KARDIOLOGIA PRAKTYCZNA

DLA LEKARZY RODZINNYCH I STUDENTÓW MEDYCYNY

TOM III Część 2
CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA

Pod redakcją: Mirosława Dłużniewskiego Artura Mamcarza Patryka Krzyżaka

AKADEMIA MEDYCZNA WARSZAWA 2003

© Copyright by Mirosław Dłużniewski, Artur Mamcarz & Patryk Krzyżak

ISBN 83-88559-85-0

Recenzent: Prof. dr hab. n. med. Grzegorz Opolski

Druk i oprawa: B-2 Sp. z o.o. Projekt graficzny serii: Urszula Janiszewska

Korekta: Magdalena Zielonka

Katedra i Klinika Kardiologii II Wydziału Lekarskiego Akademii Medycznej w Warszawie ul. Kondratowicza 8, 03-242 Warszawa tel.: (22) 326 58 24, fax: (22) 326 58 26 web site: www.amkard.waw.pl e-mail: klinika@amkard.waw.pl

KARDIOLOGIA PRAKTYCZNA
DLA LEKARZY RODZINNYCH I STUDENTÓW MEDYCYNY

TOM III Część 2
CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA

Autorzy:
Dr n. med. Wojciech Braksator Lek. med. Ewa Burbicka Lek. med. Marek Chmielewski Lek. med. Agnieszka Cudnoch-Jędrzejewska1 Lek. med. Katarzyna Cybulska Prof. dr hab. n. med. Mirosław Dłużniewski Lek. med. Agnieszka Domagała Lek. med. Włodzimierz Gierlak Dr n. med. Iwonna Grzywanowska-Łaniewska Lek. med. Maciej Janiszewski Lek. med. Liliana Kostana Lek. med. Edyta Kostarska-Srokosz Dr n. med. Małgorzata Kozłowska-Wojciechowska2 Dr n. med. Jarosław Król Dr n. med. Hubert Krysztofiak3 Lek. med. Patryk Krzyżak Prof. dr hab. n. med. Jerzy Kuch Dr hab. n. med. Marek Kuch Mgr Magdalena Makarewicz-Wujec2 Dr hab. n. med. Artur Mamcarz Prof. dr hab. Marek Naruszewicz4 Lek. med. Agnieszka Petrykowska Dr n. med. Witold Pikto-Pietkiewicz Lek. med. Katarzyna Sadkowska Dr n. med. Jacek Sawicki Dr n. med. Teresa Serwecińska Prof. dr hab. n. med. Kazimierz B. Suwalski5 Lek. med. Piotr Suwalski5 Dr n. med. Joanna Syska-Sumińska Dr n. med. Edmund Szczepańczyk Prof. dr hab. n. med. Ewa Szczepańska-Sadowska1 Dr n. med. Andrzej Światowiec Lek. med. Monika Tomaszewska-Kiecana Dr hab. n. med. Adam Witkowski6 Lek. med. Karol Wrzosek

z Katedry i Kliniki Kardiologii II Wydziału Lekarskiego AM w Warszawie 1 2 z Katedry i Zakładu Fizjologii Doświadczalnej i Klinicznej AM w Warszawie z Zakładu Upowszechniania Wiedzy o Żywności i Żywieniu Instytutu Żywności i Żywienia z Zakładu Fizjologii Stosowanej Instytutu-Centrum Medycyny Doświadczalnej i Klinicznej PAN z Centrum Badań nad Miażdżycą Pomorskiej AM w Szczecinie z Oddziału Klinicznego Kardiochirurgii Katedry i Kliniki Chorób Wewnętrznych i Kardiologii AM w Warszawie z Instytutu Kardiologii w Aninie 3 4 5 6 .

.

Mirosław Dłużniewski 12. Ostre zespoły wieńcowe bez uniesienia odcinka ST – preferujemy leczenie interwencyjne Jacek Sawicki. Marek Kuch. Odmienności choroby niedokrwiennej serca u kobiet Katarzyna Cybulska. Włodzimierz Gierlak 7. Ostre zespoły wieńcowe z uniesieniem odcinka ST – leczenie fibrynolityczne Marek Kuch. Mirosław Dłużniewski 13. Ostre zespoły wieńcowe z uniesieniem odcinka ST – leczenie interwencyjne Marek Chmielewski. Marek Chmielewski. Mirosław Dłużniewski 9.SPIS TREŚCI Część 2 1. Agnieszka Petrykowska 2. Teresa Serwecińska. Choroba niedokrwienna serca u ludzi w podeszłym wieku Edmund Szczepańczyk. Kardiologia interwencyjna w chorobie niedokrwiennej serca Adam Witkowski 3 13 30 40 54 63 73 92 107 115 126 138 169 . Marek Kuch 8. Witold Pikto-Pietkiewicz. Leczenie wspomagające w ostrych zespołach wieńcowych – dodatkowe czy niezbędne? Marek Kuch. Jacek Sawicki 6. Mirosław Dłużniewski 10. Jacek Sawicki. Włodzimierz Gierlak. Nieme niedokrwienie Edyta Kostarska-Srokosz. Joanna Syska-Sumińska. Choroba niedokrwienna serca u osób z cukrzycą Artur Mamcarz. Marek Chmielewski. Marek Kuch 4. Mirosław Dłużniewski 11. Jacek Sawicki. Włodzimierz Gierlak 5. Ostre zespoły wieńcowe bez uniesienia odcinka ST – preferujemy leczenie zachowawcze Włodzimierz Gierlak. Włodzimierz Gierlak. Kardiologiczny zespół X Liliana Kostana. Ewa Burbicka. Ostre zespoły wieńcowe – strategia postępowania Marek Kuch. Powikłania ostrego zawału serca Karol Wrzosek. Marek Kuch 3. Artur Mamcarz.

Suwalski 15. Maciej Janiszewski. Joanna Syska-Sumińska 16. Kazimierz B. Artur Mamcarz 185 207 218 . Marek Kuch.14. Rehabilitacja kardiologiczna w chorobie niedokrwiennej serca Katarzyna Cybulska. Ocena ryzyka operacyjnego u chorych kardiologicznych przed rozległymi zabiegami chirurgii naczyniowej Wojciech Braksator. Leczenie chirurgiczne choroby wieńcowej Piotr Suwalski.

a nie wykazujące jeszcze jednoznacznych cech martwicy mięśnia sercowego. Włodzimierz Gierlak. zaburzeń rytmu. co kryje się pod tym pojęciem. 2). a ostrym zawałem serca (ryc. że nawet tak rozbudowany podział ChNS nie jest wystarczający. Stąd też możemy klasyfikować ChNS pod postacią: niemego niedokrwienia. Wraz z rozwojem wiedzy o miażdżycy i jej klinicznych manifestacjach.I. Dusznica bolesna zaostrzona w sposób płynny przechodzić może w niestabilną dusznicę bolesną i w tych przypadkach rozstrzygnięcie. OSTRE ZESPOŁY WIEŃCOWE – STRATEGIA POSTĘPOWANIA Marek Kuch. Dalszy rozwój badań poświęconych chorobie wieńcowej pokazał jednak. Postać bólowa choroby wieńcowej zachowała nazwę – dławica piersiowa lub zamiennie stosowaną – dusznica bolesna. Ten sam problem zarysowywał się często przy różnicowaniu na granicy pomiędzy niestabilną dusznicą bolesną. gdyż właśnie z aktualnym spojrzeniem na ostre postaci choroby wieńcowej związany jest ściśle sposób ich leczenia. prowadzące do niedokrwienia mięśnia sercowego. do którego „wrzucane” są postaci choroby wieńcowej. nie mieszczące się już w ramach dusznicy bolesnej stabilnej. Tak szeroki wachlarz przypadków klinicznych utrudniał stworzenie jednorodnej strategii postępowania w ostrych postaciach choroby wieńcowej. Klasyfikacja choroby niedokrwiennej serca (ChNS) uległa ponadto poszerzeniu o ekwiwalentne do dusznicy bolesnej. Dominującą przyczyną pozostała jednak miażdżyca tętnic wieńcowych z jej kliniczną manifestacją. czy też nagłego zatrzymania czynności serca (ryc. Niestabilna dusznica bolesna stała się więc swego rodzaju dużym „workiem”. dla której właśnie zarezerwowano pojęcie: „choroba wieńcowa”. niejednokrotnie przebiegające bardziej dramatycznie formy bezbólowe. jak i zaostrzony choroby. niewydolności serca. 1). zależy praktycznie jedynie od interpretacji lekarza stawiającego rozpoznanie. 3 . z którą postacią mamy do czynienia. Pojawiły się też pierwsze nieprawidłowości arbitralnej klasyfikacji. obejmujące różne stany kliniczne. Historyczny już z perspektywy czasu podział choroby wieńcowej obejmował trzy jej postaci o wzrastającym stopniu zagrożenia: dusznicę bolesną stabilną i niestabilną oraz zawał serca. ten uproszczony podział musiał ulec rozbudowaniu. Agnieszka Petrykowska Omawianie strategii postępowania w ostrych zespołach wieńcowych rozpocząć należy od wyjaśnienia. zawierając w sobie zarówno okres stabilny. gdyż pojęcie dusznica bolesna jest zbyt ogólne i niejednorodne. W 1979 roku grono ekspertów Światowej Organizacji Zdrowia i Międzynarodowego Towarzystwa Kardiologicznego zaproponowało zamianę terminu „choroba wieńcowa” na pojęcie „choroba niedokrwienna serca”.

dopuszczano nawet brak zmian w spoczynkowym zapisie elektrokardiograficznym (EKG).Rycina 1: Podział choroby niedokrwiennej serca wg ekspertów Światowej Organizacji Zdrowia i Międzynarodowego Towarzystwa Kardiologicznego Rycina 2: Wzajemne zależności pomiędzy dusznicą bolesną stabilną. Sygnalizował on z jednej strony martwicę serca. ostry niepełnościenny i pełnościenny (transmuralny) zawał serca oraz nagły (niedokrwienny) zgon sercowy. Problem płynnej granicy pomiędzy niestabilną dusznicą bolesną. ostre postaci choroby wieńcowej objęły: niestabilną dusznicę bolesną. którą 4 . a ostrym zawałem bez załamka Q i z załamkiem Q Pozostawiając na boku wątpliwości związane z coraz bardziej złożonym podziałem całej choroby niedokrwiennej serca. przyjrzyjmy się dokładniej ewoluującemu spojrzeniu na ostre formy kliniczne choroby wieńcowej. a ostrym zawałem serca próbowano rozwiązać wprowadzając pojęcie zawału serca niepełnościennego. Ta ostatnia forma choroby wieńcowej. z drugiej natomiast pozostawiał furtkę dla możliwości zawału bez wzrostu enzymów wskaźnikowych lub ich niewielki. często przemijający wzrost. Tak więc. Natomiast w przypadku podwyższonych enzymów wskaźnikowych.

Problem jednak w tym. Pojawiło się również określenie „uszkodzenie płaszczo5 . Podział na zawały pełnościenne i niepełnościenne (w większości podwsierdziowe). Ten wygodny – z punktu widzenia klasyfikacji – podział ostrych form choroby wieńcowej stał się z czasem trudny do przyjęcia. które mają inne niż załamek Q. 3). Przyjęcie fali Pardeego za synonim pełnościenności. że nie należy traktować zawałów niepełnościennych jako zawały małe i niegroźne. ubytek potencjału załamka R) za synonim niepełnościenności. Rycina 3: Kolejne klasyfikacje ostrych zawałów serca i niestabilnej dusznicy bolesnej Ten podział był niewątpliwie znacznie bardziej dokładny w odniesieniu do zagadnienia pełnościenności i niepełnościenności zawału serca. 3). poszerzała się również wiedza dotycząca istoty zawałów serca.z praktycznego punktu widzenia lepiej nazywać nagłym zatrzymaniem krążenia lub serca. gdyż już na wstępie wymaga innego postępowania leczniczego. że wraz z ewolucją podziałów choroby wieńcowej. Stworzono więc nową klasyfikację. dzieląc ostre zawały serca na te. stanowiło zbyt duże uproszczenie. odwrócenie załamka T. opisane powyżej zmiany (zawały non-Q) (ryc. Badania epidemiologiczne pokazały. nie zawsze znajdując odzwierciedlenie w badaniach patomorfologicznych (ryc. był praktycznie niemożliwy do udowodnienia klinicznie (ryc. a innych zmian elektrokardiograficznych (obniżenie odcinka ST. zostanie pominięta w dalszych rozważaniach. ze względu na swoją niedokładność w odniesieniu do oceny zawałów serca. jakkolwiek w pełni uzasadniony patomorfologicznie. opierającą się również na zapisie EKG. 3). które mają wykształcony załamek Q (zawały z załamkiem Q) i te.

B. Philadelphia. Fakt ten uzmysłowił lekarzom. A. dokuTabela 1: Współczynniki opisujące chorobowość ZMIENNA Częstość występowania Najczęstsza pora wystąpienia objawów Zamknięcie tętnicy odpowiedzialnej za zawał Krążenie oboczne Zawał przebyty w przeszłości Objawy prodromalne Maksymalna aktywność CK Czas upływający od maks. Saunders Company. 318 6 . E. 1994 str. Julian. G.we”. który martwica obejmuje. ale także obszar. jako pojęcie zmian elektrokardiograficznych. wzrostu aktywności CK Frakcja wyrzutowa lewej komory Wyższa klasa czynnościowa wg Killipa-Kimballa Powrót czynności mięśnia Częstość występowania samoistnego niedokrwienia Ponowny zawał Śmiertelność wczesna Śmiertelność późna Śmiertelność całkowita ZAWAŁ ZAWAŁ BEZ ZAŁAMKA Q Z ZAŁAMKIEM Q wzrasta wieczór rzadkie (30%) często częściej częste mniejsza krótszy większa rzadko często większa częściej mniejsza większa podobna maleje rano częste (90%) rzadko rzadziej rzadkie większa dłuższy mniejsza często rzadko mniejsza rzadziej większa mniejsza podobna przedruk z L. incomplete infarction. obejmujących co prawda „tylko” odcinek ST i załamek T. w: D. Dalsze dowody przyniosły badania kliniczne. Pierard: Non-q wave. że w zawale serca ważna jest nie tylko pełnościenność uszkodzenia.): Management of Acute Myocardial Infarction. ale za to rozciągających się w całej wstędze odprowadzeń przedsercowych. Braunwald (red. W.

Powrócono natomiast do znaczenia pewnej ciągłości ostrych form choroby wieńcowej. a z kolei część chorych z ostrymi zespołami wieńcowymi bez uniesienia ST rozwinie ostry zawał serca. Co więcej. na podstawie objawów klinicznych rozróżnić. bądź nieobecności uniesienia odcinka ST w spoczynkowym badaniu elektrokardiograficznym w chwili przyjęcia chorego do szpitala. a nie jakościowy. z którą ostrą postacią choroby wieńcowej mamy do czynienia. czy z ostrym zawałem ser7 . są nieliczni chorzy bez zawału serca. czy mamy do czynienia z niestabilną dusznicą bolesną. Nowy podział nie ma jednak rozstrzygnąć. zawały non-Q i zawały z załamkiem Q potraktowano razem? W większości przypadków nie sposób w pierwszych godzinach. Tym bardziej że różnica pomiędzy zawałami non-Q. Podział ostrych zawałów serca na posiadające wytworzony załamek Q i nie mające załamka Q. Dlaczego niestabilną dusznicę bolesną. gdyż pozwalał na klasyfikację zawałów dopiero z chwilą wytworzenia się załamka Q. 1). opartego na obecności. w ostrej fazie zawału serca. niestabilna choroba wieńcowa może przechodzić w ostry zawał serca w sposób płynny. że wśród OZW z uniesieniem odcinka ST. Podstawowym czynnikiem determinującym skuteczność strategii postępowania stał się jak najkrótszy czas od początku bólu zawałowego do rozpoczęcia leczenia. Powrócono więc do pierwotnej koncepcji podziału zawałów serca. mającej bezpośredni wpływ na zmniejszenie śmiertelności. ze względu na znikomy wpływ tego faktu na sposób leczenia w ostrej fazie zawału. Warto w tym miejscu podkreślić. W koncepcji tej jednak odstąpiono od pojęcia pełnościenności. zanim jesteśmy w stanie to rozpoznać. Stąd podział na ostre zespoły wieńcowe z uniesieniem i bez uniesienia odcinka ST. Niemniej jednak. co staje się oczywiste. nazywając je w odniesieniu do pierwszych godzin hospitalizacji – ostrymi zespołami wieńcowymi (OZW) (ryc.mentujące niekorzystny przebieg kliniczny zawałów non-Q w okresie odległym (tab. dający szansę na uzyskanie jak najszybszej reperfuzji. 3). zarysowują się między nimi pewne różnice. Wprowadzenie pierwotnej przezskórnej angioplastyki wieńcowej (PTCA) zmieniło całkowicie filozofię leczenia ostrego zawału serca. mimo stworzenia wspólnego pojęcia OZW. gdy weźmiemy pod uwagę wspólny patomechanizm ich powstawania. zwłaszcza w ostrej fazie charakter ilościowy. Zbyt późno dla rozstrzygnięcia strategii postępowania przy przyjęciu chorego do szpitala. a właściwie ostrych form choroby wieńcowej. stał się więc całkowicie nieprzydatny. a niestabilną dusznicą bolesną wydaje się mieć.

Rycina 4: Strategia postępowania u chorych z ostrym zespołem wieńcowym z uniesieniem odc. czy zachowawczego (farmakologicznego). bądź pomostowanie aortalno-wieńcowe (CABG). Jednakże aktualne standardy postępowania dopuszczają również leczenie fibrynolityczne. Tak więc pod względem strategii leczenia farmakologicznego. ST w elektrokardiogramie (wg ACC/AHA) 8 . zawałom non-Q znacznie bliżej jest do niestabilnej dusznicy bolesnej. Liczne badania kliniczne pokazały. W innych przypadkach natomiast. czy też zawałami z wytworzonym załamkiem Q i bez załamka Q.ca. PCI). jest ono obojętne lub wręcz niekorzystne. ale ma na celu wyznaczenie różnej strategii postępowania. W odniesieniu do leczenia fibrynolitycznego jest to usankcjonowane już wcześniej istniejącej różnicy w terapii pomiędzy zawałami pełnościennymi i niepełnościennymi. metodą z wyboru jest jak najwcześniejsze wykonanie pierwotnej angioplastyki wieńcowej (percutaneous coronary intervention. niż do zawałów z wytworzonym załamkiem Q. że leczenie fibrynolityczne zmniejsza śmiertelność jedynie w zawałach z uniesieniem odcinka ST lub blokiem lewej odnogi pęczka Hisa. jako postępowanie pierwszoplanowe (ryc. Drugą różnicę wśród OZW stanowi podjęcie decyzji o sposobie leczenia: postępowania interwencyjnego przy użyciu PTCA. W przypadku ostrych zespołów wieńcowych z uniesieniem odcinka ST. 4).

Rycina 5: Strategia postępowania u chorych z ostrym zespołem wieńcowym bez uniesienia odc. nie ustępujące lub nawracające bóle wieńcowe oraz zaburzenia hemodynamiczne. 6). Pacjenci wysokiego ryzyka są. O wysokim ryzyku świadczą przede wszystkim trzy grupy nieprawidłowości: • objawy kliniczne – długotrwałe. przede wszystkim troponiny i CK-MB (ryc. • dynamiczne zmiany elektrokardiograficzne – obniżenia odcinka ST. • podwyższone markery uszkodzenia mięśnia sercowego – troponiny. 5). podobnie jak chorzy z OZW z uniesieniem odcinka ST w EKG. CK (frakcja sercowa MB). Obydwa markery ulegają podwyższeniu około 3 godziny i dają najwyższe wartości około 18 (CK-MB) lub 24 (troponiny) godziny od momentu uszkodzenia mięśnia sercowego. ST w elektrokardiogramie (wg ACC/AHA) W przypadku ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST schemat postępowania jest bardziej skomplikowany i zależy od indywidualnej dla każdego chorego oceny ryzyka wystąpienia zgonu lub ostrego zawału serca. Postępowaniem z wyboru u pacjentów tak zwanego niskiego ryzyka – jest leczenie zachowawcze (ryc. Czas pojawienia się markerów uszkodze9 . ewentualnie mioglobina. kierowani na zabiegi PTCA. odwrócone załamki T. Bardzo ważnym i niezbędnym elementem algorytmu postępowania w ostrych zespołach wieńcowych bez uniesienia odcinka ST są właśnie markery uszkodzenia mięśnia sercowego.

jeśli zwrócimy uwagę. Co więcej.nia miokardium wymusza dwukrotne ich oznaczenie. a bardziej na ocenie zagrożenia chorego (ryc. że oprócz chorych mających jednoznacznie wysokie i niskie ryzyka. Jest to szczególnie widoczne. Angioplastyka pierwotna (PCI) daje szczególne korzyści w stosunku do leczenia fibrynolitycznego w pierwszych 3. nawet w strategii zachowawczej. u których postępowanie lecznicze powinno być takie samo. zachowuje jednak nadal duży stopień dowolności sposobu leczenia chorych bez uniesienia odcinka ST w EKG. Jest to jednak marker o niskiej swoistości w odniesieniu do martwicy mięśnia sercowego (ryc. niezadowalające wyniki leczenia farmakologicznego powinny skłaniać do jak najszybszego podjęcia leczenia interwencyjnego. jakkolwiek przydatna klinicznie. jak w przypadku ostrych zespołów wieńcowych z uniesieniem odcinka ST. 10 . Pomocne może być oznaczenie mioglobiny. strategia inwazyjna jest w znacznie mniejszym stopniu oparta na czasie (w niestabilnej dusznicy bolesnej niejednokrotnie trudnym do ustalenia) od początku bólu. aby nie przeoczyć wczesnej (do 3 godzin) martwicy mięśnia sercowego (ryc. a nawet 6 godzinach od początku bólu zawałowego. 6). ze względu na wczesne pojawianie się jej w krwiobiegu. są w tej grupie również chorzy mający ryzyko pośrednie. wskazuje na jeszcze jedną różnicę w stosunku do OZW z uniesieniem ST. 4 i 5). 5). Aktualna strategia postępowania w ostrych zespołach wieńcowych. Rycina 6: Dynamika stężenia markerów martwicy (białek wskaźnikowych w surowicy krwi) mięśnia sercowego Algorytm postępowania interwencyjnego w OZW bez uniesienia odcinka ST. Drugą wątpliwość stanowią chorzy troponinododatni z OZW bez uniesienia odcinka ST. W przypadku ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST.

2. nie jak w poprzednich podziałach. w każdym przypadku świadczyłyby o ostrym zawale serca (ryc. 7). w jedną wspólną grupę ostrych zespołów wieńcowych. Strategia leczenia OZW z uniesieniem odcinka ST zakłada uzyskanie jak najszybszej reperfuzji przy użyciu: pierwotnej przezskórnej angioplastyki 11 . w odniesieniu do pierwszych godzin hospitalizacji. a omijająca niepewność oceny ryzyka w OZW bez uniesienia odcinka ST. Podzielono ją dla potrzeb strategii postępowania w fazie ostrej na: ostre zespoły wieńcowe z uniesieniem odcinka ST i ostre zespoły wieńcowe bez uniesienia odcinka ST. Istotą tej definicji są.Wychodząc tym wątpliwościom naprzeciw. Rycina 7: Definicja ostrego zawału serca oparta na wzroście stężenia troponiny i/lub CK-MB (według ESC/ACC) Przedstawiona koncepcja jednoznacznego obrazu ostrego zawału serca i niestabilnej dusznicy bolesnej. zmiany w zapisie EKG. Zapamiętaj! 1. ale markery martwicy mięśnia sercowego. Ostre postaci choroby niedokrwiennej serca (niestabilna dusznica bolesna. Znamiennie podwyższone wartości troponiny i/lub CK-MB. oparta na markerach martwicy mięśnia sercowego. ostry zawał serca z wytworzonym załamkiem Q albo bez wytworzonego załamka Q) ujęto. wydaje się podziałem przyszłości. Wymaga ona jednak opracowania strategii leczenia opartej na nowych kryteriach. upraszczającą jednocześnie strategię postępowania w ostrych zespołach wieńcowych. w roku 2000 połączone Komitety Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC) i Amerykańskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ACC) zaproponowały nową definicję zawału serca.

Poloński. PZWL. 445. Philadelphia. 1996. Polskie Towarzystwo Kardiologiczne: Standardy Postępowania w Chorobach Układu Krążenia. chirurgicznego pomostowania tętnic wieńcowych (metoda najrzadziej stosowana). St. Saunders. a chorzy niskiego ryzyka zachowawczo. Sydney. J. 12 . Eur Heart J 2000. L.wieńcowej (metoda najskuteczniejsza). D. Toronto. Circulation. Circulation 1999. Topol: Textbook of Interventional Cardiology (4th edition). Rapaport: Wytyczne leczenie ostrych zespołów wieńcowych.): Ostre zespoły wieńcowe. K. Strategia leczenia OZW bez uniesienia odcinka ST zależna jest od indywidualnej dla każdego chorego oceny ryzyka wystąpienia zgonu lub zawału serca. Saunders Company. R. L. 102. Poloński (red. B. E. P. 2001. 1994. L. W. XLVI (Suplement). Wojnicz: Ostry zawał serca 2001 – leczenie trombolityczne czy pierwotna angioplastyka? Kardiologia Polska 2002: 56. Kardiologia Polska 1997. 100: 1016. 1999 Update: ACC/AHA Guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction: Executive summary and recommendations: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Acute Myocardial Infarction). a-medica press. 2000. albo leczenia fibrynolitycznego (metoda najczęściej stosowana). 1: 34. New York. Kardiologia Po Dyplomie 2002. Libby: Heart Disease – A Textbook of Cardiovascular Medicine (6th edition). Giec: Choroba niedokrwienna serca. Bielsko-Biała. Chorzy wysokiego ryzyka powinni być leczeni przy użyciu metod inwazyjnych. London. Louis. Braunwald. 2002. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Urban i Partner. Filipiak. Opolski: Leczenie trombolityczne w świeżym zawale serca. Task Force Report: Management of acute coronary syndromes: acute coronary syndromes without persistent ST segment elevation. P. G. E. 3. Opolski. Warto przeczytać: E. G. 21: 1406-32. Zipes. Recommendations of the Task Force of the European Society of Cardiology. Wrocław 2002.

już przed rozpoczęciem hospitalizacji można pogrupować pacjentów według ryzyka dokonania zawału serca.II. Należy pamiętać. którego wystąpienie może być zależne również od wielu innych czynników warunkujących deficyt przepływu wieńcowego. Tak więc. poza grupą pacjentów troponino dodatnich. Nowy podział ostrych zespołów wieńcowych na NSTEMI (bez uniesienia odcinka ST) oraz STEMI (z uniesieniem odcinka ST). Ostre zespoły wieńcowe bez uniesienia odcinka ST dotyczą zwykle zawału serca non-Q oraz niestabilnej dusznicy bolesnej. a wczesne markery uszkodzenia są ujemne. pozwala na wstępne zróżnicowanie zdarzenia na podstawie pierwszego wykonanego badania elektrokardiograficznego. Drugą 13 . W jaki sposób możemy precyzyjnie określić stopień zagrożenia pacjentów z OZW? Aby uwzględnić znaczenie czynników ryzyka ostrych zespołów wieńcowych w 2000 roku opracowana została przez Antmana i wsp. Jacek Sawicki. w którym następuje istotne ograniczenie drożności naczynia wieńcowego. gdy zapis EKG jest stabilny. 1). Modelowo wystąpienie OZW stanowi konsekwencję wytworzenia niestabilnej blaszki miażdżycowej. Marek Kuch Od momentu pojawienia się bólu zamostkowego rozpoczynającego ostry zespół wieńcowy (OZW). Skala TIMI Risk Score opracowana została na podstawie danych z badań klinicznych dotyczących ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST – TIMI 11B oraz ESSENCE (tab. Ostry zespół wieńcowy bez uniesienia odcinka ST jest jednak zdarzeniem. Jedynie w niektórych sytuacjach klinicznych niewydolność wieńcowa pojawia się wtórnie do podstawowej jednostki chorobowej. jednak bez jego zamknięcia. Pierwszą grupę stanowią pacjenci obciążeni niskim ryzykiem. ostry zespół wieńcowy to zdarzenie. kwalifikowanych do zabiegów kardiologii interwencyjnej. Według powyższej propozycji. z punktu widzenia kardiologa. We wczesnym okresie stenokardii objawy kliniczne. zwykle farmakologicznego. jak i badanie przedmiotowe. skala punktowa. nie pozwalają na jednoznaczne zróżnicowanie OZW. Łączy je wspólna patofizjologia oraz strategia leczenia. OSTRE ZESPOŁY WIEŃCOWE BEZ UNIESIENIA ODCINKA ST – PREFERUJEMY LECZENIE ZACHOWAWCZE Włodzimierz Gierlak. że niezbędnym uzupełnieniem zaproponowanego podziału jest ocena wczesnych markerów uszkodzenia mięśnia sercowego. rozpoczyna się walka z czasem o uzyskanie drożności lub utrzymanie drożności zamykającej się tętnicy wieńcowej. pozwalająca na przyłóżkową ocenę stopnia zagrożenia chorego.

Pogrupowanie ostrych zespołów wieńcowych. 1 pkt 1 pkt grupę stanowią pacjenci o wysokim ryzyku dokonania zawału serca. gdy ulegają podwyższeniu enzymy charakterystyczne dla wczesnego uszkodzenia. ³ 2 epizody dławicy w ciągu 24 godzin. należy traktować jedynie jako rozpoznanie wstępne. co najmniej 3 czynniki ryzyka (wywiad wieńcowy. Siłą nowego podziału pozostaje jego elastyczność zakładająca śledzenie dynamiki zmian zapisu EKG oraz seryjnych oznaczeń enzymatycznych. nadciśnienie tętnicze. podwyższone stężenie cholesterolu. gdy obserwujemy dynamikę rejestracji EKG.Tabela 1: Skala TIMI Risk Score TIMI RISK SCORE wg Antmana wiek powyżej 65 lat. zmiany odcinka ST w EKG wzrost wczesnych markerów uszkodzenia (TnI lub CK-MB). cukrzyca. nikotynizm). znaczące (³ 50% zwężenie tętnicy wieńcowej w wywiadzie). wynikające z nowego podziału. SUMA RYZYKO POWIKŁAŃ 0-2 NISKIE 3-5 ŚREDNIE 6-7 WYSOKIE 1 pkt 1 pkt 1 pkt 1 pkt 1 pkt przyjmowanie kwasu acetylosalicylowego w ostatnim tygodniu. które nie jest jednoznaczne z ostatecznym rozpoznaniem Rycina 1: Przebieg ostrych zespołów wieńcowych 14 .

jednak w początkowym okresie nie można też wykluczyć ewolucji zdarzenia w kierunku zawału z załamkiem Q. którym powinniśmy podporządkować diagnostykę ostrych zespołów wieńcowych. zachowawczego bądź inwazyjnego. Stratyfikacja ryzyka ostrych zespołów wieńcowych skutkuje wdrożeniem określonego postępowania terapeutycznego. godziny od rozpoczęcia ostrego incydentu wieńcowego. Kolejną barierą pozostaje 12. Jeśli pacjent hospitalizowany z powodu NSTEMI miałby ewoluować w kierunku STEMI. w tym bowiem okresie możemy zastosować leczenie fibrynolityczne. jeśli w kolejnych EKG potwierdzimy STEMI. Ostatecznie na podstawie obrazu klinicznego. bądź niestabilnej dusznicy bolesnej. Rycina 2: Algorytm postępowania w ostrych zespołach wieńcowych bez uniesienia odcinka ST 15 . lecz także zawał non-Q. Do ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST należy nie tylko niestabilna dusznica bolesna. Stąd wynikają kryteria czasowe.zawału z załamkiem Q czy zawału bez załamka Q. rejestracji EKG oraz oznaczeń wczesnych markerów uszkodzenia mięśnia sercowego możemy wyodrębnić pacjentów o niskim oraz wysokim ryzyku zgonu lub zawału serca. Możliwy przebieg ostrych zespołów wieńcowych przedstawia rycina 1. obowiązujące w leczeniu ostrego zawału serca. godzina od rozpoczęcia incydentu. to powinniśmy zapewnić mu możliwość leczenia pierwotną angioplastyką do 6.

do czasu potwierdzenia rozpoznania prowadzone jest leczenie zachowawcze. zwykle jednak z niewystarczającym przepływem wieńcowym. kiedy w przebiegu procesów neoangiogenezy dochodzi do wytworzenia krążenia obocznego.Czy koncentrując się na morfologii odcinka ST nie zapominamy jednak o złożonej patofizjologii prowadzącej do wystąpienia ostrych zespołów wieńcowych? Jakie możliwe sytuacje kliniczne mogą zawierać się w grupie ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST? 1. Jest to sytuacja obciążona wysokim ryzykiem powikłań i stanowi wskazanie do leczenia inwazyjnego. Leczeniem z wyboru jest leczenie zachowawcze oraz eliminacja zwykle licznych czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca. wynikająca najczęściej z pęknięcia blaszki miażdżycowej z wytworzeniem czopu płytkowego. Wczesny okres STEMI. Wielonaczyniowa postać choroby niedokrwiennej serca z rozsianą miażdżycą tętnic wieńcowych. Wobec zaawansowanej miażdżycy tętnic wieńcowych pacjenci nie kwalifikują się zwykle do leczenia inwazyjnego. Po potwierdzeniu rozpoznania wskazana jest pierwotna angioplastyka tętnic wieńcowych lub leczenie fibrynolityczne. Wówczas leczeniem z wyboru jest leczenie zachowawcze. Przekroczenie niewielkiej rezerwy wieńcowej może prowadzić do ostrego zespołu wieńcowego. 5. Wskazana jest pierwotna angioplastyka. Zespół polimetaboliczny przebiegający najczęściej z istotnym ograniczeniem rezerwy wieńcowej. bądź o obecności innego istotnego hemodynamicznie zwężenia tętnic wieńcowych. zawał wysoki boczny lub izolowany zawał ściany tylnej. manifestacja elektrokardiograficzna zależy od przebiegu tętnicy wieńcowej oraz umiejscowienia niestabilnej blaszki miażdżycowej. 16 . lecz bez jej zamknięcia. z zaburzeniami przepływu wieńcowego na poziomie mikrokrążenia. 4. Problem dotyczy zwykle pacjentów z wieloletnim okresem choroby. Niestabilność wieńcowa towarzysząca przebytemu ostremu zawałowi mięśnia sercowego świadczy o obecności „aktywnego” niedokrwienia w obszarze dokonanego zawału. W wybranych przypadkach możliwą do wykorzystania metodą leczenia jest przezmięśniowa laserowa rewaskularyzacja mięśnia sercowego. Angina pectoris de novo. tj. Spodziewane jest potwierdzenie obecności wczesnych markerów uszkodzenia. 2. lecz bez zwężeń tętnic wieńcowych. z istotnym hemodynamicznie zwężeniem tętnicy wieńcowej. bądź świeży zawał serca w obszarze niemym elektrokardiograficznie. 3.

należy rozważyć kolejną angioplastykę lub CABG. 8. z postępującym procesem zamykania pomostów wieńcowych. Jeśli jednak dojdzie do restenozy. Pacjenci wymagają leczenia przyczynowego. 9. a w konsekwencji z pogorszeniem przepływu wieńcowego.Kolejne dwie grupy stają się coraz liczniejsze w miarę rosnącej dostępności leczenia inwazyjnego. przełomem nadciśnieniowym ze wzrostem oporu obwodowego. poprzez intensywne leczenie antyagregacyjne połączeniem kwasu acetylosalicylowego i tienopirydyny (według aktualnych zaleceń – klopidogrelu). gdy mamy do czynienia z krytycznym zwężeniem tętnicy wieńcowej. W przypadku obecności licznych czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca u pacjentów. Pacjenci po rewaskularyzacji. o potrzebie rewaskularyzacji decydować będzie obraz 17 . którzy przebyli CABG. Pacjenci z istotną hemodynamicznie stenozą aortalną. tj. Zjawisko istotnie udało się ograniczyć po zastosowaniu stentów powlekanych rapamycyną. powodującym redystrybucję krążenia wieńcowego. powinna być kwalifikowana do przyspieszonej oceny koronarograficznej i dalszych działań inwazyjnych. do którego dochodzi najczęściej w sytuacji. którym jest wszczepienie sztucznej zastawki aortalnej. że grupa ta mieści się według podziału w ostrych zespołach bez uniesienia odcinka ST. gdy niedokrwienie podwsierdziowe/zawał non-Q jest konsekwencją niedostatecznego przepływu wieńcowego w obrębie przerośniętego mięśnia sercowego oraz podwyższonego ciśnienia w jamie lewej komory. Główny nacisk leczenia farmakologicznego zarówno przed. 10. z niedostatecznie rozwiniętym mikrokrążeniem w obszarze przerostu. jak i po angioplastyce koncentruje się na zapobieganiu restenozie. zaleca się połączenie leczenia antyagregacyjnego małymi dawkami kwasu acetylosalicylowego z leczeniem przeciwzakrzepowym pochodnymi kumaryny (acenokumarol). 6. angioplastyki tętnic wieńcowych (PTCA) oraz pomostowania aortalno-wieńcowego (CABG) i stanowią rosnący problem kliniczny dotyczący właściwego wyboru postępowania terapeutycznego. 7. Pomimo tego. Pacjenci z zawałem non-Q. Podobnie jak w poprzednim przypadku decydujące znaczenie przypada intensywnemu leczeniu antyagregacyjnemu. Pacjenci z wieloletnim nadciśnieniem tętniczym skutkującym istotnym przerostem mięśnia lewej komory. jednak napełzanie neointimy może prowadzić do adhezji i agregacji płytek w stencie prowadząc do zakrzepicy. W tej grupie wskazane jest postępowanie zachowawcze. Pacjenci z restenozą po PTCA.

heparyna drobnocząsteczkowa). W przypadku obecności bólu zamostkowego leczenie rozpoczynamy od nitrogliceryny podanej podjęzykowo w postaci 1-2 dawek aerozolu. należy zastosować narkotyczne leki przeciwbólowe 18 . Następnie pacjent powinien otrzymać kwas acetylosalicylowy w postaci niepowlekanej w dawce 300-500 mg. a podażą tlenu. Kolejne poniższe dwie przyczyny wywołujące ostre zespoły wieńcowe bez uniesienia odcinka ST należą do klasy A według klasyfikacji Braunwalda. Zaostrzenie niewydolności wieńcowej w przebiegu istotnego hemodynamicznie krwawienia. tienopirydyna. Po pierwsze – przywrócenie równowagi pomiędzy zapotrzebowaniem mięśnia sercowego. 12. Utrata krwi krążącej w mechanizmie hipotensji i niedokrwistości pokrwotocznej powoduje hipoperfuzję tkankową. poprzez stymulowany hipertyreozą wzrost zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen. nie kwalifikowanych w trybie pilnym do angioplastyki – proponowany jest trójlekowy model leczenia przeciwzakrzepowego (kwas acetylosalicylowy. Po drugie – zahamowanie tworzenia zakrzepu w obrębie niestabilnej blaszki miażdżycowej oraz usprawnienie jego lizy. 11. w mechanizmie zespołu hiperkinetycznego. a w niektórych stanach leczeniem z wyboru pozostaje leczenie zachowawcze. grupującej pozawieńcowe przyczyny niedokrwienia mięśnia sercowego. Nadczynność tarczycy może prowadzić do ostrego zespołu wieńcowego. Jak widać na powyższych przykładach. istnieje duża różnorodność sytuacji klinicznych prowadzących do OZW bez uniesienia odcinka ST. Do tego czasu prowadzone jest leczenie zachowawcze. ze spadkiem perfuzji wieńcowej poniżej zapotrzebowania. Jednak jedynie mniej niż w połowie przedstawionych sytuacji możemy oczekiwać korzyści z podjęcia wczesnego leczenia inwazyjnego. Jeśli nitrogliceryna jest niewystarczająca do opanowania bólu wieńcowego. Wedle aktualnych wytycznych dla pacjentów z OZW bez uniesienia odcinka ST z niskim ryzykiem powikłań. FARMAKOTERAPIA OSTRYCH ZESPOŁÓW WIEŃCOWYCH BEZ UNIESIENIA ODCINKA ST W GRUPIE NISKIEGO RYZYKA Leczenie OZW bez uniesienia odcinka ST obejmuje dwa kierunki. ujawniając obecność dotąd nieistotnych zwężeń tętnic wieńcowych. Zalecenia te wynikają z analiz badania GUSTO IV ACS.tętnic wieńcowych w koronarografii. Stosowanie w tym przypadku inhibitora receptora glikoproteinowego IIb/IIIa uważa się za przeciwwskazane. Decydujące znaczenie w tych przypadkach ma podjęcie leczenia przyczynowego.

Należy podkreślić. Przy braku przeciwwskazań. co pozwala w późniejszym okresie na poszerzenie diagnostyki nieinwazyjnej choroby niedokrwiennej serca (ECHO.v. W przypadku obecności przeciwwskazań do leczenia beta-adrenolitycznego. zawał. można rozważyć zastosowanie antagonistów kanałów wapniowych z grupy werapamilu lub diltiazemu. Czy rozpoznanie OZW bez uniesienia odcinka ST pozwala od razu wyznaczyć optymalne postępowanie lecznicze? Zwykle. stanowi to wskazanie do leczenia inwazyjnego. pomimo wdrożonego leczenia zachowawczego pozostaje niestabilny. test wysiłkowy. echokardiografia obciążeniowa bądź scyntygrafia perfuzyjna). ze zmniejszeniem dawki do podtrzymującej 75150 mg/dobę. dłuższe podawanie nie przynosi redukcji potrójnego punktu końcowego (zgon. W badaniach TIMI 11B potwierdzono również skuteczność rozpoczęcia leczenia przeciwzakrzepowego enoksaparyną w bolusie dożylnym w dawce 30 mg.). Okres przyjmowania leków przedstawia się następująco: kwas acetylosalicylowy – terapia przewlekła. seryjne rejestra19 . Następnie zalecana dawka terapeutyczna enoksaparyny to 1 mg/kg 2 x dziennie w iniekcji podskórnej. Aktualnie zaleca się jak najwcześniejsze uzupełnienie leczenia antyagregacyjnego kwasem acetylosalicylowym o klopidogrel – lek z grupy tienopirydyn – zwłaszcza jeśli planujemy angioplastykę tętnic wieńcowych. aby jednoznacznie określić stopień zagrożenia chorego. Istnieje tendencja do dalszego ograniczania czasu stosowania nitrogliceryny i. W przypadku występowania objawów pobudzenia układu współczulnego (np. Wskazane jest wczesne rozpoczęcie leczenia statyną. ze względu na tachyfilaksję wynikającą z wyczerpywania się endogennego zapasu grup sulfhydrylowych. Zwykle taki model leczenia pozwala na stabilizację OZW bez uniesienia odcinka ST w grupie niskiego ryzyka. Takie leczenie możemy wdrożyć jeszcze w okresie przedszpitalnym. potrzebujemy nawet do kilku godzin (dwukrotne oznaczenie wczesnych markerów uszkodzenia. że jeśli pacjent otrzymywał przed wystąpieniem ostrego zespołu wieńcowego leczenie beta-adrenolityczne. W okresie szpitalnym wskazane jest podawanie nitrogliceryny we wlewie ciągłym. niestabilna dusznica bolesna). to powinno ono być kontynuowane. zaś istotnie wzrasta częstość występowania powikłań krwotocznych. Stosowanie w leczeniu ostrych zespołów wieńcowych antagonistów kanałów wapniowych z grupy dihydropirydyny jest przeciwwskazane.(morfina i. Największe korzyści z podawania leków beta-adrenolitycznych odnoszą pacjenci. u których dotąd nie były one stosowane. tachykardia) leki beta-adrenolityczne są lekami z wyboru. należy włączyć leki beta-adrenolityczne. Wlew nitrogliceryny nie powinien przekraczać 48 godzin. Stosowanie heparyn drobnocząsteczkowych zalecane jest wg badań FRAXIS nad nadroparyną do 6 dni. Jeśli pacjent.v.

Rycina 3: Farmakoterapia ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST w grupie pacjentów niskiego ryzyka cje EKG. Tak więc można stwierdzić. stosowanie w tej grupie inhibitorów receptorów płytkowych GP IIb/IIIa. w grupie wysokiego ryzyka powikłań zalecany jest czterolekowy model leczenia przeciwzakrzepowego (kwas acetylosalicylowy. FARMAKOTERAPIA OSTRYCH ZESPOŁÓW WIEŃCOWYCH BEZ UNIESIENIA ODCINKA ST W GRUPIE WYSOKIEGO RYZYKA Leczenie ostrego zespołu wieńcowego bez uniesienia odcinka ST w grupie pacjentów wysokiego ryzyka zakłada wczesne leczenie inwazyjne. poza przedstawionym powyżej modelem leczenia. inhibitora GP IIb/IIIa oraz heparyny niefrakcjonowanej. że leczenie zachowawcze OZW bez uniesienia odcinka ST jest leczeniem z wyboru do momentu ustalenia wskazań do leczenia inwazyjnego. Stąd. W tym okresie prowadzone jest leczenie zachowawcze. tienopirydyna. Jeśli początkowe schematy leczenia obejmowały łączenie kwasu acetylosalicylowego. Zalecenia stosowania inhibitora receptora GP IIb/IIIa w OZW bez uniesienia odcinka ST szczególnie dotyczą pacjentów z cukrzycą. heparyna drobnocząsteczkowa oraz inhibitor receptora GP IIb/IIIa). Tak więc. monitorowanie rytmu serca). jako pacjentów z grupy wysokiego ryzyka. to 20 . Zalecane jest kontynuowanie infuzji dożylnej do 12 godzin w przypadku abciksimabu oraz do 24 godzin w przypadku eptifibatidu i tirofibanu po wykonanej angioplastyce tętnic wieńcowych. rekomendowane według zaleceń European Society of Cardiology (ESC). mające na celu optymalizację zapotrzebowania tlenowego mięśnia sercowego oraz intensywne leczenie antyagregacyjne i przeciwzakrzepowe.

Według zaleceń ACC/AHA wprowadzono zalecenia przyjmowania statyn w ciągu 24-96 godzin od wystąpienia ostrego zespołu wieńcowego. Farmakoterapia lekami beta-adrenolitycznymi wymaga ustalenia optymalnej dawki dobowej w okresie ostrym i jest kontynuowana przewlekle. ze względu na szybszy efekt antyagregacyjny przy rozpoczęciu leczenia oraz mniejszą liczbę działań ubocznych niż tiklopidyna. opartą na analizie przebiegu klinicznego. Zalecane jest stosowanie klopidogrelu w okresie od 21 . Po opublikowaniu wyników badania CURE dołączył jeszcze klopidogrel. czynników ryzyka oraz wyników badań dodatkowych. u chorych z frakcją cholesterolu LDL >100 mg%. heparyny drobnocząsteczkowe (LMWH) uzyskały przewagę nad heparyną niefrakcjonowaną (UFH) w leczeniu OZW bez uniesienia odcinka ST. Przede wszystkim konieczna jest modyfikacja czynników ryzyka. występowaniu chorób współistniejących. Badanie to potwierdziło skuteczność intensywnego leczenia antyagregacyjnego OZW. klopidogrel uznany został za tienopirydynę z wyboru.w wyniku kolejnych prowadzonych wieloośrodkowych badań klinicznych. Rycina 4: Leczenie ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST w grupie pacjentów wysokiego ryzyka LECZENIE OSTRYCH ZESPOŁÓW WIEŃCOWYCH BEZ UNIESIENIA ODCINKA ST W PREWENCJI WTÓRNEJ Prewencja wtórna OZW bez uniesienia odcinka ST zakłada indywidualizację leczenia. Według zaleceń American College of Cardiology oraz American Heart Association (ACC/AHA) dotyczących leczenia przeciwpłytkowego OZW bez uniesienia odcinka ST. Do kanonu leczenia farmakologicznego należały dotąd kwas acetylosalicylowy i beta-adrenolityk.

• Aspirin and Antianginal. Rycina 5: Farmakoterapia w prewencji wtórnej ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST 22 . Systematyczne przestrzeganie wymienionych zaleceń decydować będzie o skuteczności prowadzonego leczenia. Najważniejsze elementy w prowadzeniu prewencji wtórnej według zaleceń ACC/AHA opisane zostały regułą ABCDE. • Cholesterol and Cigarette smoking. • B-blockers and Blood pressure. Po opublikowaniu wyników badania HOPE do tego kanonu włączono inhibitory enzymu konwertującego. • Education and Exercise.miesiąca do 9 miesięcy. Skuteczność leczenia hipercholesterolemii zapewnia stosowanie statyn. w grupie pacjentów wysokiego ryzyka choroby niedokrwiennej serca. Przedstawione zagadnienia prewencji wtórnej powinny stanowić elementarz pacjenta po przebytym ostrym zespole wieńcowym. • Diet and Diabetes.

Zarówno zalecenia ESC. Statyny Korzystny efekt terapeutyczny tej grupy leków osiągany jest poprzez blokowanie reduktazy hydroksymetyloglutarylo-CoA na szlaku przemian cholesterolu w wątrobie. Według standardów ESC zaleca się rozpoczynanie leczenia beta-adrenolitykami o krótkim okresie półtrwania. Zgodnie ze standardami ESC. wynikających z dużych badań klinicznych świadczących o korzyściach ze stosowania leków beta-adrenolitycznych w OZW bez uniesienia odcinka ST. co wydłuża fazę przepływu wieńcowego. Chronotropowo ujemne działanie tej grupy leków wydłuża podokres rozkurczu mięśnia sercowego. jak również badania „Prove-it”. Zalecenia amerykańskie przewidują stosowanie statyn u wszystkich chorych z OZW ze stężeniem cholesterolu LDL powyżej 100 mg% w ciągu pierwszych 24-96 godzin hospitalizacji. jak i ACC/AHA rekomendują jako cel leczenia – osiągnięcie czynności serca w granicach 50-60/min. Pomimo istotnych różnic we wchłanianiu. 23 . farmakokinetyce i właściwościach fizykochemicznych.LEKI STOSOWANE W LECZENIU OSTRYCH ZESPOŁÓW WIEŃCOWYCH BEZ UNIESIENIA ODCINKA ST Leki beta-adrenolitycze Zastosowanie leków beta-adrenolitycznych w OZW bez uniesienia odcinka ST wynika z przesłanek patofizjologicznych. wskazania do leczenia statynami ustala się na podstawie lipidogramu oznaczonego w pierwszej dobie hospitalizacji. Azotany poprzez zmniejszenie obciążenia wstępnego i następczego powodują redukcję zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen. W konsekwencji osiągamy optymalizację zapotrzebowania tlenowego mięśnia sercowego. efekt hipolipemizujący dobrze koreluje z siłą hamowania reduktazy HMG-CoA przez poszczególne leki z grupy statyn. a także redystrybucję krążenia wieńcowego na korzyść warstw podwsierdziowych. Danych dokumentujących skuteczność leczenia hipolipemizującego u pacjentów z OZW bez uniesienia odcinka ST dostarczyły badania MIRACL oraz trwające jeszcze badania „A to Z”. Nie ma wystarczających danych. Leki beta-adrenolityczne wywierają również korzystny wpływ poprzez hamowanie utleniania wolnych kwasów tłuszczowych w procesie beta-oksydacji. Azotany Stosowanie azotanów w OZW opiera się na podstawach patofizjologicznych.

Antagoniści kanałów wapniowych Grupa dihydropirydyn nie znajduje zastosowania w leczeniu OZW bez uniesienia odcinka ST. Inhibitory konwertazy angiotensyny w standardach leczenia ostrych zespołów wieńcowych ACC/AHA zajmują miejsce łącznie z azotanami. Okres stosowania ograniczony jest rozwojem zjawiska tachyfilaksji. bez uszkodzenia lewej komory. w przypadku braku przeciwwskazań do stałego stosowania. lekami beta-adrenolitycznymi zwłaszcza wtedy. Inhibitory konwertazy angiotensyny Standardy ESC nie wymieniają tej grupy leków jako rutynowo stosowanej w OZW bez uniesienia odcinka ST. Jednak w badaniach SOLVD i SAVE wykazano zmniejszenie ryzyka zawału serca w 6-miesięcznej obserwacji u osób z chorobą niedokrwienną serca leczonych inhibitorami konwertazy. 24 . że małe dawki kwasu acetylosalicylowego mają być korzystniejsze niż dawki większe. to standardy ESC zalecają dawkę od 75 do 150 mg/dobę. jeżeli OZW przebiegają z współistniejącym nadciśnieniem tętniczym. Według ostatnich zaleceń ACC/AHA (w wyniku badania HOPE) nastąpiło rozszerzenie wskazań do przyjmowania inhibitorów konwertazy o grupę chorych z przewlekłą chorobą niedokrwienną serca o wysokim ryzyku powikłań. Stwierdzono zmniejszenie częstości występowania zawału serca o 25% w porównaniu do placebo. Kwas acetylosalicylowy Jest to podstawowy lek o działaniu antyagregacyjnym stosowany w OZW i w leczeniu przewlekłym. inhibitory konwertazy oraz leki beta-adrenolityczne. bowiem na podstawie wyników dużych badań klinicznych wykazano ich szkodliwe działanie. Jakkolwiek najnowsza metaanaliza leczenia antyagregacyjnego z 2002 roku wskazuje. Od 1999 roku zaproponowano wyróżnienie leków o działaniu mającym na celu stabilizację blaszki miażdżycowej. w dawce powodującej ustąpienie dolegliwości lub limitowanej wartościami ciśnienia tętniczego. jak i przez następne 9 do 12 miesięcy. niewydolnością serca lub cukrzycą. Należą do nich statyny. Brak danych z badań randomizowanych dotyczących stosowania diltiazemu i werapamilu. zarówno w fazie ostrej.Nitrogliceryna podawana jest dożylnie. Standardy ACC/AHA dopuszczają stosowanie diltiazemu i werapamilu w przypadku obecności przeciwwskazań do stosowania leków beta-adrenolitycznych przy zachowanej czynności skurczowej lewej komory. Jako drugi zalecany lek przeciwpłytkowy wymieniany jest klopidogrel.

Jednocześnie podkreśla się. Podanie heparyny niefrakcjonowanej bez kwasu acetylosalicylowego zmniejszyło ryzyko nawrotu niestabilności. zawału serca i zgonu o 29% w stosunku do placebo. FRIC dotyczące dalteparyny oraz ESSENCE i TIMI 11B z enoxaparyną.W przypadku przeciwwskazań do kwasu acetylosalicylowego zalecane jest stosowanie klopidogrelu. Skuteczność leczenia heparynami drobnocząsteczkowymi została wykazana w wielu badaniach klinicznych. że heparyny drobnocząsteczkowe różnią się w obrębie grupy wieloma cechami: masą cząsteczkową. Tabela 2: Heparyny drobnocząsteczkowe w leczeniu ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST BADANIE FRIC FRISC FRAXIS TIMI 11B ESSENCE LICZEBNOŚĆ n = 1482 n = 1506 n = 3468 n = 3910 n = 3171 PORÓWNANIE DZIAŁANIA dalteparyna vs UFH dalteparyna vs placebo nadroparyna vs placebo enoxaparyna vs UFH enoxaparyna vs UFH WYNIKI +/+ + + UFH – heparyna niefrakcjonowana Z grupy heparyn drobnocząsteczkowych najlepiej udokumentowane korzystne działanie w leczeniu OZW posiada enoxaparyna. Z kolei przewaga heparyn drobnocząsteczkowych polega na wyższej dostępności biologicznej i dłuższym okresie półtrwania. Heparyna Na podstawie metaanalizy opublikowanej w 1996 roku. mało przewidywalny stopień wiązania leku z białkami osocza i stosunkowo mała skuteczność w stosunku do zakrzepów bogatopłytkowych. Decyduje o tym krótki okres półtrwania heparyny niefrakcjonowanej. niż korzyści z leczenia kwasem acetylosalicylowym. Ponadto korzyści leczenia heparyną niefrakcjonowaną utrzymywały się krócej. Aktualne standardy ESC preferują stosowanie heparyn drobnocząsteczkowych w miejsce heparyny niefrakcjonowanej. Enoxa25 . z których najistotniejsze to FRAXIS dotyczące nadroparyny. stosunkiem aktywności anty-Xa do anty-IIa – co uniemożliwia traktowanie ich jako jednorodnej grupy. wykazano synergistyczne działanie heparyny niefrakcjonowanej łącznie z kwasem acetylosalicylowym u chorych leczonych z powodu OZW.

c. najczęściej ze strony przewodu pokarmowego. że tirofiban powinien być stosowany łącznie z heparyną niefrakcjonowaną bądź drobnocząsteczkową. Bezpośrednie inhibitory trombiny jak dotąd nie otrzymały rejestracji wskazań klinicznych do stosowania w leczeniu OZW. a następnie wlew podtrzymujący przez 12 godzin. Kryteria zastosowania i optymalny dobór dawkowania inhibitora receptora GP IIb/IIIa ustalono na podstawie wyników dużych badań klinicznych. Ponowne podanie abciximabu jest przeciwwskazane. Dawka podtrzymująca klopidogrelu wynosi 75 mg dziennie. Dawka nasycająca podana w bolusie wynosi 0. Klopidogrel jest lekiem nowszej generacji. działa już po 2 godzinach przy zastosowaniu dawki nasycającej 300 mg.. u których planowany jest zabieg pierwotnej angioplastyki (percutaneous coronary intervention. Leki te zapobiegają także wczesnej zakrzepicy po angioplastyce z założeniem stentu.paryna w dawce terapeutycznej powinna być stosowana podskórnie 2 x dziennie 1 mg/kg m. Do grupy należy tiklopidyna i klopidogrel. Tienopirydyny Działają antyagregacyjnie blokując ADP-zależną drogę aktywacji płytek. Zalecane jest stosowanie w zależności od wskazań od 1 do 9 miesięcy. pacjent początkowo otrzymuje wlew nasycający w dawce 0. 26 . następnie wlew dożylny w dawce 0.4 mg/kg/min przez 30 min.1 mg/kg/min. Stąd tak dobre notowania w aktualnych rekomendacjach ACC/AHA. zaleca się podanie leku w bolusie na 10-60 minut przed zabiegiem. Obecnie rejestrację FDA ze wskazaniami do leczenia OZW posiadają abciximab. U chorych. tirofiban i eptifibatid. kontynuowana w postaci wlewu dożylnego w dawce do 10 mg/min przez 12 godzin. Okres leczenia powinien wynosić 48 godzin. praktycznie ze zniesieniem agregacji płytek krwi. Charakteryzuje się także niską częstością występowania objawów ubocznych. Należy wspomnieć. iż obciążona jest dość częstym występowaniem objawów ubocznych. W przypadku stosowania tirofibanu. Tiklopidyna dawkowana jest 2 x 250 mg. Leczenie takie zapewnia blokowanie ponad 80% receptorów GP IIb/IIIa. Rozwija w pełni swoje działanie dopiero po 3 dniach. Z badań PRISM-PLUS wynika. Inhibitory receptora GP IIb/IIIa Abciximab wiąże się trwale z płytkami krwi. ze względu na jego właściwości immunogenne. Skuteczność klopidogrelu potwierdzono w badaniach CURE na grupie 12 562 pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym bez uniesienia odcinka ST. PCI).c.25 mg/kg m.

Właściwa ocena zagrożenia pacjenta z OZW pozwala na indywidualizację leczenia oraz wybór jego optymalnej strategii. posiada również zdolność blokowania receptorów witronektynowych oraz hamuje migrację leukocytów. jako uzupełnienie leczenia kwasem acetylosalicylowym i heparyną niefrakcjonowaną w grupie pacjentów troponinododatnich. co umożliwia szybsze podjęcie interwencji chirurgicznej w grupie pacjentów troponinododatnich. Celem pozostaje stabilizacja blaszki miażdżycowej.Tabela 3: Badania kliniczne nad zastosowaniem inhibitorów receptora GP IIb/IIIa w leczeniu ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST AKRONIM PARAGON A PARAGON B PRISM PRISM-PLUS PURSUIT TACTICS-TIMI GUSTO IV ACS UFH – heparyna niefrakcjonowana LEK BADANY lamifiban + UFH lamifiban tirofiban vs UFH tirofiban + UFH eptifibatid tirofiban abciximab Według wytycznych ESC. to leczenie inhibitorem receptora GP IIb/IIIa powinno być rozpoczęte jeszcze przed zabiegiem i kontynuowane do 12 godzin dla abciximabu oraz do 24 godzin dla tirofibanu i eptifibatidu. Abciximab. Nie rozstrzygnięta pozostaje kwestia wyboru inhibitora receptora GP IIb/IIIa. aż do momentu ustalenia wskazań do leczenia inwazyjnego. u których planuje się wykonanie wczesnej rewaskularyzacji. 27 . Z kolei swoiste inhibitory receptora GP IIb/IIIa. bądź zachowawczo. którą możemy uzyskać w zależności od przebiegu rozwijającego się OZW. takie jak eptifibatid i tirofiban charakteryzują się krótszymi okresami półtrwania. leczenie inhibitorami receptora GP IIb/IIIa należy prowadzić u pacjentów z OZW bez uniesienia odcinka ST. w wyniku czego posiada większą zdolność zapobiegania rozwojowi restenozy. Jeżeli pacjent planowany jest do procedur kardiologii interwencyjnej. że leczenie zachowawcze OZW bez uniesienia odcinka ST jest leczeniem z wyboru. jako nieswoisty inhibitor. bądź metodami inwazyjnymi. Podsumowując można stwierdzić. Obecna klasyfikacja ostrych zespołów wieńcowych ma charakter funkcjonalny i ma za zadanie jak najszybsze wdrożenie postępowania terapeutycznego ze względu na stratyfikację ryzyka.

7. Braunwald. D. W. b) zahamowanie tworzenia zakrzepu w obrębie niestabilnej blaszki miażdżycowej. 28 . P.P. Stosowanie fibrynolizy w leczeniu ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST jest przeciwwskazane. L. K. London. Giec: Choroba niedokrwienna serca. New York. Circulation. 3. 102. Stosowanie inhibitorów receptora GP IIb/IIIa w leczeniu ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST jest przeciwwskazane. tienopirydyny i heparyny drobnocząsteczkowej. Saunders Company.): Ostre zespoły wieńcowe. a-medica press. 1996. 2001. Filipiak.J. Poloński (red. G. PZWL. 5. Opolski. a jego podażą. Toronto. B. Leczenie zachowawcze ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST obejmuje: a) przywrócenie równowagi pomiędzy zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen. Warto przeczytać: E. Philadelphia. St. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Do leków stabilizujących blaszkę miażdżycową należą: beta-adrenolityki. Opolski: Leczenie trombolityczne w świeżym zawale serca. Libby: Heart Disease – A Textbook of Cardiovascular Medicine (6th edition). 2. Bielsko-Biała. Louis. 4. G. Zipes. 2000. 6. Leczenie przeciwzakrzepowe ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST wymaga łączenia kwasu acetylosalicylowego. jeśli nie planujemy PTCA.Zapamiętaj! 1 Obecny podział ostrych zespołów wieńcowych ma sprzyjać szybkiej kwalifikacji pacjentów do leczenia inwazyjnego. do czasu ustalenia wskazań do leczenia inwazyjnego. Urban i Partner. Sydney. Leczeniem z wyboru ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST jest strategia zachowawcza. 1994. L. statyny oraz inhibitory konwertazy. Wrocław 2002.

445. 100: 1016. 29 . Kardiologia Polska 1997. Recommendations of the Task Force of the European Society of Cardiology. Kardiologia Po Dyplomie 2002. E. Rapaport: Wytyczne leczenia ostrych zespołów wieńcowych. 1999 Update: ACC/AHA Guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction: Executive summary and recommendations: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Acute Myocardial Infarction). E. Poloński. Saunders. Topol: Textbook of Interventional Cardiology (4th edition). Polskie Towarzystwo Kardiologiczne: Standardy Postępowania w Chorobach Układu Krążenia. 1: 34. Task Force Report: Management of acute coronary syndromes: acute coronary syndromes without persistent ST segment elevation. XLVI.L. (Suplement). Eur Heart J 2000. 21: 1406-32. R. 2002. Circulation 1999. Wojnicz: Ostry zawał serca 2001 – leczenie trombolityczne czy pierwotna angioplastyka? Kardiologia Polska 2002: 56.

Włodzimierz Gierlak. PCI) lub w wybranych przypadkach pomostowania aortalno-wieńcowego (coronary artery bypass graft. czy wręcz bez choroby wieńcowej. Swoją opinię opierają na spostrzeżeniu. sprawą bardzo istotną jest prawidłowa ocena ciężkości choroby. iż chorzy z OZW stanowią bardzo zróżnicowaną grupę. OSTRE ZESPOŁY WIEŃCOWE BEZ UNIESIENIA ODCINKA ST – PREFERUJEMY LECZENIE INTERWENCYJNE Jacek Sawicki.III. czyli OZW z uniesieniem odcinka ST. zarówno pod względem przebiegu klinicznego obecnego epizodu. a ewentualne leczenie inwazyjne zarezerwować dla chorych z nawracającym niedokrwieniem (ponowne wystąpienie bólów w klatce piersiowej lub pojawienie się zmian niedokrwiennych w EKG). iż jest to najbardziej skuteczna metoda leczenia. Nie bez znaczenia jest również fakt. W 1989 roku Braunwald wprowadził klasyfikację niestabilnej dusznicy bo30 . OCENA ROKOWANIA U CHORYCH Z OSTRYM ZESPOŁEM WIEŃCOWYM Z powodu wspomnianej powyżej dużej różnorodności objawów i rokowania w OZW. Pogląd swój opierają na stwierdzeniu. czy miesiącach. jak i ryzyka wystąpienia zgonu. że początkowo należy wszystkich pacjentów leczyć farmakologicznie. a następnie leczenia interwencyjnego – angioplastyki wieńcowej z ewentualną implantacją stentu (percutaneous coronary intervention. Zwolennicy wczesnej strategii inwazyjnej uważają. Ponadto zwolennicy wczesnej strategii inwazyjnej uważają. iż wśród chorych klasyfikowanych pierwotnie jako chorzy z OZW znajduje się pewien odsetek pacjentów bez ostrego niedokrwienia. zawału serca czy nawrotu niedokrwienia w najbliższych kilku tygodniach. Zatem wykonywanie u wszystkich chorych z pierwotnym rozpoznaniem OZW rutynowo koronarografii jest niecelowe. Ścierają się ze sobą zwolennicy dwóch przeciwstawnych poglądów. Marek Kuch Leczenie interwencyjne ostrego zespołu wieńcowego (OZW) bez uniesienia odcinka ST budzi znacznie więcej kontrowersji w chwili obecnej. zatem i tak trzeba będzie wykonać u nich koronarografię i leczenie zabiegowe – PCI lub CABG. Dlaczego nie zrobić tego podczas pierwszego epizodu OZW? Zwolennicy strategii zachowawczej uważają. CABG). iż u każdego chorego z rozpoznaniem OZW należy dążyć do jak najszybszego wykonania koronarografii. niż leczenie interwencyjne ostrego zawału serca. iż ryzyko nawrotu OZW w czasie pierwszych kilku miesięcy u tych chorych jest wysokie.

zawału serca czy nawrotu niedokrwienia.lesnej opartą na wywiadach. W tym samym roku ukazały się amerykańskie wytyczne dotyczące rozpoznawania i leczenia niestabilnej dusznicy bolesnej/zawału serca bez uniesienia odcinka ST. Ryzyko to jest określane jako niskie. przedstawia ją tabela 1. obecności lub braku zmian w elektrokardiogramie oraz intensywności leczenia przeciwniedokrwiennego. W celu jego określenia można zastosować kryteria zawarte w amerykańskich wytycznych rozpoznawania i leczenia 31 . Tabela 1: Klasyfikacja niestabilnej dusznicy bolesnej wg Braunwalda OKOLICZNOŚCI KLINICZNE A rozwija się w obecności choroby pozasercowej. która nasila niedokrwienie mięśnia sercowego (DB wtórna) B rozwija siępod nieobecność choroby pozasercowej (DB pierwotna) C rozwija się w ciągu 2 tyg. od świeżego zawału (DB pozawałowa) CIĘŻKOŚĆ I Średnio ciężka DB lub narastająca bez bólu spoczynkowego DB spoczynkowa w ciągu miesiąca. Bardzo ważną sprawą jest przeprowadzenie właściwej stratyfikacji ryzyka wystąpienia zgonu. bez ostatnich 48 h (DB podostra) IA IB IC II IIA IIB IIC DB spoczynkowa III w ciągu 48 h (DB ostra) DB – dusznica bolesna IIIA IIIB IIIC W roku 2000 Braunwald unowocześnił tę klasyfikację poprzez uwzględnienie w niej roli oznaczeń sercowych troponin. umiarkowane bądź wysokie.

Należą do nich: 32 . Określani są oni często. I tak. WYWIAD • dusznica pozawałowa. u nich ryzyko zgonu lub wystąpienia zawału serca jest także o 50% wyższe. jako osoby oporne na kwas acetylosalicylowy. • nowa zmiana odc. Stąd Antman zaproponował bardziej użyteczną klinicznie metodę oceny ryzyka w OZW. szczególnie przy prawidłowych troponinach. Na podstawie analizy wieloczynnikowej zidentyfikował on 7 niezależnych czynników rokowniczych w OZW. STAN KLINICZNY • klasa B NDB wg Braunwalda. EKG • nowa inwersja załamka T ³ 0. MARKERY SERCOWE ANGIOGRAM • podwyższone stężenie troponiny T lub I lub CPK-MB.3 mV. Określa się ją często jako skala Antmana lub skala TIMI. • choroba tętnic obwodowych. • cukrzyca. chorzy z cukrzycą mają ryzyko wystąpienia powikłań ze strony układu sercowo-naczyniowego o 50% wyższe niż chorzy bez cukrzycy. które przedstawia tabela 2.05 mV. Inną grupę wysokiego ryzyka stanowią chorzy przyjmujący już kwas acetylosalicylowy. • podwyższone stężenie CRP.niestabilnej dusznicy bolesnej/zawału serca bez uniesienia odcinka ST. Podobne zwiększenie ryzyka powoduje współistniejąca choroba naczyń obwodowych lub naczyń mózgowych. • blok lewej odnogi pęczka Hisa. Tabela 2: Stratyfikacja ryzyka w niestabilnej dusznicy bolesnej • wiek >65lat. • obecność skrzepliny w świetle tętnicy. • niewydolność serca/hipotonia. ponieważ bierze się w niej pod uwagę znaczną liczbę różnych danych klinicznych. Stratyfikacja ryzyka według kryteriów zawartych w amerykańskich wytycznych jest dość skomplikowana. • II lub III klasa NDB wg Braunwalda. ST ³ 0. • choroba naczyń mózgowych. Dodatkowym czynnikiem rokowniczym może być podwyższone stężenie CRP.

5 mm. • więcej niż 2 epizody dusznicy bolesnej w czasie ostatnich 24 godzin. KORONAROGRAFIA I ANGIOPLASTYKA WIEŃCOWA W OSTRYM ZESPOLE WIEŃCOWYM Zasadniczym celem rewaskularyzacji w niestabilnej chorobie wieńcowej jest poprawa ukrwienia mięśnia sercowego i zapobieganie nawrotom jego 33 . 7% vs 40. • podwyższone wartości markerów uszkodzenia mięśnia sercowego. • obecność więcej niż 3 czynników ryzyka rozwoju choroby wieńcowej. zawału serca lub nawrotu niedokrwienia jest 10-krotna pomiędzy grupą małego a wysokiego ryzyka (4.9%). W razie obecności do 2 wymienionych czynników rokowniczych ryzyko określane jest jako małe. • stosowanie kwasu acetylosalicylowego w ostatnich 7 dniach.• wiek powyżej 65 lat. Rycina 1: Skala ryzyka TIMI (TIMI 11B) Zatem wszyscy pacjenci z grupy wysokiego ryzyka (być może także z grupy ryzyka umiarkowanego) powinni być poddani procedurom inwazyjnym. • udokumentowana choroba wieńcowa we wcześniej wykonanej koronarografii. a 6-7 punktów w skali Antmana oznacza wysokie ryzyko. Różnica szans wystąpienia zgonu. przy współistnieniu 3 do 5 jako umiarkowane. • obniżenie odcinka ST ³ 0.

a 44-59% chorych ma wielonaczyniową chorobę wieńcową. hipotonia lub wstrząs) wymagają specjalnego postępowania. że leczenie interwencyjne (PCI lub CABG) stosuje się u 14% do 53% chorych. zmniejszenia do niezbędnego minimum liczby wstrzyknięć do tętnic wieńcowych oraz niewykonywanie wentrykulografii. To właśnie zatorowość obwodowa jest uznawana za główną przyczynę braku przepływu tkankowego pomimo przywrócenia pełnej drożności w tętnicy nasierdziowej. cewniki odsysające skrzeplinę ze światła tętnicy wieńcowej. o nieregularnych zarysach. Koronarografia pozostaje ciągle niezbędnym narzędziem. Od 14 do 19% chorych nie ma istotnych przewężeń w tętnicach wieńcowych. Wykonanie koronarografii jest równie bezpieczne u chorych z niestabilną. W nielicznych przypadkach używa się najnowszych technik. czyli zjawiska określanego mianem no reflow phenomenon. W tych skrajnych sytuacjach zaleca się wykonanie koronarografii po zabezpieczeniu chorego wewnątrzaortalną kontrapulsacją. Niezwykle istotną sprawą w przypadku wielonaczyniowej choroby wieńcowej jest ustalenie.niedokrwienia. Brak przepływu tkankowego jest z kolei przyczyną złego wyniku końcowego zabiegu PCI. jak i stabilną chorobą wieńcową. czy wreszcie metody trombolizy wykorzystujące energię laserową. ocenia się. Na podstawie licznych badań klinicznych u chorych z niestabilną chorobą wieńcową przeprowadzonych w ostatnich latach. które zwężenie i w której tętnicy jest odpowiedzialne za obecny ostry epizod wieńcowy. z obecnością owrzodzenia oraz ubytki wypełnienia lub przejaśnienia mogą nasuwać po34 . jeśli chodzi o ocenę obecności i rozległości zmian miażdżycowych w tętnicach wieńcowych. Wydaje się. bardziej właściwe jest odczekanie z interwencją i przygotowanie chorego do zabiegu agresywnym leczeniem przeciwkrzepliwym i przeciwpłytkowym. Jedynie chorzy niestabilni hemodynamicznie (obrzęk płuc. Z badań TIMI IIIB i FRISC II wynika. Metodą rewaskularyzacji częściej stosowaną jest PCI. co nierzadko bywa trudne i wymaga bardzo dużego doświadczenia w ocenie koronarogramów. iż w przypadku stwierdzenia w świetle tętnicy skrzepliny oraz w miarę stabilnego stanu chorego. Zasadniczym celem zastosowania wymienionych technik jest uniknięcie niebezpieczeństwa zatorowości obwodowej fragmentami uruchomionej skrzepliny bądź blaszki miażdżycowej. natomiast zwężenie głównego pnia lewej tętnicy wieńcowej ma 4-8% chorych. Decyzje o wybraniu określonej metody rewaskularyzacji są podejmowane właśnie na podstawie angiogramów. jak systemy zapobiegające zatorowości naczyń mikrokrążenia (angiojet). co pozwala uniknąć progresji choroby do zawału serca lub zgonu. Zwężenie ekscentryczne. że 30-38% chorych z OZW ma krytyczną zmianę miażdżycową w 1 tętnicy.

W efekcie. Zagrożenie wzmożoną trombogenezą zostało przezwyciężone poprzez szerokie stosowanie stentów w czasie zabiegów angioplastyki w OZW. mogą wykluczać możliwość wykonania PCI. z 10 do 5%. Bardzo ważną sprawą jest podkreślenie. obecność zwapnień w ścianach tętnic oraz zwężeń na obwodzie. niż te uzyskiwane w stabilnej chorobie wieńcowej. Po zakończeniu wlewu dożylnego leku agregacja płytek wraca stopniowo do normy w ciągu 24-48 godz. w OZW były mniej korzystne. Sama śmiertelność związana z wykonaniem PCI w OZW jest niska. Implantacja stentów jest metodą bezpieczną. Eptifibatide jest pierścienio35 . Taka sytuacja ma miejsce w ostrym zawale serca z uniesieniem odcinka ST. Rezultaty PCI wykonywanych w latach 80. Inne cechy. Lekiem najbardziej polecanym jest abciximab. Leczenie pozostałymi inhibitorami GP IIb/IIIa (tirofiban. aby lek stosować bezpośrednio przed zabiegiem i kontynuować go do 12 godzin po zabiegu PCI. częstość zawałów serca związanych z zabiegiem PCI spadła o połowę. iż największe korzyści ze stentowania odnoszą chorzy z grupy wysokiego ryzyka. takie jak znaczna krętość przebiegu naczynia. Angioplastyka balonowa może indukować uszkodzenie blaszki miażdżycowej i nasilać trombogenezę. I tak. eptifibatide) należy przedłużyć do 24 godzin po zabiegu PCI. zablokowanie receptora może trwać nawet kilka tygodni. ale bardzo silnym powinowactwem do receptora płytkowego. ma to szczególne znaczenie w przypadku rozwarstwienia błony wewnętrznej. a ostatnio także poprzez wprowadzenie inhibitorów receptorów płytkowych GP IIb/IIIa. Właśnie ostry zawał serca był głównym powikłaniem zabiegów angioplastyki balonowej wykonywanych u chorych z OZW. które utrzymują się również w obserwacji przedłużonej do 6 czy 12 miesięcy. Zaleca się. Umożliwia mechaniczną stabilizację blaszki miażdżycowej.dejrzenie obecności skrzepliny w świetle tętnicy i są markerami wysokiego ryzyka. i do połowy lat 90. co może prowadzić do narastania skrzepliny w świetle tętnicy wieńcowej oraz do pełnego jej zamknięcia. Wprowadzenie stentów w powikłanych angioplastykach wieńcowych zminimalizowało konieczność pilnych operacji na tętnicach wieńcowych. Dzięki takiemu skojarzonemu leczeniu uzyskuje się najlepsze rezultaty w okresie szpitalnym. wynikają ze znacznych różnic we właściwościach farmakokinetycznych i farmakodynamicznych. Potwierdzeniem tego jest fakt. Abciximab jest fragmentem Fab humanizowanego przeciwciała mysiego i cechuje się krótkim okresem półtrwania w osoczu (poniżej 10 minut). Różnice w czasie trwania terapii poszczególnymi preparatami z grupy inhibitorów płytkowych receptorów GP IIb/IIIa. Zatem wlew abciximabu może trwać krócej. udało się uzyskać poprzez wdrożenie tuż przed i kontynuowanie po procedurze inwazyjnej leczenia inhibitorami receptora GP IIb/IIIa. że znaczną redukcję powikłań związanych z wykonaniem PCI.

Okres półtrwania obu leków wynosi 2-3 godziny i są one bardzo swoistymi inhibitorami receptorów GP IIb/IIIa. Jedyną różnicą na korzyść CABG była mniejsza liczba ponownych zabiegów rewaskularyzacyjnych w obserwacji odległej. można kwalifikować do PCI. Wyjątek mogą stanowić chorzy ze współistniejącymi ciężkimi chorobami innych narządów i układów.7%).6%). iż 36 . Efekt działania eptifibatidu zanika po 4 godzinach. które mogą stanowić przeciwwskazanie do CABG. dlatego zaleca się dłuższe stosowanie wymienionych preparatów. Chorych z chorobą dwunaczyniową lub trójnaczyniową. a tirofibanu po 8 godzinach od zakończenia wlewu. Śmiertelność oraz powikłania pooperacyjne są częstsze wśród chorych z ciężką dusznicą niestabilną (III klasa wg Braunwalda) oraz u chorych operowanych z powodu dusznicy pozawałowej w okresie poniżej 7 dni od dokonania się zawału. Dalszą niezwykle ważną sprawą jest kontynuowanie leczenia przeciwpłytkowego kwasem acetylosalicylowym i tiklopidyną lub kwasem acetylosalicylowym i klopidogrelem przez co najmniej 9 miesięcy po ostrym epizodzie wieńcowym leczonym interwencyjnie. że obecność cukrzycy bezwzględnie wymaga połączenia PCI z leczeniem inhibitorami GP IIb/IIIa. że w przypadku zwężenia pnia lewej tętnicy wieńcowej oraz choroby trójnaczyniowej. Chorych ze zmianą w jednej tętnicy zwykle kwalifikuje się do angioplastyki wieńcowej połączonej z implantacją stentu i ostatnio coraz częściej z podaniem inhibitora receptora płytkowego GP IIb/IIIa. że skuteczność zabiegów PCI jest podobna do rezultatów uzyskiwanych przy zastosowaniu pomostowania aortalno-wieńcowego.wym heptapeptydem. Analiza badań klinicznych BARI i CABRI oceniająca podgrupy chorych z niestabilną chorobą wieńcową wykazała. w badaniu ARTS. OPERACYJNE LECZENIE OSTREGO ZESPOŁU WIEŃCOWEGO Generalnie uważa się. akceptowalna jest również częstość zawałów pooperacyjnych (9. Zaleca się. Identyczne efekty uzyskano w najnowszym badaniu poświęconym temu zagadnieniu. Obecnie po wynikach badania CURE preferowanym lekiem jest klopidogrel. Optymizmem może napawać fakt. szczególnie przy współistniejącej dysfunkcji skurczowej lewej komory. że śmiertelność operacyjna jest mała (4. Obecnie nowoczesne techniki operacyjne powodują. ale ze zmianami nadającymi się do angioplastyki i założenia stentu. aby (o ile to możliwe) zabiegi były wykonywane bez użycia krążenia pozaustrojowego oraz metodami małoinwazyjnymi (z dostępu przez minitorakotomię). polecane jest leczenie operacyjne. W chwili obecnej uważa się. natomiast tirofiban jest związkiem niepeptydowym.

iż 30-dniowa śmiertelność u chorych poddanych CABG wyniosła 2%. pomimo iż większość operacji wykonano u chorych ze zwężeniem pnia lewej tętnicy wieńcowej lub z wielonaczyniową chorobą wieńcową oraz wcześnie (poniżej 7 dni) po zawale serca. który przemawia za wyborem leczenia operacyjnego jest współistnienie cukrzycy.1%). Poza tym dość znaczna grupa chorych pierwotnie zakwalifikowana do leczenia zachowawczego była. hospitalizacja z powodu niestabilnej choroby wieńcowej) w ciągu 37 .4%. Warto na koniec wspomnieć. Kolejnym badaniem. w szczególności CABG. W grupie leczonej inwazyjnie stwierdzono statystycznie znamienne zmniejszenie częstości występowania głównego punktu końcowego (zgon lub zawał serca w ciągu 6 miesięcy obserwacji) do 9. a następnie po ustabilizowaniu chorego wykonuje się rewaskularyzację pozostałych zwężeń metodą operacyjną. Częstość występowania złożonego punktu końcowego (zgon. że u najciężej chorych. ponadto warte podkreślenia jest. że wszyscy chorzy otrzymali dożylny wlew tirofibanu.1% (p=0. coraz częściej stosowane jest leczenie etapowe. Ponadto koronarografię w grupie leczenia inwazyjnego wykonywano pomiędzy 4 a 48 godziną (średnio po 24 godzinach). z najbardziej zaawansowanymi zmianami miażdżycowymi w tętnicach wieńcowych. i określa się mianem wczesnego ryzyka (early hazard). Różniło się ono od poprzedniego tym. W grupie leczonej zachowawczo współczynnik ten wyniósł 12. Istotnym czynnikiem. Natomiast częstość nawrotów dusznicy bolesnej i ponownych hospitalizacji zmniejszyła się o 50%.w najświeższym badaniu FRISC II pilne leczenie operacyjne związane było z bardzo niską śmiertelnością (2. PORÓWNANIE WYNIKÓW LECZENIA INWAZYJNEGO OSTRYCH ZESPOŁÓW WIEŃCOWYCH Z LECZENIEM ZACHOWAWCZYM Dwie wcześniejsze duże próby kliniczne oceniające skuteczność wczesnego leczenia inwazyjnego w OZW nie wykazały jego przewagi nad terapią zachowawczą. Były to badania TIMI IIIB i VANQWISH.031). zawał serca. czy do leczenia inwazyjnego. co wiąże się z wykonywanymi procedurami. Największe korzyści odnieśli chorzy z grupy wysokiego ryzyka. z uwagi na nawracające niedokrwienie. poddana leczeniu inwazyjnemu. które wykazało przewagę wczesnej strategii inwazyjnej było badanie TACTICS-TIMI 18. w którym wykazano przewagę wczesnej strategii inwazyjnej nad strategią pierwotnie zachowawczą było badanie FRISC II. Polega ono na wykonaniu PCI w tętnicy odpowiedzialnej za aktualny OZW (culprit artery). czy byli losowo przydzieleni do leczenia zachowawczego. niezależnie od tego. Pierwszym ważnym badaniem. Wykazano w nich większą śmiertelność i większą częstość zawałów serca w okresie szpitalnym.

Saunders Company. że chorzy z grupy wysokiego ryzyka powinni mieć wykonane cewnikowanie serca natychmiast. D. 2. W wybranych przypadkach wykonywane jest pilne leczenie operacyjne. St. Powinno ono być wykonane w ciągu pierwszych 48 godzin hospitalizacji. Louis. W ocenie tego badania podkreśla się fakt stosowania u wszystkich chorych tirofibanu. Zwraca się także uwagę. Zipes.025).P. 3. Libby: Heart Disease – A Textbook of Cardiovascular Medicine (6th edition). dotyczy to chorych ze zwężeniem pnia lewej tętnicy wieńcowej oraz wielonaczyniową chorobą wieńcową. Philadelphia. Warto przeczytać: E. szczególnie gdy towarzyszy jej dysfunkcja skurczowa lewej komory. zawału serca czy nawrotu niestabilnej choroby wieńcowej. a ostatnio z podaniem inhibitora receptora płytkowego GP IIb/IIIa.9% w grupie leczonej inwazyjnie i 19. Najczęściej wykonywaną procedurą jest balonowa angioplastyka wieńcowa często połączona ze stentowaniem. New York. Toronto. Sydney. echokardiogram) określających dalsze ryzyko wystąpienia zgonu. Braunwald.B.6 miesięcy obserwacji wyniosła 15. bezpieczne i daje największe korzyści w stosunku do leczenia zachowawczego.4% w grupie leczonej zachowawczo (p=0. W przypadkach OZW o niskim ryzyku. W. natomiast u chorych z ryzykiem umiarkowanym można koronarografię i leczenie interwencyjne odłożyć o kilka dni. 2001. Chorzy z OZW stanowią bardzo zróżnicowaną grupę pod względem zagrożenia zgonem lub wystąpienia zawału serca. London. 5. Takie skojarzone leczenie jest skuteczne. Chorzy z OZW o umiarkowanym ryzyku także odnoszą korzyści z wczesnego leczenia inwazyjnego. Leczenie inwazyjne zalecane jest we wszystkich przypadkach OZW o wysokim ryzyku wystąpienia zgonu bądź zawału serca. 38 . a po opanowaniu objawów celowe jest wykonanie nieinwazyjnych badań (test wysiłkowy. zalecane jest pierwotnie postępowanie zachowawcze. co mogło zwiększyć korzystne efekty procedur inwazyjnych. 4. Zapamiętaj! 1. P. ale może ono być odroczone o kilka dni.

2000. Kardiologia Po Dyplomie 2002. Opolski: Leczenie trombolityczne w świeżym zawale serca. Opolski. Filipiak. G. 2002.): Ostre zespoły wieńcowe.J.L. 1994. E. Bielsko-Biała. Wojnicz: Ostry zawał serca 2001 – leczenie trombolityczne czy pierwotna angioplastyka? Kardiologia Polska 2002: 56. K. 102. 100: 1016. 1: 34. Recommendations of the Task Force of the European Society of Cardiology. (Suplement). 21: 1406-32. G. E. a-medica press. PZWL. Saunders. L. Circulation. 1999 Update: ACC/AHA Guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction: Executive summary and recommendations: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Acute Myocardial Infarction). Topol: Textbook of Interventional Cardiology (4th edition). Poloński (red. Kardiologia Polska 1997. Poloński. 39 . XLVI. Eur Heart J 2000. L. 1996. 445. Task Force Report: Management of acute coronary syndromes: acute coronary syndromes without persistent ST segment elevation. R. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Rapaport: Wytyczne leczenia ostrych zespołów wieńcowych. Wrocław 2002. Polskie Towarzystwo Kardiologiczne: Standardy Postępowania w Chorobach Układu Krążenia. Circulation 1999. Urban i Partner. Giec: Choroba niedokrwienna serca.

Mimo wdrażania nowych metod leczniczych i środków farmakologicznych o coraz silniejszym działaniu. w której zmniejszenie śmiertelności jest największe. że w pierwszej godzinie można zmniejszyć śmiertelność chorych z ostrym zawałem serca aż o połowę. ze względu na towarzyszącą mu bardzo wysoką śmiertelność. Ostry zawał serca. Problemem podstawowym jest więc maksymalne skrócenie czasu od wystąpienia objawów. a więc sprzed ostrego zamknięcia. a skuteczność leczenia ostrego zawału serca zależna jest. Patrząc na krzywą sporządzoną przez Lincoffa i wsp. 1). pozostaje niezmiennie głównym problemem kardiologicznym krajów cywilizowanych. Czasu jest natomiast bardzo niewiele. do momentu uzyskania reperfuzji w zamkniętej tętnicy wieńcowej. Roczna śmiertelność w ostrym zawale serca pozostaje wysoka. że leczeniem przyczynowym zawału serca jest przywrócenie co najmniej pierwotnej. od jak najszybszego wdrożenia leczenia specjalistycznego. a więc na ogół od początku bólu zawałowego. Kolejne dwie upływające godziny. OSTRE ZESPOŁY WIEŃCOWE Z UNIESIENIEM ODCINKA ST – LECZENIE FIBRYNOLITYCZNE Marek Kuch. Czas ten jest jednak nadal zbyt długi. stwierdzamy. co automatycznie niesie ze sobą określone implikacje terapeutyczne. U większości chorych po trzech godzinach od początku bólu zawałowego nie jesteśmy już w stanie całkowicie zapobiec martwicy mięśnia sercowego. Przeważającą część stanowi śmiertelność związana z ostrą fazą zawału. Stąd też rozdziały poświęcone współczesnemu leczeniu ostrych zespołów wieńcowych z uniesieniem odcinka ST dotyczyć będą leczenia ostrej fazy tworzącego się zawału serca. 1). wyniki leczenia są dalekie od zadowalających. Włodzimierz Gierlak Ostre zespoły wieńcowe z uniesieniem odcinka ST. pokazującą zmniejszenie śmiertelności w zależności od momentu wdrożenia leczenia. w pierwszej godzinie od początku objawów (ryc. a więc pierwszej godzinie od chwili wystąpienia bólu zawałowego. drożności naczynia wieńcowego i powrót w nim przepływu krwi w jak najkrótszym czasie. to jednak w praktyce klinicznej są utożsamiane z rodzącym się ostrym zawałem serca. Martwica mięśnia sercowego rozpoczyna się już po 20 minutach od chwili całkowitego zamknięcia tętnicy wieńcowej.IV. dochodząc w Polsce do 40%. Należy przy tym podkreślić. Stąd też coraz częściej mówi się o tak zwanej złotej godzinie. jakkolwiek nie są synonimem ostrego zawału serca. przy czym większość to zgony w okresie przedszpitalnym. Tak dużej redukcji śmiertelności nie można już osiągnąć w żadnym z etapów późniejszych. to dramatycznie zmniejszająca 40 .. a zagrożenie zgonem jest z kolei najwyższe (ryc. przede wszystkim. Marek Chmielewski.

kiedy to czas „zwalnia” tworząc pewne plateau na poziomie 25% redukcji śmiertelności. 2). Dlatego tak ważne jest.się skuteczność interwencji medycznych. aż do mniej więcej 3 godziny od początku bólu zawałowego. Od około 9 godziny czas ponownie „przyspiesza” i nasze możliwości terapeutyczne ulegają dalszemu znacznemu ograniczeniu (ryc. Rycina 1: Roczna śmiertelność w ostrym zawale serca Rycina 2: Zmniejszenie śmiertelności w kolejnych godzinach od wystąpienia bólu zawałowego 41 . aby leczenie ostrego zawału serca rozpocząć jak najwcześniej od pojawienia się bólu.

Stosując leki fibrynolityczne kolejnych generacji (nowe pochodne natywnego tkankowego aktywatora plazminogenu) i wprowadzając już pewną strategię postępowania farmakologicznego. Do nich należy ograniczenie strefy zawału oraz zmniejszenie częstości występowania przewlekłej niewydolności serca. które mogą zapewnić jak najszybszą reperfuzję mięśnia sercowego. Stąd też ostatnie dwie dekady poprzedniego tysiąclecia to gwałtowne poszukiwania metod. jakkolwiek należy podkreślić bardzo dynamiczny rozwój PCI i duże nadzieje. 3). w badaniu GUSTO-5 – poniżej 6. Mamy więc aktualnie dwie strategie postępowania w ostrym zawale serca: inwazyjną (czyli pierwotną przezskórną angioplastykę wieńcową. jakim jest ograniczenie śmiertelności. Każda ze wspomnianych metod uzyskiwania reperfuzji ma swoje zalety i wady. są również cele drugoplanowe. Wprowadzenie leczenia fibrynolitycznego (streptokinaza) w ostrym zawale serca spowodowało obniżenie śmiertelności z 12-13% do 8%. Współcześnie. że rozpoczęcie leczenia nie jest równoznaczne z uzyskaniem skutecznego udrożnienia zamkniętej tętnicy wieńcowej. które są w niej pokładane. strategia farmakologiczna jest niewątpliwie nadal częściej stosowana od strategii inwazyjnej. W badaniu GUSTO-1 obniżono śmiertelność do 6. jako zabiegu pierwotnego w ostrym zawale serca.Patrząc na cele leczenia ostrego zawału serca warto pamiętać. PCI) oraz zachowawczą (czyli farmakologiczną przy użyciu leków fibrynolitycznych podawanych dożylnie).3%. Stąd też w przyszłości obydwa sposoby leczenia mają szansę być metodami uzupełniającymi się. obejmującą leczenie fibrynolityczne wraz z heparynami i lekami przeciwpłytkowymi. że era porównywania ze sobą różnych leków fibrynolitycznych. Należy również pamiętać. O ile lata osiemdziesiąte i początek lat dziewięćdziesiątych należał do leczenia farmakologicznego. uzyskano dalsze obniżenie śmiertelności. Wydaje się jednak. Na dzień dzisiejszy jednak nadal są one przede wszystkim traktowane jako alternatywne metody leczenia ostrego zawału serca. że oprócz pierwszoplanowego. Czynione są już pierwsze próby łączenia obydwu sposobów leczenia dla maksymalnego skrócenia czasu od początku zawału do uzyskania reperfuzji. dochodząc do – jak się wydaje bardzo wyśrubowanej dla tej metody leczenia – wartości 5. co jest efektem zauważalnym na ogół po miesiącach lub nawet latach od wystąpienia zawału serca.4% w badaniu ASSENT-3 (ryc.0%. jak również strategii leczenia farmakologicznego ma się już ku 42 . to koniec ubiegłego stulecia został zdominowany przez myśl wykonywania angioplastyki tętnic wieńcowych.

stałej dawce 1. która nie ulega już właściwie dalszemu rozwojowi. występującym w ludzkim organizmie.5 miliona jednostek w 60-minutowym wlewie dożylnym. stanowi jeden lek pierwszej generacji – streptokinaza. co raczej wzajemnie się uzupełniać (tab.ż.Rycina 3: Wybrane wieloośrodkowe badania międzynarodowe ilustrujące postęp w zmniejszaniu śmiertelności w ostrym zawale serca końcowi. Przeprowadzone dotychczas liczne badania porównawcze pozostawiły w praktyce klinicznej dwie grupy leków fibrynolitycznych.ż. które obecnie nie tyle powinny ze sobą konkurować.) tak większy (o rząd wielkości) 43 . Sposób podawania jest zależny od preparatu. Pierwszą z grup. podawana w pojedynczej. tkankowym aktywatorze plazminogenu. 1). jakkolwiek kierunek rozwoju tej grupy lekowej ewoluuje ku rezygnacji ze Tabela 1: Leczenie fibrynolityczne w ostrym zawale serca – uzupełniające się wskazania dla różnych grup lekowych STREPTOKINAZA (SK) czas od początku bólu obszar zawału lokalizacja zawału wiek pacjentów uprzednie leczenie SK koszt jednej dawki 0 – (6) 12 h mały ściana dolna i/lub tylna starsi (>60-65 r.) nie mniejszy „RODZINA” t-PA 0 – (3) 6 h duży ściana przednia lub przednia i boczna młodsi (<60-65 r. Drugą jest natomiast wielolekowa i nadal stale udoskonalana grupa oparta na natywnym.

należy leczyć fibrynolitycznie (w przypadku leczenia zachowawczego) (tab. krwawienie wewnątrzczaszkowe. • alergia (streptokinaza. 3). Warto w tym miejscu zauważyć. Co więcej. • przewlekła choroba wątroby z nadciśnieniem wrotnym. • zaburzenia krzepnięcia krwi. przemijające niedokrwienie centralnego układu nerwowego (do 6 miesięcy). Wiemy również. kaniulacja dużych naczyń żylnych). Korzyści uzyskiwane przy zastosowaniu leczenia fibrynolitycznego są tym większe. 44 . asystolii i wstrząsu kardiogennego. w rzadkich przypadkach do wstrząsu włącznie. operacja chirurgiczna. uraz głowy (do 6 tygodni). bądź też granica nieprawidłowych wartości parametrów klinicznych jest trudna do ustalenia (nadciśnienie tętnicze znacznego stopnia. • wcześniejsze leczenie streptokinazą lub APSAC (do 6 miesięcy). • czynna choroba wrzodowa (do 3 miesięcy od stwierdzenia świeżej niszy wrzodowej). APSAC). górna granica wieku pacjentów poddawanych fibrynolizie) i należy je rozpatrywać w zależności od stanu chorego oraz wielkości i czasu dokonania się zawału. • ciąża. im rozleglejszy jest zawał. to właśnie we wstrząsie kardiogennym korzyści z zastosowania leczenia fibrynolitycznego są statystycznie największe. że wszystkich chorych z bólem zawałowym trwającym do 12 godzin i nie mających przeciwwskazań. • objawy świadczące o świeżym krawieniu. leczenie fibrynolityczne oceniane globalnie zmniejsza ryzyko wystąpienia groźnych arytmii komorowych. a jeszcze lepiej – jednego wstrzyknięcia (bolusa) dożylnego. że znaczna część przeciwwskazań do terapii fibrynolitycznej i przeciwzakrzepowej ma charakter względny (ciężkie choroby nerek lub dróg moczowych. płuc. • przebyty udar mózgowy. Tabela 2: Przeciwwskazania bezwzględne do leczenia fibrynolitycznego i przeciwzakrzepowego PRZECIWWSKAZANIA BEZWZGLĘDNE • poważny uraz. Aktualne standardy postępowania w ostrym zawale serca przyjmują jednoznacznie. trombocytopenia. wątroby. że chociaż leki fibrynolityczne same w sobie mogą powodować spadki ciśnienia tętniczego. skaza krwotoczna. 2.stałego wlewu na rzecz dwóch.

Można więc dokonać indywidualizacji wskazań dla każdej z tych dwóch grup lekowych. • ekstrakcja zęba (do 14 dni). bądź też całkowitego braku działania fibrynolitycznego. a także zgłaszający się do szpitala w pierwszych 3-6 godzinach bólu zawałowego są raczej kandydatami do podania tkankowego aktywatora plazminogenu. ze względu na możliwość reakcji alergicznych (do wstrząsu anafilaktycznego włącznie). Osoby leczone w przeszłości streptokinazą. bóle głowy i zaburzenia widzenia niewiadomego pochodzenia). 1). spowodowało 45 . Coraz bardziej intensywne leczenie farmakologiczne. • zabiegi reanimacyjne. • nakłucie tętnicy w miejscu niemożliwym do ucisku (do 14 dni). zwłaszcza przy użyciu silniejszych leków fibrynolitycznych. opierając się na zasadzie komplementarności (tab.Tabela 3: Przeciwwskazania względne do leczenia fibrynolitycznego i przeciwzakrzepowego PRZECIWWSKAZANIA WZGLĘDNE • choroby organiczne o zwiększonym ryzyku krwawienia lub zatorowości. działającym krócej i bardziej dynamicznie od streptokinazy. • źle kontrolowane nadciśnienie tętnicze. • menstruacja lub laktacja. ciśnienie skurczowe >200 mm Hg lub rozkurczowe >110 mm Hg. Pacjenci młodsi. co jednak okupione jest większą liczbą powikłań. • przebyta infekcja paciorkowcowa (streptokinaza). Pozostałe osoby byłyby kandydatami do zastosowania streptokinazy. Tkankowy aktywator plazminogenu jest lekiem silniejszym. a więc potencjalnie mniej narażeni na powikłania krwotoczne. Liczne przeprowadzone badania porównawcze pozwalają na sformułowanie pewnych ogólnych zasad dotyczących leczenia fibrynolitycznego. • choroba płuc z wytwarzaniem jam w miąższu płucnym (np. z rozległymi zawałami. powinny mieć zastosowany tkankowy aktywator plazminogenu przy konieczności kolejnego leczenia fibrynolitycznego. gruźlica) lub ciężkie zapalenie oskrzeli z krwiopluciem. pojawiły się również niedoskonałości i objawy niepożądane leczenia fibrynolitycznego. głównie ściany przedniej oraz przedniej i bocznej. • retinopatia proliferacyjna. • choroby centralnego układu nerwowego (padaczka. Wraz z niewątpliwymi sukcesami w zmniejszaniu śmiertelności w ostrym zawale serca.

osiąga się w około 70%. mimo zastosowania leczenia już w pierwszych godzinach zawału serca. Pierwszą stanowią leki wpływające przede wszystkim pośrednio.9-1.jednoczesny wzrost groźnych dla życia powikłań: krwawień systemowych (0. Inne powikłania leczenia fibrynolitycznego są znacznie rzadsze. niską masę ciała. którzy mogliby być poddani temu leczeniu). Wyniki uzyskiwane dla streptokinazy są znacznie gorsze – przepływ TIMI 3 w momencie wypisu ze szpitala obecny jest u 25-30% leczonych chorych. drugą natomiast leki przede wszystkim przeciwpłytkowe. wspomaganego przez leczenie niefrakcjonowaną heparyną podawaną dożylnie. Stałe podnoszenie górnej granicy wieku osób kwalifikowanych do leczenia. W wielu przypadkach otwarcie tętnicy wieńcowej jest niepełne. 4). przedłużony czas krwawienia. gdyż leki są w stanie rozpuścić jedynie skrzeplinę zamykającą światło naczynia.041. Od tego momentu można przyjąć. że termin „strategia postępowania” w ostrym zawale serca oznaczać powinna farmakologiczne lub mechaniczne (w tym stenty) udrożnienie naczynia oraz farmakologiczne utrzymanie jego drożności. Za czynniki ryzyka powikłań krwotocznych uważa się: płeć żeńską. Reperfuzję po zastosowaniu tkankowego aktywatora plazminogenu. starszy wiek. Skutkuje to bardzo często koniecznością wykonywania w późniejszym okresie zawału wtórnych zabiegów angioplastyki wieńcowej. na uwagę zasługuje możliwość wystąpienia reakcji alergicznych oraz spadków ciśnienia tętniczego po streptokinazie. Wśród leków grupy pierwszej prak- 46 . gdyż zamknięcie światła naczynia spowodowane jest całkowicie przez blaszkę miażdżycową. Leki stosowane w tym celu można podzielić na dwie grupy.39%). Niemniej ważnym od uzyskania reperfuzji celem w leczeniu ostrego zawału serca jest utrzymanie drożności tętnicy wieńcowej.0%) oraz wewnątrzczaszkowych krwotocznych udarów mózgu (1. co tłumaczy część obserwowanych niepowodzeń. Badania inwazyjne pokazały ponadto niesatysfakcjonującą skuteczność leczenia fibrynolitycznego. które pierwotnie były sobie przeciwstawiane. ocenianą koronarograficznie w 90 minucie od rozpoczęcia wlewu. pomimo skutecznej fibrynolizy. a obecnie stanowią nierozłączną całość (ryc. bądź bezpośrednio na czynniki krzepnięcia krwi (antytrombinowe). obniżone stężenie fibrynogenu. jakim był tkankowy aktywator plazminogenu. zwiększyło jednocześnie procentowo grupę chorych z przeciwwskazaniami do fibrynolizy (według niektórych autorów nawet do 15% chorych. U niektórych chorych leki fibrynolityczne w ogóle nie działają. W badaniu GUSTO-1 najskuteczniejszą strategią okazało się zastosowanie silnego leku fibrynolitycznego. nadciśnienie tętnicze. przy czym utrzymanie zadowalającej drożności wieńcowej (jedynie przepływ TIMI 3) jest realne maksymalnie w około 50%.

jednak nie krótszy niż 48 godzin. APTT należy kontrolować co 4 godziny. wartości powinny mieścić się w granicach 50-70 sekund./h) pod kontrolą APTT (czasu częściowej aktywacji tromboplastyny). a następnie wlew dożylny 12 jednostek/kilogram/godzinę (maksymalnie 1 000 j. stosowanie heparyny nie jest zalecane. dającego proporcjonalnie w dużym procencie drożność naczyń wieńcowych. zwłaszcza enoksaparyna. Jest bardzo prawdopodobne. z możliwością przejścia na dalsze podawanie heparyny podskórnie. W licznych badaniach 47 . oprócz skutecznej lizy skrzepliny. zwłaszcza po zastosowaniu leków z rodziny tkankowego aktywatora plazminogenu – działającego szybko i silnie. Stąd też korzystny efekt heparyny podawanej po tkankowym aktywatorze plazminogenu. Heparyna może być jednak pomocna przy rozległych zawałach. drobnocząsteczkowe). Aktualny schemat podawania heparyny powinien obejmować bolus dożylny 4 000 jednostek tuż przed lub w czasie stosowania leku fibrynolitycznego. W przypadku leczenia streptokinazą.Rycina 4: Farmakologiczne leczenie podtrzymujące drożność tętnicy wieńcowej po reperfuzji tyczne znaczenie mają heparyny podawane w ciągłym wlewie dożylnym (heparyny niefrakcjonowane. czemu zapobiegać mają właśnie heparyny. Heparyny wywierają efekt wzmacniający działanie leków fibrynolitycznych. Efekt ten jest widoczny. ale również powodującego silny efekt odbicia w układzie krzepnięcia. a jednocześnie ograniczają możliwość narastania skrzepliny. Jest to o tyle zrozumiałe. że po podaniu leków fibrynolitycznych. ze względu na trwający około 2-3 dni stan lityczny po podaniu tego leku. że nieskuteczność działania leków fibrynolitycznych w wielu przypadkach jest związana z wczesną reokluzją naczynia. zwłaszcza powikłanych tętniakiem i/lub niewydolnością serca. Alternatywną grupą lekową do heparyn niefrakcjonowanych stanowią heparyny drobnocząsteczkowe. jest również stymulowany efekt prokoagulacyjny. standardowe). Okres podawania heparyny dożylnie jest różny. bądź też w dawkach frakcjonowanych podskórnie (heparyny frakcjonowane.

co znacznie przekroczyło efekt uzyskany przez każdy z tych leków oddzielnie (streptokinaza zmniejszała śmiertelność o 25%). już w domu chorego.klinicznych przeprowadzonych w niestabilnej dusznicy bolesnej. niewątpliwie nadal numerem jeden w tej grupie. Aktualny schemat podawania kwasu acetylosalicylowego zaleca zastosowanie podwójnej dawki leku w pierwszej dobie ostrego zawału serca. Nie jest ich pozbawiona (szczególnie w zakresie przewodu pokarmowego) także postać tabletki powlekanej. Pozostaje jednak nadal otwartym pytanie.. Heparyny działają przede wszystkim na włóknik. tym lepiej. udowodniono. większą skuteczność od kwasu salicylowego w obniżeniu śmiertelności ze wszystkich leków stosowanych w ostrym zawale serca. bo 42% zmniejszenie śmiertelności. jest kwas acetylosalicylowy. A przecież skrzepliny zamykające tętnice wieńcowe są przede wszystkim bogatopłytkowe. Jest to o tyle ważna grupa. wykazywała jedynie streptokinaza podawana do 6 godzin od początku bólu zawałowego. że heparyny drobnocząsteczkowe są podobnie skuteczne jak heparyny standardowe. ale jego uzupełnienie. jaka jest jego najmniejsza skuteczna dawka? Pojęcie to nie jest jednak dotychczas zdefiniowane i mieści się według różnych autorów w dość szerokich granicach od 75 mg do 325 mg. nieznacznie jedynie oddziałując na płytki krwi. Stąd też pojawiły się badania pokazujące korzystny efekt kwasu acetylosalicylowego podawanego w okresie przed zastosowaniem leczenia fibrynolitycznego. Płytki krwi biorą od początku czynny udział w powstawaniu zakrzepu. Znacznie lepsze wyniki dało połączenie leku fibrynolitycznego z kwasem acetylosalicylowym. stwarzając przy tym korzystniejsze warunki podania – dwa razy dziennie w formie podskórnej. a ostatnio również w zawałach z wytworzonym załamkiem Q. ujemnych efektów działania kwasu acetylosalicylowego. że w przeciwieństwie do heparyn nie stanowi kontynuacji leczenia fibrynolitycznego. że im szybciej leki przeciwpłytkowe zostają zastosowane. Mechanizm działania kwasu acetylosalicylowego jest powszechnie znany. Najlepiej zbadanym lekiem. W metaanalizie dokonanej przez Yusufa i wsp. W największym badaniu oceniającym działanie kwasu acetylosalicylowego (ISIS-2) wykazano 23% zmniejszenie śmiertelności. Problem ten ma niewątpliwie duże znaczenie w dobie coraz częściej opisywanych. stanowią leki hamujące czynność płytek. a więc szkielet skrzeplinowy. stąd też tak ważna rola leków przeciwpłytkowych. Najczęściej stosowaną dawką kwasu acetylosalicylowego w naszym ośrodku w pierwszej dobie jest 48 . Drugą główną grupę oddziałującą na układ krzepnięcia. o udowodnionym wpływie zwiększającym przeżywalność w ostrym zawale serca. a występujących również bez objawów klinicznych. można więc przyjąć. przedkładając efekt pewnego zablokowania tromboksanów nad ochronne działanie prostacyklin. zawałach non-Q.

a mianowicie hamują tylko pierwszą fazę agregacji płytek zależną od ADP. Wyniki dotychczas przeprowadzonych badań są niejednoznaczne. Tienopirydyny mają jednak również swoje wskazania kliniczne. co miałoby dać zbliżone działanie do leków blokujących bezpośrednio receptor glikoproteinowy IIb/IIIa. pierwszą dawkę kwasu acetylosalicylowego podajemy w tabletce niepowlekanej. inhibitory GP IIb/IIIa nie są na dzień dzisiejszy rekomendowane w leczeniu zachowawczym OZW z uniesieniem odcinka ST. Coraz częściej pochodne tienopirydynowe stosowane są łącznie z kwasem acetylosalicylowym dla spotęgowania działania przeciwpłytkowego. wynoszącej 70-150 mg dziennie. Pełne działanie leku pojawia się jednak z opóźnieniem. taka postać leku ma co prawda krótszy czas działania i potencjalnie częściej dochodzi do działań niepożądanych.300-500 mg. Są one stosowane przede wszystkim w zabiegach angioplastyki wieńcowej. W takiej sytuacji leczenie fibrynolityczne nie jest z reguły stosowane. którzy przybyli do szpitala już po upływie 12 lub więcej godzin od chwili wystąpienia bólu. Leki te działają również na płytki krwi. a zwłaszcza OZW z uniesieniem odcinka ST. ale zyskujemy cenny czas (wchłania się i działa szybciej). a następnie dawka ulega zmniejszeniu do podtrzymującej. Podkreślenia wymaga fakt. Z lekami tymi wiąże się duże nadzieje w leczeniu zawału serca. który nie ma wspomnianego okresu nasycania. niezależne od nietolerancji kwasu acetylosalicylowego. W związku z tym. Znana jest ich wysoka skuteczność w leczeniu inwazyjnym ostrych zespołów wieńcowych (OZW). niemniej jednak w innym mechanizmie niż niesterydowe leki przeciwzapalne. Niejasna nadal jest pozycja tych leków w leczeniu zachowawczym OZW. gdyż jego skuteczność 49 . uczulenie na salicylany) oraz chorych. przy zachowaniu formy doustnej. po 4-5 dniach stosowania. Są to zawsze leki z wyboru u chorych nie tolerujących kwasu acetylosalicylowego (astma aspirynowa. O ile standardy postępowania w ostrym zawale serca trwającym do 12 godzin są sprecyzowane. o tyle nie jest jednoznacznie ustalony schemat leczenia pacjentów z ostrym zawałem serca. iż w zawale serca. u których nawet pokrywane preparaty kwasu acetylosalicylowego powodują zaostrzenie choroby wrzodowej. Najczęstszym sposobem podawania tiklopidyny jest dawka 250 mg stosowana 2 razy dziennie. W przypadku konieczności natychmiastowego silnego działania przeciwpłytkowego można stosować klopidogrel. Wśród leków przeciwpłytkowych wspomnieć należy również o bezpośrednich blokerach receptora glikoproteinowego IIb/IIIa. Innymi lekami przeciwpłytkowymi o rosnącym znaczeniu są tienopirydyny (tiklopidyna i klopidogrel).

a więc drożności dużych nasierdziowych tętnic wieńcowych za pomocą leczenia farmakologicznego. a ponadto jest okupione znaczną liczbą powikłań (pęknięcie ściany lewej komory. Rycina 5: Reperfuzja. wraz z kwasem acetylosalicylowym i/lub tienopirydyną. można je porównać do walki różnymi sposobami o uzyskanie reperfuzji (ryc. Alternatywną formę może stanowić leczenie przeciwkrzepliwe (heparyny) wraz z jednym lub dwoma lekami przeciwpłytkowymi. że skuteczność leczenia zależna jest przede wszystkim od czasu.gwałtownie spada. Rozpoczęto więc próby leczenia fibrynolitycznego. 5). Wraz z rozwojem leczenia fibrynolitycznego. dającą większy procent udrożnień naczyń. W latach dziewięćdziesiątych wprowadzono pierwotną angioplastykę wieńcową. podawanymi w formie doustnej. który upłynął od początku bólu zawałowego do wdrożenia leczenia powodującego reperfuzję. bądź nawracających dolegliwości bólowych czy też cech niewydolności serca w przebiegu niestabilności wieńcowej nie może być ono stosowane. z perspektywy czasu. dożylny wlew heparyny przez pompę infuzyjną albo też heparyny drobnocząsteczkowej podawanej podskórnie. Jest to ciągły. a w latach późniejszych również angioplastykę wieńcową. Jednocześnie badania dowiodły. nacisk położono na jak największą skuteczność terapii. że w wybranych przypadkach: utrzymujących się. rozpoczynanego już w okresie przedszpitalnym. Początkowo kierunek działań obejmował uzyskanie reperfuzji naczyniowej. leczenie ostrego zawału serca. jako cel leczenia w ostrym zawale serca 50 . rozkojarzenie elektryczno-mechaniczne). Nie oznacza to jednak. Oceniając retrospektywnie. Wprowadzano coraz nowsze generacje leków fibrynolitycznych.

w którym przezskórna angioplastyka tętnic wieńcowych. o ile maksymalnie skraca czas od początku objawów do uzyskania drożności tętnicy wieńcowej. Nowy przeciwnik. że leczenie fibrynolityczne powinno być stosowane u tych chorych. ze względu na zapobieganie zatorowości w mikrokrążeniu wieńcowym. ale wspomniana we wcześniejszej części artykułu możliwość uzupełniania się tych dwóch metod. leki fibrynolityczne. których transport do pracowni hemodynamicznej jest względnie długi. czy będzie to strategia przyszłości. że tak. ma jednak również pewne ograniczenia techniczne. skuteczniejszych sposobów leczenia ostrego zawału serca. W tym nowym rozpatrywanym aspekcie. Stąd też przypomniano sobie o praktycznie zarzuconym już sposobie leczenia fibrynolitycznego ostrego zawału serca w okresie przedszpitalnym. Wyłania się jednak szansa stworzenia pełnego standardu leczenia ostrego zawału serca. W opublikowanym przed dwoma laty badaniu CAPTIM. że jakkolwiek reperfuzja naczyniowa jest niezbędna. Trudno już dzisiaj powiedzieć. będąca ostatecznym leczeniem ostrego zawału serca. Pierwotna angioplastyka naczyń wieńcowych przy bardzo wielu zaletach w odniesieniu do leczenia zachowawczego. 5). stwierdzono. a jednocześnie pozwalający na transport chorego do pracowni hemodynamiki. że rodzaj metody służącej uzyskaniu reperfuzji jest o tyle ważny.Coraz głębsza wiedza o patofizjologii choroby niedokrwiennej serca pokazała jednak. fibrynoliza byłaby więc leczeniem stanowiącym etap wstępny. Są nimi: mniejsza dostępność i dłuższy czas upływający do rozpoczęcia zabiegu od początku bólu zawałowego w stosunku do czasu wdrożenia leczenia fibrynolitycznego. Czy jest w takim razie w obecnym schemacie leczenia jeszcze miejsce na leczenie fibrynolityczne? Wydaje się. porównującym te dwie metody. że godzina różnicy w rozpoczęciu leczenia na korzyść fibrynolizy powodowała wyrównanie korzyści uzyskanych dzięki zastosowaniu pierwotnej angioplastyki wieńcowej. Tu jednak nie dysponujemy już specyficznymi lekami służącymi temu celowi. udowodnił. to prawdziwym celem leczenia jest uzyskanie reperfuzji tkankowej. gdzie wykonana byłaby angioplastyka wieńcowa. trwający 90. a może właśnie owe 60 minut uzyskane w badaniu CAPTIM. dający duży procent reperfuzji. Wydaje się więc. Podstawowe znaczenie odgrywa jednak nadal czas (ryc. Pewne nadzieje wiąże się z lekami blokującymi glikoproteinowe receptory płytkowe IIb/IIIa. przeciwpłytkowe i przeciwtrombinowe będą postępowaniem odpo- 51 . To wydawałoby się oczywiste stwierdzenie wymusza jednak poszukiwania dalszych. Nie ważna jest jednak konkurencyjność. jakim jest upływający czas. Z całą pewnością postępowanie takie skraca czas do rozpoczęcia intensywnego leczenia w zawale serca.

1994. R. G. 2000. Wojnicz: Ostry zawał serca 2001 – leczenie trombolityczne czy pierwotna angioplastyka? Kardiologia Polska 2002: 56. Poloński. P. 1996. W. Toronto. 5. Libby: Heart Disease – A Textbook of Cardiovascular Medicine (6th edition). Zipes.J. Circulation. 445. Louis. Opolski. 102. Leczenie podtrzymujące drożność tętnic wieńcowych obejmuje leki: przeciwpłytkowe (kwas acetylosalicylowy. Warto przeczytać: E. St. Braunwald. 52 . jaki już upłynął od początku bólu zawałowego.B. Strategia postępowania w ostrych zespołach z uniesieniem odcinka ST powinna obejmować leczenie udrażniające i podtrzymujące drożność tętnicy wieńcowej. a-medica press. Philadelphia. 2. Sydney. Urban i Partner. London. 4. L. K. Wrocław 2002. Zapamiętaj! 1.P. inhibitory receptora GP IIb/IIIa) oraz leki antytrombinowe (heparyny). 3. Poloński (red. Leczenie fibrynolityczne powinno być stosowane do 12 godzin od początku bólu zawałowego. G. Bielsko-Biała. Saunders Company. Największe korzyści z leczenia reperfuzyjnego osiąga się w pierwszej godzinie zawału serca. L. Celem leczenia w ostrych zespołach wieńcowych jest uzyskanie w jak najkrótszym czasie reperfuzji w naczyniu wieńcowym. 2001.): Ostre zespoły wieńcowe. Opolski: Leczenie trombolityczne w świeżym zawale serca. tienopirydyny. Śmiertelność w ostrym zawale serca jest najwyższa w okresie przedszpitalnym. D. Filipiak. New York. L. 6.wiednio uzupełniającym się w zależności od czasu. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Giec: Choroba niedokrwienna serca. PZWL.

E. Kardiologia Polska 1997. Kardiologia Po Dyplomie 2002. 1999 Update: ACC/AHA Guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction: Executive summary and recommendations: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Acute Myocardial Infarction). Recommendations of the Task Force of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2000. 100: 1016. Saunders. Circulation 1999. 1: 34. XLVI. 21: 1406-32. Task Force Report: Management of acute coronary syndromes: acute coronary syndromes without persistent ST segment elevation. E. 2002. 53 . (Suplement).Polskie Towarzystwo Kardiologiczne: Standardy Postępowania w Chorobach Układu Krążenia. Rapaport: Wytyczne leczenia ostrych zespołów wieńcowych. Topol: Textbook of Interventional Cardiology (4th edition).

OSTRE ZESPOŁY WIEŃCOWE Z UNIESIENIEM ODCINKA ST – LECZENIE INTERWENCYJNE Marek Chmielewski.1 mV w pozostałych odprowadzeniach. nadgarstków. Aby ujednolicić terminologię. nazewnictwo dotyczące zawału serca z uniesieniem ST jest w chwili obecnej dość różnorodne i nieprecyzyjne. zaś w przypadku dokonania się zawału z wykształconym załamkiem Q – myślimy o zawale pełnościennym. NSTEMI).2 mV w odprowadzeniach V1-V3 i/lub powyżej 0. na ogół warstwy podwsierdziowej. Jak widać. łokci. żuchwy lub nadbrzusza. 54 . współczesne wytyczne Amerykańskiego Towarzystwa Kardiologicznego zalecają konsekwentne stosowanie nowej terminologii (STEMI i NSTEMI). czy też niepełnościenny lub podwsierdziowy).V. będziemy rozpoznawać zawał bez załamka Q (zawał non-Q. Rozpoznanie STEMI stawiane jest klasycznie na podstawie: • typowego wywiadu klinicznego: – ból zamostkowy piekący. Marek Kuch. Tematem niniejszego rozdziału jest omówienie roli postępowania inwazyjnego w ostrym zawale serca z uniesieniem odcinka ST (STEMI). także przy rozpoznaniu ostatecznym. – ból nie ustępuje w spoczynku ani po przyjęciu podjęzykowym nitrogliceryny lub dwuazotanu (krótkodziałające azotany). nie ogranicza możliwości postawienia tradycyjnego rozpoznania ostatecznego przy wypisie pacjenta ze szpitala. To nazewnictwo. rozpierający. który powstaje na podłożu pękniętej blaszki miażdżycowej. • typowych zmian elektrokardiograficznych: – nowe uniesienie odcinka ST w punkcie J powyżej 0. ramion. STEMI) i zawały serca bez uniesienia odcinka ST (non ST segment elevation myocardial infarction. Rozpoznanie wstępne zawału serca z uniesieniem odcinka ST będzie podlegało zmianom w wyniku stosowanego leczenia. I tak w wyniku ograniczenia martwicy jedynie do jednej warstwy. – ból trwa dłużej niż 30 minut. gniotący. idealne dla rozpoznania wstępnego. Zawały z uniesieniem odcinka ST powstają w większości (70%) przypadków w wyniku zakrzepu zamykającego światło naczynia wieńcowego. Jacek Sawicki Zgodnie ze współczesnym nazewnictwem zawału mięśnia sercowego tę postać choroby wieńcowej dzielimy na zawały serca z uniesieniem odcinka ST (ST segment elevation myocardial infarction. – ból może promieniować do pleców.

Występowanie tylko jednego z 3 kryteriów nie pozwala na rozpoznanie zawału serca. PCI). 55 . Ma ono niestety szereg ograniczeń. Postępowanie otwierające zamkniętą tętnicę dozawałową ma na celu ograniczenie strefy uszkodzenia oraz zmniejszenie śmiertelności wczesnej i odległej leczonych pacjentów. Celem postępowania terapeutycznego jest przede wszystkim jak najszybsze udrożnienie zamkniętego przez zakrzep naczynia i przywrócenie w nim pełnego przepływu krwi. Dla rozpoznania STEMI konieczne jest oczywiście kryterium elektrokardiograficzne. Bezpośrednią przyczyną STEMI jest zamknięcie naczynia wieńcowego. w przypadku występowania typowego wywiadu klinicznego. Przeciwskazania bezwzględne to: • przebyty udar krwotoczny lub udar o nieznanej etiologii w przeszłości. Dla rozpoznania zawału mięśnia sercowego potrzebne są co najmniej 2 z 3 wyżej wymienionych kryteriów. którymi są przede wszystkim dość liczne przeciwwskazania. które jest również warunkiem podjęcia niektórych form terapii (np. Ocena skuteczności leczenia trombolitycznego była przedmiotem wielu dobrze zaprojektowanych. w których uzyskano znamienną redukcję śmiertelności. METODY UDROŻNIENIA ZAMKNIĘTEJ TĘTNICY WIEŃCOWEJ W ZAWALE SERCA Z UNIESIENIEM ODCINKA ST Postępowanie udrażniające tętnicę dozawałową w STEMI można podzielić na leczenie: • farmakologiczne (trombolityczne).• stężenia markerów biochemicznych martwicy mięśnia sercowego: – stężenie troponin. które prowadzi do postępującej martwicy kardiomiocytów i w konsekwencji – uszkodzenia części lewej komory zaopatrywanej przez zamkniętą tętnicę (infarct related artery). prospektywnych. – stężenie CK-MB (frakcja sercowa – izoenzym kinazy kreatynowej). randomizowanych badań klinicznych. • inwazyjne (percutaneous coronary intervention. z użyciem różnych leków. powinno jednak budzić niepokój lekarza.: leczenia trombolitycznego). • udar niedokrwienny mózgu w ciągu ostatnich 6 miesięcy.

że u prawie połowy pacjentów pozostają zwężenia rezydualne. • krwawienie z przewodu pokarmowego w ciągu ostatnich 4 tygodni. ale istotnych należy wymienić: • nakłucie naczynia niepoddającego się uciskowi (np. z ciśnieniem skurczowym powyżej 180 mm Hg. • skuteczność leczenia trombolitycznego zmniejsza się średnio o 9% z każdą godziną opóźnienia w stosunku do początku bólu zawałowego. • reanimację z zewnętrznym masażem serca. • oporne na leczenie nadciśnienie tętnicze. Tromboliza farmakologiczna ma jednak szereg ograniczeń. a także w trakcie transportu karetką do szpitala. 56 . • ciężki uraz. kaniulacja żyły podobojczykowej). Najgroźniejszym powikłaniem leczenia trombolitycznego jest krwotok śródczaszkowy. którego częstość występowania sięga 1% leczonych.• uszkodzenie OUN lub nowotwór. • tętniak rozwarstwiający aorty. w tym krwotoki śródczaszkowe w 1% leczonych przypadków. zabieg chirurgiczny lub uraz głowy w ciągu ostatnich 3 tygodni. Spośród przeciwwskazań względnych. które wpłynęły na poszukiwanie innych sposobów leczenia udrażniającego tętnicę pozawałową: • skuteczność w przywracaniu pełnego przepływu (TIMI 3) w zamkniętej tętnicy nie przekracza 32% (SK) i 54% (t-PA). • skaza krwotoczna. co oznacza. Obok istotnego wpływu na zmniejszenie śmiertelności pozwala na szybkie wdrożenie postępowania udrażniającego tętnicę – możliwość podawania leków w każdym szpitalu posiadającym łóżka monitorowane. Leczenie farmakologiczne (trombolityczne) z całą pewnością stanowi przełom w leczeniu zawału serca z uniesieniem odcinka ST. • duża ilość przeciwwskazań ogranicza w stopniu istotnym (do 50%) możliwość stosowania leków trombolitycznych. • duże powikłania krwotoczne występują w 4-13%.

zaś korzyści płynące z podjętych działań inwazyjnych (PTCA. ale całkowite wypełnienie naczynia. niecałkowite wypełnienie naczynia. • opóźnione. jeśli istnieją objawy kliniczne niedokrwienia lub dodatni wynik testu wysiłkowego. t-PA – tkankowy aktywator plazminogenu Tabela 1: Skala TIMI – angiograficzna klasyfikacja przepływu w tętnicach wieńcowych TIMI 0 1 2 3 OPIS • brak przepływu za zwężeniem (okluzja tętnicy). jeśli istnieje krytyczne zwężenie (>70%). – angioplastyka planowa (elective PCI) – w okresie >7 dni od wystąpienia zawału. – angioplastyka wczesna (immediate PCI) – w trakcie leczenia trombolitycznego bez czekania na jego efekt. 57 . • zabiegi wtórne (po wcześniejszej trombolizie): – angioplastyka ratunkowa (rescue PCI) – po nieudanej trombolizie. • szybkie wypełnienie się naczynia środkiem cieniującym. Wymienione ograniczenia trombolizy oraz stale rosnące bezpieczeństwo i skuteczność zabiegów przezskórnej angioplastyki stały się powodem szybkiego wzrostu zastosowania technik inwazyjnych w leczeniu STEMI. Zabiegi interwencyjne na tętnicach wieńcowych w zawale serca z uniesieniem odcinka ST dzielimy na: • zabiegi pierwotne (udrożnienie mechaniczne bez wcześniejszej trombolizy): – pierwotna angioplastyka (primary PCI). pilna operacja pomostowania aortalno-wieńcowego) znacznie większe niż przy leczeniu trombolitycznym. – angioplastyka odroczona (deferred PCI) – w trakcie pierwszego tygodnia po trombolizie. Bezpieczeństwo wykonywania diagnostycznego cewnikowania tętnic wieńcowych (koronarografii) w ostrym zawale serca jest porównywalne z zabiegami planowymi. stentowanie. SK – streptokinaza. • minimalne przechodzenie środka cieniującego za zwężeniem.• leczenie fibrynolityczne jest nieskuteczne w leczeniu wstrząsu kardiogennego w przebiegu ostrego zawału serca.

– coraz więcej danych przemawia za podawaniem klopidogrelu (300 mg p. dysponujących 24-godzinnym dyżurem hemodynamicznym. i. W grupie leczonej przyspieszonym wlewem t-PA odnotowano 2% udarów mózgowych i brak tego powikłania w grupie leczonej PTCA. Równie wysoką skuteczność sięgającą 82% uzyskiwano w ostrych zawałach powikłanych wstrząsem kardiogennym. uzyskiwano ponad 90% skuteczności w przywracaniu drożności naczynia dozawałowego. Specjalistyczne centra hemodynamiczne skupiają odpowiednio wyszkolony personel dysponujący pełnym zapleczem umożliwiającym leczenie ewentualnych powikłań zabiegu (odpowiednio wyposażony oddział intensywnej terapii).o. Ostatecznie.5% w grupie leczonej t-PA).) i abciximabu (inhibitor płytkowego receptora IIb/IIIa) przed zabiegiem pierwotnej angioplastyki. jeśli czas transportu do ośrodka hemodynamicznego nie przekracza 1 godziny. W grupie leczonej pierwotną angioplastyką obserwowano po 30 dniach zmniejszenie śmiertelności i ponownych zawałów (w obu przypadkach 2. Wskazania do pierwotnej angioplastyki w ostrym zawale serca z uniesieniem odcinka ST: • zawał do 12 godziny od początku objawów: – podać kwas acetylosalicylowy (300 mg p.) i heparynę niefrakcjonowaną (70 j/kg m. aż 36% pacjentów leczonych trombolitycznie i tak wymagało planowej angioplastyki z powodu nawrotów niedokrwienia (tylko 6. Kolejnym krokiem torującym obecną pozycję pierwotnej angioplastyki w leczeniu ostrego zawału serca były prospektywne.).2% w grupie leczonej pierwotnie PTCA).o.c. randomizowane badania porównujące pierwotną angioplastykę z leczeniem fibrynolitycznym. Już w pierwszych badaniach pochodzących z lat 80. Korzystny efekt pierwotnej angioplastyki kształtowany przez mniejszą ilość ponownych zawałów i hospitalizacji utrzymywał się w obserwacji odległej. 58 . Także w badaniach porównujących skuteczność pierwotnej angioplastyki z leczeniem trombolitycznym za pomocą streptokinazy uzyskano podobnie korzystne wyniki. w którym wzięło udział 200 pacjentów leczonych trombolitycznie za pomocą t-PA i 195 pacjentów leczonych za pomocą pierwotnego PTCA. Leczenie STEMI prowadzone jest w wysoko specjalistycznych ośrodkach kardiologicznych.v. Jak wykazano w analizach wielu rejestrów dotyczących leczenia pierwotną angioplastyką doświadczenie operatora i liczba wykonywanych w ośrodku zabiegów ma decydujący wpływ na liczbę powikłań i śmiertelność wewnątrzszpitalną.Szczególne miejsce w leczeniu STEMI zajmuje pierwotna angioplastyka. Jednym z pierwszych było badanie PAMI.6% w stosunku do 6.

4% (p<0. Jest to oczywista przewaga nad leczeniem trombolitycznym.9 5. Wysoka skuteczność pierwotnej angioplastyki w zmniejszaniu niekorzystnych następstw zawału serca. a różnice te nie są znamienne statystycznie. u których leczenie trombolityczne podjęto z opóźnieniem. W większości województw istnieją całodobowe dyżury hemodynamiczne i ustalone procedury przesyłania pacjentów do tych placówek.7 tromboliza 6.7%.6 4. Przy przedłużaniu się pierwotnej angioplastyki powyżej 4 godzin wynosi 7. Tabela 2: Wpływ angioplastyki na poprawę rokowania u pacjentów ze STEMI ŚMIERTELNOŚĆ SZPITALNA (%) PTCA PAMI Weaver Topol (metaanaliza 1996) GUSTO-IIb 2. zawał nie zakończony zgonem. czyli tzw. angioplastyka wczesna lub ratunkowa. • zawał do 24 godziny od początku objawów: – jeśli są objawy wstrząsu kardiogennego. dużych incydentów sercowo-naczyniowych (zgon.01). t-PA).4 7.0 (ns) W chwili obecnej decydujące znaczenie w podjęciu decyzji o leczeniu STEMI za pomocą pierwotnej angioplastyki ma możliwość szybkiego transportu pacjenta do ośrodka hemodynamicznego. Jeśli PCI wykonywane jest przed upływem 2 godzin od początku zawału.4 2.5% i 19. to 30-dniowy złożony punkt końcowy (częstość występowania dużych incydentów sercowo-naczyniowych) wynosi 5. 59 . co świadczy o istotnym pogorszeniu rokowania pacjentów. izbie przyjęć lub oddziale nie posiadającym zaplecza hemodynamicznego). Optymalny czas wykonania pierwotnej angioplastyki nie powinien przekraczać 6 godzin od początku zawału. gdzie odsetki te wynoszą odpowiednio 12. udar mózgu) utrzymuje się mimo przedłużania się czasu do otwarcia naczynia za pomocą PCI.8%.5 6.5 6. Dla powodzenia tej formy leczenia ostrego zawału konieczne jest współdziałanie lekarza rozpoznającego zawał (w przychodni.– >12 godzin (łącznie z transportem) – wówczas rozważyć trombolizę (streptokinaza.

UŁATWIONA (FACILITATED PCI) Celem postępowania torowanego w pierwotnej angioplastyce jest zminimalizowanie za pomocą środków farmakologicznych skutków opóźnienia w podjęciu leczenia zabiegowego u pacjentów transportowanych do ośrodka hemodynamicznego. Istotnym elementem uzupełniającym leczenie za pomocą pierwotnej angioplastyki. • zmniejszenie częstości nawrotów niedokrwienia. zwłaszcza u pacjentów w stanie ciężkim (wstrząs. Podsumowanie zalet pierwotnej angioplastyki wieńcowej w stosunku do trombolizy w STEMI: • wyższy odsetek drożności tętnicy dozawałowej. transportem chorego i przyjęciem do pracowni hemodynamicznej średnio wynosi 50 minut (badania Euro Heart Survey). a w okresie okołozabiegowym inhibitora receptora płytkowego IIb/IIIa. • krótszy czas hospitalizacji. w niektórych przypadkach opóźnienie przekracza 90 minut. W ośrodkach wielkomiejskich opóźnienie związane z ustaleniem postępowania. ponownych zawałów i potrzeby rewaskularyzacji. Spośród kilku dostępnych leków z tej grupy w zawale serca z uniesieniem odcinka ST zalecany jest abciximab. W chwili obecnej nie ma ustalonych standardów angioplastyki torowanej. • zmniejszenie ilości powikłań krwotocznych (w tym udarów mózgowych). obrzęk płuc. • istotne statystycznie zmniejszenie śmiertelności. którym implantowano stent jest stosowanie łączne 2 leków przeciwpłytkowych (kwas acetylosalicylowy i tiklopidyna lub klopidogrel). Z całą pewnością elementami składowymi postępowania mogą być różne leki wpływające na skrzeplinę obecną w świetle naczynia wieńcowego: · 60 . ANGIOPLASTYKA TOROWANA.zespołu pogotowia ratunkowego i ośrodka hemodynamicznego. Przypadek każdego pacjenta musi być traktowany indywidualnie w zależności od czasu wystąpienia zawału i przewidywanego czasu wykonania pierwotnej angioplastyki. zwłaszcza u osób. cechy niewydolności lewej komory przy przyjęciu) oraz z cukrzycą. Stosowanie inhibitora receptora IIb/IIIa znacznie zwiększa jednak łączny koszt zabiegu.

2. Trwają wieloośrodkowe badania prospektywne. niższa śmiertelność wczesna i odległa. mniejszy odsetek ponownych zawałów). Angioplastyka torowana (lek trombolityczny i inhibitor receptora płytkowego IIb/IIIa przed zabiegiem) jest obiecującym postępowaniem mogącym zwiększać skuteczność angioplastyki w ostrym zawale serca. 4. inhibitor receptora płytkowego IIb/IIIa) zwiększają skuteczność leczenia pierwotną angioplastyką. Leczeniem z wyboru w STEMI do 12 godziny od początku bólu zawałowego powinna być pierwotna angioplastyka (jeśli istnieje możliwość wykonania w tym czasie zabiegu w specjalistycznym ośrodku hemodynamicznym). związanym z transportem (nierzadko z odległych miejsc województwa). 5. oceniające skuteczność angioplastyki torowanej (CADILLAC-2 i FINESSE). Zapamiętaj! 1. Leczenie udrażniające tętnicę w ostrym zawale z uniesieniem odcinka ST (STEMI) zmniejsza śmiertelność i poprawia rokowanie chorych. 61 . Udowodniono przewagę pierwotnej angioplastyki nad trombolizą w STEMI (większy odsetek udrożnionych naczyń dozawałowych. 6. W chwili obecnej brak jednoznacznych dowodów na przewagę angioplastyki torowanej nad dotychczasowymi schematami postępowania. PRAGUE) na uwagę zasługuje Małopolski Program Leczenia Ostrych Incydentów Wieńcowych. • inhibitory receptora płytkowego IIb/IIIa. tiklopidyna lub klopidogrel. Leczenie farmakologiczne przeciwpłytkowe (kwas acetylosalicylowy. 3. otrzymują przed zabiegiem angioplastyki 1 dawkę t-PA i 1 dawkę abciximabu. w którym pacjenci z przewidywanym opóźnieniem pierwotnej angioplastyki. • heparyny. Wstępne wyniki są niezwykle obiecujące. jak i wieloośrodkowych testowane są jednak różne schematy postępowania.• kwas acetylosalicylowy. Spośród niewielu dobrze udokumentowanych badań (DANAMI. Zarówno w programach jedno-. • leki trombolityczne. • klopidogrel. które zweryfikują ten sposób postępowania. Koronarografia i angioplastyka są zabiegami bezpiecznymi u osób z ostrym zawałem serca (w tym STEMI).

1: 34. 62 . Circulation. Poloński (red. Giec: Choroba niedokrwienna serca. B. 1994. Recommendations of the Task Force of the European Society of Cardiology. Kardiologia Polska 1997. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. L. 1999 Update: ACC/AHA Guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction: Executive summary and recommendations: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Acute Myocardial Infarction). Zipes. Task Force Report: Management of acute coronary syndromes: acute coronary syndromes without persistent ST segment elevation. Polskie Towarzystwo Kardiologiczne: Standardy Postępowania w Chorobach Układu Krążenia. Wrocław 2002. G. G.7. Opolski. K. L.J. Filipiak. Saunders Company. Postępowaniem z wyboru u pacjentów we wstrząsie zawałowym powinna być pierwotna angioplastyka. Topol: Textbook of Interventional Cardiology (4th edition). E. Poloński. W. Saunders. 1996. PZWL. 102. Louis. 2000. (Suplement). Braunwald. London. D. Opolski: Leczenie trombolityczne w świeżym zawale serca. Sydney. XLVI. Kardiologia Po Dyplomie 2002. R. St. a-medica press. Circulation 1999. Toronto. 100: 1016. P. 21: 1406-32. Urban i Partner. New York.P. E. Wojnicz: Ostry zawał serca 2001 – leczenie trombolityczne czy pierwotna angioplastyka? Kardiologia Polska 2002: 56. Warto przeczytać: E. 445. 2002. Eur Heart J 2000. L. 2001. Libby: Heart Disease – A Textbook of Cardiovascular Medicine (6th edition).): Ostre zespoły wieńcowe. Bielsko-Biała. Rapaport: Wytyczne leczenia ostrych zespołów wieńcowych. Philadelphia.

że aby leczenie reperfuzyjne było skuteczne. niezbędne jest również leczenie wspomagające. a następnie utrzymanie drożności tętnicy wieńcowej jest pierwszoplanowym celem leczenia. antagoniści kanałów wapniowych oraz azotany. Ma on jednak walor dydaktyczny i dlatego został opisany w oddzielnym rozdziale (ryc. Marek Chmielewski.VI. Rycina 1: Leczenie ostrych zespołów wieńcowych Wśród leków zmniejszających pracę serca najważniejsze miejsce zajmują leki wpływające w różnym mechanizmie hemodynamicznym na jego odciążenie. Warto jednak pamiętać. Uważa się. umożliwiające sercu przetrwanie krytycznego okresu. wzajemnie przeplatającą się całość. Włodzimierz Gierlak Leczenie ostrych zespołów wieńcowych (OZW) najczęściej utożsamia się z leczeniem reperfuzyjnym. Z punktu widzenia zmniejszenia śmiertelności. gradacja leków zmniejszających obciążenie serca układa się następująco: leki beta-adrenolityczne. Podział leczenia na udrażniające tętnice wieńcowe i zmniejszające pracę serca jest sztuczny z punktu widzenia klinicznego. Leki beta-adrenolityczne Jedyne z leków hemodynamicznych. że to działanie jest możliwe do 3 godzin od początku trwania bólu zawałowego. traktowane są jako potencjalnie mogące ograniczyć strefę martwicy w ostrym zawale serca. gdyż stanowią one nierozerwalną. LECZENIE WSPOMAGAJĄCE W OSTRYCH ZESPOŁACH WIEŃCOWYCH – DODATKOWE CZY NIEZBĘDNE? Marek Kuch. 63 . ocenianej na podstawie dużych wieloośrodkowych badań klinicznych. 1). inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę. Jacek Sawicki. Niewątpliwie uzyskanie.

Bardzo ważne jest również ich działanie zmniejszające kurczliwość mięśnia serca. • zwiększenie przepływu podwsierdziowego. Efekt działania leków beta-adrenolitycznych jest szczególnie korzystny w OZW przebiegających z tachykardią i podwyższonym ciśnieniem tętniczym systemowym. w postaci kolejnych bolusów dożylnych (2-3). mają również szansę przerwać kaskadę niekorzystnych zdarzeń prowokowanych przez katecholaminy. którzy nie mają przeciwwskazań do ich podawania. leki beta-adrenolityczne należą do leków. mogą również zapobiegać pęknięciu serca oraz obniżyć wczesne ryzyko związane z leczeniem fibrynolitycznym. • zmniejszenie obciążenia. kontynuowane po 6-8 godzinach w postaci doustnej. Niemniej jednak. jak i ponownych zawałów serca. Zmniejszając kurczliwość. szczególnie wartościowe są inhibitory ACE u pacjentów z dys64 . leki beta-adrenolityczne powinny być stosowane u wszystkich chorych. Spektrum działania leków beta-adrenolitycznych jest więc bardzo szerokie. Ważne jest jednak dokładne przestrzeganie przeciwwskazań dla tych leków ze względu na potencjalną tendencję do hipotonii – częściowo jatrogenną – w niedokrwionym sercu. blokując bezpośrednio receptory adrenergiczne beta. które powinny być zastosowane na każdym etapie leczenia zawału serca. Ponadto leki beta-adrenolityczne. zwłaszcza w ostrym zawale serca. Inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę (ACE-I) Są drugą grupą leków o udowodnionej wartości przedłużającej życie w prewencji wtórnej po zawale serca. leki beta-adrenolityczne pośrednio redukują bądź zmniejszają ból zawałowy. Zmniejszając niedokrwienie serca. a leki te są bardzo skuteczne zarówno w prewencji nawracających epizodów niedokrwienia. Mówiąc w pewnym uproszczeniu. ze względu na wysoką skuteczność w zmniejszaniu śmiertelności w prewencji wtórnej u chorych po zawale serca. Mechanizm ograniczający strefę zawału to klasyczne. a następnie przy uzyskaniu korzystnego efektu. tak zwane hemodynamiczne efekty działania leków beta-adrenolitycznych: • zmniejszenie zapotrzebowania serca na tlen. niezależnie od możliwości podania w fazie ostrej zawału.Stąd też duży nacisk kładzie się na jak najwcześniejsze podawanie tej grupy lekowej w ostrych zespołach wieńcowych. Leki beta-adrenolityczne w zawale serca powinny być podawane jak najwcześniej. • wydłużenie czasu rozkurczu serca. Zakres działania tych leków jest bardzo szeroki.

aż do dawki optymalnej. z objawami jawnej niewydolności serca. nie oznacza nietolerancji wyższych dawek w późniejszym okresie zawału. Ponadto w ostrej fazie zawału serca preferowane są leki o krótkim czasie działania. dawką optymalną jest często dawka minimalna. podawane 3 razy dziennie. często również u chorych ze współistniejącym nadciśnieniem tętniczym systemowym. a więc z rozległymi zawałami. zwiększanych w kolejnych dobach. Należy podkreślić. w których inhibitory ACE w ostrym zawale serca podawano praktycznie od chwili przyjęcia. że zarówno dawka wstępna leku. ze względu na swoje wielokierunkowe działanie. znaną od bardzo dawna grupą lekową. Azotany Są kolejną. W tej grupie chorych bezdyskusyjne jest w tej chwili włączanie inhibitorów enzymu konwertującego już w ostrej fazie zawału serca. Podnoszony jest również wpływ azotanów na odkształcal65 . niemniej jednak i ona jest korzystna w leczeniu zawału. W rozległych zawałach serca. z niską frakcją wyrzutową lewej komory. czy ACE-I. Nie rozstrzygnięty jest natomiast nadal problem. że inhibitory ACE są lekami. zwłaszcza w ostrej fazie. jak i moment włączenia leku do terapii zawału serca odgrywają zasadniczą rolę. że w fazie ostrej zawału serca pierwszoplanowym efektem tej grupy lekowej jest działanie hemodynamiczne. Dawka optymalna to najwyższa dawka dająca u konkretnego pacjenta korzystny efekt hemodynamiczny. że tolerowanie jedynie niskich dawek leku w ostrej fazie zawału serca. dzięki swojemu działaniu przeciwbólowemu w chorobie niedokrwiennej serca. Ponadto mają one również słabsze działanie na obciążenie następcze i działanie rozkurczowe na duże pnie tętnic wieńcowych. powodując zamiast zmniejszenia obciążenia serca jego hipoksję z następowym rozszerzeniem strefy martwicy. Pierwsze dwie doby ostrego zawału serca cechuje duża labilność ciśnienia tętniczego krwi. towarzyszące nadciśnienie tętnicze) u chorych z ostrymi zespołami wieńcowymi. które powinny być podawane z konkretnych wskazań (dysfunkcja/niewydolność lewej komory. pokazały. powinny być stosowane w ostrych zawałach serca bez objawów dysfunkcji lewej komory oraz w innych postaciach ostrych zespołów wieńcowych. Ważną obserwacją jest to. Badania ISIS-4. rozpoczynając od małych dawek. Stąd też na dzień dzisiejszy należy uznać. Zbyt duże i zbyt wcześnie podane dawki inhibitorów ACE mogą powodować hipotonię z następową hipoperfuzją naczyń wieńcowych. Mechanizm korzystnego działania tych leków w ostrym zawale serca polega przede wszystkim na obniżeniu obciążenia wstępnego.funkcją lewej komory. Do rozwiązania natomiast pozostaje kwestia momentu rozpoczęcia podawania leku. Stąd też aktualny pogląd na temat stosowania inhibitorów ACE w ostrym zawale serca mówi o włączaniu tych leków w 2-3 dobie.

ale także rozkurczu naczyń wieńcowych. zmniejszały częstość powikłań mechanicznych i zmniejszały śmiertelność pozawałową.ność krwinek czerwonych. jakkolwiek leki te stosowane są rzadziej. przy braku przeciwwskazań. że w obu badaniach analizowane były wyniki podawania azotanów przede wszystkim w formie doustnej lub przezskórnej. wtórnie do małej objętości napełniania prawej komory. nie potwierdziły wcześniejszych wyników. Nitroglicerynę dożylnie podajemy przez 24-48. Ogólnie należy przyjąć regułę. Dalsze podawanie NTG dożylnie powoduje zjawisko tachyfilaksji. że podajemy maksymalną tolerowaną dawkę pod kontrolą częstości serca i ciśnienia tętniczego krwi. jakkolwiek w badaniu GISSI-3 dodanie azotanów do inhibitorów ACE zwiększało ich skuteczność. Ciśnienie tętnicze skurczowe nie powinno być niższe niż 100 mm Hg u pacjentów normotensyjnych i nie powinno nagle być obniżane o więcej niż 30 mm Hg. Niemniej jednak następne badania. ze względu na potencjalną możliwość towarzyszącego zawału prawej komory. Azotany powodowały redukcję obszaru zawału. w sposób znaczny zmniejszając skuteczność tej grupy lekowej. że azotany powinny być podawane u chorych z nawracającymi dolegliwościami bólowymi. Wskazania do stosowania azotanów w innych postaciach ostrych zespołów wieńcowych są bardzo zbliżone. maksymalnie 72 godziny. Szczególną ostrożność należy zachować w zawałach obejmujących ścianę dolną lewej komory. jak i ISIS-4. Zakres dawek NTG jest bardzo szeroki i zależy przede wszystkim od indywidualnej tolerancji pacjenta. którego mechanizm w ostrych zespołach wieńcowych opiera się głównie na odciążeniu serca. Warto podkreślić zwłaszcza działanie przeciwbólowe azotanów. W obydwóch badaniach nie uzyskano istotnej redukcji śmiertelności przy użyciu azotanów. W szpitalu. zarówno GISSI-3. Pierwsze badania dotyczące nitrogliceryny podawanej dożylnie w ostrej fazie zawału serca były bardzo korzystne. z wyjątkiem wskazań życiowych u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. Niemniej jednak należy przyjąć. w Oddziałach Intensywnej Opieki Kardiologicznej / Oddziałach Intensywnej Opieki Medycznej (OIOK/OIOM) w ostrym zawale serca nitrogliceryna (NTG) powinna być podawana w ciągłym wlewie kroplowym przez pompę infuzyjną. W zawałach prawej komory serca NTG jest przeciwwskazana ze względu na możliwość hipotensji. 66 . W naszym ośrodku. objawami niewydolności serca oraz ze współistniejącym nadciśnieniem tętniczym systemowym. Należy również zauważyć. co może mieć korzystne znaczenie w leczeniu choroby niedokrwiennej serca. nitroglicerynę podajemy wszystkim pacjentom z ostrym zawałem serca.

wśród leków hemodynamicznych. że są one w stosunku do siebie. Hipotetyczny kurcz naczyniowy czy też utrzymujący się tonus mięśniówki tętnic wieńcowych powoduje. nietolerancji leków beta-adrenolitycznych. W ostrej fazie preferowane są leki krótkodziałające. W warunkach szpitalnych rozpoczyna się na ogół od NTG podawanej dożylnie celem zmniejszenia obciążenia wstępnego i/lub leków beta-adrenolitycznych dla zmniejszenia konsumpcji tlenu i przeciwdziałania efektom amin katecholowych. jest natomiast bardzo labilne. Lekami kolejnego wyboru są ACE-inhibitory (zwłaszcza przy towarzyszącej dysfunkcji/niewydolności lewej komory i/lub nadciśnieniu tętniczym) lub AKW (przede wszystkim w OZW bez uniesienia ST. mimo różnych mechanizmów działania. że w ostrych zespołach wieńcowych bez uniesienia odcinka ST. 2). kurcz naczyń wieńcowych). zwłaszcza z podwyższonymi wartościami ciśnienia rozkurczowego. Można przyjąć. łatwo i niejednokrotnie gwałtownie ulega obniżeniu po niewielkich dawkach leków. Stąd też stosowanie połączeń leków powinno być zindywidualizowane i rozpoczynane zawsze od małych dawek. zwalniające czynność serca (diltiazem. werapamil) podawane w dużych dawkach 3-4 razy dziennie. możliwość dołączania kolejnych leków hemodynamicznych limitowana jest wartością ciśnienia tętniczego. podejrzeniu kurczu naczyniowego. Jest to spowodowane zasadniczymi różnicami we wskazaniach do ich zastosowania w leczeniu OZW bez uniesienia odcinka ST i z uniesieniem odcinka ST.Antagoniści kanałów wapniowych Są najbardziej kontrowersyjną grupą. Zupełnie inaczej oceniana jest natomiast rola AKW w leczeniu OZW bez uniesienia odcinka ST. Rozpatrując leki odciążające serce należy pamiętać. wydają się być przeciwwskazani – jako grupa lekowa – u chorych z zawałem powikłanym niewydolnością serca. pełnościennym zawale serca i stosowane są w jego leczeniu ze specjalnych wskazań (współistniejące nadciśnienie tętnicze. wartość AKW jest zbliżona do leków beta-adrenolitycznych. 67 . że wartość tych leków jest znacznie większa. Tak więc. gdy nie współistnieje niewydolność serca. Co więcej. Antagoniści kanałów wapniowych (AKW) w dużych badaniach klinicznych nie wykazali zmniejszenia śmiertelności w ostrym. zwłaszcza ostrego zawału serca. konkurencyjne – wszystkie obniżają ciśnienie tętnicze krwi. Potencjalna możliwość nadmiernego obniżenia wartości ciśnienia wymusza również pewną gradację w kolejności podawania leków hemodynamicznych (ryc. jednakże przy braku przeciwwskazań lekami pierwszego wyboru są leki beta-adrenolityczne. w towarzyszącym nadciśnieniu tętniczym). Ciśnienie w pierwszej dobie OZW.

zwalczającego ból u każdego pacjenta. należy zmienić preparat. jak tylko jest to możliwe. za- 68 . ACE-I – inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę Opis leczenia ostrych zespołów wieńcowych rozpocząć należałoby od sposobu zwalczania bólu. mogąc doprowadzić do migotania komór. w których pośredniczą aminy katecholowe. Rodzaj podanego środka zależy od doświadczeń ośrodka leczącego i powinien być dobierany indywidualnie dla każdego pacjenta. podawać lek w ciągłym wlewie dożylnym przez pompę infuzyjną. Jeżeli zwiększenie dawki nie daje efektu. gdyż właśnie walka z bólem zapoczątkowuje cały proces leczenia. Nie ma oczywiście szczególnie polecanego leku narkotycznego. Leczenie przeciwbólowe w ostrych zespołach wieńcowych jest synonimem leczenia narkotycznego podawanego dożylnie. Jakkolwiek leczenie przeciwbólowe nie stanowi leczenia przyczynowego w ostrych zespołach wieńcowych. że nie można skutecznie leczyć ostrych zespołów wieńcowych bez zlikwidowania bólu wieńcowego. Można jednak mówić o ogólnych zasadach leczenia przeciwbólowego. W pewnym uproszczeniu można powiedzieć. Ból sam w sobie nasila i podtrzymuje kaskadę niekorzystnych zdarzeń. a kontynuowane na oddziale szpitalnym. to eliminuje najsilniejszy czynnik stresowy. Rozpoczynać powinno się od podawania leków w dawkach podzielonych (bolusach) dożylnie. W praktyce jest ono zapoczątkowane w okresie przedszpitalnym. czy też powstania i/lub rozszerzenia strefy martwicy. Rozpoczynać je należy tak wcześnie. najlepiej w postaci złożonych mieszanek.Rycina 2: Leczenie zmniejszające pracę serca w ostrych zespołach wieńcowych NTG – nitrogliceryna. a w przypadku dalszego braku albo niewystarczającej skuteczności. jakim jest silny ból wieńcowy (zawałowy).

Ze stosowanych wlewów dożylnych z kolei największą wartość wykazuje mieszanka lityczna (ryc. 69 . ale również podtrzymanie efektu przeciwbólowego.wierających oprócz leku narkotycznego. Z naszych obserwacji wynika.v. jakkolwiek pojawia się ono na ogół dopiero przy podawaniu większych dawek. a ponadto nie stanowi problemu na oddziałach intensywnej opieki medycznej. często towarzyszące dysfunkcji lewej komory. L. zależne przede wszystkim od dużych dawek narkotyków. również leki o działaniu sedatywnym. chlorpromazyna – 50 mg. Nie jest to jednak powikłanie częste. promethazyna – 50 mg) lub mieszanka neuroleptoanalgetyczna (fentanyl – 0. że leki narkotyczne mają działanie hipotensyjne. NLA – neuroleptoanalgezja. i. Stąd też wlewy kontynuowane są także po ustąpieniu dolegliwości bólowych. wszystkie podawane dożylnie w dawkach podzielonych. dodatkowo obniżane przez inne leki stosowane w leczeniu OZW. najczęściej przez okres 1-2 dób. W przypadku nieskuteczności dawek frakcjonowanych podajemy leki przeciwbólowe w ciągłym wlewie dożylnym.1 mg. W naszym ośrodku do zwalczania bólu najczęściej stosujemy połączenia leków narkotycznych z neuroleptykami: mieszanka lityczna (pethidinum – 100 mg. – mieszanka lityczna. 3). Celem leczenia jest przede wszystkim całkowite ustąpienie bólu. Rycina 3: Leczenie przeciwbólowe w ostrych zespołach wieńcowych M. – dożylnie Czynnikiem mogącym utrudniać prawidłowe leczenie przeciwbólowe jest niskie ciśnienie tętnicze. Przy stosowaniu leków narkotycznych (zwłaszcza morfiny) nie należy zapominać o ich depresyjnym działaniu na ośrodek oddechowy. dehydrobenzoperidol – 5 mg) oraz morfinę (na ogół samodzielnie). Należy pamiętać. że lekiem najsilniej działającym jest morfina.

że zmniejszają one śmiertelność w ostrych zespołach wieńcowych. mimo stosowania innych leków krążeniowych. leki antyarytmiczne.: w przypadku metyldigoxiny – 0. jak i pośrednie (rozszerzające naczynia obwodowe) u pacjentów z dysfunkcją skurczową lewej komory. a digoxiny – 0. Preparaty naparstnicy powinny być zastosowane w tych przypadkach. mogą być również pomocne w leczeniu współistniejącego nadciśnienia tętniczego. Leki te powinny być stosowane w OZW 70 . gdy ulegają nasileniu lub gdy utrzymują się objawy niewydolności serca. pytaniem otwartym pozostaje natomiast. Z punktu widzenia rokowniczego leki stosowane w leczeniu ostrych zespołów wieńcowych można podzielić na dwie grupy. o których należy również wspomnieć w leczeniu ostrych zespołów wieńcowych są preparaty naparstnicy. które w dużych badaniach klinicznych udowodniły jednoznacznie. Dobową dawkę metyldigoxiny – 0. w której dobie powinny być włączone. inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę oraz statyny. a więc: leki beta-adrenolityczne.3 mg. Do takich należy przede wszystkim blokujące działanie naparstnicy na układ przewodzący serca u pacjentów ze współistniejącym migotaniem przedsionków przebiegającym z szybką czynnością komór. Lekami stosowanymi w OZW. z możliwością powtarzania dawek. naparstnica. Leki te powinny być stosowane u wszystkich chorych nie mających przeciwwskazań do ich podawania. opisywanymi szeroko w innych rozdziałach tej książki. W niepowikłanych OZW nie ma potrzeby stosowania leków diuretycznych. Najbezpieczniejsza z obecnie stosowanych jest metyldigoxina. W fazie ostrej powinny to być niewątpliwie preparaty dożylne.i tonotropowe dodatnie zwiększające zapotrzebowanie na tlen mięśnia sercowego i tak już będącego w deficycie tlenowym.Lekami. Wiadomo. są statyny. Ponadto wykazuje korzystne działanie. Niemniej jednak naparstnica może być przydatna. leki moczopędne.5 mg należy uznać za dość dużą w ostrych zespołach wieńcowych. Drugą grupę natomiast stanowią leki dające poprawę kliniczną w wyselekcjonowanej grupie chorych: antagoniści kanałów wapniowych. rozpoczynając od małych dawek leku (np. zarówno bezpośrednie (inotropowo dodatnie). W OZW należy dążyć do maksymalnie doraźnego stosowania naparstnicy. że zmniejszają śmiertelność. a redukcji – liczba różnych podawanych preparatów naparstnicy. czy nawet wręcz konieczna w niektórych konkretnych sytuacjach klinicznych.25 mg). ze względu na swoje działanie ino. Pierwszą stanowią leki. W fazie ostrej są one na ogół przeciwwskazane.05 mg. Są one natomiast potrzebne w leczeniu większości powikłań. Wspomniane wskazania nie są niczym nowym w leczeniu OZW. powodującym dekompensację układu krążenia. natomiast zmianie uległ sposób dawkowania. digoxiny – 0.

Antagoniści kanałów wapniowych mogą być stosowani w ostrych zespołach wieńcowych przebiegających bez objawów niewydolności serca. a jednocześnie niewątpliwie niezbędne w leczeniu OZW oraz inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę. Strategia postępowania w ostrych zespołach wieńcowych obejmuje leczenie reperfuzyjne i nie mniej ważne leczenie zmniejszające pracę serca. 6. . . którzy nie mają przeciwwskazań do ich podawania. 4. ale w chwili obecnej stosowane nadal z konkretnych wskazań w tej grupie chorych (dysfunkcja/niewydolność lewej komory i/lub nadciśnienie tętnicze).azotany (we wlewie dożylnym). 71 . .u chorych z konkretnymi wskazaniami do ich podania.antagonistów kanałów wapniowych (doustnie. Wskazania do stosowania azotanów w ostrych zespołach wieńcowych obejmują dolegliwości bólowe.leki beta-adrenolityczne (doustnie lub dożylnie). 5. Leki beta-adrenolityczne powinny być stosowane u wszystkich chorych po zawale serca. rzadziej dożylnie)*. 7.inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę (doustnie)*. .leki beta-adrenolityczne (dożylnie. ale również podtrzymanie efektu przeciwbólowego. dopoliczkowo. Standard leczenia zmniejszającego obciążenie serca w ostrych zespołach wieńcowych powinien obejmować: a) w okresie przedszpitalnym: . będzie z pewnością ulegał zmianie. Celem leczenia przeciwbólowego (leki narkotyczne) w ostrych zespołach wieńcowych jest przede wszystkim całkowite ustąpienie bólu. b) w okresie szpitalnym: . . Inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę powinny być stosowane u wszystkich chorych po zawale serca z dysfunkcją/niewydolnością lewej komory i/lub nadciśnieniem tętniczym. 3. niedostatecznie przebadane. a następnie doustnie). w inhalacjach) w razie bólu. zmniejszające śmiertelność po zawale serca. ale przede wszystkim powinien być traktowany jako pomocniczy przy wyborze leczenia dla konkretnego pacjenta. objawy dysfunkcji/niewydolności serca oraz współistniejące nadciśnienie tętnicze. Niektóre z leków nie dają się jednoznacznie zakwalifikować do jednej z tych grup.narkotyczne leki przeciwbólowe (dożylnie). Zapamiętaj! 1. Do takich należą: leki narkotyczne.azotany (podjęzykowo. 2. Stąd też tak widziany podział leków nie jest ścisły.

1996. W. E.8. PZWL. Libby: Heart Disease – A Textbook of Cardiovascular Medicine (6th edition). G. P. St. L. (Suplement). Task Force Report: Management of acute coronary syndromes: acute coronary syndromes without persistent ST segment elevation. Wrocław 2002. Rapaport: Wytyczne leczenia ostrych zespołów wieńcowych. B. Opolski: Leczenie trombolityczne w świeżym zawale serca. D. Eur Heart J 2000. London. Kardiologia Polska 1997. Kardiologia Po Dyplomie 2002. Topol: Textbook of Interventional Cardiology (4th edition). * w wybranych grupach chorych Warto przeczytać: E. a-medica press. 1999 Update: ACC/AHA Guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction: Executive summary and recommendations: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Acute Myocardial Infarction). 1: 34. Sydney. XLVI.P. Saunders Company. Poloński. Polskie Towarzystwo Kardiologiczne: Standardy Postępowania w Chorobach Układu Krążenia.J. L. Saunders. Louis.): Ostre zespoły wieńcowe. Zipes. Giec: Choroba niedokrwienna serca. Recommendations of the Task Force of the European Society of Cardiology. 445. Filipiak. Urban i Partner. 2000. Circulation. L. 1994. 2001. Preparaty naparstnicy i leki moczopędne są stosowane w leczeniu powikłań ostrych zespołów wieńcowych. 2002. 72 . G. Wojnicz: Ostry zawał serca 2001 – leczenie trombolityczne czy pierwotna angioplastyka? Kardiologia Polska 2002: 56. Opolski. Braunwald. 102. K. Toronto. Philadelphia. R. New York. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation 1999. Bielsko-Biała. Poloński (red. 21: 1406-32. 100: 1016. E.

Do powikłań późnych zaliczamy: zapalenie osierdzia oraz tętniak pozawałowy. Elektrofizjologicznie główną przyczyną tych zaburzeń jest utrata przezbłonowego potencjału oraz zwolnienie przewodzenia bodźców w obrębie niedokrwionych i uszkodzonych obszarów mięśnia serowego. Niektóre z nich stanowią jednak stan bezpośredniego zagrożenia życia i nie leczone są przyczyną nagłego zgonu sercowego. Teresa Serwecińska. POWIKŁANIA OSTREGO ZAWAŁU SERCA Karol Wrzosek. sięgając nawet 15-20%. takie jak stymulacja adrenergiczna. a mimo coraz lepszej organizacji oddziałów intensywnej opieki kardiologicznej. jak i odległego. ZABURZENIA RYTMU Zaburzenia rytmu i przewodzenia w ostrym zawale serca występują u ponad 90% chorych.VII. Szczególnie wysoka jest ona w fazie przedszpitalnej. Pozostają one jednak ciągle podstawową przyczyną nagłych zgonów. Wiodącą hipotezą powstawania zaburzeń rytmu w ostrym zawale serca jest zjawisko micro-reentry powstające w odpowiedzi na elektryczną niejednorodność miokardium. Współczesne leczenie. Marek Kuch W ostatnich latach nastąpił duży postęp w leczeniu ostrych zespołów wieńcowych. VT). czy też farmakologicznymi. Mechanizm powstawania zaburzeń rytmu i przewodzenia w ostrej fazie zawału serca nie jest do końca poznany. zarówno wczesnego. kwasica komórkowa. nie ma znaczenia rokowniczego. mechaniczne oraz hemodynamiczne. Duże znaczenie mają tutaj zaburzenia metabolizmu komórkowego. Tutaj najczęstszą przyczyną są mechaniczne powikłania zawału lub niewydolność serca spowodowana rozległym obszarem martwicy. Zwolnienie przewodzenia pobudzeń i pojawiające się bloki w uszkodzonych fragmentach mięśnia sercowego wiodą do takich arytmii. VF) lub częstoskurcz komorowy (ventricular tachycardia. zwłaszcza w pierwszych dwóch dobach zawału. zarówno w okresie wczesnym. jak i późnym zawału serca. zaburzenia gospodarki wapniowej i potaso73 . Przyjmuje się obecnie. Wśród powikłań wczesnych możemy wyróżnić powikłania arytmiczne – zaburzenia rytmu i przewodzenia. wysoka pozostaje również w fazie szpitalnej. Dodatkowo przebieg zawału mogą komplikować powikłania zakrzepowo-zatorowe. jak: migotanie komór (ventricular fibrillation. Wysoka śmiertelność jest związana przede wszystkim z groźnymi zaburzeniami rytmu i przewodzenia. oparte na jak najszybszym przywróceniu odpowiedniej perfuzji czy to metodami interwencyjnymi. zmniejszyło częstość groźnych powikłań. że występowanie większości z nich.

v.wej. Nierzadko współistnieją z tachykardią – są wówczas efektem wzmożonej stymulacji adrenergicznej. jak i odległe – nie wymagają więc leczenia. Po przywróceniu rytmu zatokowego należy skorygować powstałe zaburzenia elektrolitowe. nagły zgon sercowy). VF). stąd należy dążyć do jak najszybszego oznaczenia stężenia jonu potasowego we krwi i ewentualnej jego korekcji do wartości powyżej 4. a następnie we wlewie kroplowym przez pompę infuzyjną z prędkością 3 mg/min. występujące w pierwszych 48 godzinach od początku objawów zawału. Arytmie pojawiające się u pacjentów z ostrym zawałem serca wymagają intensywnego leczenia. Pary. Pacjenci z nawracającymi w kolejnych dobach epizodami VT i VF wymagają badania elektrofizjologicznego i nierzadko wszczepienia kardiowertera-defibrylatora lub procedury kardiochirurgicznej (ablacja chirurgiczna). pierwotne migotanie komór. rozpoczynając od energii 50-100 J. Najczęściej jest to tzw. Jeśli częstość rytmu komorowego wynosi poniżej 150/min i jest on dobrze tolerowany hemodynamicznie. jeśli pogarszają hemodynamikę serca. zjawisko reperfuzji. nasilają konsumpcję tlenu oraz przepowiadają złośliwe arytmie (VT. Pierwotne VF jest odpowiedzialne za wysoką śmiertelność przedszpitalną (tzw. a następnie we wlewie dożylnym. leczenie można rozpocząć od dożylnego podania lidokainy w bolusie. uszkodzenie układu przewodzącego oraz przyczyny jatrogenne. W tej sytuacji klinicznej – lekami z wyboru są leki beta-adrenolityczne. hipoksemię oraz równowagę kwasowo-zasadową. że nie wpływają na przeżycie zarówno wczesne. Komorowe zaburzenia rytmu Pojedyncze pobudzenia przedwczesne jednoośrodkowe – obecnie przyjmuje się. Zaburzenia elektrolitowe. Alternatywnymi lekami są amiodaron lub rzadziej prokainamid. Najczęściej podaje się lidokainę dożylnie (i.5 mEq/l. nieutrwalony częstoskurcz komorowy wymagają leczenia. takie jak hipokaliemia zwiększają ryzyko wystąpienia częstoskurczu komorowego. Wśród innych przyczyn wymienia się: zaburzenia hemodynamiczne. zwiększenie ilości wolnych kwasów tłuszczowych i wolnych rodników. Częstoskurcz komorowy utrwalony (tzn. Nie zwiększa ono jednak śmiertelności odległej i nie pogarsza późniejszego rokowania. salwy. Inaczej wygląda sytuacja w przypadku późnego i/lub wtórnego 74 . trwający dłużej niż 30 s) wymaga wykonania kardiowersji elektrycznej.) w dawce 50 mg jednorazowo. Częstoskurcz komorowy polimorficzny wymaga defibrylacji elektrycznej z początkową energią 200 J. Migotanie komór wymaga natychmiastowej defibrylacji elektrycznej.

spowodowaną głównie groźnymi. Aby zminimalizować wysoką śmiertelność przedszpitalną. komorowymi zaburzeniami rytmu. chociaż zmniejsza częstość ich występowania. bólu. Pogarsza ono śmiertelność i rokowanie odległe. Profilaktyczne stosowanie lidokainy celem zapobiegania napadom częstoskurczu komorowego oraz migotania komór nie jest obecnie zalecane. niewydolności lewej komory. Po skutecznej defibrylacji zalecane jest stosowanie dożylnego wlewu lidokainy lub coraz częściej amiodaronu oraz wyrównanie współistniejących zaburzeń elektrolitowych (hipokaliemia). nasila niedokrwienie. zmniejsza rozległość zawału i częstość pozawałowej dysfunkcji komory. Nadkomorowe zaburzenia rytmu Tachykardia zatokowa w ostrej fazie zawału serca jest związana ze zwiększonym napięciem układu sympatycznego w następstwie niepokoju. nie są synonimami). znaczną dysfunkcją lewej komory. Wczesne leczenie interwencyjne zmniejsza częstość występowania groźnych komorowych zaburzeń rytmu. z przetrwałymi tachyarytmiami nadkomorowymi (migotanie/trzepotanie przedsionków). Natomiast wtórne VF jest następstwem znacznej niewydolności lewej komory i występuje często wśród objawów wstrząsu kardiogennego. Jeśli wywołuje objawy hemodynamiczne lub nasila dolegliwości bólowe. wy75 . Wyniki dotychczasowych badań są bardzo zachęcające. wprowadzono przed kilkunastu laty tzw. Do wystąpienia późnego i/lub wtórnego VF predysponowani są pacjenci z rozległym zawałem ściany przedniej. tym samym ograniczając występowanie wtórnych/późnych migotań komór. leki beta-adrenolityczne. jakkolwiek są bliskoznaczne i u znacznej części chorych pokrywają się. automatyczne zewnętrzne defibrylatory (AED). Szybki rytm zwiększa zużycie tlenu przez mięsień sercowy. a w konsekwencji martwicę. które zlokalizowane w miejscach użyteczności publicznej mogą być użyte przez świadków nagłego zatrzymania krążenia. W leczeniu znajdują tutaj zastosowanie leki przeciwbólowe. a w przypadku niewydolności serca – diuretyki oraz nitrogliceryna. stanowiąc jednocześnie wskazanie do diagnostyki elektrofizjologicznej i rozpoczęcia podawania leków antyarytmicznych lub wszczepienia kardiowertera-defibrylatora. hipowolemii oraz podawanych leków. z zaburzeniami przewodzenia przedsionkowo-komorowego. Częstoskurcz nadkomorowy prowadzi do wzrostu częstości rytmu komór. to jednocześnie nieznacznie zwiększa śmiertelność ogólną. Za późne uważa się VF pojawiające się po 48 godzinach od początku zawału serca.migotania komór (pojęcia te. zmniejsza perfuzję wieńcową. tlenoterapia.

pojawienia się ektopii komorowej i spadku częstości rytmu poniżej 40-50/min wskazane jest podanie atropiny w dawce 0. Za jej powstawanie w pierwszych godzinach ostrego zawału serca odpowiada stymulacja receptorów nerwu błędnego. Wzrost częstości komór i utrata funkcji skurczowej przedsionków wiedzie do spadku rzutu serca. amiodaron i. Bloki przewodzenia – w efekcie niedokrwienia lub uszkodzenia układu przewodzącego w zawale serca może dochodzić do powstawania bloków na różnych piętrach układu bodźco-przewodzącego. głównie w pierwszych godzinach zawału i częściej w przebiegu zawału ściany dolnej i tylnej. Jeśli występują zagrażające życiu zaburzenia hemodynamiczne (obrzęk płuc. nasilenia niedokrwienia. z rozległym obszarem zawału. adenozyna i. Bradyarytmie Bradykardia zatokowa występuje u około 25-40% chorych. esmolol i. v. zarówno w węzłach: zato76 . Bradykardia występująca po 6 godzinach od wystąpienia objawów jest raczej objawem niedokrwienia węzła zatokowego.. niż efektem wzmożonego napięcia nerwu błędnego.v. Migotanie przedsionków zwiększa również ryzyko powikłań zakrzepowo-zatorowych.v. W przypadku nieskuteczności tego leczenia. przerostem lewej komory. pacjenci z tą arytmią powinni być leczeni przeciwkrzepliwie (heparyna podskórnie). zawałem przedsionka.. Przy nieskuteczności atropiny należy zastosować stymulację elektryczną przez ścianę klatki piersiowej lub przy użyciu przedsionkowej elektrody endokawitarnej. istnieją wskazania do wykonania kardiowersji elektrycznej. zmniejszenia perfuzji wieńcowej i w konsekwencji do powiększenia się obszaru zawału. Migotanie i trzepotanie przedsionków występuje u 10-15% chorych we wczesnej fazie zawału serca. częściej u osób nieleczonych fibrynolitycznie.maga szybkiego leczenia farmakologicznego (metoprolol. Często migotanie przedsionków jest objawem rozpoczynającej się dysfunkcji lewej komory. Lekami mogącymi przywrócić rytm zatokowy są leki beta-adrenolityczne (jeśli nie ma przeciwwskazań do ich stosowania) lub amiodaron w małych dawkach.5 mg i.). hipotensji. głównie za sprawą tworzących się przyściennych skrzeplin.v. w dużej liczbie zlokalizowanych w obrębie ściany dolnej i tylnej. w razie potrzeby powtarzając ją co 5-10 min do maksymalnej dawki 2 mg. hipotonia) lub nawraca ból wieńcowy. odczynem osierdziowym oraz u osób starszych. bądź jego dysfunkcji. Przy braku przeciwwskazań.. wymaga wykonania kardiowersji elektrycznej. W przypadku hipotonii. Bradykardia bez następstw hemodynamicznych wymaga jedynie obserwacji.

Blok p-k III° często poprzedzony jest blokiem p-k I° i/lub periodyką Wenckebacha. Blok III° u pacjentów z zawałem ściany przedniej powstaje w następstwie trwałego uszkodzenia włókien przewodzących w obrębie przegrody międzykomorowej. wymaga czasowej stymulacji prawej komory. Jeśli towarzyszy zawałowi ściany przedniej lub występuje jako element bloku wielopęczkowego. konieczne jest zastosowanie stymulacji endokawitarnej. Częstość zastępczego rytmu z szerokimi zespołami QRS wynosi poniżej 40/min. a nierzadko do czasu jej założenia. Gdy tego typu blok występuje w zawale ściany przedniej. niewydolności lewej komory i wstrząsu kardiogennego (ryc. 1). stymulacji elektrycznej przez ścianę klatki piersiowej. wymaga leczenia stymulacją (elektroda w prawej komorze). Często poprzedzony jest blokiem typu Mobitz II i pojawia się nagle. Blok u pacjenta z zawałem ściany dolnej jest najczęściej konsekwencją przemijającego niedokrwienia tkanki przewodzącej zlokalizowanej nad lub w łączu przedsionkowo-komorowym. Nie zaleca się redukcji dawek leków wydłużających przewodzenie przedsionkowe (leki beta-adrenolityczne. jak i przedniej. Blok przedsionkowo-komorowy (blok p-k) I° nie wymaga intensywnego leczenia. niemniej jednak wymaga bacznej obserwacji. z wąskimi zespołami QRS i częstością powyżej 40/min jest stabilny i dobrze odpowiada na leczenie farmakologiczne (atropina). Objawy towarzyszące całkowitemu zahamowaniu przewodzenia przedsionkowo-komorowego zależne są od anatomicznej lokalizacji uszkodzenia oraz rozległości zawału. Blok p-k III° może powstać w następstwie zawału zarówno ściany dolnej. Jeśli jest powikłany bradykardią poniżej 50/min. Aby zapewnić prawidłową czynność serca pacjentom z blokiem p-k typu Mobitz II oraz blokiem p-k III°. najczęściej pomiędzy 12 a 24 godziną od wystąpienia objawów. hipotonią lub zaburzeniami rytmu. antagoniści kanałów wapniowych) przy odstępie PR mniejszym od 240 ms. najczęściej węzłowy. Blok przedsionkowo-komorowy II° typu 1 (periodyka Wenckebacha) u chorego z zawałem ściany dolnej lub tylnej w przebiegu okluzji prawej tętnicy wieńcowej ma na ogół charakter przemijający. Ten rodzaj bloku występuje na ogół w przebiegu rozległej martwicy. Dostęp do prawego przedsionka i prawej komory uzyskuje się poprzez wkłucie do żył centralnych (żyła szyjna wewnętrz77 . Rytm zastępczy. Blok przedsionkowo-komorowy II° typu 2 (Mobitz II) oraz blok przedsionkowo-komorowy III° (całkowity) jest wskazaniem do założenia elektrody czasowej do prawej komory. wymaga bacznej obserwacji. jak i w pęczku Hisa i jego odnogach.kowo-przedsionkowym i przedsionkowo-komorowym.

z punktu widzenia mechanizmu ich powstawania. Do najczęściej występujących należą komorowe zaburzenia rytmu. stężenia enzymów wskaźnikowych). czy też są powikłaniem ostrego zawału serca. nieutrwalony częstoskurcz komorowy. czy występujące zaburzenia rytmu serca mają charakter reperfuzyjny. udowa) lub poprzez wenesekcję żyły w dole łokciowym. stanowią arytmie występujące w trakcie leczenia reperfuzyjnego lub tuż po nim. Niejednokrotnie bardzo trudno jest stwierdzić. a przede wszystkim lewej odnogi pęczka Hisa (left bundle branch block. Wśród wielu wymienianych przyczyn najistotniejszą rolę wydaje się odgrywać niestabilność elektryczna niedokrwionych błon komórkowych oraz wypłukiwanie produktów przemiany beztlenowej z niedokrwionego obszaru. LBBB) występuje w rozległym zawale ściany przedniej i przegrody. Nierzadko wiedzie do pełnego bloku p-k. ustępowanie bólu zawałowego. Świeżo występujący (ostry) LBBB stanowi elektrokardiograficzne kryterium rozpoznania ostrego zawału serca i jest wskazaniem do leczenia reperfuzyjnego. podobojczykowa. a rzadziej – bloki przedsionkowo-komorowe. Rycina 1: Blok przedsionkowo-komorowy II° typu 2 (Mobitz II) 3:1 Bloki odnóg. takie jak złożone dodatkowe pobudzenia komorowe. Pod kontrolą skopii rentgenowskiej lub zapisu EKG wprowadza się elektrodę endokawitarną podłączając ją do zewnętrznego stymulatora. Dlatego też powinny być one oceniane wraz z obrazem klinicznym (zmiany odcinka ST.na. Arytmie poreperfuzyjne Oddzielną grupę arytmii. przyspieszony rytm komorowy. 78 .

część z nich ma charakter przemijający i wymaga jedynie monitorowania w warunkach oddziału intensywnej opieki kardiologicznej. Przyczyną hipotonii może być również wstrząs zawałowy oraz zawał prawej komory. wymiotujących. szczególnie u ludzi starszych. Zmniejszenie kurczliwości zaburza ciśnienie napełniania lewej komory. a w przypadku jego obniżenia ostrożne podanie płynów infuzyjnych. Współczesne leczenie oparte na reperfuzji znacznie zmniejszyło częstość występowania złośliwych arytmii.Zaburzenia rytmu należą do obrazu zawału serca. płyny. 1). inne natomiast są zapowiedzią lub stanowią bezpośrednie zagrożenie życia chorego. unosząc kończyny dolne. nie przyjmujących płynów. Inną przyczyną hipotonii w ostrym zawale serca może być odwodnienie. hipomagnezemia. Ostra niewydolność serca (obrzęk płuc i wstrząs kardiogenny) Wystąpienie i nasilenie ostrej niewydolności lewej komory obciąża rokowanie. 79 . Klasyfikacja Killipa i Kimballa oparta na badaniu przedmiotowym pozwala ocenić zaawansowanie niewydolności serca i jednocześnie przewidywać rokowanie (tab. jakkolwiek najważniejsze jest leczenie przyczynowe i korygowanie zaburzeń metabolicznych do nich prowadzących (hipokaliemia. redukuje rzut serca i w konsekwencji powoduje objawy ogólnoustrojowe. Decydujące znaczenie ma wówczas pomiar ośrodkowego ciśnienia żylnego. Występuje najczęściej w przebiegu zawału ściany dolnej i towarzyszy jej na ogół bradykardia. Te ostatnie należy leczyć objawowo. Dodatkowo czynnikiem pogłębiającym te zaburzenia jest ogłuszenie mięśnia w następstwie niedokrwienia. kwasica). Hipotonia Hipotonia towarzysząca ostremu zawałowi serca może być wynikiem odruchowego pobudzenia układu przywspółczulnego. redukując tym samym ich wkład w dużą śmiertelność okołozawałową. Szybką poprawę stanu ogólnego uzyskuje się podając atropinę. Do zaburzeń hemodynamiki serca prowadzą również powikłania mechaniczne zawału serca. ZABURZENIA HEMODYNAMICZNE W trakcie zawału dochodzi do upośledzenia mechanicznej czynności serca jako pompy. Powstające wówczas zaburzenia hemodynamiczne zależą od wielkości obszaru objętego martwicą oraz od stanu mięśnia sercowego przed wystąpieniem zawału.

przy jednocześnie słabym wpływie na częstość serca.in. najlepiej z dodatnimi ciśnieniami końcowo-wydechowymi. Polega ono na zastosowaniu pozycji siedzącej. Przy braku odpowiedzi na powyższe leczenie. Niejednokrotnie z powodu hipoksemii konieczna jest mechaniczna wentylacja. beta oraz dopaminergiczne zlokalizowane w układzie sercowo-naczyniowym oraz w OUN jest lekiem o podstawowym znaczeniu w leczeniu ostrej niewydolności serca. Obrzęk płuc Obrzęk płuc występuje w kilku do kilkunastu procentach ostrego zawału serca i wiąże się z 45% śmiertelnością. wstrząs zawałowy. W mniejszych dawkach (do 3 µg/kg m.c. Klinicznie obrzęk płuc manifestuje się dusznością o charakterze orthopnoe i tachypnoe. morfiny. powodując m. Większe dawki zwiększają kurczliwość mięśnia sercowego i częstość rytmu. z przewagą drobnobańkowych. często obrzęk płuc. Dopamina poprzez rozległe oddziaływanie na receptory alfa. rzężenia obejmujące ponad 50% pól płucnych. konieczne staje się zastosowanie amin presyjnych. Jej wpływ zależny jest od stosowanej dawki. furosemidu oraz tlenu przez maskę lub cewnik nosowy. Dobutamina – syntetyczna amina o bardzo silnym działaniu inotropowym. przede wszystkim dopaminy oraz dobutaminy. ze względu na współistniejącą hipotonię./min) rozszerza naczynia nerkowe i trzewne (receptor DA-1). podaniu nitrogliceryny w dożylnym wlewie pod kontrolą ciśnienia. wzrost przepływu przez nerki i diurezę. III ton. Jej zastosowanie 80 . rzężenia obejmujące mniej niż 50% pól płucnych lub słyszalny III ton. Osłuchowo nad polami płucnymi stwierdza się liczne rozlane różnokalibrowe rzężenia. To głównie dzięki temu działaniu znajduje zastosowanie w leczeniu wstrząsu kardiogennego. W leczeniu obrzęku płuc najważniejsze jest zmniejszenie obciążenia wstępnego.Tabela 1: Klasyfikacja Killipa i Kimballa KLASA I II III IV OBJAWY KLINICZNE bez cech niewydolności lewej komory. kaszlem. nierzadko z odkrztuszaniem krwisto podbarwionej wydzieliny.

parametrów ciśnienia i tętna. Glikozydy naparstnicy. są stosowane w przypadku współistniejącej tachyarytmii nadkomorowej z szybką czynnością komór. Dzięki temu zwiększa pojemność minutową serca praktycznie przy niezmienionym ciśnieniu tętniczym. współistniejący zawał prawej komory lub mechaniczne powikłania zawału serca. pęknięcie przegrody międzykomorowej albo mięśnia brodawkowatego. w zależności od występujących zaburzeń hemodynamicznych. spadek rzutu. W większych dawkach wszystkie aminy tracą swoją selektywność w stosunku do receptorów – poprzez przewagę stymulacji receptorów alfa-adrenergicznych powodują skurcz naczyń obwodowych. jakkolwiek posiadają działanie inotropowo dodatnie. prowadząc do martwicy mięśnia sercowego i najczęściej śmierci chorego (ryc. Upośledzenie perfuzji narządowej i kompensacyjny wyrzut katecholamin powodują powstanie licznych. hipotonia i objawy hipoperfuzji narządowej. przebiegające z ostrą niedomykalnością zastawki mitralnej. zmniejszając jednocześnie obciążenie wstępne i następcze. samopodtrzymujących się zaburzeń metabolicznych nasilających niedokrwienie. Dominującymi zaburzeniami hemodynamicznymi są: zwiększenie ciśnienia napełniania lewej komory. Rycina 2: Patomechanizm wstrząsu kardiogennego 81 . 2). Wstrząs kardiogenny Częstość występowania wstrząsu zawałowego sięga 7-10%. np. Oba te leki mogą być stosowane oddzielnie lub łącznie.usprawnia czynność mechaniczną serca. Najczęstszą przyczyną jest rozległy zawał obejmujący ponad 40% masy lewej komory.

Zlokalizowany w aorcie zstępującej balon wypełniany helem w odpowiednim momencie cyklu hemodynamicznego (sterowany zapisem EKG) pozwala. objawy ze strony ośrodkowego układu nerwowego – niepokój. poprzez wsteczny. sięgającą dziewięćdziesięciu kilku procent. Celem wykluczenia mechanicznych powikłań jako przyczyny wstrząsu. Wrocław 1998) 82 .Wstrząs kardiogenny rozpoznajemy w przypadku utrzymującej się hipotonii poniżej 90 mm Hg. Często wstrząsowi kardiogennemu towarzyszy obrzęk płuc. a tym samym zmniejsza pracę serca (ryc. IABP). Wyd. redukując obciążenie następcze. blada. takich jak pompy do przeciwpulsacji wewnątrzaortalnej (intra aortic baloon pump. Skojarzenie leczenia za pomocą pierwotnej angioplastyki wieńcowej oraz mechanicznego wspomagania krążenia zmniejszyło śmiertelność do czter- Rycina 3: Zasada działania przeciwpulsacji wewnątrzaortalnej (IABP) (wg D. Objawy te utrzymują się pomimo opanowania bólu. Schofer: Kardiologia Inwazyjna. drżenia mięśniowe. należy dążyć do jak najszybszego wykonania badania echokardiograficznego. Med. J. zwiększyć ciśnienie perfuzji w naczyniach mózgowych oraz naczyniach wieńcowych. zimna. śpiączka).: Urban & Partner. 3). zaburzeń rytmu. Korzystne w takich przypadkach jest również zastosowanie urządzeń mechanicznych do wspomagania krążenia ustrojowego. oraz na podstawie objawów hipoperfuzji obwodowej (spocona. Leczeniem z wyboru wstrząsu kardiogennego w przebiegu zawału serca jest angioplastyka wieńcowa lub chirurgiczna rewaskularyzacja. Deflatacja balonu w momencie skurczu lewej komory odciąża natomiast lewą komorę. Mathey. Kryteria wstrząsu oparte na pomiarze parametrów hemodynamicznych obejmują oprócz hipotonii.8 litrów/min/m2 i zwiększenie wartości ciśnienia zaklinowania w kapilarach płucnych powyżej 18 mm Hg. diurezy poniżej 20 ml/h. dogłowowy przepływ krwi w aorcie. zmniejszenie indeksu sercowego poniżej 1. hipokaliemii i kwasicy. często zasiniona skóra. Reperfuzja farmakologiczna ma tutaj ograniczoną skuteczność i obarczona jest ogromną śmiertelnością. wyrównaniu hipowolemii.

Leczenie farmakologiczne obejmuje stosowanie amin katecholowych. Również leki rozszerzające naczynia. jaki się dokonał w leczeniu niewydolności serca w przebiegu ostrego zawału serca. aby pod kontrolą ciśnienia tętniczego. rzadziej noradrenalina. Za pomocą końcówki cewnika zlokalizowanej w okolicy małych rozgałęzień tętnicy płucnej można zmierzyć tzw. częściowo odrębny sposób leczenia. można było zastosować jak najwyższe dawki nitrogliceryny. wyniki leczenia pozostają ciągle niezadowalające. Wskazania do zastosowania glikozydów naparstnicy są analogiczne do obrzęku płuc. W leczeniu ostrej niewydolności serca oraz wstrząsu kardiogennego. takich jak: dopamina. Pomimo dużego postępu. PCWP). dobutamina. przy jak najniższych dawkach amin katecholowych. prawej komorze. Monitorowanie przy użyciu cewnika Swana-Ganza pozwala dostosować leczenie do zmieniającego się stanu hemodynamicznego. zmniejszyło również śmiertelność ocenianą po 6 miesiącach od zawału. Zawał prawej komory Nie jest to powikłanie. zaburzeń elektrolitowych. a następnie w naczyniach płucnych. zastosowanie wczesnej angioplastyki wieńcowej u chorych we wstrząsie kardiogennym. Przekłada się ono na ciśnienie napełniania lewej komory. Dąży się do tego. Bardzo ważną rolę w leczeniu wstrząsu kardiogennego zajmuje tlenoterapia.dziestu kilku procent. Opisany jest w tym miejscu ze względu na charakterystyczne zaburzenia hemodynamiczne. Obejmuje ona monitorowanie rytmu serca. a w przypadku znacznej hipoksemii konieczne jest zastosowanie wspomaganego oddychania. W badaniu SHOCK. pozwala monitorować ciśnienia w obrębie prawego serca. Cewnik z balonem wprowadzony z dostępu przez żyłę centralną. będąc tym samym dobrym wskaźnikiem jej funkcji. konieczna jest stała ocena stanu chorego. ciśnienia tętniczego (najlepiej metodą krwawą). ciśnienie zaklinowania (pulmonary capillary wedge pressure. odgrywają pomocniczą rolę w leczeniu wstrząsu zawałowego. Wartość ciśnienia zaklinowania w kapilarach prawidłowo wynosząca 6-12 mm Hg wzrasta w zawale z towarzyszącą niewydolnością lewej komory do ponad 18 mm Hg. Tlen podawany jest przez maskę. redukujące obciążenie wstępne. a przede wszystkim wyraźnie gorsze rokowanie. wolemii. umieszczony w prawym przedsionku. Nieocenioną rolę w monitorowaniu czynności hemodynamicznej serca daje zastosowanie cewnika Swana-Ganza. diurezy. Współistnienie 83 . Wyniki odległe również są zachęcające. kwasowo-zasadowych i parametrów gazometrycznych. a raczej część rozległego zawału (rzadko występuje jako zawał samodzielny).

konieczne jest zastosowanie leków rozszerzających naczynia tętnicze (nitroprusydek sodu. z dominującą znaczną hipotonią. tachyarytmie) serca. powodując wzrost ciśnień w prawym przedsionku oraz ośrodkowego ciśnienia żylnego. 84 . Typową zmianą w obrazie EKG jest uniesienie odcinka ST w odprowadzeniach RV3 i RV4 (odprowadzenia po prawej stronie klatki piersiowej). obrzęk płuc). W przypadku współwystępowania niewydolności lewej komory. Współwystępujący zawał prawej komory zwiększa śmiertelność wewnątrzszpitalną oraz prawdopodobnie również odległą. 50% i przedniej w około 10%.zawału prawej komory związane jest z wysokim ryzykiem nagłego zgonu oraz częstszym występowaniem ostrej niewydolności serca (wstrząs kardiogenny. że wystąpienie zawału prawej komory towarzyszy zawałowi ściany dolnej w około 35%. głównie za sprawą wspólnego unaczynienia przez prawą tętnicę wieńcową oraz przez dystalne odcinki gałęzi okalającej i gałęzi przedniej zstępującej lewej tętnicy wieńcowej. Należy unikać leków obniżających obciążenie wstępne. Charakterystyczny jest również towarzyszący tym objawom brak zmian osłuchowych nad polami płucnymi. W badaniu echokardiograficznym uwidocznić można rozstrzeń komory oraz upośledzenie odcinkowe lub globalne jej funkcji skurczowej. Leczenie. roztworem soli fizjologicznej). z następującymi objawami hemodynamicznymi: hipotonią. z towarzyszącymi objawami małego rzutu czy dużym spadkiem ciśnienia po podaniu małych dawek nitrogliceryny. przepełnieniem żył szyjnych. Podobne zaburzenia można obserwować w przypadku tamponady osierdzia. poza reperfuzją. tamponada serca) i arytmicznych (zaburzenia przewodzenia. przy równoczesnym spadku indeksu sercowego. Obraz kliniczny zawału prawej komory jest bardzo różnorodny – od bezobjawowego klinicznie do bardzo ciężkiego stanu. hydralazyna). a czasami kontrapulsacji wewnątrzaortalnej. w zaciskającym zapaleniu osierdzia oraz w zatorze tętnicy płucnej. Upośledzenie czynności skurczowej prawej komory wiedzie do wzrostu ciśnienia jej napełniania. związaną z przewlekłą niewydolnością serca. takich jak NTG czy diuretyki. Zawał prawej komory należy podejrzewać u pacjentów z zawałem ściany dolnej i/lub tylnej. Prawidłowe pozostaje ciśnienie napełniania lewej komory. Ocenia się. polega na korekcie objętości końcoworozkurczowej poprzez wypełnienie łożyska naczyniowego (np. Wzrasta również liczba powikłań mechanicznych (pęknięcie ściany. ściany tylnej w ok.

W niewielkim odsetku przypadków. Najczęściej dochodzi do nagłego zatrzymania krążenia w mechanizmie tamponady. sinica oraz wstrząs. w większości u osób starszych. Są one przyczyną około 15% wszystkich zgonów w zawale. Badaniem potwierdzającym rozpoznanie jest echokardiografia. przebieg jest mniej dramatyczny. dniem zawału. dochodzi do wytworzenia tzw. z towarzyszącym rozkojarzeniem elektryczno-mechanicznym. Najczęściej występuje w przebiegu pierwszego. z wywiadem nadciśnienia tętniczego. Występują najczęściej między 3. Rycina 4: Tętniak pozawałowy lewej komory 85 . pełnościennego zawału ściany przedniej i/lub bocznej ściany lewej komory. Miejscem najbardziej narażonym na pęknięcie jest pogranicze tkanki martwiczej i żywego mięśnia. niewydolność obukomorowa. Śmiertelność w przypadku pęknięcia wolnej ściany lewej komory sięga 100%. tętniaka rzekomego. Postępowaniem z wyboru w przypadku tamponady jest punkcja i drenaż worka osierdziowego oraz natychmiastowy zabieg chirurgiczny (ryc. Występuje silny ból w klatce piersiowej. a 7. Pęknięcie wolnej ściany lewej komory Pęknięcie wolnej ściany lewej komory jest przyczyną około 10% zgonów w ostrym zawale serca.MECHANICZNE POWIKŁANIA ZAWAŁU Mechaniczne powikłania ostrej fazy zawału serca prowadzą do groźnych zaburzeń hemodynamicznych wymagających leczenia kardiochirurgicznego. Jeśli dochodzi do pęknięcia ściany bez przerwania nasierdzia (głównie wskutek zrostów z osierdziem). gdy narastanie krwiaka osierdzia jest wolniejsze. przepełnienie żył szyjnych. 4).

Rozpoznanie potwierdza badanie echokardiograficzne. szczególnie w obrębie ściany 86 . Jest on najczęściej wynikiem zapalenia osierdzia (pericarditis epistenocardiaca). Charakterystycznym objawem osłuchowym jest głośny. Częściowe lub całkowite pęknięcie powoduje najsilniejsze zaburzenia hemodynamiczne przejawiające się dusznością. często z równoczesną rewaskularyzacją. w odstępie kilku. szczególnie po upływie kilku. rozciągnięcie nici ścięgnistych. alternatywą może być przeznaczyniowe zamknięcie ubytku dyskiem w kształcie parasolki. ostrej niedomykalności mitralnej sięga 90%. powstającego w rozległych zawałach. szczególnie u osób z nadciśnieniem tętniczym. Bardzo zagrożeni są pacjenci z tak zwanym zawałem dwufazowym (różne tętnice wieńcowe zamykają się niejednoczasowo. Zapalenie osierdzia Płyn w jamie osierdzia może pojawić się już w pierwszych dniach zawału. Leczeniem z wyboru jest zabieg operacyjny.Pęknięcie przegrody międzykomorowej Pęknięcie przegrody międzykomorowej stanowi najczęściej powikłanie pierwszego. Śmiertelność w nieoperowanej. Leczeniem z wyboru jest pilny zabieg kardiochirurgiczny. sinicą. Przy dużych ubytkach przegrody szmer może być cichy. zwykle z towarzyszącym mrukiem. zapinką Amplatza. przejawiających się objętościowym przeciążeniem i niewydolnością lewej komory. U pacjentów w krytycznym stanie. pełnościennego zawału serca. holosystoliczny szmer skurczowy promieniujący do lewej pachy. kilkudziesięciu godzin) lub „dorzutem” zawału w krótkim czasie. Wielkość powstałego otworu w przegrodzie międzykomorowej determinuje lewo-prawy przeciek i tym samym nasilenie zaburzeń hemodynamicznych. Niedomykalność mitralna w przebiegu zawału serca Do dysfunkcji aparatu zastawkowego w przebiegu zawału serca dochodzi często. obukomorowa niewydolność serca oraz wstrząs. poszerzenie pierścienia mitralnego. Objawem klinicznym jest szybko pogarszający się stan chorego. holosystoliczny szmer. Wśród mechanizmów odpowiedzialnych za jej powstanie wymienia się: zmianę geometrii skurczu lewej komory. W rzucie zastawki dwudzielnej pojawia się głośny. kilkunastu godzin od wystąpienia zawału. Wśród prawdopodobnych przyczyn wymienia się również leczenie fibrynolityczne. tzw. a także niedokrwienie lub pęknięcie mięśnia brodawkowatego. zastojem w płucach lub obrzękiem oraz wstrząsem. W przypadku mniejszych ubytków i stabilności hemodynamicznej zabieg może być odroczony poza ostrą fazę zawału. najgłośniejszy w 3-4 międzyżebrzu.

że o tętniaku możemy dopiero mówić w momencie zastąpienia martwiczej tkanki przez bliznę łącznotkankową. może być mylony z nawracającym niedokrwieniem czy kolejnym zawałem. gdy cienka warstwa tkanki łącznej rozciąga się i uwypukla w trakcie skurczu. Tętniakiem nazywamy trwałe zniekształcenie jamy lewej komory (na ogół przyjmuje ona kształt fragmentu kuli). o tak zwanym tętniaku czynnościowym lewej komory. zarówno w skurczu. Ściana tętniaka zawiera wsierdzie. Obecność tętniaka powoduje lub nasila niewydolność lewej komory. Obecność tętniaka potwierdza badanie echokardiograficzne (ryc. Może ono występować do 6 tygodni od zawału. któremu towarzyszą zaburzenia kurczliwości pod postacią akinezy lub dyskinezy. PÓŹNE POWIKŁANIA ZAWAŁU SERCA Tętniak pozawałowy Tętniak pozawałowy prawdziwy rozwija się u około 8-38% pacjentów po przebytym zawale serca. Tętniaki prawdziwe pękają rzadko. mimo bardzo zbliżonego obrazu echokardiograficznego. Zazwyczaj. W pierwszych dobach zawału serca powinniśmy mówić. w pierwszych dobach zawału serca. 4). Ból pojawiający się w trakcie zapalenia osierdzia. Niecharakterystycznym objawem pozawałowego tętniaka jest przetrwałe uniesienie odcinka ST w zapisie elektrokardiograficznym. Wnętrze tętniaka często wypełnione jest skrzeplinami. Warto podkreślić. często jest również przyczyną groźnych komorowych zaburzeń rytmu. koniuszek). rzadziej – nasilającym się w trakcie głębokiego wdechu – bólem lub charakterystycznymi dla zapalenia zmianami w zapisie elektrokardiograficznym. dolna). Około 80% tętniaków zlokalizowanych jest w dorzeczu gałęzi przedniej zstępującej (ściana przednia. jak i rozkurczu. 87 . Powstaje on w trakcie przebudowy uszkodzonego mięśnia sercowego. głównie w okresie ich tworzenia. występowania groźnych zaburzeń rytmu. Pozostałe w dorzeczu prawej tętnicy wieńcowej (ściana tylna. W leczeniu ostrego zapalenia osierdzia stosuje się kwas acetylosalicylowy w dużej dawce (650 mg co 4-6 godzin). Podejmuje się je dopiero w przypadku nieskuteczności objawowego leczenia farmakologicznego niewydolności serca. tkankę łączną oraz osierdzie. w lokalizacji przypodstawnej lewej komory. co najwyżej. zapalenie osierdzia stanowi wskazanie do przerwania podawania leków przeciwkrzepliwych. czy też w przypadku zatorowości systemowej. Sama obecność tętniaka nie jest wskazaniem do leczenia operacyjnego. które klinicznie manifestuje się obecnością szmeru tarcia osierdzia. W miejscu pełnościennej martwicy powstaje lokalne zapalenia osierdzia.przedniej.

Rozpoznanie tamponady potwierdza badanie ECHO. czy też gazu. w konsekwencji wiodących do wstrząsu kardiogennego. Obecność tętniaka rzekomego stanowi wskazanie do leczenia operacyjnego. prowadzi w przeciągu dni czy też tygodni do tamponady przewlekłej. Również w tym przypadku należy zaniechać podawania antykoagulantów. gorączką. Tamponada serca Tamponada serca może być powikłaniem zarówno wczesnym. Występuje w 1-8 tygodniu zawału. a w RTG klatki piersiowej powiększenie sylwetki serca. ok. Zespół Dresslera leczymy dużymi dawkami aspiryny. 50% ryzykiem pęknięcia. Objawia się występowaniem bólów w okolicy przedsercowej. Klinicznym objawem rozwijającej się ostrej tamponady osierdzia jest wzrost ciśnienia żylnego. Dominującym objawem przewlekłej tamponady jest obwodowy zastój żylny. W krótkim czasie dochodzi do rozwoju wstrząsu kardiogennego. Szybkie wynaczynienie krwi. płynu wysiękowego. Należy jednak bardzo uważać. leukocytozą oraz wystąpieniem głośnego zazwyczaj szmeru tarcia osierdzia.Tętniak rzekomy powstaje w mechanizmie niepełnej perforacji wolnej ściany komory. Ucisk na żyły główne oraz prawy przedsionek wiedzie do upośledzenia napełniania prawej komory i w konsekwencji do ostrej niewydolności prawokomorowej. ale obarczony jest dużym. podczas gdy wolno toczący się proces zapalenia osierdzia. Późne zapalenie osierdzia Zespół Dresslera – zwany zespołem pozawałowym. w przebiegu pęknięcia wolnej ściany komory. zwykle zrośnięte z osierdziem. do leczenia można włączyć niesterydowe leki przeciwzapalne. w konsekwencji ucisku na naczynia wieńcowe. gdyż działają one niekorzystnie na formowanie się blizny łącznotkankowej. wiedzie do powstania groźnych zaburzeń hemodynamicznych. po 4 tygodniach w razie braku poprawy. ma prawdopodobnie tło immunologiczne. Szybkość narastania płynu w jamie osierdzia decyduje o objawach klinicznych. np. tachykardia. ropy. 88 . Jego ścianę stanowi najczęściej nasierdzie. czasami konieczne są glikokortykoidy. powoduje zaburzenia ukrwienia mięśnia sercowego. obecność tętna dziwacznego. spadek ciśnienia tętniczego. Różnicowania z tętniakiem prawdziwym dokonuje się za pomocą echokardiografii. W zapisie EKG można stwierdzić mały woltaż zespołów QRS. Tętniak rzekomy występuje rzadko. powoduje w ciągu minut czy godzin tzw. Obecność krwi. Dodatkowo upośledzenie przepływu wieńcowego. chirurgiczną tamponadę. jak i późnym zawału serca.

: Urban & Partner. Od jego wielkości. Wrocław 1998) Powikłania zakrzepowo-zatorowe U około 20% chorych z zawałem serca. a następnie agregują płytki krwi oraz fibrynogen. W ostrym zawale serca 89 . szczególnie w przypadku rozległego zawału ściany przedniej. Punkcję. pod kontrolą echokardiografii wykonujemy z dostępu pomiędzy wyrostkiem mieczykowatym a lewym łukiem żebrowym (ryc.Leczenie ostrej zagrażającej życiu tamponady polega na odbarczeniu jej drogą nakłucia worka osierdziowego oraz pilnej interwencji chirurgicznej. Mathey. Rycina 5: Punkcja osierdzia (wg D. Rozpoznaje się je w badaniu echokardiograficznym. 5). ruchomości zależy rodzaj farmakologicznej lub chirurgicznej terapii. Źródłem zatorów systemowych często bywa również tętniak pozawałowy. Wyd. kształtu. Schofer: Kardiologia Inwazyjna. Skrzepliny wewnątrzsercowe są potencjalnym źródłem zatorów systemowych. do której przylegają. Ich obecność jest wskazaniem do kilkutygodniowego podawania doustnych antykoagulantów. pojawiają się przyścienne zakrzepy. z zachowaniem zasad aseptyki. Martwica stanowi trombogenną powierzchnię. Leczenie przeciwkrzepliwe w ostrej fazie zawału znacznie zredukowało liczbę zakrzepicy żylnej i zatorów tętnicy płucnej. J. Med. nie leczonych przeciwkrzepliwie.

a-medica press. L. 5.): Ostre zespoły wieńcowe. K. 1994. Wrocław 2002. New York. G.źródłem zatorowości płucnej mogą być również przyścienne skrzepliny zlokalizowane w prawym przedsionku i prawej komorze. St. D. Libby: Heart Disease – A Textbook of Cardiovascular Medicine (6th edition). częstoskurczu komorowego lub innych tachyarytmii zaburzających hemodynamikę. ostra niedomykalność mitralna oraz ostra tamponada osierdzia. Leczenie reperfuzyjne. Louis. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Urban i Partner. Saunders Company.P. a w przypadku wstrząsu zawałowego jest postępowaniem z wyboru. Komorowe zaburzenia rytmu w ostrej fazie zawału serca są przyczyną tzw. a szczególnie pierwotna angioplastyka wieńcowa zmniejsza ilość powikłań zawału serca. W. G. Interwencji kardiochirurgicznej wymagają następujące powikłania: pęknięcie wolnej ściany komory. 2000. Philadelphia. przegrody międzykomorowej. W przypadku wystąpienia migotania komór. 90 . Poloński (red. Zapamiętaj! 1. Powikłaniem ostrego zawału serca jest również przewlekła niewydolność serca. Bielsko-Biała. Circulation. 3. 2001. której poświęcony będzie oddzielny tom podręcznika. Toronto. 2. nagłego zgonu sercowego i odpowiadają za wysoką śmiertelność przedszpitalną. PZWL. Opolski: Leczenie trombolityczne w świeżym zawale serca. postępowaniem z wyboru jest wykonanie defibrylacji lub kardiowersji elektrycznej. London. P. Sydney. 4. Braunwald. Opolski. Giec: Choroba niedokrwienna serca. W okresie szpitalnym najczęstszą przyczyną zgonów są powikłania mechaniczne oraz hemodynamiczne. 102. Warto przeczytać: E.B.J. 1996. L. Zipes. Filipiak.

Topol: Textbook of Interventional Cardiology (4th edition). Wojnicz: Ostry zawał serca 2001 – leczenie trombolityczne czy pierwotna angioplastyka? Kardiologia Polska 2002: 56. 1: 34. 21: 1406-32. Eur Heart J 2000. 91 . Kardiologia Polska 1997. 1999 Update: ACC/AHA Guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction: Executive summary and recommendations: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Acute Myocardial Infarction). (Suplement). Saunders. 100: 1016. XLVI. E. Polskie Towarzystwo Kardiologiczne: Standardy Postępowania w Chorobach Układu Krążenia. 445. Circulation 1999. Recommendations of the Task Force of the European Society of Cardiology. Task Force Report: Management of acute coronary syndromes: acute coronary syndromes without persistent ST segment elevation. 2002. Kardiologia Po Dyplomie 2002. Rapaport: Wytyczne leczenia ostrych zespołów wieńcowych.L. R. Poloński. E.

J. że obniżenie odcinka ST w zapisie EKG. które nazwano niemym niedokrwieniem mięśnia sercowego (silent myocardial ischemia. Herrick opisał swe badania prowadzone w 1912 roku u pacjentów z zawałem serca. dławienia i trwogi. Dopiero w latach siedemdziesiątych dwudziestego wieku kolejne grupy badaczy (S. a niezbyt rzadko przytrafiające się. Autor dobrze znał objawy. cechujące się objawami gwałtownymi i znamiennymi. Pisał: „Istnieje zaburzenie chorobowe w piersiach. S. SMI). że ten ból w klatce piersiowej jest powodowany niedokrwieniem mięśnia sercowego. nie byłoby może niewłaściwym nazwać go angina pectoris”. DEFINICJA NIEMEGO NIEDOKRWIENIA Nieme niedokrwienie polega na występowaniu niedokrwienia mięśnia sercowego bez klinicznych objawów dławicy piersiowej lub jej ekwiwalentów (poczucie duszności. W badaniach autopsyjnych mężczyzn z poczuciem zdrowia. godne uwagi ze względu na właściwy charakter grożącego mu niebezpieczeństwa. stwierdzono rozległe zmiany miażdżycowe w tętnicach wieńcowych. gniecenie. wspominając o dwóch przypadkach. RYS HISTORYCZNY W lipcu 1768 angielski lekarz William Heberden wygłosił odczyt. Mirosław Dłużniewski WPROWADZENIE. ale jeszcze nie mógł znać etiologii tej choroby. Gettes / S. L. W dawnych pismach rzadko spotyka się wzmianki na temat niemego niedokrwienia. które wyka92 . o którym to zaburzeniu nie znalazłem żadnej wzmianki w piśmiennictwie lekarskim. może występować bez towarzyszącego bólu w klatce piersiowej. którzy zmarli z powodu niemego zawału serca. Tzivoni. Stern / D. W trakcie wojny koreańskiej amerykańscy lekarze prowadzili badania nad chorobą wieńcową. Wobec siedliska tego zaburzenia i wobec jego objawów uczucia ściskania.R. typowe dla niedokrwienia mięśnia sercowego. Winternitz) zaczęły używać metody ambulatoryjnego monitorowania EKG i za pomocą tej nowej wówczas techniki opisywali. Następnie Stern i Tzivoni wykazali korelację pomiędzy rejestracją elektrokardiograficzną metodą Holtera.J.VIII. który został opublikowany cztery lata później. Schang / C. pieczenie w klatce piersiowej).S. NIEME NIEDOKRWIENIE Edyta Kostarska-Srokosz. Pepine. a wynikami badań koronarograficznych. w których pacjenci nie odczuwali bólu podczas zdarzeń sercowych. Dopiero wiele lat później wyjaśniono. Był to początek badań nad nowym zjawiskiem. u których nigdy nie było bólów wieńcowych. Artur Mamcarz.

u których obserwujemy zarówno nieme. jak i bólowe niedokrwienie możemy myśleć o mniejszym i większym obszarze lub krótszym i dłuższym czasie trwania tych epizodów. I tak w ambulatoryjnym zapisie EKG metodą Holtera krótsze epizody niedokrwienia będą częściej bezobjawowe. po operacji pomostowania aortalno-wieńcowego oraz po odnerwieniu chirurgicznym po transplantacji serca. Ostatnio prowadzone badania nad przyczyną tego zjawiska skupiają się wokół kilku zagadnień. Wielu badaczy zakłada. nie do końca poznana i niejednoznacznie wyjaśniona.zać można metodami obiektywnymi. • Inne zaburzenia czucia u pacjentów z niemym niedokrwieniem mięśnia sercowego (mniejsza wrażliwość skóry na wysoką temperaturę. jednocześnie podkreślając. PRZYCZYNA NIEMYCH EPIZODÓW NIEDOKRWIENIA Patogeneza niemego niedokrwienia jest złożona. demonstrujących epizody niemego niedokrwienia. Wyjaśniałoby to obecne u pacjentów z cukrzycą uszkodzenie obwodowych włókien nerwowych w połączeniu z mikroangiopatią. • Uszkodzony system ostrzegania (uszkodzenie włókien nerwowych) u pacjentów po przebytym zawale mięśnia sercowego. nie wykazano 93 . metabolizmu i aktywności elektrycznej serca. perfuzji mięśnia sercowego. a dłuższym będzie towarzyszył ból wieńcowy. U pacjentów. również w naczyniach wieńcowych. czyli poprzez pośrednie i bezpośrednie pomiary funkcji lewej komory. że nie wszyscy mają taką samą wrażliwość na bodźce bólowe. • Teorie progu bólowego (czas trwania. Jednak w większości analiz oceniających zmiany hemodynamiczne i wentrykulograficzne oraz zmiany przepływu krwi przez mięsień sercowy podczas niemego niedokrwienia. Najważniejsze z nich to: • Związek pomiędzy cukrzycą a zwiększoną częstością występowania niemego niedokrwienia i niemych zawałów serca. że jest ono powodowane przez zaburzenia mechanizmów ostrzegania. • Zwiększona produkcja endogennych opioidów i beta-endorfin udokumentowana u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. intensywność epizodów niedokrwiennych). Być może łagodniejsze niedokrwienie nie stymuluje w ogóle receptorów bólowych. Mają oni wyższy próg bólowy i słabiej wyrażoną reakcję na stymulację miazgi zębowej niż pacjenci z prawidłowymi wartościami ciśnienia tętniczego. kończyn na niedokrwienie lub organizmu na porażenie prądem).

Sigwarta i wsp. Wówczas w ciągu pierwszych 10 sekund dochodzi do odcinkowych zaburzeń relaksacji i kurczliwości komory. W niektórych przypadkach rozległość niedokrwienia może być ograniczona dzięki dobrze funkcjonującemu krążeniu obocznemu. do wzrostu ciśnienia końcoworozkurczowego w lewej komorze. • Uszkodzenie nie tylko obwodowego. • Badania roli czynników psychologicznych.jednoznacznie. następnie po 94 . Rycina 1: Schemat zmian kolejno pojawiających się po zamknięciu naczynia wieńcowego balonem w trakcie angioplastyki (na podstawie pracy U. kiedy tętnicę zamykano balonem. ale i centralnego układu nerwowego. kiedy pacjent wypiera odczuwane dolegliwości wieńcowe i nie podaje ich w badaniu podmiotowym lub w trakcie wykonywanych testów diagnostycznych. Wówczas fałszywie można postawić rozpoznanie niemego niedokrwienia.: Silent Myocardial Ischemia. jakoby obszar zagrożonego mięśnia sercowego był mniejszy w porównaniu z niedokrwieniem bólowym. • Zjawiska dysymulacji. • Mechanizmy aktywacji czynników zapalnych – na przykład zwiększoną produkcję cytokin u pacjentów z niemym niedokrwieniem. zwłaszcza kory mózgowej. Obserwacje takie prowadzono podczas zabiegów angioplastyki. Powoduje to zmniejszenie przepływu wieńcowego i zmianę regionalnego stosunku przepływu do zapotrzebowania na tlen. Berlin 1984) Wyjaśnienie mechanizmów powstawania niemego niedokrwienia może przybliżyć również analiza sekwencji występowania zmian w mięśniu sercowym po zamknięciu tętnicy wieńcowej.

Zakłada ona. czy peptydy uwalniające się z zakończeń nerwów czuciowych. że niedokrwienie u człowieka z zachowaną świadomością. co może powodować stymulację nerwów czuciowych. Widzimy więc. a także zmiany w poziomie endorfin. że może to być związane z bodźcami mechanicznymi (rozciągnięcie tętnicy wieńcowej). Najpełniejszą ocenę różnej wrażliwości na bodźce bólowe przedstawili Droste i Roskamm. czy klasyczne transmitery adrenergiczne i cholinergiczne? Pojawiają się sugestie. natomiast brak krytycznego progu koniecznego dla przemiany procesu percepcji w świadome odczucie – powodowałby niedokrwienie nieme. Nie wiemy jednak na pewno. które jeszcze nie zdążyły doprowadzić do bólu wieńcowego? Nie do końca znany jest mechanizm pojawiania się bólu wieńcowego. czyli uszkodzenia czuciowych włókien współczulnych. Malliani sugeruje. Wobec tego. że zjawiska te występują zarówno w bólowym. że zwiększona stymulacja adrenergiczna. ale wyniki pochodzące 95 . osiągnięcie wystarczająco silnego pobudzenia manifestowałoby się wystąpieniem niedokrwienia bólowego. cechy konstrukcji psychicznej.około 20 sekundach pojawiają się zmiany odcinka ST w zapisie EKG. że dośrodkowe włókna nerwowe biegnące w sercowych nerwach współczulnych są odpowiedzialne za przewodzenie czucia bólu. Wiadomo. inaczej trudno byłoby wytłumaczyć częste promieniowanie bólu do żuchwy i szyi. może wpływać na intensywność bodźców i osiągnięcie krytycznego progu. manifestująca się tachykardią i wzrostem ciśnienia. Podobne znaczenie miałyby nawracające incydenty niedokrwienia. Innym mechanizmem szeroko dyskutowanym u chorych po zawale serca i u osób z cukrzycą jest teoria odnerwienia. Z dwóch teorii tłumaczących wystąpienie bólu wieńcowego. mianowicie teorii intensywności i swoistości – bliższa prawdzie wydaje się ta pierwsza. często bólowego. należy jednak pamiętać także o udziale dośrodkowych włókien przywspółczulnych. Brak odczuwania bólu u osób z SMI może być również związany ze zmianami ośrodkowej i obwodowej wrażliwości na ból. ale wiadomo też. Być może wiele epizodów niemych. na końcu zaś występuje ból w klatce piersiowej. Czy są to mediatory chemiczne wyzwalające się w czasie niedokrwienia. biorąc pod uwagę wrażliwość osobniczą. jak i bezbólowym niedokrwieniu. Zmiany stężeń tych endogennych substancji przeciwbólowych to bardzo interesujący nurt badań. charakteryzuje się około 30-sekundowym „niemym okresem przejściowym”. to po prostu krócej trwające zaburzenia przepływu w naczyniach wieńcowych. czy sam niedobór tlenu. że dla odczuwania bólu konieczne byłoby wystarczająco silne (nadmierne) pobudzenie receptorów.

mogą prowadzić do przedłużania tego stanu. inne badania mówią o braku korelacji ich stężenia i intensywności bólu. że epizody niemego niedokrwienia. jaki procent osób z poczuciem zdrowia ma bezbólowe epizody niedokrwienia. u których występują również epizody bólowe. pokazują z jednej strony różnice w stężeniu beta-endorfiny u osób z bólowym i bezbólowym niedokrwieniem w czasie testu wysiłkowego. prace. że badanie hemo96 . a już w szczególności koronarografii. Publikowane w latach 90. bez objawów bólowych. generując ciężką arytmię.z różnych ośrodków są dotychczas sprzeczne i nie pozwalają na wyciąganie ostatecznych wniosków. jakim jest ból wieńcowy. • TYP III: epizody niemego niedokrwienia u osób z chorobą wieńcową. WYSTĘPOWANIE BEZOBJAWOWEJ CHOROBY WIEŃCOWEJ W 1981 roku Cohn zaproponował podział niemego niedokrwienia na trzy typy: • TYP I: epizody niemego niedokrwienia u osób całkowicie zdrowych. interesujący nurt badań niemego niedokrwienia dotyczy aspektów „zamrożenia” i „ogłuszenia” mięśnia lewej komory. Pacjenci bezobjawowi niezbyt chętnie dają namówić się na wykonanie badań diagnostycznych. Z pewnością część nagłych zgonów arytmicznych nie poprzedzonych objawami. stając się podłożem do rozwoju kardiomiopatii niedokrwiennej lub przedłużającej się niestabilności elektrycznej. zmniejszeniem aktywności fibrynolitycznej osocza i zwiększeniem aktywności agregacyjnej płytek. Sugeruje się. wiązała się z wystąpieniem SMI. Ustalono także. Typ I Niezwykle trudno jest dokładnie określić. u których wykazano również obecność czynnego niedokrwienia. Należy również pamiętać. które odpowiadają za to zjawisko są w części znane i wiążą się z wczesnorannym zwiększeniem aktywności hormonalnej (katecholaminy). Nowy. Znakomicie dokumentują to badania populacji Framingham. Mechanizmy. przy braku sygnału ostrzegawczego. • TYP II: epizody niemego niedokrwienia u osób po zawale serca. że nieme niedokrwienie podlega podobnym rytmom dobowym jak niedokrwienie bólowe i występuje głównie w godzinach rannych. Jak pokazują liczne badania. występuje one głównie w godzinach rannych.

Planowano również badania przesiewowe w populacjach osób z poczuciem zdrowia. Opisywano również zmiany w naczyniach wieńcowych u pacjentów bezobjawowych. wolnych od dolegliwości wieńcowych za życia.dynamiczne ma pewną liczbę powikłań. u których wykonywano angiografię z innych przyczyn niż choroba wieńcowa (ocena wad zastawkowych. że średnio u około 5% populacji z poczuciem zdrowia występują epizody niemego niedokrwienia. Fleg i wsp. można stwierdzić. Autorzy wielu doniesień zgodnie podkreślają. Rycina 2: Częstość równoczesnego występowania dodatnich wyników wysiłkowych badań EKG i badań scyntygraficznych w kolejnych dekadach wieku (na podstawie pracy J. zwłaszcza w czasie stresu (psychofizycznego). Analizując wyniki tych różnych badań. Należy jednak pamiętać. że u zdrowych osób częstość występowania bezobjawowej choroby wieńcowej rośnie z wiekiem. Circulation 1990) 97 . Pacjentów z dodatnim testem wysiłkowym kierowano na badanie angiograficzne. nieprawidłowy zapis EKG). a występuje ona częściej u mężczyzn niż u kobiet. nieme niedokrwienie występuje częściej i może stanowić nawet 10% tej populacji.. Były prowadzone badania autopsyjne u osób zmarłych. ograniczoną dostępność i określone (wysokie) koszty. że u mężczyzn z co najmniej dwoma czynnikami ryzyka. w którym niejednokrotnie wykazywano zmiany w naczyniach wieńcowych i rozpoznawano nieme niedokrwienie. Wykonywanie go w celach wyłącznie diagnostycznych ma jednoznaczne ograniczenia.L.

W badaniach klinicznych udowodniono. nasuwa się pytanie. zgodnie z wymienionymi kryteriami powinien być wykluczony z tej grupy. Analizując wyżej opisane trzy typy niemego niedokrwienia. pacjent po przebytym zawale serca. natomiast czyhające niebezpieczeństwo. w której wystające nad powierzchnię 1/9 jej objętości to epizody jawne. z całkowicie zamkniętym naczyniem wieńcowym i bez utrzymującego się niedokrwienia. liczba niemych epizodów przewyższa liczbę objawowych. płci. stwierdza się niedokrwienie (bezbólowe od 1/3 do 2/3 badanych). które różnicowałyby chorych z jawnym klinicznie i niemym niedokrwieniem. to nieme niedokrwienie. U około 30-40% osób. Pozostali pacjenci nie mają dolegliwości.Typ II Duże znaczenie w tej grupie ma udokumentowanie aktywnego niedokrwienia. czy istnieją uwarunkowania kliniczne. U właściwie leczonych chorych liczba epizodów niemych spada do 1/3 w stosunku do wszystkich epizodów niedokrwienia. w pozawałowym teście wysiłkowym wykonanym w pierwszym miesiącu od zawału. zwykle powodowanych przez nadmierne obciążenie fizyczne lub psychiczne. szczególnie u osób z zaawansowanymi zmianami naczyniowymi. liczby zwężonych naczyń czy ilości epizodów wieńcowych. Typ III U pacjentów z objawową chorobą wieńcową wysoce prawdopodobne jest występowanie również epizodów niemego niedokrwienia. występuje niewydolność serca lub poważne zaburzenia rytmu serca. Nie są w tej grupie uwzględniane osoby z bezobjawową chorobą wieńcową. Silber w swojej pracy porównuje niedokrwienie mięśnia sercowego do pływającej góry lodowej. co najmniej trzy. że aż 90% wszystkich epizodów niedokrwiennych może być nieme.lub czterokrotnie. w stosunku do chorych bez martwicy jest tłumaczone uszkodzeniem struktur percepcji bólu przez bliznę pozawałową. które przeżyły ostry zawał serca utrzymują się dolegliwości bólowe (wieńcowe). niemego niedokrwienia poszukuje się w ambulatoryjnym badaniu EKG metodą Holtera i stwierdza się je u 30-40% badanych. Otóż do tej pory prowadzone badania nie wykazały istotnych statystycznie różnic pomiędzy obiema grupami pacjentów pod względem wieku. I tak. Na ogół jednak u chorych ze stabilną i niestabilną chorobą wieńcową. czyli cała reszta schowana pod wodą. 98 . u których nie dochodzi do czynnego niedokrwienia. U pacjentów. Częstsze występowanie niemego niedokrwienia u chorych po przebytym zawale serca. ale u około 1/3 z nich. u których nie można wykonać testu wysiłkowego.

A. że na bezobjawową chorobę wieńcową składają się dwa podstawowe zespoły – nieme niedokrwienie mięśnia sercowego i bezbólowy zawał serca. W badaniach autopsyjnych stwierdzono. na podstawie których można byłoby przybliżyć czas dokonania się zawału. Diagnozę niemego (nierozpoznanego) zawału serca stawia się zwykle na podstawie zapisu EKG.Rycina 3: Niedokrwienie mięśnia sercowego – jawne i nieme (na podstawie pracy S. 99 . dokumentujące upośledzenie czynności skurczowej uszkodzonego obszaru mięśnia sercowego. a zwłaszcza z cukrzycą lub nadciśnieniem tętniczym. 20-60% wszystkich zawałów serca jest nierozpoznawalne przez pacjentów i są one diagnozowane retrospektywnie. Intensivmedizin 1986) NIEMY ZAWAŁ SERCA Wielu badaczy uważa. Potwierdzenia można również oczekiwać wykonując badanie echokardiograficzne. Vogler: Die stumme Myokardischamie. z wieloma czynnikami ryzyka choroby wieńcowej. Około połowa z nich jest rzeczywiście niema. Silber. Nieme zawały serca były dokładnie analizowane i opisywane w grupie badanej z Framingham. że rozległość zmian miażdżycowych jest podobna do obserwowanej w przypadku objawowych zawałów serca. czyli pacjenci nie są w stanie przypomnieć sobie z przeszłości jakichkolwiek nieprawidłowych objawów ze strony układu krążenia. Szczególnie często nieme zawały serca występują u pacjentów w zaawansowanym wieku. w którym opisujemy cechy dokonanej martwicy mięśnia sercowego.

J.3 2. Stern i wsp. Obecnie uważa się. W latach siedemdziesiątych badacze przy użyciu tej metody udokumentowali istnienie epizodów niemego niedokrwienia. że wartość ambulatoryjnej rejestracji EKG dla ilościowej oceny niedokrwienia u pacjentów jest ograniczana przez słabą powtarzalność i trudności techniczne badania. Badanie metodą Holtera nie jest szeroko wykorzystywane jako metoda przesiewowa do wykrywania niemego niedokrwienia u bezobjawowych pacjentów. Cardiology 1988) KLINIKA Chorzy z niemym niedokrwieniem (n=104) 63 ± 10 93 Chorzy z jawną dusznicą bolesną (n=33) 61 ± 7 79 Chorzy z typem mieszanym (n=54) 60 ± 9 81 p wiek mężczyźni (%) średnia liczba uszkodzonych naczyń wieńcowych epizody wieńcowe choroba 1 naczynia (%) choroba 2 lub 3 naczyń (%) ns ns 2.Tabela 1: Ocena kliniczna chorych z niemymi i jawnymi epizodami niedokrwienia (na podstawie pracy S.: Characteristics of silent and symptomatic myocardial ischemia during daily activities.3 2. A. 100 .2 ns 167 ± 92 18 82 189 ± 128 26 74 176 ± 128 25 75 ns ns ns DIAGNOSTYKA NIEMEGO NIEDOKRWIENIA Ambulatoryjne monitorowanie EKG metodą Holtera Holter wprowadził do diagnostyki układu krążenia ambulatoryjną rejestrację EKG w 1961 roku. Jest to jednak nadal główne badanie oceniające epizody niedokrwienne u pacjentów nie mogących wykonać próby wysiłkowej oraz w diagnostyce wariantu Prinzmetala dusznicy bolesnej.

trwające przez co najmniej minutę i oddzielone od kolejnego epizodu przynajmniej jednominutową przerwą (reguła 1x1x1). Przez wiele lat ocena obecności lub nieobecności bólu nie była brana pod uwagę w interpretacji wyników próby wysiłkowej. tromboksan. jak i badania holterowskiego w diagnostyce niedokrwienia w populacjach bezobjawowych. zwłaszcza u pacjentów po zawale serca. bardziej właściwe wydają się być zapisy 48-godzinne. formalne ograniczenia szerokiego wykorzystywania zarówno testu wysiłkowego. który w latach trzydziestych XX wieku wprowadził badanie wysiłkowe do diagnostyki choroby wieńcowej. że testy bezbólowe są mniej patologiczne niż bólowe. Pamiętając o możliwości otrzymania wyniku fałszywie dodatniego. płytkowy czynnik wzrostu) działających naczynioskurczowo. Podczas monitorowania EKG metodą Holtera w okresie poprzedzającym oraz w czasie obniżenia odcinka ST bardzo często pojawia się przyspieszona czynność serca i przejściowy wzrost ciśnienia tętniczego. Test wysiłkowy Master. histamina. że nieme niedokrwienie wykazane za pomocą próby wysiłkowej jest jednym z najsilniejszych i wiarygodnych wskaźników prognostycznych przyszłych incydentów wieńcowych. Jest to związane z porannym wzrostem poziomu katecholamin. że występowanie bólu podczas jego podstawowego dwustopniowego testu nie było kryterium diagnostycznym choroby niedokrwiennej serca. W rozkładzie dobowym epizody niemego niedokrwienia występują najczęściej pomiędzy godziną 6:00 a 12:00. nie zaprzeczał. Większość badaczy jest zgodna co do definicji niedokrwienia stwierdzanego w trakcie monitorowania metodą Holtera: jest to obniżenie odcinka ST o nie mniej niż 1 mm (0. spadkiem aktywności fibrynolitycznej osocza oraz pobudzeniem aktywacji płytek z równoczesnym uwalnianiem peptydów (serotonina. 24-godzinny zapis EKG nie jest jednak optymalnym czasem monitorowania. W latach osiemdziesiątych ubiegłego wieku badacze uważali wręcz. Istnieją oczywiste. Może również świadczyć o obecności utajonej choroby niedokrwiennej serca w populacjach bezobjawowych.1 mV).Nadal najważniejszą metodą przesiewową w tym przypadku jest test wysiłkowy. Natomiast na pewno jest to doskonała metoda kontroli. szczególnie skuteczności terapii u pacjentów z już stwierdzonym niemym niedokrwieniem. Są one oczy101 . Najnowsze badania zmieniły istotnie sposób interpretacji wyników testu wysiłkowego. Obecnie uważa się. test wysiłkowy jako badanie przesiewowe należałoby wykonywać szczególnie u osób z czynnikami ryzyka choroby wieńcowej. co pokrywa się z okresem najczęstszego występowania zawałów i nagłych zgonów sercowych.

obecności czynników ryzyka). Obniżenie odcinka ST w fazie recovery testu wysiłkowego jest związane ze zwiększonym ryzykiem zarówno ostrych zespołów wieńcowych. Echokardiografia i scyntygrafia obciążeniowa Zaburzenia perfuzji mięśnia sercowego stwierdzane za pomocą scyntygrafii oraz zaburzenia kurczliwości obserwowane w badaniu echokardiograficznym są również uznanymi metodami wykrywania przemijającego niedokrwienia. nawet przy braku towarzyszących zmian w zapisie EKG czy bólu 102 . jak i śmierci sercowej.Rycina 4: Nieme niedokrwienie w zapisie EKG metodą Holtera wiście głównie natury ekonomicznej. Obecność lub brak bólu w klatce piersiowej towarzyszące zmianom niedokrwiennym odcinka ST podczas próby wysiłkowej nie wpływa na ryzyko kolejnych zdarzeń wieńcowych. stąd postulat skrupulatnej kwalifikacji do badań (ustalenie prawdopodobieństwa ChNS.

uzupełniając się wzajemnie. dotyczy to także ryzyka nagłego zgonu.wieńcowego. a więc prawdopodobnie celowe jest stosowanie obu tych badań jednocześnie. w celu pełniejszej diagnostyki niemego niedokrwienia. że u pacjentów z bezobjawowymi epizodami częściej występuje choroba wieńcowa wielonaczyniowa. a prawie połowa z nich miała chorobę trzech naczyń. ma duże znaczenie prognostyczne. • po zawale serca. • po operacji pomostowania aortalno-wieńcowego. ryzyko kolejnych epizodów sercowych wzrasta 2-4-krotnie. Natomiast udokumentowane niedokrwienie. niezależnie od obecności dolegliwości w klatce piersiowej. niezależnie czy objawowe czy nieme. Nasuwa się wniosek. że obie te techniki wykrywają odmiennie patofizjologicznie wyrażone niedokrwienie. 103 . Wykazano. W badaniu ACIP (Asymptomatic Cardiac Ischemia Pilot) okazało się. Klinicznie istotne nieme niedokrwienie mięśnia sercowego możemy spotkać szczególnie u pacjentów: • ze stabilną i niestabilną dusznicą bolesną (również wariant Prinzmetala). Ocena oparta jedynie na występowaniu bólów wieńcowych jest słabym wykładnikiem choroby niedokrwiennej. a co najważniejsze pokazują także stopień nasilenia tych zaburzeń. u których udokumentowano nieme niedokrwienie. ponieważ nie uwzględnia epizodów niemego niedokrwienia. że niedokrwienie wykrywane za pomocą ambulatoryjnego monitorowania metodą Holtera nie zawsze koreluje z obecnością i obszarem niedokrwienia opisywanym w echokardiograficznej próbie obciążeniowej. • po zatrzymaniu krążenia. Zmiany wielonaczyniowe stwierdzono u 75% badanych. U chorych po zawale serca. Te badania są ostatecznym dowodem na istnienie niemego niedokrwienia. W badaniach ACIP dokonano analizy chorych bez dławicy z udokumentowaną w koronarografii chorobą niedokrwienną serca. Znaczenie kliniczne niemego niedokrwienia i rokowanie Wiele badań prowadzonych jest w celu określenia znaczenia klinicznego niemego niedokrwienia. • transplantacji serca. niż u pacjentów bez niemych epizodów.

wywiad rodzinny. ale bez objawów klinicznych. Leczenie Po rozpoznaniu u chorego niemego niedokrwienia. wobec ogromnych kontrowersji i wysokich kosztów leczenia jest ogromne. aktywność fizyczna) oraz farmakologiczne leczenie nadciśnienia. W ciekawym badaniu ASIST. lekarz musi podjąć decyzję. nadciśnienie tętnicze. cukrzyca. • z cukrzycą. z udokumentowanym w badaniach nieinwazyjnych niedokrwieniem. a tymi. który i tak nie ma dolegliwości? • jakie mamy możliwości leczenia takich pacjentów? • jak ocenić ryzyko. Pomiędzy pacjentami. których ogranicza ból wieńcowy. stosowanie atenololu w dawce 100 mg na dobę w sposób istotny statystycznie zmniejszało czas trwania epizodów niedokrwiennych. Wybór leku beta-adrenolitycznego. należałoby znaleźć odpowiedź na kilka ważnych pytań: • czy powinniśmy leczyć bezobjawowych pacjentów jedynie na podstawie nieprawidłowości stwierdzonych w badaniach diagnostycznych? • czy możemy poprawić leczeniem stan pacjenta. Z pewnością naczelną zasadą terapeutyczną będzie w tej grupie modyfikacja niefarmakologiczna istniejących czynników ryzyka (dieta. wiek > 45 lat). sól. a jeśli tak. Leczenie farmakologiczne powinno się stosować według zasad jak dla populacji z niedokrwieniem bólowym. którzy nie mają choroby niedokrwiennej serca.• z wieloma czynnikami ryzyka choroby wieńcowej (palenie papierosów. hipercholesterolemia. co zaowocowało re- 104 . stawiamy tych z udokumentowanym niedokrwieniem. niedogodność czy koszt tych działań? • na jakiej podstawie ocenimy skuteczność naszego leczenia? Najbardziej kontrowersyjnym problemem jest rozpoczynanie terapii u osób całkowicie bezobjawowych. Zastanawiając się nad sposobem leczenia niemego niedokrwienia. czy zabiegów PTCA ma w tej grupie najwięcej zwolenników. czy rozpocząć leczenie. słusznie zresztą. antagonisty kanałów wapniowych. hiperlipidemii czy cukrzycy. Wiele dobrze udokumentowanych prac dotyczy podawania leków beta-adrenolitycznych u osób asymptomatycznych. to jakiego rodzaju? Piśmiennictwo na ten temat.

W badaniu APSIS porównującym skuteczność metoprololu i nifedypiny również nie stwierdzono różnic między stosowanymi preparatami. a sposób leczenia należy wybrać indywidualnie dla konkretnego pacjenta. PODSUMOWANIE Wiemy dziś już na pewno. fibraty). a przede wszystkim problemu – leczyć czy nie? Wydaje się jednak. W badaniu TIBBS porównywano z kolei bisoprolol z nifedypiną o przedłużonym działaniu. że w świetle przedstawionych danych. Temat ten poruszono również w innym rozdziale niniejszego podręcznika – 105 . uwzględniając także stosowanie leków modyfikujących układ krzepnięcia (kwas acetylosalicylowy. Niestety. na pytanie to należy odpowiedzieć twierdząco. gdzie porównywano skuteczność atenololu. groźnym i powinno być skutecznie diagnozowane i leczone. połączenie obu leków okazało się skuteczniejsze niż monoterapia. gdzie dodatkowo testowano leczenie skojarzone (atenolol + nifedypina SR lub diltiazem + isordil). Badanie TIBET. Leczenie chorego po zawale i z mieszaną postacią niemego niedokrwienia nie odbiega od ogólnie w tym zakresie przyjętych standardów. co przypisywano wpływom atenololu. Toczące się aktualnie badania wyjaśnią z pewnością wiele nurtujących nas kwestii. która może przedłużać życie u osób ze stabilną chorobą wieńcową. żadne z badań nie rozstrzygnęło definitywnie nie tylko przewagi któregoś z leków. ale także sposobu oceny skuteczności leczenia (test wysiłkowy.006).dukcją incydentów sercowych w tej grupie pacjentów i wydłużeniem czasu do pierwszego incydentu (120 vs 79 dni. tienopirydyny) oraz gospodarkę lipidową (statyny. Okazał się on wyraźnie skuteczniejszy. Niedokrwienie w czasie testu wysiłkowego było skuteczniej tłumione przez amlodypinę. W innych. nifedypiny i terapii skojarzonej obu lekami. diltiazemu. W badaniu tym udokumentowano również. że nieme niedokrwienie jest zjawiskiem częstym. p<0. Podobne wyniki uzyskano w badaniu ACIP. licznych badaniach oceniano skuteczność werapamilu. mibefradilu oraz carteololu. a w monitorowaniu holterowskim przez atenolol. pokazało małe ryzyko incydentów sercowych we wszystkich grupach i brak różnic istotnych statystycznie między grupami. To pierwsze połączenie okazało się bardziej skuteczne. monitorowanie holterowskie). redukując o 60% liczbę epizodów niedokrwienia (nifedypina o 29%) oraz o 68% czas ich trwania (nifedypina o 28%). że najlepszym sposobem terapii jest skuteczna rewaskularyzacja. Kolejne badanie porównujące skuteczność amlodypiny w porównaniu z atenololem (CASIS) także nie rozstrzygnęło pojedynku między obiema grupami. Obiecujące wydaje się stosowanie w tej grupie leków kardioprotekcyjnych.

jeżeli nagle pojawiają się niewyjaśnione objawy sercowe. Zapamiętaj! 1. Powinniśmy zdawać sobie sprawę z potrzeby wczesnej diagnostyki kardiologicznej u pacjenta z czynnikami ryzyka. D. Opie: Nowe zespoły niedokrwienne. 4. 2. Znaczenie kliniczne niemego niedokrwienia jest porównywalne z objawową chorobą niedokrwienną serca. S. 3. E. Circulation 2002. U pacjenta z poczuciem zdrowia.F. Warszawa 1996. Rahimtoola.H. Warto przeczytać: P.H. nawet bez bólu wieńcowego. 106: 1906. J. Yellon. Dziduszko-Federko: Nieme niedokrwienie mięśnia sercowego u chorych po zawale serca. uwarunkowania kliniczne i prognostyczne znaczenie w trzech grupach pacjentów. Nieme niedokrwienie może być wywołane obciążeniem fizycznym lub psychicznym. Cohn: Nieme niedokrwienie i zawał serca. No 6. 106 .M. ale z dwoma lub więcej czynnikami ryzyka choroby wieńcowej należy wykonać kontrolne badanie wysiłkowe. Stern: Angina pectoris without chest pain. Należy wykluczyć niemy zawał serca. Brak bólu wieńcowego nie wyklucza choroby niedokrwiennej serca. Kuch: Nieme niedokrwienie. Praca habilitacyjna. Bel Corp. ale może również występować bez konkretnej przyczyny.rozdziale poświęconym odrębnościom ChNS u chorych z cukrzycą. L. S. Via Medica. Jest to bowiem modelowa grupa dla dyskutowania zjawiska. częstość występowania. Nie tylko dławica piersiowa i zawał serca. 4. Medipress 1997. Warszawa 1996. A. Praca doktorska. Akademia Medyczna. 5. Mamcarz: Nieme niedokrwienie. jakim jest nieme niedokrwienie. Vol. Gdańsk 2001. Warszawa 2001.

analizując 1 000 000 wykonanych badań. Trudne jest wykluczenie kurczu naczyniowego jako mechanizmu niedokrwienia. Negatywny wynik koronarografii nie wyklucza również obecności blaszek miażdżycowych maskowanych przez remodeling naczyniowy – wówczas zmiana „zatapia się” w ścianę naczynia. choć ujemny wynik tej próby w niektórych ośrodkach na świecie. Brak spontanicznego spazmu naczynia na cewniku w trakcie badania. Aktualnie dostępna technika badania obrazuje naczynia o średnicy minimum 0.. zaś uzyskiwane obrazy są przekrojami bryły w kilku płaszczyznach. pęknięcie. 107 . W naszym kraju. a wyniki tej analizy są zbliżone do późniejszych zestawień europejskich. nie wyklucza obecności tego zjawiska w warunkach pobudzenia metabolicznego bądź odruchowego. prawie pełną zgodność w przypadku zmian koncentrycznych. MIEJSCE W KARDIOLOGII W amerykańskim rejestrze badań angiograficznych z lat 70. jest warunkiem rozpoznania zespołu X. a dziesięć lat póżniej Opherk uściślił definicję o obecność dodatniego testu wysiłkowego i wówczas zaczęto stosować określenie „zespół X”. Utrudnia to ocenę zmian ekscentrycznych. Jest to największy tego typu rejestr na świecie. nie stosuje się prowokacji ergonowiną. ale bez obecności zmian w naczyniach wieńcowych w badaniu koronarograficznym. a stanowiąc podłoże dla typowej dynamiki blaszki niestabilnej (owrzodzenie. Trzeba jednak pamiętać o ograniczeniach badania angiograficznego (tab. 1). podczas gdy dla zmian ekscentrycznych korelacja wyników jest o 1/3 gorsza.2 mm. mimo wykonywania przy każdym badaniu wielu projekcji radiofotograficznych. w czasie angiografii. Występowanie bólów w klatce piersiowej o charakterze stenokardii u chorych z prawidłowym angiogramem opisano pierwszy raz trzydzieści lat temu. nie utrudniając przepływu kontrastu. Mirosław Dłużniewski Kardiologiczny zespół X to postać choroby o manifestacji klinicznej dusznicy bolesnej. KARDIOLOGICZNY ZESPÓŁ X Liliana Kostana. Ewa Burbicka.IX. prawidłowy obraz naczyń stwierdzano w 19%. progresja zmiany). Weryfikacja rozpoznania u chorych objawowych poprzez wykonanie ultrasonografii wewnątrznaczyniowej (IVUS) daje wysoką.

bowiem bóle w klatce piersiowej o charakterze zbliżonym do stenokardii mogą występować w wielu jednostkach chorobowych. • zaburzenia rytmu. Tabela 2: Pozawieńcowe przyczyny stenokardii • wady serca. • przerost mięśnia sercowego. których pewne rozpoznanie wymaga niejednokrotnie dłuższej obserwacji (tab. • poliglobulia. • zaburzenia przewodzenia śródkomorowego. • remodeling naczyniowy. Tabela 3: Przyczyny fałszywie dodatniego testu wysiłkowego • przerost mięśnia lewej komory. • naparstnicowanie. • nadciśnienie tętnicze. Mogą one współistnieć z fałszywie dodatnim testem wysiłkowym i dawać trudny do interpretacji obraz kliniczny (tab. • hipertyreoza. • wada aortalna. • zmiany ekscentryczne. • zaburzenia hormonalne. Typowa stenokardia może również występować w chorobach serca o etiologii pierwotnie pozanaczyniowej. 2). nie związanych z patologią układu krążenia (tab. 4). • kardiomiopatia. 3). • niedokrwistość.Tabela 1: Ograniczenia koronarografii w diagnostyce zespołu X • naczynia < 0. • hipokaliemia.2 mm. • niedokrwistość. 108 . Należy być ostrożnym w traktowaniu zespołu X jako rozpoznania ostatecznego.

może dojść do zawału mięśnia sercowego. jak i infuzji dosercowej soli fizjologicznej i kontrastu występuje znacznie częściej niż u innych chorych. znaczne ograniczenie tolerancji wysiłku. kołatanie serca. CHARAKTERYSTYKA KLINICZNA Rozpoznanie zespołu X dotyczy 10-30% chorych z dusznicą bolesną. bowiem typowe. przedłużają się lub występują w nocy. to wiele wskazuje na obecność złożonej dysfunkcji naczyniowo-nerwowej. Jest to sytuacja kliniczna z nierzadko jaskrawą demonstracją objawów dusznicowych. bowiem żaden model eksperymentalny in vivo nie jest w stanie odtworzyć nasilenia i dynamiki pobudzenia adrenergicznego obecnego w tej sytuacji. W grupie tej dominują kobiety w okresie pomenopauzalnym.Tabela 4: Różnicowanie bólów dusznicowych • skurcz przełyku. • dyskopatia odcinka szyjnego kręgosłupa. • zespół wypadania płatka zastawki mitralnej (MVP). Intensywność doznań bólowych jest zaskakująca. ostre pobudzenie adrenergiczne znosi odczuwanie bólu. 109 . mimo nieobecności zmian w naczyniach wieńcowych. niż w trakcie wysiłku. • przewlekłe serce płucne. Choć zwykło się rozpatrywać zespół X jako problem kardiologiczny. Udowodniono niższy próg odczuwania bólu przy drażnieniu skóry bodźcami bólowymi. Jaka jest rola kurczu naczyń mikrokrążenia w tej sytuacji – trudno ocenić. w przeciwieństwie do przewlekłego stresu prowokującego uporczywe bóle somatyczne. • choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy. U chorego w silnym napadzie lękowym. Mężczyźni chorują 4 razy rzadziej niż kobiety. Chorzy ci częściej zgłaszają duszność. Szczególne miejsce ma zespół X u chorych z „panic syndrome” – zespołem lęku napadowego. a średnia wieku osób z tym rozpoznaniem jest niższa niż w CAD (coronary artery disease) i wynosi około 50 lat. • refluks żołądkowo-przełykowy. • hiperwentylacja. Reakcja bólowa przy manipulacji cewnikiem w trakcie badania naczyniowego. Nadwrażliwość bólowa u tych chorych znajduje potwierdzenie w licznych badaniach klinicznych. • kamica żółciowa. Dolegliwości bólowe są niejednokrotnie bardziej wyrażone niż w CAD i często odbiegają od kliniki dusznicy bolesnej wysiłkowej – częściej pojawiają się po.

Pamiętać jednak trzeba. Rycina 1: Rodzaj stymulacji adrenergicznej a stres Szczególną sytuacją jest kliniczne rozpoznanie zawału mięśnia sercowego u chorego z prawidłowymi naczyniami wieńcowymi. Spoczynkowe badanie EKG ma obraz prawidłowy lub przedstawia niespecyficzne zaburzenia okresu repolaryzacji. że nie jest to równoznaczne z rozpoznaniem zespołu X! Spośród tej grupy mniej niż 20% można uznać za przypadki microvascular angina lub tzw. głęboka niedokrwistość. występuje w 10-60% przypadków. Obraz kliniczny świeżego zawału i zapalenia mięśnia sercowego może być identyczny co do charakteru bólu. nakazuje rozpoznanie myocarditis (ryc.Współistniejące objawy nerwicowo-lękowe i depresyjne. Ogniskowy wychwyt przy prawidłowym scyntygramie perfuzyjnym. 1). jak i potwierdzenia enzymatycznego martwicy. 110 . Test wysiłkowy spełniający kryteria rozpoznania niedokrwienia mięśnia sercowego. zmian krzywej EKG. sepsa). zwłaszcza w trybie pomocy doraźnej. prowokuje natomiast silne doznania bólowe. zawał metaboliczny (tyreotoksykoza. są trudne do klasyfikacji jako przyczyna czy też skutek choroby. W różnicowaniu pomocne jest wykonanie scyntygrafii serca z użyciem przeciwciał antymiozynowych (AMA) znakowanych indem. dającej niejednokrotnie duże poczucie niesprawności. którego specyficzność pozwalałaby na rozpoznanie zespołu X. KIERUNKI DIAGNOSTYCZNE Wśród nieinwazyjnych badań diagnostycznych nie ma testu. Znacznie częściej badanie nie pozwala na jednoznaczną interpretację – ogranicza ją limit tętna maksymalnego. Pozostałe 80% stanowią różne postaci zapalenia mięśnia sercowego. skłaniające pacjenta do licznych wizyt lekarskich. Jakość życia tych chorych badana kwestionariuszem Nottingham Health Profile jest znacznie gorsza niż chorych z CAD (ryc. limit duszności lub niediagnostyczne zmiany krzywej EKG. 2). Dotyczy to około 4% pacjentów przyjmowanych do OIOK. Echokardiografia obciążeniowa z użyciem dobutaminy nie ujawnia miejscowych zaburzeń kurczliwości.

Częstym. ale po upływie kilku godzin. Badaniem niezbędnym dla rozpoznania zespołu X jest koronarografia. U 30-70% chorych z zespołem X występuje ubytek perfuzji mięśnia sercowego. choć nie w pełni specyficznym zjawiskiem jest „reverse redistribution” – obecność ubytków perfuzji nie w trakcie i bezpośrednio po obciążeniu. Tu największą wartość diagnostyczną – choć nie patognomoniczną – ma zjawisko „slow flow phenomenon” (wolny przepływ kontrastu w badaniu naczyniowym). Wydaje się. Zwykle dotyczy jednej z tętnic nasierdziowych.Rycina 2: Zespół X a zawał serca Uzupełniającą wartość ma scyntygrafia perfuzyjna mięśnia sercowego – SPECT. jak i preparatach histopatologicznych. PATOFIZJOLOGIA Mimo ogromnego postępu w technikach obrazowania naczyń wieńcowych. nie stwierdza się patologii poza pewnym odsetkiem zgrubienia błony wewnętrznej. która u pacjentów z zespołem X bywa zmniejszona nawet dwukrotnie. W większości badań in vivo. Ciekawe jest to. a rozkład znacznika jest wyraźnie nierównomierny. że patologia dotyczy mikrokrążenia wieńcowego i jest zjawiskiem czynnościowym – zwiększoną wrażliwością na czynniki naczyniozwężające lub zmniejszoną wrażliwością na czynniki naczyniorozszerzające odziałujące na śródbłonek i mięśniówkę gładką naczyń. że nie daje się ich przypisać do konkretnego regionu unaczynienia dużą tętnicą wieńcową. ale może też być zjawiskiem uogólnionym. ale uzyskiwane obrazy rozkładu znacznika są zwykle różne od tych uzyskiwanych w CAD. Konsekwencją tych zjawisk jest ograniczona rezerwa wieńcowa. nie ustalono podłoża anatomicznego typowego dla rozważanego zespołu. Na dysfunkcję śródbłonka naczynio111 . Mechanizm żadnego z tych zjawisk nie znalazł wytłumaczenia w dotychczasowych badaniach.

to właśnie adenozyna jest stymulatorem zakończeń nocyceptywnych. To waśnie egzogenna adenozyna pozwoliła zobrazować badaniem MRI obszary niedokrwienia podwsierdziowego. Nadmierne pobudzenie układu współczulnego przejawia się klinicznie wyższymi wartościami podwójnego produktu w teście wysiłkowym. Nadmierne uwalnianie adenozyny w regionach objętych kurczem naczyń przedwłosowatych ma pobudzać przekrwienie sąsiednich obszarów i wzmocnienie reakcji bólowej.wego mógłby wskazywać fakt. że oprócz bezpośredniego działania na śródbłonek. EDRF) jest powszechnie znany. Dlaczego tak się dzieje? Być może dlatego. a u znacznej części wręcz nasila objawy. Niejasna jest rola adenozyny w postulowanej dysfunkcji naczyniowej. Adenozyna będzie tu pogłębiała dysproporcję perfuzji tkankowej na rzecz obszarów nie objętych skurczem prearterioli. O ile mechanizm zaburzeń mikrokrążenia wieńcowego zaczyna układać się w dosyć spoistą teorię. Być może wszystkie z rozpatrywanych elementów współistnieją 112 . azotany stymulują układ współczulny wzmacniając i tak nadmierną aktywację adrenergiczną. że stosowanie azotanów – będących egzogennym donorem tlenku azotu – łagodzi objawy u niewielkiej grupy chorych. a wpływ estrogenów na kurczliwość naczyń w mechanizmie stymulacji śródbłonka oraz do wydzielania substancji naczyniorozszerzających (PG. Ta koncepcja potwierdza się w wielu badaniach klinicznych. Wątpliwości budzi fakt. która hamuje wychwyt zwrotny noradrenaliny i działa przeciwbólowo niezależnie od znoszenia objawów depresyjnych. nadmierną kurczliwością mięśnia lewej komory oraz obniżonym progiem odczuwania bólu. która pozostaje jednak bez wpływu na elektrokardiograficzny wynik badania. że rozpatrywany zespół dotyczy głównie kobiet w okresie okołomenopauzalnym. Postulowany efekt nadpobudliwości bólowej prowokowanej katecholaminami potwierdza pozytywny efekt stosowania imipraminy. Badania przeprowadzone w ostatnich latach wyjaśniły wątpliwości dotyczące obecności rzeczywistego niedokrwienia miokardium. szczególnie jeśli uznamy. to niejasny pozostaje ich związek ze współistniejącą dysfunkcją perfuzji ośrodkowego układu nerwowego. a nie tylko pobudzenia eferentnych włókien układu współczulnego. że u blisko 1/3 chorych dowieńcowy wlew adenozyny daje ubytek perfuzji w lokalizacji takiej jak SPECT wysiłkowy. że pierwotną reakcją jest przewlekła stymulacja adrenergiczna z niehomogenną dystrybucją przepływu i regionalnym przekrwieniem pewnych obszarów tkanki. Jeżeli przyjąć teorię niehomogennej perfuzji w łożysku mikrokrążenia i regionalny skurcz prearterioli. płuc i mięśni szkieletowych. Nie będzie to w sprzeczności z faktem. Potwierdza to efekt przeciwbólowy aminofiliny podawanej przed testem wysiłkowym. W tle pojawia się wątek reakcji zapalnej dotyczącej drobnych naczyń oraz dysfunkcji hormonalnej zmieniającej ich reaktywność.

Równie korzystne jest włączenie inhibitora enzymu konwertującego angiotensynę. 113 . bez wpływu na wyniki testu wysiłkowego. że najlepsze efekty uzyskuje się stosując leki z grupy b-adrenolityków. Próba stosowania leków blokujących receptory a – przy atrakcyjnych założeniach teoretycznych – poniosła całkowite fiasko w próbach klinicznych. szczególnie jeżeli stwierdzamy cechy krążenia hiperkinetycznego. zważywszy że przy zachowanej funkcji lewej komory przeżywalność 7-letnia wynosi 96 % (badania CASS). Skrajne opinie w ogóle negują potrzebę farmakoterapii. zaprzestaniem palenia i psychoterapią – daje najlepsze efekty. Przypadki reagujące na leki z tej grupy to zapewne przykłady dominacji kurczu drobnych naczyń. Trzeba jednak pamiętać o zdecydowanie gorszym komforcie życia.w różnej proporcji i zależnie od przewagi jednego z nich różnicują obraz kliniczny. Trudno potępić tę opinię. a prawdopodobieństwo wystąpienia zawału serca nie odbiega od reszty populacji. WSKAZÓWKI TERAPEUTYCZNE Mimo wielu lat obserwacji nie ma obowiązującej doktryny terapeutycznej. Hormonalna terapia zastępcza u kobiet w okresie okołomenopauzalnym łagodzi objawy. Połowa chorych nie doznaje ulgi przy stosowaniu azotanów. a w niektórych przypadkach może wystąpić nasilenie dolegliwości oraz paradoksalne pogorszenie parametrów testu wysiłkowego. Wydaje się. Stosunkowo niewielka liczba prac nad stosowaniem antagonistów kanałów wapniowych nie rekomenduje ich jednoznacznie do stosowania w zespole X. Połączenie tych leków wraz z modyfikacją stylu życia – redukcją masy ciała. U chorych z objawami zespołu lękowego lub nie reagujących na inne metody leczenia pomocne bywa włączenie imipraminy. co skłania do podejmowania prób łagodzenia objawów. systematycznym treningiem fizycznym. wręcz przestrzegają przed utrwalaniem poczucia poważnej choroby w sytuacji zdecydowanie dobrego rokowania odległego.

Najważniejsze wątki patofizjologiczne: – przewlekłe pobudzenie adrenergiczne. 3. 188-201. Dąbrowska-Kugacka: Kardiologiczny zespół X. Via Medica 2000.E. 2. Najlepsze efekty przy stosowaniu b-adrenolityków oraz ACE-inhibitorów wraz z modyfikacją stylu życia. 5.Zapamiętaj! 1.. G. Cannon. S. w: Choroby serca u kobiet. 8. Camici. Świątecka (red. Nie stwierdzono podłoża anatomicznego – traktujemy go jako zespół zaburzeń czynnościowych. wyd. 114 .). Dobre rokowanie co do przeżycia. Epstein: Pathophysiological dilemma of Syndrom X. często współistnieje z zespołem lęku napadowego. Dolegliwości mogą odbiegać od kliniki typowej dusznicy bolesnej. P. 4. Warto przeczytać: A. 85: 883-7. – spaczona reaktywność naczyń wobec adenozyny.G. Dotyczy głównie kobiet w okresie okołomenopauzalnym. Leczenie: empiryczny dobór leków. 7. R. Warunkiem koniecznym rozpoznania jest koronarografia. Circulation 1992.O. I. Nie istnieje specyficzne badanie diagnostyczne dla rozpoznania tego zespołu. 6. Zespół X jest rozpoznaniem z wykluczenia.

jak i kobiet. U kobiet przed menopauzą profil lipidowy jest zazwyczaj korzystniejszy niż u mężczyzn w tym samym wieku. zwłaszcza starszych. rokowaniu. CZYNNIKI RYZYKA U obu płci prawdopodobieństwo rozwoju ChNS jest uzależnione od obecności klasycznych czynników ryzyka. jednak znaczenie rokownicze niektórych z nich jest odmienne u mężczyzn i u kobiet. Joanna Syska-Sumińska. diagnostyce. Po 70. że ChNS w podobnym stopniu dotyczy mężczyzn i kobiet. zagadnieniom związanym z rozpoznawaniem i leczeniem ChNS u kobiet. co u mężczyzn. Dopiero w drugiej połowie lat 70. a dane z badań klinicznych przeprowadzonych u mężczyzn. roku życia. a polega na zmniejszaniu stęże115 . ODMIENNOŚCI CHOROBY NIEDOKRWIENNEJ SERCA U KOBIET Katarzyna Cybulska. zaczęły pojawiać się doniesienia o niezwykle istotnych różnicach w epidemiologii. Zaburzenia lipidowe Hiperlipidemię u kobiet rozpoznaje się na podstawie tych samych kryteriów. Przez wiele lat.X. U osób poniżej 50. poświęcano znacznie mniej uwagi. uważano. roku życia umieralność i zachorowalność na ChNS jest wyraźnie większa u mężczyzn. obrazie klinicznym. jednak jest on znacznie większy u kobiet. Po uwzględnieniu danych dotyczących całej populacji można stwierdzić. Dotyczy on zarówno mężczyzn. EPIDEMIOLOGIA W krajach rozwiniętych choroba niedokrwienna serca jest obecnie najczęstszą przyczyną zgonów zarówno kobiet. jednak kobiety w momencie zachorowania są średnio o 10 lat starsze. jak i mężczyzn. odnoszono także do kobiet. U obu płci obserwuje się wzrost tych wskaźników po 50. zapobieganiu i leczeniu ChNS u kobiet. że efekt ten jest związany z działaniem estrogenów. Uważa się. że przebieg choroby jest podobny u obu płci. Mirosław Dłużniewski WSTĘP Choroba niedokrwienna serca (ChNS) stanowi obecnie jeden z najpoważniejszych problemów opieki zdrowotnej w krajach uprzemysłowionych. roku życia wskaźniki te są podobne u obu płci.

Nie ma obecnie podstaw uzasadniających stosowanie hormonalnej terapii zastępczej w leczeniu hiperlipidemii u kobiet. a u kobiet w wieku pomenopauzalnym tylko przy wartościach przekraczających 265 mg/dL.6. że hipertrójglicerydemia jest silniejszym czynnikiem zagrożenia ChNS u kobiet. Zasady leczenia hiperlipidemii i wynikające z niego korzyści. cholesterolu LDL i lipoproteiny (a) oraz zwiększaniu stężenia cholesterolu HDL. Śmiertelność w grupie kobiet chorujących na cukrzycę jest większa. Zjawisko to można przynajmniej częściowo tłumaczyć faktem częstszego współistnienia innych czynników ryzyka u kobiet z cukrzycą. oceniane na podstawie zmniejszenia śmiertelności i liczby incydentów wieńcowych. Powszechnie znane są korzyści wynikające ze skutecznej terapii hipotensyjnej. Zmniejszenie śmiertelności z powodu ChNS i udarów mózgu sięga 30% w grupie leczonych kobiet. nadciśnienie jest silnym czynnikiem ryzyka sercowo-naczyniowego. Cukrzyca Cukrzyca jest silniejszym czynnikiem ryzyka ChNS u kobiet. gdy stężenie trójglicerydów przekracza 400 mg/dL. istotne znaczenie ma także określenie stosunku stężenia cholesterolu całkowitego do HDL. niż stężenie cholesterolu LDL. 116 . niż u mężczyzn z cukrzycą. przy czym na zwiększenie ryzyka wskazuje wartość tego wskaźnika przekraczająca 5. niż u mężczyzn. niż u mężczyzn. • zwiększone stężenie cholesterolu całkowitego ma wartość prognostyczną jedynie u kobiet przed menopauzą.nia cholesterolu całkowitego. są podobne u obu płci. U kobiet istnieją pewne różnice dotyczące wpływu poszczególnych lipoprotein na rozwój miażdżycy: • stężenie cholesterolu HDL wydaje się być lepszym wskaźnikiem ryzyka ChNS. Nadciśnienie tętnicze Pomimo że powikłania nadciśnienia tętniczego występują rzadziej u kobiet. efekt ten jest szczególnie wyraźny u kobiet starszych. • wydaje się. niż u mężczyzn. niż u mężczyzn. W grupie osób w podeszłym wieku nadciśnienie tętnicze wiąże się z większym ryzykiem ChNS u kobiet.

niż wpływ palenia papierosów. 117 . Większe ryzyko wiąże się z występowaniem typu otyłości brzusznej. co przypisuje się postępującemu zmniejszaniu się stężenia cholesterolu HDL. stosujących antykoncepcję doustną. bez czynników ryzyka. niezależnie od stosowania hormonalnej terapii zastępczej. Ten czynnik ryzyka stwierdza się u połowy kobiet leczonych z powodu ChNS. Prawdopodobieństwo wystąpienia zawału serca u kobiet stosujących środki antykoncepcyjne zwiększa się istotnie wraz z obecnością czynników ryzyka ChNS. Stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych Nie ma danych wskazujących na zwiększenie ryzyka ChNS u niepalących kobiet. W okresie menopauzy w organizmie kobiety dochodzi do wielu zmian wynikających ze zmniejszenia wydzielania hormonów płciowych. Zwiększenie ryzyka dotyczy także kobiet palących niewielkie ilości papierosów (1-3 papierosów dziennie). rokiem życia. Stosowanie środków antykoncepcyjnych trzeciej generacji może wiązać się z mniejszym ryzykiem. przed 30. Należy podkreślić. Z większym ryzykiem ChNS wiąże się także wielokrotny. niż w przypadku starszych preparatów. jak u osoby niepalącej. że wpływ stosowania antykoncepcji doustnej na występowanie i śmiertelność z powodu powikłań sercowo-naczyniowych jest znacznie mniejszy. jak płeć męska. Stan hormonalny Menopauza uważana jest za czynnik ryzyka ChNS o podobnym znaczeniu. a po 2-3 latach jest podobne.Palenie tytoniu Palenie tytoniu w podobnym stopniu obciąża rokowanie u kobiet i u mężczyzn. Ryzyko to zwiększa się dodatkowo w przypadkach wczesnej menopauzy fizjologicznej i chirurgicznej. Z punktu widzenia wpływu na ryzyko rozwoju ChNS. największe znaczenie przypisuje się zmianom stężeń lipidów (zwiększenie cholesterolu LDL. Zaprzestanie palenia wiąże się z szybkim zmniejszeniem ryzyka zawału serca. z których najsilniejszym jest palenie papierosów. jak i u kobiet. Otyłość Otyłość jest ważnym czynnikiem ryzyka rozwoju ChNS zarówno u mężczyzn. następujący po sobie przyrost i utrata masy ciała. zmniejszenie HDL) i parametrów krzepnięcia (zwiększenie stężenia fibrynogenu i czynnika VII i inhibitora aktywatora plazminogenu – PAI-1). Istotne znaczenie przypisuje się częstemu współistnieniu otyłości i nadciśnienia tętniczego.

zarówno wczesna. takie jak: zaburzenia przewodzenia. Natomiast u kobiet z typową dławicą. pleców i brzucha. W tych przypadkach. Oba te stany wiążą się ze znacznie lepszym rokowaniem. takich jak kurcz naczyń wieńcowych i zaburzenia mikrokrążenia. potwierdza się angiograficznie ChNS. znacznie rzadziej stwierdza się istotne zmiany w koronarografii. U kobiet częściej występują powikłania zawału serca. a także bóle nocne. jest po118 . Przedstawione odmienności w obrazie klinicznym dławicy piersiowej u kobiet. Uważa się. U kobiet częściej niż u mężczyzn występują zawały nieme klinicznie i zawały z nietypowymi dolegliwościami. Zawał serca Kobiety chorujące na zawał serca są starsze niż mężczyźni. niż u mężczyzn. częściej niż u mężczyzn. jak i odległa śmiertelność w zawale serca jest większa u kobiet. udar mózgowy. takie jak: nudności i wymioty. cukrzyca. tylko nieco rzadziej niż u mężczyzn. występują bóle spoczynkowe. Fakt ten istotnie utrudnia ocenę destabilizacji choroby u kobiet z już rozpoznaną ChNS. Kobiety zgłaszają się do szpitala z większym opóźnieniem. tym większa korelacja ze zmianami w tętnicach wieńcowych. takimi jak: bóle karku.ODMIENNOŚCI W OBRAZIE KLINICZNYM CHOROBY NIEDOKRWIENNEJ SERCA Bóle w klatce piersiowej U kobiet częściej niż u mężczyzn występują nietypowe bóle w klatce piersiowej. Jak wykazano. częściej współistnieją u nich: nadciśnienie tętnicze. Im bardziej typowy ból. niewydolność krążenia. co wpływa na późniejsze podjęcie leczenia reperfuzyjnego. można przynajmniej częściowo tłumaczyć częstym współistnieniem innych mechanizmów wyzwalania niedokrwienia. wstrząs i nawroty dławicy. Jednak u kobiet z potwierdzoną ChNS. niż w przypadku zwężenia tętnic nasierdziowych. że przyczyną większej liczby obserwowanych powikłań i zgonów u kobiet są między innymi: bardziej zaawansowany wiek i współistnienie innych schorzeń. zaburzenia lipidowe. Niestabilna dusznica bolesna i zawał niepełnościenny Pomimo częstszego współistnienia innych schorzeń rokowanie u kobiet leczonych z powodu niestabilnej dusznicy bolesnej lub zawału non-Q. niewydolność krążenia. a także krwawienia. duszność i zmęczenie lub objawy wegetatywne. powikłania mechaniczne. nawet przy dodatnim wyniku próby wysiłkowej. towarzyszące rozpoznawanemu od ponad 25 lat kardiologicznemu zespołowi X. związane ze stresem.

U kobiet z niestabilną dusznicą bolesną rzadziej obserwuje się uniesienie odcinka ST. odsetek nagłych zgonów sercowych u kobiet z ChNS jest o około połowę mniejszy. niż u mężczyzn. 119 . Nagły zgon sercowy Jak wynika z badań Framingham. zwłaszcza w odprowadzeniach znad ściany dolnej. Obserwacje te dotyczą wszystkich grup wiekowych. a w grupie z uniesieniem ST rzadziej niż u mężczyzn dochodzi do zawału serca. U kobiet częściej występują zawały niepełnościenne. Niewydolność serca U kobiet z ChNS częściej stwierdza się objawy niewydolności serca.dobne lub nawet lepsze niż u mężczyzn. • gorszą tolerancję wysiłku i mniejsze osiągane obciążenia. co jest związane z częstszym występowaniem wyników fałszywie dodatnich. NIEINWAZYJNE BADANIA DIAGNOSTYCZNE Elektrokardiogram spoczynkowy Ze względu na częstsze występowanie nieswoistych zaburzeń okresu repolaryzacji komór. Mniejsza czułość i swoistość testu wysiłkowego u kobiet może być uwarunkowana przez następujące czynniki: • rzadsze występowanie choroby wielonaczyniowej. elektrokardiogram spoczynkowy ma u kobiet mniejszą wartość diagnostyczną. • częstsze występowanie fałszywie dodatniego obniżenia odcinka ST w odprowadzeniach znad ściany dolnej. Fakt ten wiąże się z częstszym występowaniem dysfunkcji rozkurczowej. przyczyny tego zjawiska są jednak nieznane. Współistnienie niewydolności serca wpływa na zwiększenie śmiertelności ogólnej i ryzyka nagłego zgonu sercowego. jednak prawdopodobieństwo jego wystąpienia u kobiet wynosi jedynie jedną trzecią ryzyka stwierdzanego u mężczyzn. Elektrokardiograficzna próba wysiłkowa Wartość prognostyczna dodatniej próby wysiłkowej jest u kobiet znacznie mniejsza niż u mężczyzn. niż u mężczyzn z ChNS.

jednak ich przydatność w rozpoznawaniu ChNS u kobiet jest mniejsza. a najmniejsza u kobiet po menopauzie. w których uczestniczyło 4113 kobiet) Rodzaj badania Czułość Swoistość Wartość prognostyczna wyniku dodatniego 85% 88% 91% Wartość prognostyczna wyniku ujemnego 57% 47% 31% Test wysiłkowy Scyntygrafia Tl-201 Echokardiografia obciążeniowa 120 61% 78% 86% 70% 64% 79% . jak i prognostycznego. Echokardiografia obciążeniowa Echokardiografia obciążeniowa z zastosowaniem wysiłku fizycznego lub środków farmakologicznych wydaje się mieć największą wartość dla rozpoTabela 1: Czułość. Badania izotopowe Techniki izotopowe istotnie zwiększają wartość diagnostyczną testu wysiłkowego. Wartość prognostyczna ujemnego wyniku testu wysiłkowego jest uzależniona od wieku pacjentki i obecności czynników ryzyka ChNS. Wynika to z osłabienia energii promieniowania związanego z obecnością sutków.Fałszywie dodatnie wyniki testu wysiłkowego istotnie częściej uzyskuje się u kobiet z nietypowymi bólami w klatce piersiowej. swoistość i wartość prognostyczna nieinwazyjnych badań służących rozpoznawaniu CHNS (na podstawie meta-analizy danych z 21 badań klinicznych. jest ona największa u młodych kobiet bez czynników ryzyka. że dodatni wynik próby wysiłkowej nie ma w tych przypadkach znaczenia zarówno diagnostycznego. niż u mężczyzn. co może powodować fałszywie dodatnie ubytki perfuzji w obrębie przegrody i ściany przedniej. z tego powodu uważa się. takich jak sestamibi znakowane technetem 99m. W porównaniu do klasycznej perfuzyjnej scyntygrafii talowej nieco większą czułość i swoistość uzyskiwanych wyników zapewnia zastosowanie nowych izotopów. u których stwierdza się trzy lub więcej czynników ryzyka.

• u kobiet z pośrednim ryzykiem ChNS należy wykonać elektrokardiograficzną próbę wysiłkową. Wydaje się. a koronarografię wykonuje się przy dodatnim wyniku badania echokardiograficznego. że najistotniejsze z punktu widzenia dalszego postępowania jest określenie prawdopodobieństwa ChNS u danej chorej. konieczna jest weryfikacja wyniku echokardiograficznym badaniem obciążeniowym. najlepiej z zastosowaniem sestamibi znakowanego technetem 99m. Diagnostyka bólów w klatce piersiowej u kobiet jest niewątpliwie trudniejsza niż u mężczyzn. Niektórzy autorzy uważają nawet. z dużym prawdopodobieństwem wyklucza ChNS w tej grupie. jako najbardziej dostępne badanie przesiewowe: – stwierdzenie obniżenia odcinka ST w wielu odprowadzeniach. Dane dotyczące czułości. – w przypadku stwierdzenia obniżenia odcinka ST jedynie w odprowadzeniach znad ściany dolnej. – ujemny wynik elektrokardiograficznej próby wysiłkowej przy dużym obciążeniu. występującego przy dużym obciążeniu.znawania ChNS u kobiet. echokardiograficzne badanie obciążeniowe można zastąpić scyntygrafią perfuzyjną. 121 . Następnie: • u kobiet z małym prawdopodobieństwem ChNS należy poszukiwać innych przyczyn bólu w klatce piersiowej. na podstawie oceny objawów klinicznych oraz obecności czynników ryzyka. z dużym prawdopodobieństwem potwierdza ChNS w tej grupie. • w przypadku niediagnostycznej elektrokardiograficznej próby wysiłkowej wskazane jest wykonanie echokardiograficznego badania obciążeniowego. w którym echokardiografia obciążeniowa jest badaniem wstępnym u wszystkich kobiet z podejrzeniem ChNS. • dodatni wynik elektrokardiograficznej próby wysiłkowej u kobiet z dużym prawdopodobieństwem ChNS – potwierdza rozpoznanie. występującego przy małym obciążeniu i długo ulegającego normalizacji. że spośród różnych strategii diagnostycznych u kobiet postępowaniem optymalnym pod względem kosztów i skuteczności jest schemat. swoistości i wartości prognostycznej u kobiet powszechnie stosowanych badań nieinwazyjnych wykonywanych w diagnostyce CHNS przedstawiono w tabeli 1. W zależności od doświadczenia i możliwości ośrodka.

Nie bez znaczenia jest także bagatelizowanie objawów klinicznych przez same kobiety. Jest to związane z mniejszą średnicą tętnic wieńcowych i mniejszymi wymiarami serca u kobiet. pomimo że jest ono tak samo skuteczne u obu płci. inhibitory konwertazy angiotensyny. jak i chirurgicznie. natomiast rzadziej zalecane są beta-adrenolityki i kwas acetylosalicylowy.Leczenie farmakologiczne choroby niedokrwiennej serca u kobiet Oceniając skuteczność leczenia farmakologicznego ChNS. Jak wskazują wyniki niedawno opublikowanych badań klinicznych (HERS. WHI). są trudniejsze technicznie u kobiet. antagoniści kanałów wapniowych. u kobiet obserwuje się pewne różnice w zakresie stosowanej farmakoterapii: częściej niż u mężczyzn stosowane są azotany. statyny) jest podobna u obu płci. iż kobiety poddawane zabiegom rewaskularyzacyjnym są zazwyczaj starsze i mają więcej czynników ryzyka niż mężczyźni. niż chorobami układu krążenia. Kobiety ze świeżym zawałem serca rzadziej niż mężczyźni i z większym opóźnieniem otrzymują leczenie fibrynolityczne. Na podstawie dostępnych badań klinicznych wydaje się jednak. 122 . Ze względu na fakt. niż u mężczyzn. na przykład rakiem sutka. a także przeświadczenia lekarzy o rzadszym jej występowaniu u kobiet. należy wziąć pod uwagę. jak i wtórnej ChNS. ocena skuteczności tych zabiegów wymaga uwzględnienia tych czynników. które mają znacznie większe poczucie zagrożenia chorobami nowotworowymi. aby zalecać stosowanie estrogenowo-progestagenowej terapii zastępczej. Wynika to z mniej typowego obrazu klinicznego ChNS. Dotychczas nie udowodniono. zarówno w prewencji pierwotnej. Określenie wpływu stosowania monoterapii estrogenowej wymaga dalszych badań. diuretyki i leki sedatywne. HERS II. Pomimo że zalecenia dotyczące leczenia farmakologicznego ChNS są takie same u obu płci. zarówno wykonywane przezskórnie. że liczba kobiet uczestniczących w dotychczas przeprowadzonych badaniach klinicznych była istotnie mniejsza niż mężczyzn. że skuteczność głównych grup leków wieńcowych (takich jak: kwas acetylosalicylowy. czy różnice w zakresie leczenia mają wpływ na przebieg i rokowanie w stabilnej ChNS. LECZENIE INWAZYJNE Kobiety rzadziej niż mężczyźni kierowane są do diagnostyki i leczenia inwazyjnego. beta-adrenolityki. Zabiegi rewaskularyzacyjne. nie ma obecnie podstaw.

ponieważ są obciążone większą liczbą czynników ryzyka. poglądy te są obecnie weryfikowane.Przezskórna angioplastyka wieńcowa Do niedawna uważano. a kobiety po zawale serca i zabiegach rewaskularyzacyjnych szczególnie jej wymagają. choć różnice te – po uwzględnieniu wieku i czynników ryzyka – są coraz mniej wyraźne. Pomostowanie tętnic wieńcowych Do niedawna płeć żeńska była uważana za niezależny czynnik ryzyka powikłań pooperacyjnych pomostowania tętnic wieńcowych (CABG). ocenianych angiograficznie bezpośrednio po zabiegu jest porównywalny u obu płci. że sama płeć jako taka nie wpływa na gorsze wyniki CABG u kobiet. wyniki wczesne (do 30 dni po zabiegu) są nadal nieco gorsze u kobiet. Jak wynika z najnowszych publikacji. że wyniki przezskórnej angioplastyki wieńcowej (PTCA) wykonywanej u kobiet są gorsze niż u mężczyzn. Natomiast nie obserwuje się istotnych różnic w przeżywalności 5-letniej. mają wszczepianą mniejszą liczbę pomostów wieńcowych i częściej są to pomosty żylne niż tętnicze. odsetek skutecznych rewaskularyzacji. powikłania neurologiczne. w ciągu ostatnich lat dokonał się istotny postęp w tej dziedzinie. Jak się wydaje. podobnie jest w przypadku śmiertelności po 6 i 12 miesiącach. Jednak dzięki zastosowaniu nowych technik. zawały okołooperacyjne. a przede wszystkim stentów wieńcowych i inhibitorów receptora glikoproteinowego IIb/IIIa. REHABILITACJA U KOBIET Z CHOROBĄ NIEDOKRWIENNĄ SERCA Korzyści z rehabilitacji kardiologicznej są podobne u obu płci. niewydolność serca. są mniej aktywne fizycznie i częściej samotne. natomiast wyniki odległe są podobne u obu płci. krwawienia. a rewaskularyzacja częściej jest niekompletna. współistnienie innych schorzeń. U kobiet częściej stwierdza się występowanie czynników zwiększających ryzyko CABG. a wskazania operacyjne powinny być indywidualizowane. Wnikliwa analiza wielu czynników ryzyka występujących u operowanych kobiet skłania jednak do wniosku. mała powierzchnia ciała i średnica tętnic wieńcowych. u kobiet częściej obserwuje się nawrót dolegliwości dławicowych. zaawansowany wiek. Po operacji. Tymczasem kobiety istotnie rzadziej uczest123 . takich jak: zła funkcja lewej komory. Dane z piśmiennictwa dotyczące porównania śmiertelności i częstości powikłań po PTCA u mężczyzn i kobiet różnią się od siebie. Kobiety są zazwyczaj operowane w bardziej zaawansowanym okresie choroby. a także wczesną i późną reokluzję pomostów. Śmiertelność 30-dniowa jest większa u kobiet niż u mężczyzn.

jak i kobiet. że rokowanie u kobiet z potwierdzoną ChNS. • poza treningiem fizycznym. Kobiety chorują później niż mężczyźni. częstsze współistnienie stanów lękowych i depresji. szczególną uwagę należy zwrócić na pomoc psychologiczną i socjalną.niczą w programach rehabilitacyjnych i częściej z nich rezygnują. Rozpoznanie ChNS u kobiet jest trudniejsze niż u mężczyzn ze względu na mniej typowe objawy kliniczne i mniejszą swoistość badań diagnostycznych. ChNS w podobnym stopniu dotyczy obu płci. ChNS jest problemem zarówno mężczyzn. jak trudności z dojazdem. żyją jednak dłużej. jest gorsze niż u mężczyzn. Przyczyn tego stanu jest wiele. przyczyni się z pewnością do poprawy uzyskiwanych wyników leczenia ChNS u kobiet. Rehabilitacja kardiologiczna u kobiet powinna odbywać się z uwzględnieniem następujących zaleceń: • kobiety częściej powinny być kierowane na rehabilitację prowadzoną w warunkach stacjonarnych (ułatwia to pokonanie takich przeszkód. obok intensywnego zwalczania czynników ryzyka i leczenia schorzeń współistniejących. 124 . zatem w całej populacji rozpowszechnienie ChNS jest podobne u obu płci. dlatego należy wcześnie kierować je do diagnostyki i leczenia inwazyjnego. obowiązki domowe itp. PODSUMOWANIE Jak wynika z przedstawionych danych. 2. a po rozpoznaniu choroby podobnie intensywnego leczenia jak mężczyźni. Takie postępowanie. Należy zdawać sobie sprawę. • w kwalifikacji i doborze ćwiczeń należy uwzględniać schorzenia współistniejące. 3. Znaczenie rokownicze niektórych czynników ryzyka ChNS jest odmienne u mężczyzn i u kobiet. Do najważniejszych z nich mogą należeć: trudniejsza sytuacja życiowa. Kobiety. a także niedocenianie znaczenia aktywności fizycznej i własnych możliwości w tym zakresie.). wymagają szczególnej uwagi i wnikliwości diagnostycznej. Zapamiętaj! 1. większe obciążenie obowiązkami rodzinnymi. a zwłaszcza osteoporozę. u których ten problem był przez wiele lat niedoceniany.

pomimo tego są rzadziej i z większym opóźnieniem leczone fibrynolitycznie. Świątecka (red. Manson. W związku z rozwojem nowych metod leczenia inwazyjnego obserwuje się stałą poprawę uzyskiwanych wyników. L. Via Medica 2000.: Meta-analysis of exercise testing to detect coronary artery disease in women. C. 125 . co wynika przede wszystkim z większego zaawansowania choroby i współistniejących obciążeń. 96: 2468. a po rozpoznaniu choroby podobnie intensywnego leczenia.E. Sutherland i wsp. Kobiety z ChNS są starsze i bardziej obciążone czynnikami ryzyka i chorobami współistniejącymi niż mężczyźni.: Cardiovascular disease in women: A statement for healthcare professionals from the American Heart Association. Tendera (red. jak mężczyźni. Mosca. 6. 52 (supl. S. D. Y. Warto przeczytać: J. Kłoś i M. Kim. są gorsze u kobiet niż u mężczyzn. 83: 660. Circulation 1997.E. G. J. 1999. J. Kwok. Grady i wsp. a także na rehabilitację. a różnice związane z płcią stają się mniej wyraźne.): Choroby układu sercowo-naczyniowego u kobiet. kierowane do diagnostyki i leczenia inwazyjnego. Am. Wyniki rewaskularyzacji przezskórnej i chirurgicznej. zwłaszcza wczesne.): Choroby serca u kobiet. Kardiologia Polska 2000. Kobiety z podejrzeniem ChNS wymagają szczególnej uwagi i wnikliwości diagnostycznej. Cardiol. 5.4. III): 1-102.

• pogrubienie miocytów. że około 80% zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych obserwuje się w tej grupie chorych. które zmiany w układzie krążenia mają charakter kompensacyjno-adaptacyjny. Proces starzenia dotyczy każdego narządu i układu. • częstsze w wieku podeszłym zmiany zwyrodnieniowe zastawek serca. Ciągle trudno jest ustalić. a które są skutkiem procesu degeneracji związanego z wiekiem. z drugiej zaś upośledzeniem odpowiedzi relaksacyjnej naczynia na endoczy egzogenny NO. Obserwowane zmiany w układzie krążenia związane z wiekiem to: • dysfunkcja śródbłonka naczyniowego. CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA U LUDZI W PODESZŁYM WIEKU Edmund Szczepańczyk.in. • zmniejszenie podatności tętnic. • przyrost kolagenu. • względne zwiększenie objętości krążącej krwi związane z dylatacją dużych naczyń.XI. Do tego trzeba dodać. • wzrost masy lewej komory. że w 2035 roku odsetek osób powyżej 65 roku życia przekroczy 25%. Niestety. • wzrost ciśnienia tętniczego krwi. • przebudowa (remodeling) naczyń. zmniejszeniem wydzielania (produkcji) tlenku azotu (NO) przez komórki śródbłonka z jednej strony. Mirosław Dłużniewski Liczba osób w wieku podeszłym na świecie ciągle wzrasta. pomimo uznania. Starzenie jest jednym z głównych czynników prowadzących do dysfunkcji śródbłonka naczyniowego. przebiega z różną dynamiką. spadek zawartości elastyny. Stwarza to poważne problemy ekonomiczne. ciągle jeszcze większość dużych prób klinicznych nie obejmuje swym zasięgiem chorych w wieku podeszłym. nie jest równomierny. ocenia się. zależny jest od wielu czynników zewnętrznych. Objawia się ona m. • zmniejszenie ilości miocytów. społeczne i implikacje terapeutyczne. 126 . że wiek jest poważnym (może najważniejszym) czynnikiem ryzyka schorzeń sercowo-naczyniowych.

• nadwaga. • częsta nietolerancja glukozy i cukrzyca. Czynnikami współdziałającymi/wspomagającymi rozwój ChNS w wieku podeszłym są ponadto: • zmniejszenie rezerwy czynnościowej innych narządów. Związane jest to z występowaniem znacznej ilości substratów arytmii w tym wieku – m. poza wzrostem podatności rozkurczowej. • współistnienie szeregu schorzeń towarzyszących wiekowi podeszłemu – jak niedokrwistość. że wraz z wiekiem dochodzi do stałego zmniejszania rezerwy wieńcowej. • niewydolność krążenia. – częste współistnienie patologii w układzie oddechowym (spadek wentylacji). zaburzenia endokrynne.. • częste w wieku podeszłym zaburzenia rytmu serca. roku życia. zwolnienie przewodzenia w pogrubionych włóknach mięśniowych. • często współistniejące – depresja i lęk. Inne zmiany strukturalne związane z tym procesem – pogrubienie miocytów. itp. zmiany w układzie narządu ruchu. Powyższe zmiany leżą u podstaw patogenetycznych choroby niedokrwiennej serca (ChNS) i niewydolności serca u osób w podeszłym wieku. 127 . dotyczy ponadto całego łożyska naczyniowego. Można zatem przyjąć. Przebudowa naczyń. • zmniejszenie maksymalnej częstości serca w czasie wysiłku fizycznego i stresu. W wieku podeszłym obserwuje się nasilenie częstości i ilości zaburzeń rytmu serca i przewodzenia. dylatacja dużych naczyń.in. a następnie całego serca. przyrost zawartości kolagenu i jednoczesny spadek ilościowy elastyny powodują. powoduje wzrost systemowego oporu naczyniowego. fragmentaryzacja pobudzenia elektrycznego przez większą zawartość kolagenu itp. przyrost masy lewej komory. głównego czynnika wzrostu obciążenia następczego.Dysfunkcja śródbłonka jest dobrym markerem zmian miażdżycowych dla osób powyżej 65. Współdziała z tym zmniejszenie podatności tętnic. a zwłaszcza: – zmniejszenie przesączania kłębkowego w nerkach. Zmniejszenie ilości miocytów wynika z apoptozy i martwicy – dwóch zjawisk nieodłącznie towarzyszących procesowi starzenia się mięśnia sercowego. opisywane wyżej zmiany strukturalne w mięśniu sercowym. polegająca głównie na pogrubieniu ich błony wewnętrznej.

Z kolei ocenia się. Częste jest też skorelowane z wiekiem nadciśnienie tętnicze krwi (zwłaszcza podwyższone wartości ciśnienia rozkurczowego). bardziej zaznacza się w tym względzie liniowa zależność od podwyższenia frakcji LDL. 128 . Sprawa staje się bardziej złożona. że wartość cholesterolu całkowitego ma mniejsze znaczenie obciążające w wieku podeszłym. związane z przewlekłą dysfunkcją śródbłonka. a nie jako jeden z jej czynników etiologicznych.Obserwuje się też. że podwyższony poziom lipidów osocza u osób starszych przekłada się na wzrost tromboaterogenezy. ODMIENNOŚĆ PATOGENETYCZNA ORAZ PRZEBIEG CHOROBY NIEDOKRWIENNEJ SERCA U OSÓB W WIEKU PODESZŁYM U osób poniżej 50. samoistnym czynnikiem ryzyka. rokiem życia dochodzi do „fizjologicznej” redukcji rezerwy częstości serca w czasie wysiłku fizycznego czy stresu o 1/3. że zarówno ChNS. gdyby przyjąć. Można też przyjąć. jednakże sam podeszły wiek jest tutaj znaczącym. np. o których wspomniano wyżej. co nakłada się na niedostateczną perfuzję wieńcową z przyczyn. jako pewnego czynnika rozwoju ChNS. natomiast wyraźny jest wzrost protekcyjnego znaczenia frakcji HDL. jak depresja i lęk mogą mieć tych samych „poprzedników”. CZYNNIKI RYZYKA CHOROBY NIEDOKRWIENNEJ SERCA U OSÓB W WIEKU PODESZŁYM Jest oczywiste. które towarzyszą zaawansowanej chorobie wieńcowej. jak też w cięższych przypadkach depresji podwyższony poziom czynnika uwalniającego kortykosterydy i katecholaminy (CRF) w płynie mózgowym. natomiast w populacji starszej raczej kurcz naczynia lub upośledzenie jego relaksacji. Jednakże najczęściej są traktowane jako konsekwencja ChNS. przyczyną ostrego incydentu wieńcowego lub zawału jest najczęściej pęknięcie blaszki wieńcowej w śródściennej tętnicy wieńcowej. że pomiędzy 20. zarówno w sytuacjach przedłużonego stresu. r. a 85. że wszystkie uznane czynniki ryzyka ChNS występują w wieku podeszłym częściej niż w populacji młodszej. Udowodniono. Rola katecholamin i sterydów w rozwoju ChNS jest oczywista. stres. ż. Z kolei lęk i depresja spostrzegane często u chorych w wieku podeszłym są dobrze zdefiniowanymi zaburzeniami psychicznymi.

sedatywnych itp.W wieku młodszym częstość występowania ChNS jest większa u mężczyzn niż u kobiet. zwłaszcza przeciwbólowych. Powyższe związane jest z obserwowanym w wieku podeszłym: • zwiększeniem progu percepcji bólu. Zmniejszenie wytwarzania tlenku azotu (NO) w wieku podeszłym może polegać na: • niedoborach substratu (L-argininy) lub kofaktora. • przyjmowaniem w związku z powyższym znacznej ilości różnych leków. niespecyficzne zmiany w zapisie EKG. Na odmienny przebieg ChNS u osób starszych ma z pewnością wpływ wspomniana wyżej przewlekła „spoczynkowa” dysfunkcja śródbłonka prowadząca do zmniejszenia wytwarzania tlenku azotu i gorsza odpowiedź relaksacyjna naczynia wieńcowego na tlenek azotu. U pacjentów w starszym wieku. niż w populacji młodszej. • epizody niemego niedokrwienia mięśnia sercowego. • zwiększonym rozpadzie NO (np. r. ż. 129 . w wieku powyżej 70. co stwarza poważne trudności diagnostyczno-terapeutyczne. • tzw. częściej niż u młodych. Należy wspomnieć tutaj o znacznie większym zagrożeniu zgonem sercowym u chorych w wieku podeszłym związanym z ostrymi incydentami wieńcowymi. różnica ta ulega zupełnemu zatarciu. W szczególności częstsze niż w populacji młodszej są: • bezbólowy przebieg ostrego incydentu wieńcowego. • zmniejszonej ekspresji białka śródbłonkowej syntazy NO (eNOS). • częstymi dolegliwościami bólowymi ze strony innych narządów (daje to efekt pewnego „uśpienia” receptorowego). • współistnienie objawów ze strony innych niż serce narządów. inaktywacja przez jony nadtlenkowe). dochodzi do poważniejszych postaci ChNS – zwężenia pnia lewej tętnicy wieńcowej i choroby trzech naczyń. Przebieg ChNS u chorych w wieku podeszłym jest często nietypowy.

zmiany organiczne (np. a i b. • zmienionej farmakodynamiki – mniejszego działania terapeutycznego. 130 . natomiast w zaawansowanych zmianach miażdżycowych zależne są od przyczyny zawartej w pkt. scyntygrafia perfuzyjna i koronarografia Wszystkie te 3 metody diagnostyczne mają podobną specyficzność i czułość – niezależną od wieku chorego. poza zmianami w zapisie EKG parametry – zachowanie się częstości serca. dystrybucji. przeciążenia. W badaniu wysiłkowym u osób w podeszłym wieku należy oceniać też inne. że badania te (podobnie zresztą jak badania wysiłkowe) nie są odpowiednio często wykonywane pacjentom w zaawansowanym wieku. DIAGNOSTYKA CHOROBY NIEDOKRWIENNEJ SERCA U OSÓB W WIEKU PODESZŁYM Test wysiłkowy EKG i echokardiografia obciążeniowa Zmniejszenie rezerwy czynnościowej innych narządów czy układów. c. zaburzeń rytmu serca (również w okresie powysiłkowym). wydalania i interakcji leków. że przyszłościowo transfer genu eNOS do ściany zmienionych miażdżycowo tętnic stworzy istotny postęp w terapii ChNS u chorych w wieku podeszłym. Nasuwa się zatem wniosek. utrudnienie ruchomości z powodu schorzeń zwyrodnieniowych w narządzie ruchu) powodują częstokroć niemożność wykonania testu obciążeniowego. Z kolei obserwowane bardzo często w spoczynkowym EKG u starszych pacjentów zmiany okresu repolaryzacji („niespecyficzne” zmiany kompleksu ST-T). Leczenie ChNS u osób w wieku podeszłym Zasadnicze trudności terapeutyczne w tej grupie chorych sprowadzają się do: • zmienionej w zaawansowanym wieku farmakokinetyki wchłaniania. Problem polega na tym. a większego i częstszego działania ubocznego. metabolizmu. Echokardiografia. zaburzenia przewodzenia śródkomorowego – obniżają wartość testu wysiłkowego u tych chorych. ciśnienia tętniczego.Zaburzenia relaksacji naczyń w mało zaawansowanej miażdżycy są wywołane przyczynami wymienionymi w pkt. zmiany o typie przerostu. podwójnego iloczynu.

zaburzeń rytmu i przewodzenia. z za- 131 . ż. roku życia (ISIS-2.• częstej polipragmazji. r. GUSTO III) wykazano efektywność leczenia trombolitycznego (częstość reperfuzji) podobną do grup o mniej zaawansowanym wieku. że osoby starsze mogłyby uzyskać znacznie większe korzyści z leczenia trombolitycznego czy wczesnej. wstrząsu kardiogennego. Leczenie niestabilnej dusznicy bolesnej i zawału serca u osób w podeszłym wieku Ostre incydenty wieńcowe u osób w podeszłym wieku obarczone są znacznym (kilkakrotnie większym) ryzykiem zgonu niż w populacji młodszej. r. ż.5%. GISSI. – 4. Jednakże. I tak. w badaniu PAMI (Primary Angioplasty in Myocardial Infarction) wykazano wyraźną przewagę skuteczności angioplastyki u osób >70. Brak jest nadal odpowiedniej liczby badań klinicznych oceniających te metody lecznicze u chorych w starszym wieku. Nasuwa się zatem wniosek. interakcje związane z przyjmowaniem znacznych ilości. W nielicznych badaniach obejmujących chorych powyżej 65. Ocenia się. – 25%. że śmiertelność 1-miesięczna po ostrym incydencie wieńcowym lub zawale serca wynosi: • w grupie chorych powyżej 75. że różnica ta wynika z zaawansowania ChNS u osób starszych oraz z częściej w tej grupie obserwowanych powikłań towarzyszących ostremu incydentowi wieńcowemu – niewydolności serca. pierwotnej angioplastyki wieńcowej (PTCA). W wielu niedawno zakończonych badaniach zaznacza się tendencja do ograniczania leczenia trombolitycznego u osób starszych na korzyść PTCA. przeważnie z powodu wielu oporów i obaw – obydwie metody uzyskiwania szybkiej reperfuzji są stosowane niezbyt często u chorych w wieku podeszłym. Podkreśla się. a zwłaszcza wielu rodzajów leków przekładają się na większą liczbę objawów ubocznych i powodują często przerwanie procesu terapeutycznego. r. • w grupie chorych poniżej 55. Jednakże obserwowano częstsze występowanie udarów krwotocznych w grupie osób starszych po takim leczeniu. ż. • częstszego w tej grupie chorych zaniechania terapii z przyczyn ekonomicznych.

Wykazano też. Azotany Brak jest specjalnych badań oceniających skuteczność i tolerancję azotanów u starszych wiekiem pacjentów. nad leczeniem trombolitycznym (rt-PA..6% vs 13. choć mniejszą różnicę wykazano w podobnym badaniu GUSTO-IIb (9. przerywając ostre napady bólów dławicowych.wałem serca ściany przedniej.ż. wykazała istotne zmniejszenie śmiertelności i udarów (zwłaszcza udarów krwotocznych) w stosunku do leczenia trombolitycznego. Nie brak natomiast sugestii.ż. r. że wspomniane wyżej zjawisko zmniejszenia produkcji i wydzielania NO przez „starszy” śródbłonek uzasadniałoby wręcz konieczność substytucyjnego podawania azotanów pacjentom z ChNS w starszym wieku. Metaanaliza 2600 chorych leczonych PTCA w wieku powyżej 70. tkankowy aktywator plazminogenu).7% – PTCA/t-PA). Nie wykazano jednak. objętych programem MEDICARE. Zatem leczenie pierwotną angioplastyką wieńcową czyni z niej skuteczniejsze narzędzie w leczeniu świeżego zawału serca u osób w podeszłym wieku w stosunku do leczenia trombolitycznego. Wyraźną. że azotany stosowane u osób w wieku podeszłym przynoszą objawową poprawę. Zalecana dawka dobowa KAS zawiera się między 75 mg a 150 mg. U pacjentów powyżej 70. które obciążone jest większą ilością incydentów krwawień wewnątrzczaszkowych. aby stosowanie azotanów u osób starszych poprawiało rokowanie w jakiejkolwiek postaci ChNS – brak również takiego efektu w odniesieniu do chorych w młodszym wieku. u których po przebyciu zawału serca nie podawano KAS – po upływie 6 miesięcy od zawału wykazano dwukrotnie wyższą śmiertelność w porównaniu do grupy chorych otrzymujących w tym czasie KAS. 132 . r. Z uwagi na zwiększające się wraz z wiekiem ryzyko krwawienia z przewodu pokarmowego u chorych w wieku podeszłym stosować należy minimalną dawkę skuteczną i to najlepiej w postaci wolno rozpuszczającej się (dojelitowej). Obserwowano znaczny spadek śmiertelności (% zgonów wynosił): 2% vs 10% (PTCA/t-PA). LECZENIE FARMAKOLOGICZNE CHOROBY NIEDOKRWIENNEJ SERCA U OSÓB W WIEKU PODESZŁYM Kwas acetylosalicylowy Przy braku przeciwwskazań – kwas acetylosalicylowy (KAS) należy stosować u chorych z ChNS niezależnie od przedziału wiekowego.

ASIST) wykazano. MINT. jak też w niestabilnej dusznicy bolesnej (HINT. Co prawda w obserwacji długoterminowej (3-36 miesięcy po ostrym zawale serca) różnica dotycząca śmiertelności ulega zmniejszeniu. Istotną przeszkodą powszechnego stosowania LBA w ChNS osób w podeszłym wieku jest częściej niż u młodszych obserwowane nasilenie niewydolności serca. stosowanie LBA u pacjentów w podeszłym wieku z ChNS powinno być powszechniejsze. stwarza to preferencję dla leków blokujących wybiórczo receptory beta1.ż. ASIST). zaburzeń przewodzenia itp. Z kolei częstsze przypadki współistnienia POChP u pacjentów w tym wieku istotnie ograniczają stosowanie leków tej grupy. w obserwacji krótkoterminowej. Można też wykorzystać formę przezskórną leku. Dla chorych powyżej 60-65 r. Ponadto częste bóle głowy po próbie włączenia azotanów do terapii ChNS są czasami powodem jej zaniechania przez chorych w podeszłym wieku. oczywiście z bardzo ostrożnym wdrażaniem beta-adrenolityków. Występujące często w wieku podeszłym zaburzenia snu nakazują stosowanie LBA o mniejszej lipofilności. niż u chorych poniżej 60 r. Leki beta-adrenolityczne (LBA) Na podstawie wyników kilku opublikowanych ostatnio badań (CIBIS II. 133 . że śmiertelność w grupie chorych powyżej 65 r. stale jednak utrzymuje się korzystny efekt blokowania receptora beta u chorych w starszych przedziałach wiekowych. Jest to godne podkreślenia. Metaanaliza wpływu LBA na redukcję śmiertelności w ostrej fazie zawału serca wykazuje znamienny profit dla chorych powyżej 65 r.ż. że stosowanie LBA poprawia rokowanie w grupie chorych w podeszłym wieku i to zarówno w świeżym zawale serca (ISIS-I). częściej niż u młodszych. z kolei często towarzysząca podeszłemu wiekowi stała hipotonia uniemożliwia ich zastosowanie u tych chorych. ISIS-1. początkową minimalizacją dawki i ze stopniowym jej zwiększaniem. ten korzystny efekt jest już dużo mniejszy. trzeba bowiem pamiętać. Również nierzadkie u osób w starszym wieku choroby naczyń obwodowych i cukrzyca nakazują stosowanie preparatów kardioselektywnych lub mających oprócz właściwości blokujących receptory beta zdolności wazodylatacyjne.ż.Istotną przeszkodą w stosowaniu leków tej grupy są obserwowane u starszych pacjentów.. Z tego też powodu stosowanie krótkodziałających diazotanów u osób starszych powinno być ograniczone na korzyść monoazotanów i to najlepiej o przedłużonym uwalnianiu. w tej fazie zawału jest przeciętnie 3-krotnie większa.ż. spadki ciśnienia tętniczego po przyjęciu azotanu. Pomimo tych uwag. MERIT-HF.

hipotonii. Dotyczy to zwłaszcza amlodypiny i felodypiny przydatnych w przypadkach ChNS z towarzyszącym nadciśnieniem tętniczym. GISSI-3) leczonych ACE-I. Wykazano też ich stabilizujący wpływ na blaszkę miażdżycową. TRACE. Stosowane w ostrym zawale serca i okresie pozawałowym pozwalają ograniczyć zjawisko remodelingu – niekorzystnej pozawałowej przebudowy lewej komory. Pomimo różnic farmakologicznych oraz hemodynamicznych antagoniści kanałów wapniowych są bardzo skuteczni w leczeniu dusznicy Printzmetala oraz ostrej i przewlekłej niewydolności wieńcowej. obarczone m. Inhibitory konwertazy angiotensyny (ACE-I) Działanie leków tej grupy jest wielokierunkowe – przeciwdziałają kilku czynnikom patomechanizmu ChNS u osób w wieku podeszłym. opóźniając rozwój ChNS. Chodzi tu przede wszystkim o preparaty krótkodziałające pochodne dihydropirydyny. antagoniści kanałów wapniowych nowej generacji powinni stanowić alternatywę dla beta-adrenolityków w przypadkach. Generalnie rzecz ujmując. Jest jednak grupa chorych tego przedziału wiekowego ze stabilną chorobą wieńcową. a ponadto powodując regresję przerostu lewej komory – przynoszą wyraźną poprawę perfuzji wieńcowej. nitrendypina). która może odnieść spore korzyści ze stosowania antagonistów kanałów wapniowych w połączeniu z lekami beta-adrenolitycznymi.in. Ponadto diltiazem i werapamil są przydatne w stanach krążenia hiperkinetycznego. Przy stosowaniu antagonistów kanałów wapniowych u osób w podeszłym wieku możemy spodziewać się częstszych niż w młodszej grupie wiekowej objawów niepożądanych – zaburzeń przewodzenia. że 134 . SAVE. gdy leki z tej grupy są przeciwwskazane lub źle tolerowane u chorych w podeszłym wieku. zwłaszcza jeżeli towarzyszy ona zaawansowanemu nadciśnieniu tętniczemu.Antagoniści kanałów wapniowych Nie ustają kontrowersje dotyczące stosowania antagonistów kanałów wapniowych w ostrej fazie zawału serca i w okresie po jego przebyciu – dotyczą one zwłaszcza chorych w podeszłym wieku. zmniejszanie zjawisk ogłuszania i hibernacji mięśnia sercowego w przedłużającym się niedokrwieniu oraz korzyści z ich stosowania w zawałach bez załamka Q. towarzyszących ChNS wieku podeszłego. wzrostem śmiertelności okołozawałowej (nifedypina. nicardypina. zaparć itp. Uzyskano istotne zmniejszenie śmiertelności rocznej i niewydolności serca w okresie pozawałowym u chorych w wieku podeszłym (badania AIRE. Zmniejszając napięcie i przerost ścian tętnic oraz odwracając dysfunkcję śródbłonka. Są dane.

itp. Jeszcze inne przeciwdziałają stresowi oksydacyjnemu. poprawa przemian metabolicznych komórki mięśnia sercowego w stanach niedokrwienia. jak trimetazydyna. Brak wpływu leków metabolicznych na hemodynamikę. Niektóre z nich. Grupa tych leków. który pogłębia uszkodzenie miokardium (antyoksydanty egzogenne. Leczenie przeciwzakrzepowe Każdorazowo u chorego z ChNS w wieku podeszłym należy oszacować stosunek spodziewanych korzyści do zagrożeń związanych z leczeniem przeciwzakrzepowym. Leczenie metaboliczne Stanowi ono dzisiaj nieodłączny element terapii różnych postaci ChNS chorych w różnym wieku. toczące się jeszcze – EUROPA i inne). a nawet jej zaniechanie w przewidywaniu powikłań i gorszych wyników leczenia. które obciążone jest tylko nieco wyższym poziomem ryzyka i powinno być szerzej akceptowane. inne (np. Powszechne jest jednak ciągle przekonanie o konieczności bardzo ostrożnego podejścia do leczenia kardiochirurgicznego u pacjentów w zaawansowanym wieku – odsuwanie interwencji chirurgicznej w czasie. Jest to przekonanie z założenia błędne – wielu autorów wskazuje na dobre wyniki leczenia operacyjnego w tej grupie wiekowej. brak istotnych objawów ubocznych – stanowią o tym.). zaliczanych do grupy wysokiego ryzyka – w ostatnich latach znacznie się poprawiły. L-arginina) są substratami dla produkcji endogennego NO. stale się powiększa. ranolazyna oraz fosfokreatyna – wywołują efekt cytoprotekcji (usprawniając przemiany energetyczne komórki). Należy też uwzględnić zdolności psychofizyczne danego pacjenta do właściwego prowadzenia takiego leczenia. Leczenie kardiochirurgiczne Postępy diagnostyki ChNS. że rokowanie dla operowanych chorych w podeszłym wieku. chociaż niejednorodna. niektóre witaminy. że ta grupa leków może być stosowana zwłaszcza u chorych w podeszłym wieku. kardioprotekcji okołooperacyjnej oraz doskonalenie technik operacyjnych i poprawa opieki pooperacyjnej sprawiają. PEACE.również w stabilnej postaci choroby wieńcowej ACE-I przynoszą znamienną poprawę w grupach starszych wiekowo pacjentów (badania HOPE. 135 .

np. r. fibraty lub ACE-inhibitory – tym niemniej obiektem zainteresowania tych badań w zbyt małym stopniu są chorzy w wieku podeszłym. że wiele doniesień wskazuje na większe ryzyko i gorsze wyniki zabiegów przęsłowania aortalno-wieńcowego (CABG) u kobiet niż u mężczyzn w tej samej grupie wieku podeszłego. 136 . PREWENCJA CHOROBY NIEDOKRWIENNEJ SERCA U OSÓB W WIEKU PODESZŁYM Zagadnienie pierwotnej czy wtórnej prewencji ChNS w tej grupie wiekowej jest przedmiotem stałych kontrowersji. a o 33% mniej epizodów sercowo-naczyniowych. w badaniu 4S (Scandinavian Simvastatin Survival Study) u pacjentów powyżej 64. Udzielając z kolei porad dietetycznych pacjentom w zaawansowanym wieku. wykazano zmniejszenie o 34% śmiertelności całkowitej rocznej. co nakazuje przeprowadzać u nich sumienną diagnostykę przedoperacyjną. po przebyciu zawału serca lub z rozpoznaną dusznicą bolesną. całościowa ocena układu krzepnięcia itp. o 43% liczby zgonów. gdzie stosowano statyny. że główny wysiłek u chorych w tej grupie należy skierować na zapobieganie ostrym incydentom wieńcowym. do których należy przeprowadzone badanie PRESERVE.) Ponadto troska o prawidłowe ciśnienie perfuzji w czasie zabiegu. Należy tutaj dodać. Podobne wyniki otrzymano w szeregu innych badań. wykluczenie źródeł zatorowości (echokardiograficzna ocena jam serca i aorty. Wiele wskazuje na to. stabilizacja ciśnienia tętniczego. że przebycie ostrego incydentu wieńcowego u osób powyżej 80 roku życia znacznie zwiększa ryzyko zgonu. Częściej też w tej grupie chorych dochodzi do udarów mózgowych w okresie okołooperacyjnym i po ich uruchamianiu. sumienna antykoagulacja i rehabilitacja w okresie pooperacyjnym – wszystko to przekłada się na mniejszą ilość istotnych powikłań leczenia kardiochirurgicznego. a to z powodu krótszej oczekiwanej długości życia tych osób. a nie na walkę z czynnikami ryzyka ChNS. np.Mniejsza rezerwa czynnościowa innych narządów u chorych w wieku podeszłym sprawia.ż. należy uwzględniać niepogarszanie jakości ich życia. Zatem nasuwa się wniosek. Nieoczekiwanym sprzymierzeńcem w prewencji wtórnej okazał się efekt pleotropowy ACE-inhibitorów i statyn (w mniejszym stopniu fibratów) na dysfunkcję śródbłonka naczyniowego i stabilizację blaszki miażdżycowej oraz zmniejszenie odczynów zapalnych towarzyszących niedokrwieniu. Są jednak wyjątki. że w okresie pooperacyjnym częściej tych chorych trzeba wspomagać oddechowo i krążeniowo. Niedawno.

G. 6. Rokowanie po przebyciu ostrego incydentu wieńcowego w wieku podeszłym jest znacznie gorsze niż w młodszej grupie wiekowej. mylący. Ogólne zasady leczenia ChNS są jednakowe dla chorych. 47: 613-615. Duprez: Eur Heart J. 3. Leczenie inwazyjne i kardiochirurgiczne przynosi podobne efekty – niezależnie od wieku chorego – staranniejsze muszą być tylko diagnostyka i przygotowanie przedoperacyjne chorych w wieku zaawansowanym. 8: 358-377. 1996. Rich: Drugs Aging.A. 17 (Suppl G): 13-18.W. 4. Dłużniewski: Choroba niedokrwienna serca u ludzi starszych – występowanie i leczenie. Częstsze są objawy niepożądane po stosowaniu standardowych dawek leku.: Zabiegi kardiochirurgiczne u chorych w wieku podeszłym. Lakatta: Cardiovascular aging research: the next horizons. D. niezależnie od ich wieku. M. E. J Am Geriatr Soc. S. 137 . Woś i wsp. 40-44. 1996. który jest jednym z najważniejszych czynników ryzyka ChNS. 8. Zmieniona farmakokinetyka i farmakodynamika w wieku podeszłym każe z większą starannością dobierać rodzaj preparatu i jego dawki. Nowa Medycyna 2001. Warto przeczytać: M. zatem potencjalne korzyści terapeutyczne u chorych w wieku podeszłym mogą być nawet większe niż u młodych. Zapamiętaj! 1. Częstsze są u tych chorych najcięższe powikłania ChNS. 2. 1999. KLINIKA. Częstość ChNS zwiększa się wraz z wiekiem.Na koniec smutna konstatacja: wiek jest jedynym z nielicznych czynników ryzyka ChNS nie poddających się niestety modyfikacji terapeutycznej. 1998: 45-48. 7. Przebieg ChNS u chorych w podeszłym wieku jest nietypowy. 5.

Tylko wówczas ryzyko rozwoju powikłań związanych pierwotnie z hiperglikemią. Mirosław Dłużniewski WSTĘP W ostatnim czasie pojawił się w piśmiennictwie naukowym nowy termin – kardiodiabetologia. klinicznych i doświadczalnych. klinicznym wykładnikiem tego zespołu. czy oddzielnej dyscypliny naukowej jest rzeczywiście potrzebne i co tak naprawdę termin ten oznacza? Postaramy się przekonać czytelnika. Z jednej strony bo- 138 . a także lekarzy innych specjalności medycznych po to. otyłość brzuszną. dyslipidemię. Czy przy burzliwym rozwoju nauki i coraz większej specjalizacji (także w obrębie podstawowych działów medycyny). Tak naprawdę cukrzyca jest bowiem – w szerokim rozumieniu – chorobą układu sercowo-naczyniowego. małych i dużych. hiperinsulinemię. Wśród składowych zespołu X wymienia się m. biochemicznych i humoralnych.XII. CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA U OSÓB Z CUKRZYCĄ Artur Mamcarz. że kumulacja tak dużego zagrożenia musi w konsekwencji zaowocować jawną lub w pierwszym etapie – klinicznie bezobjawową ChNS. że potrzeba taka istnieje. NIDDM) jest jednym z najważniejszych czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca (ChNS). aby chory z cukrzycą stał się celem intensywnych działań prewencyjnych. a dotyczących naczyń tętniczych. lekarzy podstawowej opieki zdrowotnej. iż w przebiegu cukrzycy dochodzi do współwystępowania wielu zagrożeń sprzyjających aterogenezie. nadciśnienie tętnicze i zaburzenia krzepnięcia. Dzieje się tak dlatego. zespół metaboliczny. w różnych obszarach zmniejszy się w sposób istotny. diagnostycznych i terapeutycznych.in. Pojawiają się opinie. Skupiają się one w jej przebiegu jak w soczewce. Związki między dwiema chorobami metabolicznymi: cukrzycą i chorobą niedokrwienną serca są od pewnego czasu przedmiotem intensywnych badań epidemiologicznych. tworzenie nowego pojęcia. że cukrzyca jest tylko ostatnim. nazywaną też cukrzycą insulinoniezależną. że cukrzyca typu 2 (non-insulin dependent diabetes mellitus. U większości chorych z cukrzycą typu 2. mamy do czynienia z metabolicznym zespołem czynników zagrożenia miażdżycą (zespół X. Witold Pikto-Pietkiewicz. zespół oporności na insulinę). a oznacza konieczność współpracy diabetologów. Nie budzi już dziś żadnych wątpliwości fakt. kardiologów. insulinooporność. spinającym klamrą wiele nieprawidłowości patofizjologicznych. Nie może wobec tego dziwić fakt.

farmakologii klinicznej i inwazyjnych procedur naprawczych zwiększa skuteczność działań prewencyjnych i leczniczych w ChNS. Klasyczne już opracowanie Panzrama wykazało. W czasie Kongresu Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego. u dorosłych z cukrzycą wynosi w przybliżeniu 45%! Haffner wykazał. niż u mężczyzn (wzrost dwukrotny). Czy możemy wobec tego wykorzystać szansę. ChNS jest przyczyną zgonu około 40-50% chorych z cukrzycą typu 1 i powyżej 60% u chorych z 2 typem choroby. że ryzyko ChNS u chorych na cukrzycę zwiększa się 3-4-krotnie. że częstość pierwszego zawału serca u osób z cukrzycą była podobna. Szacuje się. 139 . prowadzone w dzielnicy Bródno w Warszawie. Można podać za Tatoniem. umieralności i śmiertelności z powodu ChNS. pokazały pięciokrotne zwiększenie częstości zawału serca u mężczyzn i blisko dziewięciokrotne u kobiet z NIDDM. Cukrzyca niweluje dysproporcje związane z płcią. grupa badaczy szwedzkich donosiła. że w USA częstość ChNS skorygowana względem wieku. Należy w tym miejscu wspomnieć o bardzo częstym występowaniu zaburzeń tolerancji glukozy i jawnej cukrzycy w grupie osób bez klinicznych wykładników choroby metabolicznej. większa częstość choroby wielonaczyniowej i zwężenia pnia lewej tętnicy wieńcowej. konieczne jest przedstawienie podstawowych faktów epidemiologicznych i klinicznych dotyczących tej szczególnej grupy chorych. z drugiej zaś strony dynamiczny rozwój diagnostyki.wiem mamy do czynienia z intensywnie wzrastającą częstością występowania cukrzycy (szacunkowe dane mówią o dwukrotnym wzroście zachorowań do 2025 roku – liczba chorych na cukrzycę osiągnie wtedy liczbę 300 milionów osób). że choroby naczyniowe powodują nawet 80% zgonów u chorych z NIDDM. który odbył się w Berlinie w 2002 roku. jak częstość kolejnego zawału u osób z prawidłową tolerancją węglowodanów. Epidemiologia Wyniki licznych badań pokazują. że w przypadku cukrzycy insulinoniezależnej ryzyko zgonu z powodu ChNS było dwukrotnie wyższe. zatem wzrost ryzyka względnego jest większy u kobiet (sześciokrotny wzrost zachorowań). poprawić rokowanie. niż w grupie pacjentów bez cukrzycy. chorobowości. Miażdżycę tętnic wieńcowych u kobiet z cukrzycą cechują zmiany bardziej rozsiane. że wszystkie postacie cukrzycy i upośledzenia tolerancji glukozy powodują zwiększenie zapadalności. Badania Tatonia natomiast. wydłużyć życie chorych z cukrzycą i poprawić jego jakość? Aby odpowiedzieć na te pytania. W blisko 100-osobowej grupie chorych naszej Kliniki występowały one u blisko 50%. w fazie szpitalnej zawału serca.

nadciśnienie tętnicze. niż u osób bez cukrzycy. a wskaźnikami zagrożenia ChNS należy rozpoznać różne grupy czynników związanych bezpośrednio lub pośrednio ze zwiększonym ryzykiem miażdżycy. wreszcie z zespołami pośrednio lub częściowo zależnymi od hiperglikemii. Przyczyny tego stanu rzeczy należy poszukiwać z jednej strony w większej rozległości uszkodzenia w tej grupie chorych. że krzywa po doustnym obciążeniu glukozą powinna być rutynowym badaniem w szpitalnym okresie zawału serca. U chorych z cukrzycą i jawną klinicznie chorobą niedokrwienną serca rokowanie jest zdecydowanie gorsze. dyslipidemia i jej konsekwencje. rodzinne czy konstytucjonalne. Zastosowanie w tej grupie metod prewencji wtórnej. łatwym do badania. że zarówno śmiertelność w ostrej fazie. jest w sposób ścisły skorelowana z obecnością cukrzycy. ZASADY DIAGNOSTYKI I LECZENIA Rozważając przyczyny wysokiej korelacji pomiędzy cukrzycą. Podobne wnioski przynosi praca opublikowana w czerwcu 2002 roku w Lancet. Cytowane już badania Tatonia pokazały. insulinooporność. już w szpitalnej fazie zawału serca. hiperglikemia na czczo i po posiłkach. Liczne obserwacje z tego zakresu są od wielu lat publikowane w prasie medycznej. Jest ona także niezwykle istotna z punktu widzenia kontaktu lekarz-pacjent. Z jednej strony istnieją swoiste dla cukrzycy czynniki ryzyka. jak i częstość istotnych powikłań w obserwacji odległej. spektakularnym wykładnikiem zaburzeń biochemicznych jest hiperglikemia. bowiem motywacja do osiągania celów terapeutycznych (prawie normogliekmia) może być jasno zdefiniowanym celem terapii i może motywować pacjenta do przestrzegania zale140 . nasilenie glikacji białek. oksydacja lipoprotein).Nie były one zależne od wartości glikemii na czczo. BMI czy zaburzeń lipidowych. endoteliopatię czy trombofilię. nefropatię cukrzycową. z drugiej zaś w opóźnieniach związanych z początkiem terapii – brak wskazań do trombolizy lub leczenia pierwotną angioplastyką (primary PTCA). pozwoli bowiem na zmniejszenie ryzyka powikłań. takie jak wpływy genetyczne. w której autorzy podkreślają konieczność precyzyjnej oceny metabolizmu węglowodanów. Zasadniczym. albuminurię i proteinurię. CZYNNIKI ZAGROŻENIA CHNS U OSÓB Z CUKRZYCĄ – PODSTAWY PATOFIZJOLOGICZNE. Wśród tych ostatnich należy wymienić otyłość brzuszną. z drugiej zaś strony mamy do czynienia z dysinsulinemią i metabolicznymi czynnikami zagrożenia (niedobór i nadmiar insuliny. dotycząca blisko 200-osobowej grupy chorych (badanie GAMI). Stoimy wobec tego na stanowisku.

białka ściany naczyniowej (nadciśnienie tętnicze. w tym insuliny. niż u osób bez cukrzycy. otyłość (zwłaszcza trzewna). które w konsekwencji promują dysfunkcję śródbłonka – wspólny mianownik chorób układu krążenia (ChNS. Proces ten może również dotyczyć cząsteczek LDL i apolipoprotein (promowanie ich aterogennej roli). Rzadziej zmiany dotyczą cholesterolu całkowitego i frakcji LDL. Glikacji podlegają białka błony podstawnej kłębków nerkowych (nefropatia). tzw. przewlekły stres oksydacyjny. zwiększenie stężenia prozapalnych cytokin. nadmierne wytwarzanie trombiny. choć mechanizmy jej powstawania są oczywiście bardziej złożone. Zaburzenia gospodarki lipidowej Specyfiką zaburzeń gospodarki lipidowej jest zwiększenie stężenia trójglicerydów i frakcji VLDL. zwiększeniem proliferacji komórkowej. Do najistotniejszych należą ilościowe i jakościowe zaburzenia w funkcji i składzie lipoprotein osocza. dla których ChNS występuje szczególnie często u osób z cukrzycą jest – jak wcześniej zaznaczono – skumulowanie czynników ryzyka w tej grupie. Jednym z istotnych powodów. Są one szczegól- 141 . zarówno w zakresie działań niefarmakologicznych. nadciśnienie tętnicze i palenie tytoniu. Wydaje się. niewydolność serca). przy obniżonych poziomach HDL. Cechą dyslipidemii cukrzycowej jest obecność wysoko aterogennych. wzrost stężenia cząsteczek adhezyjnych. często towarzysząca tym zaburzeniom. wiąże się ze zmianą struktury i funkcji macierzy komórkowej. nasilenie powstawania wolnych rodników tlenowych czy oksydacja LDL. Hiperglikemia Hiperglikemia prowadzi pośrednio lub bezpośrednio do istotnych zaburzeń. indukcją procesów zapalnych. spadkiem elastyczności naczyń. małych. AGE). że proces ten jest jednym z zasadniczych powodów wystąpienia endoteliopatii cukrzycowej. Konsekwencją tego stanu jest zmniejszenie stężenia tlenku azotu. białka siatkówki (retinopatia). jak i farmakoterapii. Bardzo łatwo ulegają one oksydatywnej modyfikacji i glikacji. Następstwem przewlekłej hiperglikemii – obok innych. Otyłość. Proces powstawania AGE jest nieodwracalny. makroangiopatia). nadciśnienie tętnicze.ceń terapeutycznych. gęstych cząsteczek LDL. istotnych zaburzeń – jest powstawanie produktów zaawansowanej glikacji białek (advanced glycation end products. ma większy wpływ na wyżej wymienione nieprawidłowości. insulinooporność. enzymów i hormonów.

nie mocno wyrażone w cukrzycy źle kontrolowanej. Regułą powinno być wobec tego częste (co najmniej raz w roku) kontrolowanie pełnego lipidogramu i oznaczanie stężenia hemoglobiny glikowanej (HbA1), której wzrost stężenia jest prostym, biochemicznym wykładnikiem złej kontroli glikemii. Implikacje terapeutyczne związane z tego rodzaju profilem zaburzeń to przede wszystkim częste stosowanie fibratów (leki pierwszego rzutu w izolowanej hipertrójglicerydemii lub hiperlipidemii mieszanej) oraz inhibitorów reduktazy HMG-CoA (statyny), które będą oczywiście pierwszym wyborem w przypadku dominującego podwyższenia cholesterolu frakcji LDL. Wyniki badania HPS, które udokumentowały istotną korzyść ze stosowania simwastatyny w prewencji powikłań naczyniowych cukrzycy, być może spowodują weryfikację poglądów na temat bezwzględnej konieczności stosowania tej grupy leków u chorych z NIDDM. Nie należy jednak zapominać o patofizjologicznych przesłankach skuteczności terapeutycznej pochodnych kwasu fibrynowego, które obok znaczącego wpływu na poziom trójglicerydów (TG), ingerują w mechanizmy receptorowe, podnosząc stężenia HDL (receptory jądrowe PPAR). W badaniu DAIS, którego wyniki zostały niedawno opublikowane, udało się udokumentować efekt fenofibratu mikronizowanego na progresję miażdżycy w grupie osób z cukrzycą i dyslipidemią. Wybór leku zależy od rodzaju zaburzeń, a docelowe poziomy cholesterolu LDL w tej grupie, to wartości nie przekraczające 100 mg%, dla TG poziomy niższe niż 150 mg%, zaś dla cholesterolu frakcji HDL wyższe niż 45 mg%. Dokładne informacje dotyczące zasad leczenia zaburzeń lipidowych, także u chorych z cukrzycą, przedstawiono w drugim tomie „Kardiologii Praktycznej” dotyczącym farmakologii klinicznej. Nadciśnienie tętnicze Kolejnym bardzo interesującym zagadnieniem jest problem nadciśnienia tętniczego u pacjentów z NIDDM. Wskaźniki chorobowości w wielu badaniach epidemiologicznych w tej grupie chorych przekraczają 50%. Zachorowania są szczególnie liczne w cukrzycy typu 2 (często powyżej 60, a nawet 70%). Patogeneza tego stanu rzeczy jest złożona i związana z jednej strony z obecnością neuropatii autonomicznej, otyłością trzewną, nadwrażliwością na sód czy obecnością hiperinsulinizmu i insulinooporności, z drugiej zaś z dysfunkcją śródbłonka, którą opisywano wcześniej i brakiem równowagi między substancjami relaksującymi naczynie (tlenek azotu – NO, prostacyklina, bradykinina, EDHF), a związkami naczyniokurczącymi (endotelina, angiotensyna). Zasady diagnostyki nadciśnienia tętniczego u pacjentów z cukrzycą nie odbiegają od powszechnie przyjętych. Należy tylko z całą stanowczością pod142

kreślić konieczność częstego pomiaru ciśnienia, przy okazji każdego kontaktu lekarz-pacjent. To banalna wydawałoby się prawda, ale w badaniach ankietowych prowadzonych przez nasz Ośrodek okazało się, że jedynie 50% pacjentów ma mierzone ciśnienie w czasie wizyty w gabinecie internistycznym. Odrębności terapeutyczne dotyczące leczenia nadciśnienia tętniczego u osób z cukrzycą są przedmiotem licznych opracowań. Najbardziej wyczerpująco przedstawiła je Czech, podkreślając: • konieczność indywidualizacji terapii; • duże znaczenie niefarmakologicznych metod leczenia (dieta, aktywność fizyczna, dążenie do normowagi); • zasadę łączenia małych dawek leków różnych grup (minimalizowanie objawów ubocznych przy wpływie na podstawowe zaburzenia patofizjologiczne). Skuteczność hipotensyjna leków pierwszego rzutu (zalecenia WHO) jest porównywalna, należy jednak z całą mocą podkreślić, że inhibitory ACE, zwłaszcza tkankowe, stały się w świetle wyników najnowszych badań – pierwszoplanową grupą terapeutyczną. Ich neutralność metaboliczna, korygowanie dysfunkcji śródbłonka i bezpieczeństwo, są tu znaczącym atutem. Wrócimy do tych rozważań w części dotyczącej odrębności terapeutycznych. Należy zwrócić uwagę, że cele leczenia hipotensyjnego osób z cukrzycą, są w świetle zaleceń WHO i ostatniego raportu JNC ustalone na niższym poziomie, niż dla ogólnej populacji. Należne wartości ciśnienia nie powinny przekraczać 130/85 mm Hg. Według niektórych ekspertów docelowe wartości ciśnienia powinny być jeszcze niższe i wynosić poniżej 130/80 mm Hg, a w przypadku obecności białkomoczu, przekraczającego 1 g/dobę, ciśnienie nie powinno przekraczać 125/75 mm Hg. Wydaje się, że w świetle wyników wielu badań interwencyjnych powinniśmy dążyć do osiągnięcia jak najniższych, dobrze tolerowanych przez chorego wartości ciśnienia tętniczego. Otyłość Niezwykle ważnym i często spotykanym czynnikiem ryzyka w cukrzycy jest otyłość. Znaczenie otyłości, zwłaszcza androidalnej, w rozwoju przedwczesnej miażdżycy i innych chorób cywilizacyjnych (także nowotworowych) jest dobrze udokumentowana. Należy podkreślić, że 65-85% osób z cukrzycą insulinoniezależną cierpi na otyłość, w większości trzewną. Siedzący tryb ży143

cia, brak aktywności fizycznej, często nieprawidłowa dieta, jest nie tylko powodem częstszego występowania cukrzycy u osób otyłych, lecz także trudności terapeutycznych w wyrównaniu zaburzeń metabolicznych w jawnej cukrzycy. Wobec tego odpowiedni sposób żywienia, przez który rozumiemy prawidłowy skład dziennej racji pokarmowej, ograniczenie ilości kalorii, tłuszczów zwierzęcych i cukrów prostych, dietę bogatą w błonnik (warzywa i owoce) i zwiększenie aktywności ruchowej, jest nie tylko elementem niefarmakologicznego leczenia otyłości i cukrzycy, lecz także, a może przede wszystkim, zasadniczym sposobem pierwotnej prewencji tej choroby. Podkreślenia wymaga fakt dużej skuteczności kontrolowanego wysiłku fizycznego w pierwotnym zapobieganiu cukrzycy. Problem ten poruszano w czasie XXV Międzynarodowego Kongresu Polskiego Towarzystwa Medycyny Sportowej we wrześniu 2002 roku. Palenie tytoniu Kolejnym, nie najmniej istotnym czynnikiem zwiększonego ryzyka miażdżycy u osób z cukrzycą – jest palenie tytoniu. Pewnym paradoksem jest fakt, że grupa ta pali tytoń częściej, niż populacja ogólna. Wdaje się, że jest to swoisty rodzaj kompensacji ograniczeń dietetycznych i innych związanych z chorobą podstawową. Szkodliwość palenia jest bezsporna. Głównym mechanizmem prowokującym przyspieszoną aterogenezę, szczególnie widoczną w złożonym łańcuchu patogenetycznym osób chorujących na cukrzycę, jest uszkodzenie śródbłonka, a co za tym idzie torowanie drogi dla substancji tworzących blaszkę miażdżycową. Dodatkowym elementem jest brak ochronnej roli antyoksydantów (głównie witaminy C), której niedobór u palaczy jest powszechny. Działania uświadamiające, zmierzające do zmniejszenia rozpowszechnienia nałogu palenia u chorych z cukrzycą, wpisują się w nurt szeroko zakrojonych działań profilaktycznych w całej populacji. Zaburzenia krzepnięcia Zespół zaburzeń związanych ze zwiększoną gotowością prozakrzepową u chorych z cukrzycą nazywamy trombofilią cukrzycową. Manifestuje się ona klinicznie m.in. wzrostem stężeń fibrynogenu i czynnika VII, spadkiem stężenia t-PA (tkankowy aktywator plazminogenu) oraz zwiększoną aktywnością PAI-1 (inhibitor aktywatora plazminogenu). Mamy też do czynienia ze zwiększoną skłonnością krwinek płytkowych do agregacji, spadkiem odkształcalności erytrocytów, nasileniem syntezy tromboksanu i spadkiem produkcji prostacykliny przez błonę wewnętrzną tętnic. Mechanizmy tych zaburzeń są złożone, a zasadniczą ich przyczyną może być hiperglikemia
144

i dyslipidemia. W ich korygowaniu znaczenie mają wobec tego zarówno metody niefarmakologiczne (dieta, aktywność fizyczna, niepalenie), jak i skuteczne leczenie hiperglikemii, korygowanie zaburzeń lipidowych i leczenie przeciwpłytkowe (kwas acetylosalicylowy, tiklopidyna, klopidogrel). ODRĘBNOŚCI KLINICZNE Najbardziej aktualne jest w dalszym ciągu stwierdzenie, że zasadniczą odrębnością kliniczną ChNS u osób z cukrzycą jest fakt, że podejrzenie tej choroby istnieje u wszystkich pacjentów, niezależnie od czasu trwania cukrzycy, stopnia wyrównania, sposobu leczenia, czy współwystępujących objawów klinicznych, chyba że się ją wykluczy za pomocą wiarygodnych badań. Prawdziwość tego stwierdzenia bierze się z faktu, że u większości chorych na cukrzycę występują, jak wcześniej powiedziano, bardzo liczne zaburzenia sprzyjające aterogenezie. Z drugiej zaś strony choroba niedokrwienna u tych osób częściej niż w populacji ogólnej przybiera postać bezobjawową (nieme niedokrwienie – silent myocardial ischemia, SMI). Nieme niedokrwienie Problem niemego niedokrwienia czy bezbólowego zawału u chorych z NIDDM jest przedmiotem badań doświadczalnych, epidemiologicznych i klinicznych od kilkudziesięciu lat. Już w latach 60. Schönfield i Bradley dowodzili, że typowe bóle wieńcowe u chorych z cukrzycą występowały 3-krotnie rzadziej niż w populacji generalnej. Ponad 40% diabetyków chorych na zawał miało objawy niecharakterystyczne (duszność, zmęczenie, nudności) w miejsce typowych bólów. Obserwowano też pogorszenie wydolności krążenia, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, czy przejściowe napady ischemiczne OUN lub niewyrównanie metaboliczne cukrzycy. Należy podkreślić, że pojawienie się tych objawów u osób z cukrzycą jest wskazaniem do podjęcia precyzyjnej diagnostyki kardiologicznej celem wykluczenia świeżego zawału. Badania epidemiologiczne nie są jednoznaczne. Najbardziej wyczerpujący, krytyczny przegląd piśmiennictwa przedstawiają autorzy fińscy. Rozpowszechnienie tej postaci ChNS szacują oni na 14-41% (w różnych populacjach), przy 6-12% rozpowszechnieniu tego stanu w grupach kontrolnych. Pewnym ograniczeniem w ocenie rzeczywistego rozpowszechnienia bezbólowego niedokrwienia jest niedoskonałość metod diagnostycznych. Dotyczy to przede wszystkim spoczynkowego badania EKG, ale także testu wysiłkowego, scyntygrafii perfuzyjnej czy echokardiografii obciążeniowej. Badania japońskie, w których weryfikowano rozpoznanie niemego niedokrwienia angiograficznie pokazały, że jedynie w 40% zmiany repolaryzacji były w istocie
145

wykładnikiem zmian miażdżycowych w naczyniach. Istnieją tu jednak poważne wątpliwości kliniczne. lecz teoretyczne podstawy tego związku mogą zawładnąć wyobraźnią naukowców oraz lekarzy”. uszkodzenie współczulnych włókien sercowych. brak dysproporcji związanych z płcią i gorsze rokowanie. lecz także w mikroangiopatii. dowodzą. W badaniach własnych udokumentowano jej znaczenie w rozpoznawaniu zaburzeń funkcji rozkurczowej lewej komory oraz wpływu tej dysfunkcji na pogarszanie się tolerancji wysiłku w obserwacji wieloletniej. zwłaszcza u osób z zawałem serca. Wydaje się. nieinwazyjną metodą w różnicowaniu tych stanów może być echokardiografia. Warto tu zacytować opinię autorów fińskich. że „związek między autonomiczną neuropatią. W naszej opinii może być to pierwsza. Problem nie jest do końca zbadany. chorobie tętniczek o średnicy nie przekraczającej 100 nm. którzy mówią. Mechanizmy związane z brakiem percepcji bólu są z pewnością złożone i różne w różnych fazach choroby. których celem zasadniczym była ocena prognostycznego znaczenia niemego niedokrwienia u mężczyzn chorych na cukrzycę. rozpowszechnienie SMI oceniono na 30%. Stanowi to ciekawe wyzwanie naukowe dla badaczy i klinicystów. także u osób bez cukrzycy. Rozważa się możliwe wpływy zaburzeń percepcji bólu. We własnych badaniach żadne z późnych powikłań cukrzycy nie kojarzyło się z częstszym występowaniem SMI. W podsumowaniu należy stwierdzić. We własnych badaniach prowadzonych wspólnie z zespołem Kliniki Chorób Wewnętrznych i Diabetologii II Wydziału Lekarskiego Akademii Medycznej w Warszawie. kliniczna manifestacja rozkurczowej niewydolności serca i kardiomiopatii cukrzycowej we wczesnej fazie. a bezbólowym zawałem serca czy niemym niedokrwieniem jest ciągle nie udowodniony. nieprawidłowe stężenia endorfin. Wspomniano o tym wcześniej. Zarówno badania Nesto. Wydaje się. że nie ma nic niezwykłego w bardzo częstym występowaniu niemego niedokrwienia u osób z cukrzycą. Często poruszanym problemem jest kwestia oceny przyczyn częstszego występowania SMI w tej grupie chorych. Problem nie jest definitywnie rozstrzygnięty. że neuropatia autonomiczna występuje z równą częstością w grupach osób z i bez cukrzycy. Powszechnie tłumaczy się go faktem występowania neuropatii autonomicznej i zniszczenia włókien czuciowych aferentnych przewodzących ból. bowiem wszystkie manifestacje kliniczne ChNS są w tej grupie częstsze. Było ono trzykrotnie częstsze niż w grupie bez cukrzycy. Kolejną odrębnością kliniczną jest cięższy przebieg choroby niedokrwiennej serca u osób z NIDDM. jak i Hume. że przyczyna SMI nie leży wyłącznie w makroangiopatii cukrzycowej (miażdżyca dużych tętnic). że wartościową. Warto w tym miejscu zaprezentować opinie grupy szwedzkich badaczy pod 146 .

przewodnictwem Malmberga i Rydena, którzy w czasie ostatniego Kongresu Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego w Berlinie (wrzesień 2002), przedstawili analizy różnych opracowań klinicznych dotyczących tego problemu. Stwierdzono, że u chorych z cukrzycą częściej występuje choroba wielonaczyniowa (badanie MITRA Plus – 65 tysięcy osób), dotyczy ona 68% osób z NIDDM i 54% osób bez cukrzycy. Śmiertelność szpitalna w grupie NIDDM wynosi około 30%, a w grupie bez zaburzeń tolerancji węglowodanów jest niższa niż 20% (analiza dotyczy chorych leczonych nieinwazyjnie). Śmiertelność roczna po zawale u chorych z NIDDM wynosi około 55%, a w grupie bez cukrzycy nie przekracza 30%, zaś ponowny zawał w ciągu roku zakończony zgonem pacjenta u osób z cukrzycą występuje dwukrotnie częściej (30% vs 15%). Zasadnicze odrębności kliniczne u chorych z cukrzycą przedstawiono w tabeli 1. Tabela 2 przedstawia zaś wybrane czynniki ryzyka miażdżycy u chorych z cukrzycą insulinoniezależną, ich uwarunkowania i cele terapeutyczne.
Tabela 1: Odrębności kliniczne u chorych z cukrzycą i ChNS

• Zwiększenie częstości występowania ChNS we wszystkich grupach wiekowych. • Zniesienie dysproporcji zachorowań związanej z płcią (brak ochronnego wpływu estrogenów). • Często nietypowy przebieg choroby wieńcowej (nieme niedokrwienie). • Obecność licznych czynników ryzyka miażdżycy (metaboliczny zespół X). • Współwystępowanie zespołów naczyniowych na tle miażdżycy (miażdżyca zarostowa tętnic kończyn dolnych, miażdżyca tętnic szyjnych, udar mózgu). • Cięższy przebieg ChNS. • Zwiększona zapadalność na zawał serca, większa ilość powikłań zawału, większa śmiertelność, mniejsza dostępność do nowoczesnego leczenia (opóźnienia związane z nietypowym przebiegiem, rozsiane zmiany w naczyniach). • Większa częstość niewydolności serca, także rozkurczowej – cukrzyca obok nadciśnienia tętniczego jest modelowym przykładem zaburzeń funkcji rozkurczowej i wtórnie niewydolności rozkurczowej.

147

Tabela 2: Czynniki ryzyka ChNS u osób z cukrzycą

CZYNNIKI RYZYKA ChNS

CHARAKTERYSTYKA ODRĘBNOŚCI

• glikacja białek strukturalnych i czynnościowych; • promowanie dysfunkcji śródbłonka HIPERGLIKEMIA (endoteliopatia); • konieczność uzyskiwania „prawie” normoglikemii; • promowany przez hiperglikemię, dyslipidemię, wpływ na rozwój powikłań (neuropatia, retinopatia, nefropatia); • modyfikacja stresu przez działania niefarmakologiczne (dieta bogata w antyoksydanty) i farmakologiczne (gliklazyd, karwedilol); • cechy charakterystyczne – wysoki poziom trójglicerydów, niski poziom HDL (poniżej 40 mg%), obecność małych, gęstych cząsteczek LDL; • wartości należne: – LDL – poniżej 100 mg%, – HDL – powyżej 45 mg%, – trójglicerydy – poniżej 150 mg%; • leczenie: – statyny (cel pierwszoplanowy – LDL), – fibraty (cel pierwszoplanowy – HDL), – u wszystkich leczenie niefarmakologiczne (dieta, aktywność fizyczna); • złożona patogeneza, duża częstość występowania (powyżej 60% chorych z cukrzycą); • wartości docelowe ciśnienia – 130/85 mm Hg lub niższe, dobrze tolerowane przez chorego; • ACE-inhibitory – pierwszoplanowy wybór terapeutyczny;

STRES OKSYDACYJNY

ZABURZENIA LIPIDOWE (DYSLIPIDEMIA)

NADCIŚNIENIE TĘTNICZE

148

CZYNNIKI RYZYKA ChNS

CHARAKTERYSTYKA ODRĘBNOŚCI • zespół oporności na insulinę – osiowy zespół, zapoczątkowujący ciąg wydarzeń patofizjologicznych; • duża częstość rozpowszechnienia otyłości – BMI graniczne dla nadwagi 25 kg/m2, dla otyłości 30 kg/m2, otyłość trzewna – obwód brzucha na wysokości pępka: – dla kobiet powyżej 88 cm, – dla mężczyzn powyżej 102 cm; • rozpoznanie zespołu metabolicznego: co najmniej trzy z wielu cech, najłatwiej: ciśnienie powyżej 130/85 mm Hg, obwód brzucha powyżej 88 cm (K) i 102 cm (M), poziom HDL poniżej 40 mg%; • duża częstość rozpowszechnienia; • „swoista” kompensacja ograniczeń związanych z chorobą; • wielokierunkowe działanie uszkadzające śródbłonek i promowanie miażdżycy; • zwiększenie liczby płytek, ich skłonności do adhezji i agregacji; • wzrost stężeń fibrynogenu; • zmniejszona aktywność fibrynolityczna osocza (niskie stężenia t-PA, wysokie PAI-1); • leczenie: osiąganie normoglikemii, stosowanie kwasu acetylosalicylowego i tiklopidyny, zwalczanie dyslipidemii.

OTYŁOŚĆ (TRZEWNA), METABOLICZNY ZESPÓŁ X

PALENIE TYTONIU

ZABURZENIA KRZEPNIĘCIA (TROMBOFILIA)

DIAGNOSTYKA CHOROBY NIEDOKRWIENNEJ SERCA U CHORYCH Z CUKRZYCĄ Jak wcześniej podkreślono, u każdego chorego z cukrzycą zachodzi podejrzenie istnienia ChNS. Szczególnego znaczenia nabiera wobec tego konieczność stworzenia odpowiedniego, skutecznego algorytmu diagnostycznego, zmierzającego do precyzyjnego i w miarę możliwości wczesnego postawienia rozpoznania, oceny stopnia zaawansowania miażdżycy i wdrożenia skutecznej terapii.
149

Badanie podmiotowe i przedmiotowe Bardzo ważnym elementem badania jest oczywiście badanie podmiotowe, choć w diagnostyce chorego z cukrzycą napotykamy na pułapki. Typowe wysiłkowe bóle dławicowe, charakteryzujące się promieniowaniem do lewego barku, ramienia i dłoni, stwierdzane u 90% chorych bez cukrzycy, u chorych z NIDDM występują rzadziej, w około 70% przypadków. Ekwiwalentem typowych objawów mogą być bóle żuchwy, pleców lub brzucha. Często pojawia się nietypowa lokalizacja dolegliwości lub ekwiwalenty bólu w postaci duszności, większej męczliwości lub zasłabnięć. Problem braku bólów (nieme niedokrwienie) przedstawiono wcześniej. Konieczne jest nie tylko ustalenie obecności lub charakteru bólów czy klinicznych objawów niewydolności serca, ale także precyzyjna ocena obecności czynników ryzyka ChNS i stała, agresywna ich modyfikacja zarówno niefarmakologiczna, jak i farmakologiczna. Spoczynkowe badanie EKG Spoczynkowe badanie EKG jest ciągle ważnym badaniem w diagnostyce „wieńcowej” chorego z cukrzycą. Powinno ono być wykonywane rutynowo co 6-12 miesięcy i przy każdym wystąpieniu objawów (nie tylko wieńcowych, ale także przy niewyrównaniu metabolicznym). Umożliwia ono niekiedy wykrycie niemego niedokrwienia lub przebytego bezbólowo zawału serca. Pozwala rozpoznać bloki odnóg pęczka Hisa, cechy przerostu lub przeciążenia lewej komory, a czasem obecność arytmii komorowej lub nieprawidłowości dyspersji QT. Czułość i swoistość badania EKG w wykrywaniu zaburzeń ukrwienia jest jednak niewielka. Krzywa EKG rejestruje bowiem zmiany, ale nie wykazuje w sposób bezsporny ich przyczyn. Jak wiadomo, najbardziej typowe dla niedokrwienia jest horyzontalne obniżenie ST, przekraczające 1 mm w stosunku do linii izoelektrycznej. Wiadomo jednak, że podobne zmiany mogą być wynikiem zaburzeń funkcji układu wegetatywnego, spotykamy je w zespole MVP (wypadanie płatka zastawki mitralnej), WPW, przeroście lewej komory czy w zaburzeniach przewodzenia śródkomorowego. Z drugiej strony, nawet przy obecności krytycznych zwężeń spoczynkowy obraz EKG może być prawidłowy. Krótko mówiąc, umiejętność właściwego „czytania” EKG wymaga od lekarza świadomości, iż obraz kliniczny bywa o wiele bardziej złożony, niż możliwości graficzne elektrokardiogramu. Test wysiłkowy Kolejnym badaniem nieinwazyjnym, w naszej opinii rutynowym, powinna być dynamiczna ocena chorego w czasie testu wysiłkowego EKG. Badanie
150

w której w 6-letniej obserwacji przeżywalność pacjentów z cukrzycą i bezbólowym niedokrwieniem wynosiła 59%. W wielu badaniach udokumentowano znaczenie testu wysiłkowego w diagnostyce ChNS u osób z cukrzycą. a u chorych bez zmian w wysiłkowym badaniu EKG – 93% (p = 0. antyarytmicznego czy przeciwniedokrwiennego). Wyjątkiem jest praca Weinera z rejestru CASS. Autorzy konkludują. określanych jako niespecyficzne. 151 . poprzez wpływy psychologiczne. W ciekawej pracy Valensiego. niedokrwiennym wyniku testu wysiłkowego. prospektywnych obserwacji dla klinicznej oceny dodatnich testów w tej grupie chorych. Wiemy bowiem. a także reakcję ciśnienia na obciążenie. Pozwala również na ocenę skuteczności leczenia (hipotensyjnego. Na uwagę zasługuje fakt. Szczególnie często badanie to służyło wykrywaniu bezbólowej postaci choroby niedokrwiennej serca. hiperlipidemii. Własne badania pokazały. p < 0. przy 50% wartości badania izotopowego. że dodatni wynik badania wysiłkowego jest jednym z najsilniejszych markerów zagrożenia wystąpienia powikłań w wieloletniej obserwacji. czy też niemego – lecz także na ocenę związku arytmii z niedokrwieniem. Badania autorów włoskiej grupy MiSAD pokazały zależność niemego niedokrwienia od wieku. także w obecności niemego niedokrwienia. Istotnym ograniczeniem testu wysiłkowego w diagnostyce niedokrwienia jest niska czułość i swoistość metody. iż znalezienie takich nieprawidłowości powinno skłaniać do precyzyjnej diagnostyki w tej grupie chorych.to pozwala nie tylko na rozpoznanie niedokrwienia – czy to objawowego. Brak jest jednak wieloletnich. redukcję otyłości. proteinurii i spoczynkowych nieprawidłowości w EKG. stanowić także może podstawę do przepisywania wysiłku jako formy terapii („wysiłek na receptę”). Poza tym bada tolerancję wysiłku.001).008). iż zanotowano istotną różnicę w przeżywalności pacjentów z SMI i cukrzycą w stosunku do osób z asymptomatycznym niedokrwieniem bez zaburzeń gospodarki węglowodanowej (59 vs 82%. wskazana jest czasem weryfikacja rozpoznania za pomocą metod o większej trafności diagnostycznej (echokardiografia obciążeniowa lub scyntygrafia perfuzyjna). w grupie z niedokrwieniem bólowym – 66%. że wysiłek jest jedną z form skutecznego leczenia w tej grupie chorych. Test wysiłkowy powinien znaleźć się w rutynowym arsenale metod diagnostycznych już na początku rozpoznania cukrzycy i powinien być powtarzany raz na 1-3 lata (w zależności od sytuacji klinicznej). Podobną wartość ma znalezienie cech przerostu lewej komory – może być on istotnym wykładnikiem obecności istotnych zwężeń w naczyniach przy dodatnim. wartość prognostyczna dodatnia takiego znaleziska wynosiła 100%. czy wreszcie zwiększenie tkankowej wrażliwości na insulinę. Przy istotnym podejrzeniu ChNS. mającej na celu identyfikację osób wysoko zagrożonych powikłaniami miażdżycy.

podobnie jak echokardiografia obciążeniowa. że w kaskadzie niedokrwienia zaburzenia perfuzji występują z reguły zdecydowanie wcześniej. a może przede wszystkim ocenić obecność zaburzeń rytmu i przewodzenia. są z reguły wyższe niż metod z użyciem rejestracji EKG. analizowano rozkład dobowy niedokrwienia. dipirydamol. że zmiany napięcia układu wegetatywnego mają jednoznaczny wpływ na zmienność dobową zjawiska. Badanie to pozwala nie tylko wykryć obecność niedokrwienia (objawowego lub niemego). ale także. głównie w godzinach rannych. Interesujące badanie u chorych z cukrzycą przeprowadził Zarich. Badanie holterowskie pozwala również prześledzić dobową zmienność niedokrwienia. W grupie bez neuropatii lub z łagodnie nasilonymi zaburzeniami znajdowano typowy rozkład niedokrwienia. dla której istnieją podobne wskazania. a u chorych ze zwężeniem LAD istotnie wyższa u chorych z cukrzycą. Badanie izotopowe pozostaje jednak. 91% wszystkich epizodów przebiegało bezbólowo. jest 24-godzinna rejestracja EKG metodą Holtera. znajdując SMI w badaniu holterowskim u 38 z 60 badanych pacjentów. wzbogaconego przy istotnych wskazaniach o badanie izotopowe. przy stosunkowo małej dostępności i wysokich kosztach. W naszej opinii powinno się wykonać badanie holterowskie u każdego pacjenta z cukrzycą i powtarzać to badanie raz na 1-5 lat 152 . trudnych diagnostycznie przypadków. Badanie EKG metodą Holtera Istotnym uzupełnieniem informacji uzyskanych z wysiłkowego badania EKG. Współczesna aparatura umożliwia również analizę zmienności rytmu zatokowego (HRV) zależną od wpływu układu współczulnego. a także ich związek z niedokrwieniem. Autorzy sugerują. U chorych z istotnym zwężeniem naczynia wieńcowego czułość i swoistość była wysoka i porównywalna w obu grupach. metodą zarezerwowaną dla wybranych. Wartość badania izotopowego w wykrywaniu istotnych zaburzeń perfuzji u pacjentów z cukrzycą. u których oceniono zaburzenia funkcji układu autonomicznego (neuropatia). W grupie 25 pacjentów. trend ten zanikał u osób z wyraźną neuropatią autonomiczną. dobutamina). w porównaniu z pacjentami bez zaburzeń glikemii oceniali Kang i Berman.Scyntygrafia perfuzyjna Izotopowe badanie perfuzyjne jest ważną metodą w diagnostyce niedokrwienia u osób z cukrzycą. Wobec tego specyficzność i czułość badań perfuzyjnych z użyciem różnych technik pomiarowych i różnych sposobów obciążania pacjentów (wysiłek. Metoda izotopowa ma tę przewagę nad metodami elektrokardiograficznymi. co u chorych z cukrzycą może mieć znaczenie kliniczne i wpływać na rokowanie.

powinien mieć wykonane badanie ECHO. ale ma więcej niż jeden czynnik ryzyka. że „jeśli pacjent z cukrzycą nie ma objawów niewydolności serca. Połowa chorych z cukrzycą nie ma bowiem zaburzeń funkcji skurczowej. Podobną opinię przedstawia cytowana wcześniej grupa badaczy szwedzkich. a te należy leczyć”. niestety na niewielkiej grupie chorych. Dodatkowo wykazano. Badanie echokardiograficzne Kolejnym. Nasz materiał. Poirier w ostatnio opublikowanym materiale. Zasady nieinwazyjnej diagnostyki kardiologicznej u chorych z cukrzycą przedstawiono w tabeli 3. pokazywał podobne zależności. staje się badanie echokardiograficzne. twierdząc w konkluzji. że obecność SMI w istotny sposób wpływa na pogorszenie tolerancji wysiłku w czasie i narastającą dysfunkcję rozkurczową. iż istnieje silna korelacja między zaburzonym rozkurczem (E/A ratio – stosunek fazy szybkiego napływu mitralnego do fazy skurczu przedsionka – norma powyżej 1. rutynowym badaniem w diagnostyce chorego z cukrzycą. manifestującej się m.in. obejmujący grupę 67 pacjentów z cukrzycą.0). Pozwala śledzić zaburzenia funkcji rozkurczowej i skurczowej. wartość frakcji wyrzutowej czy obecność powikłań zawału. 153 . zajmuje się wpływem dysfunkcji rozkurczowej na wydolność fizyczną pacjentów.(zależnie od sytuacji klinicznej) i zawsze w przypadku zmiany stanu klinicznego pacjenta (ryzyko niedokrwienia. zaburzeniami rozkurczu. że echokardiografia jest obiecującą metodą w diagnostyce wczesnej fazy kardiomiopatii cukrzycowej. ocenić ewentualny przerost mięśnia lewej komory niezależnie od obecności nadciśnienia czy obserwować rozwój kardiomiopatii cukrzycowej. U chorych z zawałem pozwala oszacować wielkość uszkodzenia. a możliwościami wysiłkowymi chorych z cukrzycą. Wydaje się. którzy uważają. ale co najmniej połowa z nich ma zaburzenia funkcji rozkurczowej. Bardzo ważnym nurtem badań echokardiograficznych u chorych z cukrzycą są obecnie badania służące ocenie zaburzeń funkcji rozkurczowej. także bezobjawowego i zaburzeń rytmu serca).

metaboliczne (hiperglikemia). BADANIE PRZEDMIOTOWE • duża dostępność. • trudności interpretacyjne – przerost. • niska czułość. BADANIE EKG zaburzenia rytmu.Tabela 3: Nieinwazyjna diagnostyka kardiologiczna u chorego z cukrzycą BADANIE ZASADY ZALETY WADY OGRANICZENIA • charakter bólów. 154 . • wpływy pozasercowe – leki. • nietypowy charakter okoliczności dolegliwości. • interpretacja – częstość rytmu (tachykardia). tętno obwodowe. nieme niedokrwienie. • niska swoistość. Hisa. wydolność wysiłkowa. • zasady powszechnie obowiązujące – duża czujność diagnostyczna. zaburzenia rytmu. często występowania. • pomiary ciśnienia.. dyspersja QT. sposób żywienia itd. bloki odnóg. zaburzenia jonowe. rodzinny. palenie tytoniu. blizna po zawale. szmery nad sercem i naczyniami. • brak pełnej korelacji cechy niewydolności między wydolnością serca. zmiany ST. • zasada: 1x/6-12 miesięcy i przy każdym zaostrzeniu objawów klinicznych i niewyrównaniu metabolicznym. • pomiar obwodu brzucha (otyłość trzewna). aktywność fizyczna. wywiad fizyczna pacjentów. otyłość). BADANIE fizyczną a cechami PODMIOTOWE • obecność czynników niewydolności serca ryzyka – nadciśnienie (mała aktywność tętnicze. • walory ekonomiczne. bloki odnóg p. przerost lewej SPOCZYNKOWE komory.

• zaburzenia rytmu i przewodzenia. niedokrwienne zmiany ST. • możliwość obiektywizacji skarg – „podpatrzenie swego chorego w czasie wysiłku”. zaburzenia rytmu. • duże doświadczenie kliniczne (80 lat). 155 . tętna (neuropatia). mała aktywność reakcja ciśnienia fizyczna). także nieme.BADANIE ZASADY ZALETY WADY OGRANICZENIA TEST WYSIŁKOWY • duża dostępność. (spadek wartości – objawy małego rzutu). wydolność wysiłkowa. • zasada: na początku rozpoznania cukrzycy i 1x/1-5 lat (sytuacja kliniczna). • nieme niedokrwienie – korelacja 24-GODZINNE z zaburzeniami rytmu. • obiektywizacja dolegliwości. • trudności interpretacyjne – mała wydolność • interpretacja – przyrost pacjentów (otyłość. • zasada: na początku rozpoznania choroby i 1x/1-3 lata. EKG METODĄ • HRV – dobowa HOLTERA zmienność rytmu (neuropatia). MONITORO• dobowy rozkład WANIE niedokrwienia. • trudności techniczne – otyłość. • niezadowalająca czułość i swoistość.

interwencje wieńcowe). interpretację).BADANIE ZASADY ZALETY WADY OGRANICZENIA ECHO SERCA • ocena morfologiczna • koszty. METODY OBRAZOWE: SCYNTYGRAFIA PERFUZYJNA ECHO OBCIĄŻENIOWE 156 . • zasada: na początku rozpoznania cukrzycy i 1x/1-5 lat (sytuacja kliniczna. CABG).). obecprecyzyjną ność skrzepliny itd. • kwalifikacja do badań – indywidualna. diagnostyczna – czu• mała dostępność. • precyzyjna ocena skuteczności interwencji (PCI. • wysoka wartość • wysoki koszt. niedomykaluniemożliwiająca ność zastawek. DT) – metoda z wyboru – wczesna faza niewydolności – kardiomiopatia cukrzycowa. i czynnościowa. • możliwość oceny przy niediagnostycznym spoczynkowym EKG. • przerost lewej komory. zmiana stanu pacjenta – zawał. IVRT. rozległości warunki badania zawału i jego powikłań – otyłość (czasem (tętniak. łość. swoistość. (E/A. • trudności • ocena zaburzeń funkcji interpretacyjne: skurczowej. wartość predykcyjna dodatnia i ujemna – przewyższa inne metody. • niewystarczająca • dysfunkcja rozkurczowa dostępność sprzętu wysokiej jakości. • możliwość kwalifikacji do badań inwazyjnych i interwencji.

Propozycję schematu diagnostycznego w przypadku podejrzenia ChNS przedstawiono na rycinie 1. Istnieją wytyczne. Dostępność badań inwazyjnych dla chorych z cukrzycą powinna być szersza. opublikowane przez Grundy'ego w 1999 roku. W cukrzycy ty157 . często źle wyrównanej cukrzycy). stenty). zwłaszcza we wczesnej fazie choroby. angioplastyka. • późna kwalifikacja • precyzyjne – zaawansowanie wykorzystanie zmian. Diagnostyka inwazyjna Nieprawidłowe wyniki powyższych badań powinny stanowić wskazanie (przy braku skuteczności leczenia farmakologicznego) do wykonania diagnostyki inwazyjnej i optymalizacji terapii (także procedury zabiegowe – pomostowanie aortalno-wieńcowe. często bowiem istnieje obawa (uzasadniona przy długo trwającej. Obecne standardy diagnostyczne u osób z cukrzycą nie są ściśle określone.BADANIE ZASADY ZALETY WADY OGRANICZENIA KORONAROGRAFIA • kwalifikacja jak dla • inwazyjność. • metoda dla wyboru rodzaju terapii. scyntygrafia perfuzyjna wysiłkowa) – w wypadku wątpliwości kwalifikacyjnych. że zaawansowanie zmian miażdżycowych uniemożliwi skuteczną interwencję kardiochirurga lub kardiologa inwazyjnego. informacji płynących z badań nieinwazyjnych. • wykorzystanie przed kwalifikacją do badania i leczenia metod obciążeniowych (echokardiografia. LECZENIE Zasadnicze cele leczenia chorych z rozpoznaną cukrzycą to pierwotne zapobieganie chorobie niedokrwiennej serca i jej powikłaniom. chorych bez cukrzycy.

leczenie otyłości. dieta redukcyjna. wyszczególnione w tabeli 4. hiperlipidemia. zwiększenie aktywności ruchowej. że w naszej opinii rozpoznanie niemego niedokrwienia jest wskazaniem do leczenia przeciwniedokrwiennego. zaś w cukrzycy typu 2 z jednej strony na optymalizacji leczenia choroby w celu uzyskania prawie normoglikemii. leczenie przeciwagregacyjne. unikanie palenia tytoniu). Podkreślić należy fakt. 158 . z drugiej zaś na stałej modyfikacji czynników ryzyka i skutecznej ich terapii (nadciśnienie tętnicze. Istnieją jednak pewne odrębności (szczególne korzyści i zagrożenia związane ze stosowaniem określonych grup preparatów).Rycina 1: Schemat diagnostyczny w przypadku podejrzenia ChNS u osób z cukrzycą pu 1 polega ono na wczesnej intensyfikacji leczenia insuliną. Zasady leczenia farmakologicznego ChNS u osób z cukrzycą nie odbiegają od ogólnie przyjętych reguł.

• zmniejszenie liczby nagłych zgonów. diltiazem. BETAADRENOLITYKI • korzystny wpływ w niewydolności serca. ANTAGONIŚCI KANAŁÓW WAPNIOWYCH • poprawa tolerancji glukozy (diltiazem). preparaty – niedobór NO. WADY • maskowanie objawów hipoglikemii (nieselektywne). • pogorszenie tolerancji glukozy (nifedypina). • istotne przesłanki • hipotonia i nasilanie patofizjologiczne: tachykardii (duże dysfunkcja śródbłonka dawki. • korzyści u chorych z tachykardią w przebiegu neuropatii autonomicznej.Tabela 4: Wady i zalety leków „wieńcowych” stosowanych u chorych z cukrzycą GRUPA LEKÓW ZALETY • ochrona przed niedokrwieniem wywołanym katecholaminami. przewaga substancji kurczących naczynie (endotelina). • niekorzystny wpływ na metabolizm lipidów – rekompensowany korzyściami klinicznymi. • zmniejszenie ryzyka incydentów wieńcowych i poprawa rokowania po zawale serca. • nasilanie • nefroprotekcja (werapamil. (nifedypina). szybko działające). • hamowanie glikogenolizy i glukoneogenezy (nieselektywne). • skuteczne w leczeniu niemego niedokrwienia. niewydolności nerek amlodypina). • nasilenie stopnia tachykardii (nifedypina). • zwolnienie czynności serca w neuropatii (werapamil). 159 AZOTANY .

• zwiększanie napięcia układu przywspółczulnego (korzystne w neuropatii). • ryzyko hiperkalemii. • ryzyko hipotonii. perindopril. INHIBITORY ENZYMU KONWERTUJĄCEGO ANGIOTENSYNĘ (ACE-I) • silnie wyrażone właściwości nefroprotekcyjne.GRUPA LEKÓW ZALETY • substytut tlenku azotu. • kardioprotekcja. zmniejszanie insulinooporności. • objawy niepożądane – kaszel. • poprawa tolerancji glukozy. • liczne interakcje (diuretyki). WADY • pojawianie się szybkiej lub pierwotnej tolerancji (wyczerpanie grup tiolowych związane z dysfunkcją śródbłonka). 160 . AZOTANY • poprawa wydolności krążenia. • zmniejszenie zdolności płytek do adhezji i agregacji. • leki z wyboru w nadciśnieniu towarzyszącym cukrzycy. • poprawa komfortu życia – możliwości wysiłkowe. wazoprotekcja (przebudowa naczyń. zapobieganie lub spowalnianie neuropatii: benazepril. zmniejszenie ilości bólów wieńcowych. • zmniejszanie tolerancji na azotany: kaptopril. • bóle głowy. • nie udowodniony wpływ na śmiertelność. serca): chinapril.

Wykazano. może hamować glikogenolizę i glukoneogenezę. że b-adrenolityki zmieniają metabolizm energetyczny mięśnia sercowego. • zmniejszenie ryzyka zgonu sercowego. zaburzenia mowy i koncentracji. udaru mózgu. rozdrażnienie. a nagły wyrzut katecholamin prowokowany hipoglikemią (przy zablokowaniu b-receptora). splątanie. metoprolol. atenolol) lub b-adrenolityki nowych generacji (bisoprolol. • wskazania podobne jak u chorych bez cukrzycy. • nie ustalono optymalnej dawki (wydaje się. zwiększając wykorzystywanie glukozy i zmniejszając wykorzystanie wolnych kwasów tłuszczowych. CEGO z wpływami na układ ANGIOTENSYNĘ kinin (bradykinina). z agonistyczną aktywnością wobec receptora b2. (ACE-I) • pierwotna prewencja cukrzycy: ramipril. jak tachykardia. Leki kardioselektywne (acebutolol.GRUPA LEKÓW ZALETY • wiązanie wolnych rodników (grupy sulfhydrylowe). że powinna być wyższa. Dokładnie omówiono ten problem w drugim tomie „Kardiologii Praktycznej”. Znajdują zastosowanie także w terapii u osób z cukrzycą. potliwość. niż u osób bez cukrzycy – 300 mg/dobę). betaxolol. zawału serca. poprzez blokowanie b-receptora i przeoczenie takich objawów. Mogą one również nasilać objawy neuroglikopenii. pomimo istnienia pewnych obaw i kontrowersji. celiprolol) oraz labetalol wpływający również na receptor alfa. są 161 . chroniąc je przed konsekwencjami niedotlenienia. tj. KWAS ACETYLOSALICYLOWY Leki b-adrenolityczne Jest to podstawowa grupa leków stosowanych w ChNS. • dobra tolerancja. Zmiana ta zmniejsza zapotrzebowanie miokardium na tlen. Co prawda stosowanie nieselektywnych b-adrenolityków w tej grupie pacjentów może maskować objawy hipoglikemii. Dzieje się tak najczęściej przy stosowaniu preparatów nieselektywnie blokujących receptor beta. WADY INHIBITORY ENZYMU • ochrona śródbłonka KONWERTUJĄ– tkankowe.

u chorych z cukrzycą bezpieczne. pod warunkiem. poprzez zwiotczenie mięśniówki gładkiej naczyń. organiczne azotany aktywują cyklazę guanylową miocytów. Istnieją prace. korzyści kliniczne są bowiem w tej grupie większe. produkowany przez komórki śródbłonka – egzogenne. że efekt naczyniorozszerzający po podaniu organicznych azotanów. Wobec szerokich wskazań do terapii hipolipemizującej u chorych z cukrzycą. ze stosowanie leków tej grupy wpływa korzystnie na funkcję autonomicznego układu nerwowego. że są dobrze tolerowane. znajdują także swoje miejsce w leczeniu chorych z cukrzycą. w przeciwieństwie do b-adrenolityków starszych generacji. a zmniejszanie stopnia tachykardii czy efekty antyarytmiczne. nie wpływają także na metaboliczne zaburzenia dotyczące gospodarki tłuszczowej. zachodzi również w naczyniach z uszkodzonym śródbłonkiem. hamując aktywację współczulną i zwiększając napięcie nerwu błędnego. Ważne jest. Istnieją doniesienia. że stosowanie leków tej grupy może opóźniać postęp nefropatii cukrzycowej. które pokazują. Zastosowanie b-adrenolityków u pacjentów z ostrym zawałem serca i cukrzycą powodowało większą redukcję śmiertelności. niż u chorych bez zaburzeń gospodarki węglowodanowej. Należy wobec tego szeroko propagować stosowanie tej grupy leków (także w ostrych zespołach wieńcowych). co do niekorzystnego wpływu tej grupy leków na gospodarkę tłuszczową. stosowane od dawna w leczeniu ChNS. Wiadomo też. można nawet akceptować niższe wartości. które mówią. Ma to szczególne znaczenie u osób z neuropatią autonomiczną. defosforylacji łańcuchów lekkich miozyny i relaksacji miocytu. Azotany Leki tej grupy. Ilość ostrych incydentów sercowych w odległej obserwacji jest także mniejsza w stosunku do osób bez cukrzycy (redukcja o 50%). że zarówno cukrzyca. Leki te. Podobnie jak endogenny azotan – EDRF (tlenek azotu). że stosowanie leków b-adrenolitycznych u osób z cukrzycą i ChNS przynosi większe korzyści kliniczne (redukcja śmiertelności). Odkąd dobrze rozumiemy mechanizm działania tej grupy leków i wiemy. Dawkę beta-adrenolityków powinno się ustalić na poziomie spoczynkowej wartości tętna 55-60 na min. 162 . nie ma dziś obaw. W konsekwencji wzrostu stężenia wewnątrzkomórkowego cGMP dochodzi do przemieszczenia jonów wapnia na zewnątrz komórki. niż u pacjentów bez zaburzeń gospodarki węglowodanowej (37% vs 13%). niż u osób bez cukrzycy (względne zmniejszenie ryzyka może sięgać blisko 40%). Azotany wywierają na naczynia działanie naczyniorozszerzające. przynoszą kolejne korzyści metaboliczne (zmniejszenie zapotrzebowania na tlen) i kliniczne (zmniejszanie ilości nagłych zgonów). co prowadzi do wewnątrzkomórkowego wzrostu cGMP.

który u chorych z cukrzycą wiąże się z istnieniem głębokich zaburzeń metabolicznych. wobec dużego rozpowszechnienia niewydolności serca. które pokazywały. Antagoniści kanałów wapniowych (AKW) W terapii chorych z NIDDM jest to chętnie stosowana grupa leków. w tym także z hiperglikemią. mają działanie nefroprotekcyjne. Leki nowej generacji działają selektywnie na naczynia obwodowe. w efekcie powodując spadek kurczliwości i rozkurcz naczyń obwodowych. co do znaczenia substytucyjnego podawania witamin. Spowodowane to jest przewlekłym stresem oksydacyjnym. a wiąże się z nasiloną biodegradacją tego związku przez powstające w dużej ilości wolne rodniki. Godne polecenia są pochodne benzodiazepiny (diltiazem). godna polecenia jest modyfikacja dietetyczna (bogate w witaminy antyoksydacyjne warzywa i owoce). lub dołączenie do terapii antyoksydantów. które posiadają w swej strukturze grupę SH (kaptopril). Wobec istnienia dużych kontrowersji. że rozszerzalność naczyń pod wpływem nitrogliceryny jest u chorych z cukrzycą mniejsza i dowodzi głębokich zaburzeń funkcji śródbłonka. jest szczególnie istotne. co w konsekwencji powoduje zmniejszenie napływu jonów wapnia do wnętrza kardiomiocytów i komórek mięśni gładkich naczyń. który może być odpowiedzialny za niedobór EDRF u pacjentów z cukrzycą. takie jak amlodypina lub felodypina. takich jak beta-karoten. Mechanizm działania leków tej grupy wiąże się z selektywnym blokowaniem kanałów wapniowych typu L. Problem polega raczej na biodostępności tlenku azotu. które oprócz korzystnego wpływu na zaburzenia ukrwienia. zwłaszcza rozkurczowej. Implikacją terapeutyczną może być wobec tego stosowanie azotanów w połączeniu z lekami blokującymi enzym konwertujący. Mechanizmem. Szczególnie godne polecenia są nowe pochodne dihydropirydyny. co u chorych z cukrzycą. alfa-tokoferol (witamina E). niż u osób z prawidłowym metabolizmem węglowodanów. koniecznych do produkcji NO.jak i ChNS powodują deficyt wytwarzania endogennego tlenku azotu. że produkcja NO. nie jest u chorych z NIDDM mniejsza. niż u osób bez cukrzycy. wydaje się być niewydolność układów enzymatycznych biorących udział w odzyskiwaniu grup tiolowych (SH). nie pogarszając kurczliwości. Badania ostatnich lat dowiodły jednak. znaczenie tej grupy leków wyraźnie wzrosło. przynajmniej w pierwszej fazie choroby. że stosowanie monoazotanów u chorych z NIDDM poprawia jakość życia w większym stopniu. które mają silny 163 . Kontrowersje co do przydatności azotanów w tej grupie chorych wiązały się z wcześniejszymi doniesieniami. Ważne jest także stosowanie w terapii dużych dawek azotanów. które mogą przełamać barierę biodostępności. Udowodniono przecież. czy witamina C (wymiatacze wolnych rodników).

co skutkuje utratą wody i sodu. mogą okazać się szczególnie przydatne u osób z cukrzycową nefropatią autonomiczną. a być może promowaniem apoptozy (programowana śmierć komórki). że także u chorych na cukrzycę zajmują ważne miejsce w terapii. ACE-inhibitory Patofizjologiczne podstawy skutecznego wpływu leków tej grupy w różnych stanach chorobowych są dziś dobrze poznane.wpływ naczyniorozszerzający na naczynia wieńcowe. bowiem 90% aktywności układu R-A-A jest związana z jego składową tkankową. Silniejsze efekty biologiczne. a jego dodatkowym atutem są wpływy przeciwpłytkowe i działanie nefroprotekcyjne. werapamil). • spadek produkcji katecholamin. przy słabszym wpływie na naczynia obwodowe. a zatrzymywaniem potasu. Lek ten nie wpływa na tolerancję glukozy i metabolizm lipidów. Angiotensyna II jest jedną z najsilniejszych substancji presyjnych. wazopresyny i samej angiotensyny. mięśni gładkich naczyń i przerostu lewej komory. • poprawa diurezy oraz ochrona kłębuszka nerkowego. Preparat nie zmienia metabolizmu lipidów. • hamowanie wzrostu fibroblastów. Najistotniejsze z klinicznego punktu widzenia efekty działania ACE-inhibitorów są następujące: • rozkurcz naczyń krwionośnych. że jej aktywność biologiczna wiąże się również z powstawaniem wolnych rodników tlenowych. W ostatnich latach ustalono. 164 . stymulowaniem niekorzystnej przebudowy serca i naczyń (remodeling). Nie sposób nie wspomnieć o pochodnych fenyloalkiloaminy (np. • zahamowanie produkcji aldosteronu. a jej rola w patogenezie nadciśnienia tętniczego jest uznana. może poprawiać tolerancję glukozy i działać ochronnie na nerki poprzez zapobieganie toksycznemu działaniu wolnych rodników tlenowych na błony komórkowe. a przez to również kliniczne. związanych także z zahamowaniem rozpadu bradykininy i stymulacją śródbłonkowych receptorów B2 przez aktywne biologicznie kininy. wpływem na zwiększoną produkcję endoteliny. wywierają tzw. tkankowe inhibitory ACE. Z tych powodów podanie inhibitora konwertazy prowadzi do wielorakich efektów biologicznych (działanie pleotropowe). nic więc dziwnego. które zwalniając czynność serca.

która w świetle ostatnich danych jest niezależnym czynnikiem ryzyka ChNS u chorych na cukrzycę. ale także duży profil bezpieczeństwa. Wyniki badania DIGAMI. z drugiej zaś z ochronnym wpływem leków tej grupy na wszystkie naczynia. a być może także makroangiopatii (wielokierunkowy wpływ na dysfunkcję śródbłonka). Szczególnie godne polecenia są. Efekt ten związany jest z jednej strony ze zmniejszeniem napięcia ścian naczyń kłębkowych. u których w ostrej fazie zawału stosowano intensywną insulinoterapię. w tym leków antyarytmicznych i leków wpływających na krzepliwość krwi (kwas acetylosalicylowy) nie odbiega od przyjętych powszechnie zasad. Z pewnością to wielokierunkowe działanie leków tej grupy zaowocowało zmniejszeniem częstości incydentów sercowych w pierwotnej prewencji ChNS w badaniu HOPE. Może się z jednej strony wiązać z ochronnymi wpływami insuliny. jako o lekach „wieńcowych”. tkankowe inhibitory ACE. największego projektu klinicznego poświęconego temu zagadnieniu pokazały. Wyniki tego badania spowodowały. których wielokierunkowe działanie ochronne związane jest także z zahamowaniem rozpadu bradykininy. mikroangiopatii. Stosowanie pozostałych leków wieńcowych u chorych z cukrzycą. poprawiając tolerancję glukozy i zwiększając wrażliwość na insulinę. także u osób z cukrzycą. niż w grupie leczonej konwencjonalnie. działanie antymiażdżycowe. Badanie to udokumentowało po raz pierwszy skuteczność ACE-inhibitora (ramipril) w pierwotnej prewencji cukrzycy. Częstość ich stosowania powinna być zdecydowanie większa. Warto w tym miejscu. Podkreśla się ich korzystny wpływ na ścianę naczyniową. jako sposób prewencji nefropatii. z drugiej zaś z odstawieniem pochodnych sulfonylomocznika. Mechanizm ten jest nie do końca jasny. że u chorych. że zawał serca stymuluje 165 . choć w kilku zdaniach odnieść się do leczenia cukrzycy. jak wcześniej wspomniano. bowiem zarówno w przypadku kwasu acetylosalicylowego. śmiertelność była istotnie niższa. Stosowane w okresie okołozawałowym zmniejszają śmiertelność o kilkanaście procent. dzięki hamowaniu aktywności układu współczulnego ułatwiają wyrównanie gospodarki węglowodanowej. Wiadomo bowiem. w tym mikroalbuminurię. Coraz częściej mówimy o inhibitorach ACE. leki tej grupy mają wybitnie wyrażone działanie nefroprotekcyjne. już w chwili rozpoznania choroby. zwłaszcza u osób z ostrymi zespołami wieńcowymi. jak i tiklopidyny udokumentowano nie tylko znaczące efekty kliniczne. Powodują również wzrost frakcji cholesterolu HDL. że ADA (American Diabetes Association) zaleciło stosowanie leków tej grupy u wszystkich chorych z cukrzycą. a przede wszystkim ochronę śródbłonka.Oprócz korzystnego wpływu na zmniejszanie tolerancji na azotany (grupy sulfhydrylowe). Prawdopodobnie. prawdopodobnie pobudzając syntezę lipoprotein aI i aII. zmniejszają białkomocz.

uwalnianie TNF alfa i innych prozapalnych cytokin („burza cytokininowa”), a TNF alfa promuje apoptozę, dysfunkcję śródbłonka i działa prozakrzepowo, natomiast insulina hamuje uwalnianie tego związku. Z drugiej strony, znane są niekorzystne wpływy pochodnych sulfonylomocznika pierwszej generacji na zjawisko „preconditioning”, związane z niewybiórczym wpływem na kanały potasowe. Nowe pochodne tej grupy, poprzez swoją wybiórczość, mają być pozbawione tych wpływów. W każdym razie problem nie jest do końca rozstrzygnięty, a prowadzone badanie DIGAMI 2 ma rozwikłać te wątpliwości. Kardioprotekcja Obiecującą perspektywą wydaje się stosowanie kardioprotekcji wewnątrzkomórkowej. Obecna na rynku trimetazydyna i będąca w fazie intensywnych badań klinicznych ranolazyna to leki, których mechanizm działania polega na zmniejszeniu beta-oksydacji kwasów tłuszczowych. Ingerując w komórkowe mechanizmy odpowiedzialne za niedokrwienie, przynoszą one istotną poprawę kliniczną (zmniejszenie częstości bólów wieńcowych, wydłużenie dystansu chromania wieńcowego, poprawę parametrów elektrokardiograficznych). Leczenie inwazyjne Nie sposób nie odnieść się do zasad inwazyjnego leczenia ChNS u chorych z cukrzycą. Rozwój metod kardiologii interwencyjnej i kardiochirurgii przynosi rewizję dotychczasowych poglądów także w tym zakresie. Wyniki badania BARI (największego randomizowanego badania, które porównywało skuteczność CABG z PTCA u 1829 pacjentów, w tym 359 chorych z NIDDM) pokazały, że siedmioletnia przeżywalność w grupie PTCA wynosiła 55,7%, a u chorych po CABG 76,4%. Uznano wobec tego, że metodą z wyboru w leczeniu inwazyjnym ChNS u chorych z cukrzycą, jest interwencja kardiochirurgiczna. Bardziej szczegółowa analiza wykazała jednak, że korzyści notowano wyłącznie wtedy, gdy do pomostowania używano tętnicy piersiowej wewnętrznej u pacjentów z chorobą trzech naczyń lub z co najmniej czterema ciasnymi zwężeniami. Należy również pamiętać, że badanie to odbyło się jeszcze w czasie, kiedy w kardiologii interwencyjnej nie używano powszechnie stentów. Przełomowe wydają się wyniki metaanalizy trzech dużych badań (EPIC, EPILOG, EPISTENT), gdzie u pacjentów poddawanych angioplastyce i stentowaniu naczyń wieńcowych, stosowano inhibitory receptora płytkowego IIb/IIIa. Udowodniono, że stosowanie abciximabu może zmniejszyć śmiertelność w grupie chorych z cukrzycą do poziomu pacjentów bez
166

zaburzeń gospodarki węglowodanowej, którzy nie otrzymywali leczenia przeciwpłytkowego. Analiza wyników badania GUSTO IIb pokazała, że pierwotna angioplastyka u chorych z cukrzycą, jest równie skuteczna, jak u chorych bez cukrzycy i przewyższa efekty terapii trombolitycznej. Dla ostatecznego ustalenia, czy w dobie coraz powszechniejszej dostępności do procedur inwazyjnych, chorzy z cukrzycą mogą być równie skutecznie leczeni CABG, jak i PCI (percutaneous coronary intervention), potrzebne są dobrze zaprojektowane prospektywne badania kliniczne. Czekamy na taką analizę. PODSUMOWANIE Czy istnieją odrębności diagnostyczno-terapeutyczne u chorych z cukrzycą i chorobą niedokrwienną serca? Z pewnością tak. ChNS u osób z NIDDM jest w wielu aspektach inna. Ma cięższy przebieg, częściej przebiega w sposób bezobjawowy, wiąże się z większą ilością powikłań. Na wiele pytań nie znamy jeszcze odpowiedzi. Kardiodiabetologia, rozumiana jako dyscyplina łącząca wysiłki specjalistów z zakresu kardiologii i diabetologii, jest z pewnością potrzebna. Cukrzyca jest przecież w wielu aspektach chorobą układu sercowo-naczyniowego. Mamy nadzieję, ze przekonaliśmy o tym Czytelnika. Nasze podejście do diagnostyki i terapii chorego z NIDDM nie powinno być zasadniczo różne, niż u pacjentów bez zaburzeń gospodarki węglowodanowej. Różnica powinna polegać wyłącznie na tym, że czujność diagnostyczna i precyzja terapeutyczna powinny być większe niż u osób bez cukrzycy, a dostępność procedur diagnostycznych, także inwazyjnych – powszechniejsza. Im wcześniej wykryjemy chorobę, im wcześniej zaczniemy ją wielokierunkowo leczyć, tym efekty naszych działań będą lepsze, wydłuży się życie pacjentów z NIDDM i poprawi jego jakość. Zapamiętaj! 1. Cukrzyca typu 2 jest jednym z najważniejszych czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca, co wiąże się zarówno z przewlekłą hiperglikemią, jak i wpływem towarzyszących cukrzycy zaburzeń na proces aterogenezy. Stany te doprowadzają do istotnej dysfunkcji śródbłonka (endoteliopatia cukrzycowa). 2. Zasadnicze odrębności kliniczne u chorych z cukrzycą to: większa częstość ChNS, szczególnie niemego niedokrwienia, cięższy przebieg choroby, zniesienie ochronnego wpływu estrogenów (brak dysproporcji związanych z płcią).
167

3. Diagnostyka „wieńcowa” u chorego z cukrzycą powinna uwzględniać wszystkie dostępne metody, włącznie z diagnostyką inwazyjną, a badania powinny być wykonywane często, już od początku rozpoznania nieprawidłowości metabolicznych. Pozwoli to wykryć wczesne zmiany miażdżycowe i skutecznie zaplanować leczenie. 4. Leczenie powinno uwzględniać konieczność precyzyjnego wyrównania zaburzeń metabolicznych (prawie normoglikemia), lipidowych (należne poziomy LDL [poniżej 100 mg/dL], HDL [powyżej 45 mg/dL], trójglicerydów [poniżej 150 mg/dL]), dążenie do uzyskania wartości ciśnienia poniżej 130/85 mm Hg, normalizację masy ciała i zwiększenie aktywności ruchowej, która poprawia tkankową wrażliwość na insulinę. 5. Leczenie farmakologiczne jest często związane z koniecznością polipragmazji. Lekami pierwszego wyboru stają się dziś ACE-inhibitory, zwłaszcza tkankowe. Nie należy się obawiać leków beta-adrenolitycznych nowych generacji. Swoje ważne miejsce mają też antagoniści kanałów wapniowych wszystkich grup oraz azotany, które poprawiają jakość życia chorych. 6. Leczenie inwazyjne ChNS u chorych z cukrzycą przynosi dziś znakomite efekty kliniczne (także u chorych z ostrymi zespołami wieńcowymi), zwłaszcza wtedy, gdy precyzyjna diagnostyka pozwoli na wczesną kwalifikację do tego typu procedur oraz gdy jako zasadę przyjmie się stosowanie w ostrych interwencjach wieńcowych nowoczesnego leczenia przeciwpłytkowego (inhibitory receptora IIb/IIIa). 7. Cukrzyca 2 typu powinna być dziś traktowana jako choroba układu sercowo-naczyniowego, a powstawanie nowej dyscypliny – kardiodiabetologii – najpełniej pokazuje trafność tego stwierdzenia. Warto przeczytać: W.C. Stanley, L. Ryden: Choroba niedokrwienna serca, a cukrzyca; Via Medica, Gdańsk 2000. P.G. Mc Nally: Choroby układu sercowo-naczyniowego, a cukrzyca; Via Medica, Gdańsk 2000. J. Tatoń, A. Czech, M. Bernas: Kardiodiabetologia; Via Medica, Gdańsk 2002. Diabetologia; Medical Science Review 2002. A. Czech, J. Tatoń (red.): Cukrzyca a choroby serca; a-medica press, Bielsko Biała 2000.

168

XIII. KARDIOLOGIA INTERWENCYJNA W CHOROBIE NIEDOKRWIENNEJ SERCA
Adam Witkowski

WPROWADZENIE Zabiegi przezskórnego poszerzania naczyń wieńcowych (percutaneous coronary intervention, PCI) lub inaczej angioplastyki wieńcowej są powszechnie stosowane na świecie jako główna metoda rewaskularyzacji mięśnia sercowego u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca (ChNS). Pierwszy zabieg klasycznej balonowej angioplastyki (percutaneous transluminal coronary angioplasty, PTCA), wykonany przez Andreasa Gruentziga w 1977 roku w Zurichu, rozpoczął szybki rozwój kardiologii interwencyjnej naczyń wieńcowych w Europie Zachodniej i USA. Już w 1990 roku wykonano w USA 300 000 tego typu zabiegów, co równało się liczbie przeprowadzonych operacji wszczepienia pomostów aortalno-wieńcowych (aorto-coronary bypass graft, CABG). Ocenia się, że na świecie w roku 2000 liczba zabiegów PCI przekroczyła 1 000 000. W Polsce, pierwsze zabiegi angioplastyki wykonano w 1981 roku w Instytucie Kardiologii w Warszawie, a już w 1997 roku ich liczba (7343), przekroczyła liczbę operacji CABG (6542 – wyłącznie z powodu choroby wieńcowej). Miarą dynamicznego rozwoju tej gałęzi kardiologii jest postęp, jaki dokonał się w kraju między 1997 rokiem, kiedy wykonano 7343 zabiegi PCI, a rokiem 2001 – 29 660 zabiegów. Oznacza to czterokrotny przyrost zabiegów PCI na przestrzeni pięciu lat, ze średnią 772 zabiegów PCI na 1 milion mieszkańców w 2001 roku. Jednak w porównaniu do średniej w krajach Unii Europejskiej – 1500 PCI na 1 milion mieszkańców – nadal jest to dwukrotnie mniej. Prawdopodobnie ten poziom uda się osiągnąć w kraju w ciągu kolejnych 3-4 lat. ZAŁOŻENIA REWASKULARYZACJI Cele, które powinny być osiągnięte za pomocą rewaskularyzacji mięśnia sercowego, są (z pewnymi wyjątkami) takie same w przypadku PCI, jak i CABG. Należą do nich: • ustąpienie dolegliwości dławicowych; • przywrócenie zdolności do wykonywania wysiłku fizycznego; • przywrócenie prawidłowego ukrwienia mięśnia sercowego;

169

• zmniejszenie częstości nowych incydentów sercowych (zawałów serca, kolejnych zabiegów rewaskularyzacji, zgonów); • wydłużenie życia chorych. Ogólnie rzecz biorąc, zabiegi rewaskularyzacji są wykonywane w celu uzyskania ustąpienia dolegliwości dławicowych u chorych nie odpowiadających lub odpowiadających tylko częściowo na leczenie farmakologiczne, tzn. u których jakość życia w trakcie leczenia zachowawczego jest zła. U pacjentów asymptomatycznych („nieme niedokrwienie”) decydujące znaczenie w kwalifikacji do zabiegu rewaskularyzacji mają czynniki prognostyczne (zmniejszenie częstości nowych incydentów sercowych, wydłużenie życia) oraz nieprawidłowe wyniki testów obciążeniowych (elektrokardiograficzna próba wysiłkowa, scyntygrafia – np. SPECT, echokardiografia wysiłkowa lub z podaniem dobutaminy). Z kolei u chorych z ostrym zawałem serca wykonana w trybie pilnym, tzn. do 12 godziny od początku bólu dławicowego, bezpośrednia angioplastyka wieńcowa (primary angioplasty) jest obecnie uważana za metodę z wyboru leczenia tej grupy pacjentów. Udowodniono również, że zdecydowanie większe korzyści z wczesnego leczenia interwencyjnego odnoszą pacjenci z ostrym zespołem wieńcowym, bez uniesienia odcinka ST w porównaniu do leczonych zachowawczo. WSKAZANIA I PRZECIWWSKAZANIA DO ANGIOPLASTYKI TĘTNIC WIEŃCOWYCH Z klinicznego i angiograficznego punktu widzenia można powiedzieć, że wskazaniem do wykonania zabiegu angioplastyki jest co najmniej jedna, angiograficznie istotna (> 50% średnicy światła) zmiana miażdżycowa w tętnicy wieńcowej, pod warunkiem, że istnieją dowody (objawy kliniczne i/lub badania dodatkowe), świadczące o niedokrwieniu w obszarze mięśnia sercowego zaopatrywanym przez tę tętnicę. Niewątpliwie, jak to już wspomniano wyżej, zabieg PCI jest najbardziej skuteczną i bezpieczną metodą leczenia pacjentów z ostrym zawałem serca z uniesieniem odcinka ST. Zostało to bezspornie udowodnione w randomizowanych badaniach, porównujących leczenie zabiegowe z trombolitycznym w ostrym zawale serca (m.in. PAMI, ZWOLLE STUDY, MITRA, PRAGUE-1 i 2, DANAMI-2, AIR-PAMI). Przezskórna rewaskularyzacja wykonana do 12 godzin od początku bólu zawałowego, jako leczenie z wyboru, nosi nazwę pierwotnej angioplastyki (primary angioplasty); podjęta po uprzednim leczeniu trombolitycznym z powodu braku jego skuteczności jest nazywana angioplastyką ratunkową (rescue angioplasty), z kolei pojęcie an170

gioplastyki torowanej lub wspomaganej (facilitated angioplasty) jest zarezerwowane dla łączonej terapii farmakologicznej (połowa dawki t-PA i pełna dawka abciximabu) z następową angioplastyką. Jak wynika z badania CADILLAC, implantacja stentu powinna być standardem po udrożnieniu tętnicy wieńcowej odpowiedzialnej za zawał. Jak wynika z ostatnio opublikowanych wyników badań (FRISC II, TACTICS-TIMI 18B, VINO), u chorych z ostrym zespołem wieńcowym bez uniesienia odcinka ST (niestabilna choroba wieńcowa i zawał serca bez załamka Q) poddanych wczesnemu leczeniu interwencyjnemu, znamiennie rzadziej w obserwacji odległej występują nowe incydenty sercowe, takie jak zgon, zawał serca czy konieczność wykonania zabiegu rewaskularyzacji, w porównaniu do pacjentów leczonych początkowo zachowawczo. Dotyczy to przede wszystkim pacjentów ze zwiększonym ryzykiem zgonu i ostrego zawału serca z uniesieniem odcinka ST w przebiegu ostrego zespołu wieńcowego (tab. 1). Należy przy tym wspomnieć, że ta grupa chorych odnosi największe korzyści z podania dożylnych leków blokujących glikoproteinowe receptory płytkowe IIb/IIIa przed lub w trakcie zabiegu PCI.
Tabela 1: Pacjenci z ostrym zespołem wieńcowym bez uniesienia odcinka ST o zwiększonym ryzyku ostrego zawału serca i zgonu – kandydaci do pilnej koronarografii i wczesnego leczenia interwencyjnego

• nawracające w trakcie leczenia farmakologicznego niedokrwienie (bóle dławicowe, dynamiczne zmiany odcinka ST w kolejnych elektrokardiogramach); • dodatni wynik testu troponinowego (jeżeli pierwszy ujemny, należy powtórzyć po 6 godzinach); • niestabilność hemodynamiczna (np. obrzęk płuc, wstrząs kardiogenny); • groźne komorowe zaburzenia rytmu (np. utrwalony częstoskurcz komorowy, trzepotanie/migotanie komór); • wczesna niestabilna dusznica pozawałowa.
Eur Heart J 2000; 21: 1406-32

Ponadto, można wymienić cztery specyficzne podgrupy pacjentów z ChNS, którzy są kandydatami do zabiegów PCI: 1. Pacjenci asymptomatyczni lub z łagodną dławicą piersiową: u tych chorych rekomendowane jest wykonanie zabiegu PCI, jeżeli zwężenie (a) są zlokalizowane w 1, 2 lub 3 tętnicach wieńcowych, a wykona-

171

nie zabiegu jest technicznie proste. Poszerzane naczynia powinny zaopatrywać w krew duże obszary mięśnia sercowego lub w przypadku chorych z cukrzycą, co najmniej obszary umiarkowanej wielkości. 2. Pacjenci z dławicą piersiową w klasach II-IV CCS i chorzy niestabilni: zabiegi PCI są zalecane u chorych z przynajmniej 1 zwężeniem zlokalizowanym w 1 (lub więcej) naczyniu, które zaopatruje(ją) umiarkowany/duży obszar(y) mięśnia sercowego, a zabieg angioplastyki ma przewidywaną wysoką skuteczność. Do tej grupy należy także zaliczyć pacjentów z chorobą dwu- i trzynaczyniową, obejmującą zwężenie gałęzi przedniej zstępującej lewej tętnicy wieńcowej lub z obniżoną frakcją wyrzucania lewej komory oraz ze zwężeniami zlokalizowanymi w żylnych pomostach aortalno-wieńcowych. 3. Pacjenci po operacyjnym leczeniu ChNS: wskazaniem do wykonania zabiegu PCI jest dławica pooperacyjna, jeżeli jej przyczyną jest zwężenie żylnego pomostu lub też zwężenie tętnicy wieńcowej, która nie była pomostowana. 4. Pacjenci po uprzednio wykonanym zabiegu angioplastyki wieńcowej, u których przyczyną nawrotu dolegliwości dławicowych jest restenoza. Informacje dotyczące poszczególnych grup pacjentów z ChNS, którzy mogą być kandydatami do zabiegów PCI są również zebrane w tabeli 2. Przeciwwskazania do angioplastyki wieńcowej dzieli się na bezwzględne oraz względne: PRZECIWWSKAZANIA BEZWZGLĘDNE • brak istotnej zmiany (> 50% światła) w angiografii i/lub IVUS (intravenous ultrasound study) i brak niedokrwienia w testach prowokacyjnych; • brak stentów w Pracowni Hemodynamicznej.

172

• pacjenci z ostrym zespołem wieńcowym bez uniesienia ST. zabieg PCI w trybie elektywnym. Mogą to być pacjenci z ChNS de novo. SPECT). • pacjenci z ostrym zamknięciem tętnicy wieńcowej po zabiegu PCI (np. • pacjenci z bólami dławicowymi i brakiem istotnego zwężenia tętnicy wieńcowej w koronarografii – pacjenci tacy wymagają dalszej diagnostyki nieinwazyjnej. ewentualnie wykonania ultrasonografii wewnątrzwieńcowej (ICUS). spełniający kryteria podane w tabeli 1. konieczne natychmiastowe/pilne wykonanie koronarografiii zabiegu PCI • pacjenci z ostrym zespołem wieńcowym bez uniesienia ST. bądź po uprzednim leczeniu zabiegowym (PCI. • pacjenci z objawami klinicznymi stabilnej ChNS i/lub dodatnim wynikiem testu obciążeniowego (np.Tabela 2: Pacjenci z różnymi formami klinicznymi ChNS – schemat kwalifikacji do zabiegów PCI • pacjenci z ostrym zawałem serca z uniesieniem ST. • pacjenci z restenozą po zabiegu PCI. po ocenie klinicznej. bez cech zagrożenia ostrym zawałem serca i zgonem – nie spełniający kryteriów z tabeli 1. badaniach dodatkowych i koronarografii zabieg PCI jest niewskazany 173 . jeżeli w koronarografii stwierdzono przynajmniej jedno istotne zwężenie (>50% światła). próba wysiłkowa EKG. zabieg PCI może okazać się konieczny po kilku-. zakrzepica stentu). kilkunastogodzin• pacjenci z pozawałowym ubytkiem przenej ocenie wstępnej grody międzykomorowej (VSD) i koronarografii – po koronarografii ewentualny zabieg PCI i przezskórnego zamknięcia VSD. po lub bez przebytego zawału serca. CABG).

należy stwierdzić. • rozsiane zmiany w żylnych pomostach i tętnicach wieńcowych. że skuteczność zabiegów PCI jest zależna od: określonego angiograficznie rodzaju zmiany miażdżycowej. a w szczególności ryzyko zgonu. • koagulopatie (zaburzenia krzepnięcia. osłabiło to przeciwwskazanie. jeśli nie jest zabezpieczony przynajmniej jednym niezwężonym pomostem do GPZ lub GO.PRZECIWWSKAZANIA WZGLĘDNE • istotna zmiana w pniu LTW. • niedrożność tętnicy > 6 miesięcy. • brak zabezpieczenia kardiochirurgicznego. Jednak obecnie. Do czynników klinicznych zwiększających ryzyko zabiegu PCI. doświadczenia operatora oraz wyposażenia i norm. biorąc pod uwagę wysoki procent stentowania w czasie zabiegów PCI. W skrócie można powiedzieć. przy przepływie TIMI III w naczyniu poszerzanym. które powinna spełniać Pracownia Hemodynamiczna. CZYNNIKI WPŁYWAJĄCE NA SKUTECZNOŚĆ I RYZYKO ZABIEGÓW PRZEZSKÓRNEJ ANGIOPLASTYKI WIEŃCOWEJ Skuteczna angiograficznie angioplastyka jest klasycznie definiowana jako pozostawienie zwężenia rezydualnego < 50%. charakterystyki klinicznej pacjenta. obecnie w wielu ośrodkach z powodzeniem wykonuje się zabiegi stentowania izolowanych zwężeń pnia LTW. stany nadkrzepliwości). że powszechne stosowanie stentów w latach 90. Wiąże się to z udowodnionym korzystnym wpływem mniejszego zwężenia rezydualnego na częstość występowania restenozy (bigger is better). dąży się do pozostawiania zwężenia rezydualnego < 10%. należy zaliczyć: 174 .

przewlekła niewydolność nerek). 80%-90% leczonych tą metodą chorych. przy częstości okołozabiegowych zawałów serca z załamkiem Q 1-3%. Nagłe zamknięcie tętnicy wieńcowej w czasie lub bezpośrednio po klasycznej angioplastyce balonowej. którym poszerzano dwie tętnice.2% i wewnątrzszpitalnej śmiertelności 0. Ogólnie można założyć. • zwężenie pnia lewej tętnicy wieńcowej lub jego ekwiwalent. WYNIKI BEZPOŚREDNIE I ODLEGŁE ANGIOPLASTYKI WIEŃCOWEJ Z danych opublikowanych w 2001 roku przez American College of Cardiology wynika. • brak leczenia przeciwpłytkowego. 88%. • wielonaczyniowa choroba wieńcowa. pięcioletnie przeżycie wynosi ok. U chorych. jest głów175 . krzywa uczenia). czy stanu klinicznego pacjenta bezpośrednio przed PCI. że skuteczność angiograficzna zabiegów PCI wynosi obecnie w USA 96-99%. • cukrzyca. • niewydolność lewej komory serca. a po angioplastyce trzech tętnic 86%.4%.5-1. a także chorób współistniejących (cukrzyca. • duży obszar mięśnia sercowego zagrożonego ostrym niedokrwieniem. dobrego odległego efektu jednego lub kilku zabiegów PTCA można oczekiwać u ok. Należy także zwrócić uwagę na wyraźną zależność bezpośredniego wyniku PCI od doświadczenia lekarzy wykonujących ten zabieg (tzw. Pięcioletnie przeżycie u chorych poddanych zabiegowi poszerzenia jednej tętnicy wieńcowej przekracza 90%. że niezależnie od liczby poszerzanych tętnic wieńcowych. • kolaterale zaopatrujące duży obszar miokardium i pochodzące z segmentu naczynia położonego dystalnie do poszerzanego zwężenia. liczby poszerzanych tętnic i ich średnicy referencyjnej. • wiek >65 lat. • przebyty zawał serca.• płeć żeńska. pilnych operacji CABG z powodu powikłań zabiegów PCI 0. Bezpośrednie wyniki zabiegów PCI zależą w oczywisty sposób od rodzaju kwalifikowanych do zabiegu zmian miażdżycowych. • przewlekła niewydolność nerek. zdarzające się w 3-8% przypadków.

w erze powszechnej. Nadal 0. czyli nawrót zwężenia po zabiegu klasycznej angioplastyki balonowej. 30% przypadków. u którego na podstawie kryteriów klinicznych i angiograficznych rozpoznano restenozę. • przebycie zawału serca w strefie poszerzanej tętnicy. Celowe może być szybkie zastosowanie kontrapulsacji wewnątrzaortalnej. szczególnie z wyjściowo obniżoną frakcją wyrzucania lewej komory. że obecnie. często z wtórnie nałożoną skrzepliną. Przyczynę stanowi na ogół rozwarstwienie (dyssekcja) ściany tętnicy. Najlepsze efekty daje natychmiastowa implantacja stentu – obecnie uznawana za metodę z wyboru. częstość kolejnego nawrotu zwężenia jest wysoka (do 80%). Za angiograficzne kryterium restenozy przyjmuje się zwężenie poszerzanej uprzednio zmiany >50% światła. • zmiana ujemnego wyniku testu wysiłkowego na dodatni. elektywnej implantacji stentów w czasie zabiegów PCI. Przyjmuje się. Pacjent. RESTENOZA Restenoza. powinni być operowani. Stwierdzono. jest zwykle poddawany kolejnej angioplastyce w czasie kontrolnej koronarografii (ad hoc).ną przyczyną zgonu chorych poddanych temu zabiegowi. aterektomii lub implantacji drugiego stentu. czyli użycie energii jonizującej gamma lub beta do zahamowania niekontrolowanych podziałów komórkowych. a w pewnych typach złożonych zmian miażdżycowych częściej.5-2% takich chorych. że te kryteria świadczą o wystąpieniu restenozy. że użycie stentu dla poszerzenia zmiany spowodowanej restenozą zmniejsza kolejny nawrót zwężenia. Pomimo dość łatwego rozwiązania problemu za pomocą klasycznej angioplastyki balonowej. może wymagać pilnej operacji kardiochirurgicznej. Dyssekcja wymaga ponownego udrożnienia naczynia i powtórnej angioplastyki. Chorzy. u których stwierdzono trzecią restenozę w zaopatrującej duży obszar mięśnia sercowego tętnicy wieńcowej i nie można u nich zastosować brachyterapii. Klinicznymi kryteriami restenozy są: • nawrót dolegliwości dławicowych. Oddzielnym problemem jest występowanie restenozy w implantowanym stencie. do ostrego zamknięcia tętnicy wieńcowej dochodzi bardzo rzadko. 176 . jeżeli są spełnione w ciągu pierwszych 6 miesięcy po zabiegu PTCA lub implantacji stentu. Najskuteczniejszym sposobem leczenia restenozy w stencie jest brachyterapia. Należy dodać. występuje w ok.

z drugiej praktycznie wykluczyły powstawanie groźnych powikłań krwotocznych. oceniane w ciągu pierwszych 6 miesięcy po zabiegu implantacji stentu. które limitują skuteczność klasycznej angioplastyki balonowej: • ostrego lub zagrażajacego zamknięcia tętnicy w czasie lub bezpośrednio po zabiegu PTCA (około 5% przypadków). znacznie zwiększyły bezpieczeństwo zabiegów interwencyjnych oraz poprawiły wyniki odległe poprzez zmniejszenie częstości występowania restenozy. Także koszty leczenia. ponieważ w ewidentny sposób ich stosowanie przyczyniło się do skuteczniejszego leczenia powikłań związanych z zabiegiem. W przypadku tego ostatniego zjawiska. Poszukiwania te mają na celu wyeliminowanie dwóch niekorzystnych zjawisk. aterektomy i lasery. że stenty dokonały przełomu w kardiologii interwencyjnej i w podejściu do przezskórnego leczenia pacjentów z ChNS. • nawrotu zwężenia (restenozy) po PTCA (około 30%-40% przypadków).NOWE URZĄDZENIA STOSOWANE W ZABIEGACH PRZEZSKÓRNEJ REWASKULARYZACJI W kardiologii interwencyjnej stale prowadzone są prace nad nowymi urządzeniami. że obecnie stosowane przy zabiegach implantacji stentów leki (bolus heparyny bezpośrednio przed zabiegiem oraz kwas acetylosalicylowy z klopidogrelem lub tiklopidyną) z jednej strony sprowadziły częstość występowania zakrzepicy stentu do < 1%. skrócenia czasu trwania procedury i zmniejszenia narażenia pacjentów i personelu na promieniowanie rentgenowskie. Rozpowszechniona w ostatnich latach technika stentowania bezpośredniego (direct stenting) przyczyniła się do redukcji kosztów zabiegów PCI. Można wskazać trzy typy nowych urządzeń. zabiegi stentowania optymalizowane ultrasonografią wewnątrzwieńcową (ICUS – intracoronary ultrasound study) wydają się mieć nieznaczną przewagę nad stentowaniem pod kontrolą angiograficzną. są obecnie porównywalne do kosztów klasycznej angioplastyki balonowej. Trzeba jednoznacznie powiedzieć. Stenty są używane obecnie w 70-100% zabiegów poszerzania zwężonych naczyń wieńcowych. które mogłyby poprawić wyniki przezskórnej rewaskularyzacji. które są używane do poszerzania naczyń wieńcowych: stenty. Poszerzyły spektrum chorych leczonych niechirurgicznie. jak i redukcji częstości występowania restenozy. 177 . Z uwagi na udowodnioną skuteczność i wynikające z niej powszechne zastosowanie zostanie wyłącznie omówione zastosowanie tych pierwszych. Należy dodać.

p < 0.4%.001) oraz w podgrupach pacjentów z poszerzaną gałęzią przednią zstępującą i cukrzycą.5%. Klopidogrel powoduje mniej objawów ubocznych w porównaniu z tiklopidyną. p < 0.013). p < 0.001 i 8. wydają się obecnie optymalnym rozwiązaniem dla zwiększenia skuteczności odległej zabiegów PCI. któremu implantowano stent uwalniający rapamycynę (sirolimus).3% vs 17.5% vs 19.001). LEKI STOSOWANE W TRAKCIE I PO ZABIEGU ANGIOPLASTYKI WIEŃCOWEJ Kwas acetylosalicylowy: powinien być podawany na co najmniej dwa dni przed zabiegiem w dawce 150-350 mg/dobę. Nie wiadomo obecnie.9% vs 36. p < 0. jednak znacznie rzadszą w porównaniu ze stentem konwencjonalnym (3. Przed planową implantacją stentu tiklopidynę należy włączyć na 48 godzin przed zabiegiem. p < 0.3%.2% vs 35. To samo dotyczyło restenozy w całym segmencie objętym barotraumą (urazem) po poszerzeniu naczynia wieńcowego (8. którzy są kwalifikowani do zabiegów przezskórnego poszerzania zmian de novo w natywnych tętnicach wieńcowych. klopidogrel można podać w dawce nasycającej 300 mg w dniu zabiegu. W randomizowanym badaniu TAXUS II (stent uwalniający paklitaksel vs stent konwencjonalny) stwierdzono także wyraźną redukcję restenozy i lepsze sześciomiesięczne przeżycie bez nowych incydentów sercowych (odpowiednio 2. stwierdzono jednak restenozę w obrębie stentu uwalniającego rapamycynę.9%. W wielośrodkowym. czy stenty uwalniające wspomniane leki będą skuteczne po implantacji w zmianach restenotycznych i w zwężonych żylnych pomostach aortalno-wieńcowych.001). Tiklopidyna.1% vs 18. randomizowanym badaniu RAVEL nie stwierdzono angiograficznej restenozy u żadnego pacjenta. obejmującego 1100 chorych. kontynuowany po PTCA w dawce 100-150 mg/dobę przez okres niezdefiniowany. Również 9-miesięczne przeżycie bez nowych incydentów sercowych było lepsze (7. klopidogrel: tiklopidyna (2 x 250 mg) lub klopidogrel (1 x 75 mg) są rutynowo stosowane u pacjentów po implantacji stentu przez 2-4 tygodnie.Stenty uwalniające miejscowo leki (cytostatyczne lub cytotoksyczne). Po zabiegu brachyterapii kwas acetylosalicylowy z klopidogrelem lub tiklopidyną powinien być stosowany przez 6-12 miesięcy. W ogłoszonych podczas TCT w Waszyngtonie w 2002 roku wynikach randomizowanego badania SIRIUS.9%. ponadto w badaniach CLASSICS i CURE-PCI udowodniono jego wysoką skuteczność (w połączeniu z kwasem acetylosalicylowym) u pacjentów pod178 . Badania te jednoznacznie przemawiają za stosowaniem stentów uwalniających rapamycynę bądź paklitaksel u wszystkich chorych. hamujące podziały komórek.

Obecnie nie wydaje się wskazane wykonywanie rutynowo elektrokardiograficznego testu wysiłkowego w 2-5 dobie po zabiegu. pacjenci po zatrzymaniu krążenia w wywiadach. Pacjenci po zabiegach PCI powinni być okresowo (co 6-12 miesięcy) kontrolowani w poradni przyklinicznej lub rejonowej. przede wszystkim u pacjentów z niestabilną chorobą wieńcową i cukrzycą. po poszerzeniu pnia LTW. Stosowane są w bolusie i wlewie dożylnym w czasie i bezpośrednio po zabiegach PCI. Heparyna: 100 jednostek/kg bezpośrednio przed zabiegiem.dawanych zabiegom PCI z powodu ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST w elektrokardiogramie. Koszulka naczyniowa powinna zostać usunięta 6 godzin po podaniu bolusa heparyny (przy ACT < 90 sekund). w razie wątpliwości. z cukrzycą). należy preferować SPECT lub echokardiografię obciążeniową. 179 . ale wymaga jeszcze jednoznacznego potwierdzenia. że powinien być u tych chorych preferowany. wykonać kontrolną koronarografię niż test obciążeniowy. U części pacjentów z grup podwyższonego ryzyka lepiej jest. szczególnie u pacjentów z wielonaczyniową ChNS. z suboptymalnym wynikiem PCI. dlatego wydaje się. gdzie zmniejszają liczbę nowych incydentów sercowych w obserwacjach odległych. Tego typu postępowanie powinno być ograniczone do pacjentów z grup podwyższonego ryzyka (obniżona frakcja wyrzucania lewej komory. W razie uzasadnionej konieczności wykonania testu wysiłkowego. Większość pacjentów po skutecznym i niepowikłanym zabiegu PCI może być wypisana do domu po 24 godzinach. dlatego nie jest oficjalnie rekomendowane jako terapia standardowa. OPIEKA AMBULATORYJNA NAD CHORYM PO ZABIEGU ANGIOPLASTYKI WIEŃCOWEJ Podane poniżej zasady dotyczą sytuacji standardowych i są schematem postępowania ambulatoryjnego z pacjentem po zabiegu angioplastyki. potem co 1 godzinę (w razie trwania zabiegu) 2500-5000 jednostek pod kontrolą ACT (> 300 sekund). tirofiban (Aggrastat) i eptifibatide (Integrilin). z uwagi na większą czułość tych prób oraz bezpośrednią wizualizację strefy niedokrwienia. Rutynowe użycie heparyn drobnocząsteczkowych przed zabiegiem PCI jest możliwe. Dawka heparyny jest zmniejszana do 70 j/kg przy stosowaniu inhibitora GP IIb/IIIa. Leki blokujące płytkowe receptory IIb/IIIa: obecnie dostępne na rynku to abciximab (ReoPro).

Dotychczas opublikowane wyniki badań nie dają jednoznacznej odpowiedzi na pytanie. Niezbędna jest implantacja stentu w miejscu wytworzonej anastomozy i założenie specjalnego korka zamykającego żyłę. VEGF lub fibroblast growth factor. Dla tych tzw. które mogą być dla nich szansą na powrót do aktywności życiowej i zawodowej. najczęściej dowieńcowo lub bezpośrednio do mięśnia lewej komory. wieloośrodkowe. • wirusy przenoszące fragment DNA odkodowujący czynnik wzrostu. wieloośrodkowe badanie DIRECT). Czynnikiem podawanym w celu wywołania terapeutycznej angiogenezy w niedokrwionym mięśniu lewej komory serca mogą być: • geny odkodowujące czynniki wzrostu dla naczyń. Różne są również drogi podawania tych środków terapeutycznych. kosztów itd. Ponadto z podawaniem czynników wzrostu dla naczyń wiążą się nie w pełni jeszcze poznane zagadnienia bezpieczeństwa. Brak jest opublikowanych wyników tej formy terapii. za pomocą specjalnego cewnika z igłą i głowicą ultradźwiękową. FGF). przezskórnej lub chirurgicznej z uwagi na stopień zaawansowania miażdżycy tętnic wieńcowych. Kończące się w roku 2002 europejskie. Kolejną opcją terapeutyczną u pacjentów bez możliwości wykonania klasycznej rewaskularyzacji. pacjentów no-option pojawiły się w ostatnim okresie różne formy przezskórnej terapii: laserowej i genowej. nie może być poddanych żadnej skutecznej formie klasycznej rewaskularyzacji. czy stymulacja angiogenezy w mięśniu lewej komory jest skuteczna klinicznie.NOWE TECHNIKI REWASKULARYZACYJNE Około 5-12% pacjentów z zaawansowaną dławicą piersiową oporną na leczenie farmakologiczne i udowodnionym niedokrwieniem w wysiłkowym badaniu scyntygraficznym. • czynniki wzrostu (białka) jako takie (vascular endothelial growth factor. 180 . Przezskórna aplikacja energii lasera do mięśnia lewej komory serca za pomocą systemu NOGA niestety nie spełniła pokładanych oczekiwań – wyniki nie różniły się od uzyskanych w grupie placebo (randomizowane. randomizowane badanie EUROINJECT-1 może przynieść więcej informacji na temat bezpieczeństwa i skuteczności tej formy terapii. może być przezskórne wytworzenia pomostu in-situ między tętnicą przednią zstępującą a towarzyszącą jej żyłą serca.

wskazują jednak na poważne problemy związane z tego typu terapią (komorowe zaburzenia rytmu serca). Angioplastyka wieńcowa jest obecnie najbardziej rozpowszechnionym inwazyjnym sposobem leczenia pacjentów z ChNS.Terapeutyczna miogeneza niesie za sobą jeszcze więcej pytań i wątpliwości niż angiogeneza.J. Stenty uwalniające leki antyproliferacyjne są obecnie najskuteczniejszym narzędziem zabezpieczającym przed nawrotem zwężenia (restenozą) w tętnicy wieńcowej. Zapamiętaj! 1. dotyczące małych grup pacjentów. Philadelphia. 4. Topol: Textbook of Interventional Cardiology. 5. są zachęcające. 37: 1-24. Natomiast z uwagi na ograniczoną dostępność do zabiegów transplantacji serca wydaje się. 2. Wcześnie wykonane zabiegi angioplastyki wieńcowej są optymalnym sposobem leczenia wybranych grup pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym bez uniesienia odcinka ST. Stosowane są m. Tego typu terapia jest stosowana eksperymentalnie w ograniczonej grupie chorych ze znacznie obniżoną frakcją wyrzucania lewej komory i nieodwracalnym (np. pozawałowym) uszkodzeniem jej mięśnia. Warto przeczytać: E. komórki autologicznego szpiku kostnego. komórki płodowe i inne. Wstępne doniesienia. 3. WB Saunders Company. 3rd Edition. Po zabiegu angioplastyki wieńcowej koniecznie należy stosować przez 4 tygodnie skojarzone leczenie przeciwpłytkowe: kwas acetylosalicylowy z klopidogrelem lub kwas acetylosalicylowy z tiklopidyną. że ta metoda ma szanse na szybki rozwój.in. Pierwotna angioplastyka wieńcowa (primary angioplasty) jest metodą z wyboru leczenia chorych z ostrym zawałem serca z uniesieniem odcinka ST. odróżnicowane komórki mięśni szkieletowych. JACC 2001. 181 . 6. 1999. Pacjenci z cukrzycą i/lub ostrym zespołem wieńcowym odnoszą korzyść ze skojarzonego leczenia inhibitorem receptora płytkowego IIb/IIIa i angioplastyką wieńcową. ACC/AHA guidelines for percutaneous coronary intervention (revision of the 1993 PTCA guidelines) – executive summary.

R.L. J. 100: 2045-2048. K. M. P. K.M. Serruys.: Management of acute coronary syndromes: acute coronary syndromes without persistent ST segment elevation. 352: 673-681. E. Morice. P. Gil. N Engl J Med. 278: 2093-2098. 2000. Serruys. W. W.E. 182 .W.W. JAMA 1997. P.A. Lancet 1998.: Randomized comparison of implantation of heparin-coated stents with balloon angioplasty in selected patients with coronary artery disease (BENESTENT II). M. J. Eur Heart J.: ACC/AHA guideline update for management of patients with unstable angina and non-ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on the Management of Patients with Unstable Angina) 2002. B.D. H. 6 (supl. A. Bertrand. 346: 1773-80. Circulation 1999. Kubica.C.: Comparison of primary coronary angioplasty and intravenous thrombolytic therapy for acute myocardial infarction. acc.: A randomized comparison of a sirolimus-eluting stent with a standard stent for coronary revascularization. Książyk. IV): 1-44. Buszman. Simoons. E. A. Antman. Folia Cardiologica 1999. Boersma. Akkerhuis. E. Fox i wsp. org Task Force Members: M. M. Standardy dostępne w wersji elektronicznej: www. Beasley. P. Weaver. Brzezińska-Rajszys. Betriu i wsp. 2002. Sousa i wsp. Dąbrowski. Braunwald. Recommendations of the Task Force of the European Society of Cardiology. Witkowski: Standardy postępowania w kardiologii inwazyjnej. J. J.E.M. van Hout. Theroux i wsp.J. A quantitative review.: Platelet glycoprotein IIb/IIIa receptor inhibition in non-ST-elevation acute coronary syndromes: early benefit during medical treatment only with additional protection during percutaneous coronary intervention. i wsp. G. 21: 1406-1432. R. Simes. Bonnier i wsp.

wykazała ciasne zwężenie gałęzi okalającej (GO) Rycina 1 b: Widoczny prowadnik o średnicy 0.Rycina 1a: Koronarografia lewej tętnicy wieńcowej wykonana w trybie pilnym u 64-letniej pacjentki. ciśnienie 12 atmosfer Rycina 1c: Po zabiegu klasycznej angioplastyki balonowej (PTCA) widoczny dobry efekt terapii ze zwężeniem rezydualnym 30% 183 . z dodatnim wynikiem testu troponinowego.0014 cala wprowadzony do obwodu GO i wypełniony w miejscu zwężenia balonik o średnicy 3. przyjętej do Instytutu Kardiologii w Warszawie z powodu ostrego zespołu wieńcowego bez uniesienia odcinka ST.0 mm. ze zmianami w EKG nad ścianą dolno-tylną.

przyjęta do Instytutu Kardiologii w Warszawie w 2 godzinie ostrego zawału ściany przedniej serca. direct stenting). bez zwężenia rezydualnego 184 .Rycina 2a: 68-letnia pacjentka.0014 cala do GPZ wprowadzono stent o średnicy 3. W koronarografii lewej tętnicy wieńcowej gałąź przednia zstępująca (GPZ) zamknięta tuż po odejściu gałęzi diagonalnej Rycina 2b: Po prowadniku o średnicy 0.0 mm i długości 18 mm (technika stentowania bezpośredniego. Następnie stent rozprężono ciśnieniem 16 atmosfer Rycina 2c: Widoczny bardzo dobry efekt zabiegu implantacji stentu do GPZ.

LECZENIE CHIRURGICZNE CHOROBY WIEŃCOWEJ Piotr Suwalski. a nie radykalnym. Wypada wspomnieć. a więc doprowadza krew do obszaru mięśnia sercowego poza zwężeniem tętnicy. że po raz pierwszy własną tętnicę piersiową chorego – jako pomost – zastosował Kolessow (ZSRR) w 1965 roku i to bez krążenia pozaustrojowego. Favaloro w 1970 roku. Dopiero Argentyńczyk Favaloro wprowadził bezpośrednią rewaskularyzację serca poprzez zastosowanie żyły jako pomostu (bypass) łączącącego aortę z tętnicą wieńcową. Suwalski WSTĘP W 1962 roku Effler z zespołem zoperowali zwężenie pnia lewej tętnicy wieńcowej metodą rozwiniętą przez Senninga. dzięki pracom Greena również użył tętnicy piersiowej wewnętrznej jako anastomozy. natomiast likwiduje lub zapobiega skutkom wywołanym przez nią. znosi dolegli185 . Efekty takiego postępowania pozostawiały jednak dużo do życzenia. że był to początek nowej ery w kardiochirurgii – ery leczenia choroby wieńcowej za pomocą pomostów aortalno-wieńcowych. że przez wytworzenie pomostów pomiędzy aortą i tętnicami wieńcowymi poniżej zwężenia zmniejsza się dług tlenowy. która umożliwiła już w 1958 roku dokładną lokalizację zwężenia tętnicy wieńcowej. Pomost ten zostaje wszyty poza zwężonym miejscem w tętnicy wieńcowej. W Polsce pierwszą operację pomostowania aortalno-wieńcowego wykonał Jan Moll w 1969 roku. Metoda ta została zaakceptowana przez chirurgów na całym świecie. W tym samym roku Vineberg wszczepił tętnicę piersiową wewnętrzną do tkanki mięśnia sercowego. Od czasu pierwszych doniesień przez Favaloro. jakim była koronarografia. a zabiegi te stanowią obecnie 70% operacji wykonanych na oddziałach kardiochirurgicznych. Rewaskularyzacja chirurgiczna polega na wytworzeniu pomostu (bypass) pomiędzy aortą i tętnicą wieńcową. Udowodniono. technika operacyjna znacznie się poprawiła i uległa licznym modyfikacjom. a więc jest zabiegiem paliatywnym. Należy pamiętać. jak zawał serca i nagła śmierć sercowa. Kazimierz B. Było to możliwe dzięki wcześniejszemu dokonaniu Sonesa. że wszczepienie pomostów aortalno-wieńcowych nie leczy przyczyn choroby wieńcowej.XIV. Celem rewaskularyzacji w leczeniu choroby niedokrwiennej serca jest poprawa ukrwienia i zniesienie bólu. Nie ulega wątpliwości. jako objawu niedokrwienia oraz zapobieganie takim następstwom. Niezależnie.

ze względu na bardzo dobre wyniki odległe. Obecność hiperplazji śródbłonka jest powszechna w żyłach będących pomostami dłużej niż pół roku. Dalszemu zamknięciu ulega 5% pomostów żylnych w każdym kolejnym roku. dziedzina ta wciąż się rozwija. Zdecydowaną większość w 15-letniej obserwacji uzyskały obserwacje z udziałem obu tętnic piersiowych. niestety. lecz także procesowi przyśpieszonej sklerotyzacji ze wszystkimi jej negatywnymi skutkami. Należy dodać. a w przypadku zwężenia pnia lewej tętnicy wieńcowej przedłużają życie. u chorych leczonych operacyjnie mogą pojawiać się nawroty choroby. Chorzy z tego typu dolegliwościami mogą być ponownie operowani lub poddani zabiegowi PTCA. Do tak zwanej rewaskularyzacji tętniczej. chronią przed zawałem serca. i 41%-83%. Duża część operowanych wraca do normalnego życia. powszechnie używana w rewaskularyzacji ze względu na swoją dostępność. Rodzaj naczyń zastosowanych do pomostowania odgrywa zasadniczą rolę w ocenie odległych wyników. jak ważna jest rola dalszej fachowej opieki nad chorymi po operacjach tego typu. Odsetek drożności pomostów tętniczych i żylnych po upływie 10 lat od zabiegu wg różnych autorów przedstawia się odpowiednio: 75%-95%. które są spowodowane dalszym rozwojem zmian miażdżycowych i powstawaniem zwężeń w wykonanych pomostach. tętnicę promieniową. nie jest postępowaniem ostatecznym.wości bólowe i często poprawia funkcję obszarów. w stronę której ewoluuje chirurgia naczyń wieńcowych (choć nie zawsze możliwe jest jej wdrożenie). Bezsporna w ocenie odległej jest większa skuteczność rewaskularyzacji z użyciem tętnicy piersiowej wewnętrznej. tętnicę nabrzuszną dolną. Z upływem lat. 186 . po wszyciu w wysokociśnieniowy układ tętniczy podlega nie tylko procesowi mechanicznych naprężeń i następowej przebudowie struktury. stosuje się następujące naczynia tętnicze: tętnicę piersiową wewnętrzną lewą i prawą. Około 10-15% pomostów ulega zamknięciu we wczesnym okresie pooperacyjnym. Stąd widać. proste pobranie i odpowiednią długość. Żyła odpiszczelowa (ryc. tętnicę żołądkowo-sieciową prawą. a więc jest to również ważny aspekt ekonomiczny. Operacje tego typu poprawiają komfort życia. że wciąż pracuje się nad coraz to lepszymi metodami operacyjnymi choroby wieńcowej. które pozostały w stanie przewlekłego niedokrwienia. Pomostowanie tętnic wieńcowych. 1).

kardiomiopatia niedokrwienna).Rycina 1: Pobranie żyły odpiszczelowej wielkiej WSKAZANIA I CZYNNIKI PROGNOSTYCZNE OPERACYJNEGO LECZENIA CHOROBY WIEŃCOWEJ Decyzję o kwalifikowaniu chorego do leczenia operacyjnego podejmuje kardiochirurg wspólnie z kardiologiem (najlepiej interwencyjnym). jak i nieinwazyjnych (echokardiografia). U chorych ze znacznym pozawałowym uszkodzeniem lewej komory serca (tzw. kardiochirurgowi potrzebne są dodatkowe informacje – szczególnie ważna jest odpowiedź na pytanie. • wynik badania kontrastowego tętnic wieńcowych (koronarografii). że pomosty zostaną wykonane do stref odwracalnego niedokrwienia. opierając się głównie na poniższych danych: • stan kliniczny chorego. czy strefy mięśnia sercowego z wyraźnie upośledzoną funkcją hemodynamiczną są niedokrwione odwracalnie. 187 . czy też nie? Zabiegi rewaskularyzacji w tej grupie chorych są skuteczne pod warunkiem. Decydujące znaczenie w kwalifikacji do leczenia operacyjnego mają czynnościowe badania echokardiograficzne (echokardiograficzna próba dobutaminowa i echokardiograficzne badanie wysiłkowe) lub (jeżeli są dostępne) badania izotopowe (scyntygrafia perfuzyjna mięśnia sercowego). • ocena funkcji lewej komory. Ocenę funkcji lewej komory serca przeprowadza się zarówno w badaniach inwazyjnych (wentrykulografia). • wynik elektrokardiograficznej próby wysiłkowej.

służą one ogólnej ocenie spodziewanych wyników oraz jako narzędzie pomocnicze w codziennej praktyce. 5 pkt. który już na wstępie może wnieść cenne informacje. że systemy te nie mogą zastępować precyzyjnej kwalifikacji u indywidualnego pacjenta. • żeńska. upośledzona funkcja lewej komory (tj. 1 pkt. + 1 za każde kolejne 5 lat 1 1 188 .. niedomykalność zastawki dwudzielnej – po 3 pkt. efekty innych ośrodków mogą od nich odbiegać. aż do zgonu włącznie. odpowiednio – 5 i 17%. – 0. w oparciu o analizę materiału klinicznego jednego z pionierskich ośrodków kardiochirurgicznych na świecie (Cleveland Clinic.81 i 6. 37% powikłań. W Europie w ciągu kilku ostatnich lat coraz szerszą akceptację uzyskał system stratyfikacji ryzyka operacyjnego euroSCORE (tab. Systematycznie skale addytywne (punktowe) zastępowane są precyzyjniejszymi opartymi na skomplikowanych przeliczeniach logistycznych. EF < 35 %).69%. • 60 r. W celu określenia prawdopodobieństwa powikłań pooperacyjnych. 1). a 0 pkt. powodzenia i dalszego rokowania po ewentualnym zabiegu.. – 0. Tabela 1: Stratyfikacja ryzyka operacyjnego euroSCORE CZYNNIKI RYZYKA DEFINICJA LICZBA PUNKTÓW 1 wiek.Wskazania do zabiegu chirurgicznego nie opierają się tylko na obrazie naczyń wieńcowych i funkcji lewej komory. Bardzo istotne znaczenie w kwalifikowaniu chorego do operacji ma obraz kliniczny choroby. USA) Loop opracował specjalny schemat. Należy podkreślić. Powyższe wyniki oparte są na danych amerykańskich. • przewlekłe stosowanie leków sterydowych lub rozszerzających oskrzela. reoperacja.ż. Dla porównania – suma 10 i więcej punktów daje ok.9 mg% – 4 pkt.. przewlekłe choroby płuc. 27% śmiertelność i ok. stężenie kreatyniny w surowicy ponad 1.99%.24 i 5. I tak np. co do samego sensu.: operacja ze wskazań nagłych – 6 pkt. płeć. Warto wymienić niektóre jego punkty.

• choroby upośledzające codzienną aktywność. • sztuczna wentylacja IABP. czynne infekcyjne zapalenie wsierdzia. • zwężenie tętnicy szyjnej > 50% lub jej zamknięcie. tętnic kończyn dolnych lub tętnic szyjnych. • zabiegi chirurgiczne w obrębie aorty brzusznej. 2 zaburzenia neurologiczne. 3 KARDIOLOGICZNE CZYNNIKI RYZYKA niestabilna choroba wieńcowa. LICZBA PUNKTÓW zmiany naczyniowe pozasercowe.CZYNNIKI RYZYKA DEFINICJA jedno lub więcej z wymienionych: • chromanie przestankowe. • masaż serca. jedno lub więcej z wymienionych: • częstoskurcz komorowy lub migotanie komór. 2 189 . • zabieg z otwarciem worka osierdziowego. • wlew NTG i. • ostra niewydolność nerek (anuria lub oliguria < 10 ml/h). • antybiotykoterapia z powodu zapalenia wsierdzia w dniu operacji. stężenie kreatyniny w surowicy.v.. 2 3 2 3 stan przed operacją. • >200 mmol/l przed operacją. przebyte operacje kardiochirurgiczne.

zawał mięśnia sercowego. LICZBA PUNKTÓW 13 2 2 OPERACYJNE CZYNNIKI RYZYKA zabieg w trybie nagłym. SUMA Liczba punktów 0-2 3-5 powyżej 5 małe średnie duże Ryzyko Śmiertelność 0. 2 2 3 4 190 . zabieg na aorcie piersiowej. • aorta wstępująca. • skurczowe PAP >60 mm Hg. nadciśnienie płucne DEFINICJA • średnio upośledzona: LVEF 30-50%. • znacznie upośledzona: LVEF <30%. • <90 dni.0 11. łuk. pozawałowy ubytek przegrody. ew. + CABG.2 • zabieg na otwartym sercu.8 3. zstępująca.CZYNNIKI RYZYKA funkcja lewej komory. zabieg inny niż CABG.

• ostialne zwężenie dominującej prawej tętnicy wieńcowej. Koronarografia i wentrykulografia są podstawowymi badaniami dla kardiochirurga. 4. świeży zawał serca. Tabela 2: Wskazania bezwzględne do zabiegu operacyjnego WSKAZANIA BEZWZGLĘDNE • zwężenie powyżej 50% pnia lewej tętnicy wieńcowej. • krytyczne zwężenie w odcinku proksymalnym gałęzi przedniej zstępującej (GPZ). Opierając się wyłącznie na obrazie koronarografii i funkcji lewej komory ustalono wskazania względne i bezwzględne (tab. – ostra niedomykalność zastawki mitralnej. Głównie na podstawie tego badania oraz wieloletnich obserwacji zostały opracowane wskazania do leczenia operacyjnego. z „kardiochirurgicznego” punktu widzenia proponuje się następujący podział kliniczny choroby wieńcowej na: 1. – pozawałowy ubytek przegrody międzykomorowej. – przewlekła niedomykalność mitralna. 2 i 3). 3.Aby ułatwić kwalifikację chorych do operacji ze względu na różnorodny obraz choroby wieńcowej. powikłania zawału serca: a) ostre – wstrząs kardiogenny. z równocześnie współistniejącą złą funkcją lewej komory. niestabilną chorobę wieńcową. – kardiomiopatia niedokrwienna. 191 . 2. b) przewlekłe – tętniak lewej komory. stabilną chorobę wieńcową. a co za tym idzie modyfikację postępowania. • krytyczne zwężenie (powyżej 70%) trzech dużych gałęzi tętnic wieńcowych ze współistniejącą złą funkcją lewej komory. • powikłanie po zabiegu PTCA.

• z bardzo obwodowo wąskimi naczyniami wieńcowymi (poniżej 1 mm). • krytyczne zwężenie dwóch naczyń wieńcowych. a obszar anatomiczny zwężenia nie pozwala na wykonanie przezskórnej koronaroplastyki. Dyskwalifikowani z zabiegu operacyjnego są chorzy: • z licznie rozsianą miażdżycą obwodową naczyń wieńcowych.Tabela 3: Wskazania względne do zabiegu operacyjnego WSKAZANIA WZGLĘDNE • krytyczne (> 70%) zwężenie trzech naczyń wieńcowych z dobrą funkcją lewej komory. POSTĘPOWANIE Z CHORYM NA CHOROBĘ WIEŃCOWĄ Stabilna choroba wieńcowa Dolegliwości bólowe w tej grupie chorych są oceniane wg kwalifikacji Canadian Cardiovascular Society (CCS). Według tej kwalifikacji są cztery 192 . Wskazania i przeciwwskazania do zabiegu operacyjnego nie opierają się tylko na obrazie naczyń wieńcowych i funkcji lewej komory. przy dobrej frakcji wyrzutowej lewej komory i okresie stabilnym choroby. że przeciwwskazania do operacji. • z bardzo upośledzoną funkcją hemodynamiczną serca. mają charakter względny. która zaopatruje znaczną część lewej komory serca o prawidłowej funkcji. • krytyczne zwężenie gałęzi przedniej zstępującej (GPZ) w odcinku proksymalnym. które zaopatrują rozległy obszar mięśnia i dobrą funkcją lewej komory. • z jedno. z wyjątkiem braku zgody pacjenta. Dyskwalifikacja zachodzi w oparciu na badaniu koronarograficznym. Bardzo istotne znaczenie ma obraz kliniczny chorego. Nierzadko zabiegi kardiochirurgiczne przeprowadzane są ze wskazań życiowych. PRZECIWWSKAZANIA DO OPERACJI WSZCZEPIENIA POMOSTÓW AORTALNO-WIEŃCOWYCH Należy podkreślić.lub dwunaczyniową chorobą wieńcową przy niewielkiej strefie unaczynienia przez zwężone tętnice. • nie wyrażający zgody na leczenie operacyjne.

Podstawowym celem leczenia przed operacją powinno być ustabilizowanie choroby wieńcowej i operowanie bez dolegliwości bólowych. Niestety.grupy chorych. Oczywiste jest. na przykład po udrożnieniu tętnicy „dozawało- Rycina 2: Zespolenie tętnicy piersiowej wewnętrznej z tętnicą wieńcową (gałąź przednia zstępująca) 193 . pilne wskazanie do operacji. hybrydowego. że najpierw powinien być on pod ścisłą obserwacją w warunkach intensywnego nadzoru. nie zawsze jest to możliwe. tzn. Ostre zespoły wieńcowe Rola kardiochirurga w dobie interwencyjnego leczenia ostrych zespołów wieńcowych polega na ścisłej współpracy z kardiologiem inwazyjnym w określaniu najlepszego toku postępowania u konkretnego pacjenta. Szczególnie trudne decyzje dotyczą postępowania u pacjentów we wstrząsie kardiogennym. W grupie IV znajdują się chorzy. Dotyczy to szczególnie grupy chorych. Niestabilna choroba wieńcowa „Niestabilny” chory powinien być rozpatrywany jako bezwzględne. u których leczenie farmakologiczne jest nieskuteczne i wówczas są oni kwalifikowani do leczenia operacyjnego. u których nie udało się udrożnić tętnicy „dozawałowej” lub wystąpiło powikłanie zabiegu endowaskularnego. Bardzo korzystna dla chorego może być możliwość zaplanowania zabiegu tzw.

Oczekiwanie na ustabilizowanie stanu chorego czy doprowadzenie do lepszych warunków anatomicznych (wczesny okres zawału charakteryzuje się znaczną kruchością ścian mięśnia sercowego) znacznie utrudnia prawidłowe zamknięcie ubytku. W postaci ostrej operacje są związane z ogromnym ryzykiem operacyjnym. Najczęściej występuje ono jako przewlekłe powikłanie zawału u 10-20% chorych po przebytym zawale. Pozawałowy ubytek w przegrodzie międzykomorowej Pozawałowe pęknięcie przegrody międzykomorowej jest jednym z najcięższych powikłań zawału mięśnia sercowego. resuscytacja obszaru objętego zawałem. przeprowadzenie w trybie planowym rewaskularyzacji pozostałych naczyń przez kardiochirurga.wej” przez kardiologa inwazyjnego i wyprowadzeniu pacjenta z fazy ostrej. POSTĘPOWANIE Z CHORYM. We wszystkich przypadkach już przed operacją należy podłączyć wspomaganie krążenia kontrapulsacją wewnątrzaortalną i wspomagać krążenie w ten sposób po operacji. Jest to w zasadzie pęknięcie ściany serca. rewaskularyzacja. wskazań życiowych. Uzyskuje się to przez możliwie szybkie podłączenie do krążenia pozaustrojowego i zastosowanie mechanicznego wspomagania serca. Operacje tego typu są przeprowadzane z tzw. Nie poprawia wyników. Bardzo duże znaczenie ma wykonanie operacji od razu po rozpoznaniu pozawałowego ubytku. wręcz przeciwnie – znacznie je pogarsza. Tętniak lewej komory Jako powikłanie ostre występuje pod postacią rzekomego tętniaka. Omawiając wskazania do operacji tętniaków serca. Tworzy się przeciek wewnątrzsercowy z lewa na prawo. natomiast roz194 . Wielkość tętniaka można określić jako objętość. należy go przeprowadzić do 6 godzin od zawału. Celem leczenia chirurgicznego zawału powikłanego wstrząsem jest stabilizacja krążenia. należy różnicować pojęcie ich wielkości i rozległości. Daje to nasilone objawy kliniczne związane zawsze z niewydolnością prawej komory i bardzo często lewej. U KTÓREGO WYSTĄPIŁO POWIKŁANIE ZAWAŁU SERCA Wstrząs kardiogenny Operacja pomostowania w świeżym zawale i wstrząsie kardiogennym jest limitowana czasem. Aby zabieg był skuteczny i zapobiegał martwicy.

to zazwyczaj pojawia się ona nagle i doprowadza do ostrej niewydolności lewokomorowej.ległość jest to obszar ściany serca objęty przez tętniak. z objawami prawo. chorzy z frakcją wyrzutową poniżej 30%. wskazaniem jest jeden z niżej wymienionych objawów: • zastoinowa niewydolność krążenia. 195 . Do operacji naprawczej zastawki kwalifikuje się tylko chorych z niedomykalnością III i IV°. gdy nie ma możliwości natychmiastowej korekcji chirurgicznej. Dlatego też nie wszyscy chorzy w tej grupie powinni być kierowani do zabiegu pomostowania naczyń wieńcowych. ewentualnie konieczne może się okazać wszczepienie zastawki sztucznej. • istotne komorowe zaburzenia rytmu (częstoskurcz). Kardiomiopatia niedokrwienna Zabieg operacyjny daje szansę na poprawienie ukrwienia mięśnia sercowego i jego kurczliwości tylko wtedy. ze złymi warunkami technicznymi do pomostowania. z dodatnią próbą wysiłkową oraz w grupie II/III NYHA. który jest przyczyną śmierci w sytuacji. Natomiast. w IV grupie czynnościowej wg NYHA powinni być kierowani do przeszczepu serca. a właściwie ocena części serca.i lewokomorowej niewydolności. mogą być kierowani do pomostowania naczyń wieńcowych. Ostra niedomykalność mitralna Jeżeli dochodzi do ostrej niedomykalności mitralnej. Przewlekła niedomykalność mitralna U 4% chorych kierowanych do leczenia operacyjnego stwierdza się przewlekłą niedomykalność mitralną z powodu choroby niedokrwiennej. Chorzy z rozstrzenią serca. zbliznowaceniem. O wskazaniu do leczenia operacyjnego tętniaka decyduje rozległość. z potencjalnie odwracalną dysfunkcją mięśnia sercowego. Wtedy szybko rozwija się obrzęk płuc. Nie każdy tętniak musi być operowany. która zostaje po wycięciu tętniaka. jeżeli pomosty zostaną wykonane do nadal czynnych metabolicznie obszarów serca. Przyczyną tego powikłania jest najczęściej pęknięcie nici ścięgnistej oraz dysfunkcja lub pęknięcie mięśnia brodawkowatego w wyniku zawału. Zabieg chirurgiczny polega na naprawie pękniętej nici ścięgnistej lub wykonaniu plastyki zastawki mitralnej. bez dolegliwości bólowych. • zatory tętnic obwodowych.

a następnie tętnicę piersiową wewnętrzną prawą (w przypadku licznych rozgałęzień końcowych naczyń wieńcowych. Zastosowany aparat (pompy i sztuczny utleniacz) oraz wymiennik ciepła po196 . Szczególną uwagę należy poświęcić preparowaniu i szczelności pobieranych żył. Chory po otrzymaniu premedykacji (morfina. a także pomiaru temperatury ciała. Zabieg operacyjny jest wykonywany przy użyciu aparatu płuco-serce w krążeniu pozaustrojowym. ewentualnie do prawej tętnicy wieńcowej) i tętnice nabrzuszne dolne (do prawej tętnicy wieńcowej). Aby nie wystąpiło wykrzepianie krwi. którym okazały się własne tętnice chorego. skopolamina. po pomostowaniu przez lewą tętnicę wewnątrzpiersiową. prawą wszywa się koniec do jej boku). W celu podłączenia chorego do układu krążenia pozaustrojowego zakłada się kaniule do aorty i prawego przedsionka. gdyż od sposobu ich pobierania zależą dalsze losy i drożność pomostów. stosuje się pełną heparynizację. Jest to lewa tętnica piersiowa wewnętrzna i/lub żyła odpiszczelowa wielka. W tym czasie pobiera się i odpowiednio preparuje materiał służący do wykonania pomostów. ponieważ może chronić pacjenta przed niedokrwieniem lub zawałem przed zabiegiem operacyjnym. ciśnienia w tętnicy płucnej i saturacji metodą przezskórną oraz ciągłej zbiórki moczu i stałego bilansowania ilości płynów utraconych i przetaczanych. to zmusiło chirurgów do poszukiwania lepszego materiału. euroSCORE). po uprzednio dokładnie przeprowadzonej kwalifikacji. a po przewiezieniu na salę operacyjną monitorowania ośrodkowego ciśnienia żylnego. tętnice promieniowe (jako pomost wspomagający lewą tętnicę piersiową wewnętrzną lub do naczyń z zakresu gałęzi okalającej. Klatkę piersiową otwiera się poprzez przecięcie podłużne mostka (sternotomię podłużną). Pobieranie materiału do wykonania pomostów wieńcowych powinno być delikatne. Obecnie stosuje się przede wszystkim tętnicę piersiową wewnętrzną lewą (do pomostów sekwencyjnych przede wszystkim do gałęzi lewej tętnicy wieńcowej). po określeniu możliwości powikłań (wg skali Loop'a. które można wykonać bez krążenia pozaustrojowego. tętnicę żołądkowo-sieciową (do któregoś z naczyń z zakresu gałęzi okalającej). diazepam) do operacji wymaga stałego monitorowania zapisu EKG i ciśnienia tętniczego. Liczne doniesienia mówiły o powstawaniu zmian zwężających światło pomostu żylnego.TECHNIKI OPERACYJNE Ścisła obserwacja chorego. w okresie poprzedzającym zabieg operacyjny ma istotne znaczenie. Początkowo jako materiał do pomostowania wykorzystywano tylko odwróconą żyłę odpiszczelową pobraną od pacjenta. Szczególnie dobrym rozwiązaniem pozostaje wszczepienie tętnicy piersiowej wewnętrznej do gałęzi zstępującej przedniej.

Rycina 3: Zespolenie tętnicy wieńcowej z żyłą Typy zespoleń dzielimy najczęściej na: • zespolenie: koniec pomostu do boku naczynia wieńcowego. dając tym samym więcej czasu na działanie zabiegowe. 197 . Rodzaj zespoleń jest uzależniony od możliwości technicznych i anatomicznych naczyń wieńcowych. • zespolenie sekwencyjne: bok pomostu do boku naczynia wieńcowego. Zatrzymanie serca następuje po zaciśnięciu klemu na aorcie i podaniu do tętnic wieńcowych płynu kardioplegicznego (tj.zwalają na wyłączenie serca i płuc w czasie operacji oraz na obniżenie temperatury chorego. Dzięki krążeniu pozaustrojowemu można zatrzymać serce i wykonać zespolenia z tętnicami wieńcowymi. co z kolei zmniejsza zapotrzebowanie tkanek na tlen. co pozwala na zatrzymanie serca w rozkurczu i poprzez schłodzenie. znaczne zwolnienie metabolizmu. roztworu kardiopleginy o temperaturze 4°C i stężeniu jonów K+ 20-30 mmol/l).

W pomostach wolnych proksymalny koniec jest wszywany w ścianę aorty. Są one na różnych etapach badań klinicznych i wymagają krytycznej i chłodnej oceny. choć wyniki są obiecujące. do głównych zadań lekarza będzie należało utrzymanie drożności istniejących pomostów i zapobieganie postępowi choroby wieńcowej (profilaktyka przeciwzakrzepowa i przeciwcholesterolowa). co do ich przydatności na szerszą skalę. Są to dość liczne czynności wykonywane przez operatora i obsługującego maszynę płuco-serce (perfuzjonistę). Do powikłań wczesnych zalicza się: 198 . Po wykonaniu zespoleń z tętnicami wieńcowymi przystępujemy do etapu odłączenia pacjenta od krążenia pozaustrojowego. albo tuż po operacji) oraz na powikłania późne. DALSZE LECZENIE POOPERACYJNE Po wyjściu pacjenta z oddziału pooperacyjnego dalszym leczeniem. Dreny z klatki piersiowej usuwane są zazwyczaj w drugiej dobie po zabiegu i wtedy pacjent zostaje uruchamiany. POWIKŁANIA PO OPERACJI POMOSTOWANIA NACZYŃ WIEŃCOWYCH Powikłania po operacjach pomostowania naczyń wieńcowych można podzielić na powikłania wczesne (które występują śródoperacyjnie. ciśnienia tętniczego krwi. Do zespoleń sekwencyjnych mogą być używane zarówno żyły. Celem ich leczenia jest wyrównanie i unormowanie parametrów kardiologicznych i internistycznych. mogą zajmować się kardiolodzy. morfologii krwi itp. Pacjent zostaje przewieziony na salę pooperacyjną. a w uszypułowanych. zamykamy klatkę piersiową zespalając mostek szwami metalowymi i pozostawiamy dreny w śródpiersiu i/lub w jamie opłucnowej. W ciągu ostatnich miesięcy „na rynku” pojawiają się urządzenia zastępujące klasyczne anastomozy zarówno proksymalne. jak i dystalne. gdzie jest monitorowane EKG.Pomosty tętnicze mogą być wolne (wyizolowane) lub uszypułowane. o ile nie występują powikłania związane bezpośrednio z postępowaniem kardiochirurgicznym. Po usunięciu kaniul do krążenia pozaustrojowego i neutralizacji heparyny siarczanem protaminy. jak i tętnice. Oczywiście bardzo wiele pozostaje w gestii samego pacjenta. np. tętnica piersiowa wewnętrzna odchodzi naturalnie od tętnicy podobojczykowej. jak np. Natomiast w okresie poszpitalnym. ciśnienie tętnicze i żylne oraz diureza. oraz rehabilitacja ogólna. częstości i regularności akcji serca.

9-1. • powikłania sercowe. Groźnymi powikłaniami są złożone komorowe zaburzenia rytmu serca.5%. założonej śródoperacyjnie i podłączonej do stymulatora. które często mogą być spowodowane niedoborem elektrolitów. Operacje wykonywane w świeżym zawale dają wysoką śmiertelność. Powikłania sercowe Do tych powikłań należy przede wszystkim zaliczyć zawał okołooperacyjny i powstający w jego wyniku zespół niewydolności serca. ale w przypadku pęknięcia przegrody międzykomorowej i ostrej niedomykalności zastawki mitralnej. która pojawia się u ponad połowy chorych. Bradykardia ustępuje zazwyczaj po dobie lub kilku dniach. Najlepsze wyniki uzyskuje się stosując leki b-adrenolityczne. • Zespół małego rzutu serca Jest to bardzo groźne powikłanie. 199 . Przyczyną jego powstania może być zawał śródoperacyjny. sięgają aż 40%. albo zła śródoperacyjna ochrona mięśnia sercowego (kardioprotekcja). nasilenie istniejącej niewydolności serca. Dotyczy to 7% operowanych chorych.5%. Przyjmuje się obecnie.9%. Śmiertelność szpitalna Śmiertelność u chorych operowanych z powodu niestabilnej choroby wieńcowej mieści się w granicach 7. średnio wynosi ona 18. • powikłania pozasercowe.0%. • Zaburzenia rytmu serca Najczęściej występują pod postacią arytmii nadkomorowej. 3. że średnia śmiertelność szpitalna wynosi ok.• śmiertelność szpitalną. Operacje wykonywane z powodu powikłań zawału mają niższą śmiertelność śródoperacyjną. Częstość występowania tego zespołu określa się na 5-15%. 0. Z kolei bradykardię pooperacyjną leczymy najczęściej podłączeniem elektrody do czasowej stymulacji. natomiast u chorych ze stabilną postacią i dobrą funkcją lewej komory jest dużo mniejsza – ok. amiodaron i kardiowersję elektryczną. Arytmie tego typu najczęściej ustępują samoistnie po kilku dobach od zabiegu.0-7. opierając się na różnych danych statystycznych. Stosowanie leków antyarytmicznych należy prowadzić z dużą ostrożnością.

Wypełnienie balonu poprawia perfuzję wieńcową. a więc i zapotrzebowania tlenowego. dopamina. Głównym efektem fizjologicznym kontrapulsacji wewnątrzaortalnej jest redukcja obciążenia następczego lewej komory oraz wzrost ciśnienia perfuzji przez naczynia łuku aorty. Najczęściej stosowana jest kontrapulsacja wewnątrzaortalna. a przede wszystkim tętnic wieńcowych. W przypadkach. Niejako „działania uboczne” IABP to redukcja napięcia mięśnia lewej komory. Obserwowany wzrost rzutu serca wynika z poprawy ukrwienia tego narządu oraz redukcji obciążenia wstępnego i następczego i wynosi średnio 15-20%. Działanie balonu jest synchronizowane zapisem EKG. przez tętnicę udową. dobutamina) i innej farmakoterapii nie udaje się opanować niewydolności serca. w których mimo stosowania katecholamin (adrenalina. rozprężenie ułatwia wypływ krwi z komory i zmniejsza ciśnienie w warstwie podwsierdziowej.W leczeniu wczesnych powikłań operacyjnych spowodowanych zawałem śródoperacyjnym czy zespołem małego rzutu serca stosuje się leki inotropowe i wazodylatacyjne. Rycina 4: Balon do kontrapulsacji wewnątrzaortalnej (IABP) 200 . zaleca się mechaniczne wspomaganie krążenia. Jest to założenie balonu do kontrapulsacji. zmniejszenie objętości skurczowych i rozkurczowych lewej komory. obciążenia wstępnego i wreszcie wzrost przepływu wieńcowego (w tym krążenia obocznego do stref niedokrwienia).

• Krwotoczne Powikłania te mogą być spowodowane przez krążenie pozaustrojowe. martwica rany. • ostre zapalenie trzustki (80-90% śmiertelności). Do kolejnych powikłań należą: • zakrzepowo-zatorowe. które zmniejsza liczbę płytek krwi i uszkadza ich funkcję.Powikłania pozasercowe • Neurologiczne Neurologiczne powikłania mogą występować pod postacią przemijających objawów i dotyczy to 5% operowanych chorych. zwyrodnieniowych itp. • inne (np. z których u 25% powikłania pozostają utrwalone.) oraz zwężenie tętnic mózgowych. oderwane fragmenty zmian miażdżycowych. • kostno-stawowe (np. zapalenie śródpiersia).i pooperacyjnego niedokrwienia narządów jamy brzusznej: • powikłania żołądkowo-jelitowe – 1. Powikłania pod postacią zwiększonego krwawienia pooperacyjnego pojawiają się często u chorych. odma podskórna. którzy brali leki antyagregacyjne. • Brzuszne Powikłania te są wynikiem śród. • Ostra niewydolność nerek Jest bardzo groźnym powikłaniem i wymaga hemofiltracji lub dializowania chorych. • perforacja przewodu pokarmowego (29% śmiertelności).6%. • infekcyjno-zapalne (np.). • krwawienie z przewodu pokarmowego (20% śmiertelności). etc. wytworzenie stawu rzekomego mostka). obrzęk kończyny dolnej po safenotomii. • martwica jelit (60% śmiertelności). Przyczyną tych powikłań mogą być mikrozatory z krążenia pozaustrojowego lub zatory (skrzepliny. 201 .

Lepszy komfort życia. Pomosty mogą być: – żylne. Na zwiększenie późnej śmiertelności ma wpływ współistnienie miażdżycy naczyń obwodowych. 202 . Należy podkreślić. OBSERWACJE ODLEGŁE 1. 2. – 75% – 10 lat. 3. – dalsze leczenie. a u pozostałych są słabsze i łatwiej poddają się kontroli farmakologicznej. 4. 6. – 95% – 1 rok.KORZYŚCI Z LECZENIA OPERACYJNEGO. Istotne przedłużenie przeżycia u chorych ze zwężeniem pnia lewej tętnicy wieńcowej i ze zwężeniem trzech tętnic wieńcowych przy upośledzonej funkcji lewej komory. Funkcja lewej komory (EF < 30%) zwiększa ryzyko operacji. Poza wpływem rodzaju zastosowanego pomostu na przeżywalność odległą ma: – funkcja lewej komory. – rozległość i zaawansowanie choroby wieńcowej. że średni wiek operowanych w wielu klinikach kardiochirurgii zbliża się do 70 lat. – 60% – >15 lat po operacji. WYNIKI. u których nie doszło do nieodwracalnych zmian w mięśniu sercowym. Wiek chorych jest czynnikiem pogarszającym rokowanie. U 80% chorych bóle ustępują całkowicie. cukrzyca. hiperlipidemia i rozległe uszkodzenia mięśnia serca. – 88% – 5 lat. jest to związane z odległą drożnością pomostów. Poprawa funkcji lewej komory u chorych. Na przeżywalność odległą wpływ ma rodzaj zastosowanego pomostu. – tętnicze. – wiek. 5. – płeć. Wartość lecznicza: – 97% chorych przeżywa miesiąc.

W istocie jest to powrót do idei Kolesowa. o udowodnionej skuteczności oraz niskiej i wciąż zmniejszającej się śmiertelności i chorobowości okołooperacyjnej. Obecnie jest to metoda stosowana dość powszechnie. W związku z popularyzacją nowych technik w chirurgii serca powstały nowe skróty je oznaczające. w którym wykonać należy anastomozę. Dzięki specjalnym stabilizatorom unieruchamiany jest obszar serca. stąd też największym beneficjantem tej metody jest niemała grupa zwiększonego ryzyka operacji tradycyjnej. • PACAB – Port Access Coronary Artery Bypass. Zabieg wykonywany jest na bijącym sercu. często jednak występują problemy z dostępem do naczyń ściany tylnej oraz tętnicy okalającej. ale poprzez „klasyczną” sternotomię podłużną. • TECAB – Totally Endoscopic Coronary Artery Bypass. CABG Konwencjonalne pomostowanie aortalno-wieńcowe. • MIDCAB – Minimally Invasive Direct Coronary Artery Bypass. Teoretycznie tą techniką można pomostować wszystkie naczynia wieńcowe dostępne metodą konwencjonalną. Oto niektóre z nich: • CCABG – Conventional Coronary Artery Bypass Grafting. • OPCAB Pomostowanie aortalno-wieńcowe bez zużycia krążenia pozaustrojowego.NOWE TECHNIKI Dążenie do ograniczenia zakresu inwazyjności w kardiochirurgii wyraża się z jednej strony próbą rezygnacji z krążenia pozaustrojowego w określonych przypadkach. Mimo upływu lat wciąż pozostaje techniką referencyjną. wykonywana na nie bijącym sercu. • OPCAB – Off-Pump Coronary Artery Bypass. • CCABG. który w 1964 roku jako pierwszy bez użycia krążenia pozaustrojowego wszczepił lewą tętnicę piersiową wewnętrzną do gałęzi przedniej zstępującej lewej tętnicy wieńcowej. 203 . Jest to procedura z pełnym wykorzystaniem krążenia pozaustrojowego. z drugiej zaś ograniczaniem rany operacyjnej. Jej niewątpliwą zaletą jest uniknięcie krążenia pozaustrojowego.

ale także i OPCAB. jak i samego wykonywania zespolenia. trwa dyskusja dotycząca operacji typu MIDCAB. a dodatkowo z niewielkiego dostępu przez ścianę klatki piersiowej. • Roboty w kardiochirurgii Ta dziedzina mająca zaledwie kilka lat skromnych. acz obiecujących doświadczeń. pod kontrolą specjalnych torów wizyjnych (niektóre sterowane głosem chirurga). TECAB Chirurgia naczyń wieńcowych poprzez ograniczony dostęp. Operacja niewątpliwie w ogromnym stopniu ogranicza inwazyjność poprzez rezygnację z użycia krążenia pozaustrojowego i wykonanie niewielkiego nacięcia. Dotyczy to zarówno etapu pobierania tętnicy piersiowej wewnętrznej. podobnego do narzędzi laparoskopowych. jak i w krążeniu pozaustrojowym. ale również operacje zastawkowe (plastyka zastawki mitralnej). Ponadto. jakość zespoleń oraz pełność rewaskularyzacji wieńcowej. Technika ta umożliwia nie tylko pomostowanie naczyń wieńcowych. Niektórzy autorzy kwestionują dobór pacjentów. którym najczęściej jest minitorakotomia boczna (cięcie długości kilkunastu cm). Niektórzy stosują jedno niewielkie cięcie jak w metodzie MIDCAB (patrz wyżej). Narzędzia bezpośrednio obsługiwane przez chirurga zastąpione zostały systemem specjalnych wieloprzekładniowych siłowników. Od czasu opublikowania tej metody na zjeździe w Oksfordzie w 1994 roku. W dowolnej odległości (pierwotną 204 . Zabieg jest bardzo trudny technicznie. „Ograniczony dostęp” oznacza kilka 4-6-centymetrowych cięć na klatce piersiowej. W metodzie tej stosowane jest krążenie pozaustrojowe. Jest to operacja na bijącym sercu z użyciem stabilizatora. Zaklemowanie aorty (czynność konieczna do wejścia w krążenie pozaustrojowe i zatrzymanie serca) odbywa się specjalnym długim klemem przez ścianę klatki piersiowej. Najnowsza technologia umożliwia niezwykłą dokładność oraz filtrowanie drżeń ręki operatora. bazuje na metodyce opisanych wyżej operacji przez ograniczony dostęp.• MIDCAB Miniinwazyjna chirurgia tętnic wieńcowych. tworząc sztuczny nadgarstek doskonalszy od ludzkiego (choć pozbawiony zmysłu czucia). typowo pomostować można tylko gałąź przednią zstępującą lewej tętnicy wieńcowej i prawą tętnicę wieńcową. ma jednak szereg ograniczeń. Kaniulowane są naczynia udowe. poprzez które wykonywana jest procedura za pomocą specjalnego instrumentarium. bądź balonem wprowadzonym przez tętnicę udową do aorty wstępującej. Mogą się one odbywać zarówno na bijącym sercu. • PACAB. czy korekcję wrodzonych wad serca (ASD).

Z pewnością za kilka lat charakter kliniczny i technologiczny kardiochirurgii będzie ewoluował.. Rewaskularyzacja tętnicza ma znakomite wyniki odległe. PERSPEKTYWY Kończąc należy dodać. w kilku ośrodkach na świecie posiadających tak drogi sprzęt. 205 . szczególnie u pacjentów najciężej chorych. bardzo korzystny dla pacjentów. Głównym materiałem do pomostowania aortalno-wieńcowego jest nadal żyła odpiszczelowa wielka. Rozwój chirurgii wieńcowej nastąpił w latach 70. obecnie tego typu zabiegi w klinikach kardiochirurgii stanowią większość. Podstawą kwalifikacji do zabiegu jest koronarografia. na razie jest on znacznie za „wolny”) od pacjenta znajduje się konsola sterownicza. Jej głównymi częściami są dwie manetki podobne do joysticków. Bezpieczeństwo i dokładność zapewnia system skali ruchów. za pomocą których chirurg porusza siłownikami wewnątrz pacjenta. mechanicznego sprzężenia zwrotnego oraz trójwymiarowy obraz wysokiej rozdzielczości. dąży się do pełnej rewaskularyzacji tętniczej. które jeszcze kilka lat. LAD) lewej tętnicy wieńcowej. z pewnością jednak będzie ona umacniać swą pozycję w leczeniu choroby wieńcowej. a nawet miesięcy temu wydawały się zahaczać o science fiction jest na etapie udanych badań klinicznych. wciąż boryka się z licznymi problemami i wciąż poszukuje odpowiedzi na rozliczne pytania. „Złotym standardem” jest wszczepienie tętnicy piersiowej wewnętrznej lewej (LIMA. Obecnie operacje tą techniką wykonywane są tylko w ściśle wyselekcjonowanych przypadkach. 2. „Wyścig zbrojeń” w tej dziedzinie z zaprzęgnięciem najnowszych osiągnięć naukowych nabrał ogromnego tempa. 3. powoduje zjawisko koncentracji najciężej chorych w klinikach kardiochirurgii. Zapamiętaj! 1. 4. Ponadto trwa pogoń kardiochirurgii za metodami minimalizacji zabiegu. zaś w subpopulacjach najbardziej obciążonych (np. a w porównaniu z innymi metodami leczenia choroby wieńcowej – najskuteczniejsze. że kardiochirurgia przeżywając swój rozkwit. LITA) do gałęzi przedniej zstępującej (GPZ. Rozwój kardiologii inwazyjnej. Wiele pomysłów. Mimo to wyniki nie pogarszają się.ideą było obsługiwanie urządzenia przez Internet. choć ze względu na wyniki odległe. chorzy z cukrzycą) są coraz lepsze.

Opolski. (red. Tatoń. K. Urban & Partner.: G.5.: G. Katowice 2001.J. K. J. W: Kardiodiabetologia. Gdańsk 2002: 313-326. Opolski. (red. Opolski. liczbę powikłań i czas rekonwalescencji. Bernas).B. Warszawa 2002. Poloński).): Choroba niedokrwienna serca. A. PZWL. np.B. Woś (red. Śląsk. Wrocław 2002: 274276. MIDCAB w znaczący sposób ograniczyły inwazyjność operacji. Wrocław 2002: 259-260. Suwalski: Pęknięcie wolnej ściany serca. K. z cukrzycą. Opolski. P. (red. W: Ostre zespoły wieńcowe.B. Chirurgiczne leczenie choroby wieńcowej ma dobre wyniki odległe. Kurowski. Suwalski: Ostra niedokrwienna niedomykalność zastawki mitralnej (ischaemic mitral regurgitation – IMR). F. Suwalski. Warto przeczytać: S. M. Filipiak. Wrocław 2002: 261-263. B. F. A. W: Ostre zespoły wieńcowe. Wydawnictwo Medyczne Via Medica. Suwalski: Pęknięcie przegrody międzykomorowej (ventricular septal rupture – VSR). (red. K. L. Poloński). Majstrak.B.): Chirurgia naczyń wieńcowych. M. 6. K. Suwalski. P. Majstrak. Wydawnictwo naukowe.J. Poloński). Filipiak.: J. Majstrak. W: Ostre zespoły wieńcowe. Wrocław 2002: 263-264. K.: G. (red. Suwalski. Filipiak. P. szczególnie w grupie pacjentów obciążonych. Suwalski: Chirurgiczne leczenie choroby niedokrwiennej serca u chorych na cukrzycę.: G. Kurowski. K. W: Ostre zespoły wieńcowe. J. 206 . L. Filipiak. Urban & Partner. P. K. Urban & Partner. A. F. Zembala (red. Suwalski: Zasady stosowania kontrapulsacji wewnątrzaortalnej. L. Zabiegi typu OPCAB. L. Postępy w leczeniu operacyjnym. Urban & Partner. K. Czech. Suwalski. Poloński).

przede wszystkim spowodowane chorobami na tle miażdżycy: chorobą wieńcową. tzn. OCENA KLINICZNA Ocena pacjenta przygotowywanego do rozległego zabiegu powinna być kompleksowa. a 5-letnia – nawet 45%. Podstawą kwalifikacji pozostaje nadal badanie kliniczne. Śmiertelność z powodu ZS po operacjach naczyniowych przekracza 50%. sięgając w okresie okołooperacyjnym 15%. Obejmuje ono badanie kliniczne. Marek Kuch. Ryzyko świeżego ZS wzrasta z 1% w populacji ogólnej do 5-8% u chorych już po przebytym ZS. nadciśnieniem tętniczym. OCENA RYZYKA OPERACYJNEGO U CHORYCH KARDIOLOGICZNYCH PRZED ROZLEGŁYMI ZABIEGAMI CHIRURGII NACZYNIOWEJ Wojciech Braksator. Jest to populacja potencjalnych pacjentów. Częstość występowania ChNS w ogólnej populacji pacjentów chirurgicznych ocenia się na 10%. a zwłaszcza zwiększonej śmiertelności dominują przyczyny kardiologiczne. niewydolnością serca. każdego chorego powinien zbadać kardiolog. podstawowe parametry laboratoryjne i EKG. a badanie pacjenta jest maksymalnie skrócone. Szacuje się. a w przypadku tętniaka aorty brzusznej (TAB) do 70%.XV. Tryb konsultacji jest zwykle rozłożony w czasie. w grupie NON wzrasta do 50-70%. Obok konsultacji internistycznej obejmującej ocenę pulmonologiczną (wydolność oddechowa). metaboliczną (cukrzyca. a także obecnością licznych czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca (ChNS). szczególnie narażonych na powikłania okołooperacyjne. Śmiertelność 30-dniowa w grupie niekardiochirurgicznych operacji naczyniowych (NON) jest dwukrotnie wyższa niż w ogólnej operowanej populacji i wynosi 5-6%. w tym przebytym zawałem serca (ZS). Ocena dotyczy przebiegu operacji oraz sposobu postępowania po zabiegu. nefrologiczną (wydolność nerek). Wśród powikłań. wydolność czynnościową (zdolność wykonywania wysiłków na różnym poziomie wydatku energetycznego) i ocenę nawodnienia pacjenta. że za 25 lat będzie to ok. zaburzenia jonowe). 60% ludności. W nagłych przypadkach TAB decydują wskazania życiowe. Odsetek ich sięga 10%. Joanna Syska-Sumińska WSTĘP Szybko rośnie liczba Europejczyków w wieku powyżej 60 roku życia. 225 mln osób. Powikłania sercowo-naczyniowe są 2-5 razy częstsze w przypadku 207 .

DŁAWICA PIERSIOWA • stabilna – klasa IV wg CCS. • rytm pozazatokowy (nadkomorowa ekstrasystolia). – AspAT podwyższony. PUNKTY 10 5 10 20 10 10 5 20 5 ZABURZENIA RYTMU 5 5 ZŁY STAN OGÓLNY 208 .in. • m.operacji wykonywanych w trybie pilnym. – pCO2 >50 mm Hg. Najbardziej przydatne to: wskaźnik ryzyka kardiologicznego (Cardiac Risk Index. Tabela 1: Skala oceny ryzyka poperacyjnego niekardiochirurgicznych operacji naczyniowych. – chory leżący z przyczyn niekardiologicznych. Badanie kliniczne pacjentów przygotowywanych do operacji naczyniowych prowadzimy na podstawie kilku czynników ujętych w skale i wskaźniki. • ciasna.: – pO2 <60 mm Hg. • stabilna – klasa III wg CCS. wskaźnik ryzyka kardiologicznego wg Goldmana w modyfikacji Detsky'ego PARAMETR ChNS • zawał serca <6 miesięcy. • niestabilna – ostatnie 3 miesiące.<20 mEq/L. • zawał serca >6 miesięcy. – K+ <3 mmol/L. – kreatynina >260 mmol/l (3mg/dl). CRI) opracowany przez Detsky'ego w oparciu o skalę Goldmana (tab. OBRZĘK PŁUC STENOZA AORTALNA • ostatni tydzień. 1) i wskaźnik wg Eagle'a (Eagle Index). • ekstrasystolia komorowa >5/min. • kiedykolwiek. – HCO3.

209 . PUNKTY 5 10 10 5 65 SUMA PUNKTÓW 0-15 16-30 >30 SUMA PUNKTÓW (maksymalna możliwa) WSKAŹNIK RYZYKA minimalne RYZYKO pośrednie wysokie CCS – Kanadyjskie Towarzystwo Serca i Naczyń W skali Goldmana z 1977 roku wyodrębniono 4 klasy zagrożeń w okresie okołooperacyjnym: klasa I (0-5 pkt) związana jest z ryzykiem 0. • przewlekła. gdy wskaźnik jest niski (0-15 pkt. • cukrzyca. • wywiad dławicy piersiowej.) ma poniżej 10% powikłań. • >70 lat. okołooperacyjne powikłania kardiologiczne występują w 10-15%. Grupa z ryzykiem umiarkowanym (16-30 pkt.. Gdy CRI wynosi 20-30 pkt.7% powikłań i 0. Ocena obejmuje 5 czynników: • wiek >70 lat. unowocześnili ten sposób oceny zgodnie z nowszymi standardami i wskaźnik ten jest z powodzeniem stosowany do dziś. ryzyko także jest niskie – poniżej 3%. • przebyty zawał serca.). Jest to proste zestawienie parametrów klinicznych. • niewydolność krążenia.2% zgonów. Detsky i wsp. a klasa IV z 22% powikłań i 56% zgonów. wskaźnika Eagle'a.PARAMETR WIEK OPERACJA W TRYBIE PILNYM NIEWYDOLNOŚĆ SERCA • ostatni miesiąc. Innym sposobem oceny stanu jest określenie tzw. Pacjenci tej grupy stanowią 30-60% wszystkich operacji naczyniowych.

Według standardów amerykańskich ryzyko rozległych operacji naczyniowych jest duże i wynosi > 5% (zgon. operacje TAB i innych dużych naczyń. Aktywne pływanie. Żaden zabieg naczyniowy nie należy do grupy małego ryzyka ze względu na rodzaj operacji. Należy u każdego pacjenta przed operacją przeprowadzić ocenę wydolności w oparciu na skali Duke’a. Bardzo ważnym elementem kwalifikacji jest wydolność czynnościowa pacjenta. 210 . podstawowe badanie laboratoryjne i spoczynkowe EKG. Wydatek energetyczny podczas takich czynności jak jedzenie. gdy wynosi powyżej 10 MET.Obecność jednego z nich to 1 punkt. Ze średnim ryzykiem (od 1 do 5%) spośród zbiegów naczyniowych wiąże się endarteriektomia szyjna. który możemy poświęcić na ocenę. 1-2 pkt – umiarkowane. gra w tenisa lub w piłkę nożną odpowiada >10 MET. spacer z prędkością 5-7 km/h. Chodzenie po schodach. Zabiegi dużego ryzyka to: operacje (nie tylko naczyniowe) wykonywane w trybie nagłym. Standardy te traktują pacjenta operowanego podobnie jak każdego innego nie przygotowywanego do zabiegu. mycie. wyrażana w metabolicznym ekwiwalencie zużycia tlenu – MetabolitET (Metabolic Equivalent). na podstawie wywiadu chorobowego (Duke Activity Status Index). Różnicę stanowi jedynie czas. gra w golfa to wydatek 4-10 MET. Do oceny ryzyka większości chorych zalecane są: badanie kliniczne. ale także od rodzaju zabiegu operacyjnego. Ryzyko to jest natomiast niskie. zwłaszcza u osób starszych. Obecnie w ocenie chorych kwalifikowanych do zabiegów chirurgicznych zalecane są kryteria Amerykańskich Towarzystw Kardiologicznych z 1996 i 1997 roku zmodyfikowane w roku 2002. co jest zależne od stopnia pilności zabiegu. chodzenie po domu to ekwiwalent 1-4 MET. Możliwość powikłań zależy nie tylko od stanu chorego. krótki bieg. Suma punktów świadczy o ryzyku okołooperacyjnym: 0 pkt – niskie. Ryzyko powikłań okołooperacyjnych jest wysokie u chorych nie osiągających poziomu wydolności 4 MET. Koronarografii wymaga niewielki odsetek operowanych chorych. czy np. ubieranie. Tylko u chorych podwyższonego ryzyka zalecane są indywidualnie dodatkowe procedury oceny. > 2 pkt – wysokie ryzyko powikłań pooperacyjnych. Podstawowym klinicznym wskaźnikiem stanu chorego jest wydolność czynnościowa. długotrwałe zabiegi z dużym przemieszczeniem płynów i utratą krwi. operacje tętnic obwodowych. zawał serca).

angiokardiografię izotopową i na końcu koronarografię. Pooperacyjne powikłania kardiologiczne występują najczęściej w pierwszych 7 dobach po zabiegu. nim zapadnie decyzja o planowym zabiegu naczyniowym lub wykonaniu koronarografii. W tabeli 2 przedstawiono metaanalizę wartości prognostycznej kilku nieinwazyjnych testów w ocenie ryzyka okołoperacyjnego zabiegów naczyniowych. wykonujemy test wysiłkowy EKG (TW). oparta na wybranych badaniach dodatkowych. u których jest to możliwe. Każdy chory musi mieć wykonane spoczynkowe badanie EKG. Dotyczy to zarówno powikłań wczesnych. usprawiedliwiają podjęcie takiego ryzyka. W grupie planowych zabiegów oraz w grupie ryzyka umiarkowanego warto wykonać dodatkowe badania i procedury. pilne wskazania. kurcz naczyniowy. jak i odległych. powinien mieć ECHO serca z oceną frakcji wyrzutowej. stosowanie leków adrenergicznych) lub redukcja jego podaży (redukcja ciśnienia. Należy wybrać jedną skuteczną nieinwazyjną metodę diagnostyczną. Główną przyczyną jest zaostrzenie ChNS oraz dysfunkcja pozawałowa lewej komory. anemia. pęknięcie blaszki miażdżycowej. zakrzep z powodu wzrostu aktywności czynników krzepnięcia). 211 . wzrost ciśnienia tętniczego. przerwanie blokady receptora b. hipoksemia. Wobec wysokiego ryzyka operacji NON ocena chorego jest wnikliwa. Do mechanizmów powodujących niedokrwienie zaliczamy wzrost zapotrzebowania na tlen (tachykardia. Pooperacyjne niedokrwienie mięśnia sercowego jest najczęstsze do 48 godzin po zabiegu i koreluje ze szczytem zapadalności na ZS. Oczywiście życiowe. U tych pacjentów. poprzez które możliwa jest istotna jego redukcja.BADANIA DODATKOWE U pacjentów z wysokim klinicznym ryzykiem ciężkich powikłań mogą one przewyższać korzyści operacji. wysokospecjalistycznych metod zaliczamy: echokardiografię obciążeniową z użyciem dobutaminy (ED) lub dipirydamolu (EDi). Do innych. scyntygrafię dipirydamolową (ScDi).

2 1.0 35. mimo względnie wysokiej czułości. a ponadto większość chorych tzw.Tabela 2: Przedoperacyjne badania dodatkowe w ocenie ryzyka powikłań kardiologicznych – metaanaliza wg Poldermansa Test EF <35% EKG Liczba 164 869 Czułość 38 (17-59) 41 (28-55) 61 (47-75) 86 (82-90) 98 (94-100) 100 Iloraz wiarygodności Pozytywny Negatywny 5. Nie można więc w sposób pewny przewidzieć wystąpienia groźnych kardiologicznych powikłań zabiegu.5 1. Najwyższą wartość diagnostyczną ma echokardiografia dobutaminowa. że w przypadku dodatniego wyniku ED ryzyko powikłań okołooperacyjnych jest na poziomie 50%. a ujemna 100%.9 8. Oznacza to. jak frakcja wyrzutowa (EF) poniżej 35% i zmiany niedokrwienne w EKG.1 4.9 10.7 1. Tabela 3 przedstawia wartości prognostyczne ED w ocenie przedoperacyjnej NON. naczyniowych nie jest w stanie wykonać odpowiedniego wysiłku fizycznego.6 Tak klasyczne parametry oceny kardiologicznej. a także znamienną wartością prognostyczną (WP). mają umiarkowaną wartość prognostyczną. Charakteryzuje się wysokimi wartościami ilorazów wiarygodności. 50% pacjentów z dodatnim wynikiem ED rozwinie powikłania kardiologiczne w okresie okołoperacyjnym.9 3. ma niski iloraz wiarygodności. Dodatnia wartość prognostyczna sięga 50%. chorzy operowani są bezpiecznie. 212 .3 1. Mniejsze znaczenie kliniczne ma umiarkowany poziom dodatniej WP.8 Sc-Di ED EDi 3391 815 222 1. Z drugiej strony jedynie ok. że w wypadku ujemnego wyniku ED – nie ma powikłań. Test wysiłkowy EKG. Jest to bardzo istotna informacja kliniczna. Ujemna WP 96% oznacza.3 Swoistość 93 (82-100) 76 (65-98) 71 (59-85) 55 (49-61) 75 (63-87) 89 (70-100) TW 782 2.

przebyty zawał. które również dobrze określa ryzyko późnych powikłań kardiologicznych Tabela 4: Jednozmienna analiza kardiologicznego ryzyka okołooperacyjnego niekardiochirurgicznych operacji naczyniowych PARAMETR BADANY wywiad wieńcowy. ST ­¯. Podobne są także przeciwwskazania i kryteria przerwania próby. ILORAZ SZANS (ODDS RATIO) 4. ból w trakcie ED. W czasie wlewu dobutaminowego monitorowane są także inne parametry kliniczne.8 (0.2) 3.0-1.9 (2.6 (2.6) 213 .4) 124 (17-934) 4.2-11) 1. gdy ich nie ma – wynik jest ujemny.0) 4. ED jest badaniem. która powoduje wzrost zużycia tlenu przez mięsień sercowy wzmacniając siłę skurczu.8-9.3-8.Tabela 3: Wartość prognostyczna echokardiografii dobutaminowej (ED) w ocenie ryzyka pooperacyjnych powikłań kardiologicznych WARTOŚĆ PROGNOSTYCZNA DODATNIA Poldermans Materiał własny Metaanaliza (9 doniesień) 38% 54% 17-38% UJEMNA 100% 97% 96-100% Dobutamina jest aminą katecholową.2 (1.1 (1. cukrzyca. Podczas dożylnego wlewu dobutaminowego poszukujemy nowych zaburzeń kurczliwości lewej komory w badaniu echokardiograficznym.6-4. echokardiografia dobutaminowa (+): nowe zaburzenia kurczliwości. Jeżeli wystąpią – wynik testu jest dodatni. podobnie jak w przypadku testu wysiłkowego EKG. jak i przyspieszając czynność serca. echokardiografia dobutaminowa: zmiany odc.

Rycina 1: Algorytm postępowania przed planowymi niekardiochirurgicznymi operacjami naczyniowymi (NON) 214 .

niewydolność serca. komorowe zaburzenia rytmu i posiadają dobrą wydolność czynnościową. 4. W tabeli 4 przedstawiono istotne czynniki modyfikujące ryzyko. proponujemy następujący algorytm postępowania (ryc. Pacjenci. że iloraz szans (odds ratio) wystąpienia tych powikłań przy dodatnim wyniku ED wynosi aż 124. Pacjenci. bez zbędnych procedur. u których stwierdzamy upośledzoną wydolność czynnościową i kliniczne czynniki ryzyka. Ocena kliniczna planowych pacjentów jest dokonana wnikliwie przez internistę kardiologa. Biorąc pod uwagę powyższe informacje kliniczne i wartość badań dodatkowych przed rozległym zabiegiem operacyjnym. jest najsilniejszym modyfikatorem ich wystąpienia.u chorych poddanych rozległym operacjom. po konsultacji internistycznej. którzy nie mają klinicznych czynników podwyższonego ryzyka zabiegu. takich jak: wiek >70 lat. przede wszystkim naczyniowym. 215 . Chorzy ci kierowani powinni być do zabiegu bez wykonywania dodatkowych procedur. 2. Chorzy z ujemnym wynikiem ED mają niskie (<1%) ryzyko NON i gładki przebieg okołoperacyjny. mają niskie ryzyko powikłań okołooperacyjnych. cukrzyca. U chorych po ZS i z dodatnim wynikiem ED powikłania w ciągu 60 miesięcy obserwacji sięgają 40%. Wynik echokardiografii dobutaminowej jest najsilniejszym modyfikatorem wystąpienia powikłań kardiologicznych. Polecaną metodą jest echokardiografia dobutaminowa. dławica piersiowa. Według aktualnych poglądów. 1). echokardiografia dobutaminowa przed operacjami naczyniowymi jest uznawana za wysoce skuteczną metodę w przewidywaniu groźnych powikłań kardiologicznych. Zapamiętaj! 1. Analiza metodą regresji logistycznej wybranych najistotniejszych parametrów wykazała. praktycznie bez powikłań. podlegają rozszerzonej diagnostyce. Każdego chorego przygotowywanego do operacji naczyniowej należy traktować indywidualnie. przebyty zawał Q w EKG. ED jest metodą bezpieczną i wiarygodną w rękach doświadczonego badacza. Podstawowym elementem takiej oceny jest wydolność czynnościowa oceniana w skali od 1 do 10 MET. Operacje ze wskazań życiowych przeprowadzane powinny być w trybie pilnym. 3. U osób bez zawału i z ujemnym wynikiem ED ilość powikłań nie przekracza 6%.

B. I.K. 35: 1647-53. 1992. stanowią grupę niejednorodną. 216 . Ann Intern Med. J Am Coll Cardiol. 8 Niewykonanie koronarografii w stanach niestabilności wieńcowej jest możliwe jedynie w sytuacji bezpośredniego zagrożenia życia (np. Poldermans. D. 7. Thompson i wsp: Role of Dobutamine Stress Echocardiography for Preoperative Cardiac Risk Assessment Before Major Vascular Surgery. J. Berger. P. 1994. 2000. J Am Coll Cardiol. Medipress Kardiologia 1999. 17: 79-91. gdy istnieje duże ryzyko operacyjne. b) duże ryzyko wynikające z analizy ED lub innych testów nieinwazyjnych.: Assessment of Cardiac Risk Before Nonvascular Surgery. Calkins i wsp. Das. Do badania koronarograficznego kierowani powinni być chorzy.A. Dla pozostałych chorych należy dokonać wyboru indywidualnego podjętego i opartego na danych klinicznych i wynikach badań dodatkowych. 116: 743-53. Engl. 6. c) wątpliwy wynik ED. K. Echocardiography 2000.R. J. M. Liszewska-Pfeifer: Ocena kardiologiczna przed operacjami pozasercowymi – Algorytmy Postępowania. Pacjenci. Bax. L. Goldman: Assessment of Perioperative Risk. W. a przede wszystkim na doświadczeniu konsultującego kardiologa. Nie ma ustalonego.S. Executive Summary: a Report of the ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines.: ACC/AHA Guideline Update for Perioperative Cardiovascular Evaluation for Noncardiac Surgery. 5: 7-17. A.J. Mahoney i wsp. którzy mają wysoce dodatni wynik ED. u których wynik ED jest dodatni.A.5. P. głównie stosując leki beta-adrenolityczne. optymalnego sposobu postępowania. Detsky: Perioperative Cardiac Risk Assessment for Patients Having Vascular Surgery. 2002. pękający tętniak aorty brzusznej). Zawsze w pełni należy wykorzystać możliwości leczenia zachowawczego. Pewne wskazania do wykonania koronarografii i ewentualnych zabiegów udrażniania lub pomostowania naczyń wieńcowych to: a) nie poddająca się leczeniu dławica piersiowa. H. Wong. Pellikka. 330: 707-709. Warto przeczytać: D. Med. 39: 542-553. T. Eagle. N.

: Dobutaminowa Echokardiografia Obciążeniowa jest przydatna w ocenie ryzyka powikłań kardiologicznych operacji naczyniowych. Mamcarz i wsp. 4. 217 . W. and B. JAMA 2001. 3: 267. Brax i wsp. A. Polski Przegląd Kardiologiczny 2002. J.: Ocena ryzyka operacyjnego przed zabiegami naczyniowymi – punkt widzenia kardiologa.W.J.: Predictors of Cardiac Events after Major Vascular Surgery: Role of Clinical Characteristics. Kuch. Braksator. Dobutamine Echocardiography. 46: 207-211. 284: 1865-1073. E. J. Kardiologia Polska 1997. Braksator i wsp.272.Blocker Therapy. Boersma. M. Syska-Sumińska. J. Poldermans. Syska-Sumińska. D.

W konsekwencji chory opuszczał szpital w złym stanie ogólnym i rzadko był w stanie powrócić do pracy zawodowej. Postęp wiedzy w zakresie fizjologii wysiłku fizycznego. jak i operacyjnie. i 60. 218 . Dzisiaj wiadomo. Obecnie rehabilitacja kardiologiczna stanowi integralną część postępowania medycznego. prowadziło do powstawania zaników mięśniowych i znacznego zmniejszenia wydolności fizycznej pacjenta. Maciej Janiszewski. patofizjologii chorób układu krążenia. zarówno u chorych leczonych zachowawczo. Podstawową zasadą rehabilitacji kardiologicznej jest kompleksowość postępowania oparta na: • treningu fizycznym. Dzięki nadzorowi lekarskiemu na wszystkich jej etapach. a także rozwój nowoczesnych badań diagnostycznych przyczynił się do wprowadzenia metod wczesnej rehabilitacji u pacjentów po przebytych ostrych zespołach wieńcowych. że postępowanie takie nie było właściwe – nasilało stres związany z chorobą. ubiegłego wieku zalecano ścisłe unieruchomienie przez okres 6 tygodni po zawale. DEFINICJA Rehabilitacja kardiologiczna jest zespołem działań mających na celu przywrócenie sprawności pacjentom z chorobami układu krążenia lub – gdy nie jest to w pełni możliwe – zapewnienie jak najlepszej adaptacji do ograniczeń wynikających z choroby. a zwłaszcza z chorymi po zawale serca. a także po inwazyjnym i chirurgicznym leczeniu choroby niedokrwiennej serca. którym jeszcze w latach 50. możliwe jest wczesne rozpoznanie postępu choroby i podjęcie odpowiednich działań z kwalifikacją do leczenia inwazyjnego włącznie. Artur Mamcarz WSTĘP W ciągu ostatnich dziesięcioleci całkowicie zmieniło się postępowanie z pacjentami z chorobą wieńcową. REHABILITACJA KARDIOLOGICZNA W CHOROBIE NIEDOKRWIENNEJ SERCA Katarzyna Cybulska. • modyfikowaniu czynników ryzyka. • interwencji psychospołecznej.XVI.

Tabela 1: Porównanie efektów treningu fizycznego i blokady receptora beta EFEKT Tętno (w spoczynku i podczas wysiłku) Ciśnienie tętnicze (w spoczynku i podczas wysiłku) Kurczliwość Objętość wyrzutowa Pojemność minutowa BETA-BLOKADA ¯ TRENING ¯ ¯ ¯ ­ (­ obj. W wyniku treningu zwiększa się objętość wyrzutowa (wynik poprawy kurczliwości i wzrostu objętości późnorozkurczowej). Efekt treningu fizycznego jest podobny do efektu stosowania blokady receptorów beta. nie ulega zwiększeniu. z których najważniejszymi z punktu widzenia prewencji chorób układu krążenia są zmiany w zakresie parametrów lipidowych. Dzięki temu zmniejsza się ryzyko wystąpienia bólu i niedokrwienia mięśnia sercowego i możliwe jest zwiększenie zakresu dopuszczalnych obciążeń wysiłkowych.EFEKTY BIOLOGICZNE TRENINGU FIZYCZNEGO Wpływ na hemodynamikę Podstawowym celem treningu w rehabilitacji kardiologicznej jest umożliwienie wykonania tego samego wysiłku przy mniejszym zapotrzebowaniu serca na tlen. późnorozkurczowej) bez zmian lub ­ Wpływ na parametry metaboliczne Trening fizyczny prowadzi do szeregu korzystnych zmian metabolicznych. do czego nie dochodzi w wyniku treningu. późnorozkurczowej) ¯ ¯ ­ ­ (­ obj. Dzięki systematycznemu treningowi zmniejsza się spoczynkowa i wysiłkowa częstość skurczów serca oraz mniejszy jest przyrost ciśnienia tętniczego krwi podczas wysiłku submaksymalnego. natomiast nie ma zgodności dotyczącej pojemności minutowej. która według większości badaczy. która powoduje jednak zmniejszenie pojemności minutowej serca. metabolizmu węglowo- 219 .

METODY TRENINGU Pod wpływem wielokrotnego powtarzania właściwie dobranych wysiłków fizycznych powstają w organizmie zmiany powodujące wzrost wydolności ogólnej i wieńcowej. Najważniejsze efekty metaboliczne treningu fizycznego przedstawiono w tabeli 2. Wytrenowanie organizmu zwiększa się według przedstawionego poniżej schematu: 220 . co z kolei zmniejsza odczuwanie bólu i prowadzi do poprawy nastroju. Ćwiczenia fizyczne powodują także zwiększone wydzielanie endorfin. takich jak noradrenalina i serotonina w ośrodkowym układzie nerwowym.danów oraz parametrów krzepnięcia. Tabela 2: Najważniejsze efekty metaboliczne treningu fizycznego PARAMETR stężenie cholesterolu całkowitego stężenie cholesterolu LDL stężenie cholesterolu HDL stężenie trójglicerydów stężenie glukozy aktywność fibrynolityczna osocza adhezja i agregacja płytek krwi stężenie PAI-1* lepkość krwi * PAI-1 – inhibitor aktywatora plazminogenu WPŁYW TRENINGU FIZYCZNEGO ¯ ¯ ­ ¯ ¯ ­ ¯ ¯ ¯ Wpływ na stan psychiczny Trening fizyczny prowadzi do zmniejszenia lęku i objawów depresyjnych. że efekty te są konsekwencją zwiększenia wydzielania neuroprzekaźników. Uważa się.

kompensacji i hiperkompensacji prowadzi do stopniowego utrwalenia się zmian charakterystycznych dla okresu hiperkompensacji. którego istotą jest dzielenie zasadniczej pracy na mniejsze części. Jak wynika z przedstawionego schematu. Oznacza to. Jak wynika z przeprowadzonych obserwacji. Trening tego typu nie prowadzi do zwiększenia siły ani szybkości. warunkiem skuteczności treningu jest prowokowanie przez niego zmęczenia. pływanie. Trening jest efektywny. by dać efekt treningu. Przerwy nie umożliwiają pełnego wypoczynku. jeżeli uzyskuje się przyspieszenie tętna w czasie wysiłku o co najmniej 15-20% w stosunku do wartości wyjściowych. Istotne jest także. które może być wykonane w czasie całej pracy. obejmują duże grupy mięśniowe i trwają odpowiednio długo. Zalecony pacjentowi wysiłek może być wykonywany podczas sesji treningowej w formie ciągłej lub przerywanej. Wysiłki anaerobowe nie są związane z ruchem ciała lub 221 . większą poprawę wydolności fizycznej uzyskuje się w wyniku prowadzenia ćwiczeń metodą treningu interwałowego. jazda na rowerze. marsz. obciążenie w kolejnych odcinkach pracy zwiększa się. czyli takie. podczas których praca mięśniowa jest tak natężona. w których czas przeważa nad intensywnością. lecz do poprawy ogólnej wydolności organizmu. czyli takich. Typowymi przykładami wysiłków aerobowych są: biegi. wykonywane wielokrotnie z odpowiednimi przerwami. Wysiłki aerobowe są zazwyczaj związane z ruchem ciała lub kończyn. co najmniej trzy razy tygodniowo. stosuje się wysiłki dłuższe. przy obciążeniu większym od tego. że sesje treningowe powinny odbywać się systematycznie. Systematyczne powtarzanie trzech faz: zmęczenia. aby każdy następny trening rozpoczynany był w okresie wzmożonej wydolności. Trening stosowany w rehabilitacji kardiologicznej oparty jest na ćwiczeniach aerobowych (dynamicznych). Odpowiednio dobrane ćwiczenia aerobowe są podstawą treningu wytrzymałościowego stosowanego w rehabilitacji kardiologicznej. ponieważ zbyt duża przerwa po poprzednim wysiłku prowadzi do zaniku przejawów hiperkompensacji i następny wysiłek rozpoczynany jest od poziomu wyjściowego. podczas których wykorzystywany jest tlen dostarczany z krwią do pracujących mięśni – tego rodzaju metabolizm zachodzi podczas wysiłków o małej intensywności i długim czasie trwania.Praca ® zmęczenie (okres zmniejszenia zdolności do wykonywania pracy) ® kompensacja (powrót wydolności do stanu wyjściowego) ® hiperkompensacja (okres zwiększenia wydolności). Innym rodzajem wysiłków są wysiłki anaerobowe (statyczne). że ilość tlenu dostarczanego z krwią jest niewystarczająca w stosunku do potrzeb metabolicznych pracujących mięśni.

że u pacjentów z chorobami układu krążenia należy stosować jedynie nisko obciążeniowy (obciążenia dobierane indywidualnie. Przykładem ćwiczeń oporowych mogą być ćwiczenia głównych grup mięśniowych z wykorzystaniem sprężyn. bieżnia. Zaletą treningu oporowego jest możliwość zwiększenia siły mięśniowej. ETAPY REHABILITACJI KARDIOLOGICZNEJ Klasycznym modelem rehabilitacji kardiologicznej jest postępowanie z pacjentami po świeżym zawale serca. Ćwiczenia oporowe zawierają elementy wysiłku statycznego i dynamicznego i polegają na wykonywaniu serii powtórzeń określonych czynności wymagających pokonania pewnego oporu. 222 . a typowymi ich przykładami mogą być: podtrzymywanie. stopnie. Uważa się. w którym wykorzystuje się przede wszystkim ćwiczenia aerobowe. takich jak: cykloergometr. składa się on z następujących etapów: • etap I – rehabilitacja szpitalna. nie związane z ich przemieszczeniem. Przykład tak zaplanowanej rehabilitacji może stanowić prowadzony w wielu ośrodkach trening stacyjny. • etap II – rehabilitacja poszpitalna wczesna. taśm elastycznych czy hantli. dźwiganie i pchanie ciężkich przedmiotów. podczas którego pacjenci korzystają z szeregu przyrządów. Model ten (z niewielkimi modyfikacjami) można z powodzeniem zastosować także w innych grupach chorych kardiologicznych. niezbędnej do normalnego funkcjonowania. symulatory jazdy na nartach. wynikających przede wszystkim ze zwiększenia oporu obwodowego. że tego typu wysiłki nie poprawiają wydolności fizycznej i nie są wskazane u pacjentów z chorobami układu krążenia. • etap III – rehabilitacja poszpitalna późna.kończyn. który powinien stanowić jedynie uzupełnienie i urozmaicenie typowego treningu wytrzymałościowego. wiosła. Chociaż rehabilitacja kardiologiczna oparta jest głównie na treningu wytrzymałościowym. Należy podkreślić. maksymalnie do 15 kg) trening oporowy. ponieważ prowadzą do niekorzystnych zmian hemodynamicznych. publikowanych jest coraz więcej prac wskazujących na korzystny wpływ wprowadzenia do programu rehabilitacji elementów treningu oporowego.

Etap II – rehabilitacja poszpitalna wczesna Rehabilitacja II etapu oparta jest na omawianych wcześniej zasadach treningu fizycznego. gdzie postęp rehabilitacji jest uzależniony od aktualnego stanu chorego. • okres 3 – wolne spacery. spadek ciśnienia podczas ćwiczeń). zaburzeń rytmu. • model A2 – 7 dni. Ćwiczenia wykonywane są pod kontrolą ciśnienia i tętna. wchodzenie po schodach (średnio 6-10 doba). objawów niewydolności serca.Etap I – rehabilitacja szpitalna Rehabilitacja szpitalna rozpoczynana jest jeszcze w sali R. Istnieją 2 zasadnicze modele rehabilitacji szpitalnej: Model A: zakłada pełne uruchomienie pacjenta w ciągu 14 dni. gdy nie dochodzi do nieprawidłowych zmian tych parametrów w czasie ćwiczeń (przyśpieszenie tętna o >30% i zwyżka ciśnienia o > 20 mm Hg w stosunku do wartości wyjściowych. Obejmuje ona uruchomienie chorego umożliwiające mu opuszczenie szpitala. W większości ośrodków czas trwania tego etapu rehabilitacji wynosi 8-12 tygodni. • okres 2 – ćwiczenia czynne i pionizacja (średnio 4-5 doba). Model B: zakładający pobyt chorego w szpitalu wynoszący 21 dni i dłużej. Prowadzenie rehabilitacji II etapu możliwe jest zarówno w warunkach sta- 223 . Zakłada on systematyczne prowadzenie kontrolowanych ćwiczeń fizycznych i stopniowe zwiększanie obciążeń treningowych. a przejście do kolejnego etapu jest możliwe. zaraz po ustabilizowaniu się objawów wynikających z ostrej fazy zawału. Możliwe jest dalsze skrócenie okresu uruchamiania: • model A1 – 10 dni. Usprawnianie w ramach rehabilitacji szpitalnej można podzielić na trzy okresy: • okres 1 – ćwiczenia bierne i siedzenie w łóżku (średnio 2-3 doba). Wskazanie do zaprzestania ćwiczeń stanowi pojawienie się bólów wieńcowych. Dotyczy on chorych z zawałem powikłanym.

Nie prowadzono prac porównawczych dotyczących efektów rehabilitacji stacjonarnej i ambulatoryjnej. tj. takich jak: test wysiłkowy. ideałem byłoby kontynuowanie przez pacjenta określonych form wysiłku fizycznego do końca życia.cjonarnych. w szpitalu uzdrowiskowym. jak i ambulatoryjnych. a czas jej trwania nie jest ograniczony. Podstawowym warunkiem prowadzenia rehabilitacji na każdym etapie jest stabilny stan kliniczny chorego. Można oczekiwać. KWALIFIKACJA DO REHABILITACJI KARDIOLOGICZNEJ U PACJENTÓW Z CHOROBĄ WIEŃCOWĄ Wskazania do rehabilitacji kardiologicznej w tej grupie pacjentów obejmują: • chorych po świeżym zawale serca. miejsce zamieszkania lub brak właściwego nadzoru nie skorzystają z formy ambulatoryjnej. jej celem jest uzyskanie dalszej poprawy tolerancji wysiłku. zapewniające trwałą zmianę stylu życia. a następnie utrwalenie osiągniętych efektów w zakresie wydolności fizycznej i modyfikacji stylu życia i w ten sposób zapobieganie szybkiemu rozwojowi i nawrotom choroby. któ224 . CABG). badanie echokardiograficzne i badanie EKG metodą Holtera. że do rehabilitacji sanatoryjnej powinni być kwalifikowani chorzy z powikłanym przebiegiem zawału oraz pacjenci bez powikłań. Usprawnianie pacjenta w warunkach szpitalnych odbywa się przede wszystkim w oparciu na aktualnym stanie klinicznym i możliwościach chorego. u których konieczne jest podjęcie intensywnych działań w zakresie modyfikacji czynników ryzyka i poprawy wydolności fizycznej. • chorych po inwazyjnym leczeniu choroby wieńcowej (PTCA. Etap III – rehabilitacja poszpitalna późna Rehabilitacja III etapu odbywa się w warunkach ambulatoryjnych. Rehabilitacja III etapu rozpoczyna się zwykle 8-12 tygodni po zawale. większa redukcja masy ciała i pełniejsze oddziaływanie psychologiczne. którzy ze względu na sytuację ekonomiczną. że w warunkach uzdrowiska możliwa jest lepsza kontrola diety. Uważa się. jednak obie metody traktowane są jako równorzędne w sensie osiąganej poprawy wydolności fizycznej. • chorych ze stabilną chorobą wieńcową. natomiast kwalifikacja pacjenta do programu treningu fizycznego wymaga już znacznie dokładniejszej oceny ryzyka w oparciu na badaniach nieinwazyjnych. a także innych badań.

• brak współpracy chorego. • niekontrolowane zaburzenia rytmu serca powodujące zaburzenia hemodynamiczne. a także ostrożniejsze wprowadzanie kolejnych etapów obciążenia wysiłkiem. infekcje. że ocena ryzyka nie może ograniczać się do nich. a także podczas ustalania obciążeń treningowych i zakresu monitorowania należy pamiętać. Podstawowe wskazówki dotyczące oceny stopnia ryzyka u pacjentów z chorobą wieńcową przedstawiono w tabeli 3. mięśnia sercowego lub osierdzia. a szczególnie od stopnia upośledzenia czynności lewej komory serca i indukowanego wysiłkiem niedokrwienia mięśnia sercowego. przed jej rozpoczęciem. objawowe zwężenie zastawki aortalnej. należy jednak pamiętać.rych wykonanie jest uzasadnione w indywidualnych przypadkach. niewydolność nerek. • świeży zator tętniczy. Przeciwwskazania do prowadzenia treningu fizycznego przedstawiono poniżej. tyreotoksykoza. • niewyrównana cukrzyca (glikemia > 250 mg%). Ryzyko jest przede wszystkim uzależnione od rodzaju i stopnia zaawansowania choroby. niedokrwistość). Pacjenci z grupy dużego ryzyka nie powinni być kwalifikowani do rehabilitacji – są to chorzy wymagający dalszej diagnostyki i leczenia. • ciężkie. że im większe jest ryzyko ustalone u danego chorego. ani też wymagać uwzględnienia wszystkich wymienionych cech. • choroby niekardiologiczne mogące wpływać na zdolność do wykonywania wysiłku lub których przebieg mógłby ulegać zaostrzeniu w wyniku treningu (np. 225 . • tętniak rozwarstwiający aorty. tym intensywniejsza powinna być kontrola i monitorowanie. zazwyczaj inwazyjnego. Podstawą bezpieczeństwa prowadzenia ćwiczeń oraz ustalenia rodzaju i zakresu nadzoru w ramach rehabilitacji poszpitalnej jest właściwa ocena ryzyka wystąpienia powikłań ze strony układu sercowo-naczyniowego. • niewyrównana niewydolność serca. • niestabilna dusznica bolesna. • aktywne zapalenie wsierdzia. • niewyrównane nadciśnienie tętnicze. Przy kwalifikacji pacjentów do rehabilitacji. Przedstawione wskazówki opierają się na przyjętych wskaźnikach klinicznych złego rokowania w chorobie wieńcowej.

• stan po zatrzymaniu krążenia. • wydolność wysiłkowa ³ 6 METs w teście wysiłkowym ³ 3 tygodni po ostrym incydencie wieńcowym. • bez objawów niedokrwienia w spoczynku lub podczas wysiłku objawiającego się występowaniem bólów wieńcowych i/lub zmianami odcinka ST. • złożone komorowe zaburzenia rytmu w spoczynku lub podczas wysiłku*. • wysiłkowy spadek lub brak przyrostu ciśnienia tętniczego podczas zwiększania obciążenia. Małe • bez złożonych komorowych zaburzeń rytmu w spoczynku i podczas wysiłku. • ciężkie upośledzenie czynności lewej komory (EF < 30%). • zawał serca powikłany niewydolnością krążenia. do średniego stopnia upośledzenie funkcji lewej komory (EF 31-49%).Tabela 3: Ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych w czasie wysiłku fizycznego u osób z chorobą wieńcową (opracowano na podstawie klasyfikacji American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation) RYZYKO CHARAKTERYSTYKA • bez objawów dysfunkcji lewej komory (frakcja wyrzutowa > 50%). • niepowikłany przebieg zawału. wstrząsem kardiogennym i/lub złożonymi komorowymi zaburzeniami rytmu* • znacznego stopnia niedokrwienie mięśnia sercowego indukowane małym wysiłkiem (obniżenie ST > 2 mm). Duże * nie dotyczy zaburzeń rytmu występujących w ostrej fazie zawału związanych z reperfuzją 226 . • niewielkie. Średnie • wydolność wysiłkowa < 5-6 METs w teście wysiłkowym ³ 3 tygodni po ostrym incydencie wieńcowym. zabiegu kardiochirurgicznego lub angioplastyki. • indukowane wysiłkiem niedokrwienie mięśnia sercowego (1-2 mm obniżenie ST).

a optymalnie 30-45 minut. Zwiększanie obciążenia Każdy trening powinien składać się z 3 faz: • fazy rozgrzewki – trwającej 5-10 minut złożonej z ćwiczeń rozciągających. ćwiczenia oporowe i trening stacyjny. może prowadzić do wystąpienia hipotonii. niedokrwienia i komorowych zaburzeń rytmu. W początkowym okresie prowadzony jest trening na cykloergometrze. zalecane jest wykonywanie wysiłków aerobowych. obejmującego wykonywanie ćwiczeń aerobowych na zasadzie treningu interwałowego lub w sposób ciągły.ZASADY PLANOWANIA REHABILITACJI I DOBORU OBCIĄŻEŃ TRENINGOWYCH Rodzaj wysiłku Jak już wspomniano poprzednio. pominięcie tej fazy stwarza zagrożenie nagłego zmniejszenia powrotu żylnego. wymagających udziału dużych grup mięśniowych. Częstotliwość W celu uzyskania istotnej poprawy wydolności fizycznej zaleca się. ćwiczenia w wodzie. którego uzupełnieniem są ćwiczenia ogólnokondycyjne. aby sesje treningowe odbywały się 3-5 razy w tygodniu. co w warunkach utrzymującego się dużego zapotrzebowania serca na tlen. ciśnienia tętniczego i przepływu wieńcowego. obejmującej ćwiczenia o małej intensywności pozwalające na stopniową adaptację układu krążenia do zmniejszonego wysiłku. W późniejszych etapach rehabilitacji wprowadzane mogą być elementy gier sportowych. • fazy treningu właściwego – trwającego co najmniej 20 minut. a następnie powolnego uruchamiania dużych grup mięśniowych i stopniowego dochodzenia do poziomu treningu właściwego. • fazy stopniowego zmniejszania obciążenia – trwającej 5-10 minut. 227 .

którego wartość można wyliczyć na podstawie wzoru: TT = [ (HRmaks. – HRsp. przed kwalifikacją do kolejnych etapów rehabilitacji należy wykonać test wysiłkowy. U pacjentów z chorobami układu krążenia w zasadzie nie zaleca się wykonywania wysiłków o dużej intensywności ze względu na zwiększone ryzyko wystąpienia powikłań. Polega on na 4-minutowym obciążeniu chorego pracą. Intensywność wysiłku ustala się zazwyczaj na poziomie 40-80% tętna maksymalnego osiągniętego podczas kwalifikacyjnego. limitowanego objawami testu wysiłkowego. Najpowszechniej stosowaną metodą rehabilitacji II etapu jest trening interwałowy na cykloergometrze. Tego typu monitorowanie najłatwiej jest prowadzić podczas ćwiczeń na cykloergometrze. HRmaks. – maksymalna częstość tętna uzyskana w czasie kwalifikacyjnego testu wysiłkowego. • dużą: > 80% HR maks. Ogólną zasadą stosowaną w rehabilitacji kardiologicznej jest rozpoczynanie od wysiłków o małej intensywności. Inną metodą określania intensywności treningu jest ustalenie tętna treningowego (TT).) x 40-80%] + HRsp. • umiarkowaną: 60-79% HR maks. Aby ją obiektywnie ocenić.. HRsp. Intensywność wysiłku określa się jako: • małą: < 60% HR maks. Po odpoczynku pacjent zaczyna pracę ze zwiększo228 . a następnie przy dobrej tolerancji ćwiczeń wydłużanie czasu trwania wysiłku i zwiększanie jego intensywności do umiarkowanej..Intensywność Intensywność wysiłku stosowanego w czasie ćwiczeń fizycznych musi być indywidualnie dobrana do możliwości chorego. Nadzorowanie treningu Opisane metody ustalania intensywności wysiłku wymagają monitorowania EKG lub częstości tętna. po której następuje 2-minutowy odpoczynek. – spoczynkowa częstość tętna w czasie testu wysiłkowego Zastosowany we wzorze odsetek (40-80%) jest uzależniony od oceny ryzyka i możliwości chorego. W miejscu prowadzenia ćwiczeń musi znajdować się sprzęt do resuscytacji.

obniżenie odcinka ST>1 mm. u których podczas kwalifikacyjnego testu wysiłkowego stwierdza się występowanie niedokrwienia mięśnia sercowego lub zaburzeń rytmu serca. że tętno treningowe w tej grupie chorych powinno być o 10 uderzeń na minutę mniejsze od tętna. jednak jako HR maks. Pod koniec sesji treningowej obciążenie jest stopniowo zmniejszane. co objawia się zmniejszeniem spoczynkowej i maksymalnej częstości tętna oraz pojemności minutowej. 229 . przy którym występowały objawy. na podstawie wartości tętna spoczynkowego i maksymalnego. Stosowanie tych leków istotnie modyfikuje odpowiedź układu krążenia na wysiłek. Chorzy leczeni beta-adrenolitykami często skarżą się na zmęczenie. W czasie jednej sesji treningowej chory odbywa zazwyczaj 4-6-czterominutowych cykli pracy. po upewnieniu się co do bezpieczeństwa prowadzonych ćwiczeń oraz przyswojeniu przez pacjenta zasad oceny intensywności treningu (na podstawie kontroli tętna i oceny zmęczenia). Wpływ stosowania leków beta-adrenolitycznych na intensywność wysiłku Większość pacjentów kwalifikowanych do rehabilitacji kardiologicznej jest leczonych lekami beta-adrenolitycznymi. przyjmuje się tętno. jak opisano powyżej. można przejść do rehabilitacji bez monitorowania.nym obciążeniem. W czasie treningu interwałowego kontrolę tętna przeprowadza się co 2 minuty. aby umożliwić adaptację układu krążenia do zakończenia wysiłku. do 100-110 W przy szczytowym obciążeniu w treningach końcowych – jest ono uzależnione od aktualnego stanu pacjenta. Ustalanie tętna treningowego w tej grupie chorych odbywa się w opisany poprzednio sposób. U chorych z małym ryzykiem powikłań. Stosowane obciążenie zwiększa się od 20-30 W na początku treningu. w czasie maksymalnego obciążenia i po zakończeniu ćwiczeń. a ciśnienie tętnicze mierzy się przed treningiem. po kilku tygodniach treningu w warunkach monitorowania. Ustalanie intensywności wysiłku przy współistnieniu niedokrwienia i zaburzeń rytmu serca U pacjentów. co może ograniczać intensywność treningu. intensywność wysiłku ustala się w podobny sposób. przy którym pojawiły się opisane nieprawidłowości (ból wieńcowy. Ćwiczenia tego typu prowadzone są w większych grupach chorych (10-12 osób) w sali gimnastycznej lub w basenie pod nadzorem terapeuty. Ogólnie można powiedzieć. uzyskanych w teście wysiłkowym wykonanym podczas stosowania beta-adrenolityków. arytmia).

ale także z jego rodziną. należnej masy ciała i zapotrzebowania kalorycznego jest zazwyczaj niedostateczna. Skuteczność tego postępowania jest więc większa. a także systematyczną kontrolę ich przestrzegania. Skuteczność prowadzonego postępowania należy oceniać na podstawie kontroli masy ciała. przy czym postępowanie optymalne stanowi współpraca z dietetykiem i ustalenie indywidualnego programu dietetycznego. a także stosowanie nikotynowej terapii zastępczej i/lub bupropionu. profilu lipidowego i glikemii. Jest to także okres częstych kontaktów z personelem medycznym. Zaprzestanie palenia Udowodniono. Wiedza chorych na temat zdrowej diety. a zwłaszcza u osób z nadwagą. Na podstawie wielokrotnie wykonywanych pomia230 . co umożliwia przekazanie choremu wielu informacji i zaleceń. Czas rehabilitacji należy więc jak najlepiej wykorzystać dla wprowadzenia i utrwalenia u chorego zachowań prozdrowotnych. Ze względu na występowanie silnego uzależnienia psychicznego i fizycznego zaprzestanie palenia stanowi trudny problem dla większości chorych. W ramach programu rehabilitacji konieczne jest przekazywanie pacjentom informacji w tym zakresie. istnieje konieczność wprowadzenia istotnych modyfikacji dotychczas stosowanej diety. że zaprzestanie palenia papierosów po zawale serca. Farmakoterapia nadciśnienia tętniczego. O konieczności zaprzestania palenia należy rozmawiać nie tylko z pacjentem. Pomoc medyczna w tym zakresie obejmuje: informowanie chorych o szkodliwych efektach palenia oraz o ryzyku wynikającym z jego kontynuowania. kiedy chory ma jeszcze w pamięci przeżycia z ostrej fazy choroby i jest bardzo podatny na sugestie dotyczące zmiany stylu życia. niż jakiejkolwiek metody leczenia inwazyjnego. hiperlipidemią i cukrzycą. Istotną rolę odgrywa także kontakt z innymi pacjentami znajdującymi się w podobnej sytuacji i możliwość dzielenia się doświadczeniami. terapię behawioralną. Modyfikacja diety U większości pacjentów z chorobą wieńcową.MODYFIKACJA CZYNNIKÓW RYZYKA CHOROBY WIEŃCOWEJ Okres rehabilitacji po ostrym incydencie wieńcowym to czas. zmniejsza ryzyko nawrotu choroby o 50%. hiperlipidemii i cukrzycy W okresie rehabilitacji możliwa jest wnikliwa kontrola skuteczności farmakoterapii rozpoczętej w szpitalu. a także wykrycie nie rozpoznanych wcześniej czynników ryzyka.

WYNIKI REHABILITACJI Brak aktywności fizycznej jest jednym z wielu czynników ryzyka rozwoju choroby wieńcowej. Obserwacje z randomizowanych badań klinicznych.rów ciśnienia tętniczego. różnica ta była istotna statystycznie i wynikała przede wszystkim ze zmniejszenia liczby nagłych zgonów. prowadzi do pogorszenia jakości życia. obejmujących trening fizyczny. W ciągu trwającej 3 lata obserwacji. brak istotności statystycznej był związany ze zbyt małą liczebnością badanych grup. w porównaniu do 29. kontroli parametrów lipidowych i glikemii. modyfikację czynników ryzyka oraz porady psychologiczne. lecz nieistotny statystycznie wpływ rehabilitacji na chorobowość i śmiertelność. Czynniki te mają istotny wpływ na życie rodzinne i powrót do aktywności zawodowej. W wielu badaniach obserwacyjnych stwierdzono istotny wpływ systematycznego wysiłku fizycznego na zmniejszenie ryzyka rozwoju choroby wieńcowej i zgonu zarówno u osób zdrowych. Depresja nasila uczucie zmęczenia. jakie stwarza sama choroba. podejmowanych w ramach programu rehabilitacji kardiologicznej. Obserwacja ta stała się podstawą wprowadzenia treningu fizycznego do programów prewencji chorób układu krążenia. a w pewnych przypadkach – konsultacji psychiatrycznej i stosowaniu farmakoterapii. odsetek zgonów w grupie rehabilitowanej wynosił 18. wskazują na korzystny. Interwencje psychospołeczne stanowią jeden z trzech podstawowych elementów rehabilitacji kardiologicznej. Lęk lub depresję na znaczącym poziomie klinicznym odczuwa 30-50% chorych. zmniejsza wydolność wysiłkową. Prawdopodobnie. Obserwacje z wielu randomizowanych badań 231 .6%.4% w grupie kontrolnej. potwierdzono w randomizowanym badaniu przeprowadzonym w grupie 375 chorych z chorobą wieńcową. możliwe jest podjęcie decyzji dotyczących rozpoczęcia lub intensyfikacji leczenia farmakologicznego. Podejmowane działania polegają na psychoterapii indywidualnej i grupowej. Polegają one na rozpoznawaniu problemów psychologicznych i socjalnych będących następstwem pogorszenia stanu zdrowia pacjenta. w których oceniano efekty samego tylko treningu fizycznego. Korzystny wpływ wieloczynnikowych działań. a także rehabilitacja. INTERWENCJE PSYCHOSPOŁECZNE Wielu powracających do zdrowia pacjentów kardiologicznych i ich rodziny z trudnością dostosowują się do warunków. jak i w podgrupie pacjentów z chorobą wieńcową.

E. Fletcher. 3. że szczególne korzyści z tego postępowania odnoszą pacjenci z depresją.A.J. Circulation 2001.: Exercise standards for Testing and Training. Wyniki czterech metaanaliz danych z mniejszych badań randomizowanych wskazują jednak na istotne statystycznie 20-25% zmniejszenie śmiertelności z powodu chorób układu sercowo-naczyniowego u chorych losowo przydzielanych do programu rehabilitacji kardiologicznej. modyfikacji czynników ryzyka i interwencji psychospołecznej. A statement for Healthcare Professionals From the American Health Association. 104: 1964-1740. 4. G. Rehabilitacja kardiologiczna jest postępowaniem kompleksowym opartym na treningu fizycznym. 2. Rehabilitacja kardiologiczna stanowi obecnie integralną część postępowania medycznego zarówno u chorych leczonych zachowawczo. Amsterdam i wsp. Warto przeczytać: G. W grupie rehabilitowanej obserwowano także rzadsze występowanie bólów w klatce piersiowej i większą poprawę wydolności fizycznej.klinicznych wskazują na korzystny wpływ wieloczynnikowych programów rehabilitacji kardiologicznej prowadzonej u pacjentów z chorobą wieńcową. wydaje się. 232 . jednak w większości przypadków wyniki te nie osiągają istotności statystycznej ze względu na zbyt małą liczbę pacjentów. 2: 1-84. Rehabilitacja Medyczna 1998. gdy nie jest to w pełni możliwe. jak i operacyjnie. Balady. zapewnienie jak najlepszej adaptacji do ograniczeń wynikających z choroby.F. Planowanie i stosowanie programów rehabilitacji kardiologicznej według zaleceń Amerykańskiego Stowarzyszenia Rehabilitacji Kardiologicznej i Pulmonologicznej. Zapamiętaj! 1. Wykazano także korzystny wpływ rehabilitacji na jakość życia chorych po zawale serca. Rehabilitacja kardiologiczna jest zespołem działań mających na celu przywrócenie sprawności pacjentom z chorobami układu krążenia lub. Podstawowym celem treningu w rehabilitacji kardiologicznej jest umożliwienie wykonania tego samego wysiłku przy mniejszym zapotrzebowaniu serca na tlen.

PZWL 1989: 23-65.E.J. 102: 1069-1073.: An overview of randomized trials of rehabilitation with exercise after myocardial infarction. Rudnicki: Rehabilitacja w chorobach układu sercowo-naczyniowego.A. P.G. Balady.T. J. G. Kuch. Circulation 1989. Yusuf i wsp. Secondary prevention programs: A statement for Healthcare Professionals From the American Health Association and the American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation writing group. J. S. O'Connor. P. Circulation 2000. Comoss i wsp. Ades. S.: Core components of cardiac rehabilitation. 80: 234-244. Rehabilitacja. Buring. 233 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful