KARDIOLOGIA PRAKTYCZNA

DLA LEKARZY RODZINNYCH I STUDENTÓW MEDYCYNY

TOM III Część 2
CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA

Pod redakcją: Mirosława Dłużniewskiego Artura Mamcarza Patryka Krzyżaka

AKADEMIA MEDYCZNA WARSZAWA 2003

© Copyright by Mirosław Dłużniewski, Artur Mamcarz & Patryk Krzyżak

ISBN 83-88559-85-0

Recenzent: Prof. dr hab. n. med. Grzegorz Opolski

Druk i oprawa: B-2 Sp. z o.o. Projekt graficzny serii: Urszula Janiszewska

Korekta: Magdalena Zielonka

Katedra i Klinika Kardiologii II Wydziału Lekarskiego Akademii Medycznej w Warszawie ul. Kondratowicza 8, 03-242 Warszawa tel.: (22) 326 58 24, fax: (22) 326 58 26 web site: www.amkard.waw.pl e-mail: klinika@amkard.waw.pl

KARDIOLOGIA PRAKTYCZNA
DLA LEKARZY RODZINNYCH I STUDENTÓW MEDYCYNY

TOM III Część 2
CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA

Autorzy:
Dr n. med. Wojciech Braksator Lek. med. Ewa Burbicka Lek. med. Marek Chmielewski Lek. med. Agnieszka Cudnoch-Jędrzejewska1 Lek. med. Katarzyna Cybulska Prof. dr hab. n. med. Mirosław Dłużniewski Lek. med. Agnieszka Domagała Lek. med. Włodzimierz Gierlak Dr n. med. Iwonna Grzywanowska-Łaniewska Lek. med. Maciej Janiszewski Lek. med. Liliana Kostana Lek. med. Edyta Kostarska-Srokosz Dr n. med. Małgorzata Kozłowska-Wojciechowska2 Dr n. med. Jarosław Król Dr n. med. Hubert Krysztofiak3 Lek. med. Patryk Krzyżak Prof. dr hab. n. med. Jerzy Kuch Dr hab. n. med. Marek Kuch Mgr Magdalena Makarewicz-Wujec2 Dr hab. n. med. Artur Mamcarz Prof. dr hab. Marek Naruszewicz4 Lek. med. Agnieszka Petrykowska Dr n. med. Witold Pikto-Pietkiewicz Lek. med. Katarzyna Sadkowska Dr n. med. Jacek Sawicki Dr n. med. Teresa Serwecińska Prof. dr hab. n. med. Kazimierz B. Suwalski5 Lek. med. Piotr Suwalski5 Dr n. med. Joanna Syska-Sumińska Dr n. med. Edmund Szczepańczyk Prof. dr hab. n. med. Ewa Szczepańska-Sadowska1 Dr n. med. Andrzej Światowiec Lek. med. Monika Tomaszewska-Kiecana Dr hab. n. med. Adam Witkowski6 Lek. med. Karol Wrzosek

z Katedry i Kliniki Kardiologii II Wydziału Lekarskiego AM w Warszawie 1 2 z Katedry i Zakładu Fizjologii Doświadczalnej i Klinicznej AM w Warszawie z Zakładu Upowszechniania Wiedzy o Żywności i Żywieniu Instytutu Żywności i Żywienia z Zakładu Fizjologii Stosowanej Instytutu-Centrum Medycyny Doświadczalnej i Klinicznej PAN z Centrum Badań nad Miażdżycą Pomorskiej AM w Szczecinie z Oddziału Klinicznego Kardiochirurgii Katedry i Kliniki Chorób Wewnętrznych i Kardiologii AM w Warszawie z Instytutu Kardiologii w Aninie 3 4 5 6 .

.

Ostre zespoły wieńcowe – strategia postępowania Marek Kuch. Marek Chmielewski. Marek Kuch. Mirosław Dłużniewski 10. Kardiologia interwencyjna w chorobie niedokrwiennej serca Adam Witkowski 3 13 30 40 54 63 73 92 107 115 126 138 169 . Jacek Sawicki 6. Włodzimierz Gierlak 5. Joanna Syska-Sumińska. Ostre zespoły wieńcowe bez uniesienia odcinka ST – preferujemy leczenie zachowawcze Włodzimierz Gierlak. Włodzimierz Gierlak 7. Jacek Sawicki. Powikłania ostrego zawału serca Karol Wrzosek. Włodzimierz Gierlak. Teresa Serwecińska. Ewa Burbicka. Jacek Sawicki. Witold Pikto-Pietkiewicz. Marek Kuch 3. Marek Kuch 4. Kardiologiczny zespół X Liliana Kostana. Choroba niedokrwienna serca u osób z cukrzycą Artur Mamcarz. Marek Chmielewski. Ostre zespoły wieńcowe z uniesieniem odcinka ST – leczenie fibrynolityczne Marek Kuch. Mirosław Dłużniewski 9. Mirosław Dłużniewski 13. Ostre zespoły wieńcowe z uniesieniem odcinka ST – leczenie interwencyjne Marek Chmielewski. Odmienności choroby niedokrwiennej serca u kobiet Katarzyna Cybulska. Mirosław Dłużniewski 11. Artur Mamcarz. Ostre zespoły wieńcowe bez uniesienia odcinka ST – preferujemy leczenie interwencyjne Jacek Sawicki. Choroba niedokrwienna serca u ludzi w podeszłym wieku Edmund Szczepańczyk. Agnieszka Petrykowska 2. Leczenie wspomagające w ostrych zespołach wieńcowych – dodatkowe czy niezbędne? Marek Kuch. Nieme niedokrwienie Edyta Kostarska-Srokosz. Mirosław Dłużniewski 12. Marek Kuch 8.SPIS TREŚCI Część 2 1. Włodzimierz Gierlak.

Ocena ryzyka operacyjnego u chorych kardiologicznych przed rozległymi zabiegami chirurgii naczyniowej Wojciech Braksator. Leczenie chirurgiczne choroby wieńcowej Piotr Suwalski. Marek Kuch. Maciej Janiszewski.14. Rehabilitacja kardiologiczna w chorobie niedokrwiennej serca Katarzyna Cybulska. Artur Mamcarz 185 207 218 . Suwalski 15. Kazimierz B. Joanna Syska-Sumińska 16.

Dominującą przyczyną pozostała jednak miażdżyca tętnic wieńcowych z jej kliniczną manifestacją. Wraz z rozwojem wiedzy o miażdżycy i jej klinicznych manifestacjach. Klasyfikacja choroby niedokrwiennej serca (ChNS) uległa ponadto poszerzeniu o ekwiwalentne do dusznicy bolesnej. Postać bólowa choroby wieńcowej zachowała nazwę – dławica piersiowa lub zamiennie stosowaną – dusznica bolesna. Pojawiły się też pierwsze nieprawidłowości arbitralnej klasyfikacji. Historyczny już z perspektywy czasu podział choroby wieńcowej obejmował trzy jej postaci o wzrastającym stopniu zagrożenia: dusznicę bolesną stabilną i niestabilną oraz zawał serca. a ostrym zawałem serca (ryc. Włodzimierz Gierlak. niejednokrotnie przebiegające bardziej dramatycznie formy bezbólowe. a nie wykazujące jeszcze jednoznacznych cech martwicy mięśnia sercowego. niewydolności serca. obejmujące różne stany kliniczne. gdyż pojęcie dusznica bolesna jest zbyt ogólne i niejednorodne. ten uproszczony podział musiał ulec rozbudowaniu. Niestabilna dusznica bolesna stała się więc swego rodzaju dużym „workiem”. co kryje się pod tym pojęciem. zawierając w sobie zarówno okres stabilny. W 1979 roku grono ekspertów Światowej Organizacji Zdrowia i Międzynarodowego Towarzystwa Kardiologicznego zaproponowało zamianę terminu „choroba wieńcowa” na pojęcie „choroba niedokrwienna serca”.I. Stąd też możemy klasyfikować ChNS pod postacią: niemego niedokrwienia. Ten sam problem zarysowywał się często przy różnicowaniu na granicy pomiędzy niestabilną dusznicą bolesną. Dusznica bolesna zaostrzona w sposób płynny przechodzić może w niestabilną dusznicę bolesną i w tych przypadkach rozstrzygnięcie. jak i zaostrzony choroby. Agnieszka Petrykowska Omawianie strategii postępowania w ostrych zespołach wieńcowych rozpocząć należy od wyjaśnienia. 2). dla której właśnie zarezerwowano pojęcie: „choroba wieńcowa”. prowadzące do niedokrwienia mięśnia sercowego. zaburzeń rytmu. nie mieszczące się już w ramach dusznicy bolesnej stabilnej. do którego „wrzucane” są postaci choroby wieńcowej. że nawet tak rozbudowany podział ChNS nie jest wystarczający. 3 . gdyż właśnie z aktualnym spojrzeniem na ostre postaci choroby wieńcowej związany jest ściśle sposób ich leczenia. Tak szeroki wachlarz przypadków klinicznych utrudniał stworzenie jednorodnej strategii postępowania w ostrych postaciach choroby wieńcowej. Dalszy rozwój badań poświęconych chorobie wieńcowej pokazał jednak. czy też nagłego zatrzymania czynności serca (ryc. OSTRE ZESPOŁY WIEŃCOWE – STRATEGIA POSTĘPOWANIA Marek Kuch. z którą postacią mamy do czynienia. zależy praktycznie jedynie od interpretacji lekarza stawiającego rozpoznanie. 1).

którą 4 . a ostrym zawałem bez załamka Q i z załamkiem Q Pozostawiając na boku wątpliwości związane z coraz bardziej złożonym podziałem całej choroby niedokrwiennej serca. Tak więc.Rycina 1: Podział choroby niedokrwiennej serca wg ekspertów Światowej Organizacji Zdrowia i Międzynarodowego Towarzystwa Kardiologicznego Rycina 2: Wzajemne zależności pomiędzy dusznicą bolesną stabilną. Natomiast w przypadku podwyższonych enzymów wskaźnikowych. przyjrzyjmy się dokładniej ewoluującemu spojrzeniu na ostre formy kliniczne choroby wieńcowej. Sygnalizował on z jednej strony martwicę serca. a ostrym zawałem serca próbowano rozwiązać wprowadzając pojęcie zawału serca niepełnościennego. z drugiej natomiast pozostawiał furtkę dla możliwości zawału bez wzrostu enzymów wskaźnikowych lub ich niewielki. Ta ostatnia forma choroby wieńcowej. Problem płynnej granicy pomiędzy niestabilną dusznicą bolesną. ostre postaci choroby wieńcowej objęły: niestabilną dusznicę bolesną. często przemijający wzrost. ostry niepełnościenny i pełnościenny (transmuralny) zawał serca oraz nagły (niedokrwienny) zgon sercowy. dopuszczano nawet brak zmian w spoczynkowym zapisie elektrokardiograficznym (EKG).

był praktycznie niemożliwy do udowodnienia klinicznie (ryc.z praktycznego punktu widzenia lepiej nazywać nagłym zatrzymaniem krążenia lub serca. ubytek potencjału załamka R) za synonim niepełnościenności. jakkolwiek w pełni uzasadniony patomorfologicznie. że nie należy traktować zawałów niepełnościennych jako zawały małe i niegroźne. Pojawiło się również określenie „uszkodzenie płaszczo5 . Badania epidemiologiczne pokazały. opierającą się również na zapisie EKG. opisane powyżej zmiany (zawały non-Q) (ryc. odwrócenie załamka T. 3). które mają inne niż załamek Q. Podział na zawały pełnościenne i niepełnościenne (w większości podwsierdziowe). gdyż już na wstępie wymaga innego postępowania leczniczego. 3). które mają wykształcony załamek Q (zawały z załamkiem Q) i te. poszerzała się również wiedza dotycząca istoty zawałów serca. że wraz z ewolucją podziałów choroby wieńcowej. Ten wygodny – z punktu widzenia klasyfikacji – podział ostrych form choroby wieńcowej stał się z czasem trudny do przyjęcia. ze względu na swoją niedokładność w odniesieniu do oceny zawałów serca. Rycina 3: Kolejne klasyfikacje ostrych zawałów serca i niestabilnej dusznicy bolesnej Ten podział był niewątpliwie znacznie bardziej dokładny w odniesieniu do zagadnienia pełnościenności i niepełnościenności zawału serca. dzieląc ostre zawały serca na te. stanowiło zbyt duże uproszczenie. nie zawsze znajdując odzwierciedlenie w badaniach patomorfologicznych (ryc. zostanie pominięta w dalszych rozważaniach. Przyjęcie fali Pardeego za synonim pełnościenności. Stworzono więc nową klasyfikację. 3). a innych zmian elektrokardiograficznych (obniżenie odcinka ST. Problem jednak w tym.

Julian. w: D. incomplete infarction. obejmujących co prawda „tylko” odcinek ST i załamek T. Saunders Company. Pierard: Non-q wave. Dalsze dowody przyniosły badania kliniczne.): Management of Acute Myocardial Infarction. ale także obszar. który martwica obejmuje. ale za to rozciągających się w całej wstędze odprowadzeń przedsercowych. że w zawale serca ważna jest nie tylko pełnościenność uszkodzenia. B. W. A. 1994 str. jako pojęcie zmian elektrokardiograficznych.we”. Philadelphia. wzrostu aktywności CK Frakcja wyrzutowa lewej komory Wyższa klasa czynnościowa wg Killipa-Kimballa Powrót czynności mięśnia Częstość występowania samoistnego niedokrwienia Ponowny zawał Śmiertelność wczesna Śmiertelność późna Śmiertelność całkowita ZAWAŁ ZAWAŁ BEZ ZAŁAMKA Q Z ZAŁAMKIEM Q wzrasta wieczór rzadkie (30%) często częściej częste mniejsza krótszy większa rzadko często większa częściej mniejsza większa podobna maleje rano częste (90%) rzadko rzadziej rzadkie większa dłuższy mniejsza często rzadko mniejsza rzadziej większa mniejsza podobna przedruk z L. dokuTabela 1: Współczynniki opisujące chorobowość ZMIENNA Częstość występowania Najczęstsza pora wystąpienia objawów Zamknięcie tętnicy odpowiedzialnej za zawał Krążenie oboczne Zawał przebyty w przeszłości Objawy prodromalne Maksymalna aktywność CK Czas upływający od maks. Braunwald (red. 318 6 . E. Fakt ten uzmysłowił lekarzom. G.

zawały non-Q i zawały z załamkiem Q potraktowano razem? W większości przypadków nie sposób w pierwszych godzinach. na podstawie objawów klinicznych rozróżnić. 1). są nieliczni chorzy bez zawału serca. niestabilna choroba wieńcowa może przechodzić w ostry zawał serca w sposób płynny. zwłaszcza w ostrej fazie charakter ilościowy. co staje się oczywiste. zanim jesteśmy w stanie to rozpoznać. mimo stworzenia wspólnego pojęcia OZW. z którą ostrą postacią choroby wieńcowej mamy do czynienia. a niestabilną dusznicą bolesną wydaje się mieć. czy z ostrym zawałem ser7 . Powrócono natomiast do znaczenia pewnej ciągłości ostrych form choroby wieńcowej. a właściwie ostrych form choroby wieńcowej. zarysowują się między nimi pewne różnice. opartego na obecności. W koncepcji tej jednak odstąpiono od pojęcia pełnościenności. Stąd podział na ostre zespoły wieńcowe z uniesieniem i bez uniesienia odcinka ST.mentujące niekorzystny przebieg kliniczny zawałów non-Q w okresie odległym (tab. Podstawowym czynnikiem determinującym skuteczność strategii postępowania stał się jak najkrótszy czas od początku bólu zawałowego do rozpoczęcia leczenia. dający szansę na uzyskanie jak najszybszej reperfuzji. stał się więc całkowicie nieprzydatny. Co więcej. Zbyt późno dla rozstrzygnięcia strategii postępowania przy przyjęciu chorego do szpitala. a nie jakościowy. nazywając je w odniesieniu do pierwszych godzin hospitalizacji – ostrymi zespołami wieńcowymi (OZW) (ryc. bądź nieobecności uniesienia odcinka ST w spoczynkowym badaniu elektrokardiograficznym w chwili przyjęcia chorego do szpitala. ze względu na znikomy wpływ tego faktu na sposób leczenia w ostrej fazie zawału. mającej bezpośredni wpływ na zmniejszenie śmiertelności. że wśród OZW z uniesieniem odcinka ST. Powrócono więc do pierwotnej koncepcji podziału zawałów serca. gdyż pozwalał na klasyfikację zawałów dopiero z chwilą wytworzenia się załamka Q. Podział ostrych zawałów serca na posiadające wytworzony załamek Q i nie mające załamka Q. Nowy podział nie ma jednak rozstrzygnąć. Dlaczego niestabilną dusznicę bolesną. a z kolei część chorych z ostrymi zespołami wieńcowymi bez uniesienia ST rozwinie ostry zawał serca. Tym bardziej że różnica pomiędzy zawałami non-Q. Wprowadzenie pierwotnej przezskórnej angioplastyki wieńcowej (PTCA) zmieniło całkowicie filozofię leczenia ostrego zawału serca. 3). w ostrej fazie zawału serca. Warto w tym miejscu podkreślić. gdy weźmiemy pod uwagę wspólny patomechanizm ich powstawania. Niemniej jednak. czy mamy do czynienia z niestabilną dusznicą bolesną.

PCI). czy zachowawczego (farmakologicznego). niż do zawałów z wytworzonym załamkiem Q. czy też zawałami z wytworzonym załamkiem Q i bez załamka Q. Jednakże aktualne standardy postępowania dopuszczają również leczenie fibrynolityczne. ale ma na celu wyznaczenie różnej strategii postępowania. Drugą różnicę wśród OZW stanowi podjęcie decyzji o sposobie leczenia: postępowania interwencyjnego przy użyciu PTCA. Rycina 4: Strategia postępowania u chorych z ostrym zespołem wieńcowym z uniesieniem odc. jest ono obojętne lub wręcz niekorzystne. metodą z wyboru jest jak najwcześniejsze wykonanie pierwotnej angioplastyki wieńcowej (percutaneous coronary intervention. Liczne badania kliniczne pokazały. bądź pomostowanie aortalno-wieńcowe (CABG). W innych przypadkach natomiast.ca. 4). W przypadku ostrych zespołów wieńcowych z uniesieniem odcinka ST. Tak więc pod względem strategii leczenia farmakologicznego. ST w elektrokardiogramie (wg ACC/AHA) 8 . że leczenie fibrynolityczne zmniejsza śmiertelność jedynie w zawałach z uniesieniem odcinka ST lub blokiem lewej odnogi pęczka Hisa. jako postępowanie pierwszoplanowe (ryc. W odniesieniu do leczenia fibrynolitycznego jest to usankcjonowane już wcześniej istniejącej różnicy w terapii pomiędzy zawałami pełnościennymi i niepełnościennymi. zawałom non-Q znacznie bliżej jest do niestabilnej dusznicy bolesnej.

ST w elektrokardiogramie (wg ACC/AHA) W przypadku ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST schemat postępowania jest bardziej skomplikowany i zależy od indywidualnej dla każdego chorego oceny ryzyka wystąpienia zgonu lub ostrego zawału serca. • podwyższone markery uszkodzenia mięśnia sercowego – troponiny. kierowani na zabiegi PTCA. Pacjenci wysokiego ryzyka są. przede wszystkim troponiny i CK-MB (ryc. Czas pojawienia się markerów uszkodze9 . odwrócone załamki T. 5). 6). Postępowaniem z wyboru u pacjentów tak zwanego niskiego ryzyka – jest leczenie zachowawcze (ryc. Obydwa markery ulegają podwyższeniu około 3 godziny i dają najwyższe wartości około 18 (CK-MB) lub 24 (troponiny) godziny od momentu uszkodzenia mięśnia sercowego.Rycina 5: Strategia postępowania u chorych z ostrym zespołem wieńcowym bez uniesienia odc. nie ustępujące lub nawracające bóle wieńcowe oraz zaburzenia hemodynamiczne. Bardzo ważnym i niezbędnym elementem algorytmu postępowania w ostrych zespołach wieńcowych bez uniesienia odcinka ST są właśnie markery uszkodzenia mięśnia sercowego. • dynamiczne zmiany elektrokardiograficzne – obniżenia odcinka ST. ewentualnie mioglobina. O wysokim ryzyku świadczą przede wszystkim trzy grupy nieprawidłowości: • objawy kliniczne – długotrwałe. CK (frakcja sercowa MB). podobnie jak chorzy z OZW z uniesieniem odcinka ST w EKG.

4 i 5). wskazuje na jeszcze jedną różnicę w stosunku do OZW z uniesieniem ST. aby nie przeoczyć wczesnej (do 3 godzin) martwicy mięśnia sercowego (ryc. Pomocne może być oznaczenie mioglobiny. nawet w strategii zachowawczej. jakkolwiek przydatna klinicznie. strategia inwazyjna jest w znacznie mniejszym stopniu oparta na czasie (w niestabilnej dusznicy bolesnej niejednokrotnie trudnym do ustalenia) od początku bólu. Co więcej. są w tej grupie również chorzy mający ryzyko pośrednie. jeśli zwrócimy uwagę. Jest to szczególnie widoczne. a bardziej na ocenie zagrożenia chorego (ryc. zachowuje jednak nadal duży stopień dowolności sposobu leczenia chorych bez uniesienia odcinka ST w EKG. 10 . Drugą wątpliwość stanowią chorzy troponinododatni z OZW bez uniesienia odcinka ST. jak w przypadku ostrych zespołów wieńcowych z uniesieniem odcinka ST. ze względu na wczesne pojawianie się jej w krwiobiegu. 6). niezadowalające wyniki leczenia farmakologicznego powinny skłaniać do jak najszybszego podjęcia leczenia interwencyjnego. u których postępowanie lecznicze powinno być takie samo. Angioplastyka pierwotna (PCI) daje szczególne korzyści w stosunku do leczenia fibrynolitycznego w pierwszych 3. Aktualna strategia postępowania w ostrych zespołach wieńcowych. W przypadku ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST. 5).nia miokardium wymusza dwukrotne ich oznaczenie. że oprócz chorych mających jednoznacznie wysokie i niskie ryzyka. Rycina 6: Dynamika stężenia markerów martwicy (białek wskaźnikowych w surowicy krwi) mięśnia sercowego Algorytm postępowania interwencyjnego w OZW bez uniesienia odcinka ST. a nawet 6 godzinach od początku bólu zawałowego. Jest to jednak marker o niskiej swoistości w odniesieniu do martwicy mięśnia sercowego (ryc.

2. w roku 2000 połączone Komitety Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC) i Amerykańskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ACC) zaproponowały nową definicję zawału serca. Istotą tej definicji są. upraszczającą jednocześnie strategię postępowania w ostrych zespołach wieńcowych. nie jak w poprzednich podziałach. ostry zawał serca z wytworzonym załamkiem Q albo bez wytworzonego załamka Q) ujęto. w jedną wspólną grupę ostrych zespołów wieńcowych.Wychodząc tym wątpliwościom naprzeciw. Ostre postaci choroby niedokrwiennej serca (niestabilna dusznica bolesna. w odniesieniu do pierwszych godzin hospitalizacji. Wymaga ona jednak opracowania strategii leczenia opartej na nowych kryteriach. Znamiennie podwyższone wartości troponiny i/lub CK-MB. Zapamiętaj! 1. a omijająca niepewność oceny ryzyka w OZW bez uniesienia odcinka ST. w każdym przypadku świadczyłyby o ostrym zawale serca (ryc. ale markery martwicy mięśnia sercowego. Podzielono ją dla potrzeb strategii postępowania w fazie ostrej na: ostre zespoły wieńcowe z uniesieniem odcinka ST i ostre zespoły wieńcowe bez uniesienia odcinka ST. wydaje się podziałem przyszłości. 7). Strategia leczenia OZW z uniesieniem odcinka ST zakłada uzyskanie jak najszybszej reperfuzji przy użyciu: pierwotnej przezskórnej angioplastyki 11 . oparta na markerach martwicy mięśnia sercowego. Rycina 7: Definicja ostrego zawału serca oparta na wzroście stężenia troponiny i/lub CK-MB (według ESC/ACC) Przedstawiona koncepcja jednoznacznego obrazu ostrego zawału serca i niestabilnej dusznicy bolesnej. zmiany w zapisie EKG.

Opolski: Leczenie trombolityczne w świeżym zawale serca. Circulation 1999. Warto przeczytać: E. Poloński. St. Toronto. W. Eur Heart J 2000. Bielsko-Biała. 2001. J. Strategia leczenia OZW bez uniesienia odcinka ST zależna jest od indywidualnej dla każdego chorego oceny ryzyka wystąpienia zgonu lub zawału serca. Louis. Opolski. 2000. P.wieńcowej (metoda najskuteczniejsza). 1994. K. Giec: Choroba niedokrwienna serca. E. G. 1996. a-medica press. Philadelphia. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. PZWL. Topol: Textbook of Interventional Cardiology (4th edition). 12 . Circulation. D. Kardiologia Polska 1997. albo leczenia fibrynolitycznego (metoda najczęściej stosowana). Sydney. 1: 34. New York. 100: 1016. Wrocław 2002. 102. Braunwald. a chorzy niskiego ryzyka zachowawczo. Chorzy wysokiego ryzyka powinni być leczeni przy użyciu metod inwazyjnych. Filipiak. G. London. 3. Kardiologia Po Dyplomie 2002. Polskie Towarzystwo Kardiologiczne: Standardy Postępowania w Chorobach Układu Krążenia. P. R. E.): Ostre zespoły wieńcowe. Wojnicz: Ostry zawał serca 2001 – leczenie trombolityczne czy pierwotna angioplastyka? Kardiologia Polska 2002: 56. L. XLVI (Suplement). Saunders Company. L. 21: 1406-32. Poloński (red. Recommendations of the Task Force of the European Society of Cardiology. L. 1999 Update: ACC/AHA Guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction: Executive summary and recommendations: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Acute Myocardial Infarction). chirurgicznego pomostowania tętnic wieńcowych (metoda najrzadziej stosowana). 2002. 445. Libby: Heart Disease – A Textbook of Cardiovascular Medicine (6th edition). Rapaport: Wytyczne leczenie ostrych zespołów wieńcowych. Saunders. Urban i Partner. Task Force Report: Management of acute coronary syndromes: acute coronary syndromes without persistent ST segment elevation. Zipes. B.

W jaki sposób możemy precyzyjnie określić stopień zagrożenia pacjentów z OZW? Aby uwzględnić znaczenie czynników ryzyka ostrych zespołów wieńcowych w 2000 roku opracowana została przez Antmana i wsp. Modelowo wystąpienie OZW stanowi konsekwencję wytworzenia niestabilnej blaszki miażdżycowej. w którym następuje istotne ograniczenie drożności naczynia wieńcowego. rozpoczyna się walka z czasem o uzyskanie drożności lub utrzymanie drożności zamykającej się tętnicy wieńcowej. Tak więc. 1). kwalifikowanych do zabiegów kardiologii interwencyjnej. Jacek Sawicki. ostry zespół wieńcowy to zdarzenie. Pierwszą grupę stanowią pacjenci obciążeni niskim ryzykiem. już przed rozpoczęciem hospitalizacji można pogrupować pacjentów według ryzyka dokonania zawału serca. Należy pamiętać. poza grupą pacjentów troponino dodatnich. z punktu widzenia kardiologa. skala punktowa. Jedynie w niektórych sytuacjach klinicznych niewydolność wieńcowa pojawia się wtórnie do podstawowej jednostki chorobowej. pozwala na wstępne zróżnicowanie zdarzenia na podstawie pierwszego wykonanego badania elektrokardiograficznego. Łączy je wspólna patofizjologia oraz strategia leczenia. że niezbędnym uzupełnieniem zaproponowanego podziału jest ocena wczesnych markerów uszkodzenia mięśnia sercowego.II. Nowy podział ostrych zespołów wieńcowych na NSTEMI (bez uniesienia odcinka ST) oraz STEMI (z uniesieniem odcinka ST). pozwalająca na przyłóżkową ocenę stopnia zagrożenia chorego. We wczesnym okresie stenokardii objawy kliniczne. Marek Kuch Od momentu pojawienia się bólu zamostkowego rozpoczynającego ostry zespół wieńcowy (OZW). jednak bez jego zamknięcia. Ostry zespół wieńcowy bez uniesienia odcinka ST jest jednak zdarzeniem. Skala TIMI Risk Score opracowana została na podstawie danych z badań klinicznych dotyczących ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST – TIMI 11B oraz ESSENCE (tab. zwykle farmakologicznego. jak i badanie przedmiotowe. którego wystąpienie może być zależne również od wielu innych czynników warunkujących deficyt przepływu wieńcowego. OSTRE ZESPOŁY WIEŃCOWE BEZ UNIESIENIA ODCINKA ST – PREFERUJEMY LECZENIE ZACHOWAWCZE Włodzimierz Gierlak. Drugą 13 . gdy zapis EKG jest stabilny. Ostre zespoły wieńcowe bez uniesienia odcinka ST dotyczą zwykle zawału serca non-Q oraz niestabilnej dusznicy bolesnej. Według powyższej propozycji. nie pozwalają na jednoznaczne zróżnicowanie OZW. a wczesne markery uszkodzenia są ujemne.

³ 2 epizody dławicy w ciągu 24 godzin. należy traktować jedynie jako rozpoznanie wstępne. podwyższone stężenie cholesterolu. 1 pkt 1 pkt grupę stanowią pacjenci o wysokim ryzyku dokonania zawału serca. SUMA RYZYKO POWIKŁAŃ 0-2 NISKIE 3-5 ŚREDNIE 6-7 WYSOKIE 1 pkt 1 pkt 1 pkt 1 pkt 1 pkt przyjmowanie kwasu acetylosalicylowego w ostatnim tygodniu. co najmniej 3 czynniki ryzyka (wywiad wieńcowy. gdy ulegają podwyższeniu enzymy charakterystyczne dla wczesnego uszkodzenia. które nie jest jednoznaczne z ostatecznym rozpoznaniem Rycina 1: Przebieg ostrych zespołów wieńcowych 14 . cukrzyca. nadciśnienie tętnicze. Siłą nowego podziału pozostaje jego elastyczność zakładająca śledzenie dynamiki zmian zapisu EKG oraz seryjnych oznaczeń enzymatycznych. Pogrupowanie ostrych zespołów wieńcowych. nikotynizm). wynikające z nowego podziału. znaczące (³ 50% zwężenie tętnicy wieńcowej w wywiadzie). gdy obserwujemy dynamikę rejestracji EKG. zmiany odcinka ST w EKG wzrost wczesnych markerów uszkodzenia (TnI lub CK-MB).Tabela 1: Skala TIMI Risk Score TIMI RISK SCORE wg Antmana wiek powyżej 65 lat.

rejestracji EKG oraz oznaczeń wczesnych markerów uszkodzenia mięśnia sercowego możemy wyodrębnić pacjentów o niskim oraz wysokim ryzyku zgonu lub zawału serca. w tym bowiem okresie możemy zastosować leczenie fibrynolityczne. którym powinniśmy podporządkować diagnostykę ostrych zespołów wieńcowych. Ostatecznie na podstawie obrazu klinicznego. lecz także zawał non-Q.zawału z załamkiem Q czy zawału bez załamka Q. bądź niestabilnej dusznicy bolesnej. Do ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST należy nie tylko niestabilna dusznica bolesna. obowiązujące w leczeniu ostrego zawału serca. Stratyfikacja ryzyka ostrych zespołów wieńcowych skutkuje wdrożeniem określonego postępowania terapeutycznego. godziny od rozpoczęcia ostrego incydentu wieńcowego. jednak w początkowym okresie nie można też wykluczyć ewolucji zdarzenia w kierunku zawału z załamkiem Q. zachowawczego bądź inwazyjnego. Kolejną barierą pozostaje 12. godzina od rozpoczęcia incydentu. Stąd wynikają kryteria czasowe. jeśli w kolejnych EKG potwierdzimy STEMI. Możliwy przebieg ostrych zespołów wieńcowych przedstawia rycina 1. to powinniśmy zapewnić mu możliwość leczenia pierwotną angioplastyką do 6. Rycina 2: Algorytm postępowania w ostrych zespołach wieńcowych bez uniesienia odcinka ST 15 . Jeśli pacjent hospitalizowany z powodu NSTEMI miałby ewoluować w kierunku STEMI.

Przekroczenie niewielkiej rezerwy wieńcowej może prowadzić do ostrego zespołu wieńcowego. 3. kiedy w przebiegu procesów neoangiogenezy dochodzi do wytworzenia krążenia obocznego. Po potwierdzeniu rozpoznania wskazana jest pierwotna angioplastyka tętnic wieńcowych lub leczenie fibrynolityczne. wynikająca najczęściej z pęknięcia blaszki miażdżycowej z wytworzeniem czopu płytkowego. W wybranych przypadkach możliwą do wykorzystania metodą leczenia jest przezmięśniowa laserowa rewaskularyzacja mięśnia sercowego. bądź świeży zawał serca w obszarze niemym elektrokardiograficznie. bądź o obecności innego istotnego hemodynamicznie zwężenia tętnic wieńcowych. 16 .Czy koncentrując się na morfologii odcinka ST nie zapominamy jednak o złożonej patofizjologii prowadzącej do wystąpienia ostrych zespołów wieńcowych? Jakie możliwe sytuacje kliniczne mogą zawierać się w grupie ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST? 1. Niestabilność wieńcowa towarzysząca przebytemu ostremu zawałowi mięśnia sercowego świadczy o obecności „aktywnego” niedokrwienia w obszarze dokonanego zawału. lecz bez jej zamknięcia. Wobec zaawansowanej miażdżycy tętnic wieńcowych pacjenci nie kwalifikują się zwykle do leczenia inwazyjnego. 2. Angina pectoris de novo. do czasu potwierdzenia rozpoznania prowadzone jest leczenie zachowawcze. Wczesny okres STEMI. lecz bez zwężeń tętnic wieńcowych. tj. Wskazana jest pierwotna angioplastyka. Wielonaczyniowa postać choroby niedokrwiennej serca z rozsianą miażdżycą tętnic wieńcowych. Problem dotyczy zwykle pacjentów z wieloletnim okresem choroby. manifestacja elektrokardiograficzna zależy od przebiegu tętnicy wieńcowej oraz umiejscowienia niestabilnej blaszki miażdżycowej. zawał wysoki boczny lub izolowany zawał ściany tylnej. Leczeniem z wyboru jest leczenie zachowawcze oraz eliminacja zwykle licznych czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca. Wówczas leczeniem z wyboru jest leczenie zachowawcze. Jest to sytuacja obciążona wysokim ryzykiem powikłań i stanowi wskazanie do leczenia inwazyjnego. z zaburzeniami przepływu wieńcowego na poziomie mikrokrążenia. 5. z istotnym hemodynamicznie zwężeniem tętnicy wieńcowej. Spodziewane jest potwierdzenie obecności wczesnych markerów uszkodzenia. Zespół polimetaboliczny przebiegający najczęściej z istotnym ograniczeniem rezerwy wieńcowej. 4. zwykle jednak z niewystarczającym przepływem wieńcowym.

10. Pacjenci wymagają leczenia przyczynowego. że grupa ta mieści się według podziału w ostrych zespołach bez uniesienia odcinka ST. W tej grupie wskazane jest postępowanie zachowawcze. 9. Pacjenci po rewaskularyzacji. Pacjenci z istotną hemodynamicznie stenozą aortalną. którzy przebyli CABG. Główny nacisk leczenia farmakologicznego zarówno przed. Pacjenci z wieloletnim nadciśnieniem tętniczym skutkującym istotnym przerostem mięśnia lewej komory. którym jest wszczepienie sztucznej zastawki aortalnej. Pacjenci z restenozą po PTCA. z niedostatecznie rozwiniętym mikrokrążeniem w obszarze przerostu. 6. Podobnie jak w poprzednim przypadku decydujące znaczenie przypada intensywnemu leczeniu antyagregacyjnemu. W przypadku obecności licznych czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca u pacjentów. powinna być kwalifikowana do przyspieszonej oceny koronarograficznej i dalszych działań inwazyjnych. jak i po angioplastyce koncentruje się na zapobieganiu restenozie. jednak napełzanie neointimy może prowadzić do adhezji i agregacji płytek w stencie prowadząc do zakrzepicy. Pacjenci z zawałem non-Q. do którego dochodzi najczęściej w sytuacji. poprzez intensywne leczenie antyagregacyjne połączeniem kwasu acetylosalicylowego i tienopirydyny (według aktualnych zaleceń – klopidogrelu). gdy mamy do czynienia z krytycznym zwężeniem tętnicy wieńcowej. Jeśli jednak dojdzie do restenozy. zaleca się połączenie leczenia antyagregacyjnego małymi dawkami kwasu acetylosalicylowego z leczeniem przeciwzakrzepowym pochodnymi kumaryny (acenokumarol). przełomem nadciśnieniowym ze wzrostem oporu obwodowego. Zjawisko istotnie udało się ograniczyć po zastosowaniu stentów powlekanych rapamycyną. 8. powodującym redystrybucję krążenia wieńcowego. Pomimo tego. gdy niedokrwienie podwsierdziowe/zawał non-Q jest konsekwencją niedostatecznego przepływu wieńcowego w obrębie przerośniętego mięśnia sercowego oraz podwyższonego ciśnienia w jamie lewej komory. a w konsekwencji z pogorszeniem przepływu wieńcowego. 7. angioplastyki tętnic wieńcowych (PTCA) oraz pomostowania aortalno-wieńcowego (CABG) i stanowią rosnący problem kliniczny dotyczący właściwego wyboru postępowania terapeutycznego. z postępującym procesem zamykania pomostów wieńcowych. o potrzebie rewaskularyzacji decydować będzie obraz 17 . tj.Kolejne dwie grupy stają się coraz liczniejsze w miarę rosnącej dostępności leczenia inwazyjnego. należy rozważyć kolejną angioplastykę lub CABG.

Wedle aktualnych wytycznych dla pacjentów z OZW bez uniesienia odcinka ST z niskim ryzykiem powikłań. 12. ze spadkiem perfuzji wieńcowej poniżej zapotrzebowania. tienopirydyna. istnieje duża różnorodność sytuacji klinicznych prowadzących do OZW bez uniesienia odcinka ST. W przypadku obecności bólu zamostkowego leczenie rozpoczynamy od nitrogliceryny podanej podjęzykowo w postaci 1-2 dawek aerozolu. należy zastosować narkotyczne leki przeciwbólowe 18 . ujawniając obecność dotąd nieistotnych zwężeń tętnic wieńcowych. nie kwalifikowanych w trybie pilnym do angioplastyki – proponowany jest trójlekowy model leczenia przeciwzakrzepowego (kwas acetylosalicylowy. Po drugie – zahamowanie tworzenia zakrzepu w obrębie niestabilnej blaszki miażdżycowej oraz usprawnienie jego lizy. poprzez stymulowany hipertyreozą wzrost zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen. FARMAKOTERAPIA OSTRYCH ZESPOŁÓW WIEŃCOWYCH BEZ UNIESIENIA ODCINKA ST W GRUPIE NISKIEGO RYZYKA Leczenie OZW bez uniesienia odcinka ST obejmuje dwa kierunki. 11. Jeśli nitrogliceryna jest niewystarczająca do opanowania bólu wieńcowego. Kolejne poniższe dwie przyczyny wywołujące ostre zespoły wieńcowe bez uniesienia odcinka ST należą do klasy A według klasyfikacji Braunwalda. Po pierwsze – przywrócenie równowagi pomiędzy zapotrzebowaniem mięśnia sercowego. Następnie pacjent powinien otrzymać kwas acetylosalicylowy w postaci niepowlekanej w dawce 300-500 mg. Do tego czasu prowadzone jest leczenie zachowawcze. Utrata krwi krążącej w mechanizmie hipotensji i niedokrwistości pokrwotocznej powoduje hipoperfuzję tkankową. Decydujące znaczenie w tych przypadkach ma podjęcie leczenia przyczynowego. grupującej pozawieńcowe przyczyny niedokrwienia mięśnia sercowego. Jednak jedynie mniej niż w połowie przedstawionych sytuacji możemy oczekiwać korzyści z podjęcia wczesnego leczenia inwazyjnego. w mechanizmie zespołu hiperkinetycznego. a podażą tlenu. a w niektórych stanach leczeniem z wyboru pozostaje leczenie zachowawcze. heparyna drobnocząsteczkowa). Nadczynność tarczycy może prowadzić do ostrego zespołu wieńcowego. Zalecenia te wynikają z analiz badania GUSTO IV ACS. Jak widać na powyższych przykładach.tętnic wieńcowych w koronarografii. Zaostrzenie niewydolności wieńcowej w przebiegu istotnego hemodynamicznie krwawienia. Stosowanie w tym przypadku inhibitora receptora glikoproteinowego IIb/IIIa uważa się za przeciwwskazane.

seryjne rejestra19 .). należy włączyć leki beta-adrenolityczne. Okres przyjmowania leków przedstawia się następująco: kwas acetylosalicylowy – terapia przewlekła. Jeśli pacjent. Należy podkreślić. ze względu na tachyfilaksję wynikającą z wyczerpywania się endogennego zapasu grup sulfhydrylowych.(morfina i. Największe korzyści z podawania leków beta-adrenolitycznych odnoszą pacjenci. Stosowanie w leczeniu ostrych zespołów wieńcowych antagonistów kanałów wapniowych z grupy dihydropirydyny jest przeciwwskazane. W przypadku występowania objawów pobudzenia układu współczulnego (np.v. Czy rozpoznanie OZW bez uniesienia odcinka ST pozwala od razu wyznaczyć optymalne postępowanie lecznicze? Zwykle. że jeśli pacjent otrzymywał przed wystąpieniem ostrego zespołu wieńcowego leczenie beta-adrenolityczne. u których dotąd nie były one stosowane. tachykardia) leki beta-adrenolityczne są lekami z wyboru. Następnie zalecana dawka terapeutyczna enoksaparyny to 1 mg/kg 2 x dziennie w iniekcji podskórnej. ze zmniejszeniem dawki do podtrzymującej 75150 mg/dobę. aby jednoznacznie określić stopień zagrożenia chorego. Takie leczenie możemy wdrożyć jeszcze w okresie przedszpitalnym. W okresie szpitalnym wskazane jest podawanie nitrogliceryny we wlewie ciągłym. W przypadku obecności przeciwwskazań do leczenia beta-adrenolitycznego. stanowi to wskazanie do leczenia inwazyjnego. echokardiografia obciążeniowa bądź scyntygrafia perfuzyjna). Wskazane jest wczesne rozpoczęcie leczenia statyną. potrzebujemy nawet do kilku godzin (dwukrotne oznaczenie wczesnych markerów uszkodzenia. test wysiłkowy. Przy braku przeciwwskazań. co pozwala w późniejszym okresie na poszerzenie diagnostyki nieinwazyjnej choroby niedokrwiennej serca (ECHO. Istnieje tendencja do dalszego ograniczania czasu stosowania nitrogliceryny i.v. Stosowanie heparyn drobnocząsteczkowych zalecane jest wg badań FRAXIS nad nadroparyną do 6 dni. pomimo wdrożonego leczenia zachowawczego pozostaje niestabilny. Aktualnie zaleca się jak najwcześniejsze uzupełnienie leczenia antyagregacyjnego kwasem acetylosalicylowym o klopidogrel – lek z grupy tienopirydyn – zwłaszcza jeśli planujemy angioplastykę tętnic wieńcowych. zaś istotnie wzrasta częstość występowania powikłań krwotocznych. to powinno ono być kontynuowane. zawał. W badaniach TIMI 11B potwierdzono również skuteczność rozpoczęcia leczenia przeciwzakrzepowego enoksaparyną w bolusie dożylnym w dawce 30 mg. można rozważyć zastosowanie antagonistów kanałów wapniowych z grupy werapamilu lub diltiazemu. Zwykle taki model leczenia pozwala na stabilizację OZW bez uniesienia odcinka ST w grupie niskiego ryzyka. niestabilna dusznica bolesna). dłuższe podawanie nie przynosi redukcji potrójnego punktu końcowego (zgon. Wlew nitrogliceryny nie powinien przekraczać 48 godzin.

że leczenie zachowawcze OZW bez uniesienia odcinka ST jest leczeniem z wyboru do momentu ustalenia wskazań do leczenia inwazyjnego. Zalecenia stosowania inhibitora receptora GP IIb/IIIa w OZW bez uniesienia odcinka ST szczególnie dotyczą pacjentów z cukrzycą. heparyna drobnocząsteczkowa oraz inhibitor receptora GP IIb/IIIa). W tym okresie prowadzone jest leczenie zachowawcze. rekomendowane według zaleceń European Society of Cardiology (ESC). to 20 . stosowanie w tej grupie inhibitorów receptorów płytkowych GP IIb/IIIa. Tak więc można stwierdzić. w grupie wysokiego ryzyka powikłań zalecany jest czterolekowy model leczenia przeciwzakrzepowego (kwas acetylosalicylowy.Rycina 3: Farmakoterapia ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST w grupie pacjentów niskiego ryzyka cje EKG. mające na celu optymalizację zapotrzebowania tlenowego mięśnia sercowego oraz intensywne leczenie antyagregacyjne i przeciwzakrzepowe. tienopirydyna. jako pacjentów z grupy wysokiego ryzyka. inhibitora GP IIb/IIIa oraz heparyny niefrakcjonowanej. Zalecane jest kontynuowanie infuzji dożylnej do 12 godzin w przypadku abciksimabu oraz do 24 godzin w przypadku eptifibatidu i tirofibanu po wykonanej angioplastyce tętnic wieńcowych. FARMAKOTERAPIA OSTRYCH ZESPOŁÓW WIEŃCOWYCH BEZ UNIESIENIA ODCINKA ST W GRUPIE WYSOKIEGO RYZYKA Leczenie ostrego zespołu wieńcowego bez uniesienia odcinka ST w grupie pacjentów wysokiego ryzyka zakłada wczesne leczenie inwazyjne. Stąd. Tak więc. Jeśli początkowe schematy leczenia obejmowały łączenie kwasu acetylosalicylowego. monitorowanie rytmu serca). poza przedstawionym powyżej modelem leczenia.

opartą na analizie przebiegu klinicznego. Według zaleceń American College of Cardiology oraz American Heart Association (ACC/AHA) dotyczących leczenia przeciwpłytkowego OZW bez uniesienia odcinka ST. Farmakoterapia lekami beta-adrenolitycznymi wymaga ustalenia optymalnej dawki dobowej w okresie ostrym i jest kontynuowana przewlekle. Rycina 4: Leczenie ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST w grupie pacjentów wysokiego ryzyka LECZENIE OSTRYCH ZESPOŁÓW WIEŃCOWYCH BEZ UNIESIENIA ODCINKA ST W PREWENCJI WTÓRNEJ Prewencja wtórna OZW bez uniesienia odcinka ST zakłada indywidualizację leczenia. Według zaleceń ACC/AHA wprowadzono zalecenia przyjmowania statyn w ciągu 24-96 godzin od wystąpienia ostrego zespołu wieńcowego. Do kanonu leczenia farmakologicznego należały dotąd kwas acetylosalicylowy i beta-adrenolityk. heparyny drobnocząsteczkowe (LMWH) uzyskały przewagę nad heparyną niefrakcjonowaną (UFH) w leczeniu OZW bez uniesienia odcinka ST. klopidogrel uznany został za tienopirydynę z wyboru. Przede wszystkim konieczna jest modyfikacja czynników ryzyka. u chorych z frakcją cholesterolu LDL >100 mg%. Badanie to potwierdziło skuteczność intensywnego leczenia antyagregacyjnego OZW. występowaniu chorób współistniejących. Zalecane jest stosowanie klopidogrelu w okresie od 21 .w wyniku kolejnych prowadzonych wieloośrodkowych badań klinicznych. ze względu na szybszy efekt antyagregacyjny przy rozpoczęciu leczenia oraz mniejszą liczbę działań ubocznych niż tiklopidyna. czynników ryzyka oraz wyników badań dodatkowych. Po opublikowaniu wyników badania CURE dołączył jeszcze klopidogrel.

Skuteczność leczenia hipercholesterolemii zapewnia stosowanie statyn. Systematyczne przestrzeganie wymienionych zaleceń decydować będzie o skuteczności prowadzonego leczenia. • Diet and Diabetes. Po opublikowaniu wyników badania HOPE do tego kanonu włączono inhibitory enzymu konwertującego.miesiąca do 9 miesięcy. Najważniejsze elementy w prowadzeniu prewencji wtórnej według zaleceń ACC/AHA opisane zostały regułą ABCDE. • B-blockers and Blood pressure. • Education and Exercise. w grupie pacjentów wysokiego ryzyka choroby niedokrwiennej serca. • Cholesterol and Cigarette smoking. Przedstawione zagadnienia prewencji wtórnej powinny stanowić elementarz pacjenta po przebytym ostrym zespole wieńcowym. Rycina 5: Farmakoterapia w prewencji wtórnej ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST 22 . • Aspirin and Antianginal.

jak również badania „Prove-it”. efekt hipolipemizujący dobrze koreluje z siłą hamowania reduktazy HMG-CoA przez poszczególne leki z grupy statyn. Azotany poprzez zmniejszenie obciążenia wstępnego i następczego powodują redukcję zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen. co wydłuża fazę przepływu wieńcowego. Leki beta-adrenolityczne wywierają również korzystny wpływ poprzez hamowanie utleniania wolnych kwasów tłuszczowych w procesie beta-oksydacji. wynikających z dużych badań klinicznych świadczących o korzyściach ze stosowania leków beta-adrenolitycznych w OZW bez uniesienia odcinka ST. 23 . Zalecenia amerykańskie przewidują stosowanie statyn u wszystkich chorych z OZW ze stężeniem cholesterolu LDL powyżej 100 mg% w ciągu pierwszych 24-96 godzin hospitalizacji.LEKI STOSOWANE W LECZENIU OSTRYCH ZESPOŁÓW WIEŃCOWYCH BEZ UNIESIENIA ODCINKA ST Leki beta-adrenolitycze Zastosowanie leków beta-adrenolitycznych w OZW bez uniesienia odcinka ST wynika z przesłanek patofizjologicznych. W konsekwencji osiągamy optymalizację zapotrzebowania tlenowego mięśnia sercowego. farmakokinetyce i właściwościach fizykochemicznych. Chronotropowo ujemne działanie tej grupy leków wydłuża podokres rozkurczu mięśnia sercowego. Pomimo istotnych różnic we wchłanianiu. Azotany Stosowanie azotanów w OZW opiera się na podstawach patofizjologicznych. Danych dokumentujących skuteczność leczenia hipolipemizującego u pacjentów z OZW bez uniesienia odcinka ST dostarczyły badania MIRACL oraz trwające jeszcze badania „A to Z”. wskazania do leczenia statynami ustala się na podstawie lipidogramu oznaczonego w pierwszej dobie hospitalizacji. jak i ACC/AHA rekomendują jako cel leczenia – osiągnięcie czynności serca w granicach 50-60/min. Statyny Korzystny efekt terapeutyczny tej grupy leków osiągany jest poprzez blokowanie reduktazy hydroksymetyloglutarylo-CoA na szlaku przemian cholesterolu w wątrobie. Zgodnie ze standardami ESC. Zarówno zalecenia ESC. Według standardów ESC zaleca się rozpoczynanie leczenia beta-adrenolitykami o krótkim okresie półtrwania. Nie ma wystarczających danych. a także redystrybucję krążenia wieńcowego na korzyść warstw podwsierdziowych.

Brak danych z badań randomizowanych dotyczących stosowania diltiazemu i werapamilu. Należą do nich statyny. Inhibitory konwertazy angiotensyny w standardach leczenia ostrych zespołów wieńcowych ACC/AHA zajmują miejsce łącznie z azotanami. że małe dawki kwasu acetylosalicylowego mają być korzystniejsze niż dawki większe. w przypadku braku przeciwwskazań do stałego stosowania. to standardy ESC zalecają dawkę od 75 do 150 mg/dobę. Stwierdzono zmniejszenie częstości występowania zawału serca o 25% w porównaniu do placebo. lekami beta-adrenolitycznymi zwłaszcza wtedy. Okres stosowania ograniczony jest rozwojem zjawiska tachyfilaksji. w dawce powodującej ustąpienie dolegliwości lub limitowanej wartościami ciśnienia tętniczego. Od 1999 roku zaproponowano wyróżnienie leków o działaniu mającym na celu stabilizację blaszki miażdżycowej. Według ostatnich zaleceń ACC/AHA (w wyniku badania HOPE) nastąpiło rozszerzenie wskazań do przyjmowania inhibitorów konwertazy o grupę chorych z przewlekłą chorobą niedokrwienną serca o wysokim ryzyku powikłań. 24 .Nitrogliceryna podawana jest dożylnie. bowiem na podstawie wyników dużych badań klinicznych wykazano ich szkodliwe działanie. Inhibitory konwertazy angiotensyny Standardy ESC nie wymieniają tej grupy leków jako rutynowo stosowanej w OZW bez uniesienia odcinka ST. Standardy ACC/AHA dopuszczają stosowanie diltiazemu i werapamilu w przypadku obecności przeciwwskazań do stosowania leków beta-adrenolitycznych przy zachowanej czynności skurczowej lewej komory. jeżeli OZW przebiegają z współistniejącym nadciśnieniem tętniczym. bez uszkodzenia lewej komory. Antagoniści kanałów wapniowych Grupa dihydropirydyn nie znajduje zastosowania w leczeniu OZW bez uniesienia odcinka ST. Jakkolwiek najnowsza metaanaliza leczenia antyagregacyjnego z 2002 roku wskazuje. jak i przez następne 9 do 12 miesięcy. zarówno w fazie ostrej. Jako drugi zalecany lek przeciwpłytkowy wymieniany jest klopidogrel. Kwas acetylosalicylowy Jest to podstawowy lek o działaniu antyagregacyjnym stosowany w OZW i w leczeniu przewlekłym. niewydolnością serca lub cukrzycą. inhibitory konwertazy oraz leki beta-adrenolityczne. Jednak w badaniach SOLVD i SAVE wykazano zmniejszenie ryzyka zawału serca w 6-miesięcznej obserwacji u osób z chorobą niedokrwienną serca leczonych inhibitorami konwertazy.

W przypadku przeciwwskazań do kwasu acetylosalicylowego zalecane jest stosowanie klopidogrelu. wykazano synergistyczne działanie heparyny niefrakcjonowanej łącznie z kwasem acetylosalicylowym u chorych leczonych z powodu OZW. stosunkiem aktywności anty-Xa do anty-IIa – co uniemożliwia traktowanie ich jako jednorodnej grupy. Decyduje o tym krótki okres półtrwania heparyny niefrakcjonowanej. FRIC dotyczące dalteparyny oraz ESSENCE i TIMI 11B z enoxaparyną. zawału serca i zgonu o 29% w stosunku do placebo. niż korzyści z leczenia kwasem acetylosalicylowym. Ponadto korzyści leczenia heparyną niefrakcjonowaną utrzymywały się krócej. Heparyna Na podstawie metaanalizy opublikowanej w 1996 roku. Jednocześnie podkreśla się. Aktualne standardy ESC preferują stosowanie heparyn drobnocząsteczkowych w miejsce heparyny niefrakcjonowanej. Podanie heparyny niefrakcjonowanej bez kwasu acetylosalicylowego zmniejszyło ryzyko nawrotu niestabilności. z których najistotniejsze to FRAXIS dotyczące nadroparyny. Skuteczność leczenia heparynami drobnocząsteczkowymi została wykazana w wielu badaniach klinicznych. mało przewidywalny stopień wiązania leku z białkami osocza i stosunkowo mała skuteczność w stosunku do zakrzepów bogatopłytkowych. Enoxa25 . Z kolei przewaga heparyn drobnocząsteczkowych polega na wyższej dostępności biologicznej i dłuższym okresie półtrwania. Tabela 2: Heparyny drobnocząsteczkowe w leczeniu ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST BADANIE FRIC FRISC FRAXIS TIMI 11B ESSENCE LICZEBNOŚĆ n = 1482 n = 1506 n = 3468 n = 3910 n = 3171 PORÓWNANIE DZIAŁANIA dalteparyna vs UFH dalteparyna vs placebo nadroparyna vs placebo enoxaparyna vs UFH enoxaparyna vs UFH WYNIKI +/+ + + UFH – heparyna niefrakcjonowana Z grupy heparyn drobnocząsteczkowych najlepiej udokumentowane korzystne działanie w leczeniu OZW posiada enoxaparyna. że heparyny drobnocząsteczkowe różnią się w obrębie grupy wieloma cechami: masą cząsteczkową.

Tiklopidyna dawkowana jest 2 x 250 mg. Tienopirydyny Działają antyagregacyjnie blokując ADP-zależną drogę aktywacji płytek. Zalecane jest stosowanie w zależności od wskazań od 1 do 9 miesięcy. pacjent początkowo otrzymuje wlew nasycający w dawce 0. Bezpośrednie inhibitory trombiny jak dotąd nie otrzymały rejestracji wskazań klinicznych do stosowania w leczeniu OZW. praktycznie ze zniesieniem agregacji płytek krwi. Stąd tak dobre notowania w aktualnych rekomendacjach ACC/AHA. iż obciążona jest dość częstym występowaniem objawów ubocznych. Dawka podtrzymująca klopidogrelu wynosi 75 mg dziennie. działa już po 2 godzinach przy zastosowaniu dawki nasycającej 300 mg. Leczenie takie zapewnia blokowanie ponad 80% receptorów GP IIb/IIIa. U chorych. Klopidogrel jest lekiem nowszej generacji. Inhibitory receptora GP IIb/IIIa Abciximab wiąże się trwale z płytkami krwi. Skuteczność klopidogrelu potwierdzono w badaniach CURE na grupie 12 562 pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym bez uniesienia odcinka ST. Okres leczenia powinien wynosić 48 godzin.c. PCI).1 mg/kg/min. tirofiban i eptifibatid. Należy wspomnieć. następnie wlew dożylny w dawce 0. a następnie wlew podtrzymujący przez 12 godzin. 26 .paryna w dawce terapeutycznej powinna być stosowana podskórnie 2 x dziennie 1 mg/kg m. u których planowany jest zabieg pierwotnej angioplastyki (percutaneous coronary intervention. Charakteryzuje się także niską częstością występowania objawów ubocznych. Leki te zapobiegają także wczesnej zakrzepicy po angioplastyce z założeniem stentu. że tirofiban powinien być stosowany łącznie z heparyną niefrakcjonowaną bądź drobnocząsteczkową. Rozwija w pełni swoje działanie dopiero po 3 dniach.c. ze względu na jego właściwości immunogenne. Ponowne podanie abciximabu jest przeciwwskazane. kontynuowana w postaci wlewu dożylnego w dawce do 10 mg/min przez 12 godzin.. Do grupy należy tiklopidyna i klopidogrel.4 mg/kg/min przez 30 min.25 mg/kg m. Z badań PRISM-PLUS wynika. W przypadku stosowania tirofibanu. Kryteria zastosowania i optymalny dobór dawkowania inhibitora receptora GP IIb/IIIa ustalono na podstawie wyników dużych badań klinicznych. najczęściej ze strony przewodu pokarmowego. zaleca się podanie leku w bolusie na 10-60 minut przed zabiegiem. Dawka nasycająca podana w bolusie wynosi 0. Obecnie rejestrację FDA ze wskazaniami do leczenia OZW posiadają abciximab.

leczenie inhibitorami receptora GP IIb/IIIa należy prowadzić u pacjentów z OZW bez uniesienia odcinka ST. 27 . Jeżeli pacjent planowany jest do procedur kardiologii interwencyjnej. to leczenie inhibitorem receptora GP IIb/IIIa powinno być rozpoczęte jeszcze przed zabiegiem i kontynuowane do 12 godzin dla abciximabu oraz do 24 godzin dla tirofibanu i eptifibatidu. jako uzupełnienie leczenia kwasem acetylosalicylowym i heparyną niefrakcjonowaną w grupie pacjentów troponinododatnich. Podsumowując można stwierdzić. że leczenie zachowawcze OZW bez uniesienia odcinka ST jest leczeniem z wyboru. Abciximab. Z kolei swoiste inhibitory receptora GP IIb/IIIa. bądź zachowawczo. Obecna klasyfikacja ostrych zespołów wieńcowych ma charakter funkcjonalny i ma za zadanie jak najszybsze wdrożenie postępowania terapeutycznego ze względu na stratyfikację ryzyka. bądź metodami inwazyjnymi. posiada również zdolność blokowania receptorów witronektynowych oraz hamuje migrację leukocytów. którą możemy uzyskać w zależności od przebiegu rozwijającego się OZW. co umożliwia szybsze podjęcie interwencji chirurgicznej w grupie pacjentów troponinododatnich. Właściwa ocena zagrożenia pacjenta z OZW pozwala na indywidualizację leczenia oraz wybór jego optymalnej strategii. takie jak eptifibatid i tirofiban charakteryzują się krótszymi okresami półtrwania. aż do momentu ustalenia wskazań do leczenia inwazyjnego. jako nieswoisty inhibitor. Celem pozostaje stabilizacja blaszki miażdżycowej. Nie rozstrzygnięta pozostaje kwestia wyboru inhibitora receptora GP IIb/IIIa. w wyniku czego posiada większą zdolność zapobiegania rozwojowi restenozy. u których planuje się wykonanie wczesnej rewaskularyzacji.Tabela 3: Badania kliniczne nad zastosowaniem inhibitorów receptora GP IIb/IIIa w leczeniu ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST AKRONIM PARAGON A PARAGON B PRISM PRISM-PLUS PURSUIT TACTICS-TIMI GUSTO IV ACS UFH – heparyna niefrakcjonowana LEK BADANY lamifiban + UFH lamifiban tirofiban vs UFH tirofiban + UFH eptifibatid tirofiban abciximab Według wytycznych ESC.

Toronto. Poloński (red. Filipiak. statyny oraz inhibitory konwertazy. Libby: Heart Disease – A Textbook of Cardiovascular Medicine (6th edition). K. PZWL. Saunders Company. a-medica press. 2001. Sydney. Zipes. 1994. 28 .): Ostre zespoły wieńcowe. 3. D. Warto przeczytać: E. Stosowanie fibrynolizy w leczeniu ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST jest przeciwwskazane.P.Zapamiętaj! 1 Obecny podział ostrych zespołów wieńcowych ma sprzyjać szybkiej kwalifikacji pacjentów do leczenia inwazyjnego. G. Bielsko-Biała. Urban i Partner. Opolski: Leczenie trombolityczne w świeżym zawale serca. tienopirydyny i heparyny drobnocząsteczkowej. 102. 4. Leczeniem z wyboru ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST jest strategia zachowawcza. Philadelphia. G. New York. Louis. jeśli nie planujemy PTCA. Leczenie przeciwzakrzepowe ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST wymaga łączenia kwasu acetylosalicylowego. Giec: Choroba niedokrwienna serca. 2. Wrocław 2002. 1996. Opolski. Braunwald. P. Do leków stabilizujących blaszkę miażdżycową należą: beta-adrenolityki. 7. St. Circulation. b) zahamowanie tworzenia zakrzepu w obrębie niestabilnej blaszki miażdżycowej. L. B. L. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. a jego podażą. 6. do czasu ustalenia wskazań do leczenia inwazyjnego. W. Leczenie zachowawcze ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST obejmuje: a) przywrócenie równowagi pomiędzy zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen. 2000. Stosowanie inhibitorów receptora GP IIb/IIIa w leczeniu ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST jest przeciwwskazane.J. 5. London.

Kardiologia Po Dyplomie 2002. (Suplement). 21: 1406-32. Eur Heart J 2000. Saunders. Circulation 1999.L. Recommendations of the Task Force of the European Society of Cardiology. 445. 1: 34. Poloński. Polskie Towarzystwo Kardiologiczne: Standardy Postępowania w Chorobach Układu Krążenia. 2002. Task Force Report: Management of acute coronary syndromes: acute coronary syndromes without persistent ST segment elevation. Kardiologia Polska 1997. 29 . E. 100: 1016. Wojnicz: Ostry zawał serca 2001 – leczenie trombolityczne czy pierwotna angioplastyka? Kardiologia Polska 2002: 56. E. 1999 Update: ACC/AHA Guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction: Executive summary and recommendations: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Acute Myocardial Infarction). Topol: Textbook of Interventional Cardiology (4th edition). Rapaport: Wytyczne leczenia ostrych zespołów wieńcowych. XLVI. R.

OCENA ROKOWANIA U CHORYCH Z OSTRYM ZESPOŁEM WIEŃCOWYM Z powodu wspomnianej powyżej dużej różnorodności objawów i rokowania w OZW. zawału serca czy nawrotu niedokrwienia w najbliższych kilku tygodniach. Swoją opinię opierają na spostrzeżeniu. czy wręcz bez choroby wieńcowej. OSTRE ZESPOŁY WIEŃCOWE BEZ UNIESIENIA ODCINKA ST – PREFERUJEMY LECZENIE INTERWENCYJNE Jacek Sawicki. iż chorzy z OZW stanowią bardzo zróżnicowaną grupę. sprawą bardzo istotną jest prawidłowa ocena ciężkości choroby. Nie bez znaczenia jest również fakt. Zwolennicy wczesnej strategii inwazyjnej uważają. iż ryzyko nawrotu OZW w czasie pierwszych kilku miesięcy u tych chorych jest wysokie. CABG). Marek Kuch Leczenie interwencyjne ostrego zespołu wieńcowego (OZW) bez uniesienia odcinka ST budzi znacznie więcej kontrowersji w chwili obecnej. jak i ryzyka wystąpienia zgonu. czy miesiącach. czyli OZW z uniesieniem odcinka ST. iż u każdego chorego z rozpoznaniem OZW należy dążyć do jak najszybszego wykonania koronarografii. PCI) lub w wybranych przypadkach pomostowania aortalno-wieńcowego (coronary artery bypass graft. Ponadto zwolennicy wczesnej strategii inwazyjnej uważają. a ewentualne leczenie inwazyjne zarezerwować dla chorych z nawracającym niedokrwieniem (ponowne wystąpienie bólów w klatce piersiowej lub pojawienie się zmian niedokrwiennych w EKG). zatem i tak trzeba będzie wykonać u nich koronarografię i leczenie zabiegowe – PCI lub CABG. niż leczenie interwencyjne ostrego zawału serca. Ścierają się ze sobą zwolennicy dwóch przeciwstawnych poglądów. Dlaczego nie zrobić tego podczas pierwszego epizodu OZW? Zwolennicy strategii zachowawczej uważają. Pogląd swój opierają na stwierdzeniu. iż jest to najbardziej skuteczna metoda leczenia. Włodzimierz Gierlak. Zatem wykonywanie u wszystkich chorych z pierwotnym rozpoznaniem OZW rutynowo koronarografii jest niecelowe. W 1989 roku Braunwald wprowadził klasyfikację niestabilnej dusznicy bo30 . iż wśród chorych klasyfikowanych pierwotnie jako chorzy z OZW znajduje się pewien odsetek pacjentów bez ostrego niedokrwienia. zarówno pod względem przebiegu klinicznego obecnego epizodu.III. że początkowo należy wszystkich pacjentów leczyć farmakologicznie. a następnie leczenia interwencyjnego – angioplastyki wieńcowej z ewentualną implantacją stentu (percutaneous coronary intervention.

Tabela 1: Klasyfikacja niestabilnej dusznicy bolesnej wg Braunwalda OKOLICZNOŚCI KLINICZNE A rozwija się w obecności choroby pozasercowej. umiarkowane bądź wysokie. bez ostatnich 48 h (DB podostra) IA IB IC II IIA IIB IIC DB spoczynkowa III w ciągu 48 h (DB ostra) DB – dusznica bolesna IIIA IIIB IIIC W roku 2000 Braunwald unowocześnił tę klasyfikację poprzez uwzględnienie w niej roli oznaczeń sercowych troponin. obecności lub braku zmian w elektrokardiogramie oraz intensywności leczenia przeciwniedokrwiennego. Bardzo ważną sprawą jest przeprowadzenie właściwej stratyfikacji ryzyka wystąpienia zgonu. zawału serca czy nawrotu niedokrwienia. od świeżego zawału (DB pozawałowa) CIĘŻKOŚĆ I Średnio ciężka DB lub narastająca bez bólu spoczynkowego DB spoczynkowa w ciągu miesiąca. W celu jego określenia można zastosować kryteria zawarte w amerykańskich wytycznych rozpoznawania i leczenia 31 . która nasila niedokrwienie mięśnia sercowego (DB wtórna) B rozwija siępod nieobecność choroby pozasercowej (DB pierwotna) C rozwija się w ciągu 2 tyg. Ryzyko to jest określane jako niskie. przedstawia ją tabela 1.lesnej opartą na wywiadach. W tym samym roku ukazały się amerykańskie wytyczne dotyczące rozpoznawania i leczenia niestabilnej dusznicy bolesnej/zawału serca bez uniesienia odcinka ST.

• choroba tętnic obwodowych. WYWIAD • dusznica pozawałowa. • niewydolność serca/hipotonia. Dodatkowym czynnikiem rokowniczym może być podwyższone stężenie CRP. STAN KLINICZNY • klasa B NDB wg Braunwalda. chorzy z cukrzycą mają ryzyko wystąpienia powikłań ze strony układu sercowo-naczyniowego o 50% wyższe niż chorzy bez cukrzycy. • nowa zmiana odc.05 mV. • II lub III klasa NDB wg Braunwalda. • obecność skrzepliny w świetle tętnicy. które przedstawia tabela 2.niestabilnej dusznicy bolesnej/zawału serca bez uniesienia odcinka ST.3 mV. Określa się ją często jako skala Antmana lub skala TIMI. Tabela 2: Stratyfikacja ryzyka w niestabilnej dusznicy bolesnej • wiek >65lat. Inną grupę wysokiego ryzyka stanowią chorzy przyjmujący już kwas acetylosalicylowy. Podobne zwiększenie ryzyka powoduje współistniejąca choroba naczyń obwodowych lub naczyń mózgowych. szczególnie przy prawidłowych troponinach. • choroba naczyń mózgowych. Stratyfikacja ryzyka według kryteriów zawartych w amerykańskich wytycznych jest dość skomplikowana. jako osoby oporne na kwas acetylosalicylowy. MARKERY SERCOWE ANGIOGRAM • podwyższone stężenie troponiny T lub I lub CPK-MB. ST ³ 0. Należą do nich: 32 . • podwyższone stężenie CRP. Stąd Antman zaproponował bardziej użyteczną klinicznie metodę oceny ryzyka w OZW. Na podstawie analizy wieloczynnikowej zidentyfikował on 7 niezależnych czynników rokowniczych w OZW. ponieważ bierze się w niej pod uwagę znaczną liczbę różnych danych klinicznych. u nich ryzyko zgonu lub wystąpienia zawału serca jest także o 50% wyższe. Określani są oni często. EKG • nowa inwersja załamka T ³ 0. • blok lewej odnogi pęczka Hisa. • cukrzyca. I tak.

KORONAROGRAFIA I ANGIOPLASTYKA WIEŃCOWA W OSTRYM ZESPOLE WIEŃCOWYM Zasadniczym celem rewaskularyzacji w niestabilnej chorobie wieńcowej jest poprawa ukrwienia mięśnia sercowego i zapobieganie nawrotom jego 33 .9%). a 6-7 punktów w skali Antmana oznacza wysokie ryzyko. W razie obecności do 2 wymienionych czynników rokowniczych ryzyko określane jest jako małe. • stosowanie kwasu acetylosalicylowego w ostatnich 7 dniach.5 mm. • udokumentowana choroba wieńcowa we wcześniej wykonanej koronarografii. 7% vs 40. Rycina 1: Skala ryzyka TIMI (TIMI 11B) Zatem wszyscy pacjenci z grupy wysokiego ryzyka (być może także z grupy ryzyka umiarkowanego) powinni być poddani procedurom inwazyjnym. • obniżenie odcinka ST ³ 0. • podwyższone wartości markerów uszkodzenia mięśnia sercowego. • obecność więcej niż 3 czynników ryzyka rozwoju choroby wieńcowej.• wiek powyżej 65 lat. przy współistnieniu 3 do 5 jako umiarkowane. zawału serca lub nawrotu niedokrwienia jest 10-krotna pomiędzy grupą małego a wysokiego ryzyka (4. • więcej niż 2 epizody dusznicy bolesnej w czasie ostatnich 24 godzin. Różnica szans wystąpienia zgonu.

Brak przepływu tkankowego jest z kolei przyczyną złego wyniku końcowego zabiegu PCI. Zwężenie ekscentryczne. czyli zjawiska określanego mianem no reflow phenomenon. Decyzje o wybraniu określonej metody rewaskularyzacji są podejmowane właśnie na podstawie angiogramów. W tych skrajnych sytuacjach zaleca się wykonanie koronarografii po zabezpieczeniu chorego wewnątrzaortalną kontrapulsacją. Koronarografia pozostaje ciągle niezbędnym narzędziem. Metodą rewaskularyzacji częściej stosowaną jest PCI. jeśli chodzi o ocenę obecności i rozległości zmian miażdżycowych w tętnicach wieńcowych. W nielicznych przypadkach używa się najnowszych technik. Od 14 do 19% chorych nie ma istotnych przewężeń w tętnicach wieńcowych. czy wreszcie metody trombolizy wykorzystujące energię laserową. a 44-59% chorych ma wielonaczyniową chorobę wieńcową. ocenia się. cewniki odsysające skrzeplinę ze światła tętnicy wieńcowej. Jedynie chorzy niestabilni hemodynamicznie (obrzęk płuc.niedokrwienia. natomiast zwężenie głównego pnia lewej tętnicy wieńcowej ma 4-8% chorych. To właśnie zatorowość obwodowa jest uznawana za główną przyczynę braku przepływu tkankowego pomimo przywrócenia pełnej drożności w tętnicy nasierdziowej. Na podstawie licznych badań klinicznych u chorych z niestabilną chorobą wieńcową przeprowadzonych w ostatnich latach. bardziej właściwe jest odczekanie z interwencją i przygotowanie chorego do zabiegu agresywnym leczeniem przeciwkrzepliwym i przeciwpłytkowym. jak systemy zapobiegające zatorowości naczyń mikrokrążenia (angiojet). jak i stabilną chorobą wieńcową. że 30-38% chorych z OZW ma krytyczną zmianę miażdżycową w 1 tętnicy. z obecnością owrzodzenia oraz ubytki wypełnienia lub przejaśnienia mogą nasuwać po34 . Wydaje się. że leczenie interwencyjne (PCI lub CABG) stosuje się u 14% do 53% chorych. hipotonia lub wstrząs) wymagają specjalnego postępowania. Niezwykle istotną sprawą w przypadku wielonaczyniowej choroby wieńcowej jest ustalenie. o nieregularnych zarysach. co nierzadko bywa trudne i wymaga bardzo dużego doświadczenia w ocenie koronarogramów. Wykonanie koronarografii jest równie bezpieczne u chorych z niestabilną. Z badań TIMI IIIB i FRISC II wynika. zmniejszenia do niezbędnego minimum liczby wstrzyknięć do tętnic wieńcowych oraz niewykonywanie wentrykulografii. Zasadniczym celem zastosowania wymienionych technik jest uniknięcie niebezpieczeństwa zatorowości obwodowej fragmentami uruchomionej skrzepliny bądź blaszki miażdżycowej. iż w przypadku stwierdzenia w świetle tętnicy skrzepliny oraz w miarę stabilnego stanu chorego. które zwężenie i w której tętnicy jest odpowiedzialne za obecny ostry epizod wieńcowy. co pozwala uniknąć progresji choroby do zawału serca lub zgonu.

Zatem wlew abciximabu może trwać krócej. ale bardzo silnym powinowactwem do receptora płytkowego. Potwierdzeniem tego jest fakt. Umożliwia mechaniczną stabilizację blaszki miażdżycowej. Właśnie ostry zawał serca był głównym powikłaniem zabiegów angioplastyki balonowej wykonywanych u chorych z OZW. Bardzo ważną sprawą jest podkreślenie. Abciximab jest fragmentem Fab humanizowanego przeciwciała mysiego i cechuje się krótkim okresem półtrwania w osoczu (poniżej 10 minut). które utrzymują się również w obserwacji przedłużonej do 6 czy 12 miesięcy. Dzięki takiemu skojarzonemu leczeniu uzyskuje się najlepsze rezultaty w okresie szpitalnym. Rezultaty PCI wykonywanych w latach 80. Implantacja stentów jest metodą bezpieczną. co może prowadzić do narastania skrzepliny w świetle tętnicy wieńcowej oraz do pełnego jej zamknięcia. Angioplastyka balonowa może indukować uszkodzenie blaszki miażdżycowej i nasilać trombogenezę. Wprowadzenie stentów w powikłanych angioplastykach wieńcowych zminimalizowało konieczność pilnych operacji na tętnicach wieńcowych. mogą wykluczać możliwość wykonania PCI. w OZW były mniej korzystne. niż te uzyskiwane w stabilnej chorobie wieńcowej. Leczenie pozostałymi inhibitorami GP IIb/IIIa (tirofiban. że znaczną redukcję powikłań związanych z wykonaniem PCI.dejrzenie obecności skrzepliny w świetle tętnicy i są markerami wysokiego ryzyka. Zagrożenie wzmożoną trombogenezą zostało przezwyciężone poprzez szerokie stosowanie stentów w czasie zabiegów angioplastyki w OZW. Lekiem najbardziej polecanym jest abciximab. i do połowy lat 90. z 10 do 5%. obecność zwapnień w ścianach tętnic oraz zwężeń na obwodzie. iż największe korzyści ze stentowania odnoszą chorzy z grupy wysokiego ryzyka. częstość zawałów serca związanych z zabiegiem PCI spadła o połowę. udało się uzyskać poprzez wdrożenie tuż przed i kontynuowanie po procedurze inwazyjnej leczenia inhibitorami receptora GP IIb/IIIa. Po zakończeniu wlewu dożylnego leku agregacja płytek wraca stopniowo do normy w ciągu 24-48 godz. zablokowanie receptora może trwać nawet kilka tygodni. wynikają ze znacznych różnic we właściwościach farmakokinetycznych i farmakodynamicznych. I tak. Zaleca się. aby lek stosować bezpośrednio przed zabiegiem i kontynuować go do 12 godzin po zabiegu PCI. a ostatnio także poprzez wprowadzenie inhibitorów receptorów płytkowych GP IIb/IIIa. takie jak znaczna krętość przebiegu naczynia. Inne cechy. eptifibatide) należy przedłużyć do 24 godzin po zabiegu PCI. Eptifibatide jest pierścienio35 . W efekcie. Taka sytuacja ma miejsce w ostrym zawale serca z uniesieniem odcinka ST. Sama śmiertelność związana z wykonaniem PCI w OZW jest niska. ma to szczególne znaczenie w przypadku rozwarstwienia błony wewnętrznej. Różnice w czasie trwania terapii poszczególnymi preparatami z grupy inhibitorów płytkowych receptorów GP IIb/IIIa.

można kwalifikować do PCI. które mogą stanowić przeciwwskazanie do CABG. Okres półtrwania obu leków wynosi 2-3 godziny i są one bardzo swoistymi inhibitorami receptorów GP IIb/IIIa. Śmiertelność oraz powikłania pooperacyjne są częstsze wśród chorych z ciężką dusznicą niestabilną (III klasa wg Braunwalda) oraz u chorych operowanych z powodu dusznicy pozawałowej w okresie poniżej 7 dni od dokonania się zawału. w badaniu ARTS. Optymizmem może napawać fakt. W chwili obecnej uważa się. Wyjątek mogą stanowić chorzy ze współistniejącymi ciężkimi chorobami innych narządów i układów.7%). Identyczne efekty uzyskano w najnowszym badaniu poświęconym temu zagadnieniu. Efekt działania eptifibatidu zanika po 4 godzinach. akceptowalna jest również częstość zawałów pooperacyjnych (9. Jedyną różnicą na korzyść CABG była mniejsza liczba ponownych zabiegów rewaskularyzacyjnych w obserwacji odległej. a tirofibanu po 8 godzinach od zakończenia wlewu. Analiza badań klinicznych BARI i CABRI oceniająca podgrupy chorych z niestabilną chorobą wieńcową wykazała. Obecnie po wynikach badania CURE preferowanym lekiem jest klopidogrel.6%). że obecność cukrzycy bezwzględnie wymaga połączenia PCI z leczeniem inhibitorami GP IIb/IIIa. Chorych z chorobą dwunaczyniową lub trójnaczyniową. natomiast tirofiban jest związkiem niepeptydowym. iż 36 . dlatego zaleca się dłuższe stosowanie wymienionych preparatów. Chorych ze zmianą w jednej tętnicy zwykle kwalifikuje się do angioplastyki wieńcowej połączonej z implantacją stentu i ostatnio coraz częściej z podaniem inhibitora receptora płytkowego GP IIb/IIIa. OPERACYJNE LECZENIE OSTREGO ZESPOŁU WIEŃCOWEGO Generalnie uważa się.wym heptapeptydem. ale ze zmianami nadającymi się do angioplastyki i założenia stentu. aby (o ile to możliwe) zabiegi były wykonywane bez użycia krążenia pozaustrojowego oraz metodami małoinwazyjnymi (z dostępu przez minitorakotomię). Zaleca się. Dalszą niezwykle ważną sprawą jest kontynuowanie leczenia przeciwpłytkowego kwasem acetylosalicylowym i tiklopidyną lub kwasem acetylosalicylowym i klopidogrelem przez co najmniej 9 miesięcy po ostrym epizodzie wieńcowym leczonym interwencyjnie. że śmiertelność operacyjna jest mała (4. że skuteczność zabiegów PCI jest podobna do rezultatów uzyskiwanych przy zastosowaniu pomostowania aortalno-wieńcowego. że w przypadku zwężenia pnia lewej tętnicy wieńcowej oraz choroby trójnaczyniowej. polecane jest leczenie operacyjne. szczególnie przy współistniejącej dysfunkcji skurczowej lewej komory. Obecnie nowoczesne techniki operacyjne powodują.

w najświeższym badaniu FRISC II pilne leczenie operacyjne związane było z bardzo niską śmiertelnością (2. Istotnym czynnikiem. że u najciężej chorych. Częstość występowania złożonego punktu końcowego (zgon. pomimo iż większość operacji wykonano u chorych ze zwężeniem pnia lewej tętnicy wieńcowej lub z wielonaczyniową chorobą wieńcową oraz wcześnie (poniżej 7 dni) po zawale serca. a następnie po ustabilizowaniu chorego wykonuje się rewaskularyzację pozostałych zwężeń metodą operacyjną. ponadto warte podkreślenia jest. Warto na koniec wspomnieć. z najbardziej zaawansowanymi zmianami miażdżycowymi w tętnicach wieńcowych. Poza tym dość znaczna grupa chorych pierwotnie zakwalifikowana do leczenia zachowawczego była. Pierwszym ważnym badaniem. które wykazało przewagę wczesnej strategii inwazyjnej było badanie TACTICS-TIMI 18.4%. Polega ono na wykonaniu PCI w tętnicy odpowiedzialnej za aktualny OZW (culprit artery). czy byli losowo przydzieleni do leczenia zachowawczego. Największe korzyści odnieśli chorzy z grupy wysokiego ryzyka. hospitalizacja z powodu niestabilnej choroby wieńcowej) w ciągu 37 . Były to badania TIMI IIIB i VANQWISH. Wykazano w nich większą śmiertelność i większą częstość zawałów serca w okresie szpitalnym. iż 30-dniowa śmiertelność u chorych poddanych CABG wyniosła 2%. coraz częściej stosowane jest leczenie etapowe.031). Natomiast częstość nawrotów dusznicy bolesnej i ponownych hospitalizacji zmniejszyła się o 50%. z uwagi na nawracające niedokrwienie. PORÓWNANIE WYNIKÓW LECZENIA INWAZYJNEGO OSTRYCH ZESPOŁÓW WIEŃCOWYCH Z LECZENIEM ZACHOWAWCZYM Dwie wcześniejsze duże próby kliniczne oceniające skuteczność wczesnego leczenia inwazyjnego w OZW nie wykazały jego przewagi nad terapią zachowawczą. W grupie leczonej inwazyjnie stwierdzono statystycznie znamienne zmniejszenie częstości występowania głównego punktu końcowego (zgon lub zawał serca w ciągu 6 miesięcy obserwacji) do 9. i określa się mianem wczesnego ryzyka (early hazard). poddana leczeniu inwazyjnemu. w szczególności CABG. w którym wykazano przewagę wczesnej strategii inwazyjnej nad strategią pierwotnie zachowawczą było badanie FRISC II. Kolejnym badaniem.1%). Różniło się ono od poprzedniego tym. Ponadto koronarografię w grupie leczenia inwazyjnego wykonywano pomiędzy 4 a 48 godziną (średnio po 24 godzinach). zawał serca. że wszyscy chorzy otrzymali dożylny wlew tirofibanu.1% (p=0. czy do leczenia inwazyjnego. co wiąże się z wykonywanymi procedurami. niezależnie od tego. który przemawia za wyborem leczenia operacyjnego jest współistnienie cukrzycy. W grupie leczonej zachowawczo współczynnik ten wyniósł 12.

Saunders Company. W ocenie tego badania podkreśla się fakt stosowania u wszystkich chorych tirofibanu. Zapamiętaj! 1. London. co mogło zwiększyć korzystne efekty procedur inwazyjnych. 3. szczególnie gdy towarzyszy jej dysfunkcja skurczowa lewej komory. dotyczy to chorych ze zwężeniem pnia lewej tętnicy wieńcowej oraz wielonaczyniową chorobą wieńcową. Warto przeczytać: E. bezpieczne i daje największe korzyści w stosunku do leczenia zachowawczego.6 miesięcy obserwacji wyniosła 15. echokardiogram) określających dalsze ryzyko wystąpienia zgonu. P. 38 . W wybranych przypadkach wykonywane jest pilne leczenie operacyjne. Braunwald. Takie skojarzone leczenie jest skuteczne. St.B. 2. Sydney. że chorzy z grupy wysokiego ryzyka powinni mieć wykonane cewnikowanie serca natychmiast. Toronto. Chorzy z OZW stanowią bardzo zróżnicowaną grupę pod względem zagrożenia zgonem lub wystąpienia zawału serca. 5.9% w grupie leczonej inwazyjnie i 19. Libby: Heart Disease – A Textbook of Cardiovascular Medicine (6th edition). Zipes. D. 4. ale może ono być odroczone o kilka dni. 2001.P. Leczenie inwazyjne zalecane jest we wszystkich przypadkach OZW o wysokim ryzyku wystąpienia zgonu bądź zawału serca. a po opanowaniu objawów celowe jest wykonanie nieinwazyjnych badań (test wysiłkowy. W przypadkach OZW o niskim ryzyku. Chorzy z OZW o umiarkowanym ryzyku także odnoszą korzyści z wczesnego leczenia inwazyjnego. Philadelphia. Zwraca się także uwagę. New York.025). Powinno ono być wykonane w ciągu pierwszych 48 godzin hospitalizacji. a ostatnio z podaniem inhibitora receptora płytkowego GP IIb/IIIa. W. Najczęściej wykonywaną procedurą jest balonowa angioplastyka wieńcowa często połączona ze stentowaniem. natomiast u chorych z ryzykiem umiarkowanym można koronarografię i leczenie interwencyjne odłożyć o kilka dni. Louis. zalecane jest pierwotnie postępowanie zachowawcze.4% w grupie leczonej zachowawczo (p=0. zawału serca czy nawrotu niestabilnej choroby wieńcowej.

L.): Ostre zespoły wieńcowe. Saunders. G. Kardiologia Polska 1997. K. 2002.L. L. Urban i Partner. Poloński. 100: 1016. 102. 1: 34. Poloński (red.J. 21: 1406-32. a-medica press. Circulation 1999. Wrocław 2002. Task Force Report: Management of acute coronary syndromes: acute coronary syndromes without persistent ST segment elevation. E. Filipiak. 1999 Update: ACC/AHA Guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction: Executive summary and recommendations: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Acute Myocardial Infarction). Opolski: Leczenie trombolityczne w świeżym zawale serca. XLVI. 1994. Kardiologia Po Dyplomie 2002. Recommendations of the Task Force of the European Society of Cardiology. Circulation. Wojnicz: Ostry zawał serca 2001 – leczenie trombolityczne czy pierwotna angioplastyka? Kardiologia Polska 2002: 56. Bielsko-Biała. PZWL. (Suplement). 445. G. Polskie Towarzystwo Kardiologiczne: Standardy Postępowania w Chorobach Układu Krążenia. Eur Heart J 2000. Topol: Textbook of Interventional Cardiology (4th edition). Giec: Choroba niedokrwienna serca. Rapaport: Wytyczne leczenia ostrych zespołów wieńcowych. 2000. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. E. R. 1996. Opolski. 39 .

Czas ten jest jednak nadal zbyt długi. Martwica mięśnia sercowego rozpoczyna się już po 20 minutach od chwili całkowitego zamknięcia tętnicy wieńcowej. drożności naczynia wieńcowego i powrót w nim przepływu krwi w jak najkrótszym czasie. Włodzimierz Gierlak Ostre zespoły wieńcowe z uniesieniem odcinka ST. co automatycznie niesie ze sobą określone implikacje terapeutyczne. Kolejne dwie upływające godziny. dochodząc w Polsce do 40%. Czasu jest natomiast bardzo niewiele. 1). 1). wyniki leczenia są dalekie od zadowalających.IV. to jednak w praktyce klinicznej są utożsamiane z rodzącym się ostrym zawałem serca. pokazującą zmniejszenie śmiertelności w zależności od momentu wdrożenia leczenia. pozostaje niezmiennie głównym problemem kardiologicznym krajów cywilizowanych. ze względu na towarzyszącą mu bardzo wysoką śmiertelność. Należy przy tym podkreślić. Przeważającą część stanowi śmiertelność związana z ostrą fazą zawału. U większości chorych po trzech godzinach od początku bólu zawałowego nie jesteśmy już w stanie całkowicie zapobiec martwicy mięśnia sercowego. Stąd też coraz częściej mówi się o tak zwanej złotej godzinie. a więc sprzed ostrego zamknięcia.. w której zmniejszenie śmiertelności jest największe. jakkolwiek nie są synonimem ostrego zawału serca. że w pierwszej godzinie można zmniejszyć śmiertelność chorych z ostrym zawałem serca aż o połowę. Mimo wdrażania nowych metod leczniczych i środków farmakologicznych o coraz silniejszym działaniu. że leczeniem przyczynowym zawału serca jest przywrócenie co najmniej pierwotnej. Problemem podstawowym jest więc maksymalne skrócenie czasu od wystąpienia objawów. OSTRE ZESPOŁY WIEŃCOWE Z UNIESIENIEM ODCINKA ST – LECZENIE FIBRYNOLITYCZNE Marek Kuch. przy czym większość to zgony w okresie przedszpitalnym. do momentu uzyskania reperfuzji w zamkniętej tętnicy wieńcowej. Tak dużej redukcji śmiertelności nie można już osiągnąć w żadnym z etapów późniejszych. a więc pierwszej godzinie od chwili wystąpienia bólu zawałowego. Marek Chmielewski. Ostry zawał serca. a więc na ogół od początku bólu zawałowego. a zagrożenie zgonem jest z kolei najwyższe (ryc. w pierwszej godzinie od początku objawów (ryc. Patrząc na krzywą sporządzoną przez Lincoffa i wsp. stwierdzamy. a skuteczność leczenia ostrego zawału serca zależna jest. przede wszystkim. Stąd też rozdziały poświęcone współczesnemu leczeniu ostrych zespołów wieńcowych z uniesieniem odcinka ST dotyczyć będą leczenia ostrej fazy tworzącego się zawału serca. to dramatycznie zmniejszająca 40 . od jak najszybszego wdrożenia leczenia specjalistycznego. Roczna śmiertelność w ostrym zawale serca pozostaje wysoka.

aby leczenie ostrego zawału serca rozpocząć jak najwcześniej od pojawienia się bólu. aż do mniej więcej 3 godziny od początku bólu zawałowego. Dlatego tak ważne jest.się skuteczność interwencji medycznych. Rycina 1: Roczna śmiertelność w ostrym zawale serca Rycina 2: Zmniejszenie śmiertelności w kolejnych godzinach od wystąpienia bólu zawałowego 41 . kiedy to czas „zwalnia” tworząc pewne plateau na poziomie 25% redukcji śmiertelności. Od około 9 godziny czas ponownie „przyspiesza” i nasze możliwości terapeutyczne ulegają dalszemu znacznemu ograniczeniu (ryc. 2).

O ile lata osiemdziesiąte i początek lat dziewięćdziesiątych należał do leczenia farmakologicznego. które mogą zapewnić jak najszybszą reperfuzję mięśnia sercowego. które są w niej pokładane. są również cele drugoplanowe. Mamy więc aktualnie dwie strategie postępowania w ostrym zawale serca: inwazyjną (czyli pierwotną przezskórną angioplastykę wieńcową. Stąd też ostatnie dwie dekady poprzedniego tysiąclecia to gwałtowne poszukiwania metod. strategia farmakologiczna jest niewątpliwie nadal częściej stosowana od strategii inwazyjnej. jako zabiegu pierwotnego w ostrym zawale serca. jak również strategii leczenia farmakologicznego ma się już ku 42 . 3). uzyskano dalsze obniżenie śmiertelności.Patrząc na cele leczenia ostrego zawału serca warto pamiętać. jakim jest ograniczenie śmiertelności. że rozpoczęcie leczenia nie jest równoznaczne z uzyskaniem skutecznego udrożnienia zamkniętej tętnicy wieńcowej. Na dzień dzisiejszy jednak nadal są one przede wszystkim traktowane jako alternatywne metody leczenia ostrego zawału serca. Stosując leki fibrynolityczne kolejnych generacji (nowe pochodne natywnego tkankowego aktywatora plazminogenu) i wprowadzając już pewną strategię postępowania farmakologicznego. co jest efektem zauważalnym na ogół po miesiącach lub nawet latach od wystąpienia zawału serca. Czynione są już pierwsze próby łączenia obydwu sposobów leczenia dla maksymalnego skrócenia czasu od początku zawału do uzyskania reperfuzji. Stąd też w przyszłości obydwa sposoby leczenia mają szansę być metodami uzupełniającymi się.0%. Wprowadzenie leczenia fibrynolitycznego (streptokinaza) w ostrym zawale serca spowodowało obniżenie śmiertelności z 12-13% do 8%. Współcześnie.4% w badaniu ASSENT-3 (ryc. W badaniu GUSTO-1 obniżono śmiertelność do 6. że oprócz pierwszoplanowego. PCI) oraz zachowawczą (czyli farmakologiczną przy użyciu leków fibrynolitycznych podawanych dożylnie). Wydaje się jednak. że era porównywania ze sobą różnych leków fibrynolitycznych. to koniec ubiegłego stulecia został zdominowany przez myśl wykonywania angioplastyki tętnic wieńcowych.3%. Każda ze wspomnianych metod uzyskiwania reperfuzji ma swoje zalety i wady. w badaniu GUSTO-5 – poniżej 6. dochodząc do – jak się wydaje bardzo wyśrubowanej dla tej metody leczenia – wartości 5. Należy również pamiętać. jakkolwiek należy podkreślić bardzo dynamiczny rozwój PCI i duże nadzieje. Do nich należy ograniczenie strefy zawału oraz zmniejszenie częstości występowania przewlekłej niewydolności serca. obejmującą leczenie fibrynolityczne wraz z heparynami i lekami przeciwpłytkowymi.

która nie ulega już właściwie dalszemu rozwojowi.Rycina 3: Wybrane wieloośrodkowe badania międzynarodowe ilustrujące postęp w zmniejszaniu śmiertelności w ostrym zawale serca końcowi. które obecnie nie tyle powinny ze sobą konkurować. Drugą jest natomiast wielolekowa i nadal stale udoskonalana grupa oparta na natywnym. stałej dawce 1.) tak większy (o rząd wielkości) 43 . występującym w ludzkim organizmie. stanowi jeden lek pierwszej generacji – streptokinaza. Pierwszą z grup. jakkolwiek kierunek rozwoju tej grupy lekowej ewoluuje ku rezygnacji ze Tabela 1: Leczenie fibrynolityczne w ostrym zawale serca – uzupełniające się wskazania dla różnych grup lekowych STREPTOKINAZA (SK) czas od początku bólu obszar zawału lokalizacja zawału wiek pacjentów uprzednie leczenie SK koszt jednej dawki 0 – (6) 12 h mały ściana dolna i/lub tylna starsi (>60-65 r.) nie mniejszy „RODZINA” t-PA 0 – (3) 6 h duży ściana przednia lub przednia i boczna młodsi (<60-65 r. 1). tkankowym aktywatorze plazminogenu. Przeprowadzone dotychczas liczne badania porównawcze pozostawiły w praktyce klinicznej dwie grupy leków fibrynolitycznych. podawana w pojedynczej.ż.5 miliona jednostek w 60-minutowym wlewie dożylnym. Sposób podawania jest zależny od preparatu. co raczej wzajemnie się uzupełniać (tab.ż.

• czynna choroba wrzodowa (do 3 miesięcy od stwierdzenia świeżej niszy wrzodowej). • wcześniejsze leczenie streptokinazą lub APSAC (do 6 miesięcy). • zaburzenia krzepnięcia krwi. im rozleglejszy jest zawał. górna granica wieku pacjentów poddawanych fibrynolizie) i należy je rozpatrywać w zależności od stanu chorego oraz wielkości i czasu dokonania się zawału. że znaczna część przeciwwskazań do terapii fibrynolitycznej i przeciwzakrzepowej ma charakter względny (ciężkie choroby nerek lub dróg moczowych. Tabela 2: Przeciwwskazania bezwzględne do leczenia fibrynolitycznego i przeciwzakrzepowego PRZECIWWSKAZANIA BEZWZGLĘDNE • poważny uraz. uraz głowy (do 6 tygodni). a jeszcze lepiej – jednego wstrzyknięcia (bolusa) dożylnego. • ciąża. • przewlekła choroba wątroby z nadciśnieniem wrotnym. płuc.stałego wlewu na rzecz dwóch. • objawy świadczące o świeżym krawieniu. przemijające niedokrwienie centralnego układu nerwowego (do 6 miesięcy). w rzadkich przypadkach do wstrząsu włącznie. Warto w tym miejscu zauważyć. skaza krwotoczna. bądź też granica nieprawidłowych wartości parametrów klinicznych jest trudna do ustalenia (nadciśnienie tętnicze znacznego stopnia. leczenie fibrynolityczne oceniane globalnie zmniejsza ryzyko wystąpienia groźnych arytmii komorowych. że chociaż leki fibrynolityczne same w sobie mogą powodować spadki ciśnienia tętniczego. kaniulacja dużych naczyń żylnych). APSAC). asystolii i wstrząsu kardiogennego. Co więcej. Wiemy również. wątroby. to właśnie we wstrząsie kardiogennym korzyści z zastosowania leczenia fibrynolitycznego są statystycznie największe. 2. należy leczyć fibrynolitycznie (w przypadku leczenia zachowawczego) (tab. 44 . operacja chirurgiczna. Aktualne standardy postępowania w ostrym zawale serca przyjmują jednoznacznie. • alergia (streptokinaza. 3). Korzyści uzyskiwane przy zastosowaniu leczenia fibrynolitycznego są tym większe. trombocytopenia. że wszystkich chorych z bólem zawałowym trwającym do 12 godzin i nie mających przeciwwskazań. • przebyty udar mózgowy. krwawienie wewnątrzczaszkowe.

• zabiegi reanimacyjne. • nakłucie tętnicy w miejscu niemożliwym do ucisku (do 14 dni). opierając się na zasadzie komplementarności (tab. powinny mieć zastosowany tkankowy aktywator plazminogenu przy konieczności kolejnego leczenia fibrynolitycznego. zwłaszcza przy użyciu silniejszych leków fibrynolitycznych. Liczne przeprowadzone badania porównawcze pozwalają na sformułowanie pewnych ogólnych zasad dotyczących leczenia fibrynolitycznego. • przebyta infekcja paciorkowcowa (streptokinaza). ze względu na możliwość reakcji alergicznych (do wstrząsu anafilaktycznego włącznie). • źle kontrolowane nadciśnienie tętnicze. głównie ściany przedniej oraz przedniej i bocznej. • ekstrakcja zęba (do 14 dni). a także zgłaszający się do szpitala w pierwszych 3-6 godzinach bólu zawałowego są raczej kandydatami do podania tkankowego aktywatora plazminogenu. bóle głowy i zaburzenia widzenia niewiadomego pochodzenia). bądź też całkowitego braku działania fibrynolitycznego. • menstruacja lub laktacja. a więc potencjalnie mniej narażeni na powikłania krwotoczne. Osoby leczone w przeszłości streptokinazą. Można więc dokonać indywidualizacji wskazań dla każdej z tych dwóch grup lekowych. pojawiły się również niedoskonałości i objawy niepożądane leczenia fibrynolitycznego. • retinopatia proliferacyjna. Wraz z niewątpliwymi sukcesami w zmniejszaniu śmiertelności w ostrym zawale serca. • choroby centralnego układu nerwowego (padaczka. Coraz bardziej intensywne leczenie farmakologiczne.Tabela 3: Przeciwwskazania względne do leczenia fibrynolitycznego i przeciwzakrzepowego PRZECIWWSKAZANIA WZGLĘDNE • choroby organiczne o zwiększonym ryzyku krwawienia lub zatorowości. spowodowało 45 . Pacjenci młodsi. co jednak okupione jest większą liczbą powikłań. Tkankowy aktywator plazminogenu jest lekiem silniejszym. ciśnienie skurczowe >200 mm Hg lub rozkurczowe >110 mm Hg. 1). gruźlica) lub ciężkie zapalenie oskrzeli z krwiopluciem. Pozostałe osoby byłyby kandydatami do zastosowania streptokinazy. • choroba płuc z wytwarzaniem jam w miąższu płucnym (np. z rozległymi zawałami. działającym krócej i bardziej dynamicznie od streptokinazy.

mimo zastosowania leczenia już w pierwszych godzinach zawału serca. że termin „strategia postępowania” w ostrym zawale serca oznaczać powinna farmakologiczne lub mechaniczne (w tym stenty) udrożnienie naczynia oraz farmakologiczne utrzymanie jego drożności. niską masę ciała. jakim był tkankowy aktywator plazminogenu. nadciśnienie tętnicze. Wyniki uzyskiwane dla streptokinazy są znacznie gorsze – przepływ TIMI 3 w momencie wypisu ze szpitala obecny jest u 25-30% leczonych chorych. pomimo skutecznej fibrynolizy. W badaniu GUSTO-1 najskuteczniejszą strategią okazało się zastosowanie silnego leku fibrynolitycznego. które pierwotnie były sobie przeciwstawiane. Reperfuzję po zastosowaniu tkankowego aktywatora plazminogenu. 4).0%) oraz wewnątrzczaszkowych krwotocznych udarów mózgu (1.9-1.jednoczesny wzrost groźnych dla życia powikłań: krwawień systemowych (0. osiąga się w około 70%.39%). gdyż leki są w stanie rozpuścić jedynie skrzeplinę zamykającą światło naczynia. gdyż zamknięcie światła naczynia spowodowane jest całkowicie przez blaszkę miażdżycową. którzy mogliby być poddani temu leczeniu).041. Inne powikłania leczenia fibrynolitycznego są znacznie rzadsze. U niektórych chorych leki fibrynolityczne w ogóle nie działają. Za czynniki ryzyka powikłań krwotocznych uważa się: płeć żeńską. zwiększyło jednocześnie procentowo grupę chorych z przeciwwskazaniami do fibrynolizy (według niektórych autorów nawet do 15% chorych. a obecnie stanowią nierozłączną całość (ryc. Leki stosowane w tym celu można podzielić na dwie grupy. co tłumaczy część obserwowanych niepowodzeń. przy czym utrzymanie zadowalającej drożności wieńcowej (jedynie przepływ TIMI 3) jest realne maksymalnie w około 50%. Wśród leków grupy pierwszej prak- 46 . Stałe podnoszenie górnej granicy wieku osób kwalifikowanych do leczenia. ocenianą koronarograficznie w 90 minucie od rozpoczęcia wlewu. starszy wiek. W wielu przypadkach otwarcie tętnicy wieńcowej jest niepełne. przedłużony czas krwawienia. na uwagę zasługuje możliwość wystąpienia reakcji alergicznych oraz spadków ciśnienia tętniczego po streptokinazie. Niemniej ważnym od uzyskania reperfuzji celem w leczeniu ostrego zawału serca jest utrzymanie drożności tętnicy wieńcowej. Od tego momentu można przyjąć. Badania inwazyjne pokazały ponadto niesatysfakcjonującą skuteczność leczenia fibrynolitycznego. drugą natomiast leki przede wszystkim przeciwpłytkowe. wspomaganego przez leczenie niefrakcjonowaną heparyną podawaną dożylnie. bądź bezpośrednio na czynniki krzepnięcia krwi (antytrombinowe). obniżone stężenie fibrynogenu. Pierwszą stanowią leki wpływające przede wszystkim pośrednio. Skutkuje to bardzo często koniecznością wykonywania w późniejszym okresie zawału wtórnych zabiegów angioplastyki wieńcowej.

zwłaszcza powikłanych tętniakiem i/lub niewydolnością serca. bądź też w dawkach frakcjonowanych podskórnie (heparyny frakcjonowane. z możliwością przejścia na dalsze podawanie heparyny podskórnie. APTT należy kontrolować co 4 godziny. drobnocząsteczkowe).Rycina 4: Farmakologiczne leczenie podtrzymujące drożność tętnicy wieńcowej po reperfuzji tyczne znaczenie mają heparyny podawane w ciągłym wlewie dożylnym (heparyny niefrakcjonowane. W przypadku leczenia streptokinazą./h) pod kontrolą APTT (czasu częściowej aktywacji tromboplastyny). czemu zapobiegać mają właśnie heparyny. a jednocześnie ograniczają możliwość narastania skrzepliny. że nieskuteczność działania leków fibrynolitycznych w wielu przypadkach jest związana z wczesną reokluzją naczynia. zwłaszcza po zastosowaniu leków z rodziny tkankowego aktywatora plazminogenu – działającego szybko i silnie. Efekt ten jest widoczny. zwłaszcza enoksaparyna. standardowe). jest również stymulowany efekt prokoagulacyjny. W licznych badaniach 47 . Alternatywną grupą lekową do heparyn niefrakcjonowanych stanowią heparyny drobnocząsteczkowe. oprócz skutecznej lizy skrzepliny. Stąd też korzystny efekt heparyny podawanej po tkankowym aktywatorze plazminogenu. Heparyna może być jednak pomocna przy rozległych zawałach. stosowanie heparyny nie jest zalecane. że po podaniu leków fibrynolitycznych. Jest to o tyle zrozumiałe. Aktualny schemat podawania heparyny powinien obejmować bolus dożylny 4 000 jednostek tuż przed lub w czasie stosowania leku fibrynolitycznego. dającego proporcjonalnie w dużym procencie drożność naczyń wieńcowych. wartości powinny mieścić się w granicach 50-70 sekund. ze względu na trwający około 2-3 dni stan lityczny po podaniu tego leku. a następnie wlew dożylny 12 jednostek/kilogram/godzinę (maksymalnie 1 000 j. Heparyny wywierają efekt wzmacniający działanie leków fibrynolitycznych. ale również powodującego silny efekt odbicia w układzie krzepnięcia. jednak nie krótszy niż 48 godzin. Okres podawania heparyny dożylnie jest różny. Jest bardzo prawdopodobne.

nieznacznie jedynie oddziałując na płytki krwi. jest kwas acetylosalicylowy. Problem ten ma niewątpliwie duże znaczenie w dobie coraz częściej opisywanych. Aktualny schemat podawania kwasu acetylosalicylowego zaleca zastosowanie podwójnej dawki leku w pierwszej dobie ostrego zawału serca. co znacznie przekroczyło efekt uzyskany przez każdy z tych leków oddzielnie (streptokinaza zmniejszała śmiertelność o 25%). Najczęściej stosowaną dawką kwasu acetylosalicylowego w naszym ośrodku w pierwszej dobie jest 48 . można więc przyjąć. Najlepiej zbadanym lekiem. bo 42% zmniejszenie śmiertelności. że heparyny drobnocząsteczkowe są podobnie skuteczne jak heparyny standardowe. o udowodnionym wpływie zwiększającym przeżywalność w ostrym zawale serca. Jest to o tyle ważna grupa. zawałach non-Q. Nie jest ich pozbawiona (szczególnie w zakresie przewodu pokarmowego) także postać tabletki powlekanej.klinicznych przeprowadzonych w niestabilnej dusznicy bolesnej. W największym badaniu oceniającym działanie kwasu acetylosalicylowego (ISIS-2) wykazano 23% zmniejszenie śmiertelności. Znacznie lepsze wyniki dało połączenie leku fibrynolitycznego z kwasem acetylosalicylowym. stąd też tak ważna rola leków przeciwpłytkowych. że w przeciwieństwie do heparyn nie stanowi kontynuacji leczenia fibrynolitycznego. większą skuteczność od kwasu salicylowego w obniżeniu śmiertelności ze wszystkich leków stosowanych w ostrym zawale serca. Stąd też pojawiły się badania pokazujące korzystny efekt kwasu acetylosalicylowego podawanego w okresie przed zastosowaniem leczenia fibrynolitycznego. A przecież skrzepliny zamykające tętnice wieńcowe są przede wszystkim bogatopłytkowe. a więc szkielet skrzeplinowy. Heparyny działają przede wszystkim na włóknik. Drugą główną grupę oddziałującą na układ krzepnięcia.. ujemnych efektów działania kwasu acetylosalicylowego. wykazywała jedynie streptokinaza podawana do 6 godzin od początku bólu zawałowego. przedkładając efekt pewnego zablokowania tromboksanów nad ochronne działanie prostacyklin. Mechanizm działania kwasu acetylosalicylowego jest powszechnie znany. niewątpliwie nadal numerem jeden w tej grupie. już w domu chorego. stanowią leki hamujące czynność płytek. ale jego uzupełnienie. że im szybciej leki przeciwpłytkowe zostają zastosowane. udowodniono. Płytki krwi biorą od początku czynny udział w powstawaniu zakrzepu. a ostatnio również w zawałach z wytworzonym załamkiem Q. Pozostaje jednak nadal otwartym pytanie. W metaanalizie dokonanej przez Yusufa i wsp. a występujących również bez objawów klinicznych. stwarzając przy tym korzystniejsze warunki podania – dwa razy dziennie w formie podskórnej. tym lepiej. jaka jest jego najmniejsza skuteczna dawka? Pojęcie to nie jest jednak dotychczas zdefiniowane i mieści się według różnych autorów w dość szerokich granicach od 75 mg do 325 mg.

Niejasna nadal jest pozycja tych leków w leczeniu zachowawczym OZW. Tienopirydyny mają jednak również swoje wskazania kliniczne. taka postać leku ma co prawda krótszy czas działania i potencjalnie częściej dochodzi do działań niepożądanych. W związku z tym. Podkreślenia wymaga fakt. Coraz częściej pochodne tienopirydynowe stosowane są łącznie z kwasem acetylosalicylowym dla spotęgowania działania przeciwpłytkowego. Znana jest ich wysoka skuteczność w leczeniu inwazyjnym ostrych zespołów wieńcowych (OZW). Leki te działają również na płytki krwi. Są one stosowane przede wszystkim w zabiegach angioplastyki wieńcowej. Wyniki dotychczas przeprowadzonych badań są niejednoznaczne. którzy przybyli do szpitala już po upływie 12 lub więcej godzin od chwili wystąpienia bólu. co miałoby dać zbliżone działanie do leków blokujących bezpośrednio receptor glikoproteinowy IIb/IIIa. Są to zawsze leki z wyboru u chorych nie tolerujących kwasu acetylosalicylowego (astma aspirynowa. gdyż jego skuteczność 49 . Pełne działanie leku pojawia się jednak z opóźnieniem. pierwszą dawkę kwasu acetylosalicylowego podajemy w tabletce niepowlekanej. O ile standardy postępowania w ostrym zawale serca trwającym do 12 godzin są sprecyzowane. W przypadku konieczności natychmiastowego silnego działania przeciwpłytkowego można stosować klopidogrel. a mianowicie hamują tylko pierwszą fazę agregacji płytek zależną od ADP. po 4-5 dniach stosowania. Innymi lekami przeciwpłytkowymi o rosnącym znaczeniu są tienopirydyny (tiklopidyna i klopidogrel). W takiej sytuacji leczenie fibrynolityczne nie jest z reguły stosowane. ale zyskujemy cenny czas (wchłania się i działa szybciej).300-500 mg. niezależne od nietolerancji kwasu acetylosalicylowego. niemniej jednak w innym mechanizmie niż niesterydowe leki przeciwzapalne. a zwłaszcza OZW z uniesieniem odcinka ST. a następnie dawka ulega zmniejszeniu do podtrzymującej. Z lekami tymi wiąże się duże nadzieje w leczeniu zawału serca. Wśród leków przeciwpłytkowych wspomnieć należy również o bezpośrednich blokerach receptora glikoproteinowego IIb/IIIa. iż w zawale serca. przy zachowaniu formy doustnej. Najczęstszym sposobem podawania tiklopidyny jest dawka 250 mg stosowana 2 razy dziennie. który nie ma wspomnianego okresu nasycania. uczulenie na salicylany) oraz chorych. u których nawet pokrywane preparaty kwasu acetylosalicylowego powodują zaostrzenie choroby wrzodowej. inhibitory GP IIb/IIIa nie są na dzień dzisiejszy rekomendowane w leczeniu zachowawczym OZW z uniesieniem odcinka ST. o tyle nie jest jednoznacznie ustalony schemat leczenia pacjentów z ostrym zawałem serca. wynoszącej 70-150 mg dziennie.

Alternatywną formę może stanowić leczenie przeciwkrzepliwe (heparyny) wraz z jednym lub dwoma lekami przeciwpłytkowymi. leczenie ostrego zawału serca. można je porównać do walki różnymi sposobami o uzyskanie reperfuzji (ryc. Rozpoczęto więc próby leczenia fibrynolitycznego. Rycina 5: Reperfuzja. Nie oznacza to jednak. dającą większy procent udrożnień naczyń. wraz z kwasem acetylosalicylowym i/lub tienopirydyną. a w latach późniejszych również angioplastykę wieńcową. dożylny wlew heparyny przez pompę infuzyjną albo też heparyny drobnocząsteczkowej podawanej podskórnie. z perspektywy czasu. Wprowadzano coraz nowsze generacje leków fibrynolitycznych. 5). rozpoczynanego już w okresie przedszpitalnym. że skuteczność leczenia zależna jest przede wszystkim od czasu. a ponadto jest okupione znaczną liczbą powikłań (pęknięcie ściany lewej komory. jako cel leczenia w ostrym zawale serca 50 . Jest to ciągły. Jednocześnie badania dowiodły. Oceniając retrospektywnie. Wraz z rozwojem leczenia fibrynolitycznego.gwałtownie spada. który upłynął od początku bólu zawałowego do wdrożenia leczenia powodującego reperfuzję. rozkojarzenie elektryczno-mechaniczne). Początkowo kierunek działań obejmował uzyskanie reperfuzji naczyniowej. a więc drożności dużych nasierdziowych tętnic wieńcowych za pomocą leczenia farmakologicznego. że w wybranych przypadkach: utrzymujących się. W latach dziewięćdziesiątych wprowadzono pierwotną angioplastykę wieńcową. nacisk położono na jak największą skuteczność terapii. podawanymi w formie doustnej. bądź nawracających dolegliwości bólowych czy też cech niewydolności serca w przebiegu niestabilności wieńcowej nie może być ono stosowane.

ale wspomniana we wcześniejszej części artykułu możliwość uzupełniania się tych dwóch metod. W tym nowym rozpatrywanym aspekcie. będąca ostatecznym leczeniem ostrego zawału serca. a jednocześnie pozwalający na transport chorego do pracowni hemodynamiki. że tak. udowodnił. trwający 90. Stąd też przypomniano sobie o praktycznie zarzuconym już sposobie leczenia fibrynolitycznego ostrego zawału serca w okresie przedszpitalnym. to prawdziwym celem leczenia jest uzyskanie reperfuzji tkankowej. 5). czy będzie to strategia przyszłości. Tu jednak nie dysponujemy już specyficznymi lekami służącymi temu celowi. Są nimi: mniejsza dostępność i dłuższy czas upływający do rozpoczęcia zabiegu od początku bólu zawałowego w stosunku do czasu wdrożenia leczenia fibrynolitycznego. porównującym te dwie metody. Czy jest w takim razie w obecnym schemacie leczenia jeszcze miejsce na leczenie fibrynolityczne? Wydaje się. o ile maksymalnie skraca czas od początku objawów do uzyskania drożności tętnicy wieńcowej.Coraz głębsza wiedza o patofizjologii choroby niedokrwiennej serca pokazała jednak. To wydawałoby się oczywiste stwierdzenie wymusza jednak poszukiwania dalszych. w którym przezskórna angioplastyka tętnic wieńcowych. Wydaje się więc. że rodzaj metody służącej uzyskaniu reperfuzji jest o tyle ważny. Trudno już dzisiaj powiedzieć. gdzie wykonana byłaby angioplastyka wieńcowa. a może właśnie owe 60 minut uzyskane w badaniu CAPTIM. że leczenie fibrynolityczne powinno być stosowane u tych chorych. których transport do pracowni hemodynamicznej jest względnie długi. Wyłania się jednak szansa stworzenia pełnego standardu leczenia ostrego zawału serca. że godzina różnicy w rozpoczęciu leczenia na korzyść fibrynolizy powodowała wyrównanie korzyści uzyskanych dzięki zastosowaniu pierwotnej angioplastyki wieńcowej. przeciwpłytkowe i przeciwtrombinowe będą postępowaniem odpo- 51 . skuteczniejszych sposobów leczenia ostrego zawału serca. dający duży procent reperfuzji. Nowy przeciwnik. fibrynoliza byłaby więc leczeniem stanowiącym etap wstępny. ma jednak również pewne ograniczenia techniczne. Z całą pewnością postępowanie takie skraca czas do rozpoczęcia intensywnego leczenia w zawale serca. stwierdzono. ze względu na zapobieganie zatorowości w mikrokrążeniu wieńcowym. że jakkolwiek reperfuzja naczyniowa jest niezbędna. Podstawowe znaczenie odgrywa jednak nadal czas (ryc. jakim jest upływający czas. W opublikowanym przed dwoma laty badaniu CAPTIM. Pewne nadzieje wiąże się z lekami blokującymi glikoproteinowe receptory płytkowe IIb/IIIa. Pierwotna angioplastyka naczyń wieńcowych przy bardzo wielu zaletach w odniesieniu do leczenia zachowawczego. Nie ważna jest jednak konkurencyjność. leki fibrynolityczne.

tienopirydyny. Zapamiętaj! 1. K. inhibitory receptora GP IIb/IIIa) oraz leki antytrombinowe (heparyny).J.B. 2000. 102. 2. Leczenie fibrynolityczne powinno być stosowane do 12 godzin od początku bólu zawałowego. Saunders Company. 6. Opolski.wiednio uzupełniającym się w zależności od czasu. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. a-medica press. Urban i Partner. Philadelphia. New York. 445. 5. P. W. 1994. London. D. G. Bielsko-Biała. Poloński. Opolski: Leczenie trombolityczne w świeżym zawale serca. 1996.P. G. Filipiak. Circulation. Warto przeczytać: E. L. jaki już upłynął od początku bólu zawałowego.): Ostre zespoły wieńcowe. 4. Wrocław 2002. 2001. Wojnicz: Ostry zawał serca 2001 – leczenie trombolityczne czy pierwotna angioplastyka? Kardiologia Polska 2002: 56. Braunwald. Sydney. Strategia postępowania w ostrych zespołach z uniesieniem odcinka ST powinna obejmować leczenie udrażniające i podtrzymujące drożność tętnicy wieńcowej. Giec: Choroba niedokrwienna serca. R. L. Louis. Śmiertelność w ostrym zawale serca jest najwyższa w okresie przedszpitalnym. Poloński (red. PZWL. Leczenie podtrzymujące drożność tętnic wieńcowych obejmuje leki: przeciwpłytkowe (kwas acetylosalicylowy. 3. Libby: Heart Disease – A Textbook of Cardiovascular Medicine (6th edition). Toronto. St. 52 . Zipes. Największe korzyści z leczenia reperfuzyjnego osiąga się w pierwszej godzinie zawału serca. Celem leczenia w ostrych zespołach wieńcowych jest uzyskanie w jak najkrótszym czasie reperfuzji w naczyniu wieńcowym. L.

E. Eur Heart J 2000.Polskie Towarzystwo Kardiologiczne: Standardy Postępowania w Chorobach Układu Krążenia. 1999 Update: ACC/AHA Guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction: Executive summary and recommendations: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Acute Myocardial Infarction). 21: 1406-32. 2002. Task Force Report: Management of acute coronary syndromes: acute coronary syndromes without persistent ST segment elevation. XLVI. Rapaport: Wytyczne leczenia ostrych zespołów wieńcowych. E. Circulation 1999. Recommendations of the Task Force of the European Society of Cardiology. (Suplement). Kardiologia Po Dyplomie 2002. Kardiologia Polska 1997. 53 . 100: 1016. 1: 34. Topol: Textbook of Interventional Cardiology (4th edition). Saunders.

żuchwy lub nadbrzusza. rozpierający. współczesne wytyczne Amerykańskiego Towarzystwa Kardiologicznego zalecają konsekwentne stosowanie nowej terminologii (STEMI i NSTEMI).V. także przy rozpoznaniu ostatecznym. – ból trwa dłużej niż 30 minut. nazewnictwo dotyczące zawału serca z uniesieniem ST jest w chwili obecnej dość różnorodne i nieprecyzyjne. Zawały z uniesieniem odcinka ST powstają w większości (70%) przypadków w wyniku zakrzepu zamykającego światło naczynia wieńcowego. na ogół warstwy podwsierdziowej. To nazewnictwo. nadgarstków. ramion. czy też niepełnościenny lub podwsierdziowy). gniotący. – ból może promieniować do pleców.2 mV w odprowadzeniach V1-V3 i/lub powyżej 0. który powstaje na podłożu pękniętej blaszki miażdżycowej. OSTRE ZESPOŁY WIEŃCOWE Z UNIESIENIEM ODCINKA ST – LECZENIE INTERWENCYJNE Marek Chmielewski. łokci. Jacek Sawicki Zgodnie ze współczesnym nazewnictwem zawału mięśnia sercowego tę postać choroby wieńcowej dzielimy na zawały serca z uniesieniem odcinka ST (ST segment elevation myocardial infarction. 54 . Jak widać. Tematem niniejszego rozdziału jest omówienie roli postępowania inwazyjnego w ostrym zawale serca z uniesieniem odcinka ST (STEMI). Rozpoznanie STEMI stawiane jest klasycznie na podstawie: • typowego wywiadu klinicznego: – ból zamostkowy piekący. nie ogranicza możliwości postawienia tradycyjnego rozpoznania ostatecznego przy wypisie pacjenta ze szpitala. idealne dla rozpoznania wstępnego. NSTEMI). I tak w wyniku ograniczenia martwicy jedynie do jednej warstwy. Marek Kuch. STEMI) i zawały serca bez uniesienia odcinka ST (non ST segment elevation myocardial infarction.1 mV w pozostałych odprowadzeniach. Aby ujednolicić terminologię. Rozpoznanie wstępne zawału serca z uniesieniem odcinka ST będzie podlegało zmianom w wyniku stosowanego leczenia. – ból nie ustępuje w spoczynku ani po przyjęciu podjęzykowym nitrogliceryny lub dwuazotanu (krótkodziałające azotany). zaś w przypadku dokonania się zawału z wykształconym załamkiem Q – myślimy o zawale pełnościennym. • typowych zmian elektrokardiograficznych: – nowe uniesienie odcinka ST w punkcie J powyżej 0. będziemy rozpoznawać zawał bez załamka Q (zawał non-Q.

• inwazyjne (percutaneous coronary intervention. powinno jednak budzić niepokój lekarza. w przypadku występowania typowego wywiadu klinicznego. PCI). z użyciem różnych leków.: leczenia trombolitycznego). Ma ono niestety szereg ograniczeń. Celem postępowania terapeutycznego jest przede wszystkim jak najszybsze udrożnienie zamkniętego przez zakrzep naczynia i przywrócenie w nim pełnego przepływu krwi. które prowadzi do postępującej martwicy kardiomiocytów i w konsekwencji – uszkodzenia części lewej komory zaopatrywanej przez zamkniętą tętnicę (infarct related artery). randomizowanych badań klinicznych. Postępowanie otwierające zamkniętą tętnicę dozawałową ma na celu ograniczenie strefy uszkodzenia oraz zmniejszenie śmiertelności wczesnej i odległej leczonych pacjentów. Występowanie tylko jednego z 3 kryteriów nie pozwala na rozpoznanie zawału serca. – stężenie CK-MB (frakcja sercowa – izoenzym kinazy kreatynowej). Dla rozpoznania STEMI konieczne jest oczywiście kryterium elektrokardiograficzne. którymi są przede wszystkim dość liczne przeciwwskazania. Dla rozpoznania zawału mięśnia sercowego potrzebne są co najmniej 2 z 3 wyżej wymienionych kryteriów.• stężenia markerów biochemicznych martwicy mięśnia sercowego: – stężenie troponin. • udar niedokrwienny mózgu w ciągu ostatnich 6 miesięcy. 55 . Ocena skuteczności leczenia trombolitycznego była przedmiotem wielu dobrze zaprojektowanych. METODY UDROŻNIENIA ZAMKNIĘTEJ TĘTNICY WIEŃCOWEJ W ZAWALE SERCA Z UNIESIENIEM ODCINKA ST Postępowanie udrażniające tętnicę dozawałową w STEMI można podzielić na leczenie: • farmakologiczne (trombolityczne). Przeciwskazania bezwzględne to: • przebyty udar krwotoczny lub udar o nieznanej etiologii w przeszłości. w których uzyskano znamienną redukcję śmiertelności. prospektywnych. Bezpośrednią przyczyną STEMI jest zamknięcie naczynia wieńcowego. które jest również warunkiem podjęcia niektórych form terapii (np.

• reanimację z zewnętrznym masażem serca. zabieg chirurgiczny lub uraz głowy w ciągu ostatnich 3 tygodni. 56 . • oporne na leczenie nadciśnienie tętnicze. • ciężki uraz. a także w trakcie transportu karetką do szpitala. z ciśnieniem skurczowym powyżej 180 mm Hg. Leczenie farmakologiczne (trombolityczne) z całą pewnością stanowi przełom w leczeniu zawału serca z uniesieniem odcinka ST. Obok istotnego wpływu na zmniejszenie śmiertelności pozwala na szybkie wdrożenie postępowania udrażniającego tętnicę – możliwość podawania leków w każdym szpitalu posiadającym łóżka monitorowane.• uszkodzenie OUN lub nowotwór. w tym krwotoki śródczaszkowe w 1% leczonych przypadków. że u prawie połowy pacjentów pozostają zwężenia rezydualne. co oznacza. Najgroźniejszym powikłaniem leczenia trombolitycznego jest krwotok śródczaszkowy. kaniulacja żyły podobojczykowej). Tromboliza farmakologiczna ma jednak szereg ograniczeń. którego częstość występowania sięga 1% leczonych. • duża ilość przeciwwskazań ogranicza w stopniu istotnym (do 50%) możliwość stosowania leków trombolitycznych. • krwawienie z przewodu pokarmowego w ciągu ostatnich 4 tygodni. ale istotnych należy wymienić: • nakłucie naczynia niepoddającego się uciskowi (np. Spośród przeciwwskazań względnych. które wpłynęły na poszukiwanie innych sposobów leczenia udrażniającego tętnicę pozawałową: • skuteczność w przywracaniu pełnego przepływu (TIMI 3) w zamkniętej tętnicy nie przekracza 32% (SK) i 54% (t-PA). • skuteczność leczenia trombolitycznego zmniejsza się średnio o 9% z każdą godziną opóźnienia w stosunku do początku bólu zawałowego. • tętniak rozwarstwiający aorty. • skaza krwotoczna. • duże powikłania krwotoczne występują w 4-13%.

– angioplastyka wczesna (immediate PCI) – w trakcie leczenia trombolitycznego bez czekania na jego efekt. jeśli istnieje krytyczne zwężenie (>70%). stentowanie. • zabiegi wtórne (po wcześniejszej trombolizie): – angioplastyka ratunkowa (rescue PCI) – po nieudanej trombolizie. Zabiegi interwencyjne na tętnicach wieńcowych w zawale serca z uniesieniem odcinka ST dzielimy na: • zabiegi pierwotne (udrożnienie mechaniczne bez wcześniejszej trombolizy): – pierwotna angioplastyka (primary PCI). niecałkowite wypełnienie naczynia.• leczenie fibrynolityczne jest nieskuteczne w leczeniu wstrząsu kardiogennego w przebiegu ostrego zawału serca. – angioplastyka planowa (elective PCI) – w okresie >7 dni od wystąpienia zawału. pilna operacja pomostowania aortalno-wieńcowego) znacznie większe niż przy leczeniu trombolitycznym. 57 . t-PA – tkankowy aktywator plazminogenu Tabela 1: Skala TIMI – angiograficzna klasyfikacja przepływu w tętnicach wieńcowych TIMI 0 1 2 3 OPIS • brak przepływu za zwężeniem (okluzja tętnicy). – angioplastyka odroczona (deferred PCI) – w trakcie pierwszego tygodnia po trombolizie. • szybkie wypełnienie się naczynia środkiem cieniującym. • opóźnione. zaś korzyści płynące z podjętych działań inwazyjnych (PTCA. • minimalne przechodzenie środka cieniującego za zwężeniem. SK – streptokinaza. Bezpieczeństwo wykonywania diagnostycznego cewnikowania tętnic wieńcowych (koronarografii) w ostrym zawale serca jest porównywalne z zabiegami planowymi. Wymienione ograniczenia trombolizy oraz stale rosnące bezpieczeństwo i skuteczność zabiegów przezskórnej angioplastyki stały się powodem szybkiego wzrostu zastosowania technik inwazyjnych w leczeniu STEMI. jeśli istnieją objawy kliniczne niedokrwienia lub dodatni wynik testu wysiłkowego. ale całkowite wypełnienie naczynia.

Leczenie STEMI prowadzone jest w wysoko specjalistycznych ośrodkach kardiologicznych. w którym wzięło udział 200 pacjentów leczonych trombolitycznie za pomocą t-PA i 195 pacjentów leczonych za pomocą pierwotnego PTCA.5% w grupie leczonej t-PA). randomizowane badania porównujące pierwotną angioplastykę z leczeniem fibrynolitycznym.c.) i heparynę niefrakcjonowaną (70 j/kg m. W grupie leczonej przyspieszonym wlewem t-PA odnotowano 2% udarów mózgowych i brak tego powikłania w grupie leczonej PTCA.Szczególne miejsce w leczeniu STEMI zajmuje pierwotna angioplastyka. Jak wykazano w analizach wielu rejestrów dotyczących leczenia pierwotną angioplastyką doświadczenie operatora i liczba wykonywanych w ośrodku zabiegów ma decydujący wpływ na liczbę powikłań i śmiertelność wewnątrzszpitalną. dysponujących 24-godzinnym dyżurem hemodynamicznym. Kolejnym krokiem torującym obecną pozycję pierwotnej angioplastyki w leczeniu ostrego zawału serca były prospektywne.). Korzystny efekt pierwotnej angioplastyki kształtowany przez mniejszą ilość ponownych zawałów i hospitalizacji utrzymywał się w obserwacji odległej. Wskazania do pierwotnej angioplastyki w ostrym zawale serca z uniesieniem odcinka ST: • zawał do 12 godziny od początku objawów: – podać kwas acetylosalicylowy (300 mg p.o. 58 .6% w stosunku do 6. – coraz więcej danych przemawia za podawaniem klopidogrelu (300 mg p.) i abciximabu (inhibitor płytkowego receptora IIb/IIIa) przed zabiegiem pierwotnej angioplastyki. Już w pierwszych badaniach pochodzących z lat 80. Specjalistyczne centra hemodynamiczne skupiają odpowiednio wyszkolony personel dysponujący pełnym zapleczem umożliwiającym leczenie ewentualnych powikłań zabiegu (odpowiednio wyposażony oddział intensywnej terapii). Jednym z pierwszych było badanie PAMI. Także w badaniach porównujących skuteczność pierwotnej angioplastyki z leczeniem trombolitycznym za pomocą streptokinazy uzyskano podobnie korzystne wyniki.o. Ostatecznie. uzyskiwano ponad 90% skuteczności w przywracaniu drożności naczynia dozawałowego. jeśli czas transportu do ośrodka hemodynamicznego nie przekracza 1 godziny. Równie wysoką skuteczność sięgającą 82% uzyskiwano w ostrych zawałach powikłanych wstrząsem kardiogennym. i. aż 36% pacjentów leczonych trombolitycznie i tak wymagało planowej angioplastyki z powodu nawrotów niedokrwienia (tylko 6.2% w grupie leczonej pierwotnie PTCA). W grupie leczonej pierwotną angioplastyką obserwowano po 30 dniach zmniejszenie śmiertelności i ponownych zawałów (w obu przypadkach 2.v.

4 2. dużych incydentów sercowo-naczyniowych (zgon.01). Jeśli PCI wykonywane jest przed upływem 2 godzin od początku zawału. to 30-dniowy złożony punkt końcowy (częstość występowania dużych incydentów sercowo-naczyniowych) wynosi 5. co świadczy o istotnym pogorszeniu rokowania pacjentów. u których leczenie trombolityczne podjęto z opóźnieniem.9 5. izbie przyjęć lub oddziale nie posiadającym zaplecza hemodynamicznego).4% (p<0.4 7. Optymalny czas wykonania pierwotnej angioplastyki nie powinien przekraczać 6 godzin od początku zawału. Tabela 2: Wpływ angioplastyki na poprawę rokowania u pacjentów ze STEMI ŚMIERTELNOŚĆ SZPITALNA (%) PTCA PAMI Weaver Topol (metaanaliza 1996) GUSTO-IIb 2. t-PA).5% i 19. 59 . Wysoka skuteczność pierwotnej angioplastyki w zmniejszaniu niekorzystnych następstw zawału serca. Dla powodzenia tej formy leczenia ostrego zawału konieczne jest współdziałanie lekarza rozpoznającego zawał (w przychodni.7%. angioplastyka wczesna lub ratunkowa. W większości województw istnieją całodobowe dyżury hemodynamiczne i ustalone procedury przesyłania pacjentów do tych placówek.5 6.8%. • zawał do 24 godziny od początku objawów: – jeśli są objawy wstrząsu kardiogennego. gdzie odsetki te wynoszą odpowiednio 12. Jest to oczywista przewaga nad leczeniem trombolitycznym.– >12 godzin (łącznie z transportem) – wówczas rozważyć trombolizę (streptokinaza.7 tromboliza 6.5 6. zawał nie zakończony zgonem. udar mózgu) utrzymuje się mimo przedłużania się czasu do otwarcia naczynia za pomocą PCI. czyli tzw.0 (ns) W chwili obecnej decydujące znaczenie w podjęciu decyzji o leczeniu STEMI za pomocą pierwotnej angioplastyki ma możliwość szybkiego transportu pacjenta do ośrodka hemodynamicznego. a różnice te nie są znamienne statystycznie. Przy przedłużaniu się pierwotnej angioplastyki powyżej 4 godzin wynosi 7.6 4.

W ośrodkach wielkomiejskich opóźnienie związane z ustaleniem postępowania. Stosowanie inhibitora receptora IIb/IIIa znacznie zwiększa jednak łączny koszt zabiegu. UŁATWIONA (FACILITATED PCI) Celem postępowania torowanego w pierwotnej angioplastyce jest zminimalizowanie za pomocą środków farmakologicznych skutków opóźnienia w podjęciu leczenia zabiegowego u pacjentów transportowanych do ośrodka hemodynamicznego. cechy niewydolności lewej komory przy przyjęciu) oraz z cukrzycą. • krótszy czas hospitalizacji. Istotnym elementem uzupełniającym leczenie za pomocą pierwotnej angioplastyki. • zmniejszenie częstości nawrotów niedokrwienia. ponownych zawałów i potrzeby rewaskularyzacji. • zmniejszenie ilości powikłań krwotocznych (w tym udarów mózgowych). • istotne statystycznie zmniejszenie śmiertelności. W chwili obecnej nie ma ustalonych standardów angioplastyki torowanej. Spośród kilku dostępnych leków z tej grupy w zawale serca z uniesieniem odcinka ST zalecany jest abciximab. obrzęk płuc. którym implantowano stent jest stosowanie łączne 2 leków przeciwpłytkowych (kwas acetylosalicylowy i tiklopidyna lub klopidogrel). a w okresie okołozabiegowym inhibitora receptora płytkowego IIb/IIIa.zespołu pogotowia ratunkowego i ośrodka hemodynamicznego. transportem chorego i przyjęciem do pracowni hemodynamicznej średnio wynosi 50 minut (badania Euro Heart Survey). Podsumowanie zalet pierwotnej angioplastyki wieńcowej w stosunku do trombolizy w STEMI: • wyższy odsetek drożności tętnicy dozawałowej. w niektórych przypadkach opóźnienie przekracza 90 minut. zwłaszcza u osób. ANGIOPLASTYKA TOROWANA. zwłaszcza u pacjentów w stanie ciężkim (wstrząs. Z całą pewnością elementami składowymi postępowania mogą być różne leki wpływające na skrzeplinę obecną w świetle naczynia wieńcowego: · 60 . Przypadek każdego pacjenta musi być traktowany indywidualnie w zależności od czasu wystąpienia zawału i przewidywanego czasu wykonania pierwotnej angioplastyki.

Spośród niewielu dobrze udokumentowanych badań (DANAMI. Leczeniem z wyboru w STEMI do 12 godziny od początku bólu zawałowego powinna być pierwotna angioplastyka (jeśli istnieje możliwość wykonania w tym czasie zabiegu w specjalistycznym ośrodku hemodynamicznym). 4. • klopidogrel. 2. mniejszy odsetek ponownych zawałów). 3. inhibitor receptora płytkowego IIb/IIIa) zwiększają skuteczność leczenia pierwotną angioplastyką. • heparyny. Leczenie farmakologiczne przeciwpłytkowe (kwas acetylosalicylowy. 61 . W chwili obecnej brak jednoznacznych dowodów na przewagę angioplastyki torowanej nad dotychczasowymi schematami postępowania. • inhibitory receptora płytkowego IIb/IIIa. otrzymują przed zabiegiem angioplastyki 1 dawkę t-PA i 1 dawkę abciximabu. niższa śmiertelność wczesna i odległa. Trwają wieloośrodkowe badania prospektywne.• kwas acetylosalicylowy. które zweryfikują ten sposób postępowania. 6. Koronarografia i angioplastyka są zabiegami bezpiecznymi u osób z ostrym zawałem serca (w tym STEMI). jak i wieloośrodkowych testowane są jednak różne schematy postępowania. Zapamiętaj! 1. Zarówno w programach jedno-. związanym z transportem (nierzadko z odległych miejsc województwa). w którym pacjenci z przewidywanym opóźnieniem pierwotnej angioplastyki. Angioplastyka torowana (lek trombolityczny i inhibitor receptora płytkowego IIb/IIIa przed zabiegiem) jest obiecującym postępowaniem mogącym zwiększać skuteczność angioplastyki w ostrym zawale serca. • leki trombolityczne. oceniające skuteczność angioplastyki torowanej (CADILLAC-2 i FINESSE). tiklopidyna lub klopidogrel. PRAGUE) na uwagę zasługuje Małopolski Program Leczenia Ostrych Incydentów Wieńcowych. Wstępne wyniki są niezwykle obiecujące. 5. Leczenie udrażniające tętnicę w ostrym zawale z uniesieniem odcinka ST (STEMI) zmniejsza śmiertelność i poprawia rokowanie chorych. Udowodniono przewagę pierwotnej angioplastyki nad trombolizą w STEMI (większy odsetek udrożnionych naczyń dozawałowych.

Zipes. L. E. 2000. Task Force Report: Management of acute coronary syndromes: acute coronary syndromes without persistent ST segment elevation. E. Topol: Textbook of Interventional Cardiology (4th edition). D.): Ostre zespoły wieńcowe. G. Wojnicz: Ostry zawał serca 2001 – leczenie trombolityczne czy pierwotna angioplastyka? Kardiologia Polska 2002: 56. G.P. Braunwald. New York. Opolski: Leczenie trombolityczne w świeżym zawale serca. PZWL. London. 2002. L. 445. XLVI. Saunders. Toronto. 2001. Kardiologia Po Dyplomie 2002. Libby: Heart Disease – A Textbook of Cardiovascular Medicine (6th edition). 1: 34. Urban i Partner. Giec: Choroba niedokrwienna serca. Kardiologia Polska 1997. Saunders Company. K. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. W. 102. 100: 1016. Philadelphia. 1996. Filipiak. 62 . P. L. Circulation 1999.7. Warto przeczytać: E. Bielsko-Biała. B. Rapaport: Wytyczne leczenia ostrych zespołów wieńcowych.J. Opolski. R. Postępowaniem z wyboru u pacjentów we wstrząsie zawałowym powinna być pierwotna angioplastyka. Circulation. 1999 Update: ACC/AHA Guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction: Executive summary and recommendations: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Acute Myocardial Infarction). Sydney. 21: 1406-32. Polskie Towarzystwo Kardiologiczne: Standardy Postępowania w Chorobach Układu Krążenia. 1994. Poloński (red. Wrocław 2002. (Suplement). St. Eur Heart J 2000. Recommendations of the Task Force of the European Society of Cardiology. Poloński. Louis. a-medica press.

1). niezbędne jest również leczenie wspomagające. Podział leczenia na udrażniające tętnice wieńcowe i zmniejszające pracę serca jest sztuczny z punktu widzenia klinicznego.VI. Z punktu widzenia zmniejszenia śmiertelności. wzajemnie przeplatającą się całość. antagoniści kanałów wapniowych oraz azotany. Warto jednak pamiętać. LECZENIE WSPOMAGAJĄCE W OSTRYCH ZESPOŁACH WIEŃCOWYCH – DODATKOWE CZY NIEZBĘDNE? Marek Kuch. ocenianej na podstawie dużych wieloośrodkowych badań klinicznych. Uważa się. a następnie utrzymanie drożności tętnicy wieńcowej jest pierwszoplanowym celem leczenia. Niewątpliwie uzyskanie. że aby leczenie reperfuzyjne było skuteczne. Leki beta-adrenolityczne Jedyne z leków hemodynamicznych. Jacek Sawicki. inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę. umożliwiające sercu przetrwanie krytycznego okresu. Marek Chmielewski. traktowane są jako potencjalnie mogące ograniczyć strefę martwicy w ostrym zawale serca. Włodzimierz Gierlak Leczenie ostrych zespołów wieńcowych (OZW) najczęściej utożsamia się z leczeniem reperfuzyjnym. 63 . Ma on jednak walor dydaktyczny i dlatego został opisany w oddzielnym rozdziale (ryc. Rycina 1: Leczenie ostrych zespołów wieńcowych Wśród leków zmniejszających pracę serca najważniejsze miejsce zajmują leki wpływające w różnym mechanizmie hemodynamicznym na jego odciążenie. że to działanie jest możliwe do 3 godzin od początku trwania bólu zawałowego. gdyż stanowią one nierozerwalną. gradacja leków zmniejszających obciążenie serca układa się następująco: leki beta-adrenolityczne.

Ważne jest jednak dokładne przestrzeganie przeciwwskazań dla tych leków ze względu na potencjalną tendencję do hipotonii – częściowo jatrogenną – w niedokrwionym sercu. mają również szansę przerwać kaskadę niekorzystnych zdarzeń prowokowanych przez katecholaminy. tak zwane hemodynamiczne efekty działania leków beta-adrenolitycznych: • zmniejszenie zapotrzebowania serca na tlen. Bardzo ważne jest również ich działanie zmniejszające kurczliwość mięśnia serca. • zmniejszenie obciążenia. leki beta-adrenolityczne należą do leków. Inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę (ACE-I) Są drugą grupą leków o udowodnionej wartości przedłużającej życie w prewencji wtórnej po zawale serca. a leki te są bardzo skuteczne zarówno w prewencji nawracających epizodów niedokrwienia. Mechanizm ograniczający strefę zawału to klasyczne. mogą również zapobiegać pęknięciu serca oraz obniżyć wczesne ryzyko związane z leczeniem fibrynolitycznym. Ponadto leki beta-adrenolityczne. kontynuowane po 6-8 godzinach w postaci doustnej. leki beta-adrenolityczne pośrednio redukują bądź zmniejszają ból zawałowy. blokując bezpośrednio receptory adrenergiczne beta. Zakres działania tych leków jest bardzo szeroki. Zmniejszając niedokrwienie serca. Niemniej jednak. Efekt działania leków beta-adrenolitycznych jest szczególnie korzystny w OZW przebiegających z tachykardią i podwyższonym ciśnieniem tętniczym systemowym.Stąd też duży nacisk kładzie się na jak najwcześniejsze podawanie tej grupy lekowej w ostrych zespołach wieńcowych. Leki beta-adrenolityczne w zawale serca powinny być podawane jak najwcześniej. Zmniejszając kurczliwość. którzy nie mają przeciwwskazań do ich podawania. niezależnie od możliwości podania w fazie ostrej zawału. leki beta-adrenolityczne powinny być stosowane u wszystkich chorych. Mówiąc w pewnym uproszczeniu. które powinny być zastosowane na każdym etapie leczenia zawału serca. • wydłużenie czasu rozkurczu serca. • zwiększenie przepływu podwsierdziowego. a następnie przy uzyskaniu korzystnego efektu. zwłaszcza w ostrym zawale serca. szczególnie wartościowe są inhibitory ACE u pacjentów z dys64 . jak i ponownych zawałów serca. Spektrum działania leków beta-adrenolitycznych jest więc bardzo szerokie. w postaci kolejnych bolusów dożylnych (2-3). ze względu na wysoką skuteczność w zmniejszaniu śmiertelności w prewencji wtórnej u chorych po zawale serca.

Zbyt duże i zbyt wcześnie podane dawki inhibitorów ACE mogą powodować hipotonię z następową hipoperfuzją naczyń wieńcowych. Badania ISIS-4. które powinny być podawane z konkretnych wskazań (dysfunkcja/niewydolność lewej komory. że w fazie ostrej zawału serca pierwszoplanowym efektem tej grupy lekowej jest działanie hemodynamiczne. nie oznacza nietolerancji wyższych dawek w późniejszym okresie zawału. Mechanizm korzystnego działania tych leków w ostrym zawale serca polega przede wszystkim na obniżeniu obciążenia wstępnego. Nie rozstrzygnięty jest natomiast nadal problem. pokazały. Podnoszony jest również wpływ azotanów na odkształcal65 . dzięki swojemu działaniu przeciwbólowemu w chorobie niedokrwiennej serca. a więc z rozległymi zawałami. niemniej jednak i ona jest korzystna w leczeniu zawału. Stąd też aktualny pogląd na temat stosowania inhibitorów ACE w ostrym zawale serca mówi o włączaniu tych leków w 2-3 dobie. ze względu na swoje wielokierunkowe działanie. z objawami jawnej niewydolności serca. podawane 3 razy dziennie. czy ACE-I. towarzyszące nadciśnienie tętnicze) u chorych z ostrymi zespołami wieńcowymi. znaną od bardzo dawna grupą lekową. dawką optymalną jest często dawka minimalna. jak i moment włączenia leku do terapii zawału serca odgrywają zasadniczą rolę. Ponadto w ostrej fazie zawału serca preferowane są leki o krótkim czasie działania. że zarówno dawka wstępna leku. Do rozwiązania natomiast pozostaje kwestia momentu rozpoczęcia podawania leku. aż do dawki optymalnej. Azotany Są kolejną. Ważną obserwacją jest to. z niską frakcją wyrzutową lewej komory. zwłaszcza w ostrej fazie.funkcją lewej komory. Ponadto mają one również słabsze działanie na obciążenie następcze i działanie rozkurczowe na duże pnie tętnic wieńcowych. Dawka optymalna to najwyższa dawka dająca u konkretnego pacjenta korzystny efekt hemodynamiczny. powodując zamiast zmniejszenia obciążenia serca jego hipoksję z następowym rozszerzeniem strefy martwicy. rozpoczynając od małych dawek. Stąd też na dzień dzisiejszy należy uznać. W tej grupie chorych bezdyskusyjne jest w tej chwili włączanie inhibitorów enzymu konwertującego już w ostrej fazie zawału serca. że inhibitory ACE są lekami. Pierwsze dwie doby ostrego zawału serca cechuje duża labilność ciśnienia tętniczego krwi. W rozległych zawałach serca. często również u chorych ze współistniejącym nadciśnieniem tętniczym systemowym. w których inhibitory ACE w ostrym zawale serca podawano praktycznie od chwili przyjęcia. zwiększanych w kolejnych dobach. powinny być stosowane w ostrych zawałach serca bez objawów dysfunkcji lewej komory oraz w innych postaciach ostrych zespołów wieńcowych. Należy podkreślić. że tolerowanie jedynie niskich dawek leku w ostrej fazie zawału serca.

objawami niewydolności serca oraz ze współistniejącym nadciśnieniem tętniczym systemowym. Nitroglicerynę dożylnie podajemy przez 24-48. zmniejszały częstość powikłań mechanicznych i zmniejszały śmiertelność pozawałową. jakkolwiek leki te stosowane są rzadziej.ność krwinek czerwonych. Zakres dawek NTG jest bardzo szeroki i zależy przede wszystkim od indywidualnej tolerancji pacjenta. że azotany powinny być podawane u chorych z nawracającymi dolegliwościami bólowymi. że podajemy maksymalną tolerowaną dawkę pod kontrolą częstości serca i ciśnienia tętniczego krwi. Należy również zauważyć. maksymalnie 72 godziny. przy braku przeciwwskazań. którego mechanizm w ostrych zespołach wieńcowych opiera się głównie na odciążeniu serca. Niemniej jednak należy przyjąć. zarówno GISSI-3. Dalsze podawanie NTG dożylnie powoduje zjawisko tachyfilaksji. w Oddziałach Intensywnej Opieki Kardiologicznej / Oddziałach Intensywnej Opieki Medycznej (OIOK/OIOM) w ostrym zawale serca nitrogliceryna (NTG) powinna być podawana w ciągłym wlewie kroplowym przez pompę infuzyjną. z wyjątkiem wskazań życiowych u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. że w obu badaniach analizowane były wyniki podawania azotanów przede wszystkim w formie doustnej lub przezskórnej. ze względu na potencjalną możliwość towarzyszącego zawału prawej komory. Wskazania do stosowania azotanów w innych postaciach ostrych zespołów wieńcowych są bardzo zbliżone. jakkolwiek w badaniu GISSI-3 dodanie azotanów do inhibitorów ACE zwiększało ich skuteczność. nitroglicerynę podajemy wszystkim pacjentom z ostrym zawałem serca. Szczególną ostrożność należy zachować w zawałach obejmujących ścianę dolną lewej komory. co może mieć korzystne znaczenie w leczeniu choroby niedokrwiennej serca. ale także rozkurczu naczyń wieńcowych. Warto podkreślić zwłaszcza działanie przeciwbólowe azotanów. W zawałach prawej komory serca NTG jest przeciwwskazana ze względu na możliwość hipotensji. W naszym ośrodku. Ciśnienie tętnicze skurczowe nie powinno być niższe niż 100 mm Hg u pacjentów normotensyjnych i nie powinno nagle być obniżane o więcej niż 30 mm Hg. 66 . wtórnie do małej objętości napełniania prawej komory. w sposób znaczny zmniejszając skuteczność tej grupy lekowej. nie potwierdziły wcześniejszych wyników. Azotany powodowały redukcję obszaru zawału. W obydwóch badaniach nie uzyskano istotnej redukcji śmiertelności przy użyciu azotanów. jak i ISIS-4. W szpitalu. Niemniej jednak następne badania. Pierwsze badania dotyczące nitrogliceryny podawanej dożylnie w ostrej fazie zawału serca były bardzo korzystne. Ogólnie należy przyjąć regułę.

Stąd też stosowanie połączeń leków powinno być zindywidualizowane i rozpoczynane zawsze od małych dawek. kurcz naczyń wieńcowych). wśród leków hemodynamicznych. Tak więc. że w ostrych zespołach wieńcowych bez uniesienia odcinka ST. wartość AKW jest zbliżona do leków beta-adrenolitycznych. łatwo i niejednokrotnie gwałtownie ulega obniżeniu po niewielkich dawkach leków. konkurencyjne – wszystkie obniżają ciśnienie tętnicze krwi. gdy nie współistnieje niewydolność serca.Antagoniści kanałów wapniowych Są najbardziej kontrowersyjną grupą. Potencjalna możliwość nadmiernego obniżenia wartości ciśnienia wymusza również pewną gradację w kolejności podawania leków hemodynamicznych (ryc. Ciśnienie w pierwszej dobie OZW. 2). 67 . nietolerancji leków beta-adrenolitycznych. Zupełnie inaczej oceniana jest natomiast rola AKW w leczeniu OZW bez uniesienia odcinka ST. Co więcej. W warunkach szpitalnych rozpoczyna się na ogół od NTG podawanej dożylnie celem zmniejszenia obciążenia wstępnego i/lub leków beta-adrenolitycznych dla zmniejszenia konsumpcji tlenu i przeciwdziałania efektom amin katecholowych. mimo różnych mechanizmów działania. pełnościennym zawale serca i stosowane są w jego leczeniu ze specjalnych wskazań (współistniejące nadciśnienie tętnicze. W ostrej fazie preferowane są leki krótkodziałające. że są one w stosunku do siebie. Rozpatrując leki odciążające serce należy pamiętać. jest natomiast bardzo labilne. werapamil) podawane w dużych dawkach 3-4 razy dziennie. Jest to spowodowane zasadniczymi różnicami we wskazaniach do ich zastosowania w leczeniu OZW bez uniesienia odcinka ST i z uniesieniem odcinka ST. zwalniające czynność serca (diltiazem. Lekami kolejnego wyboru są ACE-inhibitory (zwłaszcza przy towarzyszącej dysfunkcji/niewydolności lewej komory i/lub nadciśnieniu tętniczym) lub AKW (przede wszystkim w OZW bez uniesienia ST. w towarzyszącym nadciśnieniu tętniczym). zwłaszcza z podwyższonymi wartościami ciśnienia rozkurczowego. jednakże przy braku przeciwwskazań lekami pierwszego wyboru są leki beta-adrenolityczne. Antagoniści kanałów wapniowych (AKW) w dużych badaniach klinicznych nie wykazali zmniejszenia śmiertelności w ostrym. zwłaszcza ostrego zawału serca. wydają się być przeciwwskazani – jako grupa lekowa – u chorych z zawałem powikłanym niewydolnością serca. możliwość dołączania kolejnych leków hemodynamicznych limitowana jest wartością ciśnienia tętniczego. Można przyjąć. podejrzeniu kurczu naczyniowego. Hipotetyczny kurcz naczyniowy czy też utrzymujący się tonus mięśniówki tętnic wieńcowych powoduje. że wartość tych leków jest znacznie większa.

jakim jest silny ból wieńcowy (zawałowy). za- 68 . Jeżeli zwiększenie dawki nie daje efektu. Rozpoczynać je należy tak wcześnie. że nie można skutecznie leczyć ostrych zespołów wieńcowych bez zlikwidowania bólu wieńcowego. jak tylko jest to możliwe. Rodzaj podanego środka zależy od doświadczeń ośrodka leczącego i powinien być dobierany indywidualnie dla każdego pacjenta. mogąc doprowadzić do migotania komór. to eliminuje najsilniejszy czynnik stresowy. ACE-I – inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę Opis leczenia ostrych zespołów wieńcowych rozpocząć należałoby od sposobu zwalczania bólu. Leczenie przeciwbólowe w ostrych zespołach wieńcowych jest synonimem leczenia narkotycznego podawanego dożylnie. czy też powstania i/lub rozszerzenia strefy martwicy. a w przypadku dalszego braku albo niewystarczającej skuteczności. najlepiej w postaci złożonych mieszanek.Rycina 2: Leczenie zmniejszające pracę serca w ostrych zespołach wieńcowych NTG – nitrogliceryna. Ból sam w sobie nasila i podtrzymuje kaskadę niekorzystnych zdarzeń. podawać lek w ciągłym wlewie dożylnym przez pompę infuzyjną. Można jednak mówić o ogólnych zasadach leczenia przeciwbólowego. należy zmienić preparat. zwalczającego ból u każdego pacjenta. Jakkolwiek leczenie przeciwbólowe nie stanowi leczenia przyczynowego w ostrych zespołach wieńcowych. a kontynuowane na oddziale szpitalnym. Nie ma oczywiście szczególnie polecanego leku narkotycznego. W praktyce jest ono zapoczątkowane w okresie przedszpitalnym. W pewnym uproszczeniu można powiedzieć. Rozpoczynać powinno się od podawania leków w dawkach podzielonych (bolusach) dożylnie. gdyż właśnie walka z bólem zapoczątkowuje cały proces leczenia. w których pośredniczą aminy katecholowe.

W przypadku nieskuteczności dawek frakcjonowanych podajemy leki przeciwbólowe w ciągłym wlewie dożylnym. dodatkowo obniżane przez inne leki stosowane w leczeniu OZW. również leki o działaniu sedatywnym. Stąd też wlewy kontynuowane są także po ustąpieniu dolegliwości bólowych. 69 . L. ale również podtrzymanie efektu przeciwbólowego. W naszym ośrodku do zwalczania bólu najczęściej stosujemy połączenia leków narkotycznych z neuroleptykami: mieszanka lityczna (pethidinum – 100 mg. że leki narkotyczne mają działanie hipotensyjne. Ze stosowanych wlewów dożylnych z kolei największą wartość wykazuje mieszanka lityczna (ryc.wierających oprócz leku narkotycznego. a ponadto nie stanowi problemu na oddziałach intensywnej opieki medycznej. dehydrobenzoperidol – 5 mg) oraz morfinę (na ogół samodzielnie). Rycina 3: Leczenie przeciwbólowe w ostrych zespołach wieńcowych M. Należy pamiętać. często towarzyszące dysfunkcji lewej komory. Przy stosowaniu leków narkotycznych (zwłaszcza morfiny) nie należy zapominać o ich depresyjnym działaniu na ośrodek oddechowy. zależne przede wszystkim od dużych dawek narkotyków. i. 3). Celem leczenia jest przede wszystkim całkowite ustąpienie bólu. – dożylnie Czynnikiem mogącym utrudniać prawidłowe leczenie przeciwbólowe jest niskie ciśnienie tętnicze. promethazyna – 50 mg) lub mieszanka neuroleptoanalgetyczna (fentanyl – 0. najczęściej przez okres 1-2 dób.v. chlorpromazyna – 50 mg. że lekiem najsilniej działającym jest morfina. Nie jest to jednak powikłanie częste. Z naszych obserwacji wynika. – mieszanka lityczna.1 mg. NLA – neuroleptoanalgezja. jakkolwiek pojawia się ono na ogół dopiero przy podawaniu większych dawek. wszystkie podawane dożylnie w dawkach podzielonych.

Niemniej jednak naparstnica może być przydatna. a więc: leki beta-adrenolityczne. Leki te powinny być stosowane w OZW 70 .25 mg). W fazie ostrej powinny to być niewątpliwie preparaty dożylne. a digoxiny – 0. W OZW należy dążyć do maksymalnie doraźnego stosowania naparstnicy. naparstnica. pytaniem otwartym pozostaje natomiast. w której dobie powinny być włączone. o których należy również wspomnieć w leczeniu ostrych zespołów wieńcowych są preparaty naparstnicy. leki moczopędne.i tonotropowe dodatnie zwiększające zapotrzebowanie na tlen mięśnia sercowego i tak już będącego w deficycie tlenowym. gdy ulegają nasileniu lub gdy utrzymują się objawy niewydolności serca. Lekami stosowanymi w OZW. Pierwszą stanowią leki.: w przypadku metyldigoxiny – 0. leki antyarytmiczne. digoxiny – 0. które w dużych badaniach klinicznych udowodniły jednoznacznie. Najbezpieczniejsza z obecnie stosowanych jest metyldigoxina. Leki te powinny być stosowane u wszystkich chorych nie mających przeciwwskazań do ich podawania. Ponadto wykazuje korzystne działanie. rozpoczynając od małych dawek leku (np. jak i pośrednie (rozszerzające naczynia obwodowe) u pacjentów z dysfunkcją skurczową lewej komory. Wiadomo. Preparaty naparstnicy powinny być zastosowane w tych przypadkach. zarówno bezpośrednie (inotropowo dodatnie). z możliwością powtarzania dawek. Są one natomiast potrzebne w leczeniu większości powikłań. W fazie ostrej są one na ogół przeciwwskazane.5 mg należy uznać za dość dużą w ostrych zespołach wieńcowych.3 mg. Dobową dawkę metyldigoxiny – 0. natomiast zmianie uległ sposób dawkowania. są statyny. ze względu na swoje działanie ino. Drugą grupę natomiast stanowią leki dające poprawę kliniczną w wyselekcjonowanej grupie chorych: antagoniści kanałów wapniowych. inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę oraz statyny. Wspomniane wskazania nie są niczym nowym w leczeniu OZW. Do takich należy przede wszystkim blokujące działanie naparstnicy na układ przewodzący serca u pacjentów ze współistniejącym migotaniem przedsionków przebiegającym z szybką czynnością komór. mimo stosowania innych leków krążeniowych. Z punktu widzenia rokowniczego leki stosowane w leczeniu ostrych zespołów wieńcowych można podzielić na dwie grupy.05 mg. opisywanymi szeroko w innych rozdziałach tej książki. mogą być również pomocne w leczeniu współistniejącego nadciśnienia tętniczego. powodującym dekompensację układu krążenia. W niepowikłanych OZW nie ma potrzeby stosowania leków diuretycznych. że zmniejszają śmiertelność. czy nawet wręcz konieczna w niektórych konkretnych sytuacjach klinicznych. że zmniejszają one śmiertelność w ostrych zespołach wieńcowych. a redukcji – liczba różnych podawanych preparatów naparstnicy.Lekami.

Celem leczenia przeciwbólowego (leki narkotyczne) w ostrych zespołach wieńcowych jest przede wszystkim całkowite ustąpienie bólu.antagonistów kanałów wapniowych (doustnie. . niedostatecznie przebadane. dopoliczkowo. 6. Inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę powinny być stosowane u wszystkich chorych po zawale serca z dysfunkcją/niewydolnością lewej komory i/lub nadciśnieniem tętniczym. Leki beta-adrenolityczne powinny być stosowane u wszystkich chorych po zawale serca. Niektóre z leków nie dają się jednoznacznie zakwalifikować do jednej z tych grup.inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę (doustnie)*. a jednocześnie niewątpliwie niezbędne w leczeniu OZW oraz inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę. . Zapamiętaj! 1. Antagoniści kanałów wapniowych mogą być stosowani w ostrych zespołach wieńcowych przebiegających bez objawów niewydolności serca. objawy dysfunkcji/niewydolności serca oraz współistniejące nadciśnienie tętnicze. zmniejszające śmiertelność po zawale serca. a następnie doustnie). Stąd też tak widziany podział leków nie jest ścisły. Strategia postępowania w ostrych zespołach wieńcowych obejmuje leczenie reperfuzyjne i nie mniej ważne leczenie zmniejszające pracę serca. . rzadziej dożylnie)*. ale w chwili obecnej stosowane nadal z konkretnych wskazań w tej grupie chorych (dysfunkcja/niewydolność lewej komory i/lub nadciśnienie tętnicze). w inhalacjach) w razie bólu. .leki beta-adrenolityczne (doustnie lub dożylnie). 4. . którzy nie mają przeciwwskazań do ich podawania. 3.narkotyczne leki przeciwbólowe (dożylnie).azotany (we wlewie dożylnym). 71 . będzie z pewnością ulegał zmianie. Do takich należą: leki narkotyczne. 2. ale przede wszystkim powinien być traktowany jako pomocniczy przy wyborze leczenia dla konkretnego pacjenta.leki beta-adrenolityczne (dożylnie. Wskazania do stosowania azotanów w ostrych zespołach wieńcowych obejmują dolegliwości bólowe. ale również podtrzymanie efektu przeciwbólowego. Standard leczenia zmniejszającego obciążenie serca w ostrych zespołach wieńcowych powinien obejmować: a) w okresie przedszpitalnym: . b) w okresie szpitalnym: .azotany (podjęzykowo.u chorych z konkretnymi wskazaniami do ich podania. 5. 7.

Bielsko-Biała. Sydney. 1999 Update: ACC/AHA Guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction: Executive summary and recommendations: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Acute Myocardial Infarction). Opolski: Leczenie trombolityczne w świeżym zawale serca. Poloński (red. G. G. B.J. a-medica press. Philadelphia. K. London. Wrocław 2002. Task Force Report: Management of acute coronary syndromes: acute coronary syndromes without persistent ST segment elevation. Toronto. 2000. 445. 72 . Poloński. 21: 1406-32. Wojnicz: Ostry zawał serca 2001 – leczenie trombolityczne czy pierwotna angioplastyka? Kardiologia Polska 2002: 56. Kardiologia Polska 1997. E. L. Urban i Partner. Libby: Heart Disease – A Textbook of Cardiovascular Medicine (6th edition).): Ostre zespoły wieńcowe. Circulation 1999. Zipes. 100: 1016. W. Topol: Textbook of Interventional Cardiology (4th edition). 2001. 1994. Recommendations of the Task Force of the European Society of Cardiology. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. L. XLVI. R. L. Preparaty naparstnicy i leki moczopędne są stosowane w leczeniu powikłań ostrych zespołów wieńcowych. 102. E. Giec: Choroba niedokrwienna serca. PZWL. * w wybranych grupach chorych Warto przeczytać: E. P. Saunders Company. D.P. 1996. Kardiologia Po Dyplomie 2002. 2002. Filipiak. 1: 34. Rapaport: Wytyczne leczenia ostrych zespołów wieńcowych. Saunders. St. New York.8. (Suplement). Eur Heart J 2000. Circulation. Louis. Polskie Towarzystwo Kardiologiczne: Standardy Postępowania w Chorobach Układu Krążenia. Opolski. Braunwald.

wysoka pozostaje również w fazie szpitalnej.VII. takie jak stymulacja adrenergiczna. zaburzenia gospodarki wapniowej i potaso73 . kwasica komórkowa. a mimo coraz lepszej organizacji oddziałów intensywnej opieki kardiologicznej. zwłaszcza w pierwszych dwóch dobach zawału. sięgając nawet 15-20%. Marek Kuch W ostatnich latach nastąpił duży postęp w leczeniu ostrych zespołów wieńcowych. Wśród powikłań wczesnych możemy wyróżnić powikłania arytmiczne – zaburzenia rytmu i przewodzenia. jak i odległego. zarówno wczesnego. oparte na jak najszybszym przywróceniu odpowiedniej perfuzji czy to metodami interwencyjnymi. Wiodącą hipotezą powstawania zaburzeń rytmu w ostrym zawale serca jest zjawisko micro-reentry powstające w odpowiedzi na elektryczną niejednorodność miokardium. Przyjmuje się obecnie. VF) lub częstoskurcz komorowy (ventricular tachycardia. ZABURZENIA RYTMU Zaburzenia rytmu i przewodzenia w ostrym zawale serca występują u ponad 90% chorych. Elektrofizjologicznie główną przyczyną tych zaburzeń jest utrata przezbłonowego potencjału oraz zwolnienie przewodzenia bodźców w obrębie niedokrwionych i uszkodzonych obszarów mięśnia serowego. Dodatkowo przebieg zawału mogą komplikować powikłania zakrzepowo-zatorowe. mechaniczne oraz hemodynamiczne. Niektóre z nich stanowią jednak stan bezpośredniego zagrożenia życia i nie leczone są przyczyną nagłego zgonu sercowego. zmniejszyło częstość groźnych powikłań. Pozostają one jednak ciągle podstawową przyczyną nagłych zgonów. Szczególnie wysoka jest ona w fazie przedszpitalnej. Teresa Serwecińska. Duże znaczenie mają tutaj zaburzenia metabolizmu komórkowego. Tutaj najczęstszą przyczyną są mechaniczne powikłania zawału lub niewydolność serca spowodowana rozległym obszarem martwicy. czy też farmakologicznymi. Zwolnienie przewodzenia pobudzeń i pojawiające się bloki w uszkodzonych fragmentach mięśnia sercowego wiodą do takich arytmii. jak: migotanie komór (ventricular fibrillation. POWIKŁANIA OSTREGO ZAWAŁU SERCA Karol Wrzosek. VT). Wysoka śmiertelność jest związana przede wszystkim z groźnymi zaburzeniami rytmu i przewodzenia. Współczesne leczenie. Mechanizm powstawania zaburzeń rytmu i przewodzenia w ostrej fazie zawału serca nie jest do końca poznany. zarówno w okresie wczesnym. Do powikłań późnych zaliczamy: zapalenie osierdzia oraz tętniak pozawałowy. jak i późnym zawału serca. nie ma znaczenia rokowniczego. że występowanie większości z nich.

salwy. Nie zwiększa ono jednak śmiertelności odległej i nie pogarsza późniejszego rokowania. stąd należy dążyć do jak najszybszego oznaczenia stężenia jonu potasowego we krwi i ewentualnej jego korekcji do wartości powyżej 4. Zaburzenia elektrolitowe.5 mEq/l. Częstoskurcz komorowy polimorficzny wymaga defibrylacji elektrycznej z początkową energią 200 J. pierwotne migotanie komór. że nie wpływają na przeżycie zarówno wczesne. Najczęściej podaje się lidokainę dożylnie (i.) w dawce 50 mg jednorazowo. Migotanie komór wymaga natychmiastowej defibrylacji elektrycznej. takie jak hipokaliemia zwiększają ryzyko wystąpienia częstoskurczu komorowego. nasilają konsumpcję tlenu oraz przepowiadają złośliwe arytmie (VT. Komorowe zaburzenia rytmu Pojedyncze pobudzenia przedwczesne jednoośrodkowe – obecnie przyjmuje się.v. leczenie można rozpocząć od dożylnego podania lidokainy w bolusie. Po przywróceniu rytmu zatokowego należy skorygować powstałe zaburzenia elektrolitowe. Pierwotne VF jest odpowiedzialne za wysoką śmiertelność przedszpitalną (tzw. Inaczej wygląda sytuacja w przypadku późnego i/lub wtórnego 74 . uszkodzenie układu przewodzącego oraz przyczyny jatrogenne. Jeśli częstość rytmu komorowego wynosi poniżej 150/min i jest on dobrze tolerowany hemodynamicznie. zwiększenie ilości wolnych kwasów tłuszczowych i wolnych rodników. występujące w pierwszych 48 godzinach od początku objawów zawału. VF). nieutrwalony częstoskurcz komorowy wymagają leczenia. a następnie we wlewie kroplowym przez pompę infuzyjną z prędkością 3 mg/min. hipoksemię oraz równowagę kwasowo-zasadową. Wśród innych przyczyn wymienia się: zaburzenia hemodynamiczne. Arytmie pojawiające się u pacjentów z ostrym zawałem serca wymagają intensywnego leczenia. trwający dłużej niż 30 s) wymaga wykonania kardiowersji elektrycznej. zjawisko reperfuzji. W tej sytuacji klinicznej – lekami z wyboru są leki beta-adrenolityczne. jak i odległe – nie wymagają więc leczenia. Pary. a następnie we wlewie dożylnym. Nierzadko współistnieją z tachykardią – są wówczas efektem wzmożonej stymulacji adrenergicznej. jeśli pogarszają hemodynamikę serca. Alternatywnymi lekami są amiodaron lub rzadziej prokainamid. nagły zgon sercowy). Najczęściej jest to tzw.wej. rozpoczynając od energii 50-100 J. Częstoskurcz komorowy utrwalony (tzn. Pacjenci z nawracającymi w kolejnych dobach epizodami VT i VF wymagają badania elektrofizjologicznego i nierzadko wszczepienia kardiowertera-defibrylatora lub procedury kardiochirurgicznej (ablacja chirurgiczna).

bólu. tlenoterapia. wy75 . Jeśli wywołuje objawy hemodynamiczne lub nasila dolegliwości bólowe. które zlokalizowane w miejscach użyteczności publicznej mogą być użyte przez świadków nagłego zatrzymania krążenia. Pogarsza ono śmiertelność i rokowanie odległe. zmniejsza rozległość zawału i częstość pozawałowej dysfunkcji komory. znaczną dysfunkcją lewej komory. Natomiast wtórne VF jest następstwem znacznej niewydolności lewej komory i występuje często wśród objawów wstrząsu kardiogennego. a w konsekwencji martwicę. Po skutecznej defibrylacji zalecane jest stosowanie dożylnego wlewu lidokainy lub coraz częściej amiodaronu oraz wyrównanie współistniejących zaburzeń elektrolitowych (hipokaliemia). Do wystąpienia późnego i/lub wtórnego VF predysponowani są pacjenci z rozległym zawałem ściany przedniej. z zaburzeniami przewodzenia przedsionkowo-komorowego. Aby zminimalizować wysoką śmiertelność przedszpitalną. Za późne uważa się VF pojawiające się po 48 godzinach od początku zawału serca. Częstoskurcz nadkomorowy prowadzi do wzrostu częstości rytmu komór. Profilaktyczne stosowanie lidokainy celem zapobiegania napadom częstoskurczu komorowego oraz migotania komór nie jest obecnie zalecane. automatyczne zewnętrzne defibrylatory (AED). chociaż zmniejsza częstość ich występowania. stanowiąc jednocześnie wskazanie do diagnostyki elektrofizjologicznej i rozpoczęcia podawania leków antyarytmicznych lub wszczepienia kardiowertera-defibrylatora. Szybki rytm zwiększa zużycie tlenu przez mięsień sercowy. hipowolemii oraz podawanych leków. leki beta-adrenolityczne. niewydolności lewej komory. Wczesne leczenie interwencyjne zmniejsza częstość występowania groźnych komorowych zaburzeń rytmu. wprowadzono przed kilkunastu laty tzw. komorowymi zaburzeniami rytmu. zmniejsza perfuzję wieńcową. Wyniki dotychczasowych badań są bardzo zachęcające. tym samym ograniczając występowanie wtórnych/późnych migotań komór. nie są synonimami). jakkolwiek są bliskoznaczne i u znacznej części chorych pokrywają się. nasila niedokrwienie.migotania komór (pojęcia te. spowodowaną głównie groźnymi. W leczeniu znajdują tutaj zastosowanie leki przeciwbólowe. Nadkomorowe zaburzenia rytmu Tachykardia zatokowa w ostrej fazie zawału serca jest związana ze zwiększonym napięciem układu sympatycznego w następstwie niepokoju. a w przypadku niewydolności serca – diuretyki oraz nitrogliceryna. z przetrwałymi tachyarytmiami nadkomorowymi (migotanie/trzepotanie przedsionków). to jednocześnie nieznacznie zwiększa śmiertelność ogólną.

. hipotensji. Migotanie i trzepotanie przedsionków występuje u 10-15% chorych we wczesnej fazie zawału serca. Lekami mogącymi przywrócić rytm zatokowy są leki beta-adrenolityczne (jeśli nie ma przeciwwskazań do ich stosowania) lub amiodaron w małych dawkach. przerostem lewej komory.). wymaga wykonania kardiowersji elektrycznej. v. zarówno w węzłach: zato76 . Przy nieskuteczności atropiny należy zastosować stymulację elektryczną przez ścianę klatki piersiowej lub przy użyciu przedsionkowej elektrody endokawitarnej. zmniejszenia perfuzji wieńcowej i w konsekwencji do powiększenia się obszaru zawału.maga szybkiego leczenia farmakologicznego (metoprolol. istnieją wskazania do wykonania kardiowersji elektrycznej. Bloki przewodzenia – w efekcie niedokrwienia lub uszkodzenia układu przewodzącego w zawale serca może dochodzić do powstawania bloków na różnych piętrach układu bodźco-przewodzącego. pacjenci z tą arytmią powinni być leczeni przeciwkrzepliwie (heparyna podskórnie). Za jej powstawanie w pierwszych godzinach ostrego zawału serca odpowiada stymulacja receptorów nerwu błędnego. niż efektem wzmożonego napięcia nerwu błędnego.. W przypadku hipotonii. z rozległym obszarem zawału. w dużej liczbie zlokalizowanych w obrębie ściany dolnej i tylnej. amiodaron i.v.v. nasilenia niedokrwienia. bądź jego dysfunkcji.5 mg i. Często migotanie przedsionków jest objawem rozpoczynającej się dysfunkcji lewej komory. częściej u osób nieleczonych fibrynolitycznie.v. odczynem osierdziowym oraz u osób starszych. pojawienia się ektopii komorowej i spadku częstości rytmu poniżej 40-50/min wskazane jest podanie atropiny w dawce 0. adenozyna i. hipotonia) lub nawraca ból wieńcowy. esmolol i. głównie za sprawą tworzących się przyściennych skrzeplin. Wzrost częstości komór i utrata funkcji skurczowej przedsionków wiedzie do spadku rzutu serca. głównie w pierwszych godzinach zawału i częściej w przebiegu zawału ściany dolnej i tylnej. Bradykardia występująca po 6 godzinach od wystąpienia objawów jest raczej objawem niedokrwienia węzła zatokowego. Jeśli występują zagrażające życiu zaburzenia hemodynamiczne (obrzęk płuc. Bradyarytmie Bradykardia zatokowa występuje u około 25-40% chorych.. Bradykardia bez następstw hemodynamicznych wymaga jedynie obserwacji. w razie potrzeby powtarzając ją co 5-10 min do maksymalnej dawki 2 mg. W przypadku nieskuteczności tego leczenia. Przy braku przeciwwskazań. zawałem przedsionka. Migotanie przedsionków zwiększa również ryzyko powikłań zakrzepowo-zatorowych.

wymaga bacznej obserwacji. Dostęp do prawego przedsionka i prawej komory uzyskuje się poprzez wkłucie do żył centralnych (żyła szyjna wewnętrz77 . z wąskimi zespołami QRS i częstością powyżej 40/min jest stabilny i dobrze odpowiada na leczenie farmakologiczne (atropina). Jeśli jest powikłany bradykardią poniżej 50/min.kowo-przedsionkowym i przedsionkowo-komorowym. jak i przedniej. Blok III° u pacjentów z zawałem ściany przedniej powstaje w następstwie trwałego uszkodzenia włókien przewodzących w obrębie przegrody międzykomorowej. 1). hipotonią lub zaburzeniami rytmu. wymaga leczenia stymulacją (elektroda w prawej komorze). niewydolności lewej komory i wstrząsu kardiogennego (ryc. Objawy towarzyszące całkowitemu zahamowaniu przewodzenia przedsionkowo-komorowego zależne są od anatomicznej lokalizacji uszkodzenia oraz rozległości zawału. Blok p-k III° może powstać w następstwie zawału zarówno ściany dolnej. Gdy tego typu blok występuje w zawale ściany przedniej. wymaga czasowej stymulacji prawej komory. jak i w pęczku Hisa i jego odnogach. Aby zapewnić prawidłową czynność serca pacjentom z blokiem p-k typu Mobitz II oraz blokiem p-k III°. Blok przedsionkowo-komorowy II° typu 1 (periodyka Wenckebacha) u chorego z zawałem ściany dolnej lub tylnej w przebiegu okluzji prawej tętnicy wieńcowej ma na ogół charakter przemijający. niemniej jednak wymaga bacznej obserwacji. Nie zaleca się redukcji dawek leków wydłużających przewodzenie przedsionkowe (leki beta-adrenolityczne. Blok przedsionkowo-komorowy (blok p-k) I° nie wymaga intensywnego leczenia. Rytm zastępczy. a nierzadko do czasu jej założenia. Jeśli towarzyszy zawałowi ściany przedniej lub występuje jako element bloku wielopęczkowego. stymulacji elektrycznej przez ścianę klatki piersiowej. najczęściej węzłowy. konieczne jest zastosowanie stymulacji endokawitarnej. Ten rodzaj bloku występuje na ogół w przebiegu rozległej martwicy. Często poprzedzony jest blokiem typu Mobitz II i pojawia się nagle. Blok p-k III° często poprzedzony jest blokiem p-k I° i/lub periodyką Wenckebacha. Częstość zastępczego rytmu z szerokimi zespołami QRS wynosi poniżej 40/min. najczęściej pomiędzy 12 a 24 godziną od wystąpienia objawów. Blok przedsionkowo-komorowy II° typu 2 (Mobitz II) oraz blok przedsionkowo-komorowy III° (całkowity) jest wskazaniem do założenia elektrody czasowej do prawej komory. antagoniści kanałów wapniowych) przy odstępie PR mniejszym od 240 ms. Blok u pacjenta z zawałem ściany dolnej jest najczęściej konsekwencją przemijającego niedokrwienia tkanki przewodzącej zlokalizowanej nad lub w łączu przedsionkowo-komorowym.

stanowią arytmie występujące w trakcie leczenia reperfuzyjnego lub tuż po nim. a rzadziej – bloki przedsionkowo-komorowe. stężenia enzymów wskaźnikowych).na. Nierzadko wiedzie do pełnego bloku p-k. Do najczęściej występujących należą komorowe zaburzenia rytmu. udowa) lub poprzez wenesekcję żyły w dole łokciowym. czy też są powikłaniem ostrego zawału serca. Pod kontrolą skopii rentgenowskiej lub zapisu EKG wprowadza się elektrodę endokawitarną podłączając ją do zewnętrznego stymulatora. z punktu widzenia mechanizmu ich powstawania. Dlatego też powinny być one oceniane wraz z obrazem klinicznym (zmiany odcinka ST. Świeżo występujący (ostry) LBBB stanowi elektrokardiograficzne kryterium rozpoznania ostrego zawału serca i jest wskazaniem do leczenia reperfuzyjnego. czy występujące zaburzenia rytmu serca mają charakter reperfuzyjny. takie jak złożone dodatkowe pobudzenia komorowe. Niejednokrotnie bardzo trudno jest stwierdzić. 78 . podobojczykowa. Arytmie poreperfuzyjne Oddzielną grupę arytmii. LBBB) występuje w rozległym zawale ściany przedniej i przegrody. nieutrwalony częstoskurcz komorowy. przyspieszony rytm komorowy. Rycina 1: Blok przedsionkowo-komorowy II° typu 2 (Mobitz II) 3:1 Bloki odnóg. Wśród wielu wymienianych przyczyn najistotniejszą rolę wydaje się odgrywać niestabilność elektryczna niedokrwionych błon komórkowych oraz wypłukiwanie produktów przemiany beztlenowej z niedokrwionego obszaru. a przede wszystkim lewej odnogi pęczka Hisa (left bundle branch block. ustępowanie bólu zawałowego.

jakkolwiek najważniejsze jest leczenie przyczynowe i korygowanie zaburzeń metabolicznych do nich prowadzących (hipokaliemia. Te ostatnie należy leczyć objawowo. Szybką poprawę stanu ogólnego uzyskuje się podając atropinę. hipomagnezemia. Powstające wówczas zaburzenia hemodynamiczne zależą od wielkości obszaru objętego martwicą oraz od stanu mięśnia sercowego przed wystąpieniem zawału. a w przypadku jego obniżenia ostrożne podanie płynów infuzyjnych. Inną przyczyną hipotonii w ostrym zawale serca może być odwodnienie. wymiotujących. Hipotonia Hipotonia towarzysząca ostremu zawałowi serca może być wynikiem odruchowego pobudzenia układu przywspółczulnego. kwasica). redukuje rzut serca i w konsekwencji powoduje objawy ogólnoustrojowe. Zmniejszenie kurczliwości zaburza ciśnienie napełniania lewej komory. redukując tym samym ich wkład w dużą śmiertelność okołozawałową.Zaburzenia rytmu należą do obrazu zawału serca. Przyczyną hipotonii może być również wstrząs zawałowy oraz zawał prawej komory. część z nich ma charakter przemijający i wymaga jedynie monitorowania w warunkach oddziału intensywnej opieki kardiologicznej. płyny. szczególnie u ludzi starszych. Ostra niewydolność serca (obrzęk płuc i wstrząs kardiogenny) Wystąpienie i nasilenie ostrej niewydolności lewej komory obciąża rokowanie. inne natomiast są zapowiedzią lub stanowią bezpośrednie zagrożenie życia chorego. 79 . nie przyjmujących płynów. Decydujące znaczenie ma wówczas pomiar ośrodkowego ciśnienia żylnego. Do zaburzeń hemodynamiki serca prowadzą również powikłania mechaniczne zawału serca. Współczesne leczenie oparte na reperfuzji znacznie zmniejszyło częstość występowania złośliwych arytmii. 1). Dodatkowo czynnikiem pogłębiającym te zaburzenia jest ogłuszenie mięśnia w następstwie niedokrwienia. Występuje najczęściej w przebiegu zawału ściany dolnej i towarzyszy jej na ogół bradykardia. Klasyfikacja Killipa i Kimballa oparta na badaniu przedmiotowym pozwala ocenić zaawansowanie niewydolności serca i jednocześnie przewidywać rokowanie (tab. ZABURZENIA HEMODYNAMICZNE W trakcie zawału dochodzi do upośledzenia mechanicznej czynności serca jako pompy. unosząc kończyny dolne.

Tabela 1: Klasyfikacja Killipa i Kimballa KLASA I II III IV OBJAWY KLINICZNE bez cech niewydolności lewej komory. Osłuchowo nad polami płucnymi stwierdza się liczne rozlane różnokalibrowe rzężenia. W mniejszych dawkach (do 3 µg/kg m. Większe dawki zwiększają kurczliwość mięśnia sercowego i częstość rytmu.in. rzężenia obejmujące mniej niż 50% pól płucnych lub słyszalny III ton./min) rozszerza naczynia nerkowe i trzewne (receptor DA-1). furosemidu oraz tlenu przez maskę lub cewnik nosowy. często obrzęk płuc. najlepiej z dodatnimi ciśnieniami końcowo-wydechowymi. Niejednokrotnie z powodu hipoksemii konieczna jest mechaniczna wentylacja. Jej wpływ zależny jest od stosowanej dawki. przede wszystkim dopaminy oraz dobutaminy. powodując m. wstrząs zawałowy. To głównie dzięki temu działaniu znajduje zastosowanie w leczeniu wstrząsu kardiogennego. III ton. nierzadko z odkrztuszaniem krwisto podbarwionej wydzieliny.c. przy jednocześnie słabym wpływie na częstość serca. Dopamina poprzez rozległe oddziaływanie na receptory alfa. morfiny. Jej zastosowanie 80 . Przy braku odpowiedzi na powyższe leczenie. kaszlem. Dobutamina – syntetyczna amina o bardzo silnym działaniu inotropowym. beta oraz dopaminergiczne zlokalizowane w układzie sercowo-naczyniowym oraz w OUN jest lekiem o podstawowym znaczeniu w leczeniu ostrej niewydolności serca. Obrzęk płuc Obrzęk płuc występuje w kilku do kilkunastu procentach ostrego zawału serca i wiąże się z 45% śmiertelnością. Klinicznie obrzęk płuc manifestuje się dusznością o charakterze orthopnoe i tachypnoe. Polega ono na zastosowaniu pozycji siedzącej. konieczne staje się zastosowanie amin presyjnych. podaniu nitrogliceryny w dożylnym wlewie pod kontrolą ciśnienia. wzrost przepływu przez nerki i diurezę. ze względu na współistniejącą hipotonię. z przewagą drobnobańkowych. rzężenia obejmujące ponad 50% pól płucnych. W leczeniu obrzęku płuc najważniejsze jest zmniejszenie obciążenia wstępnego.

hipotonia i objawy hipoperfuzji narządowej. Wstrząs kardiogenny Częstość występowania wstrząsu zawałowego sięga 7-10%. prowadząc do martwicy mięśnia sercowego i najczęściej śmierci chorego (ryc. Dzięki temu zwiększa pojemność minutową serca praktycznie przy niezmienionym ciśnieniu tętniczym. są stosowane w przypadku współistniejącej tachyarytmii nadkomorowej z szybką czynnością komór. Dominującymi zaburzeniami hemodynamicznymi są: zwiększenie ciśnienia napełniania lewej komory. np. samopodtrzymujących się zaburzeń metabolicznych nasilających niedokrwienie. Glikozydy naparstnicy. spadek rzutu. parametrów ciśnienia i tętna. współistniejący zawał prawej komory lub mechaniczne powikłania zawału serca. Najczęstszą przyczyną jest rozległy zawał obejmujący ponad 40% masy lewej komory. w zależności od występujących zaburzeń hemodynamicznych.usprawnia czynność mechaniczną serca. zmniejszając jednocześnie obciążenie wstępne i następcze. Oba te leki mogą być stosowane oddzielnie lub łącznie. Rycina 2: Patomechanizm wstrząsu kardiogennego 81 . pęknięcie przegrody międzykomorowej albo mięśnia brodawkowatego. jakkolwiek posiadają działanie inotropowo dodatnie. 2). Upośledzenie perfuzji narządowej i kompensacyjny wyrzut katecholamin powodują powstanie licznych. W większych dawkach wszystkie aminy tracą swoją selektywność w stosunku do receptorów – poprzez przewagę stymulacji receptorów alfa-adrenergicznych powodują skurcz naczyń obwodowych. przebiegające z ostrą niedomykalnością zastawki mitralnej.

Wstrząs kardiogenny rozpoznajemy w przypadku utrzymującej się hipotonii poniżej 90 mm Hg. a tym samym zmniejsza pracę serca (ryc. Kryteria wstrząsu oparte na pomiarze parametrów hemodynamicznych obejmują oprócz hipotonii. Skojarzenie leczenia za pomocą pierwotnej angioplastyki wieńcowej oraz mechanicznego wspomagania krążenia zmniejszyło śmiertelność do czter- Rycina 3: Zasada działania przeciwpulsacji wewnątrzaortalnej (IABP) (wg D. Med. IABP). diurezy poniżej 20 ml/h. takich jak pompy do przeciwpulsacji wewnątrzaortalnej (intra aortic baloon pump. należy dążyć do jak najszybszego wykonania badania echokardiograficznego. Wyd. redukując obciążenie następcze.8 litrów/min/m2 i zwiększenie wartości ciśnienia zaklinowania w kapilarach płucnych powyżej 18 mm Hg.: Urban & Partner. dogłowowy przepływ krwi w aorcie. blada. wyrównaniu hipowolemii. Deflatacja balonu w momencie skurczu lewej komory odciąża natomiast lewą komorę. objawy ze strony ośrodkowego układu nerwowego – niepokój. Celem wykluczenia mechanicznych powikłań jako przyczyny wstrząsu. Korzystne w takich przypadkach jest również zastosowanie urządzeń mechanicznych do wspomagania krążenia ustrojowego. Schofer: Kardiologia Inwazyjna. śpiączka). często zasiniona skóra. zwiększyć ciśnienie perfuzji w naczyniach mózgowych oraz naczyniach wieńcowych. Objawy te utrzymują się pomimo opanowania bólu. 3). zimna. oraz na podstawie objawów hipoperfuzji obwodowej (spocona. drżenia mięśniowe. hipokaliemii i kwasicy. Zlokalizowany w aorcie zstępującej balon wypełniany helem w odpowiednim momencie cyklu hemodynamicznego (sterowany zapisem EKG) pozwala. Wrocław 1998) 82 . zmniejszenie indeksu sercowego poniżej 1. J. poprzez wsteczny. sięgającą dziewięćdziesięciu kilku procent. zaburzeń rytmu. Leczeniem z wyboru wstrząsu kardiogennego w przebiegu zawału serca jest angioplastyka wieńcowa lub chirurgiczna rewaskularyzacja. Często wstrząsowi kardiogennemu towarzyszy obrzęk płuc. Mathey. Reperfuzja farmakologiczna ma tutaj ograniczoną skuteczność i obarczona jest ogromną śmiertelnością.

aby pod kontrolą ciśnienia tętniczego. W leczeniu ostrej niewydolności serca oraz wstrząsu kardiogennego. Również leki rozszerzające naczynia. pozwala monitorować ciśnienia w obrębie prawego serca. Cewnik z balonem wprowadzony z dostępu przez żyłę centralną. Przekłada się ono na ciśnienie napełniania lewej komory. przy jak najniższych dawkach amin katecholowych. diurezy. Zawał prawej komory Nie jest to powikłanie. zaburzeń elektrolitowych. wolemii. ciśnienia tętniczego (najlepiej metodą krwawą). ciśnienie zaklinowania (pulmonary capillary wedge pressure. redukujące obciążenie wstępne. odgrywają pomocniczą rolę w leczeniu wstrząsu zawałowego. zmniejszyło również śmiertelność ocenianą po 6 miesiącach od zawału. dobutamina. jaki się dokonał w leczeniu niewydolności serca w przebiegu ostrego zawału serca. Monitorowanie przy użyciu cewnika Swana-Ganza pozwala dostosować leczenie do zmieniającego się stanu hemodynamicznego. Bardzo ważną rolę w leczeniu wstrząsu kardiogennego zajmuje tlenoterapia. będąc tym samym dobrym wskaźnikiem jej funkcji. Pomimo dużego postępu. Za pomocą końcówki cewnika zlokalizowanej w okolicy małych rozgałęzień tętnicy płucnej można zmierzyć tzw. a raczej część rozległego zawału (rzadko występuje jako zawał samodzielny). Wyniki odległe również są zachęcające. częściowo odrębny sposób leczenia. prawej komorze. Nieocenioną rolę w monitorowaniu czynności hemodynamicznej serca daje zastosowanie cewnika Swana-Ganza. PCWP). W badaniu SHOCK. Współistnienie 83 . umieszczony w prawym przedsionku.dziestu kilku procent. Wartość ciśnienia zaklinowania w kapilarach prawidłowo wynosząca 6-12 mm Hg wzrasta w zawale z towarzyszącą niewydolnością lewej komory do ponad 18 mm Hg. Opisany jest w tym miejscu ze względu na charakterystyczne zaburzenia hemodynamiczne. konieczna jest stała ocena stanu chorego. kwasowo-zasadowych i parametrów gazometrycznych. rzadziej noradrenalina. Tlen podawany jest przez maskę. takich jak: dopamina. a w przypadku znacznej hipoksemii konieczne jest zastosowanie wspomaganego oddychania. wyniki leczenia pozostają ciągle niezadowalające. Dąży się do tego. Leczenie farmakologiczne obejmuje stosowanie amin katecholowych. Obejmuje ona monitorowanie rytmu serca. można było zastosować jak najwyższe dawki nitrogliceryny. a przede wszystkim wyraźnie gorsze rokowanie. Wskazania do zastosowania glikozydów naparstnicy są analogiczne do obrzęku płuc. zastosowanie wczesnej angioplastyki wieńcowej u chorych we wstrząsie kardiogennym. a następnie w naczyniach płucnych.

powodując wzrost ciśnień w prawym przedsionku oraz ośrodkowego ciśnienia żylnego. Współwystępujący zawał prawej komory zwiększa śmiertelność wewnątrzszpitalną oraz prawdopodobnie również odległą. tamponada serca) i arytmicznych (zaburzenia przewodzenia. głównie za sprawą wspólnego unaczynienia przez prawą tętnicę wieńcową oraz przez dystalne odcinki gałęzi okalającej i gałęzi przedniej zstępującej lewej tętnicy wieńcowej. Obraz kliniczny zawału prawej komory jest bardzo różnorodny – od bezobjawowego klinicznie do bardzo ciężkiego stanu. obrzęk płuc). że wystąpienie zawału prawej komory towarzyszy zawałowi ściany dolnej w około 35%. z towarzyszącymi objawami małego rzutu czy dużym spadkiem ciśnienia po podaniu małych dawek nitrogliceryny. Typową zmianą w obrazie EKG jest uniesienie odcinka ST w odprowadzeniach RV3 i RV4 (odprowadzenia po prawej stronie klatki piersiowej). hydralazyna). takich jak NTG czy diuretyki. związaną z przewlekłą niewydolnością serca. Prawidłowe pozostaje ciśnienie napełniania lewej komory. polega na korekcie objętości końcoworozkurczowej poprzez wypełnienie łożyska naczyniowego (np. Należy unikać leków obniżających obciążenie wstępne. poza reperfuzją. Charakterystyczny jest również towarzyszący tym objawom brak zmian osłuchowych nad polami płucnymi. Wzrasta również liczba powikłań mechanicznych (pęknięcie ściany. w zaciskającym zapaleniu osierdzia oraz w zatorze tętnicy płucnej. Podobne zaburzenia można obserwować w przypadku tamponady osierdzia. roztworem soli fizjologicznej). 84 . tachyarytmie) serca. a czasami kontrapulsacji wewnątrzaortalnej. W przypadku współwystępowania niewydolności lewej komory. przepełnieniem żył szyjnych. Leczenie.zawału prawej komory związane jest z wysokim ryzykiem nagłego zgonu oraz częstszym występowaniem ostrej niewydolności serca (wstrząs kardiogenny. ściany tylnej w ok. Ocenia się. 50% i przedniej w około 10%. konieczne jest zastosowanie leków rozszerzających naczynia tętnicze (nitroprusydek sodu. z dominującą znaczną hipotonią. Zawał prawej komory należy podejrzewać u pacjentów z zawałem ściany dolnej i/lub tylnej. z następującymi objawami hemodynamicznymi: hipotonią. W badaniu echokardiograficznym uwidocznić można rozstrzeń komory oraz upośledzenie odcinkowe lub globalne jej funkcji skurczowej. przy równoczesnym spadku indeksu sercowego. Upośledzenie czynności skurczowej prawej komory wiedzie do wzrostu ciśnienia jej napełniania.

Rycina 4: Tętniak pozawałowy lewej komory 85 . niewydolność obukomorowa. Występuje silny ból w klatce piersiowej. z wywiadem nadciśnienia tętniczego. gdy narastanie krwiaka osierdzia jest wolniejsze. a 7. Są one przyczyną około 15% wszystkich zgonów w zawale. sinica oraz wstrząs. W niewielkim odsetku przypadków.MECHANICZNE POWIKŁANIA ZAWAŁU Mechaniczne powikłania ostrej fazy zawału serca prowadzą do groźnych zaburzeń hemodynamicznych wymagających leczenia kardiochirurgicznego. Postępowaniem z wyboru w przypadku tamponady jest punkcja i drenaż worka osierdziowego oraz natychmiastowy zabieg chirurgiczny (ryc. 4). Śmiertelność w przypadku pęknięcia wolnej ściany lewej komory sięga 100%. Badaniem potwierdzającym rozpoznanie jest echokardiografia. Występują najczęściej między 3. Pęknięcie wolnej ściany lewej komory Pęknięcie wolnej ściany lewej komory jest przyczyną około 10% zgonów w ostrym zawale serca. przepełnienie żył szyjnych. Najczęściej występuje w przebiegu pierwszego. Miejscem najbardziej narażonym na pęknięcie jest pogranicze tkanki martwiczej i żywego mięśnia. przebieg jest mniej dramatyczny. pełnościennego zawału ściany przedniej i/lub bocznej ściany lewej komory. z towarzyszącym rozkojarzeniem elektryczno-mechanicznym. dochodzi do wytworzenia tzw. w większości u osób starszych. dniem zawału. Najczęściej dochodzi do nagłego zatrzymania krążenia w mechanizmie tamponady. Jeśli dochodzi do pęknięcia ściany bez przerwania nasierdzia (głównie wskutek zrostów z osierdziem). tętniaka rzekomego.

Wielkość powstałego otworu w przegrodzie międzykomorowej determinuje lewo-prawy przeciek i tym samym nasilenie zaburzeń hemodynamicznych. holosystoliczny szmer. powstającego w rozległych zawałach. kilkudziesięciu godzin) lub „dorzutem” zawału w krótkim czasie. Objawem klinicznym jest szybko pogarszający się stan chorego. Śmiertelność w nieoperowanej. rozciągnięcie nici ścięgnistych. Zapalenie osierdzia Płyn w jamie osierdzia może pojawić się już w pierwszych dniach zawału. Niedomykalność mitralna w przebiegu zawału serca Do dysfunkcji aparatu zastawkowego w przebiegu zawału serca dochodzi często. przejawiających się objętościowym przeciążeniem i niewydolnością lewej komory. zastojem w płucach lub obrzękiem oraz wstrząsem. tzw. ostrej niedomykalności mitralnej sięga 90%. w odstępie kilku. Leczeniem z wyboru jest pilny zabieg kardiochirurgiczny. szczególnie po upływie kilku. często z równoczesną rewaskularyzacją. Przy dużych ubytkach przegrody szmer może być cichy. zwykle z towarzyszącym mrukiem. poszerzenie pierścienia mitralnego. obukomorowa niewydolność serca oraz wstrząs. zapinką Amplatza. holosystoliczny szmer skurczowy promieniujący do lewej pachy. W rzucie zastawki dwudzielnej pojawia się głośny. pełnościennego zawału serca.Pęknięcie przegrody międzykomorowej Pęknięcie przegrody międzykomorowej stanowi najczęściej powikłanie pierwszego. najgłośniejszy w 3-4 międzyżebrzu. Wśród prawdopodobnych przyczyn wymienia się również leczenie fibrynolityczne. U pacjentów w krytycznym stanie. Rozpoznanie potwierdza badanie echokardiograficzne. alternatywą może być przeznaczyniowe zamknięcie ubytku dyskiem w kształcie parasolki. sinicą. szczególnie w obrębie ściany 86 . Leczeniem z wyboru jest zabieg operacyjny. W przypadku mniejszych ubytków i stabilności hemodynamicznej zabieg może być odroczony poza ostrą fazę zawału. szczególnie u osób z nadciśnieniem tętniczym. Jest on najczęściej wynikiem zapalenia osierdzia (pericarditis epistenocardiaca). Bardzo zagrożeni są pacjenci z tak zwanym zawałem dwufazowym (różne tętnice wieńcowe zamykają się niejednoczasowo. Charakterystycznym objawem osłuchowym jest głośny. kilkunastu godzin od wystąpienia zawału. Częściowe lub całkowite pęknięcie powoduje najsilniejsze zaburzenia hemodynamiczne przejawiające się dusznością. Wśród mechanizmów odpowiedzialnych za jej powstanie wymienia się: zmianę geometrii skurczu lewej komory. a także niedokrwienie lub pęknięcie mięśnia brodawkowatego.

któremu towarzyszą zaburzenia kurczliwości pod postacią akinezy lub dyskinezy. co najwyżej. Ściana tętniaka zawiera wsierdzie. Może ono występować do 6 tygodni od zawału. Niecharakterystycznym objawem pozawałowego tętniaka jest przetrwałe uniesienie odcinka ST w zapisie elektrokardiograficznym. W pierwszych dobach zawału serca powinniśmy mówić.przedniej. Powstaje on w trakcie przebudowy uszkodzonego mięśnia sercowego. gdy cienka warstwa tkanki łącznej rozciąga się i uwypukla w trakcie skurczu. rzadziej – nasilającym się w trakcie głębokiego wdechu – bólem lub charakterystycznymi dla zapalenia zmianami w zapisie elektrokardiograficznym. zarówno w skurczu. o tak zwanym tętniaku czynnościowym lewej komory. Sama obecność tętniaka nie jest wskazaniem do leczenia operacyjnego. w lokalizacji przypodstawnej lewej komory. dolna). czy też w przypadku zatorowości systemowej. Tętniakiem nazywamy trwałe zniekształcenie jamy lewej komory (na ogół przyjmuje ona kształt fragmentu kuli). 87 . Obecność tętniaka powoduje lub nasila niewydolność lewej komory. koniuszek). PÓŹNE POWIKŁANIA ZAWAŁU SERCA Tętniak pozawałowy Tętniak pozawałowy prawdziwy rozwija się u około 8-38% pacjentów po przebytym zawale serca. głównie w okresie ich tworzenia. Wnętrze tętniaka często wypełnione jest skrzeplinami. 4). często jest również przyczyną groźnych komorowych zaburzeń rytmu. Około 80% tętniaków zlokalizowanych jest w dorzeczu gałęzi przedniej zstępującej (ściana przednia. w pierwszych dobach zawału serca. Warto podkreślić. Obecność tętniaka potwierdza badanie echokardiograficzne (ryc. W miejscu pełnościennej martwicy powstaje lokalne zapalenia osierdzia. Tętniaki prawdziwe pękają rzadko. Podejmuje się je dopiero w przypadku nieskuteczności objawowego leczenia farmakologicznego niewydolności serca. które klinicznie manifestuje się obecnością szmeru tarcia osierdzia. tkankę łączną oraz osierdzie. jak i rozkurczu. że o tętniaku możemy dopiero mówić w momencie zastąpienia martwiczej tkanki przez bliznę łącznotkankową. występowania groźnych zaburzeń rytmu. W leczeniu ostrego zapalenia osierdzia stosuje się kwas acetylosalicylowy w dużej dawce (650 mg co 4-6 godzin). Zazwyczaj. może być mylony z nawracającym niedokrwieniem czy kolejnym zawałem. Pozostałe w dorzeczu prawej tętnicy wieńcowej (ściana tylna. zapalenie osierdzia stanowi wskazanie do przerwania podawania leków przeciwkrzepliwych. Ból pojawiający się w trakcie zapalenia osierdzia. mimo bardzo zbliżonego obrazu echokardiograficznego.

gorączką. zwykle zrośnięte z osierdziem. Szybkie wynaczynienie krwi. obecność tętna dziwacznego. podczas gdy wolno toczący się proces zapalenia osierdzia. ok.Tętniak rzekomy powstaje w mechanizmie niepełnej perforacji wolnej ściany komory. powoduje zaburzenia ukrwienia mięśnia sercowego. Objawia się występowaniem bólów w okolicy przedsercowej. 88 . Występuje w 1-8 tygodniu zawału. w konsekwencji ucisku na naczynia wieńcowe. chirurgiczną tamponadę. leukocytozą oraz wystąpieniem głośnego zazwyczaj szmeru tarcia osierdzia. Dodatkowo upośledzenie przepływu wieńcowego. Jego ścianę stanowi najczęściej nasierdzie. W krótkim czasie dochodzi do rozwoju wstrząsu kardiogennego. a w RTG klatki piersiowej powiększenie sylwetki serca. Klinicznym objawem rozwijającej się ostrej tamponady osierdzia jest wzrost ciśnienia żylnego. płynu wysiękowego. 50% ryzykiem pęknięcia. Należy jednak bardzo uważać. do leczenia można włączyć niesterydowe leki przeciwzapalne. prowadzi w przeciągu dni czy też tygodni do tamponady przewlekłej. Zespół Dresslera leczymy dużymi dawkami aspiryny. W zapisie EKG można stwierdzić mały woltaż zespołów QRS. po 4 tygodniach w razie braku poprawy. Różnicowania z tętniakiem prawdziwym dokonuje się za pomocą echokardiografii. czy też gazu. ma prawdopodobnie tło immunologiczne. wiedzie do powstania groźnych zaburzeń hemodynamicznych. ale obarczony jest dużym. Tętniak rzekomy występuje rzadko. spadek ciśnienia tętniczego. np. czasami konieczne są glikokortykoidy. powoduje w ciągu minut czy godzin tzw. Późne zapalenie osierdzia Zespół Dresslera – zwany zespołem pozawałowym. ropy. w przebiegu pęknięcia wolnej ściany komory. Obecność krwi. w konsekwencji wiodących do wstrząsu kardiogennego. jak i późnym zawału serca. Obecność tętniaka rzekomego stanowi wskazanie do leczenia operacyjnego. gdyż działają one niekorzystnie na formowanie się blizny łącznotkankowej. Również w tym przypadku należy zaniechać podawania antykoagulantów. Rozpoznanie tamponady potwierdza badanie ECHO. Dominującym objawem przewlekłej tamponady jest obwodowy zastój żylny. Szybkość narastania płynu w jamie osierdzia decyduje o objawach klinicznych. tachykardia. Ucisk na żyły główne oraz prawy przedsionek wiedzie do upośledzenia napełniania prawej komory i w konsekwencji do ostrej niewydolności prawokomorowej. Tamponada serca Tamponada serca może być powikłaniem zarówno wczesnym.

Wyd. Skrzepliny wewnątrzsercowe są potencjalnym źródłem zatorów systemowych. Rozpoznaje się je w badaniu echokardiograficznym.Leczenie ostrej zagrażającej życiu tamponady polega na odbarczeniu jej drogą nakłucia worka osierdziowego oraz pilnej interwencji chirurgicznej. szczególnie w przypadku rozległego zawału ściany przedniej. Med. 5). kształtu.: Urban & Partner. nie leczonych przeciwkrzepliwie. Punkcję. z zachowaniem zasad aseptyki. pojawiają się przyścienne zakrzepy. Wrocław 1998) Powikłania zakrzepowo-zatorowe U około 20% chorych z zawałem serca. Leczenie przeciwkrzepliwe w ostrej fazie zawału znacznie zredukowało liczbę zakrzepicy żylnej i zatorów tętnicy płucnej. Martwica stanowi trombogenną powierzchnię. Od jego wielkości. pod kontrolą echokardiografii wykonujemy z dostępu pomiędzy wyrostkiem mieczykowatym a lewym łukiem żebrowym (ryc. Schofer: Kardiologia Inwazyjna. W ostrym zawale serca 89 . Mathey. a następnie agregują płytki krwi oraz fibrynogen. J. ruchomości zależy rodzaj farmakologicznej lub chirurgicznej terapii. Źródłem zatorów systemowych często bywa również tętniak pozawałowy. do której przylegają. Ich obecność jest wskazaniem do kilkutygodniowego podawania doustnych antykoagulantów. Rycina 5: Punkcja osierdzia (wg D.

nagłego zgonu sercowego i odpowiadają za wysoką śmiertelność przedszpitalną. Warto przeczytać: E.P. K. Opolski. P. Libby: Heart Disease – A Textbook of Cardiovascular Medicine (6th edition). 4. Philadelphia. Sydney. częstoskurczu komorowego lub innych tachyarytmii zaburzających hemodynamikę. Opolski: Leczenie trombolityczne w świeżym zawale serca. W.J. W przypadku wystąpienia migotania komór. a-medica press. 2000. 102. G. Zipes. Poloński (red. G. 2. PZWL. 1996. 2001. W okresie szpitalnym najczęstszą przyczyną zgonów są powikłania mechaniczne oraz hemodynamiczne. Leczenie reperfuzyjne. Interwencji kardiochirurgicznej wymagają następujące powikłania: pęknięcie wolnej ściany komory. przegrody międzykomorowej. St. D. której poświęcony będzie oddzielny tom podręcznika. Louis. a w przypadku wstrząsu zawałowego jest postępowaniem z wyboru. postępowaniem z wyboru jest wykonanie defibrylacji lub kardiowersji elektrycznej.): Ostre zespoły wieńcowe.źródłem zatorowości płucnej mogą być również przyścienne skrzepliny zlokalizowane w prawym przedsionku i prawej komorze. New York. 1994. 90 . a szczególnie pierwotna angioplastyka wieńcowa zmniejsza ilość powikłań zawału serca. L. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. 5. 3. Circulation. Bielsko-Biała. Saunders Company. Powikłaniem ostrego zawału serca jest również przewlekła niewydolność serca. Braunwald. L. ostra niedomykalność mitralna oraz ostra tamponada osierdzia. Giec: Choroba niedokrwienna serca. London.B. Wrocław 2002. Zapamiętaj! 1. Urban i Partner. Komorowe zaburzenia rytmu w ostrej fazie zawału serca są przyczyną tzw. Toronto. Filipiak.

1999 Update: ACC/AHA Guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction: Executive summary and recommendations: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Acute Myocardial Infarction). 91 . Topol: Textbook of Interventional Cardiology (4th edition).L. Recommendations of the Task Force of the European Society of Cardiology. Circulation 1999. E. Kardiologia Po Dyplomie 2002. Kardiologia Polska 1997. (Suplement). R. 2002. Saunders. 1: 34. Wojnicz: Ostry zawał serca 2001 – leczenie trombolityczne czy pierwotna angioplastyka? Kardiologia Polska 2002: 56. Eur Heart J 2000. XLVI. Poloński. Polskie Towarzystwo Kardiologiczne: Standardy Postępowania w Chorobach Układu Krążenia. 100: 1016. E. 21: 1406-32. Task Force Report: Management of acute coronary syndromes: acute coronary syndromes without persistent ST segment elevation. 445. Rapaport: Wytyczne leczenia ostrych zespołów wieńcowych.

VIII. Następnie Stern i Tzivoni wykazali korelację pomiędzy rejestracją elektrokardiograficzną metodą Holtera. którzy zmarli z powodu niemego zawału serca. gniecenie.J. cechujące się objawami gwałtownymi i znamiennymi. Winternitz) zaczęły używać metody ambulatoryjnego monitorowania EKG i za pomocą tej nowej wówczas techniki opisywali. ale jeszcze nie mógł znać etiologii tej choroby.J. SMI). który został opublikowany cztery lata później. L. Był to początek badań nad nowym zjawiskiem. Stern / D. Dopiero w latach siedemdziesiątych dwudziestego wieku kolejne grupy badaczy (S. Mirosław Dłużniewski WPROWADZENIE. że ten ból w klatce piersiowej jest powodowany niedokrwieniem mięśnia sercowego. które nazwano niemym niedokrwieniem mięśnia sercowego (silent myocardial ischemia. W badaniach autopsyjnych mężczyzn z poczuciem zdrowia. nie byłoby może niewłaściwym nazwać go angina pectoris”. wspominając o dwóch przypadkach. Autor dobrze znał objawy. stwierdzono rozległe zmiany miażdżycowe w tętnicach wieńcowych. a wynikami badań koronarograficznych. NIEME NIEDOKRWIENIE Edyta Kostarska-Srokosz. W trakcie wojny koreańskiej amerykańscy lekarze prowadzili badania nad chorobą wieńcową. W dawnych pismach rzadko spotyka się wzmianki na temat niemego niedokrwienia.R. RYS HISTORYCZNY W lipcu 1768 angielski lekarz William Heberden wygłosił odczyt. S. dławienia i trwogi. a niezbyt rzadko przytrafiające się. może występować bez towarzyszącego bólu w klatce piersiowej. które wyka92 . że obniżenie odcinka ST w zapisie EKG. Wobec siedliska tego zaburzenia i wobec jego objawów uczucia ściskania. Artur Mamcarz. godne uwagi ze względu na właściwy charakter grożącego mu niebezpieczeństwa. Gettes / S. Pisał: „Istnieje zaburzenie chorobowe w piersiach. Dopiero wiele lat później wyjaśniono. Schang / C. typowe dla niedokrwienia mięśnia sercowego. Tzivoni. Pepine. DEFINICJA NIEMEGO NIEDOKRWIENIA Nieme niedokrwienie polega na występowaniu niedokrwienia mięśnia sercowego bez klinicznych objawów dławicy piersiowej lub jej ekwiwalentów (poczucie duszności. pieczenie w klatce piersiowej). o którym to zaburzeniu nie znalazłem żadnej wzmianki w piśmiennictwie lekarskim. Herrick opisał swe badania prowadzone w 1912 roku u pacjentów z zawałem serca.S. w których pacjenci nie odczuwali bólu podczas zdarzeń sercowych. u których nigdy nie było bólów wieńcowych.

jednocześnie podkreślając. metabolizmu i aktywności elektrycznej serca. po operacji pomostowania aortalno-wieńcowego oraz po odnerwieniu chirurgicznym po transplantacji serca. demonstrujących epizody niemego niedokrwienia. jak i bólowe niedokrwienie możemy myśleć o mniejszym i większym obszarze lub krótszym i dłuższym czasie trwania tych epizodów. Być może łagodniejsze niedokrwienie nie stymuluje w ogóle receptorów bólowych. Wyjaśniałoby to obecne u pacjentów z cukrzycą uszkodzenie obwodowych włókien nerwowych w połączeniu z mikroangiopatią. Jednak w większości analiz oceniających zmiany hemodynamiczne i wentrykulograficzne oraz zmiany przepływu krwi przez mięsień sercowy podczas niemego niedokrwienia. że nie wszyscy mają taką samą wrażliwość na bodźce bólowe. • Uszkodzony system ostrzegania (uszkodzenie włókien nerwowych) u pacjentów po przebytym zawale mięśnia sercowego. • Zwiększona produkcja endogennych opioidów i beta-endorfin udokumentowana u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. u których obserwujemy zarówno nieme. • Inne zaburzenia czucia u pacjentów z niemym niedokrwieniem mięśnia sercowego (mniejsza wrażliwość skóry na wysoką temperaturę. a dłuższym będzie towarzyszył ból wieńcowy. Mają oni wyższy próg bólowy i słabiej wyrażoną reakcję na stymulację miazgi zębowej niż pacjenci z prawidłowymi wartościami ciśnienia tętniczego. PRZYCZYNA NIEMYCH EPIZODÓW NIEDOKRWIENIA Patogeneza niemego niedokrwienia jest złożona. perfuzji mięśnia sercowego. Wielu badaczy zakłada. że jest ono powodowane przez zaburzenia mechanizmów ostrzegania. intensywność epizodów niedokrwiennych). również w naczyniach wieńcowych. Ostatnio prowadzone badania nad przyczyną tego zjawiska skupiają się wokół kilku zagadnień. nie do końca poznana i niejednoznacznie wyjaśniona. • Teorie progu bólowego (czas trwania. kończyn na niedokrwienie lub organizmu na porażenie prądem). nie wykazano 93 . U pacjentów. czyli poprzez pośrednie i bezpośrednie pomiary funkcji lewej komory. Najważniejsze z nich to: • Związek pomiędzy cukrzycą a zwiększoną częstością występowania niemego niedokrwienia i niemych zawałów serca. I tak w ambulatoryjnym zapisie EKG metodą Holtera krótsze epizody niedokrwienia będą częściej bezobjawowe.zać można metodami obiektywnymi.

• Mechanizmy aktywacji czynników zapalnych – na przykład zwiększoną produkcję cytokin u pacjentów z niemym niedokrwieniem. kiedy tętnicę zamykano balonem. Rycina 1: Schemat zmian kolejno pojawiających się po zamknięciu naczynia wieńcowego balonem w trakcie angioplastyki (na podstawie pracy U. • Uszkodzenie nie tylko obwodowego.: Silent Myocardial Ischemia. Powoduje to zmniejszenie przepływu wieńcowego i zmianę regionalnego stosunku przepływu do zapotrzebowania na tlen. Wówczas fałszywie można postawić rozpoznanie niemego niedokrwienia.jednoznacznie. W niektórych przypadkach rozległość niedokrwienia może być ograniczona dzięki dobrze funkcjonującemu krążeniu obocznemu. Berlin 1984) Wyjaśnienie mechanizmów powstawania niemego niedokrwienia może przybliżyć również analiza sekwencji występowania zmian w mięśniu sercowym po zamknięciu tętnicy wieńcowej. • Zjawiska dysymulacji. następnie po 94 . Sigwarta i wsp. Obserwacje takie prowadzono podczas zabiegów angioplastyki. do wzrostu ciśnienia końcoworozkurczowego w lewej komorze. zwłaszcza kory mózgowej. • Badania roli czynników psychologicznych. Wówczas w ciągu pierwszych 10 sekund dochodzi do odcinkowych zaburzeń relaksacji i kurczliwości komory. ale i centralnego układu nerwowego. jakoby obszar zagrożonego mięśnia sercowego był mniejszy w porównaniu z niedokrwieniem bólowym. kiedy pacjent wypiera odczuwane dolegliwości wieńcowe i nie podaje ich w badaniu podmiotowym lub w trakcie wykonywanych testów diagnostycznych.

czy klasyczne transmitery adrenergiczne i cholinergiczne? Pojawiają się sugestie.około 20 sekundach pojawiają się zmiany odcinka ST w zapisie EKG. że dośrodkowe włókna nerwowe biegnące w sercowych nerwach współczulnych są odpowiedzialne za przewodzenie czucia bólu. to po prostu krócej trwające zaburzenia przepływu w naczyniach wieńcowych. mianowicie teorii intensywności i swoistości – bliższa prawdzie wydaje się ta pierwsza. że zjawiska te występują zarówno w bólowym. że może to być związane z bodźcami mechanicznymi (rozciągnięcie tętnicy wieńcowej). należy jednak pamiętać także o udziale dośrodkowych włókien przywspółczulnych. a także zmiany w poziomie endorfin. Widzimy więc. że zwiększona stymulacja adrenergiczna. Podobne znaczenie miałyby nawracające incydenty niedokrwienia. natomiast brak krytycznego progu koniecznego dla przemiany procesu percepcji w świadome odczucie – powodowałby niedokrwienie nieme. inaczej trudno byłoby wytłumaczyć częste promieniowanie bólu do żuchwy i szyi. Nie wiemy jednak na pewno. Zakłada ona. Wiadomo. manifestująca się tachykardią i wzrostem ciśnienia. osiągnięcie wystarczająco silnego pobudzenia manifestowałoby się wystąpieniem niedokrwienia bólowego. że niedokrwienie u człowieka z zachowaną świadomością. Malliani sugeruje. które jeszcze nie zdążyły doprowadzić do bólu wieńcowego? Nie do końca znany jest mechanizm pojawiania się bólu wieńcowego. Być może wiele epizodów niemych. ale wyniki pochodzące 95 . czy sam niedobór tlenu. ale wiadomo też. Z dwóch teorii tłumaczących wystąpienie bólu wieńcowego. Innym mechanizmem szeroko dyskutowanym u chorych po zawale serca i u osób z cukrzycą jest teoria odnerwienia. Wobec tego. czy peptydy uwalniające się z zakończeń nerwów czuciowych. czyli uszkodzenia czuciowych włókien współczulnych. na końcu zaś występuje ból w klatce piersiowej. może wpływać na intensywność bodźców i osiągnięcie krytycznego progu. biorąc pod uwagę wrażliwość osobniczą. Czy są to mediatory chemiczne wyzwalające się w czasie niedokrwienia. Brak odczuwania bólu u osób z SMI może być również związany ze zmianami ośrodkowej i obwodowej wrażliwości na ból. Najpełniejszą ocenę różnej wrażliwości na bodźce bólowe przedstawili Droste i Roskamm. cechy konstrukcji psychicznej. jak i bezbólowym niedokrwieniu. Zmiany stężeń tych endogennych substancji przeciwbólowych to bardzo interesujący nurt badań. co może powodować stymulację nerwów czuciowych. charakteryzuje się około 30-sekundowym „niemym okresem przejściowym”. że dla odczuwania bólu konieczne byłoby wystarczająco silne (nadmierne) pobudzenie receptorów. często bólowego.

z różnych ośrodków są dotychczas sprzeczne i nie pozwalają na wyciąganie ostatecznych wniosków. jaki procent osób z poczuciem zdrowia ma bezbólowe epizody niedokrwienia. przy braku sygnału ostrzegawczego. Należy również pamiętać. inne badania mówią o braku korelacji ich stężenia i intensywności bólu. jakim jest ból wieńcowy. Nowy. występuje one głównie w godzinach rannych. stając się podłożem do rozwoju kardiomiopatii niedokrwiennej lub przedłużającej się niestabilności elektrycznej. Mechanizmy. • TYP II: epizody niemego niedokrwienia u osób po zawale serca. Publikowane w latach 90. Z pewnością część nagłych zgonów arytmicznych nie poprzedzonych objawami. które odpowiadają za to zjawisko są w części znane i wiążą się z wczesnorannym zwiększeniem aktywności hormonalnej (katecholaminy). u których wykazano również obecność czynnego niedokrwienia. u których występują również epizody bólowe. Sugeruje się. Jak pokazują liczne badania. prace. że nieme niedokrwienie podlega podobnym rytmom dobowym jak niedokrwienie bólowe i występuje głównie w godzinach rannych. • TYP III: epizody niemego niedokrwienia u osób z chorobą wieńcową. że epizody niemego niedokrwienia. interesujący nurt badań niemego niedokrwienia dotyczy aspektów „zamrożenia” i „ogłuszenia” mięśnia lewej komory. Ustalono także. Pacjenci bezobjawowi niezbyt chętnie dają namówić się na wykonanie badań diagnostycznych. zmniejszeniem aktywności fibrynolitycznej osocza i zwiększeniem aktywności agregacyjnej płytek. bez objawów bólowych. WYSTĘPOWANIE BEZOBJAWOWEJ CHOROBY WIEŃCOWEJ W 1981 roku Cohn zaproponował podział niemego niedokrwienia na trzy typy: • TYP I: epizody niemego niedokrwienia u osób całkowicie zdrowych. że badanie hemo96 . wiązała się z wystąpieniem SMI. a już w szczególności koronarografii. Znakomicie dokumentują to badania populacji Framingham. generując ciężką arytmię. pokazują z jednej strony różnice w stężeniu beta-endorfiny u osób z bólowym i bezbólowym niedokrwieniem w czasie testu wysiłkowego. mogą prowadzić do przedłużania tego stanu. Typ I Niezwykle trudno jest dokładnie określić.

Circulation 1990) 97 . Fleg i wsp. Były prowadzone badania autopsyjne u osób zmarłych. u których wykonywano angiografię z innych przyczyn niż choroba wieńcowa (ocena wad zastawkowych. nieme niedokrwienie występuje częściej i może stanowić nawet 10% tej populacji. Wykonywanie go w celach wyłącznie diagnostycznych ma jednoznaczne ograniczenia.dynamiczne ma pewną liczbę powikłań. Opisywano również zmiany w naczyniach wieńcowych u pacjentów bezobjawowych. że średnio u około 5% populacji z poczuciem zdrowia występują epizody niemego niedokrwienia. a występuje ona częściej u mężczyzn niż u kobiet. nieprawidłowy zapis EKG). że u mężczyzn z co najmniej dwoma czynnikami ryzyka. że u zdrowych osób częstość występowania bezobjawowej choroby wieńcowej rośnie z wiekiem. ograniczoną dostępność i określone (wysokie) koszty. zwłaszcza w czasie stresu (psychofizycznego). Rycina 2: Częstość równoczesnego występowania dodatnich wyników wysiłkowych badań EKG i badań scyntygraficznych w kolejnych dekadach wieku (na podstawie pracy J. Należy jednak pamiętać. Planowano również badania przesiewowe w populacjach osób z poczuciem zdrowia. Analizując wyniki tych różnych badań.. w którym niejednokrotnie wykazywano zmiany w naczyniach wieńcowych i rozpoznawano nieme niedokrwienie. wolnych od dolegliwości wieńcowych za życia. Pacjentów z dodatnim testem wysiłkowym kierowano na badanie angiograficzne. Autorzy wielu doniesień zgodnie podkreślają.L. można stwierdzić.

u których nie dochodzi do czynnego niedokrwienia. Silber w swojej pracy porównuje niedokrwienie mięśnia sercowego do pływającej góry lodowej. Pozostali pacjenci nie mają dolegliwości. to nieme niedokrwienie. w pozawałowym teście wysiłkowym wykonanym w pierwszym miesiącu od zawału. U pacjentów. które przeżyły ostry zawał serca utrzymują się dolegliwości bólowe (wieńcowe). w której wystające nad powierzchnię 1/9 jej objętości to epizody jawne. Nie są w tej grupie uwzględniane osoby z bezobjawową chorobą wieńcową. z całkowicie zamkniętym naczyniem wieńcowym i bez utrzymującego się niedokrwienia.lub czterokrotnie. czy istnieją uwarunkowania kliniczne. Analizując wyżej opisane trzy typy niemego niedokrwienia. w stosunku do chorych bez martwicy jest tłumaczone uszkodzeniem struktur percepcji bólu przez bliznę pozawałową. liczby zwężonych naczyń czy ilości epizodów wieńcowych. stwierdza się niedokrwienie (bezbólowe od 1/3 do 2/3 badanych). szczególnie u osób z zaawansowanymi zmianami naczyniowymi. 98 . co najmniej trzy. zwykle powodowanych przez nadmierne obciążenie fizyczne lub psychiczne. zgodnie z wymienionymi kryteriami powinien być wykluczony z tej grupy. niemego niedokrwienia poszukuje się w ambulatoryjnym badaniu EKG metodą Holtera i stwierdza się je u 30-40% badanych. natomiast czyhające niebezpieczeństwo. U około 30-40% osób. liczba niemych epizodów przewyższa liczbę objawowych. że aż 90% wszystkich epizodów niedokrwiennych może być nieme. płci. występuje niewydolność serca lub poważne zaburzenia rytmu serca. nasuwa się pytanie. które różnicowałyby chorych z jawnym klinicznie i niemym niedokrwieniem. u których nie można wykonać testu wysiłkowego. pacjent po przebytym zawale serca. Typ III U pacjentów z objawową chorobą wieńcową wysoce prawdopodobne jest występowanie również epizodów niemego niedokrwienia. ale u około 1/3 z nich. Częstsze występowanie niemego niedokrwienia u chorych po przebytym zawale serca. Otóż do tej pory prowadzone badania nie wykazały istotnych statystycznie różnic pomiędzy obiema grupami pacjentów pod względem wieku.Typ II Duże znaczenie w tej grupie ma udokumentowanie aktywnego niedokrwienia. U właściwie leczonych chorych liczba epizodów niemych spada do 1/3 w stosunku do wszystkich epizodów niedokrwienia. W badaniach klinicznych udowodniono. Na ogół jednak u chorych ze stabilną i niestabilną chorobą wieńcową. czyli cała reszta schowana pod wodą. I tak.

W badaniach autopsyjnych stwierdzono. na podstawie których można byłoby przybliżyć czas dokonania się zawału. że rozległość zmian miażdżycowych jest podobna do obserwowanej w przypadku objawowych zawałów serca. A. 20-60% wszystkich zawałów serca jest nierozpoznawalne przez pacjentów i są one diagnozowane retrospektywnie. Około połowa z nich jest rzeczywiście niema. Potwierdzenia można również oczekiwać wykonując badanie echokardiograficzne. dokumentujące upośledzenie czynności skurczowej uszkodzonego obszaru mięśnia sercowego. czyli pacjenci nie są w stanie przypomnieć sobie z przeszłości jakichkolwiek nieprawidłowych objawów ze strony układu krążenia. że na bezobjawową chorobę wieńcową składają się dwa podstawowe zespoły – nieme niedokrwienie mięśnia sercowego i bezbólowy zawał serca. 99 . Silber. Diagnozę niemego (nierozpoznanego) zawału serca stawia się zwykle na podstawie zapisu EKG. z wieloma czynnikami ryzyka choroby wieńcowej. Vogler: Die stumme Myokardischamie. w którym opisujemy cechy dokonanej martwicy mięśnia sercowego. Nieme zawały serca były dokładnie analizowane i opisywane w grupie badanej z Framingham.Rycina 3: Niedokrwienie mięśnia sercowego – jawne i nieme (na podstawie pracy S. a zwłaszcza z cukrzycą lub nadciśnieniem tętniczym. Szczególnie często nieme zawały serca występują u pacjentów w zaawansowanym wieku. Intensivmedizin 1986) NIEMY ZAWAŁ SERCA Wielu badaczy uważa.

Tabela 1: Ocena kliniczna chorych z niemymi i jawnymi epizodami niedokrwienia (na podstawie pracy S. Cardiology 1988) KLINIKA Chorzy z niemym niedokrwieniem (n=104) 63 ± 10 93 Chorzy z jawną dusznicą bolesną (n=33) 61 ± 7 79 Chorzy z typem mieszanym (n=54) 60 ± 9 81 p wiek mężczyźni (%) średnia liczba uszkodzonych naczyń wieńcowych epizody wieńcowe choroba 1 naczynia (%) choroba 2 lub 3 naczyń (%) ns ns 2. że wartość ambulatoryjnej rejestracji EKG dla ilościowej oceny niedokrwienia u pacjentów jest ograniczana przez słabą powtarzalność i trudności techniczne badania.2 ns 167 ± 92 18 82 189 ± 128 26 74 176 ± 128 25 75 ns ns ns DIAGNOSTYKA NIEMEGO NIEDOKRWIENIA Ambulatoryjne monitorowanie EKG metodą Holtera Holter wprowadził do diagnostyki układu krążenia ambulatoryjną rejestrację EKG w 1961 roku. Badanie metodą Holtera nie jest szeroko wykorzystywane jako metoda przesiewowa do wykrywania niemego niedokrwienia u bezobjawowych pacjentów.3 2. A.3 2. 100 . Jest to jednak nadal główne badanie oceniające epizody niedokrwienne u pacjentów nie mogących wykonać próby wysiłkowej oraz w diagnostyce wariantu Prinzmetala dusznicy bolesnej. Obecnie uważa się. J. Stern i wsp.: Characteristics of silent and symptomatic myocardial ischemia during daily activities. W latach siedemdziesiątych badacze przy użyciu tej metody udokumentowali istnienie epizodów niemego niedokrwienia.

Istnieją oczywiste. Obecnie uważa się. W latach osiemdziesiątych ubiegłego wieku badacze uważali wręcz. test wysiłkowy jako badanie przesiewowe należałoby wykonywać szczególnie u osób z czynnikami ryzyka choroby wieńcowej. nie zaprzeczał. Podczas monitorowania EKG metodą Holtera w okresie poprzedzającym oraz w czasie obniżenia odcinka ST bardzo często pojawia się przyspieszona czynność serca i przejściowy wzrost ciśnienia tętniczego. płytkowy czynnik wzrostu) działających naczynioskurczowo. Test wysiłkowy Master. formalne ograniczenia szerokiego wykorzystywania zarówno testu wysiłkowego. trwające przez co najmniej minutę i oddzielone od kolejnego epizodu przynajmniej jednominutową przerwą (reguła 1x1x1). że testy bezbólowe są mniej patologiczne niż bólowe. W rozkładzie dobowym epizody niemego niedokrwienia występują najczęściej pomiędzy godziną 6:00 a 12:00. Najnowsze badania zmieniły istotnie sposób interpretacji wyników testu wysiłkowego. Może również świadczyć o obecności utajonej choroby niedokrwiennej serca w populacjach bezobjawowych. Większość badaczy jest zgodna co do definicji niedokrwienia stwierdzanego w trakcie monitorowania metodą Holtera: jest to obniżenie odcinka ST o nie mniej niż 1 mm (0. Są one oczy101 . szczególnie skuteczności terapii u pacjentów z już stwierdzonym niemym niedokrwieniem. jak i badania holterowskiego w diagnostyce niedokrwienia w populacjach bezobjawowych. tromboksan. Natomiast na pewno jest to doskonała metoda kontroli. że nieme niedokrwienie wykazane za pomocą próby wysiłkowej jest jednym z najsilniejszych i wiarygodnych wskaźników prognostycznych przyszłych incydentów wieńcowych. 24-godzinny zapis EKG nie jest jednak optymalnym czasem monitorowania. Pamiętając o możliwości otrzymania wyniku fałszywie dodatniego. Jest to związane z porannym wzrostem poziomu katecholamin. bardziej właściwe wydają się być zapisy 48-godzinne. zwłaszcza u pacjentów po zawale serca. histamina. który w latach trzydziestych XX wieku wprowadził badanie wysiłkowe do diagnostyki choroby wieńcowej. spadkiem aktywności fibrynolitycznej osocza oraz pobudzeniem aktywacji płytek z równoczesnym uwalnianiem peptydów (serotonina.1 mV). Przez wiele lat ocena obecności lub nieobecności bólu nie była brana pod uwagę w interpretacji wyników próby wysiłkowej.Nadal najważniejszą metodą przesiewową w tym przypadku jest test wysiłkowy. że występowanie bólu podczas jego podstawowego dwustopniowego testu nie było kryterium diagnostycznym choroby niedokrwiennej serca. co pokrywa się z okresem najczęstszego występowania zawałów i nagłych zgonów sercowych.

stąd postulat skrupulatnej kwalifikacji do badań (ustalenie prawdopodobieństwa ChNS. Obecność lub brak bólu w klatce piersiowej towarzyszące zmianom niedokrwiennym odcinka ST podczas próby wysiłkowej nie wpływa na ryzyko kolejnych zdarzeń wieńcowych. obecności czynników ryzyka). Echokardiografia i scyntygrafia obciążeniowa Zaburzenia perfuzji mięśnia sercowego stwierdzane za pomocą scyntygrafii oraz zaburzenia kurczliwości obserwowane w badaniu echokardiograficznym są również uznanymi metodami wykrywania przemijającego niedokrwienia. nawet przy braku towarzyszących zmian w zapisie EKG czy bólu 102 . Obniżenie odcinka ST w fazie recovery testu wysiłkowego jest związane ze zwiększonym ryzykiem zarówno ostrych zespołów wieńcowych.Rycina 4: Nieme niedokrwienie w zapisie EKG metodą Holtera wiście głównie natury ekonomicznej. jak i śmierci sercowej.

u których udokumentowano nieme niedokrwienie. W badaniach ACIP dokonano analizy chorych bez dławicy z udokumentowaną w koronarografii chorobą niedokrwienną serca. ma duże znaczenie prognostyczne. a prawie połowa z nich miała chorobę trzech naczyń. niezależnie czy objawowe czy nieme. • po zatrzymaniu krążenia. Klinicznie istotne nieme niedokrwienie mięśnia sercowego możemy spotkać szczególnie u pacjentów: • ze stabilną i niestabilną dusznicą bolesną (również wariant Prinzmetala). 103 . Wykazano. a co najważniejsze pokazują także stopień nasilenia tych zaburzeń. • po operacji pomostowania aortalno-wieńcowego. Znaczenie kliniczne niemego niedokrwienia i rokowanie Wiele badań prowadzonych jest w celu określenia znaczenia klinicznego niemego niedokrwienia. że niedokrwienie wykrywane za pomocą ambulatoryjnego monitorowania metodą Holtera nie zawsze koreluje z obecnością i obszarem niedokrwienia opisywanym w echokardiograficznej próbie obciążeniowej. że obie te techniki wykrywają odmiennie patofizjologicznie wyrażone niedokrwienie. Nasuwa się wniosek. Zmiany wielonaczyniowe stwierdzono u 75% badanych. U chorych po zawale serca. dotyczy to także ryzyka nagłego zgonu. niezależnie od obecności dolegliwości w klatce piersiowej. w celu pełniejszej diagnostyki niemego niedokrwienia. a więc prawdopodobnie celowe jest stosowanie obu tych badań jednocześnie. uzupełniając się wzajemnie. Natomiast udokumentowane niedokrwienie. • po zawale serca. • transplantacji serca. Te badania są ostatecznym dowodem na istnienie niemego niedokrwienia. ryzyko kolejnych epizodów sercowych wzrasta 2-4-krotnie. że u pacjentów z bezobjawowymi epizodami częściej występuje choroba wieńcowa wielonaczyniowa. niż u pacjentów bez niemych epizodów. ponieważ nie uwzględnia epizodów niemego niedokrwienia.wieńcowego. Ocena oparta jedynie na występowaniu bólów wieńcowych jest słabym wykładnikiem choroby niedokrwiennej. W badaniu ACIP (Asymptomatic Cardiac Ischemia Pilot) okazało się.

wobec ogromnych kontrowersji i wysokich kosztów leczenia jest ogromne.• z wieloma czynnikami ryzyka choroby wieńcowej (palenie papierosów. z udokumentowanym w badaniach nieinwazyjnych niedokrwieniem. czy rozpocząć leczenie. Pomiędzy pacjentami. cukrzyca. Wiele dobrze udokumentowanych prac dotyczy podawania leków beta-adrenolitycznych u osób asymptomatycznych. ale bez objawów klinicznych. W ciekawym badaniu ASIST. stosowanie atenololu w dawce 100 mg na dobę w sposób istotny statystycznie zmniejszało czas trwania epizodów niedokrwiennych. hiperlipidemii czy cukrzycy. którzy nie mają choroby niedokrwiennej serca. wywiad rodzinny. nadciśnienie tętnicze. Zastanawiając się nad sposobem leczenia niemego niedokrwienia. a jeśli tak. który i tak nie ma dolegliwości? • jakie mamy możliwości leczenia takich pacjentów? • jak ocenić ryzyko. Wybór leku beta-adrenolitycznego. antagonisty kanałów wapniowych. Z pewnością naczelną zasadą terapeutyczną będzie w tej grupie modyfikacja niefarmakologiczna istniejących czynników ryzyka (dieta. należałoby znaleźć odpowiedź na kilka ważnych pytań: • czy powinniśmy leczyć bezobjawowych pacjentów jedynie na podstawie nieprawidłowości stwierdzonych w badaniach diagnostycznych? • czy możemy poprawić leczeniem stan pacjenta. wiek > 45 lat). co zaowocowało re- 104 . Leczenie farmakologiczne powinno się stosować według zasad jak dla populacji z niedokrwieniem bólowym. stawiamy tych z udokumentowanym niedokrwieniem. a tymi. • z cukrzycą. których ogranicza ból wieńcowy. hipercholesterolemia. to jakiego rodzaju? Piśmiennictwo na ten temat. niedogodność czy koszt tych działań? • na jakiej podstawie ocenimy skuteczność naszego leczenia? Najbardziej kontrowersyjnym problemem jest rozpoczynanie terapii u osób całkowicie bezobjawowych. słusznie zresztą. lekarz musi podjąć decyzję. czy zabiegów PTCA ma w tej grupie najwięcej zwolenników. sól. aktywność fizyczna) oraz farmakologiczne leczenie nadciśnienia. Leczenie Po rozpoznaniu u chorego niemego niedokrwienia.

że najlepszym sposobem terapii jest skuteczna rewaskularyzacja. a sposób leczenia należy wybrać indywidualnie dla konkretnego pacjenta. Temat ten poruszono również w innym rozdziale niniejszego podręcznika – 105 . Okazał się on wyraźnie skuteczniejszy. na pytanie to należy odpowiedzieć twierdząco. Podobne wyniki uzyskano w badaniu ACIP. żadne z badań nie rozstrzygnęło definitywnie nie tylko przewagi któregoś z leków. W badaniu tym udokumentowano również. gdzie dodatkowo testowano leczenie skojarzone (atenolol + nifedypina SR lub diltiazem + isordil). że nieme niedokrwienie jest zjawiskiem częstym. groźnym i powinno być skutecznie diagnozowane i leczone. pokazało małe ryzyko incydentów sercowych we wszystkich grupach i brak różnic istotnych statystycznie między grupami. p<0. Obiecujące wydaje się stosowanie w tej grupie leków kardioprotekcyjnych. diltiazemu.dukcją incydentów sercowych w tej grupie pacjentów i wydłużeniem czasu do pierwszego incydentu (120 vs 79 dni. uwzględniając także stosowanie leków modyfikujących układ krzepnięcia (kwas acetylosalicylowy. To pierwsze połączenie okazało się bardziej skuteczne. W badaniu APSIS porównującym skuteczność metoprololu i nifedypiny również nie stwierdzono różnic między stosowanymi preparatami. Leczenie chorego po zawale i z mieszaną postacią niemego niedokrwienia nie odbiega od ogólnie w tym zakresie przyjętych standardów. Kolejne badanie porównujące skuteczność amlodypiny w porównaniu z atenololem (CASIS) także nie rozstrzygnęło pojedynku między obiema grupami. tienopirydyny) oraz gospodarkę lipidową (statyny. monitorowanie holterowskie). co przypisywano wpływom atenololu. redukując o 60% liczbę epizodów niedokrwienia (nifedypina o 29%) oraz o 68% czas ich trwania (nifedypina o 28%). W innych. a w monitorowaniu holterowskim przez atenolol. Badanie TIBET. PODSUMOWANIE Wiemy dziś już na pewno. Toczące się aktualnie badania wyjaśnią z pewnością wiele nurtujących nas kwestii. że w świetle przedstawionych danych. która może przedłużać życie u osób ze stabilną chorobą wieńcową. a przede wszystkim problemu – leczyć czy nie? Wydaje się jednak. nifedypiny i terapii skojarzonej obu lekami. fibraty). ale także sposobu oceny skuteczności leczenia (test wysiłkowy. Niestety. licznych badaniach oceniano skuteczność werapamilu. Niedokrwienie w czasie testu wysiłkowego było skuteczniej tłumione przez amlodypinę. mibefradilu oraz carteololu.006). W badaniu TIBBS porównywano z kolei bisoprolol z nifedypiną o przedłużonym działaniu. gdzie porównywano skuteczność atenololu. połączenie obu leków okazało się skuteczniejsze niż monoterapia.

Rahimtoola. Cohn: Nieme niedokrwienie i zawał serca. Mamcarz: Nieme niedokrwienie. Należy wykluczyć niemy zawał serca. 106: 1906. Dziduszko-Federko: Nieme niedokrwienie mięśnia sercowego u chorych po zawale serca. ale z dwoma lub więcej czynnikami ryzyka choroby wieńcowej należy wykonać kontrolne badanie wysiłkowe. Yellon. Warszawa 1996.H. U pacjenta z poczuciem zdrowia.F. nawet bez bólu wieńcowego. Vol. J. Znaczenie kliniczne niemego niedokrwienia jest porównywalne z objawową chorobą niedokrwienną serca. Warszawa 2001. 5. Stern: Angina pectoris without chest pain. 2. E. Circulation 2002. częstość występowania. Via Medica. No 6. Warto przeczytać: P.rozdziale poświęconym odrębnościom ChNS u chorych z cukrzycą.H. 3. jakim jest nieme niedokrwienie. Nieme niedokrwienie może być wywołane obciążeniem fizycznym lub psychicznym. Warszawa 1996. Powinniśmy zdawać sobie sprawę z potrzeby wczesnej diagnostyki kardiologicznej u pacjenta z czynnikami ryzyka. Brak bólu wieńcowego nie wyklucza choroby niedokrwiennej serca. Bel Corp. Jest to bowiem modelowa grupa dla dyskutowania zjawiska. uwarunkowania kliniczne i prognostyczne znaczenie w trzech grupach pacjentów. Nie tylko dławica piersiowa i zawał serca. Zapamiętaj! 1.M. S. Praca habilitacyjna. 106 . Opie: Nowe zespoły niedokrwienne. Akademia Medyczna. ale może również występować bez konkretnej przyczyny. jeżeli nagle pojawiają się niewyjaśnione objawy sercowe. 4. Gdańsk 2001. D. 4. S. Kuch: Nieme niedokrwienie. A. L. Praca doktorska. Medipress 1997.

progresja zmiany). a dziesięć lat póżniej Opherk uściślił definicję o obecność dodatniego testu wysiłkowego i wówczas zaczęto stosować określenie „zespół X”. nie utrudniając przepływu kontrastu. w czasie angiografii.. ale bez obecności zmian w naczyniach wieńcowych w badaniu koronarograficznym. KARDIOLOGICZNY ZESPÓŁ X Liliana Kostana. Trudne jest wykluczenie kurczu naczyniowego jako mechanizmu niedokrwienia. Negatywny wynik koronarografii nie wyklucza również obecności blaszek miażdżycowych maskowanych przez remodeling naczyniowy – wówczas zmiana „zatapia się” w ścianę naczynia. nie wyklucza obecności tego zjawiska w warunkach pobudzenia metabolicznego bądź odruchowego. nie stosuje się prowokacji ergonowiną. Mirosław Dłużniewski Kardiologiczny zespół X to postać choroby o manifestacji klinicznej dusznicy bolesnej. Ewa Burbicka. prawie pełną zgodność w przypadku zmian koncentrycznych. Trzeba jednak pamiętać o ograniczeniach badania angiograficznego (tab. 107 . choć ujemny wynik tej próby w niektórych ośrodkach na świecie. Weryfikacja rozpoznania u chorych objawowych poprzez wykonanie ultrasonografii wewnątrznaczyniowej (IVUS) daje wysoką.IX. a wyniki tej analizy są zbliżone do późniejszych zestawień europejskich. Aktualnie dostępna technika badania obrazuje naczynia o średnicy minimum 0. mimo wykonywania przy każdym badaniu wielu projekcji radiofotograficznych. W naszym kraju. Jest to największy tego typu rejestr na świecie. podczas gdy dla zmian ekscentrycznych korelacja wyników jest o 1/3 gorsza. Występowanie bólów w klatce piersiowej o charakterze stenokardii u chorych z prawidłowym angiogramem opisano pierwszy raz trzydzieści lat temu. prawidłowy obraz naczyń stwierdzano w 19%. a stanowiąc podłoże dla typowej dynamiki blaszki niestabilnej (owrzodzenie. jest warunkiem rozpoznania zespołu X. analizując 1 000 000 wykonanych badań. MIEJSCE W KARDIOLOGII W amerykańskim rejestrze badań angiograficznych z lat 70. Utrudnia to ocenę zmian ekscentrycznych. 1). pęknięcie. Brak spontanicznego spazmu naczynia na cewniku w trakcie badania.2 mm. zaś uzyskiwane obrazy są przekrojami bryły w kilku płaszczyznach.

108 . • przerost mięśnia sercowego. • nadciśnienie tętnicze. 4). • niedokrwistość. • remodeling naczyniowy.2 mm. • poliglobulia. 3). • naparstnicowanie. • zaburzenia hormonalne. • kardiomiopatia. których pewne rozpoznanie wymaga niejednokrotnie dłuższej obserwacji (tab. Tabela 2: Pozawieńcowe przyczyny stenokardii • wady serca. Mogą one współistnieć z fałszywie dodatnim testem wysiłkowym i dawać trudny do interpretacji obraz kliniczny (tab. • zmiany ekscentryczne.Tabela 1: Ograniczenia koronarografii w diagnostyce zespołu X • naczynia < 0. nie związanych z patologią układu krążenia (tab. • zaburzenia rytmu. • zaburzenia przewodzenia śródkomorowego. • hipertyreoza. • hipokaliemia. • niedokrwistość. Tabela 3: Przyczyny fałszywie dodatniego testu wysiłkowego • przerost mięśnia lewej komory. bowiem bóle w klatce piersiowej o charakterze zbliżonym do stenokardii mogą występować w wielu jednostkach chorobowych. 2). Należy być ostrożnym w traktowaniu zespołu X jako rozpoznania ostatecznego. • wada aortalna. Typowa stenokardia może również występować w chorobach serca o etiologii pierwotnie pozanaczyniowej.

Tabela 4: Różnicowanie bólów dusznicowych • skurcz przełyku. Chorzy ci częściej zgłaszają duszność. Jaka jest rola kurczu naczyń mikrokrążenia w tej sytuacji – trudno ocenić. Intensywność doznań bólowych jest zaskakująca. W grupie tej dominują kobiety w okresie pomenopauzalnym. a średnia wieku osób z tym rozpoznaniem jest niższa niż w CAD (coronary artery disease) i wynosi około 50 lat. mimo nieobecności zmian w naczyniach wieńcowych. • zespół wypadania płatka zastawki mitralnej (MVP). • hiperwentylacja. Dolegliwości bólowe są niejednokrotnie bardziej wyrażone niż w CAD i często odbiegają od kliniki dusznicy bolesnej wysiłkowej – częściej pojawiają się po. kołatanie serca. • refluks żołądkowo-przełykowy. Nadwrażliwość bólowa u tych chorych znajduje potwierdzenie w licznych badaniach klinicznych. ostre pobudzenie adrenergiczne znosi odczuwanie bólu. Choć zwykło się rozpatrywać zespół X jako problem kardiologiczny. • przewlekłe serce płucne. bowiem żaden model eksperymentalny in vivo nie jest w stanie odtworzyć nasilenia i dynamiki pobudzenia adrenergicznego obecnego w tej sytuacji. jak i infuzji dosercowej soli fizjologicznej i kontrastu występuje znacznie częściej niż u innych chorych. CHARAKTERYSTYKA KLINICZNA Rozpoznanie zespołu X dotyczy 10-30% chorych z dusznicą bolesną. może dojść do zawału mięśnia sercowego. Mężczyźni chorują 4 razy rzadziej niż kobiety. niż w trakcie wysiłku. bowiem typowe. • choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy. 109 . przedłużają się lub występują w nocy. Udowodniono niższy próg odczuwania bólu przy drażnieniu skóry bodźcami bólowymi. • dyskopatia odcinka szyjnego kręgosłupa. Szczególne miejsce ma zespół X u chorych z „panic syndrome” – zespołem lęku napadowego. to wiele wskazuje na obecność złożonej dysfunkcji naczyniowo-nerwowej. Jest to sytuacja kliniczna z nierzadko jaskrawą demonstracją objawów dusznicowych. w przeciwieństwie do przewlekłego stresu prowokującego uporczywe bóle somatyczne. Reakcja bólowa przy manipulacji cewnikiem w trakcie badania naczyniowego. U chorego w silnym napadzie lękowym. znaczne ograniczenie tolerancji wysiłku. • kamica żółciowa.

zmian krzywej EKG. którego specyficzność pozwalałaby na rozpoznanie zespołu X. skłaniające pacjenta do licznych wizyt lekarskich.Współistniejące objawy nerwicowo-lękowe i depresyjne. W różnicowaniu pomocne jest wykonanie scyntygrafii serca z użyciem przeciwciał antymiozynowych (AMA) znakowanych indem. 2). Dotyczy to około 4% pacjentów przyjmowanych do OIOK. występuje w 10-60% przypadków. Pozostałe 80% stanowią różne postaci zapalenia mięśnia sercowego. zwłaszcza w trybie pomocy doraźnej. jak i potwierdzenia enzymatycznego martwicy. Jakość życia tych chorych badana kwestionariuszem Nottingham Health Profile jest znacznie gorsza niż chorych z CAD (ryc. zawał metaboliczny (tyreotoksykoza. Echokardiografia obciążeniowa z użyciem dobutaminy nie ujawnia miejscowych zaburzeń kurczliwości. Rycina 1: Rodzaj stymulacji adrenergicznej a stres Szczególną sytuacją jest kliniczne rozpoznanie zawału mięśnia sercowego u chorego z prawidłowymi naczyniami wieńcowymi. 1). głęboka niedokrwistość. Obraz kliniczny świeżego zawału i zapalenia mięśnia sercowego może być identyczny co do charakteru bólu. że nie jest to równoznaczne z rozpoznaniem zespołu X! Spośród tej grupy mniej niż 20% można uznać za przypadki microvascular angina lub tzw. prowokuje natomiast silne doznania bólowe. Ogniskowy wychwyt przy prawidłowym scyntygramie perfuzyjnym. limit duszności lub niediagnostyczne zmiany krzywej EKG. KIERUNKI DIAGNOSTYCZNE Wśród nieinwazyjnych badań diagnostycznych nie ma testu. Znacznie częściej badanie nie pozwala na jednoznaczną interpretację – ogranicza ją limit tętna maksymalnego. nakazuje rozpoznanie myocarditis (ryc. są trudne do klasyfikacji jako przyczyna czy też skutek choroby. sepsa). Test wysiłkowy spełniający kryteria rozpoznania niedokrwienia mięśnia sercowego. Spoczynkowe badanie EKG ma obraz prawidłowy lub przedstawia niespecyficzne zaburzenia okresu repolaryzacji. 110 . dającej niejednokrotnie duże poczucie niesprawności. Pamiętać jednak trzeba.

Ciekawe jest to. nie ustalono podłoża anatomicznego typowego dla rozważanego zespołu. ale uzyskiwane obrazy rozkładu znacznika są zwykle różne od tych uzyskiwanych w CAD. która u pacjentów z zespołem X bywa zmniejszona nawet dwukrotnie. PATOFIZJOLOGIA Mimo ogromnego postępu w technikach obrazowania naczyń wieńcowych. że nie daje się ich przypisać do konkretnego regionu unaczynienia dużą tętnicą wieńcową. Konsekwencją tych zjawisk jest ograniczona rezerwa wieńcowa. że patologia dotyczy mikrokrążenia wieńcowego i jest zjawiskiem czynnościowym – zwiększoną wrażliwością na czynniki naczyniozwężające lub zmniejszoną wrażliwością na czynniki naczyniorozszerzające odziałujące na śródbłonek i mięśniówkę gładką naczyń. Mechanizm żadnego z tych zjawisk nie znalazł wytłumaczenia w dotychczasowych badaniach. Badaniem niezbędnym dla rozpoznania zespołu X jest koronarografia. Na dysfunkcję śródbłonka naczynio111 . Wydaje się. Częstym.Rycina 2: Zespół X a zawał serca Uzupełniającą wartość ma scyntygrafia perfuzyjna mięśnia sercowego – SPECT. W większości badań in vivo. U 30-70% chorych z zespołem X występuje ubytek perfuzji mięśnia sercowego. Tu największą wartość diagnostyczną – choć nie patognomoniczną – ma zjawisko „slow flow phenomenon” (wolny przepływ kontrastu w badaniu naczyniowym). jak i preparatach histopatologicznych. nie stwierdza się patologii poza pewnym odsetkiem zgrubienia błony wewnętrznej. ale po upływie kilku godzin. a rozkład znacznika jest wyraźnie nierównomierny. Zwykle dotyczy jednej z tętnic nasierdziowych. choć nie w pełni specyficznym zjawiskiem jest „reverse redistribution” – obecność ubytków perfuzji nie w trakcie i bezpośrednio po obciążeniu. ale może też być zjawiskiem uogólnionym.

To waśnie egzogenna adenozyna pozwoliła zobrazować badaniem MRI obszary niedokrwienia podwsierdziowego. W tle pojawia się wątek reakcji zapalnej dotyczącej drobnych naczyń oraz dysfunkcji hormonalnej zmieniającej ich reaktywność. Być może wszystkie z rozpatrywanych elementów współistnieją 112 . że oprócz bezpośredniego działania na śródbłonek. azotany stymulują układ współczulny wzmacniając i tak nadmierną aktywację adrenergiczną. która hamuje wychwyt zwrotny noradrenaliny i działa przeciwbólowo niezależnie od znoszenia objawów depresyjnych. EDRF) jest powszechnie znany. a u znacznej części wręcz nasila objawy. a wpływ estrogenów na kurczliwość naczyń w mechanizmie stymulacji śródbłonka oraz do wydzielania substancji naczyniorozszerzających (PG. nadmierną kurczliwością mięśnia lewej komory oraz obniżonym progiem odczuwania bólu. Ta koncepcja potwierdza się w wielu badaniach klinicznych. Nie będzie to w sprzeczności z faktem. Nadmierne pobudzenie układu współczulnego przejawia się klinicznie wyższymi wartościami podwójnego produktu w teście wysiłkowym. Postulowany efekt nadpobudliwości bólowej prowokowanej katecholaminami potwierdza pozytywny efekt stosowania imipraminy.wego mógłby wskazywać fakt. że rozpatrywany zespół dotyczy głównie kobiet w okresie okołomenopauzalnym. Dlaczego tak się dzieje? Być może dlatego. Nadmierne uwalnianie adenozyny w regionach objętych kurczem naczyń przedwłosowatych ma pobudzać przekrwienie sąsiednich obszarów i wzmocnienie reakcji bólowej. że pierwotną reakcją jest przewlekła stymulacja adrenergiczna z niehomogenną dystrybucją przepływu i regionalnym przekrwieniem pewnych obszarów tkanki. Potwierdza to efekt przeciwbólowy aminofiliny podawanej przed testem wysiłkowym. która pozostaje jednak bez wpływu na elektrokardiograficzny wynik badania. Adenozyna będzie tu pogłębiała dysproporcję perfuzji tkankowej na rzecz obszarów nie objętych skurczem prearterioli. że stosowanie azotanów – będących egzogennym donorem tlenku azotu – łagodzi objawy u niewielkiej grupy chorych. że u blisko 1/3 chorych dowieńcowy wlew adenozyny daje ubytek perfuzji w lokalizacji takiej jak SPECT wysiłkowy. a nie tylko pobudzenia eferentnych włókien układu współczulnego. O ile mechanizm zaburzeń mikrokrążenia wieńcowego zaczyna układać się w dosyć spoistą teorię. Niejasna jest rola adenozyny w postulowanej dysfunkcji naczyniowej. to właśnie adenozyna jest stymulatorem zakończeń nocyceptywnych. szczególnie jeśli uznamy. to niejasny pozostaje ich związek ze współistniejącą dysfunkcją perfuzji ośrodkowego układu nerwowego. Jeżeli przyjąć teorię niehomogennej perfuzji w łożysku mikrokrążenia i regionalny skurcz prearterioli. płuc i mięśni szkieletowych. Badania przeprowadzone w ostatnich latach wyjaśniły wątpliwości dotyczące obecności rzeczywistego niedokrwienia miokardium. Wątpliwości budzi fakt.

Wydaje się. Przypadki reagujące na leki z tej grupy to zapewne przykłady dominacji kurczu drobnych naczyń. Połączenie tych leków wraz z modyfikacją stylu życia – redukcją masy ciała. wręcz przestrzegają przed utrwalaniem poczucia poważnej choroby w sytuacji zdecydowanie dobrego rokowania odległego. Próba stosowania leków blokujących receptory a – przy atrakcyjnych założeniach teoretycznych – poniosła całkowite fiasko w próbach klinicznych. że najlepsze efekty uzyskuje się stosując leki z grupy b-adrenolityków. Trzeba jednak pamiętać o zdecydowanie gorszym komforcie życia. co skłania do podejmowania prób łagodzenia objawów. Połowa chorych nie doznaje ulgi przy stosowaniu azotanów. 113 . zważywszy że przy zachowanej funkcji lewej komory przeżywalność 7-letnia wynosi 96 % (badania CASS). WSKAZÓWKI TERAPEUTYCZNE Mimo wielu lat obserwacji nie ma obowiązującej doktryny terapeutycznej. Trudno potępić tę opinię. a w niektórych przypadkach może wystąpić nasilenie dolegliwości oraz paradoksalne pogorszenie parametrów testu wysiłkowego. bez wpływu na wyniki testu wysiłkowego. a prawdopodobieństwo wystąpienia zawału serca nie odbiega od reszty populacji. U chorych z objawami zespołu lękowego lub nie reagujących na inne metody leczenia pomocne bywa włączenie imipraminy. Hormonalna terapia zastępcza u kobiet w okresie okołomenopauzalnym łagodzi objawy. szczególnie jeżeli stwierdzamy cechy krążenia hiperkinetycznego. zaprzestaniem palenia i psychoterapią – daje najlepsze efekty. systematycznym treningiem fizycznym. Skrajne opinie w ogóle negują potrzebę farmakoterapii. Równie korzystne jest włączenie inhibitora enzymu konwertującego angiotensynę. Stosunkowo niewielka liczba prac nad stosowaniem antagonistów kanałów wapniowych nie rekomenduje ich jednoznacznie do stosowania w zespole X.w różnej proporcji i zależnie od przewagi jednego z nich różnicują obraz kliniczny.

w: Choroby serca u kobiet.. Najlepsze efekty przy stosowaniu b-adrenolityków oraz ACE-inhibitorów wraz z modyfikacją stylu życia. Świątecka (red. Cannon. I.E. Zespół X jest rozpoznaniem z wykluczenia. P. 4. Dąbrowska-Kugacka: Kardiologiczny zespół X. Nie istnieje specyficzne badanie diagnostyczne dla rozpoznania tego zespołu. Epstein: Pathophysiological dilemma of Syndrom X. Najważniejsze wątki patofizjologiczne: – przewlekłe pobudzenie adrenergiczne. Nie stwierdzono podłoża anatomicznego – traktujemy go jako zespół zaburzeń czynnościowych. Warto przeczytać: A. 5. 7. 85: 883-7. 8.Zapamiętaj! 1. 2. Circulation 1992. Dolegliwości mogą odbiegać od kliniki typowej dusznicy bolesnej. 6. 3. Camici.O.G. Leczenie: empiryczny dobór leków. często współistnieje z zespołem lęku napadowego. Dotyczy głównie kobiet w okresie okołomenopauzalnym. G.). 188-201. S. – spaczona reaktywność naczyń wobec adenozyny. R. 114 . wyd. Dobre rokowanie co do przeżycia. Warunkiem koniecznym rozpoznania jest koronarografia. Via Medica 2000.

zaczęły pojawiać się doniesienia o niezwykle istotnych różnicach w epidemiologii. że efekt ten jest związany z działaniem estrogenów. że ChNS w podobnym stopniu dotyczy mężczyzn i kobiet. jednak znaczenie rokownicze niektórych z nich jest odmienne u mężczyzn i u kobiet. że przebieg choroby jest podobny u obu płci. Po 70. obrazie klinicznym. Przez wiele lat. zagadnieniom związanym z rozpoznawaniem i leczeniem ChNS u kobiet. Zaburzenia lipidowe Hiperlipidemię u kobiet rozpoznaje się na podstawie tych samych kryteriów. EPIDEMIOLOGIA W krajach rozwiniętych choroba niedokrwienna serca jest obecnie najczęstszą przyczyną zgonów zarówno kobiet. co u mężczyzn. ODMIENNOŚCI CHOROBY NIEDOKRWIENNEJ SERCA U KOBIET Katarzyna Cybulska. odnoszono także do kobiet. Dotyczy on zarówno mężczyzn. zwłaszcza starszych. a dane z badań klinicznych przeprowadzonych u mężczyzn. jak i mężczyzn. Joanna Syska-Sumińska.X. jednak kobiety w momencie zachorowania są średnio o 10 lat starsze. diagnostyce. roku życia umieralność i zachorowalność na ChNS jest wyraźnie większa u mężczyzn. jednak jest on znacznie większy u kobiet. U kobiet przed menopauzą profil lipidowy jest zazwyczaj korzystniejszy niż u mężczyzn w tym samym wieku. uważano. a polega na zmniejszaniu stęże115 . poświęcano znacznie mniej uwagi. CZYNNIKI RYZYKA U obu płci prawdopodobieństwo rozwoju ChNS jest uzależnione od obecności klasycznych czynników ryzyka. Dopiero w drugiej połowie lat 70. Uważa się. Mirosław Dłużniewski WSTĘP Choroba niedokrwienna serca (ChNS) stanowi obecnie jeden z najpoważniejszych problemów opieki zdrowotnej w krajach uprzemysłowionych. U obu płci obserwuje się wzrost tych wskaźników po 50. rokowaniu. roku życia. U osób poniżej 50. zapobieganiu i leczeniu ChNS u kobiet. Po uwzględnieniu danych dotyczących całej populacji można stwierdzić. roku życia wskaźniki te są podobne u obu płci. jak i kobiet.

niż u mężczyzn. Powszechnie znane są korzyści wynikające ze skutecznej terapii hipotensyjnej. • wydaje się. U kobiet istnieją pewne różnice dotyczące wpływu poszczególnych lipoprotein na rozwój miażdżycy: • stężenie cholesterolu HDL wydaje się być lepszym wskaźnikiem ryzyka ChNS. Zmniejszenie śmiertelności z powodu ChNS i udarów mózgu sięga 30% w grupie leczonych kobiet. Zasady leczenia hiperlipidemii i wynikające z niego korzyści. Nadciśnienie tętnicze Pomimo że powikłania nadciśnienia tętniczego występują rzadziej u kobiet. niż u mężczyzn z cukrzycą. gdy stężenie trójglicerydów przekracza 400 mg/dL.6. 116 . niż stężenie cholesterolu LDL. a u kobiet w wieku pomenopauzalnym tylko przy wartościach przekraczających 265 mg/dL. efekt ten jest szczególnie wyraźny u kobiet starszych. oceniane na podstawie zmniejszenia śmiertelności i liczby incydentów wieńcowych. istotne znaczenie ma także określenie stosunku stężenia cholesterolu całkowitego do HDL. że hipertrójglicerydemia jest silniejszym czynnikiem zagrożenia ChNS u kobiet. Zjawisko to można przynajmniej częściowo tłumaczyć faktem częstszego współistnienia innych czynników ryzyka u kobiet z cukrzycą. niż u mężczyzn. W grupie osób w podeszłym wieku nadciśnienie tętnicze wiąże się z większym ryzykiem ChNS u kobiet. przy czym na zwiększenie ryzyka wskazuje wartość tego wskaźnika przekraczająca 5. są podobne u obu płci. Cukrzyca Cukrzyca jest silniejszym czynnikiem ryzyka ChNS u kobiet. niż u mężczyzn. • zwiększone stężenie cholesterolu całkowitego ma wartość prognostyczną jedynie u kobiet przed menopauzą. Śmiertelność w grupie kobiet chorujących na cukrzycę jest większa.nia cholesterolu całkowitego. nadciśnienie jest silnym czynnikiem ryzyka sercowo-naczyniowego. cholesterolu LDL i lipoproteiny (a) oraz zwiększaniu stężenia cholesterolu HDL. Nie ma obecnie podstaw uzasadniających stosowanie hormonalnej terapii zastępczej w leczeniu hiperlipidemii u kobiet. niż u mężczyzn.

niezależnie od stosowania hormonalnej terapii zastępczej. następujący po sobie przyrost i utrata masy ciała. Z punktu widzenia wpływu na ryzyko rozwoju ChNS. niż w przypadku starszych preparatów. stosujących antykoncepcję doustną. Należy podkreślić. Ryzyko to zwiększa się dodatkowo w przypadkach wczesnej menopauzy fizjologicznej i chirurgicznej. że wpływ stosowania antykoncepcji doustnej na występowanie i śmiertelność z powodu powikłań sercowo-naczyniowych jest znacznie mniejszy. przed 30. Ten czynnik ryzyka stwierdza się u połowy kobiet leczonych z powodu ChNS. jak i u kobiet. z których najsilniejszym jest palenie papierosów. jak płeć męska. a po 2-3 latach jest podobne. Zwiększenie ryzyka dotyczy także kobiet palących niewielkie ilości papierosów (1-3 papierosów dziennie). niż wpływ palenia papierosów. jak u osoby niepalącej.Palenie tytoniu Palenie tytoniu w podobnym stopniu obciąża rokowanie u kobiet i u mężczyzn. Większe ryzyko wiąże się z występowaniem typu otyłości brzusznej. Stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych Nie ma danych wskazujących na zwiększenie ryzyka ChNS u niepalących kobiet. największe znaczenie przypisuje się zmianom stężeń lipidów (zwiększenie cholesterolu LDL. zmniejszenie HDL) i parametrów krzepnięcia (zwiększenie stężenia fibrynogenu i czynnika VII i inhibitora aktywatora plazminogenu – PAI-1). 117 . Z większym ryzykiem ChNS wiąże się także wielokrotny. bez czynników ryzyka. Istotne znaczenie przypisuje się częstemu współistnieniu otyłości i nadciśnienia tętniczego. Stosowanie środków antykoncepcyjnych trzeciej generacji może wiązać się z mniejszym ryzykiem. Stan hormonalny Menopauza uważana jest za czynnik ryzyka ChNS o podobnym znaczeniu. W okresie menopauzy w organizmie kobiety dochodzi do wielu zmian wynikających ze zmniejszenia wydzielania hormonów płciowych. Prawdopodobieństwo wystąpienia zawału serca u kobiet stosujących środki antykoncepcyjne zwiększa się istotnie wraz z obecnością czynników ryzyka ChNS. rokiem życia. Zaprzestanie palenia wiąże się z szybkim zmniejszeniem ryzyka zawału serca. Otyłość Otyłość jest ważnym czynnikiem ryzyka rozwoju ChNS zarówno u mężczyzn. co przypisuje się postępującemu zmniejszaniu się stężenia cholesterolu HDL.

takie jak: zaburzenia przewodzenia. częściej niż u mężczyzn. Oba te stany wiążą się ze znacznie lepszym rokowaniem. Fakt ten istotnie utrudnia ocenę destabilizacji choroby u kobiet z już rozpoznaną ChNS. tym większa korelacja ze zmianami w tętnicach wieńcowych. a także krwawienia. a także bóle nocne. wstrząs i nawroty dławicy. związane ze stresem. znacznie rzadziej stwierdza się istotne zmiany w koronarografii. niewydolność krążenia. Zawał serca Kobiety chorujące na zawał serca są starsze niż mężczyźni. cukrzyca. niewydolność krążenia. jak i odległa śmiertelność w zawale serca jest większa u kobiet. Uważa się. co wpływa na późniejsze podjęcie leczenia reperfuzyjnego. Im bardziej typowy ból. można przynajmniej częściowo tłumaczyć częstym współistnieniem innych mechanizmów wyzwalania niedokrwienia. duszność i zmęczenie lub objawy wegetatywne. takie jak: nudności i wymioty. niż w przypadku zwężenia tętnic nasierdziowych. pleców i brzucha. U kobiet częściej występują powikłania zawału serca. zaburzenia lipidowe.ODMIENNOŚCI W OBRAZIE KLINICZNYM CHOROBY NIEDOKRWIENNEJ SERCA Bóle w klatce piersiowej U kobiet częściej niż u mężczyzn występują nietypowe bóle w klatce piersiowej. towarzyszące rozpoznawanemu od ponad 25 lat kardiologicznemu zespołowi X. Natomiast u kobiet z typową dławicą. że przyczyną większej liczby obserwowanych powikłań i zgonów u kobiet są między innymi: bardziej zaawansowany wiek i współistnienie innych schorzeń. zarówno wczesna. tylko nieco rzadziej niż u mężczyzn. takimi jak: bóle karku. W tych przypadkach. takich jak kurcz naczyń wieńcowych i zaburzenia mikrokrążenia. potwierdza się angiograficznie ChNS. powikłania mechaniczne. U kobiet częściej niż u mężczyzn występują zawały nieme klinicznie i zawały z nietypowymi dolegliwościami. niż u mężczyzn. udar mózgowy. częściej współistnieją u nich: nadciśnienie tętnicze. Jednak u kobiet z potwierdzoną ChNS. Kobiety zgłaszają się do szpitala z większym opóźnieniem. Niestabilna dusznica bolesna i zawał niepełnościenny Pomimo częstszego współistnienia innych schorzeń rokowanie u kobiet leczonych z powodu niestabilnej dusznicy bolesnej lub zawału non-Q. Jak wykazano. Przedstawione odmienności w obrazie klinicznym dławicy piersiowej u kobiet. występują bóle spoczynkowe. jest po118 . nawet przy dodatnim wyniku próby wysiłkowej.

Niewydolność serca U kobiet z ChNS częściej stwierdza się objawy niewydolności serca. Współistnienie niewydolności serca wpływa na zwiększenie śmiertelności ogólnej i ryzyka nagłego zgonu sercowego. niż u mężczyzn. • gorszą tolerancję wysiłku i mniejsze osiągane obciążenia. przyczyny tego zjawiska są jednak nieznane. odsetek nagłych zgonów sercowych u kobiet z ChNS jest o około połowę mniejszy. 119 . Fakt ten wiąże się z częstszym występowaniem dysfunkcji rozkurczowej. U kobiet częściej występują zawały niepełnościenne. Mniejsza czułość i swoistość testu wysiłkowego u kobiet może być uwarunkowana przez następujące czynniki: • rzadsze występowanie choroby wielonaczyniowej. zwłaszcza w odprowadzeniach znad ściany dolnej. NIEINWAZYJNE BADANIA DIAGNOSTYCZNE Elektrokardiogram spoczynkowy Ze względu na częstsze występowanie nieswoistych zaburzeń okresu repolaryzacji komór. U kobiet z niestabilną dusznicą bolesną rzadziej obserwuje się uniesienie odcinka ST. a w grupie z uniesieniem ST rzadziej niż u mężczyzn dochodzi do zawału serca. jednak prawdopodobieństwo jego wystąpienia u kobiet wynosi jedynie jedną trzecią ryzyka stwierdzanego u mężczyzn. elektrokardiogram spoczynkowy ma u kobiet mniejszą wartość diagnostyczną. Nagły zgon sercowy Jak wynika z badań Framingham. Obserwacje te dotyczą wszystkich grup wiekowych. • częstsze występowanie fałszywie dodatniego obniżenia odcinka ST w odprowadzeniach znad ściany dolnej. co jest związane z częstszym występowaniem wyników fałszywie dodatnich. niż u mężczyzn z ChNS. Elektrokardiograficzna próba wysiłkowa Wartość prognostyczna dodatniej próby wysiłkowej jest u kobiet znacznie mniejsza niż u mężczyzn.dobne lub nawet lepsze niż u mężczyzn.

W porównaniu do klasycznej perfuzyjnej scyntygrafii talowej nieco większą czułość i swoistość uzyskiwanych wyników zapewnia zastosowanie nowych izotopów. Wartość prognostyczna ujemnego wyniku testu wysiłkowego jest uzależniona od wieku pacjentki i obecności czynników ryzyka ChNS. z tego powodu uważa się. Wynika to z osłabienia energii promieniowania związanego z obecnością sutków. jednak ich przydatność w rozpoznawaniu ChNS u kobiet jest mniejsza. niż u mężczyzn. że dodatni wynik próby wysiłkowej nie ma w tych przypadkach znaczenia zarówno diagnostycznego. w których uczestniczyło 4113 kobiet) Rodzaj badania Czułość Swoistość Wartość prognostyczna wyniku dodatniego 85% 88% 91% Wartość prognostyczna wyniku ujemnego 57% 47% 31% Test wysiłkowy Scyntygrafia Tl-201 Echokardiografia obciążeniowa 120 61% 78% 86% 70% 64% 79% . Badania izotopowe Techniki izotopowe istotnie zwiększają wartość diagnostyczną testu wysiłkowego. takich jak sestamibi znakowane technetem 99m.Fałszywie dodatnie wyniki testu wysiłkowego istotnie częściej uzyskuje się u kobiet z nietypowymi bólami w klatce piersiowej. jak i prognostycznego. u których stwierdza się trzy lub więcej czynników ryzyka. swoistość i wartość prognostyczna nieinwazyjnych badań służących rozpoznawaniu CHNS (na podstawie meta-analizy danych z 21 badań klinicznych. Echokardiografia obciążeniowa Echokardiografia obciążeniowa z zastosowaniem wysiłku fizycznego lub środków farmakologicznych wydaje się mieć największą wartość dla rozpoTabela 1: Czułość. a najmniejsza u kobiet po menopauzie. co może powodować fałszywie dodatnie ubytki perfuzji w obrębie przegrody i ściany przedniej. jest ona największa u młodych kobiet bez czynników ryzyka.

• u kobiet z pośrednim ryzykiem ChNS należy wykonać elektrokardiograficzną próbę wysiłkową. • dodatni wynik elektrokardiograficznej próby wysiłkowej u kobiet z dużym prawdopodobieństwem ChNS – potwierdza rozpoznanie. Następnie: • u kobiet z małym prawdopodobieństwem ChNS należy poszukiwać innych przyczyn bólu w klatce piersiowej. na podstawie oceny objawów klinicznych oraz obecności czynników ryzyka. – w przypadku stwierdzenia obniżenia odcinka ST jedynie w odprowadzeniach znad ściany dolnej. że najistotniejsze z punktu widzenia dalszego postępowania jest określenie prawdopodobieństwa ChNS u danej chorej. a koronarografię wykonuje się przy dodatnim wyniku badania echokardiograficznego. z dużym prawdopodobieństwem potwierdza ChNS w tej grupie. W zależności od doświadczenia i możliwości ośrodka. • w przypadku niediagnostycznej elektrokardiograficznej próby wysiłkowej wskazane jest wykonanie echokardiograficznego badania obciążeniowego. Dane dotyczące czułości. z dużym prawdopodobieństwem wyklucza ChNS w tej grupie. najlepiej z zastosowaniem sestamibi znakowanego technetem 99m. jako najbardziej dostępne badanie przesiewowe: – stwierdzenie obniżenia odcinka ST w wielu odprowadzeniach.znawania ChNS u kobiet. swoistości i wartości prognostycznej u kobiet powszechnie stosowanych badań nieinwazyjnych wykonywanych w diagnostyce CHNS przedstawiono w tabeli 1. Wydaje się. echokardiograficzne badanie obciążeniowe można zastąpić scyntygrafią perfuzyjną. że spośród różnych strategii diagnostycznych u kobiet postępowaniem optymalnym pod względem kosztów i skuteczności jest schemat. konieczna jest weryfikacja wyniku echokardiograficznym badaniem obciążeniowym. Diagnostyka bólów w klatce piersiowej u kobiet jest niewątpliwie trudniejsza niż u mężczyzn. występującego przy małym obciążeniu i długo ulegającego normalizacji. Niektórzy autorzy uważają nawet. występującego przy dużym obciążeniu. 121 . – ujemny wynik elektrokardiograficznej próby wysiłkowej przy dużym obciążeniu. w którym echokardiografia obciążeniowa jest badaniem wstępnym u wszystkich kobiet z podejrzeniem ChNS.

HERS II. niż chorobami układu krążenia. Zabiegi rewaskularyzacyjne. pomimo że jest ono tak samo skuteczne u obu płci. iż kobiety poddawane zabiegom rewaskularyzacyjnym są zazwyczaj starsze i mają więcej czynników ryzyka niż mężczyźni. Określenie wpływu stosowania monoterapii estrogenowej wymaga dalszych badań. ocena skuteczności tych zabiegów wymaga uwzględnienia tych czynników. należy wziąć pod uwagę. antagoniści kanałów wapniowych. Na podstawie dostępnych badań klinicznych wydaje się jednak. statyny) jest podobna u obu płci. LECZENIE INWAZYJNE Kobiety rzadziej niż mężczyźni kierowane są do diagnostyki i leczenia inwazyjnego. Jest to związane z mniejszą średnicą tętnic wieńcowych i mniejszymi wymiarami serca u kobiet. Pomimo że zalecenia dotyczące leczenia farmakologicznego ChNS są takie same u obu płci. Jak wskazują wyniki niedawno opublikowanych badań klinicznych (HERS. na przykład rakiem sutka. u kobiet obserwuje się pewne różnice w zakresie stosowanej farmakoterapii: częściej niż u mężczyzn stosowane są azotany. że liczba kobiet uczestniczących w dotychczas przeprowadzonych badaniach klinicznych była istotnie mniejsza niż mężczyzn. Dotychczas nie udowodniono. zarówno wykonywane przezskórnie. niż u mężczyzn. 122 . jak i wtórnej ChNS. diuretyki i leki sedatywne. jak i chirurgicznie. są trudniejsze technicznie u kobiet. WHI). Kobiety ze świeżym zawałem serca rzadziej niż mężczyźni i z większym opóźnieniem otrzymują leczenie fibrynolityczne. zarówno w prewencji pierwotnej. aby zalecać stosowanie estrogenowo-progestagenowej terapii zastępczej. a także przeświadczenia lekarzy o rzadszym jej występowaniu u kobiet. Nie bez znaczenia jest także bagatelizowanie objawów klinicznych przez same kobiety. czy różnice w zakresie leczenia mają wpływ na przebieg i rokowanie w stabilnej ChNS. inhibitory konwertazy angiotensyny. beta-adrenolityki. które mają znacznie większe poczucie zagrożenia chorobami nowotworowymi. że skuteczność głównych grup leków wieńcowych (takich jak: kwas acetylosalicylowy. nie ma obecnie podstaw. natomiast rzadziej zalecane są beta-adrenolityki i kwas acetylosalicylowy. Wynika to z mniej typowego obrazu klinicznego ChNS.Leczenie farmakologiczne choroby niedokrwiennej serca u kobiet Oceniając skuteczność leczenia farmakologicznego ChNS. Ze względu na fakt.

ponieważ są obciążone większą liczbą czynników ryzyka. odsetek skutecznych rewaskularyzacji.Przezskórna angioplastyka wieńcowa Do niedawna uważano. w ciągu ostatnich lat dokonał się istotny postęp w tej dziedzinie. wyniki wczesne (do 30 dni po zabiegu) są nadal nieco gorsze u kobiet. a kobiety po zawale serca i zabiegach rewaskularyzacyjnych szczególnie jej wymagają. niewydolność serca. Po operacji. Kobiety są zazwyczaj operowane w bardziej zaawansowanym okresie choroby. REHABILITACJA U KOBIET Z CHOROBĄ NIEDOKRWIENNĄ SERCA Korzyści z rehabilitacji kardiologicznej są podobne u obu płci. takich jak: zła funkcja lewej komory. a także wczesną i późną reokluzję pomostów. Śmiertelność 30-dniowa jest większa u kobiet niż u mężczyzn. Wnikliwa analiza wielu czynników ryzyka występujących u operowanych kobiet skłania jednak do wniosku. są mniej aktywne fizycznie i częściej samotne. Pomostowanie tętnic wieńcowych Do niedawna płeć żeńska była uważana za niezależny czynnik ryzyka powikłań pooperacyjnych pomostowania tętnic wieńcowych (CABG). a przede wszystkim stentów wieńcowych i inhibitorów receptora glikoproteinowego IIb/IIIa. Dane z piśmiennictwa dotyczące porównania śmiertelności i częstości powikłań po PTCA u mężczyzn i kobiet różnią się od siebie. że sama płeć jako taka nie wpływa na gorsze wyniki CABG u kobiet. a wskazania operacyjne powinny być indywidualizowane. Jednak dzięki zastosowaniu nowych technik. natomiast wyniki odległe są podobne u obu płci. poglądy te są obecnie weryfikowane. mają wszczepianą mniejszą liczbę pomostów wieńcowych i częściej są to pomosty żylne niż tętnicze. mała powierzchnia ciała i średnica tętnic wieńcowych. współistnienie innych schorzeń. krwawienia. zaawansowany wiek. zawały okołooperacyjne. podobnie jest w przypadku śmiertelności po 6 i 12 miesiącach. Jak się wydaje. Natomiast nie obserwuje się istotnych różnic w przeżywalności 5-letniej. Jak wynika z najnowszych publikacji. a rewaskularyzacja częściej jest niekompletna. powikłania neurologiczne. u kobiet częściej obserwuje się nawrót dolegliwości dławicowych. choć różnice te – po uwzględnieniu wieku i czynników ryzyka – są coraz mniej wyraźne. U kobiet częściej stwierdza się występowanie czynników zwiększających ryzyko CABG. ocenianych angiograficznie bezpośrednio po zabiegu jest porównywalny u obu płci. Tymczasem kobiety istotnie rzadziej uczest123 . że wyniki przezskórnej angioplastyki wieńcowej (PTCA) wykonywanej u kobiet są gorsze niż u mężczyzn.

dlatego należy wcześnie kierować je do diagnostyki i leczenia inwazyjnego. Takie postępowanie. Należy zdawać sobie sprawę. 2. przyczyni się z pewnością do poprawy uzyskiwanych wyników leczenia ChNS u kobiet. u których ten problem był przez wiele lat niedoceniany. obowiązki domowe itp. częstsze współistnienie stanów lękowych i depresji. jak i kobiet. a także niedocenianie znaczenia aktywności fizycznej i własnych możliwości w tym zakresie. Kobiety chorują później niż mężczyźni. a zwłaszcza osteoporozę. zatem w całej populacji rozpowszechnienie ChNS jest podobne u obu płci. • poza treningiem fizycznym. 3. Kobiety. większe obciążenie obowiązkami rodzinnymi. Znaczenie rokownicze niektórych czynników ryzyka ChNS jest odmienne u mężczyzn i u kobiet. jak trudności z dojazdem. Do najważniejszych z nich mogą należeć: trudniejsza sytuacja życiowa. PODSUMOWANIE Jak wynika z przedstawionych danych. żyją jednak dłużej. że rokowanie u kobiet z potwierdzoną ChNS. ChNS w podobnym stopniu dotyczy obu płci.). a po rozpoznaniu choroby podobnie intensywnego leczenia jak mężczyźni. obok intensywnego zwalczania czynników ryzyka i leczenia schorzeń współistniejących. 124 . Rehabilitacja kardiologiczna u kobiet powinna odbywać się z uwzględnieniem następujących zaleceń: • kobiety częściej powinny być kierowane na rehabilitację prowadzoną w warunkach stacjonarnych (ułatwia to pokonanie takich przeszkód. Zapamiętaj! 1. wymagają szczególnej uwagi i wnikliwości diagnostycznej. • w kwalifikacji i doborze ćwiczeń należy uwzględniać schorzenia współistniejące. szczególną uwagę należy zwrócić na pomoc psychologiczną i socjalną.niczą w programach rehabilitacyjnych i częściej z nich rezygnują. jest gorsze niż u mężczyzn. Rozpoznanie ChNS u kobiet jest trudniejsze niż u mężczyzn ze względu na mniej typowe objawy kliniczne i mniejszą swoistość badań diagnostycznych. Przyczyn tego stanu jest wiele. ChNS jest problemem zarówno mężczyzn.

E. D. Kwok. jak mężczyźni. L. Via Medica 2000. III): 1-102. Świątecka (red. Kim. a różnice związane z płcią stają się mniej wyraźne. J. pomimo tego są rzadziej i z większym opóźnieniem leczone fibrynolitycznie. S. Am. 125 . Grady i wsp.4. Kardiologia Polska 2000.): Choroby serca u kobiet. co wynika przede wszystkim z większego zaawansowania choroby i współistniejących obciążeń. Kobiety z ChNS są starsze i bardziej obciążone czynnikami ryzyka i chorobami współistniejącymi niż mężczyźni. 1999. kierowane do diagnostyki i leczenia inwazyjnego. Wyniki rewaskularyzacji przezskórnej i chirurgicznej.: Cardiovascular disease in women: A statement for healthcare professionals from the American Heart Association. Y. a po rozpoznaniu choroby podobnie intensywnego leczenia. Circulation 1997. Manson. 96: 2468. Kłoś i M. Cardiol. zwłaszcza wczesne. 5. C. 6.: Meta-analysis of exercise testing to detect coronary artery disease in women. Tendera (red. J. G. 83: 660. a także na rehabilitację.): Choroby układu sercowo-naczyniowego u kobiet. Mosca. są gorsze u kobiet niż u mężczyzn. W związku z rozwojem nowych metod leczenia inwazyjnego obserwuje się stałą poprawę uzyskiwanych wyników. Warto przeczytać: J. 52 (supl.E. Kobiety z podejrzeniem ChNS wymagają szczególnej uwagi i wnikliwości diagnostycznej. Sutherland i wsp.

Ciągle trudno jest ustalić. • przyrost kolagenu. społeczne i implikacje terapeutyczne. że wiek jest poważnym (może najważniejszym) czynnikiem ryzyka schorzeń sercowo-naczyniowych. • pogrubienie miocytów. ciągle jeszcze większość dużych prób klinicznych nie obejmuje swym zasięgiem chorych w wieku podeszłym. Do tego trzeba dodać. • częstsze w wieku podeszłym zmiany zwyrodnieniowe zastawek serca. a które są skutkiem procesu degeneracji związanego z wiekiem. że w 2035 roku odsetek osób powyżej 65 roku życia przekroczy 25%. 126 . że około 80% zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych obserwuje się w tej grupie chorych. które zmiany w układzie krążenia mają charakter kompensacyjno-adaptacyjny. spadek zawartości elastyny. zależny jest od wielu czynników zewnętrznych. Obserwowane zmiany w układzie krążenia związane z wiekiem to: • dysfunkcja śródbłonka naczyniowego. Niestety. • zmniejszenie podatności tętnic. • wzrost ciśnienia tętniczego krwi. zmniejszeniem wydzielania (produkcji) tlenku azotu (NO) przez komórki śródbłonka z jednej strony. • względne zwiększenie objętości krążącej krwi związane z dylatacją dużych naczyń. • wzrost masy lewej komory. • przebudowa (remodeling) naczyń. z drugiej zaś upośledzeniem odpowiedzi relaksacyjnej naczynia na endoczy egzogenny NO. Mirosław Dłużniewski Liczba osób w wieku podeszłym na świecie ciągle wzrasta. • zmniejszenie ilości miocytów. pomimo uznania. Proces starzenia dotyczy każdego narządu i układu. nie jest równomierny. Objawia się ona m. CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA U LUDZI W PODESZŁYM WIEKU Edmund Szczepańczyk. Starzenie jest jednym z głównych czynników prowadzących do dysfunkcji śródbłonka naczyniowego.in. przebiega z różną dynamiką.XI. Stwarza to poważne problemy ekonomiczne. ocenia się.

itp. zmiany w układzie narządu ruchu. zaburzenia endokrynne. dylatacja dużych naczyń. poza wzrostem podatności rozkurczowej.in. dotyczy ponadto całego łożyska naczyniowego. • nadwaga. a następnie całego serca. Czynnikami współdziałającymi/wspomagającymi rozwój ChNS w wieku podeszłym są ponadto: • zmniejszenie rezerwy czynnościowej innych narządów. • współistnienie szeregu schorzeń towarzyszących wiekowi podeszłemu – jak niedokrwistość. – częste współistnienie patologii w układzie oddechowym (spadek wentylacji). • zmniejszenie maksymalnej częstości serca w czasie wysiłku fizycznego i stresu.. 127 . Powyższe zmiany leżą u podstaw patogenetycznych choroby niedokrwiennej serca (ChNS) i niewydolności serca u osób w podeszłym wieku. fragmentaryzacja pobudzenia elektrycznego przez większą zawartość kolagenu itp. Współdziała z tym zmniejszenie podatności tętnic. przyrost zawartości kolagenu i jednoczesny spadek ilościowy elastyny powodują. • często współistniejące – depresja i lęk. W wieku podeszłym obserwuje się nasilenie częstości i ilości zaburzeń rytmu serca i przewodzenia. • niewydolność krążenia. opisywane wyżej zmiany strukturalne w mięśniu sercowym. głównego czynnika wzrostu obciążenia następczego. przyrost masy lewej komory. Można zatem przyjąć. Zmniejszenie ilości miocytów wynika z apoptozy i martwicy – dwóch zjawisk nieodłącznie towarzyszących procesowi starzenia się mięśnia sercowego. Przebudowa naczyń. powoduje wzrost systemowego oporu naczyniowego. że wraz z wiekiem dochodzi do stałego zmniejszania rezerwy wieńcowej. • częsta nietolerancja glukozy i cukrzyca. Związane jest to z występowaniem znacznej ilości substratów arytmii w tym wieku – m. Inne zmiany strukturalne związane z tym procesem – pogrubienie miocytów.Dysfunkcja śródbłonka jest dobrym markerem zmian miażdżycowych dla osób powyżej 65. zwolnienie przewodzenia w pogrubionych włóknach mięśniowych. polegająca głównie na pogrubieniu ich błony wewnętrznej. roku życia. • częste w wieku podeszłym zaburzenia rytmu serca. a zwłaszcza: – zmniejszenie przesączania kłębkowego w nerkach.

r. że zarówno ChNS. przyczyną ostrego incydentu wieńcowego lub zawału jest najczęściej pęknięcie blaszki wieńcowej w śródściennej tętnicy wieńcowej. jednakże sam podeszły wiek jest tutaj znaczącym. które towarzyszą zaawansowanej chorobie wieńcowej. Jednakże najczęściej są traktowane jako konsekwencja ChNS. Częste jest też skorelowane z wiekiem nadciśnienie tętnicze krwi (zwłaszcza podwyższone wartości ciśnienia rozkurczowego). Można też przyjąć. bardziej zaznacza się w tym względzie liniowa zależność od podwyższenia frakcji LDL. co nakłada się na niedostateczną perfuzję wieńcową z przyczyn. związane z przewlekłą dysfunkcją śródbłonka. Udowodniono.Obserwuje się też. 128 . zarówno w sytuacjach przedłużonego stresu. jak depresja i lęk mogą mieć tych samych „poprzedników”. Z kolei lęk i depresja spostrzegane często u chorych w wieku podeszłym są dobrze zdefiniowanymi zaburzeniami psychicznymi. że wszystkie uznane czynniki ryzyka ChNS występują w wieku podeszłym częściej niż w populacji młodszej. jako pewnego czynnika rozwoju ChNS. o których wspomniano wyżej. rokiem życia dochodzi do „fizjologicznej” redukcji rezerwy częstości serca w czasie wysiłku fizycznego czy stresu o 1/3. Sprawa staje się bardziej złożona. CZYNNIKI RYZYKA CHOROBY NIEDOKRWIENNEJ SERCA U OSÓB W WIEKU PODESZŁYM Jest oczywiste. że wartość cholesterolu całkowitego ma mniejsze znaczenie obciążające w wieku podeszłym. natomiast wyraźny jest wzrost protekcyjnego znaczenia frakcji HDL. Z kolei ocenia się. natomiast w populacji starszej raczej kurcz naczynia lub upośledzenie jego relaksacji. np. stres. gdyby przyjąć. a 85. samoistnym czynnikiem ryzyka. jak też w cięższych przypadkach depresji podwyższony poziom czynnika uwalniającego kortykosterydy i katecholaminy (CRF) w płynie mózgowym. Rola katecholamin i sterydów w rozwoju ChNS jest oczywista. a nie jako jeden z jej czynników etiologicznych. ODMIENNOŚĆ PATOGENETYCZNA ORAZ PRZEBIEG CHOROBY NIEDOKRWIENNEJ SERCA U OSÓB W WIEKU PODESZŁYM U osób poniżej 50. że pomiędzy 20. ż. że podwyższony poziom lipidów osocza u osób starszych przekłada się na wzrost tromboaterogenezy.

Zmniejszenie wytwarzania tlenku azotu (NO) w wieku podeszłym może polegać na: • niedoborach substratu (L-argininy) lub kofaktora. Przebieg ChNS u chorych w wieku podeszłym jest często nietypowy. w wieku powyżej 70. • częstymi dolegliwościami bólowymi ze strony innych narządów (daje to efekt pewnego „uśpienia” receptorowego). Należy wspomnieć tutaj o znacznie większym zagrożeniu zgonem sercowym u chorych w wieku podeszłym związanym z ostrymi incydentami wieńcowymi. częściej niż u młodych. • współistnienie objawów ze strony innych niż serce narządów. inaktywacja przez jony nadtlenkowe). dochodzi do poważniejszych postaci ChNS – zwężenia pnia lewej tętnicy wieńcowej i choroby trzech naczyń. r. co stwarza poważne trudności diagnostyczno-terapeutyczne. U pacjentów w starszym wieku. różnica ta ulega zupełnemu zatarciu. niespecyficzne zmiany w zapisie EKG. • zwiększonym rozpadzie NO (np. zwłaszcza przeciwbólowych. • tzw. Powyższe związane jest z obserwowanym w wieku podeszłym: • zwiększeniem progu percepcji bólu. • zmniejszonej ekspresji białka śródbłonkowej syntazy NO (eNOS). sedatywnych itp. W szczególności częstsze niż w populacji młodszej są: • bezbólowy przebieg ostrego incydentu wieńcowego. • epizody niemego niedokrwienia mięśnia sercowego. Na odmienny przebieg ChNS u osób starszych ma z pewnością wpływ wspomniana wyżej przewlekła „spoczynkowa” dysfunkcja śródbłonka prowadząca do zmniejszenia wytwarzania tlenku azotu i gorsza odpowiedź relaksacyjna naczynia wieńcowego na tlenek azotu. • przyjmowaniem w związku z powyższym znacznej ilości różnych leków. 129 . ż. niż w populacji młodszej.W wieku młodszym częstość występowania ChNS jest większa u mężczyzn niż u kobiet.

Problem polega na tym. że badania te (podobnie zresztą jak badania wysiłkowe) nie są odpowiednio często wykonywane pacjentom w zaawansowanym wieku. Echokardiografia. scyntygrafia perfuzyjna i koronarografia Wszystkie te 3 metody diagnostyczne mają podobną specyficzność i czułość – niezależną od wieku chorego. Nasuwa się zatem wniosek. zaburzenia przewodzenia śródkomorowego – obniżają wartość testu wysiłkowego u tych chorych. podwójnego iloczynu. przeciążenia. a większego i częstszego działania ubocznego. zaburzeń rytmu serca (również w okresie powysiłkowym). utrudnienie ruchomości z powodu schorzeń zwyrodnieniowych w narządzie ruchu) powodują częstokroć niemożność wykonania testu obciążeniowego. DIAGNOSTYKA CHOROBY NIEDOKRWIENNEJ SERCA U OSÓB W WIEKU PODESZŁYM Test wysiłkowy EKG i echokardiografia obciążeniowa Zmniejszenie rezerwy czynnościowej innych narządów czy układów. dystrybucji. metabolizmu. a i b. zmiany organiczne (np. W badaniu wysiłkowym u osób w podeszłym wieku należy oceniać też inne. Leczenie ChNS u osób w wieku podeszłym Zasadnicze trudności terapeutyczne w tej grupie chorych sprowadzają się do: • zmienionej w zaawansowanym wieku farmakokinetyki wchłaniania. że przyszłościowo transfer genu eNOS do ściany zmienionych miażdżycowo tętnic stworzy istotny postęp w terapii ChNS u chorych w wieku podeszłym. wydalania i interakcji leków. 130 . c. Z kolei obserwowane bardzo często w spoczynkowym EKG u starszych pacjentów zmiany okresu repolaryzacji („niespecyficzne” zmiany kompleksu ST-T). zmiany o typie przerostu.Zaburzenia relaksacji naczyń w mało zaawansowanej miażdżycy są wywołane przyczynami wymienionymi w pkt. ciśnienia tętniczego. poza zmianami w zapisie EKG parametry – zachowanie się częstości serca. natomiast w zaawansowanych zmianach miażdżycowych zależne są od przyczyny zawartej w pkt. • zmienionej farmakodynamiki – mniejszego działania terapeutycznego.

– 4. ż. GUSTO III) wykazano efektywność leczenia trombolitycznego (częstość reperfuzji) podobną do grup o mniej zaawansowanym wieku. że śmiertelność 1-miesięczna po ostrym incydencie wieńcowym lub zawale serca wynosi: • w grupie chorych powyżej 75.5%. ż. roku życia (ISIS-2. Brak jest nadal odpowiedniej liczby badań klinicznych oceniających te metody lecznicze u chorych w starszym wieku. Ocenia się. wstrząsu kardiogennego. Leczenie niestabilnej dusznicy bolesnej i zawału serca u osób w podeszłym wieku Ostre incydenty wieńcowe u osób w podeszłym wieku obarczone są znacznym (kilkakrotnie większym) ryzykiem zgonu niż w populacji młodszej. GISSI. r. a zwłaszcza wielu rodzajów leków przekładają się na większą liczbę objawów ubocznych i powodują często przerwanie procesu terapeutycznego. ż. I tak. W nielicznych badaniach obejmujących chorych powyżej 65. z za- 131 . że osoby starsze mogłyby uzyskać znacznie większe korzyści z leczenia trombolitycznego czy wczesnej. w badaniu PAMI (Primary Angioplasty in Myocardial Infarction) wykazano wyraźną przewagę skuteczności angioplastyki u osób >70. Jednakże. – 25%. przeważnie z powodu wielu oporów i obaw – obydwie metody uzyskiwania szybkiej reperfuzji są stosowane niezbyt często u chorych w wieku podeszłym. r. W wielu niedawno zakończonych badaniach zaznacza się tendencja do ograniczania leczenia trombolitycznego u osób starszych na korzyść PTCA. że różnica ta wynika z zaawansowania ChNS u osób starszych oraz z częściej w tej grupie obserwowanych powikłań towarzyszących ostremu incydentowi wieńcowemu – niewydolności serca. interakcje związane z przyjmowaniem znacznych ilości. Podkreśla się.• częstej polipragmazji. • w grupie chorych poniżej 55. Nasuwa się zatem wniosek. pierwotnej angioplastyki wieńcowej (PTCA). Jednakże obserwowano częstsze występowanie udarów krwotocznych w grupie osób starszych po takim leczeniu. r. • częstszego w tej grupie chorych zaniechania terapii z przyczyn ekonomicznych. zaburzeń rytmu i przewodzenia.

wałem serca ściany przedniej. LECZENIE FARMAKOLOGICZNE CHOROBY NIEDOKRWIENNEJ SERCA U OSÓB W WIEKU PODESZŁYM Kwas acetylosalicylowy Przy braku przeciwwskazań – kwas acetylosalicylowy (KAS) należy stosować u chorych z ChNS niezależnie od przedziału wiekowego.. Nie brak natomiast sugestii. Wyraźną. przerywając ostre napady bólów dławicowych. r. Zalecana dawka dobowa KAS zawiera się między 75 mg a 150 mg.7% – PTCA/t-PA). że wspomniane wyżej zjawisko zmniejszenia produkcji i wydzielania NO przez „starszy” śródbłonek uzasadniałoby wręcz konieczność substytucyjnego podawania azotanów pacjentom z ChNS w starszym wieku. choć mniejszą różnicę wykazano w podobnym badaniu GUSTO-IIb (9. Nie wykazano jednak. U pacjentów powyżej 70. nad leczeniem trombolitycznym (rt-PA. Zatem leczenie pierwotną angioplastyką wieńcową czyni z niej skuteczniejsze narzędzie w leczeniu świeżego zawału serca u osób w podeszłym wieku w stosunku do leczenia trombolitycznego. które obciążone jest większą ilością incydentów krwawień wewnątrzczaszkowych. Wykazano też. u których po przebyciu zawału serca nie podawano KAS – po upływie 6 miesięcy od zawału wykazano dwukrotnie wyższą śmiertelność w porównaniu do grupy chorych otrzymujących w tym czasie KAS. że azotany stosowane u osób w wieku podeszłym przynoszą objawową poprawę. 132 .ż. Z uwagi na zwiększające się wraz z wiekiem ryzyko krwawienia z przewodu pokarmowego u chorych w wieku podeszłym stosować należy minimalną dawkę skuteczną i to najlepiej w postaci wolno rozpuszczającej się (dojelitowej). r. aby stosowanie azotanów u osób starszych poprawiało rokowanie w jakiejkolwiek postaci ChNS – brak również takiego efektu w odniesieniu do chorych w młodszym wieku. objętych programem MEDICARE.ż. tkankowy aktywator plazminogenu).6% vs 13. Metaanaliza 2600 chorych leczonych PTCA w wieku powyżej 70. Obserwowano znaczny spadek śmiertelności (% zgonów wynosił): 2% vs 10% (PTCA/t-PA). Azotany Brak jest specjalnych badań oceniających skuteczność i tolerancję azotanów u starszych wiekiem pacjentów. wykazała istotne zmniejszenie śmiertelności i udarów (zwłaszcza udarów krwotocznych) w stosunku do leczenia trombolitycznego.

w tej fazie zawału jest przeciętnie 3-krotnie większa. MERIT-HF. stosowanie LBA u pacjentów w podeszłym wieku z ChNS powinno być powszechniejsze. że śmiertelność w grupie chorych powyżej 65 r.ż. z kolei często towarzysząca podeszłemu wiekowi stała hipotonia uniemożliwia ich zastosowanie u tych chorych. Z kolei częstsze przypadki współistnienia POChP u pacjentów w tym wieku istotnie ograniczają stosowanie leków tej grupy. początkową minimalizacją dawki i ze stopniowym jej zwiększaniem.Istotną przeszkodą w stosowaniu leków tej grupy są obserwowane u starszych pacjentów. Można też wykorzystać formę przezskórną leku. że stosowanie LBA poprawia rokowanie w grupie chorych w podeszłym wieku i to zarówno w świeżym zawale serca (ISIS-I). Co prawda w obserwacji długoterminowej (3-36 miesięcy po ostrym zawale serca) różnica dotycząca śmiertelności ulega zmniejszeniu. spadki ciśnienia tętniczego po przyjęciu azotanu.ż. Z tego też powodu stosowanie krótkodziałających diazotanów u osób starszych powinno być ograniczone na korzyść monoazotanów i to najlepiej o przedłużonym uwalnianiu. ten korzystny efekt jest już dużo mniejszy. 133 . zaburzeń przewodzenia itp.ż. Pomimo tych uwag. Ponadto częste bóle głowy po próbie włączenia azotanów do terapii ChNS są czasami powodem jej zaniechania przez chorych w podeszłym wieku.. MINT.ż. Dla chorych powyżej 60-65 r. niż u chorych poniżej 60 r. ASIST). jak też w niestabilnej dusznicy bolesnej (HINT. Istotną przeszkodą powszechnego stosowania LBA w ChNS osób w podeszłym wieku jest częściej niż u młodszych obserwowane nasilenie niewydolności serca. ISIS-1. ASIST) wykazano. trzeba bowiem pamiętać. stale jednak utrzymuje się korzystny efekt blokowania receptora beta u chorych w starszych przedziałach wiekowych. Metaanaliza wpływu LBA na redukcję śmiertelności w ostrej fazie zawału serca wykazuje znamienny profit dla chorych powyżej 65 r. częściej niż u młodszych. Jest to godne podkreślenia. Również nierzadkie u osób w starszym wieku choroby naczyń obwodowych i cukrzyca nakazują stosowanie preparatów kardioselektywnych lub mających oprócz właściwości blokujących receptory beta zdolności wazodylatacyjne. oczywiście z bardzo ostrożnym wdrażaniem beta-adrenolityków. stwarza to preferencję dla leków blokujących wybiórczo receptory beta1. w obserwacji krótkoterminowej. Występujące często w wieku podeszłym zaburzenia snu nakazują stosowanie LBA o mniejszej lipofilności. Leki beta-adrenolityczne (LBA) Na podstawie wyników kilku opublikowanych ostatnio badań (CIBIS II.

in. opóźniając rozwój ChNS. Chodzi tu przede wszystkim o preparaty krótkodziałające pochodne dihydropirydyny. zwłaszcza jeżeli towarzyszy ona zaawansowanemu nadciśnieniu tętniczemu. nicardypina. Dotyczy to zwłaszcza amlodypiny i felodypiny przydatnych w przypadkach ChNS z towarzyszącym nadciśnieniem tętniczym. że 134 . obarczone m.Antagoniści kanałów wapniowych Nie ustają kontrowersje dotyczące stosowania antagonistów kanałów wapniowych w ostrej fazie zawału serca i w okresie po jego przebyciu – dotyczą one zwłaszcza chorych w podeszłym wieku. Stosowane w ostrym zawale serca i okresie pozawałowym pozwalają ograniczyć zjawisko remodelingu – niekorzystnej pozawałowej przebudowy lewej komory. Pomimo różnic farmakologicznych oraz hemodynamicznych antagoniści kanałów wapniowych są bardzo skuteczni w leczeniu dusznicy Printzmetala oraz ostrej i przewlekłej niewydolności wieńcowej. wzrostem śmiertelności okołozawałowej (nifedypina. która może odnieść spore korzyści ze stosowania antagonistów kanałów wapniowych w połączeniu z lekami beta-adrenolitycznymi. gdy leki z tej grupy są przeciwwskazane lub źle tolerowane u chorych w podeszłym wieku. Są dane. Generalnie rzecz ujmując. hipotonii. GISSI-3) leczonych ACE-I. Inhibitory konwertazy angiotensyny (ACE-I) Działanie leków tej grupy jest wielokierunkowe – przeciwdziałają kilku czynnikom patomechanizmu ChNS u osób w wieku podeszłym. SAVE. Jest jednak grupa chorych tego przedziału wiekowego ze stabilną chorobą wieńcową. a ponadto powodując regresję przerostu lewej komory – przynoszą wyraźną poprawę perfuzji wieńcowej. Ponadto diltiazem i werapamil są przydatne w stanach krążenia hiperkinetycznego. Zmniejszając napięcie i przerost ścian tętnic oraz odwracając dysfunkcję śródbłonka. towarzyszących ChNS wieku podeszłego. antagoniści kanałów wapniowych nowej generacji powinni stanowić alternatywę dla beta-adrenolityków w przypadkach. zaparć itp. TRACE. Wykazano też ich stabilizujący wpływ na blaszkę miażdżycową. nitrendypina). Uzyskano istotne zmniejszenie śmiertelności rocznej i niewydolności serca w okresie pozawałowym u chorych w wieku podeszłym (badania AIRE. Przy stosowaniu antagonistów kanałów wapniowych u osób w podeszłym wieku możemy spodziewać się częstszych niż w młodszej grupie wiekowej objawów niepożądanych – zaburzeń przewodzenia. zmniejszanie zjawisk ogłuszania i hibernacji mięśnia sercowego w przedłużającym się niedokrwieniu oraz korzyści z ich stosowania w zawałach bez załamka Q.

ranolazyna oraz fosfokreatyna – wywołują efekt cytoprotekcji (usprawniając przemiany energetyczne komórki). toczące się jeszcze – EUROPA i inne). kardioprotekcji okołooperacyjnej oraz doskonalenie technik operacyjnych i poprawa opieki pooperacyjnej sprawiają. Należy też uwzględnić zdolności psychofizyczne danego pacjenta do właściwego prowadzenia takiego leczenia. Leczenie metaboliczne Stanowi ono dzisiaj nieodłączny element terapii różnych postaci ChNS chorych w różnym wieku.). brak istotnych objawów ubocznych – stanowią o tym. inne (np. Jest to przekonanie z założenia błędne – wielu autorów wskazuje na dobre wyniki leczenia operacyjnego w tej grupie wiekowej. jak trimetazydyna. Grupa tych leków. że rokowanie dla operowanych chorych w podeszłym wieku. Leczenie przeciwzakrzepowe Każdorazowo u chorego z ChNS w wieku podeszłym należy oszacować stosunek spodziewanych korzyści do zagrożeń związanych z leczeniem przeciwzakrzepowym. 135 . poprawa przemian metabolicznych komórki mięśnia sercowego w stanach niedokrwienia. L-arginina) są substratami dla produkcji endogennego NO. PEACE. chociaż niejednorodna. Brak wpływu leków metabolicznych na hemodynamikę. Niektóre z nich. niektóre witaminy. który pogłębia uszkodzenie miokardium (antyoksydanty egzogenne.również w stabilnej postaci choroby wieńcowej ACE-I przynoszą znamienną poprawę w grupach starszych wiekowo pacjentów (badania HOPE. Leczenie kardiochirurgiczne Postępy diagnostyki ChNS. które obciążone jest tylko nieco wyższym poziomem ryzyka i powinno być szerzej akceptowane. a nawet jej zaniechanie w przewidywaniu powikłań i gorszych wyników leczenia. itp. zaliczanych do grupy wysokiego ryzyka – w ostatnich latach znacznie się poprawiły. stale się powiększa. Jeszcze inne przeciwdziałają stresowi oksydacyjnemu. że ta grupa leków może być stosowana zwłaszcza u chorych w podeszłym wieku. Powszechne jest jednak ciągle przekonanie o konieczności bardzo ostrożnego podejścia do leczenia kardiochirurgicznego u pacjentów w zaawansowanym wieku – odsuwanie interwencji chirurgicznej w czasie.

Niedawno. Nieoczekiwanym sprzymierzeńcem w prewencji wtórnej okazał się efekt pleotropowy ACE-inhibitorów i statyn (w mniejszym stopniu fibratów) na dysfunkcję śródbłonka naczyniowego i stabilizację blaszki miażdżycowej oraz zmniejszenie odczynów zapalnych towarzyszących niedokrwieniu. a to z powodu krótszej oczekiwanej długości życia tych osób.ż. że główny wysiłek u chorych w tej grupie należy skierować na zapobieganie ostrym incydentom wieńcowym.) Ponadto troska o prawidłowe ciśnienie perfuzji w czasie zabiegu. całościowa ocena układu krzepnięcia itp. gdzie stosowano statyny. o 43% liczby zgonów. Zatem nasuwa się wniosek. w badaniu 4S (Scandinavian Simvastatin Survival Study) u pacjentów powyżej 64. wykluczenie źródeł zatorowości (echokardiograficzna ocena jam serca i aorty. należy uwzględniać niepogarszanie jakości ich życia. np. a nie na walkę z czynnikami ryzyka ChNS. a o 33% mniej epizodów sercowo-naczyniowych. po przebyciu zawału serca lub z rozpoznaną dusznicą bolesną. Podobne wyniki otrzymano w szeregu innych badań. wykazano zmniejszenie o 34% śmiertelności całkowitej rocznej. sumienna antykoagulacja i rehabilitacja w okresie pooperacyjnym – wszystko to przekłada się na mniejszą ilość istotnych powikłań leczenia kardiochirurgicznego.Mniejsza rezerwa czynnościowa innych narządów u chorych w wieku podeszłym sprawia. r. do których należy przeprowadzone badanie PRESERVE. PREWENCJA CHOROBY NIEDOKRWIENNEJ SERCA U OSÓB W WIEKU PODESZŁYM Zagadnienie pierwotnej czy wtórnej prewencji ChNS w tej grupie wiekowej jest przedmiotem stałych kontrowersji. Należy tutaj dodać. Częściej też w tej grupie chorych dochodzi do udarów mózgowych w okresie okołooperacyjnym i po ich uruchamianiu. że wiele doniesień wskazuje na większe ryzyko i gorsze wyniki zabiegów przęsłowania aortalno-wieńcowego (CABG) u kobiet niż u mężczyzn w tej samej grupie wieku podeszłego. Udzielając z kolei porad dietetycznych pacjentom w zaawansowanym wieku. co nakazuje przeprowadzać u nich sumienną diagnostykę przedoperacyjną. że w okresie pooperacyjnym częściej tych chorych trzeba wspomagać oddechowo i krążeniowo. stabilizacja ciśnienia tętniczego. Są jednak wyjątki. że przebycie ostrego incydentu wieńcowego u osób powyżej 80 roku życia znacznie zwiększa ryzyko zgonu. Wiele wskazuje na to. np. 136 . fibraty lub ACE-inhibitory – tym niemniej obiektem zainteresowania tych badań w zbyt małym stopniu są chorzy w wieku podeszłym.

1999.: Zabiegi kardiochirurgiczne u chorych w wieku podeszłym. niezależnie od ich wieku. 1996.G. 47: 613-615. Zmieniona farmakokinetyka i farmakodynamika w wieku podeszłym każe z większą starannością dobierać rodzaj preparatu i jego dawki. 4. 8: 358-377. Warto przeczytać: M. 17 (Suppl G): 13-18. Rich: Drugs Aging. D.Na koniec smutna konstatacja: wiek jest jedynym z nielicznych czynników ryzyka ChNS nie poddających się niestety modyfikacji terapeutycznej. Leczenie inwazyjne i kardiochirurgiczne przynosi podobne efekty – niezależnie od wieku chorego – staranniejsze muszą być tylko diagnostyka i przygotowanie przedoperacyjne chorych w wieku zaawansowanym. Ogólne zasady leczenia ChNS są jednakowe dla chorych. KLINIKA. Częstsze są objawy niepożądane po stosowaniu standardowych dawek leku. Woś i wsp. mylący.A. Rokowanie po przebyciu ostrego incydentu wieńcowego w wieku podeszłym jest znacznie gorsze niż w młodszej grupie wiekowej. 7. 5. Zapamiętaj! 1. Przebieg ChNS u chorych w podeszłym wieku jest nietypowy. Częstość ChNS zwiększa się wraz z wiekiem. który jest jednym z najważniejszych czynników ryzyka ChNS. 2. S. Dłużniewski: Choroba niedokrwienna serca u ludzi starszych – występowanie i leczenie. Lakatta: Cardiovascular aging research: the next horizons. 1996. Nowa Medycyna 2001. M. 40-44. 137 . Duprez: Eur Heart J. 3. 6. J Am Geriatr Soc. 8. zatem potencjalne korzyści terapeutyczne u chorych w wieku podeszłym mogą być nawet większe niż u młodych. E. Częstsze są u tych chorych najcięższe powikłania ChNS.W. 1998: 45-48.

Związki między dwiema chorobami metabolicznymi: cukrzycą i chorobą niedokrwienną serca są od pewnego czasu przedmiotem intensywnych badań epidemiologicznych. Witold Pikto-Pietkiewicz. hiperinsulinemię. aby chory z cukrzycą stał się celem intensywnych działań prewencyjnych. klinicznym wykładnikiem tego zespołu. nadciśnienie tętnicze i zaburzenia krzepnięcia. klinicznych i doświadczalnych. zespół metaboliczny. że cukrzyca jest tylko ostatnim. Mirosław Dłużniewski WSTĘP W ostatnim czasie pojawił się w piśmiennictwie naukowym nowy termin – kardiodiabetologia. otyłość brzuszną. a dotyczących naczyń tętniczych. że potrzeba taka istnieje. spinającym klamrą wiele nieprawidłowości patofizjologicznych. tworzenie nowego pojęcia. dyslipidemię. biochemicznych i humoralnych.XII. nazywaną też cukrzycą insulinoniezależną. czy oddzielnej dyscypliny naukowej jest rzeczywiście potrzebne i co tak naprawdę termin ten oznacza? Postaramy się przekonać czytelnika. Pojawiają się opinie. małych i dużych. że cukrzyca typu 2 (non-insulin dependent diabetes mellitus. że kumulacja tak dużego zagrożenia musi w konsekwencji zaowocować jawną lub w pierwszym etapie – klinicznie bezobjawową ChNS. Nie budzi już dziś żadnych wątpliwości fakt. Nie może wobec tego dziwić fakt. Czy przy burzliwym rozwoju nauki i coraz większej specjalizacji (także w obrębie podstawowych działów medycyny). Tylko wówczas ryzyko rozwoju powikłań związanych pierwotnie z hiperglikemią. w różnych obszarach zmniejszy się w sposób istotny. U większości chorych z cukrzycą typu 2. kardiologów. CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA U OSÓB Z CUKRZYCĄ Artur Mamcarz. Tak naprawdę cukrzyca jest bowiem – w szerokim rozumieniu – chorobą układu sercowo-naczyniowego. a także lekarzy innych specjalności medycznych po to. iż w przebiegu cukrzycy dochodzi do współwystępowania wielu zagrożeń sprzyjających aterogenezie. a oznacza konieczność współpracy diabetologów.in. diagnostycznych i terapeutycznych. Wśród składowych zespołu X wymienia się m. Z jednej strony bo- 138 . zespół oporności na insulinę). Skupiają się one w jej przebiegu jak w soczewce. insulinooporność. NIDDM) jest jednym z najważniejszych czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca (ChNS). mamy do czynienia z metabolicznym zespołem czynników zagrożenia miażdżycą (zespół X. Dzieje się tak dlatego. lekarzy podstawowej opieki zdrowotnej.

Miażdżycę tętnic wieńcowych u kobiet z cukrzycą cechują zmiany bardziej rozsiane.wiem mamy do czynienia z intensywnie wzrastającą częstością występowania cukrzycy (szacunkowe dane mówią o dwukrotnym wzroście zachorowań do 2025 roku – liczba chorych na cukrzycę osiągnie wtedy liczbę 300 milionów osób). że w przypadku cukrzycy insulinoniezależnej ryzyko zgonu z powodu ChNS było dwukrotnie wyższe. że w USA częstość ChNS skorygowana względem wieku. chorobowości. niż u mężczyzn (wzrost dwukrotny). jak częstość kolejnego zawału u osób z prawidłową tolerancją węglowodanów. umieralności i śmiertelności z powodu ChNS. niż w grupie pacjentów bez cukrzycy. ChNS jest przyczyną zgonu około 40-50% chorych z cukrzycą typu 1 i powyżej 60% u chorych z 2 typem choroby. że częstość pierwszego zawału serca u osób z cukrzycą była podobna. u dorosłych z cukrzycą wynosi w przybliżeniu 45%! Haffner wykazał. poprawić rokowanie. 139 . w fazie szpitalnej zawału serca. pokazały pięciokrotne zwiększenie częstości zawału serca u mężczyzn i blisko dziewięciokrotne u kobiet z NIDDM. że choroby naczyniowe powodują nawet 80% zgonów u chorych z NIDDM. Należy w tym miejscu wspomnieć o bardzo częstym występowaniu zaburzeń tolerancji glukozy i jawnej cukrzycy w grupie osób bez klinicznych wykładników choroby metabolicznej. zatem wzrost ryzyka względnego jest większy u kobiet (sześciokrotny wzrost zachorowań). Klasyczne już opracowanie Panzrama wykazało. który odbył się w Berlinie w 2002 roku. Cukrzyca niweluje dysproporcje związane z płcią. wydłużyć życie chorych z cukrzycą i poprawić jego jakość? Aby odpowiedzieć na te pytania. W blisko 100-osobowej grupie chorych naszej Kliniki występowały one u blisko 50%. że ryzyko ChNS u chorych na cukrzycę zwiększa się 3-4-krotnie. Epidemiologia Wyniki licznych badań pokazują. W czasie Kongresu Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego. że wszystkie postacie cukrzycy i upośledzenia tolerancji glukozy powodują zwiększenie zapadalności. prowadzone w dzielnicy Bródno w Warszawie. z drugiej zaś strony dynamiczny rozwój diagnostyki. Czy możemy wobec tego wykorzystać szansę. grupa badaczy szwedzkich donosiła. Szacuje się. konieczne jest przedstawienie podstawowych faktów epidemiologicznych i klinicznych dotyczących tej szczególnej grupy chorych. większa częstość choroby wielonaczyniowej i zwężenia pnia lewej tętnicy wieńcowej. Badania Tatonia natomiast. farmakologii klinicznej i inwazyjnych procedur naprawczych zwiększa skuteczność działań prewencyjnych i leczniczych w ChNS. Można podać za Tatoniem.

Zasadniczym. Jest ona także niezwykle istotna z punktu widzenia kontaktu lekarz-pacjent. z drugiej zaś w opóźnieniach związanych z początkiem terapii – brak wskazań do trombolizy lub leczenia pierwotną angioplastyką (primary PTCA). BMI czy zaburzeń lipidowych. rodzinne czy konstytucjonalne. jak i częstość istotnych powikłań w obserwacji odległej. a wskaźnikami zagrożenia ChNS należy rozpoznać różne grupy czynników związanych bezpośrednio lub pośrednio ze zwiększonym ryzykiem miażdżycy.Nie były one zależne od wartości glikemii na czczo. Z jednej strony istnieją swoiste dla cukrzycy czynniki ryzyka. Wśród tych ostatnich należy wymienić otyłość brzuszną. w której autorzy podkreślają konieczność precyzyjnej oceny metabolizmu węglowodanów. spektakularnym wykładnikiem zaburzeń biochemicznych jest hiperglikemia. Przyczyny tego stanu rzeczy należy poszukiwać z jednej strony w większej rozległości uszkodzenia w tej grupie chorych. U chorych z cukrzycą i jawną klinicznie chorobą niedokrwienną serca rokowanie jest zdecydowanie gorsze. Cytowane już badania Tatonia pokazały. już w szpitalnej fazie zawału serca. ZASADY DIAGNOSTYKI I LECZENIA Rozważając przyczyny wysokiej korelacji pomiędzy cukrzycą. niż u osób bez cukrzycy. łatwym do badania. endoteliopatię czy trombofilię. Zastosowanie w tej grupie metod prewencji wtórnej. nefropatię cukrzycową. Stoimy wobec tego na stanowisku. że zarówno śmiertelność w ostrej fazie. dyslipidemia i jej konsekwencje. hiperglikemia na czczo i po posiłkach. CZYNNIKI ZAGROŻENIA CHNS U OSÓB Z CUKRZYCĄ – PODSTAWY PATOFIZJOLOGICZNE. Podobne wnioski przynosi praca opublikowana w czerwcu 2002 roku w Lancet. takie jak wpływy genetyczne. albuminurię i proteinurię. dotycząca blisko 200-osobowej grupy chorych (badanie GAMI). Liczne obserwacje z tego zakresu są od wielu lat publikowane w prasie medycznej. że krzywa po doustnym obciążeniu glukozą powinna być rutynowym badaniem w szpitalnym okresie zawału serca. z drugiej zaś strony mamy do czynienia z dysinsulinemią i metabolicznymi czynnikami zagrożenia (niedobór i nadmiar insuliny. jest w sposób ścisły skorelowana z obecnością cukrzycy. bowiem motywacja do osiągania celów terapeutycznych (prawie normogliekmia) może być jasno zdefiniowanym celem terapii i może motywować pacjenta do przestrzegania zale140 . nasilenie glikacji białek. pozwoli bowiem na zmniejszenie ryzyka powikłań. nadciśnienie tętnicze. wreszcie z zespołami pośrednio lub częściowo zależnymi od hiperglikemii. oksydacja lipoprotein). insulinooporność.

Glikacji podlegają białka błony podstawnej kłębków nerkowych (nefropatia). Rzadziej zmiany dotyczą cholesterolu całkowitego i frakcji LDL. Wydaje się. białka siatkówki (retinopatia). niż u osób bez cukrzycy. Hiperglikemia Hiperglikemia prowadzi pośrednio lub bezpośrednio do istotnych zaburzeń. Cechą dyslipidemii cukrzycowej jest obecność wysoko aterogennych. że proces ten jest jednym z zasadniczych powodów wystąpienia endoteliopatii cukrzycowej. makroangiopatia). przy obniżonych poziomach HDL. małych. Proces ten może również dotyczyć cząsteczek LDL i apolipoprotein (promowanie ich aterogennej roli). które w konsekwencji promują dysfunkcję śródbłonka – wspólny mianownik chorób układu krążenia (ChNS. dla których ChNS występuje szczególnie często u osób z cukrzycą jest – jak wcześniej zaznaczono – skumulowanie czynników ryzyka w tej grupie. jak i farmakoterapii. tzw. Do najistotniejszych należą ilościowe i jakościowe zaburzenia w funkcji i składzie lipoprotein osocza. otyłość (zwłaszcza trzewna). nasilenie powstawania wolnych rodników tlenowych czy oksydacja LDL. Proces powstawania AGE jest nieodwracalny. wiąże się ze zmianą struktury i funkcji macierzy komórkowej. nadciśnienie tętnicze. Następstwem przewlekłej hiperglikemii – obok innych. gęstych cząsteczek LDL. przewlekły stres oksydacyjny. Otyłość. istotnych zaburzeń – jest powstawanie produktów zaawansowanej glikacji białek (advanced glycation end products. niewydolność serca). Konsekwencją tego stanu jest zmniejszenie stężenia tlenku azotu. AGE). często towarzysząca tym zaburzeniom. zarówno w zakresie działań niefarmakologicznych. wzrost stężenia cząsteczek adhezyjnych. Jednym z istotnych powodów. Bardzo łatwo ulegają one oksydatywnej modyfikacji i glikacji. choć mechanizmy jej powstawania są oczywiście bardziej złożone. nadciśnienie tętnicze i palenie tytoniu. enzymów i hormonów. nadmierne wytwarzanie trombiny. Zaburzenia gospodarki lipidowej Specyfiką zaburzeń gospodarki lipidowej jest zwiększenie stężenia trójglicerydów i frakcji VLDL. zwiększeniem proliferacji komórkowej. zwiększenie stężenia prozapalnych cytokin. w tym insuliny. ma większy wpływ na wyżej wymienione nieprawidłowości. insulinooporność.ceń terapeutycznych. indukcją procesów zapalnych. Są one szczegól- 141 . spadkiem elastyczności naczyń. białka ściany naczyniowej (nadciśnienie tętnicze.

nie mocno wyrażone w cukrzycy źle kontrolowanej. Regułą powinno być wobec tego częste (co najmniej raz w roku) kontrolowanie pełnego lipidogramu i oznaczanie stężenia hemoglobiny glikowanej (HbA1), której wzrost stężenia jest prostym, biochemicznym wykładnikiem złej kontroli glikemii. Implikacje terapeutyczne związane z tego rodzaju profilem zaburzeń to przede wszystkim częste stosowanie fibratów (leki pierwszego rzutu w izolowanej hipertrójglicerydemii lub hiperlipidemii mieszanej) oraz inhibitorów reduktazy HMG-CoA (statyny), które będą oczywiście pierwszym wyborem w przypadku dominującego podwyższenia cholesterolu frakcji LDL. Wyniki badania HPS, które udokumentowały istotną korzyść ze stosowania simwastatyny w prewencji powikłań naczyniowych cukrzycy, być może spowodują weryfikację poglądów na temat bezwzględnej konieczności stosowania tej grupy leków u chorych z NIDDM. Nie należy jednak zapominać o patofizjologicznych przesłankach skuteczności terapeutycznej pochodnych kwasu fibrynowego, które obok znaczącego wpływu na poziom trójglicerydów (TG), ingerują w mechanizmy receptorowe, podnosząc stężenia HDL (receptory jądrowe PPAR). W badaniu DAIS, którego wyniki zostały niedawno opublikowane, udało się udokumentować efekt fenofibratu mikronizowanego na progresję miażdżycy w grupie osób z cukrzycą i dyslipidemią. Wybór leku zależy od rodzaju zaburzeń, a docelowe poziomy cholesterolu LDL w tej grupie, to wartości nie przekraczające 100 mg%, dla TG poziomy niższe niż 150 mg%, zaś dla cholesterolu frakcji HDL wyższe niż 45 mg%. Dokładne informacje dotyczące zasad leczenia zaburzeń lipidowych, także u chorych z cukrzycą, przedstawiono w drugim tomie „Kardiologii Praktycznej” dotyczącym farmakologii klinicznej. Nadciśnienie tętnicze Kolejnym bardzo interesującym zagadnieniem jest problem nadciśnienia tętniczego u pacjentów z NIDDM. Wskaźniki chorobowości w wielu badaniach epidemiologicznych w tej grupie chorych przekraczają 50%. Zachorowania są szczególnie liczne w cukrzycy typu 2 (często powyżej 60, a nawet 70%). Patogeneza tego stanu rzeczy jest złożona i związana z jednej strony z obecnością neuropatii autonomicznej, otyłością trzewną, nadwrażliwością na sód czy obecnością hiperinsulinizmu i insulinooporności, z drugiej zaś z dysfunkcją śródbłonka, którą opisywano wcześniej i brakiem równowagi między substancjami relaksującymi naczynie (tlenek azotu – NO, prostacyklina, bradykinina, EDHF), a związkami naczyniokurczącymi (endotelina, angiotensyna). Zasady diagnostyki nadciśnienia tętniczego u pacjentów z cukrzycą nie odbiegają od powszechnie przyjętych. Należy tylko z całą stanowczością pod142

kreślić konieczność częstego pomiaru ciśnienia, przy okazji każdego kontaktu lekarz-pacjent. To banalna wydawałoby się prawda, ale w badaniach ankietowych prowadzonych przez nasz Ośrodek okazało się, że jedynie 50% pacjentów ma mierzone ciśnienie w czasie wizyty w gabinecie internistycznym. Odrębności terapeutyczne dotyczące leczenia nadciśnienia tętniczego u osób z cukrzycą są przedmiotem licznych opracowań. Najbardziej wyczerpująco przedstawiła je Czech, podkreślając: • konieczność indywidualizacji terapii; • duże znaczenie niefarmakologicznych metod leczenia (dieta, aktywność fizyczna, dążenie do normowagi); • zasadę łączenia małych dawek leków różnych grup (minimalizowanie objawów ubocznych przy wpływie na podstawowe zaburzenia patofizjologiczne). Skuteczność hipotensyjna leków pierwszego rzutu (zalecenia WHO) jest porównywalna, należy jednak z całą mocą podkreślić, że inhibitory ACE, zwłaszcza tkankowe, stały się w świetle wyników najnowszych badań – pierwszoplanową grupą terapeutyczną. Ich neutralność metaboliczna, korygowanie dysfunkcji śródbłonka i bezpieczeństwo, są tu znaczącym atutem. Wrócimy do tych rozważań w części dotyczącej odrębności terapeutycznych. Należy zwrócić uwagę, że cele leczenia hipotensyjnego osób z cukrzycą, są w świetle zaleceń WHO i ostatniego raportu JNC ustalone na niższym poziomie, niż dla ogólnej populacji. Należne wartości ciśnienia nie powinny przekraczać 130/85 mm Hg. Według niektórych ekspertów docelowe wartości ciśnienia powinny być jeszcze niższe i wynosić poniżej 130/80 mm Hg, a w przypadku obecności białkomoczu, przekraczającego 1 g/dobę, ciśnienie nie powinno przekraczać 125/75 mm Hg. Wydaje się, że w świetle wyników wielu badań interwencyjnych powinniśmy dążyć do osiągnięcia jak najniższych, dobrze tolerowanych przez chorego wartości ciśnienia tętniczego. Otyłość Niezwykle ważnym i często spotykanym czynnikiem ryzyka w cukrzycy jest otyłość. Znaczenie otyłości, zwłaszcza androidalnej, w rozwoju przedwczesnej miażdżycy i innych chorób cywilizacyjnych (także nowotworowych) jest dobrze udokumentowana. Należy podkreślić, że 65-85% osób z cukrzycą insulinoniezależną cierpi na otyłość, w większości trzewną. Siedzący tryb ży143

cia, brak aktywności fizycznej, często nieprawidłowa dieta, jest nie tylko powodem częstszego występowania cukrzycy u osób otyłych, lecz także trudności terapeutycznych w wyrównaniu zaburzeń metabolicznych w jawnej cukrzycy. Wobec tego odpowiedni sposób żywienia, przez który rozumiemy prawidłowy skład dziennej racji pokarmowej, ograniczenie ilości kalorii, tłuszczów zwierzęcych i cukrów prostych, dietę bogatą w błonnik (warzywa i owoce) i zwiększenie aktywności ruchowej, jest nie tylko elementem niefarmakologicznego leczenia otyłości i cukrzycy, lecz także, a może przede wszystkim, zasadniczym sposobem pierwotnej prewencji tej choroby. Podkreślenia wymaga fakt dużej skuteczności kontrolowanego wysiłku fizycznego w pierwotnym zapobieganiu cukrzycy. Problem ten poruszano w czasie XXV Międzynarodowego Kongresu Polskiego Towarzystwa Medycyny Sportowej we wrześniu 2002 roku. Palenie tytoniu Kolejnym, nie najmniej istotnym czynnikiem zwiększonego ryzyka miażdżycy u osób z cukrzycą – jest palenie tytoniu. Pewnym paradoksem jest fakt, że grupa ta pali tytoń częściej, niż populacja ogólna. Wdaje się, że jest to swoisty rodzaj kompensacji ograniczeń dietetycznych i innych związanych z chorobą podstawową. Szkodliwość palenia jest bezsporna. Głównym mechanizmem prowokującym przyspieszoną aterogenezę, szczególnie widoczną w złożonym łańcuchu patogenetycznym osób chorujących na cukrzycę, jest uszkodzenie śródbłonka, a co za tym idzie torowanie drogi dla substancji tworzących blaszkę miażdżycową. Dodatkowym elementem jest brak ochronnej roli antyoksydantów (głównie witaminy C), której niedobór u palaczy jest powszechny. Działania uświadamiające, zmierzające do zmniejszenia rozpowszechnienia nałogu palenia u chorych z cukrzycą, wpisują się w nurt szeroko zakrojonych działań profilaktycznych w całej populacji. Zaburzenia krzepnięcia Zespół zaburzeń związanych ze zwiększoną gotowością prozakrzepową u chorych z cukrzycą nazywamy trombofilią cukrzycową. Manifestuje się ona klinicznie m.in. wzrostem stężeń fibrynogenu i czynnika VII, spadkiem stężenia t-PA (tkankowy aktywator plazminogenu) oraz zwiększoną aktywnością PAI-1 (inhibitor aktywatora plazminogenu). Mamy też do czynienia ze zwiększoną skłonnością krwinek płytkowych do agregacji, spadkiem odkształcalności erytrocytów, nasileniem syntezy tromboksanu i spadkiem produkcji prostacykliny przez błonę wewnętrzną tętnic. Mechanizmy tych zaburzeń są złożone, a zasadniczą ich przyczyną może być hiperglikemia
144

i dyslipidemia. W ich korygowaniu znaczenie mają wobec tego zarówno metody niefarmakologiczne (dieta, aktywność fizyczna, niepalenie), jak i skuteczne leczenie hiperglikemii, korygowanie zaburzeń lipidowych i leczenie przeciwpłytkowe (kwas acetylosalicylowy, tiklopidyna, klopidogrel). ODRĘBNOŚCI KLINICZNE Najbardziej aktualne jest w dalszym ciągu stwierdzenie, że zasadniczą odrębnością kliniczną ChNS u osób z cukrzycą jest fakt, że podejrzenie tej choroby istnieje u wszystkich pacjentów, niezależnie od czasu trwania cukrzycy, stopnia wyrównania, sposobu leczenia, czy współwystępujących objawów klinicznych, chyba że się ją wykluczy za pomocą wiarygodnych badań. Prawdziwość tego stwierdzenia bierze się z faktu, że u większości chorych na cukrzycę występują, jak wcześniej powiedziano, bardzo liczne zaburzenia sprzyjające aterogenezie. Z drugiej zaś strony choroba niedokrwienna u tych osób częściej niż w populacji ogólnej przybiera postać bezobjawową (nieme niedokrwienie – silent myocardial ischemia, SMI). Nieme niedokrwienie Problem niemego niedokrwienia czy bezbólowego zawału u chorych z NIDDM jest przedmiotem badań doświadczalnych, epidemiologicznych i klinicznych od kilkudziesięciu lat. Już w latach 60. Schönfield i Bradley dowodzili, że typowe bóle wieńcowe u chorych z cukrzycą występowały 3-krotnie rzadziej niż w populacji generalnej. Ponad 40% diabetyków chorych na zawał miało objawy niecharakterystyczne (duszność, zmęczenie, nudności) w miejsce typowych bólów. Obserwowano też pogorszenie wydolności krążenia, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, czy przejściowe napady ischemiczne OUN lub niewyrównanie metaboliczne cukrzycy. Należy podkreślić, że pojawienie się tych objawów u osób z cukrzycą jest wskazaniem do podjęcia precyzyjnej diagnostyki kardiologicznej celem wykluczenia świeżego zawału. Badania epidemiologiczne nie są jednoznaczne. Najbardziej wyczerpujący, krytyczny przegląd piśmiennictwa przedstawiają autorzy fińscy. Rozpowszechnienie tej postaci ChNS szacują oni na 14-41% (w różnych populacjach), przy 6-12% rozpowszechnieniu tego stanu w grupach kontrolnych. Pewnym ograniczeniem w ocenie rzeczywistego rozpowszechnienia bezbólowego niedokrwienia jest niedoskonałość metod diagnostycznych. Dotyczy to przede wszystkim spoczynkowego badania EKG, ale także testu wysiłkowego, scyntygrafii perfuzyjnej czy echokardiografii obciążeniowej. Badania japońskie, w których weryfikowano rozpoznanie niemego niedokrwienia angiograficznie pokazały, że jedynie w 40% zmiany repolaryzacji były w istocie
145

Wydaje się. W badaniach własnych udokumentowano jej znaczenie w rozpoznawaniu zaburzeń funkcji rozkurczowej lewej komory oraz wpływu tej dysfunkcji na pogarszanie się tolerancji wysiłku w obserwacji wieloletniej.wykładnikiem zmian miażdżycowych w naczyniach. We własnych badaniach prowadzonych wspólnie z zespołem Kliniki Chorób Wewnętrznych i Diabetologii II Wydziału Lekarskiego Akademii Medycznej w Warszawie. że przyczyna SMI nie leży wyłącznie w makroangiopatii cukrzycowej (miażdżyca dużych tętnic). nieprawidłowe stężenia endorfin. dowodzą. brak dysproporcji związanych z płcią i gorsze rokowanie. Warto w tym miejscu zaprezentować opinie grupy szwedzkich badaczy pod 146 . Zarówno badania Nesto. W naszej opinii może być to pierwsza. uszkodzenie współczulnych włókien sercowych. We własnych badaniach żadne z późnych powikłań cukrzycy nie kojarzyło się z częstszym występowaniem SMI. a bezbólowym zawałem serca czy niemym niedokrwieniem jest ciągle nie udowodniony. Problem nie jest definitywnie rozstrzygnięty. lecz teoretyczne podstawy tego związku mogą zawładnąć wyobraźnią naukowców oraz lekarzy”. że neuropatia autonomiczna występuje z równą częstością w grupach osób z i bez cukrzycy. także u osób bez cukrzycy. Wspomniano o tym wcześniej. Kolejną odrębnością kliniczną jest cięższy przebieg choroby niedokrwiennej serca u osób z NIDDM. że nie ma nic niezwykłego w bardzo częstym występowaniu niemego niedokrwienia u osób z cukrzycą. Mechanizmy związane z brakiem percepcji bólu są z pewnością złożone i różne w różnych fazach choroby. bowiem wszystkie manifestacje kliniczne ChNS są w tej grupie częstsze. lecz także w mikroangiopatii. Często poruszanym problemem jest kwestia oceny przyczyn częstszego występowania SMI w tej grupie chorych. że wartościową. Było ono trzykrotnie częstsze niż w grupie bez cukrzycy. którzy mówią. Warto tu zacytować opinię autorów fińskich. rozpowszechnienie SMI oceniono na 30%. chorobie tętniczek o średnicy nie przekraczającej 100 nm. kliniczna manifestacja rozkurczowej niewydolności serca i kardiomiopatii cukrzycowej we wczesnej fazie. Wydaje się. W podsumowaniu należy stwierdzić. Problem nie jest do końca zbadany. nieinwazyjną metodą w różnicowaniu tych stanów może być echokardiografia. Rozważa się możliwe wpływy zaburzeń percepcji bólu. że „związek między autonomiczną neuropatią. Powszechnie tłumaczy się go faktem występowania neuropatii autonomicznej i zniszczenia włókien czuciowych aferentnych przewodzących ból. Istnieją tu jednak poważne wątpliwości kliniczne. Stanowi to ciekawe wyzwanie naukowe dla badaczy i klinicystów. których celem zasadniczym była ocena prognostycznego znaczenia niemego niedokrwienia u mężczyzn chorych na cukrzycę. zwłaszcza u osób z zawałem serca. jak i Hume.

przewodnictwem Malmberga i Rydena, którzy w czasie ostatniego Kongresu Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego w Berlinie (wrzesień 2002), przedstawili analizy różnych opracowań klinicznych dotyczących tego problemu. Stwierdzono, że u chorych z cukrzycą częściej występuje choroba wielonaczyniowa (badanie MITRA Plus – 65 tysięcy osób), dotyczy ona 68% osób z NIDDM i 54% osób bez cukrzycy. Śmiertelność szpitalna w grupie NIDDM wynosi około 30%, a w grupie bez zaburzeń tolerancji węglowodanów jest niższa niż 20% (analiza dotyczy chorych leczonych nieinwazyjnie). Śmiertelność roczna po zawale u chorych z NIDDM wynosi około 55%, a w grupie bez cukrzycy nie przekracza 30%, zaś ponowny zawał w ciągu roku zakończony zgonem pacjenta u osób z cukrzycą występuje dwukrotnie częściej (30% vs 15%). Zasadnicze odrębności kliniczne u chorych z cukrzycą przedstawiono w tabeli 1. Tabela 2 przedstawia zaś wybrane czynniki ryzyka miażdżycy u chorych z cukrzycą insulinoniezależną, ich uwarunkowania i cele terapeutyczne.
Tabela 1: Odrębności kliniczne u chorych z cukrzycą i ChNS

• Zwiększenie częstości występowania ChNS we wszystkich grupach wiekowych. • Zniesienie dysproporcji zachorowań związanej z płcią (brak ochronnego wpływu estrogenów). • Często nietypowy przebieg choroby wieńcowej (nieme niedokrwienie). • Obecność licznych czynników ryzyka miażdżycy (metaboliczny zespół X). • Współwystępowanie zespołów naczyniowych na tle miażdżycy (miażdżyca zarostowa tętnic kończyn dolnych, miażdżyca tętnic szyjnych, udar mózgu). • Cięższy przebieg ChNS. • Zwiększona zapadalność na zawał serca, większa ilość powikłań zawału, większa śmiertelność, mniejsza dostępność do nowoczesnego leczenia (opóźnienia związane z nietypowym przebiegiem, rozsiane zmiany w naczyniach). • Większa częstość niewydolności serca, także rozkurczowej – cukrzyca obok nadciśnienia tętniczego jest modelowym przykładem zaburzeń funkcji rozkurczowej i wtórnie niewydolności rozkurczowej.

147

Tabela 2: Czynniki ryzyka ChNS u osób z cukrzycą

CZYNNIKI RYZYKA ChNS

CHARAKTERYSTYKA ODRĘBNOŚCI

• glikacja białek strukturalnych i czynnościowych; • promowanie dysfunkcji śródbłonka HIPERGLIKEMIA (endoteliopatia); • konieczność uzyskiwania „prawie” normoglikemii; • promowany przez hiperglikemię, dyslipidemię, wpływ na rozwój powikłań (neuropatia, retinopatia, nefropatia); • modyfikacja stresu przez działania niefarmakologiczne (dieta bogata w antyoksydanty) i farmakologiczne (gliklazyd, karwedilol); • cechy charakterystyczne – wysoki poziom trójglicerydów, niski poziom HDL (poniżej 40 mg%), obecność małych, gęstych cząsteczek LDL; • wartości należne: – LDL – poniżej 100 mg%, – HDL – powyżej 45 mg%, – trójglicerydy – poniżej 150 mg%; • leczenie: – statyny (cel pierwszoplanowy – LDL), – fibraty (cel pierwszoplanowy – HDL), – u wszystkich leczenie niefarmakologiczne (dieta, aktywność fizyczna); • złożona patogeneza, duża częstość występowania (powyżej 60% chorych z cukrzycą); • wartości docelowe ciśnienia – 130/85 mm Hg lub niższe, dobrze tolerowane przez chorego; • ACE-inhibitory – pierwszoplanowy wybór terapeutyczny;

STRES OKSYDACYJNY

ZABURZENIA LIPIDOWE (DYSLIPIDEMIA)

NADCIŚNIENIE TĘTNICZE

148

CZYNNIKI RYZYKA ChNS

CHARAKTERYSTYKA ODRĘBNOŚCI • zespół oporności na insulinę – osiowy zespół, zapoczątkowujący ciąg wydarzeń patofizjologicznych; • duża częstość rozpowszechnienia otyłości – BMI graniczne dla nadwagi 25 kg/m2, dla otyłości 30 kg/m2, otyłość trzewna – obwód brzucha na wysokości pępka: – dla kobiet powyżej 88 cm, – dla mężczyzn powyżej 102 cm; • rozpoznanie zespołu metabolicznego: co najmniej trzy z wielu cech, najłatwiej: ciśnienie powyżej 130/85 mm Hg, obwód brzucha powyżej 88 cm (K) i 102 cm (M), poziom HDL poniżej 40 mg%; • duża częstość rozpowszechnienia; • „swoista” kompensacja ograniczeń związanych z chorobą; • wielokierunkowe działanie uszkadzające śródbłonek i promowanie miażdżycy; • zwiększenie liczby płytek, ich skłonności do adhezji i agregacji; • wzrost stężeń fibrynogenu; • zmniejszona aktywność fibrynolityczna osocza (niskie stężenia t-PA, wysokie PAI-1); • leczenie: osiąganie normoglikemii, stosowanie kwasu acetylosalicylowego i tiklopidyny, zwalczanie dyslipidemii.

OTYŁOŚĆ (TRZEWNA), METABOLICZNY ZESPÓŁ X

PALENIE TYTONIU

ZABURZENIA KRZEPNIĘCIA (TROMBOFILIA)

DIAGNOSTYKA CHOROBY NIEDOKRWIENNEJ SERCA U CHORYCH Z CUKRZYCĄ Jak wcześniej podkreślono, u każdego chorego z cukrzycą zachodzi podejrzenie istnienia ChNS. Szczególnego znaczenia nabiera wobec tego konieczność stworzenia odpowiedniego, skutecznego algorytmu diagnostycznego, zmierzającego do precyzyjnego i w miarę możliwości wczesnego postawienia rozpoznania, oceny stopnia zaawansowania miażdżycy i wdrożenia skutecznej terapii.
149

Badanie podmiotowe i przedmiotowe Bardzo ważnym elementem badania jest oczywiście badanie podmiotowe, choć w diagnostyce chorego z cukrzycą napotykamy na pułapki. Typowe wysiłkowe bóle dławicowe, charakteryzujące się promieniowaniem do lewego barku, ramienia i dłoni, stwierdzane u 90% chorych bez cukrzycy, u chorych z NIDDM występują rzadziej, w około 70% przypadków. Ekwiwalentem typowych objawów mogą być bóle żuchwy, pleców lub brzucha. Często pojawia się nietypowa lokalizacja dolegliwości lub ekwiwalenty bólu w postaci duszności, większej męczliwości lub zasłabnięć. Problem braku bólów (nieme niedokrwienie) przedstawiono wcześniej. Konieczne jest nie tylko ustalenie obecności lub charakteru bólów czy klinicznych objawów niewydolności serca, ale także precyzyjna ocena obecności czynników ryzyka ChNS i stała, agresywna ich modyfikacja zarówno niefarmakologiczna, jak i farmakologiczna. Spoczynkowe badanie EKG Spoczynkowe badanie EKG jest ciągle ważnym badaniem w diagnostyce „wieńcowej” chorego z cukrzycą. Powinno ono być wykonywane rutynowo co 6-12 miesięcy i przy każdym wystąpieniu objawów (nie tylko wieńcowych, ale także przy niewyrównaniu metabolicznym). Umożliwia ono niekiedy wykrycie niemego niedokrwienia lub przebytego bezbólowo zawału serca. Pozwala rozpoznać bloki odnóg pęczka Hisa, cechy przerostu lub przeciążenia lewej komory, a czasem obecność arytmii komorowej lub nieprawidłowości dyspersji QT. Czułość i swoistość badania EKG w wykrywaniu zaburzeń ukrwienia jest jednak niewielka. Krzywa EKG rejestruje bowiem zmiany, ale nie wykazuje w sposób bezsporny ich przyczyn. Jak wiadomo, najbardziej typowe dla niedokrwienia jest horyzontalne obniżenie ST, przekraczające 1 mm w stosunku do linii izoelektrycznej. Wiadomo jednak, że podobne zmiany mogą być wynikiem zaburzeń funkcji układu wegetatywnego, spotykamy je w zespole MVP (wypadanie płatka zastawki mitralnej), WPW, przeroście lewej komory czy w zaburzeniach przewodzenia śródkomorowego. Z drugiej strony, nawet przy obecności krytycznych zwężeń spoczynkowy obraz EKG może być prawidłowy. Krótko mówiąc, umiejętność właściwego „czytania” EKG wymaga od lekarza świadomości, iż obraz kliniczny bywa o wiele bardziej złożony, niż możliwości graficzne elektrokardiogramu. Test wysiłkowy Kolejnym badaniem nieinwazyjnym, w naszej opinii rutynowym, powinna być dynamiczna ocena chorego w czasie testu wysiłkowego EKG. Badanie
150

Test wysiłkowy powinien znaleźć się w rutynowym arsenale metod diagnostycznych już na początku rozpoznania cukrzycy i powinien być powtarzany raz na 1-3 lata (w zależności od sytuacji klinicznej).008). mającej na celu identyfikację osób wysoko zagrożonych powikłaniami miażdżycy. czy też niemego – lecz także na ocenę związku arytmii z niedokrwieniem. Szczególnie często badanie to służyło wykrywaniu bezbólowej postaci choroby niedokrwiennej serca. wskazana jest czasem weryfikacja rozpoznania za pomocą metod o większej trafności diagnostycznej (echokardiografia obciążeniowa lub scyntygrafia perfuzyjna). niedokrwiennym wyniku testu wysiłkowego. także w obecności niemego niedokrwienia. p < 0. stanowić także może podstawę do przepisywania wysiłku jako formy terapii („wysiłek na receptę”). prospektywnych obserwacji dla klinicznej oceny dodatnich testów w tej grupie chorych. Pozwala również na ocenę skuteczności leczenia (hipotensyjnego. proteinurii i spoczynkowych nieprawidłowości w EKG. Na uwagę zasługuje fakt. przy 50% wartości badania izotopowego. hiperlipidemii. Badania autorów włoskiej grupy MiSAD pokazały zależność niemego niedokrwienia od wieku. Własne badania pokazały. a u chorych bez zmian w wysiłkowym badaniu EKG – 93% (p = 0. Brak jest jednak wieloletnich. w grupie z niedokrwieniem bólowym – 66%. w której w 6-letniej obserwacji przeżywalność pacjentów z cukrzycą i bezbólowym niedokrwieniem wynosiła 59%.001). W ciekawej pracy Valensiego. redukcję otyłości. 151 . że dodatni wynik badania wysiłkowego jest jednym z najsilniejszych markerów zagrożenia wystąpienia powikłań w wieloletniej obserwacji. Poza tym bada tolerancję wysiłku. Wyjątkiem jest praca Weinera z rejestru CASS. czy wreszcie zwiększenie tkankowej wrażliwości na insulinę. antyarytmicznego czy przeciwniedokrwiennego). poprzez wpływy psychologiczne. Istotnym ograniczeniem testu wysiłkowego w diagnostyce niedokrwienia jest niska czułość i swoistość metody. określanych jako niespecyficzne.to pozwala nie tylko na rozpoznanie niedokrwienia – czy to objawowego. wartość prognostyczna dodatnia takiego znaleziska wynosiła 100%. Przy istotnym podejrzeniu ChNS. W wielu badaniach udokumentowano znaczenie testu wysiłkowego w diagnostyce ChNS u osób z cukrzycą. Podobną wartość ma znalezienie cech przerostu lewej komory – może być on istotnym wykładnikiem obecności istotnych zwężeń w naczyniach przy dodatnim. iż znalezienie takich nieprawidłowości powinno skłaniać do precyzyjnej diagnostyki w tej grupie chorych. iż zanotowano istotną różnicę w przeżywalności pacjentów z SMI i cukrzycą w stosunku do osób z asymptomatycznym niedokrwieniem bez zaburzeń gospodarki węglowodanowej (59 vs 82%. że wysiłek jest jedną z form skutecznego leczenia w tej grupie chorych. Autorzy konkludują. Wiemy bowiem. a także reakcję ciśnienia na obciążenie.

wzbogaconego przy istotnych wskazaniach o badanie izotopowe. dla której istnieją podobne wskazania. u których oceniono zaburzenia funkcji układu autonomicznego (neuropatia). Współczesna aparatura umożliwia również analizę zmienności rytmu zatokowego (HRV) zależną od wpływu układu współczulnego. W naszej opinii powinno się wykonać badanie holterowskie u każdego pacjenta z cukrzycą i powtarzać to badanie raz na 1-5 lat 152 . W grupie bez neuropatii lub z łagodnie nasilonymi zaburzeniami znajdowano typowy rozkład niedokrwienia. Wartość badania izotopowego w wykrywaniu istotnych zaburzeń perfuzji u pacjentów z cukrzycą. ale także. Autorzy sugerują. dipirydamol. że zmiany napięcia układu wegetatywnego mają jednoznaczny wpływ na zmienność dobową zjawiska. trend ten zanikał u osób z wyraźną neuropatią autonomiczną. Badanie EKG metodą Holtera Istotnym uzupełnieniem informacji uzyskanych z wysiłkowego badania EKG. dobutamina). Badanie to pozwala nie tylko wykryć obecność niedokrwienia (objawowego lub niemego). U chorych z istotnym zwężeniem naczynia wieńcowego czułość i swoistość była wysoka i porównywalna w obu grupach. Badanie izotopowe pozostaje jednak. metodą zarezerwowaną dla wybranych. w porównaniu z pacjentami bez zaburzeń glikemii oceniali Kang i Berman. są z reguły wyższe niż metod z użyciem rejestracji EKG. Metoda izotopowa ma tę przewagę nad metodami elektrokardiograficznymi. Wobec tego specyficzność i czułość badań perfuzyjnych z użyciem różnych technik pomiarowych i różnych sposobów obciążania pacjentów (wysiłek. podobnie jak echokardiografia obciążeniowa. głównie w godzinach rannych. znajdując SMI w badaniu holterowskim u 38 z 60 badanych pacjentów.Scyntygrafia perfuzyjna Izotopowe badanie perfuzyjne jest ważną metodą w diagnostyce niedokrwienia u osób z cukrzycą. co u chorych z cukrzycą może mieć znaczenie kliniczne i wpływać na rokowanie. analizowano rozkład dobowy niedokrwienia. Badanie holterowskie pozwala również prześledzić dobową zmienność niedokrwienia. jest 24-godzinna rejestracja EKG metodą Holtera. a także ich związek z niedokrwieniem. W grupie 25 pacjentów. a może przede wszystkim ocenić obecność zaburzeń rytmu i przewodzenia. trudnych diagnostycznie przypadków. Interesujące badanie u chorych z cukrzycą przeprowadził Zarich. że w kaskadzie niedokrwienia zaburzenia perfuzji występują z reguły zdecydowanie wcześniej. przy stosunkowo małej dostępności i wysokich kosztach. a u chorych ze zwężeniem LAD istotnie wyższa u chorych z cukrzycą. 91% wszystkich epizodów przebiegało bezbólowo.

153 . a te należy leczyć”. twierdząc w konkluzji. staje się badanie echokardiograficzne. Dodatkowo wykazano. rutynowym badaniem w diagnostyce chorego z cukrzycą. obejmujący grupę 67 pacjentów z cukrzycą. zajmuje się wpływem dysfunkcji rozkurczowej na wydolność fizyczną pacjentów. że „jeśli pacjent z cukrzycą nie ma objawów niewydolności serca. powinien mieć wykonane badanie ECHO.(zależnie od sytuacji klinicznej) i zawsze w przypadku zmiany stanu klinicznego pacjenta (ryzyko niedokrwienia. Podobną opinię przedstawia cytowana wcześniej grupa badaczy szwedzkich. Nasz materiał. Wydaje się. ale ma więcej niż jeden czynnik ryzyka. a możliwościami wysiłkowymi chorych z cukrzycą. że obecność SMI w istotny sposób wpływa na pogorszenie tolerancji wysiłku w czasie i narastającą dysfunkcję rozkurczową. wartość frakcji wyrzutowej czy obecność powikłań zawału. Badanie echokardiograficzne Kolejnym.0). U chorych z zawałem pozwala oszacować wielkość uszkodzenia. Poirier w ostatnio opublikowanym materiale. niestety na niewielkiej grupie chorych. zaburzeniami rozkurczu. manifestującej się m. Zasady nieinwazyjnej diagnostyki kardiologicznej u chorych z cukrzycą przedstawiono w tabeli 3. ale co najmniej połowa z nich ma zaburzenia funkcji rozkurczowej. iż istnieje silna korelacja między zaburzonym rozkurczem (E/A ratio – stosunek fazy szybkiego napływu mitralnego do fazy skurczu przedsionka – norma powyżej 1. Połowa chorych z cukrzycą nie ma bowiem zaburzeń funkcji skurczowej. Bardzo ważnym nurtem badań echokardiograficznych u chorych z cukrzycą są obecnie badania służące ocenie zaburzeń funkcji rozkurczowej.in. pokazywał podobne zależności. ocenić ewentualny przerost mięśnia lewej komory niezależnie od obecności nadciśnienia czy obserwować rozwój kardiomiopatii cukrzycowej. Pozwala śledzić zaburzenia funkcji rozkurczowej i skurczowej. że echokardiografia jest obiecującą metodą w diagnostyce wczesnej fazy kardiomiopatii cukrzycowej. także bezobjawowego i zaburzeń rytmu serca). którzy uważają.

dyspersja QT. • pomiar obwodu brzucha (otyłość trzewna). • wpływy pozasercowe – leki. BADANIE fizyczną a cechami PODMIOTOWE • obecność czynników niewydolności serca ryzyka – nadciśnienie (mała aktywność tętnicze. Hisa. aktywność fizyczna. bloki odnóg p. wydolność wysiłkowa. bloki odnóg. • trudności interpretacyjne – przerost. metaboliczne (hiperglikemia). • niska czułość. BADANIE EKG zaburzenia rytmu. zmiany ST. nieme niedokrwienie. szmery nad sercem i naczyniami. przerost lewej SPOCZYNKOWE komory.. rodzinny. wywiad fizyczna pacjentów. • nietypowy charakter okoliczności dolegliwości. zaburzenia rytmu. otyłość).Tabela 3: Nieinwazyjna diagnostyka kardiologiczna u chorego z cukrzycą BADANIE ZASADY ZALETY WADY OGRANICZENIA • charakter bólów. • interpretacja – częstość rytmu (tachykardia). • walory ekonomiczne. tętno obwodowe. 154 . zaburzenia jonowe. • pomiary ciśnienia. blizna po zawale. • zasada: 1x/6-12 miesięcy i przy każdym zaostrzeniu objawów klinicznych i niewyrównaniu metabolicznym. palenie tytoniu. często występowania. • niska swoistość. sposób żywienia itd. • zasady powszechnie obowiązujące – duża czujność diagnostyczna. BADANIE PRZEDMIOTOWE • duża dostępność. • brak pełnej korelacji cechy niewydolności między wydolnością serca.

EKG METODĄ • HRV – dobowa HOLTERA zmienność rytmu (neuropatia). także nieme. • duże doświadczenie kliniczne (80 lat). • trudności interpretacyjne – mała wydolność • interpretacja – przyrost pacjentów (otyłość. zaburzenia rytmu. • możliwość obiektywizacji skarg – „podpatrzenie swego chorego w czasie wysiłku”. mała aktywność reakcja ciśnienia fizyczna). • zaburzenia rytmu i przewodzenia. tętna (neuropatia). 155 . niedokrwienne zmiany ST. • zasada: na początku rozpoznania cukrzycy i 1x/1-5 lat (sytuacja kliniczna). (spadek wartości – objawy małego rzutu). • obiektywizacja dolegliwości. wydolność wysiłkowa.BADANIE ZASADY ZALETY WADY OGRANICZENIA TEST WYSIŁKOWY • duża dostępność. • trudności techniczne – otyłość. • zasada: na początku rozpoznania choroby i 1x/1-3 lata. MONITORO• dobowy rozkład WANIE niedokrwienia. • nieme niedokrwienie – korelacja 24-GODZINNE z zaburzeniami rytmu. • niezadowalająca czułość i swoistość.

CABG). • zasada: na początku rozpoznania cukrzycy i 1x/1-5 lat (sytuacja kliniczna. diagnostyczna – czu• mała dostępność. niedomykaluniemożliwiająca ność zastawek. IVRT. interwencje wieńcowe). • trudności • ocena zaburzeń funkcji interpretacyjne: skurczowej.BADANIE ZASADY ZALETY WADY OGRANICZENIA ECHO SERCA • ocena morfologiczna • koszty. • wysoka wartość • wysoki koszt. • możliwość oceny przy niediagnostycznym spoczynkowym EKG. METODY OBRAZOWE: SCYNTYGRAFIA PERFUZYJNA ECHO OBCIĄŻENIOWE 156 . DT) – metoda z wyboru – wczesna faza niewydolności – kardiomiopatia cukrzycowa. (E/A. i czynnościowa. łość. • przerost lewej komory. rozległości warunki badania zawału i jego powikłań – otyłość (czasem (tętniak. • niewystarczająca • dysfunkcja rozkurczowa dostępność sprzętu wysokiej jakości. obecprecyzyjną ność skrzepliny itd. • możliwość kwalifikacji do badań inwazyjnych i interwencji. • precyzyjna ocena skuteczności interwencji (PCI. zmiana stanu pacjenta – zawał. interpretację). wartość predykcyjna dodatnia i ujemna – przewyższa inne metody. swoistość. • kwalifikacja do badań – indywidualna.).

zwłaszcza we wczesnej fazie choroby. że zaawansowanie zmian miażdżycowych uniemożliwi skuteczną interwencję kardiochirurga lub kardiologa inwazyjnego. Istnieją wytyczne. • wykorzystanie przed kwalifikacją do badania i leczenia metod obciążeniowych (echokardiografia.BADANIE ZASADY ZALETY WADY OGRANICZENIA KORONAROGRAFIA • kwalifikacja jak dla • inwazyjność. stenty). Dostępność badań inwazyjnych dla chorych z cukrzycą powinna być szersza. informacji płynących z badań nieinwazyjnych. • metoda dla wyboru rodzaju terapii. angioplastyka. Propozycję schematu diagnostycznego w przypadku podejrzenia ChNS przedstawiono na rycinie 1. scyntygrafia perfuzyjna wysiłkowa) – w wypadku wątpliwości kwalifikacyjnych. W cukrzycy ty157 . opublikowane przez Grundy'ego w 1999 roku. Diagnostyka inwazyjna Nieprawidłowe wyniki powyższych badań powinny stanowić wskazanie (przy braku skuteczności leczenia farmakologicznego) do wykonania diagnostyki inwazyjnej i optymalizacji terapii (także procedury zabiegowe – pomostowanie aortalno-wieńcowe. często bowiem istnieje obawa (uzasadniona przy długo trwającej. Obecne standardy diagnostyczne u osób z cukrzycą nie są ściśle określone. często źle wyrównanej cukrzycy). • późna kwalifikacja • precyzyjne – zaawansowanie wykorzystanie zmian. LECZENIE Zasadnicze cele leczenia chorych z rozpoznaną cukrzycą to pierwotne zapobieganie chorobie niedokrwiennej serca i jej powikłaniom. chorych bez cukrzycy.

wyszczególnione w tabeli 4. z drugiej zaś na stałej modyfikacji czynników ryzyka i skutecznej ich terapii (nadciśnienie tętnicze. zaś w cukrzycy typu 2 z jednej strony na optymalizacji leczenia choroby w celu uzyskania prawie normoglikemii. Podkreślić należy fakt.Rycina 1: Schemat diagnostyczny w przypadku podejrzenia ChNS u osób z cukrzycą pu 1 polega ono na wczesnej intensyfikacji leczenia insuliną. leczenie przeciwagregacyjne. leczenie otyłości. dieta redukcyjna. Zasady leczenia farmakologicznego ChNS u osób z cukrzycą nie odbiegają od ogólnie przyjętych reguł. hiperlipidemia. Istnieją jednak pewne odrębności (szczególne korzyści i zagrożenia związane ze stosowaniem określonych grup preparatów). unikanie palenia tytoniu). 158 . zwiększenie aktywności ruchowej. że w naszej opinii rozpoznanie niemego niedokrwienia jest wskazaniem do leczenia przeciwniedokrwiennego.

• skuteczne w leczeniu niemego niedokrwienia.Tabela 4: Wady i zalety leków „wieńcowych” stosowanych u chorych z cukrzycą GRUPA LEKÓW ZALETY • ochrona przed niedokrwieniem wywołanym katecholaminami. szybko działające). • pogorszenie tolerancji glukozy (nifedypina). • nasilenie stopnia tachykardii (nifedypina). niewydolności nerek amlodypina). 159 AZOTANY . przewaga substancji kurczących naczynie (endotelina). • istotne przesłanki • hipotonia i nasilanie patofizjologiczne: tachykardii (duże dysfunkcja śródbłonka dawki. WADY • maskowanie objawów hipoglikemii (nieselektywne). • zmniejszenie liczby nagłych zgonów. • zwolnienie czynności serca w neuropatii (werapamil). diltiazem. • hamowanie glikogenolizy i glukoneogenezy (nieselektywne). (nifedypina). BETAADRENOLITYKI • korzystny wpływ w niewydolności serca. • korzyści u chorych z tachykardią w przebiegu neuropatii autonomicznej. • niekorzystny wpływ na metabolizm lipidów – rekompensowany korzyściami klinicznymi. preparaty – niedobór NO. • nasilanie • nefroprotekcja (werapamil. ANTAGONIŚCI KANAŁÓW WAPNIOWYCH • poprawa tolerancji glukozy (diltiazem). • zmniejszenie ryzyka incydentów wieńcowych i poprawa rokowania po zawale serca.

• zmniejszenie zdolności płytek do adhezji i agregacji. wazoprotekcja (przebudowa naczyń. 160 . • poprawa tolerancji glukozy. INHIBITORY ENZYMU KONWERTUJĄCEGO ANGIOTENSYNĘ (ACE-I) • silnie wyrażone właściwości nefroprotekcyjne. AZOTANY • poprawa wydolności krążenia. perindopril. • leki z wyboru w nadciśnieniu towarzyszącym cukrzycy. serca): chinapril. • bóle głowy. • liczne interakcje (diuretyki).GRUPA LEKÓW ZALETY • substytut tlenku azotu. • ryzyko hiperkalemii. • zwiększanie napięcia układu przywspółczulnego (korzystne w neuropatii). • poprawa komfortu życia – możliwości wysiłkowe. • kardioprotekcja. • zmniejszanie tolerancji na azotany: kaptopril. zmniejszenie ilości bólów wieńcowych. WADY • pojawianie się szybkiej lub pierwotnej tolerancji (wyczerpanie grup tiolowych związane z dysfunkcją śródbłonka). • objawy niepożądane – kaszel. zmniejszanie insulinooporności. zapobieganie lub spowalnianie neuropatii: benazepril. • nie udowodniony wpływ na śmiertelność. • ryzyko hipotonii.

niż u osób bez cukrzycy – 300 mg/dobę). a nagły wyrzut katecholamin prowokowany hipoglikemią (przy zablokowaniu b-receptora). • dobra tolerancja. rozdrażnienie. Mogą one również nasilać objawy neuroglikopenii. Co prawda stosowanie nieselektywnych b-adrenolityków w tej grupie pacjentów może maskować objawy hipoglikemii. może hamować glikogenolizę i glukoneogenezę. są 161 . tj. zwiększając wykorzystywanie glukozy i zmniejszając wykorzystanie wolnych kwasów tłuszczowych. Zmiana ta zmniejsza zapotrzebowanie miokardium na tlen. że b-adrenolityki zmieniają metabolizm energetyczny mięśnia sercowego. Dokładnie omówiono ten problem w drugim tomie „Kardiologii Praktycznej”. • zmniejszenie ryzyka zgonu sercowego. zawału serca. celiprolol) oraz labetalol wpływający również na receptor alfa. metoprolol. Znajdują zastosowanie także w terapii u osób z cukrzycą. chroniąc je przed konsekwencjami niedotlenienia. atenolol) lub b-adrenolityki nowych generacji (bisoprolol. z agonistyczną aktywnością wobec receptora b2. WADY INHIBITORY ENZYMU • ochrona śródbłonka KONWERTUJĄ– tkankowe.GRUPA LEKÓW ZALETY • wiązanie wolnych rodników (grupy sulfhydrylowe). • nie ustalono optymalnej dawki (wydaje się. • wskazania podobne jak u chorych bez cukrzycy. betaxolol. jak tachykardia. Leki kardioselektywne (acebutolol. potliwość. zaburzenia mowy i koncentracji. Wykazano. (ACE-I) • pierwotna prewencja cukrzycy: ramipril. poprzez blokowanie b-receptora i przeoczenie takich objawów. splątanie. KWAS ACETYLOSALICYLOWY Leki b-adrenolityczne Jest to podstawowa grupa leków stosowanych w ChNS. CEGO z wpływami na układ ANGIOTENSYNĘ kinin (bradykinina). że powinna być wyższa. udaru mózgu. Dzieje się tak najczęściej przy stosowaniu preparatów nieselektywnie blokujących receptor beta. pomimo istnienia pewnych obaw i kontrowersji.

niż u chorych bez zaburzeń gospodarki węglowodanowej. Ważne jest. W konsekwencji wzrostu stężenia wewnątrzkomórkowego cGMP dochodzi do przemieszczenia jonów wapnia na zewnątrz komórki. można nawet akceptować niższe wartości. znajdują także swoje miejsce w leczeniu chorych z cukrzycą. że zarówno cukrzyca. Wobec szerokich wskazań do terapii hipolipemizującej u chorych z cukrzycą. Ilość ostrych incydentów sercowych w odległej obserwacji jest także mniejsza w stosunku do osób bez cukrzycy (redukcja o 50%). Istnieją doniesienia. które mówią. Dawkę beta-adrenolityków powinno się ustalić na poziomie spoczynkowej wartości tętna 55-60 na min. ze stosowanie leków tej grupy wpływa korzystnie na funkcję autonomicznego układu nerwowego. Istnieją prace. niż u pacjentów bez zaburzeń gospodarki węglowodanowej (37% vs 13%). Ma to szczególne znaczenie u osób z neuropatią autonomiczną. że efekt naczyniorozszerzający po podaniu organicznych azotanów. że są dobrze tolerowane. zachodzi również w naczyniach z uszkodzonym śródbłonkiem. produkowany przez komórki śródbłonka – egzogenne. w przeciwieństwie do b-adrenolityków starszych generacji. przynoszą kolejne korzyści metaboliczne (zmniejszenie zapotrzebowania na tlen) i kliniczne (zmniejszanie ilości nagłych zgonów). Odkąd dobrze rozumiemy mechanizm działania tej grupy leków i wiemy. 162 . korzyści kliniczne są bowiem w tej grupie większe. Azotany wywierają na naczynia działanie naczyniorozszerzające. które pokazują. co prowadzi do wewnątrzkomórkowego wzrostu cGMP. że stosowanie leków tej grupy może opóźniać postęp nefropatii cukrzycowej. Wiadomo też. pod warunkiem.u chorych z cukrzycą bezpieczne. co do niekorzystnego wpływu tej grupy leków na gospodarkę tłuszczową. niż u osób bez cukrzycy (względne zmniejszenie ryzyka może sięgać blisko 40%). nie ma dziś obaw. Zastosowanie b-adrenolityków u pacjentów z ostrym zawałem serca i cukrzycą powodowało większą redukcję śmiertelności. Azotany Leki tej grupy. defosforylacji łańcuchów lekkich miozyny i relaksacji miocytu. stosowane od dawna w leczeniu ChNS. poprzez zwiotczenie mięśniówki gładkiej naczyń. a zmniejszanie stopnia tachykardii czy efekty antyarytmiczne. Podobnie jak endogenny azotan – EDRF (tlenek azotu). nie wpływają także na metaboliczne zaburzenia dotyczące gospodarki tłuszczowej. Leki te. Należy wobec tego szeroko propagować stosowanie tej grupy leków (także w ostrych zespołach wieńcowych). organiczne azotany aktywują cyklazę guanylową miocytów. że stosowanie leków b-adrenolitycznych u osób z cukrzycą i ChNS przynosi większe korzyści kliniczne (redukcja śmiertelności). hamując aktywację współczulną i zwiększając napięcie nerwu błędnego.

że produkcja NO. które posiadają w swej strukturze grupę SH (kaptopril). a wiąże się z nasiloną biodegradacją tego związku przez powstające w dużej ilości wolne rodniki. co w konsekwencji powoduje zmniejszenie napływu jonów wapnia do wnętrza kardiomiocytów i komórek mięśni gładkich naczyń. takich jak beta-karoten. Wobec istnienia dużych kontrowersji. nie pogarszając kurczliwości. Implikacją terapeutyczną może być wobec tego stosowanie azotanów w połączeniu z lekami blokującymi enzym konwertujący. czy witamina C (wymiatacze wolnych rodników). niż u osób z prawidłowym metabolizmem węglowodanów. w efekcie powodując spadek kurczliwości i rozkurcz naczyń obwodowych.jak i ChNS powodują deficyt wytwarzania endogennego tlenku azotu. przynajmniej w pierwszej fazie choroby. który może być odpowiedzialny za niedobór EDRF u pacjentów z cukrzycą. mają działanie nefroprotekcyjne. Ważne jest także stosowanie w terapii dużych dawek azotanów. takie jak amlodypina lub felodypina. które oprócz korzystnego wpływu na zaburzenia ukrwienia. godna polecenia jest modyfikacja dietetyczna (bogate w witaminy antyoksydacyjne warzywa i owoce). Szczególnie godne polecenia są nowe pochodne dihydropirydyny. Spowodowane to jest przewlekłym stresem oksydacyjnym. koniecznych do produkcji NO. co do znaczenia substytucyjnego podawania witamin. Mechanizmem. w tym także z hiperglikemią. jest szczególnie istotne. że rozszerzalność naczyń pod wpływem nitrogliceryny jest u chorych z cukrzycą mniejsza i dowodzi głębokich zaburzeń funkcji śródbłonka. Udowodniono przecież. niż u osób bez cukrzycy. że stosowanie monoazotanów u chorych z NIDDM poprawia jakość życia w większym stopniu. co u chorych z cukrzycą. znaczenie tej grupy leków wyraźnie wzrosło. które mają silny 163 . które mogą przełamać barierę biodostępności. wydaje się być niewydolność układów enzymatycznych biorących udział w odzyskiwaniu grup tiolowych (SH). nie jest u chorych z NIDDM mniejsza. alfa-tokoferol (witamina E). wobec dużego rozpowszechnienia niewydolności serca. Problem polega raczej na biodostępności tlenku azotu. Mechanizm działania leków tej grupy wiąże się z selektywnym blokowaniem kanałów wapniowych typu L. zwłaszcza rozkurczowej. Leki nowej generacji działają selektywnie na naczynia obwodowe. Godne polecenia są pochodne benzodiazepiny (diltiazem). Badania ostatnich lat dowiodły jednak. lub dołączenie do terapii antyoksydantów. które pokazywały. Kontrowersje co do przydatności azotanów w tej grupie chorych wiązały się z wcześniejszymi doniesieniami. Antagoniści kanałów wapniowych (AKW) W terapii chorych z NIDDM jest to chętnie stosowana grupa leków. który u chorych z cukrzycą wiąże się z istnieniem głębokich zaburzeń metabolicznych.

wywierają tzw. związanych także z zahamowaniem rozpadu bradykininy i stymulacją śródbłonkowych receptorów B2 przez aktywne biologicznie kininy. Nie sposób nie wspomnieć o pochodnych fenyloalkiloaminy (np. Najistotniejsze z klinicznego punktu widzenia efekty działania ACE-inhibitorów są następujące: • rozkurcz naczyń krwionośnych. • hamowanie wzrostu fibroblastów. stymulowaniem niekorzystnej przebudowy serca i naczyń (remodeling). Preparat nie zmienia metabolizmu lipidów. ACE-inhibitory Patofizjologiczne podstawy skutecznego wpływu leków tej grupy w różnych stanach chorobowych są dziś dobrze poznane. werapamil). Angiotensyna II jest jedną z najsilniejszych substancji presyjnych. mogą okazać się szczególnie przydatne u osób z cukrzycową nefropatią autonomiczną. mięśni gładkich naczyń i przerostu lewej komory. Lek ten nie wpływa na tolerancję glukozy i metabolizm lipidów. • spadek produkcji katecholamin. a przez to również kliniczne. a jej rola w patogenezie nadciśnienia tętniczego jest uznana. tkankowe inhibitory ACE. W ostatnich latach ustalono. bowiem 90% aktywności układu R-A-A jest związana z jego składową tkankową. • zahamowanie produkcji aldosteronu. Silniejsze efekty biologiczne.wpływ naczyniorozszerzający na naczynia wieńcowe. wazopresyny i samej angiotensyny. że jej aktywność biologiczna wiąże się również z powstawaniem wolnych rodników tlenowych. które zwalniając czynność serca. • poprawa diurezy oraz ochrona kłębuszka nerkowego. może poprawiać tolerancję glukozy i działać ochronnie na nerki poprzez zapobieganie toksycznemu działaniu wolnych rodników tlenowych na błony komórkowe. wpływem na zwiększoną produkcję endoteliny. a jego dodatkowym atutem są wpływy przeciwpłytkowe i działanie nefroprotekcyjne. przy słabszym wpływie na naczynia obwodowe. Z tych powodów podanie inhibitora konwertazy prowadzi do wielorakich efektów biologicznych (działanie pleotropowe). że także u chorych na cukrzycę zajmują ważne miejsce w terapii. 164 . a być może promowaniem apoptozy (programowana śmierć komórki). a zatrzymywaniem potasu. nic więc dziwnego. co skutkuje utratą wody i sodu.

których wielokierunkowe działanie ochronne związane jest także z zahamowaniem rozpadu bradykininy. Efekt ten związany jest z jednej strony ze zmniejszeniem napięcia ścian naczyń kłębkowych. jak i tiklopidyny udokumentowano nie tylko znaczące efekty kliniczne. w tym leków antyarytmicznych i leków wpływających na krzepliwość krwi (kwas acetylosalicylowy) nie odbiega od przyjętych powszechnie zasad. zwłaszcza u osób z ostrymi zespołami wieńcowymi. Wyniki badania DIGAMI. a przede wszystkim ochronę śródbłonka. mikroangiopatii. ale także duży profil bezpieczeństwa. z drugiej zaś z ochronnym wpływem leków tej grupy na wszystkie naczynia. bowiem zarówno w przypadku kwasu acetylosalicylowego. śmiertelność była istotnie niższa. że u chorych. Może się z jednej strony wiązać z ochronnymi wpływami insuliny. jako sposób prewencji nefropatii. Prawdopodobnie. niż w grupie leczonej konwencjonalnie. że ADA (American Diabetes Association) zaleciło stosowanie leków tej grupy u wszystkich chorych z cukrzycą. Stosowane w okresie okołozawałowym zmniejszają śmiertelność o kilkanaście procent. Z pewnością to wielokierunkowe działanie leków tej grupy zaowocowało zmniejszeniem częstości incydentów sercowych w pierwotnej prewencji ChNS w badaniu HOPE.Oprócz korzystnego wpływu na zmniejszanie tolerancji na azotany (grupy sulfhydrylowe). Warto w tym miejscu. Wiadomo bowiem. Podkreśla się ich korzystny wpływ na ścianę naczyniową. jak wcześniej wspomniano. działanie antymiażdżycowe. u których w ostrej fazie zawału stosowano intensywną insulinoterapię. zmniejszają białkomocz. Szczególnie godne polecenia są. z drugiej zaś z odstawieniem pochodnych sulfonylomocznika. Coraz częściej mówimy o inhibitorach ACE. że zawał serca stymuluje 165 . Wyniki tego badania spowodowały. tkankowe inhibitory ACE. Częstość ich stosowania powinna być zdecydowanie większa. leki tej grupy mają wybitnie wyrażone działanie nefroprotekcyjne. w tym mikroalbuminurię. Mechanizm ten jest nie do końca jasny. największego projektu klinicznego poświęconego temu zagadnieniu pokazały. Powodują również wzrost frakcji cholesterolu HDL. Stosowanie pozostałych leków wieńcowych u chorych z cukrzycą. dzięki hamowaniu aktywności układu współczulnego ułatwiają wyrównanie gospodarki węglowodanowej. która w świetle ostatnich danych jest niezależnym czynnikiem ryzyka ChNS u chorych na cukrzycę. już w chwili rozpoznania choroby. jako o lekach „wieńcowych”. także u osób z cukrzycą. prawdopodobnie pobudzając syntezę lipoprotein aI i aII. poprawiając tolerancję glukozy i zwiększając wrażliwość na insulinę. choć w kilku zdaniach odnieść się do leczenia cukrzycy. Badanie to udokumentowało po raz pierwszy skuteczność ACE-inhibitora (ramipril) w pierwotnej prewencji cukrzycy. a być może także makroangiopatii (wielokierunkowy wpływ na dysfunkcję śródbłonka).

uwalnianie TNF alfa i innych prozapalnych cytokin („burza cytokininowa”), a TNF alfa promuje apoptozę, dysfunkcję śródbłonka i działa prozakrzepowo, natomiast insulina hamuje uwalnianie tego związku. Z drugiej strony, znane są niekorzystne wpływy pochodnych sulfonylomocznika pierwszej generacji na zjawisko „preconditioning”, związane z niewybiórczym wpływem na kanały potasowe. Nowe pochodne tej grupy, poprzez swoją wybiórczość, mają być pozbawione tych wpływów. W każdym razie problem nie jest do końca rozstrzygnięty, a prowadzone badanie DIGAMI 2 ma rozwikłać te wątpliwości. Kardioprotekcja Obiecującą perspektywą wydaje się stosowanie kardioprotekcji wewnątrzkomórkowej. Obecna na rynku trimetazydyna i będąca w fazie intensywnych badań klinicznych ranolazyna to leki, których mechanizm działania polega na zmniejszeniu beta-oksydacji kwasów tłuszczowych. Ingerując w komórkowe mechanizmy odpowiedzialne za niedokrwienie, przynoszą one istotną poprawę kliniczną (zmniejszenie częstości bólów wieńcowych, wydłużenie dystansu chromania wieńcowego, poprawę parametrów elektrokardiograficznych). Leczenie inwazyjne Nie sposób nie odnieść się do zasad inwazyjnego leczenia ChNS u chorych z cukrzycą. Rozwój metod kardiologii interwencyjnej i kardiochirurgii przynosi rewizję dotychczasowych poglądów także w tym zakresie. Wyniki badania BARI (największego randomizowanego badania, które porównywało skuteczność CABG z PTCA u 1829 pacjentów, w tym 359 chorych z NIDDM) pokazały, że siedmioletnia przeżywalność w grupie PTCA wynosiła 55,7%, a u chorych po CABG 76,4%. Uznano wobec tego, że metodą z wyboru w leczeniu inwazyjnym ChNS u chorych z cukrzycą, jest interwencja kardiochirurgiczna. Bardziej szczegółowa analiza wykazała jednak, że korzyści notowano wyłącznie wtedy, gdy do pomostowania używano tętnicy piersiowej wewnętrznej u pacjentów z chorobą trzech naczyń lub z co najmniej czterema ciasnymi zwężeniami. Należy również pamiętać, że badanie to odbyło się jeszcze w czasie, kiedy w kardiologii interwencyjnej nie używano powszechnie stentów. Przełomowe wydają się wyniki metaanalizy trzech dużych badań (EPIC, EPILOG, EPISTENT), gdzie u pacjentów poddawanych angioplastyce i stentowaniu naczyń wieńcowych, stosowano inhibitory receptora płytkowego IIb/IIIa. Udowodniono, że stosowanie abciximabu może zmniejszyć śmiertelność w grupie chorych z cukrzycą do poziomu pacjentów bez
166

zaburzeń gospodarki węglowodanowej, którzy nie otrzymywali leczenia przeciwpłytkowego. Analiza wyników badania GUSTO IIb pokazała, że pierwotna angioplastyka u chorych z cukrzycą, jest równie skuteczna, jak u chorych bez cukrzycy i przewyższa efekty terapii trombolitycznej. Dla ostatecznego ustalenia, czy w dobie coraz powszechniejszej dostępności do procedur inwazyjnych, chorzy z cukrzycą mogą być równie skutecznie leczeni CABG, jak i PCI (percutaneous coronary intervention), potrzebne są dobrze zaprojektowane prospektywne badania kliniczne. Czekamy na taką analizę. PODSUMOWANIE Czy istnieją odrębności diagnostyczno-terapeutyczne u chorych z cukrzycą i chorobą niedokrwienną serca? Z pewnością tak. ChNS u osób z NIDDM jest w wielu aspektach inna. Ma cięższy przebieg, częściej przebiega w sposób bezobjawowy, wiąże się z większą ilością powikłań. Na wiele pytań nie znamy jeszcze odpowiedzi. Kardiodiabetologia, rozumiana jako dyscyplina łącząca wysiłki specjalistów z zakresu kardiologii i diabetologii, jest z pewnością potrzebna. Cukrzyca jest przecież w wielu aspektach chorobą układu sercowo-naczyniowego. Mamy nadzieję, ze przekonaliśmy o tym Czytelnika. Nasze podejście do diagnostyki i terapii chorego z NIDDM nie powinno być zasadniczo różne, niż u pacjentów bez zaburzeń gospodarki węglowodanowej. Różnica powinna polegać wyłącznie na tym, że czujność diagnostyczna i precyzja terapeutyczna powinny być większe niż u osób bez cukrzycy, a dostępność procedur diagnostycznych, także inwazyjnych – powszechniejsza. Im wcześniej wykryjemy chorobę, im wcześniej zaczniemy ją wielokierunkowo leczyć, tym efekty naszych działań będą lepsze, wydłuży się życie pacjentów z NIDDM i poprawi jego jakość. Zapamiętaj! 1. Cukrzyca typu 2 jest jednym z najważniejszych czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca, co wiąże się zarówno z przewlekłą hiperglikemią, jak i wpływem towarzyszących cukrzycy zaburzeń na proces aterogenezy. Stany te doprowadzają do istotnej dysfunkcji śródbłonka (endoteliopatia cukrzycowa). 2. Zasadnicze odrębności kliniczne u chorych z cukrzycą to: większa częstość ChNS, szczególnie niemego niedokrwienia, cięższy przebieg choroby, zniesienie ochronnego wpływu estrogenów (brak dysproporcji związanych z płcią).
167

3. Diagnostyka „wieńcowa” u chorego z cukrzycą powinna uwzględniać wszystkie dostępne metody, włącznie z diagnostyką inwazyjną, a badania powinny być wykonywane często, już od początku rozpoznania nieprawidłowości metabolicznych. Pozwoli to wykryć wczesne zmiany miażdżycowe i skutecznie zaplanować leczenie. 4. Leczenie powinno uwzględniać konieczność precyzyjnego wyrównania zaburzeń metabolicznych (prawie normoglikemia), lipidowych (należne poziomy LDL [poniżej 100 mg/dL], HDL [powyżej 45 mg/dL], trójglicerydów [poniżej 150 mg/dL]), dążenie do uzyskania wartości ciśnienia poniżej 130/85 mm Hg, normalizację masy ciała i zwiększenie aktywności ruchowej, która poprawia tkankową wrażliwość na insulinę. 5. Leczenie farmakologiczne jest często związane z koniecznością polipragmazji. Lekami pierwszego wyboru stają się dziś ACE-inhibitory, zwłaszcza tkankowe. Nie należy się obawiać leków beta-adrenolitycznych nowych generacji. Swoje ważne miejsce mają też antagoniści kanałów wapniowych wszystkich grup oraz azotany, które poprawiają jakość życia chorych. 6. Leczenie inwazyjne ChNS u chorych z cukrzycą przynosi dziś znakomite efekty kliniczne (także u chorych z ostrymi zespołami wieńcowymi), zwłaszcza wtedy, gdy precyzyjna diagnostyka pozwoli na wczesną kwalifikację do tego typu procedur oraz gdy jako zasadę przyjmie się stosowanie w ostrych interwencjach wieńcowych nowoczesnego leczenia przeciwpłytkowego (inhibitory receptora IIb/IIIa). 7. Cukrzyca 2 typu powinna być dziś traktowana jako choroba układu sercowo-naczyniowego, a powstawanie nowej dyscypliny – kardiodiabetologii – najpełniej pokazuje trafność tego stwierdzenia. Warto przeczytać: W.C. Stanley, L. Ryden: Choroba niedokrwienna serca, a cukrzyca; Via Medica, Gdańsk 2000. P.G. Mc Nally: Choroby układu sercowo-naczyniowego, a cukrzyca; Via Medica, Gdańsk 2000. J. Tatoń, A. Czech, M. Bernas: Kardiodiabetologia; Via Medica, Gdańsk 2002. Diabetologia; Medical Science Review 2002. A. Czech, J. Tatoń (red.): Cukrzyca a choroby serca; a-medica press, Bielsko Biała 2000.

168

XIII. KARDIOLOGIA INTERWENCYJNA W CHOROBIE NIEDOKRWIENNEJ SERCA
Adam Witkowski

WPROWADZENIE Zabiegi przezskórnego poszerzania naczyń wieńcowych (percutaneous coronary intervention, PCI) lub inaczej angioplastyki wieńcowej są powszechnie stosowane na świecie jako główna metoda rewaskularyzacji mięśnia sercowego u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca (ChNS). Pierwszy zabieg klasycznej balonowej angioplastyki (percutaneous transluminal coronary angioplasty, PTCA), wykonany przez Andreasa Gruentziga w 1977 roku w Zurichu, rozpoczął szybki rozwój kardiologii interwencyjnej naczyń wieńcowych w Europie Zachodniej i USA. Już w 1990 roku wykonano w USA 300 000 tego typu zabiegów, co równało się liczbie przeprowadzonych operacji wszczepienia pomostów aortalno-wieńcowych (aorto-coronary bypass graft, CABG). Ocenia się, że na świecie w roku 2000 liczba zabiegów PCI przekroczyła 1 000 000. W Polsce, pierwsze zabiegi angioplastyki wykonano w 1981 roku w Instytucie Kardiologii w Warszawie, a już w 1997 roku ich liczba (7343), przekroczyła liczbę operacji CABG (6542 – wyłącznie z powodu choroby wieńcowej). Miarą dynamicznego rozwoju tej gałęzi kardiologii jest postęp, jaki dokonał się w kraju między 1997 rokiem, kiedy wykonano 7343 zabiegi PCI, a rokiem 2001 – 29 660 zabiegów. Oznacza to czterokrotny przyrost zabiegów PCI na przestrzeni pięciu lat, ze średnią 772 zabiegów PCI na 1 milion mieszkańców w 2001 roku. Jednak w porównaniu do średniej w krajach Unii Europejskiej – 1500 PCI na 1 milion mieszkańców – nadal jest to dwukrotnie mniej. Prawdopodobnie ten poziom uda się osiągnąć w kraju w ciągu kolejnych 3-4 lat. ZAŁOŻENIA REWASKULARYZACJI Cele, które powinny być osiągnięte za pomocą rewaskularyzacji mięśnia sercowego, są (z pewnymi wyjątkami) takie same w przypadku PCI, jak i CABG. Należą do nich: • ustąpienie dolegliwości dławicowych; • przywrócenie zdolności do wykonywania wysiłku fizycznego; • przywrócenie prawidłowego ukrwienia mięśnia sercowego;

169

• zmniejszenie częstości nowych incydentów sercowych (zawałów serca, kolejnych zabiegów rewaskularyzacji, zgonów); • wydłużenie życia chorych. Ogólnie rzecz biorąc, zabiegi rewaskularyzacji są wykonywane w celu uzyskania ustąpienia dolegliwości dławicowych u chorych nie odpowiadających lub odpowiadających tylko częściowo na leczenie farmakologiczne, tzn. u których jakość życia w trakcie leczenia zachowawczego jest zła. U pacjentów asymptomatycznych („nieme niedokrwienie”) decydujące znaczenie w kwalifikacji do zabiegu rewaskularyzacji mają czynniki prognostyczne (zmniejszenie częstości nowych incydentów sercowych, wydłużenie życia) oraz nieprawidłowe wyniki testów obciążeniowych (elektrokardiograficzna próba wysiłkowa, scyntygrafia – np. SPECT, echokardiografia wysiłkowa lub z podaniem dobutaminy). Z kolei u chorych z ostrym zawałem serca wykonana w trybie pilnym, tzn. do 12 godziny od początku bólu dławicowego, bezpośrednia angioplastyka wieńcowa (primary angioplasty) jest obecnie uważana za metodę z wyboru leczenia tej grupy pacjentów. Udowodniono również, że zdecydowanie większe korzyści z wczesnego leczenia interwencyjnego odnoszą pacjenci z ostrym zespołem wieńcowym, bez uniesienia odcinka ST w porównaniu do leczonych zachowawczo. WSKAZANIA I PRZECIWWSKAZANIA DO ANGIOPLASTYKI TĘTNIC WIEŃCOWYCH Z klinicznego i angiograficznego punktu widzenia można powiedzieć, że wskazaniem do wykonania zabiegu angioplastyki jest co najmniej jedna, angiograficznie istotna (> 50% średnicy światła) zmiana miażdżycowa w tętnicy wieńcowej, pod warunkiem, że istnieją dowody (objawy kliniczne i/lub badania dodatkowe), świadczące o niedokrwieniu w obszarze mięśnia sercowego zaopatrywanym przez tę tętnicę. Niewątpliwie, jak to już wspomniano wyżej, zabieg PCI jest najbardziej skuteczną i bezpieczną metodą leczenia pacjentów z ostrym zawałem serca z uniesieniem odcinka ST. Zostało to bezspornie udowodnione w randomizowanych badaniach, porównujących leczenie zabiegowe z trombolitycznym w ostrym zawale serca (m.in. PAMI, ZWOLLE STUDY, MITRA, PRAGUE-1 i 2, DANAMI-2, AIR-PAMI). Przezskórna rewaskularyzacja wykonana do 12 godzin od początku bólu zawałowego, jako leczenie z wyboru, nosi nazwę pierwotnej angioplastyki (primary angioplasty); podjęta po uprzednim leczeniu trombolitycznym z powodu braku jego skuteczności jest nazywana angioplastyką ratunkową (rescue angioplasty), z kolei pojęcie an170

gioplastyki torowanej lub wspomaganej (facilitated angioplasty) jest zarezerwowane dla łączonej terapii farmakologicznej (połowa dawki t-PA i pełna dawka abciximabu) z następową angioplastyką. Jak wynika z badania CADILLAC, implantacja stentu powinna być standardem po udrożnieniu tętnicy wieńcowej odpowiedzialnej za zawał. Jak wynika z ostatnio opublikowanych wyników badań (FRISC II, TACTICS-TIMI 18B, VINO), u chorych z ostrym zespołem wieńcowym bez uniesienia odcinka ST (niestabilna choroba wieńcowa i zawał serca bez załamka Q) poddanych wczesnemu leczeniu interwencyjnemu, znamiennie rzadziej w obserwacji odległej występują nowe incydenty sercowe, takie jak zgon, zawał serca czy konieczność wykonania zabiegu rewaskularyzacji, w porównaniu do pacjentów leczonych początkowo zachowawczo. Dotyczy to przede wszystkim pacjentów ze zwiększonym ryzykiem zgonu i ostrego zawału serca z uniesieniem odcinka ST w przebiegu ostrego zespołu wieńcowego (tab. 1). Należy przy tym wspomnieć, że ta grupa chorych odnosi największe korzyści z podania dożylnych leków blokujących glikoproteinowe receptory płytkowe IIb/IIIa przed lub w trakcie zabiegu PCI.
Tabela 1: Pacjenci z ostrym zespołem wieńcowym bez uniesienia odcinka ST o zwiększonym ryzyku ostrego zawału serca i zgonu – kandydaci do pilnej koronarografii i wczesnego leczenia interwencyjnego

• nawracające w trakcie leczenia farmakologicznego niedokrwienie (bóle dławicowe, dynamiczne zmiany odcinka ST w kolejnych elektrokardiogramach); • dodatni wynik testu troponinowego (jeżeli pierwszy ujemny, należy powtórzyć po 6 godzinach); • niestabilność hemodynamiczna (np. obrzęk płuc, wstrząs kardiogenny); • groźne komorowe zaburzenia rytmu (np. utrwalony częstoskurcz komorowy, trzepotanie/migotanie komór); • wczesna niestabilna dusznica pozawałowa.
Eur Heart J 2000; 21: 1406-32

Ponadto, można wymienić cztery specyficzne podgrupy pacjentów z ChNS, którzy są kandydatami do zabiegów PCI: 1. Pacjenci asymptomatyczni lub z łagodną dławicą piersiową: u tych chorych rekomendowane jest wykonanie zabiegu PCI, jeżeli zwężenie (a) są zlokalizowane w 1, 2 lub 3 tętnicach wieńcowych, a wykona-

171

nie zabiegu jest technicznie proste. Poszerzane naczynia powinny zaopatrywać w krew duże obszary mięśnia sercowego lub w przypadku chorych z cukrzycą, co najmniej obszary umiarkowanej wielkości. 2. Pacjenci z dławicą piersiową w klasach II-IV CCS i chorzy niestabilni: zabiegi PCI są zalecane u chorych z przynajmniej 1 zwężeniem zlokalizowanym w 1 (lub więcej) naczyniu, które zaopatruje(ją) umiarkowany/duży obszar(y) mięśnia sercowego, a zabieg angioplastyki ma przewidywaną wysoką skuteczność. Do tej grupy należy także zaliczyć pacjentów z chorobą dwu- i trzynaczyniową, obejmującą zwężenie gałęzi przedniej zstępującej lewej tętnicy wieńcowej lub z obniżoną frakcją wyrzucania lewej komory oraz ze zwężeniami zlokalizowanymi w żylnych pomostach aortalno-wieńcowych. 3. Pacjenci po operacyjnym leczeniu ChNS: wskazaniem do wykonania zabiegu PCI jest dławica pooperacyjna, jeżeli jej przyczyną jest zwężenie żylnego pomostu lub też zwężenie tętnicy wieńcowej, która nie była pomostowana. 4. Pacjenci po uprzednio wykonanym zabiegu angioplastyki wieńcowej, u których przyczyną nawrotu dolegliwości dławicowych jest restenoza. Informacje dotyczące poszczególnych grup pacjentów z ChNS, którzy mogą być kandydatami do zabiegów PCI są również zebrane w tabeli 2. Przeciwwskazania do angioplastyki wieńcowej dzieli się na bezwzględne oraz względne: PRZECIWWSKAZANIA BEZWZGLĘDNE • brak istotnej zmiany (> 50% światła) w angiografii i/lub IVUS (intravenous ultrasound study) i brak niedokrwienia w testach prowokacyjnych; • brak stentów w Pracowni Hemodynamicznej.

172

• pacjenci z ostrym zamknięciem tętnicy wieńcowej po zabiegu PCI (np. bądź po uprzednim leczeniu zabiegowym (PCI. zabieg PCI w trybie elektywnym. badaniach dodatkowych i koronarografii zabieg PCI jest niewskazany 173 . • pacjenci z objawami klinicznymi stabilnej ChNS i/lub dodatnim wynikiem testu obciążeniowego (np. próba wysiłkowa EKG. po lub bez przebytego zawału serca. Mogą to być pacjenci z ChNS de novo. spełniający kryteria podane w tabeli 1. zabieg PCI może okazać się konieczny po kilku-.Tabela 2: Pacjenci z różnymi formami klinicznymi ChNS – schemat kwalifikacji do zabiegów PCI • pacjenci z ostrym zawałem serca z uniesieniem ST. ewentualnie wykonania ultrasonografii wewnątrzwieńcowej (ICUS). zakrzepica stentu). kilkunastogodzin• pacjenci z pozawałowym ubytkiem przenej ocenie wstępnej grody międzykomorowej (VSD) i koronarografii – po koronarografii ewentualny zabieg PCI i przezskórnego zamknięcia VSD. SPECT). CABG). konieczne natychmiastowe/pilne wykonanie koronarografiii zabiegu PCI • pacjenci z ostrym zespołem wieńcowym bez uniesienia ST. • pacjenci z ostrym zespołem wieńcowym bez uniesienia ST. po ocenie klinicznej. bez cech zagrożenia ostrym zawałem serca i zgonem – nie spełniający kryteriów z tabeli 1. • pacjenci z restenozą po zabiegu PCI. jeżeli w koronarografii stwierdzono przynajmniej jedno istotne zwężenie (>50% światła). • pacjenci z bólami dławicowymi i brakiem istotnego zwężenia tętnicy wieńcowej w koronarografii – pacjenci tacy wymagają dalszej diagnostyki nieinwazyjnej.

Do czynników klinicznych zwiększających ryzyko zabiegu PCI. W skrócie można powiedzieć. że skuteczność zabiegów PCI jest zależna od: określonego angiograficznie rodzaju zmiany miażdżycowej. że powszechne stosowanie stentów w latach 90. stany nadkrzepliwości). • niedrożność tętnicy > 6 miesięcy. osłabiło to przeciwwskazanie. • koagulopatie (zaburzenia krzepnięcia. CZYNNIKI WPŁYWAJĄCE NA SKUTECZNOŚĆ I RYZYKO ZABIEGÓW PRZEZSKÓRNEJ ANGIOPLASTYKI WIEŃCOWEJ Skuteczna angiograficznie angioplastyka jest klasycznie definiowana jako pozostawienie zwężenia rezydualnego < 50%. charakterystyki klinicznej pacjenta. a w szczególności ryzyko zgonu.PRZECIWWSKAZANIA WZGLĘDNE • istotna zmiana w pniu LTW. należy stwierdzić. które powinna spełniać Pracownia Hemodynamiczna. • rozsiane zmiany w żylnych pomostach i tętnicach wieńcowych. doświadczenia operatora oraz wyposażenia i norm. biorąc pod uwagę wysoki procent stentowania w czasie zabiegów PCI. jeśli nie jest zabezpieczony przynajmniej jednym niezwężonym pomostem do GPZ lub GO. obecnie w wielu ośrodkach z powodzeniem wykonuje się zabiegi stentowania izolowanych zwężeń pnia LTW. dąży się do pozostawiania zwężenia rezydualnego < 10%. Wiąże się to z udowodnionym korzystnym wpływem mniejszego zwężenia rezydualnego na częstość występowania restenozy (bigger is better). należy zaliczyć: 174 . Jednak obecnie. • brak zabezpieczenia kardiochirurgicznego. przy przepływie TIMI III w naczyniu poszerzanym.

pilnych operacji CABG z powodu powikłań zabiegów PCI 0.5-1. jest głów175 . • zwężenie pnia lewej tętnicy wieńcowej lub jego ekwiwalent. Należy także zwrócić uwagę na wyraźną zależność bezpośredniego wyniku PCI od doświadczenia lekarzy wykonujących ten zabieg (tzw. krzywa uczenia). czy stanu klinicznego pacjenta bezpośrednio przed PCI. że niezależnie od liczby poszerzanych tętnic wieńcowych. • niewydolność lewej komory serca. • duży obszar mięśnia sercowego zagrożonego ostrym niedokrwieniem. • wiek >65 lat. 80%-90% leczonych tą metodą chorych. 88%. pięcioletnie przeżycie wynosi ok. WYNIKI BEZPOŚREDNIE I ODLEGŁE ANGIOPLASTYKI WIEŃCOWEJ Z danych opublikowanych w 2001 roku przez American College of Cardiology wynika. • brak leczenia przeciwpłytkowego. Nagłe zamknięcie tętnicy wieńcowej w czasie lub bezpośrednio po klasycznej angioplastyce balonowej. dobrego odległego efektu jednego lub kilku zabiegów PTCA można oczekiwać u ok. przewlekła niewydolność nerek). • cukrzyca. • przewlekła niewydolność nerek. liczby poszerzanych tętnic i ich średnicy referencyjnej. przy częstości okołozabiegowych zawałów serca z załamkiem Q 1-3%. U chorych. • przebyty zawał serca. a także chorób współistniejących (cukrzyca. • kolaterale zaopatrujące duży obszar miokardium i pochodzące z segmentu naczynia położonego dystalnie do poszerzanego zwężenia. • wielonaczyniowa choroba wieńcowa.4%. Bezpośrednie wyniki zabiegów PCI zależą w oczywisty sposób od rodzaju kwalifikowanych do zabiegu zmian miażdżycowych. że skuteczność angiograficzna zabiegów PCI wynosi obecnie w USA 96-99%.2% i wewnątrzszpitalnej śmiertelności 0. zdarzające się w 3-8% przypadków. a po angioplastyce trzech tętnic 86%.• płeć żeńska. którym poszerzano dwie tętnice. Ogólnie można założyć. Pięcioletnie przeżycie u chorych poddanych zabiegowi poszerzenia jednej tętnicy wieńcowej przekracza 90%.

5-2% takich chorych.ną przyczyną zgonu chorych poddanych temu zabiegowi. Chorzy. szczególnie z wyjściowo obniżoną frakcją wyrzucania lewej komory. jest zwykle poddawany kolejnej angioplastyce w czasie kontrolnej koronarografii (ad hoc). jeżeli są spełnione w ciągu pierwszych 6 miesięcy po zabiegu PTCA lub implantacji stentu. Przyczynę stanowi na ogół rozwarstwienie (dyssekcja) ściany tętnicy. RESTENOZA Restenoza. 30% przypadków. czyli nawrót zwężenia po zabiegu klasycznej angioplastyki balonowej. a w pewnych typach złożonych zmian miażdżycowych częściej. Najskuteczniejszym sposobem leczenia restenozy w stencie jest brachyterapia. powinni być operowani. Pacjent. Stwierdzono. do ostrego zamknięcia tętnicy wieńcowej dochodzi bardzo rzadko. Oddzielnym problemem jest występowanie restenozy w implantowanym stencie. czyli użycie energii jonizującej gamma lub beta do zahamowania niekontrolowanych podziałów komórkowych. • zmiana ujemnego wyniku testu wysiłkowego na dodatni. często z wtórnie nałożoną skrzepliną. częstość kolejnego nawrotu zwężenia jest wysoka (do 80%). występuje w ok. 176 . Należy dodać. Pomimo dość łatwego rozwiązania problemu za pomocą klasycznej angioplastyki balonowej. Przyjmuje się. u którego na podstawie kryteriów klinicznych i angiograficznych rozpoznano restenozę. Za angiograficzne kryterium restenozy przyjmuje się zwężenie poszerzanej uprzednio zmiany >50% światła. Najlepsze efekty daje natychmiastowa implantacja stentu – obecnie uznawana za metodę z wyboru. aterektomii lub implantacji drugiego stentu. Dyssekcja wymaga ponownego udrożnienia naczynia i powtórnej angioplastyki. elektywnej implantacji stentów w czasie zabiegów PCI. w erze powszechnej. Klinicznymi kryteriami restenozy są: • nawrót dolegliwości dławicowych. u których stwierdzono trzecią restenozę w zaopatrującej duży obszar mięśnia sercowego tętnicy wieńcowej i nie można u nich zastosować brachyterapii. • przebycie zawału serca w strefie poszerzanej tętnicy. że obecnie. może wymagać pilnej operacji kardiochirurgicznej. że te kryteria świadczą o wystąpieniu restenozy. Nadal 0. Celowe może być szybkie zastosowanie kontrapulsacji wewnątrzaortalnej. że użycie stentu dla poszerzenia zmiany spowodowanej restenozą zmniejsza kolejny nawrót zwężenia.

Należy dodać.NOWE URZĄDZENIA STOSOWANE W ZABIEGACH PRZEZSKÓRNEJ REWASKULARYZACJI W kardiologii interwencyjnej stale prowadzone są prace nad nowymi urządzeniami. Także koszty leczenia. aterektomy i lasery. które są używane do poszerzania naczyń wieńcowych: stenty. które limitują skuteczność klasycznej angioplastyki balonowej: • ostrego lub zagrażajacego zamknięcia tętnicy w czasie lub bezpośrednio po zabiegu PTCA (około 5% przypadków). Poszukiwania te mają na celu wyeliminowanie dwóch niekorzystnych zjawisk. że stenty dokonały przełomu w kardiologii interwencyjnej i w podejściu do przezskórnego leczenia pacjentów z ChNS. W przypadku tego ostatniego zjawiska. Trzeba jednoznacznie powiedzieć. Rozpowszechniona w ostatnich latach technika stentowania bezpośredniego (direct stenting) przyczyniła się do redukcji kosztów zabiegów PCI. • nawrotu zwężenia (restenozy) po PTCA (około 30%-40% przypadków). oceniane w ciągu pierwszych 6 miesięcy po zabiegu implantacji stentu. znacznie zwiększyły bezpieczeństwo zabiegów interwencyjnych oraz poprawiły wyniki odległe poprzez zmniejszenie częstości występowania restenozy. z drugiej praktycznie wykluczyły powstawanie groźnych powikłań krwotocznych. jak i redukcji częstości występowania restenozy. Stenty są używane obecnie w 70-100% zabiegów poszerzania zwężonych naczyń wieńcowych. Poszerzyły spektrum chorych leczonych niechirurgicznie. są obecnie porównywalne do kosztów klasycznej angioplastyki balonowej. 177 . ponieważ w ewidentny sposób ich stosowanie przyczyniło się do skuteczniejszego leczenia powikłań związanych z zabiegiem. skrócenia czasu trwania procedury i zmniejszenia narażenia pacjentów i personelu na promieniowanie rentgenowskie. Z uwagi na udowodnioną skuteczność i wynikające z niej powszechne zastosowanie zostanie wyłącznie omówione zastosowanie tych pierwszych. zabiegi stentowania optymalizowane ultrasonografią wewnątrzwieńcową (ICUS – intracoronary ultrasound study) wydają się mieć nieznaczną przewagę nad stentowaniem pod kontrolą angiograficzną. Można wskazać trzy typy nowych urządzeń. które mogłyby poprawić wyniki przezskórnej rewaskularyzacji. że obecnie stosowane przy zabiegach implantacji stentów leki (bolus heparyny bezpośrednio przed zabiegiem oraz kwas acetylosalicylowy z klopidogrelem lub tiklopidyną) z jednej strony sprowadziły częstość występowania zakrzepicy stentu do < 1%.

013).001) oraz w podgrupach pacjentów z poszerzaną gałęzią przednią zstępującą i cukrzycą. Klopidogrel powoduje mniej objawów ubocznych w porównaniu z tiklopidyną.9% vs 36. Badania te jednoznacznie przemawiają za stosowaniem stentów uwalniających rapamycynę bądź paklitaksel u wszystkich chorych.Stenty uwalniające miejscowo leki (cytostatyczne lub cytotoksyczne). któremu implantowano stent uwalniający rapamycynę (sirolimus).9%. ponadto w badaniach CLASSICS i CURE-PCI udowodniono jego wysoką skuteczność (w połączeniu z kwasem acetylosalicylowym) u pacjentów pod178 .5% vs 19. p < 0.001). hamujące podziały komórek. Również 9-miesięczne przeżycie bez nowych incydentów sercowych było lepsze (7.1% vs 18. W ogłoszonych podczas TCT w Waszyngtonie w 2002 roku wynikach randomizowanego badania SIRIUS. stwierdzono jednak restenozę w obrębie stentu uwalniającego rapamycynę. p < 0.9%. p < 0. LEKI STOSOWANE W TRAKCIE I PO ZABIEGU ANGIOPLASTYKI WIEŃCOWEJ Kwas acetylosalicylowy: powinien być podawany na co najmniej dwa dni przed zabiegiem w dawce 150-350 mg/dobę. czy stenty uwalniające wspomniane leki będą skuteczne po implantacji w zmianach restenotycznych i w zwężonych żylnych pomostach aortalno-wieńcowych. Przed planową implantacją stentu tiklopidynę należy włączyć na 48 godzin przed zabiegiem.3% vs 17. którzy są kwalifikowani do zabiegów przezskórnego poszerzania zmian de novo w natywnych tętnicach wieńcowych.001). Po zabiegu brachyterapii kwas acetylosalicylowy z klopidogrelem lub tiklopidyną powinien być stosowany przez 6-12 miesięcy. W wielośrodkowym. W randomizowanym badaniu TAXUS II (stent uwalniający paklitaksel vs stent konwencjonalny) stwierdzono także wyraźną redukcję restenozy i lepsze sześciomiesięczne przeżycie bez nowych incydentów sercowych (odpowiednio 2. To samo dotyczyło restenozy w całym segmencie objętym barotraumą (urazem) po poszerzeniu naczynia wieńcowego (8.001 i 8.3%. wydają się obecnie optymalnym rozwiązaniem dla zwiększenia skuteczności odległej zabiegów PCI. jednak znacznie rzadszą w porównaniu ze stentem konwencjonalnym (3.4%. klopidogrel: tiklopidyna (2 x 250 mg) lub klopidogrel (1 x 75 mg) są rutynowo stosowane u pacjentów po implantacji stentu przez 2-4 tygodnie. Nie wiadomo obecnie.2% vs 35. randomizowanym badaniu RAVEL nie stwierdzono angiograficznej restenozy u żadnego pacjenta. klopidogrel można podać w dawce nasycającej 300 mg w dniu zabiegu.5%. p < 0. obejmującego 1100 chorych. p < 0. Tiklopidyna. kontynuowany po PTCA w dawce 100-150 mg/dobę przez okres niezdefiniowany.

ale wymaga jeszcze jednoznacznego potwierdzenia. gdzie zmniejszają liczbę nowych incydentów sercowych w obserwacjach odległych. Tego typu postępowanie powinno być ograniczone do pacjentów z grup podwyższonego ryzyka (obniżona frakcja wyrzucania lewej komory. należy preferować SPECT lub echokardiografię obciążeniową. Obecnie nie wydaje się wskazane wykonywanie rutynowo elektrokardiograficznego testu wysiłkowego w 2-5 dobie po zabiegu. U części pacjentów z grup podwyższonego ryzyka lepiej jest. W razie uzasadnionej konieczności wykonania testu wysiłkowego. pacjenci po zatrzymaniu krążenia w wywiadach. Koszulka naczyniowa powinna zostać usunięta 6 godzin po podaniu bolusa heparyny (przy ACT < 90 sekund). szczególnie u pacjentów z wielonaczyniową ChNS. potem co 1 godzinę (w razie trwania zabiegu) 2500-5000 jednostek pod kontrolą ACT (> 300 sekund). Pacjenci po zabiegach PCI powinni być okresowo (co 6-12 miesięcy) kontrolowani w poradni przyklinicznej lub rejonowej. Leki blokujące płytkowe receptory IIb/IIIa: obecnie dostępne na rynku to abciximab (ReoPro). tirofiban (Aggrastat) i eptifibatide (Integrilin).dawanych zabiegom PCI z powodu ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST w elektrokardiogramie. z cukrzycą). Dawka heparyny jest zmniejszana do 70 j/kg przy stosowaniu inhibitora GP IIb/IIIa. że powinien być u tych chorych preferowany. dlatego wydaje się. przede wszystkim u pacjentów z niestabilną chorobą wieńcową i cukrzycą. Stosowane są w bolusie i wlewie dożylnym w czasie i bezpośrednio po zabiegach PCI. po poszerzeniu pnia LTW. wykonać kontrolną koronarografię niż test obciążeniowy. 179 . Heparyna: 100 jednostek/kg bezpośrednio przed zabiegiem. dlatego nie jest oficjalnie rekomendowane jako terapia standardowa. OPIEKA AMBULATORYJNA NAD CHORYM PO ZABIEGU ANGIOPLASTYKI WIEŃCOWEJ Podane poniżej zasady dotyczą sytuacji standardowych i są schematem postępowania ambulatoryjnego z pacjentem po zabiegu angioplastyki. Większość pacjentów po skutecznym i niepowikłanym zabiegu PCI może być wypisana do domu po 24 godzinach. z suboptymalnym wynikiem PCI. w razie wątpliwości. z uwagi na większą czułość tych prób oraz bezpośrednią wizualizację strefy niedokrwienia. Rutynowe użycie heparyn drobnocząsteczkowych przed zabiegiem PCI jest możliwe.

VEGF lub fibroblast growth factor. przezskórnej lub chirurgicznej z uwagi na stopień zaawansowania miażdżycy tętnic wieńcowych. które mogą być dla nich szansą na powrót do aktywności życiowej i zawodowej. randomizowane badanie EUROINJECT-1 może przynieść więcej informacji na temat bezpieczeństwa i skuteczności tej formy terapii. Kończące się w roku 2002 europejskie. Przezskórna aplikacja energii lasera do mięśnia lewej komory serca za pomocą systemu NOGA niestety nie spełniła pokładanych oczekiwań – wyniki nie różniły się od uzyskanych w grupie placebo (randomizowane.NOWE TECHNIKI REWASKULARYZACYJNE Około 5-12% pacjentów z zaawansowaną dławicą piersiową oporną na leczenie farmakologiczne i udowodnionym niedokrwieniem w wysiłkowym badaniu scyntygraficznym. może być przezskórne wytworzenia pomostu in-situ między tętnicą przednią zstępującą a towarzyszącą jej żyłą serca. • czynniki wzrostu (białka) jako takie (vascular endothelial growth factor. Ponadto z podawaniem czynników wzrostu dla naczyń wiążą się nie w pełni jeszcze poznane zagadnienia bezpieczeństwa. kosztów itd. wieloośrodkowe. nie może być poddanych żadnej skutecznej formie klasycznej rewaskularyzacji. najczęściej dowieńcowo lub bezpośrednio do mięśnia lewej komory. czy stymulacja angiogenezy w mięśniu lewej komory jest skuteczna klinicznie. 180 . Brak jest opublikowanych wyników tej formy terapii. FGF). • wirusy przenoszące fragment DNA odkodowujący czynnik wzrostu. Niezbędna jest implantacja stentu w miejscu wytworzonej anastomozy i założenie specjalnego korka zamykającego żyłę. za pomocą specjalnego cewnika z igłą i głowicą ultradźwiękową. Czynnikiem podawanym w celu wywołania terapeutycznej angiogenezy w niedokrwionym mięśniu lewej komory serca mogą być: • geny odkodowujące czynniki wzrostu dla naczyń. Różne są również drogi podawania tych środków terapeutycznych. Dla tych tzw. Kolejną opcją terapeutyczną u pacjentów bez możliwości wykonania klasycznej rewaskularyzacji. Dotychczas opublikowane wyniki badań nie dają jednoznacznej odpowiedzi na pytanie. pacjentów no-option pojawiły się w ostatnim okresie różne formy przezskórnej terapii: laserowej i genowej. wieloośrodkowe badanie DIRECT).

są zachęcające. Stosowane są m. Natomiast z uwagi na ograniczoną dostępność do zabiegów transplantacji serca wydaje się. Angioplastyka wieńcowa jest obecnie najbardziej rozpowszechnionym inwazyjnym sposobem leczenia pacjentów z ChNS. pozawałowym) uszkodzeniem jej mięśnia. JACC 2001. Stenty uwalniające leki antyproliferacyjne są obecnie najskuteczniejszym narzędziem zabezpieczającym przed nawrotem zwężenia (restenozą) w tętnicy wieńcowej. Topol: Textbook of Interventional Cardiology. ACC/AHA guidelines for percutaneous coronary intervention (revision of the 1993 PTCA guidelines) – executive summary. Wstępne doniesienia. komórki płodowe i inne. 3rd Edition.J. 6. 4. 3. Warto przeczytać: E. Pacjenci z cukrzycą i/lub ostrym zespołem wieńcowym odnoszą korzyść ze skojarzonego leczenia inhibitorem receptora płytkowego IIb/IIIa i angioplastyką wieńcową. Tego typu terapia jest stosowana eksperymentalnie w ograniczonej grupie chorych ze znacznie obniżoną frakcją wyrzucania lewej komory i nieodwracalnym (np. Pierwotna angioplastyka wieńcowa (primary angioplasty) jest metodą z wyboru leczenia chorych z ostrym zawałem serca z uniesieniem odcinka ST. WB Saunders Company. Zapamiętaj! 1.Terapeutyczna miogeneza niesie za sobą jeszcze więcej pytań i wątpliwości niż angiogeneza. że ta metoda ma szanse na szybki rozwój. 37: 1-24. 2.in. wskazują jednak na poważne problemy związane z tego typu terapią (komorowe zaburzenia rytmu serca). komórki autologicznego szpiku kostnego. Philadelphia. 5. odróżnicowane komórki mięśni szkieletowych. 181 . Wcześnie wykonane zabiegi angioplastyki wieńcowej są optymalnym sposobem leczenia wybranych grup pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym bez uniesienia odcinka ST. Po zabiegu angioplastyki wieńcowej koniecznie należy stosować przez 4 tygodnie skojarzone leczenie przeciwpłytkowe: kwas acetylosalicylowy z klopidogrelem lub kwas acetylosalicylowy z tiklopidyną. dotyczące małych grup pacjentów. 1999.

Serruys.L. i wsp. Sousa i wsp.: ACC/AHA guideline update for management of patients with unstable angina and non-ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on the Management of Patients with Unstable Angina) 2002.: Management of acute coronary syndromes: acute coronary syndromes without persistent ST segment elevation. Folia Cardiologica 1999.C. Lancet 1998.J.R. M. Kubica. R. Brzezińska-Rajszys. P.: Randomized comparison of implantation of heparin-coated stents with balloon angioplasty in selected patients with coronary artery disease (BENESTENT II). 278: 2093-2098. Serruys. K. Boersma.W.A. E. Fox i wsp. A quantitative review. Simes.: A randomized comparison of a sirolimus-eluting stent with a standard stent for coronary revascularization. E. G. Antman. Circulation 1999. J. P. JAMA 1997. Beasley. 21: 1406-1432. Recommendations of the Task Force of the European Society of Cardiology. 352: 673-681. van Hout.M. Weaver. Eur Heart J.E. M. J. 2002. Theroux i wsp.: Comparison of primary coronary angioplasty and intravenous thrombolytic therapy for acute myocardial infarction. Bonnier i wsp.E. B. 2000. Książyk. Akkerhuis. Simoons.D. 6 (supl. Gil. Buszman. 100: 2045-2048. M.W. P. org Task Force Members: M. Braunwald. J. J. N Engl J Med. A. W. Dąbrowski. Betriu i wsp. P.M. E.: Platelet glycoprotein IIb/IIIa receptor inhibition in non-ST-elevation acute coronary syndromes: early benefit during medical treatment only with additional protection during percutaneous coronary intervention. 346: 1773-80. IV): 1-44. Witkowski: Standardy postępowania w kardiologii inwazyjnej. K. H. Bertrand. Standardy dostępne w wersji elektronicznej: www. acc. 182 . A. Morice. W.

wykazała ciasne zwężenie gałęzi okalającej (GO) Rycina 1 b: Widoczny prowadnik o średnicy 0. przyjętej do Instytutu Kardiologii w Warszawie z powodu ostrego zespołu wieńcowego bez uniesienia odcinka ST. ciśnienie 12 atmosfer Rycina 1c: Po zabiegu klasycznej angioplastyki balonowej (PTCA) widoczny dobry efekt terapii ze zwężeniem rezydualnym 30% 183 .0 mm. ze zmianami w EKG nad ścianą dolno-tylną. z dodatnim wynikiem testu troponinowego.Rycina 1a: Koronarografia lewej tętnicy wieńcowej wykonana w trybie pilnym u 64-letniej pacjentki.0014 cala wprowadzony do obwodu GO i wypełniony w miejscu zwężenia balonik o średnicy 3.

przyjęta do Instytutu Kardiologii w Warszawie w 2 godzinie ostrego zawału ściany przedniej serca.Rycina 2a: 68-letnia pacjentka. bez zwężenia rezydualnego 184 .0014 cala do GPZ wprowadzono stent o średnicy 3. direct stenting).0 mm i długości 18 mm (technika stentowania bezpośredniego. W koronarografii lewej tętnicy wieńcowej gałąź przednia zstępująca (GPZ) zamknięta tuż po odejściu gałęzi diagonalnej Rycina 2b: Po prowadniku o średnicy 0. Następnie stent rozprężono ciśnieniem 16 atmosfer Rycina 2c: Widoczny bardzo dobry efekt zabiegu implantacji stentu do GPZ.

W tym samym roku Vineberg wszczepił tętnicę piersiową wewnętrzną do tkanki mięśnia sercowego. że był to początek nowej ery w kardiochirurgii – ery leczenia choroby wieńcowej za pomocą pomostów aortalno-wieńcowych. Pomost ten zostaje wszyty poza zwężonym miejscem w tętnicy wieńcowej. Celem rewaskularyzacji w leczeniu choroby niedokrwiennej serca jest poprawa ukrwienia i zniesienie bólu. Wypada wspomnieć. a nie radykalnym. W Polsce pierwszą operację pomostowania aortalno-wieńcowego wykonał Jan Moll w 1969 roku. jakim była koronarografia. że po raz pierwszy własną tętnicę piersiową chorego – jako pomost – zastosował Kolessow (ZSRR) w 1965 roku i to bez krążenia pozaustrojowego. natomiast likwiduje lub zapobiega skutkom wywołanym przez nią. technika operacyjna znacznie się poprawiła i uległa licznym modyfikacjom. Kazimierz B. że wszczepienie pomostów aortalno-wieńcowych nie leczy przyczyn choroby wieńcowej. dzięki pracom Greena również użył tętnicy piersiowej wewnętrznej jako anastomozy. Rewaskularyzacja chirurgiczna polega na wytworzeniu pomostu (bypass) pomiędzy aortą i tętnicą wieńcową. Udowodniono. Metoda ta została zaakceptowana przez chirurgów na całym świecie. Od czasu pierwszych doniesień przez Favaloro. jako objawu niedokrwienia oraz zapobieganie takim następstwom. LECZENIE CHIRURGICZNE CHOROBY WIEŃCOWEJ Piotr Suwalski. jak zawał serca i nagła śmierć sercowa.XIV. Należy pamiętać. która umożliwiła już w 1958 roku dokładną lokalizację zwężenia tętnicy wieńcowej. Było to możliwe dzięki wcześniejszemu dokonaniu Sonesa. Suwalski WSTĘP W 1962 roku Effler z zespołem zoperowali zwężenie pnia lewej tętnicy wieńcowej metodą rozwiniętą przez Senninga. Favaloro w 1970 roku. Niezależnie. a więc doprowadza krew do obszaru mięśnia sercowego poza zwężeniem tętnicy. a zabiegi te stanowią obecnie 70% operacji wykonanych na oddziałach kardiochirurgicznych. a więc jest zabiegiem paliatywnym. Dopiero Argentyńczyk Favaloro wprowadził bezpośrednią rewaskularyzację serca poprzez zastosowanie żyły jako pomostu (bypass) łączącącego aortę z tętnicą wieńcową. że przez wytworzenie pomostów pomiędzy aortą i tętnicami wieńcowymi poniżej zwężenia zmniejsza się dług tlenowy. Efekty takiego postępowania pozostawiały jednak dużo do życzenia. znosi dolegli185 . Nie ulega wątpliwości.

Stąd widać. Około 10-15% pomostów ulega zamknięciu we wczesnym okresie pooperacyjnym. stosuje się następujące naczynia tętnicze: tętnicę piersiową wewnętrzną lewą i prawą. w stronę której ewoluuje chirurgia naczyń wieńcowych (choć nie zawsze możliwe jest jej wdrożenie). które pozostały w stanie przewlekłego niedokrwienia. tętnicę nabrzuszną dolną. Żyła odpiszczelowa (ryc. po wszyciu w wysokociśnieniowy układ tętniczy podlega nie tylko procesowi mechanicznych naprężeń i następowej przebudowie struktury. że wciąż pracuje się nad coraz to lepszymi metodami operacyjnymi choroby wieńcowej. Pomostowanie tętnic wieńcowych. dziedzina ta wciąż się rozwija. tętnicę promieniową. 186 . które są spowodowane dalszym rozwojem zmian miażdżycowych i powstawaniem zwężeń w wykonanych pomostach. a w przypadku zwężenia pnia lewej tętnicy wieńcowej przedłużają życie. Rodzaj naczyń zastosowanych do pomostowania odgrywa zasadniczą rolę w ocenie odległych wyników. ze względu na bardzo dobre wyniki odległe. tętnicę żołądkowo-sieciową prawą. i 41%-83%. Z upływem lat. Zdecydowaną większość w 15-letniej obserwacji uzyskały obserwacje z udziałem obu tętnic piersiowych. Bezsporna w ocenie odległej jest większa skuteczność rewaskularyzacji z użyciem tętnicy piersiowej wewnętrznej. powszechnie używana w rewaskularyzacji ze względu na swoją dostępność. Duża część operowanych wraca do normalnego życia. lecz także procesowi przyśpieszonej sklerotyzacji ze wszystkimi jej negatywnymi skutkami. Do tak zwanej rewaskularyzacji tętniczej. Odsetek drożności pomostów tętniczych i żylnych po upływie 10 lat od zabiegu wg różnych autorów przedstawia się odpowiednio: 75%-95%. chronią przed zawałem serca. u chorych leczonych operacyjnie mogą pojawiać się nawroty choroby. proste pobranie i odpowiednią długość. Operacje tego typu poprawiają komfort życia. a więc jest to również ważny aspekt ekonomiczny. Dalszemu zamknięciu ulega 5% pomostów żylnych w każdym kolejnym roku. Należy dodać. 1). Obecność hiperplazji śródbłonka jest powszechna w żyłach będących pomostami dłużej niż pół roku. nie jest postępowaniem ostatecznym. Chorzy z tego typu dolegliwościami mogą być ponownie operowani lub poddani zabiegowi PTCA. jak ważna jest rola dalszej fachowej opieki nad chorymi po operacjach tego typu.wości bólowe i często poprawia funkcję obszarów. niestety.

czy strefy mięśnia sercowego z wyraźnie upośledzoną funkcją hemodynamiczną są niedokrwione odwracalnie. że pomosty zostaną wykonane do stref odwracalnego niedokrwienia. • wynik elektrokardiograficznej próby wysiłkowej. • ocena funkcji lewej komory. Decydujące znaczenie w kwalifikacji do leczenia operacyjnego mają czynnościowe badania echokardiograficzne (echokardiograficzna próba dobutaminowa i echokardiograficzne badanie wysiłkowe) lub (jeżeli są dostępne) badania izotopowe (scyntygrafia perfuzyjna mięśnia sercowego). jak i nieinwazyjnych (echokardiografia). 187 . • wynik badania kontrastowego tętnic wieńcowych (koronarografii). Ocenę funkcji lewej komory serca przeprowadza się zarówno w badaniach inwazyjnych (wentrykulografia).Rycina 1: Pobranie żyły odpiszczelowej wielkiej WSKAZANIA I CZYNNIKI PROGNOSTYCZNE OPERACYJNEGO LECZENIA CHOROBY WIEŃCOWEJ Decyzję o kwalifikowaniu chorego do leczenia operacyjnego podejmuje kardiochirurg wspólnie z kardiologiem (najlepiej interwencyjnym). kardiochirurgowi potrzebne są dodatkowe informacje – szczególnie ważna jest odpowiedź na pytanie. opierając się głównie na poniższych danych: • stan kliniczny chorego. U chorych ze znacznym pozawałowym uszkodzeniem lewej komory serca (tzw. kardiomiopatia niedokrwienna). czy też nie? Zabiegi rewaskularyzacji w tej grupie chorych są skuteczne pod warunkiem.

69%. który już na wstępie może wnieść cenne informacje.. efekty innych ośrodków mogą od nich odbiegać. płeć. W celu określenia prawdopodobieństwa powikłań pooperacyjnych. 37% powikłań. + 1 za każde kolejne 5 lat 1 1 188 .Wskazania do zabiegu chirurgicznego nie opierają się tylko na obrazie naczyń wieńcowych i funkcji lewej komory. służą one ogólnej ocenie spodziewanych wyników oraz jako narzędzie pomocnicze w codziennej praktyce. Warto wymienić niektóre jego punkty. • przewlekłe stosowanie leków sterydowych lub rozszerzających oskrzela.9 mg% – 4 pkt. aż do zgonu włącznie. Bardzo istotne znaczenie w kwalifikowaniu chorego do operacji ma obraz kliniczny choroby. upośledzona funkcja lewej komory (tj. 5 pkt. 27% śmiertelność i ok. Dla porównania – suma 10 i więcej punktów daje ok. USA) Loop opracował specjalny schemat. I tak np. Tabela 1: Stratyfikacja ryzyka operacyjnego euroSCORE CZYNNIKI RYZYKA DEFINICJA LICZBA PUNKTÓW 1 wiek. Powyższe wyniki oparte są na danych amerykańskich. Należy podkreślić.. powodzenia i dalszego rokowania po ewentualnym zabiegu. • żeńska. EF < 35 %). – 0. Systematycznie skale addytywne (punktowe) zastępowane są precyzyjniejszymi opartymi na skomplikowanych przeliczeniach logistycznych. 1). a 0 pkt. niedomykalność zastawki dwudzielnej – po 3 pkt. – 0. odpowiednio – 5 i 17%.: operacja ze wskazań nagłych – 6 pkt. co do samego sensu. że systemy te nie mogą zastępować precyzyjnej kwalifikacji u indywidualnego pacjenta.. 1 pkt. • 60 r.24 i 5.99%. w oparciu o analizę materiału klinicznego jednego z pionierskich ośrodków kardiochirurgicznych na świecie (Cleveland Clinic.81 i 6. W Europie w ciągu kilku ostatnich lat coraz szerszą akceptację uzyskał system stratyfikacji ryzyka operacyjnego euroSCORE (tab. reoperacja.ż. stężenie kreatyniny w surowicy ponad 1. przewlekłe choroby płuc.

• ostra niewydolność nerek (anuria lub oliguria < 10 ml/h). stężenie kreatyniny w surowicy. • antybiotykoterapia z powodu zapalenia wsierdzia w dniu operacji. 2 3 2 3 stan przed operacją. czynne infekcyjne zapalenie wsierdzia. jedno lub więcej z wymienionych: • częstoskurcz komorowy lub migotanie komór. • zabieg z otwarciem worka osierdziowego. przebyte operacje kardiochirurgiczne. LICZBA PUNKTÓW zmiany naczyniowe pozasercowe. • zwężenie tętnicy szyjnej > 50% lub jej zamknięcie. 3 KARDIOLOGICZNE CZYNNIKI RYZYKA niestabilna choroba wieńcowa. tętnic kończyn dolnych lub tętnic szyjnych. • sztuczna wentylacja IABP. • zabiegi chirurgiczne w obrębie aorty brzusznej.v. • masaż serca. • >200 mmol/l przed operacją. 2 zaburzenia neurologiczne. • wlew NTG i.CZYNNIKI RYZYKA DEFINICJA jedno lub więcej z wymienionych: • chromanie przestankowe. • choroby upośledzające codzienną aktywność.. 2 189 .

pozawałowy ubytek przegrody. • skurczowe PAP >60 mm Hg. łuk. zabieg inny niż CABG. nadciśnienie płucne DEFINICJA • średnio upośledzona: LVEF 30-50%. • <90 dni. + CABG. zabieg na aorcie piersiowej. zstępująca. SUMA Liczba punktów 0-2 3-5 powyżej 5 małe średnie duże Ryzyko Śmiertelność 0. ew.0 11. 2 2 3 4 190 . LICZBA PUNKTÓW 13 2 2 OPERACYJNE CZYNNIKI RYZYKA zabieg w trybie nagłym. • znacznie upośledzona: LVEF <30%.CZYNNIKI RYZYKA funkcja lewej komory.8 3. • aorta wstępująca.2 • zabieg na otwartym sercu. zawał mięśnia sercowego.

• ostialne zwężenie dominującej prawej tętnicy wieńcowej. • powikłanie po zabiegu PTCA. 2. – pozawałowy ubytek przegrody międzykomorowej. świeży zawał serca. • krytyczne zwężenie w odcinku proksymalnym gałęzi przedniej zstępującej (GPZ). – kardiomiopatia niedokrwienna. stabilną chorobę wieńcową. powikłania zawału serca: a) ostre – wstrząs kardiogenny.Aby ułatwić kwalifikację chorych do operacji ze względu na różnorodny obraz choroby wieńcowej. 4. b) przewlekłe – tętniak lewej komory. 3. Głównie na podstawie tego badania oraz wieloletnich obserwacji zostały opracowane wskazania do leczenia operacyjnego. 191 . – ostra niedomykalność zastawki mitralnej. – przewlekła niedomykalność mitralna. a co za tym idzie modyfikację postępowania. z równocześnie współistniejącą złą funkcją lewej komory. Koronarografia i wentrykulografia są podstawowymi badaniami dla kardiochirurga. • krytyczne zwężenie (powyżej 70%) trzech dużych gałęzi tętnic wieńcowych ze współistniejącą złą funkcją lewej komory. Opierając się wyłącznie na obrazie koronarografii i funkcji lewej komory ustalono wskazania względne i bezwzględne (tab. z „kardiochirurgicznego” punktu widzenia proponuje się następujący podział kliniczny choroby wieńcowej na: 1. 2 i 3). niestabilną chorobę wieńcową. Tabela 2: Wskazania bezwzględne do zabiegu operacyjnego WSKAZANIA BEZWZGLĘDNE • zwężenie powyżej 50% pnia lewej tętnicy wieńcowej.

przy dobrej frakcji wyrzutowej lewej komory i okresie stabilnym choroby. • krytyczne zwężenie gałęzi przedniej zstępującej (GPZ) w odcinku proksymalnym. która zaopatruje znaczną część lewej komory serca o prawidłowej funkcji. • nie wyrażający zgody na leczenie operacyjne. że przeciwwskazania do operacji. • krytyczne zwężenie dwóch naczyń wieńcowych.lub dwunaczyniową chorobą wieńcową przy niewielkiej strefie unaczynienia przez zwężone tętnice. Bardzo istotne znaczenie ma obraz kliniczny chorego. Nierzadko zabiegi kardiochirurgiczne przeprowadzane są ze wskazań życiowych. mają charakter względny. • z jedno. • z bardzo obwodowo wąskimi naczyniami wieńcowymi (poniżej 1 mm). które zaopatrują rozległy obszar mięśnia i dobrą funkcją lewej komory. a obszar anatomiczny zwężenia nie pozwala na wykonanie przezskórnej koronaroplastyki. z wyjątkiem braku zgody pacjenta. Według tej kwalifikacji są cztery 192 .Tabela 3: Wskazania względne do zabiegu operacyjnego WSKAZANIA WZGLĘDNE • krytyczne (> 70%) zwężenie trzech naczyń wieńcowych z dobrą funkcją lewej komory. POSTĘPOWANIE Z CHORYM NA CHOROBĘ WIEŃCOWĄ Stabilna choroba wieńcowa Dolegliwości bólowe w tej grupie chorych są oceniane wg kwalifikacji Canadian Cardiovascular Society (CCS). PRZECIWWSKAZANIA DO OPERACJI WSZCZEPIENIA POMOSTÓW AORTALNO-WIEŃCOWYCH Należy podkreślić. Dyskwalifikacja zachodzi w oparciu na badaniu koronarograficznym. • z bardzo upośledzoną funkcją hemodynamiczną serca. Wskazania i przeciwwskazania do zabiegu operacyjnego nie opierają się tylko na obrazie naczyń wieńcowych i funkcji lewej komory. Dyskwalifikowani z zabiegu operacyjnego są chorzy: • z licznie rozsianą miażdżycą obwodową naczyń wieńcowych.

hybrydowego. Bardzo korzystna dla chorego może być możliwość zaplanowania zabiegu tzw. u których nie udało się udrożnić tętnicy „dozawałowej” lub wystąpiło powikłanie zabiegu endowaskularnego. na przykład po udrożnieniu tętnicy „dozawało- Rycina 2: Zespolenie tętnicy piersiowej wewnętrznej z tętnicą wieńcową (gałąź przednia zstępująca) 193 . pilne wskazanie do operacji.grupy chorych. W grupie IV znajdują się chorzy. Podstawowym celem leczenia przed operacją powinno być ustabilizowanie choroby wieńcowej i operowanie bez dolegliwości bólowych. tzn. Dotyczy to szczególnie grupy chorych. Oczywiste jest. Niestety. Szczególnie trudne decyzje dotyczą postępowania u pacjentów we wstrząsie kardiogennym. Niestabilna choroba wieńcowa „Niestabilny” chory powinien być rozpatrywany jako bezwzględne. u których leczenie farmakologiczne jest nieskuteczne i wówczas są oni kwalifikowani do leczenia operacyjnego. Ostre zespoły wieńcowe Rola kardiochirurga w dobie interwencyjnego leczenia ostrych zespołów wieńcowych polega na ścisłej współpracy z kardiologiem inwazyjnym w określaniu najlepszego toku postępowania u konkretnego pacjenta. że najpierw powinien być on pod ścisłą obserwacją w warunkach intensywnego nadzoru. nie zawsze jest to możliwe.

Pozawałowy ubytek w przegrodzie międzykomorowej Pozawałowe pęknięcie przegrody międzykomorowej jest jednym z najcięższych powikłań zawału mięśnia sercowego. Tętniak lewej komory Jako powikłanie ostre występuje pod postacią rzekomego tętniaka. Daje to nasilone objawy kliniczne związane zawsze z niewydolnością prawej komory i bardzo często lewej. należy różnicować pojęcie ich wielkości i rozległości. Aby zabieg był skuteczny i zapobiegał martwicy. Wielkość tętniaka można określić jako objętość. Oczekiwanie na ustabilizowanie stanu chorego czy doprowadzenie do lepszych warunków anatomicznych (wczesny okres zawału charakteryzuje się znaczną kruchością ścian mięśnia sercowego) znacznie utrudnia prawidłowe zamknięcie ubytku. Bardzo duże znaczenie ma wykonanie operacji od razu po rozpoznaniu pozawałowego ubytku. Najczęściej występuje ono jako przewlekłe powikłanie zawału u 10-20% chorych po przebytym zawale. natomiast roz194 . POSTĘPOWANIE Z CHORYM. należy go przeprowadzić do 6 godzin od zawału. Tworzy się przeciek wewnątrzsercowy z lewa na prawo. We wszystkich przypadkach już przed operacją należy podłączyć wspomaganie krążenia kontrapulsacją wewnątrzaortalną i wspomagać krążenie w ten sposób po operacji. Celem leczenia chirurgicznego zawału powikłanego wstrząsem jest stabilizacja krążenia. Omawiając wskazania do operacji tętniaków serca. Nie poprawia wyników. rewaskularyzacja. W postaci ostrej operacje są związane z ogromnym ryzykiem operacyjnym. Jest to w zasadzie pęknięcie ściany serca. wskazań życiowych. U KTÓREGO WYSTĄPIŁO POWIKŁANIE ZAWAŁU SERCA Wstrząs kardiogenny Operacja pomostowania w świeżym zawale i wstrząsie kardiogennym jest limitowana czasem. przeprowadzenie w trybie planowym rewaskularyzacji pozostałych naczyń przez kardiochirurga.wej” przez kardiologa inwazyjnego i wyprowadzeniu pacjenta z fazy ostrej. resuscytacja obszaru objętego zawałem. wręcz przeciwnie – znacznie je pogarsza. Operacje tego typu są przeprowadzane z tzw. Uzyskuje się to przez możliwie szybkie podłączenie do krążenia pozaustrojowego i zastosowanie mechanicznego wspomagania serca.

Nie każdy tętniak musi być operowany.ległość jest to obszar ściany serca objęty przez tętniak. gdy nie ma możliwości natychmiastowej korekcji chirurgicznej. Do operacji naprawczej zastawki kwalifikuje się tylko chorych z niedomykalnością III i IV°. 195 . z dodatnią próbą wysiłkową oraz w grupie II/III NYHA. Ostra niedomykalność mitralna Jeżeli dochodzi do ostrej niedomykalności mitralnej. Kardiomiopatia niedokrwienna Zabieg operacyjny daje szansę na poprawienie ukrwienia mięśnia sercowego i jego kurczliwości tylko wtedy. z potencjalnie odwracalną dysfunkcją mięśnia sercowego. Przewlekła niedomykalność mitralna U 4% chorych kierowanych do leczenia operacyjnego stwierdza się przewlekłą niedomykalność mitralną z powodu choroby niedokrwiennej. która zostaje po wycięciu tętniaka. bez dolegliwości bólowych. wskazaniem jest jeden z niżej wymienionych objawów: • zastoinowa niewydolność krążenia. z objawami prawo. • istotne komorowe zaburzenia rytmu (częstoskurcz). Przyczyną tego powikłania jest najczęściej pęknięcie nici ścięgnistej oraz dysfunkcja lub pęknięcie mięśnia brodawkowatego w wyniku zawału. O wskazaniu do leczenia operacyjnego tętniaka decyduje rozległość. to zazwyczaj pojawia się ona nagle i doprowadza do ostrej niewydolności lewokomorowej. mogą być kierowani do pomostowania naczyń wieńcowych. • zatory tętnic obwodowych. jeżeli pomosty zostaną wykonane do nadal czynnych metabolicznie obszarów serca. chorzy z frakcją wyrzutową poniżej 30%. ze złymi warunkami technicznymi do pomostowania. a właściwie ocena części serca. Chorzy z rozstrzenią serca. Wtedy szybko rozwija się obrzęk płuc.i lewokomorowej niewydolności. Zabieg chirurgiczny polega na naprawie pękniętej nici ścięgnistej lub wykonaniu plastyki zastawki mitralnej. Natomiast. który jest przyczyną śmierci w sytuacji. w IV grupie czynnościowej wg NYHA powinni być kierowani do przeszczepu serca. Dlatego też nie wszyscy chorzy w tej grupie powinni być kierowani do zabiegu pomostowania naczyń wieńcowych. ewentualnie konieczne może się okazać wszczepienie zastawki sztucznej. zbliznowaceniem.

które można wykonać bez krążenia pozaustrojowego. po uprzednio dokładnie przeprowadzonej kwalifikacji. Klatkę piersiową otwiera się poprzez przecięcie podłużne mostka (sternotomię podłużną). Szczególnie dobrym rozwiązaniem pozostaje wszczepienie tętnicy piersiowej wewnętrznej do gałęzi zstępującej przedniej. W celu podłączenia chorego do układu krążenia pozaustrojowego zakłada się kaniule do aorty i prawego przedsionka. którym okazały się własne tętnice chorego. ciśnienia w tętnicy płucnej i saturacji metodą przezskórną oraz ciągłej zbiórki moczu i stałego bilansowania ilości płynów utraconych i przetaczanych. po określeniu możliwości powikłań (wg skali Loop'a. Pobieranie materiału do wykonania pomostów wieńcowych powinno być delikatne. diazepam) do operacji wymaga stałego monitorowania zapisu EKG i ciśnienia tętniczego. w okresie poprzedzającym zabieg operacyjny ma istotne znaczenie. ponieważ może chronić pacjenta przed niedokrwieniem lub zawałem przed zabiegiem operacyjnym. Aby nie wystąpiło wykrzepianie krwi. tętnicę żołądkowo-sieciową (do któregoś z naczyń z zakresu gałęzi okalającej). po pomostowaniu przez lewą tętnicę wewnątrzpiersiową. Szczególną uwagę należy poświęcić preparowaniu i szczelności pobieranych żył. to zmusiło chirurgów do poszukiwania lepszego materiału. a także pomiaru temperatury ciała. Początkowo jako materiał do pomostowania wykorzystywano tylko odwróconą żyłę odpiszczelową pobraną od pacjenta. W tym czasie pobiera się i odpowiednio preparuje materiał służący do wykonania pomostów. Obecnie stosuje się przede wszystkim tętnicę piersiową wewnętrzną lewą (do pomostów sekwencyjnych przede wszystkim do gałęzi lewej tętnicy wieńcowej). Jest to lewa tętnica piersiowa wewnętrzna i/lub żyła odpiszczelowa wielka. skopolamina. a następnie tętnicę piersiową wewnętrzną prawą (w przypadku licznych rozgałęzień końcowych naczyń wieńcowych. Zabieg operacyjny jest wykonywany przy użyciu aparatu płuco-serce w krążeniu pozaustrojowym. prawą wszywa się koniec do jej boku). euroSCORE).TECHNIKI OPERACYJNE Ścisła obserwacja chorego. tętnice promieniowe (jako pomost wspomagający lewą tętnicę piersiową wewnętrzną lub do naczyń z zakresu gałęzi okalającej. gdyż od sposobu ich pobierania zależą dalsze losy i drożność pomostów. Chory po otrzymaniu premedykacji (morfina. ewentualnie do prawej tętnicy wieńcowej) i tętnice nabrzuszne dolne (do prawej tętnicy wieńcowej). Liczne doniesienia mówiły o powstawaniu zmian zwężających światło pomostu żylnego. stosuje się pełną heparynizację. a po przewiezieniu na salę operacyjną monitorowania ośrodkowego ciśnienia żylnego. Zastosowany aparat (pompy i sztuczny utleniacz) oraz wymiennik ciepła po196 .

znaczne zwolnienie metabolizmu. 197 . co z kolei zmniejsza zapotrzebowanie tkanek na tlen. Rycina 3: Zespolenie tętnicy wieńcowej z żyłą Typy zespoleń dzielimy najczęściej na: • zespolenie: koniec pomostu do boku naczynia wieńcowego. dając tym samym więcej czasu na działanie zabiegowe. roztworu kardiopleginy o temperaturze 4°C i stężeniu jonów K+ 20-30 mmol/l). Rodzaj zespoleń jest uzależniony od możliwości technicznych i anatomicznych naczyń wieńcowych. Zatrzymanie serca następuje po zaciśnięciu klemu na aorcie i podaniu do tętnic wieńcowych płynu kardioplegicznego (tj. co pozwala na zatrzymanie serca w rozkurczu i poprzez schłodzenie. • zespolenie sekwencyjne: bok pomostu do boku naczynia wieńcowego.zwalają na wyłączenie serca i płuc w czasie operacji oraz na obniżenie temperatury chorego. Dzięki krążeniu pozaustrojowemu można zatrzymać serce i wykonać zespolenia z tętnicami wieńcowymi.

jak i tętnice. co do ich przydatności na szerszą skalę. częstości i regularności akcji serca. zamykamy klatkę piersiową zespalając mostek szwami metalowymi i pozostawiamy dreny w śródpiersiu i/lub w jamie opłucnowej. Celem ich leczenia jest wyrównanie i unormowanie parametrów kardiologicznych i internistycznych. a w uszypułowanych. do głównych zadań lekarza będzie należało utrzymanie drożności istniejących pomostów i zapobieganie postępowi choroby wieńcowej (profilaktyka przeciwzakrzepowa i przeciwcholesterolowa). np. Są to dość liczne czynności wykonywane przez operatora i obsługującego maszynę płuco-serce (perfuzjonistę).Pomosty tętnicze mogą być wolne (wyizolowane) lub uszypułowane. tętnica piersiowa wewnętrzna odchodzi naturalnie od tętnicy podobojczykowej. mogą zajmować się kardiolodzy. ciśnienie tętnicze i żylne oraz diureza. gdzie jest monitorowane EKG. Są one na różnych etapach badań klinicznych i wymagają krytycznej i chłodnej oceny. Dreny z klatki piersiowej usuwane są zazwyczaj w drugiej dobie po zabiegu i wtedy pacjent zostaje uruchamiany. jak i dystalne. choć wyniki są obiecujące. Do powikłań wczesnych zalicza się: 198 . jak np. W ciągu ostatnich miesięcy „na rynku” pojawiają się urządzenia zastępujące klasyczne anastomozy zarówno proksymalne. DALSZE LECZENIE POOPERACYJNE Po wyjściu pacjenta z oddziału pooperacyjnego dalszym leczeniem. o ile nie występują powikłania związane bezpośrednio z postępowaniem kardiochirurgicznym. W pomostach wolnych proksymalny koniec jest wszywany w ścianę aorty. POWIKŁANIA PO OPERACJI POMOSTOWANIA NACZYŃ WIEŃCOWYCH Powikłania po operacjach pomostowania naczyń wieńcowych można podzielić na powikłania wczesne (które występują śródoperacyjnie. Pacjent zostaje przewieziony na salę pooperacyjną. Oczywiście bardzo wiele pozostaje w gestii samego pacjenta. morfologii krwi itp. Po usunięciu kaniul do krążenia pozaustrojowego i neutralizacji heparyny siarczanem protaminy. oraz rehabilitacja ogólna. Po wykonaniu zespoleń z tętnicami wieńcowymi przystępujemy do etapu odłączenia pacjenta od krążenia pozaustrojowego. Natomiast w okresie poszpitalnym. albo tuż po operacji) oraz na powikłania późne. ciśnienia tętniczego krwi. Do zespoleń sekwencyjnych mogą być używane zarówno żyły.

albo zła śródoperacyjna ochrona mięśnia sercowego (kardioprotekcja). opierając się na różnych danych statystycznych. Dotyczy to 7% operowanych chorych. sięgają aż 40%. Operacje wykonywane w świeżym zawale dają wysoką śmiertelność. że średnia śmiertelność szpitalna wynosi ok. nasilenie istniejącej niewydolności serca.9-1. Śmiertelność szpitalna Śmiertelność u chorych operowanych z powodu niestabilnej choroby wieńcowej mieści się w granicach 7. Powikłania sercowe Do tych powikłań należy przede wszystkim zaliczyć zawał okołooperacyjny i powstający w jego wyniku zespół niewydolności serca. • Zespół małego rzutu serca Jest to bardzo groźne powikłanie.5%.0-7. amiodaron i kardiowersję elektryczną. • powikłania sercowe. • powikłania pozasercowe. Groźnymi powikłaniami są złożone komorowe zaburzenia rytmu serca. Operacje wykonywane z powodu powikłań zawału mają niższą śmiertelność śródoperacyjną. które często mogą być spowodowane niedoborem elektrolitów. ale w przypadku pęknięcia przegrody międzykomorowej i ostrej niedomykalności zastawki mitralnej. natomiast u chorych ze stabilną postacią i dobrą funkcją lewej komory jest dużo mniejsza – ok. Arytmie tego typu najczęściej ustępują samoistnie po kilku dobach od zabiegu.9%. • Zaburzenia rytmu serca Najczęściej występują pod postacią arytmii nadkomorowej. Przyjmuje się obecnie. Częstość występowania tego zespołu określa się na 5-15%. Z kolei bradykardię pooperacyjną leczymy najczęściej podłączeniem elektrody do czasowej stymulacji. średnio wynosi ona 18. Stosowanie leków antyarytmicznych należy prowadzić z dużą ostrożnością. Najlepsze wyniki uzyskuje się stosując leki b-adrenolityczne. Bradykardia ustępuje zazwyczaj po dobie lub kilku dniach. 3.• śmiertelność szpitalną.5%.0%. Przyczyną jego powstania może być zawał śródoperacyjny. założonej śródoperacyjnie i podłączonej do stymulatora. 0. która pojawia się u ponad połowy chorych. 199 .

Rycina 4: Balon do kontrapulsacji wewnątrzaortalnej (IABP) 200 . dopamina. Najczęściej stosowana jest kontrapulsacja wewnątrzaortalna. a przede wszystkim tętnic wieńcowych. Wypełnienie balonu poprawia perfuzję wieńcową. rozprężenie ułatwia wypływ krwi z komory i zmniejsza ciśnienie w warstwie podwsierdziowej. Głównym efektem fizjologicznym kontrapulsacji wewnątrzaortalnej jest redukcja obciążenia następczego lewej komory oraz wzrost ciśnienia perfuzji przez naczynia łuku aorty. W przypadkach. obciążenia wstępnego i wreszcie wzrost przepływu wieńcowego (w tym krążenia obocznego do stref niedokrwienia). Jest to założenie balonu do kontrapulsacji. zmniejszenie objętości skurczowych i rozkurczowych lewej komory. Działanie balonu jest synchronizowane zapisem EKG. przez tętnicę udową. w których mimo stosowania katecholamin (adrenalina. dobutamina) i innej farmakoterapii nie udaje się opanować niewydolności serca. Obserwowany wzrost rzutu serca wynika z poprawy ukrwienia tego narządu oraz redukcji obciążenia wstępnego i następczego i wynosi średnio 15-20%. Niejako „działania uboczne” IABP to redukcja napięcia mięśnia lewej komory. a więc i zapotrzebowania tlenowego.W leczeniu wczesnych powikłań operacyjnych spowodowanych zawałem śródoperacyjnym czy zespołem małego rzutu serca stosuje się leki inotropowe i wazodylatacyjne. zaleca się mechaniczne wspomaganie krążenia.

odma podskórna. obrzęk kończyny dolnej po safenotomii.Powikłania pozasercowe • Neurologiczne Neurologiczne powikłania mogą występować pod postacią przemijających objawów i dotyczy to 5% operowanych chorych. oderwane fragmenty zmian miażdżycowych. Przyczyną tych powikłań mogą być mikrozatory z krążenia pozaustrojowego lub zatory (skrzepliny. • perforacja przewodu pokarmowego (29% śmiertelności). które zmniejsza liczbę płytek krwi i uszkadza ich funkcję.) oraz zwężenie tętnic mózgowych.i pooperacyjnego niedokrwienia narządów jamy brzusznej: • powikłania żołądkowo-jelitowe – 1.). • Ostra niewydolność nerek Jest bardzo groźnym powikłaniem i wymaga hemofiltracji lub dializowania chorych. zapalenie śródpiersia). z których u 25% powikłania pozostają utrwalone. którzy brali leki antyagregacyjne. • inne (np. wytworzenie stawu rzekomego mostka). • martwica jelit (60% śmiertelności). zwyrodnieniowych itp. • krwawienie z przewodu pokarmowego (20% śmiertelności). • kostno-stawowe (np. 201 . • ostre zapalenie trzustki (80-90% śmiertelności). Do kolejnych powikłań należą: • zakrzepowo-zatorowe. • Krwotoczne Powikłania te mogą być spowodowane przez krążenie pozaustrojowe. • Brzuszne Powikłania te są wynikiem śród. martwica rany. • infekcyjno-zapalne (np. etc.6%. Powikłania pod postacią zwiększonego krwawienia pooperacyjnego pojawiają się często u chorych.

3. Na zwiększenie późnej śmiertelności ma wpływ współistnienie miażdżycy naczyń obwodowych. – 88% – 5 lat. U 80% chorych bóle ustępują całkowicie. hiperlipidemia i rozległe uszkodzenia mięśnia serca. Należy podkreślić. WYNIKI. Wiek chorych jest czynnikiem pogarszającym rokowanie. a u pozostałych są słabsze i łatwiej poddają się kontroli farmakologicznej. 2. OBSERWACJE ODLEGŁE 1. – tętnicze. że średni wiek operowanych w wielu klinikach kardiochirurgii zbliża się do 70 lat. Lepszy komfort życia. Istotne przedłużenie przeżycia u chorych ze zwężeniem pnia lewej tętnicy wieńcowej i ze zwężeniem trzech tętnic wieńcowych przy upośledzonej funkcji lewej komory. – 75% – 10 lat. – wiek. Na przeżywalność odległą wpływ ma rodzaj zastosowanego pomostu. 5. Wartość lecznicza: – 97% chorych przeżywa miesiąc. Pomosty mogą być: – żylne. – dalsze leczenie. 6. 4. – 60% – >15 lat po operacji. u których nie doszło do nieodwracalnych zmian w mięśniu sercowym. – rozległość i zaawansowanie choroby wieńcowej. – płeć. Funkcja lewej komory (EF < 30%) zwiększa ryzyko operacji. Poprawa funkcji lewej komory u chorych. – 95% – 1 rok.KORZYŚCI Z LECZENIA OPERACYJNEGO. cukrzyca. 202 . Poza wpływem rodzaju zastosowanego pomostu na przeżywalność odległą ma: – funkcja lewej komory. jest to związane z odległą drożnością pomostów.

• MIDCAB – Minimally Invasive Direct Coronary Artery Bypass. • OPCAB Pomostowanie aortalno-wieńcowe bez zużycia krążenia pozaustrojowego. Jest to procedura z pełnym wykorzystaniem krążenia pozaustrojowego. Mimo upływu lat wciąż pozostaje techniką referencyjną. Teoretycznie tą techniką można pomostować wszystkie naczynia wieńcowe dostępne metodą konwencjonalną. wykonywana na nie bijącym sercu. W istocie jest to powrót do idei Kolesowa. W związku z popularyzacją nowych technik w chirurgii serca powstały nowe skróty je oznaczające. o udowodnionej skuteczności oraz niskiej i wciąż zmniejszającej się śmiertelności i chorobowości okołooperacyjnej. • TECAB – Totally Endoscopic Coronary Artery Bypass. stąd też największym beneficjantem tej metody jest niemała grupa zwiększonego ryzyka operacji tradycyjnej. Zabieg wykonywany jest na bijącym sercu. Jej niewątpliwą zaletą jest uniknięcie krążenia pozaustrojowego. Dzięki specjalnym stabilizatorom unieruchamiany jest obszar serca. często jednak występują problemy z dostępem do naczyń ściany tylnej oraz tętnicy okalającej.NOWE TECHNIKI Dążenie do ograniczenia zakresu inwazyjności w kardiochirurgii wyraża się z jednej strony próbą rezygnacji z krążenia pozaustrojowego w określonych przypadkach. • CCABG. Obecnie jest to metoda stosowana dość powszechnie. • OPCAB – Off-Pump Coronary Artery Bypass. który w 1964 roku jako pierwszy bez użycia krążenia pozaustrojowego wszczepił lewą tętnicę piersiową wewnętrzną do gałęzi przedniej zstępującej lewej tętnicy wieńcowej. 203 . w którym wykonać należy anastomozę. CABG Konwencjonalne pomostowanie aortalno-wieńcowe. Oto niektóre z nich: • CCABG – Conventional Coronary Artery Bypass Grafting. • PACAB – Port Access Coronary Artery Bypass. z drugiej zaś ograniczaniem rany operacyjnej. ale poprzez „klasyczną” sternotomię podłużną.

pod kontrolą specjalnych torów wizyjnych (niektóre sterowane głosem chirurga). Zaklemowanie aorty (czynność konieczna do wejścia w krążenie pozaustrojowe i zatrzymanie serca) odbywa się specjalnym długim klemem przez ścianę klatki piersiowej. poprzez które wykonywana jest procedura za pomocą specjalnego instrumentarium. Zabieg jest bardzo trudny technicznie. którym najczęściej jest minitorakotomia boczna (cięcie długości kilkunastu cm). Najnowsza technologia umożliwia niezwykłą dokładność oraz filtrowanie drżeń ręki operatora. trwa dyskusja dotycząca operacji typu MIDCAB. tworząc sztuczny nadgarstek doskonalszy od ludzkiego (choć pozbawiony zmysłu czucia). jak i samego wykonywania zespolenia. • Roboty w kardiochirurgii Ta dziedzina mająca zaledwie kilka lat skromnych. acz obiecujących doświadczeń. Niektórzy autorzy kwestionują dobór pacjentów. czy korekcję wrodzonych wad serca (ASD). Technika ta umożliwia nie tylko pomostowanie naczyń wieńcowych. Mogą się one odbywać zarówno na bijącym sercu. Kaniulowane są naczynia udowe. Operacja niewątpliwie w ogromnym stopniu ogranicza inwazyjność poprzez rezygnację z użycia krążenia pozaustrojowego i wykonanie niewielkiego nacięcia. W dowolnej odległości (pierwotną 204 . Jest to operacja na bijącym sercu z użyciem stabilizatora. Narzędzia bezpośrednio obsługiwane przez chirurga zastąpione zostały systemem specjalnych wieloprzekładniowych siłowników. • PACAB. TECAB Chirurgia naczyń wieńcowych poprzez ograniczony dostęp. bazuje na metodyce opisanych wyżej operacji przez ograniczony dostęp. a dodatkowo z niewielkiego dostępu przez ścianę klatki piersiowej. „Ograniczony dostęp” oznacza kilka 4-6-centymetrowych cięć na klatce piersiowej. Niektórzy stosują jedno niewielkie cięcie jak w metodzie MIDCAB (patrz wyżej). ma jednak szereg ograniczeń. Ponadto. Od czasu opublikowania tej metody na zjeździe w Oksfordzie w 1994 roku. bądź balonem wprowadzonym przez tętnicę udową do aorty wstępującej. ale także i OPCAB. ale również operacje zastawkowe (plastyka zastawki mitralnej). podobnego do narzędzi laparoskopowych. Dotyczy to zarówno etapu pobierania tętnicy piersiowej wewnętrznej. jakość zespoleń oraz pełność rewaskularyzacji wieńcowej.• MIDCAB Miniinwazyjna chirurgia tętnic wieńcowych. jak i w krążeniu pozaustrojowym. W metodzie tej stosowane jest krążenie pozaustrojowe. typowo pomostować można tylko gałąź przednią zstępującą lewej tętnicy wieńcowej i prawą tętnicę wieńcową.

Bezpieczeństwo i dokładność zapewnia system skali ruchów. 3. Z pewnością za kilka lat charakter kliniczny i technologiczny kardiochirurgii będzie ewoluował. obecnie tego typu zabiegi w klinikach kardiochirurgii stanowią większość. Ponadto trwa pogoń kardiochirurgii za metodami minimalizacji zabiegu. że kardiochirurgia przeżywając swój rozkwit. dąży się do pełnej rewaskularyzacji tętniczej.. zaś w subpopulacjach najbardziej obciążonych (np. LITA) do gałęzi przedniej zstępującej (GPZ. „Złotym standardem” jest wszczepienie tętnicy piersiowej wewnętrznej lewej (LIMA. wciąż boryka się z licznymi problemami i wciąż poszukuje odpowiedzi na rozliczne pytania. powoduje zjawisko koncentracji najciężej chorych w klinikach kardiochirurgii. Wiele pomysłów. Rozwój chirurgii wieńcowej nastąpił w latach 70. na razie jest on znacznie za „wolny”) od pacjenta znajduje się konsola sterownicza. chorzy z cukrzycą) są coraz lepsze. 2. które jeszcze kilka lat. w kilku ośrodkach na świecie posiadających tak drogi sprzęt. choć ze względu na wyniki odległe.ideą było obsługiwanie urządzenia przez Internet. 205 . z pewnością jednak będzie ona umacniać swą pozycję w leczeniu choroby wieńcowej. a nawet miesięcy temu wydawały się zahaczać o science fiction jest na etapie udanych badań klinicznych. Rewaskularyzacja tętnicza ma znakomite wyniki odległe. bardzo korzystny dla pacjentów. LAD) lewej tętnicy wieńcowej. Głównym materiałem do pomostowania aortalno-wieńcowego jest nadal żyła odpiszczelowa wielka. 4. mechanicznego sprzężenia zwrotnego oraz trójwymiarowy obraz wysokiej rozdzielczości. Mimo to wyniki nie pogarszają się. szczególnie u pacjentów najciężej chorych. Rozwój kardiologii inwazyjnej. Zapamiętaj! 1. Obecnie operacje tą techniką wykonywane są tylko w ściśle wyselekcjonowanych przypadkach. a w porównaniu z innymi metodami leczenia choroby wieńcowej – najskuteczniejsze. „Wyścig zbrojeń” w tej dziedzinie z zaprzęgnięciem najnowszych osiągnięć naukowych nabrał ogromnego tempa. Jej głównymi częściami są dwie manetki podobne do joysticków. PERSPEKTYWY Kończąc należy dodać. za pomocą których chirurg porusza siłownikami wewnątrz pacjenta. Podstawą kwalifikacji do zabiegu jest koronarografia.

Suwalski: Zasady stosowania kontrapulsacji wewnątrzaortalnej. Zembala (red. Poloński). Majstrak. Urban & Partner. Katowice 2001. L. (red. J. M.J. Zabiegi typu OPCAB. (red.: G.: J. Suwalski.): Choroba niedokrwienna serca. Suwalski: Pęknięcie przegrody międzykomorowej (ventricular septal rupture – VSR). Opolski. Kurowski. Opolski. Urban & Partner. Urban & Partner. Śląsk.: G. Suwalski. liczbę powikłań i czas rekonwalescencji. A.J. Majstrak. Poloński). Wrocław 2002: 274276. J. Filipiak. (red. K. M. szczególnie w grupie pacjentów obciążonych. K. K. Wydawnictwo naukowe. F. Suwalski.: G. K. A. Urban & Partner. K.B. P. F. Tatoń. z cukrzycą. 206 . (red. Filipiak. Wrocław 2002: 263-264. Filipiak. MIDCAB w znaczący sposób ograniczyły inwazyjność operacji. Opolski.5. B. Poloński). Bernas). P. W: Ostre zespoły wieńcowe. W: Kardiodiabetologia.B. Suwalski. Filipiak. K. Suwalski: Ostra niedokrwienna niedomykalność zastawki mitralnej (ischaemic mitral regurgitation – IMR). Majstrak. W: Ostre zespoły wieńcowe. Suwalski: Chirurgiczne leczenie choroby niedokrwiennej serca u chorych na cukrzycę. P.): Chirurgia naczyń wieńcowych. L. Warto przeczytać: S. L. np. W: Ostre zespoły wieńcowe. K. (red. Woś (red.B. Postępy w leczeniu operacyjnym. Gdańsk 2002: 313-326. A.: G. Wrocław 2002: 261-263. W: Ostre zespoły wieńcowe. Poloński). P. PZWL. Czech. Chirurgiczne leczenie choroby wieńcowej ma dobre wyniki odległe. K. Wrocław 2002: 259-260. Kurowski. Opolski. 6. Suwalski: Pęknięcie wolnej ściany serca. Warszawa 2002. F. L. Wydawnictwo Medyczne Via Medica.B. K.

nefrologiczną (wydolność nerek). Wśród powikłań. w tym przebytym zawałem serca (ZS). Obok konsultacji internistycznej obejmującej ocenę pulmonologiczną (wydolność oddechowa). przede wszystkim spowodowane chorobami na tle miażdżycy: chorobą wieńcową. Częstość występowania ChNS w ogólnej populacji pacjentów chirurgicznych ocenia się na 10%. każdego chorego powinien zbadać kardiolog. a w przypadku tętniaka aorty brzusznej (TAB) do 70%. nadciśnieniem tętniczym. Marek Kuch. W nagłych przypadkach TAB decydują wskazania życiowe. Szacuje się. Śmiertelność z powodu ZS po operacjach naczyniowych przekracza 50%. Ryzyko świeżego ZS wzrasta z 1% w populacji ogólnej do 5-8% u chorych już po przebytym ZS. w grupie NON wzrasta do 50-70%. a zwłaszcza zwiększonej śmiertelności dominują przyczyny kardiologiczne. 225 mln osób. Tryb konsultacji jest zwykle rozłożony w czasie. 60% ludności. metaboliczną (cukrzyca. Obejmuje ono badanie kliniczne. że za 25 lat będzie to ok. niewydolnością serca. a badanie pacjenta jest maksymalnie skrócone. Joanna Syska-Sumińska WSTĘP Szybko rośnie liczba Europejczyków w wieku powyżej 60 roku życia. a także obecnością licznych czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca (ChNS).XV. Ocena dotyczy przebiegu operacji oraz sposobu postępowania po zabiegu. Jest to populacja potencjalnych pacjentów. szczególnie narażonych na powikłania okołooperacyjne. Podstawą kwalifikacji pozostaje nadal badanie kliniczne. wydolność czynnościową (zdolność wykonywania wysiłków na różnym poziomie wydatku energetycznego) i ocenę nawodnienia pacjenta. zaburzenia jonowe). Odsetek ich sięga 10%. OCENA KLINICZNA Ocena pacjenta przygotowywanego do rozległego zabiegu powinna być kompleksowa. Śmiertelność 30-dniowa w grupie niekardiochirurgicznych operacji naczyniowych (NON) jest dwukrotnie wyższa niż w ogólnej operowanej populacji i wynosi 5-6%. sięgając w okresie okołooperacyjnym 15%. Powikłania sercowo-naczyniowe są 2-5 razy częstsze w przypadku 207 . OCENA RYZYKA OPERACYJNEGO U CHORYCH KARDIOLOGICZNYCH PRZED ROZLEGŁYMI ZABIEGAMI CHIRURGII NACZYNIOWEJ Wojciech Braksator. a 5-letnia – nawet 45%. podstawowe parametry laboratoryjne i EKG. tzn.

• kiedykolwiek. • rytm pozazatokowy (nadkomorowa ekstrasystolia). DŁAWICA PIERSIOWA • stabilna – klasa IV wg CCS. Badanie kliniczne pacjentów przygotowywanych do operacji naczyniowych prowadzimy na podstawie kilku czynników ujętych w skale i wskaźniki. OBRZĘK PŁUC STENOZA AORTALNA • ostatni tydzień.operacji wykonywanych w trybie pilnym. – AspAT podwyższony. – K+ <3 mmol/L. • m. Tabela 1: Skala oceny ryzyka poperacyjnego niekardiochirurgicznych operacji naczyniowych.<20 mEq/L. – HCO3. • ciasna. • niestabilna – ostatnie 3 miesiące. • zawał serca >6 miesięcy. – chory leżący z przyczyn niekardiologicznych. 1) i wskaźnik wg Eagle'a (Eagle Index). PUNKTY 10 5 10 20 10 10 5 20 5 ZABURZENIA RYTMU 5 5 ZŁY STAN OGÓLNY 208 . – kreatynina >260 mmol/l (3mg/dl). • ekstrasystolia komorowa >5/min. Najbardziej przydatne to: wskaźnik ryzyka kardiologicznego (Cardiac Risk Index. – pCO2 >50 mm Hg. wskaźnik ryzyka kardiologicznego wg Goldmana w modyfikacji Detsky'ego PARAMETR ChNS • zawał serca <6 miesięcy. • stabilna – klasa III wg CCS.: – pO2 <60 mm Hg. CRI) opracowany przez Detsky'ego w oparciu o skalę Goldmana (tab.in.

• wywiad dławicy piersiowej. Ocena obejmuje 5 czynników: • wiek >70 lat. PUNKTY 5 10 10 5 65 SUMA PUNKTÓW 0-15 16-30 >30 SUMA PUNKTÓW (maksymalna możliwa) WSKAŹNIK RYZYKA minimalne RYZYKO pośrednie wysokie CCS – Kanadyjskie Towarzystwo Serca i Naczyń W skali Goldmana z 1977 roku wyodrębniono 4 klasy zagrożeń w okresie okołooperacyjnym: klasa I (0-5 pkt) związana jest z ryzykiem 0. • >70 lat..7% powikłań i 0. • przebyty zawał serca. gdy wskaźnik jest niski (0-15 pkt. 209 . ryzyko także jest niskie – poniżej 3%. okołooperacyjne powikłania kardiologiczne występują w 10-15%.). Innym sposobem oceny stanu jest określenie tzw. • niewydolność krążenia. wskaźnika Eagle'a. Jest to proste zestawienie parametrów klinicznych.) ma poniżej 10% powikłań. Detsky i wsp. unowocześnili ten sposób oceny zgodnie z nowszymi standardami i wskaźnik ten jest z powodzeniem stosowany do dziś.PARAMETR WIEK OPERACJA W TRYBIE PILNYM NIEWYDOLNOŚĆ SERCA • ostatni miesiąc. • przewlekła. Pacjenci tej grupy stanowią 30-60% wszystkich operacji naczyniowych. Grupa z ryzykiem umiarkowanym (16-30 pkt. • cukrzyca.2% zgonów. Gdy CRI wynosi 20-30 pkt. a klasa IV z 22% powikłań i 56% zgonów.

Bardzo ważnym elementem kwalifikacji jest wydolność czynnościowa pacjenta. Ze średnim ryzykiem (od 1 do 5%) spośród zbiegów naczyniowych wiąże się endarteriektomia szyjna. spacer z prędkością 5-7 km/h. podstawowe badanie laboratoryjne i spoczynkowe EKG. Podstawowym klinicznym wskaźnikiem stanu chorego jest wydolność czynnościowa. Według standardów amerykańskich ryzyko rozległych operacji naczyniowych jest duże i wynosi > 5% (zgon. Żaden zabieg naczyniowy nie należy do grupy małego ryzyka ze względu na rodzaj operacji. zawał serca). 1-2 pkt – umiarkowane. Różnicę stanowi jedynie czas. mycie. co jest zależne od stopnia pilności zabiegu. Możliwość powikłań zależy nie tylko od stanu chorego. Należy u każdego pacjenta przed operacją przeprowadzić ocenę wydolności w oparciu na skali Duke’a. Wydatek energetyczny podczas takich czynności jak jedzenie. wyrażana w metabolicznym ekwiwalencie zużycia tlenu – MetabolitET (Metabolic Equivalent). na podstawie wywiadu chorobowego (Duke Activity Status Index). gra w golfa to wydatek 4-10 MET.Obecność jednego z nich to 1 punkt. który możemy poświęcić na ocenę. Suma punktów świadczy o ryzyku okołooperacyjnym: 0 pkt – niskie. zwłaszcza u osób starszych. długotrwałe zabiegi z dużym przemieszczeniem płynów i utratą krwi. Do oceny ryzyka większości chorych zalecane są: badanie kliniczne. Obecnie w ocenie chorych kwalifikowanych do zabiegów chirurgicznych zalecane są kryteria Amerykańskich Towarzystw Kardiologicznych z 1996 i 1997 roku zmodyfikowane w roku 2002. chodzenie po domu to ekwiwalent 1-4 MET. Tylko u chorych podwyższonego ryzyka zalecane są indywidualnie dodatkowe procedury oceny. czy np. Zabiegi dużego ryzyka to: operacje (nie tylko naczyniowe) wykonywane w trybie nagłym. krótki bieg. Aktywne pływanie. Ryzyko to jest natomiast niskie. ubieranie. gdy wynosi powyżej 10 MET. > 2 pkt – wysokie ryzyko powikłań pooperacyjnych. Koronarografii wymaga niewielki odsetek operowanych chorych. gra w tenisa lub w piłkę nożną odpowiada >10 MET. 210 . operacje tętnic obwodowych. Chodzenie po schodach. Standardy te traktują pacjenta operowanego podobnie jak każdego innego nie przygotowywanego do zabiegu. operacje TAB i innych dużych naczyń. Ryzyko powikłań okołooperacyjnych jest wysokie u chorych nie osiągających poziomu wydolności 4 MET. ale także od rodzaju zabiegu operacyjnego.

nim zapadnie decyzja o planowym zabiegu naczyniowym lub wykonaniu koronarografii. pęknięcie blaszki miażdżycowej. przerwanie blokady receptora b. jak i odległych. hipoksemia. Każdy chory musi mieć wykonane spoczynkowe badanie EKG. kurcz naczyniowy. wykonujemy test wysiłkowy EKG (TW). oparta na wybranych badaniach dodatkowych. W tabeli 2 przedstawiono metaanalizę wartości prognostycznej kilku nieinwazyjnych testów w ocenie ryzyka okołoperacyjnego zabiegów naczyniowych. Pooperacyjne powikłania kardiologiczne występują najczęściej w pierwszych 7 dobach po zabiegu. u których jest to możliwe. Oczywiście życiowe. angiokardiografię izotopową i na końcu koronarografię. anemia. Dotyczy to zarówno powikłań wczesnych. powinien mieć ECHO serca z oceną frakcji wyrzutowej. Główną przyczyną jest zaostrzenie ChNS oraz dysfunkcja pozawałowa lewej komory. Należy wybrać jedną skuteczną nieinwazyjną metodę diagnostyczną. usprawiedliwiają podjęcie takiego ryzyka. zakrzep z powodu wzrostu aktywności czynników krzepnięcia). W grupie planowych zabiegów oraz w grupie ryzyka umiarkowanego warto wykonać dodatkowe badania i procedury. Do innych. poprzez które możliwa jest istotna jego redukcja. Pooperacyjne niedokrwienie mięśnia sercowego jest najczęstsze do 48 godzin po zabiegu i koreluje ze szczytem zapadalności na ZS. Wobec wysokiego ryzyka operacji NON ocena chorego jest wnikliwa. Do mechanizmów powodujących niedokrwienie zaliczamy wzrost zapotrzebowania na tlen (tachykardia. 211 . wzrost ciśnienia tętniczego.BADANIA DODATKOWE U pacjentów z wysokim klinicznym ryzykiem ciężkich powikłań mogą one przewyższać korzyści operacji. scyntygrafię dipirydamolową (ScDi). pilne wskazania. U tych pacjentów. wysokospecjalistycznych metod zaliczamy: echokardiografię obciążeniową z użyciem dobutaminy (ED) lub dipirydamolu (EDi). stosowanie leków adrenergicznych) lub redukcja jego podaży (redukcja ciśnienia.

8 Sc-Di ED EDi 3391 815 222 1. ma niski iloraz wiarygodności.9 8. chorzy operowani są bezpiecznie.3 Swoistość 93 (82-100) 76 (65-98) 71 (59-85) 55 (49-61) 75 (63-87) 89 (70-100) TW 782 2. jak frakcja wyrzutowa (EF) poniżej 35% i zmiany niedokrwienne w EKG. 212 . Nie można więc w sposób pewny przewidzieć wystąpienia groźnych kardiologicznych powikłań zabiegu. Charakteryzuje się wysokimi wartościami ilorazów wiarygodności. a także znamienną wartością prognostyczną (WP).Tabela 2: Przedoperacyjne badania dodatkowe w ocenie ryzyka powikłań kardiologicznych – metaanaliza wg Poldermansa Test EF <35% EKG Liczba 164 869 Czułość 38 (17-59) 41 (28-55) 61 (47-75) 86 (82-90) 98 (94-100) 100 Iloraz wiarygodności Pozytywny Negatywny 5. Z drugiej strony jedynie ok.9 3. że w wypadku ujemnego wyniku ED – nie ma powikłań. a ujemna 100%. Tabela 3 przedstawia wartości prognostyczne ED w ocenie przedoperacyjnej NON. Najwyższą wartość diagnostyczną ma echokardiografia dobutaminowa. Mniejsze znaczenie kliniczne ma umiarkowany poziom dodatniej WP. 50% pacjentów z dodatnim wynikiem ED rozwinie powikłania kardiologiczne w okresie okołoperacyjnym. Oznacza to. mimo względnie wysokiej czułości.2 1.7 1. mają umiarkowaną wartość prognostyczną. naczyniowych nie jest w stanie wykonać odpowiedniego wysiłku fizycznego.0 35. Test wysiłkowy EKG. Ujemna WP 96% oznacza. że w przypadku dodatniego wyniku ED ryzyko powikłań okołooperacyjnych jest na poziomie 50%. a ponadto większość chorych tzw.1 4.3 1.9 10. Dodatnia wartość prognostyczna sięga 50%.6 Tak klasyczne parametry oceny kardiologicznej. Jest to bardzo istotna informacja kliniczna.5 1.

cukrzyca.4) 124 (17-934) 4.6 (2. W czasie wlewu dobutaminowego monitorowane są także inne parametry kliniczne. Podczas dożylnego wlewu dobutaminowego poszukujemy nowych zaburzeń kurczliwości lewej komory w badaniu echokardiograficznym. ból w trakcie ED.0) 4.9 (2. Podobne są także przeciwwskazania i kryteria przerwania próby. ILORAZ SZANS (ODDS RATIO) 4. Jeżeli wystąpią – wynik testu jest dodatni.Tabela 3: Wartość prognostyczna echokardiografii dobutaminowej (ED) w ocenie ryzyka pooperacyjnych powikłań kardiologicznych WARTOŚĆ PROGNOSTYCZNA DODATNIA Poldermans Materiał własny Metaanaliza (9 doniesień) 38% 54% 17-38% UJEMNA 100% 97% 96-100% Dobutamina jest aminą katecholową. przebyty zawał.6) 213 . jak i przyspieszając czynność serca. która powoduje wzrost zużycia tlenu przez mięsień sercowy wzmacniając siłę skurczu.2) 3. ED jest badaniem. echokardiografia dobutaminowa: zmiany odc.2-11) 1.2 (1.0-1.8-9. ST ­¯.1 (1. podobnie jak w przypadku testu wysiłkowego EKG. echokardiografia dobutaminowa (+): nowe zaburzenia kurczliwości.3-8. które również dobrze określa ryzyko późnych powikłań kardiologicznych Tabela 4: Jednozmienna analiza kardiologicznego ryzyka okołooperacyjnego niekardiochirurgicznych operacji naczyniowych PARAMETR BADANY wywiad wieńcowy.8 (0.6-4. gdy ich nie ma – wynik jest ujemny.

Rycina 1: Algorytm postępowania przed planowymi niekardiochirurgicznymi operacjami naczyniowymi (NON) 214 .

2. U chorych po ZS i z dodatnim wynikiem ED powikłania w ciągu 60 miesięcy obserwacji sięgają 40%. komorowe zaburzenia rytmu i posiadają dobrą wydolność czynnościową. 3. Pacjenci. przede wszystkim naczyniowym. cukrzyca. Biorąc pod uwagę powyższe informacje kliniczne i wartość badań dodatkowych przed rozległym zabiegiem operacyjnym. Chorzy ci kierowani powinni być do zabiegu bez wykonywania dodatkowych procedur.u chorych poddanych rozległym operacjom. Analiza metodą regresji logistycznej wybranych najistotniejszych parametrów wykazała. jest najsilniejszym modyfikatorem ich wystąpienia. Chorzy z ujemnym wynikiem ED mają niskie (<1%) ryzyko NON i gładki przebieg okołoperacyjny. proponujemy następujący algorytm postępowania (ryc. ED jest metodą bezpieczną i wiarygodną w rękach doświadczonego badacza. Operacje ze wskazań życiowych przeprowadzane powinny być w trybie pilnym. że iloraz szans (odds ratio) wystąpienia tych powikłań przy dodatnim wyniku ED wynosi aż 124. mają niskie ryzyko powikłań okołooperacyjnych. Wynik echokardiografii dobutaminowej jest najsilniejszym modyfikatorem wystąpienia powikłań kardiologicznych. Każdego chorego przygotowywanego do operacji naczyniowej należy traktować indywidualnie. 215 . u których stwierdzamy upośledzoną wydolność czynnościową i kliniczne czynniki ryzyka. Ocena kliniczna planowych pacjentów jest dokonana wnikliwie przez internistę kardiologa. Według aktualnych poglądów. przebyty zawał Q w EKG. Podstawowym elementem takiej oceny jest wydolność czynnościowa oceniana w skali od 1 do 10 MET. 1). dławica piersiowa. praktycznie bez powikłań. Polecaną metodą jest echokardiografia dobutaminowa. podlegają rozszerzonej diagnostyce. Zapamiętaj! 1. Pacjenci. U osób bez zawału i z ujemnym wynikiem ED ilość powikłań nie przekracza 6%. takich jak: wiek >70 lat. 4. W tabeli 4 przedstawiono istotne czynniki modyfikujące ryzyko. echokardiografia dobutaminowa przed operacjami naczyniowymi jest uznawana za wysoce skuteczną metodę w przewidywaniu groźnych powikłań kardiologicznych. którzy nie mają klinicznych czynników podwyższonego ryzyka zabiegu. bez zbędnych procedur. po konsultacji internistycznej. niewydolność serca.

116: 743-53. Engl. Eagle. M. 7. 8 Niewykonanie koronarografii w stanach niestabilności wieńcowej jest możliwe jedynie w sytuacji bezpośredniego zagrożenia życia (np. 6. A. Liszewska-Pfeifer: Ocena kardiologiczna przed operacjami pozasercowymi – Algorytmy Postępowania. głównie stosując leki beta-adrenolityczne. Warto przeczytać: D.K. Executive Summary: a Report of the ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines. Dla pozostałych chorych należy dokonać wyboru indywidualnego podjętego i opartego na danych klinicznych i wynikach badań dodatkowych. optymalnego sposobu postępowania. 39: 542-553. c) wątpliwy wynik ED. J. I. Detsky: Perioperative Cardiac Risk Assessment for Patients Having Vascular Surgery. L.B. Berger. 2002. którzy mają wysoce dodatni wynik ED. Pewne wskazania do wykonania koronarografii i ewentualnych zabiegów udrażniania lub pomostowania naczyń wieńcowych to: a) nie poddająca się leczeniu dławica piersiowa. 2000.: Assessment of Cardiac Risk Before Nonvascular Surgery. J. Do badania koronarograficznego kierowani powinni być chorzy. b) duże ryzyko wynikające z analizy ED lub innych testów nieinwazyjnych. T. N. 1992. 17: 79-91. a przede wszystkim na doświadczeniu konsultującego kardiologa. P. D. Pellikka. Echocardiography 2000. P. W.J. 5: 7-17. 35: 1647-53. J Am Coll Cardiol. pękający tętniak aorty brzusznej). H. Nie ma ustalonego. gdy istnieje duże ryzyko operacyjne. 216 . K. 330: 707-709. Goldman: Assessment of Perioperative Risk. stanowią grupę niejednorodną. Mahoney i wsp.5.S. u których wynik ED jest dodatni.R. Poldermans. Med. Bax. Das.: ACC/AHA Guideline Update for Perioperative Cardiovascular Evaluation for Noncardiac Surgery. J Am Coll Cardiol. Zawsze w pełni należy wykorzystać możliwości leczenia zachowawczego. Medipress Kardiologia 1999. Wong. Ann Intern Med. 1994. Calkins i wsp.A. Pacjenci. Thompson i wsp: Role of Dobutamine Stress Echocardiography for Preoperative Cardiac Risk Assessment Before Major Vascular Surgery.A.

Dobutamine Echocardiography. 46: 207-211. 4.: Dobutaminowa Echokardiografia Obciążeniowa jest przydatna w ocenie ryzyka powikłań kardiologicznych operacji naczyniowych. Mamcarz i wsp. Polski Przegląd Kardiologiczny 2002. Kardiologia Polska 1997. E.J.: Predictors of Cardiac Events after Major Vascular Surgery: Role of Clinical Characteristics. Braksator i wsp. 284: 1865-1073. 217 .Blocker Therapy. and B. 3: 267. Kuch. Poldermans. J.: Ocena ryzyka operacyjnego przed zabiegami naczyniowymi – punkt widzenia kardiologa. Syska-Sumińska. W. J. M. Syska-Sumińska. Boersma. Brax i wsp. J. Braksator.272.W. A. D. JAMA 2001.

REHABILITACJA KARDIOLOGICZNA W CHOROBIE NIEDOKRWIENNEJ SERCA Katarzyna Cybulska. a także rozwój nowoczesnych badań diagnostycznych przyczynił się do wprowadzenia metod wczesnej rehabilitacji u pacjentów po przebytych ostrych zespołach wieńcowych. ubiegłego wieku zalecano ścisłe unieruchomienie przez okres 6 tygodni po zawale. patofizjologii chorób układu krążenia. a także po inwazyjnym i chirurgicznym leczeniu choroby niedokrwiennej serca. • modyfikowaniu czynników ryzyka. którym jeszcze w latach 50. 218 . możliwe jest wczesne rozpoznanie postępu choroby i podjęcie odpowiednich działań z kwalifikacją do leczenia inwazyjnego włącznie. • interwencji psychospołecznej. Dzięki nadzorowi lekarskiemu na wszystkich jej etapach. jak i operacyjnie. Dzisiaj wiadomo. W konsekwencji chory opuszczał szpital w złym stanie ogólnym i rzadko był w stanie powrócić do pracy zawodowej. a zwłaszcza z chorymi po zawale serca. zarówno u chorych leczonych zachowawczo. prowadziło do powstawania zaników mięśniowych i znacznego zmniejszenia wydolności fizycznej pacjenta.XVI. Obecnie rehabilitacja kardiologiczna stanowi integralną część postępowania medycznego. DEFINICJA Rehabilitacja kardiologiczna jest zespołem działań mających na celu przywrócenie sprawności pacjentom z chorobami układu krążenia lub – gdy nie jest to w pełni możliwe – zapewnienie jak najlepszej adaptacji do ograniczeń wynikających z choroby. i 60. Maciej Janiszewski. że postępowanie takie nie było właściwe – nasilało stres związany z chorobą. Podstawową zasadą rehabilitacji kardiologicznej jest kompleksowość postępowania oparta na: • treningu fizycznym. Artur Mamcarz WSTĘP W ciągu ostatnich dziesięcioleci całkowicie zmieniło się postępowanie z pacjentami z chorobą wieńcową. Postęp wiedzy w zakresie fizjologii wysiłku fizycznego.

nie ulega zwiększeniu. Tabela 1: Porównanie efektów treningu fizycznego i blokady receptora beta EFEKT Tętno (w spoczynku i podczas wysiłku) Ciśnienie tętnicze (w spoczynku i podczas wysiłku) Kurczliwość Objętość wyrzutowa Pojemność minutowa BETA-BLOKADA ¯ TRENING ¯ ¯ ¯ ­ (­ obj. Efekt treningu fizycznego jest podobny do efektu stosowania blokady receptorów beta. W wyniku treningu zwiększa się objętość wyrzutowa (wynik poprawy kurczliwości i wzrostu objętości późnorozkurczowej). Dzięki systematycznemu treningowi zmniejsza się spoczynkowa i wysiłkowa częstość skurczów serca oraz mniejszy jest przyrost ciśnienia tętniczego krwi podczas wysiłku submaksymalnego. do czego nie dochodzi w wyniku treningu. późnorozkurczowej) bez zmian lub ­ Wpływ na parametry metaboliczne Trening fizyczny prowadzi do szeregu korzystnych zmian metabolicznych. późnorozkurczowej) ¯ ¯ ­ ­ (­ obj. która według większości badaczy. metabolizmu węglowo- 219 .EFEKTY BIOLOGICZNE TRENINGU FIZYCZNEGO Wpływ na hemodynamikę Podstawowym celem treningu w rehabilitacji kardiologicznej jest umożliwienie wykonania tego samego wysiłku przy mniejszym zapotrzebowaniu serca na tlen. natomiast nie ma zgodności dotyczącej pojemności minutowej. z których najważniejszymi z punktu widzenia prewencji chorób układu krążenia są zmiany w zakresie parametrów lipidowych. Dzięki temu zmniejsza się ryzyko wystąpienia bólu i niedokrwienia mięśnia sercowego i możliwe jest zwiększenie zakresu dopuszczalnych obciążeń wysiłkowych. która powoduje jednak zmniejszenie pojemności minutowej serca.

Ćwiczenia fizyczne powodują także zwiększone wydzielanie endorfin. co z kolei zmniejsza odczuwanie bólu i prowadzi do poprawy nastroju. Uważa się.danów oraz parametrów krzepnięcia. takich jak noradrenalina i serotonina w ośrodkowym układzie nerwowym. METODY TRENINGU Pod wpływem wielokrotnego powtarzania właściwie dobranych wysiłków fizycznych powstają w organizmie zmiany powodujące wzrost wydolności ogólnej i wieńcowej. Tabela 2: Najważniejsze efekty metaboliczne treningu fizycznego PARAMETR stężenie cholesterolu całkowitego stężenie cholesterolu LDL stężenie cholesterolu HDL stężenie trójglicerydów stężenie glukozy aktywność fibrynolityczna osocza adhezja i agregacja płytek krwi stężenie PAI-1* lepkość krwi * PAI-1 – inhibitor aktywatora plazminogenu WPŁYW TRENINGU FIZYCZNEGO ¯ ¯ ­ ¯ ¯ ­ ¯ ¯ ¯ Wpływ na stan psychiczny Trening fizyczny prowadzi do zmniejszenia lęku i objawów depresyjnych. Wytrenowanie organizmu zwiększa się według przedstawionego poniżej schematu: 220 . że efekty te są konsekwencją zwiększenia wydzielania neuroprzekaźników. Najważniejsze efekty metaboliczne treningu fizycznego przedstawiono w tabeli 2.

Istotne jest także. które może być wykonane w czasie całej pracy.Praca ® zmęczenie (okres zmniejszenia zdolności do wykonywania pracy) ® kompensacja (powrót wydolności do stanu wyjściowego) ® hiperkompensacja (okres zwiększenia wydolności). ponieważ zbyt duża przerwa po poprzednim wysiłku prowadzi do zaniku przejawów hiperkompensacji i następny wysiłek rozpoczynany jest od poziomu wyjściowego. w których czas przeważa nad intensywnością. pływanie. Wysiłki aerobowe są zazwyczaj związane z ruchem ciała lub kończyn. że sesje treningowe powinny odbywać się systematycznie. Odpowiednio dobrane ćwiczenia aerobowe są podstawą treningu wytrzymałościowego stosowanego w rehabilitacji kardiologicznej. większą poprawę wydolności fizycznej uzyskuje się w wyniku prowadzenia ćwiczeń metodą treningu interwałowego. co najmniej trzy razy tygodniowo. jeżeli uzyskuje się przyspieszenie tętna w czasie wysiłku o co najmniej 15-20% w stosunku do wartości wyjściowych. wykonywane wielokrotnie z odpowiednimi przerwami. aby każdy następny trening rozpoczynany był w okresie wzmożonej wydolności. lecz do poprawy ogólnej wydolności organizmu. obciążenie w kolejnych odcinkach pracy zwiększa się. czyli takich. stosuje się wysiłki dłuższe. czyli takie. że ilość tlenu dostarczanego z krwią jest niewystarczająca w stosunku do potrzeb metabolicznych pracujących mięśni. jazda na rowerze. obejmują duże grupy mięśniowe i trwają odpowiednio długo. Innym rodzajem wysiłków są wysiłki anaerobowe (statyczne). Wysiłki anaerobowe nie są związane z ruchem ciała lub 221 . Przerwy nie umożliwiają pełnego wypoczynku. Systematyczne powtarzanie trzech faz: zmęczenia. Oznacza to. Zalecony pacjentowi wysiłek może być wykonywany podczas sesji treningowej w formie ciągłej lub przerywanej. Typowymi przykładami wysiłków aerobowych są: biegi. by dać efekt treningu. kompensacji i hiperkompensacji prowadzi do stopniowego utrwalenia się zmian charakterystycznych dla okresu hiperkompensacji. przy obciążeniu większym od tego. Jak wynika z przedstawionego schematu. podczas których praca mięśniowa jest tak natężona. Jak wynika z przeprowadzonych obserwacji. warunkiem skuteczności treningu jest prowokowanie przez niego zmęczenia. podczas których wykorzystywany jest tlen dostarczany z krwią do pracujących mięśni – tego rodzaju metabolizm zachodzi podczas wysiłków o małej intensywności i długim czasie trwania. Trening stosowany w rehabilitacji kardiologicznej oparty jest na ćwiczeniach aerobowych (dynamicznych). którego istotą jest dzielenie zasadniczej pracy na mniejsze części. Trening tego typu nie prowadzi do zwiększenia siły ani szybkości. Trening jest efektywny. marsz.

który powinien stanowić jedynie uzupełnienie i urozmaicenie typowego treningu wytrzymałościowego. symulatory jazdy na nartach. Uważa się. Należy podkreślić. ponieważ prowadzą do niekorzystnych zmian hemodynamicznych. takich jak: cykloergometr. Model ten (z niewielkimi modyfikacjami) można z powodzeniem zastosować także w innych grupach chorych kardiologicznych. taśm elastycznych czy hantli. 222 . w którym wykorzystuje się przede wszystkim ćwiczenia aerobowe. nie związane z ich przemieszczeniem. ETAPY REHABILITACJI KARDIOLOGICZNEJ Klasycznym modelem rehabilitacji kardiologicznej jest postępowanie z pacjentami po świeżym zawale serca. wiosła. Zaletą treningu oporowego jest możliwość zwiększenia siły mięśniowej. Przykład tak zaplanowanej rehabilitacji może stanowić prowadzony w wielu ośrodkach trening stacyjny. że tego typu wysiłki nie poprawiają wydolności fizycznej i nie są wskazane u pacjentów z chorobami układu krążenia.kończyn. Chociaż rehabilitacja kardiologiczna oparta jest głównie na treningu wytrzymałościowym. publikowanych jest coraz więcej prac wskazujących na korzystny wpływ wprowadzenia do programu rehabilitacji elementów treningu oporowego. Ćwiczenia oporowe zawierają elementy wysiłku statycznego i dynamicznego i polegają na wykonywaniu serii powtórzeń określonych czynności wymagających pokonania pewnego oporu. że u pacjentów z chorobami układu krążenia należy stosować jedynie nisko obciążeniowy (obciążenia dobierane indywidualnie. składa się on z następujących etapów: • etap I – rehabilitacja szpitalna. stopnie. a typowymi ich przykładami mogą być: podtrzymywanie. • etap III – rehabilitacja poszpitalna późna. bieżnia. maksymalnie do 15 kg) trening oporowy. Przykładem ćwiczeń oporowych mogą być ćwiczenia głównych grup mięśniowych z wykorzystaniem sprężyn. • etap II – rehabilitacja poszpitalna wczesna. niezbędnej do normalnego funkcjonowania. wynikających przede wszystkim ze zwiększenia oporu obwodowego. dźwiganie i pchanie ciężkich przedmiotów. podczas którego pacjenci korzystają z szeregu przyrządów.

• okres 3 – wolne spacery. zaraz po ustabilizowaniu się objawów wynikających z ostrej fazy zawału. Model B: zakładający pobyt chorego w szpitalu wynoszący 21 dni i dłużej. objawów niewydolności serca. W większości ośrodków czas trwania tego etapu rehabilitacji wynosi 8-12 tygodni. Wskazanie do zaprzestania ćwiczeń stanowi pojawienie się bólów wieńcowych. Zakłada on systematyczne prowadzenie kontrolowanych ćwiczeń fizycznych i stopniowe zwiększanie obciążeń treningowych. Usprawnianie w ramach rehabilitacji szpitalnej można podzielić na trzy okresy: • okres 1 – ćwiczenia bierne i siedzenie w łóżku (średnio 2-3 doba). spadek ciśnienia podczas ćwiczeń). gdzie postęp rehabilitacji jest uzależniony od aktualnego stanu chorego. Prowadzenie rehabilitacji II etapu możliwe jest zarówno w warunkach sta- 223 . Etap II – rehabilitacja poszpitalna wczesna Rehabilitacja II etapu oparta jest na omawianych wcześniej zasadach treningu fizycznego. Istnieją 2 zasadnicze modele rehabilitacji szpitalnej: Model A: zakłada pełne uruchomienie pacjenta w ciągu 14 dni. • model A2 – 7 dni. wchodzenie po schodach (średnio 6-10 doba). Ćwiczenia wykonywane są pod kontrolą ciśnienia i tętna. • okres 2 – ćwiczenia czynne i pionizacja (średnio 4-5 doba). Dotyczy on chorych z zawałem powikłanym.Etap I – rehabilitacja szpitalna Rehabilitacja szpitalna rozpoczynana jest jeszcze w sali R. Obejmuje ona uruchomienie chorego umożliwiające mu opuszczenie szpitala. a przejście do kolejnego etapu jest możliwe. Możliwe jest dalsze skrócenie okresu uruchamiania: • model A1 – 10 dni. gdy nie dochodzi do nieprawidłowych zmian tych parametrów w czasie ćwiczeń (przyśpieszenie tętna o >30% i zwyżka ciśnienia o > 20 mm Hg w stosunku do wartości wyjściowych. zaburzeń rytmu.

a następnie utrwalenie osiągniętych efektów w zakresie wydolności fizycznej i modyfikacji stylu życia i w ten sposób zapobieganie szybkiemu rozwojowi i nawrotom choroby. Rehabilitacja III etapu rozpoczyna się zwykle 8-12 tygodni po zawale. takich jak: test wysiłkowy. jak i ambulatoryjnych. badanie echokardiograficzne i badanie EKG metodą Holtera. w szpitalu uzdrowiskowym. zapewniające trwałą zmianę stylu życia. a także innych badań. • chorych ze stabilną chorobą wieńcową. Nie prowadzono prac porównawczych dotyczących efektów rehabilitacji stacjonarnej i ambulatoryjnej. Usprawnianie pacjenta w warunkach szpitalnych odbywa się przede wszystkim w oparciu na aktualnym stanie klinicznym i możliwościach chorego. jej celem jest uzyskanie dalszej poprawy tolerancji wysiłku. a czas jej trwania nie jest ograniczony. któ224 . Można oczekiwać. Etap III – rehabilitacja poszpitalna późna Rehabilitacja III etapu odbywa się w warunkach ambulatoryjnych. którzy ze względu na sytuację ekonomiczną. jednak obie metody traktowane są jako równorzędne w sensie osiąganej poprawy wydolności fizycznej. KWALIFIKACJA DO REHABILITACJI KARDIOLOGICZNEJ U PACJENTÓW Z CHOROBĄ WIEŃCOWĄ Wskazania do rehabilitacji kardiologicznej w tej grupie pacjentów obejmują: • chorych po świeżym zawale serca. Uważa się. • chorych po inwazyjnym leczeniu choroby wieńcowej (PTCA. że w warunkach uzdrowiska możliwa jest lepsza kontrola diety. Podstawowym warunkiem prowadzenia rehabilitacji na każdym etapie jest stabilny stan kliniczny chorego. ideałem byłoby kontynuowanie przez pacjenta określonych form wysiłku fizycznego do końca życia. miejsce zamieszkania lub brak właściwego nadzoru nie skorzystają z formy ambulatoryjnej. CABG). większa redukcja masy ciała i pełniejsze oddziaływanie psychologiczne. tj. że do rehabilitacji sanatoryjnej powinni być kwalifikowani chorzy z powikłanym przebiegiem zawału oraz pacjenci bez powikłań. natomiast kwalifikacja pacjenta do programu treningu fizycznego wymaga już znacznie dokładniejszej oceny ryzyka w oparciu na badaniach nieinwazyjnych. u których konieczne jest podjęcie intensywnych działań w zakresie modyfikacji czynników ryzyka i poprawy wydolności fizycznej.cjonarnych.

• choroby niekardiologiczne mogące wpływać na zdolność do wykonywania wysiłku lub których przebieg mógłby ulegać zaostrzeniu w wyniku treningu (np. mięśnia sercowego lub osierdzia. 225 . • niewyrównana niewydolność serca. Ryzyko jest przede wszystkim uzależnione od rodzaju i stopnia zaawansowania choroby. Pacjenci z grupy dużego ryzyka nie powinni być kwalifikowani do rehabilitacji – są to chorzy wymagający dalszej diagnostyki i leczenia. objawowe zwężenie zastawki aortalnej. • niewyrównane nadciśnienie tętnicze. • aktywne zapalenie wsierdzia. przed jej rozpoczęciem. należy jednak pamiętać. tyreotoksykoza. tym intensywniejsza powinna być kontrola i monitorowanie. • niestabilna dusznica bolesna. niedokrwistość). a szczególnie od stopnia upośledzenia czynności lewej komory serca i indukowanego wysiłkiem niedokrwienia mięśnia sercowego. • ciężkie. Podstawą bezpieczeństwa prowadzenia ćwiczeń oraz ustalenia rodzaju i zakresu nadzoru w ramach rehabilitacji poszpitalnej jest właściwa ocena ryzyka wystąpienia powikłań ze strony układu sercowo-naczyniowego. • niekontrolowane zaburzenia rytmu serca powodujące zaburzenia hemodynamiczne. że ocena ryzyka nie może ograniczać się do nich. a także podczas ustalania obciążeń treningowych i zakresu monitorowania należy pamiętać. zazwyczaj inwazyjnego. a także ostrożniejsze wprowadzanie kolejnych etapów obciążenia wysiłkiem. infekcje.rych wykonanie jest uzasadnione w indywidualnych przypadkach. • świeży zator tętniczy. • tętniak rozwarstwiający aorty. że im większe jest ryzyko ustalone u danego chorego. • brak współpracy chorego. Podstawowe wskazówki dotyczące oceny stopnia ryzyka u pacjentów z chorobą wieńcową przedstawiono w tabeli 3. Przedstawione wskazówki opierają się na przyjętych wskaźnikach klinicznych złego rokowania w chorobie wieńcowej. ani też wymagać uwzględnienia wszystkich wymienionych cech. Przy kwalifikacji pacjentów do rehabilitacji. Przeciwwskazania do prowadzenia treningu fizycznego przedstawiono poniżej. • niewyrównana cukrzyca (glikemia > 250 mg%). niewydolność nerek.

• niewielkie. • bez objawów niedokrwienia w spoczynku lub podczas wysiłku objawiającego się występowaniem bólów wieńcowych i/lub zmianami odcinka ST. • ciężkie upośledzenie czynności lewej komory (EF < 30%). • niepowikłany przebieg zawału.Tabela 3: Ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych w czasie wysiłku fizycznego u osób z chorobą wieńcową (opracowano na podstawie klasyfikacji American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation) RYZYKO CHARAKTERYSTYKA • bez objawów dysfunkcji lewej komory (frakcja wyrzutowa > 50%). • zawał serca powikłany niewydolnością krążenia. wstrząsem kardiogennym i/lub złożonymi komorowymi zaburzeniami rytmu* • znacznego stopnia niedokrwienie mięśnia sercowego indukowane małym wysiłkiem (obniżenie ST > 2 mm). do średniego stopnia upośledzenie funkcji lewej komory (EF 31-49%). zabiegu kardiochirurgicznego lub angioplastyki. • indukowane wysiłkiem niedokrwienie mięśnia sercowego (1-2 mm obniżenie ST). • wydolność wysiłkowa ³ 6 METs w teście wysiłkowym ³ 3 tygodni po ostrym incydencie wieńcowym. Średnie • wydolność wysiłkowa < 5-6 METs w teście wysiłkowym ³ 3 tygodni po ostrym incydencie wieńcowym. Małe • bez złożonych komorowych zaburzeń rytmu w spoczynku i podczas wysiłku. • złożone komorowe zaburzenia rytmu w spoczynku lub podczas wysiłku*. • stan po zatrzymaniu krążenia. • wysiłkowy spadek lub brak przyrostu ciśnienia tętniczego podczas zwiększania obciążenia. Duże * nie dotyczy zaburzeń rytmu występujących w ostrej fazie zawału związanych z reperfuzją 226 .

Zwiększanie obciążenia Każdy trening powinien składać się z 3 faz: • fazy rozgrzewki – trwającej 5-10 minut złożonej z ćwiczeń rozciągających. a optymalnie 30-45 minut. • fazy treningu właściwego – trwającego co najmniej 20 minut.ZASADY PLANOWANIA REHABILITACJI I DOBORU OBCIĄŻEŃ TRENINGOWYCH Rodzaj wysiłku Jak już wspomniano poprzednio. ćwiczenia oporowe i trening stacyjny. co w warunkach utrzymującego się dużego zapotrzebowania serca na tlen. obejmującego wykonywanie ćwiczeń aerobowych na zasadzie treningu interwałowego lub w sposób ciągły. obejmującej ćwiczenia o małej intensywności pozwalające na stopniową adaptację układu krążenia do zmniejszonego wysiłku. W początkowym okresie prowadzony jest trening na cykloergometrze. aby sesje treningowe odbywały się 3-5 razy w tygodniu. ciśnienia tętniczego i przepływu wieńcowego. wymagających udziału dużych grup mięśniowych. • fazy stopniowego zmniejszania obciążenia – trwającej 5-10 minut. może prowadzić do wystąpienia hipotonii. pominięcie tej fazy stwarza zagrożenie nagłego zmniejszenia powrotu żylnego. niedokrwienia i komorowych zaburzeń rytmu. zalecane jest wykonywanie wysiłków aerobowych. którego uzupełnieniem są ćwiczenia ogólnokondycyjne. Częstotliwość W celu uzyskania istotnej poprawy wydolności fizycznej zaleca się. 227 . a następnie powolnego uruchamiania dużych grup mięśniowych i stopniowego dochodzenia do poziomu treningu właściwego. W późniejszych etapach rehabilitacji wprowadzane mogą być elementy gier sportowych. ćwiczenia w wodzie.

W miejscu prowadzenia ćwiczeń musi znajdować się sprzęt do resuscytacji. Nadzorowanie treningu Opisane metody ustalania intensywności wysiłku wymagają monitorowania EKG lub częstości tętna. limitowanego objawami testu wysiłkowego. U pacjentów z chorobami układu krążenia w zasadzie nie zaleca się wykonywania wysiłków o dużej intensywności ze względu na zwiększone ryzyko wystąpienia powikłań. Najpowszechniej stosowaną metodą rehabilitacji II etapu jest trening interwałowy na cykloergometrze. • umiarkowaną: 60-79% HR maks. Intensywność wysiłku określa się jako: • małą: < 60% HR maks.. Tego typu monitorowanie najłatwiej jest prowadzić podczas ćwiczeń na cykloergometrze.Intensywność Intensywność wysiłku stosowanego w czasie ćwiczeń fizycznych musi być indywidualnie dobrana do możliwości chorego. Intensywność wysiłku ustala się zazwyczaj na poziomie 40-80% tętna maksymalnego osiągniętego podczas kwalifikacyjnego. • dużą: > 80% HR maks. Ogólną zasadą stosowaną w rehabilitacji kardiologicznej jest rozpoczynanie od wysiłków o małej intensywności. po której następuje 2-minutowy odpoczynek. a następnie przy dobrej tolerancji ćwiczeń wydłużanie czasu trwania wysiłku i zwiększanie jego intensywności do umiarkowanej. Aby ją obiektywnie ocenić. – spoczynkowa częstość tętna w czasie testu wysiłkowego Zastosowany we wzorze odsetek (40-80%) jest uzależniony od oceny ryzyka i możliwości chorego.. przed kwalifikacją do kolejnych etapów rehabilitacji należy wykonać test wysiłkowy. – HRsp. Inną metodą określania intensywności treningu jest ustalenie tętna treningowego (TT). którego wartość można wyliczyć na podstawie wzoru: TT = [ (HRmaks.) x 40-80%] + HRsp. – maksymalna częstość tętna uzyskana w czasie kwalifikacyjnego testu wysiłkowego. HRsp. HRmaks. Po odpoczynku pacjent zaczyna pracę ze zwiększo228 . Polega on na 4-minutowym obciążeniu chorego pracą.

Ćwiczenia tego typu prowadzone są w większych grupach chorych (10-12 osób) w sali gimnastycznej lub w basenie pod nadzorem terapeuty. po kilku tygodniach treningu w warunkach monitorowania. Ustalanie tętna treningowego w tej grupie chorych odbywa się w opisany poprzednio sposób. intensywność wysiłku ustala się w podobny sposób. przy którym pojawiły się opisane nieprawidłowości (ból wieńcowy. przyjmuje się tętno. po upewnieniu się co do bezpieczeństwa prowadzonych ćwiczeń oraz przyswojeniu przez pacjenta zasad oceny intensywności treningu (na podstawie kontroli tętna i oceny zmęczenia). Stosowane obciążenie zwiększa się od 20-30 W na początku treningu.nym obciążeniem. Pod koniec sesji treningowej obciążenie jest stopniowo zmniejszane. obniżenie odcinka ST>1 mm. przy którym występowały objawy. Ogólnie można powiedzieć. że tętno treningowe w tej grupie chorych powinno być o 10 uderzeń na minutę mniejsze od tętna. w czasie maksymalnego obciążenia i po zakończeniu ćwiczeń. a ciśnienie tętnicze mierzy się przed treningiem. do 100-110 W przy szczytowym obciążeniu w treningach końcowych – jest ono uzależnione od aktualnego stanu pacjenta. arytmia). jednak jako HR maks. 229 . W czasie jednej sesji treningowej chory odbywa zazwyczaj 4-6-czterominutowych cykli pracy. uzyskanych w teście wysiłkowym wykonanym podczas stosowania beta-adrenolityków. co objawia się zmniejszeniem spoczynkowej i maksymalnej częstości tętna oraz pojemności minutowej. na podstawie wartości tętna spoczynkowego i maksymalnego. W czasie treningu interwałowego kontrolę tętna przeprowadza się co 2 minuty. Ustalanie intensywności wysiłku przy współistnieniu niedokrwienia i zaburzeń rytmu serca U pacjentów. U chorych z małym ryzykiem powikłań. co może ograniczać intensywność treningu. Stosowanie tych leków istotnie modyfikuje odpowiedź układu krążenia na wysiłek. można przejść do rehabilitacji bez monitorowania. Wpływ stosowania leków beta-adrenolitycznych na intensywność wysiłku Większość pacjentów kwalifikowanych do rehabilitacji kardiologicznej jest leczonych lekami beta-adrenolitycznymi. Chorzy leczeni beta-adrenolitykami często skarżą się na zmęczenie. aby umożliwić adaptację układu krążenia do zakończenia wysiłku. u których podczas kwalifikacyjnego testu wysiłkowego stwierdza się występowanie niedokrwienia mięśnia sercowego lub zaburzeń rytmu serca. jak opisano powyżej.

istnieje konieczność wprowadzenia istotnych modyfikacji dotychczas stosowanej diety. przy czym postępowanie optymalne stanowi współpraca z dietetykiem i ustalenie indywidualnego programu dietetycznego. Skuteczność tego postępowania jest więc większa. profilu lipidowego i glikemii. a także wykrycie nie rozpoznanych wcześniej czynników ryzyka. należnej masy ciała i zapotrzebowania kalorycznego jest zazwyczaj niedostateczna. hiperlipidemii i cukrzycy W okresie rehabilitacji możliwa jest wnikliwa kontrola skuteczności farmakoterapii rozpoczętej w szpitalu. że zaprzestanie palenia papierosów po zawale serca. Czas rehabilitacji należy więc jak najlepiej wykorzystać dla wprowadzenia i utrwalenia u chorego zachowań prozdrowotnych. niż jakiejkolwiek metody leczenia inwazyjnego. Ze względu na występowanie silnego uzależnienia psychicznego i fizycznego zaprzestanie palenia stanowi trudny problem dla większości chorych. O konieczności zaprzestania palenia należy rozmawiać nie tylko z pacjentem. a także stosowanie nikotynowej terapii zastępczej i/lub bupropionu. Skuteczność prowadzonego postępowania należy oceniać na podstawie kontroli masy ciała. Na podstawie wielokrotnie wykonywanych pomia230 . Pomoc medyczna w tym zakresie obejmuje: informowanie chorych o szkodliwych efektach palenia oraz o ryzyku wynikającym z jego kontynuowania. Zaprzestanie palenia Udowodniono. zmniejsza ryzyko nawrotu choroby o 50%. kiedy chory ma jeszcze w pamięci przeżycia z ostrej fazy choroby i jest bardzo podatny na sugestie dotyczące zmiany stylu życia. a także systematyczną kontrolę ich przestrzegania. Modyfikacja diety U większości pacjentów z chorobą wieńcową. ale także z jego rodziną. Istotną rolę odgrywa także kontakt z innymi pacjentami znajdującymi się w podobnej sytuacji i możliwość dzielenia się doświadczeniami. hiperlipidemią i cukrzycą.MODYFIKACJA CZYNNIKÓW RYZYKA CHOROBY WIEŃCOWEJ Okres rehabilitacji po ostrym incydencie wieńcowym to czas. a zwłaszcza u osób z nadwagą. Jest to także okres częstych kontaktów z personelem medycznym. W ramach programu rehabilitacji konieczne jest przekazywanie pacjentom informacji w tym zakresie. Farmakoterapia nadciśnienia tętniczego. co umożliwia przekazanie choremu wielu informacji i zaleceń. terapię behawioralną. Wiedza chorych na temat zdrowej diety.

podejmowanych w ramach programu rehabilitacji kardiologicznej. Lęk lub depresję na znaczącym poziomie klinicznym odczuwa 30-50% chorych. a także rehabilitacja. Depresja nasila uczucie zmęczenia. w porównaniu do 29. Podejmowane działania polegają na psychoterapii indywidualnej i grupowej. kontroli parametrów lipidowych i glikemii.rów ciśnienia tętniczego. Czynniki te mają istotny wpływ na życie rodzinne i powrót do aktywności zawodowej. Polegają one na rozpoznawaniu problemów psychologicznych i socjalnych będących następstwem pogorszenia stanu zdrowia pacjenta. Korzystny wpływ wieloczynnikowych działań. możliwe jest podjęcie decyzji dotyczących rozpoczęcia lub intensyfikacji leczenia farmakologicznego.6%. Interwencje psychospołeczne stanowią jeden z trzech podstawowych elementów rehabilitacji kardiologicznej. jakie stwarza sama choroba. W wielu badaniach obserwacyjnych stwierdzono istotny wpływ systematycznego wysiłku fizycznego na zmniejszenie ryzyka rozwoju choroby wieńcowej i zgonu zarówno u osób zdrowych. odsetek zgonów w grupie rehabilitowanej wynosił 18. różnica ta była istotna statystycznie i wynikała przede wszystkim ze zmniejszenia liczby nagłych zgonów. jak i w podgrupie pacjentów z chorobą wieńcową. Obserwacje z wielu randomizowanych badań 231 .4% w grupie kontrolnej. modyfikację czynników ryzyka oraz porady psychologiczne. WYNIKI REHABILITACJI Brak aktywności fizycznej jest jednym z wielu czynników ryzyka rozwoju choroby wieńcowej. obejmujących trening fizyczny. lecz nieistotny statystycznie wpływ rehabilitacji na chorobowość i śmiertelność. w których oceniano efekty samego tylko treningu fizycznego. prowadzi do pogorszenia jakości życia. Obserwacja ta stała się podstawą wprowadzenia treningu fizycznego do programów prewencji chorób układu krążenia. potwierdzono w randomizowanym badaniu przeprowadzonym w grupie 375 chorych z chorobą wieńcową. Prawdopodobnie. brak istotności statystycznej był związany ze zbyt małą liczebnością badanych grup. Obserwacje z randomizowanych badań klinicznych. W ciągu trwającej 3 lata obserwacji. INTERWENCJE PSYCHOSPOŁECZNE Wielu powracających do zdrowia pacjentów kardiologicznych i ich rodziny z trudnością dostosowują się do warunków. a w pewnych przypadkach – konsultacji psychiatrycznej i stosowaniu farmakoterapii. zmniejsza wydolność wysiłkową. wskazują na korzystny.

Amsterdam i wsp. Rehabilitacja kardiologiczna jest postępowaniem kompleksowym opartym na treningu fizycznym. G. 2. 232 .J. modyfikacji czynników ryzyka i interwencji psychospołecznej. E. jak i operacyjnie. Warto przeczytać: G. Wykazano także korzystny wpływ rehabilitacji na jakość życia chorych po zawale serca. że szczególne korzyści z tego postępowania odnoszą pacjenci z depresją.A. Rehabilitacja Medyczna 1998.F. 2: 1-84. 104: 1964-1740. Balady. W grupie rehabilitowanej obserwowano także rzadsze występowanie bólów w klatce piersiowej i większą poprawę wydolności fizycznej.klinicznych wskazują na korzystny wpływ wieloczynnikowych programów rehabilitacji kardiologicznej prowadzonej u pacjentów z chorobą wieńcową. gdy nie jest to w pełni możliwe. jednak w większości przypadków wyniki te nie osiągają istotności statystycznej ze względu na zbyt małą liczbę pacjentów. zapewnienie jak najlepszej adaptacji do ograniczeń wynikających z choroby. Fletcher. 3. Zapamiętaj! 1. Planowanie i stosowanie programów rehabilitacji kardiologicznej według zaleceń Amerykańskiego Stowarzyszenia Rehabilitacji Kardiologicznej i Pulmonologicznej. Podstawowym celem treningu w rehabilitacji kardiologicznej jest umożliwienie wykonania tego samego wysiłku przy mniejszym zapotrzebowaniu serca na tlen. Wyniki czterech metaanaliz danych z mniejszych badań randomizowanych wskazują jednak na istotne statystycznie 20-25% zmniejszenie śmiertelności z powodu chorób układu sercowo-naczyniowego u chorych losowo przydzielanych do programu rehabilitacji kardiologicznej. 4.: Exercise standards for Testing and Training. Rehabilitacja kardiologiczna jest zespołem działań mających na celu przywrócenie sprawności pacjentom z chorobami układu krążenia lub. Circulation 2001. wydaje się. Rehabilitacja kardiologiczna stanowi obecnie integralną część postępowania medycznego zarówno u chorych leczonych zachowawczo. A statement for Healthcare Professionals From the American Health Association.

J. 102: 1069-1073.G. Rudnicki: Rehabilitacja w chorobach układu sercowo-naczyniowego. S.: Core components of cardiac rehabilitation. 233 . Kuch. G. 80: 234-244.: An overview of randomized trials of rehabilitation with exercise after myocardial infarction.A.T. Balady. Comoss i wsp. Secondary prevention programs: A statement for Healthcare Professionals From the American Health Association and the American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation writing group. P. O'Connor. P.E. PZWL 1989: 23-65. Circulation 2000. Ades. Buring. J. Rehabilitacja. S.J. Circulation 1989. Yusuf i wsp.