Professional Documents
Culture Documents
TOM III
Część 2
Pod redakcją:
Mirosława Dłużniewskiego
Artura Mamcarza
Patryka Krzyżaka
AKADEMIA MEDYCZNA
WARSZAWA 2003
© Copyright by Mirosław Dłużniewski, Artur Mamcarz
& Patryk Krzyżak
ISBN 83-88559-85-0
Recenzent:
Prof. dr hab. n. med. Grzegorz Opolski
Druk i oprawa:
B-2 Sp. z o.o.
Korekta:
Magdalena Zielonka
TOM III
Część 2
3
Rycina 1: Podział choroby niedokrwiennej serca wg ekspertów Światowej Organizacji Zdrowia
i Międzynarodowego Towarzystwa Kardiologicznego
Rycina 2: Wzajemne zależności pomiędzy dusznicą bolesną stabilną, a ostrym zawałem bez załamka Q
i z załamkiem Q
4
z praktycznego punktu widzenia lepiej nazywać nagłym zatrzymaniem krąże-
nia lub serca, zostanie pominięta w dalszych rozważaniach, gdyż już na wstę-
pie wymaga innego postępowania leczniczego.
Ten wygodny – z punktu widzenia klasyfikacji – podział ostrych form cho-
roby wieńcowej stał się z czasem trudny do przyjęcia, ze względu na swoją
niedokładność w odniesieniu do oceny zawałów serca. Podział na zawały peł-
nościenne i niepełnościenne (w większości podwsierdziowe), jakkolwiek
w pełni uzasadniony patomorfologicznie, był praktycznie niemożliwy do
udowodnienia klinicznie (ryc. 3). Przyjęcie fali Pardeego za synonim pełno-
ścienności, a innych zmian elektrokardiograficznych (obniżenie odcinka ST,
odwrócenie załamka T, ubytek potencjału załamka R) za synonim niepełno-
ścienności, stanowiło zbyt duże uproszczenie, nie zawsze znajdując odzwier-
ciedlenie w badaniach patomorfologicznych (ryc. 3). Stworzono więc nową
klasyfikację, opierającą się również na zapisie EKG, dzieląc ostre zawały ser-
ca na te, które mają wykształcony załamek Q (zawały z załamkiem Q) i te,
które mają inne niż załamek Q, opisane powyżej zmiany (zawały non-Q)
(ryc. 3).
5
we”, jako pojęcie zmian elektrokardiograficznych, obejmujących co prawda
„tylko” odcinek ST i załamek T, ale za to rozciągających się w całej wstędze
odprowadzeń przedsercowych. Fakt ten uzmysłowił lekarzom, że w zawale
serca ważna jest nie tylko pełnościenność uszkodzenia, ale także obszar, któ-
ry martwica obejmuje. Dalsze dowody przyniosły badania kliniczne, doku-
Tabela 1: Współczynniki opisujące chorobowość
6
mentujące niekorzystny przebieg kliniczny zawałów non-Q w okresie odle-
głym (tab. 1).
Wprowadzenie pierwotnej przezskórnej angioplastyki wieńcowej (PTCA)
zmieniło całkowicie filozofię leczenia ostrego zawału serca, a właściwie
ostrych form choroby wieńcowej. Podstawowym czynnikiem determinują-
cym skuteczność strategii postępowania stał się jak najkrótszy czas od po-
czątku bólu zawałowego do rozpoczęcia leczenia, dający szansę na uzyskanie
jak najszybszej reperfuzji, mającej bezpośredni wpływ na zmniejszenie
śmiertelności.
Podział ostrych zawałów serca na posiadające wytworzony załamek Q i nie
mające załamka Q, stał się więc całkowicie nieprzydatny, gdyż pozwalał na
klasyfikację zawałów dopiero z chwilą wytworzenia się załamka Q. Zbyt póź-
no dla rozstrzygnięcia strategii postępowania przy przyjęciu chorego do szpi-
tala, w ostrej fazie zawału serca.
Powrócono więc do pierwotnej koncepcji podziału zawałów serca, oparte-
go na obecności, bądź nieobecności uniesienia odcinka ST w spoczynkowym
badaniu elektrokardiograficznym w chwili przyjęcia chorego do szpitala.
W koncepcji tej jednak odstąpiono od pojęcia pełnościenności, ze względu
na znikomy wpływ tego faktu na sposób leczenia w ostrej fazie zawału. Po-
wrócono natomiast do znaczenia pewnej ciągłości ostrych form choroby
wieńcowej, nazywając je w odniesieniu do pierwszych godzin hospitalizacji –
ostrymi zespołami wieńcowymi (OZW) (ryc. 3).
Dlaczego niestabilną dusznicę bolesną, zawały non-Q i zawały z załam-
kiem Q potraktowano razem? W większości przypadków nie sposób
w pierwszych godzinach, na podstawie objawów klinicznych rozróżnić, z któ-
rą ostrą postacią choroby wieńcowej mamy do czynienia. Co więcej, niesta-
bilna choroba wieńcowa może przechodzić w ostry zawał serca w sposób
płynny, zanim jesteśmy w stanie to rozpoznać. Tym bardziej że różnica po-
między zawałami non-Q, a niestabilną dusznicą bolesną wydaje się mieć,
zwłaszcza w ostrej fazie charakter ilościowy, a nie jakościowy, co staje się
oczywiste, gdy weźmiemy pod uwagę wspólny patomechanizm ich powsta-
wania.
Niemniej jednak, mimo stworzenia wspólnego pojęcia OZW, zarysowują
się między nimi pewne różnice. Stąd podział na ostre zespoły wieńcowe
z uniesieniem i bez uniesienia odcinka ST. Warto w tym miejscu podkreślić,
że wśród OZW z uniesieniem odcinka ST, są nieliczni chorzy bez zawału ser-
ca, a z kolei część chorych z ostrymi zespołami wieńcowymi bez uniesienia
ST rozwinie ostry zawał serca. Nowy podział nie ma jednak rozstrzygnąć, czy
mamy do czynienia z niestabilną dusznicą bolesną, czy z ostrym zawałem ser-
7
ca, ale ma na celu wyznaczenie różnej strategii postępowania. W odniesieniu
do leczenia fibrynolitycznego jest to usankcjonowane już wcześniej istnieją-
cej różnicy w terapii pomiędzy zawałami pełnościennymi i niepełnościenny-
mi, czy też zawałami z wytworzonym załamkiem Q i bez załamka Q. Liczne
badania kliniczne pokazały, że leczenie fibrynolityczne zmniejsza śmiertel-
ność jedynie w zawałach z uniesieniem odcinka ST lub blokiem lewej odno-
gi pęczka Hisa. W innych przypadkach natomiast, jest ono obojętne lub
wręcz niekorzystne. Tak więc pod względem strategii leczenia farmakolo-
gicznego, zawałom non-Q znacznie bliżej jest do niestabilnej dusznicy bole-
snej, niż do zawałów z wytworzonym załamkiem Q.
Drugą różnicę wśród OZW stanowi podjęcie decyzji o sposobie leczenia:
postępowania interwencyjnego przy użyciu PTCA, czy zachowawczego (far-
makologicznego). W przypadku ostrych zespołów wieńcowych z uniesieniem
odcinka ST, metodą z wyboru jest jak najwcześniejsze wykonanie pierwot-
nej angioplastyki wieńcowej (percutaneous coronary intervention, PCI). Jed-
nakże aktualne standardy postępowania dopuszczają również leczenie fibry-
nolityczne, bądź pomostowanie aortalno-wieńcowe (CABG), jako
postępowanie pierwszoplanowe (ryc. 4).
8
Rycina 5: Strategia postępowania u chorych z ostrym zespołem wieńcowym bez uniesienia odc. ST
w elektrokardiogramie (wg ACC/AHA)
9
nia miokardium wymusza dwukrotne ich oznaczenie, aby nie przeoczyć
wczesnej (do 3 godzin) martwicy mięśnia sercowego (ryc. 5). Pomocne może
być oznaczenie mioglobiny, ze względu na wczesne pojawianie się jej
w krwiobiegu. Jest to jednak marker o niskiej swoistości w odniesieniu do
martwicy mięśnia sercowego (ryc. 6).
Rycina 6: Dynamika stężenia markerów martwicy (białek wskaźnikowych w surowicy krwi) mięśnia
sercowego
10
Wychodząc tym wątpliwościom naprzeciw, w roku 2000 połączone Komi-
tety Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC) i Amerykańskiego
Towarzystwa Kardiologicznego (ACC) zaproponowały nową definicję zawa-
łu serca, upraszczającą jednocześnie strategię postępowania w ostrych ze-
społach wieńcowych. Istotą tej definicji są, nie jak w poprzednich podzia-
łach, zmiany w zapisie EKG, ale markery martwicy mięśnia sercowego.
Znamiennie podwyższone wartości troponiny i/lub CK-MB, w każdym przy-
padku świadczyłyby o ostrym zawale serca (ryc. 7).
Rycina 7: Definicja ostrego zawału serca oparta na wzroście stężenia troponiny i/lub CK-MB
(według ESC/ACC)
Zapamiętaj!
11
wieńcowej (metoda najskuteczniejsza), chirurgicznego pomostowania tęt-
nic wieńcowych (metoda najrzadziej stosowana), albo leczenia fibrynoli-
tycznego (metoda najczęściej stosowana).
3. Strategia leczenia OZW bez uniesienia odcinka ST zależna jest od indywi-
dualnej dla każdego chorego oceny ryzyka wystąpienia zgonu lub zawału
serca. Chorzy wysokiego ryzyka powinni być leczeni przy użyciu metod in-
wazyjnych, a chorzy niskiego ryzyka zachowawczo.
Warto przeczytać:
12
II. OSTRE ZESPOŁY WIEŃCOWE BEZ UNIESIENIA
ODCINKA ST – PREFERUJEMY LECZENIE
ZACHOWAWCZE
Włodzimierz Gierlak, Jacek Sawicki, Marek Kuch
13
Tabela 1: Skala TIMI Risk Score
grupę stanowią pacjenci o wysokim ryzyku dokonania zawału serca, gdy ule-
gają podwyższeniu enzymy charakterystyczne dla wczesnego uszkodzenia,
gdy obserwujemy dynamikę rejestracji EKG. Siłą nowego podziału pozosta-
je jego elastyczność zakładająca śledzenie dynamiki zmian zapisu EKG oraz
seryjnych oznaczeń enzymatycznych. Pogrupowanie ostrych zespołów wień-
cowych, wynikające z nowego podziału, należy traktować jedynie jako roz-
poznanie wstępne, które nie jest jednoznaczne z ostatecznym rozpoznaniem
14
zawału z załamkiem Q czy zawału bez załamka Q, bądź niestabilnej duszni-
cy bolesnej. Stratyfikacja ryzyka ostrych zespołów wieńcowych skutkuje
wdrożeniem określonego postępowania terapeutycznego, zachowawczego
bądź inwazyjnego. Możliwy przebieg ostrych zespołów wieńcowych przed-
stawia rycina 1.
Do ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST należy nie
tylko niestabilna dusznica bolesna, lecz także zawał non-Q, jednak w począt-
kowym okresie nie można też wykluczyć ewolucji zdarzenia w kierunku za-
wału z załamkiem Q. Stąd wynikają kryteria czasowe, obowiązujące w lecze-
niu ostrego zawału serca, którym powinniśmy podporządkować diagnostykę
ostrych zespołów wieńcowych. Jeśli pacjent hospitalizowany z powodu
NSTEMI miałby ewoluować w kierunku STEMI, to powinniśmy zapewnić
mu możliwość leczenia pierwotną angioplastyką do 6. godziny od rozpoczę-
cia ostrego incydentu wieńcowego. Kolejną barierą pozostaje 12. godzina od
rozpoczęcia incydentu, w tym bowiem okresie możemy zastosować leczenie
fibrynolityczne, jeśli w kolejnych EKG potwierdzimy STEMI. Ostatecznie
na podstawie obrazu klinicznego, rejestracji EKG oraz oznaczeń wczesnych
markerów uszkodzenia mięśnia sercowego możemy wyodrębnić pacjentów
o niskim oraz wysokim ryzyku zgonu lub zawału serca.
15
Czy koncentrując się na morfologii odcinka ST nie zapominamy jednak
o złożonej patofizjologii prowadzącej do wystąpienia ostrych zespołów wień-
cowych? Jakie możliwe sytuacje kliniczne mogą zawierać się w grupie
ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST?
1. Wczesny okres STEMI, bądź świeży zawał serca w obszarze niemym
elektrokardiograficznie, tj. zawał wysoki boczny lub izolowany zawał
ściany tylnej. Po potwierdzeniu rozpoznania wskazana jest pierwotna
angioplastyka tętnic wieńcowych lub leczenie fibrynolityczne.
2. Angina pectoris de novo, wynikająca najczęściej z pęknięcia blaszki
miażdżycowej z wytworzeniem czopu płytkowego, z istotnym hemody-
namicznie zwężeniem tętnicy wieńcowej, lecz bez jej zamknięcia. Spo-
dziewane jest potwierdzenie obecności wczesnych markerów uszkodze-
nia, manifestacja elektrokardiograficzna zależy od przebiegu tętnicy
wieńcowej oraz umiejscowienia niestabilnej blaszki miażdżycowej.
Wskazana jest pierwotna angioplastyka, do czasu potwierdzenia rozpo-
znania prowadzone jest leczenie zachowawcze.
3. Niestabilność wieńcowa towarzysząca przebytemu ostremu zawałowi
mięśnia sercowego świadczy o obecności „aktywnego” niedokrwienia
w obszarze dokonanego zawału, bądź o obecności innego istotnego he-
modynamicznie zwężenia tętnic wieńcowych. Jest to sytuacja obciążo-
na wysokim ryzykiem powikłań i stanowi wskazanie do leczenia inwa-
zyjnego.
4. Zespół polimetaboliczny przebiegający najczęściej z istotnym ograni-
czeniem rezerwy wieńcowej, lecz bez zwężeń tętnic wieńcowych, z za-
burzeniami przepływu wieńcowego na poziomie mikrokrążenia. Lecze-
niem z wyboru jest leczenie zachowawcze oraz eliminacja zwykle
licznych czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca.
5. Wielonaczyniowa postać choroby niedokrwiennej serca z rozsianą miaż-
dżycą tętnic wieńcowych. Problem dotyczy zwykle pacjentów z wieloletnim
okresem choroby, kiedy w przebiegu procesów neoangiogenezy dochodzi
do wytworzenia krążenia obocznego, zwykle jednak z niewystarczającym
przepływem wieńcowym. Przekroczenie niewielkiej rezerwy wieńcowej
może prowadzić do ostrego zespołu wieńcowego. Wobec zaawansowa-
nej miażdżycy tętnic wieńcowych pacjenci nie kwalifikują się zwykle do
leczenia inwazyjnego. Wówczas leczeniem z wyboru jest leczenie zacho-
wawcze. W wybranych przypadkach możliwą do wykorzystania metodą
leczenia jest przezmięśniowa laserowa rewaskularyzacja mięśnia serco-
wego.
16
Kolejne dwie grupy stają się coraz liczniejsze w miarę rosnącej dostępno-
ści leczenia inwazyjnego, tj. angioplastyki tętnic wieńcowych (PTCA) oraz
pomostowania aortalno-wieńcowego (CABG) i stanowią rosnący problem
kliniczny dotyczący właściwego wyboru postępowania terapeutycznego.
6. Pacjenci z restenozą po PTCA. Zjawisko istotnie udało się ograniczyć
po zastosowaniu stentów powlekanych rapamycyną, jednak napełzanie
neointimy może prowadzić do adhezji i agregacji płytek w stencie pro-
wadząc do zakrzepicy. Główny nacisk leczenia farmakologicznego za-
równo przed, jak i po angioplastyce koncentruje się na zapobieganiu re-
stenozie, poprzez intensywne leczenie antyagregacyjne połączeniem
kwasu acetylosalicylowego i tienopirydyny (według aktualnych zaleceń –
klopidogrelu). Jeśli jednak dojdzie do restenozy, należy rozważyć kolej-
ną angioplastykę lub CABG.
7. Pacjenci po rewaskularyzacji, z postępującym procesem zamykania po-
mostów wieńcowych. Podobnie jak w poprzednim przypadku decydują-
ce znaczenie przypada intensywnemu leczeniu antyagregacyjnemu.
W przypadku obecności licznych czynników ryzyka choroby niedokrwien-
nej serca u pacjentów, którzy przebyli CABG, zaleca się połączenie le-
czenia antyagregacyjnego małymi dawkami kwasu acetylosalicylowego
z leczeniem przeciwzakrzepowym pochodnymi kumaryny (acenokuma-
rol).
8. Pacjenci z wieloletnim nadciśnieniem tętniczym skutkującym istotnym
przerostem mięśnia lewej komory, z niedostatecznie rozwiniętym mi-
krokrążeniem w obszarze przerostu, przełomem nadciśnieniowym ze
wzrostem oporu obwodowego, a w konsekwencji z pogorszeniem prze-
pływu wieńcowego. W tej grupie wskazane jest postępowanie zacho-
wawcze.
9. Pacjenci z zawałem non-Q, do którego dochodzi najczęściej w sytuacji,
gdy mamy do czynienia z krytycznym zwężeniem tętnicy wieńcowej, po-
wodującym redystrybucję krążenia wieńcowego. Pomimo tego, że grupa
ta mieści się według podziału w ostrych zespołach bez uniesienia odcin-
ka ST, powinna być kwalifikowana do przyspieszonej oceny koronaro-
graficznej i dalszych działań inwazyjnych.
10. Pacjenci z istotną hemodynamicznie stenozą aortalną, gdy niedokrwie-
nie podwsierdziowe/zawał non-Q jest konsekwencją niedostatecznego
przepływu wieńcowego w obrębie przerośniętego mięśnia sercowego
oraz podwyższonego ciśnienia w jamie lewej komory. Pacjenci wyma-
gają leczenia przyczynowego, którym jest wszczepienie sztucznej za-
stawki aortalnej; o potrzebie rewaskularyzacji decydować będzie obraz
17
tętnic wieńcowych w koronarografii. Do tego czasu prowadzone jest le-
czenie zachowawcze.
Kolejne poniższe dwie przyczyny wywołujące ostre zespoły wieńcowe bez
uniesienia odcinka ST należą do klasy A według klasyfikacji Braunwalda,
grupującej pozawieńcowe przyczyny niedokrwienia mięśnia sercowego. Decy-
dujące znaczenie w tych przypadkach ma podjęcie leczenia przyczynowego.
11. Nadczynność tarczycy może prowadzić do ostrego zespołu wieńcowe-
go, w mechanizmie zespołu hiperkinetycznego, poprzez stymulowany
hipertyreozą wzrost zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen.
12. Zaostrzenie niewydolności wieńcowej w przebiegu istotnego hemody-
namicznie krwawienia, ze spadkiem perfuzji wieńcowej poniżej zapotrze-
bowania. Utrata krwi krążącej w mechanizmie hipotensji i niedokrwi-
stości pokrwotocznej powoduje hipoperfuzję tkankową, ujawniając
obecność dotąd nieistotnych zwężeń tętnic wieńcowych.
Jak widać na powyższych przykładach, istnieje duża różnorodność sytuacji
klinicznych prowadzących do OZW bez uniesienia odcinka ST. Jednak je-
dynie mniej niż w połowie przedstawionych sytuacji możemy oczekiwać ko-
rzyści z podjęcia wczesnego leczenia inwazyjnego, a w niektórych stanach le-
czeniem z wyboru pozostaje leczenie zachowawcze.
18
(morfina i.v.). W badaniach TIMI 11B potwierdzono również skuteczność
rozpoczęcia leczenia przeciwzakrzepowego enoksaparyną w bolusie dożyl-
nym w dawce 30 mg. Takie leczenie możemy wdrożyć jeszcze w okresie
przedszpitalnym. Następnie zalecana dawka terapeutyczna enoksaparyny to
1 mg/kg 2 x dziennie w iniekcji podskórnej.
W okresie szpitalnym wskazane jest podawanie nitrogliceryny we wlewie
ciągłym. Wlew nitrogliceryny nie powinien przekraczać 48 godzin, ze wzglę-
du na tachyfilaksję wynikającą z wyczerpywania się endogennego zapasu
grup sulfhydrylowych. Istnieje tendencja do dalszego ograniczania czasu sto-
sowania nitrogliceryny i.v. Przy braku przeciwwskazań, należy włączyć leki
beta-adrenolityczne. W przypadku występowania objawów pobudzenia ukła-
du współczulnego (np. tachykardia) leki beta-adrenolityczne są lekami z wy-
boru. Największe korzyści z podawania leków beta-adrenolitycznych odno-
szą pacjenci, u których dotąd nie były one stosowane. Należy podkreślić, że
jeśli pacjent otrzymywał przed wystąpieniem ostrego zespołu wieńcowego
leczenie beta-adrenolityczne, to powinno ono być kontynuowane. W przy-
padku obecności przeciwwskazań do leczenia beta-adrenolitycznego, moż-
na rozważyć zastosowanie antagonistów kanałów wapniowych z grupy wera-
pamilu lub diltiazemu. Stosowanie w leczeniu ostrych zespołów wieńcowych
antagonistów kanałów wapniowych z grupy dihydropirydyny jest przeciw-
wskazane. Aktualnie zaleca się jak najwcześniejsze uzupełnienie leczenia
antyagregacyjnego kwasem acetylosalicylowym o klopidogrel – lek z grupy
tienopirydyn – zwłaszcza jeśli planujemy angioplastykę tętnic wieńcowych.
Okres przyjmowania leków przedstawia się następująco: kwas acetylosalicy-
lowy – terapia przewlekła, ze zmniejszeniem dawki do podtrzymującej 75-
150 mg/dobę. Stosowanie heparyn drobnocząsteczkowych zalecane jest wg
badań FRAXIS nad nadroparyną do 6 dni, dłuższe podawanie nie przynosi
redukcji potrójnego punktu końcowego (zgon, zawał, niestabilna dusznica
bolesna), zaś istotnie wzrasta częstość występowania powikłań krwotocz-
nych. Wskazane jest wczesne rozpoczęcie leczenia statyną. Zwykle taki mo-
del leczenia pozwala na stabilizację OZW bez uniesienia odcinka ST w gru-
pie niskiego ryzyka, co pozwala w późniejszym okresie na poszerzenie
diagnostyki nieinwazyjnej choroby niedokrwiennej serca (ECHO, test wy-
siłkowy, echokardiografia obciążeniowa bądź scyntygrafia perfuzyjna). Jeśli
pacjent, pomimo wdrożonego leczenia zachowawczego pozostaje niestabil-
ny, stanowi to wskazanie do leczenia inwazyjnego.
Czy rozpoznanie OZW bez uniesienia odcinka ST pozwala od razu wy-
znaczyć optymalne postępowanie lecznicze? Zwykle, aby jednoznacznie
określić stopień zagrożenia chorego, potrzebujemy nawet do kilku godzin
(dwukrotne oznaczenie wczesnych markerów uszkodzenia, seryjne rejestra-
19
Rycina 3: Farmakoterapia ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST w grupie
pacjentów niskiego ryzyka
cje EKG, monitorowanie rytmu serca). W tym okresie prowadzone jest le-
czenie zachowawcze, mające na celu optymalizację zapotrzebowania tleno-
wego mięśnia sercowego oraz intensywne leczenie antyagregacyjne i prze-
ciwzakrzepowe. Tak więc można stwierdzić, że leczenie zachowawcze OZW
bez uniesienia odcinka ST jest leczeniem z wyboru do momentu ustalenia
wskazań do leczenia inwazyjnego.
20
w wyniku kolejnych prowadzonych wieloośrodkowych badań klinicznych, he-
paryny drobnocząsteczkowe (LMWH) uzyskały przewagę nad heparyną nie-
frakcjonowaną (UFH) w leczeniu OZW bez uniesienia odcinka ST. Według
zaleceń American College of Cardiology oraz American Heart Association
(ACC/AHA) dotyczących leczenia przeciwpłytkowego OZW bez uniesienia
odcinka ST, klopidogrel uznany został za tienopirydynę z wyboru, ze wzglę-
du na szybszy efekt antyagregacyjny przy rozpoczęciu leczenia oraz mniej-
szą liczbę działań ubocznych niż tiklopidyna. Według zaleceń ACC/AHA
wprowadzono zalecenia przyjmowania statyn w ciągu 24-96 godzin od wy-
stąpienia ostrego zespołu wieńcowego, u chorych z frakcją cholesterolu LDL
>100 mg%.
Rycina 4: Leczenie ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST w grupie pacjentów
wysokiego ryzyka
21
miesiąca do 9 miesięcy. Po opublikowaniu wyników badania HOPE do te-
go kanonu włączono inhibitory enzymu konwertującego, w grupie pacjen-
tów wysokiego ryzyka choroby niedokrwiennej serca. Skuteczność leczenia
hipercholesterolemii zapewnia stosowanie statyn. Najważniejsze elementy
w prowadzeniu prewencji wtórnej według zaleceń ACC/AHA opisane zo-
stały regułą ABCDE.
22
LEKI STOSOWANE W LECZENIU OSTRYCH ZESPOŁÓW
WIEŃCOWYCH BEZ UNIESIENIA ODCINKA ST
Leki beta-adrenolitycze
Statyny
Korzystny efekt terapeutyczny tej grupy leków osiągany jest poprzez blo-
kowanie reduktazy hydroksymetyloglutarylo-CoA na szlaku przemian chole-
sterolu w wątrobie. Pomimo istotnych różnic we wchłanianiu, farmakokine-
tyce i właściwościach fizykochemicznych, efekt hipolipemizujący dobrze
koreluje z siłą hamowania reduktazy HMG-CoA przez poszczególne leki
z grupy statyn. Danych dokumentujących skuteczność leczenia hipolipemi-
zującego u pacjentów z OZW bez uniesienia odcinka ST dostarczyły badania
MIRACL oraz trwające jeszcze badania „A to Z”, jak również badania „Pro-
ve-it”. Zgodnie ze standardami ESC, wskazania do leczenia statynami usta-
la się na podstawie lipidogramu oznaczonego w pierwszej dobie hospitali-
zacji. Zalecenia amerykańskie przewidują stosowanie statyn u wszystkich
chorych z OZW ze stężeniem cholesterolu LDL powyżej 100 mg% w ciągu
pierwszych 24-96 godzin hospitalizacji.
Azotany
23
Nitrogliceryna podawana jest dożylnie, w dawce powodującej ustąpienie do-
legliwości lub limitowanej wartościami ciśnienia tętniczego. Okres stosowa-
nia ograniczony jest rozwojem zjawiska tachyfilaksji.
Standardy ESC nie wymieniają tej grupy leków jako rutynowo stosowanej
w OZW bez uniesienia odcinka ST. Jednak w badaniach SOLVD i SAVE
wykazano zmniejszenie ryzyka zawału serca w 6-miesięcznej obserwacji
u osób z chorobą niedokrwienną serca leczonych inhibitorami konwertazy.
Stwierdzono zmniejszenie częstości występowania zawału serca o 25% w po-
równaniu do placebo. Od 1999 roku zaproponowano wyróżnienie leków
o działaniu mającym na celu stabilizację blaszki miażdżycowej. Należą do
nich statyny, inhibitory konwertazy oraz leki beta-adrenolityczne. Inhibitory
konwertazy angiotensyny w standardach leczenia ostrych zespołów wieńco-
wych ACC/AHA zajmują miejsce łącznie z azotanami, lekami beta-adreno-
litycznymi zwłaszcza wtedy, jeżeli OZW przebiegają z współistniejącym nad-
ciśnieniem tętniczym, niewydolnością serca lub cukrzycą. Według ostatnich
zaleceń ACC/AHA (w wyniku badania HOPE) nastąpiło rozszerzenie wska-
zań do przyjmowania inhibitorów konwertazy o grupę chorych z przewlekłą
chorobą niedokrwienną serca o wysokim ryzyku powikłań, bez uszkodzenia
lewej komory.
Kwas acetylosalicylowy
24
W przypadku przeciwwskazań do kwasu acetylosalicylowego zalecane jest
stosowanie klopidogrelu.
Heparyna
PORÓWNANIE
BADANIE LICZEBNOŚĆ WYNIKI
DZIAŁANIA
FRIC n = 1482 dalteparyna vs UFH +/-
FRISC n = 1506 dalteparyna vs placebo +
FRAXIS n = 3468 nadroparyna vs placebo -
TIMI 11B n = 3910 enoxaparyna vs UFH +
ESSENCE n = 3171 enoxaparyna vs UFH +
UFH – heparyna niefrakcjonowana
25
paryna w dawce terapeutycznej powinna być stosowana podskórnie 2 x
dziennie 1 mg/kg m.c.
Bezpośrednie inhibitory trombiny jak dotąd nie otrzymały rejestracji wska-
zań klinicznych do stosowania w leczeniu OZW.
Tienopirydyny
26
Tabela 3: Badania kliniczne nad zastosowaniem inhibitorów receptora GP IIb/IIIa w leczeniu ostrych
zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST
27
Zapamiętaj!
Warto przeczytać:
28
L. Poloński, R. Wojnicz: Ostry zawał serca 2001 – leczenie trombolityczne
czy pierwotna angioplastyka? Kardiologia Polska 2002: 56, 445.
Polskie Towarzystwo Kardiologiczne: Standardy Postępowania w Choro-
bach Układu Krążenia. Kardiologia Polska 1997; XLVI, (Suplement).
E. Rapaport: Wytyczne leczenia ostrych zespołów wieńcowych. Kardiologia
Po Dyplomie 2002; 1: 34.
Task Force Report: Management of acute coronary syndromes: acute coro-
nary syndromes without persistent ST segment elevation. Recommendations
of the Task Force of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2000;
21: 1406-32.
E. Topol: Textbook of Interventional Cardiology (4th edition). Saunders,
2002.
1999 Update: ACC/AHA Guidelines for the management of patients with
acute myocardial infarction: Executive summary and recommendations:
A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association
Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Acute My-
ocardial Infarction). Circulation 1999; 100: 1016.
29
III. OSTRE ZESPOŁY WIEŃCOWE BEZ UNIESIENIA
ODCINKA ST – PREFERUJEMY LECZENIE
INTERWENCYJNE
Jacek Sawicki, Włodzimierz Gierlak, Marek Kuch
30
lesnej opartą na wywiadach, obecności lub braku zmian w elektrokardiogra-
mie oraz intensywności leczenia przeciwniedokrwiennego; przedstawia ją ta-
bela 1.
Tabela 1: Klasyfikacja niestabilnej dusznicy bolesnej wg Braunwalda
OKOLICZNOŚCI KLINICZNE
A B C
rozwija się rozwija się- rozwija się
w obecności pod nieobec- w ciągu 2 tyg.
CIĘŻKOŚĆ choroby po- ność choroby od świeżego
zasercowej, pozasercowej zawału (DB
która nasila (DB pierwot- pozawałowa)
niedokrwie- na)
nie mięśnia
sercowego
(DB wtórna)
Średnio ciężka
DB lub narastają-
I IA IB IC
ca bez bólu
spoczynkowego
DB spoczynkowa
w ciągu miesiąca,
II IIA IIB IIC
bez ostatnich 48 h
(DB podostra)
DB spoczynkowa
III w ciągu 48 h (DB IIIA IIIB IIIC
ostra)
DB – dusznica bolesna
31
niestabilnej dusznicy bolesnej/zawału serca bez uniesienia odcinka ST, które
przedstawia tabela 2.
Tabela 2: Stratyfikacja ryzyka w niestabilnej dusznicy bolesnej
• wiek >65lat;
• cukrzyca;
WYWIAD • dusznica pozawałowa;
• choroba tętnic obwodowych;
• choroba naczyń mózgowych;
32
• wiek powyżej 65 lat;
• obecność więcej niż 3 czynników ryzyka rozwoju choroby wieńcowej;
• udokumentowana choroba wieńcowa we wcześniej wykonanej
koronarografii;
• obniżenie odcinka ST ³ 0,5 mm;
• więcej niż 2 epizody dusznicy bolesnej w czasie ostatnich 24 godzin;
• stosowanie kwasu acetylosalicylowego w ostatnich 7 dniach;
• podwyższone wartości markerów uszkodzenia mięśnia sercowego.
Zatem wszyscy pacjenci z grupy wysokiego ryzyka (być może także z grupy
ryzyka umiarkowanego) powinni być poddani procedurom inwazyjnym.
33
niedokrwienia, co pozwala uniknąć progresji choroby do zawału serca lub
zgonu.
Na podstawie licznych badań klinicznych u chorych z niestabilną chorobą
wieńcową przeprowadzonych w ostatnich latach, ocenia się, że leczenie in-
terwencyjne (PCI lub CABG) stosuje się u 14% do 53% chorych. Metodą
rewaskularyzacji częściej stosowaną jest PCI. W nielicznych przypadkach
używa się najnowszych technik, jak systemy zapobiegające zatorowości na-
czyń mikrokrążenia (angiojet), cewniki odsysające skrzeplinę ze światła tętnicy
wieńcowej, czy wreszcie metody trombolizy wykorzystujące energię lasero-
wą. Zasadniczym celem zastosowania wymienionych technik jest uniknięcie
niebezpieczeństwa zatorowości obwodowej fragmentami uruchomionej
skrzepliny bądź blaszki miażdżycowej. To właśnie zatorowość obwodowa jest
uznawana za główną przyczynę braku przepływu tkankowego pomimo przy-
wrócenia pełnej drożności w tętnicy nasierdziowej, czyli zjawiska określane-
go mianem no reflow phenomenon. Brak przepływu tkankowego jest z kolei
przyczyną złego wyniku końcowego zabiegu PCI. Wydaje się, iż w przypadku
stwierdzenia w świetle tętnicy skrzepliny oraz w miarę stabilnego stanu cho-
rego, bardziej właściwe jest odczekanie z interwencją i przygotowanie chore-
go do zabiegu agresywnym leczeniem przeciwkrzepliwym i przeciwpłytko-
wym.
Koronarografia pozostaje ciągle niezbędnym narzędziem, jeśli chodzi
o ocenę obecności i rozległości zmian miażdżycowych w tętnicach wieńco-
wych. Decyzje o wybraniu określonej metody rewaskularyzacji są podejmo-
wane właśnie na podstawie angiogramów. Wykonanie koronarografii jest
równie bezpieczne u chorych z niestabilną, jak i stabilną chorobą wieńcową.
Jedynie chorzy niestabilni hemodynamicznie (obrzęk płuc, hipotonia lub
wstrząs) wymagają specjalnego postępowania. W tych skrajnych sytuacjach
zaleca się wykonanie koronarografii po zabezpieczeniu chorego wewnątrz-
aortalną kontrapulsacją, zmniejszenia do niezbędnego minimum liczby
wstrzyknięć do tętnic wieńcowych oraz niewykonywanie wentrykulografii.
Z badań TIMI IIIB i FRISC II wynika, że 30-38% chorych z OZW ma
krytyczną zmianę miażdżycową w 1 tętnicy, a 44-59% chorych ma wielona-
czyniową chorobę wieńcową. Od 14 do 19% chorych nie ma istotnych prze-
wężeń w tętnicach wieńcowych, natomiast zwężenie głównego pnia lewej tęt-
nicy wieńcowej ma 4-8% chorych. Niezwykle istotną sprawą w przypadku
wielonaczyniowej choroby wieńcowej jest ustalenie, które zwężenie i w któ-
rej tętnicy jest odpowiedzialne za obecny ostry epizod wieńcowy, co nierzad-
ko bywa trudne i wymaga bardzo dużego doświadczenia w ocenie korona-
rogramów. Zwężenie ekscentryczne, o nieregularnych zarysach, z obecnością
owrzodzenia oraz ubytki wypełnienia lub przejaśnienia mogą nasuwać po-
34
dejrzenie obecności skrzepliny w świetle tętnicy i są markerami wysokiego
ryzyka. Inne cechy, takie jak znaczna krętość przebiegu naczynia, obecność
zwapnień w ścianach tętnic oraz zwężeń na obwodzie, mogą wykluczać moż-
liwość wykonania PCI.
Rezultaty PCI wykonywanych w latach 80. i do połowy lat 90. w OZW by-
ły mniej korzystne, niż te uzyskiwane w stabilnej chorobie wieńcowej. An-
gioplastyka balonowa może indukować uszkodzenie blaszki miażdżycowej
i nasilać trombogenezę, co może prowadzić do narastania skrzepliny w świe-
tle tętnicy wieńcowej oraz do pełnego jej zamknięcia. Taka sytuacja ma miej-
sce w ostrym zawale serca z uniesieniem odcinka ST. Właśnie ostry zawał
serca był głównym powikłaniem zabiegów angioplastyki balonowej wykony-
wanych u chorych z OZW. Zagrożenie wzmożoną trombogenezą zostało
przezwyciężone poprzez szerokie stosowanie stentów w czasie zabiegów an-
gioplastyki w OZW, a ostatnio także poprzez wprowadzenie inhibitorów re-
ceptorów płytkowych GP IIb/IIIa. I tak, częstość zawałów serca związanych
z zabiegiem PCI spadła o połowę, z 10 do 5%. Sama śmiertelność związana
z wykonaniem PCI w OZW jest niska.
Wprowadzenie stentów w powikłanych angioplastykach wieńcowych zmini-
malizowało konieczność pilnych operacji na tętnicach wieńcowych. Implantacja
stentów jest metodą bezpieczną. Umożliwia mechaniczną stabilizację blaszki
miażdżycowej, ma to szczególne znaczenie w przypadku rozwarstwienia błony
wewnętrznej. Potwierdzeniem tego jest fakt, iż największe korzyści ze stentowa-
nia odnoszą chorzy z grupy wysokiego ryzyka. Bardzo ważną sprawą jest pod-
kreślenie, że znaczną redukcję powikłań związanych z wykonaniem PCI, udało
się uzyskać poprzez wdrożenie tuż przed i kontynuowanie po procedurze in-
wazyjnej leczenia inhibitorami receptora GP IIb/IIIa. Dzięki takiemu skoja-
rzonemu leczeniu uzyskuje się najlepsze rezultaty w okresie szpitalnym, które
utrzymują się również w obserwacji przedłużonej do 6 czy 12 miesięcy. Lekiem
najbardziej polecanym jest abciximab. Zaleca się, aby lek stosować bezpośred-
nio przed zabiegiem i kontynuować go do 12 godzin po zabiegu PCI. Leczenie
pozostałymi inhibitorami GP IIb/IIIa (tirofiban, eptifibatide) należy przedłużyć
do 24 godzin po zabiegu PCI. Różnice w czasie trwania terapii poszczególnymi
preparatami z grupy inhibitorów płytkowych receptorów GP IIb/IIIa, wynikają
ze znacznych różnic we właściwościach farmakokinetycznych i farmakodyna-
micznych. Abciximab jest fragmentem Fab humanizowanego przeciwciała my-
siego i cechuje się krótkim okresem półtrwania w osoczu (poniżej 10 minut),
ale bardzo silnym powinowactwem do receptora płytkowego. W efekcie, za-
blokowanie receptora może trwać nawet kilka tygodni. Po zakończeniu wlewu
dożylnego leku agregacja płytek wraca stopniowo do normy w ciągu 24-48
godz. Zatem wlew abciximabu może trwać krócej. Eptifibatide jest pierścienio-
35
wym heptapeptydem, natomiast tirofiban jest związkiem niepeptydowym.
Okres półtrwania obu leków wynosi 2-3 godziny i są one bardzo swoistymi inhi-
bitorami receptorów GP IIb/IIIa. Efekt działania eptifibatidu zanika po 4 go-
dzinach, a tirofibanu po 8 godzinach od zakończenia wlewu, dlatego zaleca się
dłuższe stosowanie wymienionych preparatów. W chwili obecnej uważa się, że
obecność cukrzycy bezwzględnie wymaga połączenia PCI z leczeniem inhibi-
torami GP IIb/IIIa. Dalszą niezwykle ważną sprawą jest kontynuowanie lecze-
nia przeciwpłytkowego kwasem acetylosalicylowym i tiklopidyną lub kwasem
acetylosalicylowym i klopidogrelem przez co najmniej 9 miesięcy po ostrym
epizodzie wieńcowym leczonym interwencyjnie. Obecnie po wynikach badania
CURE preferowanym lekiem jest klopidogrel.
Chorych ze zmianą w jednej tętnicy zwykle kwalifikuje się do angioplasty-
ki wieńcowej połączonej z implantacją stentu i ostatnio coraz częściej z po-
daniem inhibitora receptora płytkowego GP IIb/IIIa. Chorych z chorobą
dwunaczyniową lub trójnaczyniową, ale ze zmianami nadającymi się do an-
gioplastyki i założenia stentu, można kwalifikować do PCI. Analiza badań
klinicznych BARI i CABRI oceniająca podgrupy chorych z niestabilną cho-
robą wieńcową wykazała, że skuteczność zabiegów PCI jest podobna do re-
zultatów uzyskiwanych przy zastosowaniu pomostowania aortalno-wieńco-
wego. Jedyną różnicą na korzyść CABG była mniejsza liczba ponownych
zabiegów rewaskularyzacyjnych w obserwacji odległej. Identyczne efekty
uzyskano w najnowszym badaniu poświęconym temu zagadnieniu, w bada-
niu ARTS.
36
w najświeższym badaniu FRISC II pilne leczenie operacyjne związane było
z bardzo niską śmiertelnością (2,1%), pomimo iż większość operacji wykona-
no u chorych ze zwężeniem pnia lewej tętnicy wieńcowej lub z wielonaczy-
niową chorobą wieńcową oraz wcześnie (poniżej 7 dni) po zawale serca.
Istotnym czynnikiem, który przemawia za wyborem leczenia operacyjnego
jest współistnienie cukrzycy.
Warto na koniec wspomnieć, że u najciężej chorych, z najbardziej zaawan-
sowanymi zmianami miażdżycowymi w tętnicach wieńcowych, coraz częściej
stosowane jest leczenie etapowe. Polega ono na wykonaniu PCI w tętnicy
odpowiedzialnej za aktualny OZW (culprit artery), a następnie po ustabili-
zowaniu chorego wykonuje się rewaskularyzację pozostałych zwężeń metodą
operacyjną.
37
6 miesięcy obserwacji wyniosła 15,9% w grupie leczonej inwazyjnie i 19,4%
w grupie leczonej zachowawczo (p=0,025). W ocenie tego badania podkreśla
się fakt stosowania u wszystkich chorych tirofibanu, co mogło zwiększyć ko-
rzystne efekty procedur inwazyjnych. Zwraca się także uwagę, że chorzy z gru-
py wysokiego ryzyka powinni mieć wykonane cewnikowanie serca natychmiast,
natomiast u chorych z ryzykiem umiarkowanym można koronarografię i lecze-
nie interwencyjne odłożyć o kilka dni.
Zapamiętaj!
Warto przeczytać:
38
L. Giec: Choroba niedokrwienna serca. PZWL, 1996.
Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardio-
vascular Care. Circulation, 2000; 102.
G. Opolski: Leczenie trombolityczne w świeżym zawale serca. a-medica
press. Bielsko-Biała, 1994.
G. Opolski, K.J. Filipiak, L. Poloński (red.): Ostre zespoły wieńcowe. Urban
i Partner, Wrocław 2002.
L. Poloński, R. Wojnicz: Ostry zawał serca 2001 – leczenie trombolityczne
czy pierwotna angioplastyka? Kardiologia Polska 2002: 56, 445.
Polskie Towarzystwo Kardiologiczne: Standardy Postępowania w Choro-
bach Układu Krążenia. Kardiologia Polska 1997; XLVI, (Suplement).
E. Rapaport: Wytyczne leczenia ostrych zespołów wieńcowych. Kardiologia
Po Dyplomie 2002; 1: 34.
Task Force Report: Management of acute coronary syndromes: acute coro-
nary syndromes without persistent ST segment elevation. Recommendations
of the Task Force of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2000;
21: 1406-32.
E. Topol: Textbook of Interventional Cardiology (4th edition). Saunders,
2002.
1999 Update: ACC/AHA Guidelines for the management of patients with
acute myocardial infarction: Executive summary and recommendations:
A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association
Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Acute My-
ocardial Infarction). Circulation 1999; 100: 1016.
39
IV. OSTRE ZESPOŁY WIEŃCOWE Z UNIESIENIEM
ODCINKA ST – LECZENIE FIBRYNOLITYCZNE
Marek Kuch, Marek Chmielewski, Włodzimierz Gierlak
40
się skuteczność interwencji medycznych, aż do mniej więcej 3 godziny od po-
czątku bólu zawałowego, kiedy to czas „zwalnia” tworząc pewne plateau na
poziomie 25% redukcji śmiertelności. Od około 9 godziny czas ponownie
„przyspiesza” i nasze możliwości terapeutyczne ulegają dalszemu znaczne-
mu ograniczeniu (ryc. 2). Dlatego tak ważne jest, aby leczenie ostrego za-
wału serca rozpocząć jak najwcześniej od pojawienia się bólu.
41
Patrząc na cele leczenia ostrego zawału serca warto pamiętać, że oprócz
pierwszoplanowego, jakim jest ograniczenie śmiertelności, są również cele
drugoplanowe. Do nich należy ograniczenie strefy zawału oraz zmniejsze-
nie częstości występowania przewlekłej niewydolności serca, co jest efektem
zauważalnym na ogół po miesiącach lub nawet latach od wystąpienia zawa-
łu serca.
Należy również pamiętać, że rozpoczęcie leczenia nie jest równoznaczne
z uzyskaniem skutecznego udrożnienia zamkniętej tętnicy wieńcowej. Stąd
też ostatnie dwie dekady poprzedniego tysiąclecia to gwałtowne poszukiwa-
nia metod, które mogą zapewnić jak najszybszą reperfuzję mięśnia sercowe-
go. O ile lata osiemdziesiąte i początek lat dziewięćdziesiątych należał do
leczenia farmakologicznego, to koniec ubiegłego stulecia został zdomino-
wany przez myśl wykonywania angioplastyki tętnic wieńcowych, jako zabie-
gu pierwotnego w ostrym zawale serca.
Każda ze wspomnianych metod uzyskiwania reperfuzji ma swoje zalety
i wady. Stąd też w przyszłości obydwa sposoby leczenia mają szansę być me-
todami uzupełniającymi się. Czynione są już pierwsze próby łączenia oby-
dwu sposobów leczenia dla maksymalnego skrócenia czasu od początku za-
wału do uzyskania reperfuzji. Na dzień dzisiejszy jednak nadal są one przede
wszystkim traktowane jako alternatywne metody leczenia ostrego zawału
serca. Mamy więc aktualnie dwie strategie postępowania w ostrym zawale
serca: inwazyjną (czyli pierwotną przezskórną angioplastykę wieńcową, PCI)
oraz zachowawczą (czyli farmakologiczną przy użyciu leków fibrynolitycz-
nych podawanych dożylnie).
Współcześnie, strategia farmakologiczna jest niewątpliwie nadal częściej
stosowana od strategii inwazyjnej, jakkolwiek należy podkreślić bardzo dyna-
miczny rozwój PCI i duże nadzieje, które są w niej pokładane.
Wprowadzenie leczenia fibrynolitycznego (streptokinaza) w ostrym za-
wale serca spowodowało obniżenie śmiertelności z 12-13% do 8%. Stosując
leki fibrynolityczne kolejnych generacji (nowe pochodne natywnego tkan-
kowego aktywatora plazminogenu) i wprowadzając już pewną strategię po-
stępowania farmakologicznego, obejmującą leczenie fibrynolityczne wraz
z heparynami i lekami przeciwpłytkowymi, uzyskano dalsze obniżenie
śmiertelności. W badaniu GUSTO-1 obniżono śmiertelność do 6,3%, w ba-
daniu GUSTO-5 – poniżej 6,0%, dochodząc do – jak się wydaje bardzo wy-
śrubowanej dla tej metody leczenia – wartości 5,4% w badaniu ASSENT-3
(ryc. 3).
Wydaje się jednak, że era porównywania ze sobą różnych leków fibrynoli-
tycznych, jak również strategii leczenia farmakologicznego ma się już ku
42
Rycina 3: Wybrane wieloośrodkowe badania międzynarodowe ilustrujące postęp w zmniejszaniu
śmiertelności w ostrym zawale serca
43
stałego wlewu na rzecz dwóch, a jeszcze lepiej – jednego wstrzyknięcia (bo-
lusa) dożylnego.
Aktualne standardy postępowania w ostrym zawale serca przyjmują jed-
noznacznie, że wszystkich chorych z bólem zawałowym trwającym do 12 go-
dzin i nie mających przeciwwskazań, należy leczyć fibrynolitycznie (w przy-
padku leczenia zachowawczego) (tab. 2, 3). Warto w tym miejscu zauważyć,
że znaczna część przeciwwskazań do terapii fibrynolitycznej i przeciwzakrze-
powej ma charakter względny (ciężkie choroby nerek lub dróg moczowych,
wątroby, płuc, kaniulacja dużych naczyń żylnych), bądź też granica nieprawi-
dłowych wartości parametrów klinicznych jest trudna do ustalenia (nadci-
śnienie tętnicze znacznego stopnia, górna granica wieku pacjentów podda-
wanych fibrynolizie) i należy je rozpatrywać w zależności od stanu chorego
oraz wielkości i czasu dokonania się zawału. Wiemy również, że chociaż leki
fibrynolityczne same w sobie mogą powodować spadki ciśnienia tętniczego,
w rzadkich przypadkach do wstrząsu włącznie, to właśnie we wstrząsie kar-
diogennym korzyści z zastosowania leczenia fibrynolitycznego są statystycz-
nie największe. Co więcej, leczenie fibrynolityczne oceniane globalnie
zmniejsza ryzyko wystąpienia groźnych arytmii komorowych, asystolii
i wstrząsu kardiogennego. Korzyści uzyskiwane przy zastosowaniu leczenia
fibrynolitycznego są tym większe, im rozleglejszy jest zawał.
PRZECIWWSKAZANIA BEZWZGLĘDNE
• poważny uraz, operacja chirurgiczna, uraz głowy (do 6 tygodni);
• objawy świadczące o świeżym krawieniu;
• przebyty udar mózgowy, krwawienie wewnątrzczaszkowe,
przemijające niedokrwienie centralnego układu nerwowego
(do 6 miesięcy);
• zaburzenia krzepnięcia krwi, skaza krwotoczna, trombocytopenia;
• przewlekła choroba wątroby z nadciśnieniem wrotnym;
• czynna choroba wrzodowa (do 3 miesięcy od stwierdzenia świeżej
niszy wrzodowej);
• alergia (streptokinaza, APSAC);
• wcześniejsze leczenie streptokinazą lub APSAC (do 6 miesięcy);
• ciąża.
44
Tabela 3: Przeciwwskazania względne do leczenia fibrynolitycznego i przeciwzakrzepowego
PRZECIWWSKAZANIA WZGLĘDNE
• choroby organiczne o zwiększonym ryzyku krwawienia lub zatorowości;
• choroba płuc z wytwarzaniem jam w miąższu płucnym (np. gruźlica)
lub ciężkie zapalenie oskrzeli z krwiopluciem;
• źle kontrolowane nadciśnienie tętnicze, ciśnienie skurczowe
>200 mm Hg lub rozkurczowe >110 mm Hg;
• nakłucie tętnicy w miejscu niemożliwym do ucisku (do 14 dni);
• zabiegi reanimacyjne;
• choroby centralnego układu nerwowego (padaczka, bóle głowy
i zaburzenia widzenia niewiadomego pochodzenia);
• retinopatia proliferacyjna;
• ekstrakcja zęba (do 14 dni);
• menstruacja lub laktacja;
• przebyta infekcja paciorkowcowa (streptokinaza).
45
jednoczesny wzrost groźnych dla życia powikłań: krwawień systemowych
(0,9-1,0%) oraz wewnątrzczaszkowych krwotocznych udarów mózgu (1,04-
1,39%). Za czynniki ryzyka powikłań krwotocznych uważa się: płeć żeńską,
niską masę ciała, nadciśnienie tętnicze, starszy wiek, obniżone stężenie fi-
brynogenu, przedłużony czas krwawienia. Stałe podnoszenie górnej granicy
wieku osób kwalifikowanych do leczenia, zwiększyło jednocześnie procen-
towo grupę chorych z przeciwwskazaniami do fibrynolizy (według niektó-
rych autorów nawet do 15% chorych, którzy mogliby być poddani temu le-
czeniu). Inne powikłania leczenia fibrynolitycznego są znacznie rzadsze, na
uwagę zasługuje możliwość wystąpienia reakcji alergicznych oraz spadków
ciśnienia tętniczego po streptokinazie.
Badania inwazyjne pokazały ponadto niesatysfakcjonującą skuteczność le-
czenia fibrynolitycznego. Reperfuzję po zastosowaniu tkankowego aktywato-
ra plazminogenu, ocenianą koronarograficznie w 90 minucie od rozpoczę-
cia wlewu, osiąga się w około 70%, przy czym utrzymanie zadowalającej
drożności wieńcowej (jedynie przepływ TIMI 3) jest realne maksymalnie
w około 50%. Wyniki uzyskiwane dla streptokinazy są znacznie gorsze –
przepływ TIMI 3 w momencie wypisu ze szpitala obecny jest u 25-30% le-
czonych chorych. W wielu przypadkach otwarcie tętnicy wieńcowej jest nie-
pełne, gdyż leki są w stanie rozpuścić jedynie skrzeplinę zamykającą światło
naczynia. Skutkuje to bardzo często koniecznością wykonywania w później-
szym okresie zawału wtórnych zabiegów angioplastyki wieńcowej, pomimo
skutecznej fibrynolizy. U niektórych chorych leki fibrynolityczne w ogóle nie
działają, gdyż zamknięcie światła naczynia spowodowane jest całkowicie
przez blaszkę miażdżycową, co tłumaczy część obserwowanych niepowo-
dzeń, mimo zastosowania leczenia już w pierwszych godzinach zawału serca.
Niemniej ważnym od uzyskania reperfuzji celem w leczeniu ostrego zawa-
łu serca jest utrzymanie drożności tętnicy wieńcowej. W badaniu GUSTO-1
najskuteczniejszą strategią okazało się zastosowanie silnego leku fibrynoli-
tycznego, jakim był tkankowy aktywator plazminogenu, wspomaganego
przez leczenie niefrakcjonowaną heparyną podawaną dożylnie. Od tego mo-
mentu można przyjąć, że termin „strategia postępowania” w ostrym zawale
serca oznaczać powinna farmakologiczne lub mechaniczne (w tym stenty)
udrożnienie naczynia oraz farmakologiczne utrzymanie jego drożności. Le-
ki stosowane w tym celu można podzielić na dwie grupy, które pierwotnie
były sobie przeciwstawiane, a obecnie stanowią nierozłączną całość (ryc. 4).
Pierwszą stanowią leki wpływające przede wszystkim pośrednio, bądź bez-
pośrednio na czynniki krzepnięcia krwi (antytrombinowe), drugą natomiast
leki przede wszystkim przeciwpłytkowe. Wśród leków grupy pierwszej prak-
46
Rycina 4: Farmakologiczne leczenie podtrzymujące drożność tętnicy wieńcowej po reperfuzji
47
klinicznych przeprowadzonych w niestabilnej dusznicy bolesnej, zawałach
non-Q, a ostatnio również w zawałach z wytworzonym załamkiem Q, udo-
wodniono, że heparyny drobnocząsteczkowe są podobnie skuteczne jak he-
paryny standardowe, stwarzając przy tym korzystniejsze warunki podania –
dwa razy dziennie w formie podskórnej.
Drugą główną grupę oddziałującą na układ krzepnięcia, o udowodnionym
wpływie zwiększającym przeżywalność w ostrym zawale serca, stanowią leki
hamujące czynność płytek. Jest to o tyle ważna grupa, że w przeciwieństwie
do heparyn nie stanowi kontynuacji leczenia fibrynolitycznego, ale jego uzu-
pełnienie. Heparyny działają przede wszystkim na włóknik, a więc szkielet
skrzeplinowy, nieznacznie jedynie oddziałując na płytki krwi. A przecież
skrzepliny zamykające tętnice wieńcowe są przede wszystkim bogatopłytko-
we, stąd też tak ważna rola leków przeciwpłytkowych. Najlepiej zbadanym
lekiem, niewątpliwie nadal numerem jeden w tej grupie, jest kwas acetylosa-
licylowy. W metaanalizie dokonanej przez Yusufa i wsp., większą skutecz-
ność od kwasu salicylowego w obniżeniu śmiertelności ze wszystkich leków
stosowanych w ostrym zawale serca, wykazywała jedynie streptokinaza poda-
wana do 6 godzin od początku bólu zawałowego. W największym badaniu
oceniającym działanie kwasu acetylosalicylowego (ISIS-2) wykazano 23%
zmniejszenie śmiertelności. Znacznie lepsze wyniki dało połączenie leku fi-
brynolitycznego z kwasem acetylosalicylowym, bo 42% zmniejszenie śmier-
telności, co znacznie przekroczyło efekt uzyskany przez każdy z tych leków
oddzielnie (streptokinaza zmniejszała śmiertelność o 25%).
Płytki krwi biorą od początku czynny udział w powstawaniu zakrzepu,
można więc przyjąć, że im szybciej leki przeciwpłytkowe zostają zastosowa-
ne, tym lepiej. Stąd też pojawiły się badania pokazujące korzystny efekt kwa-
su acetylosalicylowego podawanego w okresie przed zastosowaniem lecze-
nia fibrynolitycznego, już w domu chorego. Mechanizm działania kwasu
acetylosalicylowego jest powszechnie znany. Pozostaje jednak nadal otwar-
tym pytanie, jaka jest jego najmniejsza skuteczna dawka? Pojęcie to nie jest
jednak dotychczas zdefiniowane i mieści się według różnych autorów w dość
szerokich granicach od 75 mg do 325 mg. Problem ten ma niewątpliwie du-
że znaczenie w dobie coraz częściej opisywanych, a występujących również
bez objawów klinicznych, ujemnych efektów działania kwasu acetylosalicylo-
wego. Nie jest ich pozbawiona (szczególnie w zakresie przewodu pokarmowe-
go) także postać tabletki powlekanej. Aktualny schemat podawania kwasu
acetylosalicylowego zaleca zastosowanie podwójnej dawki leku w pierwszej
dobie ostrego zawału serca, przedkładając efekt pewnego zablokowania
tromboksanów nad ochronne działanie prostacyklin. Najczęściej stosowaną
dawką kwasu acetylosalicylowego w naszym ośrodku w pierwszej dobie jest
48
300-500 mg, a następnie dawka ulega zmniejszeniu do podtrzymującej, wy-
noszącej 70-150 mg dziennie. Podkreślenia wymaga fakt, iż w zawale serca,
pierwszą dawkę kwasu acetylosalicylowego podajemy w tabletce niepowleka-
nej; taka postać leku ma co prawda krótszy czas działania i potencjalnie czę-
ściej dochodzi do działań niepożądanych, ale zyskujemy cenny czas (wchła-
nia się i działa szybciej).
Innymi lekami przeciwpłytkowymi o rosnącym znaczeniu są tienopirydy-
ny (tiklopidyna i klopidogrel). Leki te działają również na płytki krwi, nie-
mniej jednak w innym mechanizmie niż niesterydowe leki przeciwzapalne,
a mianowicie hamują tylko pierwszą fazę agregacji płytek zależną od ADP.
Są to zawsze leki z wyboru u chorych nie tolerujących kwasu acetylosalicylo-
wego (astma aspirynowa, uczulenie na salicylany) oraz chorych, u których
nawet pokrywane preparaty kwasu acetylosalicylowego powodują zaostrze-
nie choroby wrzodowej. Tienopirydyny mają jednak również swoje wskaza-
nia kliniczne, niezależne od nietolerancji kwasu acetylosalicylowego. Są one
stosowane przede wszystkim w zabiegach angioplastyki wieńcowej. Coraz
częściej pochodne tienopirydynowe stosowane są łącznie z kwasem acetylo-
salicylowym dla spotęgowania działania przeciwpłytkowego, co miałoby dać
zbliżone działanie do leków blokujących bezpośrednio receptor glikoprote-
inowy IIb/IIIa, przy zachowaniu formy doustnej. Najczęstszym sposobem po-
dawania tiklopidyny jest dawka 250 mg stosowana 2 razy dziennie. Pełne
działanie leku pojawia się jednak z opóźnieniem, po 4-5 dniach stosowania.
W przypadku konieczności natychmiastowego silnego działania przeciwpłyt-
kowego można stosować klopidogrel, który nie ma wspomnianego okresu
nasycania.
Wśród leków przeciwpłytkowych wspomnieć należy również o bezpośred-
nich blokerach receptora glikoproteinowego IIb/IIIa. Z lekami tymi wiąże
się duże nadzieje w leczeniu zawału serca. Znana jest ich wysoka skutecz-
ność w leczeniu inwazyjnym ostrych zespołów wieńcowych (OZW). Nieja-
sna nadal jest pozycja tych leków w leczeniu zachowawczym OZW, a zwłasz-
cza OZW z uniesieniem odcinka ST. Wyniki dotychczas przeprowadzonych
badań są niejednoznaczne. W związku z tym, inhibitory GP IIb/IIIa nie są
na dzień dzisiejszy rekomendowane w leczeniu zachowawczym OZW z unie-
sieniem odcinka ST.
O ile standardy postępowania w ostrym zawale serca trwającym do 12 go-
dzin są sprecyzowane, o tyle nie jest jednoznacznie ustalony schemat lecze-
nia pacjentów z ostrym zawałem serca, którzy przybyli do szpitala już po
upływie 12 lub więcej godzin od chwili wystąpienia bólu. W takiej sytuacji
leczenie fibrynolityczne nie jest z reguły stosowane, gdyż jego skuteczność
49
gwałtownie spada, a ponadto jest okupione znaczną liczbą powikłań (pęk-
nięcie ściany lewej komory, rozkojarzenie elektryczno-mechaniczne). Nie
oznacza to jednak, że w wybranych przypadkach: utrzymujących się, bądź
nawracających dolegliwości bólowych czy też cech niewydolności serca
w przebiegu niestabilności wieńcowej nie może być ono stosowane. Alter-
natywną formę może stanowić leczenie przeciwkrzepliwe (heparyny) wraz
z jednym lub dwoma lekami przeciwpłytkowymi. Jest to ciągły, dożylny wlew
heparyny przez pompę infuzyjną albo też heparyny drobnocząsteczkowej po-
dawanej podskórnie, wraz z kwasem acetylosalicylowym i/lub tienopirydy-
ną, podawanymi w formie doustnej.
Oceniając retrospektywnie, z perspektywy czasu, leczenie ostrego zawału
serca, można je porównać do walki różnymi sposobami o uzyskanie reper-
fuzji (ryc. 5). Początkowo kierunek działań obejmował uzyskanie reperfuzji
naczyniowej, a więc drożności dużych nasierdziowych tętnic wieńcowych za
pomocą leczenia farmakologicznego. Wraz z rozwojem leczenia fibrynoli-
tycznego, nacisk położono na jak największą skuteczność terapii, dającą
większy procent udrożnień naczyń. Wprowadzano coraz nowsze generacje
leków fibrynolitycznych, a w latach późniejszych również angioplastykę wień-
cową. Jednocześnie badania dowiodły, że skuteczność leczenia zależna jest
przede wszystkim od czasu, który upłynął od początku bólu zawałowego do
wdrożenia leczenia powodującego reperfuzję. Rozpoczęto więc próby lecze-
nia fibrynolitycznego, rozpoczynanego już w okresie przedszpitalnym. W la-
tach dziewięćdziesiątych wprowadzono pierwotną angioplastykę wieńcową.
50
Coraz głębsza wiedza o patofizjologii choroby niedokrwiennej serca po-
kazała jednak, że jakkolwiek reperfuzja naczyniowa jest niezbędna, to praw-
dziwym celem leczenia jest uzyskanie reperfuzji tkankowej. Tu jednak nie
dysponujemy już specyficznymi lekami służącymi temu celowi. Pewne na-
dzieje wiąże się z lekami blokującymi glikoproteinowe receptory płytkowe
IIb/IIIa, ze względu na zapobieganie zatorowości w mikrokrążeniu wieńco-
wym. Podstawowe znaczenie odgrywa jednak nadal czas (ryc. 5). To wyda-
wałoby się oczywiste stwierdzenie wymusza jednak poszukiwania dalszych,
skuteczniejszych sposobów leczenia ostrego zawału serca. Nowy przeciwnik,
jakim jest upływający czas, udowodnił, że rodzaj metody służącej uzyskaniu
reperfuzji jest o tyle ważny, o ile maksymalnie skraca czas od początku obja-
wów do uzyskania drożności tętnicy wieńcowej.
Czy jest w takim razie w obecnym schemacie leczenia jeszcze miejsce na
leczenie fibrynolityczne?
Wydaje się, że tak. Pierwotna angioplastyka naczyń wieńcowych przy bar-
dzo wielu zaletach w odniesieniu do leczenia zachowawczego, ma jednak
również pewne ograniczenia techniczne. Są nimi: mniejsza dostępność i dłuż-
szy czas upływający do rozpoczęcia zabiegu od początku bólu zawałowego
w stosunku do czasu wdrożenia leczenia fibrynolitycznego. Stąd też przypo-
mniano sobie o praktycznie zarzuconym już sposobie leczenia fibrynolitycz-
nego ostrego zawału serca w okresie przedszpitalnym. W opublikowanym
przed dwoma laty badaniu CAPTIM, porównującym te dwie metody, stwier-
dzono, że godzina różnicy w rozpoczęciu leczenia na korzyść fibrynolizy po-
wodowała wyrównanie korzyści uzyskanych dzięki zastosowaniu pierwotnej
angioplastyki wieńcowej. Nie ważna jest jednak konkurencyjność, ale wspo-
mniana we wcześniejszej części artykułu możliwość uzupełniania się tych
dwóch metod. W tym nowym rozpatrywanym aspekcie, fibrynoliza byłaby
więc leczeniem stanowiącym etap wstępny, dający duży procent reperfuzji,
a jednocześnie pozwalający na transport chorego do pracowni hemodynami-
ki, gdzie wykonana byłaby angioplastyka wieńcowa, będąca ostatecznym le-
czeniem ostrego zawału serca. Z całą pewnością postępowanie takie skraca
czas do rozpoczęcia intensywnego leczenia w zawale serca. Wydaje się więc,
że leczenie fibrynolityczne powinno być stosowane u tych chorych, których
transport do pracowni hemodynamicznej jest względnie długi, trwający 90,
a może właśnie owe 60 minut uzyskane w badaniu CAPTIM.
Trudno już dzisiaj powiedzieć, czy będzie to strategia przyszłości. Wyłania
się jednak szansa stworzenia pełnego standardu leczenia ostrego zawału ser-
ca, w którym przezskórna angioplastyka tętnic wieńcowych, leki fibrynoli-
tyczne, przeciwpłytkowe i przeciwtrombinowe będą postępowaniem odpo-
51
wiednio uzupełniającym się w zależności od czasu, jaki już upłynął od po-
czątku bólu zawałowego.
Zapamiętaj!
Warto przeczytać:
52
Polskie Towarzystwo Kardiologiczne: Standardy Postępowania w Chorobach
Układu Krążenia. Kardiologia Polska 1997; XLVI, (Suplement).
E. Rapaport: Wytyczne leczenia ostrych zespołów wieńcowych. Kardiologia
Po Dyplomie 2002; 1: 34.
Task Force Report: Management of acute coronary syndromes: acute coro-
nary syndromes without persistent ST segment elevation. Recommendations
of the Task Force of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2000;
21: 1406-32.
E. Topol: Textbook of Interventional Cardiology (4th edition). Saunders,
2002.
1999 Update: ACC/AHA Guidelines for the management of patients with
acute myocardial infarction: Executive summary and recommendations:
A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association
Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Acute My-
ocardial Infarction). Circulation 1999; 100: 1016.
53
V. OSTRE ZESPOŁY WIEŃCOWE Z UNIESIENIEM
ODCINKA ST – LECZENIE INTERWENCYJNE
Marek Chmielewski, Marek Kuch, Jacek Sawicki
54
• stężenia markerów biochemicznych martwicy mięśnia sercowego:
– stężenie troponin,
– stężenie CK-MB (frakcja sercowa – izoenzym kinazy
kreatynowej).
55
• uszkodzenie OUN lub nowotwór;
• ciężki uraz, zabieg chirurgiczny lub uraz głowy w ciągu ostatnich
3 tygodni;
• krwawienie z przewodu pokarmowego w ciągu ostatnich 4 tygodni;
• skaza krwotoczna;
• tętniak rozwarstwiający aorty.
56
• leczenie fibrynolityczne jest nieskuteczne w leczeniu wstrząsu kar-
diogennego w przebiegu ostrego zawału serca.
SK – streptokinaza, t-PA – tkankowy aktywator plazminogenu
TIMI OPIS
57
Szczególne miejsce w leczeniu STEMI zajmuje pierwotna angioplastyka.
Już w pierwszych badaniach pochodzących z lat 80. uzyskiwano ponad
90% skuteczności w przywracaniu drożności naczynia dozawałowego. Rów-
nie wysoką skuteczność sięgającą 82% uzyskiwano w ostrych zawałach po-
wikłanych wstrząsem kardiogennym. Kolejnym krokiem torującym obecną
pozycję pierwotnej angioplastyki w leczeniu ostrego zawału serca były pro-
spektywne, randomizowane badania porównujące pierwotną angioplastykę
z leczeniem fibrynolitycznym. Jednym z pierwszych było badanie PAMI,
w którym wzięło udział 200 pacjentów leczonych trombolitycznie za pomocą
t-PA i 195 pacjentów leczonych za pomocą pierwotnego PTCA. W grupie
leczonej pierwotną angioplastyką obserwowano po 30 dniach zmniejszenie
śmiertelności i ponownych zawałów (w obu przypadkach 2,6% w stosunku
do 6,5% w grupie leczonej t-PA). W grupie leczonej przyspieszonym wle-
wem t-PA odnotowano 2% udarów mózgowych i brak tego powikłania
w grupie leczonej PTCA. Ostatecznie, aż 36% pacjentów leczonych trom-
bolitycznie i tak wymagało planowej angioplastyki z powodu nawrotów nie-
dokrwienia (tylko 6,2% w grupie leczonej pierwotnie PTCA). Korzystny
efekt pierwotnej angioplastyki kształtowany przez mniejszą ilość ponownych
zawałów i hospitalizacji utrzymywał się w obserwacji odległej. Także w ba-
daniach porównujących skuteczność pierwotnej angioplastyki z leczeniem
trombolitycznym za pomocą streptokinazy uzyskano podobnie korzystne wy-
niki. Leczenie STEMI prowadzone jest w wysoko specjalistycznych ośrod-
kach kardiologicznych, dysponujących 24-godzinnym dyżurem hemodyna-
micznym. Specjalistyczne centra hemodynamiczne skupiają odpowiednio
wyszkolony personel dysponujący pełnym zapleczem umożliwiającym lecze-
nie ewentualnych powikłań zabiegu (odpowiednio wyposażony oddział in-
tensywnej terapii). Jak wykazano w analizach wielu rejestrów dotyczących
leczenia pierwotną angioplastyką doświadczenie operatora i liczba wykony-
wanych w ośrodku zabiegów ma decydujący wpływ na liczbę powikłań
i śmiertelność wewnątrzszpitalną.
Wskazania do pierwotnej angioplastyki w ostrym zawale serca z uniesie-
niem odcinka ST:
58
– >12 godzin (łącznie z transportem) – wówczas rozważyć tromboli-
zę (streptokinaza, t-PA), angioplastyka wczesna lub ratunkowa;
• zawał do 24 godziny od początku objawów:
– jeśli są objawy wstrząsu kardiogennego.
PTCA tromboliza
59
zespołu pogotowia ratunkowego i ośrodka hemodynamicznego. Przypadek
każdego pacjenta musi być traktowany indywidualnie w zależności od czasu
wystąpienia zawału i przewidywanego czasu wykonania pierwotnej angiopla-
styki. W ośrodkach wielkomiejskich opóźnienie związane z ustaleniem po-
stępowania, transportem chorego i przyjęciem do pracowni hemodynamicz-
nej średnio wynosi 50 minut (badania Euro Heart Survey), w niektórych
przypadkach opóźnienie przekracza 90 minut.
Istotnym elementem uzupełniającym leczenie za pomocą pierwotnej an-
gioplastyki, zwłaszcza u osób, którym implantowano stent jest stosowanie
łączne 2 leków przeciwpłytkowych (kwas acetylosalicylowy i tiklopidyna lub
klopidogrel), a w okresie okołozabiegowym inhibitora receptora płytkowego
IIb/IIIa. Spośród kilku dostępnych leków z tej grupy w zawale serca z unie-
sieniem odcinka ST zalecany jest abciximab. Stosowanie inhibitora recepto-
ra IIb/IIIa znacznie zwiększa jednak łączny koszt zabiegu.
Podsumowanie zalet pierwotnej angioplastyki wieńcowej w stosunku do
trombolizy w STEMI:
60
• kwas acetylosalicylowy;
• klopidogrel;
• inhibitory receptora płytkowego IIb/IIIa;
• heparyny;
• leki trombolityczne.
Zapamiętaj!
61
7. Postępowaniem z wyboru u pacjentów we wstrząsie zawałowym powinna
być pierwotna angioplastyka.
Warto przeczytać:
62
VI. LECZENIE WSPOMAGAJĄCE W OSTRYCH
ZESPOŁACH WIEŃCOWYCH – DODATKOWE
CZY NIEZBĘDNE?
Marek Kuch, Marek Chmielewski, Jacek Sawicki, Włodzimierz Gierlak
Leki beta-adrenolityczne
63
Stąd też duży nacisk kładzie się na jak najwcześniejsze podawanie tej grupy
lekowej w ostrych zespołach wieńcowych. Mechanizm ograniczający strefę
zawału to klasyczne, tak zwane hemodynamiczne efekty działania leków be-
ta-adrenolitycznych:
64
funkcją lewej komory, a więc z rozległymi zawałami, z niską frakcją wyrzuto-
wą lewej komory, z objawami jawnej niewydolności serca, często również
u chorych ze współistniejącym nadciśnieniem tętniczym systemowym. W tej
grupie chorych bezdyskusyjne jest w tej chwili włączanie inhibitorów enzymu
konwertującego już w ostrej fazie zawału serca. Do rozwiązania natomiast
pozostaje kwestia momentu rozpoczęcia podawania leku. Badania ISIS-4,
w których inhibitory ACE w ostrym zawale serca podawano praktycznie od
chwili przyjęcia, pokazały, że zarówno dawka wstępna leku, jak i moment
włączenia leku do terapii zawału serca odgrywają zasadniczą rolę. Pierwsze
dwie doby ostrego zawału serca cechuje duża labilność ciśnienia tętniczego
krwi. Zbyt duże i zbyt wcześnie podane dawki inhibitorów ACE mogą po-
wodować hipotonię z następową hipoperfuzją naczyń wieńcowych, powodu-
jąc zamiast zmniejszenia obciążenia serca jego hipoksję z następowym roz-
szerzeniem strefy martwicy. Stąd też aktualny pogląd na temat stosowania
inhibitorów ACE w ostrym zawale serca mówi o włączaniu tych leków w 2-3
dobie, rozpoczynając od małych dawek, zwiększanych w kolejnych dobach,
aż do dawki optymalnej. Dawka optymalna to najwyższa dawka dająca
u konkretnego pacjenta korzystny efekt hemodynamiczny. W rozległych za-
wałach serca, zwłaszcza w ostrej fazie, dawką optymalną jest często dawka
minimalna, niemniej jednak i ona jest korzystna w leczeniu zawału. Ponadto
w ostrej fazie zawału serca preferowane są leki o krótkim czasie działania,
podawane 3 razy dziennie. Ważną obserwacją jest to, że tolerowanie jedy-
nie niskich dawek leku w ostrej fazie zawału serca, nie oznacza nietolerancji
wyższych dawek w późniejszym okresie zawału. Należy podkreślić, że w fazie
ostrej zawału serca pierwszoplanowym efektem tej grupy lekowej jest działa-
nie hemodynamiczne. Nie rozstrzygnięty jest natomiast nadal problem, czy
ACE-I, ze względu na swoje wielokierunkowe działanie, powinny być stoso-
wane w ostrych zawałach serca bez objawów dysfunkcji lewej komory oraz
w innych postaciach ostrych zespołów wieńcowych. Stąd też na dzień dzisiej-
szy należy uznać, że inhibitory ACE są lekami, które powinny być podawane
z konkretnych wskazań (dysfunkcja/niewydolność lewej komory, towarzyszą-
ce nadciśnienie tętnicze) u chorych z ostrymi zespołami wieńcowymi.
Azotany
65
ność krwinek czerwonych, co może mieć korzystne znaczenie w leczeniu
choroby niedokrwiennej serca. Warto podkreślić zwłaszcza działanie prze-
ciwbólowe azotanów, którego mechanizm w ostrych zespołach wieńcowych
opiera się głównie na odciążeniu serca, ale także rozkurczu naczyń wieńco-
wych.
Pierwsze badania dotyczące nitrogliceryny podawanej dożylnie w ostrej fa-
zie zawału serca były bardzo korzystne. Azotany powodowały redukcję ob-
szaru zawału, zmniejszały częstość powikłań mechanicznych i zmniejszały
śmiertelność pozawałową. Niemniej jednak następne badania, zarówno GIS-
SI-3, jak i ISIS-4, nie potwierdziły wcześniejszych wyników. W obydwóch ba-
daniach nie uzyskano istotnej redukcji śmiertelności przy użyciu azotanów,
jakkolwiek w badaniu GISSI-3 dodanie azotanów do inhibitorów ACE
zwiększało ich skuteczność. Należy również zauważyć, że w obu badaniach
analizowane były wyniki podawania azotanów przede wszystkim w formie
doustnej lub przezskórnej.
W szpitalu, w Oddziałach Intensywnej Opieki Kardiologicznej / Oddzia-
łach Intensywnej Opieki Medycznej (OIOK/OIOM) w ostrym zawale serca
nitrogliceryna (NTG) powinna być podawana w ciągłym wlewie kroplowym
przez pompę infuzyjną. W naszym ośrodku, przy braku przeciwwskazań, ni-
troglicerynę podajemy wszystkim pacjentom z ostrym zawałem serca. Zakres
dawek NTG jest bardzo szeroki i zależy przede wszystkim od indywidualnej
tolerancji pacjenta. Ogólnie należy przyjąć regułę, że podajemy maksymalną
tolerowaną dawkę pod kontrolą częstości serca i ciśnienia tętniczego krwi.
Ciśnienie tętnicze skurczowe nie powinno być niższe niż 100 mm Hg u pa-
cjentów normotensyjnych i nie powinno nagle być obniżane o więcej niż
30 mm Hg, z wyjątkiem wskazań życiowych u pacjentów z nadciśnieniem tęt-
niczym. Szczególną ostrożność należy zachować w zawałach obejmujących
ścianę dolną lewej komory, ze względu na potencjalną możliwość towarzy-
szącego zawału prawej komory. W zawałach prawej komory serca NTG jest
przeciwwskazana ze względu na możliwość hipotensji, wtórnie do małej ob-
jętości napełniania prawej komory. Nitroglicerynę dożylnie podajemy przez
24-48, maksymalnie 72 godziny. Dalsze podawanie NTG dożylnie powoduje
zjawisko tachyfilaksji, w sposób znaczny zmniejszając skuteczność tej grupy
lekowej.
Wskazania do stosowania azotanów w innych postaciach ostrych zespołów
wieńcowych są bardzo zbliżone, jakkolwiek leki te stosowane są rzadziej.
Niemniej jednak należy przyjąć, że azotany powinny być podawane u cho-
rych z nawracającymi dolegliwościami bólowymi, objawami niewydolności
serca oraz ze współistniejącym nadciśnieniem tętniczym systemowym.
66
Antagoniści kanałów wapniowych
67
Rycina 2: Leczenie zmniejszające pracę serca w ostrych zespołach wieńcowych
NTG – nitrogliceryna; ACE-I – inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę
68
wierających oprócz leku narkotycznego, również leki o działaniu sedatyw-
nym. Celem leczenia jest przede wszystkim całkowite ustąpienie bólu, ale
również podtrzymanie efektu przeciwbólowego. Stąd też wlewy kontynuowa-
ne są także po ustąpieniu dolegliwości bólowych. W naszym ośrodku do
zwalczania bólu najczęściej stosujemy połączenia leków narkotycznych
z neuroleptykami: mieszanka lityczna (pethidinum – 100 mg, chlorproma-
zyna – 50 mg, promethazyna – 50 mg) lub mieszanka neuroleptoanalgetycz-
na (fentanyl – 0,1 mg, dehydrobenzoperidol – 5 mg) oraz morfinę (na ogół
samodzielnie), wszystkie podawane dożylnie w dawkach podzielonych. Z na-
szych obserwacji wynika, że lekiem najsilniej działającym jest morfina.
W przypadku nieskuteczności dawek frakcjonowanych podajemy leki prze-
ciwbólowe w ciągłym wlewie dożylnym, najczęściej przez okres 1-2 dób. Ze
stosowanych wlewów dożylnych z kolei największą wartość wykazuje mie-
szanka lityczna (ryc. 3).
69
Lekami, o których należy również wspomnieć w leczeniu ostrych zespo-
łów wieńcowych są preparaty naparstnicy. W fazie ostrej są one na ogół
przeciwwskazane, ze względu na swoje działanie ino- i tonotropowe dodat-
nie zwiększające zapotrzebowanie na tlen mięśnia sercowego i tak już będą-
cego w deficycie tlenowym. Niemniej jednak naparstnica może być przydat-
na, czy nawet wręcz konieczna w niektórych konkretnych sytuacjach
klinicznych. Do takich należy przede wszystkim blokujące działanie naparst-
nicy na układ przewodzący serca u pacjentów ze współistniejącym migota-
niem przedsionków przebiegającym z szybką czynnością komór, powodują-
cym dekompensację układu krążenia. Ponadto wykazuje korzystne działanie,
zarówno bezpośrednie (inotropowo dodatnie), jak i pośrednie (rozszerzają-
ce naczynia obwodowe) u pacjentów z dysfunkcją skurczową lewej komory.
Preparaty naparstnicy powinny być zastosowane w tych przypadkach, gdy
ulegają nasileniu lub gdy utrzymują się objawy niewydolności serca, mimo
stosowania innych leków krążeniowych. Wspomniane wskazania nie są ni-
czym nowym w leczeniu OZW, natomiast zmianie uległ sposób dawkowa-
nia, a redukcji – liczba różnych podawanych preparatów naparstnicy. W fa-
zie ostrej powinny to być niewątpliwie preparaty dożylne. Najbezpieczniejsza
z obecnie stosowanych jest metyldigoxina. W OZW należy dążyć do maksy-
malnie doraźnego stosowania naparstnicy, rozpoczynając od małych dawek
leku (np.: w przypadku metyldigoxiny – 0,05 mg, digoxiny – 0,25 mg), z moż-
liwością powtarzania dawek. Dobową dawkę metyldigoxiny – 0,3 mg, a di-
goxiny – 0,5 mg należy uznać za dość dużą w ostrych zespołach wieńcowych.
W niepowikłanych OZW nie ma potrzeby stosowania leków diuretycz-
nych. Są one natomiast potrzebne w leczeniu większości powikłań, mogą być
również pomocne w leczeniu współistniejącego nadciśnienia tętniczego.
Lekami stosowanymi w OZW, opisywanymi szeroko w innych rozdziałach
tej książki, są statyny. Wiadomo, że zmniejszają one śmiertelność w ostrych
zespołach wieńcowych, pytaniem otwartym pozostaje natomiast, w której
dobie powinny być włączone.
Z punktu widzenia rokowniczego leki stosowane w leczeniu ostrych ze-
społów wieńcowych można podzielić na dwie grupy. Pierwszą stanowią leki,
które w dużych badaniach klinicznych udowodniły jednoznacznie, że zmniej-
szają śmiertelność, a więc: leki beta-adrenolityczne, inhibitory enzymu kon-
wertującego angiotensynę oraz statyny. Leki te powinny być stosowane
u wszystkich chorych nie mających przeciwwskazań do ich podawania. Dru-
gą grupę natomiast stanowią leki dające poprawę kliniczną w wyselekcjono-
wanej grupie chorych: antagoniści kanałów wapniowych, leki antyarytmicz-
ne, naparstnica, leki moczopędne. Leki te powinny być stosowane w OZW
70
u chorych z konkretnymi wskazaniami do ich podania. Niektóre z leków nie
dają się jednoznacznie zakwalifikować do jednej z tych grup. Do takich nale-
żą: leki narkotyczne, niedostatecznie przebadane, a jednocześnie niewątpli-
wie niezbędne w leczeniu OZW oraz inhibitory enzymu konwertującego an-
giotensynę, zmniejszające śmiertelność po zawale serca, ale w chwili obecnej
stosowane nadal z konkretnych wskazań w tej grupie chorych (dysfunk-
cja/niewydolność lewej komory i/lub nadciśnienie tętnicze). Stąd też tak wi-
dziany podział leków nie jest ścisły, będzie z pewnością ulegał zmianie, ale
przede wszystkim powinien być traktowany jako pomocniczy przy wyborze
leczenia dla konkretnego pacjenta.
Zapamiętaj!
71
8. Preparaty naparstnicy i leki moczopędne są stosowane w leczeniu powikłań
ostrych zespołów wieńcowych.
* w wybranych grupach chorych
Warto przeczytać:
72
VII. POWIKŁANIA OSTREGO ZAWAŁU SERCA
Karol Wrzosek, Teresa Serwecińska, Marek Kuch
ZABURZENIA RYTMU
73
wej, zwiększenie ilości wolnych kwasów tłuszczowych i wolnych rodników.
Wśród innych przyczyn wymienia się: zaburzenia hemodynamiczne, zjawisko
reperfuzji, uszkodzenie układu przewodzącego oraz przyczyny jatrogenne.
Arytmie pojawiające się u pacjentów z ostrym zawałem serca wymagają in-
tensywnego leczenia, jeśli pogarszają hemodynamikę serca, nasilają kon-
sumpcję tlenu oraz przepowiadają złośliwe arytmie (VT, VF).
74
migotania komór (pojęcia te, jakkolwiek są bliskoznaczne i u znacznej części
chorych pokrywają się, nie są synonimami). Za późne uważa się VF poja-
wiające się po 48 godzinach od początku zawału serca. Natomiast wtórne
VF jest następstwem znacznej niewydolności lewej komory i występuje czę-
sto wśród objawów wstrząsu kardiogennego. Do wystąpienia późnego i/lub
wtórnego VF predysponowani są pacjenci z rozległym zawałem ściany
przedniej, znaczną dysfunkcją lewej komory, z przetrwałymi tachyarytmia-
mi nadkomorowymi (migotanie/trzepotanie przedsionków), z zaburzeniami
przewodzenia przedsionkowo-komorowego. Pogarsza ono śmiertelność i ro-
kowanie odległe, stanowiąc jednocześnie wskazanie do diagnostyki elektro-
fizjologicznej i rozpoczęcia podawania leków antyarytmicznych lub wszcze-
pienia kardiowertera-defibrylatora. Po skutecznej defibrylacji zalecane jest
stosowanie dożylnego wlewu lidokainy lub coraz częściej amiodaronu oraz
wyrównanie współistniejących zaburzeń elektrolitowych (hipokaliemia). Pro-
filaktyczne stosowanie lidokainy celem zapobiegania napadom częstoskur-
czu komorowego oraz migotania komór nie jest obecnie zalecane; chociaż
zmniejsza częstość ich występowania, to jednocześnie nieznacznie zwiększa
śmiertelność ogólną.
Wczesne leczenie interwencyjne zmniejsza częstość występowania groź-
nych komorowych zaburzeń rytmu, zmniejsza rozległość zawału i częstość
pozawałowej dysfunkcji komory, tym samym ograniczając występowanie
wtórnych/późnych migotań komór.
Aby zminimalizować wysoką śmiertelność przedszpitalną, spowodowaną
głównie groźnymi, komorowymi zaburzeniami rytmu, wprowadzono przed
kilkunastu laty tzw. automatyczne zewnętrzne defibrylatory (AED), które
zlokalizowane w miejscach użyteczności publicznej mogą być użyte przez
świadków nagłego zatrzymania krążenia. Wyniki dotychczasowych badań są
bardzo zachęcające.
75
maga szybkiego leczenia farmakologicznego (metoprolol, esmolol i. v., ade-
nozyna i.v., amiodaron i.v.). W przypadku nieskuteczności tego leczenia, wy-
maga wykonania kardiowersji elektrycznej.
Migotanie i trzepotanie przedsionków występuje u 10-15% chorych we
wczesnej fazie zawału serca, częściej u osób nieleczonych fibrynolitycznie,
z rozległym obszarem zawału, przerostem lewej komory, zawałem przed-
sionka, odczynem osierdziowym oraz u osób starszych. Wzrost częstości ko-
mór i utrata funkcji skurczowej przedsionków wiedzie do spadku rzutu ser-
ca, hipotensji, zmniejszenia perfuzji wieńcowej i w konsekwencji do
powiększenia się obszaru zawału. Często migotanie przedsionków jest obja-
wem rozpoczynającej się dysfunkcji lewej komory. Lekami mogącymi przy-
wrócić rytm zatokowy są leki beta-adrenolityczne (jeśli nie ma przeciwwska-
zań do ich stosowania) lub amiodaron w małych dawkach. Jeśli występują
zagrażające życiu zaburzenia hemodynamiczne (obrzęk płuc, hipotonia) lub
nawraca ból wieńcowy, istnieją wskazania do wykonania kardiowersji elek-
trycznej.
Migotanie przedsionków zwiększa również ryzyko powikłań zakrzepowo-
-zatorowych, głównie za sprawą tworzących się przyściennych skrzeplin. Przy
braku przeciwwskazań, pacjenci z tą arytmią powinni być leczeni przeciw-
krzepliwie (heparyna podskórnie).
Bradyarytmie
76
kowo-przedsionkowym i przedsionkowo-komorowym, jak i w pęczku Hisa
i jego odnogach.
Blok przedsionkowo-komorowy (blok p-k) I° nie wymaga intensywnego le-
czenia. Jeśli towarzyszy zawałowi ściany przedniej lub występuje jako ele-
ment bloku wielopęczkowego, wymaga bacznej obserwacji. Nie zaleca się re-
dukcji dawek leków wydłużających przewodzenie przedsionkowe (leki
beta-adrenolityczne, antagoniści kanałów wapniowych) przy odstępie PR
mniejszym od 240 ms.
Blok przedsionkowo-komorowy II° typu 1 (periodyka Wenckebacha)
u chorego z zawałem ściany dolnej lub tylnej w przebiegu okluzji prawej tęt-
nicy wieńcowej ma na ogół charakter przemijający, niemniej jednak wymaga
bacznej obserwacji. Jeśli jest powikłany bradykardią poniżej 50/min, hipoto-
nią lub zaburzeniami rytmu, wymaga czasowej stymulacji prawej komory.
Gdy tego typu blok występuje w zawale ściany przedniej, wymaga leczenia
stymulacją (elektroda w prawej komorze).
Blok przedsionkowo-komorowy II° typu 2 (Mobitz II) oraz blok przedsion-
kowo-komorowy III° (całkowity) jest wskazaniem do założenia elektrody
czasowej do prawej komory. Objawy towarzyszące całkowitemu zahamowa-
niu przewodzenia przedsionkowo-komorowego zależne są od anatomicznej
lokalizacji uszkodzenia oraz rozległości zawału. Blok p-k III° może powstać
w następstwie zawału zarówno ściany dolnej, jak i przedniej. Blok u pacjen-
ta z zawałem ściany dolnej jest najczęściej konsekwencją przemijającego nie-
dokrwienia tkanki przewodzącej zlokalizowanej nad lub w łączu przedsion-
kowo-komorowym. Blok p-k III° często poprzedzony jest blokiem p-k I° i/lub
periodyką Wenckebacha. Rytm zastępczy, najczęściej węzłowy, z wąskimi ze-
społami QRS i częstością powyżej 40/min jest stabilny i dobrze odpowiada
na leczenie farmakologiczne (atropina). Blok III° u pacjentów z zawałem
ściany przedniej powstaje w następstwie trwałego uszkodzenia włókien prze-
wodzących w obrębie przegrody międzykomorowej. Często poprzedzony jest
blokiem typu Mobitz II i pojawia się nagle, najczęściej pomiędzy 12 a 24 go-
dziną od wystąpienia objawów. Częstość zastępczego rytmu z szerokimi ze-
społami QRS wynosi poniżej 40/min. Ten rodzaj bloku występuje na ogół
w przebiegu rozległej martwicy, niewydolności lewej komory i wstrząsu kar-
diogennego (ryc. 1).
Aby zapewnić prawidłową czynność serca pacjentom z blokiem p-k typu
Mobitz II oraz blokiem p-k III°, konieczne jest zastosowanie stymulacji en-
dokawitarnej, a nierzadko do czasu jej założenia, stymulacji elektrycznej
przez ścianę klatki piersiowej. Dostęp do prawego przedsionka i prawej ko-
mory uzyskuje się poprzez wkłucie do żył centralnych (żyła szyjna wewnętrz-
77
na, podobojczykowa, udowa) lub poprzez wenesekcję żyły w dole łokcio-
wym. Pod kontrolą skopii rentgenowskiej lub zapisu EKG wprowadza się
elektrodę endokawitarną podłączając ją do zewnętrznego stymulatora.
Bloki odnóg, a przede wszystkim lewej odnogi pęczka Hisa (left bundle
branch block, LBBB) występuje w rozległym zawale ściany przedniej i prze-
grody. Nierzadko wiedzie do pełnego bloku p-k. Świeżo występujący (ostry)
LBBB stanowi elektrokardiograficzne kryterium rozpoznania ostrego zawa-
łu serca i jest wskazaniem do leczenia reperfuzyjnego.
Arytmie poreperfuzyjne
78
Zaburzenia rytmu należą do obrazu zawału serca, część z nich ma charak-
ter przemijający i wymaga jedynie monitorowania w warunkach oddziału in-
tensywnej opieki kardiologicznej, inne natomiast są zapowiedzią lub stano-
wią bezpośrednie zagrożenie życia chorego. Te ostatnie należy leczyć
objawowo, jakkolwiek najważniejsze jest leczenie przyczynowe i korygowa-
nie zaburzeń metabolicznych do nich prowadzących (hipokaliemia, hipoma-
gnezemia, kwasica). Współczesne leczenie oparte na reperfuzji znacznie
zmniejszyło częstość występowania złośliwych arytmii, redukując tym samym
ich wkład w dużą śmiertelność okołozawałową.
ZABURZENIA HEMODYNAMICZNE
Hipotonia
79
Tabela 1: Klasyfikacja Killipa i Kimballa
IV wstrząs zawałowy.
Obrzęk płuc
80
usprawnia czynność mechaniczną serca, zmniejszając jednocześnie obciąże-
nie wstępne i następcze. Dzięki temu zwiększa pojemność minutową serca
praktycznie przy niezmienionym ciśnieniu tętniczym. W większych dawkach
wszystkie aminy tracą swoją selektywność w stosunku do receptorów – po-
przez przewagę stymulacji receptorów alfa-adrenergicznych powodują skurcz
naczyń obwodowych.
Oba te leki mogą być stosowane oddzielnie lub łącznie, w zależności od
występujących zaburzeń hemodynamicznych, parametrów ciśnienia i tętna.
Glikozydy naparstnicy, jakkolwiek posiadają działanie inotropowo dodat-
nie, są stosowane w przypadku współistniejącej tachyarytmii nadkomorowej
z szybką czynnością komór.
Wstrząs kardiogenny
81
Wstrząs kardiogenny rozpoznajemy w przypadku utrzymującej się hipoto-
nii poniżej 90 mm Hg, diurezy poniżej 20 ml/h, oraz na podstawie objawów
hipoperfuzji obwodowej (spocona, blada, zimna, często zasiniona skóra, ob-
jawy ze strony ośrodkowego układu nerwowego – niepokój, drżenia mięśnio-
we, śpiączka). Objawy te utrzymują się pomimo opanowania bólu, zaburzeń
rytmu, wyrównaniu hipowolemii, hipokaliemii i kwasicy. Często wstrząsowi
kardiogennemu towarzyszy obrzęk płuc. Kryteria wstrząsu oparte na pomia-
rze parametrów hemodynamicznych obejmują oprócz hipotonii, zmniejsze-
nie indeksu sercowego poniżej 1,8 litrów/min/m2 i zwiększenie wartości ci-
śnienia zaklinowania w kapilarach płucnych powyżej 18 mm Hg. Celem
wykluczenia mechanicznych powikłań jako przyczyny wstrząsu, należy dążyć
do jak najszybszego wykonania badania echokardiograficznego.
Leczeniem z wyboru wstrząsu kardiogennego w przebiegu zawału serca
jest angioplastyka wieńcowa lub chirurgiczna rewaskularyzacja. Reperfuzja
farmakologiczna ma tutaj ograniczoną skuteczność i obarczona jest ogrom-
ną śmiertelnością, sięgającą dziewięćdziesięciu kilku procent. Korzystne
w takich przypadkach jest również zastosowanie urządzeń mechanicznych
do wspomagania krążenia ustrojowego, takich jak pompy do przeciwpulsacji
wewnątrzaortalnej (intra aortic baloon pump, IABP). Zlokalizowany w aor-
cie zstępującej balon wypełniany helem w odpowiednim momencie cyklu he-
modynamicznego (sterowany zapisem EKG) pozwala, poprzez wsteczny, do-
głowowy przepływ krwi w aorcie, zwiększyć ciśnienie perfuzji w naczyniach
mózgowych oraz naczyniach wieńcowych. Deflatacja balonu w momencie
skurczu lewej komory odciąża natomiast lewą komorę, redukując obciąże-
nie następcze, a tym samym zmniejsza pracę serca (ryc. 3).
Skojarzenie leczenia za pomocą pierwotnej angioplastyki wieńcowej oraz
mechanicznego wspomagania krążenia zmniejszyło śmiertelność do czter-
82
dziestu kilku procent. Wyniki odległe również są zachęcające. W badaniu
SHOCK, zastosowanie wczesnej angioplastyki wieńcowej u chorych we
wstrząsie kardiogennym, zmniejszyło również śmiertelność ocenianą po
6 miesiącach od zawału.
Leczenie farmakologiczne obejmuje stosowanie amin katecholowych, ta-
kich jak: dopamina, dobutamina, rzadziej noradrenalina. Również leki roz-
szerzające naczynia, redukujące obciążenie wstępne, odgrywają pomocniczą
rolę w leczeniu wstrząsu zawałowego. Dąży się do tego, aby pod kontrolą ci-
śnienia tętniczego, przy jak najniższych dawkach amin katecholowych, moż-
na było zastosować jak najwyższe dawki nitrogliceryny. Wskazania do zasto-
sowania glikozydów naparstnicy są analogiczne do obrzęku płuc. Bardzo
ważną rolę w leczeniu wstrząsu kardiogennego zajmuje tlenoterapia. Tlen
podawany jest przez maskę, a w przypadku znacznej hipoksemii konieczne
jest zastosowanie wspomaganego oddychania. W leczeniu ostrej niewydol-
ności serca oraz wstrząsu kardiogennego, konieczna jest stała ocena stanu
chorego. Obejmuje ona monitorowanie rytmu serca, ciśnienia tętniczego
(najlepiej metodą krwawą), diurezy, wolemii, zaburzeń elektrolitowych, kwa-
sowo-zasadowych i parametrów gazometrycznych.
Nieocenioną rolę w monitorowaniu czynności hemodynamicznej serca daje
zastosowanie cewnika Swana-Ganza. Cewnik z balonem wprowadzony z do-
stępu przez żyłę centralną, umieszczony w prawym przedsionku, prawej komo-
rze, a następnie w naczyniach płucnych, pozwala monitorować ciśnienia w ob-
rębie prawego serca. Za pomocą końcówki cewnika zlokalizowanej w okolicy
małych rozgałęzień tętnicy płucnej można zmierzyć tzw. ciśnienie zaklinowania
(pulmonary capillary wedge pressure, PCWP). Przekłada się ono na ciśnienie na-
pełniania lewej komory, będąc tym samym dobrym wskaźnikiem jej funkcji.
Wartość ciśnienia zaklinowania w kapilarach prawidłowo wynosząca 6-12 mm
Hg wzrasta w zawale z towarzyszącą niewydolnością lewej komory do ponad
18 mm Hg. Monitorowanie przy użyciu cewnika Swana-Ganza pozwala dosto-
sować leczenie do zmieniającego się stanu hemodynamicznego.
Pomimo dużego postępu, jaki się dokonał w leczeniu niewydolności serca
w przebiegu ostrego zawału serca, wyniki leczenia pozostają ciągle niezado-
walające.
83
zawału prawej komory związane jest z wysokim ryzykiem nagłego zgonu oraz
częstszym występowaniem ostrej niewydolności serca (wstrząs kardiogenny,
obrzęk płuc). Wzrasta również liczba powikłań mechanicznych (pęknięcie
ściany, tamponada serca) i arytmicznych (zaburzenia przewodzenia, tachy-
arytmie) serca. Współwystępujący zawał prawej komory zwiększa śmiertel-
ność wewnątrzszpitalną oraz prawdopodobnie również odległą, związaną
z przewlekłą niewydolnością serca.
Ocenia się, że wystąpienie zawału prawej komory towarzyszy zawałowi
ściany dolnej w około 35%, ściany tylnej w ok. 50% i przedniej w około 10%,
głównie za sprawą wspólnego unaczynienia przez prawą tętnicę wieńcową
oraz przez dystalne odcinki gałęzi okalającej i gałęzi przedniej zstępującej
lewej tętnicy wieńcowej.
Obraz kliniczny zawału prawej komory jest bardzo różnorodny – od bez-
objawowego klinicznie do bardzo ciężkiego stanu, z dominującą znaczną hi-
potonią. Upośledzenie czynności skurczowej prawej komory wiedzie do
wzrostu ciśnienia jej napełniania, powodując wzrost ciśnień w prawym
przedsionku oraz ośrodkowego ciśnienia żylnego. Prawidłowe pozostaje ci-
śnienie napełniania lewej komory, przy równoczesnym spadku indeksu ser-
cowego. Podobne zaburzenia można obserwować w przypadku tamponady
osierdzia, w zaciskającym zapaleniu osierdzia oraz w zatorze tętnicy płuc-
nej.
Zawał prawej komory należy podejrzewać u pacjentów z zawałem ściany
dolnej i/lub tylnej, z następującymi objawami hemodynamicznymi: hipoto-
nią, przepełnieniem żył szyjnych, z towarzyszącymi objawami małego rzutu
czy dużym spadkiem ciśnienia po podaniu małych dawek nitrogliceryny.
Charakterystyczny jest również towarzyszący tym objawom brak zmian osłu-
chowych nad polami płucnymi. Typową zmianą w obrazie EKG jest uniesie-
nie odcinka ST w odprowadzeniach RV3 i RV4 (odprowadzenia po prawej
stronie klatki piersiowej). W badaniu echokardiograficznym uwidocznić
można rozstrzeń komory oraz upośledzenie odcinkowe lub globalne jej
funkcji skurczowej.
Leczenie, poza reperfuzją, polega na korekcie objętości końcoworozkur-
czowej poprzez wypełnienie łożyska naczyniowego (np. roztworem soli fi-
zjologicznej). W przypadku współwystępowania niewydolności lewej komo-
ry, konieczne jest zastosowanie leków rozszerzających naczynia tętnicze
(nitroprusydek sodu, hydralazyna), a czasami kontrapulsacji wewnątrzaor-
talnej. Należy unikać leków obniżających obciążenie wstępne, takich jak
NTG czy diuretyki.
84
MECHANICZNE POWIKŁANIA ZAWAŁU
Pęknięcie wolnej ściany lewej komory jest przyczyną około 10% zgonów
w ostrym zawale serca. Najczęściej występuje w przebiegu pierwszego, peł-
nościennego zawału ściany przedniej i/lub bocznej ściany lewej komory.
Miejscem najbardziej narażonym na pęknięcie jest pogranicze tkanki mar-
twiczej i żywego mięśnia. Jeśli dochodzi do pęknięcia ściany bez przerwania
nasierdzia (głównie wskutek zrostów z osierdziem), dochodzi do wytworze-
nia tzw. tętniaka rzekomego. Śmiertelność w przypadku pęknięcia wolnej
ściany lewej komory sięga 100%. Najczęściej dochodzi do nagłego zatrzy-
mania krążenia w mechanizmie tamponady, z towarzyszącym rozkojarze-
niem elektryczno-mechanicznym. W niewielkim odsetku przypadków, gdy
narastanie krwiaka osierdzia jest wolniejsze, przebieg jest mniej dramatycz-
ny. Występuje silny ból w klatce piersiowej, przepełnienie żył szyjnych, nie-
wydolność obukomorowa, sinica oraz wstrząs. Badaniem potwierdzającym
rozpoznanie jest echokardiografia. Postępowaniem z wyboru w przypadku
tamponady jest punkcja i drenaż worka osierdziowego oraz natychmiasto-
wy zabieg chirurgiczny (ryc. 4).
85
Pęknięcie przegrody międzykomorowej
Zapalenie osierdzia
Płyn w jamie osierdzia może pojawić się już w pierwszych dniach zawału.
Jest on najczęściej wynikiem zapalenia osierdzia (pericarditis epistenocardia-
ca), powstającego w rozległych zawałach, szczególnie w obrębie ściany
86
przedniej. Może ono występować do 6 tygodni od zawału. W miejscu pełno-
ściennej martwicy powstaje lokalne zapalenia osierdzia, które klinicznie ma-
nifestuje się obecnością szmeru tarcia osierdzia, rzadziej – nasilającym się
w trakcie głębokiego wdechu – bólem lub charakterystycznymi dla zapale-
nia zmianami w zapisie elektrokardiograficznym. Ból pojawiający się w trak-
cie zapalenia osierdzia, w pierwszych dobach zawału serca, może być mylo-
ny z nawracającym niedokrwieniem czy kolejnym zawałem. Zazwyczaj,
zapalenie osierdzia stanowi wskazanie do przerwania podawania leków prze-
ciwkrzepliwych. W leczeniu ostrego zapalenia osierdzia stosuje się kwas ace-
tylosalicylowy w dużej dawce (650 mg co 4-6 godzin).
Tętniak pozawałowy
87
Tętniak rzekomy powstaje w mechanizmie niepełnej perforacji wolnej ścia-
ny komory. Jego ścianę stanowi najczęściej nasierdzie, zwykle zrośnięte
z osierdziem. Tętniak rzekomy występuje rzadko, ale obarczony jest dużym,
ok. 50% ryzykiem pęknięcia. Różnicowania z tętniakiem prawdziwym doko-
nuje się za pomocą echokardiografii. Obecność tętniaka rzekomego stanowi
wskazanie do leczenia operacyjnego.
Tamponada serca
88
Leczenie ostrej zagrażającej życiu tamponady polega na odbarczeniu jej
drogą nakłucia worka osierdziowego oraz pilnej interwencji chirurgicznej.
Punkcję, z zachowaniem zasad aseptyki, pod kontrolą echokardiografii wy-
konujemy z dostępu pomiędzy wyrostkiem mieczykowatym a lewym łukiem
żebrowym (ryc. 5).
Rycina 5: Punkcja osierdzia (wg D. Mathey, J. Schofer: Kardiologia Inwazyjna; Wyd. Med.:
Urban & Partner, Wrocław 1998)
Powikłania zakrzepowo-zatorowe
89
źródłem zatorowości płucnej mogą być również przyścienne skrzepliny zlo-
kalizowane w prawym przedsionku i prawej komorze.
Powikłaniem ostrego zawału serca jest również przewlekła niewydolność
serca, której poświęcony będzie oddzielny tom podręcznika.
Zapamiętaj!
Warto przeczytać:
90
L. Poloński, R. Wojnicz: Ostry zawał serca 2001 – leczenie trombolityczne
czy pierwotna angioplastyka? Kardiologia Polska 2002: 56, 445.
Polskie Towarzystwo Kardiologiczne: Standardy Postępowania w Choro-
bach Układu Krążenia. Kardiologia Polska 1997; XLVI, (Suplement).
E. Rapaport: Wytyczne leczenia ostrych zespołów wieńcowych. Kardiologia
Po Dyplomie 2002; 1: 34.
Task Force Report: Management of acute coronary syndromes: acute coro-
nary syndromes without persistent ST segment elevation. Recommendations
of the Task Force of the European Society of Cardiology. Eur Heart J
2000; 21: 1406-32.
E. Topol: Textbook of Interventional Cardiology (4th edition). Saunders,
2002.
1999 Update: ACC/AHA Guidelines for the management of patients with
acute myocardial infarction: Executive summary and recommendations:
A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association
Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Acute My-
ocardial Infarction). Circulation 1999; 100: 1016.
91
VIII. NIEME NIEDOKRWIENIE
Edyta Kostarska-Srokosz, Artur Mamcarz, Mirosław Dłużniewski
W lipcu 1768 angielski lekarz William Heberden wygłosił odczyt, który zo-
stał opublikowany cztery lata później. Pisał: „Istnieje zaburzenie chorobo-
we w piersiach, cechujące się objawami gwałtownymi i znamiennymi, godne
uwagi ze względu na właściwy charakter grożącego mu niebezpieczeństwa,
a niezbyt rzadko przytrafiające się, o którym to zaburzeniu nie znalazłem
żadnej wzmianki w piśmiennictwie lekarskim. Wobec siedliska tego zaburze-
nia i wobec jego objawów uczucia ściskania, dławienia i trwogi, nie byłoby
może niewłaściwym nazwać go angina pectoris”. Autor dobrze znał objawy,
ale jeszcze nie mógł znać etiologii tej choroby. Dopiero wiele lat później wy-
jaśniono, że ten ból w klatce piersiowej jest powodowany niedokrwieniem
mięśnia sercowego. W dawnych pismach rzadko spotyka się wzmianki na te-
mat niemego niedokrwienia. Herrick opisał swe badania prowadzone w 1912
roku u pacjentów z zawałem serca, wspominając o dwóch przypadkach,
w których pacjenci nie odczuwali bólu podczas zdarzeń sercowych. Dopiero
w latach siedemdziesiątych dwudziestego wieku kolejne grupy badaczy
(S. Stern / D. Tzivoni, S.J. Schang / C.J. Pepine, L.S. Gettes / S.R. Winter-
nitz) zaczęły używać metody ambulatoryjnego monitorowania EKG i za po-
mocą tej nowej wówczas techniki opisywali, że obniżenie odcinka ST w zapi-
sie EKG, typowe dla niedokrwienia mięśnia sercowego, może występować
bez towarzyszącego bólu w klatce piersiowej. W trakcie wojny koreańskiej
amerykańscy lekarze prowadzili badania nad chorobą wieńcową. W bada-
niach autopsyjnych mężczyzn z poczuciem zdrowia, którzy zmarli z powodu
niemego zawału serca, u których nigdy nie było bólów wieńcowych, stwier-
dzono rozległe zmiany miażdżycowe w tętnicach wieńcowych. Następnie
Stern i Tzivoni wykazali korelację pomiędzy rejestracją elektrokardiogra-
ficzną metodą Holtera, a wynikami badań koronarograficznych. Był to po-
czątek badań nad nowym zjawiskiem, które nazwano niemym niedokrwie-
niem mięśnia sercowego (silent myocardial ischemia, SMI).
92
zać można metodami obiektywnymi, czyli poprzez pośrednie i bezpośrednie
pomiary funkcji lewej komory, perfuzji mięśnia sercowego, metabolizmu
i aktywności elektrycznej serca.
93
jednoznacznie, jakoby obszar zagrożonego mięśnia sercowego był mniej-
szy w porównaniu z niedokrwieniem bólowym. W niektórych przypad-
kach rozległość niedokrwienia może być ograniczona dzięki dobrze
funkcjonującemu krążeniu obocznemu.
• Mechanizmy aktywacji czynników zapalnych – na przykład zwiększoną
produkcję cytokin u pacjentów z niemym niedokrwieniem.
• Uszkodzenie nie tylko obwodowego, ale i centralnego układu nerwowe-
go, zwłaszcza kory mózgowej.
• Badania roli czynników psychologicznych.
• Zjawiska dysymulacji, kiedy pacjent wypiera odczuwane dolegliwości
wieńcowe i nie podaje ich w badaniu podmiotowym lub w trakcie wyko-
nywanych testów diagnostycznych. Wówczas fałszywie można postawić
rozpoznanie niemego niedokrwienia.
Rycina 1: Schemat zmian kolejno pojawiających się po zamknięciu naczynia wieńcowego balonem
w trakcie angioplastyki (na podstawie pracy U. Sigwarta i wsp.: Silent Myocardial Ischemia,
Berlin 1984)
94
około 20 sekundach pojawiają się zmiany odcinka ST w zapisie EKG, na
końcu zaś występuje ból w klatce piersiowej. Widzimy więc, że niedokrwie-
nie u człowieka z zachowaną świadomością, charakteryzuje się około 30-se-
kundowym „niemym okresem przejściowym”. Być może wiele epizodów nie-
mych, to po prostu krócej trwające zaburzenia przepływu w naczyniach
wieńcowych, które jeszcze nie zdążyły doprowadzić do bólu wieńcowego?
Nie do końca znany jest mechanizm pojawiania się bólu wieńcowego. Wia-
domo, że dośrodkowe włókna nerwowe biegnące w sercowych nerwach
współczulnych są odpowiedzialne za przewodzenie czucia bólu, należy jed-
nak pamiętać także o udziale dośrodkowych włókien przywspółczulnych,
inaczej trudno byłoby wytłumaczyć częste promieniowanie bólu do żuchwy
i szyi.
Nie wiemy jednak na pewno, co może powodować stymulację nerwów czu-
ciowych. Czy są to mediatory chemiczne wyzwalające się w czasie niedokrwie-
nia, czy sam niedobór tlenu, czy peptydy uwalniające się z zakończeń nerwów
czuciowych, czy klasyczne transmitery adrenergiczne i cholinergiczne?
Pojawiają się sugestie, że może to być związane z bodźcami mechaniczny-
mi (rozciągnięcie tętnicy wieńcowej). Z dwóch teorii tłumaczących wystą-
pienie bólu wieńcowego, mianowicie teorii intensywności i swoistości – bliż-
sza prawdzie wydaje się ta pierwsza. Zakłada ona, że dla odczuwania bólu
konieczne byłoby wystarczająco silne (nadmierne) pobudzenie receptorów.
Wobec tego, osiągnięcie wystarczająco silnego pobudzenia manifestowałoby
się wystąpieniem niedokrwienia bólowego, natomiast brak krytycznego pro-
gu koniecznego dla przemiany procesu percepcji w świadome odczucie – po-
wodowałby niedokrwienie nieme. Malliani sugeruje, że zwiększona stymu-
lacja adrenergiczna, manifestująca się tachykardią i wzrostem ciśnienia,
może wpływać na intensywność bodźców i osiągnięcie krytycznego progu,
ale wiadomo też, że zjawiska te występują zarówno w bólowym, jak i bezbó-
lowym niedokrwieniu.
Innym mechanizmem szeroko dyskutowanym u chorych po zawale serca
i u osób z cukrzycą jest teoria odnerwienia, czyli uszkodzenia czuciowych
włókien współczulnych. Podobne znaczenie miałyby nawracające incydenty
niedokrwienia, często bólowego.
Brak odczuwania bólu u osób z SMI może być również związany ze zmia-
nami ośrodkowej i obwodowej wrażliwości na ból. Najpełniejszą ocenę róż-
nej wrażliwości na bodźce bólowe przedstawili Droste i Roskamm, biorąc
pod uwagę wrażliwość osobniczą, cechy konstrukcji psychicznej, a także
zmiany w poziomie endorfin. Zmiany stężeń tych endogennych substancji
przeciwbólowych to bardzo interesujący nurt badań, ale wyniki pochodzące
95
z różnych ośrodków są dotychczas sprzeczne i nie pozwalają na wyciąganie
ostatecznych wniosków. Publikowane w latach 90. prace, pokazują z jednej
strony różnice w stężeniu beta-endorfiny u osób z bólowym i bezbólowym
niedokrwieniem w czasie testu wysiłkowego, inne badania mówią o braku
korelacji ich stężenia i intensywności bólu.
Nowy, interesujący nurt badań niemego niedokrwienia dotyczy aspektów
„zamrożenia” i „ogłuszenia” mięśnia lewej komory. Sugeruje się, że epizody
niemego niedokrwienia, przy braku sygnału ostrzegawczego, jakim jest ból
wieńcowy, mogą prowadzić do przedłużania tego stanu, stając się podłożem
do rozwoju kardiomiopatii niedokrwiennej lub przedłużającej się niestabil-
ności elektrycznej, generując ciężką arytmię.
Ustalono także, że nieme niedokrwienie podlega podobnym rytmom do-
bowym jak niedokrwienie bólowe i występuje głównie w godzinach rannych.
Mechanizmy, które odpowiadają za to zjawisko są w części znane i wiążą się
z wczesnorannym zwiększeniem aktywności hormonalnej (katecholaminy),
zmniejszeniem aktywności fibrynolitycznej osocza i zwiększeniem aktywno-
ści agregacyjnej płytek. Z pewnością część nagłych zgonów arytmicznych nie
poprzedzonych objawami, wiązała się z wystąpieniem SMI. Jak pokazują
liczne badania, występuje one głównie w godzinach rannych. Znakomicie
dokumentują to badania populacji Framingham.
Typ I
Niezwykle trudno jest dokładnie określić, jaki procent osób z poczuciem
zdrowia ma bezbólowe epizody niedokrwienia. Pacjenci bezobjawowi nie-
zbyt chętnie dają namówić się na wykonanie badań diagnostycznych, a już
w szczególności koronarografii. Należy również pamiętać, że badanie hemo-
96
dynamiczne ma pewną liczbę powikłań, ograniczoną dostępność i określo-
ne (wysokie) koszty. Wykonywanie go w celach wyłącznie diagnostycznych
ma jednoznaczne ograniczenia.
Były prowadzone badania autopsyjne u osób zmarłych, wolnych od dole-
gliwości wieńcowych za życia. Opisywano również zmiany w naczyniach
wieńcowych u pacjentów bezobjawowych, u których wykonywano angiogra-
fię z innych przyczyn niż choroba wieńcowa (ocena wad zastawkowych, nie-
prawidłowy zapis EKG). Planowano również badania przesiewowe w popu-
lacjach osób z poczuciem zdrowia. Pacjentów z dodatnim testem
wysiłkowym kierowano na badanie angiograficzne, w którym niejednokrot-
nie wykazywano zmiany w naczyniach wieńcowych i rozpoznawano nieme
niedokrwienie. Analizując wyniki tych różnych badań, można stwierdzić, że
średnio u około 5% populacji z poczuciem zdrowia występują epizody nie-
mego niedokrwienia, zwłaszcza w czasie stresu (psychofizycznego).
Należy jednak pamiętać, że u mężczyzn z co najmniej dwoma czynnikami
ryzyka, nieme niedokrwienie występuje częściej i może stanowić nawet 10%
tej populacji. Autorzy wielu doniesień zgodnie podkreślają, że u zdrowych
osób częstość występowania bezobjawowej choroby wieńcowej rośnie z wie-
kiem, a występuje ona częściej u mężczyzn niż u kobiet.
Rycina 2: Częstość równoczesnego występowania dodatnich wyników wysiłkowych badań EKG i ba-
dań scyntygraficznych w kolejnych dekadach wieku (na podstawie pracy J.L. Fleg i wsp.,
Circulation 1990)
97
Typ II
Typ III
98
Rycina 3: Niedokrwienie mięśnia sercowego – jawne i nieme (na podstawie pracy S. Silber, A. Vogler:
Die stumme Myokardischamie, Intensivmedizin 1986)
99
Tabela 1: Ocena kliniczna chorych z niemymi i jawnymi epizodami niedokrwienia (na podstawie pracy
S. Stern i wsp.: Characteristics of silent and symptomatic myocardial ischemia during daily
activities, A. J. Cardiology 1988)
epizody
wieńcowe 167 ± 92 189 ± 128 176 ± 128 ns
choroba
1 naczynia (%) 18 26 25 ns
choroba 2 lub
82 74 75 ns
3 naczyń (%)
100
Nadal najważniejszą metodą przesiewową w tym przypadku jest test wysiłko-
wy. Natomiast na pewno jest to doskonała metoda kontroli, szczególnie sku-
teczności terapii u pacjentów z już stwierdzonym niemym niedokrwieniem.
Większość badaczy jest zgodna co do definicji niedokrwienia stwierdzane-
go w trakcie monitorowania metodą Holtera: jest to obniżenie odcinka ST
o nie mniej niż 1 mm (0,1 mV), trwające przez co najmniej minutę i oddzie-
lone od kolejnego epizodu przynajmniej jednominutową przerwą (reguła
1x1x1). 24-godzinny zapis EKG nie jest jednak optymalnym czasem moni-
torowania, bardziej właściwe wydają się być zapisy 48-godzinne.
Podczas monitorowania EKG metodą Holtera w okresie poprzedzającym
oraz w czasie obniżenia odcinka ST bardzo często pojawia się przyspieszona
czynność serca i przejściowy wzrost ciśnienia tętniczego. W rozkładzie do-
bowym epizody niemego niedokrwienia występują najczęściej pomiędzy go-
dziną 6:00 a 12:00, co pokrywa się z okresem najczęstszego występowania
zawałów i nagłych zgonów sercowych. Jest to związane z porannym wzro-
stem poziomu katecholamin, spadkiem aktywności fibrynolitycznej osocza
oraz pobudzeniem aktywacji płytek z równoczesnym uwalnianiem peptydów
(serotonina, histamina, tromboksan, płytkowy czynnik wzrostu) działających
naczynioskurczowo.
Test wysiłkowy
101
Rycina 4: Nieme niedokrwienie w zapisie EKG metodą Holtera
102
wieńcowego. Te badania są ostatecznym dowodem na istnienie niemego nie-
dokrwienia, a co najważniejsze pokazują także stopień nasilenia tych zabu-
rzeń, niezależnie od obecności dolegliwości w klatce piersiowej.
W badaniu ACIP (Asymptomatic Cardiac Ischemia Pilot) okazało się, że
niedokrwienie wykrywane za pomocą ambulatoryjnego monitorowania me-
todą Holtera nie zawsze koreluje z obecnością i obszarem niedokrwienia
opisywanym w echokardiograficznej próbie obciążeniowej. Nasuwa się wnio-
sek, że obie te techniki wykrywają odmiennie patofizjologicznie wyrażone
niedokrwienie, uzupełniając się wzajemnie, a więc prawdopodobnie celowe
jest stosowanie obu tych badań jednocześnie, w celu pełniejszej diagnostyki
niemego niedokrwienia.
103
• z wieloma czynnikami ryzyka choroby wieńcowej (palenie
papierosów, nadciśnienie tętnicze, hipercholesterolemia, cukrzyca,
wywiad rodzinny, wiek > 45 lat);
• z cukrzycą.
Leczenie
104
dukcją incydentów sercowych w tej grupie pacjentów i wydłużeniem czasu
do pierwszego incydentu (120 vs 79 dni, p<0,006). Podobne wyniki uzyska-
no w badaniu ACIP, gdzie dodatkowo testowano leczenie skojarzone (ate-
nolol + nifedypina SR lub diltiazem + isordil). To pierwsze połączenie oka-
zało się bardziej skuteczne, co przypisywano wpływom atenololu. W badaniu
tym udokumentowano również, że najlepszym sposobem terapii jest skutecz-
na rewaskularyzacja, która może przedłużać życie u osób ze stabilną choro-
bą wieńcową. W badaniu TIBBS porównywano z kolei bisoprolol z nifedypi-
ną o przedłużonym działaniu. Okazał się on wyraźnie skuteczniejszy,
redukując o 60% liczbę epizodów niedokrwienia (nifedypina o 29%) oraz
o 68% czas ich trwania (nifedypina o 28%). Badanie TIBET, gdzie porówny-
wano skuteczność atenololu, nifedypiny i terapii skojarzonej obu lekami, po-
kazało małe ryzyko incydentów sercowych we wszystkich grupach i brak róż-
nic istotnych statystycznie między grupami.
W badaniu APSIS porównującym skuteczność metoprololu i nifedypiny
również nie stwierdzono różnic między stosowanymi preparatami. Kolejne
badanie porównujące skuteczność amlodypiny w porównaniu z atenololem
(CASIS) także nie rozstrzygnęło pojedynku między obiema grupami. Nie-
dokrwienie w czasie testu wysiłkowego było skuteczniej tłumione przez am-
lodypinę, a w monitorowaniu holterowskim przez atenolol, połączenie obu
leków okazało się skuteczniejsze niż monoterapia. W innych, licznych bada-
niach oceniano skuteczność werapamilu, diltiazemu, mibefradilu oraz car-
teololu. Obiecujące wydaje się stosowanie w tej grupie leków kardioprotek-
cyjnych. Niestety, żadne z badań nie rozstrzygnęło definitywnie nie tylko
przewagi któregoś z leków, ale także sposobu oceny skuteczności leczenia
(test wysiłkowy, monitorowanie holterowskie), a przede wszystkim problemu
– leczyć czy nie? Wydaje się jednak, że w świetle przedstawionych danych,
na pytanie to należy odpowiedzieć twierdząco, a sposób leczenia należy wy-
brać indywidualnie dla konkretnego pacjenta, uwzględniając także stosowa-
nie leków modyfikujących układ krzepnięcia (kwas acetylosalicylowy, tieno-
pirydyny) oraz gospodarkę lipidową (statyny, fibraty).
Leczenie chorego po zawale i z mieszaną postacią niemego niedokrwie-
nia nie odbiega od ogólnie w tym zakresie przyjętych standardów.
PODSUMOWANIE
105
rozdziale poświęconym odrębnościom ChNS u chorych z cukrzycą. Jest to
bowiem modelowa grupa dla dyskutowania zjawiska, jakim jest nieme niedo-
krwienie.
Zapamiętaj!
Warto przeczytać:
P.F. Cohn: Nieme niedokrwienie i zawał serca; Bel Corp, Warszawa 1996.
J. Kuch: Nieme niedokrwienie; Medipress 1997, Vol. 4, No 6.
D.M. Yellon, S.H. Rahimtoola, L.H. Opie: Nowe zespoły niedokrwienne.
Nie tylko dławica piersiowa i zawał serca; Via Medica, Gdańsk 2001.
S. Stern: Angina pectoris without chest pain; Circulation 2002; 106: 1906.
E. Dziduszko-Federko: Nieme niedokrwienie mięśnia sercowego u chorych
po zawale serca. Praca doktorska; Warszawa 1996.
A. Mamcarz: Nieme niedokrwienie, częstość występowania, uwarunkowania
kliniczne i prognostyczne znaczenie w trzech grupach pacjentów. Praca habi-
litacyjna. Akademia Medyczna, Warszawa 2001.
106
IX. KARDIOLOGICZNY ZESPÓŁ X
Liliana Kostana, Ewa Burbicka, Mirosław Dłużniewski
MIEJSCE W KARDIOLOGII
107
Tabela 1: Ograniczenia koronarografii w diagnostyce zespołu X
• wady serca;
• przerost mięśnia sercowego;
• kardiomiopatia;
• zaburzenia rytmu;
• niedokrwistość;
• hipertyreoza;
• nadciśnienie tętnicze.
108
Tabela 4: Różnicowanie bólów dusznicowych
• skurcz przełyku;
• refluks żołądkowo-przełykowy;
• choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy;
• kamica żółciowa;
• dyskopatia odcinka szyjnego kręgosłupa;
• hiperwentylacja;
• przewlekłe serce płucne;
• zespół wypadania płatka zastawki mitralnej (MVP).
CHARAKTERYSTYKA KLINICZNA
109
Współistniejące objawy nerwicowo-lękowe i depresyjne, skłaniające pacjen-
ta do licznych wizyt lekarskich, zwłaszcza w trybie pomocy doraźnej, są trud-
ne do klasyfikacji jako przyczyna czy też skutek choroby, dającej niejedno-
krotnie duże poczucie niesprawności. Jakość życia tych chorych badana
kwestionariuszem Nottingham Health Profile jest znacznie gorsza niż cho-
rych z CAD (ryc. 1).
KIERUNKI DIAGNOSTYCZNE
110
Rycina 2: Zespół X a zawał serca
PATOFIZJOLOGIA
111
wego mógłby wskazywać fakt, że rozpatrywany zespół dotyczy głównie ko-
biet w okresie okołomenopauzalnym, a wpływ estrogenów na kurczliwość
naczyń w mechanizmie stymulacji śródbłonka oraz do wydzielania substancji
naczyniorozszerzających (PG, EDRF) jest powszechnie znany. Wątpliwości
budzi fakt, że stosowanie azotanów – będących egzogennym donorem tlen-
ku azotu – łagodzi objawy u niewielkiej grupy chorych, a u znacznej części
wręcz nasila objawy. Dlaczego tak się dzieje? Być może dlatego, że oprócz
bezpośredniego działania na śródbłonek, azotany stymulują układ współ-
czulny wzmacniając i tak nadmierną aktywację adrenergiczną. Ta koncepcja
potwierdza się w wielu badaniach klinicznych. Nadmierne pobudzenie ukła-
du współczulnego przejawia się klinicznie wyższymi wartościami podwójne-
go produktu w teście wysiłkowym, nadmierną kurczliwością mięśnia lewej
komory oraz obniżonym progiem odczuwania bólu. Postulowany efekt nad-
pobudliwości bólowej prowokowanej katecholaminami potwierdza pozytyw-
ny efekt stosowania imipraminy, która hamuje wychwyt zwrotny noradrena-
liny i działa przeciwbólowo niezależnie od znoszenia objawów depresyjnych.
Niejasna jest rola adenozyny w postulowanej dysfunkcji naczyniowej. Jeże-
li przyjąć teorię niehomogennej perfuzji w łożysku mikrokrążenia i regio-
nalny skurcz prearterioli, to właśnie adenozyna jest stymulatorem zakoń-
czeń nocyceptywnych. Nadmierne uwalnianie adenozyny w regionach
objętych kurczem naczyń przedwłosowatych ma pobudzać przekrwienie są-
siednich obszarów i wzmocnienie reakcji bólowej. Potwierdza to efekt prze-
ciwbólowy aminofiliny podawanej przed testem wysiłkowym, która pozosta-
je jednak bez wpływu na elektrokardiograficzny wynik badania. Nie będzie
to w sprzeczności z faktem, że u blisko 1/3 chorych dowieńcowy wlew adenozy-
ny daje ubytek perfuzji w lokalizacji takiej jak SPECT wysiłkowy, szczególnie
jeśli uznamy, że pierwotną reakcją jest przewlekła stymulacja adrenergicz-
na z niehomogenną dystrybucją przepływu i regionalnym przekrwieniem
pewnych obszarów tkanki. Adenozyna będzie tu pogłębiała dysproporcję
perfuzji tkankowej na rzecz obszarów nie objętych skurczem prearterioli.
Badania przeprowadzone w ostatnich latach wyjaśniły wątpliwości doty-
czące obecności rzeczywistego niedokrwienia miokardium, a nie tylko po-
budzenia eferentnych włókien układu współczulnego. To waśnie egzogenna
adenozyna pozwoliła zobrazować badaniem MRI obszary niedokrwienia
podwsierdziowego. O ile mechanizm zaburzeń mikrokrążenia wieńcowego
zaczyna układać się w dosyć spoistą teorię, to niejasny pozostaje ich zwią-
zek ze współistniejącą dysfunkcją perfuzji ośrodkowego układu nerwowego,
płuc i mięśni szkieletowych. W tle pojawia się wątek reakcji zapalnej doty-
czącej drobnych naczyń oraz dysfunkcji hormonalnej zmieniającej ich reak-
tywność. Być może wszystkie z rozpatrywanych elementów współistnieją
112
w różnej proporcji i zależnie od przewagi jednego z nich różnicują obraz kli-
niczny.
WSKAZÓWKI TERAPEUTYCZNE
113
Zapamiętaj!
Warto przeczytać:
114
X. ODMIENNOŚCI CHOROBY NIEDOKRWIENNEJ
SERCA U KOBIET
Katarzyna Cybulska, Joanna Syska-Sumińska, Mirosław Dłużniewski
WSTĘP
EPIDEMIOLOGIA
CZYNNIKI RYZYKA
Zaburzenia lipidowe
115
nia cholesterolu całkowitego, cholesterolu LDL i lipoproteiny (a) oraz
zwiększaniu stężenia cholesterolu HDL.
U kobiet istnieją pewne różnice dotyczące wpływu poszczególnych lipo-
protein na rozwój miażdżycy:
Cukrzyca
Nadciśnienie tętnicze
116
Palenie tytoniu
Otyłość
Stan hormonalny
117
ODMIENNOŚCI W OBRAZIE KLINICZNYM CHOROBY
NIEDOKRWIENNEJ SERCA
Zawał serca
118
dobne lub nawet lepsze niż u mężczyzn. U kobiet z niestabilną dusznicą bo-
lesną rzadziej obserwuje się uniesienie odcinka ST, a w grupie z uniesieniem
ST rzadziej niż u mężczyzn dochodzi do zawału serca. U kobiet częściej wy-
stępują zawały niepełnościenne.
Niewydolność serca
Elektrokardiogram spoczynkowy
119
Fałszywie dodatnie wyniki testu wysiłkowego istotnie częściej uzyskuje się
u kobiet z nietypowymi bólami w klatce piersiowej, z tego powodu uważa
się, że dodatni wynik próby wysiłkowej nie ma w tych przypadkach znaczenia
zarówno diagnostycznego, jak i prognostycznego. Wartość prognostyczna
ujemnego wyniku testu wysiłkowego jest uzależniona od wieku pacjentki
i obecności czynników ryzyka ChNS; jest ona największa u młodych kobiet
bez czynników ryzyka, a najmniejsza u kobiet po menopauzie, u których
stwierdza się trzy lub więcej czynników ryzyka.
Badania izotopowe
Echokardiografia obciążeniowa
Wartość Wartość
progno- progno-
Rodzaj styczna styczna
Czułość Swoistość
badania wyniku wyniku
dodatniego ujemnego
Test 61% 70% 85% 57%
wysiłkowy
Scyntygrafia 78% 64% 88% 47%
Tl-201
Echokardio- 86% 79% 91% 31%
grafia
obciążeniowa
120
znawania ChNS u kobiet. Niektórzy autorzy uważają nawet, że spośród róż-
nych strategii diagnostycznych u kobiet postępowaniem optymalnym pod
względem kosztów i skuteczności jest schemat, w którym echokardiografia
obciążeniowa jest badaniem wstępnym u wszystkich kobiet z podejrzeniem
ChNS, a koronarografię wykonuje się przy dodatnim wyniku badania echo-
kardiograficznego. Dane dotyczące czułości, swoistości i wartości progno-
stycznej u kobiet powszechnie stosowanych badań nieinwazyjnych wykony-
wanych w diagnostyce CHNS przedstawiono w tabeli 1.
Diagnostyka bólów w klatce piersiowej u kobiet jest niewątpliwie trudniej-
sza niż u mężczyzn. Wydaje się, że najistotniejsze z punktu widzenia dalsze-
go postępowania jest określenie prawdopodobieństwa ChNS u danej cho-
rej, na podstawie oceny objawów klinicznych oraz obecności czynników
ryzyka. Następnie:
121
Leczenie farmakologiczne choroby niedokrwiennej serca u kobiet
LECZENIE INWAZYJNE
122
Przezskórna angioplastyka wieńcowa
123
niczą w programach rehabilitacyjnych i częściej z nich rezygnują. Przyczyn
tego stanu jest wiele. Do najważniejszych z nich mogą należeć: trudniejsza
sytuacja życiowa, większe obciążenie obowiązkami rodzinnymi, częstsze
współistnienie stanów lękowych i depresji, a także niedocenianie znaczenia
aktywności fizycznej i własnych możliwości w tym zakresie. Rehabilitacja
kardiologiczna u kobiet powinna odbywać się z uwzględnieniem następują-
cych zaleceń:
PODSUMOWANIE
Zapamiętaj!
124
4. Kobiety z ChNS są starsze i bardziej obciążone czynnikami ryzyka i choro-
bami współistniejącymi niż mężczyźni, pomimo tego są rzadziej i z więk-
szym opóźnieniem leczone fibrynolitycznie, kierowane do diagnostyki i le-
czenia inwazyjnego, a także na rehabilitację.
5. Wyniki rewaskularyzacji przezskórnej i chirurgicznej, zwłaszcza wczesne,
są gorsze u kobiet niż u mężczyzn, co wynika przede wszystkim z większego
zaawansowania choroby i współistniejących obciążeń. W związku z rozwo-
jem nowych metod leczenia inwazyjnego obserwuje się stałą poprawę uzy-
skiwanych wyników, a różnice związane z płcią stają się mniej wyraźne.
6. Kobiety z podejrzeniem ChNS wymagają szczególnej uwagi i wnikliwości
diagnostycznej, a po rozpoznaniu choroby podobnie intensywnego lecze-
nia, jak mężczyźni.
Warto przeczytać:
125
XI. CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA U LUDZI
W PODESZŁYM WIEKU
Edmund Szczepańczyk, Mirosław Dłużniewski
126
Dysfunkcja śródbłonka jest dobrym markerem zmian miażdżycowych dla
osób powyżej 65. roku życia, dotyczy ponadto całego łożyska naczyniowego.
Zmniejszenie ilości miocytów wynika z apoptozy i martwicy – dwóch zjawisk
nieodłącznie towarzyszących procesowi starzenia się mięśnia sercowego. In-
ne zmiany strukturalne związane z tym procesem – pogrubienie miocytów,
przyrost zawartości kolagenu i jednoczesny spadek ilościowy elastyny powo-
dują, poza wzrostem podatności rozkurczowej, przyrost masy lewej komory,
a następnie całego serca. Przebudowa naczyń, polegająca głównie na pogru-
bieniu ich błony wewnętrznej, powoduje wzrost systemowego oporu naczy-
niowego, głównego czynnika wzrostu obciążenia następczego. Współdziała
z tym zmniejszenie podatności tętnic, dylatacja dużych naczyń. Można za-
tem przyjąć, że wraz z wiekiem dochodzi do stałego zmniejszania rezerwy
wieńcowej.
Powyższe zmiany leżą u podstaw patogenetycznych choroby niedokrwien-
nej serca (ChNS) i niewydolności serca u osób w podeszłym wieku. Czynni-
kami współdziałającymi/wspomagającymi rozwój ChNS w wieku podeszłym
są ponadto:
• zmniejszenie rezerwy czynnościowej innych narządów, a zwłaszcza:
– zmniejszenie przesączania kłębkowego w nerkach,
– częste współistnienie patologii w układzie oddechowym (spadek
wentylacji);
• zmniejszenie maksymalnej częstości serca w czasie wysiłku
fizycznego i stresu;
• częste w wieku podeszłym zaburzenia rytmu serca;
• współistnienie szeregu schorzeń towarzyszących wiekowi
podeszłemu – jak niedokrwistość, zaburzenia endokrynne,
zmiany w układzie narządu ruchu, itp.;
• częsta nietolerancja glukozy i cukrzyca;
• nadwaga;
• niewydolność krążenia;
• często współistniejące – depresja i lęk.
127
Obserwuje się też, że pomiędzy 20. a 85. rokiem życia dochodzi do „fizjo-
logicznej” redukcji rezerwy częstości serca w czasie wysiłku fizycznego czy
stresu o 1/3.
Z kolei lęk i depresja spostrzegane często u chorych w wieku podeszłym są
dobrze zdefiniowanymi zaburzeniami psychicznymi, które towarzyszą za-
awansowanej chorobie wieńcowej. Jednakże najczęściej są traktowane jako
konsekwencja ChNS, a nie jako jeden z jej czynników etiologicznych.
Sprawa staje się bardziej złożona, gdyby przyjąć, że zarówno ChNS, jak
depresja i lęk mogą mieć tych samych „poprzedników”, np. stres. Udowod-
niono, zarówno w sytuacjach przedłużonego stresu, jak też w cięższych przy-
padkach depresji podwyższony poziom czynnika uwalniającego kortykoste-
rydy i katecholaminy (CRF) w płynie mózgowym. Rola katecholamin
i sterydów w rozwoju ChNS jest oczywista.
128
W wieku młodszym częstość występowania ChNS jest większa u mężczyzn
niż u kobiet, w wieku powyżej 70. r. ż. różnica ta ulega zupełnemu zatarciu.
U pacjentów w starszym wieku, częściej niż u młodych, dochodzi do po-
ważniejszych postaci ChNS – zwężenia pnia lewej tętnicy wieńcowej i cho-
roby trzech naczyń. Należy wspomnieć tutaj o znacznie większym zagrożeniu
zgonem sercowym u chorych w wieku podeszłym związanym z ostrymi incy-
dentami wieńcowymi, niż w populacji młodszej.
Przebieg ChNS u chorych w wieku podeszłym jest często nietypowy, co
stwarza poważne trudności diagnostyczno-terapeutyczne. W szczególności
częstsze niż w populacji młodszej są:
129
Zaburzenia relaksacji naczyń w mało zaawansowanej miażdżycy są wywo-
łane przyczynami wymienionymi w pkt. a i b, natomiast w zaawansowanych
zmianach miażdżycowych zależne są od przyczyny zawartej w pkt. c. Nasuwa
się zatem wniosek, że przyszłościowo transfer genu eNOS do ściany zmie-
nionych miażdżycowo tętnic stworzy istotny postęp w terapii ChNS u cho-
rych w wieku podeszłym.
130
• częstej polipragmazji, interakcje związane z przyjmowaniem
znacznych ilości, a zwłaszcza wielu rodzajów leków przekładają się
na większą liczbę objawów ubocznych i powodują często przerwanie
procesu terapeutycznego;
• częstszego w tej grupie chorych zaniechania terapii z przyczyn
ekonomicznych.
131
wałem serca ściany przedniej, nad leczeniem trombolitycznym (rt-PA, tkan-
kowy aktywator plazminogenu). Obserwowano znaczny spadek śmiertelno-
ści (% zgonów wynosił): 2% vs 10% (PTCA/t-PA). Wyraźną, choć mniejszą
różnicę wykazano w podobnym badaniu GUSTO-IIb (9,6% vs 13,7% –
PTCA/t-PA). Metaanaliza 2600 chorych leczonych PTCA w wieku powyżej
70. r.ż. wykazała istotne zmniejszenie śmiertelności i udarów (zwłaszcza uda-
rów krwotocznych) w stosunku do leczenia trombolitycznego.
Zatem leczenie pierwotną angioplastyką wieńcową czyni z niej skutecz-
niejsze narzędzie w leczeniu świeżego zawału serca u osób w podeszłym wie-
ku w stosunku do leczenia trombolitycznego, które obciążone jest większą
ilością incydentów krwawień wewnątrzczaszkowych.
Kwas acetylosalicylowy
Azotany
132
Istotną przeszkodą w stosowaniu leków tej grupy są obserwowane u star-
szych pacjentów, częściej niż u młodszych, spadki ciśnienia tętniczego po
przyjęciu azotanu, z kolei często towarzysząca podeszłemu wiekowi stała hi-
potonia uniemożliwia ich zastosowanie u tych chorych. Ponadto częste bóle
głowy po próbie włączenia azotanów do terapii ChNS są czasami powodem
jej zaniechania przez chorych w podeszłym wieku. Z tego też powodu sto-
sowanie krótkodziałających diazotanów u osób starszych powinno być ogra-
niczone na korzyść monoazotanów i to najlepiej o przedłużonym uwalnia-
niu. Można też wykorzystać formę przezskórną leku.
133
Antagoniści kanałów wapniowych
134
również w stabilnej postaci choroby wieńcowej ACE-I przynoszą znamienną
poprawę w grupach starszych wiekowo pacjentów (badania HOPE, PEACE,
toczące się jeszcze – EUROPA i inne).
Leczenie przeciwzakrzepowe
Leczenie metaboliczne
Leczenie kardiochirurgiczne
135
Mniejsza rezerwa czynnościowa innych narządów u chorych w wieku po-
deszłym sprawia, że w okresie pooperacyjnym częściej tych chorych trzeba
wspomagać oddechowo i krążeniowo. Częściej też w tej grupie chorych do-
chodzi do udarów mózgowych w okresie okołooperacyjnym i po ich urucha-
mianiu, co nakazuje przeprowadzać u nich sumienną diagnostykę przedope-
racyjną, np. wykluczenie źródeł zatorowości (echokardiograficzna ocena jam
serca i aorty, całościowa ocena układu krzepnięcia itp.) Ponadto troska
o prawidłowe ciśnienie perfuzji w czasie zabiegu, stabilizacja ciśnienia tęt-
niczego, sumienna antykoagulacja i rehabilitacja w okresie pooperacyjnym –
wszystko to przekłada się na mniejszą ilość istotnych powikłań leczenia kar-
diochirurgicznego.
Należy tutaj dodać, że wiele doniesień wskazuje na większe ryzyko i gorsze
wyniki zabiegów przęsłowania aortalno-wieńcowego (CABG) u kobiet niż
u mężczyzn w tej samej grupie wieku podeszłego.
136
Na koniec smutna konstatacja: wiek jest jedynym z nielicznych czynników
ryzyka ChNS nie poddających się niestety modyfikacji terapeutycznej.
Zapamiętaj!
1. Częstość ChNS zwiększa się wraz z wiekiem, który jest jednym z najważ-
niejszych czynników ryzyka ChNS.
2. Przebieg ChNS u chorych w podeszłym wieku jest nietypowy, mylący.
3. Częstsze są u tych chorych najcięższe powikłania ChNS.
4. Ogólne zasady leczenia ChNS są jednakowe dla chorych, niezależnie od
ich wieku.
5. Zmieniona farmakokinetyka i farmakodynamika w wieku podeszłym każe
z większą starannością dobierać rodzaj preparatu i jego dawki.
6. Częstsze są objawy niepożądane po stosowaniu standardowych dawek leku.
7. Leczenie inwazyjne i kardiochirurgiczne przynosi podobne efekty – nieza-
leżnie od wieku chorego – staranniejsze muszą być tylko diagnostyka i przy-
gotowanie przedoperacyjne chorych w wieku zaawansowanym.
8. Rokowanie po przebyciu ostrego incydentu wieńcowego w wieku podeszłym
jest znacznie gorsze niż w młodszej grupie wiekowej, zatem potencjalne ko-
rzyści terapeutyczne u chorych w wieku podeszłym mogą być nawet większe
niż u młodych.
Warto przeczytać:
137
XII. CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA U OSÓB
Z CUKRZYCĄ
Artur Mamcarz, Witold Pikto-Pietkiewicz, Mirosław Dłużniewski
WSTĘP
138
wiem mamy do czynienia z intensywnie wzrastającą częstością występowa-
nia cukrzycy (szacunkowe dane mówią o dwukrotnym wzroście zachorowań
do 2025 roku – liczba chorych na cukrzycę osiągnie wtedy liczbę 300 milio-
nów osób), z drugiej zaś strony dynamiczny rozwój diagnostyki, farmakologii
klinicznej i inwazyjnych procedur naprawczych zwiększa skuteczność dzia-
łań prewencyjnych i leczniczych w ChNS. Czy możemy wobec tego wykorzy-
stać szansę, poprawić rokowanie, wydłużyć życie chorych z cukrzycą i popra-
wić jego jakość?
Aby odpowiedzieć na te pytania, konieczne jest przedstawienie podstawo-
wych faktów epidemiologicznych i klinicznych dotyczących tej szczególnej
grupy chorych.
Epidemiologia
139
Nie były one zależne od wartości glikemii na czczo, BMI czy zaburzeń lipido-
wych. Stoimy wobec tego na stanowisku, że krzywa po doustnym obciążeniu
glukozą powinna być rutynowym badaniem w szpitalnym okresie zawału ser-
ca. Podobne wnioski przynosi praca opublikowana w czerwcu 2002 roku
w Lancet, dotycząca blisko 200-osobowej grupy chorych (badanie GAMI),
w której autorzy podkreślają konieczność precyzyjnej oceny metabolizmu
węglowodanów, już w szpitalnej fazie zawału serca. Zastosowanie w tej gru-
pie metod prewencji wtórnej, pozwoli bowiem na zmniejszenie ryzyka po-
wikłań.
U chorych z cukrzycą i jawną klinicznie chorobą niedokrwienną serca ro-
kowanie jest zdecydowanie gorsze, niż u osób bez cukrzycy. Cytowane już
badania Tatonia pokazały, że zarówno śmiertelność w ostrej fazie, jak i czę-
stość istotnych powikłań w obserwacji odległej, jest w sposób ścisły skorelo-
wana z obecnością cukrzycy. Liczne obserwacje z tego zakresu są od wielu
lat publikowane w prasie medycznej. Przyczyny tego stanu rzeczy należy po-
szukiwać z jednej strony w większej rozległości uszkodzenia w tej grupie cho-
rych, z drugiej zaś w opóźnieniach związanych z początkiem terapii – brak
wskazań do trombolizy lub leczenia pierwotną angioplastyką (primary
PTCA).
140
ceń terapeutycznych, zarówno w zakresie działań niefarmakologicznych, jak
i farmakoterapii.
Hiperglikemia
141
nie mocno wyrażone w cukrzycy źle kontrolowanej. Regułą powinno być wo-
bec tego częste (co najmniej raz w roku) kontrolowanie pełnego lipidogra-
mu i oznaczanie stężenia hemoglobiny glikowanej (HbA1), której wzrost stę-
żenia jest prostym, biochemicznym wykładnikiem złej kontroli glikemii.
Implikacje terapeutyczne związane z tego rodzaju profilem zaburzeń to
przede wszystkim częste stosowanie fibratów (leki pierwszego rzutu w izo-
lowanej hipertrójglicerydemii lub hiperlipidemii mieszanej) oraz inhibito-
rów reduktazy HMG-CoA (statyny), które będą oczywiście pierwszym wy-
borem w przypadku dominującego podwyższenia cholesterolu frakcji LDL.
Wyniki badania HPS, które udokumentowały istotną korzyść ze stosowania
simwastatyny w prewencji powikłań naczyniowych cukrzycy, być może spo-
wodują weryfikację poglądów na temat bezwzględnej konieczności stosowa-
nia tej grupy leków u chorych z NIDDM. Nie należy jednak zapominać o pa-
tofizjologicznych przesłankach skuteczności terapeutycznej pochodnych
kwasu fibrynowego, które obok znaczącego wpływu na poziom trójglicery-
dów (TG), ingerują w mechanizmy receptorowe, podnosząc stężenia HDL
(receptory jądrowe PPAR). W badaniu DAIS, którego wyniki zostały nie-
dawno opublikowane, udało się udokumentować efekt fenofibratu mikroni-
zowanego na progresję miażdżycy w grupie osób z cukrzycą i dyslipidemią.
Wybór leku zależy od rodzaju zaburzeń, a docelowe poziomy cholesterolu
LDL w tej grupie, to wartości nie przekraczające 100 mg%, dla TG poziomy
niższe niż 150 mg%, zaś dla cholesterolu frakcji HDL wyższe niż 45 mg%.
Dokładne informacje dotyczące zasad leczenia zaburzeń lipidowych, także
u chorych z cukrzycą, przedstawiono w drugim tomie „Kardiologii Praktycz-
nej” dotyczącym farmakologii klinicznej.
Nadciśnienie tętnicze
142
kreślić konieczność częstego pomiaru ciśnienia, przy okazji każdego kontak-
tu lekarz-pacjent. To banalna wydawałoby się prawda, ale w badaniach an-
kietowych prowadzonych przez nasz Ośrodek okazało się, że jedynie 50%
pacjentów ma mierzone ciśnienie w czasie wizyty w gabinecie internistycz-
nym.
Odrębności terapeutyczne dotyczące leczenia nadciśnienia tętniczego
u osób z cukrzycą są przedmiotem licznych opracowań. Najbardziej wyczer-
pująco przedstawiła je Czech, podkreślając:
Otyłość
143
cia, brak aktywności fizycznej, często nieprawidłowa dieta, jest nie tylko po-
wodem częstszego występowania cukrzycy u osób otyłych, lecz także trud-
ności terapeutycznych w wyrównaniu zaburzeń metabolicznych w jawnej cu-
krzycy. Wobec tego odpowiedni sposób żywienia, przez który rozumiemy
prawidłowy skład dziennej racji pokarmowej, ograniczenie ilości kalorii,
tłuszczów zwierzęcych i cukrów prostych, dietę bogatą w błonnik (warzywa
i owoce) i zwiększenie aktywności ruchowej, jest nie tylko elementem nie-
farmakologicznego leczenia otyłości i cukrzycy, lecz także, a może przede
wszystkim, zasadniczym sposobem pierwotnej prewencji tej choroby. Pod-
kreślenia wymaga fakt dużej skuteczności kontrolowanego wysiłku fizyczne-
go w pierwotnym zapobieganiu cukrzycy. Problem ten poruszano w czasie
XXV Międzynarodowego Kongresu Polskiego Towarzystwa Medycyny Spor-
towej we wrześniu 2002 roku.
Palenie tytoniu
Zaburzenia krzepnięcia
144
i dyslipidemia. W ich korygowaniu znaczenie mają wobec tego zarówno me-
tody niefarmakologiczne (dieta, aktywność fizyczna, niepalenie), jak i sku-
teczne leczenie hiperglikemii, korygowanie zaburzeń lipidowych i leczenie
przeciwpłytkowe (kwas acetylosalicylowy, tiklopidyna, klopidogrel).
ODRĘBNOŚCI KLINICZNE
Nieme niedokrwienie
145
wykładnikiem zmian miażdżycowych w naczyniach. We własnych badaniach
prowadzonych wspólnie z zespołem Kliniki Chorób Wewnętrznych i Diabe-
tologii II Wydziału Lekarskiego Akademii Medycznej w Warszawie, których
celem zasadniczym była ocena prognostycznego znaczenia niemego niedo-
krwienia u mężczyzn chorych na cukrzycę, rozpowszechnienie SMI oceniono
na 30%. Było ono trzykrotnie częstsze niż w grupie bez cukrzycy. Problem
nie jest do końca zbadany. Wydaje się, że przyczyna SMI nie leży wyłącznie
w makroangiopatii cukrzycowej (miażdżyca dużych tętnic), lecz także w mi-
kroangiopatii, chorobie tętniczek o średnicy nie przekraczającej 100 nm.
Wydaje się, że wartościową, nieinwazyjną metodą w różnicowaniu tych sta-
nów może być echokardiografia. W badaniach własnych udokumentowano
jej znaczenie w rozpoznawaniu zaburzeń funkcji rozkurczowej lewej komo-
ry oraz wpływu tej dysfunkcji na pogarszanie się tolerancji wysiłku w obser-
wacji wieloletniej. W naszej opinii może być to pierwsza, kliniczna manife-
stacja rozkurczowej niewydolności serca i kardiomiopatii cukrzycowej we
wczesnej fazie.
Często poruszanym problemem jest kwestia oceny przyczyn częstszego wy-
stępowania SMI w tej grupie chorych. Powszechnie tłumaczy się go faktem
występowania neuropatii autonomicznej i zniszczenia włókien czuciowych
aferentnych przewodzących ból. Istnieją tu jednak poważne wątpliwości kli-
niczne. Zarówno badania Nesto, jak i Hume, dowodzą, że neuropatia auto-
nomiczna występuje z równą częstością w grupach osób z i bez cukrzycy. We
własnych badaniach żadne z późnych powikłań cukrzycy nie kojarzyło się
z częstszym występowaniem SMI. Problem nie jest definitywnie rozstrzygnię-
ty. Rozważa się możliwe wpływy zaburzeń percepcji bólu, nieprawidłowe stę-
żenia endorfin, uszkodzenie współczulnych włókien sercowych. Mechanizmy
związane z brakiem percepcji bólu są z pewnością złożone i różne w różnych
fazach choroby, także u osób bez cukrzycy. Stanowi to ciekawe wyzwanie na-
ukowe dla badaczy i klinicystów. Warto tu zacytować opinię autorów fiń-
skich, którzy mówią, że „związek między autonomiczną neuropatią, a bez-
bólowym zawałem serca czy niemym niedokrwieniem jest ciągle nie
udowodniony, lecz teoretyczne podstawy tego związku mogą zawładnąć wy-
obraźnią naukowców oraz lekarzy”. W podsumowaniu należy stwierdzić, że
nie ma nic niezwykłego w bardzo częstym występowaniu niemego niedo-
krwienia u osób z cukrzycą, bowiem wszystkie manifestacje kliniczne ChNS
są w tej grupie częstsze.
Kolejną odrębnością kliniczną jest cięższy przebieg choroby niedokrwien-
nej serca u osób z NIDDM, brak dysproporcji związanych z płcią i gorsze
rokowanie, zwłaszcza u osób z zawałem serca. Wspomniano o tym wcześniej.
Warto w tym miejscu zaprezentować opinie grupy szwedzkich badaczy pod
146
przewodnictwem Malmberga i Rydena, którzy w czasie ostatniego Kongresu
Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego w Berlinie (wrzesień 2002),
przedstawili analizy różnych opracowań klinicznych dotyczących tego pro-
blemu. Stwierdzono, że u chorych z cukrzycą częściej występuje choroba
wielonaczyniowa (badanie MITRA Plus – 65 tysięcy osób), dotyczy ona 68%
osób z NIDDM i 54% osób bez cukrzycy. Śmiertelność szpitalna w grupie
NIDDM wynosi około 30%, a w grupie bez zaburzeń tolerancji węglowoda-
nów jest niższa niż 20% (analiza dotyczy chorych leczonych nieinwazyjnie).
Śmiertelność roczna po zawale u chorych z NIDDM wynosi około 55%,
a w grupie bez cukrzycy nie przekracza 30%, zaś ponowny zawał w ciągu ro-
ku zakończony zgonem pacjenta u osób z cukrzycą występuje dwukrotnie
częściej (30% vs 15%).
Zasadnicze odrębności kliniczne u chorych z cukrzycą przedstawiono
w tabeli 1. Tabela 2 przedstawia zaś wybrane czynniki ryzyka miażdżycy
u chorych z cukrzycą insulinoniezależną, ich uwarunkowania i cele terapeu-
tyczne.
Tabela 1: Odrębności kliniczne u chorych z cukrzycą i ChNS
147
Tabela 2: Czynniki ryzyka ChNS u osób z cukrzycą
CZYNNIKI CHARAKTERYSTYKA
RYZYKA ChNS ODRĘBNOŚCI
• glikacja białek strukturalnych
i czynnościowych;
• promowanie dysfunkcji śródbłonka
HIPERGLIKEMIA (endoteliopatia);
• konieczność uzyskiwania „prawie”
normoglikemii;
• promowany przez hiperglikemię, dyslipidemię,
wpływ na rozwój powikłań (neuropatia,
retinopatia, nefropatia);
STRES
• modyfikacja stresu przez działania
OKSYDACYJNY
niefarmakologiczne (dieta bogata
w antyoksydanty) i farmakologiczne
(gliklazyd, karwedilol);
• cechy charakterystyczne – wysoki poziom
trójglicerydów, niski poziom HDL (poniżej
40 mg%), obecność małych, gęstych cząsteczek
LDL;
• wartości należne:
ZABURZENIA – LDL – poniżej 100 mg%,
LIPIDOWE – HDL – powyżej 45 mg%,
(DYSLIPIDEMIA) – trójglicerydy – poniżej 150 mg%;
• leczenie:
– statyny (cel pierwszoplanowy – LDL),
– fibraty (cel pierwszoplanowy – HDL),
– u wszystkich leczenie niefarmakologiczne
(dieta, aktywność fizyczna);
• złożona patogeneza, duża częstość
występowania (powyżej 60% chorych
z cukrzycą);
NADCIŚNIENIE
• wartości docelowe ciśnienia – 130/85 mm Hg
TĘTNICZE
lub niższe, dobrze tolerowane przez chorego;
• ACE-inhibitory – pierwszoplanowy wybór
terapeutyczny;
148
CZYNNIKI CHARAKTERYSTYKA
RYZYKA ChNS ODRĘBNOŚCI
• zespół oporności na insulinę – osiowy zespół,
zapoczątkowujący ciąg wydarzeń
patofizjologicznych;
• duża częstość rozpowszechnienia otyłości
– BMI graniczne dla nadwagi 25 kg/m2, dla
OTYŁOŚĆ otyłości 30 kg/m2, otyłość trzewna – obwód
(TRZEWNA), brzucha na wysokości pępka:
METABOLICZNY – dla kobiet powyżej 88 cm,
ZESPÓŁ X – dla mężczyzn powyżej 102 cm;
• rozpoznanie zespołu metabolicznego:
co najmniej trzy z wielu cech, najłatwiej:
ciśnienie powyżej 130/85 mm Hg, obwód brzu-
cha powyżej 88 cm (K) i 102 cm (M), poziom
HDL poniżej 40 mg%;
• duża częstość rozpowszechnienia;
• „swoista” kompensacja ograniczeń związanych
PALENIE
z chorobą;
TYTONIU
• wielokierunkowe działanie uszkadzające
śródbłonek i promowanie miażdżycy;
• zwiększenie liczby płytek, ich skłonności do
adhezji i agregacji;
• wzrost stężeń fibrynogenu;
ZABURZENIA
• zmniejszona aktywność fibrynolityczna osocza
KRZEPNIĘCIA
(niskie stężenia t-PA, wysokie PAI-1);
(TROMBOFILIA)
• leczenie: osiąganie normoglikemii, stosowanie
kwasu acetylosalicylowego i tiklopidyny,
zwalczanie dyslipidemii.
149
Badanie podmiotowe i przedmiotowe
Test wysiłkowy
150
to pozwala nie tylko na rozpoznanie niedokrwienia – czy to objawowego, czy
też niemego – lecz także na ocenę związku arytmii z niedokrwieniem. Poza
tym bada tolerancję wysiłku, a także reakcję ciśnienia na obciążenie. Pozwa-
la również na ocenę skuteczności leczenia (hipotensyjnego, antyarytmiczne-
go czy przeciwniedokrwiennego), stanowić także może podstawę do przepi-
sywania wysiłku jako formy terapii („wysiłek na receptę”). Wiemy bowiem,
że wysiłek jest jedną z form skutecznego leczenia w tej grupie chorych, po-
przez wpływy psychologiczne, redukcję otyłości, czy wreszcie zwiększenie
tkankowej wrażliwości na insulinę. W wielu badaniach udokumentowano
znaczenie testu wysiłkowego w diagnostyce ChNS u osób z cukrzycą. Szcze-
gólnie często badanie to służyło wykrywaniu bezbólowej postaci choroby niedo-
krwiennej serca. Badania autorów włoskiej grupy MiSAD pokazały zależność
niemego niedokrwienia od wieku, hiperlipidemii, proteinurii i spoczynko-
wych nieprawidłowości w EKG, określanych jako niespecyficzne. Autorzy
konkludują, iż znalezienie takich nieprawidłowości powinno skłaniać do pre-
cyzyjnej diagnostyki w tej grupie chorych, mającej na celu identyfikację osób
wysoko zagrożonych powikłaniami miażdżycy. Podobną wartość ma znale-
zienie cech przerostu lewej komory – może być on istotnym wykładnikiem
obecności istotnych zwężeń w naczyniach przy dodatnim, niedokrwiennym
wyniku testu wysiłkowego. W ciekawej pracy Valensiego, wartość progno-
styczna dodatnia takiego znaleziska wynosiła 100%, przy 50% wartości bada-
nia izotopowego. Brak jest jednak wieloletnich, prospektywnych obserwacji
dla klinicznej oceny dodatnich testów w tej grupie chorych. Wyjątkiem jest
praca Weinera z rejestru CASS, w której w 6-letniej obserwacji przeżywal-
ność pacjentów z cukrzycą i bezbólowym niedokrwieniem wynosiła 59%,
w grupie z niedokrwieniem bólowym – 66%, a u chorych bez zmian w wysiłko-
wym badaniu EKG – 93% (p = 0,008). Na uwagę zasługuje fakt, iż zanotowa-
no istotną różnicę w przeżywalności pacjentów z SMI i cukrzycą w stosunku
do osób z asymptomatycznym niedokrwieniem bez zaburzeń gospodarki wę-
glowodanowej (59 vs 82%, p < 0,001). Własne badania pokazały, że dodatni
wynik badania wysiłkowego jest jednym z najsilniejszych markerów zagroże-
nia wystąpienia powikłań w wieloletniej obserwacji. Istotnym ograniczeniem
testu wysiłkowego w diagnostyce niedokrwienia jest niska czułość i swoistość
metody. Przy istotnym podejrzeniu ChNS, także w obecności niemego nie-
dokrwienia, wskazana jest czasem weryfikacja rozpoznania za pomocą me-
tod o większej trafności diagnostycznej (echokardiografia obciążeniowa
lub scyntygrafia perfuzyjna). Test wysiłkowy powinien znaleźć się w ruty-
nowym arsenale metod diagnostycznych już na początku rozpoznania cu-
krzycy i powinien być powtarzany raz na 1-3 lata (w zależności od sytuacji
klinicznej).
151
Scyntygrafia perfuzyjna
152
(zależnie od sytuacji klinicznej) i zawsze w przypadku zmiany stanu klinicz-
nego pacjenta (ryzyko niedokrwienia, także bezobjawowego i zaburzeń ryt-
mu serca).
Badanie echokardiograficzne
153
Tabela 3: Nieinwazyjna diagnostyka kardiologiczna u chorego z cukrzycą
ZASADY WADY
BADANIE
ZALETY OGRANICZENIA
• charakter bólów, • nietypowy charakter
okoliczności dolegliwości, często
występowania, nieme niedokrwienie;
wydolność wysiłkowa, • brak pełnej korelacji
cechy niewydolności między wydolnością
BADANIE serca; fizyczną a cechami
PODMIOTOWE • obecność czynników niewydolności serca
ryzyka – nadciśnienie (mała aktywność
tętnicze, wywiad fizyczna pacjentów,
rodzinny, palenie tytoniu, otyłość);
aktywność fizyczna,
sposób żywienia itd.;
• zasady powszechnie
obowiązujące – duża
czujność
BADANIE diagnostyczna;
PRZEDMIO- • pomiary ciśnienia, tętno
TOWE obwodowe, szmery nad
sercem i naczyniami;
• pomiar obwodu brzu-
cha (otyłość trzewna);
• duża dostępność; • niska czułość;
• walory ekonomiczne; • niska swoistość;
• interpretacja – częstość • trudności interpretacyjne
rytmu (tachykardia), – przerost, bloki odnóg;
zmiany ST, bloki odnóg • wpływy pozasercowe
p. Hisa, zaburzenia – leki, zaburzenia
rytmu, przerost lewej jonowe, metaboliczne
SPOCZYNKOWE
komory, dyspersja QT, (hiperglikemia);
BADANIE EKG
zaburzenia rytmu,
blizna po zawale;
• zasada: 1x/6-12 miesięcy
i przy każdym zaostrze-
niu objawów klinicznych
i niewyrównaniu
metabolicznym;
154
ZASADY WADY
BADANIE
ZALETY OGRANICZENIA
• duża dostępność; • niezadowalająca
• duże doświadczenie czułość i swoistość;
kliniczne (80 lat); • trudności interpretacyjne
• interpretacja – przyrost – mała wydolność
tętna (neuropatia), pacjentów (otyłość,
reakcja ciśnienia mała aktywność
(spadek wartości fizyczna);
– objawy małego
rzutu), zaburzenia
TEST rytmu, niedokrwienne
WYSIŁKOWY zmiany ST, także nieme;
• możliwość
obiektywizacji skarg
– „podpatrzenie swego
chorego w czasie
wysiłku”, wydolność
wysiłkowa;
• zasada: na początku
rozpoznania choroby
i 1x/1-3 lata;
• obiektywizacja • trudności techniczne
dolegliwości; – otyłość;
• zaburzenia rytmu
i przewodzenia;
• nieme niedokrwienie
– korelacja
24-GODZINNE z zaburzeniami rytmu;
MONITORO-
• dobowy rozkład
WANIE
niedokrwienia;
EKG METODĄ
HOLTERA • HRV – dobowa
zmienność rytmu
(neuropatia);
• zasada: na początku
rozpoznania cukrzycy
i 1x/1-5 lat (sytuacja
kliniczna);
155
ZASADY WADY
BADANIE
ZALETY OGRANICZENIA
• ocena morfologiczna • koszty;
i czynnościowa; • trudności
• ocena zaburzeń funkcji interpretacyjne:
skurczowej, rozległości warunki badania
zawału i jego powikłań – otyłość (czasem
(tętniak, niedomykal- uniemożliwiająca
ność zastawek, obec- precyzyjną
ność skrzepliny itd.); interpretację);
• przerost lewej komory; • niewystarczająca
• dysfunkcja rozkurczowa dostępność sprzętu
ECHO SERCA (E/A, IVRT, DT) wysokiej jakości;
– metoda z wyboru
– wczesna faza niewy-
dolności – kardiomio-
patia cukrzycowa;
• zasada: na początku
rozpoznania cukrzycy
i 1x/1-5 lat (sytuacja
kliniczna, zmiana stanu
pacjenta – zawał,
interwencje wieńcowe);
• wysoka wartość • wysoki koszt;
diagnostyczna – czu- • mała dostępność;
łość, swoistość, wartość
predykcyjna dodatnia
i ujemna – przewyższa
METODY inne metody;
OBRAZOWE: • możliwość kwalifikacji
SCYNTY- do badań inwazyjnych
GRAFIA i interwencji;
PERFUZYJNA
• możliwość oceny przy
ECHO
niediagnostycznym
OBCIĄŻE-
spoczynkowym EKG;
NIOWE
• precyzyjna ocena sku-
teczności interwencji
(PCI, CABG);
• kwalifikacja do badań
– indywidualna;
156
ZASADY WADY
BADANIE
ZALETY OGRANICZENIA
• kwalifikacja jak dla • inwazyjność;
chorych bez cukrzycy; • późna kwalifikacja
• precyzyjne – zaawansowanie
wykorzystanie zmian.
informacji płynących
z badań nieinwazyjnych;
• wykorzystanie przed
kwalifikacją do badania
KORONARO-
i leczenia metod
GRAFIA
obciążeniowych
(echokardiografia,
scyntygrafia perfuzyjna
wysiłkowa) – w wypad-
ku wątpliwości kwalifi-
kacyjnych;
• metoda dla wyboru
rodzaju terapii.
Diagnostyka inwazyjna
LECZENIE
157
Rycina 1: Schemat diagnostyczny w przypadku podejrzenia ChNS u osób z cukrzycą
158
Tabela 4: Wady i zalety leków „wieńcowych” stosowanych u chorych z cukrzycą
159
GRUPA LEKÓW ZALETY WADY
• substytut tlenku • pojawianie się
azotu; szybkiej lub
• zmniejszenie pierwotnej tolerancji
zdolności płytek do (wyczerpanie grup
adhezji i agregacji; tiolowych związane
z dysfunkcją
• poprawa wydolności
AZOTANY śródbłonka);
krążenia;
• nie udowodniony
• poprawa komfortu
wpływ
życia – możliwości
na śmiertelność;
wysiłkowe,
zmniejszenie ilości • bóle głowy;
bólów wieńcowych;
• leki z wyboru • ryzyko hipotonii;
w nadciśnieniu • ryzyko hiperkalemii;
towarzyszącym
• liczne interakcje
cukrzycy;
(diuretyki);
• kardioprotekcja,
• objawy niepożądane
wazoprotekcja
– kaszel;
(przebudowa naczyń,
serca): chinapril,
perindopril;
• silnie wyrażone
INHIBITORY właściwości
ENZYMU nefroprotekcyjne,
KONWERTUJĄ- zapobieganie lub spo-
CEGO walnianie neuropatii:
ANGIOTENSYNĘ benazepril;
(ACE-I)
• zwiększanie napięcia
układu przywspółczul-
nego (korzystne
w neuropatii);
• poprawa tolerancji
glukozy, zmniejszanie
insulinooporności;
• zmniejszanie
tolerancji na azotany:
kaptopril;
160
GRUPA LEKÓW ZALETY WADY
• wiązanie wolnych
rodników (grupy
INHIBITORY sulfhydrylowe);
ENZYMU
• ochrona śródbłonka
KONWERTUJĄ-
– tkankowe,
CEGO
z wpływami na układ
ANGIOTENSYNĘ
kinin (bradykinina);
(ACE-I)
• pierwotna prewencja
cukrzycy: ramipril.
• zmniejszenie ryzyka • nie ustalono
zgonu sercowego, optymalnej dawki
zawału serca, udaru (wydaje się, że
KWAS mózgu; powinna być wyższa,
ACETYLO- niż u osób bez
• dobra tolerancja;
SALICYLOWY cukrzycy
• wskazania podobne
– 300 mg/dobę).
jak u chorych
bez cukrzycy.
Leki b-adrenolityczne
161
u chorych z cukrzycą bezpieczne. Leki te, w przeciwieństwie do b-adrenoli-
tyków starszych generacji, nie wpływają także na metaboliczne zaburzenia
dotyczące gospodarki tłuszczowej. Istnieją prace, które pokazują, że stoso-
wanie leków b-adrenolitycznych u osób z cukrzycą i ChNS przynosi większe
korzyści kliniczne (redukcja śmiertelności), niż u chorych bez zaburzeń go-
spodarki węglowodanowej. Ilość ostrych incydentów sercowych w odległej
obserwacji jest także mniejsza w stosunku do osób bez cukrzycy (redukcja
o 50%). Zastosowanie b-adrenolityków u pacjentów z ostrym zawałem serca
i cukrzycą powodowało większą redukcję śmiertelności, niż u pacjentów bez
zaburzeń gospodarki węglowodanowej (37% vs 13%). Istnieją doniesienia,
które mówią, że stosowanie leków tej grupy może opóźniać postęp nefropa-
tii cukrzycowej. Wiadomo też, ze stosowanie leków tej grupy wpływa korzyst-
nie na funkcję autonomicznego układu nerwowego, hamując aktywację
współczulną i zwiększając napięcie nerwu błędnego. Ma to szczególne zna-
czenie u osób z neuropatią autonomiczną, a zmniejszanie stopnia tachykar-
dii czy efekty antyarytmiczne, przynoszą kolejne korzyści metaboliczne
(zmniejszenie zapotrzebowania na tlen) i kliniczne (zmniejszanie ilości na-
głych zgonów). Należy wobec tego szeroko propagować stosowanie tej gru-
py leków (także w ostrych zespołach wieńcowych), korzyści kliniczne są bo-
wiem w tej grupie większe, niż u osób bez cukrzycy (względne zmniejszenie
ryzyka może sięgać blisko 40%). Wobec szerokich wskazań do terapii hipo-
lipemizującej u chorych z cukrzycą, nie ma dziś obaw, co do niekorzystnego
wpływu tej grupy leków na gospodarkę tłuszczową. Dawkę beta-adrenolit-
yków powinno się ustalić na poziomie spoczynkowej wartości tętna 55-60 na
min; można nawet akceptować niższe wartości, pod warunkiem, że są do-
brze tolerowane.
Azotany
Leki tej grupy, stosowane od dawna w leczeniu ChNS, znajdują także swo-
je miejsce w leczeniu chorych z cukrzycą. Azotany wywierają na naczynia
działanie naczyniorozszerzające, poprzez zwiotczenie mięśniówki gładkiej
naczyń. Podobnie jak endogenny azotan – EDRF (tlenek azotu), produko-
wany przez komórki śródbłonka – egzogenne, organiczne azotany aktywują
cyklazę guanylową miocytów, co prowadzi do wewnątrzkomórkowego wzro-
stu cGMP. Ważne jest, że efekt naczyniorozszerzający po podaniu organicz-
nych azotanów, zachodzi również w naczyniach z uszkodzonym śródbłon-
kiem. W konsekwencji wzrostu stężenia wewnątrzkomórkowego cGMP
dochodzi do przemieszczenia jonów wapnia na zewnątrz komórki, defosfory-
lacji łańcuchów lekkich miozyny i relaksacji miocytu. Odkąd dobrze rozu-
miemy mechanizm działania tej grupy leków i wiemy, że zarówno cukrzyca,
162
jak i ChNS powodują deficyt wytwarzania endogennego tlenku azotu, zna-
czenie tej grupy leków wyraźnie wzrosło. Mechanizmem, który może być od-
powiedzialny za niedobór EDRF u pacjentów z cukrzycą, wydaje się być nie-
wydolność układów enzymatycznych biorących udział w odzyskiwaniu grup
tiolowych (SH), koniecznych do produkcji NO. Spowodowane to jest prze-
wlekłym stresem oksydacyjnym, który u chorych z cukrzycą wiąże się z ist-
nieniem głębokich zaburzeń metabolicznych, w tym także z hiperglikemią.
Kontrowersje co do przydatności azotanów w tej grupie chorych wiązały się
z wcześniejszymi doniesieniami, które pokazywały, że rozszerzalność naczyń
pod wpływem nitrogliceryny jest u chorych z cukrzycą mniejsza i dowodzi
głębokich zaburzeń funkcji śródbłonka. Badania ostatnich lat dowiodły jed-
nak, że produkcja NO, przynajmniej w pierwszej fazie choroby, nie jest
u chorych z NIDDM mniejsza, niż u osób z prawidłowym metabolizmem wę-
glowodanów. Problem polega raczej na biodostępności tlenku azotu, a wią-
że się z nasiloną biodegradacją tego związku przez powstające w dużej ilości
wolne rodniki. Implikacją terapeutyczną może być wobec tego stosowanie
azotanów w połączeniu z lekami blokującymi enzym konwertujący, które po-
siadają w swej strukturze grupę SH (kaptopril), lub dołączenie do terapii
antyoksydantów, takich jak beta-karoten, alfa-tokoferol (witamina E), czy
witamina C (wymiatacze wolnych rodników). Wobec istnienia dużych kon-
trowersji, co do znaczenia substytucyjnego podawania witamin, godna polece-
nia jest modyfikacja dietetyczna (bogate w witaminy antyoksydacyjne warzy-
wa i owoce). Ważne jest także stosowanie w terapii dużych dawek azotanów,
które mogą przełamać barierę biodostępności. Udowodniono przecież, że
stosowanie monoazotanów u chorych z NIDDM poprawia jakość życia
w większym stopniu, niż u osób bez cukrzycy.
163
wpływ naczyniorozszerzający na naczynia wieńcowe, przy słabszym wpływie
na naczynia obwodowe. Lek ten nie wpływa na tolerancję glukozy i metabo-
lizm lipidów, a jego dodatkowym atutem są wpływy przeciwpłytkowe i dzia-
łanie nefroprotekcyjne. Nie sposób nie wspomnieć o pochodnych fenyloalki-
loaminy (np. werapamil), które zwalniając czynność serca, mogą okazać się
szczególnie przydatne u osób z cukrzycową nefropatią autonomiczną. Pre-
parat nie zmienia metabolizmu lipidów, może poprawiać tolerancję glukozy
i działać ochronnie na nerki poprzez zapobieganie toksycznemu działaniu
wolnych rodników tlenowych na błony komórkowe.
ACE-inhibitory
164
Oprócz korzystnego wpływu na zmniejszanie tolerancji na azotany (grupy
sulfhydrylowe), leki tej grupy mają wybitnie wyrażone działanie nefropro-
tekcyjne, zmniejszają białkomocz, w tym mikroalbuminurię, która w świetle
ostatnich danych jest niezależnym czynnikiem ryzyka ChNS u chorych na
cukrzycę. Efekt ten związany jest z jednej strony ze zmniejszeniem napięcia
ścian naczyń kłębkowych, z drugiej zaś z ochronnym wpływem leków tej gru-
py na wszystkie naczynia. Prawdopodobnie, dzięki hamowaniu aktywności
układu współczulnego ułatwiają wyrównanie gospodarki węglowodanowej,
poprawiając tolerancję glukozy i zwiększając wrażliwość na insulinę. Powo-
dują również wzrost frakcji cholesterolu HDL, prawdopodobnie pobudza-
jąc syntezę lipoprotein aI i aII. Stosowane w okresie okołozawałowym
zmniejszają śmiertelność o kilkanaście procent. Coraz częściej mówimy o in-
hibitorach ACE, jako o lekach „wieńcowych”. Podkreśla się ich korzystny
wpływ na ścianę naczyniową, działanie antymiażdżycowe, a przede wszyst-
kim ochronę śródbłonka. Z pewnością to wielokierunkowe działanie leków
tej grupy zaowocowało zmniejszeniem częstości incydentów sercowych
w pierwotnej prewencji ChNS w badaniu HOPE, także u osób z cukrzycą.
Badanie to udokumentowało po raz pierwszy skuteczność ACE-inhibitora
(ramipril) w pierwotnej prewencji cukrzycy. Wyniki tego badania spowodo-
wały, że ADA (American Diabetes Association) zaleciło stosowanie leków tej
grupy u wszystkich chorych z cukrzycą, już w chwili rozpoznania choroby, ja-
ko sposób prewencji nefropatii, mikroangiopatii, a być może także makroan-
giopatii (wielokierunkowy wpływ na dysfunkcję śródbłonka). Szczególnie
godne polecenia są, jak wcześniej wspomniano, tkankowe inhibitory ACE,
których wielokierunkowe działanie ochronne związane jest także z zahamo-
waniem rozpadu bradykininy.
Stosowanie pozostałych leków wieńcowych u chorych z cukrzycą, w tym
leków antyarytmicznych i leków wpływających na krzepliwość krwi (kwas
acetylosalicylowy) nie odbiega od przyjętych powszechnie zasad. Częstość
ich stosowania powinna być zdecydowanie większa, bowiem zarówno w przy-
padku kwasu acetylosalicylowego, jak i tiklopidyny udokumentowano nie
tylko znaczące efekty kliniczne, ale także duży profil bezpieczeństwa. Warto
w tym miejscu, choć w kilku zdaniach odnieść się do leczenia cukrzycy,
zwłaszcza u osób z ostrymi zespołami wieńcowymi. Wyniki badania DIGA-
MI, największego projektu klinicznego poświęconego temu zagadnieniu po-
kazały, że u chorych, u których w ostrej fazie zawału stosowano intensywną
insulinoterapię, śmiertelność była istotnie niższa, niż w grupie leczonej kon-
wencjonalnie. Mechanizm ten jest nie do końca jasny. Może się z jednej stro-
ny wiązać z ochronnymi wpływami insuliny, z drugiej zaś z odstawieniem po-
chodnych sulfonylomocznika. Wiadomo bowiem, że zawał serca stymuluje
165
uwalnianie TNF alfa i innych prozapalnych cytokin („burza cytokininowa”),
a TNF alfa promuje apoptozę, dysfunkcję śródbłonka i działa prozakrzepo-
wo, natomiast insulina hamuje uwalnianie tego związku. Z drugiej strony,
znane są niekorzystne wpływy pochodnych sulfonylomocznika pierwszej ge-
neracji na zjawisko „preconditioning”, związane z niewybiórczym wpływem
na kanały potasowe. Nowe pochodne tej grupy, poprzez swoją wybiórczość,
mają być pozbawione tych wpływów. W każdym razie problem nie jest do
końca rozstrzygnięty, a prowadzone badanie DIGAMI 2 ma rozwikłać te
wątpliwości.
Kardioprotekcja
Leczenie inwazyjne
Nie sposób nie odnieść się do zasad inwazyjnego leczenia ChNS u chorych
z cukrzycą. Rozwój metod kardiologii interwencyjnej i kardiochirurgii przy-
nosi rewizję dotychczasowych poglądów także w tym zakresie. Wyniki bada-
nia BARI (największego randomizowanego badania, które porównywało
skuteczność CABG z PTCA u 1829 pacjentów, w tym 359 chorych z NIDDM)
pokazały, że siedmioletnia przeżywalność w grupie PTCA wynosiła 55,7%,
a u chorych po CABG 76,4%. Uznano wobec tego, że metodą z wyboru
w leczeniu inwazyjnym ChNS u chorych z cukrzycą, jest interwencja kardio-
chirurgiczna. Bardziej szczegółowa analiza wykazała jednak, że korzyści no-
towano wyłącznie wtedy, gdy do pomostowania używano tętnicy piersiowej
wewnętrznej u pacjentów z chorobą trzech naczyń lub z co najmniej cztere-
ma ciasnymi zwężeniami. Należy również pamiętać, że badanie to odbyło się
jeszcze w czasie, kiedy w kardiologii interwencyjnej nie używano powszech-
nie stentów. Przełomowe wydają się wyniki metaanalizy trzech dużych ba-
dań (EPIC, EPILOG, EPISTENT), gdzie u pacjentów poddawanych angio-
plastyce i stentowaniu naczyń wieńcowych, stosowano inhibitory receptora
płytkowego IIb/IIIa. Udowodniono, że stosowanie abciximabu może zmniej-
szyć śmiertelność w grupie chorych z cukrzycą do poziomu pacjentów bez
166
zaburzeń gospodarki węglowodanowej, którzy nie otrzymywali leczenia
przeciwpłytkowego. Analiza wyników badania GUSTO IIb pokazała, że
pierwotna angioplastyka u chorych z cukrzycą, jest równie skuteczna, jak
u chorych bez cukrzycy i przewyższa efekty terapii trombolitycznej. Dla osta-
tecznego ustalenia, czy w dobie coraz powszechniejszej dostępności do pro-
cedur inwazyjnych, chorzy z cukrzycą mogą być równie skutecznie leczeni
CABG, jak i PCI (percutaneous coronary intervention), potrzebne są dobrze
zaprojektowane prospektywne badania kliniczne. Czekamy na taką analizę.
PODSUMOWANIE
Zapamiętaj!
167
3. Diagnostyka „wieńcowa” u chorego z cukrzycą powinna uwzględniać
wszystkie dostępne metody, włącznie z diagnostyką inwazyjną, a badania
powinny być wykonywane często, już od początku rozpoznania nieprawi-
dłowości metabolicznych. Pozwoli to wykryć wczesne zmiany miażdżyco-
we i skutecznie zaplanować leczenie.
4. Leczenie powinno uwzględniać konieczność precyzyjnego wyrównania za-
burzeń metabolicznych (prawie normoglikemia), lipidowych (należne po-
ziomy LDL [poniżej 100 mg/dL], HDL [powyżej 45 mg/dL], trójglicery-
dów [poniżej 150 mg/dL]), dążenie do uzyskania wartości ciśnienia poniżej
130/85 mm Hg, normalizację masy ciała i zwiększenie aktywności rucho-
wej, która poprawia tkankową wrażliwość na insulinę.
5. Leczenie farmakologiczne jest często związane z koniecznością poliprag-
mazji. Lekami pierwszego wyboru stają się dziś ACE-inhibitory, zwłaszcza
tkankowe. Nie należy się obawiać leków beta-adrenolitycznych nowych ge-
neracji. Swoje ważne miejsce mają też antagoniści kanałów wapniowych
wszystkich grup oraz azotany, które poprawiają jakość życia chorych.
6. Leczenie inwazyjne ChNS u chorych z cukrzycą przynosi dziś znakomite
efekty kliniczne (także u chorych z ostrymi zespołami wieńcowymi), zwłasz-
cza wtedy, gdy precyzyjna diagnostyka pozwoli na wczesną kwalifikację do
tego typu procedur oraz gdy jako zasadę przyjmie się stosowanie w ostrych
interwencjach wieńcowych nowoczesnego leczenia przeciwpłytkowego (in-
hibitory receptora IIb/IIIa).
7. Cukrzyca 2 typu powinna być dziś traktowana jako choroba układu serco-
wo-naczyniowego, a powstawanie nowej dyscypliny – kardiodiabetologii –
najpełniej pokazuje trafność tego stwierdzenia.
Warto przeczytać:
168
XIII. KARDIOLOGIA INTERWENCYJNA W CHOROBIE
NIEDOKRWIENNEJ SERCA
Adam Witkowski
WPROWADZENIE
ZAŁOŻENIA REWASKULARYZACJI
169
• zmniejszenie częstości nowych incydentów sercowych
(zawałów serca, kolejnych zabiegów rewaskularyzacji, zgonów);
• wydłużenie życia chorych.
170
gioplastyki torowanej lub wspomaganej (facilitated angioplasty) jest zarezer-
wowane dla łączonej terapii farmakologicznej (połowa dawki t-PA i pełna
dawka abciximabu) z następową angioplastyką. Jak wynika z badania CA-
DILLAC, implantacja stentu powinna być standardem po udrożnieniu tętni-
cy wieńcowej odpowiedzialnej za zawał.
Jak wynika z ostatnio opublikowanych wyników badań (FRISC II, TAC-
TICS-TIMI 18B, VINO), u chorych z ostrym zespołem wieńcowym bez unie-
sienia odcinka ST (niestabilna choroba wieńcowa i zawał serca bez załamka
Q) poddanych wczesnemu leczeniu interwencyjnemu, znamiennie rzadziej
w obserwacji odległej występują nowe incydenty sercowe, takie jak zgon, za-
wał serca czy konieczność wykonania zabiegu rewaskularyzacji, w porówna-
niu do pacjentów leczonych początkowo zachowawczo. Dotyczy to przede
wszystkim pacjentów ze zwiększonym ryzykiem zgonu i ostrego zawału serca
z uniesieniem odcinka ST w przebiegu ostrego zespołu wieńcowego (tab. 1).
Należy przy tym wspomnieć, że ta grupa chorych odnosi największe korzyści
z podania dożylnych leków blokujących glikoproteinowe receptory płytko-
we IIb/IIIa przed lub w trakcie zabiegu PCI.
Tabela 1: Pacjenci z ostrym zespołem wieńcowym bez uniesienia odcinka ST o zwiększonym ryzyku
ostrego zawału serca i zgonu – kandydaci do pilnej koronarografii i wczesnego leczenia
interwencyjnego
171
nie zabiegu jest technicznie proste. Poszerzane naczynia powinny za-
opatrywać w krew duże obszary mięśnia sercowego lub w przypadku
chorych z cukrzycą, co najmniej obszary umiarkowanej wielkości.
2. Pacjenci z dławicą piersiową w klasach II-IV CCS i chorzy niestabilni:
zabiegi PCI są zalecane u chorych z przynajmniej 1 zwężeniem zlokali-
zowanym w 1 (lub więcej) naczyniu, które zaopatruje(ją) umiarkowa-
ny/duży obszar(y) mięśnia sercowego, a zabieg angioplastyki ma prze-
widywaną wysoką skuteczność. Do tej grupy należy także zaliczyć
pacjentów z chorobą dwu- i trzynaczyniową, obejmującą zwężenie gałę-
zi przedniej zstępującej lewej tętnicy wieńcowej lub z obniżoną frakcją
wyrzucania lewej komory oraz ze zwężeniami zlokalizowanymi w żyl-
nych pomostach aortalno-wieńcowych.
3. Pacjenci po operacyjnym leczeniu ChNS:
wskazaniem do wykonania zabiegu PCI jest dławica pooperacyjna, je-
żeli jej przyczyną jest zwężenie żylnego pomostu lub też zwężenie tętni-
cy wieńcowej, która nie była pomostowana.
4. Pacjenci po uprzednio wykonanym zabiegu angioplastyki wieńcowej,
u których przyczyną nawrotu dolegliwości dławicowych jest restenoza.
Informacje dotyczące poszczególnych grup pacjentów z ChNS, którzy mo-
gą być kandydatami do zabiegów PCI są również zebrane w tabeli 2.
Przeciwwskazania do angioplastyki wieńcowej dzieli się na bezwzględne
oraz względne:
PRZECIWWSKAZANIA BEZWZGLĘDNE
• brak istotnej zmiany (> 50% światła) w angiografii i/lub IVUS
(intravenous ultrasound study) i brak niedokrwienia w testach
prowokacyjnych;
• brak stentów w Pracowni Hemodynamicznej.
172
Tabela 2: Pacjenci z różnymi formami klinicznymi ChNS – schemat kwalifikacji do zabiegów PCI
173
PRZECIWWSKAZANIA WZGLĘDNE
• istotna zmiana w pniu LTW, jeśli nie jest zabezpieczony przynajmniej
jednym niezwężonym pomostem do GPZ lub GO; należy stwierdzić,
że powszechne stosowanie stentów w latach 90. osłabiło to przeciw-
wskazanie; obecnie w wielu ośrodkach z powodzeniem wykonuje się
zabiegi stentowania izolowanych zwężeń pnia LTW;
• brak zabezpieczenia kardiochirurgicznego;
• rozsiane zmiany w żylnych pomostach i tętnicach wieńcowych;
• niedrożność tętnicy > 6 miesięcy;
• koagulopatie (zaburzenia krzepnięcia, stany nadkrzepliwości).
174
• płeć żeńska;
• wiek >65 lat;
• przebyty zawał serca;
• wielonaczyniowa choroba wieńcowa;
• zwężenie pnia lewej tętnicy wieńcowej lub jego ekwiwalent;
• duży obszar mięśnia sercowego zagrożonego ostrym
niedokrwieniem;
• kolaterale zaopatrujące duży obszar miokardium i pochodzące
z segmentu naczynia położonego dystalnie do poszerzanego
zwężenia;
• niewydolność lewej komory serca;
• przewlekła niewydolność nerek;
• cukrzyca;
• brak leczenia przeciwpłytkowego.
175
ną przyczyną zgonu chorych poddanych temu zabiegowi. Przyczynę stanowi
na ogół rozwarstwienie (dyssekcja) ściany tętnicy, często z wtórnie nałożoną
skrzepliną. Dyssekcja wymaga ponownego udrożnienia naczynia i powtór-
nej angioplastyki. Najlepsze efekty daje natychmiastowa implantacja stentu
– obecnie uznawana za metodę z wyboru. Celowe może być szybkie zasto-
sowanie kontrapulsacji wewnątrzaortalnej. Nadal 0,5-2% takich chorych,
szczególnie z wyjściowo obniżoną frakcją wyrzucania lewej komory, może
wymagać pilnej operacji kardiochirurgicznej. Należy dodać, że obecnie,
w erze powszechnej, elektywnej implantacji stentów w czasie zabiegów PCI,
do ostrego zamknięcia tętnicy wieńcowej dochodzi bardzo rzadko.
RESTENOZA
176
NOWE URZĄDZENIA STOSOWANE W ZABIEGACH
PRZEZSKÓRNEJ REWASKULARYZACJI
177
Stenty uwalniające miejscowo leki (cytostatyczne lub cytotoksyczne), ha-
mujące podziały komórek, wydają się obecnie optymalnym rozwiązaniem
dla zwiększenia skuteczności odległej zabiegów PCI. W wielośrodkowym,
randomizowanym badaniu RAVEL nie stwierdzono angiograficznej reste-
nozy u żadnego pacjenta, któremu implantowano stent uwalniający rapamy-
cynę (sirolimus). W ogłoszonych podczas TCT w Waszyngtonie w 2002 roku
wynikach randomizowanego badania SIRIUS, obejmującego 1100 chorych,
stwierdzono jednak restenozę w obrębie stentu uwalniającego rapamycynę,
jednak znacznie rzadszą w porównaniu ze stentem konwencjonalnym (3,2%
vs 35,4%, p < 0,001). To samo dotyczyło restenozy w całym segmencie obję-
tym barotraumą (urazem) po poszerzeniu naczynia wieńcowego (8,9% vs
36,3%, p < 0,001) oraz w podgrupach pacjentów z poszerzaną gałęzią przednią
zstępującą i cukrzycą. Również 9-miesięczne przeżycie bez nowych incyden-
tów sercowych było lepsze (7,1% vs 18,9%, p < 0,001). W randomizowanym
badaniu TAXUS II (stent uwalniający paklitaksel vs stent konwencjonalny)
stwierdzono także wyraźną redukcję restenozy i lepsze sześciomiesięczne
przeżycie bez nowych incydentów sercowych (odpowiednio 2,3% vs 17,9%,
p < 0,001 i 8,5% vs 19,5%, p < 0,013). Badania te jednoznacznie przema-
wiają za stosowaniem stentów uwalniających rapamycynę bądź paklitaksel
u wszystkich chorych, którzy są kwalifikowani do zabiegów przezskórnego
poszerzania zmian de novo w natywnych tętnicach wieńcowych. Nie wiado-
mo obecnie, czy stenty uwalniające wspomniane leki będą skuteczne po im-
plantacji w zmianach restenotycznych i w zwężonych żylnych pomostach aor-
talno-wieńcowych.
178
dawanych zabiegom PCI z powodu ostrych zespołów wieńcowych bez unie-
sienia odcinka ST w elektrokardiogramie, dlatego wydaje się, że powinien
być u tych chorych preferowany.
Heparyna: 100 jednostek/kg bezpośrednio przed zabiegiem, potem co 1 go-
dzinę (w razie trwania zabiegu) 2500-5000 jednostek pod kontrolą ACT
(> 300 sekund). Dawka heparyny jest zmniejszana do 70 j/kg przy stosowa-
niu inhibitora GP IIb/IIIa. Koszulka naczyniowa powinna zostać usunięta
6 godzin po podaniu bolusa heparyny (przy ACT < 90 sekund). Rutynowe
użycie heparyn drobnocząsteczkowych przed zabiegiem PCI jest możliwe,
ale wymaga jeszcze jednoznacznego potwierdzenia, dlatego nie jest oficjal-
nie rekomendowane jako terapia standardowa.
Leki blokujące płytkowe receptory IIb/IIIa: obecnie dostępne na rynku to
abciximab (ReoPro), tirofiban (Aggrastat) i eptifibatide (Integrilin). Stoso-
wane są w bolusie i wlewie dożylnym w czasie i bezpośrednio po zabiegach
PCI, przede wszystkim u pacjentów z niestabilną chorobą wieńcową i cu-
krzycą, gdzie zmniejszają liczbę nowych incydentów sercowych w obserwa-
cjach odległych.
179
NOWE TECHNIKI REWASKULARYZACYJNE
180
Terapeutyczna miogeneza niesie za sobą jeszcze więcej pytań i wątpliwości
niż angiogeneza. Tego typu terapia jest stosowana eksperymentalnie w ogra-
niczonej grupie chorych ze znacznie obniżoną frakcją wyrzucania lewej ko-
mory i nieodwracalnym (np. pozawałowym) uszkodzeniem jej mięśnia. Sto-
sowane są m.in. odróżnicowane komórki mięśni szkieletowych, komórki
autologicznego szpiku kostnego, komórki płodowe i inne. Wstępne donie-
sienia, dotyczące małych grup pacjentów, są zachęcające, wskazują jednak
na poważne problemy związane z tego typu terapią (komorowe zaburzenia
rytmu serca). Natomiast z uwagi na ograniczoną dostępność do zabiegów
transplantacji serca wydaje się, że ta metoda ma szanse na szybki rozwój.
Zapamiętaj!
Warto przeczytać:
181
R. Gil, G. Brzezińska-Rajszys, P. Buszman, M. Dąbrowski, J. Książyk,
J. Kubica, A. Witkowski: Standardy postępowania w kardiologii inwazyjnej.
Folia Cardiologica 1999; 6 (supl. IV): 1-44.
W.D. Weaver, R.J. Simes, A. Betriu i wsp.: Comparison of primary corona-
ry angioplasty and intravenous thrombolytic therapy for acute myocardial in-
farction. A quantitative review. JAMA 1997; 278: 2093-2098.
E. Braunwald, E.M. Antman, J.W. Beasley, i wsp.: ACC/AHA guideline
update for management of patients with unstable angina and non-ST-ele-
vation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiolo-
gy/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Commit-
tee on the Management of Patients with Unstable Angina) 2002. Standardy
dostępne w wersji elektronicznej: www. acc. org
Task Force Members: M.E. Bertrand, M.L. Simoons, K.A. Fox i wsp.: Ma-
nagement of acute coronary syndromes: acute coronary syndromes without
persistent ST segment elevation. Recommendations of the Task Force of the
European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2000; 21: 1406-1432.
E. Boersma, K.M. Akkerhuis, P. Theroux i wsp.: Platelet glycoprotein
IIb/IIIa receptor inhibition in non-ST-elevation acute coronary syndromes:
early benefit during medical treatment only with additional protection during
percutaneous coronary intervention. Circulation 1999; 100: 2045-2048.
P.W. Serruys, B. van Hout, H. Bonnier i wsp.: Randomized comparison of
implantation of heparin-coated stents with balloon angioplasty in selected pa-
tients with coronary artery disease (BENESTENT II). Lancet 1998; 352:
673-681.
M.C. Morice, P. W. Serruys, J.E. Sousa i wsp.: A randomized comparison
of a sirolimus-eluting stent with a standard stent for coronary revasculariza-
tion. N Engl J Med. 2002; 346: 1773-80.
182
Rycina 1a: Koronarografia lewej Rycina 1 b: Widoczny prowadnik
tętnicy wieńcowej wykonana o średnicy 0,0014 cala
w trybie pilnym u 64-letniej wprowadzony do obwodu GO
pacjentki, przyjętej do Instytutu i wypełniony w miejscu zwężenia
Kardiologii w Warszawie balonik o średnicy 3,0 mm,
z powodu ostrego zespołu ciśnienie 12 atmosfer
wieńcowego bez uniesienia
odcinka ST, ze zmianami w EKG
nad ścianą dolno-tylną, z dodatnim
wynikiem testu troponinowego,
wykazała ciasne zwężenie gałęzi
okalającej (GO)
183
Rycina 2a: 68-letnia pacjentka, Rycina 2b: Po prowadniku o średnicy
przyjęta do Instytutu Kardiologii 0,0014 cala do GPZ wprowadzono
w Warszawie w 2 godzinie ostrego stent o średnicy 3,0 mm i długości
zawału ściany przedniej serca. 18 mm (technika stentowania
W koronarografii lewej tętnicy bezpośredniego, direct stenting).
wieńcowej gałąź przednia Następnie stent rozprężono
zstępująca (GPZ) zamknięta tuż ciśnieniem 16 atmosfer
po odejściu gałęzi diagonalnej
184
XIV. LECZENIE CHIRURGICZNE CHOROBY WIEŃCOWEJ
Piotr Suwalski, Kazimierz B. Suwalski
WSTĘP
185
wości bólowe i często poprawia funkcję obszarów, które pozostały w stanie
przewlekłego niedokrwienia. Operacje tego typu poprawiają komfort życia,
chronią przed zawałem serca, a w przypadku zwężenia pnia lewej tętnicy
wieńcowej przedłużają życie. Duża część operowanych wraca do normalne-
go życia, a więc jest to również ważny aspekt ekonomiczny.
Pomostowanie tętnic wieńcowych, niestety, nie jest postępowaniem osta-
tecznym. Z upływem lat, u chorych leczonych operacyjnie mogą pojawiać się
nawroty choroby, które są spowodowane dalszym rozwojem zmian miażdży-
cowych i powstawaniem zwężeń w wykonanych pomostach. Chorzy z tego
typu dolegliwościami mogą być ponownie operowani lub poddani zabiegowi
PTCA.
Rodzaj naczyń zastosowanych do pomostowania odgrywa zasadniczą rolę
w ocenie odległych wyników. Bezsporna w ocenie odległej jest większa sku-
teczność rewaskularyzacji z użyciem tętnicy piersiowej wewnętrznej. Odse-
tek drożności pomostów tętniczych i żylnych po upływie 10 lat od zabiegu
wg różnych autorów przedstawia się odpowiednio: 75%-95%, i 41%-83%.
Zdecydowaną większość w 15-letniej obserwacji uzyskały obserwacje z udzia-
łem obu tętnic piersiowych.
Żyła odpiszczelowa (ryc. 1), powszechnie używana w rewaskularyzacji ze
względu na swoją dostępność, proste pobranie i odpowiednią długość, po
wszyciu w wysokociśnieniowy układ tętniczy podlega nie tylko procesowi me-
chanicznych naprężeń i następowej przebudowie struktury, lecz także proce-
sowi przyśpieszonej sklerotyzacji ze wszystkimi jej negatywnymi skutkami.
Obecność hiperplazji śródbłonka jest powszechna w żyłach będących pomo-
stami dłużej niż pół roku. Około 10-15% pomostów ulega zamknięciu we
wczesnym okresie pooperacyjnym. Dalszemu zamknięciu ulega 5% pomo-
stów żylnych w każdym kolejnym roku. Stąd widać, jak ważna jest rola dal-
szej fachowej opieki nad chorymi po operacjach tego typu.
Do tak zwanej rewaskularyzacji tętniczej, w stronę której ewoluuje chirur-
gia naczyń wieńcowych (choć nie zawsze możliwe jest jej wdrożenie), ze
względu na bardzo dobre wyniki odległe, stosuje się następujące naczynia
tętnicze: tętnicę piersiową wewnętrzną lewą i prawą, tętnicę promieniową,
tętnicę żołądkowo-sieciową prawą, tętnicę nabrzuszną dolną. Należy dodać,
że wciąż pracuje się nad coraz to lepszymi metodami operacyjnymi choroby
wieńcowej; dziedzina ta wciąż się rozwija.
186
Rycina 1: Pobranie żyły odpiszczelowej wielkiej
187
Wskazania do zabiegu chirurgicznego nie opierają się tylko na obrazie na-
czyń wieńcowych i funkcji lewej komory. Bardzo istotne znaczenie w kwali-
fikowaniu chorego do operacji ma obraz kliniczny choroby, który już na
wstępie może wnieść cenne informacje, co do samego sensu, powodzenia
i dalszego rokowania po ewentualnym zabiegu. W celu określenia prawdo-
podobieństwa powikłań pooperacyjnych, aż do zgonu włącznie, w oparciu
o analizę materiału klinicznego jednego z pionierskich ośrodków kardiochi-
rurgicznych na świecie (Cleveland Clinic, USA) Loop opracował specjalny
schemat. Warto wymienić niektóre jego punkty. I tak np.: operacja ze wska-
zań nagłych – 6 pkt., stężenie kreatyniny w surowicy ponad 1,9 mg% – 4 pkt.,
upośledzona funkcja lewej komory (tj. EF < 35 %), reoperacja, niedomy-
kalność zastawki dwudzielnej – po 3 pkt. Dla porównania – suma 10 i więcej
punktów daje ok. 27% śmiertelność i ok. 37% powikłań, 5 pkt. odpowied-
nio – 5 i 17%, 1 pkt. – 0,81 i 6,69%, a 0 pkt. – 0,24 i 5,99%. Powyższe wyniki
oparte są na danych amerykańskich, efekty innych ośrodków mogą od nich
odbiegać.
W Europie w ciągu kilku ostatnich lat coraz szerszą akceptację uzyskał
system stratyfikacji ryzyka operacyjnego euroSCORE (tab. 1). Systematycz-
nie skale addytywne (punktowe) zastępowane są precyzyjniejszymi opartymi
na skomplikowanych przeliczeniach logistycznych. Należy podkreślić, że sys-
temy te nie mogą zastępować precyzyjnej kwalifikacji u indywidualnego pa-
cjenta, służą one ogólnej ocenie spodziewanych wyników oraz jako narzę-
dzie pomocnicze w codziennej praktyce.
CZYNNIKI LICZBA
RYZYKA DEFINICJA PUNKTÓW
1
wiek; • 60 r.ż.; + 1 za każde
kolejne 5 lat
płeć; • żeńska; 1
• przewlekłe stosowanie
przewlekłe
leków sterydowych lub 1
choroby płuc;
rozszerzających oskrzela;
188
CZYNNIKI LICZBA
RYZYKA DEFINICJA PUNKTÓW
jedno lub więcej
z wymienionych:
• chromanie przestankowe;
189
CZYNNIKI LICZBA
RYZYKA DEFINICJA PUNKTÓW
• średnio upośledzona: LVEF
funkcja lewej 30-50%;
13
komory; • znacznie upośledzona:
LVEF <30%;
zawał mięśnia
• <90 dni; 2
sercowego;
nadciśnienie płucne • skurczowe PAP >60 mm Hg. 2
OPERACYJNE CZYNNIKI RYZYKA
zabieg w trybie
2
nagłym;
zabieg inny niż • zabieg na otwartym sercu,
2
CABG; ew. + CABG;
zabieg na aorcie • aorta wstępująca, łuk,
3
piersiowej; zstępująca.
pozawałowy ubytek
4
przegrody.
SUMA
Liczba punktów Ryzyko Śmiertelność
0-2 małe 0,8
3-5 średnie 3,0
powyżej 5 duże 11,2
190
Aby ułatwić kwalifikację chorych do operacji ze względu na różnorodny
obraz choroby wieńcowej, a co za tym idzie modyfikację postępowania,
z „kardiochirurgicznego” punktu widzenia proponuje się następujący po-
dział kliniczny choroby wieńcowej na:
WSKAZANIA BEZWZGLĘDNE
• zwężenie powyżej 50% pnia lewej tętnicy wieńcowej;
• krytyczne zwężenie (powyżej 70%) trzech dużych gałęzi tętnic
wieńcowych ze współistniejącą złą funkcją lewej komory;
• krytyczne zwężenie w odcinku proksymalnym gałęzi przedniej
zstępującej (GPZ), z równocześnie współistniejącą złą funkcją le-
wej komory;
• ostialne zwężenie dominującej prawej tętnicy wieńcowej;
• powikłanie po zabiegu PTCA.
191
Tabela 3: Wskazania względne do zabiegu operacyjnego
WSKAZANIA WZGLĘDNE
• krytyczne (> 70%) zwężenie trzech naczyń wieńcowych z dobrą
funkcją lewej komory;
• krytyczne zwężenie dwóch naczyń wieńcowych, które zaopatrują
rozległy obszar mięśnia i dobrą funkcją lewej komory;
• krytyczne zwężenie gałęzi przedniej zstępującej (GPZ) w odcinku
proksymalnym, która zaopatruje znaczną część lewej komory
serca o prawidłowej funkcji, a obszar anatomiczny zwężenia nie
pozwala na wykonanie przezskórnej koronaroplastyki.
192
grupy chorych. W grupie IV znajdują się chorzy, u których leczenie farma-
kologiczne jest nieskuteczne i wówczas są oni kwalifikowani do leczenia
operacyjnego.
Rycina 2: Zespolenie tętnicy piersiowej wewnętrznej z tętnicą wieńcową (gałąź przednia zstępująca)
193
wej” przez kardiologa inwazyjnego i wyprowadzeniu pacjenta z fazy ostrej,
przeprowadzenie w trybie planowym rewaskularyzacji pozostałych naczyń
przez kardiochirurga.
Wstrząs kardiogenny
194
ległość jest to obszar ściany serca objęty przez tętniak. O wskazaniu do le-
czenia operacyjnego tętniaka decyduje rozległość, a właściwie ocena części
serca, która zostaje po wycięciu tętniaka. Nie każdy tętniak musi być opero-
wany, wskazaniem jest jeden z niżej wymienionych objawów:
Kardiomiopatia niedokrwienna
195
TECHNIKI OPERACYJNE
196
zwalają na wyłączenie serca i płuc w czasie operacji oraz na obniżenie tem-
peratury chorego, co z kolei zmniejsza zapotrzebowanie tkanek na tlen. Za-
trzymanie serca następuje po zaciśnięciu klemu na aorcie i podaniu do tętnic
wieńcowych płynu kardioplegicznego (tj. roztworu kardiopleginy o tempe-
raturze 4°C i stężeniu jonów K+ 20-30 mmol/l), co pozwala na zatrzymanie
serca w rozkurczu i poprzez schłodzenie, znaczne zwolnienie metabolizmu,
dając tym samym więcej czasu na działanie zabiegowe. Dzięki krążeniu po-
zaustrojowemu można zatrzymać serce i wykonać zespolenia z tętnicami
wieńcowymi. Rodzaj zespoleń jest uzależniony od możliwości technicznych
i anatomicznych naczyń wieńcowych.
197
Pomosty tętnicze mogą być wolne (wyizolowane) lub uszypułowane. W po-
mostach wolnych proksymalny koniec jest wszywany w ścianę aorty,
a w uszypułowanych, np. tętnica piersiowa wewnętrzna odchodzi naturalnie
od tętnicy podobojczykowej. Do zespoleń sekwencyjnych mogą być używane
zarówno żyły, jak i tętnice. W ciągu ostatnich miesięcy „na rynku” pojawia-
ją się urządzenia zastępujące klasyczne anastomozy zarówno proksymalne,
jak i dystalne. Są one na różnych etapach badań klinicznych i wymagają kry-
tycznej i chłodnej oceny, co do ich przydatności na szerszą skalę, choć wy-
niki są obiecujące.
Po wykonaniu zespoleń z tętnicami wieńcowymi przystępujemy do etapu
odłączenia pacjenta od krążenia pozaustrojowego. Są to dość liczne czynno-
ści wykonywane przez operatora i obsługującego maszynę płuco-serce (per-
fuzjonistę). Po usunięciu kaniul do krążenia pozaustrojowego i neutraliza-
cji heparyny siarczanem protaminy, zamykamy klatkę piersiową zespalając
mostek szwami metalowymi i pozostawiamy dreny w śródpiersiu i/lub w ja-
mie opłucnowej.
Pacjent zostaje przewieziony na salę pooperacyjną, gdzie jest monitoro-
wane EKG, ciśnienie tętnicze i żylne oraz diureza. Dreny z klatki piersiowej
usuwane są zazwyczaj w drugiej dobie po zabiegu i wtedy pacjent zostaje
uruchamiany.
198
• śmiertelność szpitalną;
• powikłania sercowe;
• powikłania pozasercowe.
Śmiertelność szpitalna
Powikłania sercowe
Jest to bardzo groźne powikłanie. Przyczyną jego powstania może być za-
wał śródoperacyjny, nasilenie istniejącej niewydolności serca, albo zła śród-
operacyjna ochrona mięśnia sercowego (kardioprotekcja). Częstość wystę-
powania tego zespołu określa się na 5-15%.
199
W leczeniu wczesnych powikłań operacyjnych spowodowanych zawałem
śródoperacyjnym czy zespołem małego rzutu serca stosuje się leki inotropo-
we i wazodylatacyjne.
W przypadkach, w których mimo stosowania katecholamin (adrenalina,
dopamina, dobutamina) i innej farmakoterapii nie udaje się opanować niewy-
dolności serca, zaleca się mechaniczne wspomaganie krążenia. Najczęściej
stosowana jest kontrapulsacja wewnątrzaortalna. Jest to założenie balonu
do kontrapulsacji, przez tętnicę udową. Działanie balonu jest synchronizo-
wane zapisem EKG. Wypełnienie balonu poprawia perfuzję wieńcową, roz-
prężenie ułatwia wypływ krwi z komory i zmniejsza ciśnienie w warstwie
podwsierdziowej.
Głównym efektem fizjologicznym kontrapulsacji wewnątrzaortalnej jest
redukcja obciążenia następczego lewej komory oraz wzrost ciśnienia perfu-
zji przez naczynia łuku aorty, a przede wszystkim tętnic wieńcowych. Nieja-
ko „działania uboczne” IABP to redukcja napięcia mięśnia lewej komory,
a więc i zapotrzebowania tlenowego, zmniejszenie objętości skurczowych
i rozkurczowych lewej komory, obciążenia wstępnego i wreszcie wzrost prze-
pływu wieńcowego (w tym krążenia obocznego do stref niedokrwienia). Ob-
serwowany wzrost rzutu serca wynika z poprawy ukrwienia tego narządu
oraz redukcji obciążenia wstępnego i następczego i wynosi średnio 15-20%.
200
Powikłania pozasercowe
• Neurologiczne
• Brzuszne
• Krwotoczne
201
KORZYŚCI Z LECZENIA OPERACYJNEGO, WYNIKI,
OBSERWACJE ODLEGŁE
202
NOWE TECHNIKI
• CCABG, CABG
• OPCAB
203
• MIDCAB
• PACAB, TECAB
• Roboty w kardiochirurgii
204
ideą było obsługiwanie urządzenia przez Internet; na razie jest on znacznie
za „wolny”) od pacjenta znajduje się konsola sterownicza. Jej głównymi czę-
ściami są dwie manetki podobne do joysticków, za pomocą których chirurg
porusza siłownikami wewnątrz pacjenta. Bezpieczeństwo i dokładność za-
pewnia system skali ruchów, mechanicznego sprzężenia zwrotnego oraz trój-
wymiarowy obraz wysokiej rozdzielczości. Obecnie operacje tą techniką wy-
konywane są tylko w ściśle wyselekcjonowanych przypadkach, w kilku
ośrodkach na świecie posiadających tak drogi sprzęt.
PERSPEKTYWY
Zapamiętaj!
1. Rozwój chirurgii wieńcowej nastąpił w latach 70., obecnie tego typu zabie-
gi w klinikach kardiochirurgii stanowią większość.
2. Podstawą kwalifikacji do zabiegu jest koronarografia.
3. Głównym materiałem do pomostowania aortalno-wieńcowego jest nadal
żyła odpiszczelowa wielka, choć ze względu na wyniki odległe, dąży się do
pełnej rewaskularyzacji tętniczej.
4. „Złotym standardem” jest wszczepienie tętnicy piersiowej wewnętrznej le-
wej (LIMA, LITA) do gałęzi przedniej zstępującej (GPZ, LAD) lewej tętni-
cy wieńcowej.
205
5. Zabiegi typu OPCAB, MIDCAB w znaczący sposób ograniczyły inwazyj-
ność operacji, liczbę powikłań i czas rekonwalescencji.
6. Chirurgiczne leczenie choroby wieńcowej ma dobre wyniki odległe, szcze-
gólnie w grupie pacjentów obciążonych, np. z cukrzycą.
Warto przeczytać:
206
XV. OCENA RYZYKA OPERACYJNEGO U CHORYCH
KARDIOLOGICZNYCH PRZED ROZLEGŁYMI
ZABIEGAMI CHIRURGII NACZYNIOWEJ
Wojciech Braksator, Marek Kuch, Joanna Syska-Sumińska
WSTĘP
OCENA KLINICZNA
207
operacji wykonywanych w trybie pilnym. Badanie kliniczne pacjentów przy-
gotowywanych do operacji naczyniowych prowadzimy na podstawie kilku
czynników ujętych w skale i wskaźniki. Najbardziej przydatne to: wskaźnik
ryzyka kardiologicznego (Cardiac Risk Index, CRI) opracowany przez Det-
sky'ego w oparciu o skalę Goldmana (tab. 1) i wskaźnik wg Eagle'a (Eagle
Index).
PARAMETR PUNKTY
• zawał serca <6 miesięcy; 10
ChNS
• zawał serca >6 miesięcy; 5
• stabilna – klasa III 10
wg CCS;
• stabilna – klasa IV 20
DŁAWICA PIERSIOWA
wg CCS;
• niestabilna – ostatnie 10
3 miesiące;
• ostatni tydzień; 10
OBRZĘK PŁUC
• kiedykolwiek; 5
STENOZA AORTALNA • ciasna; 20
• rytm pozazatokowy 5
(nadkomorowa
ZABURZENIA RYTMU ekstrasystolia);
• ekstrasystolia komorowa 5
>5/min;
• m.in.: 5
– pO2 <60 mm Hg,
– pCO2 >50 mm Hg;
– K+ <3 mmol/L,
– HCO3- <20 mEq/L;
ZŁY STAN OGÓLNY
– kreatynina >260
mmol/l (3mg/dl),
– AspAT podwyższony;
– chory leżący z przyczyn
niekardiologicznych;
208
PARAMETR PUNKTY
SUMA
WSKAŹNIK RYZYKA
PUNKTÓW
minimalne 0-15
209
Obecność jednego z nich to 1 punkt. Suma punktów świadczy o ryzyku
okołooperacyjnym: 0 pkt – niskie, 1-2 pkt – umiarkowane, > 2 pkt – wysokie
ryzyko powikłań pooperacyjnych.
Obecnie w ocenie chorych kwalifikowanych do zabiegów chirurgicznych
zalecane są kryteria Amerykańskich Towarzystw Kardiologicznych z 1996
i 1997 roku zmodyfikowane w roku 2002. Standardy te traktują pacjenta
operowanego podobnie jak każdego innego nie przygotowywanego do za-
biegu. Różnicę stanowi jedynie czas, który możemy poświęcić na ocenę, co
jest zależne od stopnia pilności zabiegu. Do oceny ryzyka większości cho-
rych zalecane są: badanie kliniczne, podstawowe badanie laboratoryjne
i spoczynkowe EKG. Bardzo ważnym elementem kwalifikacji jest wydolność
czynnościowa pacjenta. Tylko u chorych podwyższonego ryzyka zalecane są
indywidualnie dodatkowe procedury oceny. Koronarografii wymaga niewiel-
ki odsetek operowanych chorych. Podstawowym klinicznym wskaźnikiem
stanu chorego jest wydolność czynnościowa, wyrażana w metabolicznym
ekwiwalencie zużycia tlenu – MetabolitET (Metabolic Equivalent). Należy
u każdego pacjenta przed operacją przeprowadzić ocenę wydolności w opar-
ciu na skali Duke’a, na podstawie wywiadu chorobowego (Duke Activity Sta-
tus Index). Wydatek energetyczny podczas takich czynności jak jedzenie,
ubieranie, mycie, chodzenie po domu to ekwiwalent 1-4 MET. Chodzenie
po schodach, spacer z prędkością 5-7 km/h, krótki bieg, czy np. gra w golfa to
wydatek 4-10 MET. Aktywne pływanie, gra w tenisa lub w piłkę nożną odpo-
wiada >10 MET. Ryzyko powikłań okołooperacyjnych jest wysokie u cho-
rych nie osiągających poziomu wydolności 4 MET. Ryzyko to jest natomiast
niskie, gdy wynosi powyżej 10 MET.
Możliwość powikłań zależy nie tylko od stanu chorego, ale także od ro-
dzaju zabiegu operacyjnego. Według standardów amerykańskich ryzyko
rozległych operacji naczyniowych jest duże i wynosi > 5% (zgon, zawał ser-
ca). Zabiegi dużego ryzyka to: operacje (nie tylko naczyniowe) wykonywa-
ne w trybie nagłym, zwłaszcza u osób starszych, operacje TAB i innych du-
żych naczyń, operacje tętnic obwodowych, długotrwałe zabiegi z dużym
przemieszczeniem płynów i utratą krwi. Ze średnim ryzykiem (od 1 do 5%)
spośród zbiegów naczyniowych wiąże się endarteriektomia szyjna. Żaden
zabieg naczyniowy nie należy do grupy małego ryzyka ze względu na rodzaj
operacji.
210
BADANIA DODATKOWE
211
Tabela 2: Przedoperacyjne badania dodatkowe w ocenie ryzyka powikłań kardiologicznych
– metaanaliza wg Poldermansa
Iloraz wiarygodności
Test Liczba Czułość Swoistość
Pozytywny Negatywny
38 93
EF <35% 164 5,3 1,5
(17-59) (82-100)
41 76
EKG 869 1,7 1,3
(28-55) (65-98)
61 71
TW 782 2,2 1,8
(47-75) (59-85)
86 55
Sc-Di 3391 1,9 4,0
(82-90) (49-61)
98 75
ED 815 3,9 35,9
(94-100) (63-87)
89
EDi 222 100 8,1 10,6
(70-100)
212
Tabela 3: Wartość prognostyczna echokardiografii dobutaminowej (ED) w ocenie ryzyka
pooperacyjnych powikłań kardiologicznych
WARTOŚĆ PROGNOSTYCZNA
DODATNIA UJEMNA
ILORAZ SZANS
PARAMETR BADANY
(ODDS RATIO)
213
Rycina 1: Algorytm postępowania przed planowymi niekardiochirurgicznymi operacjami
naczyniowymi (NON)
214
u chorych poddanych rozległym operacjom. U chorych po ZS i z dodatnim
wynikiem ED powikłania w ciągu 60 miesięcy obserwacji sięgają 40%.
U osób bez zawału i z ujemnym wynikiem ED ilość powikłań nie przekra-
cza 6%. Wynik echokardiografii dobutaminowej jest najsilniejszym modyfi-
katorem wystąpienia powikłań kardiologicznych. Analiza metodą regresji
logistycznej wybranych najistotniejszych parametrów wykazała, że iloraz
szans (odds ratio) wystąpienia tych powikłań przy dodatnim wyniku ED wy-
nosi aż 124.
W tabeli 4 przedstawiono istotne czynniki modyfikujące ryzyko.
Według aktualnych poglądów, echokardiografia dobutaminowa przed
operacjami naczyniowymi jest uznawana za wysoce skuteczną metodę
w przewidywaniu groźnych powikłań kardiologicznych, jest najsilniejszym
modyfikatorem ich wystąpienia. ED jest metodą bezpieczną i wiarygodną
w rękach doświadczonego badacza. Biorąc pod uwagę powyższe informacje
kliniczne i wartość badań dodatkowych przed rozległym zabiegiem opera-
cyjnym, przede wszystkim naczyniowym, proponujemy następujący algorytm
postępowania (ryc. 1).
Zapamiętaj!
215
5. Pacjenci, u których wynik ED jest dodatni, stanowią grupę niejednorodną.
Nie ma ustalonego, optymalnego sposobu postępowania. Do badania ko-
ronarograficznego kierowani powinni być chorzy, którzy mają wysoce do-
datni wynik ED. Dla pozostałych chorych należy dokonać wyboru indywi-
dualnego podjętego i opartego na danych klinicznych i wynikach badań
dodatkowych, a przede wszystkim na doświadczeniu konsultującego kar-
diologa.
6. Zawsze w pełni należy wykorzystać możliwości leczenia zachowawczego,
głównie stosując leki beta-adrenolityczne.
7. Pewne wskazania do wykonania koronarografii i ewentualnych zabiegów
udrażniania lub pomostowania naczyń wieńcowych to:
a) nie poddająca się leczeniu dławica piersiowa,
b) duże ryzyko wynikające z analizy ED lub innych testów nieinwazyj-
nych,
c) wątpliwy wynik ED, gdy istnieje duże ryzyko operacyjne.
8 Niewykonanie koronarografii w stanach niestabilności wieńcowej jest moż-
liwe jedynie w sytuacji bezpośredniego zagrożenia życia (np. pękający tęt-
niak aorty brzusznej).
Warto przeczytać:
216
W. Braksator, J. Syska-Sumińska, A. Mamcarz i wsp.: Ocena ryzyka opera-
cyjnego przed zabiegami naczyniowymi – punkt widzenia kardiologa. Polski
Przegląd Kardiologiczny 2002; 4, 3: 267- 272.
M. Kuch, J. Syska-Sumińska, W. Braksator i wsp.: Dobutaminowa Echo-
kardiografia Obciążeniowa jest przydatna w ocenie ryzyka powikłań kardiolo-
gicznych operacji naczyniowych. Kardiologia Polska 1997; 46: 207-211.
E. Boersma, D. Poldermans, J.J. Brax i wsp.: Predictors of Cardiac Events
after Major Vascular Surgery: Role of Clinical Characteristics, Dobutamine
Echocardiography, and B- Blocker Therapy. JAMA 2001; 284: 1865-1073.
217
XVI. REHABILITACJA KARDIOLOGICZNA
W CHOROBIE NIEDOKRWIENNEJ SERCA
Katarzyna Cybulska, Maciej Janiszewski, Artur Mamcarz
WSTĘP
DEFINICJA
• treningu fizycznym;
• modyfikowaniu czynników ryzyka;
• interwencji psychospołecznej.
218
EFEKTY BIOLOGICZNE TRENINGU FIZYCZNEGO
Wpływ na hemodynamikę
Tętno (w spoczynku
¯ ¯
i podczas wysiłku)
Ciśnienie tętnicze
(w spoczynku ¯ ¯
i podczas wysiłku)
Kurczliwość ¯
219
danów oraz parametrów krzepnięcia. Najważniejsze efekty metaboliczne tre-
ningu fizycznego przedstawiono w tabeli 2.
WPŁYW TRENINGU
PARAMETR
FIZYCZNEGO
stężenie cholesterolu całkowitego ¯
stężenie cholesterolu LDL ¯
stężenie cholesterolu HDL
stężenie trójglicerydów ¯
stężenie glukozy ¯
aktywność fibrynolityczna osocza
adhezja i agregacja płytek krwi ¯
stężenie PAI-1* ¯
lepkość krwi ¯
* PAI-1 – inhibitor aktywatora plazminogenu
METODY TRENINGU
220
Praca ® zmęczenie (okres zmniejszenia zdolności do wykonywania
pracy) ® kompensacja (powrót wydolności do stanu wyjściowego)
® hiperkompensacja (okres zwiększenia wydolności).
221
kończyn, a typowymi ich przykładami mogą być: podtrzymywanie, dźwiga-
nie i pchanie ciężkich przedmiotów, nie związane z ich przemieszczeniem.
Uważa się, że tego typu wysiłki nie poprawiają wydolności fizycznej i nie są
wskazane u pacjentów z chorobami układu krążenia, ponieważ prowadzą do
niekorzystnych zmian hemodynamicznych, wynikających przede wszystkim
ze zwiększenia oporu obwodowego.
Chociaż rehabilitacja kardiologiczna oparta jest głównie na treningu wy-
trzymałościowym, w którym wykorzystuje się przede wszystkim ćwiczenia ae-
robowe, publikowanych jest coraz więcej prac wskazujących na korzystny
wpływ wprowadzenia do programu rehabilitacji elementów treningu oporo-
wego. Ćwiczenia oporowe zawierają elementy wysiłku statycznego i dyna-
micznego i polegają na wykonywaniu serii powtórzeń określonych czynności
wymagających pokonania pewnego oporu. Przykładem ćwiczeń oporowych
mogą być ćwiczenia głównych grup mięśniowych z wykorzystaniem sprężyn,
taśm elastycznych czy hantli. Zaletą treningu oporowego jest możliwość
zwiększenia siły mięśniowej, niezbędnej do normalnego funkcjonowania.
Należy podkreślić, że u pacjentów z chorobami układu krążenia należy sto-
sować jedynie nisko obciążeniowy (obciążenia dobierane indywidualnie,
maksymalnie do 15 kg) trening oporowy, który powinien stanowić jedynie
uzupełnienie i urozmaicenie typowego treningu wytrzymałościowego. Przy-
kład tak zaplanowanej rehabilitacji może stanowić prowadzony w wielu
ośrodkach trening stacyjny, podczas którego pacjenci korzystają z szeregu
przyrządów, takich jak: cykloergometr, bieżnia, stopnie, wiosła, symulatory
jazdy na nartach.
222
Etap I – rehabilitacja szpitalna
• model A1 – 10 dni;
• model A2 – 7 dni.
223
cjonarnych, tj. w szpitalu uzdrowiskowym, jak i ambulatoryjnych. Nie pro-
wadzono prac porównawczych dotyczących efektów rehabilitacji stacjonar-
nej i ambulatoryjnej, jednak obie metody traktowane są jako równorzędne
w sensie osiąganej poprawy wydolności fizycznej. Można oczekiwać, że
w warunkach uzdrowiska możliwa jest lepsza kontrola diety, większa reduk-
cja masy ciała i pełniejsze oddziaływanie psychologiczne, zapewniające trwa-
łą zmianę stylu życia. Uważa się, że do rehabilitacji sanatoryjnej powinni być
kwalifikowani chorzy z powikłanym przebiegiem zawału oraz pacjenci bez
powikłań, którzy ze względu na sytuację ekonomiczną, miejsce zamieszka-
nia lub brak właściwego nadzoru nie skorzystają z formy ambulatoryjnej.
224
rych wykonanie jest uzasadnione w indywidualnych przypadkach. Przeciw-
wskazania do prowadzenia treningu fizycznego przedstawiono poniżej.
225
Tabela 3: Ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych w czasie wysiłku fizycznego u osób z chorobą wień-
cową (opracowano na podstawie klasyfikacji American Association of Cardiovascular and Pulmonary
Rehabilitation)
RYZYKO CHARAKTERYSTYKA
• bez objawów dysfunkcji lewej komory (frakcja
wyrzutowa > 50%);
• bez objawów niedokrwienia w spoczynku lub podczas
wysiłku objawiającego się występowaniem bólów
wieńcowych i/lub zmianami odcinka ST;
226
ZASADY PLANOWANIA REHABILITACJI I DOBORU OBCIĄŻEŃ
TRENINGOWYCH
Rodzaj wysiłku
Częstotliwość
W celu uzyskania istotnej poprawy wydolności fizycznej zaleca się, aby se-
sje treningowe odbywały się 3-5 razy w tygodniu.
Zwiększanie obciążenia
227
Intensywność
Nadzorowanie treningu
228
nym obciążeniem. W czasie jednej sesji treningowej chory odbywa zazwy-
czaj 4-6-czterominutowych cykli pracy. Stosowane obciążenie zwiększa się
od 20-30 W na początku treningu, do 100-110 W przy szczytowym obciąże-
niu w treningach końcowych – jest ono uzależnione od aktualnego stanu pa-
cjenta. Pod koniec sesji treningowej obciążenie jest stopniowo zmniejszane,
aby umożliwić adaptację układu krążenia do zakończenia wysiłku. W czasie
treningu interwałowego kontrolę tętna przeprowadza się co 2 minuty, a ciśnie-
nie tętnicze mierzy się przed treningiem, w czasie maksymalnego obciąże-
nia i po zakończeniu ćwiczeń.
U chorych z małym ryzykiem powikłań, po kilku tygodniach treningu
w warunkach monitorowania, po upewnieniu się co do bezpieczeństwa pro-
wadzonych ćwiczeń oraz przyswojeniu przez pacjenta zasad oceny intensyw-
ności treningu (na podstawie kontroli tętna i oceny zmęczenia), można przejść
do rehabilitacji bez monitorowania. Ćwiczenia tego typu prowadzone są
w większych grupach chorych (10-12 osób) w sali gimnastycznej lub w base-
nie pod nadzorem terapeuty.
229
MODYFIKACJA CZYNNIKÓW RYZYKA CHOROBY WIEŃCOWEJ
Modyfikacja diety
Zaprzestanie palenia
230
rów ciśnienia tętniczego, kontroli parametrów lipidowych i glikemii, możliwe
jest podjęcie decyzji dotyczących rozpoczęcia lub intensyfikacji leczenia far-
makologicznego.
INTERWENCJE PSYCHOSPOŁECZNE
WYNIKI REHABILITACJI
231
klinicznych wskazują na korzystny wpływ wieloczynnikowych programów re-
habilitacji kardiologicznej prowadzonej u pacjentów z chorobą wieńcową,
jednak w większości przypadków wyniki te nie osiągają istotności statystycz-
nej ze względu na zbyt małą liczbę pacjentów. Wyniki czterech metaanaliz
danych z mniejszych badań randomizowanych wskazują jednak na istotne
statystycznie 20-25% zmniejszenie śmiertelności z powodu chorób układu
sercowo-naczyniowego u chorych losowo przydzielanych do programu reha-
bilitacji kardiologicznej. W grupie rehabilitowanej obserwowano także rzad-
sze występowanie bólów w klatce piersiowej i większą poprawę wydolności
fizycznej. Wykazano także korzystny wpływ rehabilitacji na jakość życia cho-
rych po zawale serca, wydaje się, że szczególne korzyści z tego postępowania
odnoszą pacjenci z depresją.
Zapamiętaj!
Warto przeczytać:
G.F. Fletcher, G.J. Balady, E.A. Amsterdam i wsp.: Exercise standards for
Testing and Training. A statement for Healthcare Professionals From the
American Health Association. Circulation 2001; 104: 1964-1740.
Planowanie i stosowanie programów rehabilitacji kardiologicznej według za-
leceń Amerykańskiego Stowarzyszenia Rehabilitacji Kardiologicznej i Pulmo-
nologicznej. Rehabilitacja Medyczna 1998; 2: 1-84.
232
G.T. O'Connor, J.E. Buring, S. Yusuf i wsp.: An overview of randomized tri-
als of rehabilitation with exercise after myocardial infarction. Circulation
1989; 80: 234-244.
G.J. Balady, P.A. Ades, P. Comoss i wsp.: Core components of cardiac reha-
bilitation. Secondary prevention programs: A statement for Healthcare Profes-
sionals From the American Health Association and the American Associa-
tion of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation writing group.
Circulation 2000; 102: 1069-1073.
J. Kuch, S. Rudnicki: Rehabilitacja w chorobach układu sercowo-naczy-
niowego. Rehabilitacja. PZWL 1989: 23-65.
233