Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax - NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL

Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y

Cirugía del Tórax
Neumología ocupacional

PRESENTACIÓN
La Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax con el fin de mejorar el diagnóstico y manejo de
las enfermedades respiratorias por parte de los neumólogos, internistas y médicos en general viene desarrollando
unas guías de manejo de las diferentes patologías, de gran utilidad para los miembros de la asociación y para
todos los interesados en cada tema.

Desde mediados de la última década del siglo XX, se han constituido comités de expertos en cada área.

En 1998 presentamos la propuesta para constituir un comité científico de enfermedad ocupacional y ambiental.
Durante estos diez años hemos desarrollado una actividad tendiente a que los temas ocupacionales estén siem-
pre presentes y atraigan la atención de todos los miembros de la asociación en los congresos de nuestra especia-
lidad y las especialidades afines.

En los diferentes congresos se ha abierto un espacio para el debate y la presentación de avances en neumología
ocupacional y ambiental. En 2001 se realizó un simposio de neumoconiosis, en 2003 de asma ocupacional, en
2005 de protocolos diagnósticos de neumoconiosis, de asma y de neumonitis por hipersensibilidad.

En 2007 un curso precongreso de EPOC ocupacional y un simposio de asma, silicosis, cáncer pulmonar
ocupacional y neumonitis ocupacional y en 2009 se realizará un simposio sobre el impacto de la contaminación
ambiental urbana sobre la salud respiratoria. Hemos contado en cada congreso con la presencia de un experto
internacional, de acuerdo a las posibilidades financieras. El exitoso curso precongreso y simposio de 2007, con la
asistencia del doctor Paul Blanc de la Universidad de California, se pudo realizar con recursos propios del comité.

Ahora presentamos estas guías de manejo de neumología ocupacional. Nuestro aporte quiere complementar
el gatiso de neumoconiosis y de asma desarrollado por el Ministerio de Protección Social y publicado reciente-
mente. Queremos proponer, a diferencia de esa y de otras revisiones anteriores, una Guía Obligatoria Mínima
para el diagnóstico de las enfermedades pulmonares ocupacionales.

En el congreso de 2007 entregamos un borrador de estas guías para el debate de todos ustedes; ahora,
integrando sus aportes, les presentamos las guías de la asociación en Neumología ocupacional.

Carlos Eduardo Orduz García

Coordinador Nacional,
Comité Enfermedad Ocupacional

19
Revista Colombiana de Neumología
Sección 1
Silicosis pulmonar
José Ezequiel Mier Osejo(1)
1.1. INTRODUCCIÓN
La silicosis, término derivado del latín sílex (peder-
nal), es quizá la enfermedad ocupacional más antigua
dentro del grupo de las neumoconiosis, pudiendo exis-
tir incluso en el paleolítico. Fue ya descrita por
Hipócrates cuando observó cierta dificultad respirato-
ria en los excavadores del metal
El polvo de sílice es el principal elemento que cons-
tituye la arena, por lo que la exposición es frecuente
entre los mineros del metal, los cortadores de piedra
arenisca y de granito, los obreros de las fundiciones,
mineros y los alfareros
Una de las exposiciones más nocivas es la que
sufren los trabajadores que emplean el chorro de arena
en las fundiciones para desincrustar las piezas metáli-
cas o limpiar las piezas de fundición. O en la percu-
sión con taladro, martillo en las minas.
La silicosis aparece cuando se respiran polvos que
contienen sílice libre (SiO2), como el cuarzo, la arena y
el granito (60 por ciento de SiO2).
1.2. DEFINICIÓN
Es una enfermedad respiratoria causada por inha-
lación de polvo de sílice, que conduce a inflamación y
luego cicatrización del tejido pulmonar
Se conocen tres tipos de silicosis:
- Silicosis crónica simple: resultante de expo-
sición a largo plazo (más de 20 años) a bajas cantida-
des de polvo de sílice, a veces cesada la exposición.
En los pulmones y ganglios linfáticos del tórax, se
forman nódulos de inflamación crónica y cicatrización
provocados por el polvo de sílice. Esta enfermedad
puede caracterizarse por la falta de respiración y se
puede asemejar a la enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOC).
Esta forma crónica tiene a su vez dos formas clínicas:
- Simple y complicada:
(1)
Neumólogo. Unidad Médica El Bosque. Clínica Nuestra Señora
de Fátima, Pasto.
20
Volumen 21 Suplemento 2 - 2009
1. La silicosis simple se caracteriza por un pa-
trón nodular en la radiografía de tórax.
2. La forma complicada por la presencia de ma-
sas llamadas de fibrosis masiva progresiva (FMP).
- Silicosis acelerada: es otra forma clínica, no bien
definida, intermedia entre la aguda y la crónica se pre-
senta después de la exposición a cantidades mayo-
res de sílice en un plazo más corto (5-15 años).
Clínicamente se parece a la forma aguda y
anatomopatológicamente a la forma crónica La infla-
mación, la cicatrización y los síntomas progresan más
rápidamente en este tipo de silicosis que en la silico-
sis simple.
- Silicosis aguda: es una forma clínica rápida-
mente progresiva que puede evolucionar en corto pe-
ríodo de tiempo, después de exposición intensa a
sílice libre, puede verse en trabajadores con chorro
de arena.
Es una forma clínica de mal pronóstico. Los pul-
mones se inflaman bastante y se pueden llenar de lí-
quido causando una dificultad respiratoria grave y bajos
niveles de oxígeno en la sangre.
- Silicoproteinosis aguda: es una entidad muy
rara que acontece tras inhalación muy intensa de síli-
ce a altas concentraciones, como en construcción de
túneles y trabajos con chorro de arena.
Se presenta con disnea rápidamente progresiva e
insuficiencia respiratoria. Radiológicamente se mani-
fiesta como un infiltrado alveolar perihiliar bilateral, de
aspecto en «vidrio deslustrado».
- Fibrosis masiva progresiva (FMP) o silicosis
conglomerada: los nódulos de fibras individuales se
unen y forman grandes masas de tejido cicatrizante.
Este tipo de silicosis impide al pulmón tomar la canti-
dad de oxígeno necesaria para el organismo.
Otras patologías relacionadas con exposición a sí-
lice:
1. Tuberculosis
La relación entre exposición a sílice, silicosis y tu-
berculosis es conocida, tanto por estudios in vitro y
experimentales, como por estudios epidemiológicos.
 Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax - NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL
Recientemente ha sido revisada esta relación,
resaltándose que, en la silicosis crónica, la inciden-
cia de tuberculosis (pulmonar y extrapulmonar) es tres
veces superior que en grupos de similar edad y expo-
sición a sílice, pero sin silicosis. Algunos estudios
encuentran exceso de riesgo de tuberculosis en ex-
puestos a sílice sin silicosis, respecto de la población
no expuesta, sin que dicha relación esté definitiva-
mente aclarada.
2. Cáncer de pulmón
En 1996 la sílice cristalina fue clasificada en el gru-
po I (carcinógeno en humanos) por la IARC (International
Agency for Research on Cancer). Parece claro que los
pacientes con silicosis tienen incrementado este ries-
go. La evidencia es menor acerca de si la exposición a
sílice o asbesto, en ausencia de silicosis o asbestosis,
constituye un factor riesgo.
En cualquier caso, la importancia de evitar o redu-
cir la exposición a partículas de polvo fibrógeno es
evidente.
- Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(EPOC): es cada vez mayor la evidencia de que la in-
halación de polvo inorgánico en el medio laboral es un
factor de riesgo de EPOC. Múltiples estudios
epidemiológicos apuntan en este sentido.
1.3. EPIDEMIOLOGÍA
La exposición a una concentración de sílice lo bas-
tante alta, para dar como resultado manifestaciones
radiológicas y patológicas, puede ocurrir en muchas
ocupaciones.
La sílice SILICE compuesta por moléculas de
dióxido de silicio (S1O2) tiene tres formas:
1. Cristalina: cuarzo, tridimita, cristobalita.
2. Microcristalina: pedernal chert.
3. Amorfa: Kieselguhr tierra fosil, restos de esque-
letos.
1.3.1. Factores de riesgo
- Minas, túneles, galerías y canteras
- Trabajos en piedra (granito, pizarra, arenisca,
etc.)
- Abrasivos (chorro de arena, pulido, etc.)
- Fundición (moldes)
- Cerámica, porcelana, loza, carborundo y refrac-
tarios (trituración, pulido)
- Cementos
- Polvo de limpieza (polvos detergentes, etc.)
- Pigmentos
- Industria del vidrio
- Otros (Al ser el silicio el segundo elemento, en
cantidad, en la composición de la corteza terrestre,
después del oxígeno, la silicosis puede presentarse
en las situaciones más insospechadas).
1.4. PATOGENIA
El depósito de polvo en los pulmones es la resul-
tante de un complicado proceso de inhalación, depura-
ción y retención. El pulmón del adulto, con una
superficie alveolar de contacto con el ambiente de
aproximadamente 70 m2, se relaciona directamente,
cada día, con un volumen de aire de más de 10.000
litros, que transporta múltiples agentes potencialmen-
te patógenos. El aparato respiratorio constituye, pues,
la mayor superficie de nuestro organismo en relación
con el medio ambiente. Se comprende la potenciali-
dad de la vía respiratoria como fuente de enfermedad.
Las partículas de polvo menores de 10 micrómetros
son capaces de ser arrastradas por la corriente aérea
inspiratoria (polvo inhalable). Las mayores quedan de-
positadas en vías aéreas altas, al impactar, debido a
su inercia, contra las paredes de éstas. Tales partícu-
las serán eliminadas en un corto periodo por el trans-
porte mucociliar.
Las partículas menores de 5 micrómetros que, por
su pequeño tamaño, no han impactado por encima del
bronquiolo terminal alcanzan el saco alveolar, deposi-
tándose en su pared, mediante fenómenos de difusión
o sedimentación. El aclaramiento alveolar se efectúa a
través de múltiples mecanismos, generalmente rela-
cionados entre sí: movimiento de la capa fluida que
cubre la pared alveolar, fagocitosis de partículas de la
luz alveolar por los macrófagos y arrastre hasta el trans-
porte mucocilar y vía linfática. Las partículas pueden
llegar al intersticio alveolar y quedar retenidas. El po-
der patógeno de la sílice tiene relación con el tamaño
de las partículas, la forma y la cantidad inhalada. Son
las formas cristalinas de SiO2 (principalmente el cuar-
zo) las causantes de la enfermedad. Las partículas
recientemente fracturadas son más activas.
Los macrófagos alveolares (residentes y reclutados)
tienen un papel central en la patogenia de las lesiones
por inhalación de sílice, desencadenando una casca-
da de eventos, a nivel molecular y celular, que condu-
cen a las lesiones. Diversos tipos celulares son
movilizados, en un cierto orden, monocitos, linfocitos
y granulocitos (estos con conocida capacidad lesiva).
21
Revista Colombiana de Neumología
La interleucina-1 (IL-1), producida por macrófagos
y monocitos contribuye a la expansión de la respues-
ta celular. El TNF (mediador de la inflamación) pare-
ce tener un papel importante en la iniciación de las
lesiones; se ha comprobado su participación precoz
en modelos experimentales y se ha visto que su neu-
tralización tiene un efecto preventivo en silicosis ex-
perimental.
El TGF-Beta (factor de transformación del creci-
miento) estimula el depósito de matriz extracelular y
se ha visto que anticuerpos contra la fracción Beta-1
reducen el depósito de colágeno, en modelos experi-
mentales de fibrosis inducida por bleomicina. La tera-
péutica anti-citocinas, en especial en la fase inicial del
proceso (inhibidores de la IL-1 y del TNF-alfa), parece
tener ciertas posibilidades futuras pero el problema no
es sencillo ya que no todas las citocinas son
profibróticas; en particular, el interferón gamma inhibe
la síntesis de colágeno por los fibroblastos, pero REDOX
parece claramente implicado.
La superficie de las partículas de sílice (reciente-
mente fracturadas) es muy reactiva, originando radica-
les SiO- que, al reaccionar con el agua, producen
radicales OH- altamente lesivos. Varios tipos de as-
bestos y la sílice, catalizan espontáneamente la for-
mación de ROS (Reactive Oxygen Species) en medio
acuoso.
El hierro colabora en la generación de radicales
hidroxilo y se ha visto que el ácido fítico (quelante del
FE) reduce la inflamación y la fibrosis en ratas expues-
tas a asbesto. Otra vía de generación de ROS por la
sílice y el asbesto es a través del metabolismo oxidativo
de los macrófagos y otros fagocitos. También se pien-
sa que tienen un papel los RNS (Reactive Nitrogen
Species) generados por macrófagos.
1.5. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Signos y síntomas
La presentación clínica de esta patología depende,
en gran medida, de la intensidad y de la duración de la
exposición. Aunque en la forma inicial de la silicosis
simple generalmente no se encuentran signos ni sínto-
mas.
Si la exposición es muy intensa y en un corto pe-
ríodo, como ocurre en la forma de silicosis aguda, el
paciente presenta un cuadro de disnea progresiva en
unas semanas o meses, con importante pérdida de
peso, y progresión hacia la insuficiencia respiratoria y
la muerte en menos de 2 años. Si por el contrario, la
exposición ha sido más larvada, como en el caso de la
silicosis crónica o simple, pueden aparecer síntomas
22
Volumen 21 Suplemento 2 - 2009
en un periodo de 10 a 20 años de la exposición, como
tos, expectoración y disnea como síntoma tardío,
La exploración física suele ser inocua, salvo en oca-
siones cuando existe cierta obstrucción al flujo aéreo;
en ese caso pueden auscultarse roncus y sibilancias,
así como cuando existe cierto grado de fibrosis se es-
cucharán estertores crepitantes en las regiones
subescapulares.
1.6. LABORATORIO
Los hallazgos de laboratorio son bastante
inespecíficos. Se puede encontrar un aumento de la
velocidad de sedimentación y una moderada elevación
en la enzima convertidora de angiotensina. Los ANA
pueden llegar a ser positivos en un 26% a 44% de los
pacientes, además se han asociado con una evidente
progresión radiográfica de la enfermedad. También es
frecuente la positivación del factor reumatoide y los ni-
veles elevados de Ig G e Ig M en sangre periférica.
1.7. PRUEBAS DE FUNCIÓN RESPIRATORIA
- No hay presencia de un patrón especifico o ca-
racterístico del deterioro ventilatorio en la silicosis. La
espirometría suele ser normal.
- Las exposiciones a sílice pueden conducir a una
limitación del flujo aéreo clínicamente significativa in-
dependiente de la anormalidad radiográfica.
- El trastorno funcional suele ser de tipo
ventilatorio variable, que puede ser obstructivo, restric-
tivo o mixto.
- En los casos de silicosis avanzada puede en-
contrarse disminución de la capacidad vital forzada
(FVC) y del volumen espiratorio máximo en el primer
segundo (FEV1), por lo que la relación FEV1/FVC se
encontraría dentro de la normalidad. Estas alteracio-
nes demostrarían un patrón ventilatorio restrictivo típi-
co en al mayoría de los casos
Curva flujo volumen
La velocidad de salida del aire a los diferentes volú-
menes del pulmón. Registra el flujo del aire inspirado
en la coordenada vertical: (Flujo = Volumen/ tiempo: L/
segundo) contra el volumen de aire espirado en la co-
ordenada horizontal.
Patrones radiográficos
Las alteraciones radiológicas de la silicosis se han
clasificado según la normativa de la International Labor
Organization (ILO) del año 1980.
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- En primer lugar, se clasifican las opacidades
pequeñas según sean regulares (con las letras p, q, r)
o irregulares (s, t, u) y la profusión en una escala de 12
niveles (0/- a 3/+).
- Las grandes opacidades se clasifican en 0
si no hay opacidades, y dependiendo del tamaño
A, B o C.
- Por último, se incluirán cuando existan los
engrosamientos pleurales, calcificaciones, pinzamiento
de los senos
- Para la aparición de manifestaciones
radiográficas se necesita una exposición de 10 a 20
años.
- El patrón radiográfico clásico de la silicosis con-
siste en múltiples opacidades nodulares que varían entre
1 a 10 mm de diámetro, cuyos nódulos son bien cir-
cunscritos y con una densidad uniforme.
Patrón de opacidades pequeñas irregulares
Los signos radiológicos más precoces de la silico-
sis no complicada suelen ser opacidades redondea-
das, de pequeño tamaño. En la silicosis, predominan
las opacidades de tipo «q» y «r». También se han des-
crito otros patrones, entre ellos sombras lineales o irre-
gulares. Las opacidades que se observan en la
radiografía representan la suma de los nódulos
silicóticos anatomopatológicos. Suelen encontrarse de
forma predominante en las zonas superiores y pue-
den, más tarde, progresar para afectar a otras zonas.
En ocasiones, también se advierte una adenopatía hiliar
previa a las sombras parenquimatosas nodulares.
La FMP (fibrosis masiva progresiva) se caracteriza
por la formación de grandes opacidades. Estas lesio-
nes de gran tamaño pueden describirse en función de
su tamaño, utilizando la clasificación de la OIT en las
categorías A, B o C. Las opacidades grandes o las
lesiones de la FMP tienden a contraerse, habitualmen-
te hacia los lóbulos superiores, dejando áreas de enfi-
sema compensador en sus bordes y, a menudo, en las
bases pulmonares.
Debido a ello, las opacidades pequeñas previamen-
te evidentes pueden desaparecer en un momento de-
terminado o ser menos llamativas. Pueden aparecer
anomalías pleurales, pero no son una característica
radiográfica frecuente en la silicosis.
Las opacidades grandes también pueden plantear
ciertas dudas diagnósticas en relación con las
neoplasias y su diferenciación radiográfica puede ser
difícil en ausencia de radiografías antiguas. Todas las
lesiones que se cavitan o cambian rápidamente de-
ben evaluarse, con el fin de descartar una tuberculosis
activa.
Últimamente, la tomografía computarizada de alta
resolución ha demostrado tener mayor sensibilidad de
detección de nódulos de pequeño tamaño sobre todo
en aquellos de localización subpleural, que son invisi-
bles en las radiografías convencionales.
En la TC helicoidal se observan micronódulos
centrilobulares, micronódulos, macronódulos (5-10 mm)
y engrosamiento paraseptal.
1.8. BRONCOSCOPIA
Se puede utilizar la broncoscopia con lavado
broncoalveolar para examinar la presencia de polvo sí-
lice en los pulmones y para excluir las infecciones.
1.9. COMPLICACIONES
Silicotuberculosis
La infección por micobacterias debe ser descarta-
da siempre que en un paciente con silicosis exista una
progresión radiológica evidente o un deterioro en la fun-
ción pulmonar. El riesgo aumentado de una infección
por tuberculosis o por micobacterias atípicas es bien
conocido. Antes de la introducción de los
tuberculostáticos, la tuberculosis era la causa más
importante de mortalidad en estos pacientes. En algu-
nas series clínicas, esta complicación ocurre en 5%
de los pacientes con silicosis; por lo cual, en todo pa-
ciente con silicosis debe realizarse una prueba de
tuberculina anual y toda induración de 10 mm o mayor
se considerará positiva.
Otras infecciones
El Aspergillus puede colonizar las cavernas
tuberculosas y las isquémicas, en pacientes con sili-
cosis. De esta forma, también se han encontrado ca-
sos de sobreinfección por Nocardia, Sporothrix y
Cryptococcus.
Autoinmunes
Hace ya un siglo fue descrita la asociación entre
silicosis y desórdenes autoinmunes. A pesar del avan-
ce de la genética en los últimos años, no se ha podido
asociar todavía ningún HLA a estas patologías.
Síndrome de Caplan
Descrito por primera vez por Caplan en trabajado-
res de la minería en el Reino Unido, se caracteriza por
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Revista Colombiana de Neumología
la asociación de factor reumatoide positivo, silicosis y
nódulos fibróticos reumatoideos de 0,5 a 5 cm en la
imagen radiológica. Su incidencia es de 2% al 6%.
Síndrome de Erasmus
Se define por la asociación de silicosis con
esclerodermia.
Otras asociaciones
Se han reportados casos de asociación con LES,
dermatomiositis, anemia hemolítica autoinmune y
glomerulonefritis.
Complicaciones locales
Las hipertrofias ganglionares no sólo hiliares, pue-
den causar compresiones locales con la consiguiente
producción de disfagia y parálisis diafragmática por
compromiso del nervio frénico.
Complicaciones respiratorias
Sobre todo en las fases de fibrosis masiva progresi-
va, puede cursar con insuficiencia respiratoria con o
sin hipercapnia, con la evolución a hipertensión pulmonar
y el subsiguiente cor pulmonale.
Complicaciones carcinogénicas
En el año 1966 la Agencia Internacional del Cáncer
(IARC), estableció al sílice como carcinógeno humano
tipo I. Recientemente se han publicado estudios de
exposición-respuesta para el cáncer de pulmón y la
exposición al sílice, que han determinado un riesgo
aumentado de cáncer de pulmón entre los expuestos
a límites inferiores a los permitidos, pero no se ha es-
tablecido de forma clara el riesgo que podía ser atribui-
do de forma conjunta al tabaco.
1.10. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de silicosis generalmente se realiza
por los hallazgos clínicos y radiológicos, sin necesi-
dad de confirmación histológica.
Criterios diagnósticos (National Institute for
Occupational Safety and Health): historia de exposi-
ción a polvo de sílice; el periodo de inducción desde la
exposición hasta el hallazgo de nódulos silicóticos en
la radiografía es, generalmente, de 10 años. Periodos
más cortos están asociados a exposiciones más in-
tensas y agudas y puede desarrollar alteraciones en
un periodo de meses después de la exposición) y uno
o varios de los siguientes criterios:
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Volumen 21 Suplemento 2 - 2009
- Radiografía de tórax u otras técnicas de
imagen: que muestren alteraciones compatibles con
silicosis (alteraciones radiográficas compatibles con la
clasificación ILO).
- Hallazgos histopatológicos: característicos de
la silicosis como los nódulos silicóticos con particular
birrefringencia demostrada por luz polarizada y en el
caso de la silicosis aguda, material PAS positivo en el
interior de los alvéolos.
1.11. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Ante un paciente con un patrón radiológico como el
anteriormente citado y el antecedente profesional de
exposición, es fácil establecer un diagnóstico. Pero en
el caso de que los antecedentes de exposición no sean
lo suficientemente evidentes, los estudios radiológicos
pueden abrir un amplio abanico de diagnósticos dife-
renciales.
- Infección por diseminación hematógena:
cuando en la radiología se evidencien discretos nódulos
dispersos en ambos campos pulmonares de 1 a 5 mm
de diámetro, es decir un patrón miliar, el diagnóstico
diferencial se puede realizar con la tuberculosis miliar
o con infecciones fúngicas, como la histoplasmosis;
sin embargo, el hecho de que el paciente no presente
signos de una enfermedad sistémica lo hacen poco
probable.
- Enfermedades autoinmunes con afectación
pulmonar: las manifestaciones clínicas de una
colagenopatía sistémica son lo suficientemente eviden-
tes antes de un patrón intersticial pulmonar radiológico;
además, la positivización de autoanticuerpos, así como
la existencia de glomerulonefritis pueden orientar al diag-
nóstico.
- Histiocitosis X o granuloma eosinofílico
pulmonar: aunque también produce un patrón nodular
en la radiografía, la mayoría de los pacientes son jóve-
nes o de mediana edad, entre 20 y 40 años, y 90%
tiene antecedentes de tabaquismo. Se produce una
evolución de los granulomas hacia fibrosis, con la con-
siguiente formación de quistes y, además, las
adenopatías hiliares son raras.
- Sarcoidosis: esta patología granulomatosa
multisistémica se presenta en pacientes entre 20 y 40
años y produce, también, adenopatias hiliares en cás-
cara de huevo (eggshell), con opacidades pulmonares,
por lo que los antecedentes de exposición, en este
caso, son de gran importancia en el diagnóstico dife-
rencial, además del tiempo de exposición y la tempra-
na edad.
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- Neumonitis por hipersensibilidad: los ante-
cedentes de exposición a alergenos propios de la
neumonitis, así como la clínica sistémica reorientan al
diagnóstico de esta entidad.
- Otras neumopatías ocupacionales: se debe-
rán descartar otros tipos de neumoconiosis como la
del minero de carbón, la asbestosis y la beriliosis.
- Diseminación hematógena neoplásica:
como una linfangitis carcinomatosa.
1.12. TRATAMIENTO
Como en otros tipos de neumoconiosis, no se dis-
pone de un tratamiento eficaz en la actualidad, la úni-
ca alternativa es la prevención y el cese de la exposición
al agente causal. Sin embargo, esta medida incluso a
veces es ineficaz, ya que la enfermedad puede seguir
evolucionando tras años de suspensión de la exposi-
ción.
En el año 1974 The National Institute for
Occupational Safety and Health (NIOSH) recomendó
un TWA (time weight average) de 0,05 mg/m3 de cris-
tal de sílice respirable. A pesar de estas medidas in-
ternacionales, se ha estimado que aproximadamente
un 5% de los 2 millones de los trabajadores expues-
tos al sílice en Estados Unidos, están expuestos a
niveles superiores de PEL (Permisible exposure limit)
de 0,10 mg/m.
La exposición al polvo de sílice es, por lo tanto,
excesiva en la actualidad en algunas industrias, por
ejemplo en la construcción y es todavía mayor en los
países subdesarrollados. Todos los pacientes afec-
tos de silicosis deben realizarse anualmente una prue-
ba de tuberculina. Induraciones de 10 mm o mayores
deben considerarse positivas y un Mantoux positivo,
en ausencia de infección, requiere profilaxis con
isoniacida durante un año, independientemente de la
edad del paciente.
En un paciente silicótico con una prueba de
tuberculina positiva, con síntomas o cambios
radiográficos que orienten a sospecha de tuberculosis,
es necesario realizar una tinción ácido-alcohol o culti-
vo de esputo para Mycobacterium tuberculosis, inclu-
so si fuera necesario obtención de material de biopsia,
en busca de granulomas caseificantes.
El cultivo de esputo en una silicotuberculosis pue-
de no ser definitivamente positivo, incluso un resultado
positivo de una muestra aislada es suficiente para ini-
ciar tratamiento tuberculostático con triple o cuádriple
terapia.
En el caso de que el paciente tenga síntomas de
obstrucción del flujo aéreo, se pueden administrar
glucocorticoides.
Tetrandrine: es un principio de una medicina china
tradicional de la raíz del tetrandra S Moore de Stephania
purificado de chino del Han-Colmillo de la hierba, es
un immunomodulator potente usado para tratar desór-
denes silicosis aprobado por la administración de State
Drugs de China como droga nueva para el tratamiento
de la silicosis y la hipertensión reumáticos en el conti-
nente China. Su mecanismo en el tratamiento de la
silicosis es confuso, y se espera mas estudios.
Polivinilpiridina: evita destrucción de los
macrofagos, pueden inhibir la expresión del gene del
colágeno durante silicosis.
1.13. PREVENCIÓN
Frecuentemente, esta enfermedad puede ser evita-
da si usted y su empleador siguen las reglas de segu-
ridad en el trabajo establecidas por el Gobierno.
Si usted trabaja expuesto a polvo de cuarzo, es
esencial que use una mascarilla o dispositivo que puri-
fique el aire, pero el tipo de protección que necesita,
depende del trabajo que realice.
Otros métodos preventivos incluyen humedecer los
materiales antes de trabajar con ellos, trabajar bajo un
resguardo que suministre aire limpio y remover el polvo
de lugar donde trabaja.
Principales medidas preventivas:
- Usar respirador o franela húmeda.
- Perforar siempre con agua.
- En las canchadoras, humedecer el mineral.
- En los molinos polveadores, usar espirador.
- Alejarse siempre de las nubes de polvo.
- Controlar la ventilación para que la corriente de
aire no produzca polvo.
LECTURAS RECOMENDADAS
- Abú-Shams K, Fanlo P, Lorenta M. Silicosis. An Sist Sanit
Navar 2005; 28 (suppl 1): 83-9.
- Hertzbarg VS, Rosenman KD, Reilly MJ, Rice CH.Effect of
occupational silica exposure on pulmonary function. Chest
2002; 122: 721-8.
- Yucesoy B, Johnson VJ, Kason ML, et al. Lack of association
between antioxidantgene polymorphisms and progressive
massive fibrosis in coal miners. Thorax 2005; 60: 492-5.
25
Revista Colombiana de Neumología
- La Prevención de Silicosis Elaborado por el Departamento de
Trabajo de los EE.UU. (U.S. Department of Labor). 31 octubre,
1996.
- Murray J, Nadel J. Textbook of Respiratory Medicine. 3rd ed.
Philadelphia, Pa: WB Saunders; 2000.
- Pipavath S. Imaging of interstitial lung disease. Radiol Clin North
Am 2005; 43(3): 589-99.
- Noble J. Textbook of Primary Care Medicine. 3rd ed. St. Louis,
Mo: Mosby; 2001. p. 694-6.
- Silicosis y otras Neumoconiosis. Protocolos de Vigilancia Sa-
nitaria Específica. Comisión de Salud Pública Consejo
Interterritorial del Sistema Nacional de Salud D.L. AS/463/2005
- Martínez C, Gonzáles A, Rego G, et al. Enfermedades respira-
torias de origen ocupacional. Arch Bronconeumol 2000; 36:
631-44.
- Fernández R, Álvarez SA, Gullón JA. Enfermedades
pulmonares de tipo ocupacional. Medicine 2002; 8: 4182-7.
26
Volumen 21 Suplemento 2 - 2009
- Diagnóstico de enfermedades del tórax. Frasser, Paré. Terce-
ra edición Tomo III 1992 . p. 2127-2221.
- Manual de enfermedades pulmonares. Fishman Tercera edi-
ción 2002. p. 261-300.
- Liu BC, He YX, Miao Q, Wang HH, You BR. The effects of
tetrandrine (TT) and polyvinylpyridine-N-oxide (PVNO) on gene
expression of type I and type III collagens during experimental
silicosis. Institute of Occupational Medicine, Beijing, China.
1995. Biol Pharm Bull 2007; 30(1): 59-62.
- Tetrandrine inhibits proinflammatory cytokines, iNOS and COX-
2 expression in human monocytic cells.Wu SJ, Ng LT.
Department of Health and Nutrition, Chia-Nan University of
Pharmacy and Technology, Tainan, Taiwan.
- Medicina respiratoria Sociedad Española de Neumologìa y Ci-
rugía de Tórax. Escribano Pedro, Ramos G, Sanchos J, Pags
661-665. 2006.
 Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax - NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL
Sección 2
Asbesto y su patología pleuro-pulmonar
Carlos Eduardo Orduz García(1)
2.1. INTRODUCCIÓN
El asbesto o amianto se conoce por algunas de
sus propiedades, como la resistencia al calor, desde
2500 a.C., pues ya era usado por los alfareros
finlandeses. Los griegos lo llamaron amianto, que sig-
nifica inextinguible, terminología que aún se usa, so-
bre todo en los países del mediterráneo.
En 1828, Estados Unidos consigue la primera pa-
tente conocida del asbesto, para utilizarlo como mate-
rial aislante en las máquinas de vapor. La primera fábrica
textil de asbesto comenzó su producción en 1896. A
partir de entonces, y durante todo el siglo XX, han apa-
recido multitud de aplicaciones del asbesto; actualmen-
te se conocen más de 3.000.
El primer caso que se conoce y que esta bien do-
cumentado sobre asbestosis pulmonar se presentó en
un obrero textil en el Reino Unido, el cual fue diagnos-
ticado por Murria y publicado en 1906.
Para 1930 ya se habían registrado 75 casos de
asbestosis en la literatura científica y se publico el pri-
mer estudio epidemiológico en la Gran Bretaña. Para
1935 comienza a pensarse que el asbesto es proble-
mático para la salud humana y más adelante, en 1960,
se observan asociaciones del asbesto al mesoteliona.
Desde la década de los 90 se abre un debate sobre
si todas las fibras de asbesto tienen igualmente la po-
sibilidad de producir patologías o si el crisotilo tiene un
comportamiento distinto; en la actualidad todavía no
está totalmente aclarado este punto, aunque hay un
número creciente de investigaciones que se orientan
en este sentido.
El nombre de asbesto es recibido por un grupo de
minerales fibrosos, resistentes al fuego, que se produ-
cen de forma natural, en las formaciones rocosas, des-
tacándose entre ellos dos grupos: el grupo serpentinas,
que son las fibras curvadas, y el grupo anfíboles, que
son las fibras rectas. Las mas utilizadas son el crisotilo,
la crocidolita y la amosita.
(1)
Internista-Neumólogo. Coordinador comité. Profesor titular, Uni-
versidad Pontificia Bolivariana. Profesor asociado, Universidad
de Antioquia.
2.2. PROPIEDADES DE LOS ASBESTOS
Las fibras de asbesto son muy pequeñas. Estas
fibras no se disuelven en agua ni se evaporan, son re-
sistentes al calor, al fuego y a la degradación química
o biológica. Debido a estas propiedades, el asbesto se
extrae y utiliza en muchos productos comerciales en-
tre los que se incluyen materiales de aislamiento, pro-
ductos acústicos y a prueba de fuego, paneles de
revestimiento de muros, yeso, cemento, baldosas para
pisos, pastas para frenos y tejas para techos.
Cuando se extrae de la mina y se procesa, adquie-
re la forma de fibras muy pequeñas, invisibles al ojo
humano. Una fibra típica de asbesto es 1.200 veces
más pequeña que un cabello humano. Estas fibras in-
dividuales, generalmente, se mezclan con algún mate-
rial que las aglutina, de tal forma que puedan usarse
en muchos productos diferentes.
La producción mundial del mineral se redujo a la
mitad en los años 90; los mayores depósitos de este
están ubicados en Rusia, Canadá, Australia, Brasil y
África del Sur y actualmente están en explotación. El
uso del asbesto ha sido prohibido en Europa y en algu-
nos países de Suramérica.
2.3. DEFINICION
Se denomina asbestosis la fibrosis pulmonar
intersticial secundaria a la inhalación de fibras de as-
besto en ambientes laborales.
Además de la fibrosis pulmonar puede ocurrir un
engrosamiento pleural y la formación de calcificacio-
nes pleurales, por lo cual, a todas estas patologías
benignas, se les denomina enfermedades pleuro-
pulmonares asociadas al asbesto
2.4. EPIDEMIOLOGÍA
Algunos estudios en animales y seres humanos
demostraron que los macrófagos activados por el as-
besto secretan citocinas proinflamatorias y profibróticas,
como el factor de crecimiento fibroblástico, interleucina
1b (IL-1b), IL-6 y factor de necrosis tumoral alfa, factor
estimulador de las colonias de granulocitos-macrófagos,
factor quimiotáctico de los neutrófilos, fibronectina, fac-
27
Revista Colombiana de Neumología
tor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF) e
IGF-1, y también mediadores inflamatorios como el
leucotrieno B4 y las prostaglandinas E2, que desem-
peñan un papel importante como mediadores de la
enfermedad.
En los últimos años se han realizado estudios que
apuntan hacia la existencia de un aumento del riesgo
oncogénico (carcinoma pulmonar), al asociarse la ex-
posición a las fibras de asbesto con el hábito
tabáquico. El factor reumatoideo y los anticuerpos
antinucleares se encuentran en 25%-30% de los tra-
bajadores expuestos al asbesto, con radiografías de
tórax normales.
A su vez, un tipo de virus, el ADN (SV40) se consi-
dera un carcinógeno en los mesoteliomas, y algunos
autores defienden que este virus puede actuar
sinérgicamente con las fibras del asbesto y potenciar
su riesgo oncogénico.
La prevalencia de la asbestosis radiológica docu-
mentada, en estudios basados en grupos de trabaja-
dores, varía considerablemente y, como cabría esperar,
estas diferencias están relacionadas con variaciones
en la duración y la intensidad de la exposición más
que con diferencias entre los lugares de trabajo. Sin
embargo, incluso cuando se tienen en cuenta estos
factores, restringiendo la comparación de las relacio-
nes de respuesta a la exposición a los estudios en los
que los cálculos de exposición se individualizaron para
cada miembro de la cohorte y se basaron en la historia
laboral y en mediciones de higiene industrial, son evi-
dentes las diferencias relacionadas con la fibra y con
el proceso.
Por ejemplo, hubo una prevalencia de 5% de pe-
queñas opacidades irregulares (1/0 ó más en la clasifi-
cación de la OIT) como consecuencia de la exposición
acumulada a aproximadamente 1.000 fibras/año en
mineros de crisotilo de Québec, a cerca de 400 fibras/
año en mineros de crisotilo de Córcega y por debajo de
10 fibras/año en mineros de crocidolita de Sudáfrica y
Australia.
Los estudios de la carga pulmonar de polvo tam-
bién concuerdan con la existencia de una diferencia en
la carga de fibra para la provocación de asbestosis. La
distribución del tamaño de las fibras contribuye a es-
tas diferencias, pero no las explica por completo, lo
que indica la posible influencia de otros factores espe-
cíficos de cada fábrica, como pueden ser otros conta-
minantes del lugar de trabajo.
Los estudios de cohortes confirman que el riesgo
de cáncer de pulmón aumenta con la exposición, aun-
que la tasa fraccional de aumento por cada fibra por
28
Volumen 21 Suplemento 2 - 2009
milímetro por año de exposición es variable y está rela-
cionada con el tipo de fibra y con el proceso industrial
(Health Effects Institute-Asbestos Research 1991).
Los estudios de cohortes en trabajadores del amian-
to también confirman que el riesgo de cáncer es de-
mostrable en no fumadores y que aumenta (más cerca
de un ritmo multiplicativo que aditivo) con el consumo
de tabaco. El riesgo relativo de cáncer de pulmón dis-
minuye tras la interrupción de la exposición, aunque
esta disminución parece más lenta que la ocurrida al
dejar de fumar.
Los estudios de la carga pulmonar de polvo tam-
bién son compatibles con un gradiente de fibras en la
producción de cáncer de pulmón. Con respecto al
mesotelioma, en los 15 años siguientes al informe de
1960 de la serie de casos de mesotelioma del noroes-
te de El Cabo, Sudáfrica, se confirmó la asociación
entre el asbesto y el mesotelioma por informes relati-
vos a otras series de casos en Europa (Reino Unido,
Francia, Alemania, Países Bajos), Estados Unidos
(Illinois, Pennsylvania y Nueva Jersey) y Australia, y
de estudios de casos y controles en el Reino Unido (4
ciudades), Europa (Italia, Suecia, Países Bajos), Es-
tados Unidos y Canadá.
Las odds ratio (OR) en estos estudios variaron en-
tre 2 y 9. En Europa, en particular, la asociación con
trabajos en astilleros fue elevada. Además, los estu-
dios de mortalidad proporcional en cohortes expues-
tas al amianto sugirieron que el riesgo estaba asociado
al tipo de fibra y al proceso industrial, y las tasas
atribuibles al mesotelioma variaron de 0,3 % en las
minas de crisotilo a 1% en las fábricas de crisotilo, en
comparación con 3,4 % en la minería y la fabricación
de anfíboles, y hasta 8,6 % para la exposición a fibras
mixtas en los aislamientos.
Las tendencias en el tiempo y las diferencias por
sexo en la incidencia del mesotelioma se han utilizado
como medida del impacto de la exposición al amianto
en la salud de las poblaciones. Las mejores estima-
ciones para las tasas globales, en los países
industrializados, antes de 1950 se encuentran por de-
bajo de 1 por millón para varones y mujeres. Posterior-
mente, las tasas aumentan de manera uniforme en los
varones pero no, o al menos no en la misma medida,
en las mujeres.
2.5. PATOGENIA
Al ser inhaladas, las fibras de asbesto atraviesan
las vías respiratorias, y las que superan el sistema
mucociliar pasan al alveolo, donde pueden ser
englobadas por los macrófagos, eliminadas por vía
 Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax - NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL
linfática o producir efectos fibrosantes u oncogénicos.
Los distintos tipos de fibras de asbesto difieren en sus
características físicas y químicas, lo que determina el
riesgo de patogenicidad.
La toxicidad de las fibras de asbesto está relacio-
nada con su configuración fibrosa, ya que el asbesto
pulverizado no produce enfermedad. Tanto la intensi-
dad como la duración de la exposición tienen impor-
tancia de cara al riesgo de producir enfermedad.
Se investiga en la búsqueda de un umbral ocupa-
cional por debajo del que no exista riesgo. Existen nor-
mas laborales en cuanto a la jornada de trabajo y la
concentración de fibras en el medio laboral.
La capacidad de las fibras de asbesto para producir
enfermedad parece depender de su diámetro aerodiná-
mico, su longitud y del tiempo que permanezcan en
los tejidos. Las fibras de mayor diámetro se depositan
en la nariz, la tráquea y los grandes bronquios y son
eliminadas por el sistema mucociliar.
Las de menor diámetro progresan y llegan a
bronquiolos respiratorios. En estudios experimentales
en animales se comprobó que las fibras cortas (meno-
res de 5 micras) tienen una actividad biológica menor
que las fibras más largas. Se considera que las fibras
largas que llegan a los alveolos tienen mayor
patogenicidad por su menor aclaramiento.
Existen estudios que informan de que, además de
deberse al mayor tiempo de permanencia en las vías,
influyen las propiedades de la superficie de estas fi-
bras, que actúan en el metabolismo celular. Por su
configuración, las fibras de crisotilo, largas y enrolla-
das, son retenidas con más facilidad en los bronquios
proximales por el sistema mucociliar, y serían menos
problematicas para la salud, mientras que las fibras de
anfíboles, cortas y rígidas, alcanzan los espacios
bronquioloalveolares.
Algunos autores defienden la influencia de factores
dependientes del huésped en el riesgo de patogenicidad
de las fibras de asbesto, entre ellos, la adecuada acti-
vidad mucociliar que elimine las fibras inhaladas y el
estado inmunológico del huésped, ya que en animales
con una alteración inmunitaria la respuesta inflamatoria
a las fibras de asbesto parece ser más intensa que en
los controles.
2.6. DIAGNÓSTICO
2.6.1. Historia laboral de riesgo
Se debe recoger no sólo la historia laboral de la
exposición al asbesto, sino toda la historia laboral del
paciente, comenzando por el primer puesto de trabajo,
tiempo en cada categoría y exposición, ya que en mu-
chas ocasiones el paciente no será consciente de que
ha estado expuesto y desconocerá los riesgos.
Si se conoce la exposición al asbesto se debe pre-
guntar:
- Año de la primera exposición al asbesto.
- Tipo de exposición: ocupacional (trabajando di-
rectamente con el asbesto) o para ocupacional (traba-
jando al lado o en la misma nave que el trabajador con
exposición ocupacional).
- Tipo de asbesto al que ha estado expuesto, si
lo conoce (crisotilo, crocidolita, amosita, etc.).
- Tiempo en años de exposición.
- Intensidad de la exposición (por ej., 8 h/día o 2
h/semana).
- Período de latencia (tiempo que ha transcurrido
desde la primera exposición).
- Nivel de exposición. Calculado en relación con
un período de referencia de 8 h diarias y 40 h semana-
les, sea igual o superior a 0,25 fibras/ cm3, o cuando
la dosis acumulada medida o calculada en un período
continuado de 3 meses sea igual o superior a 15 fi-
bras-día/cm3.
2.6.2. Diagnóstico por imagen
En las radiografías posteroanterior y lateral de tó-
rax estándar se pueden ver pequeñas opacidades irre-
gulares que al principio tienen un patrón reticular fino
que progresa a un patrón linear grueso y panal de abe-
ja en los estadios más severos.
Las diferentes opacidades irregulares se designan
como s, t, u y su profusión se valora de 1/1 a 3/3 según
la clasificación de la Internacional Labour Office (ILO).
En todos los estadios las anomalías afectan de mane-
ra predominante a las regiones subpleurales de las
zonas pulmonares inferiores. Estos hallazgos, junto a
una historia laboral compatible, son criterios suficien-
tes para el diagnóstico de asbestosis según la American
Thoracic Society.
Otros hallazgos en las radiografías de tórax inclu-
yen: engrosamiento, calcificaciones y obliteración de
los ángulos costodiafragmaticos de la pleura, las cua-
les deben clasificarse de acuerdo a la ILO, opacidades
en vidrio deslustrado, pequeñas opacidades nodulares,
borramiento «velloso» de la silueta cardiaca y contor-
nos diafragmáticos mal definidos. Tales hallazgos no son
29
Revista Colombiana de Neumología
específicos de asbestosis y se pueden ver en otras en-
fermedades infiltrativas y fibróticas del intersticio, como
en la fibrosis pulmonar idiopática y en cicatrices pleurales
por heridas, por tal motivo debe hacerse un diagnóstico
diferencial estricto.
En algunos casos se requiere de TAC de alta reso-
lución del tórax para aclarar si realmente existe o no
engrosamiento pleural, dado que se pueden encontrar
falsos positivo en la placa simple de tórax.
Tanto la toma de la radiografía, como la lectura de
ella, debe hacerse por personal adiestrado y con expe-
riencia suficiente en la técnica estándar de la ILO de
1980, con equipos capaces de alto kilovoltaje y bajo
miliAmperage, para evitar tanto falsos positivos como
falsos negativos.
A pesar de esto, en algunos pocos casos puede
requerirse la biopsia para aclarar definitivamente el diag-
nostico.
2.6.3. Broncoscopia y lavado broncoalveolar
La endoscopia no revela obvias anomalías
macroscópicas en la asbestosis, pero el líquido del
lavado broncoalveolar (BAL) puede mostrar datos ca-
racterísticos citológicos, bioquímicos y mineralógicos,
tanto en sujetos expuestos como en pacientes con
asbestosis. El BAL puede documentar alveolitis y cuer-
pos de asbesto o fibras que descarten otros tipos de
enfermedad pulmonar intersticial
La alveolitis se caracteriza por un aumento en el
número total de células, principalmente macrófagos
(según su papel clave en la patogenia), y ligero e in-
constante aumento de los neutrófilos, eosinófilos y la
fibronectina. Esta respuesta celular no es específica
de la asbestosis; se puede observar también en la
fibrosis intersticial difusa (FID) o incluso en grandes
fumadores.
2.6.4. Análisis mineralógico
Un análisis mineralógico puede indicar una exposi-
ción acumulada, importante cuando no se dispone de
datos laborales claros, así como revelar una exposi-
ción indirecta; datos positivos confirman una exposi-
ción pasada, pero los negativos no la descartan. En
pacientes intervenidos de cáncer de pulmón, ante la
mínima sospecha de exposición laboral, el conteo sis-
temático de cuerpos de asbesto en el pulmón reseca-
do detectaría casos de posible causa ocupacional, o
también la presencia de cuerpos ferruginosos en
biopsias de pacientes con enfermedad intersticial; es-
tos análisis pueden realizarse por microscopía óptica
en muestras de tejido pulmonar digeridas, aunque a
30
Volumen 21 Suplemento 2 - 2009
veces sería preferible el estudio con microscopía elec-
trónica. Una vez depositadas y retenidas las fibras, parte
de ellas se reviste de un material proteináceo que con-
tiene Fe y produce los llamados cuerpos ferruginosos
o cuerpos de asbesto si la fibra es de asbesto; esto
sucede, especialmente, con los anfíboles y más rara-
mente con el crisotilo.
El análisis cuantitativo de los cuerpos de asbesto
en el tejido pulmonar constituye el patrón de oro; aun-
que hay mucha variabilidad entre los distintos labora-
torios; la mayoría de ellos está de acuerdo que un
recuento de fibras no revestidas > 1.000 fibras/g de
pulmón seco es indicativo de exposición ocupacional;
mientras que en la asbestosis las concentraciones son
habitualmente mayores de 50.000 fibras/ g, y con fre-
cuencia se pueden encontrar cifras de muchos millo-
nes de fibras.
Los cuerpos de asbesto en el esputo son un mar-
cador altamente específico de exposición pasada, pero
son una medida muy insegura de la carga de fibras de
asbesto en los pulmones. Se están investigando los
mediadores inflamatorios en el BAL para comprender
mejor la patogenia de la enfermedad, pero estos estu-
dios no son relevantes todavía para la práctica clínica.
2.6.5. Técnicas de análisis de fibras
Desde el punto de vista de la calidad del aire, en los
casos en que este producto forma parte de los mate-
riales utilizados en la construcción o decoración de los
edificios y en éstos se realizan trabajos de
remodelación, reparación o derribo, existe la posibili-
dad de que sus fibras pasen al aire, entonces, sea
necesario realizar una valoración ambiental de su pre-
sencia. Se da de dos formas:
Valoración ambiental de fibras
La valoración ambiental se lleva a cabo según las
normas estándar UNE 77235 o UNE 77253, que con-
sisten, básicamente, en retener mediante un filtro las
fibras presentes en el aire y su posterior identificación
y recuento en el laboratorio, mediante microscopía óp-
tica por contraste de fases, previa transparentación del
filtro, o bien por microscopía electrónica; el resultado
se expresa en número de fibras por centímetro cúbico
de aire.
Técnicas instrumentales aplicables al análisis de
asbesto en los tejidos
Existen diversas técnicas analíticas aplicables a la
determinación de asbesto. La utilización de una u otra,
o de varias a la vez, estará en función, aparte de la
disponibilidad instrumental en el laboratorio, del tipo
de análisis o información deseada.
 Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax - NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL
Los distintos métodos analíticos más utilizados en
el análisis de fibras en los tejidos son:
- Microscopía óptica para la determinación de cuer-
pos asbestósicos.
- Microscopía electrónica de transmisión para la
determinación de fibras.
- Microscopía óptica.
La microscopía óptica es la técnica más utilizada
para la determinación cuantitativa de fibras de amianto
en muestras ambientales y el recuento de cuerpos
asbestósicos, debido a su bajo costo con respecto a
las otras técnicas utilizadas. Tiene el inconveniente de
que es un método visual, manual y estadístico para el
que se requiere una gran habilidad y un buen adiestra-
miento del operador.
El microscopio consta de 2 lentes convergentes o
2 sistemas de lentes, el objetivo y el ocular, montado
en posiciones fijas en los extremos opuestos de un
tubo de metal de longitud conocida. Para poder reali-
zar el recuento de cuerpos asbestósicos, es necesa-
ria la eliminación de la materia orgánica de la muestra
de tejido, que normalmente está preservada en formol
al 10%; para ello se pesa una cantidad conocida de
tejido húmedo y se digiere con hipoclorito sódico, du-
rante 24 ó 48 horas.
A continuación, se centrifuga y el residuo se diluye
con agua desionizada, y se lo deposita en un filtro de
éster de celulosa. El filtro se transforma en una mues-
tra transparente y óptimamente homogénea, para rea-
lizar el recuento de cuerpos asbestósicos. Se deben
contabilizar todos los cuerpos asbestósicos observa-
dos que sean más largos de 5 mg. El resultado se
obtiene relacionando el número de cuerpos
asbestósicos que se han observado por gramo de teji-
do seco.
La microscopía electrónica (barrido o transmisión)
es una técnica que tiene mayor poder de resolución
que la microscopía óptica y permite detectar y obser-
var fibras de poco diámetro, así como identificar los
distintos tipos. Su principal inconveniente reside fun-
damentalmente en el elevado costo de amortización
del equipo, así como en el tiempo requerido para la
preparación de las muestras. El microscopio electróni-
co es un potente instrumento, de manejo relativamen-
te fácil, que mediante un cañón de electrones
procedentes de un filamento de tungsteno incandes-
cente y de un conjunto de lentes electromagnéticas,
bombardea la muestra con un haz fino de electrones.
Es necesario mantener el sistema con un vacío
entre 10–6 y 10–7 torr para prevenir que los electrones
choquen con las moléculas del gas y se desvíen de la
trayectoria correcta. Los diferentes tipos de señales
que originan cuando este haz incide sobre la muestra
son: electrones secundarios (poco energéticos), elec-
trones retrodispersados, electrones absorbidos, radia-
ción característica de rayos X, y fotones de varias
energías. La señal de interés es la producida por los
electrones transmitidos que se originan con un poten-
cial de aceleración de 100 a 200 kV. Para llevar a cabo
esta técnica se pesa una cantidad conocida de tejido
húmedo, se liofiliza y se disuelve con agua y etanol y
se calienta, posteriormente, para eliminar el etanol.
Se repite esta operación, se redisuelve en ácido
clorhídrico 0,5 N y se deposita el residuo sobre un filtro
de policarbonato. Este filtro se recubre con grafito y se
transparenta, previa colocación en unas rejillas. Se re-
visa el estado de las rejillas y se cuentan las fibras con
el criterio de fibra respirable (longitud superior a 5 mg,
grosor inferior a 3 mg y relación longitud/diámetro > 3).
El resultado se obtiene relacionando el número de fi-
bras contadas por gramo de tejido seco.
2.7. PATOLOGÍAS PLEUROPULMONARES
DERIVADAS DE LA EXPOSICIÓN AL AS-
BESTO
2.7.1. Enfermedades pleurales benignas por
asbesto
La inhalación de fibras de amianto puede producir
alteraciones pleurales benignas. Este hecho se ha
demostrado tanto de forma epidemiológica como en
estudios experimentales, en los que se ha introducido
amianto en la cavidad pleural, o también al comprobar
la respuesta in vitro de la célula mesotelial al enfrentarla
al amianto.
El mecanismo por el cual las fibras de amianto lle-
gan a producir lesión pleural no se conoce con seguri-
dad. Se ha propuesto que las fibras progresan de forma
mecánica hasta la periferia del pulmón y dañan la pleura
de forma directa, tal vez provocando una inflamación.
Una hipótesis alternativa es que las fibras llegan a la
pleura de forma retrógrada, a través del sistema linfático
de la pleura parietal.
En cualquier caso, aunque el contenido pulmonar
de amianto es superior en los individuos con lesión
pleural benigna respecto de la población general, el
depósito pleural es escaso y sólo se puede detectar
mediante microscopía electrónica. Los pacientes con
lesiones pleurales benignas, por el hecho de haber
estado expuestos al amianto, tienen una mayor proba-
bilidad de sufrir neoplasias secundarias a este mine-
ral, pero no se ha demostrado que las lesiones pleurales
en sí mismas experimenten malignización.
31
Revista Colombiana de Neumología
2.7.1.1. Placas pleurales
Son engrosamientos fibrohialinos circunscritos que
afectan a la pleura parietal, tanto costal como
mediastínica o diafragmática. Desde el punto de vista
histológico, están constituidas por estructuras
colágenas acelulares y hialinizadas, cubiertas por una
capa de células mesoteliales. Suele haber asbestosis
pulmonar concomitante en 30% de los casos. Son
escasas las fibras que se detectan en las placas y el
tipo de amianto más frecuente en el pulmón de estos
enfermos son los anfíboles. En la población general
urbana, el hallazgo de placas pleurales en autopsias
aumenta en relación con el contenido pulmonar de
amianto, mientras que en individuos con exposición
laboral su frecuencia tiene una relación directa con la
intensidad de la exposición y con el tiempo de latencia.
En observaciones en trabajadores expuestos, es-
tudiados mediante radiografía simple de tórax, la de-
tección de placas es nula en los primeros 10 años y se
incrementa a 10% a los 19 años y llega hasta 58%
pasados los 40 años. En poblaciones con exposición
ambiental al amianto, como en el norte de Grecia, has-
ta 47% de la población tiene placas pleurales.
Así pues, la presencia de placas se considera un
reflejo de la exposición del individuo, por lo que su re-
conocimiento radiológico puede tener un gran valor diag-
nóstico y epidemiológico. Los individuos con placas
pleurales suelen estar asintomáticos. Las placas son
habitualmente bilaterales y cuando son unilaterales
afectan, con preferencia, al lado izquierdo.
Las proyecciones oblicuas facilitan su detección por
radiografía simple de tórax, y la TC permite una mejor
visualización tanto de las placas como del pulmón. Los
pacientes con placas pleurales sin afectación pulmonar
no suelen tener alteraciones en la función respiratoria,
excepto en casos muy extensos, en que puede apare-
cer un trastorno restrictivo.
2.7.1.2. Fibrosis pleural difusa
A diferencia de las placas, la fibrosis difusa afecta
mayormente a la pleura visceral sin márgenes bien
delimitados. Su frecuencia y su progresión aumentan
con la intensidad y la duración de la exposición al
amianto. El examen histológico muestra un depósito
de colágeno con pocas células e hiperplasia de célu-
las mesoteliales. Suele existir fibrosis pulmonar
subpleural, cuya profundidad no supera 1 cm. Desde
el punto de vista funcional, se produce un trastorno
ventilatorio restrictivo, con una disminución del volu-
men espiratorio máximo en el primer segundo (FEV1),
la FVC y la TLC, con relación FEV1/FVC normal, y
raramente se produce insuficiencia ventilatoria. En oca-
32
Volumen 21 Suplemento 2 - 2009
siones puede existir un componente asociado de cons-
tricción pericárdica por afectación a este nivel. El exa-
men mediante radiografía simple de tórax debe incluir
una proyección oblicua y/o lateral.
Además del engrosamiento pleural, que predomina
en campos medios e inferiores, suelen verse líneas
parenquimatosas en la periferia del pulmón que se diri-
gen perpendicularmente a la pleura engrosada en lo
que se denomina «pata de gallo». La TC permite una
mejor visualización de estas alteraciones, así como de
eventuales lesiones acompañantes, como la atelectasia
redonda.
2.7.1.3. Derrame pleural benigno
La exposición al amianto puede producir derrame
pleural benigno. El derrame pleural es la enfermedad
debida al amianto más frecuente en los 20 años si-
guientes al inicio de la exposición. En algunos casos
el período de latencia es sólo de 10 años y, en general,
su frecuencia tiene una relación directa con el grado
de exposición.
Los síntomas que produce son inespecíficos, como
disnea y dolor pleurítico, y en muchas ocasiones el
paciente está asintomático. El derrame suele ser uni-
lateral, de predominio izquierdo. En cuanto al diagnós-
tico, no existe ningún dato patognomónico.
El líquido pleural es un exudado seroso o
serohemático, con predominio celular polimorfonuclear,
linfocítico o eosinofílico, con bajos valores de
adenosindesaminasa y citología negativa para células
malignas .
2.7.1.4. Atelectasia redonda o síndrome de
Blesowski
Puede aparecer una atelectasia redonda en 10%
de los enfermos. Esta lesión consiste en un
atrapamiento de una zona del pulmón periférico por parte
del engrosamiento pleural subyacente. Como imagen
característica en la TC torácica se observa una locali-
zación periférica, engrosamiento pleural e incurvación
de vasos y bronquios, que convergen hacia el hilio
pulmonar. Todo ello permite su diferenciación con la
neoplasia y evita, por tanto, la práctica de pruebas
diagnósticas agresivas, en la mayoría de las ocasio-
nes, aunque a veces se deben realizar procedimientos
diagnósticos para descartar malignidad. La mayoría de
los casos sigue a la exposición al asbesto, pero tam-
bién se describieron en asociación con otras causas
de engrosamiento o derrame pleural. La lesión puede
desarrollarse y progresar en algunos meses o en va-
rios años.
 Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax - NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL
2.7.1.5. Asbestosis
Es una forma difusa de fibrosis intersticial pulmonar
producida por la inhalación de fibras de amianto, que
afecta a ambos pulmones y que se puede detectar en
los estudios radiológicos del tórax.
Entre la exposición al amianto y la aparición de
fibrosis debe haber transcurrido un período de latencia
suficiente, que se suele situar entre 15 y 20 años des-
de la primera exposición al amianto y la aparición del
proceso, aunque no hay unanimidad en este aspecto.
Hay una clara relación dosis-respuesta entre la expo-
sición al amianto y el riesgo de desarrollar asbestosis,
de tal modo que los más expuestos tienen más riesgo
de presentar la enfermedad.
Esta diferencia de riesgo se relaciona, probablemen-
te, con la cantidad de fibras de amianto inhaladas, aun-
que la susceptibilidad individual desempeña también
su papel.
Incidencia
La incidencia de la asbestosis no es bien conoci-
da. Entre los trabajadores que han trabajado con amianto
son pocos los estudios epidemiológicos que carecen
de algún sesgo y no tienen una cohorte lo suficiente-
mente amplia y prolongada en el tiempo. Las estima-
ciones más realistas la sitúan entre 1% y 5% de los
trabajadores expuestos.
Patogénesis
La patogénesis de la asbestosis no es conocida,
aunque parece evidente que se trata de una respuesta
inflamatoria al agente inhalado, de naturaleza progresi-
va, irregularmente distribuida por los pulmones y aso-
ciada a una amplia remodelación y fibrosis del tracto
respiratorio inferior.
Clínica y radiología
La sintomatología es inespecífica; la tos es poco
productiva y los crepitantes en las bases y la disnea
en los casos avanzados son los síntomas más frecuen-
tes. Los crepitantes son tipo «velcro», su presencia se
describe en más de 80% de los pacientes con
asbestosis y en ocasiones son previos a la alteración
de la radiografía simple de tórax.
De manera típica la asbestosis se presenta
radiológicamente como líneas irregulares en la perife-
ria de los pulmones, sobre todo en los lóbulos inferio-
res. En las fases iniciales de la enfermedad, las partes
centrales del pulmón y los vértices están libres y en
los procesos muy avanzados se afectan ambos pul-
mones de forma generalizada. Aunque durante mucho
tiempo el diagnóstico de la enfermedad se ha basado
en las alteraciones radiológicas encontradas en la ra-
diografía de tórax, en el momento actual esta manera
de proceder no parece adecuada.
Las alteraciones aparecen irregularmente distribui-
das por los parénquimas pulmonares, aunque con un
claro predominio en ambos lóbulos inferiores, si bien
en las fases más avanzadas de la enfermedad puede
afectar a todos los lóbulos pulmonares, y los estadios
finales son indistinguibles del pulmón en estadio final
propio de las enfermedades pulmonares intersticiales
difusas (EPID), en general.
Función respiratoria
Como en el resto de las fibrosis intersticiales difu-
sas del pulmón, la asbestosis produce una restricción,
detectable por un descenso de la FVC y de la TLC. No
obstante, estas alteraciones no son específicas de la
asbestosis y pueden estar ausentes en los estadios
iniciales y medios de la enfermedad.
Diagnóstico
El diagnóstico de asbestosis presenta dificultades
aún no solventadas. Por un lado, la certeza de
asbestosis sólo podría establecerse con la realización
de una biopsia pulmonar, prueba que en la práctica no
se suele realizar. Por otro lado, cabe preguntarse si la
sola presencia de fibrosis en la biopsia es suficiente
para afirmar el diagnóstico o sería necesario que exis-
tiera un cierto grado de afectación funcional, así como
definir qué grado de fibrosis y de afectación funcional
serían necesarios.
La asbestosis, como todas las EPID, es un proce-
so continuo, en cuyo comienzo las manifestaciones
son escasas, a pesar de la presencia de la enferme-
dad.
No obstante estas consideraciones, en el momen-
to actual el diagnóstico clínico de asbestosis se reali-
za mediante 2 hechos: la historia de exposición al
asbesto y la presencia de signos inequívocos de
fibrosis intersticial difusa. Con respecto a la primera
condición, hemos de señalar que es necesario un tiem-
po mínimo de exposición al asbesto y un tiempo de
latencia, que se estiman en 5 años y 15 años, respec-
tivamente. Habitualmente detectar esta condición no
plantea dificultades ya que la historia laboral del pa-
ciente suele ser clara. En ocasiones, se hace más
difícil, ya que el enfermo puede no recordar o no ser
consciente de haber trabajado con asbesto. En este
sentido, es de ayuda la presencia concomitante de pla-
cas pleurales bilaterales en la radiología, ya que este
tipo de lesiones es prácticamente inexistente en indivi-
duos que no han estado expuestos a este material.
33
Revista Colombiana de Neumología
Asbestosis y el riesgo de cáncer de pulmón
La asbestosis está asociada a un incremento del
riesgo de padecer cáncer de pulmón. Entre los trabaja-
dores expuestos al asbesto, los que presentan
asbestosis tienen una mayor incidencia de cáncer de
pulmón, incremento que va desde 4 veces más en al-
gunas series a 6 veces más en otras. En otras enfer-
medades intersticiales pulmonares también se ha
publicado una mayor incidencia de cáncer de pulmón,
por lo que los factores responsables de la asociación
encontrada no están bien identificados. El grado de
fibrosis, el tipo de fibra (anfipoles) y el tabaquismo pa-
recen ser factores relacionados.
Pronóstico y tratamiento
Está generalmente aceptado que la asbestosis es
una afección lentamente progresiva. Diagnosticada en
fases tempranas y eliminado el agente causante, los
tiempos de supervivencia están más condicionados por
las enfermedades asociadas, si las hubiere, que por la
enfermedad en sí. La edad avanzada, la amplitud de
las lesiones radiológicas, el consumo de tabaco y la
disminución de la capacidad de difusión son indicadores
de peor pronóstico.
La asbestosis carece de tratamiento. Apartar al
paciente del ambiente contaminante es la primera
medida a tomar, si bien esto no detiene el progreso de
la enfermedad. En las fases avanzadas se pueden en-
sayar los corticoides orales, además de las habituales
medidas de soporte.
2.7.2. Enfermedades pleurales malignas por
asbesto
2.7.2.1. Mesotelioma
El mesotelioma es un tumor derivado de la capa
mesotelial de la serosa pleural (o peritoneal). Es un
tumor relativamente infrecuente, su incidencia en paí-
ses de la Unión Europea es, aproximadamente, de 1,5
casos por 100.000 habitantes cada 5 años, con un pico
de presentación en personas con edades comprendi-
das entre los 50 y los 70 años de edad. A diferencia de
lo que ocurre en Estados Unidos, Canadá y algunos
países europeos, donde la afección peritoneal es más
frecuente que la pleural e incide de forma similar en
ambos sexos, en España (según los escasos datos
de que disponemos) la afección pleural es al menos 4
veces más frecuente que la peritoneal y afecta a varo-
nes casi 5 veces más que a mujeres.
El mesotelioma localizado puede ser benigno o
maligno y es de etiología desconocida, a diferencia del
difuso, que siempre es maligno y que se consideraba
34
Volumen 21 Suplemento 2 - 2009
un hallazgo excepcional hasta la mitad del pasado si-
glo. En los últimos años se ha estudiado la asociación
del mesotelioma con el SV40, que es un virus que con-
taminó algunos lotes de vacuna antipoliomielítica en el
pasado, y se ha demostrado que es carcinogénico para
las células mesoteliales. También se están estudian-
do algunas alteraciones genéticas que podrían predis-
poner a algunos sujetos más que a otros para padecer
mesotelioma.
La incidencia de mesotelioma ha aumentado de un
modo claro en la segunda mitad del siglo XX, en rela-
ción con el progresivo uso industrial del asbesto. De
los varios tipos de asbesto, el más peligroso en rela-
ción con el mesotelioma es el asbesto azul o crocidolita,
y el de menor riesgo el crisotilo o amianto blanco (aun-
que éste puede acompañarse de impurezas más can-
cerígenas, como la tremolita). Las diferencias en el
riesgo de provocar mesotelioma parecen depender más
de las características físicas de las fibras (longitud y
grosor) que de su composición química, debido a la
distinta capacidad de penetrar hasta la superficie pleural
a través de las vías respiratorias, y también al hecho
de que algunas fibras, como el crisotilo, son capaces
de disolverse lentamente en el organismo, mientras que
las demás permanecen.
El riesgo de desarrollar un mesotelioma es propor-
cional a la densidad del polvo de amianto, a la duración
de la exposición y al tiempo transcurrido desde la pri-
mera exposición a este agente, de modo que, en ge-
neral, han de transcurrir más de 15 años para que se
desarrolle este tumor.
Diagnóstico del mesotelioma pleural
El mesotelioma localizado suele ser asintomático,
cursa sin derrame pleural y generalmente se descubre
en un estudio radiográfico realizado por otros motivos.
En cuanto al difuso, suele acompañarse de derrame,
que no presenta inicialmente características especia-
les. El dato clínico más frecuente es la presencia de
dolor torácico, que suele ser discreto al principio pero
persistente y lentamente progresivo, sin claros carac-
teres pleuríticos. En los estadios clínicos iniciales no
se aprecian engrosamientos pleurales en la radiografía
de tórax, si bien puede haberse observado durante años
la presencia de placas pleurales (relativamente finas,
con frecuente calcificación y visibles sobre todo en el
diafragma y en la mitad inferior de la pleura costal).
Para un diagnóstico de certeza de mesotelioma es
necesario el estudio histológico mediante biopsia
pleural. Ésta debe ser suficientemente amplia, dadas
las dificultades que la histología de este tumor entra-
ña, sobre todo por las grandes semejanzas que hay
entre el mesotelioma maligno de variedad epitelial y el
adenocarcinoma pleural metastásico.
 Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax - NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL
Tratamiento del mesotelioma pleural
Sólo en los estadios iniciales de la enfermedad,
cuando el tumor está confinado a la pleura costal o
diafragmática, puede plantearse el tratamiento quirúr-
gico radical, situación que es excepcional porque el
diagnóstico suele establecerse de forma tardía. Así
pues, las medidas terapéuticas son en general paliati-
vas y, básicamente, consisten en el control del dolor,
que acaba convirtiéndose en el síntoma obsesivo y
dominante en estos pacientes. Ni la quimioterapia ni la
radioterapia se han acreditado como eficaces, y sólo
se aconseja aplicar radioterapia local sobre la zona en
la que se ha hecho la introducción de la aguja, por la
tendencia de este tumor a invadir ese trayecto.
Tampoco han mostrado significativa eficacia la
inmunoterapia intrapleural con interferón gamma o IL-
2, que requieren que el tumor se encuentre en fase
poco avanzada, lo que no es habitual en la práctica
clínica.
Cuando se plantea el tratamiento radical de un
mesotelioma en fases relativamente tempranas se re-
quiere habitualmente la combinación de una cirugía muy
agresiva, con pleuroneumectomía, resección parcial del
pericardio, el diafragma y a veces también de la parte
de la pared torácica, todo ello asociado a radioterapia
e incluso quimioterapia posterior (terapia multimodal),
con lo que se han descrito aceptables resultados en
series seleccionadas de pacientes.
2.7.2.2. Cáncer de pulmón y otras neoplasias
Aunque el tabaco es la primera causa de neoplasia
broncopulmonar, algunos agentes presentes en el lu-
gar de trabajo, como el asbesto, también son factores
etiológicos de esta neoplasia. En el laboratorio, el as-
besto se ha mostrado capaz de causar alteraciones
cromosómicas y mutaciones en células procedentes
de mamíferos y desde 1979 la International Agency for
Research on Cancer ha clasificado esta fibra inorgánica
como carcinógeno.
El incremento del riesgo para la neoplasia
broncopulmonar en los individuos con exposición ocu-
pacional al asbesto ha resultado evidente en estudios
observacionales, aunque algunos autores han sugeri-
do que la incidencia de neoplasia broncopulmonar es-
taría únicamente elevada en los pacientes expuestos
que presentan una asbestosis. Sin embargo, en diver-
sos estudios se ha observado que el aumento en la
frecuencia de neoplasia no es exclusivo de los pacien-
tes en que ya existe una fibrosis pulmonar por el as-
besto y el incremento en el riesgo es aplicable a todos
los expuestos en el trabajo a la fibra, presenten o no
asbestosis.
La sinergia entre el tabaco y el asbesto como
carcinógenos hace que los pacientes con anteceden-
tes de contacto con esta fibra inorgánica y una historia
de tabaquismo asociada estén en una situación de ries-
go muy elevado para desarrollar neoplasia
broncopulmonar en algún momento de su vida; las evi-
dencias actuales sugieren que el incremento de riesgo
es multiplicativo
En Norteamérica se ha estimado que algo más de
5% de las neoplasias broncopulmonares están causa-
das por el asbesto y se han hallado proporciones su-
periores de neoplasia broncopulmonar por asbesto en
los habitantes de algunos territorios europeos. En Fin-
landia se ha estimado que 19% de los casos observa-
dos eran atribuibles a la exposición al asbesto, con un
riesgo mayor para el adenocarcinoma que para el car-
cinoma escamoso; también se han descrito proporcio-
nes entre 10% y 20% en Holanda y en el norte de
Italia.
En España, (Badorrey et al) realizaron un estudio
transversal en 82 pacientes con neoplasia
broncopulmonar y pacientes sin enfermedad
pleuropulmonar, con identificación de exposición labo-
ral al amianto mediante un cuestionario y la
cuantificación de la concentración de cuerpos de amian-
to (CA) en el BAL o el tejido pulmonar, considerando
una concentración de CA superior a 1 CA/ml o 1.000
CA/g como marcador de una concentración elevada de
amianto en el tejido pulmonar. En los análisis
univariantes por regresión logística, el diagnóstico de
neoplasia broncopulmonar se asociaba a tabaquismo
(OR = 10,10; intervalo de confianza [IC] del 95%, 3,50-
29,13) y a contacto laboral con asbesto (OR = 3,69; IC
del 95%, 1,39-9,77); esta última relación persistía como
estadísticamente significativa al ajustar el modelo para
tabaquismo. De este estudio se concluía que en España
el 4% de las neoplasias broncopulmonares están cau-
sadas por amianto, que actúa en sinergia con el taba-
quismo, y que la exposición laboral a esta fibra
inorgánica duplica el riesgo de padecer este tipo de
neoplasia.
Por tanto, la neoplasia broncopulmonar por asbes-
to, que actualmente supone en España cerca de 5%
de las neoplasias broncopulmonares que se diagnosti-
can, se estima que puede aumentar en las próximas
décadas, debido a la frecuente exposición ocupacio-
nal a este carcinógeno inorgánico en la segunda mitad
de siglo XX y al período de latencia prolongado para el
desarrollo de la neoplasia en los sujetos expuestos.
La enfermedad puede aparecer en personas expues-
tas independientemente de si son portadoras o no de
asbestosis, aunque para estas últimas el riesgo es
superior, muy probablemente en relación con la mayor
35
Revista Colombiana de Neumología
dosis inhalada de asbesto, superior a la inhalada por
los sujetos expuestos que no muestran enfermedad
en el parénquima pulmonar.
El tabaquismo actúa como carcinógeno
sinérgicamente con la exposición ocupacional al as-
besto, con un efecto multiplicativo, por lo que se hace
especialmente importante conseguir el abandono tem-
prano del hábito tabáquico en los pacientes expuestos
al asbesto en su lugar de trabajo. Los asbestos pue-
den provocar cualquier tipo de cáncer, aunque el más
frecuente es el adenocarcinoma..
2.8. PREVENCIÓN Y MEDIDAS DE PREVEN-
CIÓN
Existen dos tipos de prevención: la técnica y la
médica. La prevención técnica consiste en la disminu-
ción de la exposición al asbesto, especialmente en el
sector de la demolición, para el que se reglamentan
medidas de protección especiales, y para el sector de
la fabricación de cloroálcalis (juntas de amianto en la
fabricación de cloroálcalis).
La prevención médica se orienta a campañas
antitabaco en todos los trabajadores que están o han
estado expuestos. Con el fin de detectar lo antes posi-
ble las patologías, se han diseñado unos reconocimien-
tos periódicos en los trabajadores expuestos y dado el
elevado período de latencia, deben realizarse a los tra-
bajadores jubilados expuestos o post-ocupacionales.
Algunos países han optado por abandonar totalmen-
te este material. Este es el caso de la mayoría de los
Estados miembros de la Unión Europea y otros países
(Islandia, Noruega, Suiza, Nueva Zelanda, República
Checa, Chile).
Algunos países han reducido considerablemente
sus aplicaciones de asbesto limitándolas a algunos
casos (asbesto-cemento, en particular), para los que
han creado normas muy estrictas de protección de los
trabajadores (Estados Unidos, Canadá) y un modo de
utilización controlado del material.
Es muy importante establecer las medidas de re-
ducción de riesgo necesarias para enfrentarse a las
36
Volumen 21 Suplemento 2 - 2009
exposiciones inevitables vinculadas con la presencia
del asbesto en los edificios, en los equipos industria-
les o en el hogar, automóviles o en otros productos.
LECTURAS RECOMENDADAS
- Cvitanovic S, Znaor L, Konsa T, et al. Malignant and non-
malignant asbestos- related pleural and lung disease: 10-year
follow-up study. Croat Med J 2003;44:618-25.
- Rigarti C, Aldieri E, Bergandi L, et al. Long and short fiber
amosite asbestos alters at a different extent the red ox
metabolism in human lung epithelial cells. Toxicol Appl Pharmacol
2003;193:106-15.
- Nelson HN, Kelsey KT. The molecular epidemiology of asbes-
tos and tobacco in lung cancer. Oncogene 2002; 21: 7284-8.
- Lohani M, Dopp E, Becker HH, Seth K, Schiffmann D, Rahman
Q. Smoking enhances asbestos-induced genotoxicity, relative
involvement of chromosome 1: a study using multicolour FISH
with tandem labelling. Toxicol Lett 2002; 136: 55-63.
- Carbone M, Fisher S, Powers A, Pass HI, Rizzo P. New molecular
and epidemiological issues in mesothelioma: role of SV40. J
Cell Physiol 1999; 180: 167-72.
- Carbone M, Kratzke RA, Testa JR. The pathogenesis of
mesothelioma. Semin Oncol 2002; 29: 2-17.
- Roach HD, Davies GJ, Attanoos R, Crane M, Adams H, Phillips
S. Asbestos: when the dust settles an imaging review of
asbestos-related disease. Radiographics 2002; 22: S167-84.
- Copley SJ, Wells AU, Sivakumaran P, et al. Asbestosis and
idiophatic pulmonary fibrosis: comparison of thin-section CT
features. Radiology 2003; 229: 731-6.
- De Vuyst P, Gevenois PA. Asbestosis. En: Hendrick DJ,
Sherwood P, Beckett WS, Churg A, editors. Occupational
Disorders of the Lung. London: WB Saunders, 2002. p. 143-
62.
- Ross RM. The clinical diagnosis of asbestosis in this century
requires more than a chest radiograph. Chest 2003; 124: 1120-
8.
- Rudd R. Benign Pleural Disease. En: Hendrick DJ, editor.
Occupational Disorders of the Lung. London: Saunders Ed,
2002.
- Badorrey MI, Monso E, Teixido A, Pifarre R, Rosell A, Llatjos M.
Frequency and risk of bronchopulmonary neoplasia related to
asbestos. Med Clin (Barc) 2001; 117: 1-6.
- Burdorf A, Dahhan M, Swuste P. Occupational characteristics
of cases with asbestos-related diseases in the Netherlands.
Ann Occup Hyg 2003; 47: 485-92
- Rigarti C, Aldieri E, Bergandi L, et al. Long and short fiber
amosite asbestos alters at a different extent the red ox
metabolism in human lung epithelial cells. Toxicol Appl Pharmacol
2003; 193: 106-15.
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Sección 3
Neumoconiosis producida por polvo de carbón
Carlos Eduardo Orduz García(1)
3.1. INTRODUCCIÓN
Desde la antigüedad se sabe que respirar el polvo
de las minas es perjudicial para la salud. Agrícola (De
Re metálica, 1494) ya hablaba de los efectos pernicio-
sos del polvo inhalado en los mineros. Desde enton-
ces ha ido creciendo el conocimiento sobre los
diferentes aspectos del depósito de polvo en los pul-
mones asociado a una respuesta patológica, que es lo
que hoy denominamos neumoconiosis. La neumoco-
niosis es la más común de las enfermedades profesio-
nales del sistema respiratorio
Hoy es bien conocido que la relación entre la expo-
sición al polvo inorgánico y los efectos sobre la salud
que produce dependen de la dosis acumulada, es de-
cir, de la concentración del polvo en el aire y de la
duración de la exposición y también del tiempo de per-
manencia de este polvo en los pulmones. Así mismo,
se sabe que existe un período de latencia entre el ini-
cio de la exposición y el comienzo de las manifesta-
ciones clínicas que puede ser más o menos largo,
dependiendo del tipo de neumoconiosis.
Así pues, las neumoconiosis son evitables si se
puede reducir sustancialmente la cantidad de polvo en
el medio ambiente de trabajo y la cantidad de polvo
que penetra en los pulmones. Los conocimientos ac-
tuales sobre la patogenia de la enfermedad y los avan-
ces tecnológicos que permiten poner en práctica
medidas de control pueden prevenir la progresión de la
enfermedad, sobre todo las formas agudas o acelera-
das que están asociadas a una mayor exposición a
polvo. Por lo tanto, es fundamental la evaluación conti-
nua de las condiciones de trabajo y la evaluación pe-
riódica de la salud, incluyendo la vigilancia de la misma
después de haber cesado la exposición.
3.2. DEFINICIÓN
Carbón
El carbón es una roca sedimentaria y combustible
formada por acumulación, compactación y alteración
(1)
Internista-Neumólogo. Coordinador comité. Profesor titular, Uni-
versidad Pontificia Bolivariana. Profesor asociado, Universidad
de Antioquia.
fisicoquímica de restos vegetales, esencialmente leño-
sos. Se cree que la mayor parte del carbón fue formado
durante la era carbónífera (hace 280 a 345 millones de
años). Es una mezcla principalmente de carbóno, oxí-
geno y sílice cristalina, que puede, además, contener
otros elementos tales como boro, cadmio, níquel, hie-
rro, antimonio, plomo y zinc. La antracita, una forma de
carbón, tiene la mayor capacidad de combustión, con
un contenido de carbón de alrededor del 98%. Otras
formas (bituminoso y subituminoso) tienen contenidos
de carbon de 90% - 95%.
El carbón se clasifica según su tipo, grado y rango.
El tipo de carbón se refiere a los materiales de la plan-
ta de la cual se origina. El grado del carbón tiene que
ver con su pureza en cuanto a la cantidad de material
orgánico o inorgánico después de su combustión. El
rango del carbón indica su grado de metamorfosis y
está relacionado con su edad geológica. El rango tam-
bién indica el porcentaje de carbóno contenido en el
carbón mineral.
El polvo en las minas de carbón es una mezcla
compleja y heterogénea que contiene más de 50 ele-
mentos diferentes y sus óxidos. El contenido de mine-
ral varía con el tamaño de las partículas y el sitio donde
se encuentra depositado el mineral. Algunos minera-
les comunes incluyen caolinita, calcita, piritas y cuar-
zo. El contenido de azufre varia de 0,5% (por peso) a
más de 10%. El porcentaje de polvo de carbón respira-
ble en minas de carbón bajo tierra ha sido estimado
entre 40% y 95%. Esta proporción puede variar mucho
más en minas a cielo abierto según el tipo de tecnolo-
gía utilizada. Estudios sobre tamaños de partículas de
cuarzo en minas de carbón bajo tierra y a cielo abierto
han encontrado distribuciones similares de partículas
menores de 4,2 micras.
Neumoconiosis
Las enfermedades respiratorias ocupacionales pue-
den clasificarse en dos grandes grupos:
- Enfermedades por inhalación de polvos orgáni-
cos: también denominadas neumonitis por hipersensi-
bilidad o alveolitis alérgica extrínseca (AAE).
- Enfermedades por inhalación de polvos
inorgánicos: son también conocidas como Neumoco-
37
Revista Colombiana de Neumología
niosis. Conocida además con los nombres alternativos
de enfermedad del pulmón negro, pneumoconiosis,
antracosilicosis
Las numoconiosis de los trabajadores del carbón
se definen como el conjunto de enfermedades
pulmonares o respiratorias resultantes de la inhalación
y acumulación de polvo del carbón mineral, grafito o
carbón artificial durante períodos prolongados, así como
de la reacción que se produce en el tejido pulmonar
como consecuencia de las partículas depositadas.
Neumoconiosis del minero de carbón
La neumoconiosis de los mineros del carbón (NMC)
es la enfermedad más frecuentemente asociada con la
minería del carbón. No es una enfermedad de desarrollo
rápido, y suele tardar al menos diez años en manifestar-
se, a menudo mucho más cuando las exposiciones son
bajas. En sus fases iniciales, es un indicador de una
excesiva retención pulmonar de polvo y puede asociar-
se a escasos síntomas y signos propios. Sin embargo,
a medida que avanza, sitúa al minero en un riesgo cada
vez mayor de desarrollar fibrosis masiva progresiva (FMP),
un proceso mucho más grave.
Aunque las neumoconiosis son principalmente en-
fermedades restrictivas, en los casos avanzados el te-
jido fibroso puede extenderse hasta el árbol
traqueobronquial, causando, también, síntomas
obstructivos.
Fuentes de exposición
Riesgo de neumoconiosis de los trabajadores del
carbón:
- Minería del carbón
- Otros trabajadores del carbón (cargadores, in-
dustria de grafito, etc.).
3.3. EPIDEMIOLOGÍA
Las neumoconiosis son unas de las enfermedades
ocupacionales pulmonares mejor conocidas, sin em-
bargo, durante mucho tiempo, en las cortes judiciales,
se dudó de su existencia y se rehusaban a considerar-
las como enfermedades sujetas a indemnización.
No sólo en Estados Unidos, sino en otros países la
práctica de explotar la tierra-subterránea y en la super-
ficie-para la extracción de carbón y piedras, continúa
siendo la industria más peligrosa, aunque se ha hecho
un progreso significativo para reducir las enfermeda-
des respiratorias en los trabajadores de las minas.
Algunas muestras de polvo recogidas en minas
subterráneas y superficiales exceden los estándares
38
Volumen 21 Suplemento 2 - 2009
permitidos de polvo. Aún los mineros expuestos todas
sus vidas al polvo de minas de carbón dentro de los
estándares actuales poseen un riesgo elevado de de-
sarrollar enfermedades respiratorias ocupacionales.
Estas están dadas por: las condiciones geológicas im-
predecibles, espacios de trabajo confinados, visibilidad
pobre y el uso de equipos grandes y poderosos son
peligros en la minería. Los mineros de carbón y metal
que sufren lesiones, tienden a perder el doble de días
de trabajo que los trabajadores en otras industrias.
Un estudio realizado por la División de Estudios de
Enfermedades Respiratorias, Instituto Nacional de Se-
guridad y Salud, los Centros para el Control y Preven-
ción de Enfermedadesde Estados Unidos y el
Departamento de Salud y Servicios Humanos en
Morgantown, West Virginia, en una mina de carbón
asoció la exposición al polvo de carbón con la pérdida
acelerada de la función pulmonar. Se evaluó la salud
de estos mineros en un estudio de casos y controles
(casos 310, controles 324), por medio de una encues-
ta durante un periodo de tiempo determinado. Los su-
jetos se agruparon por edad, altura y VEF1. Los datos
evidenciaron altas tasas de disminución de VEF1 y
función pulmonar en los casos.
Las respuestas sobre el seguimiento del cuestio-
nario se compararon con los de la anterior encuesta de
salud de la última mina. Los casos mostraron una ma-
yor incidencia de síntomas como tos, flema, sibilancias
y disnea (grados II y III) junto con una mayor incidencia
de bronquitis crónica y el auto-reporte de asma y enfi-
sema.
Los casos, en comparación con los controles (15%
vs 4%), dejaron la minería antes de la jubilación a cau-
sa de las enfermedades respiratorias. Al aplicar las
preguntas sobre la edad y el hábito de fumar, en los
casos se mostró que había dos veces el riesgo de morir
por enfermedades respiratorias y cardiovasculares y
3,2 veces mayor riesgo de morir de enfermedad
pulmonar obstructiva crónica con respecto a los con-
troles. La acelerada disminución del VEF1 experimen-
tadas por algunos mineros del carbón, estuvo asociada
con los aumentos en los síntomas respiratorios, enfer-
medades y la mortalidad cardiovascular.
En otro estudio se muestra el caso de una neumo-
coniosis, coexistiendo con síndrome mielodisplásico
de un ex minero del carbón, ocupacionalmente expues-
to al polvo de carbón. El minero de carbón mineral, con
56 años de edad de los cuales 15 años laboró en la
mina de carbón, fue diagnosticado con neumoconiosis
y se le detectó pancitopenia. Fue admitido en el hospi-
tal, donde se le diagnosticó el síndrome
mielodisplásicos. La condición del paciente fue em-
peorando gradualmente, a pesar de la aplicación de
 Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax - NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL
quimioterapia este muere de trombocitopenia manifes-
tándose previamente al deceso una hemorragia del tubo
digestivo en un período relativamente corto transcurri-
do desde el diagnóstico.
El caso presentado parece ser interesante no sólo
con vistas a la posible elaboración de neumoconiosis,
como resultado de la exposición ocupacional al polvo
de carbón, típico en este caso, sino también en vista
de la aparición de la enfermedad de sangre varios años
después de la cesación a la exposición.
En el estudio realizado por el Centro de Salud Ocu-
pacional y Ambiental del Departamento de Salud de la
Comunidad, Nelson R. Mandela Escuela de Medicina
de la Universidad de KwaZulu-Natal, Sudáfrica. A un
total de 684 mineros activos y 188 exmineros de tres
minas de carbón en Mpumalanga, Sudáfrica, se les
realizaron unas Radiografía de tórax las cuales fueron
leídas de acuerdo con la clasificación estandarizada
de la Organización Internacional del Trabajo (OIT) la
clasificación por dos lectores experimentados, uno acre-
ditado por el Instituto Nacional de Seguridad y Salud
Ocupacional (NIOSH) «B» lector. Además se aplicó un
cuestionario de síntomas respiratorios y se evaluó la
trayectoria profesional (registros de la empresa) de las
entrevistas que se llevaron a cabo para evaluar los sín-
tomas y las trayectorias profesionales, el consumo de
tabaco, y otros factores de riesgo.
Con base en esto se construyeron las estimacio-
nes históricas de la empresa y se hicieron tomas de
muestras de polvo en mediciones personales. La pre-
valencia general de neumoconiosis fue baja (2% - 4%).
El grado de acuerdo entre los dos lectores de profu-
sión fue de moderada a alta (kappa = 0,58). Se obser-
vó una asociación significativa (P <0,001) y tendencia
(P <0,001) a neumoconiosis con el aumento de cate-
gorías de CDE (exposición acumulada de polvo) actual
entre los mineros.
La exposición ocupacional a 58 mg/m3/año CDE,
se asocio de forma significativa (p< 0.001) con la apa-
rición de la neumoconiosis.El CDE se asocio tambien
a la disminución del VEF1 y la CVF, entre los mine-
ros con neumoconiosis que entre los que no la tienen.
CDE CDE contribuido a una diferencia estadísticamente
significativa 0,19% y 0,11% mayor disminución en el
porcentaje previsto de 1 segundo volumen de expira-
ción forzada (FEV1) y la capacidad vital forzada (FVC),
respectivamente, entre los actuales mineros con neu-
moconiosis que entre los que no tienen.
Los modelos de regresión logística no mostraron aso-
ciaciones significativas entre la neumoconiosis y los sín-
tomas. La prevalencia general de neumoconiosis, aunque
se asoció significativamente con CDE, fue baja.
La presencia de neumoconiosis se asocia con sig-
nificativos efectos sobre la salud, incluyendo el dete-
rioro de la función pulmonar. Las medidas de intervención
deben controlar la exposición, para reducir estos efec-
tos funcionales.
Desde otro punto de vista, el uso retrospectivo de la
higiene de datos para estudios epidemiológicos es útil
para determinar la exposición de resultados y relacio-
nes, pero las posibilidades de clasificación errónea de
exposición es alto. Aunque la toma de muestras de
polvo en la industria del carbón del Sur de África ha
sido un requisito legal desde hace varias décadas, es-
tos datos históricos no son fácilmente adecuados para
estimar las exposiciones anteriores. En tres minas de
carbón de Sudafrica, cada uno de los participantes en
las operaciones mineras han documentado bien la in-
formación de toma de muestras de polvo utilizadas para
describir las tendencias históricas en la exposición al
mismo.
Los resultados arrojaron que la media histórica de
los niveles de polvo respirable, recogidos por la investi-
gación, estaban dentro de las normas internacionales
y las normas de la media de las concentraciones de
polvo respirable, tomadas en la cara, sobre la base de
investigación en las muestras recogidas, fueron 0,9 mg/
m3, 1,3 mg/m3, y 1,9 mg/m3 en las minas de 1, 2 y 3.
Hay una considerable variabilidad entre las muestras
de polvo en las zonas de exposición en el tiempo,
usando la tecnica de mascarilla que van desde 0,4 mg/
m3 a 2,9 mg/m3.
Se encontraron diferencias estadísticamente signi-
ficativas de las muestras de polvo recolectadas por el
operador y las muestras recolectadas por el investiga-
dor. El Modelo basado en media aritmética de polvo en
las mediciones resultaron de 1,2 mg/m3, 2,0 mg/m3, y
0,9 mg/m3 de Minas 1, 2 y 3, respectivamente. El pro-
medio acumulado de exposición para la cohorte fue
de 56,8 mg/m3/año.
En la actualidad, los mineros tienen una exposi-
ción acumulativa de 66,5 mg/m3/año en comparación
con los ex mineros que fue de 26,8 mg/m3/año. La
gestion en el manejo del polvo y el uso de diferentes
equipos de muestreo en los datos del operador y la
investigación.
La modelación de regresión para estimar los nive-
les de polvo a lo largo del tiempo, utilizado y combina-
do con los datos históricos y los datos recopilados
parecen un método razonable y útil en la construcción
de modelos para describir la exposición acumulada en
una cohorte de mineros actuales y ex-mineros.
39
Revista Colombiana de Neumología
En China, el Instituto Nacional para la Seguridad y
la Salud, División de Estudios de Enfermedades Res-
piratorias, Morgantown, analizaron los primeros patro-
nes de cambios en la función pulmonar, en 317 recién
contratados mineros chinos de carbón, en compara-
ción con 132 controles. Se hizo un estudio prospectivo
de cohortes en un pre-empleo y seguimiento con 15
encuestas de salud, incluido un cuestionario y prue-
bas de espirometría. Se realizo un estudio prospectivo
de cohorte con examenes de preempleo y segumiento
por 15 años con cuestionario, espirometría y medicio-
nes ambientales, 2 veces al mes.
Los resultados arrojaron que el VEF1 cambia con
el tiempo en los nuevos mineros, en forma no lineal.
Éstos experimentaron una rápida disminución del VEF1,
principalmente durante el primer año de la minería; en
el segundo año se presentaron pocos cambios y se
evidenció una recuperación parcial durante el tercer año.
La evolución temporal de cambio en ambos fue lineal y
cuadrática en el VEF1 y altamente significativos. Los
mineros que fumaban perdieron VEF1 más que los no
fumadores. En cuanto a los controles, de todas las
edades (menos de 20 años), se puso de manifiesto el
crecimiento continuado de pulmón, mientras que los
mineros que eran menores de 20 años mostraron una
disminución del VEF1.
Se concluye que el polvo y el tabaquismo afectan la
función pulmonar en las personas más jóvenes, recién
contratadas como mineros del carbón en China. El VEF1
cambió durante los tres primeros años de empleo, de
manera lineal. Las conclusiones tienen implicaciones
para ambos métodos e interpretación de exámenes
médicos en la minería del carbón y otros trabajos polvo-
rientos. Sería deseable realizar más frecuentemente las
pruebas, en los primeros años de empleo, se requiere
mucha cautela en la interpretación de la disminución
del VEF1 en sus fases iniciales.
3.4. PATOGENIA
La neumoconiosis de las personas que trabajan con
carbón es debida a la inhalación de polvo de carbón,
principalmente, o mixto, como el sílice; los cuales tie-
ne poderes patógenos. Aunque es una enfermedad cuya
incidencia debe ir disminuyendo paralelamente con la
disminución de la población trabajadora en minas de
carbón (la principal fuente de riesgo), todavía hay un
elevado número de sujetos expuestos, actualmente o
en el pasado, que desarrollarán la enfermedad en el
futuro.
Esta enfermedad, junto a la silicosis, la asbestosis
y el asma suelen encabezar las listas de enfermeda-
des respiratorias de origen laboral, dependiendo de las
áreas geográfica donde se esté ubicado.
40
Volumen 21 Suplemento 2 - 2009
Aunque el polvo de carbón tiene poder patógeno
propio, la sílice parece esencial para el desarrollo de
esta enfermedad. Las lesiones elementales de la neu-
moconiosis de los trabajadores del carbón (NTC) son
las máculas, que al evolucionar progresan a nódulos
con un contenido negruzco y con prolongaciones an-
cladas en el tejido circundante.
La neumoconiosis
Otra lesión característica por neumoconiosis es el
enfisema focal, que algunos prefieren llamar enfisema
centrilobulillar con polvo. Clínicamente, esta neumoco-
niosis es equiparable a la silicosis ya que múltiples
estudios recientes han llegado a la conclusión de que
la exposición acumulada al polvo de las minas de car-
bón produce alteración de la función ventilatoria
pulmonar, independientemente del tabaco y de la pre-
sencia de neumoconiosis. El efecto podría ser aditivo
al del tabaco y, en ocasiones, clínicamente importante.
En cuanto a la patología del pulmón, con relación a
la neumoconiosis, es la de una fibrosis, esto es, un
depósito de tejido fibroso entre los alveolos, lo cual
interfiere con la expansión normal del pulmón. La fibrosis
puede tomar dos formas: nodular y localizada alrede-
dor de los bronquios peribronquial, caso típico de la
silicosis, o intersticial (entre los alvéolos) y difusa (caso
típico de la asbestosis). Con una exposición continua,
la fibrosis aumenta, conduciendo a disnea, tos persis-
tente y, en estadíos avanzados, a insuficiencia cardía-
ca. Las neumoconiosis son prácticamente siempre
enfermedades de origen ocupacional y son objeto de
indemnización
Presentacion de la neumoconiosis
La neumoconiosis de los mineros del carbón se
presenta en dos formas: simple y complicada (fibrosis
masiva progresiva o FMP), por la exposición e inhala-
ción del polvo de carbón durante un tiempo prolonga-
do. La forma simple normalmente no incapacita a la
persona, pero la forma complicada a menudo sí lo hace.
El hábito de fumar no aumenta la frecuencia de esta
enfermedad, pero puede provocar un efecto perjudicial
adicional sobre la función pulmonar.
Síntomas de la neumoconiosis
Los síntomas pueden ser diferentes según la neu-
moconiosis de que se trate pero, en general, se mani-
fiestan por tos seca o productiva, según el tipo de
neumoconiosis. Posteriormente, aparecerá de forma
progresiva la dificultad respiratoria, tos crónica y, ade-
más, los pacientes presentarán fatiga con el esfuerzo
al principio y a medida que avanza la enfermedad, lle-
ga a presentarse durante el reposo.
 Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax - NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL
El cuadro clínico es similar al que presenta un pa-
ciente con enfermedad pulmonar parenquimatosa difu-
sa, donde el síntoma cardinal es la disnea de
instauración gradual y progresiva, que se puede aso-
ciar con empeoramiento de la apariencia radiográfica y
de la función pulmonar medida por espirometría. Pue-
de acompañarse de tos seca o productiva, especial-
mente sí hay bronquitis industrial asociada o tabaquismo
activo.
Comportamiento de la neumoconiosis
La presencia de la enfermedad depende de la dosis
de partículas inhaladas y retenidas, de la actividad bio-
lógica del polvo para inducir una reacción tisular
fibrogenética y de la respuesta y sensibilidad individual
de la persona afectada.
Cuando una partícula inhalada penetra en el siste-
ma respiratorio, éste intenta protegerse a través de
mecanismos defensivos como la tos, el sistema
mucociliar, etc; pero existen otros factores que influ-
yen en el nivel de afectación propia del individuo, ya
que el comportamiento de una partícula en las vías
aéreas depende del equilibrio entre su proceso de de-
pósito y la situación estructural y funcional del aparato
respiratorio del sujeto afectado.
El tamaño de las partículas es el factor que más
influye en el depósito de la misma. De forma general,
se considera que las partículas con un diámetro mayor
de 8 micras se depositan en la orofaringe, las de 5-8
micras en las grandes vías aéreas, y las de 0,5 a 5
micras en los alvéolos y en las pequeñas vías aéreas.
Las que tienen un tamaño alrededor de 0,3 a 0,5 micras
no se depositan y se expulsan con la espiración.
En un ambiente minero o industrial la mayoría de
las partículas de polvo inhaladas son retenidas por en-
cima del bronquiolo terminal, ya que predominan aque-
llas cuyo diámetro oscila entre 2 y 12 micras.
En cuanto a la concentración de partículas, el sis-
tema de aclaramiento alveolar es capaz de tolerar de
500 a 1000 partículas por cc de aíre. Si la concentra-
ción es mayor se empiezan a acumular.
Se ha calculado que una exposición continua a
partículas inertes de 4 micras de diámetro requiere 293
días para alcanzar una situación de equilibrio. Cuando
la exposición es intermitente, como sucede en las en-
fermedades laborales, son necesarios cinco años para
alcanzar el equilibrio. Es por tanto evidente que en la
mayoría de las neumoconiosis son necesarios muchos
años de exposición para que la enfermedad se desa-
rrolle, entre diez y quince años como mínimo.
En algunas ocasiones se presentan casos agudos
con periodos de exposición muy cortos (uno o dos años)
o de evolución intermedia (dos a cinco años) y se pien-
sa que estos casos estarían relacionados con una ma-
yor susceptibilidad individual.
Entre las propiedades específicas de la partícula,
la forma es un factor determinante de su depósito, pues-
to que las partículas alargadas se depositan en mayor
cantidad, mientras que la carga eléctrica y la composi-
ción de la partícula también son otras propiedades in-
trínsecas que determinan el mayor o menor depósito
de las mismas.
3.5. INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO
Como ya se ha dicho, respirar el polvo de las minas
es perjudicial para la salud, pues sus efectos son to-
talmente nocivos para el sistema respiratorio a largo
plazo. Con el pasar del tiempo ha ido creciendo el co-
nocimiento sobre los diferentes aspectos del depósito
de polvo en los pulmones, asociado a una respuesta
particular de cada individuo y a este conocimiento acu-
mulado sobre este mal se le conoce como neumoco-
niosis, acogiendo en este concepto un grupo de
enfermedades que afectan la respiración.
Ya es conocida la relación entre la exposición al
polvo inorgánico y los efectos sobre la salud de los
sujetos, intensidad que depende de la dosis acumula-
da, concentración del polvo en el aire y de la duración
de la exposición y también del tiempo de permanencia
de este polvo en los pulmones. Así mismo, se sabe
que existe un período de latencia entre el inicio de la
exposición y el comienzo de las manifestaciones clíni-
cas, que puede ser más o menos largo dependiendo
del tipo de neumoconiosis.
El riesgo de desarrollar la enfermedad depende del
tiempo que la persona haya estado expuesta al polvo
del carbón y la mayoría de las personas afectadas tie-
nen más de 50 años. El tabaquismo no aumenta el
riesgo de desarrollar esta enfermedad, pero puede te-
ner un efecto perjudicial adicional sobre los pulmones.
Si la neumoconiosis de los mineros del carbón ocurre
junto con artritis reumatoidea, se denomina síndrome
de Caplan.
3.6. COMPLICACIONES
Las complicaciones que presentan estas enferme-
dades son diferentes en cada una de ellas. Así, la sili-
cosis puede complicarse con una enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC), sobre todo si, además, el
paciente fuma.
La tuberculosis también es más frecuente en los
sujetos con silicosis que en la población general. Las
41
Revista Colombiana de Neumología
infecciones por hongos oportunistas son también más
frecuentes en mineros con silicosis, al igual que las
infecciones bacterianas.
También pueden presentar un neumotórax, como
consecuencia de la presencia de bulas en el pulmón
relacionadas con el enfisema. Por último, es necesario
resaltar la relación entre cáncer de pulmón y silicosis.
En los sujetos con neumoconiosis del carbón y en
la antracosilicosis también se presentan como posi-
bles complicaciones: tuberculosis, neumotórax, cán-
cer de pulmón y gástrico.
3.7. DIAGNÓSTICO
La historia laboral permite establecer la posible re-
lación causa-efecto y conocer los detalles en cuanto a
tiempo de la exposición, tiempo e intensidad de la mis-
ma. La exposición a un polvo inorgánico puede ser
determinada mediante la historia laboral, controles del
medio laboral y determinaciones ambientales. El gra-
do de exposición determinado por estos medios es un
reflejo de la dosis acumulada, que no puede ser medi-
da en sujetos vivos.
Para confirmar el diagnóstico es preciso realizar el
examen médico y la toma de una radiografía de tórax.
Las pruebas de imagen, junto a la exploración fun-
cional respiratoria realizada para conocer el grado de
afectación funcional, son los parámetros que habitual-
mente se utilizan para la valoración médico-legal de la
enfermedad. Para ello, se siguen los criterios estable-
cido por la Organización Internacional del Trabajo, que
ha elaborado una clasificación basada en el tamaño,
forma y extensión de los nódulos, así como de otros
hallazgos adicionales.
La TAC de alta resolución es otra de las pruebas
que se solicitan para discriminar las lesiones
pulmonares de las pleurales, determinar la extensión
de la afectación y valorar el enfisema asociado.
La gammagrafía con Galio 67 puede ser útil para
valorar la actividad de la enfermedad.
Por tanto, el diagnóstico de presunción se estable-
ce ante alteraciones radiológicas incipientes y/o reduc-
ción de la capacidad de difusión, determinada mediante
una prueba de función pulmonar específica.
El diagnóstico de certeza es el resultado de la con-
currencia de una historia laboral de suficiente exposi-
ción y la presencia de lesiones radiológicas típicas.
La biopsia del pulmón para demostrar la existencia
de la enfermedad, sólo es precisa para solución de
42
Volumen 21 Suplemento 2 - 2009
problemas médico-legales.
3.8. PREVENCIÓN
Aunque el aspecto principal es prevenir las enfer-
medades pulmonares, que son el problema de salud
más preponderante entre los mineros, se han consoli-
dado programas e investigaciones sobre salud y segu-
ridad ocupacional. Los riesgos en los lugares de trabajo
y las formas de prevenirlos, afectan a muchas indus-
trias. Las investigaciones en actividades mineras pro-
veen nuevas oportunidades para mejorar los estudios
sobre salud y seguridad para todos los trabajadores.
Para minimizar la exposición laboral al polvo de
carbón, se deben hacer cumplir los niveles máximos
de polvo permitidos y recomendar el uso de máscaras
protectoras por parte de los trabajadores, en todos los
sitios donde hay carbón mineral, grafito o carbón artifi-
cial. No hay ningún tratamiento específico para este
trastorno, que no sea el tratamiento de las complica-
ciones. Se recomienda evitar la exposición extensa al
polvo del carbón.
Por lo general, el pronóstico para la forma simple de
esta afección es bueno. En casos poco comunes, la
forma complicada puede empeorar repentinamente. Esta
enfermedad rara vez causa incapacidad o muerte.
En Colombia, la Dirección General de Riesgos Pro-
fesionales del Ministerio de la Protección Social publi-
có en el año 2004 el informe de enfermedad profesional
en Colombia 2001 – 2002, en el cual se define un plan
de trabajo cuyo objetivo fundamental es incrementar el
diagnóstico y prevenir las enfermedades profesionales
de mayor prevalencia en Colombia. Dicho plan de tra-
bajo fue incluido en el Plan Nacional de Salud Ocupa-
cional 2003-2007, refrendando, de esta manera, el
compromiso del Ministerio frente al tema de la preven-
ción de las enfermedades profesionales.
Para el caso especifico de la neumoconiosis, este
panorama de la morbilidad profesional sustenta la ela-
boración de las cinco Guías de Atención Integral de
Salud Ocupacional basadas en la evidencia (GATISO),
que el Ministerio de la Protección Social entrega a los
actores del Sistema Integral de la Seguridad Social:
en quinto lugar GATI para neumoconiosis. Las mencio-
nadas Guías, como su nombre lo indica, se han elabo-
rado desde un enfoque integral, es decir, que emiten
recomendaciones basadas en la mejor evidencia dis-
ponible para prevenir, realizar el diagnóstico precoz, el
tratamiento y la rehabilitación de los trabajadores en
riesgo de sufrir o afectados por las enfermedades pro-
fesionales objeto de las GATI.
 Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax - NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL
Este enfoque involucra a las diferentes disciplinas
de la salud ocupacional, desde las cuales se concre-
tan las intervenciones para el control de los factores de
riesgo ocupacional. Es así como la prevención de las
neumoconiosis y de la hipoacusia neurosensorial se
aborda fundamentalmente desde la higiene industrial.
LECTURAS RECOMENDADAS
- Beeckman LA, Wang ML, Petsonk EL, Wagner GR. Rapid de-
clines in FEV1 and subsequent respiratory symptoms,
illnesses, and mortality in coal miners in the United States. Am
J Respir Crit Care Med 2001; 163 (3 Pt 1): 633-9.
- Ministerio de la Protección Social Guía de Atención Integral
Basada en la Evidencia para Neumoconiosis (Silicosis, Neu-
moconiosis del minero de carbón y Asbestosis), 2006.
- Ahmad D, Morgan WK, Lapp NL, Reger R, Renn JJ 3er.
Meretricious effects of coal dust. Am J Respir Crit Care Med
2002; 165 (4): 552-3.
- Los trastornos resporatorios: las enfermedades laborales de
los pulmones. http://healthcare.utah.edu/healthhinfo/spanish/
respiratory/occupat.htm
- Khyshiktuev BS, Maksimenia MV. Diagnostic value of the
determination of fatty acid spectrum of expired air condensate
in the workers of coal stripping. Gig Sanit 2001; (2): 38-40.
- Noble J. Textbook of Primary Care Medicine. 3rd ed. St. Louis,
Mo: Mosby; 2001:694-697.
- Cimrin AH, Demiral Y, Ergör A, Uz Basaran S, et al. Dust
exposure levels and pneumoconiosis prevalence in a lignite
coal miners. Tuberk Toraks 2005; 53(3): 268-74.
- Mason RJ, Murray J, VC Broaddus, Nadel J. Textbook of
Respiratory Medicine. 3rd ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders;
2005. p. 1758-63.
- Andrzejak R, Poreba M, Poreba R, Beck B, Steinmetz-Beck A,
Kuliczkowski K. Coexistence of pneumoconiosis with
myelodysplastic syndrome in a coal miner occupationally
exposed to coal dust. Med Pr 2005; 56(1): 35-9.
- Naidoo RN, Robins TG, Solomon A, White N, Franzblau A.
Radiographic outcomes among South African coal miners. Int
Arch Occup Environ Health 2004; 77(7): 471-81.
- Wang ML, Wu ZE, Du QG, Peng KL, YD Li, Li SK, Han GH,
Petsonk EL. Rapid decline in forced expiratory volume in second
(FEV1) and the development of bronchitic symptoms among
new chines ecoal miners. J Occup Environ Med 2007; 49(10 ):
1143-8.
43
Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 - 2009

Sección 4
Guía obligatoria mínima para el diagnóstico de la neu-
moconiosis
Comité de Expertos de la CDC –NIOSH

Para el diagnóstico de cualquiera de las neumoconiosis (silicosis, asbestosis, neumoconiosis de los traba-
jadores del carbón):

1. Historia laboral comprobada de exposición durante al menos 10 años a sílice, asbesto o carbón.

2. Radiografía de tórax tomada y leída con la técnica estándar de ILO 1980, positiva para neumoconiosis.
El lector debe estar entrenado adecuadamente y presentarse en formato específico.

3. En caso de faltar alguno de los dos criterios o existir controversia sobre alguno de ellos, se requiere una
biopsia pulmonar positiva para neumoconiosis, de acuerdo a los criterios estándar de la NIOSH.

Surveillance Case Definition for Silicosis, Asbestosis y Neumoconiosis del Carbón. Occupational Respiratory
Disease Surveillance. NIOSH 2003

44
 Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax - NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL
Sección 5
Asma ocupacional
Carlos Eduardo Orduz García(1)
5.1. DEFINICIÓN
El asma agravada por el trabajo, se define como
un asma previa al ingreso al actual puesto de trabajo,
que empeora por irritantes no tóxicos o estímulos físi-
cos en el sitio de trabajo. Una historia de asma en la
infancia o un asma previa no excluye la posibilidad que
se desarrolle una asma ocupacional, después de una
exposición apropiada en el sitio de trabajo.
El asma ocupacional es la enfermedad caracteri-
zada por limitación variable del flujo aéreo y/o
hiperreactividad bronquial inespecífica, originada en los
puestos de trabajo, en un individuo que previamente no
la ha padecido, que ha estado expuesto a una de las
sustancias que se conocen como productoras de esta
patología y que puede ser atribuida a ellas y no a estí-
mulos encontrados fuera del lugar del trabajo.
5.2. ETIOLOGÍA
El asma ocupacional puede producirse por varios
mecanismos y los factores etiológicos se clasifican
según cuál de estos mecanismos genera la enferme-
dad. Existen mecanismos inmunológicos y no
inmunológicos, y dentro de los primeros, los origina-
dos por compuestos de alto y bajo peso molecular.
El asma ocupacional puede ser provocada por
antígenos orgánicos vegetales (harinas, semillas, go-
mas vegetales), animales (caspa y pelos de animales
de laboratorio), productos farmacéuticos y antígenos
inorgánicos (isocianatos, anhídrido ftálico, níquel, cro-
mo, platino, organofosforados, anhídrido trimetílico).
Aquellos antígenos cuyo peso molecular (PM) es
superior a 1000 daltons, habitualmente desencadenan
la reacción a través de la IgE, desarrollando una res-
puesta de tipo I, en tanto que los de menor PM lo ha-
cen actuando como haptenos o por mecanismos aún
no aclarados. Algunos compuestos de bajo PM esti-
mulan la producción de anticuerpos IgE específicos, al
unirse a proteínas plasmáticas. Pero la mayoría de ellos,
como los isocianatos, inducen el desencadenamiento
(1)
Internista-Neumólogo. Coordinador comité. Profesor titular, Uni-
versidad Pontificia Bolivariana. Profesor asociado, Universidad
de Antioquia.
de asma por mecanismos aún no aclarados, ya que no
se hallan anticuerpos IgE o sólo pueden demostrarse
en un pequeño grupo de pacientes.
Las características del asma ocupacional
inmunológica por sustancias de alto PM y la relativa
facilidad para identificar los agentes causantes, la ha-
cen un excelente modelo de estudio de las enfermeda-
des de las vías aéreas mediadas por IgE.
5.3. FISIOPATOLOGÍA
El asma ocupacional no es una entidad clínica ho-
mogénea. La aparición de la enfermedad depende de
la procedencia, concentración y tipo de exposición
ambiental,además de las condiciones de trabajo y fac-
tores de higiene industrial; y, por otra parte, de la res-
puesta individual de cada persona.
Puede ocurrir, por tanto, que a concentraciones al-
tas un determinado agente cause una respuesta de
broncoconstricción debido a su acción irritante, y en
condiciones de exposición subirritante pueda producir
una respuesta de tipo inmunológico. Se ha señalado
que los mecanismos potenciales que pueden causar
el broncoespasmo son la inflamación aguda, acción
farmacológica, broncoconstricción refleja y sensibiliza-
ción inmunológica, pero con fines prácticos estos me-
canismos pueden dividirse en inmunológicos y no
inmunológicos.
Existen más de 575.000 productos empleados en
la industria que son potencialmente nocivos para el
tracto respiratorio. Alrededor de 250 de estas sustan-
cias proteínicas naturales o agentes químicos de bajo
peso molecular han sido implicados como agentes
etiológicos del asma ocupacional.
El principal isótopo de anticuerpos implicado en el
asma ocupacional es la IgE , especialmente en el asma
ocupacional causada por agentes de alto peso
molecular. No obstante, no debe olvidarse el papel re-
gulador global de los linfocitos T, así como la posible
participación directa de estas células en el asma ocu-
pacional causada por ciertos agentes (isocianatos,
cedro rojo, metales). El asma ocupacional puede divi-
dirse en tres grandes categorías, según el mecanismo
etiopatogénico presuntamente implicado.
45
Revista Colombiana de Neumología
Mecanismo dependiente de IgE
La mayoría de las sustancias de alto peso molecular
que causan asma ocupacional son proteínas o
glucoproteínas de procedencia animal o vegetal, que
actúan a través de un mecanismo mediado por IgE.
Estas proteínas se comportan como antígenos com-
pletos que estimulan la síntesis de IgE. Sin embargo,
algunas sustancias químicas de bajo peso molecular
(anhídridos ácidos, sales de platino) pueden actuar
como haptenos y combinarse con proteínas transpor-
tadoras, formando un compuesto hapteno-proteína que
también estimula la síntesis de IgE.
Cuando estas sustancias son inhaladas se unen a
la IgE específica, que se encuentra en la superficie de
los mastocitos y basófilos, desencadenando una se-
cuencia de acontecimientos celulares que conducirán
a la liberación de mediadores, preformados o sintetiza-
dos de novo, y al reclutamiento y activación de células
proinflamatorias. En última instancia, este proceso pro-
ducirá una reacción inflamatoria en las vías respirato-
rias, que es característica del asma.
Mecanismo no dependiente de IgE
La mayoría de las sustancias químicas de bajo peso
molecular causantes de asma ocupacional actúa a tra-
vés de un mecanismo no mediado por IgE, pero proba-
blemente inmunológico. Es posible que en estos casos
intervenga la hipersensibilidad de tipo celular o tardía.
Los linfocitos CD4, además de intervenir como células
colaboradoras en la producción de anticuerpos IgE por
los linfocitos B, posiblemente también actúan como
células proinflamatorias, que segregan interleucina-5
(IL-5). La IL-5 tiene una gran actividad en la estimulación
y activación de los eosinofilos y es la principal citocina
que actúa en el reclutamiento y activación de éstos
durante las respuestas asmáticas tardías.
Se ha observado un aumento de los linfocitos T
activados (que expresan el receptor para la IL-2),
eosinofilos activados y mastocitos en las biopsias bron-
quiales de pacientes con asma ocupacional inducida
por sustancias de bajo peso molecular.
Mecanismo irritativo o tóxico
Las sustancias capaces de causar asma debido a
su acción irritante son vapores, gases, aerosoles de
líquidos o partículas que tienen un efecto tóxico direc-
to en las vías respiratorias. La penetración y toxicidad
de estas sustancias va a depender de su solubilidad y
del tamaño de las partículas. El mecanismo del asma
causada por sustancias irritantes no es bien conocido,
aunque se ha postulado que una exposición masiva a
concentraciones altas de irritantes podría producir un
46
Volumen 21 Suplemento 2 - 2009
daño masivo del epitelio bronquial, con la consiguiente
descamación del mismo. La pérdida del epitelio deja-
ría al descubierto las terminaciones nerviosas aferentes,
produciéndose la activación de las vías no-adrenérgicas
no-colinérgicas, a través de reflejos axónicos, causan-
do inflamación bronquial de tipo neurogénico y libera-
ción de mediadores proinflamatorios por mecanismos
no inmunológicos.
Los agentes implicados en el asma inducida por
irritantes son muy variados y su número va en aumen-
to con la descripción de nuevos casos, pero los más
frecuentemente citados son el dióxido de azufre, cloro,
amoniaco y diversos ácidos y humos.
5.4. CUADRO CLÍNICO
El cuadro clínico del asma ocupacional depende
del tipo de agente y del mecanismo patogénico impli-
cado. El asma ocupacional de tipo inmunológico se
caracteriza porque existe un periodo de latencia entre
el comienzo de la exposición y la aparición de los sín-
tomas, durante el cual el paciente esta asintomático.
Además, solo una parte de los trabajadores expuestos
presenta asma y la reexposición a concentraciones
bajas del agente causal es capaz de desencadenar
los síntomas de la enfermedad.
Una historia de mejoría de los síntomas de asma
durante los fines de semana y, especialmente, durante
las vacaciones o incapacidades laborales sugiere, aun-
que no confirma, el diagnóstico de asma ocupacional.
Con frecuencia, los pacientes también presentan sín-
tomas de rinitis que, generalmente, preceden el asma,
así como prurito ocular y lagrimeo.
El síndrome de disfunción reactiva de las vías aé-
reas (RADS), descrito por primera vez en 1985, tiene
una presentación clínica diferente. Se manifiesta por
un cuadro agudo, sin periodo de latencia, el cual se
presenta después de una exposición grave o «catas-
trófica», única, a altas concentraciones de diferentes
gases, homos o vapores, con propiedades irritantes.
En todos los casos descritos esta exposición se
produjo de forma accidental o en condiciones de esca-
sa ventilación, generalmente en el medio laboral. La
duración de la exposición osciló entre pocos minutos
hasta 12 horas. El intervalo entre la exposición al agente
irritante y el comienzo de los primeros síntomas de
broncoespasmo varió de escasos minutos hasta 12 ho-
ras. Los síntomas asmáticos generalmente persisten
durante, al menos, tres meses, después de finalizada
la exposición y el tratamiento del episodio agudo.
En todos los casos se detecta hiperreactividad bron-
quial inespecífica, mediante una prueba de provoca-
 Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax - NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL
ción bronquial con metacolina. Ninguno de los pacien-
tes tenía antecedentes de enfermedad respiratoria pre-
via, anterior a la exposición accidental a estas
sustancias.
Recientemente se han descrito dos formas de pre-
sentación clínica del asma ocupacional por irritantes:
por un lado, el asma de comienzo súbito, tipo RADS, y
por otro un asma de comienzo menos súbito. En este
último tipo, la exposición a la sustancia irritante impli-
cada no era masiva, tenia una duración mayor de 24
horas y el comienzo de los síntomas de asma se pro-
ducía de una forma más lenta y progresiva.
El mecanismo implicado en la aparición de este
tipo de asma, causada por exposición reiterada a con-
centraciones moderadas-altas de irritantes, podría ser
distinto, y se ha señalado que la atopia o el antece-
dente de asma previa podrían contribuir, de forma sig-
nificativa, a la aparición de este tipo de asma por
irritantes, de comienzo lento.
El modelo de estudio de asma ocupacional es muy
interesante para el estudio de la historia natural del
asma, porque ocurre fundamentalmente en adultos,
generalmente es causada por un agente único e iden-
tificable, se puede medir la exposición ambiental y es
posible controlar la exposición al retirarse del trabajo y
efectuar un seguimiento clínico, funcional e
inmunológico.
Dentro de la evaluación clínica de estos pacientes
sospechosos de tener un asma ocupacional, es de gran
importancia tener presente cuáles sustancias pueden
desarrollar la enfermedad, la concentración y la dura-
ción de la exposición, así como las condiciones en
que se produce esta exposición; por otra parte, la in-
tensidad de la exposición necesaria para desencade-
nar crisis asmáticas, en un individuo ya sensibilizado,
es probablemente mucho menor que la que se requie-
re para provocar la sensibilización inicial.
Otro aspecto relevante de la historia clínica es la
atopia. La atopia parece ser un factor predisponente
para la sensibilización a sustancias de alto peso
molecular, como ocurre, por ejemplo, para los alergenos
derivados de animales de laboratorio. Por el contrario,
la atopia no es un factor predisponente para el desarro-
llo del asma causada por sustancias de bajo peso
molecular, como, por ejemplo, los isocianatos o el áci-
do plicático del cedro rojo.
Los fumadores tienen un mayor riesgo de desarro-
llar sensibilización y asma frente a sustancias que
causan sensibilización mediada por anticuerpos IgE.
Parece ser que el efecto irritante del humo del cigarrillo
sobre la mucosa bronquial, favorece la penetración de
los alergenos, facilitando el acceso de los mismos a
las células inmunocompetentes de la submucosa. Se
ha encontrado que existe una asociación entre el taba-
quismo y el desarrollo de asma ocupacional, causada
por diversos agentes, tanto de alto como de bajo peso
molecular, que actúan por un mecanismo dependiente
de IgE.
Otro factor importante a tener en cuenta en la histo-
ria clínica, es la posible predisposición genética. Esto
porque es posible que la sensibilización a alergenos
presentes en el medio ambiente laboral esté condicio-
nada, al menos en parte, por ciertos factores genéticos,
determinados por el genotipo HLA.
5.5. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de asma ocupacional requiere, en
primer lugar, demostrar de forma objetiva la existencia
de asma bronquia y en segundo lugar, confirmar la re-
lación causal del asma con el medio ambiente laboral.
En ese sentido, se requiere confirmar la existencia de
las siguientes características:
1. Una historia clínica compatible.
2. Comprobación objetiva de obstrucción reversi-
ble del flujo aéreo.
3. En caso de no poder confirmar esta obstruc-
ción, es necesario demostrar la presencia de
hiperrreactividad bronquial inespecífica, realizando una
prueba con metacolina.
4. Establecer la relación del asma con el ambiente
laboral. Esto puede hacerse clínicamente, pero con fre-
cuencia ello no es posible y entonces se hace necesa-
ria la confirmación objetiva con curvas de flujo-pico, o
pruebas con metacolina, durante el tiempo laboral y en
periodo de incapacidad.
5. Identificar el agente etiológico. En el criterio
de los expertos mundiales; esta es la prueba de oro en
el diagnóstico del asma ocupacional; esto se hace me-
diante pruebas de provocación bronquial específicas
en el laboratorio.
Uno de los problemas serios en nuestro país, para
hacer el diagnóstico del asma ocupacional, es que se
especula mucho y no se confirman los casos de forma
objetiva. Por eso es muy importante insistir en la nece-
sidad de hacer el diagnóstico, utilizando métodos ob-
jetivos.
En primer lugar, se necesita elaborar una buena his-
toria clínica, la mas detallada y exhaustiva posible,
dentro de la cual se incluyan las preguntas pertinen-
tes. En los programas de vigilancia epidemiológica se
utilizan generalmente cuestionarios de síntomas; es-
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Revista Colombiana de Neumología
tos pueden tener inconvenientes, puesto que el paciente
puede infravalorar o por el contrario, exagerar su
sintomatología, en función de sus consecuencias la-
borales y las ganancias secundarias. Aunque se han
validado algunos cuestionarios, estos no son satisfac-
torios para confirmar el diagnóstico, a pesar que son
de gran utilidad en la identificación epidemiológica de
los asintomáticos, es decir, los negativos para la enfer-
medad.
Las preguntas imprescindibles que se deben incluir
en estos cuestionarios son las siguientes:
¿Cuánto tiempo lleva trabajando en su puesto de
trabajo actual?
Zonas de la fabrica o empresa en que ha trabajado
y zona en la que trabaja actualmente.
¿Tiempo que ha trabajado en cada zona?:
Otros empleos previos
¿Ha presentado alguno de estos síntomas?
- Rasquiña de los ojos - Dificultad respiratoria
- Lagrimeo - Opresión del pecho
- Tapazon nasal - Silbidos del pecho
- Rasquiña nasa - Accesos de tos
- Estornudos - Rasquiña de la piel
- Secreción nasal - Ronchas o enrojeci
miento de la piel
¿Cuánto hace que tiene estas molestias?
¿Cuándo presenta estas molestias ¿cuándo tiene
mayor intensidad?
- En la fabrica - ¿En que zona de la
fabrica?
- En la casa por la tarde - Por la noche
¿Se asocian sus molestias con una actividad con-
creta o con la manipulación de algún producto en su
lugar de trabajo?
¿Cómo se encuentra en vacaciones y durante los
fines de semana?
Una vez que se tiene la historia clínica completa se
debe pasar a confirmar el diagnóstico de asma me-
diante métodos objetivos, tales como la medición del
VEF1 pre y post broncodilatador, y /o la prueba de pro-
vocación con metacolina.
El segundo problema que surge, es que la mayoría
de los servicios que proveen la realización de
espirometrías en nuestro país, no llenan los requisitos
adecuados de calidad, puesto que no siguen las nor-
mas rigurosas de calidad en cuanto a entrenamiento
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Volumen 21 Suplemento 2 - 2009
de quien las realiza, ni en cuanto a la calibración indis-
pensable y frecuente del aparato. La calibración debe
realizarse por lo menos una vez al día, con una jeringa
especial para ello, que muchos de los servicios no po-
seen. En las investigaciones a nivel industrial o en otros
estudios de campo, en los cuales la maniobra debe
hacerse a un gran numero de individuos, el equipo se
debe calibrar todos los días antes de iniciar las prue-
bas y cada cuatro horas durante su uso y/o cada ocho
pruebas.
La espirometría sirve, entonces, adecuadamente
realizada, para confirmar el diagnostico de asma, pero
para ello no es suficiente una sola espirometría sino
que hay que hacerla pre y posterior al uso del
broncodilatador, puesto que lo que queremos es confir-
mar la obstrucción reversible del VEF1, en una propor-
ción igual o mayor al 12% de la inicial. Sin este criterio
no es posible saber, a ciencia cierta, si realmente es o
no un cuadro de asma.
Con alguna frecuencia encontramos que el VEF1
de un paciente asmático es normal o no mejora el 12%
o más posterior al uso del broncodilatador; en estos
casos resulta más difícil la confirmación del diagnósti-
co y, entonces, requerimos a la realización de una prue-
ba de provocación bronquial con metacolina, para
confirmar la hiperreactividad bronquial y el cuadro de
asma.
En estos casos, sin este examen no es posible
estar seguros de estar frente a un caso de asma y
mucho menos de asma ocupacional.
Una vez que hemos confirmado de forma objetiva el
diagnóstico de asma, debemos proceder a aclarar si
se trata de asma común o realmente es profesional.
La determinación de la hiperreactividad bronquial
inespecífica frente a agentes brococonstrictores
(metacolina o histamina), tiene utilidad en varios as-
pectos del estudio del asma ocupacional.
Cuando la espirometría es normal, demostrar la
existencia de hiperreactividad bronquial inespecífica
(HBI) puede servir para confirmar el diagnóstico de asma
ocupacional. Debe tenerse en cuenta, sin embargo,
que la ausencia de HBI en un paciente con sospecha
de asma ocupacional no excluye el diagnóstico, espe-
cialmente si esta prueba se realiza cuando el paciente
lleva tiempo sin exponerse al agente sospechoso en el
medio laboral. La HBI puede aparecer después de de-
sarrollar la sensibilización a un agente específico y dis-
minuye, e incluso puede desaparecer, después de
cesar la exposición laboral. No obstante, la ausencia
de HBI, medida inmediatamente después de la jornada
laboral, cuando un individuo ha estado trabajando du-
rante dos o tres semanas, prácticamente descarta el
diagnóstico de asma ocupacional.
 Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax - NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL
La determinación seriada de la HBI en el trabajo y
fuera de el es un buen método para demostrar que el
asma bronquial está relacionada con la exposición la-
boral. La HBI generalmente aumenta durante un perio-
do de exposición en el trabajo y disminuye cuando cesa
la misma . Esta prueba se utiliza de forma paralela a la
monitorización del flujo espiratorio de pico (FEP), cuan-
do se sospecha una posible falsificación de los resul-
tados del FEP. No obstante, la medición seriada de la
PC20 no aumenta la sensibilidad ni especificidad de la
monitorización del FEP. Es necesario que el trabaja-
dor permanezca un mínimo de 10 a 14 días sin trabajar
para poder observar un aumento de este valor. Varia-
ciones del PC20 en más de dos o tres concentracio-
nes, se consideran significativas. Para que los cambios
de la PC20 puedan valorarse adecuadamente, es ne-
cesario que la prueba de metacolina se realice de for-
ma estandarizada y en el mismo laboratorio, asumiendo
que no existen cambios importantes en el calibre basal
de la vía aérea.
Otra aplicación de la prueba de metacolina es la
preparación de la provocación bronquial específica, ya
que el grado de HBI puede utilizarse para seleccionar
la dosis inicial del agente sospechoso en la realiza-
ción de esta prueba. Cuanto mayor sea el grado de
HBI, menor deberá ser la dosis inicial del agente a uti-
lizar en la provocación bronquial específica.
Por ultimo, la HBI es uno de los elementos impor-
tantes en la valoración objetiva del grado de deterioro e
incapacidad de los pacientes con asma ocupacional.
La monitorización del flujo espiratorio de pico
(FEP), durante periodos de trabajo e incapacidad labo-
ral es un método frecuentemente utilizado para el diag-
nóstico de asma ocupacional que tiene buena
sensibilidad y especificidad.
Antes de comenzar la monitorización del FEP debe
estabilizarse el asma y utilizar la mínima cantidad de
medicación necesaria para controlar los síntomas.
El paciente debe ser instruido en la correcta utili-
zación del medidor del FEP y de cómo registrar en una
planilla especialmente diseñada para este fin, los sín-
tomas y el consumo de medicación, así como anotar
la jornada laboral y el tipo de exposición.
La duración del estudio no está claramente esta-
blecida, aunque se ha sugerido que se registre el FEP
durante, al menos, dos semanas mientras el individuo
está trabajando y también un mínimo de 10 a 14 días
cuando se encuentra fuera del trabajo. Con respecto al
número de veces que debe medirse el FEP diariamen-
te, se ha descrito que cuatro medidas al día tienen la
misma sensibilidad y especificidad que la obtención
del FEP cada dos horas.
El uso de medicamentos no debe cambiarse du-
rante todo el periodo de la monitorización, ya que los
resultados pueden ser difíciles de interpretar si el trata-
miento se modifica. El análisis visual de los gráficos
obtenidos parece ser el mejor método para valorar los
resultados.
A pesar de las ventajas de la monitorización
seriada del FEP, este método tiene inconvenientes y
limitaciones:
Es necesaria la colaboración de los pacientes y
requiere de tiempo y esfuerzo, tanto por parte de los
pacientes como del personal sanitario.
Puede haber manipulación y falsificación de los re-
sultados ya que la monitorización y el registro de los
resultados la realiza íntegramente el trabajador.
Un resultado positivo confirma la realización entre
el asma y la exposición laboral, pero no identifica el
agente causante.
Los resultados pueden ser poco valorables cuando
la exposición se produce de forma intermitente y, por
ultimo, es un examen que no puede utilizarse en pa-
cientes analfabetos o con poca instrucción.
Las pruebas inmunológicas, pruebas cutáneas y
pruebas in vitro, pueden utilizarse cuando existe une
sensibilización mediada por IgE y, en estos casos, pue-
de ser útil para la detección del asma ocupacional.
Las pruebas cutáneas de hipersensibilidad inmediata
constituyen un método sencillo y accesible, que sirve
para poner de manifiesto la existencia de sensibiliza-
ción frente a un determinado antigeno. Sin embargo, la
presencia de sensibilización a un determinado agente
ocupacional no es una evidencia suficiente para el diag-
nostico de asma ocupacional, ya que los pacientes
sensibilizados pueden estar asintomáticos. La respues-
ta inmunológica a un determinado agente únicamente
significa que ha existido una exposición sensibilizante
previa.
Las pruebas cutáneas de punción (prick test) cons-
tituyen un método de elección, porque son relativamen-
te seguras y especificas y, por lo general, son más
sensibles que las técnicas serológicas de
inmunoabsorción. Entre las ultimas, la prueba de
radioalergenoabsorción (RAST) y el ELISA son las más
empleadas. La confiabilidad y rentabilidad de las prue-
bas, tanto cutáneas como serológicas, dependen en
buena medida de la potencia y estandarización de los
extractos empleados. Lamentablemente, la mayor parte
de los alergenos ocupacionales no han sido caracteri-
zados ni estandarizados o no están disponibles para
su uso comercial.
Actualmente, las pruebas cutáneas de hipersensi-
bilidad inmediata carecen prácticamente de valor para
49
Revista Colombiana de Neumología
la mayor parte de los agentes de bajo peso molecular,
con la excepción de las sales de platino, que pueden
usarse directamente sobre la piel como reactivos.
Las pruebas de provocación especificas son la
prueba de oro en el diagnóstico del asma ocupacional.
Esta prueba consiste en la inhalación del agente sos-
pechoso en dosis bajas y progresivamente crecientes,
sin sobrepasar la concentración irritante. Debe reali-
zarse de forma controlada, en un laboratorio especiali-
zado, o bien, puede efectuarse en el lugar de trabajo,
exponiendo al paciente durante periodos de tiempo de
duración creciente. Después de la provocación bron-
quial se debe monitorizar de forma seriada y a cortos
intervalos el VEF1.
El objetivo de la provocación bronquial específica
es confirmar la existencia de broncoconstricción y/o la
aparición o aumento de la reactividad bronquial
inespecífica, posterior a la exposición al agente impli-
cado.
Para la realización de la prueba es necesario que el
asma esté estabilizada, que el VEF1 sea superior a
1,5 litros y que no existan fluctuaciones de este supe-
riores a 10% en el día control.
La prueba de provocación especifica está recomen-
dada, para confirmar nuevos agentes generadores de
la enfermedad, cuando el paciente esté desvinculado y
no se vaya a reintegrar al trabajo, cuando existan razo-
nes de tipo médico-legal, cuando existan varios agen-
tes presentes en el trabajo que puedan estar
potencialmente implicados en el desarrollo del asma
ocupacional. Si no es posible realizar la prueba en el
laboratorio, se efectuará en el lugar de trabajo, lo que
permite confirmar la relación del asma con el medio
laboral, pero no identificar el agente causante.
5.6. TRATAMIENTO
El tratamiento del asma ocupacional comienza por
retirar al trabajador del área en la cual está presente la
sustancia que le ha generado su enfermedad.
Esta reubicación laboral debe ser inmediata, en el
momento en el cual se confirma la relación causal de
la enfermedad con la sustancia laboral. Entre mas tiem-
po se demore el diagnóstico o el tiempo de exposición
a la sustancia sea mayor, el pronóstico del tratamiento
50
Volumen 21 Suplemento 2 - 2009
se hará mas pobre y la enfermedad se volverá irreversi-
ble y, además, progresiva, a pesar que posteriormente
se reubique el trabajador. La hiperactividad de las vías
aéreas ya no sólo será a la sustancia específica, sino
a cualquier estímulo del medio ambiente general y pue-
de incluso precipitar la muerte.
El uso de protectores respiratorios adecuados para
los diferentes tipos de sustancias son fundamentales
cuando la reubicación no es fácil, por el tamaño de la
empresa o por no existir áreas no contaminadas.
Las sugerencias a las empresas para la disminu-
ción de la contaminación ambiental podrán evitar nue-
vos casos y ayudarán en el caso presente; cuando el
asma ocupacional se haya precipitado por mecanis-
mos inmunológicos; una terapia etiológica específica
de tipo inmunoterapia de descensibilización debe rea-
lizarse.
Mientras se realiza este tratamiento o si no es po-
sible hacerlo, es necesario clasificar la enfermedad se-
gún su grado de severidad, de acuerdo a las pautas del
consenso de la estrategia global contra el asma (OMS).
El manejo médico debe seguir las guías GINA para el
asma común.
LECTURAS RECOMENDADAS
- Asma ocupacional Orduz C, editorial UPB, 2000.
- Asthma in the work place , Chan- yeung M, Berstein IL , Malo
JL New York , Marcel Decker , 2003
- GINA, Octubre 2006
- Normativa Separ de Asma Ocupacional , Archivos de
Bronconeumologia 2006, 42(9) 457-74
- Beach J, Russell K, Blitz S, Hooton N, Spooner C, Lemiere C,
Tarlo SM, Rowe BH. A systematic review of the diagnosis of
occupational asthma. Chest. 2007; 131(2): 569-78.
- Jeebhay MF, Quirce S. Occupational asthma in the developing
and industrialized world a review. IntJ Tuberc Lung Dis 2007;
11(2): 122-33.
- Banks DE, Jalloul A. Occupational asthma, work-related asthma
and reactive airways dysfunction syndrome. Curr Opin Pulm
Med 2007; 13(2): 131-6.
- Beach J, Russell K, Blitz S, Hooton N, Spooner C, Lemiere C, et
al. A systematic review of the diagnosis of occupational
asthma. Chest 2007; 131(2): 569-78.
- Mapp CE, Miotto D, Boschetto P.Occupationalasthma. Med Lav
2006; 97(2): 404-9.
- Fernandez-Nieto M, Quirce S, Sastre J. Occupational asthma
in industry. Allergol Immunopathol (Madr) 2006; 34(5): 212-23.
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ANEXOS

Anexo 1. Causas más frecuentes (Normativa SEPAR 2006)

Tabla I. Agentes de alto peso molecular que causan asma ocupacional inmunológica.

Tipo Agente Producto, ocupación, industria

Cereales Trigo, cebada, centeno, avena, maíz, girasol, Panadería, panificadora, pastelería, molino,
soja, etc. transporte, agricultura
Flores Girasol, decorativas, etc. Floristería, invernadero, jardinero
Semilla o grano Café, ricino, guisante, algarrobo, soja, sésamo, Industria de aceite, industrias y procesadores
hinojo, etc. de alimentos, panadería, industria de
embutidos, etc.
Gomas Acacia, tragacanto, gutapercha, guar, arábiga, etc. Imprenta, industria de gomas vegetales,
higienista dental, etc.
Enzimas Bacillus, subtilis, tripsina, papaína, pepsina, Panadería, industria farmacéutica, plástico
biológicas amilasa y detergentes, etc.
Hongos Aspergillus, Cladosporium, Trichoderma, etc. Panadería, agricultura, labores domésticas,
técnicos, aserradora, etc.
Animales Rata, cobaya, conejo, etc. Trabajadores de laboratorios
Vaca, cerdo, gallina, huevo, lactoalbúmina, Agricultores, granjeros, lecherías, carnicerías,
caseína, etc. pastelerías, curtidores, etc.
Escarabajo, langosta, cucaracha, grillo, mosca, Museo, laboratorio, pesca agricultura,
mariposa, gusano de seda, etc. cosmética, entomología, cultivadores de
gusanos de seda, etc.
Crustáceos, pescados, coral, moluscos, etc. Pescador, granjas marinas, industria de
alimentación, del coral y del nácar
Otros Látex, ácaros, henna Sanitarios e industria de guantes, condones,
etc., manipulación de granos, peluquería

Tabla II. Agentes de bajo peso molecular que causan asma ocupacional inmunológica.

Tipo Agente Producto, ocupación, industria

Diisocianatos Diisocianato de tolueno (TDI), de metileno (MDI) Poliuretano, barnices plásticos, aislantes,
y de hexametileno (HDI) pintura con pistola
Anhídridos Ácido ftálico, ácido trimelítico, hexahidroftálico, Plásticos y resinas, adhesivo, industria química,
ácidos ácido tetracloroftálico dianhidropiromelítico retardante de llama
Metales Sales de platino, sulfato de cobalto, sulfato y Refinería de platino, pulidores, pintura cromada
sales de cromo, dicromato potásico, carburo y plateada, curtidores, esmerilado
de tungsteno
Antibióticos Penicilina, espiramicina, tetraciclina Industria farmacéutica
Aminas Piperazina, etanolamina, dimetilproponolamina, Industria química, pintura en aerosol,
etilendiamina, aminas alifáticas, manufactura de esquís, lacas, fotografía, gomas,
aminoetanolamina, hexametilentetramicina soldadura, cables
Maderas Cedro rojo, colofonia Maderas, soldadura electrónica
Miscelánea Glutaraldehído, sales de persulfato, cianoacrilato, Enfermería/endoscopia, peluquería, ortopedia,
metilmetacrilato, polietileno, cloramina, pegamento, empaquetado de papel, bolsas
polipropileno de plástico, esterilizador en industria
farmacéutica y alimentaria

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Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 - 2009

Tabla III. Agentes que causan asma ocupacional no inmunológica.

Tipo Agente Producto, ocupación, industria

Lejía Cloro Limpieza, papelera, depuración, industria de

producción de lejía, etc.
Humos Productos derivados de incendios Servicios de emergencia
Gases Productos derivados de la galvanización Metalúrgica
de metales
Otros productos Resinas, salfumán, sosa, ácido acético Química, limpieza sanitaria
químicos

Anexo 2. Algoritmo diagnóstico (Normativa SEPAR 2006).

Figura 1. Esquema diagnóstico del asma ocupacional inmunológica. Ig: inmunoglobulina. * Podría requerir medir la exposición.

52
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Sección 6
EPOC ocupacional
Carlos Eduardo Orduz García(1)
6.1. INTRODUCCION
En la medida que la clásica neumoconiosis induci-
da por polvos inorgánicos ha disminuido su frecuencia
debido al control de la exposición, la EPOC ha emergido
como la más prevalente categoría de enfermedad res-
piratoria ocupacional. Al igual que las neumoconiosis
y el asma ocupacional, la EPOC ocupacional resulta
difícil de reconocer. Esto ocurre por dos razones: en
primer lugar, porque se trata de una enfermedad
multifactorial, asociada ampliamente a exposición no
ocupacional. En segundo lugar, la dosis- respuesta
ocupacional y la correlación temporal en el desarrollo
de la EPOC son complejas.
Sin lugar a dudas, porque el asma y el EPOC son
comunes a la población general, un pequeño incremen-
to en el porcentaje de prevalencia debido a exposición
ocupacional tendrá un impacto mayor en la salud pú-
blica y podrá prevenirse. El propósito de este artículo
es revisar las evidencias que implican a factores ocu-
pacionales en la patogénesis de la EPOC, y cuantifi-
car el riesgo relacionado con el trabajo en la carga de
esta enfermedad entre la población general. Aclarando
cuál es el componente ocupacional de la carga gene-
ral para el desarrollo de asma y EPOC, se podrán di-
señar estrategias preventivas que reduzcan la
morbilidad y mortalidad asociada con estas condicio-
nes.
6.2. DEFINICIÓN
La EPOC es una enfermedad prevenible y tratable,
con afectación sistémica extrapulmonar, que puede
contribuir a la gravedad en algunos pacientes. El com-
ponente pulmonar se caracteriza por una obstrucción
al flujo de aire que no es completamente reversible. La
limitación al flujo de aire es, por lo general, progresiva
y se asocia con una respuesta inflamatoria pulmonar
anómala a partículas o gases nocivos. La EPOC pue-
de resultar de bronquitis crónica, acompañada por
hipersecreción de moco y/o enfisema, caracterizado
por la destrucción de la pared alveolar.
(1)
Internista-Neumólogo. Coordinador comité. Profesor titular, Uni-
versidad Pontificia Bolivariana. Profesor asociado, Universidad
de Antioquia.
El termino EPOC puede ser usado clínica o
epidemiológicamente, con diferentes significados, de-
pendiendo de las circunstancias en las cuales se
aplique.
Los esfuerzos para conformar un esquema consis-
tente internacional, con una categorización estándar
(GOLD), no han eliminado todavía una gran heteroge-
neidad en las definiciones de la enfermedad cuando se
usan para propósitos de investigación.
La EPOC no tiene una subcategoría clínica que
pueda identificarse como ocupacional, debido a que
esta patología se desarrolla lentamente, generando una
obstrucción crónica al flujo aéreo, que no mejora cuan-
do se suspende la exposición. Entonces, el diagnósti-
co clínico de EPOC OCUPACIONAL, usando los
métodos que sirven para el asma ocupacional, no re-
suelta fácil.
Epidemiológicamente, la identificación de la EPOC
ocupacional está basada en la observación de una fre-
cuencia excesiva de EPOC, en trabajadores expues-
tos a un listado de actividades económicas y oficios
previamente definidos.
Algunas enfermedades de las vías aéreas asocia-
das al trabajo, no se ajustan completamente al térmi-
no de EPOC o asma. Estas alteraciones variables al
flujo aéreo pueden ocurrir con exposición ocupacional
a polvos orgánicos, tales como el polvo de algodón,
(Bisinosis), y a varios granos, que algunas veces se
clasifican como desordenes que se parecen al asma y
algunas veces a la EPOC.
Clasificación espirométrica
Clasificación espirométrica de la gravedad de la
EPOC (VEF1 post broncodilatador)
Estadio I: Leve VEF1/CVF < 0,70
VEF1 eH 80% ref
Estadio II: Moderado VEF1/CVF < 0,70
VEF1 eH 50% dH VEF1 < 80% ref
Estadio III: Grave VEF1/CVF < 0,70
VEF1 eH 30% dH VEF1 < 50% ref
Estadio IV: Muy grave VEF1/CVF < 0,70
VEF1 < 30% ref o -VEF1 < 50% ref. Más insuficien-
cia respiratoria
53
Revista Colombiana de Neumología
6.3. FACTORES DE RIESGO
En una investigación publicada en 2002, (American
Journal of Epidemiology. 156(8):738-746, October 15,
2002.Hnizdo, Eva; Sullivan, Patricia A.; Bang, Ki Moon;
Wagner Gregory), se realizó un estudio basado en la
población, para aclarar la fracción de la EPOC atribui-
ble al empleo, por industria y ocupación, entre 1988 y
1994 en Estados Unidos, y se encontró que muchas
industrias y ocupaciones incrementaban el riesgo de
EPOC, entre ellas las industrias del caucho, plásti-
cos, manufacturas de cuero, servicios de edificios de
oficina, manufacturas de confecciones y textiles, las
fuerzas armadas, manufactura de productos alimenti-
cios, servicios de reparación y estaciones de gasolina,
agricultura (en general), ventas, construcción ,trans-
portes y conductores de camión, servicios personales
y trabajadores de la salud,.
Dentro de las ocupaciones cargadores, bulteadores,
trabajadores de acopios, trabajadores manuales,
procesadores de discos acetatos, ventas, ocupacio-
nes relacionadas con el transporte, distribuidores de
utensilios de oficina, dependientes de almacén, opera-
rios de máquinas, trabajadores de construcción, cons-
tructores de centros comerciales y trabajadores de
oficios domésticos. La fracción atribuible al trabajo fue
de 19,2% en todos y de 31,1% de los que no habían
fumado nunca.
6.4. EPIDEMIOLOGÍA
Existe consenso de que fumar cigarrillo es una cau-
sa especifica de EPOC. Los datos que han llegado a
demostrar esta asociación se han basado en estudios
epidemiológicos longitudinales. En esos estudios, se
ha demostrado una relación dosis-respuesta entre la
cantidad de cigarrillos y la observación de la declina-
ción acelerada de la función respiratoria. Este efecto
parece estar confinado a una minoría de fumadores,
sin embargo, todavía no es posible predecir, basado en
la sola exposición, cuales individuos fumadores desa-
rrollaran bronquitis crónica, enfisema o ambos. Por otra
parte, cerca de 6% de personas con EPOC en Esta-
dos Unidos no han fumado nunca.
El humo de cigarrillo es análogo a una mezcla de
exposición a inhalantes en el sitio de trabajo, porque
es una compleja mezcla de partículas y gases. Los
estudios epidemiológicos de los efectos del cigarrillo
no han podido precisar el papel etiológico específico
de de alguno de sus cerca de 4000 constituyentes.
Debido a la dificultad de aclarar cuál es el efecto
del humo del cigarrillo y cuál de las otras exposicio-
nes, se ha generado un aumento de información en la
54
Volumen 21 Suplemento 2 - 2009
literatura científica que se inclina a demostrar que la
exposición específica ocupacional contribuye al desa-
rrollo de la EPOC.
Estudios longitudinales han documentado la aso-
ciación entre la EPOC y la exposición ocupacional en
la minería del carbón ,mineros de rocas duras, ,traba-
jadores de túneles , trabajadores de manufacturas de
concreto una cohorte de trabajadores industriales no
mineros en Paris y varios estudios de comunidad ba-
sados en población. La mayoría de estos estudios re-
portan una declinación anual del VEF1 debido a
exposición ocupacional ( después de ajustar por edad
y consumo de cigarrillos ) de 7-8 ml por año. En traba-
jadores con exposición pesada, el efecto del polvo pue-
de ser mayor que el fumar cigarrillo.
Se ha confirmado en estudios de anatomía patoló-
gica una delación entre la exposición al polvo y el gra-
do de enfisema, independiente del consumo de
cigarrillos, en varios estudios de mineros del carbón y
de rocas duras. La magnitud del daño producido por la
exposición ocupacional parece ser tan clara como la
del consumo de cigarrillo. Modelos experimentales han
demostrado convincentemente que varios agentes son
capaces de inducir bronquitis crónica, estos incluyen:
dioxido de sulfuro, polvos minerales, vanadium, cadmio,
carbón, sílice y endotoxinas.
Estudios longitudinales de trabajadores expuestos
crónicamente a polvo de algodón y granos muestran
que éstos tienen aumentada la prevalencia de tos y
flema y una declinación acelerada de la función
pulmonar. La concentración total de endotoxinas tiene
mayor importancia para el desarrollo de síntomas y de
la enfermedad de las vías aéreas, que los niveles tota-
les de algodón y granos, aunque el papel de estos
cofactor no ha sido excluido.
La respuesta a la inhalación de polvos orgánicos
parece tener un mecanismo inflamatorio no alérgico.
El resultado de los estudios in vitro demuestran que el
polvo de granos puede activar el complemento e indu-
cir la liberación de factores quimiotacticos de los
neutrofilos, por parte de los macrófagos alveolares. Al-
gunos estudios, en animales, han mostrado que la
hiperreactividad a endotoxinas es crítica en el desarro-
llo de la inflamación y de la obstrucción aérea inducida
por polvo de granos. Estudios de reto, con polvo de
algodón, también sugieren que la inflamación neutrofílica
y la hiperreactividad a las endotoxinas son un compo-
nente importante de la bisinosis aguda. Un estudio
epidemiológico demostró que en una fabrica de algo-
dón, los trabajadores con bisinosis tenían
hiperreactividad inespecífica en comparación con sus
compañeros que no tenían la enfermedad.
 Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax - NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL
6.5. SÍNTOMAS
El principal síntoma de la EPOC es la disnea, la
cual evoluciona lenta, pero progresivamente, durante
un largo periodo, disminuyendo el paciente su activi-
dad física, la cual no es muy perceptible en las etapas
iniciales. En etapas avanzadas, la disnea aparece al
caminar a su propio paso en terreno plano, hasta lo-
grar limitar actividades de la vida diaria, como vestirse
o comer, aliviándose en algunos casos con el reposo.
Otro síntoma característico es la tos, siendo húme-
da, productiva, no en accesos, síntoma molesto pero
no tomado en cuenta por el paciente inicialmente. La
expectoración es principalmente matutina, viscosa, de
esputo mucoso, y abundante, siendo difícil su expul-
sión, algunas veces puede tornarse de aspecto puru-
lento, debido a alguna sobre infección, y ocasionalmente
puede presentarse hemoptoide (pintas de sangre), no
sin antes descartar una patología asociada, como una
neoplasia pulmonar. A medida que la enfermedad avan-
za, la tos y la expectoración aumentan y las sibilancias
y disnea son mas frecuentes, llegando a ser casi per-
manentes.
6.6. SIGNOS
Inicialmente el aspecto del paciente es normal, pero
a medida que avanza la enfermedad aparece la
hipoxemia, manifestándose por cianosis central, ob-
servándose en la coloración de las mucosas, y en zo-
nas dístales, lóbulos de la oreja, nariz, manos y
subungueal, presentándose una coloración morada.
Es característico encontrar en estos pacientes el
tórax en tonel, por hiperinsuflación pulmonar, donde el
tórax aparece en inspiración permanente, aumentado
el diámetro de la caja torácica. En etapas avanzadas
el paciente adopta posiciones con inclinación anterior
o sentado con un punto de apoyo (brazos), con el fin
de poder emplear en la respiración otros músculos.
Las sibilancias, audibles a distancia, producidas
durante la espiración, son características, no olvidan-
do la auscultación traqueal, ya que muchas veces a
nivel pulmonar los RsRs suelen ser normales. Los RsRs
se encuentran disminuidos y, algunas veces, se
auscultan sibilancias espiratorias y/o estertores grue-
sos, por la gran cantidad de secreción que estos pa-
cientes manejan.
Los pacientes con EPOC se han clasificado en dos
tipos clínicos:
El bronquítico crónico o abotagado azul, se ca-
racteriza por tos, expectoración, infecciones, cianosis
y edema y congestión de las conjuntivas, obesidad,
edema en miembros inferiores.
El enfisematoso o soplador rosado, se caracte-
riza por presentar disnea marcada, menos secreciones
bronquiales, gran hiperinsuflación pulmonar e impor-
tante pérdida de peso. Algunos pacientes se adaptan
a estas descripciones, mientras que otros comparten
características de ambos grupos.
6.7. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa en la historia clínica, esto
teniendo en cuenta sus signos, síntomas, anteceden-
tes ocupacionales, de tabaquismo, exposición a humo
de leña y los siguientes exámenes:
La espirometría permite ver el grado de obstrucción
al flujo aéreo, la cual resulta de máxima importancia
pronóstica, permitiendo detectar tempranamente, an-
tes de la aparición de las manifestaciones clínicas, el
compromiso ventilatorio y previniendo un deterioro sus-
tancial , antes de alcanzar la magnitud necesaria para
causar disnea de esfuerzo. Es importante realizar con-
troles espirométricos en adultos jóvenes con factores
de riesgo, para detectar a tiempo la instalación clínica
de la EPOC.
El valor normal del VEF1 depende de la edad, sexo
y talla. Se considera que cuando el VEF1/CVF se en-
cuentra por debajo de 70% existe obstrucción al flujo
aéreo y que la obstrucción es severa cuando se en-
cuentra por debajo de 50%.
La radiografía de tórax es otra de las pruebas
diagnósticas y en ella se detectan las alteraciones que
indican hiperinflación pulmonar.
Los gases arteriales, inicialmente, muestran
hipoxemia leve o moderada, sin hipercapnia en las eta-
pas iniciales; a medida que avanza la enfermedad, esta
hipoxemia se va haciendo más severa y empieza a
observarse aumento del CO2 y bicarbonato.
Uno de los métodos no invasivos es la oximetría de
pulso, que determina la saturación de la sangre arterial;
la confiabilidad de la oximetría se altera cuando hay
hipoperfusión periférica, hipotermia, hemoglobinas anor-
males, contacto con anilinas y administración de dro-
gas vasoconstrictoras.
El examen de esputo en el bronquítico crónico es
mucoide y el macrófago es la célula predominante. En
las exacerbaciones, el esputo se hace purulento.
Existen otros exámenes: TAC de tórax,
gammagrafía de ventilación-perfusión, electrocardiogra-
ma y polisomnografía.
55
Revista Colombiana de Neumología
6.8. CÓMO DEFINIR EL ORIGEN: OCUPA-
CIONAL O COMÚN
Para definir cuál es el factor que más contribuye a
la presencia de la enfermedad, se requiere realizar una
historia ocupacional muy detallada de cada uno de los
oficios que haya realizado el paciente en el curso de la
vida, en el cual hay que colocar la actividad económica
y la descripción del oficio.
Cuando es posible, deben anotarse las sustancias
a las cuales ha estado expuesto y la dosis de conta-
minación, cuando haya sido medida en el respectivo
oficio o en la empresa.
En algunas empresas, aunque hay una exposición
predominante, lo más frecuente es que adicionalmente
haya exposición a múltiples sustancias y sólo se mida
la contaminación de una de ellas, por eso es importan-
te que, cuando sea posible, se realice un estudio del
puesto de trabajo, por parte de higiene industrial, que
aclare con mayor precisión si la contaminación ha sido
de una o de varias sustancias de las que se conside-
ran causales de EPOC ocupacional.
En esto no se pueden suponer los riesgos, sino
que hay que definirlos en la empresa; así, por ejemplo,
en las textileras hay áreas que trabajan con carbón
mineral, y otras donde la contaminación principal son
las pinturas o el chorro de arena y esto debe quedar
claramente aclarado.
En la literatura científica se definido el concepto de
RIESGO ATRIBUIBLE EN LA POBLACION expuesta
(PAR en la sigla inglesa). Esta es la fracción de casos
de la enfermedad atribuibles a una exposición determi-
nada de polvos, humos, gases o vapores.
La forma más sencilla de calcular el PAR es dividir
el número de casos asociados al trabajo por el número
total de casos. Este método se ha aplicado usando
datos de programas de vigilancia, de médicos que re-
portan casos de asma y asma ocupacional y, última-
mente, se usa para los casos de EPOC.
Una variante de este método de caso-por-caso, es
la definición de enfermedad relacionada con el trabajo
que se pueda obtener a través de cuestionarios y pro-
tocolos de pruebas funcionales estandarizadas, ade-
más de los reportados por los médicos. La definición
de caso se puede aplicar aun paciente con diagnósti-
co de EPOC por espirometría con relación VEF1/CVF
< 70%, asociada a alguna de las diferentes activida-
des laborales demostradas de ser factor de riesgo de
EPOC, sin antecedentes de tabaquismo. Cuando este
antecedente está presente, resulta más compleja la
clarificación del origen.
56
Volumen 21 Suplemento 2 - 2009
La segunda forma de aproximarse al cálculo del PAR
es estimar el numero excesivo de casos de los traba-
jadores expuestos, como una fracción del total de la
población, usando información acerca del número de
expuestos y el riesgo de enfermedad en los expuestos
y no expuestos. Este método, basado en el «riesgo»,
es la aproximación epidemiológica estándar para me-
dir la carga de la enfermedad asociada al trabajo y no
requiere que se reconozcan los casos individuales, de-
bidos a la exposición en el sitio de trabajo. En este
caso, se pueden utilizar varias medidas de ocurrencia
de enfermedad (Ej: enfermedad diagnosticada por mé-
dico, síntomas, o anormalidades fisiológicas). Sin em-
bargo, es críticamente dependiente de la definición de
exposición que se aplique.
Desde el punto de vista clínico, la decisión de si el
factor de riesgo ocupacional ha contribuido a la apari-
ción de la enfermedad requiere sopesar este factor ya
conocido como causal por los estudios epidemiológicos
y el consumo de cigarrillo, aclarando que el haber sido
fumador, potencia la posibilidad del desarrollo de la
patología, pero no excluye la causa ocupacional de la
enfermedad.
6.9. TRATAMIENTO
Los componentes de un programa de manejo del
paciente con EPOC OCUPACIONAL incluyen: el ma-
nejo laboral, la educación, el manejo farmacológico y
la rehabilitación pulmonar.
6.9.1. Manejo laboral
Para el tratamiento de la EPOC OCUPACIONAL se
siguen las mismas guías GOLD, en su ultima actuali-
zación de 2006, que para la EPOC de origen común,
pero adicionalmente es necesario suspender la expo-
sición, al igual que se recomienda con la exposición al
humo de cigarrillo en la enfermedad de origen común.
Esta reubicación laboral debe hacerse lo más pronto
posible, para evitar que continúe desarrollándose el daño
pulmonar.
6.9.1.1. Educación
A pesar de que la educación del paciente es consi-
derada como un componente esencial del tratamiento
de las enfermedades crónicas, es difícil evaluar el valor
que la misma tiene en el paciente con EPOC, puesto
que se requiere de mucho tiempo para obtener cambios
objetivos en la función pulmonar. Si bien la educación
no mejorará la capacidad de ejercicio ni la función
pulmonar de los pacientes, puede desempeñar un pa-
pel para optimizar sus habilidades, su capacidad de so-
brellevar la enfermedad y su estado general de salud.
 Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax - NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL
Además, la educación del paciente influye sobre la
historia natural de la enfermedad, al ser eficaz para
alcanzar la cesación del hábito de fumar lo que mejora
la respuesta de los pacientes a las exacerbaciones.
La educación debe incorporarse a todos los aspec-
tos del cuidado del paciente con EPOC. Los temas
más apropiados que debe cubrir un programa educati-
vo incluyen: cesación del hábito de fumar; información
básica sobre la EPOC; conceptos generales de la te-
rapéutica y aspectos específicos del tratamiento mé-
dico; habilidades para el autotratamiento; estrategias
para reducir la sensación de la disnea; consejos sobre
cuándo buscar ayuda; toma de decisiones y
autotratamiento de las exacerbaciones y las recomen-
daciones sobre los cuidados médicos al final de la vida.
6.9.1.2. Trtamiento farmacológico
El tratamiento farmacológico se utiliza para preve-
nir y controlar los síntomas, reducir la frecuencia y la
gravedad de las exacerbaciones y mejorar el estado
general de salud y la tolerancia al ejercicio. Ninguno
de los medicamentos existentes para el tratamiento
de la EPOC, ha demostrado poder reducir la pérdida
progresiva de la función pulmonar a largo plazo, Sin
embargo, esto no debe impedir procurar el uso de me-
dicamentos para controlar los síntomas de la enferme-
dad.
Broncodilatores
Los broncodilatadores desempeñan un papel cen-
tral en el tratamiento sintomático de la EPOC. Estos
fármacos pueden administrarse a demanda, para ali-
viar los síntomas persistentes o progresivos, o siguien-
do un régimen regular, para prevenir o reducir los
síntomas.
Los efectos secundarios son farmacológicamente
previsibles y dependientes de la dosis. Estos efectos
adversos son menos probables, y se resuelven más
rápidamente una vez suspendido el medicamento, con
el tratamiento inhalado que con el oral. Cuando se apli-
ca el tratamiento por vía inhalatoria, debe cuidarse el
alcance efectivo del medicamento al pulmón, median-
te el aprendizaje de la técnica de inhalación.
Los fármacos broncodilatadores más comúnmente
utilizados para el tratamiento de la EPOC son: agonistas
beta-2, anticolinérgicos y metilxantinas. La elección
dependerá de la disponibilidad de la medicación y de
la respuesta clínica.
El tratamiento regular con broncodilatadores de
acción prolongada es más efectivo y conveniente, que
el tratamiento con broncodilatadores de acción corta.
El uso regular de un agonista beta-2 de acción prolon-
gada o de un anticolinérgico de acción corta o prolon-
gada, mejora la percepción del estado de salud por
parte del paciente. El tratamiento con anticolinérgicos
de acción prolongada reduce el número de
exacerbaciones y aumenta la efectividad de la rehabi-
litación respiratoria. La teofilina es un fármaco eficaz
para el tratamiento de la EPOC pero, debido a su toxi-
cidad potencial se prefiere el empleo de
broncodilatadores inhalados, si están disponibles. To-
dos los estudios que han demostrado la eficacia de
teofilina en la EPOC, han sido realizados con prepara-
dos de liberación lenta. El uso combinado de fármacos,
con diferentes mecanismos y duración de acción, po-
dría aumentar el grado de broncodilatación, con efec-
tos adversos similares o inferiores. En la EPOC estable,
el uso combinado de un agonista beta-2 de acción cor-
ta y de un anticolinérgico, produce un incremento del
VEF1, superior y más duradero que cada uno de estos
fármacos por separado, sin que haya evidencias de
taquifilaxia en un periodo de tratamiento de 90 días.
La combinación de un agonista beta-2, un
anticolinérgico y/o teofilina puede producir beneficios
adicionales en la función pulmonar y el estado general
de salud.
Glucocorticosteroides
El tratamiento prolongado con glucocorticosteroides
inhalados en pacientes con EPOC, no modifica la re-
ducción progresiva a largo plazo del VEF1. Sin embar-
go, el tratamiento regular con glucocorticosteroides
inhalados es apropiado para tratar pacientes
sintomáticos en los que se haya documentado un
VEF1< 50% del valor de referencia (Estadio III: EPOC
grave y Estadio IV: EPOC muy grave) y tengan
exacerbaciones repetidas (por ejemplo, 3 en los últi-
mos 3 años). Este tratamiento ha demostrado reducir
la frecuencia de las exacerbaciones y mejorar el esta-
do de salud. En algunos pacientes, la suspensión de
los glucocorticosteroides inhalados, puede llevar a la
aparición de exacerbaciones.
Otros tratamientos farmacológicos
Vacunas: en pacientes con EPOC, la vacunación
antigripal puede reducir aproximadamente en 50% las
formas graves y la muerte por esta enfermedad. Se
recomienda la vacuna antineumocócica en individuos
con EPOC y con 65 años o más.
6.9.1.3. Tratamientos no farmacológicos
Rehabilitación
Los principales objetivos de la rehabilitación
pulmonar son: reducir los síntomas, mejorar la calidad
de vida y aumentar la participación física y emocional
de los pacientes en las actividades cotidianas.
57
Revista Colombiana de Neumología
Para lograr estas metas, la rehabilitación pulmonar
cubre un espectro de problemas extrapulmonares, que
no son adecuadamente abordados por el tratamiento
medicamentoso. Estos problemas son la falta de en-
trenamiento al ejercicio, el relativo aislamiento social,
la alteración del estado de ánimo (en especial la de-
presión), la pérdida de masa muscular y la reducción
de peso corporal. Afectan en especial a individuos en
Estadio II :EPOC moderado, Estadio III: EPOC grave y
Estadio IV: EPOC muy grave.
Aunque aún se necesita más información sobre los
criterios de selección de pacientes para la rehabilita-
ción pulmonar, los pacientes con EPOC en todos los
estadios de la enfermedad se benefician de los progra-
mas de entrenamiento, que mejoran tanto la tolerancia
al ejercicio como la sensación de disnea y la fatiga.
Los datos existentes sugieren que estos beneficios
pueden mantenerse incluso tras un único programa de
rehabilitación pulmonar. El beneficio disminuye des-
pués de terminado el programa, pero si se mantiene el
entrenamiento en el domicilio, el estado de salud se
mantiene por encima del nivel pre-rehabilitación exis-
tente. No existe consenso acerca de si una repetición
de los programas de rehabilitación puede mantener los
beneficios del programa inicial.
Se han comunicado beneficios con programas de
rehabilitación, realizados en pacientes hospitalizados
y ambulatorios, y en el ámbito domiciliario. Un progra-
ma de rehabilitación amplio incluye ejercicios de en-
trenamiento, consejos nutricionales y aspectos
educativos. Deben valorarse las condiciones basales y
la evolución de cada participante de un programa de
rehabilitación pulmonar, para cuantificar los progresos
individuales. Los aspectos que se deben tener en cuenta
para valorar la mejoría deberían incluir:
- Anamnesis y examen físico detallados.
- Espirometría antes y después de administración
de un broncodilatador.
- Evaluación de la capacidad de ejercicio.
- Evaluación del estado general de salud y del
impacto de la disnea.
- Medición de la fuerza de los músculos
inspiratorios, espiratorios y de los miembros inferiores
(p. ej., el cuádriceps), en pacientes que padecen pér-
dida de la masa muscular.
Oxigenoterapia
La administración a largo plazo de oxígeno (>15
horas por día), en pacientes con insuficiencia respira-
toria crónica ha demostrado que aumenta la supervi-
vencia.
58
Volumen 21 Suplemento 2 - 2009
También puede tener un impacto beneficioso sobre
las condiciones hemodinámicas y hematológicas, la
capacidad del ejercicio, la mecánica pulmonar y la
capacidad intelectual.
La oxigenoterapia a largo plazo se indica general-
mente en pacientes con EPOC en estadio IV: EPOC
muy grave, que presentan:
- PaO2 igual o inferior a 55 mmHg (7,3 kPa) o
SaO2 inferior a 88%, con o sin hipercapnia.
- PaO2 entre 55 mm Hg (7,3 kPa) y 60 mm Hg
(8,0 kPa) o SaO2 de 88%, si existen evidencias de
hipertensión pulmonar, edema periférico sugestivo de
insuficiencia cardiaca congestiva o policitemia
(hematocrito > 55%).
Los objetivos de la oxigenoterapia a largo plazo son
aumentar la PaO2 en condiciones basales, hasta por
lo menos 60 mm Hg (8,0 kPa) al nivel del mar y en
reposo, y/o la SaO2 hasta por lo menos 90%, lo cual
preservará la función vital de los diversos órganos, ase-
gurando un aporte adecuado de oxígeno. La indicación
de la oxigenoterapia a largo plazo debe fundamentarse
en la medición de la PaO2 con el individuo despierto.
REFERENCIAS
- Kennedy SM. Agents causing chronic airflow obstruction. In:
Harber P, Schenker MB, Balmes JR, editors. Occupational and
environmental respiratory disorders. St. Louis: Mosby; 1996.
p. 433-49.
- Becklake MR. Occupational exposures as a cause of chronic
airways disease. In Rom WN, editor. Environmental and
occupational medicine, 3rd ed. Philadelphia: Lipincott-Raven;
1998. p. 573-86.
- Viegi G, Di Pede C. Chronic obstructive lung diseases and
occupational exposure. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2002;
2: 1-7.
- Kauffmann F, Drouet D, Lellouch J, Brille D. Occupational
exposure and 12 year spirometric changes among Paris area
workers. Br J Ind Med 1982; 39: 221-32.
- Humerfelt S, Gulsvik A, Skjaerven R, Nilssen S, Kvåle G,
Sulheim O, Ramm E, Eilertsen E, Humerfelt SB. Decline in FEV1
and airflow limitation related to occupational exposures in men
of an urban community. Eur Respir J 1993; 6: 1095-103.
- Gold 2006 Estrategia global para el diagnóstico,tratamiento y
prevención de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
GOLD 2008: www.goldcopd.com/
- Balmes, Becklake M, Blanc P, et al. American Thoracic Society
Statement: Occupational Contribution to the Burden of Airway
Disease. Am J Respir Crit Care Med 2003; 167(5): 787-97.
 Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax - NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL

ANEXOS

Anexo 1.

Tabla 2. Agentes y profesiones implicados en la EPOC ocupacional (Adaptada de Stenton20).

Agentes Referencias

Polvos orgánicos Sunyer y col26

Agricultura y ganadería Mastrangelo y col27
Granos de cereales Fishwick y col25
Chan-Yeung y col28
Algodón Glindmeyer y col8
Christiani y col9
Niven y col11
Mastrangelo y col27
Madera Enarson y Chan-Yeung29
Criadores de cerdos Senthilselva y col30
Granjas de leche Dalphin y col34
Polvos minerales
Sílice y minería del oro Hnizdo y Vallyathan31
Hnizdo36
Carbón Coggon y Newman32
Beeckman y col33
Hierro, acero y fundición Mastrangelo y col27
Wang y col35
Asbesto Bakke y col24
Bégin y col37
Fibras de cerámica Trethowan y col38
Ladrillos refractarios Mastrangelo y col27
Trabajadores de la construcción Mastrangelo y col27 Bergdahl y col39
Gases, humos y productos químicos
Cadmio Davison y col40
Isocianatos Diem y col41
Soldadores Chinn y col21
Bakke y col24
Mastrangelo y col27
Bradshaw y col42
Pintores a pistola Fishwick y col25
Mastrangelo y col27
Glindmeyer y col43
Esta lista no es exhaustiva. El grado de evidencia con respecto a algunos agentes deriva de sólo un estudio y no es
aceptado de forma universal.
F. J. Michel De la Rosa, B. Fernández Infante, Anales Sis San Navarra v.28 supl.1, Pamplona 2005 .
Stenton C. Chronic obstructive pulmonary disease (COPD). En: Occupational disorders of the lung. Hendrick DJ,
Sherwood Burge P, Beckett WS, Churg A. Saunders 2002: 77-91.

59
Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 - 2009

Anexo 2.

Actividades económicas asociadas a la EPOC ocupacional.

Minería del carbón, mineros de rocas duras, industria del caucho, industria de plásticos, manufacturas de cuero,
servicios generales en edificios de oficina, manufacturas de confecciones y textiles, fuerzas armadas, manufac-
tura de productos alimenticios, talleres automotrices, estaciones de gasolina, agricultura en general, ventas,
construcción, transportes y conductores de camión, servicios personales y trabajadores de la salud, trabajadores
de túneles.

Oficios asociados a la EPOC ocupacional.

Cargadores, bulteadores, trabajadores de acopios, trabajadores manuales, procesadores de discos acetatos,
ventas, ocupaciones relacionadas con el transporte, distribuidores de utensilios de oficina, dependientes de
almacén, operarios de maquinas, trabajadores de construcción, constructores de centros comerciales, trabajado-
res de oficios domésticos.

Balmes J, Becklake M, Blanc P, et al. American Thoracic Society statement occupational contribution to the burden of
airway disease. Am J Respir Crit Care Med 2003;167:787–797.

60
 Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax - NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL
Sección 7
Neumonitis de hipersensibilidad
Herney Manuel Benavides(1)
7.1. DEFINICION
La neumonitis de hipersensibilidad, también cono-
cida como alveolitis alérgica extrínseca, es una enfer-
medad granulomatosa e inflamatoria del pulmón,
causada por la inhalación de particular orgánicas
antigénicas. Aunque los términos hipersensibilidad y
alergia sugieren un desorden atópico, la entidad no se
asocia con aumento en el número de eosinofilos ni con
la producción de IgE. Es un desorden inmunológico
mediado por células y complejos inmunes, que se aso-
cia con la producción de anticuerpos específicos, diri-
gidos contra los antígenos orgánicos inhalados.
El término alveolitis es también engañoso, ya que
la enfermedad involucra además del alveolo el intersti-
cio y la vía aérea. Una de las primeras descripciones
de la enfermedad fue realizada en 1713 por Ramazzini
da Capri, en el libro De Morbis Artificum, uno de los
más importantes tratados de medicina ocupacional de
la época. Más de 200 años después, en 1930 Campbell
presentó en detalle el primer informe de neumonitis de
hipersensibilidad, donde describe el cuadro clínico y la
relación de la enfermedad con los granjeros expuestos
a partículas de hongos del heno. Pocos años mas tar-
de, Pickles acuña el término «pulmón del granjero».
La bagasosis fue descrita más tarde, en 1941, por
Jamison and Hopkins y en 1960, la enfermedad de los
criadores de pájaros, por Pearsall, Plessner y cols.
7.2. PATOGENIA
La lista de agentes específicos que causan la
neumonitis de hipersensibilidad es extensa y nuevas
circunstancias exposicionales continúan describiéndo-
se. Aunque su etiología puede reducirse a tres gran-
des categorías de antígenos causales: agentes
microbianos, proteínas animales y compuestos quími-
cos de bajo peso molecular. Los agentes microbianos
son del tipo bacteriano, micótico y amebiano.
Dentro de las de tipo bacteriano están los
Actinomicetos termofílicos, que son bacterias con mor-
fología de hongos, de menos de 1 mm, y son las más
comúnmente encontradas en el suelo, granos, abonos,
agua fresca y sistemas de aire acondicionado.
(1)
Neumología. Hospital Central de la Policía.
Las especies más comúnmente implicadas inclu-
yen la Saccharopolyspora rectivirgula,
Thermoactinomyces vulgaris, Thermoactinomyces
saccharis, Thermoactinomyces viridis y el
Thermoactinomyces candidus, las cuales están aso-
ciadas con el prototipo de la neumonitis de hipersensi-
bilidad, como la enfermedad pulmonar del granjero,
descrita por primera vez por Cambell en 1932.
Muchas especies de hongos han sido asociadas
con una amplia variedad de circunstancias ocupacio-
nales y ambientales. Los más comúnmente encontra-
dos corresponden a las especies de Aspergillus en los
criadores de pájaros, granjeros, trabajadores de abo-
nos, trabajadores de molinos de caña, recolectores de
la hoja del tabaco, fabricadores de cerveza, champi-
ñón, y en los invernaderos; las especies de Penicillium
en trabajadores del corcho (P. frequentans), trabajado-
res del queso (P. casei, P. roqueforti), laboratoristas y
granjeros. Especies de hongos como el Cladosporium,
Alternaria, Aureobasidium y el Basidiopores son los
más comúnmente encontrados entre los meses de ju-
lio a Octubre en los Estados Unidos y Canadá.
Las amebas son encontradas en el agua, vegeta-
ción y el suelo. La Naegleria gruberi y la Acanthamoeba
castellani han sido implicadas en la neumonitis de hi-
persensibilidad, pero su papel etiológico preciso espe-
ra mayor claridad.
Las proteínas animales, son partículas de diversas
fuentes animales que causan neumonitis de hipersen-
sibilidad cuando son inhaladas; la exposición a pája-
ros es la más importante clínicamente y es ampliamente
reconocida. Los antígenos de las aves han sido de-
mostrados en las plumas y suero de pavos, pollos,
gansos, patos, loros, papagayos, pericos, palomas, y
canarios.
Los sensibilizantes químicos son probablemente
menos comunes que los microbios y las proteínas ani-
males, aunque algunos de los antígenos inorgánicos
que causan la enfermedad son comunes en la indus-
tria. Los isocianatos son ampliamente usados en la
producción de polímeros de poliuretanos, como las es-
pumas, adhesivos y superficies de abrigos, así como
el trimelítico anhídrido es utilizado en los plásticos, pin-
turas y resinas.
61
Revista Colombiana de Neumología
En la neumonitis de hipersensibilidad, la primera
respuesta al antígeno es un aumento de los
polimorfonucleares en el alveolo y la vía aérea, seguido
de un influjo de células mononucleares y formación de
granulomas. La neumonitis de hipersensibilidad se
caracteriza por una alveolitis linfocítica en las fases
muy tempranas de la enfermedad, con alteración en
los subtipos de linfocitos T, principalmente por aumen-
to de los CD8+, que tienen funciones supresora/
citotóxica, con una inversión de la relación CD4+/CD8+,
la cual es menor de 1.
Los linfocitos T, juegan un papel importante en las
patogénesis y están aumentados en número y porcen-
taje en el BAL (lavado bronquioloalveolar), donde cons-
tituyen 60% a 80% de las células recuperadas.
Los linfocitos T son activados localmente, reaccio-
nando específicamente contra los antígenos
desencadenantes. La diferenciación y activación de los
linfocitos T requiere del reconocimiento de los recepto-
res de los linfocitos T ante un antígeno extraño, sobre
las células presentadoras de antígenos, el cual se une
con las moléculas coestimuladoras CD80 y CD86. Los
CD80 y CD86 son expresados por células presentado-
ras de antígenos que incluyen células dendríticas,
monocitos, macrófagos y linfocitos B activados.
Dentro de las primeras 48 horas después de la ex-
posición del huésped sensibilizado por el antígeno, hay
un influjo inmediato de neutrófilos, que son, probable-
mente, estimulados por la formación de complejos in-
munes dentro de la vía aérea, activación de la vía alterna
del complemento o el efecto de endotoxinas del
antígeno inhalado. Los neutrófilos secretan una gran
variedad de moléculas que están implicadas en las
patogénesis de la inflamación pulmonar difusa. Las
metaloproteinasas-2, involucradas en la remodelación
de la matriz extracelular, colagenasa-2 (MMP-8) y la
gelatinasa B (MMP-9), pueden jugar un papel impor-
tante. Estas enzimas son sintetizadas como
zimógenos inactivos y son rápidamente secretadas; el
neutrófilo las almacena en los gránulos intracelulares
específicos y las libera después de la estimulación
quimiotáctica.
La colagenasa-2 es uno de los tres miembros de la
subfamilia de colagenasas del MMP humano y tiene la
capacidad de clivar la triple hélice del colágeno fibrilar
tipo I, II, y III. La colagenasa-2, de forma preferencial,
cliva el colágeno tipo I, el cual es el más abundante en
el parénquima pulmonar. La gelatinaza B (MMP-9) de-
grada, ante todo, el colágeno tipo IV, entactin,
proteoglicanos y posiblemente, laminina; por eso está
implicada en el rompimiento de la membrana basal y
de esta forma juega un papel importante en la migra-
ción del neutrófilo a través de la membrana basal en
los sitios de inflamación.
62
Volumen 21 Suplemento 2 - 2009
Los macrófagos también juegan un papel importan-
te en las patogénesis de la enfermedad, a través del
procesamiento y presentación del antígeno a los CD4+
en las fases tempranas de la respuesta inmune. La
activación del macrófago alveolar por el complejo
antígeno / anticuerpo específico produce liberación de
citocinas proinflamatorias como el TNF-alfa, IL-1 y
macrófagos derivados de los productos de la
lipoxigenasa. Los linfocitos activados, de los fenotipos
Th1 producen IL-2 e interferon gamma, el cual hace
que el macrófago transcriba y secrete grandes canti-
dades de TNF-alfa e IL-1.
Los factores derivados del macrófago probablemente
contribuyen al influjo de células CD8+ . Los CD8+ (o
en algunos casos los CD4+) pueden modular la forma-
ción del granuloma por vía de las citocinas Th1 (IL-2,
IL-12, IFN-gamma) o Th2 (IL-4, IL-5, IL-6 y IL-10). La
acumulación de efectores inmunes e inflamatorios y la
liberación de fibronectina y de otros proteoglicanos de
la matriz por el macrófago activado y los miofibroblastos,
están asociados con la remodelación de la matriz
intersticial y con la fibrosis pulmonar, vista en la forma
crónica de la alveolitis alérgica extrínseca.
Tanto la IL-1 y el TNF-alfa producen fiebre e inflama-
ción y son los mediadores más importantes de la des-
trucción tisular y la remodelación.
Es característica la presencia de anticuerpos
precipitantes contra el antígeno inhalado, en el suero
de estos pacientes. Habitualmente, se trata de
inmunoglobulinas tipo IgG, aunque también se han en-
contrado IgA e IgM.
Estos anticuerpos específicos se detectan en el
suero y en el BAL en 90% de los pacientes y en 50%
de los expuestos asintomáticos. Este hallazgo, junto
con la detección del factor activador del complemento
C5a en el BAL en la fase aguda y con la aparición de
los síntomas a las 4 a 9 horas de la exposición, hacen
pensar en una respuesta tipo de Arthus, de la clasifica-
ción de Gell y Coombs, relacionada con complejos
antígeno-anticuerpo tipo IgG y complemento. Sin em-
bargo, la vasculitis, y la lesión histológica característi-
ca de esta respuesta, rara vez se encuentra. Existe
una relación directa entre la intensidad de la exposi-
ción y el riesgo de contraer la enfermedad. La mayoría
de los hallazgos de las fases subaguda y crónica, su-
gieren una respuesta de hipersensibilidad.
La neumonitis de hipersensibilidad se caracteriza,
inicialmente, por una alveolitis linfocítica y una
neumonitis granulomatosa, que puede mejorar o resol-
verse cuando la exposición al antígeno se retira de for-
ma temprana o terminar en una fibrosis intersticial
progresiva, si el estímulo antigénico persiste.
 Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax - NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL
7.3. FORMAS DE PRESENTACIÓN CLÍNICA
La forma aguda es la más común, típicamente ini-
cia con síntomas similares a la influenza 4 a 8 horas
después de la exposición al antígeno. Los síntomas
específicos incluyen: tos no productiva, disnea, fiebre,
escalofrío, mialgias y debilidad. Estos síntomas alcan-
zan, típicamente, su pico de intensidad entre 12 a 24
horas después de la exposición y resuelven sin un tra-
tamiento especifico, en aproximadamente 48 horas des-
pués de suspenderla. Los episodios se repiten con
mayor intensidad cada vez que el antígeno
desencadenador es inhalado. Al examen físico se ob-
serva compromiso general con taquipnea, taquicardia
y estertores inspiratorios bibasales. La falla respirato-
ria puede ocurrir en individuos severamente enfermos,
con hipoxemia significativa.
Los hallazgos de laboratorio durante los episodios
agudos incluyen leucocitosis, neutrofilia, ocasionalmen-
te linfopenia y niveles normales de igE en sangre
periférica.
El factor reumatoides es positivo en un 50% de los
pacientes y marcadores de inflamación no específicos
como la velocidad de sedimentación globular y la
proteina C reactiva se encuentran frecuentemente ele-
vados. Anticuerpos séricos precipitantes para el inicio
de antígeno orgánico, los cuales son usualmente IgG,
e incluso IgM o IgA, pueden ser demostrados en la
mayoría de los pacientes.
Desafortunadamente, tales pruebas no son especí-
ficas ya que los anticuerpos precipitantes para
antígenos orgánicos se encuentran frecuentemente en
el suero de individuos expuestos que no están enfer-
mos. De tal forma, la presencia de anticuerpos se
debe correlacionar con la historia de exposición am-
biental, características clínicas y hallazgos
radiográficos. La radiografía de tórax durante el episo-
dio agudo muestra, típicamente, infiltrados
reticulonodulares bilaterales, que pueden ser en par-
ches o difusos. Los infiltrados predominan en zonas
bajas, respetando los ápices.
En la tomografía de alta resolución, las densidades
presentan el característico vidrio deslustrado, causado
por la presencia de múltiples micronodulos. Los infil-
trados comienzan a resolverse 5 días después de la
suspensión de la exposición, con una resolución
radiológica total en 4 a 6 semanas, si no hay exposi-
ciones adicionales. La radiografía y la tomografía de-
ben ser totalmente normales entre los episodios agudos
de neumonitis de hipersensibiladad.
Las pruebas de función pulmonar, durante los epi-
sodios agudos, muestran alteración ventilatoria restric-
tiva, aumento del retroceso elástico, disminución de la
capacidad de difusión, hipocapnia e hipoxemia, que
típicamente se torna más severa con el ejercicio. Se
asocia una moderada hiperreactividad de la vía aérea
en cerca de 60% de los pacientes. La presencia de
obstrucción reversible de la vía aérea sugiere asma
coexistente, que ocurre en 5% a 10% de los casos.
Las pruebas de función pulmonar anormales mejoran
después del cese de la exposición al antígeno y usual-
mente retornan a lo normal en 4 a 6 semanas, si no se
presentan nuevas exposiciones. Como sucede con las
imágenes, la función pulmonar debe ser totalmente
normal entre los episodios agudos de neumonitis de
hipersensibilidad.
La neumonitis de hipersensibilidad subaguda es el
resultado de exposiciones repetidas, en bajas dosis,
al antígeno orgánico iniciador. Se caracteriza por dis-
nea de esfuerzo, fatiga y, ocasionalmente, tos. Puede
ocurrir fiebre de bajo grado. Los síntomas, típicamen-
te, resuelven sin tratamiento 24 horas después de sus-
pender la exposición, pero tiende a recurrir pronto
después de una nueva exposición a bajas dosis del
antígeno. Así, individuos que tienen exposición recu-
rrente al antígeno experimentan numerosas
exacerbaciones y remisiones, durante un periodo ex-
tenso de tiempo.
La radiografía de tórax puede ser normal durante
los episodios de neumonitis subaguda, pero después
de meses a años se pueden observar finos
micronodulos; estos infiltrados tienden a predominar
en la zona media y alta del pulmón. También se pue-
den observar densidades lineares, que representan
fibrosis incipiente. Las pruebas de función pulmonar
muestran una leve alteración ventilatoria restrictiva, con
o sin alteración en la capacidad de difusión. La
hipoxemia de ejercicio está presente en forma típica, a
diferencia de la hipoxemia de reposo, la cual no existe.
Estas pruebas suelen estar normales entre los episo-
dios subagudos.
Los pacientes se sienten bien durante los periodos
en que no están expuestos al antigeno. Como sea, los
síntomas experimentados durante cada episodio tien-
den a ser progresivamente más severos y de mayor
duración, con menor dosis del antígeno. De forma si-
milar, las pruebas de función pulmonar tienden a mos-
trar en forma progresiva mayor restricción y disminución
en la capacidad de difusión. Los pacientes que pre-
sentan episodios recurrentes de neumonitis de hiper-
sensibilidad subaguda y presencia de micronodulos,
con restricción progresiva y disminución de la capaci-
dad de difusión de CO, tienen mayor riesgo de desa-
rrollar neumonitis de hipersensibilidad crónica.
Aproximadamente 5% de los pacientes con
neumonitis de hipersensibilidad desarrollan la forma
63
Revista Colombiana de Neumología
crónica de la enfermedad. Se caracteriza por el desa-
rrollo de fibrosis pulmonar. Se desarrolla insidiosamente,
en un periodo de meses a años, en individuos suscep-
tibles que tienen frecuentes o continuos episodios de
exposición al antígeno. La forma crónica puede ser pro-
gresiva e irreversible, especialmente con exposición
continua al antígeno. Los síntomas incluyen tos pro-
gresiva, productiva, disnea, pérdida de peso, anorexia
y debilidad. La fiebre es rara; la taquipnea y estertores
bibasales son usuales.
El hipocratismo digital se puede presentar y se aso-
cia con un pronóstico pobre. En los casos severos, se
encuentran signos de corpulmonar. Los hallazgos de
laboratorio son similares a la forma subaguda, inclu-
yendo leucocitosis con neutrofilia, linfopenia ocasio-
nal, IgE sérica normal, demostración sérica de
anticuerpos en forma ocasional. Las características
radiográficas, dependen de la extensión de la fibrosis.
La radiografía de tórax muestra volúmenes pulmonares
pequeños, infiltrados reticulonodulares difusos y den-
sidades lineares, en las zonas medias y altas del pul-
món. La tomografía de alta resolución demuestra
hallazgos similares a la fibrosis pulmonar idiopática,
con múltiples áreas de fibrosis intersticial, parches de
vidrio deslustrado y numerosos nódulos centrilobulillares
de 2 a 4 mm de diámetro. Se puede observar mosaico
de perfusión, por bronquiolos parcialmente obstruidos.
En etapas avanzadas de la enfermedad patrón en pa-
nal de abejas.
Las pruebas de fisiología pulmonar demuestran al-
teración ventilatoria restrictiva, distensibilidad aumen-
tada y disminución de la capacidad de difusión. Se
puede observar alteración ventilatoria mixta en 10% de
los casos. La disminución progresiva de la difusión,
así como en la transferencia de oxígeno, son sensi-
bles indicadores de progresión de la fibrosis.
7.4. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
7.4.1. Precipitinas
Son anticuerpos IgG dirigidos contra muchos de los
potenciales antígenos, como el moho, hongos, polvillo
del grano, sangre u otras secreciones de origen ani-
mal. Las precipitinas no tienen un papel importante en
la patogénesis de la enfermedad y el hecho de tener-
las no hace el diagnóstico, pero sirven de marcadores
de exposición al antígeno, pudiendo ser encontradas
en individuos sin enfermedad clínicamente evidente.
7.4.2. Función pulmonar
A todos los pacientes con sospecha de la enferme-
dad se les deben realizar pruebas de función pulmonar,
64
Volumen 21 Suplemento 2 - 2009
en lo posible, que incluyan curva flujo volumen, volú-
menes pulmonares y capacidad de difusión. Las alte-
raciones de la función pulmonar en la neumonitis de
hipersensibilidad aguda son de tipo restrictivo, con una
CVF, capacidad pulmonar total y capacidad de difu-
sión disminuida. La hipoxemia puede estar presente, y
la PaO2 con el ejercicio puede estar disminuida, como
signo temprano de alteración funcional. De 4 a 6 se-
manas pueden estar resueltas de forma completa es-
tas alteraciones agudas y las pruebas de función
pulmonar pueden ser normales después de la resolu-
ción completa del episodio agudo, pero antes de co-
menzar la fibrosis intersticial crónica.
En la forma subaguda y crónica puede haber un
patrón obstructivo restrictivo o combinado, obstructivo
y restrictivo, que es lo más común. La capacidad de
difusión disminuída, también es comúnmente observa-
da. Alteraciones en el intercambio gaseoso, particular-
mente con el ejercicio, pueden ser marcadas. La
medición de la hiperreactividad bronquial no es especí-
fica con el test de metacolina, pero ha sido descrita su
positividad en 22% a 60% de los pacientes con
neumonitis de hipersensibilidad. Las pruebas de fun-
ción pulmonar, tanto en el ejercicio como el reposo,
son componentes importantes en la evaluación
diagnóstica de los pacientes, pero estos hallazgos no
son ni sensibles ni específicos. Una vez hecha la con-
firmación de la neumonitis de hipersensibilidad, las prue-
bas de función pulmonar de forma seriada sirven para
valorar la respuesta al tratamiento y proporcionan una
guía sobre la estabilidad y mejoría de la enfermedad
7.4.3. Lavado broncoalveolar
El BAL proporciona una herramienta sensible que
confirma la presencia de la alveolitis y puede ser de
gran ayuda en soportar el diagnóstico. La evolución de
la alveolitis en la neumonitis de hipersensibilidad per-
manece mal definida, pero el BAL parece ser un espe-
jo del estado de la enfermedad y de la intensidad de la
exposición al antígeno. Es importante reconocer, sin
embargo, que las alteraciones del BAL pueden ser
encontradas en individuos asintomáticos con exposi-
ción al antígeno. Típicamente, hay una marcada
linfocitosis (40% a 80%) sin neutrofilia, con un relativo
aumento de los linfocitos CD8+, con una relación CD4+/
CD8+ menor de 1, lo cual es un hallazgo inespecífico
pero ayuda al diagnóstico diferencial de la enferme-
dad, principalmente con sarcoidosis. Es importante
anotar que los pacientes con una marcada elevación
en el número de linfocitos CD8+, pueden tener una baja
probabilidad de progresión a fibrosis pulmonar
Los neutrófilos en el BAL pueden estar elevados en
más de 5%, después de la exposición al antígeno o en
 Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax - NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL
la enfermedad avanzada, asimismo, los eosinófilos en
igual porcentaje (mayor de 5%). El aumento del núme-
ro de mastocitos (mayor de 1%), se asocia al marcado
aumento de los linfocitos en el BAL y puede ser espe-
cífico de la enfermedad y la monitorización de la expo-
sición al antígeno. Los linfocitos aumentan después
de una exposición aguda y disminuyen hasta normali-
zarse entre el mes y los 3 meses. En el BAL también
están aumentados los niveles de IgG, IgA e IgM. En
algunos pacientes, una relación aumentada de IgG/al-
búmina en el BAL es un signo de alveolitis activa.
El aumento en los niveles de ácido hialurónico y de
procolágeno 3 n- terminal, son encontrados casi ex-
clusivamente en individuos sintomáticos y
asintomáticos con enfermedad del granjero y pueden
ser de gran valor para diagnosticar la enfermedad acti-
va y severa.
7.4.4. Biopsia pulmonar
La biopsia pulmonar abierta está indicada en pa-
cientes sin suficientes criterios clínicos de diagnóstico
definitivo o para descartar otras enfermedades, que ne-
cesitan un tratamiento diferente, o cuando estamos
enfrentados a los casos de enfermedad avanzada. La
biopsia transbronquial es suficiente, cuando se toman
de 6 a 10 muestras, las cuales permiten evidenciar los
múltiples cambios que caracterizan la enfermedad,
como inflamación linfocítica intersticial, granulomas y
compromiso bronquiolar.
Es importante tener en cuenta que en la forma agu-
da de la enfermedad, pocas veces se realiza biopsia,
por eso el cuadro patológico está pobremente definido
en la literatura. Tanto la membrana hialina y el infiltrado
inflamatorio agudo han sido informados. En la forma
subaguda y crónica de la enfermedad, son más las
formas de neumonía intersticial crónica.
Los casos clásicos de la forma subaguda de la
neumonitis de hipersensibilidad muestran la tríada de
infiltrado inflamatorio crónico difuso (células plasmáti-
cas y linfocitos), bronquiolitis y granulomas no
necrotizantes pequeños, pseudogranulomas o células
gigantes individuales. La prominencia de cada uno de
estos cuadros varía de un caso a otro y, algunas ve-
ces, no están presentes.
La bronquiolitis es igualmente variable en intensi-
dad y apariencia; y, en algunos casos, se manifiesta
como un infiltrado inflamatorio crónico leve en la pared
bronquiolar (bronquiolitis celular) y en otros como apa-
riencia de acúmulos de tejido de granulación en la luz
o BO (bronquiolitis obliterante).
La diferencia con la BOOP (bronquiolitis obliterante
con neumonía organizada), es ocasionalmente difícil,
aunque los acúmulos de tejidos de granulación en el
lúmen son usualmente un menor componente en la
alveolitis alérgica extrínseca. La presencia de
granulomas intersticiales no necrotizantes o de célu-
las gigantes es de gran ayuda para sugerir el diagnós-
tico correcto. Los granulomas son pobremente definidos
y diferentes a los vistos en la sarcoidosis. La fibrosis
está presente en la forma crónica de la enfermedad.
7.4.5. Imágenes diagnósticas
La tomografía de tórax de alta resolución ha de-
mostrado ser más sensible que la radiografía simple
para detectar anormalidades en la neumonitis de hi-
persensibilidad. Los diferentes patrones se
correlacionan bien con el estadio de la enfermedad,
los hallazgos histológicos y, en algunos casos, con
anormalidades en las pruebas de fisiología pulmonar.
Estos patrones incluyen nódulos centrilobulillares, vi-
drio deslustrado, consolidación, mosaico de perfusión,
atropamiento de aire y cambios fibróticos.
Nódulos centrilobulillares
Se observa pobremente definidos, menores de 5
mm, atenuaos en vidrio deslustrado y de distribución
centrilobulillar. Se observan en las formas aguda y
subaguda de la enfermedad (Figura 1).
Opacificación en vidrio esmerilado
Es una característica dominante en las formas agu-
da y subaguda. Se describe, además, en la crónica.
Aparece en parche o difuso con distribución geográfi-
ca, central y periférica (Figura 2).
Figura 1. Nódulos difusos en lóbulos superiores,
centrilobulillares, con atenuación en vidrio esmerilado.
65
Revista Colombiana de Neumología
Figura 2. Zona media del pulmón, con áreas en vidrio esmerila-
do con distribución geográfica (flechas).
Mosaico de perfusión
La obstrucción bronquiolar lleva a que la perfusión
se desvía a áreas mejor ventiladas. Se observa como
áreas con mayor atenuación, al lado de otras sin ate-
nuación.
Fibrosis
Los cambios fibróticos en la neumonitis de hiper-
sensibilidad crónica incluyen opacidades lineares irre-
gulares, panal de abejas y bronquiectasias de tracción.
7.4.6. Aproximación diagnóstica
Debe realizarse una historia clínica exaustiva, Rx
de tórax, tomografía de alta resolución, espirometría,
capacidad de difusión de monóxido de carbono y la-
vado broncoalveolar. Se han propuesto varios siste-
mas de predicción, con el fin de aplicar criterios
diagnósticos.
A B
Figura3. Una visión en prono e inspiración muestra un área de mosaico de percusión en la imagen A. En B, una vista en espiración
confirma que el mosaico es secundario a atropamiento de aire.
66
Volumen 21 Suplemento 2 - 2009
Newman y colaboradores propusieron los siguien-
tes criterios:
1. Exposición conocida a un antígeno identificado por:
- Historia de exposición apropiada.
- Investigación microbiológica del medio ambien-
te, la cual confirma la presencia de un antígeno pro-
vocador.
- Presencia de anticuerpos IgG específicos en el
suero, contra un antígeno identificado (precipitinas
séricas). Una precipitina positiva en presencia de una
historia clara de exposición al antígeno identificado,es
sugestiva del diagnóstico de una etiología potencial.
2. Hallazgos clínicos, radiográficos o fisiológicos
compatibles:
- Signos y síntomas respiratorios, tales como tos,
disnea, episodios febriles, sibilancias, fatiga, estertores
al examen físico, pérdida de peso. Los hallazgos son
especialmente sugestivos si están presentes varias
horas después de la exposición al antígeno.
- Infiltrados en vidrio esmerilado, reticular o nodular
en la radiografía de tórax o en la TACAR.
- Espirometría y / o volúmenes pulmonares anor-
males (restrictivo, obstructivo, o mixto), DLCO
disminuída.
3. BAL con linfocitosis:
- Usualmente con la relación CD4/CD8 menor de 1.
- Respuesta inmune específica positiva al
antígeno.
4. Prueba de reto positiva a la inhalación por:
- Reexposición al medio ambiente.
- Prueba de reto positiva al inhalar un antígeno
sospechoso.
 Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax - NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL
5. Histopatología con cambios compatibles:
- Granulomas no caseificantes mal definidos o
pseudogranulomas.
- Infiltrado celular mononuclear intersticial en par-
ches.
Lacasse y Selman propusieron seis predictores de
la enfermedad:
- Exposición a un antigeno conocido.
- Anticuerpos específicos positivos.
- Episodios recurrentes de síntomas.
- Estertores inspiratorios.
- Síntomas que ocurren 4 a 8 horas después de
la exposición.
- Pérdida de peso.
Dangman y Cole propusieron para exposición ocu-
pacional los siguientes criterios:
- Síntomas relacionados con un trabajo.
- Estertores en velero.
- Espirometría restrictiva.
Figura 4. Flujograma de aproximación diagnóstica.
- Disminución de la capacidad de difusión de
monóxido de carbono o aumento de la diferencia alveo-
lo arterial.
- Elevación de la sedimentación eritrocitaria.
- Imágenes anormales en la radiografía.
- Tomografía anormal.
Inicialmente se realiza un interrogatorio exhaustivo,
examen físico en busca de estertores e hipocratismo
digital. Se realizan ayudas diagnosticas básicas como
RX de tórax, hemograma, VSG y PCR. Según los ha-
llazgos en estas pruebas, se amplían los estudios con
tomografía de tórax, espirometría y DLCO. En esta for-
ma se obtienen criterios suficientes para sospechar
una neumonitis de hipersensibilidad aguda, subaguda
o crónica. Se realiza lavado broncoalveolar y con todos
estos elementos se realizan los criterios diagnósticos.
Si estos son conclusivos, se confirma la neumonitis
de hipersensibilidad y si no, se envía a biopsia abierta.
7.5. TRATAMIENTO
Las formas mejor estudiadas de neumonitis de hi-
persensibilidad son el pulmón del granjero y el pulmón
67
Revista Colombiana de Neumología
del criador de pájaros, para los que el tratamiento de
otros tipos de neumonitis de hipersensibilidad ha sido
extrapolado de la experiencia que se ha tenido en es-
tos grupos de pacientes. Lo primero y más importante
en el manejo en estos pacientes es evitar la re-exposi-
ción al antígeno responsable de la enfermedad. El ries-
go de recurrencia no es claro y las medidas drásticas
para evitar el antígeno desencadenante pueden no siem-
pre estar indicadas.
Los corticosteroides, han demostrado acelerar la
recuperación inicial, pero los resultados a largo plazo
no han cambiado la enfermedad, faltando estudios clí-
nicos controlados.
En los casos en que las alteraciones de la función
pulmonar son menores y la recuperación es espontá-
nea al remover la exposición, los esteroides probable-
mente son innecesarios. Los ataques severos ameritan
prednisona, comenzando con dosis de 0,5 a 1,0 mg /
kg/día, más reposo en cama y oxígeno si hay hipoxemia,
continuándola hasta cuando el paciente esté
asintomático y las pruebas de función pulmonar se
hayan normalizado. La función pulmonar debe ser
monitorizada en las primeras 4 semanas de iniciado el
tratamiento.
Los esteroides inhalados y los beta - agonistas
pueden ser de ayuda en el paciente con
broncoespasmo, tos y limitación al flujo aéreo en las
pruebas de función pulmonar. No hay datos de estu-
dios clínicos controlados, que demuestren la eficacia
de los esteroides inhalados en la neumonitis de hiper-
sensibilidad.
Los agentes citotóxicos como la ciclofosfamida, la
ciclosporina y la azatioprina han sido usados en pa-
cientes con neumonitis de hipersensibilidad refracta-
ria, pero su eficacia no ha sido demostrada. El
transplante pulmonar puede ser el último recurso, en
pacientes que no responden al tratamiento médico.
68
Volumen 21 Suplemento 2 - 2009
LECTURAS RECOMENDADAS
- Selman M. Hypersensitivy pneumonitis: a multifaceted deceiving
disorder. Clin Chest Med 2004; 25: 531-47.
- Mohr LC. Hypersensitivity pneumonitis. Curr Opin Pulm Med
2004; 10: 401-11.
- Agostini C, Trentin L, Facco M, Semenzazo G. New aspects
of hypersensitivity pneumonitis. Curr Opin Pulm Med 2004; 10:
378-82.
- Silver SF, Muller NL, Miller RR, Lefcoe MS. Hypersensitivity
Pneumonitis: Evaluation with CT. Radiology 1989; 173: 441-
445
- Hansell DM, Wells AV, Padley SP, Müller NL. Hypersensitivity
pneumonitis: correlation of individual CT patterns with functional
Abnormalities. Radiology 1996; 199: 123-8.
- Patel RA, Sellami D, Gotway MB, et al. Hypersensitivity
pneumonitis: patterns on high-resolution CT. J Comput Assist
Tomogr 2002; 24(6): 965-70.
- Herráez I, Gutiérrez M, Alonso N, Allende J. Hypersensitivity
pneumonitis producing a BOOP-like reaction HRCT/pathologic
correlation. Journal of Thoracic Imaging 2002; 17: 81-3.
- Lacasse Y, Selman M, Costabel U, Dalphin JC, Ando M, et al
for the HP Study Group. Clinical diagnosis of hypersensitivity
pneumonitis. Am J Respir Crit Care Med 2003; 168: 952-8.
- Churg A, Muller NL, Flint J, Wright JL. Chronic hypersensitivity
pneumonitis. Am J Surg Pathol 2006; 30: 201-8.
- Glazer CS, Rose CS, Lynch DA. Clinical and radiologic
manifestations of hypersensitivity pneumonitis. Journal of
Thoracic Imaging 2002; 17: 261-72.
- Laflamme C, Israël-Assayag E, Cormier Y. Apoptosis of
bronchoalveolar lavage lymphocytes in hypersensitivity
pneumonitis. Eur Respir J 2003; 21: 22-31.
- Schuyler M, Gott K, Cherne A. Experimental hypersensitivity
pneumonitis: role of MCP-1. Lab Clin Med 2003; 142: 187-95
- Pardo A, Barrios R, Gaxiola M, Segura-Valdez L, Carrillo G,
Estrada A, et al. Increase of lung neutrophils in
hypersensitivitypneumonitis is associated with lung fibrosis.
Am J Respir Crit Care Med 2002; 161: 1698-704.
- Girard M, Israël-Assayag E, Cormier Y. Pathogenesis of
hypersensitivity pneumonitis. Current Opinion in Allergy and
Clinical Immunology 2004; 4: 93-8.
- Kanoh S, Kobayashi, H, Motoyoshi K, Aida S. Endobronchial
polyps caused by hypersensitivity pneumonitis. J Bronchol
2003; 10: 286-8.
- Franquet T, Hansell DM, Senbanjo T, Remy-Jardin M,Müller NL.
Lung Cysts in Subacute Hypersensitivity Pneumonitis. J Comput
Assist Tomogr 2003; 27: 475-8.
 Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax - NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL
Sección 8
Pérdida de la capacidad laboral: limitación/discapacidad
Mauricio González(1)
8.1. INTRODUCCIÓN Y DEFINICIONES
La evaluación de la limitación funcional de pacien-
tes con enfermedades respiratorias es un tema com-
plejo, de gran impacto personal y social pero,
desafortunadamente, con grado de evidencia científica
bajo. Las guías para valoración de la incapacidad e in-
validez de la Sociedad Americana del Tórax (ATS) y de
la Asociación Médica Americana (AMA) son las más
usadas, pero se basan, en su mayoría, en recomenda-
ciones realizadas por expertos. Las guías internacio-
nales para manejo de enfermedades de alta prevalencia,
como la EPOC y el asma, no hacen recomendaciones
específicas sobre este tema.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) esta-
blece las siguientes tres definiciones.
Impairment (déficit o pérdida): pérdida o anormali-
dad psicológica, fisiológica, anatómica, estructural o
funcional ocasionada por la enfermedad y medida obje-
tivamente. Puede ser temporal o permanente y variable
según su gravedad y evolución. En neumología, se tra-
ta de la valoración funcional básica y la valoración
radiológica o anatómica que caracterice el proceso y
su diagnóstico.
Disability (síntomas, capacidad de esfuerzo): inca-
pacidad o dificultad que la enfermedad ocasiona en el
individuo para la realización de tareas o actividades.
Handicap (minusvalía o invalidez): repercusión ne-
gativa que una enfermedad ocasionaría a un individuo
para sus actividades personales, de cuidados, socia-
les y laborales. Incluye el efecto sobre la calidad de
vida (1).
La ATS utiliza sólo 2 categorías: el impairment o
limitación, que reúne las 2 primeras definiciones de la
OMS y que se utilizarán en esta revisión (deficiencia
según la legislación colombiana), y el disability enten-
dido como discapacidad o invalidez.
(1)
Internista-Neumólogo. Jefe del Laboratorio Pulmonar, Fundación
Neumológica Colombiana.
8.2. LIMITACIÓN
La determinación de la limitación, para las enfer-
medades respiratorias, requiere de una historia clínica
y examen físico completo, la valoración funcional con
pruebas como la espirometría, los gases arteriales y la
capacidad de difusión y la valoración radiológica. En
algunos casos, puede requerirse la evaluación de la
capacidad funcional con una prueba de ejercicio
cardiopulmonar (2-4). En la tabla 1 se enumeran los
componentes de esta evaluación.
8.2.1. Historia clínica
Para la evaluación de estos pacientes se requiere
un diagnóstico preciso luego de una cuidadosa evalua-
ción médica, teniendo en cuenta que patologías no res-
piratorias pueden alterar la función pulmonar. Esta
evaluación se inicia con una historia clínica completa,
con información sobre tabaquismo y datos detallados
de la historia laboral y exposicional del individuo. Se
debe investigar sobre síntomas como disnea, tos, ex-
pectoración o dolor torácico, determinando su tiempo
de inicio, intensidad y progresión. Se debe realizar
especial énfasis en la cuantificación de la disnea, usan-
do alguna escala de medición estandarizada.
Tabla 1. Componentes de la evaluación del compromi-
so pulmonar.
Historia clínica completa, incluyendo historia ocupa-
cional y exposicional
Evaluación del grado de disnea
Examen físico completo
Exámenes complementarios
1) Identificación directa del compromiso pulmonar y de
condiciones extrapulmonares
a) Radiografía del tórax
b) Espirometría (curva de flujo volumen)
c) Capacidad de difusión de monóxido de carbono
d) Gases arteriales
e) Prueba de ejercicio cardiopulmonar
Diagnóstico e interpretación
Determinación de la incapacidad
69
Revista Colombiana de Neumología
8.2.2. Evaluación del grado de disnea
Esta medición puede hacerse en forma directa cuan-
tificando la sensación durante una actividad física,
como con la escala de Borg o de forma indirecta cuan-
tificando la disnea experimentada durante actividades
de la vida diaria como con la escala del MRC (Medical
Research Council) (Tabla 2) (5).
Tabla 2. Disnea en actividades de la vida diaria. MRC.
Grado 0 No hay ahogo
Grado 1 Ahogo con ejercicio extenuante (muy
intenso)
Grado 2 Ahogo caminando rápido en lo plano o al
subir una pendiente suave
Grado 3 Camina en lo plano más lento que perso-
nas de su misma edad o tiene que dete-
nerse para respirar al caminar a su mismo
paso en lo plano
Grado 4 Se detiene por ahogo luego de caminar me-
nos de una cuadra (90 m) o se detiene por
ahogo luego de pocos minutos de caminar
en lo plano
Grado 5 Ahogo que le impide salir de la casa o dis-
nea al vestirse o desvestirse
Medical Research Council (MRC)
Esta evaluación por escalas de la disnea es de gran
importancia clínica, ya que este es el síntoma primor-
dial en pacientes con enfermedad respiratoria. A pesar
de esto, la medición de la disnea no se incluye en
algunas de las calificaciones de limitación explicadas
más adelante. La historia médica debe ser completa,
tratando de identificar patologías extrapulmonares que
puedan contribuir a la limitación funcional del paciente.
El examen físico debe ser completo, con mayor deta-
lle en los sistemas respiratorio y cardiovascular, tra-
tando de identificar la presencia de hipertensión
pulmonar o cor pulmonale, manifestación de com-
promiso severo.
Dentro de los exámenes complementarios se de-
ben realizar algunos generales (cuadro hemático, elec-
trocardiograma, etc.) en búsqueda de patología
extrapulmonar. La escogencia de estos exámenes y
su complejidad depende de los datos derivados de la
historia clínica y el examen físico.
8.2.3. Radiografía del tórax
La radiografía del tórax es de gran importancia en la
identificación del compromiso pulmonar, principalmen-
te como herramienta de diagnóstico y no para la deter-
70
Volumen 21 Suplemento 2 - 2009
minación del compromiso funcional, debido a la pobre
correlación entre los hallazgos imagenológicos y los
hallazgos funcionales. En el caso particular de las neu-
moconiosis, la radiografía del tórax es la herramienta
fundamental del diagnóstico, para lo cual se cuenta
con un sistema estandarizado de evaluación de este
compromiso radiológico basado en el Sistema de Cla-
sificación de la Neumoconiosis de la ILO (International
Labor Organization) (6). El papel de la tomografía en la
determinación de la incapacidad respiratoria laboral no
ha sido claramente establecido, aunque su utilidad en
el diagnóstico y seguimiento de las enfermedades
parenquimatosas pulmonares es bien conocida.
8.2.4. Pruebas de función pulmonar
Las pruebas de función pulmonar tienen su mayor
utilidad en evaluación de la limitación respiratoria y
hacen parte de los sistemas de calificación de esta
limitación. La complejidad de esta evaluación funcio-
nal depende del caso individual. Está aceptada la rea-
lización de una espirometría y una medición de la
capacidad de difusión de monóxido de carbono en la
aproximación inicial. La realización de otras pruebas,
como la medición de volúmenes pulmonares, gases
arteriales o una prueba de ejercicio cardiopulmonar,
depende de las características particulares en cada
paciente.
A continuación se realizará una explicación más
detallada de las pruebas funcionales más comúnmen-
te usadas y del sistema de categorización basado en
estas pruebas, propuesto por la AMA (American Medical
Association), el cual es ampliamente aceptado.
8.2.5. Espirometría
Es la prueba de función pulmonar más ampliamente
utilizada y estandarizada. Con ella se realiza el análisis
de volumen espirado en el tiempo, durante un esfuerzo
máximo desde capacidad pulmonar total. La reducción
del volumen espiratorio forzado en el primer segundo
(VEF1) puede reflejar reducción en la capacidad pulmonar
total, obstrucción de las vías aéreas, pérdida de retroce-
so elástico y, en forma gruesa, la debilidad de los mús-
culos de la respiración. Los índices medidos más
importantes son el VEF1, la capacidad vital forzada (CVF)
y la relación de estas dos mediciones (VEF1/CVF). Su
análisis da información sobre el tipo de alteración
(obstructiva, restrictiva o mixta).
Ninguno de estos patrones es específico de alguna
enfermedad, pero éstas usualmente tienen un tipo re-
conocido de alteración funcional. Su utilidad principal
está en el diagnóstico y seguimiento de diferentes en-
tidades. La curva de flujo volumen sirve, adicionalmente,
para el diagnóstico de alteraciones ventilatorias de la
vía aérea superior, intra y extra torácica (7,8).
 Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax - NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL
8.2.6. Capacidad de difusión de monóxido de
carbono (DLCO)
Es la medición del monóxido de carbono (CO) trans-
ferido desde el gas inspirado hasta la sangre capilar
pulmonar. Este fenómeno depende de varios factores:
la superficie disponible para el intercambio gaseoso, el
grosor del intersticio, el volumen pulmonar, la distribu-
ción de la ventilación, el volumen sanguíneo, la con-
centración de hemoglobina y la tasa de reacción del
monóxido de carbono con ésta. Así, la capacidad de
difusión del pulmón para el monóxido de carbono es
una prueba que se puede alterar por una gran diversi-
dad de factores técnicos y patologías pulmonares, ha-
ciendo fundamental su estandarización. El método de
la respiración única es el más utilizado, debido a su
gran disponibilidad, simplicidad y a ser el más amplia-
mente estudiado en sujetos normales y en diversidad
de condiciones patológicas y funcionales (8,9).
8.2.7. Pruebas de broncoprovocación
Evalúan el grado de hiperreactividad bronquial y son
empleadas en el diagnóstico o exclusión del asma,
evaluar la severidad de la enfermedad y establecer la
respuesta al tratamiento. Aunque hay una gran diversi-
dad de agentes causantes de hiperreactividad bronquial,
las pruebas de broncoprovocación más frecuentemen-
te utilizadas son aquellas que emplean agentes quími-
cos no selectivos de acción directa, como la
metacolina, y las que emplean medios físicos como el
ejercicio, que induce broncoconstricción de manera
indirecta.
La metacolina es un agente químico administrado
en forma de aerosol, que produce su efecto
broncoconstrictor por acción directa al unirse a recep-
tores específicos del músculo liso bronquial.
Debido a que la prueba con metacolina ha sido ex-
tensamente estudiada, tanto en sujetos normales como
en pacientes con enfermedades obstructivas, el proto-
colo para su realización esta adecuadamente estan-
darizado y se conoce ampliamente su seguridad y
contraindicaciones. El resultado de la prueba se ex-
presa como la concentración en mg/ml que ocasiona
un descenso de 20% en el VEF1 (PC20) (10).
8.2.8. Prueba de ejercicio cardiopulmonar
La disnea de esfuerzo y la limitación de la capaci-
dad para el ejercicio físico son manifestaciones comu-
nes de la enfermedad respiratoria o cardiovascular. La
valoración funcional realizada en reposo con pruebas
como la curva de flujo volumen, los gases arteriales, la
capacidad de difusión del monóxido de carbono, el elec-
trocardiograma y el ecocardiograma, no permiten pre-
decir adecuadamente el desempeño durante el ejerci-
cio ni determinar, con claridad, las alteraciones funcio-
nales que lo limitan.
La prueba de ejercicio cardiopulmonar, que es el
instrumento apropiado para valorar la capacidad fun-
cional global de la persona y las causas y mecanis-
mos involucrados en la limitación de la capacidad para
el ejercicio físico, se usa cada vez con mayor frecuen-
cia para el estudio del paciente con disnea, para pre-
decir su comportamiento en situaciones de estrés, como
la cirugía torácica mayor (neumonectomía o resección
extensa) y en la evaluación inicial y del resultado de la
rehabilitación cardiopulmonar.
El paciente realiza un ejercicio de intensidad pro-
gresiva en una bicicleta ergométrica, en el cual se
incrementa progresivamente el trabajo (carga), o en un
trotador o banda sin fin, en el cual se incrementan la
velocidad y la inclinación hasta llegar a un nivel de ejer-
cicio máximo tolerado. Se realiza toma de gases
arteriales en reposo y al final del ejercicio y durante la
prueba se realiza registro de la ventilación minuto, la
frecuencia respiratoria, el consumo de oxígeno (VO2),
la producción de CO2, la frecuencia cardiaca, la satu-
ración de oxígeno y el electrocardiograma (11,12).
El consumo de oxígeno pico (VO2) define la capaci-
dad aeróbica alcanzada durante un esfuerzo máximo y
es la medición más importante en la evaluación de la
capacidad para realizar ejercicio. Un valor normal des-
carta anormalidad funcional significativa. La disminu-
ción del VO2 (complementada con el umbral láctico)
permite calificar el nivel de incapacidad funcional del
paciente. El VO2/kg es una guía para determinar la
capacidad del sujeto para realizar determinados traba-
jos, teniendo en cuenta las tablas publicadas sobre los
requerimientos energéticos de diferentes actividades.
8.2.9. Limitación relacionada con la disminución
de la función pulmonar
Para la evaluación de la limitación funcional se de-
ben tener en cuenta algunos aspectos que ya han sido
enunciados:
- La evaluación de la incapacidad del paciente se
debe realizar luego de un diagnóstico y tratamiento
apropiados.
- Si hay coexistencia de dos o más patologías,
éstas deben ser evaluadas en forma separada.
- Se debe tener en cuenta el efecto del tabaquis-
mo sobre las pruebas de función pulmonar y su inter-
pretación.
- La motivación o resistencia del paciente para
la evaluación también debe ser tenida en cuenta y
reportada.
71
Revista Colombiana de Neumología
- En caso de descondicionamiento físico, se debe
plantear la necesidad de una evaluación posterior a un
programa de rehabilitación.
Las pruebas iniciales recomendadas para la eva-
luación son la espirometría y la capacidad de difusión
de monóxido de carbono (DLCO), con las cuales se
pueden evaluar la mayoría de individuos. Estas prue-
bas son recomendadas por la ATS y la AMA (13) y en
la calificación no hacen diferenciación para enfermeda-
des obstructivas diferentes al asma o enfermedades
restrictivas.
A pesar de que la medición de los gases arteriales
es una herramienta fundamental para el manejo de los
pacientes con enfermedades respiratorias, no se con-
sidera específicamente en estas tablas de calificación.
De todas maneras, la presencia de hipoxemia severa
o hipercapnia son manifestaciones de limitación se-
vera, lo mismo que el hallazgo de hipertensión pulmonar
y cor pulmonale.
La ATS, en su documento de 1986, basándose en
la supuesta adecuada predicción de la capacidad de
trabajo y el consumo de oxígeno máximo (VO2) por las
pruebas convencionales de función pulmonar en repo-
so (espirometría y difusión), sugirió que la mayoría de
pacientes evaluados por discapacidad respiratoria no
deben ser llevados a una prueba de ejercicio
cardiopulmonar (14).
Según esto, determinó una calificación de la limita-
ción funcional con índices de espirometría y difusión
expresados como porcentaje del predicho. Indicaba,
que los pacientes sin limitación o con limitación leve,
según la espirometría y la difusión, son capaces de
realizar la mayoría de trabajos y aquellos con limita-
ción severa son incapaces de realizar la mayoría de
trabajos.
Así, recomendaba el uso de la prueba de esfuerzo
en pacientes con trabajos que requieran esfuerzo mo-
derado sostenido o esfuerzo pesado frecuente y tienen
disnea durante su desempeño.
Sin embargo, actualmente es aceptado que el desem-
peño en ejercicio, el VO2 y el comportamiento de los
gases durante el ejercicio no pueden predecirse en for-
ma adecuada con las pruebas funcionales en reposo,
particularmente en ciertos pacientes con enfermedad
cardiaca y pulmonar. Por esto es recomendable la rea-
lización de una prueba de ejercicio cardiopulmonar,
como método para estudiar la tolerancia y la capaci-
dad de trabajo.
Adicionalmente, esta prueba es de utilidad para el
estudio de pacientes con disnea no explicada, en la
diferenciación entre disnea de origen cardiaco y
72
Volumen 21 Suplemento 2 - 2009
pulmonar, en la identificación de descondicionamiento
físico o pobre esfuerzo del individuo y para el entendi-
miento de los mecanismos que determinan la limita-
ción para la tolerancia al ejercicio.
Si el médico evaluador considera que las pruebas
funcionales basales no reflejan adecuadamente la limi-
tación funcional del paciente, puede solicitar una prue-
ba de ejercicio.
Una vez medido el VO2 máximo durante la prueba
de ejercicio cardiopulmonar, se puede tratar de deter-
minar la capacidad de trabajo del individuo, lo que no
es fácil. Se acepta que los pacientes pueden trabajar
cómodamente ocho horas diarias, si utilizan en estas
actividades 40% de su consumo de oxígeno máximo.
De forma complementaria, se dispone de tablas publi-
cadas con los requerimientos de energía para determi-
nados trabajos, correlacionando la capacidad del
individuo para un trabajo específico.
Estas tablas son antiguas, no involucran todos los
oficios y no han sido validadas, pero pueden ser una
guía para la toma de decisiones (Tabla 3) (15).
Las tres categorías de limitación basadas en el
VO2 máximo, que la ATS recomendó inicialmente, son
incluidas junto a los valores de espirometría y difu-
sión de monóxido de carbono por la clasificación su-
gerida por la AMA. Teniendo en cuenta los resultados
de estas pruebas, se puede hacer una clasificación
de la capacidad funcional, que puede ser normal (0%
de limitación) o puede haber limitación leve (compro-
miso de 10%-25%), sin disminución de la habilidad
para desarrollar la mayoría de trabajos; moderada
(compromiso 25%-50%) con progresiva disminución
de la habilidad de trabajo y limitación severa (compro-
miso 51%-100%), con incapacidad de realizar la ma-
yoría de trabajos (Tabla 4).
Asma: la evaluación de los pacientes con asma es
diferente de las otras patologías pulmonares debido a
la variabilidad propia de la enfermedad, el gran impacto
del tratamiento, la adherencia al tratamiento y el im-
pacto de la modificación de los factores externos, prin-
cipalmente los ambientales. Por estas razones, en la
avaluación de estos pacientes se debe tener en cuen-
ta no solo los valores de espirometría basal, sino la
reversibilidad con los broncodilatadores, el grado de
hiperreactividad bronquial medido en una prueba con
metacolina y el requerimiento de medicación necesa-
ria para el control de los síntomas. Con un puntaje que
involucra estos factores, la ATS y la AMA sugieren que
se debe calificar el grado de limitación de estos pa-
cientes (Tablas 5 y 6) (16). La utilidad de la difusión en
estos pacientes es la exclusión de otras patologías
obstructivas (enfisema, bronquiolitis).
 Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax - NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL

Tabla 3. Requerimientos de energía para diferentes actividades.

Actividad VO2 ml/kg/min

Posturas básicas
- Sentado únicamente (trabajo de escritorio, escribir) 4,25
- Parado únicamente (cantinero) 8,75
- Caminar 4,8 km/hora 10,5
5,6 km/hora 14,5
Sentado: trabajo leve o moderado
- Manejar automóvil 4,25
- Manejar camión 5,30
- Herramientas de mano, montaje ligero 5,30
- Trabajo con palancas pesadas 7,00
- Manejo de segadora (guadañadora) 8,75
- Operador de grúa 8,75
- Manejar camión grande (en ocasiones trabajo de brazos) 10,5
Parado: trabajo moderado
- Montaje ligero a paso lento 8,75
- Operador de gasolinera 9,45
- Cepillar, encerar, polichar (techos, paredes) 9,45
- Montaje pesado (maquinaria agrícola, plomería) 10,50
- Soldadura ligera 10,50
- Llenar anaqueles (objetos livianos) 10,50
- Trabajo como conserje 10,50
- Ensamblaje con partes livianas a paso lento 12,25
- Ensamblaje con levantamiento breve de objetos (< 20 kg) 12,25
- Igual al anterior (> 20 kg) 14,00
- Enganchar remolques, operar palancas pesadas 12.25
- Albañilería, pintura, colocar papel de colgadura 14,0
Caminando: trabajo moderado
- Cargar bandejas y platos 14,7
- Trabajador de estación de servicio (cambiar llantas, etc.) 15,75
Trabajo pesado miembros superiores
- Levantar y cargar
a) 9,0 - 19,8 Kg 15,75
b) 20,3 - 28,8 Kg 21,0
c) 29,3 - 37,8 Kg 26,75
d) 38,3 - 45,0 Kg 26,75
- Herramientas pesadas
- Martillo eléctrico, taladro neumático 21,0
- Palear, picar. 28,0
Carpintería
- Reparación interior ligera (colocar baldosas) 14,0
- Construcción y acabado interior 15,75
- Construcción aceras 17,5
- Remodelación exterior (martillar, aserrar) 21,0
Varios
- Colocar objetos ≥ 33,8 kg (escritorios, archivadores, etc.) 28,0
- Colocar vías de ferrocarril 24,5
- Talar árboles - cortar madera: sierra manual 19,25
sierra automática 10,5

73
Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 - 2009

Tabla 4. Clasificación de la limitación respiratoria según AMA, para enfermedades diferentes al asma.
Clase 1 Clase 2 Clase 3 Clase 4
0% 10-25% 26-50% 51-100%
Ninguna Leve Moderada Severa
CVF ≥ 80% 60 - 79 % 51 - 59 % ≤ 50 %
VEF1 ≥ 80% 60 - 79 % 41 - 59 % ≤ 40 %
VEF1/C≥ 70%VF ≥ 70%
DLCOSB ≥ 70% 60 - 69 % 41 - 59 % ≤ 40 %
ó ó ó ó
VO2pico, ml/kg/min ≥ 25 20 - 25 15 - 20 < 15
AMA: American Medical Association, 2000.

Tabla 5. Clasificación de la limitación respiratoria en asma.

Puntaje VEF1 post B2 % cambio Hiperreactividad Mínima medicación requerida
(% del predicho) del VEF1 bronquial
(PC 20 mg/ml)

0 > 80% <10 % >8 Ninguna

1 70 - 80% 10 - 19% 0.6 - 8 Broncodilatador ocasional
2 60 - 69% 20 - 29% 0.125 - 0.6 Broncodilatador diario o cromoglicato diario o
esteroide inhalado diario
3 50 - 59% > 30% < 0.125 Broncodilatador y dosis alta de corticoide
inhalado o corticoide oral 1-3/año
4 < 50% Broncodilatador y dosis alta de corticoide
inhalado y corticoide oral
VEF1: volumen espiratorio forzado en el primer segundo; PC 20 concentración en mg/ml, que ocasiona un descenso de
20% en el VEF1

Tabla 6. Puntaje de la limitación respiratoria en asma.

Clase 1 Clase 2 Clase 3 Clase 4
0% 10-25% 26-50% 51-100%
Ninguna Leve Moderada Severa
Puntaje total 0 1-5 6-9 10 - 11
o asma no controlada a pesar
de manejo médico completo

Por ser una enfermedad cambiante en el tiempo, se
sugiere reevaluación al haber cambios clínicos signifi-
cativos o a los dos años luego de cesar la exposición.
8.3. DISCAPACIDAD
Es el impacto de la limitación funcional respiratoria
en la vida de la persona. Hay factores como el sexo, la
edad, la ocupación, y las características psicosociales
y educacionales del individuo que pueden aumentar o
disminuir la discapacidad. Puede ser evaluada en tér-
minos de compromiso de la capacidad laboral (impac-
to de la limitación para determinados trabajos) o de las
actividades de la vida diaria. Una limitación funcional
no necesariamente implica invalidez o una limitación
que podría ser considerada leve, puede tener un alto
impacto en la capacidad laboral de un paciente espe-
cífico.

74
 Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax - NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL
8.4. LEGISLACIÓN COLOMBIANA
Se basa en el Manual Único para la Calificación de
Invalidez que trae las siguientes definiciones. Deficien-
cia: Toda pérdida o anormalidad de una estructura o
función psicológica, fisiológica o anatómica, que pue-
den ser temporales o permanentes, entre las que se
incluyen la existencia o aparición de una anomalía,
defecto o pérdida producida en un miembro, órgano,
tejido u otra estructura del cuerpo humano, así como
también los sistemas propios de la función mental.
Representa la exteriorización de un estado patológico
y en principio refleja perturbaciones a nivel del órgano.
Discapacidad: Toda restricción o ausencia de la ca-
pacidad de realizar una actividad en la forma o dentro
del margen que se considera normal para un ser hu-
mano, producida por una deficiencia y se caracteriza
por excesos o insuficiencias en el desempeño y com-
portamiento en una actividad normal o rutinaria, los
cuales pueden ser temporales o permanentes,
reversibles o irreversibles, y progresivos o regresivos.
Representa la objetivación de la deficiencia y por tan-
to, refleja alteraciones al nivel de la persona. Las
discapacidades que se evalúan son: de la conducta,
de la comunicación, cuidado de la persona, locomo-
ción, disposición del cuerpo, destreza y situación.
Minusvalía: Toda situación desventajosa para un indi-
viduo determinado, consecuencia de una deficiencia o
una discapacidad que lo limita o impide para el desem-
peño de un rol, que es normal en su caso en función de
la edad, sexo, factores sociales, culturales y ocupa-
cionales. Se caracteriza por la diferencia entre el ren-
dimiento y las expectativas del individuo mismo o del
grupo al que pertenece. Representa la socialización
de la deficiencia y su discapacidad por cuanto refleja
las consecuencias culturales, sociales, económicas,
ambientales y ocupacionales, que para el individuo se
derivan de la presencia de las mismas y alteran su
entorno. Las minusvalías son: de orientación, indepen-
dencia física, desplazamiento, ocupacional, integración
social, autosuficiencia económica, en función de la
edad. En este Manual se da una distribución porcen-
tual de los criterios para la calificación total de la
invalidez: Para realizar la calificación integral de la
invalidez, se otorga un puntaje a cada uno de los crite-
rios, cuya sumatoria equivale al 100% del total de la
pérdida de la capacidad laboral, dentro de los siguien-
tes rangos máximos de puntaje: Deficiencia 50%,
discapacidad 20% y minusvalía 30%.
En el Manual, la calificación de la deficiencia se
basa en el grado de disnea, los signos radiológicos
y el grado de deficiencia funcional. Se recomienda
la anamnesis y examen clínico completo con énfasis
en los síntomas y signos de tipo respiratorio y las si-
guientes ayudas diagnósticas.
1. Radiografía del tórax postero-anterior y lateral
y demás imágenes que se consideren necesarias
2. Espirometría basal y con broncodilatador
3. Gases arteriales en reposo y en ejercicio, cur-
va de oxígeno y demás pruebas de gases pertinentes
4. Difusión de monóxido de carbono,
pletismografía pulmonar, volúmenes pulmonares y de-
más pruebas necesarias
5. Si es necesario electrocardiograma,
hematocrito y hemoglobina
Con los valores de disnea, espirometría, gases
arteriales y los hallazgos en la radiografía del tórax se
indica una calificación de la deficiencia del aparato res-
piratorio (tabla 7). Adicionalmente, define insuficiencia
respiratoria crónica cuando la PaO2 es menor a 60 mm
Hg y la PaCO2 es mayor de 45 mm Hg que correspon-
de a una deficiencia global del 40%. Estos valores su-
geridos de los gases arteriales serian solamente
aplicables a nivel del mar y no a otras alturas como
Bogotá.
Aunque estas recomendaciones no están acordes
a las guías internacionales, la legislación da la posibi-
lidad de utilizar diversas ayudas diagnósticas según el
criterio del médico evaluador, permitiendo realizar una
valoración funcional completa. Para la calificación se
recomienda utilizar las guías internacionales ya des-
critas.
REFERENCIAS
1. World Health Organization. Internacional classification of
impairments, disabilities and handicap. Geneva: World Health
Organization, 1980.
2. Rondinelli R, Beller T. Impairment rating and disability evaluation
of the pulmonary system. Physical Med and Rehabilitation
Clinics of NA. 2001; 12(3): 667-79.
3. Taiwo O, Cain H. Pulmonary impairment and disability. Clin Chest
Med 2002; 23: 841-51.
4. Montemayor T, Ortega F, Cejudo P, Sánchez H. Valoración de
la capacidad laboral e incapacidda/invalidez en las enferme-
dades respiratorias. Arch Bronconeumol 2004; 40(Supl 5):
21-6.
5. American Thoracic Society. Surveillance for respiratory
hazards in the occupational setting. Am Rev Respir Dis 1982;
126(5): 952-56.
6. International Labour Organization: Guidelines for the use ILO
International Classification of Radiographs of
Pneumoconiosies. Occupational safety and health series, #22,
1980.
7. ATS/ERS TASK FORCE. Standardisation of spirometry. Eur
Respir J 2005; 26:319-38.
8. ATS/ERS TASK FORCE. Interpretative strategies for lung
function tests. Eur Respir J 2005; 26: 948-68
75
Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Suplemento 2 - 2009

Tabla 7. Clasificación de la deficiencia del aparato respiratorio.

Criterios a evaluar
Clase Deficiencia
Radiografía Grado Función Gases
global (%)
del tórax de disnea pulmonar arteriales

I Normal I VEF1 o CVF > 80% (LIN) Normales 0-4,9

II Normal ocierto II VEF1 o CVF 65%-80% Normales 5-12,4
grado de alteración
III Generalmente hay III VEF1 o CVF 55% - 64% Sat ≥ 88% 12,5-19,9
alteración
IV Usualmente anormal IV VEF1 o CVF < 55% Sat <88% 20-35

9. ATS/ERS TASK FORCE. Standardisation of the single-breath
determination of carbon monoxide uptake in the lung. Eur
Respir J 2005; 26: 720–35
10. American Thoracic Society. Guidelines for Methacoline and
Exercise Challenge Testing. Am J Respir Crit Care Med
2000;161:309-29.
11. ATS/ACCP Statement on Cardiopulmonary Exercise Testing.
Am J Respir Crit Care Med 2003; 167: 211-77.
12. Palange P, Ward SA, Carlsen K. ERS TASK FORCE.
Recommendations on the use of exercise testing in clinical
practice Eur Respir J 2007; 29: 185-209
13. American Medical Association: Guides to the evaluation of
permanent impairment, ed 5. Chicago, American Medical
Association, 2000.
14. ATS Statement. Evaluation of impairment/disability secondary
to respiratory disorders. Am Rev Respir Dis 1986; 133:
1205-9.
15. Tennessee Heart Association. Physician’s handbook for
evaluation of cardiovascular and physical fitness. Nashville:
Tennessee Heart Association, 1972.
16. ATS Statement. Guidelines for the Evaluation of Impairment/
Disability in Patients with Asthma. Am Rev Respir Dis 1993;
147: 1056-61.
17. Ministerio de Trabajo y Seguridad Social. Decreto 692 de
1995.
18. Ministerio de Trabajo y Seguridad Social. Decreto 917 de
1999.

76
 Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax - NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL
Sección 9
Biopsia pulmonar en neumoconiosis y neumonitis de
hipersensibilidad
Paulina Ojeda(1)
Como es de amplio conocimiento el diagnóstico de
Neumoconiosis y Neumonitis de hipersensibilidad no
requiere en la mayoría de casos de estudio
histopatológico ya que se basa en la clínica,
epidemiología y hallazgos radiológicos relacionados con
una historia clara de exposición a un agente conocido
que está asociado con los hallazgos identificados.
Si se llega a la conclusión de que debe tomarse
una biopsia es importante en primer lugar decidir que
tipo de biopsia, para ello debemos tener en cuenta los
siguientes aspectos:
1. La biopsia transbronquial por su diminuto ta-
maño puede o no mostrar cambios relacionados a la
enfermedad determinada clínica y radiolgicamente, pero
patología asociada no siempre se demuestra, sumado
a que si por estudios imagenológicos observamos
fibrosis, este tipo de biopsia por el colapso que siem-
pre conlleva no es posible descartarla o confirmarla.
2. La biopsia pleural con aguja, está limitada a
descartar TBC o malignidad tipo metastásico, puesto
que para diagnostico de mesotelioma debe preferirse
la biopsia por toracoscopia que permite la toma de
muestras de mayor tamaño con el objeto de realizar
los estudios necesarios para un diagnóstico específi-
co.
3. La biopsia abierta de pulmón y los especimenes
post-morten son muestras ideales para estudio
histopatológico y estudios analíticos complementarios.
9.1 MANIPULACIÓN DEL ESPÉCIMEN
Como en toda patología pulmonar la manipulación
de la biopsia es muy importante para la obtención de
buenos resultados; previa separación de un fragmento
de 0.5cm. para cultivos debe procederse a insuflar con
formol bufferizado. El formol bufferizado con fosfatos
impide la precipitación de pigmento de formol y y la
insuflación evita el colapso del pulmón, factores que
influyen en la lectura y pueder dar lugar a errores diag-
(1)
Patóloga Pulmonar. Jefe de Patología, Hospital Santa Clara.
nósticos. Si se trata de un lóbulo o un pulmón se rea-
liza la insuflación a través de los bronquios utilizando
una cánula o manguerita y a una presión de 25cm. de
agua y si se trata de una biopsia se utiliza una jeringa
inyectando el formol por el borde de corte. Se debe fijar
mínimo 3 horas si se trata de una biopsia y 12 horas si
se trata de un espécimen mayor. Si se van a realizar
estudios analíticos se debe separar un fragmento en
formol y no procesarse. Es útil complementar con foto-
grafía macro de las muestras.
9.2 EXAMEN MACROSCÓPICO
Ofrece una amplia información y en Neumoconio-
sis se puede encontrar:
Manchas: son pigmentaciones de localización
centrilobulillar que son de color negro en trabajadores
de minas de carbón, alquitran de hulla o de grafito y en
consumidores de cigarrillo o de bazuco, de color pardo
en trabajadores expuestos a hierro, grisaceas en ex-
posición al aluminio y blancas al dióxido de titanio.
Nódulos: se caracterizan por una mayor firmeza
por su constitución fibrótica, siendo más palpables que
visibles, de localización centrilobulillar o siguiendo las
vías linfáticas (peribroncovascular, septuns
interlobulillares y pleura visceral). Son redondos o es-
telares como en la Silicosis y a veces emergen en la
superficie pleural como pequeñas perlas.
Enfisema: es de tipo centrilobulillar indistinguible
del consumidor de cigarrillo o de bazuco y se eviden-
cia con mayor en trabajadores de alquitran de hulla o
con exposición a metales pesados.
Enfermedad de la via aérea: macroscópicamente
se evidencian como manchas fibroantracóticas
centrilobulillares y la exposición a cualquier polvo inor-
gánico puede desarrollarla por depósito del polvo en la
pared del bronquiolo.
Fibrosis intersticial difusa: se observa fibrosis
acompañada de pigmentación antracótica. Puede ser
de predominio basal como en la Asbestosis, Talcosis
y silicatosis, de predominio medio zonal como en la
enfermedad por metales pesados y en zonas superio-
77
Revista Colombiana de Neumología
res como en las exposiciones a Aluminio, en la Beriliosis,
en la Silicosis y en la Neumonitis de Hipersensibilidad.
Fibrosis masiva progresiva: se observan areas de
fibrosis mayores de 1cm. con abundante pigmento
antracótico y pueden presentar cavitaciones por cam-
bios degenerativos.
Masas: lesiones de variable tamaño características
de los carcinomas y con evidencia de infiltración del
parénquima.
Fibrosis pleural visceral difusa: engrosamiento
difuso y uniforme de la pleura, el cúal puede observar-
se en Asbestosis, Talcosis, Kaolin y otras silicatosis.
Placas pleurales: corresponden a engrosamientos
irregulares de la pleura visceral o parietal y se encuen-
tran asociados a asbesto, talco y fibras de cerámica.
En la Neumonitis de Hipersensibilidad: una biop-
sia pulmonar no revela cambios al examen
macroscópico y si se trata de especimenes post-
morten en etapas de fibrosis característicamente el
compromiso es de zonas superiores.
9.3 ESTUDIO HISTOPATOLÓGICO
El análisis microscópico de un corte histológico de
una biopsia o de un espécimen debe realizarse tenien-
do en cuenta los hallazgos macroscópicos de la mues-
tra y ante todo tener conocimiento de la exposición, de
la clínica del paciente y de los hallazgos radiológicos
ya que se trata de establecer la relación de la patologia
que presenta el paciente con su trabajo desde el punto
de vista legal y definir si presenta una patología aso-
ciada causa de su sintomatología por la cúal consulta.
En las neumoconiosis al microscopio de luz se
pueden encontrar cambios que pueden ser comunes a
varias o pueden superponerse, de allí la importancia de
realizar una precisa correlación clínica, radiológica y
patológica:
Depósito de pigmento antracótico: al analizarlo
debemos tener en cuenta que pigmentación antracótica
de grado variable la podemos encontrar en personas
normales y más aún en consumidores de cigarrillo o
de bazuco en nuestro medio. Se localiza principalmente
a nivel de pleura visceral, septuns interlobulillares, al-
rededor de vasos y vias aéreas y ocurre en toda expo-
sición a material inorgánico.
Daño alveolar difuso, necrosis del epitelio de las
vías aéreas y bronquiolitis: son cambios agudos que
se presentan con exposiciones a gases y humos. El
Daño Alveolar Difuso es una injuria alveolar y se carac-
78
Volumen 21 Suplemento 2 - 2009
teriza por la presencia de membrana hialina en etapas
tempranas y tejido de granulación y fibrosis en etapas
tardías. Puede o no acompañarse de necrosis del epi-
telio de la vía aérea y de bronquiolitis la cual puede se
obliterante con neumonía de organización durante el
proceso activo o ser constrictiva como secuela de la
exposición.
Enfermedad de la via aérea periférica: se carac-
teriza por deposito de polvo del mineral en la pared de
los bronquíolos y en conductos alveolares y puede ob-
servarse en Asbestosis, Silicatosis y fundición de hie-
rro. Se debe diferenciar de los cambios producidos por
consumo de cigarrillo con el cúal se denomina
Bronquiolitis respiratoria o por consumo de bazuco en
la cual hemos observado una sumatoria de cambios
ya que se combina la bronquiolitis respiratoria con el
deposito de sílice en la pared de los bronquíolos.
Fibrosis nodular: se encuentra a nivel intersticial,
incluye areas subpleurales y estructuras
broncovasculares. Es característica de la Silicosis,
Silicatosis o en las Neumoconiosis por polvos mixtos,
inicialmente se caracteriza por nódulos fibrocelulares
compuestos por macrófagos cargados de pigmento
antracótico y leve fibrosis y hialinos cuando predomina
la fibrosis.
Fibrosis masiva progresiva: es una fibrosis más
irregular, de mayor tamaño que compromete con ma-
yor frecuencia las regiones superiores y posteriores de
los pulmones y ocurre sobre un fondo de fibrosis nodular.
Se presenta principalmente en Silicosis, Silicatosis,
con Alquitran de hulla y en el síndrome de Caplan.
Granulomas: pueden ser de tipo sarcoidal o sea
constituidos por celulas epiteloides y celulas gigantes
multinucleadas como ocurre en la Beriliosis o de tipo
cuerpo extraño como se presentan en las Silicatosis y
en la Neumonitis de hipersensibilidad y se encuentran
conformados por celulas gigantes multinucleadas que
contienen cristales en su citoplasma.
Fibrosis intersticial difusa: se caracteriza por pro-
liferación de celulas mesenquimales en el intersticio
con deposito progresivo de colágeno, fibras elásticas,
celulas de músculo liso y en etapas tardias puede lle-
var a cambios de panal de abejas. En general cual-
quier neumoconiosis puede presentarla.
Enfisema: es de tipo centrilobulillar y es importan-
te haberlo detectado macroscopicamente puesto que
el corte no adecuado del tejido puede llevar a falsos
positivos. Se presenta principalmente en Silicosis, con
el alquitran de hulla y en consumidores de cigarrillo y
bazuco.
 Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax - NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL

Ganglios fibroantracóticos. Son ganglios que se - Placas pleurales

caracterizan por su consistencia dura, marcada
- Mesotelioma
antracosis y pueden estar calcificados y la silicosis es
en la que con mayor frecuencia se observan.
9.4.4 Lesiones histopatológicas asociadas a
En Neumonitis de Hipersensibilidad, los hallaz- silicatosis
gos histologicos muestran un patrón de injuria alveolar
con eosinofilia en etapas agudas y en fase crónica, un - Manchas
patron de compromiso intersticial en parches con pre- - Enfermedad de la via aèrea
sencia de pseudogranulomas o granulomas de tipo
cuerpo extraño y compromiso importante de los - Reacciòn granulomatosa
bronquíolos con neumonía lipoide secundaria. - Nódulos
- Fibrosis masiva progresiva
9.4.1 Lesiones histopatológicas asociadas con
- Fibrosis intersticial difusa
exposición a silice
- Silicosis nodular - Fibrosis pleural

- Simple
9.4.5 Lesiones histopatológicas en siderosis
- Complicada (Fibrosis masiva progresiva)
- Manchas parduzcas
- Fibrosis Intersticial difusa
- Enfermedad de la via aèrea
- Fibrosis por polvos mixtos
- Nódulos
- Neumoconiosis reumatoidea (Síndrome de
- Enfisema focal
Caplan)
- Silicoproteinosis
9.4.6 Lesiones histopatológicas en beriliosis
- Silicotuberculosis
- Daño alveolar difuso
- Fibrosis pleural
- Nódulos

9.4.2 Lesiones histopatológicas en neumoconio- - Granulomas

sis por alquitran de hulla - Fibrosis intersticial
- Manchas antracòticas
- Panal de abejas
- Enfisema focal
- Nódulos fibrosos antracòticos 9.4.7 Enfermedad pulmonar por metales pesados
- Fibrosis intersticial difusa - Neumonía de celulas gigantes
- Fibrosis masiva progresiva - Neumonía inersticial descamativa
- Nódulos silicóticos - Neumonía intersticial usual
- Neumoconiosis reumatoidea
9.4.8 Enfermedad pulmonar por exposición a
9.4.3 Lesiones pleuropulmonares con exposición otros metales
a asbesto - Manchas
- Asbestosis
- EPOC
- Enfermedad de la via aérea por asbesto
- Fibrosis pulmonar
- Atelectasia redonda
- Cancer pulmonar
- Carcinoma pulmonar
- Derrame pleural benigno - Proteinosis alveolar

- Fibrosis pleura visceral - Neumonia inetrsticial descamativa

79
Revista Colombiana de Neumología
9.4.9 Enfermedades pulmonares causadas por
humos o gases
- Daño alveolar difuso
- Bronquitis o Bronquiolitis necrotisante
- Neumonia de organizaciòn
- Bronquiolitis constrictiva
- Bronquiectasias
- Asma
- Bronquitis cronica
- Fiebre por humo de metal
9.4.10 Efectos sobre el pulmón por inhalación de
fibras sintéticas
- Bronquiolitis linfocitica y peribronquiolitis
- Hiperplasia folicular linfoide
- Bronquiolitis obliterante con neumonia de
organizaciòn (BOOP)
- Neumonía inersticial descamativa
- Neumonía intersticial usual
80
Volumen 21 Suplemento 2 - 2009
9.4.11 Hallazgos histopatológicos en neumonitis
de hipersensibilidad
- Injuria alveolar aguda
- Infiltrado intersticial en parches
- Bronquiolitis
- Granulomas
- Fibrosis intersticial de predominio zonas supe-
riores
LECTURAS RECOMENDADAS
- Wright JL, Cagle P, Churg A et al. Diseases of the small airways.
Am Rev Respir Dis 1992,; 146:240-262
- Becklake M. Asbestos related diseases of the lung and pleura.
Am Rev Respir Dis 1982; 127:187-194
- Glazer C, MSPH, Newman L. Occupational Interstitial Lung
Disease. Clin Chest Med 2004; 25:467 – 478
- Churg A, Green F. Pathology of Occupational Lung Disease.
1998
- Boag AH, Colby TV, Fraire AE, et al. The pathology of interstitial
lung disease in nylon flock worker´s. Am J Surg Pathol 1999;
23:1539- 1945
- Travis W, Colby T, et al Non Neoplstic disorders of the Lower
Respiratory Tract 2002; 793- 849
- Lapenas D, Gale P et al. Kaolin pneumoconiosis. Radiologic,
pathologic and mineralogic findings. Am Rev Respir Dis 1984;
130:282-288