Boala Alzheimer

Istoric. Generalitati.

Alois Alzheimer (* 14 iunie 1864, Marktbreit am Main - † 19 decembrie 1915, Breslau) a fost
un psihiatru şi neuropatolog german. A descris pentru prima dată o formă de demenţă
degenerativă, cunoscută până azi după numele său ca Boala Alzheimer.

La 25 noiembrie 1901, psihiatrul german Alois Alzheimer examinează pentru prima dată o
pacientă, Auguste D., în vârstă de 51 de ani, internată în "Spitalul pentru Bolnavi psihici şi
Epileptici" din Frankfurt pentru tulburări cognitive progresive, halucinaţii, idei delirante şi
degradare a personalităţii sociale. Alzheimer notează la început un diagnostic vag: "Boală a
uitării" (Krankheit des Vergessens). Evoluţia bolii este urmărită timp de cinci ani şi, după
moartea pacientei în urma unei infecţii, creierul obţinut în urma autopsiei este examinat cu
amănunţime de Alzheimer, descoperind modificări caracteristice necunoscute până atunci. Cazul
este prezentat pe 3 noiembrie 1906 la a 37-a Conferinţă a Psihiatrilor Germani din Sud-Vest
ţinută la Tübingen şi publicat în revista de specialitate "Allgemeine Zeitschrift für Psychiatrie
und Psychisch-Gerichtliche Medizin" (1907, vol. 64, pp. 146-48) sub titlul Eine eigenartige
Erkrankung der Hirnrinde ("O îmbolnăvire particulară a scoarţei creierului").

Boala Alzheimer este o boala degenerativa ce afecteaza zone ale creierului ce controleaza
memoria, inteligenta, capacitatea de judecata, limbajul si comportamentul. Aceasta boala
reprezinta forma cea mai comuna de declin mental sau dementa la persoanele in varsta.
Boala Alzheimer este o afectiune mai grava decat pierderea moderata a memoriei ce apare la
persoanele in varsta. Aceasta boala se asociaza si cu tulburari de comportament, de personalitate,
pierderea abilitatii de a gandi corect si abilitatii de a efectua activitatile zilnice. Persoanele
apropiate, de obicei membrii familiei observa modificarile la inceput, desi aceste modificari pot
fi sesizate si de bolnavi.

Este cea mai frecventă formă de demenţă la persoanele în vârstă şi reprezintă jumătate din
totalitatea cazurilor de demenţă. Pentru ţările europene se estimează că la persoanele în vârstă de
65 de ani frecvenţa bolii Alzheimer este de ca. 2-3%, la vârsta de 70 de ani 3%, la 75 de ani 6%,
iar peste 85 de ani 25-40%. Într-un studiu recent denumit "PAQUID" efectuat în Franţa, s-a
constatat că 17,8% din persoanele trecute de 75 de ani sunt atinse de boala Alzheimer sau de o
formă înrudită de demenţă. Potrivit statisticilor din România, incidenţa tulburărilor mintale a
crescut de la 605,2 persoane la 100.000 de locuitori în 1975, la 883,3 persoane / 100.000 de
locuitori în 1993, fără a avea date asupra cazurilor de demenţă.

În cazul unui debut precoce, înainte de vârsta de 65 de ani - ca în cazul princeps al lui Alzheimer
- se foloseşte termenul de "demenţă presenilă", cazurile apărute tardiv, la persoane în vârstă de
peste 70 de ani, corespund noţiunii mai vechi de "demenţă senilă".
Exista trei stadii clinice ale bolii:
stadiul initial - caracterizat prin pierderea memoriei recente, capacitatea de memorare incetinita,
dificultati de vorbire, modificari de personalitate, tulburari de dispozitie afectiva, iritabilitate.
Primele modificari ale tesutului pot aparea si cu 20 de ani inainte de diagnostic.stadiul
intermediar - pacientii sunt incapabili sa invete si sa memoreze informatii noi. Este afectata
memoria evenimentelor indepartate, pacientii se ratacesc, necesita ajutor la imbracat, hranire,
prezinta risc crescut de a se accidenta din cauza starii confuzionale, tulburari de dispozitie
accentuate, suspiciuni nejustificate, idei de persecutie. Acest stadiu dureaza intre 2 si 10
ani.stadiul sever - pacientii sunt incapabili sa mearga sau sa faca vreo activitate zilnica, prezinta
incontinenta sfincteriana, memoria recenta si indepartata este complet pierduta. Este cea mai
grava forma, cand bolnavii nu mai pot sa comunica, nu mai recunoasc membrii familiei, pierd
abilitatea de a mesteca alimentele, de a inghiti.Nu se cunoaste un tratament care sa opreasca
evolutia bolii, dar exista medicamente care amelioreaza simptomele in stadiile initiale.

Aspecte clinice

Simptome cognitive
Tulburări de memorie: dificultatea de a-şi reaminti informaţii anterior învăţate şi imposibilitatea
de a acumula informaţii noi. Primele care se pierd sunt evenimentele recente, în timp ce
amintirile vechi pot fi conservate.

Tulburări de vorbire: bolnavul nu îşi mai găseşte cuvintele, chiar pentru noţiuni simple.
Incapacitatea de a efectua diferite activităţi motorii coordonate: bolnavul "nu mai ştie" cum să se
îmbrace adecvat, cum se descuie uşa cu cheia etc.

Imposibilitatea de a recunoaşte, identifica şi denumi obiecte uzuale.

Tulburări ale funcţiilor de organizare a activităţilor zilnice, incapacitatea de a lua decizii.

Probleme legate de gândirea abstractă, tulburări de calcul, dezorientare temporală şi spaţială,
pierderea iniţiativelor.

False recunoaşteri: la început dificultate în recunoaşterea fizionimiilor cunoscute, urmată de

identificări eronate, care pot provoca stări de anxietate.

Aceste simptome se caracterizează printr-un debut gradat, bolnavul dezvoltă anumite strategii
pentru a-şi disimula dificultăţile, pentru un anumit timp îşi păstrează o "faţadă" înşelătoare,
declinul însă se agravează progresiv.

Simptome non-cognitive
Agitaţie şi agresivitate fizică sau verbală.
Tulburări psihotice: halucinaţii, de obicei vizuale, idei delirante (de persecuţie, de gelozie, de
abandon etc.).

Tulburări ale dispoziţiei afective: în principal depresie şi anxietate, mai rar stări de euforie
exagerată.

Tulburări ale comportamentului alimentar: reducere sau creştere exagerată a apetitului,

alimentaţie neîngrijită, ingerare de substanţe non-alimentare.

Dezinhibiţie sexuală: comentarii pe teme sexuale, gesturi obscene, mai rar agresivitate sexuală.
Incontinenţă urinară şi pentru materii fecale, satisfacerea nevoilor fiziologice în locuri
neadecvate sau în prezenţa altor persoane.

Anatomia patologică
La examenul macroscopic (cu ochiul liber) creierul arată o reducere accentuată a volumului,
datorită atrofiei scoarţei cerebrale (Atrofie corticală) cu micşorarea circumvoluţiilor cerebrale
(pliurile creierului), predominant în regiunile frontală, parietală şi temporală, lărgirii şanţurilor
dintre circumvoluţiuni, a cisternelor cerebrale şi a ventriculilor cerebrali (hidrocefalie externă şi
internă). Examenul histopatologic (microscopic) pune în evidenţă , în special prin folosirea unei
tehnici speciale de colorare cu impregnare argentică, leziuni caracteristice, observate şi descrise
deja de Alzheimer:

Plăcile senile vizibile printre celulele nervoase (neuroni) din creier. Plăcile senile conţin o
acumulare de beta-amiloid, care este un fragment dintr-o proteină pe care organismul o produce
în mod normal (proteina precursoare a amiloidului - beta-APP). În cazul unei persoane
sănătoase, aceste fragmente de proteine sunt degradate şi eliminate, în boala Alzheimer ele se
acumulează în special la terminaţiile presinaptice ale neuronilor, formând plăci insolubile şi
împiedicând astfel transmiterea influxului nervos de la un neuron la altul.

Degenerescenţa neurofibrilară constă în formarea în interiorul neuronilor a unor fascicole dense

de fibre dispuse ca nişte ghemuri, constituite în principal dintr-o proteină numită tau, care în mod
normal intră în alcătuirea unei structuri intracelulare denumită microtubul. Microtubulii au un rol
important în transportul substanţelor cu rol nutritiv în interiorul neuronului. În boala Alzheimer,
proteinele tau sunt anormale şi microtubulii sunt afectaţi, iar neuronii nu mai pot funcţiona
normal.

Degenerescenţă granulo-vacuolară. În citoplasma neuronilor, în special în hipocamp, apar

vacuole ce conţin granule de natură încă neprecizată.

Degenerare
În stânga aspect normal;Plăci senile în scoarţaPlăci senile văzute la
neurofibrilară a
în dreapta plăci senile şicerebrală a unui pacientmicroscop
neuronilor
degenerare neurofibrilarăcu boala Alzheimer -(impregnare
(impregnare
(desen semi-schematic) forma presenilă (coloraţieargentică)
Bowie) argentică]
Aceste modificări determină progresiv moartea unui număr din ce în ce mai mare de neuroni, în
special în structurile importante pentru activităţile cognitive: scoarţa frontală, hipocampul,
nucleul bazal al lui Meynert ş.a., astfel încât creierul nu îşi mai poate îndeplini normal funcţiile.

Etiologie

Nu se cunoaşte cu siguranţă cauza care provoacă boala Alzheimer, dar este posibil să existe mai
multe cauze care concură la apariţia bolii.
Factori de risc
- Vârsta înaintată este factorul de risc cel mai important, dar nu există nicio dovadă că boala
Alzheimer ar fi cauzată de procesul biologic de îmbătrânire.
- Factori nocivi pentru aparatul cardio-vascular: diabetul, hipertensiunea arterială, nivel crescut
de colesterol, fumatul (presupunerea că nicotina ar fi protectivă împotriva bolii Alzheimer s-a
dovedit nefondată)[Nicotina este una din cauzele aparitiei bolii].
- Nivel crescut de homocisteină în sânge, asociat cu un nivel scăzut de vitamină B12 şi acid folic.
- Expunerea la metale uşoare (de ex. deodoranţi cu aluminiu), presupunere care nu este unanim
acceptată. Aluminiul, cu efecte neurotoxice, se găseşte adesea în cantităţi mari în creierele
bolnavilor decedaţi cu demenţă Alzheimer, dar nu se poate dovedi o relaţie cauzală.
- Traumatisme cranio-cerebrale repetate grave.
- Unele bacterii (Chlamidii) şi unele virusuri (slow-virus) ar favoriza formarea de plăci senile.

Factori genetici
- Există cazuri ereditare rare cauzate de prezenţa unei gene dominante în unele familii. Se
apreciază că persoanele având o rudă de gradul I care suferă de boala Alzheimer se află în risc
teoretic absolut de 26% până la 45%. Mutaţii ale presenilinei 1 (PS1) pe cromozomul 14 şi ale
presenilinei 2 (PS2) pe cromozomul 1 duc la o formă foarte agresivă în cazurile familiale de
boală. Presenilinele au fost identificate ca părţi componente esenţiale în procesul proteolitic prin
care se produce beta-amiloid prin fragmentarea de APP (Amiloid Precursor Protein), legată de
cromozomul 21.
- Boala Alzheimer este în legătură cu cromozomii 1, 14 şi 21 (trisomia 21 reprezintă cauza
sindromului Down, cunoscut şi ca idioţie mongoloidă), dar este posibil să existe şi alte legături
cromozomiale. Genotipul ApoE ipsilon 4, legat de cromozomul 19, proteină care participă la
transportul colesterolului şi intervine în procesele de reparaţie neuronală, este considerat factor
predispozant pentru cazurile sporadice de boală Alzheimer.

Patogeneză

Ipoteza alterării şi acumulării de proteină "tau". Ghemurile neurofibrilare patologice din

interiorul neuronilor sunt constituite din agregate de proteină "tau", datorită unui proces de
hiperfosforilare. Nu este însă clar dacă acest proces are un rol cauzal în apariţia bolii sau este de
natură secundară.
Ipoteza colinergică. Din punct de vedere biochimic s-a constatat o tulburare a sistemului
cerebral de neurotransmitere colinergică, şi anume o diminuare a sintezei neurotransmiţătorului
acetilcolină, datorită reducerii enzimei colin-acetilază, indispensabilă acestui proces de sinteză.
Acest deficit este constatat tocmai în formaţiile cerebrale interesate în funcţiunile cognitive, cum
ar fi nucleul bazal al lui Meynert. Pe baza acestei ipoteze s-a introdus terapia cu inhibitori ai
colinesterazei (enzimă care scindează acetilcolina) pentru a se menţine astfel o activitate crescută
a neurotransmiterii colinergice inter-neuronale în regiunile deficitare.
Ipoteza acumulării de beta-amiloid. Beta-amiloidul este o peptidă ce rezultă dintr-o proteină
precursoare, Amyloid-Precursor-Protein (APP), inserată pe membrana celulară. Beta-amiloidul,
în formă oligomerică insolubilă, este citotoxic şi alterează homeostazia ionilor de calciu,
inducând astfel procesul de apoptoză (moarte celulară programată). Este de notat că ApoE4,
factorul genetic de risc major pentru apariţia bolii Alzheimer familiale, favorizează producţia în
exces de beta-amiloid, înainte de apariţia primelor simptome de boală. Blocarea producţiei de
beta-amiloid constituie un obiectiv al cercetărilor privind o terapie patogenică a bolii.

Obiecţia principală adusă ipotezei depozitării fibrilelor proteice de ß-amiloid (Aß) rezultă din
faptul că nu s-a putut constata o corelaţie între amploarea încărcării cu "plăci" de amiloid şi
gravitatea demenţei. Observaţii recente au arătat o alterare progresivă a unor sinapse în regiunile
afectate primordial de boală. Rezultatele unor cercetări actuale sugerează că mecanismul
apoptoic ar avea la bază pierderea legăturii dintre depozitarea de Aß şi fenomenul de proteoliză a
substanţei "tau", proces pus în evidenţă încă din stadiile precoce ale bolii.

Examene neuro-psihologice

Este indicat ca în timpul examinării să fie prezent şi un membru al familiei sau o persoană
apropiată celui examinat, care poate da detalii asupra comportamentului de zi cu zi al
pacientului, memoriei acestuia şi asupra modificărilor de personalitate. În cazul suspectării unei
demenţe, este de recomandat efectuarea unui interogatoriu standardizat, cum este "Mini Mental
State Examination" - MMSE (există şi o versiune în limba română), care constă în întrebări
relativ simple, prin care se cercetează memoria, atenţia, gândirea abstractă, capacitatea de
denumire a obiectelor, orientarea vizuo-spaţială şi alte funcţii cognitive. Scorul maximal este de
30 de puncte. Deja în cazul unor performanţe sub 28 de puncte, datorită dificultăţii reduse a
chestionarului, se poate suspecta o demenţă. Acest test permite şi stabilirea gradului de
deteriorare mintală. Se foloseşte şi "testul ceasului": persoana examinată este solicitată să
deseneze cadranul unui ceas, cu cifrele de la 1 la 12, cerându-i-se să pună orarul şi minutarul la o
anumită oră. Pacineţii cu boala Alzheimer au dificultăţi imense în efectuarea acestui test, chiar
într-o fază incipientă a bolii.

Examene de laborator
Nu există niciun examen de laborator care să indice eventualitatea unei boli Alzheimer. Testele
de laborator se efectuează pentru a exclude alte cauze posibile ale unei demenţe. Simptome
asemănătoare pot să apară în boli însoţite de dezechilibre mineral (Sodiu, Potasiu, Calciu), boli
ale ficatului, nivele anormale ale hormonilor tiroidieni, tulburări de nutriţie cu deficit de acid
folic sau de vitamină B12. Tratarea acestor deficienţe poate produce o încetinire sau chiar
reversibilitate a declinului mintal. Prin examene de laborator se pot detecta unele cauze
infecţioase ale unei demenţe progresive (teste pentru sifilis, teste de detectare a "virusului
imunodeficienţei umane" - HIV).

Tomografia computerizată a creierului

Acest examen poate evidenţia o reducere de volum a creierului, în special a scoarţei cerebrale
(atrofie corticală), cu o anumită distribuţie topografică. Rezultatul nu este însă specific.

Rezonanţa Magnetică Nucleară

Rezonanţa magnetică nucleară are o putere de rezoluţie mai mare. Se constată atrofia corticală
manifestă şi lărgirea spaţiilor lichidiene (ventricoli şi cisterne).
Tomografia Computerizată cu Emisiune de Fotoni - SPECT
Acest examen, care evidenţiază diferenţele regionale de perfuzie cu sânge a creierului, poate
perminte o diferenţiere între o demenţă vasculară (demenţă prin multiple mini-infarcte cerebrale)
şi una degenerativă (de tip Alzheimer).
Tomografia cu Emisiune de Pozitroni - PET
Prin efectuarea unei Tomografii cu Emisiune de Pozitroni (PET), folosind molecule de glucoză
marcate cu Fluor-18 (izotop radioactiv), se constată o reducere a utilizării glucozei (singurul
element nutritiv al creierului), un aşa zis "hipometabolism al glucozei", în special în regiunile
frontale şi parietale, în comparaţie cu persoanele normale.

Tratament

Medicamente inhibitoare ale acetilcholinesterazei.

În prima fază a bolii, se recomandă medicamente inhibitoare al enzimei acetilcholinesterază. Ele
inhibă degradarea acetilcholinei, neurotransmiţător la nivelul sinapselor anumitor neuroni din
creier (Vezi: Patogeneza). În prezent se folosesc următoarele preparate (în paranteză numele
comercial):
*Clorhidratul de Donepezil (Aricept)
*Rivastigmina (Exelon)
*Galantamina (Reminyl, Nivalin, Razadyne)
*Xaliproden - în studii pe modele experimentale la şoareci reduce procesul de neurodegenerare.
*Tramiprosat (3APS sau Alzhemed) este un GAG-mimetic care menţine solubilitatea beta-
amiloidului pentru a preveni acumularea de plăci toxice.
*R-flurbiprofen (MPC-7869) este un modulator al enzimei gamma-secretază, induce reducerea
producţiei de beta-amiloid toxic în favoarea unor polipeptide mai scurte.

Profilaxie

Menţinerea unei activităţi intelectuale continue ar diminua riscul de îmbolnăvire, dar nu există
dovezi sigure în această privinţă. Totuşi, anumite activităţi ca cititul cu regularitate al unei cărţi
sau al ziarului şi revistelor, rezolvarea rebusurilor, mersul la teatru sau concerte, participarea la
diverse activităţi sociale sunt de recomandat persoanelor după ieşirea la pensie. Privirea
îndelungată, pasivă, a emisiunilor de televiziune ar avea dimpotrivă efect dăunător. Se
recomandă suficientă mişcare, alimentaţie raţională cu o cantitate ridicată de legume şi fructe
bogate în vitamină C în combinaţie cu administrarea unor doze ridicate de vitamină E (cu efect
antioxidant), grăsimi cu procentaj ridicat de acizi graşi nesaturaţi, renunţare la fumat etc.
Anumite medicamente, cum ar fi antiinflamatoarele nesteroide (indometacina, ibuprofen,
naproxen, aspirina) precum şi medicamentele folosite pentru scăderea nivelului de colesterină
serică (statine), ar scădea riscul de apariţie al bolii Alzheimer, dar nu există încă studii
randomizate care să demonstreze în mod peremptoriu aceste observaţii. Trebuie să se ia însă în
consideraţie şi posibilitatea efectelor adverse ale acestor preparate medicamentoase. Până în
prezent (2006), doar menţinerea presiunii arteriale la o valoare normală demonstrează - în urma
unor studii efectuate după criterii ştiinţifice stricte - o semnificativă scădere (până la 50%) a
riscului de îmbolnăvire.

Cercetari stiintifice
Cercetatorii de la Spitalul din Rhode Island si de la Brown Medical School au aflat ca insulina
si receptorii acesteia din creier scad semnificativ in fazele incipiente ale maladiei Alzheimer si ca
aceasta scadere se accentueaza pe parcursul evolutiei bolii. Aceasta descoperire este o dovada in
plus ca maladia Alzheimer este o noua forma de diabet. In plus, cercetatorii au aflat ca deficienta
de acetilcolina (neurohormonul sistemului nervos parasimpatic), unul dintre semnele ce indica
prezenta bolii, este direct legata de insulina.

"Insulina scade semnificativ in primele stadii ale maladiei Alzheimer. Multe dintre
caracteristicile bolii, cum ar fi moartea celulelor, par sa fie direct legate de anormalitati privind
abilitatea creierului de a detecta insulina. Acest lucru demonstreaza ca boala este cel mai
probabil un alt tip de diabet", a declarat Suzanne M. de la Monte, una dintre cercetatoare.
Studiul a implicat analizarea postmortem a tesuturilor cerebrale a 45 de pacienti ce au murit din
cauze naturale sau datorita degradarilor cerebrale provocate de Alzheimer.
Cercetatorii au analizat nivelul de insulina si functia cortexului frontal de a recepta insulina si au
aflat ca nivelurile receptorilor insulinici si abilitatea creierului de a raspunde la insulina
scazusera semnificativ in cazul pacientilor cu Alzheimer. "In stadiile avansate ale bolii,
receptorii insulinici erau cu 80 la suta mai putini decat in cazul creierelor normale", a declarat de
la Monte. Potrivit cercetatorilor, in cazul maladiei Alzheimer exista doua anormalitati insulinice:
nivelul insulinei scade pe parcursul evolutiei bolii, iar insulina si proteina asociata, IGF-I, isi
pierd abilitatea de a se lipi de receptorii din celule, fapt ce duce la moartea acestora. "Acest lucru
este important pentru tratament", a declarat de la Monte. "Daca maladia va fi depistata din timp,
s-ar putea preveni pierderea neuronilor. Dar nu ar trebui combatuta doar pierderea insulinei, ci si
rezistenta receptorilor din creier".

Maladia Alzheimer poate fi diagnosticată cu 20 de ani înainte de apariţia primelor

simptome

Maladia Alzheimer poate fi diagnosticată cu circa 20 de ani înainte de apariţia primelor

simptome, cu ajutorul unui test oftalmologic ieftin şi eficient, dezvoltat de cercetătorii britanici,
potrivit dailymail.co.uk. Maladia Alzheimer poate fi diagnosticată cu 20 de ani înainte de apariţia
primelor simptome (Imagine: Mediafax Foto/AFP). Testul, care este simplu ca procedură şi nu
implică costuri mari, ar putea deveni parte din examenul de rutină oftalmologic, peste circa trei
ani. Specialiştii în maladia Alzheimer consideră că ar putea revoluţiona tratamentul bolii dacă ar
începe administrarea de medicamente încă din fazele incipiente. Tehnica este testată în prezent la
University College din Londra. "Aceste descoperiri au potenţialul de a transforma felul în care
diagnosticăm maladia Alzheimer, ajutându-ne să dezvoltăm noi forme de tratament", a spus
Rebecca Wood, de la Alzheimer's Trust. În prezent, diagnosticarea se face cu ajutorul testelor de
memorie şi al analizelor cerebrale. Noile teste permit însă un diagnostic rapid, uşor şi ieftin cu
ajutorul unor substanţe sub formă de picături care marchează celulele afectate de Alzheimer din
ochi. Metoda exploatează faptul că celulele sensibile din spatele ochiului au o legătură directă cu
creierul. Cu ajutorul picăturilor, cercetătorii britanici au arătat pentru prima dată că volumul de
celule distruse din retina ochiului corespunde numărului de celule moarte din creier. Cercetarea a
mai arătat că celulele încep să moară cu 10 - 20 de ani înainte ca simptomele maladiei Alzheimer
să devină vizibile. "Este foarte posibil ca, în viitor, o vizită la un oftalmolog să fie mai mult decât
un control al vederii, ci o monitorizare a sănătăţii creierului", a spus Francesca Cordeiro,
profesor cercetător.
Tehnica ar putea fi folosită şi pentru diagnosticarea altor maladii degenerative, ca glaucomul sau
Parkinson.
Factorii de mediu
Se pare totusi ca boala Alzheimer implica si alti factori pe langa cei genetici. Factorii de mediu
au cu siguranta o contributie la producerea acestei boli. Dementa multi-infarct este destul de
frecventa in Japonia, insa rata de aparitie a bolii Alzheimer este mult mai mica decat in
Europa.13 Nu putem pune aceasta diferenta pe seama variatiilor rasiale caci si in China dementa
vasculara predomina in Beijing, in timp ce boala Alzheimer este mai des intalnita in Shanghai14
iar la scara regionala variatiile in ceea ce priveste prevalenta bolii Alzheimer sunt mult mai mari.
Doua studii15 efectuate intr-un spital din Maracaibo, Venezuela, un oras cu aproximativ 650.000
de locuitori, prin care s-a realizat autopsia tuturor pacientilor decedati care au suferit de dementa,
au inregistrat un singur caz de Alzheimer pe o perioada de mai bine de un deceniu. In schimb, in
cele mai afectate orase norvegiene, s-a inregistrat in perioada 1974 – 1983 o rata anuala de
mortalitate de 44-55 din 100.000 pentru barbati si 87-109 din 100.000 pentru femei.16 Aceste
statistici ne sugereaza ca in orasele situate de-a lungul coastei de sud si sud-est a Norvegiei se
intalnesc de 1.000 de ori mai multe cazuri de Alzheimer decat in Maracaibo, Venezuela. Si chiar
si in Norvegia, rata mortalitatii a fost cu 15 procente mai mare in unele municipalitati decat in
altele, in timpul acestei perioade.

Studiile privind transformarile ce au loc din punct de vedere al evolutiei diacronice in incidenta
dementei sunt foarte costisitoare, implica o munca de teren considerabila si, in consecinta, sunt
rare. Cel mai pertinent studiu in acest sens a fost realizat in Lundy, Suedia,17 unde intreaga
populatie a fost examinata medical de mai multe ori intre 1947 si 1972. Spre sfarsitul perioadei
analizate s-a constatat o incidenta mai scazuta a dementei, fapt destul de neobisnuit caci studii
recente efectuate in SUA,18 Anglia,19 Australia,20 Canada21 si Norvegia22 au relevat o
incidenta tot mai crescuta.

Doua proiecte de cercetare recente au demonstrat ca migratia influenteaza rata de prevalenta a

dementei. Alte studii23 efectuate au demonstrat ca dementa era mult mai frecventa in randul
americanilor de origine japoneza din King County, Washington, decat in Japonia. In plus, s-a
constatat ca incidenta de dementa in randul americanilor de origine japoneza se aseamana mult
mai mult cu cea constatata in randul caucazienilor europeni sau nord-americanilor decat in cazul
japonezilor autohtoni. In concluzie, boala Alzheimer se intalneste mult mai des iar dementa
vasculara mult mai rar in randul americanilor de origine japoneza decat ne-am fi asteptat. Un
studiu asemanator condus de Hendrie si colaboratorii24 in Indianapolis, si Ibadan, Nigeria asupra
afro-americanilor si nigerienilor Youruba de aceeasi varsta si sex, a demonstrat ca frecventa bolii
Alzheimer era de doua ori mai mare in randul afro-americanilor.
Pe scurt, putem afirma ca la nivel global si regional boala Alzheimer nu respecta un tipar relativ
uniform, aceasta parand sa se raspandeasca mai repede decat imbatraneste populatia. Putem de
asemenea, afirma ca prevalenta si incidenta bolii sunt afectate foarte mult de migratii. In
consecinta, boala Alzheimer nu prezinta nici una dintre caracteristicele geografice ale unei boli
genetice.

Bibliografie:

Dănăilă L. Tratamentul Tumorilor Cerebrale Editura Academiei Române 1993

Dănăilă L. Maladia Alzheimer Editura Militară 1996,
Ianusevici V. Dementa Alzheimer - ghid prin labirintul comunicarii Editura Medicala 2008
http://en.wikipedia.org/wiki/Alzheimer
http://en.wikipedia.org/wiki/Alzheimer%27s_disease
http://www.sfatulmedicului.ro/alzheimer
http://news.softpedia.com/news/Maladia-Alzheimer-este-de-fapt-o-alta-forma-de-diabet-ro-
13725.shtml
http://www.mediafax.ro/stiinta-sanatate/maladia-alzheimer-poate-fi-diagnosticata-cu-20-de-ani-
inainte-de-aparitia-primelor-simptome-5341681
http://www.alz.org/alzheimers_disease_what_is_alzheimers.asp