3º CLASE DE FISIOLOGÍA

HEMATOLOGIA

La sangre está transportando alrededor de 1000 cm3 de oxigeno, pero los tejidos esta captando
solamente 250 cm3 de oxigeno por minuto

¿Calcule la fracción de oxígeno que captan los tejidos de la sangre en un paciente que pesa
40 kilos, y que tiene hemoglobina de 13g% ?

PROPIEDADES DE LA HEMOGLOBINA:

Transporte gaseoso:

• El grupo Hem es el pigmento respiratorio más antiguo de los seres vivos, inclusive de las plantas.
• Grupo hem: es un anillo tetrapirrólico, el núcleo esencial es el pirrol, 4 pirroles  anillo
tetrapirrólico, constituyen una porfirina especial: porfirina tipo 3 y 9 de grupo hem (Fe++),
entonces constituyen una ferroporfirina.
• Si este grupo hem se une a las proteínas  van a constituir los citocromos.
• Los citocromos ( enzimas titulares) van a permitir el transporte del oxígeno a los tejidos 
RESPIRACIÓN INTERNA( tisular)
• Estos citocrormos tiene una enzima: la CITOCROMO OXIDASA, que va permitir la transferencia de
oxígeno del HEM a los tejidos por acción enzimática, entonces finalmente la célula esta respirando,
los tejidos están recibiendo el oxigeno transportado por la hemoglobina, porque este grupo HEM
unido a la GLOBINA: forma la HEMOGLOBINA

Entonces la hemoglobina transporta el oxigeno en la sangre, llega a los tejidos y por

acción de la citocrormo oxidasa el oxigeno pasa del hem a los tejidos: RESPIRACIÓN
INTERNA.

• La RESPIRACIÓN EXTERNA: es a través de las vías aéreas cuando captamos el oxigeno del medio
ambiente. Al respirar, entra el aire al alveolo, y del alveolo, el oxigeno va pasar por la membrana
alveolo-capilar a la sangre.
• En la respiración interna, la enzima fundamental: citocromo oxidasa va permitir la
transferencia de 250 ml de O2/min a los tejidos, entonces quiere decir que los tejidos están
captando una fracción del oxígeno transportado por la hemoglobina.

• La enzima citocromo oxidasa es importante, vamos a ver ejemplos:

− Personas pueden morir por asfixia por el monóxido de carbono. La hemoglobina tiene mayor
afinidad por el CO que por el O2.
− El cianuro es un veneno potente, se absorbe rápido, actúa inhibiendo la citocromo oxidasa, al
igual que el CO. Por eso se produce la asfixia tisular y muerte. Se produce bloqueo de la
entrada de O2 a los tejidos y si no hay respiración interna se produce muerte celular, el
mecanismo es igual con el CO.

• Cuando el Fe2+ (ferroso ) del grupo hem se oxida  se transforma en Fe3+ (férrico) ; se produce
la hematina.
• Por varias razones se puede producir oxidación de la Hb. Constantemente se tiende a transformar
el Fe2+ a Fe3+ aun dentro de la célula, pero la célula (glóbulo rojo) tiene un mecanismo enzimático
que revierte el Fe3+ a Fe2+ , por acción de una REDUCTASA.
• La hematina con el Fe oxidado: si se une a la globina va formar la metahemoglobina  que no
transporta O2.

oxidación
Fe2+ ferroso Fe3+ ferrico

(HEMATINA) + globina
METAHEMOGLOBINA

• Si la metahemoglobina aumenta en la sangre hay muerte por asfixia, porque la sangre no va

poder transportar O2.
 • Y eso sucede en la clínica, y antiguamente con mayor razón porque las conservas a veces se
preservaban con compuestos de NITRITO, y estos producen en el organismo
METAHEMOGLOBINEMIA. Entonces se tiene que usar una sustancia reductora para
transformar la metahemoglobina en Hb, o sea Fe3+ ferrico en Fe2+ ferroso, por ejemplo con una
Dilución de AZUL DE METILENO que se utiliza en emergencia para revertir la
metahemoglobina y salvar al paciente.

METAHEMOGLOBINA por ACCIÓN REDUCTORA Hb

( Fe3+) METAHEMOGLOBINA REDUCTASA (Fe2+ )

• Existen trastornos congénitos de algunas hemoglobinas anormales que cursan con

metahemoglobinemia (% importante)

• La Hb cuando capta el O2 no se oxida, es una unión reversible, quiere decir que:

Hb + O2  OXIHEMOGLOBINA, pero manteniendo el Fe2+ ferroso
HB + CO  CARBOXIHEMOGLOBINA

• En medicina forense, para investigar un crimen, traen la ropa manchada de sangre, y

como investigamos si es humana o no?. Si a la hematina le agregamos:
HEMATINA + Calor (∆ ) + NaCl + Ácido acético  CLORHIDRATO DE
HEMATINA o HEMINA

− Y a la HEMINA lo dejamos cristalizar la cristalización de esa Hb es característica

de la sangre humana
− Al microscopio vemos CRISTALES DE TEICHMAN  que son característicos y no son
iguales a ninguna otra sangre.

• La otra aplicación importante en medicina es cuando se quiere investigar pérdidas de sangre en

pequeñísimas cantidades imperceptibles.
− Por ejemplo estamos investigando un paciente que tiene anemia, y a través de la historia
clínica no encontramos evidencia de alguna pérdida, pero puede estar perdiendo pequeñas
cantidades , pero constantes por el tubo digestivo.
Al examinarlo aparentemente no hay hemorroides, al tacto rectal; no hay tumoración.
Entonces en las heces investigamos la presencia de Hb  esa prueba se llama
THEbENON.
− La Hb tiene una enzima: una PEROXIDASA, que cuando a esta muestra de heces o pequeña
cantidad de sedimento de orina (para investigar hematuria microscópica) le agregamos una
gota de ÁCIDO ACÉTICO  se van a hemolizar las células probables que haya ahí.
Al glóbulo rojo el acido acético lo va hemolizar y se va liberar la Hb, se va liberar la
peroxidasa.
− Le agregamos AGUA OXIGENADA, y luego agregamos PIRAMIDÓN (solución alcohólica),
también le podemos agregar BENCILINA, o podemos agregar el GUAYACO.
Al observarlo  aparece una mancha azul  THEVENON POSITIVO  PRESENCIA DE SANGRE

− El THEbENON puede dar positivo suficiente con 8 - 10 GR observados por campo al

microscopio.

− Al observar en el sedimento de orina los GR (8-10) es : HEMATURIA MICROSCÓPICA.

− En cualquier muestra podemos aplicar el THEVENON (orina, heces).
APLICACIÓN
-Del dedo de guante manchado después del tacto rectal:

En un papel filtro se pone un poco de heces. Se pone:

 1 gota de ácido acético
Si en el papel filtro se forma un halo azulado  THEVENON POSITIVO
 1 gota de agua oxigenada
 1 gota de piramidón
 En el propio consultorio ya saben que el paciente esta sangrando por el tubo digestivo, luego
se tendrá que investigar de donde proviene : sangrado alto , ulcera, cáncer gástrico, gastritis,
linfoma, carcinoma intestinal, etc.

RESUMEN DE LAS PROPIEDADES DE LA Hb:

• La Hb puede oxidarse hasta producir metahemoglobina.
− Hay una metahemoglobinemia congénita, porque el paciente nace con una
Hb anormal.
− Pero también hay procesos adquiridos cuando se produce oxidación de la Hb. Por
ejemplo intoxicación con nitritos (pueden ser un veneno ).

• El GR por su sistema enzimático se defiende, tiene una metahemoglobino reductasa, que

revierte la metahemoglobina en Hb, reduciendo el Fe3+ (férrico) a Fe2+ (ferroso)

• Dos enzimas valiosas en el GR:

 PEROXIDASA
 METAHEMOGLOBINO REDUCTASA
Y tiene otros sistemas enzimáticos que le permiten cumplir la función respiratoria para el
transporte gaseoso.

Tener en cuenta:

− 1gr de Hb transporta 1.34 cm3 de O2.

COAGULACIÓN SANGUÍNEA:
 Es un proceso complejo, porque por lo menos intervienen 5 sistemas diferentes.
 Una herida sangra, pero luego la sangre se coagula y deja de sangrar, después viene la
cicatrización, disminuye el hematoma, disminuye el moretón, va cambiando la coloración con
el tiempo y luego desaparece totalmente.( Han actuado varios sistemas)
Por ejemplo en un accidente automovilístico, en donde casi fue cercenado el brazo de un niño.
Sin embargo pudo ser transportado a la sala de operaciones y se le volvió a insertar el brazo, a
suturar sus vasos sanguíneos (anastomosis de vasos sanguíneos). ¿Cómo es que ha tenido
tiempo de llegar a sala de operaciones?, seguro que durante el transporte le estuvieron
poniendo algún volumen, sino se hubiera chocado ( shock )  paro cardíaco.
¿Qué es lo que le defendió al niño?
− Primero su sistema vascular: los vasos sanguíneos gracias a su capa muscular ejercen
espasmo y el sangrado.
− Luego acuden las plaquetas inmediatamente a tapizar las lesiones vasculares para formar
un trombo plaquetario primario, el primer trombo que se forma es a base de plaquetas.
− Luego se activaron simultáneamente las proteínas plasmáticas o factores plasmáticos de
la coagulación que son 15 y se produjo la degradación de trombina, y se transformo el
fibrinogeno en fibrina, y el coagulo se convirtió en un coagulo estable, firme.
− Luego cuando cesó la hemorragia y el organismo ya no necesita el proceso de
coagulación, viene un sistema opuesto que va degradar el coagulo: sistema fibrinolítico.
Aquí se han activado los factores de la coagulación  activadores de la coagulación sanguínea.
Pero también hay un sistema opuesto  inhibidores de la coagulación sanguínea.
En resumen hemos mencionado 5 sistemas diferentes:
o Sistema vascular
o Sistema de la plaquetas
o Factores plasmáticos de la coagulación sanguínea
o Los activadores e inhibidores de la coagulación
o Sistema fibrinolitico  que va disociar el coagulo que ya no lo necesitamos, 
el hematoma y todo vuelve a su normalidad.
 En el sistema vascular hay fenómenos vasculares: ante un sangrado hay vasoconstricción,
hay una  de la circulación para retener la hemorragia, hay liberación de factores titulares :
tromboplastina tisular que es el factor III de la coagulación sanguínea. ( Los tejidos tiene
un factor que se libera: el factor tisular)
 Se activan las plaquetas, etc. Al activarse se va producir la agregación plaquetaria, se va liberar
adenosina difosfato (ADP) que va perpetuar la cadena de reacción de las plaquetas y se va
formar el trombo plaquetario, luego hay liberación plaquetaria.
Es decir que las plaquetas activadas inmediatamente liberan ADP que va involucrar a otras
plaquetas y la reacción en cadena en fracción de segundos se activan y se forma el TROMBO
PLAQUETARIO.

 En la práctica vamos a ver el TIEMPO DE SANGRÍA: con la lanceta se hace una pequeña
incisión en el lóbulo de la oreja, y comienza a sangrar, pero al cabo de unos minutos cesa de
sangrar gracias al trombo plaquetario primario
El tiempo de sangría es una de las pruebas obligatorias e imprescindibles para todo paciente
que va ser programado para cirugía, aunque sea una cirugía menor.
Tiempo de sangría: 1 – 4 min.

Cuando esta dentro del rango se dice que tiene número y calidad de plaquetas normales.

 Para hacer la prueba de TIEMPO DE COAGULACIÓN, tomamos una muestra venosa, lo

colocamos en tres tubitos de 1cm, tomamos tiempo y comenzamos a observar el 1er tubo hasta
que se coagule, hacemos lo mismo en el 2do y 3er tubo .El tiempo de coagulación va ser el que
corresponde al 3º tubo.
Entonces hay 3 tiempos: T1, T2, T3.
Pero el T3 es el que marca el tiempo de coagulación.  Esto es debido a que
a los 2 primeros tubos (T1 y T2) hemos alterado su tiempo de coagulación porque hemos
estado manipulando esos tubos: inclinándolo para ver si se ha coagulado y al estar haciendo
esto hemos acelerado la coagulación, pues hemos estado poniendo en mayor contacto la
sangre con la superficie extraña del vidrio, entonces T1 y T2 son tiempos menores.
Este es el METODO DE LEE - WHITE
 Las otras dos pruebas esenciales para todo paciente que va ser operado es el TIEMPO DE
PROTROMBINA y el TIEMPO PARCIAL DE TROMBOPLASTINA,

Entonces estas 4 pruebas se realizan en todo paciente que va ser programado para
cirugía:
1. TIEMPO DE SANGRÍA
2. TIEMPO DE COAGULACIÓN
3. TIEMPO DE PROTROMBINA
4. TIEMPO PARCIAL DE TROMBOPLASTINA

Si no se hacen estas 4 prueba el paciente entra con riesgo a la sala de operaciones.

Para entender el tiempo de protrombina y el tiempo parcial de tromboplastina tenemos que

conocer el proceso de los factores plasmáticos de la coagulación.

PROCESO DE LOS FACTORES PLASMÁTICOS DE LA COAGULACIÓN:

− Cuando ya paso el sistema vascular, el sistema plaquetario, se ha formado el factor plaquetario, las
plaquetas liberan el factor plaquetario que va intervenir en el proceso de la coagulación, que se va
sumar a los factores plasmáticos para finalmente producir una enzima que se llama TROMBINA.

− Y finalmente la TROMBINA va transformar el FIBRINOGENO en FIBRINA.

− Intervienen 15 factores

− En la nomenclatura internacional están en números romanos, y cada nomenclatura en números

romanos tiene su sinonimia.

− Primer factor que se activa  FACTOR XII, denominado también HAGEMAN

Por ejemplo cuando sacamos la muestra venosa y lo colocamos al tubo se activa primero el XII.

− Luego viene una sucesión de factores que se activan a partir del XII hasta llegar a activar al
FACTOR X (que es el factor STUART)
− El factor STUART también pude ser activado por otra vía  a partir de la tromboplastina tisular y
el FACTOR VII
Entonces hay 2 vías que llegan a activar al STUART que es punto de convergencia de las vías:
INTRINSECA Y EXTRINSECA.

− El FACTOR X activado va activar al FACTOR V

− El FACTOR VI es un antecesor del FACTOR V.
− El FACTOR V activa al FACTOR II( q es la PROTROMBINA)
− La PROTROMBINA se va transformar en TROMBINA.
− La TROMBINA va actuar sobre el FIBRINÓGENO (que es el FACTOR I) y lo va transformar en
FIBRINA, entonces se formo el coagulo (coagulo estable).

− La FIBRINA va ser estabilizada por el FACTOR XIII (llamado FACTOR ESTABILIZADOR DE LA

FIBRINA).

− El FIBRINOGENO es una proteína soluble que esta entre 150 – 400 mg % en el plasma, es el
único factor que puede medirse.

− El FACTOR XII activado  va activar al FACTOR XI (también llamado el ANTECEDENTE DE LA

TROMBOPLASTINA PLASMÁTICA ó FACTOR ANTIHEMOFILICO C)

− El FACTOR XI activado  va activar al FACTOR IX

− El FACTOR IX activa al FACTOR VIII
Cuando se activa el VIII se suma el Ca++ y el fosfolípido plaquetario.

− El FACTOR IX, FACTOR VIII, el Ca++ y el fosfolípido plaquetario forman un complejo que va
activar al FACTOR X que activa al FACTOR V.

− Cuando se activa ( el factor X) por la VÍA EXTRÍNSECA: a la tromboplastina tisular (FACTOR III) y al
FACTOR VII, se suma el Ca++ y el fosfolípido plaquetario, estos 4 factores también por esta vía van
a activar al FACTOR X.

− Cuando el FACTOR XII se está activando, aquí actúa el FACTOR FITZGERALD y el FACTOR
FLETCHER

− Estos son los 15 factores que intervienen en el proceso de la coagulación, interpretado en la

TEORÍA DE LA CASCADA
TIEMPO DE PROTROMBINA ( FACTOR II) :
- Estudia  VÍA EXTRÍNSECA y la VÍA COMÚN.
- Una pregunta de examen puede ser así:
Mencione los factores que son estudiados por el tiempo de protrombina: VII, X, V, II y el I
- Si cualquiera de estos factores se altera ó , se altera el tiempo de protrombina.

TIEMPO PARCIAL DE TROMBOPLASTINA:

- Estudia  VÍA INTRÍNSECA y la VÍA COMÚN.
- Factores que son estudiados: XII, XI, IX, VIII, X, V , II, y el I
PREGUNTA DE EXAMEN:
- Si el Ca++ , puede haber algún trastorno hemorrágico por falta de calcio? El calcio
interviene en la vía intrínseca y también en la vía extrínseca, por lo que aparentemente se
podría pensar eso.
Pero NO HAY TRASTORNO DE LA COAGULACIÓN POR FALTA DE CA++, primero nos
morimos.
- También con respecto a la TROMBOPLASTINA TISULAR, si hay  NO HAY TRASTORNO
HEMORRÁGICO, como va faltar tromboplastina tisular si esta en todos los tejidos. Pero el VII si
es una proteína esencial.
- Paciente con tiempo de tromboplastina parcial normal y tiempo de protrombina
anormal, donde sospechan que esta el problema de la coagulación?
RPTA: En la VÍA EXTRÍNSECA, y en esta vía tiene que ser el FACTOR VII.
- Paciente con tiempo de protrombina normal, pero con tiempo parcial de
tromboplastina anormal, donde esta el problema de coagulación?
RPTA: En la fase inicial de la vía intrínseca puede ser el XII, XI, IX ó el VIII.
No puede ser en la vía común (X, V, II, I), por que el tiempo de protrombina también
gobierna estos factores y salio normal

TRASTORNO CONGÉNITO DE COAGULACIÓN:

VIII, el IX ó el XI, que son las tres hemofilias.

De repente falta el FACTOR

De repente es un PARAHEMOFÍLICO  Falta FACTOR V

- FACTOR ANTIHEMOFÍLICO A  VIII

- FACTOR ANTIHEMOFÍLICO B  IX
- FACTOR ANTIHEMOFÍLICO C  XI
- PARAHEMOFÍLICO  FACTOR V

Deficiencias y factores de la coagulación anormales:

 - Con relación al FIBRINÓGENO (FACTOR I) se presentan 3 modalidades congénitas:
1. Cuando nace sin fibrinógeno

PROBLEMA:
Diga como piensa encontrar el tiempo de protrombina, el tiempo parcial de tromboplastina y
el tiempo de coagulación en un niño que tiene AFIBRINOGENEMIA CONGÉNITA.
 El tiempo de coagulación es INFINITO  NO COAGULA
No puede formar fibrina por lo tanto no hay coagulo  TIEMPO DE COAGULACION
PROLONGADO
 Tiempo de protrombina  alterado
 Tiempo parcial de tromboplastina  alterado (prolongado)

Todo recién nacido debe recibir vitamina K al nacer debido a que todavía posee una deficencia de
vitamina K y de la vitamina K depende 4 factores:
II, IX, VII y X. (2-7-9-10)
Entonces continuando con el caso clínico:
A la bebé le pusieron vitamina K sin embargo al cambio d turno otra vez y se hace notar un hematoma
alrededor del cordón umbilical, pero la niña no mejora, la bebé está pálida hasta que le ordenan una
transfusión de sangre y se detiene el hematoma se reestablece para luego darle de alta con el falso
diagnóstico de hemorragia del recién nacido (es cuando el niño nacey sangra debidoa tener una
deficiencia de vitamina k). Entonces el transtorno adquirido más frecuente es la hemorragia en el RN,
sin embargo es 100% evitable cuando se le administra vitamina K en una inyección debido a que es
pobre en vitamina K porque todavía el niño no ha formado flora intestinal.
Entonces la mamá se lleva a la bebé y el pediatra la cita dentro de una semana para su control y la
madre la trae al laboratorio para hacerle un dosaje y le pinchan el dedo para hacerle un hemograma a
la niña, el capilar, el frotis, le ponen algodón todo bien aparentemente y la sra se la lleva a su casa. En
la noche se da cuenta que el dedo sigue sangrando ñla madre se asusta al ver pálida a la bebé y la
lleva a emergencia. La madre no atinó a presionar el dedo y sigue sangrando hasta legar al hospital.
En emergencia otra vez le pusieron transfusión de sangre. Luego pasó a interconsulta a hematología

¿CUÁLES SON LOS TRANSTORNOS MÁS FRECUENTES DE LA COAGULACIÓN?

• 1º: El 90% de transtornos de la coagulación sanguínea involucran al factor VII y al

IX.
• 2º: Los transtornos CONGÉNITOS de la coagulación sanguínea solo afectan
A UN SOLO FACTOR (puede ser cualquiera pero es sólo uno), es una regla. A diferencia
de los transtornos ADQUIRIDOS donde la alteración se da en un grupo de factores.

COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID)

Condición grave de los pacientes que clasificamos con una infección retroviral o septicemia, donde la
sangre se coagula dentro de los vasos por tanto no hay circulación, luego trombosis luego la muerte.
También se puede presentar en una crisis hemolítica, cuando el paciente hace una hemólisis masiva
por X causa se empieza a complicar con coagulación intravascular o por una metástasis de carcinoma.
Entonces, el CID es una complicación gravísima que se asocia a una enfermedad de fondo. Es un

transtorno adquirido, osea varios factores se están alterando, se han cosumido varios XI, V, IX,
VII. (5-7-9-11)
Pero no es lo mismo lo que ha sucedido con la niña, porque los hemofílicos casi siempre son varones
porque es hereditario, la madre trasmite el gen de la enfermedad porque se trasmite por el
cromosoma X, en la mayorá de casos la madre es portadora de hemofília tiene el gen X h , ella no
expresa la enfermedad pero la trasmite a sus hijos y en el caso del hijo varón le trasmite su único
cromosoma X y el hijo es hemofílico y la hija sería portadora, sin embargo si pueden existir niñas con
 hemofilia en el caso que a madre sea portadora y el padre hemofílico. Pero los padres de la niña del
caso clínico no presentaban antecedentes familiares de hemofilia lo único que se supo fue que los
padres eran primos hermanos. En la niña tenía el tiempo de protrombina , de tromboplastina y de
trombina (sólo investiga al fibrinógeno) alterados, el tiempo de coagulación infinito pero cuando veo el
tuboy veo un coagul hago un frotis y habian plaquetas, eran tromboplaquetarias sin embargo no había
fibrina al microscopio se ve la fibrina como proteína vertical como “hilos” , como una “madeja” no
había nada. Ese aparente coágulo eran puras plaquetas. Entonces como todo estaba alterado, como el
tiempo de trombina que solo señala al fibrinógeno estaba alterado y como el tiempo de coagulación
estaba en infinito y la niña tenía plaquetas normales. Por tanto surgió la sospecha de Afribrinogenemia
del tipo b porque no tiene o tiene muy poco.

Porque pueden haber 3 condiciones para el fibrinógeno:

• AFIBRINÓGENEMIA: falta fibrinógeno en la sangre

• HIPOFIBRINOGENEMIA: disminución en fibrinógeno
• DISFIBRINOGENEMIA: posee la proteína sin embargo este fibrinógeno es anormal no coagula.

Entonces sospecha de fibrinógeno, se pide un dosaje de fibrinógeno y el laboratorio informa 15 mg de

FIBRINÓGENO (cantidad muy baja), entonces se podría sospechas de AFIBRINOGENEMIA o
DIFIBRINOGENEMIA pero ya le haía puesto una transfusión de sangre y en ella le dieron fibrinógeno por
eso se había normalizado. No sabemos cuanto le habrían puesto a 400mg por eso es que cuando
nació el paciente una transfusión le corrigió la deficiencia. El dato de 15mg lo tomé como parte de la
transfusión seguí sospechando de afibrinogenemia, pasaron unos días y le hago una electroforesis del
plasma no del suero, por qué? porque si lo hago del suero como se ha producido la coagulación
sanguínea se ha consumido fibrinógeno. Entonces le hago la electroforesis del plasma en ésta existe
entre beta y gamma una curva que corresponde al fibrinógeno.
En una electroforesis del suero las curvas presentadas está como se da en el gráfico 1:     pero
 si
hago la electroforesis del plasma entre y hay otra curva que corresponde al fibrinógeno.

ELECTROFORESIS DEL PLASMA: Entre y hay una curva del fibrinógeno. Entonces el diagnóstico de
AFIBRINOGENEMIA uno de los pocos casos en el mundo solo se habían reportado 80 casos. Para
corregirla basta con darle fibrinógeno
GRÁFICO 1: ELECTROFORESIS DEL SUERO

Albúmina
S
F

γ
α2
α1
β
GRÁFICO 2: ELECTROFORESIS DEL PLASMA

La paciente ha tenido varios episodios de sangrado. Cuando viene años después cuando llega a la
adolescencia y comienza a menstruar un día viene a emergencia casi en shock hemorrágico pero no se
había golpeado nada y vino con una hemorragia interna, agresiva en el abdomen inferior.
Toda hemorragia interna debe entrar a sala de operaciones para saber porqué se está dando y para
evacuar el coágulo de lo contario el coágulo se organiza y va a producir fijación de asas intestinales
¡no se puede dejar sangre en la cavidad abdominal! Le restituimos el fibrinógeno con suero y dejo de
sangrar y mejoró, al día sgte estaba normal a pesar de tener medio litro de sangre pero en el caso de
la niña esa sangre no había formado coágulo estaba líquida porque no tenía fibrinógeno, eso se
reabsorbe gran facilidad en todo el área del peritoneo, el plasma primero y todos los detritos de las
células luego. La pregunta ahora es de dónde sangró? Del ovario al romperse el fóliculo de Graaf se
rompieron capilares pero debido a que no tiene fibrinógeno no dejó sangrar gota a gota en el peritoneo
hasta que tuvo una hemorragia, llegó a emergencia le pusieron fibrinógeno y se restituyó porque al
ponerle fibrinógeno se formó fibrina y cesó la hemorragia y la sangre que se ha colectado se reabsorbe
con gran facilidad porque el peritoneo tiene una capacidad enorme de absorción.
En este caso la paciente podrá gestar? Sí, sólo que tenemos que darle fibrinógeno constantemente
para preservar el embarazo porque durante el parto podría sangrar por las condiciones fisiológicas
mismas, si no tiene fibrinógeno es un gran riesgo. Se le debe dar fibrinógeno permanentemente
conociendo que la vida media del fibrinógeno es 72 hrs , cada factor de
la coagulación tiene una vida media, a la paciente le debo administrar fibrinógeno respetando este
intervalo.

Este caso clínico se relaciona al tema puesto que tiene todos los tiempos alterados incluso uno infinito,
puesto que no existe fibrinógeno, el tiempo de sangría se altera un poco porque tiene plaquetas que
forman un fibroma primario pero eso es solamente temporal si no hay plaquetas va a sangrar pero
como vamos a ver el fibrinógeno interviene en la AGREGACIÓN PLAQUETARIA, sin embargo parece ser
no esencial fíjense en el caso de la niña no tenía fibrinógeno pero tenía plaquetas normales y el tiempo
de sangría esaba prolongado si pero no mucho.

Entonces en el proceso de agregación plaquetaria

concluimos

interviene el fibrinógeno pero dice la literatura parece no ser esencial, pero si se

necesita. Entonces hay métodos más sofisticasos para dosar fibrinógeno, no el método colorimétrico
porque en ese método intervienen más proteínas los otros métodos son inmunológicos donde si nos
dicen con toda seguridad si hay o no fibrinógeno y qué tanto de fibrinógeno hay. En la
AFIBRINOGENEMIA CONGÉNITA en el 40% de los casos había consanguinidad de los padres y cuando
yo dosé el fibrinógeno de los padres estaban disminuidos alrededor de 300mg al parecer eran
heterocigotos para afibrinogenemia y la niña era homocigoto.

PROCESO DE LA COAGULACIÓN
 • FACTORES PLASMÁTICOS
• FACTORES PLAQUETARIOS (intervienen en ambas vías), las plaquetas son las primeras que
responden frente a la injuria o lesión para formar el trombo plaquetario primario por el proceso
que se denomina:
REACCIÓN PLAQUETARIA

Si se produce una lesión por más que sea puntiforme se opera en varias fases:
• º donde la membrana de la plaqueta se transforma hay cambios bioquímicos que la vuelven
adhesiva.
• Fase de liberación, se libera ADP que es un activador o inductor plaquetario natural.

Sustancias inductoras plaquetarias aquella que va a provocar la reacción

plaquetaria. Entonces el ADP va a producir la activación de las plaquetas que va a
encontrarse en la agregación
• Agregación plaquetaria, se unen las plaquetas unas con otras sin dejar espacio entre ellas
“como las losetas de un piso”¿cómo se unen tan exactamente sin dejar espacio alguno y
tapizan la lesión?¿cómo las plaquetas se unen si la célula tiene carga negativa entonces la
única explicación es que se unen a través de sus cargas correspondientes, es decir, la
membrana tiene positiva - negativa - positiva – negativa, es un explicación algo forzada pero no
existe otra explicación hasta el momento de cómo se unen tan íntimamente formando el
trombo plaquetario.

• Contracción, las plaquetas tienen una proteína contráctil denominada

trombosteína.
Para estudiar las plaquetas se utiliza la técnica de la refracción del coágulo tomamos la muestra de
sangre en un tubo luego cuantificamos el luego de dos horas se ha contraído y ha dejado liberar el
suero ha habido retracción y ese proceso está dado por la proteína trombosteína de las plaquetas si es
buena quiere decir que las plaquetas están presentes y están funcionando bien.
¿Por qué reaccionan las plaquetas?
Porque se ha producido un estímulo se ha producido la activación de las plaquetas, se ha producido
una sustancia que se llama activadora de plaquetas una de ellas la ADP es un inductor plaquetaria, Así
como un grupo de enzimas estimuladoras de la plaquetas (potentes inductores plaquetarios):
TROMBINA, TRiPSINA, VENENO DE SERPIENTE (una picadura de serpiente tiene graves problemas
hemorrágicos), PAPAÍNA que van a producir transtornos graves mixtos de sangrado y hemorragia,
trombosis poruqe se va a producir gran agregación plaquetaria (trombos), coágulos que van a
consumir a los factores de la coagulación luego hemorragia por disminución de factores de
coagulación. En un CID primero coagulación intravascualr y como se han consumido los factores de
coagulación masivamente entonces viene la depleción y una fase hemorragica, así sucede también con
los venenos de serpiente.

Las plaquetas provienen de un proceso que se da en la médula ósea: MEGACARIOPOYESIS. Este

proceso dura 10 días pero la MO no tiene reservas de plaquetas quiere decir que si en un paciente el
proceso está detenido ya sea por proceso tumoral, un paciente con cáncer que ha tenido
quimioterapia(donde corre el riesgo de sangrar) descontrolada que le produce una aplasia medular
entonces el organismo no tiene como defenderse, no tiene como atacar no hay reserva de plaquetas,
el paciente comienza a sangrar.. y si el paciente está sangrando por falta de plaquetas que hacemos?
Transfusión de plaquetas.

Caso de Trombocitopenia: paciente con púrpura (sangrado de piel y mucosas) tenia 20’000 de
plaquetas/ mm 3 (cifra crítica). Indicación: transfusión de plaquetas 2 unidades.

Nº de plaquetas normales : 150 000 a 350 000/ mm 3

Mínima cantidad para reestablecerlo: 100 000/ mm 3
1 unidad de plaquetas: es la cantidad de plaquetas concentradas de una unidad de sangre
(1/2 litro), la unidad de sangre se centrifuga separo el plasma a otra bolsa y la vuelvo a centrifugar a
unas 4000rpm y el sedimento de plaquetas lo restituyo en otra bolsa del plasma donde van a estar las
plaquetas concentradas de medio litro de sangre esa, es la unidad de plaquetas.
¿Cuántas plaquetas habrá en una unidad de sangre si al paciente se le encontró 150 000 plaquetas /
mm 3?
¿Cuántas plaquetas más tendrá un paciente que en un principio tenía 20 000 plaquetas / mm 3 y se
agregó 2 unidades de sangre?
1 UNIDAD DE PLAQUETAS : le va a subir el número de plaquetas a un
paciente en una transfusión de sangre máximo 10 000 / mm 3
Entonces la mala indicación que le dieron al paciente sólo le subió el número a 40 000/ mm 3
porque
esa aún es una cifra crítica.
Además debemos recordar que las plaquetas transfundidas son activas sólo
en un 50% porque no estamos transfundiendo plaquetas estrictamente viables, por la
compatibilidad HMA y las plaquetas tienen una vida media de 10 días, teóricamente tendría que haber
una transfusión cada 10 días, 2 veces por semana por qué? Porque sólo el 50% van a ser viables.

¿Cuántas unidades debieron indicarse? 8 unidades (por lo menos).

Y se le va a repetir la transfusión en la semana porque sólo son viables el 50%
3
TROMBOCITOPENIA PROFUNDA : menos de 20 000 / mm
Mejora con transfusión de plaquetas, pero para 8 unidades necesitamos 8 donantes y en una semana
16 donantes (una situación muy difícil) y hasta que su médula ósea se reestablesca mínimamente son
10 días entonces necesitaria 32 donantes. La solución máquinas separadoras de células donde en
lugar de utilizar 8 donantes utilizo sólo uno, la sangre del donante va a pasar y se van a separar las
plaquetas y le devuelve el resto por otra vía (glóbulos rojos, blancos, etc).
*en el tratamiento de cáncer es NECESARIA la máquina separadora de plaquetas, porque en la
quimioterapia hay gran riesgo de sangrado.

Vida media de plaqueta10 días

Trombopoyesis 10 días
Megacariopoyesis plaquetas (que van desprendiendose de su citplasma) y pasan a la circulación el
80% circula y el 20% es almacenado como reserva en el bazo pero la médula ósea NO
TIENE RESERVA DE PLAQUETAS.

• ¿Cuántas plaquetas tiene una unidad de sangre si el donante tenía 150 000 plaquetas por mm
3
?
150 000 ----------------------------- 1mm 3=1000cc= 1000 ml = 1L
x----------------------------------------------- 500 ml

x= 75000  en 500 ml

x= 75 000 x 106 / mm 3
ó 0.075 billones de plaquetas / 150 000 mm 3

Para saber cuanto aumenta por mm 3 en el paciente que recibe la sangre se divide en 5000ml (5L=
Vol. De sangre normal)
La PLAQUETAS SIEMPRE TIENEN QUE ESTAR EN EL PLASMA EN MOVIMIENTONO SE PUEDEN
ALMACENAR, siempre tienen que estar en movimiento en el volumen plasmático que se ha
resuspendido para transfundir al paciente.