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Son aquellos procesos patolgicos de naturaleza isqumica o hemorrgica, en los cuales un rea del cerebro es transitoria o permanentemente afectada como consecuencia de una lesin en uno o ms vasos sanguneos. Estas lesiones vasculares incluyen: Obstruccin por un trombo o un mbolo
Ruptura de un vaso sanguneo cerebral
Riego cerebral insuficiente. Anormalidades en la pared vascular. Cambios en el calibre de la luz del vaso Aumento de la viscosidad de la sangre Alteraciones de la permeabilidad del vaso Etc.
Producidos por disminucin progresiva de la luz del vaso a consecuencia de un proceso ateromatoso
AIC TROMBTICOS
GENERALIDADES EDAD MS FRECUENTE MANIFESTACIONES CLNICAS
AIC EMBLICOS
GENERALIDADES EDAD MS FRECUENTE MANIFESTACIONES CLNICAS
EPIDEMIOLOGIA
TROMBOSIS
ATEROESCLEROSIS VASCULITIS (Arteritis Temporal, Poliarteritis Nodosa, Granulomatosis de Wegener, Arteritis de Takayazu, etc.) TRASTORNOS HEMATOLGICOS (Policitemia, Trombocitosis, PTT, CID, Anemia Drepanoctica DISECCIN ARTERIAL (Cartida, vertebral, arterias intracraneales de la base del crneo)
EMBOLISMO
Origen cardaco: Disrritmias (FA), IM, Estenosis Mitral Origen arterial aterotrombtica Origen desconocido: Estados de hipercoagulabilidad, uso de Anticonceptivos orales, Eclampsia, LES, etc
VASOCONSTRICCIN
Vasoespasmo cerebral (posterior a HSA) Vasoconstriccin Cerebral Reversible: (Idioptica, Migraa, Eclampsia, Traumas)
ARTERIA NORMAL VASOESPASMO
PERFIL TEMPORAL
ASPECTOS FISIOLGICOS
F.S.C.
(NORMAL: 50 A 60 mL/100 gr de tejido/min)
OXGENO
GLUCOSA
UMBRALES DE FLUJO
50 a 60 mL/100 gr de tejido/minuto 20 a 25 mL/100 gr de tejido/minuto FSC Normal EEG se enlentece
< 20 mL/100 gr de tejido/minuto Aparecen sntomas neurolgicos 18 a 20 mL/100 gr de tejido/minuto Desaparecen descargas neuronales espontneas 16 a 18 mL/100 gr de tejido/minuto Respuestas elctricas evocadas desaparecen UMBRAL DE FALLO ELCTRICO < 10 mL/100 gr de tejido/minuto Alteracin de Homeostasis inica. Fallo de Potencial de membrana Masiva liberacin de potasio UMBRAL DE FALLO DE MEMBRANA
FISIOPATOLOGA
F.S.C.
(< 20mL/100gr de tejido/min)
OXGENO
GLUCOSA
METABOLISMO AEROBIO
ATP
F.S.C. ISQUEMIA
< 20 MINUTOS
POTENCIALMENTE REVERSIBLE TEJIDO SE NECROSA NO HAY DAO NEURONAL
> 20 MINUTOS
MUEREN NEURONAS VULNERABLES
INFARTO
PENUMBRA ISQUEMICA
CENTRO NECRTICO
PENUMBRA ISQUEMICA
CENTRO NECRTICO
LAS CLULAS DE LA PENUMBRA ISQUMICA INICIALMENTE SUFREN CAMBIOS FUNCIONALES, PERO CONSERVAN UNA ACTIVIDAD METABLICA MNIMA QUE PRESERVA SU INTEGRIDAD ESTRUCTURAL DURANTE ALGUNAS HORAS.
EN EL CENTRO NECRTICO HAY LIBERACIN DE GLUTAMATO, QUE FAVORECE EL DESARROLLO DE ONDAS DE DESPOLARIZACIN QUE SE PROPAGAN HACIA LA PENUMBRA ISQUMICA
A LOS 30 MINUTOS DE LA OCLUSIN VASCULAR, EL CENTRO NECRTICO ES PEQUEO Y SE ENCUENTRA RODEADO POR UNA AMPLIA ZONA DE PENUMBRA. A LAS DOS HORAS, EL CENTRO HA CRECIDO Y LA ZONA DE PENUMBRA SE CONFINA A UN ANILLO EN LA PERIFERIA DEL INFARTO Y A LAS 7 HORAS, LA PENUMBRA PRCTICAMENTE HA DESAPARECIDO
FISIOPATOLOGA
F.S.C.
(< 20mL/100gr de tejido/min)
OXGENO
GLUCOSA
METABOLISMO AEROBIO
ATP
Radicales libres
O2
METABOLISMO ANAERBICO
ATP
H+
Acido Lctico
ACIDOSIS
SALIDA DE K+
LIBERACIN DE GLUTAMATO
ENTRADA DE Ca++
EDEMA CITOTOXICO
HIPEREXCITABILIDAD DE MEMBRANA
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METABOLISMO ANAERBICO
H+
CIDO LCTICO
GLICEMIA
ACIDOSIS
EDEMA CITOTXICO
DESNATURALIZA PROTEINAS
ATP
[K+]e
>15
DESPOLARIZACIN DE MEMBRANA
mmol/gr
[Ca++]i
LIBERACIN DE Ca++ DE DEPSITOS INTRACELULARES
[Ca++]i
LIBERACIN DE GLUTAMATO
ACTIVA FOSFOLIPASA A2
[Ca++]i
APOPTOSIS
ATP
ACTIVA FOSFOLIPASA A2
ACIDO ARAQUIDNICO
LIBERACIN DE NEUROTRANSMISORES
DEGRADACIN PROTECA
TX
PG
LX
DISRRUPCIN DE MEMBRANA PLASMTICA
DAO AL ADN
DESPOLARIZACIN DE MEMBRANA
LIBERACIN GLUTAMATO
[Ca++]i
EXCITOTOXICIDAD
LIBERACIN DE GLUTAMATO
RECEPTORES IONOTRPICOS RECEPTORES METABOTRPICOS PROTEINA G AMPA/ KAINATO NMDA FOSFOLIPASA C IP3 ENTRA Na+ A CEL ENTRA Ca++ A CEL SALE Ca++ DE DEPSITOS DAG
PROTEINQUINASA C
EDEMA CITOTXICO
[Ca++]i
CANALES INICOS
MODIFICAN RECEPTORES
CADENA RESPIRATORIA
RADICALES LIBRES
OTRAS VAS
RADICALES LIBRES
PERMEABILIDAD VASCULAR
EDEMA VASOGNICO
DESNATURALIZACIN DE PROTEINAS
EDEMA CITOTXICO
ISQUEMIA
NEURONAS Y GLIAS
LEUCOCITOS ADHERIDOS
QUEMOCINAS (IL-8)
Contribuyen a evitar extensin del infarto Uso de Citoprotectores 3-6 horas Postisquemia REPERFUSIN
PRECOZ
ISQUEMIA
NO REPERFUSIN Cascada Isqumica imparable
TARDA
RECUPERACIN COMPLETA
Muerte neuronal
DAO NEURONAL
DAO GLIAL
DAO MICROCIRCULACIN
EDEMA VASOGNICO
LESIN ENDOTELIAL