DEMENCIA SENIL

Enfermedad de Alzheimer
Definicion:

 Se le define como el deterioro adquirido en

las capacidades cognitivas que entorpece la
realización satisfactoria de actividades de la
vida diaria.
 Las formas comunes de demencia son
progresivas, pero algunas enfermedades de
este tipo son estáticas o fluctúan
impresionantemente de un día a otro.
Facultades psíquicas alteradas:

 Memoria.
 El lenguaje.
 Capacidad visuoespacial.
 Calculo.
 Juicio.
 Solución de problemas.
MEMORIA:

 Es una función compleja del encéfalo en que

participan algunos elementos de
almacenamiento de capacidad y duración
diferente.
 Se divide en tres tipos principales.
1. Memoria funcional o inmediata.
2. Memoria episódica.
3. Memoria a largo plazo o remota.
Memoria funcional

 Dura 30 segundos
 Escasa capacidad de almacenamiento.
 Es muy vulnerable a la distracción y obliga a
concederle atención y vigilar que no se pierda.
 Se le somete a prueba al solicitar a la persona que
recuerde y señale los dígitos en sentido
retrógrado.
 Durante las tareas de memoria reciente se activan
el sistema de activación reticular y las redes de los
lóbulos pre frontal y parietal.
Memoria episódica

 Dura minutos o meses e incluso puede durar

años, y aporta información en cuanto a “que “
“donde” y “cuando”.
 Suele valorarse al pedir a la persona que
recuerde 3 palabras después que han
trascurrido 3 o 5 minutos.
Memoria remota o a largo plazo

 Almacena información que dura semanas o

toda la vida y contiene gran parte de las
experiencias y conocimientos del individuo.
 Aquí algunos datos e información son
almacenados con exactitud por tiempo
indefinido en tanto que otros poco a poco se
desdibujan o se distorsionan.
La función de la memoria:

registro retención

estabilización recuperación
Anatomía funcional de las demencias.

 Las demencias son consecuencias de

alteraciones de los circuitos de neuronas
cerebrales y el resultado del numero de
células perdidas en combinación con el sitio
especifico de dicha deficiencia.
 Los componentes del sistema de memoria
del lóbulo temporal medial incluyen el
hipocampo y la corteza vecina que
comprenden las regiones entorrinal,
perirrianal y parahipocampica , comprende
un circuito de neuronas desde la corteza
entorrinal hasta la circunvolución dentada,
neuronas CA3 y CAI del hipocampo hasta el
subiculo y de vuelta a la corteza entorrinal.
Causas de la demencia:

 Enfermedad de alzheimer.
 Demencia de origen vascular.
Por múltiples infartos
Enfermedad difusa de sustancia blanca.
 Alcoholismo
 Enfermedad de Parkinson
 Intoxicación por drogas o fármacos.
Las menos comunes

 Deficiencias de vitaminas
 Insuficiencia endocrina o de otros órganos.
 Infecciones crónicas .
 Traumatismos craneoencefálicos y daño.
 Origen neoplásico.
 Trastornos de origen toxico.
 Trastornos de origen psiquiátrico.
 Trastornos de origen degenerativos.
Enfermedad de Alzherimer
 Manifestaciones
Clínicas

Etapa Etapa Etapa

Etapa Final
Inicial Intermedia Avanzada
ETAPA INICIAL
 20%:
Dificultad para: -Seleccionar vocablos
-Organizar componentes
-Utilizar redes electrónicas

50%
50%
exhiben AD Los problemas
exhiben
en 5ª AD Los problemas
cognitivos interfieren
Problema en 5ª Pruebas de cognitivos
lentamente eninterfieren
las
Problema la
“sutil”: Pruebaspor
memoria de lentamente en las
“sutil”:
amnesia la memoria
debajo por
de 1.5 actividades diarias
amnesia con
interfiere debajo de 1.5
desviaciones actividades diarias
Algunos manifiestan
Algunos manifiestan
lainterfiere
vida diariacon desviaciones
estándar -Anosognosia
-Anosognosia
la vida diaria estándar -Introspección
-Introspección
Deficiencia
Deficiencia
Cognitiva
Cognitiva
Leve (MCI)
Leve (MCI)
ETAPA INTERMEDIA
No puede
trabajar; necesita
supervisión diaria Conserva
aspectos de
Algunos no socialización:
pueden realizar
-Conducta
cálculos sencillos
corriente
ni dar la hora
-Conversación
superficial

Deficiencias Deterioro del

Visuoespaciales lenguaje

Apraxia Afasia
ETAPA AVANZADA
Algunos caminan; vagan sin rumbo fijo

Pérdida de discernimiento, capacidad de

razonamiento y cognitivas.

Delirios organizados sencillos (robo,

infidelidad e identificación errónea)

Desinhibición y agresión alterna con etapas de

pasividad y retraimiento

Alteración fácil de patrón sueño vigilia

Vagabundeo nocturno

Marcha ondulante

10% desarrolla Síndrome de Capgras

 ETAPA FINAL

 Persona rígida, muda,

incontinente e inválida en
cama
 Necesitan ayuda para
comer, vestirse, etc.
 Hiperactividad de reflejos
tendinosos
 Movimientos mioclónicos
espontáneos o por
estímulo físico o
auditivo------ CDJ?
 Convulsiones
generalizadas
 MUERTE

Desnutrición

Infección Secundaria

Embolia Pulmonar Algunos se deterioran

Algunos se deterioran
constantemente otros
constantemente otros
muestran etapas de
muestran etapas de
estabilidad duradera sin
Cardiopatía estabilidad duradera sin
deterioro grave…
deterioro grave…
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Metástasis Neoplasia
FTD

Infección Demencia de
Crónica origen CJD
vascular

Intox. Por
Tumores
drogas y
encefálicos
fármacos NPH
Estudios
 LCR
Disminución de prot. amiloide A beta
Aumento de proteínas tau
 EEG
Normal o lentitud inespecífica
 RM/TAC
Epidemiologia

Factores e riesgo:
1.- La ancianidad.
2.- Antecedente familiar positivo.
3.- Sexo femenino.
4.- Traumatismo craneoencefálico.
5.- Factores ambientales.
Patogenia

Alteraciones:
1.- Hipocampo.
2.- La corteza temporal.
3.- El núcleo basal de meynert.
Signos microscópicos

• Placas “ seniles” neuriticas : ( Contiene un

centro que incluye amiloide AB,
proteoglucanos, Apo E4 , antiquimiotripsina
alfa 1 )
• NFT
Amiloide AB

1.-Proteína de 39 a 42 aa.
2.-Actividad neurotrófica y neuroprotecctora.
3.-Placa rodeada por restos de neuronas en
degeneración Micro glía y Macrófagos.
4.-Su acumulación en arteriolas cerebrales
llamada angiopatia por amiloide ocasiona
hemorragias en lóbulos temporales.
El NFT
Formado de neurofilamentos “ presados” que
captan sales de plata , en el citoplasma
neuronal.
Proteínas y neurotransmisores
disminuidos en la corteza cerebral

1.- La acetilcolina( núcleo basal de Meyner)

2.- Receptores colinérgicos nicotínicos .
3.- Noradrenalina ( locus cerúleas) .
Consideraciones Genéticas
 Varios
factores genéticos contribuyen a su
patogenia y se pueden encontrar:

 Genes causales.
▪ Gen APP
▪ Genes Presenilinas (PS-1 y PS-2)

 Genes de susceptibilidad.
▪ Gen APO 
Gen APP en cromosoma 21

 La proteína de este gen es transmembrana se

transforma en unidades más pequeñas
llamadas péptidos amiloide A42 el cual se
deposita en placas neuróticas.

 Trisomía 21: dosis adicional de APP.

Gen PS-1 en cromosoma 14

 Codifica proteína S182.

 Causa del 40% al 70% de las presentaciones

tempranas de la EA, con una evolución
rápida.

 Sus mutaciones provocan aumento del

amiloide A42
Gen PS-2 en cromosoma 1

 Codifica proteína
STM2.

 Sus presentaciones
suelen ser más tardías
en promedio de 53
años y de larga
evolución.
Gen APO  en cromosoma 19
 No es necesario ni suficiente para
generar EA; sin embargo, es un
factor de riesgo importante.

 Del 40% al 65% de los pacientes con

EA presentan por lo menos un alelo
APO 4
Tratamiento

José Emanuel Cueva Núñez

Objetivo del tratamiento

 No se cuenta con terapia farmacológica

sólida ni cura definitiva por lo que su objetivo
es atenuar los problemas neurológicos y
conductuales.
FDA en estados unidos aprobó:

 Tracina: actualmente retirada del mercado

por sus efectos adversos.
 Donepezil, Rivastigmina, Galantimina: son
inhibidores de solinesterasa.
 Memantina: bloquea los conductos sobre-
exitados de d N-metil-D-aspartato.
 CARACTERÍSTICAS ACOMPAÑANTES

 Depresión de leve a
moderada.
ESTRATEGIA  ISRS .
 Convulsión generalizada.
EXPERIMENTAL
 Terapia de reemplazo  Fenilhidantoina o CBZ.
 Agitación, insomnio,
hormonal con estrógenos.
 Antioxidantes. (selegilina y alucinaciones, beligeración.
 Risperidona, quetiapina,
tocoferol ) olanzapina.
 Extracto de Ginkgo Biloba.
 Vacuna contra A42
 AINE y estatínicos.
 Insulina.