Biomecnica del Cartlago.

KIN 301 Preparado por: Klgo. Lic. MS. Francisco Guede R. Klgo. Lic. MS. Juan Caamao C. 1. Introduccin Las articulaciones son las conexiones funcionales entre diferentes huesos del esqueleto. En las articulaciones sinoviales, de libre movimiento o diartrosis, los extremos de los huesos que se articulan estn cubiertos de cartlago articular que se presenta como una capa blanca y densa de tejido conectivo de entre 1 y 5 mm. de espesor. El cartlago articular es un tejido de baja densidad celular y sin inervacin ni vasos sanguneos o linfticos. Sus clulas o condrocitos se disponen de forma diferente a lo largo de la profundidad del cartlago (Fig 1).

Figura. 1. Ordenacin de los condrocitos a travs del cartlago no calcificado.

Las principales funciones del cartlago son: a) Evitar la existencia de cargas puntuales entre las dos superficies en contacto de la articulacin. Las cargas aplicadas a la articulacin se reparten sobre una superficie de contacto grande, y b) Permitir el movimiento relativo de las superficies articulares con mnima friccin y desgaste. El cartlago es un tejido duradero y resistente, sometido a un promedio de 10 millones de ciclos de carga articular por ao. Macroscpicamente es blanco, brillante y firme. Se nutre del lquido sinovial, por un mecanismo de difusin que se realiza durante la carga articular. 2. Composicin La matriz slida del cartlago articular representa entre el 20 y el 40% del peso hmedo del tejido. Su composicin consiste en aproximadamente un 60% de fibras colgenas, alrededor de un 40% de gel de proteoglicano interfibrilar y de un 3 10 % de condrocitos. Esto significa que el restante 60% a 80% es agua (Fig. 2).

Figura. 2. Representacin esquemtica de la distribucin de proteoglicanos, colgena y agua a travs del cartlago articular (Adaptado de Mow y Lai, 1979)

El comportamiento mecnico de esta estructura multifsica est determinado por las propiedades y la distribucin de los diferentes componentes, as como por sus interacciones relativas 3. La clula cartilaginosa: El condrocito. El condrocito es una clula altamente diferenciada y especializada que deriva de clulas mesenquimales con capacidad limitada de proliferacin y una vida media muy larga. Su tamao, forma y, probablemente, actividad metablica varan segn las diferentes zonas del cartlago y, aunque de apariencia simple, es capaz de vivir con tensiones muy bajas de oxgeno. Los condrocitos no tienen contacto entre s, ni estn vinculados con el exterior por lo que se nutre con el lquido sinovial que debe atravesar una doble barrera, la membrana sinovial y la matriz extracelular. En el cartlago maduro normal los condrocitos sintetizan macromolculas que mantienen la matriz y pueden aumentar su tasa de sntesis ante una lesin o frente a cambios degenerativos, pero son incapaces de reparar defectos tisulares importantes. Despus de una lesin articular y, tambin, en los procesos degenerativos proliferan algunos condrocitos, pero esta respuesta es muy limitada y no hay evidencia de que emigren a travs de la matriz hasta la zona lesionada. Los condrocitos son sensibles a los cambios estructurales de la matriz y a las demandas de carga de la superficie articular. La carga y el movimiento articular favorecen el metabolismo del cartlago articular, estimulando la sntesis de las macromolculas estructurales (proteoglicacos), mientras que la inmovilizacin articular prolongada o la falta de carga deterioran la superficie articular provocando la prdida de proteoglicanos. La utilizacin adecuada de una articulacin permite mantener un equilibrio ptimo en la estructura, composicin y funcin del cartlago (fig. 3). La adaptacin del cartlago al ejercicio depender de los condrocitos pues es el nico componente vivo del cartlago articular y el nico elemento que puede modificar su respuesta ante las solicitaciones, sintetizando o degradando los componentes de la matriz. Los condrocitos pueden responder, aparentemente, a los estmulos mecnicos y cambiar su medio mecnico regulando la composicin y estructura de la matriz extracelular que la rodea. Si se altera la actividad catablica y anablica de los condrocitos se puede producir una matriz extracelular dbil y estructuralmente anormal con cambios en la respuesta a la carga.

4. Matriz extracelular: El colgeno El colgeno es la protena ms abundante existente en el cuerpo humano. En el caso del cartlago articular, las fibras de colgeno (tipo VI) alcanzan dimetros de hasta 2 um. Parece que los proteoglicanos hiperhidratados actan como agentes ligantes entre las fibras y juntos ayudan a mantener las propiedades fsicas - mecnicas y su estructura ordenada. Cartlago posee carcter estratificado. Se han diferenciado tres zonas (Fig. 4). La zona tangencial superficial representa entre un 10% y un 20% del espesor total, y en ella finas fibras de colgeno estn densamente empaquetadas y dispuestas al azar en planos paralelos a la superficie articular. La zona media representa entre un 40% y un 60% del espesor total y en ella aumenta el espacio interfibrilar, pensndose que las fibras estn distribuidas al azar. La zona profunda representa un 30% del espesor total. En ella las fibras de colgeno estn dispuestas en direcciones perpendiculares a la interfase cartlago-cartlago calcificado y actan como elemento de anclaje del tejido al hueso subyacente. En la capa superficial del cartlago articular las fibras de colgeno se disponen paralelas a la superficie articular para soportar las solicitaciones de cizallamiento mientras que las capas ms profundas, con una red de fibras de colgeno que proveen resistencia a la compresin y contribuyen a la cohesin del tejido, atrapando a las grandes molculas de proteoglicanos (Fig. 4).

Figura 4.

Figura 4. Adaptacin de las fibras de colgeno. Capa superficiales a las fuerzas tangenciales o cizallamiento (a). Capas media y profunda resistente a la compresin (b).

5. Matriz extracelular: El gel de proteoglicano El otro componente estructural primario del cartlago es el gel altamente hidratado de proteoglicano. Los bloques bsicos que constituyen los proteoglicanos son los glicosaminoglicanos (GAGs). Estos GAGs son cadenas largas y flexibles de unidades repetidas de disacrido que se producen por ensamblado de diferentes combinaciones de estas unidades. Existen pequeas diferencias entre los GAGs sulfatados del cartlago: keratan sulfato, condroitn-4-sulfato y condroitn-6-sulfato. El primer paso en la formacin de constituyentes de sustancia fundamental extracelular es la construccin de un monmero proteoglicano. Un extremo de cada GAG sulfatado se enlaza a un ncleo de protena de 250 nm de largo. En cada ncleo se pueden acomodar unos 30 GAGs. Estos monmeros de proteoglicanos se ven luego enlazados a intervalos de entre 25 y 2.500 nm a lo largo de la molcula de cido hialurnico para dar lugar a una estructura tipo cepillo para tubo de ensayo (Fig. 5). La longitud de este ncleo de cido hialurnico est entre 4 y 400 um dando espacio a ms de 150 monmeros de proteoglicano. Se cree que existe una amplia variedad en la poblacin de proteoglicanos en el cartlago articular. Los agregados pueden variar en tamao y complejidad desde la molcula gigante hasta el monmero de proteoglicano. Existe una fraccin de proteoglicano que estn muy ntimamente asociados al colgeno y son los que probablemente mantienen unidas las fibrillas de colgeno. El monmero de proteoglicano, el ncleo de la protena y las cadenas laterales del GAG pueden todos ellos variar tanto en tamao como en composicin.

Figura. 5. Esquema de un agregado de proteoglicano (adaptado de Rosemberg, 1975)

6. Interaccin estructural entre los componente del cartlago Los proteoglicanos son muy hidrofilicos y ocupan grandes dominios de solvente en la solucin acuosa. Esta caracterstica, acentuada por la presencia de cargas negativas fijadas de forma regular en la molcula de GAG, tiene diferentes consecuencias importantes: 1. Una nube de iones positivos, Na+ y Ca++, se ve atrada para neutralizar estas cargas fijas negativas; 2. Las cadenas de GAG se repelen mutuamente debido a sus cargas fijas y as mantienen un estado conformacional rgidamente extendido en el interior del tejido; y 3. La solucin concentrada de GAGs intenta diluirse por smosis. Puesto que los proteoglicanos en el cartlago no pueden expandirse totalmente debido a la existencia de la reticula de colgeno, existe entonces en la matriz del material una presin

osmtca de expansin o una precarga de aproximadamente 0,35 MPa. La interaccin entre proteoglicanos y fibras de colgeno no ha sido claramente descrita. Se sugiere que el enmaraamiento es una forma de interaccin aunque tambin se ha sugerido el enlace qumico en ciertos puntos entre los proteoglicanos y las molculas de colgeno. Aunque el cartlago no est sometido a ninguna carga, las fibras de colgeno estarn sometidas a tensin al constreir la presin de expansin que producen los proteoglicanos. Al aplicar una tensin sobre la superficie del cartlago, sta se ve acomodada por una deformacin debida al cambio de forma de los dominios de los proteoglicanos. As, la tensin externa har que la presin interna exceda la presin de expansin, y fluir lquido hacia fuera del tejido. Esta prdida de agua hace aumentar la concentracin de la solucin de proteoglicanos que a su vez hace aumentar la presin de expansin hasta que sta alcanza el equilibrio con la tensin externa. La tasa de movimiento de lquido durante este proceso est controlada por la diferencia de presin y por la permeabilidad del tejido. La permeabilidad depende de tamao y de la complejidad de los dominios moleculares, tanto de proteoglicanos como de colgeno. A medida que aumenta la concentracin de GAGs, en general disminuye la permeabilidad de cartlago. 7. Propiedades mecnicas del cartlago articular. El cartlago puede entenderse como un medio poroso inmerso en agua, como una esponja. Desde un punto de vista ingenieril este tipo de materiales son muy difciles de analizar. Los factores que influencian el comportamiento del cartlago bajo carga son las caractersticas de su matriz slida y su permeabilidad. La permeabilidad de un material debe entenderse como un parmetro que mide la resistencia a la friccin de matriz slida de un material poroso al paso a travs suyo de un flujo lquido. Cuanto ms baja es la permeabilidad, mayor es la resistencia ofrecida al paso del lquido bajo la carga aplicada. 8. Permeabilidad La permeabilidad del cartlago articular bovino es de (0,76 0,30) x 10-14 m4/N.s con una tensin aplicada de 0, 1 MPa. Se ha demostrado experimentalmente que la permeabilidad del cartlago articular sano decrece dramticamente con el aumento de la presin y con la deformacin como muestra de la figura 6. De esta forma el cartlago articular posee un mecanismo regulador que evita la prdida total del fluido intersticial. Este sistema regulador introduce profundas implicaciones sobre aspectos tales como los requisitos nutricionales del tejido normal, la lubricacin de la articulacin, su capacidad para soportar carga y finalmente el desgaste del tejido. En este sentido debe sealarse que a causa de ciertas patologas la matriz slida del cartlago constituida por colgeno y proteoglicanos se puede ver alterada ya sea por efectos bioqumicas o por el efecto de cargas mecnicas. Un buen ejemplo es el tejido osteoartrtico para el cual la permeabilidad es superior a la del tejido normal debido a defectos en la retcula de colgeno y a una prdida de molculas de proteoglicano.

Figura 6. Descenso de la permeabilidad de un cartlago articular en funcin de la deformacin compresiva aplicada (Adaptado de Mow y Lai 1979)

9. Dependencia del comportamiento del cartlago articular de la velocidad de deformacin o de carga Debido a la baja permeabilidad del cartlago, que se traduce por una elevada resistencia al flujo de fluido a travs suyo, su comportamiento mecnico inerte dependiente de la velocidad a la cual se aplica la carga. En este sentido, cuando la aplicacin y retirada de la carga sea rpida no se da tiempo para que el lquido pueda fluir hacia el exterior del tejido y luego volver a penetrar en l. Este sera la situacin que se produce en una actividad fsica como el salto. En este caso, debido al proceso comentado, el material se comportar aproximadamente como un slido elstico monofsico, puesto que se deformar instantneamente bajo la carga aplicada y se recuperar instantneamente al verse descargado. Sin embargo, si la carga se aplica lentamente o se mantiene aplicada de forma constante sobre el tejido, la deformacin de ste ir aumentando con el tiempo a medida que el fluido vaya siendo expulsado hacia el exterior. Este sera el caso que se producira al estar un largo periodo de pie. Al descargar, el tejido recuperar sus dimensiones originales siempre que tenga suficiente fluido disponible durante un periodo de tiempo lo suficientemente largo. Los dos tipos de comportamiento descritos corresponden a: 1) un comportamiento elstico recuperable o independiente del tiempo, y 2) un comportamiento viscoelstico recuperable o dependiente del tiempo. 10. Comportamiento del cartlago articular bajo tensin uniaxial Al ensayar a traccin el cartlago articular, debe tenerse en cuenta su carcter estratificado e inhomogneo. Para ello las muestras deben cortarse paralelamente a la superficie mediante un microtomo. En este punto las probetas deben recortarse en direcciones correspondientes a diferentes ngulos (por ejemplo 0, 45 y 90 grados) respecto de la lnea de hendidura local. Las muestras se ensayan luego a traccin a una baja velocidad de deformacin, del orden de 0,5 cm/min en orden a eliminar los efectos dependientes de la velocidad de deformacin debidos al carcter viscoelstico del tejido. Una curva tpica de tensin-defrmacin para una muestra de cartlago articular ensayada a traccin presenta una forma prcticamente exponencial, tal como muestra la figura 3.6. En consecuencia un material de este tipo no puede describirse mediante un nico mdulo de Young, como en el caso de los materiales linealmente elsticos. La porcin inicial de la curva en la figura 7 puede interpretarse como el alineamiento del colgeno en la direccin de la fuerza aplicada. La porcin final representa la rigidez del propio colgeno. En este caso, cualquier alteracin debida a causas patolgicas que modifique la estructura de colgeno y proteoglicanos del tejido sano se traducir en una alteracin de la respuesta a traccin.

Figura 7. Curva tensin deformacin para tiras de cartlago articular (Adaptado de Nordin y Frankel, 1989)

Se ha comprobado as mismo que la rigidez y la resistencia a traccin del cartlago articular normal de un adulto disminuye al aumentar la distancia a la superficie articular. En este sentido se interpreta que la zona superficial, rica y densa en colgeno, puede actuar como recubrimiento protector, tenaz y resistente al desgaste. La anisotropa del cartlago articular se refleja en la mayor resistencia y rigidez a traccin de las muestras cortadas paralelas a la direccin de la lnea de hendidura local en relacin a las muestras cortadas perpendicularmente a la misma. 11. Materiales elsticos y viscoelsticos. Los materiales elsticos son aquellos que tienen la capacidad de recobrar su forma y dimensiones primitivas cuando cesa el esfuerzo que haba determinado su deformacin, son todos los slidos y siguen la Ley de Hooke, sta dice que la deformacin es directamente proporcional al esfuerzo, la relacin esfuerzo-deformacin se conoce como Mdulo de Elasticidad. No obstante, si la fuerza externa supera un determinado valor, el material puede quedar deformado permanentemente, y la ley de Hooke ya no es vlida. El mximo esfuerzo que un material puede soportar antes de quedar permanentemente deformado se denomina Lmite de Elasticidad El Mdulo de Elasticidad as como el Lmite de Elasticidad, estn determinados por la estructura molecular del material. La distancia entre las molculas de un material no sometido a esfuerzo depende de un equilibrio entre las fuerzas moleculares de atraccin y repulsin. Cuando se aplica una fuerza externa que crea una tensin en el interior del material, las distancias moleculares cambian y el material se deforma. Los materiales viscoelsticos se caracterizan por presentar a la vez tanto propiedades viscosas como elsticas. Esta mezcla de propiedades puede ser debida a la existencia en el lquido de molculas muy largas y flexibles o tambin a la presencia de partculas lquidas o slidos dispersos. 12. Respuesta a fluencia del cartlago articular El ensayo de fluencia o creep es de gran inters en materiales viscoelsticos y consiste en aplicar una carga al material de forma instantnea y dejarla aplicada durante toda la duracin del experimento. Bajo la carga aplicada la deformacin a compresin del material aumenta de forma continua hasta que se alcanza una meseta o valor asinttico, tal como muestra la figura 8.

Figura 8.Desplazamiento por fluencia de la superficie articular cargada por un filtro rgido poroso. El desplazamiento contnuo esta acompaado por una exudacin de fluidos (Adaptado de Kuei y cols 1978)

Se han obtenido respuestas a fluencia similares en ensayos realizados tanto en cilindros de cartlago articular como hueso subcondral. Sin embargo, el mecanismo de deformacin del cartlago incluye el flujo de lquido exudado por la muestra, y en esto presenta una enorme diferencia en relacin a otros materiales viscoelsticos. En este caso el fluido se ve inicialmente exprimido a velocidad elevada, que est controlada por la permeabilidad instantnea del tejido. Finalmente se alcanza una deformacin de equilibrio y no se produce ya ms exudacin de fluido. En esta etapa la presin de expansin y la resistencia a la distorsin del gel de colgeno/proteoglicano es suficiente para soportar la carga aplicada. La tensin y la deformacin a compresin en este equilibrio pueden utilizarse para determinar el mdulo intrnseco de la matriz slida. El valor de este mdulo es reflejo de la integridad mecnica del tejido. Para cartlago articular bovino normal, el mdulo se ha determinado como 0,70 0,064 MPa cuando se aplica una tensin de 0, 1 MPa. El deterioro de la matriz por causas patolgicas, como en el caso de la osteoartritis puede resultar en una disminucin de este mdulo. 13. Lubricacin Desde el punto de vista de la ingeniera slo existen dos tipos de lubricacin: la capa lmite y la pelcula gruesa. a) Lubricacin de pelcula gruesa. Tiene lugar cuando entre las dos superficies se dispone un lquido, ms o menos viscoso que impide que las superficies estn en contacto. Es una pelcula mucho ms espesa que el tamao molecular del lubricante de capa lmite. Dentro de este grupo se considera la lubricacin hidrodinmica y elastohidrodinmica. Lubricacin elastohidrodinmica: Adems de los tipos de lubricacin, debe tenerse en cuenta el comportamiento de los materiales de contacto. Si, el material es relativamente blando, como en el caso del cartlago articular, la presin de la pelcula fluida de lubricante puede producir deformaciones sustanciales en las superficies de contacto. Estas deformaciones alteran de forma beneficiosa la geometra de la pelcula y el rea de contacto, dando lugar a una pelcula ms consistente y ms durable. Esta condicin se conoce como lubricacin elastohidrodinmica y mejora de forma muy sustancial la capacidad de soportar cargas de contacto. Lubricacin hidrodinmica, producida por el desplazamiento de superficies no paralelas que originan una cua de lquido sinovial, que se traduce en una fuerza de elevacin.

Fig. 9

b) Capa lmite. En lubricacin por capa lmite, se dispone una capa de molculas lubricantes que se activan cuando las dos superficies se ponen en contacto o cuando desaparece el lubricante por condiciones extremas de carga. La lubricacin por capa lmite depende de la qumica de una monocapa de molculas de lubricante sobre las superficies de contacto. As las superficies de los componentes estn protegidas durante el movimiento relativo, evitando fenmenos de adhesin y de abrasin.

Existe evidencia experimental que sustenta la tesis que el fluido sinovial puede actuar bajo ciertas condiciones de carga como lubricante de capa lmite para el cartlago articular, siendo probable que la absorcin qumica del fluido sinovial hacia las superficies articulares sea ms importante bajo condiciones severas de carga. Las diartrosis estn sujetas a un amplio abanico de condiciones de carga. As en la cadera humana habr que considerar los siguientes aspectos: movimientos de gran velocidad a bajas cargas como durante la fase de balanceo al andar o al correr, cargas de impacto de corta duracin y de gran magnitud, como en los saltos o en el apoyo de taln al andar, y cargas estacionarias fijas tales como las que se producen al estar de pie de forma prolongada. Se calcula que en el hombre, una cadera o rodilla se va a ver sometida a fuerzas de hasta 10 veces el peso corporal en una superficie de 3 cm2. El desgaste consiste en la prdida de material de superficies slidas por el efecto de una accin mecnica. El desgaste puede clasificarse en dos grandes apartados: desgaste interfacial debido a la interaccin de las superficies en contacto, y desgaste a fatiga debido a la deformacin de los cuerpos en contacto. Si las superficies articulares se ponen en contacto, se producir desgaste interfacial por dos tipos de mecanismos: por adhesin o por abrasin. De forma muy simple se puede decir que el desgaste adhesivo se produce si la unin causada por el contacto slido entre las dos superficies es ms resistente que el material existente por encima o por debajo del contacto. Se arrancarn as fragmentos de una superficie que quedarn adheridos a la otra. La abrasin tiene lugar cuando un material blando se ve araado por otro ms duro existente bien en la superficie opuesta, bien en forma de partcula libre. Las bajas tasas de desgaste observadas in vitro sugieren que el contacto entre asperezas de las dos superficies de cartlago se produce nunca o slo muy raramente, o bien que es posible la regeneracin de la superficie. Sin embargo, jams se ha detectado evidencia de reparacin de las superficies de contacto en cartlago envejecido u osteoartrtico. Cuando se producen defectos ultraestructurales y/o prdida de masa de la superficie, sta se hace ms blanda y ms permeable. As, la resistencia al movimiento de fluido podr decrecer, lo que podr permitir prdidas de fluido a travs del cartlago, y la variacin de la pelcula fluida en relacin a condiciones normales. Todo ello aumentar la probabilidad de contacto slido entre las asperezas superficiales y se acelerar el proceso de abrasin. 14. Desgaste por fatiga. El desgaste por fatiga debido a la deformacin cclica repetida se puede producir incluso en contactos bien lubricados. El fallo por fatiga se produce por acumulacin de dao microscpico en el material al ser repetidamente sometido a tensin. Aunque la magnitud de las tensiones aplicadas puede ser mucho menor que la resistencia ltima del material, su aplicacin peridica puede acabar produciendo el fallo. Debido a las propiedades especiales del cartlago existen diversos mecanismos por los cuales el dao por fatiga se puede acumular en el material. Cuando el cartlago se carga, dicha carga se ve soportada por la matriz de colgeno/proteoglicano y por la resistencia generada por el movimiento de fluido a su travs. As, la carga repetida y el movimiento de la articulacin intacta producirn un estado de tensiones repetitivo sobre la matriz slida y una exudacin repetitiva e imbibicin del fluido intersticial del tejido. El tensionado repetitivo de la matriz de colgeno/proteoglicano podra causar disrupcin de: las fibras de colgeno, la retcula macromolecular del proteoglicano, o la intercara entre las fibras y la matriz interfibrilar Aunque la fatiga mecnica puede producir el fallo a traccin de las fibras de colgeno, se ha observado que el dao acumulado en el tejido se puede tambin deber a los cambios profundos que la edad y la enfermedad introducen en la poblacin de proteoglicanos. La exudacin e imbibicin repetitiva del fluido intersticial puede causar un lavado o arrastrado de proteoglicanos de la matriz del cartlago cercana a la superficie artcular. El movimiento de fluido alejndose de las reas de concentracin de tensiones, como las de contacto, permite relajar dichas reas. Este fenmeno explica la peligrosidad de las cargas de

impacto: si la carga se aplica muy rpidamente no se da tiempo para que el fluido pueda salir de las reas de elevadas tensiones de contacto. 15. Degeneracin del cartlago El cartlago articular posee una limitada capacidad de reparacin y de regeneracin, y si las tensiones a las que se ve sometido son grandes, el fallo total puede ocurrir rpidamente. Se ha elaborado la hiptesis que la progresin de este fallo est relacionada con:

1. La magnitud de las tensiones experimentadas, 2. El nmero total de peaks de tensin experimentados y 3. La estructura intrnseca molecular y microscpica de la matriz de colgeno/proteoglicano.

16. Respuesta del cartlago frente a las lesiones La composicin y estructura del cartlago y del hueso cambian con la edad alterando la funcin del tejido. La edad produce cambios bioqumicos y biomecnicos en el cartlago articular caracterizado por una prdida del tamao de los agregados en los proteoglicanos y en su estabilidad, as como una prdida del contenido de agua. Tambin aumentan el nmero de los pequeos monmeros ricos en queratn sulfato y disminuyen las cadenas ricas en condroitn sulfato. El colgeno disminuye con la edad y tambin la resistencia a tensin de las capas superficiales y medias del cartlago de la cabeza femoral. Esto tiene consecuencias importantes, pues las personas activas y obesas o personas que engordan con la edad, si la actividad fsica permanece constante, tendremos un cartlago cada vez menos resistente y un hueso subcondral cada vez ms rgido por los continuos microtraumatismos que debe soportar que llevar a cambios degenerativos irreversibles. Las lesiones articulares no suelen ser por mecanismos directos. Son consecuencia de modificaciones en las magnitudes o direcciones de las solicitaciones en el tiempo con un cartlago, cada vez, en peores condiciones. El proceso reparativo del cartlago articular consiste en el reemplazo de la matriz extracelular y las clulas, daadas o perdidas, por nuevo tejido. Los cambios histopatolgicos del cartlago varan de acuerdo con el tipo de lesin. Si la lesin se relaciona con un mecanismo de contacto persistente en una zona de la articulacin, se observa un reblandecimiento temprano de cartlago; fisuras o grietas en la lesin hasta llegar a la exposicin del hueso subcondral. Por el contrario, si el defecto es causado por una lesin penetrante, una lesin aguda por abrasin, o un traumatismo directo la reaccin del cartlago es completamente diferente. Por la baja densidad celular y la incapacidad de los condrocitos para migrar hacia el defecto, la reparacin requiere un considerable esfuerzo en un tejido ya de por s comprometido por la falta de riego sanguneo. Cuando la lesin se extiende hasta el hueso subcondral, las clulas de la mdula sea y los vasos sanguneos tienen acceso al defecto por lo que algunas lesiones se pueden reparar aunque el resultado no sea un cartlago articular normal. Experimentalmente se ha visto que estas lesiones no mantienen la integridad del tejido mas all de 6 meses, despus de los cuales aparece fibrilacin del cartlago, fisuras y cambios degenerativos. El tejido de reparacin es un tejido cicatricial, en el cual la macromolcula predominante de la matriz es el colgeno tipo I que no est diseado para resistir solicitaciones a compresin. Adems, las clulas encargadas de la reparacin no son capaces de producir las macromolculas caractersticas del cartlago articular en cantidad suficiente para crear una matriz extracelular fuerte y cohesionada. Las lesiones ms pequeas curan mejor y de forma ms completa que las grandes y slo las lesiones que alteran la funcin articular o producen dolor tienen relevancia clnica, por lo que nos parece que es muy importante a la hora de definir las lesiones y de evaluar los tratamientos seguir una clasificacin adecuada para enfocar el tratamiento y hacer un pronstico correcto que es posible con la artroscopia y las tcnicas de imagen. Se deben distinguir las lesiones que alteran la funcin articular causando prdida de movimiento, dolor, inestabilidad o deformidad, de aquellas que no lo hacen, como son los

pequeos defectos que afectan al espesor completo del cartlago en reas que no soportan cargas o agujeros de pequeo dimetro. El tamao de la lesin condral influye directamente en la reparacin6 Lesiones menores de 1 mm de dimetro curan con facilidad mientras que cuando son mayores de 3 mm de dimetro es ms complicado. Tambin los defectos osteocondrales que contactan con el cartlago de la superficie opuesta presentan una pobre reparacin. Las clulas cartilaginosas difieren en su actividad metablica segn la zona de la lesin. Las clulas de la zona superficial son aplanadas y tienen una mnima actividad metablica mientras que las de la zona calcificada estn degeneradas o muertas. Una lesin profunda produce un combinado de clulas en el interior del cartlago adems de penetrar clulas de la membrana sinovial. El tejido cartilaginoso no posee terminaciones nerviosas; el dolor asociado con las lesiones degenerativas proviene de los tejidos cercanos, consecuencia de la tensin al cual est sometido el hueso subcondral o el tejido sinovial, frecuentemente inflamado, de los ligamentos y la cpsula articular que se tensan y estiran por la inestabilidad, o de los tendones y msculos, prximos a la articulacin, que suelen presentar espasmos.

17. Artrosis. La artrosis (artritis degenerativa, enfermedad degenerativa de las articulaciones) es un trastorno crnico de las articulaciones caracterizado por la degeneracin del cartlago y del hueso adyacente, que puede causar dolor articulatorio y rigidez. La artrosis, el trastorno articulatorio ms frecuente, afecta en algn grado a muchas personas alrededor de los 70 aos de edad, tanto varones como mujeres. Sin embargo, la enfermedad tiende a desarrollarse en los varones a una edad ms temprana. La artrosis tambin puede aparecer en casi todos los vertebrados, incluyendo peces, anfibios y aves. Los animales acuticos como los delfines y las ballenas pueden padecer artrosis, sin embargo, sta no afecta a ninguno de los dos tipos de animales que permanecen colgados con la cabeza hacia abajo, los murcilagos y los perezosos. La enfermedad est tan ampliamente difundida en el reino animal que algunos mdicos piensan que puede haber evolucionado a partir de un antiguo mtodo de reparacin del cartlago. Aunque la artrosis es ms frecuente en personas de edad, su causa no es el simple deterioro que conlleva el envejecimiento. La mayora de los afectados por esta enfermedad, especialmente los ms jvenes, presentan pocos sntomas o ninguno; sin embargo, algunas personas mayores desarrollan discapacidades significativas. Causas Como se ha mencionado, las articulaciones tienen un nivel tan escaso de friccin que no se desgastan, salvo si se utilizan excesivamente o sufren lesiones. Es probable que la artrosis se inicie con una anormalidad de las clulas que sintetizan los componentes del cartlago, como colgeno (una protena resistente y fibrosa del tejido conectivo) y proteoglicanos (sustancias que dan elasticidad al cartlago). El cartlago finalmente se vuelv e ms delgado y se producen grietas en la superficie. Se forman cavidades diminutas que debilitan la mdula del hueso, bajo el cartlago. Puede haber un crecimiento excesiv o del hueso en los bordes de la articulacin, produciendo tumefacciones (osteofitos) que pueden verse y sentirse al tacto. Estas tumefacciones pueden interferir el funcionamiento normal de la articulacin y causar dolor.

Sntomas Al llegar a los 40 aos de edad, muchas personas presentan signos de artrosis en las radiografas, especialmente en las articulaciones que sostienen el peso (como la cadera), pero relativamente pocos presentan sntomas. Por lo general, los sntomas se desarrollan gradualmente y afectan inicialmente a una o a varias articulaciones (las de los dedos, la base de los pulgares, el cuello, la zona lumbar, el dedo gordo del pie, la cadera y las rodillas). El dolor es el primer sntoma, que aumenta por lo general con la prctica de ejercicio. En algunos casos, la articulacin puede estar rgida despus de dormir o de cualquier otra forma de inactividad; sin embargo, la rigidez suele desaparecer a los 30 minutos de haber iniciado el movimiento de la articulacin. La articulacin puede perder movilidad e incluso quedar completamente rgida en una posicin incorrecta a medida que empeora la lesin provocada por la artrosis. El nuevo crecimiento del cartlago, del hueso y otros tejidos puede aumentar el tamao de las articulaciones. El cartlago spero hace que las articulaciones crepiten al moverse. Las protuberancias seas se desarrollan con frecuencia en las articulaciones de las puntas de los dedos (ndulos de Heberden). En algunos sitios (como la rodilla), los ligamentos que rodean y sostienen la articulacin se estiran de modo que sta se vuelve inestable. Tocar o mover la articulacin puede resultar muy doloroso. En contraste, la cadera se vuelve rgida, pierde su radio de accin y provoca dolor al moverse. La artrosis afecta con frecuencia a la columna vertebral. El dolor de espalda es el sntoma ms frecuente. Las articulaciones lesionadas de la columna suelen causar nicamente dolores leves y rigidez. Sin embargo, si el crecimiento seo comprime nervios, la artrosis de cuello o de la zona lumbar puede causar entumecimiento, dolor y debilidad en brazos o piernas. En raras ocasiones, la compresin de los vasos sanguneos que llegan a la parte posterior del cerebro ocasiona problemas de vi sin, sensacin de mareo (vrtigo), nuseas y vmitos. La artrosis sigue un lento desarrollo en la mayora de los casos tras la aparicin de los sntomas. Muchas personas presentan alguna forma de discapacidad pero, en ocasiones, la degeneracin articular se detiene. Tratamiento: Enfoque global. El objetivo del tratamiento es intentar que la enfermedad evolucione ms lentamente, reduciendo el dolor, mejorando la movilidad, aumentando la fuerza muscular y previniendo las deformaciones que se puedan producir, en general mejorar la calidad de vida del individuo. Tanto los ejercicios de estiramiento como los de f ortalecimiento y de postura resultan adecuados para mantener los cartlagos en buen estado, aumentar la movilidad de una articulacin y reforzar los msculos circundantes de manera que puedan amortiguar mejor los impactos. El ejercicio se debe compensar con el reposo de las articulaciones dolorosas; sin embargo, la inmovilizacin de una articulacin tiende ms a agravar la artrosis que a mejorarla. Los sntomas empeoran con el uso de sillas, reclinadores, colchones y asientos de automvil demasiado blandos. Se recomienda usar sillas con respaldos adecuados y colchones duros Los ejercicios especficos para la artrosis de la columna vertebral pueden resultar tiles; sin embargo, se necesitan soportes ortopdicos para la espalda en caso de problemas graves. Es importante mantener las actividades diarias habituales, desempear un papel activo e independiente dentro de la familia y seguir trabajando. As mismo resultan tiles la fisioterapia y el tratamiento con calor local Las tablillas o soportes pueden proteger articulaciones especficas durante actividades que generen dolor. Cuando la artrosis af ecta al cuello, pueden ser tiles los masajes realizados por especialistas, la traccin y la aplicacin de calor intenso con diatermia o ultrasonidos.

Los f rmacos son otro aspecto del programa global de tratamiento. Un analgsico como el paracetamol puede ser suficiente. Un antiinflamatorio no esteroideo como la aspirina o el ibuprofeno puede disminuir el dolor y la inflamacin. Si una articulacin se inflama y provoca dolor repentinamente, los corticosteroides se pueden inyectar directamente en ella, aunque esto slo suele proporcionar alivio a corto plazo. La ciruga puede ser til cuando el dolor persiste a pesar de los dems tratamientos. Algunas articulaciones, sobre todo la cadera y la rodilla, pueden sustituirse por una artificial (prtesis) que, por lo general, da muy buenos resultados: mejora la movilidad y el funcionamiento en la mayora de los casos y disminuye el dolor de forma notable. Por tanto, cuando el movimiento se ve limitado, puede considerarse la posibilidad de una prtesis de la articulacin.

Osteofitos en columna vertebral.

Fig. 10 - 11 Referencias. 1. Apuntes Master en Ergonoma. Profesor Xavier Gil Mur Estudio del Comportamiento Mecnico del Aparato Locomotor 2. Forriol, F. El cartlago articular: aspectos mecnicos y su repercusin en la reparacin tisular. Rev Ortop Traumatol 2002;5:380-390. 3. http://www.msd.es/publicaciones/mmerck_hogar/seccion_05/seccion_05_050.html 4. http://www.traumatologiaveterinaria.com/articuls/docs/cartilago_articular.pdf