. Modyfikacja diety U większości pacjentów z chorobą wieńcową. Czas rehabilitacji należy więc jak najlepiej wykorzystać dla wprowadzenia i utrwalenia u chorego zachowań prozdrowotnych. terapię behawioralną. O konieczności zaprzestania palenia należy rozmawiać nie tylko z pacjentem. kiedy chory ma jeszcze w pamięci przeżycia z ostrej fazy choroby i jest bardzo podatny na sugestie dotyczące zmiany stylu życia. Jest to także okres częstych kontaktów z personelem medycznym. Skuteczność tego postępowania jest więc większa. Pomoc medyczna w tym zakresie obejmuje: informowanie chorych o szkodliwych efektach palenia oraz o ryzyku wynikającym z jego kontynuowania. Wiedza chorych na temat zdrowej diety. a także stosowanie nikotynowej terapii zastępczej i/lub bupropionu. że zaprzestanie palenia papierosów po zawale serca. Ze względu na występowanie silnego uzależnienia psychicznego i fizycznego zaprzestanie palenia stanowi trudny problem dla większości chorych. a zwłaszcza u osób z nadwagą. hiperlipidemii i cukrzycy W okresie rehabilitacji możliwa jest wnikliwa kontrola skuteczności farmakoterapii rozpoczętej w szpitalu. Farmakoterapia nadciśnienia tętniczego. Istotną rolę odgrywa także kontakt z innymi pacjentami znajdującymi się w podobnej sytuacji i możliwość dzielenia się doświadczeniami. co umożliwia przekazanie choremu wielu informacji i zaleceń.

WYNIKI REHABILITACJI Brak aktywności fizycznej jest jednym z wielu czynników ryzyka rozwoju choroby wieńcowej. Polegają one na rozpoznawaniu problemów psychologicznych i socjalnych będących następstwem pogorszenia stanu zdrowia pacjenta. W wielu badaniach obserwacyjnych stwierdzono istotny wpływ systematycznego wysiłku fizycznego na zmniejszenie ryzyka rozwoju choroby wieńcowej i zgonu zarówno u osób zdrowych. zmniejsza wydolność wysiłkową. W ciągu trwającej 3 lata obserwacji. różnica ta była istotna statystycznie i wynikała przede wszystkim ze zmniejszenia liczby nagłych zgonów. prowadzi do pogorszenia jakości życia. Lęk lub depresję na znaczącym poziomie klinicznym odczuwa 30-50% chorych. a także rehabilitacja.6%. jak i w podgrupie pacjentów z chorobą wieńcową. Prawdopodobnie. Depresja nasila uczucie zmęczenia.4% w grupie kontrolnej. Obserwacje z randomizowanych badań klinicznych. a w pewnych przypadkach – konsultacji psychiatrycznej i stosowaniu farmakoterapii. obejmujących trening fizyczny.rów ciśnienia tętniczego. podejmowanych w ramach programu rehabilitacji kardiologicznej. możliwe jest podjęcie decyzji dotyczących rozpoczęcia lub intensyfikacji leczenia farmakologicznego. wskazują na korzystny. Podejmowane działania polegają na psychoterapii indywidualnej i grupowej. Obserwacje z wielu randomizowanych badań 231 . w których oceniano efekty samego tylko treningu fizycznego. Korzystny wpływ wieloczynnikowych działań. INTERWENCJE PSYCHOSPOŁECZNE Wielu powracających do zdrowia pacjentów kardiologicznych i ich rodziny z trudnością dostosowują się do warunków. w porównaniu do 29. potwierdzono w randomizowanym badaniu przeprowadzonym w grupie 375 chorych z chorobą wieńcową. odsetek zgonów w grupie rehabilitowanej wynosił 18. kontroli parametrów lipidowych i glikemii. brak istotności statystycznej był związany ze zbyt małą liczebnością badanych grup. lecz nieistotny statystycznie wpływ rehabilitacji na chorobowość i śmiertelność. Obserwacja ta stała się podstawą wprowadzenia treningu fizycznego do programów prewencji chorób układu krążenia. jakie stwarza sama choroba. Czynniki te mają istotny wpływ na życie rodzinne i powrót do aktywności zawodowej. Interwencje psychospołeczne stanowią jeden z trzech podstawowych elementów rehabilitacji kardiologicznej. modyfikację czynników ryzyka oraz porady psychologiczne.

4. Wyniki czterech metaanaliz danych z mniejszych badań randomizowanych wskazują jednak na istotne statystycznie 20-25% zmniejszenie śmiertelności z powodu chorób układu sercowo-naczyniowego u chorych losowo przydzielanych do programu rehabilitacji kardiologicznej. gdy nie jest to w pełni możliwe. Rehabilitacja kardiologiczna jest zespołem działań mających na celu przywrócenie sprawności pacjentom z chorobami układu krążenia lub. W grupie rehabilitowanej obserwowano także rzadsze występowanie bólów w klatce piersiowej i większą poprawę wydolności fizycznej. Planowanie i stosowanie programów rehabilitacji kardiologicznej według zaleceń Amerykańskiego Stowarzyszenia Rehabilitacji Kardiologicznej i Pulmonologicznej. 2: 1-84. Rehabilitacja Medyczna 1998. G.J.klinicznych wskazują na korzystny wpływ wieloczynnikowych programów rehabilitacji kardiologicznej prowadzonej u pacjentów z chorobą wieńcową. modyfikacji czynników ryzyka i interwencji psychospołecznej. Rehabilitacja kardiologiczna stanowi obecnie integralną część postępowania medycznego zarówno u chorych leczonych zachowawczo. Rehabilitacja kardiologiczna jest postępowaniem kompleksowym opartym na treningu fizycznym. Balady. Fletcher. Wykazano także korzystny wpływ rehabilitacji na jakość życia chorych po zawale serca.A. 232 . że szczególne korzyści z tego postępowania odnoszą pacjenci z depresją.: Exercise standards for Testing and Training. 104: 1964-1740.F. 2. Zapamiętaj! 1. E. Warto przeczytać: G. Podstawowym celem treningu w rehabilitacji kardiologicznej jest umożliwienie wykonania tego samego wysiłku przy mniejszym zapotrzebowaniu serca na tlen. zapewnienie jak najlepszej adaptacji do ograniczeń wynikających z choroby. wydaje się. Amsterdam i wsp. Circulation 2001. jak i operacyjnie. A statement for Healthcare Professionals From the American Health Association. jednak w większości przypadków wyniki te nie osiągają istotności statystycznej ze względu na zbyt małą liczbę pacjentów. 3.

Circulation 2000.E. G. S. P. Circulation 1989. Rehabilitacja. Comoss i wsp. 80: 234-244. PZWL 1989: 23-65. Balady. Rudnicki: Rehabilitacja w chorobach układu sercowo-naczyniowego.: Core components of cardiac rehabilitation.: An overview of randomized trials of rehabilitation with exercise after myocardial infarction.G.J. 233 . P. O'Connor.T. Yusuf i wsp. J. 102: 1069-1073.A. Secondary prevention programs: A statement for Healthcare Professionals From the American Health Association and the American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation writing group. Kuch. Buring. Ades. S. J.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful