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ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES

Son aquellos procesos patolgicos de naturaleza isqumica o hemorrgica, en los cuales un rea del cerebro es transitoria o permanentemente afectada como consecuencia de una lesin en uno o ms vasos sanguneos. Estas lesiones vasculares incluyen: Obstruccin por un trombo o un mbolo
Ruptura de un vaso sanguneo cerebral

Riego cerebral insuficiente. Anormalidades en la pared vascular. Cambios en el calibre de la luz del vaso Aumento de la viscosidad de la sangre Alteraciones de la permeabilidad del vaso Etc.

ATAQUES ISQUMICOS CEREBRALES


Son aquellos producidos por una reduccin focal o generalizada del Flujo Sanguneo Cerebral (FSC)

EVENTO FISIOPATOLGICO FUNDAMENTAL

REDUCCIN DEL F.S.C.

IMPORTANCIA DEL ESTUDIO DE LOS AIC

ATAQUES ISQUMICOS CEREBRALES (A.I.C.) CLASIFICACIN


I.- A.I.C TROMBTICOS:

Producidos por disminucin progresiva de la luz del vaso a consecuencia de un proceso ateromatoso

AIC TROMBTICOS
GENERALIDADES EDAD MS FRECUENTE MANIFESTACIONES CLNICAS

ATAQUES ISQUMICOS CEREBRALES (A.I.C.) CLASIFICACIN


II.- A.I.C EMBLICOS: Producidos por clusin brusca de un vaso, por un mbolo liberado distancia y arrastrado por la corriente sangunea

AIC EMBLICOS
GENERALIDADES EDAD MS FRECUENTE MANIFESTACIONES CLNICAS

EPIDEMIOLOGIA

CAUSAS DE LOS A.I.C.


TROMBOSIS EMBOLISMO VASOCONSTRICCIN

TROMBOSIS
ATEROESCLEROSIS VASCULITIS (Arteritis Temporal, Poliarteritis Nodosa, Granulomatosis de Wegener, Arteritis de Takayazu, etc.) TRASTORNOS HEMATOLGICOS (Policitemia, Trombocitosis, PTT, CID, Anemia Drepanoctica DISECCIN ARTERIAL (Cartida, vertebral, arterias intracraneales de la base del crneo)

EMBOLISMO

Origen cardaco: Disrritmias (FA), IM, Estenosis Mitral Origen arterial aterotrombtica Origen desconocido: Estados de hipercoagulabilidad, uso de Anticonceptivos orales, Eclampsia, LES, etc

VASOCONSTRICCIN
Vasoespasmo cerebral (posterior a HSA) Vasoconstriccin Cerebral Reversible: (Idioptica, Migraa, Eclampsia, Traumas)
ARTERIA NORMAL VASOESPASMO

ATAQUES ISQUMICOS CEREBRALES (A.I.C.)

PERFIL TEMPORAL

INFARTO CEREBRAL DE TIPO LACUNAR


AFECTACIN DE LAS ARTERIAS PERFORANTES POR LA HIPERTENSIN ARTERIAL. 1,5 A 2 cm E INCLUSIVE MILIMETRICAS (3 A 4 mm) GANGLIOS BASALES, CPSULA INTERNA O EN EL TRONCO ENCEFLICO. OBSTRUCCIONES DEBIDAS A LIPOHIALINOSIS O MICROATEROMAS ARTERIALES

ASPECTOS FISIOLGICOS

F.S.C.
(NORMAL: 50 A 60 mL/100 gr de tejido/min)

OXGENO

GLUCOSA

MANTENIMIENTO DE FUNCIONES NEURONALES

UMBRALES DE FLUJO
50 a 60 mL/100 gr de tejido/minuto 20 a 25 mL/100 gr de tejido/minuto FSC Normal EEG se enlentece

< 20 mL/100 gr de tejido/minuto Aparecen sntomas neurolgicos 18 a 20 mL/100 gr de tejido/minuto Desaparecen descargas neuronales espontneas 16 a 18 mL/100 gr de tejido/minuto Respuestas elctricas evocadas desaparecen UMBRAL DE FALLO ELCTRICO < 10 mL/100 gr de tejido/minuto Alteracin de Homeostasis inica. Fallo de Potencial de membrana Masiva liberacin de potasio UMBRAL DE FALLO DE MEMBRANA

FISIOPATOLOGIA (Cascada Isqumica)

FISIOPATOLOGA
F.S.C.
(< 20mL/100gr de tejido/min)

OXGENO

GLUCOSA

METABOLISMO AEROBIO

ATP

F.S.C. ISQUEMIA
< 20 MINUTOS
POTENCIALMENTE REVERSIBLE TEJIDO SE NECROSA NO HAY DAO NEURONAL

> 20 MINUTOS
MUEREN NEURONAS VULNERABLES

RECUPERACION DEL TEJIDO

INFARTO

PENUMBRA ISQUEMICA

CENTRO NECRTICO

LAS CLULAS DEL CENTRO NECRTICO MUEREN EN POCOS MINUTOS

PENUMBRA ISQUEMICA

CENTRO NECRTICO

LAS CLULAS DE LA PENUMBRA ISQUMICA INICIALMENTE SUFREN CAMBIOS FUNCIONALES, PERO CONSERVAN UNA ACTIVIDAD METABLICA MNIMA QUE PRESERVA SU INTEGRIDAD ESTRUCTURAL DURANTE ALGUNAS HORAS.

EN EL CENTRO NECRTICO HAY LIBERACIN DE GLUTAMATO, QUE FAVORECE EL DESARROLLO DE ONDAS DE DESPOLARIZACIN QUE SE PROPAGAN HACIA LA PENUMBRA ISQUMICA

A LOS 30 MINUTOS DE LA OCLUSIN VASCULAR, EL CENTRO NECRTICO ES PEQUEO Y SE ENCUENTRA RODEADO POR UNA AMPLIA ZONA DE PENUMBRA. A LAS DOS HORAS, EL CENTRO HA CRECIDO Y LA ZONA DE PENUMBRA SE CONFINA A UN ANILLO EN LA PERIFERIA DEL INFARTO Y A LAS 7 HORAS, LA PENUMBRA PRCTICAMENTE HA DESAPARECIDO

FISIOPATOLOGA
F.S.C.
(< 20mL/100gr de tejido/min)

OXGENO

GLUCOSA

METABOLISMO AEROBIO

ATP

Radicales libres

O2
METABOLISMO ANAERBICO
ATP

H+

Acido Lctico

Na+/K+ ATPasa DESPOLARIZACION MEMBRANA CELULAR

ACIDOSIS

ENTRADA DE Na+Cly H2O

SALIDA DE K+

LIBERACIN DE GLUTAMATO

ENTRADA DE Ca++

EDEMA CITOTOXICO

HIPEREXCITABILIDAD DE MEMBRANA

MS DESPOLARIZACION MEMBRANA CELULAR

http://images.google.co.ve/imgres?imgurl

METABOLISMO ANAERBICO

H+

CIDO LCTICO

GLICEMIA

ACIDOSIS

EDEMA CITOTXICO

INHIBE FOSFORILACIN OXIDATIVA

DESNATURALIZA PROTEINAS

ATP

ALTERA FUNCIONES ENZIMTICAS

ALTERA RECAPTACIN DE NEUROTRANSMISORES

PROMUEVE FORMACIN DE RADICALES LIBRES

[K+]e

>15
DESPOLARIZACIN DE MEMBRANA

mmol/gr

DESPOLARIZA CANALES DE Ca++ VD

[Ca++]i
LIBERACIN DE Ca++ DE DEPSITOS INTRACELULARES

ACTIVACIN PROTOONCOGENES Y FACTORES DE TRANSCRIPCIN NUCLEAR

DESACOPLA FOSFORILACIN OXIDATIVA

[Ca++]i
LIBERACIN DE GLUTAMATO

ACTIVA FOSFOLIPASA A2

ACTIVA ENZIMAS PROTEOLTICAS Y LIPOLTICAS

ACTIVACIN PROTOONCOGENES Y FACTORES DE TRANSCRIPCIN NUCLEAR

[Ca++]i

DESACOPLA FOSFORILACIN OXIDATIVA

APOPTOSIS

ATP

ACTIVA FOSFOLIPASA A2

ACIDO ARAQUIDNICO

LIBERACIN DE NEUROTRANSMISORES

ACTIVA ENZIMAS PROTEOLTICAS Y LIPOLTICAS

DEGRADACIN PROTECA

TX

PG

LX
DISRRUPCIN DE MEMBRANA PLASMTICA

VASOCONSTRICTORES Y AGREGANTES PLAQUETARIOS

DAO AL ADN

FENMENO DEL NO REFLUJO

Fenmeno del no reflujo


Es una complicacin de la reperfusin y se ha definido como la ausencia o reduccin del flujo sanguneo, no atribuble a oclusin aguda, diseccin o espasmo vascular

DESPOLARIZACIN DE MEMBRANA

LESIN DE LA MEMBRANA POR ACCIN ENZIMTICA

LIBERACIN GLUTAMATO

[Ca++]i

EXCITOTOXICIDAD

LIBERACIN DE GLUTAMATO
RECEPTORES IONOTRPICOS RECEPTORES METABOTRPICOS PROTEINA G AMPA/ KAINATO NMDA FOSFOLIPASA C IP3 ENTRA Na+ A CEL ENTRA Ca++ A CEL SALE Ca++ DE DEPSITOS DAG
PROTEINQUINASA C

EDEMA CITOTXICO

[Ca++]i

CANALES INICOS

PROTOONCOGENES Y FACTORES DE TRANSCRIPCIN NUCLEAR

MODIFICAN RECEPTORES

CADENA RESPIRATORIA

METABOLISMO DEL ACIDO ARAQUIDNICO

RADICALES LIBRES

DEGRADACIN ACIDOS GRASOS

OTRAS VAS

RUPTURA DEL ADN

LESIN DEL ENDOTELIO

ALTERA FUNCIN MITOCONDRIAL

RADICALES LIBRES

PERMEABILIDAD VASCULAR

EDEMA VASOGNICO

PEROXIDACIN DE LPIDOS DE MEMBRANA

DESNATURALIZACIN DE PROTEINAS

DAO A LA MEMBRANA LIBERACIN DE NEUROTRANSMISORES EDEMA ISQUMICO

EDEMA CITOTXICO

FENMENO DEL NO REFLUJO


EFECTO PROTROMBTICO OCLUYEN MICRO CIRCULACIN

ISQUEMIA
NEURONAS Y GLIAS

LEUCOCITOS ADHERIDOS

QUEMOCINAS (IL-8)

CITOCINAS (IL-1, TNF, IL-6)

ENDOTELIO MOLCULAS DE ADHESIN (ICAM1, SELECTINAS)

ON ELASTASA RADICALES LIBRES MIELOPEROXIDASA

SALIDA DE PROTEINAS MEMBRANAS Y ENDOTELIO PERMEABILIDAD EDEMA VASOGNICO

VENTANA PARA LA REPERFUSIN

Contribuyen a evitar extensin del infarto Uso de Citoprotectores 3-6 horas Postisquemia REPERFUSIN

Citoquinas inflamatorias Radicales libres Acidos grasos

DAO POR REPERFUSIN

PRECOZ

ISQUEMIA
NO REPERFUSIN Cascada Isqumica imparable

TARDA

RECUPERACIN COMPLETA

Muerte neuronal

VENTANA PARA LA REPERFUSIN


Ventana Teraputica

Restitucin del Flujo en Periodo de 3 - 6 horas

Evita la Muerte Neuronal

ATP ACIDOSIS LACTICA

DAO NEURONAL

[Ca++ ]i RADICALES LIBRES LIB NEUROTRANSMISORES

DAO GLIAL

DAO MICROCIRCULACIN

EDEMA VASOGNICO

LESIN ENDOTELIAL

FORMACIN AGREGADOS INTRAVASCULARES

FENMENO DEL NO REFLUJO


SE PERPETA EL PROCESO ISQUMICO

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