P. 1
Kardiologia praktyczna 3 - Choroba niedokrwienna serca (2)

Kardiologia praktyczna 3 - Choroba niedokrwienna serca (2)

|Views: 3,024|Likes:

More info:

Published by: Beata Kaczmarek on Feb 23, 2011
Prawo autorskie:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

04/28/2013

pdf

text

original

KARDIOLOGIA PRAKTYCZNA

DLA LEKARZY RODZINNYCH I STUDENTÓW MEDYCYNY

TOM III Część 2
CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA

Pod redakcją: Mirosława Dłużniewskiego Artura Mamcarza Patryka Krzyżaka

AKADEMIA MEDYCZNA WARSZAWA 2003

© Copyright by Mirosław Dłużniewski, Artur Mamcarz & Patryk Krzyżak

ISBN 83-88559-85-0

Recenzent: Prof. dr hab. n. med. Grzegorz Opolski

Druk i oprawa: B-2 Sp. z o.o. Projekt graficzny serii: Urszula Janiszewska

Korekta: Magdalena Zielonka

Katedra i Klinika Kardiologii II Wydziału Lekarskiego Akademii Medycznej w Warszawie ul. Kondratowicza 8, 03-242 Warszawa tel.: (22) 326 58 24, fax: (22) 326 58 26 web site: www.amkard.waw.pl e-mail: klinika@amkard.waw.pl

KARDIOLOGIA PRAKTYCZNA
DLA LEKARZY RODZINNYCH I STUDENTÓW MEDYCYNY

TOM III Część 2
CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA

Autorzy:
Dr n. med. Wojciech Braksator Lek. med. Ewa Burbicka Lek. med. Marek Chmielewski Lek. med. Agnieszka Cudnoch-Jędrzejewska1 Lek. med. Katarzyna Cybulska Prof. dr hab. n. med. Mirosław Dłużniewski Lek. med. Agnieszka Domagała Lek. med. Włodzimierz Gierlak Dr n. med. Iwonna Grzywanowska-Łaniewska Lek. med. Maciej Janiszewski Lek. med. Liliana Kostana Lek. med. Edyta Kostarska-Srokosz Dr n. med. Małgorzata Kozłowska-Wojciechowska2 Dr n. med. Jarosław Król Dr n. med. Hubert Krysztofiak3 Lek. med. Patryk Krzyżak Prof. dr hab. n. med. Jerzy Kuch Dr hab. n. med. Marek Kuch Mgr Magdalena Makarewicz-Wujec2 Dr hab. n. med. Artur Mamcarz Prof. dr hab. Marek Naruszewicz4 Lek. med. Agnieszka Petrykowska Dr n. med. Witold Pikto-Pietkiewicz Lek. med. Katarzyna Sadkowska Dr n. med. Jacek Sawicki Dr n. med. Teresa Serwecińska Prof. dr hab. n. med. Kazimierz B. Suwalski5 Lek. med. Piotr Suwalski5 Dr n. med. Joanna Syska-Sumińska Dr n. med. Edmund Szczepańczyk Prof. dr hab. n. med. Ewa Szczepańska-Sadowska1 Dr n. med. Andrzej Światowiec Lek. med. Monika Tomaszewska-Kiecana Dr hab. n. med. Adam Witkowski6 Lek. med. Karol Wrzosek

z Katedry i Kliniki Kardiologii II Wydziału Lekarskiego AM w Warszawie 1 2 z Katedry i Zakładu Fizjologii Doświadczalnej i Klinicznej AM w Warszawie z Zakładu Upowszechniania Wiedzy o Żywności i Żywieniu Instytutu Żywności i Żywienia z Zakładu Fizjologii Stosowanej Instytutu-Centrum Medycyny Doświadczalnej i Klinicznej PAN z Centrum Badań nad Miażdżycą Pomorskiej AM w Szczecinie z Oddziału Klinicznego Kardiochirurgii Katedry i Kliniki Chorób Wewnętrznych i Kardiologii AM w Warszawie z Instytutu Kardiologii w Aninie 3 4 5 6 .

.

SPIS TREŚCI Część 2 1. Odmienności choroby niedokrwiennej serca u kobiet Katarzyna Cybulska. Włodzimierz Gierlak 7. Mirosław Dłużniewski 12. Jacek Sawicki. Ostre zespoły wieńcowe bez uniesienia odcinka ST – preferujemy leczenie zachowawcze Włodzimierz Gierlak. Kardiologiczny zespół X Liliana Kostana. Włodzimierz Gierlak. Choroba niedokrwienna serca u ludzi w podeszłym wieku Edmund Szczepańczyk. Ostre zespoły wieńcowe – strategia postępowania Marek Kuch. Leczenie wspomagające w ostrych zespołach wieńcowych – dodatkowe czy niezbędne? Marek Kuch. Ewa Burbicka. Marek Chmielewski. Ostre zespoły wieńcowe z uniesieniem odcinka ST – leczenie fibrynolityczne Marek Kuch. Ostre zespoły wieńcowe z uniesieniem odcinka ST – leczenie interwencyjne Marek Chmielewski. Mirosław Dłużniewski 9. Marek Kuch 3. Marek Kuch 8. Artur Mamcarz. Mirosław Dłużniewski 11. Mirosław Dłużniewski 13. Joanna Syska-Sumińska. Marek Chmielewski. Mirosław Dłużniewski 10. Włodzimierz Gierlak. Choroba niedokrwienna serca u osób z cukrzycą Artur Mamcarz. Jacek Sawicki. Witold Pikto-Pietkiewicz. Marek Kuch 4. Powikłania ostrego zawału serca Karol Wrzosek. Jacek Sawicki 6. Agnieszka Petrykowska 2. Kardiologia interwencyjna w chorobie niedokrwiennej serca Adam Witkowski 3 13 30 40 54 63 73 92 107 115 126 138 169 . Włodzimierz Gierlak 5. Teresa Serwecińska. Nieme niedokrwienie Edyta Kostarska-Srokosz. Ostre zespoły wieńcowe bez uniesienia odcinka ST – preferujemy leczenie interwencyjne Jacek Sawicki. Marek Kuch.

Leczenie chirurgiczne choroby wieńcowej Piotr Suwalski. Artur Mamcarz 185 207 218 . Kazimierz B. Suwalski 15. Maciej Janiszewski. Marek Kuch. Ocena ryzyka operacyjnego u chorych kardiologicznych przed rozległymi zabiegami chirurgii naczyniowej Wojciech Braksator. Rehabilitacja kardiologiczna w chorobie niedokrwiennej serca Katarzyna Cybulska. Joanna Syska-Sumińska 16.14.

z którą postacią mamy do czynienia. Niestabilna dusznica bolesna stała się więc swego rodzaju dużym „workiem”. Wraz z rozwojem wiedzy o miażdżycy i jej klinicznych manifestacjach. ten uproszczony podział musiał ulec rozbudowaniu. Agnieszka Petrykowska Omawianie strategii postępowania w ostrych zespołach wieńcowych rozpocząć należy od wyjaśnienia. obejmujące różne stany kliniczne. Tak szeroki wachlarz przypadków klinicznych utrudniał stworzenie jednorodnej strategii postępowania w ostrych postaciach choroby wieńcowej. Postać bólowa choroby wieńcowej zachowała nazwę – dławica piersiowa lub zamiennie stosowaną – dusznica bolesna. prowadzące do niedokrwienia mięśnia sercowego. jak i zaostrzony choroby. że nawet tak rozbudowany podział ChNS nie jest wystarczający. do którego „wrzucane” są postaci choroby wieńcowej. dla której właśnie zarezerwowano pojęcie: „choroba wieńcowa”. Stąd też możemy klasyfikować ChNS pod postacią: niemego niedokrwienia.I. Dominującą przyczyną pozostała jednak miażdżyca tętnic wieńcowych z jej kliniczną manifestacją. a ostrym zawałem serca (ryc. a nie wykazujące jeszcze jednoznacznych cech martwicy mięśnia sercowego. OSTRE ZESPOŁY WIEŃCOWE – STRATEGIA POSTĘPOWANIA Marek Kuch. Historyczny już z perspektywy czasu podział choroby wieńcowej obejmował trzy jej postaci o wzrastającym stopniu zagrożenia: dusznicę bolesną stabilną i niestabilną oraz zawał serca. 1). 2). niewydolności serca. 3 . W 1979 roku grono ekspertów Światowej Organizacji Zdrowia i Międzynarodowego Towarzystwa Kardiologicznego zaproponowało zamianę terminu „choroba wieńcowa” na pojęcie „choroba niedokrwienna serca”. niejednokrotnie przebiegające bardziej dramatycznie formy bezbólowe. Dalszy rozwój badań poświęconych chorobie wieńcowej pokazał jednak. Klasyfikacja choroby niedokrwiennej serca (ChNS) uległa ponadto poszerzeniu o ekwiwalentne do dusznicy bolesnej. zaburzeń rytmu. gdyż pojęcie dusznica bolesna jest zbyt ogólne i niejednorodne. Pojawiły się też pierwsze nieprawidłowości arbitralnej klasyfikacji. Ten sam problem zarysowywał się często przy różnicowaniu na granicy pomiędzy niestabilną dusznicą bolesną. zawierając w sobie zarówno okres stabilny. co kryje się pod tym pojęciem. zależy praktycznie jedynie od interpretacji lekarza stawiającego rozpoznanie. Dusznica bolesna zaostrzona w sposób płynny przechodzić może w niestabilną dusznicę bolesną i w tych przypadkach rozstrzygnięcie. gdyż właśnie z aktualnym spojrzeniem na ostre postaci choroby wieńcowej związany jest ściśle sposób ich leczenia. czy też nagłego zatrzymania czynności serca (ryc. nie mieszczące się już w ramach dusznicy bolesnej stabilnej. Włodzimierz Gierlak.

Natomiast w przypadku podwyższonych enzymów wskaźnikowych. ostry niepełnościenny i pełnościenny (transmuralny) zawał serca oraz nagły (niedokrwienny) zgon sercowy. przyjrzyjmy się dokładniej ewoluującemu spojrzeniu na ostre formy kliniczne choroby wieńcowej. a ostrym zawałem serca próbowano rozwiązać wprowadzając pojęcie zawału serca niepełnościennego. z drugiej natomiast pozostawiał furtkę dla możliwości zawału bez wzrostu enzymów wskaźnikowych lub ich niewielki. często przemijający wzrost. a ostrym zawałem bez załamka Q i z załamkiem Q Pozostawiając na boku wątpliwości związane z coraz bardziej złożonym podziałem całej choroby niedokrwiennej serca. dopuszczano nawet brak zmian w spoczynkowym zapisie elektrokardiograficznym (EKG). którą 4 . Ta ostatnia forma choroby wieńcowej. Sygnalizował on z jednej strony martwicę serca. Tak więc. ostre postaci choroby wieńcowej objęły: niestabilną dusznicę bolesną. Problem płynnej granicy pomiędzy niestabilną dusznicą bolesną.Rycina 1: Podział choroby niedokrwiennej serca wg ekspertów Światowej Organizacji Zdrowia i Międzynarodowego Towarzystwa Kardiologicznego Rycina 2: Wzajemne zależności pomiędzy dusznicą bolesną stabilną.

Podział na zawały pełnościenne i niepełnościenne (w większości podwsierdziowe). ubytek potencjału załamka R) za synonim niepełnościenności. był praktycznie niemożliwy do udowodnienia klinicznie (ryc. Pojawiło się również określenie „uszkodzenie płaszczo5 . Problem jednak w tym. Stworzono więc nową klasyfikację. Rycina 3: Kolejne klasyfikacje ostrych zawałów serca i niestabilnej dusznicy bolesnej Ten podział był niewątpliwie znacznie bardziej dokładny w odniesieniu do zagadnienia pełnościenności i niepełnościenności zawału serca. gdyż już na wstępie wymaga innego postępowania leczniczego. ze względu na swoją niedokładność w odniesieniu do oceny zawałów serca. Ten wygodny – z punktu widzenia klasyfikacji – podział ostrych form choroby wieńcowej stał się z czasem trudny do przyjęcia. opisane powyżej zmiany (zawały non-Q) (ryc. dzieląc ostre zawały serca na te. a innych zmian elektrokardiograficznych (obniżenie odcinka ST. które mają inne niż załamek Q. stanowiło zbyt duże uproszczenie. Przyjęcie fali Pardeego za synonim pełnościenności. że wraz z ewolucją podziałów choroby wieńcowej. 3). Badania epidemiologiczne pokazały. które mają wykształcony załamek Q (zawały z załamkiem Q) i te. że nie należy traktować zawałów niepełnościennych jako zawały małe i niegroźne. jakkolwiek w pełni uzasadniony patomorfologicznie. 3). nie zawsze znajdując odzwierciedlenie w badaniach patomorfologicznych (ryc. poszerzała się również wiedza dotycząca istoty zawałów serca. odwrócenie załamka T.z praktycznego punktu widzenia lepiej nazywać nagłym zatrzymaniem krążenia lub serca. 3). zostanie pominięta w dalszych rozważaniach. opierającą się również na zapisie EKG.

ale także obszar.): Management of Acute Myocardial Infarction. jako pojęcie zmian elektrokardiograficznych. Dalsze dowody przyniosły badania kliniczne. B. W. Philadelphia. który martwica obejmuje. 318 6 . G. A. obejmujących co prawda „tylko” odcinek ST i załamek T. incomplete infarction. w: D. Braunwald (red. wzrostu aktywności CK Frakcja wyrzutowa lewej komory Wyższa klasa czynnościowa wg Killipa-Kimballa Powrót czynności mięśnia Częstość występowania samoistnego niedokrwienia Ponowny zawał Śmiertelność wczesna Śmiertelność późna Śmiertelność całkowita ZAWAŁ ZAWAŁ BEZ ZAŁAMKA Q Z ZAŁAMKIEM Q wzrasta wieczór rzadkie (30%) często częściej częste mniejsza krótszy większa rzadko często większa częściej mniejsza większa podobna maleje rano częste (90%) rzadko rzadziej rzadkie większa dłuższy mniejsza często rzadko mniejsza rzadziej większa mniejsza podobna przedruk z L. dokuTabela 1: Współczynniki opisujące chorobowość ZMIENNA Częstość występowania Najczęstsza pora wystąpienia objawów Zamknięcie tętnicy odpowiedzialnej za zawał Krążenie oboczne Zawał przebyty w przeszłości Objawy prodromalne Maksymalna aktywność CK Czas upływający od maks. 1994 str. ale za to rozciągających się w całej wstędze odprowadzeń przedsercowych. Julian. Saunders Company. Fakt ten uzmysłowił lekarzom. Pierard: Non-q wave. że w zawale serca ważna jest nie tylko pełnościenność uszkodzenia. E.we”.

zanim jesteśmy w stanie to rozpoznać. Stąd podział na ostre zespoły wieńcowe z uniesieniem i bez uniesienia odcinka ST. z którą ostrą postacią choroby wieńcowej mamy do czynienia. ze względu na znikomy wpływ tego faktu na sposób leczenia w ostrej fazie zawału. 1). bądź nieobecności uniesienia odcinka ST w spoczynkowym badaniu elektrokardiograficznym w chwili przyjęcia chorego do szpitala. Nowy podział nie ma jednak rozstrzygnąć. Niemniej jednak. zarysowują się między nimi pewne różnice. dający szansę na uzyskanie jak najszybszej reperfuzji. mimo stworzenia wspólnego pojęcia OZW. a właściwie ostrych form choroby wieńcowej. że wśród OZW z uniesieniem odcinka ST. a niestabilną dusznicą bolesną wydaje się mieć. w ostrej fazie zawału serca. Podział ostrych zawałów serca na posiadające wytworzony załamek Q i nie mające załamka Q. 3). na podstawie objawów klinicznych rozróżnić. Podstawowym czynnikiem determinującym skuteczność strategii postępowania stał się jak najkrótszy czas od początku bólu zawałowego do rozpoczęcia leczenia. opartego na obecności. Zbyt późno dla rozstrzygnięcia strategii postępowania przy przyjęciu chorego do szpitala. niestabilna choroba wieńcowa może przechodzić w ostry zawał serca w sposób płynny. są nieliczni chorzy bez zawału serca. Tym bardziej że różnica pomiędzy zawałami non-Q. czy mamy do czynienia z niestabilną dusznicą bolesną. Dlaczego niestabilną dusznicę bolesną. zwłaszcza w ostrej fazie charakter ilościowy. nazywając je w odniesieniu do pierwszych godzin hospitalizacji – ostrymi zespołami wieńcowymi (OZW) (ryc. gdy weźmiemy pod uwagę wspólny patomechanizm ich powstawania. Powrócono więc do pierwotnej koncepcji podziału zawałów serca. a z kolei część chorych z ostrymi zespołami wieńcowymi bez uniesienia ST rozwinie ostry zawał serca. gdyż pozwalał na klasyfikację zawałów dopiero z chwilą wytworzenia się załamka Q. mającej bezpośredni wpływ na zmniejszenie śmiertelności. Warto w tym miejscu podkreślić. W koncepcji tej jednak odstąpiono od pojęcia pełnościenności.mentujące niekorzystny przebieg kliniczny zawałów non-Q w okresie odległym (tab. a nie jakościowy. zawały non-Q i zawały z załamkiem Q potraktowano razem? W większości przypadków nie sposób w pierwszych godzinach. czy z ostrym zawałem ser7 . co staje się oczywiste. Co więcej. Powrócono natomiast do znaczenia pewnej ciągłości ostrych form choroby wieńcowej. Wprowadzenie pierwotnej przezskórnej angioplastyki wieńcowej (PTCA) zmieniło całkowicie filozofię leczenia ostrego zawału serca. stał się więc całkowicie nieprzydatny.

Rycina 4: Strategia postępowania u chorych z ostrym zespołem wieńcowym z uniesieniem odc. ST w elektrokardiogramie (wg ACC/AHA) 8 . W przypadku ostrych zespołów wieńcowych z uniesieniem odcinka ST. niż do zawałów z wytworzonym załamkiem Q.ca. W odniesieniu do leczenia fibrynolitycznego jest to usankcjonowane już wcześniej istniejącej różnicy w terapii pomiędzy zawałami pełnościennymi i niepełnościennymi. jest ono obojętne lub wręcz niekorzystne. bądź pomostowanie aortalno-wieńcowe (CABG). Jednakże aktualne standardy postępowania dopuszczają również leczenie fibrynolityczne. czy zachowawczego (farmakologicznego). W innych przypadkach natomiast. że leczenie fibrynolityczne zmniejsza śmiertelność jedynie w zawałach z uniesieniem odcinka ST lub blokiem lewej odnogi pęczka Hisa. metodą z wyboru jest jak najwcześniejsze wykonanie pierwotnej angioplastyki wieńcowej (percutaneous coronary intervention. Tak więc pod względem strategii leczenia farmakologicznego. ale ma na celu wyznaczenie różnej strategii postępowania. 4). Drugą różnicę wśród OZW stanowi podjęcie decyzji o sposobie leczenia: postępowania interwencyjnego przy użyciu PTCA. PCI). Liczne badania kliniczne pokazały. zawałom non-Q znacznie bliżej jest do niestabilnej dusznicy bolesnej. jako postępowanie pierwszoplanowe (ryc. czy też zawałami z wytworzonym załamkiem Q i bez załamka Q.

Pacjenci wysokiego ryzyka są. • podwyższone markery uszkodzenia mięśnia sercowego – troponiny. O wysokim ryzyku świadczą przede wszystkim trzy grupy nieprawidłowości: • objawy kliniczne – długotrwałe. ewentualnie mioglobina.Rycina 5: Strategia postępowania u chorych z ostrym zespołem wieńcowym bez uniesienia odc. Obydwa markery ulegają podwyższeniu około 3 godziny i dają najwyższe wartości około 18 (CK-MB) lub 24 (troponiny) godziny od momentu uszkodzenia mięśnia sercowego. Postępowaniem z wyboru u pacjentów tak zwanego niskiego ryzyka – jest leczenie zachowawcze (ryc. przede wszystkim troponiny i CK-MB (ryc. Czas pojawienia się markerów uszkodze9 . kierowani na zabiegi PTCA. podobnie jak chorzy z OZW z uniesieniem odcinka ST w EKG. 5). Bardzo ważnym i niezbędnym elementem algorytmu postępowania w ostrych zespołach wieńcowych bez uniesienia odcinka ST są właśnie markery uszkodzenia mięśnia sercowego. odwrócone załamki T. nie ustępujące lub nawracające bóle wieńcowe oraz zaburzenia hemodynamiczne. • dynamiczne zmiany elektrokardiograficzne – obniżenia odcinka ST. CK (frakcja sercowa MB). 6). ST w elektrokardiogramie (wg ACC/AHA) W przypadku ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST schemat postępowania jest bardziej skomplikowany i zależy od indywidualnej dla każdego chorego oceny ryzyka wystąpienia zgonu lub ostrego zawału serca.

W przypadku ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST. jeśli zwrócimy uwagę. u których postępowanie lecznicze powinno być takie samo. a bardziej na ocenie zagrożenia chorego (ryc. 4 i 5). Jest to szczególnie widoczne. Drugą wątpliwość stanowią chorzy troponinododatni z OZW bez uniesienia odcinka ST. ze względu na wczesne pojawianie się jej w krwiobiegu.nia miokardium wymusza dwukrotne ich oznaczenie. jak w przypadku ostrych zespołów wieńcowych z uniesieniem odcinka ST. Rycina 6: Dynamika stężenia markerów martwicy (białek wskaźnikowych w surowicy krwi) mięśnia sercowego Algorytm postępowania interwencyjnego w OZW bez uniesienia odcinka ST. że oprócz chorych mających jednoznacznie wysokie i niskie ryzyka. wskazuje na jeszcze jedną różnicę w stosunku do OZW z uniesieniem ST. Pomocne może być oznaczenie mioglobiny. 10 . Angioplastyka pierwotna (PCI) daje szczególne korzyści w stosunku do leczenia fibrynolitycznego w pierwszych 3. a nawet 6 godzinach od początku bólu zawałowego. Co więcej. są w tej grupie również chorzy mający ryzyko pośrednie. Jest to jednak marker o niskiej swoistości w odniesieniu do martwicy mięśnia sercowego (ryc. strategia inwazyjna jest w znacznie mniejszym stopniu oparta na czasie (w niestabilnej dusznicy bolesnej niejednokrotnie trudnym do ustalenia) od początku bólu. Aktualna strategia postępowania w ostrych zespołach wieńcowych. nawet w strategii zachowawczej. aby nie przeoczyć wczesnej (do 3 godzin) martwicy mięśnia sercowego (ryc. 6). jakkolwiek przydatna klinicznie. niezadowalające wyniki leczenia farmakologicznego powinny skłaniać do jak najszybszego podjęcia leczenia interwencyjnego. zachowuje jednak nadal duży stopień dowolności sposobu leczenia chorych bez uniesienia odcinka ST w EKG. 5).

upraszczającą jednocześnie strategię postępowania w ostrych zespołach wieńcowych. Ostre postaci choroby niedokrwiennej serca (niestabilna dusznica bolesna. w roku 2000 połączone Komitety Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC) i Amerykańskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ACC) zaproponowały nową definicję zawału serca.Wychodząc tym wątpliwościom naprzeciw. Znamiennie podwyższone wartości troponiny i/lub CK-MB. zmiany w zapisie EKG. a omijająca niepewność oceny ryzyka w OZW bez uniesienia odcinka ST. ostry zawał serca z wytworzonym załamkiem Q albo bez wytworzonego załamka Q) ujęto. Istotą tej definicji są. 2. oparta na markerach martwicy mięśnia sercowego. wydaje się podziałem przyszłości. Zapamiętaj! 1. 7). Podzielono ją dla potrzeb strategii postępowania w fazie ostrej na: ostre zespoły wieńcowe z uniesieniem odcinka ST i ostre zespoły wieńcowe bez uniesienia odcinka ST. w odniesieniu do pierwszych godzin hospitalizacji. ale markery martwicy mięśnia sercowego. nie jak w poprzednich podziałach. w jedną wspólną grupę ostrych zespołów wieńcowych. Strategia leczenia OZW z uniesieniem odcinka ST zakłada uzyskanie jak najszybszej reperfuzji przy użyciu: pierwotnej przezskórnej angioplastyki 11 . w każdym przypadku świadczyłyby o ostrym zawale serca (ryc. Wymaga ona jednak opracowania strategii leczenia opartej na nowych kryteriach. Rycina 7: Definicja ostrego zawału serca oparta na wzroście stężenia troponiny i/lub CK-MB (według ESC/ACC) Przedstawiona koncepcja jednoznacznego obrazu ostrego zawału serca i niestabilnej dusznicy bolesnej.

Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Kardiologia Polska 1997. Filipiak. Braunwald. Bielsko-Biała. Opolski: Leczenie trombolityczne w świeżym zawale serca. 100: 1016. 2002. 21: 1406-32. Eur Heart J 2000. E. Opolski. Rapaport: Wytyczne leczenie ostrych zespołów wieńcowych. Polskie Towarzystwo Kardiologiczne: Standardy Postępowania w Chorobach Układu Krążenia. L. 12 . 1: 34. Philadelphia. Libby: Heart Disease – A Textbook of Cardiovascular Medicine (6th edition). Task Force Report: Management of acute coronary syndromes: acute coronary syndromes without persistent ST segment elevation. Warto przeczytać: E. Circulation. W. 1999 Update: ACC/AHA Guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction: Executive summary and recommendations: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Acute Myocardial Infarction). 2000. Sydney.): Ostre zespoły wieńcowe. J. albo leczenia fibrynolitycznego (metoda najczęściej stosowana). London. Saunders. P. Circulation 1999. a chorzy niskiego ryzyka zachowawczo. Wrocław 2002. New York. PZWL. B. Poloński (red. K. P. Chorzy wysokiego ryzyka powinni być leczeni przy użyciu metod inwazyjnych. XLVI (Suplement). St. Recommendations of the Task Force of the European Society of Cardiology. Urban i Partner. Topol: Textbook of Interventional Cardiology (4th edition). Saunders Company. 3. L. L.wieńcowej (metoda najskuteczniejsza). 102. 1994. chirurgicznego pomostowania tętnic wieńcowych (metoda najrzadziej stosowana). Wojnicz: Ostry zawał serca 2001 – leczenie trombolityczne czy pierwotna angioplastyka? Kardiologia Polska 2002: 56. G. Poloński. Strategia leczenia OZW bez uniesienia odcinka ST zależna jest od indywidualnej dla każdego chorego oceny ryzyka wystąpienia zgonu lub zawału serca. E. Zipes. Louis. a-medica press. G. R. 1996. Kardiologia Po Dyplomie 2002. Toronto. Giec: Choroba niedokrwienna serca. 2001. D. 445.

w którym następuje istotne ograniczenie drożności naczynia wieńcowego. jednak bez jego zamknięcia. Jacek Sawicki. ostry zespół wieńcowy to zdarzenie. Ostre zespoły wieńcowe bez uniesienia odcinka ST dotyczą zwykle zawału serca non-Q oraz niestabilnej dusznicy bolesnej. a wczesne markery uszkodzenia są ujemne. 1). Łączy je wspólna patofizjologia oraz strategia leczenia. kwalifikowanych do zabiegów kardiologii interwencyjnej. Drugą 13 . że niezbędnym uzupełnieniem zaproponowanego podziału jest ocena wczesnych markerów uszkodzenia mięśnia sercowego. z punktu widzenia kardiologa. pozwalająca na przyłóżkową ocenę stopnia zagrożenia chorego. Skala TIMI Risk Score opracowana została na podstawie danych z badań klinicznych dotyczących ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST – TIMI 11B oraz ESSENCE (tab. We wczesnym okresie stenokardii objawy kliniczne. Należy pamiętać. zwykle farmakologicznego. Według powyższej propozycji. Jedynie w niektórych sytuacjach klinicznych niewydolność wieńcowa pojawia się wtórnie do podstawowej jednostki chorobowej. W jaki sposób możemy precyzyjnie określić stopień zagrożenia pacjentów z OZW? Aby uwzględnić znaczenie czynników ryzyka ostrych zespołów wieńcowych w 2000 roku opracowana została przez Antmana i wsp. którego wystąpienie może być zależne również od wielu innych czynników warunkujących deficyt przepływu wieńcowego. gdy zapis EKG jest stabilny. Ostry zespół wieńcowy bez uniesienia odcinka ST jest jednak zdarzeniem. Marek Kuch Od momentu pojawienia się bólu zamostkowego rozpoczynającego ostry zespół wieńcowy (OZW). nie pozwalają na jednoznaczne zróżnicowanie OZW. Modelowo wystąpienie OZW stanowi konsekwencję wytworzenia niestabilnej blaszki miażdżycowej. jak i badanie przedmiotowe. już przed rozpoczęciem hospitalizacji można pogrupować pacjentów według ryzyka dokonania zawału serca. OSTRE ZESPOŁY WIEŃCOWE BEZ UNIESIENIA ODCINKA ST – PREFERUJEMY LECZENIE ZACHOWAWCZE Włodzimierz Gierlak. pozwala na wstępne zróżnicowanie zdarzenia na podstawie pierwszego wykonanego badania elektrokardiograficznego. poza grupą pacjentów troponino dodatnich. skala punktowa. Tak więc. Pierwszą grupę stanowią pacjenci obciążeni niskim ryzykiem. rozpoczyna się walka z czasem o uzyskanie drożności lub utrzymanie drożności zamykającej się tętnicy wieńcowej. Nowy podział ostrych zespołów wieńcowych na NSTEMI (bez uniesienia odcinka ST) oraz STEMI (z uniesieniem odcinka ST).II.

należy traktować jedynie jako rozpoznanie wstępne. gdy ulegają podwyższeniu enzymy charakterystyczne dla wczesnego uszkodzenia. 1 pkt 1 pkt grupę stanowią pacjenci o wysokim ryzyku dokonania zawału serca.Tabela 1: Skala TIMI Risk Score TIMI RISK SCORE wg Antmana wiek powyżej 65 lat. co najmniej 3 czynniki ryzyka (wywiad wieńcowy. gdy obserwujemy dynamikę rejestracji EKG. nikotynizm). znaczące (³ 50% zwężenie tętnicy wieńcowej w wywiadzie). które nie jest jednoznaczne z ostatecznym rozpoznaniem Rycina 1: Przebieg ostrych zespołów wieńcowych 14 . SUMA RYZYKO POWIKŁAŃ 0-2 NISKIE 3-5 ŚREDNIE 6-7 WYSOKIE 1 pkt 1 pkt 1 pkt 1 pkt 1 pkt przyjmowanie kwasu acetylosalicylowego w ostatnim tygodniu. Siłą nowego podziału pozostaje jego elastyczność zakładająca śledzenie dynamiki zmian zapisu EKG oraz seryjnych oznaczeń enzymatycznych. ³ 2 epizody dławicy w ciągu 24 godzin. zmiany odcinka ST w EKG wzrost wczesnych markerów uszkodzenia (TnI lub CK-MB). nadciśnienie tętnicze. wynikające z nowego podziału. cukrzyca. podwyższone stężenie cholesterolu. Pogrupowanie ostrych zespołów wieńcowych.

zawału z załamkiem Q czy zawału bez załamka Q. godziny od rozpoczęcia ostrego incydentu wieńcowego. rejestracji EKG oraz oznaczeń wczesnych markerów uszkodzenia mięśnia sercowego możemy wyodrębnić pacjentów o niskim oraz wysokim ryzyku zgonu lub zawału serca. godzina od rozpoczęcia incydentu. zachowawczego bądź inwazyjnego. Kolejną barierą pozostaje 12. Jeśli pacjent hospitalizowany z powodu NSTEMI miałby ewoluować w kierunku STEMI. to powinniśmy zapewnić mu możliwość leczenia pierwotną angioplastyką do 6. Do ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST należy nie tylko niestabilna dusznica bolesna. jeśli w kolejnych EKG potwierdzimy STEMI. Ostatecznie na podstawie obrazu klinicznego. Stąd wynikają kryteria czasowe. Stratyfikacja ryzyka ostrych zespołów wieńcowych skutkuje wdrożeniem określonego postępowania terapeutycznego. bądź niestabilnej dusznicy bolesnej. którym powinniśmy podporządkować diagnostykę ostrych zespołów wieńcowych. Możliwy przebieg ostrych zespołów wieńcowych przedstawia rycina 1. w tym bowiem okresie możemy zastosować leczenie fibrynolityczne. lecz także zawał non-Q. Rycina 2: Algorytm postępowania w ostrych zespołach wieńcowych bez uniesienia odcinka ST 15 . obowiązujące w leczeniu ostrego zawału serca. jednak w początkowym okresie nie można też wykluczyć ewolucji zdarzenia w kierunku zawału z załamkiem Q.

bądź o obecności innego istotnego hemodynamicznie zwężenia tętnic wieńcowych. 5. zawał wysoki boczny lub izolowany zawał ściany tylnej. 4. Wobec zaawansowanej miażdżycy tętnic wieńcowych pacjenci nie kwalifikują się zwykle do leczenia inwazyjnego. Przekroczenie niewielkiej rezerwy wieńcowej może prowadzić do ostrego zespołu wieńcowego. 16 . lecz bez zwężeń tętnic wieńcowych. z zaburzeniami przepływu wieńcowego na poziomie mikrokrążenia. W wybranych przypadkach możliwą do wykorzystania metodą leczenia jest przezmięśniowa laserowa rewaskularyzacja mięśnia sercowego. Problem dotyczy zwykle pacjentów z wieloletnim okresem choroby. Jest to sytuacja obciążona wysokim ryzykiem powikłań i stanowi wskazanie do leczenia inwazyjnego. 3. tj. z istotnym hemodynamicznie zwężeniem tętnicy wieńcowej. Angina pectoris de novo.Czy koncentrując się na morfologii odcinka ST nie zapominamy jednak o złożonej patofizjologii prowadzącej do wystąpienia ostrych zespołów wieńcowych? Jakie możliwe sytuacje kliniczne mogą zawierać się w grupie ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST? 1. Wczesny okres STEMI. Po potwierdzeniu rozpoznania wskazana jest pierwotna angioplastyka tętnic wieńcowych lub leczenie fibrynolityczne. Leczeniem z wyboru jest leczenie zachowawcze oraz eliminacja zwykle licznych czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca. Wskazana jest pierwotna angioplastyka. bądź świeży zawał serca w obszarze niemym elektrokardiograficznie. Zespół polimetaboliczny przebiegający najczęściej z istotnym ograniczeniem rezerwy wieńcowej. Wówczas leczeniem z wyboru jest leczenie zachowawcze. kiedy w przebiegu procesów neoangiogenezy dochodzi do wytworzenia krążenia obocznego. do czasu potwierdzenia rozpoznania prowadzone jest leczenie zachowawcze. Niestabilność wieńcowa towarzysząca przebytemu ostremu zawałowi mięśnia sercowego świadczy o obecności „aktywnego” niedokrwienia w obszarze dokonanego zawału. wynikająca najczęściej z pęknięcia blaszki miażdżycowej z wytworzeniem czopu płytkowego. 2. manifestacja elektrokardiograficzna zależy od przebiegu tętnicy wieńcowej oraz umiejscowienia niestabilnej blaszki miażdżycowej. zwykle jednak z niewystarczającym przepływem wieńcowym. Wielonaczyniowa postać choroby niedokrwiennej serca z rozsianą miażdżycą tętnic wieńcowych. lecz bez jej zamknięcia. Spodziewane jest potwierdzenie obecności wczesnych markerów uszkodzenia.

Podobnie jak w poprzednim przypadku decydujące znaczenie przypada intensywnemu leczeniu antyagregacyjnemu. 8. Pacjenci z istotną hemodynamicznie stenozą aortalną. gdy niedokrwienie podwsierdziowe/zawał non-Q jest konsekwencją niedostatecznego przepływu wieńcowego w obrębie przerośniętego mięśnia sercowego oraz podwyższonego ciśnienia w jamie lewej komory. 7. 9. że grupa ta mieści się według podziału w ostrych zespołach bez uniesienia odcinka ST. Pacjenci wymagają leczenia przyczynowego. Jeśli jednak dojdzie do restenozy. poprzez intensywne leczenie antyagregacyjne połączeniem kwasu acetylosalicylowego i tienopirydyny (według aktualnych zaleceń – klopidogrelu). zaleca się połączenie leczenia antyagregacyjnego małymi dawkami kwasu acetylosalicylowego z leczeniem przeciwzakrzepowym pochodnymi kumaryny (acenokumarol). o potrzebie rewaskularyzacji decydować będzie obraz 17 . Pacjenci po rewaskularyzacji. angioplastyki tętnic wieńcowych (PTCA) oraz pomostowania aortalno-wieńcowego (CABG) i stanowią rosnący problem kliniczny dotyczący właściwego wyboru postępowania terapeutycznego. powodującym redystrybucję krążenia wieńcowego. jak i po angioplastyce koncentruje się na zapobieganiu restenozie. Zjawisko istotnie udało się ograniczyć po zastosowaniu stentów powlekanych rapamycyną. a w konsekwencji z pogorszeniem przepływu wieńcowego. Pacjenci z wieloletnim nadciśnieniem tętniczym skutkującym istotnym przerostem mięśnia lewej komory. którzy przebyli CABG. Pacjenci z zawałem non-Q. Główny nacisk leczenia farmakologicznego zarówno przed. przełomem nadciśnieniowym ze wzrostem oporu obwodowego. 10. W tej grupie wskazane jest postępowanie zachowawcze. gdy mamy do czynienia z krytycznym zwężeniem tętnicy wieńcowej. którym jest wszczepienie sztucznej zastawki aortalnej. W przypadku obecności licznych czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca u pacjentów. jednak napełzanie neointimy może prowadzić do adhezji i agregacji płytek w stencie prowadząc do zakrzepicy. tj. do którego dochodzi najczęściej w sytuacji. powinna być kwalifikowana do przyspieszonej oceny koronarograficznej i dalszych działań inwazyjnych. z niedostatecznie rozwiniętym mikrokrążeniem w obszarze przerostu. 6. z postępującym procesem zamykania pomostów wieńcowych.Kolejne dwie grupy stają się coraz liczniejsze w miarę rosnącej dostępności leczenia inwazyjnego. Pacjenci z restenozą po PTCA. należy rozważyć kolejną angioplastykę lub CABG. Pomimo tego.

w mechanizmie zespołu hiperkinetycznego. Jak widać na powyższych przykładach. Stosowanie w tym przypadku inhibitora receptora glikoproteinowego IIb/IIIa uważa się za przeciwwskazane. ze spadkiem perfuzji wieńcowej poniżej zapotrzebowania. Nadczynność tarczycy może prowadzić do ostrego zespołu wieńcowego. a podażą tlenu. grupującej pozawieńcowe przyczyny niedokrwienia mięśnia sercowego. Kolejne poniższe dwie przyczyny wywołujące ostre zespoły wieńcowe bez uniesienia odcinka ST należą do klasy A według klasyfikacji Braunwalda. Jednak jedynie mniej niż w połowie przedstawionych sytuacji możemy oczekiwać korzyści z podjęcia wczesnego leczenia inwazyjnego. Zalecenia te wynikają z analiz badania GUSTO IV ACS. 12. Do tego czasu prowadzone jest leczenie zachowawcze. W przypadku obecności bólu zamostkowego leczenie rozpoczynamy od nitrogliceryny podanej podjęzykowo w postaci 1-2 dawek aerozolu. tienopirydyna.tętnic wieńcowych w koronarografii. Utrata krwi krążącej w mechanizmie hipotensji i niedokrwistości pokrwotocznej powoduje hipoperfuzję tkankową. 11. należy zastosować narkotyczne leki przeciwbólowe 18 . Po pierwsze – przywrócenie równowagi pomiędzy zapotrzebowaniem mięśnia sercowego. Następnie pacjent powinien otrzymać kwas acetylosalicylowy w postaci niepowlekanej w dawce 300-500 mg. istnieje duża różnorodność sytuacji klinicznych prowadzących do OZW bez uniesienia odcinka ST. a w niektórych stanach leczeniem z wyboru pozostaje leczenie zachowawcze. heparyna drobnocząsteczkowa). FARMAKOTERAPIA OSTRYCH ZESPOŁÓW WIEŃCOWYCH BEZ UNIESIENIA ODCINKA ST W GRUPIE NISKIEGO RYZYKA Leczenie OZW bez uniesienia odcinka ST obejmuje dwa kierunki. Wedle aktualnych wytycznych dla pacjentów z OZW bez uniesienia odcinka ST z niskim ryzykiem powikłań. nie kwalifikowanych w trybie pilnym do angioplastyki – proponowany jest trójlekowy model leczenia przeciwzakrzepowego (kwas acetylosalicylowy. Zaostrzenie niewydolności wieńcowej w przebiegu istotnego hemodynamicznie krwawienia. Jeśli nitrogliceryna jest niewystarczająca do opanowania bólu wieńcowego. ujawniając obecność dotąd nieistotnych zwężeń tętnic wieńcowych. Decydujące znaczenie w tych przypadkach ma podjęcie leczenia przyczynowego. poprzez stymulowany hipertyreozą wzrost zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen. Po drugie – zahamowanie tworzenia zakrzepu w obrębie niestabilnej blaszki miażdżycowej oraz usprawnienie jego lizy.

W badaniach TIMI 11B potwierdzono również skuteczność rozpoczęcia leczenia przeciwzakrzepowego enoksaparyną w bolusie dożylnym w dawce 30 mg. Należy podkreślić.v. seryjne rejestra19 . należy włączyć leki beta-adrenolityczne. to powinno ono być kontynuowane. Następnie zalecana dawka terapeutyczna enoksaparyny to 1 mg/kg 2 x dziennie w iniekcji podskórnej. co pozwala w późniejszym okresie na poszerzenie diagnostyki nieinwazyjnej choroby niedokrwiennej serca (ECHO. Przy braku przeciwwskazań. zaś istotnie wzrasta częstość występowania powikłań krwotocznych. Jeśli pacjent. ze zmniejszeniem dawki do podtrzymującej 75150 mg/dobę.(morfina i. Aktualnie zaleca się jak najwcześniejsze uzupełnienie leczenia antyagregacyjnego kwasem acetylosalicylowym o klopidogrel – lek z grupy tienopirydyn – zwłaszcza jeśli planujemy angioplastykę tętnic wieńcowych. u których dotąd nie były one stosowane. echokardiografia obciążeniowa bądź scyntygrafia perfuzyjna). W okresie szpitalnym wskazane jest podawanie nitrogliceryny we wlewie ciągłym. Okres przyjmowania leków przedstawia się następująco: kwas acetylosalicylowy – terapia przewlekła. Wlew nitrogliceryny nie powinien przekraczać 48 godzin. Stosowanie heparyn drobnocząsteczkowych zalecane jest wg badań FRAXIS nad nadroparyną do 6 dni.). stanowi to wskazanie do leczenia inwazyjnego. potrzebujemy nawet do kilku godzin (dwukrotne oznaczenie wczesnych markerów uszkodzenia. Stosowanie w leczeniu ostrych zespołów wieńcowych antagonistów kanałów wapniowych z grupy dihydropirydyny jest przeciwwskazane. test wysiłkowy. Zwykle taki model leczenia pozwala na stabilizację OZW bez uniesienia odcinka ST w grupie niskiego ryzyka. dłuższe podawanie nie przynosi redukcji potrójnego punktu końcowego (zgon. aby jednoznacznie określić stopień zagrożenia chorego. pomimo wdrożonego leczenia zachowawczego pozostaje niestabilny. ze względu na tachyfilaksję wynikającą z wyczerpywania się endogennego zapasu grup sulfhydrylowych.v. Takie leczenie możemy wdrożyć jeszcze w okresie przedszpitalnym. Czy rozpoznanie OZW bez uniesienia odcinka ST pozwala od razu wyznaczyć optymalne postępowanie lecznicze? Zwykle. Największe korzyści z podawania leków beta-adrenolitycznych odnoszą pacjenci. zawał. W przypadku występowania objawów pobudzenia układu współczulnego (np. można rozważyć zastosowanie antagonistów kanałów wapniowych z grupy werapamilu lub diltiazemu. tachykardia) leki beta-adrenolityczne są lekami z wyboru. Istnieje tendencja do dalszego ograniczania czasu stosowania nitrogliceryny i. Wskazane jest wczesne rozpoczęcie leczenia statyną. niestabilna dusznica bolesna). że jeśli pacjent otrzymywał przed wystąpieniem ostrego zespołu wieńcowego leczenie beta-adrenolityczne. W przypadku obecności przeciwwskazań do leczenia beta-adrenolitycznego.

Zalecenia stosowania inhibitora receptora GP IIb/IIIa w OZW bez uniesienia odcinka ST szczególnie dotyczą pacjentów z cukrzycą. jako pacjentów z grupy wysokiego ryzyka. poza przedstawionym powyżej modelem leczenia. heparyna drobnocząsteczkowa oraz inhibitor receptora GP IIb/IIIa). rekomendowane według zaleceń European Society of Cardiology (ESC). Tak więc. w grupie wysokiego ryzyka powikłań zalecany jest czterolekowy model leczenia przeciwzakrzepowego (kwas acetylosalicylowy. Jeśli początkowe schematy leczenia obejmowały łączenie kwasu acetylosalicylowego. Tak więc można stwierdzić. że leczenie zachowawcze OZW bez uniesienia odcinka ST jest leczeniem z wyboru do momentu ustalenia wskazań do leczenia inwazyjnego. stosowanie w tej grupie inhibitorów receptorów płytkowych GP IIb/IIIa. W tym okresie prowadzone jest leczenie zachowawcze. FARMAKOTERAPIA OSTRYCH ZESPOŁÓW WIEŃCOWYCH BEZ UNIESIENIA ODCINKA ST W GRUPIE WYSOKIEGO RYZYKA Leczenie ostrego zespołu wieńcowego bez uniesienia odcinka ST w grupie pacjentów wysokiego ryzyka zakłada wczesne leczenie inwazyjne. to 20 . monitorowanie rytmu serca). mające na celu optymalizację zapotrzebowania tlenowego mięśnia sercowego oraz intensywne leczenie antyagregacyjne i przeciwzakrzepowe. tienopirydyna. inhibitora GP IIb/IIIa oraz heparyny niefrakcjonowanej. Stąd.Rycina 3: Farmakoterapia ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST w grupie pacjentów niskiego ryzyka cje EKG. Zalecane jest kontynuowanie infuzji dożylnej do 12 godzin w przypadku abciksimabu oraz do 24 godzin w przypadku eptifibatidu i tirofibanu po wykonanej angioplastyce tętnic wieńcowych.

czynników ryzyka oraz wyników badań dodatkowych.w wyniku kolejnych prowadzonych wieloośrodkowych badań klinicznych. Farmakoterapia lekami beta-adrenolitycznymi wymaga ustalenia optymalnej dawki dobowej w okresie ostrym i jest kontynuowana przewlekle. opartą na analizie przebiegu klinicznego. Badanie to potwierdziło skuteczność intensywnego leczenia antyagregacyjnego OZW. Według zaleceń American College of Cardiology oraz American Heart Association (ACC/AHA) dotyczących leczenia przeciwpłytkowego OZW bez uniesienia odcinka ST. Po opublikowaniu wyników badania CURE dołączył jeszcze klopidogrel. Według zaleceń ACC/AHA wprowadzono zalecenia przyjmowania statyn w ciągu 24-96 godzin od wystąpienia ostrego zespołu wieńcowego. Przede wszystkim konieczna jest modyfikacja czynników ryzyka. heparyny drobnocząsteczkowe (LMWH) uzyskały przewagę nad heparyną niefrakcjonowaną (UFH) w leczeniu OZW bez uniesienia odcinka ST. Zalecane jest stosowanie klopidogrelu w okresie od 21 . Rycina 4: Leczenie ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST w grupie pacjentów wysokiego ryzyka LECZENIE OSTRYCH ZESPOŁÓW WIEŃCOWYCH BEZ UNIESIENIA ODCINKA ST W PREWENCJI WTÓRNEJ Prewencja wtórna OZW bez uniesienia odcinka ST zakłada indywidualizację leczenia. u chorych z frakcją cholesterolu LDL >100 mg%. ze względu na szybszy efekt antyagregacyjny przy rozpoczęciu leczenia oraz mniejszą liczbę działań ubocznych niż tiklopidyna. Do kanonu leczenia farmakologicznego należały dotąd kwas acetylosalicylowy i beta-adrenolityk. klopidogrel uznany został za tienopirydynę z wyboru. występowaniu chorób współistniejących.

miesiąca do 9 miesięcy. w grupie pacjentów wysokiego ryzyka choroby niedokrwiennej serca. • Aspirin and Antianginal. Po opublikowaniu wyników badania HOPE do tego kanonu włączono inhibitory enzymu konwertującego. • Diet and Diabetes. Najważniejsze elementy w prowadzeniu prewencji wtórnej według zaleceń ACC/AHA opisane zostały regułą ABCDE. Systematyczne przestrzeganie wymienionych zaleceń decydować będzie o skuteczności prowadzonego leczenia. • Cholesterol and Cigarette smoking. • B-blockers and Blood pressure. Przedstawione zagadnienia prewencji wtórnej powinny stanowić elementarz pacjenta po przebytym ostrym zespole wieńcowym. Skuteczność leczenia hipercholesterolemii zapewnia stosowanie statyn. Rycina 5: Farmakoterapia w prewencji wtórnej ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST 22 . • Education and Exercise.

Leki beta-adrenolityczne wywierają również korzystny wpływ poprzez hamowanie utleniania wolnych kwasów tłuszczowych w procesie beta-oksydacji. jak również badania „Prove-it”. wynikających z dużych badań klinicznych świadczących o korzyściach ze stosowania leków beta-adrenolitycznych w OZW bez uniesienia odcinka ST. Pomimo istotnych różnic we wchłanianiu. efekt hipolipemizujący dobrze koreluje z siłą hamowania reduktazy HMG-CoA przez poszczególne leki z grupy statyn. W konsekwencji osiągamy optymalizację zapotrzebowania tlenowego mięśnia sercowego. Statyny Korzystny efekt terapeutyczny tej grupy leków osiągany jest poprzez blokowanie reduktazy hydroksymetyloglutarylo-CoA na szlaku przemian cholesterolu w wątrobie. Azotany Stosowanie azotanów w OZW opiera się na podstawach patofizjologicznych. Zgodnie ze standardami ESC. Azotany poprzez zmniejszenie obciążenia wstępnego i następczego powodują redukcję zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen. jak i ACC/AHA rekomendują jako cel leczenia – osiągnięcie czynności serca w granicach 50-60/min.LEKI STOSOWANE W LECZENIU OSTRYCH ZESPOŁÓW WIEŃCOWYCH BEZ UNIESIENIA ODCINKA ST Leki beta-adrenolitycze Zastosowanie leków beta-adrenolitycznych w OZW bez uniesienia odcinka ST wynika z przesłanek patofizjologicznych. Zalecenia amerykańskie przewidują stosowanie statyn u wszystkich chorych z OZW ze stężeniem cholesterolu LDL powyżej 100 mg% w ciągu pierwszych 24-96 godzin hospitalizacji. co wydłuża fazę przepływu wieńcowego. Według standardów ESC zaleca się rozpoczynanie leczenia beta-adrenolitykami o krótkim okresie półtrwania. 23 . wskazania do leczenia statynami ustala się na podstawie lipidogramu oznaczonego w pierwszej dobie hospitalizacji. a także redystrybucję krążenia wieńcowego na korzyść warstw podwsierdziowych. farmakokinetyce i właściwościach fizykochemicznych. Nie ma wystarczających danych. Zarówno zalecenia ESC. Danych dokumentujących skuteczność leczenia hipolipemizującego u pacjentów z OZW bez uniesienia odcinka ST dostarczyły badania MIRACL oraz trwające jeszcze badania „A to Z”. Chronotropowo ujemne działanie tej grupy leków wydłuża podokres rozkurczu mięśnia sercowego.

Nitrogliceryna podawana jest dożylnie. Brak danych z badań randomizowanych dotyczących stosowania diltiazemu i werapamilu. zarówno w fazie ostrej. lekami beta-adrenolitycznymi zwłaszcza wtedy. Okres stosowania ograniczony jest rozwojem zjawiska tachyfilaksji. bez uszkodzenia lewej komory. Jakkolwiek najnowsza metaanaliza leczenia antyagregacyjnego z 2002 roku wskazuje. Antagoniści kanałów wapniowych Grupa dihydropirydyn nie znajduje zastosowania w leczeniu OZW bez uniesienia odcinka ST. inhibitory konwertazy oraz leki beta-adrenolityczne. Kwas acetylosalicylowy Jest to podstawowy lek o działaniu antyagregacyjnym stosowany w OZW i w leczeniu przewlekłym. w przypadku braku przeciwwskazań do stałego stosowania. Inhibitory konwertazy angiotensyny w standardach leczenia ostrych zespołów wieńcowych ACC/AHA zajmują miejsce łącznie z azotanami. jak i przez następne 9 do 12 miesięcy. Od 1999 roku zaproponowano wyróżnienie leków o działaniu mającym na celu stabilizację blaszki miażdżycowej. 24 . w dawce powodującej ustąpienie dolegliwości lub limitowanej wartościami ciśnienia tętniczego. niewydolnością serca lub cukrzycą. to standardy ESC zalecają dawkę od 75 do 150 mg/dobę. Inhibitory konwertazy angiotensyny Standardy ESC nie wymieniają tej grupy leków jako rutynowo stosowanej w OZW bez uniesienia odcinka ST. bowiem na podstawie wyników dużych badań klinicznych wykazano ich szkodliwe działanie. Należą do nich statyny. że małe dawki kwasu acetylosalicylowego mają być korzystniejsze niż dawki większe. jeżeli OZW przebiegają z współistniejącym nadciśnieniem tętniczym. Jednak w badaniach SOLVD i SAVE wykazano zmniejszenie ryzyka zawału serca w 6-miesięcznej obserwacji u osób z chorobą niedokrwienną serca leczonych inhibitorami konwertazy. Według ostatnich zaleceń ACC/AHA (w wyniku badania HOPE) nastąpiło rozszerzenie wskazań do przyjmowania inhibitorów konwertazy o grupę chorych z przewlekłą chorobą niedokrwienną serca o wysokim ryzyku powikłań. Stwierdzono zmniejszenie częstości występowania zawału serca o 25% w porównaniu do placebo. Standardy ACC/AHA dopuszczają stosowanie diltiazemu i werapamilu w przypadku obecności przeciwwskazań do stosowania leków beta-adrenolitycznych przy zachowanej czynności skurczowej lewej komory. Jako drugi zalecany lek przeciwpłytkowy wymieniany jest klopidogrel.

Decyduje o tym krótki okres półtrwania heparyny niefrakcjonowanej. Heparyna Na podstawie metaanalizy opublikowanej w 1996 roku. Ponadto korzyści leczenia heparyną niefrakcjonowaną utrzymywały się krócej. niż korzyści z leczenia kwasem acetylosalicylowym. Podanie heparyny niefrakcjonowanej bez kwasu acetylosalicylowego zmniejszyło ryzyko nawrotu niestabilności. stosunkiem aktywności anty-Xa do anty-IIa – co uniemożliwia traktowanie ich jako jednorodnej grupy. zawału serca i zgonu o 29% w stosunku do placebo. Tabela 2: Heparyny drobnocząsteczkowe w leczeniu ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST BADANIE FRIC FRISC FRAXIS TIMI 11B ESSENCE LICZEBNOŚĆ n = 1482 n = 1506 n = 3468 n = 3910 n = 3171 PORÓWNANIE DZIAŁANIA dalteparyna vs UFH dalteparyna vs placebo nadroparyna vs placebo enoxaparyna vs UFH enoxaparyna vs UFH WYNIKI +/+ + + UFH – heparyna niefrakcjonowana Z grupy heparyn drobnocząsteczkowych najlepiej udokumentowane korzystne działanie w leczeniu OZW posiada enoxaparyna. wykazano synergistyczne działanie heparyny niefrakcjonowanej łącznie z kwasem acetylosalicylowym u chorych leczonych z powodu OZW. mało przewidywalny stopień wiązania leku z białkami osocza i stosunkowo mała skuteczność w stosunku do zakrzepów bogatopłytkowych. Skuteczność leczenia heparynami drobnocząsteczkowymi została wykazana w wielu badaniach klinicznych. Enoxa25 . że heparyny drobnocząsteczkowe różnią się w obrębie grupy wieloma cechami: masą cząsteczkową. z których najistotniejsze to FRAXIS dotyczące nadroparyny. Aktualne standardy ESC preferują stosowanie heparyn drobnocząsteczkowych w miejsce heparyny niefrakcjonowanej. Jednocześnie podkreśla się.W przypadku przeciwwskazań do kwasu acetylosalicylowego zalecane jest stosowanie klopidogrelu. FRIC dotyczące dalteparyny oraz ESSENCE i TIMI 11B z enoxaparyną. Z kolei przewaga heparyn drobnocząsteczkowych polega na wyższej dostępności biologicznej i dłuższym okresie półtrwania.

Charakteryzuje się także niską częstością występowania objawów ubocznych.paryna w dawce terapeutycznej powinna być stosowana podskórnie 2 x dziennie 1 mg/kg m.4 mg/kg/min przez 30 min. Zalecane jest stosowanie w zależności od wskazań od 1 do 9 miesięcy. Obecnie rejestrację FDA ze wskazaniami do leczenia OZW posiadają abciximab. Z badań PRISM-PLUS wynika. Skuteczność klopidogrelu potwierdzono w badaniach CURE na grupie 12 562 pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym bez uniesienia odcinka ST. Okres leczenia powinien wynosić 48 godzin. W przypadku stosowania tirofibanu. zaleca się podanie leku w bolusie na 10-60 minut przed zabiegiem. Klopidogrel jest lekiem nowszej generacji.c. najczęściej ze strony przewodu pokarmowego. Tiklopidyna dawkowana jest 2 x 250 mg. Bezpośrednie inhibitory trombiny jak dotąd nie otrzymały rejestracji wskazań klinicznych do stosowania w leczeniu OZW. Należy wspomnieć. Stąd tak dobre notowania w aktualnych rekomendacjach ACC/AHA. Inhibitory receptora GP IIb/IIIa Abciximab wiąże się trwale z płytkami krwi. Ponowne podanie abciximabu jest przeciwwskazane. Rozwija w pełni swoje działanie dopiero po 3 dniach.1 mg/kg/min.. tirofiban i eptifibatid. praktycznie ze zniesieniem agregacji płytek krwi. działa już po 2 godzinach przy zastosowaniu dawki nasycającej 300 mg. Dawka nasycająca podana w bolusie wynosi 0. Dawka podtrzymująca klopidogrelu wynosi 75 mg dziennie. u których planowany jest zabieg pierwotnej angioplastyki (percutaneous coronary intervention. Tienopirydyny Działają antyagregacyjnie blokując ADP-zależną drogę aktywacji płytek. kontynuowana w postaci wlewu dożylnego w dawce do 10 mg/min przez 12 godzin.c. następnie wlew dożylny w dawce 0.25 mg/kg m. pacjent początkowo otrzymuje wlew nasycający w dawce 0. 26 . Kryteria zastosowania i optymalny dobór dawkowania inhibitora receptora GP IIb/IIIa ustalono na podstawie wyników dużych badań klinicznych. Leczenie takie zapewnia blokowanie ponad 80% receptorów GP IIb/IIIa. PCI). a następnie wlew podtrzymujący przez 12 godzin. ze względu na jego właściwości immunogenne. iż obciążona jest dość częstym występowaniem objawów ubocznych. Leki te zapobiegają także wczesnej zakrzepicy po angioplastyce z założeniem stentu. że tirofiban powinien być stosowany łącznie z heparyną niefrakcjonowaną bądź drobnocząsteczkową. U chorych. Do grupy należy tiklopidyna i klopidogrel.

to leczenie inhibitorem receptora GP IIb/IIIa powinno być rozpoczęte jeszcze przed zabiegiem i kontynuowane do 12 godzin dla abciximabu oraz do 24 godzin dla tirofibanu i eptifibatidu. posiada również zdolność blokowania receptorów witronektynowych oraz hamuje migrację leukocytów. aż do momentu ustalenia wskazań do leczenia inwazyjnego. jako uzupełnienie leczenia kwasem acetylosalicylowym i heparyną niefrakcjonowaną w grupie pacjentów troponinododatnich. bądź metodami inwazyjnymi. leczenie inhibitorami receptora GP IIb/IIIa należy prowadzić u pacjentów z OZW bez uniesienia odcinka ST. co umożliwia szybsze podjęcie interwencji chirurgicznej w grupie pacjentów troponinododatnich. Jeżeli pacjent planowany jest do procedur kardiologii interwencyjnej. Nie rozstrzygnięta pozostaje kwestia wyboru inhibitora receptora GP IIb/IIIa. Podsumowując można stwierdzić. Celem pozostaje stabilizacja blaszki miażdżycowej. Z kolei swoiste inhibitory receptora GP IIb/IIIa. u których planuje się wykonanie wczesnej rewaskularyzacji. Abciximab.Tabela 3: Badania kliniczne nad zastosowaniem inhibitorów receptora GP IIb/IIIa w leczeniu ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST AKRONIM PARAGON A PARAGON B PRISM PRISM-PLUS PURSUIT TACTICS-TIMI GUSTO IV ACS UFH – heparyna niefrakcjonowana LEK BADANY lamifiban + UFH lamifiban tirofiban vs UFH tirofiban + UFH eptifibatid tirofiban abciximab Według wytycznych ESC. bądź zachowawczo. w wyniku czego posiada większą zdolność zapobiegania rozwojowi restenozy. Właściwa ocena zagrożenia pacjenta z OZW pozwala na indywidualizację leczenia oraz wybór jego optymalnej strategii. że leczenie zachowawcze OZW bez uniesienia odcinka ST jest leczeniem z wyboru. takie jak eptifibatid i tirofiban charakteryzują się krótszymi okresami półtrwania. Obecna klasyfikacja ostrych zespołów wieńcowych ma charakter funkcjonalny i ma za zadanie jak najszybsze wdrożenie postępowania terapeutycznego ze względu na stratyfikację ryzyka. jako nieswoisty inhibitor. 27 . którą możemy uzyskać w zależności od przebiegu rozwijającego się OZW.

Wrocław 2002. Toronto.): Ostre zespoły wieńcowe. 6. Filipiak. b) zahamowanie tworzenia zakrzepu w obrębie niestabilnej blaszki miażdżycowej. a jego podażą. Circulation.Zapamiętaj! 1 Obecny podział ostrych zespołów wieńcowych ma sprzyjać szybkiej kwalifikacji pacjentów do leczenia inwazyjnego. Stosowanie fibrynolizy w leczeniu ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST jest przeciwwskazane. Braunwald. 5. Zipes. Giec: Choroba niedokrwienna serca. Leczenie przeciwzakrzepowe ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST wymaga łączenia kwasu acetylosalicylowego. London. tienopirydyny i heparyny drobnocząsteczkowej. Louis. Stosowanie inhibitorów receptora GP IIb/IIIa w leczeniu ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST jest przeciwwskazane. 102. P. Bielsko-Biała. St. statyny oraz inhibitory konwertazy. Libby: Heart Disease – A Textbook of Cardiovascular Medicine (6th edition). Poloński (red. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. 1996. 3. Warto przeczytać: E. Philadelphia. 7. 2000. 2001.P. 28 . Opolski: Leczenie trombolityczne w świeżym zawale serca. K. Do leków stabilizujących blaszkę miażdżycową należą: beta-adrenolityki. do czasu ustalenia wskazań do leczenia inwazyjnego. Leczeniem z wyboru ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST jest strategia zachowawcza. G. Saunders Company. jeśli nie planujemy PTCA. Leczenie zachowawcze ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST obejmuje: a) przywrócenie równowagi pomiędzy zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen. L. 2. New York. B. Sydney. Urban i Partner. Opolski. L. PZWL.J. 4. a-medica press. D. W. 1994. G.

R. XLVI. Kardiologia Polska 1997. E. Saunders. 29 . Circulation 1999. 1999 Update: ACC/AHA Guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction: Executive summary and recommendations: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Acute Myocardial Infarction). Wojnicz: Ostry zawał serca 2001 – leczenie trombolityczne czy pierwotna angioplastyka? Kardiologia Polska 2002: 56. Poloński. Rapaport: Wytyczne leczenia ostrych zespołów wieńcowych.L. (Suplement). 445. 2002. Task Force Report: Management of acute coronary syndromes: acute coronary syndromes without persistent ST segment elevation. Kardiologia Po Dyplomie 2002. Eur Heart J 2000. Topol: Textbook of Interventional Cardiology (4th edition). 1: 34. 100: 1016. Polskie Towarzystwo Kardiologiczne: Standardy Postępowania w Chorobach Układu Krążenia. E. Recommendations of the Task Force of the European Society of Cardiology. 21: 1406-32.

iż ryzyko nawrotu OZW w czasie pierwszych kilku miesięcy u tych chorych jest wysokie. iż u każdego chorego z rozpoznaniem OZW należy dążyć do jak najszybszego wykonania koronarografii. iż chorzy z OZW stanowią bardzo zróżnicowaną grupę. Zatem wykonywanie u wszystkich chorych z pierwotnym rozpoznaniem OZW rutynowo koronarografii jest niecelowe. a następnie leczenia interwencyjnego – angioplastyki wieńcowej z ewentualną implantacją stentu (percutaneous coronary intervention. czy wręcz bez choroby wieńcowej. Dlaczego nie zrobić tego podczas pierwszego epizodu OZW? Zwolennicy strategii zachowawczej uważają. Ścierają się ze sobą zwolennicy dwóch przeciwstawnych poglądów. zawału serca czy nawrotu niedokrwienia w najbliższych kilku tygodniach. W 1989 roku Braunwald wprowadził klasyfikację niestabilnej dusznicy bo30 . czy miesiącach. Włodzimierz Gierlak. Swoją opinię opierają na spostrzeżeniu. CABG). a ewentualne leczenie inwazyjne zarezerwować dla chorych z nawracającym niedokrwieniem (ponowne wystąpienie bólów w klatce piersiowej lub pojawienie się zmian niedokrwiennych w EKG). iż wśród chorych klasyfikowanych pierwotnie jako chorzy z OZW znajduje się pewien odsetek pacjentów bez ostrego niedokrwienia. PCI) lub w wybranych przypadkach pomostowania aortalno-wieńcowego (coronary artery bypass graft. Marek Kuch Leczenie interwencyjne ostrego zespołu wieńcowego (OZW) bez uniesienia odcinka ST budzi znacznie więcej kontrowersji w chwili obecnej. jak i ryzyka wystąpienia zgonu. że początkowo należy wszystkich pacjentów leczyć farmakologicznie. OCENA ROKOWANIA U CHORYCH Z OSTRYM ZESPOŁEM WIEŃCOWYM Z powodu wspomnianej powyżej dużej różnorodności objawów i rokowania w OZW. zarówno pod względem przebiegu klinicznego obecnego epizodu.III. niż leczenie interwencyjne ostrego zawału serca. iż jest to najbardziej skuteczna metoda leczenia. Nie bez znaczenia jest również fakt. Pogląd swój opierają na stwierdzeniu. czyli OZW z uniesieniem odcinka ST. sprawą bardzo istotną jest prawidłowa ocena ciężkości choroby. OSTRE ZESPOŁY WIEŃCOWE BEZ UNIESIENIA ODCINKA ST – PREFERUJEMY LECZENIE INTERWENCYJNE Jacek Sawicki. zatem i tak trzeba będzie wykonać u nich koronarografię i leczenie zabiegowe – PCI lub CABG. Ponadto zwolennicy wczesnej strategii inwazyjnej uważają. Zwolennicy wczesnej strategii inwazyjnej uważają.

W tym samym roku ukazały się amerykańskie wytyczne dotyczące rozpoznawania i leczenia niestabilnej dusznicy bolesnej/zawału serca bez uniesienia odcinka ST. W celu jego określenia można zastosować kryteria zawarte w amerykańskich wytycznych rozpoznawania i leczenia 31 . która nasila niedokrwienie mięśnia sercowego (DB wtórna) B rozwija siępod nieobecność choroby pozasercowej (DB pierwotna) C rozwija się w ciągu 2 tyg. zawału serca czy nawrotu niedokrwienia. Bardzo ważną sprawą jest przeprowadzenie właściwej stratyfikacji ryzyka wystąpienia zgonu. od świeżego zawału (DB pozawałowa) CIĘŻKOŚĆ I Średnio ciężka DB lub narastająca bez bólu spoczynkowego DB spoczynkowa w ciągu miesiąca. bez ostatnich 48 h (DB podostra) IA IB IC II IIA IIB IIC DB spoczynkowa III w ciągu 48 h (DB ostra) DB – dusznica bolesna IIIA IIIB IIIC W roku 2000 Braunwald unowocześnił tę klasyfikację poprzez uwzględnienie w niej roli oznaczeń sercowych troponin. obecności lub braku zmian w elektrokardiogramie oraz intensywności leczenia przeciwniedokrwiennego.lesnej opartą na wywiadach. Tabela 1: Klasyfikacja niestabilnej dusznicy bolesnej wg Braunwalda OKOLICZNOŚCI KLINICZNE A rozwija się w obecności choroby pozasercowej. Ryzyko to jest określane jako niskie. umiarkowane bądź wysokie. przedstawia ją tabela 1.

Stratyfikacja ryzyka według kryteriów zawartych w amerykańskich wytycznych jest dość skomplikowana. Określani są oni często.3 mV.niestabilnej dusznicy bolesnej/zawału serca bez uniesienia odcinka ST. które przedstawia tabela 2. I tak. chorzy z cukrzycą mają ryzyko wystąpienia powikłań ze strony układu sercowo-naczyniowego o 50% wyższe niż chorzy bez cukrzycy. jako osoby oporne na kwas acetylosalicylowy. Stąd Antman zaproponował bardziej użyteczną klinicznie metodę oceny ryzyka w OZW. szczególnie przy prawidłowych troponinach. • choroba tętnic obwodowych. • cukrzyca. EKG • nowa inwersja załamka T ³ 0. • obecność skrzepliny w świetle tętnicy. STAN KLINICZNY • klasa B NDB wg Braunwalda. • podwyższone stężenie CRP. Należą do nich: 32 . • niewydolność serca/hipotonia. Określa się ją często jako skala Antmana lub skala TIMI. Na podstawie analizy wieloczynnikowej zidentyfikował on 7 niezależnych czynników rokowniczych w OZW. • choroba naczyń mózgowych. Tabela 2: Stratyfikacja ryzyka w niestabilnej dusznicy bolesnej • wiek >65lat. • blok lewej odnogi pęczka Hisa. u nich ryzyko zgonu lub wystąpienia zawału serca jest także o 50% wyższe. WYWIAD • dusznica pozawałowa.05 mV. ST ³ 0. Podobne zwiększenie ryzyka powoduje współistniejąca choroba naczyń obwodowych lub naczyń mózgowych. MARKERY SERCOWE ANGIOGRAM • podwyższone stężenie troponiny T lub I lub CPK-MB. Dodatkowym czynnikiem rokowniczym może być podwyższone stężenie CRP. • II lub III klasa NDB wg Braunwalda. • nowa zmiana odc. ponieważ bierze się w niej pod uwagę znaczną liczbę różnych danych klinicznych. Inną grupę wysokiego ryzyka stanowią chorzy przyjmujący już kwas acetylosalicylowy.

a 6-7 punktów w skali Antmana oznacza wysokie ryzyko. Rycina 1: Skala ryzyka TIMI (TIMI 11B) Zatem wszyscy pacjenci z grupy wysokiego ryzyka (być może także z grupy ryzyka umiarkowanego) powinni być poddani procedurom inwazyjnym. • więcej niż 2 epizody dusznicy bolesnej w czasie ostatnich 24 godzin. • podwyższone wartości markerów uszkodzenia mięśnia sercowego. Różnica szans wystąpienia zgonu. • udokumentowana choroba wieńcowa we wcześniej wykonanej koronarografii. W razie obecności do 2 wymienionych czynników rokowniczych ryzyko określane jest jako małe. zawału serca lub nawrotu niedokrwienia jest 10-krotna pomiędzy grupą małego a wysokiego ryzyka (4.• wiek powyżej 65 lat. • stosowanie kwasu acetylosalicylowego w ostatnich 7 dniach. • obecność więcej niż 3 czynników ryzyka rozwoju choroby wieńcowej. 7% vs 40. przy współistnieniu 3 do 5 jako umiarkowane. • obniżenie odcinka ST ³ 0.5 mm. KORONAROGRAFIA I ANGIOPLASTYKA WIEŃCOWA W OSTRYM ZESPOLE WIEŃCOWYM Zasadniczym celem rewaskularyzacji w niestabilnej chorobie wieńcowej jest poprawa ukrwienia mięśnia sercowego i zapobieganie nawrotom jego 33 .9%).

jak systemy zapobiegające zatorowości naczyń mikrokrążenia (angiojet). Decyzje o wybraniu określonej metody rewaskularyzacji są podejmowane właśnie na podstawie angiogramów. jak i stabilną chorobą wieńcową. Na podstawie licznych badań klinicznych u chorych z niestabilną chorobą wieńcową przeprowadzonych w ostatnich latach. W nielicznych przypadkach używa się najnowszych technik. że leczenie interwencyjne (PCI lub CABG) stosuje się u 14% do 53% chorych. z obecnością owrzodzenia oraz ubytki wypełnienia lub przejaśnienia mogą nasuwać po34 . o nieregularnych zarysach. Zwężenie ekscentryczne. iż w przypadku stwierdzenia w świetle tętnicy skrzepliny oraz w miarę stabilnego stanu chorego. Koronarografia pozostaje ciągle niezbędnym narzędziem. które zwężenie i w której tętnicy jest odpowiedzialne za obecny ostry epizod wieńcowy. cewniki odsysające skrzeplinę ze światła tętnicy wieńcowej. Metodą rewaskularyzacji częściej stosowaną jest PCI. co nierzadko bywa trudne i wymaga bardzo dużego doświadczenia w ocenie koronarogramów. że 30-38% chorych z OZW ma krytyczną zmianę miażdżycową w 1 tętnicy. a 44-59% chorych ma wielonaczyniową chorobę wieńcową. jeśli chodzi o ocenę obecności i rozległości zmian miażdżycowych w tętnicach wieńcowych. Z badań TIMI IIIB i FRISC II wynika. Zasadniczym celem zastosowania wymienionych technik jest uniknięcie niebezpieczeństwa zatorowości obwodowej fragmentami uruchomionej skrzepliny bądź blaszki miażdżycowej. czyli zjawiska określanego mianem no reflow phenomenon. Wydaje się. ocenia się. Brak przepływu tkankowego jest z kolei przyczyną złego wyniku końcowego zabiegu PCI. natomiast zwężenie głównego pnia lewej tętnicy wieńcowej ma 4-8% chorych. bardziej właściwe jest odczekanie z interwencją i przygotowanie chorego do zabiegu agresywnym leczeniem przeciwkrzepliwym i przeciwpłytkowym. W tych skrajnych sytuacjach zaleca się wykonanie koronarografii po zabezpieczeniu chorego wewnątrzaortalną kontrapulsacją. czy wreszcie metody trombolizy wykorzystujące energię laserową. Niezwykle istotną sprawą w przypadku wielonaczyniowej choroby wieńcowej jest ustalenie. zmniejszenia do niezbędnego minimum liczby wstrzyknięć do tętnic wieńcowych oraz niewykonywanie wentrykulografii. co pozwala uniknąć progresji choroby do zawału serca lub zgonu. hipotonia lub wstrząs) wymagają specjalnego postępowania.niedokrwienia. Od 14 do 19% chorych nie ma istotnych przewężeń w tętnicach wieńcowych. To właśnie zatorowość obwodowa jest uznawana za główną przyczynę braku przepływu tkankowego pomimo przywrócenia pełnej drożności w tętnicy nasierdziowej. Jedynie chorzy niestabilni hemodynamicznie (obrzęk płuc. Wykonanie koronarografii jest równie bezpieczne u chorych z niestabilną.

Rezultaty PCI wykonywanych w latach 80. obecność zwapnień w ścianach tętnic oraz zwężeń na obwodzie. wynikają ze znacznych różnic we właściwościach farmakokinetycznych i farmakodynamicznych. Dzięki takiemu skojarzonemu leczeniu uzyskuje się najlepsze rezultaty w okresie szpitalnym. Potwierdzeniem tego jest fakt. Leczenie pozostałymi inhibitorami GP IIb/IIIa (tirofiban. co może prowadzić do narastania skrzepliny w świetle tętnicy wieńcowej oraz do pełnego jej zamknięcia. Abciximab jest fragmentem Fab humanizowanego przeciwciała mysiego i cechuje się krótkim okresem półtrwania w osoczu (poniżej 10 minut). mogą wykluczać możliwość wykonania PCI. W efekcie. a ostatnio także poprzez wprowadzenie inhibitorów receptorów płytkowych GP IIb/IIIa. niż te uzyskiwane w stabilnej chorobie wieńcowej. Sama śmiertelność związana z wykonaniem PCI w OZW jest niska. częstość zawałów serca związanych z zabiegiem PCI spadła o połowę. które utrzymują się również w obserwacji przedłużonej do 6 czy 12 miesięcy. Inne cechy. aby lek stosować bezpośrednio przed zabiegiem i kontynuować go do 12 godzin po zabiegu PCI. zablokowanie receptora może trwać nawet kilka tygodni. Zaleca się. Zagrożenie wzmożoną trombogenezą zostało przezwyciężone poprzez szerokie stosowanie stentów w czasie zabiegów angioplastyki w OZW. iż największe korzyści ze stentowania odnoszą chorzy z grupy wysokiego ryzyka. Właśnie ostry zawał serca był głównym powikłaniem zabiegów angioplastyki balonowej wykonywanych u chorych z OZW. udało się uzyskać poprzez wdrożenie tuż przed i kontynuowanie po procedurze inwazyjnej leczenia inhibitorami receptora GP IIb/IIIa. Zatem wlew abciximabu może trwać krócej. w OZW były mniej korzystne. Implantacja stentów jest metodą bezpieczną. Wprowadzenie stentów w powikłanych angioplastykach wieńcowych zminimalizowało konieczność pilnych operacji na tętnicach wieńcowych. takie jak znaczna krętość przebiegu naczynia. Umożliwia mechaniczną stabilizację blaszki miażdżycowej. i do połowy lat 90. Po zakończeniu wlewu dożylnego leku agregacja płytek wraca stopniowo do normy w ciągu 24-48 godz.dejrzenie obecności skrzepliny w świetle tętnicy i są markerami wysokiego ryzyka. Bardzo ważną sprawą jest podkreślenie. ale bardzo silnym powinowactwem do receptora płytkowego. Taka sytuacja ma miejsce w ostrym zawale serca z uniesieniem odcinka ST. I tak. ma to szczególne znaczenie w przypadku rozwarstwienia błony wewnętrznej. eptifibatide) należy przedłużyć do 24 godzin po zabiegu PCI. że znaczną redukcję powikłań związanych z wykonaniem PCI. Lekiem najbardziej polecanym jest abciximab. Eptifibatide jest pierścienio35 . z 10 do 5%. Różnice w czasie trwania terapii poszczególnymi preparatami z grupy inhibitorów płytkowych receptorów GP IIb/IIIa. Angioplastyka balonowa może indukować uszkodzenie blaszki miażdżycowej i nasilać trombogenezę.

można kwalifikować do PCI. że skuteczność zabiegów PCI jest podobna do rezultatów uzyskiwanych przy zastosowaniu pomostowania aortalno-wieńcowego. OPERACYJNE LECZENIE OSTREGO ZESPOŁU WIEŃCOWEGO Generalnie uważa się. szczególnie przy współistniejącej dysfunkcji skurczowej lewej komory. Efekt działania eptifibatidu zanika po 4 godzinach. Wyjątek mogą stanowić chorzy ze współistniejącymi ciężkimi chorobami innych narządów i układów.wym heptapeptydem. dlatego zaleca się dłuższe stosowanie wymienionych preparatów. Chorych ze zmianą w jednej tętnicy zwykle kwalifikuje się do angioplastyki wieńcowej połączonej z implantacją stentu i ostatnio coraz częściej z podaniem inhibitora receptora płytkowego GP IIb/IIIa. Analiza badań klinicznych BARI i CABRI oceniająca podgrupy chorych z niestabilną chorobą wieńcową wykazała. akceptowalna jest również częstość zawałów pooperacyjnych (9. natomiast tirofiban jest związkiem niepeptydowym. Obecnie po wynikach badania CURE preferowanym lekiem jest klopidogrel. Chorych z chorobą dwunaczyniową lub trójnaczyniową. które mogą stanowić przeciwwskazanie do CABG. Okres półtrwania obu leków wynosi 2-3 godziny i są one bardzo swoistymi inhibitorami receptorów GP IIb/IIIa. Obecnie nowoczesne techniki operacyjne powodują.7%). W chwili obecnej uważa się. polecane jest leczenie operacyjne. Śmiertelność oraz powikłania pooperacyjne są częstsze wśród chorych z ciężką dusznicą niestabilną (III klasa wg Braunwalda) oraz u chorych operowanych z powodu dusznicy pozawałowej w okresie poniżej 7 dni od dokonania się zawału. Jedyną różnicą na korzyść CABG była mniejsza liczba ponownych zabiegów rewaskularyzacyjnych w obserwacji odległej. aby (o ile to możliwe) zabiegi były wykonywane bez użycia krążenia pozaustrojowego oraz metodami małoinwazyjnymi (z dostępu przez minitorakotomię).6%). że w przypadku zwężenia pnia lewej tętnicy wieńcowej oraz choroby trójnaczyniowej. ale ze zmianami nadającymi się do angioplastyki i założenia stentu. a tirofibanu po 8 godzinach od zakończenia wlewu. Dalszą niezwykle ważną sprawą jest kontynuowanie leczenia przeciwpłytkowego kwasem acetylosalicylowym i tiklopidyną lub kwasem acetylosalicylowym i klopidogrelem przez co najmniej 9 miesięcy po ostrym epizodzie wieńcowym leczonym interwencyjnie. Zaleca się. iż 36 . że śmiertelność operacyjna jest mała (4. w badaniu ARTS. Optymizmem może napawać fakt. że obecność cukrzycy bezwzględnie wymaga połączenia PCI z leczeniem inhibitorami GP IIb/IIIa. Identyczne efekty uzyskano w najnowszym badaniu poświęconym temu zagadnieniu.

pomimo iż większość operacji wykonano u chorych ze zwężeniem pnia lewej tętnicy wieńcowej lub z wielonaczyniową chorobą wieńcową oraz wcześnie (poniżej 7 dni) po zawale serca. W grupie leczonej zachowawczo współczynnik ten wyniósł 12.w najświeższym badaniu FRISC II pilne leczenie operacyjne związane było z bardzo niską śmiertelnością (2.1%). Istotnym czynnikiem. poddana leczeniu inwazyjnemu. Warto na koniec wspomnieć. coraz częściej stosowane jest leczenie etapowe. Były to badania TIMI IIIB i VANQWISH. czy do leczenia inwazyjnego. że u najciężej chorych. że wszyscy chorzy otrzymali dożylny wlew tirofibanu. Poza tym dość znaczna grupa chorych pierwotnie zakwalifikowana do leczenia zachowawczego była. i określa się mianem wczesnego ryzyka (early hazard). w szczególności CABG. W grupie leczonej inwazyjnie stwierdzono statystycznie znamienne zmniejszenie częstości występowania głównego punktu końcowego (zgon lub zawał serca w ciągu 6 miesięcy obserwacji) do 9. Polega ono na wykonaniu PCI w tętnicy odpowiedzialnej za aktualny OZW (culprit artery). hospitalizacja z powodu niestabilnej choroby wieńcowej) w ciągu 37 . w którym wykazano przewagę wczesnej strategii inwazyjnej nad strategią pierwotnie zachowawczą było badanie FRISC II. Ponadto koronarografię w grupie leczenia inwazyjnego wykonywano pomiędzy 4 a 48 godziną (średnio po 24 godzinach). Częstość występowania złożonego punktu końcowego (zgon. Pierwszym ważnym badaniem. zawał serca. Różniło się ono od poprzedniego tym. który przemawia za wyborem leczenia operacyjnego jest współistnienie cukrzycy. PORÓWNANIE WYNIKÓW LECZENIA INWAZYJNEGO OSTRYCH ZESPOŁÓW WIEŃCOWYCH Z LECZENIEM ZACHOWAWCZYM Dwie wcześniejsze duże próby kliniczne oceniające skuteczność wczesnego leczenia inwazyjnego w OZW nie wykazały jego przewagi nad terapią zachowawczą. niezależnie od tego. iż 30-dniowa śmiertelność u chorych poddanych CABG wyniosła 2%. Kolejnym badaniem.4%. a następnie po ustabilizowaniu chorego wykonuje się rewaskularyzację pozostałych zwężeń metodą operacyjną. Natomiast częstość nawrotów dusznicy bolesnej i ponownych hospitalizacji zmniejszyła się o 50%. które wykazało przewagę wczesnej strategii inwazyjnej było badanie TACTICS-TIMI 18. z najbardziej zaawansowanymi zmianami miażdżycowymi w tętnicach wieńcowych.1% (p=0. z uwagi na nawracające niedokrwienie. ponadto warte podkreślenia jest. co wiąże się z wykonywanymi procedurami. Wykazano w nich większą śmiertelność i większą częstość zawałów serca w okresie szpitalnym. Największe korzyści odnieśli chorzy z grupy wysokiego ryzyka.031). czy byli losowo przydzieleni do leczenia zachowawczego.

4% w grupie leczonej zachowawczo (p=0. Chorzy z OZW stanowią bardzo zróżnicowaną grupę pod względem zagrożenia zgonem lub wystąpienia zawału serca. co mogło zwiększyć korzystne efekty procedur inwazyjnych. Chorzy z OZW o umiarkowanym ryzyku także odnoszą korzyści z wczesnego leczenia inwazyjnego. W przypadkach OZW o niskim ryzyku. że chorzy z grupy wysokiego ryzyka powinni mieć wykonane cewnikowanie serca natychmiast. 5.P. szczególnie gdy towarzyszy jej dysfunkcja skurczowa lewej komory. Zapamiętaj! 1. 3.9% w grupie leczonej inwazyjnie i 19. W. Braunwald. London. New York. 2001. Louis. a ostatnio z podaniem inhibitora receptora płytkowego GP IIb/IIIa.B. Zwraca się także uwagę.6 miesięcy obserwacji wyniosła 15. 38 . dotyczy to chorych ze zwężeniem pnia lewej tętnicy wieńcowej oraz wielonaczyniową chorobą wieńcową. St. ale może ono być odroczone o kilka dni. W wybranych przypadkach wykonywane jest pilne leczenie operacyjne.025). Zipes. Takie skojarzone leczenie jest skuteczne. Libby: Heart Disease – A Textbook of Cardiovascular Medicine (6th edition). P. a po opanowaniu objawów celowe jest wykonanie nieinwazyjnych badań (test wysiłkowy. natomiast u chorych z ryzykiem umiarkowanym można koronarografię i leczenie interwencyjne odłożyć o kilka dni. Saunders Company. Warto przeczytać: E. Najczęściej wykonywaną procedurą jest balonowa angioplastyka wieńcowa często połączona ze stentowaniem. Sydney. echokardiogram) określających dalsze ryzyko wystąpienia zgonu. Philadelphia. zalecane jest pierwotnie postępowanie zachowawcze. Powinno ono być wykonane w ciągu pierwszych 48 godzin hospitalizacji. bezpieczne i daje największe korzyści w stosunku do leczenia zachowawczego. W ocenie tego badania podkreśla się fakt stosowania u wszystkich chorych tirofibanu. Toronto. Leczenie inwazyjne zalecane jest we wszystkich przypadkach OZW o wysokim ryzyku wystąpienia zgonu bądź zawału serca. 4. 2. zawału serca czy nawrotu niestabilnej choroby wieńcowej. D.

R. Urban i Partner. 39 . Giec: Choroba niedokrwienna serca. 445. XLVI. Opolski. Circulation. E. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Recommendations of the Task Force of the European Society of Cardiology. 1996.L. 1999 Update: ACC/AHA Guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction: Executive summary and recommendations: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Acute Myocardial Infarction). 1994. 2002. Saunders.): Ostre zespoły wieńcowe. Poloński (red. Eur Heart J 2000. L. Bielsko-Biała. Opolski: Leczenie trombolityczne w świeżym zawale serca. Rapaport: Wytyczne leczenia ostrych zespołów wieńcowych. E. G. Kardiologia Po Dyplomie 2002. K. Wrocław 2002. 2000. Poloński. L. Kardiologia Polska 1997. Polskie Towarzystwo Kardiologiczne: Standardy Postępowania w Chorobach Układu Krążenia. a-medica press. Circulation 1999. Task Force Report: Management of acute coronary syndromes: acute coronary syndromes without persistent ST segment elevation. PZWL. 102.J. 21: 1406-32. G. Wojnicz: Ostry zawał serca 2001 – leczenie trombolityczne czy pierwotna angioplastyka? Kardiologia Polska 2002: 56. Topol: Textbook of Interventional Cardiology (4th edition). 100: 1016. Filipiak. 1: 34. (Suplement).

co automatycznie niesie ze sobą określone implikacje terapeutyczne. ze względu na towarzyszącą mu bardzo wysoką śmiertelność. Roczna śmiertelność w ostrym zawale serca pozostaje wysoka. w pierwszej godzinie od początku objawów (ryc. to dramatycznie zmniejszająca 40 . do momentu uzyskania reperfuzji w zamkniętej tętnicy wieńcowej. Ostry zawał serca. 1). Problemem podstawowym jest więc maksymalne skrócenie czasu od wystąpienia objawów. Włodzimierz Gierlak Ostre zespoły wieńcowe z uniesieniem odcinka ST. Czasu jest natomiast bardzo niewiele. Martwica mięśnia sercowego rozpoczyna się już po 20 minutach od chwili całkowitego zamknięcia tętnicy wieńcowej. drożności naczynia wieńcowego i powrót w nim przepływu krwi w jak najkrótszym czasie. Tak dużej redukcji śmiertelności nie można już osiągnąć w żadnym z etapów późniejszych. dochodząc w Polsce do 40%. a więc pierwszej godzinie od chwili wystąpienia bólu zawałowego. Stąd też rozdziały poświęcone współczesnemu leczeniu ostrych zespołów wieńcowych z uniesieniem odcinka ST dotyczyć będą leczenia ostrej fazy tworzącego się zawału serca. w której zmniejszenie śmiertelności jest największe. wyniki leczenia są dalekie od zadowalających. Kolejne dwie upływające godziny. Patrząc na krzywą sporządzoną przez Lincoffa i wsp. że leczeniem przyczynowym zawału serca jest przywrócenie co najmniej pierwotnej. stwierdzamy. przede wszystkim. że w pierwszej godzinie można zmniejszyć śmiertelność chorych z ostrym zawałem serca aż o połowę. OSTRE ZESPOŁY WIEŃCOWE Z UNIESIENIEM ODCINKA ST – LECZENIE FIBRYNOLITYCZNE Marek Kuch. a skuteczność leczenia ostrego zawału serca zależna jest.IV. od jak najszybszego wdrożenia leczenia specjalistycznego. 1). pokazującą zmniejszenie śmiertelności w zależności od momentu wdrożenia leczenia. to jednak w praktyce klinicznej są utożsamiane z rodzącym się ostrym zawałem serca. Stąd też coraz częściej mówi się o tak zwanej złotej godzinie. Przeważającą część stanowi śmiertelność związana z ostrą fazą zawału. przy czym większość to zgony w okresie przedszpitalnym. Należy przy tym podkreślić.. a zagrożenie zgonem jest z kolei najwyższe (ryc. pozostaje niezmiennie głównym problemem kardiologicznym krajów cywilizowanych. Czas ten jest jednak nadal zbyt długi. Marek Chmielewski. Mimo wdrażania nowych metod leczniczych i środków farmakologicznych o coraz silniejszym działaniu. U większości chorych po trzech godzinach od początku bólu zawałowego nie jesteśmy już w stanie całkowicie zapobiec martwicy mięśnia sercowego. jakkolwiek nie są synonimem ostrego zawału serca. a więc sprzed ostrego zamknięcia. a więc na ogół od początku bólu zawałowego.

2). aż do mniej więcej 3 godziny od początku bólu zawałowego. Rycina 1: Roczna śmiertelność w ostrym zawale serca Rycina 2: Zmniejszenie śmiertelności w kolejnych godzinach od wystąpienia bólu zawałowego 41 .się skuteczność interwencji medycznych. aby leczenie ostrego zawału serca rozpocząć jak najwcześniej od pojawienia się bólu. Od około 9 godziny czas ponownie „przyspiesza” i nasze możliwości terapeutyczne ulegają dalszemu znacznemu ograniczeniu (ryc. Dlatego tak ważne jest. kiedy to czas „zwalnia” tworząc pewne plateau na poziomie 25% redukcji śmiertelności.

Stosując leki fibrynolityczne kolejnych generacji (nowe pochodne natywnego tkankowego aktywatora plazminogenu) i wprowadzając już pewną strategię postępowania farmakologicznego. Na dzień dzisiejszy jednak nadal są one przede wszystkim traktowane jako alternatywne metody leczenia ostrego zawału serca. jako zabiegu pierwotnego w ostrym zawale serca. dochodząc do – jak się wydaje bardzo wyśrubowanej dla tej metody leczenia – wartości 5. uzyskano dalsze obniżenie śmiertelności. są również cele drugoplanowe. W badaniu GUSTO-1 obniżono śmiertelność do 6.3%. jak również strategii leczenia farmakologicznego ma się już ku 42 . Wydaje się jednak. jakkolwiek należy podkreślić bardzo dynamiczny rozwój PCI i duże nadzieje. obejmującą leczenie fibrynolityczne wraz z heparynami i lekami przeciwpłytkowymi. O ile lata osiemdziesiąte i początek lat dziewięćdziesiątych należał do leczenia farmakologicznego. Wprowadzenie leczenia fibrynolitycznego (streptokinaza) w ostrym zawale serca spowodowało obniżenie śmiertelności z 12-13% do 8%. które są w niej pokładane. Stąd też w przyszłości obydwa sposoby leczenia mają szansę być metodami uzupełniającymi się. co jest efektem zauważalnym na ogół po miesiącach lub nawet latach od wystąpienia zawału serca. Czynione są już pierwsze próby łączenia obydwu sposobów leczenia dla maksymalnego skrócenia czasu od początku zawału do uzyskania reperfuzji. że rozpoczęcie leczenia nie jest równoznaczne z uzyskaniem skutecznego udrożnienia zamkniętej tętnicy wieńcowej. 3). że era porównywania ze sobą różnych leków fibrynolitycznych. Każda ze wspomnianych metod uzyskiwania reperfuzji ma swoje zalety i wady.4% w badaniu ASSENT-3 (ryc. to koniec ubiegłego stulecia został zdominowany przez myśl wykonywania angioplastyki tętnic wieńcowych. Stąd też ostatnie dwie dekady poprzedniego tysiąclecia to gwałtowne poszukiwania metod.0%. w badaniu GUSTO-5 – poniżej 6. Do nich należy ograniczenie strefy zawału oraz zmniejszenie częstości występowania przewlekłej niewydolności serca. strategia farmakologiczna jest niewątpliwie nadal częściej stosowana od strategii inwazyjnej.Patrząc na cele leczenia ostrego zawału serca warto pamiętać. Mamy więc aktualnie dwie strategie postępowania w ostrym zawale serca: inwazyjną (czyli pierwotną przezskórną angioplastykę wieńcową. Należy również pamiętać. Współcześnie. które mogą zapewnić jak najszybszą reperfuzję mięśnia sercowego. PCI) oraz zachowawczą (czyli farmakologiczną przy użyciu leków fibrynolitycznych podawanych dożylnie). jakim jest ograniczenie śmiertelności. że oprócz pierwszoplanowego.

stałej dawce 1. stanowi jeden lek pierwszej generacji – streptokinaza. tkankowym aktywatorze plazminogenu. Przeprowadzone dotychczas liczne badania porównawcze pozostawiły w praktyce klinicznej dwie grupy leków fibrynolitycznych. co raczej wzajemnie się uzupełniać (tab. Pierwszą z grup.ż. Drugą jest natomiast wielolekowa i nadal stale udoskonalana grupa oparta na natywnym.Rycina 3: Wybrane wieloośrodkowe badania międzynarodowe ilustrujące postęp w zmniejszaniu śmiertelności w ostrym zawale serca końcowi. występującym w ludzkim organizmie. podawana w pojedynczej.) tak większy (o rząd wielkości) 43 .) nie mniejszy „RODZINA” t-PA 0 – (3) 6 h duży ściana przednia lub przednia i boczna młodsi (<60-65 r.ż.5 miliona jednostek w 60-minutowym wlewie dożylnym. która nie ulega już właściwie dalszemu rozwojowi. jakkolwiek kierunek rozwoju tej grupy lekowej ewoluuje ku rezygnacji ze Tabela 1: Leczenie fibrynolityczne w ostrym zawale serca – uzupełniające się wskazania dla różnych grup lekowych STREPTOKINAZA (SK) czas od początku bólu obszar zawału lokalizacja zawału wiek pacjentów uprzednie leczenie SK koszt jednej dawki 0 – (6) 12 h mały ściana dolna i/lub tylna starsi (>60-65 r. 1). które obecnie nie tyle powinny ze sobą konkurować. Sposób podawania jest zależny od preparatu.

Warto w tym miejscu zauważyć. • ciąża. płuc. że wszystkich chorych z bólem zawałowym trwającym do 12 godzin i nie mających przeciwwskazań. Co więcej. • wcześniejsze leczenie streptokinazą lub APSAC (do 6 miesięcy). górna granica wieku pacjentów poddawanych fibrynolizie) i należy je rozpatrywać w zależności od stanu chorego oraz wielkości i czasu dokonania się zawału. Aktualne standardy postępowania w ostrym zawale serca przyjmują jednoznacznie. 44 . Tabela 2: Przeciwwskazania bezwzględne do leczenia fibrynolitycznego i przeciwzakrzepowego PRZECIWWSKAZANIA BEZWZGLĘDNE • poważny uraz. należy leczyć fibrynolitycznie (w przypadku leczenia zachowawczego) (tab. w rzadkich przypadkach do wstrząsu włącznie. 3). trombocytopenia. • przewlekła choroba wątroby z nadciśnieniem wrotnym. • objawy świadczące o świeżym krawieniu. operacja chirurgiczna. • przebyty udar mózgowy. wątroby. że znaczna część przeciwwskazań do terapii fibrynolitycznej i przeciwzakrzepowej ma charakter względny (ciężkie choroby nerek lub dróg moczowych. to właśnie we wstrząsie kardiogennym korzyści z zastosowania leczenia fibrynolitycznego są statystycznie największe. leczenie fibrynolityczne oceniane globalnie zmniejsza ryzyko wystąpienia groźnych arytmii komorowych. APSAC). uraz głowy (do 6 tygodni). • czynna choroba wrzodowa (do 3 miesięcy od stwierdzenia świeżej niszy wrzodowej). skaza krwotoczna. Wiemy również. przemijające niedokrwienie centralnego układu nerwowego (do 6 miesięcy). krwawienie wewnątrzczaszkowe. kaniulacja dużych naczyń żylnych). im rozleglejszy jest zawał. asystolii i wstrząsu kardiogennego. 2.stałego wlewu na rzecz dwóch. • zaburzenia krzepnięcia krwi. • alergia (streptokinaza. Korzyści uzyskiwane przy zastosowaniu leczenia fibrynolitycznego są tym większe. a jeszcze lepiej – jednego wstrzyknięcia (bolusa) dożylnego. bądź też granica nieprawidłowych wartości parametrów klinicznych jest trudna do ustalenia (nadciśnienie tętnicze znacznego stopnia. że chociaż leki fibrynolityczne same w sobie mogą powodować spadki ciśnienia tętniczego.

pojawiły się również niedoskonałości i objawy niepożądane leczenia fibrynolitycznego. działającym krócej i bardziej dynamicznie od streptokinazy. zwłaszcza przy użyciu silniejszych leków fibrynolitycznych. Coraz bardziej intensywne leczenie farmakologiczne. gruźlica) lub ciężkie zapalenie oskrzeli z krwiopluciem.Tabela 3: Przeciwwskazania względne do leczenia fibrynolitycznego i przeciwzakrzepowego PRZECIWWSKAZANIA WZGLĘDNE • choroby organiczne o zwiększonym ryzyku krwawienia lub zatorowości. • zabiegi reanimacyjne. opierając się na zasadzie komplementarności (tab. ze względu na możliwość reakcji alergicznych (do wstrząsu anafilaktycznego włącznie). • ekstrakcja zęba (do 14 dni). • choroba płuc z wytwarzaniem jam w miąższu płucnym (np. głównie ściany przedniej oraz przedniej i bocznej. • źle kontrolowane nadciśnienie tętnicze. Wraz z niewątpliwymi sukcesami w zmniejszaniu śmiertelności w ostrym zawale serca. Liczne przeprowadzone badania porównawcze pozwalają na sformułowanie pewnych ogólnych zasad dotyczących leczenia fibrynolitycznego. bądź też całkowitego braku działania fibrynolitycznego. a więc potencjalnie mniej narażeni na powikłania krwotoczne. Pacjenci młodsi. powinny mieć zastosowany tkankowy aktywator plazminogenu przy konieczności kolejnego leczenia fibrynolitycznego. ciśnienie skurczowe >200 mm Hg lub rozkurczowe >110 mm Hg. Tkankowy aktywator plazminogenu jest lekiem silniejszym. z rozległymi zawałami. Osoby leczone w przeszłości streptokinazą. • przebyta infekcja paciorkowcowa (streptokinaza). spowodowało 45 . • nakłucie tętnicy w miejscu niemożliwym do ucisku (do 14 dni). • choroby centralnego układu nerwowego (padaczka. Pozostałe osoby byłyby kandydatami do zastosowania streptokinazy. 1). Można więc dokonać indywidualizacji wskazań dla każdej z tych dwóch grup lekowych. a także zgłaszający się do szpitala w pierwszych 3-6 godzinach bólu zawałowego są raczej kandydatami do podania tkankowego aktywatora plazminogenu. bóle głowy i zaburzenia widzenia niewiadomego pochodzenia). co jednak okupione jest większą liczbą powikłań. • menstruacja lub laktacja. • retinopatia proliferacyjna.

041. przy czym utrzymanie zadowalającej drożności wieńcowej (jedynie przepływ TIMI 3) jest realne maksymalnie w około 50%. na uwagę zasługuje możliwość wystąpienia reakcji alergicznych oraz spadków ciśnienia tętniczego po streptokinazie. ocenianą koronarograficznie w 90 minucie od rozpoczęcia wlewu. Stałe podnoszenie górnej granicy wieku osób kwalifikowanych do leczenia. osiąga się w około 70%. nadciśnienie tętnicze. niską masę ciała. drugą natomiast leki przede wszystkim przeciwpłytkowe. Wśród leków grupy pierwszej prak- 46 . Pierwszą stanowią leki wpływające przede wszystkim pośrednio.0%) oraz wewnątrzczaszkowych krwotocznych udarów mózgu (1. Od tego momentu można przyjąć. które pierwotnie były sobie przeciwstawiane. gdyż zamknięcie światła naczynia spowodowane jest całkowicie przez blaszkę miażdżycową. wspomaganego przez leczenie niefrakcjonowaną heparyną podawaną dożylnie. zwiększyło jednocześnie procentowo grupę chorych z przeciwwskazaniami do fibrynolizy (według niektórych autorów nawet do 15% chorych. Badania inwazyjne pokazały ponadto niesatysfakcjonującą skuteczność leczenia fibrynolitycznego.9-1. Reperfuzję po zastosowaniu tkankowego aktywatora plazminogenu. bądź bezpośrednio na czynniki krzepnięcia krwi (antytrombinowe). co tłumaczy część obserwowanych niepowodzeń. Leki stosowane w tym celu można podzielić na dwie grupy. 4).jednoczesny wzrost groźnych dla życia powikłań: krwawień systemowych (0. jakim był tkankowy aktywator plazminogenu. W wielu przypadkach otwarcie tętnicy wieńcowej jest niepełne. Za czynniki ryzyka powikłań krwotocznych uważa się: płeć żeńską. przedłużony czas krwawienia. U niektórych chorych leki fibrynolityczne w ogóle nie działają. gdyż leki są w stanie rozpuścić jedynie skrzeplinę zamykającą światło naczynia. mimo zastosowania leczenia już w pierwszych godzinach zawału serca. starszy wiek. a obecnie stanowią nierozłączną całość (ryc. W badaniu GUSTO-1 najskuteczniejszą strategią okazało się zastosowanie silnego leku fibrynolitycznego.39%). że termin „strategia postępowania” w ostrym zawale serca oznaczać powinna farmakologiczne lub mechaniczne (w tym stenty) udrożnienie naczynia oraz farmakologiczne utrzymanie jego drożności. Niemniej ważnym od uzyskania reperfuzji celem w leczeniu ostrego zawału serca jest utrzymanie drożności tętnicy wieńcowej. Skutkuje to bardzo często koniecznością wykonywania w późniejszym okresie zawału wtórnych zabiegów angioplastyki wieńcowej. pomimo skutecznej fibrynolizy. którzy mogliby być poddani temu leczeniu). Inne powikłania leczenia fibrynolitycznego są znacznie rzadsze. Wyniki uzyskiwane dla streptokinazy są znacznie gorsze – przepływ TIMI 3 w momencie wypisu ze szpitala obecny jest u 25-30% leczonych chorych. obniżone stężenie fibrynogenu.

wartości powinny mieścić się w granicach 50-70 sekund. bądź też w dawkach frakcjonowanych podskórnie (heparyny frakcjonowane. standardowe). drobnocząsteczkowe). Stąd też korzystny efekt heparyny podawanej po tkankowym aktywatorze plazminogenu. oprócz skutecznej lizy skrzepliny. zwłaszcza enoksaparyna. a następnie wlew dożylny 12 jednostek/kilogram/godzinę (maksymalnie 1 000 j. ze względu na trwający około 2-3 dni stan lityczny po podaniu tego leku. Okres podawania heparyny dożylnie jest różny. ale również powodującego silny efekt odbicia w układzie krzepnięcia. stosowanie heparyny nie jest zalecane. czemu zapobiegać mają właśnie heparyny. W licznych badaniach 47 . jednak nie krótszy niż 48 godzin. Efekt ten jest widoczny. zwłaszcza po zastosowaniu leków z rodziny tkankowego aktywatora plazminogenu – działającego szybko i silnie. Jest bardzo prawdopodobne. dającego proporcjonalnie w dużym procencie drożność naczyń wieńcowych. Alternatywną grupą lekową do heparyn niefrakcjonowanych stanowią heparyny drobnocząsteczkowe. z możliwością przejścia na dalsze podawanie heparyny podskórnie.Rycina 4: Farmakologiczne leczenie podtrzymujące drożność tętnicy wieńcowej po reperfuzji tyczne znaczenie mają heparyny podawane w ciągłym wlewie dożylnym (heparyny niefrakcjonowane. Jest to o tyle zrozumiałe. Aktualny schemat podawania heparyny powinien obejmować bolus dożylny 4 000 jednostek tuż przed lub w czasie stosowania leku fibrynolitycznego. W przypadku leczenia streptokinazą. że po podaniu leków fibrynolitycznych. że nieskuteczność działania leków fibrynolitycznych w wielu przypadkach jest związana z wczesną reokluzją naczynia. Heparyna może być jednak pomocna przy rozległych zawałach. zwłaszcza powikłanych tętniakiem i/lub niewydolnością serca./h) pod kontrolą APTT (czasu częściowej aktywacji tromboplastyny). Heparyny wywierają efekt wzmacniający działanie leków fibrynolitycznych. jest również stymulowany efekt prokoagulacyjny. a jednocześnie ograniczają możliwość narastania skrzepliny. APTT należy kontrolować co 4 godziny.

co znacznie przekroczyło efekt uzyskany przez każdy z tych leków oddzielnie (streptokinaza zmniejszała śmiertelność o 25%). można więc przyjąć. bo 42% zmniejszenie śmiertelności. Najlepiej zbadanym lekiem. a występujących również bez objawów klinicznych. już w domu chorego. Stąd też pojawiły się badania pokazujące korzystny efekt kwasu acetylosalicylowego podawanego w okresie przed zastosowaniem leczenia fibrynolitycznego. W największym badaniu oceniającym działanie kwasu acetylosalicylowego (ISIS-2) wykazano 23% zmniejszenie śmiertelności.klinicznych przeprowadzonych w niestabilnej dusznicy bolesnej. udowodniono. tym lepiej. przedkładając efekt pewnego zablokowania tromboksanów nad ochronne działanie prostacyklin. Jest to o tyle ważna grupa. stąd też tak ważna rola leków przeciwpłytkowych. że im szybciej leki przeciwpłytkowe zostają zastosowane. ale jego uzupełnienie. że heparyny drobnocząsteczkowe są podobnie skuteczne jak heparyny standardowe. Mechanizm działania kwasu acetylosalicylowego jest powszechnie znany. Znacznie lepsze wyniki dało połączenie leku fibrynolitycznego z kwasem acetylosalicylowym. Aktualny schemat podawania kwasu acetylosalicylowego zaleca zastosowanie podwójnej dawki leku w pierwszej dobie ostrego zawału serca. zawałach non-Q. wykazywała jedynie streptokinaza podawana do 6 godzin od początku bólu zawałowego. Najczęściej stosowaną dawką kwasu acetylosalicylowego w naszym ośrodku w pierwszej dobie jest 48 . Problem ten ma niewątpliwie duże znaczenie w dobie coraz częściej opisywanych. jest kwas acetylosalicylowy.. o udowodnionym wpływie zwiększającym przeżywalność w ostrym zawale serca. Nie jest ich pozbawiona (szczególnie w zakresie przewodu pokarmowego) także postać tabletki powlekanej. nieznacznie jedynie oddziałując na płytki krwi. W metaanalizie dokonanej przez Yusufa i wsp. jaka jest jego najmniejsza skuteczna dawka? Pojęcie to nie jest jednak dotychczas zdefiniowane i mieści się według różnych autorów w dość szerokich granicach od 75 mg do 325 mg. że w przeciwieństwie do heparyn nie stanowi kontynuacji leczenia fibrynolitycznego. Pozostaje jednak nadal otwartym pytanie. Drugą główną grupę oddziałującą na układ krzepnięcia. ujemnych efektów działania kwasu acetylosalicylowego. stwarzając przy tym korzystniejsze warunki podania – dwa razy dziennie w formie podskórnej. Heparyny działają przede wszystkim na włóknik. większą skuteczność od kwasu salicylowego w obniżeniu śmiertelności ze wszystkich leków stosowanych w ostrym zawale serca. niewątpliwie nadal numerem jeden w tej grupie. Płytki krwi biorą od początku czynny udział w powstawaniu zakrzepu. a więc szkielet skrzeplinowy. stanowią leki hamujące czynność płytek. A przecież skrzepliny zamykające tętnice wieńcowe są przede wszystkim bogatopłytkowe. a ostatnio również w zawałach z wytworzonym załamkiem Q.

Tienopirydyny mają jednak również swoje wskazania kliniczne. a zwłaszcza OZW z uniesieniem odcinka ST. taka postać leku ma co prawda krótszy czas działania i potencjalnie częściej dochodzi do działań niepożądanych. Coraz częściej pochodne tienopirydynowe stosowane są łącznie z kwasem acetylosalicylowym dla spotęgowania działania przeciwpłytkowego. Znana jest ich wysoka skuteczność w leczeniu inwazyjnym ostrych zespołów wieńcowych (OZW). wynoszącej 70-150 mg dziennie. pierwszą dawkę kwasu acetylosalicylowego podajemy w tabletce niepowlekanej. co miałoby dać zbliżone działanie do leków blokujących bezpośrednio receptor glikoproteinowy IIb/IIIa.300-500 mg. Są one stosowane przede wszystkim w zabiegach angioplastyki wieńcowej. Najczęstszym sposobem podawania tiklopidyny jest dawka 250 mg stosowana 2 razy dziennie. którzy przybyli do szpitala już po upływie 12 lub więcej godzin od chwili wystąpienia bólu. Pełne działanie leku pojawia się jednak z opóźnieniem. przy zachowaniu formy doustnej. Są to zawsze leki z wyboru u chorych nie tolerujących kwasu acetylosalicylowego (astma aspirynowa. Wśród leków przeciwpłytkowych wspomnieć należy również o bezpośrednich blokerach receptora glikoproteinowego IIb/IIIa. iż w zawale serca. Wyniki dotychczas przeprowadzonych badań są niejednoznaczne. Niejasna nadal jest pozycja tych leków w leczeniu zachowawczym OZW. a następnie dawka ulega zmniejszeniu do podtrzymującej. Leki te działają również na płytki krwi. W takiej sytuacji leczenie fibrynolityczne nie jest z reguły stosowane. Z lekami tymi wiąże się duże nadzieje w leczeniu zawału serca. W związku z tym. inhibitory GP IIb/IIIa nie są na dzień dzisiejszy rekomendowane w leczeniu zachowawczym OZW z uniesieniem odcinka ST. u których nawet pokrywane preparaty kwasu acetylosalicylowego powodują zaostrzenie choroby wrzodowej. Podkreślenia wymaga fakt. W przypadku konieczności natychmiastowego silnego działania przeciwpłytkowego można stosować klopidogrel. uczulenie na salicylany) oraz chorych. a mianowicie hamują tylko pierwszą fazę agregacji płytek zależną od ADP. niemniej jednak w innym mechanizmie niż niesterydowe leki przeciwzapalne. po 4-5 dniach stosowania. niezależne od nietolerancji kwasu acetylosalicylowego. gdyż jego skuteczność 49 . o tyle nie jest jednoznacznie ustalony schemat leczenia pacjentów z ostrym zawałem serca. który nie ma wspomnianego okresu nasycania. Innymi lekami przeciwpłytkowymi o rosnącym znaczeniu są tienopirydyny (tiklopidyna i klopidogrel). O ile standardy postępowania w ostrym zawale serca trwającym do 12 godzin są sprecyzowane. ale zyskujemy cenny czas (wchłania się i działa szybciej).

gwałtownie spada. dożylny wlew heparyny przez pompę infuzyjną albo też heparyny drobnocząsteczkowej podawanej podskórnie. rozpoczynanego już w okresie przedszpitalnym. można je porównać do walki różnymi sposobami o uzyskanie reperfuzji (ryc. Oceniając retrospektywnie. który upłynął od początku bólu zawałowego do wdrożenia leczenia powodującego reperfuzję. podawanymi w formie doustnej. a więc drożności dużych nasierdziowych tętnic wieńcowych za pomocą leczenia farmakologicznego. Jest to ciągły. jako cel leczenia w ostrym zawale serca 50 . Wprowadzano coraz nowsze generacje leków fibrynolitycznych. leczenie ostrego zawału serca. z perspektywy czasu. W latach dziewięćdziesiątych wprowadzono pierwotną angioplastykę wieńcową. wraz z kwasem acetylosalicylowym i/lub tienopirydyną. rozkojarzenie elektryczno-mechaniczne). że w wybranych przypadkach: utrzymujących się. Wraz z rozwojem leczenia fibrynolitycznego. bądź nawracających dolegliwości bólowych czy też cech niewydolności serca w przebiegu niestabilności wieńcowej nie może być ono stosowane. Rycina 5: Reperfuzja. Nie oznacza to jednak. że skuteczność leczenia zależna jest przede wszystkim od czasu. dającą większy procent udrożnień naczyń. Alternatywną formę może stanowić leczenie przeciwkrzepliwe (heparyny) wraz z jednym lub dwoma lekami przeciwpłytkowymi. Początkowo kierunek działań obejmował uzyskanie reperfuzji naczyniowej. 5). a w latach późniejszych również angioplastykę wieńcową. a ponadto jest okupione znaczną liczbą powikłań (pęknięcie ściany lewej komory. Jednocześnie badania dowiodły. Rozpoczęto więc próby leczenia fibrynolitycznego. nacisk położono na jak największą skuteczność terapii.

W tym nowym rozpatrywanym aspekcie. Tu jednak nie dysponujemy już specyficznymi lekami służącymi temu celowi. a jednocześnie pozwalający na transport chorego do pracowni hemodynamiki. w którym przezskórna angioplastyka tętnic wieńcowych. To wydawałoby się oczywiste stwierdzenie wymusza jednak poszukiwania dalszych. ma jednak również pewne ograniczenia techniczne. których transport do pracowni hemodynamicznej jest względnie długi. gdzie wykonana byłaby angioplastyka wieńcowa. fibrynoliza byłaby więc leczeniem stanowiącym etap wstępny. że leczenie fibrynolityczne powinno być stosowane u tych chorych. Wydaje się więc. stwierdzono.Coraz głębsza wiedza o patofizjologii choroby niedokrwiennej serca pokazała jednak. czy będzie to strategia przyszłości. ze względu na zapobieganie zatorowości w mikrokrążeniu wieńcowym. porównującym te dwie metody. Są nimi: mniejsza dostępność i dłuższy czas upływający do rozpoczęcia zabiegu od początku bólu zawałowego w stosunku do czasu wdrożenia leczenia fibrynolitycznego. leki fibrynolityczne. ale wspomniana we wcześniejszej części artykułu możliwość uzupełniania się tych dwóch metod. dający duży procent reperfuzji. Podstawowe znaczenie odgrywa jednak nadal czas (ryc. będąca ostatecznym leczeniem ostrego zawału serca. Wyłania się jednak szansa stworzenia pełnego standardu leczenia ostrego zawału serca. o ile maksymalnie skraca czas od początku objawów do uzyskania drożności tętnicy wieńcowej. Nowy przeciwnik. przeciwpłytkowe i przeciwtrombinowe będą postępowaniem odpo- 51 . że godzina różnicy w rozpoczęciu leczenia na korzyść fibrynolizy powodowała wyrównanie korzyści uzyskanych dzięki zastosowaniu pierwotnej angioplastyki wieńcowej. że rodzaj metody służącej uzyskaniu reperfuzji jest o tyle ważny. to prawdziwym celem leczenia jest uzyskanie reperfuzji tkankowej. Z całą pewnością postępowanie takie skraca czas do rozpoczęcia intensywnego leczenia w zawale serca. Stąd też przypomniano sobie o praktycznie zarzuconym już sposobie leczenia fibrynolitycznego ostrego zawału serca w okresie przedszpitalnym. 5). Czy jest w takim razie w obecnym schemacie leczenia jeszcze miejsce na leczenie fibrynolityczne? Wydaje się. skuteczniejszych sposobów leczenia ostrego zawału serca. W opublikowanym przed dwoma laty badaniu CAPTIM. Trudno już dzisiaj powiedzieć. Pierwotna angioplastyka naczyń wieńcowych przy bardzo wielu zaletach w odniesieniu do leczenia zachowawczego. udowodnił. Pewne nadzieje wiąże się z lekami blokującymi glikoproteinowe receptory płytkowe IIb/IIIa. że tak. a może właśnie owe 60 minut uzyskane w badaniu CAPTIM. Nie ważna jest jednak konkurencyjność. trwający 90. że jakkolwiek reperfuzja naczyniowa jest niezbędna. jakim jest upływający czas.

Opolski: Leczenie trombolityczne w świeżym zawale serca. Śmiertelność w ostrym zawale serca jest najwyższa w okresie przedszpitalnym. Leczenie podtrzymujące drożność tętnic wieńcowych obejmuje leki: przeciwpłytkowe (kwas acetylosalicylowy. Wojnicz: Ostry zawał serca 2001 – leczenie trombolityczne czy pierwotna angioplastyka? Kardiologia Polska 2002: 56. 445. 2. Louis. Opolski.): Ostre zespoły wieńcowe. Urban i Partner. P. L. R.wiednio uzupełniającym się w zależności od czasu. 2000. 3. 1994. Circulation. 2001. Bielsko-Biała. W. 6.B. 4. Strategia postępowania w ostrych zespołach z uniesieniem odcinka ST powinna obejmować leczenie udrażniające i podtrzymujące drożność tętnicy wieńcowej. Giec: Choroba niedokrwienna serca. jaki już upłynął od początku bólu zawałowego. D. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Największe korzyści z leczenia reperfuzyjnego osiąga się w pierwszej godzinie zawału serca. Zipes. 52 . New York. Toronto. a-medica press. PZWL. tienopirydyny.P. K. Poloński (red. L. Leczenie fibrynolityczne powinno być stosowane do 12 godzin od początku bólu zawałowego. Warto przeczytać: E. 1996. L. G. Sydney. Poloński. Saunders Company. G. Philadelphia. Zapamiętaj! 1. St. Libby: Heart Disease – A Textbook of Cardiovascular Medicine (6th edition). Filipiak. Wrocław 2002. 5. Celem leczenia w ostrych zespołach wieńcowych jest uzyskanie w jak najkrótszym czasie reperfuzji w naczyniu wieńcowym. London. Braunwald.J. inhibitory receptora GP IIb/IIIa) oraz leki antytrombinowe (heparyny). 102.

21: 1406-32. 100: 1016. Topol: Textbook of Interventional Cardiology (4th edition). Circulation 1999. 2002. Rapaport: Wytyczne leczenia ostrych zespołów wieńcowych. Eur Heart J 2000. E. (Suplement). E.Polskie Towarzystwo Kardiologiczne: Standardy Postępowania w Chorobach Układu Krążenia. Task Force Report: Management of acute coronary syndromes: acute coronary syndromes without persistent ST segment elevation. 1: 34. Kardiologia Polska 1997. Recommendations of the Task Force of the European Society of Cardiology. 1999 Update: ACC/AHA Guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction: Executive summary and recommendations: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Acute Myocardial Infarction). XLVI. 53 . Saunders. Kardiologia Po Dyplomie 2002.

Zawały z uniesieniem odcinka ST powstają w większości (70%) przypadków w wyniku zakrzepu zamykającego światło naczynia wieńcowego. Marek Kuch. łokci. rozpierający. NSTEMI). OSTRE ZESPOŁY WIEŃCOWE Z UNIESIENIEM ODCINKA ST – LECZENIE INTERWENCYJNE Marek Chmielewski. STEMI) i zawały serca bez uniesienia odcinka ST (non ST segment elevation myocardial infarction. żuchwy lub nadbrzusza. na ogół warstwy podwsierdziowej. 54 .V. To nazewnictwo. Rozpoznanie STEMI stawiane jest klasycznie na podstawie: • typowego wywiadu klinicznego: – ból zamostkowy piekący. – ból może promieniować do pleców. czy też niepełnościenny lub podwsierdziowy). będziemy rozpoznawać zawał bez załamka Q (zawał non-Q. nadgarstków. ramion. nazewnictwo dotyczące zawału serca z uniesieniem ST jest w chwili obecnej dość różnorodne i nieprecyzyjne. idealne dla rozpoznania wstępnego. Tematem niniejszego rozdziału jest omówienie roli postępowania inwazyjnego w ostrym zawale serca z uniesieniem odcinka ST (STEMI).2 mV w odprowadzeniach V1-V3 i/lub powyżej 0. I tak w wyniku ograniczenia martwicy jedynie do jednej warstwy. gniotący. – ból trwa dłużej niż 30 minut. współczesne wytyczne Amerykańskiego Towarzystwa Kardiologicznego zalecają konsekwentne stosowanie nowej terminologii (STEMI i NSTEMI). Aby ujednolicić terminologię. Jacek Sawicki Zgodnie ze współczesnym nazewnictwem zawału mięśnia sercowego tę postać choroby wieńcowej dzielimy na zawały serca z uniesieniem odcinka ST (ST segment elevation myocardial infarction. nie ogranicza możliwości postawienia tradycyjnego rozpoznania ostatecznego przy wypisie pacjenta ze szpitala. także przy rozpoznaniu ostatecznym. zaś w przypadku dokonania się zawału z wykształconym załamkiem Q – myślimy o zawale pełnościennym. • typowych zmian elektrokardiograficznych: – nowe uniesienie odcinka ST w punkcie J powyżej 0. Rozpoznanie wstępne zawału serca z uniesieniem odcinka ST będzie podlegało zmianom w wyniku stosowanego leczenia.1 mV w pozostałych odprowadzeniach. Jak widać. – ból nie ustępuje w spoczynku ani po przyjęciu podjęzykowym nitrogliceryny lub dwuazotanu (krótkodziałające azotany). który powstaje na podłożu pękniętej blaszki miażdżycowej.

w przypadku występowania typowego wywiadu klinicznego. Ocena skuteczności leczenia trombolitycznego była przedmiotem wielu dobrze zaprojektowanych. Bezpośrednią przyczyną STEMI jest zamknięcie naczynia wieńcowego. w których uzyskano znamienną redukcję śmiertelności. 55 . randomizowanych badań klinicznych. PCI). z użyciem różnych leków.: leczenia trombolitycznego). • inwazyjne (percutaneous coronary intervention. powinno jednak budzić niepokój lekarza. które prowadzi do postępującej martwicy kardiomiocytów i w konsekwencji – uszkodzenia części lewej komory zaopatrywanej przez zamkniętą tętnicę (infarct related artery).• stężenia markerów biochemicznych martwicy mięśnia sercowego: – stężenie troponin. Celem postępowania terapeutycznego jest przede wszystkim jak najszybsze udrożnienie zamkniętego przez zakrzep naczynia i przywrócenie w nim pełnego przepływu krwi. którymi są przede wszystkim dość liczne przeciwwskazania. które jest również warunkiem podjęcia niektórych form terapii (np. Dla rozpoznania zawału mięśnia sercowego potrzebne są co najmniej 2 z 3 wyżej wymienionych kryteriów. – stężenie CK-MB (frakcja sercowa – izoenzym kinazy kreatynowej). prospektywnych. Postępowanie otwierające zamkniętą tętnicę dozawałową ma na celu ograniczenie strefy uszkodzenia oraz zmniejszenie śmiertelności wczesnej i odległej leczonych pacjentów. • udar niedokrwienny mózgu w ciągu ostatnich 6 miesięcy. Występowanie tylko jednego z 3 kryteriów nie pozwala na rozpoznanie zawału serca. Przeciwskazania bezwzględne to: • przebyty udar krwotoczny lub udar o nieznanej etiologii w przeszłości. Dla rozpoznania STEMI konieczne jest oczywiście kryterium elektrokardiograficzne. Ma ono niestety szereg ograniczeń. METODY UDROŻNIENIA ZAMKNIĘTEJ TĘTNICY WIEŃCOWEJ W ZAWALE SERCA Z UNIESIENIEM ODCINKA ST Postępowanie udrażniające tętnicę dozawałową w STEMI można podzielić na leczenie: • farmakologiczne (trombolityczne).

z ciśnieniem skurczowym powyżej 180 mm Hg. • reanimację z zewnętrznym masażem serca. ale istotnych należy wymienić: • nakłucie naczynia niepoddającego się uciskowi (np. Tromboliza farmakologiczna ma jednak szereg ograniczeń. • tętniak rozwarstwiający aorty. • krwawienie z przewodu pokarmowego w ciągu ostatnich 4 tygodni. Leczenie farmakologiczne (trombolityczne) z całą pewnością stanowi przełom w leczeniu zawału serca z uniesieniem odcinka ST. • oporne na leczenie nadciśnienie tętnicze. a także w trakcie transportu karetką do szpitala. które wpłynęły na poszukiwanie innych sposobów leczenia udrażniającego tętnicę pozawałową: • skuteczność w przywracaniu pełnego przepływu (TIMI 3) w zamkniętej tętnicy nie przekracza 32% (SK) i 54% (t-PA). co oznacza. • ciężki uraz. • skaza krwotoczna. 56 . Najgroźniejszym powikłaniem leczenia trombolitycznego jest krwotok śródczaszkowy. że u prawie połowy pacjentów pozostają zwężenia rezydualne. • duże powikłania krwotoczne występują w 4-13%. • skuteczność leczenia trombolitycznego zmniejsza się średnio o 9% z każdą godziną opóźnienia w stosunku do początku bólu zawałowego. Obok istotnego wpływu na zmniejszenie śmiertelności pozwala na szybkie wdrożenie postępowania udrażniającego tętnicę – możliwość podawania leków w każdym szpitalu posiadającym łóżka monitorowane. którego częstość występowania sięga 1% leczonych. • duża ilość przeciwwskazań ogranicza w stopniu istotnym (do 50%) możliwość stosowania leków trombolitycznych. kaniulacja żyły podobojczykowej). Spośród przeciwwskazań względnych. w tym krwotoki śródczaszkowe w 1% leczonych przypadków.• uszkodzenie OUN lub nowotwór. zabieg chirurgiczny lub uraz głowy w ciągu ostatnich 3 tygodni.

Wymienione ograniczenia trombolizy oraz stale rosnące bezpieczeństwo i skuteczność zabiegów przezskórnej angioplastyki stały się powodem szybkiego wzrostu zastosowania technik inwazyjnych w leczeniu STEMI. • zabiegi wtórne (po wcześniejszej trombolizie): – angioplastyka ratunkowa (rescue PCI) – po nieudanej trombolizie. • szybkie wypełnienie się naczynia środkiem cieniującym. • minimalne przechodzenie środka cieniującego za zwężeniem. Zabiegi interwencyjne na tętnicach wieńcowych w zawale serca z uniesieniem odcinka ST dzielimy na: • zabiegi pierwotne (udrożnienie mechaniczne bez wcześniejszej trombolizy): – pierwotna angioplastyka (primary PCI). stentowanie. niecałkowite wypełnienie naczynia. jeśli istnieje krytyczne zwężenie (>70%). jeśli istnieją objawy kliniczne niedokrwienia lub dodatni wynik testu wysiłkowego. t-PA – tkankowy aktywator plazminogenu Tabela 1: Skala TIMI – angiograficzna klasyfikacja przepływu w tętnicach wieńcowych TIMI 0 1 2 3 OPIS • brak przepływu za zwężeniem (okluzja tętnicy). pilna operacja pomostowania aortalno-wieńcowego) znacznie większe niż przy leczeniu trombolitycznym. ale całkowite wypełnienie naczynia. – angioplastyka odroczona (deferred PCI) – w trakcie pierwszego tygodnia po trombolizie. – angioplastyka planowa (elective PCI) – w okresie >7 dni od wystąpienia zawału. 57 . zaś korzyści płynące z podjętych działań inwazyjnych (PTCA. Bezpieczeństwo wykonywania diagnostycznego cewnikowania tętnic wieńcowych (koronarografii) w ostrym zawale serca jest porównywalne z zabiegami planowymi. • opóźnione. SK – streptokinaza.• leczenie fibrynolityczne jest nieskuteczne w leczeniu wstrząsu kardiogennego w przebiegu ostrego zawału serca. – angioplastyka wczesna (immediate PCI) – w trakcie leczenia trombolitycznego bez czekania na jego efekt.

W grupie leczonej przyspieszonym wlewem t-PA odnotowano 2% udarów mózgowych i brak tego powikłania w grupie leczonej PTCA.v. Jak wykazano w analizach wielu rejestrów dotyczących leczenia pierwotną angioplastyką doświadczenie operatora i liczba wykonywanych w ośrodku zabiegów ma decydujący wpływ na liczbę powikłań i śmiertelność wewnątrzszpitalną. – coraz więcej danych przemawia za podawaniem klopidogrelu (300 mg p.).2% w grupie leczonej pierwotnie PTCA).o. Jednym z pierwszych było badanie PAMI. dysponujących 24-godzinnym dyżurem hemodynamicznym. Także w badaniach porównujących skuteczność pierwotnej angioplastyki z leczeniem trombolitycznym za pomocą streptokinazy uzyskano podobnie korzystne wyniki. Ostatecznie. i. Leczenie STEMI prowadzone jest w wysoko specjalistycznych ośrodkach kardiologicznych. randomizowane badania porównujące pierwotną angioplastykę z leczeniem fibrynolitycznym.5% w grupie leczonej t-PA).6% w stosunku do 6. uzyskiwano ponad 90% skuteczności w przywracaniu drożności naczynia dozawałowego. jeśli czas transportu do ośrodka hemodynamicznego nie przekracza 1 godziny. Specjalistyczne centra hemodynamiczne skupiają odpowiednio wyszkolony personel dysponujący pełnym zapleczem umożliwiającym leczenie ewentualnych powikłań zabiegu (odpowiednio wyposażony oddział intensywnej terapii). w którym wzięło udział 200 pacjentów leczonych trombolitycznie za pomocą t-PA i 195 pacjentów leczonych za pomocą pierwotnego PTCA. W grupie leczonej pierwotną angioplastyką obserwowano po 30 dniach zmniejszenie śmiertelności i ponownych zawałów (w obu przypadkach 2.) i abciximabu (inhibitor płytkowego receptora IIb/IIIa) przed zabiegiem pierwotnej angioplastyki. Korzystny efekt pierwotnej angioplastyki kształtowany przez mniejszą ilość ponownych zawałów i hospitalizacji utrzymywał się w obserwacji odległej. Już w pierwszych badaniach pochodzących z lat 80. 58 . Kolejnym krokiem torującym obecną pozycję pierwotnej angioplastyki w leczeniu ostrego zawału serca były prospektywne. Równie wysoką skuteczność sięgającą 82% uzyskiwano w ostrych zawałach powikłanych wstrząsem kardiogennym. Wskazania do pierwotnej angioplastyki w ostrym zawale serca z uniesieniem odcinka ST: • zawał do 12 godziny od początku objawów: – podać kwas acetylosalicylowy (300 mg p.o.Szczególne miejsce w leczeniu STEMI zajmuje pierwotna angioplastyka.) i heparynę niefrakcjonowaną (70 j/kg m.c. aż 36% pacjentów leczonych trombolitycznie i tak wymagało planowej angioplastyki z powodu nawrotów niedokrwienia (tylko 6.

5 6.0 (ns) W chwili obecnej decydujące znaczenie w podjęciu decyzji o leczeniu STEMI za pomocą pierwotnej angioplastyki ma możliwość szybkiego transportu pacjenta do ośrodka hemodynamicznego.8%. u których leczenie trombolityczne podjęto z opóźnieniem. t-PA). gdzie odsetki te wynoszą odpowiednio 12. Optymalny czas wykonania pierwotnej angioplastyki nie powinien przekraczać 6 godzin od początku zawału.4 2.4% (p<0.5% i 19. Jest to oczywista przewaga nad leczeniem trombolitycznym.9 5. Dla powodzenia tej formy leczenia ostrego zawału konieczne jest współdziałanie lekarza rozpoznającego zawał (w przychodni. Przy przedłużaniu się pierwotnej angioplastyki powyżej 4 godzin wynosi 7.– >12 godzin (łącznie z transportem) – wówczas rozważyć trombolizę (streptokinaza. dużych incydentów sercowo-naczyniowych (zgon.7%. Jeśli PCI wykonywane jest przed upływem 2 godzin od początku zawału. • zawał do 24 godziny od początku objawów: – jeśli są objawy wstrząsu kardiogennego. Tabela 2: Wpływ angioplastyki na poprawę rokowania u pacjentów ze STEMI ŚMIERTELNOŚĆ SZPITALNA (%) PTCA PAMI Weaver Topol (metaanaliza 1996) GUSTO-IIb 2. W większości województw istnieją całodobowe dyżury hemodynamiczne i ustalone procedury przesyłania pacjentów do tych placówek. 59 . angioplastyka wczesna lub ratunkowa. to 30-dniowy złożony punkt końcowy (częstość występowania dużych incydentów sercowo-naczyniowych) wynosi 5.6 4.01). udar mózgu) utrzymuje się mimo przedłużania się czasu do otwarcia naczynia za pomocą PCI. czyli tzw. izbie przyjęć lub oddziale nie posiadającym zaplecza hemodynamicznego). zawał nie zakończony zgonem.5 6. co świadczy o istotnym pogorszeniu rokowania pacjentów. Wysoka skuteczność pierwotnej angioplastyki w zmniejszaniu niekorzystnych następstw zawału serca.7 tromboliza 6.4 7. a różnice te nie są znamienne statystycznie.

• zmniejszenie częstości nawrotów niedokrwienia. ponownych zawałów i potrzeby rewaskularyzacji. zwłaszcza u pacjentów w stanie ciężkim (wstrząs. • zmniejszenie ilości powikłań krwotocznych (w tym udarów mózgowych).zespołu pogotowia ratunkowego i ośrodka hemodynamicznego. w niektórych przypadkach opóźnienie przekracza 90 minut. • istotne statystycznie zmniejszenie śmiertelności. którym implantowano stent jest stosowanie łączne 2 leków przeciwpłytkowych (kwas acetylosalicylowy i tiklopidyna lub klopidogrel). zwłaszcza u osób. ANGIOPLASTYKA TOROWANA. cechy niewydolności lewej komory przy przyjęciu) oraz z cukrzycą. Stosowanie inhibitora receptora IIb/IIIa znacznie zwiększa jednak łączny koszt zabiegu. Podsumowanie zalet pierwotnej angioplastyki wieńcowej w stosunku do trombolizy w STEMI: • wyższy odsetek drożności tętnicy dozawałowej. transportem chorego i przyjęciem do pracowni hemodynamicznej średnio wynosi 50 minut (badania Euro Heart Survey). W chwili obecnej nie ma ustalonych standardów angioplastyki torowanej. obrzęk płuc. Istotnym elementem uzupełniającym leczenie za pomocą pierwotnej angioplastyki. Spośród kilku dostępnych leków z tej grupy w zawale serca z uniesieniem odcinka ST zalecany jest abciximab. UŁATWIONA (FACILITATED PCI) Celem postępowania torowanego w pierwotnej angioplastyce jest zminimalizowanie za pomocą środków farmakologicznych skutków opóźnienia w podjęciu leczenia zabiegowego u pacjentów transportowanych do ośrodka hemodynamicznego. Z całą pewnością elementami składowymi postępowania mogą być różne leki wpływające na skrzeplinę obecną w świetle naczynia wieńcowego: · 60 . W ośrodkach wielkomiejskich opóźnienie związane z ustaleniem postępowania. • krótszy czas hospitalizacji. Przypadek każdego pacjenta musi być traktowany indywidualnie w zależności od czasu wystąpienia zawału i przewidywanego czasu wykonania pierwotnej angioplastyki. a w okresie okołozabiegowym inhibitora receptora płytkowego IIb/IIIa.

mniejszy odsetek ponownych zawałów). 61 . Wstępne wyniki są niezwykle obiecujące. niższa śmiertelność wczesna i odległa. • heparyny. w którym pacjenci z przewidywanym opóźnieniem pierwotnej angioplastyki. Koronarografia i angioplastyka są zabiegami bezpiecznymi u osób z ostrym zawałem serca (w tym STEMI). Zarówno w programach jedno-.• kwas acetylosalicylowy. oceniające skuteczność angioplastyki torowanej (CADILLAC-2 i FINESSE). Zapamiętaj! 1. które zweryfikują ten sposób postępowania. W chwili obecnej brak jednoznacznych dowodów na przewagę angioplastyki torowanej nad dotychczasowymi schematami postępowania. otrzymują przed zabiegiem angioplastyki 1 dawkę t-PA i 1 dawkę abciximabu. 3. • klopidogrel. związanym z transportem (nierzadko z odległych miejsc województwa). Leczenie udrażniające tętnicę w ostrym zawale z uniesieniem odcinka ST (STEMI) zmniejsza śmiertelność i poprawia rokowanie chorych. inhibitor receptora płytkowego IIb/IIIa) zwiększają skuteczność leczenia pierwotną angioplastyką. Leczenie farmakologiczne przeciwpłytkowe (kwas acetylosalicylowy. Angioplastyka torowana (lek trombolityczny i inhibitor receptora płytkowego IIb/IIIa przed zabiegiem) jest obiecującym postępowaniem mogącym zwiększać skuteczność angioplastyki w ostrym zawale serca. • leki trombolityczne. Leczeniem z wyboru w STEMI do 12 godziny od początku bólu zawałowego powinna być pierwotna angioplastyka (jeśli istnieje możliwość wykonania w tym czasie zabiegu w specjalistycznym ośrodku hemodynamicznym). 4. Trwają wieloośrodkowe badania prospektywne. 2. tiklopidyna lub klopidogrel. Spośród niewielu dobrze udokumentowanych badań (DANAMI. Udowodniono przewagę pierwotnej angioplastyki nad trombolizą w STEMI (większy odsetek udrożnionych naczyń dozawałowych. PRAGUE) na uwagę zasługuje Małopolski Program Leczenia Ostrych Incydentów Wieńcowych. • inhibitory receptora płytkowego IIb/IIIa. 5. jak i wieloośrodkowych testowane są jednak różne schematy postępowania. 6.

Poloński (red. G. W. XLVI. 2000. Kardiologia Po Dyplomie 2002. 100: 1016. Toronto. Eur Heart J 2000. 2001. E. Rapaport: Wytyczne leczenia ostrych zespołów wieńcowych. Braunwald. R. Bielsko-Biała. E. Kardiologia Polska 1997. 21: 1406-32. Opolski: Leczenie trombolityczne w świeżym zawale serca. New York. Saunders. (Suplement). Wrocław 2002. Poloński. P. Topol: Textbook of Interventional Cardiology (4th edition).7. L. Postępowaniem z wyboru u pacjentów we wstrząsie zawałowym powinna być pierwotna angioplastyka. D. 102. G. 1: 34. Task Force Report: Management of acute coronary syndromes: acute coronary syndromes without persistent ST segment elevation. Filipiak. Polskie Towarzystwo Kardiologiczne: Standardy Postępowania w Chorobach Układu Krążenia. Louis. Libby: Heart Disease – A Textbook of Cardiovascular Medicine (6th edition). PZWL. 1996. Recommendations of the Task Force of the European Society of Cardiology.J. Saunders Company. K. Circulation. 445. London. Warto przeczytać: E.): Ostre zespoły wieńcowe. 1994. a-medica press. 62 . Giec: Choroba niedokrwienna serca. Urban i Partner. L. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Zipes. Philadelphia. 2002. Wojnicz: Ostry zawał serca 2001 – leczenie trombolityczne czy pierwotna angioplastyka? Kardiologia Polska 2002: 56.P. Sydney. St. L. Circulation 1999. 1999 Update: ACC/AHA Guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction: Executive summary and recommendations: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Acute Myocardial Infarction). B. Opolski.

gradacja leków zmniejszających obciążenie serca układa się następująco: leki beta-adrenolityczne. 1). Jacek Sawicki. ocenianej na podstawie dużych wieloośrodkowych badań klinicznych. wzajemnie przeplatającą się całość. Niewątpliwie uzyskanie. niezbędne jest również leczenie wspomagające. Włodzimierz Gierlak Leczenie ostrych zespołów wieńcowych (OZW) najczęściej utożsamia się z leczeniem reperfuzyjnym. że to działanie jest możliwe do 3 godzin od początku trwania bólu zawałowego. Rycina 1: Leczenie ostrych zespołów wieńcowych Wśród leków zmniejszających pracę serca najważniejsze miejsce zajmują leki wpływające w różnym mechanizmie hemodynamicznym na jego odciążenie. Warto jednak pamiętać. traktowane są jako potencjalnie mogące ograniczyć strefę martwicy w ostrym zawale serca. że aby leczenie reperfuzyjne było skuteczne. LECZENIE WSPOMAGAJĄCE W OSTRYCH ZESPOŁACH WIEŃCOWYCH – DODATKOWE CZY NIEZBĘDNE? Marek Kuch. a następnie utrzymanie drożności tętnicy wieńcowej jest pierwszoplanowym celem leczenia. Podział leczenia na udrażniające tętnice wieńcowe i zmniejszające pracę serca jest sztuczny z punktu widzenia klinicznego. Uważa się. antagoniści kanałów wapniowych oraz azotany. Marek Chmielewski. Ma on jednak walor dydaktyczny i dlatego został opisany w oddzielnym rozdziale (ryc. gdyż stanowią one nierozerwalną. umożliwiające sercu przetrwanie krytycznego okresu. Leki beta-adrenolityczne Jedyne z leków hemodynamicznych. inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę. Z punktu widzenia zmniejszenia śmiertelności.VI. 63 .

niezależnie od możliwości podania w fazie ostrej zawału. a następnie przy uzyskaniu korzystnego efektu. a leki te są bardzo skuteczne zarówno w prewencji nawracających epizodów niedokrwienia. Zmniejszając niedokrwienie serca. Zakres działania tych leków jest bardzo szeroki. którzy nie mają przeciwwskazań do ich podawania. szczególnie wartościowe są inhibitory ACE u pacjentów z dys64 . Spektrum działania leków beta-adrenolitycznych jest więc bardzo szerokie. mogą również zapobiegać pęknięciu serca oraz obniżyć wczesne ryzyko związane z leczeniem fibrynolitycznym. zwłaszcza w ostrym zawale serca. ze względu na wysoką skuteczność w zmniejszaniu śmiertelności w prewencji wtórnej u chorych po zawale serca. w postaci kolejnych bolusów dożylnych (2-3). • wydłużenie czasu rozkurczu serca. Ponadto leki beta-adrenolityczne.Stąd też duży nacisk kładzie się na jak najwcześniejsze podawanie tej grupy lekowej w ostrych zespołach wieńcowych. kontynuowane po 6-8 godzinach w postaci doustnej. • zwiększenie przepływu podwsierdziowego. leki beta-adrenolityczne powinny być stosowane u wszystkich chorych. tak zwane hemodynamiczne efekty działania leków beta-adrenolitycznych: • zmniejszenie zapotrzebowania serca na tlen. leki beta-adrenolityczne należą do leków. Ważne jest jednak dokładne przestrzeganie przeciwwskazań dla tych leków ze względu na potencjalną tendencję do hipotonii – częściowo jatrogenną – w niedokrwionym sercu. Leki beta-adrenolityczne w zawale serca powinny być podawane jak najwcześniej. blokując bezpośrednio receptory adrenergiczne beta. Niemniej jednak. Mówiąc w pewnym uproszczeniu. • zmniejszenie obciążenia. Zmniejszając kurczliwość. mają również szansę przerwać kaskadę niekorzystnych zdarzeń prowokowanych przez katecholaminy. Bardzo ważne jest również ich działanie zmniejszające kurczliwość mięśnia serca. Efekt działania leków beta-adrenolitycznych jest szczególnie korzystny w OZW przebiegających z tachykardią i podwyższonym ciśnieniem tętniczym systemowym. leki beta-adrenolityczne pośrednio redukują bądź zmniejszają ból zawałowy. Mechanizm ograniczający strefę zawału to klasyczne. Inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę (ACE-I) Są drugą grupą leków o udowodnionej wartości przedłużającej życie w prewencji wtórnej po zawale serca. które powinny być zastosowane na każdym etapie leczenia zawału serca. jak i ponownych zawałów serca.

Dawka optymalna to najwyższa dawka dająca u konkretnego pacjenta korzystny efekt hemodynamiczny. dzięki swojemu działaniu przeciwbólowemu w chorobie niedokrwiennej serca. Należy podkreślić. że inhibitory ACE są lekami. znaną od bardzo dawna grupą lekową. towarzyszące nadciśnienie tętnicze) u chorych z ostrymi zespołami wieńcowymi. Ponadto w ostrej fazie zawału serca preferowane są leki o krótkim czasie działania. że w fazie ostrej zawału serca pierwszoplanowym efektem tej grupy lekowej jest działanie hemodynamiczne. czy ACE-I. Ważną obserwacją jest to. że tolerowanie jedynie niskich dawek leku w ostrej fazie zawału serca. dawką optymalną jest często dawka minimalna. często również u chorych ze współistniejącym nadciśnieniem tętniczym systemowym. Stąd też aktualny pogląd na temat stosowania inhibitorów ACE w ostrym zawale serca mówi o włączaniu tych leków w 2-3 dobie. w których inhibitory ACE w ostrym zawale serca podawano praktycznie od chwili przyjęcia. W tej grupie chorych bezdyskusyjne jest w tej chwili włączanie inhibitorów enzymu konwertującego już w ostrej fazie zawału serca.funkcją lewej komory. Badania ISIS-4. z niską frakcją wyrzutową lewej komory. Azotany Są kolejną. ze względu na swoje wielokierunkowe działanie. rozpoczynając od małych dawek. Nie rozstrzygnięty jest natomiast nadal problem. nie oznacza nietolerancji wyższych dawek w późniejszym okresie zawału. zwiększanych w kolejnych dobach. Pierwsze dwie doby ostrego zawału serca cechuje duża labilność ciśnienia tętniczego krwi. Do rozwiązania natomiast pozostaje kwestia momentu rozpoczęcia podawania leku. Mechanizm korzystnego działania tych leków w ostrym zawale serca polega przede wszystkim na obniżeniu obciążenia wstępnego. powodując zamiast zmniejszenia obciążenia serca jego hipoksję z następowym rozszerzeniem strefy martwicy. zwłaszcza w ostrej fazie. pokazały. Podnoszony jest również wpływ azotanów na odkształcal65 . W rozległych zawałach serca. niemniej jednak i ona jest korzystna w leczeniu zawału. Zbyt duże i zbyt wcześnie podane dawki inhibitorów ACE mogą powodować hipotonię z następową hipoperfuzją naczyń wieńcowych. powinny być stosowane w ostrych zawałach serca bez objawów dysfunkcji lewej komory oraz w innych postaciach ostrych zespołów wieńcowych. Ponadto mają one również słabsze działanie na obciążenie następcze i działanie rozkurczowe na duże pnie tętnic wieńcowych. które powinny być podawane z konkretnych wskazań (dysfunkcja/niewydolność lewej komory. z objawami jawnej niewydolności serca. jak i moment włączenia leku do terapii zawału serca odgrywają zasadniczą rolę. że zarówno dawka wstępna leku. podawane 3 razy dziennie. aż do dawki optymalnej. a więc z rozległymi zawałami. Stąd też na dzień dzisiejszy należy uznać.

w Oddziałach Intensywnej Opieki Kardiologicznej / Oddziałach Intensywnej Opieki Medycznej (OIOK/OIOM) w ostrym zawale serca nitrogliceryna (NTG) powinna być podawana w ciągłym wlewie kroplowym przez pompę infuzyjną. Warto podkreślić zwłaszcza działanie przeciwbólowe azotanów. objawami niewydolności serca oraz ze współistniejącym nadciśnieniem tętniczym systemowym. co może mieć korzystne znaczenie w leczeniu choroby niedokrwiennej serca. Szczególną ostrożność należy zachować w zawałach obejmujących ścianę dolną lewej komory. z wyjątkiem wskazań życiowych u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. nitroglicerynę podajemy wszystkim pacjentom z ostrym zawałem serca. jakkolwiek w badaniu GISSI-3 dodanie azotanów do inhibitorów ACE zwiększało ich skuteczność. że azotany powinny być podawane u chorych z nawracającymi dolegliwościami bólowymi. Azotany powodowały redukcję obszaru zawału. W zawałach prawej komory serca NTG jest przeciwwskazana ze względu na możliwość hipotensji. wtórnie do małej objętości napełniania prawej komory. którego mechanizm w ostrych zespołach wieńcowych opiera się głównie na odciążeniu serca. że podajemy maksymalną tolerowaną dawkę pod kontrolą częstości serca i ciśnienia tętniczego krwi. Niemniej jednak należy przyjąć. Ogólnie należy przyjąć regułę. Nitroglicerynę dożylnie podajemy przez 24-48. Wskazania do stosowania azotanów w innych postaciach ostrych zespołów wieńcowych są bardzo zbliżone. przy braku przeciwwskazań. jakkolwiek leki te stosowane są rzadziej. W szpitalu. Dalsze podawanie NTG dożylnie powoduje zjawisko tachyfilaksji. że w obu badaniach analizowane były wyniki podawania azotanów przede wszystkim w formie doustnej lub przezskórnej. jak i ISIS-4. Zakres dawek NTG jest bardzo szeroki i zależy przede wszystkim od indywidualnej tolerancji pacjenta. nie potwierdziły wcześniejszych wyników. W obydwóch badaniach nie uzyskano istotnej redukcji śmiertelności przy użyciu azotanów. Należy również zauważyć. Niemniej jednak następne badania. ale także rozkurczu naczyń wieńcowych. maksymalnie 72 godziny. 66 .ność krwinek czerwonych. W naszym ośrodku. zarówno GISSI-3. Ciśnienie tętnicze skurczowe nie powinno być niższe niż 100 mm Hg u pacjentów normotensyjnych i nie powinno nagle być obniżane o więcej niż 30 mm Hg. w sposób znaczny zmniejszając skuteczność tej grupy lekowej. zmniejszały częstość powikłań mechanicznych i zmniejszały śmiertelność pozawałową. Pierwsze badania dotyczące nitrogliceryny podawanej dożylnie w ostrej fazie zawału serca były bardzo korzystne. ze względu na potencjalną możliwość towarzyszącego zawału prawej komory.

podejrzeniu kurczu naczyniowego. werapamil) podawane w dużych dawkach 3-4 razy dziennie. konkurencyjne – wszystkie obniżają ciśnienie tętnicze krwi. Rozpatrując leki odciążające serce należy pamiętać. Antagoniści kanałów wapniowych (AKW) w dużych badaniach klinicznych nie wykazali zmniejszenia śmiertelności w ostrym. zwłaszcza ostrego zawału serca. gdy nie współistnieje niewydolność serca. W warunkach szpitalnych rozpoczyna się na ogół od NTG podawanej dożylnie celem zmniejszenia obciążenia wstępnego i/lub leków beta-adrenolitycznych dla zmniejszenia konsumpcji tlenu i przeciwdziałania efektom amin katecholowych. Jest to spowodowane zasadniczymi różnicami we wskazaniach do ich zastosowania w leczeniu OZW bez uniesienia odcinka ST i z uniesieniem odcinka ST. że w ostrych zespołach wieńcowych bez uniesienia odcinka ST. Zupełnie inaczej oceniana jest natomiast rola AKW w leczeniu OZW bez uniesienia odcinka ST. Można przyjąć. wartość AKW jest zbliżona do leków beta-adrenolitycznych. zwłaszcza z podwyższonymi wartościami ciśnienia rozkurczowego.Antagoniści kanałów wapniowych Są najbardziej kontrowersyjną grupą. nietolerancji leków beta-adrenolitycznych. kurcz naczyń wieńcowych). jednakże przy braku przeciwwskazań lekami pierwszego wyboru są leki beta-adrenolityczne. zwalniające czynność serca (diltiazem. Hipotetyczny kurcz naczyniowy czy też utrzymujący się tonus mięśniówki tętnic wieńcowych powoduje. 67 . Stąd też stosowanie połączeń leków powinno być zindywidualizowane i rozpoczynane zawsze od małych dawek. wśród leków hemodynamicznych. 2). Lekami kolejnego wyboru są ACE-inhibitory (zwłaszcza przy towarzyszącej dysfunkcji/niewydolności lewej komory i/lub nadciśnieniu tętniczym) lub AKW (przede wszystkim w OZW bez uniesienia ST. wydają się być przeciwwskazani – jako grupa lekowa – u chorych z zawałem powikłanym niewydolnością serca. Tak więc. w towarzyszącym nadciśnieniu tętniczym). pełnościennym zawale serca i stosowane są w jego leczeniu ze specjalnych wskazań (współistniejące nadciśnienie tętnicze. łatwo i niejednokrotnie gwałtownie ulega obniżeniu po niewielkich dawkach leków. że są one w stosunku do siebie. że wartość tych leków jest znacznie większa. Ciśnienie w pierwszej dobie OZW. możliwość dołączania kolejnych leków hemodynamicznych limitowana jest wartością ciśnienia tętniczego. W ostrej fazie preferowane są leki krótkodziałające. mimo różnych mechanizmów działania. Co więcej. jest natomiast bardzo labilne. Potencjalna możliwość nadmiernego obniżenia wartości ciśnienia wymusza również pewną gradację w kolejności podawania leków hemodynamicznych (ryc.

za- 68 . Jakkolwiek leczenie przeciwbólowe nie stanowi leczenia przyczynowego w ostrych zespołach wieńcowych. że nie można skutecznie leczyć ostrych zespołów wieńcowych bez zlikwidowania bólu wieńcowego. a w przypadku dalszego braku albo niewystarczającej skuteczności.Rycina 2: Leczenie zmniejszające pracę serca w ostrych zespołach wieńcowych NTG – nitrogliceryna. Można jednak mówić o ogólnych zasadach leczenia przeciwbólowego. ACE-I – inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę Opis leczenia ostrych zespołów wieńcowych rozpocząć należałoby od sposobu zwalczania bólu. Rozpoczynać powinno się od podawania leków w dawkach podzielonych (bolusach) dożylnie. Ból sam w sobie nasila i podtrzymuje kaskadę niekorzystnych zdarzeń. mogąc doprowadzić do migotania komór. w których pośredniczą aminy katecholowe. Nie ma oczywiście szczególnie polecanego leku narkotycznego. czy też powstania i/lub rozszerzenia strefy martwicy. W praktyce jest ono zapoczątkowane w okresie przedszpitalnym. należy zmienić preparat. to eliminuje najsilniejszy czynnik stresowy. Jeżeli zwiększenie dawki nie daje efektu. jakim jest silny ból wieńcowy (zawałowy). Leczenie przeciwbólowe w ostrych zespołach wieńcowych jest synonimem leczenia narkotycznego podawanego dożylnie. Rozpoczynać je należy tak wcześnie. najlepiej w postaci złożonych mieszanek. a kontynuowane na oddziale szpitalnym. zwalczającego ból u każdego pacjenta. W pewnym uproszczeniu można powiedzieć. Rodzaj podanego środka zależy od doświadczeń ośrodka leczącego i powinien być dobierany indywidualnie dla każdego pacjenta. jak tylko jest to możliwe. podawać lek w ciągłym wlewie dożylnym przez pompę infuzyjną. gdyż właśnie walka z bólem zapoczątkowuje cały proces leczenia.

– dożylnie Czynnikiem mogącym utrudniać prawidłowe leczenie przeciwbólowe jest niskie ciśnienie tętnicze. promethazyna – 50 mg) lub mieszanka neuroleptoanalgetyczna (fentanyl – 0. chlorpromazyna – 50 mg. W naszym ośrodku do zwalczania bólu najczęściej stosujemy połączenia leków narkotycznych z neuroleptykami: mieszanka lityczna (pethidinum – 100 mg. i. że lekiem najsilniej działającym jest morfina.wierających oprócz leku narkotycznego. Przy stosowaniu leków narkotycznych (zwłaszcza morfiny) nie należy zapominać o ich depresyjnym działaniu na ośrodek oddechowy. jakkolwiek pojawia się ono na ogół dopiero przy podawaniu większych dawek. wszystkie podawane dożylnie w dawkach podzielonych. Należy pamiętać. dehydrobenzoperidol – 5 mg) oraz morfinę (na ogół samodzielnie). 3). NLA – neuroleptoanalgezja. Ze stosowanych wlewów dożylnych z kolei największą wartość wykazuje mieszanka lityczna (ryc. że leki narkotyczne mają działanie hipotensyjne. dodatkowo obniżane przez inne leki stosowane w leczeniu OZW. najczęściej przez okres 1-2 dób. a ponadto nie stanowi problemu na oddziałach intensywnej opieki medycznej. W przypadku nieskuteczności dawek frakcjonowanych podajemy leki przeciwbólowe w ciągłym wlewie dożylnym. – mieszanka lityczna. 69 . Z naszych obserwacji wynika. ale również podtrzymanie efektu przeciwbólowego.1 mg. Celem leczenia jest przede wszystkim całkowite ustąpienie bólu. Nie jest to jednak powikłanie częste. Rycina 3: Leczenie przeciwbólowe w ostrych zespołach wieńcowych M. często towarzyszące dysfunkcji lewej komory. L. Stąd też wlewy kontynuowane są także po ustąpieniu dolegliwości bólowych. zależne przede wszystkim od dużych dawek narkotyków.v. również leki o działaniu sedatywnym.

o których należy również wspomnieć w leczeniu ostrych zespołów wieńcowych są preparaty naparstnicy. digoxiny – 0. leki antyarytmiczne. Wiadomo. natomiast zmianie uległ sposób dawkowania. Najbezpieczniejsza z obecnie stosowanych jest metyldigoxina. Wspomniane wskazania nie są niczym nowym w leczeniu OZW. a redukcji – liczba różnych podawanych preparatów naparstnicy. Pierwszą stanowią leki. w której dobie powinny być włączone. naparstnica. z możliwością powtarzania dawek. powodującym dekompensację układu krążenia.5 mg należy uznać za dość dużą w ostrych zespołach wieńcowych. Ponadto wykazuje korzystne działanie. opisywanymi szeroko w innych rozdziałach tej książki. Są one natomiast potrzebne w leczeniu większości powikłań. W fazie ostrej powinny to być niewątpliwie preparaty dożylne.i tonotropowe dodatnie zwiększające zapotrzebowanie na tlen mięśnia sercowego i tak już będącego w deficycie tlenowym. W OZW należy dążyć do maksymalnie doraźnego stosowania naparstnicy.Lekami. W niepowikłanych OZW nie ma potrzeby stosowania leków diuretycznych. W fazie ostrej są one na ogół przeciwwskazane. inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę oraz statyny. zarówno bezpośrednie (inotropowo dodatnie). Leki te powinny być stosowane u wszystkich chorych nie mających przeciwwskazań do ich podawania. pytaniem otwartym pozostaje natomiast. mimo stosowania innych leków krążeniowych. Preparaty naparstnicy powinny być zastosowane w tych przypadkach. rozpoczynając od małych dawek leku (np. Do takich należy przede wszystkim blokujące działanie naparstnicy na układ przewodzący serca u pacjentów ze współistniejącym migotaniem przedsionków przebiegającym z szybką czynnością komór. a więc: leki beta-adrenolityczne. mogą być również pomocne w leczeniu współistniejącego nadciśnienia tętniczego. Lekami stosowanymi w OZW.3 mg.: w przypadku metyldigoxiny – 0. że zmniejszają śmiertelność. Leki te powinny być stosowane w OZW 70 .25 mg). Niemniej jednak naparstnica może być przydatna. są statyny. jak i pośrednie (rozszerzające naczynia obwodowe) u pacjentów z dysfunkcją skurczową lewej komory.05 mg. Dobową dawkę metyldigoxiny – 0. czy nawet wręcz konieczna w niektórych konkretnych sytuacjach klinicznych. Z punktu widzenia rokowniczego leki stosowane w leczeniu ostrych zespołów wieńcowych można podzielić na dwie grupy. gdy ulegają nasileniu lub gdy utrzymują się objawy niewydolności serca. Drugą grupę natomiast stanowią leki dające poprawę kliniczną w wyselekcjonowanej grupie chorych: antagoniści kanałów wapniowych. leki moczopędne. że zmniejszają one śmiertelność w ostrych zespołach wieńcowych. które w dużych badaniach klinicznych udowodniły jednoznacznie. ze względu na swoje działanie ino. a digoxiny – 0.

. Stąd też tak widziany podział leków nie jest ścisły.u chorych z konkretnymi wskazaniami do ich podania. 7. . . Antagoniści kanałów wapniowych mogą być stosowani w ostrych zespołach wieńcowych przebiegających bez objawów niewydolności serca. a następnie doustnie). niedostatecznie przebadane.azotany (podjęzykowo. Niektóre z leków nie dają się jednoznacznie zakwalifikować do jednej z tych grup. Wskazania do stosowania azotanów w ostrych zespołach wieńcowych obejmują dolegliwości bólowe. ale w chwili obecnej stosowane nadal z konkretnych wskazań w tej grupie chorych (dysfunkcja/niewydolność lewej komory i/lub nadciśnienie tętnicze). ale również podtrzymanie efektu przeciwbólowego. 5. 3. ale przede wszystkim powinien być traktowany jako pomocniczy przy wyborze leczenia dla konkretnego pacjenta.leki beta-adrenolityczne (dożylnie. Celem leczenia przeciwbólowego (leki narkotyczne) w ostrych zespołach wieńcowych jest przede wszystkim całkowite ustąpienie bólu. Standard leczenia zmniejszającego obciążenie serca w ostrych zespołach wieńcowych powinien obejmować: a) w okresie przedszpitalnym: . a jednocześnie niewątpliwie niezbędne w leczeniu OZW oraz inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę. . .azotany (we wlewie dożylnym). 4. 71 .leki beta-adrenolityczne (doustnie lub dożylnie). którzy nie mają przeciwwskazań do ich podawania. rzadziej dożylnie)*. 6. objawy dysfunkcji/niewydolności serca oraz współistniejące nadciśnienie tętnicze. dopoliczkowo.inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę (doustnie)*.narkotyczne leki przeciwbólowe (dożylnie). Leki beta-adrenolityczne powinny być stosowane u wszystkich chorych po zawale serca. Strategia postępowania w ostrych zespołach wieńcowych obejmuje leczenie reperfuzyjne i nie mniej ważne leczenie zmniejszające pracę serca. 2. Zapamiętaj! 1. będzie z pewnością ulegał zmianie. zmniejszające śmiertelność po zawale serca. Do takich należą: leki narkotyczne. w inhalacjach) w razie bólu.antagonistów kanałów wapniowych (doustnie. b) w okresie szpitalnym: . Inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę powinny być stosowane u wszystkich chorych po zawale serca z dysfunkcją/niewydolnością lewej komory i/lub nadciśnieniem tętniczym.

Opolski: Leczenie trombolityczne w świeżym zawale serca. Giec: Choroba niedokrwienna serca. PZWL. New York. 445. 21: 1406-32. Toronto. Preparaty naparstnicy i leki moczopędne są stosowane w leczeniu powikłań ostrych zespołów wieńcowych. P. XLVI. 1: 34. R. 2002. Wojnicz: Ostry zawał serca 2001 – leczenie trombolityczne czy pierwotna angioplastyka? Kardiologia Polska 2002: 56. Rapaport: Wytyczne leczenia ostrych zespołów wieńcowych. 1999 Update: ACC/AHA Guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction: Executive summary and recommendations: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Acute Myocardial Infarction). Task Force Report: Management of acute coronary syndromes: acute coronary syndromes without persistent ST segment elevation. London. Urban i Partner. D. Libby: Heart Disease – A Textbook of Cardiovascular Medicine (6th edition). 2000. * w wybranych grupach chorych Warto przeczytać: E. W. Louis. 1996. Circulation 1999. Filipiak. Eur Heart J 2000. Philadelphia. L. Saunders. Topol: Textbook of Interventional Cardiology (4th edition). Circulation. Kardiologia Po Dyplomie 2002. Sydney. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. 72 . Opolski. St. Recommendations of the Task Force of the European Society of Cardiology. L. K. 1994.P. Saunders Company. B. Wrocław 2002. a-medica press. Kardiologia Polska 1997. G. Bielsko-Biała. G. Poloński (red. 102. E. Zipes.): Ostre zespoły wieńcowe. Braunwald. L. Poloński.J. (Suplement). Polskie Towarzystwo Kardiologiczne: Standardy Postępowania w Chorobach Układu Krążenia. 100: 1016.8. 2001. E.

Teresa Serwecińska. VT). jak i późnym zawału serca. oparte na jak najszybszym przywróceniu odpowiedniej perfuzji czy to metodami interwencyjnymi. Elektrofizjologicznie główną przyczyną tych zaburzeń jest utrata przezbłonowego potencjału oraz zwolnienie przewodzenia bodźców w obrębie niedokrwionych i uszkodzonych obszarów mięśnia serowego. jak i odległego. jak: migotanie komór (ventricular fibrillation. Szczególnie wysoka jest ona w fazie przedszpitalnej. Do powikłań późnych zaliczamy: zapalenie osierdzia oraz tętniak pozawałowy. zarówno w okresie wczesnym. takie jak stymulacja adrenergiczna.VII. a mimo coraz lepszej organizacji oddziałów intensywnej opieki kardiologicznej. Pozostają one jednak ciągle podstawową przyczyną nagłych zgonów. zarówno wczesnego. mechaniczne oraz hemodynamiczne. że występowanie większości z nich. Współczesne leczenie. kwasica komórkowa. zmniejszyło częstość groźnych powikłań. Przyjmuje się obecnie. zwłaszcza w pierwszych dwóch dobach zawału. nie ma znaczenia rokowniczego. POWIKŁANIA OSTREGO ZAWAŁU SERCA Karol Wrzosek. Zwolnienie przewodzenia pobudzeń i pojawiające się bloki w uszkodzonych fragmentach mięśnia sercowego wiodą do takich arytmii. Tutaj najczęstszą przyczyną są mechaniczne powikłania zawału lub niewydolność serca spowodowana rozległym obszarem martwicy. Marek Kuch W ostatnich latach nastąpił duży postęp w leczeniu ostrych zespołów wieńcowych. sięgając nawet 15-20%. Wysoka śmiertelność jest związana przede wszystkim z groźnymi zaburzeniami rytmu i przewodzenia. VF) lub częstoskurcz komorowy (ventricular tachycardia. wysoka pozostaje również w fazie szpitalnej. Mechanizm powstawania zaburzeń rytmu i przewodzenia w ostrej fazie zawału serca nie jest do końca poznany. Wśród powikłań wczesnych możemy wyróżnić powikłania arytmiczne – zaburzenia rytmu i przewodzenia. Duże znaczenie mają tutaj zaburzenia metabolizmu komórkowego. ZABURZENIA RYTMU Zaburzenia rytmu i przewodzenia w ostrym zawale serca występują u ponad 90% chorych. czy też farmakologicznymi. Dodatkowo przebieg zawału mogą komplikować powikłania zakrzepowo-zatorowe. Wiodącą hipotezą powstawania zaburzeń rytmu w ostrym zawale serca jest zjawisko micro-reentry powstające w odpowiedzi na elektryczną niejednorodność miokardium. zaburzenia gospodarki wapniowej i potaso73 . Niektóre z nich stanowią jednak stan bezpośredniego zagrożenia życia i nie leczone są przyczyną nagłego zgonu sercowego.

Alternatywnymi lekami są amiodaron lub rzadziej prokainamid. hipoksemię oraz równowagę kwasowo-zasadową. Nie zwiększa ono jednak śmiertelności odległej i nie pogarsza późniejszego rokowania. W tej sytuacji klinicznej – lekami z wyboru są leki beta-adrenolityczne. jak i odległe – nie wymagają więc leczenia. takie jak hipokaliemia zwiększają ryzyko wystąpienia częstoskurczu komorowego. a następnie we wlewie kroplowym przez pompę infuzyjną z prędkością 3 mg/min.v. Najczęściej podaje się lidokainę dożylnie (i. Nierzadko współistnieją z tachykardią – są wówczas efektem wzmożonej stymulacji adrenergicznej. nasilają konsumpcję tlenu oraz przepowiadają złośliwe arytmie (VT. zwiększenie ilości wolnych kwasów tłuszczowych i wolnych rodników. pierwotne migotanie komór. Najczęściej jest to tzw. rozpoczynając od energii 50-100 J. Pierwotne VF jest odpowiedzialne za wysoką śmiertelność przedszpitalną (tzw. uszkodzenie układu przewodzącego oraz przyczyny jatrogenne. Częstoskurcz komorowy utrwalony (tzn. nagły zgon sercowy). VF). Komorowe zaburzenia rytmu Pojedyncze pobudzenia przedwczesne jednoośrodkowe – obecnie przyjmuje się. że nie wpływają na przeżycie zarówno wczesne. Pacjenci z nawracającymi w kolejnych dobach epizodami VT i VF wymagają badania elektrofizjologicznego i nierzadko wszczepienia kardiowertera-defibrylatora lub procedury kardiochirurgicznej (ablacja chirurgiczna). Arytmie pojawiające się u pacjentów z ostrym zawałem serca wymagają intensywnego leczenia. Jeśli częstość rytmu komorowego wynosi poniżej 150/min i jest on dobrze tolerowany hemodynamicznie. jeśli pogarszają hemodynamikę serca. Zaburzenia elektrolitowe. występujące w pierwszych 48 godzinach od początku objawów zawału. stąd należy dążyć do jak najszybszego oznaczenia stężenia jonu potasowego we krwi i ewentualnej jego korekcji do wartości powyżej 4. Po przywróceniu rytmu zatokowego należy skorygować powstałe zaburzenia elektrolitowe. Migotanie komór wymaga natychmiastowej defibrylacji elektrycznej. a następnie we wlewie dożylnym.wej.5 mEq/l. Pary. salwy. nieutrwalony częstoskurcz komorowy wymagają leczenia. trwający dłużej niż 30 s) wymaga wykonania kardiowersji elektrycznej. Częstoskurcz komorowy polimorficzny wymaga defibrylacji elektrycznej z początkową energią 200 J. zjawisko reperfuzji.) w dawce 50 mg jednorazowo. leczenie można rozpocząć od dożylnego podania lidokainy w bolusie. Inaczej wygląda sytuacja w przypadku późnego i/lub wtórnego 74 . Wśród innych przyczyn wymienia się: zaburzenia hemodynamiczne.

Wyniki dotychczasowych badań są bardzo zachęcające. nasila niedokrwienie. niewydolności lewej komory. Po skutecznej defibrylacji zalecane jest stosowanie dożylnego wlewu lidokainy lub coraz częściej amiodaronu oraz wyrównanie współistniejących zaburzeń elektrolitowych (hipokaliemia). tym samym ograniczając występowanie wtórnych/późnych migotań komór. Za późne uważa się VF pojawiające się po 48 godzinach od początku zawału serca. Jeśli wywołuje objawy hemodynamiczne lub nasila dolegliwości bólowe. komorowymi zaburzeniami rytmu. Nadkomorowe zaburzenia rytmu Tachykardia zatokowa w ostrej fazie zawału serca jest związana ze zwiększonym napięciem układu sympatycznego w następstwie niepokoju. leki beta-adrenolityczne. Wczesne leczenie interwencyjne zmniejsza częstość występowania groźnych komorowych zaburzeń rytmu. wprowadzono przed kilkunastu laty tzw. automatyczne zewnętrzne defibrylatory (AED). Do wystąpienia późnego i/lub wtórnego VF predysponowani są pacjenci z rozległym zawałem ściany przedniej. spowodowaną głównie groźnymi. jakkolwiek są bliskoznaczne i u znacznej części chorych pokrywają się. stanowiąc jednocześnie wskazanie do diagnostyki elektrofizjologicznej i rozpoczęcia podawania leków antyarytmicznych lub wszczepienia kardiowertera-defibrylatora.migotania komór (pojęcia te. bólu. wy75 . a w przypadku niewydolności serca – diuretyki oraz nitrogliceryna. znaczną dysfunkcją lewej komory. tlenoterapia. zmniejsza perfuzję wieńcową. a w konsekwencji martwicę. Natomiast wtórne VF jest następstwem znacznej niewydolności lewej komory i występuje często wśród objawów wstrząsu kardiogennego. Szybki rytm zwiększa zużycie tlenu przez mięsień sercowy. chociaż zmniejsza częstość ich występowania. które zlokalizowane w miejscach użyteczności publicznej mogą być użyte przez świadków nagłego zatrzymania krążenia. hipowolemii oraz podawanych leków. z zaburzeniami przewodzenia przedsionkowo-komorowego. Pogarsza ono śmiertelność i rokowanie odległe. to jednocześnie nieznacznie zwiększa śmiertelność ogólną. nie są synonimami). zmniejsza rozległość zawału i częstość pozawałowej dysfunkcji komory. W leczeniu znajdują tutaj zastosowanie leki przeciwbólowe. Częstoskurcz nadkomorowy prowadzi do wzrostu częstości rytmu komór. Aby zminimalizować wysoką śmiertelność przedszpitalną. z przetrwałymi tachyarytmiami nadkomorowymi (migotanie/trzepotanie przedsionków). Profilaktyczne stosowanie lidokainy celem zapobiegania napadom częstoskurczu komorowego oraz migotania komór nie jest obecnie zalecane.

Wzrost częstości komór i utrata funkcji skurczowej przedsionków wiedzie do spadku rzutu serca. hipotensji. niż efektem wzmożonego napięcia nerwu błędnego. wymaga wykonania kardiowersji elektrycznej. Często migotanie przedsionków jest objawem rozpoczynającej się dysfunkcji lewej komory. istnieją wskazania do wykonania kardiowersji elektrycznej.. Migotanie i trzepotanie przedsionków występuje u 10-15% chorych we wczesnej fazie zawału serca. Bradykardia występująca po 6 godzinach od wystąpienia objawów jest raczej objawem niedokrwienia węzła zatokowego. amiodaron i. pacjenci z tą arytmią powinni być leczeni przeciwkrzepliwie (heparyna podskórnie). Lekami mogącymi przywrócić rytm zatokowy są leki beta-adrenolityczne (jeśli nie ma przeciwwskazań do ich stosowania) lub amiodaron w małych dawkach. hipotonia) lub nawraca ból wieńcowy. Jeśli występują zagrażające życiu zaburzenia hemodynamiczne (obrzęk płuc. zmniejszenia perfuzji wieńcowej i w konsekwencji do powiększenia się obszaru zawału. w razie potrzeby powtarzając ją co 5-10 min do maksymalnej dawki 2 mg. bądź jego dysfunkcji.. zarówno w węzłach: zato76 . zawałem przedsionka. z rozległym obszarem zawału. pojawienia się ektopii komorowej i spadku częstości rytmu poniżej 40-50/min wskazane jest podanie atropiny w dawce 0. częściej u osób nieleczonych fibrynolitycznie.v..maga szybkiego leczenia farmakologicznego (metoprolol. głównie za sprawą tworzących się przyściennych skrzeplin. Przy braku przeciwwskazań.v. przerostem lewej komory.5 mg i. Migotanie przedsionków zwiększa również ryzyko powikłań zakrzepowo-zatorowych. nasilenia niedokrwienia. Bloki przewodzenia – w efekcie niedokrwienia lub uszkodzenia układu przewodzącego w zawale serca może dochodzić do powstawania bloków na różnych piętrach układu bodźco-przewodzącego. W przypadku nieskuteczności tego leczenia. Przy nieskuteczności atropiny należy zastosować stymulację elektryczną przez ścianę klatki piersiowej lub przy użyciu przedsionkowej elektrody endokawitarnej. esmolol i. v.). w dużej liczbie zlokalizowanych w obrębie ściany dolnej i tylnej. W przypadku hipotonii.v. Bradyarytmie Bradykardia zatokowa występuje u około 25-40% chorych. Bradykardia bez następstw hemodynamicznych wymaga jedynie obserwacji. Za jej powstawanie w pierwszych godzinach ostrego zawału serca odpowiada stymulacja receptorów nerwu błędnego. odczynem osierdziowym oraz u osób starszych. głównie w pierwszych godzinach zawału i częściej w przebiegu zawału ściany dolnej i tylnej. adenozyna i.

Jeśli towarzyszy zawałowi ściany przedniej lub występuje jako element bloku wielopęczkowego. Rytm zastępczy. Dostęp do prawego przedsionka i prawej komory uzyskuje się poprzez wkłucie do żył centralnych (żyła szyjna wewnętrz77 . Blok p-k III° często poprzedzony jest blokiem p-k I° i/lub periodyką Wenckebacha. Blok przedsionkowo-komorowy (blok p-k) I° nie wymaga intensywnego leczenia. wymaga bacznej obserwacji. wymaga czasowej stymulacji prawej komory. najczęściej węzłowy. Gdy tego typu blok występuje w zawale ściany przedniej. Blok przedsionkowo-komorowy II° typu 1 (periodyka Wenckebacha) u chorego z zawałem ściany dolnej lub tylnej w przebiegu okluzji prawej tętnicy wieńcowej ma na ogół charakter przemijający. stymulacji elektrycznej przez ścianę klatki piersiowej. Blok III° u pacjentów z zawałem ściany przedniej powstaje w następstwie trwałego uszkodzenia włókien przewodzących w obrębie przegrody międzykomorowej. Blok u pacjenta z zawałem ściany dolnej jest najczęściej konsekwencją przemijającego niedokrwienia tkanki przewodzącej zlokalizowanej nad lub w łączu przedsionkowo-komorowym. Blok przedsionkowo-komorowy II° typu 2 (Mobitz II) oraz blok przedsionkowo-komorowy III° (całkowity) jest wskazaniem do założenia elektrody czasowej do prawej komory. Nie zaleca się redukcji dawek leków wydłużających przewodzenie przedsionkowe (leki beta-adrenolityczne. Ten rodzaj bloku występuje na ogół w przebiegu rozległej martwicy. konieczne jest zastosowanie stymulacji endokawitarnej.kowo-przedsionkowym i przedsionkowo-komorowym. 1). antagoniści kanałów wapniowych) przy odstępie PR mniejszym od 240 ms. Objawy towarzyszące całkowitemu zahamowaniu przewodzenia przedsionkowo-komorowego zależne są od anatomicznej lokalizacji uszkodzenia oraz rozległości zawału. niemniej jednak wymaga bacznej obserwacji. Aby zapewnić prawidłową czynność serca pacjentom z blokiem p-k typu Mobitz II oraz blokiem p-k III°. Częstość zastępczego rytmu z szerokimi zespołami QRS wynosi poniżej 40/min. a nierzadko do czasu jej założenia. Jeśli jest powikłany bradykardią poniżej 50/min. z wąskimi zespołami QRS i częstością powyżej 40/min jest stabilny i dobrze odpowiada na leczenie farmakologiczne (atropina). jak i przedniej. Blok p-k III° może powstać w następstwie zawału zarówno ściany dolnej. hipotonią lub zaburzeniami rytmu. wymaga leczenia stymulacją (elektroda w prawej komorze). Często poprzedzony jest blokiem typu Mobitz II i pojawia się nagle. niewydolności lewej komory i wstrząsu kardiogennego (ryc. jak i w pęczku Hisa i jego odnogach. najczęściej pomiędzy 12 a 24 godziną od wystąpienia objawów.

takie jak złożone dodatkowe pobudzenia komorowe. stężenia enzymów wskaźnikowych). Pod kontrolą skopii rentgenowskiej lub zapisu EKG wprowadza się elektrodę endokawitarną podłączając ją do zewnętrznego stymulatora. czy występujące zaburzenia rytmu serca mają charakter reperfuzyjny. Niejednokrotnie bardzo trudno jest stwierdzić. ustępowanie bólu zawałowego. czy też są powikłaniem ostrego zawału serca. Dlatego też powinny być one oceniane wraz z obrazem klinicznym (zmiany odcinka ST. podobojczykowa. LBBB) występuje w rozległym zawale ściany przedniej i przegrody. przyspieszony rytm komorowy. nieutrwalony częstoskurcz komorowy. udowa) lub poprzez wenesekcję żyły w dole łokciowym. a przede wszystkim lewej odnogi pęczka Hisa (left bundle branch block. Rycina 1: Blok przedsionkowo-komorowy II° typu 2 (Mobitz II) 3:1 Bloki odnóg. Arytmie poreperfuzyjne Oddzielną grupę arytmii. z punktu widzenia mechanizmu ich powstawania.na. Nierzadko wiedzie do pełnego bloku p-k. 78 . Wśród wielu wymienianych przyczyn najistotniejszą rolę wydaje się odgrywać niestabilność elektryczna niedokrwionych błon komórkowych oraz wypłukiwanie produktów przemiany beztlenowej z niedokrwionego obszaru. Świeżo występujący (ostry) LBBB stanowi elektrokardiograficzne kryterium rozpoznania ostrego zawału serca i jest wskazaniem do leczenia reperfuzyjnego. a rzadziej – bloki przedsionkowo-komorowe. stanowią arytmie występujące w trakcie leczenia reperfuzyjnego lub tuż po nim. Do najczęściej występujących należą komorowe zaburzenia rytmu.

1).Zaburzenia rytmu należą do obrazu zawału serca. nie przyjmujących płynów. redukuje rzut serca i w konsekwencji powoduje objawy ogólnoustrojowe. hipomagnezemia. Do zaburzeń hemodynamiki serca prowadzą również powikłania mechaniczne zawału serca. unosząc kończyny dolne. Ostra niewydolność serca (obrzęk płuc i wstrząs kardiogenny) Wystąpienie i nasilenie ostrej niewydolności lewej komory obciąża rokowanie. Powstające wówczas zaburzenia hemodynamiczne zależą od wielkości obszaru objętego martwicą oraz od stanu mięśnia sercowego przed wystąpieniem zawału. szczególnie u ludzi starszych. a w przypadku jego obniżenia ostrożne podanie płynów infuzyjnych. wymiotujących. Decydujące znaczenie ma wówczas pomiar ośrodkowego ciśnienia żylnego. redukując tym samym ich wkład w dużą śmiertelność okołozawałową. Szybką poprawę stanu ogólnego uzyskuje się podając atropinę. Inną przyczyną hipotonii w ostrym zawale serca może być odwodnienie. Klasyfikacja Killipa i Kimballa oparta na badaniu przedmiotowym pozwala ocenić zaawansowanie niewydolności serca i jednocześnie przewidywać rokowanie (tab. inne natomiast są zapowiedzią lub stanowią bezpośrednie zagrożenie życia chorego. Przyczyną hipotonii może być również wstrząs zawałowy oraz zawał prawej komory. jakkolwiek najważniejsze jest leczenie przyczynowe i korygowanie zaburzeń metabolicznych do nich prowadzących (hipokaliemia. Te ostatnie należy leczyć objawowo. Dodatkowo czynnikiem pogłębiającym te zaburzenia jest ogłuszenie mięśnia w następstwie niedokrwienia. Występuje najczęściej w przebiegu zawału ściany dolnej i towarzyszy jej na ogół bradykardia. ZABURZENIA HEMODYNAMICZNE W trakcie zawału dochodzi do upośledzenia mechanicznej czynności serca jako pompy. Hipotonia Hipotonia towarzysząca ostremu zawałowi serca może być wynikiem odruchowego pobudzenia układu przywspółczulnego. Współczesne leczenie oparte na reperfuzji znacznie zmniejszyło częstość występowania złośliwych arytmii. 79 . część z nich ma charakter przemijający i wymaga jedynie monitorowania w warunkach oddziału intensywnej opieki kardiologicznej. Zmniejszenie kurczliwości zaburza ciśnienie napełniania lewej komory. kwasica). płyny.

beta oraz dopaminergiczne zlokalizowane w układzie sercowo-naczyniowym oraz w OUN jest lekiem o podstawowym znaczeniu w leczeniu ostrej niewydolności serca. W leczeniu obrzęku płuc najważniejsze jest zmniejszenie obciążenia wstępnego. Większe dawki zwiększają kurczliwość mięśnia sercowego i częstość rytmu. Przy braku odpowiedzi na powyższe leczenie. przy jednocześnie słabym wpływie na częstość serca. konieczne staje się zastosowanie amin presyjnych. najlepiej z dodatnimi ciśnieniami końcowo-wydechowymi. powodując m. Jej wpływ zależny jest od stosowanej dawki. morfiny./min) rozszerza naczynia nerkowe i trzewne (receptor DA-1).Tabela 1: Klasyfikacja Killipa i Kimballa KLASA I II III IV OBJAWY KLINICZNE bez cech niewydolności lewej komory. Niejednokrotnie z powodu hipoksemii konieczna jest mechaniczna wentylacja. Obrzęk płuc Obrzęk płuc występuje w kilku do kilkunastu procentach ostrego zawału serca i wiąże się z 45% śmiertelnością.in. rzężenia obejmujące mniej niż 50% pól płucnych lub słyszalny III ton. często obrzęk płuc. rzężenia obejmujące ponad 50% pól płucnych. Polega ono na zastosowaniu pozycji siedzącej. wzrost przepływu przez nerki i diurezę. Jej zastosowanie 80 . W mniejszych dawkach (do 3 µg/kg m. podaniu nitrogliceryny w dożylnym wlewie pod kontrolą ciśnienia. wstrząs zawałowy. z przewagą drobnobańkowych.c. kaszlem. furosemidu oraz tlenu przez maskę lub cewnik nosowy. III ton. Dopamina poprzez rozległe oddziaływanie na receptory alfa. Dobutamina – syntetyczna amina o bardzo silnym działaniu inotropowym. przede wszystkim dopaminy oraz dobutaminy. To głównie dzięki temu działaniu znajduje zastosowanie w leczeniu wstrząsu kardiogennego. Klinicznie obrzęk płuc manifestuje się dusznością o charakterze orthopnoe i tachypnoe. Osłuchowo nad polami płucnymi stwierdza się liczne rozlane różnokalibrowe rzężenia. ze względu na współistniejącą hipotonię. nierzadko z odkrztuszaniem krwisto podbarwionej wydzieliny.

w zależności od występujących zaburzeń hemodynamicznych. Rycina 2: Patomechanizm wstrząsu kardiogennego 81 . Wstrząs kardiogenny Częstość występowania wstrząsu zawałowego sięga 7-10%. 2). Dominującymi zaburzeniami hemodynamicznymi są: zwiększenie ciśnienia napełniania lewej komory. Dzięki temu zwiększa pojemność minutową serca praktycznie przy niezmienionym ciśnieniu tętniczym.usprawnia czynność mechaniczną serca. Oba te leki mogą być stosowane oddzielnie lub łącznie. pęknięcie przegrody międzykomorowej albo mięśnia brodawkowatego. są stosowane w przypadku współistniejącej tachyarytmii nadkomorowej z szybką czynnością komór. Upośledzenie perfuzji narządowej i kompensacyjny wyrzut katecholamin powodują powstanie licznych. spadek rzutu. np. Glikozydy naparstnicy. zmniejszając jednocześnie obciążenie wstępne i następcze. Najczęstszą przyczyną jest rozległy zawał obejmujący ponad 40% masy lewej komory. W większych dawkach wszystkie aminy tracą swoją selektywność w stosunku do receptorów – poprzez przewagę stymulacji receptorów alfa-adrenergicznych powodują skurcz naczyń obwodowych. hipotonia i objawy hipoperfuzji narządowej. samopodtrzymujących się zaburzeń metabolicznych nasilających niedokrwienie. prowadząc do martwicy mięśnia sercowego i najczęściej śmierci chorego (ryc. parametrów ciśnienia i tętna. przebiegające z ostrą niedomykalnością zastawki mitralnej. jakkolwiek posiadają działanie inotropowo dodatnie. współistniejący zawał prawej komory lub mechaniczne powikłania zawału serca.

poprzez wsteczny. często zasiniona skóra. Objawy te utrzymują się pomimo opanowania bólu. zmniejszenie indeksu sercowego poniżej 1. 3). Kryteria wstrząsu oparte na pomiarze parametrów hemodynamicznych obejmują oprócz hipotonii. J. a tym samym zmniejsza pracę serca (ryc. Reperfuzja farmakologiczna ma tutaj ograniczoną skuteczność i obarczona jest ogromną śmiertelnością. Celem wykluczenia mechanicznych powikłań jako przyczyny wstrząsu.8 litrów/min/m2 i zwiększenie wartości ciśnienia zaklinowania w kapilarach płucnych powyżej 18 mm Hg. dogłowowy przepływ krwi w aorcie. Często wstrząsowi kardiogennemu towarzyszy obrzęk płuc. Korzystne w takich przypadkach jest również zastosowanie urządzeń mechanicznych do wspomagania krążenia ustrojowego. sięgającą dziewięćdziesięciu kilku procent. takich jak pompy do przeciwpulsacji wewnątrzaortalnej (intra aortic baloon pump. wyrównaniu hipowolemii. redukując obciążenie następcze. diurezy poniżej 20 ml/h. blada. IABP). należy dążyć do jak najszybszego wykonania badania echokardiograficznego. hipokaliemii i kwasicy. zaburzeń rytmu. śpiączka).Wstrząs kardiogenny rozpoznajemy w przypadku utrzymującej się hipotonii poniżej 90 mm Hg. Wyd. Zlokalizowany w aorcie zstępującej balon wypełniany helem w odpowiednim momencie cyklu hemodynamicznego (sterowany zapisem EKG) pozwala. Med. zwiększyć ciśnienie perfuzji w naczyniach mózgowych oraz naczyniach wieńcowych.: Urban & Partner. Mathey. zimna. Wrocław 1998) 82 . drżenia mięśniowe. Schofer: Kardiologia Inwazyjna. Skojarzenie leczenia za pomocą pierwotnej angioplastyki wieńcowej oraz mechanicznego wspomagania krążenia zmniejszyło śmiertelność do czter- Rycina 3: Zasada działania przeciwpulsacji wewnątrzaortalnej (IABP) (wg D. objawy ze strony ośrodkowego układu nerwowego – niepokój. oraz na podstawie objawów hipoperfuzji obwodowej (spocona. Leczeniem z wyboru wstrząsu kardiogennego w przebiegu zawału serca jest angioplastyka wieńcowa lub chirurgiczna rewaskularyzacja. Deflatacja balonu w momencie skurczu lewej komory odciąża natomiast lewą komorę.

zastosowanie wczesnej angioplastyki wieńcowej u chorych we wstrząsie kardiogennym. Dąży się do tego. Leczenie farmakologiczne obejmuje stosowanie amin katecholowych. częściowo odrębny sposób leczenia. Wyniki odległe również są zachęcające. Tlen podawany jest przez maskę. aby pod kontrolą ciśnienia tętniczego. Bardzo ważną rolę w leczeniu wstrząsu kardiogennego zajmuje tlenoterapia. zmniejszyło również śmiertelność ocenianą po 6 miesiącach od zawału. W leczeniu ostrej niewydolności serca oraz wstrząsu kardiogennego. można było zastosować jak najwyższe dawki nitrogliceryny. Zawał prawej komory Nie jest to powikłanie. Wskazania do zastosowania glikozydów naparstnicy są analogiczne do obrzęku płuc. odgrywają pomocniczą rolę w leczeniu wstrząsu zawałowego. Również leki rozszerzające naczynia. kwasowo-zasadowych i parametrów gazometrycznych. zaburzeń elektrolitowych. Współistnienie 83 .dziestu kilku procent. wyniki leczenia pozostają ciągle niezadowalające. Opisany jest w tym miejscu ze względu na charakterystyczne zaburzenia hemodynamiczne. Nieocenioną rolę w monitorowaniu czynności hemodynamicznej serca daje zastosowanie cewnika Swana-Ganza. umieszczony w prawym przedsionku. prawej komorze. konieczna jest stała ocena stanu chorego. jaki się dokonał w leczeniu niewydolności serca w przebiegu ostrego zawału serca. diurezy. dobutamina. będąc tym samym dobrym wskaźnikiem jej funkcji. ciśnienie zaklinowania (pulmonary capillary wedge pressure. przy jak najniższych dawkach amin katecholowych. redukujące obciążenie wstępne. Obejmuje ona monitorowanie rytmu serca. a następnie w naczyniach płucnych. a raczej część rozległego zawału (rzadko występuje jako zawał samodzielny). ciśnienia tętniczego (najlepiej metodą krwawą). Pomimo dużego postępu. PCWP). Za pomocą końcówki cewnika zlokalizowanej w okolicy małych rozgałęzień tętnicy płucnej można zmierzyć tzw. Wartość ciśnienia zaklinowania w kapilarach prawidłowo wynosząca 6-12 mm Hg wzrasta w zawale z towarzyszącą niewydolnością lewej komory do ponad 18 mm Hg. pozwala monitorować ciśnienia w obrębie prawego serca. Przekłada się ono na ciśnienie napełniania lewej komory. a przede wszystkim wyraźnie gorsze rokowanie. Monitorowanie przy użyciu cewnika Swana-Ganza pozwala dostosować leczenie do zmieniającego się stanu hemodynamicznego. Cewnik z balonem wprowadzony z dostępu przez żyłę centralną. wolemii. W badaniu SHOCK. rzadziej noradrenalina. takich jak: dopamina. a w przypadku znacznej hipoksemii konieczne jest zastosowanie wspomaganego oddychania.

Typową zmianą w obrazie EKG jest uniesienie odcinka ST w odprowadzeniach RV3 i RV4 (odprowadzenia po prawej stronie klatki piersiowej). W badaniu echokardiograficznym uwidocznić można rozstrzeń komory oraz upośledzenie odcinkowe lub globalne jej funkcji skurczowej. z dominującą znaczną hipotonią. Prawidłowe pozostaje ciśnienie napełniania lewej komory. powodując wzrost ciśnień w prawym przedsionku oraz ośrodkowego ciśnienia żylnego. z następującymi objawami hemodynamicznymi: hipotonią. 84 . polega na korekcie objętości końcoworozkurczowej poprzez wypełnienie łożyska naczyniowego (np. ściany tylnej w ok. poza reperfuzją. Obraz kliniczny zawału prawej komory jest bardzo różnorodny – od bezobjawowego klinicznie do bardzo ciężkiego stanu. hydralazyna). Leczenie. 50% i przedniej w około 10%. Współwystępujący zawał prawej komory zwiększa śmiertelność wewnątrzszpitalną oraz prawdopodobnie również odległą. tamponada serca) i arytmicznych (zaburzenia przewodzenia. takich jak NTG czy diuretyki. że wystąpienie zawału prawej komory towarzyszy zawałowi ściany dolnej w około 35%. przy równoczesnym spadku indeksu sercowego. Ocenia się. w zaciskającym zapaleniu osierdzia oraz w zatorze tętnicy płucnej. związaną z przewlekłą niewydolnością serca. obrzęk płuc).zawału prawej komory związane jest z wysokim ryzykiem nagłego zgonu oraz częstszym występowaniem ostrej niewydolności serca (wstrząs kardiogenny. Podobne zaburzenia można obserwować w przypadku tamponady osierdzia. roztworem soli fizjologicznej). W przypadku współwystępowania niewydolności lewej komory. Charakterystyczny jest również towarzyszący tym objawom brak zmian osłuchowych nad polami płucnymi. Upośledzenie czynności skurczowej prawej komory wiedzie do wzrostu ciśnienia jej napełniania. tachyarytmie) serca. Wzrasta również liczba powikłań mechanicznych (pęknięcie ściany. głównie za sprawą wspólnego unaczynienia przez prawą tętnicę wieńcową oraz przez dystalne odcinki gałęzi okalającej i gałęzi przedniej zstępującej lewej tętnicy wieńcowej. a czasami kontrapulsacji wewnątrzaortalnej. Zawał prawej komory należy podejrzewać u pacjentów z zawałem ściany dolnej i/lub tylnej. z towarzyszącymi objawami małego rzutu czy dużym spadkiem ciśnienia po podaniu małych dawek nitrogliceryny. konieczne jest zastosowanie leków rozszerzających naczynia tętnicze (nitroprusydek sodu. Należy unikać leków obniżających obciążenie wstępne. przepełnieniem żył szyjnych.

a 7. Jeśli dochodzi do pęknięcia ściany bez przerwania nasierdzia (głównie wskutek zrostów z osierdziem).MECHANICZNE POWIKŁANIA ZAWAŁU Mechaniczne powikłania ostrej fazy zawału serca prowadzą do groźnych zaburzeń hemodynamicznych wymagających leczenia kardiochirurgicznego. Postępowaniem z wyboru w przypadku tamponady jest punkcja i drenaż worka osierdziowego oraz natychmiastowy zabieg chirurgiczny (ryc. z wywiadem nadciśnienia tętniczego. W niewielkim odsetku przypadków. w większości u osób starszych. Pęknięcie wolnej ściany lewej komory Pęknięcie wolnej ściany lewej komory jest przyczyną około 10% zgonów w ostrym zawale serca. 4). pełnościennego zawału ściany przedniej i/lub bocznej ściany lewej komory. Najczęściej dochodzi do nagłego zatrzymania krążenia w mechanizmie tamponady. sinica oraz wstrząs. gdy narastanie krwiaka osierdzia jest wolniejsze. dochodzi do wytworzenia tzw. Badaniem potwierdzającym rozpoznanie jest echokardiografia. Są one przyczyną około 15% wszystkich zgonów w zawale. z towarzyszącym rozkojarzeniem elektryczno-mechanicznym. przepełnienie żył szyjnych. Najczęściej występuje w przebiegu pierwszego. Występuje silny ból w klatce piersiowej. tętniaka rzekomego. dniem zawału. Rycina 4: Tętniak pozawałowy lewej komory 85 . niewydolność obukomorowa. Występują najczęściej między 3. Miejscem najbardziej narażonym na pęknięcie jest pogranicze tkanki martwiczej i żywego mięśnia. Śmiertelność w przypadku pęknięcia wolnej ściany lewej komory sięga 100%. przebieg jest mniej dramatyczny.

a także niedokrwienie lub pęknięcie mięśnia brodawkowatego. Częściowe lub całkowite pęknięcie powoduje najsilniejsze zaburzenia hemodynamiczne przejawiające się dusznością. holosystoliczny szmer. holosystoliczny szmer skurczowy promieniujący do lewej pachy. W rzucie zastawki dwudzielnej pojawia się głośny. tzw. Rozpoznanie potwierdza badanie echokardiograficzne. kilkudziesięciu godzin) lub „dorzutem” zawału w krótkim czasie. W przypadku mniejszych ubytków i stabilności hemodynamicznej zabieg może być odroczony poza ostrą fazę zawału. zapinką Amplatza. obukomorowa niewydolność serca oraz wstrząs. w odstępie kilku. powstającego w rozległych zawałach. najgłośniejszy w 3-4 międzyżebrzu. ostrej niedomykalności mitralnej sięga 90%. poszerzenie pierścienia mitralnego. U pacjentów w krytycznym stanie. szczególnie u osób z nadciśnieniem tętniczym. rozciągnięcie nici ścięgnistych. Przy dużych ubytkach przegrody szmer może być cichy. Wśród prawdopodobnych przyczyn wymienia się również leczenie fibrynolityczne. szczególnie po upływie kilku. pełnościennego zawału serca.Pęknięcie przegrody międzykomorowej Pęknięcie przegrody międzykomorowej stanowi najczęściej powikłanie pierwszego. przejawiających się objętościowym przeciążeniem i niewydolnością lewej komory. Leczeniem z wyboru jest zabieg operacyjny. często z równoczesną rewaskularyzacją. alternatywą może być przeznaczyniowe zamknięcie ubytku dyskiem w kształcie parasolki. Bardzo zagrożeni są pacjenci z tak zwanym zawałem dwufazowym (różne tętnice wieńcowe zamykają się niejednoczasowo. zastojem w płucach lub obrzękiem oraz wstrząsem. Zapalenie osierdzia Płyn w jamie osierdzia może pojawić się już w pierwszych dniach zawału. kilkunastu godzin od wystąpienia zawału. szczególnie w obrębie ściany 86 . zwykle z towarzyszącym mrukiem. Leczeniem z wyboru jest pilny zabieg kardiochirurgiczny. Wśród mechanizmów odpowiedzialnych za jej powstanie wymienia się: zmianę geometrii skurczu lewej komory. Jest on najczęściej wynikiem zapalenia osierdzia (pericarditis epistenocardiaca). Wielkość powstałego otworu w przegrodzie międzykomorowej determinuje lewo-prawy przeciek i tym samym nasilenie zaburzeń hemodynamicznych. Charakterystycznym objawem osłuchowym jest głośny. Niedomykalność mitralna w przebiegu zawału serca Do dysfunkcji aparatu zastawkowego w przebiegu zawału serca dochodzi często. Śmiertelność w nieoperowanej. Objawem klinicznym jest szybko pogarszający się stan chorego. sinicą.

4). w pierwszych dobach zawału serca. często jest również przyczyną groźnych komorowych zaburzeń rytmu. Około 80% tętniaków zlokalizowanych jest w dorzeczu gałęzi przedniej zstępującej (ściana przednia. Może ono występować do 6 tygodni od zawału. Warto podkreślić. Podejmuje się je dopiero w przypadku nieskuteczności objawowego leczenia farmakologicznego niewydolności serca. zapalenie osierdzia stanowi wskazanie do przerwania podawania leków przeciwkrzepliwych. Zazwyczaj. Powstaje on w trakcie przebudowy uszkodzonego mięśnia sercowego. któremu towarzyszą zaburzenia kurczliwości pod postacią akinezy lub dyskinezy. występowania groźnych zaburzeń rytmu. Ściana tętniaka zawiera wsierdzie. Niecharakterystycznym objawem pozawałowego tętniaka jest przetrwałe uniesienie odcinka ST w zapisie elektrokardiograficznym. mimo bardzo zbliżonego obrazu echokardiograficznego. W leczeniu ostrego zapalenia osierdzia stosuje się kwas acetylosalicylowy w dużej dawce (650 mg co 4-6 godzin). Obecność tętniaka potwierdza badanie echokardiograficzne (ryc. W pierwszych dobach zawału serca powinniśmy mówić. Tętniakiem nazywamy trwałe zniekształcenie jamy lewej komory (na ogół przyjmuje ona kształt fragmentu kuli). gdy cienka warstwa tkanki łącznej rozciąga się i uwypukla w trakcie skurczu. PÓŹNE POWIKŁANIA ZAWAŁU SERCA Tętniak pozawałowy Tętniak pozawałowy prawdziwy rozwija się u około 8-38% pacjentów po przebytym zawale serca. może być mylony z nawracającym niedokrwieniem czy kolejnym zawałem. Tętniaki prawdziwe pękają rzadko. W miejscu pełnościennej martwicy powstaje lokalne zapalenia osierdzia. rzadziej – nasilającym się w trakcie głębokiego wdechu – bólem lub charakterystycznymi dla zapalenia zmianami w zapisie elektrokardiograficznym.przedniej. dolna). głównie w okresie ich tworzenia. jak i rozkurczu. o tak zwanym tętniaku czynnościowym lewej komory. Pozostałe w dorzeczu prawej tętnicy wieńcowej (ściana tylna. w lokalizacji przypodstawnej lewej komory. że o tętniaku możemy dopiero mówić w momencie zastąpienia martwiczej tkanki przez bliznę łącznotkankową. Wnętrze tętniaka często wypełnione jest skrzeplinami. co najwyżej. Ból pojawiający się w trakcie zapalenia osierdzia. które klinicznie manifestuje się obecnością szmeru tarcia osierdzia. czy też w przypadku zatorowości systemowej. 87 . tkankę łączną oraz osierdzie. koniuszek). Sama obecność tętniaka nie jest wskazaniem do leczenia operacyjnego. Obecność tętniaka powoduje lub nasila niewydolność lewej komory. zarówno w skurczu.

Zespół Dresslera leczymy dużymi dawkami aspiryny. prowadzi w przeciągu dni czy też tygodni do tamponady przewlekłej. W krótkim czasie dochodzi do rozwoju wstrząsu kardiogennego. Dominującym objawem przewlekłej tamponady jest obwodowy zastój żylny. płynu wysiękowego. Późne zapalenie osierdzia Zespół Dresslera – zwany zespołem pozawałowym. powoduje w ciągu minut czy godzin tzw. gdyż działają one niekorzystnie na formowanie się blizny łącznotkankowej. tachykardia. do leczenia można włączyć niesterydowe leki przeciwzapalne. obecność tętna dziwacznego. jak i późnym zawału serca. ropy. a w RTG klatki piersiowej powiększenie sylwetki serca. w konsekwencji ucisku na naczynia wieńcowe. zwykle zrośnięte z osierdziem. Obecność tętniaka rzekomego stanowi wskazanie do leczenia operacyjnego. w przebiegu pęknięcia wolnej ściany komory. Rozpoznanie tamponady potwierdza badanie ECHO. podczas gdy wolno toczący się proces zapalenia osierdzia. ma prawdopodobnie tło immunologiczne. ale obarczony jest dużym. 50% ryzykiem pęknięcia. Dodatkowo upośledzenie przepływu wieńcowego. spadek ciśnienia tętniczego. Jego ścianę stanowi najczęściej nasierdzie.Tętniak rzekomy powstaje w mechanizmie niepełnej perforacji wolnej ściany komory. powoduje zaburzenia ukrwienia mięśnia sercowego. Ucisk na żyły główne oraz prawy przedsionek wiedzie do upośledzenia napełniania prawej komory i w konsekwencji do ostrej niewydolności prawokomorowej. czy też gazu. leukocytozą oraz wystąpieniem głośnego zazwyczaj szmeru tarcia osierdzia. 88 . ok. Klinicznym objawem rozwijającej się ostrej tamponady osierdzia jest wzrost ciśnienia żylnego. wiedzie do powstania groźnych zaburzeń hemodynamicznych. Szybkość narastania płynu w jamie osierdzia decyduje o objawach klinicznych. Tętniak rzekomy występuje rzadko. Obecność krwi. np. Występuje w 1-8 tygodniu zawału. chirurgiczną tamponadę. Tamponada serca Tamponada serca może być powikłaniem zarówno wczesnym. W zapisie EKG można stwierdzić mały woltaż zespołów QRS. Różnicowania z tętniakiem prawdziwym dokonuje się za pomocą echokardiografii. Należy jednak bardzo uważać. po 4 tygodniach w razie braku poprawy. gorączką. Również w tym przypadku należy zaniechać podawania antykoagulantów. Szybkie wynaczynienie krwi. Objawia się występowaniem bólów w okolicy przedsercowej. czasami konieczne są glikokortykoidy. w konsekwencji wiodących do wstrząsu kardiogennego.

Źródłem zatorów systemowych często bywa również tętniak pozawałowy. kształtu. Med.Leczenie ostrej zagrażającej życiu tamponady polega na odbarczeniu jej drogą nakłucia worka osierdziowego oraz pilnej interwencji chirurgicznej. ruchomości zależy rodzaj farmakologicznej lub chirurgicznej terapii. a następnie agregują płytki krwi oraz fibrynogen. 5). Skrzepliny wewnątrzsercowe są potencjalnym źródłem zatorów systemowych. Leczenie przeciwkrzepliwe w ostrej fazie zawału znacznie zredukowało liczbę zakrzepicy żylnej i zatorów tętnicy płucnej.: Urban & Partner. Martwica stanowi trombogenną powierzchnię. Od jego wielkości. Schofer: Kardiologia Inwazyjna. z zachowaniem zasad aseptyki. pod kontrolą echokardiografii wykonujemy z dostępu pomiędzy wyrostkiem mieczykowatym a lewym łukiem żebrowym (ryc. Rycina 5: Punkcja osierdzia (wg D. Punkcję. Mathey. Rozpoznaje się je w badaniu echokardiograficznym. J. Wrocław 1998) Powikłania zakrzepowo-zatorowe U około 20% chorych z zawałem serca. nie leczonych przeciwkrzepliwie. szczególnie w przypadku rozległego zawału ściany przedniej. W ostrym zawale serca 89 . Ich obecność jest wskazaniem do kilkutygodniowego podawania doustnych antykoagulantów. Wyd. pojawiają się przyścienne zakrzepy. do której przylegają.

W przypadku wystąpienia migotania komór.J. London. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Filipiak. ostra niedomykalność mitralna oraz ostra tamponada osierdzia. częstoskurczu komorowego lub innych tachyarytmii zaburzających hemodynamikę. Zapamiętaj! 1. PZWL. Poloński (red. Wrocław 2002. L.B. 1996.P. Warto przeczytać: E. L. St. której poświęcony będzie oddzielny tom podręcznika. Zipes. Giec: Choroba niedokrwienna serca. przegrody międzykomorowej. 2. Philadelphia. Louis. D. 5. W. Saunders Company. Powikłaniem ostrego zawału serca jest również przewlekła niewydolność serca. Toronto. G. 90 . Libby: Heart Disease – A Textbook of Cardiovascular Medicine (6th edition). postępowaniem z wyboru jest wykonanie defibrylacji lub kardiowersji elektrycznej.źródłem zatorowości płucnej mogą być również przyścienne skrzepliny zlokalizowane w prawym przedsionku i prawej komorze. 1994. K. Braunwald. 102. Sydney. P. Leczenie reperfuzyjne. Opolski. W okresie szpitalnym najczęstszą przyczyną zgonów są powikłania mechaniczne oraz hemodynamiczne. Opolski: Leczenie trombolityczne w świeżym zawale serca. 3. Komorowe zaburzenia rytmu w ostrej fazie zawału serca są przyczyną tzw. a szczególnie pierwotna angioplastyka wieńcowa zmniejsza ilość powikłań zawału serca. G. Circulation. a w przypadku wstrząsu zawałowego jest postępowaniem z wyboru. 2001. New York. nagłego zgonu sercowego i odpowiadają za wysoką śmiertelność przedszpitalną. 4. a-medica press. Urban i Partner.): Ostre zespoły wieńcowe. Interwencji kardiochirurgicznej wymagają następujące powikłania: pęknięcie wolnej ściany komory. Bielsko-Biała. 2000.

Rapaport: Wytyczne leczenia ostrych zespołów wieńcowych. Recommendations of the Task Force of the European Society of Cardiology. 91 . E. Polskie Towarzystwo Kardiologiczne: Standardy Postępowania w Chorobach Układu Krążenia. Eur Heart J 2000. Kardiologia Polska 1997. Saunders. 1: 34. Circulation 1999. 445. Task Force Report: Management of acute coronary syndromes: acute coronary syndromes without persistent ST segment elevation. 1999 Update: ACC/AHA Guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction: Executive summary and recommendations: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Acute Myocardial Infarction). Wojnicz: Ostry zawał serca 2001 – leczenie trombolityczne czy pierwotna angioplastyka? Kardiologia Polska 2002: 56. XLVI. R. 21: 1406-32. (Suplement). Poloński. 2002. E. 100: 1016. Topol: Textbook of Interventional Cardiology (4th edition).L. Kardiologia Po Dyplomie 2002.

u których nigdy nie było bólów wieńcowych. Pisał: „Istnieje zaburzenie chorobowe w piersiach. dławienia i trwogi. gniecenie. Mirosław Dłużniewski WPROWADZENIE. NIEME NIEDOKRWIENIE Edyta Kostarska-Srokosz.S. W badaniach autopsyjnych mężczyzn z poczuciem zdrowia. cechujące się objawami gwałtownymi i znamiennymi. może występować bez towarzyszącego bólu w klatce piersiowej. typowe dla niedokrwienia mięśnia sercowego. S. pieczenie w klatce piersiowej). SMI). którzy zmarli z powodu niemego zawału serca. Herrick opisał swe badania prowadzone w 1912 roku u pacjentów z zawałem serca. Winternitz) zaczęły używać metody ambulatoryjnego monitorowania EKG i za pomocą tej nowej wówczas techniki opisywali.J. ale jeszcze nie mógł znać etiologii tej choroby. Artur Mamcarz. wspominając o dwóch przypadkach. W trakcie wojny koreańskiej amerykańscy lekarze prowadzili badania nad chorobą wieńcową.J. że obniżenie odcinka ST w zapisie EKG. Wobec siedliska tego zaburzenia i wobec jego objawów uczucia ściskania. Tzivoni. nie byłoby może niewłaściwym nazwać go angina pectoris”. stwierdzono rozległe zmiany miażdżycowe w tętnicach wieńcowych. które nazwano niemym niedokrwieniem mięśnia sercowego (silent myocardial ischemia.VIII. Pepine. W dawnych pismach rzadko spotyka się wzmianki na temat niemego niedokrwienia. że ten ból w klatce piersiowej jest powodowany niedokrwieniem mięśnia sercowego. RYS HISTORYCZNY W lipcu 1768 angielski lekarz William Heberden wygłosił odczyt. a niezbyt rzadko przytrafiające się. Autor dobrze znał objawy. o którym to zaburzeniu nie znalazłem żadnej wzmianki w piśmiennictwie lekarskim. Dopiero wiele lat później wyjaśniono. Gettes / S. Dopiero w latach siedemdziesiątych dwudziestego wieku kolejne grupy badaczy (S. który został opublikowany cztery lata później. a wynikami badań koronarograficznych.R. DEFINICJA NIEMEGO NIEDOKRWIENIA Nieme niedokrwienie polega na występowaniu niedokrwienia mięśnia sercowego bez klinicznych objawów dławicy piersiowej lub jej ekwiwalentów (poczucie duszności. które wyka92 . w których pacjenci nie odczuwali bólu podczas zdarzeń sercowych. godne uwagi ze względu na właściwy charakter grożącego mu niebezpieczeństwa. Schang / C. Stern / D. L. Był to początek badań nad nowym zjawiskiem. Następnie Stern i Tzivoni wykazali korelację pomiędzy rejestracją elektrokardiograficzną metodą Holtera.

że jest ono powodowane przez zaburzenia mechanizmów ostrzegania. nie do końca poznana i niejednoznacznie wyjaśniona. Wyjaśniałoby to obecne u pacjentów z cukrzycą uszkodzenie obwodowych włókien nerwowych w połączeniu z mikroangiopatią. Ostatnio prowadzone badania nad przyczyną tego zjawiska skupiają się wokół kilku zagadnień. • Uszkodzony system ostrzegania (uszkodzenie włókien nerwowych) u pacjentów po przebytym zawale mięśnia sercowego. Jednak w większości analiz oceniających zmiany hemodynamiczne i wentrykulograficzne oraz zmiany przepływu krwi przez mięsień sercowy podczas niemego niedokrwienia. • Teorie progu bólowego (czas trwania. a dłuższym będzie towarzyszył ból wieńcowy. perfuzji mięśnia sercowego. jak i bólowe niedokrwienie możemy myśleć o mniejszym i większym obszarze lub krótszym i dłuższym czasie trwania tych epizodów. kończyn na niedokrwienie lub organizmu na porażenie prądem). intensywność epizodów niedokrwiennych). I tak w ambulatoryjnym zapisie EKG metodą Holtera krótsze epizody niedokrwienia będą częściej bezobjawowe. że nie wszyscy mają taką samą wrażliwość na bodźce bólowe. Być może łagodniejsze niedokrwienie nie stymuluje w ogóle receptorów bólowych. po operacji pomostowania aortalno-wieńcowego oraz po odnerwieniu chirurgicznym po transplantacji serca. • Zwiększona produkcja endogennych opioidów i beta-endorfin udokumentowana u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. nie wykazano 93 .zać można metodami obiektywnymi. Mają oni wyższy próg bólowy i słabiej wyrażoną reakcję na stymulację miazgi zębowej niż pacjenci z prawidłowymi wartościami ciśnienia tętniczego. Wielu badaczy zakłada. PRZYCZYNA NIEMYCH EPIZODÓW NIEDOKRWIENIA Patogeneza niemego niedokrwienia jest złożona. również w naczyniach wieńcowych. u których obserwujemy zarówno nieme. czyli poprzez pośrednie i bezpośrednie pomiary funkcji lewej komory. U pacjentów. Najważniejsze z nich to: • Związek pomiędzy cukrzycą a zwiększoną częstością występowania niemego niedokrwienia i niemych zawałów serca. metabolizmu i aktywności elektrycznej serca. jednocześnie podkreślając. demonstrujących epizody niemego niedokrwienia. • Inne zaburzenia czucia u pacjentów z niemym niedokrwieniem mięśnia sercowego (mniejsza wrażliwość skóry na wysoką temperaturę.

• Uszkodzenie nie tylko obwodowego. • Badania roli czynników psychologicznych.: Silent Myocardial Ischemia. Sigwarta i wsp. Rycina 1: Schemat zmian kolejno pojawiających się po zamknięciu naczynia wieńcowego balonem w trakcie angioplastyki (na podstawie pracy U. W niektórych przypadkach rozległość niedokrwienia może być ograniczona dzięki dobrze funkcjonującemu krążeniu obocznemu. • Mechanizmy aktywacji czynników zapalnych – na przykład zwiększoną produkcję cytokin u pacjentów z niemym niedokrwieniem. jakoby obszar zagrożonego mięśnia sercowego był mniejszy w porównaniu z niedokrwieniem bólowym. kiedy pacjent wypiera odczuwane dolegliwości wieńcowe i nie podaje ich w badaniu podmiotowym lub w trakcie wykonywanych testów diagnostycznych. do wzrostu ciśnienia końcoworozkurczowego w lewej komorze. Wówczas w ciągu pierwszych 10 sekund dochodzi do odcinkowych zaburzeń relaksacji i kurczliwości komory. Obserwacje takie prowadzono podczas zabiegów angioplastyki. kiedy tętnicę zamykano balonem. Wówczas fałszywie można postawić rozpoznanie niemego niedokrwienia. ale i centralnego układu nerwowego. następnie po 94 . • Zjawiska dysymulacji. Berlin 1984) Wyjaśnienie mechanizmów powstawania niemego niedokrwienia może przybliżyć również analiza sekwencji występowania zmian w mięśniu sercowym po zamknięciu tętnicy wieńcowej. Powoduje to zmniejszenie przepływu wieńcowego i zmianę regionalnego stosunku przepływu do zapotrzebowania na tlen. zwłaszcza kory mózgowej.jednoznacznie.

że zjawiska te występują zarówno w bólowym. może wpływać na intensywność bodźców i osiągnięcie krytycznego progu. natomiast brak krytycznego progu koniecznego dla przemiany procesu percepcji w świadome odczucie – powodowałby niedokrwienie nieme. Zakłada ona. często bólowego. ale wyniki pochodzące 95 . Być może wiele epizodów niemych. Czy są to mediatory chemiczne wyzwalające się w czasie niedokrwienia. że może to być związane z bodźcami mechanicznymi (rozciągnięcie tętnicy wieńcowej).około 20 sekundach pojawiają się zmiany odcinka ST w zapisie EKG. biorąc pod uwagę wrażliwość osobniczą. inaczej trudno byłoby wytłumaczyć częste promieniowanie bólu do żuchwy i szyi. które jeszcze nie zdążyły doprowadzić do bólu wieńcowego? Nie do końca znany jest mechanizm pojawiania się bólu wieńcowego. charakteryzuje się około 30-sekundowym „niemym okresem przejściowym”. że dośrodkowe włókna nerwowe biegnące w sercowych nerwach współczulnych są odpowiedzialne za przewodzenie czucia bólu. Z dwóch teorii tłumaczących wystąpienie bólu wieńcowego. Zmiany stężeń tych endogennych substancji przeciwbólowych to bardzo interesujący nurt badań. Nie wiemy jednak na pewno. Najpełniejszą ocenę różnej wrażliwości na bodźce bólowe przedstawili Droste i Roskamm. czy peptydy uwalniające się z zakończeń nerwów czuciowych. Innym mechanizmem szeroko dyskutowanym u chorych po zawale serca i u osób z cukrzycą jest teoria odnerwienia. osiągnięcie wystarczająco silnego pobudzenia manifestowałoby się wystąpieniem niedokrwienia bólowego. to po prostu krócej trwające zaburzenia przepływu w naczyniach wieńcowych. mianowicie teorii intensywności i swoistości – bliższa prawdzie wydaje się ta pierwsza. należy jednak pamiętać także o udziale dośrodkowych włókien przywspółczulnych. Wiadomo. jak i bezbólowym niedokrwieniu. manifestująca się tachykardią i wzrostem ciśnienia. cechy konstrukcji psychicznej. czy sam niedobór tlenu. Brak odczuwania bólu u osób z SMI może być również związany ze zmianami ośrodkowej i obwodowej wrażliwości na ból. Wobec tego. ale wiadomo też. że dla odczuwania bólu konieczne byłoby wystarczająco silne (nadmierne) pobudzenie receptorów. co może powodować stymulację nerwów czuciowych. Podobne znaczenie miałyby nawracające incydenty niedokrwienia. Malliani sugeruje. a także zmiany w poziomie endorfin. że niedokrwienie u człowieka z zachowaną świadomością. że zwiększona stymulacja adrenergiczna. czyli uszkodzenia czuciowych włókien współczulnych. na końcu zaś występuje ból w klatce piersiowej. czy klasyczne transmitery adrenergiczne i cholinergiczne? Pojawiają się sugestie. Widzimy więc.

Publikowane w latach 90. u których występują również epizody bólowe. Należy również pamiętać. pokazują z jednej strony różnice w stężeniu beta-endorfiny u osób z bólowym i bezbólowym niedokrwieniem w czasie testu wysiłkowego. generując ciężką arytmię. jaki procent osób z poczuciem zdrowia ma bezbólowe epizody niedokrwienia. że badanie hemo96 . Sugeruje się. że nieme niedokrwienie podlega podobnym rytmom dobowym jak niedokrwienie bólowe i występuje głównie w godzinach rannych. Mechanizmy. Pacjenci bezobjawowi niezbyt chętnie dają namówić się na wykonanie badań diagnostycznych. prace. jakim jest ból wieńcowy. WYSTĘPOWANIE BEZOBJAWOWEJ CHOROBY WIEŃCOWEJ W 1981 roku Cohn zaproponował podział niemego niedokrwienia na trzy typy: • TYP I: epizody niemego niedokrwienia u osób całkowicie zdrowych. przy braku sygnału ostrzegawczego. które odpowiadają za to zjawisko są w części znane i wiążą się z wczesnorannym zwiększeniem aktywności hormonalnej (katecholaminy). inne badania mówią o braku korelacji ich stężenia i intensywności bólu. Nowy. Znakomicie dokumentują to badania populacji Framingham. Typ I Niezwykle trudno jest dokładnie określić. Jak pokazują liczne badania. • TYP III: epizody niemego niedokrwienia u osób z chorobą wieńcową. interesujący nurt badań niemego niedokrwienia dotyczy aspektów „zamrożenia” i „ogłuszenia” mięśnia lewej komory. stając się podłożem do rozwoju kardiomiopatii niedokrwiennej lub przedłużającej się niestabilności elektrycznej.z różnych ośrodków są dotychczas sprzeczne i nie pozwalają na wyciąganie ostatecznych wniosków. • TYP II: epizody niemego niedokrwienia u osób po zawale serca. a już w szczególności koronarografii. Z pewnością część nagłych zgonów arytmicznych nie poprzedzonych objawami. mogą prowadzić do przedłużania tego stanu. że epizody niemego niedokrwienia. występuje one głównie w godzinach rannych. u których wykazano również obecność czynnego niedokrwienia. Ustalono także. wiązała się z wystąpieniem SMI. zmniejszeniem aktywności fibrynolitycznej osocza i zwiększeniem aktywności agregacyjnej płytek. bez objawów bólowych.

. Autorzy wielu doniesień zgodnie podkreślają. Analizując wyniki tych różnych badań. Pacjentów z dodatnim testem wysiłkowym kierowano na badanie angiograficzne. Opisywano również zmiany w naczyniach wieńcowych u pacjentów bezobjawowych. Circulation 1990) 97 . Były prowadzone badania autopsyjne u osób zmarłych. nieme niedokrwienie występuje częściej i może stanowić nawet 10% tej populacji. Planowano również badania przesiewowe w populacjach osób z poczuciem zdrowia.L. wolnych od dolegliwości wieńcowych za życia.dynamiczne ma pewną liczbę powikłań. nieprawidłowy zapis EKG). że u mężczyzn z co najmniej dwoma czynnikami ryzyka. że średnio u około 5% populacji z poczuciem zdrowia występują epizody niemego niedokrwienia. Rycina 2: Częstość równoczesnego występowania dodatnich wyników wysiłkowych badań EKG i badań scyntygraficznych w kolejnych dekadach wieku (na podstawie pracy J. a występuje ona częściej u mężczyzn niż u kobiet. u których wykonywano angiografię z innych przyczyn niż choroba wieńcowa (ocena wad zastawkowych. zwłaszcza w czasie stresu (psychofizycznego). że u zdrowych osób częstość występowania bezobjawowej choroby wieńcowej rośnie z wiekiem. Wykonywanie go w celach wyłącznie diagnostycznych ma jednoznaczne ograniczenia. Należy jednak pamiętać. Fleg i wsp. można stwierdzić. ograniczoną dostępność i określone (wysokie) koszty. w którym niejednokrotnie wykazywano zmiany w naczyniach wieńcowych i rozpoznawano nieme niedokrwienie.

stwierdza się niedokrwienie (bezbólowe od 1/3 do 2/3 badanych). Otóż do tej pory prowadzone badania nie wykazały istotnych statystycznie różnic pomiędzy obiema grupami pacjentów pod względem wieku. ale u około 1/3 z nich. I tak. niemego niedokrwienia poszukuje się w ambulatoryjnym badaniu EKG metodą Holtera i stwierdza się je u 30-40% badanych.Typ II Duże znaczenie w tej grupie ma udokumentowanie aktywnego niedokrwienia. U pacjentów. liczba niemych epizodów przewyższa liczbę objawowych. pacjent po przebytym zawale serca. płci. że aż 90% wszystkich epizodów niedokrwiennych może być nieme. Częstsze występowanie niemego niedokrwienia u chorych po przebytym zawale serca. u których nie dochodzi do czynnego niedokrwienia. nasuwa się pytanie. zwykle powodowanych przez nadmierne obciążenie fizyczne lub psychiczne. w pozawałowym teście wysiłkowym wykonanym w pierwszym miesiącu od zawału. Na ogół jednak u chorych ze stabilną i niestabilną chorobą wieńcową. w stosunku do chorych bez martwicy jest tłumaczone uszkodzeniem struktur percepcji bólu przez bliznę pozawałową. 98 . W badaniach klinicznych udowodniono. które różnicowałyby chorych z jawnym klinicznie i niemym niedokrwieniem. Analizując wyżej opisane trzy typy niemego niedokrwienia. z całkowicie zamkniętym naczyniem wieńcowym i bez utrzymującego się niedokrwienia. występuje niewydolność serca lub poważne zaburzenia rytmu serca. Pozostali pacjenci nie mają dolegliwości. natomiast czyhające niebezpieczeństwo. Silber w swojej pracy porównuje niedokrwienie mięśnia sercowego do pływającej góry lodowej. które przeżyły ostry zawał serca utrzymują się dolegliwości bólowe (wieńcowe). Nie są w tej grupie uwzględniane osoby z bezobjawową chorobą wieńcową. u których nie można wykonać testu wysiłkowego. szczególnie u osób z zaawansowanymi zmianami naczyniowymi. zgodnie z wymienionymi kryteriami powinien być wykluczony z tej grupy. U około 30-40% osób.lub czterokrotnie. liczby zwężonych naczyń czy ilości epizodów wieńcowych. Typ III U pacjentów z objawową chorobą wieńcową wysoce prawdopodobne jest występowanie również epizodów niemego niedokrwienia. w której wystające nad powierzchnię 1/9 jej objętości to epizody jawne. to nieme niedokrwienie. czy istnieją uwarunkowania kliniczne. czyli cała reszta schowana pod wodą. U właściwie leczonych chorych liczba epizodów niemych spada do 1/3 w stosunku do wszystkich epizodów niedokrwienia. co najmniej trzy.

na podstawie których można byłoby przybliżyć czas dokonania się zawału. dokumentujące upośledzenie czynności skurczowej uszkodzonego obszaru mięśnia sercowego. z wieloma czynnikami ryzyka choroby wieńcowej. Około połowa z nich jest rzeczywiście niema. czyli pacjenci nie są w stanie przypomnieć sobie z przeszłości jakichkolwiek nieprawidłowych objawów ze strony układu krążenia. 99 . że rozległość zmian miażdżycowych jest podobna do obserwowanej w przypadku objawowych zawałów serca. Diagnozę niemego (nierozpoznanego) zawału serca stawia się zwykle na podstawie zapisu EKG. Vogler: Die stumme Myokardischamie. że na bezobjawową chorobę wieńcową składają się dwa podstawowe zespoły – nieme niedokrwienie mięśnia sercowego i bezbólowy zawał serca. W badaniach autopsyjnych stwierdzono.Rycina 3: Niedokrwienie mięśnia sercowego – jawne i nieme (na podstawie pracy S. Silber. 20-60% wszystkich zawałów serca jest nierozpoznawalne przez pacjentów i są one diagnozowane retrospektywnie. Nieme zawały serca były dokładnie analizowane i opisywane w grupie badanej z Framingham. w którym opisujemy cechy dokonanej martwicy mięśnia sercowego. Szczególnie często nieme zawały serca występują u pacjentów w zaawansowanym wieku. a zwłaszcza z cukrzycą lub nadciśnieniem tętniczym. Intensivmedizin 1986) NIEMY ZAWAŁ SERCA Wielu badaczy uważa. Potwierdzenia można również oczekiwać wykonując badanie echokardiograficzne. A.

3 2. J.Tabela 1: Ocena kliniczna chorych z niemymi i jawnymi epizodami niedokrwienia (na podstawie pracy S.: Characteristics of silent and symptomatic myocardial ischemia during daily activities. W latach siedemdziesiątych badacze przy użyciu tej metody udokumentowali istnienie epizodów niemego niedokrwienia. Obecnie uważa się.3 2. 100 .2 ns 167 ± 92 18 82 189 ± 128 26 74 176 ± 128 25 75 ns ns ns DIAGNOSTYKA NIEMEGO NIEDOKRWIENIA Ambulatoryjne monitorowanie EKG metodą Holtera Holter wprowadził do diagnostyki układu krążenia ambulatoryjną rejestrację EKG w 1961 roku. Badanie metodą Holtera nie jest szeroko wykorzystywane jako metoda przesiewowa do wykrywania niemego niedokrwienia u bezobjawowych pacjentów. że wartość ambulatoryjnej rejestracji EKG dla ilościowej oceny niedokrwienia u pacjentów jest ograniczana przez słabą powtarzalność i trudności techniczne badania. Cardiology 1988) KLINIKA Chorzy z niemym niedokrwieniem (n=104) 63 ± 10 93 Chorzy z jawną dusznicą bolesną (n=33) 61 ± 7 79 Chorzy z typem mieszanym (n=54) 60 ± 9 81 p wiek mężczyźni (%) średnia liczba uszkodzonych naczyń wieńcowych epizody wieńcowe choroba 1 naczynia (%) choroba 2 lub 3 naczyń (%) ns ns 2. A. Stern i wsp. Jest to jednak nadal główne badanie oceniające epizody niedokrwienne u pacjentów nie mogących wykonać próby wysiłkowej oraz w diagnostyce wariantu Prinzmetala dusznicy bolesnej.

że nieme niedokrwienie wykazane za pomocą próby wysiłkowej jest jednym z najsilniejszych i wiarygodnych wskaźników prognostycznych przyszłych incydentów wieńcowych. trwające przez co najmniej minutę i oddzielone od kolejnego epizodu przynajmniej jednominutową przerwą (reguła 1x1x1). Może również świadczyć o obecności utajonej choroby niedokrwiennej serca w populacjach bezobjawowych. W latach osiemdziesiątych ubiegłego wieku badacze uważali wręcz. nie zaprzeczał. spadkiem aktywności fibrynolitycznej osocza oraz pobudzeniem aktywacji płytek z równoczesnym uwalnianiem peptydów (serotonina. Obecnie uważa się.1 mV). Natomiast na pewno jest to doskonała metoda kontroli. że występowanie bólu podczas jego podstawowego dwustopniowego testu nie było kryterium diagnostycznym choroby niedokrwiennej serca. Przez wiele lat ocena obecności lub nieobecności bólu nie była brana pod uwagę w interpretacji wyników próby wysiłkowej. co pokrywa się z okresem najczęstszego występowania zawałów i nagłych zgonów sercowych.Nadal najważniejszą metodą przesiewową w tym przypadku jest test wysiłkowy. tromboksan. test wysiłkowy jako badanie przesiewowe należałoby wykonywać szczególnie u osób z czynnikami ryzyka choroby wieńcowej. histamina. szczególnie skuteczności terapii u pacjentów z już stwierdzonym niemym niedokrwieniem. Większość badaczy jest zgodna co do definicji niedokrwienia stwierdzanego w trakcie monitorowania metodą Holtera: jest to obniżenie odcinka ST o nie mniej niż 1 mm (0. Jest to związane z porannym wzrostem poziomu katecholamin. Są one oczy101 . który w latach trzydziestych XX wieku wprowadził badanie wysiłkowe do diagnostyki choroby wieńcowej. bardziej właściwe wydają się być zapisy 48-godzinne. Najnowsze badania zmieniły istotnie sposób interpretacji wyników testu wysiłkowego. Test wysiłkowy Master. zwłaszcza u pacjentów po zawale serca. Istnieją oczywiste. Pamiętając o możliwości otrzymania wyniku fałszywie dodatniego. Podczas monitorowania EKG metodą Holtera w okresie poprzedzającym oraz w czasie obniżenia odcinka ST bardzo często pojawia się przyspieszona czynność serca i przejściowy wzrost ciśnienia tętniczego. 24-godzinny zapis EKG nie jest jednak optymalnym czasem monitorowania. płytkowy czynnik wzrostu) działających naczynioskurczowo. jak i badania holterowskiego w diagnostyce niedokrwienia w populacjach bezobjawowych. że testy bezbólowe są mniej patologiczne niż bólowe. W rozkładzie dobowym epizody niemego niedokrwienia występują najczęściej pomiędzy godziną 6:00 a 12:00. formalne ograniczenia szerokiego wykorzystywania zarówno testu wysiłkowego.

nawet przy braku towarzyszących zmian w zapisie EKG czy bólu 102 . jak i śmierci sercowej. obecności czynników ryzyka). Echokardiografia i scyntygrafia obciążeniowa Zaburzenia perfuzji mięśnia sercowego stwierdzane za pomocą scyntygrafii oraz zaburzenia kurczliwości obserwowane w badaniu echokardiograficznym są również uznanymi metodami wykrywania przemijającego niedokrwienia. Obecność lub brak bólu w klatce piersiowej towarzyszące zmianom niedokrwiennym odcinka ST podczas próby wysiłkowej nie wpływa na ryzyko kolejnych zdarzeń wieńcowych.Rycina 4: Nieme niedokrwienie w zapisie EKG metodą Holtera wiście głównie natury ekonomicznej. Obniżenie odcinka ST w fazie recovery testu wysiłkowego jest związane ze zwiększonym ryzykiem zarówno ostrych zespołów wieńcowych. stąd postulat skrupulatnej kwalifikacji do badań (ustalenie prawdopodobieństwa ChNS.

uzupełniając się wzajemnie. 103 . Wykazano. Zmiany wielonaczyniowe stwierdzono u 75% badanych. Te badania są ostatecznym dowodem na istnienie niemego niedokrwienia. u których udokumentowano nieme niedokrwienie. Nasuwa się wniosek. W badaniu ACIP (Asymptomatic Cardiac Ischemia Pilot) okazało się. że u pacjentów z bezobjawowymi epizodami częściej występuje choroba wieńcowa wielonaczyniowa. niezależnie czy objawowe czy nieme.wieńcowego. Ocena oparta jedynie na występowaniu bólów wieńcowych jest słabym wykładnikiem choroby niedokrwiennej. ryzyko kolejnych epizodów sercowych wzrasta 2-4-krotnie. ponieważ nie uwzględnia epizodów niemego niedokrwienia. • po operacji pomostowania aortalno-wieńcowego. • po zawale serca. a prawie połowa z nich miała chorobę trzech naczyń. Znaczenie kliniczne niemego niedokrwienia i rokowanie Wiele badań prowadzonych jest w celu określenia znaczenia klinicznego niemego niedokrwienia. Natomiast udokumentowane niedokrwienie. dotyczy to także ryzyka nagłego zgonu. niż u pacjentów bez niemych epizodów. a więc prawdopodobnie celowe jest stosowanie obu tych badań jednocześnie. że niedokrwienie wykrywane za pomocą ambulatoryjnego monitorowania metodą Holtera nie zawsze koreluje z obecnością i obszarem niedokrwienia opisywanym w echokardiograficznej próbie obciążeniowej. • transplantacji serca. U chorych po zawale serca. niezależnie od obecności dolegliwości w klatce piersiowej. W badaniach ACIP dokonano analizy chorych bez dławicy z udokumentowaną w koronarografii chorobą niedokrwienną serca. w celu pełniejszej diagnostyki niemego niedokrwienia. że obie te techniki wykrywają odmiennie patofizjologicznie wyrażone niedokrwienie. a co najważniejsze pokazują także stopień nasilenia tych zaburzeń. Klinicznie istotne nieme niedokrwienie mięśnia sercowego możemy spotkać szczególnie u pacjentów: • ze stabilną i niestabilną dusznicą bolesną (również wariant Prinzmetala). ma duże znaczenie prognostyczne. • po zatrzymaniu krążenia.

hiperlipidemii czy cukrzycy. a jeśli tak. Leczenie farmakologiczne powinno się stosować według zasad jak dla populacji z niedokrwieniem bólowym. wywiad rodzinny. Leczenie Po rozpoznaniu u chorego niemego niedokrwienia. cukrzyca. a tymi. Z pewnością naczelną zasadą terapeutyczną będzie w tej grupie modyfikacja niefarmakologiczna istniejących czynników ryzyka (dieta.• z wieloma czynnikami ryzyka choroby wieńcowej (palenie papierosów. hipercholesterolemia. W ciekawym badaniu ASIST. z udokumentowanym w badaniach nieinwazyjnych niedokrwieniem. których ogranicza ból wieńcowy. Wybór leku beta-adrenolitycznego. to jakiego rodzaju? Piśmiennictwo na ten temat. • z cukrzycą. wiek > 45 lat). stosowanie atenololu w dawce 100 mg na dobę w sposób istotny statystycznie zmniejszało czas trwania epizodów niedokrwiennych. stawiamy tych z udokumentowanym niedokrwieniem. słusznie zresztą. Wiele dobrze udokumentowanych prac dotyczy podawania leków beta-adrenolitycznych u osób asymptomatycznych. antagonisty kanałów wapniowych. Pomiędzy pacjentami. ale bez objawów klinicznych. nadciśnienie tętnicze. który i tak nie ma dolegliwości? • jakie mamy możliwości leczenia takich pacjentów? • jak ocenić ryzyko. należałoby znaleźć odpowiedź na kilka ważnych pytań: • czy powinniśmy leczyć bezobjawowych pacjentów jedynie na podstawie nieprawidłowości stwierdzonych w badaniach diagnostycznych? • czy możemy poprawić leczeniem stan pacjenta. czy rozpocząć leczenie. sól. niedogodność czy koszt tych działań? • na jakiej podstawie ocenimy skuteczność naszego leczenia? Najbardziej kontrowersyjnym problemem jest rozpoczynanie terapii u osób całkowicie bezobjawowych. którzy nie mają choroby niedokrwiennej serca. co zaowocowało re- 104 . aktywność fizyczna) oraz farmakologiczne leczenie nadciśnienia. lekarz musi podjąć decyzję. Zastanawiając się nad sposobem leczenia niemego niedokrwienia. wobec ogromnych kontrowersji i wysokich kosztów leczenia jest ogromne. czy zabiegów PTCA ma w tej grupie najwięcej zwolenników.

mibefradilu oraz carteololu. Obiecujące wydaje się stosowanie w tej grupie leków kardioprotekcyjnych. żadne z badań nie rozstrzygnęło definitywnie nie tylko przewagi któregoś z leków. że najlepszym sposobem terapii jest skuteczna rewaskularyzacja. Leczenie chorego po zawale i z mieszaną postacią niemego niedokrwienia nie odbiega od ogólnie w tym zakresie przyjętych standardów. p<0. W innych. W badaniu tym udokumentowano również. a sposób leczenia należy wybrać indywidualnie dla konkretnego pacjenta. Toczące się aktualnie badania wyjaśnią z pewnością wiele nurtujących nas kwestii. która może przedłużać życie u osób ze stabilną chorobą wieńcową. nifedypiny i terapii skojarzonej obu lekami. W badaniu TIBBS porównywano z kolei bisoprolol z nifedypiną o przedłużonym działaniu. gdzie porównywano skuteczność atenololu. pokazało małe ryzyko incydentów sercowych we wszystkich grupach i brak różnic istotnych statystycznie między grupami. groźnym i powinno być skutecznie diagnozowane i leczone. uwzględniając także stosowanie leków modyfikujących układ krzepnięcia (kwas acetylosalicylowy. ale także sposobu oceny skuteczności leczenia (test wysiłkowy. PODSUMOWANIE Wiemy dziś już na pewno. tienopirydyny) oraz gospodarkę lipidową (statyny. Niestety. diltiazemu. monitorowanie holterowskie). redukując o 60% liczbę epizodów niedokrwienia (nifedypina o 29%) oraz o 68% czas ich trwania (nifedypina o 28%). na pytanie to należy odpowiedzieć twierdząco. Badanie TIBET. Podobne wyniki uzyskano w badaniu ACIP. licznych badaniach oceniano skuteczność werapamilu. W badaniu APSIS porównującym skuteczność metoprololu i nifedypiny również nie stwierdzono różnic między stosowanymi preparatami. a w monitorowaniu holterowskim przez atenolol.dukcją incydentów sercowych w tej grupie pacjentów i wydłużeniem czasu do pierwszego incydentu (120 vs 79 dni. gdzie dodatkowo testowano leczenie skojarzone (atenolol + nifedypina SR lub diltiazem + isordil). Kolejne badanie porównujące skuteczność amlodypiny w porównaniu z atenololem (CASIS) także nie rozstrzygnęło pojedynku między obiema grupami.006). że w świetle przedstawionych danych. Niedokrwienie w czasie testu wysiłkowego było skuteczniej tłumione przez amlodypinę. Okazał się on wyraźnie skuteczniejszy. że nieme niedokrwienie jest zjawiskiem częstym. a przede wszystkim problemu – leczyć czy nie? Wydaje się jednak. fibraty). połączenie obu leków okazało się skuteczniejsze niż monoterapia. co przypisywano wpływom atenololu. To pierwsze połączenie okazało się bardziej skuteczne. Temat ten poruszono również w innym rozdziale niniejszego podręcznika – 105 .

Akademia Medyczna. Praca habilitacyjna. L. Warto przeczytać: P. Bel Corp. Via Medica.H. Stern: Angina pectoris without chest pain. 4.H. S. Kuch: Nieme niedokrwienie. No 6. 2. Nieme niedokrwienie może być wywołane obciążeniem fizycznym lub psychicznym. 3. Warszawa 1996. Mamcarz: Nieme niedokrwienie. Cohn: Nieme niedokrwienie i zawał serca. Zapamiętaj! 1. Warszawa 1996. Nie tylko dławica piersiowa i zawał serca. częstość występowania. 4. ale może również występować bez konkretnej przyczyny. J. Powinniśmy zdawać sobie sprawę z potrzeby wczesnej diagnostyki kardiologicznej u pacjenta z czynnikami ryzyka. jeżeli nagle pojawiają się niewyjaśnione objawy sercowe. Medipress 1997.M. 5. S.rozdziale poświęconym odrębnościom ChNS u chorych z cukrzycą. Jest to bowiem modelowa grupa dla dyskutowania zjawiska. 106 . E. Praca doktorska. 106: 1906. uwarunkowania kliniczne i prognostyczne znaczenie w trzech grupach pacjentów. D. ale z dwoma lub więcej czynnikami ryzyka choroby wieńcowej należy wykonać kontrolne badanie wysiłkowe. Gdańsk 2001. Warszawa 2001. A. Znaczenie kliniczne niemego niedokrwienia jest porównywalne z objawową chorobą niedokrwienną serca. U pacjenta z poczuciem zdrowia. Dziduszko-Federko: Nieme niedokrwienie mięśnia sercowego u chorych po zawale serca. Opie: Nowe zespoły niedokrwienne. Circulation 2002. Należy wykluczyć niemy zawał serca. Yellon. jakim jest nieme niedokrwienie. nawet bez bólu wieńcowego.F. Rahimtoola. Vol. Brak bólu wieńcowego nie wyklucza choroby niedokrwiennej serca.

Weryfikacja rozpoznania u chorych objawowych poprzez wykonanie ultrasonografii wewnątrznaczyniowej (IVUS) daje wysoką. Trzeba jednak pamiętać o ograniczeniach badania angiograficznego (tab. Mirosław Dłużniewski Kardiologiczny zespół X to postać choroby o manifestacji klinicznej dusznicy bolesnej. W naszym kraju. progresja zmiany).2 mm. jest warunkiem rozpoznania zespołu X. ale bez obecności zmian w naczyniach wieńcowych w badaniu koronarograficznym. Utrudnia to ocenę zmian ekscentrycznych.IX. w czasie angiografii. analizując 1 000 000 wykonanych badań. Aktualnie dostępna technika badania obrazuje naczynia o średnicy minimum 0. Występowanie bólów w klatce piersiowej o charakterze stenokardii u chorych z prawidłowym angiogramem opisano pierwszy raz trzydzieści lat temu. prawidłowy obraz naczyń stwierdzano w 19%. zaś uzyskiwane obrazy są przekrojami bryły w kilku płaszczyznach. prawie pełną zgodność w przypadku zmian koncentrycznych. mimo wykonywania przy każdym badaniu wielu projekcji radiofotograficznych. pęknięcie.. nie utrudniając przepływu kontrastu. Jest to największy tego typu rejestr na świecie. choć ujemny wynik tej próby w niektórych ośrodkach na świecie. a wyniki tej analizy są zbliżone do późniejszych zestawień europejskich. 107 . podczas gdy dla zmian ekscentrycznych korelacja wyników jest o 1/3 gorsza. nie stosuje się prowokacji ergonowiną. Trudne jest wykluczenie kurczu naczyniowego jako mechanizmu niedokrwienia. KARDIOLOGICZNY ZESPÓŁ X Liliana Kostana. a stanowiąc podłoże dla typowej dynamiki blaszki niestabilnej (owrzodzenie. Ewa Burbicka. a dziesięć lat póżniej Opherk uściślił definicję o obecność dodatniego testu wysiłkowego i wówczas zaczęto stosować określenie „zespół X”. 1). MIEJSCE W KARDIOLOGII W amerykańskim rejestrze badań angiograficznych z lat 70. Negatywny wynik koronarografii nie wyklucza również obecności blaszek miażdżycowych maskowanych przez remodeling naczyniowy – wówczas zmiana „zatapia się” w ścianę naczynia. nie wyklucza obecności tego zjawiska w warunkach pobudzenia metabolicznego bądź odruchowego. Brak spontanicznego spazmu naczynia na cewniku w trakcie badania.

• przerost mięśnia sercowego. • poliglobulia. których pewne rozpoznanie wymaga niejednokrotnie dłuższej obserwacji (tab. • remodeling naczyniowy. • nadciśnienie tętnicze. Typowa stenokardia może również występować w chorobach serca o etiologii pierwotnie pozanaczyniowej. bowiem bóle w klatce piersiowej o charakterze zbliżonym do stenokardii mogą występować w wielu jednostkach chorobowych. nie związanych z patologią układu krążenia (tab. • wada aortalna. • naparstnicowanie. • hipokaliemia.2 mm. 4). • zaburzenia hormonalne. • niedokrwistość. • hipertyreoza. • niedokrwistość. 2). Tabela 3: Przyczyny fałszywie dodatniego testu wysiłkowego • przerost mięśnia lewej komory. • kardiomiopatia. 108 . Należy być ostrożnym w traktowaniu zespołu X jako rozpoznania ostatecznego. 3). Mogą one współistnieć z fałszywie dodatnim testem wysiłkowym i dawać trudny do interpretacji obraz kliniczny (tab. • zmiany ekscentryczne. Tabela 2: Pozawieńcowe przyczyny stenokardii • wady serca.Tabela 1: Ograniczenia koronarografii w diagnostyce zespołu X • naczynia < 0. • zaburzenia rytmu. • zaburzenia przewodzenia śródkomorowego.

znaczne ograniczenie tolerancji wysiłku. • przewlekłe serce płucne. • choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy. jak i infuzji dosercowej soli fizjologicznej i kontrastu występuje znacznie częściej niż u innych chorych. bowiem żaden model eksperymentalny in vivo nie jest w stanie odtworzyć nasilenia i dynamiki pobudzenia adrenergicznego obecnego w tej sytuacji. • hiperwentylacja. Dolegliwości bólowe są niejednokrotnie bardziej wyrażone niż w CAD i często odbiegają od kliniki dusznicy bolesnej wysiłkowej – częściej pojawiają się po. Nadwrażliwość bólowa u tych chorych znajduje potwierdzenie w licznych badaniach klinicznych. Chorzy ci częściej zgłaszają duszność. • kamica żółciowa. w przeciwieństwie do przewlekłego stresu prowokującego uporczywe bóle somatyczne.Tabela 4: Różnicowanie bólów dusznicowych • skurcz przełyku. • zespół wypadania płatka zastawki mitralnej (MVP). Jaka jest rola kurczu naczyń mikrokrążenia w tej sytuacji – trudno ocenić. Choć zwykło się rozpatrywać zespół X jako problem kardiologiczny. a średnia wieku osób z tym rozpoznaniem jest niższa niż w CAD (coronary artery disease) i wynosi około 50 lat. CHARAKTERYSTYKA KLINICZNA Rozpoznanie zespołu X dotyczy 10-30% chorych z dusznicą bolesną. mimo nieobecności zmian w naczyniach wieńcowych. • refluks żołądkowo-przełykowy. Intensywność doznań bólowych jest zaskakująca. Jest to sytuacja kliniczna z nierzadko jaskrawą demonstracją objawów dusznicowych. ostre pobudzenie adrenergiczne znosi odczuwanie bólu. U chorego w silnym napadzie lękowym. kołatanie serca. Szczególne miejsce ma zespół X u chorych z „panic syndrome” – zespołem lęku napadowego. Udowodniono niższy próg odczuwania bólu przy drażnieniu skóry bodźcami bólowymi. Reakcja bólowa przy manipulacji cewnikiem w trakcie badania naczyniowego. 109 . W grupie tej dominują kobiety w okresie pomenopauzalnym. bowiem typowe. niż w trakcie wysiłku. • dyskopatia odcinka szyjnego kręgosłupa. przedłużają się lub występują w nocy. Mężczyźni chorują 4 razy rzadziej niż kobiety. może dojść do zawału mięśnia sercowego. to wiele wskazuje na obecność złożonej dysfunkcji naczyniowo-nerwowej.

jak i potwierdzenia enzymatycznego martwicy. zwłaszcza w trybie pomocy doraźnej. zmian krzywej EKG. Dotyczy to około 4% pacjentów przyjmowanych do OIOK.Współistniejące objawy nerwicowo-lękowe i depresyjne. 110 . W różnicowaniu pomocne jest wykonanie scyntygrafii serca z użyciem przeciwciał antymiozynowych (AMA) znakowanych indem. Jakość życia tych chorych badana kwestionariuszem Nottingham Health Profile jest znacznie gorsza niż chorych z CAD (ryc. Ogniskowy wychwyt przy prawidłowym scyntygramie perfuzyjnym. głęboka niedokrwistość. Spoczynkowe badanie EKG ma obraz prawidłowy lub przedstawia niespecyficzne zaburzenia okresu repolaryzacji. Obraz kliniczny świeżego zawału i zapalenia mięśnia sercowego może być identyczny co do charakteru bólu. występuje w 10-60% przypadków. Znacznie częściej badanie nie pozwala na jednoznaczną interpretację – ogranicza ją limit tętna maksymalnego. 2). którego specyficzność pozwalałaby na rozpoznanie zespołu X. 1). skłaniające pacjenta do licznych wizyt lekarskich. Pamiętać jednak trzeba. sepsa). limit duszności lub niediagnostyczne zmiany krzywej EKG. KIERUNKI DIAGNOSTYCZNE Wśród nieinwazyjnych badań diagnostycznych nie ma testu. zawał metaboliczny (tyreotoksykoza. Pozostałe 80% stanowią różne postaci zapalenia mięśnia sercowego. Echokardiografia obciążeniowa z użyciem dobutaminy nie ujawnia miejscowych zaburzeń kurczliwości. Rycina 1: Rodzaj stymulacji adrenergicznej a stres Szczególną sytuacją jest kliniczne rozpoznanie zawału mięśnia sercowego u chorego z prawidłowymi naczyniami wieńcowymi. są trudne do klasyfikacji jako przyczyna czy też skutek choroby. Test wysiłkowy spełniający kryteria rozpoznania niedokrwienia mięśnia sercowego. że nie jest to równoznaczne z rozpoznaniem zespołu X! Spośród tej grupy mniej niż 20% można uznać za przypadki microvascular angina lub tzw. prowokuje natomiast silne doznania bólowe. dającej niejednokrotnie duże poczucie niesprawności. nakazuje rozpoznanie myocarditis (ryc.

ale może też być zjawiskiem uogólnionym. ale uzyskiwane obrazy rozkładu znacznika są zwykle różne od tych uzyskiwanych w CAD. Wydaje się. Częstym. W większości badań in vivo. Mechanizm żadnego z tych zjawisk nie znalazł wytłumaczenia w dotychczasowych badaniach. PATOFIZJOLOGIA Mimo ogromnego postępu w technikach obrazowania naczyń wieńcowych. ale po upływie kilku godzin. Badaniem niezbędnym dla rozpoznania zespołu X jest koronarografia. nie ustalono podłoża anatomicznego typowego dla rozważanego zespołu. a rozkład znacznika jest wyraźnie nierównomierny. że patologia dotyczy mikrokrążenia wieńcowego i jest zjawiskiem czynnościowym – zwiększoną wrażliwością na czynniki naczyniozwężające lub zmniejszoną wrażliwością na czynniki naczyniorozszerzające odziałujące na śródbłonek i mięśniówkę gładką naczyń. U 30-70% chorych z zespołem X występuje ubytek perfuzji mięśnia sercowego. Tu największą wartość diagnostyczną – choć nie patognomoniczną – ma zjawisko „slow flow phenomenon” (wolny przepływ kontrastu w badaniu naczyniowym). choć nie w pełni specyficznym zjawiskiem jest „reverse redistribution” – obecność ubytków perfuzji nie w trakcie i bezpośrednio po obciążeniu. Na dysfunkcję śródbłonka naczynio111 . że nie daje się ich przypisać do konkretnego regionu unaczynienia dużą tętnicą wieńcową. która u pacjentów z zespołem X bywa zmniejszona nawet dwukrotnie.Rycina 2: Zespół X a zawał serca Uzupełniającą wartość ma scyntygrafia perfuzyjna mięśnia sercowego – SPECT. jak i preparatach histopatologicznych. Zwykle dotyczy jednej z tętnic nasierdziowych. Konsekwencją tych zjawisk jest ograniczona rezerwa wieńcowa. nie stwierdza się patologii poza pewnym odsetkiem zgrubienia błony wewnętrznej. Ciekawe jest to.

płuc i mięśni szkieletowych. to niejasny pozostaje ich związek ze współistniejącą dysfunkcją perfuzji ośrodkowego układu nerwowego. a nie tylko pobudzenia eferentnych włókien układu współczulnego. Nadmierne pobudzenie układu współczulnego przejawia się klinicznie wyższymi wartościami podwójnego produktu w teście wysiłkowym. która pozostaje jednak bez wpływu na elektrokardiograficzny wynik badania. która hamuje wychwyt zwrotny noradrenaliny i działa przeciwbólowo niezależnie od znoszenia objawów depresyjnych. Dlaczego tak się dzieje? Być może dlatego. a u znacznej części wręcz nasila objawy. Nie będzie to w sprzeczności z faktem. że pierwotną reakcją jest przewlekła stymulacja adrenergiczna z niehomogenną dystrybucją przepływu i regionalnym przekrwieniem pewnych obszarów tkanki. Jeżeli przyjąć teorię niehomogennej perfuzji w łożysku mikrokrążenia i regionalny skurcz prearterioli. że oprócz bezpośredniego działania na śródbłonek. Niejasna jest rola adenozyny w postulowanej dysfunkcji naczyniowej. Wątpliwości budzi fakt. W tle pojawia się wątek reakcji zapalnej dotyczącej drobnych naczyń oraz dysfunkcji hormonalnej zmieniającej ich reaktywność. To waśnie egzogenna adenozyna pozwoliła zobrazować badaniem MRI obszary niedokrwienia podwsierdziowego. a wpływ estrogenów na kurczliwość naczyń w mechanizmie stymulacji śródbłonka oraz do wydzielania substancji naczyniorozszerzających (PG. Badania przeprowadzone w ostatnich latach wyjaśniły wątpliwości dotyczące obecności rzeczywistego niedokrwienia miokardium. szczególnie jeśli uznamy. azotany stymulują układ współczulny wzmacniając i tak nadmierną aktywację adrenergiczną. że u blisko 1/3 chorych dowieńcowy wlew adenozyny daje ubytek perfuzji w lokalizacji takiej jak SPECT wysiłkowy. Ta koncepcja potwierdza się w wielu badaniach klinicznych. EDRF) jest powszechnie znany. O ile mechanizm zaburzeń mikrokrążenia wieńcowego zaczyna układać się w dosyć spoistą teorię. nadmierną kurczliwością mięśnia lewej komory oraz obniżonym progiem odczuwania bólu. Postulowany efekt nadpobudliwości bólowej prowokowanej katecholaminami potwierdza pozytywny efekt stosowania imipraminy. Nadmierne uwalnianie adenozyny w regionach objętych kurczem naczyń przedwłosowatych ma pobudzać przekrwienie sąsiednich obszarów i wzmocnienie reakcji bólowej.wego mógłby wskazywać fakt. że rozpatrywany zespół dotyczy głównie kobiet w okresie okołomenopauzalnym. że stosowanie azotanów – będących egzogennym donorem tlenku azotu – łagodzi objawy u niewielkiej grupy chorych. to właśnie adenozyna jest stymulatorem zakończeń nocyceptywnych. Adenozyna będzie tu pogłębiała dysproporcję perfuzji tkankowej na rzecz obszarów nie objętych skurczem prearterioli. Być może wszystkie z rozpatrywanych elementów współistnieją 112 . Potwierdza to efekt przeciwbólowy aminofiliny podawanej przed testem wysiłkowym.

Wydaje się. Przypadki reagujące na leki z tej grupy to zapewne przykłady dominacji kurczu drobnych naczyń. Trudno potępić tę opinię. co skłania do podejmowania prób łagodzenia objawów. a w niektórych przypadkach może wystąpić nasilenie dolegliwości oraz paradoksalne pogorszenie parametrów testu wysiłkowego. zaprzestaniem palenia i psychoterapią – daje najlepsze efekty. Połowa chorych nie doznaje ulgi przy stosowaniu azotanów. wręcz przestrzegają przed utrwalaniem poczucia poważnej choroby w sytuacji zdecydowanie dobrego rokowania odległego. Trzeba jednak pamiętać o zdecydowanie gorszym komforcie życia. bez wpływu na wyniki testu wysiłkowego. Równie korzystne jest włączenie inhibitora enzymu konwertującego angiotensynę. Połączenie tych leków wraz z modyfikacją stylu życia – redukcją masy ciała. Próba stosowania leków blokujących receptory a – przy atrakcyjnych założeniach teoretycznych – poniosła całkowite fiasko w próbach klinicznych. Skrajne opinie w ogóle negują potrzebę farmakoterapii. Hormonalna terapia zastępcza u kobiet w okresie okołomenopauzalnym łagodzi objawy. szczególnie jeżeli stwierdzamy cechy krążenia hiperkinetycznego. 113 . a prawdopodobieństwo wystąpienia zawału serca nie odbiega od reszty populacji. U chorych z objawami zespołu lękowego lub nie reagujących na inne metody leczenia pomocne bywa włączenie imipraminy. systematycznym treningiem fizycznym. WSKAZÓWKI TERAPEUTYCZNE Mimo wielu lat obserwacji nie ma obowiązującej doktryny terapeutycznej.w różnej proporcji i zależnie od przewagi jednego z nich różnicują obraz kliniczny. zważywszy że przy zachowanej funkcji lewej komory przeżywalność 7-letnia wynosi 96 % (badania CASS). że najlepsze efekty uzyskuje się stosując leki z grupy b-adrenolityków. Stosunkowo niewielka liczba prac nad stosowaniem antagonistów kanałów wapniowych nie rekomenduje ich jednoznacznie do stosowania w zespole X.

Dotyczy głównie kobiet w okresie okołomenopauzalnym. 2. często współistnieje z zespołem lęku napadowego. Circulation 1992. 8. Warunkiem koniecznym rozpoznania jest koronarografia.O. Dolegliwości mogą odbiegać od kliniki typowej dusznicy bolesnej. Leczenie: empiryczny dobór leków. Świątecka (red. Najlepsze efekty przy stosowaniu b-adrenolityków oraz ACE-inhibitorów wraz z modyfikacją stylu życia. Najważniejsze wątki patofizjologiczne: – przewlekłe pobudzenie adrenergiczne. 4. 3. S. 188-201. w: Choroby serca u kobiet.. Via Medica 2000.). wyd. 7. Camici. 114 . I.G. Nie stwierdzono podłoża anatomicznego – traktujemy go jako zespół zaburzeń czynnościowych. G. Nie istnieje specyficzne badanie diagnostyczne dla rozpoznania tego zespołu. Epstein: Pathophysiological dilemma of Syndrom X. R. P. 85: 883-7. 5.E. Dąbrowska-Kugacka: Kardiologiczny zespół X. Cannon. Dobre rokowanie co do przeżycia. 6.Zapamiętaj! 1. Warto przeczytać: A. Zespół X jest rozpoznaniem z wykluczenia. – spaczona reaktywność naczyń wobec adenozyny.

EPIDEMIOLOGIA W krajach rozwiniętych choroba niedokrwienna serca jest obecnie najczęstszą przyczyną zgonów zarówno kobiet. Po uwzględnieniu danych dotyczących całej populacji można stwierdzić. Dopiero w drugiej połowie lat 70. jednak znaczenie rokownicze niektórych z nich jest odmienne u mężczyzn i u kobiet. ODMIENNOŚCI CHOROBY NIEDOKRWIENNEJ SERCA U KOBIET Katarzyna Cybulska. roku życia wskaźniki te są podobne u obu płci. jak i mężczyzn. że ChNS w podobnym stopniu dotyczy mężczyzn i kobiet. roku życia umieralność i zachorowalność na ChNS jest wyraźnie większa u mężczyzn. rokowaniu. odnoszono także do kobiet. co u mężczyzn. Joanna Syska-Sumińska. diagnostyce. Mirosław Dłużniewski WSTĘP Choroba niedokrwienna serca (ChNS) stanowi obecnie jeden z najpoważniejszych problemów opieki zdrowotnej w krajach uprzemysłowionych. CZYNNIKI RYZYKA U obu płci prawdopodobieństwo rozwoju ChNS jest uzależnione od obecności klasycznych czynników ryzyka. Dotyczy on zarówno mężczyzn. zapobieganiu i leczeniu ChNS u kobiet. uważano. jednak jest on znacznie większy u kobiet. a dane z badań klinicznych przeprowadzonych u mężczyzn. że przebieg choroby jest podobny u obu płci. U kobiet przed menopauzą profil lipidowy jest zazwyczaj korzystniejszy niż u mężczyzn w tym samym wieku. Uważa się. poświęcano znacznie mniej uwagi. zwłaszcza starszych. jak i kobiet. roku życia. że efekt ten jest związany z działaniem estrogenów. obrazie klinicznym. a polega na zmniejszaniu stęże115 . U osób poniżej 50. U obu płci obserwuje się wzrost tych wskaźników po 50. zagadnieniom związanym z rozpoznawaniem i leczeniem ChNS u kobiet.X. jednak kobiety w momencie zachorowania są średnio o 10 lat starsze. Przez wiele lat. zaczęły pojawiać się doniesienia o niezwykle istotnych różnicach w epidemiologii. Zaburzenia lipidowe Hiperlipidemię u kobiet rozpoznaje się na podstawie tych samych kryteriów. Po 70.

Zjawisko to można przynajmniej częściowo tłumaczyć faktem częstszego współistnienia innych czynników ryzyka u kobiet z cukrzycą. Powszechnie znane są korzyści wynikające ze skutecznej terapii hipotensyjnej. niż stężenie cholesterolu LDL. U kobiet istnieją pewne różnice dotyczące wpływu poszczególnych lipoprotein na rozwój miażdżycy: • stężenie cholesterolu HDL wydaje się być lepszym wskaźnikiem ryzyka ChNS. istotne znaczenie ma także określenie stosunku stężenia cholesterolu całkowitego do HDL. są podobne u obu płci. oceniane na podstawie zmniejszenia śmiertelności i liczby incydentów wieńcowych. Zmniejszenie śmiertelności z powodu ChNS i udarów mózgu sięga 30% w grupie leczonych kobiet. • zwiększone stężenie cholesterolu całkowitego ma wartość prognostyczną jedynie u kobiet przed menopauzą. niż u mężczyzn. Zasady leczenia hiperlipidemii i wynikające z niego korzyści. niż u mężczyzn. Nie ma obecnie podstaw uzasadniających stosowanie hormonalnej terapii zastępczej w leczeniu hiperlipidemii u kobiet. cholesterolu LDL i lipoproteiny (a) oraz zwiększaniu stężenia cholesterolu HDL. nadciśnienie jest silnym czynnikiem ryzyka sercowo-naczyniowego. że hipertrójglicerydemia jest silniejszym czynnikiem zagrożenia ChNS u kobiet. niż u mężczyzn. Śmiertelność w grupie kobiet chorujących na cukrzycę jest większa. 116 . gdy stężenie trójglicerydów przekracza 400 mg/dL.6. efekt ten jest szczególnie wyraźny u kobiet starszych. niż u mężczyzn. Cukrzyca Cukrzyca jest silniejszym czynnikiem ryzyka ChNS u kobiet. • wydaje się. W grupie osób w podeszłym wieku nadciśnienie tętnicze wiąże się z większym ryzykiem ChNS u kobiet. niż u mężczyzn z cukrzycą. a u kobiet w wieku pomenopauzalnym tylko przy wartościach przekraczających 265 mg/dL. przy czym na zwiększenie ryzyka wskazuje wartość tego wskaźnika przekraczająca 5.nia cholesterolu całkowitego. Nadciśnienie tętnicze Pomimo że powikłania nadciśnienia tętniczego występują rzadziej u kobiet.

bez czynników ryzyka. rokiem życia. największe znaczenie przypisuje się zmianom stężeń lipidów (zwiększenie cholesterolu LDL.Palenie tytoniu Palenie tytoniu w podobnym stopniu obciąża rokowanie u kobiet i u mężczyzn. że wpływ stosowania antykoncepcji doustnej na występowanie i śmiertelność z powodu powikłań sercowo-naczyniowych jest znacznie mniejszy. Ten czynnik ryzyka stwierdza się u połowy kobiet leczonych z powodu ChNS. a po 2-3 latach jest podobne. Stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych Nie ma danych wskazujących na zwiększenie ryzyka ChNS u niepalących kobiet. Większe ryzyko wiąże się z występowaniem typu otyłości brzusznej. jak i u kobiet. Zaprzestanie palenia wiąże się z szybkim zmniejszeniem ryzyka zawału serca. Istotne znaczenie przypisuje się częstemu współistnieniu otyłości i nadciśnienia tętniczego. 117 . następujący po sobie przyrost i utrata masy ciała. W okresie menopauzy w organizmie kobiety dochodzi do wielu zmian wynikających ze zmniejszenia wydzielania hormonów płciowych. niż w przypadku starszych preparatów. jak u osoby niepalącej. Stan hormonalny Menopauza uważana jest za czynnik ryzyka ChNS o podobnym znaczeniu. Z większym ryzykiem ChNS wiąże się także wielokrotny. Prawdopodobieństwo wystąpienia zawału serca u kobiet stosujących środki antykoncepcyjne zwiększa się istotnie wraz z obecnością czynników ryzyka ChNS. stosujących antykoncepcję doustną. niż wpływ palenia papierosów. z których najsilniejszym jest palenie papierosów. przed 30. jak płeć męska. Otyłość Otyłość jest ważnym czynnikiem ryzyka rozwoju ChNS zarówno u mężczyzn. Z punktu widzenia wpływu na ryzyko rozwoju ChNS. co przypisuje się postępującemu zmniejszaniu się stężenia cholesterolu HDL. zmniejszenie HDL) i parametrów krzepnięcia (zwiększenie stężenia fibrynogenu i czynnika VII i inhibitora aktywatora plazminogenu – PAI-1). Należy podkreślić. Ryzyko to zwiększa się dodatkowo w przypadkach wczesnej menopauzy fizjologicznej i chirurgicznej. Stosowanie środków antykoncepcyjnych trzeciej generacji może wiązać się z mniejszym ryzykiem. niezależnie od stosowania hormonalnej terapii zastępczej. Zwiększenie ryzyka dotyczy także kobiet palących niewielkie ilości papierosów (1-3 papierosów dziennie).

zaburzenia lipidowe. Przedstawione odmienności w obrazie klinicznym dławicy piersiowej u kobiet. zarówno wczesna.ODMIENNOŚCI W OBRAZIE KLINICZNYM CHOROBY NIEDOKRWIENNEJ SERCA Bóle w klatce piersiowej U kobiet częściej niż u mężczyzn występują nietypowe bóle w klatce piersiowej. takie jak: zaburzenia przewodzenia. pleców i brzucha. Uważa się. jak i odległa śmiertelność w zawale serca jest większa u kobiet. jest po118 . Oba te stany wiążą się ze znacznie lepszym rokowaniem. wstrząs i nawroty dławicy. duszność i zmęczenie lub objawy wegetatywne. Natomiast u kobiet z typową dławicą. niż u mężczyzn. takimi jak: bóle karku. co wpływa na późniejsze podjęcie leczenia reperfuzyjnego. udar mózgowy. takich jak kurcz naczyń wieńcowych i zaburzenia mikrokrążenia. Niestabilna dusznica bolesna i zawał niepełnościenny Pomimo częstszego współistnienia innych schorzeń rokowanie u kobiet leczonych z powodu niestabilnej dusznicy bolesnej lub zawału non-Q. a także bóle nocne. związane ze stresem. można przynajmniej częściowo tłumaczyć częstym współistnieniem innych mechanizmów wyzwalania niedokrwienia. występują bóle spoczynkowe. W tych przypadkach. powikłania mechaniczne. potwierdza się angiograficznie ChNS. niewydolność krążenia. Im bardziej typowy ból. cukrzyca. częściej współistnieją u nich: nadciśnienie tętnicze. a także krwawienia. Zawał serca Kobiety chorujące na zawał serca są starsze niż mężczyźni. niewydolność krążenia. tym większa korelacja ze zmianami w tętnicach wieńcowych. Kobiety zgłaszają się do szpitala z większym opóźnieniem. niż w przypadku zwężenia tętnic nasierdziowych. tylko nieco rzadziej niż u mężczyzn. Fakt ten istotnie utrudnia ocenę destabilizacji choroby u kobiet z już rozpoznaną ChNS. znacznie rzadziej stwierdza się istotne zmiany w koronarografii. nawet przy dodatnim wyniku próby wysiłkowej. U kobiet częściej niż u mężczyzn występują zawały nieme klinicznie i zawały z nietypowymi dolegliwościami. częściej niż u mężczyzn. towarzyszące rozpoznawanemu od ponad 25 lat kardiologicznemu zespołowi X. Jednak u kobiet z potwierdzoną ChNS. że przyczyną większej liczby obserwowanych powikłań i zgonów u kobiet są między innymi: bardziej zaawansowany wiek i współistnienie innych schorzeń. takie jak: nudności i wymioty. Jak wykazano. U kobiet częściej występują powikłania zawału serca.

U kobiet z niestabilną dusznicą bolesną rzadziej obserwuje się uniesienie odcinka ST. Mniejsza czułość i swoistość testu wysiłkowego u kobiet może być uwarunkowana przez następujące czynniki: • rzadsze występowanie choroby wielonaczyniowej.dobne lub nawet lepsze niż u mężczyzn. przyczyny tego zjawiska są jednak nieznane. Fakt ten wiąże się z częstszym występowaniem dysfunkcji rozkurczowej. 119 . U kobiet częściej występują zawały niepełnościenne. niż u mężczyzn. a w grupie z uniesieniem ST rzadziej niż u mężczyzn dochodzi do zawału serca. NIEINWAZYJNE BADANIA DIAGNOSTYCZNE Elektrokardiogram spoczynkowy Ze względu na częstsze występowanie nieswoistych zaburzeń okresu repolaryzacji komór. Współistnienie niewydolności serca wpływa na zwiększenie śmiertelności ogólnej i ryzyka nagłego zgonu sercowego. niż u mężczyzn z ChNS. co jest związane z częstszym występowaniem wyników fałszywie dodatnich. Elektrokardiograficzna próba wysiłkowa Wartość prognostyczna dodatniej próby wysiłkowej jest u kobiet znacznie mniejsza niż u mężczyzn. Nagły zgon sercowy Jak wynika z badań Framingham. Obserwacje te dotyczą wszystkich grup wiekowych. Niewydolność serca U kobiet z ChNS częściej stwierdza się objawy niewydolności serca. jednak prawdopodobieństwo jego wystąpienia u kobiet wynosi jedynie jedną trzecią ryzyka stwierdzanego u mężczyzn. odsetek nagłych zgonów sercowych u kobiet z ChNS jest o około połowę mniejszy. • gorszą tolerancję wysiłku i mniejsze osiągane obciążenia. • częstsze występowanie fałszywie dodatniego obniżenia odcinka ST w odprowadzeniach znad ściany dolnej. elektrokardiogram spoczynkowy ma u kobiet mniejszą wartość diagnostyczną. zwłaszcza w odprowadzeniach znad ściany dolnej.

W porównaniu do klasycznej perfuzyjnej scyntygrafii talowej nieco większą czułość i swoistość uzyskiwanych wyników zapewnia zastosowanie nowych izotopów. Wartość prognostyczna ujemnego wyniku testu wysiłkowego jest uzależniona od wieku pacjentki i obecności czynników ryzyka ChNS. u których stwierdza się trzy lub więcej czynników ryzyka. swoistość i wartość prognostyczna nieinwazyjnych badań służących rozpoznawaniu CHNS (na podstawie meta-analizy danych z 21 badań klinicznych. co może powodować fałszywie dodatnie ubytki perfuzji w obrębie przegrody i ściany przedniej. że dodatni wynik próby wysiłkowej nie ma w tych przypadkach znaczenia zarówno diagnostycznego. Echokardiografia obciążeniowa Echokardiografia obciążeniowa z zastosowaniem wysiłku fizycznego lub środków farmakologicznych wydaje się mieć największą wartość dla rozpoTabela 1: Czułość. Badania izotopowe Techniki izotopowe istotnie zwiększają wartość diagnostyczną testu wysiłkowego.Fałszywie dodatnie wyniki testu wysiłkowego istotnie częściej uzyskuje się u kobiet z nietypowymi bólami w klatce piersiowej. Wynika to z osłabienia energii promieniowania związanego z obecnością sutków. takich jak sestamibi znakowane technetem 99m. jednak ich przydatność w rozpoznawaniu ChNS u kobiet jest mniejsza. z tego powodu uważa się. w których uczestniczyło 4113 kobiet) Rodzaj badania Czułość Swoistość Wartość prognostyczna wyniku dodatniego 85% 88% 91% Wartość prognostyczna wyniku ujemnego 57% 47% 31% Test wysiłkowy Scyntygrafia Tl-201 Echokardiografia obciążeniowa 120 61% 78% 86% 70% 64% 79% . a najmniejsza u kobiet po menopauzie. jak i prognostycznego. niż u mężczyzn. jest ona największa u młodych kobiet bez czynników ryzyka.

Niektórzy autorzy uważają nawet. swoistości i wartości prognostycznej u kobiet powszechnie stosowanych badań nieinwazyjnych wykonywanych w diagnostyce CHNS przedstawiono w tabeli 1. • w przypadku niediagnostycznej elektrokardiograficznej próby wysiłkowej wskazane jest wykonanie echokardiograficznego badania obciążeniowego. Diagnostyka bólów w klatce piersiowej u kobiet jest niewątpliwie trudniejsza niż u mężczyzn. 121 . Następnie: • u kobiet z małym prawdopodobieństwem ChNS należy poszukiwać innych przyczyn bólu w klatce piersiowej. najlepiej z zastosowaniem sestamibi znakowanego technetem 99m. z dużym prawdopodobieństwem wyklucza ChNS w tej grupie. na podstawie oceny objawów klinicznych oraz obecności czynników ryzyka. konieczna jest weryfikacja wyniku echokardiograficznym badaniem obciążeniowym. – w przypadku stwierdzenia obniżenia odcinka ST jedynie w odprowadzeniach znad ściany dolnej. występującego przy małym obciążeniu i długo ulegającego normalizacji. z dużym prawdopodobieństwem potwierdza ChNS w tej grupie. że spośród różnych strategii diagnostycznych u kobiet postępowaniem optymalnym pod względem kosztów i skuteczności jest schemat. występującego przy dużym obciążeniu. Wydaje się. W zależności od doświadczenia i możliwości ośrodka. • u kobiet z pośrednim ryzykiem ChNS należy wykonać elektrokardiograficzną próbę wysiłkową.znawania ChNS u kobiet. że najistotniejsze z punktu widzenia dalszego postępowania jest określenie prawdopodobieństwa ChNS u danej chorej. w którym echokardiografia obciążeniowa jest badaniem wstępnym u wszystkich kobiet z podejrzeniem ChNS. jako najbardziej dostępne badanie przesiewowe: – stwierdzenie obniżenia odcinka ST w wielu odprowadzeniach. Dane dotyczące czułości. • dodatni wynik elektrokardiograficznej próby wysiłkowej u kobiet z dużym prawdopodobieństwem ChNS – potwierdza rozpoznanie. echokardiograficzne badanie obciążeniowe można zastąpić scyntygrafią perfuzyjną. – ujemny wynik elektrokardiograficznej próby wysiłkowej przy dużym obciążeniu. a koronarografię wykonuje się przy dodatnim wyniku badania echokardiograficznego.

natomiast rzadziej zalecane są beta-adrenolityki i kwas acetylosalicylowy. ocena skuteczności tych zabiegów wymaga uwzględnienia tych czynników. czy różnice w zakresie leczenia mają wpływ na przebieg i rokowanie w stabilnej ChNS. Dotychczas nie udowodniono. antagoniści kanałów wapniowych.Leczenie farmakologiczne choroby niedokrwiennej serca u kobiet Oceniając skuteczność leczenia farmakologicznego ChNS. diuretyki i leki sedatywne. Na podstawie dostępnych badań klinicznych wydaje się jednak. jak i wtórnej ChNS. HERS II. inhibitory konwertazy angiotensyny. są trudniejsze technicznie u kobiet. że liczba kobiet uczestniczących w dotychczas przeprowadzonych badaniach klinicznych była istotnie mniejsza niż mężczyzn. należy wziąć pod uwagę. nie ma obecnie podstaw. pomimo że jest ono tak samo skuteczne u obu płci. które mają znacznie większe poczucie zagrożenia chorobami nowotworowymi. Jak wskazują wyniki niedawno opublikowanych badań klinicznych (HERS. statyny) jest podobna u obu płci. Pomimo że zalecenia dotyczące leczenia farmakologicznego ChNS są takie same u obu płci. aby zalecać stosowanie estrogenowo-progestagenowej terapii zastępczej. u kobiet obserwuje się pewne różnice w zakresie stosowanej farmakoterapii: częściej niż u mężczyzn stosowane są azotany. LECZENIE INWAZYJNE Kobiety rzadziej niż mężczyźni kierowane są do diagnostyki i leczenia inwazyjnego. Ze względu na fakt. Wynika to z mniej typowego obrazu klinicznego ChNS. zarówno wykonywane przezskórnie. Nie bez znaczenia jest także bagatelizowanie objawów klinicznych przez same kobiety. niż u mężczyzn. WHI). beta-adrenolityki. a także przeświadczenia lekarzy o rzadszym jej występowaniu u kobiet. Jest to związane z mniejszą średnicą tętnic wieńcowych i mniejszymi wymiarami serca u kobiet. Kobiety ze świeżym zawałem serca rzadziej niż mężczyźni i z większym opóźnieniem otrzymują leczenie fibrynolityczne. niż chorobami układu krążenia. 122 . Zabiegi rewaskularyzacyjne. iż kobiety poddawane zabiegom rewaskularyzacyjnym są zazwyczaj starsze i mają więcej czynników ryzyka niż mężczyźni. zarówno w prewencji pierwotnej. na przykład rakiem sutka. jak i chirurgicznie. Określenie wpływu stosowania monoterapii estrogenowej wymaga dalszych badań. że skuteczność głównych grup leków wieńcowych (takich jak: kwas acetylosalicylowy.

a przede wszystkim stentów wieńcowych i inhibitorów receptora glikoproteinowego IIb/IIIa. współistnienie innych schorzeń. zawały okołooperacyjne. zaawansowany wiek. Śmiertelność 30-dniowa jest większa u kobiet niż u mężczyzn. że sama płeć jako taka nie wpływa na gorsze wyniki CABG u kobiet. powikłania neurologiczne. Wnikliwa analiza wielu czynników ryzyka występujących u operowanych kobiet skłania jednak do wniosku. Kobiety są zazwyczaj operowane w bardziej zaawansowanym okresie choroby. Jak się wydaje. takich jak: zła funkcja lewej komory. u kobiet częściej obserwuje się nawrót dolegliwości dławicowych. choć różnice te – po uwzględnieniu wieku i czynników ryzyka – są coraz mniej wyraźne. a rewaskularyzacja częściej jest niekompletna. natomiast wyniki odległe są podobne u obu płci. mała powierzchnia ciała i średnica tętnic wieńcowych. Natomiast nie obserwuje się istotnych różnic w przeżywalności 5-letniej. a wskazania operacyjne powinny być indywidualizowane. poglądy te są obecnie weryfikowane. Tymczasem kobiety istotnie rzadziej uczest123 . a kobiety po zawale serca i zabiegach rewaskularyzacyjnych szczególnie jej wymagają. podobnie jest w przypadku śmiertelności po 6 i 12 miesiącach. REHABILITACJA U KOBIET Z CHOROBĄ NIEDOKRWIENNĄ SERCA Korzyści z rehabilitacji kardiologicznej są podobne u obu płci. ponieważ są obciążone większą liczbą czynników ryzyka. Pomostowanie tętnic wieńcowych Do niedawna płeć żeńska była uważana za niezależny czynnik ryzyka powikłań pooperacyjnych pomostowania tętnic wieńcowych (CABG). odsetek skutecznych rewaskularyzacji.Przezskórna angioplastyka wieńcowa Do niedawna uważano. U kobiet częściej stwierdza się występowanie czynników zwiększających ryzyko CABG. ocenianych angiograficznie bezpośrednio po zabiegu jest porównywalny u obu płci. wyniki wczesne (do 30 dni po zabiegu) są nadal nieco gorsze u kobiet. a także wczesną i późną reokluzję pomostów. Dane z piśmiennictwa dotyczące porównania śmiertelności i częstości powikłań po PTCA u mężczyzn i kobiet różnią się od siebie. w ciągu ostatnich lat dokonał się istotny postęp w tej dziedzinie. krwawienia. są mniej aktywne fizycznie i częściej samotne. Jednak dzięki zastosowaniu nowych technik. Po operacji. mają wszczepianą mniejszą liczbę pomostów wieńcowych i częściej są to pomosty żylne niż tętnicze. niewydolność serca. że wyniki przezskórnej angioplastyki wieńcowej (PTCA) wykonywanej u kobiet są gorsze niż u mężczyzn. Jak wynika z najnowszych publikacji.

jak i kobiet. PODSUMOWANIE Jak wynika z przedstawionych danych. obok intensywnego zwalczania czynników ryzyka i leczenia schorzeń współistniejących. żyją jednak dłużej. • w kwalifikacji i doborze ćwiczeń należy uwzględniać schorzenia współistniejące. Rozpoznanie ChNS u kobiet jest trudniejsze niż u mężczyzn ze względu na mniej typowe objawy kliniczne i mniejszą swoistość badań diagnostycznych. jak trudności z dojazdem. Do najważniejszych z nich mogą należeć: trudniejsza sytuacja życiowa. 2. u których ten problem był przez wiele lat niedoceniany. Należy zdawać sobie sprawę. 3. Zapamiętaj! 1. wymagają szczególnej uwagi i wnikliwości diagnostycznej. ChNS jest problemem zarówno mężczyzn. szczególną uwagę należy zwrócić na pomoc psychologiczną i socjalną.). obowiązki domowe itp. dlatego należy wcześnie kierować je do diagnostyki i leczenia inwazyjnego. a zwłaszcza osteoporozę. większe obciążenie obowiązkami rodzinnymi. Kobiety. częstsze współistnienie stanów lękowych i depresji. Znaczenie rokownicze niektórych czynników ryzyka ChNS jest odmienne u mężczyzn i u kobiet. Rehabilitacja kardiologiczna u kobiet powinna odbywać się z uwzględnieniem następujących zaleceń: • kobiety częściej powinny być kierowane na rehabilitację prowadzoną w warunkach stacjonarnych (ułatwia to pokonanie takich przeszkód. ChNS w podobnym stopniu dotyczy obu płci. a także niedocenianie znaczenia aktywności fizycznej i własnych możliwości w tym zakresie. Przyczyn tego stanu jest wiele. Takie postępowanie. przyczyni się z pewnością do poprawy uzyskiwanych wyników leczenia ChNS u kobiet.niczą w programach rehabilitacyjnych i częściej z nich rezygnują. jest gorsze niż u mężczyzn. a po rozpoznaniu choroby podobnie intensywnego leczenia jak mężczyźni. że rokowanie u kobiet z potwierdzoną ChNS. 124 . Kobiety chorują później niż mężczyźni. • poza treningiem fizycznym. zatem w całej populacji rozpowszechnienie ChNS jest podobne u obu płci.

Kobiety z podejrzeniem ChNS wymagają szczególnej uwagi i wnikliwości diagnostycznej. 125 . 83: 660.): Choroby układu sercowo-naczyniowego u kobiet. Kobiety z ChNS są starsze i bardziej obciążone czynnikami ryzyka i chorobami współistniejącymi niż mężczyźni. Circulation 1997. L.: Cardiovascular disease in women: A statement for healthcare professionals from the American Heart Association. 5. Y. pomimo tego są rzadziej i z większym opóźnieniem leczone fibrynolitycznie. Warto przeczytać: J. Am.E. D. Kłoś i M. J.4. 96: 2468. C. 1999. a po rozpoznaniu choroby podobnie intensywnego leczenia. kierowane do diagnostyki i leczenia inwazyjnego. Kwok. S. Mosca. a także na rehabilitację. 52 (supl. co wynika przede wszystkim z większego zaawansowania choroby i współistniejących obciążeń.E. jak mężczyźni.): Choroby serca u kobiet. Cardiol. a różnice związane z płcią stają się mniej wyraźne. Via Medica 2000. Kardiologia Polska 2000. Sutherland i wsp. G. Świątecka (red. Kim. zwłaszcza wczesne. Grady i wsp. Wyniki rewaskularyzacji przezskórnej i chirurgicznej. Manson. J. Tendera (red. 6. III): 1-102.: Meta-analysis of exercise testing to detect coronary artery disease in women. W związku z rozwojem nowych metod leczenia inwazyjnego obserwuje się stałą poprawę uzyskiwanych wyników. są gorsze u kobiet niż u mężczyzn.

• wzrost masy lewej komory. Obserwowane zmiany w układzie krążenia związane z wiekiem to: • dysfunkcja śródbłonka naczyniowego.XI. zależny jest od wielu czynników zewnętrznych. Starzenie jest jednym z głównych czynników prowadzących do dysfunkcji śródbłonka naczyniowego. 126 . • wzrost ciśnienia tętniczego krwi. • przyrost kolagenu. • względne zwiększenie objętości krążącej krwi związane z dylatacją dużych naczyń. ciągle jeszcze większość dużych prób klinicznych nie obejmuje swym zasięgiem chorych w wieku podeszłym. Niestety. • przebudowa (remodeling) naczyń. że w 2035 roku odsetek osób powyżej 65 roku życia przekroczy 25%. Proces starzenia dotyczy każdego narządu i układu.in. Do tego trzeba dodać. że wiek jest poważnym (może najważniejszym) czynnikiem ryzyka schorzeń sercowo-naczyniowych. przebiega z różną dynamiką. społeczne i implikacje terapeutyczne. Ciągle trudno jest ustalić. Stwarza to poważne problemy ekonomiczne. pomimo uznania. Objawia się ona m. CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA U LUDZI W PODESZŁYM WIEKU Edmund Szczepańczyk. z drugiej zaś upośledzeniem odpowiedzi relaksacyjnej naczynia na endoczy egzogenny NO. • zmniejszenie ilości miocytów. • pogrubienie miocytów. • zmniejszenie podatności tętnic. spadek zawartości elastyny. ocenia się. zmniejszeniem wydzielania (produkcji) tlenku azotu (NO) przez komórki śródbłonka z jednej strony. nie jest równomierny. • częstsze w wieku podeszłym zmiany zwyrodnieniowe zastawek serca. a które są skutkiem procesu degeneracji związanego z wiekiem. które zmiany w układzie krążenia mają charakter kompensacyjno-adaptacyjny. Mirosław Dłużniewski Liczba osób w wieku podeszłym na świecie ciągle wzrasta. że około 80% zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych obserwuje się w tej grupie chorych.

Dysfunkcja śródbłonka jest dobrym markerem zmian miażdżycowych dla osób powyżej 65. że wraz z wiekiem dochodzi do stałego zmniejszania rezerwy wieńcowej. Zmniejszenie ilości miocytów wynika z apoptozy i martwicy – dwóch zjawisk nieodłącznie towarzyszących procesowi starzenia się mięśnia sercowego. dylatacja dużych naczyń. zwolnienie przewodzenia w pogrubionych włóknach mięśniowych. roku życia. poza wzrostem podatności rozkurczowej. • częsta nietolerancja glukozy i cukrzyca. głównego czynnika wzrostu obciążenia następczego. itp. • częste w wieku podeszłym zaburzenia rytmu serca. • niewydolność krążenia. Inne zmiany strukturalne związane z tym procesem – pogrubienie miocytów. Związane jest to z występowaniem znacznej ilości substratów arytmii w tym wieku – m. przyrost masy lewej komory. 127 .. Przebudowa naczyń. przyrost zawartości kolagenu i jednoczesny spadek ilościowy elastyny powodują. • zmniejszenie maksymalnej częstości serca w czasie wysiłku fizycznego i stresu. Czynnikami współdziałającymi/wspomagającymi rozwój ChNS w wieku podeszłym są ponadto: • zmniejszenie rezerwy czynnościowej innych narządów. • nadwaga. polegająca głównie na pogrubieniu ich błony wewnętrznej. dotyczy ponadto całego łożyska naczyniowego. a zwłaszcza: – zmniejszenie przesączania kłębkowego w nerkach. Powyższe zmiany leżą u podstaw patogenetycznych choroby niedokrwiennej serca (ChNS) i niewydolności serca u osób w podeszłym wieku. – częste współistnienie patologii w układzie oddechowym (spadek wentylacji). • współistnienie szeregu schorzeń towarzyszących wiekowi podeszłemu – jak niedokrwistość. W wieku podeszłym obserwuje się nasilenie częstości i ilości zaburzeń rytmu serca i przewodzenia. opisywane wyżej zmiany strukturalne w mięśniu sercowym. zmiany w układzie narządu ruchu. fragmentaryzacja pobudzenia elektrycznego przez większą zawartość kolagenu itp. zaburzenia endokrynne. Współdziała z tym zmniejszenie podatności tętnic. powoduje wzrost systemowego oporu naczyniowego. • często współistniejące – depresja i lęk.in. a następnie całego serca. Można zatem przyjąć.

natomiast wyraźny jest wzrost protekcyjnego znaczenia frakcji HDL. a nie jako jeden z jej czynników etiologicznych. Częste jest też skorelowane z wiekiem nadciśnienie tętnicze krwi (zwłaszcza podwyższone wartości ciśnienia rozkurczowego). że pomiędzy 20. bardziej zaznacza się w tym względzie liniowa zależność od podwyższenia frakcji LDL. Sprawa staje się bardziej złożona. natomiast w populacji starszej raczej kurcz naczynia lub upośledzenie jego relaksacji. jednakże sam podeszły wiek jest tutaj znaczącym. Z kolei ocenia się. ODMIENNOŚĆ PATOGENETYCZNA ORAZ PRZEBIEG CHOROBY NIEDOKRWIENNEJ SERCA U OSÓB W WIEKU PODESZŁYM U osób poniżej 50. 128 . przyczyną ostrego incydentu wieńcowego lub zawału jest najczęściej pęknięcie blaszki wieńcowej w śródściennej tętnicy wieńcowej. Można też przyjąć. r. jak też w cięższych przypadkach depresji podwyższony poziom czynnika uwalniającego kortykosterydy i katecholaminy (CRF) w płynie mózgowym. Udowodniono. jak depresja i lęk mogą mieć tych samych „poprzedników”.Obserwuje się też. że wartość cholesterolu całkowitego ma mniejsze znaczenie obciążające w wieku podeszłym. Jednakże najczęściej są traktowane jako konsekwencja ChNS. Rola katecholamin i sterydów w rozwoju ChNS jest oczywista. Z kolei lęk i depresja spostrzegane często u chorych w wieku podeszłym są dobrze zdefiniowanymi zaburzeniami psychicznymi. zarówno w sytuacjach przedłużonego stresu. gdyby przyjąć. stres. a 85. np. że wszystkie uznane czynniki ryzyka ChNS występują w wieku podeszłym częściej niż w populacji młodszej. co nakłada się na niedostateczną perfuzję wieńcową z przyczyn. związane z przewlekłą dysfunkcją śródbłonka. rokiem życia dochodzi do „fizjologicznej” redukcji rezerwy częstości serca w czasie wysiłku fizycznego czy stresu o 1/3. samoistnym czynnikiem ryzyka. że podwyższony poziom lipidów osocza u osób starszych przekłada się na wzrost tromboaterogenezy. jako pewnego czynnika rozwoju ChNS. o których wspomniano wyżej. ż. że zarówno ChNS. CZYNNIKI RYZYKA CHOROBY NIEDOKRWIENNEJ SERCA U OSÓB W WIEKU PODESZŁYM Jest oczywiste. które towarzyszą zaawansowanej chorobie wieńcowej.

• częstymi dolegliwościami bólowymi ze strony innych narządów (daje to efekt pewnego „uśpienia” receptorowego). • zwiększonym rozpadzie NO (np. Należy wspomnieć tutaj o znacznie większym zagrożeniu zgonem sercowym u chorych w wieku podeszłym związanym z ostrymi incydentami wieńcowymi. Przebieg ChNS u chorych w wieku podeszłym jest często nietypowy. dochodzi do poważniejszych postaci ChNS – zwężenia pnia lewej tętnicy wieńcowej i choroby trzech naczyń. 129 . częściej niż u młodych. różnica ta ulega zupełnemu zatarciu. niespecyficzne zmiany w zapisie EKG. Na odmienny przebieg ChNS u osób starszych ma z pewnością wpływ wspomniana wyżej przewlekła „spoczynkowa” dysfunkcja śródbłonka prowadząca do zmniejszenia wytwarzania tlenku azotu i gorsza odpowiedź relaksacyjna naczynia wieńcowego na tlenek azotu. sedatywnych itp. ż. Powyższe związane jest z obserwowanym w wieku podeszłym: • zwiększeniem progu percepcji bólu. W szczególności częstsze niż w populacji młodszej są: • bezbólowy przebieg ostrego incydentu wieńcowego.W wieku młodszym częstość występowania ChNS jest większa u mężczyzn niż u kobiet. r. • tzw. Zmniejszenie wytwarzania tlenku azotu (NO) w wieku podeszłym może polegać na: • niedoborach substratu (L-argininy) lub kofaktora. zwłaszcza przeciwbólowych. • epizody niemego niedokrwienia mięśnia sercowego. • zmniejszonej ekspresji białka śródbłonkowej syntazy NO (eNOS). inaktywacja przez jony nadtlenkowe). • przyjmowaniem w związku z powyższym znacznej ilości różnych leków. co stwarza poważne trudności diagnostyczno-terapeutyczne. w wieku powyżej 70. U pacjentów w starszym wieku. • współistnienie objawów ze strony innych niż serce narządów. niż w populacji młodszej.

Zaburzenia relaksacji naczyń w mało zaawansowanej miażdżycy są wywołane przyczynami wymienionymi w pkt. Echokardiografia. 130 . podwójnego iloczynu. przeciążenia. a większego i częstszego działania ubocznego. Nasuwa się zatem wniosek. • zmienionej farmakodynamiki – mniejszego działania terapeutycznego. metabolizmu. a i b. Problem polega na tym. Leczenie ChNS u osób w wieku podeszłym Zasadnicze trudności terapeutyczne w tej grupie chorych sprowadzają się do: • zmienionej w zaawansowanym wieku farmakokinetyki wchłaniania. wydalania i interakcji leków. natomiast w zaawansowanych zmianach miażdżycowych zależne są od przyczyny zawartej w pkt. zmiany o typie przerostu. c. dystrybucji. że przyszłościowo transfer genu eNOS do ściany zmienionych miażdżycowo tętnic stworzy istotny postęp w terapii ChNS u chorych w wieku podeszłym. zaburzeń rytmu serca (również w okresie powysiłkowym). Z kolei obserwowane bardzo często w spoczynkowym EKG u starszych pacjentów zmiany okresu repolaryzacji („niespecyficzne” zmiany kompleksu ST-T). utrudnienie ruchomości z powodu schorzeń zwyrodnieniowych w narządzie ruchu) powodują częstokroć niemożność wykonania testu obciążeniowego. poza zmianami w zapisie EKG parametry – zachowanie się częstości serca. ciśnienia tętniczego. W badaniu wysiłkowym u osób w podeszłym wieku należy oceniać też inne. zmiany organiczne (np. DIAGNOSTYKA CHOROBY NIEDOKRWIENNEJ SERCA U OSÓB W WIEKU PODESZŁYM Test wysiłkowy EKG i echokardiografia obciążeniowa Zmniejszenie rezerwy czynnościowej innych narządów czy układów. że badania te (podobnie zresztą jak badania wysiłkowe) nie są odpowiednio często wykonywane pacjentom w zaawansowanym wieku. scyntygrafia perfuzyjna i koronarografia Wszystkie te 3 metody diagnostyczne mają podobną specyficzność i czułość – niezależną od wieku chorego. zaburzenia przewodzenia śródkomorowego – obniżają wartość testu wysiłkowego u tych chorych.

W wielu niedawno zakończonych badaniach zaznacza się tendencja do ograniczania leczenia trombolitycznego u osób starszych na korzyść PTCA. r. ż. ż. przeważnie z powodu wielu oporów i obaw – obydwie metody uzyskiwania szybkiej reperfuzji są stosowane niezbyt często u chorych w wieku podeszłym. • częstszego w tej grupie chorych zaniechania terapii z przyczyn ekonomicznych. a zwłaszcza wielu rodzajów leków przekładają się na większą liczbę objawów ubocznych i powodują często przerwanie procesu terapeutycznego. Ocenia się. że śmiertelność 1-miesięczna po ostrym incydencie wieńcowym lub zawale serca wynosi: • w grupie chorych powyżej 75. że różnica ta wynika z zaawansowania ChNS u osób starszych oraz z częściej w tej grupie obserwowanych powikłań towarzyszących ostremu incydentowi wieńcowemu – niewydolności serca. ż.5%. interakcje związane z przyjmowaniem znacznych ilości. GUSTO III) wykazano efektywność leczenia trombolitycznego (częstość reperfuzji) podobną do grup o mniej zaawansowanym wieku. • w grupie chorych poniżej 55. Jednakże obserwowano częstsze występowanie udarów krwotocznych w grupie osób starszych po takim leczeniu. wstrząsu kardiogennego. r. GISSI. Nasuwa się zatem wniosek.• częstej polipragmazji. z za- 131 . Podkreśla się. zaburzeń rytmu i przewodzenia. Jednakże. Leczenie niestabilnej dusznicy bolesnej i zawału serca u osób w podeszłym wieku Ostre incydenty wieńcowe u osób w podeszłym wieku obarczone są znacznym (kilkakrotnie większym) ryzykiem zgonu niż w populacji młodszej. roku życia (ISIS-2. w badaniu PAMI (Primary Angioplasty in Myocardial Infarction) wykazano wyraźną przewagę skuteczności angioplastyki u osób >70. W nielicznych badaniach obejmujących chorych powyżej 65. r. pierwotnej angioplastyki wieńcowej (PTCA). – 4. Brak jest nadal odpowiedniej liczby badań klinicznych oceniających te metody lecznicze u chorych w starszym wieku. że osoby starsze mogłyby uzyskać znacznie większe korzyści z leczenia trombolitycznego czy wczesnej. – 25%. I tak.

aby stosowanie azotanów u osób starszych poprawiało rokowanie w jakiejkolwiek postaci ChNS – brak również takiego efektu w odniesieniu do chorych w młodszym wieku. przerywając ostre napady bólów dławicowych.ż. U pacjentów powyżej 70. choć mniejszą różnicę wykazano w podobnym badaniu GUSTO-IIb (9. nad leczeniem trombolitycznym (rt-PA. Azotany Brak jest specjalnych badań oceniających skuteczność i tolerancję azotanów u starszych wiekiem pacjentów. Obserwowano znaczny spadek śmiertelności (% zgonów wynosił): 2% vs 10% (PTCA/t-PA). Metaanaliza 2600 chorych leczonych PTCA w wieku powyżej 70. Nie wykazano jednak. Nie brak natomiast sugestii. u których po przebyciu zawału serca nie podawano KAS – po upływie 6 miesięcy od zawału wykazano dwukrotnie wyższą śmiertelność w porównaniu do grupy chorych otrzymujących w tym czasie KAS. Zalecana dawka dobowa KAS zawiera się między 75 mg a 150 mg. objętych programem MEDICARE. r. Z uwagi na zwiększające się wraz z wiekiem ryzyko krwawienia z przewodu pokarmowego u chorych w wieku podeszłym stosować należy minimalną dawkę skuteczną i to najlepiej w postaci wolno rozpuszczającej się (dojelitowej). 132 . Zatem leczenie pierwotną angioplastyką wieńcową czyni z niej skuteczniejsze narzędzie w leczeniu świeżego zawału serca u osób w podeszłym wieku w stosunku do leczenia trombolitycznego.ż. tkankowy aktywator plazminogenu). Wyraźną.wałem serca ściany przedniej. LECZENIE FARMAKOLOGICZNE CHOROBY NIEDOKRWIENNEJ SERCA U OSÓB W WIEKU PODESZŁYM Kwas acetylosalicylowy Przy braku przeciwwskazań – kwas acetylosalicylowy (KAS) należy stosować u chorych z ChNS niezależnie od przedziału wiekowego. że azotany stosowane u osób w wieku podeszłym przynoszą objawową poprawę. że wspomniane wyżej zjawisko zmniejszenia produkcji i wydzielania NO przez „starszy” śródbłonek uzasadniałoby wręcz konieczność substytucyjnego podawania azotanów pacjentom z ChNS w starszym wieku.6% vs 13.. r. Wykazano też. które obciążone jest większą ilością incydentów krwawień wewnątrzczaszkowych.7% – PTCA/t-PA). wykazała istotne zmniejszenie śmiertelności i udarów (zwłaszcza udarów krwotocznych) w stosunku do leczenia trombolitycznego.

Istotną przeszkodą w stosowaniu leków tej grupy są obserwowane u starszych pacjentów. Z kolei częstsze przypadki współistnienia POChP u pacjentów w tym wieku istotnie ograniczają stosowanie leków tej grupy. Co prawda w obserwacji długoterminowej (3-36 miesięcy po ostrym zawale serca) różnica dotycząca śmiertelności ulega zmniejszeniu. ISIS-1. 133 . niż u chorych poniżej 60 r. w tej fazie zawału jest przeciętnie 3-krotnie większa. Metaanaliza wpływu LBA na redukcję śmiertelności w ostrej fazie zawału serca wykazuje znamienny profit dla chorych powyżej 65 r. MERIT-HF. MINT. ASIST). Również nierzadkie u osób w starszym wieku choroby naczyń obwodowych i cukrzyca nakazują stosowanie preparatów kardioselektywnych lub mających oprócz właściwości blokujących receptory beta zdolności wazodylatacyjne. Dla chorych powyżej 60-65 r. częściej niż u młodszych. Ponadto częste bóle głowy po próbie włączenia azotanów do terapii ChNS są czasami powodem jej zaniechania przez chorych w podeszłym wieku. Pomimo tych uwag. że śmiertelność w grupie chorych powyżej 65 r.ż. Można też wykorzystać formę przezskórną leku. stale jednak utrzymuje się korzystny efekt blokowania receptora beta u chorych w starszych przedziałach wiekowych. z kolei często towarzysząca podeszłemu wiekowi stała hipotonia uniemożliwia ich zastosowanie u tych chorych. jak też w niestabilnej dusznicy bolesnej (HINT. trzeba bowiem pamiętać. początkową minimalizacją dawki i ze stopniowym jej zwiększaniem. zaburzeń przewodzenia itp. Jest to godne podkreślenia. stosowanie LBA u pacjentów w podeszłym wieku z ChNS powinno być powszechniejsze. Istotną przeszkodą powszechnego stosowania LBA w ChNS osób w podeszłym wieku jest częściej niż u młodszych obserwowane nasilenie niewydolności serca.. że stosowanie LBA poprawia rokowanie w grupie chorych w podeszłym wieku i to zarówno w świeżym zawale serca (ISIS-I). ASIST) wykazano. w obserwacji krótkoterminowej.ż.ż. Leki beta-adrenolityczne (LBA) Na podstawie wyników kilku opublikowanych ostatnio badań (CIBIS II. Występujące często w wieku podeszłym zaburzenia snu nakazują stosowanie LBA o mniejszej lipofilności. stwarza to preferencję dla leków blokujących wybiórczo receptory beta1. Z tego też powodu stosowanie krótkodziałających diazotanów u osób starszych powinno być ograniczone na korzyść monoazotanów i to najlepiej o przedłużonym uwalnianiu. spadki ciśnienia tętniczego po przyjęciu azotanu.ż. oczywiście z bardzo ostrożnym wdrażaniem beta-adrenolityków. ten korzystny efekt jest już dużo mniejszy.

hipotonii. Dotyczy to zwłaszcza amlodypiny i felodypiny przydatnych w przypadkach ChNS z towarzyszącym nadciśnieniem tętniczym. Uzyskano istotne zmniejszenie śmiertelności rocznej i niewydolności serca w okresie pozawałowym u chorych w wieku podeszłym (badania AIRE. TRACE. Zmniejszając napięcie i przerost ścian tętnic oraz odwracając dysfunkcję śródbłonka. antagoniści kanałów wapniowych nowej generacji powinni stanowić alternatywę dla beta-adrenolityków w przypadkach. Stosowane w ostrym zawale serca i okresie pozawałowym pozwalają ograniczyć zjawisko remodelingu – niekorzystnej pozawałowej przebudowy lewej komory. nitrendypina). nicardypina. towarzyszących ChNS wieku podeszłego. opóźniając rozwój ChNS. zmniejszanie zjawisk ogłuszania i hibernacji mięśnia sercowego w przedłużającym się niedokrwieniu oraz korzyści z ich stosowania w zawałach bez załamka Q. Chodzi tu przede wszystkim o preparaty krótkodziałające pochodne dihydropirydyny. obarczone m. Jest jednak grupa chorych tego przedziału wiekowego ze stabilną chorobą wieńcową. a ponadto powodując regresję przerostu lewej komory – przynoszą wyraźną poprawę perfuzji wieńcowej.Antagoniści kanałów wapniowych Nie ustają kontrowersje dotyczące stosowania antagonistów kanałów wapniowych w ostrej fazie zawału serca i w okresie po jego przebyciu – dotyczą one zwłaszcza chorych w podeszłym wieku. gdy leki z tej grupy są przeciwwskazane lub źle tolerowane u chorych w podeszłym wieku. Wykazano też ich stabilizujący wpływ na blaszkę miażdżycową.in. SAVE. że 134 . Inhibitory konwertazy angiotensyny (ACE-I) Działanie leków tej grupy jest wielokierunkowe – przeciwdziałają kilku czynnikom patomechanizmu ChNS u osób w wieku podeszłym. GISSI-3) leczonych ACE-I. Są dane. Generalnie rzecz ujmując. zaparć itp. która może odnieść spore korzyści ze stosowania antagonistów kanałów wapniowych w połączeniu z lekami beta-adrenolitycznymi. Pomimo różnic farmakologicznych oraz hemodynamicznych antagoniści kanałów wapniowych są bardzo skuteczni w leczeniu dusznicy Printzmetala oraz ostrej i przewlekłej niewydolności wieńcowej. Przy stosowaniu antagonistów kanałów wapniowych u osób w podeszłym wieku możemy spodziewać się częstszych niż w młodszej grupie wiekowej objawów niepożądanych – zaburzeń przewodzenia. Ponadto diltiazem i werapamil są przydatne w stanach krążenia hiperkinetycznego. wzrostem śmiertelności okołozawałowej (nifedypina. zwłaszcza jeżeli towarzyszy ona zaawansowanemu nadciśnieniu tętniczemu.

Leczenie metaboliczne Stanowi ono dzisiaj nieodłączny element terapii różnych postaci ChNS chorych w różnym wieku. że rokowanie dla operowanych chorych w podeszłym wieku.). 135 . ranolazyna oraz fosfokreatyna – wywołują efekt cytoprotekcji (usprawniając przemiany energetyczne komórki). a nawet jej zaniechanie w przewidywaniu powikłań i gorszych wyników leczenia. jak trimetazydyna. Leczenie kardiochirurgiczne Postępy diagnostyki ChNS. Należy też uwzględnić zdolności psychofizyczne danego pacjenta do właściwego prowadzenia takiego leczenia.również w stabilnej postaci choroby wieńcowej ACE-I przynoszą znamienną poprawę w grupach starszych wiekowo pacjentów (badania HOPE. inne (np. L-arginina) są substratami dla produkcji endogennego NO. zaliczanych do grupy wysokiego ryzyka – w ostatnich latach znacznie się poprawiły. Jest to przekonanie z założenia błędne – wielu autorów wskazuje na dobre wyniki leczenia operacyjnego w tej grupie wiekowej. Grupa tych leków. chociaż niejednorodna. Powszechne jest jednak ciągle przekonanie o konieczności bardzo ostrożnego podejścia do leczenia kardiochirurgicznego u pacjentów w zaawansowanym wieku – odsuwanie interwencji chirurgicznej w czasie. itp. stale się powiększa. który pogłębia uszkodzenie miokardium (antyoksydanty egzogenne. które obciążone jest tylko nieco wyższym poziomem ryzyka i powinno być szerzej akceptowane. kardioprotekcji okołooperacyjnej oraz doskonalenie technik operacyjnych i poprawa opieki pooperacyjnej sprawiają. Jeszcze inne przeciwdziałają stresowi oksydacyjnemu. PEACE. że ta grupa leków może być stosowana zwłaszcza u chorych w podeszłym wieku. brak istotnych objawów ubocznych – stanowią o tym. Leczenie przeciwzakrzepowe Każdorazowo u chorego z ChNS w wieku podeszłym należy oszacować stosunek spodziewanych korzyści do zagrożeń związanych z leczeniem przeciwzakrzepowym. Brak wpływu leków metabolicznych na hemodynamikę. niektóre witaminy. poprawa przemian metabolicznych komórki mięśnia sercowego w stanach niedokrwienia. toczące się jeszcze – EUROPA i inne). Niektóre z nich.

Nieoczekiwanym sprzymierzeńcem w prewencji wtórnej okazał się efekt pleotropowy ACE-inhibitorów i statyn (w mniejszym stopniu fibratów) na dysfunkcję śródbłonka naczyniowego i stabilizację blaszki miażdżycowej oraz zmniejszenie odczynów zapalnych towarzyszących niedokrwieniu. Wiele wskazuje na to. r. Niedawno. należy uwzględniać niepogarszanie jakości ich życia. Udzielając z kolei porad dietetycznych pacjentom w zaawansowanym wieku. Częściej też w tej grupie chorych dochodzi do udarów mózgowych w okresie okołooperacyjnym i po ich uruchamianiu. o 43% liczby zgonów. a nie na walkę z czynnikami ryzyka ChNS. że przebycie ostrego incydentu wieńcowego u osób powyżej 80 roku życia znacznie zwiększa ryzyko zgonu. całościowa ocena układu krzepnięcia itp. do których należy przeprowadzone badanie PRESERVE. Podobne wyniki otrzymano w szeregu innych badań. a o 33% mniej epizodów sercowo-naczyniowych. a to z powodu krótszej oczekiwanej długości życia tych osób. że w okresie pooperacyjnym częściej tych chorych trzeba wspomagać oddechowo i krążeniowo.Mniejsza rezerwa czynnościowa innych narządów u chorych w wieku podeszłym sprawia. Zatem nasuwa się wniosek.ż. po przebyciu zawału serca lub z rozpoznaną dusznicą bolesną. gdzie stosowano statyny. stabilizacja ciśnienia tętniczego. że główny wysiłek u chorych w tej grupie należy skierować na zapobieganie ostrym incydentom wieńcowym. wykazano zmniejszenie o 34% śmiertelności całkowitej rocznej. Są jednak wyjątki. sumienna antykoagulacja i rehabilitacja w okresie pooperacyjnym – wszystko to przekłada się na mniejszą ilość istotnych powikłań leczenia kardiochirurgicznego.) Ponadto troska o prawidłowe ciśnienie perfuzji w czasie zabiegu. fibraty lub ACE-inhibitory – tym niemniej obiektem zainteresowania tych badań w zbyt małym stopniu są chorzy w wieku podeszłym. np. w badaniu 4S (Scandinavian Simvastatin Survival Study) u pacjentów powyżej 64. 136 . Należy tutaj dodać. co nakazuje przeprowadzać u nich sumienną diagnostykę przedoperacyjną. że wiele doniesień wskazuje na większe ryzyko i gorsze wyniki zabiegów przęsłowania aortalno-wieńcowego (CABG) u kobiet niż u mężczyzn w tej samej grupie wieku podeszłego. PREWENCJA CHOROBY NIEDOKRWIENNEJ SERCA U OSÓB W WIEKU PODESZŁYM Zagadnienie pierwotnej czy wtórnej prewencji ChNS w tej grupie wiekowej jest przedmiotem stałych kontrowersji. wykluczenie źródeł zatorowości (echokardiograficzna ocena jam serca i aorty. np.

40-44.G.Na koniec smutna konstatacja: wiek jest jedynym z nielicznych czynników ryzyka ChNS nie poddających się niestety modyfikacji terapeutycznej. E. mylący. Dłużniewski: Choroba niedokrwienna serca u ludzi starszych – występowanie i leczenie. Lakatta: Cardiovascular aging research: the next horizons. Leczenie inwazyjne i kardiochirurgiczne przynosi podobne efekty – niezależnie od wieku chorego – staranniejsze muszą być tylko diagnostyka i przygotowanie przedoperacyjne chorych w wieku zaawansowanym. Duprez: Eur Heart J. niezależnie od ich wieku.W. 47: 613-615. Zmieniona farmakokinetyka i farmakodynamika w wieku podeszłym każe z większą starannością dobierać rodzaj preparatu i jego dawki. 5. M. 8: 358-377. 3. Rokowanie po przebyciu ostrego incydentu wieńcowego w wieku podeszłym jest znacznie gorsze niż w młodszej grupie wiekowej. 137 . 7. Rich: Drugs Aging. Częstość ChNS zwiększa się wraz z wiekiem. Ogólne zasady leczenia ChNS są jednakowe dla chorych. Nowa Medycyna 2001. 2. Częstsze są objawy niepożądane po stosowaniu standardowych dawek leku. Częstsze są u tych chorych najcięższe powikłania ChNS. 1998: 45-48. 1999. 1996. 17 (Suppl G): 13-18. Zapamiętaj! 1. S. 4. 6. który jest jednym z najważniejszych czynników ryzyka ChNS. Warto przeczytać: M. Woś i wsp. Przebieg ChNS u chorych w podeszłym wieku jest nietypowy. J Am Geriatr Soc. KLINIKA. 1996. zatem potencjalne korzyści terapeutyczne u chorych w wieku podeszłym mogą być nawet większe niż u młodych. 8.: Zabiegi kardiochirurgiczne u chorych w wieku podeszłym. D.A.

zespół metaboliczny. Czy przy burzliwym rozwoju nauki i coraz większej specjalizacji (także w obrębie podstawowych działów medycyny). czy oddzielnej dyscypliny naukowej jest rzeczywiście potrzebne i co tak naprawdę termin ten oznacza? Postaramy się przekonać czytelnika. Mirosław Dłużniewski WSTĘP W ostatnim czasie pojawił się w piśmiennictwie naukowym nowy termin – kardiodiabetologia. dyslipidemię. iż w przebiegu cukrzycy dochodzi do współwystępowania wielu zagrożeń sprzyjających aterogenezie. Tylko wówczas ryzyko rozwoju powikłań związanych pierwotnie z hiperglikemią. Związki między dwiema chorobami metabolicznymi: cukrzycą i chorobą niedokrwienną serca są od pewnego czasu przedmiotem intensywnych badań epidemiologicznych. Pojawiają się opinie. biochemicznych i humoralnych. mamy do czynienia z metabolicznym zespołem czynników zagrożenia miażdżycą (zespół X. Wśród składowych zespołu X wymienia się m. spinającym klamrą wiele nieprawidłowości patofizjologicznych.in. a dotyczących naczyń tętniczych. kardiologów. Dzieje się tak dlatego. Nie może wobec tego dziwić fakt. że cukrzyca typu 2 (non-insulin dependent diabetes mellitus. zespół oporności na insulinę). Nie budzi już dziś żadnych wątpliwości fakt. że cukrzyca jest tylko ostatnim. klinicznych i doświadczalnych. tworzenie nowego pojęcia. a także lekarzy innych specjalności medycznych po to. diagnostycznych i terapeutycznych. CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA U OSÓB Z CUKRZYCĄ Artur Mamcarz. aby chory z cukrzycą stał się celem intensywnych działań prewencyjnych. insulinooporność. Witold Pikto-Pietkiewicz. że kumulacja tak dużego zagrożenia musi w konsekwencji zaowocować jawną lub w pierwszym etapie – klinicznie bezobjawową ChNS. Z jednej strony bo- 138 . nadciśnienie tętnicze i zaburzenia krzepnięcia. Tak naprawdę cukrzyca jest bowiem – w szerokim rozumieniu – chorobą układu sercowo-naczyniowego. że potrzeba taka istnieje. małych i dużych. hiperinsulinemię. Skupiają się one w jej przebiegu jak w soczewce. NIDDM) jest jednym z najważniejszych czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca (ChNS). klinicznym wykładnikiem tego zespołu. U większości chorych z cukrzycą typu 2. nazywaną też cukrzycą insulinoniezależną.XII. lekarzy podstawowej opieki zdrowotnej. a oznacza konieczność współpracy diabetologów. w różnych obszarach zmniejszy się w sposób istotny. otyłość brzuszną.

wydłużyć życie chorych z cukrzycą i poprawić jego jakość? Aby odpowiedzieć na te pytania. jak częstość kolejnego zawału u osób z prawidłową tolerancją węglowodanów. Należy w tym miejscu wspomnieć o bardzo częstym występowaniu zaburzeń tolerancji glukozy i jawnej cukrzycy w grupie osób bez klinicznych wykładników choroby metabolicznej. niż w grupie pacjentów bez cukrzycy. że wszystkie postacie cukrzycy i upośledzenia tolerancji glukozy powodują zwiększenie zapadalności. prowadzone w dzielnicy Bródno w Warszawie. Czy możemy wobec tego wykorzystać szansę. Epidemiologia Wyniki licznych badań pokazują. Cukrzyca niweluje dysproporcje związane z płcią. Miażdżycę tętnic wieńcowych u kobiet z cukrzycą cechują zmiany bardziej rozsiane. większa częstość choroby wielonaczyniowej i zwężenia pnia lewej tętnicy wieńcowej. grupa badaczy szwedzkich donosiła. chorobowości. konieczne jest przedstawienie podstawowych faktów epidemiologicznych i klinicznych dotyczących tej szczególnej grupy chorych. 139 . pokazały pięciokrotne zwiększenie częstości zawału serca u mężczyzn i blisko dziewięciokrotne u kobiet z NIDDM. że w przypadku cukrzycy insulinoniezależnej ryzyko zgonu z powodu ChNS było dwukrotnie wyższe. w fazie szpitalnej zawału serca. umieralności i śmiertelności z powodu ChNS. że w USA częstość ChNS skorygowana względem wieku.wiem mamy do czynienia z intensywnie wzrastającą częstością występowania cukrzycy (szacunkowe dane mówią o dwukrotnym wzroście zachorowań do 2025 roku – liczba chorych na cukrzycę osiągnie wtedy liczbę 300 milionów osób). Szacuje się. W czasie Kongresu Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego. że częstość pierwszego zawału serca u osób z cukrzycą była podobna. niż u mężczyzn (wzrost dwukrotny). że ryzyko ChNS u chorych na cukrzycę zwiększa się 3-4-krotnie. zatem wzrost ryzyka względnego jest większy u kobiet (sześciokrotny wzrost zachorowań). W blisko 100-osobowej grupie chorych naszej Kliniki występowały one u blisko 50%. u dorosłych z cukrzycą wynosi w przybliżeniu 45%! Haffner wykazał. ChNS jest przyczyną zgonu około 40-50% chorych z cukrzycą typu 1 i powyżej 60% u chorych z 2 typem choroby. z drugiej zaś strony dynamiczny rozwój diagnostyki. Można podać za Tatoniem. który odbył się w Berlinie w 2002 roku. Badania Tatonia natomiast. farmakologii klinicznej i inwazyjnych procedur naprawczych zwiększa skuteczność działań prewencyjnych i leczniczych w ChNS. Klasyczne już opracowanie Panzrama wykazało. poprawić rokowanie. że choroby naczyniowe powodują nawet 80% zgonów u chorych z NIDDM.

albuminurię i proteinurię. nadciśnienie tętnicze. bowiem motywacja do osiągania celów terapeutycznych (prawie normogliekmia) może być jasno zdefiniowanym celem terapii i może motywować pacjenta do przestrzegania zale140 . że zarówno śmiertelność w ostrej fazie. Podobne wnioski przynosi praca opublikowana w czerwcu 2002 roku w Lancet. w której autorzy podkreślają konieczność precyzyjnej oceny metabolizmu węglowodanów. CZYNNIKI ZAGROŻENIA CHNS U OSÓB Z CUKRZYCĄ – PODSTAWY PATOFIZJOLOGICZNE. spektakularnym wykładnikiem zaburzeń biochemicznych jest hiperglikemia. już w szpitalnej fazie zawału serca. Liczne obserwacje z tego zakresu są od wielu lat publikowane w prasie medycznej. pozwoli bowiem na zmniejszenie ryzyka powikłań. z drugiej zaś w opóźnieniach związanych z początkiem terapii – brak wskazań do trombolizy lub leczenia pierwotną angioplastyką (primary PTCA). takie jak wpływy genetyczne. że krzywa po doustnym obciążeniu glukozą powinna być rutynowym badaniem w szpitalnym okresie zawału serca. U chorych z cukrzycą i jawną klinicznie chorobą niedokrwienną serca rokowanie jest zdecydowanie gorsze. Cytowane już badania Tatonia pokazały. Zastosowanie w tej grupie metod prewencji wtórnej. Stoimy wobec tego na stanowisku. oksydacja lipoprotein).Nie były one zależne od wartości glikemii na czczo. z drugiej zaś strony mamy do czynienia z dysinsulinemią i metabolicznymi czynnikami zagrożenia (niedobór i nadmiar insuliny. nefropatię cukrzycową. Przyczyny tego stanu rzeczy należy poszukiwać z jednej strony w większej rozległości uszkodzenia w tej grupie chorych. endoteliopatię czy trombofilię. rodzinne czy konstytucjonalne. insulinooporność. hiperglikemia na czczo i po posiłkach. BMI czy zaburzeń lipidowych. Jest ona także niezwykle istotna z punktu widzenia kontaktu lekarz-pacjent. Wśród tych ostatnich należy wymienić otyłość brzuszną. niż u osób bez cukrzycy. Z jednej strony istnieją swoiste dla cukrzycy czynniki ryzyka. wreszcie z zespołami pośrednio lub częściowo zależnymi od hiperglikemii. jest w sposób ścisły skorelowana z obecnością cukrzycy. jak i częstość istotnych powikłań w obserwacji odległej. dyslipidemia i jej konsekwencje. łatwym do badania. nasilenie glikacji białek. ZASADY DIAGNOSTYKI I LECZENIA Rozważając przyczyny wysokiej korelacji pomiędzy cukrzycą. Zasadniczym. dotycząca blisko 200-osobowej grupy chorych (badanie GAMI). a wskaźnikami zagrożenia ChNS należy rozpoznać różne grupy czynników związanych bezpośrednio lub pośrednio ze zwiększonym ryzykiem miażdżycy.

jak i farmakoterapii. Otyłość. insulinooporność. nadmierne wytwarzanie trombiny. nasilenie powstawania wolnych rodników tlenowych czy oksydacja LDL. indukcją procesów zapalnych. przy obniżonych poziomach HDL. Do najistotniejszych należą ilościowe i jakościowe zaburzenia w funkcji i składzie lipoprotein osocza. enzymów i hormonów. niż u osób bez cukrzycy. ma większy wpływ na wyżej wymienione nieprawidłowości. białka siatkówki (retinopatia). Wydaje się. Następstwem przewlekłej hiperglikemii – obok innych. często towarzysząca tym zaburzeniom. zwiększenie stężenia prozapalnych cytokin. Jednym z istotnych powodów. niewydolność serca). białka ściany naczyniowej (nadciśnienie tętnicze. istotnych zaburzeń – jest powstawanie produktów zaawansowanej glikacji białek (advanced glycation end products. w tym insuliny. zarówno w zakresie działań niefarmakologicznych. przewlekły stres oksydacyjny. Bardzo łatwo ulegają one oksydatywnej modyfikacji i glikacji. AGE). Konsekwencją tego stanu jest zmniejszenie stężenia tlenku azotu. małych.ceń terapeutycznych. Są one szczegól- 141 . zwiększeniem proliferacji komórkowej. Cechą dyslipidemii cukrzycowej jest obecność wysoko aterogennych. które w konsekwencji promują dysfunkcję śródbłonka – wspólny mianownik chorób układu krążenia (ChNS. wzrost stężenia cząsteczek adhezyjnych. otyłość (zwłaszcza trzewna). spadkiem elastyczności naczyń. choć mechanizmy jej powstawania są oczywiście bardziej złożone. tzw. Proces ten może również dotyczyć cząsteczek LDL i apolipoprotein (promowanie ich aterogennej roli). nadciśnienie tętnicze i palenie tytoniu. wiąże się ze zmianą struktury i funkcji macierzy komórkowej. Proces powstawania AGE jest nieodwracalny. że proces ten jest jednym z zasadniczych powodów wystąpienia endoteliopatii cukrzycowej. Glikacji podlegają białka błony podstawnej kłębków nerkowych (nefropatia). nadciśnienie tętnicze. Hiperglikemia Hiperglikemia prowadzi pośrednio lub bezpośrednio do istotnych zaburzeń. Rzadziej zmiany dotyczą cholesterolu całkowitego i frakcji LDL. makroangiopatia). gęstych cząsteczek LDL. Zaburzenia gospodarki lipidowej Specyfiką zaburzeń gospodarki lipidowej jest zwiększenie stężenia trójglicerydów i frakcji VLDL. dla których ChNS występuje szczególnie często u osób z cukrzycą jest – jak wcześniej zaznaczono – skumulowanie czynników ryzyka w tej grupie.

nie mocno wyrażone w cukrzycy źle kontrolowanej. Regułą powinno być wobec tego częste (co najmniej raz w roku) kontrolowanie pełnego lipidogramu i oznaczanie stężenia hemoglobiny glikowanej (HbA1), której wzrost stężenia jest prostym, biochemicznym wykładnikiem złej kontroli glikemii. Implikacje terapeutyczne związane z tego rodzaju profilem zaburzeń to przede wszystkim częste stosowanie fibratów (leki pierwszego rzutu w izolowanej hipertrójglicerydemii lub hiperlipidemii mieszanej) oraz inhibitorów reduktazy HMG-CoA (statyny), które będą oczywiście pierwszym wyborem w przypadku dominującego podwyższenia cholesterolu frakcji LDL. Wyniki badania HPS, które udokumentowały istotną korzyść ze stosowania simwastatyny w prewencji powikłań naczyniowych cukrzycy, być może spowodują weryfikację poglądów na temat bezwzględnej konieczności stosowania tej grupy leków u chorych z NIDDM. Nie należy jednak zapominać o patofizjologicznych przesłankach skuteczności terapeutycznej pochodnych kwasu fibrynowego, które obok znaczącego wpływu na poziom trójglicerydów (TG), ingerują w mechanizmy receptorowe, podnosząc stężenia HDL (receptory jądrowe PPAR). W badaniu DAIS, którego wyniki zostały niedawno opublikowane, udało się udokumentować efekt fenofibratu mikronizowanego na progresję miażdżycy w grupie osób z cukrzycą i dyslipidemią. Wybór leku zależy od rodzaju zaburzeń, a docelowe poziomy cholesterolu LDL w tej grupie, to wartości nie przekraczające 100 mg%, dla TG poziomy niższe niż 150 mg%, zaś dla cholesterolu frakcji HDL wyższe niż 45 mg%. Dokładne informacje dotyczące zasad leczenia zaburzeń lipidowych, także u chorych z cukrzycą, przedstawiono w drugim tomie „Kardiologii Praktycznej” dotyczącym farmakologii klinicznej. Nadciśnienie tętnicze Kolejnym bardzo interesującym zagadnieniem jest problem nadciśnienia tętniczego u pacjentów z NIDDM. Wskaźniki chorobowości w wielu badaniach epidemiologicznych w tej grupie chorych przekraczają 50%. Zachorowania są szczególnie liczne w cukrzycy typu 2 (często powyżej 60, a nawet 70%). Patogeneza tego stanu rzeczy jest złożona i związana z jednej strony z obecnością neuropatii autonomicznej, otyłością trzewną, nadwrażliwością na sód czy obecnością hiperinsulinizmu i insulinooporności, z drugiej zaś z dysfunkcją śródbłonka, którą opisywano wcześniej i brakiem równowagi między substancjami relaksującymi naczynie (tlenek azotu – NO, prostacyklina, bradykinina, EDHF), a związkami naczyniokurczącymi (endotelina, angiotensyna). Zasady diagnostyki nadciśnienia tętniczego u pacjentów z cukrzycą nie odbiegają od powszechnie przyjętych. Należy tylko z całą stanowczością pod142

kreślić konieczność częstego pomiaru ciśnienia, przy okazji każdego kontaktu lekarz-pacjent. To banalna wydawałoby się prawda, ale w badaniach ankietowych prowadzonych przez nasz Ośrodek okazało się, że jedynie 50% pacjentów ma mierzone ciśnienie w czasie wizyty w gabinecie internistycznym. Odrębności terapeutyczne dotyczące leczenia nadciśnienia tętniczego u osób z cukrzycą są przedmiotem licznych opracowań. Najbardziej wyczerpująco przedstawiła je Czech, podkreślając: • konieczność indywidualizacji terapii; • duże znaczenie niefarmakologicznych metod leczenia (dieta, aktywność fizyczna, dążenie do normowagi); • zasadę łączenia małych dawek leków różnych grup (minimalizowanie objawów ubocznych przy wpływie na podstawowe zaburzenia patofizjologiczne). Skuteczność hipotensyjna leków pierwszego rzutu (zalecenia WHO) jest porównywalna, należy jednak z całą mocą podkreślić, że inhibitory ACE, zwłaszcza tkankowe, stały się w świetle wyników najnowszych badań – pierwszoplanową grupą terapeutyczną. Ich neutralność metaboliczna, korygowanie dysfunkcji śródbłonka i bezpieczeństwo, są tu znaczącym atutem. Wrócimy do tych rozważań w części dotyczącej odrębności terapeutycznych. Należy zwrócić uwagę, że cele leczenia hipotensyjnego osób z cukrzycą, są w świetle zaleceń WHO i ostatniego raportu JNC ustalone na niższym poziomie, niż dla ogólnej populacji. Należne wartości ciśnienia nie powinny przekraczać 130/85 mm Hg. Według niektórych ekspertów docelowe wartości ciśnienia powinny być jeszcze niższe i wynosić poniżej 130/80 mm Hg, a w przypadku obecności białkomoczu, przekraczającego 1 g/dobę, ciśnienie nie powinno przekraczać 125/75 mm Hg. Wydaje się, że w świetle wyników wielu badań interwencyjnych powinniśmy dążyć do osiągnięcia jak najniższych, dobrze tolerowanych przez chorego wartości ciśnienia tętniczego. Otyłość Niezwykle ważnym i często spotykanym czynnikiem ryzyka w cukrzycy jest otyłość. Znaczenie otyłości, zwłaszcza androidalnej, w rozwoju przedwczesnej miażdżycy i innych chorób cywilizacyjnych (także nowotworowych) jest dobrze udokumentowana. Należy podkreślić, że 65-85% osób z cukrzycą insulinoniezależną cierpi na otyłość, w większości trzewną. Siedzący tryb ży143

cia, brak aktywności fizycznej, często nieprawidłowa dieta, jest nie tylko powodem częstszego występowania cukrzycy u osób otyłych, lecz także trudności terapeutycznych w wyrównaniu zaburzeń metabolicznych w jawnej cukrzycy. Wobec tego odpowiedni sposób żywienia, przez który rozumiemy prawidłowy skład dziennej racji pokarmowej, ograniczenie ilości kalorii, tłuszczów zwierzęcych i cukrów prostych, dietę bogatą w błonnik (warzywa i owoce) i zwiększenie aktywności ruchowej, jest nie tylko elementem niefarmakologicznego leczenia otyłości i cukrzycy, lecz także, a może przede wszystkim, zasadniczym sposobem pierwotnej prewencji tej choroby. Podkreślenia wymaga fakt dużej skuteczności kontrolowanego wysiłku fizycznego w pierwotnym zapobieganiu cukrzycy. Problem ten poruszano w czasie XXV Międzynarodowego Kongresu Polskiego Towarzystwa Medycyny Sportowej we wrześniu 2002 roku. Palenie tytoniu Kolejnym, nie najmniej istotnym czynnikiem zwiększonego ryzyka miażdżycy u osób z cukrzycą – jest palenie tytoniu. Pewnym paradoksem jest fakt, że grupa ta pali tytoń częściej, niż populacja ogólna. Wdaje się, że jest to swoisty rodzaj kompensacji ograniczeń dietetycznych i innych związanych z chorobą podstawową. Szkodliwość palenia jest bezsporna. Głównym mechanizmem prowokującym przyspieszoną aterogenezę, szczególnie widoczną w złożonym łańcuchu patogenetycznym osób chorujących na cukrzycę, jest uszkodzenie śródbłonka, a co za tym idzie torowanie drogi dla substancji tworzących blaszkę miażdżycową. Dodatkowym elementem jest brak ochronnej roli antyoksydantów (głównie witaminy C), której niedobór u palaczy jest powszechny. Działania uświadamiające, zmierzające do zmniejszenia rozpowszechnienia nałogu palenia u chorych z cukrzycą, wpisują się w nurt szeroko zakrojonych działań profilaktycznych w całej populacji. Zaburzenia krzepnięcia Zespół zaburzeń związanych ze zwiększoną gotowością prozakrzepową u chorych z cukrzycą nazywamy trombofilią cukrzycową. Manifestuje się ona klinicznie m.in. wzrostem stężeń fibrynogenu i czynnika VII, spadkiem stężenia t-PA (tkankowy aktywator plazminogenu) oraz zwiększoną aktywnością PAI-1 (inhibitor aktywatora plazminogenu). Mamy też do czynienia ze zwiększoną skłonnością krwinek płytkowych do agregacji, spadkiem odkształcalności erytrocytów, nasileniem syntezy tromboksanu i spadkiem produkcji prostacykliny przez błonę wewnętrzną tętnic. Mechanizmy tych zaburzeń są złożone, a zasadniczą ich przyczyną może być hiperglikemia
144

i dyslipidemia. W ich korygowaniu znaczenie mają wobec tego zarówno metody niefarmakologiczne (dieta, aktywność fizyczna, niepalenie), jak i skuteczne leczenie hiperglikemii, korygowanie zaburzeń lipidowych i leczenie przeciwpłytkowe (kwas acetylosalicylowy, tiklopidyna, klopidogrel). ODRĘBNOŚCI KLINICZNE Najbardziej aktualne jest w dalszym ciągu stwierdzenie, że zasadniczą odrębnością kliniczną ChNS u osób z cukrzycą jest fakt, że podejrzenie tej choroby istnieje u wszystkich pacjentów, niezależnie od czasu trwania cukrzycy, stopnia wyrównania, sposobu leczenia, czy współwystępujących objawów klinicznych, chyba że się ją wykluczy za pomocą wiarygodnych badań. Prawdziwość tego stwierdzenia bierze się z faktu, że u większości chorych na cukrzycę występują, jak wcześniej powiedziano, bardzo liczne zaburzenia sprzyjające aterogenezie. Z drugiej zaś strony choroba niedokrwienna u tych osób częściej niż w populacji ogólnej przybiera postać bezobjawową (nieme niedokrwienie – silent myocardial ischemia, SMI). Nieme niedokrwienie Problem niemego niedokrwienia czy bezbólowego zawału u chorych z NIDDM jest przedmiotem badań doświadczalnych, epidemiologicznych i klinicznych od kilkudziesięciu lat. Już w latach 60. Schönfield i Bradley dowodzili, że typowe bóle wieńcowe u chorych z cukrzycą występowały 3-krotnie rzadziej niż w populacji generalnej. Ponad 40% diabetyków chorych na zawał miało objawy niecharakterystyczne (duszność, zmęczenie, nudności) w miejsce typowych bólów. Obserwowano też pogorszenie wydolności krążenia, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, czy przejściowe napady ischemiczne OUN lub niewyrównanie metaboliczne cukrzycy. Należy podkreślić, że pojawienie się tych objawów u osób z cukrzycą jest wskazaniem do podjęcia precyzyjnej diagnostyki kardiologicznej celem wykluczenia świeżego zawału. Badania epidemiologiczne nie są jednoznaczne. Najbardziej wyczerpujący, krytyczny przegląd piśmiennictwa przedstawiają autorzy fińscy. Rozpowszechnienie tej postaci ChNS szacują oni na 14-41% (w różnych populacjach), przy 6-12% rozpowszechnieniu tego stanu w grupach kontrolnych. Pewnym ograniczeniem w ocenie rzeczywistego rozpowszechnienia bezbólowego niedokrwienia jest niedoskonałość metod diagnostycznych. Dotyczy to przede wszystkim spoczynkowego badania EKG, ale także testu wysiłkowego, scyntygrafii perfuzyjnej czy echokardiografii obciążeniowej. Badania japońskie, w których weryfikowano rozpoznanie niemego niedokrwienia angiograficznie pokazały, że jedynie w 40% zmiany repolaryzacji były w istocie
145

dowodzą. Kolejną odrębnością kliniczną jest cięższy przebieg choroby niedokrwiennej serca u osób z NIDDM. W badaniach własnych udokumentowano jej znaczenie w rozpoznawaniu zaburzeń funkcji rozkurczowej lewej komory oraz wpływu tej dysfunkcji na pogarszanie się tolerancji wysiłku w obserwacji wieloletniej. Stanowi to ciekawe wyzwanie naukowe dla badaczy i klinicystów. jak i Hume. Zarówno badania Nesto. także u osób bez cukrzycy. a bezbólowym zawałem serca czy niemym niedokrwieniem jest ciągle nie udowodniony. Było ono trzykrotnie częstsze niż w grupie bez cukrzycy. We własnych badaniach prowadzonych wspólnie z zespołem Kliniki Chorób Wewnętrznych i Diabetologii II Wydziału Lekarskiego Akademii Medycznej w Warszawie. lecz także w mikroangiopatii. W naszej opinii może być to pierwsza. lecz teoretyczne podstawy tego związku mogą zawładnąć wyobraźnią naukowców oraz lekarzy”. Problem nie jest definitywnie rozstrzygnięty. chorobie tętniczek o średnicy nie przekraczającej 100 nm. że nie ma nic niezwykłego w bardzo częstym występowaniu niemego niedokrwienia u osób z cukrzycą. zwłaszcza u osób z zawałem serca. że przyczyna SMI nie leży wyłącznie w makroangiopatii cukrzycowej (miażdżyca dużych tętnic). rozpowszechnienie SMI oceniono na 30%. że „związek między autonomiczną neuropatią. Warto w tym miejscu zaprezentować opinie grupy szwedzkich badaczy pod 146 . że neuropatia autonomiczna występuje z równą częstością w grupach osób z i bez cukrzycy. brak dysproporcji związanych z płcią i gorsze rokowanie. Wydaje się. Warto tu zacytować opinię autorów fińskich. Często poruszanym problemem jest kwestia oceny przyczyn częstszego występowania SMI w tej grupie chorych. We własnych badaniach żadne z późnych powikłań cukrzycy nie kojarzyło się z częstszym występowaniem SMI. bowiem wszystkie manifestacje kliniczne ChNS są w tej grupie częstsze.wykładnikiem zmian miażdżycowych w naczyniach. nieprawidłowe stężenia endorfin. którzy mówią. Powszechnie tłumaczy się go faktem występowania neuropatii autonomicznej i zniszczenia włókien czuciowych aferentnych przewodzących ból. że wartościową. których celem zasadniczym była ocena prognostycznego znaczenia niemego niedokrwienia u mężczyzn chorych na cukrzycę. Wspomniano o tym wcześniej. Istnieją tu jednak poważne wątpliwości kliniczne. uszkodzenie współczulnych włókien sercowych. W podsumowaniu należy stwierdzić. Mechanizmy związane z brakiem percepcji bólu są z pewnością złożone i różne w różnych fazach choroby. Problem nie jest do końca zbadany. kliniczna manifestacja rozkurczowej niewydolności serca i kardiomiopatii cukrzycowej we wczesnej fazie. nieinwazyjną metodą w różnicowaniu tych stanów może być echokardiografia. Wydaje się. Rozważa się możliwe wpływy zaburzeń percepcji bólu.

przewodnictwem Malmberga i Rydena, którzy w czasie ostatniego Kongresu Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego w Berlinie (wrzesień 2002), przedstawili analizy różnych opracowań klinicznych dotyczących tego problemu. Stwierdzono, że u chorych z cukrzycą częściej występuje choroba wielonaczyniowa (badanie MITRA Plus – 65 tysięcy osób), dotyczy ona 68% osób z NIDDM i 54% osób bez cukrzycy. Śmiertelność szpitalna w grupie NIDDM wynosi około 30%, a w grupie bez zaburzeń tolerancji węglowodanów jest niższa niż 20% (analiza dotyczy chorych leczonych nieinwazyjnie). Śmiertelność roczna po zawale u chorych z NIDDM wynosi około 55%, a w grupie bez cukrzycy nie przekracza 30%, zaś ponowny zawał w ciągu roku zakończony zgonem pacjenta u osób z cukrzycą występuje dwukrotnie częściej (30% vs 15%). Zasadnicze odrębności kliniczne u chorych z cukrzycą przedstawiono w tabeli 1. Tabela 2 przedstawia zaś wybrane czynniki ryzyka miażdżycy u chorych z cukrzycą insulinoniezależną, ich uwarunkowania i cele terapeutyczne.
Tabela 1: Odrębności kliniczne u chorych z cukrzycą i ChNS

• Zwiększenie częstości występowania ChNS we wszystkich grupach wiekowych. • Zniesienie dysproporcji zachorowań związanej z płcią (brak ochronnego wpływu estrogenów). • Często nietypowy przebieg choroby wieńcowej (nieme niedokrwienie). • Obecność licznych czynników ryzyka miażdżycy (metaboliczny zespół X). • Współwystępowanie zespołów naczyniowych na tle miażdżycy (miażdżyca zarostowa tętnic kończyn dolnych, miażdżyca tętnic szyjnych, udar mózgu). • Cięższy przebieg ChNS. • Zwiększona zapadalność na zawał serca, większa ilość powikłań zawału, większa śmiertelność, mniejsza dostępność do nowoczesnego leczenia (opóźnienia związane z nietypowym przebiegiem, rozsiane zmiany w naczyniach). • Większa częstość niewydolności serca, także rozkurczowej – cukrzyca obok nadciśnienia tętniczego jest modelowym przykładem zaburzeń funkcji rozkurczowej i wtórnie niewydolności rozkurczowej.

147

Tabela 2: Czynniki ryzyka ChNS u osób z cukrzycą

CZYNNIKI RYZYKA ChNS

CHARAKTERYSTYKA ODRĘBNOŚCI

• glikacja białek strukturalnych i czynnościowych; • promowanie dysfunkcji śródbłonka HIPERGLIKEMIA (endoteliopatia); • konieczność uzyskiwania „prawie” normoglikemii; • promowany przez hiperglikemię, dyslipidemię, wpływ na rozwój powikłań (neuropatia, retinopatia, nefropatia); • modyfikacja stresu przez działania niefarmakologiczne (dieta bogata w antyoksydanty) i farmakologiczne (gliklazyd, karwedilol); • cechy charakterystyczne – wysoki poziom trójglicerydów, niski poziom HDL (poniżej 40 mg%), obecność małych, gęstych cząsteczek LDL; • wartości należne: – LDL – poniżej 100 mg%, – HDL – powyżej 45 mg%, – trójglicerydy – poniżej 150 mg%; • leczenie: – statyny (cel pierwszoplanowy – LDL), – fibraty (cel pierwszoplanowy – HDL), – u wszystkich leczenie niefarmakologiczne (dieta, aktywność fizyczna); • złożona patogeneza, duża częstość występowania (powyżej 60% chorych z cukrzycą); • wartości docelowe ciśnienia – 130/85 mm Hg lub niższe, dobrze tolerowane przez chorego; • ACE-inhibitory – pierwszoplanowy wybór terapeutyczny;

STRES OKSYDACYJNY

ZABURZENIA LIPIDOWE (DYSLIPIDEMIA)

NADCIŚNIENIE TĘTNICZE

148

CZYNNIKI RYZYKA ChNS

CHARAKTERYSTYKA ODRĘBNOŚCI • zespół oporności na insulinę – osiowy zespół, zapoczątkowujący ciąg wydarzeń patofizjologicznych; • duża częstość rozpowszechnienia otyłości – BMI graniczne dla nadwagi 25 kg/m2, dla otyłości 30 kg/m2, otyłość trzewna – obwód brzucha na wysokości pępka: – dla kobiet powyżej 88 cm, – dla mężczyzn powyżej 102 cm; • rozpoznanie zespołu metabolicznego: co najmniej trzy z wielu cech, najłatwiej: ciśnienie powyżej 130/85 mm Hg, obwód brzucha powyżej 88 cm (K) i 102 cm (M), poziom HDL poniżej 40 mg%; • duża częstość rozpowszechnienia; • „swoista” kompensacja ograniczeń związanych z chorobą; • wielokierunkowe działanie uszkadzające śródbłonek i promowanie miażdżycy; • zwiększenie liczby płytek, ich skłonności do adhezji i agregacji; • wzrost stężeń fibrynogenu; • zmniejszona aktywność fibrynolityczna osocza (niskie stężenia t-PA, wysokie PAI-1); • leczenie: osiąganie normoglikemii, stosowanie kwasu acetylosalicylowego i tiklopidyny, zwalczanie dyslipidemii.

OTYŁOŚĆ (TRZEWNA), METABOLICZNY ZESPÓŁ X

PALENIE TYTONIU

ZABURZENIA KRZEPNIĘCIA (TROMBOFILIA)

DIAGNOSTYKA CHOROBY NIEDOKRWIENNEJ SERCA U CHORYCH Z CUKRZYCĄ Jak wcześniej podkreślono, u każdego chorego z cukrzycą zachodzi podejrzenie istnienia ChNS. Szczególnego znaczenia nabiera wobec tego konieczność stworzenia odpowiedniego, skutecznego algorytmu diagnostycznego, zmierzającego do precyzyjnego i w miarę możliwości wczesnego postawienia rozpoznania, oceny stopnia zaawansowania miażdżycy i wdrożenia skutecznej terapii.
149

Badanie podmiotowe i przedmiotowe Bardzo ważnym elementem badania jest oczywiście badanie podmiotowe, choć w diagnostyce chorego z cukrzycą napotykamy na pułapki. Typowe wysiłkowe bóle dławicowe, charakteryzujące się promieniowaniem do lewego barku, ramienia i dłoni, stwierdzane u 90% chorych bez cukrzycy, u chorych z NIDDM występują rzadziej, w około 70% przypadków. Ekwiwalentem typowych objawów mogą być bóle żuchwy, pleców lub brzucha. Często pojawia się nietypowa lokalizacja dolegliwości lub ekwiwalenty bólu w postaci duszności, większej męczliwości lub zasłabnięć. Problem braku bólów (nieme niedokrwienie) przedstawiono wcześniej. Konieczne jest nie tylko ustalenie obecności lub charakteru bólów czy klinicznych objawów niewydolności serca, ale także precyzyjna ocena obecności czynników ryzyka ChNS i stała, agresywna ich modyfikacja zarówno niefarmakologiczna, jak i farmakologiczna. Spoczynkowe badanie EKG Spoczynkowe badanie EKG jest ciągle ważnym badaniem w diagnostyce „wieńcowej” chorego z cukrzycą. Powinno ono być wykonywane rutynowo co 6-12 miesięcy i przy każdym wystąpieniu objawów (nie tylko wieńcowych, ale także przy niewyrównaniu metabolicznym). Umożliwia ono niekiedy wykrycie niemego niedokrwienia lub przebytego bezbólowo zawału serca. Pozwala rozpoznać bloki odnóg pęczka Hisa, cechy przerostu lub przeciążenia lewej komory, a czasem obecność arytmii komorowej lub nieprawidłowości dyspersji QT. Czułość i swoistość badania EKG w wykrywaniu zaburzeń ukrwienia jest jednak niewielka. Krzywa EKG rejestruje bowiem zmiany, ale nie wykazuje w sposób bezsporny ich przyczyn. Jak wiadomo, najbardziej typowe dla niedokrwienia jest horyzontalne obniżenie ST, przekraczające 1 mm w stosunku do linii izoelektrycznej. Wiadomo jednak, że podobne zmiany mogą być wynikiem zaburzeń funkcji układu wegetatywnego, spotykamy je w zespole MVP (wypadanie płatka zastawki mitralnej), WPW, przeroście lewej komory czy w zaburzeniach przewodzenia śródkomorowego. Z drugiej strony, nawet przy obecności krytycznych zwężeń spoczynkowy obraz EKG może być prawidłowy. Krótko mówiąc, umiejętność właściwego „czytania” EKG wymaga od lekarza świadomości, iż obraz kliniczny bywa o wiele bardziej złożony, niż możliwości graficzne elektrokardiogramu. Test wysiłkowy Kolejnym badaniem nieinwazyjnym, w naszej opinii rutynowym, powinna być dynamiczna ocena chorego w czasie testu wysiłkowego EKG. Badanie
150

a u chorych bez zmian w wysiłkowym badaniu EKG – 93% (p = 0. w której w 6-letniej obserwacji przeżywalność pacjentów z cukrzycą i bezbólowym niedokrwieniem wynosiła 59%. prospektywnych obserwacji dla klinicznej oceny dodatnich testów w tej grupie chorych. redukcję otyłości. że dodatni wynik badania wysiłkowego jest jednym z najsilniejszych markerów zagrożenia wystąpienia powikłań w wieloletniej obserwacji. Badania autorów włoskiej grupy MiSAD pokazały zależność niemego niedokrwienia od wieku. antyarytmicznego czy przeciwniedokrwiennego). także w obecności niemego niedokrwienia. czy też niemego – lecz także na ocenę związku arytmii z niedokrwieniem. wartość prognostyczna dodatnia takiego znaleziska wynosiła 100%. stanowić także może podstawę do przepisywania wysiłku jako formy terapii („wysiłek na receptę”). Poza tym bada tolerancję wysiłku. że wysiłek jest jedną z form skutecznego leczenia w tej grupie chorych. niedokrwiennym wyniku testu wysiłkowego. Brak jest jednak wieloletnich. poprzez wpływy psychologiczne. p < 0. Istotnym ograniczeniem testu wysiłkowego w diagnostyce niedokrwienia jest niska czułość i swoistość metody. Test wysiłkowy powinien znaleźć się w rutynowym arsenale metod diagnostycznych już na początku rozpoznania cukrzycy i powinien być powtarzany raz na 1-3 lata (w zależności od sytuacji klinicznej). w grupie z niedokrwieniem bólowym – 66%. Na uwagę zasługuje fakt.001). wskazana jest czasem weryfikacja rozpoznania za pomocą metod o większej trafności diagnostycznej (echokardiografia obciążeniowa lub scyntygrafia perfuzyjna). Podobną wartość ma znalezienie cech przerostu lewej komory – może być on istotnym wykładnikiem obecności istotnych zwężeń w naczyniach przy dodatnim. W wielu badaniach udokumentowano znaczenie testu wysiłkowego w diagnostyce ChNS u osób z cukrzycą. określanych jako niespecyficzne.to pozwala nie tylko na rozpoznanie niedokrwienia – czy to objawowego. przy 50% wartości badania izotopowego. mającej na celu identyfikację osób wysoko zagrożonych powikłaniami miażdżycy. Szczególnie często badanie to służyło wykrywaniu bezbólowej postaci choroby niedokrwiennej serca. iż znalezienie takich nieprawidłowości powinno skłaniać do precyzyjnej diagnostyki w tej grupie chorych. proteinurii i spoczynkowych nieprawidłowości w EKG. 151 . Wyjątkiem jest praca Weinera z rejestru CASS. Pozwala również na ocenę skuteczności leczenia (hipotensyjnego. Przy istotnym podejrzeniu ChNS. hiperlipidemii. Wiemy bowiem. Autorzy konkludują. czy wreszcie zwiększenie tkankowej wrażliwości na insulinę. a także reakcję ciśnienia na obciążenie. iż zanotowano istotną różnicę w przeżywalności pacjentów z SMI i cukrzycą w stosunku do osób z asymptomatycznym niedokrwieniem bez zaburzeń gospodarki węglowodanowej (59 vs 82%.008). W ciekawej pracy Valensiego. Własne badania pokazały.

W grupie bez neuropatii lub z łagodnie nasilonymi zaburzeniami znajdowano typowy rozkład niedokrwienia. co u chorych z cukrzycą może mieć znaczenie kliniczne i wpływać na rokowanie. że zmiany napięcia układu wegetatywnego mają jednoznaczny wpływ na zmienność dobową zjawiska. w porównaniu z pacjentami bez zaburzeń glikemii oceniali Kang i Berman. u których oceniono zaburzenia funkcji układu autonomicznego (neuropatia). Metoda izotopowa ma tę przewagę nad metodami elektrokardiograficznymi. wzbogaconego przy istotnych wskazaniach o badanie izotopowe. Wobec tego specyficzność i czułość badań perfuzyjnych z użyciem różnych technik pomiarowych i różnych sposobów obciążania pacjentów (wysiłek. dobutamina). jest 24-godzinna rejestracja EKG metodą Holtera. Interesujące badanie u chorych z cukrzycą przeprowadził Zarich. Autorzy sugerują. U chorych z istotnym zwężeniem naczynia wieńcowego czułość i swoistość była wysoka i porównywalna w obu grupach. dla której istnieją podobne wskazania. Współczesna aparatura umożliwia również analizę zmienności rytmu zatokowego (HRV) zależną od wpływu układu współczulnego. głównie w godzinach rannych. a także ich związek z niedokrwieniem. analizowano rozkład dobowy niedokrwienia. trudnych diagnostycznie przypadków. znajdując SMI w badaniu holterowskim u 38 z 60 badanych pacjentów. a u chorych ze zwężeniem LAD istotnie wyższa u chorych z cukrzycą. Badanie to pozwala nie tylko wykryć obecność niedokrwienia (objawowego lub niemego). metodą zarezerwowaną dla wybranych. W naszej opinii powinno się wykonać badanie holterowskie u każdego pacjenta z cukrzycą i powtarzać to badanie raz na 1-5 lat 152 . dipirydamol. trend ten zanikał u osób z wyraźną neuropatią autonomiczną. podobnie jak echokardiografia obciążeniowa. a może przede wszystkim ocenić obecność zaburzeń rytmu i przewodzenia. Wartość badania izotopowego w wykrywaniu istotnych zaburzeń perfuzji u pacjentów z cukrzycą. 91% wszystkich epizodów przebiegało bezbólowo. że w kaskadzie niedokrwienia zaburzenia perfuzji występują z reguły zdecydowanie wcześniej. ale także. przy stosunkowo małej dostępności i wysokich kosztach. są z reguły wyższe niż metod z użyciem rejestracji EKG.Scyntygrafia perfuzyjna Izotopowe badanie perfuzyjne jest ważną metodą w diagnostyce niedokrwienia u osób z cukrzycą. Badanie holterowskie pozwala również prześledzić dobową zmienność niedokrwienia. Badanie izotopowe pozostaje jednak. Badanie EKG metodą Holtera Istotnym uzupełnieniem informacji uzyskanych z wysiłkowego badania EKG. W grupie 25 pacjentów.

także bezobjawowego i zaburzeń rytmu serca). ale ma więcej niż jeden czynnik ryzyka. U chorych z zawałem pozwala oszacować wielkość uszkodzenia. staje się badanie echokardiograficzne. Połowa chorych z cukrzycą nie ma bowiem zaburzeń funkcji skurczowej. ocenić ewentualny przerost mięśnia lewej komory niezależnie od obecności nadciśnienia czy obserwować rozwój kardiomiopatii cukrzycowej. że „jeśli pacjent z cukrzycą nie ma objawów niewydolności serca. pokazywał podobne zależności. manifestującej się m.0). Nasz materiał. Wydaje się. że echokardiografia jest obiecującą metodą w diagnostyce wczesnej fazy kardiomiopatii cukrzycowej. Podobną opinię przedstawia cytowana wcześniej grupa badaczy szwedzkich. iż istnieje silna korelacja między zaburzonym rozkurczem (E/A ratio – stosunek fazy szybkiego napływu mitralnego do fazy skurczu przedsionka – norma powyżej 1. obejmujący grupę 67 pacjentów z cukrzycą. zaburzeniami rozkurczu. Badanie echokardiograficzne Kolejnym. niestety na niewielkiej grupie chorych. którzy uważają. że obecność SMI w istotny sposób wpływa na pogorszenie tolerancji wysiłku w czasie i narastającą dysfunkcję rozkurczową. ale co najmniej połowa z nich ma zaburzenia funkcji rozkurczowej. twierdząc w konkluzji. powinien mieć wykonane badanie ECHO. Zasady nieinwazyjnej diagnostyki kardiologicznej u chorych z cukrzycą przedstawiono w tabeli 3. rutynowym badaniem w diagnostyce chorego z cukrzycą. Bardzo ważnym nurtem badań echokardiograficznych u chorych z cukrzycą są obecnie badania służące ocenie zaburzeń funkcji rozkurczowej. a możliwościami wysiłkowymi chorych z cukrzycą. Pozwala śledzić zaburzenia funkcji rozkurczowej i skurczowej. Dodatkowo wykazano.in. wartość frakcji wyrzutowej czy obecność powikłań zawału. a te należy leczyć”.(zależnie od sytuacji klinicznej) i zawsze w przypadku zmiany stanu klinicznego pacjenta (ryzyko niedokrwienia. 153 . Poirier w ostatnio opublikowanym materiale. zajmuje się wpływem dysfunkcji rozkurczowej na wydolność fizyczną pacjentów.

• wpływy pozasercowe – leki. Hisa. sposób żywienia itd. bloki odnóg. • niska swoistość. tętno obwodowe. • pomiar obwodu brzucha (otyłość trzewna). zaburzenia rytmu. • interpretacja – częstość rytmu (tachykardia). 154 . • nietypowy charakter okoliczności dolegliwości. często występowania. szmery nad sercem i naczyniami. zaburzenia jonowe. zmiany ST. BADANIE EKG zaburzenia rytmu. • pomiary ciśnienia. BADANIE PRZEDMIOTOWE • duża dostępność. rodzinny.. • zasady powszechnie obowiązujące – duża czujność diagnostyczna. blizna po zawale. • walory ekonomiczne. bloki odnóg p. wywiad fizyczna pacjentów. • zasada: 1x/6-12 miesięcy i przy każdym zaostrzeniu objawów klinicznych i niewyrównaniu metabolicznym. • brak pełnej korelacji cechy niewydolności między wydolnością serca. otyłość). aktywność fizyczna. przerost lewej SPOCZYNKOWE komory. nieme niedokrwienie. wydolność wysiłkowa. metaboliczne (hiperglikemia). • niska czułość. palenie tytoniu. dyspersja QT. BADANIE fizyczną a cechami PODMIOTOWE • obecność czynników niewydolności serca ryzyka – nadciśnienie (mała aktywność tętnicze. • trudności interpretacyjne – przerost.Tabela 3: Nieinwazyjna diagnostyka kardiologiczna u chorego z cukrzycą BADANIE ZASADY ZALETY WADY OGRANICZENIA • charakter bólów.

• zasada: na początku rozpoznania choroby i 1x/1-3 lata. wydolność wysiłkowa. MONITORO• dobowy rozkład WANIE niedokrwienia. • zasada: na początku rozpoznania cukrzycy i 1x/1-5 lat (sytuacja kliniczna). mała aktywność reakcja ciśnienia fizyczna). • możliwość obiektywizacji skarg – „podpatrzenie swego chorego w czasie wysiłku”. (spadek wartości – objawy małego rzutu). niedokrwienne zmiany ST. • nieme niedokrwienie – korelacja 24-GODZINNE z zaburzeniami rytmu. • niezadowalająca czułość i swoistość. • zaburzenia rytmu i przewodzenia. • duże doświadczenie kliniczne (80 lat).BADANIE ZASADY ZALETY WADY OGRANICZENIA TEST WYSIŁKOWY • duża dostępność. • obiektywizacja dolegliwości. 155 . • trudności techniczne – otyłość. • trudności interpretacyjne – mała wydolność • interpretacja – przyrost pacjentów (otyłość. zaburzenia rytmu. EKG METODĄ • HRV – dobowa HOLTERA zmienność rytmu (neuropatia). także nieme. tętna (neuropatia).

METODY OBRAZOWE: SCYNTYGRAFIA PERFUZYJNA ECHO OBCIĄŻENIOWE 156 . niedomykaluniemożliwiająca ność zastawek. • wysoka wartość • wysoki koszt.).BADANIE ZASADY ZALETY WADY OGRANICZENIA ECHO SERCA • ocena morfologiczna • koszty. • możliwość kwalifikacji do badań inwazyjnych i interwencji. diagnostyczna – czu• mała dostępność. obecprecyzyjną ność skrzepliny itd. łość. • trudności • ocena zaburzeń funkcji interpretacyjne: skurczowej. • przerost lewej komory. • kwalifikacja do badań – indywidualna. • precyzyjna ocena skuteczności interwencji (PCI. wartość predykcyjna dodatnia i ujemna – przewyższa inne metody. • niewystarczająca • dysfunkcja rozkurczowa dostępność sprzętu wysokiej jakości. • możliwość oceny przy niediagnostycznym spoczynkowym EKG. rozległości warunki badania zawału i jego powikłań – otyłość (czasem (tętniak. swoistość. CABG). • zasada: na początku rozpoznania cukrzycy i 1x/1-5 lat (sytuacja kliniczna. interpretację). IVRT. interwencje wieńcowe). zmiana stanu pacjenta – zawał. DT) – metoda z wyboru – wczesna faza niewydolności – kardiomiopatia cukrzycowa. (E/A. i czynnościowa.

zwłaszcza we wczesnej fazie choroby. informacji płynących z badań nieinwazyjnych. Propozycję schematu diagnostycznego w przypadku podejrzenia ChNS przedstawiono na rycinie 1. • wykorzystanie przed kwalifikacją do badania i leczenia metod obciążeniowych (echokardiografia. Istnieją wytyczne. chorych bez cukrzycy.BADANIE ZASADY ZALETY WADY OGRANICZENIA KORONAROGRAFIA • kwalifikacja jak dla • inwazyjność. często bowiem istnieje obawa (uzasadniona przy długo trwającej. Diagnostyka inwazyjna Nieprawidłowe wyniki powyższych badań powinny stanowić wskazanie (przy braku skuteczności leczenia farmakologicznego) do wykonania diagnostyki inwazyjnej i optymalizacji terapii (także procedury zabiegowe – pomostowanie aortalno-wieńcowe. W cukrzycy ty157 . opublikowane przez Grundy'ego w 1999 roku. stenty). • późna kwalifikacja • precyzyjne – zaawansowanie wykorzystanie zmian. angioplastyka. LECZENIE Zasadnicze cele leczenia chorych z rozpoznaną cukrzycą to pierwotne zapobieganie chorobie niedokrwiennej serca i jej powikłaniom. że zaawansowanie zmian miażdżycowych uniemożliwi skuteczną interwencję kardiochirurga lub kardiologa inwazyjnego. Obecne standardy diagnostyczne u osób z cukrzycą nie są ściśle określone. • metoda dla wyboru rodzaju terapii. często źle wyrównanej cukrzycy). scyntygrafia perfuzyjna wysiłkowa) – w wypadku wątpliwości kwalifikacyjnych. Dostępność badań inwazyjnych dla chorych z cukrzycą powinna być szersza.

Rycina 1: Schemat diagnostyczny w przypadku podejrzenia ChNS u osób z cukrzycą pu 1 polega ono na wczesnej intensyfikacji leczenia insuliną. 158 . leczenie przeciwagregacyjne. że w naszej opinii rozpoznanie niemego niedokrwienia jest wskazaniem do leczenia przeciwniedokrwiennego. Zasady leczenia farmakologicznego ChNS u osób z cukrzycą nie odbiegają od ogólnie przyjętych reguł. Istnieją jednak pewne odrębności (szczególne korzyści i zagrożenia związane ze stosowaniem określonych grup preparatów). zaś w cukrzycy typu 2 z jednej strony na optymalizacji leczenia choroby w celu uzyskania prawie normoglikemii. Podkreślić należy fakt. leczenie otyłości. unikanie palenia tytoniu). dieta redukcyjna. zwiększenie aktywności ruchowej. wyszczególnione w tabeli 4. hiperlipidemia. z drugiej zaś na stałej modyfikacji czynników ryzyka i skutecznej ich terapii (nadciśnienie tętnicze.

WADY • maskowanie objawów hipoglikemii (nieselektywne). • zwolnienie czynności serca w neuropatii (werapamil). • skuteczne w leczeniu niemego niedokrwienia. • istotne przesłanki • hipotonia i nasilanie patofizjologiczne: tachykardii (duże dysfunkcja śródbłonka dawki. • pogorszenie tolerancji glukozy (nifedypina).Tabela 4: Wady i zalety leków „wieńcowych” stosowanych u chorych z cukrzycą GRUPA LEKÓW ZALETY • ochrona przed niedokrwieniem wywołanym katecholaminami. preparaty – niedobór NO. • niekorzystny wpływ na metabolizm lipidów – rekompensowany korzyściami klinicznymi. diltiazem. • hamowanie glikogenolizy i glukoneogenezy (nieselektywne). • korzyści u chorych z tachykardią w przebiegu neuropatii autonomicznej. • zmniejszenie ryzyka incydentów wieńcowych i poprawa rokowania po zawale serca. ANTAGONIŚCI KANAŁÓW WAPNIOWYCH • poprawa tolerancji glukozy (diltiazem). • nasilenie stopnia tachykardii (nifedypina). szybko działające). 159 AZOTANY . • zmniejszenie liczby nagłych zgonów. przewaga substancji kurczących naczynie (endotelina). niewydolności nerek amlodypina). • nasilanie • nefroprotekcja (werapamil. (nifedypina). BETAADRENOLITYKI • korzystny wpływ w niewydolności serca.

zmniejszanie insulinooporności. • zmniejszenie zdolności płytek do adhezji i agregacji. perindopril. • kardioprotekcja. AZOTANY • poprawa wydolności krążenia. • nie udowodniony wpływ na śmiertelność. INHIBITORY ENZYMU KONWERTUJĄCEGO ANGIOTENSYNĘ (ACE-I) • silnie wyrażone właściwości nefroprotekcyjne. • ryzyko hiperkalemii. wazoprotekcja (przebudowa naczyń. • leki z wyboru w nadciśnieniu towarzyszącym cukrzycy. • poprawa tolerancji glukozy.GRUPA LEKÓW ZALETY • substytut tlenku azotu. serca): chinapril. • objawy niepożądane – kaszel. WADY • pojawianie się szybkiej lub pierwotnej tolerancji (wyczerpanie grup tiolowych związane z dysfunkcją śródbłonka). • liczne interakcje (diuretyki). zapobieganie lub spowalnianie neuropatii: benazepril. • zmniejszanie tolerancji na azotany: kaptopril. • bóle głowy. • ryzyko hipotonii. • zwiększanie napięcia układu przywspółczulnego (korzystne w neuropatii). zmniejszenie ilości bólów wieńcowych. 160 . • poprawa komfortu życia – możliwości wysiłkowe.

Co prawda stosowanie nieselektywnych b-adrenolityków w tej grupie pacjentów może maskować objawy hipoglikemii. KWAS ACETYLOSALICYLOWY Leki b-adrenolityczne Jest to podstawowa grupa leków stosowanych w ChNS. jak tachykardia. zawału serca. Leki kardioselektywne (acebutolol. • zmniejszenie ryzyka zgonu sercowego. Wykazano. udaru mózgu. zwiększając wykorzystywanie glukozy i zmniejszając wykorzystanie wolnych kwasów tłuszczowych. celiprolol) oraz labetalol wpływający również na receptor alfa. metoprolol. że b-adrenolityki zmieniają metabolizm energetyczny mięśnia sercowego. tj. Dzieje się tak najczęściej przy stosowaniu preparatów nieselektywnie blokujących receptor beta. atenolol) lub b-adrenolityki nowych generacji (bisoprolol. Dokładnie omówiono ten problem w drugim tomie „Kardiologii Praktycznej”. • nie ustalono optymalnej dawki (wydaje się. CEGO z wpływami na układ ANGIOTENSYNĘ kinin (bradykinina). chroniąc je przed konsekwencjami niedotlenienia. • wskazania podobne jak u chorych bez cukrzycy. zaburzenia mowy i koncentracji. pomimo istnienia pewnych obaw i kontrowersji. z agonistyczną aktywnością wobec receptora b2. Znajdują zastosowanie także w terapii u osób z cukrzycą. Mogą one również nasilać objawy neuroglikopenii. splątanie. (ACE-I) • pierwotna prewencja cukrzycy: ramipril. WADY INHIBITORY ENZYMU • ochrona śródbłonka KONWERTUJĄ– tkankowe. Zmiana ta zmniejsza zapotrzebowanie miokardium na tlen. są 161 . • dobra tolerancja. że powinna być wyższa. może hamować glikogenolizę i glukoneogenezę. potliwość. poprzez blokowanie b-receptora i przeoczenie takich objawów. niż u osób bez cukrzycy – 300 mg/dobę). rozdrażnienie. a nagły wyrzut katecholamin prowokowany hipoglikemią (przy zablokowaniu b-receptora).GRUPA LEKÓW ZALETY • wiązanie wolnych rodników (grupy sulfhydrylowe). betaxolol.

nie wpływają także na metaboliczne zaburzenia dotyczące gospodarki tłuszczowej. Azotany Leki tej grupy. zachodzi również w naczyniach z uszkodzonym śródbłonkiem. Podobnie jak endogenny azotan – EDRF (tlenek azotu). Ma to szczególne znaczenie u osób z neuropatią autonomiczną. że stosowanie leków b-adrenolitycznych u osób z cukrzycą i ChNS przynosi większe korzyści kliniczne (redukcja śmiertelności). Ilość ostrych incydentów sercowych w odległej obserwacji jest także mniejsza w stosunku do osób bez cukrzycy (redukcja o 50%). pod warunkiem. które mówią. które pokazują. stosowane od dawna w leczeniu ChNS. niż u osób bez cukrzycy (względne zmniejszenie ryzyka może sięgać blisko 40%). co prowadzi do wewnątrzkomórkowego wzrostu cGMP. nie ma dziś obaw. 162 . Leki te. organiczne azotany aktywują cyklazę guanylową miocytów. Istnieją prace. że stosowanie leków tej grupy może opóźniać postęp nefropatii cukrzycowej. Istnieją doniesienia. że zarówno cukrzyca. Należy wobec tego szeroko propagować stosowanie tej grupy leków (także w ostrych zespołach wieńcowych). Ważne jest. produkowany przez komórki śródbłonka – egzogenne. niż u chorych bez zaburzeń gospodarki węglowodanowej. hamując aktywację współczulną i zwiększając napięcie nerwu błędnego. że efekt naczyniorozszerzający po podaniu organicznych azotanów. co do niekorzystnego wpływu tej grupy leków na gospodarkę tłuszczową. defosforylacji łańcuchów lekkich miozyny i relaksacji miocytu. przynoszą kolejne korzyści metaboliczne (zmniejszenie zapotrzebowania na tlen) i kliniczne (zmniejszanie ilości nagłych zgonów). Odkąd dobrze rozumiemy mechanizm działania tej grupy leków i wiemy. niż u pacjentów bez zaburzeń gospodarki węglowodanowej (37% vs 13%). Azotany wywierają na naczynia działanie naczyniorozszerzające. Zastosowanie b-adrenolityków u pacjentów z ostrym zawałem serca i cukrzycą powodowało większą redukcję śmiertelności.u chorych z cukrzycą bezpieczne. Wiadomo też. W konsekwencji wzrostu stężenia wewnątrzkomórkowego cGMP dochodzi do przemieszczenia jonów wapnia na zewnątrz komórki. a zmniejszanie stopnia tachykardii czy efekty antyarytmiczne. Wobec szerokich wskazań do terapii hipolipemizującej u chorych z cukrzycą. korzyści kliniczne są bowiem w tej grupie większe. znajdują także swoje miejsce w leczeniu chorych z cukrzycą. że są dobrze tolerowane. Dawkę beta-adrenolityków powinno się ustalić na poziomie spoczynkowej wartości tętna 55-60 na min. poprzez zwiotczenie mięśniówki gładkiej naczyń. w przeciwieństwie do b-adrenolityków starszych generacji. ze stosowanie leków tej grupy wpływa korzystnie na funkcję autonomicznego układu nerwowego. można nawet akceptować niższe wartości.

mają działanie nefroprotekcyjne. Wobec istnienia dużych kontrowersji. Antagoniści kanałów wapniowych (AKW) W terapii chorych z NIDDM jest to chętnie stosowana grupa leków. Implikacją terapeutyczną może być wobec tego stosowanie azotanów w połączeniu z lekami blokującymi enzym konwertujący. Mechanizm działania leków tej grupy wiąże się z selektywnym blokowaniem kanałów wapniowych typu L. które oprócz korzystnego wpływu na zaburzenia ukrwienia. w tym także z hiperglikemią. Godne polecenia są pochodne benzodiazepiny (diltiazem). Kontrowersje co do przydatności azotanów w tej grupie chorych wiązały się z wcześniejszymi doniesieniami. alfa-tokoferol (witamina E). czy witamina C (wymiatacze wolnych rodników). wobec dużego rozpowszechnienia niewydolności serca. które mogą przełamać barierę biodostępności. w efekcie powodując spadek kurczliwości i rozkurcz naczyń obwodowych. przynajmniej w pierwszej fazie choroby. nie pogarszając kurczliwości. koniecznych do produkcji NO. jest szczególnie istotne. które pokazywały. znaczenie tej grupy leków wyraźnie wzrosło. Problem polega raczej na biodostępności tlenku azotu. nie jest u chorych z NIDDM mniejsza. co u chorych z cukrzycą. co w konsekwencji powoduje zmniejszenie napływu jonów wapnia do wnętrza kardiomiocytów i komórek mięśni gładkich naczyń. że produkcja NO. takie jak amlodypina lub felodypina. niż u osób bez cukrzycy. wydaje się być niewydolność układów enzymatycznych biorących udział w odzyskiwaniu grup tiolowych (SH). Mechanizmem. Badania ostatnich lat dowiodły jednak. a wiąże się z nasiloną biodegradacją tego związku przez powstające w dużej ilości wolne rodniki. lub dołączenie do terapii antyoksydantów. Leki nowej generacji działają selektywnie na naczynia obwodowe. Udowodniono przecież.jak i ChNS powodują deficyt wytwarzania endogennego tlenku azotu. takich jak beta-karoten. co do znaczenia substytucyjnego podawania witamin. niż u osób z prawidłowym metabolizmem węglowodanów. godna polecenia jest modyfikacja dietetyczna (bogate w witaminy antyoksydacyjne warzywa i owoce). które posiadają w swej strukturze grupę SH (kaptopril). Spowodowane to jest przewlekłym stresem oksydacyjnym. Szczególnie godne polecenia są nowe pochodne dihydropirydyny. Ważne jest także stosowanie w terapii dużych dawek azotanów. które mają silny 163 . który u chorych z cukrzycą wiąże się z istnieniem głębokich zaburzeń metabolicznych. który może być odpowiedzialny za niedobór EDRF u pacjentów z cukrzycą. zwłaszcza rozkurczowej. że stosowanie monoazotanów u chorych z NIDDM poprawia jakość życia w większym stopniu. że rozszerzalność naczyń pod wpływem nitrogliceryny jest u chorych z cukrzycą mniejsza i dowodzi głębokich zaburzeń funkcji śródbłonka.

może poprawiać tolerancję glukozy i działać ochronnie na nerki poprzez zapobieganie toksycznemu działaniu wolnych rodników tlenowych na błony komórkowe. bowiem 90% aktywności układu R-A-A jest związana z jego składową tkankową. stymulowaniem niekorzystnej przebudowy serca i naczyń (remodeling). Lek ten nie wpływa na tolerancję glukozy i metabolizm lipidów. że także u chorych na cukrzycę zajmują ważne miejsce w terapii. a jego dodatkowym atutem są wpływy przeciwpłytkowe i działanie nefroprotekcyjne. które zwalniając czynność serca. Angiotensyna II jest jedną z najsilniejszych substancji presyjnych. nic więc dziwnego. co skutkuje utratą wody i sodu. Najistotniejsze z klinicznego punktu widzenia efekty działania ACE-inhibitorów są następujące: • rozkurcz naczyń krwionośnych. a przez to również kliniczne. wazopresyny i samej angiotensyny. • poprawa diurezy oraz ochrona kłębuszka nerkowego. a jej rola w patogenezie nadciśnienia tętniczego jest uznana. a zatrzymywaniem potasu. W ostatnich latach ustalono. Preparat nie zmienia metabolizmu lipidów. wywierają tzw. Nie sposób nie wspomnieć o pochodnych fenyloalkiloaminy (np. • zahamowanie produkcji aldosteronu. • spadek produkcji katecholamin. mogą okazać się szczególnie przydatne u osób z cukrzycową nefropatią autonomiczną. Z tych powodów podanie inhibitora konwertazy prowadzi do wielorakich efektów biologicznych (działanie pleotropowe). związanych także z zahamowaniem rozpadu bradykininy i stymulacją śródbłonkowych receptorów B2 przez aktywne biologicznie kininy. mięśni gładkich naczyń i przerostu lewej komory. Silniejsze efekty biologiczne.wpływ naczyniorozszerzający na naczynia wieńcowe. • hamowanie wzrostu fibroblastów. że jej aktywność biologiczna wiąże się również z powstawaniem wolnych rodników tlenowych. ACE-inhibitory Patofizjologiczne podstawy skutecznego wpływu leków tej grupy w różnych stanach chorobowych są dziś dobrze poznane. werapamil). wpływem na zwiększoną produkcję endoteliny. przy słabszym wpływie na naczynia obwodowe. 164 . a być może promowaniem apoptozy (programowana śmierć komórki). tkankowe inhibitory ACE.

jako o lekach „wieńcowych”. Może się z jednej strony wiązać z ochronnymi wpływami insuliny. zwłaszcza u osób z ostrymi zespołami wieńcowymi. Stosowane w okresie okołozawałowym zmniejszają śmiertelność o kilkanaście procent. jako sposób prewencji nefropatii. że ADA (American Diabetes Association) zaleciło stosowanie leków tej grupy u wszystkich chorych z cukrzycą. jak i tiklopidyny udokumentowano nie tylko znaczące efekty kliniczne. Powodują również wzrost frakcji cholesterolu HDL. leki tej grupy mają wybitnie wyrażone działanie nefroprotekcyjne. że u chorych. Częstość ich stosowania powinna być zdecydowanie większa. a przede wszystkim ochronę śródbłonka. która w świetle ostatnich danych jest niezależnym czynnikiem ryzyka ChNS u chorych na cukrzycę. tkankowe inhibitory ACE. śmiertelność była istotnie niższa. których wielokierunkowe działanie ochronne związane jest także z zahamowaniem rozpadu bradykininy. Wyniki badania DIGAMI. że zawał serca stymuluje 165 . bowiem zarówno w przypadku kwasu acetylosalicylowego. z drugiej zaś z ochronnym wpływem leków tej grupy na wszystkie naczynia. u których w ostrej fazie zawału stosowano intensywną insulinoterapię. prawdopodobnie pobudzając syntezę lipoprotein aI i aII. największego projektu klinicznego poświęconego temu zagadnieniu pokazały. w tym leków antyarytmicznych i leków wpływających na krzepliwość krwi (kwas acetylosalicylowy) nie odbiega od przyjętych powszechnie zasad. choć w kilku zdaniach odnieść się do leczenia cukrzycy. Stosowanie pozostałych leków wieńcowych u chorych z cukrzycą. zmniejszają białkomocz. Warto w tym miejscu. jak wcześniej wspomniano. Prawdopodobnie. z drugiej zaś z odstawieniem pochodnych sulfonylomocznika. niż w grupie leczonej konwencjonalnie. Mechanizm ten jest nie do końca jasny. także u osób z cukrzycą.Oprócz korzystnego wpływu na zmniejszanie tolerancji na azotany (grupy sulfhydrylowe). działanie antymiażdżycowe. ale także duży profil bezpieczeństwa. Szczególnie godne polecenia są. a być może także makroangiopatii (wielokierunkowy wpływ na dysfunkcję śródbłonka). Coraz częściej mówimy o inhibitorach ACE. w tym mikroalbuminurię. Podkreśla się ich korzystny wpływ na ścianę naczyniową. Wiadomo bowiem. mikroangiopatii. Z pewnością to wielokierunkowe działanie leków tej grupy zaowocowało zmniejszeniem częstości incydentów sercowych w pierwotnej prewencji ChNS w badaniu HOPE. Badanie to udokumentowało po raz pierwszy skuteczność ACE-inhibitora (ramipril) w pierwotnej prewencji cukrzycy. Efekt ten związany jest z jednej strony ze zmniejszeniem napięcia ścian naczyń kłębkowych. już w chwili rozpoznania choroby. poprawiając tolerancję glukozy i zwiększając wrażliwość na insulinę. Wyniki tego badania spowodowały. dzięki hamowaniu aktywności układu współczulnego ułatwiają wyrównanie gospodarki węglowodanowej.

uwalnianie TNF alfa i innych prozapalnych cytokin („burza cytokininowa”), a TNF alfa promuje apoptozę, dysfunkcję śródbłonka i działa prozakrzepowo, natomiast insulina hamuje uwalnianie tego związku. Z drugiej strony, znane są niekorzystne wpływy pochodnych sulfonylomocznika pierwszej generacji na zjawisko „preconditioning”, związane z niewybiórczym wpływem na kanały potasowe. Nowe pochodne tej grupy, poprzez swoją wybiórczość, mają być pozbawione tych wpływów. W każdym razie problem nie jest do końca rozstrzygnięty, a prowadzone badanie DIGAMI 2 ma rozwikłać te wątpliwości. Kardioprotekcja Obiecującą perspektywą wydaje się stosowanie kardioprotekcji wewnątrzkomórkowej. Obecna na rynku trimetazydyna i będąca w fazie intensywnych badań klinicznych ranolazyna to leki, których mechanizm działania polega na zmniejszeniu beta-oksydacji kwasów tłuszczowych. Ingerując w komórkowe mechanizmy odpowiedzialne za niedokrwienie, przynoszą one istotną poprawę kliniczną (zmniejszenie częstości bólów wieńcowych, wydłużenie dystansu chromania wieńcowego, poprawę parametrów elektrokardiograficznych). Leczenie inwazyjne Nie sposób nie odnieść się do zasad inwazyjnego leczenia ChNS u chorych z cukrzycą. Rozwój metod kardiologii interwencyjnej i kardiochirurgii przynosi rewizję dotychczasowych poglądów także w tym zakresie. Wyniki badania BARI (największego randomizowanego badania, które porównywało skuteczność CABG z PTCA u 1829 pacjentów, w tym 359 chorych z NIDDM) pokazały, że siedmioletnia przeżywalność w grupie PTCA wynosiła 55,7%, a u chorych po CABG 76,4%. Uznano wobec tego, że metodą z wyboru w leczeniu inwazyjnym ChNS u chorych z cukrzycą, jest interwencja kardiochirurgiczna. Bardziej szczegółowa analiza wykazała jednak, że korzyści notowano wyłącznie wtedy, gdy do pomostowania używano tętnicy piersiowej wewnętrznej u pacjentów z chorobą trzech naczyń lub z co najmniej czterema ciasnymi zwężeniami. Należy również pamiętać, że badanie to odbyło się jeszcze w czasie, kiedy w kardiologii interwencyjnej nie używano powszechnie stentów. Przełomowe wydają się wyniki metaanalizy trzech dużych badań (EPIC, EPILOG, EPISTENT), gdzie u pacjentów poddawanych angioplastyce i stentowaniu naczyń wieńcowych, stosowano inhibitory receptora płytkowego IIb/IIIa. Udowodniono, że stosowanie abciximabu może zmniejszyć śmiertelność w grupie chorych z cukrzycą do poziomu pacjentów bez
166

zaburzeń gospodarki węglowodanowej, którzy nie otrzymywali leczenia przeciwpłytkowego. Analiza wyników badania GUSTO IIb pokazała, że pierwotna angioplastyka u chorych z cukrzycą, jest równie skuteczna, jak u chorych bez cukrzycy i przewyższa efekty terapii trombolitycznej. Dla ostatecznego ustalenia, czy w dobie coraz powszechniejszej dostępności do procedur inwazyjnych, chorzy z cukrzycą mogą być równie skutecznie leczeni CABG, jak i PCI (percutaneous coronary intervention), potrzebne są dobrze zaprojektowane prospektywne badania kliniczne. Czekamy na taką analizę. PODSUMOWANIE Czy istnieją odrębności diagnostyczno-terapeutyczne u chorych z cukrzycą i chorobą niedokrwienną serca? Z pewnością tak. ChNS u osób z NIDDM jest w wielu aspektach inna. Ma cięższy przebieg, częściej przebiega w sposób bezobjawowy, wiąże się z większą ilością powikłań. Na wiele pytań nie znamy jeszcze odpowiedzi. Kardiodiabetologia, rozumiana jako dyscyplina łącząca wysiłki specjalistów z zakresu kardiologii i diabetologii, jest z pewnością potrzebna. Cukrzyca jest przecież w wielu aspektach chorobą układu sercowo-naczyniowego. Mamy nadzieję, ze przekonaliśmy o tym Czytelnika. Nasze podejście do diagnostyki i terapii chorego z NIDDM nie powinno być zasadniczo różne, niż u pacjentów bez zaburzeń gospodarki węglowodanowej. Różnica powinna polegać wyłącznie na tym, że czujność diagnostyczna i precyzja terapeutyczna powinny być większe niż u osób bez cukrzycy, a dostępność procedur diagnostycznych, także inwazyjnych – powszechniejsza. Im wcześniej wykryjemy chorobę, im wcześniej zaczniemy ją wielokierunkowo leczyć, tym efekty naszych działań będą lepsze, wydłuży się życie pacjentów z NIDDM i poprawi jego jakość. Zapamiętaj! 1. Cukrzyca typu 2 jest jednym z najważniejszych czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca, co wiąże się zarówno z przewlekłą hiperglikemią, jak i wpływem towarzyszących cukrzycy zaburzeń na proces aterogenezy. Stany te doprowadzają do istotnej dysfunkcji śródbłonka (endoteliopatia cukrzycowa). 2. Zasadnicze odrębności kliniczne u chorych z cukrzycą to: większa częstość ChNS, szczególnie niemego niedokrwienia, cięższy przebieg choroby, zniesienie ochronnego wpływu estrogenów (brak dysproporcji związanych z płcią).
167

3. Diagnostyka „wieńcowa” u chorego z cukrzycą powinna uwzględniać wszystkie dostępne metody, włącznie z diagnostyką inwazyjną, a badania powinny być wykonywane często, już od początku rozpoznania nieprawidłowości metabolicznych. Pozwoli to wykryć wczesne zmiany miażdżycowe i skutecznie zaplanować leczenie. 4. Leczenie powinno uwzględniać konieczność precyzyjnego wyrównania zaburzeń metabolicznych (prawie normoglikemia), lipidowych (należne poziomy LDL [poniżej 100 mg/dL], HDL [powyżej 45 mg/dL], trójglicerydów [poniżej 150 mg/dL]), dążenie do uzyskania wartości ciśnienia poniżej 130/85 mm Hg, normalizację masy ciała i zwiększenie aktywności ruchowej, która poprawia tkankową wrażliwość na insulinę. 5. Leczenie farmakologiczne jest często związane z koniecznością polipragmazji. Lekami pierwszego wyboru stają się dziś ACE-inhibitory, zwłaszcza tkankowe. Nie należy się obawiać leków beta-adrenolitycznych nowych generacji. Swoje ważne miejsce mają też antagoniści kanałów wapniowych wszystkich grup oraz azotany, które poprawiają jakość życia chorych. 6. Leczenie inwazyjne ChNS u chorych z cukrzycą przynosi dziś znakomite efekty kliniczne (także u chorych z ostrymi zespołami wieńcowymi), zwłaszcza wtedy, gdy precyzyjna diagnostyka pozwoli na wczesną kwalifikację do tego typu procedur oraz gdy jako zasadę przyjmie się stosowanie w ostrych interwencjach wieńcowych nowoczesnego leczenia przeciwpłytkowego (inhibitory receptora IIb/IIIa). 7. Cukrzyca 2 typu powinna być dziś traktowana jako choroba układu sercowo-naczyniowego, a powstawanie nowej dyscypliny – kardiodiabetologii – najpełniej pokazuje trafność tego stwierdzenia. Warto przeczytać: W.C. Stanley, L. Ryden: Choroba niedokrwienna serca, a cukrzyca; Via Medica, Gdańsk 2000. P.G. Mc Nally: Choroby układu sercowo-naczyniowego, a cukrzyca; Via Medica, Gdańsk 2000. J. Tatoń, A. Czech, M. Bernas: Kardiodiabetologia; Via Medica, Gdańsk 2002. Diabetologia; Medical Science Review 2002. A. Czech, J. Tatoń (red.): Cukrzyca a choroby serca; a-medica press, Bielsko Biała 2000.

168

XIII. KARDIOLOGIA INTERWENCYJNA W CHOROBIE NIEDOKRWIENNEJ SERCA
Adam Witkowski

WPROWADZENIE Zabiegi przezskórnego poszerzania naczyń wieńcowych (percutaneous coronary intervention, PCI) lub inaczej angioplastyki wieńcowej są powszechnie stosowane na świecie jako główna metoda rewaskularyzacji mięśnia sercowego u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca (ChNS). Pierwszy zabieg klasycznej balonowej angioplastyki (percutaneous transluminal coronary angioplasty, PTCA), wykonany przez Andreasa Gruentziga w 1977 roku w Zurichu, rozpoczął szybki rozwój kardiologii interwencyjnej naczyń wieńcowych w Europie Zachodniej i USA. Już w 1990 roku wykonano w USA 300 000 tego typu zabiegów, co równało się liczbie przeprowadzonych operacji wszczepienia pomostów aortalno-wieńcowych (aorto-coronary bypass graft, CABG). Ocenia się, że na świecie w roku 2000 liczba zabiegów PCI przekroczyła 1 000 000. W Polsce, pierwsze zabiegi angioplastyki wykonano w 1981 roku w Instytucie Kardiologii w Warszawie, a już w 1997 roku ich liczba (7343), przekroczyła liczbę operacji CABG (6542 – wyłącznie z powodu choroby wieńcowej). Miarą dynamicznego rozwoju tej gałęzi kardiologii jest postęp, jaki dokonał się w kraju między 1997 rokiem, kiedy wykonano 7343 zabiegi PCI, a rokiem 2001 – 29 660 zabiegów. Oznacza to czterokrotny przyrost zabiegów PCI na przestrzeni pięciu lat, ze średnią 772 zabiegów PCI na 1 milion mieszkańców w 2001 roku. Jednak w porównaniu do średniej w krajach Unii Europejskiej – 1500 PCI na 1 milion mieszkańców – nadal jest to dwukrotnie mniej. Prawdopodobnie ten poziom uda się osiągnąć w kraju w ciągu kolejnych 3-4 lat. ZAŁOŻENIA REWASKULARYZACJI Cele, które powinny być osiągnięte za pomocą rewaskularyzacji mięśnia sercowego, są (z pewnymi wyjątkami) takie same w przypadku PCI, jak i CABG. Należą do nich: • ustąpienie dolegliwości dławicowych; • przywrócenie zdolności do wykonywania wysiłku fizycznego; • przywrócenie prawidłowego ukrwienia mięśnia sercowego;

169

• zmniejszenie częstości nowych incydentów sercowych (zawałów serca, kolejnych zabiegów rewaskularyzacji, zgonów); • wydłużenie życia chorych. Ogólnie rzecz biorąc, zabiegi rewaskularyzacji są wykonywane w celu uzyskania ustąpienia dolegliwości dławicowych u chorych nie odpowiadających lub odpowiadających tylko częściowo na leczenie farmakologiczne, tzn. u których jakość życia w trakcie leczenia zachowawczego jest zła. U pacjentów asymptomatycznych („nieme niedokrwienie”) decydujące znaczenie w kwalifikacji do zabiegu rewaskularyzacji mają czynniki prognostyczne (zmniejszenie częstości nowych incydentów sercowych, wydłużenie życia) oraz nieprawidłowe wyniki testów obciążeniowych (elektrokardiograficzna próba wysiłkowa, scyntygrafia – np. SPECT, echokardiografia wysiłkowa lub z podaniem dobutaminy). Z kolei u chorych z ostrym zawałem serca wykonana w trybie pilnym, tzn. do 12 godziny od początku bólu dławicowego, bezpośrednia angioplastyka wieńcowa (primary angioplasty) jest obecnie uważana za metodę z wyboru leczenia tej grupy pacjentów. Udowodniono również, że zdecydowanie większe korzyści z wczesnego leczenia interwencyjnego odnoszą pacjenci z ostrym zespołem wieńcowym, bez uniesienia odcinka ST w porównaniu do leczonych zachowawczo. WSKAZANIA I PRZECIWWSKAZANIA DO ANGIOPLASTYKI TĘTNIC WIEŃCOWYCH Z klinicznego i angiograficznego punktu widzenia można powiedzieć, że wskazaniem do wykonania zabiegu angioplastyki jest co najmniej jedna, angiograficznie istotna (> 50% średnicy światła) zmiana miażdżycowa w tętnicy wieńcowej, pod warunkiem, że istnieją dowody (objawy kliniczne i/lub badania dodatkowe), świadczące o niedokrwieniu w obszarze mięśnia sercowego zaopatrywanym przez tę tętnicę. Niewątpliwie, jak to już wspomniano wyżej, zabieg PCI jest najbardziej skuteczną i bezpieczną metodą leczenia pacjentów z ostrym zawałem serca z uniesieniem odcinka ST. Zostało to bezspornie udowodnione w randomizowanych badaniach, porównujących leczenie zabiegowe z trombolitycznym w ostrym zawale serca (m.in. PAMI, ZWOLLE STUDY, MITRA, PRAGUE-1 i 2, DANAMI-2, AIR-PAMI). Przezskórna rewaskularyzacja wykonana do 12 godzin od początku bólu zawałowego, jako leczenie z wyboru, nosi nazwę pierwotnej angioplastyki (primary angioplasty); podjęta po uprzednim leczeniu trombolitycznym z powodu braku jego skuteczności jest nazywana angioplastyką ratunkową (rescue angioplasty), z kolei pojęcie an170

gioplastyki torowanej lub wspomaganej (facilitated angioplasty) jest zarezerwowane dla łączonej terapii farmakologicznej (połowa dawki t-PA i pełna dawka abciximabu) z następową angioplastyką. Jak wynika z badania CADILLAC, implantacja stentu powinna być standardem po udrożnieniu tętnicy wieńcowej odpowiedzialnej za zawał. Jak wynika z ostatnio opublikowanych wyników badań (FRISC II, TACTICS-TIMI 18B, VINO), u chorych z ostrym zespołem wieńcowym bez uniesienia odcinka ST (niestabilna choroba wieńcowa i zawał serca bez załamka Q) poddanych wczesnemu leczeniu interwencyjnemu, znamiennie rzadziej w obserwacji odległej występują nowe incydenty sercowe, takie jak zgon, zawał serca czy konieczność wykonania zabiegu rewaskularyzacji, w porównaniu do pacjentów leczonych początkowo zachowawczo. Dotyczy to przede wszystkim pacjentów ze zwiększonym ryzykiem zgonu i ostrego zawału serca z uniesieniem odcinka ST w przebiegu ostrego zespołu wieńcowego (tab. 1). Należy przy tym wspomnieć, że ta grupa chorych odnosi największe korzyści z podania dożylnych leków blokujących glikoproteinowe receptory płytkowe IIb/IIIa przed lub w trakcie zabiegu PCI.
Tabela 1: Pacjenci z ostrym zespołem wieńcowym bez uniesienia odcinka ST o zwiększonym ryzyku ostrego zawału serca i zgonu – kandydaci do pilnej koronarografii i wczesnego leczenia interwencyjnego

• nawracające w trakcie leczenia farmakologicznego niedokrwienie (bóle dławicowe, dynamiczne zmiany odcinka ST w kolejnych elektrokardiogramach); • dodatni wynik testu troponinowego (jeżeli pierwszy ujemny, należy powtórzyć po 6 godzinach); • niestabilność hemodynamiczna (np. obrzęk płuc, wstrząs kardiogenny); • groźne komorowe zaburzenia rytmu (np. utrwalony częstoskurcz komorowy, trzepotanie/migotanie komór); • wczesna niestabilna dusznica pozawałowa.
Eur Heart J 2000; 21: 1406-32

Ponadto, można wymienić cztery specyficzne podgrupy pacjentów z ChNS, którzy są kandydatami do zabiegów PCI: 1. Pacjenci asymptomatyczni lub z łagodną dławicą piersiową: u tych chorych rekomendowane jest wykonanie zabiegu PCI, jeżeli zwężenie (a) są zlokalizowane w 1, 2 lub 3 tętnicach wieńcowych, a wykona-

171

nie zabiegu jest technicznie proste. Poszerzane naczynia powinny zaopatrywać w krew duże obszary mięśnia sercowego lub w przypadku chorych z cukrzycą, co najmniej obszary umiarkowanej wielkości. 2. Pacjenci z dławicą piersiową w klasach II-IV CCS i chorzy niestabilni: zabiegi PCI są zalecane u chorych z przynajmniej 1 zwężeniem zlokalizowanym w 1 (lub więcej) naczyniu, które zaopatruje(ją) umiarkowany/duży obszar(y) mięśnia sercowego, a zabieg angioplastyki ma przewidywaną wysoką skuteczność. Do tej grupy należy także zaliczyć pacjentów z chorobą dwu- i trzynaczyniową, obejmującą zwężenie gałęzi przedniej zstępującej lewej tętnicy wieńcowej lub z obniżoną frakcją wyrzucania lewej komory oraz ze zwężeniami zlokalizowanymi w żylnych pomostach aortalno-wieńcowych. 3. Pacjenci po operacyjnym leczeniu ChNS: wskazaniem do wykonania zabiegu PCI jest dławica pooperacyjna, jeżeli jej przyczyną jest zwężenie żylnego pomostu lub też zwężenie tętnicy wieńcowej, która nie była pomostowana. 4. Pacjenci po uprzednio wykonanym zabiegu angioplastyki wieńcowej, u których przyczyną nawrotu dolegliwości dławicowych jest restenoza. Informacje dotyczące poszczególnych grup pacjentów z ChNS, którzy mogą być kandydatami do zabiegów PCI są również zebrane w tabeli 2. Przeciwwskazania do angioplastyki wieńcowej dzieli się na bezwzględne oraz względne: PRZECIWWSKAZANIA BEZWZGLĘDNE • brak istotnej zmiany (> 50% światła) w angiografii i/lub IVUS (intravenous ultrasound study) i brak niedokrwienia w testach prowokacyjnych; • brak stentów w Pracowni Hemodynamicznej.

172

SPECT). konieczne natychmiastowe/pilne wykonanie koronarografiii zabiegu PCI • pacjenci z ostrym zespołem wieńcowym bez uniesienia ST. bez cech zagrożenia ostrym zawałem serca i zgonem – nie spełniający kryteriów z tabeli 1. • pacjenci z restenozą po zabiegu PCI. bądź po uprzednim leczeniu zabiegowym (PCI. • pacjenci z objawami klinicznymi stabilnej ChNS i/lub dodatnim wynikiem testu obciążeniowego (np. • pacjenci z bólami dławicowymi i brakiem istotnego zwężenia tętnicy wieńcowej w koronarografii – pacjenci tacy wymagają dalszej diagnostyki nieinwazyjnej. jeżeli w koronarografii stwierdzono przynajmniej jedno istotne zwężenie (>50% światła). po ocenie klinicznej. badaniach dodatkowych i koronarografii zabieg PCI jest niewskazany 173 .Tabela 2: Pacjenci z różnymi formami klinicznymi ChNS – schemat kwalifikacji do zabiegów PCI • pacjenci z ostrym zawałem serca z uniesieniem ST. • pacjenci z ostrym zespołem wieńcowym bez uniesienia ST. kilkunastogodzin• pacjenci z pozawałowym ubytkiem przenej ocenie wstępnej grody międzykomorowej (VSD) i koronarografii – po koronarografii ewentualny zabieg PCI i przezskórnego zamknięcia VSD. Mogą to być pacjenci z ChNS de novo. spełniający kryteria podane w tabeli 1. po lub bez przebytego zawału serca. zabieg PCI może okazać się konieczny po kilku-. • pacjenci z ostrym zamknięciem tętnicy wieńcowej po zabiegu PCI (np. CABG). ewentualnie wykonania ultrasonografii wewnątrzwieńcowej (ICUS). zakrzepica stentu). próba wysiłkowa EKG. zabieg PCI w trybie elektywnym.

obecnie w wielu ośrodkach z powodzeniem wykonuje się zabiegi stentowania izolowanych zwężeń pnia LTW. biorąc pod uwagę wysoki procent stentowania w czasie zabiegów PCI. że skuteczność zabiegów PCI jest zależna od: określonego angiograficznie rodzaju zmiany miażdżycowej. CZYNNIKI WPŁYWAJĄCE NA SKUTECZNOŚĆ I RYZYKO ZABIEGÓW PRZEZSKÓRNEJ ANGIOPLASTYKI WIEŃCOWEJ Skuteczna angiograficznie angioplastyka jest klasycznie definiowana jako pozostawienie zwężenia rezydualnego < 50%. osłabiło to przeciwwskazanie. należy stwierdzić. doświadczenia operatora oraz wyposażenia i norm. które powinna spełniać Pracownia Hemodynamiczna. charakterystyki klinicznej pacjenta. Wiąże się to z udowodnionym korzystnym wpływem mniejszego zwężenia rezydualnego na częstość występowania restenozy (bigger is better).PRZECIWWSKAZANIA WZGLĘDNE • istotna zmiana w pniu LTW. • rozsiane zmiany w żylnych pomostach i tętnicach wieńcowych. że powszechne stosowanie stentów w latach 90. Do czynników klinicznych zwiększających ryzyko zabiegu PCI. Jednak obecnie. jeśli nie jest zabezpieczony przynajmniej jednym niezwężonym pomostem do GPZ lub GO. • koagulopatie (zaburzenia krzepnięcia. • niedrożność tętnicy > 6 miesięcy. należy zaliczyć: 174 . a w szczególności ryzyko zgonu. • brak zabezpieczenia kardiochirurgicznego. dąży się do pozostawiania zwężenia rezydualnego < 10%. W skrócie można powiedzieć. stany nadkrzepliwości). przy przepływie TIMI III w naczyniu poszerzanym.

którym poszerzano dwie tętnice. przewlekła niewydolność nerek). że niezależnie od liczby poszerzanych tętnic wieńcowych.4%. • zwężenie pnia lewej tętnicy wieńcowej lub jego ekwiwalent.• płeć żeńska. Ogólnie można założyć. • przebyty zawał serca. • kolaterale zaopatrujące duży obszar miokardium i pochodzące z segmentu naczynia położonego dystalnie do poszerzanego zwężenia. zdarzające się w 3-8% przypadków. krzywa uczenia). • brak leczenia przeciwpłytkowego.5-1. Nagłe zamknięcie tętnicy wieńcowej w czasie lub bezpośrednio po klasycznej angioplastyce balonowej. U chorych. a także chorób współistniejących (cukrzyca. dobrego odległego efektu jednego lub kilku zabiegów PTCA można oczekiwać u ok. • cukrzyca. 88%. a po angioplastyce trzech tętnic 86%.2% i wewnątrzszpitalnej śmiertelności 0. przy częstości okołozabiegowych zawałów serca z załamkiem Q 1-3%. WYNIKI BEZPOŚREDNIE I ODLEGŁE ANGIOPLASTYKI WIEŃCOWEJ Z danych opublikowanych w 2001 roku przez American College of Cardiology wynika. 80%-90% leczonych tą metodą chorych. czy stanu klinicznego pacjenta bezpośrednio przed PCI. jest głów175 . • przewlekła niewydolność nerek. pięcioletnie przeżycie wynosi ok. • duży obszar mięśnia sercowego zagrożonego ostrym niedokrwieniem. Pięcioletnie przeżycie u chorych poddanych zabiegowi poszerzenia jednej tętnicy wieńcowej przekracza 90%. • wiek >65 lat. Należy także zwrócić uwagę na wyraźną zależność bezpośredniego wyniku PCI od doświadczenia lekarzy wykonujących ten zabieg (tzw. • niewydolność lewej komory serca. pilnych operacji CABG z powodu powikłań zabiegów PCI 0. Bezpośrednie wyniki zabiegów PCI zależą w oczywisty sposób od rodzaju kwalifikowanych do zabiegu zmian miażdżycowych. liczby poszerzanych tętnic i ich średnicy referencyjnej. że skuteczność angiograficzna zabiegów PCI wynosi obecnie w USA 96-99%. • wielonaczyniowa choroba wieńcowa.

występuje w ok. że te kryteria świadczą o wystąpieniu restenozy. a w pewnych typach złożonych zmian miażdżycowych częściej. Za angiograficzne kryterium restenozy przyjmuje się zwężenie poszerzanej uprzednio zmiany >50% światła. Nadal 0. Najskuteczniejszym sposobem leczenia restenozy w stencie jest brachyterapia. czyli nawrót zwężenia po zabiegu klasycznej angioplastyki balonowej. elektywnej implantacji stentów w czasie zabiegów PCI. czyli użycie energii jonizującej gamma lub beta do zahamowania niekontrolowanych podziałów komórkowych. jeżeli są spełnione w ciągu pierwszych 6 miesięcy po zabiegu PTCA lub implantacji stentu. że obecnie. aterektomii lub implantacji drugiego stentu. Klinicznymi kryteriami restenozy są: • nawrót dolegliwości dławicowych. może wymagać pilnej operacji kardiochirurgicznej. w erze powszechnej. Celowe może być szybkie zastosowanie kontrapulsacji wewnątrzaortalnej.5-2% takich chorych. Dyssekcja wymaga ponownego udrożnienia naczynia i powtórnej angioplastyki. Oddzielnym problemem jest występowanie restenozy w implantowanym stencie. Najlepsze efekty daje natychmiastowa implantacja stentu – obecnie uznawana za metodę z wyboru. Pomimo dość łatwego rozwiązania problemu za pomocą klasycznej angioplastyki balonowej. jest zwykle poddawany kolejnej angioplastyce w czasie kontrolnej koronarografii (ad hoc). szczególnie z wyjściowo obniżoną frakcją wyrzucania lewej komory.ną przyczyną zgonu chorych poddanych temu zabiegowi. częstość kolejnego nawrotu zwężenia jest wysoka (do 80%). Należy dodać. Pacjent. często z wtórnie nałożoną skrzepliną. Przyczynę stanowi na ogół rozwarstwienie (dyssekcja) ściany tętnicy. • przebycie zawału serca w strefie poszerzanej tętnicy. Stwierdzono. Przyjmuje się. 30% przypadków. powinni być operowani. 176 . że użycie stentu dla poszerzenia zmiany spowodowanej restenozą zmniejsza kolejny nawrót zwężenia. u którego na podstawie kryteriów klinicznych i angiograficznych rozpoznano restenozę. Chorzy. RESTENOZA Restenoza. • zmiana ujemnego wyniku testu wysiłkowego na dodatni. u których stwierdzono trzecią restenozę w zaopatrującej duży obszar mięśnia sercowego tętnicy wieńcowej i nie można u nich zastosować brachyterapii. do ostrego zamknięcia tętnicy wieńcowej dochodzi bardzo rzadko.

że stenty dokonały przełomu w kardiologii interwencyjnej i w podejściu do przezskórnego leczenia pacjentów z ChNS. W przypadku tego ostatniego zjawiska. Trzeba jednoznacznie powiedzieć. z drugiej praktycznie wykluczyły powstawanie groźnych powikłań krwotocznych. że obecnie stosowane przy zabiegach implantacji stentów leki (bolus heparyny bezpośrednio przed zabiegiem oraz kwas acetylosalicylowy z klopidogrelem lub tiklopidyną) z jednej strony sprowadziły częstość występowania zakrzepicy stentu do < 1%. Poszukiwania te mają na celu wyeliminowanie dwóch niekorzystnych zjawisk.NOWE URZĄDZENIA STOSOWANE W ZABIEGACH PRZEZSKÓRNEJ REWASKULARYZACJI W kardiologii interwencyjnej stale prowadzone są prace nad nowymi urządzeniami. które limitują skuteczność klasycznej angioplastyki balonowej: • ostrego lub zagrażajacego zamknięcia tętnicy w czasie lub bezpośrednio po zabiegu PTCA (około 5% przypadków). Z uwagi na udowodnioną skuteczność i wynikające z niej powszechne zastosowanie zostanie wyłącznie omówione zastosowanie tych pierwszych. Stenty są używane obecnie w 70-100% zabiegów poszerzania zwężonych naczyń wieńcowych. jak i redukcji częstości występowania restenozy. skrócenia czasu trwania procedury i zmniejszenia narażenia pacjentów i personelu na promieniowanie rentgenowskie. Należy dodać. ponieważ w ewidentny sposób ich stosowanie przyczyniło się do skuteczniejszego leczenia powikłań związanych z zabiegiem. Można wskazać trzy typy nowych urządzeń. które mogłyby poprawić wyniki przezskórnej rewaskularyzacji. oceniane w ciągu pierwszych 6 miesięcy po zabiegu implantacji stentu. • nawrotu zwężenia (restenozy) po PTCA (około 30%-40% przypadków). 177 . które są używane do poszerzania naczyń wieńcowych: stenty. Poszerzyły spektrum chorych leczonych niechirurgicznie. znacznie zwiększyły bezpieczeństwo zabiegów interwencyjnych oraz poprawiły wyniki odległe poprzez zmniejszenie częstości występowania restenozy. Także koszty leczenia. aterektomy i lasery. zabiegi stentowania optymalizowane ultrasonografią wewnątrzwieńcową (ICUS – intracoronary ultrasound study) wydają się mieć nieznaczną przewagę nad stentowaniem pod kontrolą angiograficzną. Rozpowszechniona w ostatnich latach technika stentowania bezpośredniego (direct stenting) przyczyniła się do redukcji kosztów zabiegów PCI. są obecnie porównywalne do kosztów klasycznej angioplastyki balonowej.

kontynuowany po PTCA w dawce 100-150 mg/dobę przez okres niezdefiniowany. p < 0. jednak znacznie rzadszą w porównaniu ze stentem konwencjonalnym (3.013). Tiklopidyna. Po zabiegu brachyterapii kwas acetylosalicylowy z klopidogrelem lub tiklopidyną powinien być stosowany przez 6-12 miesięcy.001 i 8. Nie wiadomo obecnie. stwierdzono jednak restenozę w obrębie stentu uwalniającego rapamycynę.Stenty uwalniające miejscowo leki (cytostatyczne lub cytotoksyczne). klopidogrel: tiklopidyna (2 x 250 mg) lub klopidogrel (1 x 75 mg) są rutynowo stosowane u pacjentów po implantacji stentu przez 2-4 tygodnie. p < 0.1% vs 18. Przed planową implantacją stentu tiklopidynę należy włączyć na 48 godzin przed zabiegiem.9% vs 36.001). którzy są kwalifikowani do zabiegów przezskórnego poszerzania zmian de novo w natywnych tętnicach wieńcowych. Również 9-miesięczne przeżycie bez nowych incydentów sercowych było lepsze (7.2% vs 35.001) oraz w podgrupach pacjentów z poszerzaną gałęzią przednią zstępującą i cukrzycą. ponadto w badaniach CLASSICS i CURE-PCI udowodniono jego wysoką skuteczność (w połączeniu z kwasem acetylosalicylowym) u pacjentów pod178 . wydają się obecnie optymalnym rozwiązaniem dla zwiększenia skuteczności odległej zabiegów PCI.9%. W ogłoszonych podczas TCT w Waszyngtonie w 2002 roku wynikach randomizowanego badania SIRIUS. któremu implantowano stent uwalniający rapamycynę (sirolimus). W randomizowanym badaniu TAXUS II (stent uwalniający paklitaksel vs stent konwencjonalny) stwierdzono także wyraźną redukcję restenozy i lepsze sześciomiesięczne przeżycie bez nowych incydentów sercowych (odpowiednio 2. randomizowanym badaniu RAVEL nie stwierdzono angiograficznej restenozy u żadnego pacjenta. Klopidogrel powoduje mniej objawów ubocznych w porównaniu z tiklopidyną. hamujące podziały komórek. p < 0. obejmującego 1100 chorych. p < 0.001). W wielośrodkowym.5% vs 19. To samo dotyczyło restenozy w całym segmencie objętym barotraumą (urazem) po poszerzeniu naczynia wieńcowego (8.4%.9%. LEKI STOSOWANE W TRAKCIE I PO ZABIEGU ANGIOPLASTYKI WIEŃCOWEJ Kwas acetylosalicylowy: powinien być podawany na co najmniej dwa dni przed zabiegiem w dawce 150-350 mg/dobę. Badania te jednoznacznie przemawiają za stosowaniem stentów uwalniających rapamycynę bądź paklitaksel u wszystkich chorych. p < 0.5%.3%. klopidogrel można podać w dawce nasycającej 300 mg w dniu zabiegu. czy stenty uwalniające wspomniane leki będą skuteczne po implantacji w zmianach restenotycznych i w zwężonych żylnych pomostach aortalno-wieńcowych.3% vs 17.

Tego typu postępowanie powinno być ograniczone do pacjentów z grup podwyższonego ryzyka (obniżona frakcja wyrzucania lewej komory. przede wszystkim u pacjentów z niestabilną chorobą wieńcową i cukrzycą. wykonać kontrolną koronarografię niż test obciążeniowy.dawanych zabiegom PCI z powodu ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST w elektrokardiogramie. z suboptymalnym wynikiem PCI. Pacjenci po zabiegach PCI powinni być okresowo (co 6-12 miesięcy) kontrolowani w poradni przyklinicznej lub rejonowej. z cukrzycą). Leki blokujące płytkowe receptory IIb/IIIa: obecnie dostępne na rynku to abciximab (ReoPro). że powinien być u tych chorych preferowany. dlatego wydaje się. po poszerzeniu pnia LTW. tirofiban (Aggrastat) i eptifibatide (Integrilin). Obecnie nie wydaje się wskazane wykonywanie rutynowo elektrokardiograficznego testu wysiłkowego w 2-5 dobie po zabiegu. Heparyna: 100 jednostek/kg bezpośrednio przed zabiegiem. Rutynowe użycie heparyn drobnocząsteczkowych przed zabiegiem PCI jest możliwe. 179 . Dawka heparyny jest zmniejszana do 70 j/kg przy stosowaniu inhibitora GP IIb/IIIa. w razie wątpliwości. OPIEKA AMBULATORYJNA NAD CHORYM PO ZABIEGU ANGIOPLASTYKI WIEŃCOWEJ Podane poniżej zasady dotyczą sytuacji standardowych i są schematem postępowania ambulatoryjnego z pacjentem po zabiegu angioplastyki. pacjenci po zatrzymaniu krążenia w wywiadach. potem co 1 godzinę (w razie trwania zabiegu) 2500-5000 jednostek pod kontrolą ACT (> 300 sekund). gdzie zmniejszają liczbę nowych incydentów sercowych w obserwacjach odległych. U części pacjentów z grup podwyższonego ryzyka lepiej jest. należy preferować SPECT lub echokardiografię obciążeniową. Większość pacjentów po skutecznym i niepowikłanym zabiegu PCI może być wypisana do domu po 24 godzinach. ale wymaga jeszcze jednoznacznego potwierdzenia. dlatego nie jest oficjalnie rekomendowane jako terapia standardowa. szczególnie u pacjentów z wielonaczyniową ChNS. Koszulka naczyniowa powinna zostać usunięta 6 godzin po podaniu bolusa heparyny (przy ACT < 90 sekund). z uwagi na większą czułość tych prób oraz bezpośrednią wizualizację strefy niedokrwienia. W razie uzasadnionej konieczności wykonania testu wysiłkowego. Stosowane są w bolusie i wlewie dożylnym w czasie i bezpośrednio po zabiegach PCI.

• wirusy przenoszące fragment DNA odkodowujący czynnik wzrostu. pacjentów no-option pojawiły się w ostatnim okresie różne formy przezskórnej terapii: laserowej i genowej. FGF). Różne są również drogi podawania tych środków terapeutycznych. kosztów itd. Niezbędna jest implantacja stentu w miejscu wytworzonej anastomozy i założenie specjalnego korka zamykającego żyłę. Kończące się w roku 2002 europejskie. które mogą być dla nich szansą na powrót do aktywności życiowej i zawodowej. czy stymulacja angiogenezy w mięśniu lewej komory jest skuteczna klinicznie. • czynniki wzrostu (białka) jako takie (vascular endothelial growth factor. przezskórnej lub chirurgicznej z uwagi na stopień zaawansowania miażdżycy tętnic wieńcowych. VEGF lub fibroblast growth factor. 180 . randomizowane badanie EUROINJECT-1 może przynieść więcej informacji na temat bezpieczeństwa i skuteczności tej formy terapii. najczęściej dowieńcowo lub bezpośrednio do mięśnia lewej komory. Przezskórna aplikacja energii lasera do mięśnia lewej komory serca za pomocą systemu NOGA niestety nie spełniła pokładanych oczekiwań – wyniki nie różniły się od uzyskanych w grupie placebo (randomizowane. Dla tych tzw. Dotychczas opublikowane wyniki badań nie dają jednoznacznej odpowiedzi na pytanie. Kolejną opcją terapeutyczną u pacjentów bez możliwości wykonania klasycznej rewaskularyzacji. Ponadto z podawaniem czynników wzrostu dla naczyń wiążą się nie w pełni jeszcze poznane zagadnienia bezpieczeństwa. Brak jest opublikowanych wyników tej formy terapii. za pomocą specjalnego cewnika z igłą i głowicą ultradźwiękową. wieloośrodkowe. Czynnikiem podawanym w celu wywołania terapeutycznej angiogenezy w niedokrwionym mięśniu lewej komory serca mogą być: • geny odkodowujące czynniki wzrostu dla naczyń. nie może być poddanych żadnej skutecznej formie klasycznej rewaskularyzacji.NOWE TECHNIKI REWASKULARYZACYJNE Około 5-12% pacjentów z zaawansowaną dławicą piersiową oporną na leczenie farmakologiczne i udowodnionym niedokrwieniem w wysiłkowym badaniu scyntygraficznym. może być przezskórne wytworzenia pomostu in-situ między tętnicą przednią zstępującą a towarzyszącą jej żyłą serca. wieloośrodkowe badanie DIRECT).

Zapamiętaj! 1. Warto przeczytać: E. Wcześnie wykonane zabiegi angioplastyki wieńcowej są optymalnym sposobem leczenia wybranych grup pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym bez uniesienia odcinka ST. 4. ACC/AHA guidelines for percutaneous coronary intervention (revision of the 1993 PTCA guidelines) – executive summary. są zachęcające. wskazują jednak na poważne problemy związane z tego typu terapią (komorowe zaburzenia rytmu serca). 3rd Edition. 1999.in. dotyczące małych grup pacjentów. Tego typu terapia jest stosowana eksperymentalnie w ograniczonej grupie chorych ze znacznie obniżoną frakcją wyrzucania lewej komory i nieodwracalnym (np. pozawałowym) uszkodzeniem jej mięśnia. Wstępne doniesienia. Pierwotna angioplastyka wieńcowa (primary angioplasty) jest metodą z wyboru leczenia chorych z ostrym zawałem serca z uniesieniem odcinka ST. komórki płodowe i inne. JACC 2001. 3. Angioplastyka wieńcowa jest obecnie najbardziej rozpowszechnionym inwazyjnym sposobem leczenia pacjentów z ChNS. 6. Po zabiegu angioplastyki wieńcowej koniecznie należy stosować przez 4 tygodnie skojarzone leczenie przeciwpłytkowe: kwas acetylosalicylowy z klopidogrelem lub kwas acetylosalicylowy z tiklopidyną. że ta metoda ma szanse na szybki rozwój. Stenty uwalniające leki antyproliferacyjne są obecnie najskuteczniejszym narzędziem zabezpieczającym przed nawrotem zwężenia (restenozą) w tętnicy wieńcowej. 2.J. Natomiast z uwagi na ograniczoną dostępność do zabiegów transplantacji serca wydaje się. 5. Topol: Textbook of Interventional Cardiology. 37: 1-24. Pacjenci z cukrzycą i/lub ostrym zespołem wieńcowym odnoszą korzyść ze skojarzonego leczenia inhibitorem receptora płytkowego IIb/IIIa i angioplastyką wieńcową. 181 . WB Saunders Company.Terapeutyczna miogeneza niesie za sobą jeszcze więcej pytań i wątpliwości niż angiogeneza. komórki autologicznego szpiku kostnego. Stosowane są m. odróżnicowane komórki mięśni szkieletowych. Philadelphia.

E.A. 100: 2045-2048. Serruys. Witkowski: Standardy postępowania w kardiologii inwazyjnej. van Hout. Książyk.C. JAMA 1997. Boersma. P. G.M. Bonnier i wsp. K. Standardy dostępne w wersji elektronicznej: www. P. K. M. J. P. Antman. Buszman. N Engl J Med. P. J. 346: 1773-80. Recommendations of the Task Force of the European Society of Cardiology. M.E. 21: 1406-1432. Dąbrowski. Serruys. Folia Cardiologica 1999.W. org Task Force Members: M. 2002. Simoons.M. Fox i wsp. A quantitative review. Betriu i wsp. i wsp. Akkerhuis.: Platelet glycoprotein IIb/IIIa receptor inhibition in non-ST-elevation acute coronary syndromes: early benefit during medical treatment only with additional protection during percutaneous coronary intervention. Bertrand. W. Braunwald. 182 . Kubica. J. Eur Heart J.: ACC/AHA guideline update for management of patients with unstable angina and non-ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on the Management of Patients with Unstable Angina) 2002.J. acc. Theroux i wsp. B.E. W. A. M. 2000.W. IV): 1-44.: A randomized comparison of a sirolimus-eluting stent with a standard stent for coronary revascularization. Beasley.: Comparison of primary coronary angioplasty and intravenous thrombolytic therapy for acute myocardial infarction. J.: Management of acute coronary syndromes: acute coronary syndromes without persistent ST segment elevation. Brzezińska-Rajszys.D. H. Weaver.: Randomized comparison of implantation of heparin-coated stents with balloon angioplasty in selected patients with coronary artery disease (BENESTENT II). R. Sousa i wsp. Simes. Circulation 1999. Morice. Lancet 1998. 6 (supl. 278: 2093-2098. 352: 673-681. Gil. E.R.L. A. E.

ze zmianami w EKG nad ścianą dolno-tylną.Rycina 1a: Koronarografia lewej tętnicy wieńcowej wykonana w trybie pilnym u 64-letniej pacjentki. ciśnienie 12 atmosfer Rycina 1c: Po zabiegu klasycznej angioplastyki balonowej (PTCA) widoczny dobry efekt terapii ze zwężeniem rezydualnym 30% 183 .0 mm.0014 cala wprowadzony do obwodu GO i wypełniony w miejscu zwężenia balonik o średnicy 3. z dodatnim wynikiem testu troponinowego. przyjętej do Instytutu Kardiologii w Warszawie z powodu ostrego zespołu wieńcowego bez uniesienia odcinka ST. wykazała ciasne zwężenie gałęzi okalającej (GO) Rycina 1 b: Widoczny prowadnik o średnicy 0.

W koronarografii lewej tętnicy wieńcowej gałąź przednia zstępująca (GPZ) zamknięta tuż po odejściu gałęzi diagonalnej Rycina 2b: Po prowadniku o średnicy 0.Rycina 2a: 68-letnia pacjentka. bez zwężenia rezydualnego 184 .0 mm i długości 18 mm (technika stentowania bezpośredniego. direct stenting).0014 cala do GPZ wprowadzono stent o średnicy 3. przyjęta do Instytutu Kardiologii w Warszawie w 2 godzinie ostrego zawału ściany przedniej serca. Następnie stent rozprężono ciśnieniem 16 atmosfer Rycina 2c: Widoczny bardzo dobry efekt zabiegu implantacji stentu do GPZ.

Niezależnie. Metoda ta została zaakceptowana przez chirurgów na całym świecie. że był to początek nowej ery w kardiochirurgii – ery leczenia choroby wieńcowej za pomocą pomostów aortalno-wieńcowych. Dopiero Argentyńczyk Favaloro wprowadził bezpośrednią rewaskularyzację serca poprzez zastosowanie żyły jako pomostu (bypass) łączącącego aortę z tętnicą wieńcową. która umożliwiła już w 1958 roku dokładną lokalizację zwężenia tętnicy wieńcowej. jakim była koronarografia. Favaloro w 1970 roku. Od czasu pierwszych doniesień przez Favaloro. technika operacyjna znacznie się poprawiła i uległa licznym modyfikacjom. a więc jest zabiegiem paliatywnym. W tym samym roku Vineberg wszczepił tętnicę piersiową wewnętrzną do tkanki mięśnia sercowego. Rewaskularyzacja chirurgiczna polega na wytworzeniu pomostu (bypass) pomiędzy aortą i tętnicą wieńcową. a zabiegi te stanowią obecnie 70% operacji wykonanych na oddziałach kardiochirurgicznych.XIV. jak zawał serca i nagła śmierć sercowa. Efekty takiego postępowania pozostawiały jednak dużo do życzenia. W Polsce pierwszą operację pomostowania aortalno-wieńcowego wykonał Jan Moll w 1969 roku. Udowodniono. jako objawu niedokrwienia oraz zapobieganie takim następstwom. Nie ulega wątpliwości. Kazimierz B. Celem rewaskularyzacji w leczeniu choroby niedokrwiennej serca jest poprawa ukrwienia i zniesienie bólu. dzięki pracom Greena również użył tętnicy piersiowej wewnętrznej jako anastomozy. znosi dolegli185 . Było to możliwe dzięki wcześniejszemu dokonaniu Sonesa. natomiast likwiduje lub zapobiega skutkom wywołanym przez nią. Pomost ten zostaje wszyty poza zwężonym miejscem w tętnicy wieńcowej. a więc doprowadza krew do obszaru mięśnia sercowego poza zwężeniem tętnicy. Należy pamiętać. że przez wytworzenie pomostów pomiędzy aortą i tętnicami wieńcowymi poniżej zwężenia zmniejsza się dług tlenowy. Suwalski WSTĘP W 1962 roku Effler z zespołem zoperowali zwężenie pnia lewej tętnicy wieńcowej metodą rozwiniętą przez Senninga. że po raz pierwszy własną tętnicę piersiową chorego – jako pomost – zastosował Kolessow (ZSRR) w 1965 roku i to bez krążenia pozaustrojowego. Wypada wspomnieć. LECZENIE CHIRURGICZNE CHOROBY WIEŃCOWEJ Piotr Suwalski. a nie radykalnym. że wszczepienie pomostów aortalno-wieńcowych nie leczy przyczyn choroby wieńcowej.

nie jest postępowaniem ostatecznym. jak ważna jest rola dalszej fachowej opieki nad chorymi po operacjach tego typu. w stronę której ewoluuje chirurgia naczyń wieńcowych (choć nie zawsze możliwe jest jej wdrożenie). że wciąż pracuje się nad coraz to lepszymi metodami operacyjnymi choroby wieńcowej. Bezsporna w ocenie odległej jest większa skuteczność rewaskularyzacji z użyciem tętnicy piersiowej wewnętrznej. Duża część operowanych wraca do normalnego życia. chronią przed zawałem serca. lecz także procesowi przyśpieszonej sklerotyzacji ze wszystkimi jej negatywnymi skutkami. powszechnie używana w rewaskularyzacji ze względu na swoją dostępność.wości bólowe i często poprawia funkcję obszarów. stosuje się następujące naczynia tętnicze: tętnicę piersiową wewnętrzną lewą i prawą. dziedzina ta wciąż się rozwija. Rodzaj naczyń zastosowanych do pomostowania odgrywa zasadniczą rolę w ocenie odległych wyników. Dalszemu zamknięciu ulega 5% pomostów żylnych w każdym kolejnym roku. niestety. 1). Z upływem lat. tętnicę nabrzuszną dolną. po wszyciu w wysokociśnieniowy układ tętniczy podlega nie tylko procesowi mechanicznych naprężeń i następowej przebudowie struktury. Żyła odpiszczelowa (ryc. Około 10-15% pomostów ulega zamknięciu we wczesnym okresie pooperacyjnym. Pomostowanie tętnic wieńcowych. u chorych leczonych operacyjnie mogą pojawiać się nawroty choroby. Zdecydowaną większość w 15-letniej obserwacji uzyskały obserwacje z udziałem obu tętnic piersiowych. Stąd widać. proste pobranie i odpowiednią długość. Należy dodać. które są spowodowane dalszym rozwojem zmian miażdżycowych i powstawaniem zwężeń w wykonanych pomostach. Operacje tego typu poprawiają komfort życia. 186 . a więc jest to również ważny aspekt ekonomiczny. Do tak zwanej rewaskularyzacji tętniczej. tętnicę promieniową. które pozostały w stanie przewlekłego niedokrwienia. Chorzy z tego typu dolegliwościami mogą być ponownie operowani lub poddani zabiegowi PTCA. tętnicę żołądkowo-sieciową prawą. i 41%-83%. Odsetek drożności pomostów tętniczych i żylnych po upływie 10 lat od zabiegu wg różnych autorów przedstawia się odpowiednio: 75%-95%. a w przypadku zwężenia pnia lewej tętnicy wieńcowej przedłużają życie. ze względu na bardzo dobre wyniki odległe. Obecność hiperplazji śródbłonka jest powszechna w żyłach będących pomostami dłużej niż pół roku.

kardiochirurgowi potrzebne są dodatkowe informacje – szczególnie ważna jest odpowiedź na pytanie. czy też nie? Zabiegi rewaskularyzacji w tej grupie chorych są skuteczne pod warunkiem. jak i nieinwazyjnych (echokardiografia).Rycina 1: Pobranie żyły odpiszczelowej wielkiej WSKAZANIA I CZYNNIKI PROGNOSTYCZNE OPERACYJNEGO LECZENIA CHOROBY WIEŃCOWEJ Decyzję o kwalifikowaniu chorego do leczenia operacyjnego podejmuje kardiochirurg wspólnie z kardiologiem (najlepiej interwencyjnym). • ocena funkcji lewej komory. że pomosty zostaną wykonane do stref odwracalnego niedokrwienia. • wynik elektrokardiograficznej próby wysiłkowej. 187 . kardiomiopatia niedokrwienna). Ocenę funkcji lewej komory serca przeprowadza się zarówno w badaniach inwazyjnych (wentrykulografia). U chorych ze znacznym pozawałowym uszkodzeniem lewej komory serca (tzw. • wynik badania kontrastowego tętnic wieńcowych (koronarografii). Decydujące znaczenie w kwalifikacji do leczenia operacyjnego mają czynnościowe badania echokardiograficzne (echokardiograficzna próba dobutaminowa i echokardiograficzne badanie wysiłkowe) lub (jeżeli są dostępne) badania izotopowe (scyntygrafia perfuzyjna mięśnia sercowego). opierając się głównie na poniższych danych: • stan kliniczny chorego. czy strefy mięśnia sercowego z wyraźnie upośledzoną funkcją hemodynamiczną są niedokrwione odwracalnie.

powodzenia i dalszego rokowania po ewentualnym zabiegu.69%. • 60 r. służą one ogólnej ocenie spodziewanych wyników oraz jako narzędzie pomocnicze w codziennej praktyce.9 mg% – 4 pkt. • żeńska. że systemy te nie mogą zastępować precyzyjnej kwalifikacji u indywidualnego pacjenta.99%.Wskazania do zabiegu chirurgicznego nie opierają się tylko na obrazie naczyń wieńcowych i funkcji lewej komory.. 1 pkt. 1). W celu określenia prawdopodobieństwa powikłań pooperacyjnych. Systematycznie skale addytywne (punktowe) zastępowane są precyzyjniejszymi opartymi na skomplikowanych przeliczeniach logistycznych.: operacja ze wskazań nagłych – 6 pkt. co do samego sensu.24 i 5.81 i 6. 37% powikłań. • przewlekłe stosowanie leków sterydowych lub rozszerzających oskrzela. W Europie w ciągu kilku ostatnich lat coraz szerszą akceptację uzyskał system stratyfikacji ryzyka operacyjnego euroSCORE (tab. a 0 pkt. odpowiednio – 5 i 17%. Powyższe wyniki oparte są na danych amerykańskich. reoperacja. + 1 za każde kolejne 5 lat 1 1 188 . USA) Loop opracował specjalny schemat.. niedomykalność zastawki dwudzielnej – po 3 pkt. przewlekłe choroby płuc. – 0. płeć.ż. Warto wymienić niektóre jego punkty. 5 pkt. Bardzo istotne znaczenie w kwalifikowaniu chorego do operacji ma obraz kliniczny choroby. EF < 35 %). aż do zgonu włącznie. efekty innych ośrodków mogą od nich odbiegać.. Tabela 1: Stratyfikacja ryzyka operacyjnego euroSCORE CZYNNIKI RYZYKA DEFINICJA LICZBA PUNKTÓW 1 wiek. w oparciu o analizę materiału klinicznego jednego z pionierskich ośrodków kardiochirurgicznych na świecie (Cleveland Clinic. I tak np. który już na wstępie może wnieść cenne informacje. Dla porównania – suma 10 i więcej punktów daje ok. upośledzona funkcja lewej komory (tj. 27% śmiertelność i ok. – 0. stężenie kreatyniny w surowicy ponad 1. Należy podkreślić.

2 3 2 3 stan przed operacją.v. • wlew NTG i. • zabieg z otwarciem worka osierdziowego. • >200 mmol/l przed operacją. tętnic kończyn dolnych lub tętnic szyjnych. jedno lub więcej z wymienionych: • częstoskurcz komorowy lub migotanie komór.CZYNNIKI RYZYKA DEFINICJA jedno lub więcej z wymienionych: • chromanie przestankowe. LICZBA PUNKTÓW zmiany naczyniowe pozasercowe. • choroby upośledzające codzienną aktywność. stężenie kreatyniny w surowicy. • antybiotykoterapia z powodu zapalenia wsierdzia w dniu operacji. • masaż serca. czynne infekcyjne zapalenie wsierdzia. 3 KARDIOLOGICZNE CZYNNIKI RYZYKA niestabilna choroba wieńcowa.. • zwężenie tętnicy szyjnej > 50% lub jej zamknięcie. 2 zaburzenia neurologiczne. 2 189 . • sztuczna wentylacja IABP. • ostra niewydolność nerek (anuria lub oliguria < 10 ml/h). • zabiegi chirurgiczne w obrębie aorty brzusznej. przebyte operacje kardiochirurgiczne.

pozawałowy ubytek przegrody. LICZBA PUNKTÓW 13 2 2 OPERACYJNE CZYNNIKI RYZYKA zabieg w trybie nagłym. • znacznie upośledzona: LVEF <30%.CZYNNIKI RYZYKA funkcja lewej komory. SUMA Liczba punktów 0-2 3-5 powyżej 5 małe średnie duże Ryzyko Śmiertelność 0. • skurczowe PAP >60 mm Hg. 2 2 3 4 190 . zabieg inny niż CABG. • aorta wstępująca.0 11. zawał mięśnia sercowego. + CABG. zstępująca. łuk. nadciśnienie płucne DEFINICJA • średnio upośledzona: LVEF 30-50%.2 • zabieg na otwartym sercu. ew. • <90 dni. zabieg na aorcie piersiowej.8 3.

4. Opierając się wyłącznie na obrazie koronarografii i funkcji lewej komory ustalono wskazania względne i bezwzględne (tab. – pozawałowy ubytek przegrody międzykomorowej. świeży zawał serca. – przewlekła niedomykalność mitralna.Aby ułatwić kwalifikację chorych do operacji ze względu na różnorodny obraz choroby wieńcowej. 2 i 3). z równocześnie współistniejącą złą funkcją lewej komory. a co za tym idzie modyfikację postępowania. • ostialne zwężenie dominującej prawej tętnicy wieńcowej. stabilną chorobę wieńcową. Głównie na podstawie tego badania oraz wieloletnich obserwacji zostały opracowane wskazania do leczenia operacyjnego. niestabilną chorobę wieńcową. • krytyczne zwężenie w odcinku proksymalnym gałęzi przedniej zstępującej (GPZ). – kardiomiopatia niedokrwienna. powikłania zawału serca: a) ostre – wstrząs kardiogenny. 3. • powikłanie po zabiegu PTCA. b) przewlekłe – tętniak lewej komory. 2. • krytyczne zwężenie (powyżej 70%) trzech dużych gałęzi tętnic wieńcowych ze współistniejącą złą funkcją lewej komory. Koronarografia i wentrykulografia są podstawowymi badaniami dla kardiochirurga. 191 . – ostra niedomykalność zastawki mitralnej. z „kardiochirurgicznego” punktu widzenia proponuje się następujący podział kliniczny choroby wieńcowej na: 1. Tabela 2: Wskazania bezwzględne do zabiegu operacyjnego WSKAZANIA BEZWZGLĘDNE • zwężenie powyżej 50% pnia lewej tętnicy wieńcowej.

Dyskwalifikowani z zabiegu operacyjnego są chorzy: • z licznie rozsianą miażdżycą obwodową naczyń wieńcowych. Wskazania i przeciwwskazania do zabiegu operacyjnego nie opierają się tylko na obrazie naczyń wieńcowych i funkcji lewej komory. przy dobrej frakcji wyrzutowej lewej komory i okresie stabilnym choroby.Tabela 3: Wskazania względne do zabiegu operacyjnego WSKAZANIA WZGLĘDNE • krytyczne (> 70%) zwężenie trzech naczyń wieńcowych z dobrą funkcją lewej komory. że przeciwwskazania do operacji. • krytyczne zwężenie gałęzi przedniej zstępującej (GPZ) w odcinku proksymalnym. • z jedno. • nie wyrażający zgody na leczenie operacyjne. a obszar anatomiczny zwężenia nie pozwala na wykonanie przezskórnej koronaroplastyki. POSTĘPOWANIE Z CHORYM NA CHOROBĘ WIEŃCOWĄ Stabilna choroba wieńcowa Dolegliwości bólowe w tej grupie chorych są oceniane wg kwalifikacji Canadian Cardiovascular Society (CCS). która zaopatruje znaczną część lewej komory serca o prawidłowej funkcji.lub dwunaczyniową chorobą wieńcową przy niewielkiej strefie unaczynienia przez zwężone tętnice. Bardzo istotne znaczenie ma obraz kliniczny chorego. • krytyczne zwężenie dwóch naczyń wieńcowych. Nierzadko zabiegi kardiochirurgiczne przeprowadzane są ze wskazań życiowych. • z bardzo upośledzoną funkcją hemodynamiczną serca. z wyjątkiem braku zgody pacjenta. mają charakter względny. które zaopatrują rozległy obszar mięśnia i dobrą funkcją lewej komory. Dyskwalifikacja zachodzi w oparciu na badaniu koronarograficznym. Według tej kwalifikacji są cztery 192 . PRZECIWWSKAZANIA DO OPERACJI WSZCZEPIENIA POMOSTÓW AORTALNO-WIEŃCOWYCH Należy podkreślić. • z bardzo obwodowo wąskimi naczyniami wieńcowymi (poniżej 1 mm).

u których leczenie farmakologiczne jest nieskuteczne i wówczas są oni kwalifikowani do leczenia operacyjnego. Niestabilna choroba wieńcowa „Niestabilny” chory powinien być rozpatrywany jako bezwzględne. tzn. Oczywiste jest. na przykład po udrożnieniu tętnicy „dozawało- Rycina 2: Zespolenie tętnicy piersiowej wewnętrznej z tętnicą wieńcową (gałąź przednia zstępująca) 193 . Bardzo korzystna dla chorego może być możliwość zaplanowania zabiegu tzw. Szczególnie trudne decyzje dotyczą postępowania u pacjentów we wstrząsie kardiogennym. Dotyczy to szczególnie grupy chorych. Podstawowym celem leczenia przed operacją powinno być ustabilizowanie choroby wieńcowej i operowanie bez dolegliwości bólowych. że najpierw powinien być on pod ścisłą obserwacją w warunkach intensywnego nadzoru. hybrydowego. pilne wskazanie do operacji. nie zawsze jest to możliwe. W grupie IV znajdują się chorzy. Niestety.grupy chorych. u których nie udało się udrożnić tętnicy „dozawałowej” lub wystąpiło powikłanie zabiegu endowaskularnego. Ostre zespoły wieńcowe Rola kardiochirurga w dobie interwencyjnego leczenia ostrych zespołów wieńcowych polega na ścisłej współpracy z kardiologiem inwazyjnym w określaniu najlepszego toku postępowania u konkretnego pacjenta.

przeprowadzenie w trybie planowym rewaskularyzacji pozostałych naczyń przez kardiochirurga. Najczęściej występuje ono jako przewlekłe powikłanie zawału u 10-20% chorych po przebytym zawale. Wielkość tętniaka można określić jako objętość. resuscytacja obszaru objętego zawałem. We wszystkich przypadkach już przed operacją należy podłączyć wspomaganie krążenia kontrapulsacją wewnątrzaortalną i wspomagać krążenie w ten sposób po operacji. Jest to w zasadzie pęknięcie ściany serca. Nie poprawia wyników. rewaskularyzacja. należy go przeprowadzić do 6 godzin od zawału. Daje to nasilone objawy kliniczne związane zawsze z niewydolnością prawej komory i bardzo często lewej. Tętniak lewej komory Jako powikłanie ostre występuje pod postacią rzekomego tętniaka. należy różnicować pojęcie ich wielkości i rozległości. Operacje tego typu są przeprowadzane z tzw. W postaci ostrej operacje są związane z ogromnym ryzykiem operacyjnym. Pozawałowy ubytek w przegrodzie międzykomorowej Pozawałowe pęknięcie przegrody międzykomorowej jest jednym z najcięższych powikłań zawału mięśnia sercowego. Oczekiwanie na ustabilizowanie stanu chorego czy doprowadzenie do lepszych warunków anatomicznych (wczesny okres zawału charakteryzuje się znaczną kruchością ścian mięśnia sercowego) znacznie utrudnia prawidłowe zamknięcie ubytku. U KTÓREGO WYSTĄPIŁO POWIKŁANIE ZAWAŁU SERCA Wstrząs kardiogenny Operacja pomostowania w świeżym zawale i wstrząsie kardiogennym jest limitowana czasem. Aby zabieg był skuteczny i zapobiegał martwicy. Celem leczenia chirurgicznego zawału powikłanego wstrząsem jest stabilizacja krążenia. Bardzo duże znaczenie ma wykonanie operacji od razu po rozpoznaniu pozawałowego ubytku. natomiast roz194 . POSTĘPOWANIE Z CHORYM. Omawiając wskazania do operacji tętniaków serca. wręcz przeciwnie – znacznie je pogarsza. Tworzy się przeciek wewnątrzsercowy z lewa na prawo.wej” przez kardiologa inwazyjnego i wyprowadzeniu pacjenta z fazy ostrej. wskazań życiowych. Uzyskuje się to przez możliwie szybkie podłączenie do krążenia pozaustrojowego i zastosowanie mechanicznego wspomagania serca.

bez dolegliwości bólowych. z dodatnią próbą wysiłkową oraz w grupie II/III NYHA. Zabieg chirurgiczny polega na naprawie pękniętej nici ścięgnistej lub wykonaniu plastyki zastawki mitralnej. ze złymi warunkami technicznymi do pomostowania. Chorzy z rozstrzenią serca. • zatory tętnic obwodowych. mogą być kierowani do pomostowania naczyń wieńcowych. Kardiomiopatia niedokrwienna Zabieg operacyjny daje szansę na poprawienie ukrwienia mięśnia sercowego i jego kurczliwości tylko wtedy. ewentualnie konieczne może się okazać wszczepienie zastawki sztucznej. który jest przyczyną śmierci w sytuacji. jeżeli pomosty zostaną wykonane do nadal czynnych metabolicznie obszarów serca. Wtedy szybko rozwija się obrzęk płuc. Ostra niedomykalność mitralna Jeżeli dochodzi do ostrej niedomykalności mitralnej. w IV grupie czynnościowej wg NYHA powinni być kierowani do przeszczepu serca. Do operacji naprawczej zastawki kwalifikuje się tylko chorych z niedomykalnością III i IV°. 195 . która zostaje po wycięciu tętniaka. Dlatego też nie wszyscy chorzy w tej grupie powinni być kierowani do zabiegu pomostowania naczyń wieńcowych. • istotne komorowe zaburzenia rytmu (częstoskurcz). a właściwie ocena części serca. zbliznowaceniem. O wskazaniu do leczenia operacyjnego tętniaka decyduje rozległość.i lewokomorowej niewydolności. Przewlekła niedomykalność mitralna U 4% chorych kierowanych do leczenia operacyjnego stwierdza się przewlekłą niedomykalność mitralną z powodu choroby niedokrwiennej. chorzy z frakcją wyrzutową poniżej 30%. Przyczyną tego powikłania jest najczęściej pęknięcie nici ścięgnistej oraz dysfunkcja lub pęknięcie mięśnia brodawkowatego w wyniku zawału. gdy nie ma możliwości natychmiastowej korekcji chirurgicznej.ległość jest to obszar ściany serca objęty przez tętniak. Natomiast. to zazwyczaj pojawia się ona nagle i doprowadza do ostrej niewydolności lewokomorowej. z objawami prawo. z potencjalnie odwracalną dysfunkcją mięśnia sercowego. Nie każdy tętniak musi być operowany. wskazaniem jest jeden z niżej wymienionych objawów: • zastoinowa niewydolność krążenia.

które można wykonać bez krążenia pozaustrojowego. po uprzednio dokładnie przeprowadzonej kwalifikacji. którym okazały się własne tętnice chorego. to zmusiło chirurgów do poszukiwania lepszego materiału. Zabieg operacyjny jest wykonywany przy użyciu aparatu płuco-serce w krążeniu pozaustrojowym. skopolamina. W tym czasie pobiera się i odpowiednio preparuje materiał służący do wykonania pomostów. Klatkę piersiową otwiera się poprzez przecięcie podłużne mostka (sternotomię podłużną). gdyż od sposobu ich pobierania zależą dalsze losy i drożność pomostów.TECHNIKI OPERACYJNE Ścisła obserwacja chorego. po pomostowaniu przez lewą tętnicę wewnątrzpiersiową. Obecnie stosuje się przede wszystkim tętnicę piersiową wewnętrzną lewą (do pomostów sekwencyjnych przede wszystkim do gałęzi lewej tętnicy wieńcowej). a następnie tętnicę piersiową wewnętrzną prawą (w przypadku licznych rozgałęzień końcowych naczyń wieńcowych. stosuje się pełną heparynizację. tętnicę żołądkowo-sieciową (do któregoś z naczyń z zakresu gałęzi okalającej). euroSCORE). prawą wszywa się koniec do jej boku). po określeniu możliwości powikłań (wg skali Loop'a. tętnice promieniowe (jako pomost wspomagający lewą tętnicę piersiową wewnętrzną lub do naczyń z zakresu gałęzi okalającej. ewentualnie do prawej tętnicy wieńcowej) i tętnice nabrzuszne dolne (do prawej tętnicy wieńcowej). ciśnienia w tętnicy płucnej i saturacji metodą przezskórną oraz ciągłej zbiórki moczu i stałego bilansowania ilości płynów utraconych i przetaczanych. Pobieranie materiału do wykonania pomostów wieńcowych powinno być delikatne. Początkowo jako materiał do pomostowania wykorzystywano tylko odwróconą żyłę odpiszczelową pobraną od pacjenta. a także pomiaru temperatury ciała. Szczególną uwagę należy poświęcić preparowaniu i szczelności pobieranych żył. Jest to lewa tętnica piersiowa wewnętrzna i/lub żyła odpiszczelowa wielka. Liczne doniesienia mówiły o powstawaniu zmian zwężających światło pomostu żylnego. Chory po otrzymaniu premedykacji (morfina. a po przewiezieniu na salę operacyjną monitorowania ośrodkowego ciśnienia żylnego. diazepam) do operacji wymaga stałego monitorowania zapisu EKG i ciśnienia tętniczego. Zastosowany aparat (pompy i sztuczny utleniacz) oraz wymiennik ciepła po196 . ponieważ może chronić pacjenta przed niedokrwieniem lub zawałem przed zabiegiem operacyjnym. w okresie poprzedzającym zabieg operacyjny ma istotne znaczenie. Szczególnie dobrym rozwiązaniem pozostaje wszczepienie tętnicy piersiowej wewnętrznej do gałęzi zstępującej przedniej. Aby nie wystąpiło wykrzepianie krwi. W celu podłączenia chorego do układu krążenia pozaustrojowego zakłada się kaniule do aorty i prawego przedsionka.

znaczne zwolnienie metabolizmu. roztworu kardiopleginy o temperaturze 4°C i stężeniu jonów K+ 20-30 mmol/l). Rodzaj zespoleń jest uzależniony od możliwości technicznych i anatomicznych naczyń wieńcowych. Dzięki krążeniu pozaustrojowemu można zatrzymać serce i wykonać zespolenia z tętnicami wieńcowymi. co pozwala na zatrzymanie serca w rozkurczu i poprzez schłodzenie.zwalają na wyłączenie serca i płuc w czasie operacji oraz na obniżenie temperatury chorego. 197 . co z kolei zmniejsza zapotrzebowanie tkanek na tlen. dając tym samym więcej czasu na działanie zabiegowe. Zatrzymanie serca następuje po zaciśnięciu klemu na aorcie i podaniu do tętnic wieńcowych płynu kardioplegicznego (tj. Rycina 3: Zespolenie tętnicy wieńcowej z żyłą Typy zespoleń dzielimy najczęściej na: • zespolenie: koniec pomostu do boku naczynia wieńcowego. • zespolenie sekwencyjne: bok pomostu do boku naczynia wieńcowego.

gdzie jest monitorowane EKG. mogą zajmować się kardiolodzy. np. W pomostach wolnych proksymalny koniec jest wszywany w ścianę aorty. jak np. Po wykonaniu zespoleń z tętnicami wieńcowymi przystępujemy do etapu odłączenia pacjenta od krążenia pozaustrojowego. jak i tętnice. Po usunięciu kaniul do krążenia pozaustrojowego i neutralizacji heparyny siarczanem protaminy. Natomiast w okresie poszpitalnym. Oczywiście bardzo wiele pozostaje w gestii samego pacjenta. ciśnienia tętniczego krwi. ciśnienie tętnicze i żylne oraz diureza. W ciągu ostatnich miesięcy „na rynku” pojawiają się urządzenia zastępujące klasyczne anastomozy zarówno proksymalne. częstości i regularności akcji serca. Pacjent zostaje przewieziony na salę pooperacyjną. Są one na różnych etapach badań klinicznych i wymagają krytycznej i chłodnej oceny. Dreny z klatki piersiowej usuwane są zazwyczaj w drugiej dobie po zabiegu i wtedy pacjent zostaje uruchamiany. o ile nie występują powikłania związane bezpośrednio z postępowaniem kardiochirurgicznym. oraz rehabilitacja ogólna. Są to dość liczne czynności wykonywane przez operatora i obsługującego maszynę płuco-serce (perfuzjonistę). morfologii krwi itp. co do ich przydatności na szerszą skalę. zamykamy klatkę piersiową zespalając mostek szwami metalowymi i pozostawiamy dreny w śródpiersiu i/lub w jamie opłucnowej. albo tuż po operacji) oraz na powikłania późne. Do powikłań wczesnych zalicza się: 198 . POWIKŁANIA PO OPERACJI POMOSTOWANIA NACZYŃ WIEŃCOWYCH Powikłania po operacjach pomostowania naczyń wieńcowych można podzielić na powikłania wczesne (które występują śródoperacyjnie. choć wyniki są obiecujące. Celem ich leczenia jest wyrównanie i unormowanie parametrów kardiologicznych i internistycznych. a w uszypułowanych. Do zespoleń sekwencyjnych mogą być używane zarówno żyły.Pomosty tętnicze mogą być wolne (wyizolowane) lub uszypułowane. DALSZE LECZENIE POOPERACYJNE Po wyjściu pacjenta z oddziału pooperacyjnego dalszym leczeniem. jak i dystalne. do głównych zadań lekarza będzie należało utrzymanie drożności istniejących pomostów i zapobieganie postępowi choroby wieńcowej (profilaktyka przeciwzakrzepowa i przeciwcholesterolowa). tętnica piersiowa wewnętrzna odchodzi naturalnie od tętnicy podobojczykowej.

założonej śródoperacyjnie i podłączonej do stymulatora. średnio wynosi ona 18. Powikłania sercowe Do tych powikłań należy przede wszystkim zaliczyć zawał okołooperacyjny i powstający w jego wyniku zespół niewydolności serca. Operacje wykonywane w świeżym zawale dają wysoką śmiertelność.5%. Częstość występowania tego zespołu określa się na 5-15%. Bradykardia ustępuje zazwyczaj po dobie lub kilku dniach.• śmiertelność szpitalną. Przyjmuje się obecnie. sięgają aż 40%. Przyczyną jego powstania może być zawał śródoperacyjny. Stosowanie leków antyarytmicznych należy prowadzić z dużą ostrożnością. Najlepsze wyniki uzyskuje się stosując leki b-adrenolityczne. Groźnymi powikłaniami są złożone komorowe zaburzenia rytmu serca. amiodaron i kardiowersję elektryczną. że średnia śmiertelność szpitalna wynosi ok. Arytmie tego typu najczęściej ustępują samoistnie po kilku dobach od zabiegu. • Zaburzenia rytmu serca Najczęściej występują pod postacią arytmii nadkomorowej. Dotyczy to 7% operowanych chorych. opierając się na różnych danych statystycznych.0-7.9-1. 199 . Z kolei bradykardię pooperacyjną leczymy najczęściej podłączeniem elektrody do czasowej stymulacji. • powikłania pozasercowe. Śmiertelność szpitalna Śmiertelność u chorych operowanych z powodu niestabilnej choroby wieńcowej mieści się w granicach 7. 0. która pojawia się u ponad połowy chorych.0%.5%. nasilenie istniejącej niewydolności serca. 3.9%. które często mogą być spowodowane niedoborem elektrolitów. • Zespół małego rzutu serca Jest to bardzo groźne powikłanie. ale w przypadku pęknięcia przegrody międzykomorowej i ostrej niedomykalności zastawki mitralnej. • powikłania sercowe. natomiast u chorych ze stabilną postacią i dobrą funkcją lewej komory jest dużo mniejsza – ok. Operacje wykonywane z powodu powikłań zawału mają niższą śmiertelność śródoperacyjną. albo zła śródoperacyjna ochrona mięśnia sercowego (kardioprotekcja).

przez tętnicę udową. Rycina 4: Balon do kontrapulsacji wewnątrzaortalnej (IABP) 200 . Obserwowany wzrost rzutu serca wynika z poprawy ukrwienia tego narządu oraz redukcji obciążenia wstępnego i następczego i wynosi średnio 15-20%. W przypadkach. rozprężenie ułatwia wypływ krwi z komory i zmniejsza ciśnienie w warstwie podwsierdziowej. zaleca się mechaniczne wspomaganie krążenia. Jest to założenie balonu do kontrapulsacji. Najczęściej stosowana jest kontrapulsacja wewnątrzaortalna. zmniejszenie objętości skurczowych i rozkurczowych lewej komory. obciążenia wstępnego i wreszcie wzrost przepływu wieńcowego (w tym krążenia obocznego do stref niedokrwienia). dobutamina) i innej farmakoterapii nie udaje się opanować niewydolności serca. Wypełnienie balonu poprawia perfuzję wieńcową. Głównym efektem fizjologicznym kontrapulsacji wewnątrzaortalnej jest redukcja obciążenia następczego lewej komory oraz wzrost ciśnienia perfuzji przez naczynia łuku aorty. dopamina. a przede wszystkim tętnic wieńcowych. a więc i zapotrzebowania tlenowego. Niejako „działania uboczne” IABP to redukcja napięcia mięśnia lewej komory. Działanie balonu jest synchronizowane zapisem EKG. w których mimo stosowania katecholamin (adrenalina.W leczeniu wczesnych powikłań operacyjnych spowodowanych zawałem śródoperacyjnym czy zespołem małego rzutu serca stosuje się leki inotropowe i wazodylatacyjne.

• inne (np. • ostre zapalenie trzustki (80-90% śmiertelności). odma podskórna. • perforacja przewodu pokarmowego (29% śmiertelności). • martwica jelit (60% śmiertelności). martwica rany. • Brzuszne Powikłania te są wynikiem śród. oderwane fragmenty zmian miażdżycowych.Powikłania pozasercowe • Neurologiczne Neurologiczne powikłania mogą występować pod postacią przemijających objawów i dotyczy to 5% operowanych chorych. 201 . Do kolejnych powikłań należą: • zakrzepowo-zatorowe. zwyrodnieniowych itp. które zmniejsza liczbę płytek krwi i uszkadza ich funkcję. • Ostra niewydolność nerek Jest bardzo groźnym powikłaniem i wymaga hemofiltracji lub dializowania chorych. Powikłania pod postacią zwiększonego krwawienia pooperacyjnego pojawiają się często u chorych. • infekcyjno-zapalne (np. Przyczyną tych powikłań mogą być mikrozatory z krążenia pozaustrojowego lub zatory (skrzepliny.). etc. którzy brali leki antyagregacyjne. • krwawienie z przewodu pokarmowego (20% śmiertelności).i pooperacyjnego niedokrwienia narządów jamy brzusznej: • powikłania żołądkowo-jelitowe – 1.) oraz zwężenie tętnic mózgowych. • kostno-stawowe (np. zapalenie śródpiersia). z których u 25% powikłania pozostają utrwalone. wytworzenie stawu rzekomego mostka).6%. • Krwotoczne Powikłania te mogą być spowodowane przez krążenie pozaustrojowe. obrzęk kończyny dolnej po safenotomii.

– 88% – 5 lat. – rozległość i zaawansowanie choroby wieńcowej. a u pozostałych są słabsze i łatwiej poddają się kontroli farmakologicznej. 6. że średni wiek operowanych w wielu klinikach kardiochirurgii zbliża się do 70 lat. Poza wpływem rodzaju zastosowanego pomostu na przeżywalność odległą ma: – funkcja lewej komory. Istotne przedłużenie przeżycia u chorych ze zwężeniem pnia lewej tętnicy wieńcowej i ze zwężeniem trzech tętnic wieńcowych przy upośledzonej funkcji lewej komory. Funkcja lewej komory (EF < 30%) zwiększa ryzyko operacji. 4.KORZYŚCI Z LECZENIA OPERACYJNEGO. 3. 202 . Należy podkreślić. – 75% – 10 lat. cukrzyca. – dalsze leczenie. jest to związane z odległą drożnością pomostów. Wiek chorych jest czynnikiem pogarszającym rokowanie. Na zwiększenie późnej śmiertelności ma wpływ współistnienie miażdżycy naczyń obwodowych. – 95% – 1 rok. u których nie doszło do nieodwracalnych zmian w mięśniu sercowym. 2. Wartość lecznicza: – 97% chorych przeżywa miesiąc. Pomosty mogą być: – żylne. 5. – płeć. – tętnicze. Poprawa funkcji lewej komory u chorych. U 80% chorych bóle ustępują całkowicie. – 60% – >15 lat po operacji. OBSERWACJE ODLEGŁE 1. – wiek. Lepszy komfort życia. WYNIKI. Na przeżywalność odległą wpływ ma rodzaj zastosowanego pomostu. hiperlipidemia i rozległe uszkodzenia mięśnia serca.

w którym wykonać należy anastomozę. o udowodnionej skuteczności oraz niskiej i wciąż zmniejszającej się śmiertelności i chorobowości okołooperacyjnej. CABG Konwencjonalne pomostowanie aortalno-wieńcowe. stąd też największym beneficjantem tej metody jest niemała grupa zwiększonego ryzyka operacji tradycyjnej. • CCABG. Teoretycznie tą techniką można pomostować wszystkie naczynia wieńcowe dostępne metodą konwencjonalną. Jest to procedura z pełnym wykorzystaniem krążenia pozaustrojowego. W związku z popularyzacją nowych technik w chirurgii serca powstały nowe skróty je oznaczające. Jej niewątpliwą zaletą jest uniknięcie krążenia pozaustrojowego. • TECAB – Totally Endoscopic Coronary Artery Bypass. Oto niektóre z nich: • CCABG – Conventional Coronary Artery Bypass Grafting. z drugiej zaś ograniczaniem rany operacyjnej. W istocie jest to powrót do idei Kolesowa. wykonywana na nie bijącym sercu. • OPCAB Pomostowanie aortalno-wieńcowe bez zużycia krążenia pozaustrojowego. który w 1964 roku jako pierwszy bez użycia krążenia pozaustrojowego wszczepił lewą tętnicę piersiową wewnętrzną do gałęzi przedniej zstępującej lewej tętnicy wieńcowej. ale poprzez „klasyczną” sternotomię podłużną. Dzięki specjalnym stabilizatorom unieruchamiany jest obszar serca.NOWE TECHNIKI Dążenie do ograniczenia zakresu inwazyjności w kardiochirurgii wyraża się z jednej strony próbą rezygnacji z krążenia pozaustrojowego w określonych przypadkach. Mimo upływu lat wciąż pozostaje techniką referencyjną. Zabieg wykonywany jest na bijącym sercu. Obecnie jest to metoda stosowana dość powszechnie. • OPCAB – Off-Pump Coronary Artery Bypass. • PACAB – Port Access Coronary Artery Bypass. • MIDCAB – Minimally Invasive Direct Coronary Artery Bypass. często jednak występują problemy z dostępem do naczyń ściany tylnej oraz tętnicy okalającej. 203 .

tworząc sztuczny nadgarstek doskonalszy od ludzkiego (choć pozbawiony zmysłu czucia). Zabieg jest bardzo trudny technicznie. acz obiecujących doświadczeń. trwa dyskusja dotycząca operacji typu MIDCAB. bazuje na metodyce opisanych wyżej operacji przez ograniczony dostęp. Jest to operacja na bijącym sercu z użyciem stabilizatora. ma jednak szereg ograniczeń. Od czasu opublikowania tej metody na zjeździe w Oksfordzie w 1994 roku. jak i samego wykonywania zespolenia. „Ograniczony dostęp” oznacza kilka 4-6-centymetrowych cięć na klatce piersiowej. W dowolnej odległości (pierwotną 204 . Mogą się one odbywać zarówno na bijącym sercu. Niektórzy stosują jedno niewielkie cięcie jak w metodzie MIDCAB (patrz wyżej). poprzez które wykonywana jest procedura za pomocą specjalnego instrumentarium. którym najczęściej jest minitorakotomia boczna (cięcie długości kilkunastu cm). ale także i OPCAB. Narzędzia bezpośrednio obsługiwane przez chirurga zastąpione zostały systemem specjalnych wieloprzekładniowych siłowników. TECAB Chirurgia naczyń wieńcowych poprzez ograniczony dostęp. W metodzie tej stosowane jest krążenie pozaustrojowe. bądź balonem wprowadzonym przez tętnicę udową do aorty wstępującej. Operacja niewątpliwie w ogromnym stopniu ogranicza inwazyjność poprzez rezygnację z użycia krążenia pozaustrojowego i wykonanie niewielkiego nacięcia. czy korekcję wrodzonych wad serca (ASD). • Roboty w kardiochirurgii Ta dziedzina mająca zaledwie kilka lat skromnych. • PACAB. podobnego do narzędzi laparoskopowych. jakość zespoleń oraz pełność rewaskularyzacji wieńcowej.• MIDCAB Miniinwazyjna chirurgia tętnic wieńcowych. ale również operacje zastawkowe (plastyka zastawki mitralnej). pod kontrolą specjalnych torów wizyjnych (niektóre sterowane głosem chirurga). Ponadto. Technika ta umożliwia nie tylko pomostowanie naczyń wieńcowych. a dodatkowo z niewielkiego dostępu przez ścianę klatki piersiowej. Dotyczy to zarówno etapu pobierania tętnicy piersiowej wewnętrznej. Niektórzy autorzy kwestionują dobór pacjentów. Najnowsza technologia umożliwia niezwykłą dokładność oraz filtrowanie drżeń ręki operatora. Kaniulowane są naczynia udowe. typowo pomostować można tylko gałąź przednią zstępującą lewej tętnicy wieńcowej i prawą tętnicę wieńcową. jak i w krążeniu pozaustrojowym. Zaklemowanie aorty (czynność konieczna do wejścia w krążenie pozaustrojowe i zatrzymanie serca) odbywa się specjalnym długim klemem przez ścianę klatki piersiowej.

bardzo korzystny dla pacjentów.. Rewaskularyzacja tętnicza ma znakomite wyniki odległe. Ponadto trwa pogoń kardiochirurgii za metodami minimalizacji zabiegu. Jej głównymi częściami są dwie manetki podobne do joysticków. choć ze względu na wyniki odległe. wciąż boryka się z licznymi problemami i wciąż poszukuje odpowiedzi na rozliczne pytania. PERSPEKTYWY Kończąc należy dodać. 4. że kardiochirurgia przeżywając swój rozkwit. a nawet miesięcy temu wydawały się zahaczać o science fiction jest na etapie udanych badań klinicznych. Podstawą kwalifikacji do zabiegu jest koronarografia. Głównym materiałem do pomostowania aortalno-wieńcowego jest nadal żyła odpiszczelowa wielka. dąży się do pełnej rewaskularyzacji tętniczej. Obecnie operacje tą techniką wykonywane są tylko w ściśle wyselekcjonowanych przypadkach. 205 . Z pewnością za kilka lat charakter kliniczny i technologiczny kardiochirurgii będzie ewoluował. „Wyścig zbrojeń” w tej dziedzinie z zaprzęgnięciem najnowszych osiągnięć naukowych nabrał ogromnego tempa. z pewnością jednak będzie ona umacniać swą pozycję w leczeniu choroby wieńcowej.ideą było obsługiwanie urządzenia przez Internet. LITA) do gałęzi przedniej zstępującej (GPZ. Wiele pomysłów. w kilku ośrodkach na świecie posiadających tak drogi sprzęt. zaś w subpopulacjach najbardziej obciążonych (np. 2. Bezpieczeństwo i dokładność zapewnia system skali ruchów. obecnie tego typu zabiegi w klinikach kardiochirurgii stanowią większość. Zapamiętaj! 1. Rozwój kardiologii inwazyjnej. 3. „Złotym standardem” jest wszczepienie tętnicy piersiowej wewnętrznej lewej (LIMA. które jeszcze kilka lat. Rozwój chirurgii wieńcowej nastąpił w latach 70. powoduje zjawisko koncentracji najciężej chorych w klinikach kardiochirurgii. szczególnie u pacjentów najciężej chorych. LAD) lewej tętnicy wieńcowej. a w porównaniu z innymi metodami leczenia choroby wieńcowej – najskuteczniejsze. na razie jest on znacznie za „wolny”) od pacjenta znajduje się konsola sterownicza. Mimo to wyniki nie pogarszają się. za pomocą których chirurg porusza siłownikami wewnątrz pacjenta. mechanicznego sprzężenia zwrotnego oraz trójwymiarowy obraz wysokiej rozdzielczości. chorzy z cukrzycą) są coraz lepsze.

Opolski. M.5. L. Woś (red. B. Poloński).: G. A. Suwalski. (red. Wydawnictwo naukowe. Gdańsk 2002: 313-326. F. Wydawnictwo Medyczne Via Medica. Urban & Partner.): Chirurgia naczyń wieńcowych. K.): Choroba niedokrwienna serca. Suwalski: Zasady stosowania kontrapulsacji wewnątrzaortalnej. Majstrak. L. 206 . L. 6.B.: J. liczbę powikłań i czas rekonwalescencji. Filipiak. W: Kardiodiabetologia. szczególnie w grupie pacjentów obciążonych. Suwalski: Pęknięcie wolnej ściany serca. K. Kurowski. Tatoń. P. K. K. Wrocław 2002: 259-260. Filipiak. J. Katowice 2001. K. W: Ostre zespoły wieńcowe. L. (red. W: Ostre zespoły wieńcowe. Suwalski: Chirurgiczne leczenie choroby niedokrwiennej serca u chorych na cukrzycę.: G. F. K. Opolski. Poloński). J.J. P. P. Majstrak. Wrocław 2002: 274276. Zabiegi typu OPCAB. W: Ostre zespoły wieńcowe. (red. P.B. Opolski.: G. Wrocław 2002: 263-264. z cukrzycą.J. Czech. Poloński). Zembala (red. Majstrak. Filipiak. Suwalski. Kurowski. (red. M. Suwalski. MIDCAB w znaczący sposób ograniczyły inwazyjność operacji. Postępy w leczeniu operacyjnym. Suwalski: Ostra niedokrwienna niedomykalność zastawki mitralnej (ischaemic mitral regurgitation – IMR). Suwalski. Bernas). Urban & Partner. Suwalski: Pęknięcie przegrody międzykomorowej (ventricular septal rupture – VSR). Urban & Partner. PZWL. Warszawa 2002. Śląsk. np.B. Wrocław 2002: 261-263. Filipiak.: G. K. A.B. Warto przeczytać: S. K. (red. A. Chirurgiczne leczenie choroby wieńcowej ma dobre wyniki odległe. F. Urban & Partner. Opolski. Poloński). W: Ostre zespoły wieńcowe. K.

Jest to populacja potencjalnych pacjentów. w tym przebytym zawałem serca (ZS). Podstawą kwalifikacji pozostaje nadal badanie kliniczne. Powikłania sercowo-naczyniowe są 2-5 razy częstsze w przypadku 207 .XV. a w przypadku tętniaka aorty brzusznej (TAB) do 70%. OCENA RYZYKA OPERACYJNEGO U CHORYCH KARDIOLOGICZNYCH PRZED ROZLEGŁYMI ZABIEGAMI CHIRURGII NACZYNIOWEJ Wojciech Braksator. Częstość występowania ChNS w ogólnej populacji pacjentów chirurgicznych ocenia się na 10%. nefrologiczną (wydolność nerek). nadciśnieniem tętniczym. Ocena dotyczy przebiegu operacji oraz sposobu postępowania po zabiegu. OCENA KLINICZNA Ocena pacjenta przygotowywanego do rozległego zabiegu powinna być kompleksowa. a badanie pacjenta jest maksymalnie skrócone. niewydolnością serca. Joanna Syska-Sumińska WSTĘP Szybko rośnie liczba Europejczyków w wieku powyżej 60 roku życia. Ryzyko świeżego ZS wzrasta z 1% w populacji ogólnej do 5-8% u chorych już po przebytym ZS. podstawowe parametry laboratoryjne i EKG. metaboliczną (cukrzyca. przede wszystkim spowodowane chorobami na tle miażdżycy: chorobą wieńcową. a także obecnością licznych czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca (ChNS). a zwłaszcza zwiększonej śmiertelności dominują przyczyny kardiologiczne. Tryb konsultacji jest zwykle rozłożony w czasie. tzn. Marek Kuch. Wśród powikłań. W nagłych przypadkach TAB decydują wskazania życiowe. Obejmuje ono badanie kliniczne. szczególnie narażonych na powikłania okołooperacyjne. 60% ludności. sięgając w okresie okołooperacyjnym 15%. Śmiertelność 30-dniowa w grupie niekardiochirurgicznych operacji naczyniowych (NON) jest dwukrotnie wyższa niż w ogólnej operowanej populacji i wynosi 5-6%. że za 25 lat będzie to ok. zaburzenia jonowe). Obok konsultacji internistycznej obejmującej ocenę pulmonologiczną (wydolność oddechowa). w grupie NON wzrasta do 50-70%. każdego chorego powinien zbadać kardiolog. Odsetek ich sięga 10%. 225 mln osób. Szacuje się. a 5-letnia – nawet 45%. wydolność czynnościową (zdolność wykonywania wysiłków na różnym poziomie wydatku energetycznego) i ocenę nawodnienia pacjenta. Śmiertelność z powodu ZS po operacjach naczyniowych przekracza 50%.

: – pO2 <60 mm Hg. • stabilna – klasa III wg CCS. wskaźnik ryzyka kardiologicznego wg Goldmana w modyfikacji Detsky'ego PARAMETR ChNS • zawał serca <6 miesięcy. • ekstrasystolia komorowa >5/min. PUNKTY 10 5 10 20 10 10 5 20 5 ZABURZENIA RYTMU 5 5 ZŁY STAN OGÓLNY 208 . – chory leżący z przyczyn niekardiologicznych. – pCO2 >50 mm Hg. OBRZĘK PŁUC STENOZA AORTALNA • ostatni tydzień. • m. Tabela 1: Skala oceny ryzyka poperacyjnego niekardiochirurgicznych operacji naczyniowych. • ciasna. DŁAWICA PIERSIOWA • stabilna – klasa IV wg CCS. • kiedykolwiek. – AspAT podwyższony.operacji wykonywanych w trybie pilnym. • niestabilna – ostatnie 3 miesiące. Najbardziej przydatne to: wskaźnik ryzyka kardiologicznego (Cardiac Risk Index. – kreatynina >260 mmol/l (3mg/dl).<20 mEq/L. – K+ <3 mmol/L. CRI) opracowany przez Detsky'ego w oparciu o skalę Goldmana (tab. 1) i wskaźnik wg Eagle'a (Eagle Index). • zawał serca >6 miesięcy.in. Badanie kliniczne pacjentów przygotowywanych do operacji naczyniowych prowadzimy na podstawie kilku czynników ujętych w skale i wskaźniki. – HCO3. • rytm pozazatokowy (nadkomorowa ekstrasystolia).

Innym sposobem oceny stanu jest określenie tzw. Jest to proste zestawienie parametrów klinicznych. okołooperacyjne powikłania kardiologiczne występują w 10-15%. Pacjenci tej grupy stanowią 30-60% wszystkich operacji naczyniowych. unowocześnili ten sposób oceny zgodnie z nowszymi standardami i wskaźnik ten jest z powodzeniem stosowany do dziś.2% zgonów. • >70 lat. 209 . gdy wskaźnik jest niski (0-15 pkt. Grupa z ryzykiem umiarkowanym (16-30 pkt.. Gdy CRI wynosi 20-30 pkt. Detsky i wsp. PUNKTY 5 10 10 5 65 SUMA PUNKTÓW 0-15 16-30 >30 SUMA PUNKTÓW (maksymalna możliwa) WSKAŹNIK RYZYKA minimalne RYZYKO pośrednie wysokie CCS – Kanadyjskie Towarzystwo Serca i Naczyń W skali Goldmana z 1977 roku wyodrębniono 4 klasy zagrożeń w okresie okołooperacyjnym: klasa I (0-5 pkt) związana jest z ryzykiem 0. a klasa IV z 22% powikłań i 56% zgonów.) ma poniżej 10% powikłań. Ocena obejmuje 5 czynników: • wiek >70 lat.7% powikłań i 0. • wywiad dławicy piersiowej.PARAMETR WIEK OPERACJA W TRYBIE PILNYM NIEWYDOLNOŚĆ SERCA • ostatni miesiąc. wskaźnika Eagle'a. • przewlekła. • przebyty zawał serca. • niewydolność krążenia. ryzyko także jest niskie – poniżej 3%.). • cukrzyca.

Koronarografii wymaga niewielki odsetek operowanych chorych. > 2 pkt – wysokie ryzyko powikłań pooperacyjnych. zwłaszcza u osób starszych. czy np. podstawowe badanie laboratoryjne i spoczynkowe EKG. wyrażana w metabolicznym ekwiwalencie zużycia tlenu – MetabolitET (Metabolic Equivalent). operacje TAB i innych dużych naczyń. Ze średnim ryzykiem (od 1 do 5%) spośród zbiegów naczyniowych wiąże się endarteriektomia szyjna. Podstawowym klinicznym wskaźnikiem stanu chorego jest wydolność czynnościowa. Ryzyko to jest natomiast niskie. spacer z prędkością 5-7 km/h. Możliwość powikłań zależy nie tylko od stanu chorego. Tylko u chorych podwyższonego ryzyka zalecane są indywidualnie dodatkowe procedury oceny. gra w tenisa lub w piłkę nożną odpowiada >10 MET. gra w golfa to wydatek 4-10 MET. chodzenie po domu to ekwiwalent 1-4 MET. Należy u każdego pacjenta przed operacją przeprowadzić ocenę wydolności w oparciu na skali Duke’a.Obecność jednego z nich to 1 punkt. zawał serca). co jest zależne od stopnia pilności zabiegu. mycie. Do oceny ryzyka większości chorych zalecane są: badanie kliniczne. krótki bieg. ubieranie. który możemy poświęcić na ocenę. gdy wynosi powyżej 10 MET. Chodzenie po schodach. Żaden zabieg naczyniowy nie należy do grupy małego ryzyka ze względu na rodzaj operacji. długotrwałe zabiegi z dużym przemieszczeniem płynów i utratą krwi. ale także od rodzaju zabiegu operacyjnego. Suma punktów świadczy o ryzyku okołooperacyjnym: 0 pkt – niskie. Według standardów amerykańskich ryzyko rozległych operacji naczyniowych jest duże i wynosi > 5% (zgon. Standardy te traktują pacjenta operowanego podobnie jak każdego innego nie przygotowywanego do zabiegu. na podstawie wywiadu chorobowego (Duke Activity Status Index). Ryzyko powikłań okołooperacyjnych jest wysokie u chorych nie osiągających poziomu wydolności 4 MET. 210 . Obecnie w ocenie chorych kwalifikowanych do zabiegów chirurgicznych zalecane są kryteria Amerykańskich Towarzystw Kardiologicznych z 1996 i 1997 roku zmodyfikowane w roku 2002. Bardzo ważnym elementem kwalifikacji jest wydolność czynnościowa pacjenta. Zabiegi dużego ryzyka to: operacje (nie tylko naczyniowe) wykonywane w trybie nagłym. operacje tętnic obwodowych. Wydatek energetyczny podczas takich czynności jak jedzenie. Różnicę stanowi jedynie czas. Aktywne pływanie. 1-2 pkt – umiarkowane.

wzrost ciśnienia tętniczego. Dotyczy to zarówno powikłań wczesnych. anemia. stosowanie leków adrenergicznych) lub redukcja jego podaży (redukcja ciśnienia. wysokospecjalistycznych metod zaliczamy: echokardiografię obciążeniową z użyciem dobutaminy (ED) lub dipirydamolu (EDi). poprzez które możliwa jest istotna jego redukcja. Do innych. hipoksemia. Pooperacyjne powikłania kardiologiczne występują najczęściej w pierwszych 7 dobach po zabiegu. Należy wybrać jedną skuteczną nieinwazyjną metodę diagnostyczną. zakrzep z powodu wzrostu aktywności czynników krzepnięcia). Oczywiście życiowe. scyntygrafię dipirydamolową (ScDi). 211 . jak i odległych. Każdy chory musi mieć wykonane spoczynkowe badanie EKG. wykonujemy test wysiłkowy EKG (TW). kurcz naczyniowy. angiokardiografię izotopową i na końcu koronarografię. u których jest to możliwe. Do mechanizmów powodujących niedokrwienie zaliczamy wzrost zapotrzebowania na tlen (tachykardia. pilne wskazania. nim zapadnie decyzja o planowym zabiegu naczyniowym lub wykonaniu koronarografii. Główną przyczyną jest zaostrzenie ChNS oraz dysfunkcja pozawałowa lewej komory.BADANIA DODATKOWE U pacjentów z wysokim klinicznym ryzykiem ciężkich powikłań mogą one przewyższać korzyści operacji. U tych pacjentów. Pooperacyjne niedokrwienie mięśnia sercowego jest najczęstsze do 48 godzin po zabiegu i koreluje ze szczytem zapadalności na ZS. oparta na wybranych badaniach dodatkowych. powinien mieć ECHO serca z oceną frakcji wyrzutowej. usprawiedliwiają podjęcie takiego ryzyka. W grupie planowych zabiegów oraz w grupie ryzyka umiarkowanego warto wykonać dodatkowe badania i procedury. Wobec wysokiego ryzyka operacji NON ocena chorego jest wnikliwa. W tabeli 2 przedstawiono metaanalizę wartości prognostycznej kilku nieinwazyjnych testów w ocenie ryzyka okołoperacyjnego zabiegów naczyniowych. pęknięcie blaszki miażdżycowej. przerwanie blokady receptora b.

mają umiarkowaną wartość prognostyczną. a ponadto większość chorych tzw.9 10.Tabela 2: Przedoperacyjne badania dodatkowe w ocenie ryzyka powikłań kardiologicznych – metaanaliza wg Poldermansa Test EF <35% EKG Liczba 164 869 Czułość 38 (17-59) 41 (28-55) 61 (47-75) 86 (82-90) 98 (94-100) 100 Iloraz wiarygodności Pozytywny Negatywny 5. Mniejsze znaczenie kliniczne ma umiarkowany poziom dodatniej WP.7 1. mimo względnie wysokiej czułości. jak frakcja wyrzutowa (EF) poniżej 35% i zmiany niedokrwienne w EKG.5 1. Test wysiłkowy EKG. Najwyższą wartość diagnostyczną ma echokardiografia dobutaminowa.8 Sc-Di ED EDi 3391 815 222 1.1 4.0 35. a także znamienną wartością prognostyczną (WP). 50% pacjentów z dodatnim wynikiem ED rozwinie powikłania kardiologiczne w okresie okołoperacyjnym. że w przypadku dodatniego wyniku ED ryzyko powikłań okołooperacyjnych jest na poziomie 50%.2 1. Tabela 3 przedstawia wartości prognostyczne ED w ocenie przedoperacyjnej NON. Z drugiej strony jedynie ok. 212 .9 3. Charakteryzuje się wysokimi wartościami ilorazów wiarygodności. że w wypadku ujemnego wyniku ED – nie ma powikłań.3 Swoistość 93 (82-100) 76 (65-98) 71 (59-85) 55 (49-61) 75 (63-87) 89 (70-100) TW 782 2. Nie można więc w sposób pewny przewidzieć wystąpienia groźnych kardiologicznych powikłań zabiegu. Jest to bardzo istotna informacja kliniczna. a ujemna 100%.6 Tak klasyczne parametry oceny kardiologicznej.3 1. chorzy operowani są bezpiecznie. naczyniowych nie jest w stanie wykonać odpowiedniego wysiłku fizycznego. Dodatnia wartość prognostyczna sięga 50%.9 8. ma niski iloraz wiarygodności. Oznacza to. Ujemna WP 96% oznacza.

ból w trakcie ED.1 (1.Tabela 3: Wartość prognostyczna echokardiografii dobutaminowej (ED) w ocenie ryzyka pooperacyjnych powikłań kardiologicznych WARTOŚĆ PROGNOSTYCZNA DODATNIA Poldermans Materiał własny Metaanaliza (9 doniesień) 38% 54% 17-38% UJEMNA 100% 97% 96-100% Dobutamina jest aminą katecholową.6 (2. Podczas dożylnego wlewu dobutaminowego poszukujemy nowych zaburzeń kurczliwości lewej komory w badaniu echokardiograficznym. Jeżeli wystąpią – wynik testu jest dodatni.8-9. ST ­¯.0) 4.8 (0. gdy ich nie ma – wynik jest ujemny. W czasie wlewu dobutaminowego monitorowane są także inne parametry kliniczne.0-1. która powoduje wzrost zużycia tlenu przez mięsień sercowy wzmacniając siłę skurczu. echokardiografia dobutaminowa (+): nowe zaburzenia kurczliwości. cukrzyca.2) 3. które również dobrze określa ryzyko późnych powikłań kardiologicznych Tabela 4: Jednozmienna analiza kardiologicznego ryzyka okołooperacyjnego niekardiochirurgicznych operacji naczyniowych PARAMETR BADANY wywiad wieńcowy.6) 213 .4) 124 (17-934) 4. podobnie jak w przypadku testu wysiłkowego EKG.2 (1. ED jest badaniem. ILORAZ SZANS (ODDS RATIO) 4.9 (2. przebyty zawał.6-4. echokardiografia dobutaminowa: zmiany odc.3-8.2-11) 1. Podobne są także przeciwwskazania i kryteria przerwania próby. jak i przyspieszając czynność serca.

Rycina 1: Algorytm postępowania przed planowymi niekardiochirurgicznymi operacjami naczyniowymi (NON) 214 .

Pacjenci. Wynik echokardiografii dobutaminowej jest najsilniejszym modyfikatorem wystąpienia powikłań kardiologicznych. takich jak: wiek >70 lat. W tabeli 4 przedstawiono istotne czynniki modyfikujące ryzyko. U chorych po ZS i z dodatnim wynikiem ED powikłania w ciągu 60 miesięcy obserwacji sięgają 40%. jest najsilniejszym modyfikatorem ich wystąpienia. proponujemy następujący algorytm postępowania (ryc. podlegają rozszerzonej diagnostyce. Operacje ze wskazań życiowych przeprowadzane powinny być w trybie pilnym. niewydolność serca. Pacjenci. przede wszystkim naczyniowym. 3. U osób bez zawału i z ujemnym wynikiem ED ilość powikłań nie przekracza 6%. Podstawowym elementem takiej oceny jest wydolność czynnościowa oceniana w skali od 1 do 10 MET. Polecaną metodą jest echokardiografia dobutaminowa. 2. u których stwierdzamy upośledzoną wydolność czynnościową i kliniczne czynniki ryzyka. przebyty zawał Q w EKG. Biorąc pod uwagę powyższe informacje kliniczne i wartość badań dodatkowych przed rozległym zabiegiem operacyjnym. 1). że iloraz szans (odds ratio) wystąpienia tych powikłań przy dodatnim wyniku ED wynosi aż 124. echokardiografia dobutaminowa przed operacjami naczyniowymi jest uznawana za wysoce skuteczną metodę w przewidywaniu groźnych powikłań kardiologicznych. ED jest metodą bezpieczną i wiarygodną w rękach doświadczonego badacza. Chorzy ci kierowani powinni być do zabiegu bez wykonywania dodatkowych procedur. praktycznie bez powikłań. Chorzy z ujemnym wynikiem ED mają niskie (<1%) ryzyko NON i gładki przebieg okołoperacyjny. bez zbędnych procedur. cukrzyca. mają niskie ryzyko powikłań okołooperacyjnych. Zapamiętaj! 1. po konsultacji internistycznej. komorowe zaburzenia rytmu i posiadają dobrą wydolność czynnościową. Każdego chorego przygotowywanego do operacji naczyniowej należy traktować indywidualnie. którzy nie mają klinicznych czynników podwyższonego ryzyka zabiegu. Według aktualnych poglądów. Ocena kliniczna planowych pacjentów jest dokonana wnikliwie przez internistę kardiologa. dławica piersiowa. Analiza metodą regresji logistycznej wybranych najistotniejszych parametrów wykazała. 4.u chorych poddanych rozległym operacjom. 215 .

39: 542-553. Ann Intern Med. Eagle.S.5. J Am Coll Cardiol. J. Echocardiography 2000. Das. J Am Coll Cardiol. Detsky: Perioperative Cardiac Risk Assessment for Patients Having Vascular Surgery. Pellikka. D.A. K.J. którzy mają wysoce dodatni wynik ED. 8 Niewykonanie koronarografii w stanach niestabilności wieńcowej jest możliwe jedynie w sytuacji bezpośredniego zagrożenia życia (np. 17: 79-91. Mahoney i wsp. głównie stosując leki beta-adrenolityczne. Warto przeczytać: D. Medipress Kardiologia 1999. 330: 707-709. 1992. c) wątpliwy wynik ED. pękający tętniak aorty brzusznej). a przede wszystkim na doświadczeniu konsultującego kardiologa. u których wynik ED jest dodatni. 2000. P.K. Med. 116: 743-53. Nie ma ustalonego. 2002. Poldermans.R. J. Goldman: Assessment of Perioperative Risk. Dla pozostałych chorych należy dokonać wyboru indywidualnego podjętego i opartego na danych klinicznych i wynikach badań dodatkowych. T.B. Bax. 1994. 6. 35: 1647-53. 216 .: Assessment of Cardiac Risk Before Nonvascular Surgery. Pewne wskazania do wykonania koronarografii i ewentualnych zabiegów udrażniania lub pomostowania naczyń wieńcowych to: a) nie poddająca się leczeniu dławica piersiowa.: ACC/AHA Guideline Update for Perioperative Cardiovascular Evaluation for Noncardiac Surgery.A. Calkins i wsp. H. 5: 7-17. N. Engl. gdy istnieje duże ryzyko operacyjne. Pacjenci. I. Do badania koronarograficznego kierowani powinni być chorzy. Wong. Berger. b) duże ryzyko wynikające z analizy ED lub innych testów nieinwazyjnych. Zawsze w pełni należy wykorzystać możliwości leczenia zachowawczego. M. L. 7. stanowią grupę niejednorodną. P. Liszewska-Pfeifer: Ocena kardiologiczna przed operacjami pozasercowymi – Algorytmy Postępowania. W. optymalnego sposobu postępowania. Executive Summary: a Report of the ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines. A. Thompson i wsp: Role of Dobutamine Stress Echocardiography for Preoperative Cardiac Risk Assessment Before Major Vascular Surgery.

J. 46: 207-211. J. Boersma. Syska-Sumińska. D.: Dobutaminowa Echokardiografia Obciążeniowa jest przydatna w ocenie ryzyka powikłań kardiologicznych operacji naczyniowych. A. Poldermans. Brax i wsp. Braksator i wsp. 3: 267.Blocker Therapy.: Ocena ryzyka operacyjnego przed zabiegami naczyniowymi – punkt widzenia kardiologa. Mamcarz i wsp. 4. Braksator. Kuch.: Predictors of Cardiac Events after Major Vascular Surgery: Role of Clinical Characteristics. W. Kardiologia Polska 1997. Dobutamine Echocardiography. J. J. Syska-Sumińska.W. E. 217 . JAMA 2001. Polski Przegląd Kardiologiczny 2002. M.272. and B. 284: 1865-1073.

• modyfikowaniu czynników ryzyka. a także po inwazyjnym i chirurgicznym leczeniu choroby niedokrwiennej serca. W konsekwencji chory opuszczał szpital w złym stanie ogólnym i rzadko był w stanie powrócić do pracy zawodowej. Maciej Janiszewski. DEFINICJA Rehabilitacja kardiologiczna jest zespołem działań mających na celu przywrócenie sprawności pacjentom z chorobami układu krążenia lub – gdy nie jest to w pełni możliwe – zapewnienie jak najlepszej adaptacji do ograniczeń wynikających z choroby. a zwłaszcza z chorymi po zawale serca. patofizjologii chorób układu krążenia. 218 . zarówno u chorych leczonych zachowawczo. możliwe jest wczesne rozpoznanie postępu choroby i podjęcie odpowiednich działań z kwalifikacją do leczenia inwazyjnego włącznie. Podstawową zasadą rehabilitacji kardiologicznej jest kompleksowość postępowania oparta na: • treningu fizycznym. i 60. ubiegłego wieku zalecano ścisłe unieruchomienie przez okres 6 tygodni po zawale. REHABILITACJA KARDIOLOGICZNA W CHOROBIE NIEDOKRWIENNEJ SERCA Katarzyna Cybulska. Dzięki nadzorowi lekarskiemu na wszystkich jej etapach. Obecnie rehabilitacja kardiologiczna stanowi integralną część postępowania medycznego. prowadziło do powstawania zaników mięśniowych i znacznego zmniejszenia wydolności fizycznej pacjenta. Artur Mamcarz WSTĘP W ciągu ostatnich dziesięcioleci całkowicie zmieniło się postępowanie z pacjentami z chorobą wieńcową. którym jeszcze w latach 50. • interwencji psychospołecznej. Dzisiaj wiadomo. że postępowanie takie nie było właściwe – nasilało stres związany z chorobą.XVI. jak i operacyjnie. a także rozwój nowoczesnych badań diagnostycznych przyczynił się do wprowadzenia metod wczesnej rehabilitacji u pacjentów po przebytych ostrych zespołach wieńcowych. Postęp wiedzy w zakresie fizjologii wysiłku fizycznego.

późnorozkurczowej) ¯ ¯ ­ ­ (­ obj. metabolizmu węglowo- 219 . która według większości badaczy. Efekt treningu fizycznego jest podobny do efektu stosowania blokady receptorów beta. natomiast nie ma zgodności dotyczącej pojemności minutowej.EFEKTY BIOLOGICZNE TRENINGU FIZYCZNEGO Wpływ na hemodynamikę Podstawowym celem treningu w rehabilitacji kardiologicznej jest umożliwienie wykonania tego samego wysiłku przy mniejszym zapotrzebowaniu serca na tlen. nie ulega zwiększeniu. do czego nie dochodzi w wyniku treningu. która powoduje jednak zmniejszenie pojemności minutowej serca. późnorozkurczowej) bez zmian lub ­ Wpływ na parametry metaboliczne Trening fizyczny prowadzi do szeregu korzystnych zmian metabolicznych. Dzięki systematycznemu treningowi zmniejsza się spoczynkowa i wysiłkowa częstość skurczów serca oraz mniejszy jest przyrost ciśnienia tętniczego krwi podczas wysiłku submaksymalnego. Dzięki temu zmniejsza się ryzyko wystąpienia bólu i niedokrwienia mięśnia sercowego i możliwe jest zwiększenie zakresu dopuszczalnych obciążeń wysiłkowych. W wyniku treningu zwiększa się objętość wyrzutowa (wynik poprawy kurczliwości i wzrostu objętości późnorozkurczowej). Tabela 1: Porównanie efektów treningu fizycznego i blokady receptora beta EFEKT Tętno (w spoczynku i podczas wysiłku) Ciśnienie tętnicze (w spoczynku i podczas wysiłku) Kurczliwość Objętość wyrzutowa Pojemność minutowa BETA-BLOKADA ¯ TRENING ¯ ¯ ¯ ­ (­ obj. z których najważniejszymi z punktu widzenia prewencji chorób układu krążenia są zmiany w zakresie parametrów lipidowych.

danów oraz parametrów krzepnięcia. że efekty te są konsekwencją zwiększenia wydzielania neuroprzekaźników. METODY TRENINGU Pod wpływem wielokrotnego powtarzania właściwie dobranych wysiłków fizycznych powstają w organizmie zmiany powodujące wzrost wydolności ogólnej i wieńcowej. Wytrenowanie organizmu zwiększa się według przedstawionego poniżej schematu: 220 . Tabela 2: Najważniejsze efekty metaboliczne treningu fizycznego PARAMETR stężenie cholesterolu całkowitego stężenie cholesterolu LDL stężenie cholesterolu HDL stężenie trójglicerydów stężenie glukozy aktywność fibrynolityczna osocza adhezja i agregacja płytek krwi stężenie PAI-1* lepkość krwi * PAI-1 – inhibitor aktywatora plazminogenu WPŁYW TRENINGU FIZYCZNEGO ¯ ¯ ­ ¯ ¯ ­ ¯ ¯ ¯ Wpływ na stan psychiczny Trening fizyczny prowadzi do zmniejszenia lęku i objawów depresyjnych. Uważa się. Ćwiczenia fizyczne powodują także zwiększone wydzielanie endorfin. Najważniejsze efekty metaboliczne treningu fizycznego przedstawiono w tabeli 2. co z kolei zmniejsza odczuwanie bólu i prowadzi do poprawy nastroju. takich jak noradrenalina i serotonina w ośrodkowym układzie nerwowym.

Trening stosowany w rehabilitacji kardiologicznej oparty jest na ćwiczeniach aerobowych (dynamicznych). Typowymi przykładami wysiłków aerobowych są: biegi. że sesje treningowe powinny odbywać się systematycznie. Wysiłki anaerobowe nie są związane z ruchem ciała lub 221 . lecz do poprawy ogólnej wydolności organizmu. Trening tego typu nie prowadzi do zwiększenia siły ani szybkości. czyli takie. Zalecony pacjentowi wysiłek może być wykonywany podczas sesji treningowej w formie ciągłej lub przerywanej. by dać efekt treningu. warunkiem skuteczności treningu jest prowokowanie przez niego zmęczenia. co najmniej trzy razy tygodniowo.Praca ® zmęczenie (okres zmniejszenia zdolności do wykonywania pracy) ® kompensacja (powrót wydolności do stanu wyjściowego) ® hiperkompensacja (okres zwiększenia wydolności). kompensacji i hiperkompensacji prowadzi do stopniowego utrwalenia się zmian charakterystycznych dla okresu hiperkompensacji. obciążenie w kolejnych odcinkach pracy zwiększa się. podczas których praca mięśniowa jest tak natężona. czyli takich. w których czas przeważa nad intensywnością. Wysiłki aerobowe są zazwyczaj związane z ruchem ciała lub kończyn. większą poprawę wydolności fizycznej uzyskuje się w wyniku prowadzenia ćwiczeń metodą treningu interwałowego. podczas których wykorzystywany jest tlen dostarczany z krwią do pracujących mięśni – tego rodzaju metabolizm zachodzi podczas wysiłków o małej intensywności i długim czasie trwania. Jak wynika z przedstawionego schematu. Istotne jest także. Systematyczne powtarzanie trzech faz: zmęczenia. wykonywane wielokrotnie z odpowiednimi przerwami. które może być wykonane w czasie całej pracy. że ilość tlenu dostarczanego z krwią jest niewystarczająca w stosunku do potrzeb metabolicznych pracujących mięśni. Innym rodzajem wysiłków są wysiłki anaerobowe (statyczne). Odpowiednio dobrane ćwiczenia aerobowe są podstawą treningu wytrzymałościowego stosowanego w rehabilitacji kardiologicznej. przy obciążeniu większym od tego. Trening jest efektywny. którego istotą jest dzielenie zasadniczej pracy na mniejsze części. pływanie. Jak wynika z przeprowadzonych obserwacji. ponieważ zbyt duża przerwa po poprzednim wysiłku prowadzi do zaniku przejawów hiperkompensacji i następny wysiłek rozpoczynany jest od poziomu wyjściowego. stosuje się wysiłki dłuższe. aby każdy następny trening rozpoczynany był w okresie wzmożonej wydolności. Przerwy nie umożliwiają pełnego wypoczynku. marsz. obejmują duże grupy mięśniowe i trwają odpowiednio długo. Oznacza to. jazda na rowerze. jeżeli uzyskuje się przyspieszenie tętna w czasie wysiłku o co najmniej 15-20% w stosunku do wartości wyjściowych.

222 . taśm elastycznych czy hantli. składa się on z następujących etapów: • etap I – rehabilitacja szpitalna. takich jak: cykloergometr. a typowymi ich przykładami mogą być: podtrzymywanie. nie związane z ich przemieszczeniem. Zaletą treningu oporowego jest możliwość zwiększenia siły mięśniowej. dźwiganie i pchanie ciężkich przedmiotów. bieżnia. w którym wykorzystuje się przede wszystkim ćwiczenia aerobowe. Chociaż rehabilitacja kardiologiczna oparta jest głównie na treningu wytrzymałościowym.kończyn. symulatory jazdy na nartach. Przykład tak zaplanowanej rehabilitacji może stanowić prowadzony w wielu ośrodkach trening stacyjny. Ćwiczenia oporowe zawierają elementy wysiłku statycznego i dynamicznego i polegają na wykonywaniu serii powtórzeń określonych czynności wymagających pokonania pewnego oporu. który powinien stanowić jedynie uzupełnienie i urozmaicenie typowego treningu wytrzymałościowego. ponieważ prowadzą do niekorzystnych zmian hemodynamicznych. publikowanych jest coraz więcej prac wskazujących na korzystny wpływ wprowadzenia do programu rehabilitacji elementów treningu oporowego. Przykładem ćwiczeń oporowych mogą być ćwiczenia głównych grup mięśniowych z wykorzystaniem sprężyn. ETAPY REHABILITACJI KARDIOLOGICZNEJ Klasycznym modelem rehabilitacji kardiologicznej jest postępowanie z pacjentami po świeżym zawale serca. że tego typu wysiłki nie poprawiają wydolności fizycznej i nie są wskazane u pacjentów z chorobami układu krążenia. że u pacjentów z chorobami układu krążenia należy stosować jedynie nisko obciążeniowy (obciążenia dobierane indywidualnie. stopnie. wynikających przede wszystkim ze zwiększenia oporu obwodowego. maksymalnie do 15 kg) trening oporowy. niezbędnej do normalnego funkcjonowania. Model ten (z niewielkimi modyfikacjami) można z powodzeniem zastosować także w innych grupach chorych kardiologicznych. Należy podkreślić. Uważa się. • etap III – rehabilitacja poszpitalna późna. wiosła. podczas którego pacjenci korzystają z szeregu przyrządów. • etap II – rehabilitacja poszpitalna wczesna.

Możliwe jest dalsze skrócenie okresu uruchamiania: • model A1 – 10 dni. objawów niewydolności serca. • model A2 – 7 dni. Etap II – rehabilitacja poszpitalna wczesna Rehabilitacja II etapu oparta jest na omawianych wcześniej zasadach treningu fizycznego. Usprawnianie w ramach rehabilitacji szpitalnej można podzielić na trzy okresy: • okres 1 – ćwiczenia bierne i siedzenie w łóżku (średnio 2-3 doba). zaburzeń rytmu. spadek ciśnienia podczas ćwiczeń). gdzie postęp rehabilitacji jest uzależniony od aktualnego stanu chorego. • okres 2 – ćwiczenia czynne i pionizacja (średnio 4-5 doba). wchodzenie po schodach (średnio 6-10 doba). Istnieją 2 zasadnicze modele rehabilitacji szpitalnej: Model A: zakłada pełne uruchomienie pacjenta w ciągu 14 dni. Obejmuje ona uruchomienie chorego umożliwiające mu opuszczenie szpitala.Etap I – rehabilitacja szpitalna Rehabilitacja szpitalna rozpoczynana jest jeszcze w sali R. Model B: zakładający pobyt chorego w szpitalu wynoszący 21 dni i dłużej. Dotyczy on chorych z zawałem powikłanym. Wskazanie do zaprzestania ćwiczeń stanowi pojawienie się bólów wieńcowych. Prowadzenie rehabilitacji II etapu możliwe jest zarówno w warunkach sta- 223 . zaraz po ustabilizowaniu się objawów wynikających z ostrej fazy zawału. Zakłada on systematyczne prowadzenie kontrolowanych ćwiczeń fizycznych i stopniowe zwiększanie obciążeń treningowych. • okres 3 – wolne spacery. gdy nie dochodzi do nieprawidłowych zmian tych parametrów w czasie ćwiczeń (przyśpieszenie tętna o >30% i zwyżka ciśnienia o > 20 mm Hg w stosunku do wartości wyjściowych. Ćwiczenia wykonywane są pod kontrolą ciśnienia i tętna. W większości ośrodków czas trwania tego etapu rehabilitacji wynosi 8-12 tygodni. a przejście do kolejnego etapu jest możliwe.

KWALIFIKACJA DO REHABILITACJI KARDIOLOGICZNEJ U PACJENTÓW Z CHOROBĄ WIEŃCOWĄ Wskazania do rehabilitacji kardiologicznej w tej grupie pacjentów obejmują: • chorych po świeżym zawale serca. któ224 . jak i ambulatoryjnych. • chorych po inwazyjnym leczeniu choroby wieńcowej (PTCA. a czas jej trwania nie jest ograniczony. jednak obie metody traktowane są jako równorzędne w sensie osiąganej poprawy wydolności fizycznej. Podstawowym warunkiem prowadzenia rehabilitacji na każdym etapie jest stabilny stan kliniczny chorego. • chorych ze stabilną chorobą wieńcową. którzy ze względu na sytuację ekonomiczną.cjonarnych. jej celem jest uzyskanie dalszej poprawy tolerancji wysiłku. Etap III – rehabilitacja poszpitalna późna Rehabilitacja III etapu odbywa się w warunkach ambulatoryjnych. natomiast kwalifikacja pacjenta do programu treningu fizycznego wymaga już znacznie dokładniejszej oceny ryzyka w oparciu na badaniach nieinwazyjnych. tj. badanie echokardiograficzne i badanie EKG metodą Holtera. a następnie utrwalenie osiągniętych efektów w zakresie wydolności fizycznej i modyfikacji stylu życia i w ten sposób zapobieganie szybkiemu rozwojowi i nawrotom choroby. Rehabilitacja III etapu rozpoczyna się zwykle 8-12 tygodni po zawale. Nie prowadzono prac porównawczych dotyczących efektów rehabilitacji stacjonarnej i ambulatoryjnej. że do rehabilitacji sanatoryjnej powinni być kwalifikowani chorzy z powikłanym przebiegiem zawału oraz pacjenci bez powikłań. Można oczekiwać. u których konieczne jest podjęcie intensywnych działań w zakresie modyfikacji czynników ryzyka i poprawy wydolności fizycznej. że w warunkach uzdrowiska możliwa jest lepsza kontrola diety. większa redukcja masy ciała i pełniejsze oddziaływanie psychologiczne. zapewniające trwałą zmianę stylu życia. ideałem byłoby kontynuowanie przez pacjenta określonych form wysiłku fizycznego do końca życia. Usprawnianie pacjenta w warunkach szpitalnych odbywa się przede wszystkim w oparciu na aktualnym stanie klinicznym i możliwościach chorego. a także innych badań. miejsce zamieszkania lub brak właściwego nadzoru nie skorzystają z formy ambulatoryjnej. Uważa się. takich jak: test wysiłkowy. w szpitalu uzdrowiskowym. CABG).

• niekontrolowane zaburzenia rytmu serca powodujące zaburzenia hemodynamiczne. • świeży zator tętniczy. • niestabilna dusznica bolesna. przed jej rozpoczęciem. Pacjenci z grupy dużego ryzyka nie powinni być kwalifikowani do rehabilitacji – są to chorzy wymagający dalszej diagnostyki i leczenia. • niewyrównane nadciśnienie tętnicze. Podstawowe wskazówki dotyczące oceny stopnia ryzyka u pacjentów z chorobą wieńcową przedstawiono w tabeli 3. infekcje. Ryzyko jest przede wszystkim uzależnione od rodzaju i stopnia zaawansowania choroby. • choroby niekardiologiczne mogące wpływać na zdolność do wykonywania wysiłku lub których przebieg mógłby ulegać zaostrzeniu w wyniku treningu (np. niedokrwistość). mięśnia sercowego lub osierdzia. • niewyrównana cukrzyca (glikemia > 250 mg%). że im większe jest ryzyko ustalone u danego chorego. zazwyczaj inwazyjnego. Podstawą bezpieczeństwa prowadzenia ćwiczeń oraz ustalenia rodzaju i zakresu nadzoru w ramach rehabilitacji poszpitalnej jest właściwa ocena ryzyka wystąpienia powikłań ze strony układu sercowo-naczyniowego. 225 . • tętniak rozwarstwiający aorty. • aktywne zapalenie wsierdzia. należy jednak pamiętać. że ocena ryzyka nie może ograniczać się do nich. • ciężkie. tyreotoksykoza. objawowe zwężenie zastawki aortalnej. a szczególnie od stopnia upośledzenia czynności lewej komory serca i indukowanego wysiłkiem niedokrwienia mięśnia sercowego. a także podczas ustalania obciążeń treningowych i zakresu monitorowania należy pamiętać. • niewyrównana niewydolność serca.rych wykonanie jest uzasadnione w indywidualnych przypadkach. Przeciwwskazania do prowadzenia treningu fizycznego przedstawiono poniżej. Przy kwalifikacji pacjentów do rehabilitacji. ani też wymagać uwzględnienia wszystkich wymienionych cech. niewydolność nerek. Przedstawione wskazówki opierają się na przyjętych wskaźnikach klinicznych złego rokowania w chorobie wieńcowej. • brak współpracy chorego. a także ostrożniejsze wprowadzanie kolejnych etapów obciążenia wysiłkiem. tym intensywniejsza powinna być kontrola i monitorowanie.

• stan po zatrzymaniu krążenia. wstrząsem kardiogennym i/lub złożonymi komorowymi zaburzeniami rytmu* • znacznego stopnia niedokrwienie mięśnia sercowego indukowane małym wysiłkiem (obniżenie ST > 2 mm). • zawał serca powikłany niewydolnością krążenia. • bez objawów niedokrwienia w spoczynku lub podczas wysiłku objawiającego się występowaniem bólów wieńcowych i/lub zmianami odcinka ST. • wysiłkowy spadek lub brak przyrostu ciśnienia tętniczego podczas zwiększania obciążenia. Małe • bez złożonych komorowych zaburzeń rytmu w spoczynku i podczas wysiłku. • niepowikłany przebieg zawału. zabiegu kardiochirurgicznego lub angioplastyki. • niewielkie. Duże * nie dotyczy zaburzeń rytmu występujących w ostrej fazie zawału związanych z reperfuzją 226 .Tabela 3: Ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych w czasie wysiłku fizycznego u osób z chorobą wieńcową (opracowano na podstawie klasyfikacji American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation) RYZYKO CHARAKTERYSTYKA • bez objawów dysfunkcji lewej komory (frakcja wyrzutowa > 50%). • indukowane wysiłkiem niedokrwienie mięśnia sercowego (1-2 mm obniżenie ST). do średniego stopnia upośledzenie funkcji lewej komory (EF 31-49%). Średnie • wydolność wysiłkowa < 5-6 METs w teście wysiłkowym ³ 3 tygodni po ostrym incydencie wieńcowym. • ciężkie upośledzenie czynności lewej komory (EF < 30%). • wydolność wysiłkowa ³ 6 METs w teście wysiłkowym ³ 3 tygodni po ostrym incydencie wieńcowym. • złożone komorowe zaburzenia rytmu w spoczynku lub podczas wysiłku*.

a następnie powolnego uruchamiania dużych grup mięśniowych i stopniowego dochodzenia do poziomu treningu właściwego. obejmującej ćwiczenia o małej intensywności pozwalające na stopniową adaptację układu krążenia do zmniejszonego wysiłku. ciśnienia tętniczego i przepływu wieńcowego. Częstotliwość W celu uzyskania istotnej poprawy wydolności fizycznej zaleca się. • fazy stopniowego zmniejszania obciążenia – trwającej 5-10 minut. pominięcie tej fazy stwarza zagrożenie nagłego zmniejszenia powrotu żylnego. ćwiczenia oporowe i trening stacyjny. aby sesje treningowe odbywały się 3-5 razy w tygodniu. którego uzupełnieniem są ćwiczenia ogólnokondycyjne. a optymalnie 30-45 minut. Zwiększanie obciążenia Każdy trening powinien składać się z 3 faz: • fazy rozgrzewki – trwającej 5-10 minut złożonej z ćwiczeń rozciągających. może prowadzić do wystąpienia hipotonii.ZASADY PLANOWANIA REHABILITACJI I DOBORU OBCIĄŻEŃ TRENINGOWYCH Rodzaj wysiłku Jak już wspomniano poprzednio. ćwiczenia w wodzie. niedokrwienia i komorowych zaburzeń rytmu. wymagających udziału dużych grup mięśniowych. co w warunkach utrzymującego się dużego zapotrzebowania serca na tlen. W późniejszych etapach rehabilitacji wprowadzane mogą być elementy gier sportowych. obejmującego wykonywanie ćwiczeń aerobowych na zasadzie treningu interwałowego lub w sposób ciągły. • fazy treningu właściwego – trwającego co najmniej 20 minut. zalecane jest wykonywanie wysiłków aerobowych. 227 . W początkowym okresie prowadzony jest trening na cykloergometrze.

• umiarkowaną: 60-79% HR maks. limitowanego objawami testu wysiłkowego. – HRsp.. • dużą: > 80% HR maks.) x 40-80%] + HRsp. HRsp. – maksymalna częstość tętna uzyskana w czasie kwalifikacyjnego testu wysiłkowego. Inną metodą określania intensywności treningu jest ustalenie tętna treningowego (TT). Nadzorowanie treningu Opisane metody ustalania intensywności wysiłku wymagają monitorowania EKG lub częstości tętna. HRmaks. Intensywność wysiłku ustala się zazwyczaj na poziomie 40-80% tętna maksymalnego osiągniętego podczas kwalifikacyjnego. Intensywność wysiłku określa się jako: • małą: < 60% HR maks. po której następuje 2-minutowy odpoczynek. Aby ją obiektywnie ocenić. Najpowszechniej stosowaną metodą rehabilitacji II etapu jest trening interwałowy na cykloergometrze. którego wartość można wyliczyć na podstawie wzoru: TT = [ (HRmaks. Po odpoczynku pacjent zaczyna pracę ze zwiększo228 .. W miejscu prowadzenia ćwiczeń musi znajdować się sprzęt do resuscytacji. Tego typu monitorowanie najłatwiej jest prowadzić podczas ćwiczeń na cykloergometrze. przed kwalifikacją do kolejnych etapów rehabilitacji należy wykonać test wysiłkowy. U pacjentów z chorobami układu krążenia w zasadzie nie zaleca się wykonywania wysiłków o dużej intensywności ze względu na zwiększone ryzyko wystąpienia powikłań. Ogólną zasadą stosowaną w rehabilitacji kardiologicznej jest rozpoczynanie od wysiłków o małej intensywności. Polega on na 4-minutowym obciążeniu chorego pracą.Intensywność Intensywność wysiłku stosowanego w czasie ćwiczeń fizycznych musi być indywidualnie dobrana do możliwości chorego. – spoczynkowa częstość tętna w czasie testu wysiłkowego Zastosowany we wzorze odsetek (40-80%) jest uzależniony od oceny ryzyka i możliwości chorego. a następnie przy dobrej tolerancji ćwiczeń wydłużanie czasu trwania wysiłku i zwiększanie jego intensywności do umiarkowanej.

po upewnieniu się co do bezpieczeństwa prowadzonych ćwiczeń oraz przyswojeniu przez pacjenta zasad oceny intensywności treningu (na podstawie kontroli tętna i oceny zmęczenia). uzyskanych w teście wysiłkowym wykonanym podczas stosowania beta-adrenolityków. aby umożliwić adaptację układu krążenia do zakończenia wysiłku. Stosowanie tych leków istotnie modyfikuje odpowiedź układu krążenia na wysiłek. do 100-110 W przy szczytowym obciążeniu w treningach końcowych – jest ono uzależnione od aktualnego stanu pacjenta. przy którym występowały objawy. arytmia). Chorzy leczeni beta-adrenolitykami często skarżą się na zmęczenie. po kilku tygodniach treningu w warunkach monitorowania. Ustalanie tętna treningowego w tej grupie chorych odbywa się w opisany poprzednio sposób. że tętno treningowe w tej grupie chorych powinno być o 10 uderzeń na minutę mniejsze od tętna. w czasie maksymalnego obciążenia i po zakończeniu ćwiczeń. jak opisano powyżej. jednak jako HR maks. Stosowane obciążenie zwiększa się od 20-30 W na początku treningu. intensywność wysiłku ustala się w podobny sposób. Ustalanie intensywności wysiłku przy współistnieniu niedokrwienia i zaburzeń rytmu serca U pacjentów. przyjmuje się tętno. a ciśnienie tętnicze mierzy się przed treningiem. 229 . W czasie jednej sesji treningowej chory odbywa zazwyczaj 4-6-czterominutowych cykli pracy. można przejść do rehabilitacji bez monitorowania. obniżenie odcinka ST>1 mm. co może ograniczać intensywność treningu. Ćwiczenia tego typu prowadzone są w większych grupach chorych (10-12 osób) w sali gimnastycznej lub w basenie pod nadzorem terapeuty. co objawia się zmniejszeniem spoczynkowej i maksymalnej częstości tętna oraz pojemności minutowej. Pod koniec sesji treningowej obciążenie jest stopniowo zmniejszane. przy którym pojawiły się opisane nieprawidłowości (ból wieńcowy. u których podczas kwalifikacyjnego testu wysiłkowego stwierdza się występowanie niedokrwienia mięśnia sercowego lub zaburzeń rytmu serca. Wpływ stosowania leków beta-adrenolitycznych na intensywność wysiłku Większość pacjentów kwalifikowanych do rehabilitacji kardiologicznej jest leczonych lekami beta-adrenolitycznymi.nym obciążeniem. na podstawie wartości tętna spoczynkowego i maksymalnego. Ogólnie można powiedzieć. U chorych z małym ryzykiem powikłań. W czasie treningu interwałowego kontrolę tętna przeprowadza się co 2 minuty.

hiperlipidemii i cukrzycy W okresie rehabilitacji możliwa jest wnikliwa kontrola skuteczności farmakoterapii rozpoczętej w szpitalu. że zaprzestanie palenia papierosów po zawale serca. Zaprzestanie palenia Udowodniono. Czas rehabilitacji należy więc jak najlepiej wykorzystać dla wprowadzenia i utrwalenia u chorego zachowań prozdrowotnych. zmniejsza ryzyko nawrotu choroby o 50%. Wiedza chorych na temat zdrowej diety. a także wykrycie nie rozpoznanych wcześniej czynników ryzyka. a zwłaszcza u osób z nadwagą. niż jakiejkolwiek metody leczenia inwazyjnego. Skuteczność tego postępowania jest więc większa. profilu lipidowego i glikemii. Istotną rolę odgrywa także kontakt z innymi pacjentami znajdującymi się w podobnej sytuacji i możliwość dzielenia się doświadczeniami. co umożliwia przekazanie choremu wielu informacji i zaleceń. W ramach programu rehabilitacji konieczne jest przekazywanie pacjentom informacji w tym zakresie.MODYFIKACJA CZYNNIKÓW RYZYKA CHOROBY WIEŃCOWEJ Okres rehabilitacji po ostrym incydencie wieńcowym to czas. ale także z jego rodziną. kiedy chory ma jeszcze w pamięci przeżycia z ostrej fazy choroby i jest bardzo podatny na sugestie dotyczące zmiany stylu życia. istnieje konieczność wprowadzenia istotnych modyfikacji dotychczas stosowanej diety. hiperlipidemią i cukrzycą. przy czym postępowanie optymalne stanowi współpraca z dietetykiem i ustalenie indywidualnego programu dietetycznego. Farmakoterapia nadciśnienia tętniczego. a także stosowanie nikotynowej terapii zastępczej i/lub bupropionu. Pomoc medyczna w tym zakresie obejmuje: informowanie chorych o szkodliwych efektach palenia oraz o ryzyku wynikającym z jego kontynuowania. O konieczności zaprzestania palenia należy rozmawiać nie tylko z pacjentem. Na podstawie wielokrotnie wykonywanych pomia230 . Ze względu na występowanie silnego uzależnienia psychicznego i fizycznego zaprzestanie palenia stanowi trudny problem dla większości chorych. Skuteczność prowadzonego postępowania należy oceniać na podstawie kontroli masy ciała. Jest to także okres częstych kontaktów z personelem medycznym. należnej masy ciała i zapotrzebowania kalorycznego jest zazwyczaj niedostateczna. terapię behawioralną. a także systematyczną kontrolę ich przestrzegania. Modyfikacja diety U większości pacjentów z chorobą wieńcową.

Korzystny wpływ wieloczynnikowych działań. WYNIKI REHABILITACJI Brak aktywności fizycznej jest jednym z wielu czynników ryzyka rozwoju choroby wieńcowej. zmniejsza wydolność wysiłkową. Obserwacje z wielu randomizowanych badań 231 . jak i w podgrupie pacjentów z chorobą wieńcową.6%. w których oceniano efekty samego tylko treningu fizycznego. prowadzi do pogorszenia jakości życia. lecz nieistotny statystycznie wpływ rehabilitacji na chorobowość i śmiertelność. różnica ta była istotna statystycznie i wynikała przede wszystkim ze zmniejszenia liczby nagłych zgonów. brak istotności statystycznej był związany ze zbyt małą liczebnością badanych grup.rów ciśnienia tętniczego. odsetek zgonów w grupie rehabilitowanej wynosił 18. Prawdopodobnie. a w pewnych przypadkach – konsultacji psychiatrycznej i stosowaniu farmakoterapii. jakie stwarza sama choroba. Lęk lub depresję na znaczącym poziomie klinicznym odczuwa 30-50% chorych. kontroli parametrów lipidowych i glikemii. Podejmowane działania polegają na psychoterapii indywidualnej i grupowej. INTERWENCJE PSYCHOSPOŁECZNE Wielu powracających do zdrowia pacjentów kardiologicznych i ich rodziny z trudnością dostosowują się do warunków. Interwencje psychospołeczne stanowią jeden z trzech podstawowych elementów rehabilitacji kardiologicznej. w porównaniu do 29. obejmujących trening fizyczny. Depresja nasila uczucie zmęczenia. Obserwacje z randomizowanych badań klinicznych. W ciągu trwającej 3 lata obserwacji. a także rehabilitacja. potwierdzono w randomizowanym badaniu przeprowadzonym w grupie 375 chorych z chorobą wieńcową. wskazują na korzystny. podejmowanych w ramach programu rehabilitacji kardiologicznej.4% w grupie kontrolnej. Czynniki te mają istotny wpływ na życie rodzinne i powrót do aktywności zawodowej. modyfikację czynników ryzyka oraz porady psychologiczne. Polegają one na rozpoznawaniu problemów psychologicznych i socjalnych będących następstwem pogorszenia stanu zdrowia pacjenta. możliwe jest podjęcie decyzji dotyczących rozpoczęcia lub intensyfikacji leczenia farmakologicznego. Obserwacja ta stała się podstawą wprowadzenia treningu fizycznego do programów prewencji chorób układu krążenia. W wielu badaniach obserwacyjnych stwierdzono istotny wpływ systematycznego wysiłku fizycznego na zmniejszenie ryzyka rozwoju choroby wieńcowej i zgonu zarówno u osób zdrowych.

zapewnienie jak najlepszej adaptacji do ograniczeń wynikających z choroby. Balady. 104: 1964-1740. Podstawowym celem treningu w rehabilitacji kardiologicznej jest umożliwienie wykonania tego samego wysiłku przy mniejszym zapotrzebowaniu serca na tlen. 2. E. Rehabilitacja kardiologiczna jest postępowaniem kompleksowym opartym na treningu fizycznym. że szczególne korzyści z tego postępowania odnoszą pacjenci z depresją.: Exercise standards for Testing and Training. jak i operacyjnie. Rehabilitacja Medyczna 1998. A statement for Healthcare Professionals From the American Health Association. Rehabilitacja kardiologiczna jest zespołem działań mających na celu przywrócenie sprawności pacjentom z chorobami układu krążenia lub. modyfikacji czynników ryzyka i interwencji psychospołecznej. 232 . W grupie rehabilitowanej obserwowano także rzadsze występowanie bólów w klatce piersiowej i większą poprawę wydolności fizycznej. G.klinicznych wskazują na korzystny wpływ wieloczynnikowych programów rehabilitacji kardiologicznej prowadzonej u pacjentów z chorobą wieńcową. Fletcher. Circulation 2001. Wyniki czterech metaanaliz danych z mniejszych badań randomizowanych wskazują jednak na istotne statystycznie 20-25% zmniejszenie śmiertelności z powodu chorób układu sercowo-naczyniowego u chorych losowo przydzielanych do programu rehabilitacji kardiologicznej. Planowanie i stosowanie programów rehabilitacji kardiologicznej według zaleceń Amerykańskiego Stowarzyszenia Rehabilitacji Kardiologicznej i Pulmonologicznej. jednak w większości przypadków wyniki te nie osiągają istotności statystycznej ze względu na zbyt małą liczbę pacjentów. Zapamiętaj! 1. Amsterdam i wsp.J. Rehabilitacja kardiologiczna stanowi obecnie integralną część postępowania medycznego zarówno u chorych leczonych zachowawczo. wydaje się. Warto przeczytać: G. 2: 1-84. 4. 3.A.F. gdy nie jest to w pełni możliwe. Wykazano także korzystny wpływ rehabilitacji na jakość życia chorych po zawale serca.

S. P. S.T. Rudnicki: Rehabilitacja w chorobach układu sercowo-naczyniowego. G. PZWL 1989: 23-65.G.: An overview of randomized trials of rehabilitation with exercise after myocardial infarction. Balady. Ades. Secondary prevention programs: A statement for Healthcare Professionals From the American Health Association and the American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation writing group.E.: Core components of cardiac rehabilitation. Circulation 2000. 102: 1069-1073. 233 . Yusuf i wsp. J. Comoss i wsp. Circulation 1989. O'Connor. J. Rehabilitacja. Kuch.A.J. 80: 234-244. Buring. P.

You're Reading a Free Preview

Pobierz
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->