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ANESTESIA EN TRAUMATOLOGA Y ORTOPEDIA Vol. 30. Supl. 1, Abril-Junio 2007 pp S294-S300

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Lesin secundaria en trauma medular y enceflico: Control perioperatorio

Dr. Alberto vila-Castillo*
* Hospital de Traumatologa Lomas Verdes, IMSS

EPIDEMIOLOGA Cada ao en los Estados Unidos de Norteamrica entre 7,600 y 10,000 individuos sufren algn tipo de lesin medular y un nmero considerable de estos pacientes sobreviven a este tipo de evento aproximadamente en un 92%, ya que los servicios de emergencia estn cada da ms capacitados para atender de forma inicial este tipo de problemas. En la actualidad el estudio sobre la fisiopatologa de las lesiones medulares se ha extendido. Esta patologa principalmente del tipo traumtico, adquiere gran importancia, ya que el sistema nervioso central, a diferencia del sistema nervioso perifrico, presenta cambios irreversibles que obstaculizan la regeneracin nerviosa tales como los proteoglicanos y los derivados de la mielina son verdaderas barreras que impiden el crecimiento axonal(1). ANATOMA La sustancia de la mdula espinal est irrigada por ramas de una serie de vasos importantes, incluidas las arterias vertebrales y cerebelosa posterior. La perfusin regional depende de las ramas de la aorta torcica y abdominal, as como de las arterias cervicales profunda intercostal lumbar y sacras laterales, la arteria radicular anterior que ingresa a cada lado de la mdula con cada raz anterior (slo 6 a 8 de esos vasos son de calibre significativo) se une con la arteria espinal anterior que desciende por la superficie ventral de la mdula despus de su formacin a partir de ambas ramas de arterias vertebrales. FLUJO SANGUNEO

sustancia gris que es 4 veces superior al de la sustancia blanca, siendo que entre los 20 y 80 mmHg, el flujo sanguneo medular se relaciona en forma lineal con la PaCO2, sin olvidar que el efecto vasodilatador del CO2 disminuye tras los traumatismos y durante la hipoxia. As como la autorregulacin se encuentra afectada durante la hipotermia, la hipercapnia y los traumatismos, siendo los efectos ms pronunciados en la sustancia gris que en la blanca. Despus de una lesin en la mdula espinal existe una liberacin inicial de catecolaminas que da lugar a una respuesta presora que contribuye al edema vasognico. Poco despus de la respuesta hipertensiva existe una fase de hipotensin y disminucin del gasto cardaco, observndose en la primera hora de ocurrida la lesin, relacionndose la gravedad de la lesin con la liberacin de sustancias vasoactivas, lesin endotelial, oclusin vascular a nivel de las arteriolas y vnulas. RADIALES LIBRES Y PERIOXIDACIN LIPDICA Los radicales libres son molculas que poseen electrones impares que los hacen altamente reactivos con los lpidos, protenas y DNA, el oxgeno molecular por s mismo (O2) posee dos electrones impares, la agregacin de un electrn oxigenado produce superxido, de dos electrones que producen perxido de hidrgeno y de tres electrones que producen el altamente reactivo radical hidroxilo. La generacin de estos radicales libres puede ser catalizada a hierro libre o unido a protena, y stos producen una oxidacin progresiva de los cidos grasos en membranas celulares, mientras que el proceso de oxidacin aritmticamente produce una mayor cantidad de radicales libres que propagan la reaccin a travs de la membrana celular y sta a su vez altera la cadena respiratoria, alterando el DNA, inhibiendo a la ATPasa de sodio y potasio, lo que nos gua hacia una muerte celular y apopttica. Siendo este proceso muy signi-

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Existen muchas similitudes entre el cerebro y la mdula espinal, incluyendo la diferencia del flujo sanguneo de la

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ficativo en la fisiopatologa aguda de la lesin medular, ambas durante el perodo inicial de hipoperfusin y posiblemente durante el perodo de reperfusin. Pensndose que es uno de los mecanismos principales de accin para los agentes farmacolgicos que han sido evaluados para la lesin medular, incluyendo la metilprednisolona, mesilato de tirilazad y el ganglisido GM1(2). FISIOPATOLOGA DE LA LESIN MEDULAR En la mdula espinal daada por compresin o traumatismo, la secuencia temporal de los cambios anatomopatolgicos seguidos de una lesin se divide en tres fases. Fase aguda. Durante la fase aguda el trauma en la mdula espinal destruye la barrera hematoenceflica y los vasos sanguneos locales inmediatamente, ocasionando una alteracin de la microvasculatura de la sustancia gris, induciendo hemorragias petequiales. Las clulas sanguneas y las protenas del suero invaden el rea lesionada, que presenta edema la destruccin de los capilares causa isquemia, as como anoxia e hipoglucemia. La necrosis y la degeneracin de la mielina de los axones daados siguen 8-24 horas ms tarde y despus de 48 horas los fagocitos sanguneos se acumulan localmente para eliminar la mielina degenerada y otros residuos celulares. Los cambios en el flujo sanguneo y la hipoperfusin postraumtica afectan principalmente a la sustancia gris e inducen la muerte neuronal primaria. La sustancia blanca es ms resistente a los efectos de la isquemia e hipoxia, aunque una vez con la lesin se produce una hiperemia inicial y una isquemia posterior. Algunas sustanSUSTRADODE-M.E.D.I.G.R.A.P.H.I.C cias como los tromboxanos, los leucotrienos, el factor activador de las plaquetas, la serotonina y los opioides endge:ROP ODAROBALE FDP nos, contribuyen a reducir el flujo microcirculatorio. Los cambios metablicos tempranos causados por el decremenVC ED AS, la presin parcial to lineal en CIDEMIHPARG de oxgeno en el sitio de la lesin, persisten horas despus de sta, las concentraciones ARAP de fosfatos de alta energa decrecen del rango metablico se deprime y el ambiente medular se vuelve predominanteACIDMOIB ARUTARETIL :CIHPARGIDEM mente anaerbico las primeras 4 horas del trauma. Entre las 4-24 horas despus el rango metablico tiende a incrementarse y cambia a un metabolismo oxidativo en el tejido que permanece viable, originando acidosis lctica. La formacin de edema es mxima los primeros das despus de la lesin, ste comprime el tejido y produce una variacin anormal en las concentraciones de electrlitos. Este ambiente induce liberacin de bradicininas, citocinas, histaminas y xido ntrico que a su vez contribuyen a aumentar la permeabilidad vascular, las variaciones leves sobre las concentraciones de los iones, como el Ca++, Na+ y K+ en el fluido intersticial, perturban la excitabilidad y la transmisin sinptica. El calcio es crucial: regula la permeabilidad para sodio y potasio, durante la excitacin neuronal controla la

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actividad de muchas enzimas crticas y el almacenamiento de neurotransmisores en las vesculas sinpticas, la acumulacin de calcio intraaxonal aumenta 30 minutos despus de la lesin, y la concentracin de calcio extracelular se reduce rpidamente en este tiempo. La concentracin total se incrementa en los segmentos medulares daados a los 45 minutos del trauma; su valor mximo lo alcanza 8 horas despus de la lesin y permanece elevado por una semana. El calcio intracelular se incorpora a travs de los canales de Ca++ dependientes del voltaje o del canal asociado al receptor para glutamato tipo NMDA(N-metil-aspartato). Los sitios de almacenamiento intracelular localizados en mitocondrias y retculo endoplsmico, tambin contribuyen a la liberacin de calcio. La salida de calcio de la clula mediada por la calcio-ATPasa, est inhibida. El exceso de calcio tiene un efecto nocivo sobre la funcin de las neuronas que an permanecen vivas y puede llegar a causar su muerte. La activacin de las fosfolipasas dependientes del calcio, como la fosfolipasa C y A2, tiene como resultado la alteracin de la membrana celular y la produccin de araquidonato, cuyo metabolismo produce tromboxanos, leucotrienos y radicales libres de oxgeno, que promueven el dao tisular e inflamacin. Los niveles de potasio extracelular se elevan en la fase aguda postraumtica, la fosfolipasa dependiente de Ca++se activa, hidrolizando fosfolpidos y liberando cidos grasos. Los metabolitos del cido araquidnico, incluyendo los tromboxanos y leucotrienos afectan al flujo sanguneo y a la inflamacin e influyen en el dao secundario. Adems de la vasoconstriccin provocada por la activacin de las fosfolipasa A2, la agregacin de las plaquetas contribuye a la reduccin postraumtica del flujo sanguneo. La hidrlisis de fosfolpidos causa liberacin y oxidacin de cidos grasos poliinsaturados as como produccin de radicales libres de oxgeno. El origen de los radicales libres de oxgeno despus de una lesin en la mdula espinal se debe a la actividad de los macrfagos sanguneos que atraviesan la barrera hematoenceflica destruida. En la mdula espinal lesionada, la muerte eritrocitaria provee adems una fuente de hierro que cataliza la formacin de radicales libres de oxgeno. La elevacin de calcio intracelular estimula la liberacin de aminocidos excitatorios como glutamato y aspartato, cuya contraccin extracelular pico se presenta a los pocos instantes despus de ocurrido la lesin, estos aminocidos resultan ser extremadamente txicos, para las neuronas que no fueron afectadas(2,3). Los radicales libres de oxgeno acaban con las protenas, lpidos y cidos nucleicos, lo cual facilita la formacin de lipoperxidos y destruyen las membranas celulares de las clulas no afectadas. Fase subaguda. Aqu sobreviene la reactivacin de las clulas gliales como consecuencia de la necrosis, la hemorragia e isquemia local posteriores a la lesin medular, en la

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primera semana posterior al trauma, se forman zonas isqumicas en las que tendr lugar muerte neuronal secundaria, donde se formarn cavidades y quistes durante la fase crnica, y stos se conforman principalmente por glia reactiva, involucrando a la microglia y la astroglia. Ya que la glia reactiva representa el intento de aislamiento del sistema nervioso central, reconstruyendo una nueva glia limitans o cicatriz glial y por lo tanto es el mayor obstculo para la restitucin de las conexiones lesionadas. Adicionalmente, los fibroblastos del tejido conjuntivo adyacente proliferan sobre la capa de astrositos fibrosos, depositan colgeno y forman una barrera que impide la conexin de las neuronas que previo a la lesin estaban conectadas. Adems existen otros tipos de clulas que invaden el sitio de la lesin y son las clulas de Schwann, las clulas menngeas y los fibroblastos, las clulas de Schwann, viajan desde el sistema nervioso perifrico, al central en presencia de lesin y se les ha correlacionado en procesos de recuperacin en lesiones medulares incompletas. En la fase subaguda de la lesin medular existen dos momentos en los que se lleva a cabo infiltracin de clulas inflamatorias, primeramente se infiltran granulocitos polimorfonucleares; y seguidamente monocitos macrfagos invaden la lesin, la infiltracin de leucocitos polimorfonucleares depende de la hemorragia en el sitio de la lesin, porque los productos de la hemoglobina son fuertes quimioatrayentes de stos, induciendo neuronofagia y astrofagia. Fase crnica. Durante esta fase el proceso degenerativo contina, extendindose por todo el sitio de la lesin primaria. La llamada muerte neuronal secundaria o tarda inicia uno o dos das despus de la lesin, y es la responsable de la muerte de un nmero mayor de neuronas que las que ocasiona la muerte neuronal primaria. El tejido neural prximo al rea lesionada o conectado con ella, presenta actividad elctrica y actividad funcional deprimidas esta zona de penumbra en las lesiones isqumicas, evoluciona a lo que se le determina como lesin secundaria y muy probablemente es responsable de la prdida de la funcin neuronal, en la mayora los traumas en cerebro y mdula espinal. El trauma ocasiona muerte, tanto de neuronas como de clulas gliales, destruccin de vasos sanguneos y lesin de tractos axonales. Ocasionando esto que los trastornos funcionales, sean permanentes. Las fases agudas y subaguda se resuelven hasta en varios meses despus de la lesin. Los macrfagos fagocticos desaparecen del rea lesionada y dejan una cavidad denominada quiste, carente de clulas, llena de fluido cerebroespinal rodeada de glia reactiva. La prdida de mielina es dependiente del tiempo y comienza a las 24 horas de ocurrida la lesin. A los 7 das, se presentan los axones sin proteccin de mielina y la desmielinizacin aumenta despus de 14 das, debido al efecto de las clulas inflamatorias que entran en una segunda fase de migracin.

Aunque existen reportes de regeneracin axonal endgena debida a los factores trficos que liberan las clulas de Schwann, estas clulas son capaces de mielinizar los axones regenerados. Esta capacidad de respuesta de las neuronas a factores neurotrficos decrece cuanto mayor tiempo pase despus del trauma inicial(3,4). ESTRATEGIAS DE PROTECCIN MEDULAR Corticoides, se considera que los corticoides estabilizan las membranas, alteran los mecanismos de aclaracin inica, mejoran el flujo sanguneo e inhiben la peroxidacin lipdica. Aumentando la actividad de la ATPasa Na/K(3). El efecto estabilizador de la membrana puede evitar la liberacin del flujo liosmico y la entrada excesiva de Ca inico al interior de las clulas. Dando por resultado el aumento del flujo sanguneo, debido a la reduccin del edema tisular o a los efectos vasodilatadores directos de los esteroides, as como a sus propiedades antioxidantes, y estos efectos fueron investigados por el Acute Spinal Cord Injury Study, (NASCISll) los cuales los estratificaron en tres grupos: 1) Metilprednisolona 30 mg/kg seguido de 5.4 mg/kg/h durante 23 horas, 2) naloxona 5.4 mg/kg seguido de 4 mg/kg/ h durante 23 horas y 39 grupo placebo. Aunque no se observ mejora global significativa en la funcin neurolgica entre los diferentes grupos, cuando se estratificaba la metilprednisolona segn el momento de la administracin, los pacientes que recibieron en las primeras 8 horas tras la lesin mostraron: Una mejora significativa tanto de la funcin motora como sensitiva y el grupo que recibi naloxona no mostr ninguna diferencia en ambas funciones comparado con el grupo placebo. Los autores establecieron la hiptesis de que el efecto beneficioso de la metilprednisolona en la disminucin de la lesin secundaria del traumatismo medular incluye una supresin de la desintegracin de las membranas por la inhibicin de la peroxidacin lipdica e hidrlisis en el lugar de la lesin. En el NASCISlll se compar la eficacia de la metilprednisolona administrada durante 24 horas con la misma administrada durante 48 horas o el mesilato de tirilazad durante 48 horas. Los pacientes que recibieron tirilazad durante 48 horas mostraron tasas de recuperacin motoras equivalentes a los que se les administr metilprednisolona durante 24 horas, llegando a la conclusin que los pacientes que reciben metilprednisolona en las primeras 3 horas tras la lesin deben de mantenerse con el tratamiento durante 24 horas, cuando la metilprednisolona se administra de 3 a 8 horas despus de la lesin los pacientes deben de mantenerse con el tratamiento durante 48 horas. 21-Aminoesteroides. Los 21-aminoesteroides son un grupo anlogo de la metilprednisolona que carecen de la actividad glucocorticoide y mineralocorticoide. Aunque la acti-

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vidad inhibitoria de la peroxidacin lipdica por radicales libres es muy eficaz, rescatan los radicales superxido y presentan efectos estabilizadores sobre las membranas celulares, los 21-aminoesteroides son 100 ms potentes que los glucocorticoides en su capacidad de inhibir la peroxidacin lipdica. Aunque su mecanismo neuroprotector se desconoce, y una de las teoras es que est implicada su accin inhibitoria de la peroxidacin lipdica. GANGLISIDOS Los ganglisidos son glucolpidos complejos que contienen cido silico y estn presentes en altas concentraciones en el sistema nervioso central. Aunque las funciones de los ganglisidos neuronales (Gm1), an no han sido aclaradas, en estudios se ha demostrado que estimulan el crecimiento y la regeneracin de clulas nerviosas en el tejido daado. Los datos mostraron que aumenta el crecimiento y desarrollo neuronal, induciendo su regeneracin, a su vez estimulan los canales de Na-K, aumentando la funcin neurolgica, reduciendo la liberacin de aminocidos excitatorios (AAE) destructivos mediada por el receptor de NMDA en tejido cerebral. ANTAGONISTAS OPIOIDES El antagonista del receptor opioide no especfico naloxona fue investigado en la dcada de los 80, despus de que fue encontrado que revierte el choque espinal y mejora el flujo sanguneo en la mdula espinal. Como es el caso de varias SUSTRADODE-M.E.D.I.G.R.A.P.H.I.C estrategias farmacolgicas, esta respuesta benfica de la naloxona la cual se pens ser mediada por el antagonizar la :ROP ODAROBALE endgenos que fue observada deselevacin de opioidesFDP pus de una lesin medular. La naloxona se utiliz en forma VC ED de CIDEMIHPARG de bolo AS, 5.4 mg/kg, luego en infusin de 4 mg/kg/h por 23 horas fue uno de los tratamientos del NASCISS ll, las ARAP conclusiones, iniciales de este estudio indicaron que la naloxona no confiri ningn beneficio teraputico sobre el ACIDMOIB ARUTARETIL :CIHPARGIDEM placebo pero en una reevaluacin siguiente sugiri que la naloxona en efecto s promovi una recuperacin motora y sensitiva en pacientes con lesiones incompletas(5). RECEPTORES DEL GLUTAMATO Y ANTAGONISTAS DEL CANAL INICO El reconocimiento de que la activacin de receptores para NMDA y no NMDA (AMPA/Kainato), juegan un papel en el dao excitotxico despus de la lesin medular, adems de otros desrdenes traumticos y no traumticos del sistema nervioso central, ha despertado un gran inters en el desarrollo de intervenciones farmacolgicas, los antagonistas del receptor para NMDA, como el MK801 y la gaciclidina

(GK11) han demostrado efectos neuroprotectores significativos despus de la lesin medular. Tambin los bloqueadores de los canales de calcio han sido investigados como medios potenciales de disminuir el flujo patolgico de calcio hacia la clula por medio de receptores no-glutmicos. Parece ser, a pesar de esto, que los efectos fisiolgicos predominantes de los bloqueadores del canal de calcio son mediados a travs de su actividad farmacolgica en el msculo liso vascular en vez de alterar el flujo de calcio a travs de las membranas gliales celulares y neuronales. La nimodipina ha demostrado que aumenta el flujo sanguneo a travs de la mdula espinal y revierte la hipoperfusin en la lesin medular. Y se recomienda a dosis de 0.15 mg/kg por hora por 2 horas, posteriormente 0.03 mg/kg por hora durante 7 das, conjuntamente con la metilprednisolona. Aunque se tiene que mencionar que existen estudios contradictorios al respecto. HIPOTERMIA Existen abundantes evidencias en animales que apoyan la eficacia de la hipotermia en el tratamiento de la LME traumtica y los datos clnicos han demostrado su utilidad en la isquemia medular, los ensayos en curso estn valorando el efecto de la hipotermia leve sobre la funcin medular en nios, bajando la temperatura las primeras 24 a 48 horas a 32 33 grados centgrados, para despus aumentar un grado por da, teniendo que tomar en consideracin los efectos colaterales, circulatorios, metablicos, pulmonares, inmunolgicos de la hipotermia. TRATAMIENTO Sistema pulmonar. El nivel de la lesin aguda de la mdula espinal determina los efectos y la evolucin clnica. La mayor parte de las alteraciones son debidas a los efectos deletreos de la LME sobre los volmenes y la mecnica pulmonar. Los msculos respiratorios normales estn constituidos por los msculos intercostales (inervados por los nervios intercostales que se originan en la mdula dorsal) y el diafragma (inervacin cervical originada entre C3 y C5). En condiciones normales el diafragma contribuye a la capacidad vital en aproximadamente un 65%. Las lesiones de la mdula cervical por arriba de C3 producen una parlisis casi completa de los msculos respiratorios. La mecnica pulmonar est alterada en la LME cervical con disminucin de la complianza y el resultante incremento del trabajo respiratorio. Los efectos adversos sobre la complianza pulmonar se consideran relacionados con los cambios reales en las propiedades mecnicas del pulmn, aunado con la disminucin de los volmenes pulmonares. La distensin del estmago secundara a atona gstrica. Tambin puede ser un

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factor que contribuye a los efectos deletreos de la LME, sobre la mecnica pulmonar. A medida que se resuelve el estado de choque medular (2 a 5 semanas), la espasticidad progresiva de la pared torcica y de los msculos abdominales ayudar a mejorar la funcin pulmonar. Las complicaciones pulmonares son las principales causas de morbilidad y mortalidad, precoz despus de la LME cervical y dorsal alta y se observan hasta en un 75% de los pacientes. Las complicaciones pulmonares aparecen como resultado de las alteraciones de la mecnica respiratoria y los volmenes pulmonares. La disminucin de los volmenes pulmonares aunado a la incapacidad del paciente para suspirar y generar una tos eficaz, dan como resultado a atelectasias, conduciendo a un aumento de la hipoxemia y de la retencin de CO2, as como otros problemas pulmonares incluyen edema pulmonar (no cardiognico, cardiognico), neumonitis por aspiracin, neumona. Esto conlleva a que el 84% de los pacientes con lesin de C1 a C4, el 60% de los pacientes con lesin de C5 a C8 y el 65% de los pacientes que tienen lesin de T1 a T12 tuvieran complicaciones respiratorias en los primeros 4 a 5 das, por eso se propone una serie de medidas para la reduccin de estos problemas. Aspiracin traqueal frecuente, cambios de posicin cada 3 horas, percusin torcica cada 6 horas, realizar ejercicios respiratorios 3 veces al da, as como tratamiento broncodilatador para ayudar la aclaracin de las secreciones(6). Sistema cardiovascular La lesin cervical completa produce los efectos fisiolgicos ms pronunciados que consisten en inestabilidad hemodinmica, arritmias cardacas, disfuncin ventricular, mientras que a LME por debajo de T5 produce hipotensin, debido a la simpatectoma funcional por debajo del desnivel de la lesin, los cambios hemodinmicos incluyen un aumento severo transitorio de la TA, secundaria a una intensa descarga simptica al producirse la lesin pudiendo elevarse hasta 300 mmHg en un lapso de 3-5 minutos. Con una baja gradual hasta valores inferiores a los basales. La descarga simptica puede ser responsable del edema pulmonar no cardiognico que se ha comunicado que ocurre tras la LME. Despus de la resolucin del perodo inicial de hipertensin transitoria, la hipotensin se convierte en la alteracin hemodinmica predominante y est presente en casi todos los pacientes con lesin cervical completa, presentando hipotensin el 60-70% de los pacientes con este tipo de lesin. Presentndose bradicardia que generalmente se resuelve en un perodo de 3-5 semanas, pudiendo aparecer grados ms severos de bradicardia, incluso paro durante la estimulacin del paciente, como al cambiarlo de

posicin o durante la aspiracin traqueal. Los pacientes parecen particularmente ms susceptibles a estas maniobras durante las primeras 2 semanas. Las medidas preventivas incluyen sedacin, oxgeno al 100% antes de la aspiracin y limitar la duracin de las mismas aunque la mayora de los episodios responden bien a la atropina, puede ser necesario la colocacin de marcapaso transitorio. En el tratamiento de la hipotensin es crucial el uso agresivo de lquidos o medicamentos vasoactivos para corregir la hipotensin para la preservacin adecuada de la funcin neurolgica y la reduccin de la lesin secundaria a vasodilatacin en pacientes con choque medular de manera que deber iniciarse el uso de cristaloides isotnicos. Cuando la hipotensin persiste a pesar de la administracin adecuada de lquidos, debe iniciarse de inmediato un vasopresor, siendo el de eleccin uno que tenga propiedades beta-agonista como dopamina o dobutamina, tambin pueden usarse alfa-agonista, como fenilefrina o noradrenalina en combinacin a dosis bajas de dopamina para el mantenimiento adecuado de la presin arterial. Aunque el nivel ptimo de la presin arterial tras la lesin an no ha sido definido, se sugiere mantener una PAM de 70 mmHg. Puesto que el edema medular es mximo a los 3-6 das despus de la lesin, est indicado mantener as la PAM durante este lapso. Aunque la solucin inicial de eleccin del choque medular son los cristaloides isotnicos, el uso de salino hipertnico puede tener un beneficio extra ya que mejora el flujo sanguneo medular teniendo siempre en cuenta la monitorizacin hemodinmica(7). Coagulacin Se tiene el conocimiento que la trombosis venosa profunda aparece en un 40% de los pacientes con lesin completa. El embolismo pulmonar se produce 4-13% principalmente durante el primer mes, por lo que se sugiere la instalacin de enoxaparina 20u SC cada 24 horas en un lapso de 3 meses, as como vendaje de miembros inferiores. Sistema gastrointestinal Las complicaciones se observan hasta en un 11% y consisten en leo, distensin gstrica, trastornos ulcerosos ppticos y pancreatitis. Otros trastornos que pueden ocurrir colecistitis no litisica y abdomen agudo oculto, es necesario tener un alto ndice de sospecha ya que estos pacientes pueden no mostrar los signos y sntomas habituales de abdomen agudo (fiebre, taquicardia y dolor) adems estos pacientes tienen una tasa metablica elevada y se encuentran en estado catablico precozmente, por ello se sugiere un aporte nutricional suplementado.

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CONSIDERACIONES ANESTSICAS Valoracin preoperatorio. La va area, la respiracin y la circulacin deben de valorarse primero y tratarse adecuadamente. Primeramente se revisaran los signos vitales. La hipotermia, la hipotensin y la bradicardia pueden ser el resultado de una LME alta con interrupcin del flujo simptico al corazn y a los vasos sanguneos, sin oposicin del tono parasimptico que se ha caracterizado por la prdida de la resistencia vascular, incremento en la capacitancia venosa, as como bradicardia, auque siempre debemos considerar la posibilidad de hemorragia interna, neumotrax, lesin miocrdica y otras asociadas a hipotensin. Por lo que deben de solicitarse hemoglobina, electrolitos, determinacin de gases arteriales, glucosa, tiempos de coagulacin, electrocardiograma, tele de trax. Manejo de la va area Se valorar el paciente con posible lesin a nivel cervical incluyendo, la urgencia sobre la va area, y si hay tiempo un valoracin radiolgica, adems de lesiones faciales, traumatismo craneoenceflico, lesin de tejidos blandos del cuello, as como estado de conciencia, por consumo de alcohol, de drogas u otras sustancias, as como valorar si es posible el ayuno, ya que la broncoaspiracin y el choque son las cosas ms comunes de muerte en estos pacientes, la indicacin de la intubacin, cuando se presenta apnea, insuficiencia respiratoria o con un Glasgow de menos de 8 puntos. La forma de intubacin se puede realizar de varias SUSTRADODE-M.E.D.I.G.R.A.P.H.I.C formas, una es el paciente despierto con bloqueo del nervio larngeo superior con lidocana, o bien administrar 1 :ROP de fentanyl IV FDP mg/kgODAROBALE ayudado por lidocana en spray, adems existe la posibilidad del broncoscopio y laringoscoVC ED AS, CIDEMIHPARG pio flexibles de fibra ptica que facilita la intubacin atraumtica, otros autores prefieren la intubacin de secuencia ARAP rpida. ACIDMOIB ARUTARETIL :CIHPARGIDEM Monitorizacin

Eleccin de la anestesia Se deben utilizar pequeas dosis de benzodiacepina, barbitricos, opiceos, as como relajantes musculares no despolarizantes, que ejerzan poco efecto sobre el sistema cardiovascular y bajas concentraciones de isofluorane, sevorane, se recomienda mantener la PAM en 70 mmHg, existe controversia en el uso de succinilcolina en las primeras 24 horas de la lesin por la liberacin de K. Reanimacin La prdida de la autorregulacin asociada a la hipotensin y la hipoxemia arterial, disminuye en forma considerable la perfusin medular y la liberacin de oxgeno, conduciendo a isquemia y lesin secundaria, despus del trauma, pueden realizarse intervenciones fisiolgicas y farmacolgicas para disminuir la lesin. Los parmetros fisiolgicos se pueden manipular durante el transoperatorio y que afectan en forma importante a la lesin secundaria que incluyen la presin sistmica, el gasto cardaco, la temperatura corporal, la glucosa plasmtica y la PaCO2. Ya que el flujo sanguneo medular est disminuido la autorregulacin suele estar abolida, tenemos que tener en cuenta mantener la PAM y el gasto cardaco en un intento de aumentar la perfusin medular, disminuyendo as la lesin secundaria. Puede aplicarse atropina para tratar la bradicardia que aparece durante la laringoscopa o la aspiracin traqueal, as como si se mantiene la hipotensin y la oliguria en el transoperatorio se mantienen no mejoran disminuyendo la profundidad de la anestesia deber de considerarse suprimir los frmacos anestsicos con efecto depresor del miocrdico y aumentar la presin de cierre en la arteria pulmonar mediante la administracin de lquidos y frmacos inotrpicos con actividad beta-agonista como dopamina y dobutamina. Aunque los frmacos alfa-adrenrgicos como la fenilefrina pueden aumentar la resistencia vascular sistmica y restablecer la presin arterial, puede realizarlo a expensas de aumentar la postcarga y disminuir el gasto cardaco. Temperatura corporal

Se utilizan los monitores recomendados por la Norma Oficial Mexicana de Anestesiologa, adems una sonda urinaria, un catter arterial y un catter arterial pulmonar o venoso, se recomienda que de preferencia sea un catter de arteria pulmonar ya que el manejo de lquidos es mejor en los pacientes que sufrieron una lesin cervical alta y cuentan con el Dx de choque medular, as como los potenciales evocados somato sensitivos y los potenciales evocados motores, esto es una manera de control intraoperatorio que se utiliza para la valoracin de la integridad fisiolgica de la mdula espinal, tras una lesin aguda y como pronstico para la recuperacin(8).

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El mantenimiento de un grado de hipotermia entre leve y profundo es un mtodo experimental, para mejorar la tolerancia del cerebro y la mdula espinal a la isquemia. En un estudio en nios que sufrieron LME, acompaados de TCE, fueron sometidos a hipotermia leve, observaron los autores una mejora en cuanto a la evolucin de stos, as como una recuperacin ms satisfactoria de los que no se sometieron a este estudio, sin embargo hay que tener en cuenta que iniciar la elevacin de la temperatura podra dificultarse ya que estos pacientes se encuentran poiquilotrmicos. Por la simpatectoma de una lesin cervical o dorsal alta.

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vila-Castillo A. Lesin secundaria en trauma medular y enceflico

Glucosa plasmtica El nivel elevado de glucosa empeora el pronstico neurolgico porque puede aparecer un metabolismo anaerobio de la glucosa en el tejido neuronal isqumico con aumento de la acidosis tisular. OTRAS FORMAS FARMACOLGICAS NOVEDOSAS Debido a que las medidas de neuroproteccin efectivas no son muchas se estn realizando estudios como por ejemplo los inhibidores de la ciclo-oxigenasa. Otros que han generado inters incluyen antibiticos como, la tetraciclina, minocilina, el inmunosupresor Fk506 y ciclosporina, as como la eritropoyetina. La minociclina un antibitico tetraciclnico, ha demostrado que inhibe la exocitotoxicidad y provee neuroproteccin en modelos con enfermedad de Parkinson. Encefalomielitis autoinmune, esclerosis lateral

amiotrfica e isquemia cerebral en neonatos y adultos. Se piensa a su inhibicin de la microglia. Los agentes Fk 506 o tacrolimus y la ciclosporina, son inmunosupresores que han demostrado efectos benficos en el comienzo de la lesin perifrica nerviosa. La ciclosporina, acta a nivel de la membrana mitocondrial para impedir la apoptosis y se ha demostrado que promueve el mantenimiento del tejido e inhibe la peroxidacin lipdica en modelos con lesin medular y cerebral. La eritropoyetina se piensa que tiene propiedades antiinflamatorias, antioxidantes y antiapoptticas, adems de demostrar neuroproteccin al comienzo de la lesin cerebral experimental al prevenir la apoptosis de la neurona motora y mejorar la funcin neurolgica. En otro estudio dirigido por Bernard S. Chang se est evaluando el uso de DFH. As como, carbamazepina en los pacientes que adems de LME, presentan TCE de consideracin, sus resultados son al parecer satisfactorios, aunque faltan ms pacientes por protocolizar con estos medicamentos(9,10).

REFERENCIAS
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S300

Revista Mexicana de Anestesiologa