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MENINGITIS (I). CONCEPTO. CLASIFICACIN. ETIOPATOGENIA. MANIFESTACIONES CLNICAS. DIAGNSTICO

J.C. Escribano Moriana, M.C. Ramos Garca-Neto y P. Prez Guerrero
Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario Puerta del Mar. Facultad de Medicina. Universidad de Cdiz.

fluenzae tipo b, Neisseria meningitidis (serotipos A, B, C y ocasionalmente Y) y Streptococcus pneumoniae. Haemophilus influenzae es el responsable ms frecuente desde un mes hasta cuatro aos. En nios de ms edad y adultos, neumococo y meningoco causan la mayora de los casos, meningococo tpicamente en nios y adultos jvenes, mientras neumococo es ms prevalente en gente de ms edad. Lugar de adquisicin. Las meningitis hospitalarias son debidas ms frecuentemente a bacilos gramnegativos, estafilococos y otros estreptococos. De los bacilos gramnegativos, Escherichia coli (particularmente en nios pequeos) y Klebsiella sp. son causa de ms del 50% de estos casos. Pseudomonas aeruginosa es responsable de la meningitis por vecindad que complica algunos casos de osteomielitis craneal crnica, mastoiditis u otitis crnica. La meningitis causada por Acinetobacter es difcil de tratar por su amplia resistencia a antibiticos. Citrobacter causa meningitis en recin nacidos y est asociada a una importante mortalidad y morbilidad. La meningitis tuberculosa es la forma de meningitis subaguda-crnica que se observa con ms frecuencia en Espaa. Brucella mellitensis puede causar asimismo un cuadro de meningitis crnica, con hipertensin intracraneal y afectacin de pares craneales. La meningitis criptoccica es la ms representativa de las meningitis

Concepto
Conocemos por meningitis la inflamacin de las leptomeninges (piamadre y aracnoides). Puede ser producida por agentes infecciosos, sustancias qumicas, infiltracin neoplsica o trastornos inflamatorios de origen desconocido. En el lenguaje habitual y coloquial, el trmino meningitis hace referencia de forma mayoritaria a las de causa infecciosa, bacterianas y vricas predominantemente. La consecuencia de la inflamacin menngea es la alteracin citolgica y bioqumica del lquido cefalorraqudeo (LCR) y la produccin de una serie de sntomas y signos que conocemos como sndrome menngeo. El estudio del LCR, obtenido usualmente por puncin lumbar, es fundamental para intentar la filiacin etiolgica de las meningitis.

rsitos y tener una presentacin aguda, subaguda o crnica1. Las meningitis bacterianas agudas son causadas por grmenes pigenos y producen una clara reaccin neutroflica en el LCR. Cualquier bacteria, incluidas las anaerobias, puede producir meningitis pero la edad y ciertos factores de riesgo permiten presumir la causa ms probable: Edad. Existe una estrecha relacin entre la edad del paciente y el espectro de organismos responsables de la meningitis. As, en nios menores de un mes predominan Streptococcus agalactiae, bacilos gramnegativos entricos y Listeria monocytogenes. Despus del periodo neonatal, los tres organismos responsables del 75% de los casos son Haemophilus in-

Clasificacin y etiologa
Las meningitis puede ser clasificadas segn distintos criterios: 1. En funcin de la causa: infecciosas y no infecciosas (tabla 1). 2. Atendiendo al perfil citobioqumico del LCR (tabla 2). 3. Respecto al tiempo evolutivo: agudas, subagudas y crnicas.
Causas infecciosas

TABLA 1 Causas de meningitis

Causas no infecciosas Enfermedades inflamatorias y vasculitis: Sarcoidosis menngea, sndrome de VogtKoyahagi-Harada, angeitis granulomatosa, meningitis. reumatoidea, arteritis de clulas gigantes, LES, enfermedad de Behet, enfermedad de Wegener, sndrome de Cogan, sndrome de Sjgren Metstasis menngeas de carcinomas y linfomas 1. Toxicidad directa: frmacos (cotrimoxazol, ciprofloxacino, vancomicina, gentamicina, gammaglobulinas, antiinflamatorios no esteroideos), antineoplsicos intratecales como metotrexate, citarabina, levamisol. 2. Hipersensibilidad a frmacos Ictus isqumico Meningitis de Mollaret Meningitis crnica linfocitaria benigna Miscelnea: esclerosis mltiple, enfermedad de Guillain-Barr, intoxicacin por plomo, urmica

Bacterianas agudas: Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Streptococcus agalactiae, Lysteria monocytogenes, Bacilos gramnegativos, Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis Infecciones paramenngeas (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, bacilos gramnegativos) Bacterianas crnicas: M. tuberculosis, Borrelia burgdorferi, Treponema pallidum, Brucella mellitensis

Clasificacin en funcin de la etiologa

Meningitis infecciosas Las meningitis infecciosas pueden ser causadas por bacterias, virus, hongos, y pa-

Virus: enterovirus, VHS-2, VHS-1, CML, virus de la parotiditis, arbovirus. Ms raros: adenovirus, CMV, VEB, virus de la gripe A y B. Virus del oeste del Nilo Hongos: Criptococo, Candida sp., Coccidioides immitis, Hystoplasma capsulatum, Aspergillus fumigatus Protozoos: Toxoplasma gondii, Trypanosoma gambiense y rhodesiense. Amebas Helmintos: Tenia solium en cisticercosis, Trichinella spiralis

Medicine 2003; 8(97):5227-5232

LES: lupus eritematoso sistmico; VHS: virus herpes simple, CML: coriomeningitis linfocitaria; CMV: citomegalovirus; VEB: virus de Epstein-Barr.

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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (VII)

TABLA 2 Perfil citobioqumico del lquido cefalorraqudeo
Predominio polimorfonuclear Ms de 1.000 clulas/l Bacterias pigenas Menos de 1.000 clulas/l Bacterias en circunstancias especiales Linfocitarias con glucosa normal Meningitis vrica y otras Linfocitarias con glucosa baja Tuberculosis Criptococosis Algunas vricas Algunas bacterianas parcialmente tratadas Otras

Meningitis no infecciosas Frmacos. Entre las causas no infecciosas estn los frmacos. El trimetoprim-sulfametoxazol, ciprofloxacino, la administracin intraventricular de vancomicina gentamicina, citarabina o metotrexato, OKT3, azatioprina, gammaglobulinas por va intravenosa y los antiinflamatorios no esteroideos son las sustancias ms relacionadas con sndrome menngeo, que cursa con pleocitosis granulocitaria (tpicamente eosinoflica) o mononuclear. Su curso suele ser benigno y cura al retirar el frmaco responsable. En el ltimo ao se han descrito casos de meningoencefalitis en pacientes infectados por el VIH que toman nevirapina3. La anestesia raqudea y los estudios radiolgicos contrastados (mielografa) son causa de meningitis, tpicamente con respuesta de eosinfilos en el LCR; a veces plantean dudas diagnsticas con una meningitis bacteriana por contaminacin del canal raqudeo desde el punto de entrada. Enfermedades sistmicas. Otras causas de meningitis no infecciosas son las enfermedades sistmicas en el sentido amplio del trmino. La enfermedad de Behet, la sarcoidosis o el lupus eritematoso diseminado pueden evidenciar meningitis durante su evolucin, de presentacin aguda o crnica, y generalmente con connotacin pronstica desfavorable, lo que obliga a una terapia ms agresiva de la enfermedad causal. El LCR suele contener una celularidad de cuanta intermedia y composicin variable carente de claves diagnsticas. La meningitis de Mollaret se caracteriza por episodios febriles recidivantes con signos y sntomas de meningitis de comienzo brusco, intensidad mxima en doce horas y mejora en uno a cuatro das sin tratamiento, estando los pacientes libres de sntomas entre los brotes. Recientes estudios sugieren que algunos casos de meningitis de Mollaret pueden ser consecuencia de infecciones previas por virus herpes simple tipo 1 (VHS-1) o VEB4. Tumores. La infiltracin menngea neoplsica es capaz de suscitar tambin una respuesta inflamatoria en el LCR. Se observa con relativa frecuencia en leucemias, linfomas y en los carcinomas ms habituales. La presentacin clnica es subaguda o crnica, siendo caracterstica la afectacin

de pares craneales por infiltracin predominante de las meninges basales. La bsqueda y hallazgo de clulas neoplsicas en un volumen adecuado de LCR establece el diagnstico.

Clasificacin en funcin de la composicin del LCR

En funcin de los datos del anlisis citobioqumico del LCR, clasificamos las meningitis en cuatro grupos (tabla 2): Meningitis con predominio polimorfonuclear en el LCR Cuando el recuento de polimorfonucleares (PMN) supera los 1.000 elementos/l, hablamos de meningitis supuradas; suelen acompaarse de hipoglucorraquia intensa (< 30 mg/dl) e importante hiperproteinorraquia (> 150 mg/dl). La mayora de las meningitis con este perfil son de etiologa bacteriana pigena, ocasionan un cuadro agudo a veces fulminante y exigen un tratamiento antibitico sin demoras en espera de estudios microbiolgicos. Aunque la responsabilidad de las meningitis supuradas corresponde casi en exclusiva a las bacterias pigenas, existen casos producidos por otros agentes como la ameba Naegleria fowleri, que produce meningitis en sujetos que se baan en aguas embalsadas5 y algunos hongos. Ocasionalmente, las meningitis bacterianas tambin pueden mostrar un recuento de PMN en LCR menor de 1.000 clulas/l, bien porque no se trata de bacterias pigenas, la respuesta del husped no es vigorosa, el proceso est en evolucin o ya se haba iniciado tratamiento antibitico. Este mismo perfil puede obedecer a causas vricas o tuberculosas, entre las ms comunes. La consideracin del tipo de paciente, su estado clnico, el contexto epidemiolgico y la valoracin de los otros datos diagnsticos del LCR y del estudio general deben aportar los datos que permitan una decisin teraputica en la que es fundamental no retrasar el tratamiento enrgico de una posible meningitis bacteriana. Perfil linfoctario con glucosa baja Pueden ser meningitis bacterianas, micticas, y vricas entre otras. Su microorganismo causal ms representativo es M. Tu16

micticas, interesa sobre todo a individuos con compromiso grave de la inmunidad celular, muy especialmente a pacientes con sida y debe tratarse mientras persista la situacin de inmunodepresin que la propicia. Las meningitis vricas son de curso relativamente benigno, de corta duracin y recuperacin total (meningitis linfocitaria benigna). Los enterovirus son los responsables de al menos el 50% de las meningitis vricas a nivel mundial. Estn constituidos por ms de 70 subtipos, como Coxsackievirus A y B, Echovirus y Poliovirus. Dentro de ellos los Coxsackievirus A (tipos 1,2,4,11,16,18) y B (tipos1-6) y los Echovirus (tipos 4, 6,9,11,16,30) son los ms frecuentes. Los enterovirus son transmitidos por ruta fecal-oral, favorecidos por lugares en los que se aglomeran personas como hospitales de ancianos, orfanatos, etc. Aunque el cuadro clnico suele ser leve, los pacientes con agammaglobulinemia o hipogammaglobulinemia pueden desarrollar meningoencefalitis graves. En este grupo tambin se incluye el virus de la parotiditis. Ms raras son las meningitis linfocitarias asociadas a citomegalovirus (CMV), virus de Epstein-Barr (VEB), varicela o en el curso de afecciones respiratorias causadas por Adenovirus, virus Influenza y Parainfluenza. Otra causa de meningitis a tener en cuenta es el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Otros virus, de entorno epidemiolgico ms limitado (arbovirus), causan infrecuentemente meningitis, siendo su cuadro predominante la encefalitis, como sucede con el virus de la encefalitis de San Louis, el virus de la encefalitis de California, o el virus del oeste del Nilo, causante de un brote epidmico en la ciudad de Nueva York durante el verano de 19992.
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MENINGITIS (I), CONCEPTO. CLASIFICACIN. ETIOPATOGENIA. MANIFESTACIONES CLNICAS. DIAGNSTICO

berculosis. La meningitis brucelar tampoco es infrecuente en nuestro pas y las espiroquetas tambin son causa frecuente de infecciones cerebrales y meningitis. La sfilis secundaria y la neuroles, generalmente asociada a complicaciones como hidrocefalia, parlisis de nervios craneales o encefalitis, cursa con perfil linfocitario y cifras bajas de glucosa en LCR en el 50% de los casos. Entre las de causa mictica destaca la meningitis criptoccica en individuos con compromiso grave de la inmunidad celular y muy especialmente con sida. En estos casos destaca la pobreza celular en el LCR como indicador pronstico desfavorable. Clnicamente se asemeja en muchos aspectos a la meningitis tuberculosa. Algunas meningitis vricas, sobre todo las debidas a virus de la parotiditis, coriomeningitis linfocitaria (VCML) y VHS, pueden presentar hipoglucorraquia. Perfil linfoctario con glucosa normal Las meningitis de este tipo son de curso relativamente benigno, corta duracin y recuperacin total. Son causadas por numerosos agentes vricos, y el LCR suele contener menos de 250 clulas/l, una moderada elevacin de protenas (menos de 150 mg/dl) y glucosa normal. Mixtas En algunas ocasiones el LCR ofrece un perfil mixto sin predominio de ningn tipo celular, con recuentos celulares inferiores a 1.000 elementos/l, glucorraquia normal o baja y proteinorraquia variable. Si el paciente se encuentra clnicamente estable, se puede repetir la puncin lumbar a las 8 a 12 horas para determinar si existe un cambio de la celularidad de linfocitaria a polimorfonuclear o viceversa. Este grupo seleccionado de pacientes debe ser seguido muy de cerca para iniciar de inmediato la antibioticoterapia emprica, si el perfil de LCR se modifica o el estado clnico empeora.

ningitis crnicas causan un sndrome neurolgico que persiste durante ms de cuatro semanas y se asocia con una respuesta inflamatoria mantenida del LCR. Las causas son diversas (infecciones, cncer, trastornos inflamatorios no infecciosos, meningitis qumica, infecciones paramenngeas).

Patogenia
Las meningitis mejor estudiadas desde el punto de vista patognico son las producidas por agentes infecciosos. Por lo general, el germen alcanza el LCR por va hematgena procediendo de un foco nasofarngeo, pulmonar o cualquier otro; en ocasiones el microbio accede de forma ms directa como sucede en focos paramenngeos, traumatismos abiertos, tras la neurociruga o las manipulaciones contaminantes del espacio subaracnoideo. La secuencia de mecanismos patognicos ms conocida es la de la meningitis meningoccica. El ser humano es reservorio natural de dicho germen, y la nasofaringe es la localizacin desde donde es transmitido por aerosol o secreciones a otras personas. El germen se une al receptor CD46 de las clulas de la mucosa nasofarngea6; en ese entorno, produce proteasas que le permiten resistir la accin de la inmunoglobulina (Ig) A secretora. Tras la adhesin a las clulas epiteliales de la mucosa nasofarngea, se interna en las mismas mediante vacuolas de fagocitosis. Afortunadamente, slo una minora de las colonias aisladas en la nasofaringe causan enfermedad invasiva. Los defectos funcionales o estructurales de la mucosa pueden facilitar su entrada. Los meningococos invasivos poseen una cpsula de polisacridos con cido silico que evita la activacin de la va alternativa del complemento, lo que permite evadir parte de los sistemas defensivos humanos. An as, la mayora de las bacteriemias no tienen consecuencias, pero circunstancias que faciliten un gran inculo bacterimico o una bacteriemia prolongada predisponen a la meningitis. As, por ejemplo, los dficits de Ig A, la inmadurez humoral del lactante y los defectos de la opsonizacin, entre otros, son factores de riesgo para el desarrollo de meningitis. Otros grmenes elaboran mecanismos de defensa diferentes; as, L. monocytogenes supera el fil-

Clasificacin en funcin del tiempo evolutivo

Atendiendo al tiempo de evolucin, las meningitis pueden ser agudas, subagudas y crnicas. Las primeras suelen ser debidas a bacterias pigenas o virus. Las me17

tro heptico, tras su llegada desde el tubo digestivo, escapando de macrfagos hepticos mediante la accin de una fosfolipasa que le permite lesionar su membrana celular7. El mecanismo de la infeccin menngea es directo en los sujetos sometidos a intervenciones neuroquirrgicas. El estafilococo es un agente causal frecuente en estas situaciones, y puede proceder de la flora propia del paciente o de las manos de los manipuladores sanitarios. Una situacin similar cabe esperar en los sujetos portadores de catteres epidurales para tratamiento del dolor o de vlvulas de derivacin del LCR. Los traumatismos craneoenceflicos o la ciruga, que deja como secuela una interrupcin de la duramadre y eventualmente la formacin de una fstula hacia la cavidad nasal, son causa de meningitis recurrente, usualmente neumoccica, imposible de evitar mientras no se acometa la selladura quirrgica del defecto, cuya deteccin exige los estudios de imagen ms precisos. Tras llegar, a travs de las diferentes vas comentadas, al sistema nervioso central (SNC), los grmenes deben atravesar la barrera hematoenceflica para acceder al espacio subaracnoideo. El punto de penetracin en el LCR parece diferir segn el microbio. El neumococo, por ejemplo, posee una protena en su superficie (CbpA) que, tras actuar sobre un receptor de las clulas endoteliales de los plexos coroideos (probablemente el mismo receptor del factor activador plaquetario, [FAP]), le permite la entrada en la clula contenido en una vacuola8. Una vez en el LCR, las bajas concentraciones de inmunoglobulinas y complemento del mismo propician la proliferacin microbiana. Las bacterias liberan sustancias propias con toxicidad celular directa y activan clulas endoteliales y macrofgicas, favorecen la sntesis y secrecin de citocinas y quimiocinas proinflamatorias (factor de necrosis tumoral alfa [TNF-alfa], interleucinas [IL] IL-1, IL-6, IL-8), que incrementan el fenmeno inflamatorio, alterando la permeabilidad vascular y atrayendo leucocitos9. El dao de la microcirculacin cerebral determina la aparicin de edema cerebral e hipertensin intracraneal. Por su parte, otros mediadores liberados en el proceso inflamatorio (intermediarios de oxgeno activo y xido ntrico) producen prdida
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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (VII)

de la autorregulacin cerebral e isquemia. Esta cascada de fenmenos determina un dao celular que puede cursar de forma incesante, aunque se elimine precozmente el agente infeccioso mediante tratamiento antibitico. De ah que en los ltimos aos se hayan ensayado terapias adyuvantes capaces de detener la respuesta inflamatoria del propio husped. El tratamiento en modelos animales de meningitis con anticuerpos anti-IL-6 reduce la celularidad y la concentracin de protenas presentes en el LCR10. Tambin se ha demostrado que la dexametasona atena la respuesta inflamatoria al reducir las concentraciones de TNF-alfa, con impacto favorable sobre la morbilidad a largo plazo11.

Manifestaciones clnicas comunes

Las meningitis pueden compartir una serie de sntomas y signos que se conocen como sndrome menngeo y que se caracteriza por:

cbito supino y con el crneo en el mismo plano del tronco, flexionando suavemente el cuello, tratando de llevar el mentn hasta la regin esternal: consiste en una rigidez cervical a la flexin, invencible y dolorosa, con extensin y desplazamientos laterales conservados e indoloros. Puede faltar o ser poco evidente en neonatos y comatosos. En ancianos puede ser difcil de valorar por la limitacin que a menudo tienen para todos los movimientos cervicales. Los signos de Kernig y Brudzinski traducen la respuesta refleja en flexin de las extremidades inferiores por la irritacin de races lumbosacras. Su presencia no establece el diagnstico y su ausencia no lo descarta. En las meningitis bacterianas espontneas, la rigidez de nuca y/o los signos de Kernig y Brudzinski se presentan en un 80% de los casos.

meningitis bacteriana se presentan clsicamente con cuadro agudo de fiebre y sndrome menngeo, con o sin compromiso de conciencia, y en un contexto de gravedad. Este complejo sindrmico se encuentra en el 85% de los pacientes con meningitis aguda bacteriana. La frecuencia con que existe bacteriemia, sepsis y shock vara con el microorganismo y el estado inmune del paciente.

Meningitis crnica
Las de causas infecciosas suelen cursar con fiebre, malestar general, anorexia y signos de infeccin diseminada o localizada fuera del SNC. La meningitis carcinomatosa puede acompaarse o no de signos clnicos de la neoplasia primaria. Las manifestaciones clnicas vienen determinadas por la localizacin anatmica de la inflamacin. Existen dos formas clnicas. En una los sntomas son crnicos y persistentes, mientras que en la otra se producen episodios agudos discretos pero recurrentes de enfermedad con curacin clnica y biolgica entre los episodios. Las meningitis crnicas carecen a menudo de alguno de los componentes del sndrome menngeo previamente citado. Son frecuentes la cefalea persistente, con o sin rigidez de nuca, la hidrocefalia obstructiva o arreabsortiva, neuropatas craneales y radiculopatas por implicacin de los nervios en el proceso inflamatorio crnico que afecta a las meninges, y los trastornos psiquitricos con afectacin de la funcin cognitiva o de la personalidad. En algunos casos, la presencia de una enfermedad sistmica subyacente suma los sntomas debidos a la afectacin de otros rganos o sistemas. Cuando los depsitos inflamatorios predominan alrededor del tronco del encfalo, de la salida de los pares craneales y en la superficie inferior de los lbulos frontal y temporal ocurre la denominada meningitis basal, que suele presentarse con neuropatas craneales mltiples que ocasionan prdida de visin, parlisis facial, hipoacusia, diplopa, anomalas sensitivas o motoras de la orofaringe, disminucin del olfato o hipoestesia facial y debilidad de los msculos maseteros. Cuando el proceso inflamatorio engloba las races sensitivas y motoras de la mdula espinal se producen radiculopatas,
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Sntomas y signos de focalidad neurolgica

La presencia de sntomas o signos de focalidad neurolgica (convulsiones, afectacin de nervios craneales y datos focales que indican infiltracin basal) traduce habitualmente la existencia de lesiones enceflicas (infartos, abscesos enceflicos) o durales; exigen una prueba de imagen (tomografa axial computarizada [TAC] o resonancia magntica [RM]) antes de la puncin lumbar diagnstica, y pueden tener un valor pronstico. Otros sntomas y signos que acompaan a una meningitis de causa infecciosa son la fiebre, y aquellos relacionados con el foco primario de sepsis y la propia bacteriemia. Las meningitis asociadas a enfermedades no infecciosas podrn estar acompaadas de los sntomas y signos propios de la enfermedad o situacin que la ha promovido. El edema de papila es infrecuente en las meningitis no complicadas.

Cefalea
Es la manifestacin cardinal; puede ser de carcter opresivo y/o pulstil, intensa, holocraneal o con predominio posterior. Como sntoma es un indicador sensible pero inespecfico. Se suele acompaar de fonofobia y fotofobia.

Vmitos
Habitualmente precedidos de nuseas, paralelos a la gravedad de la cefalea y sin relacin con la ingesta.

Trastornos de la conciencia
El nivel de conciencia puede estar conservado o claramente alterado hasta el coma, en relacin con la hipertensin intracraneal.

Formas clnicas
Meningitis aguda
Los pacientes con meningitis aguda suelen acudir pocas horas despus del inicio de la afectacin menngea. Generalmente son debidas a agentes infecciosos, sobre todo bacterias y virus. Los pacientes con

Signos de irritacin menngea

Puede llamar la atencin una posicin en gatillo de fusil espontnea (opisttonos, hiperextensin del cuello y extremidades inferiores en flexin). La rigidez de nuca debe examinarse con el paciente en de5230

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MENINGITIS (I), CONCEPTO. CLASIFICACIN. ETIOPATOGENIA. MANIFESTACIONES CLNICAS. DIAGNSTICO

manifestadas por una combinacin de dolor radicular, dficit sensitivo, debilidad motora y disfuncin de esfnteres. La inflamacin menngea puede rodear la mdula espinal a modo de anillo y provocar una mielopata.

Formas atpicas
En ocasiones, la meningitis se manifiesta sin sndrome menngeo, o con ausencia de alguno de sus componentes, incluso en las meningitis infecciosas agudas, que constituyen el paradigma del citado sndrome. En el neonato pueden faltar el meningismo, la fiebre o ambos, y las manifestaciones pueden ser apata, llanto de tono alto, rechazo a la alimentacin e irritabilidad. En el anciano, con frecuentes comorbilidades subyacentes, puede haber alteracin de la conciencia, ausencia de fiebre y signos variables de compromiso menngeo. En el inmunodeprimido, los sntomas pueden ser menos llamativos por tener atenuada la respuesta inflamatoria que los provoca. En los pacientes con traumatismo craneoenceflico o neurociruga previos, los sntomas de meningitis suelen ser insidiosos y la signologa clsica indistinguible de la relacionada con la enfermedad de base o las complicaciones de sta. Sin embargo, la presencia de fiebre suele ser constante, mientras que las manifestaciones de hipertensin endocraneal, tales como cefaleas y vmitos son menos frecuentes. La infeccin se suele manifestar desde das a semanas despus de la intervencin y su diagnstico se basa fundamentalmente en los datos clnicos, el cultivo y la glucorraquia, pues la respuesta celular y proteica del LCR puede estar condicionada por la agresin quirrgica inmediata anterior.

TAC de crneo, previa a la puncin lumbar, para descartar la existencia de un proceso expansivo intracraneal (absceso, tumores, empiema subdural), que contraindique la maniobra. La realizacin de este estudio no debe, bajo ningn concepto, demorar el inicio de la antibioterapia si el cuadro puede ser atribuido a una meningitis bacteriana aguda. Las contraindicaciones relativas para la puncin lumbar son la existencia de proceso infeccioso en la zona cercana de piel y partes blandas a puncionar y la presencia de historia o signos de discrasias sanguneas12.

Procesamiento del LCR

En el LCR se analizar su perfil citobioqumico, el recuento celular y diferencial y las determinaciones del nivel de glucosa y protenas. Aunque el hallazgo de un perfil purulento clsico hace muy probable una etiologa bacteriana, existe una considerable superposicin para cada uno de los parmetros entre los distintos grupos etiolgicos. Por lo expuesto, no puede descartarse en una meningitis aguda la etiologa bacteriana basndose solamente en el recuento celular y las concentraciones de protenas y glucosa en LCR. La elevacin de lactato y LDH en LCR favorece en teora la diferenciacin entre meningitis bacterianas y vricas, pero su determinacin aade poca informacin a la que obtiene el estudio bioqumico convencional13. Los niveles elevados de la enzima ADA en el LCR favorecen el diagnstico de meningitis tuberculosa, pero su normalidad no la excluye. El examen microbiolgico del LCR debe acometerse con las tcnicas de diagnstico rpido que pueden aportarnos datos en horas. Entre stas destaca la tincin de Gram, que debe realizarse en todos los casos de sndrome menngeo, aunque carece de sensibilidad y especificidad ptimas. La tincin de Ziehl Nielsen para deteccin de bacilos cido-alcohol resistentes estar indicada en las meningitis subagudas o crnicas con hipoglucorraquia y predominio linfocitario, aunque lo usual es que haya que esperar al cultivo de Lwenstein para confirmar una tuberculosis. Asimismo, est indicada la tincin con tinta china para demostracin de criptococos en supuestos como

el anterior, sobre todo en pacientes inmunodeprimidos. El frotis en fresco del LCR servir para investigar parsitos y el examen de campo oscuro permite demostrar espiroquetas, les y leptospirosis. Las tcnicas para deteccin de antgenos capsulares especficos bacterianos y micticos son tambin pruebas de diagnstico rpido y tienen una indicacin especial en aquellos casos que han recibido tratamiento antibitico previo o en las meningitis con pleocitosis mixta o intermedia y tincin de Gram negativa o dudosa. Los cultivos habituales de LCR para bacterias, hongos y parsitos son rentables en el 80%-90% de los casos que no recibieron tratamiento antibitico previo y suelen requerir un mnimo de 24-48 horas para aportar informacin, del mismo modo que los hemocultivos, que tienen un alto ndice de positividad 70%-85% en las meningitis bacterianas espontneas no tratadas, porcentaje que baja a menos del 50% si el paciente ha recibido previamente antibiticos14. Otras pruebas que nos orientan sobre la etiologa son: 1. Pruebas serolgicas para determinacin de anticuerpos especficos en LCR. 2. Deteccin de material genmico. 3. Citologa.

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Criterios diagnsticos
El diagnstico de una meningitis se sustenta en tres pilares bsicos: las manifestaciones clnicas, los hallazgos exploratorios, y el examen del LCR. Este ltimo constituye la prueba diagnstica ms importante, pues debe permitir la distincin entre la etiologa bacteriana y las otras. Slo en el paciente en coma, con edema de papila, convulsiones o elementos focales neurolgicos se debe realizar una
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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (VII)

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