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DIAGNOSTICO...!

Presentación Clínica

 30% se presenta con hematemesis.

 20% se presenta con melena.

 50% se presenta con ambas.

 5% se presenta con hematoquezia.


Evaluación
Anamnesis : Antecedentes de alcohol
Historia de ulcera
Antecedentes de hepatopatía.
Sangrado digestivo
Consumo de AINEs y esteroides.
 Hemodinamia.

 Endoscopía Diagnóstica.

 Terapéutica.
 Evaluar severidad : Evaluar si es alta o
baja.

 Evaluar actividad : No varicial v/s


varicial.
Antc.Coagulopatia.
Examen Físico

 Evaluar Hemodinamia:
- Shock
- Ortostatismo 15% volemia
- Hipotensión 40% volemia
 Estigmas de Daño Hepatico Cronico.
 Coagulopatía.
 Examen abdominal.(sg de irritacion
peritoneal).
 Tacto Rectal.
SCORE ATLS

GRADO II, III, Y IV MANEJAR EN UCI.


EXAMENES COMPLEMENTARIOS

 Hemograma.
 Prueba Coagulación.
 Función renal.
 Electrolitos.
 Función hepática.
 ECG.
 Enzimas cardíacas.
 Grupo ABO y Rh.
 Score Pronostico.

 Valoración de Riesgo.
Score de Blatchford.
• Define necesidad
de intervenir.

• Endoscopia de urgencia ,
Cirugía ,Transfusiones.

Necesita
Intervención
Score >6
ROCKALL SCORE.
Valoración de Riesgo.

• Estima riesgo
de recurrencia
y de muerte.
Clasificación de FORREST.

 FORREST I : Sangrado activo


Ia: Sangrado arterial en chorro( en jet).
Ib: Sangrado en sabana(alrededor de la
lesión).

 FORREST II: Sin sangrado act. pero con


signos de sangrado.
IIa: Vaso visible(no sangrante).
IIb: Coagulo adherido.
IIc: Mancha parda.
 FORREST III: Sangrado ausente.
Sin estigmas de sangrado.
La endoscopia solo se realiza en pacientes estabilizados
hemodinamicamente.
ENDOSCOPIA

 80% de las HDA no variceal se


resuelven espontáneamente.

 25% requiere de terapia endoscópica.


Criterios para UCI.

 Shock.
 Hipotensión ,ortostatismo.
 Caída de hematocrito de 6%.
 Hemoglobina de 3 g/dl.
 Transfusión de >2 unidades.
 Sangrado activo.
Factores de Riesgo.

 Edad >60 años.


 Paciente con morbilidades:
Cardiopatías.
Patología respiratoria severa.
 Sangrado activo.
 Paciente con shock o hipotensión.
 Transfusiones > 6 unidades.
 Alteración de conciencia.
 Severa coagulopatía.
TRATAMIENTO.
 Oxigenoterapia.
 Intubación .
1.Paciente con Hematemesis.
2.Paciente con compromiso hemodinámico.
3.Paciente con compromiso de conciencia.
Nota: 20% pacientes sometidos a EDA no
intubados pueden presentar aspiración.
 Aporte de fluidos EV (cristaloides).
 Transfusiones.
TRANSFUSIONES.

 Paciente > 60 años o con morbilidad


HTO>30%
 Paciente Joven sin comorbilidad
HTO >20%
 Sangrado activo y/o Coagulopatía
INR > 1,5 Plaquetas < 50.000
 Transfundir….
MEDICAMENTOS.

 Supresión de ácido ayuda a la curación de


la úlcera.
 Ambiente ácido disminuye la agregación
plaquetaria y aumenta la fibrinolisis alterando
la formación del coagulo.
 PH > de 6 estabilizaría coagulo.
 Pepsinógeno se convierte en pepsina con
PH <4.
 IBP altas dosis EV por 72 horas, en pacientes
luegode tratamiento endoscópico exitoso en
Forrest I y IIa.

 Forrest IIC y III IBP oral en altas dosis.

 Mantener IBP oral 6-8 semanas.

 Erradicar HP.
 En los pacientes sometidos a terapia endoscópica:

Inyección endovenosa en bolo de 80 mg de omeprazol


seguido de infusión de 8 mg/hora por 72 horas.

La inyección en bolo seguida de infusión continua de


IBP es efectiva en disminuir el resangrado en
pacientes que han recibido terapia endoscópica
satisfactoria

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