KARDIOLOGIA PRAKTYCZNA

DLA LEKARZY RODZINNYCH I STUDENTÓW MEDYCYNY

TOM III Część 2
CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA

Pod redakcją: Mirosława Dłużniewskiego Artura Mamcarza Patryka Krzyżaka

AKADEMIA MEDYCZNA WARSZAWA 2003

© Copyright by Mirosław Dłużniewski, Artur Mamcarz & Patryk Krzyżak

ISBN 83-88559-85-0

Recenzent: Prof. dr hab. n. med. Grzegorz Opolski

Druk i oprawa: B-2 Sp. z o.o. Projekt graficzny serii: Urszula Janiszewska

Korekta: Magdalena Zielonka

Katedra i Klinika Kardiologii II Wydziału Lekarskiego Akademii Medycznej w Warszawie ul. Kondratowicza 8, 03-242 Warszawa tel.: (22) 326 58 24, fax: (22) 326 58 26 web site: www.amkard.waw.pl e-mail: klinika@amkard.waw.pl

KARDIOLOGIA PRAKTYCZNA
DLA LEKARZY RODZINNYCH I STUDENTÓW MEDYCYNY

TOM III Część 2
CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA

Autorzy:
Dr n. med. Wojciech Braksator Lek. med. Ewa Burbicka Lek. med. Marek Chmielewski Lek. med. Agnieszka Cudnoch-Jędrzejewska1 Lek. med. Katarzyna Cybulska Prof. dr hab. n. med. Mirosław Dłużniewski Lek. med. Agnieszka Domagała Lek. med. Włodzimierz Gierlak Dr n. med. Iwonna Grzywanowska-Łaniewska Lek. med. Maciej Janiszewski Lek. med. Liliana Kostana Lek. med. Edyta Kostarska-Srokosz Dr n. med. Małgorzata Kozłowska-Wojciechowska2 Dr n. med. Jarosław Król Dr n. med. Hubert Krysztofiak3 Lek. med. Patryk Krzyżak Prof. dr hab. n. med. Jerzy Kuch Dr hab. n. med. Marek Kuch Mgr Magdalena Makarewicz-Wujec2 Dr hab. n. med. Artur Mamcarz Prof. dr hab. Marek Naruszewicz4 Lek. med. Agnieszka Petrykowska Dr n. med. Witold Pikto-Pietkiewicz Lek. med. Katarzyna Sadkowska Dr n. med. Jacek Sawicki Dr n. med. Teresa Serwecińska Prof. dr hab. n. med. Kazimierz B. Suwalski5 Lek. med. Piotr Suwalski5 Dr n. med. Joanna Syska-Sumińska Dr n. med. Edmund Szczepańczyk Prof. dr hab. n. med. Ewa Szczepańska-Sadowska1 Dr n. med. Andrzej Światowiec Lek. med. Monika Tomaszewska-Kiecana Dr hab. n. med. Adam Witkowski6 Lek. med. Karol Wrzosek

z Katedry i Kliniki Kardiologii II Wydziału Lekarskiego AM w Warszawie 1 2 z Katedry i Zakładu Fizjologii Doświadczalnej i Klinicznej AM w Warszawie z Zakładu Upowszechniania Wiedzy o Żywności i Żywieniu Instytutu Żywności i Żywienia z Zakładu Fizjologii Stosowanej Instytutu-Centrum Medycyny Doświadczalnej i Klinicznej PAN z Centrum Badań nad Miażdżycą Pomorskiej AM w Szczecinie z Oddziału Klinicznego Kardiochirurgii Katedry i Kliniki Chorób Wewnętrznych i Kardiologii AM w Warszawie z Instytutu Kardiologii w Aninie 3 4 5 6 .

.

Marek Kuch 8. Joanna Syska-Sumińska. Mirosław Dłużniewski 12. Choroba niedokrwienna serca u ludzi w podeszłym wieku Edmund Szczepańczyk. Odmienności choroby niedokrwiennej serca u kobiet Katarzyna Cybulska. Choroba niedokrwienna serca u osób z cukrzycą Artur Mamcarz. Mirosław Dłużniewski 9. Jacek Sawicki 6. Powikłania ostrego zawału serca Karol Wrzosek. Marek Kuch 3. Artur Mamcarz. Kardiologiczny zespół X Liliana Kostana. Agnieszka Petrykowska 2. Ostre zespoły wieńcowe – strategia postępowania Marek Kuch. Włodzimierz Gierlak 5. Włodzimierz Gierlak 7. Witold Pikto-Pietkiewicz. Mirosław Dłużniewski 13. Ostre zespoły wieńcowe bez uniesienia odcinka ST – preferujemy leczenie interwencyjne Jacek Sawicki. Ostre zespoły wieńcowe z uniesieniem odcinka ST – leczenie fibrynolityczne Marek Kuch. Mirosław Dłużniewski 11. Jacek Sawicki. Leczenie wspomagające w ostrych zespołach wieńcowych – dodatkowe czy niezbędne? Marek Kuch. Kardiologia interwencyjna w chorobie niedokrwiennej serca Adam Witkowski 3 13 30 40 54 63 73 92 107 115 126 138 169 .SPIS TREŚCI Część 2 1. Mirosław Dłużniewski 10. Ostre zespoły wieńcowe bez uniesienia odcinka ST – preferujemy leczenie zachowawcze Włodzimierz Gierlak. Nieme niedokrwienie Edyta Kostarska-Srokosz. Włodzimierz Gierlak. Jacek Sawicki. Teresa Serwecińska. Marek Kuch 4. Ewa Burbicka. Ostre zespoły wieńcowe z uniesieniem odcinka ST – leczenie interwencyjne Marek Chmielewski. Marek Kuch. Marek Chmielewski. Marek Chmielewski. Włodzimierz Gierlak.

Rehabilitacja kardiologiczna w chorobie niedokrwiennej serca Katarzyna Cybulska.14. Joanna Syska-Sumińska 16. Leczenie chirurgiczne choroby wieńcowej Piotr Suwalski. Kazimierz B. Ocena ryzyka operacyjnego u chorych kardiologicznych przed rozległymi zabiegami chirurgii naczyniowej Wojciech Braksator. Marek Kuch. Suwalski 15. Maciej Janiszewski. Artur Mamcarz 185 207 218 .

zawierając w sobie zarówno okres stabilny.I. Wraz z rozwojem wiedzy o miażdżycy i jej klinicznych manifestacjach. Włodzimierz Gierlak. Niestabilna dusznica bolesna stała się więc swego rodzaju dużym „workiem”. Dalszy rozwój badań poświęconych chorobie wieńcowej pokazał jednak. zależy praktycznie jedynie od interpretacji lekarza stawiającego rozpoznanie. Dominującą przyczyną pozostała jednak miażdżyca tętnic wieńcowych z jej kliniczną manifestacją. gdyż właśnie z aktualnym spojrzeniem na ostre postaci choroby wieńcowej związany jest ściśle sposób ich leczenia. 2). 3 . jak i zaostrzony choroby. czy też nagłego zatrzymania czynności serca (ryc. W 1979 roku grono ekspertów Światowej Organizacji Zdrowia i Międzynarodowego Towarzystwa Kardiologicznego zaproponowało zamianę terminu „choroba wieńcowa” na pojęcie „choroba niedokrwienna serca”. nie mieszczące się już w ramach dusznicy bolesnej stabilnej. Ten sam problem zarysowywał się często przy różnicowaniu na granicy pomiędzy niestabilną dusznicą bolesną. obejmujące różne stany kliniczne. Pojawiły się też pierwsze nieprawidłowości arbitralnej klasyfikacji. dla której właśnie zarezerwowano pojęcie: „choroba wieńcowa”. gdyż pojęcie dusznica bolesna jest zbyt ogólne i niejednorodne. że nawet tak rozbudowany podział ChNS nie jest wystarczający. prowadzące do niedokrwienia mięśnia sercowego. Historyczny już z perspektywy czasu podział choroby wieńcowej obejmował trzy jej postaci o wzrastającym stopniu zagrożenia: dusznicę bolesną stabilną i niestabilną oraz zawał serca. niewydolności serca. ten uproszczony podział musiał ulec rozbudowaniu. Klasyfikacja choroby niedokrwiennej serca (ChNS) uległa ponadto poszerzeniu o ekwiwalentne do dusznicy bolesnej. zaburzeń rytmu. co kryje się pod tym pojęciem. a ostrym zawałem serca (ryc. do którego „wrzucane” są postaci choroby wieńcowej. Agnieszka Petrykowska Omawianie strategii postępowania w ostrych zespołach wieńcowych rozpocząć należy od wyjaśnienia. Tak szeroki wachlarz przypadków klinicznych utrudniał stworzenie jednorodnej strategii postępowania w ostrych postaciach choroby wieńcowej. Stąd też możemy klasyfikować ChNS pod postacią: niemego niedokrwienia. 1). Dusznica bolesna zaostrzona w sposób płynny przechodzić może w niestabilną dusznicę bolesną i w tych przypadkach rozstrzygnięcie. z którą postacią mamy do czynienia. niejednokrotnie przebiegające bardziej dramatycznie formy bezbólowe. Postać bólowa choroby wieńcowej zachowała nazwę – dławica piersiowa lub zamiennie stosowaną – dusznica bolesna. a nie wykazujące jeszcze jednoznacznych cech martwicy mięśnia sercowego. OSTRE ZESPOŁY WIEŃCOWE – STRATEGIA POSTĘPOWANIA Marek Kuch.

a ostrym zawałem serca próbowano rozwiązać wprowadzając pojęcie zawału serca niepełnościennego. którą 4 . z drugiej natomiast pozostawiał furtkę dla możliwości zawału bez wzrostu enzymów wskaźnikowych lub ich niewielki. ostry niepełnościenny i pełnościenny (transmuralny) zawał serca oraz nagły (niedokrwienny) zgon sercowy. dopuszczano nawet brak zmian w spoczynkowym zapisie elektrokardiograficznym (EKG). Problem płynnej granicy pomiędzy niestabilną dusznicą bolesną. ostre postaci choroby wieńcowej objęły: niestabilną dusznicę bolesną. Tak więc. często przemijający wzrost.Rycina 1: Podział choroby niedokrwiennej serca wg ekspertów Światowej Organizacji Zdrowia i Międzynarodowego Towarzystwa Kardiologicznego Rycina 2: Wzajemne zależności pomiędzy dusznicą bolesną stabilną. Sygnalizował on z jednej strony martwicę serca. a ostrym zawałem bez załamka Q i z załamkiem Q Pozostawiając na boku wątpliwości związane z coraz bardziej złożonym podziałem całej choroby niedokrwiennej serca. Ta ostatnia forma choroby wieńcowej. przyjrzyjmy się dokładniej ewoluującemu spojrzeniu na ostre formy kliniczne choroby wieńcowej. Natomiast w przypadku podwyższonych enzymów wskaźnikowych.

3). 3). zostanie pominięta w dalszych rozważaniach. był praktycznie niemożliwy do udowodnienia klinicznie (ryc. ze względu na swoją niedokładność w odniesieniu do oceny zawałów serca. opierającą się również na zapisie EKG. dzieląc ostre zawały serca na te. a innych zmian elektrokardiograficznych (obniżenie odcinka ST. ubytek potencjału załamka R) za synonim niepełnościenności. nie zawsze znajdując odzwierciedlenie w badaniach patomorfologicznych (ryc. które mają inne niż załamek Q. Problem jednak w tym. że wraz z ewolucją podziałów choroby wieńcowej. które mają wykształcony załamek Q (zawały z załamkiem Q) i te.z praktycznego punktu widzenia lepiej nazywać nagłym zatrzymaniem krążenia lub serca. Pojawiło się również określenie „uszkodzenie płaszczo5 . Stworzono więc nową klasyfikację. Badania epidemiologiczne pokazały. Ten wygodny – z punktu widzenia klasyfikacji – podział ostrych form choroby wieńcowej stał się z czasem trudny do przyjęcia. jakkolwiek w pełni uzasadniony patomorfologicznie. odwrócenie załamka T. gdyż już na wstępie wymaga innego postępowania leczniczego. 3). opisane powyżej zmiany (zawały non-Q) (ryc. stanowiło zbyt duże uproszczenie. poszerzała się również wiedza dotycząca istoty zawałów serca. że nie należy traktować zawałów niepełnościennych jako zawały małe i niegroźne. Rycina 3: Kolejne klasyfikacje ostrych zawałów serca i niestabilnej dusznicy bolesnej Ten podział był niewątpliwie znacznie bardziej dokładny w odniesieniu do zagadnienia pełnościenności i niepełnościenności zawału serca. Przyjęcie fali Pardeego za synonim pełnościenności. Podział na zawały pełnościenne i niepełnościenne (w większości podwsierdziowe).

B.we”. jako pojęcie zmian elektrokardiograficznych. wzrostu aktywności CK Frakcja wyrzutowa lewej komory Wyższa klasa czynnościowa wg Killipa-Kimballa Powrót czynności mięśnia Częstość występowania samoistnego niedokrwienia Ponowny zawał Śmiertelność wczesna Śmiertelność późna Śmiertelność całkowita ZAWAŁ ZAWAŁ BEZ ZAŁAMKA Q Z ZAŁAMKIEM Q wzrasta wieczór rzadkie (30%) często częściej częste mniejsza krótszy większa rzadko często większa częściej mniejsza większa podobna maleje rano częste (90%) rzadko rzadziej rzadkie większa dłuższy mniejsza często rzadko mniejsza rzadziej większa mniejsza podobna przedruk z L. ale za to rozciągających się w całej wstędze odprowadzeń przedsercowych. dokuTabela 1: Współczynniki opisujące chorobowość ZMIENNA Częstość występowania Najczęstsza pora wystąpienia objawów Zamknięcie tętnicy odpowiedzialnej za zawał Krążenie oboczne Zawał przebyty w przeszłości Objawy prodromalne Maksymalna aktywność CK Czas upływający od maks. W. Julian. ale także obszar. Saunders Company. obejmujących co prawda „tylko” odcinek ST i załamek T. 318 6 . E. Pierard: Non-q wave. że w zawale serca ważna jest nie tylko pełnościenność uszkodzenia. G. Dalsze dowody przyniosły badania kliniczne.): Management of Acute Myocardial Infarction. Philadelphia. Braunwald (red. który martwica obejmuje. 1994 str. incomplete infarction. w: D. Fakt ten uzmysłowił lekarzom. A.

Podstawowym czynnikiem determinującym skuteczność strategii postępowania stał się jak najkrótszy czas od początku bólu zawałowego do rozpoczęcia leczenia. Warto w tym miejscu podkreślić. na podstawie objawów klinicznych rozróżnić. bądź nieobecności uniesienia odcinka ST w spoczynkowym badaniu elektrokardiograficznym w chwili przyjęcia chorego do szpitala. czy mamy do czynienia z niestabilną dusznicą bolesną. są nieliczni chorzy bez zawału serca.mentujące niekorzystny przebieg kliniczny zawałów non-Q w okresie odległym (tab. Powrócono natomiast do znaczenia pewnej ciągłości ostrych form choroby wieńcowej. zwłaszcza w ostrej fazie charakter ilościowy. Powrócono więc do pierwotnej koncepcji podziału zawałów serca. zanim jesteśmy w stanie to rozpoznać. niestabilna choroba wieńcowa może przechodzić w ostry zawał serca w sposób płynny. z którą ostrą postacią choroby wieńcowej mamy do czynienia. a niestabilną dusznicą bolesną wydaje się mieć. gdyż pozwalał na klasyfikację zawałów dopiero z chwilą wytworzenia się załamka Q. w ostrej fazie zawału serca. mającej bezpośredni wpływ na zmniejszenie śmiertelności. stał się więc całkowicie nieprzydatny. a z kolei część chorych z ostrymi zespołami wieńcowymi bez uniesienia ST rozwinie ostry zawał serca. mimo stworzenia wspólnego pojęcia OZW. zarysowują się między nimi pewne różnice. że wśród OZW z uniesieniem odcinka ST. Dlaczego niestabilną dusznicę bolesną. ze względu na znikomy wpływ tego faktu na sposób leczenia w ostrej fazie zawału. Co więcej. Nowy podział nie ma jednak rozstrzygnąć. Zbyt późno dla rozstrzygnięcia strategii postępowania przy przyjęciu chorego do szpitala. Tym bardziej że różnica pomiędzy zawałami non-Q. 3). 1). nazywając je w odniesieniu do pierwszych godzin hospitalizacji – ostrymi zespołami wieńcowymi (OZW) (ryc. W koncepcji tej jednak odstąpiono od pojęcia pełnościenności. a właściwie ostrych form choroby wieńcowej. co staje się oczywiste. a nie jakościowy. Wprowadzenie pierwotnej przezskórnej angioplastyki wieńcowej (PTCA) zmieniło całkowicie filozofię leczenia ostrego zawału serca. czy z ostrym zawałem ser7 . dający szansę na uzyskanie jak najszybszej reperfuzji. opartego na obecności. Stąd podział na ostre zespoły wieńcowe z uniesieniem i bez uniesienia odcinka ST. zawały non-Q i zawały z załamkiem Q potraktowano razem? W większości przypadków nie sposób w pierwszych godzinach. Podział ostrych zawałów serca na posiadające wytworzony załamek Q i nie mające załamka Q. gdy weźmiemy pod uwagę wspólny patomechanizm ich powstawania. Niemniej jednak.

ca. jest ono obojętne lub wręcz niekorzystne. zawałom non-Q znacznie bliżej jest do niestabilnej dusznicy bolesnej. bądź pomostowanie aortalno-wieńcowe (CABG). metodą z wyboru jest jak najwcześniejsze wykonanie pierwotnej angioplastyki wieńcowej (percutaneous coronary intervention. jako postępowanie pierwszoplanowe (ryc. Tak więc pod względem strategii leczenia farmakologicznego. niż do zawałów z wytworzonym załamkiem Q. W odniesieniu do leczenia fibrynolitycznego jest to usankcjonowane już wcześniej istniejącej różnicy w terapii pomiędzy zawałami pełnościennymi i niepełnościennymi. czy zachowawczego (farmakologicznego). 4). Drugą różnicę wśród OZW stanowi podjęcie decyzji o sposobie leczenia: postępowania interwencyjnego przy użyciu PTCA. ST w elektrokardiogramie (wg ACC/AHA) 8 . PCI). W innych przypadkach natomiast. Jednakże aktualne standardy postępowania dopuszczają również leczenie fibrynolityczne. czy też zawałami z wytworzonym załamkiem Q i bez załamka Q. W przypadku ostrych zespołów wieńcowych z uniesieniem odcinka ST. że leczenie fibrynolityczne zmniejsza śmiertelność jedynie w zawałach z uniesieniem odcinka ST lub blokiem lewej odnogi pęczka Hisa. ale ma na celu wyznaczenie różnej strategii postępowania. Liczne badania kliniczne pokazały. Rycina 4: Strategia postępowania u chorych z ostrym zespołem wieńcowym z uniesieniem odc.

ST w elektrokardiogramie (wg ACC/AHA) W przypadku ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST schemat postępowania jest bardziej skomplikowany i zależy od indywidualnej dla każdego chorego oceny ryzyka wystąpienia zgonu lub ostrego zawału serca. CK (frakcja sercowa MB). kierowani na zabiegi PTCA. Bardzo ważnym i niezbędnym elementem algorytmu postępowania w ostrych zespołach wieńcowych bez uniesienia odcinka ST są właśnie markery uszkodzenia mięśnia sercowego. przede wszystkim troponiny i CK-MB (ryc. Pacjenci wysokiego ryzyka są. odwrócone załamki T. • dynamiczne zmiany elektrokardiograficzne – obniżenia odcinka ST. O wysokim ryzyku świadczą przede wszystkim trzy grupy nieprawidłowości: • objawy kliniczne – długotrwałe. Postępowaniem z wyboru u pacjentów tak zwanego niskiego ryzyka – jest leczenie zachowawcze (ryc. • podwyższone markery uszkodzenia mięśnia sercowego – troponiny. ewentualnie mioglobina. nie ustępujące lub nawracające bóle wieńcowe oraz zaburzenia hemodynamiczne. 6). Obydwa markery ulegają podwyższeniu około 3 godziny i dają najwyższe wartości około 18 (CK-MB) lub 24 (troponiny) godziny od momentu uszkodzenia mięśnia sercowego. Czas pojawienia się markerów uszkodze9 . podobnie jak chorzy z OZW z uniesieniem odcinka ST w EKG. 5).Rycina 5: Strategia postępowania u chorych z ostrym zespołem wieńcowym bez uniesienia odc.

Rycina 6: Dynamika stężenia markerów martwicy (białek wskaźnikowych w surowicy krwi) mięśnia sercowego Algorytm postępowania interwencyjnego w OZW bez uniesienia odcinka ST. Angioplastyka pierwotna (PCI) daje szczególne korzyści w stosunku do leczenia fibrynolitycznego w pierwszych 3. nawet w strategii zachowawczej. a bardziej na ocenie zagrożenia chorego (ryc. niezadowalające wyniki leczenia farmakologicznego powinny skłaniać do jak najszybszego podjęcia leczenia interwencyjnego. że oprócz chorych mających jednoznacznie wysokie i niskie ryzyka. 4 i 5). W przypadku ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST. a nawet 6 godzinach od początku bólu zawałowego. u których postępowanie lecznicze powinno być takie samo. wskazuje na jeszcze jedną różnicę w stosunku do OZW z uniesieniem ST. Aktualna strategia postępowania w ostrych zespołach wieńcowych. 6). Jest to jednak marker o niskiej swoistości w odniesieniu do martwicy mięśnia sercowego (ryc. 10 . Jest to szczególnie widoczne. aby nie przeoczyć wczesnej (do 3 godzin) martwicy mięśnia sercowego (ryc. są w tej grupie również chorzy mający ryzyko pośrednie. strategia inwazyjna jest w znacznie mniejszym stopniu oparta na czasie (w niestabilnej dusznicy bolesnej niejednokrotnie trudnym do ustalenia) od początku bólu. Pomocne może być oznaczenie mioglobiny. jakkolwiek przydatna klinicznie. zachowuje jednak nadal duży stopień dowolności sposobu leczenia chorych bez uniesienia odcinka ST w EKG. ze względu na wczesne pojawianie się jej w krwiobiegu. jeśli zwrócimy uwagę.nia miokardium wymusza dwukrotne ich oznaczenie. jak w przypadku ostrych zespołów wieńcowych z uniesieniem odcinka ST. Drugą wątpliwość stanowią chorzy troponinododatni z OZW bez uniesienia odcinka ST. Co więcej. 5).

w każdym przypadku świadczyłyby o ostrym zawale serca (ryc. 2. Podzielono ją dla potrzeb strategii postępowania w fazie ostrej na: ostre zespoły wieńcowe z uniesieniem odcinka ST i ostre zespoły wieńcowe bez uniesienia odcinka ST. a omijająca niepewność oceny ryzyka w OZW bez uniesienia odcinka ST. wydaje się podziałem przyszłości. Wymaga ona jednak opracowania strategii leczenia opartej na nowych kryteriach. upraszczającą jednocześnie strategię postępowania w ostrych zespołach wieńcowych. Zapamiętaj! 1. nie jak w poprzednich podziałach. zmiany w zapisie EKG. Ostre postaci choroby niedokrwiennej serca (niestabilna dusznica bolesna. ale markery martwicy mięśnia sercowego. 7). w jedną wspólną grupę ostrych zespołów wieńcowych. oparta na markerach martwicy mięśnia sercowego. Znamiennie podwyższone wartości troponiny i/lub CK-MB. ostry zawał serca z wytworzonym załamkiem Q albo bez wytworzonego załamka Q) ujęto. Rycina 7: Definicja ostrego zawału serca oparta na wzroście stężenia troponiny i/lub CK-MB (według ESC/ACC) Przedstawiona koncepcja jednoznacznego obrazu ostrego zawału serca i niestabilnej dusznicy bolesnej. Istotą tej definicji są.Wychodząc tym wątpliwościom naprzeciw. w roku 2000 połączone Komitety Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC) i Amerykańskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ACC) zaproponowały nową definicję zawału serca. Strategia leczenia OZW z uniesieniem odcinka ST zakłada uzyskanie jak najszybszej reperfuzji przy użyciu: pierwotnej przezskórnej angioplastyki 11 . w odniesieniu do pierwszych godzin hospitalizacji.

chirurgicznego pomostowania tętnic wieńcowych (metoda najrzadziej stosowana). P. Task Force Report: Management of acute coronary syndromes: acute coronary syndromes without persistent ST segment elevation. Wrocław 2002. E. XLVI (Suplement). Rapaport: Wytyczne leczenie ostrych zespołów wieńcowych. Urban i Partner. Polskie Towarzystwo Kardiologiczne: Standardy Postępowania w Chorobach Układu Krążenia. 100: 1016. 2000. Recommendations of the Task Force of the European Society of Cardiology. Toronto. 1994. Sydney. 1996. Saunders Company. Saunders. Eur Heart J 2000. 102. W. Braunwald. Bielsko-Biała.wieńcowej (metoda najskuteczniejsza). Opolski. Poloński. L. 445. PZWL. J. E. Warto przeczytać: E. Strategia leczenia OZW bez uniesienia odcinka ST zależna jest od indywidualnej dla każdego chorego oceny ryzyka wystąpienia zgonu lub zawału serca. Philadelphia. L. Filipiak. Opolski: Leczenie trombolityczne w świeżym zawale serca. Poloński (red. 21: 1406-32. Wojnicz: Ostry zawał serca 2001 – leczenie trombolityczne czy pierwotna angioplastyka? Kardiologia Polska 2002: 56. St. 3. Giec: Choroba niedokrwienna serca. Topol: Textbook of Interventional Cardiology (4th edition). 1: 34. Kardiologia Polska 1997. 12 . R. D. New York.): Ostre zespoły wieńcowe. Circulation 1999. Zipes. albo leczenia fibrynolitycznego (metoda najczęściej stosowana). Chorzy wysokiego ryzyka powinni być leczeni przy użyciu metod inwazyjnych. Libby: Heart Disease – A Textbook of Cardiovascular Medicine (6th edition). 2001. 1999 Update: ACC/AHA Guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction: Executive summary and recommendations: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Acute Myocardial Infarction). a chorzy niskiego ryzyka zachowawczo. K. Circulation. 2002. London. L. Kardiologia Po Dyplomie 2002. G. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. G. Louis. B. a-medica press. P.

Pierwszą grupę stanowią pacjenci obciążeni niskim ryzykiem. Łączy je wspólna patofizjologia oraz strategia leczenia. Drugą 13 . Ostre zespoły wieńcowe bez uniesienia odcinka ST dotyczą zwykle zawału serca non-Q oraz niestabilnej dusznicy bolesnej. Jedynie w niektórych sytuacjach klinicznych niewydolność wieńcowa pojawia się wtórnie do podstawowej jednostki chorobowej. zwykle farmakologicznego. ostry zespół wieńcowy to zdarzenie. rozpoczyna się walka z czasem o uzyskanie drożności lub utrzymanie drożności zamykającej się tętnicy wieńcowej. pozwala na wstępne zróżnicowanie zdarzenia na podstawie pierwszego wykonanego badania elektrokardiograficznego. Marek Kuch Od momentu pojawienia się bólu zamostkowego rozpoczynającego ostry zespół wieńcowy (OZW). kwalifikowanych do zabiegów kardiologii interwencyjnej. pozwalająca na przyłóżkową ocenę stopnia zagrożenia chorego. w którym następuje istotne ograniczenie drożności naczynia wieńcowego. 1). OSTRE ZESPOŁY WIEŃCOWE BEZ UNIESIENIA ODCINKA ST – PREFERUJEMY LECZENIE ZACHOWAWCZE Włodzimierz Gierlak. Nowy podział ostrych zespołów wieńcowych na NSTEMI (bez uniesienia odcinka ST) oraz STEMI (z uniesieniem odcinka ST). a wczesne markery uszkodzenia są ujemne. z punktu widzenia kardiologa. jak i badanie przedmiotowe. We wczesnym okresie stenokardii objawy kliniczne. Należy pamiętać. W jaki sposób możemy precyzyjnie określić stopień zagrożenia pacjentów z OZW? Aby uwzględnić znaczenie czynników ryzyka ostrych zespołów wieńcowych w 2000 roku opracowana została przez Antmana i wsp. nie pozwalają na jednoznaczne zróżnicowanie OZW. Skala TIMI Risk Score opracowana została na podstawie danych z badań klinicznych dotyczących ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST – TIMI 11B oraz ESSENCE (tab. Ostry zespół wieńcowy bez uniesienia odcinka ST jest jednak zdarzeniem. którego wystąpienie może być zależne również od wielu innych czynników warunkujących deficyt przepływu wieńcowego. że niezbędnym uzupełnieniem zaproponowanego podziału jest ocena wczesnych markerów uszkodzenia mięśnia sercowego. jednak bez jego zamknięcia. skala punktowa. Tak więc. Według powyższej propozycji. gdy zapis EKG jest stabilny. już przed rozpoczęciem hospitalizacji można pogrupować pacjentów według ryzyka dokonania zawału serca. Jacek Sawicki. poza grupą pacjentów troponino dodatnich.II. Modelowo wystąpienie OZW stanowi konsekwencję wytworzenia niestabilnej blaszki miażdżycowej.

cukrzyca. ³ 2 epizody dławicy w ciągu 24 godzin. które nie jest jednoznaczne z ostatecznym rozpoznaniem Rycina 1: Przebieg ostrych zespołów wieńcowych 14 . zmiany odcinka ST w EKG wzrost wczesnych markerów uszkodzenia (TnI lub CK-MB). SUMA RYZYKO POWIKŁAŃ 0-2 NISKIE 3-5 ŚREDNIE 6-7 WYSOKIE 1 pkt 1 pkt 1 pkt 1 pkt 1 pkt przyjmowanie kwasu acetylosalicylowego w ostatnim tygodniu. podwyższone stężenie cholesterolu. wynikające z nowego podziału. Pogrupowanie ostrych zespołów wieńcowych. nikotynizm).Tabela 1: Skala TIMI Risk Score TIMI RISK SCORE wg Antmana wiek powyżej 65 lat. gdy obserwujemy dynamikę rejestracji EKG. nadciśnienie tętnicze. znaczące (³ 50% zwężenie tętnicy wieńcowej w wywiadzie). gdy ulegają podwyższeniu enzymy charakterystyczne dla wczesnego uszkodzenia. co najmniej 3 czynniki ryzyka (wywiad wieńcowy. Siłą nowego podziału pozostaje jego elastyczność zakładająca śledzenie dynamiki zmian zapisu EKG oraz seryjnych oznaczeń enzymatycznych. należy traktować jedynie jako rozpoznanie wstępne. 1 pkt 1 pkt grupę stanowią pacjenci o wysokim ryzyku dokonania zawału serca.

Ostatecznie na podstawie obrazu klinicznego. Kolejną barierą pozostaje 12. jeśli w kolejnych EKG potwierdzimy STEMI. godzina od rozpoczęcia incydentu. Do ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST należy nie tylko niestabilna dusznica bolesna. w tym bowiem okresie możemy zastosować leczenie fibrynolityczne. rejestracji EKG oraz oznaczeń wczesnych markerów uszkodzenia mięśnia sercowego możemy wyodrębnić pacjentów o niskim oraz wysokim ryzyku zgonu lub zawału serca. Jeśli pacjent hospitalizowany z powodu NSTEMI miałby ewoluować w kierunku STEMI. Rycina 2: Algorytm postępowania w ostrych zespołach wieńcowych bez uniesienia odcinka ST 15 .zawału z załamkiem Q czy zawału bez załamka Q. jednak w początkowym okresie nie można też wykluczyć ewolucji zdarzenia w kierunku zawału z załamkiem Q. godziny od rozpoczęcia ostrego incydentu wieńcowego. Stratyfikacja ryzyka ostrych zespołów wieńcowych skutkuje wdrożeniem określonego postępowania terapeutycznego. bądź niestabilnej dusznicy bolesnej. to powinniśmy zapewnić mu możliwość leczenia pierwotną angioplastyką do 6. zachowawczego bądź inwazyjnego. którym powinniśmy podporządkować diagnostykę ostrych zespołów wieńcowych. lecz także zawał non-Q. Stąd wynikają kryteria czasowe. obowiązujące w leczeniu ostrego zawału serca. Możliwy przebieg ostrych zespołów wieńcowych przedstawia rycina 1.

Przekroczenie niewielkiej rezerwy wieńcowej może prowadzić do ostrego zespołu wieńcowego. 16 . zawał wysoki boczny lub izolowany zawał ściany tylnej. Wielonaczyniowa postać choroby niedokrwiennej serca z rozsianą miażdżycą tętnic wieńcowych. Wobec zaawansowanej miażdżycy tętnic wieńcowych pacjenci nie kwalifikują się zwykle do leczenia inwazyjnego. Spodziewane jest potwierdzenie obecności wczesnych markerów uszkodzenia. bądź świeży zawał serca w obszarze niemym elektrokardiograficznie. 4. z istotnym hemodynamicznie zwężeniem tętnicy wieńcowej. 3. Niestabilność wieńcowa towarzysząca przebytemu ostremu zawałowi mięśnia sercowego świadczy o obecności „aktywnego” niedokrwienia w obszarze dokonanego zawału. kiedy w przebiegu procesów neoangiogenezy dochodzi do wytworzenia krążenia obocznego. Angina pectoris de novo. Wskazana jest pierwotna angioplastyka. tj. do czasu potwierdzenia rozpoznania prowadzone jest leczenie zachowawcze. 5. Wówczas leczeniem z wyboru jest leczenie zachowawcze. manifestacja elektrokardiograficzna zależy od przebiegu tętnicy wieńcowej oraz umiejscowienia niestabilnej blaszki miażdżycowej. Po potwierdzeniu rozpoznania wskazana jest pierwotna angioplastyka tętnic wieńcowych lub leczenie fibrynolityczne. wynikająca najczęściej z pęknięcia blaszki miażdżycowej z wytworzeniem czopu płytkowego. bądź o obecności innego istotnego hemodynamicznie zwężenia tętnic wieńcowych. Wczesny okres STEMI. W wybranych przypadkach możliwą do wykorzystania metodą leczenia jest przezmięśniowa laserowa rewaskularyzacja mięśnia sercowego. lecz bez jej zamknięcia. z zaburzeniami przepływu wieńcowego na poziomie mikrokrążenia. Zespół polimetaboliczny przebiegający najczęściej z istotnym ograniczeniem rezerwy wieńcowej. Problem dotyczy zwykle pacjentów z wieloletnim okresem choroby. Leczeniem z wyboru jest leczenie zachowawcze oraz eliminacja zwykle licznych czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca. 2. Jest to sytuacja obciążona wysokim ryzykiem powikłań i stanowi wskazanie do leczenia inwazyjnego.Czy koncentrując się na morfologii odcinka ST nie zapominamy jednak o złożonej patofizjologii prowadzącej do wystąpienia ostrych zespołów wieńcowych? Jakie możliwe sytuacje kliniczne mogą zawierać się w grupie ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST? 1. lecz bez zwężeń tętnic wieńcowych. zwykle jednak z niewystarczającym przepływem wieńcowym.

a w konsekwencji z pogorszeniem przepływu wieńcowego. powodującym redystrybucję krążenia wieńcowego. Jeśli jednak dojdzie do restenozy. 9. Pacjenci z zawałem non-Q. z niedostatecznie rozwiniętym mikrokrążeniem w obszarze przerostu. przełomem nadciśnieniowym ze wzrostem oporu obwodowego. z postępującym procesem zamykania pomostów wieńcowych. tj. Pacjenci wymagają leczenia przyczynowego. powinna być kwalifikowana do przyspieszonej oceny koronarograficznej i dalszych działań inwazyjnych. zaleca się połączenie leczenia antyagregacyjnego małymi dawkami kwasu acetylosalicylowego z leczeniem przeciwzakrzepowym pochodnymi kumaryny (acenokumarol). Główny nacisk leczenia farmakologicznego zarówno przed. 10. W tej grupie wskazane jest postępowanie zachowawcze. 8. gdy niedokrwienie podwsierdziowe/zawał non-Q jest konsekwencją niedostatecznego przepływu wieńcowego w obrębie przerośniętego mięśnia sercowego oraz podwyższonego ciśnienia w jamie lewej komory. 6.Kolejne dwie grupy stają się coraz liczniejsze w miarę rosnącej dostępności leczenia inwazyjnego. należy rozważyć kolejną angioplastykę lub CABG. że grupa ta mieści się według podziału w ostrych zespołach bez uniesienia odcinka ST. którzy przebyli CABG. gdy mamy do czynienia z krytycznym zwężeniem tętnicy wieńcowej. Pacjenci z wieloletnim nadciśnieniem tętniczym skutkującym istotnym przerostem mięśnia lewej komory. którym jest wszczepienie sztucznej zastawki aortalnej. Pacjenci po rewaskularyzacji. Pacjenci z istotną hemodynamicznie stenozą aortalną. o potrzebie rewaskularyzacji decydować będzie obraz 17 . angioplastyki tętnic wieńcowych (PTCA) oraz pomostowania aortalno-wieńcowego (CABG) i stanowią rosnący problem kliniczny dotyczący właściwego wyboru postępowania terapeutycznego. Zjawisko istotnie udało się ograniczyć po zastosowaniu stentów powlekanych rapamycyną. jednak napełzanie neointimy może prowadzić do adhezji i agregacji płytek w stencie prowadząc do zakrzepicy. 7. Pomimo tego. Pacjenci z restenozą po PTCA. W przypadku obecności licznych czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca u pacjentów. Podobnie jak w poprzednim przypadku decydujące znaczenie przypada intensywnemu leczeniu antyagregacyjnemu. jak i po angioplastyce koncentruje się na zapobieganiu restenozie. do którego dochodzi najczęściej w sytuacji. poprzez intensywne leczenie antyagregacyjne połączeniem kwasu acetylosalicylowego i tienopirydyny (według aktualnych zaleceń – klopidogrelu).

Jednak jedynie mniej niż w połowie przedstawionych sytuacji możemy oczekiwać korzyści z podjęcia wczesnego leczenia inwazyjnego. heparyna drobnocząsteczkowa). Zalecenia te wynikają z analiz badania GUSTO IV ACS. Następnie pacjent powinien otrzymać kwas acetylosalicylowy w postaci niepowlekanej w dawce 300-500 mg. grupującej pozawieńcowe przyczyny niedokrwienia mięśnia sercowego. FARMAKOTERAPIA OSTRYCH ZESPOŁÓW WIEŃCOWYCH BEZ UNIESIENIA ODCINKA ST W GRUPIE NISKIEGO RYZYKA Leczenie OZW bez uniesienia odcinka ST obejmuje dwa kierunki. Jeśli nitrogliceryna jest niewystarczająca do opanowania bólu wieńcowego. istnieje duża różnorodność sytuacji klinicznych prowadzących do OZW bez uniesienia odcinka ST. tienopirydyna. Wedle aktualnych wytycznych dla pacjentów z OZW bez uniesienia odcinka ST z niskim ryzykiem powikłań. Po pierwsze – przywrócenie równowagi pomiędzy zapotrzebowaniem mięśnia sercowego. Kolejne poniższe dwie przyczyny wywołujące ostre zespoły wieńcowe bez uniesienia odcinka ST należą do klasy A według klasyfikacji Braunwalda. Po drugie – zahamowanie tworzenia zakrzepu w obrębie niestabilnej blaszki miażdżycowej oraz usprawnienie jego lizy.tętnic wieńcowych w koronarografii. w mechanizmie zespołu hiperkinetycznego. Nadczynność tarczycy może prowadzić do ostrego zespołu wieńcowego. a podażą tlenu. Jak widać na powyższych przykładach. poprzez stymulowany hipertyreozą wzrost zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen. 11. Do tego czasu prowadzone jest leczenie zachowawcze. Stosowanie w tym przypadku inhibitora receptora glikoproteinowego IIb/IIIa uważa się za przeciwwskazane. należy zastosować narkotyczne leki przeciwbólowe 18 . a w niektórych stanach leczeniem z wyboru pozostaje leczenie zachowawcze. Zaostrzenie niewydolności wieńcowej w przebiegu istotnego hemodynamicznie krwawienia. ujawniając obecność dotąd nieistotnych zwężeń tętnic wieńcowych. Decydujące znaczenie w tych przypadkach ma podjęcie leczenia przyczynowego. W przypadku obecności bólu zamostkowego leczenie rozpoczynamy od nitrogliceryny podanej podjęzykowo w postaci 1-2 dawek aerozolu. Utrata krwi krążącej w mechanizmie hipotensji i niedokrwistości pokrwotocznej powoduje hipoperfuzję tkankową. nie kwalifikowanych w trybie pilnym do angioplastyki – proponowany jest trójlekowy model leczenia przeciwzakrzepowego (kwas acetylosalicylowy. ze spadkiem perfuzji wieńcowej poniżej zapotrzebowania. 12.

v. seryjne rejestra19 . można rozważyć zastosowanie antagonistów kanałów wapniowych z grupy werapamilu lub diltiazemu. Następnie zalecana dawka terapeutyczna enoksaparyny to 1 mg/kg 2 x dziennie w iniekcji podskórnej. to powinno ono być kontynuowane. Stosowanie w leczeniu ostrych zespołów wieńcowych antagonistów kanałów wapniowych z grupy dihydropirydyny jest przeciwwskazane. Należy podkreślić. echokardiografia obciążeniowa bądź scyntygrafia perfuzyjna). Największe korzyści z podawania leków beta-adrenolitycznych odnoszą pacjenci. W przypadku występowania objawów pobudzenia układu współczulnego (np. należy włączyć leki beta-adrenolityczne. Wskazane jest wczesne rozpoczęcie leczenia statyną. zawał. co pozwala w późniejszym okresie na poszerzenie diagnostyki nieinwazyjnej choroby niedokrwiennej serca (ECHO. że jeśli pacjent otrzymywał przed wystąpieniem ostrego zespołu wieńcowego leczenie beta-adrenolityczne. zaś istotnie wzrasta częstość występowania powikłań krwotocznych.). stanowi to wskazanie do leczenia inwazyjnego. test wysiłkowy. Jeśli pacjent. dłuższe podawanie nie przynosi redukcji potrójnego punktu końcowego (zgon. Czy rozpoznanie OZW bez uniesienia odcinka ST pozwala od razu wyznaczyć optymalne postępowanie lecznicze? Zwykle. Przy braku przeciwwskazań. ze zmniejszeniem dawki do podtrzymującej 75150 mg/dobę. potrzebujemy nawet do kilku godzin (dwukrotne oznaczenie wczesnych markerów uszkodzenia. Istnieje tendencja do dalszego ograniczania czasu stosowania nitrogliceryny i. Aktualnie zaleca się jak najwcześniejsze uzupełnienie leczenia antyagregacyjnego kwasem acetylosalicylowym o klopidogrel – lek z grupy tienopirydyn – zwłaszcza jeśli planujemy angioplastykę tętnic wieńcowych. Zwykle taki model leczenia pozwala na stabilizację OZW bez uniesienia odcinka ST w grupie niskiego ryzyka. tachykardia) leki beta-adrenolityczne są lekami z wyboru. W przypadku obecności przeciwwskazań do leczenia beta-adrenolitycznego. W okresie szpitalnym wskazane jest podawanie nitrogliceryny we wlewie ciągłym. Okres przyjmowania leków przedstawia się następująco: kwas acetylosalicylowy – terapia przewlekła. niestabilna dusznica bolesna). Stosowanie heparyn drobnocząsteczkowych zalecane jest wg badań FRAXIS nad nadroparyną do 6 dni. W badaniach TIMI 11B potwierdzono również skuteczność rozpoczęcia leczenia przeciwzakrzepowego enoksaparyną w bolusie dożylnym w dawce 30 mg. pomimo wdrożonego leczenia zachowawczego pozostaje niestabilny. ze względu na tachyfilaksję wynikającą z wyczerpywania się endogennego zapasu grup sulfhydrylowych. u których dotąd nie były one stosowane.v. Wlew nitrogliceryny nie powinien przekraczać 48 godzin. aby jednoznacznie określić stopień zagrożenia chorego. Takie leczenie możemy wdrożyć jeszcze w okresie przedszpitalnym.(morfina i.

poza przedstawionym powyżej modelem leczenia. że leczenie zachowawcze OZW bez uniesienia odcinka ST jest leczeniem z wyboru do momentu ustalenia wskazań do leczenia inwazyjnego. jako pacjentów z grupy wysokiego ryzyka. Zalecenia stosowania inhibitora receptora GP IIb/IIIa w OZW bez uniesienia odcinka ST szczególnie dotyczą pacjentów z cukrzycą. Tak więc. W tym okresie prowadzone jest leczenie zachowawcze. Jeśli początkowe schematy leczenia obejmowały łączenie kwasu acetylosalicylowego. Zalecane jest kontynuowanie infuzji dożylnej do 12 godzin w przypadku abciksimabu oraz do 24 godzin w przypadku eptifibatidu i tirofibanu po wykonanej angioplastyce tętnic wieńcowych.Rycina 3: Farmakoterapia ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST w grupie pacjentów niskiego ryzyka cje EKG. heparyna drobnocząsteczkowa oraz inhibitor receptora GP IIb/IIIa). w grupie wysokiego ryzyka powikłań zalecany jest czterolekowy model leczenia przeciwzakrzepowego (kwas acetylosalicylowy. tienopirydyna. Tak więc można stwierdzić. Stąd. to 20 . rekomendowane według zaleceń European Society of Cardiology (ESC). stosowanie w tej grupie inhibitorów receptorów płytkowych GP IIb/IIIa. FARMAKOTERAPIA OSTRYCH ZESPOŁÓW WIEŃCOWYCH BEZ UNIESIENIA ODCINKA ST W GRUPIE WYSOKIEGO RYZYKA Leczenie ostrego zespołu wieńcowego bez uniesienia odcinka ST w grupie pacjentów wysokiego ryzyka zakłada wczesne leczenie inwazyjne. monitorowanie rytmu serca). mające na celu optymalizację zapotrzebowania tlenowego mięśnia sercowego oraz intensywne leczenie antyagregacyjne i przeciwzakrzepowe. inhibitora GP IIb/IIIa oraz heparyny niefrakcjonowanej.

występowaniu chorób współistniejących. klopidogrel uznany został za tienopirydynę z wyboru. Rycina 4: Leczenie ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST w grupie pacjentów wysokiego ryzyka LECZENIE OSTRYCH ZESPOŁÓW WIEŃCOWYCH BEZ UNIESIENIA ODCINKA ST W PREWENCJI WTÓRNEJ Prewencja wtórna OZW bez uniesienia odcinka ST zakłada indywidualizację leczenia. opartą na analizie przebiegu klinicznego. Zalecane jest stosowanie klopidogrelu w okresie od 21 . czynników ryzyka oraz wyników badań dodatkowych. Do kanonu leczenia farmakologicznego należały dotąd kwas acetylosalicylowy i beta-adrenolityk. heparyny drobnocząsteczkowe (LMWH) uzyskały przewagę nad heparyną niefrakcjonowaną (UFH) w leczeniu OZW bez uniesienia odcinka ST. u chorych z frakcją cholesterolu LDL >100 mg%. Według zaleceń American College of Cardiology oraz American Heart Association (ACC/AHA) dotyczących leczenia przeciwpłytkowego OZW bez uniesienia odcinka ST. Farmakoterapia lekami beta-adrenolitycznymi wymaga ustalenia optymalnej dawki dobowej w okresie ostrym i jest kontynuowana przewlekle. ze względu na szybszy efekt antyagregacyjny przy rozpoczęciu leczenia oraz mniejszą liczbę działań ubocznych niż tiklopidyna. Przede wszystkim konieczna jest modyfikacja czynników ryzyka. Według zaleceń ACC/AHA wprowadzono zalecenia przyjmowania statyn w ciągu 24-96 godzin od wystąpienia ostrego zespołu wieńcowego.w wyniku kolejnych prowadzonych wieloośrodkowych badań klinicznych. Po opublikowaniu wyników badania CURE dołączył jeszcze klopidogrel. Badanie to potwierdziło skuteczność intensywnego leczenia antyagregacyjnego OZW.

• Diet and Diabetes. • B-blockers and Blood pressure. w grupie pacjentów wysokiego ryzyka choroby niedokrwiennej serca. Skuteczność leczenia hipercholesterolemii zapewnia stosowanie statyn. • Cholesterol and Cigarette smoking. Najważniejsze elementy w prowadzeniu prewencji wtórnej według zaleceń ACC/AHA opisane zostały regułą ABCDE. • Education and Exercise. Systematyczne przestrzeganie wymienionych zaleceń decydować będzie o skuteczności prowadzonego leczenia. Po opublikowaniu wyników badania HOPE do tego kanonu włączono inhibitory enzymu konwertującego.miesiąca do 9 miesięcy. Rycina 5: Farmakoterapia w prewencji wtórnej ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST 22 . Przedstawione zagadnienia prewencji wtórnej powinny stanowić elementarz pacjenta po przebytym ostrym zespole wieńcowym. • Aspirin and Antianginal.

Zgodnie ze standardami ESC. jak również badania „Prove-it”.LEKI STOSOWANE W LECZENIU OSTRYCH ZESPOŁÓW WIEŃCOWYCH BEZ UNIESIENIA ODCINKA ST Leki beta-adrenolitycze Zastosowanie leków beta-adrenolitycznych w OZW bez uniesienia odcinka ST wynika z przesłanek patofizjologicznych. W konsekwencji osiągamy optymalizację zapotrzebowania tlenowego mięśnia sercowego. Zarówno zalecenia ESC. co wydłuża fazę przepływu wieńcowego. Nie ma wystarczających danych. Statyny Korzystny efekt terapeutyczny tej grupy leków osiągany jest poprzez blokowanie reduktazy hydroksymetyloglutarylo-CoA na szlaku przemian cholesterolu w wątrobie. Danych dokumentujących skuteczność leczenia hipolipemizującego u pacjentów z OZW bez uniesienia odcinka ST dostarczyły badania MIRACL oraz trwające jeszcze badania „A to Z”. jak i ACC/AHA rekomendują jako cel leczenia – osiągnięcie czynności serca w granicach 50-60/min. farmakokinetyce i właściwościach fizykochemicznych. Azotany poprzez zmniejszenie obciążenia wstępnego i następczego powodują redukcję zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen. wskazania do leczenia statynami ustala się na podstawie lipidogramu oznaczonego w pierwszej dobie hospitalizacji. Chronotropowo ujemne działanie tej grupy leków wydłuża podokres rozkurczu mięśnia sercowego. Według standardów ESC zaleca się rozpoczynanie leczenia beta-adrenolitykami o krótkim okresie półtrwania. wynikających z dużych badań klinicznych świadczących o korzyściach ze stosowania leków beta-adrenolitycznych w OZW bez uniesienia odcinka ST. Pomimo istotnych różnic we wchłanianiu. efekt hipolipemizujący dobrze koreluje z siłą hamowania reduktazy HMG-CoA przez poszczególne leki z grupy statyn. Zalecenia amerykańskie przewidują stosowanie statyn u wszystkich chorych z OZW ze stężeniem cholesterolu LDL powyżej 100 mg% w ciągu pierwszych 24-96 godzin hospitalizacji. Leki beta-adrenolityczne wywierają również korzystny wpływ poprzez hamowanie utleniania wolnych kwasów tłuszczowych w procesie beta-oksydacji. Azotany Stosowanie azotanów w OZW opiera się na podstawach patofizjologicznych. 23 . a także redystrybucję krążenia wieńcowego na korzyść warstw podwsierdziowych.

Okres stosowania ograniczony jest rozwojem zjawiska tachyfilaksji. w dawce powodującej ustąpienie dolegliwości lub limitowanej wartościami ciśnienia tętniczego. inhibitory konwertazy oraz leki beta-adrenolityczne. to standardy ESC zalecają dawkę od 75 do 150 mg/dobę. zarówno w fazie ostrej. niewydolnością serca lub cukrzycą. w przypadku braku przeciwwskazań do stałego stosowania. Brak danych z badań randomizowanych dotyczących stosowania diltiazemu i werapamilu. 24 . Według ostatnich zaleceń ACC/AHA (w wyniku badania HOPE) nastąpiło rozszerzenie wskazań do przyjmowania inhibitorów konwertazy o grupę chorych z przewlekłą chorobą niedokrwienną serca o wysokim ryzyku powikłań. jeżeli OZW przebiegają z współistniejącym nadciśnieniem tętniczym. Stwierdzono zmniejszenie częstości występowania zawału serca o 25% w porównaniu do placebo. Należą do nich statyny. Od 1999 roku zaproponowano wyróżnienie leków o działaniu mającym na celu stabilizację blaszki miażdżycowej.Nitrogliceryna podawana jest dożylnie. Jako drugi zalecany lek przeciwpłytkowy wymieniany jest klopidogrel. Inhibitory konwertazy angiotensyny w standardach leczenia ostrych zespołów wieńcowych ACC/AHA zajmują miejsce łącznie z azotanami. jak i przez następne 9 do 12 miesięcy. bowiem na podstawie wyników dużych badań klinicznych wykazano ich szkodliwe działanie. Standardy ACC/AHA dopuszczają stosowanie diltiazemu i werapamilu w przypadku obecności przeciwwskazań do stosowania leków beta-adrenolitycznych przy zachowanej czynności skurczowej lewej komory. że małe dawki kwasu acetylosalicylowego mają być korzystniejsze niż dawki większe. Inhibitory konwertazy angiotensyny Standardy ESC nie wymieniają tej grupy leków jako rutynowo stosowanej w OZW bez uniesienia odcinka ST. Kwas acetylosalicylowy Jest to podstawowy lek o działaniu antyagregacyjnym stosowany w OZW i w leczeniu przewlekłym. lekami beta-adrenolitycznymi zwłaszcza wtedy. Jednak w badaniach SOLVD i SAVE wykazano zmniejszenie ryzyka zawału serca w 6-miesięcznej obserwacji u osób z chorobą niedokrwienną serca leczonych inhibitorami konwertazy. bez uszkodzenia lewej komory. Jakkolwiek najnowsza metaanaliza leczenia antyagregacyjnego z 2002 roku wskazuje. Antagoniści kanałów wapniowych Grupa dihydropirydyn nie znajduje zastosowania w leczeniu OZW bez uniesienia odcinka ST.

stosunkiem aktywności anty-Xa do anty-IIa – co uniemożliwia traktowanie ich jako jednorodnej grupy. FRIC dotyczące dalteparyny oraz ESSENCE i TIMI 11B z enoxaparyną.W przypadku przeciwwskazań do kwasu acetylosalicylowego zalecane jest stosowanie klopidogrelu. że heparyny drobnocząsteczkowe różnią się w obrębie grupy wieloma cechami: masą cząsteczkową. Podanie heparyny niefrakcjonowanej bez kwasu acetylosalicylowego zmniejszyło ryzyko nawrotu niestabilności. Decyduje o tym krótki okres półtrwania heparyny niefrakcjonowanej. Tabela 2: Heparyny drobnocząsteczkowe w leczeniu ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST BADANIE FRIC FRISC FRAXIS TIMI 11B ESSENCE LICZEBNOŚĆ n = 1482 n = 1506 n = 3468 n = 3910 n = 3171 PORÓWNANIE DZIAŁANIA dalteparyna vs UFH dalteparyna vs placebo nadroparyna vs placebo enoxaparyna vs UFH enoxaparyna vs UFH WYNIKI +/+ + + UFH – heparyna niefrakcjonowana Z grupy heparyn drobnocząsteczkowych najlepiej udokumentowane korzystne działanie w leczeniu OZW posiada enoxaparyna. zawału serca i zgonu o 29% w stosunku do placebo. Aktualne standardy ESC preferują stosowanie heparyn drobnocząsteczkowych w miejsce heparyny niefrakcjonowanej. mało przewidywalny stopień wiązania leku z białkami osocza i stosunkowo mała skuteczność w stosunku do zakrzepów bogatopłytkowych. Skuteczność leczenia heparynami drobnocząsteczkowymi została wykazana w wielu badaniach klinicznych. wykazano synergistyczne działanie heparyny niefrakcjonowanej łącznie z kwasem acetylosalicylowym u chorych leczonych z powodu OZW. z których najistotniejsze to FRAXIS dotyczące nadroparyny. Ponadto korzyści leczenia heparyną niefrakcjonowaną utrzymywały się krócej. Jednocześnie podkreśla się. Heparyna Na podstawie metaanalizy opublikowanej w 1996 roku. Z kolei przewaga heparyn drobnocząsteczkowych polega na wyższej dostępności biologicznej i dłuższym okresie półtrwania. Enoxa25 . niż korzyści z leczenia kwasem acetylosalicylowym.

praktycznie ze zniesieniem agregacji płytek krwi. Klopidogrel jest lekiem nowszej generacji. Inhibitory receptora GP IIb/IIIa Abciximab wiąże się trwale z płytkami krwi. Okres leczenia powinien wynosić 48 godzin. Z badań PRISM-PLUS wynika.paryna w dawce terapeutycznej powinna być stosowana podskórnie 2 x dziennie 1 mg/kg m. Rozwija w pełni swoje działanie dopiero po 3 dniach. Skuteczność klopidogrelu potwierdzono w badaniach CURE na grupie 12 562 pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym bez uniesienia odcinka ST. Leczenie takie zapewnia blokowanie ponad 80% receptorów GP IIb/IIIa.c. następnie wlew dożylny w dawce 0. Do grupy należy tiklopidyna i klopidogrel. Tienopirydyny Działają antyagregacyjnie blokując ADP-zależną drogę aktywacji płytek. PCI). ze względu na jego właściwości immunogenne. pacjent początkowo otrzymuje wlew nasycający w dawce 0. Zalecane jest stosowanie w zależności od wskazań od 1 do 9 miesięcy. najczęściej ze strony przewodu pokarmowego.4 mg/kg/min przez 30 min. Bezpośrednie inhibitory trombiny jak dotąd nie otrzymały rejestracji wskazań klinicznych do stosowania w leczeniu OZW. a następnie wlew podtrzymujący przez 12 godzin. u których planowany jest zabieg pierwotnej angioplastyki (percutaneous coronary intervention. W przypadku stosowania tirofibanu. Leki te zapobiegają także wczesnej zakrzepicy po angioplastyce z założeniem stentu. Ponowne podanie abciximabu jest przeciwwskazane. Tiklopidyna dawkowana jest 2 x 250 mg. U chorych. Stąd tak dobre notowania w aktualnych rekomendacjach ACC/AHA. Należy wspomnieć. Obecnie rejestrację FDA ze wskazaniami do leczenia OZW posiadają abciximab. kontynuowana w postaci wlewu dożylnego w dawce do 10 mg/min przez 12 godzin. 26 . Dawka podtrzymująca klopidogrelu wynosi 75 mg dziennie. tirofiban i eptifibatid..1 mg/kg/min. iż obciążona jest dość częstym występowaniem objawów ubocznych. Kryteria zastosowania i optymalny dobór dawkowania inhibitora receptora GP IIb/IIIa ustalono na podstawie wyników dużych badań klinicznych. Charakteryzuje się także niską częstością występowania objawów ubocznych. że tirofiban powinien być stosowany łącznie z heparyną niefrakcjonowaną bądź drobnocząsteczkową.c.25 mg/kg m. Dawka nasycająca podana w bolusie wynosi 0. działa już po 2 godzinach przy zastosowaniu dawki nasycającej 300 mg. zaleca się podanie leku w bolusie na 10-60 minut przed zabiegiem.

że leczenie zachowawcze OZW bez uniesienia odcinka ST jest leczeniem z wyboru. jako nieswoisty inhibitor. w wyniku czego posiada większą zdolność zapobiegania rozwojowi restenozy. 27 .Tabela 3: Badania kliniczne nad zastosowaniem inhibitorów receptora GP IIb/IIIa w leczeniu ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST AKRONIM PARAGON A PARAGON B PRISM PRISM-PLUS PURSUIT TACTICS-TIMI GUSTO IV ACS UFH – heparyna niefrakcjonowana LEK BADANY lamifiban + UFH lamifiban tirofiban vs UFH tirofiban + UFH eptifibatid tirofiban abciximab Według wytycznych ESC. Abciximab. leczenie inhibitorami receptora GP IIb/IIIa należy prowadzić u pacjentów z OZW bez uniesienia odcinka ST. posiada również zdolność blokowania receptorów witronektynowych oraz hamuje migrację leukocytów. Podsumowując można stwierdzić. aż do momentu ustalenia wskazań do leczenia inwazyjnego. co umożliwia szybsze podjęcie interwencji chirurgicznej w grupie pacjentów troponinododatnich. jako uzupełnienie leczenia kwasem acetylosalicylowym i heparyną niefrakcjonowaną w grupie pacjentów troponinododatnich. Z kolei swoiste inhibitory receptora GP IIb/IIIa. Jeżeli pacjent planowany jest do procedur kardiologii interwencyjnej. którą możemy uzyskać w zależności od przebiegu rozwijającego się OZW. to leczenie inhibitorem receptora GP IIb/IIIa powinno być rozpoczęte jeszcze przed zabiegiem i kontynuowane do 12 godzin dla abciximabu oraz do 24 godzin dla tirofibanu i eptifibatidu. Obecna klasyfikacja ostrych zespołów wieńcowych ma charakter funkcjonalny i ma za zadanie jak najszybsze wdrożenie postępowania terapeutycznego ze względu na stratyfikację ryzyka. takie jak eptifibatid i tirofiban charakteryzują się krótszymi okresami półtrwania. bądź metodami inwazyjnymi. bądź zachowawczo. Nie rozstrzygnięta pozostaje kwestia wyboru inhibitora receptora GP IIb/IIIa. Celem pozostaje stabilizacja blaszki miażdżycowej. Właściwa ocena zagrożenia pacjenta z OZW pozwala na indywidualizację leczenia oraz wybór jego optymalnej strategii. u których planuje się wykonanie wczesnej rewaskularyzacji.

28 . G.): Ostre zespoły wieńcowe. B.Zapamiętaj! 1 Obecny podział ostrych zespołów wieńcowych ma sprzyjać szybkiej kwalifikacji pacjentów do leczenia inwazyjnego. 4. P. Philadelphia. Filipiak. Leczenie przeciwzakrzepowe ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST wymaga łączenia kwasu acetylosalicylowego. Do leków stabilizujących blaszkę miażdżycową należą: beta-adrenolityki. Urban i Partner. New York. Circulation. 6. Opolski. Saunders Company. Poloński (red. L. 102. Stosowanie fibrynolizy w leczeniu ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST jest przeciwwskazane. Giec: Choroba niedokrwienna serca. statyny oraz inhibitory konwertazy.P. 3. Braunwald. D. L. W. 2000. a-medica press. Toronto. Sydney. 2. tienopirydyny i heparyny drobnocząsteczkowej. 1996. St. do czasu ustalenia wskazań do leczenia inwazyjnego. Warto przeczytać: E. b) zahamowanie tworzenia zakrzepu w obrębie niestabilnej blaszki miażdżycowej. jeśli nie planujemy PTCA. Zipes. a jego podażą. K.J. Libby: Heart Disease – A Textbook of Cardiovascular Medicine (6th edition). 1994. PZWL. Bielsko-Biała. Louis. London. 2001. 7. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Leczenie zachowawcze ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST obejmuje: a) przywrócenie równowagi pomiędzy zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen. G. Opolski: Leczenie trombolityczne w świeżym zawale serca. Stosowanie inhibitorów receptora GP IIb/IIIa w leczeniu ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST jest przeciwwskazane. Wrocław 2002. 5. Leczeniem z wyboru ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST jest strategia zachowawcza.

1: 34. Saunders. Poloński. Eur Heart J 2000. 29 . 100: 1016. Kardiologia Polska 1997. E. R. XLVI. Kardiologia Po Dyplomie 2002. Task Force Report: Management of acute coronary syndromes: acute coronary syndromes without persistent ST segment elevation. Rapaport: Wytyczne leczenia ostrych zespołów wieńcowych. Circulation 1999. 2002. 1999 Update: ACC/AHA Guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction: Executive summary and recommendations: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Acute Myocardial Infarction).L. Wojnicz: Ostry zawał serca 2001 – leczenie trombolityczne czy pierwotna angioplastyka? Kardiologia Polska 2002: 56. Recommendations of the Task Force of the European Society of Cardiology. 21: 1406-32. (Suplement). E. 445. Polskie Towarzystwo Kardiologiczne: Standardy Postępowania w Chorobach Układu Krążenia. Topol: Textbook of Interventional Cardiology (4th edition).

OSTRE ZESPOŁY WIEŃCOWE BEZ UNIESIENIA ODCINKA ST – PREFERUJEMY LECZENIE INTERWENCYJNE Jacek Sawicki. iż chorzy z OZW stanowią bardzo zróżnicowaną grupę. Zatem wykonywanie u wszystkich chorych z pierwotnym rozpoznaniem OZW rutynowo koronarografii jest niecelowe. Włodzimierz Gierlak. iż u każdego chorego z rozpoznaniem OZW należy dążyć do jak najszybszego wykonania koronarografii. Ponadto zwolennicy wczesnej strategii inwazyjnej uważają. niż leczenie interwencyjne ostrego zawału serca. iż wśród chorych klasyfikowanych pierwotnie jako chorzy z OZW znajduje się pewien odsetek pacjentów bez ostrego niedokrwienia. czyli OZW z uniesieniem odcinka ST. zatem i tak trzeba będzie wykonać u nich koronarografię i leczenie zabiegowe – PCI lub CABG. Pogląd swój opierają na stwierdzeniu. Dlaczego nie zrobić tego podczas pierwszego epizodu OZW? Zwolennicy strategii zachowawczej uważają.III. Swoją opinię opierają na spostrzeżeniu. Marek Kuch Leczenie interwencyjne ostrego zespołu wieńcowego (OZW) bez uniesienia odcinka ST budzi znacznie więcej kontrowersji w chwili obecnej. jak i ryzyka wystąpienia zgonu. Zwolennicy wczesnej strategii inwazyjnej uważają. czy miesiącach. W 1989 roku Braunwald wprowadził klasyfikację niestabilnej dusznicy bo30 . PCI) lub w wybranych przypadkach pomostowania aortalno-wieńcowego (coronary artery bypass graft. iż jest to najbardziej skuteczna metoda leczenia. a następnie leczenia interwencyjnego – angioplastyki wieńcowej z ewentualną implantacją stentu (percutaneous coronary intervention. zawału serca czy nawrotu niedokrwienia w najbliższych kilku tygodniach. Nie bez znaczenia jest również fakt. Ścierają się ze sobą zwolennicy dwóch przeciwstawnych poglądów. czy wręcz bez choroby wieńcowej. iż ryzyko nawrotu OZW w czasie pierwszych kilku miesięcy u tych chorych jest wysokie. CABG). OCENA ROKOWANIA U CHORYCH Z OSTRYM ZESPOŁEM WIEŃCOWYM Z powodu wspomnianej powyżej dużej różnorodności objawów i rokowania w OZW. sprawą bardzo istotną jest prawidłowa ocena ciężkości choroby. zarówno pod względem przebiegu klinicznego obecnego epizodu. że początkowo należy wszystkich pacjentów leczyć farmakologicznie. a ewentualne leczenie inwazyjne zarezerwować dla chorych z nawracającym niedokrwieniem (ponowne wystąpienie bólów w klatce piersiowej lub pojawienie się zmian niedokrwiennych w EKG).

W tym samym roku ukazały się amerykańskie wytyczne dotyczące rozpoznawania i leczenia niestabilnej dusznicy bolesnej/zawału serca bez uniesienia odcinka ST. która nasila niedokrwienie mięśnia sercowego (DB wtórna) B rozwija siępod nieobecność choroby pozasercowej (DB pierwotna) C rozwija się w ciągu 2 tyg. umiarkowane bądź wysokie. Tabela 1: Klasyfikacja niestabilnej dusznicy bolesnej wg Braunwalda OKOLICZNOŚCI KLINICZNE A rozwija się w obecności choroby pozasercowej. zawału serca czy nawrotu niedokrwienia.lesnej opartą na wywiadach. od świeżego zawału (DB pozawałowa) CIĘŻKOŚĆ I Średnio ciężka DB lub narastająca bez bólu spoczynkowego DB spoczynkowa w ciągu miesiąca. przedstawia ją tabela 1. obecności lub braku zmian w elektrokardiogramie oraz intensywności leczenia przeciwniedokrwiennego. W celu jego określenia można zastosować kryteria zawarte w amerykańskich wytycznych rozpoznawania i leczenia 31 . bez ostatnich 48 h (DB podostra) IA IB IC II IIA IIB IIC DB spoczynkowa III w ciągu 48 h (DB ostra) DB – dusznica bolesna IIIA IIIB IIIC W roku 2000 Braunwald unowocześnił tę klasyfikację poprzez uwzględnienie w niej roli oznaczeń sercowych troponin. Ryzyko to jest określane jako niskie. Bardzo ważną sprawą jest przeprowadzenie właściwej stratyfikacji ryzyka wystąpienia zgonu.

Określa się ją często jako skala Antmana lub skala TIMI. Dodatkowym czynnikiem rokowniczym może być podwyższone stężenie CRP. chorzy z cukrzycą mają ryzyko wystąpienia powikłań ze strony układu sercowo-naczyniowego o 50% wyższe niż chorzy bez cukrzycy. • cukrzyca. • niewydolność serca/hipotonia. MARKERY SERCOWE ANGIOGRAM • podwyższone stężenie troponiny T lub I lub CPK-MB. I tak. • obecność skrzepliny w świetle tętnicy.05 mV. EKG • nowa inwersja załamka T ³ 0. Podobne zwiększenie ryzyka powoduje współistniejąca choroba naczyń obwodowych lub naczyń mózgowych. Tabela 2: Stratyfikacja ryzyka w niestabilnej dusznicy bolesnej • wiek >65lat.3 mV. Na podstawie analizy wieloczynnikowej zidentyfikował on 7 niezależnych czynników rokowniczych w OZW. szczególnie przy prawidłowych troponinach. ST ³ 0. Inną grupę wysokiego ryzyka stanowią chorzy przyjmujący już kwas acetylosalicylowy. Należą do nich: 32 . Określani są oni często. • choroba tętnic obwodowych. • blok lewej odnogi pęczka Hisa. WYWIAD • dusznica pozawałowa. u nich ryzyko zgonu lub wystąpienia zawału serca jest także o 50% wyższe. jako osoby oporne na kwas acetylosalicylowy. • podwyższone stężenie CRP. które przedstawia tabela 2. Stąd Antman zaproponował bardziej użyteczną klinicznie metodę oceny ryzyka w OZW. ponieważ bierze się w niej pod uwagę znaczną liczbę różnych danych klinicznych. Stratyfikacja ryzyka według kryteriów zawartych w amerykańskich wytycznych jest dość skomplikowana.niestabilnej dusznicy bolesnej/zawału serca bez uniesienia odcinka ST. • II lub III klasa NDB wg Braunwalda. • choroba naczyń mózgowych. • nowa zmiana odc. STAN KLINICZNY • klasa B NDB wg Braunwalda.

• obecność więcej niż 3 czynników ryzyka rozwoju choroby wieńcowej. 7% vs 40.5 mm. • udokumentowana choroba wieńcowa we wcześniej wykonanej koronarografii. Różnica szans wystąpienia zgonu. KORONAROGRAFIA I ANGIOPLASTYKA WIEŃCOWA W OSTRYM ZESPOLE WIEŃCOWYM Zasadniczym celem rewaskularyzacji w niestabilnej chorobie wieńcowej jest poprawa ukrwienia mięśnia sercowego i zapobieganie nawrotom jego 33 . zawału serca lub nawrotu niedokrwienia jest 10-krotna pomiędzy grupą małego a wysokiego ryzyka (4. a 6-7 punktów w skali Antmana oznacza wysokie ryzyko.• wiek powyżej 65 lat. Rycina 1: Skala ryzyka TIMI (TIMI 11B) Zatem wszyscy pacjenci z grupy wysokiego ryzyka (być może także z grupy ryzyka umiarkowanego) powinni być poddani procedurom inwazyjnym. W razie obecności do 2 wymienionych czynników rokowniczych ryzyko określane jest jako małe. • obniżenie odcinka ST ³ 0. • podwyższone wartości markerów uszkodzenia mięśnia sercowego. przy współistnieniu 3 do 5 jako umiarkowane. • stosowanie kwasu acetylosalicylowego w ostatnich 7 dniach.9%). • więcej niż 2 epizody dusznicy bolesnej w czasie ostatnich 24 godzin.

W tych skrajnych sytuacjach zaleca się wykonanie koronarografii po zabezpieczeniu chorego wewnątrzaortalną kontrapulsacją. jak systemy zapobiegające zatorowości naczyń mikrokrążenia (angiojet). Decyzje o wybraniu określonej metody rewaskularyzacji są podejmowane właśnie na podstawie angiogramów. a 44-59% chorych ma wielonaczyniową chorobę wieńcową. co nierzadko bywa trudne i wymaga bardzo dużego doświadczenia w ocenie koronarogramów. Wykonanie koronarografii jest równie bezpieczne u chorych z niestabilną. iż w przypadku stwierdzenia w świetle tętnicy skrzepliny oraz w miarę stabilnego stanu chorego. Brak przepływu tkankowego jest z kolei przyczyną złego wyniku końcowego zabiegu PCI. Koronarografia pozostaje ciągle niezbędnym narzędziem. cewniki odsysające skrzeplinę ze światła tętnicy wieńcowej. Od 14 do 19% chorych nie ma istotnych przewężeń w tętnicach wieńcowych. hipotonia lub wstrząs) wymagają specjalnego postępowania. Metodą rewaskularyzacji częściej stosowaną jest PCI. natomiast zwężenie głównego pnia lewej tętnicy wieńcowej ma 4-8% chorych. które zwężenie i w której tętnicy jest odpowiedzialne za obecny ostry epizod wieńcowy. Z badań TIMI IIIB i FRISC II wynika. jeśli chodzi o ocenę obecności i rozległości zmian miażdżycowych w tętnicach wieńcowych. bardziej właściwe jest odczekanie z interwencją i przygotowanie chorego do zabiegu agresywnym leczeniem przeciwkrzepliwym i przeciwpłytkowym. Jedynie chorzy niestabilni hemodynamicznie (obrzęk płuc. Na podstawie licznych badań klinicznych u chorych z niestabilną chorobą wieńcową przeprowadzonych w ostatnich latach. że 30-38% chorych z OZW ma krytyczną zmianę miażdżycową w 1 tętnicy. jak i stabilną chorobą wieńcową. z obecnością owrzodzenia oraz ubytki wypełnienia lub przejaśnienia mogą nasuwać po34 . czyli zjawiska określanego mianem no reflow phenomenon. Wydaje się. ocenia się. czy wreszcie metody trombolizy wykorzystujące energię laserową.niedokrwienia. To właśnie zatorowość obwodowa jest uznawana za główną przyczynę braku przepływu tkankowego pomimo przywrócenia pełnej drożności w tętnicy nasierdziowej. zmniejszenia do niezbędnego minimum liczby wstrzyknięć do tętnic wieńcowych oraz niewykonywanie wentrykulografii. o nieregularnych zarysach. co pozwala uniknąć progresji choroby do zawału serca lub zgonu. że leczenie interwencyjne (PCI lub CABG) stosuje się u 14% do 53% chorych. Zwężenie ekscentryczne. W nielicznych przypadkach używa się najnowszych technik. Zasadniczym celem zastosowania wymienionych technik jest uniknięcie niebezpieczeństwa zatorowości obwodowej fragmentami uruchomionej skrzepliny bądź blaszki miażdżycowej. Niezwykle istotną sprawą w przypadku wielonaczyniowej choroby wieńcowej jest ustalenie.

z 10 do 5%. Umożliwia mechaniczną stabilizację blaszki miażdżycowej. Wprowadzenie stentów w powikłanych angioplastykach wieńcowych zminimalizowało konieczność pilnych operacji na tętnicach wieńcowych. niż te uzyskiwane w stabilnej chorobie wieńcowej. że znaczną redukcję powikłań związanych z wykonaniem PCI. wynikają ze znacznych różnic we właściwościach farmakokinetycznych i farmakodynamicznych. a ostatnio także poprzez wprowadzenie inhibitorów receptorów płytkowych GP IIb/IIIa. i do połowy lat 90. Potwierdzeniem tego jest fakt. aby lek stosować bezpośrednio przed zabiegiem i kontynuować go do 12 godzin po zabiegu PCI. Lekiem najbardziej polecanym jest abciximab. Inne cechy. Sama śmiertelność związana z wykonaniem PCI w OZW jest niska. Zagrożenie wzmożoną trombogenezą zostało przezwyciężone poprzez szerokie stosowanie stentów w czasie zabiegów angioplastyki w OZW. Bardzo ważną sprawą jest podkreślenie. Różnice w czasie trwania terapii poszczególnymi preparatami z grupy inhibitorów płytkowych receptorów GP IIb/IIIa. Zaleca się. W efekcie. Implantacja stentów jest metodą bezpieczną. Abciximab jest fragmentem Fab humanizowanego przeciwciała mysiego i cechuje się krótkim okresem półtrwania w osoczu (poniżej 10 minut). takie jak znaczna krętość przebiegu naczynia. Zatem wlew abciximabu może trwać krócej. Leczenie pozostałymi inhibitorami GP IIb/IIIa (tirofiban.dejrzenie obecności skrzepliny w świetle tętnicy i są markerami wysokiego ryzyka. zablokowanie receptora może trwać nawet kilka tygodni. Po zakończeniu wlewu dożylnego leku agregacja płytek wraca stopniowo do normy w ciągu 24-48 godz. Właśnie ostry zawał serca był głównym powikłaniem zabiegów angioplastyki balonowej wykonywanych u chorych z OZW. mogą wykluczać możliwość wykonania PCI. Rezultaty PCI wykonywanych w latach 80. co może prowadzić do narastania skrzepliny w świetle tętnicy wieńcowej oraz do pełnego jej zamknięcia. ma to szczególne znaczenie w przypadku rozwarstwienia błony wewnętrznej. iż największe korzyści ze stentowania odnoszą chorzy z grupy wysokiego ryzyka. które utrzymują się również w obserwacji przedłużonej do 6 czy 12 miesięcy. częstość zawałów serca związanych z zabiegiem PCI spadła o połowę. Dzięki takiemu skojarzonemu leczeniu uzyskuje się najlepsze rezultaty w okresie szpitalnym. udało się uzyskać poprzez wdrożenie tuż przed i kontynuowanie po procedurze inwazyjnej leczenia inhibitorami receptora GP IIb/IIIa. Angioplastyka balonowa może indukować uszkodzenie blaszki miażdżycowej i nasilać trombogenezę. eptifibatide) należy przedłużyć do 24 godzin po zabiegu PCI. ale bardzo silnym powinowactwem do receptora płytkowego. obecność zwapnień w ścianach tętnic oraz zwężeń na obwodzie. w OZW były mniej korzystne. Taka sytuacja ma miejsce w ostrym zawale serca z uniesieniem odcinka ST. I tak. Eptifibatide jest pierścienio35 .

Okres półtrwania obu leków wynosi 2-3 godziny i są one bardzo swoistymi inhibitorami receptorów GP IIb/IIIa. natomiast tirofiban jest związkiem niepeptydowym.6%). można kwalifikować do PCI. aby (o ile to możliwe) zabiegi były wykonywane bez użycia krążenia pozaustrojowego oraz metodami małoinwazyjnymi (z dostępu przez minitorakotomię). W chwili obecnej uważa się. akceptowalna jest również częstość zawałów pooperacyjnych (9. Jedyną różnicą na korzyść CABG była mniejsza liczba ponownych zabiegów rewaskularyzacyjnych w obserwacji odległej. Obecnie po wynikach badania CURE preferowanym lekiem jest klopidogrel. Obecnie nowoczesne techniki operacyjne powodują. Efekt działania eptifibatidu zanika po 4 godzinach. które mogą stanowić przeciwwskazanie do CABG. dlatego zaleca się dłuższe stosowanie wymienionych preparatów. OPERACYJNE LECZENIE OSTREGO ZESPOŁU WIEŃCOWEGO Generalnie uważa się.wym heptapeptydem. iż 36 . polecane jest leczenie operacyjne. Analiza badań klinicznych BARI i CABRI oceniająca podgrupy chorych z niestabilną chorobą wieńcową wykazała. że w przypadku zwężenia pnia lewej tętnicy wieńcowej oraz choroby trójnaczyniowej. szczególnie przy współistniejącej dysfunkcji skurczowej lewej komory. że skuteczność zabiegów PCI jest podobna do rezultatów uzyskiwanych przy zastosowaniu pomostowania aortalno-wieńcowego. ale ze zmianami nadającymi się do angioplastyki i założenia stentu. Śmiertelność oraz powikłania pooperacyjne są częstsze wśród chorych z ciężką dusznicą niestabilną (III klasa wg Braunwalda) oraz u chorych operowanych z powodu dusznicy pozawałowej w okresie poniżej 7 dni od dokonania się zawału. Chorych ze zmianą w jednej tętnicy zwykle kwalifikuje się do angioplastyki wieńcowej połączonej z implantacją stentu i ostatnio coraz częściej z podaniem inhibitora receptora płytkowego GP IIb/IIIa. że śmiertelność operacyjna jest mała (4. że obecność cukrzycy bezwzględnie wymaga połączenia PCI z leczeniem inhibitorami GP IIb/IIIa. Wyjątek mogą stanowić chorzy ze współistniejącymi ciężkimi chorobami innych narządów i układów. w badaniu ARTS. Chorych z chorobą dwunaczyniową lub trójnaczyniową. Optymizmem może napawać fakt.7%). Zaleca się. Dalszą niezwykle ważną sprawą jest kontynuowanie leczenia przeciwpłytkowego kwasem acetylosalicylowym i tiklopidyną lub kwasem acetylosalicylowym i klopidogrelem przez co najmniej 9 miesięcy po ostrym epizodzie wieńcowym leczonym interwencyjnie. Identyczne efekty uzyskano w najnowszym badaniu poświęconym temu zagadnieniu. a tirofibanu po 8 godzinach od zakończenia wlewu.

Były to badania TIMI IIIB i VANQWISH. poddana leczeniu inwazyjnemu. pomimo iż większość operacji wykonano u chorych ze zwężeniem pnia lewej tętnicy wieńcowej lub z wielonaczyniową chorobą wieńcową oraz wcześnie (poniżej 7 dni) po zawale serca.4%. ponadto warte podkreślenia jest. z najbardziej zaawansowanymi zmianami miażdżycowymi w tętnicach wieńcowych. Istotnym czynnikiem. Kolejnym badaniem. w którym wykazano przewagę wczesnej strategii inwazyjnej nad strategią pierwotnie zachowawczą było badanie FRISC II. które wykazało przewagę wczesnej strategii inwazyjnej było badanie TACTICS-TIMI 18. W grupie leczonej zachowawczo współczynnik ten wyniósł 12. zawał serca. Pierwszym ważnym badaniem.031). czy do leczenia inwazyjnego. Warto na koniec wspomnieć. coraz częściej stosowane jest leczenie etapowe. Poza tym dość znaczna grupa chorych pierwotnie zakwalifikowana do leczenia zachowawczego była.w najświeższym badaniu FRISC II pilne leczenie operacyjne związane było z bardzo niską śmiertelnością (2. że wszyscy chorzy otrzymali dożylny wlew tirofibanu. Częstość występowania złożonego punktu końcowego (zgon. Polega ono na wykonaniu PCI w tętnicy odpowiedzialnej za aktualny OZW (culprit artery). który przemawia za wyborem leczenia operacyjnego jest współistnienie cukrzycy. PORÓWNANIE WYNIKÓW LECZENIA INWAZYJNEGO OSTRYCH ZESPOŁÓW WIEŃCOWYCH Z LECZENIEM ZACHOWAWCZYM Dwie wcześniejsze duże próby kliniczne oceniające skuteczność wczesnego leczenia inwazyjnego w OZW nie wykazały jego przewagi nad terapią zachowawczą. co wiąże się z wykonywanymi procedurami. hospitalizacja z powodu niestabilnej choroby wieńcowej) w ciągu 37 . Wykazano w nich większą śmiertelność i większą częstość zawałów serca w okresie szpitalnym. W grupie leczonej inwazyjnie stwierdzono statystycznie znamienne zmniejszenie częstości występowania głównego punktu końcowego (zgon lub zawał serca w ciągu 6 miesięcy obserwacji) do 9. Największe korzyści odnieśli chorzy z grupy wysokiego ryzyka. że u najciężej chorych. Natomiast częstość nawrotów dusznicy bolesnej i ponownych hospitalizacji zmniejszyła się o 50%. niezależnie od tego. w szczególności CABG. Różniło się ono od poprzedniego tym. Ponadto koronarografię w grupie leczenia inwazyjnego wykonywano pomiędzy 4 a 48 godziną (średnio po 24 godzinach). a następnie po ustabilizowaniu chorego wykonuje się rewaskularyzację pozostałych zwężeń metodą operacyjną.1% (p=0. z uwagi na nawracające niedokrwienie. czy byli losowo przydzieleni do leczenia zachowawczego.1%). iż 30-dniowa śmiertelność u chorych poddanych CABG wyniosła 2%. i określa się mianem wczesnego ryzyka (early hazard).

Zwraca się także uwagę. 4. W wybranych przypadkach wykonywane jest pilne leczenie operacyjne. London. szczególnie gdy towarzyszy jej dysfunkcja skurczowa lewej komory. dotyczy to chorych ze zwężeniem pnia lewej tętnicy wieńcowej oraz wielonaczyniową chorobą wieńcową.6 miesięcy obserwacji wyniosła 15.4% w grupie leczonej zachowawczo (p=0. Braunwald. New York. Zapamiętaj! 1. a ostatnio z podaniem inhibitora receptora płytkowego GP IIb/IIIa. że chorzy z grupy wysokiego ryzyka powinni mieć wykonane cewnikowanie serca natychmiast. Takie skojarzone leczenie jest skuteczne. Philadelphia. D. 3.B. Saunders Company. Libby: Heart Disease – A Textbook of Cardiovascular Medicine (6th edition). 5. zalecane jest pierwotnie postępowanie zachowawcze. natomiast u chorych z ryzykiem umiarkowanym można koronarografię i leczenie interwencyjne odłożyć o kilka dni. Chorzy z OZW stanowią bardzo zróżnicowaną grupę pod względem zagrożenia zgonem lub wystąpienia zawału serca. 2. zawału serca czy nawrotu niestabilnej choroby wieńcowej. Toronto. Chorzy z OZW o umiarkowanym ryzyku także odnoszą korzyści z wczesnego leczenia inwazyjnego. P. W. W przypadkach OZW o niskim ryzyku. Najczęściej wykonywaną procedurą jest balonowa angioplastyka wieńcowa często połączona ze stentowaniem. ale może ono być odroczone o kilka dni. 38 . Warto przeczytać: E. 2001. W ocenie tego badania podkreśla się fakt stosowania u wszystkich chorych tirofibanu. a po opanowaniu objawów celowe jest wykonanie nieinwazyjnych badań (test wysiłkowy. co mogło zwiększyć korzystne efekty procedur inwazyjnych. bezpieczne i daje największe korzyści w stosunku do leczenia zachowawczego. Sydney. Zipes. St. Powinno ono być wykonane w ciągu pierwszych 48 godzin hospitalizacji.025).9% w grupie leczonej inwazyjnie i 19. echokardiogram) określających dalsze ryzyko wystąpienia zgonu. Louis. Leczenie inwazyjne zalecane jest we wszystkich przypadkach OZW o wysokim ryzyku wystąpienia zgonu bądź zawału serca.P.

Task Force Report: Management of acute coronary syndromes: acute coronary syndromes without persistent ST segment elevation. 1999 Update: ACC/AHA Guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction: Executive summary and recommendations: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Acute Myocardial Infarction). Saunders. 102. 445. 2002. Circulation 1999. PZWL. 1994. L. L. Giec: Choroba niedokrwienna serca. Eur Heart J 2000. 21: 1406-32. Wojnicz: Ostry zawał serca 2001 – leczenie trombolityczne czy pierwotna angioplastyka? Kardiologia Polska 2002: 56. XLVI. G. Kardiologia Po Dyplomie 2002. Opolski. Circulation. E. 100: 1016. Opolski: Leczenie trombolityczne w świeżym zawale serca.): Ostre zespoły wieńcowe. Bielsko-Biała. Filipiak. 2000. Kardiologia Polska 1997. G.L. Urban i Partner. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. E. Poloński. (Suplement). a-medica press. 1996.J. Polskie Towarzystwo Kardiologiczne: Standardy Postępowania w Chorobach Układu Krążenia. Recommendations of the Task Force of the European Society of Cardiology. Poloński (red. Rapaport: Wytyczne leczenia ostrych zespołów wieńcowych. 39 . K. Topol: Textbook of Interventional Cardiology (4th edition). 1: 34. R. Wrocław 2002.

Marek Chmielewski. Czas ten jest jednak nadal zbyt długi. to dramatycznie zmniejszająca 40 . OSTRE ZESPOŁY WIEŃCOWE Z UNIESIENIEM ODCINKA ST – LECZENIE FIBRYNOLITYCZNE Marek Kuch. a skuteczność leczenia ostrego zawału serca zależna jest.IV. Mimo wdrażania nowych metod leczniczych i środków farmakologicznych o coraz silniejszym działaniu. a więc sprzed ostrego zamknięcia. Problemem podstawowym jest więc maksymalne skrócenie czasu od wystąpienia objawów. 1). stwierdzamy. Przeważającą część stanowi śmiertelność związana z ostrą fazą zawału. do momentu uzyskania reperfuzji w zamkniętej tętnicy wieńcowej. a więc na ogół od początku bólu zawałowego. Roczna śmiertelność w ostrym zawale serca pozostaje wysoka. od jak najszybszego wdrożenia leczenia specjalistycznego. a więc pierwszej godzinie od chwili wystąpienia bólu zawałowego. pokazującą zmniejszenie śmiertelności w zależności od momentu wdrożenia leczenia. Kolejne dwie upływające godziny. Martwica mięśnia sercowego rozpoczyna się już po 20 minutach od chwili całkowitego zamknięcia tętnicy wieńcowej. ze względu na towarzyszącą mu bardzo wysoką śmiertelność. Stąd też coraz częściej mówi się o tak zwanej złotej godzinie. a zagrożenie zgonem jest z kolei najwyższe (ryc. pozostaje niezmiennie głównym problemem kardiologicznym krajów cywilizowanych. Włodzimierz Gierlak Ostre zespoły wieńcowe z uniesieniem odcinka ST. że w pierwszej godzinie można zmniejszyć śmiertelność chorych z ostrym zawałem serca aż o połowę. w pierwszej godzinie od początku objawów (ryc. Ostry zawał serca. Stąd też rozdziały poświęcone współczesnemu leczeniu ostrych zespołów wieńcowych z uniesieniem odcinka ST dotyczyć będą leczenia ostrej fazy tworzącego się zawału serca. Patrząc na krzywą sporządzoną przez Lincoffa i wsp. że leczeniem przyczynowym zawału serca jest przywrócenie co najmniej pierwotnej. drożności naczynia wieńcowego i powrót w nim przepływu krwi w jak najkrótszym czasie. przy czym większość to zgony w okresie przedszpitalnym. 1). to jednak w praktyce klinicznej są utożsamiane z rodzącym się ostrym zawałem serca. co automatycznie niesie ze sobą określone implikacje terapeutyczne. przede wszystkim. U większości chorych po trzech godzinach od początku bólu zawałowego nie jesteśmy już w stanie całkowicie zapobiec martwicy mięśnia sercowego. dochodząc w Polsce do 40%. jakkolwiek nie są synonimem ostrego zawału serca. Należy przy tym podkreślić. Czasu jest natomiast bardzo niewiele. w której zmniejszenie śmiertelności jest największe.. wyniki leczenia są dalekie od zadowalających. Tak dużej redukcji śmiertelności nie można już osiągnąć w żadnym z etapów późniejszych.

2). kiedy to czas „zwalnia” tworząc pewne plateau na poziomie 25% redukcji śmiertelności.się skuteczność interwencji medycznych. Rycina 1: Roczna śmiertelność w ostrym zawale serca Rycina 2: Zmniejszenie śmiertelności w kolejnych godzinach od wystąpienia bólu zawałowego 41 . Dlatego tak ważne jest. aby leczenie ostrego zawału serca rozpocząć jak najwcześniej od pojawienia się bólu. aż do mniej więcej 3 godziny od początku bólu zawałowego. Od około 9 godziny czas ponownie „przyspiesza” i nasze możliwości terapeutyczne ulegają dalszemu znacznemu ograniczeniu (ryc.

dochodząc do – jak się wydaje bardzo wyśrubowanej dla tej metody leczenia – wartości 5. strategia farmakologiczna jest niewątpliwie nadal częściej stosowana od strategii inwazyjnej. uzyskano dalsze obniżenie śmiertelności. Do nich należy ograniczenie strefy zawału oraz zmniejszenie częstości występowania przewlekłej niewydolności serca. Na dzień dzisiejszy jednak nadal są one przede wszystkim traktowane jako alternatywne metody leczenia ostrego zawału serca. W badaniu GUSTO-1 obniżono śmiertelność do 6. Wprowadzenie leczenia fibrynolitycznego (streptokinaza) w ostrym zawale serca spowodowało obniżenie śmiertelności z 12-13% do 8%. Stąd też ostatnie dwie dekady poprzedniego tysiąclecia to gwałtowne poszukiwania metod.3%. jakkolwiek należy podkreślić bardzo dynamiczny rozwój PCI i duże nadzieje. Czynione są już pierwsze próby łączenia obydwu sposobów leczenia dla maksymalnego skrócenia czasu od początku zawału do uzyskania reperfuzji. Każda ze wspomnianych metod uzyskiwania reperfuzji ma swoje zalety i wady. PCI) oraz zachowawczą (czyli farmakologiczną przy użyciu leków fibrynolitycznych podawanych dożylnie). w badaniu GUSTO-5 – poniżej 6.4% w badaniu ASSENT-3 (ryc. obejmującą leczenie fibrynolityczne wraz z heparynami i lekami przeciwpłytkowymi. 3). że oprócz pierwszoplanowego. są również cele drugoplanowe. że era porównywania ze sobą różnych leków fibrynolitycznych. Mamy więc aktualnie dwie strategie postępowania w ostrym zawale serca: inwazyjną (czyli pierwotną przezskórną angioplastykę wieńcową. jak również strategii leczenia farmakologicznego ma się już ku 42 .0%.Patrząc na cele leczenia ostrego zawału serca warto pamiętać. które mogą zapewnić jak najszybszą reperfuzję mięśnia sercowego. które są w niej pokładane. Stosując leki fibrynolityczne kolejnych generacji (nowe pochodne natywnego tkankowego aktywatora plazminogenu) i wprowadzając już pewną strategię postępowania farmakologicznego. O ile lata osiemdziesiąte i początek lat dziewięćdziesiątych należał do leczenia farmakologicznego. jako zabiegu pierwotnego w ostrym zawale serca. Współcześnie. to koniec ubiegłego stulecia został zdominowany przez myśl wykonywania angioplastyki tętnic wieńcowych. Należy również pamiętać. Wydaje się jednak. jakim jest ograniczenie śmiertelności. Stąd też w przyszłości obydwa sposoby leczenia mają szansę być metodami uzupełniającymi się. co jest efektem zauważalnym na ogół po miesiącach lub nawet latach od wystąpienia zawału serca. że rozpoczęcie leczenia nie jest równoznaczne z uzyskaniem skutecznego udrożnienia zamkniętej tętnicy wieńcowej.

stanowi jeden lek pierwszej generacji – streptokinaza. stałej dawce 1.Rycina 3: Wybrane wieloośrodkowe badania międzynarodowe ilustrujące postęp w zmniejszaniu śmiertelności w ostrym zawale serca końcowi. podawana w pojedynczej. 1). Sposób podawania jest zależny od preparatu. Pierwszą z grup. która nie ulega już właściwie dalszemu rozwojowi. jakkolwiek kierunek rozwoju tej grupy lekowej ewoluuje ku rezygnacji ze Tabela 1: Leczenie fibrynolityczne w ostrym zawale serca – uzupełniające się wskazania dla różnych grup lekowych STREPTOKINAZA (SK) czas od początku bólu obszar zawału lokalizacja zawału wiek pacjentów uprzednie leczenie SK koszt jednej dawki 0 – (6) 12 h mały ściana dolna i/lub tylna starsi (>60-65 r.ż. co raczej wzajemnie się uzupełniać (tab. Drugą jest natomiast wielolekowa i nadal stale udoskonalana grupa oparta na natywnym. Przeprowadzone dotychczas liczne badania porównawcze pozostawiły w praktyce klinicznej dwie grupy leków fibrynolitycznych. tkankowym aktywatorze plazminogenu.ż.) tak większy (o rząd wielkości) 43 . występującym w ludzkim organizmie.) nie mniejszy „RODZINA” t-PA 0 – (3) 6 h duży ściana przednia lub przednia i boczna młodsi (<60-65 r.5 miliona jednostek w 60-minutowym wlewie dożylnym. które obecnie nie tyle powinny ze sobą konkurować.

stałego wlewu na rzecz dwóch. trombocytopenia. a jeszcze lepiej – jednego wstrzyknięcia (bolusa) dożylnego. górna granica wieku pacjentów poddawanych fibrynolizie) i należy je rozpatrywać w zależności od stanu chorego oraz wielkości i czasu dokonania się zawału. • przewlekła choroba wątroby z nadciśnieniem wrotnym. • alergia (streptokinaza. operacja chirurgiczna. wątroby. że znaczna część przeciwwskazań do terapii fibrynolitycznej i przeciwzakrzepowej ma charakter względny (ciężkie choroby nerek lub dróg moczowych. przemijające niedokrwienie centralnego układu nerwowego (do 6 miesięcy). w rzadkich przypadkach do wstrząsu włącznie. • przebyty udar mózgowy. że wszystkich chorych z bólem zawałowym trwającym do 12 godzin i nie mających przeciwwskazań. Korzyści uzyskiwane przy zastosowaniu leczenia fibrynolitycznego są tym większe. • czynna choroba wrzodowa (do 3 miesięcy od stwierdzenia świeżej niszy wrzodowej). Tabela 2: Przeciwwskazania bezwzględne do leczenia fibrynolitycznego i przeciwzakrzepowego PRZECIWWSKAZANIA BEZWZGLĘDNE • poważny uraz. • wcześniejsze leczenie streptokinazą lub APSAC (do 6 miesięcy). skaza krwotoczna. Co więcej. leczenie fibrynolityczne oceniane globalnie zmniejsza ryzyko wystąpienia groźnych arytmii komorowych. płuc. to właśnie we wstrząsie kardiogennym korzyści z zastosowania leczenia fibrynolitycznego są statystycznie największe. Aktualne standardy postępowania w ostrym zawale serca przyjmują jednoznacznie. 2. • zaburzenia krzepnięcia krwi. że chociaż leki fibrynolityczne same w sobie mogą powodować spadki ciśnienia tętniczego. uraz głowy (do 6 tygodni). 3). należy leczyć fibrynolitycznie (w przypadku leczenia zachowawczego) (tab. bądź też granica nieprawidłowych wartości parametrów klinicznych jest trudna do ustalenia (nadciśnienie tętnicze znacznego stopnia. asystolii i wstrząsu kardiogennego. Wiemy również. Warto w tym miejscu zauważyć. im rozleglejszy jest zawał. • objawy świadczące o świeżym krawieniu. kaniulacja dużych naczyń żylnych). krwawienie wewnątrzczaszkowe. • ciąża. 44 . APSAC).

Coraz bardziej intensywne leczenie farmakologiczne. zwłaszcza przy użyciu silniejszych leków fibrynolitycznych. Osoby leczone w przeszłości streptokinazą. • przebyta infekcja paciorkowcowa (streptokinaza). Tkankowy aktywator plazminogenu jest lekiem silniejszym. a więc potencjalnie mniej narażeni na powikłania krwotoczne. bóle głowy i zaburzenia widzenia niewiadomego pochodzenia). Pacjenci młodsi. głównie ściany przedniej oraz przedniej i bocznej. 1). Wraz z niewątpliwymi sukcesami w zmniejszaniu śmiertelności w ostrym zawale serca. Liczne przeprowadzone badania porównawcze pozwalają na sformułowanie pewnych ogólnych zasad dotyczących leczenia fibrynolitycznego. • choroby centralnego układu nerwowego (padaczka. • retinopatia proliferacyjna. a także zgłaszający się do szpitala w pierwszych 3-6 godzinach bólu zawałowego są raczej kandydatami do podania tkankowego aktywatora plazminogenu. pojawiły się również niedoskonałości i objawy niepożądane leczenia fibrynolitycznego. bądź też całkowitego braku działania fibrynolitycznego. gruźlica) lub ciężkie zapalenie oskrzeli z krwiopluciem. ze względu na możliwość reakcji alergicznych (do wstrząsu anafilaktycznego włącznie). • choroba płuc z wytwarzaniem jam w miąższu płucnym (np. działającym krócej i bardziej dynamicznie od streptokinazy. opierając się na zasadzie komplementarności (tab. • zabiegi reanimacyjne. • menstruacja lub laktacja. • nakłucie tętnicy w miejscu niemożliwym do ucisku (do 14 dni). spowodowało 45 .Tabela 3: Przeciwwskazania względne do leczenia fibrynolitycznego i przeciwzakrzepowego PRZECIWWSKAZANIA WZGLĘDNE • choroby organiczne o zwiększonym ryzyku krwawienia lub zatorowości. ciśnienie skurczowe >200 mm Hg lub rozkurczowe >110 mm Hg. Pozostałe osoby byłyby kandydatami do zastosowania streptokinazy. z rozległymi zawałami. powinny mieć zastosowany tkankowy aktywator plazminogenu przy konieczności kolejnego leczenia fibrynolitycznego. • źle kontrolowane nadciśnienie tętnicze. co jednak okupione jest większą liczbą powikłań. • ekstrakcja zęba (do 14 dni). Można więc dokonać indywidualizacji wskazań dla każdej z tych dwóch grup lekowych.

które pierwotnie były sobie przeciwstawiane. przy czym utrzymanie zadowalającej drożności wieńcowej (jedynie przepływ TIMI 3) jest realne maksymalnie w około 50%. że termin „strategia postępowania” w ostrym zawale serca oznaczać powinna farmakologiczne lub mechaniczne (w tym stenty) udrożnienie naczynia oraz farmakologiczne utrzymanie jego drożności. obniżone stężenie fibrynogenu. niską masę ciała. Inne powikłania leczenia fibrynolitycznego są znacznie rzadsze. Wyniki uzyskiwane dla streptokinazy są znacznie gorsze – przepływ TIMI 3 w momencie wypisu ze szpitala obecny jest u 25-30% leczonych chorych. mimo zastosowania leczenia już w pierwszych godzinach zawału serca. U niektórych chorych leki fibrynolityczne w ogóle nie działają. Od tego momentu można przyjąć. gdyż leki są w stanie rozpuścić jedynie skrzeplinę zamykającą światło naczynia. Wśród leków grupy pierwszej prak- 46 . Stałe podnoszenie górnej granicy wieku osób kwalifikowanych do leczenia. bądź bezpośrednio na czynniki krzepnięcia krwi (antytrombinowe). pomimo skutecznej fibrynolizy. W badaniu GUSTO-1 najskuteczniejszą strategią okazało się zastosowanie silnego leku fibrynolitycznego. W wielu przypadkach otwarcie tętnicy wieńcowej jest niepełne. Niemniej ważnym od uzyskania reperfuzji celem w leczeniu ostrego zawału serca jest utrzymanie drożności tętnicy wieńcowej. przedłużony czas krwawienia.jednoczesny wzrost groźnych dla życia powikłań: krwawień systemowych (0. nadciśnienie tętnicze.0%) oraz wewnątrzczaszkowych krwotocznych udarów mózgu (1. na uwagę zasługuje możliwość wystąpienia reakcji alergicznych oraz spadków ciśnienia tętniczego po streptokinazie.041. osiąga się w około 70%. Za czynniki ryzyka powikłań krwotocznych uważa się: płeć żeńską.39%). Badania inwazyjne pokazały ponadto niesatysfakcjonującą skuteczność leczenia fibrynolitycznego. którzy mogliby być poddani temu leczeniu).9-1. Leki stosowane w tym celu można podzielić na dwie grupy. Reperfuzję po zastosowaniu tkankowego aktywatora plazminogenu. drugą natomiast leki przede wszystkim przeciwpłytkowe. gdyż zamknięcie światła naczynia spowodowane jest całkowicie przez blaszkę miażdżycową. 4). wspomaganego przez leczenie niefrakcjonowaną heparyną podawaną dożylnie. co tłumaczy część obserwowanych niepowodzeń. zwiększyło jednocześnie procentowo grupę chorych z przeciwwskazaniami do fibrynolizy (według niektórych autorów nawet do 15% chorych. ocenianą koronarograficznie w 90 minucie od rozpoczęcia wlewu. jakim był tkankowy aktywator plazminogenu. starszy wiek. Pierwszą stanowią leki wpływające przede wszystkim pośrednio. a obecnie stanowią nierozłączną całość (ryc. Skutkuje to bardzo często koniecznością wykonywania w późniejszym okresie zawału wtórnych zabiegów angioplastyki wieńcowej.

Okres podawania heparyny dożylnie jest różny. jest również stymulowany efekt prokoagulacyjny. że nieskuteczność działania leków fibrynolitycznych w wielu przypadkach jest związana z wczesną reokluzją naczynia. Stąd też korzystny efekt heparyny podawanej po tkankowym aktywatorze plazminogenu. drobnocząsteczkowe). W licznych badaniach 47 . a jednocześnie ograniczają możliwość narastania skrzepliny. ze względu na trwający około 2-3 dni stan lityczny po podaniu tego leku. że po podaniu leków fibrynolitycznych. z możliwością przejścia na dalsze podawanie heparyny podskórnie. Heparyny wywierają efekt wzmacniający działanie leków fibrynolitycznych. Jest to o tyle zrozumiałe. Aktualny schemat podawania heparyny powinien obejmować bolus dożylny 4 000 jednostek tuż przed lub w czasie stosowania leku fibrynolitycznego. zwłaszcza powikłanych tętniakiem i/lub niewydolnością serca.Rycina 4: Farmakologiczne leczenie podtrzymujące drożność tętnicy wieńcowej po reperfuzji tyczne znaczenie mają heparyny podawane w ciągłym wlewie dożylnym (heparyny niefrakcjonowane. bądź też w dawkach frakcjonowanych podskórnie (heparyny frakcjonowane. jednak nie krótszy niż 48 godzin. APTT należy kontrolować co 4 godziny. zwłaszcza enoksaparyna. standardowe). zwłaszcza po zastosowaniu leków z rodziny tkankowego aktywatora plazminogenu – działającego szybko i silnie. a następnie wlew dożylny 12 jednostek/kilogram/godzinę (maksymalnie 1 000 j. Efekt ten jest widoczny./h) pod kontrolą APTT (czasu częściowej aktywacji tromboplastyny). wartości powinny mieścić się w granicach 50-70 sekund. Alternatywną grupą lekową do heparyn niefrakcjonowanych stanowią heparyny drobnocząsteczkowe. Heparyna może być jednak pomocna przy rozległych zawałach. czemu zapobiegać mają właśnie heparyny. W przypadku leczenia streptokinazą. dającego proporcjonalnie w dużym procencie drożność naczyń wieńcowych. ale również powodującego silny efekt odbicia w układzie krzepnięcia. oprócz skutecznej lizy skrzepliny. stosowanie heparyny nie jest zalecane. Jest bardzo prawdopodobne.

większą skuteczność od kwasu salicylowego w obniżeniu śmiertelności ze wszystkich leków stosowanych w ostrym zawale serca. że w przeciwieństwie do heparyn nie stanowi kontynuacji leczenia fibrynolitycznego.. W największym badaniu oceniającym działanie kwasu acetylosalicylowego (ISIS-2) wykazano 23% zmniejszenie śmiertelności. stwarzając przy tym korzystniejsze warunki podania – dwa razy dziennie w formie podskórnej. stanowią leki hamujące czynność płytek.klinicznych przeprowadzonych w niestabilnej dusznicy bolesnej. nieznacznie jedynie oddziałując na płytki krwi. udowodniono. Drugą główną grupę oddziałującą na układ krzepnięcia. bo 42% zmniejszenie śmiertelności. Stąd też pojawiły się badania pokazujące korzystny efekt kwasu acetylosalicylowego podawanego w okresie przed zastosowaniem leczenia fibrynolitycznego. że heparyny drobnocząsteczkowe są podobnie skuteczne jak heparyny standardowe. Płytki krwi biorą od początku czynny udział w powstawaniu zakrzepu. Heparyny działają przede wszystkim na włóknik. A przecież skrzepliny zamykające tętnice wieńcowe są przede wszystkim bogatopłytkowe. Najczęściej stosowaną dawką kwasu acetylosalicylowego w naszym ośrodku w pierwszej dobie jest 48 . zawałach non-Q. o udowodnionym wpływie zwiększającym przeżywalność w ostrym zawale serca. że im szybciej leki przeciwpłytkowe zostają zastosowane. stąd też tak ważna rola leków przeciwpłytkowych. można więc przyjąć. Problem ten ma niewątpliwie duże znaczenie w dobie coraz częściej opisywanych. ujemnych efektów działania kwasu acetylosalicylowego. a ostatnio również w zawałach z wytworzonym załamkiem Q. Pozostaje jednak nadal otwartym pytanie. ale jego uzupełnienie. tym lepiej. a występujących również bez objawów klinicznych. jest kwas acetylosalicylowy. a więc szkielet skrzeplinowy. Aktualny schemat podawania kwasu acetylosalicylowego zaleca zastosowanie podwójnej dawki leku w pierwszej dobie ostrego zawału serca. W metaanalizie dokonanej przez Yusufa i wsp. Nie jest ich pozbawiona (szczególnie w zakresie przewodu pokarmowego) także postać tabletki powlekanej. Najlepiej zbadanym lekiem. jaka jest jego najmniejsza skuteczna dawka? Pojęcie to nie jest jednak dotychczas zdefiniowane i mieści się według różnych autorów w dość szerokich granicach od 75 mg do 325 mg. Mechanizm działania kwasu acetylosalicylowego jest powszechnie znany. Jest to o tyle ważna grupa. wykazywała jedynie streptokinaza podawana do 6 godzin od początku bólu zawałowego. Znacznie lepsze wyniki dało połączenie leku fibrynolitycznego z kwasem acetylosalicylowym. co znacznie przekroczyło efekt uzyskany przez każdy z tych leków oddzielnie (streptokinaza zmniejszała śmiertelność o 25%). już w domu chorego. przedkładając efekt pewnego zablokowania tromboksanów nad ochronne działanie prostacyklin. niewątpliwie nadal numerem jeden w tej grupie.

Wyniki dotychczas przeprowadzonych badań są niejednoznaczne. a mianowicie hamują tylko pierwszą fazę agregacji płytek zależną od ADP. Najczęstszym sposobem podawania tiklopidyny jest dawka 250 mg stosowana 2 razy dziennie. Pełne działanie leku pojawia się jednak z opóźnieniem. Leki te działają również na płytki krwi. Niejasna nadal jest pozycja tych leków w leczeniu zachowawczym OZW. Podkreślenia wymaga fakt. niezależne od nietolerancji kwasu acetylosalicylowego. Tienopirydyny mają jednak również swoje wskazania kliniczne. co miałoby dać zbliżone działanie do leków blokujących bezpośrednio receptor glikoproteinowy IIb/IIIa. Znana jest ich wysoka skuteczność w leczeniu inwazyjnym ostrych zespołów wieńcowych (OZW). a następnie dawka ulega zmniejszeniu do podtrzymującej. przy zachowaniu formy doustnej. W związku z tym. o tyle nie jest jednoznacznie ustalony schemat leczenia pacjentów z ostrym zawałem serca. Z lekami tymi wiąże się duże nadzieje w leczeniu zawału serca. uczulenie na salicylany) oraz chorych. Są one stosowane przede wszystkim w zabiegach angioplastyki wieńcowej. Są to zawsze leki z wyboru u chorych nie tolerujących kwasu acetylosalicylowego (astma aspirynowa. wynoszącej 70-150 mg dziennie. gdyż jego skuteczność 49 . W przypadku konieczności natychmiastowego silnego działania przeciwpłytkowego można stosować klopidogrel. O ile standardy postępowania w ostrym zawale serca trwającym do 12 godzin są sprecyzowane. iż w zawale serca. który nie ma wspomnianego okresu nasycania. po 4-5 dniach stosowania. a zwłaszcza OZW z uniesieniem odcinka ST. pierwszą dawkę kwasu acetylosalicylowego podajemy w tabletce niepowlekanej.300-500 mg. Coraz częściej pochodne tienopirydynowe stosowane są łącznie z kwasem acetylosalicylowym dla spotęgowania działania przeciwpłytkowego. którzy przybyli do szpitala już po upływie 12 lub więcej godzin od chwili wystąpienia bólu. u których nawet pokrywane preparaty kwasu acetylosalicylowego powodują zaostrzenie choroby wrzodowej. ale zyskujemy cenny czas (wchłania się i działa szybciej). Wśród leków przeciwpłytkowych wspomnieć należy również o bezpośrednich blokerach receptora glikoproteinowego IIb/IIIa. inhibitory GP IIb/IIIa nie są na dzień dzisiejszy rekomendowane w leczeniu zachowawczym OZW z uniesieniem odcinka ST. Innymi lekami przeciwpłytkowymi o rosnącym znaczeniu są tienopirydyny (tiklopidyna i klopidogrel). niemniej jednak w innym mechanizmie niż niesterydowe leki przeciwzapalne. W takiej sytuacji leczenie fibrynolityczne nie jest z reguły stosowane. taka postać leku ma co prawda krótszy czas działania i potencjalnie częściej dochodzi do działań niepożądanych.

dającą większy procent udrożnień naczyń.gwałtownie spada. z perspektywy czasu. a więc drożności dużych nasierdziowych tętnic wieńcowych za pomocą leczenia farmakologicznego. podawanymi w formie doustnej. 5). Alternatywną formę może stanowić leczenie przeciwkrzepliwe (heparyny) wraz z jednym lub dwoma lekami przeciwpłytkowymi. który upłynął od początku bólu zawałowego do wdrożenia leczenia powodującego reperfuzję. a ponadto jest okupione znaczną liczbą powikłań (pęknięcie ściany lewej komory. Rozpoczęto więc próby leczenia fibrynolitycznego. jako cel leczenia w ostrym zawale serca 50 . nacisk położono na jak największą skuteczność terapii. a w latach późniejszych również angioplastykę wieńcową. rozpoczynanego już w okresie przedszpitalnym. można je porównać do walki różnymi sposobami o uzyskanie reperfuzji (ryc. Rycina 5: Reperfuzja. bądź nawracających dolegliwości bólowych czy też cech niewydolności serca w przebiegu niestabilności wieńcowej nie może być ono stosowane. że skuteczność leczenia zależna jest przede wszystkim od czasu. wraz z kwasem acetylosalicylowym i/lub tienopirydyną. Początkowo kierunek działań obejmował uzyskanie reperfuzji naczyniowej. Jest to ciągły. dożylny wlew heparyny przez pompę infuzyjną albo też heparyny drobnocząsteczkowej podawanej podskórnie. W latach dziewięćdziesiątych wprowadzono pierwotną angioplastykę wieńcową. Wraz z rozwojem leczenia fibrynolitycznego. leczenie ostrego zawału serca. Oceniając retrospektywnie. Jednocześnie badania dowiodły. Nie oznacza to jednak. Wprowadzano coraz nowsze generacje leków fibrynolitycznych. rozkojarzenie elektryczno-mechaniczne). że w wybranych przypadkach: utrzymujących się.

że godzina różnicy w rozpoczęciu leczenia na korzyść fibrynolizy powodowała wyrównanie korzyści uzyskanych dzięki zastosowaniu pierwotnej angioplastyki wieńcowej. Podstawowe znaczenie odgrywa jednak nadal czas (ryc. przeciwpłytkowe i przeciwtrombinowe będą postępowaniem odpo- 51 . a może właśnie owe 60 minut uzyskane w badaniu CAPTIM. Pewne nadzieje wiąże się z lekami blokującymi glikoproteinowe receptory płytkowe IIb/IIIa. fibrynoliza byłaby więc leczeniem stanowiącym etap wstępny. a jednocześnie pozwalający na transport chorego do pracowni hemodynamiki. Pierwotna angioplastyka naczyń wieńcowych przy bardzo wielu zaletach w odniesieniu do leczenia zachowawczego. W tym nowym rozpatrywanym aspekcie. że jakkolwiek reperfuzja naczyniowa jest niezbędna. gdzie wykonana byłaby angioplastyka wieńcowa. Nowy przeciwnik. leki fibrynolityczne. Trudno już dzisiaj powiedzieć. To wydawałoby się oczywiste stwierdzenie wymusza jednak poszukiwania dalszych. że rodzaj metody służącej uzyskaniu reperfuzji jest o tyle ważny. Tu jednak nie dysponujemy już specyficznymi lekami służącymi temu celowi. trwający 90. Wyłania się jednak szansa stworzenia pełnego standardu leczenia ostrego zawału serca.Coraz głębsza wiedza o patofizjologii choroby niedokrwiennej serca pokazała jednak. że tak. porównującym te dwie metody. ze względu na zapobieganie zatorowości w mikrokrążeniu wieńcowym. udowodnił. będąca ostatecznym leczeniem ostrego zawału serca. Są nimi: mniejsza dostępność i dłuższy czas upływający do rozpoczęcia zabiegu od początku bólu zawałowego w stosunku do czasu wdrożenia leczenia fibrynolitycznego. Czy jest w takim razie w obecnym schemacie leczenia jeszcze miejsce na leczenie fibrynolityczne? Wydaje się. o ile maksymalnie skraca czas od początku objawów do uzyskania drożności tętnicy wieńcowej. ale wspomniana we wcześniejszej części artykułu możliwość uzupełniania się tych dwóch metod. w którym przezskórna angioplastyka tętnic wieńcowych. dający duży procent reperfuzji. jakim jest upływający czas. Nie ważna jest jednak konkurencyjność. ma jednak również pewne ograniczenia techniczne. skuteczniejszych sposobów leczenia ostrego zawału serca. Stąd też przypomniano sobie o praktycznie zarzuconym już sposobie leczenia fibrynolitycznego ostrego zawału serca w okresie przedszpitalnym. to prawdziwym celem leczenia jest uzyskanie reperfuzji tkankowej. 5). W opublikowanym przed dwoma laty badaniu CAPTIM. że leczenie fibrynolityczne powinno być stosowane u tych chorych. których transport do pracowni hemodynamicznej jest względnie długi. czy będzie to strategia przyszłości. stwierdzono. Wydaje się więc. Z całą pewnością postępowanie takie skraca czas do rozpoczęcia intensywnego leczenia w zawale serca.

Strategia postępowania w ostrych zespołach z uniesieniem odcinka ST powinna obejmować leczenie udrażniające i podtrzymujące drożność tętnicy wieńcowej. Libby: Heart Disease – A Textbook of Cardiovascular Medicine (6th edition). 52 . L. 3. Leczenie podtrzymujące drożność tętnic wieńcowych obejmuje leki: przeciwpłytkowe (kwas acetylosalicylowy. Bielsko-Biała. a-medica press. Zipes. Louis. St. G.wiednio uzupełniającym się w zależności od czasu.B. 4. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. jaki już upłynął od początku bólu zawałowego. L. 5. tienopirydyny. Zapamiętaj! 1. Toronto. P. Największe korzyści z leczenia reperfuzyjnego osiąga się w pierwszej godzinie zawału serca. Saunders Company. L. Urban i Partner. Opolski. inhibitory receptora GP IIb/IIIa) oraz leki antytrombinowe (heparyny). 6. Braunwald. Leczenie fibrynolityczne powinno być stosowane do 12 godzin od początku bólu zawałowego. 2. Poloński. Poloński (red.): Ostre zespoły wieńcowe. 1996.P.J. R. Philadelphia. 2001. Opolski: Leczenie trombolityczne w świeżym zawale serca. 2000. Wojnicz: Ostry zawał serca 2001 – leczenie trombolityczne czy pierwotna angioplastyka? Kardiologia Polska 2002: 56. Filipiak. Warto przeczytać: E. London. Celem leczenia w ostrych zespołach wieńcowych jest uzyskanie w jak najkrótszym czasie reperfuzji w naczyniu wieńcowym. Śmiertelność w ostrym zawale serca jest najwyższa w okresie przedszpitalnym. New York. Sydney. Giec: Choroba niedokrwienna serca. Wrocław 2002. W. 1994. PZWL. D. 102. K. 445. G. Circulation.

XLVI. 53 . Rapaport: Wytyczne leczenia ostrych zespołów wieńcowych. Saunders. 2002.Polskie Towarzystwo Kardiologiczne: Standardy Postępowania w Chorobach Układu Krążenia. E. Circulation 1999. 1999 Update: ACC/AHA Guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction: Executive summary and recommendations: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Acute Myocardial Infarction). Eur Heart J 2000. Task Force Report: Management of acute coronary syndromes: acute coronary syndromes without persistent ST segment elevation. E. Kardiologia Polska 1997. Topol: Textbook of Interventional Cardiology (4th edition). 1: 34. Kardiologia Po Dyplomie 2002. 100: 1016. Recommendations of the Task Force of the European Society of Cardiology. (Suplement). 21: 1406-32.

I tak w wyniku ograniczenia martwicy jedynie do jednej warstwy. także przy rozpoznaniu ostatecznym. będziemy rozpoznawać zawał bez załamka Q (zawał non-Q. To nazewnictwo. • typowych zmian elektrokardiograficznych: – nowe uniesienie odcinka ST w punkcie J powyżej 0.V. Rozpoznanie STEMI stawiane jest klasycznie na podstawie: • typowego wywiadu klinicznego: – ból zamostkowy piekący. Aby ujednolicić terminologię. Rozpoznanie wstępne zawału serca z uniesieniem odcinka ST będzie podlegało zmianom w wyniku stosowanego leczenia. NSTEMI). – ból nie ustępuje w spoczynku ani po przyjęciu podjęzykowym nitrogliceryny lub dwuazotanu (krótkodziałające azotany). Jak widać. żuchwy lub nadbrzusza. czy też niepełnościenny lub podwsierdziowy). – ból może promieniować do pleców. STEMI) i zawały serca bez uniesienia odcinka ST (non ST segment elevation myocardial infarction. OSTRE ZESPOŁY WIEŃCOWE Z UNIESIENIEM ODCINKA ST – LECZENIE INTERWENCYJNE Marek Chmielewski. rozpierający. Tematem niniejszego rozdziału jest omówienie roli postępowania inwazyjnego w ostrym zawale serca z uniesieniem odcinka ST (STEMI). na ogół warstwy podwsierdziowej. Zawały z uniesieniem odcinka ST powstają w większości (70%) przypadków w wyniku zakrzepu zamykającego światło naczynia wieńcowego. nazewnictwo dotyczące zawału serca z uniesieniem ST jest w chwili obecnej dość różnorodne i nieprecyzyjne. ramion. nie ogranicza możliwości postawienia tradycyjnego rozpoznania ostatecznego przy wypisie pacjenta ze szpitala. 54 . zaś w przypadku dokonania się zawału z wykształconym załamkiem Q – myślimy o zawale pełnościennym. – ból trwa dłużej niż 30 minut. Jacek Sawicki Zgodnie ze współczesnym nazewnictwem zawału mięśnia sercowego tę postać choroby wieńcowej dzielimy na zawały serca z uniesieniem odcinka ST (ST segment elevation myocardial infarction. łokci. nadgarstków. który powstaje na podłożu pękniętej blaszki miażdżycowej. Marek Kuch. współczesne wytyczne Amerykańskiego Towarzystwa Kardiologicznego zalecają konsekwentne stosowanie nowej terminologii (STEMI i NSTEMI).2 mV w odprowadzeniach V1-V3 i/lub powyżej 0. idealne dla rozpoznania wstępnego.1 mV w pozostałych odprowadzeniach. gniotący.

Przeciwskazania bezwzględne to: • przebyty udar krwotoczny lub udar o nieznanej etiologii w przeszłości. – stężenie CK-MB (frakcja sercowa – izoenzym kinazy kreatynowej). PCI). w których uzyskano znamienną redukcję śmiertelności.• stężenia markerów biochemicznych martwicy mięśnia sercowego: – stężenie troponin. w przypadku występowania typowego wywiadu klinicznego.: leczenia trombolitycznego). Ma ono niestety szereg ograniczeń. z użyciem różnych leków. Ocena skuteczności leczenia trombolitycznego była przedmiotem wielu dobrze zaprojektowanych. 55 . • udar niedokrwienny mózgu w ciągu ostatnich 6 miesięcy. powinno jednak budzić niepokój lekarza. którymi są przede wszystkim dość liczne przeciwwskazania. • inwazyjne (percutaneous coronary intervention. które jest również warunkiem podjęcia niektórych form terapii (np. Postępowanie otwierające zamkniętą tętnicę dozawałową ma na celu ograniczenie strefy uszkodzenia oraz zmniejszenie śmiertelności wczesnej i odległej leczonych pacjentów. prospektywnych. METODY UDROŻNIENIA ZAMKNIĘTEJ TĘTNICY WIEŃCOWEJ W ZAWALE SERCA Z UNIESIENIEM ODCINKA ST Postępowanie udrażniające tętnicę dozawałową w STEMI można podzielić na leczenie: • farmakologiczne (trombolityczne). które prowadzi do postępującej martwicy kardiomiocytów i w konsekwencji – uszkodzenia części lewej komory zaopatrywanej przez zamkniętą tętnicę (infarct related artery). Bezpośrednią przyczyną STEMI jest zamknięcie naczynia wieńcowego. Występowanie tylko jednego z 3 kryteriów nie pozwala na rozpoznanie zawału serca. Dla rozpoznania STEMI konieczne jest oczywiście kryterium elektrokardiograficzne. Celem postępowania terapeutycznego jest przede wszystkim jak najszybsze udrożnienie zamkniętego przez zakrzep naczynia i przywrócenie w nim pełnego przepływu krwi. Dla rozpoznania zawału mięśnia sercowego potrzebne są co najmniej 2 z 3 wyżej wymienionych kryteriów. randomizowanych badań klinicznych.

• krwawienie z przewodu pokarmowego w ciągu ostatnich 4 tygodni. 56 . • ciężki uraz. którego częstość występowania sięga 1% leczonych. Obok istotnego wpływu na zmniejszenie śmiertelności pozwala na szybkie wdrożenie postępowania udrażniającego tętnicę – możliwość podawania leków w każdym szpitalu posiadającym łóżka monitorowane.• uszkodzenie OUN lub nowotwór. a także w trakcie transportu karetką do szpitala. Spośród przeciwwskazań względnych. • reanimację z zewnętrznym masażem serca. ale istotnych należy wymienić: • nakłucie naczynia niepoddającego się uciskowi (np. • skaza krwotoczna. • skuteczność leczenia trombolitycznego zmniejsza się średnio o 9% z każdą godziną opóźnienia w stosunku do początku bólu zawałowego. Tromboliza farmakologiczna ma jednak szereg ograniczeń. • duże powikłania krwotoczne występują w 4-13%. zabieg chirurgiczny lub uraz głowy w ciągu ostatnich 3 tygodni. • duża ilość przeciwwskazań ogranicza w stopniu istotnym (do 50%) możliwość stosowania leków trombolitycznych. w tym krwotoki śródczaszkowe w 1% leczonych przypadków. Leczenie farmakologiczne (trombolityczne) z całą pewnością stanowi przełom w leczeniu zawału serca z uniesieniem odcinka ST. kaniulacja żyły podobojczykowej). z ciśnieniem skurczowym powyżej 180 mm Hg. Najgroźniejszym powikłaniem leczenia trombolitycznego jest krwotok śródczaszkowy. • oporne na leczenie nadciśnienie tętnicze. co oznacza. które wpłynęły na poszukiwanie innych sposobów leczenia udrażniającego tętnicę pozawałową: • skuteczność w przywracaniu pełnego przepływu (TIMI 3) w zamkniętej tętnicy nie przekracza 32% (SK) i 54% (t-PA). • tętniak rozwarstwiający aorty. że u prawie połowy pacjentów pozostają zwężenia rezydualne.

• minimalne przechodzenie środka cieniującego za zwężeniem. – angioplastyka planowa (elective PCI) – w okresie >7 dni od wystąpienia zawału. ale całkowite wypełnienie naczynia. pilna operacja pomostowania aortalno-wieńcowego) znacznie większe niż przy leczeniu trombolitycznym.• leczenie fibrynolityczne jest nieskuteczne w leczeniu wstrząsu kardiogennego w przebiegu ostrego zawału serca. stentowanie. – angioplastyka wczesna (immediate PCI) – w trakcie leczenia trombolitycznego bez czekania na jego efekt. jeśli istnieją objawy kliniczne niedokrwienia lub dodatni wynik testu wysiłkowego. SK – streptokinaza. niecałkowite wypełnienie naczynia. Zabiegi interwencyjne na tętnicach wieńcowych w zawale serca z uniesieniem odcinka ST dzielimy na: • zabiegi pierwotne (udrożnienie mechaniczne bez wcześniejszej trombolizy): – pierwotna angioplastyka (primary PCI). Bezpieczeństwo wykonywania diagnostycznego cewnikowania tętnic wieńcowych (koronarografii) w ostrym zawale serca jest porównywalne z zabiegami planowymi. • opóźnione. jeśli istnieje krytyczne zwężenie (>70%). • zabiegi wtórne (po wcześniejszej trombolizie): – angioplastyka ratunkowa (rescue PCI) – po nieudanej trombolizie. zaś korzyści płynące z podjętych działań inwazyjnych (PTCA. t-PA – tkankowy aktywator plazminogenu Tabela 1: Skala TIMI – angiograficzna klasyfikacja przepływu w tętnicach wieńcowych TIMI 0 1 2 3 OPIS • brak przepływu za zwężeniem (okluzja tętnicy). • szybkie wypełnienie się naczynia środkiem cieniującym. – angioplastyka odroczona (deferred PCI) – w trakcie pierwszego tygodnia po trombolizie. 57 . Wymienione ograniczenia trombolizy oraz stale rosnące bezpieczeństwo i skuteczność zabiegów przezskórnej angioplastyki stały się powodem szybkiego wzrostu zastosowania technik inwazyjnych w leczeniu STEMI.

Korzystny efekt pierwotnej angioplastyki kształtowany przez mniejszą ilość ponownych zawałów i hospitalizacji utrzymywał się w obserwacji odległej. Kolejnym krokiem torującym obecną pozycję pierwotnej angioplastyki w leczeniu ostrego zawału serca były prospektywne.5% w grupie leczonej t-PA). Specjalistyczne centra hemodynamiczne skupiają odpowiednio wyszkolony personel dysponujący pełnym zapleczem umożliwiającym leczenie ewentualnych powikłań zabiegu (odpowiednio wyposażony oddział intensywnej terapii). i. 58 .2% w grupie leczonej pierwotnie PTCA). jeśli czas transportu do ośrodka hemodynamicznego nie przekracza 1 godziny. – coraz więcej danych przemawia za podawaniem klopidogrelu (300 mg p. Jak wykazano w analizach wielu rejestrów dotyczących leczenia pierwotną angioplastyką doświadczenie operatora i liczba wykonywanych w ośrodku zabiegów ma decydujący wpływ na liczbę powikłań i śmiertelność wewnątrzszpitalną.6% w stosunku do 6. dysponujących 24-godzinnym dyżurem hemodynamicznym. Jednym z pierwszych było badanie PAMI. Wskazania do pierwotnej angioplastyki w ostrym zawale serca z uniesieniem odcinka ST: • zawał do 12 godziny od początku objawów: – podać kwas acetylosalicylowy (300 mg p.). Równie wysoką skuteczność sięgającą 82% uzyskiwano w ostrych zawałach powikłanych wstrząsem kardiogennym.o. w którym wzięło udział 200 pacjentów leczonych trombolitycznie za pomocą t-PA i 195 pacjentów leczonych za pomocą pierwotnego PTCA.) i abciximabu (inhibitor płytkowego receptora IIb/IIIa) przed zabiegiem pierwotnej angioplastyki.v.o. Także w badaniach porównujących skuteczność pierwotnej angioplastyki z leczeniem trombolitycznym za pomocą streptokinazy uzyskano podobnie korzystne wyniki. Leczenie STEMI prowadzone jest w wysoko specjalistycznych ośrodkach kardiologicznych. uzyskiwano ponad 90% skuteczności w przywracaniu drożności naczynia dozawałowego. randomizowane badania porównujące pierwotną angioplastykę z leczeniem fibrynolitycznym.c. W grupie leczonej przyspieszonym wlewem t-PA odnotowano 2% udarów mózgowych i brak tego powikłania w grupie leczonej PTCA.Szczególne miejsce w leczeniu STEMI zajmuje pierwotna angioplastyka. Ostatecznie. Już w pierwszych badaniach pochodzących z lat 80.) i heparynę niefrakcjonowaną (70 j/kg m. aż 36% pacjentów leczonych trombolitycznie i tak wymagało planowej angioplastyki z powodu nawrotów niedokrwienia (tylko 6. W grupie leczonej pierwotną angioplastyką obserwowano po 30 dniach zmniejszenie śmiertelności i ponownych zawałów (w obu przypadkach 2.

– >12 godzin (łącznie z transportem) – wówczas rozważyć trombolizę (streptokinaza. Dla powodzenia tej formy leczenia ostrego zawału konieczne jest współdziałanie lekarza rozpoznającego zawał (w przychodni. W większości województw istnieją całodobowe dyżury hemodynamiczne i ustalone procedury przesyłania pacjentów do tych placówek. gdzie odsetki te wynoszą odpowiednio 12.4% (p<0. Przy przedłużaniu się pierwotnej angioplastyki powyżej 4 godzin wynosi 7. Wysoka skuteczność pierwotnej angioplastyki w zmniejszaniu niekorzystnych następstw zawału serca.01). izbie przyjęć lub oddziale nie posiadającym zaplecza hemodynamicznego). Tabela 2: Wpływ angioplastyki na poprawę rokowania u pacjentów ze STEMI ŚMIERTELNOŚĆ SZPITALNA (%) PTCA PAMI Weaver Topol (metaanaliza 1996) GUSTO-IIb 2. czyli tzw.5 6.0 (ns) W chwili obecnej decydujące znaczenie w podjęciu decyzji o leczeniu STEMI za pomocą pierwotnej angioplastyki ma możliwość szybkiego transportu pacjenta do ośrodka hemodynamicznego.7 tromboliza 6. Jest to oczywista przewaga nad leczeniem trombolitycznym. angioplastyka wczesna lub ratunkowa.8%. u których leczenie trombolityczne podjęto z opóźnieniem. to 30-dniowy złożony punkt końcowy (częstość występowania dużych incydentów sercowo-naczyniowych) wynosi 5. Optymalny czas wykonania pierwotnej angioplastyki nie powinien przekraczać 6 godzin od początku zawału.7%.6 4.4 2. Jeśli PCI wykonywane jest przed upływem 2 godzin od początku zawału. dużych incydentów sercowo-naczyniowych (zgon.5 6.9 5. zawał nie zakończony zgonem. 59 . t-PA). a różnice te nie są znamienne statystycznie. udar mózgu) utrzymuje się mimo przedłużania się czasu do otwarcia naczynia za pomocą PCI.5% i 19.4 7. co świadczy o istotnym pogorszeniu rokowania pacjentów. • zawał do 24 godziny od początku objawów: – jeśli są objawy wstrząsu kardiogennego.

cechy niewydolności lewej komory przy przyjęciu) oraz z cukrzycą. obrzęk płuc. W chwili obecnej nie ma ustalonych standardów angioplastyki torowanej. ANGIOPLASTYKA TOROWANA. W ośrodkach wielkomiejskich opóźnienie związane z ustaleniem postępowania. zwłaszcza u osób. ponownych zawałów i potrzeby rewaskularyzacji. • istotne statystycznie zmniejszenie śmiertelności.zespołu pogotowia ratunkowego i ośrodka hemodynamicznego. • krótszy czas hospitalizacji. Stosowanie inhibitora receptora IIb/IIIa znacznie zwiększa jednak łączny koszt zabiegu. w niektórych przypadkach opóźnienie przekracza 90 minut. Przypadek każdego pacjenta musi być traktowany indywidualnie w zależności od czasu wystąpienia zawału i przewidywanego czasu wykonania pierwotnej angioplastyki. • zmniejszenie ilości powikłań krwotocznych (w tym udarów mózgowych). transportem chorego i przyjęciem do pracowni hemodynamicznej średnio wynosi 50 minut (badania Euro Heart Survey). zwłaszcza u pacjentów w stanie ciężkim (wstrząs. Istotnym elementem uzupełniającym leczenie za pomocą pierwotnej angioplastyki. a w okresie okołozabiegowym inhibitora receptora płytkowego IIb/IIIa. Z całą pewnością elementami składowymi postępowania mogą być różne leki wpływające na skrzeplinę obecną w świetle naczynia wieńcowego: · 60 . UŁATWIONA (FACILITATED PCI) Celem postępowania torowanego w pierwotnej angioplastyce jest zminimalizowanie za pomocą środków farmakologicznych skutków opóźnienia w podjęciu leczenia zabiegowego u pacjentów transportowanych do ośrodka hemodynamicznego. Podsumowanie zalet pierwotnej angioplastyki wieńcowej w stosunku do trombolizy w STEMI: • wyższy odsetek drożności tętnicy dozawałowej. • zmniejszenie częstości nawrotów niedokrwienia. Spośród kilku dostępnych leków z tej grupy w zawale serca z uniesieniem odcinka ST zalecany jest abciximab. którym implantowano stent jest stosowanie łączne 2 leków przeciwpłytkowych (kwas acetylosalicylowy i tiklopidyna lub klopidogrel).

inhibitor receptora płytkowego IIb/IIIa) zwiększają skuteczność leczenia pierwotną angioplastyką. jak i wieloośrodkowych testowane są jednak różne schematy postępowania. Spośród niewielu dobrze udokumentowanych badań (DANAMI. Trwają wieloośrodkowe badania prospektywne. 3. Leczenie farmakologiczne przeciwpłytkowe (kwas acetylosalicylowy. Zapamiętaj! 1. Leczeniem z wyboru w STEMI do 12 godziny od początku bólu zawałowego powinna być pierwotna angioplastyka (jeśli istnieje możliwość wykonania w tym czasie zabiegu w specjalistycznym ośrodku hemodynamicznym). W chwili obecnej brak jednoznacznych dowodów na przewagę angioplastyki torowanej nad dotychczasowymi schematami postępowania. niższa śmiertelność wczesna i odległa. Angioplastyka torowana (lek trombolityczny i inhibitor receptora płytkowego IIb/IIIa przed zabiegiem) jest obiecującym postępowaniem mogącym zwiększać skuteczność angioplastyki w ostrym zawale serca. 6. 61 . • inhibitory receptora płytkowego IIb/IIIa. Udowodniono przewagę pierwotnej angioplastyki nad trombolizą w STEMI (większy odsetek udrożnionych naczyń dozawałowych. tiklopidyna lub klopidogrel. • heparyny. PRAGUE) na uwagę zasługuje Małopolski Program Leczenia Ostrych Incydentów Wieńcowych. • leki trombolityczne. 5. Koronarografia i angioplastyka są zabiegami bezpiecznymi u osób z ostrym zawałem serca (w tym STEMI). otrzymują przed zabiegiem angioplastyki 1 dawkę t-PA i 1 dawkę abciximabu. 2. Leczenie udrażniające tętnicę w ostrym zawale z uniesieniem odcinka ST (STEMI) zmniejsza śmiertelność i poprawia rokowanie chorych. związanym z transportem (nierzadko z odległych miejsc województwa).• kwas acetylosalicylowy. które zweryfikują ten sposób postępowania. w którym pacjenci z przewidywanym opóźnieniem pierwotnej angioplastyki. oceniające skuteczność angioplastyki torowanej (CADILLAC-2 i FINESSE). Wstępne wyniki są niezwykle obiecujące. mniejszy odsetek ponownych zawałów). 4. Zarówno w programach jedno-. • klopidogrel.

2002. 2001. Urban i Partner. a-medica press. XLVI. 1: 34. Libby: Heart Disease – A Textbook of Cardiovascular Medicine (6th edition).): Ostre zespoły wieńcowe. 1994. Kardiologia Polska 1997. 1999 Update: ACC/AHA Guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction: Executive summary and recommendations: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Acute Myocardial Infarction). 62 . Poloński (red. E. Polskie Towarzystwo Kardiologiczne: Standardy Postępowania w Chorobach Układu Krążenia.J. 1996. (Suplement). Bielsko-Biała. L. Louis. Circulation 1999.7. Poloński. Wrocław 2002. PZWL. G. Sydney. Circulation. Kardiologia Po Dyplomie 2002. G. Braunwald. E. Task Force Report: Management of acute coronary syndromes: acute coronary syndromes without persistent ST segment elevation. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. D. Giec: Choroba niedokrwienna serca. St. 100: 1016. Saunders Company. Rapaport: Wytyczne leczenia ostrych zespołów wieńcowych. B. 102. 2000. London. K. Filipiak.P. P. Opolski. L. 445. Postępowaniem z wyboru u pacjentów we wstrząsie zawałowym powinna być pierwotna angioplastyka. New York. Saunders. Opolski: Leczenie trombolityczne w świeżym zawale serca. Zipes. R. 21: 1406-32. Topol: Textbook of Interventional Cardiology (4th edition). Toronto. Recommendations of the Task Force of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2000. L. Wojnicz: Ostry zawał serca 2001 – leczenie trombolityczne czy pierwotna angioplastyka? Kardiologia Polska 2002: 56. Warto przeczytać: E. W. Philadelphia.

gdyż stanowią one nierozerwalną. LECZENIE WSPOMAGAJĄCE W OSTRYCH ZESPOŁACH WIEŃCOWYCH – DODATKOWE CZY NIEZBĘDNE? Marek Kuch. 1). Warto jednak pamiętać.VI. Ma on jednak walor dydaktyczny i dlatego został opisany w oddzielnym rozdziale (ryc. Z punktu widzenia zmniejszenia śmiertelności. antagoniści kanałów wapniowych oraz azotany. wzajemnie przeplatającą się całość. 63 . Włodzimierz Gierlak Leczenie ostrych zespołów wieńcowych (OZW) najczęściej utożsamia się z leczeniem reperfuzyjnym. niezbędne jest również leczenie wspomagające. Leki beta-adrenolityczne Jedyne z leków hemodynamicznych. Rycina 1: Leczenie ostrych zespołów wieńcowych Wśród leków zmniejszających pracę serca najważniejsze miejsce zajmują leki wpływające w różnym mechanizmie hemodynamicznym na jego odciążenie. traktowane są jako potencjalnie mogące ograniczyć strefę martwicy w ostrym zawale serca. że to działanie jest możliwe do 3 godzin od początku trwania bólu zawałowego. inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę. Podział leczenia na udrażniające tętnice wieńcowe i zmniejszające pracę serca jest sztuczny z punktu widzenia klinicznego. Uważa się. a następnie utrzymanie drożności tętnicy wieńcowej jest pierwszoplanowym celem leczenia. umożliwiające sercu przetrwanie krytycznego okresu. Jacek Sawicki. Niewątpliwie uzyskanie. Marek Chmielewski. że aby leczenie reperfuzyjne było skuteczne. ocenianej na podstawie dużych wieloośrodkowych badań klinicznych. gradacja leków zmniejszających obciążenie serca układa się następująco: leki beta-adrenolityczne.

którzy nie mają przeciwwskazań do ich podawania. Ważne jest jednak dokładne przestrzeganie przeciwwskazań dla tych leków ze względu na potencjalną tendencję do hipotonii – częściowo jatrogenną – w niedokrwionym sercu. Efekt działania leków beta-adrenolitycznych jest szczególnie korzystny w OZW przebiegających z tachykardią i podwyższonym ciśnieniem tętniczym systemowym. leki beta-adrenolityczne należą do leków.Stąd też duży nacisk kładzie się na jak najwcześniejsze podawanie tej grupy lekowej w ostrych zespołach wieńcowych. mają również szansę przerwać kaskadę niekorzystnych zdarzeń prowokowanych przez katecholaminy. Mechanizm ograniczający strefę zawału to klasyczne. blokując bezpośrednio receptory adrenergiczne beta. • wydłużenie czasu rozkurczu serca. Bardzo ważne jest również ich działanie zmniejszające kurczliwość mięśnia serca. Zakres działania tych leków jest bardzo szeroki. Zmniejszając kurczliwość. zwłaszcza w ostrym zawale serca. Leki beta-adrenolityczne w zawale serca powinny być podawane jak najwcześniej. Inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę (ACE-I) Są drugą grupą leków o udowodnionej wartości przedłużającej życie w prewencji wtórnej po zawale serca. leki beta-adrenolityczne pośrednio redukują bądź zmniejszają ból zawałowy. mogą również zapobiegać pęknięciu serca oraz obniżyć wczesne ryzyko związane z leczeniem fibrynolitycznym. • zmniejszenie obciążenia. szczególnie wartościowe są inhibitory ACE u pacjentów z dys64 . niezależnie od możliwości podania w fazie ostrej zawału. a leki te są bardzo skuteczne zarówno w prewencji nawracających epizodów niedokrwienia. • zwiększenie przepływu podwsierdziowego. Niemniej jednak. Spektrum działania leków beta-adrenolitycznych jest więc bardzo szerokie. kontynuowane po 6-8 godzinach w postaci doustnej. w postaci kolejnych bolusów dożylnych (2-3). tak zwane hemodynamiczne efekty działania leków beta-adrenolitycznych: • zmniejszenie zapotrzebowania serca na tlen. które powinny być zastosowane na każdym etapie leczenia zawału serca. Zmniejszając niedokrwienie serca. leki beta-adrenolityczne powinny być stosowane u wszystkich chorych. Ponadto leki beta-adrenolityczne. a następnie przy uzyskaniu korzystnego efektu. ze względu na wysoką skuteczność w zmniejszaniu śmiertelności w prewencji wtórnej u chorych po zawale serca. Mówiąc w pewnym uproszczeniu. jak i ponownych zawałów serca.

pokazały.funkcją lewej komory. Do rozwiązania natomiast pozostaje kwestia momentu rozpoczęcia podawania leku. często również u chorych ze współistniejącym nadciśnieniem tętniczym systemowym. Stąd też na dzień dzisiejszy należy uznać. dzięki swojemu działaniu przeciwbólowemu w chorobie niedokrwiennej serca. podawane 3 razy dziennie. Mechanizm korzystnego działania tych leków w ostrym zawale serca polega przede wszystkim na obniżeniu obciążenia wstępnego. że w fazie ostrej zawału serca pierwszoplanowym efektem tej grupy lekowej jest działanie hemodynamiczne. W rozległych zawałach serca. z objawami jawnej niewydolności serca. towarzyszące nadciśnienie tętnicze) u chorych z ostrymi zespołami wieńcowymi. Należy podkreślić. nie oznacza nietolerancji wyższych dawek w późniejszym okresie zawału. że tolerowanie jedynie niskich dawek leku w ostrej fazie zawału serca. ze względu na swoje wielokierunkowe działanie. niemniej jednak i ona jest korzystna w leczeniu zawału. Dawka optymalna to najwyższa dawka dająca u konkretnego pacjenta korzystny efekt hemodynamiczny. zwłaszcza w ostrej fazie. czy ACE-I. że inhibitory ACE są lekami. dawką optymalną jest często dawka minimalna. z niską frakcją wyrzutową lewej komory. Podnoszony jest również wpływ azotanów na odkształcal65 . w których inhibitory ACE w ostrym zawale serca podawano praktycznie od chwili przyjęcia. jak i moment włączenia leku do terapii zawału serca odgrywają zasadniczą rolę. powodując zamiast zmniejszenia obciążenia serca jego hipoksję z następowym rozszerzeniem strefy martwicy. Ponadto w ostrej fazie zawału serca preferowane są leki o krótkim czasie działania. Azotany Są kolejną. Ponadto mają one również słabsze działanie na obciążenie następcze i działanie rozkurczowe na duże pnie tętnic wieńcowych. Badania ISIS-4. rozpoczynając od małych dawek. W tej grupie chorych bezdyskusyjne jest w tej chwili włączanie inhibitorów enzymu konwertującego już w ostrej fazie zawału serca. znaną od bardzo dawna grupą lekową. Stąd też aktualny pogląd na temat stosowania inhibitorów ACE w ostrym zawale serca mówi o włączaniu tych leków w 2-3 dobie. zwiększanych w kolejnych dobach. aż do dawki optymalnej. Pierwsze dwie doby ostrego zawału serca cechuje duża labilność ciśnienia tętniczego krwi. a więc z rozległymi zawałami. które powinny być podawane z konkretnych wskazań (dysfunkcja/niewydolność lewej komory. powinny być stosowane w ostrych zawałach serca bez objawów dysfunkcji lewej komory oraz w innych postaciach ostrych zespołów wieńcowych. Zbyt duże i zbyt wcześnie podane dawki inhibitorów ACE mogą powodować hipotonię z następową hipoperfuzją naczyń wieńcowych. Ważną obserwacją jest to. że zarówno dawka wstępna leku. Nie rozstrzygnięty jest natomiast nadal problem.

którego mechanizm w ostrych zespołach wieńcowych opiera się głównie na odciążeniu serca.ność krwinek czerwonych. Warto podkreślić zwłaszcza działanie przeciwbólowe azotanów. Azotany powodowały redukcję obszaru zawału. 66 . W zawałach prawej komory serca NTG jest przeciwwskazana ze względu na możliwość hipotensji. maksymalnie 72 godziny. objawami niewydolności serca oraz ze współistniejącym nadciśnieniem tętniczym systemowym. z wyjątkiem wskazań życiowych u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. ze względu na potencjalną możliwość towarzyszącego zawału prawej komory. jak i ISIS-4. jakkolwiek w badaniu GISSI-3 dodanie azotanów do inhibitorów ACE zwiększało ich skuteczność. nie potwierdziły wcześniejszych wyników. że podajemy maksymalną tolerowaną dawkę pod kontrolą częstości serca i ciśnienia tętniczego krwi. wtórnie do małej objętości napełniania prawej komory. Niemniej jednak następne badania. Zakres dawek NTG jest bardzo szeroki i zależy przede wszystkim od indywidualnej tolerancji pacjenta. Należy również zauważyć. co może mieć korzystne znaczenie w leczeniu choroby niedokrwiennej serca. w Oddziałach Intensywnej Opieki Kardiologicznej / Oddziałach Intensywnej Opieki Medycznej (OIOK/OIOM) w ostrym zawale serca nitrogliceryna (NTG) powinna być podawana w ciągłym wlewie kroplowym przez pompę infuzyjną. zmniejszały częstość powikłań mechanicznych i zmniejszały śmiertelność pozawałową. przy braku przeciwwskazań. W naszym ośrodku. zarówno GISSI-3. że w obu badaniach analizowane były wyniki podawania azotanów przede wszystkim w formie doustnej lub przezskórnej. że azotany powinny być podawane u chorych z nawracającymi dolegliwościami bólowymi. Ciśnienie tętnicze skurczowe nie powinno być niższe niż 100 mm Hg u pacjentów normotensyjnych i nie powinno nagle być obniżane o więcej niż 30 mm Hg. jakkolwiek leki te stosowane są rzadziej. Ogólnie należy przyjąć regułę. w sposób znaczny zmniejszając skuteczność tej grupy lekowej. Nitroglicerynę dożylnie podajemy przez 24-48. nitroglicerynę podajemy wszystkim pacjentom z ostrym zawałem serca. Szczególną ostrożność należy zachować w zawałach obejmujących ścianę dolną lewej komory. Wskazania do stosowania azotanów w innych postaciach ostrych zespołów wieńcowych są bardzo zbliżone. ale także rozkurczu naczyń wieńcowych. Pierwsze badania dotyczące nitrogliceryny podawanej dożylnie w ostrej fazie zawału serca były bardzo korzystne. W obydwóch badaniach nie uzyskano istotnej redukcji śmiertelności przy użyciu azotanów. Dalsze podawanie NTG dożylnie powoduje zjawisko tachyfilaksji. Niemniej jednak należy przyjąć. W szpitalu.

łatwo i niejednokrotnie gwałtownie ulega obniżeniu po niewielkich dawkach leków. Hipotetyczny kurcz naczyniowy czy też utrzymujący się tonus mięśniówki tętnic wieńcowych powoduje. Lekami kolejnego wyboru są ACE-inhibitory (zwłaszcza przy towarzyszącej dysfunkcji/niewydolności lewej komory i/lub nadciśnieniu tętniczym) lub AKW (przede wszystkim w OZW bez uniesienia ST. Zupełnie inaczej oceniana jest natomiast rola AKW w leczeniu OZW bez uniesienia odcinka ST. wartość AKW jest zbliżona do leków beta-adrenolitycznych. 2). W warunkach szpitalnych rozpoczyna się na ogół od NTG podawanej dożylnie celem zmniejszenia obciążenia wstępnego i/lub leków beta-adrenolitycznych dla zmniejszenia konsumpcji tlenu i przeciwdziałania efektom amin katecholowych. Ciśnienie w pierwszej dobie OZW. pełnościennym zawale serca i stosowane są w jego leczeniu ze specjalnych wskazań (współistniejące nadciśnienie tętnicze. możliwość dołączania kolejnych leków hemodynamicznych limitowana jest wartością ciśnienia tętniczego. Potencjalna możliwość nadmiernego obniżenia wartości ciśnienia wymusza również pewną gradację w kolejności podawania leków hemodynamicznych (ryc.Antagoniści kanałów wapniowych Są najbardziej kontrowersyjną grupą. zwłaszcza ostrego zawału serca. werapamil) podawane w dużych dawkach 3-4 razy dziennie. w towarzyszącym nadciśnieniu tętniczym). że wartość tych leków jest znacznie większa. Rozpatrując leki odciążające serce należy pamiętać. wydają się być przeciwwskazani – jako grupa lekowa – u chorych z zawałem powikłanym niewydolnością serca. mimo różnych mechanizmów działania. Można przyjąć. nietolerancji leków beta-adrenolitycznych. podejrzeniu kurczu naczyniowego. W ostrej fazie preferowane są leki krótkodziałające. zwłaszcza z podwyższonymi wartościami ciśnienia rozkurczowego. Stąd też stosowanie połączeń leków powinno być zindywidualizowane i rozpoczynane zawsze od małych dawek. Antagoniści kanałów wapniowych (AKW) w dużych badaniach klinicznych nie wykazali zmniejszenia śmiertelności w ostrym. jest natomiast bardzo labilne. 67 . Co więcej. gdy nie współistnieje niewydolność serca. zwalniające czynność serca (diltiazem. Tak więc. kurcz naczyń wieńcowych). że w ostrych zespołach wieńcowych bez uniesienia odcinka ST. jednakże przy braku przeciwwskazań lekami pierwszego wyboru są leki beta-adrenolityczne. Jest to spowodowane zasadniczymi różnicami we wskazaniach do ich zastosowania w leczeniu OZW bez uniesienia odcinka ST i z uniesieniem odcinka ST. że są one w stosunku do siebie. konkurencyjne – wszystkie obniżają ciśnienie tętnicze krwi. wśród leków hemodynamicznych.

Można jednak mówić o ogólnych zasadach leczenia przeciwbólowego. że nie można skutecznie leczyć ostrych zespołów wieńcowych bez zlikwidowania bólu wieńcowego.Rycina 2: Leczenie zmniejszające pracę serca w ostrych zespołach wieńcowych NTG – nitrogliceryna. a w przypadku dalszego braku albo niewystarczającej skuteczności. Rodzaj podanego środka zależy od doświadczeń ośrodka leczącego i powinien być dobierany indywidualnie dla każdego pacjenta. W praktyce jest ono zapoczątkowane w okresie przedszpitalnym. gdyż właśnie walka z bólem zapoczątkowuje cały proces leczenia. należy zmienić preparat. za- 68 . najlepiej w postaci złożonych mieszanek. jakim jest silny ból wieńcowy (zawałowy). zwalczającego ból u każdego pacjenta. jak tylko jest to możliwe. Leczenie przeciwbólowe w ostrych zespołach wieńcowych jest synonimem leczenia narkotycznego podawanego dożylnie. to eliminuje najsilniejszy czynnik stresowy. Jeżeli zwiększenie dawki nie daje efektu. mogąc doprowadzić do migotania komór. Nie ma oczywiście szczególnie polecanego leku narkotycznego. Rozpoczynać je należy tak wcześnie. W pewnym uproszczeniu można powiedzieć. w których pośredniczą aminy katecholowe. Ból sam w sobie nasila i podtrzymuje kaskadę niekorzystnych zdarzeń. czy też powstania i/lub rozszerzenia strefy martwicy. ACE-I – inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę Opis leczenia ostrych zespołów wieńcowych rozpocząć należałoby od sposobu zwalczania bólu. podawać lek w ciągłym wlewie dożylnym przez pompę infuzyjną. Jakkolwiek leczenie przeciwbólowe nie stanowi leczenia przyczynowego w ostrych zespołach wieńcowych. Rozpoczynać powinno się od podawania leków w dawkach podzielonych (bolusach) dożylnie. a kontynuowane na oddziale szpitalnym.

69 . że lekiem najsilniej działającym jest morfina. również leki o działaniu sedatywnym. Z naszych obserwacji wynika. Stąd też wlewy kontynuowane są także po ustąpieniu dolegliwości bólowych.v. Należy pamiętać. i. Rycina 3: Leczenie przeciwbólowe w ostrych zespołach wieńcowych M. Ze stosowanych wlewów dożylnych z kolei największą wartość wykazuje mieszanka lityczna (ryc. że leki narkotyczne mają działanie hipotensyjne. ale również podtrzymanie efektu przeciwbólowego. a ponadto nie stanowi problemu na oddziałach intensywnej opieki medycznej. dodatkowo obniżane przez inne leki stosowane w leczeniu OZW.wierających oprócz leku narkotycznego. wszystkie podawane dożylnie w dawkach podzielonych. NLA – neuroleptoanalgezja. Nie jest to jednak powikłanie częste. często towarzyszące dysfunkcji lewej komory. promethazyna – 50 mg) lub mieszanka neuroleptoanalgetyczna (fentanyl – 0. L. 3). – dożylnie Czynnikiem mogącym utrudniać prawidłowe leczenie przeciwbólowe jest niskie ciśnienie tętnicze. dehydrobenzoperidol – 5 mg) oraz morfinę (na ogół samodzielnie). W przypadku nieskuteczności dawek frakcjonowanych podajemy leki przeciwbólowe w ciągłym wlewie dożylnym. Celem leczenia jest przede wszystkim całkowite ustąpienie bólu.1 mg. jakkolwiek pojawia się ono na ogół dopiero przy podawaniu większych dawek. Przy stosowaniu leków narkotycznych (zwłaszcza morfiny) nie należy zapominać o ich depresyjnym działaniu na ośrodek oddechowy. chlorpromazyna – 50 mg. zależne przede wszystkim od dużych dawek narkotyków. najczęściej przez okres 1-2 dób. W naszym ośrodku do zwalczania bólu najczęściej stosujemy połączenia leków narkotycznych z neuroleptykami: mieszanka lityczna (pethidinum – 100 mg. – mieszanka lityczna.

Z punktu widzenia rokowniczego leki stosowane w leczeniu ostrych zespołów wieńcowych można podzielić na dwie grupy. a redukcji – liczba różnych podawanych preparatów naparstnicy. Niemniej jednak naparstnica może być przydatna. W fazie ostrej powinny to być niewątpliwie preparaty dożylne. a digoxiny – 0. Wiadomo. Są one natomiast potrzebne w leczeniu większości powikłań. z możliwością powtarzania dawek. Pierwszą stanowią leki. Do takich należy przede wszystkim blokujące działanie naparstnicy na układ przewodzący serca u pacjentów ze współistniejącym migotaniem przedsionków przebiegającym z szybką czynnością komór. Drugą grupę natomiast stanowią leki dające poprawę kliniczną w wyselekcjonowanej grupie chorych: antagoniści kanałów wapniowych.: w przypadku metyldigoxiny – 0. naparstnica. Leki te powinny być stosowane w OZW 70 . digoxiny – 0. W fazie ostrej są one na ogół przeciwwskazane. o których należy również wspomnieć w leczeniu ostrych zespołów wieńcowych są preparaty naparstnicy. ze względu na swoje działanie ino. mogą być również pomocne w leczeniu współistniejącego nadciśnienia tętniczego.5 mg należy uznać za dość dużą w ostrych zespołach wieńcowych. rozpoczynając od małych dawek leku (np. opisywanymi szeroko w innych rozdziałach tej książki. Ponadto wykazuje korzystne działanie. inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę oraz statyny. a więc: leki beta-adrenolityczne. natomiast zmianie uległ sposób dawkowania. leki antyarytmiczne. Dobową dawkę metyldigoxiny – 0. które w dużych badaniach klinicznych udowodniły jednoznacznie. czy nawet wręcz konieczna w niektórych konkretnych sytuacjach klinicznych. powodującym dekompensację układu krążenia. pytaniem otwartym pozostaje natomiast.05 mg. że zmniejszają śmiertelność.Lekami. są statyny.25 mg). Leki te powinny być stosowane u wszystkich chorych nie mających przeciwwskazań do ich podawania. Wspomniane wskazania nie są niczym nowym w leczeniu OZW. zarówno bezpośrednie (inotropowo dodatnie). leki moczopędne. jak i pośrednie (rozszerzające naczynia obwodowe) u pacjentów z dysfunkcją skurczową lewej komory. w której dobie powinny być włączone. że zmniejszają one śmiertelność w ostrych zespołach wieńcowych. W OZW należy dążyć do maksymalnie doraźnego stosowania naparstnicy. Lekami stosowanymi w OZW. mimo stosowania innych leków krążeniowych.3 mg. Najbezpieczniejsza z obecnie stosowanych jest metyldigoxina. Preparaty naparstnicy powinny być zastosowane w tych przypadkach. W niepowikłanych OZW nie ma potrzeby stosowania leków diuretycznych. gdy ulegają nasileniu lub gdy utrzymują się objawy niewydolności serca.i tonotropowe dodatnie zwiększające zapotrzebowanie na tlen mięśnia sercowego i tak już będącego w deficycie tlenowym.

Wskazania do stosowania azotanów w ostrych zespołach wieńcowych obejmują dolegliwości bólowe.leki beta-adrenolityczne (dożylnie. ale również podtrzymanie efektu przeciwbólowego. 4.inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę (doustnie)*. Niektóre z leków nie dają się jednoznacznie zakwalifikować do jednej z tych grup. objawy dysfunkcji/niewydolności serca oraz współistniejące nadciśnienie tętnicze. 5. b) w okresie szpitalnym: . ale w chwili obecnej stosowane nadal z konkretnych wskazań w tej grupie chorych (dysfunkcja/niewydolność lewej komory i/lub nadciśnienie tętnicze). Strategia postępowania w ostrych zespołach wieńcowych obejmuje leczenie reperfuzyjne i nie mniej ważne leczenie zmniejszające pracę serca. zmniejszające śmiertelność po zawale serca. . .narkotyczne leki przeciwbólowe (dożylnie). będzie z pewnością ulegał zmianie. niedostatecznie przebadane. rzadziej dożylnie)*. Antagoniści kanałów wapniowych mogą być stosowani w ostrych zespołach wieńcowych przebiegających bez objawów niewydolności serca. którzy nie mają przeciwwskazań do ich podawania.leki beta-adrenolityczne (doustnie lub dożylnie). Standard leczenia zmniejszającego obciążenie serca w ostrych zespołach wieńcowych powinien obejmować: a) w okresie przedszpitalnym: . 3.u chorych z konkretnymi wskazaniami do ich podania. Stąd też tak widziany podział leków nie jest ścisły. Inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę powinny być stosowane u wszystkich chorych po zawale serca z dysfunkcją/niewydolnością lewej komory i/lub nadciśnieniem tętniczym. Leki beta-adrenolityczne powinny być stosowane u wszystkich chorych po zawale serca. Do takich należą: leki narkotyczne.antagonistów kanałów wapniowych (doustnie. . 2. dopoliczkowo. . 7. 6. ale przede wszystkim powinien być traktowany jako pomocniczy przy wyborze leczenia dla konkretnego pacjenta. . w inhalacjach) w razie bólu.azotany (we wlewie dożylnym). Zapamiętaj! 1. Celem leczenia przeciwbólowego (leki narkotyczne) w ostrych zespołach wieńcowych jest przede wszystkim całkowite ustąpienie bólu.azotany (podjęzykowo. 71 . a następnie doustnie). a jednocześnie niewątpliwie niezbędne w leczeniu OZW oraz inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę.

Topol: Textbook of Interventional Cardiology (4th edition). D. Circulation 1999. Opolski: Leczenie trombolityczne w świeżym zawale serca. * w wybranych grupach chorych Warto przeczytać: E. XLVI. Philadelphia. Kardiologia Polska 1997. E. Toronto. Braunwald. Filipiak. Louis. 445. 21: 1406-32. Libby: Heart Disease – A Textbook of Cardiovascular Medicine (6th edition). L. London. P. Wrocław 2002. Wojnicz: Ostry zawał serca 2001 – leczenie trombolityczne czy pierwotna angioplastyka? Kardiologia Polska 2002: 56.P. Circulation. K. Recommendations of the Task Force of the European Society of Cardiology. G. Bielsko-Biała. Saunders. Eur Heart J 2000. Saunders Company.J. 100: 1016. 102. Sydney. Task Force Report: Management of acute coronary syndromes: acute coronary syndromes without persistent ST segment elevation. Rapaport: Wytyczne leczenia ostrych zespołów wieńcowych. 1996.): Ostre zespoły wieńcowe. 2001. 2002. (Suplement). Giec: Choroba niedokrwienna serca. Opolski.8. Zipes. Polskie Towarzystwo Kardiologiczne: Standardy Postępowania w Chorobach Układu Krążenia. G. L. Kardiologia Po Dyplomie 2002. New York. 1994. W. St. 2000. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. E. R. B. 1999 Update: ACC/AHA Guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction: Executive summary and recommendations: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Acute Myocardial Infarction). Preparaty naparstnicy i leki moczopędne są stosowane w leczeniu powikłań ostrych zespołów wieńcowych. Poloński (red. L. a-medica press. 1: 34. 72 . Urban i Partner. Poloński. PZWL.

a mimo coraz lepszej organizacji oddziałów intensywnej opieki kardiologicznej. Przyjmuje się obecnie. Elektrofizjologicznie główną przyczyną tych zaburzeń jest utrata przezbłonowego potencjału oraz zwolnienie przewodzenia bodźców w obrębie niedokrwionych i uszkodzonych obszarów mięśnia serowego. Dodatkowo przebieg zawału mogą komplikować powikłania zakrzepowo-zatorowe. Do powikłań późnych zaliczamy: zapalenie osierdzia oraz tętniak pozawałowy. Wiodącą hipotezą powstawania zaburzeń rytmu w ostrym zawale serca jest zjawisko micro-reentry powstające w odpowiedzi na elektryczną niejednorodność miokardium. kwasica komórkowa. ZABURZENIA RYTMU Zaburzenia rytmu i przewodzenia w ostrym zawale serca występują u ponad 90% chorych. nie ma znaczenia rokowniczego. mechaniczne oraz hemodynamiczne. VF) lub częstoskurcz komorowy (ventricular tachycardia. zarówno w okresie wczesnym. zarówno wczesnego. sięgając nawet 15-20%. jak i odległego. POWIKŁANIA OSTREGO ZAWAŁU SERCA Karol Wrzosek.VII. Tutaj najczęstszą przyczyną są mechaniczne powikłania zawału lub niewydolność serca spowodowana rozległym obszarem martwicy. zmniejszyło częstość groźnych powikłań. Duże znaczenie mają tutaj zaburzenia metabolizmu komórkowego. jak: migotanie komór (ventricular fibrillation. takie jak stymulacja adrenergiczna. Wysoka śmiertelność jest związana przede wszystkim z groźnymi zaburzeniami rytmu i przewodzenia. że występowanie większości z nich. Teresa Serwecińska. wysoka pozostaje również w fazie szpitalnej. Zwolnienie przewodzenia pobudzeń i pojawiające się bloki w uszkodzonych fragmentach mięśnia sercowego wiodą do takich arytmii. Mechanizm powstawania zaburzeń rytmu i przewodzenia w ostrej fazie zawału serca nie jest do końca poznany. oparte na jak najszybszym przywróceniu odpowiedniej perfuzji czy to metodami interwencyjnymi. VT). Szczególnie wysoka jest ona w fazie przedszpitalnej. Niektóre z nich stanowią jednak stan bezpośredniego zagrożenia życia i nie leczone są przyczyną nagłego zgonu sercowego. zwłaszcza w pierwszych dwóch dobach zawału. Marek Kuch W ostatnich latach nastąpił duży postęp w leczeniu ostrych zespołów wieńcowych. jak i późnym zawału serca. Współczesne leczenie. Wśród powikłań wczesnych możemy wyróżnić powikłania arytmiczne – zaburzenia rytmu i przewodzenia. Pozostają one jednak ciągle podstawową przyczyną nagłych zgonów. zaburzenia gospodarki wapniowej i potaso73 . czy też farmakologicznymi.

rozpoczynając od energii 50-100 J. jeśli pogarszają hemodynamikę serca. nieutrwalony częstoskurcz komorowy wymagają leczenia. jak i odległe – nie wymagają więc leczenia. takie jak hipokaliemia zwiększają ryzyko wystąpienia częstoskurczu komorowego. zjawisko reperfuzji. VF). Wśród innych przyczyn wymienia się: zaburzenia hemodynamiczne. a następnie we wlewie kroplowym przez pompę infuzyjną z prędkością 3 mg/min. Zaburzenia elektrolitowe. salwy. Częstoskurcz komorowy polimorficzny wymaga defibrylacji elektrycznej z początkową energią 200 J. Arytmie pojawiające się u pacjentów z ostrym zawałem serca wymagają intensywnego leczenia. Migotanie komór wymaga natychmiastowej defibrylacji elektrycznej. Nierzadko współistnieją z tachykardią – są wówczas efektem wzmożonej stymulacji adrenergicznej. Po przywróceniu rytmu zatokowego należy skorygować powstałe zaburzenia elektrolitowe. hipoksemię oraz równowagę kwasowo-zasadową.v. Pierwotne VF jest odpowiedzialne za wysoką śmiertelność przedszpitalną (tzw. zwiększenie ilości wolnych kwasów tłuszczowych i wolnych rodników. nagły zgon sercowy). leczenie można rozpocząć od dożylnego podania lidokainy w bolusie. Komorowe zaburzenia rytmu Pojedyncze pobudzenia przedwczesne jednoośrodkowe – obecnie przyjmuje się.) w dawce 50 mg jednorazowo. Nie zwiększa ono jednak śmiertelności odległej i nie pogarsza późniejszego rokowania. że nie wpływają na przeżycie zarówno wczesne. Częstoskurcz komorowy utrwalony (tzn. występujące w pierwszych 48 godzinach od początku objawów zawału. pierwotne migotanie komór. Pacjenci z nawracającymi w kolejnych dobach epizodami VT i VF wymagają badania elektrofizjologicznego i nierzadko wszczepienia kardiowertera-defibrylatora lub procedury kardiochirurgicznej (ablacja chirurgiczna).wej. nasilają konsumpcję tlenu oraz przepowiadają złośliwe arytmie (VT. Najczęściej jest to tzw. Inaczej wygląda sytuacja w przypadku późnego i/lub wtórnego 74 . Jeśli częstość rytmu komorowego wynosi poniżej 150/min i jest on dobrze tolerowany hemodynamicznie. W tej sytuacji klinicznej – lekami z wyboru są leki beta-adrenolityczne. a następnie we wlewie dożylnym. uszkodzenie układu przewodzącego oraz przyczyny jatrogenne.5 mEq/l. Pary. Alternatywnymi lekami są amiodaron lub rzadziej prokainamid. trwający dłużej niż 30 s) wymaga wykonania kardiowersji elektrycznej. stąd należy dążyć do jak najszybszego oznaczenia stężenia jonu potasowego we krwi i ewentualnej jego korekcji do wartości powyżej 4. Najczęściej podaje się lidokainę dożylnie (i.

tlenoterapia. Szybki rytm zwiększa zużycie tlenu przez mięsień sercowy. Jeśli wywołuje objawy hemodynamiczne lub nasila dolegliwości bólowe. to jednocześnie nieznacznie zwiększa śmiertelność ogólną. W leczeniu znajdują tutaj zastosowanie leki przeciwbólowe. Częstoskurcz nadkomorowy prowadzi do wzrostu częstości rytmu komór. które zlokalizowane w miejscach użyteczności publicznej mogą być użyte przez świadków nagłego zatrzymania krążenia. komorowymi zaburzeniami rytmu. jakkolwiek są bliskoznaczne i u znacznej części chorych pokrywają się. zmniejsza rozległość zawału i częstość pozawałowej dysfunkcji komory. niewydolności lewej komory. Wczesne leczenie interwencyjne zmniejsza częstość występowania groźnych komorowych zaburzeń rytmu. z przetrwałymi tachyarytmiami nadkomorowymi (migotanie/trzepotanie przedsionków).migotania komór (pojęcia te. Po skutecznej defibrylacji zalecane jest stosowanie dożylnego wlewu lidokainy lub coraz częściej amiodaronu oraz wyrównanie współistniejących zaburzeń elektrolitowych (hipokaliemia). stanowiąc jednocześnie wskazanie do diagnostyki elektrofizjologicznej i rozpoczęcia podawania leków antyarytmicznych lub wszczepienia kardiowertera-defibrylatora. wy75 . hipowolemii oraz podawanych leków. a w konsekwencji martwicę. spowodowaną głównie groźnymi. z zaburzeniami przewodzenia przedsionkowo-komorowego. Za późne uważa się VF pojawiające się po 48 godzinach od początku zawału serca. automatyczne zewnętrzne defibrylatory (AED). leki beta-adrenolityczne. nie są synonimami). a w przypadku niewydolności serca – diuretyki oraz nitrogliceryna. Natomiast wtórne VF jest następstwem znacznej niewydolności lewej komory i występuje często wśród objawów wstrząsu kardiogennego. tym samym ograniczając występowanie wtórnych/późnych migotań komór. chociaż zmniejsza częstość ich występowania. Nadkomorowe zaburzenia rytmu Tachykardia zatokowa w ostrej fazie zawału serca jest związana ze zwiększonym napięciem układu sympatycznego w następstwie niepokoju. znaczną dysfunkcją lewej komory. Pogarsza ono śmiertelność i rokowanie odległe. nasila niedokrwienie. Wyniki dotychczasowych badań są bardzo zachęcające. zmniejsza perfuzję wieńcową. Profilaktyczne stosowanie lidokainy celem zapobiegania napadom częstoskurczu komorowego oraz migotania komór nie jest obecnie zalecane. Aby zminimalizować wysoką śmiertelność przedszpitalną. Do wystąpienia późnego i/lub wtórnego VF predysponowani są pacjenci z rozległym zawałem ściany przedniej. bólu. wprowadzono przed kilkunastu laty tzw.

w dużej liczbie zlokalizowanych w obrębie ściany dolnej i tylnej.).v.v. niż efektem wzmożonego napięcia nerwu błędnego. Często migotanie przedsionków jest objawem rozpoczynającej się dysfunkcji lewej komory. istnieją wskazania do wykonania kardiowersji elektrycznej. Bradykardia bez następstw hemodynamicznych wymaga jedynie obserwacji. pojawienia się ektopii komorowej i spadku częstości rytmu poniżej 40-50/min wskazane jest podanie atropiny w dawce 0. z rozległym obszarem zawału. Wzrost częstości komór i utrata funkcji skurczowej przedsionków wiedzie do spadku rzutu serca. przerostem lewej komory. Za jej powstawanie w pierwszych godzinach ostrego zawału serca odpowiada stymulacja receptorów nerwu błędnego. Bloki przewodzenia – w efekcie niedokrwienia lub uszkodzenia układu przewodzącego w zawale serca może dochodzić do powstawania bloków na różnych piętrach układu bodźco-przewodzącego. bądź jego dysfunkcji. esmolol i. Migotanie i trzepotanie przedsionków występuje u 10-15% chorych we wczesnej fazie zawału serca. Przy nieskuteczności atropiny należy zastosować stymulację elektryczną przez ścianę klatki piersiowej lub przy użyciu przedsionkowej elektrody endokawitarnej. zarówno w węzłach: zato76 . w razie potrzeby powtarzając ją co 5-10 min do maksymalnej dawki 2 mg. nasilenia niedokrwienia. adenozyna i. Lekami mogącymi przywrócić rytm zatokowy są leki beta-adrenolityczne (jeśli nie ma przeciwwskazań do ich stosowania) lub amiodaron w małych dawkach. Bradykardia występująca po 6 godzinach od wystąpienia objawów jest raczej objawem niedokrwienia węzła zatokowego.. W przypadku nieskuteczności tego leczenia.v. częściej u osób nieleczonych fibrynolitycznie. hipotensji. W przypadku hipotonii. Jeśli występują zagrażające życiu zaburzenia hemodynamiczne (obrzęk płuc. odczynem osierdziowym oraz u osób starszych. Migotanie przedsionków zwiększa również ryzyko powikłań zakrzepowo-zatorowych. v. Bradyarytmie Bradykardia zatokowa występuje u około 25-40% chorych. głównie w pierwszych godzinach zawału i częściej w przebiegu zawału ściany dolnej i tylnej.. pacjenci z tą arytmią powinni być leczeni przeciwkrzepliwie (heparyna podskórnie). zmniejszenia perfuzji wieńcowej i w konsekwencji do powiększenia się obszaru zawału..maga szybkiego leczenia farmakologicznego (metoprolol. amiodaron i. głównie za sprawą tworzących się przyściennych skrzeplin.5 mg i. wymaga wykonania kardiowersji elektrycznej. Przy braku przeciwwskazań. hipotonia) lub nawraca ból wieńcowy. zawałem przedsionka.

Blok przedsionkowo-komorowy (blok p-k) I° nie wymaga intensywnego leczenia. jak i w pęczku Hisa i jego odnogach. Gdy tego typu blok występuje w zawale ściany przedniej. wymaga bacznej obserwacji. Jeśli towarzyszy zawałowi ściany przedniej lub występuje jako element bloku wielopęczkowego. najczęściej węzłowy. Nie zaleca się redukcji dawek leków wydłużających przewodzenie przedsionkowe (leki beta-adrenolityczne. wymaga czasowej stymulacji prawej komory. Dostęp do prawego przedsionka i prawej komory uzyskuje się poprzez wkłucie do żył centralnych (żyła szyjna wewnętrz77 . Blok p-k III° może powstać w następstwie zawału zarówno ściany dolnej. Blok p-k III° często poprzedzony jest blokiem p-k I° i/lub periodyką Wenckebacha. 1). antagoniści kanałów wapniowych) przy odstępie PR mniejszym od 240 ms. Blok przedsionkowo-komorowy II° typu 2 (Mobitz II) oraz blok przedsionkowo-komorowy III° (całkowity) jest wskazaniem do założenia elektrody czasowej do prawej komory. z wąskimi zespołami QRS i częstością powyżej 40/min jest stabilny i dobrze odpowiada na leczenie farmakologiczne (atropina). najczęściej pomiędzy 12 a 24 godziną od wystąpienia objawów. Objawy towarzyszące całkowitemu zahamowaniu przewodzenia przedsionkowo-komorowego zależne są od anatomicznej lokalizacji uszkodzenia oraz rozległości zawału. wymaga leczenia stymulacją (elektroda w prawej komorze). Blok III° u pacjentów z zawałem ściany przedniej powstaje w następstwie trwałego uszkodzenia włókien przewodzących w obrębie przegrody międzykomorowej. Blok przedsionkowo-komorowy II° typu 1 (periodyka Wenckebacha) u chorego z zawałem ściany dolnej lub tylnej w przebiegu okluzji prawej tętnicy wieńcowej ma na ogół charakter przemijający. Częstość zastępczego rytmu z szerokimi zespołami QRS wynosi poniżej 40/min. stymulacji elektrycznej przez ścianę klatki piersiowej. Ten rodzaj bloku występuje na ogół w przebiegu rozległej martwicy. a nierzadko do czasu jej założenia. Rytm zastępczy. hipotonią lub zaburzeniami rytmu.kowo-przedsionkowym i przedsionkowo-komorowym. niewydolności lewej komory i wstrząsu kardiogennego (ryc. niemniej jednak wymaga bacznej obserwacji. Aby zapewnić prawidłową czynność serca pacjentom z blokiem p-k typu Mobitz II oraz blokiem p-k III°. Blok u pacjenta z zawałem ściany dolnej jest najczęściej konsekwencją przemijającego niedokrwienia tkanki przewodzącej zlokalizowanej nad lub w łączu przedsionkowo-komorowym. Jeśli jest powikłany bradykardią poniżej 50/min. konieczne jest zastosowanie stymulacji endokawitarnej. Często poprzedzony jest blokiem typu Mobitz II i pojawia się nagle. jak i przedniej.

ustępowanie bólu zawałowego. podobojczykowa. Nierzadko wiedzie do pełnego bloku p-k. a rzadziej – bloki przedsionkowo-komorowe. Pod kontrolą skopii rentgenowskiej lub zapisu EKG wprowadza się elektrodę endokawitarną podłączając ją do zewnętrznego stymulatora. 78 . stanowią arytmie występujące w trakcie leczenia reperfuzyjnego lub tuż po nim. Niejednokrotnie bardzo trudno jest stwierdzić.na. Świeżo występujący (ostry) LBBB stanowi elektrokardiograficzne kryterium rozpoznania ostrego zawału serca i jest wskazaniem do leczenia reperfuzyjnego. przyspieszony rytm komorowy. nieutrwalony częstoskurcz komorowy. Wśród wielu wymienianych przyczyn najistotniejszą rolę wydaje się odgrywać niestabilność elektryczna niedokrwionych błon komórkowych oraz wypłukiwanie produktów przemiany beztlenowej z niedokrwionego obszaru. Arytmie poreperfuzyjne Oddzielną grupę arytmii. czy występujące zaburzenia rytmu serca mają charakter reperfuzyjny. z punktu widzenia mechanizmu ich powstawania. LBBB) występuje w rozległym zawale ściany przedniej i przegrody. Rycina 1: Blok przedsionkowo-komorowy II° typu 2 (Mobitz II) 3:1 Bloki odnóg. Dlatego też powinny być one oceniane wraz z obrazem klinicznym (zmiany odcinka ST. czy też są powikłaniem ostrego zawału serca. stężenia enzymów wskaźnikowych). Do najczęściej występujących należą komorowe zaburzenia rytmu. a przede wszystkim lewej odnogi pęczka Hisa (left bundle branch block. takie jak złożone dodatkowe pobudzenia komorowe. udowa) lub poprzez wenesekcję żyły w dole łokciowym.

Powstające wówczas zaburzenia hemodynamiczne zależą od wielkości obszaru objętego martwicą oraz od stanu mięśnia sercowego przed wystąpieniem zawału. wymiotujących. Do zaburzeń hemodynamiki serca prowadzą również powikłania mechaniczne zawału serca. Klasyfikacja Killipa i Kimballa oparta na badaniu przedmiotowym pozwala ocenić zaawansowanie niewydolności serca i jednocześnie przewidywać rokowanie (tab. Współczesne leczenie oparte na reperfuzji znacznie zmniejszyło częstość występowania złośliwych arytmii. Dodatkowo czynnikiem pogłębiającym te zaburzenia jest ogłuszenie mięśnia w następstwie niedokrwienia. redukuje rzut serca i w konsekwencji powoduje objawy ogólnoustrojowe. Występuje najczęściej w przebiegu zawału ściany dolnej i towarzyszy jej na ogół bradykardia. a w przypadku jego obniżenia ostrożne podanie płynów infuzyjnych. inne natomiast są zapowiedzią lub stanowią bezpośrednie zagrożenie życia chorego. ZABURZENIA HEMODYNAMICZNE W trakcie zawału dochodzi do upośledzenia mechanicznej czynności serca jako pompy.Zaburzenia rytmu należą do obrazu zawału serca. 1). płyny. szczególnie u ludzi starszych. Decydujące znaczenie ma wówczas pomiar ośrodkowego ciśnienia żylnego. Inną przyczyną hipotonii w ostrym zawale serca może być odwodnienie. hipomagnezemia. Hipotonia Hipotonia towarzysząca ostremu zawałowi serca może być wynikiem odruchowego pobudzenia układu przywspółczulnego. 79 . kwasica). część z nich ma charakter przemijający i wymaga jedynie monitorowania w warunkach oddziału intensywnej opieki kardiologicznej. Zmniejszenie kurczliwości zaburza ciśnienie napełniania lewej komory. redukując tym samym ich wkład w dużą śmiertelność okołozawałową. Szybką poprawę stanu ogólnego uzyskuje się podając atropinę. Przyczyną hipotonii może być również wstrząs zawałowy oraz zawał prawej komory. jakkolwiek najważniejsze jest leczenie przyczynowe i korygowanie zaburzeń metabolicznych do nich prowadzących (hipokaliemia. Te ostatnie należy leczyć objawowo. unosząc kończyny dolne. nie przyjmujących płynów. Ostra niewydolność serca (obrzęk płuc i wstrząs kardiogenny) Wystąpienie i nasilenie ostrej niewydolności lewej komory obciąża rokowanie.

Dobutamina – syntetyczna amina o bardzo silnym działaniu inotropowym. Jej zastosowanie 80 . Niejednokrotnie z powodu hipoksemii konieczna jest mechaniczna wentylacja. wzrost przepływu przez nerki i diurezę. przede wszystkim dopaminy oraz dobutaminy. Przy braku odpowiedzi na powyższe leczenie. konieczne staje się zastosowanie amin presyjnych. Polega ono na zastosowaniu pozycji siedzącej. furosemidu oraz tlenu przez maskę lub cewnik nosowy. z przewagą drobnobańkowych. Klinicznie obrzęk płuc manifestuje się dusznością o charakterze orthopnoe i tachypnoe. rzężenia obejmujące ponad 50% pól płucnych./min) rozszerza naczynia nerkowe i trzewne (receptor DA-1). kaszlem. Większe dawki zwiększają kurczliwość mięśnia sercowego i częstość rytmu. III ton. wstrząs zawałowy. W mniejszych dawkach (do 3 µg/kg m.c. W leczeniu obrzęku płuc najważniejsze jest zmniejszenie obciążenia wstępnego. Dopamina poprzez rozległe oddziaływanie na receptory alfa. najlepiej z dodatnimi ciśnieniami końcowo-wydechowymi. podaniu nitrogliceryny w dożylnym wlewie pod kontrolą ciśnienia. ze względu na współistniejącą hipotonię.Tabela 1: Klasyfikacja Killipa i Kimballa KLASA I II III IV OBJAWY KLINICZNE bez cech niewydolności lewej komory. Osłuchowo nad polami płucnymi stwierdza się liczne rozlane różnokalibrowe rzężenia. morfiny. powodując m. beta oraz dopaminergiczne zlokalizowane w układzie sercowo-naczyniowym oraz w OUN jest lekiem o podstawowym znaczeniu w leczeniu ostrej niewydolności serca. rzężenia obejmujące mniej niż 50% pól płucnych lub słyszalny III ton. To głównie dzięki temu działaniu znajduje zastosowanie w leczeniu wstrząsu kardiogennego. Obrzęk płuc Obrzęk płuc występuje w kilku do kilkunastu procentach ostrego zawału serca i wiąże się z 45% śmiertelnością. nierzadko z odkrztuszaniem krwisto podbarwionej wydzieliny. często obrzęk płuc. Jej wpływ zależny jest od stosowanej dawki. przy jednocześnie słabym wpływie na częstość serca.in.

Wstrząs kardiogenny Częstość występowania wstrząsu zawałowego sięga 7-10%. hipotonia i objawy hipoperfuzji narządowej. 2). Upośledzenie perfuzji narządowej i kompensacyjny wyrzut katecholamin powodują powstanie licznych. Dominującymi zaburzeniami hemodynamicznymi są: zwiększenie ciśnienia napełniania lewej komory. zmniejszając jednocześnie obciążenie wstępne i następcze. współistniejący zawał prawej komory lub mechaniczne powikłania zawału serca. Rycina 2: Patomechanizm wstrząsu kardiogennego 81 . Dzięki temu zwiększa pojemność minutową serca praktycznie przy niezmienionym ciśnieniu tętniczym. spadek rzutu. Oba te leki mogą być stosowane oddzielnie lub łącznie. Najczęstszą przyczyną jest rozległy zawał obejmujący ponad 40% masy lewej komory. W większych dawkach wszystkie aminy tracą swoją selektywność w stosunku do receptorów – poprzez przewagę stymulacji receptorów alfa-adrenergicznych powodują skurcz naczyń obwodowych. prowadząc do martwicy mięśnia sercowego i najczęściej śmierci chorego (ryc. samopodtrzymujących się zaburzeń metabolicznych nasilających niedokrwienie. jakkolwiek posiadają działanie inotropowo dodatnie. przebiegające z ostrą niedomykalnością zastawki mitralnej.usprawnia czynność mechaniczną serca. parametrów ciśnienia i tętna. pęknięcie przegrody międzykomorowej albo mięśnia brodawkowatego. np. w zależności od występujących zaburzeń hemodynamicznych. Glikozydy naparstnicy. są stosowane w przypadku współistniejącej tachyarytmii nadkomorowej z szybką czynnością komór.

poprzez wsteczny. oraz na podstawie objawów hipoperfuzji obwodowej (spocona. Objawy te utrzymują się pomimo opanowania bólu. dogłowowy przepływ krwi w aorcie. Korzystne w takich przypadkach jest również zastosowanie urządzeń mechanicznych do wspomagania krążenia ustrojowego. drżenia mięśniowe. zimna.Wstrząs kardiogenny rozpoznajemy w przypadku utrzymującej się hipotonii poniżej 90 mm Hg. Często wstrząsowi kardiogennemu towarzyszy obrzęk płuc. zmniejszenie indeksu sercowego poniżej 1. a tym samym zmniejsza pracę serca (ryc. diurezy poniżej 20 ml/h. Skojarzenie leczenia za pomocą pierwotnej angioplastyki wieńcowej oraz mechanicznego wspomagania krążenia zmniejszyło śmiertelność do czter- Rycina 3: Zasada działania przeciwpulsacji wewnątrzaortalnej (IABP) (wg D. Reperfuzja farmakologiczna ma tutaj ograniczoną skuteczność i obarczona jest ogromną śmiertelnością. zwiększyć ciśnienie perfuzji w naczyniach mózgowych oraz naczyniach wieńcowych. często zasiniona skóra. objawy ze strony ośrodkowego układu nerwowego – niepokój. należy dążyć do jak najszybszego wykonania badania echokardiograficznego. Leczeniem z wyboru wstrząsu kardiogennego w przebiegu zawału serca jest angioplastyka wieńcowa lub chirurgiczna rewaskularyzacja. Wrocław 1998) 82 . sięgającą dziewięćdziesięciu kilku procent. Zlokalizowany w aorcie zstępującej balon wypełniany helem w odpowiednim momencie cyklu hemodynamicznego (sterowany zapisem EKG) pozwala. Schofer: Kardiologia Inwazyjna. Celem wykluczenia mechanicznych powikłań jako przyczyny wstrząsu. Kryteria wstrząsu oparte na pomiarze parametrów hemodynamicznych obejmują oprócz hipotonii. J. zaburzeń rytmu.: Urban & Partner. hipokaliemii i kwasicy. redukując obciążenie następcze. Med. 3). takich jak pompy do przeciwpulsacji wewnątrzaortalnej (intra aortic baloon pump. wyrównaniu hipowolemii. Mathey. Wyd.8 litrów/min/m2 i zwiększenie wartości ciśnienia zaklinowania w kapilarach płucnych powyżej 18 mm Hg. IABP). śpiączka). Deflatacja balonu w momencie skurczu lewej komory odciąża natomiast lewą komorę. blada.

Bardzo ważną rolę w leczeniu wstrząsu kardiogennego zajmuje tlenoterapia. Monitorowanie przy użyciu cewnika Swana-Ganza pozwala dostosować leczenie do zmieniającego się stanu hemodynamicznego. zmniejszyło również śmiertelność ocenianą po 6 miesiącach od zawału. zastosowanie wczesnej angioplastyki wieńcowej u chorych we wstrząsie kardiogennym. częściowo odrębny sposób leczenia. Obejmuje ona monitorowanie rytmu serca. dobutamina. Dąży się do tego. rzadziej noradrenalina. Również leki rozszerzające naczynia. pozwala monitorować ciśnienia w obrębie prawego serca. aby pod kontrolą ciśnienia tętniczego.dziestu kilku procent. W badaniu SHOCK. diurezy. zaburzeń elektrolitowych. Przekłada się ono na ciśnienie napełniania lewej komory. przy jak najniższych dawkach amin katecholowych. W leczeniu ostrej niewydolności serca oraz wstrząsu kardiogennego. Nieocenioną rolę w monitorowaniu czynności hemodynamicznej serca daje zastosowanie cewnika Swana-Ganza. redukujące obciążenie wstępne. Tlen podawany jest przez maskę. odgrywają pomocniczą rolę w leczeniu wstrząsu zawałowego. PCWP). wolemii. Opisany jest w tym miejscu ze względu na charakterystyczne zaburzenia hemodynamiczne. ciśnienia tętniczego (najlepiej metodą krwawą). Zawał prawej komory Nie jest to powikłanie. a raczej część rozległego zawału (rzadko występuje jako zawał samodzielny). takich jak: dopamina. Wskazania do zastosowania glikozydów naparstnicy są analogiczne do obrzęku płuc. jaki się dokonał w leczeniu niewydolności serca w przebiegu ostrego zawału serca. kwasowo-zasadowych i parametrów gazometrycznych. Pomimo dużego postępu. ciśnienie zaklinowania (pulmonary capillary wedge pressure. prawej komorze. Za pomocą końcówki cewnika zlokalizowanej w okolicy małych rozgałęzień tętnicy płucnej można zmierzyć tzw. można było zastosować jak najwyższe dawki nitrogliceryny. Leczenie farmakologiczne obejmuje stosowanie amin katecholowych. umieszczony w prawym przedsionku. konieczna jest stała ocena stanu chorego. a następnie w naczyniach płucnych. a przede wszystkim wyraźnie gorsze rokowanie. będąc tym samym dobrym wskaźnikiem jej funkcji. Cewnik z balonem wprowadzony z dostępu przez żyłę centralną. Wyniki odległe również są zachęcające. Współistnienie 83 . wyniki leczenia pozostają ciągle niezadowalające. a w przypadku znacznej hipoksemii konieczne jest zastosowanie wspomaganego oddychania. Wartość ciśnienia zaklinowania w kapilarach prawidłowo wynosząca 6-12 mm Hg wzrasta w zawale z towarzyszącą niewydolnością lewej komory do ponad 18 mm Hg.

w zaciskającym zapaleniu osierdzia oraz w zatorze tętnicy płucnej. tachyarytmie) serca. Podobne zaburzenia można obserwować w przypadku tamponady osierdzia. 84 . konieczne jest zastosowanie leków rozszerzających naczynia tętnicze (nitroprusydek sodu. z towarzyszącymi objawami małego rzutu czy dużym spadkiem ciśnienia po podaniu małych dawek nitrogliceryny. Upośledzenie czynności skurczowej prawej komory wiedzie do wzrostu ciśnienia jej napełniania. polega na korekcie objętości końcoworozkurczowej poprzez wypełnienie łożyska naczyniowego (np.zawału prawej komory związane jest z wysokim ryzykiem nagłego zgonu oraz częstszym występowaniem ostrej niewydolności serca (wstrząs kardiogenny. że wystąpienie zawału prawej komory towarzyszy zawałowi ściany dolnej w około 35%. z następującymi objawami hemodynamicznymi: hipotonią. Leczenie. W przypadku współwystępowania niewydolności lewej komory. Współwystępujący zawał prawej komory zwiększa śmiertelność wewnątrzszpitalną oraz prawdopodobnie również odległą. W badaniu echokardiograficznym uwidocznić można rozstrzeń komory oraz upośledzenie odcinkowe lub globalne jej funkcji skurczowej. przepełnieniem żył szyjnych. tamponada serca) i arytmicznych (zaburzenia przewodzenia. przy równoczesnym spadku indeksu sercowego. Prawidłowe pozostaje ciśnienie napełniania lewej komory. hydralazyna). ściany tylnej w ok. z dominującą znaczną hipotonią. Należy unikać leków obniżających obciążenie wstępne. takich jak NTG czy diuretyki. związaną z przewlekłą niewydolnością serca. poza reperfuzją. 50% i przedniej w około 10%. obrzęk płuc). Typową zmianą w obrazie EKG jest uniesienie odcinka ST w odprowadzeniach RV3 i RV4 (odprowadzenia po prawej stronie klatki piersiowej). a czasami kontrapulsacji wewnątrzaortalnej. Ocenia się. Charakterystyczny jest również towarzyszący tym objawom brak zmian osłuchowych nad polami płucnymi. głównie za sprawą wspólnego unaczynienia przez prawą tętnicę wieńcową oraz przez dystalne odcinki gałęzi okalającej i gałęzi przedniej zstępującej lewej tętnicy wieńcowej. roztworem soli fizjologicznej). powodując wzrost ciśnień w prawym przedsionku oraz ośrodkowego ciśnienia żylnego. Zawał prawej komory należy podejrzewać u pacjentów z zawałem ściany dolnej i/lub tylnej. Obraz kliniczny zawału prawej komory jest bardzo różnorodny – od bezobjawowego klinicznie do bardzo ciężkiego stanu. Wzrasta również liczba powikłań mechanicznych (pęknięcie ściany.

Miejscem najbardziej narażonym na pęknięcie jest pogranicze tkanki martwiczej i żywego mięśnia. z wywiadem nadciśnienia tętniczego. dochodzi do wytworzenia tzw. Najczęściej dochodzi do nagłego zatrzymania krążenia w mechanizmie tamponady. gdy narastanie krwiaka osierdzia jest wolniejsze. przebieg jest mniej dramatyczny. Postępowaniem z wyboru w przypadku tamponady jest punkcja i drenaż worka osierdziowego oraz natychmiastowy zabieg chirurgiczny (ryc. Najczęściej występuje w przebiegu pierwszego. Występuje silny ból w klatce piersiowej. W niewielkim odsetku przypadków. sinica oraz wstrząs. a 7. dniem zawału. Są one przyczyną około 15% wszystkich zgonów w zawale. Badaniem potwierdzającym rozpoznanie jest echokardiografia. niewydolność obukomorowa. w większości u osób starszych. Jeśli dochodzi do pęknięcia ściany bez przerwania nasierdzia (głównie wskutek zrostów z osierdziem). Rycina 4: Tętniak pozawałowy lewej komory 85 . 4). pełnościennego zawału ściany przedniej i/lub bocznej ściany lewej komory. Śmiertelność w przypadku pęknięcia wolnej ściany lewej komory sięga 100%. przepełnienie żył szyjnych. z towarzyszącym rozkojarzeniem elektryczno-mechanicznym. Występują najczęściej między 3.MECHANICZNE POWIKŁANIA ZAWAŁU Mechaniczne powikłania ostrej fazy zawału serca prowadzą do groźnych zaburzeń hemodynamicznych wymagających leczenia kardiochirurgicznego. Pęknięcie wolnej ściany lewej komory Pęknięcie wolnej ściany lewej komory jest przyczyną około 10% zgonów w ostrym zawale serca. tętniaka rzekomego.

najgłośniejszy w 3-4 międzyżebrzu. szczególnie po upływie kilku. w odstępie kilku. Rozpoznanie potwierdza badanie echokardiograficzne. U pacjentów w krytycznym stanie. Jest on najczęściej wynikiem zapalenia osierdzia (pericarditis epistenocardiaca). holosystoliczny szmer skurczowy promieniujący do lewej pachy. Śmiertelność w nieoperowanej. W przypadku mniejszych ubytków i stabilności hemodynamicznej zabieg może być odroczony poza ostrą fazę zawału. Objawem klinicznym jest szybko pogarszający się stan chorego. alternatywą może być przeznaczyniowe zamknięcie ubytku dyskiem w kształcie parasolki. sinicą. powstającego w rozległych zawałach. poszerzenie pierścienia mitralnego. obukomorowa niewydolność serca oraz wstrząs. pełnościennego zawału serca. szczególnie u osób z nadciśnieniem tętniczym. Wśród mechanizmów odpowiedzialnych za jej powstanie wymienia się: zmianę geometrii skurczu lewej komory. przejawiających się objętościowym przeciążeniem i niewydolnością lewej komory. Wielkość powstałego otworu w przegrodzie międzykomorowej determinuje lewo-prawy przeciek i tym samym nasilenie zaburzeń hemodynamicznych. zapinką Amplatza. rozciągnięcie nici ścięgnistych. Niedomykalność mitralna w przebiegu zawału serca Do dysfunkcji aparatu zastawkowego w przebiegu zawału serca dochodzi często. Przy dużych ubytkach przegrody szmer może być cichy. Bardzo zagrożeni są pacjenci z tak zwanym zawałem dwufazowym (różne tętnice wieńcowe zamykają się niejednoczasowo. często z równoczesną rewaskularyzacją. szczególnie w obrębie ściany 86 . ostrej niedomykalności mitralnej sięga 90%. kilkudziesięciu godzin) lub „dorzutem” zawału w krótkim czasie.Pęknięcie przegrody międzykomorowej Pęknięcie przegrody międzykomorowej stanowi najczęściej powikłanie pierwszego. W rzucie zastawki dwudzielnej pojawia się głośny. Zapalenie osierdzia Płyn w jamie osierdzia może pojawić się już w pierwszych dniach zawału. Charakterystycznym objawem osłuchowym jest głośny. Leczeniem z wyboru jest pilny zabieg kardiochirurgiczny. holosystoliczny szmer. tzw. zwykle z towarzyszącym mrukiem. Wśród prawdopodobnych przyczyn wymienia się również leczenie fibrynolityczne. kilkunastu godzin od wystąpienia zawału. Leczeniem z wyboru jest zabieg operacyjny. a także niedokrwienie lub pęknięcie mięśnia brodawkowatego. Częściowe lub całkowite pęknięcie powoduje najsilniejsze zaburzenia hemodynamiczne przejawiające się dusznością. zastojem w płucach lub obrzękiem oraz wstrząsem.

czy też w przypadku zatorowości systemowej. któremu towarzyszą zaburzenia kurczliwości pod postacią akinezy lub dyskinezy. głównie w okresie ich tworzenia. rzadziej – nasilającym się w trakcie głębokiego wdechu – bólem lub charakterystycznymi dla zapalenia zmianami w zapisie elektrokardiograficznym. w pierwszych dobach zawału serca.przedniej. co najwyżej. Sama obecność tętniaka nie jest wskazaniem do leczenia operacyjnego. często jest również przyczyną groźnych komorowych zaburzeń rytmu. W leczeniu ostrego zapalenia osierdzia stosuje się kwas acetylosalicylowy w dużej dawce (650 mg co 4-6 godzin). dolna). Około 80% tętniaków zlokalizowanych jest w dorzeczu gałęzi przedniej zstępującej (ściana przednia. gdy cienka warstwa tkanki łącznej rozciąga się i uwypukla w trakcie skurczu. Ściana tętniaka zawiera wsierdzie. Zazwyczaj. 87 . Obecność tętniaka potwierdza badanie echokardiograficzne (ryc. Tętniaki prawdziwe pękają rzadko. może być mylony z nawracającym niedokrwieniem czy kolejnym zawałem. Powstaje on w trakcie przebudowy uszkodzonego mięśnia sercowego. W miejscu pełnościennej martwicy powstaje lokalne zapalenia osierdzia. w lokalizacji przypodstawnej lewej komory. które klinicznie manifestuje się obecnością szmeru tarcia osierdzia. PÓŹNE POWIKŁANIA ZAWAŁU SERCA Tętniak pozawałowy Tętniak pozawałowy prawdziwy rozwija się u około 8-38% pacjentów po przebytym zawale serca. występowania groźnych zaburzeń rytmu. jak i rozkurczu. Niecharakterystycznym objawem pozawałowego tętniaka jest przetrwałe uniesienie odcinka ST w zapisie elektrokardiograficznym. Może ono występować do 6 tygodni od zawału. Obecność tętniaka powoduje lub nasila niewydolność lewej komory. Tętniakiem nazywamy trwałe zniekształcenie jamy lewej komory (na ogół przyjmuje ona kształt fragmentu kuli). zarówno w skurczu. W pierwszych dobach zawału serca powinniśmy mówić. koniuszek). Wnętrze tętniaka często wypełnione jest skrzeplinami. zapalenie osierdzia stanowi wskazanie do przerwania podawania leków przeciwkrzepliwych. Ból pojawiający się w trakcie zapalenia osierdzia. tkankę łączną oraz osierdzie. Warto podkreślić. że o tętniaku możemy dopiero mówić w momencie zastąpienia martwiczej tkanki przez bliznę łącznotkankową. o tak zwanym tętniaku czynnościowym lewej komory. Podejmuje się je dopiero w przypadku nieskuteczności objawowego leczenia farmakologicznego niewydolności serca. mimo bardzo zbliżonego obrazu echokardiograficznego. 4). Pozostałe w dorzeczu prawej tętnicy wieńcowej (ściana tylna.

ropy. Obecność tętniaka rzekomego stanowi wskazanie do leczenia operacyjnego. Późne zapalenie osierdzia Zespół Dresslera – zwany zespołem pozawałowym. powoduje zaburzenia ukrwienia mięśnia sercowego. Klinicznym objawem rozwijającej się ostrej tamponady osierdzia jest wzrost ciśnienia żylnego. tachykardia. ale obarczony jest dużym. gdyż działają one niekorzystnie na formowanie się blizny łącznotkankowej. a w RTG klatki piersiowej powiększenie sylwetki serca. Występuje w 1-8 tygodniu zawału. płynu wysiękowego. ma prawdopodobnie tło immunologiczne. leukocytozą oraz wystąpieniem głośnego zazwyczaj szmeru tarcia osierdzia. chirurgiczną tamponadę. w konsekwencji ucisku na naczynia wieńcowe. w konsekwencji wiodących do wstrząsu kardiogennego. w przebiegu pęknięcia wolnej ściany komory. Zespół Dresslera leczymy dużymi dawkami aspiryny. Należy jednak bardzo uważać. Również w tym przypadku należy zaniechać podawania antykoagulantów. Tętniak rzekomy występuje rzadko. Rozpoznanie tamponady potwierdza badanie ECHO. ok. podczas gdy wolno toczący się proces zapalenia osierdzia. Tamponada serca Tamponada serca może być powikłaniem zarówno wczesnym. Szybkie wynaczynienie krwi. 50% ryzykiem pęknięcia. gorączką.Tętniak rzekomy powstaje w mechanizmie niepełnej perforacji wolnej ściany komory. Objawia się występowaniem bólów w okolicy przedsercowej. Jego ścianę stanowi najczęściej nasierdzie. 88 . W krótkim czasie dochodzi do rozwoju wstrząsu kardiogennego. Obecność krwi. Ucisk na żyły główne oraz prawy przedsionek wiedzie do upośledzenia napełniania prawej komory i w konsekwencji do ostrej niewydolności prawokomorowej. Dodatkowo upośledzenie przepływu wieńcowego. po 4 tygodniach w razie braku poprawy. Dominującym objawem przewlekłej tamponady jest obwodowy zastój żylny. np. obecność tętna dziwacznego. prowadzi w przeciągu dni czy też tygodni do tamponady przewlekłej. czasami konieczne są glikokortykoidy. Różnicowania z tętniakiem prawdziwym dokonuje się za pomocą echokardiografii. powoduje w ciągu minut czy godzin tzw. do leczenia można włączyć niesterydowe leki przeciwzapalne. czy też gazu. jak i późnym zawału serca. zwykle zrośnięte z osierdziem. wiedzie do powstania groźnych zaburzeń hemodynamicznych. spadek ciśnienia tętniczego. W zapisie EKG można stwierdzić mały woltaż zespołów QRS. Szybkość narastania płynu w jamie osierdzia decyduje o objawach klinicznych.

Rycina 5: Punkcja osierdzia (wg D. pod kontrolą echokardiografii wykonujemy z dostępu pomiędzy wyrostkiem mieczykowatym a lewym łukiem żebrowym (ryc. Wrocław 1998) Powikłania zakrzepowo-zatorowe U około 20% chorych z zawałem serca. Źródłem zatorów systemowych często bywa również tętniak pozawałowy. W ostrym zawale serca 89 . J. Mathey. ruchomości zależy rodzaj farmakologicznej lub chirurgicznej terapii. Punkcję. do której przylegają. Martwica stanowi trombogenną powierzchnię. pojawiają się przyścienne zakrzepy.: Urban & Partner. szczególnie w przypadku rozległego zawału ściany przedniej. Leczenie przeciwkrzepliwe w ostrej fazie zawału znacznie zredukowało liczbę zakrzepicy żylnej i zatorów tętnicy płucnej. a następnie agregują płytki krwi oraz fibrynogen. Med. nie leczonych przeciwkrzepliwie. z zachowaniem zasad aseptyki. 5). Od jego wielkości.Leczenie ostrej zagrażającej życiu tamponady polega na odbarczeniu jej drogą nakłucia worka osierdziowego oraz pilnej interwencji chirurgicznej. Ich obecność jest wskazaniem do kilkutygodniowego podawania doustnych antykoagulantów. Schofer: Kardiologia Inwazyjna. Wyd. kształtu. Skrzepliny wewnątrzsercowe są potencjalnym źródłem zatorów systemowych. Rozpoznaje się je w badaniu echokardiograficznym.

New York. 3. Circulation. a szczególnie pierwotna angioplastyka wieńcowa zmniejsza ilość powikłań zawału serca.B. której poświęcony będzie oddzielny tom podręcznika. Opolski.P. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. 2001. częstoskurczu komorowego lub innych tachyarytmii zaburzających hemodynamikę. Braunwald. 2. Philadelphia. postępowaniem z wyboru jest wykonanie defibrylacji lub kardiowersji elektrycznej. Zipes. Toronto. Saunders Company. W okresie szpitalnym najczęstszą przyczyną zgonów są powikłania mechaniczne oraz hemodynamiczne. przegrody międzykomorowej. Bielsko-Biała. nagłego zgonu sercowego i odpowiadają za wysoką śmiertelność przedszpitalną. St. 5. G. PZWL. Urban i Partner. a w przypadku wstrząsu zawałowego jest postępowaniem z wyboru. Sydney. 102.źródłem zatorowości płucnej mogą być również przyścienne skrzepliny zlokalizowane w prawym przedsionku i prawej komorze. Giec: Choroba niedokrwienna serca. 2000. Louis. Poloński (red.J. 4. a-medica press. Filipiak. Wrocław 2002. G. Leczenie reperfuzyjne. K. London. P. L. ostra niedomykalność mitralna oraz ostra tamponada osierdzia. Opolski: Leczenie trombolityczne w świeżym zawale serca.): Ostre zespoły wieńcowe. W. D. Komorowe zaburzenia rytmu w ostrej fazie zawału serca są przyczyną tzw. 1994. 90 . Interwencji kardiochirurgicznej wymagają następujące powikłania: pęknięcie wolnej ściany komory. Powikłaniem ostrego zawału serca jest również przewlekła niewydolność serca. Zapamiętaj! 1. 1996. L. Libby: Heart Disease – A Textbook of Cardiovascular Medicine (6th edition). W przypadku wystąpienia migotania komór. Warto przeczytać: E.

Poloński. XLVI. Kardiologia Po Dyplomie 2002. 445. 21: 1406-32. Wojnicz: Ostry zawał serca 2001 – leczenie trombolityczne czy pierwotna angioplastyka? Kardiologia Polska 2002: 56. Polskie Towarzystwo Kardiologiczne: Standardy Postępowania w Chorobach Układu Krążenia. E. 2002. Task Force Report: Management of acute coronary syndromes: acute coronary syndromes without persistent ST segment elevation. (Suplement). R. E. 1: 34. 1999 Update: ACC/AHA Guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction: Executive summary and recommendations: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Acute Myocardial Infarction). 100: 1016.L. Eur Heart J 2000. Circulation 1999. Topol: Textbook of Interventional Cardiology (4th edition). Rapaport: Wytyczne leczenia ostrych zespołów wieńcowych. 91 . Saunders. Kardiologia Polska 1997. Recommendations of the Task Force of the European Society of Cardiology.

Był to początek badań nad nowym zjawiskiem. Herrick opisał swe badania prowadzone w 1912 roku u pacjentów z zawałem serca.R. Winternitz) zaczęły używać metody ambulatoryjnego monitorowania EKG i za pomocą tej nowej wówczas techniki opisywali. Tzivoni. u których nigdy nie było bólów wieńcowych. W trakcie wojny koreańskiej amerykańscy lekarze prowadzili badania nad chorobą wieńcową. stwierdzono rozległe zmiany miażdżycowe w tętnicach wieńcowych. DEFINICJA NIEMEGO NIEDOKRWIENIA Nieme niedokrwienie polega na występowaniu niedokrwienia mięśnia sercowego bez klinicznych objawów dławicy piersiowej lub jej ekwiwalentów (poczucie duszności.VIII. które nazwano niemym niedokrwieniem mięśnia sercowego (silent myocardial ischemia. w których pacjenci nie odczuwali bólu podczas zdarzeń sercowych. Następnie Stern i Tzivoni wykazali korelację pomiędzy rejestracją elektrokardiograficzną metodą Holtera. Dopiero wiele lat później wyjaśniono. SMI). nie byłoby może niewłaściwym nazwać go angina pectoris”. dławienia i trwogi.J. gniecenie.S. NIEME NIEDOKRWIENIE Edyta Kostarska-Srokosz. o którym to zaburzeniu nie znalazłem żadnej wzmianki w piśmiennictwie lekarskim. typowe dla niedokrwienia mięśnia sercowego. W dawnych pismach rzadko spotyka się wzmianki na temat niemego niedokrwienia. Dopiero w latach siedemdziesiątych dwudziestego wieku kolejne grupy badaczy (S. Autor dobrze znał objawy. RYS HISTORYCZNY W lipcu 1768 angielski lekarz William Heberden wygłosił odczyt. L. którzy zmarli z powodu niemego zawału serca. S.J. Artur Mamcarz. cechujące się objawami gwałtownymi i znamiennymi. które wyka92 . może występować bez towarzyszącego bólu w klatce piersiowej. że ten ból w klatce piersiowej jest powodowany niedokrwieniem mięśnia sercowego. W badaniach autopsyjnych mężczyzn z poczuciem zdrowia. że obniżenie odcinka ST w zapisie EKG. Schang / C. Pisał: „Istnieje zaburzenie chorobowe w piersiach. a niezbyt rzadko przytrafiające się. godne uwagi ze względu na właściwy charakter grożącego mu niebezpieczeństwa. pieczenie w klatce piersiowej). a wynikami badań koronarograficznych. Pepine. który został opublikowany cztery lata później. ale jeszcze nie mógł znać etiologii tej choroby. Gettes / S. Wobec siedliska tego zaburzenia i wobec jego objawów uczucia ściskania. Stern / D. wspominając o dwóch przypadkach. Mirosław Dłużniewski WPROWADZENIE.

metabolizmu i aktywności elektrycznej serca. • Inne zaburzenia czucia u pacjentów z niemym niedokrwieniem mięśnia sercowego (mniejsza wrażliwość skóry na wysoką temperaturę. kończyn na niedokrwienie lub organizmu na porażenie prądem). Być może łagodniejsze niedokrwienie nie stymuluje w ogóle receptorów bólowych. • Uszkodzony system ostrzegania (uszkodzenie włókien nerwowych) u pacjentów po przebytym zawale mięśnia sercowego. • Zwiększona produkcja endogennych opioidów i beta-endorfin udokumentowana u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. czyli poprzez pośrednie i bezpośrednie pomiary funkcji lewej komory. Jednak w większości analiz oceniających zmiany hemodynamiczne i wentrykulograficzne oraz zmiany przepływu krwi przez mięsień sercowy podczas niemego niedokrwienia. intensywność epizodów niedokrwiennych). • Teorie progu bólowego (czas trwania. Wyjaśniałoby to obecne u pacjentów z cukrzycą uszkodzenie obwodowych włókien nerwowych w połączeniu z mikroangiopatią. I tak w ambulatoryjnym zapisie EKG metodą Holtera krótsze epizody niedokrwienia będą częściej bezobjawowe. Najważniejsze z nich to: • Związek pomiędzy cukrzycą a zwiększoną częstością występowania niemego niedokrwienia i niemych zawałów serca. U pacjentów. demonstrujących epizody niemego niedokrwienia. po operacji pomostowania aortalno-wieńcowego oraz po odnerwieniu chirurgicznym po transplantacji serca. że nie wszyscy mają taką samą wrażliwość na bodźce bólowe. nie do końca poznana i niejednoznacznie wyjaśniona. u których obserwujemy zarówno nieme. jednocześnie podkreślając. jak i bólowe niedokrwienie możemy myśleć o mniejszym i większym obszarze lub krótszym i dłuższym czasie trwania tych epizodów. perfuzji mięśnia sercowego. nie wykazano 93 . Ostatnio prowadzone badania nad przyczyną tego zjawiska skupiają się wokół kilku zagadnień. Mają oni wyższy próg bólowy i słabiej wyrażoną reakcję na stymulację miazgi zębowej niż pacjenci z prawidłowymi wartościami ciśnienia tętniczego. Wielu badaczy zakłada. a dłuższym będzie towarzyszył ból wieńcowy.zać można metodami obiektywnymi. że jest ono powodowane przez zaburzenia mechanizmów ostrzegania. PRZYCZYNA NIEMYCH EPIZODÓW NIEDOKRWIENIA Patogeneza niemego niedokrwienia jest złożona. również w naczyniach wieńcowych.

Rycina 1: Schemat zmian kolejno pojawiających się po zamknięciu naczynia wieńcowego balonem w trakcie angioplastyki (na podstawie pracy U. Wówczas fałszywie można postawić rozpoznanie niemego niedokrwienia. • Badania roli czynników psychologicznych. • Zjawiska dysymulacji. kiedy tętnicę zamykano balonem. W niektórych przypadkach rozległość niedokrwienia może być ograniczona dzięki dobrze funkcjonującemu krążeniu obocznemu. • Mechanizmy aktywacji czynników zapalnych – na przykład zwiększoną produkcję cytokin u pacjentów z niemym niedokrwieniem. kiedy pacjent wypiera odczuwane dolegliwości wieńcowe i nie podaje ich w badaniu podmiotowym lub w trakcie wykonywanych testów diagnostycznych. do wzrostu ciśnienia końcoworozkurczowego w lewej komorze. • Uszkodzenie nie tylko obwodowego. Wówczas w ciągu pierwszych 10 sekund dochodzi do odcinkowych zaburzeń relaksacji i kurczliwości komory.: Silent Myocardial Ischemia. Obserwacje takie prowadzono podczas zabiegów angioplastyki. ale i centralnego układu nerwowego. następnie po 94 . Powoduje to zmniejszenie przepływu wieńcowego i zmianę regionalnego stosunku przepływu do zapotrzebowania na tlen. zwłaszcza kory mózgowej.jednoznacznie. Sigwarta i wsp. jakoby obszar zagrożonego mięśnia sercowego był mniejszy w porównaniu z niedokrwieniem bólowym. Berlin 1984) Wyjaśnienie mechanizmów powstawania niemego niedokrwienia może przybliżyć również analiza sekwencji występowania zmian w mięśniu sercowym po zamknięciu tętnicy wieńcowej.

Czy są to mediatory chemiczne wyzwalające się w czasie niedokrwienia. to po prostu krócej trwające zaburzenia przepływu w naczyniach wieńcowych. natomiast brak krytycznego progu koniecznego dla przemiany procesu percepcji w świadome odczucie – powodowałby niedokrwienie nieme. inaczej trudno byłoby wytłumaczyć częste promieniowanie bólu do żuchwy i szyi. że może to być związane z bodźcami mechanicznymi (rozciągnięcie tętnicy wieńcowej). że zjawiska te występują zarówno w bólowym. Zakłada ona. manifestująca się tachykardią i wzrostem ciśnienia.około 20 sekundach pojawiają się zmiany odcinka ST w zapisie EKG. Brak odczuwania bólu u osób z SMI może być również związany ze zmianami ośrodkowej i obwodowej wrażliwości na ból. czyli uszkodzenia czuciowych włókien współczulnych. Nie wiemy jednak na pewno. mianowicie teorii intensywności i swoistości – bliższa prawdzie wydaje się ta pierwsza. czy klasyczne transmitery adrenergiczne i cholinergiczne? Pojawiają się sugestie. które jeszcze nie zdążyły doprowadzić do bólu wieńcowego? Nie do końca znany jest mechanizm pojawiania się bólu wieńcowego. czy sam niedobór tlenu. co może powodować stymulację nerwów czuciowych. charakteryzuje się około 30-sekundowym „niemym okresem przejściowym”. Podobne znaczenie miałyby nawracające incydenty niedokrwienia. ale wyniki pochodzące 95 . jak i bezbólowym niedokrwieniu. często bólowego. Najpełniejszą ocenę różnej wrażliwości na bodźce bólowe przedstawili Droste i Roskamm. Innym mechanizmem szeroko dyskutowanym u chorych po zawale serca i u osób z cukrzycą jest teoria odnerwienia. Zmiany stężeń tych endogennych substancji przeciwbólowych to bardzo interesujący nurt badań. że zwiększona stymulacja adrenergiczna. a także zmiany w poziomie endorfin. że niedokrwienie u człowieka z zachowaną świadomością. Malliani sugeruje. że dla odczuwania bólu konieczne byłoby wystarczająco silne (nadmierne) pobudzenie receptorów. biorąc pod uwagę wrażliwość osobniczą. Z dwóch teorii tłumaczących wystąpienie bólu wieńcowego. że dośrodkowe włókna nerwowe biegnące w sercowych nerwach współczulnych są odpowiedzialne za przewodzenie czucia bólu. Być może wiele epizodów niemych. cechy konstrukcji psychicznej. Widzimy więc. ale wiadomo też. należy jednak pamiętać także o udziale dośrodkowych włókien przywspółczulnych. Wiadomo. osiągnięcie wystarczająco silnego pobudzenia manifestowałoby się wystąpieniem niedokrwienia bólowego. czy peptydy uwalniające się z zakończeń nerwów czuciowych. może wpływać na intensywność bodźców i osiągnięcie krytycznego progu. na końcu zaś występuje ból w klatce piersiowej. Wobec tego.

pokazują z jednej strony różnice w stężeniu beta-endorfiny u osób z bólowym i bezbólowym niedokrwieniem w czasie testu wysiłkowego. • TYP II: epizody niemego niedokrwienia u osób po zawale serca. u których wykazano również obecność czynnego niedokrwienia. WYSTĘPOWANIE BEZOBJAWOWEJ CHOROBY WIEŃCOWEJ W 1981 roku Cohn zaproponował podział niemego niedokrwienia na trzy typy: • TYP I: epizody niemego niedokrwienia u osób całkowicie zdrowych. które odpowiadają za to zjawisko są w części znane i wiążą się z wczesnorannym zwiększeniem aktywności hormonalnej (katecholaminy). prace. Nowy. że nieme niedokrwienie podlega podobnym rytmom dobowym jak niedokrwienie bólowe i występuje głównie w godzinach rannych. Publikowane w latach 90. Z pewnością część nagłych zgonów arytmicznych nie poprzedzonych objawami. generując ciężką arytmię. zmniejszeniem aktywności fibrynolitycznej osocza i zwiększeniem aktywności agregacyjnej płytek. bez objawów bólowych. Typ I Niezwykle trudno jest dokładnie określić. że epizody niemego niedokrwienia. Pacjenci bezobjawowi niezbyt chętnie dają namówić się na wykonanie badań diagnostycznych. • TYP III: epizody niemego niedokrwienia u osób z chorobą wieńcową. inne badania mówią o braku korelacji ich stężenia i intensywności bólu. że badanie hemo96 . przy braku sygnału ostrzegawczego. interesujący nurt badań niemego niedokrwienia dotyczy aspektów „zamrożenia” i „ogłuszenia” mięśnia lewej komory. mogą prowadzić do przedłużania tego stanu. stając się podłożem do rozwoju kardiomiopatii niedokrwiennej lub przedłużającej się niestabilności elektrycznej. wiązała się z wystąpieniem SMI. Ustalono także.z różnych ośrodków są dotychczas sprzeczne i nie pozwalają na wyciąganie ostatecznych wniosków. Mechanizmy. jaki procent osób z poczuciem zdrowia ma bezbólowe epizody niedokrwienia. występuje one głównie w godzinach rannych. jakim jest ból wieńcowy. Należy również pamiętać. a już w szczególności koronarografii. u których występują również epizody bólowe. Znakomicie dokumentują to badania populacji Framingham. Sugeruje się. Jak pokazują liczne badania.

nieprawidłowy zapis EKG).L. wolnych od dolegliwości wieńcowych za życia. Były prowadzone badania autopsyjne u osób zmarłych. nieme niedokrwienie występuje częściej i może stanowić nawet 10% tej populacji. Rycina 2: Częstość równoczesnego występowania dodatnich wyników wysiłkowych badań EKG i badań scyntygraficznych w kolejnych dekadach wieku (na podstawie pracy J. że u zdrowych osób częstość występowania bezobjawowej choroby wieńcowej rośnie z wiekiem. zwłaszcza w czasie stresu (psychofizycznego). ograniczoną dostępność i określone (wysokie) koszty. Planowano również badania przesiewowe w populacjach osób z poczuciem zdrowia. Autorzy wielu doniesień zgodnie podkreślają. w którym niejednokrotnie wykazywano zmiany w naczyniach wieńcowych i rozpoznawano nieme niedokrwienie. Opisywano również zmiany w naczyniach wieńcowych u pacjentów bezobjawowych. Analizując wyniki tych różnych badań. a występuje ona częściej u mężczyzn niż u kobiet. Fleg i wsp. można stwierdzić. że średnio u około 5% populacji z poczuciem zdrowia występują epizody niemego niedokrwienia. Circulation 1990) 97 . Należy jednak pamiętać. Pacjentów z dodatnim testem wysiłkowym kierowano na badanie angiograficzne.dynamiczne ma pewną liczbę powikłań.. Wykonywanie go w celach wyłącznie diagnostycznych ma jednoznaczne ograniczenia. u których wykonywano angiografię z innych przyczyn niż choroba wieńcowa (ocena wad zastawkowych. że u mężczyzn z co najmniej dwoma czynnikami ryzyka.

pacjent po przebytym zawale serca. stwierdza się niedokrwienie (bezbólowe od 1/3 do 2/3 badanych). że aż 90% wszystkich epizodów niedokrwiennych może być nieme.Typ II Duże znaczenie w tej grupie ma udokumentowanie aktywnego niedokrwienia.lub czterokrotnie. U pacjentów. Na ogół jednak u chorych ze stabilną i niestabilną chorobą wieńcową. występuje niewydolność serca lub poważne zaburzenia rytmu serca. liczba niemych epizodów przewyższa liczbę objawowych. 98 . nasuwa się pytanie. U około 30-40% osób. w stosunku do chorych bez martwicy jest tłumaczone uszkodzeniem struktur percepcji bólu przez bliznę pozawałową. które różnicowałyby chorych z jawnym klinicznie i niemym niedokrwieniem. w której wystające nad powierzchnię 1/9 jej objętości to epizody jawne. czyli cała reszta schowana pod wodą. ale u około 1/3 z nich. Częstsze występowanie niemego niedokrwienia u chorych po przebytym zawale serca. Typ III U pacjentów z objawową chorobą wieńcową wysoce prawdopodobne jest występowanie również epizodów niemego niedokrwienia. które przeżyły ostry zawał serca utrzymują się dolegliwości bólowe (wieńcowe). Otóż do tej pory prowadzone badania nie wykazały istotnych statystycznie różnic pomiędzy obiema grupami pacjentów pod względem wieku. w pozawałowym teście wysiłkowym wykonanym w pierwszym miesiącu od zawału. to nieme niedokrwienie. u których nie dochodzi do czynnego niedokrwienia. szczególnie u osób z zaawansowanymi zmianami naczyniowymi. W badaniach klinicznych udowodniono. z całkowicie zamkniętym naczyniem wieńcowym i bez utrzymującego się niedokrwienia. I tak. u których nie można wykonać testu wysiłkowego. Analizując wyżej opisane trzy typy niemego niedokrwienia. czy istnieją uwarunkowania kliniczne. natomiast czyhające niebezpieczeństwo. zwykle powodowanych przez nadmierne obciążenie fizyczne lub psychiczne. U właściwie leczonych chorych liczba epizodów niemych spada do 1/3 w stosunku do wszystkich epizodów niedokrwienia. Nie są w tej grupie uwzględniane osoby z bezobjawową chorobą wieńcową. liczby zwężonych naczyń czy ilości epizodów wieńcowych. zgodnie z wymienionymi kryteriami powinien być wykluczony z tej grupy. Silber w swojej pracy porównuje niedokrwienie mięśnia sercowego do pływającej góry lodowej. płci. niemego niedokrwienia poszukuje się w ambulatoryjnym badaniu EKG metodą Holtera i stwierdza się je u 30-40% badanych. Pozostali pacjenci nie mają dolegliwości. co najmniej trzy.

z wieloma czynnikami ryzyka choroby wieńcowej.Rycina 3: Niedokrwienie mięśnia sercowego – jawne i nieme (na podstawie pracy S. 20-60% wszystkich zawałów serca jest nierozpoznawalne przez pacjentów i są one diagnozowane retrospektywnie. Nieme zawały serca były dokładnie analizowane i opisywane w grupie badanej z Framingham. Potwierdzenia można również oczekiwać wykonując badanie echokardiograficzne. Vogler: Die stumme Myokardischamie. Szczególnie często nieme zawały serca występują u pacjentów w zaawansowanym wieku. w którym opisujemy cechy dokonanej martwicy mięśnia sercowego. 99 . a zwłaszcza z cukrzycą lub nadciśnieniem tętniczym. W badaniach autopsyjnych stwierdzono. na podstawie których można byłoby przybliżyć czas dokonania się zawału. Około połowa z nich jest rzeczywiście niema. dokumentujące upośledzenie czynności skurczowej uszkodzonego obszaru mięśnia sercowego. A. Intensivmedizin 1986) NIEMY ZAWAŁ SERCA Wielu badaczy uważa. Diagnozę niemego (nierozpoznanego) zawału serca stawia się zwykle na podstawie zapisu EKG. że rozległość zmian miażdżycowych jest podobna do obserwowanej w przypadku objawowych zawałów serca. Silber. czyli pacjenci nie są w stanie przypomnieć sobie z przeszłości jakichkolwiek nieprawidłowych objawów ze strony układu krążenia. że na bezobjawową chorobę wieńcową składają się dwa podstawowe zespoły – nieme niedokrwienie mięśnia sercowego i bezbólowy zawał serca.

Tabela 1: Ocena kliniczna chorych z niemymi i jawnymi epizodami niedokrwienia (na podstawie pracy S.: Characteristics of silent and symptomatic myocardial ischemia during daily activities.3 2. A.2 ns 167 ± 92 18 82 189 ± 128 26 74 176 ± 128 25 75 ns ns ns DIAGNOSTYKA NIEMEGO NIEDOKRWIENIA Ambulatoryjne monitorowanie EKG metodą Holtera Holter wprowadził do diagnostyki układu krążenia ambulatoryjną rejestrację EKG w 1961 roku. Jest to jednak nadal główne badanie oceniające epizody niedokrwienne u pacjentów nie mogących wykonać próby wysiłkowej oraz w diagnostyce wariantu Prinzmetala dusznicy bolesnej. J. Obecnie uważa się. Badanie metodą Holtera nie jest szeroko wykorzystywane jako metoda przesiewowa do wykrywania niemego niedokrwienia u bezobjawowych pacjentów. że wartość ambulatoryjnej rejestracji EKG dla ilościowej oceny niedokrwienia u pacjentów jest ograniczana przez słabą powtarzalność i trudności techniczne badania. Stern i wsp. W latach siedemdziesiątych badacze przy użyciu tej metody udokumentowali istnienie epizodów niemego niedokrwienia. Cardiology 1988) KLINIKA Chorzy z niemym niedokrwieniem (n=104) 63 ± 10 93 Chorzy z jawną dusznicą bolesną (n=33) 61 ± 7 79 Chorzy z typem mieszanym (n=54) 60 ± 9 81 p wiek mężczyźni (%) średnia liczba uszkodzonych naczyń wieńcowych epizody wieńcowe choroba 1 naczynia (%) choroba 2 lub 3 naczyń (%) ns ns 2.3 2. 100 .

Istnieją oczywiste. zwłaszcza u pacjentów po zawale serca. Może również świadczyć o obecności utajonej choroby niedokrwiennej serca w populacjach bezobjawowych. że nieme niedokrwienie wykazane za pomocą próby wysiłkowej jest jednym z najsilniejszych i wiarygodnych wskaźników prognostycznych przyszłych incydentów wieńcowych. W rozkładzie dobowym epizody niemego niedokrwienia występują najczęściej pomiędzy godziną 6:00 a 12:00.1 mV). W latach osiemdziesiątych ubiegłego wieku badacze uważali wręcz. że testy bezbólowe są mniej patologiczne niż bólowe. spadkiem aktywności fibrynolitycznej osocza oraz pobudzeniem aktywacji płytek z równoczesnym uwalnianiem peptydów (serotonina. bardziej właściwe wydają się być zapisy 48-godzinne. nie zaprzeczał. Najnowsze badania zmieniły istotnie sposób interpretacji wyników testu wysiłkowego. Podczas monitorowania EKG metodą Holtera w okresie poprzedzającym oraz w czasie obniżenia odcinka ST bardzo często pojawia się przyspieszona czynność serca i przejściowy wzrost ciśnienia tętniczego. co pokrywa się z okresem najczęstszego występowania zawałów i nagłych zgonów sercowych. Natomiast na pewno jest to doskonała metoda kontroli. histamina. który w latach trzydziestych XX wieku wprowadził badanie wysiłkowe do diagnostyki choroby wieńcowej. Są one oczy101 . Obecnie uważa się. Pamiętając o możliwości otrzymania wyniku fałszywie dodatniego. trwające przez co najmniej minutę i oddzielone od kolejnego epizodu przynajmniej jednominutową przerwą (reguła 1x1x1). szczególnie skuteczności terapii u pacjentów z już stwierdzonym niemym niedokrwieniem. płytkowy czynnik wzrostu) działających naczynioskurczowo. formalne ograniczenia szerokiego wykorzystywania zarówno testu wysiłkowego. Większość badaczy jest zgodna co do definicji niedokrwienia stwierdzanego w trakcie monitorowania metodą Holtera: jest to obniżenie odcinka ST o nie mniej niż 1 mm (0. test wysiłkowy jako badanie przesiewowe należałoby wykonywać szczególnie u osób z czynnikami ryzyka choroby wieńcowej. Jest to związane z porannym wzrostem poziomu katecholamin. Przez wiele lat ocena obecności lub nieobecności bólu nie była brana pod uwagę w interpretacji wyników próby wysiłkowej. jak i badania holterowskiego w diagnostyce niedokrwienia w populacjach bezobjawowych. że występowanie bólu podczas jego podstawowego dwustopniowego testu nie było kryterium diagnostycznym choroby niedokrwiennej serca.Nadal najważniejszą metodą przesiewową w tym przypadku jest test wysiłkowy. tromboksan. 24-godzinny zapis EKG nie jest jednak optymalnym czasem monitorowania. Test wysiłkowy Master.

obecności czynników ryzyka). jak i śmierci sercowej. Obecność lub brak bólu w klatce piersiowej towarzyszące zmianom niedokrwiennym odcinka ST podczas próby wysiłkowej nie wpływa na ryzyko kolejnych zdarzeń wieńcowych. Echokardiografia i scyntygrafia obciążeniowa Zaburzenia perfuzji mięśnia sercowego stwierdzane za pomocą scyntygrafii oraz zaburzenia kurczliwości obserwowane w badaniu echokardiograficznym są również uznanymi metodami wykrywania przemijającego niedokrwienia. nawet przy braku towarzyszących zmian w zapisie EKG czy bólu 102 . Obniżenie odcinka ST w fazie recovery testu wysiłkowego jest związane ze zwiększonym ryzykiem zarówno ostrych zespołów wieńcowych.Rycina 4: Nieme niedokrwienie w zapisie EKG metodą Holtera wiście głównie natury ekonomicznej. stąd postulat skrupulatnej kwalifikacji do badań (ustalenie prawdopodobieństwa ChNS.

ma duże znaczenie prognostyczne. ryzyko kolejnych epizodów sercowych wzrasta 2-4-krotnie. że obie te techniki wykrywają odmiennie patofizjologicznie wyrażone niedokrwienie. Zmiany wielonaczyniowe stwierdzono u 75% badanych. Wykazano. niezależnie od obecności dolegliwości w klatce piersiowej.wieńcowego. 103 . Klinicznie istotne nieme niedokrwienie mięśnia sercowego możemy spotkać szczególnie u pacjentów: • ze stabilną i niestabilną dusznicą bolesną (również wariant Prinzmetala). w celu pełniejszej diagnostyki niemego niedokrwienia. a więc prawdopodobnie celowe jest stosowanie obu tych badań jednocześnie. a co najważniejsze pokazują także stopień nasilenia tych zaburzeń. niezależnie czy objawowe czy nieme. • po zatrzymaniu krążenia. Znaczenie kliniczne niemego niedokrwienia i rokowanie Wiele badań prowadzonych jest w celu określenia znaczenia klinicznego niemego niedokrwienia. Natomiast udokumentowane niedokrwienie. a prawie połowa z nich miała chorobę trzech naczyń. Nasuwa się wniosek. uzupełniając się wzajemnie. Te badania są ostatecznym dowodem na istnienie niemego niedokrwienia. • po operacji pomostowania aortalno-wieńcowego. • transplantacji serca. że niedokrwienie wykrywane za pomocą ambulatoryjnego monitorowania metodą Holtera nie zawsze koreluje z obecnością i obszarem niedokrwienia opisywanym w echokardiograficznej próbie obciążeniowej. U chorych po zawale serca. W badaniach ACIP dokonano analizy chorych bez dławicy z udokumentowaną w koronarografii chorobą niedokrwienną serca. że u pacjentów z bezobjawowymi epizodami częściej występuje choroba wieńcowa wielonaczyniowa. u których udokumentowano nieme niedokrwienie. ponieważ nie uwzględnia epizodów niemego niedokrwienia. dotyczy to także ryzyka nagłego zgonu. W badaniu ACIP (Asymptomatic Cardiac Ischemia Pilot) okazało się. • po zawale serca. niż u pacjentów bez niemych epizodów. Ocena oparta jedynie na występowaniu bólów wieńcowych jest słabym wykładnikiem choroby niedokrwiennej.

Leczenie Po rozpoznaniu u chorego niemego niedokrwienia. stosowanie atenololu w dawce 100 mg na dobę w sposób istotny statystycznie zmniejszało czas trwania epizodów niedokrwiennych.• z wieloma czynnikami ryzyka choroby wieńcowej (palenie papierosów. Z pewnością naczelną zasadą terapeutyczną będzie w tej grupie modyfikacja niefarmakologiczna istniejących czynników ryzyka (dieta. to jakiego rodzaju? Piśmiennictwo na ten temat. nadciśnienie tętnicze. hiperlipidemii czy cukrzycy. Zastanawiając się nad sposobem leczenia niemego niedokrwienia. Leczenie farmakologiczne powinno się stosować według zasad jak dla populacji z niedokrwieniem bólowym. sól. a jeśli tak. ale bez objawów klinicznych. niedogodność czy koszt tych działań? • na jakiej podstawie ocenimy skuteczność naszego leczenia? Najbardziej kontrowersyjnym problemem jest rozpoczynanie terapii u osób całkowicie bezobjawowych. W ciekawym badaniu ASIST. hipercholesterolemia. stawiamy tych z udokumentowanym niedokrwieniem. słusznie zresztą. a tymi. • z cukrzycą. czy rozpocząć leczenie. co zaowocowało re- 104 . lekarz musi podjąć decyzję. wiek > 45 lat). który i tak nie ma dolegliwości? • jakie mamy możliwości leczenia takich pacjentów? • jak ocenić ryzyko. należałoby znaleźć odpowiedź na kilka ważnych pytań: • czy powinniśmy leczyć bezobjawowych pacjentów jedynie na podstawie nieprawidłowości stwierdzonych w badaniach diagnostycznych? • czy możemy poprawić leczeniem stan pacjenta. czy zabiegów PTCA ma w tej grupie najwięcej zwolenników. aktywność fizyczna) oraz farmakologiczne leczenie nadciśnienia. którzy nie mają choroby niedokrwiennej serca. wywiad rodzinny. których ogranicza ból wieńcowy. z udokumentowanym w badaniach nieinwazyjnych niedokrwieniem. wobec ogromnych kontrowersji i wysokich kosztów leczenia jest ogromne. cukrzyca. Wybór leku beta-adrenolitycznego. antagonisty kanałów wapniowych. Pomiędzy pacjentami. Wiele dobrze udokumentowanych prac dotyczy podawania leków beta-adrenolitycznych u osób asymptomatycznych.

W badaniu APSIS porównującym skuteczność metoprololu i nifedypiny również nie stwierdzono różnic między stosowanymi preparatami. a sposób leczenia należy wybrać indywidualnie dla konkretnego pacjenta. nifedypiny i terapii skojarzonej obu lekami. która może przedłużać życie u osób ze stabilną chorobą wieńcową. Badanie TIBET. Leczenie chorego po zawale i z mieszaną postacią niemego niedokrwienia nie odbiega od ogólnie w tym zakresie przyjętych standardów. W badaniu TIBBS porównywano z kolei bisoprolol z nifedypiną o przedłużonym działaniu. że w świetle przedstawionych danych. a w monitorowaniu holterowskim przez atenolol. mibefradilu oraz carteololu. licznych badaniach oceniano skuteczność werapamilu. Obiecujące wydaje się stosowanie w tej grupie leków kardioprotekcyjnych. redukując o 60% liczbę epizodów niedokrwienia (nifedypina o 29%) oraz o 68% czas ich trwania (nifedypina o 28%). gdzie dodatkowo testowano leczenie skojarzone (atenolol + nifedypina SR lub diltiazem + isordil).006). fibraty). tienopirydyny) oraz gospodarkę lipidową (statyny. PODSUMOWANIE Wiemy dziś już na pewno. Podobne wyniki uzyskano w badaniu ACIP. groźnym i powinno być skutecznie diagnozowane i leczone. ale także sposobu oceny skuteczności leczenia (test wysiłkowy. monitorowanie holterowskie). że najlepszym sposobem terapii jest skuteczna rewaskularyzacja. p<0. że nieme niedokrwienie jest zjawiskiem częstym. Toczące się aktualnie badania wyjaśnią z pewnością wiele nurtujących nas kwestii. Niedokrwienie w czasie testu wysiłkowego było skuteczniej tłumione przez amlodypinę. uwzględniając także stosowanie leków modyfikujących układ krzepnięcia (kwas acetylosalicylowy. Niestety. a przede wszystkim problemu – leczyć czy nie? Wydaje się jednak. W badaniu tym udokumentowano również. To pierwsze połączenie okazało się bardziej skuteczne. co przypisywano wpływom atenololu. na pytanie to należy odpowiedzieć twierdząco. połączenie obu leków okazało się skuteczniejsze niż monoterapia. W innych. diltiazemu.dukcją incydentów sercowych w tej grupie pacjentów i wydłużeniem czasu do pierwszego incydentu (120 vs 79 dni. pokazało małe ryzyko incydentów sercowych we wszystkich grupach i brak różnic istotnych statystycznie między grupami. gdzie porównywano skuteczność atenololu. żadne z badań nie rozstrzygnęło definitywnie nie tylko przewagi któregoś z leków. Kolejne badanie porównujące skuteczność amlodypiny w porównaniu z atenololem (CASIS) także nie rozstrzygnęło pojedynku między obiema grupami. Okazał się on wyraźnie skuteczniejszy. Temat ten poruszono również w innym rozdziale niniejszego podręcznika – 105 .

Zapamiętaj! 1. No 6. U pacjenta z poczuciem zdrowia. ale z dwoma lub więcej czynnikami ryzyka choroby wieńcowej należy wykonać kontrolne badanie wysiłkowe. Opie: Nowe zespoły niedokrwienne. Praca habilitacyjna.rozdziale poświęconym odrębnościom ChNS u chorych z cukrzycą. nawet bez bólu wieńcowego. S. 106 . Warszawa 2001. jeżeli nagle pojawiają się niewyjaśnione objawy sercowe. Cohn: Nieme niedokrwienie i zawał serca. S. D. Stern: Angina pectoris without chest pain. Yellon. Jest to bowiem modelowa grupa dla dyskutowania zjawiska. Vol. 4. Medipress 1997. 4. Nieme niedokrwienie może być wywołane obciążeniem fizycznym lub psychicznym. 3. J. ale może również występować bez konkretnej przyczyny. 106: 1906. Znaczenie kliniczne niemego niedokrwienia jest porównywalne z objawową chorobą niedokrwienną serca.F. uwarunkowania kliniczne i prognostyczne znaczenie w trzech grupach pacjentów. Kuch: Nieme niedokrwienie. L.M. Warto przeczytać: P. Bel Corp. 5. Circulation 2002. Powinniśmy zdawać sobie sprawę z potrzeby wczesnej diagnostyki kardiologicznej u pacjenta z czynnikami ryzyka. Brak bólu wieńcowego nie wyklucza choroby niedokrwiennej serca. A. Dziduszko-Federko: Nieme niedokrwienie mięśnia sercowego u chorych po zawale serca. Akademia Medyczna. 2.H. Warszawa 1996. Rahimtoola. Warszawa 1996. Gdańsk 2001. Mamcarz: Nieme niedokrwienie. Nie tylko dławica piersiowa i zawał serca. Praca doktorska. Należy wykluczyć niemy zawał serca. jakim jest nieme niedokrwienie. E. częstość występowania. Via Medica.H.

jest warunkiem rozpoznania zespołu X. Brak spontanicznego spazmu naczynia na cewniku w trakcie badania. nie utrudniając przepływu kontrastu.IX.2 mm. W naszym kraju. ale bez obecności zmian w naczyniach wieńcowych w badaniu koronarograficznym. Trzeba jednak pamiętać o ograniczeniach badania angiograficznego (tab. podczas gdy dla zmian ekscentrycznych korelacja wyników jest o 1/3 gorsza. Mirosław Dłużniewski Kardiologiczny zespół X to postać choroby o manifestacji klinicznej dusznicy bolesnej. KARDIOLOGICZNY ZESPÓŁ X Liliana Kostana. nie wyklucza obecności tego zjawiska w warunkach pobudzenia metabolicznego bądź odruchowego. 107 . Jest to największy tego typu rejestr na świecie. pęknięcie. a wyniki tej analizy są zbliżone do późniejszych zestawień europejskich. w czasie angiografii. a dziesięć lat póżniej Opherk uściślił definicję o obecność dodatniego testu wysiłkowego i wówczas zaczęto stosować określenie „zespół X”. prawie pełną zgodność w przypadku zmian koncentrycznych. progresja zmiany). 1). Aktualnie dostępna technika badania obrazuje naczynia o średnicy minimum 0.. analizując 1 000 000 wykonanych badań. MIEJSCE W KARDIOLOGII W amerykańskim rejestrze badań angiograficznych z lat 70. Negatywny wynik koronarografii nie wyklucza również obecności blaszek miażdżycowych maskowanych przez remodeling naczyniowy – wówczas zmiana „zatapia się” w ścianę naczynia. Występowanie bólów w klatce piersiowej o charakterze stenokardii u chorych z prawidłowym angiogramem opisano pierwszy raz trzydzieści lat temu. choć ujemny wynik tej próby w niektórych ośrodkach na świecie. mimo wykonywania przy każdym badaniu wielu projekcji radiofotograficznych. nie stosuje się prowokacji ergonowiną. zaś uzyskiwane obrazy są przekrojami bryły w kilku płaszczyznach. prawidłowy obraz naczyń stwierdzano w 19%. Trudne jest wykluczenie kurczu naczyniowego jako mechanizmu niedokrwienia. a stanowiąc podłoże dla typowej dynamiki blaszki niestabilnej (owrzodzenie. Weryfikacja rozpoznania u chorych objawowych poprzez wykonanie ultrasonografii wewnątrznaczyniowej (IVUS) daje wysoką. Ewa Burbicka. Utrudnia to ocenę zmian ekscentrycznych.

• hipokaliemia. • nadciśnienie tętnicze. których pewne rozpoznanie wymaga niejednokrotnie dłuższej obserwacji (tab. • zaburzenia rytmu. • naparstnicowanie. Tabela 3: Przyczyny fałszywie dodatniego testu wysiłkowego • przerost mięśnia lewej komory. 4).Tabela 1: Ograniczenia koronarografii w diagnostyce zespołu X • naczynia < 0. • niedokrwistość. • przerost mięśnia sercowego. • wada aortalna. Mogą one współistnieć z fałszywie dodatnim testem wysiłkowym i dawać trudny do interpretacji obraz kliniczny (tab. • poliglobulia. • niedokrwistość. 108 . • hipertyreoza. Typowa stenokardia może również występować w chorobach serca o etiologii pierwotnie pozanaczyniowej. • remodeling naczyniowy. 2). bowiem bóle w klatce piersiowej o charakterze zbliżonym do stenokardii mogą występować w wielu jednostkach chorobowych. Należy być ostrożnym w traktowaniu zespołu X jako rozpoznania ostatecznego. • zmiany ekscentryczne. nie związanych z patologią układu krążenia (tab. • zaburzenia hormonalne. Tabela 2: Pozawieńcowe przyczyny stenokardii • wady serca. 3). • zaburzenia przewodzenia śródkomorowego.2 mm. • kardiomiopatia.

Udowodniono niższy próg odczuwania bólu przy drażnieniu skóry bodźcami bólowymi. a średnia wieku osób z tym rozpoznaniem jest niższa niż w CAD (coronary artery disease) i wynosi około 50 lat. 109 .Tabela 4: Różnicowanie bólów dusznicowych • skurcz przełyku. bowiem typowe. Dolegliwości bólowe są niejednokrotnie bardziej wyrażone niż w CAD i często odbiegają od kliniki dusznicy bolesnej wysiłkowej – częściej pojawiają się po. • kamica żółciowa. Reakcja bólowa przy manipulacji cewnikiem w trakcie badania naczyniowego. Mężczyźni chorują 4 razy rzadziej niż kobiety. bowiem żaden model eksperymentalny in vivo nie jest w stanie odtworzyć nasilenia i dynamiki pobudzenia adrenergicznego obecnego w tej sytuacji. Jest to sytuacja kliniczna z nierzadko jaskrawą demonstracją objawów dusznicowych. w przeciwieństwie do przewlekłego stresu prowokującego uporczywe bóle somatyczne. mimo nieobecności zmian w naczyniach wieńcowych. jak i infuzji dosercowej soli fizjologicznej i kontrastu występuje znacznie częściej niż u innych chorych. Szczególne miejsce ma zespół X u chorych z „panic syndrome” – zespołem lęku napadowego. przedłużają się lub występują w nocy. może dojść do zawału mięśnia sercowego. ostre pobudzenie adrenergiczne znosi odczuwanie bólu. • choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy. • dyskopatia odcinka szyjnego kręgosłupa. • zespół wypadania płatka zastawki mitralnej (MVP). CHARAKTERYSTYKA KLINICZNA Rozpoznanie zespołu X dotyczy 10-30% chorych z dusznicą bolesną. kołatanie serca. niż w trakcie wysiłku. • hiperwentylacja. U chorego w silnym napadzie lękowym. Choć zwykło się rozpatrywać zespół X jako problem kardiologiczny. W grupie tej dominują kobiety w okresie pomenopauzalnym. Nadwrażliwość bólowa u tych chorych znajduje potwierdzenie w licznych badaniach klinicznych. • refluks żołądkowo-przełykowy. to wiele wskazuje na obecność złożonej dysfunkcji naczyniowo-nerwowej. Intensywność doznań bólowych jest zaskakująca. znaczne ograniczenie tolerancji wysiłku. • przewlekłe serce płucne. Chorzy ci częściej zgłaszają duszność. Jaka jest rola kurczu naczyń mikrokrążenia w tej sytuacji – trudno ocenić.

występuje w 10-60% przypadków. skłaniające pacjenta do licznych wizyt lekarskich. że nie jest to równoznaczne z rozpoznaniem zespołu X! Spośród tej grupy mniej niż 20% można uznać za przypadki microvascular angina lub tzw. zwłaszcza w trybie pomocy doraźnej. 2). limit duszności lub niediagnostyczne zmiany krzywej EKG. 110 . prowokuje natomiast silne doznania bólowe. Znacznie częściej badanie nie pozwala na jednoznaczną interpretację – ogranicza ją limit tętna maksymalnego.Współistniejące objawy nerwicowo-lękowe i depresyjne. dającej niejednokrotnie duże poczucie niesprawności. są trudne do klasyfikacji jako przyczyna czy też skutek choroby. Test wysiłkowy spełniający kryteria rozpoznania niedokrwienia mięśnia sercowego. Rycina 1: Rodzaj stymulacji adrenergicznej a stres Szczególną sytuacją jest kliniczne rozpoznanie zawału mięśnia sercowego u chorego z prawidłowymi naczyniami wieńcowymi. jak i potwierdzenia enzymatycznego martwicy. W różnicowaniu pomocne jest wykonanie scyntygrafii serca z użyciem przeciwciał antymiozynowych (AMA) znakowanych indem. Dotyczy to około 4% pacjentów przyjmowanych do OIOK. Ogniskowy wychwyt przy prawidłowym scyntygramie perfuzyjnym. którego specyficzność pozwalałaby na rozpoznanie zespołu X. nakazuje rozpoznanie myocarditis (ryc. Jakość życia tych chorych badana kwestionariuszem Nottingham Health Profile jest znacznie gorsza niż chorych z CAD (ryc. głęboka niedokrwistość. Echokardiografia obciążeniowa z użyciem dobutaminy nie ujawnia miejscowych zaburzeń kurczliwości. KIERUNKI DIAGNOSTYCZNE Wśród nieinwazyjnych badań diagnostycznych nie ma testu. Obraz kliniczny świeżego zawału i zapalenia mięśnia sercowego może być identyczny co do charakteru bólu. 1). zawał metaboliczny (tyreotoksykoza. zmian krzywej EKG. sepsa). Pamiętać jednak trzeba. Pozostałe 80% stanowią różne postaci zapalenia mięśnia sercowego. Spoczynkowe badanie EKG ma obraz prawidłowy lub przedstawia niespecyficzne zaburzenia okresu repolaryzacji.

W większości badań in vivo. Mechanizm żadnego z tych zjawisk nie znalazł wytłumaczenia w dotychczasowych badaniach. Badaniem niezbędnym dla rozpoznania zespołu X jest koronarografia. jak i preparatach histopatologicznych. Ciekawe jest to. ale po upływie kilku godzin. nie stwierdza się patologii poza pewnym odsetkiem zgrubienia błony wewnętrznej. Zwykle dotyczy jednej z tętnic nasierdziowych. ale może też być zjawiskiem uogólnionym. U 30-70% chorych z zespołem X występuje ubytek perfuzji mięśnia sercowego. Konsekwencją tych zjawisk jest ograniczona rezerwa wieńcowa. Wydaje się. nie ustalono podłoża anatomicznego typowego dla rozważanego zespołu. ale uzyskiwane obrazy rozkładu znacznika są zwykle różne od tych uzyskiwanych w CAD. PATOFIZJOLOGIA Mimo ogromnego postępu w technikach obrazowania naczyń wieńcowych. Na dysfunkcję śródbłonka naczynio111 . a rozkład znacznika jest wyraźnie nierównomierny.Rycina 2: Zespół X a zawał serca Uzupełniającą wartość ma scyntygrafia perfuzyjna mięśnia sercowego – SPECT. choć nie w pełni specyficznym zjawiskiem jest „reverse redistribution” – obecność ubytków perfuzji nie w trakcie i bezpośrednio po obciążeniu. że nie daje się ich przypisać do konkretnego regionu unaczynienia dużą tętnicą wieńcową. która u pacjentów z zespołem X bywa zmniejszona nawet dwukrotnie. że patologia dotyczy mikrokrążenia wieńcowego i jest zjawiskiem czynnościowym – zwiększoną wrażliwością na czynniki naczyniozwężające lub zmniejszoną wrażliwością na czynniki naczyniorozszerzające odziałujące na śródbłonek i mięśniówkę gładką naczyń. Tu największą wartość diagnostyczną – choć nie patognomoniczną – ma zjawisko „slow flow phenomenon” (wolny przepływ kontrastu w badaniu naczyniowym). Częstym.

że pierwotną reakcją jest przewlekła stymulacja adrenergiczna z niehomogenną dystrybucją przepływu i regionalnym przekrwieniem pewnych obszarów tkanki. Postulowany efekt nadpobudliwości bólowej prowokowanej katecholaminami potwierdza pozytywny efekt stosowania imipraminy. to właśnie adenozyna jest stymulatorem zakończeń nocyceptywnych. nadmierną kurczliwością mięśnia lewej komory oraz obniżonym progiem odczuwania bólu. Być może wszystkie z rozpatrywanych elementów współistnieją 112 . która pozostaje jednak bez wpływu na elektrokardiograficzny wynik badania. Badania przeprowadzone w ostatnich latach wyjaśniły wątpliwości dotyczące obecności rzeczywistego niedokrwienia miokardium. Niejasna jest rola adenozyny w postulowanej dysfunkcji naczyniowej. Wątpliwości budzi fakt. że stosowanie azotanów – będących egzogennym donorem tlenku azotu – łagodzi objawy u niewielkiej grupy chorych. O ile mechanizm zaburzeń mikrokrążenia wieńcowego zaczyna układać się w dosyć spoistą teorię. Jeżeli przyjąć teorię niehomogennej perfuzji w łożysku mikrokrążenia i regionalny skurcz prearterioli. a nie tylko pobudzenia eferentnych włókien układu współczulnego. to niejasny pozostaje ich związek ze współistniejącą dysfunkcją perfuzji ośrodkowego układu nerwowego. Nie będzie to w sprzeczności z faktem. szczególnie jeśli uznamy. Adenozyna będzie tu pogłębiała dysproporcję perfuzji tkankowej na rzecz obszarów nie objętych skurczem prearterioli. która hamuje wychwyt zwrotny noradrenaliny i działa przeciwbólowo niezależnie od znoszenia objawów depresyjnych. EDRF) jest powszechnie znany. W tle pojawia się wątek reakcji zapalnej dotyczącej drobnych naczyń oraz dysfunkcji hormonalnej zmieniającej ich reaktywność. że oprócz bezpośredniego działania na śródbłonek. azotany stymulują układ współczulny wzmacniając i tak nadmierną aktywację adrenergiczną. płuc i mięśni szkieletowych.wego mógłby wskazywać fakt. Nadmierne uwalnianie adenozyny w regionach objętych kurczem naczyń przedwłosowatych ma pobudzać przekrwienie sąsiednich obszarów i wzmocnienie reakcji bólowej. że u blisko 1/3 chorych dowieńcowy wlew adenozyny daje ubytek perfuzji w lokalizacji takiej jak SPECT wysiłkowy. a wpływ estrogenów na kurczliwość naczyń w mechanizmie stymulacji śródbłonka oraz do wydzielania substancji naczyniorozszerzających (PG. To waśnie egzogenna adenozyna pozwoliła zobrazować badaniem MRI obszary niedokrwienia podwsierdziowego. Dlaczego tak się dzieje? Być może dlatego. Ta koncepcja potwierdza się w wielu badaniach klinicznych. a u znacznej części wręcz nasila objawy. Potwierdza to efekt przeciwbólowy aminofiliny podawanej przed testem wysiłkowym. że rozpatrywany zespół dotyczy głównie kobiet w okresie okołomenopauzalnym. Nadmierne pobudzenie układu współczulnego przejawia się klinicznie wyższymi wartościami podwójnego produktu w teście wysiłkowym.

Równie korzystne jest włączenie inhibitora enzymu konwertującego angiotensynę. szczególnie jeżeli stwierdzamy cechy krążenia hiperkinetycznego. Trzeba jednak pamiętać o zdecydowanie gorszym komforcie życia. WSKAZÓWKI TERAPEUTYCZNE Mimo wielu lat obserwacji nie ma obowiązującej doktryny terapeutycznej. Trudno potępić tę opinię. Próba stosowania leków blokujących receptory a – przy atrakcyjnych założeniach teoretycznych – poniosła całkowite fiasko w próbach klinicznych. U chorych z objawami zespołu lękowego lub nie reagujących na inne metody leczenia pomocne bywa włączenie imipraminy. zważywszy że przy zachowanej funkcji lewej komory przeżywalność 7-letnia wynosi 96 % (badania CASS). Hormonalna terapia zastępcza u kobiet w okresie okołomenopauzalnym łagodzi objawy. a prawdopodobieństwo wystąpienia zawału serca nie odbiega od reszty populacji. Przypadki reagujące na leki z tej grupy to zapewne przykłady dominacji kurczu drobnych naczyń. wręcz przestrzegają przed utrwalaniem poczucia poważnej choroby w sytuacji zdecydowanie dobrego rokowania odległego.w różnej proporcji i zależnie od przewagi jednego z nich różnicują obraz kliniczny. zaprzestaniem palenia i psychoterapią – daje najlepsze efekty. systematycznym treningiem fizycznym. Połowa chorych nie doznaje ulgi przy stosowaniu azotanów. 113 . Wydaje się. Skrajne opinie w ogóle negują potrzebę farmakoterapii. bez wpływu na wyniki testu wysiłkowego. że najlepsze efekty uzyskuje się stosując leki z grupy b-adrenolityków. co skłania do podejmowania prób łagodzenia objawów. Stosunkowo niewielka liczba prac nad stosowaniem antagonistów kanałów wapniowych nie rekomenduje ich jednoznacznie do stosowania w zespole X. Połączenie tych leków wraz z modyfikacją stylu życia – redukcją masy ciała. a w niektórych przypadkach może wystąpić nasilenie dolegliwości oraz paradoksalne pogorszenie parametrów testu wysiłkowego.

Najlepsze efekty przy stosowaniu b-adrenolityków oraz ACE-inhibitorów wraz z modyfikacją stylu życia.). Via Medica 2000. 2. Cannon. Warto przeczytać: A. 8. Dolegliwości mogą odbiegać od kliniki typowej dusznicy bolesnej. Świątecka (red. Leczenie: empiryczny dobór leków. G.E. w: Choroby serca u kobiet.Zapamiętaj! 1. Najważniejsze wątki patofizjologiczne: – przewlekłe pobudzenie adrenergiczne. Warunkiem koniecznym rozpoznania jest koronarografia. Dąbrowska-Kugacka: Kardiologiczny zespół X. 3. – spaczona reaktywność naczyń wobec adenozyny. Nie stwierdzono podłoża anatomicznego – traktujemy go jako zespół zaburzeń czynnościowych. Dotyczy głównie kobiet w okresie okołomenopauzalnym. 6. 114 . Nie istnieje specyficzne badanie diagnostyczne dla rozpoznania tego zespołu. S. Zespół X jest rozpoznaniem z wykluczenia. I..G. Camici. Circulation 1992.O. Epstein: Pathophysiological dilemma of Syndrom X. 4. 7. R. 85: 883-7. często współistnieje z zespołem lęku napadowego. 5. P. 188-201. wyd. Dobre rokowanie co do przeżycia.

zapobieganiu i leczeniu ChNS u kobiet. Zaburzenia lipidowe Hiperlipidemię u kobiet rozpoznaje się na podstawie tych samych kryteriów. jednak znaczenie rokownicze niektórych z nich jest odmienne u mężczyzn i u kobiet. Dopiero w drugiej połowie lat 70. roku życia. Po uwzględnieniu danych dotyczących całej populacji można stwierdzić. a dane z badań klinicznych przeprowadzonych u mężczyzn. ODMIENNOŚCI CHOROBY NIEDOKRWIENNEJ SERCA U KOBIET Katarzyna Cybulska. że przebieg choroby jest podobny u obu płci. zwłaszcza starszych. obrazie klinicznym. Po 70. CZYNNIKI RYZYKA U obu płci prawdopodobieństwo rozwoju ChNS jest uzależnione od obecności klasycznych czynników ryzyka. poświęcano znacznie mniej uwagi. diagnostyce. Uważa się. U osób poniżej 50. U obu płci obserwuje się wzrost tych wskaźników po 50. roku życia umieralność i zachorowalność na ChNS jest wyraźnie większa u mężczyzn. roku życia wskaźniki te są podobne u obu płci. jednak jest on znacznie większy u kobiet. jak i kobiet. Dotyczy on zarówno mężczyzn. U kobiet przed menopauzą profil lipidowy jest zazwyczaj korzystniejszy niż u mężczyzn w tym samym wieku. a polega na zmniejszaniu stęże115 . że efekt ten jest związany z działaniem estrogenów. zaczęły pojawiać się doniesienia o niezwykle istotnych różnicach w epidemiologii. jednak kobiety w momencie zachorowania są średnio o 10 lat starsze. uważano. że ChNS w podobnym stopniu dotyczy mężczyzn i kobiet.X. EPIDEMIOLOGIA W krajach rozwiniętych choroba niedokrwienna serca jest obecnie najczęstszą przyczyną zgonów zarówno kobiet. Joanna Syska-Sumińska. Przez wiele lat. odnoszono także do kobiet. zagadnieniom związanym z rozpoznawaniem i leczeniem ChNS u kobiet. co u mężczyzn. rokowaniu. Mirosław Dłużniewski WSTĘP Choroba niedokrwienna serca (ChNS) stanowi obecnie jeden z najpoważniejszych problemów opieki zdrowotnej w krajach uprzemysłowionych. jak i mężczyzn.

niż u mężczyzn. • zwiększone stężenie cholesterolu całkowitego ma wartość prognostyczną jedynie u kobiet przed menopauzą. • wydaje się. niż u mężczyzn z cukrzycą. niż stężenie cholesterolu LDL. Nie ma obecnie podstaw uzasadniających stosowanie hormonalnej terapii zastępczej w leczeniu hiperlipidemii u kobiet. istotne znaczenie ma także określenie stosunku stężenia cholesterolu całkowitego do HDL. W grupie osób w podeszłym wieku nadciśnienie tętnicze wiąże się z większym ryzykiem ChNS u kobiet. niż u mężczyzn. niż u mężczyzn. Zasady leczenia hiperlipidemii i wynikające z niego korzyści. Zjawisko to można przynajmniej częściowo tłumaczyć faktem częstszego współistnienia innych czynników ryzyka u kobiet z cukrzycą. Śmiertelność w grupie kobiet chorujących na cukrzycę jest większa. Cukrzyca Cukrzyca jest silniejszym czynnikiem ryzyka ChNS u kobiet. nadciśnienie jest silnym czynnikiem ryzyka sercowo-naczyniowego. oceniane na podstawie zmniejszenia śmiertelności i liczby incydentów wieńcowych. a u kobiet w wieku pomenopauzalnym tylko przy wartościach przekraczających 265 mg/dL. Powszechnie znane są korzyści wynikające ze skutecznej terapii hipotensyjnej. są podobne u obu płci.nia cholesterolu całkowitego. efekt ten jest szczególnie wyraźny u kobiet starszych. U kobiet istnieją pewne różnice dotyczące wpływu poszczególnych lipoprotein na rozwój miażdżycy: • stężenie cholesterolu HDL wydaje się być lepszym wskaźnikiem ryzyka ChNS. niż u mężczyzn. Nadciśnienie tętnicze Pomimo że powikłania nadciśnienia tętniczego występują rzadziej u kobiet. że hipertrójglicerydemia jest silniejszym czynnikiem zagrożenia ChNS u kobiet. Zmniejszenie śmiertelności z powodu ChNS i udarów mózgu sięga 30% w grupie leczonych kobiet.6. przy czym na zwiększenie ryzyka wskazuje wartość tego wskaźnika przekraczająca 5. 116 . cholesterolu LDL i lipoproteiny (a) oraz zwiększaniu stężenia cholesterolu HDL. gdy stężenie trójglicerydów przekracza 400 mg/dL.

W okresie menopauzy w organizmie kobiety dochodzi do wielu zmian wynikających ze zmniejszenia wydzielania hormonów płciowych. rokiem życia. jak płeć męska. Stosowanie środków antykoncepcyjnych trzeciej generacji może wiązać się z mniejszym ryzykiem. co przypisuje się postępującemu zmniejszaniu się stężenia cholesterolu HDL. bez czynników ryzyka. Stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych Nie ma danych wskazujących na zwiększenie ryzyka ChNS u niepalących kobiet. jak u osoby niepalącej. Stan hormonalny Menopauza uważana jest za czynnik ryzyka ChNS o podobnym znaczeniu. a po 2-3 latach jest podobne. niż wpływ palenia papierosów.Palenie tytoniu Palenie tytoniu w podobnym stopniu obciąża rokowanie u kobiet i u mężczyzn. Z większym ryzykiem ChNS wiąże się także wielokrotny. stosujących antykoncepcję doustną. jak i u kobiet. Należy podkreślić. Otyłość Otyłość jest ważnym czynnikiem ryzyka rozwoju ChNS zarówno u mężczyzn. 117 . Prawdopodobieństwo wystąpienia zawału serca u kobiet stosujących środki antykoncepcyjne zwiększa się istotnie wraz z obecnością czynników ryzyka ChNS. niezależnie od stosowania hormonalnej terapii zastępczej. Zaprzestanie palenia wiąże się z szybkim zmniejszeniem ryzyka zawału serca. że wpływ stosowania antykoncepcji doustnej na występowanie i śmiertelność z powodu powikłań sercowo-naczyniowych jest znacznie mniejszy. Ten czynnik ryzyka stwierdza się u połowy kobiet leczonych z powodu ChNS. Większe ryzyko wiąże się z występowaniem typu otyłości brzusznej. Zwiększenie ryzyka dotyczy także kobiet palących niewielkie ilości papierosów (1-3 papierosów dziennie). niż w przypadku starszych preparatów. Istotne znaczenie przypisuje się częstemu współistnieniu otyłości i nadciśnienia tętniczego. Ryzyko to zwiększa się dodatkowo w przypadkach wczesnej menopauzy fizjologicznej i chirurgicznej. z których najsilniejszym jest palenie papierosów. przed 30. zmniejszenie HDL) i parametrów krzepnięcia (zwiększenie stężenia fibrynogenu i czynnika VII i inhibitora aktywatora plazminogenu – PAI-1). następujący po sobie przyrost i utrata masy ciała. największe znaczenie przypisuje się zmianom stężeń lipidów (zwiększenie cholesterolu LDL. Z punktu widzenia wpływu na ryzyko rozwoju ChNS.

W tych przypadkach. że przyczyną większej liczby obserwowanych powikłań i zgonów u kobiet są między innymi: bardziej zaawansowany wiek i współistnienie innych schorzeń. zarówno wczesna. tylko nieco rzadziej niż u mężczyzn. a także krwawienia. tym większa korelacja ze zmianami w tętnicach wieńcowych. towarzyszące rozpoznawanemu od ponad 25 lat kardiologicznemu zespołowi X. niż w przypadku zwężenia tętnic nasierdziowych. takie jak: nudności i wymioty. częściej współistnieją u nich: nadciśnienie tętnicze. występują bóle spoczynkowe. nawet przy dodatnim wyniku próby wysiłkowej. związane ze stresem. Oba te stany wiążą się ze znacznie lepszym rokowaniem. Niestabilna dusznica bolesna i zawał niepełnościenny Pomimo częstszego współistnienia innych schorzeń rokowanie u kobiet leczonych z powodu niestabilnej dusznicy bolesnej lub zawału non-Q. cukrzyca. można przynajmniej częściowo tłumaczyć częstym współistnieniem innych mechanizmów wyzwalania niedokrwienia. duszność i zmęczenie lub objawy wegetatywne. niż u mężczyzn. znacznie rzadziej stwierdza się istotne zmiany w koronarografii. Kobiety zgłaszają się do szpitala z większym opóźnieniem. wstrząs i nawroty dławicy. takich jak kurcz naczyń wieńcowych i zaburzenia mikrokrążenia. udar mózgowy. powikłania mechaniczne. U kobiet częściej niż u mężczyzn występują zawały nieme klinicznie i zawały z nietypowymi dolegliwościami. niewydolność krążenia. a także bóle nocne. Natomiast u kobiet z typową dławicą. takimi jak: bóle karku. Zawał serca Kobiety chorujące na zawał serca są starsze niż mężczyźni. co wpływa na późniejsze podjęcie leczenia reperfuzyjnego. Przedstawione odmienności w obrazie klinicznym dławicy piersiowej u kobiet. U kobiet częściej występują powikłania zawału serca. Uważa się. potwierdza się angiograficznie ChNS. Im bardziej typowy ból.ODMIENNOŚCI W OBRAZIE KLINICZNYM CHOROBY NIEDOKRWIENNEJ SERCA Bóle w klatce piersiowej U kobiet częściej niż u mężczyzn występują nietypowe bóle w klatce piersiowej. zaburzenia lipidowe. jak i odległa śmiertelność w zawale serca jest większa u kobiet. takie jak: zaburzenia przewodzenia. pleców i brzucha. Jednak u kobiet z potwierdzoną ChNS. niewydolność krążenia. Fakt ten istotnie utrudnia ocenę destabilizacji choroby u kobiet z już rozpoznaną ChNS. częściej niż u mężczyzn. Jak wykazano. jest po118 .

Elektrokardiograficzna próba wysiłkowa Wartość prognostyczna dodatniej próby wysiłkowej jest u kobiet znacznie mniejsza niż u mężczyzn. zwłaszcza w odprowadzeniach znad ściany dolnej. Współistnienie niewydolności serca wpływa na zwiększenie śmiertelności ogólnej i ryzyka nagłego zgonu sercowego. • częstsze występowanie fałszywie dodatniego obniżenia odcinka ST w odprowadzeniach znad ściany dolnej. Niewydolność serca U kobiet z ChNS częściej stwierdza się objawy niewydolności serca. U kobiet z niestabilną dusznicą bolesną rzadziej obserwuje się uniesienie odcinka ST. niż u mężczyzn z ChNS. a w grupie z uniesieniem ST rzadziej niż u mężczyzn dochodzi do zawału serca. elektrokardiogram spoczynkowy ma u kobiet mniejszą wartość diagnostyczną. przyczyny tego zjawiska są jednak nieznane. Obserwacje te dotyczą wszystkich grup wiekowych. Nagły zgon sercowy Jak wynika z badań Framingham. U kobiet częściej występują zawały niepełnościenne. Mniejsza czułość i swoistość testu wysiłkowego u kobiet może być uwarunkowana przez następujące czynniki: • rzadsze występowanie choroby wielonaczyniowej. Fakt ten wiąże się z częstszym występowaniem dysfunkcji rozkurczowej. co jest związane z częstszym występowaniem wyników fałszywie dodatnich. niż u mężczyzn. • gorszą tolerancję wysiłku i mniejsze osiągane obciążenia. jednak prawdopodobieństwo jego wystąpienia u kobiet wynosi jedynie jedną trzecią ryzyka stwierdzanego u mężczyzn.dobne lub nawet lepsze niż u mężczyzn. odsetek nagłych zgonów sercowych u kobiet z ChNS jest o około połowę mniejszy. 119 . NIEINWAZYJNE BADANIA DIAGNOSTYCZNE Elektrokardiogram spoczynkowy Ze względu na częstsze występowanie nieswoistych zaburzeń okresu repolaryzacji komór.

a najmniejsza u kobiet po menopauzie. u których stwierdza się trzy lub więcej czynników ryzyka. że dodatni wynik próby wysiłkowej nie ma w tych przypadkach znaczenia zarówno diagnostycznego. takich jak sestamibi znakowane technetem 99m. Badania izotopowe Techniki izotopowe istotnie zwiększają wartość diagnostyczną testu wysiłkowego. Echokardiografia obciążeniowa Echokardiografia obciążeniowa z zastosowaniem wysiłku fizycznego lub środków farmakologicznych wydaje się mieć największą wartość dla rozpoTabela 1: Czułość. W porównaniu do klasycznej perfuzyjnej scyntygrafii talowej nieco większą czułość i swoistość uzyskiwanych wyników zapewnia zastosowanie nowych izotopów.Fałszywie dodatnie wyniki testu wysiłkowego istotnie częściej uzyskuje się u kobiet z nietypowymi bólami w klatce piersiowej. co może powodować fałszywie dodatnie ubytki perfuzji w obrębie przegrody i ściany przedniej. jak i prognostycznego. jednak ich przydatność w rozpoznawaniu ChNS u kobiet jest mniejsza. niż u mężczyzn. Wartość prognostyczna ujemnego wyniku testu wysiłkowego jest uzależniona od wieku pacjentki i obecności czynników ryzyka ChNS. w których uczestniczyło 4113 kobiet) Rodzaj badania Czułość Swoistość Wartość prognostyczna wyniku dodatniego 85% 88% 91% Wartość prognostyczna wyniku ujemnego 57% 47% 31% Test wysiłkowy Scyntygrafia Tl-201 Echokardiografia obciążeniowa 120 61% 78% 86% 70% 64% 79% . Wynika to z osłabienia energii promieniowania związanego z obecnością sutków. swoistość i wartość prognostyczna nieinwazyjnych badań służących rozpoznawaniu CHNS (na podstawie meta-analizy danych z 21 badań klinicznych. jest ona największa u młodych kobiet bez czynników ryzyka. z tego powodu uważa się.

echokardiograficzne badanie obciążeniowe można zastąpić scyntygrafią perfuzyjną. – w przypadku stwierdzenia obniżenia odcinka ST jedynie w odprowadzeniach znad ściany dolnej. w którym echokardiografia obciążeniowa jest badaniem wstępnym u wszystkich kobiet z podejrzeniem ChNS. a koronarografię wykonuje się przy dodatnim wyniku badania echokardiograficznego. • w przypadku niediagnostycznej elektrokardiograficznej próby wysiłkowej wskazane jest wykonanie echokardiograficznego badania obciążeniowego. najlepiej z zastosowaniem sestamibi znakowanego technetem 99m. Niektórzy autorzy uważają nawet. Dane dotyczące czułości. z dużym prawdopodobieństwem wyklucza ChNS w tej grupie. • dodatni wynik elektrokardiograficznej próby wysiłkowej u kobiet z dużym prawdopodobieństwem ChNS – potwierdza rozpoznanie. • u kobiet z pośrednim ryzykiem ChNS należy wykonać elektrokardiograficzną próbę wysiłkową. swoistości i wartości prognostycznej u kobiet powszechnie stosowanych badań nieinwazyjnych wykonywanych w diagnostyce CHNS przedstawiono w tabeli 1. Diagnostyka bólów w klatce piersiowej u kobiet jest niewątpliwie trudniejsza niż u mężczyzn. że spośród różnych strategii diagnostycznych u kobiet postępowaniem optymalnym pod względem kosztów i skuteczności jest schemat. że najistotniejsze z punktu widzenia dalszego postępowania jest określenie prawdopodobieństwa ChNS u danej chorej. na podstawie oceny objawów klinicznych oraz obecności czynników ryzyka. 121 . Wydaje się. z dużym prawdopodobieństwem potwierdza ChNS w tej grupie. konieczna jest weryfikacja wyniku echokardiograficznym badaniem obciążeniowym.znawania ChNS u kobiet. występującego przy dużym obciążeniu. Następnie: • u kobiet z małym prawdopodobieństwem ChNS należy poszukiwać innych przyczyn bólu w klatce piersiowej. jako najbardziej dostępne badanie przesiewowe: – stwierdzenie obniżenia odcinka ST w wielu odprowadzeniach. W zależności od doświadczenia i możliwości ośrodka. występującego przy małym obciążeniu i długo ulegającego normalizacji. – ujemny wynik elektrokardiograficznej próby wysiłkowej przy dużym obciążeniu.

które mają znacznie większe poczucie zagrożenia chorobami nowotworowymi. LECZENIE INWAZYJNE Kobiety rzadziej niż mężczyźni kierowane są do diagnostyki i leczenia inwazyjnego. 122 . iż kobiety poddawane zabiegom rewaskularyzacyjnym są zazwyczaj starsze i mają więcej czynników ryzyka niż mężczyźni. Zabiegi rewaskularyzacyjne. niż chorobami układu krążenia. pomimo że jest ono tak samo skuteczne u obu płci. Jest to związane z mniejszą średnicą tętnic wieńcowych i mniejszymi wymiarami serca u kobiet. Na podstawie dostępnych badań klinicznych wydaje się jednak. statyny) jest podobna u obu płci. ocena skuteczności tych zabiegów wymaga uwzględnienia tych czynników. Pomimo że zalecenia dotyczące leczenia farmakologicznego ChNS są takie same u obu płci. diuretyki i leki sedatywne. że skuteczność głównych grup leków wieńcowych (takich jak: kwas acetylosalicylowy. nie ma obecnie podstaw. na przykład rakiem sutka. Określenie wpływu stosowania monoterapii estrogenowej wymaga dalszych badań. że liczba kobiet uczestniczących w dotychczas przeprowadzonych badaniach klinicznych była istotnie mniejsza niż mężczyzn. Ze względu na fakt. Dotychczas nie udowodniono. czy różnice w zakresie leczenia mają wpływ na przebieg i rokowanie w stabilnej ChNS. u kobiet obserwuje się pewne różnice w zakresie stosowanej farmakoterapii: częściej niż u mężczyzn stosowane są azotany. Wynika to z mniej typowego obrazu klinicznego ChNS. Kobiety ze świeżym zawałem serca rzadziej niż mężczyźni i z większym opóźnieniem otrzymują leczenie fibrynolityczne. należy wziąć pod uwagę. niż u mężczyzn. jak i wtórnej ChNS. a także przeświadczenia lekarzy o rzadszym jej występowaniu u kobiet. Nie bez znaczenia jest także bagatelizowanie objawów klinicznych przez same kobiety. są trudniejsze technicznie u kobiet. inhibitory konwertazy angiotensyny. antagoniści kanałów wapniowych. aby zalecać stosowanie estrogenowo-progestagenowej terapii zastępczej. jak i chirurgicznie. beta-adrenolityki. WHI). natomiast rzadziej zalecane są beta-adrenolityki i kwas acetylosalicylowy. zarówno wykonywane przezskórnie. zarówno w prewencji pierwotnej. Jak wskazują wyniki niedawno opublikowanych badań klinicznych (HERS. HERS II.Leczenie farmakologiczne choroby niedokrwiennej serca u kobiet Oceniając skuteczność leczenia farmakologicznego ChNS.

odsetek skutecznych rewaskularyzacji. wyniki wczesne (do 30 dni po zabiegu) są nadal nieco gorsze u kobiet. ponieważ są obciążone większą liczbą czynników ryzyka. REHABILITACJA U KOBIET Z CHOROBĄ NIEDOKRWIENNĄ SERCA Korzyści z rehabilitacji kardiologicznej są podobne u obu płci. mają wszczepianą mniejszą liczbę pomostów wieńcowych i częściej są to pomosty żylne niż tętnicze.Przezskórna angioplastyka wieńcowa Do niedawna uważano. natomiast wyniki odległe są podobne u obu płci. ocenianych angiograficznie bezpośrednio po zabiegu jest porównywalny u obu płci. Wnikliwa analiza wielu czynników ryzyka występujących u operowanych kobiet skłania jednak do wniosku. a także wczesną i późną reokluzję pomostów. są mniej aktywne fizycznie i częściej samotne. zaawansowany wiek. Jak się wydaje. Pomostowanie tętnic wieńcowych Do niedawna płeć żeńska była uważana za niezależny czynnik ryzyka powikłań pooperacyjnych pomostowania tętnic wieńcowych (CABG). u kobiet częściej obserwuje się nawrót dolegliwości dławicowych. mała powierzchnia ciała i średnica tętnic wieńcowych. takich jak: zła funkcja lewej komory. Natomiast nie obserwuje się istotnych różnic w przeżywalności 5-letniej. Jednak dzięki zastosowaniu nowych technik. choć różnice te – po uwzględnieniu wieku i czynników ryzyka – są coraz mniej wyraźne. Tymczasem kobiety istotnie rzadziej uczest123 . krwawienia. Po operacji. że sama płeć jako taka nie wpływa na gorsze wyniki CABG u kobiet. a przede wszystkim stentów wieńcowych i inhibitorów receptora glikoproteinowego IIb/IIIa. U kobiet częściej stwierdza się występowanie czynników zwiększających ryzyko CABG. a wskazania operacyjne powinny być indywidualizowane. że wyniki przezskórnej angioplastyki wieńcowej (PTCA) wykonywanej u kobiet są gorsze niż u mężczyzn. w ciągu ostatnich lat dokonał się istotny postęp w tej dziedzinie. zawały okołooperacyjne. współistnienie innych schorzeń. powikłania neurologiczne. Kobiety są zazwyczaj operowane w bardziej zaawansowanym okresie choroby. Jak wynika z najnowszych publikacji. Dane z piśmiennictwa dotyczące porównania śmiertelności i częstości powikłań po PTCA u mężczyzn i kobiet różnią się od siebie. a kobiety po zawale serca i zabiegach rewaskularyzacyjnych szczególnie jej wymagają. poglądy te są obecnie weryfikowane. niewydolność serca. podobnie jest w przypadku śmiertelności po 6 i 12 miesiącach. a rewaskularyzacja częściej jest niekompletna. Śmiertelność 30-dniowa jest większa u kobiet niż u mężczyzn.

obowiązki domowe itp. 2. a zwłaszcza osteoporozę. Kobiety chorują później niż mężczyźni. dlatego należy wcześnie kierować je do diagnostyki i leczenia inwazyjnego. częstsze współistnienie stanów lękowych i depresji. Znaczenie rokownicze niektórych czynników ryzyka ChNS jest odmienne u mężczyzn i u kobiet. a także niedocenianie znaczenia aktywności fizycznej i własnych możliwości w tym zakresie. • w kwalifikacji i doborze ćwiczeń należy uwzględniać schorzenia współistniejące. Kobiety.niczą w programach rehabilitacyjnych i częściej z nich rezygnują. że rokowanie u kobiet z potwierdzoną ChNS. szczególną uwagę należy zwrócić na pomoc psychologiczną i socjalną. ChNS w podobnym stopniu dotyczy obu płci. jest gorsze niż u mężczyzn. • poza treningiem fizycznym. Rozpoznanie ChNS u kobiet jest trudniejsze niż u mężczyzn ze względu na mniej typowe objawy kliniczne i mniejszą swoistość badań diagnostycznych. u których ten problem był przez wiele lat niedoceniany. 3. zatem w całej populacji rozpowszechnienie ChNS jest podobne u obu płci. Zapamiętaj! 1. przyczyni się z pewnością do poprawy uzyskiwanych wyników leczenia ChNS u kobiet.). wymagają szczególnej uwagi i wnikliwości diagnostycznej. 124 . jak trudności z dojazdem. jak i kobiet. żyją jednak dłużej. a po rozpoznaniu choroby podobnie intensywnego leczenia jak mężczyźni. ChNS jest problemem zarówno mężczyzn. Rehabilitacja kardiologiczna u kobiet powinna odbywać się z uwzględnieniem następujących zaleceń: • kobiety częściej powinny być kierowane na rehabilitację prowadzoną w warunkach stacjonarnych (ułatwia to pokonanie takich przeszkód. Przyczyn tego stanu jest wiele. obok intensywnego zwalczania czynników ryzyka i leczenia schorzeń współistniejących. Do najważniejszych z nich mogą należeć: trudniejsza sytuacja życiowa. większe obciążenie obowiązkami rodzinnymi. PODSUMOWANIE Jak wynika z przedstawionych danych. Należy zdawać sobie sprawę. Takie postępowanie.

S. a różnice związane z płcią stają się mniej wyraźne. Warto przeczytać: J.4. co wynika przede wszystkim z większego zaawansowania choroby i współistniejących obciążeń. G. 52 (supl. Y. J. Grady i wsp. Wyniki rewaskularyzacji przezskórnej i chirurgicznej. a także na rehabilitację. Am.): Choroby serca u kobiet. 125 . Circulation 1997. W związku z rozwojem nowych metod leczenia inwazyjnego obserwuje się stałą poprawę uzyskiwanych wyników. Cardiol. jak mężczyźni. J. Manson. Kardiologia Polska 2000. Kobiety z podejrzeniem ChNS wymagają szczególnej uwagi i wnikliwości diagnostycznej.E. zwłaszcza wczesne. Mosca. Sutherland i wsp. L. III): 1-102. 96: 2468. D. Kłoś i M. 6.: Meta-analysis of exercise testing to detect coronary artery disease in women. kierowane do diagnostyki i leczenia inwazyjnego. a po rozpoznaniu choroby podobnie intensywnego leczenia. Via Medica 2000. 83: 660. Kobiety z ChNS są starsze i bardziej obciążone czynnikami ryzyka i chorobami współistniejącymi niż mężczyźni.): Choroby układu sercowo-naczyniowego u kobiet. C. są gorsze u kobiet niż u mężczyzn. pomimo tego są rzadziej i z większym opóźnieniem leczone fibrynolitycznie.: Cardiovascular disease in women: A statement for healthcare professionals from the American Heart Association.E. Świątecka (red. Kwok. Tendera (red. 5. Kim. 1999.

że w 2035 roku odsetek osób powyżej 65 roku życia przekroczy 25%. zmniejszeniem wydzielania (produkcji) tlenku azotu (NO) przez komórki śródbłonka z jednej strony. ocenia się.in. społeczne i implikacje terapeutyczne. • przebudowa (remodeling) naczyń. że wiek jest poważnym (może najważniejszym) czynnikiem ryzyka schorzeń sercowo-naczyniowych. z drugiej zaś upośledzeniem odpowiedzi relaksacyjnej naczynia na endoczy egzogenny NO. CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA U LUDZI W PODESZŁYM WIEKU Edmund Szczepańczyk. ciągle jeszcze większość dużych prób klinicznych nie obejmuje swym zasięgiem chorych w wieku podeszłym. które zmiany w układzie krążenia mają charakter kompensacyjno-adaptacyjny. • wzrost ciśnienia tętniczego krwi. Niestety. Stwarza to poważne problemy ekonomiczne. nie jest równomierny. spadek zawartości elastyny. że około 80% zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych obserwuje się w tej grupie chorych. pomimo uznania. Proces starzenia dotyczy każdego narządu i układu. Obserwowane zmiany w układzie krążenia związane z wiekiem to: • dysfunkcja śródbłonka naczyniowego. przebiega z różną dynamiką. • przyrost kolagenu. 126 . Objawia się ona m. Starzenie jest jednym z głównych czynników prowadzących do dysfunkcji śródbłonka naczyniowego.XI. • zmniejszenie ilości miocytów. • zmniejszenie podatności tętnic. Mirosław Dłużniewski Liczba osób w wieku podeszłym na świecie ciągle wzrasta. a które są skutkiem procesu degeneracji związanego z wiekiem. • względne zwiększenie objętości krążącej krwi związane z dylatacją dużych naczyń. • częstsze w wieku podeszłym zmiany zwyrodnieniowe zastawek serca. • pogrubienie miocytów. Do tego trzeba dodać. zależny jest od wielu czynników zewnętrznych. • wzrost masy lewej komory. Ciągle trudno jest ustalić.

• często współistniejące – depresja i lęk. poza wzrostem podatności rozkurczowej. dylatacja dużych naczyń. 127 . W wieku podeszłym obserwuje się nasilenie częstości i ilości zaburzeń rytmu serca i przewodzenia. Czynnikami współdziałającymi/wspomagającymi rozwój ChNS w wieku podeszłym są ponadto: • zmniejszenie rezerwy czynnościowej innych narządów. głównego czynnika wzrostu obciążenia następczego. Powyższe zmiany leżą u podstaw patogenetycznych choroby niedokrwiennej serca (ChNS) i niewydolności serca u osób w podeszłym wieku. • częsta nietolerancja glukozy i cukrzyca. • zmniejszenie maksymalnej częstości serca w czasie wysiłku fizycznego i stresu. fragmentaryzacja pobudzenia elektrycznego przez większą zawartość kolagenu itp. • niewydolność krążenia. przyrost masy lewej komory. itp. Zmniejszenie ilości miocytów wynika z apoptozy i martwicy – dwóch zjawisk nieodłącznie towarzyszących procesowi starzenia się mięśnia sercowego. dotyczy ponadto całego łożyska naczyniowego. zwolnienie przewodzenia w pogrubionych włóknach mięśniowych.Dysfunkcja śródbłonka jest dobrym markerem zmian miażdżycowych dla osób powyżej 65. polegająca głównie na pogrubieniu ich błony wewnętrznej. • nadwaga. opisywane wyżej zmiany strukturalne w mięśniu sercowym.in. Przebudowa naczyń. roku życia. powoduje wzrost systemowego oporu naczyniowego. – częste współistnienie patologii w układzie oddechowym (spadek wentylacji).. Inne zmiany strukturalne związane z tym procesem – pogrubienie miocytów. zaburzenia endokrynne. Można zatem przyjąć. że wraz z wiekiem dochodzi do stałego zmniejszania rezerwy wieńcowej. przyrost zawartości kolagenu i jednoczesny spadek ilościowy elastyny powodują. Współdziała z tym zmniejszenie podatności tętnic. Związane jest to z występowaniem znacznej ilości substratów arytmii w tym wieku – m. • współistnienie szeregu schorzeń towarzyszących wiekowi podeszłemu – jak niedokrwistość. a następnie całego serca. zmiany w układzie narządu ruchu. • częste w wieku podeszłym zaburzenia rytmu serca. a zwłaszcza: – zmniejszenie przesączania kłębkowego w nerkach.

natomiast w populacji starszej raczej kurcz naczynia lub upośledzenie jego relaksacji. że zarówno ChNS. jako pewnego czynnika rozwoju ChNS. np. zarówno w sytuacjach przedłużonego stresu. przyczyną ostrego incydentu wieńcowego lub zawału jest najczęściej pęknięcie blaszki wieńcowej w śródściennej tętnicy wieńcowej. które towarzyszą zaawansowanej chorobie wieńcowej. związane z przewlekłą dysfunkcją śródbłonka. Z kolei ocenia się. a 85. Udowodniono. gdyby przyjąć. jak depresja i lęk mogą mieć tych samych „poprzedników”. a nie jako jeden z jej czynników etiologicznych.Obserwuje się też. jednakże sam podeszły wiek jest tutaj znaczącym. CZYNNIKI RYZYKA CHOROBY NIEDOKRWIENNEJ SERCA U OSÓB W WIEKU PODESZŁYM Jest oczywiste. że wartość cholesterolu całkowitego ma mniejsze znaczenie obciążające w wieku podeszłym. Z kolei lęk i depresja spostrzegane często u chorych w wieku podeszłym są dobrze zdefiniowanymi zaburzeniami psychicznymi. że podwyższony poziom lipidów osocza u osób starszych przekłada się na wzrost tromboaterogenezy. ż. Częste jest też skorelowane z wiekiem nadciśnienie tętnicze krwi (zwłaszcza podwyższone wartości ciśnienia rozkurczowego). samoistnym czynnikiem ryzyka. rokiem życia dochodzi do „fizjologicznej” redukcji rezerwy częstości serca w czasie wysiłku fizycznego czy stresu o 1/3. bardziej zaznacza się w tym względzie liniowa zależność od podwyższenia frakcji LDL. natomiast wyraźny jest wzrost protekcyjnego znaczenia frakcji HDL. ODMIENNOŚĆ PATOGENETYCZNA ORAZ PRZEBIEG CHOROBY NIEDOKRWIENNEJ SERCA U OSÓB W WIEKU PODESZŁYM U osób poniżej 50. że wszystkie uznane czynniki ryzyka ChNS występują w wieku podeszłym częściej niż w populacji młodszej. Sprawa staje się bardziej złożona. stres. r. co nakłada się na niedostateczną perfuzję wieńcową z przyczyn. o których wspomniano wyżej. Rola katecholamin i sterydów w rozwoju ChNS jest oczywista. że pomiędzy 20. Jednakże najczęściej są traktowane jako konsekwencja ChNS. Można też przyjąć. 128 . jak też w cięższych przypadkach depresji podwyższony poziom czynnika uwalniającego kortykosterydy i katecholaminy (CRF) w płynie mózgowym.

W szczególności częstsze niż w populacji młodszej są: • bezbólowy przebieg ostrego incydentu wieńcowego. • przyjmowaniem w związku z powyższym znacznej ilości różnych leków. zwłaszcza przeciwbólowych. • epizody niemego niedokrwienia mięśnia sercowego. w wieku powyżej 70. U pacjentów w starszym wieku. • częstymi dolegliwościami bólowymi ze strony innych narządów (daje to efekt pewnego „uśpienia” receptorowego). Zmniejszenie wytwarzania tlenku azotu (NO) w wieku podeszłym może polegać na: • niedoborach substratu (L-argininy) lub kofaktora. • zmniejszonej ekspresji białka śródbłonkowej syntazy NO (eNOS). inaktywacja przez jony nadtlenkowe). • tzw. • zwiększonym rozpadzie NO (np. różnica ta ulega zupełnemu zatarciu. Przebieg ChNS u chorych w wieku podeszłym jest często nietypowy.W wieku młodszym częstość występowania ChNS jest większa u mężczyzn niż u kobiet. dochodzi do poważniejszych postaci ChNS – zwężenia pnia lewej tętnicy wieńcowej i choroby trzech naczyń. niespecyficzne zmiany w zapisie EKG. ż. r. Na odmienny przebieg ChNS u osób starszych ma z pewnością wpływ wspomniana wyżej przewlekła „spoczynkowa” dysfunkcja śródbłonka prowadząca do zmniejszenia wytwarzania tlenku azotu i gorsza odpowiedź relaksacyjna naczynia wieńcowego na tlenek azotu. sedatywnych itp. • współistnienie objawów ze strony innych niż serce narządów. 129 . Powyższe związane jest z obserwowanym w wieku podeszłym: • zwiększeniem progu percepcji bólu. Należy wspomnieć tutaj o znacznie większym zagrożeniu zgonem sercowym u chorych w wieku podeszłym związanym z ostrymi incydentami wieńcowymi. niż w populacji młodszej. częściej niż u młodych. co stwarza poważne trudności diagnostyczno-terapeutyczne.

Leczenie ChNS u osób w wieku podeszłym Zasadnicze trudności terapeutyczne w tej grupie chorych sprowadzają się do: • zmienionej w zaawansowanym wieku farmakokinetyki wchłaniania. utrudnienie ruchomości z powodu schorzeń zwyrodnieniowych w narządzie ruchu) powodują częstokroć niemożność wykonania testu obciążeniowego. zmiany o typie przerostu. ciśnienia tętniczego. poza zmianami w zapisie EKG parametry – zachowanie się częstości serca. metabolizmu. zaburzenia przewodzenia śródkomorowego – obniżają wartość testu wysiłkowego u tych chorych. W badaniu wysiłkowym u osób w podeszłym wieku należy oceniać też inne. natomiast w zaawansowanych zmianach miażdżycowych zależne są od przyczyny zawartej w pkt. Z kolei obserwowane bardzo często w spoczynkowym EKG u starszych pacjentów zmiany okresu repolaryzacji („niespecyficzne” zmiany kompleksu ST-T). 130 . że badania te (podobnie zresztą jak badania wysiłkowe) nie są odpowiednio często wykonywane pacjentom w zaawansowanym wieku. • zmienionej farmakodynamiki – mniejszego działania terapeutycznego. zmiany organiczne (np. dystrybucji. wydalania i interakcji leków. scyntygrafia perfuzyjna i koronarografia Wszystkie te 3 metody diagnostyczne mają podobną specyficzność i czułość – niezależną od wieku chorego. a i b. Echokardiografia. podwójnego iloczynu. c. DIAGNOSTYKA CHOROBY NIEDOKRWIENNEJ SERCA U OSÓB W WIEKU PODESZŁYM Test wysiłkowy EKG i echokardiografia obciążeniowa Zmniejszenie rezerwy czynnościowej innych narządów czy układów. Problem polega na tym. przeciążenia.Zaburzenia relaksacji naczyń w mało zaawansowanej miażdżycy są wywołane przyczynami wymienionymi w pkt. a większego i częstszego działania ubocznego. zaburzeń rytmu serca (również w okresie powysiłkowym). że przyszłościowo transfer genu eNOS do ściany zmienionych miażdżycowo tętnic stworzy istotny postęp w terapii ChNS u chorych w wieku podeszłym. Nasuwa się zatem wniosek.

5%. I tak. – 4. – 25%. przeważnie z powodu wielu oporów i obaw – obydwie metody uzyskiwania szybkiej reperfuzji są stosowane niezbyt często u chorych w wieku podeszłym. że śmiertelność 1-miesięczna po ostrym incydencie wieńcowym lub zawale serca wynosi: • w grupie chorych powyżej 75. W wielu niedawno zakończonych badaniach zaznacza się tendencja do ograniczania leczenia trombolitycznego u osób starszych na korzyść PTCA. ż. Ocenia się. z za- 131 . w badaniu PAMI (Primary Angioplasty in Myocardial Infarction) wykazano wyraźną przewagę skuteczności angioplastyki u osób >70. wstrząsu kardiogennego. zaburzeń rytmu i przewodzenia. pierwotnej angioplastyki wieńcowej (PTCA). Leczenie niestabilnej dusznicy bolesnej i zawału serca u osób w podeszłym wieku Ostre incydenty wieńcowe u osób w podeszłym wieku obarczone są znacznym (kilkakrotnie większym) ryzykiem zgonu niż w populacji młodszej. ż. że różnica ta wynika z zaawansowania ChNS u osób starszych oraz z częściej w tej grupie obserwowanych powikłań towarzyszących ostremu incydentowi wieńcowemu – niewydolności serca. W nielicznych badaniach obejmujących chorych powyżej 65. GISSI. • w grupie chorych poniżej 55.• częstej polipragmazji. r. że osoby starsze mogłyby uzyskać znacznie większe korzyści z leczenia trombolitycznego czy wczesnej. Jednakże. GUSTO III) wykazano efektywność leczenia trombolitycznego (częstość reperfuzji) podobną do grup o mniej zaawansowanym wieku. interakcje związane z przyjmowaniem znacznych ilości. roku życia (ISIS-2. ż. Podkreśla się. r. Nasuwa się zatem wniosek. • częstszego w tej grupie chorych zaniechania terapii z przyczyn ekonomicznych. Jednakże obserwowano częstsze występowanie udarów krwotocznych w grupie osób starszych po takim leczeniu. Brak jest nadal odpowiedniej liczby badań klinicznych oceniających te metody lecznicze u chorych w starszym wieku. r. a zwłaszcza wielu rodzajów leków przekładają się na większą liczbę objawów ubocznych i powodują często przerwanie procesu terapeutycznego.

wałem serca ściany przedniej.. r. że wspomniane wyżej zjawisko zmniejszenia produkcji i wydzielania NO przez „starszy” śródbłonek uzasadniałoby wręcz konieczność substytucyjnego podawania azotanów pacjentom z ChNS w starszym wieku. aby stosowanie azotanów u osób starszych poprawiało rokowanie w jakiejkolwiek postaci ChNS – brak również takiego efektu w odniesieniu do chorych w młodszym wieku. przerywając ostre napady bólów dławicowych. Obserwowano znaczny spadek śmiertelności (% zgonów wynosił): 2% vs 10% (PTCA/t-PA).7% – PTCA/t-PA).6% vs 13. Wyraźną. które obciążone jest większą ilością incydentów krwawień wewnątrzczaszkowych. wykazała istotne zmniejszenie śmiertelności i udarów (zwłaszcza udarów krwotocznych) w stosunku do leczenia trombolitycznego. Wykazano też. u których po przebyciu zawału serca nie podawano KAS – po upływie 6 miesięcy od zawału wykazano dwukrotnie wyższą śmiertelność w porównaniu do grupy chorych otrzymujących w tym czasie KAS. Azotany Brak jest specjalnych badań oceniających skuteczność i tolerancję azotanów u starszych wiekiem pacjentów. objętych programem MEDICARE. U pacjentów powyżej 70. Z uwagi na zwiększające się wraz z wiekiem ryzyko krwawienia z przewodu pokarmowego u chorych w wieku podeszłym stosować należy minimalną dawkę skuteczną i to najlepiej w postaci wolno rozpuszczającej się (dojelitowej). że azotany stosowane u osób w wieku podeszłym przynoszą objawową poprawę. 132 . tkankowy aktywator plazminogenu). Nie brak natomiast sugestii. Zalecana dawka dobowa KAS zawiera się między 75 mg a 150 mg. Zatem leczenie pierwotną angioplastyką wieńcową czyni z niej skuteczniejsze narzędzie w leczeniu świeżego zawału serca u osób w podeszłym wieku w stosunku do leczenia trombolitycznego. Metaanaliza 2600 chorych leczonych PTCA w wieku powyżej 70. r. choć mniejszą różnicę wykazano w podobnym badaniu GUSTO-IIb (9. Nie wykazano jednak.ż. LECZENIE FARMAKOLOGICZNE CHOROBY NIEDOKRWIENNEJ SERCA U OSÓB W WIEKU PODESZŁYM Kwas acetylosalicylowy Przy braku przeciwwskazań – kwas acetylosalicylowy (KAS) należy stosować u chorych z ChNS niezależnie od przedziału wiekowego.ż. nad leczeniem trombolitycznym (rt-PA.

133 . ASIST) wykazano. Można też wykorzystać formę przezskórną leku. Z kolei częstsze przypadki współistnienia POChP u pacjentów w tym wieku istotnie ograniczają stosowanie leków tej grupy. stosowanie LBA u pacjentów w podeszłym wieku z ChNS powinno być powszechniejsze. Ponadto częste bóle głowy po próbie włączenia azotanów do terapii ChNS są czasami powodem jej zaniechania przez chorych w podeszłym wieku. Jest to godne podkreślenia. niż u chorych poniżej 60 r. Leki beta-adrenolityczne (LBA) Na podstawie wyników kilku opublikowanych ostatnio badań (CIBIS II. spadki ciśnienia tętniczego po przyjęciu azotanu. częściej niż u młodszych. że śmiertelność w grupie chorych powyżej 65 r. Dla chorych powyżej 60-65 r. Również nierzadkie u osób w starszym wieku choroby naczyń obwodowych i cukrzyca nakazują stosowanie preparatów kardioselektywnych lub mających oprócz właściwości blokujących receptory beta zdolności wazodylatacyjne. MINT. oczywiście z bardzo ostrożnym wdrażaniem beta-adrenolityków. ASIST). że stosowanie LBA poprawia rokowanie w grupie chorych w podeszłym wieku i to zarówno w świeżym zawale serca (ISIS-I). Metaanaliza wpływu LBA na redukcję śmiertelności w ostrej fazie zawału serca wykazuje znamienny profit dla chorych powyżej 65 r.ż. w obserwacji krótkoterminowej. Pomimo tych uwag.ż. w tej fazie zawału jest przeciętnie 3-krotnie większa. ten korzystny efekt jest już dużo mniejszy.ż. Istotną przeszkodą powszechnego stosowania LBA w ChNS osób w podeszłym wieku jest częściej niż u młodszych obserwowane nasilenie niewydolności serca.ż.Istotną przeszkodą w stosowaniu leków tej grupy są obserwowane u starszych pacjentów. początkową minimalizacją dawki i ze stopniowym jej zwiększaniem. z kolei często towarzysząca podeszłemu wiekowi stała hipotonia uniemożliwia ich zastosowanie u tych chorych.. ISIS-1. Z tego też powodu stosowanie krótkodziałających diazotanów u osób starszych powinno być ograniczone na korzyść monoazotanów i to najlepiej o przedłużonym uwalnianiu. zaburzeń przewodzenia itp. stale jednak utrzymuje się korzystny efekt blokowania receptora beta u chorych w starszych przedziałach wiekowych. stwarza to preferencję dla leków blokujących wybiórczo receptory beta1. trzeba bowiem pamiętać. Co prawda w obserwacji długoterminowej (3-36 miesięcy po ostrym zawale serca) różnica dotycząca śmiertelności ulega zmniejszeniu. jak też w niestabilnej dusznicy bolesnej (HINT. MERIT-HF. Występujące często w wieku podeszłym zaburzenia snu nakazują stosowanie LBA o mniejszej lipofilności.

wzrostem śmiertelności okołozawałowej (nifedypina. Są dane. zmniejszanie zjawisk ogłuszania i hibernacji mięśnia sercowego w przedłużającym się niedokrwieniu oraz korzyści z ich stosowania w zawałach bez załamka Q.Antagoniści kanałów wapniowych Nie ustają kontrowersje dotyczące stosowania antagonistów kanałów wapniowych w ostrej fazie zawału serca i w okresie po jego przebyciu – dotyczą one zwłaszcza chorych w podeszłym wieku. GISSI-3) leczonych ACE-I. opóźniając rozwój ChNS. Zmniejszając napięcie i przerost ścian tętnic oraz odwracając dysfunkcję śródbłonka. nitrendypina). Dotyczy to zwłaszcza amlodypiny i felodypiny przydatnych w przypadkach ChNS z towarzyszącym nadciśnieniem tętniczym. że 134 . Przy stosowaniu antagonistów kanałów wapniowych u osób w podeszłym wieku możemy spodziewać się częstszych niż w młodszej grupie wiekowej objawów niepożądanych – zaburzeń przewodzenia. nicardypina. Chodzi tu przede wszystkim o preparaty krótkodziałające pochodne dihydropirydyny. Inhibitory konwertazy angiotensyny (ACE-I) Działanie leków tej grupy jest wielokierunkowe – przeciwdziałają kilku czynnikom patomechanizmu ChNS u osób w wieku podeszłym. Uzyskano istotne zmniejszenie śmiertelności rocznej i niewydolności serca w okresie pozawałowym u chorych w wieku podeszłym (badania AIRE. TRACE. która może odnieść spore korzyści ze stosowania antagonistów kanałów wapniowych w połączeniu z lekami beta-adrenolitycznymi. SAVE. a ponadto powodując regresję przerostu lewej komory – przynoszą wyraźną poprawę perfuzji wieńcowej. Wykazano też ich stabilizujący wpływ na blaszkę miażdżycową. zwłaszcza jeżeli towarzyszy ona zaawansowanemu nadciśnieniu tętniczemu. Pomimo różnic farmakologicznych oraz hemodynamicznych antagoniści kanałów wapniowych są bardzo skuteczni w leczeniu dusznicy Printzmetala oraz ostrej i przewlekłej niewydolności wieńcowej. Stosowane w ostrym zawale serca i okresie pozawałowym pozwalają ograniczyć zjawisko remodelingu – niekorzystnej pozawałowej przebudowy lewej komory. towarzyszących ChNS wieku podeszłego. hipotonii. Ponadto diltiazem i werapamil są przydatne w stanach krążenia hiperkinetycznego.in. antagoniści kanałów wapniowych nowej generacji powinni stanowić alternatywę dla beta-adrenolityków w przypadkach. zaparć itp. obarczone m. gdy leki z tej grupy są przeciwwskazane lub źle tolerowane u chorych w podeszłym wieku. Generalnie rzecz ujmując. Jest jednak grupa chorych tego przedziału wiekowego ze stabilną chorobą wieńcową.

Powszechne jest jednak ciągle przekonanie o konieczności bardzo ostrożnego podejścia do leczenia kardiochirurgicznego u pacjentów w zaawansowanym wieku – odsuwanie interwencji chirurgicznej w czasie. Leczenie kardiochirurgiczne Postępy diagnostyki ChNS. Należy też uwzględnić zdolności psychofizyczne danego pacjenta do właściwego prowadzenia takiego leczenia. kardioprotekcji okołooperacyjnej oraz doskonalenie technik operacyjnych i poprawa opieki pooperacyjnej sprawiają.). że rokowanie dla operowanych chorych w podeszłym wieku. że ta grupa leków może być stosowana zwłaszcza u chorych w podeszłym wieku. Leczenie przeciwzakrzepowe Każdorazowo u chorego z ChNS w wieku podeszłym należy oszacować stosunek spodziewanych korzyści do zagrożeń związanych z leczeniem przeciwzakrzepowym. niektóre witaminy. ranolazyna oraz fosfokreatyna – wywołują efekt cytoprotekcji (usprawniając przemiany energetyczne komórki). L-arginina) są substratami dla produkcji endogennego NO. zaliczanych do grupy wysokiego ryzyka – w ostatnich latach znacznie się poprawiły. które obciążone jest tylko nieco wyższym poziomem ryzyka i powinno być szerzej akceptowane. a nawet jej zaniechanie w przewidywaniu powikłań i gorszych wyników leczenia. Jest to przekonanie z założenia błędne – wielu autorów wskazuje na dobre wyniki leczenia operacyjnego w tej grupie wiekowej. który pogłębia uszkodzenie miokardium (antyoksydanty egzogenne. toczące się jeszcze – EUROPA i inne). jak trimetazydyna. Grupa tych leków. inne (np. brak istotnych objawów ubocznych – stanowią o tym. PEACE. Brak wpływu leków metabolicznych na hemodynamikę. Leczenie metaboliczne Stanowi ono dzisiaj nieodłączny element terapii różnych postaci ChNS chorych w różnym wieku. chociaż niejednorodna.również w stabilnej postaci choroby wieńcowej ACE-I przynoszą znamienną poprawę w grupach starszych wiekowo pacjentów (badania HOPE. poprawa przemian metabolicznych komórki mięśnia sercowego w stanach niedokrwienia. itp. 135 . Jeszcze inne przeciwdziałają stresowi oksydacyjnemu. stale się powiększa. Niektóre z nich.

Należy tutaj dodać.) Ponadto troska o prawidłowe ciśnienie perfuzji w czasie zabiegu. Są jednak wyjątki. a nie na walkę z czynnikami ryzyka ChNS. Nieoczekiwanym sprzymierzeńcem w prewencji wtórnej okazał się efekt pleotropowy ACE-inhibitorów i statyn (w mniejszym stopniu fibratów) na dysfunkcję śródbłonka naczyniowego i stabilizację blaszki miażdżycowej oraz zmniejszenie odczynów zapalnych towarzyszących niedokrwieniu. Zatem nasuwa się wniosek. że przebycie ostrego incydentu wieńcowego u osób powyżej 80 roku życia znacznie zwiększa ryzyko zgonu. Częściej też w tej grupie chorych dochodzi do udarów mózgowych w okresie okołooperacyjnym i po ich uruchamianiu. że główny wysiłek u chorych w tej grupie należy skierować na zapobieganie ostrym incydentom wieńcowym. całościowa ocena układu krzepnięcia itp. że w okresie pooperacyjnym częściej tych chorych trzeba wspomagać oddechowo i krążeniowo. do których należy przeprowadzone badanie PRESERVE. że wiele doniesień wskazuje na większe ryzyko i gorsze wyniki zabiegów przęsłowania aortalno-wieńcowego (CABG) u kobiet niż u mężczyzn w tej samej grupie wieku podeszłego. np. gdzie stosowano statyny. Udzielając z kolei porad dietetycznych pacjentom w zaawansowanym wieku. Niedawno.Mniejsza rezerwa czynnościowa innych narządów u chorych w wieku podeszłym sprawia. fibraty lub ACE-inhibitory – tym niemniej obiektem zainteresowania tych badań w zbyt małym stopniu są chorzy w wieku podeszłym. wykluczenie źródeł zatorowości (echokardiograficzna ocena jam serca i aorty. sumienna antykoagulacja i rehabilitacja w okresie pooperacyjnym – wszystko to przekłada się na mniejszą ilość istotnych powikłań leczenia kardiochirurgicznego. co nakazuje przeprowadzać u nich sumienną diagnostykę przedoperacyjną. po przebyciu zawału serca lub z rozpoznaną dusznicą bolesną.ż. wykazano zmniejszenie o 34% śmiertelności całkowitej rocznej. o 43% liczby zgonów. a to z powodu krótszej oczekiwanej długości życia tych osób. należy uwzględniać niepogarszanie jakości ich życia. np. stabilizacja ciśnienia tętniczego. Podobne wyniki otrzymano w szeregu innych badań. w badaniu 4S (Scandinavian Simvastatin Survival Study) u pacjentów powyżej 64. a o 33% mniej epizodów sercowo-naczyniowych. r. Wiele wskazuje na to. PREWENCJA CHOROBY NIEDOKRWIENNEJ SERCA U OSÓB W WIEKU PODESZŁYM Zagadnienie pierwotnej czy wtórnej prewencji ChNS w tej grupie wiekowej jest przedmiotem stałych kontrowersji. 136 .

6. 40-44. 7. 4. 47: 613-615.Na koniec smutna konstatacja: wiek jest jedynym z nielicznych czynników ryzyka ChNS nie poddających się niestety modyfikacji terapeutycznej. Rich: Drugs Aging.G. D. Warto przeczytać: M. Częstsze są objawy niepożądane po stosowaniu standardowych dawek leku. który jest jednym z najważniejszych czynników ryzyka ChNS. Przebieg ChNS u chorych w podeszłym wieku jest nietypowy. 1999. Lakatta: Cardiovascular aging research: the next horizons. Duprez: Eur Heart J. Rokowanie po przebyciu ostrego incydentu wieńcowego w wieku podeszłym jest znacznie gorsze niż w młodszej grupie wiekowej. Częstsze są u tych chorych najcięższe powikłania ChNS.A. 8. 1998: 45-48. 1996. mylący. Zapamiętaj! 1. S. niezależnie od ich wieku. M. Dłużniewski: Choroba niedokrwienna serca u ludzi starszych – występowanie i leczenie. Nowa Medycyna 2001.: Zabiegi kardiochirurgiczne u chorych w wieku podeszłym. 2. zatem potencjalne korzyści terapeutyczne u chorych w wieku podeszłym mogą być nawet większe niż u młodych. 137 . 17 (Suppl G): 13-18. 1996. 8: 358-377. J Am Geriatr Soc. KLINIKA. 5. 3. E. Ogólne zasady leczenia ChNS są jednakowe dla chorych. Częstość ChNS zwiększa się wraz z wiekiem.W. Woś i wsp. Leczenie inwazyjne i kardiochirurgiczne przynosi podobne efekty – niezależnie od wieku chorego – staranniejsze muszą być tylko diagnostyka i przygotowanie przedoperacyjne chorych w wieku zaawansowanym. Zmieniona farmakokinetyka i farmakodynamika w wieku podeszłym każe z większą starannością dobierać rodzaj preparatu i jego dawki.

NIDDM) jest jednym z najważniejszych czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca (ChNS). Tak naprawdę cukrzyca jest bowiem – w szerokim rozumieniu – chorobą układu sercowo-naczyniowego. CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA U OSÓB Z CUKRZYCĄ Artur Mamcarz. Mirosław Dłużniewski WSTĘP W ostatnim czasie pojawił się w piśmiennictwie naukowym nowy termin – kardiodiabetologia. klinicznych i doświadczalnych. otyłość brzuszną. Z jednej strony bo- 138 . diagnostycznych i terapeutycznych. czy oddzielnej dyscypliny naukowej jest rzeczywiście potrzebne i co tak naprawdę termin ten oznacza? Postaramy się przekonać czytelnika. nazywaną też cukrzycą insulinoniezależną. tworzenie nowego pojęcia. Nie budzi już dziś żadnych wątpliwości fakt. hiperinsulinemię. zespół metaboliczny. iż w przebiegu cukrzycy dochodzi do współwystępowania wielu zagrożeń sprzyjających aterogenezie.XII. a także lekarzy innych specjalności medycznych po to. Witold Pikto-Pietkiewicz.in. insulinooporność. lekarzy podstawowej opieki zdrowotnej. mamy do czynienia z metabolicznym zespołem czynników zagrożenia miażdżycą (zespół X. Wśród składowych zespołu X wymienia się m. dyslipidemię. Tylko wówczas ryzyko rozwoju powikłań związanych pierwotnie z hiperglikemią. Skupiają się one w jej przebiegu jak w soczewce. spinającym klamrą wiele nieprawidłowości patofizjologicznych. w różnych obszarach zmniejszy się w sposób istotny. zespół oporności na insulinę). że cukrzyca typu 2 (non-insulin dependent diabetes mellitus. a oznacza konieczność współpracy diabetologów. Pojawiają się opinie. Związki między dwiema chorobami metabolicznymi: cukrzycą i chorobą niedokrwienną serca są od pewnego czasu przedmiotem intensywnych badań epidemiologicznych. że potrzeba taka istnieje. małych i dużych. kardiologów. aby chory z cukrzycą stał się celem intensywnych działań prewencyjnych. Nie może wobec tego dziwić fakt. biochemicznych i humoralnych. Dzieje się tak dlatego. U większości chorych z cukrzycą typu 2. a dotyczących naczyń tętniczych. że cukrzyca jest tylko ostatnim. klinicznym wykładnikiem tego zespołu. Czy przy burzliwym rozwoju nauki i coraz większej specjalizacji (także w obrębie podstawowych działów medycyny). nadciśnienie tętnicze i zaburzenia krzepnięcia. że kumulacja tak dużego zagrożenia musi w konsekwencji zaowocować jawną lub w pierwszym etapie – klinicznie bezobjawową ChNS.

Szacuje się. Należy w tym miejscu wspomnieć o bardzo częstym występowaniu zaburzeń tolerancji glukozy i jawnej cukrzycy w grupie osób bez klinicznych wykładników choroby metabolicznej. Czy możemy wobec tego wykorzystać szansę. prowadzone w dzielnicy Bródno w Warszawie. umieralności i śmiertelności z powodu ChNS. Badania Tatonia natomiast. u dorosłych z cukrzycą wynosi w przybliżeniu 45%! Haffner wykazał. że częstość pierwszego zawału serca u osób z cukrzycą była podobna. że w USA częstość ChNS skorygowana względem wieku. 139 . Można podać za Tatoniem. który odbył się w Berlinie w 2002 roku.wiem mamy do czynienia z intensywnie wzrastającą częstością występowania cukrzycy (szacunkowe dane mówią o dwukrotnym wzroście zachorowań do 2025 roku – liczba chorych na cukrzycę osiągnie wtedy liczbę 300 milionów osób). pokazały pięciokrotne zwiększenie częstości zawału serca u mężczyzn i blisko dziewięciokrotne u kobiet z NIDDM. W blisko 100-osobowej grupie chorych naszej Kliniki występowały one u blisko 50%. wydłużyć życie chorych z cukrzycą i poprawić jego jakość? Aby odpowiedzieć na te pytania. Cukrzyca niweluje dysproporcje związane z płcią. ChNS jest przyczyną zgonu około 40-50% chorych z cukrzycą typu 1 i powyżej 60% u chorych z 2 typem choroby. że w przypadku cukrzycy insulinoniezależnej ryzyko zgonu z powodu ChNS było dwukrotnie wyższe. poprawić rokowanie. konieczne jest przedstawienie podstawowych faktów epidemiologicznych i klinicznych dotyczących tej szczególnej grupy chorych. chorobowości. że ryzyko ChNS u chorych na cukrzycę zwiększa się 3-4-krotnie. niż u mężczyzn (wzrost dwukrotny). że wszystkie postacie cukrzycy i upośledzenia tolerancji glukozy powodują zwiększenie zapadalności. jak częstość kolejnego zawału u osób z prawidłową tolerancją węglowodanów. że choroby naczyniowe powodują nawet 80% zgonów u chorych z NIDDM. grupa badaczy szwedzkich donosiła. Klasyczne już opracowanie Panzrama wykazało. z drugiej zaś strony dynamiczny rozwój diagnostyki. farmakologii klinicznej i inwazyjnych procedur naprawczych zwiększa skuteczność działań prewencyjnych i leczniczych w ChNS. niż w grupie pacjentów bez cukrzycy. zatem wzrost ryzyka względnego jest większy u kobiet (sześciokrotny wzrost zachorowań). W czasie Kongresu Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego. Miażdżycę tętnic wieńcowych u kobiet z cukrzycą cechują zmiany bardziej rozsiane. Epidemiologia Wyniki licznych badań pokazują. większa częstość choroby wielonaczyniowej i zwężenia pnia lewej tętnicy wieńcowej. w fazie szpitalnej zawału serca.

spektakularnym wykładnikiem zaburzeń biochemicznych jest hiperglikemia. CZYNNIKI ZAGROŻENIA CHNS U OSÓB Z CUKRZYCĄ – PODSTAWY PATOFIZJOLOGICZNE. dotycząca blisko 200-osobowej grupy chorych (badanie GAMI). bowiem motywacja do osiągania celów terapeutycznych (prawie normogliekmia) może być jasno zdefiniowanym celem terapii i może motywować pacjenta do przestrzegania zale140 . jak i częstość istotnych powikłań w obserwacji odległej. Wśród tych ostatnich należy wymienić otyłość brzuszną. Jest ona także niezwykle istotna z punktu widzenia kontaktu lekarz-pacjent. a wskaźnikami zagrożenia ChNS należy rozpoznać różne grupy czynników związanych bezpośrednio lub pośrednio ze zwiększonym ryzykiem miażdżycy. hiperglikemia na czczo i po posiłkach. BMI czy zaburzeń lipidowych. pozwoli bowiem na zmniejszenie ryzyka powikłań. ZASADY DIAGNOSTYKI I LECZENIA Rozważając przyczyny wysokiej korelacji pomiędzy cukrzycą. Z jednej strony istnieją swoiste dla cukrzycy czynniki ryzyka. Podobne wnioski przynosi praca opublikowana w czerwcu 2002 roku w Lancet. Zasadniczym. endoteliopatię czy trombofilię. już w szpitalnej fazie zawału serca. nefropatię cukrzycową. nadciśnienie tętnicze. albuminurię i proteinurię. oksydacja lipoprotein). Zastosowanie w tej grupie metod prewencji wtórnej.Nie były one zależne od wartości glikemii na czczo. rodzinne czy konstytucjonalne. Stoimy wobec tego na stanowisku. z drugiej zaś strony mamy do czynienia z dysinsulinemią i metabolicznymi czynnikami zagrożenia (niedobór i nadmiar insuliny. Przyczyny tego stanu rzeczy należy poszukiwać z jednej strony w większej rozległości uszkodzenia w tej grupie chorych. nasilenie glikacji białek. Liczne obserwacje z tego zakresu są od wielu lat publikowane w prasie medycznej. U chorych z cukrzycą i jawną klinicznie chorobą niedokrwienną serca rokowanie jest zdecydowanie gorsze. w której autorzy podkreślają konieczność precyzyjnej oceny metabolizmu węglowodanów. jest w sposób ścisły skorelowana z obecnością cukrzycy. że zarówno śmiertelność w ostrej fazie. Cytowane już badania Tatonia pokazały. takie jak wpływy genetyczne. łatwym do badania. z drugiej zaś w opóźnieniach związanych z początkiem terapii – brak wskazań do trombolizy lub leczenia pierwotną angioplastyką (primary PTCA). niż u osób bez cukrzycy. dyslipidemia i jej konsekwencje. wreszcie z zespołami pośrednio lub częściowo zależnymi od hiperglikemii. insulinooporność. że krzywa po doustnym obciążeniu glukozą powinna być rutynowym badaniem w szpitalnym okresie zawału serca.

Proces powstawania AGE jest nieodwracalny. tzw. ma większy wpływ na wyżej wymienione nieprawidłowości. Cechą dyslipidemii cukrzycowej jest obecność wysoko aterogennych.ceń terapeutycznych. Hiperglikemia Hiperglikemia prowadzi pośrednio lub bezpośrednio do istotnych zaburzeń. nadciśnienie tętnicze. które w konsekwencji promują dysfunkcję śródbłonka – wspólny mianownik chorób układu krążenia (ChNS. Do najistotniejszych należą ilościowe i jakościowe zaburzenia w funkcji i składzie lipoprotein osocza. jak i farmakoterapii. Następstwem przewlekłej hiperglikemii – obok innych. niewydolność serca). choć mechanizmy jej powstawania są oczywiście bardziej złożone. makroangiopatia). enzymów i hormonów. wiąże się ze zmianą struktury i funkcji macierzy komórkowej. Otyłość. zwiększeniem proliferacji komórkowej. Proces ten może również dotyczyć cząsteczek LDL i apolipoprotein (promowanie ich aterogennej roli). indukcją procesów zapalnych. zwiększenie stężenia prozapalnych cytokin. AGE). nasilenie powstawania wolnych rodników tlenowych czy oksydacja LDL. Wydaje się. przewlekły stres oksydacyjny. gęstych cząsteczek LDL. często towarzysząca tym zaburzeniom. Konsekwencją tego stanu jest zmniejszenie stężenia tlenku azotu. przy obniżonych poziomach HDL. zarówno w zakresie działań niefarmakologicznych. białka ściany naczyniowej (nadciśnienie tętnicze. niż u osób bez cukrzycy. że proces ten jest jednym z zasadniczych powodów wystąpienia endoteliopatii cukrzycowej. nadciśnienie tętnicze i palenie tytoniu. w tym insuliny. Glikacji podlegają białka błony podstawnej kłębków nerkowych (nefropatia). wzrost stężenia cząsteczek adhezyjnych. Rzadziej zmiany dotyczą cholesterolu całkowitego i frakcji LDL. dla których ChNS występuje szczególnie często u osób z cukrzycą jest – jak wcześniej zaznaczono – skumulowanie czynników ryzyka w tej grupie. Są one szczegól- 141 . istotnych zaburzeń – jest powstawanie produktów zaawansowanej glikacji białek (advanced glycation end products. białka siatkówki (retinopatia). spadkiem elastyczności naczyń. insulinooporność. Jednym z istotnych powodów. Zaburzenia gospodarki lipidowej Specyfiką zaburzeń gospodarki lipidowej jest zwiększenie stężenia trójglicerydów i frakcji VLDL. nadmierne wytwarzanie trombiny. Bardzo łatwo ulegają one oksydatywnej modyfikacji i glikacji. otyłość (zwłaszcza trzewna). małych.

nie mocno wyrażone w cukrzycy źle kontrolowanej. Regułą powinno być wobec tego częste (co najmniej raz w roku) kontrolowanie pełnego lipidogramu i oznaczanie stężenia hemoglobiny glikowanej (HbA1), której wzrost stężenia jest prostym, biochemicznym wykładnikiem złej kontroli glikemii. Implikacje terapeutyczne związane z tego rodzaju profilem zaburzeń to przede wszystkim częste stosowanie fibratów (leki pierwszego rzutu w izolowanej hipertrójglicerydemii lub hiperlipidemii mieszanej) oraz inhibitorów reduktazy HMG-CoA (statyny), które będą oczywiście pierwszym wyborem w przypadku dominującego podwyższenia cholesterolu frakcji LDL. Wyniki badania HPS, które udokumentowały istotną korzyść ze stosowania simwastatyny w prewencji powikłań naczyniowych cukrzycy, być może spowodują weryfikację poglądów na temat bezwzględnej konieczności stosowania tej grupy leków u chorych z NIDDM. Nie należy jednak zapominać o patofizjologicznych przesłankach skuteczności terapeutycznej pochodnych kwasu fibrynowego, które obok znaczącego wpływu na poziom trójglicerydów (TG), ingerują w mechanizmy receptorowe, podnosząc stężenia HDL (receptory jądrowe PPAR). W badaniu DAIS, którego wyniki zostały niedawno opublikowane, udało się udokumentować efekt fenofibratu mikronizowanego na progresję miażdżycy w grupie osób z cukrzycą i dyslipidemią. Wybór leku zależy od rodzaju zaburzeń, a docelowe poziomy cholesterolu LDL w tej grupie, to wartości nie przekraczające 100 mg%, dla TG poziomy niższe niż 150 mg%, zaś dla cholesterolu frakcji HDL wyższe niż 45 mg%. Dokładne informacje dotyczące zasad leczenia zaburzeń lipidowych, także u chorych z cukrzycą, przedstawiono w drugim tomie „Kardiologii Praktycznej” dotyczącym farmakologii klinicznej. Nadciśnienie tętnicze Kolejnym bardzo interesującym zagadnieniem jest problem nadciśnienia tętniczego u pacjentów z NIDDM. Wskaźniki chorobowości w wielu badaniach epidemiologicznych w tej grupie chorych przekraczają 50%. Zachorowania są szczególnie liczne w cukrzycy typu 2 (często powyżej 60, a nawet 70%). Patogeneza tego stanu rzeczy jest złożona i związana z jednej strony z obecnością neuropatii autonomicznej, otyłością trzewną, nadwrażliwością na sód czy obecnością hiperinsulinizmu i insulinooporności, z drugiej zaś z dysfunkcją śródbłonka, którą opisywano wcześniej i brakiem równowagi między substancjami relaksującymi naczynie (tlenek azotu – NO, prostacyklina, bradykinina, EDHF), a związkami naczyniokurczącymi (endotelina, angiotensyna). Zasady diagnostyki nadciśnienia tętniczego u pacjentów z cukrzycą nie odbiegają od powszechnie przyjętych. Należy tylko z całą stanowczością pod142

kreślić konieczność częstego pomiaru ciśnienia, przy okazji każdego kontaktu lekarz-pacjent. To banalna wydawałoby się prawda, ale w badaniach ankietowych prowadzonych przez nasz Ośrodek okazało się, że jedynie 50% pacjentów ma mierzone ciśnienie w czasie wizyty w gabinecie internistycznym. Odrębności terapeutyczne dotyczące leczenia nadciśnienia tętniczego u osób z cukrzycą są przedmiotem licznych opracowań. Najbardziej wyczerpująco przedstawiła je Czech, podkreślając: • konieczność indywidualizacji terapii; • duże znaczenie niefarmakologicznych metod leczenia (dieta, aktywność fizyczna, dążenie do normowagi); • zasadę łączenia małych dawek leków różnych grup (minimalizowanie objawów ubocznych przy wpływie na podstawowe zaburzenia patofizjologiczne). Skuteczność hipotensyjna leków pierwszego rzutu (zalecenia WHO) jest porównywalna, należy jednak z całą mocą podkreślić, że inhibitory ACE, zwłaszcza tkankowe, stały się w świetle wyników najnowszych badań – pierwszoplanową grupą terapeutyczną. Ich neutralność metaboliczna, korygowanie dysfunkcji śródbłonka i bezpieczeństwo, są tu znaczącym atutem. Wrócimy do tych rozważań w części dotyczącej odrębności terapeutycznych. Należy zwrócić uwagę, że cele leczenia hipotensyjnego osób z cukrzycą, są w świetle zaleceń WHO i ostatniego raportu JNC ustalone na niższym poziomie, niż dla ogólnej populacji. Należne wartości ciśnienia nie powinny przekraczać 130/85 mm Hg. Według niektórych ekspertów docelowe wartości ciśnienia powinny być jeszcze niższe i wynosić poniżej 130/80 mm Hg, a w przypadku obecności białkomoczu, przekraczającego 1 g/dobę, ciśnienie nie powinno przekraczać 125/75 mm Hg. Wydaje się, że w świetle wyników wielu badań interwencyjnych powinniśmy dążyć do osiągnięcia jak najniższych, dobrze tolerowanych przez chorego wartości ciśnienia tętniczego. Otyłość Niezwykle ważnym i często spotykanym czynnikiem ryzyka w cukrzycy jest otyłość. Znaczenie otyłości, zwłaszcza androidalnej, w rozwoju przedwczesnej miażdżycy i innych chorób cywilizacyjnych (także nowotworowych) jest dobrze udokumentowana. Należy podkreślić, że 65-85% osób z cukrzycą insulinoniezależną cierpi na otyłość, w większości trzewną. Siedzący tryb ży143

cia, brak aktywności fizycznej, często nieprawidłowa dieta, jest nie tylko powodem częstszego występowania cukrzycy u osób otyłych, lecz także trudności terapeutycznych w wyrównaniu zaburzeń metabolicznych w jawnej cukrzycy. Wobec tego odpowiedni sposób żywienia, przez który rozumiemy prawidłowy skład dziennej racji pokarmowej, ograniczenie ilości kalorii, tłuszczów zwierzęcych i cukrów prostych, dietę bogatą w błonnik (warzywa i owoce) i zwiększenie aktywności ruchowej, jest nie tylko elementem niefarmakologicznego leczenia otyłości i cukrzycy, lecz także, a może przede wszystkim, zasadniczym sposobem pierwotnej prewencji tej choroby. Podkreślenia wymaga fakt dużej skuteczności kontrolowanego wysiłku fizycznego w pierwotnym zapobieganiu cukrzycy. Problem ten poruszano w czasie XXV Międzynarodowego Kongresu Polskiego Towarzystwa Medycyny Sportowej we wrześniu 2002 roku. Palenie tytoniu Kolejnym, nie najmniej istotnym czynnikiem zwiększonego ryzyka miażdżycy u osób z cukrzycą – jest palenie tytoniu. Pewnym paradoksem jest fakt, że grupa ta pali tytoń częściej, niż populacja ogólna. Wdaje się, że jest to swoisty rodzaj kompensacji ograniczeń dietetycznych i innych związanych z chorobą podstawową. Szkodliwość palenia jest bezsporna. Głównym mechanizmem prowokującym przyspieszoną aterogenezę, szczególnie widoczną w złożonym łańcuchu patogenetycznym osób chorujących na cukrzycę, jest uszkodzenie śródbłonka, a co za tym idzie torowanie drogi dla substancji tworzących blaszkę miażdżycową. Dodatkowym elementem jest brak ochronnej roli antyoksydantów (głównie witaminy C), której niedobór u palaczy jest powszechny. Działania uświadamiające, zmierzające do zmniejszenia rozpowszechnienia nałogu palenia u chorych z cukrzycą, wpisują się w nurt szeroko zakrojonych działań profilaktycznych w całej populacji. Zaburzenia krzepnięcia Zespół zaburzeń związanych ze zwiększoną gotowością prozakrzepową u chorych z cukrzycą nazywamy trombofilią cukrzycową. Manifestuje się ona klinicznie m.in. wzrostem stężeń fibrynogenu i czynnika VII, spadkiem stężenia t-PA (tkankowy aktywator plazminogenu) oraz zwiększoną aktywnością PAI-1 (inhibitor aktywatora plazminogenu). Mamy też do czynienia ze zwiększoną skłonnością krwinek płytkowych do agregacji, spadkiem odkształcalności erytrocytów, nasileniem syntezy tromboksanu i spadkiem produkcji prostacykliny przez błonę wewnętrzną tętnic. Mechanizmy tych zaburzeń są złożone, a zasadniczą ich przyczyną może być hiperglikemia
144

i dyslipidemia. W ich korygowaniu znaczenie mają wobec tego zarówno metody niefarmakologiczne (dieta, aktywność fizyczna, niepalenie), jak i skuteczne leczenie hiperglikemii, korygowanie zaburzeń lipidowych i leczenie przeciwpłytkowe (kwas acetylosalicylowy, tiklopidyna, klopidogrel). ODRĘBNOŚCI KLINICZNE Najbardziej aktualne jest w dalszym ciągu stwierdzenie, że zasadniczą odrębnością kliniczną ChNS u osób z cukrzycą jest fakt, że podejrzenie tej choroby istnieje u wszystkich pacjentów, niezależnie od czasu trwania cukrzycy, stopnia wyrównania, sposobu leczenia, czy współwystępujących objawów klinicznych, chyba że się ją wykluczy za pomocą wiarygodnych badań. Prawdziwość tego stwierdzenia bierze się z faktu, że u większości chorych na cukrzycę występują, jak wcześniej powiedziano, bardzo liczne zaburzenia sprzyjające aterogenezie. Z drugiej zaś strony choroba niedokrwienna u tych osób częściej niż w populacji ogólnej przybiera postać bezobjawową (nieme niedokrwienie – silent myocardial ischemia, SMI). Nieme niedokrwienie Problem niemego niedokrwienia czy bezbólowego zawału u chorych z NIDDM jest przedmiotem badań doświadczalnych, epidemiologicznych i klinicznych od kilkudziesięciu lat. Już w latach 60. Schönfield i Bradley dowodzili, że typowe bóle wieńcowe u chorych z cukrzycą występowały 3-krotnie rzadziej niż w populacji generalnej. Ponad 40% diabetyków chorych na zawał miało objawy niecharakterystyczne (duszność, zmęczenie, nudności) w miejsce typowych bólów. Obserwowano też pogorszenie wydolności krążenia, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, czy przejściowe napady ischemiczne OUN lub niewyrównanie metaboliczne cukrzycy. Należy podkreślić, że pojawienie się tych objawów u osób z cukrzycą jest wskazaniem do podjęcia precyzyjnej diagnostyki kardiologicznej celem wykluczenia świeżego zawału. Badania epidemiologiczne nie są jednoznaczne. Najbardziej wyczerpujący, krytyczny przegląd piśmiennictwa przedstawiają autorzy fińscy. Rozpowszechnienie tej postaci ChNS szacują oni na 14-41% (w różnych populacjach), przy 6-12% rozpowszechnieniu tego stanu w grupach kontrolnych. Pewnym ograniczeniem w ocenie rzeczywistego rozpowszechnienia bezbólowego niedokrwienia jest niedoskonałość metod diagnostycznych. Dotyczy to przede wszystkim spoczynkowego badania EKG, ale także testu wysiłkowego, scyntygrafii perfuzyjnej czy echokardiografii obciążeniowej. Badania japońskie, w których weryfikowano rozpoznanie niemego niedokrwienia angiograficznie pokazały, że jedynie w 40% zmiany repolaryzacji były w istocie
145

Zarówno badania Nesto. Wydaje się. W podsumowaniu należy stwierdzić. że wartościową. Powszechnie tłumaczy się go faktem występowania neuropatii autonomicznej i zniszczenia włókien czuciowych aferentnych przewodzących ból. Często poruszanym problemem jest kwestia oceny przyczyn częstszego występowania SMI w tej grupie chorych. nieinwazyjną metodą w różnicowaniu tych stanów może być echokardiografia. Rozważa się możliwe wpływy zaburzeń percepcji bólu. także u osób bez cukrzycy. Wspomniano o tym wcześniej. nieprawidłowe stężenia endorfin. rozpowszechnienie SMI oceniono na 30%. lecz teoretyczne podstawy tego związku mogą zawładnąć wyobraźnią naukowców oraz lekarzy”. kliniczna manifestacja rozkurczowej niewydolności serca i kardiomiopatii cukrzycowej we wczesnej fazie. których celem zasadniczym była ocena prognostycznego znaczenia niemego niedokrwienia u mężczyzn chorych na cukrzycę. dowodzą. że neuropatia autonomiczna występuje z równą częstością w grupach osób z i bez cukrzycy. bowiem wszystkie manifestacje kliniczne ChNS są w tej grupie częstsze.wykładnikiem zmian miażdżycowych w naczyniach. lecz także w mikroangiopatii. a bezbólowym zawałem serca czy niemym niedokrwieniem jest ciągle nie udowodniony. chorobie tętniczek o średnicy nie przekraczającej 100 nm. brak dysproporcji związanych z płcią i gorsze rokowanie. W badaniach własnych udokumentowano jej znaczenie w rozpoznawaniu zaburzeń funkcji rozkurczowej lewej komory oraz wpływu tej dysfunkcji na pogarszanie się tolerancji wysiłku w obserwacji wieloletniej. że przyczyna SMI nie leży wyłącznie w makroangiopatii cukrzycowej (miażdżyca dużych tętnic). którzy mówią. zwłaszcza u osób z zawałem serca. Istnieją tu jednak poważne wątpliwości kliniczne. Mechanizmy związane z brakiem percepcji bólu są z pewnością złożone i różne w różnych fazach choroby. Wydaje się. We własnych badaniach prowadzonych wspólnie z zespołem Kliniki Chorób Wewnętrznych i Diabetologii II Wydziału Lekarskiego Akademii Medycznej w Warszawie. Było ono trzykrotnie częstsze niż w grupie bez cukrzycy. że nie ma nic niezwykłego w bardzo częstym występowaniu niemego niedokrwienia u osób z cukrzycą. Kolejną odrębnością kliniczną jest cięższy przebieg choroby niedokrwiennej serca u osób z NIDDM. jak i Hume. uszkodzenie współczulnych włókien sercowych. że „związek między autonomiczną neuropatią. Warto w tym miejscu zaprezentować opinie grupy szwedzkich badaczy pod 146 . We własnych badaniach żadne z późnych powikłań cukrzycy nie kojarzyło się z częstszym występowaniem SMI. W naszej opinii może być to pierwsza. Problem nie jest definitywnie rozstrzygnięty. Stanowi to ciekawe wyzwanie naukowe dla badaczy i klinicystów. Problem nie jest do końca zbadany. Warto tu zacytować opinię autorów fińskich.

przewodnictwem Malmberga i Rydena, którzy w czasie ostatniego Kongresu Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego w Berlinie (wrzesień 2002), przedstawili analizy różnych opracowań klinicznych dotyczących tego problemu. Stwierdzono, że u chorych z cukrzycą częściej występuje choroba wielonaczyniowa (badanie MITRA Plus – 65 tysięcy osób), dotyczy ona 68% osób z NIDDM i 54% osób bez cukrzycy. Śmiertelność szpitalna w grupie NIDDM wynosi około 30%, a w grupie bez zaburzeń tolerancji węglowodanów jest niższa niż 20% (analiza dotyczy chorych leczonych nieinwazyjnie). Śmiertelność roczna po zawale u chorych z NIDDM wynosi około 55%, a w grupie bez cukrzycy nie przekracza 30%, zaś ponowny zawał w ciągu roku zakończony zgonem pacjenta u osób z cukrzycą występuje dwukrotnie częściej (30% vs 15%). Zasadnicze odrębności kliniczne u chorych z cukrzycą przedstawiono w tabeli 1. Tabela 2 przedstawia zaś wybrane czynniki ryzyka miażdżycy u chorych z cukrzycą insulinoniezależną, ich uwarunkowania i cele terapeutyczne.
Tabela 1: Odrębności kliniczne u chorych z cukrzycą i ChNS

• Zwiększenie częstości występowania ChNS we wszystkich grupach wiekowych. • Zniesienie dysproporcji zachorowań związanej z płcią (brak ochronnego wpływu estrogenów). • Często nietypowy przebieg choroby wieńcowej (nieme niedokrwienie). • Obecność licznych czynników ryzyka miażdżycy (metaboliczny zespół X). • Współwystępowanie zespołów naczyniowych na tle miażdżycy (miażdżyca zarostowa tętnic kończyn dolnych, miażdżyca tętnic szyjnych, udar mózgu). • Cięższy przebieg ChNS. • Zwiększona zapadalność na zawał serca, większa ilość powikłań zawału, większa śmiertelność, mniejsza dostępność do nowoczesnego leczenia (opóźnienia związane z nietypowym przebiegiem, rozsiane zmiany w naczyniach). • Większa częstość niewydolności serca, także rozkurczowej – cukrzyca obok nadciśnienia tętniczego jest modelowym przykładem zaburzeń funkcji rozkurczowej i wtórnie niewydolności rozkurczowej.

147

Tabela 2: Czynniki ryzyka ChNS u osób z cukrzycą

CZYNNIKI RYZYKA ChNS

CHARAKTERYSTYKA ODRĘBNOŚCI

• glikacja białek strukturalnych i czynnościowych; • promowanie dysfunkcji śródbłonka HIPERGLIKEMIA (endoteliopatia); • konieczność uzyskiwania „prawie” normoglikemii; • promowany przez hiperglikemię, dyslipidemię, wpływ na rozwój powikłań (neuropatia, retinopatia, nefropatia); • modyfikacja stresu przez działania niefarmakologiczne (dieta bogata w antyoksydanty) i farmakologiczne (gliklazyd, karwedilol); • cechy charakterystyczne – wysoki poziom trójglicerydów, niski poziom HDL (poniżej 40 mg%), obecność małych, gęstych cząsteczek LDL; • wartości należne: – LDL – poniżej 100 mg%, – HDL – powyżej 45 mg%, – trójglicerydy – poniżej 150 mg%; • leczenie: – statyny (cel pierwszoplanowy – LDL), – fibraty (cel pierwszoplanowy – HDL), – u wszystkich leczenie niefarmakologiczne (dieta, aktywność fizyczna); • złożona patogeneza, duża częstość występowania (powyżej 60% chorych z cukrzycą); • wartości docelowe ciśnienia – 130/85 mm Hg lub niższe, dobrze tolerowane przez chorego; • ACE-inhibitory – pierwszoplanowy wybór terapeutyczny;

STRES OKSYDACYJNY

ZABURZENIA LIPIDOWE (DYSLIPIDEMIA)

NADCIŚNIENIE TĘTNICZE

148

CZYNNIKI RYZYKA ChNS

CHARAKTERYSTYKA ODRĘBNOŚCI • zespół oporności na insulinę – osiowy zespół, zapoczątkowujący ciąg wydarzeń patofizjologicznych; • duża częstość rozpowszechnienia otyłości – BMI graniczne dla nadwagi 25 kg/m2, dla otyłości 30 kg/m2, otyłość trzewna – obwód brzucha na wysokości pępka: – dla kobiet powyżej 88 cm, – dla mężczyzn powyżej 102 cm; • rozpoznanie zespołu metabolicznego: co najmniej trzy z wielu cech, najłatwiej: ciśnienie powyżej 130/85 mm Hg, obwód brzucha powyżej 88 cm (K) i 102 cm (M), poziom HDL poniżej 40 mg%; • duża częstość rozpowszechnienia; • „swoista” kompensacja ograniczeń związanych z chorobą; • wielokierunkowe działanie uszkadzające śródbłonek i promowanie miażdżycy; • zwiększenie liczby płytek, ich skłonności do adhezji i agregacji; • wzrost stężeń fibrynogenu; • zmniejszona aktywność fibrynolityczna osocza (niskie stężenia t-PA, wysokie PAI-1); • leczenie: osiąganie normoglikemii, stosowanie kwasu acetylosalicylowego i tiklopidyny, zwalczanie dyslipidemii.

OTYŁOŚĆ (TRZEWNA), METABOLICZNY ZESPÓŁ X

PALENIE TYTONIU

ZABURZENIA KRZEPNIĘCIA (TROMBOFILIA)

DIAGNOSTYKA CHOROBY NIEDOKRWIENNEJ SERCA U CHORYCH Z CUKRZYCĄ Jak wcześniej podkreślono, u każdego chorego z cukrzycą zachodzi podejrzenie istnienia ChNS. Szczególnego znaczenia nabiera wobec tego konieczność stworzenia odpowiedniego, skutecznego algorytmu diagnostycznego, zmierzającego do precyzyjnego i w miarę możliwości wczesnego postawienia rozpoznania, oceny stopnia zaawansowania miażdżycy i wdrożenia skutecznej terapii.
149

Badanie podmiotowe i przedmiotowe Bardzo ważnym elementem badania jest oczywiście badanie podmiotowe, choć w diagnostyce chorego z cukrzycą napotykamy na pułapki. Typowe wysiłkowe bóle dławicowe, charakteryzujące się promieniowaniem do lewego barku, ramienia i dłoni, stwierdzane u 90% chorych bez cukrzycy, u chorych z NIDDM występują rzadziej, w około 70% przypadków. Ekwiwalentem typowych objawów mogą być bóle żuchwy, pleców lub brzucha. Często pojawia się nietypowa lokalizacja dolegliwości lub ekwiwalenty bólu w postaci duszności, większej męczliwości lub zasłabnięć. Problem braku bólów (nieme niedokrwienie) przedstawiono wcześniej. Konieczne jest nie tylko ustalenie obecności lub charakteru bólów czy klinicznych objawów niewydolności serca, ale także precyzyjna ocena obecności czynników ryzyka ChNS i stała, agresywna ich modyfikacja zarówno niefarmakologiczna, jak i farmakologiczna. Spoczynkowe badanie EKG Spoczynkowe badanie EKG jest ciągle ważnym badaniem w diagnostyce „wieńcowej” chorego z cukrzycą. Powinno ono być wykonywane rutynowo co 6-12 miesięcy i przy każdym wystąpieniu objawów (nie tylko wieńcowych, ale także przy niewyrównaniu metabolicznym). Umożliwia ono niekiedy wykrycie niemego niedokrwienia lub przebytego bezbólowo zawału serca. Pozwala rozpoznać bloki odnóg pęczka Hisa, cechy przerostu lub przeciążenia lewej komory, a czasem obecność arytmii komorowej lub nieprawidłowości dyspersji QT. Czułość i swoistość badania EKG w wykrywaniu zaburzeń ukrwienia jest jednak niewielka. Krzywa EKG rejestruje bowiem zmiany, ale nie wykazuje w sposób bezsporny ich przyczyn. Jak wiadomo, najbardziej typowe dla niedokrwienia jest horyzontalne obniżenie ST, przekraczające 1 mm w stosunku do linii izoelektrycznej. Wiadomo jednak, że podobne zmiany mogą być wynikiem zaburzeń funkcji układu wegetatywnego, spotykamy je w zespole MVP (wypadanie płatka zastawki mitralnej), WPW, przeroście lewej komory czy w zaburzeniach przewodzenia śródkomorowego. Z drugiej strony, nawet przy obecności krytycznych zwężeń spoczynkowy obraz EKG może być prawidłowy. Krótko mówiąc, umiejętność właściwego „czytania” EKG wymaga od lekarza świadomości, iż obraz kliniczny bywa o wiele bardziej złożony, niż możliwości graficzne elektrokardiogramu. Test wysiłkowy Kolejnym badaniem nieinwazyjnym, w naszej opinii rutynowym, powinna być dynamiczna ocena chorego w czasie testu wysiłkowego EKG. Badanie
150

antyarytmicznego czy przeciwniedokrwiennego). poprzez wpływy psychologiczne. Wiemy bowiem. Podobną wartość ma znalezienie cech przerostu lewej komory – może być on istotnym wykładnikiem obecności istotnych zwężeń w naczyniach przy dodatnim. Własne badania pokazały. Poza tym bada tolerancję wysiłku. 151 . Brak jest jednak wieloletnich. Szczególnie często badanie to służyło wykrywaniu bezbólowej postaci choroby niedokrwiennej serca. p < 0. wartość prognostyczna dodatnia takiego znaleziska wynosiła 100%. prospektywnych obserwacji dla klinicznej oceny dodatnich testów w tej grupie chorych. hiperlipidemii. także w obecności niemego niedokrwienia. wskazana jest czasem weryfikacja rozpoznania za pomocą metod o większej trafności diagnostycznej (echokardiografia obciążeniowa lub scyntygrafia perfuzyjna). w której w 6-letniej obserwacji przeżywalność pacjentów z cukrzycą i bezbólowym niedokrwieniem wynosiła 59%. w grupie z niedokrwieniem bólowym – 66%. Autorzy konkludują.to pozwala nie tylko na rozpoznanie niedokrwienia – czy to objawowego. Badania autorów włoskiej grupy MiSAD pokazały zależność niemego niedokrwienia od wieku. czy wreszcie zwiększenie tkankowej wrażliwości na insulinę. Przy istotnym podejrzeniu ChNS. iż znalezienie takich nieprawidłowości powinno skłaniać do precyzyjnej diagnostyki w tej grupie chorych. określanych jako niespecyficzne. a także reakcję ciśnienia na obciążenie. Test wysiłkowy powinien znaleźć się w rutynowym arsenale metod diagnostycznych już na początku rozpoznania cukrzycy i powinien być powtarzany raz na 1-3 lata (w zależności od sytuacji klinicznej). a u chorych bez zmian w wysiłkowym badaniu EKG – 93% (p = 0. czy też niemego – lecz także na ocenę związku arytmii z niedokrwieniem. iż zanotowano istotną różnicę w przeżywalności pacjentów z SMI i cukrzycą w stosunku do osób z asymptomatycznym niedokrwieniem bez zaburzeń gospodarki węglowodanowej (59 vs 82%. stanowić także może podstawę do przepisywania wysiłku jako formy terapii („wysiłek na receptę”). że dodatni wynik badania wysiłkowego jest jednym z najsilniejszych markerów zagrożenia wystąpienia powikłań w wieloletniej obserwacji. Pozwala również na ocenę skuteczności leczenia (hipotensyjnego. W wielu badaniach udokumentowano znaczenie testu wysiłkowego w diagnostyce ChNS u osób z cukrzycą. Wyjątkiem jest praca Weinera z rejestru CASS. W ciekawej pracy Valensiego.008). przy 50% wartości badania izotopowego. Na uwagę zasługuje fakt. Istotnym ograniczeniem testu wysiłkowego w diagnostyce niedokrwienia jest niska czułość i swoistość metody. proteinurii i spoczynkowych nieprawidłowości w EKG. niedokrwiennym wyniku testu wysiłkowego. mającej na celu identyfikację osób wysoko zagrożonych powikłaniami miażdżycy. że wysiłek jest jedną z form skutecznego leczenia w tej grupie chorych. redukcję otyłości.001).

U chorych z istotnym zwężeniem naczynia wieńcowego czułość i swoistość była wysoka i porównywalna w obu grupach. Metoda izotopowa ma tę przewagę nad metodami elektrokardiograficznymi. głównie w godzinach rannych. Wobec tego specyficzność i czułość badań perfuzyjnych z użyciem różnych technik pomiarowych i różnych sposobów obciążania pacjentów (wysiłek. w porównaniu z pacjentami bez zaburzeń glikemii oceniali Kang i Berman. że w kaskadzie niedokrwienia zaburzenia perfuzji występują z reguły zdecydowanie wcześniej. jest 24-godzinna rejestracja EKG metodą Holtera. W grupie bez neuropatii lub z łagodnie nasilonymi zaburzeniami znajdowano typowy rozkład niedokrwienia. dobutamina). znajdując SMI w badaniu holterowskim u 38 z 60 badanych pacjentów. Wartość badania izotopowego w wykrywaniu istotnych zaburzeń perfuzji u pacjentów z cukrzycą. Badanie to pozwala nie tylko wykryć obecność niedokrwienia (objawowego lub niemego).Scyntygrafia perfuzyjna Izotopowe badanie perfuzyjne jest ważną metodą w diagnostyce niedokrwienia u osób z cukrzycą. ale także. metodą zarezerwowaną dla wybranych. wzbogaconego przy istotnych wskazaniach o badanie izotopowe. Badanie holterowskie pozwala również prześledzić dobową zmienność niedokrwienia. Badanie EKG metodą Holtera Istotnym uzupełnieniem informacji uzyskanych z wysiłkowego badania EKG. W grupie 25 pacjentów. trend ten zanikał u osób z wyraźną neuropatią autonomiczną. 91% wszystkich epizodów przebiegało bezbólowo. Interesujące badanie u chorych z cukrzycą przeprowadził Zarich. że zmiany napięcia układu wegetatywnego mają jednoznaczny wpływ na zmienność dobową zjawiska. Autorzy sugerują. a u chorych ze zwężeniem LAD istotnie wyższa u chorych z cukrzycą. przy stosunkowo małej dostępności i wysokich kosztach. a także ich związek z niedokrwieniem. dla której istnieją podobne wskazania. Współczesna aparatura umożliwia również analizę zmienności rytmu zatokowego (HRV) zależną od wpływu układu współczulnego. Badanie izotopowe pozostaje jednak. analizowano rozkład dobowy niedokrwienia. podobnie jak echokardiografia obciążeniowa. u których oceniono zaburzenia funkcji układu autonomicznego (neuropatia). co u chorych z cukrzycą może mieć znaczenie kliniczne i wpływać na rokowanie. są z reguły wyższe niż metod z użyciem rejestracji EKG. trudnych diagnostycznie przypadków. dipirydamol. W naszej opinii powinno się wykonać badanie holterowskie u każdego pacjenta z cukrzycą i powtarzać to badanie raz na 1-5 lat 152 . a może przede wszystkim ocenić obecność zaburzeń rytmu i przewodzenia.

Zasady nieinwazyjnej diagnostyki kardiologicznej u chorych z cukrzycą przedstawiono w tabeli 3. staje się badanie echokardiograficzne. wartość frakcji wyrzutowej czy obecność powikłań zawału. U chorych z zawałem pozwala oszacować wielkość uszkodzenia. że echokardiografia jest obiecującą metodą w diagnostyce wczesnej fazy kardiomiopatii cukrzycowej. Podobną opinię przedstawia cytowana wcześniej grupa badaczy szwedzkich. iż istnieje silna korelacja między zaburzonym rozkurczem (E/A ratio – stosunek fazy szybkiego napływu mitralnego do fazy skurczu przedsionka – norma powyżej 1. także bezobjawowego i zaburzeń rytmu serca). Poirier w ostatnio opublikowanym materiale. Pozwala śledzić zaburzenia funkcji rozkurczowej i skurczowej. Badanie echokardiograficzne Kolejnym. obejmujący grupę 67 pacjentów z cukrzycą. Nasz materiał. Dodatkowo wykazano.in.0). że „jeśli pacjent z cukrzycą nie ma objawów niewydolności serca. ocenić ewentualny przerost mięśnia lewej komory niezależnie od obecności nadciśnienia czy obserwować rozwój kardiomiopatii cukrzycowej. ale co najmniej połowa z nich ma zaburzenia funkcji rozkurczowej. pokazywał podobne zależności. niestety na niewielkiej grupie chorych. Wydaje się. Połowa chorych z cukrzycą nie ma bowiem zaburzeń funkcji skurczowej. zaburzeniami rozkurczu. manifestującej się m. powinien mieć wykonane badanie ECHO. którzy uważają. rutynowym badaniem w diagnostyce chorego z cukrzycą. ale ma więcej niż jeden czynnik ryzyka. 153 . twierdząc w konkluzji. zajmuje się wpływem dysfunkcji rozkurczowej na wydolność fizyczną pacjentów. Bardzo ważnym nurtem badań echokardiograficznych u chorych z cukrzycą są obecnie badania służące ocenie zaburzeń funkcji rozkurczowej. że obecność SMI w istotny sposób wpływa na pogorszenie tolerancji wysiłku w czasie i narastającą dysfunkcję rozkurczową. a te należy leczyć”. a możliwościami wysiłkowymi chorych z cukrzycą.(zależnie od sytuacji klinicznej) i zawsze w przypadku zmiany stanu klinicznego pacjenta (ryzyko niedokrwienia.

• pomiary ciśnienia. • pomiar obwodu brzucha (otyłość trzewna). metaboliczne (hiperglikemia). 154 . zaburzenia rytmu. często występowania. aktywność fizyczna. tętno obwodowe. bloki odnóg. nieme niedokrwienie. • wpływy pozasercowe – leki. palenie tytoniu. bloki odnóg p.Tabela 3: Nieinwazyjna diagnostyka kardiologiczna u chorego z cukrzycą BADANIE ZASADY ZALETY WADY OGRANICZENIA • charakter bólów. • niska swoistość. rodzinny. blizna po zawale. • trudności interpretacyjne – przerost. wydolność wysiłkowa. zaburzenia jonowe. przerost lewej SPOCZYNKOWE komory. • zasada: 1x/6-12 miesięcy i przy każdym zaostrzeniu objawów klinicznych i niewyrównaniu metabolicznym. BADANIE PRZEDMIOTOWE • duża dostępność. • niska czułość. zmiany ST. szmery nad sercem i naczyniami. dyspersja QT. • zasady powszechnie obowiązujące – duża czujność diagnostyczna. • nietypowy charakter okoliczności dolegliwości. wywiad fizyczna pacjentów. Hisa. otyłość). • walory ekonomiczne. • brak pełnej korelacji cechy niewydolności między wydolnością serca. BADANIE fizyczną a cechami PODMIOTOWE • obecność czynników niewydolności serca ryzyka – nadciśnienie (mała aktywność tętnicze.. BADANIE EKG zaburzenia rytmu. sposób żywienia itd. • interpretacja – częstość rytmu (tachykardia).

• trudności techniczne – otyłość. • zasada: na początku rozpoznania cukrzycy i 1x/1-5 lat (sytuacja kliniczna).BADANIE ZASADY ZALETY WADY OGRANICZENIA TEST WYSIŁKOWY • duża dostępność. także nieme. • możliwość obiektywizacji skarg – „podpatrzenie swego chorego w czasie wysiłku”. niedokrwienne zmiany ST. • trudności interpretacyjne – mała wydolność • interpretacja – przyrost pacjentów (otyłość. • zaburzenia rytmu i przewodzenia. • obiektywizacja dolegliwości. EKG METODĄ • HRV – dobowa HOLTERA zmienność rytmu (neuropatia). tętna (neuropatia). • nieme niedokrwienie – korelacja 24-GODZINNE z zaburzeniami rytmu. wydolność wysiłkowa. mała aktywność reakcja ciśnienia fizyczna). zaburzenia rytmu. MONITORO• dobowy rozkład WANIE niedokrwienia. • duże doświadczenie kliniczne (80 lat). • zasada: na początku rozpoznania choroby i 1x/1-3 lata. (spadek wartości – objawy małego rzutu). 155 . • niezadowalająca czułość i swoistość.

• niewystarczająca • dysfunkcja rozkurczowa dostępność sprzętu wysokiej jakości. • precyzyjna ocena skuteczności interwencji (PCI. • zasada: na początku rozpoznania cukrzycy i 1x/1-5 lat (sytuacja kliniczna. CABG).BADANIE ZASADY ZALETY WADY OGRANICZENIA ECHO SERCA • ocena morfologiczna • koszty. DT) – metoda z wyboru – wczesna faza niewydolności – kardiomiopatia cukrzycowa. • przerost lewej komory. • kwalifikacja do badań – indywidualna. rozległości warunki badania zawału i jego powikłań – otyłość (czasem (tętniak. swoistość. łość. • możliwość oceny przy niediagnostycznym spoczynkowym EKG. zmiana stanu pacjenta – zawał. obecprecyzyjną ność skrzepliny itd. METODY OBRAZOWE: SCYNTYGRAFIA PERFUZYJNA ECHO OBCIĄŻENIOWE 156 . • wysoka wartość • wysoki koszt. interpretację). IVRT. diagnostyczna – czu• mała dostępność. wartość predykcyjna dodatnia i ujemna – przewyższa inne metody. • możliwość kwalifikacji do badań inwazyjnych i interwencji. • trudności • ocena zaburzeń funkcji interpretacyjne: skurczowej.). i czynnościowa. niedomykaluniemożliwiająca ność zastawek. (E/A. interwencje wieńcowe).

Istnieją wytyczne. • późna kwalifikacja • precyzyjne – zaawansowanie wykorzystanie zmian. • wykorzystanie przed kwalifikacją do badania i leczenia metod obciążeniowych (echokardiografia. chorych bez cukrzycy. zwłaszcza we wczesnej fazie choroby. Diagnostyka inwazyjna Nieprawidłowe wyniki powyższych badań powinny stanowić wskazanie (przy braku skuteczności leczenia farmakologicznego) do wykonania diagnostyki inwazyjnej i optymalizacji terapii (także procedury zabiegowe – pomostowanie aortalno-wieńcowe. stenty). że zaawansowanie zmian miażdżycowych uniemożliwi skuteczną interwencję kardiochirurga lub kardiologa inwazyjnego. informacji płynących z badań nieinwazyjnych. W cukrzycy ty157 . Obecne standardy diagnostyczne u osób z cukrzycą nie są ściśle określone. Propozycję schematu diagnostycznego w przypadku podejrzenia ChNS przedstawiono na rycinie 1.BADANIE ZASADY ZALETY WADY OGRANICZENIA KORONAROGRAFIA • kwalifikacja jak dla • inwazyjność. często źle wyrównanej cukrzycy). angioplastyka. LECZENIE Zasadnicze cele leczenia chorych z rozpoznaną cukrzycą to pierwotne zapobieganie chorobie niedokrwiennej serca i jej powikłaniom. • metoda dla wyboru rodzaju terapii. często bowiem istnieje obawa (uzasadniona przy długo trwającej. Dostępność badań inwazyjnych dla chorych z cukrzycą powinna być szersza. opublikowane przez Grundy'ego w 1999 roku. scyntygrafia perfuzyjna wysiłkowa) – w wypadku wątpliwości kwalifikacyjnych.

Rycina 1: Schemat diagnostyczny w przypadku podejrzenia ChNS u osób z cukrzycą pu 1 polega ono na wczesnej intensyfikacji leczenia insuliną. 158 . dieta redukcyjna. leczenie otyłości. zwiększenie aktywności ruchowej. leczenie przeciwagregacyjne. że w naszej opinii rozpoznanie niemego niedokrwienia jest wskazaniem do leczenia przeciwniedokrwiennego. zaś w cukrzycy typu 2 z jednej strony na optymalizacji leczenia choroby w celu uzyskania prawie normoglikemii. unikanie palenia tytoniu). Podkreślić należy fakt. z drugiej zaś na stałej modyfikacji czynników ryzyka i skutecznej ich terapii (nadciśnienie tętnicze. Istnieją jednak pewne odrębności (szczególne korzyści i zagrożenia związane ze stosowaniem określonych grup preparatów). wyszczególnione w tabeli 4. hiperlipidemia. Zasady leczenia farmakologicznego ChNS u osób z cukrzycą nie odbiegają od ogólnie przyjętych reguł.

• istotne przesłanki • hipotonia i nasilanie patofizjologiczne: tachykardii (duże dysfunkcja śródbłonka dawki. • zmniejszenie liczby nagłych zgonów. ANTAGONIŚCI KANAŁÓW WAPNIOWYCH • poprawa tolerancji glukozy (diltiazem). BETAADRENOLITYKI • korzystny wpływ w niewydolności serca. 159 AZOTANY . • skuteczne w leczeniu niemego niedokrwienia. • niekorzystny wpływ na metabolizm lipidów – rekompensowany korzyściami klinicznymi. przewaga substancji kurczących naczynie (endotelina). szybko działające). (nifedypina). • zmniejszenie ryzyka incydentów wieńcowych i poprawa rokowania po zawale serca. • nasilanie • nefroprotekcja (werapamil. preparaty – niedobór NO. diltiazem. • korzyści u chorych z tachykardią w przebiegu neuropatii autonomicznej. • zwolnienie czynności serca w neuropatii (werapamil). WADY • maskowanie objawów hipoglikemii (nieselektywne).Tabela 4: Wady i zalety leków „wieńcowych” stosowanych u chorych z cukrzycą GRUPA LEKÓW ZALETY • ochrona przed niedokrwieniem wywołanym katecholaminami. • nasilenie stopnia tachykardii (nifedypina). niewydolności nerek amlodypina). • pogorszenie tolerancji glukozy (nifedypina). • hamowanie glikogenolizy i glukoneogenezy (nieselektywne).

• ryzyko hiperkalemii.GRUPA LEKÓW ZALETY • substytut tlenku azotu. zmniejszenie ilości bólów wieńcowych. zapobieganie lub spowalnianie neuropatii: benazepril. • ryzyko hipotonii. • poprawa komfortu życia – możliwości wysiłkowe. • nie udowodniony wpływ na śmiertelność. • bóle głowy. • zwiększanie napięcia układu przywspółczulnego (korzystne w neuropatii). 160 . • zmniejszanie tolerancji na azotany: kaptopril. • objawy niepożądane – kaszel. AZOTANY • poprawa wydolności krążenia. • poprawa tolerancji glukozy. WADY • pojawianie się szybkiej lub pierwotnej tolerancji (wyczerpanie grup tiolowych związane z dysfunkcją śródbłonka). INHIBITORY ENZYMU KONWERTUJĄCEGO ANGIOTENSYNĘ (ACE-I) • silnie wyrażone właściwości nefroprotekcyjne. wazoprotekcja (przebudowa naczyń. zmniejszanie insulinooporności. • zmniejszenie zdolności płytek do adhezji i agregacji. • liczne interakcje (diuretyki). serca): chinapril. • leki z wyboru w nadciśnieniu towarzyszącym cukrzycy. perindopril. • kardioprotekcja.

metoprolol. zwiększając wykorzystywanie glukozy i zmniejszając wykorzystanie wolnych kwasów tłuszczowych.GRUPA LEKÓW ZALETY • wiązanie wolnych rodników (grupy sulfhydrylowe). że b-adrenolityki zmieniają metabolizm energetyczny mięśnia sercowego. CEGO z wpływami na układ ANGIOTENSYNĘ kinin (bradykinina). niż u osób bez cukrzycy – 300 mg/dobę). KWAS ACETYLOSALICYLOWY Leki b-adrenolityczne Jest to podstawowa grupa leków stosowanych w ChNS. splątanie. poprzez blokowanie b-receptora i przeoczenie takich objawów. Mogą one również nasilać objawy neuroglikopenii. Wykazano. • wskazania podobne jak u chorych bez cukrzycy. są 161 . pomimo istnienia pewnych obaw i kontrowersji. WADY INHIBITORY ENZYMU • ochrona śródbłonka KONWERTUJĄ– tkankowe. z agonistyczną aktywnością wobec receptora b2. atenolol) lub b-adrenolityki nowych generacji (bisoprolol. potliwość. jak tachykardia. Znajdują zastosowanie także w terapii u osób z cukrzycą. a nagły wyrzut katecholamin prowokowany hipoglikemią (przy zablokowaniu b-receptora). zawału serca. tj. • nie ustalono optymalnej dawki (wydaje się. • zmniejszenie ryzyka zgonu sercowego. rozdrażnienie. Dokładnie omówiono ten problem w drugim tomie „Kardiologii Praktycznej”. zaburzenia mowy i koncentracji. Zmiana ta zmniejsza zapotrzebowanie miokardium na tlen. Dzieje się tak najczęściej przy stosowaniu preparatów nieselektywnie blokujących receptor beta. betaxolol. (ACE-I) • pierwotna prewencja cukrzycy: ramipril. Co prawda stosowanie nieselektywnych b-adrenolityków w tej grupie pacjentów może maskować objawy hipoglikemii. celiprolol) oraz labetalol wpływający również na receptor alfa. udaru mózgu. Leki kardioselektywne (acebutolol. że powinna być wyższa. chroniąc je przed konsekwencjami niedotlenienia. może hamować glikogenolizę i glukoneogenezę. • dobra tolerancja.

można nawet akceptować niższe wartości. co do niekorzystnego wpływu tej grupy leków na gospodarkę tłuszczową. produkowany przez komórki śródbłonka – egzogenne. W konsekwencji wzrostu stężenia wewnątrzkomórkowego cGMP dochodzi do przemieszczenia jonów wapnia na zewnątrz komórki. defosforylacji łańcuchów lekkich miozyny i relaksacji miocytu. które pokazują. Podobnie jak endogenny azotan – EDRF (tlenek azotu). niż u osób bez cukrzycy (względne zmniejszenie ryzyka może sięgać blisko 40%). zachodzi również w naczyniach z uszkodzonym śródbłonkiem. poprzez zwiotczenie mięśniówki gładkiej naczyń. Wobec szerokich wskazań do terapii hipolipemizującej u chorych z cukrzycą. że zarówno cukrzyca. Ma to szczególne znaczenie u osób z neuropatią autonomiczną.u chorych z cukrzycą bezpieczne. nie ma dziś obaw. korzyści kliniczne są bowiem w tej grupie większe. pod warunkiem. co prowadzi do wewnątrzkomórkowego wzrostu cGMP. Dawkę beta-adrenolityków powinno się ustalić na poziomie spoczynkowej wartości tętna 55-60 na min. organiczne azotany aktywują cyklazę guanylową miocytów. Azotany wywierają na naczynia działanie naczyniorozszerzające. ze stosowanie leków tej grupy wpływa korzystnie na funkcję autonomicznego układu nerwowego. Wiadomo też. że stosowanie leków tej grupy może opóźniać postęp nefropatii cukrzycowej. stosowane od dawna w leczeniu ChNS. Ważne jest. a zmniejszanie stopnia tachykardii czy efekty antyarytmiczne. niż u chorych bez zaburzeń gospodarki węglowodanowej. przynoszą kolejne korzyści metaboliczne (zmniejszenie zapotrzebowania na tlen) i kliniczne (zmniejszanie ilości nagłych zgonów). Należy wobec tego szeroko propagować stosowanie tej grupy leków (także w ostrych zespołach wieńcowych). Ilość ostrych incydentów sercowych w odległej obserwacji jest także mniejsza w stosunku do osób bez cukrzycy (redukcja o 50%). Zastosowanie b-adrenolityków u pacjentów z ostrym zawałem serca i cukrzycą powodowało większą redukcję śmiertelności. Odkąd dobrze rozumiemy mechanizm działania tej grupy leków i wiemy. Istnieją prace. znajdują także swoje miejsce w leczeniu chorych z cukrzycą. Leki te. hamując aktywację współczulną i zwiększając napięcie nerwu błędnego. że efekt naczyniorozszerzający po podaniu organicznych azotanów. Istnieją doniesienia. niż u pacjentów bez zaburzeń gospodarki węglowodanowej (37% vs 13%). w przeciwieństwie do b-adrenolityków starszych generacji. nie wpływają także na metaboliczne zaburzenia dotyczące gospodarki tłuszczowej. które mówią. że stosowanie leków b-adrenolitycznych u osób z cukrzycą i ChNS przynosi większe korzyści kliniczne (redukcja śmiertelności). że są dobrze tolerowane. 162 . Azotany Leki tej grupy.

które mogą przełamać barierę biodostępności. wydaje się być niewydolność układów enzymatycznych biorących udział w odzyskiwaniu grup tiolowych (SH).jak i ChNS powodują deficyt wytwarzania endogennego tlenku azotu. które mają silny 163 . godna polecenia jest modyfikacja dietetyczna (bogate w witaminy antyoksydacyjne warzywa i owoce). lub dołączenie do terapii antyoksydantów. alfa-tokoferol (witamina E). wobec dużego rozpowszechnienia niewydolności serca. nie pogarszając kurczliwości. Kontrowersje co do przydatności azotanów w tej grupie chorych wiązały się z wcześniejszymi doniesieniami. Udowodniono przecież. takie jak amlodypina lub felodypina. w tym także z hiperglikemią. Antagoniści kanałów wapniowych (AKW) W terapii chorych z NIDDM jest to chętnie stosowana grupa leków. który może być odpowiedzialny za niedobór EDRF u pacjentów z cukrzycą. nie jest u chorych z NIDDM mniejsza. Godne polecenia są pochodne benzodiazepiny (diltiazem). w efekcie powodując spadek kurczliwości i rozkurcz naczyń obwodowych. Problem polega raczej na biodostępności tlenku azotu. co do znaczenia substytucyjnego podawania witamin. Badania ostatnich lat dowiodły jednak. niż u osób z prawidłowym metabolizmem węglowodanów. że stosowanie monoazotanów u chorych z NIDDM poprawia jakość życia w większym stopniu. co w konsekwencji powoduje zmniejszenie napływu jonów wapnia do wnętrza kardiomiocytów i komórek mięśni gładkich naczyń. a wiąże się z nasiloną biodegradacją tego związku przez powstające w dużej ilości wolne rodniki. jest szczególnie istotne. który u chorych z cukrzycą wiąże się z istnieniem głębokich zaburzeń metabolicznych. co u chorych z cukrzycą. że produkcja NO. Ważne jest także stosowanie w terapii dużych dawek azotanów. Mechanizm działania leków tej grupy wiąże się z selektywnym blokowaniem kanałów wapniowych typu L. przynajmniej w pierwszej fazie choroby. zwłaszcza rozkurczowej. niż u osób bez cukrzycy. Mechanizmem. znaczenie tej grupy leków wyraźnie wzrosło. które pokazywały. takich jak beta-karoten. mają działanie nefroprotekcyjne. Leki nowej generacji działają selektywnie na naczynia obwodowe. koniecznych do produkcji NO. Wobec istnienia dużych kontrowersji. Spowodowane to jest przewlekłym stresem oksydacyjnym. które posiadają w swej strukturze grupę SH (kaptopril). Implikacją terapeutyczną może być wobec tego stosowanie azotanów w połączeniu z lekami blokującymi enzym konwertujący. że rozszerzalność naczyń pod wpływem nitrogliceryny jest u chorych z cukrzycą mniejsza i dowodzi głębokich zaburzeń funkcji śródbłonka. Szczególnie godne polecenia są nowe pochodne dihydropirydyny. które oprócz korzystnego wpływu na zaburzenia ukrwienia. czy witamina C (wymiatacze wolnych rodników).

• spadek produkcji katecholamin. Nie sposób nie wspomnieć o pochodnych fenyloalkiloaminy (np. Lek ten nie wpływa na tolerancję glukozy i metabolizm lipidów. stymulowaniem niekorzystnej przebudowy serca i naczyń (remodeling). związanych także z zahamowaniem rozpadu bradykininy i stymulacją śródbłonkowych receptorów B2 przez aktywne biologicznie kininy.wpływ naczyniorozszerzający na naczynia wieńcowe. W ostatnich latach ustalono. wazopresyny i samej angiotensyny. Najistotniejsze z klinicznego punktu widzenia efekty działania ACE-inhibitorów są następujące: • rozkurcz naczyń krwionośnych. • zahamowanie produkcji aldosteronu. które zwalniając czynność serca. Silniejsze efekty biologiczne. tkankowe inhibitory ACE. a jego dodatkowym atutem są wpływy przeciwpłytkowe i działanie nefroprotekcyjne. Z tych powodów podanie inhibitora konwertazy prowadzi do wielorakich efektów biologicznych (działanie pleotropowe). a być może promowaniem apoptozy (programowana śmierć komórki). co skutkuje utratą wody i sodu. • poprawa diurezy oraz ochrona kłębuszka nerkowego. wywierają tzw. że jej aktywność biologiczna wiąże się również z powstawaniem wolnych rodników tlenowych. a zatrzymywaniem potasu. ACE-inhibitory Patofizjologiczne podstawy skutecznego wpływu leków tej grupy w różnych stanach chorobowych są dziś dobrze poznane. werapamil). że także u chorych na cukrzycę zajmują ważne miejsce w terapii. a przez to również kliniczne. 164 . Angiotensyna II jest jedną z najsilniejszych substancji presyjnych. może poprawiać tolerancję glukozy i działać ochronnie na nerki poprzez zapobieganie toksycznemu działaniu wolnych rodników tlenowych na błony komórkowe. nic więc dziwnego. • hamowanie wzrostu fibroblastów. przy słabszym wpływie na naczynia obwodowe. a jej rola w patogenezie nadciśnienia tętniczego jest uznana. mogą okazać się szczególnie przydatne u osób z cukrzycową nefropatią autonomiczną. mięśni gładkich naczyń i przerostu lewej komory. wpływem na zwiększoną produkcję endoteliny. Preparat nie zmienia metabolizmu lipidów. bowiem 90% aktywności układu R-A-A jest związana z jego składową tkankową.

że u chorych. prawdopodobnie pobudzając syntezę lipoprotein aI i aII. tkankowe inhibitory ACE. także u osób z cukrzycą. Warto w tym miejscu. Stosowane w okresie okołozawałowym zmniejszają śmiertelność o kilkanaście procent. Podkreśla się ich korzystny wpływ na ścianę naczyniową. Badanie to udokumentowało po raz pierwszy skuteczność ACE-inhibitora (ramipril) w pierwotnej prewencji cukrzycy.Oprócz korzystnego wpływu na zmniejszanie tolerancji na azotany (grupy sulfhydrylowe). z drugiej zaś z odstawieniem pochodnych sulfonylomocznika. Coraz częściej mówimy o inhibitorach ACE. dzięki hamowaniu aktywności układu współczulnego ułatwiają wyrównanie gospodarki węglowodanowej. Częstość ich stosowania powinna być zdecydowanie większa. Wyniki badania DIGAMI. Może się z jednej strony wiązać z ochronnymi wpływami insuliny. jako sposób prewencji nefropatii. Powodują również wzrost frakcji cholesterolu HDL. największego projektu klinicznego poświęconego temu zagadnieniu pokazały. niż w grupie leczonej konwencjonalnie. mikroangiopatii. ale także duży profil bezpieczeństwa. z drugiej zaś z ochronnym wpływem leków tej grupy na wszystkie naczynia. Efekt ten związany jest z jednej strony ze zmniejszeniem napięcia ścian naczyń kłębkowych. jako o lekach „wieńcowych”. już w chwili rozpoznania choroby. w tym mikroalbuminurię. w tym leków antyarytmicznych i leków wpływających na krzepliwość krwi (kwas acetylosalicylowy) nie odbiega od przyjętych powszechnie zasad. których wielokierunkowe działanie ochronne związane jest także z zahamowaniem rozpadu bradykininy. Wiadomo bowiem. Mechanizm ten jest nie do końca jasny. działanie antymiażdżycowe. że zawał serca stymuluje 165 . jak wcześniej wspomniano. choć w kilku zdaniach odnieść się do leczenia cukrzycy. bowiem zarówno w przypadku kwasu acetylosalicylowego. leki tej grupy mają wybitnie wyrażone działanie nefroprotekcyjne. Prawdopodobnie. która w świetle ostatnich danych jest niezależnym czynnikiem ryzyka ChNS u chorych na cukrzycę. u których w ostrej fazie zawału stosowano intensywną insulinoterapię. Szczególnie godne polecenia są. poprawiając tolerancję glukozy i zwiększając wrażliwość na insulinę. Wyniki tego badania spowodowały. Stosowanie pozostałych leków wieńcowych u chorych z cukrzycą. jak i tiklopidyny udokumentowano nie tylko znaczące efekty kliniczne. a być może także makroangiopatii (wielokierunkowy wpływ na dysfunkcję śródbłonka). śmiertelność była istotnie niższa. że ADA (American Diabetes Association) zaleciło stosowanie leków tej grupy u wszystkich chorych z cukrzycą. a przede wszystkim ochronę śródbłonka. Z pewnością to wielokierunkowe działanie leków tej grupy zaowocowało zmniejszeniem częstości incydentów sercowych w pierwotnej prewencji ChNS w badaniu HOPE. zwłaszcza u osób z ostrymi zespołami wieńcowymi. zmniejszają białkomocz.

uwalnianie TNF alfa i innych prozapalnych cytokin („burza cytokininowa”), a TNF alfa promuje apoptozę, dysfunkcję śródbłonka i działa prozakrzepowo, natomiast insulina hamuje uwalnianie tego związku. Z drugiej strony, znane są niekorzystne wpływy pochodnych sulfonylomocznika pierwszej generacji na zjawisko „preconditioning”, związane z niewybiórczym wpływem na kanały potasowe. Nowe pochodne tej grupy, poprzez swoją wybiórczość, mają być pozbawione tych wpływów. W każdym razie problem nie jest do końca rozstrzygnięty, a prowadzone badanie DIGAMI 2 ma rozwikłać te wątpliwości. Kardioprotekcja Obiecującą perspektywą wydaje się stosowanie kardioprotekcji wewnątrzkomórkowej. Obecna na rynku trimetazydyna i będąca w fazie intensywnych badań klinicznych ranolazyna to leki, których mechanizm działania polega na zmniejszeniu beta-oksydacji kwasów tłuszczowych. Ingerując w komórkowe mechanizmy odpowiedzialne za niedokrwienie, przynoszą one istotną poprawę kliniczną (zmniejszenie częstości bólów wieńcowych, wydłużenie dystansu chromania wieńcowego, poprawę parametrów elektrokardiograficznych). Leczenie inwazyjne Nie sposób nie odnieść się do zasad inwazyjnego leczenia ChNS u chorych z cukrzycą. Rozwój metod kardiologii interwencyjnej i kardiochirurgii przynosi rewizję dotychczasowych poglądów także w tym zakresie. Wyniki badania BARI (największego randomizowanego badania, które porównywało skuteczność CABG z PTCA u 1829 pacjentów, w tym 359 chorych z NIDDM) pokazały, że siedmioletnia przeżywalność w grupie PTCA wynosiła 55,7%, a u chorych po CABG 76,4%. Uznano wobec tego, że metodą z wyboru w leczeniu inwazyjnym ChNS u chorych z cukrzycą, jest interwencja kardiochirurgiczna. Bardziej szczegółowa analiza wykazała jednak, że korzyści notowano wyłącznie wtedy, gdy do pomostowania używano tętnicy piersiowej wewnętrznej u pacjentów z chorobą trzech naczyń lub z co najmniej czterema ciasnymi zwężeniami. Należy również pamiętać, że badanie to odbyło się jeszcze w czasie, kiedy w kardiologii interwencyjnej nie używano powszechnie stentów. Przełomowe wydają się wyniki metaanalizy trzech dużych badań (EPIC, EPILOG, EPISTENT), gdzie u pacjentów poddawanych angioplastyce i stentowaniu naczyń wieńcowych, stosowano inhibitory receptora płytkowego IIb/IIIa. Udowodniono, że stosowanie abciximabu może zmniejszyć śmiertelność w grupie chorych z cukrzycą do poziomu pacjentów bez
166

zaburzeń gospodarki węglowodanowej, którzy nie otrzymywali leczenia przeciwpłytkowego. Analiza wyników badania GUSTO IIb pokazała, że pierwotna angioplastyka u chorych z cukrzycą, jest równie skuteczna, jak u chorych bez cukrzycy i przewyższa efekty terapii trombolitycznej. Dla ostatecznego ustalenia, czy w dobie coraz powszechniejszej dostępności do procedur inwazyjnych, chorzy z cukrzycą mogą być równie skutecznie leczeni CABG, jak i PCI (percutaneous coronary intervention), potrzebne są dobrze zaprojektowane prospektywne badania kliniczne. Czekamy na taką analizę. PODSUMOWANIE Czy istnieją odrębności diagnostyczno-terapeutyczne u chorych z cukrzycą i chorobą niedokrwienną serca? Z pewnością tak. ChNS u osób z NIDDM jest w wielu aspektach inna. Ma cięższy przebieg, częściej przebiega w sposób bezobjawowy, wiąże się z większą ilością powikłań. Na wiele pytań nie znamy jeszcze odpowiedzi. Kardiodiabetologia, rozumiana jako dyscyplina łącząca wysiłki specjalistów z zakresu kardiologii i diabetologii, jest z pewnością potrzebna. Cukrzyca jest przecież w wielu aspektach chorobą układu sercowo-naczyniowego. Mamy nadzieję, ze przekonaliśmy o tym Czytelnika. Nasze podejście do diagnostyki i terapii chorego z NIDDM nie powinno być zasadniczo różne, niż u pacjentów bez zaburzeń gospodarki węglowodanowej. Różnica powinna polegać wyłącznie na tym, że czujność diagnostyczna i precyzja terapeutyczna powinny być większe niż u osób bez cukrzycy, a dostępność procedur diagnostycznych, także inwazyjnych – powszechniejsza. Im wcześniej wykryjemy chorobę, im wcześniej zaczniemy ją wielokierunkowo leczyć, tym efekty naszych działań będą lepsze, wydłuży się życie pacjentów z NIDDM i poprawi jego jakość. Zapamiętaj! 1. Cukrzyca typu 2 jest jednym z najważniejszych czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca, co wiąże się zarówno z przewlekłą hiperglikemią, jak i wpływem towarzyszących cukrzycy zaburzeń na proces aterogenezy. Stany te doprowadzają do istotnej dysfunkcji śródbłonka (endoteliopatia cukrzycowa). 2. Zasadnicze odrębności kliniczne u chorych z cukrzycą to: większa częstość ChNS, szczególnie niemego niedokrwienia, cięższy przebieg choroby, zniesienie ochronnego wpływu estrogenów (brak dysproporcji związanych z płcią).
167

3. Diagnostyka „wieńcowa” u chorego z cukrzycą powinna uwzględniać wszystkie dostępne metody, włącznie z diagnostyką inwazyjną, a badania powinny być wykonywane często, już od początku rozpoznania nieprawidłowości metabolicznych. Pozwoli to wykryć wczesne zmiany miażdżycowe i skutecznie zaplanować leczenie. 4. Leczenie powinno uwzględniać konieczność precyzyjnego wyrównania zaburzeń metabolicznych (prawie normoglikemia), lipidowych (należne poziomy LDL [poniżej 100 mg/dL], HDL [powyżej 45 mg/dL], trójglicerydów [poniżej 150 mg/dL]), dążenie do uzyskania wartości ciśnienia poniżej 130/85 mm Hg, normalizację masy ciała i zwiększenie aktywności ruchowej, która poprawia tkankową wrażliwość na insulinę. 5. Leczenie farmakologiczne jest często związane z koniecznością polipragmazji. Lekami pierwszego wyboru stają się dziś ACE-inhibitory, zwłaszcza tkankowe. Nie należy się obawiać leków beta-adrenolitycznych nowych generacji. Swoje ważne miejsce mają też antagoniści kanałów wapniowych wszystkich grup oraz azotany, które poprawiają jakość życia chorych. 6. Leczenie inwazyjne ChNS u chorych z cukrzycą przynosi dziś znakomite efekty kliniczne (także u chorych z ostrymi zespołami wieńcowymi), zwłaszcza wtedy, gdy precyzyjna diagnostyka pozwoli na wczesną kwalifikację do tego typu procedur oraz gdy jako zasadę przyjmie się stosowanie w ostrych interwencjach wieńcowych nowoczesnego leczenia przeciwpłytkowego (inhibitory receptora IIb/IIIa). 7. Cukrzyca 2 typu powinna być dziś traktowana jako choroba układu sercowo-naczyniowego, a powstawanie nowej dyscypliny – kardiodiabetologii – najpełniej pokazuje trafność tego stwierdzenia. Warto przeczytać: W.C. Stanley, L. Ryden: Choroba niedokrwienna serca, a cukrzyca; Via Medica, Gdańsk 2000. P.G. Mc Nally: Choroby układu sercowo-naczyniowego, a cukrzyca; Via Medica, Gdańsk 2000. J. Tatoń, A. Czech, M. Bernas: Kardiodiabetologia; Via Medica, Gdańsk 2002. Diabetologia; Medical Science Review 2002. A. Czech, J. Tatoń (red.): Cukrzyca a choroby serca; a-medica press, Bielsko Biała 2000.

168

XIII. KARDIOLOGIA INTERWENCYJNA W CHOROBIE NIEDOKRWIENNEJ SERCA
Adam Witkowski

WPROWADZENIE Zabiegi przezskórnego poszerzania naczyń wieńcowych (percutaneous coronary intervention, PCI) lub inaczej angioplastyki wieńcowej są powszechnie stosowane na świecie jako główna metoda rewaskularyzacji mięśnia sercowego u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca (ChNS). Pierwszy zabieg klasycznej balonowej angioplastyki (percutaneous transluminal coronary angioplasty, PTCA), wykonany przez Andreasa Gruentziga w 1977 roku w Zurichu, rozpoczął szybki rozwój kardiologii interwencyjnej naczyń wieńcowych w Europie Zachodniej i USA. Już w 1990 roku wykonano w USA 300 000 tego typu zabiegów, co równało się liczbie przeprowadzonych operacji wszczepienia pomostów aortalno-wieńcowych (aorto-coronary bypass graft, CABG). Ocenia się, że na świecie w roku 2000 liczba zabiegów PCI przekroczyła 1 000 000. W Polsce, pierwsze zabiegi angioplastyki wykonano w 1981 roku w Instytucie Kardiologii w Warszawie, a już w 1997 roku ich liczba (7343), przekroczyła liczbę operacji CABG (6542 – wyłącznie z powodu choroby wieńcowej). Miarą dynamicznego rozwoju tej gałęzi kardiologii jest postęp, jaki dokonał się w kraju między 1997 rokiem, kiedy wykonano 7343 zabiegi PCI, a rokiem 2001 – 29 660 zabiegów. Oznacza to czterokrotny przyrost zabiegów PCI na przestrzeni pięciu lat, ze średnią 772 zabiegów PCI na 1 milion mieszkańców w 2001 roku. Jednak w porównaniu do średniej w krajach Unii Europejskiej – 1500 PCI na 1 milion mieszkańców – nadal jest to dwukrotnie mniej. Prawdopodobnie ten poziom uda się osiągnąć w kraju w ciągu kolejnych 3-4 lat. ZAŁOŻENIA REWASKULARYZACJI Cele, które powinny być osiągnięte za pomocą rewaskularyzacji mięśnia sercowego, są (z pewnymi wyjątkami) takie same w przypadku PCI, jak i CABG. Należą do nich: • ustąpienie dolegliwości dławicowych; • przywrócenie zdolności do wykonywania wysiłku fizycznego; • przywrócenie prawidłowego ukrwienia mięśnia sercowego;

169

• zmniejszenie częstości nowych incydentów sercowych (zawałów serca, kolejnych zabiegów rewaskularyzacji, zgonów); • wydłużenie życia chorych. Ogólnie rzecz biorąc, zabiegi rewaskularyzacji są wykonywane w celu uzyskania ustąpienia dolegliwości dławicowych u chorych nie odpowiadających lub odpowiadających tylko częściowo na leczenie farmakologiczne, tzn. u których jakość życia w trakcie leczenia zachowawczego jest zła. U pacjentów asymptomatycznych („nieme niedokrwienie”) decydujące znaczenie w kwalifikacji do zabiegu rewaskularyzacji mają czynniki prognostyczne (zmniejszenie częstości nowych incydentów sercowych, wydłużenie życia) oraz nieprawidłowe wyniki testów obciążeniowych (elektrokardiograficzna próba wysiłkowa, scyntygrafia – np. SPECT, echokardiografia wysiłkowa lub z podaniem dobutaminy). Z kolei u chorych z ostrym zawałem serca wykonana w trybie pilnym, tzn. do 12 godziny od początku bólu dławicowego, bezpośrednia angioplastyka wieńcowa (primary angioplasty) jest obecnie uważana za metodę z wyboru leczenia tej grupy pacjentów. Udowodniono również, że zdecydowanie większe korzyści z wczesnego leczenia interwencyjnego odnoszą pacjenci z ostrym zespołem wieńcowym, bez uniesienia odcinka ST w porównaniu do leczonych zachowawczo. WSKAZANIA I PRZECIWWSKAZANIA DO ANGIOPLASTYKI TĘTNIC WIEŃCOWYCH Z klinicznego i angiograficznego punktu widzenia można powiedzieć, że wskazaniem do wykonania zabiegu angioplastyki jest co najmniej jedna, angiograficznie istotna (> 50% średnicy światła) zmiana miażdżycowa w tętnicy wieńcowej, pod warunkiem, że istnieją dowody (objawy kliniczne i/lub badania dodatkowe), świadczące o niedokrwieniu w obszarze mięśnia sercowego zaopatrywanym przez tę tętnicę. Niewątpliwie, jak to już wspomniano wyżej, zabieg PCI jest najbardziej skuteczną i bezpieczną metodą leczenia pacjentów z ostrym zawałem serca z uniesieniem odcinka ST. Zostało to bezspornie udowodnione w randomizowanych badaniach, porównujących leczenie zabiegowe z trombolitycznym w ostrym zawale serca (m.in. PAMI, ZWOLLE STUDY, MITRA, PRAGUE-1 i 2, DANAMI-2, AIR-PAMI). Przezskórna rewaskularyzacja wykonana do 12 godzin od początku bólu zawałowego, jako leczenie z wyboru, nosi nazwę pierwotnej angioplastyki (primary angioplasty); podjęta po uprzednim leczeniu trombolitycznym z powodu braku jego skuteczności jest nazywana angioplastyką ratunkową (rescue angioplasty), z kolei pojęcie an170

gioplastyki torowanej lub wspomaganej (facilitated angioplasty) jest zarezerwowane dla łączonej terapii farmakologicznej (połowa dawki t-PA i pełna dawka abciximabu) z następową angioplastyką. Jak wynika z badania CADILLAC, implantacja stentu powinna być standardem po udrożnieniu tętnicy wieńcowej odpowiedzialnej za zawał. Jak wynika z ostatnio opublikowanych wyników badań (FRISC II, TACTICS-TIMI 18B, VINO), u chorych z ostrym zespołem wieńcowym bez uniesienia odcinka ST (niestabilna choroba wieńcowa i zawał serca bez załamka Q) poddanych wczesnemu leczeniu interwencyjnemu, znamiennie rzadziej w obserwacji odległej występują nowe incydenty sercowe, takie jak zgon, zawał serca czy konieczność wykonania zabiegu rewaskularyzacji, w porównaniu do pacjentów leczonych początkowo zachowawczo. Dotyczy to przede wszystkim pacjentów ze zwiększonym ryzykiem zgonu i ostrego zawału serca z uniesieniem odcinka ST w przebiegu ostrego zespołu wieńcowego (tab. 1). Należy przy tym wspomnieć, że ta grupa chorych odnosi największe korzyści z podania dożylnych leków blokujących glikoproteinowe receptory płytkowe IIb/IIIa przed lub w trakcie zabiegu PCI.
Tabela 1: Pacjenci z ostrym zespołem wieńcowym bez uniesienia odcinka ST o zwiększonym ryzyku ostrego zawału serca i zgonu – kandydaci do pilnej koronarografii i wczesnego leczenia interwencyjnego

• nawracające w trakcie leczenia farmakologicznego niedokrwienie (bóle dławicowe, dynamiczne zmiany odcinka ST w kolejnych elektrokardiogramach); • dodatni wynik testu troponinowego (jeżeli pierwszy ujemny, należy powtórzyć po 6 godzinach); • niestabilność hemodynamiczna (np. obrzęk płuc, wstrząs kardiogenny); • groźne komorowe zaburzenia rytmu (np. utrwalony częstoskurcz komorowy, trzepotanie/migotanie komór); • wczesna niestabilna dusznica pozawałowa.
Eur Heart J 2000; 21: 1406-32

Ponadto, można wymienić cztery specyficzne podgrupy pacjentów z ChNS, którzy są kandydatami do zabiegów PCI: 1. Pacjenci asymptomatyczni lub z łagodną dławicą piersiową: u tych chorych rekomendowane jest wykonanie zabiegu PCI, jeżeli zwężenie (a) są zlokalizowane w 1, 2 lub 3 tętnicach wieńcowych, a wykona-

171

nie zabiegu jest technicznie proste. Poszerzane naczynia powinny zaopatrywać w krew duże obszary mięśnia sercowego lub w przypadku chorych z cukrzycą, co najmniej obszary umiarkowanej wielkości. 2. Pacjenci z dławicą piersiową w klasach II-IV CCS i chorzy niestabilni: zabiegi PCI są zalecane u chorych z przynajmniej 1 zwężeniem zlokalizowanym w 1 (lub więcej) naczyniu, które zaopatruje(ją) umiarkowany/duży obszar(y) mięśnia sercowego, a zabieg angioplastyki ma przewidywaną wysoką skuteczność. Do tej grupy należy także zaliczyć pacjentów z chorobą dwu- i trzynaczyniową, obejmującą zwężenie gałęzi przedniej zstępującej lewej tętnicy wieńcowej lub z obniżoną frakcją wyrzucania lewej komory oraz ze zwężeniami zlokalizowanymi w żylnych pomostach aortalno-wieńcowych. 3. Pacjenci po operacyjnym leczeniu ChNS: wskazaniem do wykonania zabiegu PCI jest dławica pooperacyjna, jeżeli jej przyczyną jest zwężenie żylnego pomostu lub też zwężenie tętnicy wieńcowej, która nie była pomostowana. 4. Pacjenci po uprzednio wykonanym zabiegu angioplastyki wieńcowej, u których przyczyną nawrotu dolegliwości dławicowych jest restenoza. Informacje dotyczące poszczególnych grup pacjentów z ChNS, którzy mogą być kandydatami do zabiegów PCI są również zebrane w tabeli 2. Przeciwwskazania do angioplastyki wieńcowej dzieli się na bezwzględne oraz względne: PRZECIWWSKAZANIA BEZWZGLĘDNE • brak istotnej zmiany (> 50% światła) w angiografii i/lub IVUS (intravenous ultrasound study) i brak niedokrwienia w testach prowokacyjnych; • brak stentów w Pracowni Hemodynamicznej.

172

bądź po uprzednim leczeniu zabiegowym (PCI. kilkunastogodzin• pacjenci z pozawałowym ubytkiem przenej ocenie wstępnej grody międzykomorowej (VSD) i koronarografii – po koronarografii ewentualny zabieg PCI i przezskórnego zamknięcia VSD. • pacjenci z ostrym zamknięciem tętnicy wieńcowej po zabiegu PCI (np. • pacjenci z restenozą po zabiegu PCI. ewentualnie wykonania ultrasonografii wewnątrzwieńcowej (ICUS).Tabela 2: Pacjenci z różnymi formami klinicznymi ChNS – schemat kwalifikacji do zabiegów PCI • pacjenci z ostrym zawałem serca z uniesieniem ST. konieczne natychmiastowe/pilne wykonanie koronarografiii zabiegu PCI • pacjenci z ostrym zespołem wieńcowym bez uniesienia ST. po ocenie klinicznej. bez cech zagrożenia ostrym zawałem serca i zgonem – nie spełniający kryteriów z tabeli 1. zakrzepica stentu). zabieg PCI w trybie elektywnym. SPECT). zabieg PCI może okazać się konieczny po kilku-. próba wysiłkowa EKG. spełniający kryteria podane w tabeli 1. • pacjenci z objawami klinicznymi stabilnej ChNS i/lub dodatnim wynikiem testu obciążeniowego (np. badaniach dodatkowych i koronarografii zabieg PCI jest niewskazany 173 . po lub bez przebytego zawału serca. • pacjenci z ostrym zespołem wieńcowym bez uniesienia ST. Mogą to być pacjenci z ChNS de novo. CABG). • pacjenci z bólami dławicowymi i brakiem istotnego zwężenia tętnicy wieńcowej w koronarografii – pacjenci tacy wymagają dalszej diagnostyki nieinwazyjnej. jeżeli w koronarografii stwierdzono przynajmniej jedno istotne zwężenie (>50% światła).

że skuteczność zabiegów PCI jest zależna od: określonego angiograficznie rodzaju zmiany miażdżycowej. należy stwierdzić. Wiąże się to z udowodnionym korzystnym wpływem mniejszego zwężenia rezydualnego na częstość występowania restenozy (bigger is better). • niedrożność tętnicy > 6 miesięcy. biorąc pod uwagę wysoki procent stentowania w czasie zabiegów PCI. które powinna spełniać Pracownia Hemodynamiczna. doświadczenia operatora oraz wyposażenia i norm. Jednak obecnie. stany nadkrzepliwości).PRZECIWWSKAZANIA WZGLĘDNE • istotna zmiana w pniu LTW. osłabiło to przeciwwskazanie. a w szczególności ryzyko zgonu. Do czynników klinicznych zwiększających ryzyko zabiegu PCI. obecnie w wielu ośrodkach z powodzeniem wykonuje się zabiegi stentowania izolowanych zwężeń pnia LTW. CZYNNIKI WPŁYWAJĄCE NA SKUTECZNOŚĆ I RYZYKO ZABIEGÓW PRZEZSKÓRNEJ ANGIOPLASTYKI WIEŃCOWEJ Skuteczna angiograficznie angioplastyka jest klasycznie definiowana jako pozostawienie zwężenia rezydualnego < 50%. W skrócie można powiedzieć. przy przepływie TIMI III w naczyniu poszerzanym. dąży się do pozostawiania zwężenia rezydualnego < 10%. jeśli nie jest zabezpieczony przynajmniej jednym niezwężonym pomostem do GPZ lub GO. należy zaliczyć: 174 . • brak zabezpieczenia kardiochirurgicznego. • rozsiane zmiany w żylnych pomostach i tętnicach wieńcowych. charakterystyki klinicznej pacjenta. • koagulopatie (zaburzenia krzepnięcia. że powszechne stosowanie stentów w latach 90.

88%. czy stanu klinicznego pacjenta bezpośrednio przed PCI. • zwężenie pnia lewej tętnicy wieńcowej lub jego ekwiwalent. • wiek >65 lat. • przewlekła niewydolność nerek. • wielonaczyniowa choroba wieńcowa. którym poszerzano dwie tętnice.2% i wewnątrzszpitalnej śmiertelności 0. pilnych operacji CABG z powodu powikłań zabiegów PCI 0. • kolaterale zaopatrujące duży obszar miokardium i pochodzące z segmentu naczynia położonego dystalnie do poszerzanego zwężenia.5-1. 80%-90% leczonych tą metodą chorych.• płeć żeńska. Ogólnie można założyć. dobrego odległego efektu jednego lub kilku zabiegów PTCA można oczekiwać u ok. • duży obszar mięśnia sercowego zagrożonego ostrym niedokrwieniem. • brak leczenia przeciwpłytkowego. Bezpośrednie wyniki zabiegów PCI zależą w oczywisty sposób od rodzaju kwalifikowanych do zabiegu zmian miażdżycowych. jest głów175 . że skuteczność angiograficzna zabiegów PCI wynosi obecnie w USA 96-99%. liczby poszerzanych tętnic i ich średnicy referencyjnej. Pięcioletnie przeżycie u chorych poddanych zabiegowi poszerzenia jednej tętnicy wieńcowej przekracza 90%. Nagłe zamknięcie tętnicy wieńcowej w czasie lub bezpośrednio po klasycznej angioplastyce balonowej. przewlekła niewydolność nerek). • niewydolność lewej komory serca. Należy także zwrócić uwagę na wyraźną zależność bezpośredniego wyniku PCI od doświadczenia lekarzy wykonujących ten zabieg (tzw. U chorych. że niezależnie od liczby poszerzanych tętnic wieńcowych. WYNIKI BEZPOŚREDNIE I ODLEGŁE ANGIOPLASTYKI WIEŃCOWEJ Z danych opublikowanych w 2001 roku przez American College of Cardiology wynika. a po angioplastyce trzech tętnic 86%. pięcioletnie przeżycie wynosi ok.4%. krzywa uczenia). • przebyty zawał serca. a także chorób współistniejących (cukrzyca. przy częstości okołozabiegowych zawałów serca z załamkiem Q 1-3%. zdarzające się w 3-8% przypadków. • cukrzyca.

Klinicznymi kryteriami restenozy są: • nawrót dolegliwości dławicowych. jeżeli są spełnione w ciągu pierwszych 6 miesięcy po zabiegu PTCA lub implantacji stentu. Dyssekcja wymaga ponownego udrożnienia naczynia i powtórnej angioplastyki. szczególnie z wyjściowo obniżoną frakcją wyrzucania lewej komory. występuje w ok. elektywnej implantacji stentów w czasie zabiegów PCI. Nadal 0. Celowe może być szybkie zastosowanie kontrapulsacji wewnątrzaortalnej. do ostrego zamknięcia tętnicy wieńcowej dochodzi bardzo rzadko. jest zwykle poddawany kolejnej angioplastyce w czasie kontrolnej koronarografii (ad hoc). Za angiograficzne kryterium restenozy przyjmuje się zwężenie poszerzanej uprzednio zmiany >50% światła. powinni być operowani. aterektomii lub implantacji drugiego stentu. • zmiana ujemnego wyniku testu wysiłkowego na dodatni. Pacjent. • przebycie zawału serca w strefie poszerzanej tętnicy. Przyczynę stanowi na ogół rozwarstwienie (dyssekcja) ściany tętnicy. Stwierdzono. Chorzy. że użycie stentu dla poszerzenia zmiany spowodowanej restenozą zmniejsza kolejny nawrót zwężenia. u którego na podstawie kryteriów klinicznych i angiograficznych rozpoznano restenozę.ną przyczyną zgonu chorych poddanych temu zabiegowi. częstość kolejnego nawrotu zwężenia jest wysoka (do 80%). Należy dodać. u których stwierdzono trzecią restenozę w zaopatrującej duży obszar mięśnia sercowego tętnicy wieńcowej i nie można u nich zastosować brachyterapii. w erze powszechnej. Przyjmuje się. Pomimo dość łatwego rozwiązania problemu za pomocą klasycznej angioplastyki balonowej. 30% przypadków. RESTENOZA Restenoza. Oddzielnym problemem jest występowanie restenozy w implantowanym stencie. często z wtórnie nałożoną skrzepliną. że te kryteria świadczą o wystąpieniu restenozy. że obecnie. Najskuteczniejszym sposobem leczenia restenozy w stencie jest brachyterapia.5-2% takich chorych. czyli użycie energii jonizującej gamma lub beta do zahamowania niekontrolowanych podziałów komórkowych. a w pewnych typach złożonych zmian miażdżycowych częściej. czyli nawrót zwężenia po zabiegu klasycznej angioplastyki balonowej. może wymagać pilnej operacji kardiochirurgicznej. Najlepsze efekty daje natychmiastowa implantacja stentu – obecnie uznawana za metodę z wyboru. 176 .

aterektomy i lasery. które limitują skuteczność klasycznej angioplastyki balonowej: • ostrego lub zagrażajacego zamknięcia tętnicy w czasie lub bezpośrednio po zabiegu PTCA (około 5% przypadków). z drugiej praktycznie wykluczyły powstawanie groźnych powikłań krwotocznych. Poszerzyły spektrum chorych leczonych niechirurgicznie. że obecnie stosowane przy zabiegach implantacji stentów leki (bolus heparyny bezpośrednio przed zabiegiem oraz kwas acetylosalicylowy z klopidogrelem lub tiklopidyną) z jednej strony sprowadziły częstość występowania zakrzepicy stentu do < 1%. 177 . są obecnie porównywalne do kosztów klasycznej angioplastyki balonowej. które są używane do poszerzania naczyń wieńcowych: stenty. Stenty są używane obecnie w 70-100% zabiegów poszerzania zwężonych naczyń wieńcowych. znacznie zwiększyły bezpieczeństwo zabiegów interwencyjnych oraz poprawiły wyniki odległe poprzez zmniejszenie częstości występowania restenozy. zabiegi stentowania optymalizowane ultrasonografią wewnątrzwieńcową (ICUS – intracoronary ultrasound study) wydają się mieć nieznaczną przewagę nad stentowaniem pod kontrolą angiograficzną. Należy dodać. ponieważ w ewidentny sposób ich stosowanie przyczyniło się do skuteczniejszego leczenia powikłań związanych z zabiegiem. że stenty dokonały przełomu w kardiologii interwencyjnej i w podejściu do przezskórnego leczenia pacjentów z ChNS. skrócenia czasu trwania procedury i zmniejszenia narażenia pacjentów i personelu na promieniowanie rentgenowskie. W przypadku tego ostatniego zjawiska. oceniane w ciągu pierwszych 6 miesięcy po zabiegu implantacji stentu. • nawrotu zwężenia (restenozy) po PTCA (około 30%-40% przypadków). które mogłyby poprawić wyniki przezskórnej rewaskularyzacji. Trzeba jednoznacznie powiedzieć.NOWE URZĄDZENIA STOSOWANE W ZABIEGACH PRZEZSKÓRNEJ REWASKULARYZACJI W kardiologii interwencyjnej stale prowadzone są prace nad nowymi urządzeniami. jak i redukcji częstości występowania restenozy. Także koszty leczenia. Można wskazać trzy typy nowych urządzeń. Rozpowszechniona w ostatnich latach technika stentowania bezpośredniego (direct stenting) przyczyniła się do redukcji kosztów zabiegów PCI. Z uwagi na udowodnioną skuteczność i wynikające z niej powszechne zastosowanie zostanie wyłącznie omówione zastosowanie tych pierwszych. Poszukiwania te mają na celu wyeliminowanie dwóch niekorzystnych zjawisk.

stwierdzono jednak restenozę w obrębie stentu uwalniającego rapamycynę.5% vs 19. kontynuowany po PTCA w dawce 100-150 mg/dobę przez okres niezdefiniowany. Klopidogrel powoduje mniej objawów ubocznych w porównaniu z tiklopidyną.013). Tiklopidyna.Stenty uwalniające miejscowo leki (cytostatyczne lub cytotoksyczne).4%. p < 0. klopidogrel: tiklopidyna (2 x 250 mg) lub klopidogrel (1 x 75 mg) są rutynowo stosowane u pacjentów po implantacji stentu przez 2-4 tygodnie.2% vs 35. W wielośrodkowym.001). W ogłoszonych podczas TCT w Waszyngtonie w 2002 roku wynikach randomizowanego badania SIRIUS. którzy są kwalifikowani do zabiegów przezskórnego poszerzania zmian de novo w natywnych tętnicach wieńcowych. p < 0. LEKI STOSOWANE W TRAKCIE I PO ZABIEGU ANGIOPLASTYKI WIEŃCOWEJ Kwas acetylosalicylowy: powinien być podawany na co najmniej dwa dni przed zabiegiem w dawce 150-350 mg/dobę. W randomizowanym badaniu TAXUS II (stent uwalniający paklitaksel vs stent konwencjonalny) stwierdzono także wyraźną redukcję restenozy i lepsze sześciomiesięczne przeżycie bez nowych incydentów sercowych (odpowiednio 2. czy stenty uwalniające wspomniane leki będą skuteczne po implantacji w zmianach restenotycznych i w zwężonych żylnych pomostach aortalno-wieńcowych. p < 0.3% vs 17.1% vs 18. Po zabiegu brachyterapii kwas acetylosalicylowy z klopidogrelem lub tiklopidyną powinien być stosowany przez 6-12 miesięcy.001 i 8. jednak znacznie rzadszą w porównaniu ze stentem konwencjonalnym (3.001) oraz w podgrupach pacjentów z poszerzaną gałęzią przednią zstępującą i cukrzycą. To samo dotyczyło restenozy w całym segmencie objętym barotraumą (urazem) po poszerzeniu naczynia wieńcowego (8. któremu implantowano stent uwalniający rapamycynę (sirolimus). klopidogrel można podać w dawce nasycającej 300 mg w dniu zabiegu. Nie wiadomo obecnie. randomizowanym badaniu RAVEL nie stwierdzono angiograficznej restenozy u żadnego pacjenta.3%.9% vs 36. p < 0.9%.9%. Przed planową implantacją stentu tiklopidynę należy włączyć na 48 godzin przed zabiegiem.5%. obejmującego 1100 chorych. Również 9-miesięczne przeżycie bez nowych incydentów sercowych było lepsze (7. Badania te jednoznacznie przemawiają za stosowaniem stentów uwalniających rapamycynę bądź paklitaksel u wszystkich chorych.001). hamujące podziały komórek. wydają się obecnie optymalnym rozwiązaniem dla zwiększenia skuteczności odległej zabiegów PCI. ponadto w badaniach CLASSICS i CURE-PCI udowodniono jego wysoką skuteczność (w połączeniu z kwasem acetylosalicylowym) u pacjentów pod178 . p < 0.

OPIEKA AMBULATORYJNA NAD CHORYM PO ZABIEGU ANGIOPLASTYKI WIEŃCOWEJ Podane poniżej zasady dotyczą sytuacji standardowych i są schematem postępowania ambulatoryjnego z pacjentem po zabiegu angioplastyki. z cukrzycą). Stosowane są w bolusie i wlewie dożylnym w czasie i bezpośrednio po zabiegach PCI. ale wymaga jeszcze jednoznacznego potwierdzenia. Większość pacjentów po skutecznym i niepowikłanym zabiegu PCI może być wypisana do domu po 24 godzinach. Koszulka naczyniowa powinna zostać usunięta 6 godzin po podaniu bolusa heparyny (przy ACT < 90 sekund). W razie uzasadnionej konieczności wykonania testu wysiłkowego. dlatego nie jest oficjalnie rekomendowane jako terapia standardowa. 179 . że powinien być u tych chorych preferowany. Dawka heparyny jest zmniejszana do 70 j/kg przy stosowaniu inhibitora GP IIb/IIIa. przede wszystkim u pacjentów z niestabilną chorobą wieńcową i cukrzycą.dawanych zabiegom PCI z powodu ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST w elektrokardiogramie. Pacjenci po zabiegach PCI powinni być okresowo (co 6-12 miesięcy) kontrolowani w poradni przyklinicznej lub rejonowej. po poszerzeniu pnia LTW. z suboptymalnym wynikiem PCI. Obecnie nie wydaje się wskazane wykonywanie rutynowo elektrokardiograficznego testu wysiłkowego w 2-5 dobie po zabiegu. z uwagi na większą czułość tych prób oraz bezpośrednią wizualizację strefy niedokrwienia. wykonać kontrolną koronarografię niż test obciążeniowy. należy preferować SPECT lub echokardiografię obciążeniową. U części pacjentów z grup podwyższonego ryzyka lepiej jest. Heparyna: 100 jednostek/kg bezpośrednio przed zabiegiem. gdzie zmniejszają liczbę nowych incydentów sercowych w obserwacjach odległych. Tego typu postępowanie powinno być ograniczone do pacjentów z grup podwyższonego ryzyka (obniżona frakcja wyrzucania lewej komory. Rutynowe użycie heparyn drobnocząsteczkowych przed zabiegiem PCI jest możliwe. szczególnie u pacjentów z wielonaczyniową ChNS. w razie wątpliwości. tirofiban (Aggrastat) i eptifibatide (Integrilin). potem co 1 godzinę (w razie trwania zabiegu) 2500-5000 jednostek pod kontrolą ACT (> 300 sekund). pacjenci po zatrzymaniu krążenia w wywiadach. Leki blokujące płytkowe receptory IIb/IIIa: obecnie dostępne na rynku to abciximab (ReoPro). dlatego wydaje się.

Ponadto z podawaniem czynników wzrostu dla naczyń wiążą się nie w pełni jeszcze poznane zagadnienia bezpieczeństwa. które mogą być dla nich szansą na powrót do aktywności życiowej i zawodowej. Dotychczas opublikowane wyniki badań nie dają jednoznacznej odpowiedzi na pytanie. nie może być poddanych żadnej skutecznej formie klasycznej rewaskularyzacji.NOWE TECHNIKI REWASKULARYZACYJNE Około 5-12% pacjentów z zaawansowaną dławicą piersiową oporną na leczenie farmakologiczne i udowodnionym niedokrwieniem w wysiłkowym badaniu scyntygraficznym. Kolejną opcją terapeutyczną u pacjentów bez możliwości wykonania klasycznej rewaskularyzacji. za pomocą specjalnego cewnika z igłą i głowicą ultradźwiękową. 180 . pacjentów no-option pojawiły się w ostatnim okresie różne formy przezskórnej terapii: laserowej i genowej. VEGF lub fibroblast growth factor. najczęściej dowieńcowo lub bezpośrednio do mięśnia lewej komory. Przezskórna aplikacja energii lasera do mięśnia lewej komory serca za pomocą systemu NOGA niestety nie spełniła pokładanych oczekiwań – wyniki nie różniły się od uzyskanych w grupie placebo (randomizowane. FGF). Brak jest opublikowanych wyników tej formy terapii. może być przezskórne wytworzenia pomostu in-situ między tętnicą przednią zstępującą a towarzyszącą jej żyłą serca. Niezbędna jest implantacja stentu w miejscu wytworzonej anastomozy i założenie specjalnego korka zamykającego żyłę. Różne są również drogi podawania tych środków terapeutycznych. Kończące się w roku 2002 europejskie. wieloośrodkowe badanie DIRECT). czy stymulacja angiogenezy w mięśniu lewej komory jest skuteczna klinicznie. • wirusy przenoszące fragment DNA odkodowujący czynnik wzrostu. Dla tych tzw. wieloośrodkowe. randomizowane badanie EUROINJECT-1 może przynieść więcej informacji na temat bezpieczeństwa i skuteczności tej formy terapii. kosztów itd. • czynniki wzrostu (białka) jako takie (vascular endothelial growth factor. przezskórnej lub chirurgicznej z uwagi na stopień zaawansowania miażdżycy tętnic wieńcowych. Czynnikiem podawanym w celu wywołania terapeutycznej angiogenezy w niedokrwionym mięśniu lewej komory serca mogą być: • geny odkodowujące czynniki wzrostu dla naczyń.

J. ACC/AHA guidelines for percutaneous coronary intervention (revision of the 1993 PTCA guidelines) – executive summary. Stenty uwalniające leki antyproliferacyjne są obecnie najskuteczniejszym narzędziem zabezpieczającym przed nawrotem zwężenia (restenozą) w tętnicy wieńcowej. Tego typu terapia jest stosowana eksperymentalnie w ograniczonej grupie chorych ze znacznie obniżoną frakcją wyrzucania lewej komory i nieodwracalnym (np. Wstępne doniesienia. Pierwotna angioplastyka wieńcowa (primary angioplasty) jest metodą z wyboru leczenia chorych z ostrym zawałem serca z uniesieniem odcinka ST. 6. dotyczące małych grup pacjentów. 3. Angioplastyka wieńcowa jest obecnie najbardziej rozpowszechnionym inwazyjnym sposobem leczenia pacjentów z ChNS. wskazują jednak na poważne problemy związane z tego typu terapią (komorowe zaburzenia rytmu serca). komórki autologicznego szpiku kostnego. 181 . 2. 37: 1-24. 4. Zapamiętaj! 1. 1999. komórki płodowe i inne. odróżnicowane komórki mięśni szkieletowych. WB Saunders Company. Natomiast z uwagi na ograniczoną dostępność do zabiegów transplantacji serca wydaje się. Po zabiegu angioplastyki wieńcowej koniecznie należy stosować przez 4 tygodnie skojarzone leczenie przeciwpłytkowe: kwas acetylosalicylowy z klopidogrelem lub kwas acetylosalicylowy z tiklopidyną. JACC 2001. Topol: Textbook of Interventional Cardiology.in. 5. Stosowane są m. Pacjenci z cukrzycą i/lub ostrym zespołem wieńcowym odnoszą korzyść ze skojarzonego leczenia inhibitorem receptora płytkowego IIb/IIIa i angioplastyką wieńcową. że ta metoda ma szanse na szybki rozwój. Philadelphia. Warto przeczytać: E.Terapeutyczna miogeneza niesie za sobą jeszcze więcej pytań i wątpliwości niż angiogeneza. są zachęcające. 3rd Edition. pozawałowym) uszkodzeniem jej mięśnia. Wcześnie wykonane zabiegi angioplastyki wieńcowej są optymalnym sposobem leczenia wybranych grup pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym bez uniesienia odcinka ST.

Dąbrowski. P. Bonnier i wsp. Witkowski: Standardy postępowania w kardiologii inwazyjnej. N Engl J Med. B. Sousa i wsp. W. Eur Heart J.: Platelet glycoprotein IIb/IIIa receptor inhibition in non-ST-elevation acute coronary syndromes: early benefit during medical treatment only with additional protection during percutaneous coronary intervention. Serruys. R.R. i wsp.C. Recommendations of the Task Force of the European Society of Cardiology. 352: 673-681. Akkerhuis. K. J.: A randomized comparison of a sirolimus-eluting stent with a standard stent for coronary revascularization. Folia Cardiologica 1999.J. 182 . Brzezińska-Rajszys. 2000. E. W. Circulation 1999. P. K.A. Boersma. Antman. Weaver. E. org Task Force Members: M. J. IV): 1-44. G. H. P. E. Książyk. A.M. 6 (supl. A quantitative review.M.E. J.D. J. Buszman. P. Simes. Standardy dostępne w wersji elektronicznej: www. Kubica. M. 278: 2093-2098. JAMA 1997.: ACC/AHA guideline update for management of patients with unstable angina and non-ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on the Management of Patients with Unstable Angina) 2002.W.E. M.: Management of acute coronary syndromes: acute coronary syndromes without persistent ST segment elevation. Serruys. Beasley.W.: Randomized comparison of implantation of heparin-coated stents with balloon angioplasty in selected patients with coronary artery disease (BENESTENT II). A. acc. Bertrand.L. 346: 1773-80. Lancet 1998. 100: 2045-2048. van Hout. 2002. Betriu i wsp. Theroux i wsp. Gil. Simoons.: Comparison of primary coronary angioplasty and intravenous thrombolytic therapy for acute myocardial infarction. Morice. M. Fox i wsp. Braunwald. 21: 1406-1432.

Rycina 1a: Koronarografia lewej tętnicy wieńcowej wykonana w trybie pilnym u 64-letniej pacjentki. z dodatnim wynikiem testu troponinowego. przyjętej do Instytutu Kardiologii w Warszawie z powodu ostrego zespołu wieńcowego bez uniesienia odcinka ST.0 mm.0014 cala wprowadzony do obwodu GO i wypełniony w miejscu zwężenia balonik o średnicy 3. ze zmianami w EKG nad ścianą dolno-tylną. wykazała ciasne zwężenie gałęzi okalającej (GO) Rycina 1 b: Widoczny prowadnik o średnicy 0. ciśnienie 12 atmosfer Rycina 1c: Po zabiegu klasycznej angioplastyki balonowej (PTCA) widoczny dobry efekt terapii ze zwężeniem rezydualnym 30% 183 .

przyjęta do Instytutu Kardiologii w Warszawie w 2 godzinie ostrego zawału ściany przedniej serca. bez zwężenia rezydualnego 184 .0 mm i długości 18 mm (technika stentowania bezpośredniego.0014 cala do GPZ wprowadzono stent o średnicy 3.Rycina 2a: 68-letnia pacjentka. W koronarografii lewej tętnicy wieńcowej gałąź przednia zstępująca (GPZ) zamknięta tuż po odejściu gałęzi diagonalnej Rycina 2b: Po prowadniku o średnicy 0. direct stenting). Następnie stent rozprężono ciśnieniem 16 atmosfer Rycina 2c: Widoczny bardzo dobry efekt zabiegu implantacji stentu do GPZ.

Niezależnie. Było to możliwe dzięki wcześniejszemu dokonaniu Sonesa. Kazimierz B. Udowodniono. znosi dolegli185 . że wszczepienie pomostów aortalno-wieńcowych nie leczy przyczyn choroby wieńcowej. a zabiegi te stanowią obecnie 70% operacji wykonanych na oddziałach kardiochirurgicznych. a więc doprowadza krew do obszaru mięśnia sercowego poza zwężeniem tętnicy. LECZENIE CHIRURGICZNE CHOROBY WIEŃCOWEJ Piotr Suwalski. Metoda ta została zaakceptowana przez chirurgów na całym świecie. W tym samym roku Vineberg wszczepił tętnicę piersiową wewnętrzną do tkanki mięśnia sercowego. natomiast likwiduje lub zapobiega skutkom wywołanym przez nią. dzięki pracom Greena również użył tętnicy piersiowej wewnętrznej jako anastomozy. technika operacyjna znacznie się poprawiła i uległa licznym modyfikacjom. Nie ulega wątpliwości. Celem rewaskularyzacji w leczeniu choroby niedokrwiennej serca jest poprawa ukrwienia i zniesienie bólu. a nie radykalnym. Suwalski WSTĘP W 1962 roku Effler z zespołem zoperowali zwężenie pnia lewej tętnicy wieńcowej metodą rozwiniętą przez Senninga. jakim była koronarografia. że był to początek nowej ery w kardiochirurgii – ery leczenia choroby wieńcowej za pomocą pomostów aortalno-wieńcowych. że przez wytworzenie pomostów pomiędzy aortą i tętnicami wieńcowymi poniżej zwężenia zmniejsza się dług tlenowy. Dopiero Argentyńczyk Favaloro wprowadził bezpośrednią rewaskularyzację serca poprzez zastosowanie żyły jako pomostu (bypass) łączącącego aortę z tętnicą wieńcową. Należy pamiętać. Efekty takiego postępowania pozostawiały jednak dużo do życzenia. która umożliwiła już w 1958 roku dokładną lokalizację zwężenia tętnicy wieńcowej. Pomost ten zostaje wszyty poza zwężonym miejscem w tętnicy wieńcowej. że po raz pierwszy własną tętnicę piersiową chorego – jako pomost – zastosował Kolessow (ZSRR) w 1965 roku i to bez krążenia pozaustrojowego. Wypada wspomnieć. Favaloro w 1970 roku. jako objawu niedokrwienia oraz zapobieganie takim następstwom. Od czasu pierwszych doniesień przez Favaloro. a więc jest zabiegiem paliatywnym. jak zawał serca i nagła śmierć sercowa.XIV. W Polsce pierwszą operację pomostowania aortalno-wieńcowego wykonał Jan Moll w 1969 roku. Rewaskularyzacja chirurgiczna polega na wytworzeniu pomostu (bypass) pomiędzy aortą i tętnicą wieńcową.

że wciąż pracuje się nad coraz to lepszymi metodami operacyjnymi choroby wieńcowej.wości bólowe i często poprawia funkcję obszarów. które pozostały w stanie przewlekłego niedokrwienia. u chorych leczonych operacyjnie mogą pojawiać się nawroty choroby. stosuje się następujące naczynia tętnicze: tętnicę piersiową wewnętrzną lewą i prawą. Obecność hiperplazji śródbłonka jest powszechna w żyłach będących pomostami dłużej niż pół roku. tętnicę nabrzuszną dolną. lecz także procesowi przyśpieszonej sklerotyzacji ze wszystkimi jej negatywnymi skutkami. Stąd widać. nie jest postępowaniem ostatecznym. po wszyciu w wysokociśnieniowy układ tętniczy podlega nie tylko procesowi mechanicznych naprężeń i następowej przebudowie struktury. proste pobranie i odpowiednią długość. Do tak zwanej rewaskularyzacji tętniczej. jak ważna jest rola dalszej fachowej opieki nad chorymi po operacjach tego typu. Dalszemu zamknięciu ulega 5% pomostów żylnych w każdym kolejnym roku. które są spowodowane dalszym rozwojem zmian miażdżycowych i powstawaniem zwężeń w wykonanych pomostach. powszechnie używana w rewaskularyzacji ze względu na swoją dostępność. a więc jest to również ważny aspekt ekonomiczny. Odsetek drożności pomostów tętniczych i żylnych po upływie 10 lat od zabiegu wg różnych autorów przedstawia się odpowiednio: 75%-95%. i 41%-83%. Pomostowanie tętnic wieńcowych. chronią przed zawałem serca. Bezsporna w ocenie odległej jest większa skuteczność rewaskularyzacji z użyciem tętnicy piersiowej wewnętrznej. a w przypadku zwężenia pnia lewej tętnicy wieńcowej przedłużają życie. Około 10-15% pomostów ulega zamknięciu we wczesnym okresie pooperacyjnym. tętnicę promieniową. Należy dodać. Operacje tego typu poprawiają komfort życia. niestety. Z upływem lat. Rodzaj naczyń zastosowanych do pomostowania odgrywa zasadniczą rolę w ocenie odległych wyników. Zdecydowaną większość w 15-letniej obserwacji uzyskały obserwacje z udziałem obu tętnic piersiowych. w stronę której ewoluuje chirurgia naczyń wieńcowych (choć nie zawsze możliwe jest jej wdrożenie). tętnicę żołądkowo-sieciową prawą. Duża część operowanych wraca do normalnego życia. 1). Chorzy z tego typu dolegliwościami mogą być ponownie operowani lub poddani zabiegowi PTCA. dziedzina ta wciąż się rozwija. ze względu na bardzo dobre wyniki odległe. 186 . Żyła odpiszczelowa (ryc.

czy też nie? Zabiegi rewaskularyzacji w tej grupie chorych są skuteczne pod warunkiem. U chorych ze znacznym pozawałowym uszkodzeniem lewej komory serca (tzw. kardiochirurgowi potrzebne są dodatkowe informacje – szczególnie ważna jest odpowiedź na pytanie. 187 . • wynik elektrokardiograficznej próby wysiłkowej.Rycina 1: Pobranie żyły odpiszczelowej wielkiej WSKAZANIA I CZYNNIKI PROGNOSTYCZNE OPERACYJNEGO LECZENIA CHOROBY WIEŃCOWEJ Decyzję o kwalifikowaniu chorego do leczenia operacyjnego podejmuje kardiochirurg wspólnie z kardiologiem (najlepiej interwencyjnym). czy strefy mięśnia sercowego z wyraźnie upośledzoną funkcją hemodynamiczną są niedokrwione odwracalnie. opierając się głównie na poniższych danych: • stan kliniczny chorego. że pomosty zostaną wykonane do stref odwracalnego niedokrwienia. • wynik badania kontrastowego tętnic wieńcowych (koronarografii). Decydujące znaczenie w kwalifikacji do leczenia operacyjnego mają czynnościowe badania echokardiograficzne (echokardiograficzna próba dobutaminowa i echokardiograficzne badanie wysiłkowe) lub (jeżeli są dostępne) badania izotopowe (scyntygrafia perfuzyjna mięśnia sercowego). • ocena funkcji lewej komory. jak i nieinwazyjnych (echokardiografia). kardiomiopatia niedokrwienna). Ocenę funkcji lewej komory serca przeprowadza się zarówno w badaniach inwazyjnych (wentrykulografia).

• żeńska. przewlekłe choroby płuc. co do samego sensu.81 i 6. – 0. w oparciu o analizę materiału klinicznego jednego z pionierskich ośrodków kardiochirurgicznych na świecie (Cleveland Clinic..99%. Tabela 1: Stratyfikacja ryzyka operacyjnego euroSCORE CZYNNIKI RYZYKA DEFINICJA LICZBA PUNKTÓW 1 wiek. płeć. Powyższe wyniki oparte są na danych amerykańskich. że systemy te nie mogą zastępować precyzyjnej kwalifikacji u indywidualnego pacjenta. I tak np. 1 pkt. aż do zgonu włącznie. Warto wymienić niektóre jego punkty. 37% powikłań. odpowiednio – 5 i 17%. Dla porównania – suma 10 i więcej punktów daje ok. upośledzona funkcja lewej komory (tj. który już na wstępie może wnieść cenne informacje. EF < 35 %).69%. reoperacja.24 i 5. stężenie kreatyniny w surowicy ponad 1. + 1 za każde kolejne 5 lat 1 1 188 . W celu określenia prawdopodobieństwa powikłań pooperacyjnych...: operacja ze wskazań nagłych – 6 pkt. a 0 pkt. 5 pkt. USA) Loop opracował specjalny schemat. powodzenia i dalszego rokowania po ewentualnym zabiegu. niedomykalność zastawki dwudzielnej – po 3 pkt. 1).ż.9 mg% – 4 pkt. służą one ogólnej ocenie spodziewanych wyników oraz jako narzędzie pomocnicze w codziennej praktyce. Należy podkreślić. • 60 r. Systematycznie skale addytywne (punktowe) zastępowane są precyzyjniejszymi opartymi na skomplikowanych przeliczeniach logistycznych. W Europie w ciągu kilku ostatnich lat coraz szerszą akceptację uzyskał system stratyfikacji ryzyka operacyjnego euroSCORE (tab. Bardzo istotne znaczenie w kwalifikowaniu chorego do operacji ma obraz kliniczny choroby. efekty innych ośrodków mogą od nich odbiegać. 27% śmiertelność i ok. • przewlekłe stosowanie leków sterydowych lub rozszerzających oskrzela.Wskazania do zabiegu chirurgicznego nie opierają się tylko na obrazie naczyń wieńcowych i funkcji lewej komory. – 0.

• zwężenie tętnicy szyjnej > 50% lub jej zamknięcie.. • zabieg z otwarciem worka osierdziowego. tętnic kończyn dolnych lub tętnic szyjnych.CZYNNIKI RYZYKA DEFINICJA jedno lub więcej z wymienionych: • chromanie przestankowe. • ostra niewydolność nerek (anuria lub oliguria < 10 ml/h). • zabiegi chirurgiczne w obrębie aorty brzusznej. • sztuczna wentylacja IABP. • masaż serca. • antybiotykoterapia z powodu zapalenia wsierdzia w dniu operacji. • >200 mmol/l przed operacją. stężenie kreatyniny w surowicy.v. jedno lub więcej z wymienionych: • częstoskurcz komorowy lub migotanie komór. LICZBA PUNKTÓW zmiany naczyniowe pozasercowe. 2 3 2 3 stan przed operacją. 2 189 . 2 zaburzenia neurologiczne. przebyte operacje kardiochirurgiczne. • choroby upośledzające codzienną aktywność. • wlew NTG i. 3 KARDIOLOGICZNE CZYNNIKI RYZYKA niestabilna choroba wieńcowa. czynne infekcyjne zapalenie wsierdzia.

zabieg na aorcie piersiowej. pozawałowy ubytek przegrody.CZYNNIKI RYZYKA funkcja lewej komory. 2 2 3 4 190 . łuk. • skurczowe PAP >60 mm Hg. zawał mięśnia sercowego.2 • zabieg na otwartym sercu. + CABG. zabieg inny niż CABG. • <90 dni.8 3. • aorta wstępująca. LICZBA PUNKTÓW 13 2 2 OPERACYJNE CZYNNIKI RYZYKA zabieg w trybie nagłym. ew. nadciśnienie płucne DEFINICJA • średnio upośledzona: LVEF 30-50%. zstępująca. • znacznie upośledzona: LVEF <30%. SUMA Liczba punktów 0-2 3-5 powyżej 5 małe średnie duże Ryzyko Śmiertelność 0.0 11.

stabilną chorobę wieńcową. • powikłanie po zabiegu PTCA.Aby ułatwić kwalifikację chorych do operacji ze względu na różnorodny obraz choroby wieńcowej. 4. a co za tym idzie modyfikację postępowania. Głównie na podstawie tego badania oraz wieloletnich obserwacji zostały opracowane wskazania do leczenia operacyjnego. niestabilną chorobę wieńcową. – ostra niedomykalność zastawki mitralnej. 191 . 2. – pozawałowy ubytek przegrody międzykomorowej. – przewlekła niedomykalność mitralna. • krytyczne zwężenie (powyżej 70%) trzech dużych gałęzi tętnic wieńcowych ze współistniejącą złą funkcją lewej komory. • krytyczne zwężenie w odcinku proksymalnym gałęzi przedniej zstępującej (GPZ). 3. b) przewlekłe – tętniak lewej komory. Opierając się wyłącznie na obrazie koronarografii i funkcji lewej komory ustalono wskazania względne i bezwzględne (tab. Koronarografia i wentrykulografia są podstawowymi badaniami dla kardiochirurga. z „kardiochirurgicznego” punktu widzenia proponuje się następujący podział kliniczny choroby wieńcowej na: 1. Tabela 2: Wskazania bezwzględne do zabiegu operacyjnego WSKAZANIA BEZWZGLĘDNE • zwężenie powyżej 50% pnia lewej tętnicy wieńcowej. z równocześnie współistniejącą złą funkcją lewej komory. świeży zawał serca. – kardiomiopatia niedokrwienna. • ostialne zwężenie dominującej prawej tętnicy wieńcowej. 2 i 3). powikłania zawału serca: a) ostre – wstrząs kardiogenny.

Dyskwalifikacja zachodzi w oparciu na badaniu koronarograficznym. mają charakter względny. • z bardzo upośledzoną funkcją hemodynamiczną serca. Bardzo istotne znaczenie ma obraz kliniczny chorego. • krytyczne zwężenie dwóch naczyń wieńcowych.Tabela 3: Wskazania względne do zabiegu operacyjnego WSKAZANIA WZGLĘDNE • krytyczne (> 70%) zwężenie trzech naczyń wieńcowych z dobrą funkcją lewej komory. Według tej kwalifikacji są cztery 192 . PRZECIWWSKAZANIA DO OPERACJI WSZCZEPIENIA POMOSTÓW AORTALNO-WIEŃCOWYCH Należy podkreślić. • nie wyrażający zgody na leczenie operacyjne. • krytyczne zwężenie gałęzi przedniej zstępującej (GPZ) w odcinku proksymalnym. Nierzadko zabiegi kardiochirurgiczne przeprowadzane są ze wskazań życiowych. • z jedno. że przeciwwskazania do operacji.lub dwunaczyniową chorobą wieńcową przy niewielkiej strefie unaczynienia przez zwężone tętnice. a obszar anatomiczny zwężenia nie pozwala na wykonanie przezskórnej koronaroplastyki. przy dobrej frakcji wyrzutowej lewej komory i okresie stabilnym choroby. • z bardzo obwodowo wąskimi naczyniami wieńcowymi (poniżej 1 mm). z wyjątkiem braku zgody pacjenta. POSTĘPOWANIE Z CHORYM NA CHOROBĘ WIEŃCOWĄ Stabilna choroba wieńcowa Dolegliwości bólowe w tej grupie chorych są oceniane wg kwalifikacji Canadian Cardiovascular Society (CCS). które zaopatrują rozległy obszar mięśnia i dobrą funkcją lewej komory. Wskazania i przeciwwskazania do zabiegu operacyjnego nie opierają się tylko na obrazie naczyń wieńcowych i funkcji lewej komory. Dyskwalifikowani z zabiegu operacyjnego są chorzy: • z licznie rozsianą miażdżycą obwodową naczyń wieńcowych. która zaopatruje znaczną część lewej komory serca o prawidłowej funkcji.

W grupie IV znajdują się chorzy. pilne wskazanie do operacji. u których leczenie farmakologiczne jest nieskuteczne i wówczas są oni kwalifikowani do leczenia operacyjnego. Podstawowym celem leczenia przed operacją powinno być ustabilizowanie choroby wieńcowej i operowanie bez dolegliwości bólowych. Bardzo korzystna dla chorego może być możliwość zaplanowania zabiegu tzw. Niestabilna choroba wieńcowa „Niestabilny” chory powinien być rozpatrywany jako bezwzględne. tzn. Ostre zespoły wieńcowe Rola kardiochirurga w dobie interwencyjnego leczenia ostrych zespołów wieńcowych polega na ścisłej współpracy z kardiologiem inwazyjnym w określaniu najlepszego toku postępowania u konkretnego pacjenta.grupy chorych. że najpierw powinien być on pod ścisłą obserwacją w warunkach intensywnego nadzoru. Szczególnie trudne decyzje dotyczą postępowania u pacjentów we wstrząsie kardiogennym. Oczywiste jest. u których nie udało się udrożnić tętnicy „dozawałowej” lub wystąpiło powikłanie zabiegu endowaskularnego. hybrydowego. nie zawsze jest to możliwe. na przykład po udrożnieniu tętnicy „dozawało- Rycina 2: Zespolenie tętnicy piersiowej wewnętrznej z tętnicą wieńcową (gałąź przednia zstępująca) 193 . Niestety. Dotyczy to szczególnie grupy chorych.

Uzyskuje się to przez możliwie szybkie podłączenie do krążenia pozaustrojowego i zastosowanie mechanicznego wspomagania serca. Nie poprawia wyników. Daje to nasilone objawy kliniczne związane zawsze z niewydolnością prawej komory i bardzo często lewej. Operacje tego typu są przeprowadzane z tzw. Omawiając wskazania do operacji tętniaków serca. Celem leczenia chirurgicznego zawału powikłanego wstrząsem jest stabilizacja krążenia. wręcz przeciwnie – znacznie je pogarsza. POSTĘPOWANIE Z CHORYM. U KTÓREGO WYSTĄPIŁO POWIKŁANIE ZAWAŁU SERCA Wstrząs kardiogenny Operacja pomostowania w świeżym zawale i wstrząsie kardiogennym jest limitowana czasem. Oczekiwanie na ustabilizowanie stanu chorego czy doprowadzenie do lepszych warunków anatomicznych (wczesny okres zawału charakteryzuje się znaczną kruchością ścian mięśnia sercowego) znacznie utrudnia prawidłowe zamknięcie ubytku. Najczęściej występuje ono jako przewlekłe powikłanie zawału u 10-20% chorych po przebytym zawale. natomiast roz194 .wej” przez kardiologa inwazyjnego i wyprowadzeniu pacjenta z fazy ostrej. należy różnicować pojęcie ich wielkości i rozległości. wskazań życiowych. We wszystkich przypadkach już przed operacją należy podłączyć wspomaganie krążenia kontrapulsacją wewnątrzaortalną i wspomagać krążenie w ten sposób po operacji. Bardzo duże znaczenie ma wykonanie operacji od razu po rozpoznaniu pozawałowego ubytku. W postaci ostrej operacje są związane z ogromnym ryzykiem operacyjnym. Aby zabieg był skuteczny i zapobiegał martwicy. Wielkość tętniaka można określić jako objętość. rewaskularyzacja. Pozawałowy ubytek w przegrodzie międzykomorowej Pozawałowe pęknięcie przegrody międzykomorowej jest jednym z najcięższych powikłań zawału mięśnia sercowego. Tworzy się przeciek wewnątrzsercowy z lewa na prawo. Tętniak lewej komory Jako powikłanie ostre występuje pod postacią rzekomego tętniaka. Jest to w zasadzie pęknięcie ściany serca. przeprowadzenie w trybie planowym rewaskularyzacji pozostałych naczyń przez kardiochirurga. resuscytacja obszaru objętego zawałem. należy go przeprowadzić do 6 godzin od zawału.

Do operacji naprawczej zastawki kwalifikuje się tylko chorych z niedomykalnością III i IV°. Przewlekła niedomykalność mitralna U 4% chorych kierowanych do leczenia operacyjnego stwierdza się przewlekłą niedomykalność mitralną z powodu choroby niedokrwiennej. chorzy z frakcją wyrzutową poniżej 30%. która zostaje po wycięciu tętniaka. Nie każdy tętniak musi być operowany. to zazwyczaj pojawia się ona nagle i doprowadza do ostrej niewydolności lewokomorowej. jeżeli pomosty zostaną wykonane do nadal czynnych metabolicznie obszarów serca. Dlatego też nie wszyscy chorzy w tej grupie powinni być kierowani do zabiegu pomostowania naczyń wieńcowych. Chorzy z rozstrzenią serca. mogą być kierowani do pomostowania naczyń wieńcowych. Wtedy szybko rozwija się obrzęk płuc.ległość jest to obszar ściany serca objęty przez tętniak. z dodatnią próbą wysiłkową oraz w grupie II/III NYHA. zbliznowaceniem. ewentualnie konieczne może się okazać wszczepienie zastawki sztucznej. Natomiast. bez dolegliwości bólowych.i lewokomorowej niewydolności. Przyczyną tego powikłania jest najczęściej pęknięcie nici ścięgnistej oraz dysfunkcja lub pęknięcie mięśnia brodawkowatego w wyniku zawału. wskazaniem jest jeden z niżej wymienionych objawów: • zastoinowa niewydolność krążenia. • zatory tętnic obwodowych. w IV grupie czynnościowej wg NYHA powinni być kierowani do przeszczepu serca. gdy nie ma możliwości natychmiastowej korekcji chirurgicznej. a właściwie ocena części serca. O wskazaniu do leczenia operacyjnego tętniaka decyduje rozległość. z objawami prawo. 195 . Zabieg chirurgiczny polega na naprawie pękniętej nici ścięgnistej lub wykonaniu plastyki zastawki mitralnej. Ostra niedomykalność mitralna Jeżeli dochodzi do ostrej niedomykalności mitralnej. który jest przyczyną śmierci w sytuacji. • istotne komorowe zaburzenia rytmu (częstoskurcz). z potencjalnie odwracalną dysfunkcją mięśnia sercowego. Kardiomiopatia niedokrwienna Zabieg operacyjny daje szansę na poprawienie ukrwienia mięśnia sercowego i jego kurczliwości tylko wtedy. ze złymi warunkami technicznymi do pomostowania.

Zabieg operacyjny jest wykonywany przy użyciu aparatu płuco-serce w krążeniu pozaustrojowym. Szczególną uwagę należy poświęcić preparowaniu i szczelności pobieranych żył. a po przewiezieniu na salę operacyjną monitorowania ośrodkowego ciśnienia żylnego.TECHNIKI OPERACYJNE Ścisła obserwacja chorego. gdyż od sposobu ich pobierania zależą dalsze losy i drożność pomostów. Klatkę piersiową otwiera się poprzez przecięcie podłużne mostka (sternotomię podłużną). Aby nie wystąpiło wykrzepianie krwi. po pomostowaniu przez lewą tętnicę wewnątrzpiersiową. prawą wszywa się koniec do jej boku). Zastosowany aparat (pompy i sztuczny utleniacz) oraz wymiennik ciepła po196 . to zmusiło chirurgów do poszukiwania lepszego materiału. ponieważ może chronić pacjenta przed niedokrwieniem lub zawałem przed zabiegiem operacyjnym. euroSCORE). stosuje się pełną heparynizację. tętnicę żołądkowo-sieciową (do któregoś z naczyń z zakresu gałęzi okalającej). którym okazały się własne tętnice chorego. w okresie poprzedzającym zabieg operacyjny ma istotne znaczenie. Pobieranie materiału do wykonania pomostów wieńcowych powinno być delikatne. skopolamina. tętnice promieniowe (jako pomost wspomagający lewą tętnicę piersiową wewnętrzną lub do naczyń z zakresu gałęzi okalającej. po określeniu możliwości powikłań (wg skali Loop'a. ciśnienia w tętnicy płucnej i saturacji metodą przezskórną oraz ciągłej zbiórki moczu i stałego bilansowania ilości płynów utraconych i przetaczanych. Liczne doniesienia mówiły o powstawaniu zmian zwężających światło pomostu żylnego. a także pomiaru temperatury ciała. Początkowo jako materiał do pomostowania wykorzystywano tylko odwróconą żyłę odpiszczelową pobraną od pacjenta. a następnie tętnicę piersiową wewnętrzną prawą (w przypadku licznych rozgałęzień końcowych naczyń wieńcowych. które można wykonać bez krążenia pozaustrojowego. W tym czasie pobiera się i odpowiednio preparuje materiał służący do wykonania pomostów. Chory po otrzymaniu premedykacji (morfina. diazepam) do operacji wymaga stałego monitorowania zapisu EKG i ciśnienia tętniczego. ewentualnie do prawej tętnicy wieńcowej) i tętnice nabrzuszne dolne (do prawej tętnicy wieńcowej). Obecnie stosuje się przede wszystkim tętnicę piersiową wewnętrzną lewą (do pomostów sekwencyjnych przede wszystkim do gałęzi lewej tętnicy wieńcowej). Szczególnie dobrym rozwiązaniem pozostaje wszczepienie tętnicy piersiowej wewnętrznej do gałęzi zstępującej przedniej. Jest to lewa tętnica piersiowa wewnętrzna i/lub żyła odpiszczelowa wielka. W celu podłączenia chorego do układu krążenia pozaustrojowego zakłada się kaniule do aorty i prawego przedsionka. po uprzednio dokładnie przeprowadzonej kwalifikacji.

roztworu kardiopleginy o temperaturze 4°C i stężeniu jonów K+ 20-30 mmol/l). co pozwala na zatrzymanie serca w rozkurczu i poprzez schłodzenie. Rodzaj zespoleń jest uzależniony od możliwości technicznych i anatomicznych naczyń wieńcowych. 197 .zwalają na wyłączenie serca i płuc w czasie operacji oraz na obniżenie temperatury chorego. dając tym samym więcej czasu na działanie zabiegowe. Zatrzymanie serca następuje po zaciśnięciu klemu na aorcie i podaniu do tętnic wieńcowych płynu kardioplegicznego (tj. Rycina 3: Zespolenie tętnicy wieńcowej z żyłą Typy zespoleń dzielimy najczęściej na: • zespolenie: koniec pomostu do boku naczynia wieńcowego. co z kolei zmniejsza zapotrzebowanie tkanek na tlen. • zespolenie sekwencyjne: bok pomostu do boku naczynia wieńcowego. znaczne zwolnienie metabolizmu. Dzięki krążeniu pozaustrojowemu można zatrzymać serce i wykonać zespolenia z tętnicami wieńcowymi.

zamykamy klatkę piersiową zespalając mostek szwami metalowymi i pozostawiamy dreny w śródpiersiu i/lub w jamie opłucnowej. co do ich przydatności na szerszą skalę. Są to dość liczne czynności wykonywane przez operatora i obsługującego maszynę płuco-serce (perfuzjonistę).Pomosty tętnicze mogą być wolne (wyizolowane) lub uszypułowane. ciśnienia tętniczego krwi. ciśnienie tętnicze i żylne oraz diureza. Celem ich leczenia jest wyrównanie i unormowanie parametrów kardiologicznych i internistycznych. do głównych zadań lekarza będzie należało utrzymanie drożności istniejących pomostów i zapobieganie postępowi choroby wieńcowej (profilaktyka przeciwzakrzepowa i przeciwcholesterolowa). Po usunięciu kaniul do krążenia pozaustrojowego i neutralizacji heparyny siarczanem protaminy. jak i tętnice. Do zespoleń sekwencyjnych mogą być używane zarówno żyły. Dreny z klatki piersiowej usuwane są zazwyczaj w drugiej dobie po zabiegu i wtedy pacjent zostaje uruchamiany. W ciągu ostatnich miesięcy „na rynku” pojawiają się urządzenia zastępujące klasyczne anastomozy zarówno proksymalne. mogą zajmować się kardiolodzy. tętnica piersiowa wewnętrzna odchodzi naturalnie od tętnicy podobojczykowej. W pomostach wolnych proksymalny koniec jest wszywany w ścianę aorty. choć wyniki są obiecujące. Oczywiście bardzo wiele pozostaje w gestii samego pacjenta. jak i dystalne. morfologii krwi itp. Są one na różnych etapach badań klinicznych i wymagają krytycznej i chłodnej oceny. Do powikłań wczesnych zalicza się: 198 . DALSZE LECZENIE POOPERACYJNE Po wyjściu pacjenta z oddziału pooperacyjnego dalszym leczeniem. POWIKŁANIA PO OPERACJI POMOSTOWANIA NACZYŃ WIEŃCOWYCH Powikłania po operacjach pomostowania naczyń wieńcowych można podzielić na powikłania wczesne (które występują śródoperacyjnie. Po wykonaniu zespoleń z tętnicami wieńcowymi przystępujemy do etapu odłączenia pacjenta od krążenia pozaustrojowego. albo tuż po operacji) oraz na powikłania późne. częstości i regularności akcji serca. oraz rehabilitacja ogólna. np. Natomiast w okresie poszpitalnym. Pacjent zostaje przewieziony na salę pooperacyjną. jak np. o ile nie występują powikłania związane bezpośrednio z postępowaniem kardiochirurgicznym. a w uszypułowanych. gdzie jest monitorowane EKG.

amiodaron i kardiowersję elektryczną. Bradykardia ustępuje zazwyczaj po dobie lub kilku dniach. Operacje wykonywane w świeżym zawale dają wysoką śmiertelność. Groźnymi powikłaniami są złożone komorowe zaburzenia rytmu serca. Częstość występowania tego zespołu określa się na 5-15%. ale w przypadku pęknięcia przegrody międzykomorowej i ostrej niedomykalności zastawki mitralnej. Przyczyną jego powstania może być zawał śródoperacyjny. Stosowanie leków antyarytmicznych należy prowadzić z dużą ostrożnością.5%. albo zła śródoperacyjna ochrona mięśnia sercowego (kardioprotekcja). które często mogą być spowodowane niedoborem elektrolitów. Operacje wykonywane z powodu powikłań zawału mają niższą śmiertelność śródoperacyjną. Dotyczy to 7% operowanych chorych.9-1. nasilenie istniejącej niewydolności serca.5%. Arytmie tego typu najczęściej ustępują samoistnie po kilku dobach od zabiegu. 199 .• śmiertelność szpitalną.0%. opierając się na różnych danych statystycznych. założonej śródoperacyjnie i podłączonej do stymulatora. średnio wynosi ona 18. która pojawia się u ponad połowy chorych. sięgają aż 40%. Śmiertelność szpitalna Śmiertelność u chorych operowanych z powodu niestabilnej choroby wieńcowej mieści się w granicach 7. • powikłania pozasercowe. • powikłania sercowe. Powikłania sercowe Do tych powikłań należy przede wszystkim zaliczyć zawał okołooperacyjny i powstający w jego wyniku zespół niewydolności serca. natomiast u chorych ze stabilną postacią i dobrą funkcją lewej komory jest dużo mniejsza – ok. 0. • Zespół małego rzutu serca Jest to bardzo groźne powikłanie. Z kolei bradykardię pooperacyjną leczymy najczęściej podłączeniem elektrody do czasowej stymulacji. Najlepsze wyniki uzyskuje się stosując leki b-adrenolityczne. że średnia śmiertelność szpitalna wynosi ok. 3.9%. Przyjmuje się obecnie. • Zaburzenia rytmu serca Najczęściej występują pod postacią arytmii nadkomorowej.0-7.

dopamina.W leczeniu wczesnych powikłań operacyjnych spowodowanych zawałem śródoperacyjnym czy zespołem małego rzutu serca stosuje się leki inotropowe i wazodylatacyjne. a przede wszystkim tętnic wieńcowych. Działanie balonu jest synchronizowane zapisem EKG. Najczęściej stosowana jest kontrapulsacja wewnątrzaortalna. Jest to założenie balonu do kontrapulsacji. Wypełnienie balonu poprawia perfuzję wieńcową. W przypadkach. w których mimo stosowania katecholamin (adrenalina. przez tętnicę udową. Rycina 4: Balon do kontrapulsacji wewnątrzaortalnej (IABP) 200 . Głównym efektem fizjologicznym kontrapulsacji wewnątrzaortalnej jest redukcja obciążenia następczego lewej komory oraz wzrost ciśnienia perfuzji przez naczynia łuku aorty. obciążenia wstępnego i wreszcie wzrost przepływu wieńcowego (w tym krążenia obocznego do stref niedokrwienia). Niejako „działania uboczne” IABP to redukcja napięcia mięśnia lewej komory. zaleca się mechaniczne wspomaganie krążenia. dobutamina) i innej farmakoterapii nie udaje się opanować niewydolności serca. a więc i zapotrzebowania tlenowego. zmniejszenie objętości skurczowych i rozkurczowych lewej komory. Obserwowany wzrost rzutu serca wynika z poprawy ukrwienia tego narządu oraz redukcji obciążenia wstępnego i następczego i wynosi średnio 15-20%. rozprężenie ułatwia wypływ krwi z komory i zmniejsza ciśnienie w warstwie podwsierdziowej.

• Krwotoczne Powikłania te mogą być spowodowane przez krążenie pozaustrojowe. Do kolejnych powikłań należą: • zakrzepowo-zatorowe. martwica rany. odma podskórna. etc. z których u 25% powikłania pozostają utrwalone. zwyrodnieniowych itp. • Ostra niewydolność nerek Jest bardzo groźnym powikłaniem i wymaga hemofiltracji lub dializowania chorych. 201 . które zmniejsza liczbę płytek krwi i uszkadza ich funkcję.i pooperacyjnego niedokrwienia narządów jamy brzusznej: • powikłania żołądkowo-jelitowe – 1.6%.) oraz zwężenie tętnic mózgowych. wytworzenie stawu rzekomego mostka). • ostre zapalenie trzustki (80-90% śmiertelności). • kostno-stawowe (np. Przyczyną tych powikłań mogą być mikrozatory z krążenia pozaustrojowego lub zatory (skrzepliny. którzy brali leki antyagregacyjne. • Brzuszne Powikłania te są wynikiem śród. zapalenie śródpiersia). • perforacja przewodu pokarmowego (29% śmiertelności). • martwica jelit (60% śmiertelności). obrzęk kończyny dolnej po safenotomii.). Powikłania pod postacią zwiększonego krwawienia pooperacyjnego pojawiają się często u chorych. • inne (np. oderwane fragmenty zmian miażdżycowych. • infekcyjno-zapalne (np. • krwawienie z przewodu pokarmowego (20% śmiertelności).Powikłania pozasercowe • Neurologiczne Neurologiczne powikłania mogą występować pod postacią przemijających objawów i dotyczy to 5% operowanych chorych.

Lepszy komfort życia. Należy podkreślić. cukrzyca. hiperlipidemia i rozległe uszkodzenia mięśnia serca. że średni wiek operowanych w wielu klinikach kardiochirurgii zbliża się do 70 lat. u których nie doszło do nieodwracalnych zmian w mięśniu sercowym. a u pozostałych są słabsze i łatwiej poddają się kontroli farmakologicznej. 2. Poza wpływem rodzaju zastosowanego pomostu na przeżywalność odległą ma: – funkcja lewej komory. Na przeżywalność odległą wpływ ma rodzaj zastosowanego pomostu. OBSERWACJE ODLEGŁE 1. Poprawa funkcji lewej komory u chorych. Wiek chorych jest czynnikiem pogarszającym rokowanie. WYNIKI. Pomosty mogą być: – żylne. Wartość lecznicza: – 97% chorych przeżywa miesiąc. Funkcja lewej komory (EF < 30%) zwiększa ryzyko operacji. – dalsze leczenie. – 60% – >15 lat po operacji. 4. Na zwiększenie późnej śmiertelności ma wpływ współistnienie miażdżycy naczyń obwodowych. – tętnicze.KORZYŚCI Z LECZENIA OPERACYJNEGO. – wiek. U 80% chorych bóle ustępują całkowicie. – rozległość i zaawansowanie choroby wieńcowej. – 75% – 10 lat. Istotne przedłużenie przeżycia u chorych ze zwężeniem pnia lewej tętnicy wieńcowej i ze zwężeniem trzech tętnic wieńcowych przy upośledzonej funkcji lewej komory. – 95% – 1 rok. 3. 5. – 88% – 5 lat. 202 . jest to związane z odległą drożnością pomostów. 6. – płeć.

Obecnie jest to metoda stosowana dość powszechnie.NOWE TECHNIKI Dążenie do ograniczenia zakresu inwazyjności w kardiochirurgii wyraża się z jednej strony próbą rezygnacji z krążenia pozaustrojowego w określonych przypadkach. Dzięki specjalnym stabilizatorom unieruchamiany jest obszar serca. Jest to procedura z pełnym wykorzystaniem krążenia pozaustrojowego. wykonywana na nie bijącym sercu. w którym wykonać należy anastomozę. Oto niektóre z nich: • CCABG – Conventional Coronary Artery Bypass Grafting. ale poprzez „klasyczną” sternotomię podłużną. CABG Konwencjonalne pomostowanie aortalno-wieńcowe. który w 1964 roku jako pierwszy bez użycia krążenia pozaustrojowego wszczepił lewą tętnicę piersiową wewnętrzną do gałęzi przedniej zstępującej lewej tętnicy wieńcowej. • OPCAB – Off-Pump Coronary Artery Bypass. Mimo upływu lat wciąż pozostaje techniką referencyjną. • PACAB – Port Access Coronary Artery Bypass. W związku z popularyzacją nowych technik w chirurgii serca powstały nowe skróty je oznaczające. • OPCAB Pomostowanie aortalno-wieńcowe bez zużycia krążenia pozaustrojowego. stąd też największym beneficjantem tej metody jest niemała grupa zwiększonego ryzyka operacji tradycyjnej. często jednak występują problemy z dostępem do naczyń ściany tylnej oraz tętnicy okalającej. o udowodnionej skuteczności oraz niskiej i wciąż zmniejszającej się śmiertelności i chorobowości okołooperacyjnej. Teoretycznie tą techniką można pomostować wszystkie naczynia wieńcowe dostępne metodą konwencjonalną. • TECAB – Totally Endoscopic Coronary Artery Bypass. • MIDCAB – Minimally Invasive Direct Coronary Artery Bypass. Zabieg wykonywany jest na bijącym sercu. 203 . Jej niewątpliwą zaletą jest uniknięcie krążenia pozaustrojowego. z drugiej zaś ograniczaniem rany operacyjnej. W istocie jest to powrót do idei Kolesowa. • CCABG.

Najnowsza technologia umożliwia niezwykłą dokładność oraz filtrowanie drżeń ręki operatora. bądź balonem wprowadzonym przez tętnicę udową do aorty wstępującej. Dotyczy to zarówno etapu pobierania tętnicy piersiowej wewnętrznej.• MIDCAB Miniinwazyjna chirurgia tętnic wieńcowych. poprzez które wykonywana jest procedura za pomocą specjalnego instrumentarium. Technika ta umożliwia nie tylko pomostowanie naczyń wieńcowych. „Ograniczony dostęp” oznacza kilka 4-6-centymetrowych cięć na klatce piersiowej. Operacja niewątpliwie w ogromnym stopniu ogranicza inwazyjność poprzez rezygnację z użycia krążenia pozaustrojowego i wykonanie niewielkiego nacięcia. Niektórzy stosują jedno niewielkie cięcie jak w metodzie MIDCAB (patrz wyżej). W dowolnej odległości (pierwotną 204 . trwa dyskusja dotycząca operacji typu MIDCAB. acz obiecujących doświadczeń. Ponadto. jak i samego wykonywania zespolenia. podobnego do narzędzi laparoskopowych. Jest to operacja na bijącym sercu z użyciem stabilizatora. czy korekcję wrodzonych wad serca (ASD). ale również operacje zastawkowe (plastyka zastawki mitralnej). Kaniulowane są naczynia udowe. a dodatkowo z niewielkiego dostępu przez ścianę klatki piersiowej. Niektórzy autorzy kwestionują dobór pacjentów. jakość zespoleń oraz pełność rewaskularyzacji wieńcowej. • PACAB. typowo pomostować można tylko gałąź przednią zstępującą lewej tętnicy wieńcowej i prawą tętnicę wieńcową. ma jednak szereg ograniczeń. Zabieg jest bardzo trudny technicznie. pod kontrolą specjalnych torów wizyjnych (niektóre sterowane głosem chirurga). ale także i OPCAB. Mogą się one odbywać zarówno na bijącym sercu. jak i w krążeniu pozaustrojowym. Od czasu opublikowania tej metody na zjeździe w Oksfordzie w 1994 roku. W metodzie tej stosowane jest krążenie pozaustrojowe. którym najczęściej jest minitorakotomia boczna (cięcie długości kilkunastu cm). • Roboty w kardiochirurgii Ta dziedzina mająca zaledwie kilka lat skromnych. tworząc sztuczny nadgarstek doskonalszy od ludzkiego (choć pozbawiony zmysłu czucia). bazuje na metodyce opisanych wyżej operacji przez ograniczony dostęp. TECAB Chirurgia naczyń wieńcowych poprzez ograniczony dostęp. Narzędzia bezpośrednio obsługiwane przez chirurga zastąpione zostały systemem specjalnych wieloprzekładniowych siłowników. Zaklemowanie aorty (czynność konieczna do wejścia w krążenie pozaustrojowe i zatrzymanie serca) odbywa się specjalnym długim klemem przez ścianę klatki piersiowej.

w kilku ośrodkach na świecie posiadających tak drogi sprzęt.. choć ze względu na wyniki odległe. powoduje zjawisko koncentracji najciężej chorych w klinikach kardiochirurgii. z pewnością jednak będzie ona umacniać swą pozycję w leczeniu choroby wieńcowej. Rozwój kardiologii inwazyjnej. Jej głównymi częściami są dwie manetki podobne do joysticków. PERSPEKTYWY Kończąc należy dodać. Zapamiętaj! 1. mechanicznego sprzężenia zwrotnego oraz trójwymiarowy obraz wysokiej rozdzielczości. zaś w subpopulacjach najbardziej obciążonych (np. a nawet miesięcy temu wydawały się zahaczać o science fiction jest na etapie udanych badań klinicznych. LAD) lewej tętnicy wieńcowej. dąży się do pełnej rewaskularyzacji tętniczej. na razie jest on znacznie za „wolny”) od pacjenta znajduje się konsola sterownicza. obecnie tego typu zabiegi w klinikach kardiochirurgii stanowią większość. „Złotym standardem” jest wszczepienie tętnicy piersiowej wewnętrznej lewej (LIMA. chorzy z cukrzycą) są coraz lepsze. Wiele pomysłów. 4. szczególnie u pacjentów najciężej chorych. Podstawą kwalifikacji do zabiegu jest koronarografia. bardzo korzystny dla pacjentów. LITA) do gałęzi przedniej zstępującej (GPZ.ideą było obsługiwanie urządzenia przez Internet. a w porównaniu z innymi metodami leczenia choroby wieńcowej – najskuteczniejsze. 2. Z pewnością za kilka lat charakter kliniczny i technologiczny kardiochirurgii będzie ewoluował. Bezpieczeństwo i dokładność zapewnia system skali ruchów. że kardiochirurgia przeżywając swój rozkwit. Głównym materiałem do pomostowania aortalno-wieńcowego jest nadal żyła odpiszczelowa wielka. „Wyścig zbrojeń” w tej dziedzinie z zaprzęgnięciem najnowszych osiągnięć naukowych nabrał ogromnego tempa. wciąż boryka się z licznymi problemami i wciąż poszukuje odpowiedzi na rozliczne pytania. Ponadto trwa pogoń kardiochirurgii za metodami minimalizacji zabiegu. Mimo to wyniki nie pogarszają się. Obecnie operacje tą techniką wykonywane są tylko w ściśle wyselekcjonowanych przypadkach. 205 . 3. które jeszcze kilka lat. Rozwój chirurgii wieńcowej nastąpił w latach 70. za pomocą których chirurg porusza siłownikami wewnątrz pacjenta. Rewaskularyzacja tętnicza ma znakomite wyniki odległe.

J. Kurowski. Opolski. Postępy w leczeniu operacyjnym. Śląsk.): Choroba niedokrwienna serca. A. Warto przeczytać: S. F. 6. L.B. Gdańsk 2002: 313-326. F. Zabiegi typu OPCAB. A. (red. Suwalski: Ostra niedokrwienna niedomykalność zastawki mitralnej (ischaemic mitral regurgitation – IMR). (red. P. W: Ostre zespoły wieńcowe. Zembala (red.5. Opolski. Filipiak. M. (red. L. Majstrak. M. Katowice 2001. Czech. Suwalski. Urban & Partner. L.: G. (red. Filipiak. B. Urban & Partner. Urban & Partner. Wrocław 2002: 261-263. z cukrzycą.: J. Suwalski: Zasady stosowania kontrapulsacji wewnątrzaortalnej. Poloński). P. Wrocław 2002: 274276. Wydawnictwo naukowe. Majstrak. J. Filipiak.B. Suwalski. W: Ostre zespoły wieńcowe.): Chirurgia naczyń wieńcowych.J. 206 . Opolski.B.: G. A. W: Ostre zespoły wieńcowe. K. Kurowski. Wydawnictwo Medyczne Via Medica. Wrocław 2002: 259-260. W: Kardiodiabetologia. np. K. K. Suwalski: Chirurgiczne leczenie choroby niedokrwiennej serca u chorych na cukrzycę. K. MIDCAB w znaczący sposób ograniczyły inwazyjność operacji. Opolski. Wrocław 2002: 263-264. K. szczególnie w grupie pacjentów obciążonych. Majstrak. PZWL. Poloński). Warszawa 2002. K.: G. Poloński). K. Bernas). Suwalski. Chirurgiczne leczenie choroby wieńcowej ma dobre wyniki odległe. Suwalski: Pęknięcie przegrody międzykomorowej (ventricular septal rupture – VSR). Suwalski: Pęknięcie wolnej ściany serca. P. F. L.B. Urban & Partner. Poloński). (red.: G. W: Ostre zespoły wieńcowe.J. K. Filipiak. Tatoń. P. liczbę powikłań i czas rekonwalescencji. Woś (red. K. Suwalski.

sięgając w okresie okołooperacyjnym 15%. Joanna Syska-Sumińska WSTĘP Szybko rośnie liczba Europejczyków w wieku powyżej 60 roku życia. niewydolnością serca. każdego chorego powinien zbadać kardiolog. Obejmuje ono badanie kliniczne. Śmiertelność z powodu ZS po operacjach naczyniowych przekracza 50%.XV. wydolność czynnościową (zdolność wykonywania wysiłków na różnym poziomie wydatku energetycznego) i ocenę nawodnienia pacjenta. a badanie pacjenta jest maksymalnie skrócone. 225 mln osób. a w przypadku tętniaka aorty brzusznej (TAB) do 70%. tzn. Wśród powikłań. Ocena dotyczy przebiegu operacji oraz sposobu postępowania po zabiegu. OCENA RYZYKA OPERACYJNEGO U CHORYCH KARDIOLOGICZNYCH PRZED ROZLEGŁYMI ZABIEGAMI CHIRURGII NACZYNIOWEJ Wojciech Braksator. Szacuje się. przede wszystkim spowodowane chorobami na tle miażdżycy: chorobą wieńcową. zaburzenia jonowe). a także obecnością licznych czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca (ChNS). Powikłania sercowo-naczyniowe są 2-5 razy częstsze w przypadku 207 . Obok konsultacji internistycznej obejmującej ocenę pulmonologiczną (wydolność oddechowa). nefrologiczną (wydolność nerek). Ryzyko świeżego ZS wzrasta z 1% w populacji ogólnej do 5-8% u chorych już po przebytym ZS. Odsetek ich sięga 10%. Marek Kuch. Podstawą kwalifikacji pozostaje nadal badanie kliniczne. w tym przebytym zawałem serca (ZS). szczególnie narażonych na powikłania okołooperacyjne. OCENA KLINICZNA Ocena pacjenta przygotowywanego do rozległego zabiegu powinna być kompleksowa. że za 25 lat będzie to ok. 60% ludności. W nagłych przypadkach TAB decydują wskazania życiowe. Jest to populacja potencjalnych pacjentów. Tryb konsultacji jest zwykle rozłożony w czasie. a 5-letnia – nawet 45%. metaboliczną (cukrzyca. podstawowe parametry laboratoryjne i EKG. Śmiertelność 30-dniowa w grupie niekardiochirurgicznych operacji naczyniowych (NON) jest dwukrotnie wyższa niż w ogólnej operowanej populacji i wynosi 5-6%. a zwłaszcza zwiększonej śmiertelności dominują przyczyny kardiologiczne. nadciśnieniem tętniczym. w grupie NON wzrasta do 50-70%. Częstość występowania ChNS w ogólnej populacji pacjentów chirurgicznych ocenia się na 10%.

CRI) opracowany przez Detsky'ego w oparciu o skalę Goldmana (tab. 1) i wskaźnik wg Eagle'a (Eagle Index). – HCO3. • niestabilna – ostatnie 3 miesiące.<20 mEq/L. – kreatynina >260 mmol/l (3mg/dl). Tabela 1: Skala oceny ryzyka poperacyjnego niekardiochirurgicznych operacji naczyniowych. – pCO2 >50 mm Hg. PUNKTY 10 5 10 20 10 10 5 20 5 ZABURZENIA RYTMU 5 5 ZŁY STAN OGÓLNY 208 . wskaźnik ryzyka kardiologicznego wg Goldmana w modyfikacji Detsky'ego PARAMETR ChNS • zawał serca <6 miesięcy.: – pO2 <60 mm Hg.in. DŁAWICA PIERSIOWA • stabilna – klasa IV wg CCS. • stabilna – klasa III wg CCS. • rytm pozazatokowy (nadkomorowa ekstrasystolia). – chory leżący z przyczyn niekardiologicznych. Badanie kliniczne pacjentów przygotowywanych do operacji naczyniowych prowadzimy na podstawie kilku czynników ujętych w skale i wskaźniki. • ekstrasystolia komorowa >5/min. • zawał serca >6 miesięcy. • ciasna. – AspAT podwyższony. • m. • kiedykolwiek. Najbardziej przydatne to: wskaźnik ryzyka kardiologicznego (Cardiac Risk Index.operacji wykonywanych w trybie pilnym. – K+ <3 mmol/L. OBRZĘK PŁUC STENOZA AORTALNA • ostatni tydzień.

Grupa z ryzykiem umiarkowanym (16-30 pkt.2% zgonów. PUNKTY 5 10 10 5 65 SUMA PUNKTÓW 0-15 16-30 >30 SUMA PUNKTÓW (maksymalna możliwa) WSKAŹNIK RYZYKA minimalne RYZYKO pośrednie wysokie CCS – Kanadyjskie Towarzystwo Serca i Naczyń W skali Goldmana z 1977 roku wyodrębniono 4 klasy zagrożeń w okresie okołooperacyjnym: klasa I (0-5 pkt) związana jest z ryzykiem 0.. okołooperacyjne powikłania kardiologiczne występują w 10-15%. • wywiad dławicy piersiowej. wskaźnika Eagle'a. gdy wskaźnik jest niski (0-15 pkt. • cukrzyca. Ocena obejmuje 5 czynników: • wiek >70 lat. • >70 lat. Innym sposobem oceny stanu jest określenie tzw.PARAMETR WIEK OPERACJA W TRYBIE PILNYM NIEWYDOLNOŚĆ SERCA • ostatni miesiąc. • przewlekła. a klasa IV z 22% powikłań i 56% zgonów. • przebyty zawał serca. • niewydolność krążenia. Jest to proste zestawienie parametrów klinicznych. 209 . Pacjenci tej grupy stanowią 30-60% wszystkich operacji naczyniowych.) ma poniżej 10% powikłań.). ryzyko także jest niskie – poniżej 3%. Gdy CRI wynosi 20-30 pkt.7% powikłań i 0. unowocześnili ten sposób oceny zgodnie z nowszymi standardami i wskaźnik ten jest z powodzeniem stosowany do dziś. Detsky i wsp.

Ryzyko powikłań okołooperacyjnych jest wysokie u chorych nie osiągających poziomu wydolności 4 MET. mycie. Do oceny ryzyka większości chorych zalecane są: badanie kliniczne. 210 . Zabiegi dużego ryzyka to: operacje (nie tylko naczyniowe) wykonywane w trybie nagłym. Wydatek energetyczny podczas takich czynności jak jedzenie. gdy wynosi powyżej 10 MET. co jest zależne od stopnia pilności zabiegu. operacje TAB i innych dużych naczyń. zwłaszcza u osób starszych. chodzenie po domu to ekwiwalent 1-4 MET. gra w golfa to wydatek 4-10 MET. krótki bieg. Różnicę stanowi jedynie czas. Tylko u chorych podwyższonego ryzyka zalecane są indywidualnie dodatkowe procedury oceny. podstawowe badanie laboratoryjne i spoczynkowe EKG. zawał serca).Obecność jednego z nich to 1 punkt. Aktywne pływanie. operacje tętnic obwodowych. ale także od rodzaju zabiegu operacyjnego. wyrażana w metabolicznym ekwiwalencie zużycia tlenu – MetabolitET (Metabolic Equivalent). gra w tenisa lub w piłkę nożną odpowiada >10 MET. Obecnie w ocenie chorych kwalifikowanych do zabiegów chirurgicznych zalecane są kryteria Amerykańskich Towarzystw Kardiologicznych z 1996 i 1997 roku zmodyfikowane w roku 2002. Chodzenie po schodach. Żaden zabieg naczyniowy nie należy do grupy małego ryzyka ze względu na rodzaj operacji. Koronarografii wymaga niewielki odsetek operowanych chorych. Według standardów amerykańskich ryzyko rozległych operacji naczyniowych jest duże i wynosi > 5% (zgon. > 2 pkt – wysokie ryzyko powikłań pooperacyjnych. na podstawie wywiadu chorobowego (Duke Activity Status Index). Ze średnim ryzykiem (od 1 do 5%) spośród zbiegów naczyniowych wiąże się endarteriektomia szyjna. który możemy poświęcić na ocenę. Możliwość powikłań zależy nie tylko od stanu chorego. Standardy te traktują pacjenta operowanego podobnie jak każdego innego nie przygotowywanego do zabiegu. czy np. ubieranie. Podstawowym klinicznym wskaźnikiem stanu chorego jest wydolność czynnościowa. Ryzyko to jest natomiast niskie. Suma punktów świadczy o ryzyku okołooperacyjnym: 0 pkt – niskie. Należy u każdego pacjenta przed operacją przeprowadzić ocenę wydolności w oparciu na skali Duke’a. 1-2 pkt – umiarkowane. długotrwałe zabiegi z dużym przemieszczeniem płynów i utratą krwi. Bardzo ważnym elementem kwalifikacji jest wydolność czynnościowa pacjenta. spacer z prędkością 5-7 km/h.

Każdy chory musi mieć wykonane spoczynkowe badanie EKG. pilne wskazania. powinien mieć ECHO serca z oceną frakcji wyrzutowej. pęknięcie blaszki miażdżycowej. W tabeli 2 przedstawiono metaanalizę wartości prognostycznej kilku nieinwazyjnych testów w ocenie ryzyka okołoperacyjnego zabiegów naczyniowych. Wobec wysokiego ryzyka operacji NON ocena chorego jest wnikliwa. scyntygrafię dipirydamolową (ScDi). angiokardiografię izotopową i na końcu koronarografię. Do mechanizmów powodujących niedokrwienie zaliczamy wzrost zapotrzebowania na tlen (tachykardia. poprzez które możliwa jest istotna jego redukcja. wysokospecjalistycznych metod zaliczamy: echokardiografię obciążeniową z użyciem dobutaminy (ED) lub dipirydamolu (EDi). Dotyczy to zarówno powikłań wczesnych. U tych pacjentów.BADANIA DODATKOWE U pacjentów z wysokim klinicznym ryzykiem ciężkich powikłań mogą one przewyższać korzyści operacji. 211 . jak i odległych. zakrzep z powodu wzrostu aktywności czynników krzepnięcia). stosowanie leków adrenergicznych) lub redukcja jego podaży (redukcja ciśnienia. wzrost ciśnienia tętniczego. Oczywiście życiowe. nim zapadnie decyzja o planowym zabiegu naczyniowym lub wykonaniu koronarografii. Pooperacyjne powikłania kardiologiczne występują najczęściej w pierwszych 7 dobach po zabiegu. Do innych. kurcz naczyniowy. wykonujemy test wysiłkowy EKG (TW). Główną przyczyną jest zaostrzenie ChNS oraz dysfunkcja pozawałowa lewej komory. hipoksemia. usprawiedliwiają podjęcie takiego ryzyka. u których jest to możliwe. oparta na wybranych badaniach dodatkowych. W grupie planowych zabiegów oraz w grupie ryzyka umiarkowanego warto wykonać dodatkowe badania i procedury. Należy wybrać jedną skuteczną nieinwazyjną metodę diagnostyczną. anemia. Pooperacyjne niedokrwienie mięśnia sercowego jest najczęstsze do 48 godzin po zabiegu i koreluje ze szczytem zapadalności na ZS. przerwanie blokady receptora b.

6 Tak klasyczne parametry oceny kardiologicznej. Z drugiej strony jedynie ok. że w przypadku dodatniego wyniku ED ryzyko powikłań okołooperacyjnych jest na poziomie 50%.3 1.5 1. Mniejsze znaczenie kliniczne ma umiarkowany poziom dodatniej WP. naczyniowych nie jest w stanie wykonać odpowiedniego wysiłku fizycznego. jak frakcja wyrzutowa (EF) poniżej 35% i zmiany niedokrwienne w EKG. 50% pacjentów z dodatnim wynikiem ED rozwinie powikłania kardiologiczne w okresie okołoperacyjnym. a ponadto większość chorych tzw. że w wypadku ujemnego wyniku ED – nie ma powikłań. mimo względnie wysokiej czułości.8 Sc-Di ED EDi 3391 815 222 1. Jest to bardzo istotna informacja kliniczna. Oznacza to. ma niski iloraz wiarygodności.2 1. 212 . Najwyższą wartość diagnostyczną ma echokardiografia dobutaminowa.3 Swoistość 93 (82-100) 76 (65-98) 71 (59-85) 55 (49-61) 75 (63-87) 89 (70-100) TW 782 2.9 10.9 8.Tabela 2: Przedoperacyjne badania dodatkowe w ocenie ryzyka powikłań kardiologicznych – metaanaliza wg Poldermansa Test EF <35% EKG Liczba 164 869 Czułość 38 (17-59) 41 (28-55) 61 (47-75) 86 (82-90) 98 (94-100) 100 Iloraz wiarygodności Pozytywny Negatywny 5. a ujemna 100%. Charakteryzuje się wysokimi wartościami ilorazów wiarygodności. Nie można więc w sposób pewny przewidzieć wystąpienia groźnych kardiologicznych powikłań zabiegu.1 4. Test wysiłkowy EKG. Ujemna WP 96% oznacza.7 1.9 3. Tabela 3 przedstawia wartości prognostyczne ED w ocenie przedoperacyjnej NON.0 35. a także znamienną wartością prognostyczną (WP). mają umiarkowaną wartość prognostyczną. chorzy operowani są bezpiecznie. Dodatnia wartość prognostyczna sięga 50%.

6-4.6 (2. ST ­¯. przebyty zawał.8 (0.0) 4.3-8. które również dobrze określa ryzyko późnych powikłań kardiologicznych Tabela 4: Jednozmienna analiza kardiologicznego ryzyka okołooperacyjnego niekardiochirurgicznych operacji naczyniowych PARAMETR BADANY wywiad wieńcowy.2) 3. echokardiografia dobutaminowa (+): nowe zaburzenia kurczliwości. Jeżeli wystąpią – wynik testu jest dodatni. cukrzyca. ból w trakcie ED.2-11) 1.0-1. jak i przyspieszając czynność serca.9 (2.6) 213 . która powoduje wzrost zużycia tlenu przez mięsień sercowy wzmacniając siłę skurczu. podobnie jak w przypadku testu wysiłkowego EKG. Podczas dożylnego wlewu dobutaminowego poszukujemy nowych zaburzeń kurczliwości lewej komory w badaniu echokardiograficznym.4) 124 (17-934) 4. Podobne są także przeciwwskazania i kryteria przerwania próby. echokardiografia dobutaminowa: zmiany odc.2 (1.8-9. gdy ich nie ma – wynik jest ujemny.Tabela 3: Wartość prognostyczna echokardiografii dobutaminowej (ED) w ocenie ryzyka pooperacyjnych powikłań kardiologicznych WARTOŚĆ PROGNOSTYCZNA DODATNIA Poldermans Materiał własny Metaanaliza (9 doniesień) 38% 54% 17-38% UJEMNA 100% 97% 96-100% Dobutamina jest aminą katecholową. W czasie wlewu dobutaminowego monitorowane są także inne parametry kliniczne.1 (1. ED jest badaniem. ILORAZ SZANS (ODDS RATIO) 4.

Rycina 1: Algorytm postępowania przed planowymi niekardiochirurgicznymi operacjami naczyniowymi (NON) 214 .

Pacjenci. 2. Chorzy z ujemnym wynikiem ED mają niskie (<1%) ryzyko NON i gładki przebieg okołoperacyjny. cukrzyca. praktycznie bez powikłań. Ocena kliniczna planowych pacjentów jest dokonana wnikliwie przez internistę kardiologa. mają niskie ryzyko powikłań okołooperacyjnych. U chorych po ZS i z dodatnim wynikiem ED powikłania w ciągu 60 miesięcy obserwacji sięgają 40%. dławica piersiowa. Polecaną metodą jest echokardiografia dobutaminowa. przebyty zawał Q w EKG. Pacjenci. Zapamiętaj! 1. komorowe zaburzenia rytmu i posiadają dobrą wydolność czynnościową. niewydolność serca. echokardiografia dobutaminowa przed operacjami naczyniowymi jest uznawana za wysoce skuteczną metodę w przewidywaniu groźnych powikłań kardiologicznych. Operacje ze wskazań życiowych przeprowadzane powinny być w trybie pilnym. Podstawowym elementem takiej oceny jest wydolność czynnościowa oceniana w skali od 1 do 10 MET. U osób bez zawału i z ujemnym wynikiem ED ilość powikłań nie przekracza 6%. u których stwierdzamy upośledzoną wydolność czynnościową i kliniczne czynniki ryzyka. Analiza metodą regresji logistycznej wybranych najistotniejszych parametrów wykazała. jest najsilniejszym modyfikatorem ich wystąpienia. 1).u chorych poddanych rozległym operacjom. podlegają rozszerzonej diagnostyce. Według aktualnych poglądów. 3. przede wszystkim naczyniowym. Każdego chorego przygotowywanego do operacji naczyniowej należy traktować indywidualnie. W tabeli 4 przedstawiono istotne czynniki modyfikujące ryzyko. Chorzy ci kierowani powinni być do zabiegu bez wykonywania dodatkowych procedur. takich jak: wiek >70 lat. 4. po konsultacji internistycznej. proponujemy następujący algorytm postępowania (ryc. bez zbędnych procedur. ED jest metodą bezpieczną i wiarygodną w rękach doświadczonego badacza. którzy nie mają klinicznych czynników podwyższonego ryzyka zabiegu. Wynik echokardiografii dobutaminowej jest najsilniejszym modyfikatorem wystąpienia powikłań kardiologicznych. 215 . Biorąc pod uwagę powyższe informacje kliniczne i wartość badań dodatkowych przed rozległym zabiegiem operacyjnym. że iloraz szans (odds ratio) wystąpienia tych powikłań przy dodatnim wyniku ED wynosi aż 124.

S. J. Eagle. u których wynik ED jest dodatni. 5: 7-17. 1992. Berger. c) wątpliwy wynik ED. K.K. J Am Coll Cardiol. J. T. b) duże ryzyko wynikające z analizy ED lub innych testów nieinwazyjnych. Zawsze w pełni należy wykorzystać możliwości leczenia zachowawczego. 2000.B. a przede wszystkim na doświadczeniu konsultującego kardiologa. którzy mają wysoce dodatni wynik ED. Pacjenci. Engl. Do badania koronarograficznego kierowani powinni być chorzy. Das. optymalnego sposobu postępowania. stanowią grupę niejednorodną. N. Echocardiography 2000. M.R. 216 . Dla pozostałych chorych należy dokonać wyboru indywidualnego podjętego i opartego na danych klinicznych i wynikach badań dodatkowych. Calkins i wsp. głównie stosując leki beta-adrenolityczne. Executive Summary: a Report of the ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines. Bax. Ann Intern Med. gdy istnieje duże ryzyko operacyjne.J. 2002. Med. J Am Coll Cardiol.: ACC/AHA Guideline Update for Perioperative Cardiovascular Evaluation for Noncardiac Surgery. 116: 743-53. D. 17: 79-91. 1994. I. Warto przeczytać: D. Detsky: Perioperative Cardiac Risk Assessment for Patients Having Vascular Surgery. Medipress Kardiologia 1999. 8 Niewykonanie koronarografii w stanach niestabilności wieńcowej jest możliwe jedynie w sytuacji bezpośredniego zagrożenia życia (np. 330: 707-709. 6.A. Poldermans. 7. P. Mahoney i wsp. Liszewska-Pfeifer: Ocena kardiologiczna przed operacjami pozasercowymi – Algorytmy Postępowania.A. P. W. Nie ma ustalonego.5. Pewne wskazania do wykonania koronarografii i ewentualnych zabiegów udrażniania lub pomostowania naczyń wieńcowych to: a) nie poddająca się leczeniu dławica piersiowa. Goldman: Assessment of Perioperative Risk. H. Wong.: Assessment of Cardiac Risk Before Nonvascular Surgery. L. 39: 542-553. 35: 1647-53. Pellikka. Thompson i wsp: Role of Dobutamine Stress Echocardiography for Preoperative Cardiac Risk Assessment Before Major Vascular Surgery. pękający tętniak aorty brzusznej). A.

Dobutamine Echocardiography. 284: 1865-1073. Braksator i wsp. Boersma. W. Polski Przegląd Kardiologiczny 2002. J. Syska-Sumińska. Syska-Sumińska. 4.Blocker Therapy.: Ocena ryzyka operacyjnego przed zabiegami naczyniowymi – punkt widzenia kardiologa.W. Poldermans. M. Mamcarz i wsp. Kardiologia Polska 1997. J. 217 . Braksator.: Dobutaminowa Echokardiografia Obciążeniowa jest przydatna w ocenie ryzyka powikłań kardiologicznych operacji naczyniowych. J. 3: 267. A.J. JAMA 2001.: Predictors of Cardiac Events after Major Vascular Surgery: Role of Clinical Characteristics. and B. Brax i wsp. Kuch. E. D.272. 46: 207-211.

że postępowanie takie nie było właściwe – nasilało stres związany z chorobą. • interwencji psychospołecznej. którym jeszcze w latach 50. Maciej Janiszewski. Artur Mamcarz WSTĘP W ciągu ostatnich dziesięcioleci całkowicie zmieniło się postępowanie z pacjentami z chorobą wieńcową. REHABILITACJA KARDIOLOGICZNA W CHOROBIE NIEDOKRWIENNEJ SERCA Katarzyna Cybulska. a także po inwazyjnym i chirurgicznym leczeniu choroby niedokrwiennej serca. jak i operacyjnie. 218 . a także rozwój nowoczesnych badań diagnostycznych przyczynił się do wprowadzenia metod wczesnej rehabilitacji u pacjentów po przebytych ostrych zespołach wieńcowych. W konsekwencji chory opuszczał szpital w złym stanie ogólnym i rzadko był w stanie powrócić do pracy zawodowej. ubiegłego wieku zalecano ścisłe unieruchomienie przez okres 6 tygodni po zawale. a zwłaszcza z chorymi po zawale serca. możliwe jest wczesne rozpoznanie postępu choroby i podjęcie odpowiednich działań z kwalifikacją do leczenia inwazyjnego włącznie. • modyfikowaniu czynników ryzyka. patofizjologii chorób układu krążenia.XVI. zarówno u chorych leczonych zachowawczo. Dzięki nadzorowi lekarskiemu na wszystkich jej etapach. prowadziło do powstawania zaników mięśniowych i znacznego zmniejszenia wydolności fizycznej pacjenta. Obecnie rehabilitacja kardiologiczna stanowi integralną część postępowania medycznego. i 60. Podstawową zasadą rehabilitacji kardiologicznej jest kompleksowość postępowania oparta na: • treningu fizycznym. DEFINICJA Rehabilitacja kardiologiczna jest zespołem działań mających na celu przywrócenie sprawności pacjentom z chorobami układu krążenia lub – gdy nie jest to w pełni możliwe – zapewnienie jak najlepszej adaptacji do ograniczeń wynikających z choroby. Postęp wiedzy w zakresie fizjologii wysiłku fizycznego. Dzisiaj wiadomo.

EFEKTY BIOLOGICZNE TRENINGU FIZYCZNEGO Wpływ na hemodynamikę Podstawowym celem treningu w rehabilitacji kardiologicznej jest umożliwienie wykonania tego samego wysiłku przy mniejszym zapotrzebowaniu serca na tlen. Tabela 1: Porównanie efektów treningu fizycznego i blokady receptora beta EFEKT Tętno (w spoczynku i podczas wysiłku) Ciśnienie tętnicze (w spoczynku i podczas wysiłku) Kurczliwość Objętość wyrzutowa Pojemność minutowa BETA-BLOKADA ¯ TRENING ¯ ¯ ¯ ­ (­ obj. metabolizmu węglowo- 219 . która według większości badaczy. Efekt treningu fizycznego jest podobny do efektu stosowania blokady receptorów beta. W wyniku treningu zwiększa się objętość wyrzutowa (wynik poprawy kurczliwości i wzrostu objętości późnorozkurczowej). natomiast nie ma zgodności dotyczącej pojemności minutowej. do czego nie dochodzi w wyniku treningu. Dzięki systematycznemu treningowi zmniejsza się spoczynkowa i wysiłkowa częstość skurczów serca oraz mniejszy jest przyrost ciśnienia tętniczego krwi podczas wysiłku submaksymalnego. nie ulega zwiększeniu. Dzięki temu zmniejsza się ryzyko wystąpienia bólu i niedokrwienia mięśnia sercowego i możliwe jest zwiększenie zakresu dopuszczalnych obciążeń wysiłkowych. która powoduje jednak zmniejszenie pojemności minutowej serca. późnorozkurczowej) bez zmian lub ­ Wpływ na parametry metaboliczne Trening fizyczny prowadzi do szeregu korzystnych zmian metabolicznych. późnorozkurczowej) ¯ ¯ ­ ­ (­ obj. z których najważniejszymi z punktu widzenia prewencji chorób układu krążenia są zmiany w zakresie parametrów lipidowych.

Ćwiczenia fizyczne powodują także zwiększone wydzielanie endorfin. Tabela 2: Najważniejsze efekty metaboliczne treningu fizycznego PARAMETR stężenie cholesterolu całkowitego stężenie cholesterolu LDL stężenie cholesterolu HDL stężenie trójglicerydów stężenie glukozy aktywność fibrynolityczna osocza adhezja i agregacja płytek krwi stężenie PAI-1* lepkość krwi * PAI-1 – inhibitor aktywatora plazminogenu WPŁYW TRENINGU FIZYCZNEGO ¯ ¯ ­ ¯ ¯ ­ ¯ ¯ ¯ Wpływ na stan psychiczny Trening fizyczny prowadzi do zmniejszenia lęku i objawów depresyjnych. takich jak noradrenalina i serotonina w ośrodkowym układzie nerwowym. że efekty te są konsekwencją zwiększenia wydzielania neuroprzekaźników. co z kolei zmniejsza odczuwanie bólu i prowadzi do poprawy nastroju. Uważa się. METODY TRENINGU Pod wpływem wielokrotnego powtarzania właściwie dobranych wysiłków fizycznych powstają w organizmie zmiany powodujące wzrost wydolności ogólnej i wieńcowej. Najważniejsze efekty metaboliczne treningu fizycznego przedstawiono w tabeli 2. Wytrenowanie organizmu zwiększa się według przedstawionego poniżej schematu: 220 .danów oraz parametrów krzepnięcia.

marsz. stosuje się wysiłki dłuższe. czyli takie. jazda na rowerze. Trening jest efektywny. co najmniej trzy razy tygodniowo. że sesje treningowe powinny odbywać się systematycznie. podczas których wykorzystywany jest tlen dostarczany z krwią do pracujących mięśni – tego rodzaju metabolizm zachodzi podczas wysiłków o małej intensywności i długim czasie trwania. w których czas przeważa nad intensywnością. aby każdy następny trening rozpoczynany był w okresie wzmożonej wydolności. większą poprawę wydolności fizycznej uzyskuje się w wyniku prowadzenia ćwiczeń metodą treningu interwałowego. by dać efekt treningu. którego istotą jest dzielenie zasadniczej pracy na mniejsze części. które może być wykonane w czasie całej pracy. Systematyczne powtarzanie trzech faz: zmęczenia. Jak wynika z przedstawionego schematu. Istotne jest także. obciążenie w kolejnych odcinkach pracy zwiększa się. Typowymi przykładami wysiłków aerobowych są: biegi. Jak wynika z przeprowadzonych obserwacji. warunkiem skuteczności treningu jest prowokowanie przez niego zmęczenia. Przerwy nie umożliwiają pełnego wypoczynku. Zalecony pacjentowi wysiłek może być wykonywany podczas sesji treningowej w formie ciągłej lub przerywanej. Innym rodzajem wysiłków są wysiłki anaerobowe (statyczne). Oznacza to. podczas których praca mięśniowa jest tak natężona. że ilość tlenu dostarczanego z krwią jest niewystarczająca w stosunku do potrzeb metabolicznych pracujących mięśni. wykonywane wielokrotnie z odpowiednimi przerwami. Odpowiednio dobrane ćwiczenia aerobowe są podstawą treningu wytrzymałościowego stosowanego w rehabilitacji kardiologicznej. Trening stosowany w rehabilitacji kardiologicznej oparty jest na ćwiczeniach aerobowych (dynamicznych). pływanie. obejmują duże grupy mięśniowe i trwają odpowiednio długo. kompensacji i hiperkompensacji prowadzi do stopniowego utrwalenia się zmian charakterystycznych dla okresu hiperkompensacji. przy obciążeniu większym od tego.Praca ® zmęczenie (okres zmniejszenia zdolności do wykonywania pracy) ® kompensacja (powrót wydolności do stanu wyjściowego) ® hiperkompensacja (okres zwiększenia wydolności). czyli takich. Trening tego typu nie prowadzi do zwiększenia siły ani szybkości. lecz do poprawy ogólnej wydolności organizmu. ponieważ zbyt duża przerwa po poprzednim wysiłku prowadzi do zaniku przejawów hiperkompensacji i następny wysiłek rozpoczynany jest od poziomu wyjściowego. Wysiłki anaerobowe nie są związane z ruchem ciała lub 221 . Wysiłki aerobowe są zazwyczaj związane z ruchem ciała lub kończyn. jeżeli uzyskuje się przyspieszenie tętna w czasie wysiłku o co najmniej 15-20% w stosunku do wartości wyjściowych.

Przykładem ćwiczeń oporowych mogą być ćwiczenia głównych grup mięśniowych z wykorzystaniem sprężyn. wynikających przede wszystkim ze zwiększenia oporu obwodowego. maksymalnie do 15 kg) trening oporowy. wiosła. w którym wykorzystuje się przede wszystkim ćwiczenia aerobowe.kończyn. że u pacjentów z chorobami układu krążenia należy stosować jedynie nisko obciążeniowy (obciążenia dobierane indywidualnie. ponieważ prowadzą do niekorzystnych zmian hemodynamicznych. Chociaż rehabilitacja kardiologiczna oparta jest głównie na treningu wytrzymałościowym. a typowymi ich przykładami mogą być: podtrzymywanie. Uważa się. publikowanych jest coraz więcej prac wskazujących na korzystny wpływ wprowadzenia do programu rehabilitacji elementów treningu oporowego. nie związane z ich przemieszczeniem. bieżnia. • etap II – rehabilitacja poszpitalna wczesna. niezbędnej do normalnego funkcjonowania. ETAPY REHABILITACJI KARDIOLOGICZNEJ Klasycznym modelem rehabilitacji kardiologicznej jest postępowanie z pacjentami po świeżym zawale serca. Przykład tak zaplanowanej rehabilitacji może stanowić prowadzony w wielu ośrodkach trening stacyjny. • etap III – rehabilitacja poszpitalna późna. Należy podkreślić. Ćwiczenia oporowe zawierają elementy wysiłku statycznego i dynamicznego i polegają na wykonywaniu serii powtórzeń określonych czynności wymagających pokonania pewnego oporu. podczas którego pacjenci korzystają z szeregu przyrządów. dźwiganie i pchanie ciężkich przedmiotów. symulatory jazdy na nartach. taśm elastycznych czy hantli. Model ten (z niewielkimi modyfikacjami) można z powodzeniem zastosować także w innych grupach chorych kardiologicznych. 222 . takich jak: cykloergometr. że tego typu wysiłki nie poprawiają wydolności fizycznej i nie są wskazane u pacjentów z chorobami układu krążenia. który powinien stanowić jedynie uzupełnienie i urozmaicenie typowego treningu wytrzymałościowego. Zaletą treningu oporowego jest możliwość zwiększenia siły mięśniowej. stopnie. składa się on z następujących etapów: • etap I – rehabilitacja szpitalna.

Prowadzenie rehabilitacji II etapu możliwe jest zarówno w warunkach sta- 223 . zaraz po ustabilizowaniu się objawów wynikających z ostrej fazy zawału. W większości ośrodków czas trwania tego etapu rehabilitacji wynosi 8-12 tygodni. • okres 2 – ćwiczenia czynne i pionizacja (średnio 4-5 doba). Usprawnianie w ramach rehabilitacji szpitalnej można podzielić na trzy okresy: • okres 1 – ćwiczenia bierne i siedzenie w łóżku (średnio 2-3 doba). Istnieją 2 zasadnicze modele rehabilitacji szpitalnej: Model A: zakłada pełne uruchomienie pacjenta w ciągu 14 dni. Wskazanie do zaprzestania ćwiczeń stanowi pojawienie się bólów wieńcowych. • okres 3 – wolne spacery. wchodzenie po schodach (średnio 6-10 doba). Zakłada on systematyczne prowadzenie kontrolowanych ćwiczeń fizycznych i stopniowe zwiększanie obciążeń treningowych. Dotyczy on chorych z zawałem powikłanym. gdy nie dochodzi do nieprawidłowych zmian tych parametrów w czasie ćwiczeń (przyśpieszenie tętna o >30% i zwyżka ciśnienia o > 20 mm Hg w stosunku do wartości wyjściowych. gdzie postęp rehabilitacji jest uzależniony od aktualnego stanu chorego. a przejście do kolejnego etapu jest możliwe. • model A2 – 7 dni.Etap I – rehabilitacja szpitalna Rehabilitacja szpitalna rozpoczynana jest jeszcze w sali R. Ćwiczenia wykonywane są pod kontrolą ciśnienia i tętna. zaburzeń rytmu. Możliwe jest dalsze skrócenie okresu uruchamiania: • model A1 – 10 dni. Obejmuje ona uruchomienie chorego umożliwiające mu opuszczenie szpitala. Etap II – rehabilitacja poszpitalna wczesna Rehabilitacja II etapu oparta jest na omawianych wcześniej zasadach treningu fizycznego. Model B: zakładający pobyt chorego w szpitalu wynoszący 21 dni i dłużej. spadek ciśnienia podczas ćwiczeń). objawów niewydolności serca.

tj. a także innych badań. jednak obie metody traktowane są jako równorzędne w sensie osiąganej poprawy wydolności fizycznej. zapewniające trwałą zmianę stylu życia. Można oczekiwać. Nie prowadzono prac porównawczych dotyczących efektów rehabilitacji stacjonarnej i ambulatoryjnej. miejsce zamieszkania lub brak właściwego nadzoru nie skorzystają z formy ambulatoryjnej. któ224 . a następnie utrwalenie osiągniętych efektów w zakresie wydolności fizycznej i modyfikacji stylu życia i w ten sposób zapobieganie szybkiemu rozwojowi i nawrotom choroby. Rehabilitacja III etapu rozpoczyna się zwykle 8-12 tygodni po zawale. CABG). natomiast kwalifikacja pacjenta do programu treningu fizycznego wymaga już znacznie dokładniejszej oceny ryzyka w oparciu na badaniach nieinwazyjnych. Etap III – rehabilitacja poszpitalna późna Rehabilitacja III etapu odbywa się w warunkach ambulatoryjnych. • chorych ze stabilną chorobą wieńcową. • chorych po inwazyjnym leczeniu choroby wieńcowej (PTCA. że do rehabilitacji sanatoryjnej powinni być kwalifikowani chorzy z powikłanym przebiegiem zawału oraz pacjenci bez powikłań. Uważa się.cjonarnych. ideałem byłoby kontynuowanie przez pacjenta określonych form wysiłku fizycznego do końca życia. badanie echokardiograficzne i badanie EKG metodą Holtera. u których konieczne jest podjęcie intensywnych działań w zakresie modyfikacji czynników ryzyka i poprawy wydolności fizycznej. Podstawowym warunkiem prowadzenia rehabilitacji na każdym etapie jest stabilny stan kliniczny chorego. w szpitalu uzdrowiskowym. którzy ze względu na sytuację ekonomiczną. większa redukcja masy ciała i pełniejsze oddziaływanie psychologiczne. jej celem jest uzyskanie dalszej poprawy tolerancji wysiłku. a czas jej trwania nie jest ograniczony. że w warunkach uzdrowiska możliwa jest lepsza kontrola diety. takich jak: test wysiłkowy. jak i ambulatoryjnych. KWALIFIKACJA DO REHABILITACJI KARDIOLOGICZNEJ U PACJENTÓW Z CHOROBĄ WIEŃCOWĄ Wskazania do rehabilitacji kardiologicznej w tej grupie pacjentów obejmują: • chorych po świeżym zawale serca. Usprawnianie pacjenta w warunkach szpitalnych odbywa się przede wszystkim w oparciu na aktualnym stanie klinicznym i możliwościach chorego.

Przy kwalifikacji pacjentów do rehabilitacji. • choroby niekardiologiczne mogące wpływać na zdolność do wykonywania wysiłku lub których przebieg mógłby ulegać zaostrzeniu w wyniku treningu (np. Pacjenci z grupy dużego ryzyka nie powinni być kwalifikowani do rehabilitacji – są to chorzy wymagający dalszej diagnostyki i leczenia. objawowe zwężenie zastawki aortalnej. • świeży zator tętniczy. Ryzyko jest przede wszystkim uzależnione od rodzaju i stopnia zaawansowania choroby. tym intensywniejsza powinna być kontrola i monitorowanie. a szczególnie od stopnia upośledzenia czynności lewej komory serca i indukowanego wysiłkiem niedokrwienia mięśnia sercowego. mięśnia sercowego lub osierdzia. • aktywne zapalenie wsierdzia. niedokrwistość). przed jej rozpoczęciem. zazwyczaj inwazyjnego. • niewyrównana niewydolność serca. a także podczas ustalania obciążeń treningowych i zakresu monitorowania należy pamiętać. Podstawą bezpieczeństwa prowadzenia ćwiczeń oraz ustalenia rodzaju i zakresu nadzoru w ramach rehabilitacji poszpitalnej jest właściwa ocena ryzyka wystąpienia powikłań ze strony układu sercowo-naczyniowego. 225 . • brak współpracy chorego. • tętniak rozwarstwiający aorty. że ocena ryzyka nie może ograniczać się do nich. • niekontrolowane zaburzenia rytmu serca powodujące zaburzenia hemodynamiczne. • niewyrównane nadciśnienie tętnicze. należy jednak pamiętać. Przedstawione wskazówki opierają się na przyjętych wskaźnikach klinicznych złego rokowania w chorobie wieńcowej. ani też wymagać uwzględnienia wszystkich wymienionych cech. tyreotoksykoza. • ciężkie. infekcje.rych wykonanie jest uzasadnione w indywidualnych przypadkach. że im większe jest ryzyko ustalone u danego chorego. niewydolność nerek. • niestabilna dusznica bolesna. Podstawowe wskazówki dotyczące oceny stopnia ryzyka u pacjentów z chorobą wieńcową przedstawiono w tabeli 3. • niewyrównana cukrzyca (glikemia > 250 mg%). Przeciwwskazania do prowadzenia treningu fizycznego przedstawiono poniżej. a także ostrożniejsze wprowadzanie kolejnych etapów obciążenia wysiłkiem.

• stan po zatrzymaniu krążenia. Średnie • wydolność wysiłkowa < 5-6 METs w teście wysiłkowym ³ 3 tygodni po ostrym incydencie wieńcowym. • zawał serca powikłany niewydolnością krążenia. • niepowikłany przebieg zawału. zabiegu kardiochirurgicznego lub angioplastyki. • złożone komorowe zaburzenia rytmu w spoczynku lub podczas wysiłku*. • wydolność wysiłkowa ³ 6 METs w teście wysiłkowym ³ 3 tygodni po ostrym incydencie wieńcowym. • niewielkie. Małe • bez złożonych komorowych zaburzeń rytmu w spoczynku i podczas wysiłku. wstrząsem kardiogennym i/lub złożonymi komorowymi zaburzeniami rytmu* • znacznego stopnia niedokrwienie mięśnia sercowego indukowane małym wysiłkiem (obniżenie ST > 2 mm). do średniego stopnia upośledzenie funkcji lewej komory (EF 31-49%). • wysiłkowy spadek lub brak przyrostu ciśnienia tętniczego podczas zwiększania obciążenia. • bez objawów niedokrwienia w spoczynku lub podczas wysiłku objawiającego się występowaniem bólów wieńcowych i/lub zmianami odcinka ST. • ciężkie upośledzenie czynności lewej komory (EF < 30%).Tabela 3: Ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych w czasie wysiłku fizycznego u osób z chorobą wieńcową (opracowano na podstawie klasyfikacji American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation) RYZYKO CHARAKTERYSTYKA • bez objawów dysfunkcji lewej komory (frakcja wyrzutowa > 50%). Duże * nie dotyczy zaburzeń rytmu występujących w ostrej fazie zawału związanych z reperfuzją 226 . • indukowane wysiłkiem niedokrwienie mięśnia sercowego (1-2 mm obniżenie ST).

obejmującego wykonywanie ćwiczeń aerobowych na zasadzie treningu interwałowego lub w sposób ciągły. aby sesje treningowe odbywały się 3-5 razy w tygodniu. ćwiczenia oporowe i trening stacyjny. pominięcie tej fazy stwarza zagrożenie nagłego zmniejszenia powrotu żylnego. wymagających udziału dużych grup mięśniowych. ciśnienia tętniczego i przepływu wieńcowego. Zwiększanie obciążenia Każdy trening powinien składać się z 3 faz: • fazy rozgrzewki – trwającej 5-10 minut złożonej z ćwiczeń rozciągających. 227 . obejmującej ćwiczenia o małej intensywności pozwalające na stopniową adaptację układu krążenia do zmniejszonego wysiłku. W początkowym okresie prowadzony jest trening na cykloergometrze. może prowadzić do wystąpienia hipotonii. niedokrwienia i komorowych zaburzeń rytmu. ćwiczenia w wodzie. • fazy treningu właściwego – trwającego co najmniej 20 minut. W późniejszych etapach rehabilitacji wprowadzane mogą być elementy gier sportowych. • fazy stopniowego zmniejszania obciążenia – trwającej 5-10 minut. Częstotliwość W celu uzyskania istotnej poprawy wydolności fizycznej zaleca się. co w warunkach utrzymującego się dużego zapotrzebowania serca na tlen. zalecane jest wykonywanie wysiłków aerobowych.ZASADY PLANOWANIA REHABILITACJI I DOBORU OBCIĄŻEŃ TRENINGOWYCH Rodzaj wysiłku Jak już wspomniano poprzednio. a optymalnie 30-45 minut. a następnie powolnego uruchamiania dużych grup mięśniowych i stopniowego dochodzenia do poziomu treningu właściwego. którego uzupełnieniem są ćwiczenia ogólnokondycyjne.

. po której następuje 2-minutowy odpoczynek. HRmaks. Aby ją obiektywnie ocenić. Po odpoczynku pacjent zaczyna pracę ze zwiększo228 . Nadzorowanie treningu Opisane metody ustalania intensywności wysiłku wymagają monitorowania EKG lub częstości tętna. Inną metodą określania intensywności treningu jest ustalenie tętna treningowego (TT). Polega on na 4-minutowym obciążeniu chorego pracą. Ogólną zasadą stosowaną w rehabilitacji kardiologicznej jest rozpoczynanie od wysiłków o małej intensywności.Intensywność Intensywność wysiłku stosowanego w czasie ćwiczeń fizycznych musi być indywidualnie dobrana do możliwości chorego. HRsp. U pacjentów z chorobami układu krążenia w zasadzie nie zaleca się wykonywania wysiłków o dużej intensywności ze względu na zwiększone ryzyko wystąpienia powikłań. którego wartość można wyliczyć na podstawie wzoru: TT = [ (HRmaks. a następnie przy dobrej tolerancji ćwiczeń wydłużanie czasu trwania wysiłku i zwiększanie jego intensywności do umiarkowanej.) x 40-80%] + HRsp. Najpowszechniej stosowaną metodą rehabilitacji II etapu jest trening interwałowy na cykloergometrze.. – HRsp. – maksymalna częstość tętna uzyskana w czasie kwalifikacyjnego testu wysiłkowego. – spoczynkowa częstość tętna w czasie testu wysiłkowego Zastosowany we wzorze odsetek (40-80%) jest uzależniony od oceny ryzyka i możliwości chorego. Tego typu monitorowanie najłatwiej jest prowadzić podczas ćwiczeń na cykloergometrze. Intensywność wysiłku ustala się zazwyczaj na poziomie 40-80% tętna maksymalnego osiągniętego podczas kwalifikacyjnego. Intensywność wysiłku określa się jako: • małą: < 60% HR maks. • dużą: > 80% HR maks. W miejscu prowadzenia ćwiczeń musi znajdować się sprzęt do resuscytacji. przed kwalifikacją do kolejnych etapów rehabilitacji należy wykonać test wysiłkowy. • umiarkowaną: 60-79% HR maks. limitowanego objawami testu wysiłkowego.

a ciśnienie tętnicze mierzy się przed treningiem. U chorych z małym ryzykiem powikłań. intensywność wysiłku ustala się w podobny sposób. uzyskanych w teście wysiłkowym wykonanym podczas stosowania beta-adrenolityków. arytmia). po kilku tygodniach treningu w warunkach monitorowania.nym obciążeniem. W czasie jednej sesji treningowej chory odbywa zazwyczaj 4-6-czterominutowych cykli pracy. jak opisano powyżej. co może ograniczać intensywność treningu. Ćwiczenia tego typu prowadzone są w większych grupach chorych (10-12 osób) w sali gimnastycznej lub w basenie pod nadzorem terapeuty. 229 . Chorzy leczeni beta-adrenolitykami często skarżą się na zmęczenie. u których podczas kwalifikacyjnego testu wysiłkowego stwierdza się występowanie niedokrwienia mięśnia sercowego lub zaburzeń rytmu serca. przy którym występowały objawy. aby umożliwić adaptację układu krążenia do zakończenia wysiłku. Stosowane obciążenie zwiększa się od 20-30 W na początku treningu. Pod koniec sesji treningowej obciążenie jest stopniowo zmniejszane. na podstawie wartości tętna spoczynkowego i maksymalnego. Wpływ stosowania leków beta-adrenolitycznych na intensywność wysiłku Większość pacjentów kwalifikowanych do rehabilitacji kardiologicznej jest leczonych lekami beta-adrenolitycznymi. przyjmuje się tętno. obniżenie odcinka ST>1 mm. W czasie treningu interwałowego kontrolę tętna przeprowadza się co 2 minuty. że tętno treningowe w tej grupie chorych powinno być o 10 uderzeń na minutę mniejsze od tętna. Ustalanie intensywności wysiłku przy współistnieniu niedokrwienia i zaburzeń rytmu serca U pacjentów. przy którym pojawiły się opisane nieprawidłowości (ból wieńcowy. można przejść do rehabilitacji bez monitorowania. po upewnieniu się co do bezpieczeństwa prowadzonych ćwiczeń oraz przyswojeniu przez pacjenta zasad oceny intensywności treningu (na podstawie kontroli tętna i oceny zmęczenia). w czasie maksymalnego obciążenia i po zakończeniu ćwiczeń. co objawia się zmniejszeniem spoczynkowej i maksymalnej częstości tętna oraz pojemności minutowej. jednak jako HR maks. do 100-110 W przy szczytowym obciążeniu w treningach końcowych – jest ono uzależnione od aktualnego stanu pacjenta. Ustalanie tętna treningowego w tej grupie chorych odbywa się w opisany poprzednio sposób. Ogólnie można powiedzieć. Stosowanie tych leków istotnie modyfikuje odpowiedź układu krążenia na wysiłek.

kiedy chory ma jeszcze w pamięci przeżycia z ostrej fazy choroby i jest bardzo podatny na sugestie dotyczące zmiany stylu życia. Skuteczność prowadzonego postępowania należy oceniać na podstawie kontroli masy ciała. hiperlipidemią i cukrzycą. terapię behawioralną. przy czym postępowanie optymalne stanowi współpraca z dietetykiem i ustalenie indywidualnego programu dietetycznego. zmniejsza ryzyko nawrotu choroby o 50%. Modyfikacja diety U większości pacjentów z chorobą wieńcową. Pomoc medyczna w tym zakresie obejmuje: informowanie chorych o szkodliwych efektach palenia oraz o ryzyku wynikającym z jego kontynuowania. należnej masy ciała i zapotrzebowania kalorycznego jest zazwyczaj niedostateczna. Farmakoterapia nadciśnienia tętniczego. a zwłaszcza u osób z nadwagą.MODYFIKACJA CZYNNIKÓW RYZYKA CHOROBY WIEŃCOWEJ Okres rehabilitacji po ostrym incydencie wieńcowym to czas. a także wykrycie nie rozpoznanych wcześniej czynników ryzyka. Czas rehabilitacji należy więc jak najlepiej wykorzystać dla wprowadzenia i utrwalenia u chorego zachowań prozdrowotnych. Skuteczność tego postępowania jest więc większa. ale także z jego rodziną. hiperlipidemii i cukrzycy W okresie rehabilitacji możliwa jest wnikliwa kontrola skuteczności farmakoterapii rozpoczętej w szpitalu. a także systematyczną kontrolę ich przestrzegania. Zaprzestanie palenia Udowodniono. profilu lipidowego i glikemii. istnieje konieczność wprowadzenia istotnych modyfikacji dotychczas stosowanej diety. Jest to także okres częstych kontaktów z personelem medycznym. Wiedza chorych na temat zdrowej diety. niż jakiejkolwiek metody leczenia inwazyjnego. Ze względu na występowanie silnego uzależnienia psychicznego i fizycznego zaprzestanie palenia stanowi trudny problem dla większości chorych. co umożliwia przekazanie choremu wielu informacji i zaleceń. Istotną rolę odgrywa także kontakt z innymi pacjentami znajdującymi się w podobnej sytuacji i możliwość dzielenia się doświadczeniami. Na podstawie wielokrotnie wykonywanych pomia230 . że zaprzestanie palenia papierosów po zawale serca. O konieczności zaprzestania palenia należy rozmawiać nie tylko z pacjentem. a także stosowanie nikotynowej terapii zastępczej i/lub bupropionu. W ramach programu rehabilitacji konieczne jest przekazywanie pacjentom informacji w tym zakresie.

odsetek zgonów w grupie rehabilitowanej wynosił 18. a także rehabilitacja. wskazują na korzystny. brak istotności statystycznej był związany ze zbyt małą liczebnością badanych grup. potwierdzono w randomizowanym badaniu przeprowadzonym w grupie 375 chorych z chorobą wieńcową. INTERWENCJE PSYCHOSPOŁECZNE Wielu powracających do zdrowia pacjentów kardiologicznych i ich rodziny z trudnością dostosowują się do warunków. jak i w podgrupie pacjentów z chorobą wieńcową. Obserwacje z wielu randomizowanych badań 231 . Lęk lub depresję na znaczącym poziomie klinicznym odczuwa 30-50% chorych. możliwe jest podjęcie decyzji dotyczących rozpoczęcia lub intensyfikacji leczenia farmakologicznego. Korzystny wpływ wieloczynnikowych działań. Interwencje psychospołeczne stanowią jeden z trzech podstawowych elementów rehabilitacji kardiologicznej. Polegają one na rozpoznawaniu problemów psychologicznych i socjalnych będących następstwem pogorszenia stanu zdrowia pacjenta. W ciągu trwającej 3 lata obserwacji. Czynniki te mają istotny wpływ na życie rodzinne i powrót do aktywności zawodowej. obejmujących trening fizyczny. podejmowanych w ramach programu rehabilitacji kardiologicznej. Depresja nasila uczucie zmęczenia. kontroli parametrów lipidowych i glikemii.6%. lecz nieistotny statystycznie wpływ rehabilitacji na chorobowość i śmiertelność. w porównaniu do 29. W wielu badaniach obserwacyjnych stwierdzono istotny wpływ systematycznego wysiłku fizycznego na zmniejszenie ryzyka rozwoju choroby wieńcowej i zgonu zarówno u osób zdrowych. prowadzi do pogorszenia jakości życia. jakie stwarza sama choroba.4% w grupie kontrolnej. różnica ta była istotna statystycznie i wynikała przede wszystkim ze zmniejszenia liczby nagłych zgonów. a w pewnych przypadkach – konsultacji psychiatrycznej i stosowaniu farmakoterapii. modyfikację czynników ryzyka oraz porady psychologiczne.rów ciśnienia tętniczego. Obserwacje z randomizowanych badań klinicznych. Obserwacja ta stała się podstawą wprowadzenia treningu fizycznego do programów prewencji chorób układu krążenia. WYNIKI REHABILITACJI Brak aktywności fizycznej jest jednym z wielu czynników ryzyka rozwoju choroby wieńcowej. zmniejsza wydolność wysiłkową. Prawdopodobnie. w których oceniano efekty samego tylko treningu fizycznego. Podejmowane działania polegają na psychoterapii indywidualnej i grupowej.

Fletcher. Planowanie i stosowanie programów rehabilitacji kardiologicznej według zaleceń Amerykańskiego Stowarzyszenia Rehabilitacji Kardiologicznej i Pulmonologicznej. wydaje się. 104: 1964-1740. Rehabilitacja kardiologiczna jest postępowaniem kompleksowym opartym na treningu fizycznym. 2. A statement for Healthcare Professionals From the American Health Association. zapewnienie jak najlepszej adaptacji do ograniczeń wynikających z choroby. gdy nie jest to w pełni możliwe. Rehabilitacja kardiologiczna jest zespołem działań mających na celu przywrócenie sprawności pacjentom z chorobami układu krążenia lub.: Exercise standards for Testing and Training. Warto przeczytać: G. Amsterdam i wsp.F. W grupie rehabilitowanej obserwowano także rzadsze występowanie bólów w klatce piersiowej i większą poprawę wydolności fizycznej. Rehabilitacja Medyczna 1998. 3. jednak w większości przypadków wyniki te nie osiągają istotności statystycznej ze względu na zbyt małą liczbę pacjentów. Wyniki czterech metaanaliz danych z mniejszych badań randomizowanych wskazują jednak na istotne statystycznie 20-25% zmniejszenie śmiertelności z powodu chorób układu sercowo-naczyniowego u chorych losowo przydzielanych do programu rehabilitacji kardiologicznej. E. jak i operacyjnie. Podstawowym celem treningu w rehabilitacji kardiologicznej jest umożliwienie wykonania tego samego wysiłku przy mniejszym zapotrzebowaniu serca na tlen.klinicznych wskazują na korzystny wpływ wieloczynnikowych programów rehabilitacji kardiologicznej prowadzonej u pacjentów z chorobą wieńcową. modyfikacji czynników ryzyka i interwencji psychospołecznej. Rehabilitacja kardiologiczna stanowi obecnie integralną część postępowania medycznego zarówno u chorych leczonych zachowawczo. Circulation 2001. G. Wykazano także korzystny wpływ rehabilitacji na jakość życia chorych po zawale serca. że szczególne korzyści z tego postępowania odnoszą pacjenci z depresją. Balady. 2: 1-84. 232 . 4.J. Zapamiętaj! 1.A.

Kuch.J. Ades. G.T. Circulation 2000. P. O'Connor.E. Comoss i wsp.G. 102: 1069-1073. Yusuf i wsp. 80: 234-244. J.: Core components of cardiac rehabilitation.A. Rehabilitacja. Circulation 1989. PZWL 1989: 23-65. 233 . Secondary prevention programs: A statement for Healthcare Professionals From the American Health Association and the American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation writing group. Buring.: An overview of randomized trials of rehabilitation with exercise after myocardial infarction. S. Rudnicki: Rehabilitacja w chorobach układu sercowo-naczyniowego. S. J. P. Balady.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful