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LIQUIDOS
GENERALIDADES
REQUERIMIENTOS / DIA DE L y E.
PESO LIQUIDOS
De 3 a 10 kg 100 a 150 cc/kg/día
De 10 a 20 kg 1000cc + (50cc/kg de mas) /día
De 20 a 30 kg 1500cc + (20cc/kg de mas) /día
Mayor de 30 kg 1800 x SC
TIPOS DE PÉRDIDAS
REPOSICION DE LIQUIDOS
Perdidas de Potasio
- Colon: 30 mEq/Lt
- Saliva: 20 mEq/Lt
Perdidas de Bicarbonato
- Liquidos biliar y pancreático: 110 mEq/Lt
TIPOS DE CRISTALOIDES
1. Soluciones Isotónicas:
Solución Salina al 0.9% (Na 154mEq/L y Cl 154mEq/L)
DAD 5% (50 mg de Glucosa por cc)
Hartmann (lactato de Ringer) (Na 130mEq/L, Cl 110mEq/L, K 4mEq/L y
Lactato 28mEq/L)
2. Soluciones Hipertónicas:
DAD 10% - 20% - 30%
Suero Mixto (DAD5% + SS0.9%)
Hartmann (lactato de Ringer) + DAD 5%
3. Soluciones Hipotónicas
Solucion Salina al 0.45%
Agua Destilada.
ELECTROLITOS
SODIO (Na+)
Generalidades:
- La natremia normal es de 135 a 145 mEq/Lt de Na+
- El Na+ es el principal catión del LEC, contribuyendo a un 95% a la
osmolaridad plasmática, la cual normalmente se define como “El numero de
osmoles efectivos por litro de solución”. Normalmente la osmolaridad es de
300mOsm/Lt o puede calcularse como 2(Na+); o en casos en los que haya
hipernatremia, hiperazohemia o hiperglicemia se calcula con la formula:
2(Na+)+ (BUN/2.8) + (glucosa/18) , debido a que estos se comportan como
osmoles efectivos.
- La regulación del sodio está dada por el Riñón (Se reabsorbe el 99% del
filtrado), el TGI (principalmente en el yeyuno) y por factores neurohormonales
(SRAA, FNA, ADH, Pgs, etc).
HIPONATREMIA
Clínica :
- Los signos y síntomas dependen de la velocidad de instauración de la
Hiponatremia. Con Na+ >130 generalmente no hay síntomas;
Cuando el Na+ esta entre 120-130 pueden haber síntomas gastrointestinales
tales como nauseas y vomito. Pero los síntomas principales son de tipo
NEUROLOGICO, y se presentan con niveles de Na+ <120 , y el principal
síntoma que es Indicativo de reposición de Na+ son las CONVULSIONES.
- NUNCA se debe corregir RAPIDO una hiponatremia por el riesgo de
desarrollar el Sindrome de Mielinolisis Póntica Cerebelosa; el cual se da
debido a que en la instauración de la Hiponatremia hay disminución de la
osmolaridad, entonces como mecanismo compensatorio el liquido del LEC
pasa al LIC, generando edema celular, pero en el SNC existen 3 mecanismos
para evitar que se genere Edema Cerebral. Estos son:
1. Paso de fluido del LEC al LCR, que se reabsorbe posteriormente a
las vellosidades aracnoideas.
2. Salida del K+ de la neurona al LEC para compensar osmolaridad.
3. Salida de aminoácidos (Taurina, Glutamato) y fosfocreatina al LEC.
Entonces, al corregir rápidamente una Hiponatremia, se desarrolla un
fenómeno de hiperosmolaridad, lo cual lleva a una salida abrupta de LIC para
compensar y de esta manera se genera deshidratación celular, lo cual daña la
mielina a nivel central que termina por producir el mencionado síndrome; que
clínicamente cursa con la triada de Cuadriparesia espástica, mutismo y
alteraciones en la deglución.
• Ejemplo de Hiponatremia:
Pte. femenino de 50kg con Na+ de 116 mEq/Lt y convulsión evidenciada:
HIPERNATREMIA
POTASIO (K+)
Generalidades:
- La Kalemia normal del LEC es de 3.5 a 5 mEq/Lt.
- El K+ es el principal catión intracelular en el organismo. La regulación de los
niveles séricos del potasio depende de mecanismos extrarrenales y renales.
Los primeros actúan en forma aguda alterando la distribución de K entre el LIC
y LEC, siendo los principales la insulina, las catecolaminas con efecto beta-2 y
la aldosterona que aumenta la captación. Otros son el equilibrio acidobásico y
la osmolaridad plasmática. En forma crónica es a nivel renal donde
prácticamente todo el potasio filtrado es reabsorbido. Este fenómeno está
influido por el flujo tubular, la concentración tubular de Na, Cl y aniones no
absorbibles, así como factores peritubulares: aldosterona, hormona
antidiurética (ADH), estado ácido básico, K sérico y la ingesta de potasio. El
riñón según sus necesidades lo secreta o lo reabsorbe . la aldosterona
aumenta su eliminación puesto que su receptor a nivel tubular es una bomba
de Na+/K+ ATPasa q reabsorbe Na+ y elimina K+. En el TGI no se conoce bien
como se maneja la excreción del K+ pero se sabe que maneja un papel
importante.
HIPOKALEMIA
HIPERKALEMIA
Generalidades:
-La naturaleza dispone de sistemas muy eficientes para conservar constante la
cantidad de cationes divalentes en el organismo; por este motivo, la concentración
sérica de calcio, magnesio y fósforo varía dentro de un margen muy pequeño en
vivo. Lo anterior obedece a que estos cationes participan en un gran número de
los fenómenos metabólicos del organismo.
HIPOCALCEMIA
Definición: Se define como la disminución del Ca+2 Total < 7 mg/dl y/o del
Ca+2 Iónico < 4 mg/dl
Etiología:
Hipoparatiroidismo , Pseudohipoparatiroidismo, Hipomagnesemia, Deficiencia
en Vitamina D, Insuficiencia renal, Acidosis tubular renal distal y proximal,
Hiperfosfatemia , Hipocalcemia neonatorum, Pancreatitis aguda , Síndrome de
hueso hambriento, Hipocalcemia inducida por drogas: Mitramicina,
Calcitonina, Colchicina, Citrato endovenoso (transfusiones masivas), Albúmina
sin calcio, furosemida
Clínica:
Los siguientes antecedentes pueden hacer sospechar hipocalcemia:
• Diarrea crónica o enfermedades inflamatorias intestinales como ileítis regional
(enfermedad de Crohn), sprue tropical o pancreatitis crónica, conducentes a
esteatorrea, sugieren la posibilidad de hipocalcemia mediada por malabsorcion
de calcio y/o vitamina D.
• Ingesta de inhibidores de la lipasa intestinal (orlistato, XenicalÆ), como
medicación para adelgazar, con la subsiguiente esteatorrea y malabsorción de
vitamina D.
• Presencia de falla renal aguda o crónica (fases tempranas).
• Cirugías previas de cuello que puedan haber llevado a hipoparatiroidismo,
transitorio (cirugía reciente) o definitivo (cirugías antiguas).
• Ingesta deficiente de vitamina D, particularmente en ancianos.
• Historia familiar de hipocalcemia.
• Déficit en la ingesta de nutrientes ricos en calcio (leche y derivados,
legumbres, cereales, carne).
Manifestaciones Clínicas según sistemas:
Neuromuscular: la hipocalcemia aguda se manifiesta por parestesias y
calambres o contracturas musculares. La sintomatología subclínica de tetania,
evidenciada por el signo de Chvostek, (ocurrencia de espasmo facial,
especialmente del orbicular de los labios, al percutir el nervio facial a mitad de
distancia entre la comisura labial y el oído); no es, sin embargo,
patognomónica de hipocalcemia. El signo de Trousseau es un espasmo
doloroso del carpo, que se presenta luego de mantener por tres minutos una
presión >20 mmHg por encima de la sistólica, siendo un signo más específico
de tetania. La hipocalcemia crónica se presenta con irritabilidad, confusión,
demencia e incluso, en infantes, como retardo mental. También se reportan
movimientos coreicos, distonías y convulsiones. Se ha reportado calcificación
de ganglios basales en la radiografía de cráneo, que no es reversible al
tratamiento.
Cardiovascular: prolongación de la fase de potencial de acción y por lo tanto
prolongación del segmento ST en el ECG. En casos de severa deficiencia se
presentan arritmias, hipotensión o falla cardiaca; la hipocalcemia aumenta la
cardiotoxicidad de los digitálicos.
Pulmonar: broncoespasmos y laringoespasmos vistos, sin embargo, con poca
frecuencia.
Dermatológica : piel seca, uñas quebradizas y caída del cabello como signos
no específicos en la hipocalcemia crónica.
Pancreas: La hipocalcemia complica 40 a 75% de los pacientes con
pancreatitis aguda.
Tratamiento:
HIPOCALCEMIA AGUDA
Administrar 10-20 mL de gluconato de calcio al 10% (ampollas de 10 ml al
10%, contienen 90 mg de calcio elemental) en 50 a 100 cc de DAD 5%, bajo
vigilancia electrocardiográfica; después, administrar 15-20 mg de calcio
elemental/kg en 1.000 cc de DAD 5% en un periodo de 8-12 horas. Determinar
el calcio sérico cada 4–6 horas, con el fin de observar la respuesta al
tratamiento y decidir el momento en que se pueda cambiar la preparación a vía
oral.
Los pacientes con arritmias cardíacas o en tratamiento con digoxina requieren
monitorización cardiaca continua. El cloruro de calcio al 10% aporta mayor
cantidad de este mineral (22,7 mg/mL), por lo que la corrección es más rápida.
Debido a que produce flebitis, se recomienda administrar por vía catéter
central.
En recién nacidos y niños se recomienda dar 0,5-1 mL/kg/hora de gluconato de
calcio al 10% cada 5 minutos.
Tratamiento con calcio y vitamina D por 1-2 días previos a la paratiroidectomía,
ayuda a prevenir el desarrollo de hipocalcemia. En pacientes en postoperatorio
inmediato de paratiroidectomía, o síndrome del hueso hambriento, se deben
dar calcio y vitamina D por vía oral de manera temprana. Los efectos adversos
más comunes son hipertensión, náuseas, vómitos y rash. Si se produce
extravasación puede causar irritación y/o necrosis tisular, por lo que el catéter
venoso debe ser el adecuado para la edad y el calibre del vaso,
recomendándose vigilancia permanente. Si la sintomatología es refractaria o se
detecta hipomagnesemia, se administrarán 2-4 g de sulfato de magnesio al
10% IV. En pacientes asintomáticos, se recomienda la suplementación diaria
de 1–4 g de calcio elemental fraccionado en varias dosis. Los preparados
orales suelen venir en forma de carbonato de calcio en tabletas que contienen
600 mg de calcio elemental.
HIPOCALCEMIA CRÓNICA
El tratamiento depende de la etiología del trastorno:
Deficiencia de PTH: pacientes con hipoparatiroidismo, son manejados
inicialmente con grandes dosis orales de calcio (1.500 a 2.000 mg/día); los
preparados orales suelen venir asociados con vitamina D. Si el
hipoparatiroidismo es severo deben añadirse 0,25 a 0,50 microgramos diarios
de 1-25-dihidroxi-vitamina D3 (calcitriol).
Falla renal: para la hipocalcemia de pacientes en diálisis, se administra
carbonato de calcio oral (500 mg de calcio elemental) tres veces por día,
debiendo controlarse los niveles de fosfato.
En pacientes con hipocalcemia y falla renal crónica, la ingesta de fosfatos
debe mantenerse entre 400–800 mg/día.
HIPERCALCEMIA
Asociada a neoplasias
• Hematológicas.
- Destrucción local de hueso (mieloma, linfomas).
- Mediación tumoral (calcitriol, proteína relacionada con la parathormona,
Linfomas).
• Tumores sólidos.
- Metástasis óseas con destrucción local del hueso.
- Mediación humoral (proteína relacionada con la parathormona).
Por vitamina D
• Intoxicación por vitamina D.
• Producción de calcitriol en enfermedades granulomatosas
(sarcoidosis,
tuberculosis).
• Hipercalcemia idiopática infantil.
Asociada a un aumento de recambio óseo
• Inmovilización.
• Hipertiroidismo.
• Intoxicación por vitamina A.
• Tiazidas.
Otras causas
• Fase diurética de la insuficiencia renal aguda.
• Síndrome de leche y alcalinos.
• Intoxicación por eufilinas.
• Intoxicación alumínica en la insuficiencia renal crónica.
• Hipercalcemia hipocalciúrica familiar (hipercalcemia benigna familiar).
Clínica:
Pueden conllevar situaciones que ocasionen la muerte del paciente no
corregirse adecuadamente, variando el tipo de manifestaciones que origine
según los valores de calcemia, la velocidad de instauración y su duración,
pudiendo ser bien tolerada una hipercacemia intensa si se instaura de forma
gradual.
Valores poco elevados no suelen originar síntomas típicos, pudiendo aparecer
astenia, depresión, ansiedad y fatiga muscular. Concentraciones superiores
pueden originar síntomas en diferentes órganos y aparatos:
A nivel gastrointestinal: Anorexia, Naúseas y vómitos, Estreñimiento y
Distensión abdominal.
A nivel neuromuscular y psiquiátrico: Depresión, Ansiedad, Cefalea,
Pérdida de memoria, Fatiga muscular de predominio proximal, Hiporreflexia (si
> 15 mg/dl), Hiperreflexia, convulsiones, coma e incluso la muerte (si existen
bajas concentraciones de magnesio).
A nivel cardiovascular: HTA, Arritmias ventriculares. En EKG: acortamiento
del QT a expensas de un ST corto o ausente.
A nivel renal: Poliuria y polidipsia. Reducción del filtrado glomerular.
Nefrocalcinosis y nefrolitiasis (la litiasis orienta hacia una larga evolución de la
elevación del calcio en suero y va en contra de un origen neoplásico).
Otras manifestaciones: Úlcera péptica y Pancreatitis.
Tratamiento:
Medidas generales:
• Rehidratación: 2500-4000 ml de SS0.9% al día, a un ritmo
dependiendo de la gravedad de la hipercalcemia y de la situación
cardiovascular del paciente, con control de la presión venosa central, siendo
necesario generalmente reponer magnesio y potasio.
• Diuréticos de asa: furosemida en dosis de 10 a 20 mg/6 horas IV
evitando el uso de tiazidas y con la precaución de haber rehidratado
correctamente al paciente.
• Fármacos con acción anti-vitamina D:
La hidrocortisona en dosis de 100 mg/8-12 horas intravenosa, indicada en
enfermedades granulomatosas y en las hipercalcemias farmacológicas y
tumorales.
• Fármacos que originan una disminución en el recambio óseo:
A. Difosfonatos: se usa el clodronato en dosis de 4-6 mg/kg/día, diluidos en
500 ml de suero salino isotónico a pasar en 4 horas. Es el fármaco
hipocalcemiante más eficaz, pero tarda en actuar entre 48 y 72 horas. Su
administración diaria durante 7 días logra mantener la normocalcemia durante
semanas, por lo que
no es necesario usarlo durante más tiempo. Después de la normalización de la
calcemia se puede pasar a la vía oral con clodronato a dosis de 800 mgs/6-12
horas.
B. Calcitonina: a dosis de 4-8 UI/kg/12 horas subcutánea o intramuscular.
Tiene acción rápida pero débil. Tras dos o tres dosis se desarrolla taquifilaxia
que la convierte en ineficaz.
C. Mitramicina: en dosis de 15-25 mcg/kg/día intravenosa en 500 ml de suero
salino a pasar en 4 a 6 horas. Sus efectos secundarios (insuficiencia renal,
trombopenia, daño hepático) limitan su uso. Comienza a actuar en 12-24
horas, debiéndose repetir la dosis cada 48 horas.
HIPOMAGNESEMIA
Tratamiento:
HIPERMAGNESEMIA
Tratamiento:
El primer paso es suprimir cualquier fuente exógena de Mg. Los pacientes con
insuficiencia renal con hipermagnesemia deben ser sometidos a diálisis,
utilizando un dializado libre de magnesio. Es indispensable el tratamiento con la
supervisión del nefrólogo. Si el paciente no tiene insuficiencia renal o ésta es
muy leve, se siguen los siguientes pasos:
• SS0.9% 10 a 20cc/kg. La expansión del volumen circulatorio favorece la
excreción urinaria de magnesio.
• Furosemida (0.5 a 1 mg/kg IV). Aumenta la excreción del magnesio en
pacientes con función renal adecuada.
• Inyección lenta de 10 mL de gluconato de calcio al 10% por vía intravenosa. Si
los síntomas no remiten se puede repetir a los 5-10 minutos y posteriormente,
según el estado clínico del paciente. El objeto es antagonizar los efectos
cardiovasculares y neuromusculares de una hipermagnesemia potencialmente
letal.
• Diálisis peritoneal. Está indicada en pacientes con compromiso neurológico o
cardiovascular severo o si los niveles de magnesio superan los 8 mEq/L.
HIPOFOSFATEMIA
Clínica:
Tratamiento
HIPERFOSFATEMIA