KARDIOLOGIA PRAKTYCZNA

DLA LEKARZY RODZINNYCH I STUDENTÓW MEDYCYNY

TOM III Część 2
CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA

Pod redakcją: Mirosława Dłużniewskiego Artura Mamcarza Patryka Krzyżaka

AKADEMIA MEDYCZNA WARSZAWA 2003

© Copyright by Mirosław Dłużniewski, Artur Mamcarz & Patryk Krzyżak

ISBN 83-88559-85-0

Recenzent: Prof. dr hab. n. med. Grzegorz Opolski

Druk i oprawa: B-2 Sp. z o.o. Projekt graficzny serii: Urszula Janiszewska

Korekta: Magdalena Zielonka

Katedra i Klinika Kardiologii II Wydziału Lekarskiego Akademii Medycznej w Warszawie ul. Kondratowicza 8, 03-242 Warszawa tel.: (22) 326 58 24, fax: (22) 326 58 26 web site: www.amkard.waw.pl e-mail: klinika@amkard.waw.pl

KARDIOLOGIA PRAKTYCZNA
DLA LEKARZY RODZINNYCH I STUDENTÓW MEDYCYNY

TOM III Część 2
CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA

Autorzy:
Dr n. med. Wojciech Braksator Lek. med. Ewa Burbicka Lek. med. Marek Chmielewski Lek. med. Agnieszka Cudnoch-Jędrzejewska1 Lek. med. Katarzyna Cybulska Prof. dr hab. n. med. Mirosław Dłużniewski Lek. med. Agnieszka Domagała Lek. med. Włodzimierz Gierlak Dr n. med. Iwonna Grzywanowska-Łaniewska Lek. med. Maciej Janiszewski Lek. med. Liliana Kostana Lek. med. Edyta Kostarska-Srokosz Dr n. med. Małgorzata Kozłowska-Wojciechowska2 Dr n. med. Jarosław Król Dr n. med. Hubert Krysztofiak3 Lek. med. Patryk Krzyżak Prof. dr hab. n. med. Jerzy Kuch Dr hab. n. med. Marek Kuch Mgr Magdalena Makarewicz-Wujec2 Dr hab. n. med. Artur Mamcarz Prof. dr hab. Marek Naruszewicz4 Lek. med. Agnieszka Petrykowska Dr n. med. Witold Pikto-Pietkiewicz Lek. med. Katarzyna Sadkowska Dr n. med. Jacek Sawicki Dr n. med. Teresa Serwecińska Prof. dr hab. n. med. Kazimierz B. Suwalski5 Lek. med. Piotr Suwalski5 Dr n. med. Joanna Syska-Sumińska Dr n. med. Edmund Szczepańczyk Prof. dr hab. n. med. Ewa Szczepańska-Sadowska1 Dr n. med. Andrzej Światowiec Lek. med. Monika Tomaszewska-Kiecana Dr hab. n. med. Adam Witkowski6 Lek. med. Karol Wrzosek

z Katedry i Kliniki Kardiologii II Wydziału Lekarskiego AM w Warszawie 1 2 z Katedry i Zakładu Fizjologii Doświadczalnej i Klinicznej AM w Warszawie z Zakładu Upowszechniania Wiedzy o Żywności i Żywieniu Instytutu Żywności i Żywienia z Zakładu Fizjologii Stosowanej Instytutu-Centrum Medycyny Doświadczalnej i Klinicznej PAN z Centrum Badań nad Miażdżycą Pomorskiej AM w Szczecinie z Oddziału Klinicznego Kardiochirurgii Katedry i Kliniki Chorób Wewnętrznych i Kardiologii AM w Warszawie z Instytutu Kardiologii w Aninie 3 4 5 6 .

.

Marek Chmielewski. Ostre zespoły wieńcowe bez uniesienia odcinka ST – preferujemy leczenie interwencyjne Jacek Sawicki. Marek Chmielewski. Mirosław Dłużniewski 13. Mirosław Dłużniewski 12. Choroba niedokrwienna serca u ludzi w podeszłym wieku Edmund Szczepańczyk. Kardiologiczny zespół X Liliana Kostana. Teresa Serwecińska. Kardiologia interwencyjna w chorobie niedokrwiennej serca Adam Witkowski 3 13 30 40 54 63 73 92 107 115 126 138 169 . Jacek Sawicki 6. Witold Pikto-Pietkiewicz. Marek Kuch. Marek Kuch 8. Odmienności choroby niedokrwiennej serca u kobiet Katarzyna Cybulska. Mirosław Dłużniewski 11. Artur Mamcarz. Jacek Sawicki. Leczenie wspomagające w ostrych zespołach wieńcowych – dodatkowe czy niezbędne? Marek Kuch. Ostre zespoły wieńcowe – strategia postępowania Marek Kuch. Ostre zespoły wieńcowe z uniesieniem odcinka ST – leczenie interwencyjne Marek Chmielewski. Ewa Burbicka.SPIS TREŚCI Część 2 1. Włodzimierz Gierlak 7. Jacek Sawicki. Joanna Syska-Sumińska. Marek Kuch 4. Agnieszka Petrykowska 2. Włodzimierz Gierlak 5. Mirosław Dłużniewski 9. Nieme niedokrwienie Edyta Kostarska-Srokosz. Mirosław Dłużniewski 10. Włodzimierz Gierlak. Marek Kuch 3. Ostre zespoły wieńcowe bez uniesienia odcinka ST – preferujemy leczenie zachowawcze Włodzimierz Gierlak. Ostre zespoły wieńcowe z uniesieniem odcinka ST – leczenie fibrynolityczne Marek Kuch. Powikłania ostrego zawału serca Karol Wrzosek. Włodzimierz Gierlak. Choroba niedokrwienna serca u osób z cukrzycą Artur Mamcarz.

Leczenie chirurgiczne choroby wieńcowej Piotr Suwalski. Joanna Syska-Sumińska 16. Artur Mamcarz 185 207 218 . Maciej Janiszewski.14. Marek Kuch. Ocena ryzyka operacyjnego u chorych kardiologicznych przed rozległymi zabiegami chirurgii naczyniowej Wojciech Braksator. Kazimierz B. Rehabilitacja kardiologiczna w chorobie niedokrwiennej serca Katarzyna Cybulska. Suwalski 15.

OSTRE ZESPOŁY WIEŃCOWE – STRATEGIA POSTĘPOWANIA Marek Kuch. dla której właśnie zarezerwowano pojęcie: „choroba wieńcowa”. Dalszy rozwój badań poświęconych chorobie wieńcowej pokazał jednak. niewydolności serca. zawierając w sobie zarówno okres stabilny. zależy praktycznie jedynie od interpretacji lekarza stawiającego rozpoznanie. Dominującą przyczyną pozostała jednak miażdżyca tętnic wieńcowych z jej kliniczną manifestacją. Klasyfikacja choroby niedokrwiennej serca (ChNS) uległa ponadto poszerzeniu o ekwiwalentne do dusznicy bolesnej. a ostrym zawałem serca (ryc. zaburzeń rytmu. co kryje się pod tym pojęciem. Stąd też możemy klasyfikować ChNS pod postacią: niemego niedokrwienia. Tak szeroki wachlarz przypadków klinicznych utrudniał stworzenie jednorodnej strategii postępowania w ostrych postaciach choroby wieńcowej. W 1979 roku grono ekspertów Światowej Organizacji Zdrowia i Międzynarodowego Towarzystwa Kardiologicznego zaproponowało zamianę terminu „choroba wieńcowa” na pojęcie „choroba niedokrwienna serca”. Niestabilna dusznica bolesna stała się więc swego rodzaju dużym „workiem”. że nawet tak rozbudowany podział ChNS nie jest wystarczający. 3 . nie mieszczące się już w ramach dusznicy bolesnej stabilnej. Historyczny już z perspektywy czasu podział choroby wieńcowej obejmował trzy jej postaci o wzrastającym stopniu zagrożenia: dusznicę bolesną stabilną i niestabilną oraz zawał serca. Ten sam problem zarysowywał się często przy różnicowaniu na granicy pomiędzy niestabilną dusznicą bolesną. prowadzące do niedokrwienia mięśnia sercowego. Wraz z rozwojem wiedzy o miażdżycy i jej klinicznych manifestacjach. jak i zaostrzony choroby. a nie wykazujące jeszcze jednoznacznych cech martwicy mięśnia sercowego. Postać bólowa choroby wieńcowej zachowała nazwę – dławica piersiowa lub zamiennie stosowaną – dusznica bolesna. czy też nagłego zatrzymania czynności serca (ryc. gdyż właśnie z aktualnym spojrzeniem na ostre postaci choroby wieńcowej związany jest ściśle sposób ich leczenia. 1). Włodzimierz Gierlak.I. do którego „wrzucane” są postaci choroby wieńcowej. ten uproszczony podział musiał ulec rozbudowaniu. Agnieszka Petrykowska Omawianie strategii postępowania w ostrych zespołach wieńcowych rozpocząć należy od wyjaśnienia. gdyż pojęcie dusznica bolesna jest zbyt ogólne i niejednorodne. 2). z którą postacią mamy do czynienia. Pojawiły się też pierwsze nieprawidłowości arbitralnej klasyfikacji. Dusznica bolesna zaostrzona w sposób płynny przechodzić może w niestabilną dusznicę bolesną i w tych przypadkach rozstrzygnięcie. obejmujące różne stany kliniczne. niejednokrotnie przebiegające bardziej dramatycznie formy bezbólowe.

Rycina 1: Podział choroby niedokrwiennej serca wg ekspertów Światowej Organizacji Zdrowia i Międzynarodowego Towarzystwa Kardiologicznego Rycina 2: Wzajemne zależności pomiędzy dusznicą bolesną stabilną. często przemijający wzrost. dopuszczano nawet brak zmian w spoczynkowym zapisie elektrokardiograficznym (EKG). Problem płynnej granicy pomiędzy niestabilną dusznicą bolesną. Ta ostatnia forma choroby wieńcowej. ostre postaci choroby wieńcowej objęły: niestabilną dusznicę bolesną. a ostrym zawałem serca próbowano rozwiązać wprowadzając pojęcie zawału serca niepełnościennego. przyjrzyjmy się dokładniej ewoluującemu spojrzeniu na ostre formy kliniczne choroby wieńcowej. ostry niepełnościenny i pełnościenny (transmuralny) zawał serca oraz nagły (niedokrwienny) zgon sercowy. którą 4 . Sygnalizował on z jednej strony martwicę serca. z drugiej natomiast pozostawiał furtkę dla możliwości zawału bez wzrostu enzymów wskaźnikowych lub ich niewielki. a ostrym zawałem bez załamka Q i z załamkiem Q Pozostawiając na boku wątpliwości związane z coraz bardziej złożonym podziałem całej choroby niedokrwiennej serca. Tak więc. Natomiast w przypadku podwyższonych enzymów wskaźnikowych.

dzieląc ostre zawały serca na te. Pojawiło się również określenie „uszkodzenie płaszczo5 . Problem jednak w tym. nie zawsze znajdując odzwierciedlenie w badaniach patomorfologicznych (ryc. Podział na zawały pełnościenne i niepełnościenne (w większości podwsierdziowe). był praktycznie niemożliwy do udowodnienia klinicznie (ryc. że nie należy traktować zawałów niepełnościennych jako zawały małe i niegroźne. opisane powyżej zmiany (zawały non-Q) (ryc. ze względu na swoją niedokładność w odniesieniu do oceny zawałów serca. Badania epidemiologiczne pokazały. Przyjęcie fali Pardeego za synonim pełnościenności. 3). Ten wygodny – z punktu widzenia klasyfikacji – podział ostrych form choroby wieńcowej stał się z czasem trudny do przyjęcia. że wraz z ewolucją podziałów choroby wieńcowej. jakkolwiek w pełni uzasadniony patomorfologicznie. stanowiło zbyt duże uproszczenie. 3). poszerzała się również wiedza dotycząca istoty zawałów serca. gdyż już na wstępie wymaga innego postępowania leczniczego. opierającą się również na zapisie EKG. które mają inne niż załamek Q. Stworzono więc nową klasyfikację. które mają wykształcony załamek Q (zawały z załamkiem Q) i te. zostanie pominięta w dalszych rozważaniach. Rycina 3: Kolejne klasyfikacje ostrych zawałów serca i niestabilnej dusznicy bolesnej Ten podział był niewątpliwie znacznie bardziej dokładny w odniesieniu do zagadnienia pełnościenności i niepełnościenności zawału serca. a innych zmian elektrokardiograficznych (obniżenie odcinka ST. odwrócenie załamka T. 3). ubytek potencjału załamka R) za synonim niepełnościenności.z praktycznego punktu widzenia lepiej nazywać nagłym zatrzymaniem krążenia lub serca.

jako pojęcie zmian elektrokardiograficznych. incomplete infarction. w: D. Braunwald (red. Julian. W. 1994 str. dokuTabela 1: Współczynniki opisujące chorobowość ZMIENNA Częstość występowania Najczęstsza pora wystąpienia objawów Zamknięcie tętnicy odpowiedzialnej za zawał Krążenie oboczne Zawał przebyty w przeszłości Objawy prodromalne Maksymalna aktywność CK Czas upływający od maks. ale także obszar. Saunders Company. B. A.we”. Pierard: Non-q wave. 318 6 . wzrostu aktywności CK Frakcja wyrzutowa lewej komory Wyższa klasa czynnościowa wg Killipa-Kimballa Powrót czynności mięśnia Częstość występowania samoistnego niedokrwienia Ponowny zawał Śmiertelność wczesna Śmiertelność późna Śmiertelność całkowita ZAWAŁ ZAWAŁ BEZ ZAŁAMKA Q Z ZAŁAMKIEM Q wzrasta wieczór rzadkie (30%) często częściej częste mniejsza krótszy większa rzadko często większa częściej mniejsza większa podobna maleje rano częste (90%) rzadko rzadziej rzadkie większa dłuższy mniejsza często rzadko mniejsza rzadziej większa mniejsza podobna przedruk z L. Philadelphia. obejmujących co prawda „tylko” odcinek ST i załamek T. E. Dalsze dowody przyniosły badania kliniczne.): Management of Acute Myocardial Infarction. Fakt ten uzmysłowił lekarzom. G. że w zawale serca ważna jest nie tylko pełnościenność uszkodzenia. który martwica obejmuje. ale za to rozciągających się w całej wstędze odprowadzeń przedsercowych.

że wśród OZW z uniesieniem odcinka ST. co staje się oczywiste. Warto w tym miejscu podkreślić. 1). Zbyt późno dla rozstrzygnięcia strategii postępowania przy przyjęciu chorego do szpitala. Dlaczego niestabilną dusznicę bolesną. opartego na obecności. z którą ostrą postacią choroby wieńcowej mamy do czynienia. Powrócono natomiast do znaczenia pewnej ciągłości ostrych form choroby wieńcowej. Stąd podział na ostre zespoły wieńcowe z uniesieniem i bez uniesienia odcinka ST. na podstawie objawów klinicznych rozróżnić. a z kolei część chorych z ostrymi zespołami wieńcowymi bez uniesienia ST rozwinie ostry zawał serca. zanim jesteśmy w stanie to rozpoznać. Powrócono więc do pierwotnej koncepcji podziału zawałów serca. są nieliczni chorzy bez zawału serca. gdyż pozwalał na klasyfikację zawałów dopiero z chwilą wytworzenia się załamka Q. 3). Niemniej jednak. a właściwie ostrych form choroby wieńcowej. niestabilna choroba wieńcowa może przechodzić w ostry zawał serca w sposób płynny. gdy weźmiemy pod uwagę wspólny patomechanizm ich powstawania. ze względu na znikomy wpływ tego faktu na sposób leczenia w ostrej fazie zawału. Wprowadzenie pierwotnej przezskórnej angioplastyki wieńcowej (PTCA) zmieniło całkowicie filozofię leczenia ostrego zawału serca. dający szansę na uzyskanie jak najszybszej reperfuzji. czy z ostrym zawałem ser7 . Podział ostrych zawałów serca na posiadające wytworzony załamek Q i nie mające załamka Q. a niestabilną dusznicą bolesną wydaje się mieć. bądź nieobecności uniesienia odcinka ST w spoczynkowym badaniu elektrokardiograficznym w chwili przyjęcia chorego do szpitala. a nie jakościowy. Nowy podział nie ma jednak rozstrzygnąć. Co więcej. Tym bardziej że różnica pomiędzy zawałami non-Q. zwłaszcza w ostrej fazie charakter ilościowy. Podstawowym czynnikiem determinującym skuteczność strategii postępowania stał się jak najkrótszy czas od początku bólu zawałowego do rozpoczęcia leczenia. stał się więc całkowicie nieprzydatny. zarysowują się między nimi pewne różnice.mentujące niekorzystny przebieg kliniczny zawałów non-Q w okresie odległym (tab. zawały non-Q i zawały z załamkiem Q potraktowano razem? W większości przypadków nie sposób w pierwszych godzinach. w ostrej fazie zawału serca. mającej bezpośredni wpływ na zmniejszenie śmiertelności. nazywając je w odniesieniu do pierwszych godzin hospitalizacji – ostrymi zespołami wieńcowymi (OZW) (ryc. czy mamy do czynienia z niestabilną dusznicą bolesną. W koncepcji tej jednak odstąpiono od pojęcia pełnościenności. mimo stworzenia wspólnego pojęcia OZW.

Jednakże aktualne standardy postępowania dopuszczają również leczenie fibrynolityczne. czy zachowawczego (farmakologicznego). PCI). Tak więc pod względem strategii leczenia farmakologicznego.ca. W innych przypadkach natomiast. Drugą różnicę wśród OZW stanowi podjęcie decyzji o sposobie leczenia: postępowania interwencyjnego przy użyciu PTCA. bądź pomostowanie aortalno-wieńcowe (CABG). 4). Liczne badania kliniczne pokazały. zawałom non-Q znacznie bliżej jest do niestabilnej dusznicy bolesnej. czy też zawałami z wytworzonym załamkiem Q i bez załamka Q. niż do zawałów z wytworzonym załamkiem Q. ale ma na celu wyznaczenie różnej strategii postępowania. W odniesieniu do leczenia fibrynolitycznego jest to usankcjonowane już wcześniej istniejącej różnicy w terapii pomiędzy zawałami pełnościennymi i niepełnościennymi. jako postępowanie pierwszoplanowe (ryc. W przypadku ostrych zespołów wieńcowych z uniesieniem odcinka ST. metodą z wyboru jest jak najwcześniejsze wykonanie pierwotnej angioplastyki wieńcowej (percutaneous coronary intervention. że leczenie fibrynolityczne zmniejsza śmiertelność jedynie w zawałach z uniesieniem odcinka ST lub blokiem lewej odnogi pęczka Hisa. jest ono obojętne lub wręcz niekorzystne. ST w elektrokardiogramie (wg ACC/AHA) 8 . Rycina 4: Strategia postępowania u chorych z ostrym zespołem wieńcowym z uniesieniem odc.

Rycina 5: Strategia postępowania u chorych z ostrym zespołem wieńcowym bez uniesienia odc. przede wszystkim troponiny i CK-MB (ryc. • podwyższone markery uszkodzenia mięśnia sercowego – troponiny. CK (frakcja sercowa MB). Bardzo ważnym i niezbędnym elementem algorytmu postępowania w ostrych zespołach wieńcowych bez uniesienia odcinka ST są właśnie markery uszkodzenia mięśnia sercowego. Pacjenci wysokiego ryzyka są. ST w elektrokardiogramie (wg ACC/AHA) W przypadku ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST schemat postępowania jest bardziej skomplikowany i zależy od indywidualnej dla każdego chorego oceny ryzyka wystąpienia zgonu lub ostrego zawału serca. nie ustępujące lub nawracające bóle wieńcowe oraz zaburzenia hemodynamiczne. • dynamiczne zmiany elektrokardiograficzne – obniżenia odcinka ST. Obydwa markery ulegają podwyższeniu około 3 godziny i dają najwyższe wartości około 18 (CK-MB) lub 24 (troponiny) godziny od momentu uszkodzenia mięśnia sercowego. O wysokim ryzyku świadczą przede wszystkim trzy grupy nieprawidłowości: • objawy kliniczne – długotrwałe. ewentualnie mioglobina. 5). odwrócone załamki T. Czas pojawienia się markerów uszkodze9 . kierowani na zabiegi PTCA. podobnie jak chorzy z OZW z uniesieniem odcinka ST w EKG. Postępowaniem z wyboru u pacjentów tak zwanego niskiego ryzyka – jest leczenie zachowawcze (ryc. 6).

Co więcej. u których postępowanie lecznicze powinno być takie samo. 6). strategia inwazyjna jest w znacznie mniejszym stopniu oparta na czasie (w niestabilnej dusznicy bolesnej niejednokrotnie trudnym do ustalenia) od początku bólu. W przypadku ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST. a nawet 6 godzinach od początku bólu zawałowego. wskazuje na jeszcze jedną różnicę w stosunku do OZW z uniesieniem ST. Aktualna strategia postępowania w ostrych zespołach wieńcowych. Jest to jednak marker o niskiej swoistości w odniesieniu do martwicy mięśnia sercowego (ryc. zachowuje jednak nadal duży stopień dowolności sposobu leczenia chorych bez uniesienia odcinka ST w EKG. Angioplastyka pierwotna (PCI) daje szczególne korzyści w stosunku do leczenia fibrynolitycznego w pierwszych 3. jakkolwiek przydatna klinicznie. nawet w strategii zachowawczej. aby nie przeoczyć wczesnej (do 3 godzin) martwicy mięśnia sercowego (ryc. ze względu na wczesne pojawianie się jej w krwiobiegu. Rycina 6: Dynamika stężenia markerów martwicy (białek wskaźnikowych w surowicy krwi) mięśnia sercowego Algorytm postępowania interwencyjnego w OZW bez uniesienia odcinka ST. 4 i 5). jak w przypadku ostrych zespołów wieńcowych z uniesieniem odcinka ST. jeśli zwrócimy uwagę. są w tej grupie również chorzy mający ryzyko pośrednie. Pomocne może być oznaczenie mioglobiny. 5). a bardziej na ocenie zagrożenia chorego (ryc. że oprócz chorych mających jednoznacznie wysokie i niskie ryzyka.nia miokardium wymusza dwukrotne ich oznaczenie. 10 . Drugą wątpliwość stanowią chorzy troponinododatni z OZW bez uniesienia odcinka ST. niezadowalające wyniki leczenia farmakologicznego powinny skłaniać do jak najszybszego podjęcia leczenia interwencyjnego. Jest to szczególnie widoczne.

oparta na markerach martwicy mięśnia sercowego. Rycina 7: Definicja ostrego zawału serca oparta na wzroście stężenia troponiny i/lub CK-MB (według ESC/ACC) Przedstawiona koncepcja jednoznacznego obrazu ostrego zawału serca i niestabilnej dusznicy bolesnej. w jedną wspólną grupę ostrych zespołów wieńcowych. Podzielono ją dla potrzeb strategii postępowania w fazie ostrej na: ostre zespoły wieńcowe z uniesieniem odcinka ST i ostre zespoły wieńcowe bez uniesienia odcinka ST. a omijająca niepewność oceny ryzyka w OZW bez uniesienia odcinka ST. Zapamiętaj! 1. Wymaga ona jednak opracowania strategii leczenia opartej na nowych kryteriach. w roku 2000 połączone Komitety Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC) i Amerykańskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ACC) zaproponowały nową definicję zawału serca. Ostre postaci choroby niedokrwiennej serca (niestabilna dusznica bolesna. w każdym przypadku świadczyłyby o ostrym zawale serca (ryc. Znamiennie podwyższone wartości troponiny i/lub CK-MB.Wychodząc tym wątpliwościom naprzeciw. wydaje się podziałem przyszłości. ostry zawał serca z wytworzonym załamkiem Q albo bez wytworzonego załamka Q) ujęto. upraszczającą jednocześnie strategię postępowania w ostrych zespołach wieńcowych. 2. Strategia leczenia OZW z uniesieniem odcinka ST zakłada uzyskanie jak najszybszej reperfuzji przy użyciu: pierwotnej przezskórnej angioplastyki 11 . zmiany w zapisie EKG. Istotą tej definicji są. nie jak w poprzednich podziałach. ale markery martwicy mięśnia sercowego. w odniesieniu do pierwszych godzin hospitalizacji. 7).

Giec: Choroba niedokrwienna serca. Zipes. Sydney. 102. Saunders Company. R. Libby: Heart Disease – A Textbook of Cardiovascular Medicine (6th edition). Poloński. K. J. Topol: Textbook of Interventional Cardiology (4th edition). Polskie Towarzystwo Kardiologiczne: Standardy Postępowania w Chorobach Układu Krążenia. Recommendations of the Task Force of the European Society of Cardiology. London. Chorzy wysokiego ryzyka powinni być leczeni przy użyciu metod inwazyjnych. Saunders.): Ostre zespoły wieńcowe. PZWL. 21: 1406-32. albo leczenia fibrynolitycznego (metoda najczęściej stosowana). Strategia leczenia OZW bez uniesienia odcinka ST zależna jest od indywidualnej dla każdego chorego oceny ryzyka wystąpienia zgonu lub zawału serca. P. G. 3. Urban i Partner. 12 . E. E. a-medica press. Opolski: Leczenie trombolityczne w świeżym zawale serca. Philadelphia. a chorzy niskiego ryzyka zachowawczo. 2002. Louis. Circulation 1999. L. Rapaport: Wytyczne leczenie ostrych zespołów wieńcowych. 100: 1016. P. Poloński (red. Wrocław 2002. Kardiologia Po Dyplomie 2002. Eur Heart J 2000. New York. Braunwald. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Toronto. L.wieńcowej (metoda najskuteczniejsza). L. 2001. Task Force Report: Management of acute coronary syndromes: acute coronary syndromes without persistent ST segment elevation. chirurgicznego pomostowania tętnic wieńcowych (metoda najrzadziej stosowana). W. Kardiologia Polska 1997. 1994. Wojnicz: Ostry zawał serca 2001 – leczenie trombolityczne czy pierwotna angioplastyka? Kardiologia Polska 2002: 56. 1996. 1: 34. St. G. Warto przeczytać: E. XLVI (Suplement). D. B. Circulation. 1999 Update: ACC/AHA Guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction: Executive summary and recommendations: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Acute Myocardial Infarction). Opolski. 445. Filipiak. 2000. Bielsko-Biała.

W jaki sposób możemy precyzyjnie określić stopień zagrożenia pacjentów z OZW? Aby uwzględnić znaczenie czynników ryzyka ostrych zespołów wieńcowych w 2000 roku opracowana została przez Antmana i wsp. że niezbędnym uzupełnieniem zaproponowanego podziału jest ocena wczesnych markerów uszkodzenia mięśnia sercowego. Ostre zespoły wieńcowe bez uniesienia odcinka ST dotyczą zwykle zawału serca non-Q oraz niestabilnej dusznicy bolesnej. już przed rozpoczęciem hospitalizacji można pogrupować pacjentów według ryzyka dokonania zawału serca. We wczesnym okresie stenokardii objawy kliniczne.II. 1). Marek Kuch Od momentu pojawienia się bólu zamostkowego rozpoczynającego ostry zespół wieńcowy (OZW). pozwalająca na przyłóżkową ocenę stopnia zagrożenia chorego. Skala TIMI Risk Score opracowana została na podstawie danych z badań klinicznych dotyczących ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST – TIMI 11B oraz ESSENCE (tab. kwalifikowanych do zabiegów kardiologii interwencyjnej. nie pozwalają na jednoznaczne zróżnicowanie OZW. Jedynie w niektórych sytuacjach klinicznych niewydolność wieńcowa pojawia się wtórnie do podstawowej jednostki chorobowej. którego wystąpienie może być zależne również od wielu innych czynników warunkujących deficyt przepływu wieńcowego. zwykle farmakologicznego. Tak więc. Drugą 13 . a wczesne markery uszkodzenia są ujemne. Jacek Sawicki. ostry zespół wieńcowy to zdarzenie. rozpoczyna się walka z czasem o uzyskanie drożności lub utrzymanie drożności zamykającej się tętnicy wieńcowej. poza grupą pacjentów troponino dodatnich. Łączy je wspólna patofizjologia oraz strategia leczenia. Pierwszą grupę stanowią pacjenci obciążeni niskim ryzykiem. gdy zapis EKG jest stabilny. jednak bez jego zamknięcia. jak i badanie przedmiotowe. z punktu widzenia kardiologa. w którym następuje istotne ograniczenie drożności naczynia wieńcowego. Nowy podział ostrych zespołów wieńcowych na NSTEMI (bez uniesienia odcinka ST) oraz STEMI (z uniesieniem odcinka ST). Modelowo wystąpienie OZW stanowi konsekwencję wytworzenia niestabilnej blaszki miażdżycowej. Według powyższej propozycji. skala punktowa. pozwala na wstępne zróżnicowanie zdarzenia na podstawie pierwszego wykonanego badania elektrokardiograficznego. OSTRE ZESPOŁY WIEŃCOWE BEZ UNIESIENIA ODCINKA ST – PREFERUJEMY LECZENIE ZACHOWAWCZE Włodzimierz Gierlak. Ostry zespół wieńcowy bez uniesienia odcinka ST jest jednak zdarzeniem. Należy pamiętać.

³ 2 epizody dławicy w ciągu 24 godzin. należy traktować jedynie jako rozpoznanie wstępne. znaczące (³ 50% zwężenie tętnicy wieńcowej w wywiadzie). nadciśnienie tętnicze. cukrzyca. gdy ulegają podwyższeniu enzymy charakterystyczne dla wczesnego uszkodzenia. 1 pkt 1 pkt grupę stanowią pacjenci o wysokim ryzyku dokonania zawału serca. nikotynizm). SUMA RYZYKO POWIKŁAŃ 0-2 NISKIE 3-5 ŚREDNIE 6-7 WYSOKIE 1 pkt 1 pkt 1 pkt 1 pkt 1 pkt przyjmowanie kwasu acetylosalicylowego w ostatnim tygodniu.Tabela 1: Skala TIMI Risk Score TIMI RISK SCORE wg Antmana wiek powyżej 65 lat. gdy obserwujemy dynamikę rejestracji EKG. co najmniej 3 czynniki ryzyka (wywiad wieńcowy. wynikające z nowego podziału. Siłą nowego podziału pozostaje jego elastyczność zakładająca śledzenie dynamiki zmian zapisu EKG oraz seryjnych oznaczeń enzymatycznych. zmiany odcinka ST w EKG wzrost wczesnych markerów uszkodzenia (TnI lub CK-MB). podwyższone stężenie cholesterolu. Pogrupowanie ostrych zespołów wieńcowych. które nie jest jednoznaczne z ostatecznym rozpoznaniem Rycina 1: Przebieg ostrych zespołów wieńcowych 14 .

Rycina 2: Algorytm postępowania w ostrych zespołach wieńcowych bez uniesienia odcinka ST 15 . rejestracji EKG oraz oznaczeń wczesnych markerów uszkodzenia mięśnia sercowego możemy wyodrębnić pacjentów o niskim oraz wysokim ryzyku zgonu lub zawału serca. Możliwy przebieg ostrych zespołów wieńcowych przedstawia rycina 1. Kolejną barierą pozostaje 12. jednak w początkowym okresie nie można też wykluczyć ewolucji zdarzenia w kierunku zawału z załamkiem Q. Ostatecznie na podstawie obrazu klinicznego. Stratyfikacja ryzyka ostrych zespołów wieńcowych skutkuje wdrożeniem określonego postępowania terapeutycznego. w tym bowiem okresie możemy zastosować leczenie fibrynolityczne. obowiązujące w leczeniu ostrego zawału serca. to powinniśmy zapewnić mu możliwość leczenia pierwotną angioplastyką do 6. Jeśli pacjent hospitalizowany z powodu NSTEMI miałby ewoluować w kierunku STEMI. godziny od rozpoczęcia ostrego incydentu wieńcowego. godzina od rozpoczęcia incydentu. Do ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST należy nie tylko niestabilna dusznica bolesna. którym powinniśmy podporządkować diagnostykę ostrych zespołów wieńcowych. lecz także zawał non-Q. zachowawczego bądź inwazyjnego. Stąd wynikają kryteria czasowe. jeśli w kolejnych EKG potwierdzimy STEMI.zawału z załamkiem Q czy zawału bez załamka Q. bądź niestabilnej dusznicy bolesnej.

Niestabilność wieńcowa towarzysząca przebytemu ostremu zawałowi mięśnia sercowego świadczy o obecności „aktywnego” niedokrwienia w obszarze dokonanego zawału. zwykle jednak z niewystarczającym przepływem wieńcowym. Wskazana jest pierwotna angioplastyka. 3. 4. 2. do czasu potwierdzenia rozpoznania prowadzone jest leczenie zachowawcze. Wczesny okres STEMI. zawał wysoki boczny lub izolowany zawał ściany tylnej. Przekroczenie niewielkiej rezerwy wieńcowej może prowadzić do ostrego zespołu wieńcowego. 5. Wówczas leczeniem z wyboru jest leczenie zachowawcze. manifestacja elektrokardiograficzna zależy od przebiegu tętnicy wieńcowej oraz umiejscowienia niestabilnej blaszki miażdżycowej. lecz bez jej zamknięcia. Po potwierdzeniu rozpoznania wskazana jest pierwotna angioplastyka tętnic wieńcowych lub leczenie fibrynolityczne. z istotnym hemodynamicznie zwężeniem tętnicy wieńcowej. Problem dotyczy zwykle pacjentów z wieloletnim okresem choroby. 16 . W wybranych przypadkach możliwą do wykorzystania metodą leczenia jest przezmięśniowa laserowa rewaskularyzacja mięśnia sercowego. kiedy w przebiegu procesów neoangiogenezy dochodzi do wytworzenia krążenia obocznego. tj. Angina pectoris de novo. Spodziewane jest potwierdzenie obecności wczesnych markerów uszkodzenia. Wobec zaawansowanej miażdżycy tętnic wieńcowych pacjenci nie kwalifikują się zwykle do leczenia inwazyjnego. bądź o obecności innego istotnego hemodynamicznie zwężenia tętnic wieńcowych. Jest to sytuacja obciążona wysokim ryzykiem powikłań i stanowi wskazanie do leczenia inwazyjnego. wynikająca najczęściej z pęknięcia blaszki miażdżycowej z wytworzeniem czopu płytkowego. lecz bez zwężeń tętnic wieńcowych. bądź świeży zawał serca w obszarze niemym elektrokardiograficznie. Zespół polimetaboliczny przebiegający najczęściej z istotnym ograniczeniem rezerwy wieńcowej. z zaburzeniami przepływu wieńcowego na poziomie mikrokrążenia.Czy koncentrując się na morfologii odcinka ST nie zapominamy jednak o złożonej patofizjologii prowadzącej do wystąpienia ostrych zespołów wieńcowych? Jakie możliwe sytuacje kliniczne mogą zawierać się w grupie ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST? 1. Leczeniem z wyboru jest leczenie zachowawcze oraz eliminacja zwykle licznych czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca. Wielonaczyniowa postać choroby niedokrwiennej serca z rozsianą miażdżycą tętnic wieńcowych.

Zjawisko istotnie udało się ograniczyć po zastosowaniu stentów powlekanych rapamycyną. Pacjenci z wieloletnim nadciśnieniem tętniczym skutkującym istotnym przerostem mięśnia lewej komory. przełomem nadciśnieniowym ze wzrostem oporu obwodowego. należy rozważyć kolejną angioplastykę lub CABG. poprzez intensywne leczenie antyagregacyjne połączeniem kwasu acetylosalicylowego i tienopirydyny (według aktualnych zaleceń – klopidogrelu). 8. W tej grupie wskazane jest postępowanie zachowawcze. z postępującym procesem zamykania pomostów wieńcowych. 9. Główny nacisk leczenia farmakologicznego zarówno przed.Kolejne dwie grupy stają się coraz liczniejsze w miarę rosnącej dostępności leczenia inwazyjnego. z niedostatecznie rozwiniętym mikrokrążeniem w obszarze przerostu. zaleca się połączenie leczenia antyagregacyjnego małymi dawkami kwasu acetylosalicylowego z leczeniem przeciwzakrzepowym pochodnymi kumaryny (acenokumarol). Pacjenci wymagają leczenia przyczynowego. Pacjenci z zawałem non-Q. Jeśli jednak dojdzie do restenozy. gdy niedokrwienie podwsierdziowe/zawał non-Q jest konsekwencją niedostatecznego przepływu wieńcowego w obrębie przerośniętego mięśnia sercowego oraz podwyższonego ciśnienia w jamie lewej komory. angioplastyki tętnic wieńcowych (PTCA) oraz pomostowania aortalno-wieńcowego (CABG) i stanowią rosnący problem kliniczny dotyczący właściwego wyboru postępowania terapeutycznego. W przypadku obecności licznych czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca u pacjentów. Pomimo tego. a w konsekwencji z pogorszeniem przepływu wieńcowego. jednak napełzanie neointimy może prowadzić do adhezji i agregacji płytek w stencie prowadząc do zakrzepicy. tj. 7. do którego dochodzi najczęściej w sytuacji. powodującym redystrybucję krążenia wieńcowego. 10. że grupa ta mieści się według podziału w ostrych zespołach bez uniesienia odcinka ST. powinna być kwalifikowana do przyspieszonej oceny koronarograficznej i dalszych działań inwazyjnych. 6. o potrzebie rewaskularyzacji decydować będzie obraz 17 . którym jest wszczepienie sztucznej zastawki aortalnej. Pacjenci po rewaskularyzacji. gdy mamy do czynienia z krytycznym zwężeniem tętnicy wieńcowej. Podobnie jak w poprzednim przypadku decydujące znaczenie przypada intensywnemu leczeniu antyagregacyjnemu. jak i po angioplastyce koncentruje się na zapobieganiu restenozie. którzy przebyli CABG. Pacjenci z istotną hemodynamicznie stenozą aortalną. Pacjenci z restenozą po PTCA.

tętnic wieńcowych w koronarografii. a podażą tlenu. 11. Jeśli nitrogliceryna jest niewystarczająca do opanowania bólu wieńcowego. Kolejne poniższe dwie przyczyny wywołujące ostre zespoły wieńcowe bez uniesienia odcinka ST należą do klasy A według klasyfikacji Braunwalda. Jak widać na powyższych przykładach. a w niektórych stanach leczeniem z wyboru pozostaje leczenie zachowawcze. Po pierwsze – przywrócenie równowagi pomiędzy zapotrzebowaniem mięśnia sercowego. Zalecenia te wynikają z analiz badania GUSTO IV ACS. ze spadkiem perfuzji wieńcowej poniżej zapotrzebowania. ujawniając obecność dotąd nieistotnych zwężeń tętnic wieńcowych. Po drugie – zahamowanie tworzenia zakrzepu w obrębie niestabilnej blaszki miażdżycowej oraz usprawnienie jego lizy. Do tego czasu prowadzone jest leczenie zachowawcze. poprzez stymulowany hipertyreozą wzrost zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen. Decydujące znaczenie w tych przypadkach ma podjęcie leczenia przyczynowego. Stosowanie w tym przypadku inhibitora receptora glikoproteinowego IIb/IIIa uważa się za przeciwwskazane. Nadczynność tarczycy może prowadzić do ostrego zespołu wieńcowego. nie kwalifikowanych w trybie pilnym do angioplastyki – proponowany jest trójlekowy model leczenia przeciwzakrzepowego (kwas acetylosalicylowy. Zaostrzenie niewydolności wieńcowej w przebiegu istotnego hemodynamicznie krwawienia. W przypadku obecności bólu zamostkowego leczenie rozpoczynamy od nitrogliceryny podanej podjęzykowo w postaci 1-2 dawek aerozolu. grupującej pozawieńcowe przyczyny niedokrwienia mięśnia sercowego. heparyna drobnocząsteczkowa). w mechanizmie zespołu hiperkinetycznego. 12. istnieje duża różnorodność sytuacji klinicznych prowadzących do OZW bez uniesienia odcinka ST. należy zastosować narkotyczne leki przeciwbólowe 18 . Następnie pacjent powinien otrzymać kwas acetylosalicylowy w postaci niepowlekanej w dawce 300-500 mg. Wedle aktualnych wytycznych dla pacjentów z OZW bez uniesienia odcinka ST z niskim ryzykiem powikłań. FARMAKOTERAPIA OSTRYCH ZESPOŁÓW WIEŃCOWYCH BEZ UNIESIENIA ODCINKA ST W GRUPIE NISKIEGO RYZYKA Leczenie OZW bez uniesienia odcinka ST obejmuje dwa kierunki. Jednak jedynie mniej niż w połowie przedstawionych sytuacji możemy oczekiwać korzyści z podjęcia wczesnego leczenia inwazyjnego. tienopirydyna. Utrata krwi krążącej w mechanizmie hipotensji i niedokrwistości pokrwotocznej powoduje hipoperfuzję tkankową.

Przy braku przeciwwskazań. ze względu na tachyfilaksję wynikającą z wyczerpywania się endogennego zapasu grup sulfhydrylowych. Następnie zalecana dawka terapeutyczna enoksaparyny to 1 mg/kg 2 x dziennie w iniekcji podskórnej. Zwykle taki model leczenia pozwala na stabilizację OZW bez uniesienia odcinka ST w grupie niskiego ryzyka. Takie leczenie możemy wdrożyć jeszcze w okresie przedszpitalnym. niestabilna dusznica bolesna). Okres przyjmowania leków przedstawia się następująco: kwas acetylosalicylowy – terapia przewlekła.). pomimo wdrożonego leczenia zachowawczego pozostaje niestabilny. zawał. Istnieje tendencja do dalszego ograniczania czasu stosowania nitrogliceryny i.(morfina i. seryjne rejestra19 . że jeśli pacjent otrzymywał przed wystąpieniem ostrego zespołu wieńcowego leczenie beta-adrenolityczne. można rozważyć zastosowanie antagonistów kanałów wapniowych z grupy werapamilu lub diltiazemu. Stosowanie w leczeniu ostrych zespołów wieńcowych antagonistów kanałów wapniowych z grupy dihydropirydyny jest przeciwwskazane. Wskazane jest wczesne rozpoczęcie leczenia statyną. Jeśli pacjent. Stosowanie heparyn drobnocząsteczkowych zalecane jest wg badań FRAXIS nad nadroparyną do 6 dni. Wlew nitrogliceryny nie powinien przekraczać 48 godzin. W badaniach TIMI 11B potwierdzono również skuteczność rozpoczęcia leczenia przeciwzakrzepowego enoksaparyną w bolusie dożylnym w dawce 30 mg. W przypadku występowania objawów pobudzenia układu współczulnego (np. test wysiłkowy. dłuższe podawanie nie przynosi redukcji potrójnego punktu końcowego (zgon.v. Aktualnie zaleca się jak najwcześniejsze uzupełnienie leczenia antyagregacyjnego kwasem acetylosalicylowym o klopidogrel – lek z grupy tienopirydyn – zwłaszcza jeśli planujemy angioplastykę tętnic wieńcowych. aby jednoznacznie określić stopień zagrożenia chorego. echokardiografia obciążeniowa bądź scyntygrafia perfuzyjna). ze zmniejszeniem dawki do podtrzymującej 75150 mg/dobę. to powinno ono być kontynuowane. Należy podkreślić. co pozwala w późniejszym okresie na poszerzenie diagnostyki nieinwazyjnej choroby niedokrwiennej serca (ECHO. potrzebujemy nawet do kilku godzin (dwukrotne oznaczenie wczesnych markerów uszkodzenia. należy włączyć leki beta-adrenolityczne.v. Największe korzyści z podawania leków beta-adrenolitycznych odnoszą pacjenci. u których dotąd nie były one stosowane. W okresie szpitalnym wskazane jest podawanie nitrogliceryny we wlewie ciągłym. Czy rozpoznanie OZW bez uniesienia odcinka ST pozwala od razu wyznaczyć optymalne postępowanie lecznicze? Zwykle. zaś istotnie wzrasta częstość występowania powikłań krwotocznych. tachykardia) leki beta-adrenolityczne są lekami z wyboru. W przypadku obecności przeciwwskazań do leczenia beta-adrenolitycznego. stanowi to wskazanie do leczenia inwazyjnego.

inhibitora GP IIb/IIIa oraz heparyny niefrakcjonowanej. w grupie wysokiego ryzyka powikłań zalecany jest czterolekowy model leczenia przeciwzakrzepowego (kwas acetylosalicylowy. heparyna drobnocząsteczkowa oraz inhibitor receptora GP IIb/IIIa). poza przedstawionym powyżej modelem leczenia. Tak więc. jako pacjentów z grupy wysokiego ryzyka. Jeśli początkowe schematy leczenia obejmowały łączenie kwasu acetylosalicylowego. tienopirydyna. monitorowanie rytmu serca). Tak więc można stwierdzić.Rycina 3: Farmakoterapia ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST w grupie pacjentów niskiego ryzyka cje EKG. rekomendowane według zaleceń European Society of Cardiology (ESC). stosowanie w tej grupie inhibitorów receptorów płytkowych GP IIb/IIIa. Zalecenia stosowania inhibitora receptora GP IIb/IIIa w OZW bez uniesienia odcinka ST szczególnie dotyczą pacjentów z cukrzycą. że leczenie zachowawcze OZW bez uniesienia odcinka ST jest leczeniem z wyboru do momentu ustalenia wskazań do leczenia inwazyjnego. to 20 . FARMAKOTERAPIA OSTRYCH ZESPOŁÓW WIEŃCOWYCH BEZ UNIESIENIA ODCINKA ST W GRUPIE WYSOKIEGO RYZYKA Leczenie ostrego zespołu wieńcowego bez uniesienia odcinka ST w grupie pacjentów wysokiego ryzyka zakłada wczesne leczenie inwazyjne. Zalecane jest kontynuowanie infuzji dożylnej do 12 godzin w przypadku abciksimabu oraz do 24 godzin w przypadku eptifibatidu i tirofibanu po wykonanej angioplastyce tętnic wieńcowych. Stąd. W tym okresie prowadzone jest leczenie zachowawcze. mające na celu optymalizację zapotrzebowania tlenowego mięśnia sercowego oraz intensywne leczenie antyagregacyjne i przeciwzakrzepowe.

ze względu na szybszy efekt antyagregacyjny przy rozpoczęciu leczenia oraz mniejszą liczbę działań ubocznych niż tiklopidyna.w wyniku kolejnych prowadzonych wieloośrodkowych badań klinicznych. Według zaleceń ACC/AHA wprowadzono zalecenia przyjmowania statyn w ciągu 24-96 godzin od wystąpienia ostrego zespołu wieńcowego. opartą na analizie przebiegu klinicznego. Badanie to potwierdziło skuteczność intensywnego leczenia antyagregacyjnego OZW. Rycina 4: Leczenie ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST w grupie pacjentów wysokiego ryzyka LECZENIE OSTRYCH ZESPOŁÓW WIEŃCOWYCH BEZ UNIESIENIA ODCINKA ST W PREWENCJI WTÓRNEJ Prewencja wtórna OZW bez uniesienia odcinka ST zakłada indywidualizację leczenia. Do kanonu leczenia farmakologicznego należały dotąd kwas acetylosalicylowy i beta-adrenolityk. występowaniu chorób współistniejących. czynników ryzyka oraz wyników badań dodatkowych. heparyny drobnocząsteczkowe (LMWH) uzyskały przewagę nad heparyną niefrakcjonowaną (UFH) w leczeniu OZW bez uniesienia odcinka ST. Według zaleceń American College of Cardiology oraz American Heart Association (ACC/AHA) dotyczących leczenia przeciwpłytkowego OZW bez uniesienia odcinka ST. Przede wszystkim konieczna jest modyfikacja czynników ryzyka. klopidogrel uznany został za tienopirydynę z wyboru. Farmakoterapia lekami beta-adrenolitycznymi wymaga ustalenia optymalnej dawki dobowej w okresie ostrym i jest kontynuowana przewlekle. Zalecane jest stosowanie klopidogrelu w okresie od 21 . u chorych z frakcją cholesterolu LDL >100 mg%. Po opublikowaniu wyników badania CURE dołączył jeszcze klopidogrel.

Skuteczność leczenia hipercholesterolemii zapewnia stosowanie statyn. • B-blockers and Blood pressure. • Diet and Diabetes.miesiąca do 9 miesięcy. Po opublikowaniu wyników badania HOPE do tego kanonu włączono inhibitory enzymu konwertującego. w grupie pacjentów wysokiego ryzyka choroby niedokrwiennej serca. • Aspirin and Antianginal. Systematyczne przestrzeganie wymienionych zaleceń decydować będzie o skuteczności prowadzonego leczenia. Najważniejsze elementy w prowadzeniu prewencji wtórnej według zaleceń ACC/AHA opisane zostały regułą ABCDE. • Cholesterol and Cigarette smoking. Przedstawione zagadnienia prewencji wtórnej powinny stanowić elementarz pacjenta po przebytym ostrym zespole wieńcowym. • Education and Exercise. Rycina 5: Farmakoterapia w prewencji wtórnej ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST 22 .

LEKI STOSOWANE W LECZENIU OSTRYCH ZESPOŁÓW WIEŃCOWYCH BEZ UNIESIENIA ODCINKA ST Leki beta-adrenolitycze Zastosowanie leków beta-adrenolitycznych w OZW bez uniesienia odcinka ST wynika z przesłanek patofizjologicznych. Azotany poprzez zmniejszenie obciążenia wstępnego i następczego powodują redukcję zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen. Chronotropowo ujemne działanie tej grupy leków wydłuża podokres rozkurczu mięśnia sercowego. W konsekwencji osiągamy optymalizację zapotrzebowania tlenowego mięśnia sercowego. wskazania do leczenia statynami ustala się na podstawie lipidogramu oznaczonego w pierwszej dobie hospitalizacji. farmakokinetyce i właściwościach fizykochemicznych. efekt hipolipemizujący dobrze koreluje z siłą hamowania reduktazy HMG-CoA przez poszczególne leki z grupy statyn. Leki beta-adrenolityczne wywierają również korzystny wpływ poprzez hamowanie utleniania wolnych kwasów tłuszczowych w procesie beta-oksydacji. Według standardów ESC zaleca się rozpoczynanie leczenia beta-adrenolitykami o krótkim okresie półtrwania. wynikających z dużych badań klinicznych świadczących o korzyściach ze stosowania leków beta-adrenolitycznych w OZW bez uniesienia odcinka ST. Statyny Korzystny efekt terapeutyczny tej grupy leków osiągany jest poprzez blokowanie reduktazy hydroksymetyloglutarylo-CoA na szlaku przemian cholesterolu w wątrobie. Zarówno zalecenia ESC. 23 . Zgodnie ze standardami ESC. Pomimo istotnych różnic we wchłanianiu. Danych dokumentujących skuteczność leczenia hipolipemizującego u pacjentów z OZW bez uniesienia odcinka ST dostarczyły badania MIRACL oraz trwające jeszcze badania „A to Z”. Zalecenia amerykańskie przewidują stosowanie statyn u wszystkich chorych z OZW ze stężeniem cholesterolu LDL powyżej 100 mg% w ciągu pierwszych 24-96 godzin hospitalizacji. jak również badania „Prove-it”. Nie ma wystarczających danych. co wydłuża fazę przepływu wieńcowego. jak i ACC/AHA rekomendują jako cel leczenia – osiągnięcie czynności serca w granicach 50-60/min. Azotany Stosowanie azotanów w OZW opiera się na podstawach patofizjologicznych. a także redystrybucję krążenia wieńcowego na korzyść warstw podwsierdziowych.

Antagoniści kanałów wapniowych Grupa dihydropirydyn nie znajduje zastosowania w leczeniu OZW bez uniesienia odcinka ST. Należą do nich statyny. zarówno w fazie ostrej. Według ostatnich zaleceń ACC/AHA (w wyniku badania HOPE) nastąpiło rozszerzenie wskazań do przyjmowania inhibitorów konwertazy o grupę chorych z przewlekłą chorobą niedokrwienną serca o wysokim ryzyku powikłań. że małe dawki kwasu acetylosalicylowego mają być korzystniejsze niż dawki większe. inhibitory konwertazy oraz leki beta-adrenolityczne. jeżeli OZW przebiegają z współistniejącym nadciśnieniem tętniczym. bowiem na podstawie wyników dużych badań klinicznych wykazano ich szkodliwe działanie. Jednak w badaniach SOLVD i SAVE wykazano zmniejszenie ryzyka zawału serca w 6-miesięcznej obserwacji u osób z chorobą niedokrwienną serca leczonych inhibitorami konwertazy. jak i przez następne 9 do 12 miesięcy. Jako drugi zalecany lek przeciwpłytkowy wymieniany jest klopidogrel. Od 1999 roku zaproponowano wyróżnienie leków o działaniu mającym na celu stabilizację blaszki miażdżycowej. Standardy ACC/AHA dopuszczają stosowanie diltiazemu i werapamilu w przypadku obecności przeciwwskazań do stosowania leków beta-adrenolitycznych przy zachowanej czynności skurczowej lewej komory. Jakkolwiek najnowsza metaanaliza leczenia antyagregacyjnego z 2002 roku wskazuje. Okres stosowania ograniczony jest rozwojem zjawiska tachyfilaksji. to standardy ESC zalecają dawkę od 75 do 150 mg/dobę. lekami beta-adrenolitycznymi zwłaszcza wtedy. w przypadku braku przeciwwskazań do stałego stosowania. Kwas acetylosalicylowy Jest to podstawowy lek o działaniu antyagregacyjnym stosowany w OZW i w leczeniu przewlekłym. Brak danych z badań randomizowanych dotyczących stosowania diltiazemu i werapamilu. bez uszkodzenia lewej komory. niewydolnością serca lub cukrzycą. Inhibitory konwertazy angiotensyny Standardy ESC nie wymieniają tej grupy leków jako rutynowo stosowanej w OZW bez uniesienia odcinka ST. Stwierdzono zmniejszenie częstości występowania zawału serca o 25% w porównaniu do placebo.Nitrogliceryna podawana jest dożylnie. Inhibitory konwertazy angiotensyny w standardach leczenia ostrych zespołów wieńcowych ACC/AHA zajmują miejsce łącznie z azotanami. 24 . w dawce powodującej ustąpienie dolegliwości lub limitowanej wartościami ciśnienia tętniczego.

stosunkiem aktywności anty-Xa do anty-IIa – co uniemożliwia traktowanie ich jako jednorodnej grupy. mało przewidywalny stopień wiązania leku z białkami osocza i stosunkowo mała skuteczność w stosunku do zakrzepów bogatopłytkowych. Enoxa25 . FRIC dotyczące dalteparyny oraz ESSENCE i TIMI 11B z enoxaparyną. Aktualne standardy ESC preferują stosowanie heparyn drobnocząsteczkowych w miejsce heparyny niefrakcjonowanej. Decyduje o tym krótki okres półtrwania heparyny niefrakcjonowanej. Podanie heparyny niefrakcjonowanej bez kwasu acetylosalicylowego zmniejszyło ryzyko nawrotu niestabilności.W przypadku przeciwwskazań do kwasu acetylosalicylowego zalecane jest stosowanie klopidogrelu. niż korzyści z leczenia kwasem acetylosalicylowym. Ponadto korzyści leczenia heparyną niefrakcjonowaną utrzymywały się krócej. Z kolei przewaga heparyn drobnocząsteczkowych polega na wyższej dostępności biologicznej i dłuższym okresie półtrwania. że heparyny drobnocząsteczkowe różnią się w obrębie grupy wieloma cechami: masą cząsteczkową. wykazano synergistyczne działanie heparyny niefrakcjonowanej łącznie z kwasem acetylosalicylowym u chorych leczonych z powodu OZW. Skuteczność leczenia heparynami drobnocząsteczkowymi została wykazana w wielu badaniach klinicznych. z których najistotniejsze to FRAXIS dotyczące nadroparyny. Heparyna Na podstawie metaanalizy opublikowanej w 1996 roku. Jednocześnie podkreśla się. zawału serca i zgonu o 29% w stosunku do placebo. Tabela 2: Heparyny drobnocząsteczkowe w leczeniu ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST BADANIE FRIC FRISC FRAXIS TIMI 11B ESSENCE LICZEBNOŚĆ n = 1482 n = 1506 n = 3468 n = 3910 n = 3171 PORÓWNANIE DZIAŁANIA dalteparyna vs UFH dalteparyna vs placebo nadroparyna vs placebo enoxaparyna vs UFH enoxaparyna vs UFH WYNIKI +/+ + + UFH – heparyna niefrakcjonowana Z grupy heparyn drobnocząsteczkowych najlepiej udokumentowane korzystne działanie w leczeniu OZW posiada enoxaparyna.

4 mg/kg/min przez 30 min.25 mg/kg m. działa już po 2 godzinach przy zastosowaniu dawki nasycającej 300 mg. tirofiban i eptifibatid. a następnie wlew podtrzymujący przez 12 godzin. 26 . że tirofiban powinien być stosowany łącznie z heparyną niefrakcjonowaną bądź drobnocząsteczkową. Kryteria zastosowania i optymalny dobór dawkowania inhibitora receptora GP IIb/IIIa ustalono na podstawie wyników dużych badań klinicznych. Obecnie rejestrację FDA ze wskazaniami do leczenia OZW posiadają abciximab. Stąd tak dobre notowania w aktualnych rekomendacjach ACC/AHA. Inhibitory receptora GP IIb/IIIa Abciximab wiąże się trwale z płytkami krwi. Z badań PRISM-PLUS wynika. iż obciążona jest dość częstym występowaniem objawów ubocznych. ze względu na jego właściwości immunogenne.paryna w dawce terapeutycznej powinna być stosowana podskórnie 2 x dziennie 1 mg/kg m.. pacjent początkowo otrzymuje wlew nasycający w dawce 0. PCI). U chorych. Bezpośrednie inhibitory trombiny jak dotąd nie otrzymały rejestracji wskazań klinicznych do stosowania w leczeniu OZW. W przypadku stosowania tirofibanu. Tienopirydyny Działają antyagregacyjnie blokując ADP-zależną drogę aktywacji płytek. Ponowne podanie abciximabu jest przeciwwskazane. Rozwija w pełni swoje działanie dopiero po 3 dniach. Tiklopidyna dawkowana jest 2 x 250 mg. Charakteryzuje się także niską częstością występowania objawów ubocznych. u których planowany jest zabieg pierwotnej angioplastyki (percutaneous coronary intervention. Skuteczność klopidogrelu potwierdzono w badaniach CURE na grupie 12 562 pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym bez uniesienia odcinka ST. zaleca się podanie leku w bolusie na 10-60 minut przed zabiegiem. Klopidogrel jest lekiem nowszej generacji. praktycznie ze zniesieniem agregacji płytek krwi. Należy wspomnieć. Do grupy należy tiklopidyna i klopidogrel.c. najczęściej ze strony przewodu pokarmowego. Dawka nasycająca podana w bolusie wynosi 0. Zalecane jest stosowanie w zależności od wskazań od 1 do 9 miesięcy. Okres leczenia powinien wynosić 48 godzin. Leczenie takie zapewnia blokowanie ponad 80% receptorów GP IIb/IIIa. kontynuowana w postaci wlewu dożylnego w dawce do 10 mg/min przez 12 godzin.c. następnie wlew dożylny w dawce 0. Dawka podtrzymująca klopidogrelu wynosi 75 mg dziennie.1 mg/kg/min. Leki te zapobiegają także wczesnej zakrzepicy po angioplastyce z założeniem stentu.

jako uzupełnienie leczenia kwasem acetylosalicylowym i heparyną niefrakcjonowaną w grupie pacjentów troponinododatnich. takie jak eptifibatid i tirofiban charakteryzują się krótszymi okresami półtrwania. Obecna klasyfikacja ostrych zespołów wieńcowych ma charakter funkcjonalny i ma za zadanie jak najszybsze wdrożenie postępowania terapeutycznego ze względu na stratyfikację ryzyka. Właściwa ocena zagrożenia pacjenta z OZW pozwala na indywidualizację leczenia oraz wybór jego optymalnej strategii. Nie rozstrzygnięta pozostaje kwestia wyboru inhibitora receptora GP IIb/IIIa. co umożliwia szybsze podjęcie interwencji chirurgicznej w grupie pacjentów troponinododatnich. jako nieswoisty inhibitor. bądź zachowawczo. posiada również zdolność blokowania receptorów witronektynowych oraz hamuje migrację leukocytów. Abciximab. aż do momentu ustalenia wskazań do leczenia inwazyjnego. którą możemy uzyskać w zależności od przebiegu rozwijającego się OZW. u których planuje się wykonanie wczesnej rewaskularyzacji. Celem pozostaje stabilizacja blaszki miażdżycowej. Z kolei swoiste inhibitory receptora GP IIb/IIIa. Podsumowując można stwierdzić. leczenie inhibitorami receptora GP IIb/IIIa należy prowadzić u pacjentów z OZW bez uniesienia odcinka ST.Tabela 3: Badania kliniczne nad zastosowaniem inhibitorów receptora GP IIb/IIIa w leczeniu ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST AKRONIM PARAGON A PARAGON B PRISM PRISM-PLUS PURSUIT TACTICS-TIMI GUSTO IV ACS UFH – heparyna niefrakcjonowana LEK BADANY lamifiban + UFH lamifiban tirofiban vs UFH tirofiban + UFH eptifibatid tirofiban abciximab Według wytycznych ESC. że leczenie zachowawcze OZW bez uniesienia odcinka ST jest leczeniem z wyboru. bądź metodami inwazyjnymi. to leczenie inhibitorem receptora GP IIb/IIIa powinno być rozpoczęte jeszcze przed zabiegiem i kontynuowane do 12 godzin dla abciximabu oraz do 24 godzin dla tirofibanu i eptifibatidu. Jeżeli pacjent planowany jest do procedur kardiologii interwencyjnej. 27 . w wyniku czego posiada większą zdolność zapobiegania rozwojowi restenozy.

Toronto. 1994. Sydney. 28 . 5. London.): Ostre zespoły wieńcowe. 2001. Leczeniem z wyboru ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST jest strategia zachowawcza. Saunders Company. Braunwald. 4. 6. Do leków stabilizujących blaszkę miażdżycową należą: beta-adrenolityki. a-medica press. G. Stosowanie fibrynolizy w leczeniu ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST jest przeciwwskazane. 2000. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. jeśli nie planujemy PTCA. L. W. PZWL. G. do czasu ustalenia wskazań do leczenia inwazyjnego. Louis. 2. Bielsko-Biała. Urban i Partner. New York. a jego podażą. Circulation. Zipes.Zapamiętaj! 1 Obecny podział ostrych zespołów wieńcowych ma sprzyjać szybkiej kwalifikacji pacjentów do leczenia inwazyjnego. Warto przeczytać: E. Giec: Choroba niedokrwienna serca. Philadelphia. Wrocław 2002. b) zahamowanie tworzenia zakrzepu w obrębie niestabilnej blaszki miażdżycowej. Filipiak. tienopirydyny i heparyny drobnocząsteczkowej. L. 7. K. D. Opolski. 3. Opolski: Leczenie trombolityczne w świeżym zawale serca.J. statyny oraz inhibitory konwertazy.P. 1996. P. Libby: Heart Disease – A Textbook of Cardiovascular Medicine (6th edition). Poloński (red. 102. Stosowanie inhibitorów receptora GP IIb/IIIa w leczeniu ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST jest przeciwwskazane. Leczenie zachowawcze ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST obejmuje: a) przywrócenie równowagi pomiędzy zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen. B. St. Leczenie przeciwzakrzepowe ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST wymaga łączenia kwasu acetylosalicylowego.

Poloński. 21: 1406-32. (Suplement). XLVI. Wojnicz: Ostry zawał serca 2001 – leczenie trombolityczne czy pierwotna angioplastyka? Kardiologia Polska 2002: 56. Kardiologia Polska 1997. 1: 34. Recommendations of the Task Force of the European Society of Cardiology. 29 . Rapaport: Wytyczne leczenia ostrych zespołów wieńcowych. Kardiologia Po Dyplomie 2002. 100: 1016. 2002. Polskie Towarzystwo Kardiologiczne: Standardy Postępowania w Chorobach Układu Krążenia. 1999 Update: ACC/AHA Guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction: Executive summary and recommendations: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Acute Myocardial Infarction).L. 445. Circulation 1999. Eur Heart J 2000. Topol: Textbook of Interventional Cardiology (4th edition). Saunders. E. E. R. Task Force Report: Management of acute coronary syndromes: acute coronary syndromes without persistent ST segment elevation.

iż u każdego chorego z rozpoznaniem OZW należy dążyć do jak najszybszego wykonania koronarografii. a ewentualne leczenie inwazyjne zarezerwować dla chorych z nawracającym niedokrwieniem (ponowne wystąpienie bólów w klatce piersiowej lub pojawienie się zmian niedokrwiennych w EKG).III. iż wśród chorych klasyfikowanych pierwotnie jako chorzy z OZW znajduje się pewien odsetek pacjentów bez ostrego niedokrwienia. iż ryzyko nawrotu OZW w czasie pierwszych kilku miesięcy u tych chorych jest wysokie. iż jest to najbardziej skuteczna metoda leczenia. Nie bez znaczenia jest również fakt. sprawą bardzo istotną jest prawidłowa ocena ciężkości choroby. OCENA ROKOWANIA U CHORYCH Z OSTRYM ZESPOŁEM WIEŃCOWYM Z powodu wspomnianej powyżej dużej różnorodności objawów i rokowania w OZW. a następnie leczenia interwencyjnego – angioplastyki wieńcowej z ewentualną implantacją stentu (percutaneous coronary intervention. iż chorzy z OZW stanowią bardzo zróżnicowaną grupę. niż leczenie interwencyjne ostrego zawału serca. czy miesiącach. Zatem wykonywanie u wszystkich chorych z pierwotnym rozpoznaniem OZW rutynowo koronarografii jest niecelowe. zatem i tak trzeba będzie wykonać u nich koronarografię i leczenie zabiegowe – PCI lub CABG. zarówno pod względem przebiegu klinicznego obecnego epizodu. Marek Kuch Leczenie interwencyjne ostrego zespołu wieńcowego (OZW) bez uniesienia odcinka ST budzi znacznie więcej kontrowersji w chwili obecnej. Dlaczego nie zrobić tego podczas pierwszego epizodu OZW? Zwolennicy strategii zachowawczej uważają. Ponadto zwolennicy wczesnej strategii inwazyjnej uważają. Włodzimierz Gierlak. Zwolennicy wczesnej strategii inwazyjnej uważają. W 1989 roku Braunwald wprowadził klasyfikację niestabilnej dusznicy bo30 . Pogląd swój opierają na stwierdzeniu. Swoją opinię opierają na spostrzeżeniu. OSTRE ZESPOŁY WIEŃCOWE BEZ UNIESIENIA ODCINKA ST – PREFERUJEMY LECZENIE INTERWENCYJNE Jacek Sawicki. czy wręcz bez choroby wieńcowej. CABG). PCI) lub w wybranych przypadkach pomostowania aortalno-wieńcowego (coronary artery bypass graft. że początkowo należy wszystkich pacjentów leczyć farmakologicznie. jak i ryzyka wystąpienia zgonu. zawału serca czy nawrotu niedokrwienia w najbliższych kilku tygodniach. Ścierają się ze sobą zwolennicy dwóch przeciwstawnych poglądów. czyli OZW z uniesieniem odcinka ST.

W tym samym roku ukazały się amerykańskie wytyczne dotyczące rozpoznawania i leczenia niestabilnej dusznicy bolesnej/zawału serca bez uniesienia odcinka ST. Tabela 1: Klasyfikacja niestabilnej dusznicy bolesnej wg Braunwalda OKOLICZNOŚCI KLINICZNE A rozwija się w obecności choroby pozasercowej. przedstawia ją tabela 1. od świeżego zawału (DB pozawałowa) CIĘŻKOŚĆ I Średnio ciężka DB lub narastająca bez bólu spoczynkowego DB spoczynkowa w ciągu miesiąca. która nasila niedokrwienie mięśnia sercowego (DB wtórna) B rozwija siępod nieobecność choroby pozasercowej (DB pierwotna) C rozwija się w ciągu 2 tyg. W celu jego określenia można zastosować kryteria zawarte w amerykańskich wytycznych rozpoznawania i leczenia 31 . obecności lub braku zmian w elektrokardiogramie oraz intensywności leczenia przeciwniedokrwiennego. bez ostatnich 48 h (DB podostra) IA IB IC II IIA IIB IIC DB spoczynkowa III w ciągu 48 h (DB ostra) DB – dusznica bolesna IIIA IIIB IIIC W roku 2000 Braunwald unowocześnił tę klasyfikację poprzez uwzględnienie w niej roli oznaczeń sercowych troponin. umiarkowane bądź wysokie. Ryzyko to jest określane jako niskie. zawału serca czy nawrotu niedokrwienia. Bardzo ważną sprawą jest przeprowadzenie właściwej stratyfikacji ryzyka wystąpienia zgonu.lesnej opartą na wywiadach.

WYWIAD • dusznica pozawałowa. I tak. jako osoby oporne na kwas acetylosalicylowy. Określani są oni często. Podobne zwiększenie ryzyka powoduje współistniejąca choroba naczyń obwodowych lub naczyń mózgowych. EKG • nowa inwersja załamka T ³ 0. • obecność skrzepliny w świetle tętnicy.05 mV. • podwyższone stężenie CRP. Dodatkowym czynnikiem rokowniczym może być podwyższone stężenie CRP. • nowa zmiana odc.niestabilnej dusznicy bolesnej/zawału serca bez uniesienia odcinka ST. • II lub III klasa NDB wg Braunwalda. ST ³ 0. Określa się ją często jako skala Antmana lub skala TIMI. Inną grupę wysokiego ryzyka stanowią chorzy przyjmujący już kwas acetylosalicylowy. Tabela 2: Stratyfikacja ryzyka w niestabilnej dusznicy bolesnej • wiek >65lat. Stąd Antman zaproponował bardziej użyteczną klinicznie metodę oceny ryzyka w OZW.3 mV. • niewydolność serca/hipotonia. MARKERY SERCOWE ANGIOGRAM • podwyższone stężenie troponiny T lub I lub CPK-MB. Stratyfikacja ryzyka według kryteriów zawartych w amerykańskich wytycznych jest dość skomplikowana. które przedstawia tabela 2. szczególnie przy prawidłowych troponinach. Należą do nich: 32 . • choroba tętnic obwodowych. Na podstawie analizy wieloczynnikowej zidentyfikował on 7 niezależnych czynników rokowniczych w OZW. STAN KLINICZNY • klasa B NDB wg Braunwalda. • choroba naczyń mózgowych. ponieważ bierze się w niej pod uwagę znaczną liczbę różnych danych klinicznych. u nich ryzyko zgonu lub wystąpienia zawału serca jest także o 50% wyższe. • cukrzyca. • blok lewej odnogi pęczka Hisa. chorzy z cukrzycą mają ryzyko wystąpienia powikłań ze strony układu sercowo-naczyniowego o 50% wyższe niż chorzy bez cukrzycy.

• podwyższone wartości markerów uszkodzenia mięśnia sercowego. • obniżenie odcinka ST ³ 0.9%). • stosowanie kwasu acetylosalicylowego w ostatnich 7 dniach. Rycina 1: Skala ryzyka TIMI (TIMI 11B) Zatem wszyscy pacjenci z grupy wysokiego ryzyka (być może także z grupy ryzyka umiarkowanego) powinni być poddani procedurom inwazyjnym. W razie obecności do 2 wymienionych czynników rokowniczych ryzyko określane jest jako małe. zawału serca lub nawrotu niedokrwienia jest 10-krotna pomiędzy grupą małego a wysokiego ryzyka (4. a 6-7 punktów w skali Antmana oznacza wysokie ryzyko.• wiek powyżej 65 lat. • udokumentowana choroba wieńcowa we wcześniej wykonanej koronarografii.5 mm. 7% vs 40. Różnica szans wystąpienia zgonu. • obecność więcej niż 3 czynników ryzyka rozwoju choroby wieńcowej. • więcej niż 2 epizody dusznicy bolesnej w czasie ostatnich 24 godzin. przy współistnieniu 3 do 5 jako umiarkowane. KORONAROGRAFIA I ANGIOPLASTYKA WIEŃCOWA W OSTRYM ZESPOLE WIEŃCOWYM Zasadniczym celem rewaskularyzacji w niestabilnej chorobie wieńcowej jest poprawa ukrwienia mięśnia sercowego i zapobieganie nawrotom jego 33 .

Niezwykle istotną sprawą w przypadku wielonaczyniowej choroby wieńcowej jest ustalenie. jeśli chodzi o ocenę obecności i rozległości zmian miażdżycowych w tętnicach wieńcowych. Brak przepływu tkankowego jest z kolei przyczyną złego wyniku końcowego zabiegu PCI. o nieregularnych zarysach. bardziej właściwe jest odczekanie z interwencją i przygotowanie chorego do zabiegu agresywnym leczeniem przeciwkrzepliwym i przeciwpłytkowym. że leczenie interwencyjne (PCI lub CABG) stosuje się u 14% do 53% chorych. W nielicznych przypadkach używa się najnowszych technik. że 30-38% chorych z OZW ma krytyczną zmianę miażdżycową w 1 tętnicy. iż w przypadku stwierdzenia w świetle tętnicy skrzepliny oraz w miarę stabilnego stanu chorego. jak i stabilną chorobą wieńcową. To właśnie zatorowość obwodowa jest uznawana za główną przyczynę braku przepływu tkankowego pomimo przywrócenia pełnej drożności w tętnicy nasierdziowej. natomiast zwężenie głównego pnia lewej tętnicy wieńcowej ma 4-8% chorych. Koronarografia pozostaje ciągle niezbędnym narzędziem. cewniki odsysające skrzeplinę ze światła tętnicy wieńcowej. co pozwala uniknąć progresji choroby do zawału serca lub zgonu. Jedynie chorzy niestabilni hemodynamicznie (obrzęk płuc. zmniejszenia do niezbędnego minimum liczby wstrzyknięć do tętnic wieńcowych oraz niewykonywanie wentrykulografii. co nierzadko bywa trudne i wymaga bardzo dużego doświadczenia w ocenie koronarogramów. Zasadniczym celem zastosowania wymienionych technik jest uniknięcie niebezpieczeństwa zatorowości obwodowej fragmentami uruchomionej skrzepliny bądź blaszki miażdżycowej. które zwężenie i w której tętnicy jest odpowiedzialne za obecny ostry epizod wieńcowy. Z badań TIMI IIIB i FRISC II wynika. czyli zjawiska określanego mianem no reflow phenomenon. Od 14 do 19% chorych nie ma istotnych przewężeń w tętnicach wieńcowych.niedokrwienia. W tych skrajnych sytuacjach zaleca się wykonanie koronarografii po zabezpieczeniu chorego wewnątrzaortalną kontrapulsacją. czy wreszcie metody trombolizy wykorzystujące energię laserową. jak systemy zapobiegające zatorowości naczyń mikrokrążenia (angiojet). z obecnością owrzodzenia oraz ubytki wypełnienia lub przejaśnienia mogą nasuwać po34 . Zwężenie ekscentryczne. hipotonia lub wstrząs) wymagają specjalnego postępowania. Metodą rewaskularyzacji częściej stosowaną jest PCI. Wykonanie koronarografii jest równie bezpieczne u chorych z niestabilną. a 44-59% chorych ma wielonaczyniową chorobę wieńcową. Wydaje się. ocenia się. Decyzje o wybraniu określonej metody rewaskularyzacji są podejmowane właśnie na podstawie angiogramów. Na podstawie licznych badań klinicznych u chorych z niestabilną chorobą wieńcową przeprowadzonych w ostatnich latach.

ma to szczególne znaczenie w przypadku rozwarstwienia błony wewnętrznej. Potwierdzeniem tego jest fakt. niż te uzyskiwane w stabilnej chorobie wieńcowej. Angioplastyka balonowa może indukować uszkodzenie blaszki miażdżycowej i nasilać trombogenezę. I tak. Dzięki takiemu skojarzonemu leczeniu uzyskuje się najlepsze rezultaty w okresie szpitalnym. zablokowanie receptora może trwać nawet kilka tygodni. Lekiem najbardziej polecanym jest abciximab. udało się uzyskać poprzez wdrożenie tuż przed i kontynuowanie po procedurze inwazyjnej leczenia inhibitorami receptora GP IIb/IIIa. częstość zawałów serca związanych z zabiegiem PCI spadła o połowę. że znaczną redukcję powikłań związanych z wykonaniem PCI. takie jak znaczna krętość przebiegu naczynia.dejrzenie obecności skrzepliny w świetle tętnicy i są markerami wysokiego ryzyka. Różnice w czasie trwania terapii poszczególnymi preparatami z grupy inhibitorów płytkowych receptorów GP IIb/IIIa. wynikają ze znacznych różnic we właściwościach farmakokinetycznych i farmakodynamicznych. ale bardzo silnym powinowactwem do receptora płytkowego. i do połowy lat 90. iż największe korzyści ze stentowania odnoszą chorzy z grupy wysokiego ryzyka. Zagrożenie wzmożoną trombogenezą zostało przezwyciężone poprzez szerokie stosowanie stentów w czasie zabiegów angioplastyki w OZW. Leczenie pozostałymi inhibitorami GP IIb/IIIa (tirofiban. mogą wykluczać możliwość wykonania PCI. eptifibatide) należy przedłużyć do 24 godzin po zabiegu PCI. co może prowadzić do narastania skrzepliny w świetle tętnicy wieńcowej oraz do pełnego jej zamknięcia. z 10 do 5%. Implantacja stentów jest metodą bezpieczną. Eptifibatide jest pierścienio35 . Sama śmiertelność związana z wykonaniem PCI w OZW jest niska. Zatem wlew abciximabu może trwać krócej. Rezultaty PCI wykonywanych w latach 80. Zaleca się. Bardzo ważną sprawą jest podkreślenie. które utrzymują się również w obserwacji przedłużonej do 6 czy 12 miesięcy. obecność zwapnień w ścianach tętnic oraz zwężeń na obwodzie. a ostatnio także poprzez wprowadzenie inhibitorów receptorów płytkowych GP IIb/IIIa. w OZW były mniej korzystne. W efekcie. Taka sytuacja ma miejsce w ostrym zawale serca z uniesieniem odcinka ST. Umożliwia mechaniczną stabilizację blaszki miażdżycowej. Wprowadzenie stentów w powikłanych angioplastykach wieńcowych zminimalizowało konieczność pilnych operacji na tętnicach wieńcowych. aby lek stosować bezpośrednio przed zabiegiem i kontynuować go do 12 godzin po zabiegu PCI. Właśnie ostry zawał serca był głównym powikłaniem zabiegów angioplastyki balonowej wykonywanych u chorych z OZW. Abciximab jest fragmentem Fab humanizowanego przeciwciała mysiego i cechuje się krótkim okresem półtrwania w osoczu (poniżej 10 minut). Po zakończeniu wlewu dożylnego leku agregacja płytek wraca stopniowo do normy w ciągu 24-48 godz. Inne cechy.

Dalszą niezwykle ważną sprawą jest kontynuowanie leczenia przeciwpłytkowego kwasem acetylosalicylowym i tiklopidyną lub kwasem acetylosalicylowym i klopidogrelem przez co najmniej 9 miesięcy po ostrym epizodzie wieńcowym leczonym interwencyjnie.7%). które mogą stanowić przeciwwskazanie do CABG. Wyjątek mogą stanowić chorzy ze współistniejącymi ciężkimi chorobami innych narządów i układów.wym heptapeptydem. Identyczne efekty uzyskano w najnowszym badaniu poświęconym temu zagadnieniu. że śmiertelność operacyjna jest mała (4. dlatego zaleca się dłuższe stosowanie wymienionych preparatów. że skuteczność zabiegów PCI jest podobna do rezultatów uzyskiwanych przy zastosowaniu pomostowania aortalno-wieńcowego. W chwili obecnej uważa się. iż 36 . Śmiertelność oraz powikłania pooperacyjne są częstsze wśród chorych z ciężką dusznicą niestabilną (III klasa wg Braunwalda) oraz u chorych operowanych z powodu dusznicy pozawałowej w okresie poniżej 7 dni od dokonania się zawału. aby (o ile to możliwe) zabiegi były wykonywane bez użycia krążenia pozaustrojowego oraz metodami małoinwazyjnymi (z dostępu przez minitorakotomię). akceptowalna jest również częstość zawałów pooperacyjnych (9. Optymizmem może napawać fakt. Obecnie nowoczesne techniki operacyjne powodują. OPERACYJNE LECZENIE OSTREGO ZESPOŁU WIEŃCOWEGO Generalnie uważa się. Analiza badań klinicznych BARI i CABRI oceniająca podgrupy chorych z niestabilną chorobą wieńcową wykazała. można kwalifikować do PCI. Chorych ze zmianą w jednej tętnicy zwykle kwalifikuje się do angioplastyki wieńcowej połączonej z implantacją stentu i ostatnio coraz częściej z podaniem inhibitora receptora płytkowego GP IIb/IIIa. ale ze zmianami nadającymi się do angioplastyki i założenia stentu. szczególnie przy współistniejącej dysfunkcji skurczowej lewej komory. w badaniu ARTS. Obecnie po wynikach badania CURE preferowanym lekiem jest klopidogrel. Jedyną różnicą na korzyść CABG była mniejsza liczba ponownych zabiegów rewaskularyzacyjnych w obserwacji odległej. polecane jest leczenie operacyjne. że w przypadku zwężenia pnia lewej tętnicy wieńcowej oraz choroby trójnaczyniowej.6%). natomiast tirofiban jest związkiem niepeptydowym. a tirofibanu po 8 godzinach od zakończenia wlewu. Chorych z chorobą dwunaczyniową lub trójnaczyniową. że obecność cukrzycy bezwzględnie wymaga połączenia PCI z leczeniem inhibitorami GP IIb/IIIa. Efekt działania eptifibatidu zanika po 4 godzinach. Okres półtrwania obu leków wynosi 2-3 godziny i są one bardzo swoistymi inhibitorami receptorów GP IIb/IIIa. Zaleca się.

Ponadto koronarografię w grupie leczenia inwazyjnego wykonywano pomiędzy 4 a 48 godziną (średnio po 24 godzinach). Poza tym dość znaczna grupa chorych pierwotnie zakwalifikowana do leczenia zachowawczego była. Były to badania TIMI IIIB i VANQWISH. hospitalizacja z powodu niestabilnej choroby wieńcowej) w ciągu 37 .031). Różniło się ono od poprzedniego tym. z uwagi na nawracające niedokrwienie.w najświeższym badaniu FRISC II pilne leczenie operacyjne związane było z bardzo niską śmiertelnością (2. ponadto warte podkreślenia jest. PORÓWNANIE WYNIKÓW LECZENIA INWAZYJNEGO OSTRYCH ZESPOŁÓW WIEŃCOWYCH Z LECZENIEM ZACHOWAWCZYM Dwie wcześniejsze duże próby kliniczne oceniające skuteczność wczesnego leczenia inwazyjnego w OZW nie wykazały jego przewagi nad terapią zachowawczą. W grupie leczonej zachowawczo współczynnik ten wyniósł 12. Polega ono na wykonaniu PCI w tętnicy odpowiedzialnej za aktualny OZW (culprit artery). a następnie po ustabilizowaniu chorego wykonuje się rewaskularyzację pozostałych zwężeń metodą operacyjną. Największe korzyści odnieśli chorzy z grupy wysokiego ryzyka. iż 30-dniowa śmiertelność u chorych poddanych CABG wyniosła 2%. że u najciężej chorych. Warto na koniec wspomnieć. zawał serca. niezależnie od tego. że wszyscy chorzy otrzymali dożylny wlew tirofibanu. Wykazano w nich większą śmiertelność i większą częstość zawałów serca w okresie szpitalnym. coraz częściej stosowane jest leczenie etapowe. W grupie leczonej inwazyjnie stwierdzono statystycznie znamienne zmniejszenie częstości występowania głównego punktu końcowego (zgon lub zawał serca w ciągu 6 miesięcy obserwacji) do 9. pomimo iż większość operacji wykonano u chorych ze zwężeniem pnia lewej tętnicy wieńcowej lub z wielonaczyniową chorobą wieńcową oraz wcześnie (poniżej 7 dni) po zawale serca. które wykazało przewagę wczesnej strategii inwazyjnej było badanie TACTICS-TIMI 18. w którym wykazano przewagę wczesnej strategii inwazyjnej nad strategią pierwotnie zachowawczą było badanie FRISC II. Kolejnym badaniem. Pierwszym ważnym badaniem. i określa się mianem wczesnego ryzyka (early hazard). Natomiast częstość nawrotów dusznicy bolesnej i ponownych hospitalizacji zmniejszyła się o 50%. w szczególności CABG. poddana leczeniu inwazyjnemu. Istotnym czynnikiem. co wiąże się z wykonywanymi procedurami. czy do leczenia inwazyjnego.4%. Częstość występowania złożonego punktu końcowego (zgon.1%).1% (p=0. czy byli losowo przydzieleni do leczenia zachowawczego. z najbardziej zaawansowanymi zmianami miażdżycowymi w tętnicach wieńcowych. który przemawia za wyborem leczenia operacyjnego jest współistnienie cukrzycy.

a po opanowaniu objawów celowe jest wykonanie nieinwazyjnych badań (test wysiłkowy. W. Chorzy z OZW o umiarkowanym ryzyku także odnoszą korzyści z wczesnego leczenia inwazyjnego. zawału serca czy nawrotu niestabilnej choroby wieńcowej.9% w grupie leczonej inwazyjnie i 19. Leczenie inwazyjne zalecane jest we wszystkich przypadkach OZW o wysokim ryzyku wystąpienia zgonu bądź zawału serca. New York. 38 . W ocenie tego badania podkreśla się fakt stosowania u wszystkich chorych tirofibanu. Chorzy z OZW stanowią bardzo zróżnicowaną grupę pod względem zagrożenia zgonem lub wystąpienia zawału serca. D. 2. Zwraca się także uwagę. Zipes. bezpieczne i daje największe korzyści w stosunku do leczenia zachowawczego. że chorzy z grupy wysokiego ryzyka powinni mieć wykonane cewnikowanie serca natychmiast. Powinno ono być wykonane w ciągu pierwszych 48 godzin hospitalizacji. a ostatnio z podaniem inhibitora receptora płytkowego GP IIb/IIIa. szczególnie gdy towarzyszy jej dysfunkcja skurczowa lewej komory. Libby: Heart Disease – A Textbook of Cardiovascular Medicine (6th edition).P. London. echokardiogram) określających dalsze ryzyko wystąpienia zgonu. Zapamiętaj! 1. St. Warto przeczytać: E. Louis. Philadelphia. 5. co mogło zwiększyć korzystne efekty procedur inwazyjnych. Braunwald. Saunders Company.B.4% w grupie leczonej zachowawczo (p=0. Toronto. ale może ono być odroczone o kilka dni. P. natomiast u chorych z ryzykiem umiarkowanym można koronarografię i leczenie interwencyjne odłożyć o kilka dni. W wybranych przypadkach wykonywane jest pilne leczenie operacyjne. 3. zalecane jest pierwotnie postępowanie zachowawcze. Takie skojarzone leczenie jest skuteczne.025). 2001. Najczęściej wykonywaną procedurą jest balonowa angioplastyka wieńcowa często połączona ze stentowaniem. dotyczy to chorych ze zwężeniem pnia lewej tętnicy wieńcowej oraz wielonaczyniową chorobą wieńcową.6 miesięcy obserwacji wyniosła 15. W przypadkach OZW o niskim ryzyku. 4. Sydney.

Rapaport: Wytyczne leczenia ostrych zespołów wieńcowych. Filipiak.): Ostre zespoły wieńcowe. 39 . L. 1994. Urban i Partner. Giec: Choroba niedokrwienna serca. 1996. 2002. 1: 34. (Suplement). 21: 1406-32. Wojnicz: Ostry zawał serca 2001 – leczenie trombolityczne czy pierwotna angioplastyka? Kardiologia Polska 2002: 56.L. K. E. a-medica press. Circulation. Saunders. Kardiologia Po Dyplomie 2002. R. Kardiologia Polska 1997. PZWL. Opolski. 1999 Update: ACC/AHA Guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction: Executive summary and recommendations: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Acute Myocardial Infarction). 445. Bielsko-Biała. 102. Recommendations of the Task Force of the European Society of Cardiology. L. Circulation 1999. G. Task Force Report: Management of acute coronary syndromes: acute coronary syndromes without persistent ST segment elevation.J. Poloński (red. Polskie Towarzystwo Kardiologiczne: Standardy Postępowania w Chorobach Układu Krążenia. 2000. Eur Heart J 2000. E. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Poloński. Wrocław 2002. Topol: Textbook of Interventional Cardiology (4th edition). XLVI. G. Opolski: Leczenie trombolityczne w świeżym zawale serca. 100: 1016.

przede wszystkim. Problemem podstawowym jest więc maksymalne skrócenie czasu od wystąpienia objawów. to jednak w praktyce klinicznej są utożsamiane z rodzącym się ostrym zawałem serca. a zagrożenie zgonem jest z kolei najwyższe (ryc. a więc pierwszej godzinie od chwili wystąpienia bólu zawałowego. a więc na ogół od początku bólu zawałowego. przy czym większość to zgony w okresie przedszpitalnym. Przeważającą część stanowi śmiertelność związana z ostrą fazą zawału. ze względu na towarzyszącą mu bardzo wysoką śmiertelność. 1). w której zmniejszenie śmiertelności jest największe. że w pierwszej godzinie można zmniejszyć śmiertelność chorych z ostrym zawałem serca aż o połowę. U większości chorych po trzech godzinach od początku bólu zawałowego nie jesteśmy już w stanie całkowicie zapobiec martwicy mięśnia sercowego. Mimo wdrażania nowych metod leczniczych i środków farmakologicznych o coraz silniejszym działaniu. Stąd też coraz częściej mówi się o tak zwanej złotej godzinie. OSTRE ZESPOŁY WIEŃCOWE Z UNIESIENIEM ODCINKA ST – LECZENIE FIBRYNOLITYCZNE Marek Kuch. pokazującą zmniejszenie śmiertelności w zależności od momentu wdrożenia leczenia. Tak dużej redukcji śmiertelności nie można już osiągnąć w żadnym z etapów późniejszych. Czasu jest natomiast bardzo niewiele. od jak najszybszego wdrożenia leczenia specjalistycznego. dochodząc w Polsce do 40%. Marek Chmielewski. wyniki leczenia są dalekie od zadowalających. Stąd też rozdziały poświęcone współczesnemu leczeniu ostrych zespołów wieńcowych z uniesieniem odcinka ST dotyczyć będą leczenia ostrej fazy tworzącego się zawału serca. Czas ten jest jednak nadal zbyt długi. stwierdzamy. pozostaje niezmiennie głównym problemem kardiologicznym krajów cywilizowanych. jakkolwiek nie są synonimem ostrego zawału serca. Włodzimierz Gierlak Ostre zespoły wieńcowe z uniesieniem odcinka ST. a skuteczność leczenia ostrego zawału serca zależna jest.IV. Martwica mięśnia sercowego rozpoczyna się już po 20 minutach od chwili całkowitego zamknięcia tętnicy wieńcowej. że leczeniem przyczynowym zawału serca jest przywrócenie co najmniej pierwotnej. 1). co automatycznie niesie ze sobą określone implikacje terapeutyczne. do momentu uzyskania reperfuzji w zamkniętej tętnicy wieńcowej. Patrząc na krzywą sporządzoną przez Lincoffa i wsp.. drożności naczynia wieńcowego i powrót w nim przepływu krwi w jak najkrótszym czasie. Roczna śmiertelność w ostrym zawale serca pozostaje wysoka. Kolejne dwie upływające godziny. to dramatycznie zmniejszająca 40 . Należy przy tym podkreślić. w pierwszej godzinie od początku objawów (ryc. Ostry zawał serca. a więc sprzed ostrego zamknięcia.

Od około 9 godziny czas ponownie „przyspiesza” i nasze możliwości terapeutyczne ulegają dalszemu znacznemu ograniczeniu (ryc. Dlatego tak ważne jest. 2).się skuteczność interwencji medycznych. aż do mniej więcej 3 godziny od początku bólu zawałowego. kiedy to czas „zwalnia” tworząc pewne plateau na poziomie 25% redukcji śmiertelności. Rycina 1: Roczna śmiertelność w ostrym zawale serca Rycina 2: Zmniejszenie śmiertelności w kolejnych godzinach od wystąpienia bólu zawałowego 41 . aby leczenie ostrego zawału serca rozpocząć jak najwcześniej od pojawienia się bólu.

że rozpoczęcie leczenia nie jest równoznaczne z uzyskaniem skutecznego udrożnienia zamkniętej tętnicy wieńcowej. jakim jest ograniczenie śmiertelności. które są w niej pokładane. Wprowadzenie leczenia fibrynolitycznego (streptokinaza) w ostrym zawale serca spowodowało obniżenie śmiertelności z 12-13% do 8%. które mogą zapewnić jak najszybszą reperfuzję mięśnia sercowego. dochodząc do – jak się wydaje bardzo wyśrubowanej dla tej metody leczenia – wartości 5. strategia farmakologiczna jest niewątpliwie nadal częściej stosowana od strategii inwazyjnej. Wydaje się jednak. uzyskano dalsze obniżenie śmiertelności. Należy również pamiętać. Mamy więc aktualnie dwie strategie postępowania w ostrym zawale serca: inwazyjną (czyli pierwotną przezskórną angioplastykę wieńcową. Każda ze wspomnianych metod uzyskiwania reperfuzji ma swoje zalety i wady. PCI) oraz zachowawczą (czyli farmakologiczną przy użyciu leków fibrynolitycznych podawanych dożylnie). W badaniu GUSTO-1 obniżono śmiertelność do 6. jak również strategii leczenia farmakologicznego ma się już ku 42 . jakkolwiek należy podkreślić bardzo dynamiczny rozwój PCI i duże nadzieje. Na dzień dzisiejszy jednak nadal są one przede wszystkim traktowane jako alternatywne metody leczenia ostrego zawału serca. O ile lata osiemdziesiąte i początek lat dziewięćdziesiątych należał do leczenia farmakologicznego. jako zabiegu pierwotnego w ostrym zawale serca. że oprócz pierwszoplanowego.4% w badaniu ASSENT-3 (ryc. że era porównywania ze sobą różnych leków fibrynolitycznych. Stąd też w przyszłości obydwa sposoby leczenia mają szansę być metodami uzupełniającymi się.Patrząc na cele leczenia ostrego zawału serca warto pamiętać.3%.0%. w badaniu GUSTO-5 – poniżej 6. Stąd też ostatnie dwie dekady poprzedniego tysiąclecia to gwałtowne poszukiwania metod. Czynione są już pierwsze próby łączenia obydwu sposobów leczenia dla maksymalnego skrócenia czasu od początku zawału do uzyskania reperfuzji. to koniec ubiegłego stulecia został zdominowany przez myśl wykonywania angioplastyki tętnic wieńcowych. Stosując leki fibrynolityczne kolejnych generacji (nowe pochodne natywnego tkankowego aktywatora plazminogenu) i wprowadzając już pewną strategię postępowania farmakologicznego. co jest efektem zauważalnym na ogół po miesiącach lub nawet latach od wystąpienia zawału serca. są również cele drugoplanowe. obejmującą leczenie fibrynolityczne wraz z heparynami i lekami przeciwpłytkowymi. Do nich należy ograniczenie strefy zawału oraz zmniejszenie częstości występowania przewlekłej niewydolności serca. 3). Współcześnie.

) tak większy (o rząd wielkości) 43 . która nie ulega już właściwie dalszemu rozwojowi. stanowi jeden lek pierwszej generacji – streptokinaza. Przeprowadzone dotychczas liczne badania porównawcze pozostawiły w praktyce klinicznej dwie grupy leków fibrynolitycznych. tkankowym aktywatorze plazminogenu. jakkolwiek kierunek rozwoju tej grupy lekowej ewoluuje ku rezygnacji ze Tabela 1: Leczenie fibrynolityczne w ostrym zawale serca – uzupełniające się wskazania dla różnych grup lekowych STREPTOKINAZA (SK) czas od początku bólu obszar zawału lokalizacja zawału wiek pacjentów uprzednie leczenie SK koszt jednej dawki 0 – (6) 12 h mały ściana dolna i/lub tylna starsi (>60-65 r. podawana w pojedynczej.ż. występującym w ludzkim organizmie. które obecnie nie tyle powinny ze sobą konkurować. co raczej wzajemnie się uzupełniać (tab. Drugą jest natomiast wielolekowa i nadal stale udoskonalana grupa oparta na natywnym. stałej dawce 1.Rycina 3: Wybrane wieloośrodkowe badania międzynarodowe ilustrujące postęp w zmniejszaniu śmiertelności w ostrym zawale serca końcowi.ż. Sposób podawania jest zależny od preparatu. Pierwszą z grup.) nie mniejszy „RODZINA” t-PA 0 – (3) 6 h duży ściana przednia lub przednia i boczna młodsi (<60-65 r.5 miliona jednostek w 60-minutowym wlewie dożylnym. 1).

Warto w tym miejscu zauważyć. 44 . uraz głowy (do 6 tygodni). w rzadkich przypadkach do wstrząsu włącznie. im rozleglejszy jest zawał. • ciąża. 2. • objawy świadczące o świeżym krawieniu. że wszystkich chorych z bólem zawałowym trwającym do 12 godzin i nie mających przeciwwskazań. krwawienie wewnątrzczaszkowe. • alergia (streptokinaza.stałego wlewu na rzecz dwóch. Korzyści uzyskiwane przy zastosowaniu leczenia fibrynolitycznego są tym większe. a jeszcze lepiej – jednego wstrzyknięcia (bolusa) dożylnego. przemijające niedokrwienie centralnego układu nerwowego (do 6 miesięcy). • zaburzenia krzepnięcia krwi. płuc. trombocytopenia. • wcześniejsze leczenie streptokinazą lub APSAC (do 6 miesięcy). leczenie fibrynolityczne oceniane globalnie zmniejsza ryzyko wystąpienia groźnych arytmii komorowych. Wiemy również. APSAC). operacja chirurgiczna. Co więcej. • przebyty udar mózgowy. należy leczyć fibrynolitycznie (w przypadku leczenia zachowawczego) (tab. wątroby. bądź też granica nieprawidłowych wartości parametrów klinicznych jest trudna do ustalenia (nadciśnienie tętnicze znacznego stopnia. Aktualne standardy postępowania w ostrym zawale serca przyjmują jednoznacznie. że chociaż leki fibrynolityczne same w sobie mogą powodować spadki ciśnienia tętniczego. że znaczna część przeciwwskazań do terapii fibrynolitycznej i przeciwzakrzepowej ma charakter względny (ciężkie choroby nerek lub dróg moczowych. górna granica wieku pacjentów poddawanych fibrynolizie) i należy je rozpatrywać w zależności od stanu chorego oraz wielkości i czasu dokonania się zawału. asystolii i wstrząsu kardiogennego. • przewlekła choroba wątroby z nadciśnieniem wrotnym. skaza krwotoczna. 3). • czynna choroba wrzodowa (do 3 miesięcy od stwierdzenia świeżej niszy wrzodowej). kaniulacja dużych naczyń żylnych). Tabela 2: Przeciwwskazania bezwzględne do leczenia fibrynolitycznego i przeciwzakrzepowego PRZECIWWSKAZANIA BEZWZGLĘDNE • poważny uraz. to właśnie we wstrząsie kardiogennym korzyści z zastosowania leczenia fibrynolitycznego są statystycznie największe.

opierając się na zasadzie komplementarności (tab. • choroby centralnego układu nerwowego (padaczka. Coraz bardziej intensywne leczenie farmakologiczne. z rozległymi zawałami. Wraz z niewątpliwymi sukcesami w zmniejszaniu śmiertelności w ostrym zawale serca. Pacjenci młodsi. co jednak okupione jest większą liczbą powikłań. • choroba płuc z wytwarzaniem jam w miąższu płucnym (np. • źle kontrolowane nadciśnienie tętnicze. Tkankowy aktywator plazminogenu jest lekiem silniejszym. powinny mieć zastosowany tkankowy aktywator plazminogenu przy konieczności kolejnego leczenia fibrynolitycznego. • przebyta infekcja paciorkowcowa (streptokinaza). • nakłucie tętnicy w miejscu niemożliwym do ucisku (do 14 dni). • retinopatia proliferacyjna.Tabela 3: Przeciwwskazania względne do leczenia fibrynolitycznego i przeciwzakrzepowego PRZECIWWSKAZANIA WZGLĘDNE • choroby organiczne o zwiększonym ryzyku krwawienia lub zatorowości. • zabiegi reanimacyjne. działającym krócej i bardziej dynamicznie od streptokinazy. a więc potencjalnie mniej narażeni na powikłania krwotoczne. ze względu na możliwość reakcji alergicznych (do wstrząsu anafilaktycznego włącznie). a także zgłaszający się do szpitala w pierwszych 3-6 godzinach bólu zawałowego są raczej kandydatami do podania tkankowego aktywatora plazminogenu. Liczne przeprowadzone badania porównawcze pozwalają na sformułowanie pewnych ogólnych zasad dotyczących leczenia fibrynolitycznego. Osoby leczone w przeszłości streptokinazą. 1). • ekstrakcja zęba (do 14 dni). bóle głowy i zaburzenia widzenia niewiadomego pochodzenia). bądź też całkowitego braku działania fibrynolitycznego. • menstruacja lub laktacja. głównie ściany przedniej oraz przedniej i bocznej. pojawiły się również niedoskonałości i objawy niepożądane leczenia fibrynolitycznego. zwłaszcza przy użyciu silniejszych leków fibrynolitycznych. spowodowało 45 . gruźlica) lub ciężkie zapalenie oskrzeli z krwiopluciem. Pozostałe osoby byłyby kandydatami do zastosowania streptokinazy. Można więc dokonać indywidualizacji wskazań dla każdej z tych dwóch grup lekowych. ciśnienie skurczowe >200 mm Hg lub rozkurczowe >110 mm Hg.

jakim był tkankowy aktywator plazminogenu. przy czym utrzymanie zadowalającej drożności wieńcowej (jedynie przepływ TIMI 3) jest realne maksymalnie w około 50%. przedłużony czas krwawienia.9-1.jednoczesny wzrost groźnych dla życia powikłań: krwawień systemowych (0. nadciśnienie tętnicze. 4). a obecnie stanowią nierozłączną całość (ryc. Reperfuzję po zastosowaniu tkankowego aktywatora plazminogenu. zwiększyło jednocześnie procentowo grupę chorych z przeciwwskazaniami do fibrynolizy (według niektórych autorów nawet do 15% chorych. którzy mogliby być poddani temu leczeniu). Wśród leków grupy pierwszej prak- 46 . na uwagę zasługuje możliwość wystąpienia reakcji alergicznych oraz spadków ciśnienia tętniczego po streptokinazie. że termin „strategia postępowania” w ostrym zawale serca oznaczać powinna farmakologiczne lub mechaniczne (w tym stenty) udrożnienie naczynia oraz farmakologiczne utrzymanie jego drożności. gdyż zamknięcie światła naczynia spowodowane jest całkowicie przez blaszkę miażdżycową. ocenianą koronarograficznie w 90 minucie od rozpoczęcia wlewu. Niemniej ważnym od uzyskania reperfuzji celem w leczeniu ostrego zawału serca jest utrzymanie drożności tętnicy wieńcowej. W wielu przypadkach otwarcie tętnicy wieńcowej jest niepełne. Badania inwazyjne pokazały ponadto niesatysfakcjonującą skuteczność leczenia fibrynolitycznego.39%). Inne powikłania leczenia fibrynolitycznego są znacznie rzadsze. osiąga się w około 70%. Pierwszą stanowią leki wpływające przede wszystkim pośrednio. Leki stosowane w tym celu można podzielić na dwie grupy. obniżone stężenie fibrynogenu. Od tego momentu można przyjąć. mimo zastosowania leczenia już w pierwszych godzinach zawału serca. Stałe podnoszenie górnej granicy wieku osób kwalifikowanych do leczenia.041. bądź bezpośrednio na czynniki krzepnięcia krwi (antytrombinowe). pomimo skutecznej fibrynolizy. wspomaganego przez leczenie niefrakcjonowaną heparyną podawaną dożylnie. co tłumaczy część obserwowanych niepowodzeń. gdyż leki są w stanie rozpuścić jedynie skrzeplinę zamykającą światło naczynia. niską masę ciała. Skutkuje to bardzo często koniecznością wykonywania w późniejszym okresie zawału wtórnych zabiegów angioplastyki wieńcowej. które pierwotnie były sobie przeciwstawiane. W badaniu GUSTO-1 najskuteczniejszą strategią okazało się zastosowanie silnego leku fibrynolitycznego. Za czynniki ryzyka powikłań krwotocznych uważa się: płeć żeńską. U niektórych chorych leki fibrynolityczne w ogóle nie działają. starszy wiek. Wyniki uzyskiwane dla streptokinazy są znacznie gorsze – przepływ TIMI 3 w momencie wypisu ze szpitala obecny jest u 25-30% leczonych chorych. drugą natomiast leki przede wszystkim przeciwpłytkowe.0%) oraz wewnątrzczaszkowych krwotocznych udarów mózgu (1.

W przypadku leczenia streptokinazą. standardowe). bądź też w dawkach frakcjonowanych podskórnie (heparyny frakcjonowane. jest również stymulowany efekt prokoagulacyjny. Alternatywną grupą lekową do heparyn niefrakcjonowanych stanowią heparyny drobnocząsteczkowe. zwłaszcza po zastosowaniu leków z rodziny tkankowego aktywatora plazminogenu – działającego szybko i silnie. a jednocześnie ograniczają możliwość narastania skrzepliny. stosowanie heparyny nie jest zalecane. z możliwością przejścia na dalsze podawanie heparyny podskórnie. Okres podawania heparyny dożylnie jest różny. Heparyny wywierają efekt wzmacniający działanie leków fibrynolitycznych. Jest to o tyle zrozumiałe. Efekt ten jest widoczny. że nieskuteczność działania leków fibrynolitycznych w wielu przypadkach jest związana z wczesną reokluzją naczynia. oprócz skutecznej lizy skrzepliny. W licznych badaniach 47 . APTT należy kontrolować co 4 godziny. Jest bardzo prawdopodobne. ale również powodującego silny efekt odbicia w układzie krzepnięcia. Aktualny schemat podawania heparyny powinien obejmować bolus dożylny 4 000 jednostek tuż przed lub w czasie stosowania leku fibrynolitycznego. dającego proporcjonalnie w dużym procencie drożność naczyń wieńcowych./h) pod kontrolą APTT (czasu częściowej aktywacji tromboplastyny). że po podaniu leków fibrynolitycznych. czemu zapobiegać mają właśnie heparyny. Stąd też korzystny efekt heparyny podawanej po tkankowym aktywatorze plazminogenu. a następnie wlew dożylny 12 jednostek/kilogram/godzinę (maksymalnie 1 000 j. zwłaszcza enoksaparyna. ze względu na trwający około 2-3 dni stan lityczny po podaniu tego leku. zwłaszcza powikłanych tętniakiem i/lub niewydolnością serca. drobnocząsteczkowe). wartości powinny mieścić się w granicach 50-70 sekund. Heparyna może być jednak pomocna przy rozległych zawałach. jednak nie krótszy niż 48 godzin.Rycina 4: Farmakologiczne leczenie podtrzymujące drożność tętnicy wieńcowej po reperfuzji tyczne znaczenie mają heparyny podawane w ciągłym wlewie dożylnym (heparyny niefrakcjonowane.

co znacznie przekroczyło efekt uzyskany przez każdy z tych leków oddzielnie (streptokinaza zmniejszała śmiertelność o 25%). większą skuteczność od kwasu salicylowego w obniżeniu śmiertelności ze wszystkich leków stosowanych w ostrym zawale serca. jest kwas acetylosalicylowy.. a ostatnio również w zawałach z wytworzonym załamkiem Q. Aktualny schemat podawania kwasu acetylosalicylowego zaleca zastosowanie podwójnej dawki leku w pierwszej dobie ostrego zawału serca. bo 42% zmniejszenie śmiertelności. wykazywała jedynie streptokinaza podawana do 6 godzin od początku bólu zawałowego. przedkładając efekt pewnego zablokowania tromboksanów nad ochronne działanie prostacyklin. nieznacznie jedynie oddziałując na płytki krwi. już w domu chorego. Mechanizm działania kwasu acetylosalicylowego jest powszechnie znany. W metaanalizie dokonanej przez Yusufa i wsp.klinicznych przeprowadzonych w niestabilnej dusznicy bolesnej. stanowią leki hamujące czynność płytek. Najczęściej stosowaną dawką kwasu acetylosalicylowego w naszym ośrodku w pierwszej dobie jest 48 . o udowodnionym wpływie zwiększającym przeżywalność w ostrym zawale serca. Znacznie lepsze wyniki dało połączenie leku fibrynolitycznego z kwasem acetylosalicylowym. tym lepiej. że heparyny drobnocząsteczkowe są podobnie skuteczne jak heparyny standardowe. jaka jest jego najmniejsza skuteczna dawka? Pojęcie to nie jest jednak dotychczas zdefiniowane i mieści się według różnych autorów w dość szerokich granicach od 75 mg do 325 mg. że im szybciej leki przeciwpłytkowe zostają zastosowane. W największym badaniu oceniającym działanie kwasu acetylosalicylowego (ISIS-2) wykazano 23% zmniejszenie śmiertelności. Drugą główną grupę oddziałującą na układ krzepnięcia. niewątpliwie nadal numerem jeden w tej grupie. Nie jest ich pozbawiona (szczególnie w zakresie przewodu pokarmowego) także postać tabletki powlekanej. Płytki krwi biorą od początku czynny udział w powstawaniu zakrzepu. Najlepiej zbadanym lekiem. a występujących również bez objawów klinicznych. stwarzając przy tym korzystniejsze warunki podania – dwa razy dziennie w formie podskórnej. udowodniono. Heparyny działają przede wszystkim na włóknik. Pozostaje jednak nadal otwartym pytanie. ale jego uzupełnienie. zawałach non-Q. Jest to o tyle ważna grupa. Stąd też pojawiły się badania pokazujące korzystny efekt kwasu acetylosalicylowego podawanego w okresie przed zastosowaniem leczenia fibrynolitycznego. A przecież skrzepliny zamykające tętnice wieńcowe są przede wszystkim bogatopłytkowe. można więc przyjąć. a więc szkielet skrzeplinowy. Problem ten ma niewątpliwie duże znaczenie w dobie coraz częściej opisywanych. że w przeciwieństwie do heparyn nie stanowi kontynuacji leczenia fibrynolitycznego. ujemnych efektów działania kwasu acetylosalicylowego. stąd też tak ważna rola leków przeciwpłytkowych.

Wyniki dotychczas przeprowadzonych badań są niejednoznaczne. Są one stosowane przede wszystkim w zabiegach angioplastyki wieńcowej. W takiej sytuacji leczenie fibrynolityczne nie jest z reguły stosowane. Podkreślenia wymaga fakt. iż w zawale serca. gdyż jego skuteczność 49 . a mianowicie hamują tylko pierwszą fazę agregacji płytek zależną od ADP. a zwłaszcza OZW z uniesieniem odcinka ST. co miałoby dać zbliżone działanie do leków blokujących bezpośrednio receptor glikoproteinowy IIb/IIIa. u których nawet pokrywane preparaty kwasu acetylosalicylowego powodują zaostrzenie choroby wrzodowej. Innymi lekami przeciwpłytkowymi o rosnącym znaczeniu są tienopirydyny (tiklopidyna i klopidogrel). Są to zawsze leki z wyboru u chorych nie tolerujących kwasu acetylosalicylowego (astma aspirynowa. Tienopirydyny mają jednak również swoje wskazania kliniczne. Coraz częściej pochodne tienopirydynowe stosowane są łącznie z kwasem acetylosalicylowym dla spotęgowania działania przeciwpłytkowego. niezależne od nietolerancji kwasu acetylosalicylowego. Wśród leków przeciwpłytkowych wspomnieć należy również o bezpośrednich blokerach receptora glikoproteinowego IIb/IIIa. taka postać leku ma co prawda krótszy czas działania i potencjalnie częściej dochodzi do działań niepożądanych. który nie ma wspomnianego okresu nasycania. niemniej jednak w innym mechanizmie niż niesterydowe leki przeciwzapalne. przy zachowaniu formy doustnej. Znana jest ich wysoka skuteczność w leczeniu inwazyjnym ostrych zespołów wieńcowych (OZW). którzy przybyli do szpitala już po upływie 12 lub więcej godzin od chwili wystąpienia bólu. a następnie dawka ulega zmniejszeniu do podtrzymującej. ale zyskujemy cenny czas (wchłania się i działa szybciej). O ile standardy postępowania w ostrym zawale serca trwającym do 12 godzin są sprecyzowane. pierwszą dawkę kwasu acetylosalicylowego podajemy w tabletce niepowlekanej. wynoszącej 70-150 mg dziennie. o tyle nie jest jednoznacznie ustalony schemat leczenia pacjentów z ostrym zawałem serca. Z lekami tymi wiąże się duże nadzieje w leczeniu zawału serca. W przypadku konieczności natychmiastowego silnego działania przeciwpłytkowego można stosować klopidogrel. inhibitory GP IIb/IIIa nie są na dzień dzisiejszy rekomendowane w leczeniu zachowawczym OZW z uniesieniem odcinka ST. Pełne działanie leku pojawia się jednak z opóźnieniem. Leki te działają również na płytki krwi. uczulenie na salicylany) oraz chorych.300-500 mg. Niejasna nadal jest pozycja tych leków w leczeniu zachowawczym OZW. W związku z tym. po 4-5 dniach stosowania. Najczęstszym sposobem podawania tiklopidyny jest dawka 250 mg stosowana 2 razy dziennie.

gwałtownie spada. który upłynął od początku bólu zawałowego do wdrożenia leczenia powodującego reperfuzję. Nie oznacza to jednak. rozpoczynanego już w okresie przedszpitalnym. Początkowo kierunek działań obejmował uzyskanie reperfuzji naczyniowej. podawanymi w formie doustnej. Jest to ciągły. wraz z kwasem acetylosalicylowym i/lub tienopirydyną. nacisk położono na jak największą skuteczność terapii. bądź nawracających dolegliwości bólowych czy też cech niewydolności serca w przebiegu niestabilności wieńcowej nie może być ono stosowane. 5). jako cel leczenia w ostrym zawale serca 50 . Alternatywną formę może stanowić leczenie przeciwkrzepliwe (heparyny) wraz z jednym lub dwoma lekami przeciwpłytkowymi. można je porównać do walki różnymi sposobami o uzyskanie reperfuzji (ryc. W latach dziewięćdziesiątych wprowadzono pierwotną angioplastykę wieńcową. Oceniając retrospektywnie. Wprowadzano coraz nowsze generacje leków fibrynolitycznych. że skuteczność leczenia zależna jest przede wszystkim od czasu. leczenie ostrego zawału serca. Wraz z rozwojem leczenia fibrynolitycznego. Jednocześnie badania dowiodły. a ponadto jest okupione znaczną liczbą powikłań (pęknięcie ściany lewej komory. Rycina 5: Reperfuzja. a więc drożności dużych nasierdziowych tętnic wieńcowych za pomocą leczenia farmakologicznego. dożylny wlew heparyny przez pompę infuzyjną albo też heparyny drobnocząsteczkowej podawanej podskórnie. Rozpoczęto więc próby leczenia fibrynolitycznego. rozkojarzenie elektryczno-mechaniczne). a w latach późniejszych również angioplastykę wieńcową. dającą większy procent udrożnień naczyń. z perspektywy czasu. że w wybranych przypadkach: utrzymujących się.

leki fibrynolityczne. przeciwpłytkowe i przeciwtrombinowe będą postępowaniem odpo- 51 . dający duży procent reperfuzji. Stąd też przypomniano sobie o praktycznie zarzuconym już sposobie leczenia fibrynolitycznego ostrego zawału serca w okresie przedszpitalnym. to prawdziwym celem leczenia jest uzyskanie reperfuzji tkankowej. Są nimi: mniejsza dostępność i dłuższy czas upływający do rozpoczęcia zabiegu od początku bólu zawałowego w stosunku do czasu wdrożenia leczenia fibrynolitycznego. skuteczniejszych sposobów leczenia ostrego zawału serca. w którym przezskórna angioplastyka tętnic wieńcowych. że rodzaj metody służącej uzyskaniu reperfuzji jest o tyle ważny. a może właśnie owe 60 minut uzyskane w badaniu CAPTIM. udowodnił. Podstawowe znaczenie odgrywa jednak nadal czas (ryc. Tu jednak nie dysponujemy już specyficznymi lekami służącymi temu celowi. Pewne nadzieje wiąże się z lekami blokującymi glikoproteinowe receptory płytkowe IIb/IIIa. Pierwotna angioplastyka naczyń wieńcowych przy bardzo wielu zaletach w odniesieniu do leczenia zachowawczego. że godzina różnicy w rozpoczęciu leczenia na korzyść fibrynolizy powodowała wyrównanie korzyści uzyskanych dzięki zastosowaniu pierwotnej angioplastyki wieńcowej. a jednocześnie pozwalający na transport chorego do pracowni hemodynamiki. jakim jest upływający czas. fibrynoliza byłaby więc leczeniem stanowiącym etap wstępny. To wydawałoby się oczywiste stwierdzenie wymusza jednak poszukiwania dalszych. gdzie wykonana byłaby angioplastyka wieńcowa. o ile maksymalnie skraca czas od początku objawów do uzyskania drożności tętnicy wieńcowej. W tym nowym rozpatrywanym aspekcie. 5). że leczenie fibrynolityczne powinno być stosowane u tych chorych. Nowy przeciwnik. będąca ostatecznym leczeniem ostrego zawału serca. trwający 90. że tak. Wydaje się więc. Nie ważna jest jednak konkurencyjność. W opublikowanym przed dwoma laty badaniu CAPTIM. Trudno już dzisiaj powiedzieć. że jakkolwiek reperfuzja naczyniowa jest niezbędna. ze względu na zapobieganie zatorowości w mikrokrążeniu wieńcowym. czy będzie to strategia przyszłości. ale wspomniana we wcześniejszej części artykułu możliwość uzupełniania się tych dwóch metod.Coraz głębsza wiedza o patofizjologii choroby niedokrwiennej serca pokazała jednak. stwierdzono. Czy jest w takim razie w obecnym schemacie leczenia jeszcze miejsce na leczenie fibrynolityczne? Wydaje się. ma jednak również pewne ograniczenia techniczne. Z całą pewnością postępowanie takie skraca czas do rozpoczęcia intensywnego leczenia w zawale serca. Wyłania się jednak szansa stworzenia pełnego standardu leczenia ostrego zawału serca. których transport do pracowni hemodynamicznej jest względnie długi. porównującym te dwie metody.

G. 1994. 4. Philadelphia. jaki już upłynął od początku bólu zawałowego. Urban i Partner. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care.): Ostre zespoły wieńcowe. inhibitory receptora GP IIb/IIIa) oraz leki antytrombinowe (heparyny). Giec: Choroba niedokrwienna serca. PZWL. Leczenie fibrynolityczne powinno być stosowane do 12 godzin od początku bólu zawałowego. 6. Louis. 5. 52 . Wojnicz: Ostry zawał serca 2001 – leczenie trombolityczne czy pierwotna angioplastyka? Kardiologia Polska 2002: 56. Poloński. St. 102. tienopirydyny. Warto przeczytać: E. Poloński (red. K. 445. Celem leczenia w ostrych zespołach wieńcowych jest uzyskanie w jak najkrótszym czasie reperfuzji w naczyniu wieńcowym. Saunders Company. W. G. Wrocław 2002. Filipiak. Opolski. Leczenie podtrzymujące drożność tętnic wieńcowych obejmuje leki: przeciwpłytkowe (kwas acetylosalicylowy. Zipes.P. Opolski: Leczenie trombolityczne w świeżym zawale serca. Bielsko-Biała. a-medica press. L. Największe korzyści z leczenia reperfuzyjnego osiąga się w pierwszej godzinie zawału serca. New York. Śmiertelność w ostrym zawale serca jest najwyższa w okresie przedszpitalnym. Braunwald. 3. 1996. Strategia postępowania w ostrych zespołach z uniesieniem odcinka ST powinna obejmować leczenie udrażniające i podtrzymujące drożność tętnicy wieńcowej. London.B.J. D. P. L.wiednio uzupełniającym się w zależności od czasu. Circulation. 2001. Zapamiętaj! 1. 2. Libby: Heart Disease – A Textbook of Cardiovascular Medicine (6th edition). L. R. Sydney. 2000. Toronto.

Eur Heart J 2000. Recommendations of the Task Force of the European Society of Cardiology. Kardiologia Polska 1997. Topol: Textbook of Interventional Cardiology (4th edition).Polskie Towarzystwo Kardiologiczne: Standardy Postępowania w Chorobach Układu Krążenia. 21: 1406-32. (Suplement). Kardiologia Po Dyplomie 2002. Saunders. E. XLVI. Task Force Report: Management of acute coronary syndromes: acute coronary syndromes without persistent ST segment elevation. 100: 1016. 1999 Update: ACC/AHA Guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction: Executive summary and recommendations: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Acute Myocardial Infarction). 1: 34. E. 53 . 2002. Rapaport: Wytyczne leczenia ostrych zespołów wieńcowych. Circulation 1999.

nie ogranicza możliwości postawienia tradycyjnego rozpoznania ostatecznego przy wypisie pacjenta ze szpitala. Jak widać. rozpierający. – ból może promieniować do pleców. 54 . także przy rozpoznaniu ostatecznym.1 mV w pozostałych odprowadzeniach. łokci. będziemy rozpoznawać zawał bez załamka Q (zawał non-Q. na ogół warstwy podwsierdziowej. zaś w przypadku dokonania się zawału z wykształconym załamkiem Q – myślimy o zawale pełnościennym. OSTRE ZESPOŁY WIEŃCOWE Z UNIESIENIEM ODCINKA ST – LECZENIE INTERWENCYJNE Marek Chmielewski. żuchwy lub nadbrzusza. NSTEMI). czy też niepełnościenny lub podwsierdziowy). Rozpoznanie STEMI stawiane jest klasycznie na podstawie: • typowego wywiadu klinicznego: – ból zamostkowy piekący. nazewnictwo dotyczące zawału serca z uniesieniem ST jest w chwili obecnej dość różnorodne i nieprecyzyjne. To nazewnictwo. I tak w wyniku ograniczenia martwicy jedynie do jednej warstwy. Zawały z uniesieniem odcinka ST powstają w większości (70%) przypadków w wyniku zakrzepu zamykającego światło naczynia wieńcowego. Aby ujednolicić terminologię. • typowych zmian elektrokardiograficznych: – nowe uniesienie odcinka ST w punkcie J powyżej 0. STEMI) i zawały serca bez uniesienia odcinka ST (non ST segment elevation myocardial infarction. współczesne wytyczne Amerykańskiego Towarzystwa Kardiologicznego zalecają konsekwentne stosowanie nowej terminologii (STEMI i NSTEMI). – ból nie ustępuje w spoczynku ani po przyjęciu podjęzykowym nitrogliceryny lub dwuazotanu (krótkodziałające azotany). Rozpoznanie wstępne zawału serca z uniesieniem odcinka ST będzie podlegało zmianom w wyniku stosowanego leczenia. który powstaje na podłożu pękniętej blaszki miażdżycowej. gniotący.2 mV w odprowadzeniach V1-V3 i/lub powyżej 0.V. ramion. nadgarstków. Jacek Sawicki Zgodnie ze współczesnym nazewnictwem zawału mięśnia sercowego tę postać choroby wieńcowej dzielimy na zawały serca z uniesieniem odcinka ST (ST segment elevation myocardial infarction. Marek Kuch. idealne dla rozpoznania wstępnego. – ból trwa dłużej niż 30 minut. Tematem niniejszego rozdziału jest omówienie roli postępowania inwazyjnego w ostrym zawale serca z uniesieniem odcinka ST (STEMI).

z użyciem różnych leków. Dla rozpoznania zawału mięśnia sercowego potrzebne są co najmniej 2 z 3 wyżej wymienionych kryteriów. randomizowanych badań klinicznych. Dla rozpoznania STEMI konieczne jest oczywiście kryterium elektrokardiograficzne. 55 . Ma ono niestety szereg ograniczeń. PCI). METODY UDROŻNIENIA ZAMKNIĘTEJ TĘTNICY WIEŃCOWEJ W ZAWALE SERCA Z UNIESIENIEM ODCINKA ST Postępowanie udrażniające tętnicę dozawałową w STEMI można podzielić na leczenie: • farmakologiczne (trombolityczne).• stężenia markerów biochemicznych martwicy mięśnia sercowego: – stężenie troponin. Postępowanie otwierające zamkniętą tętnicę dozawałową ma na celu ograniczenie strefy uszkodzenia oraz zmniejszenie śmiertelności wczesnej i odległej leczonych pacjentów. powinno jednak budzić niepokój lekarza. Celem postępowania terapeutycznego jest przede wszystkim jak najszybsze udrożnienie zamkniętego przez zakrzep naczynia i przywrócenie w nim pełnego przepływu krwi. – stężenie CK-MB (frakcja sercowa – izoenzym kinazy kreatynowej). które prowadzi do postępującej martwicy kardiomiocytów i w konsekwencji – uszkodzenia części lewej komory zaopatrywanej przez zamkniętą tętnicę (infarct related artery). którymi są przede wszystkim dość liczne przeciwwskazania. prospektywnych. Bezpośrednią przyczyną STEMI jest zamknięcie naczynia wieńcowego. Ocena skuteczności leczenia trombolitycznego była przedmiotem wielu dobrze zaprojektowanych. które jest również warunkiem podjęcia niektórych form terapii (np.: leczenia trombolitycznego). Przeciwskazania bezwzględne to: • przebyty udar krwotoczny lub udar o nieznanej etiologii w przeszłości. w których uzyskano znamienną redukcję śmiertelności. w przypadku występowania typowego wywiadu klinicznego. • udar niedokrwienny mózgu w ciągu ostatnich 6 miesięcy. Występowanie tylko jednego z 3 kryteriów nie pozwala na rozpoznanie zawału serca. • inwazyjne (percutaneous coronary intervention.

w tym krwotoki śródczaszkowe w 1% leczonych przypadków. Spośród przeciwwskazań względnych.• uszkodzenie OUN lub nowotwór. • ciężki uraz. • oporne na leczenie nadciśnienie tętnicze. którego częstość występowania sięga 1% leczonych. • reanimację z zewnętrznym masażem serca. Najgroźniejszym powikłaniem leczenia trombolitycznego jest krwotok śródczaszkowy. • duża ilość przeciwwskazań ogranicza w stopniu istotnym (do 50%) możliwość stosowania leków trombolitycznych. zabieg chirurgiczny lub uraz głowy w ciągu ostatnich 3 tygodni. że u prawie połowy pacjentów pozostają zwężenia rezydualne. co oznacza. ale istotnych należy wymienić: • nakłucie naczynia niepoddającego się uciskowi (np. • skuteczność leczenia trombolitycznego zmniejsza się średnio o 9% z każdą godziną opóźnienia w stosunku do początku bólu zawałowego. a także w trakcie transportu karetką do szpitala. Leczenie farmakologiczne (trombolityczne) z całą pewnością stanowi przełom w leczeniu zawału serca z uniesieniem odcinka ST. kaniulacja żyły podobojczykowej). które wpłynęły na poszukiwanie innych sposobów leczenia udrażniającego tętnicę pozawałową: • skuteczność w przywracaniu pełnego przepływu (TIMI 3) w zamkniętej tętnicy nie przekracza 32% (SK) i 54% (t-PA). • skaza krwotoczna. 56 . • duże powikłania krwotoczne występują w 4-13%. • krwawienie z przewodu pokarmowego w ciągu ostatnich 4 tygodni. Tromboliza farmakologiczna ma jednak szereg ograniczeń. z ciśnieniem skurczowym powyżej 180 mm Hg. Obok istotnego wpływu na zmniejszenie śmiertelności pozwala na szybkie wdrożenie postępowania udrażniającego tętnicę – możliwość podawania leków w każdym szpitalu posiadającym łóżka monitorowane. • tętniak rozwarstwiający aorty.

– angioplastyka wczesna (immediate PCI) – w trakcie leczenia trombolitycznego bez czekania na jego efekt. 57 . jeśli istnieje krytyczne zwężenie (>70%). • zabiegi wtórne (po wcześniejszej trombolizie): – angioplastyka ratunkowa (rescue PCI) – po nieudanej trombolizie. • opóźnione. SK – streptokinaza. niecałkowite wypełnienie naczynia. zaś korzyści płynące z podjętych działań inwazyjnych (PTCA. • minimalne przechodzenie środka cieniującego za zwężeniem. – angioplastyka odroczona (deferred PCI) – w trakcie pierwszego tygodnia po trombolizie. t-PA – tkankowy aktywator plazminogenu Tabela 1: Skala TIMI – angiograficzna klasyfikacja przepływu w tętnicach wieńcowych TIMI 0 1 2 3 OPIS • brak przepływu za zwężeniem (okluzja tętnicy). Bezpieczeństwo wykonywania diagnostycznego cewnikowania tętnic wieńcowych (koronarografii) w ostrym zawale serca jest porównywalne z zabiegami planowymi. – angioplastyka planowa (elective PCI) – w okresie >7 dni od wystąpienia zawału. Zabiegi interwencyjne na tętnicach wieńcowych w zawale serca z uniesieniem odcinka ST dzielimy na: • zabiegi pierwotne (udrożnienie mechaniczne bez wcześniejszej trombolizy): – pierwotna angioplastyka (primary PCI). jeśli istnieją objawy kliniczne niedokrwienia lub dodatni wynik testu wysiłkowego.• leczenie fibrynolityczne jest nieskuteczne w leczeniu wstrząsu kardiogennego w przebiegu ostrego zawału serca. pilna operacja pomostowania aortalno-wieńcowego) znacznie większe niż przy leczeniu trombolitycznym. Wymienione ograniczenia trombolizy oraz stale rosnące bezpieczeństwo i skuteczność zabiegów przezskórnej angioplastyki stały się powodem szybkiego wzrostu zastosowania technik inwazyjnych w leczeniu STEMI. ale całkowite wypełnienie naczynia. • szybkie wypełnienie się naczynia środkiem cieniującym. stentowanie.

jeśli czas transportu do ośrodka hemodynamicznego nie przekracza 1 godziny. aż 36% pacjentów leczonych trombolitycznie i tak wymagało planowej angioplastyki z powodu nawrotów niedokrwienia (tylko 6.) i heparynę niefrakcjonowaną (70 j/kg m. Ostatecznie. Korzystny efekt pierwotnej angioplastyki kształtowany przez mniejszą ilość ponownych zawałów i hospitalizacji utrzymywał się w obserwacji odległej. Kolejnym krokiem torującym obecną pozycję pierwotnej angioplastyki w leczeniu ostrego zawału serca były prospektywne. Jednym z pierwszych było badanie PAMI. Wskazania do pierwotnej angioplastyki w ostrym zawale serca z uniesieniem odcinka ST: • zawał do 12 godziny od początku objawów: – podać kwas acetylosalicylowy (300 mg p. W grupie leczonej pierwotną angioplastyką obserwowano po 30 dniach zmniejszenie śmiertelności i ponownych zawałów (w obu przypadkach 2.) i abciximabu (inhibitor płytkowego receptora IIb/IIIa) przed zabiegiem pierwotnej angioplastyki.Szczególne miejsce w leczeniu STEMI zajmuje pierwotna angioplastyka. uzyskiwano ponad 90% skuteczności w przywracaniu drożności naczynia dozawałowego. 58 .v. Jak wykazano w analizach wielu rejestrów dotyczących leczenia pierwotną angioplastyką doświadczenie operatora i liczba wykonywanych w ośrodku zabiegów ma decydujący wpływ na liczbę powikłań i śmiertelność wewnątrzszpitalną.6% w stosunku do 6.c.5% w grupie leczonej t-PA). i.2% w grupie leczonej pierwotnie PTCA). dysponujących 24-godzinnym dyżurem hemodynamicznym.o.o.). w którym wzięło udział 200 pacjentów leczonych trombolitycznie za pomocą t-PA i 195 pacjentów leczonych za pomocą pierwotnego PTCA. Specjalistyczne centra hemodynamiczne skupiają odpowiednio wyszkolony personel dysponujący pełnym zapleczem umożliwiającym leczenie ewentualnych powikłań zabiegu (odpowiednio wyposażony oddział intensywnej terapii). Już w pierwszych badaniach pochodzących z lat 80. Równie wysoką skuteczność sięgającą 82% uzyskiwano w ostrych zawałach powikłanych wstrząsem kardiogennym. randomizowane badania porównujące pierwotną angioplastykę z leczeniem fibrynolitycznym. W grupie leczonej przyspieszonym wlewem t-PA odnotowano 2% udarów mózgowych i brak tego powikłania w grupie leczonej PTCA. Także w badaniach porównujących skuteczność pierwotnej angioplastyki z leczeniem trombolitycznym za pomocą streptokinazy uzyskano podobnie korzystne wyniki. – coraz więcej danych przemawia za podawaniem klopidogrelu (300 mg p. Leczenie STEMI prowadzone jest w wysoko specjalistycznych ośrodkach kardiologicznych.

4 7. Dla powodzenia tej formy leczenia ostrego zawału konieczne jest współdziałanie lekarza rozpoznającego zawał (w przychodni.6 4. dużych incydentów sercowo-naczyniowych (zgon. • zawał do 24 godziny od początku objawów: – jeśli są objawy wstrząsu kardiogennego.4% (p<0. Wysoka skuteczność pierwotnej angioplastyki w zmniejszaniu niekorzystnych następstw zawału serca.5 6. 59 .0 (ns) W chwili obecnej decydujące znaczenie w podjęciu decyzji o leczeniu STEMI za pomocą pierwotnej angioplastyki ma możliwość szybkiego transportu pacjenta do ośrodka hemodynamicznego. to 30-dniowy złożony punkt końcowy (częstość występowania dużych incydentów sercowo-naczyniowych) wynosi 5. co świadczy o istotnym pogorszeniu rokowania pacjentów.8%.9 5. gdzie odsetki te wynoszą odpowiednio 12. Optymalny czas wykonania pierwotnej angioplastyki nie powinien przekraczać 6 godzin od początku zawału. udar mózgu) utrzymuje się mimo przedłużania się czasu do otwarcia naczynia za pomocą PCI.5% i 19. Przy przedłużaniu się pierwotnej angioplastyki powyżej 4 godzin wynosi 7. t-PA).4 2.01).– >12 godzin (łącznie z transportem) – wówczas rozważyć trombolizę (streptokinaza. Tabela 2: Wpływ angioplastyki na poprawę rokowania u pacjentów ze STEMI ŚMIERTELNOŚĆ SZPITALNA (%) PTCA PAMI Weaver Topol (metaanaliza 1996) GUSTO-IIb 2. u których leczenie trombolityczne podjęto z opóźnieniem. a różnice te nie są znamienne statystycznie. Jest to oczywista przewaga nad leczeniem trombolitycznym. angioplastyka wczesna lub ratunkowa. izbie przyjęć lub oddziale nie posiadającym zaplecza hemodynamicznego). Jeśli PCI wykonywane jest przed upływem 2 godzin od początku zawału. czyli tzw.7%.7 tromboliza 6. W większości województw istnieją całodobowe dyżury hemodynamiczne i ustalone procedury przesyłania pacjentów do tych placówek.5 6. zawał nie zakończony zgonem.

cechy niewydolności lewej komory przy przyjęciu) oraz z cukrzycą. a w okresie okołozabiegowym inhibitora receptora płytkowego IIb/IIIa. • krótszy czas hospitalizacji. Przypadek każdego pacjenta musi być traktowany indywidualnie w zależności od czasu wystąpienia zawału i przewidywanego czasu wykonania pierwotnej angioplastyki. Spośród kilku dostępnych leków z tej grupy w zawale serca z uniesieniem odcinka ST zalecany jest abciximab. ponownych zawałów i potrzeby rewaskularyzacji. UŁATWIONA (FACILITATED PCI) Celem postępowania torowanego w pierwotnej angioplastyce jest zminimalizowanie za pomocą środków farmakologicznych skutków opóźnienia w podjęciu leczenia zabiegowego u pacjentów transportowanych do ośrodka hemodynamicznego. Stosowanie inhibitora receptora IIb/IIIa znacznie zwiększa jednak łączny koszt zabiegu. zwłaszcza u pacjentów w stanie ciężkim (wstrząs. którym implantowano stent jest stosowanie łączne 2 leków przeciwpłytkowych (kwas acetylosalicylowy i tiklopidyna lub klopidogrel). ANGIOPLASTYKA TOROWANA. Podsumowanie zalet pierwotnej angioplastyki wieńcowej w stosunku do trombolizy w STEMI: • wyższy odsetek drożności tętnicy dozawałowej. Z całą pewnością elementami składowymi postępowania mogą być różne leki wpływające na skrzeplinę obecną w świetle naczynia wieńcowego: · 60 . • istotne statystycznie zmniejszenie śmiertelności.zespołu pogotowia ratunkowego i ośrodka hemodynamicznego. w niektórych przypadkach opóźnienie przekracza 90 minut. W chwili obecnej nie ma ustalonych standardów angioplastyki torowanej. Istotnym elementem uzupełniającym leczenie za pomocą pierwotnej angioplastyki. W ośrodkach wielkomiejskich opóźnienie związane z ustaleniem postępowania. obrzęk płuc. zwłaszcza u osób. • zmniejszenie częstości nawrotów niedokrwienia. transportem chorego i przyjęciem do pracowni hemodynamicznej średnio wynosi 50 minut (badania Euro Heart Survey). • zmniejszenie ilości powikłań krwotocznych (w tym udarów mózgowych).

Leczeniem z wyboru w STEMI do 12 godziny od początku bólu zawałowego powinna być pierwotna angioplastyka (jeśli istnieje możliwość wykonania w tym czasie zabiegu w specjalistycznym ośrodku hemodynamicznym).• kwas acetylosalicylowy. otrzymują przed zabiegiem angioplastyki 1 dawkę t-PA i 1 dawkę abciximabu. W chwili obecnej brak jednoznacznych dowodów na przewagę angioplastyki torowanej nad dotychczasowymi schematami postępowania. Spośród niewielu dobrze udokumentowanych badań (DANAMI. w którym pacjenci z przewidywanym opóźnieniem pierwotnej angioplastyki. Zapamiętaj! 1. 2. 61 . • leki trombolityczne. jak i wieloośrodkowych testowane są jednak różne schematy postępowania. inhibitor receptora płytkowego IIb/IIIa) zwiększają skuteczność leczenia pierwotną angioplastyką. • klopidogrel. mniejszy odsetek ponownych zawałów). niższa śmiertelność wczesna i odległa. Trwają wieloośrodkowe badania prospektywne. • heparyny. Koronarografia i angioplastyka są zabiegami bezpiecznymi u osób z ostrym zawałem serca (w tym STEMI). 4. Angioplastyka torowana (lek trombolityczny i inhibitor receptora płytkowego IIb/IIIa przed zabiegiem) jest obiecującym postępowaniem mogącym zwiększać skuteczność angioplastyki w ostrym zawale serca. związanym z transportem (nierzadko z odległych miejsc województwa). 3. • inhibitory receptora płytkowego IIb/IIIa. Leczenie farmakologiczne przeciwpłytkowe (kwas acetylosalicylowy. oceniające skuteczność angioplastyki torowanej (CADILLAC-2 i FINESSE). 5. Zarówno w programach jedno-. tiklopidyna lub klopidogrel. Leczenie udrażniające tętnicę w ostrym zawale z uniesieniem odcinka ST (STEMI) zmniejsza śmiertelność i poprawia rokowanie chorych. Wstępne wyniki są niezwykle obiecujące. 6. Udowodniono przewagę pierwotnej angioplastyki nad trombolizą w STEMI (większy odsetek udrożnionych naczyń dozawałowych. które zweryfikują ten sposób postępowania. PRAGUE) na uwagę zasługuje Małopolski Program Leczenia Ostrych Incydentów Wieńcowych.

L. Kardiologia Polska 1997. 62 . Eur Heart J 2000. 2000. 21: 1406-32.J. Circulation 1999. E. 2001. XLVI. Task Force Report: Management of acute coronary syndromes: acute coronary syndromes without persistent ST segment elevation. Poloński. London. Wrocław 2002. St. Warto przeczytać: E. Kardiologia Po Dyplomie 2002. L. Opolski. Filipiak.): Ostre zespoły wieńcowe. Polskie Towarzystwo Kardiologiczne: Standardy Postępowania w Chorobach Układu Krążenia. PZWL. Saunders. Saunders Company. 100: 1016. Opolski: Leczenie trombolityczne w świeżym zawale serca. K. Giec: Choroba niedokrwienna serca. a-medica press. 102. Topol: Textbook of Interventional Cardiology (4th edition). Rapaport: Wytyczne leczenia ostrych zespołów wieńcowych. Circulation.P. Wojnicz: Ostry zawał serca 2001 – leczenie trombolityczne czy pierwotna angioplastyka? Kardiologia Polska 2002: 56. E. Sydney. (Suplement). Zipes. W. 1996. 445. Libby: Heart Disease – A Textbook of Cardiovascular Medicine (6th edition). Braunwald. R. Louis. D. L. G. 1994. Poloński (red. P. B. 2002. 1999 Update: ACC/AHA Guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction: Executive summary and recommendations: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Acute Myocardial Infarction). Philadelphia. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care.7. Bielsko-Biała. Postępowaniem z wyboru u pacjentów we wstrząsie zawałowym powinna być pierwotna angioplastyka. New York. Recommendations of the Task Force of the European Society of Cardiology. G. Urban i Partner. 1: 34. Toronto.

Ma on jednak walor dydaktyczny i dlatego został opisany w oddzielnym rozdziale (ryc.VI. wzajemnie przeplatającą się całość. Niewątpliwie uzyskanie. Z punktu widzenia zmniejszenia śmiertelności. Jacek Sawicki. gdyż stanowią one nierozerwalną. Warto jednak pamiętać. ocenianej na podstawie dużych wieloośrodkowych badań klinicznych. że to działanie jest możliwe do 3 godzin od początku trwania bólu zawałowego. Marek Chmielewski. inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę. Leki beta-adrenolityczne Jedyne z leków hemodynamicznych. gradacja leków zmniejszających obciążenie serca układa się następująco: leki beta-adrenolityczne. Włodzimierz Gierlak Leczenie ostrych zespołów wieńcowych (OZW) najczęściej utożsamia się z leczeniem reperfuzyjnym. Podział leczenia na udrażniające tętnice wieńcowe i zmniejszające pracę serca jest sztuczny z punktu widzenia klinicznego. umożliwiające sercu przetrwanie krytycznego okresu. a następnie utrzymanie drożności tętnicy wieńcowej jest pierwszoplanowym celem leczenia. LECZENIE WSPOMAGAJĄCE W OSTRYCH ZESPOŁACH WIEŃCOWYCH – DODATKOWE CZY NIEZBĘDNE? Marek Kuch. antagoniści kanałów wapniowych oraz azotany. niezbędne jest również leczenie wspomagające. 1). Rycina 1: Leczenie ostrych zespołów wieńcowych Wśród leków zmniejszających pracę serca najważniejsze miejsce zajmują leki wpływające w różnym mechanizmie hemodynamicznym na jego odciążenie. Uważa się. że aby leczenie reperfuzyjne było skuteczne. traktowane są jako potencjalnie mogące ograniczyć strefę martwicy w ostrym zawale serca. 63 .

ze względu na wysoką skuteczność w zmniejszaniu śmiertelności w prewencji wtórnej u chorych po zawale serca. blokując bezpośrednio receptory adrenergiczne beta. mają również szansę przerwać kaskadę niekorzystnych zdarzeń prowokowanych przez katecholaminy. • zwiększenie przepływu podwsierdziowego. Bardzo ważne jest również ich działanie zmniejszające kurczliwość mięśnia serca. Inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę (ACE-I) Są drugą grupą leków o udowodnionej wartości przedłużającej życie w prewencji wtórnej po zawale serca. Zmniejszając kurczliwość. leki beta-adrenolityczne należą do leków. Mechanizm ograniczający strefę zawału to klasyczne. kontynuowane po 6-8 godzinach w postaci doustnej. Zmniejszając niedokrwienie serca. mogą również zapobiegać pęknięciu serca oraz obniżyć wczesne ryzyko związane z leczeniem fibrynolitycznym. Efekt działania leków beta-adrenolitycznych jest szczególnie korzystny w OZW przebiegających z tachykardią i podwyższonym ciśnieniem tętniczym systemowym. a leki te są bardzo skuteczne zarówno w prewencji nawracających epizodów niedokrwienia. Ważne jest jednak dokładne przestrzeganie przeciwwskazań dla tych leków ze względu na potencjalną tendencję do hipotonii – częściowo jatrogenną – w niedokrwionym sercu. Leki beta-adrenolityczne w zawale serca powinny być podawane jak najwcześniej. niezależnie od możliwości podania w fazie ostrej zawału.Stąd też duży nacisk kładzie się na jak najwcześniejsze podawanie tej grupy lekowej w ostrych zespołach wieńcowych. które powinny być zastosowane na każdym etapie leczenia zawału serca. leki beta-adrenolityczne powinny być stosowane u wszystkich chorych. którzy nie mają przeciwwskazań do ich podawania. • wydłużenie czasu rozkurczu serca. a następnie przy uzyskaniu korzystnego efektu. w postaci kolejnych bolusów dożylnych (2-3). Niemniej jednak. jak i ponownych zawałów serca. szczególnie wartościowe są inhibitory ACE u pacjentów z dys64 . tak zwane hemodynamiczne efekty działania leków beta-adrenolitycznych: • zmniejszenie zapotrzebowania serca na tlen. Mówiąc w pewnym uproszczeniu. Ponadto leki beta-adrenolityczne. zwłaszcza w ostrym zawale serca. • zmniejszenie obciążenia. Zakres działania tych leków jest bardzo szeroki. leki beta-adrenolityczne pośrednio redukują bądź zmniejszają ból zawałowy. Spektrum działania leków beta-adrenolitycznych jest więc bardzo szerokie.

że inhibitory ACE są lekami. Zbyt duże i zbyt wcześnie podane dawki inhibitorów ACE mogą powodować hipotonię z następową hipoperfuzją naczyń wieńcowych. Stąd też na dzień dzisiejszy należy uznać. Ponadto w ostrej fazie zawału serca preferowane są leki o krótkim czasie działania. że w fazie ostrej zawału serca pierwszoplanowym efektem tej grupy lekowej jest działanie hemodynamiczne. zwiększanych w kolejnych dobach. zwłaszcza w ostrej fazie. Azotany Są kolejną. z niską frakcją wyrzutową lewej komory. rozpoczynając od małych dawek. z objawami jawnej niewydolności serca. Pierwsze dwie doby ostrego zawału serca cechuje duża labilność ciśnienia tętniczego krwi. nie oznacza nietolerancji wyższych dawek w późniejszym okresie zawału. W tej grupie chorych bezdyskusyjne jest w tej chwili włączanie inhibitorów enzymu konwertującego już w ostrej fazie zawału serca. Do rozwiązania natomiast pozostaje kwestia momentu rozpoczęcia podawania leku. Podnoszony jest również wpływ azotanów na odkształcal65 . znaną od bardzo dawna grupą lekową. że zarówno dawka wstępna leku. a więc z rozległymi zawałami. jak i moment włączenia leku do terapii zawału serca odgrywają zasadniczą rolę. aż do dawki optymalnej. które powinny być podawane z konkretnych wskazań (dysfunkcja/niewydolność lewej komory. Nie rozstrzygnięty jest natomiast nadal problem. Ważną obserwacją jest to. Mechanizm korzystnego działania tych leków w ostrym zawale serca polega przede wszystkim na obniżeniu obciążenia wstępnego. ze względu na swoje wielokierunkowe działanie. podawane 3 razy dziennie.funkcją lewej komory. towarzyszące nadciśnienie tętnicze) u chorych z ostrymi zespołami wieńcowymi. dawką optymalną jest często dawka minimalna. często również u chorych ze współistniejącym nadciśnieniem tętniczym systemowym. Dawka optymalna to najwyższa dawka dająca u konkretnego pacjenta korzystny efekt hemodynamiczny. powinny być stosowane w ostrych zawałach serca bez objawów dysfunkcji lewej komory oraz w innych postaciach ostrych zespołów wieńcowych. dzięki swojemu działaniu przeciwbólowemu w chorobie niedokrwiennej serca. Należy podkreślić. w których inhibitory ACE w ostrym zawale serca podawano praktycznie od chwili przyjęcia. że tolerowanie jedynie niskich dawek leku w ostrej fazie zawału serca. Stąd też aktualny pogląd na temat stosowania inhibitorów ACE w ostrym zawale serca mówi o włączaniu tych leków w 2-3 dobie. czy ACE-I. Ponadto mają one również słabsze działanie na obciążenie następcze i działanie rozkurczowe na duże pnie tętnic wieńcowych. powodując zamiast zmniejszenia obciążenia serca jego hipoksję z następowym rozszerzeniem strefy martwicy. niemniej jednak i ona jest korzystna w leczeniu zawału. Badania ISIS-4. pokazały. W rozległych zawałach serca.

że podajemy maksymalną tolerowaną dawkę pod kontrolą częstości serca i ciśnienia tętniczego krwi. jakkolwiek w badaniu GISSI-3 dodanie azotanów do inhibitorów ACE zwiększało ich skuteczność. 66 . którego mechanizm w ostrych zespołach wieńcowych opiera się głównie na odciążeniu serca. jak i ISIS-4. Ciśnienie tętnicze skurczowe nie powinno być niższe niż 100 mm Hg u pacjentów normotensyjnych i nie powinno nagle być obniżane o więcej niż 30 mm Hg. Niemniej jednak następne badania. Wskazania do stosowania azotanów w innych postaciach ostrych zespołów wieńcowych są bardzo zbliżone. Nitroglicerynę dożylnie podajemy przez 24-48. maksymalnie 72 godziny. Szczególną ostrożność należy zachować w zawałach obejmujących ścianę dolną lewej komory. Należy również zauważyć. że azotany powinny być podawane u chorych z nawracającymi dolegliwościami bólowymi. nitroglicerynę podajemy wszystkim pacjentom z ostrym zawałem serca. Ogólnie należy przyjąć regułę. Zakres dawek NTG jest bardzo szeroki i zależy przede wszystkim od indywidualnej tolerancji pacjenta. Warto podkreślić zwłaszcza działanie przeciwbólowe azotanów. zmniejszały częstość powikłań mechanicznych i zmniejszały śmiertelność pozawałową. nie potwierdziły wcześniejszych wyników. zarówno GISSI-3. przy braku przeciwwskazań.ność krwinek czerwonych. ze względu na potencjalną możliwość towarzyszącego zawału prawej komory. z wyjątkiem wskazań życiowych u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. w Oddziałach Intensywnej Opieki Kardiologicznej / Oddziałach Intensywnej Opieki Medycznej (OIOK/OIOM) w ostrym zawale serca nitrogliceryna (NTG) powinna być podawana w ciągłym wlewie kroplowym przez pompę infuzyjną. W obydwóch badaniach nie uzyskano istotnej redukcji śmiertelności przy użyciu azotanów. ale także rozkurczu naczyń wieńcowych. wtórnie do małej objętości napełniania prawej komory. jakkolwiek leki te stosowane są rzadziej. że w obu badaniach analizowane były wyniki podawania azotanów przede wszystkim w formie doustnej lub przezskórnej. Pierwsze badania dotyczące nitrogliceryny podawanej dożylnie w ostrej fazie zawału serca były bardzo korzystne. objawami niewydolności serca oraz ze współistniejącym nadciśnieniem tętniczym systemowym. W naszym ośrodku. co może mieć korzystne znaczenie w leczeniu choroby niedokrwiennej serca. Niemniej jednak należy przyjąć. Azotany powodowały redukcję obszaru zawału. w sposób znaczny zmniejszając skuteczność tej grupy lekowej. W szpitalu. W zawałach prawej komory serca NTG jest przeciwwskazana ze względu na możliwość hipotensji. Dalsze podawanie NTG dożylnie powoduje zjawisko tachyfilaksji.

jednakże przy braku przeciwwskazań lekami pierwszego wyboru są leki beta-adrenolityczne. zwłaszcza z podwyższonymi wartościami ciśnienia rozkurczowego. że są one w stosunku do siebie. Hipotetyczny kurcz naczyniowy czy też utrzymujący się tonus mięśniówki tętnic wieńcowych powoduje. Potencjalna możliwość nadmiernego obniżenia wartości ciśnienia wymusza również pewną gradację w kolejności podawania leków hemodynamicznych (ryc. że w ostrych zespołach wieńcowych bez uniesienia odcinka ST. Rozpatrując leki odciążające serce należy pamiętać. że wartość tych leków jest znacznie większa. Lekami kolejnego wyboru są ACE-inhibitory (zwłaszcza przy towarzyszącej dysfunkcji/niewydolności lewej komory i/lub nadciśnieniu tętniczym) lub AKW (przede wszystkim w OZW bez uniesienia ST. wśród leków hemodynamicznych. 67 . Jest to spowodowane zasadniczymi różnicami we wskazaniach do ich zastosowania w leczeniu OZW bez uniesienia odcinka ST i z uniesieniem odcinka ST. konkurencyjne – wszystkie obniżają ciśnienie tętnicze krwi. pełnościennym zawale serca i stosowane są w jego leczeniu ze specjalnych wskazań (współistniejące nadciśnienie tętnicze. możliwość dołączania kolejnych leków hemodynamicznych limitowana jest wartością ciśnienia tętniczego. Tak więc. zwalniające czynność serca (diltiazem. werapamil) podawane w dużych dawkach 3-4 razy dziennie. wartość AKW jest zbliżona do leków beta-adrenolitycznych. 2). Antagoniści kanałów wapniowych (AKW) w dużych badaniach klinicznych nie wykazali zmniejszenia śmiertelności w ostrym. łatwo i niejednokrotnie gwałtownie ulega obniżeniu po niewielkich dawkach leków. Co więcej. nietolerancji leków beta-adrenolitycznych. podejrzeniu kurczu naczyniowego. kurcz naczyń wieńcowych). W warunkach szpitalnych rozpoczyna się na ogół od NTG podawanej dożylnie celem zmniejszenia obciążenia wstępnego i/lub leków beta-adrenolitycznych dla zmniejszenia konsumpcji tlenu i przeciwdziałania efektom amin katecholowych. w towarzyszącym nadciśnieniu tętniczym). W ostrej fazie preferowane są leki krótkodziałające. Stąd też stosowanie połączeń leków powinno być zindywidualizowane i rozpoczynane zawsze od małych dawek. Ciśnienie w pierwszej dobie OZW. gdy nie współistnieje niewydolność serca. Zupełnie inaczej oceniana jest natomiast rola AKW w leczeniu OZW bez uniesienia odcinka ST.Antagoniści kanałów wapniowych Są najbardziej kontrowersyjną grupą. Można przyjąć. zwłaszcza ostrego zawału serca. jest natomiast bardzo labilne. mimo różnych mechanizmów działania. wydają się być przeciwwskazani – jako grupa lekowa – u chorych z zawałem powikłanym niewydolnością serca.

czy też powstania i/lub rozszerzenia strefy martwicy. należy zmienić preparat. ACE-I – inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę Opis leczenia ostrych zespołów wieńcowych rozpocząć należałoby od sposobu zwalczania bólu. że nie można skutecznie leczyć ostrych zespołów wieńcowych bez zlikwidowania bólu wieńcowego. w których pośredniczą aminy katecholowe. W praktyce jest ono zapoczątkowane w okresie przedszpitalnym. zwalczającego ból u każdego pacjenta. W pewnym uproszczeniu można powiedzieć. a w przypadku dalszego braku albo niewystarczającej skuteczności. podawać lek w ciągłym wlewie dożylnym przez pompę infuzyjną. najlepiej w postaci złożonych mieszanek. Rozpoczynać powinno się od podawania leków w dawkach podzielonych (bolusach) dożylnie. mogąc doprowadzić do migotania komór. Rozpoczynać je należy tak wcześnie. jakim jest silny ból wieńcowy (zawałowy). Jeżeli zwiększenie dawki nie daje efektu. jak tylko jest to możliwe. Nie ma oczywiście szczególnie polecanego leku narkotycznego. a kontynuowane na oddziale szpitalnym. Można jednak mówić o ogólnych zasadach leczenia przeciwbólowego.Rycina 2: Leczenie zmniejszające pracę serca w ostrych zespołach wieńcowych NTG – nitrogliceryna. Rodzaj podanego środka zależy od doświadczeń ośrodka leczącego i powinien być dobierany indywidualnie dla każdego pacjenta. za- 68 . Ból sam w sobie nasila i podtrzymuje kaskadę niekorzystnych zdarzeń. gdyż właśnie walka z bólem zapoczątkowuje cały proces leczenia. Leczenie przeciwbólowe w ostrych zespołach wieńcowych jest synonimem leczenia narkotycznego podawanego dożylnie. Jakkolwiek leczenie przeciwbólowe nie stanowi leczenia przyczynowego w ostrych zespołach wieńcowych. to eliminuje najsilniejszy czynnik stresowy.

– mieszanka lityczna. NLA – neuroleptoanalgezja. W przypadku nieskuteczności dawek frakcjonowanych podajemy leki przeciwbólowe w ciągłym wlewie dożylnym. i. chlorpromazyna – 50 mg. promethazyna – 50 mg) lub mieszanka neuroleptoanalgetyczna (fentanyl – 0. Przy stosowaniu leków narkotycznych (zwłaszcza morfiny) nie należy zapominać o ich depresyjnym działaniu na ośrodek oddechowy. Ze stosowanych wlewów dożylnych z kolei największą wartość wykazuje mieszanka lityczna (ryc. dehydrobenzoperidol – 5 mg) oraz morfinę (na ogół samodzielnie). najczęściej przez okres 1-2 dób. – dożylnie Czynnikiem mogącym utrudniać prawidłowe leczenie przeciwbólowe jest niskie ciśnienie tętnicze.v. często towarzyszące dysfunkcji lewej komory. ale również podtrzymanie efektu przeciwbólowego. Rycina 3: Leczenie przeciwbólowe w ostrych zespołach wieńcowych M. W naszym ośrodku do zwalczania bólu najczęściej stosujemy połączenia leków narkotycznych z neuroleptykami: mieszanka lityczna (pethidinum – 100 mg. 69 . a ponadto nie stanowi problemu na oddziałach intensywnej opieki medycznej. również leki o działaniu sedatywnym.wierających oprócz leku narkotycznego. że leki narkotyczne mają działanie hipotensyjne. L. że lekiem najsilniej działającym jest morfina. Nie jest to jednak powikłanie częste. Celem leczenia jest przede wszystkim całkowite ustąpienie bólu. dodatkowo obniżane przez inne leki stosowane w leczeniu OZW.1 mg. Należy pamiętać. zależne przede wszystkim od dużych dawek narkotyków. wszystkie podawane dożylnie w dawkach podzielonych. jakkolwiek pojawia się ono na ogół dopiero przy podawaniu większych dawek. Z naszych obserwacji wynika. Stąd też wlewy kontynuowane są także po ustąpieniu dolegliwości bólowych. 3).

że zmniejszają one śmiertelność w ostrych zespołach wieńcowych. czy nawet wręcz konieczna w niektórych konkretnych sytuacjach klinicznych. Ponadto wykazuje korzystne działanie.25 mg). mogą być również pomocne w leczeniu współistniejącego nadciśnienia tętniczego. Dobową dawkę metyldigoxiny – 0. W fazie ostrej są one na ogół przeciwwskazane. pytaniem otwartym pozostaje natomiast. że zmniejszają śmiertelność. mimo stosowania innych leków krążeniowych. Lekami stosowanymi w OZW. a digoxiny – 0. Leki te powinny być stosowane u wszystkich chorych nie mających przeciwwskazań do ich podawania. jak i pośrednie (rozszerzające naczynia obwodowe) u pacjentów z dysfunkcją skurczową lewej komory. są statyny. Leki te powinny być stosowane w OZW 70 . naparstnica. Preparaty naparstnicy powinny być zastosowane w tych przypadkach. Są one natomiast potrzebne w leczeniu większości powikłań. Najbezpieczniejsza z obecnie stosowanych jest metyldigoxina. leki moczopędne.5 mg należy uznać za dość dużą w ostrych zespołach wieńcowych. Z punktu widzenia rokowniczego leki stosowane w leczeniu ostrych zespołów wieńcowych można podzielić na dwie grupy. leki antyarytmiczne. Wspomniane wskazania nie są niczym nowym w leczeniu OZW. Pierwszą stanowią leki. które w dużych badaniach klinicznych udowodniły jednoznacznie. a redukcji – liczba różnych podawanych preparatów naparstnicy.05 mg.Lekami. powodującym dekompensację układu krążenia. Wiadomo.i tonotropowe dodatnie zwiększające zapotrzebowanie na tlen mięśnia sercowego i tak już będącego w deficycie tlenowym. z możliwością powtarzania dawek. inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę oraz statyny. Drugą grupę natomiast stanowią leki dające poprawę kliniczną w wyselekcjonowanej grupie chorych: antagoniści kanałów wapniowych. o których należy również wspomnieć w leczeniu ostrych zespołów wieńcowych są preparaty naparstnicy. zarówno bezpośrednie (inotropowo dodatnie). digoxiny – 0. ze względu na swoje działanie ino. W fazie ostrej powinny to być niewątpliwie preparaty dożylne. W OZW należy dążyć do maksymalnie doraźnego stosowania naparstnicy. rozpoczynając od małych dawek leku (np. W niepowikłanych OZW nie ma potrzeby stosowania leków diuretycznych. gdy ulegają nasileniu lub gdy utrzymują się objawy niewydolności serca. w której dobie powinny być włączone. natomiast zmianie uległ sposób dawkowania. opisywanymi szeroko w innych rozdziałach tej książki. a więc: leki beta-adrenolityczne. Niemniej jednak naparstnica może być przydatna.: w przypadku metyldigoxiny – 0. Do takich należy przede wszystkim blokujące działanie naparstnicy na układ przewodzący serca u pacjentów ze współistniejącym migotaniem przedsionków przebiegającym z szybką czynnością komór.3 mg.

Celem leczenia przeciwbólowego (leki narkotyczne) w ostrych zespołach wieńcowych jest przede wszystkim całkowite ustąpienie bólu. Standard leczenia zmniejszającego obciążenie serca w ostrych zespołach wieńcowych powinien obejmować: a) w okresie przedszpitalnym: . niedostatecznie przebadane. którzy nie mają przeciwwskazań do ich podawania. w inhalacjach) w razie bólu. zmniejszające śmiertelność po zawale serca. Do takich należą: leki narkotyczne. ale przede wszystkim powinien być traktowany jako pomocniczy przy wyborze leczenia dla konkretnego pacjenta.azotany (we wlewie dożylnym). Antagoniści kanałów wapniowych mogą być stosowani w ostrych zespołach wieńcowych przebiegających bez objawów niewydolności serca. 6. .azotany (podjęzykowo. 5. b) w okresie szpitalnym: . będzie z pewnością ulegał zmianie. .leki beta-adrenolityczne (dożylnie. 2. dopoliczkowo. 3. objawy dysfunkcji/niewydolności serca oraz współistniejące nadciśnienie tętnicze.narkotyczne leki przeciwbólowe (dożylnie). ale w chwili obecnej stosowane nadal z konkretnych wskazań w tej grupie chorych (dysfunkcja/niewydolność lewej komory i/lub nadciśnienie tętnicze).inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę (doustnie)*. 71 . 4. . 7. Inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę powinny być stosowane u wszystkich chorych po zawale serca z dysfunkcją/niewydolnością lewej komory i/lub nadciśnieniem tętniczym. Strategia postępowania w ostrych zespołach wieńcowych obejmuje leczenie reperfuzyjne i nie mniej ważne leczenie zmniejszające pracę serca. .antagonistów kanałów wapniowych (doustnie. ale również podtrzymanie efektu przeciwbólowego. a następnie doustnie). rzadziej dożylnie)*. Stąd też tak widziany podział leków nie jest ścisły. . Niektóre z leków nie dają się jednoznacznie zakwalifikować do jednej z tych grup.u chorych z konkretnymi wskazaniami do ich podania.leki beta-adrenolityczne (doustnie lub dożylnie). Wskazania do stosowania azotanów w ostrych zespołach wieńcowych obejmują dolegliwości bólowe. Zapamiętaj! 1. Leki beta-adrenolityczne powinny być stosowane u wszystkich chorych po zawale serca. a jednocześnie niewątpliwie niezbędne w leczeniu OZW oraz inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę.

PZWL.): Ostre zespoły wieńcowe. 2000. Recommendations of the Task Force of the European Society of Cardiology. Opolski: Leczenie trombolityczne w świeżym zawale serca. B. Saunders. Sydney. Rapaport: Wytyczne leczenia ostrych zespołów wieńcowych. Topol: Textbook of Interventional Cardiology (4th edition). 72 . XLVI. Poloński (red. Urban i Partner.8. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. 2002. Circulation 1999. * w wybranych grupach chorych Warto przeczytać: E. a-medica press. Preparaty naparstnicy i leki moczopędne są stosowane w leczeniu powikłań ostrych zespołów wieńcowych. R. Saunders Company. London. 100: 1016. P. Poloński. 445. Bielsko-Biała.P. Libby: Heart Disease – A Textbook of Cardiovascular Medicine (6th edition). L. Philadelphia. Toronto. K. W. L. Zipes. Wojnicz: Ostry zawał serca 2001 – leczenie trombolityczne czy pierwotna angioplastyka? Kardiologia Polska 2002: 56. 1: 34. Louis. E. 2001. 1996. Kardiologia Po Dyplomie 2002. G. 102. Giec: Choroba niedokrwienna serca. New York. G. 21: 1406-32. 1994. Eur Heart J 2000. Wrocław 2002. Braunwald. E. L. Circulation. Polskie Towarzystwo Kardiologiczne: Standardy Postępowania w Chorobach Układu Krążenia. D.J. St. (Suplement). 1999 Update: ACC/AHA Guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction: Executive summary and recommendations: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Acute Myocardial Infarction). Opolski. Filipiak. Kardiologia Polska 1997. Task Force Report: Management of acute coronary syndromes: acute coronary syndromes without persistent ST segment elevation.

VF) lub częstoskurcz komorowy (ventricular tachycardia. VT). Wśród powikłań wczesnych możemy wyróżnić powikłania arytmiczne – zaburzenia rytmu i przewodzenia. nie ma znaczenia rokowniczego. a mimo coraz lepszej organizacji oddziałów intensywnej opieki kardiologicznej. Do powikłań późnych zaliczamy: zapalenie osierdzia oraz tętniak pozawałowy. wysoka pozostaje również w fazie szpitalnej. zaburzenia gospodarki wapniowej i potaso73 . ZABURZENIA RYTMU Zaburzenia rytmu i przewodzenia w ostrym zawale serca występują u ponad 90% chorych. Wiodącą hipotezą powstawania zaburzeń rytmu w ostrym zawale serca jest zjawisko micro-reentry powstające w odpowiedzi na elektryczną niejednorodność miokardium. sięgając nawet 15-20%. Dodatkowo przebieg zawału mogą komplikować powikłania zakrzepowo-zatorowe. Współczesne leczenie. Zwolnienie przewodzenia pobudzeń i pojawiające się bloki w uszkodzonych fragmentach mięśnia sercowego wiodą do takich arytmii. zwłaszcza w pierwszych dwóch dobach zawału. Marek Kuch W ostatnich latach nastąpił duży postęp w leczeniu ostrych zespołów wieńcowych. kwasica komórkowa. jak i odległego. Teresa Serwecińska. Duże znaczenie mają tutaj zaburzenia metabolizmu komórkowego. Szczególnie wysoka jest ona w fazie przedszpitalnej. czy też farmakologicznymi. zarówno w okresie wczesnym. Niektóre z nich stanowią jednak stan bezpośredniego zagrożenia życia i nie leczone są przyczyną nagłego zgonu sercowego. oparte na jak najszybszym przywróceniu odpowiedniej perfuzji czy to metodami interwencyjnymi. Tutaj najczęstszą przyczyną są mechaniczne powikłania zawału lub niewydolność serca spowodowana rozległym obszarem martwicy. Przyjmuje się obecnie. Wysoka śmiertelność jest związana przede wszystkim z groźnymi zaburzeniami rytmu i przewodzenia. że występowanie większości z nich. jak i późnym zawału serca. zarówno wczesnego. Mechanizm powstawania zaburzeń rytmu i przewodzenia w ostrej fazie zawału serca nie jest do końca poznany. takie jak stymulacja adrenergiczna. jak: migotanie komór (ventricular fibrillation. Elektrofizjologicznie główną przyczyną tych zaburzeń jest utrata przezbłonowego potencjału oraz zwolnienie przewodzenia bodźców w obrębie niedokrwionych i uszkodzonych obszarów mięśnia serowego. POWIKŁANIA OSTREGO ZAWAŁU SERCA Karol Wrzosek.VII. mechaniczne oraz hemodynamiczne. zmniejszyło częstość groźnych powikłań. Pozostają one jednak ciągle podstawową przyczyną nagłych zgonów.

Pacjenci z nawracającymi w kolejnych dobach epizodami VT i VF wymagają badania elektrofizjologicznego i nierzadko wszczepienia kardiowertera-defibrylatora lub procedury kardiochirurgicznej (ablacja chirurgiczna).wej. Nierzadko współistnieją z tachykardią – są wówczas efektem wzmożonej stymulacji adrenergicznej. nieutrwalony częstoskurcz komorowy wymagają leczenia. uszkodzenie układu przewodzącego oraz przyczyny jatrogenne.) w dawce 50 mg jednorazowo. takie jak hipokaliemia zwiększają ryzyko wystąpienia częstoskurczu komorowego. pierwotne migotanie komór. Zaburzenia elektrolitowe. występujące w pierwszych 48 godzinach od początku objawów zawału. Nie zwiększa ono jednak śmiertelności odległej i nie pogarsza późniejszego rokowania. salwy. Komorowe zaburzenia rytmu Pojedyncze pobudzenia przedwczesne jednoośrodkowe – obecnie przyjmuje się. Częstoskurcz komorowy polimorficzny wymaga defibrylacji elektrycznej z początkową energią 200 J. Po przywróceniu rytmu zatokowego należy skorygować powstałe zaburzenia elektrolitowe. Pary. a następnie we wlewie kroplowym przez pompę infuzyjną z prędkością 3 mg/min. W tej sytuacji klinicznej – lekami z wyboru są leki beta-adrenolityczne. rozpoczynając od energii 50-100 J. Najczęściej podaje się lidokainę dożylnie (i. zwiększenie ilości wolnych kwasów tłuszczowych i wolnych rodników. Inaczej wygląda sytuacja w przypadku późnego i/lub wtórnego 74 . Arytmie pojawiające się u pacjentów z ostrym zawałem serca wymagają intensywnego leczenia. stąd należy dążyć do jak najszybszego oznaczenia stężenia jonu potasowego we krwi i ewentualnej jego korekcji do wartości powyżej 4. hipoksemię oraz równowagę kwasowo-zasadową. Wśród innych przyczyn wymienia się: zaburzenia hemodynamiczne.5 mEq/l. jeśli pogarszają hemodynamikę serca. nasilają konsumpcję tlenu oraz przepowiadają złośliwe arytmie (VT. że nie wpływają na przeżycie zarówno wczesne. Najczęściej jest to tzw. Jeśli częstość rytmu komorowego wynosi poniżej 150/min i jest on dobrze tolerowany hemodynamicznie. Częstoskurcz komorowy utrwalony (tzn. Alternatywnymi lekami są amiodaron lub rzadziej prokainamid.v. Migotanie komór wymaga natychmiastowej defibrylacji elektrycznej. leczenie można rozpocząć od dożylnego podania lidokainy w bolusie. nagły zgon sercowy). a następnie we wlewie dożylnym. Pierwotne VF jest odpowiedzialne za wysoką śmiertelność przedszpitalną (tzw. VF). zjawisko reperfuzji. jak i odległe – nie wymagają więc leczenia. trwający dłużej niż 30 s) wymaga wykonania kardiowersji elektrycznej.

z zaburzeniami przewodzenia przedsionkowo-komorowego. a w przypadku niewydolności serca – diuretyki oraz nitrogliceryna. niewydolności lewej komory. Nadkomorowe zaburzenia rytmu Tachykardia zatokowa w ostrej fazie zawału serca jest związana ze zwiększonym napięciem układu sympatycznego w następstwie niepokoju. automatyczne zewnętrzne defibrylatory (AED). wprowadzono przed kilkunastu laty tzw. chociaż zmniejsza częstość ich występowania. Częstoskurcz nadkomorowy prowadzi do wzrostu częstości rytmu komór. jakkolwiek są bliskoznaczne i u znacznej części chorych pokrywają się. znaczną dysfunkcją lewej komory. Jeśli wywołuje objawy hemodynamiczne lub nasila dolegliwości bólowe. spowodowaną głównie groźnymi.migotania komór (pojęcia te. zmniejsza perfuzję wieńcową. nie są synonimami). hipowolemii oraz podawanych leków. Wyniki dotychczasowych badań są bardzo zachęcające. Za późne uważa się VF pojawiające się po 48 godzinach od początku zawału serca. nasila niedokrwienie. Natomiast wtórne VF jest następstwem znacznej niewydolności lewej komory i występuje często wśród objawów wstrząsu kardiogennego. Wczesne leczenie interwencyjne zmniejsza częstość występowania groźnych komorowych zaburzeń rytmu. komorowymi zaburzeniami rytmu. Pogarsza ono śmiertelność i rokowanie odległe. to jednocześnie nieznacznie zwiększa śmiertelność ogólną. stanowiąc jednocześnie wskazanie do diagnostyki elektrofizjologicznej i rozpoczęcia podawania leków antyarytmicznych lub wszczepienia kardiowertera-defibrylatora. które zlokalizowane w miejscach użyteczności publicznej mogą być użyte przez świadków nagłego zatrzymania krążenia. Po skutecznej defibrylacji zalecane jest stosowanie dożylnego wlewu lidokainy lub coraz częściej amiodaronu oraz wyrównanie współistniejących zaburzeń elektrolitowych (hipokaliemia). a w konsekwencji martwicę. Szybki rytm zwiększa zużycie tlenu przez mięsień sercowy. W leczeniu znajdują tutaj zastosowanie leki przeciwbólowe. tlenoterapia. Profilaktyczne stosowanie lidokainy celem zapobiegania napadom częstoskurczu komorowego oraz migotania komór nie jest obecnie zalecane. leki beta-adrenolityczne. wy75 . tym samym ograniczając występowanie wtórnych/późnych migotań komór. z przetrwałymi tachyarytmiami nadkomorowymi (migotanie/trzepotanie przedsionków). bólu. Do wystąpienia późnego i/lub wtórnego VF predysponowani są pacjenci z rozległym zawałem ściany przedniej. zmniejsza rozległość zawału i częstość pozawałowej dysfunkcji komory. Aby zminimalizować wysoką śmiertelność przedszpitalną.

v. Migotanie przedsionków zwiększa również ryzyko powikłań zakrzepowo-zatorowych. istnieją wskazania do wykonania kardiowersji elektrycznej. adenozyna i. amiodaron i.v. odczynem osierdziowym oraz u osób starszych. zmniejszenia perfuzji wieńcowej i w konsekwencji do powiększenia się obszaru zawału. Bradykardia występująca po 6 godzinach od wystąpienia objawów jest raczej objawem niedokrwienia węzła zatokowego. esmolol i. hipotonia) lub nawraca ból wieńcowy.). W przypadku nieskuteczności tego leczenia. hipotensji. Wzrost częstości komór i utrata funkcji skurczowej przedsionków wiedzie do spadku rzutu serca. pojawienia się ektopii komorowej i spadku częstości rytmu poniżej 40-50/min wskazane jest podanie atropiny w dawce 0. Lekami mogącymi przywrócić rytm zatokowy są leki beta-adrenolityczne (jeśli nie ma przeciwwskazań do ich stosowania) lub amiodaron w małych dawkach. niż efektem wzmożonego napięcia nerwu błędnego. z rozległym obszarem zawału. Bradyarytmie Bradykardia zatokowa występuje u około 25-40% chorych.5 mg i. wymaga wykonania kardiowersji elektrycznej. Przy braku przeciwwskazań. v. Bloki przewodzenia – w efekcie niedokrwienia lub uszkodzenia układu przewodzącego w zawale serca może dochodzić do powstawania bloków na różnych piętrach układu bodźco-przewodzącego. głównie za sprawą tworzących się przyściennych skrzeplin. W przypadku hipotonii. Bradykardia bez następstw hemodynamicznych wymaga jedynie obserwacji. Migotanie i trzepotanie przedsionków występuje u 10-15% chorych we wczesnej fazie zawału serca. Jeśli występują zagrażające życiu zaburzenia hemodynamiczne (obrzęk płuc. częściej u osób nieleczonych fibrynolitycznie. Często migotanie przedsionków jest objawem rozpoczynającej się dysfunkcji lewej komory. zawałem przedsionka. Przy nieskuteczności atropiny należy zastosować stymulację elektryczną przez ścianę klatki piersiowej lub przy użyciu przedsionkowej elektrody endokawitarnej.v. bądź jego dysfunkcji. Za jej powstawanie w pierwszych godzinach ostrego zawału serca odpowiada stymulacja receptorów nerwu błędnego... w razie potrzeby powtarzając ją co 5-10 min do maksymalnej dawki 2 mg.. pacjenci z tą arytmią powinni być leczeni przeciwkrzepliwie (heparyna podskórnie). przerostem lewej komory. głównie w pierwszych godzinach zawału i częściej w przebiegu zawału ściany dolnej i tylnej. zarówno w węzłach: zato76 .maga szybkiego leczenia farmakologicznego (metoprolol. w dużej liczbie zlokalizowanych w obrębie ściany dolnej i tylnej. nasilenia niedokrwienia.

Blok p-k III° często poprzedzony jest blokiem p-k I° i/lub periodyką Wenckebacha. Częstość zastępczego rytmu z szerokimi zespołami QRS wynosi poniżej 40/min. jak i w pęczku Hisa i jego odnogach. Blok przedsionkowo-komorowy II° typu 2 (Mobitz II) oraz blok przedsionkowo-komorowy III° (całkowity) jest wskazaniem do założenia elektrody czasowej do prawej komory. Blok u pacjenta z zawałem ściany dolnej jest najczęściej konsekwencją przemijającego niedokrwienia tkanki przewodzącej zlokalizowanej nad lub w łączu przedsionkowo-komorowym. Jeśli towarzyszy zawałowi ściany przedniej lub występuje jako element bloku wielopęczkowego. stymulacji elektrycznej przez ścianę klatki piersiowej. wymaga czasowej stymulacji prawej komory. wymaga leczenia stymulacją (elektroda w prawej komorze). z wąskimi zespołami QRS i częstością powyżej 40/min jest stabilny i dobrze odpowiada na leczenie farmakologiczne (atropina). antagoniści kanałów wapniowych) przy odstępie PR mniejszym od 240 ms. 1). jak i przedniej. niewydolności lewej komory i wstrząsu kardiogennego (ryc. Jeśli jest powikłany bradykardią poniżej 50/min. Aby zapewnić prawidłową czynność serca pacjentom z blokiem p-k typu Mobitz II oraz blokiem p-k III°. Blok p-k III° może powstać w następstwie zawału zarówno ściany dolnej. Objawy towarzyszące całkowitemu zahamowaniu przewodzenia przedsionkowo-komorowego zależne są od anatomicznej lokalizacji uszkodzenia oraz rozległości zawału. Często poprzedzony jest blokiem typu Mobitz II i pojawia się nagle. najczęściej węzłowy. a nierzadko do czasu jej założenia. hipotonią lub zaburzeniami rytmu. Nie zaleca się redukcji dawek leków wydłużających przewodzenie przedsionkowe (leki beta-adrenolityczne. Blok przedsionkowo-komorowy II° typu 1 (periodyka Wenckebacha) u chorego z zawałem ściany dolnej lub tylnej w przebiegu okluzji prawej tętnicy wieńcowej ma na ogół charakter przemijający. Rytm zastępczy. najczęściej pomiędzy 12 a 24 godziną od wystąpienia objawów. Dostęp do prawego przedsionka i prawej komory uzyskuje się poprzez wkłucie do żył centralnych (żyła szyjna wewnętrz77 . Blok przedsionkowo-komorowy (blok p-k) I° nie wymaga intensywnego leczenia. niemniej jednak wymaga bacznej obserwacji. Blok III° u pacjentów z zawałem ściany przedniej powstaje w następstwie trwałego uszkodzenia włókien przewodzących w obrębie przegrody międzykomorowej. Ten rodzaj bloku występuje na ogół w przebiegu rozległej martwicy. Gdy tego typu blok występuje w zawale ściany przedniej. wymaga bacznej obserwacji.kowo-przedsionkowym i przedsionkowo-komorowym. konieczne jest zastosowanie stymulacji endokawitarnej.

LBBB) występuje w rozległym zawale ściany przedniej i przegrody. Arytmie poreperfuzyjne Oddzielną grupę arytmii.na. Wśród wielu wymienianych przyczyn najistotniejszą rolę wydaje się odgrywać niestabilność elektryczna niedokrwionych błon komórkowych oraz wypłukiwanie produktów przemiany beztlenowej z niedokrwionego obszaru. przyspieszony rytm komorowy. ustępowanie bólu zawałowego. z punktu widzenia mechanizmu ich powstawania. czy występujące zaburzenia rytmu serca mają charakter reperfuzyjny. takie jak złożone dodatkowe pobudzenia komorowe. Do najczęściej występujących należą komorowe zaburzenia rytmu. 78 . Dlatego też powinny być one oceniane wraz z obrazem klinicznym (zmiany odcinka ST. Świeżo występujący (ostry) LBBB stanowi elektrokardiograficzne kryterium rozpoznania ostrego zawału serca i jest wskazaniem do leczenia reperfuzyjnego. podobojczykowa. czy też są powikłaniem ostrego zawału serca. Niejednokrotnie bardzo trudno jest stwierdzić. a rzadziej – bloki przedsionkowo-komorowe. stanowią arytmie występujące w trakcie leczenia reperfuzyjnego lub tuż po nim. stężenia enzymów wskaźnikowych). Rycina 1: Blok przedsionkowo-komorowy II° typu 2 (Mobitz II) 3:1 Bloki odnóg. udowa) lub poprzez wenesekcję żyły w dole łokciowym. a przede wszystkim lewej odnogi pęczka Hisa (left bundle branch block. Nierzadko wiedzie do pełnego bloku p-k. nieutrwalony częstoskurcz komorowy. Pod kontrolą skopii rentgenowskiej lub zapisu EKG wprowadza się elektrodę endokawitarną podłączając ją do zewnętrznego stymulatora.

część z nich ma charakter przemijający i wymaga jedynie monitorowania w warunkach oddziału intensywnej opieki kardiologicznej. płyny. hipomagnezemia. unosząc kończyny dolne. Zmniejszenie kurczliwości zaburza ciśnienie napełniania lewej komory. Dodatkowo czynnikiem pogłębiającym te zaburzenia jest ogłuszenie mięśnia w następstwie niedokrwienia. inne natomiast są zapowiedzią lub stanowią bezpośrednie zagrożenie życia chorego. kwasica). 79 .Zaburzenia rytmu należą do obrazu zawału serca. nie przyjmujących płynów. wymiotujących. Te ostatnie należy leczyć objawowo. 1). szczególnie u ludzi starszych. Szybką poprawę stanu ogólnego uzyskuje się podając atropinę. Powstające wówczas zaburzenia hemodynamiczne zależą od wielkości obszaru objętego martwicą oraz od stanu mięśnia sercowego przed wystąpieniem zawału. redukuje rzut serca i w konsekwencji powoduje objawy ogólnoustrojowe. Decydujące znaczenie ma wówczas pomiar ośrodkowego ciśnienia żylnego. Występuje najczęściej w przebiegu zawału ściany dolnej i towarzyszy jej na ogół bradykardia. Do zaburzeń hemodynamiki serca prowadzą również powikłania mechaniczne zawału serca. Inną przyczyną hipotonii w ostrym zawale serca może być odwodnienie. jakkolwiek najważniejsze jest leczenie przyczynowe i korygowanie zaburzeń metabolicznych do nich prowadzących (hipokaliemia. Przyczyną hipotonii może być również wstrząs zawałowy oraz zawał prawej komory. Współczesne leczenie oparte na reperfuzji znacznie zmniejszyło częstość występowania złośliwych arytmii. Ostra niewydolność serca (obrzęk płuc i wstrząs kardiogenny) Wystąpienie i nasilenie ostrej niewydolności lewej komory obciąża rokowanie. Hipotonia Hipotonia towarzysząca ostremu zawałowi serca może być wynikiem odruchowego pobudzenia układu przywspółczulnego. Klasyfikacja Killipa i Kimballa oparta na badaniu przedmiotowym pozwala ocenić zaawansowanie niewydolności serca i jednocześnie przewidywać rokowanie (tab. a w przypadku jego obniżenia ostrożne podanie płynów infuzyjnych. ZABURZENIA HEMODYNAMICZNE W trakcie zawału dochodzi do upośledzenia mechanicznej czynności serca jako pompy. redukując tym samym ich wkład w dużą śmiertelność okołozawałową.

Dobutamina – syntetyczna amina o bardzo silnym działaniu inotropowym. wzrost przepływu przez nerki i diurezę. W mniejszych dawkach (do 3 µg/kg m. Polega ono na zastosowaniu pozycji siedzącej. przy jednocześnie słabym wpływie na częstość serca. Klinicznie obrzęk płuc manifestuje się dusznością o charakterze orthopnoe i tachypnoe. Jej zastosowanie 80 . ze względu na współistniejącą hipotonię. rzężenia obejmujące ponad 50% pól płucnych. furosemidu oraz tlenu przez maskę lub cewnik nosowy. powodując m. Dopamina poprzez rozległe oddziaływanie na receptory alfa./min) rozszerza naczynia nerkowe i trzewne (receptor DA-1). Obrzęk płuc Obrzęk płuc występuje w kilku do kilkunastu procentach ostrego zawału serca i wiąże się z 45% śmiertelnością. morfiny. Jej wpływ zależny jest od stosowanej dawki.in. najlepiej z dodatnimi ciśnieniami końcowo-wydechowymi. Osłuchowo nad polami płucnymi stwierdza się liczne rozlane różnokalibrowe rzężenia. często obrzęk płuc. podaniu nitrogliceryny w dożylnym wlewie pod kontrolą ciśnienia. wstrząs zawałowy. przede wszystkim dopaminy oraz dobutaminy.Tabela 1: Klasyfikacja Killipa i Kimballa KLASA I II III IV OBJAWY KLINICZNE bez cech niewydolności lewej komory. Większe dawki zwiększają kurczliwość mięśnia sercowego i częstość rytmu. III ton.c. rzężenia obejmujące mniej niż 50% pól płucnych lub słyszalny III ton. konieczne staje się zastosowanie amin presyjnych. kaszlem. nierzadko z odkrztuszaniem krwisto podbarwionej wydzieliny. Niejednokrotnie z powodu hipoksemii konieczna jest mechaniczna wentylacja. W leczeniu obrzęku płuc najważniejsze jest zmniejszenie obciążenia wstępnego. beta oraz dopaminergiczne zlokalizowane w układzie sercowo-naczyniowym oraz w OUN jest lekiem o podstawowym znaczeniu w leczeniu ostrej niewydolności serca. To głównie dzięki temu działaniu znajduje zastosowanie w leczeniu wstrząsu kardiogennego. Przy braku odpowiedzi na powyższe leczenie. z przewagą drobnobańkowych.

współistniejący zawał prawej komory lub mechaniczne powikłania zawału serca. prowadząc do martwicy mięśnia sercowego i najczęściej śmierci chorego (ryc. hipotonia i objawy hipoperfuzji narządowej. zmniejszając jednocześnie obciążenie wstępne i następcze.usprawnia czynność mechaniczną serca. np. spadek rzutu. Najczęstszą przyczyną jest rozległy zawał obejmujący ponad 40% masy lewej komory. W większych dawkach wszystkie aminy tracą swoją selektywność w stosunku do receptorów – poprzez przewagę stymulacji receptorów alfa-adrenergicznych powodują skurcz naczyń obwodowych. Wstrząs kardiogenny Częstość występowania wstrząsu zawałowego sięga 7-10%. samopodtrzymujących się zaburzeń metabolicznych nasilających niedokrwienie. pęknięcie przegrody międzykomorowej albo mięśnia brodawkowatego. Rycina 2: Patomechanizm wstrząsu kardiogennego 81 . jakkolwiek posiadają działanie inotropowo dodatnie. Dominującymi zaburzeniami hemodynamicznymi są: zwiększenie ciśnienia napełniania lewej komory. w zależności od występujących zaburzeń hemodynamicznych. są stosowane w przypadku współistniejącej tachyarytmii nadkomorowej z szybką czynnością komór. parametrów ciśnienia i tętna. Oba te leki mogą być stosowane oddzielnie lub łącznie. przebiegające z ostrą niedomykalnością zastawki mitralnej. Glikozydy naparstnicy. Dzięki temu zwiększa pojemność minutową serca praktycznie przy niezmienionym ciśnieniu tętniczym. Upośledzenie perfuzji narządowej i kompensacyjny wyrzut katecholamin powodują powstanie licznych. 2).

zimna. oraz na podstawie objawów hipoperfuzji obwodowej (spocona. Med. dogłowowy przepływ krwi w aorcie. Reperfuzja farmakologiczna ma tutaj ograniczoną skuteczność i obarczona jest ogromną śmiertelnością. Kryteria wstrząsu oparte na pomiarze parametrów hemodynamicznych obejmują oprócz hipotonii. a tym samym zmniejsza pracę serca (ryc. Skojarzenie leczenia za pomocą pierwotnej angioplastyki wieńcowej oraz mechanicznego wspomagania krążenia zmniejszyło śmiertelność do czter- Rycina 3: Zasada działania przeciwpulsacji wewnątrzaortalnej (IABP) (wg D. J.8 litrów/min/m2 i zwiększenie wartości ciśnienia zaklinowania w kapilarach płucnych powyżej 18 mm Hg. diurezy poniżej 20 ml/h. takich jak pompy do przeciwpulsacji wewnątrzaortalnej (intra aortic baloon pump. Często wstrząsowi kardiogennemu towarzyszy obrzęk płuc. Schofer: Kardiologia Inwazyjna. objawy ze strony ośrodkowego układu nerwowego – niepokój. Wyd. zaburzeń rytmu. wyrównaniu hipowolemii. często zasiniona skóra. 3). Celem wykluczenia mechanicznych powikłań jako przyczyny wstrząsu. zwiększyć ciśnienie perfuzji w naczyniach mózgowych oraz naczyniach wieńcowych. Korzystne w takich przypadkach jest również zastosowanie urządzeń mechanicznych do wspomagania krążenia ustrojowego. poprzez wsteczny.Wstrząs kardiogenny rozpoznajemy w przypadku utrzymującej się hipotonii poniżej 90 mm Hg. Wrocław 1998) 82 . redukując obciążenie następcze. drżenia mięśniowe. Leczeniem z wyboru wstrząsu kardiogennego w przebiegu zawału serca jest angioplastyka wieńcowa lub chirurgiczna rewaskularyzacja. sięgającą dziewięćdziesięciu kilku procent. należy dążyć do jak najszybszego wykonania badania echokardiograficznego. IABP). Zlokalizowany w aorcie zstępującej balon wypełniany helem w odpowiednim momencie cyklu hemodynamicznego (sterowany zapisem EKG) pozwala. hipokaliemii i kwasicy. blada. zmniejszenie indeksu sercowego poniżej 1.: Urban & Partner. Deflatacja balonu w momencie skurczu lewej komory odciąża natomiast lewą komorę. Objawy te utrzymują się pomimo opanowania bólu. Mathey. śpiączka).

Wartość ciśnienia zaklinowania w kapilarach prawidłowo wynosząca 6-12 mm Hg wzrasta w zawale z towarzyszącą niewydolnością lewej komory do ponad 18 mm Hg. Za pomocą końcówki cewnika zlokalizowanej w okolicy małych rozgałęzień tętnicy płucnej można zmierzyć tzw. będąc tym samym dobrym wskaźnikiem jej funkcji. Współistnienie 83 . Monitorowanie przy użyciu cewnika Swana-Ganza pozwala dostosować leczenie do zmieniającego się stanu hemodynamicznego. można było zastosować jak najwyższe dawki nitrogliceryny. jaki się dokonał w leczeniu niewydolności serca w przebiegu ostrego zawału serca. Pomimo dużego postępu. Tlen podawany jest przez maskę. takich jak: dopamina. Leczenie farmakologiczne obejmuje stosowanie amin katecholowych. PCWP). wyniki leczenia pozostają ciągle niezadowalające. a przede wszystkim wyraźnie gorsze rokowanie. zaburzeń elektrolitowych. zastosowanie wczesnej angioplastyki wieńcowej u chorych we wstrząsie kardiogennym. W leczeniu ostrej niewydolności serca oraz wstrząsu kardiogennego. Również leki rozszerzające naczynia. pozwala monitorować ciśnienia w obrębie prawego serca. odgrywają pomocniczą rolę w leczeniu wstrząsu zawałowego. wolemii. Opisany jest w tym miejscu ze względu na charakterystyczne zaburzenia hemodynamiczne. rzadziej noradrenalina. a w przypadku znacznej hipoksemii konieczne jest zastosowanie wspomaganego oddychania. Przekłada się ono na ciśnienie napełniania lewej komory. zmniejszyło również śmiertelność ocenianą po 6 miesiącach od zawału. ciśnienie zaklinowania (pulmonary capillary wedge pressure. W badaniu SHOCK. diurezy. częściowo odrębny sposób leczenia. a raczej część rozległego zawału (rzadko występuje jako zawał samodzielny). dobutamina. kwasowo-zasadowych i parametrów gazometrycznych. Nieocenioną rolę w monitorowaniu czynności hemodynamicznej serca daje zastosowanie cewnika Swana-Ganza. Cewnik z balonem wprowadzony z dostępu przez żyłę centralną. umieszczony w prawym przedsionku. Obejmuje ona monitorowanie rytmu serca. Wskazania do zastosowania glikozydów naparstnicy są analogiczne do obrzęku płuc. redukujące obciążenie wstępne. prawej komorze.dziestu kilku procent. Dąży się do tego. Wyniki odległe również są zachęcające. Bardzo ważną rolę w leczeniu wstrząsu kardiogennego zajmuje tlenoterapia. a następnie w naczyniach płucnych. Zawał prawej komory Nie jest to powikłanie. aby pod kontrolą ciśnienia tętniczego. ciśnienia tętniczego (najlepiej metodą krwawą). konieczna jest stała ocena stanu chorego. przy jak najniższych dawkach amin katecholowych.

powodując wzrost ciśnień w prawym przedsionku oraz ośrodkowego ciśnienia żylnego. Podobne zaburzenia można obserwować w przypadku tamponady osierdzia. przy równoczesnym spadku indeksu sercowego. Wzrasta również liczba powikłań mechanicznych (pęknięcie ściany. 50% i przedniej w około 10%. poza reperfuzją. Typową zmianą w obrazie EKG jest uniesienie odcinka ST w odprowadzeniach RV3 i RV4 (odprowadzenia po prawej stronie klatki piersiowej). 84 . Prawidłowe pozostaje ciśnienie napełniania lewej komory. W przypadku współwystępowania niewydolności lewej komory. Współwystępujący zawał prawej komory zwiększa śmiertelność wewnątrzszpitalną oraz prawdopodobnie również odległą. związaną z przewlekłą niewydolnością serca. W badaniu echokardiograficznym uwidocznić można rozstrzeń komory oraz upośledzenie odcinkowe lub globalne jej funkcji skurczowej.zawału prawej komory związane jest z wysokim ryzykiem nagłego zgonu oraz częstszym występowaniem ostrej niewydolności serca (wstrząs kardiogenny. konieczne jest zastosowanie leków rozszerzających naczynia tętnicze (nitroprusydek sodu. z dominującą znaczną hipotonią. hydralazyna). takich jak NTG czy diuretyki. polega na korekcie objętości końcoworozkurczowej poprzez wypełnienie łożyska naczyniowego (np. z następującymi objawami hemodynamicznymi: hipotonią. Ocenia się. Zawał prawej komory należy podejrzewać u pacjentów z zawałem ściany dolnej i/lub tylnej. tachyarytmie) serca. a czasami kontrapulsacji wewnątrzaortalnej. Charakterystyczny jest również towarzyszący tym objawom brak zmian osłuchowych nad polami płucnymi. obrzęk płuc). roztworem soli fizjologicznej). że wystąpienie zawału prawej komory towarzyszy zawałowi ściany dolnej w około 35%. Należy unikać leków obniżających obciążenie wstępne. Upośledzenie czynności skurczowej prawej komory wiedzie do wzrostu ciśnienia jej napełniania. ściany tylnej w ok. z towarzyszącymi objawami małego rzutu czy dużym spadkiem ciśnienia po podaniu małych dawek nitrogliceryny. przepełnieniem żył szyjnych. tamponada serca) i arytmicznych (zaburzenia przewodzenia. w zaciskającym zapaleniu osierdzia oraz w zatorze tętnicy płucnej. głównie za sprawą wspólnego unaczynienia przez prawą tętnicę wieńcową oraz przez dystalne odcinki gałęzi okalającej i gałęzi przedniej zstępującej lewej tętnicy wieńcowej. Obraz kliniczny zawału prawej komory jest bardzo różnorodny – od bezobjawowego klinicznie do bardzo ciężkiego stanu. Leczenie.

Pęknięcie wolnej ściany lewej komory Pęknięcie wolnej ściany lewej komory jest przyczyną około 10% zgonów w ostrym zawale serca. Postępowaniem z wyboru w przypadku tamponady jest punkcja i drenaż worka osierdziowego oraz natychmiastowy zabieg chirurgiczny (ryc. dochodzi do wytworzenia tzw. Najczęściej dochodzi do nagłego zatrzymania krążenia w mechanizmie tamponady. Śmiertelność w przypadku pęknięcia wolnej ściany lewej komory sięga 100%. Miejscem najbardziej narażonym na pęknięcie jest pogranicze tkanki martwiczej i żywego mięśnia. gdy narastanie krwiaka osierdzia jest wolniejsze. Badaniem potwierdzającym rozpoznanie jest echokardiografia. dniem zawału. Występują najczęściej między 3. niewydolność obukomorowa. przebieg jest mniej dramatyczny. Są one przyczyną około 15% wszystkich zgonów w zawale. Jeśli dochodzi do pęknięcia ściany bez przerwania nasierdzia (głównie wskutek zrostów z osierdziem). Rycina 4: Tętniak pozawałowy lewej komory 85 . tętniaka rzekomego. pełnościennego zawału ściany przedniej i/lub bocznej ściany lewej komory. z towarzyszącym rozkojarzeniem elektryczno-mechanicznym. 4). z wywiadem nadciśnienia tętniczego. przepełnienie żył szyjnych. w większości u osób starszych. W niewielkim odsetku przypadków. Najczęściej występuje w przebiegu pierwszego. Występuje silny ból w klatce piersiowej. sinica oraz wstrząs.MECHANICZNE POWIKŁANIA ZAWAŁU Mechaniczne powikłania ostrej fazy zawału serca prowadzą do groźnych zaburzeń hemodynamicznych wymagających leczenia kardiochirurgicznego. a 7.

Pęknięcie przegrody międzykomorowej Pęknięcie przegrody międzykomorowej stanowi najczęściej powikłanie pierwszego. Leczeniem z wyboru jest zabieg operacyjny. przejawiających się objętościowym przeciążeniem i niewydolnością lewej komory. Objawem klinicznym jest szybko pogarszający się stan chorego. tzw. Jest on najczęściej wynikiem zapalenia osierdzia (pericarditis epistenocardiaca). Zapalenie osierdzia Płyn w jamie osierdzia może pojawić się już w pierwszych dniach zawału. ostrej niedomykalności mitralnej sięga 90%. Przy dużych ubytkach przegrody szmer może być cichy. kilkunastu godzin od wystąpienia zawału. zwykle z towarzyszącym mrukiem. holosystoliczny szmer skurczowy promieniujący do lewej pachy. W rzucie zastawki dwudzielnej pojawia się głośny. powstającego w rozległych zawałach. poszerzenie pierścienia mitralnego. Częściowe lub całkowite pęknięcie powoduje najsilniejsze zaburzenia hemodynamiczne przejawiające się dusznością. Wśród prawdopodobnych przyczyn wymienia się również leczenie fibrynolityczne. Bardzo zagrożeni są pacjenci z tak zwanym zawałem dwufazowym (różne tętnice wieńcowe zamykają się niejednoczasowo. Charakterystycznym objawem osłuchowym jest głośny. Śmiertelność w nieoperowanej. sinicą. U pacjentów w krytycznym stanie. często z równoczesną rewaskularyzacją. szczególnie u osób z nadciśnieniem tętniczym. szczególnie po upływie kilku. pełnościennego zawału serca. rozciągnięcie nici ścięgnistych. kilkudziesięciu godzin) lub „dorzutem” zawału w krótkim czasie. Rozpoznanie potwierdza badanie echokardiograficzne. Wśród mechanizmów odpowiedzialnych za jej powstanie wymienia się: zmianę geometrii skurczu lewej komory. a także niedokrwienie lub pęknięcie mięśnia brodawkowatego. w odstępie kilku. Niedomykalność mitralna w przebiegu zawału serca Do dysfunkcji aparatu zastawkowego w przebiegu zawału serca dochodzi często. szczególnie w obrębie ściany 86 . W przypadku mniejszych ubytków i stabilności hemodynamicznej zabieg może być odroczony poza ostrą fazę zawału. Leczeniem z wyboru jest pilny zabieg kardiochirurgiczny. najgłośniejszy w 3-4 międzyżebrzu. alternatywą może być przeznaczyniowe zamknięcie ubytku dyskiem w kształcie parasolki. holosystoliczny szmer. zastojem w płucach lub obrzękiem oraz wstrząsem. zapinką Amplatza. Wielkość powstałego otworu w przegrodzie międzykomorowej determinuje lewo-prawy przeciek i tym samym nasilenie zaburzeń hemodynamicznych. obukomorowa niewydolność serca oraz wstrząs.

Ból pojawiający się w trakcie zapalenia osierdzia. któremu towarzyszą zaburzenia kurczliwości pod postacią akinezy lub dyskinezy. Powstaje on w trakcie przebudowy uszkodzonego mięśnia sercowego. dolna). często jest również przyczyną groźnych komorowych zaburzeń rytmu. Obecność tętniaka potwierdza badanie echokardiograficzne (ryc. koniuszek). mimo bardzo zbliżonego obrazu echokardiograficznego. występowania groźnych zaburzeń rytmu. Zazwyczaj. rzadziej – nasilającym się w trakcie głębokiego wdechu – bólem lub charakterystycznymi dla zapalenia zmianami w zapisie elektrokardiograficznym. W miejscu pełnościennej martwicy powstaje lokalne zapalenia osierdzia. zarówno w skurczu. Warto podkreślić. tkankę łączną oraz osierdzie. Niecharakterystycznym objawem pozawałowego tętniaka jest przetrwałe uniesienie odcinka ST w zapisie elektrokardiograficznym. Tętniakiem nazywamy trwałe zniekształcenie jamy lewej komory (na ogół przyjmuje ona kształt fragmentu kuli). Obecność tętniaka powoduje lub nasila niewydolność lewej komory. Podejmuje się je dopiero w przypadku nieskuteczności objawowego leczenia farmakologicznego niewydolności serca. jak i rozkurczu. 87 . Tętniaki prawdziwe pękają rzadko. gdy cienka warstwa tkanki łącznej rozciąga się i uwypukla w trakcie skurczu. o tak zwanym tętniaku czynnościowym lewej komory. zapalenie osierdzia stanowi wskazanie do przerwania podawania leków przeciwkrzepliwych. Pozostałe w dorzeczu prawej tętnicy wieńcowej (ściana tylna. w lokalizacji przypodstawnej lewej komory. W leczeniu ostrego zapalenia osierdzia stosuje się kwas acetylosalicylowy w dużej dawce (650 mg co 4-6 godzin). 4). Może ono występować do 6 tygodni od zawału. które klinicznie manifestuje się obecnością szmeru tarcia osierdzia. czy też w przypadku zatorowości systemowej. Około 80% tętniaków zlokalizowanych jest w dorzeczu gałęzi przedniej zstępującej (ściana przednia. PÓŹNE POWIKŁANIA ZAWAŁU SERCA Tętniak pozawałowy Tętniak pozawałowy prawdziwy rozwija się u około 8-38% pacjentów po przebytym zawale serca. Wnętrze tętniaka często wypełnione jest skrzeplinami. Sama obecność tętniaka nie jest wskazaniem do leczenia operacyjnego. że o tętniaku możemy dopiero mówić w momencie zastąpienia martwiczej tkanki przez bliznę łącznotkankową. głównie w okresie ich tworzenia. Ściana tętniaka zawiera wsierdzie. W pierwszych dobach zawału serca powinniśmy mówić. może być mylony z nawracającym niedokrwieniem czy kolejnym zawałem. co najwyżej. w pierwszych dobach zawału serca.przedniej.

do leczenia można włączyć niesterydowe leki przeciwzapalne. Również w tym przypadku należy zaniechać podawania antykoagulantów. 88 . np. powoduje w ciągu minut czy godzin tzw. po 4 tygodniach w razie braku poprawy.Tętniak rzekomy powstaje w mechanizmie niepełnej perforacji wolnej ściany komory. chirurgiczną tamponadę. gdyż działają one niekorzystnie na formowanie się blizny łącznotkankowej. Tętniak rzekomy występuje rzadko. wiedzie do powstania groźnych zaburzeń hemodynamicznych. Klinicznym objawem rozwijającej się ostrej tamponady osierdzia jest wzrost ciśnienia żylnego. płynu wysiękowego. czasami konieczne są glikokortykoidy. gorączką. W krótkim czasie dochodzi do rozwoju wstrząsu kardiogennego. spadek ciśnienia tętniczego. ropy. Późne zapalenie osierdzia Zespół Dresslera – zwany zespołem pozawałowym. Objawia się występowaniem bólów w okolicy przedsercowej. Ucisk na żyły główne oraz prawy przedsionek wiedzie do upośledzenia napełniania prawej komory i w konsekwencji do ostrej niewydolności prawokomorowej. w przebiegu pęknięcia wolnej ściany komory. Szybkość narastania płynu w jamie osierdzia decyduje o objawach klinicznych. Występuje w 1-8 tygodniu zawału. w konsekwencji wiodących do wstrząsu kardiogennego. w konsekwencji ucisku na naczynia wieńcowe. ma prawdopodobnie tło immunologiczne. zwykle zrośnięte z osierdziem. prowadzi w przeciągu dni czy też tygodni do tamponady przewlekłej. Rozpoznanie tamponady potwierdza badanie ECHO. 50% ryzykiem pęknięcia. Dominującym objawem przewlekłej tamponady jest obwodowy zastój żylny. powoduje zaburzenia ukrwienia mięśnia sercowego. ok. czy też gazu. jak i późnym zawału serca. tachykardia. Obecność tętniaka rzekomego stanowi wskazanie do leczenia operacyjnego. Obecność krwi. W zapisie EKG można stwierdzić mały woltaż zespołów QRS. Szybkie wynaczynienie krwi. obecność tętna dziwacznego. podczas gdy wolno toczący się proces zapalenia osierdzia. a w RTG klatki piersiowej powiększenie sylwetki serca. Należy jednak bardzo uważać. Zespół Dresslera leczymy dużymi dawkami aspiryny. Tamponada serca Tamponada serca może być powikłaniem zarówno wczesnym. leukocytozą oraz wystąpieniem głośnego zazwyczaj szmeru tarcia osierdzia. ale obarczony jest dużym. Jego ścianę stanowi najczęściej nasierdzie. Dodatkowo upośledzenie przepływu wieńcowego. Różnicowania z tętniakiem prawdziwym dokonuje się za pomocą echokardiografii.

pojawiają się przyścienne zakrzepy. Leczenie przeciwkrzepliwe w ostrej fazie zawału znacznie zredukowało liczbę zakrzepicy żylnej i zatorów tętnicy płucnej. 5). Rozpoznaje się je w badaniu echokardiograficznym. Martwica stanowi trombogenną powierzchnię. Ich obecność jest wskazaniem do kilkutygodniowego podawania doustnych antykoagulantów. Rycina 5: Punkcja osierdzia (wg D. kształtu. Schofer: Kardiologia Inwazyjna. W ostrym zawale serca 89 . Punkcję. nie leczonych przeciwkrzepliwie.: Urban & Partner. Wrocław 1998) Powikłania zakrzepowo-zatorowe U około 20% chorych z zawałem serca. pod kontrolą echokardiografii wykonujemy z dostępu pomiędzy wyrostkiem mieczykowatym a lewym łukiem żebrowym (ryc. szczególnie w przypadku rozległego zawału ściany przedniej. Wyd. J. Med. Mathey. a następnie agregują płytki krwi oraz fibrynogen.Leczenie ostrej zagrażającej życiu tamponady polega na odbarczeniu jej drogą nakłucia worka osierdziowego oraz pilnej interwencji chirurgicznej. z zachowaniem zasad aseptyki. ruchomości zależy rodzaj farmakologicznej lub chirurgicznej terapii. do której przylegają. Skrzepliny wewnątrzsercowe są potencjalnym źródłem zatorów systemowych. Od jego wielkości. Źródłem zatorów systemowych często bywa również tętniak pozawałowy.

Warto przeczytać: E. Wrocław 2002. D. K. 2001. W przypadku wystąpienia migotania komór. Giec: Choroba niedokrwienna serca. a szczególnie pierwotna angioplastyka wieńcowa zmniejsza ilość powikłań zawału serca. Toronto. W. London. Sydney. Philadelphia. Zipes. 2000. Urban i Partner. Powikłaniem ostrego zawału serca jest również przewlekła niewydolność serca. New York.B. Filipiak. Saunders Company. ostra niedomykalność mitralna oraz ostra tamponada osierdzia. postępowaniem z wyboru jest wykonanie defibrylacji lub kardiowersji elektrycznej. przegrody międzykomorowej. której poświęcony będzie oddzielny tom podręcznika. P. L. Zapamiętaj! 1. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. G. Opolski. Braunwald. częstoskurczu komorowego lub innych tachyarytmii zaburzających hemodynamikę. a-medica press.źródłem zatorowości płucnej mogą być również przyścienne skrzepliny zlokalizowane w prawym przedsionku i prawej komorze. 90 . Komorowe zaburzenia rytmu w ostrej fazie zawału serca są przyczyną tzw. 5. Bielsko-Biała. PZWL. 1994. Opolski: Leczenie trombolityczne w świeżym zawale serca. 3.J. 4. Poloński (red.): Ostre zespoły wieńcowe. Interwencji kardiochirurgicznej wymagają następujące powikłania: pęknięcie wolnej ściany komory. Libby: Heart Disease – A Textbook of Cardiovascular Medicine (6th edition). 102. L. a w przypadku wstrząsu zawałowego jest postępowaniem z wyboru.P. St. Leczenie reperfuzyjne. 1996. W okresie szpitalnym najczęstszą przyczyną zgonów są powikłania mechaniczne oraz hemodynamiczne. Louis. 2. Circulation. nagłego zgonu sercowego i odpowiadają za wysoką śmiertelność przedszpitalną. G.

Kardiologia Po Dyplomie 2002.L. Poloński. Task Force Report: Management of acute coronary syndromes: acute coronary syndromes without persistent ST segment elevation. Polskie Towarzystwo Kardiologiczne: Standardy Postępowania w Chorobach Układu Krążenia. 1999 Update: ACC/AHA Guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction: Executive summary and recommendations: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Acute Myocardial Infarction). 100: 1016. 21: 1406-32. Eur Heart J 2000. Circulation 1999. XLVI. 91 . 2002. 1: 34. Wojnicz: Ostry zawał serca 2001 – leczenie trombolityczne czy pierwotna angioplastyka? Kardiologia Polska 2002: 56. Topol: Textbook of Interventional Cardiology (4th edition). R. (Suplement). Rapaport: Wytyczne leczenia ostrych zespołów wieńcowych. E. E. Recommendations of the Task Force of the European Society of Cardiology. Saunders. 445. Kardiologia Polska 1997.

wspominając o dwóch przypadkach. typowe dla niedokrwienia mięśnia sercowego. Winternitz) zaczęły używać metody ambulatoryjnego monitorowania EKG i za pomocą tej nowej wówczas techniki opisywali. DEFINICJA NIEMEGO NIEDOKRWIENIA Nieme niedokrwienie polega na występowaniu niedokrwienia mięśnia sercowego bez klinicznych objawów dławicy piersiowej lub jej ekwiwalentów (poczucie duszności. RYS HISTORYCZNY W lipcu 1768 angielski lekarz William Heberden wygłosił odczyt. W badaniach autopsyjnych mężczyzn z poczuciem zdrowia. W dawnych pismach rzadko spotyka się wzmianki na temat niemego niedokrwienia.R. W trakcie wojny koreańskiej amerykańscy lekarze prowadzili badania nad chorobą wieńcową. S. dławienia i trwogi. Artur Mamcarz. które wyka92 . Mirosław Dłużniewski WPROWADZENIE. ale jeszcze nie mógł znać etiologii tej choroby. Pisał: „Istnieje zaburzenie chorobowe w piersiach. Stern / D. który został opublikowany cztery lata później. gniecenie.J. którzy zmarli z powodu niemego zawału serca.S. Był to początek badań nad nowym zjawiskiem. może występować bez towarzyszącego bólu w klatce piersiowej. stwierdzono rozległe zmiany miażdżycowe w tętnicach wieńcowych. Dopiero wiele lat później wyjaśniono. Pepine. cechujące się objawami gwałtownymi i znamiennymi. Dopiero w latach siedemdziesiątych dwudziestego wieku kolejne grupy badaczy (S. Autor dobrze znał objawy. o którym to zaburzeniu nie znalazłem żadnej wzmianki w piśmiennictwie lekarskim. godne uwagi ze względu na właściwy charakter grożącego mu niebezpieczeństwa. nie byłoby może niewłaściwym nazwać go angina pectoris”. SMI). że obniżenie odcinka ST w zapisie EKG. Wobec siedliska tego zaburzenia i wobec jego objawów uczucia ściskania. Następnie Stern i Tzivoni wykazali korelację pomiędzy rejestracją elektrokardiograficzną metodą Holtera. Gettes / S. a niezbyt rzadko przytrafiające się. L.J. że ten ból w klatce piersiowej jest powodowany niedokrwieniem mięśnia sercowego. u których nigdy nie było bólów wieńcowych. które nazwano niemym niedokrwieniem mięśnia sercowego (silent myocardial ischemia. Herrick opisał swe badania prowadzone w 1912 roku u pacjentów z zawałem serca. a wynikami badań koronarograficznych. w których pacjenci nie odczuwali bólu podczas zdarzeń sercowych.VIII. Tzivoni. NIEME NIEDOKRWIENIE Edyta Kostarska-Srokosz. Schang / C. pieczenie w klatce piersiowej).

demonstrujących epizody niemego niedokrwienia. Ostatnio prowadzone badania nad przyczyną tego zjawiska skupiają się wokół kilku zagadnień. intensywność epizodów niedokrwiennych). I tak w ambulatoryjnym zapisie EKG metodą Holtera krótsze epizody niedokrwienia będą częściej bezobjawowe. Wielu badaczy zakłada. • Inne zaburzenia czucia u pacjentów z niemym niedokrwieniem mięśnia sercowego (mniejsza wrażliwość skóry na wysoką temperaturę. PRZYCZYNA NIEMYCH EPIZODÓW NIEDOKRWIENIA Patogeneza niemego niedokrwienia jest złożona. • Uszkodzony system ostrzegania (uszkodzenie włókien nerwowych) u pacjentów po przebytym zawale mięśnia sercowego. Najważniejsze z nich to: • Związek pomiędzy cukrzycą a zwiększoną częstością występowania niemego niedokrwienia i niemych zawałów serca. u których obserwujemy zarówno nieme. Jednak w większości analiz oceniających zmiany hemodynamiczne i wentrykulograficzne oraz zmiany przepływu krwi przez mięsień sercowy podczas niemego niedokrwienia. po operacji pomostowania aortalno-wieńcowego oraz po odnerwieniu chirurgicznym po transplantacji serca. czyli poprzez pośrednie i bezpośrednie pomiary funkcji lewej komory. nie do końca poznana i niejednoznacznie wyjaśniona. jak i bólowe niedokrwienie możemy myśleć o mniejszym i większym obszarze lub krótszym i dłuższym czasie trwania tych epizodów. a dłuższym będzie towarzyszył ból wieńcowy. Wyjaśniałoby to obecne u pacjentów z cukrzycą uszkodzenie obwodowych włókien nerwowych w połączeniu z mikroangiopatią. U pacjentów. nie wykazano 93 . że nie wszyscy mają taką samą wrażliwość na bodźce bólowe. metabolizmu i aktywności elektrycznej serca. Mają oni wyższy próg bólowy i słabiej wyrażoną reakcję na stymulację miazgi zębowej niż pacjenci z prawidłowymi wartościami ciśnienia tętniczego. również w naczyniach wieńcowych. Być może łagodniejsze niedokrwienie nie stymuluje w ogóle receptorów bólowych. jednocześnie podkreślając. • Zwiększona produkcja endogennych opioidów i beta-endorfin udokumentowana u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. • Teorie progu bólowego (czas trwania. perfuzji mięśnia sercowego. że jest ono powodowane przez zaburzenia mechanizmów ostrzegania. kończyn na niedokrwienie lub organizmu na porażenie prądem).zać można metodami obiektywnymi.

zwłaszcza kory mózgowej. • Zjawiska dysymulacji. kiedy tętnicę zamykano balonem. W niektórych przypadkach rozległość niedokrwienia może być ograniczona dzięki dobrze funkcjonującemu krążeniu obocznemu. Powoduje to zmniejszenie przepływu wieńcowego i zmianę regionalnego stosunku przepływu do zapotrzebowania na tlen. Wówczas fałszywie można postawić rozpoznanie niemego niedokrwienia. • Mechanizmy aktywacji czynników zapalnych – na przykład zwiększoną produkcję cytokin u pacjentów z niemym niedokrwieniem. kiedy pacjent wypiera odczuwane dolegliwości wieńcowe i nie podaje ich w badaniu podmiotowym lub w trakcie wykonywanych testów diagnostycznych. Rycina 1: Schemat zmian kolejno pojawiających się po zamknięciu naczynia wieńcowego balonem w trakcie angioplastyki (na podstawie pracy U.: Silent Myocardial Ischemia. jakoby obszar zagrożonego mięśnia sercowego był mniejszy w porównaniu z niedokrwieniem bólowym. Wówczas w ciągu pierwszych 10 sekund dochodzi do odcinkowych zaburzeń relaksacji i kurczliwości komory. Sigwarta i wsp.jednoznacznie. następnie po 94 . Obserwacje takie prowadzono podczas zabiegów angioplastyki. ale i centralnego układu nerwowego. • Uszkodzenie nie tylko obwodowego. • Badania roli czynników psychologicznych. do wzrostu ciśnienia końcoworozkurczowego w lewej komorze. Berlin 1984) Wyjaśnienie mechanizmów powstawania niemego niedokrwienia może przybliżyć również analiza sekwencji występowania zmian w mięśniu sercowym po zamknięciu tętnicy wieńcowej.

że zwiększona stymulacja adrenergiczna. Zakłada ona. czy klasyczne transmitery adrenergiczne i cholinergiczne? Pojawiają się sugestie. czy peptydy uwalniające się z zakończeń nerwów czuciowych. mianowicie teorii intensywności i swoistości – bliższa prawdzie wydaje się ta pierwsza. Z dwóch teorii tłumaczących wystąpienie bólu wieńcowego. Nie wiemy jednak na pewno. że dośrodkowe włókna nerwowe biegnące w sercowych nerwach współczulnych są odpowiedzialne za przewodzenie czucia bólu. Podobne znaczenie miałyby nawracające incydenty niedokrwienia. które jeszcze nie zdążyły doprowadzić do bólu wieńcowego? Nie do końca znany jest mechanizm pojawiania się bólu wieńcowego. to po prostu krócej trwające zaburzenia przepływu w naczyniach wieńcowych. charakteryzuje się około 30-sekundowym „niemym okresem przejściowym”. często bólowego. Widzimy więc. Najpełniejszą ocenę różnej wrażliwości na bodźce bólowe przedstawili Droste i Roskamm. Czy są to mediatory chemiczne wyzwalające się w czasie niedokrwienia. Wiadomo.około 20 sekundach pojawiają się zmiany odcinka ST w zapisie EKG. inaczej trudno byłoby wytłumaczyć częste promieniowanie bólu do żuchwy i szyi. czyli uszkodzenia czuciowych włókien współczulnych. Wobec tego. może wpływać na intensywność bodźców i osiągnięcie krytycznego progu. cechy konstrukcji psychicznej. biorąc pod uwagę wrażliwość osobniczą. że może to być związane z bodźcami mechanicznymi (rozciągnięcie tętnicy wieńcowej). czy sam niedobór tlenu. osiągnięcie wystarczająco silnego pobudzenia manifestowałoby się wystąpieniem niedokrwienia bólowego. że zjawiska te występują zarówno w bólowym. Zmiany stężeń tych endogennych substancji przeciwbólowych to bardzo interesujący nurt badań. że niedokrwienie u człowieka z zachowaną świadomością. Brak odczuwania bólu u osób z SMI może być również związany ze zmianami ośrodkowej i obwodowej wrażliwości na ból. jak i bezbólowym niedokrwieniu. a także zmiany w poziomie endorfin. Być może wiele epizodów niemych. natomiast brak krytycznego progu koniecznego dla przemiany procesu percepcji w świadome odczucie – powodowałby niedokrwienie nieme. Innym mechanizmem szeroko dyskutowanym u chorych po zawale serca i u osób z cukrzycą jest teoria odnerwienia. Malliani sugeruje. że dla odczuwania bólu konieczne byłoby wystarczająco silne (nadmierne) pobudzenie receptorów. ale wyniki pochodzące 95 . co może powodować stymulację nerwów czuciowych. manifestująca się tachykardią i wzrostem ciśnienia. ale wiadomo też. należy jednak pamiętać także o udziale dośrodkowych włókien przywspółczulnych. na końcu zaś występuje ból w klatce piersiowej.

Jak pokazują liczne badania. u których wykazano również obecność czynnego niedokrwienia. inne badania mówią o braku korelacji ich stężenia i intensywności bólu. Mechanizmy. • TYP II: epizody niemego niedokrwienia u osób po zawale serca. a już w szczególności koronarografii. stając się podłożem do rozwoju kardiomiopatii niedokrwiennej lub przedłużającej się niestabilności elektrycznej. przy braku sygnału ostrzegawczego. interesujący nurt badań niemego niedokrwienia dotyczy aspektów „zamrożenia” i „ogłuszenia” mięśnia lewej komory. Ustalono także. bez objawów bólowych. że badanie hemo96 . wiązała się z wystąpieniem SMI. zmniejszeniem aktywności fibrynolitycznej osocza i zwiększeniem aktywności agregacyjnej płytek. jakim jest ból wieńcowy. • TYP III: epizody niemego niedokrwienia u osób z chorobą wieńcową. jaki procent osób z poczuciem zdrowia ma bezbólowe epizody niedokrwienia. pokazują z jednej strony różnice w stężeniu beta-endorfiny u osób z bólowym i bezbólowym niedokrwieniem w czasie testu wysiłkowego. generując ciężką arytmię. Typ I Niezwykle trudno jest dokładnie określić. Nowy. że nieme niedokrwienie podlega podobnym rytmom dobowym jak niedokrwienie bólowe i występuje głównie w godzinach rannych. prace. Publikowane w latach 90. Pacjenci bezobjawowi niezbyt chętnie dają namówić się na wykonanie badań diagnostycznych. Należy również pamiętać. mogą prowadzić do przedłużania tego stanu. Znakomicie dokumentują to badania populacji Framingham. Sugeruje się.z różnych ośrodków są dotychczas sprzeczne i nie pozwalają na wyciąganie ostatecznych wniosków. WYSTĘPOWANIE BEZOBJAWOWEJ CHOROBY WIEŃCOWEJ W 1981 roku Cohn zaproponował podział niemego niedokrwienia na trzy typy: • TYP I: epizody niemego niedokrwienia u osób całkowicie zdrowych. u których występują również epizody bólowe. że epizody niemego niedokrwienia. Z pewnością część nagłych zgonów arytmicznych nie poprzedzonych objawami. które odpowiadają za to zjawisko są w części znane i wiążą się z wczesnorannym zwiększeniem aktywności hormonalnej (katecholaminy). występuje one głównie w godzinach rannych.

wolnych od dolegliwości wieńcowych za życia. Wykonywanie go w celach wyłącznie diagnostycznych ma jednoznaczne ograniczenia. u których wykonywano angiografię z innych przyczyn niż choroba wieńcowa (ocena wad zastawkowych. a występuje ona częściej u mężczyzn niż u kobiet. Były prowadzone badania autopsyjne u osób zmarłych.L. Rycina 2: Częstość równoczesnego występowania dodatnich wyników wysiłkowych badań EKG i badań scyntygraficznych w kolejnych dekadach wieku (na podstawie pracy J. ograniczoną dostępność i określone (wysokie) koszty. że u zdrowych osób częstość występowania bezobjawowej choroby wieńcowej rośnie z wiekiem. Autorzy wielu doniesień zgodnie podkreślają.. nieprawidłowy zapis EKG). Opisywano również zmiany w naczyniach wieńcowych u pacjentów bezobjawowych. Planowano również badania przesiewowe w populacjach osób z poczuciem zdrowia. Należy jednak pamiętać. w którym niejednokrotnie wykazywano zmiany w naczyniach wieńcowych i rozpoznawano nieme niedokrwienie. Circulation 1990) 97 . że średnio u około 5% populacji z poczuciem zdrowia występują epizody niemego niedokrwienia. zwłaszcza w czasie stresu (psychofizycznego). Fleg i wsp. nieme niedokrwienie występuje częściej i może stanowić nawet 10% tej populacji. że u mężczyzn z co najmniej dwoma czynnikami ryzyka. Analizując wyniki tych różnych badań. można stwierdzić.dynamiczne ma pewną liczbę powikłań. Pacjentów z dodatnim testem wysiłkowym kierowano na badanie angiograficzne.

zwykle powodowanych przez nadmierne obciążenie fizyczne lub psychiczne. Nie są w tej grupie uwzględniane osoby z bezobjawową chorobą wieńcową. niemego niedokrwienia poszukuje się w ambulatoryjnym badaniu EKG metodą Holtera i stwierdza się je u 30-40% badanych. Silber w swojej pracy porównuje niedokrwienie mięśnia sercowego do pływającej góry lodowej. Pozostali pacjenci nie mają dolegliwości. Otóż do tej pory prowadzone badania nie wykazały istotnych statystycznie różnic pomiędzy obiema grupami pacjentów pod względem wieku. U około 30-40% osób. I tak. u których nie można wykonać testu wysiłkowego. Na ogół jednak u chorych ze stabilną i niestabilną chorobą wieńcową. natomiast czyhające niebezpieczeństwo.lub czterokrotnie. u których nie dochodzi do czynnego niedokrwienia. stwierdza się niedokrwienie (bezbólowe od 1/3 do 2/3 badanych). Analizując wyżej opisane trzy typy niemego niedokrwienia. szczególnie u osób z zaawansowanymi zmianami naczyniowymi. czyli cała reszta schowana pod wodą. to nieme niedokrwienie. w której wystające nad powierzchnię 1/9 jej objętości to epizody jawne. które przeżyły ostry zawał serca utrzymują się dolegliwości bólowe (wieńcowe). co najmniej trzy. liczby zwężonych naczyń czy ilości epizodów wieńcowych.Typ II Duże znaczenie w tej grupie ma udokumentowanie aktywnego niedokrwienia. ale u około 1/3 z nich. zgodnie z wymienionymi kryteriami powinien być wykluczony z tej grupy. płci. czy istnieją uwarunkowania kliniczne. Częstsze występowanie niemego niedokrwienia u chorych po przebytym zawale serca. Typ III U pacjentów z objawową chorobą wieńcową wysoce prawdopodobne jest występowanie również epizodów niemego niedokrwienia. pacjent po przebytym zawale serca. U właściwie leczonych chorych liczba epizodów niemych spada do 1/3 w stosunku do wszystkich epizodów niedokrwienia. 98 . z całkowicie zamkniętym naczyniem wieńcowym i bez utrzymującego się niedokrwienia. W badaniach klinicznych udowodniono. U pacjentów. w stosunku do chorych bez martwicy jest tłumaczone uszkodzeniem struktur percepcji bólu przez bliznę pozawałową. które różnicowałyby chorych z jawnym klinicznie i niemym niedokrwieniem. liczba niemych epizodów przewyższa liczbę objawowych. występuje niewydolność serca lub poważne zaburzenia rytmu serca. w pozawałowym teście wysiłkowym wykonanym w pierwszym miesiącu od zawału. że aż 90% wszystkich epizodów niedokrwiennych może być nieme. nasuwa się pytanie.

Potwierdzenia można również oczekiwać wykonując badanie echokardiograficzne.Rycina 3: Niedokrwienie mięśnia sercowego – jawne i nieme (na podstawie pracy S. 99 . Nieme zawały serca były dokładnie analizowane i opisywane w grupie badanej z Framingham. Około połowa z nich jest rzeczywiście niema. w którym opisujemy cechy dokonanej martwicy mięśnia sercowego. Silber. a zwłaszcza z cukrzycą lub nadciśnieniem tętniczym. z wieloma czynnikami ryzyka choroby wieńcowej. dokumentujące upośledzenie czynności skurczowej uszkodzonego obszaru mięśnia sercowego. Diagnozę niemego (nierozpoznanego) zawału serca stawia się zwykle na podstawie zapisu EKG. że na bezobjawową chorobę wieńcową składają się dwa podstawowe zespoły – nieme niedokrwienie mięśnia sercowego i bezbólowy zawał serca. na podstawie których można byłoby przybliżyć czas dokonania się zawału. Szczególnie często nieme zawały serca występują u pacjentów w zaawansowanym wieku. Intensivmedizin 1986) NIEMY ZAWAŁ SERCA Wielu badaczy uważa. A. że rozległość zmian miażdżycowych jest podobna do obserwowanej w przypadku objawowych zawałów serca. W badaniach autopsyjnych stwierdzono. 20-60% wszystkich zawałów serca jest nierozpoznawalne przez pacjentów i są one diagnozowane retrospektywnie. Vogler: Die stumme Myokardischamie. czyli pacjenci nie są w stanie przypomnieć sobie z przeszłości jakichkolwiek nieprawidłowych objawów ze strony układu krążenia.

: Characteristics of silent and symptomatic myocardial ischemia during daily activities. Badanie metodą Holtera nie jest szeroko wykorzystywane jako metoda przesiewowa do wykrywania niemego niedokrwienia u bezobjawowych pacjentów. że wartość ambulatoryjnej rejestracji EKG dla ilościowej oceny niedokrwienia u pacjentów jest ograniczana przez słabą powtarzalność i trudności techniczne badania.Tabela 1: Ocena kliniczna chorych z niemymi i jawnymi epizodami niedokrwienia (na podstawie pracy S. Cardiology 1988) KLINIKA Chorzy z niemym niedokrwieniem (n=104) 63 ± 10 93 Chorzy z jawną dusznicą bolesną (n=33) 61 ± 7 79 Chorzy z typem mieszanym (n=54) 60 ± 9 81 p wiek mężczyźni (%) średnia liczba uszkodzonych naczyń wieńcowych epizody wieńcowe choroba 1 naczynia (%) choroba 2 lub 3 naczyń (%) ns ns 2.3 2.2 ns 167 ± 92 18 82 189 ± 128 26 74 176 ± 128 25 75 ns ns ns DIAGNOSTYKA NIEMEGO NIEDOKRWIENIA Ambulatoryjne monitorowanie EKG metodą Holtera Holter wprowadził do diagnostyki układu krążenia ambulatoryjną rejestrację EKG w 1961 roku. Obecnie uważa się.3 2. 100 . A. Jest to jednak nadal główne badanie oceniające epizody niedokrwienne u pacjentów nie mogących wykonać próby wysiłkowej oraz w diagnostyce wariantu Prinzmetala dusznicy bolesnej. J. W latach siedemdziesiątych badacze przy użyciu tej metody udokumentowali istnienie epizodów niemego niedokrwienia. Stern i wsp.

bardziej właściwe wydają się być zapisy 48-godzinne. Większość badaczy jest zgodna co do definicji niedokrwienia stwierdzanego w trakcie monitorowania metodą Holtera: jest to obniżenie odcinka ST o nie mniej niż 1 mm (0. który w latach trzydziestych XX wieku wprowadził badanie wysiłkowe do diagnostyki choroby wieńcowej. W rozkładzie dobowym epizody niemego niedokrwienia występują najczęściej pomiędzy godziną 6:00 a 12:00. Jest to związane z porannym wzrostem poziomu katecholamin. Pamiętając o możliwości otrzymania wyniku fałszywie dodatniego. tromboksan. trwające przez co najmniej minutę i oddzielone od kolejnego epizodu przynajmniej jednominutową przerwą (reguła 1x1x1). Test wysiłkowy Master. szczególnie skuteczności terapii u pacjentów z już stwierdzonym niemym niedokrwieniem.1 mV). że testy bezbólowe są mniej patologiczne niż bólowe. test wysiłkowy jako badanie przesiewowe należałoby wykonywać szczególnie u osób z czynnikami ryzyka choroby wieńcowej. Obecnie uważa się. histamina. Przez wiele lat ocena obecności lub nieobecności bólu nie była brana pod uwagę w interpretacji wyników próby wysiłkowej. co pokrywa się z okresem najczęstszego występowania zawałów i nagłych zgonów sercowych.Nadal najważniejszą metodą przesiewową w tym przypadku jest test wysiłkowy. Natomiast na pewno jest to doskonała metoda kontroli. Podczas monitorowania EKG metodą Holtera w okresie poprzedzającym oraz w czasie obniżenia odcinka ST bardzo często pojawia się przyspieszona czynność serca i przejściowy wzrost ciśnienia tętniczego. Są one oczy101 . płytkowy czynnik wzrostu) działających naczynioskurczowo. zwłaszcza u pacjentów po zawale serca. Najnowsze badania zmieniły istotnie sposób interpretacji wyników testu wysiłkowego. 24-godzinny zapis EKG nie jest jednak optymalnym czasem monitorowania. jak i badania holterowskiego w diagnostyce niedokrwienia w populacjach bezobjawowych. Może również świadczyć o obecności utajonej choroby niedokrwiennej serca w populacjach bezobjawowych. spadkiem aktywności fibrynolitycznej osocza oraz pobudzeniem aktywacji płytek z równoczesnym uwalnianiem peptydów (serotonina. Istnieją oczywiste. nie zaprzeczał. że występowanie bólu podczas jego podstawowego dwustopniowego testu nie było kryterium diagnostycznym choroby niedokrwiennej serca. formalne ograniczenia szerokiego wykorzystywania zarówno testu wysiłkowego. że nieme niedokrwienie wykazane za pomocą próby wysiłkowej jest jednym z najsilniejszych i wiarygodnych wskaźników prognostycznych przyszłych incydentów wieńcowych. W latach osiemdziesiątych ubiegłego wieku badacze uważali wręcz.

Obniżenie odcinka ST w fazie recovery testu wysiłkowego jest związane ze zwiększonym ryzykiem zarówno ostrych zespołów wieńcowych. jak i śmierci sercowej. nawet przy braku towarzyszących zmian w zapisie EKG czy bólu 102 . stąd postulat skrupulatnej kwalifikacji do badań (ustalenie prawdopodobieństwa ChNS.Rycina 4: Nieme niedokrwienie w zapisie EKG metodą Holtera wiście głównie natury ekonomicznej. Obecność lub brak bólu w klatce piersiowej towarzyszące zmianom niedokrwiennym odcinka ST podczas próby wysiłkowej nie wpływa na ryzyko kolejnych zdarzeń wieńcowych. Echokardiografia i scyntygrafia obciążeniowa Zaburzenia perfuzji mięśnia sercowego stwierdzane za pomocą scyntygrafii oraz zaburzenia kurczliwości obserwowane w badaniu echokardiograficznym są również uznanymi metodami wykrywania przemijającego niedokrwienia. obecności czynników ryzyka).

Natomiast udokumentowane niedokrwienie. Wykazano. • po zatrzymaniu krążenia. • po zawale serca. u których udokumentowano nieme niedokrwienie. w celu pełniejszej diagnostyki niemego niedokrwienia. niezależnie od obecności dolegliwości w klatce piersiowej. W badaniu ACIP (Asymptomatic Cardiac Ischemia Pilot) okazało się. Zmiany wielonaczyniowe stwierdzono u 75% badanych. a co najważniejsze pokazują także stopień nasilenia tych zaburzeń. • po operacji pomostowania aortalno-wieńcowego. U chorych po zawale serca. Te badania są ostatecznym dowodem na istnienie niemego niedokrwienia. uzupełniając się wzajemnie. Ocena oparta jedynie na występowaniu bólów wieńcowych jest słabym wykładnikiem choroby niedokrwiennej. dotyczy to także ryzyka nagłego zgonu. Nasuwa się wniosek. że u pacjentów z bezobjawowymi epizodami częściej występuje choroba wieńcowa wielonaczyniowa. że obie te techniki wykrywają odmiennie patofizjologicznie wyrażone niedokrwienie. ponieważ nie uwzględnia epizodów niemego niedokrwienia. 103 . • transplantacji serca. a prawie połowa z nich miała chorobę trzech naczyń. ryzyko kolejnych epizodów sercowych wzrasta 2-4-krotnie. ma duże znaczenie prognostyczne. Klinicznie istotne nieme niedokrwienie mięśnia sercowego możemy spotkać szczególnie u pacjentów: • ze stabilną i niestabilną dusznicą bolesną (również wariant Prinzmetala). Znaczenie kliniczne niemego niedokrwienia i rokowanie Wiele badań prowadzonych jest w celu określenia znaczenia klinicznego niemego niedokrwienia.wieńcowego. a więc prawdopodobnie celowe jest stosowanie obu tych badań jednocześnie. że niedokrwienie wykrywane za pomocą ambulatoryjnego monitorowania metodą Holtera nie zawsze koreluje z obecnością i obszarem niedokrwienia opisywanym w echokardiograficznej próbie obciążeniowej. W badaniach ACIP dokonano analizy chorych bez dławicy z udokumentowaną w koronarografii chorobą niedokrwienną serca. niż u pacjentów bez niemych epizodów. niezależnie czy objawowe czy nieme.

ale bez objawów klinicznych. niedogodność czy koszt tych działań? • na jakiej podstawie ocenimy skuteczność naszego leczenia? Najbardziej kontrowersyjnym problemem jest rozpoczynanie terapii u osób całkowicie bezobjawowych. który i tak nie ma dolegliwości? • jakie mamy możliwości leczenia takich pacjentów? • jak ocenić ryzyko. aktywność fizyczna) oraz farmakologiczne leczenie nadciśnienia. nadciśnienie tętnicze. Wiele dobrze udokumentowanych prac dotyczy podawania leków beta-adrenolitycznych u osób asymptomatycznych. hiperlipidemii czy cukrzycy. to jakiego rodzaju? Piśmiennictwo na ten temat. stosowanie atenololu w dawce 100 mg na dobę w sposób istotny statystycznie zmniejszało czas trwania epizodów niedokrwiennych. Zastanawiając się nad sposobem leczenia niemego niedokrwienia. • z cukrzycą. co zaowocowało re- 104 . należałoby znaleźć odpowiedź na kilka ważnych pytań: • czy powinniśmy leczyć bezobjawowych pacjentów jedynie na podstawie nieprawidłowości stwierdzonych w badaniach diagnostycznych? • czy możemy poprawić leczeniem stan pacjenta. a tymi. Pomiędzy pacjentami. którzy nie mają choroby niedokrwiennej serca. sól. wobec ogromnych kontrowersji i wysokich kosztów leczenia jest ogromne. słusznie zresztą.• z wieloma czynnikami ryzyka choroby wieńcowej (palenie papierosów. cukrzyca. stawiamy tych z udokumentowanym niedokrwieniem. wywiad rodzinny. Wybór leku beta-adrenolitycznego. W ciekawym badaniu ASIST. a jeśli tak. Z pewnością naczelną zasadą terapeutyczną będzie w tej grupie modyfikacja niefarmakologiczna istniejących czynników ryzyka (dieta. lekarz musi podjąć decyzję. z udokumentowanym w badaniach nieinwazyjnych niedokrwieniem. Leczenie Po rozpoznaniu u chorego niemego niedokrwienia. Leczenie farmakologiczne powinno się stosować według zasad jak dla populacji z niedokrwieniem bólowym. czy zabiegów PTCA ma w tej grupie najwięcej zwolenników. których ogranicza ból wieńcowy. hipercholesterolemia. wiek > 45 lat). antagonisty kanałów wapniowych. czy rozpocząć leczenie.

żadne z badań nie rozstrzygnęło definitywnie nie tylko przewagi któregoś z leków. co przypisywano wpływom atenololu. połączenie obu leków okazało się skuteczniejsze niż monoterapia. redukując o 60% liczbę epizodów niedokrwienia (nifedypina o 29%) oraz o 68% czas ich trwania (nifedypina o 28%). pokazało małe ryzyko incydentów sercowych we wszystkich grupach i brak różnic istotnych statystycznie między grupami. W innych. że w świetle przedstawionych danych. W badaniu TIBBS porównywano z kolei bisoprolol z nifedypiną o przedłużonym działaniu. tienopirydyny) oraz gospodarkę lipidową (statyny. monitorowanie holterowskie). nifedypiny i terapii skojarzonej obu lekami. gdzie dodatkowo testowano leczenie skojarzone (atenolol + nifedypina SR lub diltiazem + isordil). Leczenie chorego po zawale i z mieszaną postacią niemego niedokrwienia nie odbiega od ogólnie w tym zakresie przyjętych standardów. uwzględniając także stosowanie leków modyfikujących układ krzepnięcia (kwas acetylosalicylowy. że najlepszym sposobem terapii jest skuteczna rewaskularyzacja. która może przedłużać życie u osób ze stabilną chorobą wieńcową. Niedokrwienie w czasie testu wysiłkowego było skuteczniej tłumione przez amlodypinę. że nieme niedokrwienie jest zjawiskiem częstym. ale także sposobu oceny skuteczności leczenia (test wysiłkowy.dukcją incydentów sercowych w tej grupie pacjentów i wydłużeniem czasu do pierwszego incydentu (120 vs 79 dni. a przede wszystkim problemu – leczyć czy nie? Wydaje się jednak. Obiecujące wydaje się stosowanie w tej grupie leków kardioprotekcyjnych. a w monitorowaniu holterowskim przez atenolol. p<0. Podobne wyniki uzyskano w badaniu ACIP.006). fibraty). a sposób leczenia należy wybrać indywidualnie dla konkretnego pacjenta. gdzie porównywano skuteczność atenololu. PODSUMOWANIE Wiemy dziś już na pewno. Badanie TIBET. Okazał się on wyraźnie skuteczniejszy. Temat ten poruszono również w innym rozdziale niniejszego podręcznika – 105 . W badaniu APSIS porównującym skuteczność metoprololu i nifedypiny również nie stwierdzono różnic między stosowanymi preparatami. groźnym i powinno być skutecznie diagnozowane i leczone. Toczące się aktualnie badania wyjaśnią z pewnością wiele nurtujących nas kwestii. na pytanie to należy odpowiedzieć twierdząco. W badaniu tym udokumentowano również. mibefradilu oraz carteololu. To pierwsze połączenie okazało się bardziej skuteczne. Niestety. diltiazemu. licznych badaniach oceniano skuteczność werapamilu. Kolejne badanie porównujące skuteczność amlodypiny w porównaniu z atenololem (CASIS) także nie rozstrzygnęło pojedynku między obiema grupami.

ale może również występować bez konkretnej przyczyny. uwarunkowania kliniczne i prognostyczne znaczenie w trzech grupach pacjentów. Jest to bowiem modelowa grupa dla dyskutowania zjawiska. Cohn: Nieme niedokrwienie i zawał serca. Znaczenie kliniczne niemego niedokrwienia jest porównywalne z objawową chorobą niedokrwienną serca. Vol. Rahimtoola. A. 4. częstość występowania. 4. ale z dwoma lub więcej czynnikami ryzyka choroby wieńcowej należy wykonać kontrolne badanie wysiłkowe. No 6. 3. Zapamiętaj! 1. 106 . Bel Corp. Yellon.F. Warszawa 2001. U pacjenta z poczuciem zdrowia. S. Praca doktorska.H. 106: 1906. nawet bez bólu wieńcowego.M. S. jakim jest nieme niedokrwienie. Akademia Medyczna. Należy wykluczyć niemy zawał serca. 2. E. Praca habilitacyjna. Nie tylko dławica piersiowa i zawał serca. Warszawa 1996. Kuch: Nieme niedokrwienie. Gdańsk 2001. J. Stern: Angina pectoris without chest pain. Dziduszko-Federko: Nieme niedokrwienie mięśnia sercowego u chorych po zawale serca. Opie: Nowe zespoły niedokrwienne. Warszawa 1996. D. L.rozdziale poświęconym odrębnościom ChNS u chorych z cukrzycą.H. Circulation 2002. Nieme niedokrwienie może być wywołane obciążeniem fizycznym lub psychicznym. 5. Brak bólu wieńcowego nie wyklucza choroby niedokrwiennej serca. Medipress 1997. Warto przeczytać: P. jeżeli nagle pojawiają się niewyjaśnione objawy sercowe. Via Medica. Mamcarz: Nieme niedokrwienie. Powinniśmy zdawać sobie sprawę z potrzeby wczesnej diagnostyki kardiologicznej u pacjenta z czynnikami ryzyka.

analizując 1 000 000 wykonanych badań. ale bez obecności zmian w naczyniach wieńcowych w badaniu koronarograficznym. Weryfikacja rozpoznania u chorych objawowych poprzez wykonanie ultrasonografii wewnątrznaczyniowej (IVUS) daje wysoką. Ewa Burbicka. KARDIOLOGICZNY ZESPÓŁ X Liliana Kostana. a dziesięć lat póżniej Opherk uściślił definicję o obecność dodatniego testu wysiłkowego i wówczas zaczęto stosować określenie „zespół X”. prawie pełną zgodność w przypadku zmian koncentrycznych. prawidłowy obraz naczyń stwierdzano w 19%. Występowanie bólów w klatce piersiowej o charakterze stenokardii u chorych z prawidłowym angiogramem opisano pierwszy raz trzydzieści lat temu. zaś uzyskiwane obrazy są przekrojami bryły w kilku płaszczyznach. jest warunkiem rozpoznania zespołu X. progresja zmiany). nie wyklucza obecności tego zjawiska w warunkach pobudzenia metabolicznego bądź odruchowego. choć ujemny wynik tej próby w niektórych ośrodkach na świecie. a stanowiąc podłoże dla typowej dynamiki blaszki niestabilnej (owrzodzenie. 1). nie utrudniając przepływu kontrastu.IX. MIEJSCE W KARDIOLOGII W amerykańskim rejestrze badań angiograficznych z lat 70. Brak spontanicznego spazmu naczynia na cewniku w trakcie badania. pęknięcie. Utrudnia to ocenę zmian ekscentrycznych. mimo wykonywania przy każdym badaniu wielu projekcji radiofotograficznych. W naszym kraju.. w czasie angiografii. Negatywny wynik koronarografii nie wyklucza również obecności blaszek miażdżycowych maskowanych przez remodeling naczyniowy – wówczas zmiana „zatapia się” w ścianę naczynia. nie stosuje się prowokacji ergonowiną. 107 . Trudne jest wykluczenie kurczu naczyniowego jako mechanizmu niedokrwienia. Mirosław Dłużniewski Kardiologiczny zespół X to postać choroby o manifestacji klinicznej dusznicy bolesnej. Trzeba jednak pamiętać o ograniczeniach badania angiograficznego (tab. Aktualnie dostępna technika badania obrazuje naczynia o średnicy minimum 0.2 mm. a wyniki tej analizy są zbliżone do późniejszych zestawień europejskich. podczas gdy dla zmian ekscentrycznych korelacja wyników jest o 1/3 gorsza. Jest to największy tego typu rejestr na świecie.

• niedokrwistość. bowiem bóle w klatce piersiowej o charakterze zbliżonym do stenokardii mogą występować w wielu jednostkach chorobowych. • zaburzenia hormonalne. 4). • zmiany ekscentryczne. Tabela 2: Pozawieńcowe przyczyny stenokardii • wady serca. • niedokrwistość. • hipertyreoza. • remodeling naczyniowy.2 mm. których pewne rozpoznanie wymaga niejednokrotnie dłuższej obserwacji (tab. • zaburzenia przewodzenia śródkomorowego. • przerost mięśnia sercowego. • zaburzenia rytmu. • wada aortalna. • naparstnicowanie. • nadciśnienie tętnicze. Tabela 3: Przyczyny fałszywie dodatniego testu wysiłkowego • przerost mięśnia lewej komory. Należy być ostrożnym w traktowaniu zespołu X jako rozpoznania ostatecznego. 3). • poliglobulia. nie związanych z patologią układu krążenia (tab.Tabela 1: Ograniczenia koronarografii w diagnostyce zespołu X • naczynia < 0. Mogą one współistnieć z fałszywie dodatnim testem wysiłkowym i dawać trudny do interpretacji obraz kliniczny (tab. • kardiomiopatia. 2). • hipokaliemia. 108 . Typowa stenokardia może również występować w chorobach serca o etiologii pierwotnie pozanaczyniowej.

• refluks żołądkowo-przełykowy. jak i infuzji dosercowej soli fizjologicznej i kontrastu występuje znacznie częściej niż u innych chorych.Tabela 4: Różnicowanie bólów dusznicowych • skurcz przełyku. bowiem typowe. W grupie tej dominują kobiety w okresie pomenopauzalnym. Szczególne miejsce ma zespół X u chorych z „panic syndrome” – zespołem lęku napadowego. • choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy. ostre pobudzenie adrenergiczne znosi odczuwanie bólu. kołatanie serca. Intensywność doznań bólowych jest zaskakująca. to wiele wskazuje na obecność złożonej dysfunkcji naczyniowo-nerwowej. Reakcja bólowa przy manipulacji cewnikiem w trakcie badania naczyniowego. przedłużają się lub występują w nocy. Chorzy ci częściej zgłaszają duszność. U chorego w silnym napadzie lękowym. Dolegliwości bólowe są niejednokrotnie bardziej wyrażone niż w CAD i często odbiegają od kliniki dusznicy bolesnej wysiłkowej – częściej pojawiają się po. • przewlekłe serce płucne. Choć zwykło się rozpatrywać zespół X jako problem kardiologiczny. w przeciwieństwie do przewlekłego stresu prowokującego uporczywe bóle somatyczne. 109 . CHARAKTERYSTYKA KLINICZNA Rozpoznanie zespołu X dotyczy 10-30% chorych z dusznicą bolesną. a średnia wieku osób z tym rozpoznaniem jest niższa niż w CAD (coronary artery disease) i wynosi około 50 lat. bowiem żaden model eksperymentalny in vivo nie jest w stanie odtworzyć nasilenia i dynamiki pobudzenia adrenergicznego obecnego w tej sytuacji. • zespół wypadania płatka zastawki mitralnej (MVP). Jest to sytuacja kliniczna z nierzadko jaskrawą demonstracją objawów dusznicowych. Mężczyźni chorują 4 razy rzadziej niż kobiety. niż w trakcie wysiłku. • hiperwentylacja. mimo nieobecności zmian w naczyniach wieńcowych. Udowodniono niższy próg odczuwania bólu przy drażnieniu skóry bodźcami bólowymi. • kamica żółciowa. Jaka jest rola kurczu naczyń mikrokrążenia w tej sytuacji – trudno ocenić. • dyskopatia odcinka szyjnego kręgosłupa. znaczne ograniczenie tolerancji wysiłku. Nadwrażliwość bólowa u tych chorych znajduje potwierdzenie w licznych badaniach klinicznych. może dojść do zawału mięśnia sercowego.

głęboka niedokrwistość. są trudne do klasyfikacji jako przyczyna czy też skutek choroby. Pozostałe 80% stanowią różne postaci zapalenia mięśnia sercowego. Dotyczy to około 4% pacjentów przyjmowanych do OIOK. Rycina 1: Rodzaj stymulacji adrenergicznej a stres Szczególną sytuacją jest kliniczne rozpoznanie zawału mięśnia sercowego u chorego z prawidłowymi naczyniami wieńcowymi. występuje w 10-60% przypadków. KIERUNKI DIAGNOSTYCZNE Wśród nieinwazyjnych badań diagnostycznych nie ma testu. że nie jest to równoznaczne z rozpoznaniem zespołu X! Spośród tej grupy mniej niż 20% można uznać za przypadki microvascular angina lub tzw. sepsa). jak i potwierdzenia enzymatycznego martwicy. dającej niejednokrotnie duże poczucie niesprawności.Współistniejące objawy nerwicowo-lękowe i depresyjne. W różnicowaniu pomocne jest wykonanie scyntygrafii serca z użyciem przeciwciał antymiozynowych (AMA) znakowanych indem. Znacznie częściej badanie nie pozwala na jednoznaczną interpretację – ogranicza ją limit tętna maksymalnego. Test wysiłkowy spełniający kryteria rozpoznania niedokrwienia mięśnia sercowego. skłaniające pacjenta do licznych wizyt lekarskich. Echokardiografia obciążeniowa z użyciem dobutaminy nie ujawnia miejscowych zaburzeń kurczliwości. którego specyficzność pozwalałaby na rozpoznanie zespołu X. 2). nakazuje rozpoznanie myocarditis (ryc. limit duszności lub niediagnostyczne zmiany krzywej EKG. zmian krzywej EKG. zwłaszcza w trybie pomocy doraźnej. Spoczynkowe badanie EKG ma obraz prawidłowy lub przedstawia niespecyficzne zaburzenia okresu repolaryzacji. Obraz kliniczny świeżego zawału i zapalenia mięśnia sercowego może być identyczny co do charakteru bólu. zawał metaboliczny (tyreotoksykoza. Ogniskowy wychwyt przy prawidłowym scyntygramie perfuzyjnym. prowokuje natomiast silne doznania bólowe. 110 . Pamiętać jednak trzeba. 1). Jakość życia tych chorych badana kwestionariuszem Nottingham Health Profile jest znacznie gorsza niż chorych z CAD (ryc.

W większości badań in vivo. choć nie w pełni specyficznym zjawiskiem jest „reverse redistribution” – obecność ubytków perfuzji nie w trakcie i bezpośrednio po obciążeniu. Ciekawe jest to. jak i preparatach histopatologicznych. ale po upływie kilku godzin. nie ustalono podłoża anatomicznego typowego dla rozważanego zespołu. PATOFIZJOLOGIA Mimo ogromnego postępu w technikach obrazowania naczyń wieńcowych. ale może też być zjawiskiem uogólnionym. Konsekwencją tych zjawisk jest ograniczona rezerwa wieńcowa. która u pacjentów z zespołem X bywa zmniejszona nawet dwukrotnie. a rozkład znacznika jest wyraźnie nierównomierny. nie stwierdza się patologii poza pewnym odsetkiem zgrubienia błony wewnętrznej. Mechanizm żadnego z tych zjawisk nie znalazł wytłumaczenia w dotychczasowych badaniach. U 30-70% chorych z zespołem X występuje ubytek perfuzji mięśnia sercowego. że patologia dotyczy mikrokrążenia wieńcowego i jest zjawiskiem czynnościowym – zwiększoną wrażliwością na czynniki naczyniozwężające lub zmniejszoną wrażliwością na czynniki naczyniorozszerzające odziałujące na śródbłonek i mięśniówkę gładką naczyń.Rycina 2: Zespół X a zawał serca Uzupełniającą wartość ma scyntygrafia perfuzyjna mięśnia sercowego – SPECT. Wydaje się. Tu największą wartość diagnostyczną – choć nie patognomoniczną – ma zjawisko „slow flow phenomenon” (wolny przepływ kontrastu w badaniu naczyniowym). Badaniem niezbędnym dla rozpoznania zespołu X jest koronarografia. ale uzyskiwane obrazy rozkładu znacznika są zwykle różne od tych uzyskiwanych w CAD. że nie daje się ich przypisać do konkretnego regionu unaczynienia dużą tętnicą wieńcową. Zwykle dotyczy jednej z tętnic nasierdziowych. Częstym. Na dysfunkcję śródbłonka naczynio111 .

Potwierdza to efekt przeciwbólowy aminofiliny podawanej przed testem wysiłkowym. to niejasny pozostaje ich związek ze współistniejącą dysfunkcją perfuzji ośrodkowego układu nerwowego. Niejasna jest rola adenozyny w postulowanej dysfunkcji naczyniowej. to właśnie adenozyna jest stymulatorem zakończeń nocyceptywnych. nadmierną kurczliwością mięśnia lewej komory oraz obniżonym progiem odczuwania bólu. że pierwotną reakcją jest przewlekła stymulacja adrenergiczna z niehomogenną dystrybucją przepływu i regionalnym przekrwieniem pewnych obszarów tkanki. O ile mechanizm zaburzeń mikrokrążenia wieńcowego zaczyna układać się w dosyć spoistą teorię. a wpływ estrogenów na kurczliwość naczyń w mechanizmie stymulacji śródbłonka oraz do wydzielania substancji naczyniorozszerzających (PG. azotany stymulują układ współczulny wzmacniając i tak nadmierną aktywację adrenergiczną. Jeżeli przyjąć teorię niehomogennej perfuzji w łożysku mikrokrążenia i regionalny skurcz prearterioli.wego mógłby wskazywać fakt. Badania przeprowadzone w ostatnich latach wyjaśniły wątpliwości dotyczące obecności rzeczywistego niedokrwienia miokardium. Dlaczego tak się dzieje? Być może dlatego. Adenozyna będzie tu pogłębiała dysproporcję perfuzji tkankowej na rzecz obszarów nie objętych skurczem prearterioli. Nadmierne pobudzenie układu współczulnego przejawia się klinicznie wyższymi wartościami podwójnego produktu w teście wysiłkowym. szczególnie jeśli uznamy. że u blisko 1/3 chorych dowieńcowy wlew adenozyny daje ubytek perfuzji w lokalizacji takiej jak SPECT wysiłkowy. Nadmierne uwalnianie adenozyny w regionach objętych kurczem naczyń przedwłosowatych ma pobudzać przekrwienie sąsiednich obszarów i wzmocnienie reakcji bólowej. Nie będzie to w sprzeczności z faktem. Wątpliwości budzi fakt. EDRF) jest powszechnie znany. że rozpatrywany zespół dotyczy głównie kobiet w okresie okołomenopauzalnym. Ta koncepcja potwierdza się w wielu badaniach klinicznych. To waśnie egzogenna adenozyna pozwoliła zobrazować badaniem MRI obszary niedokrwienia podwsierdziowego. Być może wszystkie z rozpatrywanych elementów współistnieją 112 . płuc i mięśni szkieletowych. a nie tylko pobudzenia eferentnych włókien układu współczulnego. która hamuje wychwyt zwrotny noradrenaliny i działa przeciwbólowo niezależnie od znoszenia objawów depresyjnych. W tle pojawia się wątek reakcji zapalnej dotyczącej drobnych naczyń oraz dysfunkcji hormonalnej zmieniającej ich reaktywność. a u znacznej części wręcz nasila objawy. która pozostaje jednak bez wpływu na elektrokardiograficzny wynik badania. że stosowanie azotanów – będących egzogennym donorem tlenku azotu – łagodzi objawy u niewielkiej grupy chorych. Postulowany efekt nadpobudliwości bólowej prowokowanej katecholaminami potwierdza pozytywny efekt stosowania imipraminy. że oprócz bezpośredniego działania na śródbłonek.

113 .w różnej proporcji i zależnie od przewagi jednego z nich różnicują obraz kliniczny. że najlepsze efekty uzyskuje się stosując leki z grupy b-adrenolityków. Wydaje się. WSKAZÓWKI TERAPEUTYCZNE Mimo wielu lat obserwacji nie ma obowiązującej doktryny terapeutycznej. systematycznym treningiem fizycznym. Trudno potępić tę opinię. a prawdopodobieństwo wystąpienia zawału serca nie odbiega od reszty populacji. szczególnie jeżeli stwierdzamy cechy krążenia hiperkinetycznego. Hormonalna terapia zastępcza u kobiet w okresie okołomenopauzalnym łagodzi objawy. Trzeba jednak pamiętać o zdecydowanie gorszym komforcie życia. wręcz przestrzegają przed utrwalaniem poczucia poważnej choroby w sytuacji zdecydowanie dobrego rokowania odległego. Stosunkowo niewielka liczba prac nad stosowaniem antagonistów kanałów wapniowych nie rekomenduje ich jednoznacznie do stosowania w zespole X. a w niektórych przypadkach może wystąpić nasilenie dolegliwości oraz paradoksalne pogorszenie parametrów testu wysiłkowego. Przypadki reagujące na leki z tej grupy to zapewne przykłady dominacji kurczu drobnych naczyń. zaprzestaniem palenia i psychoterapią – daje najlepsze efekty. Połowa chorych nie doznaje ulgi przy stosowaniu azotanów. bez wpływu na wyniki testu wysiłkowego. zważywszy że przy zachowanej funkcji lewej komory przeżywalność 7-letnia wynosi 96 % (badania CASS). Równie korzystne jest włączenie inhibitora enzymu konwertującego angiotensynę. Skrajne opinie w ogóle negują potrzebę farmakoterapii. Próba stosowania leków blokujących receptory a – przy atrakcyjnych założeniach teoretycznych – poniosła całkowite fiasko w próbach klinicznych. Połączenie tych leków wraz z modyfikacją stylu życia – redukcją masy ciała. U chorych z objawami zespołu lękowego lub nie reagujących na inne metody leczenia pomocne bywa włączenie imipraminy. co skłania do podejmowania prób łagodzenia objawów.

Zapamiętaj! 1. Epstein: Pathophysiological dilemma of Syndrom X. Dobre rokowanie co do przeżycia. 188-201. wyd. w: Choroby serca u kobiet. Nie stwierdzono podłoża anatomicznego – traktujemy go jako zespół zaburzeń czynnościowych. Dolegliwości mogą odbiegać od kliniki typowej dusznicy bolesnej. 4.O. G. S. 2.G. Camici.. Cannon. Świątecka (red. Zespół X jest rozpoznaniem z wykluczenia. – spaczona reaktywność naczyń wobec adenozyny. Nie istnieje specyficzne badanie diagnostyczne dla rozpoznania tego zespołu. Najważniejsze wątki patofizjologiczne: – przewlekłe pobudzenie adrenergiczne. Warto przeczytać: A. Dąbrowska-Kugacka: Kardiologiczny zespół X. 85: 883-7. Circulation 1992. 8. 6. 7. Najlepsze efekty przy stosowaniu b-adrenolityków oraz ACE-inhibitorów wraz z modyfikacją stylu życia. P. I. R. Leczenie: empiryczny dobór leków.E. często współistnieje z zespołem lęku napadowego. Via Medica 2000.). 5. 3. 114 . Warunkiem koniecznym rozpoznania jest koronarografia. Dotyczy głównie kobiet w okresie okołomenopauzalnym.

EPIDEMIOLOGIA W krajach rozwiniętych choroba niedokrwienna serca jest obecnie najczęstszą przyczyną zgonów zarówno kobiet. Po uwzględnieniu danych dotyczących całej populacji można stwierdzić. że przebieg choroby jest podobny u obu płci. że ChNS w podobnym stopniu dotyczy mężczyzn i kobiet. ODMIENNOŚCI CHOROBY NIEDOKRWIENNEJ SERCA U KOBIET Katarzyna Cybulska.X. co u mężczyzn. U osób poniżej 50. zapobieganiu i leczeniu ChNS u kobiet. Przez wiele lat. Po 70. Dopiero w drugiej połowie lat 70. Uważa się. a polega na zmniejszaniu stęże115 . jak i kobiet. U obu płci obserwuje się wzrost tych wskaźników po 50. zagadnieniom związanym z rozpoznawaniem i leczeniem ChNS u kobiet. zwłaszcza starszych. rokowaniu. roku życia wskaźniki te są podobne u obu płci. że efekt ten jest związany z działaniem estrogenów. a dane z badań klinicznych przeprowadzonych u mężczyzn. Mirosław Dłużniewski WSTĘP Choroba niedokrwienna serca (ChNS) stanowi obecnie jeden z najpoważniejszych problemów opieki zdrowotnej w krajach uprzemysłowionych. roku życia. zaczęły pojawiać się doniesienia o niezwykle istotnych różnicach w epidemiologii. jednak znaczenie rokownicze niektórych z nich jest odmienne u mężczyzn i u kobiet. Joanna Syska-Sumińska. U kobiet przed menopauzą profil lipidowy jest zazwyczaj korzystniejszy niż u mężczyzn w tym samym wieku. diagnostyce. jednak kobiety w momencie zachorowania są średnio o 10 lat starsze. jak i mężczyzn. roku życia umieralność i zachorowalność na ChNS jest wyraźnie większa u mężczyzn. Zaburzenia lipidowe Hiperlipidemię u kobiet rozpoznaje się na podstawie tych samych kryteriów. Dotyczy on zarówno mężczyzn. obrazie klinicznym. odnoszono także do kobiet. poświęcano znacznie mniej uwagi. CZYNNIKI RYZYKA U obu płci prawdopodobieństwo rozwoju ChNS jest uzależnione od obecności klasycznych czynników ryzyka. uważano. jednak jest on znacznie większy u kobiet.

istotne znaczenie ma także określenie stosunku stężenia cholesterolu całkowitego do HDL. Cukrzyca Cukrzyca jest silniejszym czynnikiem ryzyka ChNS u kobiet.nia cholesterolu całkowitego. Śmiertelność w grupie kobiet chorujących na cukrzycę jest większa. przy czym na zwiększenie ryzyka wskazuje wartość tego wskaźnika przekraczająca 5. są podobne u obu płci. Nadciśnienie tętnicze Pomimo że powikłania nadciśnienia tętniczego występują rzadziej u kobiet. Zasady leczenia hiperlipidemii i wynikające z niego korzyści. efekt ten jest szczególnie wyraźny u kobiet starszych. niż u mężczyzn z cukrzycą. • wydaje się. Zjawisko to można przynajmniej częściowo tłumaczyć faktem częstszego współistnienia innych czynników ryzyka u kobiet z cukrzycą. że hipertrójglicerydemia jest silniejszym czynnikiem zagrożenia ChNS u kobiet. a u kobiet w wieku pomenopauzalnym tylko przy wartościach przekraczających 265 mg/dL. niż u mężczyzn. niż u mężczyzn. oceniane na podstawie zmniejszenia śmiertelności i liczby incydentów wieńcowych. 116 . Powszechnie znane są korzyści wynikające ze skutecznej terapii hipotensyjnej. W grupie osób w podeszłym wieku nadciśnienie tętnicze wiąże się z większym ryzykiem ChNS u kobiet. niż stężenie cholesterolu LDL. niż u mężczyzn. • zwiększone stężenie cholesterolu całkowitego ma wartość prognostyczną jedynie u kobiet przed menopauzą. nadciśnienie jest silnym czynnikiem ryzyka sercowo-naczyniowego. Nie ma obecnie podstaw uzasadniających stosowanie hormonalnej terapii zastępczej w leczeniu hiperlipidemii u kobiet. niż u mężczyzn. cholesterolu LDL i lipoproteiny (a) oraz zwiększaniu stężenia cholesterolu HDL. Zmniejszenie śmiertelności z powodu ChNS i udarów mózgu sięga 30% w grupie leczonych kobiet. U kobiet istnieją pewne różnice dotyczące wpływu poszczególnych lipoprotein na rozwój miażdżycy: • stężenie cholesterolu HDL wydaje się być lepszym wskaźnikiem ryzyka ChNS.6. gdy stężenie trójglicerydów przekracza 400 mg/dL.

Z punktu widzenia wpływu na ryzyko rozwoju ChNS. Stan hormonalny Menopauza uważana jest za czynnik ryzyka ChNS o podobnym znaczeniu. W okresie menopauzy w organizmie kobiety dochodzi do wielu zmian wynikających ze zmniejszenia wydzielania hormonów płciowych. Ryzyko to zwiększa się dodatkowo w przypadkach wczesnej menopauzy fizjologicznej i chirurgicznej. z których najsilniejszym jest palenie papierosów. niż wpływ palenia papierosów. Zwiększenie ryzyka dotyczy także kobiet palących niewielkie ilości papierosów (1-3 papierosów dziennie). jak i u kobiet. Prawdopodobieństwo wystąpienia zawału serca u kobiet stosujących środki antykoncepcyjne zwiększa się istotnie wraz z obecnością czynników ryzyka ChNS. a po 2-3 latach jest podobne. Większe ryzyko wiąże się z występowaniem typu otyłości brzusznej. Stosowanie środków antykoncepcyjnych trzeciej generacji może wiązać się z mniejszym ryzykiem. Istotne znaczenie przypisuje się częstemu współistnieniu otyłości i nadciśnienia tętniczego. jak u osoby niepalącej. Z większym ryzykiem ChNS wiąże się także wielokrotny.Palenie tytoniu Palenie tytoniu w podobnym stopniu obciąża rokowanie u kobiet i u mężczyzn. co przypisuje się postępującemu zmniejszaniu się stężenia cholesterolu HDL. niż w przypadku starszych preparatów. niezależnie od stosowania hormonalnej terapii zastępczej. stosujących antykoncepcję doustną. największe znaczenie przypisuje się zmianom stężeń lipidów (zwiększenie cholesterolu LDL. Ten czynnik ryzyka stwierdza się u połowy kobiet leczonych z powodu ChNS. 117 . Otyłość Otyłość jest ważnym czynnikiem ryzyka rozwoju ChNS zarówno u mężczyzn. bez czynników ryzyka. rokiem życia. zmniejszenie HDL) i parametrów krzepnięcia (zwiększenie stężenia fibrynogenu i czynnika VII i inhibitora aktywatora plazminogenu – PAI-1). Stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych Nie ma danych wskazujących na zwiększenie ryzyka ChNS u niepalących kobiet. przed 30. Zaprzestanie palenia wiąże się z szybkim zmniejszeniem ryzyka zawału serca. że wpływ stosowania antykoncepcji doustnej na występowanie i śmiertelność z powodu powikłań sercowo-naczyniowych jest znacznie mniejszy. następujący po sobie przyrost i utrata masy ciała. Należy podkreślić. jak płeć męska.

niż u mężczyzn. jest po118 . U kobiet częściej występują powikłania zawału serca. a także krwawienia. związane ze stresem. częściej niż u mężczyzn. powikłania mechaniczne. Przedstawione odmienności w obrazie klinicznym dławicy piersiowej u kobiet. cukrzyca. potwierdza się angiograficznie ChNS. można przynajmniej częściowo tłumaczyć częstym współistnieniem innych mechanizmów wyzwalania niedokrwienia. Jednak u kobiet z potwierdzoną ChNS. że przyczyną większej liczby obserwowanych powikłań i zgonów u kobiet są między innymi: bardziej zaawansowany wiek i współistnienie innych schorzeń. pleców i brzucha. Kobiety zgłaszają się do szpitala z większym opóźnieniem. duszność i zmęczenie lub objawy wegetatywne. tylko nieco rzadziej niż u mężczyzn. takimi jak: bóle karku. takich jak kurcz naczyń wieńcowych i zaburzenia mikrokrążenia. częściej współistnieją u nich: nadciśnienie tętnicze. niewydolność krążenia. a także bóle nocne. tym większa korelacja ze zmianami w tętnicach wieńcowych. Im bardziej typowy ból. udar mózgowy. co wpływa na późniejsze podjęcie leczenia reperfuzyjnego. W tych przypadkach. niż w przypadku zwężenia tętnic nasierdziowych. jak i odległa śmiertelność w zawale serca jest większa u kobiet. niewydolność krążenia. nawet przy dodatnim wyniku próby wysiłkowej. zarówno wczesna. Uważa się. Fakt ten istotnie utrudnia ocenę destabilizacji choroby u kobiet z już rozpoznaną ChNS. takie jak: zaburzenia przewodzenia. takie jak: nudności i wymioty. Natomiast u kobiet z typową dławicą. Jak wykazano. towarzyszące rozpoznawanemu od ponad 25 lat kardiologicznemu zespołowi X. Niestabilna dusznica bolesna i zawał niepełnościenny Pomimo częstszego współistnienia innych schorzeń rokowanie u kobiet leczonych z powodu niestabilnej dusznicy bolesnej lub zawału non-Q.ODMIENNOŚCI W OBRAZIE KLINICZNYM CHOROBY NIEDOKRWIENNEJ SERCA Bóle w klatce piersiowej U kobiet częściej niż u mężczyzn występują nietypowe bóle w klatce piersiowej. Oba te stany wiążą się ze znacznie lepszym rokowaniem. znacznie rzadziej stwierdza się istotne zmiany w koronarografii. wstrząs i nawroty dławicy. U kobiet częściej niż u mężczyzn występują zawały nieme klinicznie i zawały z nietypowymi dolegliwościami. występują bóle spoczynkowe. Zawał serca Kobiety chorujące na zawał serca są starsze niż mężczyźni. zaburzenia lipidowe.

dobne lub nawet lepsze niż u mężczyzn. Elektrokardiograficzna próba wysiłkowa Wartość prognostyczna dodatniej próby wysiłkowej jest u kobiet znacznie mniejsza niż u mężczyzn. przyczyny tego zjawiska są jednak nieznane. niż u mężczyzn. Nagły zgon sercowy Jak wynika z badań Framingham. jednak prawdopodobieństwo jego wystąpienia u kobiet wynosi jedynie jedną trzecią ryzyka stwierdzanego u mężczyzn. elektrokardiogram spoczynkowy ma u kobiet mniejszą wartość diagnostyczną. U kobiet z niestabilną dusznicą bolesną rzadziej obserwuje się uniesienie odcinka ST. • gorszą tolerancję wysiłku i mniejsze osiągane obciążenia. • częstsze występowanie fałszywie dodatniego obniżenia odcinka ST w odprowadzeniach znad ściany dolnej. Obserwacje te dotyczą wszystkich grup wiekowych. Współistnienie niewydolności serca wpływa na zwiększenie śmiertelności ogólnej i ryzyka nagłego zgonu sercowego. 119 . a w grupie z uniesieniem ST rzadziej niż u mężczyzn dochodzi do zawału serca. Fakt ten wiąże się z częstszym występowaniem dysfunkcji rozkurczowej. co jest związane z częstszym występowaniem wyników fałszywie dodatnich. Niewydolność serca U kobiet z ChNS częściej stwierdza się objawy niewydolności serca. zwłaszcza w odprowadzeniach znad ściany dolnej. Mniejsza czułość i swoistość testu wysiłkowego u kobiet może być uwarunkowana przez następujące czynniki: • rzadsze występowanie choroby wielonaczyniowej. NIEINWAZYJNE BADANIA DIAGNOSTYCZNE Elektrokardiogram spoczynkowy Ze względu na częstsze występowanie nieswoistych zaburzeń okresu repolaryzacji komór. U kobiet częściej występują zawały niepełnościenne. niż u mężczyzn z ChNS. odsetek nagłych zgonów sercowych u kobiet z ChNS jest o około połowę mniejszy.

z tego powodu uważa się. takich jak sestamibi znakowane technetem 99m. Badania izotopowe Techniki izotopowe istotnie zwiększają wartość diagnostyczną testu wysiłkowego. Echokardiografia obciążeniowa Echokardiografia obciążeniowa z zastosowaniem wysiłku fizycznego lub środków farmakologicznych wydaje się mieć największą wartość dla rozpoTabela 1: Czułość. a najmniejsza u kobiet po menopauzie. jest ona największa u młodych kobiet bez czynników ryzyka. Wartość prognostyczna ujemnego wyniku testu wysiłkowego jest uzależniona od wieku pacjentki i obecności czynników ryzyka ChNS. swoistość i wartość prognostyczna nieinwazyjnych badań służących rozpoznawaniu CHNS (na podstawie meta-analizy danych z 21 badań klinicznych. w których uczestniczyło 4113 kobiet) Rodzaj badania Czułość Swoistość Wartość prognostyczna wyniku dodatniego 85% 88% 91% Wartość prognostyczna wyniku ujemnego 57% 47% 31% Test wysiłkowy Scyntygrafia Tl-201 Echokardiografia obciążeniowa 120 61% 78% 86% 70% 64% 79% . co może powodować fałszywie dodatnie ubytki perfuzji w obrębie przegrody i ściany przedniej. niż u mężczyzn. jak i prognostycznego.Fałszywie dodatnie wyniki testu wysiłkowego istotnie częściej uzyskuje się u kobiet z nietypowymi bólami w klatce piersiowej. że dodatni wynik próby wysiłkowej nie ma w tych przypadkach znaczenia zarówno diagnostycznego. W porównaniu do klasycznej perfuzyjnej scyntygrafii talowej nieco większą czułość i swoistość uzyskiwanych wyników zapewnia zastosowanie nowych izotopów. u których stwierdza się trzy lub więcej czynników ryzyka. jednak ich przydatność w rozpoznawaniu ChNS u kobiet jest mniejsza. Wynika to z osłabienia energii promieniowania związanego z obecnością sutków.

z dużym prawdopodobieństwem potwierdza ChNS w tej grupie.znawania ChNS u kobiet. występującego przy małym obciążeniu i długo ulegającego normalizacji. a koronarografię wykonuje się przy dodatnim wyniku badania echokardiograficznego. Wydaje się. echokardiograficzne badanie obciążeniowe można zastąpić scyntygrafią perfuzyjną. Niektórzy autorzy uważają nawet. najlepiej z zastosowaniem sestamibi znakowanego technetem 99m. 121 . konieczna jest weryfikacja wyniku echokardiograficznym badaniem obciążeniowym. że spośród różnych strategii diagnostycznych u kobiet postępowaniem optymalnym pod względem kosztów i skuteczności jest schemat. • dodatni wynik elektrokardiograficznej próby wysiłkowej u kobiet z dużym prawdopodobieństwem ChNS – potwierdza rozpoznanie. jako najbardziej dostępne badanie przesiewowe: – stwierdzenie obniżenia odcinka ST w wielu odprowadzeniach. – w przypadku stwierdzenia obniżenia odcinka ST jedynie w odprowadzeniach znad ściany dolnej. • u kobiet z pośrednim ryzykiem ChNS należy wykonać elektrokardiograficzną próbę wysiłkową. w którym echokardiografia obciążeniowa jest badaniem wstępnym u wszystkich kobiet z podejrzeniem ChNS. swoistości i wartości prognostycznej u kobiet powszechnie stosowanych badań nieinwazyjnych wykonywanych w diagnostyce CHNS przedstawiono w tabeli 1. W zależności od doświadczenia i możliwości ośrodka. – ujemny wynik elektrokardiograficznej próby wysiłkowej przy dużym obciążeniu. występującego przy dużym obciążeniu. z dużym prawdopodobieństwem wyklucza ChNS w tej grupie. Następnie: • u kobiet z małym prawdopodobieństwem ChNS należy poszukiwać innych przyczyn bólu w klatce piersiowej. • w przypadku niediagnostycznej elektrokardiograficznej próby wysiłkowej wskazane jest wykonanie echokardiograficznego badania obciążeniowego. na podstawie oceny objawów klinicznych oraz obecności czynników ryzyka. Diagnostyka bólów w klatce piersiowej u kobiet jest niewątpliwie trudniejsza niż u mężczyzn. Dane dotyczące czułości. że najistotniejsze z punktu widzenia dalszego postępowania jest określenie prawdopodobieństwa ChNS u danej chorej.

Pomimo że zalecenia dotyczące leczenia farmakologicznego ChNS są takie same u obu płci. diuretyki i leki sedatywne. Kobiety ze świeżym zawałem serca rzadziej niż mężczyźni i z większym opóźnieniem otrzymują leczenie fibrynolityczne. u kobiet obserwuje się pewne różnice w zakresie stosowanej farmakoterapii: częściej niż u mężczyzn stosowane są azotany. należy wziąć pod uwagę. antagoniści kanałów wapniowych. które mają znacznie większe poczucie zagrożenia chorobami nowotworowymi. Na podstawie dostępnych badań klinicznych wydaje się jednak.Leczenie farmakologiczne choroby niedokrwiennej serca u kobiet Oceniając skuteczność leczenia farmakologicznego ChNS. aby zalecać stosowanie estrogenowo-progestagenowej terapii zastępczej. są trudniejsze technicznie u kobiet. Zabiegi rewaskularyzacyjne. że skuteczność głównych grup leków wieńcowych (takich jak: kwas acetylosalicylowy. zarówno w prewencji pierwotnej. Określenie wpływu stosowania monoterapii estrogenowej wymaga dalszych badań. niż u mężczyzn. Jest to związane z mniejszą średnicą tętnic wieńcowych i mniejszymi wymiarami serca u kobiet. niż chorobami układu krążenia. beta-adrenolityki. WHI). Nie bez znaczenia jest także bagatelizowanie objawów klinicznych przez same kobiety. inhibitory konwertazy angiotensyny. natomiast rzadziej zalecane są beta-adrenolityki i kwas acetylosalicylowy. zarówno wykonywane przezskórnie. ocena skuteczności tych zabiegów wymaga uwzględnienia tych czynników. LECZENIE INWAZYJNE Kobiety rzadziej niż mężczyźni kierowane są do diagnostyki i leczenia inwazyjnego. nie ma obecnie podstaw. 122 . Ze względu na fakt. pomimo że jest ono tak samo skuteczne u obu płci. że liczba kobiet uczestniczących w dotychczas przeprowadzonych badaniach klinicznych była istotnie mniejsza niż mężczyzn. Jak wskazują wyniki niedawno opublikowanych badań klinicznych (HERS. jak i chirurgicznie. czy różnice w zakresie leczenia mają wpływ na przebieg i rokowanie w stabilnej ChNS. a także przeświadczenia lekarzy o rzadszym jej występowaniu u kobiet. Dotychczas nie udowodniono. iż kobiety poddawane zabiegom rewaskularyzacyjnym są zazwyczaj starsze i mają więcej czynników ryzyka niż mężczyźni. Wynika to z mniej typowego obrazu klinicznego ChNS. statyny) jest podobna u obu płci. jak i wtórnej ChNS. HERS II. na przykład rakiem sutka.

zawały okołooperacyjne. niewydolność serca. Wnikliwa analiza wielu czynników ryzyka występujących u operowanych kobiet skłania jednak do wniosku. są mniej aktywne fizycznie i częściej samotne. u kobiet częściej obserwuje się nawrót dolegliwości dławicowych. że sama płeć jako taka nie wpływa na gorsze wyniki CABG u kobiet. Śmiertelność 30-dniowa jest większa u kobiet niż u mężczyzn. Tymczasem kobiety istotnie rzadziej uczest123 . Jednak dzięki zastosowaniu nowych technik. poglądy te są obecnie weryfikowane. REHABILITACJA U KOBIET Z CHOROBĄ NIEDOKRWIENNĄ SERCA Korzyści z rehabilitacji kardiologicznej są podobne u obu płci. Po operacji. mała powierzchnia ciała i średnica tętnic wieńcowych. a rewaskularyzacja częściej jest niekompletna. odsetek skutecznych rewaskularyzacji. a przede wszystkim stentów wieńcowych i inhibitorów receptora glikoproteinowego IIb/IIIa. Natomiast nie obserwuje się istotnych różnic w przeżywalności 5-letniej. ocenianych angiograficznie bezpośrednio po zabiegu jest porównywalny u obu płci. Jak wynika z najnowszych publikacji. natomiast wyniki odległe są podobne u obu płci. mają wszczepianą mniejszą liczbę pomostów wieńcowych i częściej są to pomosty żylne niż tętnicze. Jak się wydaje. powikłania neurologiczne. a także wczesną i późną reokluzję pomostów. współistnienie innych schorzeń. w ciągu ostatnich lat dokonał się istotny postęp w tej dziedzinie. podobnie jest w przypadku śmiertelności po 6 i 12 miesiącach. że wyniki przezskórnej angioplastyki wieńcowej (PTCA) wykonywanej u kobiet są gorsze niż u mężczyzn. ponieważ są obciążone większą liczbą czynników ryzyka. choć różnice te – po uwzględnieniu wieku i czynników ryzyka – są coraz mniej wyraźne. wyniki wczesne (do 30 dni po zabiegu) są nadal nieco gorsze u kobiet. Pomostowanie tętnic wieńcowych Do niedawna płeć żeńska była uważana za niezależny czynnik ryzyka powikłań pooperacyjnych pomostowania tętnic wieńcowych (CABG). Kobiety są zazwyczaj operowane w bardziej zaawansowanym okresie choroby. a wskazania operacyjne powinny być indywidualizowane. zaawansowany wiek. takich jak: zła funkcja lewej komory. Dane z piśmiennictwa dotyczące porównania śmiertelności i częstości powikłań po PTCA u mężczyzn i kobiet różnią się od siebie.Przezskórna angioplastyka wieńcowa Do niedawna uważano. a kobiety po zawale serca i zabiegach rewaskularyzacyjnych szczególnie jej wymagają. krwawienia. U kobiet częściej stwierdza się występowanie czynników zwiększających ryzyko CABG.

Kobiety. Takie postępowanie. obowiązki domowe itp.niczą w programach rehabilitacyjnych i częściej z nich rezygnują. większe obciążenie obowiązkami rodzinnymi. a zwłaszcza osteoporozę. Znaczenie rokownicze niektórych czynników ryzyka ChNS jest odmienne u mężczyzn i u kobiet. Należy zdawać sobie sprawę. jak trudności z dojazdem. obok intensywnego zwalczania czynników ryzyka i leczenia schorzeń współistniejących. Zapamiętaj! 1. Kobiety chorują później niż mężczyźni. a także niedocenianie znaczenia aktywności fizycznej i własnych możliwości w tym zakresie. • poza treningiem fizycznym. jak i kobiet. 3. ChNS jest problemem zarówno mężczyzn. 2. Rehabilitacja kardiologiczna u kobiet powinna odbywać się z uwzględnieniem następujących zaleceń: • kobiety częściej powinny być kierowane na rehabilitację prowadzoną w warunkach stacjonarnych (ułatwia to pokonanie takich przeszkód. jest gorsze niż u mężczyzn. dlatego należy wcześnie kierować je do diagnostyki i leczenia inwazyjnego. PODSUMOWANIE Jak wynika z przedstawionych danych. ChNS w podobnym stopniu dotyczy obu płci.). Do najważniejszych z nich mogą należeć: trudniejsza sytuacja życiowa. częstsze współistnienie stanów lękowych i depresji. u których ten problem był przez wiele lat niedoceniany. że rokowanie u kobiet z potwierdzoną ChNS. Rozpoznanie ChNS u kobiet jest trudniejsze niż u mężczyzn ze względu na mniej typowe objawy kliniczne i mniejszą swoistość badań diagnostycznych. Przyczyn tego stanu jest wiele. wymagają szczególnej uwagi i wnikliwości diagnostycznej. przyczyni się z pewnością do poprawy uzyskiwanych wyników leczenia ChNS u kobiet. zatem w całej populacji rozpowszechnienie ChNS jest podobne u obu płci. • w kwalifikacji i doborze ćwiczeń należy uwzględniać schorzenia współistniejące. 124 . żyją jednak dłużej. a po rozpoznaniu choroby podobnie intensywnego leczenia jak mężczyźni. szczególną uwagę należy zwrócić na pomoc psychologiczną i socjalną.

jak mężczyźni. Kobiety z podejrzeniem ChNS wymagają szczególnej uwagi i wnikliwości diagnostycznej. kierowane do diagnostyki i leczenia inwazyjnego. C. a po rozpoznaniu choroby podobnie intensywnego leczenia. 83: 660. J. Cardiol. 1999. Manson. Świątecka (red. Tendera (red. 125 .4. 6.): Choroby układu sercowo-naczyniowego u kobiet. Kardiologia Polska 2000. Kim. S. D. Circulation 1997. 52 (supl. W związku z rozwojem nowych metod leczenia inwazyjnego obserwuje się stałą poprawę uzyskiwanych wyników. a także na rehabilitację. Y.: Cardiovascular disease in women: A statement for healthcare professionals from the American Heart Association. Via Medica 2000. Kłoś i M. Wyniki rewaskularyzacji przezskórnej i chirurgicznej. pomimo tego są rzadziej i z większym opóźnieniem leczone fibrynolitycznie. Am. III): 1-102. Sutherland i wsp. są gorsze u kobiet niż u mężczyzn. L.): Choroby serca u kobiet. Warto przeczytać: J. 96: 2468.E. Mosca.E. G. 5. zwłaszcza wczesne. Kwok. co wynika przede wszystkim z większego zaawansowania choroby i współistniejących obciążeń. J. a różnice związane z płcią stają się mniej wyraźne.: Meta-analysis of exercise testing to detect coronary artery disease in women. Grady i wsp. Kobiety z ChNS są starsze i bardziej obciążone czynnikami ryzyka i chorobami współistniejącymi niż mężczyźni.

• pogrubienie miocytów. • przyrost kolagenu. że wiek jest poważnym (może najważniejszym) czynnikiem ryzyka schorzeń sercowo-naczyniowych. • wzrost ciśnienia tętniczego krwi. że w 2035 roku odsetek osób powyżej 65 roku życia przekroczy 25%. z drugiej zaś upośledzeniem odpowiedzi relaksacyjnej naczynia na endoczy egzogenny NO. • częstsze w wieku podeszłym zmiany zwyrodnieniowe zastawek serca. Niestety. Mirosław Dłużniewski Liczba osób w wieku podeszłym na świecie ciągle wzrasta. nie jest równomierny. Objawia się ona m. • wzrost masy lewej komory. społeczne i implikacje terapeutyczne. CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA U LUDZI W PODESZŁYM WIEKU Edmund Szczepańczyk. • zmniejszenie ilości miocytów. • przebudowa (remodeling) naczyń. Proces starzenia dotyczy każdego narządu i układu. Starzenie jest jednym z głównych czynników prowadzących do dysfunkcji śródbłonka naczyniowego. że około 80% zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych obserwuje się w tej grupie chorych. zależny jest od wielu czynników zewnętrznych. Do tego trzeba dodać. spadek zawartości elastyny. • zmniejszenie podatności tętnic. Obserwowane zmiany w układzie krążenia związane z wiekiem to: • dysfunkcja śródbłonka naczyniowego.XI. ciągle jeszcze większość dużych prób klinicznych nie obejmuje swym zasięgiem chorych w wieku podeszłym.in. • względne zwiększenie objętości krążącej krwi związane z dylatacją dużych naczyń. a które są skutkiem procesu degeneracji związanego z wiekiem. pomimo uznania. które zmiany w układzie krążenia mają charakter kompensacyjno-adaptacyjny. przebiega z różną dynamiką. ocenia się. Stwarza to poważne problemy ekonomiczne. Ciągle trudno jest ustalić. 126 . zmniejszeniem wydzielania (produkcji) tlenku azotu (NO) przez komórki śródbłonka z jednej strony.

powoduje wzrost systemowego oporu naczyniowego. roku życia. przyrost masy lewej komory. Czynnikami współdziałającymi/wspomagającymi rozwój ChNS w wieku podeszłym są ponadto: • zmniejszenie rezerwy czynnościowej innych narządów. • współistnienie szeregu schorzeń towarzyszących wiekowi podeszłemu – jak niedokrwistość. 127 . fragmentaryzacja pobudzenia elektrycznego przez większą zawartość kolagenu itp. • nadwaga. Powyższe zmiany leżą u podstaw patogenetycznych choroby niedokrwiennej serca (ChNS) i niewydolności serca u osób w podeszłym wieku. dotyczy ponadto całego łożyska naczyniowego. • częste w wieku podeszłym zaburzenia rytmu serca. a następnie całego serca.. Współdziała z tym zmniejszenie podatności tętnic. Związane jest to z występowaniem znacznej ilości substratów arytmii w tym wieku – m. • częsta nietolerancja glukozy i cukrzyca. zaburzenia endokrynne. opisywane wyżej zmiany strukturalne w mięśniu sercowym. • niewydolność krążenia. W wieku podeszłym obserwuje się nasilenie częstości i ilości zaburzeń rytmu serca i przewodzenia. przyrost zawartości kolagenu i jednoczesny spadek ilościowy elastyny powodują. zmiany w układzie narządu ruchu.in. Przebudowa naczyń. a zwłaszcza: – zmniejszenie przesączania kłębkowego w nerkach.Dysfunkcja śródbłonka jest dobrym markerem zmian miażdżycowych dla osób powyżej 65. itp. Inne zmiany strukturalne związane z tym procesem – pogrubienie miocytów. dylatacja dużych naczyń. • często współistniejące – depresja i lęk. • zmniejszenie maksymalnej częstości serca w czasie wysiłku fizycznego i stresu. poza wzrostem podatności rozkurczowej. – częste współistnienie patologii w układzie oddechowym (spadek wentylacji). głównego czynnika wzrostu obciążenia następczego. polegająca głównie na pogrubieniu ich błony wewnętrznej. zwolnienie przewodzenia w pogrubionych włóknach mięśniowych. Można zatem przyjąć. Zmniejszenie ilości miocytów wynika z apoptozy i martwicy – dwóch zjawisk nieodłącznie towarzyszących procesowi starzenia się mięśnia sercowego. że wraz z wiekiem dochodzi do stałego zmniejszania rezerwy wieńcowej.

Obserwuje się też. rokiem życia dochodzi do „fizjologicznej” redukcji rezerwy częstości serca w czasie wysiłku fizycznego czy stresu o 1/3. jednakże sam podeszły wiek jest tutaj znaczącym. co nakłada się na niedostateczną perfuzję wieńcową z przyczyn. natomiast w populacji starszej raczej kurcz naczynia lub upośledzenie jego relaksacji. bardziej zaznacza się w tym względzie liniowa zależność od podwyższenia frakcji LDL. stres. Z kolei lęk i depresja spostrzegane często u chorych w wieku podeszłym są dobrze zdefiniowanymi zaburzeniami psychicznymi. np. że zarówno ChNS. Udowodniono. o których wspomniano wyżej. natomiast wyraźny jest wzrost protekcyjnego znaczenia frakcji HDL. CZYNNIKI RYZYKA CHOROBY NIEDOKRWIENNEJ SERCA U OSÓB W WIEKU PODESZŁYM Jest oczywiste. przyczyną ostrego incydentu wieńcowego lub zawału jest najczęściej pęknięcie blaszki wieńcowej w śródściennej tętnicy wieńcowej. a 85. 128 . zarówno w sytuacjach przedłużonego stresu. jak też w cięższych przypadkach depresji podwyższony poziom czynnika uwalniającego kortykosterydy i katecholaminy (CRF) w płynie mózgowym. Rola katecholamin i sterydów w rozwoju ChNS jest oczywista. Częste jest też skorelowane z wiekiem nadciśnienie tętnicze krwi (zwłaszcza podwyższone wartości ciśnienia rozkurczowego). które towarzyszą zaawansowanej chorobie wieńcowej. jak depresja i lęk mogą mieć tych samych „poprzedników”. że pomiędzy 20. ODMIENNOŚĆ PATOGENETYCZNA ORAZ PRZEBIEG CHOROBY NIEDOKRWIENNEJ SERCA U OSÓB W WIEKU PODESZŁYM U osób poniżej 50. a nie jako jeden z jej czynników etiologicznych. jako pewnego czynnika rozwoju ChNS. Sprawa staje się bardziej złożona. że wartość cholesterolu całkowitego ma mniejsze znaczenie obciążające w wieku podeszłym. ż. samoistnym czynnikiem ryzyka. że wszystkie uznane czynniki ryzyka ChNS występują w wieku podeszłym częściej niż w populacji młodszej. gdyby przyjąć. związane z przewlekłą dysfunkcją śródbłonka. że podwyższony poziom lipidów osocza u osób starszych przekłada się na wzrost tromboaterogenezy. Z kolei ocenia się. Jednakże najczęściej są traktowane jako konsekwencja ChNS. Można też przyjąć. r.

W szczególności częstsze niż w populacji młodszej są: • bezbólowy przebieg ostrego incydentu wieńcowego. niespecyficzne zmiany w zapisie EKG. w wieku powyżej 70. Należy wspomnieć tutaj o znacznie większym zagrożeniu zgonem sercowym u chorych w wieku podeszłym związanym z ostrymi incydentami wieńcowymi. częściej niż u młodych. • zmniejszonej ekspresji białka śródbłonkowej syntazy NO (eNOS). Przebieg ChNS u chorych w wieku podeszłym jest często nietypowy. co stwarza poważne trudności diagnostyczno-terapeutyczne. • tzw. inaktywacja przez jony nadtlenkowe). • współistnienie objawów ze strony innych niż serce narządów. Powyższe związane jest z obserwowanym w wieku podeszłym: • zwiększeniem progu percepcji bólu. • przyjmowaniem w związku z powyższym znacznej ilości różnych leków. dochodzi do poważniejszych postaci ChNS – zwężenia pnia lewej tętnicy wieńcowej i choroby trzech naczyń. sedatywnych itp. ż. • zwiększonym rozpadzie NO (np. U pacjentów w starszym wieku. niż w populacji młodszej. • epizody niemego niedokrwienia mięśnia sercowego. różnica ta ulega zupełnemu zatarciu. r. • częstymi dolegliwościami bólowymi ze strony innych narządów (daje to efekt pewnego „uśpienia” receptorowego). 129 .W wieku młodszym częstość występowania ChNS jest większa u mężczyzn niż u kobiet. zwłaszcza przeciwbólowych. Zmniejszenie wytwarzania tlenku azotu (NO) w wieku podeszłym może polegać na: • niedoborach substratu (L-argininy) lub kofaktora. Na odmienny przebieg ChNS u osób starszych ma z pewnością wpływ wspomniana wyżej przewlekła „spoczynkowa” dysfunkcja śródbłonka prowadząca do zmniejszenia wytwarzania tlenku azotu i gorsza odpowiedź relaksacyjna naczynia wieńcowego na tlenek azotu.

Problem polega na tym. dystrybucji. natomiast w zaawansowanych zmianach miażdżycowych zależne są od przyczyny zawartej w pkt. • zmienionej farmakodynamiki – mniejszego działania terapeutycznego. scyntygrafia perfuzyjna i koronarografia Wszystkie te 3 metody diagnostyczne mają podobną specyficzność i czułość – niezależną od wieku chorego.Zaburzenia relaksacji naczyń w mało zaawansowanej miażdżycy są wywołane przyczynami wymienionymi w pkt. zaburzenia przewodzenia śródkomorowego – obniżają wartość testu wysiłkowego u tych chorych. 130 . a i b. poza zmianami w zapisie EKG parametry – zachowanie się częstości serca. że przyszłościowo transfer genu eNOS do ściany zmienionych miażdżycowo tętnic stworzy istotny postęp w terapii ChNS u chorych w wieku podeszłym. c. Z kolei obserwowane bardzo często w spoczynkowym EKG u starszych pacjentów zmiany okresu repolaryzacji („niespecyficzne” zmiany kompleksu ST-T). że badania te (podobnie zresztą jak badania wysiłkowe) nie są odpowiednio często wykonywane pacjentom w zaawansowanym wieku. utrudnienie ruchomości z powodu schorzeń zwyrodnieniowych w narządzie ruchu) powodują częstokroć niemożność wykonania testu obciążeniowego. a większego i częstszego działania ubocznego. metabolizmu. Leczenie ChNS u osób w wieku podeszłym Zasadnicze trudności terapeutyczne w tej grupie chorych sprowadzają się do: • zmienionej w zaawansowanym wieku farmakokinetyki wchłaniania. zaburzeń rytmu serca (również w okresie powysiłkowym). DIAGNOSTYKA CHOROBY NIEDOKRWIENNEJ SERCA U OSÓB W WIEKU PODESZŁYM Test wysiłkowy EKG i echokardiografia obciążeniowa Zmniejszenie rezerwy czynnościowej innych narządów czy układów. przeciążenia. zmiany o typie przerostu. wydalania i interakcji leków. W badaniu wysiłkowym u osób w podeszłym wieku należy oceniać też inne. ciśnienia tętniczego. zmiany organiczne (np. Nasuwa się zatem wniosek. podwójnego iloczynu. Echokardiografia.

W nielicznych badaniach obejmujących chorych powyżej 65. że różnica ta wynika z zaawansowania ChNS u osób starszych oraz z częściej w tej grupie obserwowanych powikłań towarzyszących ostremu incydentowi wieńcowemu – niewydolności serca. r. Podkreśla się. r. GISSI. ż. • w grupie chorych poniżej 55. – 4. interakcje związane z przyjmowaniem znacznych ilości. przeważnie z powodu wielu oporów i obaw – obydwie metody uzyskiwania szybkiej reperfuzji są stosowane niezbyt często u chorych w wieku podeszłym. Jednakże obserwowano częstsze występowanie udarów krwotocznych w grupie osób starszych po takim leczeniu. Leczenie niestabilnej dusznicy bolesnej i zawału serca u osób w podeszłym wieku Ostre incydenty wieńcowe u osób w podeszłym wieku obarczone są znacznym (kilkakrotnie większym) ryzykiem zgonu niż w populacji młodszej. że osoby starsze mogłyby uzyskać znacznie większe korzyści z leczenia trombolitycznego czy wczesnej. że śmiertelność 1-miesięczna po ostrym incydencie wieńcowym lub zawale serca wynosi: • w grupie chorych powyżej 75. ż. a zwłaszcza wielu rodzajów leków przekładają się na większą liczbę objawów ubocznych i powodują często przerwanie procesu terapeutycznego. GUSTO III) wykazano efektywność leczenia trombolitycznego (częstość reperfuzji) podobną do grup o mniej zaawansowanym wieku. Brak jest nadal odpowiedniej liczby badań klinicznych oceniających te metody lecznicze u chorych w starszym wieku. ż. – 25%. W wielu niedawno zakończonych badaniach zaznacza się tendencja do ograniczania leczenia trombolitycznego u osób starszych na korzyść PTCA. Ocenia się. z za- 131 . wstrząsu kardiogennego.• częstej polipragmazji. Nasuwa się zatem wniosek. I tak. zaburzeń rytmu i przewodzenia. • częstszego w tej grupie chorych zaniechania terapii z przyczyn ekonomicznych. pierwotnej angioplastyki wieńcowej (PTCA). roku życia (ISIS-2. r.5%. w badaniu PAMI (Primary Angioplasty in Myocardial Infarction) wykazano wyraźną przewagę skuteczności angioplastyki u osób >70. Jednakże.

Nie wykazano jednak.7% – PTCA/t-PA). objętych programem MEDICARE. Nie brak natomiast sugestii. przerywając ostre napady bólów dławicowych. Zatem leczenie pierwotną angioplastyką wieńcową czyni z niej skuteczniejsze narzędzie w leczeniu świeżego zawału serca u osób w podeszłym wieku w stosunku do leczenia trombolitycznego. Wyraźną. które obciążone jest większą ilością incydentów krwawień wewnątrzczaszkowych. choć mniejszą różnicę wykazano w podobnym badaniu GUSTO-IIb (9. Metaanaliza 2600 chorych leczonych PTCA w wieku powyżej 70. Wykazano też. wykazała istotne zmniejszenie śmiertelności i udarów (zwłaszcza udarów krwotocznych) w stosunku do leczenia trombolitycznego. r.6% vs 13. że wspomniane wyżej zjawisko zmniejszenia produkcji i wydzielania NO przez „starszy” śródbłonek uzasadniałoby wręcz konieczność substytucyjnego podawania azotanów pacjentom z ChNS w starszym wieku. tkankowy aktywator plazminogenu). że azotany stosowane u osób w wieku podeszłym przynoszą objawową poprawę. 132 . Zalecana dawka dobowa KAS zawiera się między 75 mg a 150 mg. u których po przebyciu zawału serca nie podawano KAS – po upływie 6 miesięcy od zawału wykazano dwukrotnie wyższą śmiertelność w porównaniu do grupy chorych otrzymujących w tym czasie KAS. U pacjentów powyżej 70. aby stosowanie azotanów u osób starszych poprawiało rokowanie w jakiejkolwiek postaci ChNS – brak również takiego efektu w odniesieniu do chorych w młodszym wieku.ż. LECZENIE FARMAKOLOGICZNE CHOROBY NIEDOKRWIENNEJ SERCA U OSÓB W WIEKU PODESZŁYM Kwas acetylosalicylowy Przy braku przeciwwskazań – kwas acetylosalicylowy (KAS) należy stosować u chorych z ChNS niezależnie od przedziału wiekowego.wałem serca ściany przedniej..ż. Obserwowano znaczny spadek śmiertelności (% zgonów wynosił): 2% vs 10% (PTCA/t-PA). Z uwagi na zwiększające się wraz z wiekiem ryzyko krwawienia z przewodu pokarmowego u chorych w wieku podeszłym stosować należy minimalną dawkę skuteczną i to najlepiej w postaci wolno rozpuszczającej się (dojelitowej). Azotany Brak jest specjalnych badań oceniających skuteczność i tolerancję azotanów u starszych wiekiem pacjentów. nad leczeniem trombolitycznym (rt-PA. r.

ISIS-1. Również nierzadkie u osób w starszym wieku choroby naczyń obwodowych i cukrzyca nakazują stosowanie preparatów kardioselektywnych lub mających oprócz właściwości blokujących receptory beta zdolności wazodylatacyjne. trzeba bowiem pamiętać. MERIT-HF. MINT. spadki ciśnienia tętniczego po przyjęciu azotanu.ż. zaburzeń przewodzenia itp. jak też w niestabilnej dusznicy bolesnej (HINT. Dla chorych powyżej 60-65 r. stwarza to preferencję dla leków blokujących wybiórczo receptory beta1. stale jednak utrzymuje się korzystny efekt blokowania receptora beta u chorych w starszych przedziałach wiekowych. Pomimo tych uwag. Leki beta-adrenolityczne (LBA) Na podstawie wyników kilku opublikowanych ostatnio badań (CIBIS II. że stosowanie LBA poprawia rokowanie w grupie chorych w podeszłym wieku i to zarówno w świeżym zawale serca (ISIS-I).ż. z kolei często towarzysząca podeszłemu wiekowi stała hipotonia uniemożliwia ich zastosowanie u tych chorych.. 133 . ASIST) wykazano. Z tego też powodu stosowanie krótkodziałających diazotanów u osób starszych powinno być ograniczone na korzyść monoazotanów i to najlepiej o przedłużonym uwalnianiu. Można też wykorzystać formę przezskórną leku. ASIST).Istotną przeszkodą w stosowaniu leków tej grupy są obserwowane u starszych pacjentów. częściej niż u młodszych.ż. Ponadto częste bóle głowy po próbie włączenia azotanów do terapii ChNS są czasami powodem jej zaniechania przez chorych w podeszłym wieku. Co prawda w obserwacji długoterminowej (3-36 miesięcy po ostrym zawale serca) różnica dotycząca śmiertelności ulega zmniejszeniu. niż u chorych poniżej 60 r. stosowanie LBA u pacjentów w podeszłym wieku z ChNS powinno być powszechniejsze. Metaanaliza wpływu LBA na redukcję śmiertelności w ostrej fazie zawału serca wykazuje znamienny profit dla chorych powyżej 65 r. że śmiertelność w grupie chorych powyżej 65 r.ż. w obserwacji krótkoterminowej. oczywiście z bardzo ostrożnym wdrażaniem beta-adrenolityków. Istotną przeszkodą powszechnego stosowania LBA w ChNS osób w podeszłym wieku jest częściej niż u młodszych obserwowane nasilenie niewydolności serca. Z kolei częstsze przypadki współistnienia POChP u pacjentów w tym wieku istotnie ograniczają stosowanie leków tej grupy. Jest to godne podkreślenia. ten korzystny efekt jest już dużo mniejszy. początkową minimalizacją dawki i ze stopniowym jej zwiększaniem. w tej fazie zawału jest przeciętnie 3-krotnie większa. Występujące często w wieku podeszłym zaburzenia snu nakazują stosowanie LBA o mniejszej lipofilności.

obarczone m. TRACE. Dotyczy to zwłaszcza amlodypiny i felodypiny przydatnych w przypadkach ChNS z towarzyszącym nadciśnieniem tętniczym. Uzyskano istotne zmniejszenie śmiertelności rocznej i niewydolności serca w okresie pozawałowym u chorych w wieku podeszłym (badania AIRE. antagoniści kanałów wapniowych nowej generacji powinni stanowić alternatywę dla beta-adrenolityków w przypadkach. towarzyszących ChNS wieku podeszłego. a ponadto powodując regresję przerostu lewej komory – przynoszą wyraźną poprawę perfuzji wieńcowej. opóźniając rozwój ChNS. Ponadto diltiazem i werapamil są przydatne w stanach krążenia hiperkinetycznego. Zmniejszając napięcie i przerost ścian tętnic oraz odwracając dysfunkcję śródbłonka. Inhibitory konwertazy angiotensyny (ACE-I) Działanie leków tej grupy jest wielokierunkowe – przeciwdziałają kilku czynnikom patomechanizmu ChNS u osób w wieku podeszłym. zwłaszcza jeżeli towarzyszy ona zaawansowanemu nadciśnieniu tętniczemu. Pomimo różnic farmakologicznych oraz hemodynamicznych antagoniści kanałów wapniowych są bardzo skuteczni w leczeniu dusznicy Printzmetala oraz ostrej i przewlekłej niewydolności wieńcowej. zaparć itp. Jest jednak grupa chorych tego przedziału wiekowego ze stabilną chorobą wieńcową. hipotonii.Antagoniści kanałów wapniowych Nie ustają kontrowersje dotyczące stosowania antagonistów kanałów wapniowych w ostrej fazie zawału serca i w okresie po jego przebyciu – dotyczą one zwłaszcza chorych w podeszłym wieku. która może odnieść spore korzyści ze stosowania antagonistów kanałów wapniowych w połączeniu z lekami beta-adrenolitycznymi. Generalnie rzecz ujmując. że 134 . nicardypina. Stosowane w ostrym zawale serca i okresie pozawałowym pozwalają ograniczyć zjawisko remodelingu – niekorzystnej pozawałowej przebudowy lewej komory. gdy leki z tej grupy są przeciwwskazane lub źle tolerowane u chorych w podeszłym wieku. Chodzi tu przede wszystkim o preparaty krótkodziałające pochodne dihydropirydyny. Są dane. SAVE. wzrostem śmiertelności okołozawałowej (nifedypina.in. GISSI-3) leczonych ACE-I. Wykazano też ich stabilizujący wpływ na blaszkę miażdżycową. zmniejszanie zjawisk ogłuszania i hibernacji mięśnia sercowego w przedłużającym się niedokrwieniu oraz korzyści z ich stosowania w zawałach bez załamka Q. Przy stosowaniu antagonistów kanałów wapniowych u osób w podeszłym wieku możemy spodziewać się częstszych niż w młodszej grupie wiekowej objawów niepożądanych – zaburzeń przewodzenia. nitrendypina).

również w stabilnej postaci choroby wieńcowej ACE-I przynoszą znamienną poprawę w grupach starszych wiekowo pacjentów (badania HOPE. Należy też uwzględnić zdolności psychofizyczne danego pacjenta do właściwego prowadzenia takiego leczenia. Brak wpływu leków metabolicznych na hemodynamikę. chociaż niejednorodna. Grupa tych leków. który pogłębia uszkodzenie miokardium (antyoksydanty egzogenne. Powszechne jest jednak ciągle przekonanie o konieczności bardzo ostrożnego podejścia do leczenia kardiochirurgicznego u pacjentów w zaawansowanym wieku – odsuwanie interwencji chirurgicznej w czasie. poprawa przemian metabolicznych komórki mięśnia sercowego w stanach niedokrwienia. zaliczanych do grupy wysokiego ryzyka – w ostatnich latach znacznie się poprawiły. które obciążone jest tylko nieco wyższym poziomem ryzyka i powinno być szerzej akceptowane. kardioprotekcji okołooperacyjnej oraz doskonalenie technik operacyjnych i poprawa opieki pooperacyjnej sprawiają. Jest to przekonanie z założenia błędne – wielu autorów wskazuje na dobre wyniki leczenia operacyjnego w tej grupie wiekowej. L-arginina) są substratami dla produkcji endogennego NO. Leczenie metaboliczne Stanowi ono dzisiaj nieodłączny element terapii różnych postaci ChNS chorych w różnym wieku.). Niektóre z nich. Jeszcze inne przeciwdziałają stresowi oksydacyjnemu. inne (np. PEACE. niektóre witaminy. brak istotnych objawów ubocznych – stanowią o tym. ranolazyna oraz fosfokreatyna – wywołują efekt cytoprotekcji (usprawniając przemiany energetyczne komórki). Leczenie przeciwzakrzepowe Każdorazowo u chorego z ChNS w wieku podeszłym należy oszacować stosunek spodziewanych korzyści do zagrożeń związanych z leczeniem przeciwzakrzepowym. a nawet jej zaniechanie w przewidywaniu powikłań i gorszych wyników leczenia. itp. jak trimetazydyna. Leczenie kardiochirurgiczne Postępy diagnostyki ChNS. że rokowanie dla operowanych chorych w podeszłym wieku. 135 . że ta grupa leków może być stosowana zwłaszcza u chorych w podeszłym wieku. toczące się jeszcze – EUROPA i inne). stale się powiększa.

w badaniu 4S (Scandinavian Simvastatin Survival Study) u pacjentów powyżej 64. a o 33% mniej epizodów sercowo-naczyniowych. Nieoczekiwanym sprzymierzeńcem w prewencji wtórnej okazał się efekt pleotropowy ACE-inhibitorów i statyn (w mniejszym stopniu fibratów) na dysfunkcję śródbłonka naczyniowego i stabilizację blaszki miażdżycowej oraz zmniejszenie odczynów zapalnych towarzyszących niedokrwieniu. gdzie stosowano statyny. że główny wysiłek u chorych w tej grupie należy skierować na zapobieganie ostrym incydentom wieńcowym. Podobne wyniki otrzymano w szeregu innych badań. wykazano zmniejszenie o 34% śmiertelności całkowitej rocznej. że wiele doniesień wskazuje na większe ryzyko i gorsze wyniki zabiegów przęsłowania aortalno-wieńcowego (CABG) u kobiet niż u mężczyzn w tej samej grupie wieku podeszłego. Niedawno.Mniejsza rezerwa czynnościowa innych narządów u chorych w wieku podeszłym sprawia.ż. r. a nie na walkę z czynnikami ryzyka ChNS. wykluczenie źródeł zatorowości (echokardiograficzna ocena jam serca i aorty. fibraty lub ACE-inhibitory – tym niemniej obiektem zainteresowania tych badań w zbyt małym stopniu są chorzy w wieku podeszłym. do których należy przeprowadzone badanie PRESERVE. Wiele wskazuje na to. stabilizacja ciśnienia tętniczego. Udzielając z kolei porad dietetycznych pacjentom w zaawansowanym wieku. np. należy uwzględniać niepogarszanie jakości ich życia. sumienna antykoagulacja i rehabilitacja w okresie pooperacyjnym – wszystko to przekłada się na mniejszą ilość istotnych powikłań leczenia kardiochirurgicznego. po przebyciu zawału serca lub z rozpoznaną dusznicą bolesną. Częściej też w tej grupie chorych dochodzi do udarów mózgowych w okresie okołooperacyjnym i po ich uruchamianiu. 136 . Zatem nasuwa się wniosek. całościowa ocena układu krzepnięcia itp. Są jednak wyjątki. o 43% liczby zgonów. Należy tutaj dodać. a to z powodu krótszej oczekiwanej długości życia tych osób.) Ponadto troska o prawidłowe ciśnienie perfuzji w czasie zabiegu. co nakazuje przeprowadzać u nich sumienną diagnostykę przedoperacyjną. że w okresie pooperacyjnym częściej tych chorych trzeba wspomagać oddechowo i krążeniowo. PREWENCJA CHOROBY NIEDOKRWIENNEJ SERCA U OSÓB W WIEKU PODESZŁYM Zagadnienie pierwotnej czy wtórnej prewencji ChNS w tej grupie wiekowej jest przedmiotem stałych kontrowersji. że przebycie ostrego incydentu wieńcowego u osób powyżej 80 roku życia znacznie zwiększa ryzyko zgonu. np.

W.: Zabiegi kardiochirurgiczne u chorych w wieku podeszłym. 6. 1996. 2. S. 1996. Dłużniewski: Choroba niedokrwienna serca u ludzi starszych – występowanie i leczenie. Zmieniona farmakokinetyka i farmakodynamika w wieku podeszłym każe z większą starannością dobierać rodzaj preparatu i jego dawki. Rokowanie po przebyciu ostrego incydentu wieńcowego w wieku podeszłym jest znacznie gorsze niż w młodszej grupie wiekowej. 1999. E. Nowa Medycyna 2001. Duprez: Eur Heart J. Rich: Drugs Aging. Zapamiętaj! 1. 8: 358-377. 3. 4. Ogólne zasady leczenia ChNS są jednakowe dla chorych. Częstość ChNS zwiększa się wraz z wiekiem. 1998: 45-48. M. Częstsze są u tych chorych najcięższe powikłania ChNS. zatem potencjalne korzyści terapeutyczne u chorych w wieku podeszłym mogą być nawet większe niż u młodych.G.A. Przebieg ChNS u chorych w podeszłym wieku jest nietypowy.Na koniec smutna konstatacja: wiek jest jedynym z nielicznych czynników ryzyka ChNS nie poddających się niestety modyfikacji terapeutycznej. Częstsze są objawy niepożądane po stosowaniu standardowych dawek leku. J Am Geriatr Soc. KLINIKA. który jest jednym z najważniejszych czynników ryzyka ChNS. 17 (Suppl G): 13-18. 5. Warto przeczytać: M. Lakatta: Cardiovascular aging research: the next horizons. 8. D. 7. Woś i wsp. niezależnie od ich wieku. 137 . mylący. 40-44. Leczenie inwazyjne i kardiochirurgiczne przynosi podobne efekty – niezależnie od wieku chorego – staranniejsze muszą być tylko diagnostyka i przygotowanie przedoperacyjne chorych w wieku zaawansowanym. 47: 613-615.

że potrzeba taka istnieje. zespół metaboliczny. zespół oporności na insulinę). Dzieje się tak dlatego. Nie budzi już dziś żadnych wątpliwości fakt. Mirosław Dłużniewski WSTĘP W ostatnim czasie pojawił się w piśmiennictwie naukowym nowy termin – kardiodiabetologia.XII. biochemicznych i humoralnych. a dotyczących naczyń tętniczych. CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA U OSÓB Z CUKRZYCĄ Artur Mamcarz. że cukrzyca jest tylko ostatnim. klinicznych i doświadczalnych. Tak naprawdę cukrzyca jest bowiem – w szerokim rozumieniu – chorobą układu sercowo-naczyniowego. klinicznym wykładnikiem tego zespołu. Tylko wówczas ryzyko rozwoju powikłań związanych pierwotnie z hiperglikemią. tworzenie nowego pojęcia. dyslipidemię. Związki między dwiema chorobami metabolicznymi: cukrzycą i chorobą niedokrwienną serca są od pewnego czasu przedmiotem intensywnych badań epidemiologicznych.in. kardiologów. otyłość brzuszną. czy oddzielnej dyscypliny naukowej jest rzeczywiście potrzebne i co tak naprawdę termin ten oznacza? Postaramy się przekonać czytelnika. lekarzy podstawowej opieki zdrowotnej. nazywaną też cukrzycą insulinoniezależną. a oznacza konieczność współpracy diabetologów. Witold Pikto-Pietkiewicz. spinającym klamrą wiele nieprawidłowości patofizjologicznych. Skupiają się one w jej przebiegu jak w soczewce. Nie może wobec tego dziwić fakt. hiperinsulinemię. Z jednej strony bo- 138 . insulinooporność. mamy do czynienia z metabolicznym zespołem czynników zagrożenia miażdżycą (zespół X. U większości chorych z cukrzycą typu 2. nadciśnienie tętnicze i zaburzenia krzepnięcia. małych i dużych. Pojawiają się opinie. że cukrzyca typu 2 (non-insulin dependent diabetes mellitus. że kumulacja tak dużego zagrożenia musi w konsekwencji zaowocować jawną lub w pierwszym etapie – klinicznie bezobjawową ChNS. Wśród składowych zespołu X wymienia się m. diagnostycznych i terapeutycznych. NIDDM) jest jednym z najważniejszych czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca (ChNS). iż w przebiegu cukrzycy dochodzi do współwystępowania wielu zagrożeń sprzyjających aterogenezie. Czy przy burzliwym rozwoju nauki i coraz większej specjalizacji (także w obrębie podstawowych działów medycyny). a także lekarzy innych specjalności medycznych po to. w różnych obszarach zmniejszy się w sposób istotny. aby chory z cukrzycą stał się celem intensywnych działań prewencyjnych.

pokazały pięciokrotne zwiększenie częstości zawału serca u mężczyzn i blisko dziewięciokrotne u kobiet z NIDDM. zatem wzrost ryzyka względnego jest większy u kobiet (sześciokrotny wzrost zachorowań). jak częstość kolejnego zawału u osób z prawidłową tolerancją węglowodanów. z drugiej zaś strony dynamiczny rozwój diagnostyki. chorobowości. Czy możemy wobec tego wykorzystać szansę. niż u mężczyzn (wzrost dwukrotny). że choroby naczyniowe powodują nawet 80% zgonów u chorych z NIDDM. że ryzyko ChNS u chorych na cukrzycę zwiększa się 3-4-krotnie. Badania Tatonia natomiast. że wszystkie postacie cukrzycy i upośledzenia tolerancji glukozy powodują zwiększenie zapadalności. ChNS jest przyczyną zgonu około 40-50% chorych z cukrzycą typu 1 i powyżej 60% u chorych z 2 typem choroby. 139 . farmakologii klinicznej i inwazyjnych procedur naprawczych zwiększa skuteczność działań prewencyjnych i leczniczych w ChNS. Miażdżycę tętnic wieńcowych u kobiet z cukrzycą cechują zmiany bardziej rozsiane. poprawić rokowanie. w fazie szpitalnej zawału serca. u dorosłych z cukrzycą wynosi w przybliżeniu 45%! Haffner wykazał. wydłużyć życie chorych z cukrzycą i poprawić jego jakość? Aby odpowiedzieć na te pytania. Należy w tym miejscu wspomnieć o bardzo częstym występowaniu zaburzeń tolerancji glukozy i jawnej cukrzycy w grupie osób bez klinicznych wykładników choroby metabolicznej. że w przypadku cukrzycy insulinoniezależnej ryzyko zgonu z powodu ChNS było dwukrotnie wyższe. niż w grupie pacjentów bez cukrzycy. że częstość pierwszego zawału serca u osób z cukrzycą była podobna. Cukrzyca niweluje dysproporcje związane z płcią. umieralności i śmiertelności z powodu ChNS. Można podać za Tatoniem. prowadzone w dzielnicy Bródno w Warszawie. grupa badaczy szwedzkich donosiła. W czasie Kongresu Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego. który odbył się w Berlinie w 2002 roku. Klasyczne już opracowanie Panzrama wykazało.wiem mamy do czynienia z intensywnie wzrastającą częstością występowania cukrzycy (szacunkowe dane mówią o dwukrotnym wzroście zachorowań do 2025 roku – liczba chorych na cukrzycę osiągnie wtedy liczbę 300 milionów osób). Szacuje się. Epidemiologia Wyniki licznych badań pokazują. W blisko 100-osobowej grupie chorych naszej Kliniki występowały one u blisko 50%. konieczne jest przedstawienie podstawowych faktów epidemiologicznych i klinicznych dotyczących tej szczególnej grupy chorych. większa częstość choroby wielonaczyniowej i zwężenia pnia lewej tętnicy wieńcowej. że w USA częstość ChNS skorygowana względem wieku.

Cytowane już badania Tatonia pokazały. Zastosowanie w tej grupie metod prewencji wtórnej. oksydacja lipoprotein). dyslipidemia i jej konsekwencje. ZASADY DIAGNOSTYKI I LECZENIA Rozważając przyczyny wysokiej korelacji pomiędzy cukrzycą. z drugiej zaś strony mamy do czynienia z dysinsulinemią i metabolicznymi czynnikami zagrożenia (niedobór i nadmiar insuliny. Zasadniczym. Liczne obserwacje z tego zakresu są od wielu lat publikowane w prasie medycznej. rodzinne czy konstytucjonalne. jak i częstość istotnych powikłań w obserwacji odległej.Nie były one zależne od wartości glikemii na czczo. Podobne wnioski przynosi praca opublikowana w czerwcu 2002 roku w Lancet. wreszcie z zespołami pośrednio lub częściowo zależnymi od hiperglikemii. Z jednej strony istnieją swoiste dla cukrzycy czynniki ryzyka. Jest ona także niezwykle istotna z punktu widzenia kontaktu lekarz-pacjent. nefropatię cukrzycową. nadciśnienie tętnicze. Stoimy wobec tego na stanowisku. z drugiej zaś w opóźnieniach związanych z początkiem terapii – brak wskazań do trombolizy lub leczenia pierwotną angioplastyką (primary PTCA). bowiem motywacja do osiągania celów terapeutycznych (prawie normogliekmia) może być jasno zdefiniowanym celem terapii i może motywować pacjenta do przestrzegania zale140 . U chorych z cukrzycą i jawną klinicznie chorobą niedokrwienną serca rokowanie jest zdecydowanie gorsze. już w szpitalnej fazie zawału serca. spektakularnym wykładnikiem zaburzeń biochemicznych jest hiperglikemia. endoteliopatię czy trombofilię. niż u osób bez cukrzycy. łatwym do badania. pozwoli bowiem na zmniejszenie ryzyka powikłań. CZYNNIKI ZAGROŻENIA CHNS U OSÓB Z CUKRZYCĄ – PODSTAWY PATOFIZJOLOGICZNE. dotycząca blisko 200-osobowej grupy chorych (badanie GAMI). hiperglikemia na czczo i po posiłkach. jest w sposób ścisły skorelowana z obecnością cukrzycy. że zarówno śmiertelność w ostrej fazie. nasilenie glikacji białek. BMI czy zaburzeń lipidowych. Wśród tych ostatnich należy wymienić otyłość brzuszną. insulinooporność. że krzywa po doustnym obciążeniu glukozą powinna być rutynowym badaniem w szpitalnym okresie zawału serca. w której autorzy podkreślają konieczność precyzyjnej oceny metabolizmu węglowodanów. albuminurię i proteinurię. a wskaźnikami zagrożenia ChNS należy rozpoznać różne grupy czynników związanych bezpośrednio lub pośrednio ze zwiększonym ryzykiem miażdżycy. takie jak wpływy genetyczne. Przyczyny tego stanu rzeczy należy poszukiwać z jednej strony w większej rozległości uszkodzenia w tej grupie chorych.

niż u osób bez cukrzycy. Proces powstawania AGE jest nieodwracalny. wzrost stężenia cząsteczek adhezyjnych. dla których ChNS występuje szczególnie często u osób z cukrzycą jest – jak wcześniej zaznaczono – skumulowanie czynników ryzyka w tej grupie. Proces ten może również dotyczyć cząsteczek LDL i apolipoprotein (promowanie ich aterogennej roli). w tym insuliny. gęstych cząsteczek LDL. spadkiem elastyczności naczyń. zwiększenie stężenia prozapalnych cytokin. małych. Następstwem przewlekłej hiperglikemii – obok innych. niewydolność serca). Hiperglikemia Hiperglikemia prowadzi pośrednio lub bezpośrednio do istotnych zaburzeń. Glikacji podlegają białka błony podstawnej kłębków nerkowych (nefropatia). enzymów i hormonów. często towarzysząca tym zaburzeniom. Bardzo łatwo ulegają one oksydatywnej modyfikacji i glikacji. nadciśnienie tętnicze i palenie tytoniu. które w konsekwencji promują dysfunkcję śródbłonka – wspólny mianownik chorób układu krążenia (ChNS. zarówno w zakresie działań niefarmakologicznych. indukcją procesów zapalnych. wiąże się ze zmianą struktury i funkcji macierzy komórkowej. Wydaje się. AGE). nadmierne wytwarzanie trombiny. zwiększeniem proliferacji komórkowej. że proces ten jest jednym z zasadniczych powodów wystąpienia endoteliopatii cukrzycowej. Konsekwencją tego stanu jest zmniejszenie stężenia tlenku azotu. przewlekły stres oksydacyjny. Są one szczegól- 141 . białka siatkówki (retinopatia). przy obniżonych poziomach HDL. Zaburzenia gospodarki lipidowej Specyfiką zaburzeń gospodarki lipidowej jest zwiększenie stężenia trójglicerydów i frakcji VLDL. otyłość (zwłaszcza trzewna). Jednym z istotnych powodów. Otyłość.ceń terapeutycznych. ma większy wpływ na wyżej wymienione nieprawidłowości. insulinooporność. choć mechanizmy jej powstawania są oczywiście bardziej złożone. jak i farmakoterapii. tzw. Rzadziej zmiany dotyczą cholesterolu całkowitego i frakcji LDL. nadciśnienie tętnicze. Do najistotniejszych należą ilościowe i jakościowe zaburzenia w funkcji i składzie lipoprotein osocza. istotnych zaburzeń – jest powstawanie produktów zaawansowanej glikacji białek (advanced glycation end products. Cechą dyslipidemii cukrzycowej jest obecność wysoko aterogennych. nasilenie powstawania wolnych rodników tlenowych czy oksydacja LDL. białka ściany naczyniowej (nadciśnienie tętnicze. makroangiopatia).

nie mocno wyrażone w cukrzycy źle kontrolowanej. Regułą powinno być wobec tego częste (co najmniej raz w roku) kontrolowanie pełnego lipidogramu i oznaczanie stężenia hemoglobiny glikowanej (HbA1), której wzrost stężenia jest prostym, biochemicznym wykładnikiem złej kontroli glikemii. Implikacje terapeutyczne związane z tego rodzaju profilem zaburzeń to przede wszystkim częste stosowanie fibratów (leki pierwszego rzutu w izolowanej hipertrójglicerydemii lub hiperlipidemii mieszanej) oraz inhibitorów reduktazy HMG-CoA (statyny), które będą oczywiście pierwszym wyborem w przypadku dominującego podwyższenia cholesterolu frakcji LDL. Wyniki badania HPS, które udokumentowały istotną korzyść ze stosowania simwastatyny w prewencji powikłań naczyniowych cukrzycy, być może spowodują weryfikację poglądów na temat bezwzględnej konieczności stosowania tej grupy leków u chorych z NIDDM. Nie należy jednak zapominać o patofizjologicznych przesłankach skuteczności terapeutycznej pochodnych kwasu fibrynowego, które obok znaczącego wpływu na poziom trójglicerydów (TG), ingerują w mechanizmy receptorowe, podnosząc stężenia HDL (receptory jądrowe PPAR). W badaniu DAIS, którego wyniki zostały niedawno opublikowane, udało się udokumentować efekt fenofibratu mikronizowanego na progresję miażdżycy w grupie osób z cukrzycą i dyslipidemią. Wybór leku zależy od rodzaju zaburzeń, a docelowe poziomy cholesterolu LDL w tej grupie, to wartości nie przekraczające 100 mg%, dla TG poziomy niższe niż 150 mg%, zaś dla cholesterolu frakcji HDL wyższe niż 45 mg%. Dokładne informacje dotyczące zasad leczenia zaburzeń lipidowych, także u chorych z cukrzycą, przedstawiono w drugim tomie „Kardiologii Praktycznej” dotyczącym farmakologii klinicznej. Nadciśnienie tętnicze Kolejnym bardzo interesującym zagadnieniem jest problem nadciśnienia tętniczego u pacjentów z NIDDM. Wskaźniki chorobowości w wielu badaniach epidemiologicznych w tej grupie chorych przekraczają 50%. Zachorowania są szczególnie liczne w cukrzycy typu 2 (często powyżej 60, a nawet 70%). Patogeneza tego stanu rzeczy jest złożona i związana z jednej strony z obecnością neuropatii autonomicznej, otyłością trzewną, nadwrażliwością na sód czy obecnością hiperinsulinizmu i insulinooporności, z drugiej zaś z dysfunkcją śródbłonka, którą opisywano wcześniej i brakiem równowagi między substancjami relaksującymi naczynie (tlenek azotu – NO, prostacyklina, bradykinina, EDHF), a związkami naczyniokurczącymi (endotelina, angiotensyna). Zasady diagnostyki nadciśnienia tętniczego u pacjentów z cukrzycą nie odbiegają od powszechnie przyjętych. Należy tylko z całą stanowczością pod142

kreślić konieczność częstego pomiaru ciśnienia, przy okazji każdego kontaktu lekarz-pacjent. To banalna wydawałoby się prawda, ale w badaniach ankietowych prowadzonych przez nasz Ośrodek okazało się, że jedynie 50% pacjentów ma mierzone ciśnienie w czasie wizyty w gabinecie internistycznym. Odrębności terapeutyczne dotyczące leczenia nadciśnienia tętniczego u osób z cukrzycą są przedmiotem licznych opracowań. Najbardziej wyczerpująco przedstawiła je Czech, podkreślając: • konieczność indywidualizacji terapii; • duże znaczenie niefarmakologicznych metod leczenia (dieta, aktywność fizyczna, dążenie do normowagi); • zasadę łączenia małych dawek leków różnych grup (minimalizowanie objawów ubocznych przy wpływie na podstawowe zaburzenia patofizjologiczne). Skuteczność hipotensyjna leków pierwszego rzutu (zalecenia WHO) jest porównywalna, należy jednak z całą mocą podkreślić, że inhibitory ACE, zwłaszcza tkankowe, stały się w świetle wyników najnowszych badań – pierwszoplanową grupą terapeutyczną. Ich neutralność metaboliczna, korygowanie dysfunkcji śródbłonka i bezpieczeństwo, są tu znaczącym atutem. Wrócimy do tych rozważań w części dotyczącej odrębności terapeutycznych. Należy zwrócić uwagę, że cele leczenia hipotensyjnego osób z cukrzycą, są w świetle zaleceń WHO i ostatniego raportu JNC ustalone na niższym poziomie, niż dla ogólnej populacji. Należne wartości ciśnienia nie powinny przekraczać 130/85 mm Hg. Według niektórych ekspertów docelowe wartości ciśnienia powinny być jeszcze niższe i wynosić poniżej 130/80 mm Hg, a w przypadku obecności białkomoczu, przekraczającego 1 g/dobę, ciśnienie nie powinno przekraczać 125/75 mm Hg. Wydaje się, że w świetle wyników wielu badań interwencyjnych powinniśmy dążyć do osiągnięcia jak najniższych, dobrze tolerowanych przez chorego wartości ciśnienia tętniczego. Otyłość Niezwykle ważnym i często spotykanym czynnikiem ryzyka w cukrzycy jest otyłość. Znaczenie otyłości, zwłaszcza androidalnej, w rozwoju przedwczesnej miażdżycy i innych chorób cywilizacyjnych (także nowotworowych) jest dobrze udokumentowana. Należy podkreślić, że 65-85% osób z cukrzycą insulinoniezależną cierpi na otyłość, w większości trzewną. Siedzący tryb ży143

cia, brak aktywności fizycznej, często nieprawidłowa dieta, jest nie tylko powodem częstszego występowania cukrzycy u osób otyłych, lecz także trudności terapeutycznych w wyrównaniu zaburzeń metabolicznych w jawnej cukrzycy. Wobec tego odpowiedni sposób żywienia, przez który rozumiemy prawidłowy skład dziennej racji pokarmowej, ograniczenie ilości kalorii, tłuszczów zwierzęcych i cukrów prostych, dietę bogatą w błonnik (warzywa i owoce) i zwiększenie aktywności ruchowej, jest nie tylko elementem niefarmakologicznego leczenia otyłości i cukrzycy, lecz także, a może przede wszystkim, zasadniczym sposobem pierwotnej prewencji tej choroby. Podkreślenia wymaga fakt dużej skuteczności kontrolowanego wysiłku fizycznego w pierwotnym zapobieganiu cukrzycy. Problem ten poruszano w czasie XXV Międzynarodowego Kongresu Polskiego Towarzystwa Medycyny Sportowej we wrześniu 2002 roku. Palenie tytoniu Kolejnym, nie najmniej istotnym czynnikiem zwiększonego ryzyka miażdżycy u osób z cukrzycą – jest palenie tytoniu. Pewnym paradoksem jest fakt, że grupa ta pali tytoń częściej, niż populacja ogólna. Wdaje się, że jest to swoisty rodzaj kompensacji ograniczeń dietetycznych i innych związanych z chorobą podstawową. Szkodliwość palenia jest bezsporna. Głównym mechanizmem prowokującym przyspieszoną aterogenezę, szczególnie widoczną w złożonym łańcuchu patogenetycznym osób chorujących na cukrzycę, jest uszkodzenie śródbłonka, a co za tym idzie torowanie drogi dla substancji tworzących blaszkę miażdżycową. Dodatkowym elementem jest brak ochronnej roli antyoksydantów (głównie witaminy C), której niedobór u palaczy jest powszechny. Działania uświadamiające, zmierzające do zmniejszenia rozpowszechnienia nałogu palenia u chorych z cukrzycą, wpisują się w nurt szeroko zakrojonych działań profilaktycznych w całej populacji. Zaburzenia krzepnięcia Zespół zaburzeń związanych ze zwiększoną gotowością prozakrzepową u chorych z cukrzycą nazywamy trombofilią cukrzycową. Manifestuje się ona klinicznie m.in. wzrostem stężeń fibrynogenu i czynnika VII, spadkiem stężenia t-PA (tkankowy aktywator plazminogenu) oraz zwiększoną aktywnością PAI-1 (inhibitor aktywatora plazminogenu). Mamy też do czynienia ze zwiększoną skłonnością krwinek płytkowych do agregacji, spadkiem odkształcalności erytrocytów, nasileniem syntezy tromboksanu i spadkiem produkcji prostacykliny przez błonę wewnętrzną tętnic. Mechanizmy tych zaburzeń są złożone, a zasadniczą ich przyczyną może być hiperglikemia
144

i dyslipidemia. W ich korygowaniu znaczenie mają wobec tego zarówno metody niefarmakologiczne (dieta, aktywność fizyczna, niepalenie), jak i skuteczne leczenie hiperglikemii, korygowanie zaburzeń lipidowych i leczenie przeciwpłytkowe (kwas acetylosalicylowy, tiklopidyna, klopidogrel). ODRĘBNOŚCI KLINICZNE Najbardziej aktualne jest w dalszym ciągu stwierdzenie, że zasadniczą odrębnością kliniczną ChNS u osób z cukrzycą jest fakt, że podejrzenie tej choroby istnieje u wszystkich pacjentów, niezależnie od czasu trwania cukrzycy, stopnia wyrównania, sposobu leczenia, czy współwystępujących objawów klinicznych, chyba że się ją wykluczy za pomocą wiarygodnych badań. Prawdziwość tego stwierdzenia bierze się z faktu, że u większości chorych na cukrzycę występują, jak wcześniej powiedziano, bardzo liczne zaburzenia sprzyjające aterogenezie. Z drugiej zaś strony choroba niedokrwienna u tych osób częściej niż w populacji ogólnej przybiera postać bezobjawową (nieme niedokrwienie – silent myocardial ischemia, SMI). Nieme niedokrwienie Problem niemego niedokrwienia czy bezbólowego zawału u chorych z NIDDM jest przedmiotem badań doświadczalnych, epidemiologicznych i klinicznych od kilkudziesięciu lat. Już w latach 60. Schönfield i Bradley dowodzili, że typowe bóle wieńcowe u chorych z cukrzycą występowały 3-krotnie rzadziej niż w populacji generalnej. Ponad 40% diabetyków chorych na zawał miało objawy niecharakterystyczne (duszność, zmęczenie, nudności) w miejsce typowych bólów. Obserwowano też pogorszenie wydolności krążenia, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, czy przejściowe napady ischemiczne OUN lub niewyrównanie metaboliczne cukrzycy. Należy podkreślić, że pojawienie się tych objawów u osób z cukrzycą jest wskazaniem do podjęcia precyzyjnej diagnostyki kardiologicznej celem wykluczenia świeżego zawału. Badania epidemiologiczne nie są jednoznaczne. Najbardziej wyczerpujący, krytyczny przegląd piśmiennictwa przedstawiają autorzy fińscy. Rozpowszechnienie tej postaci ChNS szacują oni na 14-41% (w różnych populacjach), przy 6-12% rozpowszechnieniu tego stanu w grupach kontrolnych. Pewnym ograniczeniem w ocenie rzeczywistego rozpowszechnienia bezbólowego niedokrwienia jest niedoskonałość metod diagnostycznych. Dotyczy to przede wszystkim spoczynkowego badania EKG, ale także testu wysiłkowego, scyntygrafii perfuzyjnej czy echokardiografii obciążeniowej. Badania japońskie, w których weryfikowano rozpoznanie niemego niedokrwienia angiograficznie pokazały, że jedynie w 40% zmiany repolaryzacji były w istocie
145

Często poruszanym problemem jest kwestia oceny przyczyn częstszego występowania SMI w tej grupie chorych. Stanowi to ciekawe wyzwanie naukowe dla badaczy i klinicystów. bowiem wszystkie manifestacje kliniczne ChNS są w tej grupie częstsze. W naszej opinii może być to pierwsza. nieinwazyjną metodą w różnicowaniu tych stanów może być echokardiografia. W badaniach własnych udokumentowano jej znaczenie w rozpoznawaniu zaburzeń funkcji rozkurczowej lewej komory oraz wpływu tej dysfunkcji na pogarszanie się tolerancji wysiłku w obserwacji wieloletniej. uszkodzenie współczulnych włókien sercowych. że przyczyna SMI nie leży wyłącznie w makroangiopatii cukrzycowej (miażdżyca dużych tętnic). że nie ma nic niezwykłego w bardzo częstym występowaniu niemego niedokrwienia u osób z cukrzycą. We własnych badaniach żadne z późnych powikłań cukrzycy nie kojarzyło się z częstszym występowaniem SMI. W podsumowaniu należy stwierdzić. Wspomniano o tym wcześniej. także u osób bez cukrzycy. Rozważa się możliwe wpływy zaburzeń percepcji bólu. Warto w tym miejscu zaprezentować opinie grupy szwedzkich badaczy pod 146 . Mechanizmy związane z brakiem percepcji bólu są z pewnością złożone i różne w różnych fazach choroby. jak i Hume. którzy mówią. rozpowszechnienie SMI oceniono na 30%. brak dysproporcji związanych z płcią i gorsze rokowanie. Było ono trzykrotnie częstsze niż w grupie bez cukrzycy. nieprawidłowe stężenia endorfin.wykładnikiem zmian miażdżycowych w naczyniach. Zarówno badania Nesto. chorobie tętniczek o średnicy nie przekraczającej 100 nm. dowodzą. kliniczna manifestacja rozkurczowej niewydolności serca i kardiomiopatii cukrzycowej we wczesnej fazie. Problem nie jest definitywnie rozstrzygnięty. że „związek między autonomiczną neuropatią. a bezbólowym zawałem serca czy niemym niedokrwieniem jest ciągle nie udowodniony. których celem zasadniczym była ocena prognostycznego znaczenia niemego niedokrwienia u mężczyzn chorych na cukrzycę. Powszechnie tłumaczy się go faktem występowania neuropatii autonomicznej i zniszczenia włókien czuciowych aferentnych przewodzących ból. że neuropatia autonomiczna występuje z równą częstością w grupach osób z i bez cukrzycy. Wydaje się. Warto tu zacytować opinię autorów fińskich. Wydaje się. że wartościową. lecz także w mikroangiopatii. We własnych badaniach prowadzonych wspólnie z zespołem Kliniki Chorób Wewnętrznych i Diabetologii II Wydziału Lekarskiego Akademii Medycznej w Warszawie. lecz teoretyczne podstawy tego związku mogą zawładnąć wyobraźnią naukowców oraz lekarzy”. zwłaszcza u osób z zawałem serca. Problem nie jest do końca zbadany. Istnieją tu jednak poważne wątpliwości kliniczne. Kolejną odrębnością kliniczną jest cięższy przebieg choroby niedokrwiennej serca u osób z NIDDM.

przewodnictwem Malmberga i Rydena, którzy w czasie ostatniego Kongresu Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego w Berlinie (wrzesień 2002), przedstawili analizy różnych opracowań klinicznych dotyczących tego problemu. Stwierdzono, że u chorych z cukrzycą częściej występuje choroba wielonaczyniowa (badanie MITRA Plus – 65 tysięcy osób), dotyczy ona 68% osób z NIDDM i 54% osób bez cukrzycy. Śmiertelność szpitalna w grupie NIDDM wynosi około 30%, a w grupie bez zaburzeń tolerancji węglowodanów jest niższa niż 20% (analiza dotyczy chorych leczonych nieinwazyjnie). Śmiertelność roczna po zawale u chorych z NIDDM wynosi około 55%, a w grupie bez cukrzycy nie przekracza 30%, zaś ponowny zawał w ciągu roku zakończony zgonem pacjenta u osób z cukrzycą występuje dwukrotnie częściej (30% vs 15%). Zasadnicze odrębności kliniczne u chorych z cukrzycą przedstawiono w tabeli 1. Tabela 2 przedstawia zaś wybrane czynniki ryzyka miażdżycy u chorych z cukrzycą insulinoniezależną, ich uwarunkowania i cele terapeutyczne.
Tabela 1: Odrębności kliniczne u chorych z cukrzycą i ChNS

• Zwiększenie częstości występowania ChNS we wszystkich grupach wiekowych. • Zniesienie dysproporcji zachorowań związanej z płcią (brak ochronnego wpływu estrogenów). • Często nietypowy przebieg choroby wieńcowej (nieme niedokrwienie). • Obecność licznych czynników ryzyka miażdżycy (metaboliczny zespół X). • Współwystępowanie zespołów naczyniowych na tle miażdżycy (miażdżyca zarostowa tętnic kończyn dolnych, miażdżyca tętnic szyjnych, udar mózgu). • Cięższy przebieg ChNS. • Zwiększona zapadalność na zawał serca, większa ilość powikłań zawału, większa śmiertelność, mniejsza dostępność do nowoczesnego leczenia (opóźnienia związane z nietypowym przebiegiem, rozsiane zmiany w naczyniach). • Większa częstość niewydolności serca, także rozkurczowej – cukrzyca obok nadciśnienia tętniczego jest modelowym przykładem zaburzeń funkcji rozkurczowej i wtórnie niewydolności rozkurczowej.

147

Tabela 2: Czynniki ryzyka ChNS u osób z cukrzycą

CZYNNIKI RYZYKA ChNS

CHARAKTERYSTYKA ODRĘBNOŚCI

• glikacja białek strukturalnych i czynnościowych; • promowanie dysfunkcji śródbłonka HIPERGLIKEMIA (endoteliopatia); • konieczność uzyskiwania „prawie” normoglikemii; • promowany przez hiperglikemię, dyslipidemię, wpływ na rozwój powikłań (neuropatia, retinopatia, nefropatia); • modyfikacja stresu przez działania niefarmakologiczne (dieta bogata w antyoksydanty) i farmakologiczne (gliklazyd, karwedilol); • cechy charakterystyczne – wysoki poziom trójglicerydów, niski poziom HDL (poniżej 40 mg%), obecność małych, gęstych cząsteczek LDL; • wartości należne: – LDL – poniżej 100 mg%, – HDL – powyżej 45 mg%, – trójglicerydy – poniżej 150 mg%; • leczenie: – statyny (cel pierwszoplanowy – LDL), – fibraty (cel pierwszoplanowy – HDL), – u wszystkich leczenie niefarmakologiczne (dieta, aktywność fizyczna); • złożona patogeneza, duża częstość występowania (powyżej 60% chorych z cukrzycą); • wartości docelowe ciśnienia – 130/85 mm Hg lub niższe, dobrze tolerowane przez chorego; • ACE-inhibitory – pierwszoplanowy wybór terapeutyczny;

STRES OKSYDACYJNY

ZABURZENIA LIPIDOWE (DYSLIPIDEMIA)

NADCIŚNIENIE TĘTNICZE

148

CZYNNIKI RYZYKA ChNS

CHARAKTERYSTYKA ODRĘBNOŚCI • zespół oporności na insulinę – osiowy zespół, zapoczątkowujący ciąg wydarzeń patofizjologicznych; • duża częstość rozpowszechnienia otyłości – BMI graniczne dla nadwagi 25 kg/m2, dla otyłości 30 kg/m2, otyłość trzewna – obwód brzucha na wysokości pępka: – dla kobiet powyżej 88 cm, – dla mężczyzn powyżej 102 cm; • rozpoznanie zespołu metabolicznego: co najmniej trzy z wielu cech, najłatwiej: ciśnienie powyżej 130/85 mm Hg, obwód brzucha powyżej 88 cm (K) i 102 cm (M), poziom HDL poniżej 40 mg%; • duża częstość rozpowszechnienia; • „swoista” kompensacja ograniczeń związanych z chorobą; • wielokierunkowe działanie uszkadzające śródbłonek i promowanie miażdżycy; • zwiększenie liczby płytek, ich skłonności do adhezji i agregacji; • wzrost stężeń fibrynogenu; • zmniejszona aktywność fibrynolityczna osocza (niskie stężenia t-PA, wysokie PAI-1); • leczenie: osiąganie normoglikemii, stosowanie kwasu acetylosalicylowego i tiklopidyny, zwalczanie dyslipidemii.

OTYŁOŚĆ (TRZEWNA), METABOLICZNY ZESPÓŁ X

PALENIE TYTONIU

ZABURZENIA KRZEPNIĘCIA (TROMBOFILIA)

DIAGNOSTYKA CHOROBY NIEDOKRWIENNEJ SERCA U CHORYCH Z CUKRZYCĄ Jak wcześniej podkreślono, u każdego chorego z cukrzycą zachodzi podejrzenie istnienia ChNS. Szczególnego znaczenia nabiera wobec tego konieczność stworzenia odpowiedniego, skutecznego algorytmu diagnostycznego, zmierzającego do precyzyjnego i w miarę możliwości wczesnego postawienia rozpoznania, oceny stopnia zaawansowania miażdżycy i wdrożenia skutecznej terapii.
149

Badanie podmiotowe i przedmiotowe Bardzo ważnym elementem badania jest oczywiście badanie podmiotowe, choć w diagnostyce chorego z cukrzycą napotykamy na pułapki. Typowe wysiłkowe bóle dławicowe, charakteryzujące się promieniowaniem do lewego barku, ramienia i dłoni, stwierdzane u 90% chorych bez cukrzycy, u chorych z NIDDM występują rzadziej, w około 70% przypadków. Ekwiwalentem typowych objawów mogą być bóle żuchwy, pleców lub brzucha. Często pojawia się nietypowa lokalizacja dolegliwości lub ekwiwalenty bólu w postaci duszności, większej męczliwości lub zasłabnięć. Problem braku bólów (nieme niedokrwienie) przedstawiono wcześniej. Konieczne jest nie tylko ustalenie obecności lub charakteru bólów czy klinicznych objawów niewydolności serca, ale także precyzyjna ocena obecności czynników ryzyka ChNS i stała, agresywna ich modyfikacja zarówno niefarmakologiczna, jak i farmakologiczna. Spoczynkowe badanie EKG Spoczynkowe badanie EKG jest ciągle ważnym badaniem w diagnostyce „wieńcowej” chorego z cukrzycą. Powinno ono być wykonywane rutynowo co 6-12 miesięcy i przy każdym wystąpieniu objawów (nie tylko wieńcowych, ale także przy niewyrównaniu metabolicznym). Umożliwia ono niekiedy wykrycie niemego niedokrwienia lub przebytego bezbólowo zawału serca. Pozwala rozpoznać bloki odnóg pęczka Hisa, cechy przerostu lub przeciążenia lewej komory, a czasem obecność arytmii komorowej lub nieprawidłowości dyspersji QT. Czułość i swoistość badania EKG w wykrywaniu zaburzeń ukrwienia jest jednak niewielka. Krzywa EKG rejestruje bowiem zmiany, ale nie wykazuje w sposób bezsporny ich przyczyn. Jak wiadomo, najbardziej typowe dla niedokrwienia jest horyzontalne obniżenie ST, przekraczające 1 mm w stosunku do linii izoelektrycznej. Wiadomo jednak, że podobne zmiany mogą być wynikiem zaburzeń funkcji układu wegetatywnego, spotykamy je w zespole MVP (wypadanie płatka zastawki mitralnej), WPW, przeroście lewej komory czy w zaburzeniach przewodzenia śródkomorowego. Z drugiej strony, nawet przy obecności krytycznych zwężeń spoczynkowy obraz EKG może być prawidłowy. Krótko mówiąc, umiejętność właściwego „czytania” EKG wymaga od lekarza świadomości, iż obraz kliniczny bywa o wiele bardziej złożony, niż możliwości graficzne elektrokardiogramu. Test wysiłkowy Kolejnym badaniem nieinwazyjnym, w naszej opinii rutynowym, powinna być dynamiczna ocena chorego w czasie testu wysiłkowego EKG. Badanie
150

001). Poza tym bada tolerancję wysiłku. że wysiłek jest jedną z form skutecznego leczenia w tej grupie chorych. wartość prognostyczna dodatnia takiego znaleziska wynosiła 100%. a także reakcję ciśnienia na obciążenie. wskazana jest czasem weryfikacja rozpoznania za pomocą metod o większej trafności diagnostycznej (echokardiografia obciążeniowa lub scyntygrafia perfuzyjna). antyarytmicznego czy przeciwniedokrwiennego). niedokrwiennym wyniku testu wysiłkowego. prospektywnych obserwacji dla klinicznej oceny dodatnich testów w tej grupie chorych. 151 . proteinurii i spoczynkowych nieprawidłowości w EKG. Podobną wartość ma znalezienie cech przerostu lewej komory – może być on istotnym wykładnikiem obecności istotnych zwężeń w naczyniach przy dodatnim. Wyjątkiem jest praca Weinera z rejestru CASS. Pozwala również na ocenę skuteczności leczenia (hipotensyjnego. Autorzy konkludują. Istotnym ograniczeniem testu wysiłkowego w diagnostyce niedokrwienia jest niska czułość i swoistość metody. Szczególnie często badanie to służyło wykrywaniu bezbólowej postaci choroby niedokrwiennej serca. hiperlipidemii. w której w 6-letniej obserwacji przeżywalność pacjentów z cukrzycą i bezbólowym niedokrwieniem wynosiła 59%. stanowić także może podstawę do przepisywania wysiłku jako formy terapii („wysiłek na receptę”). iż znalezienie takich nieprawidłowości powinno skłaniać do precyzyjnej diagnostyki w tej grupie chorych. redukcję otyłości. Test wysiłkowy powinien znaleźć się w rutynowym arsenale metod diagnostycznych już na początku rozpoznania cukrzycy i powinien być powtarzany raz na 1-3 lata (w zależności od sytuacji klinicznej). przy 50% wartości badania izotopowego. określanych jako niespecyficzne. czy wreszcie zwiększenie tkankowej wrażliwości na insulinę. Na uwagę zasługuje fakt. iż zanotowano istotną różnicę w przeżywalności pacjentów z SMI i cukrzycą w stosunku do osób z asymptomatycznym niedokrwieniem bez zaburzeń gospodarki węglowodanowej (59 vs 82%. także w obecności niemego niedokrwienia. w grupie z niedokrwieniem bólowym – 66%.008).to pozwala nie tylko na rozpoznanie niedokrwienia – czy to objawowego. Przy istotnym podejrzeniu ChNS. czy też niemego – lecz także na ocenę związku arytmii z niedokrwieniem. W ciekawej pracy Valensiego. Wiemy bowiem. Własne badania pokazały. że dodatni wynik badania wysiłkowego jest jednym z najsilniejszych markerów zagrożenia wystąpienia powikłań w wieloletniej obserwacji. Brak jest jednak wieloletnich. Badania autorów włoskiej grupy MiSAD pokazały zależność niemego niedokrwienia od wieku. mającej na celu identyfikację osób wysoko zagrożonych powikłaniami miażdżycy. a u chorych bez zmian w wysiłkowym badaniu EKG – 93% (p = 0. W wielu badaniach udokumentowano znaczenie testu wysiłkowego w diagnostyce ChNS u osób z cukrzycą. p < 0. poprzez wpływy psychologiczne.

co u chorych z cukrzycą może mieć znaczenie kliniczne i wpływać na rokowanie. są z reguły wyższe niż metod z użyciem rejestracji EKG. dipirydamol. w porównaniu z pacjentami bez zaburzeń glikemii oceniali Kang i Berman. głównie w godzinach rannych. dla której istnieją podobne wskazania. znajdując SMI w badaniu holterowskim u 38 z 60 badanych pacjentów. a może przede wszystkim ocenić obecność zaburzeń rytmu i przewodzenia. Wobec tego specyficzność i czułość badań perfuzyjnych z użyciem różnych technik pomiarowych i różnych sposobów obciążania pacjentów (wysiłek. metodą zarezerwowaną dla wybranych. W naszej opinii powinno się wykonać badanie holterowskie u każdego pacjenta z cukrzycą i powtarzać to badanie raz na 1-5 lat 152 . W grupie bez neuropatii lub z łagodnie nasilonymi zaburzeniami znajdowano typowy rozkład niedokrwienia. analizowano rozkład dobowy niedokrwienia. u których oceniono zaburzenia funkcji układu autonomicznego (neuropatia). a także ich związek z niedokrwieniem. dobutamina).Scyntygrafia perfuzyjna Izotopowe badanie perfuzyjne jest ważną metodą w diagnostyce niedokrwienia u osób z cukrzycą. U chorych z istotnym zwężeniem naczynia wieńcowego czułość i swoistość była wysoka i porównywalna w obu grupach. trudnych diagnostycznie przypadków. Badanie holterowskie pozwala również prześledzić dobową zmienność niedokrwienia. przy stosunkowo małej dostępności i wysokich kosztach. Interesujące badanie u chorych z cukrzycą przeprowadził Zarich. Badanie EKG metodą Holtera Istotnym uzupełnieniem informacji uzyskanych z wysiłkowego badania EKG. Współczesna aparatura umożliwia również analizę zmienności rytmu zatokowego (HRV) zależną od wpływu układu współczulnego. wzbogaconego przy istotnych wskazaniach o badanie izotopowe. że zmiany napięcia układu wegetatywnego mają jednoznaczny wpływ na zmienność dobową zjawiska. że w kaskadzie niedokrwienia zaburzenia perfuzji występują z reguły zdecydowanie wcześniej. W grupie 25 pacjentów. 91% wszystkich epizodów przebiegało bezbólowo. ale także. Autorzy sugerują. Wartość badania izotopowego w wykrywaniu istotnych zaburzeń perfuzji u pacjentów z cukrzycą. trend ten zanikał u osób z wyraźną neuropatią autonomiczną. jest 24-godzinna rejestracja EKG metodą Holtera. Badanie to pozwala nie tylko wykryć obecność niedokrwienia (objawowego lub niemego). Metoda izotopowa ma tę przewagę nad metodami elektrokardiograficznymi. Badanie izotopowe pozostaje jednak. podobnie jak echokardiografia obciążeniowa. a u chorych ze zwężeniem LAD istotnie wyższa u chorych z cukrzycą.

Bardzo ważnym nurtem badań echokardiograficznych u chorych z cukrzycą są obecnie badania służące ocenie zaburzeń funkcji rozkurczowej. ocenić ewentualny przerost mięśnia lewej komory niezależnie od obecności nadciśnienia czy obserwować rozwój kardiomiopatii cukrzycowej. obejmujący grupę 67 pacjentów z cukrzycą.(zależnie od sytuacji klinicznej) i zawsze w przypadku zmiany stanu klinicznego pacjenta (ryzyko niedokrwienia. ale ma więcej niż jeden czynnik ryzyka. niestety na niewielkiej grupie chorych. ale co najmniej połowa z nich ma zaburzenia funkcji rozkurczowej. staje się badanie echokardiograficzne. Podobną opinię przedstawia cytowana wcześniej grupa badaczy szwedzkich. że echokardiografia jest obiecującą metodą w diagnostyce wczesnej fazy kardiomiopatii cukrzycowej. Wydaje się. także bezobjawowego i zaburzeń rytmu serca). zaburzeniami rozkurczu. manifestującej się m. powinien mieć wykonane badanie ECHO. Dodatkowo wykazano. U chorych z zawałem pozwala oszacować wielkość uszkodzenia. twierdząc w konkluzji. pokazywał podobne zależności. Pozwala śledzić zaburzenia funkcji rozkurczowej i skurczowej. iż istnieje silna korelacja między zaburzonym rozkurczem (E/A ratio – stosunek fazy szybkiego napływu mitralnego do fazy skurczu przedsionka – norma powyżej 1. Poirier w ostatnio opublikowanym materiale.in. że obecność SMI w istotny sposób wpływa na pogorszenie tolerancji wysiłku w czasie i narastającą dysfunkcję rozkurczową. Nasz materiał.0). którzy uważają. 153 . Zasady nieinwazyjnej diagnostyki kardiologicznej u chorych z cukrzycą przedstawiono w tabeli 3. a te należy leczyć”. że „jeśli pacjent z cukrzycą nie ma objawów niewydolności serca. a możliwościami wysiłkowymi chorych z cukrzycą. wartość frakcji wyrzutowej czy obecność powikłań zawału. Połowa chorych z cukrzycą nie ma bowiem zaburzeń funkcji skurczowej. Badanie echokardiograficzne Kolejnym. zajmuje się wpływem dysfunkcji rozkurczowej na wydolność fizyczną pacjentów. rutynowym badaniem w diagnostyce chorego z cukrzycą.

rodzinny. • pomiary ciśnienia.Tabela 3: Nieinwazyjna diagnostyka kardiologiczna u chorego z cukrzycą BADANIE ZASADY ZALETY WADY OGRANICZENIA • charakter bólów. otyłość). wydolność wysiłkowa. • walory ekonomiczne. tętno obwodowe. • brak pełnej korelacji cechy niewydolności między wydolnością serca.. aktywność fizyczna. wywiad fizyczna pacjentów. zmiany ST. sposób żywienia itd. blizna po zawale. często występowania. metaboliczne (hiperglikemia). bloki odnóg p. szmery nad sercem i naczyniami. • zasada: 1x/6-12 miesięcy i przy każdym zaostrzeniu objawów klinicznych i niewyrównaniu metabolicznym. • zasady powszechnie obowiązujące – duża czujność diagnostyczna. bloki odnóg. • pomiar obwodu brzucha (otyłość trzewna). zaburzenia rytmu. • wpływy pozasercowe – leki. dyspersja QT. • trudności interpretacyjne – przerost. 154 . • niska swoistość. BADANIE EKG zaburzenia rytmu. BADANIE fizyczną a cechami PODMIOTOWE • obecność czynników niewydolności serca ryzyka – nadciśnienie (mała aktywność tętnicze. nieme niedokrwienie. • nietypowy charakter okoliczności dolegliwości. Hisa. przerost lewej SPOCZYNKOWE komory. • interpretacja – częstość rytmu (tachykardia). BADANIE PRZEDMIOTOWE • duża dostępność. • niska czułość. palenie tytoniu. zaburzenia jonowe.

• zasada: na początku rozpoznania choroby i 1x/1-3 lata. • trudności interpretacyjne – mała wydolność • interpretacja – przyrost pacjentów (otyłość. 155 . • obiektywizacja dolegliwości.BADANIE ZASADY ZALETY WADY OGRANICZENIA TEST WYSIŁKOWY • duża dostępność. wydolność wysiłkowa. zaburzenia rytmu. mała aktywność reakcja ciśnienia fizyczna). MONITORO• dobowy rozkład WANIE niedokrwienia. (spadek wartości – objawy małego rzutu). także nieme. • trudności techniczne – otyłość. niedokrwienne zmiany ST. • duże doświadczenie kliniczne (80 lat). • zaburzenia rytmu i przewodzenia. • możliwość obiektywizacji skarg – „podpatrzenie swego chorego w czasie wysiłku”. EKG METODĄ • HRV – dobowa HOLTERA zmienność rytmu (neuropatia). • nieme niedokrwienie – korelacja 24-GODZINNE z zaburzeniami rytmu. • niezadowalająca czułość i swoistość. tętna (neuropatia). • zasada: na początku rozpoznania cukrzycy i 1x/1-5 lat (sytuacja kliniczna).

swoistość. • trudności • ocena zaburzeń funkcji interpretacyjne: skurczowej. • możliwość oceny przy niediagnostycznym spoczynkowym EKG. interwencje wieńcowe). i czynnościowa. łość. niedomykaluniemożliwiająca ność zastawek. IVRT. zmiana stanu pacjenta – zawał. (E/A. • niewystarczająca • dysfunkcja rozkurczowa dostępność sprzętu wysokiej jakości. METODY OBRAZOWE: SCYNTYGRAFIA PERFUZYJNA ECHO OBCIĄŻENIOWE 156 . • kwalifikacja do badań – indywidualna. • przerost lewej komory. DT) – metoda z wyboru – wczesna faza niewydolności – kardiomiopatia cukrzycowa. obecprecyzyjną ność skrzepliny itd. • zasada: na początku rozpoznania cukrzycy i 1x/1-5 lat (sytuacja kliniczna.BADANIE ZASADY ZALETY WADY OGRANICZENIA ECHO SERCA • ocena morfologiczna • koszty. CABG).). • precyzyjna ocena skuteczności interwencji (PCI. interpretację). wartość predykcyjna dodatnia i ujemna – przewyższa inne metody. diagnostyczna – czu• mała dostępność. rozległości warunki badania zawału i jego powikłań – otyłość (czasem (tętniak. • możliwość kwalifikacji do badań inwazyjnych i interwencji. • wysoka wartość • wysoki koszt.

często źle wyrównanej cukrzycy). • późna kwalifikacja • precyzyjne – zaawansowanie wykorzystanie zmian. Dostępność badań inwazyjnych dla chorych z cukrzycą powinna być szersza. często bowiem istnieje obawa (uzasadniona przy długo trwającej. W cukrzycy ty157 . stenty). zwłaszcza we wczesnej fazie choroby. chorych bez cukrzycy. opublikowane przez Grundy'ego w 1999 roku. informacji płynących z badań nieinwazyjnych. LECZENIE Zasadnicze cele leczenia chorych z rozpoznaną cukrzycą to pierwotne zapobieganie chorobie niedokrwiennej serca i jej powikłaniom. Obecne standardy diagnostyczne u osób z cukrzycą nie są ściśle określone. Propozycję schematu diagnostycznego w przypadku podejrzenia ChNS przedstawiono na rycinie 1. że zaawansowanie zmian miażdżycowych uniemożliwi skuteczną interwencję kardiochirurga lub kardiologa inwazyjnego. Diagnostyka inwazyjna Nieprawidłowe wyniki powyższych badań powinny stanowić wskazanie (przy braku skuteczności leczenia farmakologicznego) do wykonania diagnostyki inwazyjnej i optymalizacji terapii (także procedury zabiegowe – pomostowanie aortalno-wieńcowe. • wykorzystanie przed kwalifikacją do badania i leczenia metod obciążeniowych (echokardiografia. • metoda dla wyboru rodzaju terapii. angioplastyka. scyntygrafia perfuzyjna wysiłkowa) – w wypadku wątpliwości kwalifikacyjnych. Istnieją wytyczne.BADANIE ZASADY ZALETY WADY OGRANICZENIA KORONAROGRAFIA • kwalifikacja jak dla • inwazyjność.

z drugiej zaś na stałej modyfikacji czynników ryzyka i skutecznej ich terapii (nadciśnienie tętnicze. Podkreślić należy fakt. hiperlipidemia. Zasady leczenia farmakologicznego ChNS u osób z cukrzycą nie odbiegają od ogólnie przyjętych reguł. leczenie przeciwagregacyjne. 158 . Istnieją jednak pewne odrębności (szczególne korzyści i zagrożenia związane ze stosowaniem określonych grup preparatów). zaś w cukrzycy typu 2 z jednej strony na optymalizacji leczenia choroby w celu uzyskania prawie normoglikemii.Rycina 1: Schemat diagnostyczny w przypadku podejrzenia ChNS u osób z cukrzycą pu 1 polega ono na wczesnej intensyfikacji leczenia insuliną. dieta redukcyjna. unikanie palenia tytoniu). że w naszej opinii rozpoznanie niemego niedokrwienia jest wskazaniem do leczenia przeciwniedokrwiennego. leczenie otyłości. wyszczególnione w tabeli 4. zwiększenie aktywności ruchowej.

• korzyści u chorych z tachykardią w przebiegu neuropatii autonomicznej. WADY • maskowanie objawów hipoglikemii (nieselektywne). • zmniejszenie liczby nagłych zgonów. BETAADRENOLITYKI • korzystny wpływ w niewydolności serca. • zmniejszenie ryzyka incydentów wieńcowych i poprawa rokowania po zawale serca. • pogorszenie tolerancji glukozy (nifedypina). ANTAGONIŚCI KANAŁÓW WAPNIOWYCH • poprawa tolerancji glukozy (diltiazem). szybko działające). diltiazem. • hamowanie glikogenolizy i glukoneogenezy (nieselektywne). niewydolności nerek amlodypina). • nasilanie • nefroprotekcja (werapamil. • zwolnienie czynności serca w neuropatii (werapamil).Tabela 4: Wady i zalety leków „wieńcowych” stosowanych u chorych z cukrzycą GRUPA LEKÓW ZALETY • ochrona przed niedokrwieniem wywołanym katecholaminami. • skuteczne w leczeniu niemego niedokrwienia. • nasilenie stopnia tachykardii (nifedypina). (nifedypina). 159 AZOTANY . • niekorzystny wpływ na metabolizm lipidów – rekompensowany korzyściami klinicznymi. przewaga substancji kurczących naczynie (endotelina). preparaty – niedobór NO. • istotne przesłanki • hipotonia i nasilanie patofizjologiczne: tachykardii (duże dysfunkcja śródbłonka dawki.

zapobieganie lub spowalnianie neuropatii: benazepril. perindopril. • ryzyko hipotonii. INHIBITORY ENZYMU KONWERTUJĄCEGO ANGIOTENSYNĘ (ACE-I) • silnie wyrażone właściwości nefroprotekcyjne. AZOTANY • poprawa wydolności krążenia.GRUPA LEKÓW ZALETY • substytut tlenku azotu. • objawy niepożądane – kaszel. • bóle głowy. • leki z wyboru w nadciśnieniu towarzyszącym cukrzycy. • zmniejszanie tolerancji na azotany: kaptopril. • poprawa komfortu życia – możliwości wysiłkowe. zmniejszenie ilości bólów wieńcowych. • ryzyko hiperkalemii. • kardioprotekcja. • zmniejszenie zdolności płytek do adhezji i agregacji. • zwiększanie napięcia układu przywspółczulnego (korzystne w neuropatii). 160 . WADY • pojawianie się szybkiej lub pierwotnej tolerancji (wyczerpanie grup tiolowych związane z dysfunkcją śródbłonka). • poprawa tolerancji glukozy. • nie udowodniony wpływ na śmiertelność. • liczne interakcje (diuretyki). wazoprotekcja (przebudowa naczyń. serca): chinapril. zmniejszanie insulinooporności.

WADY INHIBITORY ENZYMU • ochrona śródbłonka KONWERTUJĄ– tkankowe. Zmiana ta zmniejsza zapotrzebowanie miokardium na tlen. są 161 . zaburzenia mowy i koncentracji. że powinna być wyższa. KWAS ACETYLOSALICYLOWY Leki b-adrenolityczne Jest to podstawowa grupa leków stosowanych w ChNS. metoprolol. • nie ustalono optymalnej dawki (wydaje się. Leki kardioselektywne (acebutolol. Co prawda stosowanie nieselektywnych b-adrenolityków w tej grupie pacjentów może maskować objawy hipoglikemii. • zmniejszenie ryzyka zgonu sercowego. rozdrażnienie. • dobra tolerancja. (ACE-I) • pierwotna prewencja cukrzycy: ramipril. udaru mózgu. Znajdują zastosowanie także w terapii u osób z cukrzycą. z agonistyczną aktywnością wobec receptora b2. zwiększając wykorzystywanie glukozy i zmniejszając wykorzystanie wolnych kwasów tłuszczowych. Dzieje się tak najczęściej przy stosowaniu preparatów nieselektywnie blokujących receptor beta. może hamować glikogenolizę i glukoneogenezę. • wskazania podobne jak u chorych bez cukrzycy. potliwość. tj. Dokładnie omówiono ten problem w drugim tomie „Kardiologii Praktycznej”. a nagły wyrzut katecholamin prowokowany hipoglikemią (przy zablokowaniu b-receptora). celiprolol) oraz labetalol wpływający również na receptor alfa. chroniąc je przed konsekwencjami niedotlenienia. Wykazano. jak tachykardia. CEGO z wpływami na układ ANGIOTENSYNĘ kinin (bradykinina). pomimo istnienia pewnych obaw i kontrowersji. splątanie. Mogą one również nasilać objawy neuroglikopenii.GRUPA LEKÓW ZALETY • wiązanie wolnych rodników (grupy sulfhydrylowe). że b-adrenolityki zmieniają metabolizm energetyczny mięśnia sercowego. betaxolol. atenolol) lub b-adrenolityki nowych generacji (bisoprolol. niż u osób bez cukrzycy – 300 mg/dobę). zawału serca. poprzez blokowanie b-receptora i przeoczenie takich objawów.

Wobec szerokich wskazań do terapii hipolipemizującej u chorych z cukrzycą. Należy wobec tego szeroko propagować stosowanie tej grupy leków (także w ostrych zespołach wieńcowych). nie wpływają także na metaboliczne zaburzenia dotyczące gospodarki tłuszczowej. Wiadomo też. Zastosowanie b-adrenolityków u pacjentów z ostrym zawałem serca i cukrzycą powodowało większą redukcję śmiertelności. Odkąd dobrze rozumiemy mechanizm działania tej grupy leków i wiemy. poprzez zwiotczenie mięśniówki gładkiej naczyń. Ilość ostrych incydentów sercowych w odległej obserwacji jest także mniejsza w stosunku do osób bez cukrzycy (redukcja o 50%). że stosowanie leków tej grupy może opóźniać postęp nefropatii cukrzycowej. ze stosowanie leków tej grupy wpływa korzystnie na funkcję autonomicznego układu nerwowego. Leki te. hamując aktywację współczulną i zwiększając napięcie nerwu błędnego. Azotany Leki tej grupy. Dawkę beta-adrenolityków powinno się ustalić na poziomie spoczynkowej wartości tętna 55-60 na min. defosforylacji łańcuchów lekkich miozyny i relaksacji miocytu. można nawet akceptować niższe wartości. pod warunkiem. W konsekwencji wzrostu stężenia wewnątrzkomórkowego cGMP dochodzi do przemieszczenia jonów wapnia na zewnątrz komórki. co prowadzi do wewnątrzkomórkowego wzrostu cGMP. Istnieją prace. przynoszą kolejne korzyści metaboliczne (zmniejszenie zapotrzebowania na tlen) i kliniczne (zmniejszanie ilości nagłych zgonów). że zarówno cukrzyca. znajdują także swoje miejsce w leczeniu chorych z cukrzycą. 162 . a zmniejszanie stopnia tachykardii czy efekty antyarytmiczne. korzyści kliniczne są bowiem w tej grupie większe. że efekt naczyniorozszerzający po podaniu organicznych azotanów. w przeciwieństwie do b-adrenolityków starszych generacji. co do niekorzystnego wpływu tej grupy leków na gospodarkę tłuszczową. Podobnie jak endogenny azotan – EDRF (tlenek azotu). że są dobrze tolerowane. Azotany wywierają na naczynia działanie naczyniorozszerzające. że stosowanie leków b-adrenolitycznych u osób z cukrzycą i ChNS przynosi większe korzyści kliniczne (redukcja śmiertelności).u chorych z cukrzycą bezpieczne. Ma to szczególne znaczenie u osób z neuropatią autonomiczną. produkowany przez komórki śródbłonka – egzogenne. Istnieją doniesienia. stosowane od dawna w leczeniu ChNS. niż u chorych bez zaburzeń gospodarki węglowodanowej. zachodzi również w naczyniach z uszkodzonym śródbłonkiem. które pokazują. niż u osób bez cukrzycy (względne zmniejszenie ryzyka może sięgać blisko 40%). organiczne azotany aktywują cyklazę guanylową miocytów. Ważne jest. niż u pacjentów bez zaburzeń gospodarki węglowodanowej (37% vs 13%). które mówią. nie ma dziś obaw.

które mają silny 163 . mają działanie nefroprotekcyjne. które oprócz korzystnego wpływu na zaburzenia ukrwienia. co do znaczenia substytucyjnego podawania witamin. niż u osób bez cukrzycy. Kontrowersje co do przydatności azotanów w tej grupie chorych wiązały się z wcześniejszymi doniesieniami. Implikacją terapeutyczną może być wobec tego stosowanie azotanów w połączeniu z lekami blokującymi enzym konwertujący. Ważne jest także stosowanie w terapii dużych dawek azotanów. Badania ostatnich lat dowiodły jednak. lub dołączenie do terapii antyoksydantów. znaczenie tej grupy leków wyraźnie wzrosło. wydaje się być niewydolność układów enzymatycznych biorących udział w odzyskiwaniu grup tiolowych (SH).jak i ChNS powodują deficyt wytwarzania endogennego tlenku azotu. przynajmniej w pierwszej fazie choroby. które pokazywały. który u chorych z cukrzycą wiąże się z istnieniem głębokich zaburzeń metabolicznych. że stosowanie monoazotanów u chorych z NIDDM poprawia jakość życia w większym stopniu. które mogą przełamać barierę biodostępności. zwłaszcza rozkurczowej. że rozszerzalność naczyń pod wpływem nitrogliceryny jest u chorych z cukrzycą mniejsza i dowodzi głębokich zaburzeń funkcji śródbłonka. koniecznych do produkcji NO. co w konsekwencji powoduje zmniejszenie napływu jonów wapnia do wnętrza kardiomiocytów i komórek mięśni gładkich naczyń. takie jak amlodypina lub felodypina. Szczególnie godne polecenia są nowe pochodne dihydropirydyny. Godne polecenia są pochodne benzodiazepiny (diltiazem). godna polecenia jest modyfikacja dietetyczna (bogate w witaminy antyoksydacyjne warzywa i owoce). nie jest u chorych z NIDDM mniejsza. jest szczególnie istotne. Mechanizm działania leków tej grupy wiąże się z selektywnym blokowaniem kanałów wapniowych typu L. alfa-tokoferol (witamina E). a wiąże się z nasiloną biodegradacją tego związku przez powstające w dużej ilości wolne rodniki. w tym także z hiperglikemią. w efekcie powodując spadek kurczliwości i rozkurcz naczyń obwodowych. niż u osób z prawidłowym metabolizmem węglowodanów. Wobec istnienia dużych kontrowersji. wobec dużego rozpowszechnienia niewydolności serca. że produkcja NO. które posiadają w swej strukturze grupę SH (kaptopril). czy witamina C (wymiatacze wolnych rodników). Mechanizmem. co u chorych z cukrzycą. który może być odpowiedzialny za niedobór EDRF u pacjentów z cukrzycą. Spowodowane to jest przewlekłym stresem oksydacyjnym. Problem polega raczej na biodostępności tlenku azotu. takich jak beta-karoten. nie pogarszając kurczliwości. Udowodniono przecież. Leki nowej generacji działają selektywnie na naczynia obwodowe. Antagoniści kanałów wapniowych (AKW) W terapii chorych z NIDDM jest to chętnie stosowana grupa leków.

stymulowaniem niekorzystnej przebudowy serca i naczyń (remodeling). nic więc dziwnego. • spadek produkcji katecholamin. że także u chorych na cukrzycę zajmują ważne miejsce w terapii. Nie sposób nie wspomnieć o pochodnych fenyloalkiloaminy (np. • hamowanie wzrostu fibroblastów. a być może promowaniem apoptozy (programowana śmierć komórki). Angiotensyna II jest jedną z najsilniejszych substancji presyjnych. • zahamowanie produkcji aldosteronu. które zwalniając czynność serca. wywierają tzw. Z tych powodów podanie inhibitora konwertazy prowadzi do wielorakich efektów biologicznych (działanie pleotropowe). a jej rola w patogenezie nadciśnienia tętniczego jest uznana. Preparat nie zmienia metabolizmu lipidów. tkankowe inhibitory ACE. W ostatnich latach ustalono. że jej aktywność biologiczna wiąże się również z powstawaniem wolnych rodników tlenowych. a zatrzymywaniem potasu. przy słabszym wpływie na naczynia obwodowe. wazopresyny i samej angiotensyny. a jego dodatkowym atutem są wpływy przeciwpłytkowe i działanie nefroprotekcyjne. co skutkuje utratą wody i sodu. a przez to również kliniczne.wpływ naczyniorozszerzający na naczynia wieńcowe. mogą okazać się szczególnie przydatne u osób z cukrzycową nefropatią autonomiczną. wpływem na zwiększoną produkcję endoteliny. Silniejsze efekty biologiczne. bowiem 90% aktywności układu R-A-A jest związana z jego składową tkankową. może poprawiać tolerancję glukozy i działać ochronnie na nerki poprzez zapobieganie toksycznemu działaniu wolnych rodników tlenowych na błony komórkowe. • poprawa diurezy oraz ochrona kłębuszka nerkowego. 164 . Najistotniejsze z klinicznego punktu widzenia efekty działania ACE-inhibitorów są następujące: • rozkurcz naczyń krwionośnych. mięśni gładkich naczyń i przerostu lewej komory. Lek ten nie wpływa na tolerancję glukozy i metabolizm lipidów. związanych także z zahamowaniem rozpadu bradykininy i stymulacją śródbłonkowych receptorów B2 przez aktywne biologicznie kininy. ACE-inhibitory Patofizjologiczne podstawy skutecznego wpływu leków tej grupy w różnych stanach chorobowych są dziś dobrze poznane. werapamil).

jako o lekach „wieńcowych”. jak wcześniej wspomniano. których wielokierunkowe działanie ochronne związane jest także z zahamowaniem rozpadu bradykininy. w tym leków antyarytmicznych i leków wpływających na krzepliwość krwi (kwas acetylosalicylowy) nie odbiega od przyjętych powszechnie zasad. Coraz częściej mówimy o inhibitorach ACE. leki tej grupy mają wybitnie wyrażone działanie nefroprotekcyjne. a być może także makroangiopatii (wielokierunkowy wpływ na dysfunkcję śródbłonka). że zawał serca stymuluje 165 . Wyniki badania DIGAMI. Szczególnie godne polecenia są. zwłaszcza u osób z ostrymi zespołami wieńcowymi. tkankowe inhibitory ACE. Mechanizm ten jest nie do końca jasny. choć w kilku zdaniach odnieść się do leczenia cukrzycy. niż w grupie leczonej konwencjonalnie. z drugiej zaś z ochronnym wpływem leków tej grupy na wszystkie naczynia. z drugiej zaś z odstawieniem pochodnych sulfonylomocznika. Prawdopodobnie. że ADA (American Diabetes Association) zaleciło stosowanie leków tej grupy u wszystkich chorych z cukrzycą. także u osób z cukrzycą. jak i tiklopidyny udokumentowano nie tylko znaczące efekty kliniczne. Podkreśla się ich korzystny wpływ na ścianę naczyniową. Wiadomo bowiem. Stosowanie pozostałych leków wieńcowych u chorych z cukrzycą. że u chorych. bowiem zarówno w przypadku kwasu acetylosalicylowego. Stosowane w okresie okołozawałowym zmniejszają śmiertelność o kilkanaście procent. Częstość ich stosowania powinna być zdecydowanie większa. Może się z jednej strony wiązać z ochronnymi wpływami insuliny. już w chwili rozpoznania choroby. która w świetle ostatnich danych jest niezależnym czynnikiem ryzyka ChNS u chorych na cukrzycę. śmiertelność była istotnie niższa. zmniejszają białkomocz. ale także duży profil bezpieczeństwa. działanie antymiażdżycowe.Oprócz korzystnego wpływu na zmniejszanie tolerancji na azotany (grupy sulfhydrylowe). największego projektu klinicznego poświęconego temu zagadnieniu pokazały. Warto w tym miejscu. Z pewnością to wielokierunkowe działanie leków tej grupy zaowocowało zmniejszeniem częstości incydentów sercowych w pierwotnej prewencji ChNS w badaniu HOPE. prawdopodobnie pobudzając syntezę lipoprotein aI i aII. jako sposób prewencji nefropatii. poprawiając tolerancję glukozy i zwiększając wrażliwość na insulinę. w tym mikroalbuminurię. a przede wszystkim ochronę śródbłonka. Wyniki tego badania spowodowały. Powodują również wzrost frakcji cholesterolu HDL. dzięki hamowaniu aktywności układu współczulnego ułatwiają wyrównanie gospodarki węglowodanowej. u których w ostrej fazie zawału stosowano intensywną insulinoterapię. Efekt ten związany jest z jednej strony ze zmniejszeniem napięcia ścian naczyń kłębkowych. mikroangiopatii. Badanie to udokumentowało po raz pierwszy skuteczność ACE-inhibitora (ramipril) w pierwotnej prewencji cukrzycy.

uwalnianie TNF alfa i innych prozapalnych cytokin („burza cytokininowa”), a TNF alfa promuje apoptozę, dysfunkcję śródbłonka i działa prozakrzepowo, natomiast insulina hamuje uwalnianie tego związku. Z drugiej strony, znane są niekorzystne wpływy pochodnych sulfonylomocznika pierwszej generacji na zjawisko „preconditioning”, związane z niewybiórczym wpływem na kanały potasowe. Nowe pochodne tej grupy, poprzez swoją wybiórczość, mają być pozbawione tych wpływów. W każdym razie problem nie jest do końca rozstrzygnięty, a prowadzone badanie DIGAMI 2 ma rozwikłać te wątpliwości. Kardioprotekcja Obiecującą perspektywą wydaje się stosowanie kardioprotekcji wewnątrzkomórkowej. Obecna na rynku trimetazydyna i będąca w fazie intensywnych badań klinicznych ranolazyna to leki, których mechanizm działania polega na zmniejszeniu beta-oksydacji kwasów tłuszczowych. Ingerując w komórkowe mechanizmy odpowiedzialne za niedokrwienie, przynoszą one istotną poprawę kliniczną (zmniejszenie częstości bólów wieńcowych, wydłużenie dystansu chromania wieńcowego, poprawę parametrów elektrokardiograficznych). Leczenie inwazyjne Nie sposób nie odnieść się do zasad inwazyjnego leczenia ChNS u chorych z cukrzycą. Rozwój metod kardiologii interwencyjnej i kardiochirurgii przynosi rewizję dotychczasowych poglądów także w tym zakresie. Wyniki badania BARI (największego randomizowanego badania, które porównywało skuteczność CABG z PTCA u 1829 pacjentów, w tym 359 chorych z NIDDM) pokazały, że siedmioletnia przeżywalność w grupie PTCA wynosiła 55,7%, a u chorych po CABG 76,4%. Uznano wobec tego, że metodą z wyboru w leczeniu inwazyjnym ChNS u chorych z cukrzycą, jest interwencja kardiochirurgiczna. Bardziej szczegółowa analiza wykazała jednak, że korzyści notowano wyłącznie wtedy, gdy do pomostowania używano tętnicy piersiowej wewnętrznej u pacjentów z chorobą trzech naczyń lub z co najmniej czterema ciasnymi zwężeniami. Należy również pamiętać, że badanie to odbyło się jeszcze w czasie, kiedy w kardiologii interwencyjnej nie używano powszechnie stentów. Przełomowe wydają się wyniki metaanalizy trzech dużych badań (EPIC, EPILOG, EPISTENT), gdzie u pacjentów poddawanych angioplastyce i stentowaniu naczyń wieńcowych, stosowano inhibitory receptora płytkowego IIb/IIIa. Udowodniono, że stosowanie abciximabu może zmniejszyć śmiertelność w grupie chorych z cukrzycą do poziomu pacjentów bez
166

zaburzeń gospodarki węglowodanowej, którzy nie otrzymywali leczenia przeciwpłytkowego. Analiza wyników badania GUSTO IIb pokazała, że pierwotna angioplastyka u chorych z cukrzycą, jest równie skuteczna, jak u chorych bez cukrzycy i przewyższa efekty terapii trombolitycznej. Dla ostatecznego ustalenia, czy w dobie coraz powszechniejszej dostępności do procedur inwazyjnych, chorzy z cukrzycą mogą być równie skutecznie leczeni CABG, jak i PCI (percutaneous coronary intervention), potrzebne są dobrze zaprojektowane prospektywne badania kliniczne. Czekamy na taką analizę. PODSUMOWANIE Czy istnieją odrębności diagnostyczno-terapeutyczne u chorych z cukrzycą i chorobą niedokrwienną serca? Z pewnością tak. ChNS u osób z NIDDM jest w wielu aspektach inna. Ma cięższy przebieg, częściej przebiega w sposób bezobjawowy, wiąże się z większą ilością powikłań. Na wiele pytań nie znamy jeszcze odpowiedzi. Kardiodiabetologia, rozumiana jako dyscyplina łącząca wysiłki specjalistów z zakresu kardiologii i diabetologii, jest z pewnością potrzebna. Cukrzyca jest przecież w wielu aspektach chorobą układu sercowo-naczyniowego. Mamy nadzieję, ze przekonaliśmy o tym Czytelnika. Nasze podejście do diagnostyki i terapii chorego z NIDDM nie powinno być zasadniczo różne, niż u pacjentów bez zaburzeń gospodarki węglowodanowej. Różnica powinna polegać wyłącznie na tym, że czujność diagnostyczna i precyzja terapeutyczna powinny być większe niż u osób bez cukrzycy, a dostępność procedur diagnostycznych, także inwazyjnych – powszechniejsza. Im wcześniej wykryjemy chorobę, im wcześniej zaczniemy ją wielokierunkowo leczyć, tym efekty naszych działań będą lepsze, wydłuży się życie pacjentów z NIDDM i poprawi jego jakość. Zapamiętaj! 1. Cukrzyca typu 2 jest jednym z najważniejszych czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca, co wiąże się zarówno z przewlekłą hiperglikemią, jak i wpływem towarzyszących cukrzycy zaburzeń na proces aterogenezy. Stany te doprowadzają do istotnej dysfunkcji śródbłonka (endoteliopatia cukrzycowa). 2. Zasadnicze odrębności kliniczne u chorych z cukrzycą to: większa częstość ChNS, szczególnie niemego niedokrwienia, cięższy przebieg choroby, zniesienie ochronnego wpływu estrogenów (brak dysproporcji związanych z płcią).
167

3. Diagnostyka „wieńcowa” u chorego z cukrzycą powinna uwzględniać wszystkie dostępne metody, włącznie z diagnostyką inwazyjną, a badania powinny być wykonywane często, już od początku rozpoznania nieprawidłowości metabolicznych. Pozwoli to wykryć wczesne zmiany miażdżycowe i skutecznie zaplanować leczenie. 4. Leczenie powinno uwzględniać konieczność precyzyjnego wyrównania zaburzeń metabolicznych (prawie normoglikemia), lipidowych (należne poziomy LDL [poniżej 100 mg/dL], HDL [powyżej 45 mg/dL], trójglicerydów [poniżej 150 mg/dL]), dążenie do uzyskania wartości ciśnienia poniżej 130/85 mm Hg, normalizację masy ciała i zwiększenie aktywności ruchowej, która poprawia tkankową wrażliwość na insulinę. 5. Leczenie farmakologiczne jest często związane z koniecznością polipragmazji. Lekami pierwszego wyboru stają się dziś ACE-inhibitory, zwłaszcza tkankowe. Nie należy się obawiać leków beta-adrenolitycznych nowych generacji. Swoje ważne miejsce mają też antagoniści kanałów wapniowych wszystkich grup oraz azotany, które poprawiają jakość życia chorych. 6. Leczenie inwazyjne ChNS u chorych z cukrzycą przynosi dziś znakomite efekty kliniczne (także u chorych z ostrymi zespołami wieńcowymi), zwłaszcza wtedy, gdy precyzyjna diagnostyka pozwoli na wczesną kwalifikację do tego typu procedur oraz gdy jako zasadę przyjmie się stosowanie w ostrych interwencjach wieńcowych nowoczesnego leczenia przeciwpłytkowego (inhibitory receptora IIb/IIIa). 7. Cukrzyca 2 typu powinna być dziś traktowana jako choroba układu sercowo-naczyniowego, a powstawanie nowej dyscypliny – kardiodiabetologii – najpełniej pokazuje trafność tego stwierdzenia. Warto przeczytać: W.C. Stanley, L. Ryden: Choroba niedokrwienna serca, a cukrzyca; Via Medica, Gdańsk 2000. P.G. Mc Nally: Choroby układu sercowo-naczyniowego, a cukrzyca; Via Medica, Gdańsk 2000. J. Tatoń, A. Czech, M. Bernas: Kardiodiabetologia; Via Medica, Gdańsk 2002. Diabetologia; Medical Science Review 2002. A. Czech, J. Tatoń (red.): Cukrzyca a choroby serca; a-medica press, Bielsko Biała 2000.

168

XIII. KARDIOLOGIA INTERWENCYJNA W CHOROBIE NIEDOKRWIENNEJ SERCA
Adam Witkowski

WPROWADZENIE Zabiegi przezskórnego poszerzania naczyń wieńcowych (percutaneous coronary intervention, PCI) lub inaczej angioplastyki wieńcowej są powszechnie stosowane na świecie jako główna metoda rewaskularyzacji mięśnia sercowego u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca (ChNS). Pierwszy zabieg klasycznej balonowej angioplastyki (percutaneous transluminal coronary angioplasty, PTCA), wykonany przez Andreasa Gruentziga w 1977 roku w Zurichu, rozpoczął szybki rozwój kardiologii interwencyjnej naczyń wieńcowych w Europie Zachodniej i USA. Już w 1990 roku wykonano w USA 300 000 tego typu zabiegów, co równało się liczbie przeprowadzonych operacji wszczepienia pomostów aortalno-wieńcowych (aorto-coronary bypass graft, CABG). Ocenia się, że na świecie w roku 2000 liczba zabiegów PCI przekroczyła 1 000 000. W Polsce, pierwsze zabiegi angioplastyki wykonano w 1981 roku w Instytucie Kardiologii w Warszawie, a już w 1997 roku ich liczba (7343), przekroczyła liczbę operacji CABG (6542 – wyłącznie z powodu choroby wieńcowej). Miarą dynamicznego rozwoju tej gałęzi kardiologii jest postęp, jaki dokonał się w kraju między 1997 rokiem, kiedy wykonano 7343 zabiegi PCI, a rokiem 2001 – 29 660 zabiegów. Oznacza to czterokrotny przyrost zabiegów PCI na przestrzeni pięciu lat, ze średnią 772 zabiegów PCI na 1 milion mieszkańców w 2001 roku. Jednak w porównaniu do średniej w krajach Unii Europejskiej – 1500 PCI na 1 milion mieszkańców – nadal jest to dwukrotnie mniej. Prawdopodobnie ten poziom uda się osiągnąć w kraju w ciągu kolejnych 3-4 lat. ZAŁOŻENIA REWASKULARYZACJI Cele, które powinny być osiągnięte za pomocą rewaskularyzacji mięśnia sercowego, są (z pewnymi wyjątkami) takie same w przypadku PCI, jak i CABG. Należą do nich: • ustąpienie dolegliwości dławicowych; • przywrócenie zdolności do wykonywania wysiłku fizycznego; • przywrócenie prawidłowego ukrwienia mięśnia sercowego;

169

• zmniejszenie częstości nowych incydentów sercowych (zawałów serca, kolejnych zabiegów rewaskularyzacji, zgonów); • wydłużenie życia chorych. Ogólnie rzecz biorąc, zabiegi rewaskularyzacji są wykonywane w celu uzyskania ustąpienia dolegliwości dławicowych u chorych nie odpowiadających lub odpowiadających tylko częściowo na leczenie farmakologiczne, tzn. u których jakość życia w trakcie leczenia zachowawczego jest zła. U pacjentów asymptomatycznych („nieme niedokrwienie”) decydujące znaczenie w kwalifikacji do zabiegu rewaskularyzacji mają czynniki prognostyczne (zmniejszenie częstości nowych incydentów sercowych, wydłużenie życia) oraz nieprawidłowe wyniki testów obciążeniowych (elektrokardiograficzna próba wysiłkowa, scyntygrafia – np. SPECT, echokardiografia wysiłkowa lub z podaniem dobutaminy). Z kolei u chorych z ostrym zawałem serca wykonana w trybie pilnym, tzn. do 12 godziny od początku bólu dławicowego, bezpośrednia angioplastyka wieńcowa (primary angioplasty) jest obecnie uważana za metodę z wyboru leczenia tej grupy pacjentów. Udowodniono również, że zdecydowanie większe korzyści z wczesnego leczenia interwencyjnego odnoszą pacjenci z ostrym zespołem wieńcowym, bez uniesienia odcinka ST w porównaniu do leczonych zachowawczo. WSKAZANIA I PRZECIWWSKAZANIA DO ANGIOPLASTYKI TĘTNIC WIEŃCOWYCH Z klinicznego i angiograficznego punktu widzenia można powiedzieć, że wskazaniem do wykonania zabiegu angioplastyki jest co najmniej jedna, angiograficznie istotna (> 50% średnicy światła) zmiana miażdżycowa w tętnicy wieńcowej, pod warunkiem, że istnieją dowody (objawy kliniczne i/lub badania dodatkowe), świadczące o niedokrwieniu w obszarze mięśnia sercowego zaopatrywanym przez tę tętnicę. Niewątpliwie, jak to już wspomniano wyżej, zabieg PCI jest najbardziej skuteczną i bezpieczną metodą leczenia pacjentów z ostrym zawałem serca z uniesieniem odcinka ST. Zostało to bezspornie udowodnione w randomizowanych badaniach, porównujących leczenie zabiegowe z trombolitycznym w ostrym zawale serca (m.in. PAMI, ZWOLLE STUDY, MITRA, PRAGUE-1 i 2, DANAMI-2, AIR-PAMI). Przezskórna rewaskularyzacja wykonana do 12 godzin od początku bólu zawałowego, jako leczenie z wyboru, nosi nazwę pierwotnej angioplastyki (primary angioplasty); podjęta po uprzednim leczeniu trombolitycznym z powodu braku jego skuteczności jest nazywana angioplastyką ratunkową (rescue angioplasty), z kolei pojęcie an170

gioplastyki torowanej lub wspomaganej (facilitated angioplasty) jest zarezerwowane dla łączonej terapii farmakologicznej (połowa dawki t-PA i pełna dawka abciximabu) z następową angioplastyką. Jak wynika z badania CADILLAC, implantacja stentu powinna być standardem po udrożnieniu tętnicy wieńcowej odpowiedzialnej za zawał. Jak wynika z ostatnio opublikowanych wyników badań (FRISC II, TACTICS-TIMI 18B, VINO), u chorych z ostrym zespołem wieńcowym bez uniesienia odcinka ST (niestabilna choroba wieńcowa i zawał serca bez załamka Q) poddanych wczesnemu leczeniu interwencyjnemu, znamiennie rzadziej w obserwacji odległej występują nowe incydenty sercowe, takie jak zgon, zawał serca czy konieczność wykonania zabiegu rewaskularyzacji, w porównaniu do pacjentów leczonych początkowo zachowawczo. Dotyczy to przede wszystkim pacjentów ze zwiększonym ryzykiem zgonu i ostrego zawału serca z uniesieniem odcinka ST w przebiegu ostrego zespołu wieńcowego (tab. 1). Należy przy tym wspomnieć, że ta grupa chorych odnosi największe korzyści z podania dożylnych leków blokujących glikoproteinowe receptory płytkowe IIb/IIIa przed lub w trakcie zabiegu PCI.
Tabela 1: Pacjenci z ostrym zespołem wieńcowym bez uniesienia odcinka ST o zwiększonym ryzyku ostrego zawału serca i zgonu – kandydaci do pilnej koronarografii i wczesnego leczenia interwencyjnego

• nawracające w trakcie leczenia farmakologicznego niedokrwienie (bóle dławicowe, dynamiczne zmiany odcinka ST w kolejnych elektrokardiogramach); • dodatni wynik testu troponinowego (jeżeli pierwszy ujemny, należy powtórzyć po 6 godzinach); • niestabilność hemodynamiczna (np. obrzęk płuc, wstrząs kardiogenny); • groźne komorowe zaburzenia rytmu (np. utrwalony częstoskurcz komorowy, trzepotanie/migotanie komór); • wczesna niestabilna dusznica pozawałowa.
Eur Heart J 2000; 21: 1406-32

Ponadto, można wymienić cztery specyficzne podgrupy pacjentów z ChNS, którzy są kandydatami do zabiegów PCI: 1. Pacjenci asymptomatyczni lub z łagodną dławicą piersiową: u tych chorych rekomendowane jest wykonanie zabiegu PCI, jeżeli zwężenie (a) są zlokalizowane w 1, 2 lub 3 tętnicach wieńcowych, a wykona-

171

nie zabiegu jest technicznie proste. Poszerzane naczynia powinny zaopatrywać w krew duże obszary mięśnia sercowego lub w przypadku chorych z cukrzycą, co najmniej obszary umiarkowanej wielkości. 2. Pacjenci z dławicą piersiową w klasach II-IV CCS i chorzy niestabilni: zabiegi PCI są zalecane u chorych z przynajmniej 1 zwężeniem zlokalizowanym w 1 (lub więcej) naczyniu, które zaopatruje(ją) umiarkowany/duży obszar(y) mięśnia sercowego, a zabieg angioplastyki ma przewidywaną wysoką skuteczność. Do tej grupy należy także zaliczyć pacjentów z chorobą dwu- i trzynaczyniową, obejmującą zwężenie gałęzi przedniej zstępującej lewej tętnicy wieńcowej lub z obniżoną frakcją wyrzucania lewej komory oraz ze zwężeniami zlokalizowanymi w żylnych pomostach aortalno-wieńcowych. 3. Pacjenci po operacyjnym leczeniu ChNS: wskazaniem do wykonania zabiegu PCI jest dławica pooperacyjna, jeżeli jej przyczyną jest zwężenie żylnego pomostu lub też zwężenie tętnicy wieńcowej, która nie była pomostowana. 4. Pacjenci po uprzednio wykonanym zabiegu angioplastyki wieńcowej, u których przyczyną nawrotu dolegliwości dławicowych jest restenoza. Informacje dotyczące poszczególnych grup pacjentów z ChNS, którzy mogą być kandydatami do zabiegów PCI są również zebrane w tabeli 2. Przeciwwskazania do angioplastyki wieńcowej dzieli się na bezwzględne oraz względne: PRZECIWWSKAZANIA BEZWZGLĘDNE • brak istotnej zmiany (> 50% światła) w angiografii i/lub IVUS (intravenous ultrasound study) i brak niedokrwienia w testach prowokacyjnych; • brak stentów w Pracowni Hemodynamicznej.

172

spełniający kryteria podane w tabeli 1. próba wysiłkowa EKG. zakrzepica stentu). bez cech zagrożenia ostrym zawałem serca i zgonem – nie spełniający kryteriów z tabeli 1. bądź po uprzednim leczeniu zabiegowym (PCI. ewentualnie wykonania ultrasonografii wewnątrzwieńcowej (ICUS). jeżeli w koronarografii stwierdzono przynajmniej jedno istotne zwężenie (>50% światła). • pacjenci z restenozą po zabiegu PCI. po lub bez przebytego zawału serca. SPECT). • pacjenci z ostrym zamknięciem tętnicy wieńcowej po zabiegu PCI (np. • pacjenci z bólami dławicowymi i brakiem istotnego zwężenia tętnicy wieńcowej w koronarografii – pacjenci tacy wymagają dalszej diagnostyki nieinwazyjnej. zabieg PCI może okazać się konieczny po kilku-. konieczne natychmiastowe/pilne wykonanie koronarografiii zabiegu PCI • pacjenci z ostrym zespołem wieńcowym bez uniesienia ST. badaniach dodatkowych i koronarografii zabieg PCI jest niewskazany 173 . Mogą to być pacjenci z ChNS de novo. zabieg PCI w trybie elektywnym.Tabela 2: Pacjenci z różnymi formami klinicznymi ChNS – schemat kwalifikacji do zabiegów PCI • pacjenci z ostrym zawałem serca z uniesieniem ST. • pacjenci z ostrym zespołem wieńcowym bez uniesienia ST. • pacjenci z objawami klinicznymi stabilnej ChNS i/lub dodatnim wynikiem testu obciążeniowego (np. po ocenie klinicznej. kilkunastogodzin• pacjenci z pozawałowym ubytkiem przenej ocenie wstępnej grody międzykomorowej (VSD) i koronarografii – po koronarografii ewentualny zabieg PCI i przezskórnego zamknięcia VSD. CABG).

CZYNNIKI WPŁYWAJĄCE NA SKUTECZNOŚĆ I RYZYKO ZABIEGÓW PRZEZSKÓRNEJ ANGIOPLASTYKI WIEŃCOWEJ Skuteczna angiograficznie angioplastyka jest klasycznie definiowana jako pozostawienie zwężenia rezydualnego < 50%. jeśli nie jest zabezpieczony przynajmniej jednym niezwężonym pomostem do GPZ lub GO.PRZECIWWSKAZANIA WZGLĘDNE • istotna zmiana w pniu LTW. Jednak obecnie. charakterystyki klinicznej pacjenta. • koagulopatie (zaburzenia krzepnięcia. biorąc pod uwagę wysoki procent stentowania w czasie zabiegów PCI. • brak zabezpieczenia kardiochirurgicznego. doświadczenia operatora oraz wyposażenia i norm. że powszechne stosowanie stentów w latach 90. że skuteczność zabiegów PCI jest zależna od: określonego angiograficznie rodzaju zmiany miażdżycowej. Wiąże się to z udowodnionym korzystnym wpływem mniejszego zwężenia rezydualnego na częstość występowania restenozy (bigger is better). obecnie w wielu ośrodkach z powodzeniem wykonuje się zabiegi stentowania izolowanych zwężeń pnia LTW. przy przepływie TIMI III w naczyniu poszerzanym. należy zaliczyć: 174 . a w szczególności ryzyko zgonu. Do czynników klinicznych zwiększających ryzyko zabiegu PCI. należy stwierdzić. stany nadkrzepliwości). W skrócie można powiedzieć. • rozsiane zmiany w żylnych pomostach i tętnicach wieńcowych. które powinna spełniać Pracownia Hemodynamiczna. osłabiło to przeciwwskazanie. • niedrożność tętnicy > 6 miesięcy. dąży się do pozostawiania zwężenia rezydualnego < 10%.

• przebyty zawał serca. Należy także zwrócić uwagę na wyraźną zależność bezpośredniego wyniku PCI od doświadczenia lekarzy wykonujących ten zabieg (tzw. U chorych. że niezależnie od liczby poszerzanych tętnic wieńcowych.4%.5-1. WYNIKI BEZPOŚREDNIE I ODLEGŁE ANGIOPLASTYKI WIEŃCOWEJ Z danych opublikowanych w 2001 roku przez American College of Cardiology wynika. • cukrzyca. • brak leczenia przeciwpłytkowego. pięcioletnie przeżycie wynosi ok.2% i wewnątrzszpitalnej śmiertelności 0. • wiek >65 lat. którym poszerzano dwie tętnice. Bezpośrednie wyniki zabiegów PCI zależą w oczywisty sposób od rodzaju kwalifikowanych do zabiegu zmian miażdżycowych. Pięcioletnie przeżycie u chorych poddanych zabiegowi poszerzenia jednej tętnicy wieńcowej przekracza 90%. przewlekła niewydolność nerek). że skuteczność angiograficzna zabiegów PCI wynosi obecnie w USA 96-99%. a po angioplastyce trzech tętnic 86%. zdarzające się w 3-8% przypadków. Nagłe zamknięcie tętnicy wieńcowej w czasie lub bezpośrednio po klasycznej angioplastyce balonowej. • niewydolność lewej komory serca. • przewlekła niewydolność nerek.• płeć żeńska. przy częstości okołozabiegowych zawałów serca z załamkiem Q 1-3%. • duży obszar mięśnia sercowego zagrożonego ostrym niedokrwieniem. Ogólnie można założyć. 88%. liczby poszerzanych tętnic i ich średnicy referencyjnej. jest głów175 . a także chorób współistniejących (cukrzyca. czy stanu klinicznego pacjenta bezpośrednio przed PCI. pilnych operacji CABG z powodu powikłań zabiegów PCI 0. • zwężenie pnia lewej tętnicy wieńcowej lub jego ekwiwalent. dobrego odległego efektu jednego lub kilku zabiegów PTCA można oczekiwać u ok. 80%-90% leczonych tą metodą chorych. • wielonaczyniowa choroba wieńcowa. krzywa uczenia). • kolaterale zaopatrujące duży obszar miokardium i pochodzące z segmentu naczynia położonego dystalnie do poszerzanego zwężenia.

Klinicznymi kryteriami restenozy są: • nawrót dolegliwości dławicowych. że użycie stentu dla poszerzenia zmiany spowodowanej restenozą zmniejsza kolejny nawrót zwężenia. Należy dodać. 176 .ną przyczyną zgonu chorych poddanych temu zabiegowi. 30% przypadków. może wymagać pilnej operacji kardiochirurgicznej. Za angiograficzne kryterium restenozy przyjmuje się zwężenie poszerzanej uprzednio zmiany >50% światła. Najskuteczniejszym sposobem leczenia restenozy w stencie jest brachyterapia. Przyczynę stanowi na ogół rozwarstwienie (dyssekcja) ściany tętnicy. czyli nawrót zwężenia po zabiegu klasycznej angioplastyki balonowej. że obecnie. szczególnie z wyjściowo obniżoną frakcją wyrzucania lewej komory. aterektomii lub implantacji drugiego stentu. Dyssekcja wymaga ponownego udrożnienia naczynia i powtórnej angioplastyki. Celowe może być szybkie zastosowanie kontrapulsacji wewnątrzaortalnej. jest zwykle poddawany kolejnej angioplastyce w czasie kontrolnej koronarografii (ad hoc). a w pewnych typach złożonych zmian miażdżycowych częściej. Oddzielnym problemem jest występowanie restenozy w implantowanym stencie. powinni być operowani. Pomimo dość łatwego rozwiązania problemu za pomocą klasycznej angioplastyki balonowej. Najlepsze efekty daje natychmiastowa implantacja stentu – obecnie uznawana za metodę z wyboru. w erze powszechnej. że te kryteria świadczą o wystąpieniu restenozy. częstość kolejnego nawrotu zwężenia jest wysoka (do 80%). • zmiana ujemnego wyniku testu wysiłkowego na dodatni. u których stwierdzono trzecią restenozę w zaopatrującej duży obszar mięśnia sercowego tętnicy wieńcowej i nie można u nich zastosować brachyterapii. Stwierdzono. często z wtórnie nałożoną skrzepliną. Przyjmuje się. • przebycie zawału serca w strefie poszerzanej tętnicy. Chorzy.5-2% takich chorych. Pacjent. występuje w ok. jeżeli są spełnione w ciągu pierwszych 6 miesięcy po zabiegu PTCA lub implantacji stentu. u którego na podstawie kryteriów klinicznych i angiograficznych rozpoznano restenozę. czyli użycie energii jonizującej gamma lub beta do zahamowania niekontrolowanych podziałów komórkowych. Nadal 0. RESTENOZA Restenoza. elektywnej implantacji stentów w czasie zabiegów PCI. do ostrego zamknięcia tętnicy wieńcowej dochodzi bardzo rzadko.

skrócenia czasu trwania procedury i zmniejszenia narażenia pacjentów i personelu na promieniowanie rentgenowskie. Poszukiwania te mają na celu wyeliminowanie dwóch niekorzystnych zjawisk. Rozpowszechniona w ostatnich latach technika stentowania bezpośredniego (direct stenting) przyczyniła się do redukcji kosztów zabiegów PCI. znacznie zwiększyły bezpieczeństwo zabiegów interwencyjnych oraz poprawiły wyniki odległe poprzez zmniejszenie częstości występowania restenozy. jak i redukcji częstości występowania restenozy. że stenty dokonały przełomu w kardiologii interwencyjnej i w podejściu do przezskórnego leczenia pacjentów z ChNS. Należy dodać. 177 . Z uwagi na udowodnioną skuteczność i wynikające z niej powszechne zastosowanie zostanie wyłącznie omówione zastosowanie tych pierwszych. Trzeba jednoznacznie powiedzieć. Stenty są używane obecnie w 70-100% zabiegów poszerzania zwężonych naczyń wieńcowych. które limitują skuteczność klasycznej angioplastyki balonowej: • ostrego lub zagrażajacego zamknięcia tętnicy w czasie lub bezpośrednio po zabiegu PTCA (około 5% przypadków). Także koszty leczenia. są obecnie porównywalne do kosztów klasycznej angioplastyki balonowej. ponieważ w ewidentny sposób ich stosowanie przyczyniło się do skuteczniejszego leczenia powikłań związanych z zabiegiem. które są używane do poszerzania naczyń wieńcowych: stenty. które mogłyby poprawić wyniki przezskórnej rewaskularyzacji. • nawrotu zwężenia (restenozy) po PTCA (około 30%-40% przypadków). W przypadku tego ostatniego zjawiska. Poszerzyły spektrum chorych leczonych niechirurgicznie.NOWE URZĄDZENIA STOSOWANE W ZABIEGACH PRZEZSKÓRNEJ REWASKULARYZACJI W kardiologii interwencyjnej stale prowadzone są prace nad nowymi urządzeniami. oceniane w ciągu pierwszych 6 miesięcy po zabiegu implantacji stentu. zabiegi stentowania optymalizowane ultrasonografią wewnątrzwieńcową (ICUS – intracoronary ultrasound study) wydają się mieć nieznaczną przewagę nad stentowaniem pod kontrolą angiograficzną. że obecnie stosowane przy zabiegach implantacji stentów leki (bolus heparyny bezpośrednio przed zabiegiem oraz kwas acetylosalicylowy z klopidogrelem lub tiklopidyną) z jednej strony sprowadziły częstość występowania zakrzepicy stentu do < 1%. Można wskazać trzy typy nowych urządzeń. aterektomy i lasery. z drugiej praktycznie wykluczyły powstawanie groźnych powikłań krwotocznych.

3% vs 17.001 i 8.9% vs 36. jednak znacznie rzadszą w porównaniu ze stentem konwencjonalnym (3. p < 0. wydają się obecnie optymalnym rozwiązaniem dla zwiększenia skuteczności odległej zabiegów PCI. W wielośrodkowym.9%.001). hamujące podziały komórek. p < 0. Po zabiegu brachyterapii kwas acetylosalicylowy z klopidogrelem lub tiklopidyną powinien być stosowany przez 6-12 miesięcy. W randomizowanym badaniu TAXUS II (stent uwalniający paklitaksel vs stent konwencjonalny) stwierdzono także wyraźną redukcję restenozy i lepsze sześciomiesięczne przeżycie bez nowych incydentów sercowych (odpowiednio 2.9%.4%. obejmującego 1100 chorych. LEKI STOSOWANE W TRAKCIE I PO ZABIEGU ANGIOPLASTYKI WIEŃCOWEJ Kwas acetylosalicylowy: powinien być podawany na co najmniej dwa dni przed zabiegiem w dawce 150-350 mg/dobę. p < 0. W ogłoszonych podczas TCT w Waszyngtonie w 2002 roku wynikach randomizowanego badania SIRIUS.2% vs 35. klopidogrel można podać w dawce nasycającej 300 mg w dniu zabiegu. Klopidogrel powoduje mniej objawów ubocznych w porównaniu z tiklopidyną. kontynuowany po PTCA w dawce 100-150 mg/dobę przez okres niezdefiniowany.5% vs 19. którzy są kwalifikowani do zabiegów przezskórnego poszerzania zmian de novo w natywnych tętnicach wieńcowych. To samo dotyczyło restenozy w całym segmencie objętym barotraumą (urazem) po poszerzeniu naczynia wieńcowego (8.5%.1% vs 18. Badania te jednoznacznie przemawiają za stosowaniem stentów uwalniających rapamycynę bądź paklitaksel u wszystkich chorych.3%. klopidogrel: tiklopidyna (2 x 250 mg) lub klopidogrel (1 x 75 mg) są rutynowo stosowane u pacjentów po implantacji stentu przez 2-4 tygodnie.Stenty uwalniające miejscowo leki (cytostatyczne lub cytotoksyczne). Również 9-miesięczne przeżycie bez nowych incydentów sercowych było lepsze (7. ponadto w badaniach CLASSICS i CURE-PCI udowodniono jego wysoką skuteczność (w połączeniu z kwasem acetylosalicylowym) u pacjentów pod178 . Przed planową implantacją stentu tiklopidynę należy włączyć na 48 godzin przed zabiegiem. p < 0.013).001) oraz w podgrupach pacjentów z poszerzaną gałęzią przednią zstępującą i cukrzycą. Nie wiadomo obecnie. Tiklopidyna. p < 0. randomizowanym badaniu RAVEL nie stwierdzono angiograficznej restenozy u żadnego pacjenta.001). któremu implantowano stent uwalniający rapamycynę (sirolimus). stwierdzono jednak restenozę w obrębie stentu uwalniającego rapamycynę. czy stenty uwalniające wspomniane leki będą skuteczne po implantacji w zmianach restenotycznych i w zwężonych żylnych pomostach aortalno-wieńcowych.

Heparyna: 100 jednostek/kg bezpośrednio przed zabiegiem. 179 . tirofiban (Aggrastat) i eptifibatide (Integrilin). Pacjenci po zabiegach PCI powinni być okresowo (co 6-12 miesięcy) kontrolowani w poradni przyklinicznej lub rejonowej. Obecnie nie wydaje się wskazane wykonywanie rutynowo elektrokardiograficznego testu wysiłkowego w 2-5 dobie po zabiegu. Dawka heparyny jest zmniejszana do 70 j/kg przy stosowaniu inhibitora GP IIb/IIIa. ale wymaga jeszcze jednoznacznego potwierdzenia. OPIEKA AMBULATORYJNA NAD CHORYM PO ZABIEGU ANGIOPLASTYKI WIEŃCOWEJ Podane poniżej zasady dotyczą sytuacji standardowych i są schematem postępowania ambulatoryjnego z pacjentem po zabiegu angioplastyki. Większość pacjentów po skutecznym i niepowikłanym zabiegu PCI może być wypisana do domu po 24 godzinach. U części pacjentów z grup podwyższonego ryzyka lepiej jest. Leki blokujące płytkowe receptory IIb/IIIa: obecnie dostępne na rynku to abciximab (ReoPro). dlatego wydaje się. Tego typu postępowanie powinno być ograniczone do pacjentów z grup podwyższonego ryzyka (obniżona frakcja wyrzucania lewej komory. należy preferować SPECT lub echokardiografię obciążeniową. wykonać kontrolną koronarografię niż test obciążeniowy. po poszerzeniu pnia LTW. w razie wątpliwości. potem co 1 godzinę (w razie trwania zabiegu) 2500-5000 jednostek pod kontrolą ACT (> 300 sekund). przede wszystkim u pacjentów z niestabilną chorobą wieńcową i cukrzycą. Koszulka naczyniowa powinna zostać usunięta 6 godzin po podaniu bolusa heparyny (przy ACT < 90 sekund). że powinien być u tych chorych preferowany. z suboptymalnym wynikiem PCI. pacjenci po zatrzymaniu krążenia w wywiadach. z cukrzycą). Stosowane są w bolusie i wlewie dożylnym w czasie i bezpośrednio po zabiegach PCI. gdzie zmniejszają liczbę nowych incydentów sercowych w obserwacjach odległych. dlatego nie jest oficjalnie rekomendowane jako terapia standardowa.dawanych zabiegom PCI z powodu ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST w elektrokardiogramie. W razie uzasadnionej konieczności wykonania testu wysiłkowego. szczególnie u pacjentów z wielonaczyniową ChNS. z uwagi na większą czułość tych prób oraz bezpośrednią wizualizację strefy niedokrwienia. Rutynowe użycie heparyn drobnocząsteczkowych przed zabiegiem PCI jest możliwe.

Dla tych tzw. randomizowane badanie EUROINJECT-1 może przynieść więcej informacji na temat bezpieczeństwa i skuteczności tej formy terapii. Kończące się w roku 2002 europejskie. za pomocą specjalnego cewnika z igłą i głowicą ultradźwiękową.NOWE TECHNIKI REWASKULARYZACYJNE Około 5-12% pacjentów z zaawansowaną dławicą piersiową oporną na leczenie farmakologiczne i udowodnionym niedokrwieniem w wysiłkowym badaniu scyntygraficznym. FGF). VEGF lub fibroblast growth factor. Niezbędna jest implantacja stentu w miejscu wytworzonej anastomozy i założenie specjalnego korka zamykającego żyłę. Dotychczas opublikowane wyniki badań nie dają jednoznacznej odpowiedzi na pytanie. Ponadto z podawaniem czynników wzrostu dla naczyń wiążą się nie w pełni jeszcze poznane zagadnienia bezpieczeństwa. Przezskórna aplikacja energii lasera do mięśnia lewej komory serca za pomocą systemu NOGA niestety nie spełniła pokładanych oczekiwań – wyniki nie różniły się od uzyskanych w grupie placebo (randomizowane. Kolejną opcją terapeutyczną u pacjentów bez możliwości wykonania klasycznej rewaskularyzacji. wieloośrodkowe. Brak jest opublikowanych wyników tej formy terapii. nie może być poddanych żadnej skutecznej formie klasycznej rewaskularyzacji. najczęściej dowieńcowo lub bezpośrednio do mięśnia lewej komory. wieloośrodkowe badanie DIRECT). Czynnikiem podawanym w celu wywołania terapeutycznej angiogenezy w niedokrwionym mięśniu lewej komory serca mogą być: • geny odkodowujące czynniki wzrostu dla naczyń. przezskórnej lub chirurgicznej z uwagi na stopień zaawansowania miażdżycy tętnic wieńcowych. • wirusy przenoszące fragment DNA odkodowujący czynnik wzrostu. pacjentów no-option pojawiły się w ostatnim okresie różne formy przezskórnej terapii: laserowej i genowej. które mogą być dla nich szansą na powrót do aktywności życiowej i zawodowej. może być przezskórne wytworzenia pomostu in-situ między tętnicą przednią zstępującą a towarzyszącą jej żyłą serca. kosztów itd. • czynniki wzrostu (białka) jako takie (vascular endothelial growth factor. czy stymulacja angiogenezy w mięśniu lewej komory jest skuteczna klinicznie. Różne są również drogi podawania tych środków terapeutycznych. 180 .

6. Warto przeczytać: E. Po zabiegu angioplastyki wieńcowej koniecznie należy stosować przez 4 tygodnie skojarzone leczenie przeciwpłytkowe: kwas acetylosalicylowy z klopidogrelem lub kwas acetylosalicylowy z tiklopidyną. Pierwotna angioplastyka wieńcowa (primary angioplasty) jest metodą z wyboru leczenia chorych z ostrym zawałem serca z uniesieniem odcinka ST. Stenty uwalniające leki antyproliferacyjne są obecnie najskuteczniejszym narzędziem zabezpieczającym przed nawrotem zwężenia (restenozą) w tętnicy wieńcowej. Stosowane są m. Tego typu terapia jest stosowana eksperymentalnie w ograniczonej grupie chorych ze znacznie obniżoną frakcją wyrzucania lewej komory i nieodwracalnym (np. 2. komórki autologicznego szpiku kostnego. Philadelphia.Terapeutyczna miogeneza niesie za sobą jeszcze więcej pytań i wątpliwości niż angiogeneza. pozawałowym) uszkodzeniem jej mięśnia. 1999. 4. Topol: Textbook of Interventional Cardiology.in. JACC 2001. Pacjenci z cukrzycą i/lub ostrym zespołem wieńcowym odnoszą korzyść ze skojarzonego leczenia inhibitorem receptora płytkowego IIb/IIIa i angioplastyką wieńcową. Angioplastyka wieńcowa jest obecnie najbardziej rozpowszechnionym inwazyjnym sposobem leczenia pacjentów z ChNS. dotyczące małych grup pacjentów. 37: 1-24.J. komórki płodowe i inne. 3rd Edition. wskazują jednak na poważne problemy związane z tego typu terapią (komorowe zaburzenia rytmu serca). że ta metoda ma szanse na szybki rozwój. Natomiast z uwagi na ograniczoną dostępność do zabiegów transplantacji serca wydaje się. ACC/AHA guidelines for percutaneous coronary intervention (revision of the 1993 PTCA guidelines) – executive summary. 181 . są zachęcające. Wstępne doniesienia. Zapamiętaj! 1. Wcześnie wykonane zabiegi angioplastyki wieńcowej są optymalnym sposobem leczenia wybranych grup pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym bez uniesienia odcinka ST. odróżnicowane komórki mięśni szkieletowych. 3. 5. WB Saunders Company.

E. org Task Force Members: M. P. A. J. Książyk.L. K.: Management of acute coronary syndromes: acute coronary syndromes without persistent ST segment elevation. Antman. 2000. A quantitative review. acc. Bertrand. Boersma. P. J. B. 2002. Fox i wsp. M.: Comparison of primary coronary angioplasty and intravenous thrombolytic therapy for acute myocardial infarction. N Engl J Med. E. A. Sousa i wsp. IV): 1-44. 6 (supl.W.R. 278: 2093-2098. J.J.D. P. M. Morice. Kubica. 182 . Lancet 1998.: A randomized comparison of a sirolimus-eluting stent with a standard stent for coronary revascularization. Simes. Simoons. Circulation 1999. Theroux i wsp. Eur Heart J. W. Serruys.: Randomized comparison of implantation of heparin-coated stents with balloon angioplasty in selected patients with coronary artery disease (BENESTENT II). Serruys. Betriu i wsp. JAMA 1997. Bonnier i wsp. Dąbrowski. Braunwald. Akkerhuis. 21: 1406-1432. Folia Cardiologica 1999. J.W. van Hout.M. M. 352: 673-681. K.E. 100: 2045-2048. i wsp. Witkowski: Standardy postępowania w kardiologii inwazyjnej. Standardy dostępne w wersji elektronicznej: www. W. Gil. 346: 1773-80. H. Weaver. G. E. E. Recommendations of the Task Force of the European Society of Cardiology. Beasley.M.C.: Platelet glycoprotein IIb/IIIa receptor inhibition in non-ST-elevation acute coronary syndromes: early benefit during medical treatment only with additional protection during percutaneous coronary intervention. Buszman. R.A.: ACC/AHA guideline update for management of patients with unstable angina and non-ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on the Management of Patients with Unstable Angina) 2002. P. Brzezińska-Rajszys.

Rycina 1a: Koronarografia lewej tętnicy wieńcowej wykonana w trybie pilnym u 64-letniej pacjentki. ze zmianami w EKG nad ścianą dolno-tylną. przyjętej do Instytutu Kardiologii w Warszawie z powodu ostrego zespołu wieńcowego bez uniesienia odcinka ST.0 mm. ciśnienie 12 atmosfer Rycina 1c: Po zabiegu klasycznej angioplastyki balonowej (PTCA) widoczny dobry efekt terapii ze zwężeniem rezydualnym 30% 183 . z dodatnim wynikiem testu troponinowego. wykazała ciasne zwężenie gałęzi okalającej (GO) Rycina 1 b: Widoczny prowadnik o średnicy 0.0014 cala wprowadzony do obwodu GO i wypełniony w miejscu zwężenia balonik o średnicy 3.

W koronarografii lewej tętnicy wieńcowej gałąź przednia zstępująca (GPZ) zamknięta tuż po odejściu gałęzi diagonalnej Rycina 2b: Po prowadniku o średnicy 0.0 mm i długości 18 mm (technika stentowania bezpośredniego.Rycina 2a: 68-letnia pacjentka. przyjęta do Instytutu Kardiologii w Warszawie w 2 godzinie ostrego zawału ściany przedniej serca. direct stenting). bez zwężenia rezydualnego 184 . Następnie stent rozprężono ciśnieniem 16 atmosfer Rycina 2c: Widoczny bardzo dobry efekt zabiegu implantacji stentu do GPZ.0014 cala do GPZ wprowadzono stent o średnicy 3.

jako objawu niedokrwienia oraz zapobieganie takim następstwom. a więc doprowadza krew do obszaru mięśnia sercowego poza zwężeniem tętnicy. Dopiero Argentyńczyk Favaloro wprowadził bezpośrednią rewaskularyzację serca poprzez zastosowanie żyły jako pomostu (bypass) łączącącego aortę z tętnicą wieńcową. Od czasu pierwszych doniesień przez Favaloro. natomiast likwiduje lub zapobiega skutkom wywołanym przez nią. że po raz pierwszy własną tętnicę piersiową chorego – jako pomost – zastosował Kolessow (ZSRR) w 1965 roku i to bez krążenia pozaustrojowego. Niezależnie. Metoda ta została zaakceptowana przez chirurgów na całym świecie. Kazimierz B. a więc jest zabiegiem paliatywnym. znosi dolegli185 . jakim była koronarografia. że wszczepienie pomostów aortalno-wieńcowych nie leczy przyczyn choroby wieńcowej. że przez wytworzenie pomostów pomiędzy aortą i tętnicami wieńcowymi poniżej zwężenia zmniejsza się dług tlenowy. Było to możliwe dzięki wcześniejszemu dokonaniu Sonesa. że był to początek nowej ery w kardiochirurgii – ery leczenia choroby wieńcowej za pomocą pomostów aortalno-wieńcowych. Pomost ten zostaje wszyty poza zwężonym miejscem w tętnicy wieńcowej.XIV. która umożliwiła już w 1958 roku dokładną lokalizację zwężenia tętnicy wieńcowej. LECZENIE CHIRURGICZNE CHOROBY WIEŃCOWEJ Piotr Suwalski. Efekty takiego postępowania pozostawiały jednak dużo do życzenia. jak zawał serca i nagła śmierć sercowa. dzięki pracom Greena również użył tętnicy piersiowej wewnętrznej jako anastomozy. Rewaskularyzacja chirurgiczna polega na wytworzeniu pomostu (bypass) pomiędzy aortą i tętnicą wieńcową. a zabiegi te stanowią obecnie 70% operacji wykonanych na oddziałach kardiochirurgicznych. technika operacyjna znacznie się poprawiła i uległa licznym modyfikacjom. Nie ulega wątpliwości. Udowodniono. Wypada wspomnieć. a nie radykalnym. Favaloro w 1970 roku. W tym samym roku Vineberg wszczepił tętnicę piersiową wewnętrzną do tkanki mięśnia sercowego. Celem rewaskularyzacji w leczeniu choroby niedokrwiennej serca jest poprawa ukrwienia i zniesienie bólu. W Polsce pierwszą operację pomostowania aortalno-wieńcowego wykonał Jan Moll w 1969 roku. Suwalski WSTĘP W 1962 roku Effler z zespołem zoperowali zwężenie pnia lewej tętnicy wieńcowej metodą rozwiniętą przez Senninga. Należy pamiętać.

Zdecydowaną większość w 15-letniej obserwacji uzyskały obserwacje z udziałem obu tętnic piersiowych. a w przypadku zwężenia pnia lewej tętnicy wieńcowej przedłużają życie. jak ważna jest rola dalszej fachowej opieki nad chorymi po operacjach tego typu. że wciąż pracuje się nad coraz to lepszymi metodami operacyjnymi choroby wieńcowej. tętnicę promieniową. niestety. nie jest postępowaniem ostatecznym. Operacje tego typu poprawiają komfort życia. chronią przed zawałem serca. stosuje się następujące naczynia tętnicze: tętnicę piersiową wewnętrzną lewą i prawą. które pozostały w stanie przewlekłego niedokrwienia. lecz także procesowi przyśpieszonej sklerotyzacji ze wszystkimi jej negatywnymi skutkami. Stąd widać. Z upływem lat. Należy dodać. proste pobranie i odpowiednią długość.wości bólowe i często poprawia funkcję obszarów. po wszyciu w wysokociśnieniowy układ tętniczy podlega nie tylko procesowi mechanicznych naprężeń i następowej przebudowie struktury. ze względu na bardzo dobre wyniki odległe. dziedzina ta wciąż się rozwija. Chorzy z tego typu dolegliwościami mogą być ponownie operowani lub poddani zabiegowi PTCA. 1). powszechnie używana w rewaskularyzacji ze względu na swoją dostępność. i 41%-83%. a więc jest to również ważny aspekt ekonomiczny. które są spowodowane dalszym rozwojem zmian miażdżycowych i powstawaniem zwężeń w wykonanych pomostach. Odsetek drożności pomostów tętniczych i żylnych po upływie 10 lat od zabiegu wg różnych autorów przedstawia się odpowiednio: 75%-95%. Do tak zwanej rewaskularyzacji tętniczej. Dalszemu zamknięciu ulega 5% pomostów żylnych w każdym kolejnym roku. Około 10-15% pomostów ulega zamknięciu we wczesnym okresie pooperacyjnym. tętnicę żołądkowo-sieciową prawą. w stronę której ewoluuje chirurgia naczyń wieńcowych (choć nie zawsze możliwe jest jej wdrożenie). Pomostowanie tętnic wieńcowych. tętnicę nabrzuszną dolną. Bezsporna w ocenie odległej jest większa skuteczność rewaskularyzacji z użyciem tętnicy piersiowej wewnętrznej. Rodzaj naczyń zastosowanych do pomostowania odgrywa zasadniczą rolę w ocenie odległych wyników. u chorych leczonych operacyjnie mogą pojawiać się nawroty choroby. Duża część operowanych wraca do normalnego życia. Obecność hiperplazji śródbłonka jest powszechna w żyłach będących pomostami dłużej niż pół roku. 186 . Żyła odpiszczelowa (ryc.

• ocena funkcji lewej komory. czy strefy mięśnia sercowego z wyraźnie upośledzoną funkcją hemodynamiczną są niedokrwione odwracalnie. • wynik elektrokardiograficznej próby wysiłkowej. • wynik badania kontrastowego tętnic wieńcowych (koronarografii). jak i nieinwazyjnych (echokardiografia). 187 . opierając się głównie na poniższych danych: • stan kliniczny chorego. kardiomiopatia niedokrwienna). Ocenę funkcji lewej komory serca przeprowadza się zarówno w badaniach inwazyjnych (wentrykulografia). czy też nie? Zabiegi rewaskularyzacji w tej grupie chorych są skuteczne pod warunkiem. że pomosty zostaną wykonane do stref odwracalnego niedokrwienia. kardiochirurgowi potrzebne są dodatkowe informacje – szczególnie ważna jest odpowiedź na pytanie.Rycina 1: Pobranie żyły odpiszczelowej wielkiej WSKAZANIA I CZYNNIKI PROGNOSTYCZNE OPERACYJNEGO LECZENIA CHOROBY WIEŃCOWEJ Decyzję o kwalifikowaniu chorego do leczenia operacyjnego podejmuje kardiochirurg wspólnie z kardiologiem (najlepiej interwencyjnym). Decydujące znaczenie w kwalifikacji do leczenia operacyjnego mają czynnościowe badania echokardiograficzne (echokardiograficzna próba dobutaminowa i echokardiograficzne badanie wysiłkowe) lub (jeżeli są dostępne) badania izotopowe (scyntygrafia perfuzyjna mięśnia sercowego). U chorych ze znacznym pozawałowym uszkodzeniem lewej komory serca (tzw.

że systemy te nie mogą zastępować precyzyjnej kwalifikacji u indywidualnego pacjenta.: operacja ze wskazań nagłych – 6 pkt. – 0.69%.ż. w oparciu o analizę materiału klinicznego jednego z pionierskich ośrodków kardiochirurgicznych na świecie (Cleveland Clinic. który już na wstępie może wnieść cenne informacje. efekty innych ośrodków mogą od nich odbiegać. + 1 za każde kolejne 5 lat 1 1 188 . służą one ogólnej ocenie spodziewanych wyników oraz jako narzędzie pomocnicze w codziennej praktyce.99%. Warto wymienić niektóre jego punkty..81 i 6. • przewlekłe stosowanie leków sterydowych lub rozszerzających oskrzela. 1). 1 pkt. aż do zgonu włącznie. przewlekłe choroby płuc. Systematycznie skale addytywne (punktowe) zastępowane są precyzyjniejszymi opartymi na skomplikowanych przeliczeniach logistycznych.24 i 5. I tak np. EF < 35 %). Tabela 1: Stratyfikacja ryzyka operacyjnego euroSCORE CZYNNIKI RYZYKA DEFINICJA LICZBA PUNKTÓW 1 wiek.. stężenie kreatyniny w surowicy ponad 1. • 60 r. Dla porównania – suma 10 i więcej punktów daje ok. 5 pkt. • żeńska. upośledzona funkcja lewej komory (tj. W celu określenia prawdopodobieństwa powikłań pooperacyjnych. Powyższe wyniki oparte są na danych amerykańskich.Wskazania do zabiegu chirurgicznego nie opierają się tylko na obrazie naczyń wieńcowych i funkcji lewej komory. a 0 pkt. 37% powikłań. USA) Loop opracował specjalny schemat. Należy podkreślić. reoperacja. płeć. Bardzo istotne znaczenie w kwalifikowaniu chorego do operacji ma obraz kliniczny choroby. powodzenia i dalszego rokowania po ewentualnym zabiegu. odpowiednio – 5 i 17%. – 0. W Europie w ciągu kilku ostatnich lat coraz szerszą akceptację uzyskał system stratyfikacji ryzyka operacyjnego euroSCORE (tab. 27% śmiertelność i ok.9 mg% – 4 pkt. co do samego sensu.. niedomykalność zastawki dwudzielnej – po 3 pkt.

• choroby upośledzające codzienną aktywność.CZYNNIKI RYZYKA DEFINICJA jedno lub więcej z wymienionych: • chromanie przestankowe. • ostra niewydolność nerek (anuria lub oliguria < 10 ml/h). 2 189 . • antybiotykoterapia z powodu zapalenia wsierdzia w dniu operacji. stężenie kreatyniny w surowicy. • >200 mmol/l przed operacją. • zabiegi chirurgiczne w obrębie aorty brzusznej.. • wlew NTG i.v. • zabieg z otwarciem worka osierdziowego. 2 zaburzenia neurologiczne. jedno lub więcej z wymienionych: • częstoskurcz komorowy lub migotanie komór. • zwężenie tętnicy szyjnej > 50% lub jej zamknięcie. czynne infekcyjne zapalenie wsierdzia. LICZBA PUNKTÓW zmiany naczyniowe pozasercowe. 2 3 2 3 stan przed operacją. tętnic kończyn dolnych lub tętnic szyjnych. przebyte operacje kardiochirurgiczne. • sztuczna wentylacja IABP. 3 KARDIOLOGICZNE CZYNNIKI RYZYKA niestabilna choroba wieńcowa. • masaż serca.

zstępująca. nadciśnienie płucne DEFINICJA • średnio upośledzona: LVEF 30-50%.CZYNNIKI RYZYKA funkcja lewej komory. pozawałowy ubytek przegrody.0 11. zawał mięśnia sercowego. • aorta wstępująca. SUMA Liczba punktów 0-2 3-5 powyżej 5 małe średnie duże Ryzyko Śmiertelność 0. LICZBA PUNKTÓW 13 2 2 OPERACYJNE CZYNNIKI RYZYKA zabieg w trybie nagłym. 2 2 3 4 190 . łuk. ew. • znacznie upośledzona: LVEF <30%.8 3. zabieg na aorcie piersiowej. • <90 dni. + CABG.2 • zabieg na otwartym sercu. zabieg inny niż CABG. • skurczowe PAP >60 mm Hg.

z „kardiochirurgicznego” punktu widzenia proponuje się następujący podział kliniczny choroby wieńcowej na: 1. Tabela 2: Wskazania bezwzględne do zabiegu operacyjnego WSKAZANIA BEZWZGLĘDNE • zwężenie powyżej 50% pnia lewej tętnicy wieńcowej. b) przewlekłe – tętniak lewej komory. – przewlekła niedomykalność mitralna. • krytyczne zwężenie (powyżej 70%) trzech dużych gałęzi tętnic wieńcowych ze współistniejącą złą funkcją lewej komory. – ostra niedomykalność zastawki mitralnej. niestabilną chorobę wieńcową. 2. 2 i 3). Koronarografia i wentrykulografia są podstawowymi badaniami dla kardiochirurga. stabilną chorobę wieńcową. świeży zawał serca. Głównie na podstawie tego badania oraz wieloletnich obserwacji zostały opracowane wskazania do leczenia operacyjnego. – pozawałowy ubytek przegrody międzykomorowej. z równocześnie współistniejącą złą funkcją lewej komory. a co za tym idzie modyfikację postępowania. 4. – kardiomiopatia niedokrwienna. Opierając się wyłącznie na obrazie koronarografii i funkcji lewej komory ustalono wskazania względne i bezwzględne (tab. 191 . • ostialne zwężenie dominującej prawej tętnicy wieńcowej.Aby ułatwić kwalifikację chorych do operacji ze względu na różnorodny obraz choroby wieńcowej. • powikłanie po zabiegu PTCA. • krytyczne zwężenie w odcinku proksymalnym gałęzi przedniej zstępującej (GPZ). 3. powikłania zawału serca: a) ostre – wstrząs kardiogenny.

• krytyczne zwężenie dwóch naczyń wieńcowych. Dyskwalifikowani z zabiegu operacyjnego są chorzy: • z licznie rozsianą miażdżycą obwodową naczyń wieńcowych. Bardzo istotne znaczenie ma obraz kliniczny chorego. która zaopatruje znaczną część lewej komory serca o prawidłowej funkcji. mają charakter względny. • z bardzo obwodowo wąskimi naczyniami wieńcowymi (poniżej 1 mm). Dyskwalifikacja zachodzi w oparciu na badaniu koronarograficznym.lub dwunaczyniową chorobą wieńcową przy niewielkiej strefie unaczynienia przez zwężone tętnice. że przeciwwskazania do operacji. Według tej kwalifikacji są cztery 192 .Tabela 3: Wskazania względne do zabiegu operacyjnego WSKAZANIA WZGLĘDNE • krytyczne (> 70%) zwężenie trzech naczyń wieńcowych z dobrą funkcją lewej komory. PRZECIWWSKAZANIA DO OPERACJI WSZCZEPIENIA POMOSTÓW AORTALNO-WIEŃCOWYCH Należy podkreślić. które zaopatrują rozległy obszar mięśnia i dobrą funkcją lewej komory. • krytyczne zwężenie gałęzi przedniej zstępującej (GPZ) w odcinku proksymalnym. z wyjątkiem braku zgody pacjenta. • z jedno. Wskazania i przeciwwskazania do zabiegu operacyjnego nie opierają się tylko na obrazie naczyń wieńcowych i funkcji lewej komory. POSTĘPOWANIE Z CHORYM NA CHOROBĘ WIEŃCOWĄ Stabilna choroba wieńcowa Dolegliwości bólowe w tej grupie chorych są oceniane wg kwalifikacji Canadian Cardiovascular Society (CCS). przy dobrej frakcji wyrzutowej lewej komory i okresie stabilnym choroby. Nierzadko zabiegi kardiochirurgiczne przeprowadzane są ze wskazań życiowych. • nie wyrażający zgody na leczenie operacyjne. a obszar anatomiczny zwężenia nie pozwala na wykonanie przezskórnej koronaroplastyki. • z bardzo upośledzoną funkcją hemodynamiczną serca.

na przykład po udrożnieniu tętnicy „dozawało- Rycina 2: Zespolenie tętnicy piersiowej wewnętrznej z tętnicą wieńcową (gałąź przednia zstępująca) 193 . Bardzo korzystna dla chorego może być możliwość zaplanowania zabiegu tzw. Szczególnie trudne decyzje dotyczą postępowania u pacjentów we wstrząsie kardiogennym. tzn. że najpierw powinien być on pod ścisłą obserwacją w warunkach intensywnego nadzoru. Niestabilna choroba wieńcowa „Niestabilny” chory powinien być rozpatrywany jako bezwzględne. Dotyczy to szczególnie grupy chorych. u których nie udało się udrożnić tętnicy „dozawałowej” lub wystąpiło powikłanie zabiegu endowaskularnego. Niestety. Podstawowym celem leczenia przed operacją powinno być ustabilizowanie choroby wieńcowej i operowanie bez dolegliwości bólowych. Oczywiste jest.grupy chorych. pilne wskazanie do operacji. nie zawsze jest to możliwe. Ostre zespoły wieńcowe Rola kardiochirurga w dobie interwencyjnego leczenia ostrych zespołów wieńcowych polega na ścisłej współpracy z kardiologiem inwazyjnym w określaniu najlepszego toku postępowania u konkretnego pacjenta. hybrydowego. W grupie IV znajdują się chorzy. u których leczenie farmakologiczne jest nieskuteczne i wówczas są oni kwalifikowani do leczenia operacyjnego.

należy różnicować pojęcie ich wielkości i rozległości. U KTÓREGO WYSTĄPIŁO POWIKŁANIE ZAWAŁU SERCA Wstrząs kardiogenny Operacja pomostowania w świeżym zawale i wstrząsie kardiogennym jest limitowana czasem. Pozawałowy ubytek w przegrodzie międzykomorowej Pozawałowe pęknięcie przegrody międzykomorowej jest jednym z najcięższych powikłań zawału mięśnia sercowego. przeprowadzenie w trybie planowym rewaskularyzacji pozostałych naczyń przez kardiochirurga. Daje to nasilone objawy kliniczne związane zawsze z niewydolnością prawej komory i bardzo często lewej. Wielkość tętniaka można określić jako objętość. Jest to w zasadzie pęknięcie ściany serca. Aby zabieg był skuteczny i zapobiegał martwicy. Tworzy się przeciek wewnątrzsercowy z lewa na prawo. rewaskularyzacja. wręcz przeciwnie – znacznie je pogarsza. natomiast roz194 . Bardzo duże znaczenie ma wykonanie operacji od razu po rozpoznaniu pozawałowego ubytku. POSTĘPOWANIE Z CHORYM. W postaci ostrej operacje są związane z ogromnym ryzykiem operacyjnym. należy go przeprowadzić do 6 godzin od zawału. Celem leczenia chirurgicznego zawału powikłanego wstrząsem jest stabilizacja krążenia. Uzyskuje się to przez możliwie szybkie podłączenie do krążenia pozaustrojowego i zastosowanie mechanicznego wspomagania serca. Tętniak lewej komory Jako powikłanie ostre występuje pod postacią rzekomego tętniaka. wskazań życiowych. Operacje tego typu są przeprowadzane z tzw. Omawiając wskazania do operacji tętniaków serca. We wszystkich przypadkach już przed operacją należy podłączyć wspomaganie krążenia kontrapulsacją wewnątrzaortalną i wspomagać krążenie w ten sposób po operacji. Oczekiwanie na ustabilizowanie stanu chorego czy doprowadzenie do lepszych warunków anatomicznych (wczesny okres zawału charakteryzuje się znaczną kruchością ścian mięśnia sercowego) znacznie utrudnia prawidłowe zamknięcie ubytku. Nie poprawia wyników. Najczęściej występuje ono jako przewlekłe powikłanie zawału u 10-20% chorych po przebytym zawale.wej” przez kardiologa inwazyjnego i wyprowadzeniu pacjenta z fazy ostrej. resuscytacja obszaru objętego zawałem.

Przewlekła niedomykalność mitralna U 4% chorych kierowanych do leczenia operacyjnego stwierdza się przewlekłą niedomykalność mitralną z powodu choroby niedokrwiennej. z potencjalnie odwracalną dysfunkcją mięśnia sercowego.i lewokomorowej niewydolności. bez dolegliwości bólowych. wskazaniem jest jeden z niżej wymienionych objawów: • zastoinowa niewydolność krążenia. która zostaje po wycięciu tętniaka. mogą być kierowani do pomostowania naczyń wieńcowych. Natomiast. Chorzy z rozstrzenią serca. O wskazaniu do leczenia operacyjnego tętniaka decyduje rozległość. zbliznowaceniem. 195 . Wtedy szybko rozwija się obrzęk płuc. z objawami prawo. to zazwyczaj pojawia się ona nagle i doprowadza do ostrej niewydolności lewokomorowej. Przyczyną tego powikłania jest najczęściej pęknięcie nici ścięgnistej oraz dysfunkcja lub pęknięcie mięśnia brodawkowatego w wyniku zawału. chorzy z frakcją wyrzutową poniżej 30%. w IV grupie czynnościowej wg NYHA powinni być kierowani do przeszczepu serca. Zabieg chirurgiczny polega na naprawie pękniętej nici ścięgnistej lub wykonaniu plastyki zastawki mitralnej. który jest przyczyną śmierci w sytuacji. gdy nie ma możliwości natychmiastowej korekcji chirurgicznej. • istotne komorowe zaburzenia rytmu (częstoskurcz). Dlatego też nie wszyscy chorzy w tej grupie powinni być kierowani do zabiegu pomostowania naczyń wieńcowych. Kardiomiopatia niedokrwienna Zabieg operacyjny daje szansę na poprawienie ukrwienia mięśnia sercowego i jego kurczliwości tylko wtedy. jeżeli pomosty zostaną wykonane do nadal czynnych metabolicznie obszarów serca. • zatory tętnic obwodowych. Do operacji naprawczej zastawki kwalifikuje się tylko chorych z niedomykalnością III i IV°. Nie każdy tętniak musi być operowany. ewentualnie konieczne może się okazać wszczepienie zastawki sztucznej. z dodatnią próbą wysiłkową oraz w grupie II/III NYHA. Ostra niedomykalność mitralna Jeżeli dochodzi do ostrej niedomykalności mitralnej. a właściwie ocena części serca.ległość jest to obszar ściany serca objęty przez tętniak. ze złymi warunkami technicznymi do pomostowania.

Zabieg operacyjny jest wykonywany przy użyciu aparatu płuco-serce w krążeniu pozaustrojowym. Chory po otrzymaniu premedykacji (morfina. ciśnienia w tętnicy płucnej i saturacji metodą przezskórną oraz ciągłej zbiórki moczu i stałego bilansowania ilości płynów utraconych i przetaczanych. W tym czasie pobiera się i odpowiednio preparuje materiał służący do wykonania pomostów. a następnie tętnicę piersiową wewnętrzną prawą (w przypadku licznych rozgałęzień końcowych naczyń wieńcowych. diazepam) do operacji wymaga stałego monitorowania zapisu EKG i ciśnienia tętniczego. W celu podłączenia chorego do układu krążenia pozaustrojowego zakłada się kaniule do aorty i prawego przedsionka. skopolamina. tętnicę żołądkowo-sieciową (do któregoś z naczyń z zakresu gałęzi okalającej). euroSCORE). po określeniu możliwości powikłań (wg skali Loop'a. którym okazały się własne tętnice chorego. Klatkę piersiową otwiera się poprzez przecięcie podłużne mostka (sternotomię podłużną). Liczne doniesienia mówiły o powstawaniu zmian zwężających światło pomostu żylnego. tętnice promieniowe (jako pomost wspomagający lewą tętnicę piersiową wewnętrzną lub do naczyń z zakresu gałęzi okalającej. które można wykonać bez krążenia pozaustrojowego. Pobieranie materiału do wykonania pomostów wieńcowych powinno być delikatne. prawą wszywa się koniec do jej boku). Obecnie stosuje się przede wszystkim tętnicę piersiową wewnętrzną lewą (do pomostów sekwencyjnych przede wszystkim do gałęzi lewej tętnicy wieńcowej). ewentualnie do prawej tętnicy wieńcowej) i tętnice nabrzuszne dolne (do prawej tętnicy wieńcowej). Jest to lewa tętnica piersiowa wewnętrzna i/lub żyła odpiszczelowa wielka. ponieważ może chronić pacjenta przed niedokrwieniem lub zawałem przed zabiegiem operacyjnym. po uprzednio dokładnie przeprowadzonej kwalifikacji. po pomostowaniu przez lewą tętnicę wewnątrzpiersiową.TECHNIKI OPERACYJNE Ścisła obserwacja chorego. Początkowo jako materiał do pomostowania wykorzystywano tylko odwróconą żyłę odpiszczelową pobraną od pacjenta. gdyż od sposobu ich pobierania zależą dalsze losy i drożność pomostów. Aby nie wystąpiło wykrzepianie krwi. Szczególną uwagę należy poświęcić preparowaniu i szczelności pobieranych żył. Szczególnie dobrym rozwiązaniem pozostaje wszczepienie tętnicy piersiowej wewnętrznej do gałęzi zstępującej przedniej. a także pomiaru temperatury ciała. stosuje się pełną heparynizację. w okresie poprzedzającym zabieg operacyjny ma istotne znaczenie. a po przewiezieniu na salę operacyjną monitorowania ośrodkowego ciśnienia żylnego. Zastosowany aparat (pompy i sztuczny utleniacz) oraz wymiennik ciepła po196 . to zmusiło chirurgów do poszukiwania lepszego materiału.

co z kolei zmniejsza zapotrzebowanie tkanek na tlen. Rycina 3: Zespolenie tętnicy wieńcowej z żyłą Typy zespoleń dzielimy najczęściej na: • zespolenie: koniec pomostu do boku naczynia wieńcowego. • zespolenie sekwencyjne: bok pomostu do boku naczynia wieńcowego. Rodzaj zespoleń jest uzależniony od możliwości technicznych i anatomicznych naczyń wieńcowych. dając tym samym więcej czasu na działanie zabiegowe. Dzięki krążeniu pozaustrojowemu można zatrzymać serce i wykonać zespolenia z tętnicami wieńcowymi. Zatrzymanie serca następuje po zaciśnięciu klemu na aorcie i podaniu do tętnic wieńcowych płynu kardioplegicznego (tj. 197 .zwalają na wyłączenie serca i płuc w czasie operacji oraz na obniżenie temperatury chorego. co pozwala na zatrzymanie serca w rozkurczu i poprzez schłodzenie. znaczne zwolnienie metabolizmu. roztworu kardiopleginy o temperaturze 4°C i stężeniu jonów K+ 20-30 mmol/l).

jak i dystalne. Do zespoleń sekwencyjnych mogą być używane zarówno żyły. jak np. jak i tętnice. ciśnienia tętniczego krwi. Pacjent zostaje przewieziony na salę pooperacyjną. DALSZE LECZENIE POOPERACYJNE Po wyjściu pacjenta z oddziału pooperacyjnego dalszym leczeniem. np. Dreny z klatki piersiowej usuwane są zazwyczaj w drugiej dobie po zabiegu i wtedy pacjent zostaje uruchamiany. Do powikłań wczesnych zalicza się: 198 . choć wyniki są obiecujące. o ile nie występują powikłania związane bezpośrednio z postępowaniem kardiochirurgicznym. POWIKŁANIA PO OPERACJI POMOSTOWANIA NACZYŃ WIEŃCOWYCH Powikłania po operacjach pomostowania naczyń wieńcowych można podzielić na powikłania wczesne (które występują śródoperacyjnie. albo tuż po operacji) oraz na powikłania późne.Pomosty tętnicze mogą być wolne (wyizolowane) lub uszypułowane. Są one na różnych etapach badań klinicznych i wymagają krytycznej i chłodnej oceny. do głównych zadań lekarza będzie należało utrzymanie drożności istniejących pomostów i zapobieganie postępowi choroby wieńcowej (profilaktyka przeciwzakrzepowa i przeciwcholesterolowa). Oczywiście bardzo wiele pozostaje w gestii samego pacjenta. morfologii krwi itp. mogą zajmować się kardiolodzy. tętnica piersiowa wewnętrzna odchodzi naturalnie od tętnicy podobojczykowej. ciśnienie tętnicze i żylne oraz diureza. W ciągu ostatnich miesięcy „na rynku” pojawiają się urządzenia zastępujące klasyczne anastomozy zarówno proksymalne. Natomiast w okresie poszpitalnym. częstości i regularności akcji serca. Po wykonaniu zespoleń z tętnicami wieńcowymi przystępujemy do etapu odłączenia pacjenta od krążenia pozaustrojowego. Celem ich leczenia jest wyrównanie i unormowanie parametrów kardiologicznych i internistycznych. Po usunięciu kaniul do krążenia pozaustrojowego i neutralizacji heparyny siarczanem protaminy. co do ich przydatności na szerszą skalę. oraz rehabilitacja ogólna. gdzie jest monitorowane EKG. W pomostach wolnych proksymalny koniec jest wszywany w ścianę aorty. Są to dość liczne czynności wykonywane przez operatora i obsługującego maszynę płuco-serce (perfuzjonistę). a w uszypułowanych. zamykamy klatkę piersiową zespalając mostek szwami metalowymi i pozostawiamy dreny w śródpiersiu i/lub w jamie opłucnowej.

199 . • Zespół małego rzutu serca Jest to bardzo groźne powikłanie.5%. 0. Dotyczy to 7% operowanych chorych. Częstość występowania tego zespołu określa się na 5-15%. Najlepsze wyniki uzyskuje się stosując leki b-adrenolityczne. Przyjmuje się obecnie.0-7.0%. • powikłania pozasercowe. która pojawia się u ponad połowy chorych.• śmiertelność szpitalną. Przyczyną jego powstania może być zawał śródoperacyjny.5%. Arytmie tego typu najczęściej ustępują samoistnie po kilku dobach od zabiegu. które często mogą być spowodowane niedoborem elektrolitów. opierając się na różnych danych statystycznych. albo zła śródoperacyjna ochrona mięśnia sercowego (kardioprotekcja). • Zaburzenia rytmu serca Najczęściej występują pod postacią arytmii nadkomorowej. 3. Śmiertelność szpitalna Śmiertelność u chorych operowanych z powodu niestabilnej choroby wieńcowej mieści się w granicach 7. • powikłania sercowe. Powikłania sercowe Do tych powikłań należy przede wszystkim zaliczyć zawał okołooperacyjny i powstający w jego wyniku zespół niewydolności serca. nasilenie istniejącej niewydolności serca.9%. Stosowanie leków antyarytmicznych należy prowadzić z dużą ostrożnością.9-1. średnio wynosi ona 18. Groźnymi powikłaniami są złożone komorowe zaburzenia rytmu serca. ale w przypadku pęknięcia przegrody międzykomorowej i ostrej niedomykalności zastawki mitralnej. Bradykardia ustępuje zazwyczaj po dobie lub kilku dniach. że średnia śmiertelność szpitalna wynosi ok. sięgają aż 40%. amiodaron i kardiowersję elektryczną. Operacje wykonywane z powodu powikłań zawału mają niższą śmiertelność śródoperacyjną. natomiast u chorych ze stabilną postacią i dobrą funkcją lewej komory jest dużo mniejsza – ok. Operacje wykonywane w świeżym zawale dają wysoką śmiertelność. Z kolei bradykardię pooperacyjną leczymy najczęściej podłączeniem elektrody do czasowej stymulacji. założonej śródoperacyjnie i podłączonej do stymulatora.

Rycina 4: Balon do kontrapulsacji wewnątrzaortalnej (IABP) 200 . Niejako „działania uboczne” IABP to redukcja napięcia mięśnia lewej komory. Najczęściej stosowana jest kontrapulsacja wewnątrzaortalna. Wypełnienie balonu poprawia perfuzję wieńcową. przez tętnicę udową. dobutamina) i innej farmakoterapii nie udaje się opanować niewydolności serca. zaleca się mechaniczne wspomaganie krążenia. W przypadkach. Głównym efektem fizjologicznym kontrapulsacji wewnątrzaortalnej jest redukcja obciążenia następczego lewej komory oraz wzrost ciśnienia perfuzji przez naczynia łuku aorty.W leczeniu wczesnych powikłań operacyjnych spowodowanych zawałem śródoperacyjnym czy zespołem małego rzutu serca stosuje się leki inotropowe i wazodylatacyjne. Obserwowany wzrost rzutu serca wynika z poprawy ukrwienia tego narządu oraz redukcji obciążenia wstępnego i następczego i wynosi średnio 15-20%. zmniejszenie objętości skurczowych i rozkurczowych lewej komory. obciążenia wstępnego i wreszcie wzrost przepływu wieńcowego (w tym krążenia obocznego do stref niedokrwienia). a więc i zapotrzebowania tlenowego. rozprężenie ułatwia wypływ krwi z komory i zmniejsza ciśnienie w warstwie podwsierdziowej. w których mimo stosowania katecholamin (adrenalina. Działanie balonu jest synchronizowane zapisem EKG. dopamina. a przede wszystkim tętnic wieńcowych. Jest to założenie balonu do kontrapulsacji.

• Ostra niewydolność nerek Jest bardzo groźnym powikłaniem i wymaga hemofiltracji lub dializowania chorych. Do kolejnych powikłań należą: • zakrzepowo-zatorowe. obrzęk kończyny dolnej po safenotomii. • krwawienie z przewodu pokarmowego (20% śmiertelności).i pooperacyjnego niedokrwienia narządów jamy brzusznej: • powikłania żołądkowo-jelitowe – 1. • inne (np. wytworzenie stawu rzekomego mostka). etc. • Krwotoczne Powikłania te mogą być spowodowane przez krążenie pozaustrojowe. Przyczyną tych powikłań mogą być mikrozatory z krążenia pozaustrojowego lub zatory (skrzepliny. martwica rany. • martwica jelit (60% śmiertelności). którzy brali leki antyagregacyjne. zapalenie śródpiersia).) oraz zwężenie tętnic mózgowych. • Brzuszne Powikłania te są wynikiem śród. • kostno-stawowe (np. • perforacja przewodu pokarmowego (29% śmiertelności). z których u 25% powikłania pozostają utrwalone.). Powikłania pod postacią zwiększonego krwawienia pooperacyjnego pojawiają się często u chorych. które zmniejsza liczbę płytek krwi i uszkadza ich funkcję. oderwane fragmenty zmian miażdżycowych.6%. odma podskórna. • ostre zapalenie trzustki (80-90% śmiertelności). 201 .Powikłania pozasercowe • Neurologiczne Neurologiczne powikłania mogą występować pod postacią przemijających objawów i dotyczy to 5% operowanych chorych. • infekcyjno-zapalne (np. zwyrodnieniowych itp.

że średni wiek operowanych w wielu klinikach kardiochirurgii zbliża się do 70 lat. Poza wpływem rodzaju zastosowanego pomostu na przeżywalność odległą ma: – funkcja lewej komory. Na zwiększenie późnej śmiertelności ma wpływ współistnienie miażdżycy naczyń obwodowych. Istotne przedłużenie przeżycia u chorych ze zwężeniem pnia lewej tętnicy wieńcowej i ze zwężeniem trzech tętnic wieńcowych przy upośledzonej funkcji lewej komory. Lepszy komfort życia. – dalsze leczenie. – płeć. – 75% – 10 lat. Pomosty mogą być: – żylne. – tętnicze. – wiek. 202 . 2. 4. Funkcja lewej komory (EF < 30%) zwiększa ryzyko operacji. – 88% – 5 lat. jest to związane z odległą drożnością pomostów. 5. u których nie doszło do nieodwracalnych zmian w mięśniu sercowym. WYNIKI. OBSERWACJE ODLEGŁE 1. cukrzyca. a u pozostałych są słabsze i łatwiej poddają się kontroli farmakologicznej. – rozległość i zaawansowanie choroby wieńcowej. hiperlipidemia i rozległe uszkodzenia mięśnia serca. 6. U 80% chorych bóle ustępują całkowicie. Na przeżywalność odległą wpływ ma rodzaj zastosowanego pomostu. 3. Należy podkreślić. Poprawa funkcji lewej komory u chorych. – 95% – 1 rok.KORZYŚCI Z LECZENIA OPERACYJNEGO. – 60% – >15 lat po operacji. Wartość lecznicza: – 97% chorych przeżywa miesiąc. Wiek chorych jest czynnikiem pogarszającym rokowanie.

o udowodnionej skuteczności oraz niskiej i wciąż zmniejszającej się śmiertelności i chorobowości okołooperacyjnej. wykonywana na nie bijącym sercu. 203 . W istocie jest to powrót do idei Kolesowa. ale poprzez „klasyczną” sternotomię podłużną. z drugiej zaś ograniczaniem rany operacyjnej. • PACAB – Port Access Coronary Artery Bypass. który w 1964 roku jako pierwszy bez użycia krążenia pozaustrojowego wszczepił lewą tętnicę piersiową wewnętrzną do gałęzi przedniej zstępującej lewej tętnicy wieńcowej. Zabieg wykonywany jest na bijącym sercu. Dzięki specjalnym stabilizatorom unieruchamiany jest obszar serca. stąd też największym beneficjantem tej metody jest niemała grupa zwiększonego ryzyka operacji tradycyjnej. w którym wykonać należy anastomozę. • OPCAB Pomostowanie aortalno-wieńcowe bez zużycia krążenia pozaustrojowego. • CCABG. Jej niewątpliwą zaletą jest uniknięcie krążenia pozaustrojowego. Obecnie jest to metoda stosowana dość powszechnie.NOWE TECHNIKI Dążenie do ograniczenia zakresu inwazyjności w kardiochirurgii wyraża się z jednej strony próbą rezygnacji z krążenia pozaustrojowego w określonych przypadkach. Jest to procedura z pełnym wykorzystaniem krążenia pozaustrojowego. • OPCAB – Off-Pump Coronary Artery Bypass. • MIDCAB – Minimally Invasive Direct Coronary Artery Bypass. • TECAB – Totally Endoscopic Coronary Artery Bypass. Oto niektóre z nich: • CCABG – Conventional Coronary Artery Bypass Grafting. CABG Konwencjonalne pomostowanie aortalno-wieńcowe. często jednak występują problemy z dostępem do naczyń ściany tylnej oraz tętnicy okalającej. W związku z popularyzacją nowych technik w chirurgii serca powstały nowe skróty je oznaczające. Teoretycznie tą techniką można pomostować wszystkie naczynia wieńcowe dostępne metodą konwencjonalną. Mimo upływu lat wciąż pozostaje techniką referencyjną.

jak i samego wykonywania zespolenia.• MIDCAB Miniinwazyjna chirurgia tętnic wieńcowych. „Ograniczony dostęp” oznacza kilka 4-6-centymetrowych cięć na klatce piersiowej. a dodatkowo z niewielkiego dostępu przez ścianę klatki piersiowej. bądź balonem wprowadzonym przez tętnicę udową do aorty wstępującej. jak i w krążeniu pozaustrojowym. Zabieg jest bardzo trudny technicznie. Operacja niewątpliwie w ogromnym stopniu ogranicza inwazyjność poprzez rezygnację z użycia krążenia pozaustrojowego i wykonanie niewielkiego nacięcia. poprzez które wykonywana jest procedura za pomocą specjalnego instrumentarium. Mogą się one odbywać zarówno na bijącym sercu. Zaklemowanie aorty (czynność konieczna do wejścia w krążenie pozaustrojowe i zatrzymanie serca) odbywa się specjalnym długim klemem przez ścianę klatki piersiowej. pod kontrolą specjalnych torów wizyjnych (niektóre sterowane głosem chirurga). Niektórzy stosują jedno niewielkie cięcie jak w metodzie MIDCAB (patrz wyżej). bazuje na metodyce opisanych wyżej operacji przez ograniczony dostęp. W dowolnej odległości (pierwotną 204 . acz obiecujących doświadczeń. TECAB Chirurgia naczyń wieńcowych poprzez ograniczony dostęp. Od czasu opublikowania tej metody na zjeździe w Oksfordzie w 1994 roku. czy korekcję wrodzonych wad serca (ASD). tworząc sztuczny nadgarstek doskonalszy od ludzkiego (choć pozbawiony zmysłu czucia). ale również operacje zastawkowe (plastyka zastawki mitralnej). ale także i OPCAB. Dotyczy to zarówno etapu pobierania tętnicy piersiowej wewnętrznej. • Roboty w kardiochirurgii Ta dziedzina mająca zaledwie kilka lat skromnych. którym najczęściej jest minitorakotomia boczna (cięcie długości kilkunastu cm). typowo pomostować można tylko gałąź przednią zstępującą lewej tętnicy wieńcowej i prawą tętnicę wieńcową. Narzędzia bezpośrednio obsługiwane przez chirurga zastąpione zostały systemem specjalnych wieloprzekładniowych siłowników. Najnowsza technologia umożliwia niezwykłą dokładność oraz filtrowanie drżeń ręki operatora. podobnego do narzędzi laparoskopowych. ma jednak szereg ograniczeń. Technika ta umożliwia nie tylko pomostowanie naczyń wieńcowych. W metodzie tej stosowane jest krążenie pozaustrojowe. • PACAB. Kaniulowane są naczynia udowe. jakość zespoleń oraz pełność rewaskularyzacji wieńcowej. Ponadto. Niektórzy autorzy kwestionują dobór pacjentów. Jest to operacja na bijącym sercu z użyciem stabilizatora. trwa dyskusja dotycząca operacji typu MIDCAB.

Zapamiętaj! 1. 2. „Wyścig zbrojeń” w tej dziedzinie z zaprzęgnięciem najnowszych osiągnięć naukowych nabrał ogromnego tempa. zaś w subpopulacjach najbardziej obciążonych (np. na razie jest on znacznie za „wolny”) od pacjenta znajduje się konsola sterownicza. Z pewnością za kilka lat charakter kliniczny i technologiczny kardiochirurgii będzie ewoluował. dąży się do pełnej rewaskularyzacji tętniczej. Mimo to wyniki nie pogarszają się. Ponadto trwa pogoń kardiochirurgii za metodami minimalizacji zabiegu. „Złotym standardem” jest wszczepienie tętnicy piersiowej wewnętrznej lewej (LIMA. z pewnością jednak będzie ona umacniać swą pozycję w leczeniu choroby wieńcowej. 205 . Bezpieczeństwo i dokładność zapewnia system skali ruchów. choć ze względu na wyniki odległe. Obecnie operacje tą techniką wykonywane są tylko w ściśle wyselekcjonowanych przypadkach. PERSPEKTYWY Kończąc należy dodać. które jeszcze kilka lat. bardzo korzystny dla pacjentów. a nawet miesięcy temu wydawały się zahaczać o science fiction jest na etapie udanych badań klinicznych. a w porównaniu z innymi metodami leczenia choroby wieńcowej – najskuteczniejsze. LAD) lewej tętnicy wieńcowej. 4. że kardiochirurgia przeżywając swój rozkwit. obecnie tego typu zabiegi w klinikach kardiochirurgii stanowią większość. Głównym materiałem do pomostowania aortalno-wieńcowego jest nadal żyła odpiszczelowa wielka. za pomocą których chirurg porusza siłownikami wewnątrz pacjenta. Rozwój chirurgii wieńcowej nastąpił w latach 70. mechanicznego sprzężenia zwrotnego oraz trójwymiarowy obraz wysokiej rozdzielczości. Jej głównymi częściami są dwie manetki podobne do joysticków. chorzy z cukrzycą) są coraz lepsze. w kilku ośrodkach na świecie posiadających tak drogi sprzęt.. Podstawą kwalifikacji do zabiegu jest koronarografia. szczególnie u pacjentów najciężej chorych. Rozwój kardiologii inwazyjnej. Rewaskularyzacja tętnicza ma znakomite wyniki odległe. Wiele pomysłów.ideą było obsługiwanie urządzenia przez Internet. LITA) do gałęzi przedniej zstępującej (GPZ. wciąż boryka się z licznymi problemami i wciąż poszukuje odpowiedzi na rozliczne pytania. 3. powoduje zjawisko koncentracji najciężej chorych w klinikach kardiochirurgii.

P. Filipiak. Wrocław 2002: 261-263. Suwalski: Chirurgiczne leczenie choroby niedokrwiennej serca u chorych na cukrzycę. Majstrak. K. Postępy w leczeniu operacyjnym. Wydawnictwo naukowe. Kurowski. Suwalski: Pęknięcie wolnej ściany serca. z cukrzycą. W: Ostre zespoły wieńcowe. P. Chirurgiczne leczenie choroby wieńcowej ma dobre wyniki odległe. L. Poloński). Tatoń. Filipiak. K.): Choroba niedokrwienna serca. Poloński). A. A. 6. B. Majstrak. P. Czech.: G. Wrocław 2002: 259-260.: G. (red. liczbę powikłań i czas rekonwalescencji. Suwalski. M. Poloński). Filipiak. Urban & Partner. (red. 206 . szczególnie w grupie pacjentów obciążonych. Poloński). J. K.J. W: Ostre zespoły wieńcowe. MIDCAB w znaczący sposób ograniczyły inwazyjność operacji. K.): Chirurgia naczyń wieńcowych. Suwalski: Zasady stosowania kontrapulsacji wewnątrzaortalnej. Wrocław 2002: 263-264. J. Opolski. Majstrak. L. Filipiak. K.B. W: Kardiodiabetologia. A. Suwalski: Ostra niedokrwienna niedomykalność zastawki mitralnej (ischaemic mitral regurgitation – IMR). Suwalski. Kurowski. Bernas). (red. M.B. (red. W: Ostre zespoły wieńcowe.: J. Urban & Partner. F. Wydawnictwo Medyczne Via Medica. Warszawa 2002. Suwalski. L. L. F. PZWL.B. Opolski. F. Śląsk. K. Gdańsk 2002: 313-326.: G. P. Suwalski. K.J. K. Urban & Partner. Katowice 2001. K. Opolski. W: Ostre zespoły wieńcowe. Zembala (red. Woś (red. Warto przeczytać: S. Zabiegi typu OPCAB. Suwalski: Pęknięcie przegrody międzykomorowej (ventricular septal rupture – VSR).5.: G. Opolski. Wrocław 2002: 274276. np. (red.B. Urban & Partner.

Śmiertelność 30-dniowa w grupie niekardiochirurgicznych operacji naczyniowych (NON) jest dwukrotnie wyższa niż w ogólnej operowanej populacji i wynosi 5-6%.XV. OCENA KLINICZNA Ocena pacjenta przygotowywanego do rozległego zabiegu powinna być kompleksowa. podstawowe parametry laboratoryjne i EKG. Częstość występowania ChNS w ogólnej populacji pacjentów chirurgicznych ocenia się na 10%. a 5-letnia – nawet 45%. Obejmuje ono badanie kliniczne. metaboliczną (cukrzyca. Śmiertelność z powodu ZS po operacjach naczyniowych przekracza 50%. a w przypadku tętniaka aorty brzusznej (TAB) do 70%. Ocena dotyczy przebiegu operacji oraz sposobu postępowania po zabiegu. że za 25 lat będzie to ok. 225 mln osób. każdego chorego powinien zbadać kardiolog. Tryb konsultacji jest zwykle rozłożony w czasie. sięgając w okresie okołooperacyjnym 15%. W nagłych przypadkach TAB decydują wskazania życiowe. Szacuje się. a także obecnością licznych czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca (ChNS). 60% ludności. niewydolnością serca. Ryzyko świeżego ZS wzrasta z 1% w populacji ogólnej do 5-8% u chorych już po przebytym ZS. Wśród powikłań. szczególnie narażonych na powikłania okołooperacyjne. zaburzenia jonowe). w grupie NON wzrasta do 50-70%. OCENA RYZYKA OPERACYJNEGO U CHORYCH KARDIOLOGICZNYCH PRZED ROZLEGŁYMI ZABIEGAMI CHIRURGII NACZYNIOWEJ Wojciech Braksator. tzn. Obok konsultacji internistycznej obejmującej ocenę pulmonologiczną (wydolność oddechowa). przede wszystkim spowodowane chorobami na tle miażdżycy: chorobą wieńcową. wydolność czynnościową (zdolność wykonywania wysiłków na różnym poziomie wydatku energetycznego) i ocenę nawodnienia pacjenta. w tym przebytym zawałem serca (ZS). Podstawą kwalifikacji pozostaje nadal badanie kliniczne. Jest to populacja potencjalnych pacjentów. nadciśnieniem tętniczym. a zwłaszcza zwiększonej śmiertelności dominują przyczyny kardiologiczne. a badanie pacjenta jest maksymalnie skrócone. Odsetek ich sięga 10%. Joanna Syska-Sumińska WSTĘP Szybko rośnie liczba Europejczyków w wieku powyżej 60 roku życia. Marek Kuch. Powikłania sercowo-naczyniowe są 2-5 razy częstsze w przypadku 207 . nefrologiczną (wydolność nerek).

– AspAT podwyższony. • stabilna – klasa III wg CCS. Badanie kliniczne pacjentów przygotowywanych do operacji naczyniowych prowadzimy na podstawie kilku czynników ujętych w skale i wskaźniki. PUNKTY 10 5 10 20 10 10 5 20 5 ZABURZENIA RYTMU 5 5 ZŁY STAN OGÓLNY 208 . CRI) opracowany przez Detsky'ego w oparciu o skalę Goldmana (tab. wskaźnik ryzyka kardiologicznego wg Goldmana w modyfikacji Detsky'ego PARAMETR ChNS • zawał serca <6 miesięcy. – pCO2 >50 mm Hg. • m.: – pO2 <60 mm Hg. – K+ <3 mmol/L. – kreatynina >260 mmol/l (3mg/dl).operacji wykonywanych w trybie pilnym. • kiedykolwiek. OBRZĘK PŁUC STENOZA AORTALNA • ostatni tydzień. • rytm pozazatokowy (nadkomorowa ekstrasystolia). DŁAWICA PIERSIOWA • stabilna – klasa IV wg CCS. Najbardziej przydatne to: wskaźnik ryzyka kardiologicznego (Cardiac Risk Index. • ekstrasystolia komorowa >5/min. – HCO3. • zawał serca >6 miesięcy.in. • ciasna. • niestabilna – ostatnie 3 miesiące. Tabela 1: Skala oceny ryzyka poperacyjnego niekardiochirurgicznych operacji naczyniowych. 1) i wskaźnik wg Eagle'a (Eagle Index). – chory leżący z przyczyn niekardiologicznych.<20 mEq/L.

• wywiad dławicy piersiowej. • cukrzyca. • przewlekła. • >70 lat. a klasa IV z 22% powikłań i 56% zgonów. Pacjenci tej grupy stanowią 30-60% wszystkich operacji naczyniowych.).PARAMETR WIEK OPERACJA W TRYBIE PILNYM NIEWYDOLNOŚĆ SERCA • ostatni miesiąc.) ma poniżej 10% powikłań. Detsky i wsp. 209 . Innym sposobem oceny stanu jest określenie tzw. wskaźnika Eagle'a.2% zgonów. gdy wskaźnik jest niski (0-15 pkt. Jest to proste zestawienie parametrów klinicznych. ryzyko także jest niskie – poniżej 3%. • przebyty zawał serca. unowocześnili ten sposób oceny zgodnie z nowszymi standardami i wskaźnik ten jest z powodzeniem stosowany do dziś.7% powikłań i 0.. Gdy CRI wynosi 20-30 pkt. Ocena obejmuje 5 czynników: • wiek >70 lat. Grupa z ryzykiem umiarkowanym (16-30 pkt. PUNKTY 5 10 10 5 65 SUMA PUNKTÓW 0-15 16-30 >30 SUMA PUNKTÓW (maksymalna możliwa) WSKAŹNIK RYZYKA minimalne RYZYKO pośrednie wysokie CCS – Kanadyjskie Towarzystwo Serca i Naczyń W skali Goldmana z 1977 roku wyodrębniono 4 klasy zagrożeń w okresie okołooperacyjnym: klasa I (0-5 pkt) związana jest z ryzykiem 0. • niewydolność krążenia. okołooperacyjne powikłania kardiologiczne występują w 10-15%.

Ryzyko to jest natomiast niskie. gra w golfa to wydatek 4-10 MET. Zabiegi dużego ryzyka to: operacje (nie tylko naczyniowe) wykonywane w trybie nagłym. Wydatek energetyczny podczas takich czynności jak jedzenie. Żaden zabieg naczyniowy nie należy do grupy małego ryzyka ze względu na rodzaj operacji. krótki bieg. Standardy te traktują pacjenta operowanego podobnie jak każdego innego nie przygotowywanego do zabiegu. Do oceny ryzyka większości chorych zalecane są: badanie kliniczne. gra w tenisa lub w piłkę nożną odpowiada >10 MET. Bardzo ważnym elementem kwalifikacji jest wydolność czynnościowa pacjenta. na podstawie wywiadu chorobowego (Duke Activity Status Index). 1-2 pkt – umiarkowane. Suma punktów świadczy o ryzyku okołooperacyjnym: 0 pkt – niskie. Chodzenie po schodach. Ryzyko powikłań okołooperacyjnych jest wysokie u chorych nie osiągających poziomu wydolności 4 MET. > 2 pkt – wysokie ryzyko powikłań pooperacyjnych. gdy wynosi powyżej 10 MET. długotrwałe zabiegi z dużym przemieszczeniem płynów i utratą krwi. podstawowe badanie laboratoryjne i spoczynkowe EKG. operacje TAB i innych dużych naczyń. Należy u każdego pacjenta przed operacją przeprowadzić ocenę wydolności w oparciu na skali Duke’a. Podstawowym klinicznym wskaźnikiem stanu chorego jest wydolność czynnościowa. co jest zależne od stopnia pilności zabiegu. wyrażana w metabolicznym ekwiwalencie zużycia tlenu – MetabolitET (Metabolic Equivalent). Według standardów amerykańskich ryzyko rozległych operacji naczyniowych jest duże i wynosi > 5% (zgon. który możemy poświęcić na ocenę.Obecność jednego z nich to 1 punkt. ale także od rodzaju zabiegu operacyjnego. Tylko u chorych podwyższonego ryzyka zalecane są indywidualnie dodatkowe procedury oceny. ubieranie. Ze średnim ryzykiem (od 1 do 5%) spośród zbiegów naczyniowych wiąże się endarteriektomia szyjna. Obecnie w ocenie chorych kwalifikowanych do zabiegów chirurgicznych zalecane są kryteria Amerykańskich Towarzystw Kardiologicznych z 1996 i 1997 roku zmodyfikowane w roku 2002. zawał serca). mycie. Różnicę stanowi jedynie czas. operacje tętnic obwodowych. 210 . Aktywne pływanie. Koronarografii wymaga niewielki odsetek operowanych chorych. czy np. spacer z prędkością 5-7 km/h. Możliwość powikłań zależy nie tylko od stanu chorego. chodzenie po domu to ekwiwalent 1-4 MET. zwłaszcza u osób starszych.

Główną przyczyną jest zaostrzenie ChNS oraz dysfunkcja pozawałowa lewej komory. pęknięcie blaszki miażdżycowej. scyntygrafię dipirydamolową (ScDi). stosowanie leków adrenergicznych) lub redukcja jego podaży (redukcja ciśnienia. 211 . zakrzep z powodu wzrostu aktywności czynników krzepnięcia). U tych pacjentów. Należy wybrać jedną skuteczną nieinwazyjną metodę diagnostyczną. Pooperacyjne powikłania kardiologiczne występują najczęściej w pierwszych 7 dobach po zabiegu. nim zapadnie decyzja o planowym zabiegu naczyniowym lub wykonaniu koronarografii. Oczywiście życiowe. pilne wskazania. angiokardiografię izotopową i na końcu koronarografię. przerwanie blokady receptora b.BADANIA DODATKOWE U pacjentów z wysokim klinicznym ryzykiem ciężkich powikłań mogą one przewyższać korzyści operacji. wysokospecjalistycznych metod zaliczamy: echokardiografię obciążeniową z użyciem dobutaminy (ED) lub dipirydamolu (EDi). poprzez które możliwa jest istotna jego redukcja. Wobec wysokiego ryzyka operacji NON ocena chorego jest wnikliwa. usprawiedliwiają podjęcie takiego ryzyka. kurcz naczyniowy. Do innych. W grupie planowych zabiegów oraz w grupie ryzyka umiarkowanego warto wykonać dodatkowe badania i procedury. u których jest to możliwe. anemia. powinien mieć ECHO serca z oceną frakcji wyrzutowej. Pooperacyjne niedokrwienie mięśnia sercowego jest najczęstsze do 48 godzin po zabiegu i koreluje ze szczytem zapadalności na ZS. W tabeli 2 przedstawiono metaanalizę wartości prognostycznej kilku nieinwazyjnych testów w ocenie ryzyka okołoperacyjnego zabiegów naczyniowych. jak i odległych. Każdy chory musi mieć wykonane spoczynkowe badanie EKG. hipoksemia. oparta na wybranych badaniach dodatkowych. wzrost ciśnienia tętniczego. wykonujemy test wysiłkowy EKG (TW). Do mechanizmów powodujących niedokrwienie zaliczamy wzrost zapotrzebowania na tlen (tachykardia. Dotyczy to zarówno powikłań wczesnych.

Test wysiłkowy EKG.9 3.9 10. naczyniowych nie jest w stanie wykonać odpowiedniego wysiłku fizycznego.Tabela 2: Przedoperacyjne badania dodatkowe w ocenie ryzyka powikłań kardiologicznych – metaanaliza wg Poldermansa Test EF <35% EKG Liczba 164 869 Czułość 38 (17-59) 41 (28-55) 61 (47-75) 86 (82-90) 98 (94-100) 100 Iloraz wiarygodności Pozytywny Negatywny 5. 50% pacjentów z dodatnim wynikiem ED rozwinie powikłania kardiologiczne w okresie okołoperacyjnym.0 35. że w wypadku ujemnego wyniku ED – nie ma powikłań. a także znamienną wartością prognostyczną (WP).1 4.3 1. Oznacza to. chorzy operowani są bezpiecznie. ma niski iloraz wiarygodności. mają umiarkowaną wartość prognostyczną. Ujemna WP 96% oznacza. Dodatnia wartość prognostyczna sięga 50%.5 1. Charakteryzuje się wysokimi wartościami ilorazów wiarygodności. 212 . Najwyższą wartość diagnostyczną ma echokardiografia dobutaminowa. że w przypadku dodatniego wyniku ED ryzyko powikłań okołooperacyjnych jest na poziomie 50%. Mniejsze znaczenie kliniczne ma umiarkowany poziom dodatniej WP. jak frakcja wyrzutowa (EF) poniżej 35% i zmiany niedokrwienne w EKG. a ponadto większość chorych tzw. Tabela 3 przedstawia wartości prognostyczne ED w ocenie przedoperacyjnej NON. a ujemna 100%.7 1. Jest to bardzo istotna informacja kliniczna.2 1. mimo względnie wysokiej czułości.3 Swoistość 93 (82-100) 76 (65-98) 71 (59-85) 55 (49-61) 75 (63-87) 89 (70-100) TW 782 2.6 Tak klasyczne parametry oceny kardiologicznej. Z drugiej strony jedynie ok.9 8.8 Sc-Di ED EDi 3391 815 222 1. Nie można więc w sposób pewny przewidzieć wystąpienia groźnych kardiologicznych powikłań zabiegu.

W czasie wlewu dobutaminowego monitorowane są także inne parametry kliniczne. gdy ich nie ma – wynik jest ujemny. ILORAZ SZANS (ODDS RATIO) 4. ST ­¯. Jeżeli wystąpią – wynik testu jest dodatni.2-11) 1. która powoduje wzrost zużycia tlenu przez mięsień sercowy wzmacniając siłę skurczu.6 (2.1 (1.2 (1.3-8.8-9. echokardiografia dobutaminowa (+): nowe zaburzenia kurczliwości.8 (0.0-1. podobnie jak w przypadku testu wysiłkowego EKG.2) 3.6-4.6) 213 . które również dobrze określa ryzyko późnych powikłań kardiologicznych Tabela 4: Jednozmienna analiza kardiologicznego ryzyka okołooperacyjnego niekardiochirurgicznych operacji naczyniowych PARAMETR BADANY wywiad wieńcowy.Tabela 3: Wartość prognostyczna echokardiografii dobutaminowej (ED) w ocenie ryzyka pooperacyjnych powikłań kardiologicznych WARTOŚĆ PROGNOSTYCZNA DODATNIA Poldermans Materiał własny Metaanaliza (9 doniesień) 38% 54% 17-38% UJEMNA 100% 97% 96-100% Dobutamina jest aminą katecholową.0) 4. echokardiografia dobutaminowa: zmiany odc. ból w trakcie ED. Podczas dożylnego wlewu dobutaminowego poszukujemy nowych zaburzeń kurczliwości lewej komory w badaniu echokardiograficznym. jak i przyspieszając czynność serca. ED jest badaniem. Podobne są także przeciwwskazania i kryteria przerwania próby. cukrzyca. przebyty zawał.4) 124 (17-934) 4.9 (2.

Rycina 1: Algorytm postępowania przed planowymi niekardiochirurgicznymi operacjami naczyniowymi (NON) 214 .

praktycznie bez powikłań. 4. mają niskie ryzyko powikłań okołooperacyjnych. Według aktualnych poglądów. Podstawowym elementem takiej oceny jest wydolność czynnościowa oceniana w skali od 1 do 10 MET. bez zbędnych procedur. jest najsilniejszym modyfikatorem ich wystąpienia. dławica piersiowa. Chorzy z ujemnym wynikiem ED mają niskie (<1%) ryzyko NON i gładki przebieg okołoperacyjny. ED jest metodą bezpieczną i wiarygodną w rękach doświadczonego badacza. Zapamiętaj! 1. takich jak: wiek >70 lat. U osób bez zawału i z ujemnym wynikiem ED ilość powikłań nie przekracza 6%. proponujemy następujący algorytm postępowania (ryc. przebyty zawał Q w EKG. którzy nie mają klinicznych czynników podwyższonego ryzyka zabiegu. Pacjenci.u chorych poddanych rozległym operacjom. Pacjenci. W tabeli 4 przedstawiono istotne czynniki modyfikujące ryzyko. po konsultacji internistycznej. Ocena kliniczna planowych pacjentów jest dokonana wnikliwie przez internistę kardiologa. podlegają rozszerzonej diagnostyce. że iloraz szans (odds ratio) wystąpienia tych powikłań przy dodatnim wyniku ED wynosi aż 124. Wynik echokardiografii dobutaminowej jest najsilniejszym modyfikatorem wystąpienia powikłań kardiologicznych. przede wszystkim naczyniowym. u których stwierdzamy upośledzoną wydolność czynnościową i kliniczne czynniki ryzyka. 215 . U chorych po ZS i z dodatnim wynikiem ED powikłania w ciągu 60 miesięcy obserwacji sięgają 40%. Analiza metodą regresji logistycznej wybranych najistotniejszych parametrów wykazała. Operacje ze wskazań życiowych przeprowadzane powinny być w trybie pilnym. Chorzy ci kierowani powinni być do zabiegu bez wykonywania dodatkowych procedur. niewydolność serca. 2. Każdego chorego przygotowywanego do operacji naczyniowej należy traktować indywidualnie. 1). 3. Biorąc pod uwagę powyższe informacje kliniczne i wartość badań dodatkowych przed rozległym zabiegiem operacyjnym. komorowe zaburzenia rytmu i posiadają dobrą wydolność czynnościową. cukrzyca. echokardiografia dobutaminowa przed operacjami naczyniowymi jest uznawana za wysoce skuteczną metodę w przewidywaniu groźnych powikłań kardiologicznych. Polecaną metodą jest echokardiografia dobutaminowa.

216 . Das. Warto przeczytać: D. J Am Coll Cardiol. Bax. P. Zawsze w pełni należy wykorzystać możliwości leczenia zachowawczego.A. 116: 743-53. J. gdy istnieje duże ryzyko operacyjne.K. Engl. pękający tętniak aorty brzusznej). b) duże ryzyko wynikające z analizy ED lub innych testów nieinwazyjnych. J.R. 6. Med. Mahoney i wsp. Ann Intern Med. Pacjenci. Do badania koronarograficznego kierowani powinni być chorzy. 2002. Pellikka. M.S. T. Thompson i wsp: Role of Dobutamine Stress Echocardiography for Preoperative Cardiac Risk Assessment Before Major Vascular Surgery.J. Liszewska-Pfeifer: Ocena kardiologiczna przed operacjami pozasercowymi – Algorytmy Postępowania. J Am Coll Cardiol. Eagle. Dla pozostałych chorych należy dokonać wyboru indywidualnego podjętego i opartego na danych klinicznych i wynikach badań dodatkowych.B. 17: 79-91. I.: ACC/AHA Guideline Update for Perioperative Cardiovascular Evaluation for Noncardiac Surgery. c) wątpliwy wynik ED. L. Nie ma ustalonego.: Assessment of Cardiac Risk Before Nonvascular Surgery.5. optymalnego sposobu postępowania. 1994. Executive Summary: a Report of the ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines. H. u których wynik ED jest dodatni. P. 7. Wong. 330: 707-709. Calkins i wsp. 5: 7-17. 8 Niewykonanie koronarografii w stanach niestabilności wieńcowej jest możliwe jedynie w sytuacji bezpośredniego zagrożenia życia (np. A. K. Medipress Kardiologia 1999. a przede wszystkim na doświadczeniu konsultującego kardiologa. Detsky: Perioperative Cardiac Risk Assessment for Patients Having Vascular Surgery. głównie stosując leki beta-adrenolityczne. D. N. Goldman: Assessment of Perioperative Risk. stanowią grupę niejednorodną. 2000. W.A. Berger. 39: 542-553. 1992. Pewne wskazania do wykonania koronarografii i ewentualnych zabiegów udrażniania lub pomostowania naczyń wieńcowych to: a) nie poddająca się leczeniu dławica piersiowa. którzy mają wysoce dodatni wynik ED. 35: 1647-53. Echocardiography 2000. Poldermans.

Boersma. Syska-Sumińska. Brax i wsp.Blocker Therapy. J. E. 46: 207-211.: Predictors of Cardiac Events after Major Vascular Surgery: Role of Clinical Characteristics. Dobutamine Echocardiography.272. Braksator. Poldermans.W. M. Syska-Sumińska.: Dobutaminowa Echokardiografia Obciążeniowa jest przydatna w ocenie ryzyka powikłań kardiologicznych operacji naczyniowych.J. 4. 3: 267. J. JAMA 2001. 284: 1865-1073. J. Mamcarz i wsp. Kuch. W. 217 . and B. A. Kardiologia Polska 1997. D. Braksator i wsp. Polski Przegląd Kardiologiczny 2002.: Ocena ryzyka operacyjnego przed zabiegami naczyniowymi – punkt widzenia kardiologa.

jak i operacyjnie. patofizjologii chorób układu krążenia. 218 . Dzisiaj wiadomo. • modyfikowaniu czynników ryzyka. i 60. Artur Mamcarz WSTĘP W ciągu ostatnich dziesięcioleci całkowicie zmieniło się postępowanie z pacjentami z chorobą wieńcową.XVI. Dzięki nadzorowi lekarskiemu na wszystkich jej etapach. a także rozwój nowoczesnych badań diagnostycznych przyczynił się do wprowadzenia metod wczesnej rehabilitacji u pacjentów po przebytych ostrych zespołach wieńcowych. ubiegłego wieku zalecano ścisłe unieruchomienie przez okres 6 tygodni po zawale. W konsekwencji chory opuszczał szpital w złym stanie ogólnym i rzadko był w stanie powrócić do pracy zawodowej. DEFINICJA Rehabilitacja kardiologiczna jest zespołem działań mających na celu przywrócenie sprawności pacjentom z chorobami układu krążenia lub – gdy nie jest to w pełni możliwe – zapewnienie jak najlepszej adaptacji do ograniczeń wynikających z choroby. którym jeszcze w latach 50. Podstawową zasadą rehabilitacji kardiologicznej jest kompleksowość postępowania oparta na: • treningu fizycznym. Maciej Janiszewski. a zwłaszcza z chorymi po zawale serca. prowadziło do powstawania zaników mięśniowych i znacznego zmniejszenia wydolności fizycznej pacjenta. Postęp wiedzy w zakresie fizjologii wysiłku fizycznego. a także po inwazyjnym i chirurgicznym leczeniu choroby niedokrwiennej serca. REHABILITACJA KARDIOLOGICZNA W CHOROBIE NIEDOKRWIENNEJ SERCA Katarzyna Cybulska. Obecnie rehabilitacja kardiologiczna stanowi integralną część postępowania medycznego. zarówno u chorych leczonych zachowawczo. że postępowanie takie nie było właściwe – nasilało stres związany z chorobą. możliwe jest wczesne rozpoznanie postępu choroby i podjęcie odpowiednich działań z kwalifikacją do leczenia inwazyjnego włącznie. • interwencji psychospołecznej.

Tabela 1: Porównanie efektów treningu fizycznego i blokady receptora beta EFEKT Tętno (w spoczynku i podczas wysiłku) Ciśnienie tętnicze (w spoczynku i podczas wysiłku) Kurczliwość Objętość wyrzutowa Pojemność minutowa BETA-BLOKADA ¯ TRENING ¯ ¯ ¯ ­ (­ obj. nie ulega zwiększeniu. Dzięki systematycznemu treningowi zmniejsza się spoczynkowa i wysiłkowa częstość skurczów serca oraz mniejszy jest przyrost ciśnienia tętniczego krwi podczas wysiłku submaksymalnego. Dzięki temu zmniejsza się ryzyko wystąpienia bólu i niedokrwienia mięśnia sercowego i możliwe jest zwiększenie zakresu dopuszczalnych obciążeń wysiłkowych. metabolizmu węglowo- 219 . późnorozkurczowej) ¯ ¯ ­ ­ (­ obj.EFEKTY BIOLOGICZNE TRENINGU FIZYCZNEGO Wpływ na hemodynamikę Podstawowym celem treningu w rehabilitacji kardiologicznej jest umożliwienie wykonania tego samego wysiłku przy mniejszym zapotrzebowaniu serca na tlen. z których najważniejszymi z punktu widzenia prewencji chorób układu krążenia są zmiany w zakresie parametrów lipidowych. która według większości badaczy. natomiast nie ma zgodności dotyczącej pojemności minutowej. późnorozkurczowej) bez zmian lub ­ Wpływ na parametry metaboliczne Trening fizyczny prowadzi do szeregu korzystnych zmian metabolicznych. która powoduje jednak zmniejszenie pojemności minutowej serca. Efekt treningu fizycznego jest podobny do efektu stosowania blokady receptorów beta. W wyniku treningu zwiększa się objętość wyrzutowa (wynik poprawy kurczliwości i wzrostu objętości późnorozkurczowej). do czego nie dochodzi w wyniku treningu.

Ćwiczenia fizyczne powodują także zwiększone wydzielanie endorfin. takich jak noradrenalina i serotonina w ośrodkowym układzie nerwowym. METODY TRENINGU Pod wpływem wielokrotnego powtarzania właściwie dobranych wysiłków fizycznych powstają w organizmie zmiany powodujące wzrost wydolności ogólnej i wieńcowej. Wytrenowanie organizmu zwiększa się według przedstawionego poniżej schematu: 220 . Tabela 2: Najważniejsze efekty metaboliczne treningu fizycznego PARAMETR stężenie cholesterolu całkowitego stężenie cholesterolu LDL stężenie cholesterolu HDL stężenie trójglicerydów stężenie glukozy aktywność fibrynolityczna osocza adhezja i agregacja płytek krwi stężenie PAI-1* lepkość krwi * PAI-1 – inhibitor aktywatora plazminogenu WPŁYW TRENINGU FIZYCZNEGO ¯ ¯ ­ ¯ ¯ ­ ¯ ¯ ¯ Wpływ na stan psychiczny Trening fizyczny prowadzi do zmniejszenia lęku i objawów depresyjnych. Uważa się. Najważniejsze efekty metaboliczne treningu fizycznego przedstawiono w tabeli 2.danów oraz parametrów krzepnięcia. że efekty te są konsekwencją zwiększenia wydzielania neuroprzekaźników. co z kolei zmniejsza odczuwanie bólu i prowadzi do poprawy nastroju.

lecz do poprawy ogólnej wydolności organizmu. co najmniej trzy razy tygodniowo. Oznacza to. Jak wynika z przedstawionego schematu. czyli takie. Zalecony pacjentowi wysiłek może być wykonywany podczas sesji treningowej w formie ciągłej lub przerywanej. jazda na rowerze. że sesje treningowe powinny odbywać się systematycznie. pływanie. którego istotą jest dzielenie zasadniczej pracy na mniejsze części. Istotne jest także. czyli takich. Wysiłki aerobowe są zazwyczaj związane z ruchem ciała lub kończyn. Systematyczne powtarzanie trzech faz: zmęczenia. podczas których wykorzystywany jest tlen dostarczany z krwią do pracujących mięśni – tego rodzaju metabolizm zachodzi podczas wysiłków o małej intensywności i długim czasie trwania. kompensacji i hiperkompensacji prowadzi do stopniowego utrwalenia się zmian charakterystycznych dla okresu hiperkompensacji. Trening stosowany w rehabilitacji kardiologicznej oparty jest na ćwiczeniach aerobowych (dynamicznych). aby każdy następny trening rozpoczynany był w okresie wzmożonej wydolności. Trening jest efektywny. obciążenie w kolejnych odcinkach pracy zwiększa się. wykonywane wielokrotnie z odpowiednimi przerwami. by dać efekt treningu. Innym rodzajem wysiłków są wysiłki anaerobowe (statyczne). Przerwy nie umożliwiają pełnego wypoczynku. które może być wykonane w czasie całej pracy.Praca ® zmęczenie (okres zmniejszenia zdolności do wykonywania pracy) ® kompensacja (powrót wydolności do stanu wyjściowego) ® hiperkompensacja (okres zwiększenia wydolności). że ilość tlenu dostarczanego z krwią jest niewystarczająca w stosunku do potrzeb metabolicznych pracujących mięśni. podczas których praca mięśniowa jest tak natężona. w których czas przeważa nad intensywnością. obejmują duże grupy mięśniowe i trwają odpowiednio długo. większą poprawę wydolności fizycznej uzyskuje się w wyniku prowadzenia ćwiczeń metodą treningu interwałowego. Jak wynika z przeprowadzonych obserwacji. jeżeli uzyskuje się przyspieszenie tętna w czasie wysiłku o co najmniej 15-20% w stosunku do wartości wyjściowych. Odpowiednio dobrane ćwiczenia aerobowe są podstawą treningu wytrzymałościowego stosowanego w rehabilitacji kardiologicznej. marsz. warunkiem skuteczności treningu jest prowokowanie przez niego zmęczenia. ponieważ zbyt duża przerwa po poprzednim wysiłku prowadzi do zaniku przejawów hiperkompensacji i następny wysiłek rozpoczynany jest od poziomu wyjściowego. Wysiłki anaerobowe nie są związane z ruchem ciała lub 221 . Trening tego typu nie prowadzi do zwiększenia siły ani szybkości. stosuje się wysiłki dłuższe. Typowymi przykładami wysiłków aerobowych są: biegi. przy obciążeniu większym od tego.

a typowymi ich przykładami mogą być: podtrzymywanie. • etap III – rehabilitacja poszpitalna późna. że tego typu wysiłki nie poprawiają wydolności fizycznej i nie są wskazane u pacjentów z chorobami układu krążenia. ponieważ prowadzą do niekorzystnych zmian hemodynamicznych.kończyn. podczas którego pacjenci korzystają z szeregu przyrządów. który powinien stanowić jedynie uzupełnienie i urozmaicenie typowego treningu wytrzymałościowego. niezbędnej do normalnego funkcjonowania. stopnie. w którym wykorzystuje się przede wszystkim ćwiczenia aerobowe. nie związane z ich przemieszczeniem. maksymalnie do 15 kg) trening oporowy. składa się on z następujących etapów: • etap I – rehabilitacja szpitalna. Zaletą treningu oporowego jest możliwość zwiększenia siły mięśniowej. wynikających przede wszystkim ze zwiększenia oporu obwodowego. 222 . Należy podkreślić. symulatory jazdy na nartach. Uważa się. ETAPY REHABILITACJI KARDIOLOGICZNEJ Klasycznym modelem rehabilitacji kardiologicznej jest postępowanie z pacjentami po świeżym zawale serca. wiosła. • etap II – rehabilitacja poszpitalna wczesna. takich jak: cykloergometr. Model ten (z niewielkimi modyfikacjami) można z powodzeniem zastosować także w innych grupach chorych kardiologicznych. Chociaż rehabilitacja kardiologiczna oparta jest głównie na treningu wytrzymałościowym. że u pacjentów z chorobami układu krążenia należy stosować jedynie nisko obciążeniowy (obciążenia dobierane indywidualnie. taśm elastycznych czy hantli. publikowanych jest coraz więcej prac wskazujących na korzystny wpływ wprowadzenia do programu rehabilitacji elementów treningu oporowego. Przykładem ćwiczeń oporowych mogą być ćwiczenia głównych grup mięśniowych z wykorzystaniem sprężyn. Przykład tak zaplanowanej rehabilitacji może stanowić prowadzony w wielu ośrodkach trening stacyjny. Ćwiczenia oporowe zawierają elementy wysiłku statycznego i dynamicznego i polegają na wykonywaniu serii powtórzeń określonych czynności wymagających pokonania pewnego oporu. bieżnia. dźwiganie i pchanie ciężkich przedmiotów.

Zakłada on systematyczne prowadzenie kontrolowanych ćwiczeń fizycznych i stopniowe zwiększanie obciążeń treningowych. wchodzenie po schodach (średnio 6-10 doba). zaburzeń rytmu. • okres 3 – wolne spacery.Etap I – rehabilitacja szpitalna Rehabilitacja szpitalna rozpoczynana jest jeszcze w sali R. gdzie postęp rehabilitacji jest uzależniony od aktualnego stanu chorego. W większości ośrodków czas trwania tego etapu rehabilitacji wynosi 8-12 tygodni. Etap II – rehabilitacja poszpitalna wczesna Rehabilitacja II etapu oparta jest na omawianych wcześniej zasadach treningu fizycznego. zaraz po ustabilizowaniu się objawów wynikających z ostrej fazy zawału. Ćwiczenia wykonywane są pod kontrolą ciśnienia i tętna. • model A2 – 7 dni. Model B: zakładający pobyt chorego w szpitalu wynoszący 21 dni i dłużej. objawów niewydolności serca. Usprawnianie w ramach rehabilitacji szpitalnej można podzielić na trzy okresy: • okres 1 – ćwiczenia bierne i siedzenie w łóżku (średnio 2-3 doba). spadek ciśnienia podczas ćwiczeń). Możliwe jest dalsze skrócenie okresu uruchamiania: • model A1 – 10 dni. Prowadzenie rehabilitacji II etapu możliwe jest zarówno w warunkach sta- 223 . • okres 2 – ćwiczenia czynne i pionizacja (średnio 4-5 doba). gdy nie dochodzi do nieprawidłowych zmian tych parametrów w czasie ćwiczeń (przyśpieszenie tętna o >30% i zwyżka ciśnienia o > 20 mm Hg w stosunku do wartości wyjściowych. Istnieją 2 zasadnicze modele rehabilitacji szpitalnej: Model A: zakłada pełne uruchomienie pacjenta w ciągu 14 dni. Dotyczy on chorych z zawałem powikłanym. Wskazanie do zaprzestania ćwiczeń stanowi pojawienie się bólów wieńcowych. Obejmuje ona uruchomienie chorego umożliwiające mu opuszczenie szpitala. a przejście do kolejnego etapu jest możliwe.

KWALIFIKACJA DO REHABILITACJI KARDIOLOGICZNEJ U PACJENTÓW Z CHOROBĄ WIEŃCOWĄ Wskazania do rehabilitacji kardiologicznej w tej grupie pacjentów obejmują: • chorych po świeżym zawale serca. natomiast kwalifikacja pacjenta do programu treningu fizycznego wymaga już znacznie dokładniejszej oceny ryzyka w oparciu na badaniach nieinwazyjnych. tj. Rehabilitacja III etapu rozpoczyna się zwykle 8-12 tygodni po zawale. • chorych ze stabilną chorobą wieńcową. Usprawnianie pacjenta w warunkach szpitalnych odbywa się przede wszystkim w oparciu na aktualnym stanie klinicznym i możliwościach chorego. jej celem jest uzyskanie dalszej poprawy tolerancji wysiłku. większa redukcja masy ciała i pełniejsze oddziaływanie psychologiczne. Etap III – rehabilitacja poszpitalna późna Rehabilitacja III etapu odbywa się w warunkach ambulatoryjnych. zapewniające trwałą zmianę stylu życia. u których konieczne jest podjęcie intensywnych działań w zakresie modyfikacji czynników ryzyka i poprawy wydolności fizycznej. którzy ze względu na sytuację ekonomiczną. a także innych badań. Można oczekiwać. ideałem byłoby kontynuowanie przez pacjenta określonych form wysiłku fizycznego do końca życia. badanie echokardiograficzne i badanie EKG metodą Holtera. jednak obie metody traktowane są jako równorzędne w sensie osiąganej poprawy wydolności fizycznej. Uważa się. takich jak: test wysiłkowy. któ224 . a następnie utrwalenie osiągniętych efektów w zakresie wydolności fizycznej i modyfikacji stylu życia i w ten sposób zapobieganie szybkiemu rozwojowi i nawrotom choroby. że w warunkach uzdrowiska możliwa jest lepsza kontrola diety. że do rehabilitacji sanatoryjnej powinni być kwalifikowani chorzy z powikłanym przebiegiem zawału oraz pacjenci bez powikłań. • chorych po inwazyjnym leczeniu choroby wieńcowej (PTCA.cjonarnych. Podstawowym warunkiem prowadzenia rehabilitacji na każdym etapie jest stabilny stan kliniczny chorego. Nie prowadzono prac porównawczych dotyczących efektów rehabilitacji stacjonarnej i ambulatoryjnej. w szpitalu uzdrowiskowym. miejsce zamieszkania lub brak właściwego nadzoru nie skorzystają z formy ambulatoryjnej. a czas jej trwania nie jest ograniczony. CABG). jak i ambulatoryjnych.

tym intensywniejsza powinna być kontrola i monitorowanie. Ryzyko jest przede wszystkim uzależnione od rodzaju i stopnia zaawansowania choroby. a także ostrożniejsze wprowadzanie kolejnych etapów obciążenia wysiłkiem.rych wykonanie jest uzasadnione w indywidualnych przypadkach. • aktywne zapalenie wsierdzia. a szczególnie od stopnia upośledzenia czynności lewej komory serca i indukowanego wysiłkiem niedokrwienia mięśnia sercowego. tyreotoksykoza. a także podczas ustalania obciążeń treningowych i zakresu monitorowania należy pamiętać. • niewyrównana cukrzyca (glikemia > 250 mg%). Przeciwwskazania do prowadzenia treningu fizycznego przedstawiono poniżej. Podstawą bezpieczeństwa prowadzenia ćwiczeń oraz ustalenia rodzaju i zakresu nadzoru w ramach rehabilitacji poszpitalnej jest właściwa ocena ryzyka wystąpienia powikłań ze strony układu sercowo-naczyniowego. niewydolność nerek. Przedstawione wskazówki opierają się na przyjętych wskaźnikach klinicznych złego rokowania w chorobie wieńcowej. Pacjenci z grupy dużego ryzyka nie powinni być kwalifikowani do rehabilitacji – są to chorzy wymagający dalszej diagnostyki i leczenia. • brak współpracy chorego. że im większe jest ryzyko ustalone u danego chorego. należy jednak pamiętać. • niestabilna dusznica bolesna. Przy kwalifikacji pacjentów do rehabilitacji. zazwyczaj inwazyjnego. ani też wymagać uwzględnienia wszystkich wymienionych cech. • niewyrównane nadciśnienie tętnicze. • tętniak rozwarstwiający aorty. niedokrwistość). • choroby niekardiologiczne mogące wpływać na zdolność do wykonywania wysiłku lub których przebieg mógłby ulegać zaostrzeniu w wyniku treningu (np. objawowe zwężenie zastawki aortalnej. • ciężkie. • niewyrównana niewydolność serca. • świeży zator tętniczy. mięśnia sercowego lub osierdzia. przed jej rozpoczęciem. Podstawowe wskazówki dotyczące oceny stopnia ryzyka u pacjentów z chorobą wieńcową przedstawiono w tabeli 3. 225 . że ocena ryzyka nie może ograniczać się do nich. infekcje. • niekontrolowane zaburzenia rytmu serca powodujące zaburzenia hemodynamiczne.

• bez objawów niedokrwienia w spoczynku lub podczas wysiłku objawiającego się występowaniem bólów wieńcowych i/lub zmianami odcinka ST. • indukowane wysiłkiem niedokrwienie mięśnia sercowego (1-2 mm obniżenie ST). do średniego stopnia upośledzenie funkcji lewej komory (EF 31-49%). • ciężkie upośledzenie czynności lewej komory (EF < 30%). • stan po zatrzymaniu krążenia. • niewielkie. Duże * nie dotyczy zaburzeń rytmu występujących w ostrej fazie zawału związanych z reperfuzją 226 . • złożone komorowe zaburzenia rytmu w spoczynku lub podczas wysiłku*. zabiegu kardiochirurgicznego lub angioplastyki. Średnie • wydolność wysiłkowa < 5-6 METs w teście wysiłkowym ³ 3 tygodni po ostrym incydencie wieńcowym.Tabela 3: Ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych w czasie wysiłku fizycznego u osób z chorobą wieńcową (opracowano na podstawie klasyfikacji American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation) RYZYKO CHARAKTERYSTYKA • bez objawów dysfunkcji lewej komory (frakcja wyrzutowa > 50%). • niepowikłany przebieg zawału. wstrząsem kardiogennym i/lub złożonymi komorowymi zaburzeniami rytmu* • znacznego stopnia niedokrwienie mięśnia sercowego indukowane małym wysiłkiem (obniżenie ST > 2 mm). • zawał serca powikłany niewydolnością krążenia. • wysiłkowy spadek lub brak przyrostu ciśnienia tętniczego podczas zwiększania obciążenia. • wydolność wysiłkowa ³ 6 METs w teście wysiłkowym ³ 3 tygodni po ostrym incydencie wieńcowym. Małe • bez złożonych komorowych zaburzeń rytmu w spoczynku i podczas wysiłku.

ćwiczenia w wodzie. Częstotliwość W celu uzyskania istotnej poprawy wydolności fizycznej zaleca się. • fazy treningu właściwego – trwającego co najmniej 20 minut. aby sesje treningowe odbywały się 3-5 razy w tygodniu. W późniejszych etapach rehabilitacji wprowadzane mogą być elementy gier sportowych. którego uzupełnieniem są ćwiczenia ogólnokondycyjne. a następnie powolnego uruchamiania dużych grup mięśniowych i stopniowego dochodzenia do poziomu treningu właściwego. obejmującego wykonywanie ćwiczeń aerobowych na zasadzie treningu interwałowego lub w sposób ciągły. ćwiczenia oporowe i trening stacyjny. ciśnienia tętniczego i przepływu wieńcowego. W początkowym okresie prowadzony jest trening na cykloergometrze. 227 .ZASADY PLANOWANIA REHABILITACJI I DOBORU OBCIĄŻEŃ TRENINGOWYCH Rodzaj wysiłku Jak już wspomniano poprzednio. może prowadzić do wystąpienia hipotonii. obejmującej ćwiczenia o małej intensywności pozwalające na stopniową adaptację układu krążenia do zmniejszonego wysiłku. co w warunkach utrzymującego się dużego zapotrzebowania serca na tlen. Zwiększanie obciążenia Każdy trening powinien składać się z 3 faz: • fazy rozgrzewki – trwającej 5-10 minut złożonej z ćwiczeń rozciągających. niedokrwienia i komorowych zaburzeń rytmu. wymagających udziału dużych grup mięśniowych. • fazy stopniowego zmniejszania obciążenia – trwającej 5-10 minut. zalecane jest wykonywanie wysiłków aerobowych. pominięcie tej fazy stwarza zagrożenie nagłego zmniejszenia powrotu żylnego. a optymalnie 30-45 minut.

) x 40-80%] + HRsp.Intensywność Intensywność wysiłku stosowanego w czasie ćwiczeń fizycznych musi być indywidualnie dobrana do możliwości chorego. Po odpoczynku pacjent zaczyna pracę ze zwiększo228 . którego wartość można wyliczyć na podstawie wzoru: TT = [ (HRmaks. limitowanego objawami testu wysiłkowego. Ogólną zasadą stosowaną w rehabilitacji kardiologicznej jest rozpoczynanie od wysiłków o małej intensywności. W miejscu prowadzenia ćwiczeń musi znajdować się sprzęt do resuscytacji. po której następuje 2-minutowy odpoczynek. HRsp. • umiarkowaną: 60-79% HR maks. – maksymalna częstość tętna uzyskana w czasie kwalifikacyjnego testu wysiłkowego. a następnie przy dobrej tolerancji ćwiczeń wydłużanie czasu trwania wysiłku i zwiększanie jego intensywności do umiarkowanej. HRmaks. – spoczynkowa częstość tętna w czasie testu wysiłkowego Zastosowany we wzorze odsetek (40-80%) jest uzależniony od oceny ryzyka i możliwości chorego. – HRsp. Inną metodą określania intensywności treningu jest ustalenie tętna treningowego (TT). Intensywność wysiłku określa się jako: • małą: < 60% HR maks. • dużą: > 80% HR maks. Tego typu monitorowanie najłatwiej jest prowadzić podczas ćwiczeń na cykloergometrze. Aby ją obiektywnie ocenić.. Polega on na 4-minutowym obciążeniu chorego pracą. Najpowszechniej stosowaną metodą rehabilitacji II etapu jest trening interwałowy na cykloergometrze. Nadzorowanie treningu Opisane metody ustalania intensywności wysiłku wymagają monitorowania EKG lub częstości tętna. U pacjentów z chorobami układu krążenia w zasadzie nie zaleca się wykonywania wysiłków o dużej intensywności ze względu na zwiększone ryzyko wystąpienia powikłań.. Intensywność wysiłku ustala się zazwyczaj na poziomie 40-80% tętna maksymalnego osiągniętego podczas kwalifikacyjnego. przed kwalifikacją do kolejnych etapów rehabilitacji należy wykonać test wysiłkowy.

U chorych z małym ryzykiem powikłań. Ogólnie można powiedzieć. obniżenie odcinka ST>1 mm. jak opisano powyżej. W czasie treningu interwałowego kontrolę tętna przeprowadza się co 2 minuty. Ćwiczenia tego typu prowadzone są w większych grupach chorych (10-12 osób) w sali gimnastycznej lub w basenie pod nadzorem terapeuty. w czasie maksymalnego obciążenia i po zakończeniu ćwiczeń. Stosowane obciążenie zwiększa się od 20-30 W na początku treningu. uzyskanych w teście wysiłkowym wykonanym podczas stosowania beta-adrenolityków. 229 . aby umożliwić adaptację układu krążenia do zakończenia wysiłku. W czasie jednej sesji treningowej chory odbywa zazwyczaj 4-6-czterominutowych cykli pracy. arytmia). u których podczas kwalifikacyjnego testu wysiłkowego stwierdza się występowanie niedokrwienia mięśnia sercowego lub zaburzeń rytmu serca. a ciśnienie tętnicze mierzy się przed treningiem. przy którym pojawiły się opisane nieprawidłowości (ból wieńcowy. przy którym występowały objawy. co może ograniczać intensywność treningu. Ustalanie tętna treningowego w tej grupie chorych odbywa się w opisany poprzednio sposób. intensywność wysiłku ustala się w podobny sposób. Wpływ stosowania leków beta-adrenolitycznych na intensywność wysiłku Większość pacjentów kwalifikowanych do rehabilitacji kardiologicznej jest leczonych lekami beta-adrenolitycznymi. po kilku tygodniach treningu w warunkach monitorowania.nym obciążeniem. Stosowanie tych leków istotnie modyfikuje odpowiedź układu krążenia na wysiłek. że tętno treningowe w tej grupie chorych powinno być o 10 uderzeń na minutę mniejsze od tętna. Pod koniec sesji treningowej obciążenie jest stopniowo zmniejszane. jednak jako HR maks. Chorzy leczeni beta-adrenolitykami często skarżą się na zmęczenie. przyjmuje się tętno. na podstawie wartości tętna spoczynkowego i maksymalnego. co objawia się zmniejszeniem spoczynkowej i maksymalnej częstości tętna oraz pojemności minutowej. do 100-110 W przy szczytowym obciążeniu w treningach końcowych – jest ono uzależnione od aktualnego stanu pacjenta. można przejść do rehabilitacji bez monitorowania. po upewnieniu się co do bezpieczeństwa prowadzonych ćwiczeń oraz przyswojeniu przez pacjenta zasad oceny intensywności treningu (na podstawie kontroli tętna i oceny zmęczenia). Ustalanie intensywności wysiłku przy współistnieniu niedokrwienia i zaburzeń rytmu serca U pacjentów.

Wiedza chorych na temat zdrowej diety. Jest to także okres częstych kontaktów z personelem medycznym. że zaprzestanie palenia papierosów po zawale serca. W ramach programu rehabilitacji konieczne jest przekazywanie pacjentom informacji w tym zakresie. istnieje konieczność wprowadzenia istotnych modyfikacji dotychczas stosowanej diety. Ze względu na występowanie silnego uzależnienia psychicznego i fizycznego zaprzestanie palenia stanowi trudny problem dla większości chorych. przy czym postępowanie optymalne stanowi współpraca z dietetykiem i ustalenie indywidualnego programu dietetycznego. a także wykrycie nie rozpoznanych wcześniej czynników ryzyka. Istotną rolę odgrywa także kontakt z innymi pacjentami znajdującymi się w podobnej sytuacji i możliwość dzielenia się doświadczeniami.MODYFIKACJA CZYNNIKÓW RYZYKA CHOROBY WIEŃCOWEJ Okres rehabilitacji po ostrym incydencie wieńcowym to czas. Skuteczność tego postępowania jest więc większa. a zwłaszcza u osób z nadwagą. zmniejsza ryzyko nawrotu choroby o 50%. profilu lipidowego i glikemii. należnej masy ciała i zapotrzebowania kalorycznego jest zazwyczaj niedostateczna. a także systematyczną kontrolę ich przestrzegania. Czas rehabilitacji należy więc jak najlepiej wykorzystać dla wprowadzenia i utrwalenia u chorego zachowań prozdrowotnych. ale także z jego rodziną. niż jakiejkolwiek metody leczenia inwazyjnego. Skuteczność prowadzonego postępowania należy oceniać na podstawie kontroli masy ciała. Na podstawie wielokrotnie wykonywanych pomia230 . Pomoc medyczna w tym zakresie obejmuje: informowanie chorych o szkodliwych efektach palenia oraz o ryzyku wynikającym z jego kontynuowania. hiperlipidemią i cukrzycą. a także stosowanie nikotynowej terapii zastępczej i/lub bupropionu. kiedy chory ma jeszcze w pamięci przeżycia z ostrej fazy choroby i jest bardzo podatny na sugestie dotyczące zmiany stylu życia. co umożliwia przekazanie choremu wielu informacji i zaleceń. hiperlipidemii i cukrzycy W okresie rehabilitacji możliwa jest wnikliwa kontrola skuteczności farmakoterapii rozpoczętej w szpitalu. Modyfikacja diety U większości pacjentów z chorobą wieńcową. terapię behawioralną. Farmakoterapia nadciśnienia tętniczego. Zaprzestanie palenia Udowodniono. O konieczności zaprzestania palenia należy rozmawiać nie tylko z pacjentem.

brak istotności statystycznej był związany ze zbyt małą liczebnością badanych grup. INTERWENCJE PSYCHOSPOŁECZNE Wielu powracających do zdrowia pacjentów kardiologicznych i ich rodziny z trudnością dostosowują się do warunków. lecz nieistotny statystycznie wpływ rehabilitacji na chorobowość i śmiertelność. Lęk lub depresję na znaczącym poziomie klinicznym odczuwa 30-50% chorych. prowadzi do pogorszenia jakości życia.6%. a także rehabilitacja. W ciągu trwającej 3 lata obserwacji. Obserwacje z wielu randomizowanych badań 231 . odsetek zgonów w grupie rehabilitowanej wynosił 18. wskazują na korzystny. Prawdopodobnie. możliwe jest podjęcie decyzji dotyczących rozpoczęcia lub intensyfikacji leczenia farmakologicznego. zmniejsza wydolność wysiłkową. potwierdzono w randomizowanym badaniu przeprowadzonym w grupie 375 chorych z chorobą wieńcową. W wielu badaniach obserwacyjnych stwierdzono istotny wpływ systematycznego wysiłku fizycznego na zmniejszenie ryzyka rozwoju choroby wieńcowej i zgonu zarówno u osób zdrowych. Podejmowane działania polegają na psychoterapii indywidualnej i grupowej. kontroli parametrów lipidowych i glikemii. w których oceniano efekty samego tylko treningu fizycznego.4% w grupie kontrolnej. WYNIKI REHABILITACJI Brak aktywności fizycznej jest jednym z wielu czynników ryzyka rozwoju choroby wieńcowej. Obserwacje z randomizowanych badań klinicznych. Depresja nasila uczucie zmęczenia. jak i w podgrupie pacjentów z chorobą wieńcową. Interwencje psychospołeczne stanowią jeden z trzech podstawowych elementów rehabilitacji kardiologicznej. obejmujących trening fizyczny. w porównaniu do 29. Polegają one na rozpoznawaniu problemów psychologicznych i socjalnych będących następstwem pogorszenia stanu zdrowia pacjenta. różnica ta była istotna statystycznie i wynikała przede wszystkim ze zmniejszenia liczby nagłych zgonów. jakie stwarza sama choroba. Czynniki te mają istotny wpływ na życie rodzinne i powrót do aktywności zawodowej. podejmowanych w ramach programu rehabilitacji kardiologicznej. Obserwacja ta stała się podstawą wprowadzenia treningu fizycznego do programów prewencji chorób układu krążenia. Korzystny wpływ wieloczynnikowych działań.rów ciśnienia tętniczego. a w pewnych przypadkach – konsultacji psychiatrycznej i stosowaniu farmakoterapii. modyfikację czynników ryzyka oraz porady psychologiczne.

F. jak i operacyjnie. Zapamiętaj! 1. zapewnienie jak najlepszej adaptacji do ograniczeń wynikających z choroby.klinicznych wskazują na korzystny wpływ wieloczynnikowych programów rehabilitacji kardiologicznej prowadzonej u pacjentów z chorobą wieńcową. Circulation 2001. Wykazano także korzystny wpływ rehabilitacji na jakość życia chorych po zawale serca. 3. Wyniki czterech metaanaliz danych z mniejszych badań randomizowanych wskazują jednak na istotne statystycznie 20-25% zmniejszenie śmiertelności z powodu chorób układu sercowo-naczyniowego u chorych losowo przydzielanych do programu rehabilitacji kardiologicznej. W grupie rehabilitowanej obserwowano także rzadsze występowanie bólów w klatce piersiowej i większą poprawę wydolności fizycznej.J. G. że szczególne korzyści z tego postępowania odnoszą pacjenci z depresją. 2. Fletcher. gdy nie jest to w pełni możliwe. Podstawowym celem treningu w rehabilitacji kardiologicznej jest umożliwienie wykonania tego samego wysiłku przy mniejszym zapotrzebowaniu serca na tlen.: Exercise standards for Testing and Training. 104: 1964-1740. 232 . 2: 1-84. modyfikacji czynników ryzyka i interwencji psychospołecznej. Balady. Planowanie i stosowanie programów rehabilitacji kardiologicznej według zaleceń Amerykańskiego Stowarzyszenia Rehabilitacji Kardiologicznej i Pulmonologicznej. Rehabilitacja Medyczna 1998. wydaje się. E. A statement for Healthcare Professionals From the American Health Association.A. Amsterdam i wsp. jednak w większości przypadków wyniki te nie osiągają istotności statystycznej ze względu na zbyt małą liczbę pacjentów. 4. Warto przeczytać: G. Rehabilitacja kardiologiczna jest postępowaniem kompleksowym opartym na treningu fizycznym. Rehabilitacja kardiologiczna stanowi obecnie integralną część postępowania medycznego zarówno u chorych leczonych zachowawczo. Rehabilitacja kardiologiczna jest zespołem działań mających na celu przywrócenie sprawności pacjentom z chorobami układu krążenia lub.

: Core components of cardiac rehabilitation. 233 . Buring. Circulation 2000. J. Yusuf i wsp. Kuch. O'Connor. Ades. 102: 1069-1073. P. Rehabilitacja. P.: An overview of randomized trials of rehabilitation with exercise after myocardial infarction. Comoss i wsp. J. Rudnicki: Rehabilitacja w chorobach układu sercowo-naczyniowego. Balady. PZWL 1989: 23-65. Secondary prevention programs: A statement for Healthcare Professionals From the American Health Association and the American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation writing group.J.E. 80: 234-244. G. S.A.G. Circulation 1989. S.T.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful