DERMATOLOGIA

(PAM)
Tematy egzaminacyjne
Szczecin 2005
1. Anatomia, fizjologia i immunologia skry.
Skra skada si z:
- powoki waciwej, czyli skry
- przydatkw: gruczoy skrne, wosy, paznokcie.
- naczy krwiononych i chonnych oraz zakocze nerwowych.
Dziki swej znacznej powierzchni, wysokiemu stopniu zrnicowania anatomicznego oraz
swoistoci czynnoci biologicznych skra jest narzdem bezwzgldnie niezbdnym do
prawidowego funkcjonowania organizmu jako caoci. W okolicach naturalnych otworw ciaa
skora przechodzi w bon luzow odpowiednich ukadw (pokarmowy ,oddechowy ,moczowy ,
narzdy pciowe ) .
Funkcje skry
Skra bierze udzia w:
percepcji bodcw - receptory w skrze i naskrku, wkienka nerwowe
termoregulacji ustroju - powierzchowne sploty naczyniowe , gwnie ylny , biernie -
owosienie , gruczoy potowe
Rozszerzenie i zwenie naczy pod wpywem bodcw cieplnych dotyczy
powierzchniowych naczy skry i ma charakter odruchowy ; ie wpywa ono na stan
czynnociowy gbokich naczy skory.
ochronie mechanicznej - osona przed otarciami - warstwa rogowa naskrka ,wkna
skry
amortyzacja si dziaajcych od zewntrz - wkna kolagenowe i spryste , podcika
tuszczowa
ochronie chemicznej - gruczoy ojowe ,paszcz kwasowy i lipidowych powierzchni
keratyna naskrka
Zmieszany z potem j tworzy na powierzchni ciaa cienk warstw emulsji olejowo - wodnej,
chronicej skr przed szkodliwym dziaaniem czynnikw chemicznych, nadaje skrze pewien
stan natuszczenia przez co przeciwdziaa wysychaniu skry i jej pkaniu. Natuszczanie skry
chroni j od pewnego stopnia przed uszkodzeniem mechanicznym. Kwane oddziaywanie oju
jest czynnikiem przeciwbakteryjnym i przeciwgrzybiczym.
melanogenezie - wytwarzanie melaniny
resorpcji - ograniczone i kontrolowane wchanianie niektrych zwizkw chemicznych
jak np. witaminy rozpuszczalne w tuszczach(A, D i K)oraz niektre hormony stosowane w
celach leczniczych
gospodarce tuszczowej - magazynowanie tuszczu w tkance podskrnej
gospodarce wodno-mineralnej - gruczoy potowe , podcielisko tkanki cznej
gospodarce witaminowej - wytwarzanie witaminy D3 dziaajcej przeciw krzywiczo
wydzielaniu dokrewnym - komrki tuczne (heparyna ,histamina)
Inne cechy skry
Skra u dorosego czowieka way od 3,5 do 4,5 kg, co wynosi okoo 6% masy ciaa. W okresie
rozwojowym masa skry zwikszajc si pozostaje zawsze w prostym stosunku do oglnej masy
ciaa. Powierzchnia skry u dorosego czowieka nie przekracza dwch metrw kwadratowych,
grubo za zalenie od okolicy ciaa wynosi od 0,5 do 4 mm . Najbardziej zmienna jest grubo
naskrka , ktry pod wpywem powtarzajcych si i dugo trwajcych bodcw mechanicznych
moe grubie bardzo znacznie zwaszcza w obrbie doni i podeszew. Rwnie znacznym
wahaniom ulega grubo podciki tuszczowej. Najciesz skr spotykamy na powiekach,
napletku i odzi prcia. Dzieci, kobiety i ludzie starzy maj skr ciesz.
Przesuwalno
Zespolenie skry z tkankami gbiej pooonymi jest mniej lub wicej cise i decyduje o jej
przesuwalnoci w stosunku do podoa .W niektrych okolicach , np. w obrbie doni i
podeszew , skra jest cile zespolona z powizi przez mocno rozwinite pczki cznotkankowe
i bardzo nieznacznie przesuwalna . Odwrotnie, na grzbiecie rk skra jest w znacznym stopniu
przesuwalna i daje si uj w wysoki fad.
Napicie skry
W stanie fizjologicznym skra jest do pewnego stopnia rozcignita na powierzchni ciaa . Ta
zdolno do rozcigania si jest miar jej jdrnoci i napicia. Napicie skry u dzieci jest
wiksze ni u osb starszych. Ta waciwo skry jest uzaleniona od obfitoci i zdolnoci
kurczenia si wkien sprystych , w mniejszy, stopniu od wkien kolagenowych.
Dermatomy
S to ssiadujce z sob segmenty skry zaopatrywane przez poszczeglne gazie obwodowych
nerww czuciowych. Istnieje zgodno pogldw, e poszczeglne dermatomy zachodz na
siebie w rny sposb w zalenoci od tego , jak czynno skry si bada(czuciowa , unerwienie
autonomiczne , wydzielanie potu) . Dermatomy maj pewne znaczenie kliniczne, gdy nierzadko
stwierdza si w obrbie skry rozwj wykwitw chorobowych , ktre topograficznie odpowiadaj
poszczeglnym dermatomom.
Budowa skry :
Skra w przekroju:
1 - misie przywosowy, 2 - wos, 3 - gruczo ojowy, 4 - gruczo potowy ekranowy,
5 - gruczo potowy apokrynowy, 6 - splot naczyniowy powierzchowny, 7 - splot
naczyniowy gboki, 8 - zraziki tkanki tuszczowej
Skra ma budow warstwow. W jej skad wchodz:
naskrek
skra waciwa
tkanka podskrna
Naskrek (epidermis)
Warstwa podstawna (stratum basale)
Jeden rzd walcowatych komrek cile przylegajcych do siebie uoonych na bonie
podstawnej. Komrki maj due owalne jdra komrkowe. W obrbie tej warstwy widoczne s
liczne podziay komrkowe, a take znajduj si melanocyty, komrki Langerhansa, komrki
Merkela (zakoczenia nerwowe).
Komrki podstawne cz si midzy
sob i z komrkami warstwy kolczystej
za pomoc desmosomw.
Warstwa kolczysta (stratum spino-
sum)
Kilka rzdw komrek o ksztacie
wieloktnym, komrki nie przylegaj
cile do siebie, a poczone s ze sob
jedynie desmosomami. Powstae
przestrzenie midzykomrkowe
wypenia pyn bogaty w
mukopolisacharydy i biaka.
Warstwa podstawna i kolczysta
nazywane s warstw Malpighiego
("yw"), poniewa powyej tej
warstwy nie obserwuje si podziaw
komrkowych i rozpoczyna si proces keratynizacji.
Warstwa ziarnista (stratum granulosum)
Kilka rzdw wrzecionowatych komrek. Komrki zawieraj liczne ziarna keratohialiny.
Strefa (zona)porednia (jasna) stratum intermediale
Wskie pasmo lece ponad warstw ziarnist. Ma ona due znaczenie w zaburzeniach
rogowacenia. Nie wystpuje we wszystkich okolicach ciaa.
Warstwa rogowa (Stratum corneum)
Paskie cile do siebie przylegajce komrki dachwkowato uoone, w grnej czci komrki s
luniej uoone i ulegaj zuszczeniu. Cecha charakterystyczna keratynocytw - brak lub
szcztkowe jdro komrkowe.
Proces dojrzewania keratynocytw
Przeksztacanie si keratynocytw (keratynizacja) obejmuje kilka jednoczenie zachodzcych
procesw dotyczcych:desmosomw
biaek rdkomrkowych (keratyny)
tworzenia otoczki rogowej
Przeksztacenie i zuszczanie keratynocytw jest procesem apoptozy, czyli zaprogramowanej
mierci komrki. Apoptoza rozpoczyna si ju w warstwie kolczystej - zmianami struktury jdra
komrkowego i rozpadem DNA, oraz rozpadem niektrych organelli komrkowych.
Desmosomy
Desmosomy s strukturami czcymi komrki naskrka ze sob. Wyrnia si cz
wewntrzkomrkow i zewntrzkomrkow. Liczba desmosomw w warstwie podstawnej jest
niewielka wzrasta w miar dojrzewania komrek naskrka i ponownie zmniejsza si w warstwie
rogowej.

Desmosomy s strukturami symetrycznymi - czcymi dwie ssiednie struktury.
Hemidesmosomy cz komrki warstwy podstawnej z bon podstawn. (Od strony bony
podstawnej hemidesmosomy cz si z wknami kolagenowymi - wknami kotwiczcymi
Dojrzewanie keratynocytw polega m.in. na przeksztacaniu si struktur czcych komrki, w
tym rwnie desmosomw (zmiany struktury i jakoci kadheryn, oraz desmoglein i desmokolin
tworzcych desmosomy)
Otoczka rogowa
Otoczka rogowa jest nierozpuszczaln bon komrkow (biakowo-lipidow).Prekursorami tej
bony plazmatycznej s inwolukryna, lorykryna i kornifina (pojawiajce si w powierzchownych
czciach warstwy kolczystej lub w warstwie ziarnistej)
Czas przejcia (,,TOT- turnover time``) - czas potrzebny do przejcia komrki z warstwy
podstawnej do jej przeksztacenia i zuszczenia. Fizjologicznie ok. 26-28 dni. W obrbie bon
luzowych jest znacznie krtszy- 5 dni, co warunkuje szybkie gojenie si ran.
Dzienna ilo zuszczonego naskrka wynosi 6 - 14g, rozlege patologiczne zatuszczenie moe
spowodowa zuboenie ustroju w biako.
ortokeratoza - prawidowe rogowacenie i zuszczenie komrek.
hyperkeratoza - nadmierne rogowacenie prawidowe przeksztacanie komrek.
parakeratoza - nieprawidowe przeksztacanie, skrcenie (tot do 4-5 dni) pominicie
warstwy ziarnistej, komrki warstwy rogowej zawieraj przetrwae jdra komrkowe.
dyskeratoza - nieprawidowe rogowacenie czsto pojedynczych komrek. komrki
rogowaciej ju w warstwie kolczystej, lub przechodz w inne z pominiciem postaci porednich.
Bona podstawna
Bona podstawna utworzona jest z czterech warstw:
dolnej powierzchni keratynocytw warstwy podstawnej (hemidesnosomy)
blaszki jasnej(lamina lucida)
blaszki ciemnej(lamina densa)
strefy pod blaszk ciemn
Pierwsza warstwa to gwnie pdesmosomy (hemidesmosomy). Odpowiednikiem pdesmoso-
mw w bonie dolnych warstwach bony podstawnej s wkna kotwiczce (spirale Eksajmera)
zbudowane gwnie z kolagenu VII. Bon podstawna buduj rne typy laminin, kolagenu i
nidogen.
Skra waciwa (corium, dermis)
W skrze waciwej wyrnia si dwie warstwy
brodawkow
siateczkowat
Zbudowana jest z wkien tkanki cznej, zawiera komrki cznotkankowe, naczynia
krwionone, zakoczenia nerwowe i przydatki skry. Granica skrno-naskrkowa ma przebieg
falisty. Wyniosoci skry midzy splotami naskrkowymi nosz nazw brodawek(papillae).
Warstwa brodawkowata koczy si na granicy przejcia powierzchownego i gbokiego splotu
naczyniowego, poniej znajduje si warstwa siateczkowata.
W skad elementw podstawowych, z ktrych skra jest zbudowana i ktre nadaj jej okrelone
waciwoci morfologiczne i czynnociowe , wchodz elementy cznotkankowe:
1. wkna klejorodne (kolagen)
2. wkna siateczkowe (retikulinowe)
3. wkna spryste (elastyna)
4. komrki (gwnie fibroblasty)
5. istota podstawowa (midzykomrkowa). bezpostaciowa ciecz skadajca si z kwasu
chondroitynosiarkowego, hialuronowego biaek i wielocukrw.
Wikszo tych skadnikw produkowana jest przez fibroblasty (komrki najliczniej wystpujce
w skrze).
Kolagen
Wkna kolagenu ulegaj w tkance cznej staej przebudowie - pod wpywem si na nie
dziaajcych mog one zmieni swj kierunek przebiegu i wielko, a nawet ulegaj resorbcji.
Poczenie wkien jest wstpem do takiej przebudowy. Zasadniczo wkna kolagenowe maj
tendencje do ukadania si w pczki i sieci o ukadzie rwnolegym prostopadym lub skonym do
siebie. W miejscach o wybitnej przesuwalnoci skry w stosunku do podoa dochodzi do
rozwoju sieci o duych oknach.
Wkna retikulinowe
Wystpuj w skrze w ssiedztwie wkien klejorodnych i przestrzennie trudno je od nich
oddzieli. Zakoczenia kolagenu rozszczepiaj si w sieci wkien retikulinowych w zwizku z t
budow pociganie dziaajce na wkna kolagenu przenosi si take na wkna siateczkowe.
Rozcigliwo i wyginanie si tych wkien przeciwdziaa urazom tkanki o delikatnej budowie
jaka s na przykad naczynia wosowate. Ustali si pogld e wkna siateczkowe stanowi
wstpny etap w tworzeniu si wkien kolagenowych.
Wkna spryste
Obok wkien kolagenowych s podstawowym elementem z ktrego zbudowana jest skra.
Nazw sw zawdziczaj zdolnoci do odwracalnego rozcigania si. Przy zadziaaniu
odpowiednich si mechanicznych mog rozciga si do 100-140% pierwotnej dugoci.
Wyrazem ich adaptacji do zada, ktre speniaj, jest ich ukad w postaci rozcigajcych si i
splecionych ze sob sieci wykazujcych zgrubienia w punktach wzowych. Wkna spryste
towarzysz kolagenowi w jego przebiegu. Rozcigaj si znacznie atwiej ni kolagen.
Zapobiegaj one zbyt gwatownemu rozciganiu tych ostatnich. W efekcie kocowym oba rodzaje
wkiem wspdziaaj ze sob czynnociowo.
Tkanka podskrna (subcutis)
Tkanka podskrna jest niejednolita w rnych czciach ciaa i wyrnia si tkank podskrn z
przewaga struktur wknistych (tkanka podskrna zbita) lub lunych struktur (tkanka podskrna
luna - np. tkanka tuszczowa).
Tkanka czna zbita.
Tkanka czna zbita skada si zasadniczo z wkien klejorodnych i sprystych najliczniejszych
w gbokiej warstwie skry waciwej. Uoenie wkien jest zgodne z kierunkiem pocigania.
Tkanka czna luna.
Wypenia wolne przestrzenie midzy narzdami oraz czciami i umoliwia poczenia
anatomiczne narzdw i ich przesuwanie si w stosunku do siebie (np. tkanka tuszczowa).
Tkanka tuszczowa.
Bdca zym przewodnikiem ciepa tuszcz tkanki podskrnej chroni organizm przed niepodan
utrat ciepa przy przebywaniu czowieka w zimnie.
Gruczoy skry
Na powierzchni skry wpywaj dwa rodzaje wydzielin, jedna wodnista - pot (sudor), ktry
bierze udzia w procesach regulowania ciepa, druga tuszczowa - j (sebum).
Biorc pod uwag sposb w jaki dochodzi do powstania wydzieliny gruczoowej wyrniamy;
1. gruczoy holokrynowe - ojowe (produkcja wydzieliny poprzez cakowity rozpad
komrek gruczoowych)
2. gruczoy merokrynowe (produkcja wydzieliny poprzez uwalnianie substancji do
przewodw wyprowadzajcych lub przez czciowy rozpad komrek gruczoowych)
o ekrynowe - gruczo potowe
o apokrynowe - gruczoy kbkowate
o mlekowe
Gruczoy potowe.
Gruczoy te zbudowane s z :
Czci wydzielniczej - ciao gruczou potowego znajduje si przewanie w warstwie gruczoowej
tkanki podskrnej, nieraz w najgbszej czci skry waciwej przewodu wyprowadzajcego
Rozmieszczenie i liczba.
Z maymi wyjtkami gruczoy potowe s rozsiane po caej skrze. Nie ma ich macierz paznokci,
wargi sromowe mniejsze, dolna warg sromowych wikszych, wewntrzna powierzchnia napletka
i od. U przedstawicieli rasy czarnej gruczoy te s bardzo rozminite.
Gruczoy apokrynowe
S specyficznymi gruczoami potowymi, pojawiajcymi si w skrze dopiero po okresie
pokwitania. Obecno ich stwierdza si tylko w pewnych okolicach skry: pachy, otoczki
sutkowa, linii porodkowej brzucha oraz krocze. Do gruczow o podobnym sposobie
wydzielania zalicza si ponadto gruczoy:
a. gruczoy okooodbytnicze
b. gruczoy rzskowe
c. woskowinowe
d. przedsionkowe nosa
Czynno.
Gruczoy apokrynowe nie wydzielaj zwykego potu lecz wydzielin, ktra okrela zapach
poszczeglnego osobnika. U kobiet s one silniej rozwinite. Najsilniej rozwinitym gruczoem
tego rodzaju u kobiet jest gruczo sutkowy.
Gruczoy ojowe
Gruczoy ojowe mona podzieli na dwie grupy:
1. zwizane rozwojowo mieszkiem wosa i uchodzce w lejku wosa
2. gruczoy rozwojowo cakowicie niezalene od wosw.
Kady wos ma co najmniej jeden wasny gruczo ojowy, zwykle rozgaziony do kilku lub
kilkunastu uwypukle majcych jeden wsplny przewd wyprowadzajcy. Wolne gruczoy
ojowe nie zwizane z wosem s szczeglnie liczne w obrbie czerwieni warg, brodawki
sutkowej, ppka, odzi, prcia, warg sromowych oraz odbytu. Do tej grupy naley zaliczy
gruczoy tarczkowe, ktre znajduj si w powiekach.
Znaczna cz gruczow ojowych osiga pen sw czynno w okresie dojrzewania pciowego
- nastpuje aktywno tych gruczow powoli spada.
Wosy
Wosy s to gadkie wkna zrogowaciae, ktre powstaj z komrek naskrka.
Rodzaje :
meszek
meszek stay
onowe
wosy pachy
nozdrzy przednich
w otworze suchowym i w okolicach odbytu
brwi
rzsy
wosy gowy
Okres wzrastania 5 - 6 lat, dugo 50 - 60cm, cho mog by nieraz dusze, w obrbie gowy
wystpuje rwnie owosienie typu mieszkowego. Czynnikiem sterujcym wyksztacenie rnych
typw owosienia jest rna wraliwo mieszkw wosowych na hormony. Wosy nie ustawiaj
si do powierzchni skry prostopadle lecz skonie i dlatego te mog si ukada w pasma.
Najciesze wosy to meszek, najgrubsze brody.
W skad narzdu wosowego wchodzi
mieszek wosowy
gruczo ojowy
gruczo apokrynowy (tylko w
pewnych okolicach ciaa)
oraz minie przywosowe.
Budowa wosa
W przekroju podunym wyrniamy:
odyg
korze wosa
cebulk (opuszk)
brodawk wosow
Wosy na przekroju poprzecznym skadaj si z :
rdzenia - wystpuje w wosach grubszych jest staym ich skadnikiem
kory
powoczki wosa
tkanek otaczajcych wos (przekrj na wysokoci mieszka wosowego)
Cykl wosowy
W kadym mieszku wosowym nastpuj po sobie w rytmicznej kolejnoci trzy fazy: wzrostu i
penej czynnoci
inwolucji
spoczynkowa.
W kadej z tych faz mieszek podlega zmianom. Faz wzrostu wosa okrela si jako anagen ;
faz inwolucji jako katagen ; faz spoczynkow jako telogen.
Trjfazowa kolejno cyklu wosowego jest staa, a cykl wosowy powtarza si wielokrotnie za
ycia np.; w obrbie owosienia skory gowy w fazie anagenu znajduje si ok. 90% wosw.
Faza katagenu polega na zwyrodnieniu macierzy wosa co zapobiega si z oddzieleniem brodawki
wosa, rwnolegle ulega inwolucji pochewka naskrkowa wosa , ktra przeksztaca si w
woreczek z tkwicym w nim wosem. Wos kolbowaty wypada atwo samoistnie lub przy lekkim
pociganiu. Wytworzenie si wosa kolbowatego stanowi zakoczenie fazy katagenu i
rozpoczcie fazy telogenu. Trwa on rnie dugo a do czasu , gdy nieokrelony bliej bodziec
wychodzcy ze skory spowoduje wyksztacenie nowej macierzy wosa i sprzenia jej z
odradzajc si brodawk. Powoduje to odrost nowego wosa ktry zaczyna przesuwa si od
swej macierzy ku grze i tkwi mocno w czci naskrkowej mieszka wosowego. Obliczono, e u
czowieka w obrbie owosionej skory gowy faza wzrostu wosa trwa kilka lat, faza kategenu 2 -
3 tygodnie, a telogenu kilka miesicy
Paznokcie
Podobnie jak wosy stanowi przydatek naskrka, w skad jednostki paznokciowej wchodz;
macierz, blaszka i oe paznokcia oraz zronita z nim tkanka okoopaznokciowa. Paznokie jest
zrogowacia gitk blaszk ktra pokrywa powierzchni grzbietow wikszej czci dalszych
paliczkw palcw rk i stp. Czci tylne i boczne uoone s w fadzie naskrkowym zwanym
waem. Obrbek naskrkowy, czyli skrka pokrywa pytk paznokciowa od strony wau i chroni
j przed urazami. Paznokcie rosn w sposb cigy, szybciej u rk ni u stp. redni dobowy
przyrost pytki paznokciowej kciuka wynosi 0,1 mm / dob, przy czym tempo wzrostu paznokcia
zaley od wieku i pory roku. Najszybciej rosn paznokcie w 2 i 3 dekadzie ycia, pniej rosn
coraz wolniej. Latem obserwuje si szybszy wzrost pytek ni zim.
Pytka paznokciowa wytwarzana jest aktywnie przez macierz. Komrki wytworzone przez
macierz s cakowicie przezroczyste i cile do siebie przylegajce. Powstajca pytka przesuwa
si po ou paznokcia w kierunku dystalnej czci paliczka palca. Po przejciu nad naskrek
opuszki palca pytka paznokciowa traci kontakt z podoem tworzc wolny koniec paznokcia.
Budowa paznokcia
Na przekroju poprzecznym wyrniamy:
obrbek naskrkowy- ,,skrka`` (cuticula,
eponychium)- pokrywa pytk od strony wau, chroni
przed urazami
wa -fad naskrkowy, w ktrym tkwi czci
tylne i boczne pytek paznokciowych
macierz paznokcia (matrix)-miejsce wzrostu
pytki paznokciowej, ley pod waem
oe pytki paznokciowej
pytk paznokciow
hyponychium czy cz dystaln pytki
(woln) z oyskiem
Wzrost pytek paznokciowych
Wynosi ok. 2mm miesicznie; jest kilkakrotnie wolniejszy w obrbie palcw ng ni rk.
Twardo paznokcia zaley od dachwkowatego uoenia zrogowaciaych komrek, ktrych
gwnym skadnikiem jest keratyna. Pytka paznokciowa wykazuje wiksz twardo w grnej
(zewntrznej czci). Od strony oa paznokcia zbudowana jest z luniejszej keratyny (co ma
znaczenie w niektrych chorobach paznokci np. w grzybicy pytek paznokciowych). Wielko
pytek, ich ksztat i grubo s bardzo zmienne osobniczo. U osb pracujcych fizyczni paznokcie
s bardziej spaszczone ni w innych zawodach.
Paznokcie nale obok wosw do najwaniejszych elementw anatomicznych o znaczeniu
estetycznym.
S one przydatkiem skry penicym wiele funkcji, ktre uatwiaj ycie codzienne. Mona do
nich zaliczy ochron opuszek palcw oraz przed urazami, zwikszenie zdolnoci manipulowania
drobnymi przedmiotami i uatwienie chwytania, umoliwienie bardziej precyzyjnych ruchw
palcw oraz zwikszenie wraliwoci dotykowej.
Jedn z bardziej wartociowych cech paznokcia jest to, e moe suy jako element
diagnostyczny chorb ukadowych i skry.

2. Semiotyka w powizaniu z budow skry.
Podstawowe pojcia dermatologiczne.
Wykwity skrne i stany narzucone
Wykwity s to zmiany skrne, ktre stanowi podstaw rozpoznania i s zasadniczym elementem
obrazu klinicznego chorb dermatologicznych. Znajomo tych wykwitw pozwala opisa i
zdefiniowa zmiany widziane na skrze goym okiem. Rozrnia si dwa typy wykwitw:
pierwotne i wtrne. Oprcz wykwitw rozrnia si stany narzucone skry, czyli stany
chorobowe nie dajce si pod wzgldem budowy (morfologicznym) wczy do wykwitw
pierwotnych lub wtrnych takie jak: liszajowacenie, spryszczenie i uszczycowato. Przy opisie
zmian chorobowych zwraca si uwag na niektre cechy morfologiczne wykwitw: wielko,
ksztat, posta, barwa, powierzchnia, ograniczenie umiejscowienia, ilo, ewolucja i zejcie. W
rozpoznaniu odgrywaj rwnie rol objawy podmiotowe: wid, pieczenie skry, bolesno.
Wykwity pierwotne
Wykwity pierwotne pojawiaj si na skrze w pocztkowym okresie ujawnienia si zmian
chorobowych na skrze. Nale do nich: plama, grudka, bbel, guzek, guz, pcherzyk, pcherz,
krosta.
Plama (macula)
Plama jest to wykwit lecy w poziomie skry, niewyczuwalny przy dotyku i
rnicy si od otaczajcej skry zabarwieniem.
Plamy mog by:
barwnikowe -zwizane z odkadaniem si barwnika(melaniny), np. znamiona, piegi,
przebarwienia w rumieniu trwaym lub tatuau oraz odbarwienia(zmniejszenie barwnika)-
bielactwo(virtiligo).Powstaj pod wpywem antybiotykw, promieni UV, w ciy pod wpywem
progesteronu.
zapalne (rumie -erythema), zwizane z przekrwieniem wywoanym stanem zapalnym.
naczyniowe -wynaczynienia (petechiae), trwae rozszerzenia naczy (teleangiektazje) lub
nowotworzenie drobnych naczy(naczyniaki paskie).Powstaj po odczynach alergicznych, mog
by nabyte lub wrodzone-zmiany ogniste(nervous flammeus).Plamy te bledn po nacisku.
zogowe ciemnoszare plamy w srebrzycy lub w zatruciu rtci, odkadanie hemosyderyny.
zwyrodnieniowe -zwyrodnienie wkien sprystych; w skrze eksponowanej dugo na socu.
Grudka (papula)
Grudka to wykwit wyniosy ponad poziom skry, o rozmaitych wymiarach, dobrze
odgraniczony, rnicy si od otaczajcej skry spoistoci i ustpujcy bez
pozostawiania ladw.
Grudki mog by:
naskrkowe - przerose przerost naskrka, mog osiga due rozmiary, np. brodawki
zwyke.
mieszane skrno - naskrkowe zmiany w naskrku i skrze waciwej, np.
uszczyca(psoriasis), liszaj paski.
skrne np. kpek ty.
Bbel pokrzywkowy (urtica)
Bbel pokrzywkowy to wykwit wyniosy ponad powierzchni skry, ktry szybko
powstaje i ustpuje(do 48-72h) bez pozostawiania ladw. Istot jest obrzk skry waciwej.
Wystpuje w pokrzywce(urticaria) i oparzeniu pokrzyw. Gdy zmiany zlewaj si i utrzymuj
duej to mamy do czynienia ze schorzeniem ukadowym, np. obrzk naczynioruchowy
Quinckego.
Guzek (nodulus)
Guzek jest wykwitem wyniosym ponad powierzchni skry, wielkoci <1cm, ktry
zwizany jest ze zmianami w skrze waciwej, i ktry ustpuje pozostawiajc blizny,
np. guzki grulicze, kiowe, nowotworowe, brodawka ojotokowa.
Objaw Diaskopii - po uciniciu szklan pytk znika zaczerwienienie pozostaje brzowa plama.
Guz (nodus, tumor)
Wiksze wykwity guzkowe, zajmujce rwnie tkank podskrn, o
wielkoci >1cm, nosz nazw guzw, np. zapalne-rumie guzowaty, czyrak,
nowotworowe agodne (np. wkniaki) lub zoliwe(np. raki skry).
Pcherzyk (vesicula) i pcherz (bulla)
Pcherzyk i pcherz to wykwity wyniose ponad powierzchni skry, wypenione
pynem(rozwarstwienie skry) i ustpujce bez pozostawiania blizny. Jeli
przekraczaj 0,5cm, nosz nazw pcherzy.
Pcherzyki s wynikiem gromadzenia si pynu:
w przestrzeniach midzykomrkowych naskrka -stan gbczasty w wyprysku
rdkomrkowo w samych komrkach naskrka, co prowadzi do ich zwyrodnienia
wodniczkowego = balonowatego, charakterystycznego dla opryszczki i ppaca.
Pcherze mog by:
podrogowe pyn pod warstw rogow, szczeglnie nietrwae, np. liszajec, pcherzyca
liciasta.
rdnaskrkowe -akatnolityczne w wyniku utraty cznoci midzy komrkami warstwy
kolczystej naskrka, np. pcherzyca zwyka.
podnaskrkowe pokryw pcherza stanowi cay naskrek, pokrywa pcherza jest napita,
gdy ulegnie uszkodzeniu powstaj naderki, np. pemfigoid.
dermolityczne pcherz powstaje poniej bony podstawnej w skrze, np. dystroficzne
pcherzowe oddzielanie si naskrka.
Objaw Nikolskiego - zaley od rozlunienia cznoci midzy komrkami warstwy kolczystej
(niepena akantoliza w obrbie skry pozornie nie zmienionej) - jest to spezanie naskrka pod
wpywem pocierania palcem. Objaw ten wystpuje w okresie aktywnym choroby.
Objaw Asboe-Hansena - wywoany jest niepen akantoliz w skrze otaczajcej pcherz - jest
to poszerzanie si obwodu pcherza pod wpywem ucisku na pcherz.
Krosta (pustula)
Krosta jest wykwitem wyniosym ponad powierzchni skry, od pocztku
wypenionym treci ropn, np. w uszczycy krostkowej albo przeksztacajcy si z
pcherzy lub pcherzykw w wyniku wtrnego zakaenia bakteryjnego. Wielko <1cm, gdy
>1cm to ropie.
Wyrniamy krosty:
rdnaskrkowe, np. uszczyca krostkowa.
przymieszkowe zaczopowanie ujcia gruczou ojowego, np. trdzik pospolity.
Wykwity wtrne
Wykwity wtrne stanowi zejcie wykwitw pierwotnych i wystpuj w okresie dalszego
rozwoju lub ustpowania choroby. Nale do nich: naderka lub otarcie, owrzodzenie, wrzd lub
rana, rozpadlina lub szczelina, strup, uska i blizna.
uska (squama)
uska to zuszczajca si warstwa rogowa skry. Powstaje jako zejcie stanu
zapalnego, w nastpstwie nadmiernego rogowacenia- hiperkeratozy, np. rybia uska
lub parakeratozy niepenego przyspieszonego rogowacenia, np. w uszczycy, a
take w wyniku dyskeratozy nieprawidowego rogowacenia pojedynczych
komrek, np. choroba Doriera (pod wpywem promieni UVB).
Blaszka (plag)
Blaszka powstaje w wyniku zlania si grudek w due obszary, o wielkoci >1cm, np. w
uszczycy.
Strup (crusta)
Strup powstaje w wyniku zasychania na powierzchni skry pynu wysikowego,
krwi albo treci ropnej pcherzykw i pcherzy, lub na podou naderek albo
owrzodzenia.
Naderka (erosio)
Naderka to ubytek naskrka powstajcy w wyniku jego zniszczenia. Ustpuje bez
pozostawienia blizny, np. po przerwaniu pokrywy pcherza lub maceracja w fadach
skrnych.
Przeczos (excoriatio)
Przeczos jest to w istocie naderka, o wygldzie linijnego ubytku w skrze uprzednio
niezmienionej, powstaje najczciej pod wpywem drapania, np. wierzb, wszawica,
wierzbiczka.
Otarcie
Otarcie to odmiana naderki, jest ubytkiem naskrka na skutek urazu mechanicznego, nie
pozostawia blizny.
Owrzodzenie (ulcus)
Owrzodzenie to ubytek skry waciwej, ktry ustpuje pozostawiajc blizny.
Powstaje z guzkw, guzw, krost, pod wpywem czynnikw chemicznych( kwasy),
fizycznych (odmroenia, odparzenia), mechanicznych(odleyny) lub w wyniku
zmian naczyniowych ttniczych lub ylnych.
Rana ubytek pod wpywem czynnikw mechanicznych w tkance dotychczas zdrowej.
Pknicie i rozpadlina (fissura et rhagas)
Pknicia i rozpadliny to linijne ubytki naskrka lub skry waciwej w
miejscu zapalnym lub hyperkeratozy i naraonego na rozciganie.
Rozpadlina za to gboki linijny ubytek, zawsze dochodzcy do skry
waciwej (okolica odbytu, pity) obejmujce gbsze warstwy skry
waciwej, pozostawiajc blizny, np. zaawansowane nowotwory.
Blizna (cicatrix)
Blizna powstaje w nastpstwie uszkodzenia skry waciwej i zastpienia jej tkank
czn wknist. Najczciej jest zejciem owrzodzenia lub powstaje z guzkw nie
ulegajcych rozpadowi, np. sarkoidoza.
Blizny mog by:
przerose - po zabiegach operacyjnych, pooparzeniowe.
zanikowe , np. tocze rumieniowaty, liszaj twardzinowy i zanikowy.
Lichenizacja
Lichenizacja jest zjawiskiem przerostu naskrka (brodawek skrnych) ze wzmoonym
poletkowaniem na powierzchni,
Dochodzi do pogrubienia skry w wyniku drapania i przewlekego stanu zapalnego. Skra z
wyran lichenizacj wyglda jakby bya ogldana przez szko powikszajce - widoczne s
wyrane zmarszczenia, poprzeczne bruzdy.
Wystpuje najczciej u osb z nasilonym i przewlekym AZS, stanowi charakterystyczny objaw
wierzbiczki (prurigo).
Zliszajowacenie
Wtrne zakaenie bakteryjne naoone na wczeniej istniejce zmiany. W chorobach
widowych, pogrubiay, suchy, szorstki, naskrek o wzmoonym poletkowaniu.
3. Ropne i bakteryjne choroby skry.
Zakaenie gronkowcowe (Stapchylodermiae)
1. Zapalenie mieszka wosowego (Folliculitis) stan zapalny ujcia mieszka,
przechodzcy w dalszym przebiegu na cay mieszek i otoczenie.
Objaw i przebieg pcherzyk ropny o trwaej napitej pokrywie, czsto przebity gosem.
Lokalizacja twarz, tuw i koczyny.
Rozpoznanie obecno wykwitw krostkowych zwizanych z mieszkami wosowymi.
Leczenie miejscowe aerozole zawierajacymi antybiotyki (neomycyna, tetracykilna,
natamycyna, bacytracyna, i inne).
2. Figwka. Przewleke ropne zapalenie mieszkw wosowych
(Sycozisstapchylogenez. Folliculitis chronica) odmiana ropnego zapalenia mieszkw
wosowych w obrbie owosionej czci twarzy.
Objawy:
- krostki
- grudki
- rozmikajce guzy ropne
Przebieg wosy nie wykazuj zmian, daj si atwo usun w wyniku uszkodzenia mieszkw
wosowych. Wosy odrastaj w wikszoci przypadkw.
Rozpoznanie:
- obecno zapalnych zmian ropnych w otoczeniu mieszkw wosowych
- u mczyzn w okolicy owosionej skry twarzy
- wielomiesiczny lub wieloletni przebieg
Leczenie:
Antybiotyki oglnie i miejscowo, witaminy, g. z grupy B, oraz kwas askorbinowy
3. Czyrak.Czyraczno.
Ropne zapalenie okoomieszkowe z wytworzeniem czopa martwiczego.
Przebieg:
- wykwit pierwotny - naciek zapalny w otoczeniu mieszka wosowego
- drobny guzek sinoczerwony i ywobolesny
- po 4-6 dniach na guzku krosta przebita wosem, pod ni martwica i rozpad tkanek
- > 6 dni pkniecie pokrywy ropnego pcherza i atwe odejcie tkanki martwiczej tzw. czopa
martwiczego
Objawy: dua bolesno
Lokalizacja:
- warga grna
- oczod
- skro
Powikania:
- ropowica
- czyrak gromadny (wynik skupiania si i zlewania czyrakw)
Rozpoznanie:
- naciek zapalny wok mieszka
- obecno czopa martwiczego
- bolesno
- szybki przebieg choroby
Leczenie:
- kompres ichtiolowy oraz po pojawieniu si czopa martwiczego naciniecie dla jego
usunicia
- antybiotyki oglnie
4. Ropnie mnogie pach (Hidradenitis suppurativa)
Def. S to gbokie guzy zapalne, ze skonnoci do rozmikania, umiejscowione gwnie w
okolicach pach; nie wystpuje przed okresem dojrzewania.
Objawy
- guz lub guz podskrny ulegajcy rozmikaniu i przebiciu
Lokalizacja:
- pachy
- narzdy pciowe
- brodawki sutkowe u kobiet
- odbyt
Rozpoznanie:
- gbokie guzy i jamy ropne, przetoki i bliznowacenie
- zajte okolice gruczow apokryfowych
- przewleky przebieg
Leczenie:
- nacinanie z zastosowaniem roztworw odkaajcych
- ma ichtiolowa
- antybiotyki
- szczepionki bakteryjne
- preparaty hormonalne
- nawietlanie promieniami X
5. Ropnie mnogie niemowlt (Abscessus multiplices infantum)
Def. Liczne rozsiane rozmikajce guzy zapalne u niemowlt.
Etiopatogeneza: Zakaenie gruczow potowych. Czynniki ryzyka zaniedbania higieniczne,
przegrzewanie dziecka, niedoywienie i spadek odpornoci.
Objawy:
- guz podskrny pokryty skr normaln lub zaczerwienion ulegajcy rozmikaniu, jak
rwnie przebiciu z wydzielanie treci ropnej.
Lokalizacja:
- tuw oraz koczyny
Leczenie:
- nacinanie
- oczyszczanie
- odkaajce kpiele
- antybiotyki
6. Zapalenie pcherzowe i zuszczjce noworodkw.
Def. Uoglnione zapalenie skry o cikim przebiegu wystpujce u noworodkw
noworodkw pierwszych tygodniach ycia.
Rozpoznanie:
- uoglnione zuszczajce i wysikowe zmiany zapalne
- patowe oddzielanie si naskrka
- paskie wiotkie pcherze
- szybki przebieg
- wystpuje w pierwszych tygodniach ycia
Leczenie:
- antybiotyki psyntetyczne penicyliny
- NIE KORTYKOSTEROIDY
- pozajelitowo PWE
7. Liszajec pcherzowy noworodkw (Impetigo bullosa neonatorum).
Objawy i przebieg:
- zmiany pcherzowe i pcherzowo ropne (najpierw tre surowicza a pniej surowiczo
ropna).
Leczenie:
- aerozole i kremy antybiotykami lub rodkami odkaajcymi
Zakaenia paciorkowcowe (streptodermiae).
1. Ra (Eryspielas)
Def. Ostry stan zapalny skry i tkanki podskrnej z szybkim przebiegiem i wysok gorczk.
Przebieg:
- ksztat ogniska nieregularny
- szerzenie drog naczy krwiononych
- spoisto ogniska, skra wygadzona napita i lnica
- gromadzenie pynu wysikowego w warstwie brodawkowatej oddzielenie naskrka i
powstanie pcherzy
- objawy krwotoczne
- martwica i zgorzel
Lokalizacja:
- twarz (bony luzowe nosa i jamy ustnej)
- koczyny dolne
Objawy:
- pocztek nagy
- przed zmianami skrnymi wysoka gorczka (40-41)
- dreszcze
- objawy oglnego rozbicia
- bl, pieczenie
Powikania:
- nawroty w miejscach uprzednio zajtych
- trway obrzk (np. soniowacizna)
- ropowica
- zapalenie naczy chonnych i ylnych
Leczenie:
- psyntetyczne penicyliny
- cefalosporyny
- kompresje i maci ichtiolowe
Mieszane zakaenia paciorkowcowo gronkowcowe (Staphylo streptodermiae)
1. Liszajec zakany (impetigo contagioza)
Def. Wykwity pcherzowo ropne zasychajce w miodotawe strupy, o krtkim okresie
trwania.
Lokalizacja: Twarz, okolice jamy ustnej i nosa.
Odmiany kliniczne:
1) liszajec suchy (i. sicca) tzw. streptodermia, zuszczanie na podou stanu
zapalnego
2) Zajady (angulus infectiosus) pkniecia w kcie ust
Objawy: nagy pocztek, szybki przebieg, brak podmiotowych objaww.
Leczenie: Aerozole i maci z antybiotykami lub rodkami odkaajcymi
2. Niesztowica (ecthyma)
Def. Wykwit pcherzowy ropny, przeksztacajcy si w owrzodzenie pokryte uwarstwionym
strupem.
Lokalizacja: Koczyny dolne, podudzie, tuw i poladki
Leczenie: Oglne, antybiotyki oraz oglnie wzmacniajce i bodcowe. Miejscowo we wczesnym
okresie przecina si pcherzei oczyszcza owrzodzenia, nastepnie stosuje si aerozole i kremy z
antybiotykami.
3. Piodermia przewleka, bujajca i wrzodziejca (pyodermia chronica vegetans et exulcerans)
Def. Ropne, przewleke zapalenie skry o rnorodnym obrazie klinicznym z obecnoci
owrzodze i przetok lub bujajcej ziarniny (daje blizny)
Lokalizacja: Pachwiny, poladki, moszna, koczyny dolne.
4. Wyprzenie bakteryjne (intertrigo microbica)
Def. Zmiany zapalne i wysikowew fadach skrnych, wyranie odgraniczone od otoczenia.
Czynniki sprzyjajce: Nadmierne pocenie, otyo, cukrzyca, u niemowlt przegrzewania i
zaniedbania higieniczne.
Lokalizacja: Okolice pachwinowe, pachowe, zauszne, fady miedzypoladkowe, fady
podsutkowe.
Leczenie: Miejscowe zasypki lub aerozole zawierajce rodki odkaajce
Miejscowe Leki stosowane w Piodermiach:
1) Leki zawierajce antybiotyki
tetrcyklina ma z chlorowodorkiem oksytetracykliny lub aerozol
oksytetracykliny + hydrokortyzon
- chloramfenikol
- erytromycyna 3-5% ma
- gentamycyna ma lub krem z kortykosteroidami
2) Antybiotyki wycznie do stosowania miejscowego:
- neomycyna
- gramicydyna
- polimiksyna B
- klindamycyna
3) rodki odkaajce:
- kliochinol
- jod
Inne choroby bakteryjne:
1. Ryca (Erysipeloid)
Def. zmiany zapalno obrzkowe u osb stykajcych si z zakaonym materiaem zwierzcym
Lokalizacja: Grzbietowe powierzchnie palcw, bez paliczkw. Szerz si obwodowo przechodz
na grzbiet rki.
Objawy: Pieczenie bl, ostro odgraniczony rumie
Leczenie:
- penicylina prokainowa 2,4mln j.m/d 6-8 dni
- erytromycyna po 1-1,5 g/d przez 6-8 dni. Miejscowo okady z 2% roztworu ichtiolu lub ma
ichtiolowa 5-10%
2. upie rumieniowy (Erythrsma)
Def. Dobrze odgraniczone zuszczajce ogniska rumieniowe
Lokalizacja: Okolica pachwin, uda, doy pachowe, przestrzenie miedzy palcowe stp
Czynnik wywoujcy: Maczugowiec (propionibacterium minutissimum)
Objawy: Przewleky przebieg, fluorescencja pomaraczowo czerwona w lampie Wooda
Leczenie: 5% ma erytromycynowa, preparaty imidazolowe, zmiany rozsiane oglnie
erytromycyna 1-1,5 g/d przez 7-10 dni, profilaktycznie osuszajce pudry
3. Promienica (Actionomycosis)
Def. Zapalenie tkanki poskrnej i skry, twarde guzowate nacieki z tendencj do rozmikania i
przebicia z wytworzeniem przetok.
Lokalizacja: Okolica poduchwowa
Czynniki wywoujcy: promieniowce beztlenowe
Leczenie: Penicylina prokainowa 2,4 4,8 mln j.m./d przez kilkanacie dni, po 2,4 mln. j.m./d
przez 3-6 miesicy a do cofnicia si zmian; Tetracyklina 1-1,5 g/d w cigu wielu miesicy
Boreliozy
1. rumie przewleky pzajcy (erythema chronicum migrans)
Def. Rumie nagle powstajcy i szerzcy si obwodowo, zwizany z ukuciem przez kleszcze
Lokalizacja: Na tuowiu i goczych
Objawy: Nie ma objaww, rzadko zmiany w OUN, obrczkowate ogniska na poziomie skry lub
tylko nieznacznie wyniose.
Leczenie: Penicylina lub inne antybiotyki
2. zanikowe zapalenie skry koczyn (acrodermatitis chronica atrophicans)
Def. Pocztkowo zapalne, a nastpnie zanikowe zmiany skry koczyn o przewlekym przebiegu.
Leczenie: penicylina 4,8 mln j.m./d a nastpnie 2,4 mln. j.m./d przez kilka tygodni. Te
cefalosporyny, tetracykliny, erytromycyna
4. Grulica skry
Grulica waciwa
1) Grulica toczniowa (Tuberculosis luposa)
Def. Przewleka posta grulicy skry, cechujca si zmianami guzkowatymi ze skonnoci
do bliznowacenia oraz znaczn nadwraliwocia na tuberkulin.
Objawy: Wykwitem pierwotnym jest tobrunatny lub czerwonobrunatny guzek o mikkiej
spoistoci. Guzki maj rozmait skonno do przerostu, rozpadu i bliznowacenia. Ogniska
szerz si obwodowo, zajmujc w cigu kilku lub kilkunastu lat niewielkie przestrzenie.
Odmiany kliniczne:
1) Paska (tbc luposa plana)
Samoistne bliznowacenie w obrbie nieostatecznej blizny. Brak skonnoci do
przerostu i wrzodzenia. Bardzo powolny przebieg. W blinie moe si rozwija SCC.
2) Przerosa i wrzodziejca (tbc luposa hypertrophica et
exulcerans)
Skonno do przerostu i rozpadu. Charakterystyczne jest zniszczenie skrzydeek nosa
(nos dziobiasty) i maowin usznych.
3) Brodawkujca (tbc luposa verrucosa)
Nawarstwianie hiperkeratotycznych strupw, zajmuje gwnie koczyny.
Powikaniem dugotrwaych blizn moe by rozwj raka
Zapalenie gruliczne wzw chonnych (Lymphadenitis tuberculosa)
Def. Przwleka i stosunkowo agodna posta gru. wzw chonnych, najczciej
poduchwowych. Tworz si pakiety. Ma skonno do rozmikania i przebijania.
Objawy: Wzy chonne s pocztkowo twarde i nie zronite ze skr, ktra jest nie
zmieniona. W dalszym okresie skra ulega zaczernienium wystpuje chebotanie i pezbicie z
wytworzeniem przetok.
Grulica rozpywna (Tuberculosis colliquativa)
Def. Rozmikajce nacieki z obecnoci przetok i owrzodze, umiejscowione w otoczeniu
wzw chonnych lub staww. Pozostawia nierwne blizny.
Objawy: Wykwitem pierwotnym jest guzek w tkance podskrnej, zrastajcy si ze skr,
rozmikajcy i przebijajcy na zewntrz w wyniku czego tworz si przetoki i owrzodzenia.
Umiejscowienie: okolice poduchwowe, nadobojczykowe, mostkowe oraz twarz, powyej kt
ust.
Przebieg jest bardzo przewleky.
_ Grulica brodawkujca (Tuberculosis verrucosa)
Def. Hiperkeratotyczne, brodawkowate ogniska u osb z du odpornoci przeciwgrulicz,
umiejscowione przewanie na rkach.
Rozpoznanie:
1) hiperkeratotyczne, brodawkowate ogniska o nacieczonej podstawie.
2) umiejscowienia zmian gwnie na rkach i stopach
3) istnienia grulicy narzdowej lub kostnej o agodnym przebiegu lub
zmian nieczynnych (dua odporno przeciwgrulicza)
4) silnie dodatni odczyn na tuberkulin
5) obecno zianiny gruliczopodobnej w obrazie histologicznym
Grulica wrzodziejca {bon luzowych} (Tuberculosis ulcerosa
(mucosae), tuberculosis ulcerosa propria)
Def.Zmiany wrzodziejce w obrbie bon luzowych u osb chorych na grulic narzdow, z
zaaman odpornoci.
Objawy: Owrzodzenia maj zwykle mikk, nie nacieczon podstaw, a dno pokryte jest
bardzo drobnymi guzkami (ziarenka Trlata). Owrzodzenia s na og bolesne.
Lokalizacja: Zajmuj same bony luzowe lub bony na pograniczu ze skr.
Przebieg: Przewleky i zaley od stanu grulicy narzdw wewntrznych: puc lub krtani przy
umiejscowieniu w jamie ustnej, a nerek, pcherza lub przydatkw przy umiejscowieniu w
obrbie bon luzowych narzdw moczowo pciowych.
Odczyny tuberkulinowe s na og ujemne.
Rozpoznanie:
1) stwierdzenie na bonach luzowych lub na przejciu bon
luzowych i skry bolesnych owrzodze o mikkiej podstawie, nie
wykazujcych skonnoci do gojenia
2) wykazanie prtkw w zeskrobie z owrzodzenia
3) typowy obraz histologiczny (ziarnina grulicza)
4) wykrycie czynnych zmian gruliczych gruliczych
narzdach wewntrznych
Tuberkulidy
: Tuberkulin guzkowo zgorzelinowy (Tuberculid papulo necrotisans)
Def. Drobno guzkowe wykwity, z objawami martwicy i bliznowacenia w czci rodkowej,
u osb z przebyt lub czynn grulic, w drobnym stanie oglnym.
Objawy: Wykwitem pierwotnym jest guzek, ulegajcy martwicy z powstawaniem drobnych
owrzodze o ostro citych brzegach. Guzki s liczne na og symetrycznie rozmieszczone,
bez skonnoci do grupowania si i zalewania.
Rozpoznanie:
1) drobnoguzkowe wykwity pozostawiajce charakterystyczne
blizenki
2) umiejscowienie gwnie na koczynach po stronie prostownikw
3) wybitnie silny odczyn na tuberkulin, w miejscu odczynu pojawia
si wykwit typu pierwotnego (odczyn upodabniania si Reizeffekt)
4) badanie histologiczne
l Lupoid proswkowy rozsiany twarzy (Lupoid miliaris disseminatus
faciem)
Def. Rzadkie schorzenie bdce w istocie szczeglnym odczynem gruliczopodobnym.
Etiopatogeneza: Zwizek z grulic nie sota wykazany. Podoe jest prawdopodobnie
polietiologiczne.
Objawy: Wykwity maj charakter drobnych guzkw wykazujcych objaw diaskopie. Niekiedy
po ustpieniu pozostaj drobne wcignite blizenki. \
Lokalizacja: wycznie na twarzy. Nie maj skonnoci do skupiania si i zalewania. Przebieg
jest przewleky, wielomiesiczny. Objawy podmiotowe nie wystpuj, Odczyny na
tuberkulin s ujemne lub sabo dodatnie.
Rozpoznanie:
1) rozsiany wykwit guzkowy, wykazujcy dodatni objaw disakopii
2) umiejscawia si wycznie na twarzy
3) bezobjawowy i przewleky przebieg
4) badanie histologiczne
Rumie stwardniay {Grulixa stwardniaa} (Erythema induratum
(Tuberculosis indurativa cutis))
Def. Zapalne zmiany guzowate, o przewlekym przebiegu, umiejscowione najczciej na
podudziach gownie po stronie zginaczy, bardzo rzadko take uda i koczyny dolne,
wystpujce gownie u kobiet.
Mog wystpowa u osb nie zakaonych prtkiem gruliczym (vasculitis nodosa) W
niektrych przypadkach zwizek z grulic jest wyrany utrzymanie rumienia stwardniaego
w grupie tuberkulidw.
Objawy: Wykwitem pierwotnym jest guz zapalny w tkance podskrnej, pokryty skr o
sinoczerwonym zabarwieniu. Przy odmianie nie wrzodziejcej niekiedy guzy po wchoniciu
pozostawiaj zagbienia, przy odmianie wrzodziejcej ulegaj rozpadowi.
Rozpoznanie:
1) stwierdzenie guzw zapalnych, gownie na podudziu po stronie
zginaczy
2) skonno do rozpadu
3) wystpuje najczciej u kobiet z przebyt lub czynn grulic
4) bardzo silnie dodatni odczyn tuberkulinowy
5) badanie histologiczne, ktre ma znacznie rozpoznawcze
Leczenie grulicy skry.
Lecznie skojarzone:
1) Izoniazyd (INH) dobowa dawka 5 mg/kg mc. (do 300 mg dziennie)
2) Rifampicyna dawka dobowa 10 mg/kg mc. (do 600 mg dzinnie)
3) etambutol dawka dobowa 15-25mg/kg mc.
Silne na prtki lecz toksyczne
1) Streptomycyna w dawce 15 mg/kg mc.
2) Etionamid w dawce 25 mg/kg mc.
3) Pirazynamid w dawce 30 mg/kg mc.
W przypadkach ze wspistniejc grulic narzdow stosuje przez 6 miesiecy:
1) INH
2) Rifampicyna
3) Pirazynamid
4) Etambutol
Nowoczesne leczenie grulicy skry, podobnie jak grulicy narzdowej u chorych nie
prtkujcyh, opiera si na rifampicynie, hydrazydzie kwasu izonikotynowego (INH),
etambutolu i streptomycynie. INH jest stosunkowo mao toksyczny. Leczenie skojarzone
jest najlepszym zabezpieczeniem przed powstaniem opornoci prdkw na INH. Okres
leczenie grulicy skry zaley od postaci: w grulicy toczniowej rozpywanej i waciwej
wrzodziejcej powinien on wynosi kilkanacie miesicy, w grulicy brodawkujcej
lecznie mona przerwa po ustpieniu zmian.
Leczenie tuberkulidw:
INH w skojarzeniu z rifamicyn leczenie powinno trwa wiele miesicy.
miesicy rumieniu stwardniaym i w tuberkulidzie guzkowo zgorzelinowym
wskazane jest uzupeniajce podanie lekw naczyniowych (p. Vasculitis nodosa)
Obserwacja poleczeniowa chorych z grulic toczniow i rozpywn powinna by
prowadzona w ciagu dwch lat.
5. Grzybice skry: zakaenie dermatofitami i
zakaenia drodakowe.

I . Cechy specyficzne dla zakaenia grzybiczego :
1. Specyficzna biologia czynnika zakanego
- specyficzny metabolizm i budowa komrkowa (np.chitynowa ciana komrkowa,
ergosterol bony komrkowej ).
- szeroki aparat enzymatyczny: lipaza i fosfolipaza, hydrolaza, sulfataza, ureaza
fosfataza kwana i zasadowa ),
- zdolno asymilacji keratyny obecno keratynazy ,
2. Pleomorfizm
3.. Changing pattern to zjawisko zmiany obrazu klinicznego grzybicy czciowo zalene od
zmiany w obrbie samego dermatofita.
4.. Chocia wszystkie grzyby przechodz cykle zarwno pciowy jak i bezpciowy w
stadium pasoytniczym (w tkankach) zachodzi tylko proces bezpciowy.
5. Czsto spotykane zjawisko antybiozy odnonie do bakterii i innych gatunkw grzybw.
6. Czste wywoywanie tego samego obrazu klinicznego przez rne gatunki dermatofitw.
7. Moliwa izolacja dwch a nawet wikszej liczby izolatw (?) z tej samej zmiany chorobowej.

II. Zakaenia grzybicze skry powoduj :
1.Dermatofity
2.Grzyby pleniowe
3.Grzyby drodopodobne
III. Zakaenia dermatofitami
1. Dane oglne:
- TINEA (grzybice waciwe, deratofitiozy) to zakaenia skry lub/i jej przydatkw
wywoywane tylko przez dermatofity.
Podzia dermatofitw ze wzgldu na rdo zakaenia:
RODZAJ GRZYBY
ANTROPOFILNE
GRZYBY ZOOFILNE GRZYBY
GEOFILNE
TRANSMISJA Tylko midzy ludmi Od zakaonego zwierzcia
Midzy ludmi
Skaona gleba
Midzy ludmi
GATUNKI Trichophyton rubrum
Trichophyton tonsurans
Trichophyton violaceum
Trichophyton schoenlenleinii
Trichophyton
mentagrophytes var.
Interdigitale
Microsporum audouni
Microsporum ferrugineum
Epidermophyton floccosum
Trichophyton mentagrophytes
var. granulosum
Trichophyton veruccosum
Trichophyton equinum
Microsporum canis
Microsporum gipseum
UWAGI Wywouj niky odczyn
zapalny
Wywouj nasilony odczyn
zapalny
Grzybica dermatofitowa skry gowy.
2 typy zajcia wosw przez dermatofity:
1) ENDOTRIX (uk. Wewntrzwosowy)
- grzyb wypenia wntrze wosa (obraz worka wypenionego orzechami).
- nie ma zdolnoci trawienia osonki wosa, wic pozostaje w jego wntrzu.
- np. T. Tonsurans i T.violaceum w grzybicy powierzchownej skry gowy.
2) ECTOTRIX (uk. Zewnatrz- i wewnatrzwosowy)
- grzyb trawi osonki wosa, wic grzybnia wraz z zarodnikami wydostaje si na zewntrz
Wosa i okleja go ( obraz patycka powleczonego klejem i posypanego piaskiem).
- np. M.canis, M.audounii, M. Ferrugineum w grzybicy drobnozarodnikowej skry gowy.
3) POSTA MIESZANA (?) Wg wykadu profesora
GRZYBICA SKRY GOWY
1) GRZYBICA DROBNOZARODNIKOWA ( Tinea microsporica capitis)
ETIOLOGIA:
- Microsporum canis (zoofilny: koty, winki morskie)
- Microsporum audounini (antropofilny)
- Microsporum ferrugineum (antropofilny)
WYSTPOWANIE:
- dzieci do okresu pokwitania (zw. Ze zmian budowy keratyny).
- czsto w aglomeracjach miejskich ( epidemie podwrkowe).
OBRAZ KLINICZNY:
- wosy uamane na rwnej wysokoci 2-3 cm ponad skr.
- wosy otoczone biaoszar pochewk,
- skra pokryta szarymi uskami ( jakby posypana popioem)
- Obraz szarego oszronionego cierniska.
- nieznaczny odczyn zapalny.
ROZPOZNANIE:
- Zielonkawa fluorescencja w lampie Wooda (charakt.. Dla microsporum)
- Ukad ectotrix ( dua zakano)

2) GRZYBICA STRZYGCA POWIERZCHOWNA (Tinea trichophytica superficialis)
ETIOLOGIA:
-Trychophyton tonsurans (antropofilny)
-Trychophyton violaceum (antropofilny)
WYSTPOWANIE:
-Dzieci i doroli, nie ustpuje w okresie dojrzewania.
OBRAZ KLINICZNY:
- Wosy odamane na poziomie mieszkw wosowych
(obraz czarnych kropek)
- Ogniska zwykle liczne i drobne o zuszczajcej si otrbiasto powierzchni.
- 3 postacie kliniczne:
- upieowata
- zuszczajca
- kropkowata
ROZPOZNANIE:
- ukad endotrix
- nieznaczne zmiany zapalne
- brak blizn i miejsc cakowicie pozbawionych wosw
- brak wiecenia w lampie Wooda
3) GRZYBICA STRZYGCA GBOKA ( Tinea trichophitica profunda)
ETIOLOGIA:
Trichophyton veruccosum (zoofilny)
Trichophyton mentagrophytes var. Granulosum (zoofilny)
Trichophyton equinum (zoofilny)
WYSTPOWANIE:
Wszyscy; najczciej u osb majcych kontakt ze zwierztami hodowlanymi
OBRAZ KLINICZNY:
Zapalne guzy ze skonnoci do rozmikania z wypywajc treci ropn.
W obrbie zmiany wosy mog samoistnie wypada. Przebieg czsto z gorczk i limfocytoz.
ROZPOZNANIE:
Silnie nasilone zmiany zapalne ( grzybica zoofilna!!!).
Ukad endo- lub ectotrix.
Brak wiecenia w lampie Wda. Hodowla czsto ujemna.
4) GRZYBICA WOSZCZYNOWA ( Tinea Favosa)
ETIOLOGIA:
Trichophyton Schoenleini (ludziolubny)
Trichophyton mentagrophytes var. Granulosum
Trichophyton mentagrophytes var. Quinckeanum
Microsporum gipseum (geofilny)
WYSTPOWANIE:
- Obecnie b. Rzadko
OBRAZ KLINICZNY:
- Podstawowy wykwit to tarczka woszczynowa (scutulum), utworzona ze zbitych strzpek
grzybni przerastajcej naskrek i zakrzepowego wysiku.
- Po wygojeniu pozostaje blizna z trwaym wyysieniem.
ROZPOZNANIE:
Obecno tarczek woszczynowych.
Ukad endotrix z bbelkami powietrza powodujcymi pkanie wosa wzdu osi dugiej.
Brak wiecenia w lampie Wooda.

GRZYBICA SKRY GADKIEJ ( Tinea cutis glabrae)
ETIOLOGIA :
Wszystkie dermatofity antropofilne jak i zoofilie.
WYSTPOWANIE:
Dzieci i osoby dorose.
OBRAZ KLINICZNY:
Ogniska dobrze ograniczone
Obwodowo wykwity pcherzykowe, grudkowe, krostkowe
Grzyby antropofilne: mniejszy odczyn zapalny
Grzybice zoofilie: wyniose zapalne zmiany pokryte krostkami i pcherzykami na caej
powierzchni.
Niekiedy znaczny wid
Szybki przebieg, zmiany ustpuj bez pozostawienia blizn.
Nie wieci w lampie Wooda
LOKALIZACJA ZMIAN:
Gwnie skra odsonita twarz, rce, szyja
1) GRZYBICA PACHWIN (Tinea inguinalis)
ETIOLOGIA:
Epidermophyton floccosum (antropofilny)
Trichophyton rubrum ( antropofilny)
Trichophyton mentagrophytes var. Interdigitale
WYSTPOWANIE:
Gwnie doroli (czciej mczyni infekcja koszarowa), rzadko dzieci
OBRAZ KLINICZNY:
Ogniska rumieniowo-zuszczajce, szerzce si obwodowo z gbi fadu
Na obwodzie wykwity pcherzykowe, grudkowe i krostkowe
Rnie nasilony wid zmienionej skry
Nie wieci w lampie Wooda
LOKALIZACJA ZMIAN:
Fady pachwin, ud, podbrzusza.
2) GRZYBICA STP (Tinea pudum)
ETIOLOGIA
Epidermophyton floccosum (antropofilny)
Trichophyton rubrum ( antropofilny) 70%
Trichophyton mentagrophytes var. Interdigitale 30%
Trichophyton tonsurans
WYSTPOWANIE:
Wszyscy, szczeglnie osoby naraone na wilgo i wysok temperatur (grnicy sportowcy-
stopa atlety)
OBRAZ KLINICZNY:
- Odmiana potnicowa:
Liczne pcherzyki przeksztacajce si w zlewne ogniska wysikowe
- Odmiana zuszczajca:
Ogniska hiperkeratotyczne z licznymi pkniciami
- Odmiana midzypalcowa:
Ogniska wyprzeniowe, gwnie 3 i 4 ta przestrze midzypalcowa.
- Ewentualnie odmiana podobna do odmiany mokasynowej uszczycy.
3) GRZYBICA DERMATOFITOWA PAZNOKCI ( Tinea trichophytica unguinum,
ONYCHOMYCOSIS)
ETIOLOGIA:
- Epidermophyton floccosum (antropofilny)
- Trichophyton rubrum ( antropofilny)
- Trichophyton mentagrophytes var. Interdigitale (antropofilny)
- Trichophyton mentagrophytes var. Granulosum (zoofilny)
- Trichophyton tonsurans (antropofilny)
WYSTPOWANIE:
- 57% pacjentw w wieku 51 70 lat
CZYNNIKI PREDYSPONUJCE:
- wiek starszy
- zaburzenia mikro i makrokrenia koczyn
- spadek odpornoci organizmu
- steroidoterapia i immunosupresja
- zaburzenia endokrynologiczne
- nadmierna potliwo stp
- naraenie zawodowe i rodowiskowe, np. Grnicy
- troficzne zmiany pytek paznokciowych
- nieprzewiewne obuwie
- baseny i sauny
POSTACIE KLINICZNE:
- DLSO- distal and lateral subungual onychomycosis
Dalsza I boczna podpytkowa grzybica paznokci
- PSO- proximal subungual onychomycosis
Blisza podpytowa grzybica paznokci
-WSO- white superficial onychomycosis
Biaa powierzchowna grzybica paznokci
- EO endonyx onychomycosis
Wewntrzpytkowa grzybica paznokci
- TDO total dystrophic onychomycosis
Cakowita dystroficzna grzybica paznokci
OBJAWY KLINICZNE:
- Nierwnoczesne zajcie pytek paznokciowych (typowe dla grzybicy dermatofitowej paznokci)
- Rogowacenie podpytowe z utratprzejrzystoci i zmianzabarwienia pytki (zacenie,
zbielenie)
- Metaplazja i rozrost warstwy ziarnistej oraz nieprawidowe rogowacenie gromadzenie warstw
rogowych
- Nieprawidowe oddzielanie si paznokcia ONYCHOLIZA
- Polimorfizm zmian klinicznych
- BRAK ZAPALENIA TKANKI OKOOPAZNOKCIOWEJ
OBJAW SIATKI GAZKOWATEJ I POPRZECZNEJ (!!!!!!):
- Jest to obraz patognomiczny dla grzybicy dermatofitowej paznokci.
- Powstaje w wyniku drenia przez dermatofita kanaw w keratynie paznokcia.
- Oceniany pod lup.
ZAKAENIA GRZYBAMI PLENIOWYMI.
1) PLENICA PAZNOKCI (Acauliosis unguinum)
ETIOLOGIA:
S. Brevicaulis
OBRAZ KLINICZNY:
Dotyczy gwnie paznokcia palucha.
Zwykle brak odczynu zapalnego w tkance okoopaznokciowej.
Pod niezmienion pytk widoczne gromadzce si masy rogowe ( grzyb nie trawi twardej
powierzchni paznokcia)
WYSTPOWANIE:
Dotyczy zwykle osb z zaburzeniami krenia i zmianami troficznymi paznokci.
Gwnie osoby starsze.
ZAKAENIA DRODAKOWE.
1) UPIE PSTRY (Pityriasis versicolor)
ETIOLOGIA:
Pityrosporum ovale= Pityrosporum farfur=Malessesia farfur
WYSTPOWANIE:
Gwnie osoby po okresie dojrzewania.
Rzadko u dzieci.
OBRAZ KLINICZNY:
tobrunatne, lekko zuszczajce si plamy o rednicy od kilku milimetrw do duych,
zlewajcych si ognisk.
Nieregularne zarysy zmian
Plamiste odbarwienia to stan zejciowy aktywnych ognisk grzybiczych.
Pod wpywem UV odbarwienia w miejscach grzybicy z przebarwieniem skry otaczajcej,
podobne do bielactwa nabytego (vitiligo)
DIAGNOSTYKA:
Uwidocznienie zmian po posmarowaniu nalewk jodow.
Ceglaste wiecenie w lampie Wooda.
2) DRODYCA PAZNOKCI I WAW PAZNOKCIOWYCH ( Onychia et perionychia
candidamycetica, candidiasis unguinum)
ETIOLOGIA:
Candida albicans
Candida glabrata
OBRAZ KLINICZNY:
- W OKRESIE WCZESNYM :zmiany obejmujce wa paznokciowy( obrzk, zaczerwienienie,
bolesno). Przy ucisku wydobywa si tre ropna.
- ZMIANY DUGOTRWAE: zmiany pytek paznokciowych- utrata poysku, przerost, zmiana
powierzchni (eberkowanie), onycholiza czci dystalnej
- linie boa
DIAGNOSTYKA: do rozpoznania konieczny posiew
3) KANDYDOZA BON LUZOWYCH (Candidiasis mucosae)
OBRAZ KLINICZNY:
Biaawe, serowate plamy na powierzchni bon luzowych na podou zapalnym
Bl i pieczenie
LOKALIZACJA:
- Jama ustna:
A.Zapalenie ostre, biaawe naloty
B. Zapalenie ostre zanikowe, moliwe bez biaych nalotw, ywoczerwona wygadzona
powierzchnia
- Srom i pochwa
WYSTPOWANIE:
Czciej u osb z cukrzyc, zakaenie sromu, pochwy lub odzi to czsty pierwszy objaw
cukrzycy.
Czciej te u kobiet w ciy.
Przebieg czsto nawrotowy.
4) WYPRZENIA DRODAKOWE (Interligo candidamycetica)
OBRAZ KLINICZNY:
ywoczerwone, sczce ogniska zapalne w obrbie fadw skrnych
Drobne satelitarne zmiany pcherzykowe lub naderkowe
W gbi ognisk maceracja i pkanie
WYSTPOWANIE:
Czsto u osb otyych i starzych
U noworodkw pieluszkowe zapalenie skry
LOKALIZACJA:
Fady skrne, okolice midzypalcowe.
DIAGNOSTYKA MYKOLOGICZNA.
1. Obraz kliniczny
2. Ogldziny ognisk zmienionych pod lup, np. Objaw siatki gazkowatej lub poprzecznej.
3. Preparat bezporedni w odczynniku o wybitnych waciwociach rozjaniajcych komrki
paznokcia zawierajcym DMSO (dimetylosulfotlenek) i KOH.
4. Hodowle na podou Sabouraud (klasyczne lub z dodatkiem chloramfenikolu i aktidionu);
5. Hodowla na podou rnicujco-identyfikujcym.
-test urazowy na podou Christensena
- hodowla na agarze chlamydiosporowym
- DTM ( czymkolwiek by nie byo)
6. Mikrohodowle
7. Zymogramy.Auksogramy wglowodanowy i azotowy.
8.Mykogram; ocena wraliwoci na leki
9. Badanie histopatologiczne
10. Badanie enzymatyczne
Gwnym kryterium upowaniajcym do rozpoznania grzybicy i rozpoczcia leczenia jest
wyizolowanie i identyfikacja grzyba od pacjenta.
LECZENIE GRZYBIC:
1. Dwa podstawowe bdy w leczeniu to:
Rozpoczynanie leczenia tylko na podstawie obrazw klinicznych, ktre mog by te
wywoywane przez inne czynniki chorobotwrcze.
Niezastosowanie leku przeciwgrzybiczego z powodu nierozpoznania grzybicy lub faszywie
ujemnych wynikw bada.
2. Przyczyny utrudniajce uzyskanie skutecznego leku przeciwgrzybiczego :
Polimorfizm grzybw, czyli znaczne zrnicowanie morfologiczne.
Budowa i skad bony i ciany komrkowej.
Znaczna aktywno enzymatyczna grzybw.
Lokalizacja grzybw w okolicach mao unaczynionych.
3. Leki przeciwgrzybicze mona podzieli na:
Antyseptyki przeciwgrzybicze.
Zwizki jodu: jodek potasu, jodyna, Haloprogin, Mycaden
Antybiotyki przeciwgrzybicze.
Chemioterapeutyki przeciwgrzybicze.
A. Antyseptyki przeciwgrzybicze.
1. Zwizki jodu: jodek potasu, jodyna, Haloprogin, Mycaden
2. Pochodne fenolu: Krezol, Chlorokrezol, Rezorcyna, Hydroksyrezorcyna, Dichlorophen,
Heloprogin
3. Siarka i jej pochodne: ma siarkowa, tiosiarczan sodu
4. Kwasy nieorganiczne: kw. Borowy, Aftin, Acifungin
5. Kwasy organiczne i ich pochodne: Kw. Salicylowy, kw. Benzoesowy
6. Pochodne nienasyconych kw. Tuszczowych: Kw. Kaprylowy, kw propionowy, kw.
Undecylenowy
7. Barwniki anilinowe: Ziele malachitowa, ziele brylantowa, fiolet gencjany
8. Zwizki metali cikich: siarczek selenu, cynober, pirytion cynku.
9. czwartorzdowe zasady amoniowe:myda inwertowane, sterinol, Viosept
10. Pochodne chinoliny: Chlorchinaldin, Vioform
11. 11)Pochodne benzimidazonu: Asterol
B. Antybiotyki przeciwgrzybicze.
1) Polienowe:
Przedstawiciele: Amfoterycyna B, natamycyna, nystatyna
Mechanizm dziaania; Wi si ze steroidami bon komrkowych powodujc zwikszenie
ich przepuszczalnoci, co prowadzi do zaburze procesw metabolicznych i mierci komrki.
Amfoteryczna B - dziaa grzybostatycznie, a w wyszych steniach grzybobjczo
Nystatyna - dziaa grzybostatycznie, g. Na drodopodobne z rodz. Candida
Natamycyna - dziaa grzybostatycznie na grzyby drodopodobne, dermatofity i grzyby
bimorficzne oraz na niektre pleniowce. Do stosowania miejscowego Pimafucin, Pimafucort
C. Chemioterapeutyki przeciwgrzybicze.
A. Leki imidazolowe: azole i triazole
Dziaaja na : dermatofity, drodaki, wikszo grzybw bimorficznych i pleniowych.
STOSOWANE W LECZENIU OGLNYM:
- KETOKONAZOL
Preparaty: Nizolal, Oronazol, Ketokonazol, Ketozol
Waciwoci: - sabo przenika do pynu mzgowo-rdzeniowego
Zastosowanie: w leczeniu skry i jej przydatkw, b. luzowych i zak. Narzdowych
- ITRAKONAZOL
Preparaty: Orungal, Sporanox, Sempra
Waciwoci: stenie leku w skrze jest 5- krotnie wysze ni w surowicy
W grzybicy paznokci leczenie pulsowe.
- FLUKONAZOL ( p.o., i. V.)
Preparaty: Diflucan, Fluconazole,
Waciwoci: b. Dobrze przenika do pynu mzgowo rdzeniowego
Zastosowanie: gwny lek w kandydozie narzdowej i kryptokokozie
Zakaenia drodzakowe skry i bon luzowych
STOSOWANE W LECZENIU MIEJSCOWYM:
BIFONAZOL
CHLORMIDAZOL
CLOTRIMAZOL
CROCONAZOL
ECONAZOL
KETOCONAZOL
OMOCONAZOL
MICONAZOL
B. Alliloaminy
MECHANIZM DZIAANIA:
Dziaanie grzybostatyczne (hamowanie syntezy ergosterolu) i grzybobjcze przez rozerwanie
b. Kom.
Grzybobjczo na dematofity, grzybostatycznie na niektre drodaki.
Przedstawiciele:
- stosowane w leczeniu oglnym: Terbinafina
- stosowane w leczeniu miejscowym: terbinafina, naftifina

C. Pochodne benzyloaminy
Przedstawiciel: BUTENAFINE
Dziaanie; grzybobjczo na dermatofity, grzybostatycznie na Candida
D. Pochodne morfoliny.
Przedstawiciel: AMOROLFINA
Mechanizm dziaania: Zaburzenia w biosyntezie steroli w cianie komrkowej
Dziaa na dermatofity i grzyby drodopodobne
E. Pochodne tiokarbamidu.

F. Pochodne pirydynonu.
Przedstawiciel: CYCLOPIROX OLAMINE
Mechanizm dziaania: grzybobjczo przez czenie z organellami komrki, dziaa na
dermatofity i grzyby drodopodobne oraz pleniowce.
6. Zakaenia pasoytnicze skry: wierzb, wsza-
wica. Klinika, diagnostyka , leczenie.
I. WSZAWICA(Pediculus)
ETIOLOGIA: Pediculus humanus (wesz ludzka) stawong krwiopijca
3 POSYACIE KLINICZNE:
- GOWOWA
- ODZIEOWA
- ONOWA
A. WSZAWICA GOWOWA ( Pediculosis capilliti)
ETIOLOGIA: Pediculus capitis ( wesz owowa)
OBRAZ KLINICZNY:
- wid towarzyszcy wkuciom g. W okolicy potylicznej I skroniowej
- w wyniku zadrapa powierzchnie sczce, strupy, wtrne zakaenie,
zliszajcowacenie
- powikszenie wzw chonnych w zaawansowanych przypadkach
WYSTPOWANIE:
- epidemiologicznie u dzieci w wieku przedszkolnym i szkolnym
- przenoszone przez kontakt (np. nakrycia gowy)
- w zalenoci os czasu trwania jaja przylepione do wosa na rnej wysokoci.
WSZAWICA ODZIEOWA ( Pediculosis vestimenti)
ETIOLOGIA: Pediculus vestimenti
OBRAZ KLINICZNY:
- swdzca grudka obrzkowa w miejscu wkucia
- dalsze zmiany skrne wynikiem drapania: przeczosy, naderki, strupy
- wtrne zakaenie ropne
- brunatne przebarwienia skry
LOKALIZACJA ZMIAN:
Gwnie grzbiet i kark.
ROZPOZNANIE:
- linijne przeczosy
- przebarwienia i odbarwienia skry
- wid bez nasilenia w porze nocnej
- decydujce wszy i ich gnidy w szwach ubra
C. WSZAWICA ONOWA( Pediculosis pubie, Pediculosis phtriasis)
ETIOLOGIA: Pediculus pubis (wesz onowa)
OBRAZ KLINICZNY:
- wid
- plamy bkitne o zabarwieniu sinofioletowym powstajce w wyniku hemolizy w
miejscu ukszenia.
LOKALIZACJA:
- okolica onowa
- okolice krocza, ud, brzucha
- okolice pachwin, dow pachowych
- okolice brwi i rzs
WYSTPOWANIE:
- gwnie u dorosych
- szerzy si g. przez kontakt pciowy
- ew. przez przedmioty
ROZPOZNANIE:
Stwierdzenie wszy onowych po wyrwaniu wosa, znalezienie gnid, wystpowanie plam
bkitnych
D. LECZENIE:
- 1% GAMMA-HEKSACHLOROCYKLOCHEKSAN ( Jacutin, Lindan) w postaci emulsji, elu,
szamponu lub proszku. Trzyma sipod czepkiem 12-24 h i zmywa. Powtarza sipo 5-7 dniach.
- Permethrin szampono-krem, zmywa si po 10 minutach bez koniecznoci powtarzania.
- Ocet sabadylowy z dodatkiem sublimatu
- We wszawicy odzieowej stosuje si Jacutin puder, ubrania dezynfekuje si, prasuje i nie uywa
przez par dni.
- We wszawicy onowej mona uy maci rtciowej szarej lub ocet sabadylowy.
II. WIERZB.
DEF.:
Jest to choroba zakana wywoana przez rodzaj roztoczy, cechujca siwidem i
charakterystycznymi norami wierzbowcowymi.
ETIOLOGIA:
wierzbowiec ludzki ( Sarcoptes scabiei)
OBRAZ KLINICZNY:
- wid, nasilajcy si w porze nocnej (pod wpywem ogrzania ciaa)
- nory wierzbowcowi, zwaszcza na bocznych powierzchniach policzkw, powstae prze
obice korytarze samice.
LOKALIZACJA:
- najczciej: palce rk, nadgarstki, zgicia i fady skrne, tuw, oraz poladki.
- Nie zajmuje plecw, i twarzy.
- U dzieci charakterystyczne zajcie podeszew i doni.
- okres trwania zaley od nasilenia wierzbu.
ROZPOZNANIE:
- stwierdzenie nor wierzbowcowych ( uwidaczniaj si po posmarowaniu jodyn)
- osutka grudkowo-pcherzykowa w miejscach typowych
- wid nasilajcy si w nocy
- pomocny wywiad dotyczcy wierzbu w najbliszym otoczeniu pacjenta.
LECZENIE:
- Lindan (Jacutin). Wciera si go przez 3 dni, biorc za kadym razem kpiel po 12-24h.
Toksyczny nie stosowa przy wikszych skaleczeniach, u noworodkw, u dzieci ostronie.
Wciera si w cae ciao poniej twarzy.
- krem z 1% permetryna. Skuteczne 1 razowe uycie.
- Novoscabin
- ma Wilkonsona przez kilka, kilkanacie dni.
- LECZENIE DOUSTNE: iwermektyna. Po jednorazowym uyciu 75% wylecze, po 2-
krotnym 96%. Nieznaczne objawy uboczne.
9. Liszaj paski Lichen planus, LP
Def.
Przewleka choroba skry, czsto rwnie bon luzowych, cechujca si zmianami grudkowymi.
Patomechanizm
1. Bodce psychiczne ( wstrzs nerwowy )
2. Niektre leki
3. Razem z chorobami autoimmunologicznymi ( choroby wtroby, ch. Basedowa, zmiany
typu pemfigoid )
Klinika
Skra
Pocztkowo wykwity grudkowe byszczce i wieloboczne, czerwone lub sinofioletowe mog
mie ukad linijny ( objaw Koebnera )
Ogniska ustpujce brunatne
Bony luzowe zajte u ok. 50% chorych, moe to by jedyne umiejscowienie.
Paznokcie poprzedzaj lub wspistniej z objawami miejscowymi. Podune pobruzdowania,
spezanie pytek lub ich zanik.
wid jest rozmaicie nasilony, niekiedy znaczny!
Odmiany:
1. Brodawkujca ( LP verrucosus ) najczciej na podudziach; ogniska hiperkeratotyczne
bez typowych grudek LP
2. Zanikowa ( LP atrophicus ) ukad obrczkowaty; cz rodkowa-przebarwienia i zanik
bliznowaty
3. Mieszkowa ( LP pilaris ) grudki przymieszkowe z hiperkeratotycznym czopem; wraz ze
zmianami bliznowatymi owosionej skry gowy ( z. Grahama Little`a )
4. Pcherzowe 2 postacie:
- pcherze tylko w obrbie zmian skrnych na doniach i stopach-pod wpywem
czynnikw mechanicznych
- pcherze tylko w obrbie zmian skrnych i w skrze niezmienionej
Diagnostyka
- grudki
- czsto linijny i obrczkowaty ukad
- typowe umiejscowienie
- czsto na bonach luzowych
- wid
- przewleky przebieg
- obraz histologiczny
- immunopatologia tzw. ciaka hialinowe na granicy skrno naskrkowej ( immunoglobuliny,
fibrynogen, dopeniacz )
Leczenie
Brak leczenia przyczynowego!
1. Oglne
- leki odprajce ( Relanium )
- leki neuroleptyczne ( Oxazepam )
- dominiowo witaminy B
1
i B
12

- zmiany aktywne mae dawki kortykosteidw
- naderki na bonach luzowych i odmiana pcherzowa sulfony
- ciki przebieg metotreksat
2. Miejscowe
- maci i kremy steroidowie!
- zmiany przerose triamcynolon, fluocynol, betametazon, flumetazon
- na bony luzowe kwas wit. A ( tretinoin 0,05 0,1% )
- roztwr cyklosporyny A
12. Polekowe zmiany skrne.
Zaczynamy od OSUTEK POLEKOWYCH
S to zmiany skrne wywoane lekami stosowanymi zewntrznie(wyprysk kontaktowy) lub do
wewntrz, wykazujce rozmaite cechy morfologiczne, w zalenoci od czynnikw wywoujcych
i mechanizmu powstawania.
Najczstsz przyczyn s defekty enzymatyczne biorce udzia w przerabianiu leku.
Najczciej jest to defekt dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej i procesu acetylacji.
OBJAWY I PRZEBIEG
Nie ma cech szczeglnie charakterystycznych. Wykazuj ogromn rnorodno cech
morfologicznych-jeden lek moe wywoa rnego rodzaju zmiany.
Zmiany mog mie charakter:
- Pokrzywki
- Obrzkw
- Rumieni
- Erythema multiforme
- Erythema nodosum
- Wyprysku
- Zmian liszajowatych
- Zmian pcherzowych
- Zmian pcherzykowych
- Zmian krostkowych
- Zmian krwotocznych
- Przebarwie
- Zmian zwizanych z nadwraliwoci na wiato
Zmiany wywoane przez leki mog by bardzo charakterystyczne a inne mog jedynie sugerowa,
przez co zostaa wywoana dana zmiana.
Do zmian, ktre moemy od razu dopasowa do grupy lekw nale
A. Rumie trway-s to zwykle pojedyncze wykwity o brunatnym zabarwieniu, wyranie
odgraniczone od otoczenia i stale nawracajce w tej samej lokalizacji po zayciu wywoujcego
leku. Jest to odczyn zawsze zwizany z lekami. Do lekw ktre wywouj tego rodzaju zmian
nale:
Barbiturany
Fenacetyna
Salicylany
rodki antykoncepcyjne
Fenylobutazon
Sulfonamidy
Metronidazol
B. Zmiany typu erythema multiforme cznie z odmian Stevensa-Johnsona-zmiany
pcherzowo-rumieniowe umiejscowione najczciej na bonach luzowych jamy ustnej i
narzdw pciowych, ktrym czsto towarzyszy gorczka i ostry przebieg. Zmiany tego typu
mog wywoywa:
Sulfonamidy
Penicylina i jej pochodne
Barbiturany
Fenotiazyna
Furosemid
C. Toksyczna nekroliza naskrkowa-zmiany rumieniowe i pcherzowe w obrbie skry i
bon luzowych. Powoduj podminowanie naskrka w taki sposb, ze speza caymi
patami(objaw Nikolskiego). Pocztek jest nagy zwykle po zayciu leku z powodu niewielkiej
infekcji. Moe doj do wtrnych zaburze elektrolitowych.
D. Zmiany typu erythema nodosum-ostrozapalne, bolesne guzy, umiejscowione gwnie na
przedniej powierzchni podudzi, nie ulegajce rozpadowi, ustpujce bez pozostawienia blizn.
Zmiany tego typu wywouj:
Sulfonamidy
Penicylina
E. Zmiany krwotoczne wywoane najczciej przez
Tiazydy
Zoto
Sulfonamidy
Allopurinol
NLPZ
Pochodne penicyliny
Do zmian, ktre mog sugerowa zwizek z lekami jednake mog by wywoane przez
inne czynniki nale:
A. Zmiany pokrzywkowe i obrzkowe wywoywane najczciej przez:
penicylin
kwas acetylosalicylowy
barbiturany
B. Zmiany wypryskowe
C. Zmiany liszajowate przypominajce liszaj paski. Wywouj je najczciej:
zoto
leki przeciwmalaryczne
tiazydy
fenotiazyna
furosemid
propranolol
D. Zmiany zwizane z dziaaniem wiata. Wywoane najczciej przez
grizeofulwin
fenotiazyn
tiazydy
sulfonamidy
NLPZ
Tetracykliny
Leki przeciwarytmiczne
E. Zmiany pcherzykowe i pcherzowe. Wywouj je najczciej:
NLPZ
Grizeofulwina
Tiazydy
Sulfonamidy
Barbiturany
Furosemid
F. Zmiany krostkowe. Wywouj j najczciej:
Karbamazepina
Chloramfenikol
Furosemid
Fenytoina
G. AGEP(acute generalized exanthematous pustulosis) najcisza posta osutek
krostkowych. Nie ma podanych konkretnych lekw.
H. Zmiany trdzikowe. No i tradycyjnie wyliczanka co moe je wywoa
Kortykosteroidy
Doustne leki antykoncepcyjne
Izoniazyd
Lit
Haloperidol
I. ysienie. Wywouj je:
Chemioterapeutyki
Leki przeciwkrzepliwe
Doustne rodki antykoncepcyjne
Retinoidy
Piroksykam-NLPZ
J. Zmiany paznokciowe-przebarwienia zwizane ze stosowaniem fluorouracylu i
lekw przeciwmalarycznych.
Niektre leki wywoyj b.charakterystyczne zmiany skrne,ktre s charakterystyczne dla danych
lekw.
ZMIANA LEKI WYWOUJCE T ZMIAN
Wykwity pcherzowe, pcherzowo-
ropne,bujajce
jodzica, bromica
Zmiany rumieniowo-krwotooczne i
ponicowate
ampicylina
Leki mog rwnie wywoywa choroby autoimmunologiczne
CHOROBA LEKI WYWOUJCE T CHOROB
Pcherzyca zwyka i liciasta Penicylamina, kaptopril, fenylbutazon, Pyroxicam
pemfigoid Furosemid, ibuprofen, penicylamina, salazosulfapirydyna, leki
przeciwwierzbowe
Linijna IgA pcherzowa
dermatoza
Wankomycyna, rifampicyna, fenytoina, kaptopril
Nabyte pcherzowe oddzielanie
si naskrka
Sulfonamidy, sulfametoksypirydazyna, penicylamina,
furosemid
SLE Hydralazyna, hydantoina, izoniazyd,streptomycyna
ROZPOZNANIE
1.Wywiad jakie leki pacjent przyjmuje
2.Test ekspozycji
3.Testy rdnaskrkowe
4.Testy skaryfikacyjne.
-wpyw wiata sonecznego na skr z uwzgldnieniem procesw starzenia si skry
-mechanizmy patogenetyczne, klinika i leczenie fotodermatoz
-porfirie, ktrym towarzysz zmiany skrne
.najpierw kilka sw odnonie opalania.
Zdrowe opalanie NIE istnieje!!!
Dziaanie promieni sonecznych zaley od:
1)dugoci fali
2)czasu ekspozycji
Do ziemi docieraj promienie o dugoci 290-720 nm->UVA1=340-400 nm UVA2=320-340nm
UVB.=290-320 nm UVC<290nm
Na czowieka dziaa gwnie UVA(ok. 95% caego promieniowania) i UVB ( 5%) UVC jest
pochaniane przez ozon zawarty w stratosferze.
Porwnanie promieniowania UVA i UVB
CECHA UVA UVB
Przenikanie zalene od stanu pogody - +
Przenikanie zalene od pory dnia - +
Zatrzymywanie przez ozon - +(95%)
Zatrzymywanie przez szyb dzienn - +
Gboko przenikania do skry ++ +
Dziaanie rumieniotwrcze +/- +++
Objawy kliniczne dziaania UVA:
1)przedwczesne wystpienie zmarszczek oraz bruzd na twarzy(s one grubsze i gbsze ni
zmarszczki starcze)
2)sucho skry
3)plamy, gwnie w postaci przebarwie
4)spadek elastycznoci skry
5)atrofia i zmiany przerostowe skry
6)rogowacenie soneczne-stan przedrakowy
Dziaanie UVA w kancerogenezie
-bierze udzia w rozwoju czerniaka
-bierze udzia w powstawaniu prokancerogennych produktw melaniny( gwnie z feomelaniny )
-powoduje oksydacyjne uszkodzenie DNA
Dziaanie UVB w kancerogenezie
-jest bardziej mutagenne ni UVA
-bierze udzia w rozwoju rakw podstawnokomrkowych i kolczystokomrkowych (UVA jest
kofaktorem)
-powoduje mutacj genu p53, ktr wykrywamy we wszystkich nowotworach
paskonablonkowych
Czynniki naturalnej ochrony skry przed promieniowaniem
1) warstwa rogowa-czciowe odbijanie promieni
2) paszcz lipidowy na powierzchni naskrka
3) pogrubienie warstwy rogowej
4) synteza melaniny
5) kwas trans-urokainowy (w naskrku)
Fotoprotekcyjne dziaanie melaniny zaley od:
*jej cakowitej iloci
*od zawartoci:
-eumelaniny (brzowo-czarnego barwnika)
-feomelaniny (czerwono-brzowego barwnika)
Eumelanina
-rozprasza UV
-zmniejsza penetracj promieni przez naskek
-zmiata wolne rodniki
Feomelanina
-fotolabilna
-fototoksyczna
-uszkadza DNA
Pigmentacja skry zaley od zdolnoci osobniczych. Moemy podzieli j na 6 fototypw,
opartych na indywidualnej zdolnoci do opalania w wyniku dziaania promieni UV:
I. Zawsze wystpuje rumie po opalaniu,nigdy opalenizna (osoby z bardzo jasn skr,
rudowosy)
II. Zawsze rumie, opalenizna minimalna (osoby z jasna skr)
III. Rumie umiarkowany,opalenizna jasnobrzowa
IV. Rumie minimalny, znaczna opalenizna(rednio brzowa)
V. Dotyczy Arabw i Indian
VI. Dotyczy rasy czarnej.
Nowotwory skry wystpuja czciej w I i II fototypie skry ( bo mao melaniny)...a teraz
waciwa cz tematu...
FOTODERMATOZY-to grupa schorze, w ktrych wystpuje nadwraliwo na promienie
nadfioletowe (UV) swiata sonecznego
Podzia
1)nabyte idiopatyczne fotodermatozy, do ktrych zaliczamy:
a) wielopostaciowe osutki wietlne
b) pokrzywk soneczn (urticaria solaris )
c) przewleke zmiany posoneczne (chronic actinic dermatitis) oraz ich odmiany:
- przetrwae odczyny wietlne
- wyprysk soneczny
- actinic reticuloid
2) fotodermaozy genetycznie uwarunkowane zaburzeniami metabolicznymi, m.in.
a) xeroderma pigmentosum, ktrej istot jest zaburzenie odnowy DNA
b) porfirie
3) odczyny fototoksyczne i fotoalergiczne zalene od czynnikw zewnetrznych
4) dermatozy, w ktrych wiato soneczne jest czynnikiem zaostrzajcym lub wyzwalajcym
np.tocze rumieniowaty LE.
Wielopostaciowe osutki wietlne(Polymorphic light eruption-PLE)
Charakter zmian:
*rumieniowy
*grudkowy
*pcherzykowy
Zmiany s wielopostaciwe. Mog przypomina wyprysk, wierzbiczk lub opryszczk
Lokalizacja:
*odsonite okolice ciaa
Czynnik wywoujacy
*promienie soneczne g.UVA
Mechanizm powstawania zmian
*oparty na nadwraliwoci typu opnionego na bliej nie poznane antygeny skry powstae pod
wpywem UVR(?)
Odstp midzy ekspozycj na promienie wietlne a wystpieniem zmian wynosi od 18 h do 5 dni
Przebieg
*osutki pojawiaj si w czasie dziecistwa, zwaszcza w okresie wiosennym,gdy jeszcze nie
zdya wytworzy si opalenizna
Rozpoznanie na podstawie:
*wielopostaciowej osutki rumieniowo-grudkowo-pcherzykowej z przewag jednego typu zmian
w danym przypadku
*umiejscowienia zmian w okolicy odsonitej
*wystpowania objaww pod wplywem nawietla sonecznych
*przewlekego i nawrotowego przebiegu z zaostrzeniami w okresie wiosenno-letnim
*prb wietlnych, tj.ustalenia minimalnej dawki rumeniowej przy zastosowaniu dawki imitujcej
wiato sloneczne (UVA+UVB) lub odczynu na UVA
*wywiadu
Leczenie oglne
*rodki przeciw malaryczne-mao skuteczne
*podawanie beta-karotenu-naley zaczyna wczesn wiosn i kontynuowa przez wiele miesicy
*PUVA), przy zastosowaniu 8-MOP i UVA -bardzo skuteczna
*hartowanie za pomoc UVB-rzadziej stosowane
*talidomid(50-200mg/dziennie/przez kilka tygodni)-tylko w przypadkach opornych na inne
metody leczenia
Leczenie miejscowe
*srodki chronice przed promieniowaniem sonecznym o najszerszym spektrum dzialania (do 60
wskanika protekcji)
*pochodne dibenzoilometanu
Pokrzywka wietlna(Utricaria solaris)
Czynnik wywoajcy:
# promieniowanie o rozmaitej dugoci fal
Mechanizm powstawania zmian
#immunologiczny
Objawy:
#bable powstajace w klka minut po nawietlaniu,utrzymuj si przez kilka godzin
Lokalizacja
#zarwno skra oslonita jak i odslonieta
Epidemiologia:
#wiek wystpowania od 10-50 lat
#nieco czciej u kobiet
Przebieg
#przewleky
Leczenie oglne:
#leki przeciwhistaminowe-due dawki, nie zawsze skuteczne
#metoda odczulania-przyzwyczajanie skry do wzrastajcych dawek promieni UVA i UVB
#plazmafereza
Przewleke zmiany posoneczne (Chronic actinic dermatitis)
Odmiany kliniczne
1)Przetrwae odczyny wietlne
2)Wyprysk sloneczny
3)Actinic reticuloid
ad.1
Czynnik wywlujcy
-promienie od UVB poprzez UVA do widma widzialnego
Mechanizm powstawania zmian
-prawdopodobnie jest to reakcja na niepoznane dotd fotoalergeny, a przewlekle utrzymywanie
si zmian jest by moe wynikiem obecnoci ladowych iloci alergenw w tkankach lub
wytwarzania si komrek pamici immunologicznej
Charakter zmian
-przewleky wyprysk
Lokalizacja
-gownie okolice odsonite, ale rwnie osonite
Przebieg
-wybitnie przewlekly moe nawet doj do erytrodermii. Czsto wspistnieje alergia kontaktowa
gwnie na chrom i niektre roliny
ad.2
Czynnik wywoujcy
tylko promienie UVB
Charakter zmian
ostry lub podostry wyprysk
Lokalizacja
skra eksponowana na wiato
ad.3
jeli przebieg jest przewleky (g.u starszych mczyzn )moe doj do powstania zmian
gbszych, naciekowych, przypominajacych zesp Sezaryego. W wyjtkowych przypadkach
rozwijaj si choniaki.
Przy rozpoznaniu Chronic actinic dermatitis pomocne s prby fototoksyczne i fotoalergiczne, a
przy podejrzeniu Actinic reticuloid konieczne jest badanie histologiczne.
Leczenie Chronic actinic dermatitis
beta-karoten
rodki przeciwsoneczne
nawietlanie malymi dawkami PUVA-hartowanie skry
azatiopryna( Imuran)100mg/d
cyklosporyna A 2,5-5mg/kg mc.

Odczyny fototoksyczne
Czynniki wywolujce
- roliny
- leki i rodki chemiczne (psolraeny, sulfonamidy, tetracykliny, grizeofulwina, leki
hipotensyjne, przeciwpadaczkowe,furokumaryny, dziegdzcie, barwniki)
rodki te zwikszaj oddziaywanie skry na dziaanie promieni sonecznych gl.UVA
Odczyny fotoalergiczne
Czynniki wywoujce
leki podawane doustnie: sulfonamidy, sulfonamidowe rodki przeciwcukrzycowe,
chlorotiazyd
rodki stosowane zewntrznie; leki lub kosmetyki
Mechanizm powstawania zmian
zwizany z odczynami immunologicznymi zwizanymi z przeciwciaami krcymi lub
nadwrazliwoci opniona
Sa rzadsze od fototoksycznych
PORFIRIE
Mona podzieli je na dwie podstawowe grupy:
1) porfiri szpikow (genetycznie uwarunkowane zaburzenie syntezy hemoglobiny w
etytrocytach)
-porfiria erytropoetyczna wrodzona
-protoporfiria erytropoetyczna
2) porfiri wtrobow (zwizana z zaburzeniem metabolizmu porfiryn w wtrobie)
-porfiria skrna pona
-porfiria ostra zwalniajca
-porfiria mieszana
Porfiria erytropoetyczna wrodzona
Charakter zmian:
pcherze, czsto krwotoczne, pozostawiajce nierwne, zagbioe, szpecce blizny
zmiany te powstaj w wyniku wybitnej nadwraliwoci na wiato soneczne
Lokalizacja znieksztace
twarz
maowiny uszne
koczyny dolne
Powikania
O znieksztacajce blizny mog spowodowa wywinicie powiek z wtrnymi zmianami rogwki
i spojwek
O jeli przebieg jest przewleky mog wytworzy si twardzinopodobne zmiany skrne
Cechy charakterystyczne tej choroby:
O czerwonawe zabarwienie zbow
O znieksztacenia kostne wskutek odkadania si porfiryn
O niedokrwisto hemolityczna+splenomegalia
Rozpoznanie
O na podstawie fluorescencji erytrocytw
O stwierdzenie uroporfiryny I i koproporfiryny I w erytrocytach, kale, moczu
Protoporfiria erytropoetyczna(Protoporphyria erythropoetica)
Charakter zmian:
- wielopostaciowo zmian
- czsto pcherzykowe, z czsto wystpujcym zagbieniem w czci rodkowej
- ustpuj z pozostawieniem bizenek
- niekiedy dochodzi do lichenizacji skry okolic odsonitych
- zmiany wystepuj ju przy pierwszej ekspozycji na wiato g.UVA
Przebieg
- na og agodny
Rozpoznanie
- na podstawie fluorescencji erytrocytw
- wystpowania protoporfiryn w osoczu, ewentualnie w kale. W moczu s nieobecne
Leczenie porfirii szpikowych
Lecznie porfirii erytropet.wrodz.jest nieskuteczne,w porfirii erytropoetycznej stosuje si
- beta-karoten 100-200mg/dob,wielmiesiczne stosowanie
- stae stosowanie rodkw chroncych przedwiatem sonecznym
Porfirie wtrobowe
S czstsze ni szpikowe, wiato zaostrza zmiany, ale nie odgrywa tak wanej roli jak w
szpikowych.Najczstsz odmian jest porfiria skrna pna.
Porfiria skrna pna
Wyrniamy dwie odmiany
1)odmian genetyczn AD
2)odmian nabyt-znacznie czstsza
Charakter zmian:
pcherze w miejscach urazw mechanicznych i w skrze odsonitej
nieregularne odbarwienia i przebarwienia w tych okolicach
stwardienia skry barwy porcelanowej, przypominajce twardzin, w przypadkach
przewlekych
Epidemiologia:
wystpuje zazwyczaj w rednim i starszym wieku
rzadko u dzieci
u ok. 25% wspistnieje cukrzyca.
Rozpoznanie
wystpowanie zmian gwnie w odsonitych miejscach
atwej uraalnoci skry z tworzeniem pcherzy, naderek i blizn
czsto wzmoonej nadwraliwoci na wiato soneczne, szczelnie na UVA
Leczenie
rodki przeciwmalaryczne-Arechin 250 mg/5 dni lub po 125 mg dziennie 2 razy tygodniowo
przez kilka miesicy
usunicie czynnikw hepatotoksycznych
upusty krwi w przypadkach bardzo ciezkich
unikanie urazw mechanicznych i unikanie ekspozycji na wiato soneczne
STARZENIE SI SONECZNE SKRY
Starzenie skry pod wplywem promieni sonecznych rni si od normalnego starzenia.
Cechy charakterystyczne dla starzenia sonecznego:
a)grubsze zmarszczki i pobruzdowania
b)nie wystpowanie cieczenia skry-moe by nawet pogrubiaa z zaznaczon hiperkeratoz
c)czsto wystpuj teleangiektazje, atwo tworz si wynaczynienia
d)w miejscach szczeglnie eksponowanych na wiato dochodzi do powstania stanw
przednowotworowych-keratosis actinica
zmiany histologiczne
a) spaszczenie granicy skrno-naskrkowej
b) zmniejszenie liczby naczy
c) naczynia krte, rozszerzone o zgrubiaych cianach
d) wzmoona proliferacja naskrka
e) odkadanie si materiau barwicego si jak elastyna, ktry ni jednake nie jest...
f) wzrost ekspresji genu elastyny w fibroblastach
g) zmnejszenie iloci glikozaminoglikanw i proteoglikanw w macierzy komrkowej
zachodzce procesy degradacji s prawdopodobnie wynikiem dziaania metaloproteinaz
Leczenie i zapobieganie
i. retinoidy tretinoina w postaci 0,02-0,05% kremu 1dziennie
ii. stosowanie rodkw chroniacych przed socem
iii. kwasy alfa-hydroksylowe (AHA)-10-25% kwas mlekowy i glikolowy stosujemy przed 6
miesicy
iv. przeciwutleniacze- preparaty zawierajce witamin C
14. uszczyca (psoriasis) etiopatogeneza, klinika
i leczenie
I. DEFINICJA:
- najczstsza ( do 2% ogu populacji w Polsce) z chorb zwizanych z nadmiernym i
nieprawidowym rogowaceniem naskrka uwarunkowana genetycznie ( GENODERMATOZA)
- Cechuje si proliferacj naskrka a klinicznie zuszczajcymi si wykwitami grudkowymi,
ustpujcymi bez pozostawienia zmian oraz przewlekym i nawrotowym przebiegiem.
II. ETIOPATOGENEZA:
A. Dwa typy uszczycy na podstawie bada genetycznych:
1) TYP I :
- Dziedziczenie AD z 60% penetracj genu
- <40 r. - pocztek
- > 85 % przypadkw zw. Z HLA Cw-6
2) TYP II:
- POCZTEK > 40 r. ( 5.-7. dekada ycia)
- ok. 15% przyp. Zw. Z HLA Cw-6
- najczstszy typ uszczycy
B. PODOE GENETYCZNE:
1) Korelacja z antygenami zgodnoci tkankowej: HLA Cw-6, HLA-B13, HLA-B57, HLA- B27.
2)WYSTPOWANIE RODZINNE:
- 70% blinit jednojajowych wystpowanie identycznych zmian uszczycowych.
- 70% dzieci rodzicw, z ktrych oboje chorujca uszczyc
- 30% dzieci, jeli 1 z rodzicw choruje
- 3% ryzyka, jeli krewny choruje
C. PROLIFREACJA NASKRKA i nieprawidowe rogowacenie:
- istota procesu chorobowego
- 8- krotne skrcenie cyklu komrkowego keratynocytw skrcenie tzw. CZASU PRZEJCIA
(turnover time) tzn. od warstwy podstawnej do penego zrogowacenia do 3 - 5 dni ( normalnie ok.
28 dni)
- PARAKERATOZA zachowane resztkowe jdra w warstwie rogowej
- w warstwie kolczastej obecny marker terminalnej keratynizacji ( inwolukryny)
- zanik warstwy ziarnistej
D. PROCESY AUTOIMMUNIZACJI:
A) SUPREANTYGENY + przenikajce do naskrka mog by prezentowane przez keratynocyty
z MHC KL. II i komrki Langerhansa limfocytom Th1.
- Superantygeny:
- Pirogenne egzotoksyny paciorkowcw ( Pep M5)
- wirus HPV (g. EV HPV5)
- Retrowirusy (pso p27)
2) KOMRKI LANGERHANSA migruj do skry - 10% naciekw makrofagowych.
E. ROLA CYTOKIN:
1) Znaczca rola w zapocztkowywaniu i utrzymywaniu si zmian
2) Wytwarzane przez limfocyty i keratynocyty (!)
- INF przez Th1;
- IL-2 przez Th2;
- IL- 1 przez Th2;
- IL- 1. IL-6, IL-8 ( ! chemotaksja PMN) oraz TNF przez keratynocyty;
3) Zaburzona przemiana kwasu arachidonowego: 26-krotny wzrost jego stenia!
4) cGMP, cAMP.
F. ROLA NETROFILI ( Polimorfonuklearw, PMN)
1) Neutrofile pod wpywem cytokin przenikaj przez uszkodzon bon podstawn u szczytu
wyduonych brodawek ( cytokiny chemotaktyczne dla PMN: IL-8, LTB-4, C5a)
2) Nastpnie gromadz si w warstwie rogowej, tworzc mikroropnie Munro
G. ANGIOGENEZA w obrbie brodawek skry.
1) nowotworzone naczynia krte, rozszerzone o pogrubiaym rdbonku i wzmoonym
przepywie krwi
2) OTWORKI ( gaps) w naczyniach wosowatych i ekspresji czstek adhezyjnych: E-
selektyn, VCAM, ICAM-1=>nasilona diapedeza Th
H. UKD NERWOWY:
1) Zwikszona liczba receptorw dla substancji P:
- wytwarzana w nerwach czuciowych skry
- powoduje degranulacj mastocytw proliferacj i chemotaksj PMN
2) wysiewy uszczycy czsto zwizane z sytuacjami stresowymi.
I. WYZWALACZE USZCZYCY:
Rola czynnikw rodowiskowych b. istotna!
- alkohol, palenie tytoniu
- LEKI ( -blokery, sole litu, kortykosteroidy (!), leki p/malaryczne)
- urazy mechaniczne, stres.
- zaburzenia metaboliczne ( hiperlipidemia, nietolerancja glutenu)
III. OBJAWY I PRZEBIEG
A. WYKWIT PIERWOTNY: Grudka barwy czerwonobrunatnej, dobrze odgraniczona, o
drobnopatowym zuszczaniu na powierzchni.
B. Po zdrapaniu usek byszczca, gadka powierzchnia ( OBJAW WIECY STEARYNOWEJ)
C. OBJAW AUSPITZA kropelkowate krwawienie po zdrapaniu usek i potarciu zwizane z
uszkodzeniem naczy ( angiogeneza!) wyduonych brodawek skrnych (papillomatosis)
D. OBJAW OSTATNIEJ USKI: Przy usuwaniu kolejnych usek uwidacznia si gadka, rowa
powierzchnia uski uszczycowej przed wystpieniem objawu wiecy stearynowej.
E. OBJAW KOBNERA to odczyn izomorficzny, charakterystyczny dla aktywnej uszczycy
polegajcy na wystpieniu zmian uszczycowych wzdu linii zdrapania naskrka po upywie 8-
14 dni. Nie wykonuje tego objawu sam lekarz stwierdza si go w miejscach zadrapanych przez
samego pacjenta. Objaw Kornera moe rwnie wystpowa w blinie pooperacyjnej. Jest to
objaw specyficzny nie tylko dla uszczycy, wystpuje te w liszaju paskim.
F. EWOLUCJA ZMIAN SKRNYCH:
Drobne grudki (wielkoci ebka od szpilki pinpoint)uszczce si wykwity o 1-2 cm rednicy,
obejmujce due partie skryzmiany kilkucentymetrowe z wyranymi, przylegajcymi do
siebie srebrzystymi uskamipo kilku miesicach zgrubiae zmiany o nierwnej powierzchni.
G. LOKALIZACJA ZMIAN SKRNYCH:
- Rozmaita, gnie okolice kolan, okci w uszczycy zwykej.
- Owosiona skra gowy.
H. USZCZYCA OWOSIONEJ SKRY GOWY
- Korona uszczycowa ( korona psoriatica) zmiany w postaci grudek i srebrzystych usek maj
rozlegy charakter i czsto schodz poniej linii wosw na skr czoa, tworzc
opask(koron).
- WOSY niezmienione, czsto nawet bujne i zdrowe ze wzgldu na dobre odywienie mieszkw
wosowych przez poszerzone naczynia brodawek skry!
- uszczyca czsto ograniczona tylko do skry gowy lub wyprzedza o wiele lat zmiany skry
gadkiej.
I. USZCZYCA PYTEK PAZNOKCIOWYCH:
- OBJAW NAPARSTKOWY: Liczne drobne zagbienia ( doeczki) na powierzchni pytki
spowodowane przez papillomatoz, ktra powoduje zaciganie macierzy paznokcia.
- OBJAW PLAMY OLEJOWEJ: te plamy na powierzchni pytki spowodowane
podpaznokciow grudk uszczycow.
- Mog wystpi pobruzdkowania, zgrubienie, zmatowienie, krucho pytek.
- Czasem uszczyca moe ogranicza si tylko do pytek paznokciowych.
IV. ODMIANY KLINICZNE USZCZYCY:
A.1 USCZYCA ZWYKA ( Psoriasis vulgaris)
- Lokalizacja zmian: kolana, okcie, owosiona skra gowy i inn.
- Typowa lokalizacja zmian.
2. USZCZYCA ZADAWNIONA
- To odmiana uszczycy zwykej zaniedbanej, gdy zmiany s pzrerose, zgrubiae cechy
lichenizacji;
- zmiany skrne dugoutrzymujce si;
3. LUSZCZYCA BRODAWKUJCA
- rzadka odmiana ., powstajca przy zaniedbaniu uszczycy zwykej;
- brodawkowaty przerost naskrka, najczciej w obrbie podudzi;
B. 1. USZCZYCA WYSIKOWA ( Psoriasis exsudativa)
- lokalizacja zmian: fady skry, zgicia stawowe, w miejscach dranienia i maceracji.
- Moe towarzyszy uszczycy stawowej.
2. USZCZYCA BRUDCOWA ( Psoriasios rupioides)
- Zadawniona posta uszczycy wysikowej, ta sama lokalizacja zmian.
- Strupy s przerose, nawarstwione i wilgotne.
C. LUSZCZYCA STAWOWA ( Psoriasis arthropatica)
- Odmiana mogca doprowadzi do trwaego inwalidztwa;
- Stan zapalny staww, czsto ze znieksztaceniem; moe wystpowa sztywno poranna
staww.
1. USZCZYCA STAWOWA TYPU DYSTALNEGO
- >
- Niesymetryczne zajcie staww midzypaliczkowych rk i stp.
2. .S. TYPU REUMATOIDALNEGO:
- <; Trudna do odrnienia od RZS.
- Asymetria zmian stawowych i czstsze niw RZS zajcie staww krgosupa=spondyloarthrosis
( znieksztacajce zapalenie staww krgosupa)
- Czynnik reumatoidalny najczciej (-)
- Zwizek z HLA-B27
3. .S TYPU ZNIEKSZTACAJCEGO ( Psiriosis arthropatica multilans)
- =
- Zajmuje liczne stawy i krgosup.
C. USZCZYCA KROSTKOWA ( Psiriosis postulosa)
1. USZCZYCA KROSTKOWA DONI I STP
- Wykwity krostkowe na podou rumieniowym i zuszczajcym
- Ogniska wyranie odgraniczone od otoczenia przechodz na boczne powierzchnie stp i rk.
- Zmiany mog wspistnie z uszczyc zwyk lub wyprzedza j;
2. USZCZYCA KROSTKOWA UOGLNIONA von Zumbush
( Psoriasis pustulosa generalisata von Zumbush)
- Najcisza posta uszczycy, wysiewom zmian towarzyszy wysoka temperatura i zy stan
oglny.
- Wykwity krostkowe podprogowe na podou rumieniowym
- (+) objaw Nikolskiego: naskrek ulega spezaniu pod wpywem potarcia.
- W przewlekym przebiegu moe doj do amyloidozy nerek.
3. ACRODERMATOSIS CONTINUA HALLOPEAU.
- Zlewne zmiany rumieniowo- zuszczajce i krostkowe ograniczone do dystalnych czci palcw
rk.
- Poprzedza uszczyc krostkow uoglnionvon Zumbush.
D. KROSTKOWICA DONI I STP (Psoriasis palmo-plantaris) PPP
- Nie myli z . Krostkow doni i stp.
- Wykwity krostkowe na podou rumieniowym i zuszczajcym na doniach i stopach =
BAKTERYDY ANDREWSA!
- wie si zawsze z zakaeniami bakteryjnymi leczona antybiotykami!
- Istnieje kontrowersja, czy jest to odmiana uszczycy, czy odrbna jednostka chorobowa,
zwizana z zaburzeniami wewntrzustrojowymi.
E. USZCZYCA ODWRCONA ( Psoriasis inverterata)
- Lokalizacja zmian w miejscach nietypowych dla uszczycy: twarz, tuw, fady skry.
F. ODMIANA UOGLNIONA ( Erythrodermia psoriatica)
- Ma nierzadko przebieg b. ciki z wysok temperatur, utrat pynw, zaburzeniami wodno-
elektrolitowymi i wtrnymi zakaeniami.
- Wystpi moe u osb predysponowanych im le leczonych.
V. DIAGNOSTYKA USZCZYCY
- Obraz kliniczny: przewleky i nawrotowy przebieg, dobry stan oglny chorych, typowe zmiany
skrne i objawy pomocnicze (o. wiecy stearynowej, o. Auspitza, o. Kornera, o. ostatniej uski, o.
naparstkowi, o. plamy olejowej)
- Wywiad rodzinny
- ewent. Badanie histopatologiczne skry.
VII. LECZENIE USZCZYCY
A. leczenie zewntrzne:
- W przypadku uszczycy zwykej jest zwykle wystarczajce.
- 1szy etap to usunicie usek, nastpnie zahamowanie (zredukowanie) nadmiernej proliferacji
naskrka.
1. Leczenie zuszczajce
- 5 10% ma salicylowa ( moe wywoa niepodane objawy uboczne oglne)
- 10 20% ma mocznikowa
- 5 10% ma solankowa (NaCl)
- 5 7% oliwa salicylowa ( rozgrzana na owosion skr gowy na 1h przed myciem)
2. Leczenie redukujce
a) CIGNOLINA( antralina) wie si z DNA, powodujc spadek proliferacji
1) TERAPIA MINUTOWA: stenie 0,5 2,0% ma, pokrycie ognisk uszczycy na 10 30
min, nastpnie zmycie i natuszczenie skry
- czstsze podranienia i brunatne przebarwienia
- preparaty gotowe : Cignoderm, Cignodermin, Dithranol A.
2) MAE STENIA (0,05-0,1%) zwikszane w cigu kilku tygodni do 2% maci. Ma
zakadana na 1 2 h.
b) DZIEGCIE (Psirisan, Pixolerm)
- Pochodne destylacji wgla kamiennego lub drzewnego
- maci i pasty 5 -10 %, szampony.
c) STERYDOTERAPIA
1) Sabej mocy (np. Laticord) mona dugotrwale, ale ostronie stosowa!
2) redniej mocy (np. Cutivate, Elocom) wstawki 2 3 dni
3) Silnie dziaajce sterydy fluorowane ( Flucinor, Lorinden, Betametazon, Dermovate): jedynie
na niewielkie i zadawnione ogniska przez 2 -3 dni. Nie wolno stosowa na skr twarzy!!!!
4) Liczne objawy niepodane:
- nawrotowo i nasilenie zmian po zaprzestaniu stosowania
- zaniki posteroidowe skry
- oporno na kortykosteroidy
5) Zalecane czenie kortykosteroidw z dziegciami i salicylanami
d) WITAMINA D3 (g. klalcipotriol)
- Wie si z receptorem jdrowym, dziaajc antyproliferacyjnie i przywracajc normalne
rnicowanie do keratynocytw;
- wpywa na ukad immunologiczny: spadek aktywnoci CD4+, INF, IL- 2
- niepodane: niewielkie zaburzenia gosp. Ca++, dziaanie dranice.
- B. drogie i b. dobre mona stosowa dugotrwale.
- moliwe czenie z retinoidami i PUVA.
B. LECZENIE OGLNE
a) RETINOIDY ( syntetyczne aromatyczne pochodne kwasu witaminy A) np. Neotigason,
Roacutane.
- Stosowane w uszczycy opornej na inne sposoby leczenia, szczeglnie w uszczycy krostkowej.
Lek z wyboru w erytrodermii uszczycowej.
- Mog by stosowane dugotrwale ( nawet kilka lat); b. dobre i b. drogie!
OBJAWY UBOCZNE:
1) Ro-dermatosis: sucho i uraalno skry i bon luzowych
2) wypadanie wosw, gwnie martwych;
3) zaburzenia lipidowe
4) DZIAANIE TERATOGENNE ( P/wskazane u kobiet w wieku reprodukcyjnym)
- moliwe kojarzenie z preparatami miejscowymi Cignoliny, D3, a take Re-PUVA
b) METOTREXAT ( 12,5mg i.m 2 razy na tydzie; 25mg i.m. 1 raz na tydzie; 2,5mg/d p.o.)
- lek cytotoksyczny, lek z wyboru w uszczycy stawowej
Obj. uboczne:
- hepatotoksyczny ( prby wtrobowe), leukopenia ( immunosupresyjnie na szpik),naderki jamy
ustnej; wrzody odka.
c) HYDROKSYMOCZNIK
- Bardzo toksyczny i mniej skuteczny nimetotrexat
d) CYKLOSPORYNA A (Cs A)
- silny lek immunosupresyjny
- dziaanie: Hamuje proliferacj keratynocytw, hamuje aktywacj limfocytw T.
- wskazana w uszczycy opornej na leczenie, szczeg. w . krostkowej i stawowej.
- b. liczne dzia. uboczne: neurotoksyczne, hepatotoksyczne, nadcinienie, zaburzenia lipidowe.
e) FK 506 ( takrolismus)
- Lek immunosupresyjny 10 100 razy silniejszy ni CsA o podobnym do niej mechanizmie
dziaania.
- Czste objawy uboczne ze strony nerek.
f) KWAS FUMAROWY i jego estry:
- b. toksyczny, tylko cikie przypadki
- limfopenia, zaburzenia p.pok.
g) Ig p/CD4 (+) stadium eksperymentalne.
h) ANTYBIOTYKI
- stosowane w uszczycy wysiewnej, szczeglnie typu I w zakanych ogniskach wewntrz
ustrojowych.
C. FOTOTERAPIA
1. FOTOTERAPIA:
a) UVA-terapia (HELARIUM) 320-400nm
b) UVB-terapia ( PSORILUX) 280-320nm
c) SUP- selektywna fitoterapia 321nm
2. FOTOCHEMIOTERAPIA:
- atwa w stosowaniu, nieuciliwa dla chorych.
- Nie zapobiega nawrotom
- ryzyka raka kolczystokomrkowego
a) PUVA: psolaren ( 5- MOP=5-metoksypsoralen) 2 h p.o. przed nawietlaniem + UVA, 2-3 razy
na tydzie.
b) re-PUVA: psolaren + UVA + RETINOIDY
D. INNE sposoby leczenia
1. Dieta niskotuszczowa, bezglutenowa.
2. Unikanie urazw skry.
3. Oglna higiena skry ( preparaty p/bakteryjne)
15. Choroby pcherzowe o podou autoimmuno-
logicznym
WSTP:
1. Definicje:
A) Choroby pcherzowe o podou autoimmunologicznym, czyli DERMATOZY
PCHERZOWE AKANTOLITYCZNE to choroby skry o podou autoimmunologicznym,
przewleke i nabyte charakteryzujce si powstawaniem pcherzy w skrze i bonach luzowych
na drodze akantolizy.
B) AKANTOLIZA to utrata adhezji midzykomrkowej i utrata spjnoci w wyniku reakcji
autoprzeciwcia IgG przeciw antygenom desmosomalnym i KADHERYNOM (desmogleina 1 lub
3), warunkujcym przyleganie KOMRKOM warstwy KOLCZYSTEJ.
2. PODZIA PCHERZYC:
A) GRUPA PCHERZYCY ZWYKEJ (Pemphigus vulgaris)
ODMIANY: a) PCHERZYCA BUJAJCA (Pemphigus vegetans)
b) PCHERZYCA OPRYSZCZKOWA ( Pemphigus herpetiformis)
B) GRUPA PCHERZYCY LICIASTEJ (Pemphigus foliaceus)
ODMIANY: a) PCHERZYCA RUMIENIOWATA (Pemphigus erythematosus)
b) PCHERZYCA OPRYSZCZKOWATA (Pemphigus herpetiformis) znacznie
czciej odmiana pcherzycy liciastej ni zwykej)
3.ETIOPATOGENEZA:
A. UWARUNKOWANIA GENETYCZNE:
Prawdopodobna rola HLA DR4, DRW6, DQW8
B. TO AUTOIMMUNOLOGICZNE: auto IgG przeciwciaa pemphigus przeciw:
1) desmogleinie 3 p. vulgaris
2) desmogleinie 1 p. foliaceus
C. WSPISTNIENIE pcherzycy czsto z innymi chorobami o tle autoimmunologicznym:
Myastenia gravis, lupus erythromatosus, RZS, AIH
D. Czste CZYNNIKI WYZWALAJCE:
1) LEK (kaptopril, butapirazol, penicylina)
2) wiato soneczne i oparzenia skry
3) Zwizki tiolowe i disulfidowe rolin z rodzaju Allium ( cebula, czosnek)
4) Najczciej czynnik wyzwalajcy nieznany.
II. PCHERZYCA ZWYKA ( Pemphigus vulgaris) PV
1. OBJAWY I PRZEBIEG.
- Najciej przebiegajca odmiana pcherzycy
- Swoistym antygenem jest DESMOGLEINA 3 ( akantoliza bezporednio ponad warstw
podstawn w obrbie warstwy kolczystej )
- Pcherze maj stosunkowo wiotk pokryw ( bo w warstwie kolczystej) atwe przerwanie
pokrywy pcherza.
- Choroba na og rozpoczyna si od zmian na bonach luzowych jamy ustnej ( zmiany mog
przebiega niezauwaalnie ) dominuj naderki ( jako zejcie szybko pkajcych pcherzy) z
tendencj do obwodowego szerzenia si.
- BONY LUZOWE: g. jama ustna, rzadziej jama nosowo-gardowa, przeyku zmiany na
bonie luzowej wyprzedzaj zmiany skrne o kilka miesicy
- SKRA: Zmiany na skrze POZORNIE NIEZMIENIONEJ
Wielopostaciowo ewolucyjna zmian
Typowa EWOLUCJA ZMIAN : pcherze ulegajce pkniciu ywoczerwone
naderki bolesne z tendencj do obwodowego szerzenia si strup z towarzyszcym rumieniem.
OBJAW NIKOLSKIEGO: podranienie mechaniczne ( ucisk, potarcie, zadrapanie ) skry
pozornie niezmienionej powoduje spezanie naskrka
OBJAW ASBOE HANSENA: ucisk na pcherz powoduje jego powikszenie.
PRZEBIEG: przewleky, nawrotowy, z okresami zaostrze i remisji. W okresie zaostrzenia
przebieg zwykle bez gorczki i z mao nasilonymi objawami blowymi. Nieleczone zmiany
czsto ulegaj nadkaeniom bakteryjnym.
2. PCHERZYCA BUJAJCA (Pemphigus vegetans)
- Rzadka odmiana pcherzycy zwykej.
- Obok wykwitw typowych dla pcherzycy zwykej na skrze i bonach luzowych wystpuj
brodawkujce, przerose ogniska w okolicach fadw, zgi stawowych i otworw naturalnych .
- Pcherze szerz si obwodowo, a ich dno ulega brodawkowatemu przerostowi
- Przebieg przewleky, rwnie ciki jak pcherzycy zwykej.
III PCHERZYCA LICIASTA (pemphigus foliaceus)
1. OBJAWY I PRZEBIEG
- Cech charakterystyczn s powierzchowne pcherze o wiotkiej pokrywie, ktra szybko ulega
przerwaniu ( auto Ig przeciw desmogleinie 1 podrogowa akantoliza)
- Nie zajmuje bon luzowych!!!
- W obrazie klinicznym dominuj zmiany naderkowo- zuszczajce
- Przebieg powolny i przewleky, stan chorych na og dobry
- lokalizacja na skrze i zasig zmian rne
- Objaw Nikolskiego (+)
2. ROZPOZNANIE
- Badanie histopatologiczne, IF porednia i bezporednia
3. Odmiany
A. PCHERZYCA RUMIENIOWATA (Pemphigus erythromatosus) = pcherzyca ojotokowa
( Pemphigus seborrhoicus)
- stosunkowo agodna posta p. liciastej; przebieg przewleky
- Nietrwae pcherze ( naderki) oraz ojotokowe i hiperkeratotyczne strupy na plecach, w
okolicach mostka, a na twarzy zmiany rumieniowo zuszczajce przypominajce tocznia
- czsto wspistnieje z innymi zaburzeniami autoimmunologicznymi ( myastenia gravis, SLE,
grasiczak, pemfigoid)
B. PCHERZYCA OPRYSZCZKOWATA ( Pemphigus herpetiformis)
- Znacznie czciej odmiana pcherzycy liciastej ni zwykej
- Odmiany rumieniowo zuszczajce z obwodowo uoonymi zmianami pcherzykowatymi o
ukadzie opryszczkowym.
IV. PCHERZYCA PARANEOPLASTYCZNA (Pemphigus paraneoplasticus) PNP
- Towarzyszy zoliwym rozrostom limforetikularnum (grasiczaki, chor. Castelmana, choniaki)
- Cechy kliniczne rnorodne : pcherzykowe, pcherzowe, rumieniowo zuszczajce
- Bolesne naderki na wargach i bonie luzowej j. ustnej
- stany zapalne spojwek i rogwek a do upoledzenia wzroku.
- Akantoliza typu p. vulgaris, ale Ig maj inn swoisto
- Auto Ig mog reagowa nie tylko z nab. Kolczastym, ale i nabonkami innych narzdw (puca,
uk. pokarmowy), uszkadzajc je.
V. DIAGNOSTYKA
- Badanie kliniczne: ogldanie, Ew. objaw Nikolskiego, Asboe- Hansena
- Test Cytologiczny TZANKA: Badanie mikroskopowe H+E/ May- Grunwald- Giemzy wymazu
z dna pcherza komrki akantolityczne (due, okrge z ciemnym piercieniem na obwodzie)
- Badanie HISTOPATOLOGICZNE wycinka skry rdkomrkowe pcherze
- IF bezporednia skry waciwej: midzykomrkowe pcherze
- IF porednia: IgG z surowicy chorego reaguj z nabonkiem przeyku mapy ( dla p. vulgaris)
lub winki morskiej ( p. foliaceus) oraz ludzkim. IF poredni wykorzystuje si take do oceny
skutecznoci leczenia.
VI. LECZENIE PCHERZYCY:
- Podstaw leczenia jest kortykoterapia w skojarzeniu z lekami immunosupresyjnymi
- Kortykosteroidy: prednizon ( Encorton) 100-120 mg/d w jednorazowej dawce po niadaniu
przez okres 4 6 tygodni minimum do uzyskania remisji. Nastpnie dawki obnia si w cigu
wielu miesicy np. 100 mg/d95mg/d100mg/d90mg/d100mg/d85mg/d itd.
- Immunosupresja: gwnie cyklofosfamid (Endaxon) 100-200 mg/d doustnie, ewentualnie
azatiopryna ( Imuran) 150 200 mg/d, oba nie krcej ni6 tygodni. Zakoczenie immunosupresji
analogicznie jak kortykoterapii.
- Terapia pulsowa deksomeatazonem ( 500 mg doylnie przez kolejne 3 dni) i cyklofosfamidem
( 500 mg doylnie pierwszego dnia) jako alternatywa leczenia cigego. Dawki uderzeniowe
powtarza si co 2-4 tygodnie, przy codziennym podawaniu cyklofosfamidu 50mg/d. Leczenie
trwa 1-2 lata.
- Miejscowe leczenie: odkaajce, przeciwbakteryjne, przeciwdrodzkaowe.
-, W pcherzycy paraneoplastycznej leczenie przyczynowe.
VII PCHERZYCA IgA (Pemphigus IgA)
- Przeciwciaa przeciwko antygenom keratynocytw s klasy IgA.
- Powierzchowna akantoliza typu p. foliaceus lub rdnaskrkowe pcherze wypenione
neutrofilami (mikroropnie) z niewielk akantoliz na obwodzie.
- Obraz kliniczny niejednorodny i przeciwciaa przeciwko rnym antygenom
- Przebieg przewleky
VIII. PEMFIGOID (Pemphigoid, Pemphigoid bullosus)
1. DEFINICJA: Dermatoza pcherzowa, wystpujca w wieku starszym, cechujca si duymi,
dobrze napitymi pcherzami, usadowionymi w obrbie wykwitw rumieniowo obrzkowych i
w skrze pozornie niezmienionej.
2. ETIOPATOGENEZA:
- Podoe autoimmunologiczne: auto IgG4 przeciw antygenom BONY PODSTAWNEJ (BMZ
basal membran zone), g. przeciw kompleksom biakowym w obrbie PDESMOSOMW
( czcych keratynocyty z lamianaa lucida BMZ) lub antygenom na rnych wysokociach
lamina lucida.
IgG4 nie aktywuje dopeniacza. Auto IgE ( ktrych wysokie miana stwierdza si te w surowicy)
aktywuj na granicy skrno naskrkowej skadow C3 dopeniaczachemotaksja leukocytw
(eozynofile, bazofile) uwalnianie enzymw proteolitycznych uszkodzenie BMZ
szczeliny i pcherze podnaskrkowe na granicy skrno-naskrkowej.
3. OBJAWY I PZREBIEG.
- Lokalizacja zmian: rozmaita, czsto caa skra; b. rzadko zajte bony luzowe.
- Zmiany skrne: wielopostaciowe, rumieniowo- obrzkowe, pokrzywkowate, pcherzowe i
pcherzykowe. Pcherze rozmaitej wielkoci, dobrze napite, czsto krwotoczne.
- Przebieg: przewleky, nawrotowy, gwnie w 6-8 dekadzie ycia
- Czste wspwystpowanie NOWOTWORW narzdw wewntrznych i tu przebieg zaleny
od choroby podstawowej ( podejrzenie pemfigoidu zawsze obliguje do dodatkowej diagnostyki!
RTG, USG itd.
4. CZYNNIKI INDUKUJCE:
- nowotwory
- promieniowanie UV
- leki stosowane oglnie: furosemid, fenacytyna, penicylina psyntetyczna.
- leki stosowane miejscowo: redukujce stosowane w uszczycy.
5. ODMIANY PB:
- ojotokowy (PB seborrhoicus)
- pcherzykowy (PB vesicularis)
- guzkowy (PB nodularis)
- ograniczony do podudzi (PB praetibialis)
- P. ciarnych
- P. bliznowaciejcy.
6. DIAGNOSTYKA:
- test Tkanka: (-) !!!
- IF bezporednia: linijne zogi IgG i dopeniacza C3 wzdu BMZ
- IF porednia: IgG p/ BMZ w surowicy
- PBdiagnostyka w kierunku neo!
- Rnicowanie z EBA: metoda splitu skrnego (!):
1) Fragment zdrowej skry inkubowanej w 1M NaClszczelina na poziomie lamina lucida
2) w PB Ig z surowicy chorego wi si z pokryw pcherza (lam. lucida)
w EBA Ig z surowicy chorego wi si z dnem pcherza ( poniej lam. densa=VII kolagen)
- badanie histopatologiczne: podnaskrkowe pcherze bez komrek akantolitycznych, nacieki
zapalne.
7. LECZENIE PB.
- Kortykosteroidy w rednich dawkach (30 60 mg/d Encortonu)
- SULFONY (np. Dapsone): hamowanie leukocytw. U niektrych pacjentw methemoglobiny
w cigu 2 3 tygodni.
- ewentualnie immunosupresja przy nieskutecznej kortykoterapii i wykluczeniem neo!
PEMFIGOID CIARNYCH 9Pemphigoid gestiationis):
1. def.: Zmiany rumieniowo obrzkowo pcherzowe za widem, najczciej w drugiej
poowie ciy bez objaww zatrucia ciowego. Zmiany cofaj si po urodzeniu dziecka.
2. OBJAWY I PRZEBIEG:
- wielopostaciowe zmiany skrne: grudkowe, rumieniowe, obrzkowe, pcherzykowe
- charakterystyczny zlewny rumie gwnie na skrze.
- zmiany ustpuj porodzie.Moliwe wystpienie p.c. w antykoncepcji z gestagenami.
3.ETIOPATOGENEZA
- Autoimmunologiczna: auto IgG p/BMZ i zogi C3 na granicy skrno- naskrkowej
- zwizek z HLA DR3 i DR4
- w 98% Ig p/HLA (MHC) partnerw.
4.LECZENIE.
- Wskazane leczenie miejscowe kortykosteroidami
- rodki przeciwhistaminowe i wap
- w przypadkach opornych na leczenie, pod koniec ciy: mae dawki kortykosteroidw p.o. (20
40 mg Encortonu)
X. PEMFIGOID BLIZNOWACIEJCY (Pemphigoid cicatrisans)
1. Def. Rzadka odmiana pemfigoidu, ktrego cech charakterystyczn jest postpujce
bliznowacenie i zaniki.
2. LOKALIZACJA:
- bony luzowe
- skra
- bony luzowe gaek ocznych (spojwki)
3. ETIOPATOGENEZA:
- auto IgA (!) lub/i IgG oraz C3 dopeniacza w bonie podstawnej
- heterogenno antygenw
4. OBJAWY I PZREBIEG:
A. PEMFIGOID BLIZNOWACIEJCY OCZNY:
- najczciej obustronny
- zapalenie spojwek i niedostrzegalne pcherzezrosty spojwki z
gakocznbliznowaceniezaronicie worka spojwkowegolepota.
B. P. B BON LUZOWYCH (ew. te skry)
- zaniki bon luzowych jamy ustnej, przeyku (zweniemetaplazja nowotworowa!) i
narzdw pciowych.
- skra: zmiany typowe dla pemfigoidu pozostawiajce blizny
C. Moe by odmiana dotyczca tylko skry.
XI NABYTE PCHERZOWE ODDZIELANIE SI NASKRKA
(Epidermolisis bullosa aquisita), EBA
1. Def.: Choroba pcherzowa, w ktrej zmiany powstaj gwnie w miejscach naraonych na
urazy mechaniczne i ustpuj z pozostawieniem blizn.
- wystpuje take u dzieci;
- nierzadko towarzyszy chorobom ukadowym, choniakom, ch. Crohna.
2. OBJAWY I PRZEBIEG:
- Pcherze rozlege, dobrze napite.
- powstajce naderki gojsi z pozostawieniem blizn i prosakw (milia)
- zmiany zlokalizowane w miejscach naraonych na urazy: okcie, kolana, rce, stopy; czsto
tebony luzowe jamy ustnej.
- wystpuje wid
- Przebieg przewleky, postpujcy, moe prowadzi do mierci.
3. ETIOPATOGENEZA:
- Autoimmunologiczna: auto IgG p/ kolagenowi VII poniej lamina densa BMZ ( p/ wkienkom
zakotwiczajcym) wykrywane w skrze i kreniumetoda splitu skrnego: reakcja z dnem
wytworzonego pcherza.
XII. ZAPALENIE SKRNO - JELITOWE = CHOROBA DUHRINGA
( Dermatosis herpetiformis, zap. opryszczkowe skry), DH
1. Def.: - zespl skrno jelitowy, w ktrym pcherzykowo grudkowym zmianom skrnym
towarzyszy glutenozalena enteropatia, zwykle bezobjawowa
- najczstsza choroba pcherzowa u dzieci
2. ETIOPATOGENEZA:
- Podoe autoimmunologiczne, podobne jak w celiakii; silna korelacja z antygenami HLA I klasy
( HLA D8 (90%, A1) i klasy II (DQW2)
- Auto IgA-EmA (EMA), czyli auto IgA p/endomysioum mm. Gadkich indukowane przez gluten.
- ziarniste zogi IgA w brodawkach skry, rwnie niezmienionej i w okresie remisji;
- MIKROROPNIE neutrofilowe w brodawkach skry
- W cianie jelita nacieki w lamina propria i w kosmkach limfocytw T.
3.OBJAWY I PRZEBIEG:
- Wielopostaciowo wykwitw grudki, rumienie, wykwity pokrzywkowe i drobne, liczne
pcherzyki ( opryszczkopodobne)
- lokalizacja:
+okcie i kolana, przedramiona po stronie wyprostnej
+okolica krzyowa i poladki
+opatki
+ owosiona skra gowy i twarz
+symetryczny ukad zmian
+sporadycznie na bonach luzowych
Silny wid i uczucie pieczenia skry, przeczulica ( nieadekwatne do nasilenia zmian)
Przebieg przewleky i nawrotowy, stan oglny dobry;
Objawy towarzyszce:
- 10 30 % przypadkw objawy zego wchaniania (biegunka tuszczowa)
- 70% przypadkw enteropatia glutenozalena bezobjawowa (wycznie zmiany
morfologiczne jelit)
CZYNNIKI ZAOSTRZAJCE I WYWOUJCE:
1) Jod ( pokarmy, leki, okolice nadmorskie)
2) brom
3) GLUTEN ( tolerancja glutenu rozmaita)
4. DIAGNOSTYKA
- IF porednia: auto IgA-EmA w surowicy
- IF bezporednia: badanie immunopatologiczne wycinka skry niezmienionej ziarniste zogi
IgA w szczycie brodawek skrnych ( w obrbie zmian skrnych mog by nieobecne efekt
fagocytozy)
- badanie histopatologiczne wycinka skrnego: MIKROROPNIE brodawek skrnych ( zamiast
pcherzykw)
- doustna prba jodowa ( 10-15 ml preparatu jodu) = nasilenie zmian
5. LECZENIE:
- dieta bezglutenowa ( konieczna! Czasem wielomiesiczna, z czasem diet mona liberalizowa);
- SULFONY ( Dapsone, Avlosulfon, Divlone) 100 150 mg/d usuwaj zmiany skrne, ale nie
jelitowe ( uwaga na methemoglobinemi!)
- Miejscowa profilaktyka i leki p/zapalne
16. Kolagenozy
A. Tocze rumieniowaty (Lupus erythematosus, LE)
1. Ukadowy (Systemic LE, SLE)
2. Ogniskowy / skrny (Discoid LE, DLE)
Rozsiany (disseminated DLE, DDLE)
3. Postacie porednie
- podskrna (subcutaneus lapus panniculitis)
- podostry (subacute cutaneus LE, SCLE)
- lupus neonatalis (NLE)
Kryteria rozpoznania:
Gwne(ARA):
1. Skra:
- zmiany rumieniowe i rum.-krwotoczne
- typu DLE (rumieniowo-bliznowaciejce)
- nadwraliwo na UV
2. Naderki b. luzowych j.ustnej:
3. Ble stawowe lub zap. staww bez znieksztace
4. Zap. b. surowiczych (pleuritis, pericarditis)
5. Nerki-biakomocz
6. Obj. neurologiczne: drgawki lub psychozy
7. Obj. hematologiczne: anemia, leukopenia, limfopenia, trombocytpenia
8. Zab. Immunologiczne: kom. LE, pc. p/natywnemu DNA (nDNA), pc. p/Sm (antygen jdrowy
odpowiedzialny za uszkodzenie puc), inne pc. p/jdrowe w IF, nieswoicie dodatnie odczyny
kiowe

Pomocnicze:
1. Obj. Raynauda i przerzedzenie wosw
2. Obnienie poziomu frakcji dopeniacza
3. Obecno kompleksw immunologicznych w skrze niezmienionej chorobowo
4. Zmiany histo- patologiczne w nerkach
Rozpoznanie SLE:
-4 kryteria ARA lub 3ARA+1pomocnicze
-badania immunopatologiczne skry
Leczenie SLE
1. Kortykosteroidy:Encorton 100mg/d lub pulsy sterydowe
2. L. immunosupresyjne: Endoksan 100mg/d
3. Wspomagajco:
-rodki p/malaryczne (Arechin lub Plaquenil)
-leki usprawniajce mikrokrenie
-sulfony

Discoid Lupus Erythematosus (DLE)
Zmiany rumieniowo-naciekowe z rogowaceniem przymieszkowym
Skonno do bliznowacenia bez rozpadu
Umiejscowione g. w okolicach odsonitych i na owosionej skrze gowy
Nie wystpuj objawy narzdowe!
Czasami s pc. p/jednoniciowemu DNA (ssDNA) i czsto Ro.
Odmiany kliniczne:
.Obrzkowa- nie powoduje bliznowacenia
Przerosa- gbokie naciekanie i blizny
Hiperkeratotyczna lub brodawkowata- nasilona hiperkeratoza i blizny
_ Odmrozinowa- zaburzenia naczyniowe- fioletowe zmiany rumieniowe
Leczenie:
Leki p/malaryczne
Kortykosteroidy miejscowo (twarz i rce)! (mog te by silnie fluorowane)
rodki fotoprotekcyjne
DLE disseminatus (DDLE)
Zmiany na twarzy typowe
Na koczynach grnych i w okolicy dekoltu mog by nacieczone z zejciowym bliznowaceniem
i hiperkeratoz
Leczenie jw.
W nasilonej hiperkeratozie- retinoidy
W opornym na leczenie DDLE- azatiopryna
Subcutaneus lupus panniculitis
Guzy zapalne z tk. podskrnej ustpujce z pozostawieniem blizn
Towarzysz DLE lub SLE
Skra pokrywajca guzy niezmieniona lub z cechami klinicznymi LE
Zmiany g. na twarzy, wyprostnych pow. ramion i ud
Leczenie:
rodki p/malaryczne
Jak wraz z SLE to jak w SLE
Subacuta cutaneous lupus erythematosus (SCLE)
Wikszo przypadkw spenia co najmniej 4 kryteria ARA ale rni si od SLE agodniejszym
przebiegiem bez zmian nerkowych
Wybitna nadwraliwo na wiato soneczne
Typowe zmiany skrne
Wystpuj przeciwciaa Ro i/lub La!
Zmiany skrne zajmuj twarz, tuw i koczyny
Odmiany:
1. obrczkowata
2. uszczycopodobna
Tocze rumieniowaty noworodkw (NLE)
Wystpuj u noworodkw z matek majcych przeciwciaa Ro i/lub La (przechodz przez oysko)
Przejciowe zmiany skrne typu rumieni obrczkowatych przypominajcych SCLE
Objawy hematologiczne (trombocytopenia, anemia, leukopenia)
Blok serca
Leczenie: Tylko objawowe (zmiany z wyjtkiem bloku serca ustpuj samoistnie)
Twardzina (Sclerodermia)
1. Ukadowa (systemie sclerosis, SSc)
a) Ograniczona (Limited)
b) Rozsiana (Diffusa)
2. Skrna (Morphea, circumscripta)
Czynniki prowokujce m.in. krzem, silikon, PCV, trjchloroetylen, tryptofan,
I. Twardzina ukadowa
Rozpoznanie:
Due kryteria- ARA:
1. Stwardnienia w centralnych czciach ciaa
Mae kryteria:
1. Sclerodactylia
2. Atrofia lub naderki opuszek palcw
3. Obustronne zwknienie podstawy puc
-Limited: rce + twarz
-Diffusa: 1 ARA, zaburzenia barwnikowe
Obecne przeciwciaa:
p/centromerom (ACA)
Scl 70 p/Topoizomerazie I
p/jderkowe

-tRNA
-Wzrost IL-2 i rIL-2
A. Twardzina ukadowa ograniczona (Acrosclerosis)
Choruj g. Kobiety w wieku rednim i starsze
-objaw Raunauda (poprzedza wystpowanie stwardnie)
-stwardnienie odsiebnych czci koczyn grnych, twarzy
-sclerodactylia- stwardnienie palcw-w obrbie twarzy- zmiany zanikowe nosa i czerwieni warg z
promienistym bruzdowaniem w ich otoczeniu oraz teleangiektazje
CREST
C-calcinosis, R- Raunaud, E- esophagus, S- sclerodactylia, T- teleangiectasis
B. Twardzina ukadowa rozsiana
Kobiety choruj czciej
Stwardnienia twarzy, szyi, tuowia, koczyn grnych i dolnych
Wspistniej przebarwienia i odbarwienia
Objaw Raunauda
Zmiany narzdowe w twardzinie ukadowej rozsianej:
1. Przeyk- rozszerzenie i atonia
2. Puca- zwknienia
3. Uk. krenia- arytmie, nadcinienie pucne, zap. osierdzia
4. Nerki- nadcinienie zoliwe
5. Uk. kostny- ble stawowe (arthralgia), zap. torebek cignistych (tendovaginitis), zanik
guzowatoci paznokciowych, zwenie szpar stawowych, osteoporoza
6. Uk. miniowy- zmiany typu polymyositis
7. Zmiany w mikrokreniu- zanik naczy wosowatych; poszerzone centralnie, poskrcane
ptle (wykrywane badaniem kapilaroskopowym)
Rnicowanie:
1. MCDT (mixed connective tissue disease)
2. Ch. Raunaud
3. GPP-gociec przewlekle postpujcy
4. Scleromyositis
5. Scleroderma Buscha
Leczenie:
Sterydy s przeciwskazane- 3 wyjtki (przez krtki czas):
1. Przebieg gorczkowy i zapalny z blami stawowymi
2. Zapalenie wysikowe osierdzia
3. Zmiany wkniste w pucach
-immunosupresja: cyklofosfamid (Endoksan) lub chlorambucyl (Leukeran) lub Cyclosporyna A
-kortykosteroidy w rednich dawkach
-leki naczyniowe: Trental, Dekstran 40, Cordafen
- leki wpywajce na metabolizm tk. cznej: Vit. E, Piascledine, Penicylamina (penicylina
prokainowa rozszerzajca nacz. wosowate)
Twardzina skrna (Morphea)
Stwardnienia wyranie odgraniczone od otoczenia, barwy woskowotej z fiokow obwdk
(lilac ring)
Nie wystpuj zmiany narzdowe ani obj. Raunauda
Odmiany:
1. Disseminata- liczne rozsiane zmiany
2. Generalisata- Zajta prawie cala skra; przykurcze rk
3. Linearis- mog by trwae znieksztacenia i przykurcze koczyn
4. En plaques
5. Pierwotnie zanikowa- przebarwione ogniska z maym zanikiem skry
Leczenie: Vit. E, Piascledine, Madecasol, fototerapia
Zapalenie skrno- miniowe (dermatomyositis,DM)
Zmiany dotycz g. mm. pasa barkowego i biodrowego, zmiany skrne rumieniowe i obrzkowe
s g. na twarzy i koczynach. U osb dorosych mog wspistnie nowotwory narz.
Wewntrznych.
Etiopatogeneza: Nieznana.
Predyspozycja genetyczna, wpyw wirusw zw. Coxackie i Paramyksovirus, spadek liczby kom.
supresorowych.
Pc. p/jdrowe Mi-2 charakterystyczne dla DM!
Odmiany:
1. Ostra i podostra- g. zmiany rumieniowe i obrzkowe w obrbie twarzy, a zw.
powiek- objaw rzekomych okularw
Grudki, rumienie i teleangiektazje na grzbietach rk i nad drobnymi stawami
(objaw Gottrona)
Paznokcie- zmiany rumieniowe i wybroczyny
Rumienie na dekoldzie i szyi- objaw szala
Twarda skra doni- rka mechanika
2. Przewleka- Zmiany skrne twardzinopodobne lub pstre
Zogi wapnia w tk. podskrnej
Zmiany narzdowe w: mm. gadkich gadkich.p. pokarmowego, drg
oddechowych oddechowych i m. sercowego.
Przebieg: o. ostra- wysoka gorczka, stan oglny moe by ciki.
o. podostra i przewleka- stan oglny zaley od rozlegoci zajcia mm. szkieletowych
i narzdw wewntrznych
u dzieci- czciej ostry przebieg, bez towarzyszcych nowotworw, ze zogami wapnia.
Leczenie: - kortykosteroidy- prednizon
- L.immunosupresyjne- metotreksat i.n.
- Cyklosporyna A
- IgG
- Antybiotyki
Zespoy nakadania (Overlap syndromes)
I. Mieszana choroba tk. cznej. Zsp Sharpa.
Mixed connective tissue disease (MCTD). Sharp syndrome
= SLA+ Twardzina+ Dermatomyositis
Pc. p/rybonukleoproteinie RNP (U1RNP)
Obrzk i stwardnienie palcw z objawem Raunauda.
Obrzk , maskowato lub stwardnienie skry twarzy
Rumienie rk i twarzy jak w SLE
Ble miniowe i stawowe, przeyk poszerzony
Zajcie narzdw wewn. w rnym stopniu
Moe rozwin si twardzina lub SLE
Leczenie: - mae dawki kortykosteroidw
- z przewag SLE jak w SLE
II. Scleromyositis=
Dermatomyosis+ Twardzina
Przewaaj twardzinopodobne zmiany skry z rozmaicie nasilonymi objawami mieniowymi
agodny i dugotrway przebieg
Pc. p/PM- Scl.

Leczenie: mae dawki kortykosteroidw.
Guzkowe zapalenie ttnic.
Polyarteritis (periarteritis) nodosa.
Choroba wielonarzdowe: g. puca, nerki, OUN, nn. Obwodowe, minie, nadcinienie
guzki zapalne wzdu przebiegu naczy, plamica, wylewy krwawe do skry, czasem z rozpadem,
siateczkowate rozszerzenia naczy (livedo reticularis)
Niszczenie naczy przez leukocyty wielojdrzaste (vasculitis leukoclastica)
Czynniki wywoujce: wirusy (HIV, HCV, HIV), bakterie, leki.
Leczenie: - kortykosteroidy
- l. immunosupresyjne
- niesteroidowe l. przeciwzapalne
17. Choroby naczyniowe
Piodermia zgorzelinowa
Pyoderma gangraenosum
Etiopatogeneza:
Nieznana; Wspistnienie z colitis ulcerosa (najczciej), ch. Crohna, IBD (inflammatory bowel
disease), gammapatiami, szpiczakiem IgG/IgA;
Klinika:
Gbokie, dobrze odgraniczone, szybko szerzce si owrzodzenia;
Ogniska pojedyncze lub liczne, pozostaj blizny, powstawanie zmian nawet po najdrobniejszych
urazach skry;
Odmiana szczeglna w msc. ran poop. reakcja na niewchonity katgut
Przebieg: przewleky, postpujcy
Leczenie:
Sulfony (Dapson 100 200 mg/24h) + salazosulfapirydyna (Salazopiryn 5,0 10,0 g/24h) mona
doczy prednizon 30 mg/24h
terapia pulsowa kortykosteroidami (1000 mg dawka uderzeniowa metyloprednizolonu w cigu 3
dni) + podtrzymujco chlorambucil (2 mg/24h) + mae dawki kortykosteroidw
Cyklosporyna A (5 mg/kg/24h) stosowana w cigu kilku m-cy ustpienie zmian
przypadki oporne: klofazymina (Lampren 100-300 mg/24h); minocyklina (200 mg/24h)
zmiany wczesne: doogniskowe wstrzykiwanie kortykosteroidw (triamcinolon)
Plamica hiperergiczna. Alergiczne lub leukoklastyczne
zapalenie naczy
Purpura hyperergica. Vasculitis allergica, leukoclastica
Etiopatogeneza:
Najczciej odkadanie si kompleksw immunologicznych w cianach naczy (typ III reakcji) z
ich zwyrodnieniem wknikowatym oraz z naciekami leuk. wielojdrzastych.
Czynniki: bakt. (paciorkowce), leki, pokarmy itp.
Bakterie aktyw. dopeniacza bez przeciwcia MAC (membrane attack complex) ciana naczy
Patomechanizm: PAF(platelet activating factor), histamina, inne mediatory stanu zap.
Klinika:
Rnopostaciowe wykwity: krwotoczne, obrzkowe, grudkowe i pcherzykowe; rozsiane,
rzadziej zlewne, najczciej na pow. wyprostnej koczyn;
Przebieg: ostry, podostry, przewleky; nawroty; oglny stan zazwyczaj dobry ale:
przypadki z glomeluronephritis lub z zajciem p.pok. (obj. ostrego brzucha) ciki (purpura
fulminans); bez odchyle w uk. krzepnicia
odmiana Henocha-Schoenleina: odkadanie IgA i C3 w kbuszkach, objawy ostrego brzucha;
ciany naczy skrnych ziarniste zogi (IgA) rwnie skra niezmieniona;
ANCA (-), ale IgA ANCA
Leczenie:
Oglnie: kortykosteroidy w maych dawkach + sulfony, po uzyskaniu poprawy dawki prednizon
(30 mg/24h) + dapson (100 mg/24h); dodatkowo:
kolchicyna (0,5 1,5 g/24h); pentoksyfilina, antybiotyki (jeeli ogniska zakane), leki
uszczelniajce naczynia i p/alergiczne (p/histaminowe, Ca, VitC, rutyna)
Msc.: aerozole z kortykoster. + antyb.; kremy ze rodkami p/bakt. i p/zap (Virosept)
18. Owrzodzenia ylne
Naleaoby sign do rde i przypomnie sobie PN czyli przewlek niewydolno yln.
Tutaj bda tylko podstawowe inf.:
80% owrzodze podudzi stanowi owrzodzenia ylne z czego: 81 % ylaki, 14 % zesp
pozakrzepowy; inne owrzodzenia: ttnicze, neurotroficzne, w rakach skry;
Czynniki sprzyjajce PN: wiek, pe, czynniki dziedziczne;
Czynniki rodowiskowe: dugotrwaa pozycja stojca/siedzica; wysoka temp. otoczenia;
nadwaga, otyo; cia (gestageny i ucisk na naczynia biodrowe); antykoncepcja horm.;
Lokalizacja owrzodze poch. ylnego: 1/3 dolna koczyn dolnych, przednia i przyrodkowa
cz, okolica perforatorw Cocketta;
Patogenetyczna teoria mankietw fibrynowych zamykanie naczy wosowatych;
Cechy kliniczne PN: obrzk, corona phlebotactica ylakowato stopy, owrzodznia
podudzi, hiperpigmentacja (hemosyderoza), stwardnienie skrno-tuszczowe
(lipodermosclerosis), biay zanik skry (atrophia blanche), wyprysk ylny;
Klasyfikacja kliniczna (cz klasyfikacji CEAP):
st. 0 niewidoczne, niewyczuwalne objawy przedmiotowe choroby ylnej
st. 1 teleangiektazje lub yy siatkowate
st. 2 ylaki
st. 3 obrzki
st. 4 zmiany skrne przypisane do ch. ylnej np. wyprysk ylny itd.
st. 5 zmiany skrne tak jak powyej + wyleczone owrzodzenia
st. 6 zmiany skrne tak jak powyej + czynne owrzodzenie ylne
Cechy owrzodze ylnych:
Lokalizacja 1/3 dolna koczyn dolnych; powierzchnia przyrodkowa i przednia; stosunkowo
pytkie; rozlege; brzegi nierwne; policykliczny ksztat; dno wypenione ziarnin lub
wknikiem; bolesne; koczyna nie jest zimna i blada; obecno ttna na t. grzbietowej stopy i w
okolicy kostek; przewleke, nawrotowe;
Leczenie:
Presoterapia (ukierunkowanie krwi do y gbokich) sia ucisku do 60 mmHg w zalenoci od
nasilenia zmian; aktywna (aparaty pneumatyczne); bierna (np. elastyczne rajstopy, bandae);
Farmakologia msc. - oczyszczenie owrzodzenia, wzbudzenie ziarninowania i epitelizacji:
a) oczyszczenie enzymatyczne Iruxol Mono, Fibrolan
b) rodki odkaajce, antyseptyki 2-3% kw. borny, 0,01% KmnO
4
, Pioctaninum,
pig. Castellani, Betadine
c) pobudzenie ziarninowania 0,1 0,5 % Azotan srebra, ma Mikulicza,
hipertoniczny NaCl
d) opatrunki: absurbujce nadmiar wysiku, uatwiajce oczyszczanie i ziarninowanie,
izolacja od rodowiska zewntrznego:
piankowe = poliuretanowe (Lyofoam)
alginaty (Kaltostat)
hydroele (Aquagel)
Hydrokoloidy (Granuflex)
Farmakologia oglna:
leki flebotropowe: przepyw naczyniowy, lepko krwi, tonus ylny, drena limfatyczny;
flawonoidy poch. rolinnego okserutyna (Venoruton); diosmina (Detralex)
saponina escyna (Aescin)
prep. synt. dobesylan wapnia (Calcium dobesilate)
antybiotykoterapia oglna
leczenie p/blowe NLPZ, tramal
herparyna drobnoczsteczkowa Fraxiparine, Clexane
Lecznie zabiegowe:
scleroterapia obliteracja niewydolnych . powierzchownych
podwizanie i przecicie y przeszywajcych oraz usunicie powierzchownych ylakw
pokrycie owrzodznia autologicznym przeszczepem skry
19. Znamiona i nowotwory agodne
ZNAMIONA(naevi): s to rozmaite nieprawidowoci rozwojowe skry o charakterze
wrodzonym, chocia ujawniajce si niekiedy w pniejszym okresie ycia. Dotycz one struktur
ektodermalnych lub mezodermalnych albo rwnoczenie obydwu i utrzymujce si w cigu
caego ycia.
Klasyfikacja:
1) naskrkowe:
a) znami naskrkowe brodawkowate (naevus epidermalis verrucosus)
b) brodawka ojotokowa, starcza (verruca seborrhoica, senilis)
2) melanocytowe:
a) znami barwnikowe naskrkowe: naevus spilus i lentigo
b) znami barwnikowe komrkowe (naevus pigmentosus cellularis)
c) znami aktywne Spitz (naevus Spitz)
d) znami atypowe i zesp znamion atypowych ( dawniej naevus dysplasticus)
3) wychodzce z gruczow ojowych:
a) znami ojowe(naevus sebaceus)
b) gruczolak ojowy( adenoma sebaceum)
4) wychodzce z gruczow potowych(syringoma)
5) naczyniowe:
a) znamiona naczyniowe krwionone(haemangioma)
b) znamiona limfatyczne(lymphangioma)
Znamiona naskrkowe(naevi epidermalis)
brodawkowate
- twarde
- hiperkeratotyczne
- ukad linijny i jednostronny wzdu lini Blaschko
- barwa skry nie zmienionej lub o odcieniu brunatnym
- wczesne dziecistwo
- utrzymujce si trwale

umiejscowienie: rozmaite, czasami zmiany s bardzo rozlege, wyjtkowo
dwustronne
jeli wid+zmiany zapalne=naevus epidermalis verrucosus linearis
inflammatorius(ILVEN)
Rozpoznanie: atwe-typowy obraz morfologiczny, ukad zmian= trwae utrzymywanie
rznicowanie:
- brodawkujcy neurodermit
- brodawkujacy liszaj paski
- uszczyca
leczenie: chirurgia-gdy szpecce, krioterapia, laseroterapia
Brodawka ojotokowa(starcza). Rogowacenie ojotokowe.
- agodny nowotwr naskrkowy
- struktura brodawkowata
- powierzchnia hiperkeratotyczna
- czasami uszypuowane
- zmiany skrne rne morfologicznie:
pasko-wyniose, dobrze odgraniczone od otoczenia grudki koloru skry zdrowej
wyniose, brodawkowate, hiperkeratotyczne, brunatne twory, nasadzone na skr
czasami uszypuowanie
mog by bardzo ciemne(nagromadzenie melaniny w dolnych warstwach naskrka i w
skrze waciwej)
w okolicy narzdw pciowych brodawki mog by bardzo przerose i przebarwione-
zwizek z HPV6 i HPV 16
wiek dojrzay i u osb starszych
umiejscowienie: tuw, twarz, grzbiety rk, owosiona skra gowy, okolice pciowe
ZESP LESERA- TRELATA-wysiew bardzo licznych zmian na tuowiu bdcy rewelatorem
nowotworw narzdw wewntrznych(najczciej przewodu pokarmowego).
TRANSFORMACJA NOWOTWOROWA BRODAWEK OJOTOKOWYCH JEST BARDZO
RZADKA!
rozpoznanie: stwierdzenie brunatnych, dobrze odgraniczonych, hiperkeratotycznych
wykwitw brodawkowatych, czstsze wystpowanie u osb starszych i charakterystyczny obraz
histologiczny,
rnicujemy z:
-rogowacenie soneczne
-rak podstawno komrkowy
leczenie: krioterapia pynnym azotem, yeczkowanie, usunicie chirurgiczne
Znamiona melanocytowe barwnikowe( Naevi pigmentosi)
znamiona barwnikowe naskrkowe
-paskie(naevi spili)- plamy barwnikowe
-rny ksztat i wielko
-wyranie odgraniczone od otoczenia
-nie powodujce objaww
-powikszajce si z wiekiem
- dranione, mog by miejscem wyjcia czerniakw
-plamy soczewicowate(lentigo simplex)-dobrze odgraniczone od otoczenia plamy
-barwa jasno lub ciemno brunatna
-mnogie
-umiejscowione na tuowiu
-pojawiaj si w dziecistwie
-trzeba odrni je od piegw
PLAMY SOCZEWICOWATE NA WARGACH I BONACH LUZOWYCH JAMY
USTNEJ TO WANY OBJAW ZESPOU PEUTZA-JEGHERSA
ZESP LEOPARD obejmuje: lentiginosis
zaburzenia elektrokardiograficzne
zaburzenia oczne
zaburzenia pucne
anomalie narzdw pciowych
may wzrost(retardation of growth)
guchot
- plamy soczewicowate soneczne oraz starcze: przyczyna to: przewleke dziaanie
promieni sonecznych terapia PUVA u osb w starszym wieku, o jasnej karnacji, trudno
opalajcych si
-nieregularny ksztat
-brunatny kolor
-gadka powierzchnia
-pojedyncze lub bardzo liczne
-rce, przedramiona, twarz
-stanowi jedynie defekt kosmetyczny
NIE STANOWI PUNKTU WYJCIA CZERNIAKW!
LECZENIE: agodne zamraanie pynnym azotem(kriomasa), dugotrwae
stosowanie 0,05%kwasu witaminy A.
znamiona komrkowe barwnikowe(Naevus pigmentosus cellularis)
-bardzo czste
-o rozmaitym zabarwieniu(barwa skry zdrowej, jasnobrunatne, ciemne)
-powierzchnia gadka bd zrazikowata i brodawkujca
-niekiedy owosione
-gdy wok biaa obwdka-tendencja do samoistnego ustpowania
Liczba znamion barwnikowych zwykych u ludzi rasy biaej jest dua.
Ryzyko rozwoju czerniaka: niewielkie-znamiona wyniose, uszypuowane, owosione;
due-znamiona wrodzone i atypowe.
Zwikszone ryzyko rozwoju czerniaka: 1)powikszenie si rozmiarw znamienia+jego
pogrubienie 2)nierwnomierne przebarwienie powierzchni z rozmaitymi odcieniami brazu i
ru oraz ogniskowymi odbarwieniami 3)odczyn zapalny w obrbie znamienia 4) wid
5)naderki i krwawienie.

#znami bkitne(naevus coerules)- odmiana znamienia melanocytowego
-szarobkitne zabarwienie
-w badaniu histologicznym-komrki znamionowe
#odmiana wrodzona, znamiona wrodzone(naevi congenitales)-wystpuj od urodzenia
-rozmaite rozmiary(od bardzo maych do zajmujcych bardzo rozlege
powierzchnie)
-tuw
-znaczna hipertrychoza
-w obrbie silnie przebarwionych znamion powstaj twory guzowate(10-25%
przechodzi w czerniaka)
leczenie: znamiona barwnikowe komrkowe i owosione- chirurgia(bez marginesu skry
zdrowej), znami wrodzone olbrzymie- usuwanie przed okresem pokwitania(moliwo
zezoliwienia)
znami Spitz(czerniak modzieczy)
-aktywne znami komrkowe
-gwnie w modym wieku
-pojedyncze
-dobrze odgraniczone od otoczenia guzki
-barwa czerwona lub sinawa
-powierzchnia gadka
-brak skonnoci do rozpadu
-bez odczynu zapalnego
-twarz-najczciej
-koczyny-rzadko
-powolny przebieg, bez zezoliwienia
-rzadko w otoczeniu wykwitu pierwotnego powstaj drobne guzki(satelity)
rnicowanie:
-znami komrkowe
-ziarniniak naczyniowy
leczenie: chirurgiczne, przed okresem pokwitania
znamiona wychodzce z gruczow ojowych
znami ojowe(Naevus sebaceus)
-pojedynczy guz
-brodawkowata i zrazikowa powierzchnia
-tawe zabarwienia
-owosiona skra gowy
-twarz
-pozbawiony wosw
-W ok. 30% rozwijaj si raki podstawnokomrkowe, rzadziej kolczystokomrkowe
(miejsca dranione)
leczenie:chirurgiczne
gruczolak ojowy(Adenoma sebaceum)
-mnogie
-torowe guzki
-wielko rna
-nie zlewajce si ze sob
-umiejscowione symetrycznie na twarzy(okolice ojotokowe)
-s jednym z gwnych objaww choroby Bourneville'a-Pringle'a(zaburzenia
neurologiczne, objawy w obrbie skry i bon luzowych-wystpowanie wkniakw,
brodawkowatych wyroli na dzisach, plam barwnikowych typu cafe au lait, plam
odbarwionych w ksztacie licia, znamion cznotkankowych w okolicy ldwiowo-
krzyowej; zaburzenia rozwojowe ukladu kostnego, oczu, guzy siatkwki i narzdw
wewntrznych)
leczenie: zamraanie pynnym azotem, chirurgia laser
Znamiona wychodzce z gruczow potowych(Syringoma)
sysingoma
-zmiany w wyniku rnicowania si w kierunku przewodw wyprowadzajcych
gruczow ekrynowych
-liczne
-nieznacznie wyniose ponad powierzchni skry
-grudkowe
-gadka powierzchnia
-barwa skry zdrowej lub lekko brunatnawe
-powieki, szyja, klatka piersiowa, brzuch
-gwnie mode kobiety
-nie dajobjaww podmiotowych
-nie ustpuj samoistnie
rnicowanie:
-kpki te powiek
-pseudoxanthoma elasticum
leczenie: chirurgiczne
syringocystadenoma papilliferum
-pojedynczy guzek
-skra gowy lubtwarzy
-wczesne dziecistwo
-moe powiksza si w okresie pokwitania
leczenie: chirurgia
Znamiona naczyniowe(haemangioma)
naczyniak pask i(naevus flammeus)
-w poziomie skry
-jednostronny
-kark, twarz
-wczesne dziecistwo
-zmiany o lokal. centralnej moga ustpowa samoistnie
-zmiany o lakal, jednostronnej utrzymuja si stale
Z- STURGE'A-WEBERA: naczyniaki jednostronne umiejscowione na twarzy wzdu przebiegu
nerwu trjdzielnego, dajce zmiany w OUN-ie
Z- KLIPPELA-TRENAUNAYA:naczyniaki paskie na koczynie zwizane z przerostem koci i
tkanek mikich oraz rozszerzeniem ylakowatoci.
naczyniak jamisty(haemangioma cavernosum)
-zmiany skrne lub podskrne(najczciej mieszane)
-barwa sinoczerwona
-twarz i owosiona skra gowy
-niekiedy jednostronnie
-bony luzowe jamy ustnej(powoduj powikszenie jzyka i obrzk warg, moga
doprowadzi do zanikw kostnych)
-wczesne dziecistwo
-powikszenie wraz ze wzrostem dziecka
-70%-ustpowanie samoistne
Z- KASABACHA-MERRITA-trombocytopenia wywoana na skutek wykrzepiania
wewntrznaczyniowego i co za tym idzie zuyciem pytek krwi, czego powodem s rozlege
naczyniaki.
naczyniak gwiadzisty(angioma stellatum)
-liczne
-drobne guzki
-barwa czerwona
-promienicie rozchodzce si naczynia wosowate(skutek nowotworzenia naczy
wosowatych)
-czciej u dzieci i u dorosych kobiet
-podczas ciy
-w chorobach wtroby
Ziarniniak naczyniowy(granuloma teleangiectodes)
-zwizany z nowotworzeniem naczy wosowatych
-sprowokowany przez urazy i \lub zakaenia bakteryjne
-pojedynczy
-sinoczerwony
-wilgotna, atwo krwawica powierzchnia
-uszypuowana podstawa
-czsto wrzodzieje
-szybko ronie
-twarz, rce, inne okolice skry
-wargi i bony luzowe jamy ustnej
zmiany s niebolesne
rnicowanie:
-czerniak
-naczyniak jamisty
leczenie: chirurgia, elektrokoagulacja, laseroterapia, zamraanie pynnym azotem
w przypadku niecakowitego usunicia istnieje skonno do wznowy
Naczyniak chonny zwyky i jamisty(Lymphangioma simplex et cavernosum)
#zwyky: wykwity pierwotne to pcherzyki, z ktrych po nakuciu wydobywa si
przezroczysty pyn
#jamisty: gbsze, spryste twory guzowate, czasem pokryte na powierzchni
przezroczystymi pcherzykami
jeli pcherzyki skrwotoczne=naczyniak mieszany
-twarz
-bony luzowe jamy ustnej
-okolice pciowe
leczenie:
paskie: laseroterapia, zamraanie ciekym azotem
z- Klippela-T: sonografia dopplerowska i arteriografia-ocena stanu czynnociowego
naczy
z- S-Webera: rezonans magnetyczny mzgu+badania okulistyczne
gwiadziste: laser, zamraanie pynnym azotem, elektrokoagulacja
jamiste: mog ustpowa samoistnie, ucisk, powtarzane urazy-celem przyspieszenia
wchaniania
zmiany z tendencja do szybkiego wzrastania u noworodkw: oglne leczenie
kortykosteroidami(2-3mg prednizonu\kg masy ciaa kilkakrotne wstrzyknicia gamma
interferonu
AGODNE NOWOTWORY CZNOTKANKOWE

WKNIAK (fibroma)
a) wkniak mikki (f. molle)
-nowotwr o charakterze wrodzonym
-moe pojawia si w rnym wieku
-guzy lub guzki workowato zwisajce, czasami dajce si wprowadziw gb skry przez ucisk
palcem
-liczne
-barwa skry lub ciemniejsze
-charakterystyczne dla choroby Recklinghausena
-szyja, kark
- najczciej u starszych kobiet
-nie ustpuj samoistnie
rnicowanie:
-mikkie znamiona komrkowe
-brodawczaki
-tuszczaki
b) wkniaki twarde (f. durum)
- odczyn wknisty
-wystpuje niezalenie od wieku
-pojedyncze
-drobne
-usadowione w skrze, ktra ma barw prawidow lub brunatn
-przesuwalne wobec podoa
-koczyny
-starszy i redni wiek
rnicowanie:
-histiocytoma
-zwkniay naczyniak
-keloid
leczenie: zbdne, zmainy szpecce-chirurgia
BLIZNOWIEC (keloid)
-guz zbudowany z tkanki cznej wknistej
-powstaje w miejscu urazw(wtrny) lub bez przyczyny(samoistny)
-sprzyja skonno osobnicza majca charakter rodzinny
-czsto u rasy czarnej
-twarde guzy wkniste
-ksztat poduny lub nieregularny
- czsto wypustki
-skra pokrywajca: gadka, matowobiaa lub sinoczerwona
-znaczna spoisto
-umiejscowienie: rozmaite- zalene od urazu, a w bliznowcach samoistnych-na klatce
piersiowej
-rozwj keloidw jest powolny
-nie maj skonnoci do samoistnego ustpowania
rnicowanie: dotyczy przerosych blizn
leczenie: triamcinolon(10mg\ml) kilka razy w odstpach 7-20 dni, opatrunki okluzyjne z
fluorowanymi steroidami, przy wczesnych keloidach-Contratubex na przemian z maciami
kortykosteroidowymi, opatrunki uciskowe, wstrzykiwanie interferonu gamma.

20. Stany przedrakowe i raki in situ
Zmiany skrne, z ktrych po rozmaicie dugim okresie czasu mog rozwija si nowotwory
zoliwe.
Stany przednowotworowe z ktrych najczciej rozwijaj si nowotwory:
1) zmainy zwizane z dziaaniemwiata sonecznego i innego promieniowaniaUV
a) rogowacenie soneczne(keratosis actinica) oraz jego odmiana-rg skrny(cornu
cutaneum)
b) skra pergaminowata i barwnikowa(xeroderma pigmentosum)
c) uszkodzenie rentgenowskie skry(radiodermitis)
2) rogowacenie chemiczne, np.arsenowe, dziegciowe
3) rogowacenie biae(leukoplakia)
Stany nowotworowe z ktrych nowotwory rozwijaj si rzadko:
1) przewleke stany zapalne z bliznowaceniem
2) przerose blizny po oparzeniach
Rogowacenie soneczne(starcze)
-przylegajce cile do skry nawarstwienia hiperkeratotyczne
-czsto na podou skry uszkodzonej dziaaniem promieni sonecznych lub skry starczej
-twarz i inne okolice odsonite
-czynniki wywoujce: przewleke nawietlania promieniami sonecznymi
-zmiany wygldaj nastpujcio: -szrote zabarwienie z przebarwieniami i odbarwieniami
zmniejszona sprysto
sucho i zuszczanie
grube zmarszczki i pobruzdowania skry
zgrubienie skry
rozszerzenie powierzchownych naczy krwiononych
Wygld zmiany:
-ztobrunatne
-sucha nierwna powierzchnia
-pooenie w poziomie skry otaczajcej lub tylko nieznacznie wyniose
-po usuniciu mas rogowych: lekko krwawica powierzchnia
-czsta lokalizacja: czoo, okol. skroniowa, gowa osb ysych, maowiny uszne
-rzadka lokalizacja: grzbiety rk, przedramiona i podudzia
-okres trwania- wieloletni
-rogowacenie moe by punktem wyjcia rakw kolczystokomrkowych lub
podstawnokomrkowych
rnicowanie:
-wczesna brodawka ojotokowa
-brodawki paskie
-hiperkeratotyczna odmiana tocznia rumieniowatego przewlekego
leczenie: decyduje histologia; brak cech przejcia w nowotwr-zamraanie pynnym azotem,
tretinoina, 5% ma 5-fluorouracylowa; cechy przejcia w raka- gbsze zamraanie azotem,
chirurgiczne usunicie zmiany
Rg skrny
-twr rogowy
-rozmaity ksztat(stokowaty, nieregularny)
-nieznacznie nacieczona podstawa
-odmiana rogowacenia starczego
-moe wystpowa u dzieci
-tobrunatna barwa
-chropowata powierzchnia
-twarz, owosiona skra gowy, odsonite czci koczyn
rnicowanie:
-rogowiak kolczystokomrkowy
leczenie: chirurgia, elektrokoagulacja
Skra pergaminowata i barwnikowa
-istota choroby: nadwraliwo na promienie rumieniotwrcze(defekt endonukleazy)
-rzadkie wystpowanie
-wystpowanie rodzinne
-wybitna nadwraliwo na wiato soneczne
-dziedziczenie AR
-zmiany skrne typu plam soczewicowatych i piegowatych, odbarwie, zanikw, teleangiektazji
-rozwj rnego typu nowotworw w obrbie zmian
-zmiany skrne przypominaj bardzo nasilone piegi
-pstry wygld skry
-twarz, okolice odsonite
-pocztek we wczesnym dziecistwie(po pierwszym nasonecznieniu)
-zmiany oczne(dotycz spojwki, rogwki, soczewki)
-w 20% zaburzenia neurologiczne
-rozwj nowotworw: brodawczaki, raki, misaki, czerniaki
-najcisza odmiana obejmuje: zmiany skrne+oligofrenia+niedorozwj
fizyczny+guchota+ataksja
-wariant(brak defektu endonukleazy)-plamy piegowate i soczewicowate, chorzy doywaja wieku
dojrzaego, a pojawiajce sie u nich nowotwory sa mniej zosliwe
rozpoznanie: zmiany kliniczne+defekt endonukleazy DNA(diagnostyka prenatalna)
rnicowanie: zbdne, ze wzgldu na charakterystyczny obraz
rokowanie: niekorzystne(mier przed 20 r..
leczenie: aromatyczne retinoidy doustnie, ochrona skry przed promieniami sonecznymi,
wczesne usuwanie zmian przednowotworowych
Uszkoszenia porentgenowskie skry
-osoby leczone promieniami Roentgena
-osoby zawodowo naraone na promieniowanie Rtg
-nierwnomierne stwardnienie skry
-odbarwienia, przebarwienia
-teleangiektazje
-zaniki bliznowate(w obrbie powstaj ogniska nadmiernego rogowacenia w 20% przechodzcxe
w nowotwory)
-objawy pocztkowej transformacji nowotworowej:
brodawkowaty przerost powierzchni
naciek podstawy
rozpad z tworzeniem si popka i owrzodze
leczenie: chirurgiczne usuwanie, zamraanie azotem, ma 5- fluorouracylowa
-zmiany skrne typu rogowacenia sonecznego
-arsen-zmiany dotycz rk i stp; a take twarz, tuw, powierzchnie grzbietowe stp
-smoa- rce, twarz, moszna
-okres trwania wieloletni
-raki rozwijajce si na skutek rogow poarsenowego-liczne i czste
-raki rozwijajce si na skutek rogow smoowcowego- rzadkie i pojedyncze
rnicowanie:
-brodawki rk
-brodawki stp
odmiana grudkowa rozsiana rogowca doni i stp
leczenie: usuwanie chirurgiczne, zamraanie azotem, ma 5-fluorouracylowa, acitretina,
izotretinoina, pochodne witaminy D
Rogowacenie biae
-biae plamy
-gadka lub nieco brodawkujca powierzchnia
-bony luzowe i pluzwki jamy ustnej i narzdw pciowych
-czynniki sprzyjajce: stae dranienie(ze protezy, prchnica zbw, palenie fajek, za higiena)
-zmiany maj opalizujcy odcie i niewielkie stwardnienie podstawy, bruzdowanie powierzchni
-policzki w pobliu ktw ust i w lini zgryzu, jzyk, czerwie wargowa
-bony luzowe sromu
-rowek zaodny i wew. pow. napletka
-M>K
->40 r..
-punkt wyjcia rakw
rnicowanie: -liszaj paski bon luzowych
-drodakowe zapalenie bon luzowych
-tocze rumieniowaty bon luzowych
leczenie: usunicie czynnikw dranicych, tretinoina A-0,05-0,1%, krioterapia, chirurgia
RAKI IN SITU
Choroba Bowena
-pojedyncze lub mnogie ogniska
-dobrze odgraniczone od skry zdrowej
-barwa brunatna
-hiperkeratotyczna lub gadka powierzchnia
-zmiany w obrbie narzdw pciowych powizane s z HPV 16
-w zmianach skrnych HPV wykazano w zmianach na palcach rk
-zwikszona ekspresja antyonnkogenu p53 w skorze i okol. Pciowych
-E6 biako przemawia za rol HPV
-wspistnienie rakw puc i p.pok.
-ogniska pasko-wyniose, wyranie odgraniczone, bez widocznego wau
-nieregularne ksztaty
-naderki w czci rodkowej z zanikiem bliznowatym
umiejscowienie rozmaite: czciej na koczynach i na tuowiu
-trwae utrzymywanie
-przechodzenie w raki kolczystokomrkowe
rnicowanie:
-powierzchowny rak podstawnokomrkowy
-pojedyncze ogniska liszaja paskiego zanikowego i barwnikowego lub uszczycy zadawnionej
leczenie: azot, laseroterapia, chirurgia, 5% ma 5-fluorouracylowa
Erytroplazja Queyrata
-pojedyncza, paskie, wyranie odgraniczone ognisko
-barwa sinawoczerwona
-gadka, byszczca powierzchnia
-niewielki naciek podstawy
-M>K
-inaczej choroba Bowena bon luzowych narzdw pciowych
-90% zmian zawiera HPV 16 (18, 31, 33, 35)
-od i napletek, bony luzowe warg sromowych
-moliwo przejcia w raka mikroinwazyjnego i inwazyjnego
rnicowanie:
-nieswoiste zmiany zapalne odzi lub sromu
leczenie: laseroterapia, krioterapia
24. Zaburzenia barwnikowe
Jednostki chorobowe
Bielactwo nabyte (Vitiligo)
Piegi (Ephelides)
Ostuda (Chloasma/Melasma)
Bielactwo nabyte (Vitiligo)
Definicja
Zazwyczaj liczne, odbarwione plamy, rnego ksztatu i wielkoci, nie wykazujce
objaww zapalnych ani zaniku, otoczone przebarwion obwdk.
Wystpuje rwnie czsto u dzieci, jak i u dorosych
Etiopatogeneza
zaburzenie melonogenezy + niszczenie melanocytw odbarwienia skry
choroba autoimmunologiczna
dziedziczona autosomalnie dominujco (AD)
To autoimmunologiczne
wystpowanie przeciwcia przecimelanocytowych
wspistnienie innych chorb autoimmunologicznych (20-30% przypadkw) np. zap.
Hashimoto, ch. Addisona, niedokrwisto zoliwa, kolagenozy
obecno innych autoprzeciwcia
Inne hipotezy patogenezy
neuronalna
samodestrukcji
defekt czynnika wzrostu
Teoria neuronalna
czasem wystpowanie odbarwie w okrelonych dermatomach
wspwystpowanie vitiligo z niektrymi zaburzeniami neurologicznymi
zaburzenie funkcji autonomicznych w obrbie zmian bielaczych ( adrenaliny i
noradrenaliny)
uszkodzenie melanocytw przez neurotransmiter ?
Teoria samodestrukcji
niektre substraty melaniny s toksyczne (dopa, dopachrom)
zaburzenie mechanizmw ochronnych w vitiligo ?
Teoria zaburzenia wzrostu
obniona ilo czynnikw wzrostw w obrbie zmian
poprawa stanu po stymulacji wzrostu
upoledzenie proliferacji i wzrostu melanocytw ?
Objawy
ostro odgraniczone odbarwienia
przebarwienie na obwodzie
bez zapalenia oraz zaniku
rny ksztat i wielko
pozostaoci barwnika w mieszkach w.
siwe wosy w obrbie zmiany (poliosis)
Umiejscowienie
twarz, grzbiety rk, okolice narzdw pciowych
moliwe inne lokalizacje
moliwy uoglniony przebieg
Przebieg
wieloletni
przez cae ycie
rozwj szybki lub powolny
moliwo repigmentacji (np. pod wpywem soca)
bez widu
Rozpoznanie
odbarwione plamy bez objaww zapalnych i zaniku, otoczone przebarwion skr.
wystpowanie zazwyczaj licznych ognisk
Rozpoznanie rnicowe
Bielactwo ograniczone wrodzone (albinismus partialis) wystpowanie plam bielaczych
od urodzenia
Bielactwo rzekome (pseudoleucoderma) po leczeniu uszczycy (zmiany odpowiadaj
umiejscowieniu zmian uszczycowych), w upieu pstrym po opalaniu (drobniejsze, niewyranie
odgraniczone)
Ostuda (chloasma) zudzenie odbarwienia zdrowej skry przy szczeglnym ukadzie
odbarwie
Leczenie niechirurgiczne
fototerapia, fotochemioterapia
wycigi z dziurawca doustnie i miejcowo
leki uspokajajce (trankwilizery)
L-fenyloalanina (50 mg/kg m.c./d) + UVA
Leczenie chirugiczne
przeszczepy autologiczne zdrowej skry w miejsca plam bielaczych
wspomaganie fototerapi (PUVA)
skuteczno ok. 70%
Piegi (Ephelides)
Definicja:
Drobne, przebarwione plamy, najczciej rozsiane, umiejscowione w okolicach
odsonitych, gwnie na twarzy. Piegi s czstsze u osb modych i rudych.
Etiopatogeneza
charakter genetyczny (AD)
prawidowa liczba melanocytw
przyspieszona synteza barwnika
Objawy
plamy jasno- lub ciemnobrunatne
gadka powierzchnia
w poziomie skry
Umiejscowienie
gwnie twarz
Inne:
o wyprostne czci przedramion
o grzbiety rk
zazwyczaj symetryczne
Przebieg
utrzymuj si cae ycie
nasilenia w starszym wieku
nasilenia pod wpywem soca
Leczenie
wycznie miejscowe !
rodki zuszczajce
rodki odbarwiajce
krioterapia i peeling
ochrona przed socem
Leczenie - rodki zuszczajce
ma rezorcynowa 20-30 %
o moliwo uczulenia !
fenol 10-20 %
o moliwo powstania naderek !
Leczenie - rodki odbarwiajce
ma z estrem monobenzylowym hydrochinonu (Depigmen) 20 %
o niebezpieczestwo nierwnych odbarwie !
Ostuda (Chloasma/melasma)
Definicja:
Przebarwione plamy w obrbie twarzy bez poprzedzajcego i towarzyszcego stanu
zapalnego, wystpujce wycznie u kobiet.
Etiopatogeneza
Wzmoone wytwarzanie melaniny
rodki sprzyjajce:
cia (chloasma gravidarum)
zaburzenia miesiczkowania i stany zapalne przydatkw
zaburzenia wewntrzwydzielnicze (tarczycy, nadnerczy)
stosowanie kosmetykw zawierajcych r. wiatouczulajce, np. olejek bergamotowy
(chloasma cosmeticum)
niektre leki hydantoina, chloropromazyna (chloasma medicamentosum)
stan wyniszczenia (chloasma cachecticorum)
Objawy i przebieg
plamy rnie nasilone to- do ciemnobrunatnych
rny stopie odgraniczenia
brak zaczerwienienia, zuszczania i zaniku
mog ustpowa samoistnie (po porodzie, leczeniu hormonalnym, odstawieniu lekw itp.)
Leczenie
przyczynowe (zaburze hormonalnych, chorb wtroby itp.)
miejscowo rodki odbarwiajce jak w leczeniu piegw
25. Genetycznie uwarunkowane zaburzenia
rogowacenia.
I. ROGOWIEC DONI I STP- Keratoma palmare et plantare
Istnieje wiele odmian rnicych si sposobem dziedziczenia najczstsza jest odmiana o
dziedziczeniu autosomalnym dominujcym Unna-Thost
ODMIANA GENETYKA POCZTEK OBJ. KLINICZNE
Unna-Thost AD
1-2 rok ycia
-symetryczny rogowiec
-dobrze odgraniczony
-zgrubienie warstwy rogowej
naskrka
-pytki paznokciowe zgrubiae,
uniesione ku grze
-wosy niezmienione
-wzmoone pocenie rk i stp
Keratosis
disseminata
(papulosa)odmiana
rozsiana
AD
powyej 20 r..
-drobne wykwity hiperkeratotyczne
typu nagniotkowego lub
brodawkowatego
Mal de Meleda
Keratosis
transgrediens
AR
od urodzenia
-ogniska hiperkeratotyczne poza
domi i stopami
(kolana i okcie)
-wsplistniejce zaburzenia
rozwojowe
Keratosis
hereditaria
extremitatum
progrediens
Greither
AR
w pierwszych
miesicach
ycia, rozwj do
6 r..
-zmiany poza domi i stopami
-moe ustepowa samoistnie
Keratosis Papillon-
Lefevre(cum
paradontosi)
AR
2-3 r..
-zmiany poza domi i stopami
-paradontoza
Pachyonychia
congenita
AD
od
najwczeniejszy
ch miesicy
-zgrubienie pytek paznokciowych
-nadmierna potliwo
-przerzedzenie wosw
-zmiany zbowe
Moe wystpowa take rogowiec nabyty w przebiegu nowotworw narzdw wewntrznych,
zaleny od stosowania arsenu oraz klimakteryczny.
Leczenie: doustne aromatyczne retinoidy (Tigason)
Zmiany mog nawraca po odstawieniu leku.
Miejscowo: maci salicylowe 10-20%, maci z 10% roztw. mocznika i salicylem.
W postaci rozsianej mona uzyska dobre efekty
stosowaniem preparatw zawierajcych kwas salicylowy i kwas mlekowy lub DMSO.
II. RYBIA USKA (Ichthyosis)
Jest to uoglnione nadmierne rogowacenie z tworzeniem si hiperkeratotycznych nawarstwie i
dachwkowato uoonych usek.
Grupa rybiej uski zwykej obejmuje jednostki chorobowe rnice si klinicznie sposobem
dziedziczenia, obrazem hist-pat i ultrastrukturalnym, a w czci take zaburz. biochem.
W zalenoci od sposobu dziedziczenia wyrnia si nastpujce odmiany:
-grupa RYBIEJ USKI ZWYKEJ (ichthyosis vulgaris)
-grupa RYBIEJ USKI WRODZONEJ (ichthyosis congenita) tu naley Erytrodermia
ichtiotyczna wrodzona
-RYBIA USKA JEASTA (ichthyosis hystrix) do ktrej naley Erytrodermia ichtiotyczna
pcherzowa
NAZWA GENETYKA POCZTEK ZMIANY SKRNE INNE
OBJAWY
PATOGE
-NEZA
Ichthyosis
vulgaris
AD 1-3 r.. -uoglnione zmiany
symetryczne
-wolne fady i zgicia
-rogowacenie doni i
stp
-rogowacenie
mieszkowe (nogi i
poladki)
-czsto
atopia
(ok.50%)
defekt nie
jest znany
recesywne
zwizane z
pci
(choruj M,
przenosz
kobiety
heterozygoty)
przy
urodzeniu
lub
pierwszych
miesicach
ycia
-uoglnione zmiany
-ciemne uski
-zajte fady i zgicia
-wolne donie i stopy
-zmtnienie soczewki
-zaburzenia
rozwj
fizyczny i
psychiczny
defekt
sulfatazy
steroidow
ej
recesywne
autosomalne
(zesp
Refsuma)
przy
urodzeniu
lub
pierwszych
miesicach
ycia
-uoglnione zmiany -zaburzenia
neurologiczn
e;ataksja i
polineuritis
defekt
alfa
hydroksyl
azy
kwasu
fitanoweg
o
Ichthyosis
congenita
AD ichthyosis
foetalis
od urodzenia -zmiany uoglnione -
potworowate
dzieci;niezdo
lne do ycia
defekt nie
jest znany
AR
erythrodermia
ichthyosiformi
s congenita
od urodzenia -uoglnione
-fady i zgicia zaj
-zaburzenia
nerologiczne
defekt nie
jest znany
-rogowiec doni i stp
Ichthyosis
hystrix
AD,Erytroder
mia
ichthosiformis
congenita
varietas
bullosa
od urodzenia
lub krtko po
urodzeniu
-caa skra ze
szczeglnym zajciem
fadw skrnych i zgi
-rogowiec doni i stp
??? ???
LECZENIE: oglne: wit. A (min.250.000 j./dob) oraz wit. C (1000 mg/dob)
miejscowo: maci z 10% mocznikiem, kpiele w wodzie z dodatkiem soli
III.CHOROBA DARIERA
(Keratosis follicularis. Dyskeratosis follicularis)
DEFINICJA:
Rzadkie schorzenie zwizane z zaburzeniami rogowacenia w obrbie mieszkw i poza nimi-
cechuje si dyskeratoz.
Zmiany skrne s rozsiane i grudkowe, maj tendencj do zlewania si w wiksze ogniska.
ETIOPATOGENEZA:
Podoe genetyczne(dziedzicz. AD z rn penetracj genu).
Nieco czciej wystpuje u mczyzn.
OBJAWY I PRZEBIEG:
Drobne grudki hiperkeratotyczne, barwy brunatnej, zlewaj si w wiksze ogniska, gwnie w
okolicach ojotokowych na tuowiu oraz na twarzy. W zgiciach i fadach skrnych mog wyst.
obj. wysikowe i niekiedy pcherzyki (odmiana pcherzykowa).Na koczynach dolnych dochodzi
do powstania przerosych bujajcych ognisk. Na grzbietach rk wykwity wykazuj podobiestwo
do paskich brodawek, a na doniach i stopach stwierdza si charakterystyczne wgbienia w
miejscach ujcia gruczow potowych. Czsto zmianom, skrnym towarzyszy wid. Na bonach
luzowych jamy ustnej niekiedy biaawe grudki. Czynniki prowokujce pojawienie si zmian s
promienie UVB oraz urazy mechaniczne.
ROZPOZNANIE:
Na podst. obrazu klinicznego i badania histologicznego, ktre jest rozstrzygajce.(komrki
dyskeratotyczne i akantolityczne w grnych warstw naskrka oraz szczeliny ponad warsw
podstawn)
LECZENIE:
Aromatyczne retinoidy (Tigason lub Acitretin)
rodki chronice przed wiatem sonecznych
Hydroksyzyna (stosowana w razie silnego widu)
26.Choroby ojotokowe skry i wosw.
OJOTOK (Seborrhoea)
DEFINICJA: Jest to wzmoone wydzielanie oju, najwyraniejsze w okolicach obfitujcych w
gruczoy ojowe. Skra jest lnica, tusta, z wyranie rozszerzonymi ujciami gruczow
ojowych, wypenionymi masami ojowo-rogowymi.
ETIOPATOGENEZA: Czynnikami etiologicznymi s zakaenia drodakowe; gownie
Piityrosporum ovale.
Czynnikami usposabiajcymi s:
-wrodzona skonno osobnicza, zwykle zwizana z nadmiernym rogowaceniem uj mieszkw
wosowych
-zaburzenia czynnoci wewntrzwydzielniczych, zwaszcza hiperandrogenizm i nadmierne
wytwarzanie progesteronu u kobiet
-zaburzenia uk. nerw. np. wzmoone wydzielanie oju w parkinsonizmie, zapalenie mzgu.
OBJAWY I PRZEBIEG: Wzmoone wydzielanie oju jest charakterystyczne dla pewnych okolic,
zwanych okolicami ojotokowymi. S to: owosiona skra gowy, czoo, nos, fady nosowo-
policzkowe, okolice zauszne, okolica mostka i midzyopatkowa.
he
Wydzielanie oju waha si w zalenoci od wieku, jest ono due u noworodkw, obnia si w
cigu pierwszych lat ycia, wzrasta gwatownie w okresie pokwitania (13-18 lat) a nastpnie
zmniejsza si powoli, wyraniej u kobiet ni mczyzn. ojotok jest podoem chorb owosionej
skry gowy (upie ojotokowy) oraz skry gadkiej (trdzik, trdzik rowaty)
UPIE OJOTOKOWY (Pityriasis seborrhaica)
DEFINICJA: Jest to drobnopatowe zuszczenie skry gadkiej (pityriasis alba) lub skry
owosionej gowy, z mniej (upie zwyky) lub bardziej (upie tusty) nasilonym ojotokiem.
OBJAWY I PRZEBIEG: U modziey upie owosionej skry gowy jest czciej typu zwykego
(pityriasis simplex capillititii).Jeli ogniska zuszczania s bardzo nasilone i rozlege, wytwarzaj
si bardzo nasilone i rozlege, wytwarzaj si nawarstwione, biae, cile przylegajce
hiperkaratotyczne strupy (pseudothea amiantacea), imitujce grzybic. W upieu tustym
wystpuj uwarstwione tawe strupy oraz objawy stanu zapalnego, powodujce trwae
wypadanie wosw. upie i ojotok zmniejszaj si w miar postpujcego ysienia.
W skrze upie zwyky wystpuje w postaci biaych, dobrze odgraniczonych ognisk, najczciej
umiejscowionych na twarzy i koczynach (pityriasis alba). Zmiany te s czstsze u dzieci
LECZENIE: upie tusty- kremy i pyny przeciwgrzybicze- pochodne imidazolowe (Nizoral,
Ketokonazol, Canesten)
TRDZIK POSPOLITY (Acne vulgaris)
DEFINICJA: Jest to schorzenie gwnie osb modych, zwizane z nadczynnoci gruczow
ojowych cechujce si obecnoci zaskrnikw (comedones), wykwitw grudkowo-krostkowych
i torbieli ropnych umiejscowionych w okolicach ojotokowych (twarz, plecy).
ETIOPATOGENEZA: Czynnikiem usposabiajcym jest osobnicza skonno do nadmiernego
wytwarzania oju i rogowacenia uj mieszkw wosowych. Skonno ta jest uwarunkowana
genetycznie, sposb dziedziczenia AD, z rn penetracja genu. Pierwotne jest nadmierne
wytwarzanie mas rogowych i ich nieoddzielanie si, co powoduje tworzenie si zaskrnikw
(comedo) , a nastpnie zwizanych z nimi odczynw zapalnych (wykwity grudkowo-
krostkowe) .Niektre leki i inne czynniki egzogenne mog nasila ten proces.
Nie bez znaczenia pozostaje rola bakterii. Beztlenowe bakterie Propionibacterium acnes,
znajdujce si w duych ilociach w ujciach gruczow ojowych, wytwarzaj enzymy
lipolityczne, powodujce hydroliz triglicerydw oju z powstawaniem WKT, ktre maj
dziaanie dranice.
Bardzo dua jest take rola hormonw; zwaszcza androgenw poniewa: komrki gruczow
ojowych maj receptory dla androgenw, preparaty antyandrogenowe znacznie obniaj
wydzielanie oju, androgeny zaostrzaj trdzik zwaszcza u kobiet, trdzik nie powstaje przed
okresem pokwitania.
Progesteron ma dziaanie zblione do androgenw, ale w prawidowych steniach nie wpywa na
gruczoy ojowe, dopiero w bardzo duych dawkach pobudza ich wzrost.
OBJAWY I PZREBIEG: Wykwitem pierwotnym jest zaskrnik (comedo). Przy wyciniciu
wydobywaj si nitkowate, biaoszare masy, ciemno zabarwione na szczycie wskutek utleniania
si czopu keratynowego na powierzchni skry. Wtrnie w wyniku ucisku i stanu zapalnego
powstaj wykwity grudkowo-krostkowe oraz torbiele ropne.
Umiejscowienie: Charakterystyczne jest zajcie twarzy, skry plecw i klatki piersiowej (czyli
okolic ojotokowych).
Przebieg: jest przewleky, w zwizku z nasonecznieniem zmiany zmniejszaj si.
Oprcz zwykego trdziku wystpuj rne jego odmiany.
ODMIANY KLINICZNE:
1.Trdzik modzieczy (acne juvenilis): zmiany sa zwykle sabo nasilone, przewaaj zaskrniki i
wykwity grudkowe, umiejscowione gownie na twarzy i plecach; jest najbardziej nasilony w
okresie pokwitania, po czym zmiany ustpuj po kilku latach trwania.
2.Trdzik ropowiczy (acne phlegmonosa): obok zmian typowych tworz si torbiele ropne;
gojenie odbywa si przez bliznowacenie (blizny si wcignite, nierwne, niekiedy bardzo
szpecce)
3.Trdzik skupiony (acne conglobata): zmiany polegaj na wystpowaniu gbokich naciekw i
torbieli ropnych; niekiedy zlewajcych si, oraz licznych, bardzo duych zaskrnikw; gojenie-
mostkowate, nierwne, przerose blizny. Odmiana ta wystpuje prawie wycznie u mczyzn.
Oprcz typowych miejsc zmiany zajmuj take okolice pachowe, pachwinowe, poladki. (Jeli
zajte s tylko miejsca nietypowe to odmiana nosi nazw acne inversa)
4.Trdzik bliznowcowy (acne keloidea): polega na tworzeniu si bliznowcw w obrbie
wykwitw trdzikowych, czsto towarzyszy trdzikowi ropowiczemu lub skupionemu, niekiedy
dotyczy wycznie okolic karku.
5.Trdzik z objawami oglnymi o cikim przebiegu (acne fulminans): wystpuje wycznie u
modych mczyzn, wykwity s typu acne phlegmonosa lub conglobata, z rozpadem i objawami
krwotocznymi; towarzysza temu leukocytoza i wysokie OB., zazwyczaj goraczka i ble stawowe
(w RTG zmiany w stawie mostkowo-obojczykowym)
TRADZIK WYWOANY:
1.Tradzik zawodowy:
-chlor
-oleje
-dziegcie
2.Trdzik polekowy:
-steroidy
-wit.B12
-jod
-barbiturany
3.Trdzik kosmetyczny: wywoane przez pudry zatykajace ujscie gruczow ojowych
4.Trdzik niemowlcy (acne neonatorum): wykwity grudkowe i ropne, na og bez zaskrnikw,
czsto torbiele ropne, najczciej na twarzy, zwizany ze stosowaniem olejw mineralnych.
LECZENIE:
W leczeniu oglnym stosuje si:
Tetracykliny: przewlekle w dawkach 500-1000 mg dziennie przez 10-20 dni, lub 250-500 mg
dziennie przez kilka miesicy. Rwnoczenie naley podawa due dawki witamin z grupy B z
wyczeniem witaminy B12.
Erytromycyna (dawki jak Tetracyklina) oraz Klindamycyna, ktra jest bardzo skuteczna ale ma
du toksyczno, a take Doksycyklin 50-100 mg/d
Jako dodatkowe leczenie zaleca si witaminy dziaajce pzreciwojotokowo: PP-1000-1200 mg/d,
wit.B2- 18 mg/d i wit.C-1000 mg/d. Leczenie- 6 miesicy.
W cikich postaciach krostkowych i ropowiczych wskazane jest podawanie 13-cis kwasu wit.A
(Isotretinon, Roaccutane), ktre ma silne dziaanie keratolityczne i przeciwojotokowe.
Dawkowanie: 0,2-0,8 mg/kg.mc./d w cigu 3-5 miesicy. Powikania to wzrost stenia
trjglicerydw, dziaanie teratogenne (w zwizku z tym stosowanie antykoncepcji w cigu okresu
leczenia a take miesic przed i po).
Zastosowanie znajduj take sole cynku (Solvezink, Zincteral) w dawkach 200 mg 3x dziennie w
cigu kilku lub kilkunastu miesicy oraz sulfony: dapson (Avlosulfon, Disulone) po 100-200 mg/
dob.
Silne dziaanie przeciwojotokowe maj take preparaty antyandrogenowe (Diane).
W acne fulminans: steroidy w poczeniu z sulfonami.
W leczeniu zewntrznym aerozole, zawiesiny, pudry i pasty. W przypadkach nasilonego tradziku
aerozole lub roztwory zawierajce tetracyklin, ertromycyn, neomycyn, klindamycyn,
nadtlenek benzoilu oraz kwas azelajowy.
W zmianach zaskrnikowych i grudkowych wskazany jest kwas wit.A, moe by poczeniu z
erytromycyn.
Nawietlania soneczne.
Roztwr spirytusu z dodatkiem tymolu i mentolu.
Leczenie miejscowe odmiany ropowiczej polega na przecinaniu i oczyszczaniu torbieli ropnych w
okresie podawania preparatu Roaccutane
27. Skra a narzdy wewntrzne.
Zmiany skrne w cukrzycy
Zmiany chorobowe przypadkowo wspistniejce z cukrzyc obejmuj bardzo liczne i rnorodne
choroby i zespoy chorobowe przebiegajce ze zmianami w skrze, ktre nie maj zwizku
etiopatogenetycznego z cukrzyc. Jednake nawet w tych przypadkach skrny teren
cukrzycowy i zmieniona oglnie odczynowo ustroju mog wpywa w pewnym stopniu na ich
rozwj, przebieg i leczenie.
1. Zmiany chorobowe czsto wspistniejce z cukrzyc
- nadmierne owosienie
- zaburzenia w wydzielaniu potu
- wid uoglniony
- wid ograniczony
- wyprysk
- choroby ropne
- grzybice i zakaenia drodakowe
- zmiany zapalne w okolicy narzdw moczowo-pciowych
- zmiany na bonach luzowych jamy ustnej
- objawy skrne zaburze przemiany karotenu
2. Zmiany skrne, w ktrych rozwoju zasadnicze znaczenie ma uszkodzenie ukadu
naczyniowego :
- rumieniec cukrzycowy
- zmiany pcherzowe
- obrzk stwardniay skry
- zmiany naczyniowe
- stwardnienie skry rk
- obumieranie tuszczowate
- ziarniniak obrczkowaty
- owrzodzenie troficzne
3. Zmiany zwizane z leczeniem przeciwcukrzycowym
Insulina wywouje nastpujce zmiany skrne:
- odczyny natychmiastowe typu pokrzywki - zalene od reakcji na biaka zwierzt lub na rodki
konserwujce i cynk, uywane do produkcji insuliny.
- rzadkie odczyny pniejsze w miejscu wkucia
- zanik tkanki cznej tuszczowej w miejscu wkucia (lipoartrophie)
W miar wprowadzania insulin wysokooczyszczonych, monokomponentnych oraz ludzkich,
odczyny alergiczne obserwuje si coraz rzadziej.
Leki sulfonamidowe stosowane w leczeniu cukrzycy typu II mog wywoa rozmaitego typu
osutki skrne.
Nadmierne owosienie
U chorych na cukrzyc istniej nieprawidowoci w owosieniu wok ppka, wzmoone
owosienie na plecach, zwaszcza powyej opatek, zarost na skrze brody u kobiet. Zmiany te
mog na wiele lat wyprzedzi ujawnienie si cukrzycy.
Zaburzenia w wydzielaniu potu
Prowadzi to do suchoci skry. Upoledzenie wydzielania potu wyranie nasila si w piczce
cukrzycowej. Przyczynow rol odgrywa uszkodzenie ukadu nerwowego i naczyniowego. W
miejscach obnionego pocenia mog powsta rumienia, obrzki, zanik skry i owrzodzenia.
wid
Naley do czstych, niekiedy bardzo wczesnych objaww.
wid uoglniony - pojawia si zwykle u ludzi starszych, towarzyszy zazwyczaj cukrzycy o
niewielkiej hiperglikemii i nie poddaje si leczeniu diet oraz rodkami przeciwhistaminowymi.
wid ograniczony wystpuje czciej i usadawia si gwnie w okolicy odbytu i narzdw
moczowo-pciowych. W jego rozwoju istotne znaczenie maj stany zapalne skry, zwaszcza
zakaenia bakteryjne i drodakowe.
Wyprysk
Uporczywy trudno poddajcy si leczeniu wyprysk zwaszcza okolicy narzdw moczowo-
pciowych poczony ze znacznym widem nasuwa podejrzenie wspistnienia cukrzycy.
Zakaenia bakteryjne - choroby ropne
Zwizane s z obnion odpornoci ogln i miejscow. Do najwaniejszych chorb nale:
czyraki i czyraczno, czyrak gromadny, ropowica i ra. Moe doj do posocznicy. Szczeglnie
niebezpieczny jest czyrak gromadny zwaszcza umiejscowiony na karku i owosionej skrze
gowy.
Grzybice i zakaenia drodakowe
Najczciej wystpuje grzybica stp i pachwin. Zakaenia drodakowe pojawiaj si szczeglnie
w okolicach pachowych, pachwinowych, bruzdy midzypoladkowej, ppka i fadw
podsutkowych. Obejmowa mog rozlege przestrzeni skry, wykazuj czsto ostry stan zapalny
ze znaczn skonnoci do sczenia i wtrnej alergizacji. Zmianom towarzyszy silny wid i
piekcy bl. Czsto wystpuje zakaenie drodakowe waw paznokciowych.
Zmiany zapalne w okolicy narzdw moczowo-pciowych
Zalene s od zawartoci cukru w moczu. Zmiany zapalne skry moszny u mczyzn i pochwy u
kobiet poczone s czsto z nkajcym widem i uczuciem pieczenia. Stany zapalne odzi i
napletka zwaszcza stulejka znacznie czciej ni u osb bez cukrzycy powoduj zgorzel prcia.
Zmiany na bonach luzowych jamy ustnej
Chorzy na cukrzyc zwaszcza w okresie nie wyrwnanym odczuwaj nadmiern sucho bon
luzowych, wzmoone pragnienie i niekiedy sodki smak. Zmys powonienia jest czsto u nich
wyranie upoledzony. Bony luzowe mog by suche, byszczce, czerwono-purpurowo
zabarwione. Jzyk jest duy, ciemnoczerwony, suchy, popkany z odciskami zbw na brzegach.
W kcikach ust utrzymuj si uporczywe zajady. W cukrzycy spotyka si wyran prchnic
zbw i uporczyw przyzbic z zanikiem zbw.
Objawy skrne zaburze przemiany karotenu
Ksantoza u chorych na cukrzyc moe wystpowa charakterystyczne tawo- zociste lub
kanarkowe przebarwienie skry zwaszcza na doniach i podeszwach oraz na nosie i maowinach
usznych.
Kpki te powiek mog stanowi objaw cukrzycy utajonej lub towarzyszy cukrzycy jawnej.
Zmiany skrne, w ktrych rozwoju zasadnicze znaczenie ma uszkodzenie ukadu naczyniowego
to rumieniec cukrzycowy, samoistne tworzenie si pcherzy, zgorzel cukrzycowa, owrzodzenia
troficzne, zaburzenia troficzne paznokci oraz zesp sztywnych rk.
Rumieniec cukrzycowy
U modych ludzi z nie wyrwnan cukrzyc spostrzega si czerwone zabarwienie skry twarzy,
zwaszcza czoa oraz doni i podeszew. Polega ono na rozszerzeniu naczy pod wpywem
czynnikw angiotoksycznych.
Zmiany pcherzowe - samoistne tworzenie si pcherzy
Mog to by pcherze podnaskrkowe i podrogowe. Cech charakterystyczn jest bardzo wolne
gojenie si naderek. Pcherze wystpuj na podudziach, grzbietach, podeszwach, palcach stp,
rk i przedramionach..
Zgorzel cukrzycowa
Powstaje w wyniku wybitnie nasilonych zmian w naczyniach we wszystkich warstwach skry.
Wystpuje najczciej na stopach w postaci czerwono- fioletowego zabarwienia skry,
gwatownie szerzcego si z rbkiem zapalnym i niewielk bolesnoci.
Zesp sztywnych rk oraz stwardnienie skry rk
To zmiany rzekomotwardzinowe. Powierzchnia skry jest wygadzona, zaczerwieniona i napita a
ruchy utrudnione. Zwikszonej wraliwoci na ucisk mog towarzyszy objawy zaniku. W
obrbie Rtg stwierdza si zogi wapnienia w ttnicach rk.
Naley pamita, e skra chorych na cukrzyc cechuje si zmniejszon odpornoci na dziaanie
czynnikw mechanicznych, chemicznych i zakanych. Wykazuje ponadto wzmoon wraliwo
na bodce termiczne i fizykalne oraz skonno do odczynw wysikowych.
Zmiany naczyniowe
-Angiopatia cukrzycowa gdy dotyczy wikszych naczy prowadzi do zgorzeli.
-Angiopatia drobnych naczy - microangiopathia prowadzi do wynaczynie w obrbie skry,
zwaszcza na podudziach brunatne plamy, bdce zejciem wynaczynie i odkadaniem si
barwnika krwi.
Obrzk stwardniay skry
Umiejscowiony najczciej na karku, ramionach, twarzy i tuowiu zazwyczaj nie jest poprzedzony
infekcjami. Obrzk stwardniay jest pnym objawem, wystpujcym zazwyczaj u osb otyych i
z cukrzyc insulinozalen. Zmiany utrzymuj si trwale, niezalenie od leczenia.
Obumieranie tuszczowate skry (necrobiosis lipoidica diabeticorum)
- Czerwonosine, pasko-wypuke ogniska lub zmiany zanikowe skry z okresowo wystpujcymi
w czci rodkowej owrzodzeniami (zwykle na koczynach dolnych). -
- Mog wystpi w chwili ujawnienia si cukrzycy lub wczeniej.
- Przyczyna jest nieznana, leczenie mao skuteczne, a rokowanie niepewne.
Choroby stp
Choroby stp towarzyszce cukrzycy wystpuj gwnie u osb starszych z neuropati i
angiopati cukrzycow. Najczciej s to:
- obraenia i zakaenia;
- wrastajce paznokcie (i zakaenia waw paznokciowych);
- grzybica stp (tzw. stopa sportowca);
- zgrubienia naskrka tworzce modzele
Rewelatory skrne nowotworw narzdw wewntrznych
Skrne rewelatory chorb nowotworowych, to takie jednostki chorobowe, ktrych
charakterystyczny obraz w obrbie skry, sugeruje obecno choroby nowotworowej w
organizmie. Rewelatory mona podzieli na trzy grupy:
1. Bezporedni naciek nowotworu na skr - (nie myli z pierwotnym nowotworem skry)
2. Choroby genetyczne
3. Zespoy paraneoplastyczne
Ad. 1 Skra jest stosunkowo rzadkim miejscem przerzutw nowotworowych. Najczstsze
przerzuty to, przerzuty nowotworw puc, piersi, okrnicy, nerki, tarczycy.
Bezporednie naciekanie skry przez rozrastajcy si nowotwr, wystpuje najczciej w
przypadku raka piersi, choroby Pageta, carcinoma en cuirasse, carcinoma erysipeloides. Rak
paskonabonkowy zlokalizowany w obrbie jamy ustnej rwnie moe przebi si na
powierzchni skry.
Na powierzchni skry mog wystpowa rwnie nacieki zwizane z wystpowaniem choniakw
i biaaczek.
Ad. 2 S to defekty genetyczne, warunkujce, znacznie zwikszone ryzyko powstania
nowotworw, manifestujce si dodatkowo charakterystycznymi zmianami w obrbie skry.
Mona podzieli je na dwie gwne grupy: choroby dziedziczone autosomalnie dominujco i
choroby dziedziczone autosomalnie recesywnie, aczkolwiek istniej rwnie zespoy, ktrych
dziedziczenie jest zwizane z pci lub ktre nie dziedzicz si w prosty jednogenowy sposb.
Przykady:
Autosomalnie dominujce:
A) Zes Gardnera wystpowanie mnogich polipw jelit; na skrze wystpuj liczne cysty,
wkniaki i guzy typu desmoid (wkniec), guzy typu osteoma (kostniak); anomalie w zakresie
uzbienia oraz zmiany oczne; najwiksze ryzyko to przeksztacenie si zmian polipowaych w
jelicie grubym w gruczolakoraki (okoo 50% przypadkw)
B) Zesp Peutz-Jeghersa liczne plamy barwnikowe (1-5mm) zwaszcza w okolicy twarzy,
mnogie polipy w obrbie przewodu pokarmowego; due ryzyko rozwoju nowotworu ukadu
pokarmowego (gruczolakoraki); 2-3% przypadkw
C) Zesp Howel-Evans rogowiec rk i stp; czste wystpowanie rakw przeyku
D) Zes Gorlina-Golza zesp nerwoidalny raka postawnokomrkowego; liczne znamiona
barwnikowe pojawiajce si w okresie dojrzewania, liczne raki podstawnokomrkowe w modym
wieku
E) Zespl von Hippel-Lindau liczne naczyniaki na skrze oraz plamy koloru kawy z mlekiem
(caf-au-lait), naczyniaki w obrbie siatkwki; ryzyko powstania rakw nerki i trzustki,
phaeochromocytoma oraz naczyniakw zoliwych CUN
F) Choroba von Recklinghausena nerwiakowkniakowato; mnogie nerwiakowkniaki na
caej skrze; czsto guzy CUN
G) Tuberous sclerosis
H) Multiple Endocrine Neoplasia - typ III (Zesp Gorlin)
I) Zesp Cowden'a (multiple hamartoma syndrome); gwnym objawem zespou s
hiperkeratotyczne grudki zlokalizowane na twarzy, bonach luzowych i koczynach; pocztek -
wczesne dziecistwo; towarzyszy nowotworom piersi, ukadu pokarmowego oraz rakom tarczycy
J) Zesp Muir-Torre; objawy liczne cysty ojowe oraz carcinoma sabaceum w obrbie twarzy,
gowy i tuowia; wspistnieje z nowotworami przewodu pokarmowego na tle polipowatoci oraz
z dobrze zrnicowanymi rakami drg moczowo - pciowych; pocztek zmian wystpuje w
pnym wieku
Autosomalnie recesywne:
A) Zesp Werner'a
B) Pierwotna (idiopatyczna) hemochromatoza
C) Zesp Chdiak-Higashi
D) Ataxia telangiektazja (Zesp Louis-Bar) liczne teleangiektazje drobnych naczy skrnych i
spojwek; due ryzyko (10-20%) pojawienia si chorb mieloproliferacyjnych, zwaszcza
biaaczek i choniakw przed 16 rokiem ycia a w pniejszym okresie rakw.
E) Zesp Bloom'a; wraliwy na wiato rumie twarzy; zwikszenie ryzyka pojawienia si
nowotworu w cigu caego ycia (20%); w wieku do 25 lat dominuj ostre biaaczki i inne
choroby limfoproliferacyjne, w pniejszym okresie raki.
Recesywne zwizane z pci:
A) Dyskeratosis congenita (Zesp Zinsser-Engman-Cole)
B) Zesp Wiskott'a-Aldrich'a - naley do zespow charakteryzujcych si niedoborem
odpornoci; wystpuje zwikszone ryzyko powstania choroby nowotworowej.
Ad.3 Zespoy paraneoplastyczne, s to zmiany skrne, ktre mog towarzyszy pojawieniu si
nowotworu narzdw wewntrznych. W wikszoci przypadkw ich etiologia nie jest do koca
jasna. Niekiedy zmiany s konsekwencj uczulenia / reakcji immunologicznej na antygeny guza.
Potwierdzeniem etiologii zmian, jest ich czsty zanik po skutecznym usuniciu nowotworu.
Acanthosis nigricans maligna
Najczciej towarzyszy nowotworom przewodu pokarmowego i puc. Pojawia si nagle i
charakteryzuje si szybkim wysiewem zmian. Zmiany hiperkeratotyczne, brodawkujce, koloru
brzowego najczciej wystpuj w okolicach fadw skrnych. Czsto pojawiaj si w okolicach
dow pachowych, na twarzy i rkach. Towarzyszy im nasilony wid.
Odmiana agodna Acanthosis nigricans benigna nie towarzyszy wystpowaniu zmian
nowotworowych. Zwizana jest z otyoci i cukrzyc.
Acroceratosis neoplastica, Bazex syndrome, paraneoplasmatic acroceratosis, Acroceratosis
Bazex
Rzadki zesp paraneoplastyczny, charakteryzujcy si wystpowaniem uszczycopodobnych
zmian na doniach, stopach, w obrbie maowiny usznej, czasami obejmujcych nos lub ca
twarz. Zmianom tym czsto towarzyszy nasilona dystrofia paznokci. W wikszoci przypadkw
jest specyficzn oznak raka paskokomrkowego (carcinoma planoepitheliale; ang. squamosus
cell carcinoma) zlokalizowanego w obrbie jamy ustnej, garda, krtani, grnego odcinka
przeyku, ktry przerzutowa do wzw chonnych zlokalizowanych na szyi. Wystpuje
najczciej u mczyzn w szstej dekadzie ycia.
Acanthosis palmaris (tripe palms)
Jest ograniczon postaci acroceratosis Bazex lub acanthosis nigricans. Charakteryzuje si
wybitn hyperkeratoz doni z ich pobruzdowaniem. Towarzyszy najczciej rakom puc.
Dermatomyositis, DM
Jest odmian zapalenia wielominiowego, w ktrej zmiany dotycz mini obrczy barkowej i
biodrowej. Wystpuje dwa razy czciej u kobiet ni u mczyzn. Czasami dochodzi do
wystpienia zmian narzdowych z zajciem przeyku (trudnoci w poykaniu dysphagia) i
pozostaych mini gadkich przewodu pokarmowego, serca (myocarditis), mini drg
oddechowych. Niekiedy zajte mog by minie oddechowe, co moe prowadzi w cikich
przypadkach do uduszenia.
Cechy charakterystyczne: postpujce, symetryczne osabienie siy miniowej, podwyszony
poziom enzymw miniowych (aldolazy i keratyno-fosfokinazy), zmiany w elektromiogramie,
zmiany w biopsji minia (zmiany zapalno-zwyrodnieniowe). Towarzysz temu zmiany skrne
zlokalizowane najczciej w obrbie doni (rumienie, grudki nad drobnymi stawami objaw
Gottrona), wybroczyny, rumienie w obrbie waw paznokciowych, hyperkeratoza na bocznej
stronie palca wskazujcego (palce mechanika) oraz zmiany rumieniowe w obrbie twarzy z
nasilonym obrzkiem i rumieniem w okolicy oczodow (rzekome okulary). Przy
dugotrwajcej chorobie, czsto u dzieci, pojawiaj si zogi wapnia w tkance podskrnej.
Odmiana dermatomyositis sine myositis, charakteryzuje si wystpowaniem zmian skrnych bez
zajcia mini. Czsto obserwuje si progresje zmian. Pocztkowo wystpuj tylko zmiany
skrne, a pniej pojawiaj si zmiany w miniach.
DM w okoo 50% towarzyszy nowotworom narzdw wewntrznych. Zwykle u pacjentw, u
ktrych choroba pojawia si po 60 roku ycia. U dzieci DM nie jest zwizane z chorob
nowotworow.
Erythema gyratum repens
Rzadko wystpujcy zesp paraneoplastyczny. Na skrze pojawiaj si bardzo charakterystyczne
zmiany rumieniowo-zuszczajce wykazujce podobiestwo do sojw drewna. Zmiany postpuj
bardzo szybko, okoo 1cm na dob. Zmianom towarzyszy umiarkowany wid. Erytema gyratum
repens najczciej jest rewelatorem nowotworw puc, jelit, przeyku i gruczou piersiowego.
Zazwyczaj pojawia si u mczyzn midzy 40 a 60 rokiem ycia. Czasami poprzedza pojawienie
si klinicznie uchwytnego nowotworu o kilka lat. W okoo 10% przypadkw nie stwierdza si
zmian neoplazmatycznych mimo dokadnej diagnostyki i dugoletniej obserwacji. Ustpuje po
usuniciu ogniska nowotworowego.
Rumie nekrotyczny wdrujcy,
zesp glukagonoma (Necrolytic migratory erythema, glucagonoma syndrome)
W ponad 80% przypadkw towarzyszy nowotworowi trzustki wywodzcemu si z komrek alfa,
wytwarzajcych glukagon. Charakteryzuje si wybitnie podwyszonym poziomem glukagonu we
krwi oraz umiarkowanie nasilon cukrzyc sabo reagujc na insulin. W badaniach
laboratoryjnych mona stwierdzi rwnie znacznie obniony poziom cynku oraz aminokwasw
we krwi. Moe pojawi si zakrzepica ylna, anemia normocytarna, normochromiczna.
Charakterystycznymi objawami jest wystpowanie rozlegych zmian rumieniowo-wysikowych,
szerzcych si obwodowo, cechujcych si nasilonym spezaniem naskrka (std czste pomyki i
w diagnozie rnicowanie z pcherzyc liciast, ( Pemphigus foliaceus) oraz z zespoem
Leyella. Dodatkowe objawy to czsto wystpujce rozlane ysienie ( Alopecia diffusa) oraz
ywoczerwone zabarwienie jzyka, zajady oraz paronychia. Zmiany ustpuj po usuniciu guza,
aczkolwiek czsto nawracaj, gdy rumie nekrotyczny wdrujcy pojawia si najczciej w
zaawansowanej chorobie, w ktrej wystpuj ju mnogie przerzuty. Niekiedy zesp
glukagonoma nie towarzyszy nowotworowi trzustki, lecz zwizany jest z marskoci wtroby lub
zapaleniem trzustki. Nie stwierdzono natomiast zalenoci wystpowania zespou z wysokim
poziomem glukagonu. Niektre badania wskazuj niedobr aminokwasw i cynku jako
patogenez rumienia, aczkolwiek wskazania te nie s jednoznaczne, gdy suplementacja ww.
skadnikw doprowadzia do remisji tylko u niektrych pacjentw. Najprawdopodobniej etiologia
zespou jest wieloczynnikowa.
Pcherzyca paraneoplastyczna (Paraneoplastic pemphigus)
Charakteryzuje si wystpowaniem rnorodnych zmian pcherzowych, rumieniowych i
zuszczajcych. Zmiany mog upodabnia si do liszaja paskiego (Lichen planus) lub do
rumienia wielopostaciowego (Erythema multiforme). Na bonach luzowych w jamie ustnej
wystpuj czsto bolesne naderki. Paznokcie wykazuj rnorodne znieksztacenia.
Charakterystyczne s zmiany oczne obejmujce spojwki, rogwk, mogce prowadzi do
lepoty. We krwi wykrywa si przeciwciaa skierowane przeciw: desmoplakinie I i II oraz tzw.
Antygen pemfigoidu.
Pcherzyca paraneoplastyczna czsto towarzyszy rozrostom nowotworowym. Najczciej
spotykane to choniak wywodzcy si z limfocytw B, guz Castelmana, grasiczak (Thymoma).
Erythema nodosum
Due czerwone guzy lokalizujce si najczciej na podudziach. Nie podlegaj rozpadowi,
ustpuj bez pozostawiania blizn. Czsto s objawem innych chorb.
Choroby, ktrych Erythema nodosum moe by objawem:
Infekcje paciorkowcowe
Zakaenia Yersinia enterocolitica
Sarkoidoza
Histoplazmoza
Grulica
Toksoplazmoza
Trd
Ziarniniak weneryczny
Colitis ulcerosa
Nowotwory narzdw wewntrznych, gwnie ukadu pokarmowego
Pyoderma gangrenosum
Objawy: Rozlege, szybko postpujce owrzodzenia lokalizujce si najczciej na koczynach
dolnych. Mog obejmowa inne okolice ciaa. W okoo 50% PG wystpuje razem z innymi
chorobami systemowymi. Wystpuje u obu pci z podobn czstoci. Najczciej w czwartej i
pitej dekadzie ycia, jednake moe pojawi si w kadym wieku. Patogeneza PG nie zostaa
dokadnie ustalona, aczkolwiek najwiksz role przywizuje si przestrojeniu, dysfunkcji ukadu
immunologicznego. Leczenie: leki immunosupresyjne (Prednizon, Cyklosporyna, Azatiopryna,
Mykofenolan mofetilu, Cyklofosfamid, Chlorambucil, Talidomid, Immunoglobuliny).
Choroby najczciej wspistniejce z PG:
- Choroby ukadu pokarmowego:
Colitis Ulcerosa wrzodziejce zapalenie jelita grubego
Choroba Crohna
Zapalenie uchykw
Polipy jelit
- Choroby wtroby:
Przewleke zapalenie wtroby
Pierwotna marsko ciowa
Zarostowe zapalenie przewodw ciowych
- Choroby reumatyczne
Reumatoidalne zapalenie staww (RZS)
Zesztywniajce zapalenie krgosupa
-Inne
Ukadowy tocze trzewny
Ziarniniak Wegnera
Choroba Behet'a
- Choroby hematologiczne
Biaaczka
Choniak
Inne choroby mieloproliferacyjne
- Nowotwory
Rak piersi
Guzy puca
Nowotwory okrnicy
Nowotwory prostaty
- AIDS
Zesp Sweeta (dermatitis neutrophilica Sweet, Sweet's syndrome)
Wystpuje czciej u kobiet w 5 dekadzie ycia, u mczyzn pojawia si pniej 6-9 dekada.
Charakteryzuje si wystpowaniem intensywnie czerwonych naciekowych ognisk rumieniowych
czasami o charakterze obrzku. Zmianom moe towarzyszy wid. Pojawieniu si zmian czsto
towarzyszy gorczka, leukocytoza. Zmiany najczciej lokalizuj si na tuowiu, koczynach i
twarzy. W obrazie histopatologicznym stwierdza si obfite nacieki neutrofilowe w ogniskach
chorobowych. Czasami we krwi obwodowej stwierdza si przeciwciaa przeciw antygenom
cytoplazmatycznym leukocytw wielojdrzastych (ANCA). W czci przypadkw zesp Sweeta
jest zwiastunem ostrej mielogennej biaaczki lub te rzadziej innych rozrostw pochodzenia
szpikowego. Niekiedy moe towarzyszy nowotworom narzdw wewntrznych.
Zesp Leser-Trlat (Leser-Trlat sign)
Nagy wysiew bardzo licznych brodawek starczych (brodawek ojotokowych), zwykle na tuowiu.
Jest czsto oznak nowotworu narzdw wewntrznych (najczciej ukad pokarmowy). Wysiew
brodawek ojotokowych moe towarzyszy rwnie rozwojowi nowotworu agodnego lub ciy,
aczkolwiek nie jest wtedy okrelany mianem zespou Leser-Trlat.
Ppasiec (Zoster)
Choroba wywoana przez wirus Herpes virus varicellae, czynnik sprawczy ospy wietrznej.
Wystpuje u osb, ktre przebyy ju w przeszoci osp wietrzn. Zmiany skrne, to: pcherze i
pcherzyki o ukadajce si po jednej stronie ciaa. Wystpowaniu zmian towarzyszy bl, ktry
moe pojawi si nawet kilka dni przed wystpieniem objaww skrnych. Ciko przebiegajcy
ppasiec, lub te wielokrotnie nawracajca choroba towarzyszy chorobom hematologicznym, lub
choniakom. Odmiana uoglniona tzw. zoster generalisatus, w ktrej skrne zmiany chorobowe
nie ograniczaj si do konkretnego obszaru po jednej stronie ciaa, lecz rozsiewaj si na ca
powierzchni skry, przypominajc klasyczn osp, najczciej s wiadectwem wystpowania
choniaka lub zaawansowanych rakw przerzutowych (czsto rak sutka z przerzutami do koci).
Ra nowotworowa (Erysipelas carcinomatosum)
Odczyn zapalny spowodowany szerzcymi si drog naczy chonnych przerzutami
nowotworowymi. Najczciej dotyczy przerzutw wywodzcych si z raka piersi. W odrnieniu
od ry spowodowanej infekcj paciorkowcow, ra nowotworowa wykazuje zwizek z
naczyniami chonnymi.
Rybia uska nabyta (Ichtyosis acquisita)
Uoglnione nadmierne rogowacenie cechujce si tworzeniem rybiopodobnych usek na skrze.
Pojawia si w starszym wieku. Nasilenie zmian koreluje dodatnio z rozwojem nowotworu. Czsto
towarzyszy nowotworom narzdw wewntrznych (m.in. raki puc) oraz chorobie Hodgkina.
Flushing
Charakterystyczne napadowe czerwienienie skry, spowodowane jej przekrwieniem. Jest jednym
z objaww zespou rakowiaka.
Zesp rakowiaka objawia si:
zaburzeniami naczyniowymi (sinica i napadowe przekrwienie skry)
kolkowe ble brzucha
znaczne pobudzenie motoryki przewodu pokarmowego, prowadzce do biegunek
podobne do astmatycznych, napady skurczu oskrzelowego (ok. 33% chorych)
zaburzenia pracy serca
zwknienie wsierdzia prawej poowy serca oraz deformacja zastawek (ok. 50% chorych)
obrzki
powikszenie wtroby (tylko w przypadkach przerzutw)
Inne nie opisane wyej zespoy paraneoplastyczne
Erythema multiforme
Erythema annulare centrifugum
Multicentric reticulohistiocytosis (lipoid dermatoarthritis reticulocytoma cutis)
Pruritus
Pemphigus Vulgaris
Zapalenie naczy, vasculitis
Urticaria
Scleroderma-like skin changes
Erythroderma
Pancreatic panniculitis
Zmiany skrne w chorobach wtroby

Zmiany skrne w marskoci wtroby:
W marskoci wtroby wystpuj zmiany skrne typu :
1.teleangiektazji
2.znamion woniczkowatych
3.niekiedy rumie doni
W marskoci wtroby zwizanej z zamkniciem przewodw ciowych charakterystyczne s
przebarwienia skry. Zamknicie przewodw ciowych moe by poczone rwnie z kpkami
tymi hiperlipemicznymi. W bardziej zaawansowanym stadium choroby pojawia si taczka,
powikszenie obwodu brzucha wskutek gromadzenia si pynu w jamie otrzewnej oraz obrzki
wok kostek. Na skrze atwo powstaj siniaki, nawraca krwawienie z dzise i nosa
Haemochromatosis - jest to wrodzone zaburzenie metabolizmu elaza, w ktrym nastpuje
gromadzenie si elaza i wtrnie melaniny w tkankach, prawdopodobnie wskutek jego
zwikszonego wchaniania z jelit. Zaburzenie to towarzyszy zazwyczaj marskoci wtroby.
Zesp wtrobowo-skrny - wystpuje w marskoci modzieczej.
Objawy skrne wirusowego zapalenia wtroby
Objawy chorobowe wystpujce w przebiegu WZW s podobne we wszystkich typach WZW
niezalenie od wywoujcego je wirusa. S to:
- taczka (jako objaw) i towarzyszce jej ciemnienie moczu, rzadziej odbarwienie stolca
- rzadziej - wid skry
- bardzo rzadko - krwawienia z nosa i dzise
Penoobjawowy obraz WZW wystpuje jedynie u 10-15% osb zakaonych, w zalenoci od
wieku i typu wirusa. U wikszoci pacjentw WZW moe przebiega bez taczki, bdnie
budzc podejrzenie grypy, zatrucia pokarmowego, choroby wrzodowej etc. Moliwy jest rwnie
przebieg zupenie bezobjawowy, a wtedy o przebytym zakaeniu dowiadujemy si dopiero przy
okazji przypadkowych bada kontrolnych.
Zmiany skrne w hiperlipoproteinemiach- kpki te(xanthomatosis)
Kpki te towarzysz hiperlipoproteinemiom, ktre w zalenoci od skadu chemicznego
lipoprotein dziel si na 5 typw. Zmiany skrne maj cechy tawych guzkw rozmaitego
ksztatu i wielkoci, powstajcych w wyniku pochaniania lipidw przez makrofagi, co powoduje
tworzenie si komrek piankowatych i olbrzymich typu Toutona.
Wspistniej rozmaite zmiany narzdowe i metaboliczne:
- choroba wiecowa
- miadyca naczy wiecowych i koczyn dolnych
- neuropatia obwodowa
- hepatosplenomegalia
- pancreatitis
- upoledzenie tolerancji glukozy
- podwyszone stenie kwasu moczowego
- otyo
Kpki te wystpuj w kilku odmianach klinicznych:
- kpki te powiek (xanthelasma) pasko- wyniose, mikkie guzki, o zabarwieniu tawym
na powiekach.
- kpki te guzkowe- guzki kopulaste, rozmaitej wielkoci, umiejscowione symetrycznie nad
duymi stawami(kolana, okcie), na rkach i stopach, poladkach. Rozwijaj si powoli, brak
tendencji do ustpowania.
- kpki te wysikowe- drobne guzki gwnie na poladkach i wyprostnych powierzchniach
koczyn, powstajce nagle. Zwizane gwnie z trjglicerydemi.
- kpki te linijne doni- linijne, te przebarwienia na doniach, gwnie w fadach.
- kpki te cigien- najczciej w obrbie cigna Achillesa i na wyprostnych powierzchniach
palcw rk.
Hiperlipidemie dzieli si na 3 gwne typy:
- hipercholesterolemi- prawidowe stenie TG, zwikszona ilo LDL.
- hipertriglicerydemi- prawidowe stenie CH, zwikszona ilo VLDL i chylomikronw.
- hiperlipidemi mieszan- zwikszone stenie CH,TG,LDL,VLDL.
Leczenie:
Polega na stosowaniu diety i w zalenoci od typu lipoproteinemii podawaniu rodkw
zmniejszajcych stenie CH i TG.
Zmiany skrne w chorobach tarczycy
Zmiany skrne w nadczynnoci tarczycy :
- powikszona tarczyca
- zwikszona potliwo skry
- spadek masy ciaa
- uczucie gorca
- wypadanie wosw
obrzk przedgoleniowy, gwnie kostek, moe schodzi na stopy
acropatia tarczycowa- zgrubienie dystalnych paliczkw rk i ng
narastajcy wid (pruritis)
rumie doni, znamiona pajczkowe
- zmiany paznokciowe (onycholisis- oddzielanie paznokci)
- znamiona (vitiligo), wzrost pigmentacji
- u chorych na chorob Graves-Basedowa mog rwnie ujawni si inne objawy. Zwiazane jest
to z toczeniem si procesu autoimmunologicznego take w tkance pozatarczycowej: w tkance
cznej pozagakowej, w komrkach mini okoruchowych i powiekach. Dochodzi do
wytrzeszczu, zaburze ruchomoci gaek ocznych, obrzku i zaczerwienienia spojwek i powiek.
Chorzy skar si na bl pozagakowy samoistny i podczas ruchu gaek, dwojenie obrazu, uczucie
pieczenia, zawienie, wiatowstrt.
Zmiany skrne w niedoczynnoci tarczycy :
- uczucie chodu (zwaszcza w obrbie doni i stp), nietolerancja zimna
- zwikszenie masy ciaa
- obrzki, gwnie w obrbie twarzy, czsto tawe
- maskowata twarz
- sucho skry i wosw, amliwo wosw
- przerzedzenie wosw, brwi
- skra chodna, moe rogowacie na okciach i kolanach
- niedoczynno tarczycy moe przyspieszy rozwj miadycy i jej powika.
28. Podstawy zewntrznego leczenia chorb skry.
W zalenoci od charakteru zmian skrnych leki zewntrzne stosowane s w rozmaitych
postaciach, jako roztwory, aerozole, zasypki, zawiesiny, pasty, maci, kremy i ele.
Najszybciej powierzchniowo dziaaj roztwory, aerozole, ktre mog by stosowane rwnie na
zmiany sczce; najgbiej za maci. Nowoczesnymi formami lekw s aerozole i kremy i maci
z dodatkami emulgatorw i rodkw powierzchniowych czynnych, co przyczynia si do
rozprowadzania lekw i lepszego wchania.
POSTACIE LEKW DERMATOLOGICZNYCH
Roztwr (solutio)- lek jest rozpuszczalny w pynnej zarbce, np. wodzie lub alkoholu itd.
Roztwory stosuje si jako: okady chodzce, przykadane gwnie na stany ostro zapalne i
sczce oraz-okady rozgrzewajce, przykadane pod foli w celu wywoania przekrwienia.
Aerozol lek jest rozpylany pod cinieniem; przenika gbiej ni roztwr oraz szybko zasycha na
powierzchni skry. Aerozole maj dziaanie wymuszajce i z tego wzgldu s wskazane w
zmianach zapalnych, wysikowych i naderkowych.
Korzystne jest rwnie rwnomierne rozprowadzenie na powierzchni skry substancji czynnych.
Jest to czsta forma podawania lekw sterydowych i antybiotykw do miejscowego stosowania.
Zasypka (pulvis) skada si z drobno sproszkowanej zarbki z dodatkiem lekw. Ma dziaanie
osuszajce i osaniajce. Stosuje si w stanach zapalnych bez objaww wysikowych. W
przypadku wysiku zasypki s przeciwwskazane, gdy powoduj zatrzymanie i wchanianie si
wydzieliny oraz mog wywoa uoglnione osutki alergiczne. W skad pudrw wchodz: talk,
tlenek cynku, skrobia do ktrych dodaje si leki np. 2-5% ichtiolu, 1-2% mentolu.
Zawiesina(lotio) - zawiera substancje sproszkowane w stanie nierozpuszczonym w zarbce
pynnej. Maj dziaanie osuszajce i osaniajce.
Ma (unguentum) Krem (cremor) substancje pstae, dajce si rozsmarowa na skrze; przy
czym kremy maj wiksz zawarto cia pynnych w porwnaniu do maci. Podstawy maci i
kremw mog by: hydrofobowe, adsorbcyjne, zmywajce si wod i rozpuszczalne w wodzie.
Pasta (pasta) jest to mieszanina cia sproszkowanych i tuszczw. Pasty dziaaj bardziej
powierzchniowo ni maci i kremy; maj dziaanie wysuszajce, mog by stosowane na zmiany
zapalne.
el - moe by emulgatorem tuszczu i substancji tuszczowej lub moe by uywany jako el
wodnisty. Obecnie najczciej stosuje si ele nieorganiczne, gstniejce i zasychajce na
powierzchni skry; s atwo zmywalne rwnie stosowane w zmianach chorobowych owosionej
skry gowy.
29. Choroby przenoszone drog pciow
STDs sexually transmitted diseases
bakteryjne:
- Neisseria gonorrhoeae
- Chlamydia trachomatis
- Treponema pallidum
- Calymmatobacterium granulomatis
wirusowe
- HIV-1
- HIV-2
- HTLV-1
- HSV-2 (ale HSV-1 tez moe by)
- HPV
- WZW B
- WZW C
- CMV
- wirus miczaka zakanego
inne
- Mycoplasma pneumoniae
- Campylobacter sp.
- Wesz onowa
30, 31. Kia nabyta i wrodzona (Lues, Syphilis)
Czynnik etiologiczny: Treponema pallidum subspecies pallidum
bakteria cienka, spiralna
blade zabarwienie w ciemnym polu widzenia
trzy rodzaje ruchu: postpowy, wahadowy i obrotowy
czas replikacji: od 30 do 33 godzin
Epidemiologia
zakaenie nastpuje przez wniknicie krtkw do uszkodzonej skry lub nie zmienionej
bony luzowej, albo bezporednio do krwiobiegu
do zakaenia dochodzi gwnie wskutek wtarcia pynu wysikowego zawierajcego ywe
krtki, bakterie rozprzestrzeniaj si drog krwionon lub limfatyczn
drogi zakaenia: kontakty seksualne, pocaunki, wertykalna, kontakt z materiaem
laboratoryjnym zakanym
najwiksza zakano: pierwsze 2 lata choroby, ze wzgldu na obecno sczcych zmian
skrnych i nasilenie bakteriemii
wraliwo na zakaenie jest powszechna, po przechorowaniu wystpuje czciowa
odporno
partnerzy seksualni zakaeni s w 50% przypadkw
obowizkowa rejestracja zakae!
Przebieg kiy nabytej
Okres Czas trwania Serologia
Kia wczesna lues recens
Okres inkubacji
A. Kia objawowa wczesna
1. Kia I okresu lues primaria
a) surowiczoujemna
2 lata
3 tygodnie
3 - 6 tygodni
6 - 9 tygodni
- lub +
- lub +
+
b) surowiczododatnia
2. Kia II okresu lues secundaria
a) wczesna recens
b) pna recidivans
B. Kia wczesna utajona lues latens recens
Stan bezobjawowego zakaenia trwajcy 2 lata lub okresy
bez objaww klinicznych po ustpieniu zmian kiy I i II
okresu
Kia pna lues tarda
A. Kia utajona pna lues lates tarda
Stan bezobjawowego zakaenia trwajcy ponad 2 lata,
poprzedzajcy rozwj objaww kiy pnej
B. Kia objawowa pna lues lates tarda (kia III okresu)
1. Kia pna skry, bon luzowych, koci
2. Kia sercowo naczyniowa
3. Kia ukadu nerwowego
4. Kia innych narzdw
9 - 16 tygodni
16 tydz. - 2
lata
> 2 lata
> 5 lat
++
++
+ lub ++
+ lub ++
Kia I okresu
objaw pierwotny w miejscu wniknicia krtkw od 3 do 9 tygodnia stwardnienie
pierwotne to pojedyncze, owalne, niebolesne owrzodzenie, ktre ma gadkie brzegi, rwne i
lnice dno pokryte niewielk iloci surowiczej wydzieliny oraz twardo nacieczon
(chrzstkowat) podstaw
objaw pierwotny pojawia si najczciej: u mczyzn w rowku zaodnym, na
wewntrznej blaszce lub brzegu napletka, w okolicy wdzideka, rzadziej w ujciu cewki
moczowej; u kobiet w obrbie warg sromowych, spoida tylnego, echtaczki i szyjki macicy,
rzadziej w pochwie
powikszenie okolicznych wzw chonnych, s one twarde, spryste, niebolesne,
ruchome w stosunku do podoa oraz pokrywajcej je niezmienionej chorobow skry, nie cz
si w pakiety i nie ulegaj rozpadowi
obecno krtkw bladych w wydzielinie owrzodzenia
dodatni FTA ABS IgM (3 tydz.), FTA ABS IgG (4 5 tydz.)
zmiany nietypowe
mnogi objaw pierwotny, czsto odbitkowy
mikki, opryszczkopodobny
rozlege zapalenie odzi, sromu, pochwy
martwiczy (rcy, zgorzelinowy)
olbrzymi >2 cm
posta szczelinowata
posta nietypowa - np. na palcu, odbycie, brodawki sutkowe, b. luzowa jamy ustnej
poronny, b. may
obrzk stwardniay
Kia II okresu
najwiksze nasilenie bakteriemii (9 16 tydz.)
osutka wczesna plamista (exanthema maculosum)
osutka nawrotowa
Osutka wczesna Osutka nawrotowa
zwykle jednopostaciowa (plany lub grudki)
obfita
symetryczna
Wykwity:
jednakowej wielkoci i ksztatu
powierzchowne
nie grupuj si
nie szerz si obwodowo
trwaj krtko (kilka dni kilka tygodni)
ustpuj bez ladu
wielopostaciowa ( plamy, grudki, krosty)
mniej obfita
niesymetryczna
Wykwity:
rnej wielkoci i ksztatu
gbsze
grupuj si
szerz si obwodowo
trwaj dugo
mog pozostawia blizny
uoglnione powikszenie wzw chonnych (lymphadenitis chronica)
zmiany na bonach luzowych (palmy i wrzodziejce grudki)
ysienie kiowe (po 6 miesicach choroby, moe by jedynym objawem kiy, g. w okolicy
skroniowej i potylicznej, moe wspistnie z bielactwem kiowym, bez stanu zapalnego skry
owosionej gowy)
zmiany narzdowe (rdmiszowe zapalenie wtroby, nefropatia kiowa, niedokrwisto
niedobarwliwa, leukocytoza, limfocytoza, zapalenie okostnej, kiowe zapalenie staww, kiowe
zapalenie opon mzgowo rdzeniowych
objawy grypopodobne
kruche amliwe paznokcie
angina kiowa (zmiany na migdakach bez objaww oglnych)
bielactwo kiowe (plamy owalne, czciej u kobiet, lokalizacja: szyja, kark, brak
dolegliwoci ustpuj bez ladu)
Kia utajona wczesna
dua zakano
seropozytywni
Kia utajona pna
stan bezobjawowy > 2 lata
dotyczy chorych nie leczonych, leczonych niedostatecznie, opornych na leczenie
seropozytywni
Kia objawowa pna
kia pna skry
guzkowo pezakowata
guzkowo wrzodziejca
kilakowata (z wydzielin o wygldzie gumy arabskiej)
kia koci i staww
zapalenie kilakowe
kia narzdw wewntrznych: wtroby, puc, odka, jder
kia sercowo naczyniowa
nie powikane zapalenie aorty
zapalenie aorty ze zweniem uj naczy wiecowych
zapalenie aorty z niedomykalnoci zastawki pksiycowatej
ttniak aorty
kilak minia sercowego
kilakowe zapalenie minia sercowego (atakuje vasa vasorum)
kia ukadu nerwowego
kia bezobjawowa
kia oponowa (ostre kiowe zapalenie opon mzgowo rdzeniowych)
kia oponowo naczyniowa mzgu i rdzenia
kia miszowa (poraenie postpujce i wid rdzenia)
kia kilakowa mzgu i rdzenia
Rnicowanie
balanitis na nieswoistym tle
opryszczka - b. bolesna, brak owrzodzenia
rak kolczystokomrkowy - dugi wywiad, ww. chonne zbite, nieprzesuwalne, zronite
wrzd mikki (Ulcus molle)
grulica bon luzowych
wierzb
stwardnienie ponowne
zgorzel samoistna narzdw pciowych
ziarnina weneryczna
wrzd weneryczny
Diagnostyka
badanie bezporednie (tylko w kile I-, II-rzdowej i kile wrodzonej wczesnej) - preparat z
wydzieliny ze zmiany pierwotnej, preparat z wezw chonnych
badania serologiczne
Odczyny kiowe:
Nazwa Zasada Antygen
Odczyny niekrtkowe:
VDRL
USR
Odczyny krtkowe:
FTA
FTA ABS
FTA ABS IgM
TPHA
TPI
Odczyn kaczkujcy
Odczyn kaczkujcy
Immunofluorescencja porednia
Immunofluorescencja porednia,
wstpna absorpcja ultrasonatem
krtkw Reitera
Immunofluorescencja porednia z
zastosowaniem surowicy przeciw IgM
Odczyn biernej hemaglutynacji
Odczyn unieruchamiania krtkw w
obecnoci dopeniacza
Kardiolipina + temp.
Kardiolipina + chlorek choliny
Krtki utrwalone na szkieku
podstawowym
Krtki utrwalone na szkieku
podstawowym
Krtki utrwalone na szkieku
podstawowym
Krwinki barana opaszczone
ultrasonatem krtkw
ywe krtki na poywce
Nelsona i Mayera
Odczyny niekrtkowe
Odczyny te s odczynami kaczkujcymi, wykrywajcymi przeciwciaa przeciwlipidowe
klasy IgG i IgM, tworzce si w odpowiedzi na lipidy krtka.
VDRL to szkiekowy odczyn kaczkujcy, w ktrym stosuje si wieo przygotowany
antygen kardiolipinowy oraz surowic badan, wstpnie ogrzewan w temperaturze 56C przez
30 minut w celu unieczynnienia dopeniacza.
W USR szybkim odczynie kaczkujcym antygen jest zmodyfikowany przez dodanie
chlorku choliny, ktry dziaa inaktywujco na dopeniacz i inne czynniki zawarte w surowicy,
hamujce przebieg odczynu kaczkujcego
Odczyny krtkowe
W odczynach krtkowych stosowane s jako antygeny cae komrki krtkw (ywe lub
utrwalone) lub fragmenty krtkw rozbitych za pomoc ultradwikw.
FTA odczyn immunofluorescencji krtkw polega na zastosowaniu metody
immunofluorescencji poredniej. W pierwszym etapie uywa si jako antygenu utrwalonych na
szkieku krtkw uzyskanych przez pasaowanie na jdrach krliczych; cz si one z
przeciwciaami zawartymi w surowicy chorych na ki lub krtkowic. W drugiej fazie, po
dodaniu znakowanej surowicy antygammaglobulinowej, nastpuje poczenie powstaego
kompleksu ze znakowanymi przeciwciaami skierowanymi przeciw immunoglobulinom
czowieka.
FTA ABS jest modyfikacj powyszego odczynu. Badan surowic poddaje si
absorpcji antygenami uzyskiwanymi z krtkw hodowlanych (biotyp Reiter). Pozwala to na
usunicie przeciwcia skierowanych przeciwko krtkom saprofitycznym. Jest powszechnie
stosowany w weryfikacji serologicznego rozpoznawania kiy i diagnostyce wczesnych okresw
zakaenia.
FTA ABS IgM jest modyfikacj powyszego, w ktrym zamiast znakowanej
wielowanej surowicy odpornociowej uywa si monowalentnej surowicy przeciw IgM.
Znajduje praktyczne zastosowanie w Ocenie czynnoci kiy i diagnostyce kiy wrodzonej i
najwczeniejszych okresw nabytego zakaenia krtkami.
TPHA odczyn biernej hemaglutynacji krtkw polega na aglutynacji krwinek,
opaszczonych ultrasonatem patogennych krtkw bladych, pod wpywem przeciwcia zawartych
w surowicy uprzednio rozcieczonych w pynie absorpcyjnym. Czuo odczynu, z wyjtkiem
wczesnego okresu kiy, przewysza czuo wszystkich innych odczynw kiowych. TPHA jest
powszechnie stosowany w diagnostyce kiy, szczeglnie w przypadkach wtpliwych.
TPI odczyn unieruchamiania krtkw polega na unieruchamianiu krtkw w
obecnoci czynnego dopeniacza, ywych patogennych krtkw, pasaowanych na jdrach
krliczych i utrzymywanych przy yciu na sztucznym podou. Immobilizyny, tj. przeciwciaa
unieruchamiajce krtki, s zwizane z IgG i skierowane przeciwko antygenowi wielocukrowemu
tych bakterii. Wystpuj jedynie w surowicy osb zakaonych krtkami patogennymi i dlatego
dodatni wynik stanowi potwierdzenie rozpoznania kiy. Technika ta jest droga i pracochonna,
wymaga staego pasaowania. Wad jest rwnie maa przydatno do kontroli wynikw leczenia
oraz serologicznego rnicowania kiy. Ponadto zachowanie si odczynw krtkowych moe
ulega zmianie pod wpywem zakaenia HIV.
UWAGA! Synergizm epidemiczny z HIV!
Interpretacja wynikw kiowych odczynw serologicznych:
VDRL FTA ABS TPHA Interpretacja
-
+
-
+
-
+
Kia wykluczona lub kia w okresie wylgania
Kia (z wyj. niemowlt urodzonych z matek
serologicznie dodatnich
+
+
-
-
+
+
-
-
+
Odczyny biologicznie mylne
Wczesne okresy kiy
Kia pna lub wyniki nieswoicie dodatnie
Leczenie kiy
Rozpoznanie Preparat Dawkowanie Czas leczenia
Kia I - rzdowa
Penicylina prokainowa
Tetracyklina
Doksycyklina
Erytromycyna
1,2 mln i.m.
4 x 500 mg p.o.
2 x 100 mg p.o.
4 x 500 mg p.o.
20 dni
14 dni
14 dni
14 dni
Kia II rzdowa
Penicylina prokainowa
Tetracyklina
Doksycyklina
Erytromycyna
1,2 mln i.m.
4 x 500 mg p.o.
2 x 100 mg p.o.
4 x 500 mg p.o.
30 dni
20 dni
20 dni
20 dni
Kia wczesna utajona
Penicylina prokainowa
Tetracyklina
Doksycyklina
Erytromycyna
1,2 mln i.m.
4 x 500 mg p.o.
2 x 100 mg p.o.
4 x 500 mg p.o.
30 dni
20 dni
20 dni
20 dni
Kia pna utajona
Penicylina prokainowa
Tetracyklina
Doksycyklina
Erytromycyna
1,2 mln i.m.
4 x 500 mg p.o.
2 x 100 mg p.o.
4 x 500 mg p.o.
30 dni
20 dni
20 dni
20 dni
Kia pna objawowa
Penicylina prokainowa
Tetracyklina
Doksycyklina
Erytromycyna
1,2 mln i.m.
4 x 500 mg p.o.
2 x 100 mg p.o.
4 x 500 mg p.o.
30 dni
20 dni
20 dni
20 dni
Kia ukadu
nerwowego
Penicylina krystaliczna +
Penicylina prokainowa
Chloramfenikol
4 x 6 mln i.v.
1,2 mln i.m.
2,0 i.v.
10 dni
20 dni
14 dni
Kia u ciarnej
Penicylina prokainowa
Erytromycyna
Dawkowanie w zalenoci od rozpoznania
+ leczenie profilaktyczne w II poowie
ciy
Leczenie
profilaktyczne
Penicylina prokainowa 1,2 mln i.m 10 dni
Kia u osoby HIV(+) Jak kia ukadu nerwowego
Badania kontrolne
w kile I okresu: VDRL i FTA ABS po 2, 4, 6, 9, 12 miesicach ( brak klinicznych
objaww choroby, negatywizacja odczynw serologicznych lub 4-krotny spadek miana)
w kile II okresu: VDRL i FTA ABS po 2, 4, 6, 9, 12, 18, 24 miesicach
Powikania wystpujce w leczeniu kiy
Odczyn Jarisha, Herxheimera i ukasiewicza: jest zespoem klinicznym
charakteryzujcym si wystpieniem gorczki, zaostrzeniem lub nasileniem si zmian skrnych,
blami gowy, obrzkiem wzw chonnych, osabieniem, blami mini oraz leukocytoz z
limfopeni, ktre to objawy pojawiaj si w czasie pierwszej doby lecznia, najczciej w cigu
12h. Istot reakcji jest rozszerzenie drobnych naczy skrnych , obrzk rdbonkw i migracja
leukocytw do otaczajcej tkanki. Podanie kortykosterydw zmniejsza reakcj gorczkow, nie
wpywajc na zmiany skrne i leukocytoz. Kortykosterydy podane na 12h przed leczeniem lub
wraz z jego rozpoczciem osabiaj odczyn lub zapobiegaj jego wystpieniu.
Reakcja pseudoanafilaktyczna (zesp Hoignea): jest to reakcja wystpujca czasem po
dominiowym stosowaniu penicyliny prokainowej. Wystpuje u 0,1 % chorych. Charakteryzuje
si omamami suchowymi i wzrokowymi, zaburzeniami smaku, strachem przed nag mierci,
agresywnym zachowaniem, drganiem mini, napadami padaczkowymi, utrat przytomnoci,
podwyszeniem cinienia krwi, przyspieszeniem czynnoci serca. Trwa zwykle mniej ni 30 min.
Mechanizm reakcji polega na dostaniu Si do drobnych naczy prokainy podczas iniekcji i
powstawania mikrozatorw lub toksycznego dziaania prokainy na OUN. W leczeniu stosuje si
leki sedatywne i przeciwdrgawkowe i prowadzi dokadn obserwacj stanu chorego.
Kia wrodzona (lues congenita)
Kia wrodzona jest schorzeniem wielonarzdowym, bdcym nastpstwem zakaenia podu w
onie matki. Wyrnia si ki wrodzon wczesn do 2 roku ycia oraz ki wrodzon pn
powyej tego wieku. Trwaym i charakterystycznym nastpstwem niektrych zmian chorobowych
s tzw. znamiona kiy wrodzonej.
Kia wrodzona wczesna
zmiany pojawiaj si midzy 3 a 7 tygodniem ycia
w kile wrodzonej nigdy nie wystpuje objaw pierwotny
zmiany skrne wielopostaciowe
zmiany kostne i stawowe (2-5 miesic ycia), poraenie rzekome Parrota, kiowe
zapalenie okostnej i szpiku
zmiany w narzdach wewntrznych: pneumonia alba, hepatosplenomegalia, kbuszkowe
zapalenie nerek, zapalenie jder, maopytkowo, anemia hemolityczna
bezobjawowa kia ukadu nerwowego
zapalenie naczyniwki i siatkwki
Kia wrodzona pna
w 80 % ma przebieg bezobjawowy
zmiany kliniczne pojawiaj si midzy 8 a 14 rokiem ycia
zmiany kostne (5-20 r): szablaste podudzia, guzy Parrota (czoo olimpijskie), czaszka
kwadratowa, nos lornetkowaty lub siodekowaty, podniebienie gotyckie
zmiany w paznokciach
zmiany stawowe stawy Cluttona
zmiany w ukadnie nerwowym (modziecze poraenie postpujce i wid rdzenia)
blizny w naczyniwce (objaw sl-pieprz), zanik nerwu wzrokowego
rdmiszowe zapalenie rogwki + guchota kiowa + zmiany w uzbieniu (zby
Hutchinsona i Fourniera = triada Hutchinsona)
bruzdy Parrota wok ust
Leczenie kiy wrodzonej wczesnej
dzieci < 1 r. .: Penicylina krystaliczna 500 tys. jedn./kg/dob i.v., 2 dawki przez 15 dni
dzieci > 2 r. .: Penicylina prokainowa 150 tys. jedn. i.m. przez 15 dni w jednej dawce
dobowej
Leczenie kiy wrodzonej pnej
Penicylina prokainowa 600 tys. 1,2 mln jedn. i.m. przez 30 dni
Penicylina benzatylowa 1,2 mln jedn. i.m. co 5 dni 8-10 iniekcji
Profilaktyka kiy
W zapobieganiu rozprzestrzenianiu si zakae najwaniejsze jest unikanie kontaktu z
wrzodami i innymi zmianami na skrze i innych tkankach. Dotyczy to rwnie pynw, takich jak
krew. Poniewa zakaenia nastpuj gwnie na drodze pciowej, naley chroni si przez
uywanie prezerwatyw. Aby unikn nieodwracalnych zniszcze wywoanych przez pn posta
kiy, trzeba odpowiednio wczenie "wyapa" i waciwie leczy zakaone osoby. Bardzo wana
jest czujno samych pacjentw i ich lekarzy, ktrzy nie powinni unika pyta uwaanych czsto
za zbyt intymne. Badanie ciarnych to konieczny element profilaktyki, poniewa odpowiednio
wczesne wykrycie zakaenia pozwala na zapobieenie rozwojowi kiy wrodzonej.
32. Rzeczka
Definicja: choroba przenoszona drog pciow, wywoana przez dwoinki Neisseria gonorrhoeae
dotyczca gwnie bon luzowych cewki moczowej i narzdw pciowych mogce powodowa
rozmaite powikania.
Gonokoki:
o 1.ksztat ziarna kawy odwrcone wklsymi powierzchniami
o 2.barwienie Gram (-)
o 3.ukad wewntrzkomrkowy
o 4.okres wylgania 3-5-7 dni
o 5.rozwj w obrbie bon luzowych pokrytych nabonkiem
o walcowatym (cewka moczowa,odbytnica,macica,jajowody)
o i rzadko w obrbie nabonka wielowarstwowego paskiego
o (pcherz moczowy,srom)
o 6.szerzenie zakaenia: gownie przez cigo ;moliwy rozsiew
o drog naczy krwiononych i chonnych
Drogi zakaenia:
o 1.mczyni: cewka moczowa, odbyt
o 2.kobiety:cewka moczowa, szyjka macicy, odbyt
o 3.dziewczynki:srom, pochwa, odbyt
o 4.noworodki:spojwka oka
Zjawiska odpornociowe w rzeczce:
o 1.nie istnieje wrodzona ani nabyta odporno
o 2.przebycie zakaenia nie chroni przed ponownym;co wicej istnienie
o otorbionych ognisk zakanych nie zabezpiecza przed nadkaeniem innym
o szczepem gonokokw
o 3.w przebiegu zakaenia wytwarza si pewna odporno w stosunku do
o wasnego szczepu
Rzeczka utajona- brak objaww choroby + badanie bakteriologiczne (-)
Rozpoznanie opieramy na stwierdzeniu, e dana osoba jest niewtpliwym rdem zakaenia lub
stanowi stay kontakt osoby ze stwierdzon rzeczk.
a) rzeczka pierwotnie utajona cakowicie ujemny wywiad;czciej u kobiet
b) rzeczka wtrnie utajona utajenie nastpio wtrnie, po okresie objaww
klinicznych i jest zwizane z wytworzeniem si miejscowej odpornoci w
stosunku do wasnego szczepu
Rzeczka bezobjawowa- brak objaww klinicznych + badanie
bakteriologiczne (+); wywiad ujemny; naley wykona posiew.
Nosicielstwo- brak objaww klinicznych; ujemny wywiad; badanie bakteriologiczne (+);
mona wykaza po wykonaniu posiewu!!

Diagnostyka:
1.Preparat bezporedni;
a) barwienie bkitem metylenowym- ciemnoniebieskie
b) barwienie metod Grama- Gram (-) czerwone
UWAGA: u kobiet naley wykonac badanie dodatkowe, bo w pochwie mog
wystpowa dwoinki saprofityczne!!
U mczyzn 100% rozpoznanie
2.Hodowle komrkowe: na podou agarowym (poywka Roiron, Stuarta)
3.Prby:
a) oksydazowa
b) immunofluorescencja bezposrednia
c) koaglutynacja, czyli opaszczenie przeciwciaami
4.Odczyny serologiczne:
a) OWD (zap. staww, posocznica)
b) Gonozyme (EIA)- metoda immunoenzymatyczna
Objawy kliniczne:
1.Ostra
2.Podostra
3.Przewleka:
a)powikana
b)niepowikana
Rzeczka u mczyzn:
A. Zapalenie cewki przedniej (Urethritis anterior)
1.Ostre (Urethritis acuta anterior):
a) wyciek z cewki moczowej: luzowy =>luzowo-ropny =>ropny
b) b. luzowa: zaczerwieniona, obrzknita, brzegi zewntrzne wywinite
o bl i pieczenie przy oddawaniu moczu (cienki strumie)
o bolesne i uporczywe wzwody ( ustpuj po 2 tygodniach)
o gdy nieleczona okres trwania: kilka-kilkanacie tygodni
WYCIEK INTENSYWNY I GWNIE ROPNY!!
2.Przewleke (Urethritis chronica anterior):
a) bardzo skpa wydzielina (kilka kropli rano)
b) mocz przezroczysty (alkohol zaostrza)
c) uretroskopowo: nacieki twarde gruczow Littego, uchykowato luzwki
d) objawy podmiotowe nieznaczne (mog wystpi trudnoci w oddawaniu moczu)
B. Zapalenie cewki tylnej (Urethritis posterior):
1.Ostre ( Urethritis acuta posterior):
a) kocowe, niewielkie krwawienie przy oddawaniu moczu
b) uporczywe i bolesne wzwody
c) objawy oglnej niedomogi (wzrost temperatury)
d) przejcie na cewke tyln jest nastpstwem: cikiej pracy fizycznej,
kontaktw pciowych, picia alkoholu
e) okres trwania kilka dni (podostry przebieg)
2. Przewleke (Urethritis chronica posterior):
a) rnorodno objaww: bez dolegliwoci, dolegliwo przy mikcji/defekacji
b) nerwica pciowa: bolesne wzwody, przedwczesny wytrysk, niemoc pciowa
c) uretroskopowo: zwenia w cewce
d) per rectum: zmiany w gruczole krokowym, pcherzykach nasiennych
Rzeczka u kobiet:
A. Zapalenie cewki moczowej:
1. Ostre:
a) obfita wydzielina- ropna!!
b) pieczenie i bl w czasie mikcji
c) uczucie parcia na mocz
2. Przewleke:
a) nieznaczne objawy
b) nieobfita wydzielina- luzowa
c) ziejcy otwr cewki moczowej
B. Zapalenie szyjki macicy ( Cervicitis gonorrhoica)
1. Ostre:
a) przekrwienie, obrzk, rozpulchnienie bony luzowej
b) atwe krwawienie, naderka
c) obfita wydzielina- ropna!!
d) obfite upawy
e) nieznaczne dolegliwoci podmiotowe
f) bl w okolicy krzyowej w czasie stosunkw
2. Przewleke:
a) zwikszona spoisto szyjki
b) obfita wydzielina luzowo- ropna!!
c) upawy
Rzeczkowe zapalenie garda ( Pharyngitis gonorrhoica):
1. Wystpowanie:
a) 3-7 % mczyzni
b) 10-20 % kobiety
c) 10-25 % homoseksualistw
2. W 90 % przebieg bezobjawowy
3. Objawy:
a) bl przy przeykaniu
b) wzrost temperatury
c) zaczerwienienie i obrzk ukw podniebiennych tylnej ciany garda
d) niekiedy ropna wydzielina w gardle
e) powikszenie i bolesno okolicznych wzw chonnych
Rzeczkowe zapalenie spojwek u dorosych (Conjunctivitis gonorrhoica):
1. Wystpuje bardzo rzadko
2. Zazwyczaj dotyczy jednego oka
3. Objawy: od niewielkiego podranienia spojwek do ropnego zapalenia
4. W przypadku braku leczenia zajcie rogwki
Rzeczka u noworodkw:
1. Zapalenie spojwek i rogwek
2. Zakaenie w czasie porodu
3. Okres wylgania 2-4 dni
4. Zmiany spojwkowe: naciekowe; ropne; nieytowe
5. Profilaktyka: zabieg Credego ( 1% roztwr azotanu srebra do worka
spojwkowego) UWAGA: Nie chroni przed Chlamydia!!
Rzeczka u dziewczynek:
1. Nastpstwo:
a) zaniedba higienicznych (np. od chorej matki)
b) molestowania seksualnego/dobrowolnego kontaktu
2. Zakaenie bony sluzowej sromu i pochwy:
a) nabonek cieszy, nierogowaciejcy
b) brak glikogenu w nabonku
c) zasadowy odczyn pochwy (brak paeczek kwasu mlekowego)
3. Lokalizacja: srom, pochwa, cewka moczowa, gruczoy przycewkowe, odbytnica
4. Powikania: przejcie na trzon macicy, przydatki grozi bezpodnoci
Powikania rzeczki u mczyzn:
1. Cewka przednia:
a) zapalenie gruczow Tysona ( tysonitis)
b) zapalenie gruczow Littrego ( littritis), zatok Morganiego
c) zapalenie gruczow opuszkowo- cewkowych
d) zapalenie odzi i blaszki napletka (balanoposthitis)
e) zapalenie przewodw okoocewkowych (pararethritis)
f) stulejka, zaupek
g) ropie okoocewkowy (abscessus paraurethralis)
2. Cewka tylna: :
a) zapalenie prostaty ( prostatitis)
b) zapalenie pcherzykw nasiennych ( vesiculitis)
c) zapalenie najdrza ( epididymitis)
Powikania rzeczki u kobiet:
1. Cewka moczowa:
a) zapalenie gruczow przycewkowych Skenego (skenitis)
b) zapalenie gruczow Bartholina ( bartholinitis)
2. Szyjka macicy:
a) zapalenie bony luzowej i omacicza(endometritis, perimetritis)
b) zapalenie przydatkw (adnexitis)
c) zapalenie otrzewnej miednicznej (pelvoperitonitis)
Powikania u kobiet i mczyzn:
1. Zapalenie moczowodu ( ureteritis)
2. Zapalenie pcherza moczowego ( cystitis)
3. Zapalenie odbytnicy ( proctitis)
4. Zapalenie miedniczek nerkowych (pyelitis)
Powikania pozapciowe rzeczki:
1.DGI ( rozsiana infekcja gonokokowa) 0,5-3% chorych:
a) K>M
b) czynniki sprzyjajce: bezobjawowy przebieg rzeczki; rzeczkowe
c) zap. garda; cia
o triada objaww:
gorczka
ostre zap. wielostawowe
zmiany skrne typowe dla posocznicy: wybroczyny; grudki zapalne;
krwotoczne krosty z centraln nekroz
d) pocztek czsto z blami staww i zap. ciegien i maziwki
2. Perihepatitis = zesp Fitza- Hugha- Curtisa ( ble w prawym podbrzuszu)
3. Endo-; Myo- ; Pericarditis
4. Zap. rogwki, tczwki, ciaa rzskowego
5. Zap. opucnej, otrzewnej
6. Zesp Reitera (czciej w Chlamydiozie)
Leczenie rzeczki:
1.Penicylina prokainowa i.m. + Probenecid p.os. 1,0 g:
M: 4,8 mln. jedn. przez 1 dzie
K: 4,8 mln. jedn. przez 2 dni
+ kontrola serologiczna ( odczyny kiowe)
Badanie kontrolne w kierunku rzeczki:
M: I po 3 dniach; II po 7 dniach; dalsze gdy jest obecna wydzielina
K: I po 7 dniach; II po 14 dniach; dalsze w cigu 2 m-cy po miesiczce
+ kontrola serologiczna po 3 miesicach
2. Inne:
a) 7 dni p.os. ; 14 dni w przypadku powika:
Tetracyklna 4x 500 mg
Erytromycyna 4x 500 mg
Vibramycyna 2x 100 mg
b) jednorazowo:
Cefuroksym 1,0 g p.os.
Zinacef 1,5 g. i.m.
Ampicylina 3,5 g. p.os.
Ofloksacyna 400 mg. p. os.
Spektinomycyna: M: 2,0 g i.m. ; K: 2x 2,0 g i.m.
c) ciarne:
Ceftriakson 250 mg. i.m. jednorazowo + Erytromycyna 4x 500 mg przez 7 dni lub
Spektinomycyna 2,0 g.i.m. jednorazowo, a nastpnie Erytromycyna przez 7 dni
d) dziewczynki:
< 3 roku ycia penicylina prokainowa 2x 200 tys. jedn. i.m.
> 3 roku ycia PN 300-600 tys
< 45 kg. Claforan 0,5 g i.m. ; Rocephin 0,25 g i.m.
> 45 kg. dawki dla dorosych
33. Nierzeczkowe zakaenia dolnych odcinkw
narzdu moczowo- pciowego
Patogeny:
1. Chlamydia trachomatis (typ D-K)
2. Trichomonas vaginalis ( rzsistek pochwowy)
3. Candida: albicans( 70-90%), tropicans, glabrata
4. Bakterie Gram (-): Gardnerella vaginalis, Mobiluncus, Bacteroides
5. Mykoplazmy: Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum
6. 10-20% patogen nieznany
I. CHLAMYDIOZA:
1. Patogen: Chlamydia trachomatis
2. Bakteria o cechach bakterii i wirusw
3. Serotypy:
a) D-K NGU
b) A, B, B1, C- jaglica
c) L1-L3 ziarnica weneryczna pachwin (nie wystpuje w naszym klimacie)
4. Dwuetapowy cykl rozwojowy:
EB ciaka elementarne ( forma zakaajca)
RB ciaka retikularne ( forma wegetatywna)
5. Czsto wystpowania chlamydialnego NGU: M: 35-70%; K:8-37
6. Szczyt zachorowa: 21-25 r.. (3/4 zak. przed 30 r..)
7. Okres wylgania: 3-5-7 tygodni!! (do rnicowania z rzeczk)
Klinika:
1. Mczyni:
mierny lub skpy wyciek z cewki moczowej- gwnie luzowy
dysuria ( pieczenie, bl w czasie mikcji)
przebieg bezobjawowy ( 10-30% pacjentw)
2. Kobiety:
a) przebieg bezobjawowy ( >50%)
b) ble w dole brzucha
c) zapalenie cewki moczowej
d) luzowo-ropna wydzielina w ujciu zewn. szyjki macicy
e) ektopia szyjki macicy (czsto hypertroficzna)
f) krwawienie czci pochwowej indukowane dotykiem
Powikania:
1. Mczyni:
a) niepodno
b) zap. najdrzy, pcherza, prostaty
c) zwenie rednicy cewki
d) ropie okoocewkowy
2. Kobiety:
a) niepodno
b) PID ( pelvic inflamnatory disease): zap. endometrium, zap. przydatkw
c) Perhepatitis
d) zap. gruczow Bartholina, gruczow Skenego
e) zap. pcherza moczowego
f) cia ektopowa
Lokalizacja pozapciowa:
1. Nerki
2. Ukad kostno- stawowy
3. Ukad krenia: myo- ; pericarditis; influenza; naczynia ylne
4. Ukad oddechowy: pleuritis
5. Inne: zap. odbytu; zap. garda; amyloidoza

Zakaenie chlamydialne u niemowlt:
a) Dotyczy 60% noworodkw urodzonych z matek z chlamydiowym zap. szyjki
macicy
b) Zapalenie spojwek ( zabieg Credego nie chroni!!)
c) Zapalenie puc
Zesp Reitera:
1. Triada: arthritis (+ entezopatia, czyli w obrbie cigien); conjunctivitis;
urethritis
2. Etiologia: Ch. trachomatis ( 50%); N. gonorrhoeae; HBV; HIV; Shigella;
Salmonella; Yersinia
3. HLA B27 u 75% pacjentw( ciki przebieg)
4. Objawy skrne:
a) keratoderma blenorrhagica (donie, stopy- zmiany uszczycopodobne)
b) balanitis/ vulvitis circinata piercieniowate ogniska jak uszczyca
c) stomatitis
d) paronychia

Diagnostyka:
1. Immunofluorescencja bezporednia- najwaniejsza!!
Identyfikacja wkrtw EB przy uyciu p/cia monoklonalnych (Chlamydroset)
Materia: M: nabonek z cewki; K: nabonek z szyjki macicy, bo Chlamydia jest pasoytem
wewntrzkomrkowym
Nie wykonujemy badania serologicznego!!
2. Mikroskop bezporedni z wydzieliny.Barwienie metod Grama;
ocena liczby leukocytw wielojadrzastych w polu widzenia w powikszeniu 1000x
M> 4 wymaz z cewki po caonocnym nieoddawaniu moczu
K> 10 wymaz z szyjki macicy
3. Hodowla na fibroblastach mysich ( kom. McCoya)- jak wtpliwoci
4. Inne: bad. immunoenzymatyczne, PCR
Leczenie:
1. Tetracykliny Doxycyklina 2x100 mg przez 7 dni
2. Makrolidy: a) Azytromycyna 1,0 g jednorazowo
b) Erytromycyna 4x500 mg przez 7 dni
c) Klarytromycyna 2x250 mg lub 1x500 mg przez 7 dni
d) Roksytromycyna 2x150 mg przez 7 dni
3. Chinolony: Ofloksacyna 1x400 mg przez 7 dni
Jeeli s powikania to leczy 10- 21 dni! ( duej ni w rzeczce- tam do 14 dni)
II. Rzsistkowica ( Trichomoniasis):
1. Patogen: Trichomonas vaginalis
2. Taksonomiczna przynaleno do pierwotniakw ( wiciowce)
3. Czas inkubacji: 3-28 dni
4. Epidemiologia:
a) zakaenie przez kontakt bezporedni ( stosunek pciowy) lub poredni ( wsplne
rodki higieny osobistej)
b) zdolno przeycia do 24 godzin w rodowisku wilgotnym lub w moczu
c) K>M
Diagnostyka:
1. Badanie bezporednie:
a) w kropli wiszcej ocena ruchu w zaciemnionym polu
b) barwienie met. Grama, Giemsy, Papanicolau, bkitu metylenowego
2. Hodowla na podou Roiron
3. Badanie fluorescencyjne z uyciem p/cia monoklonalnych
4. Inne: met. aglutynacji lateksowej; hemaglutynacja porednia
Objawy rzsistkowicy:
1. Kobiety:
a) obfite upawy ( 50-75%): szare/to-zielone; pienice; cuchnce ( zapach niewieych ryb)
b) zapalenie pochwy ( zaczerwienienie, rozpulchnienie luzwki)
c) wid i pieczenie sromu i pochwy
d) krwawe wybroczyny na szyjce macicy Colpitis macularis granularis
tzw. szyjka truskawkowa
e) zasadowe pH pochwy
f) dysuria lub czste oddawanie moczu
g) bl w dole brzucha
h) nasilenie dolegliwoci w trakcie lub po miesiczce
2. Mczyni:
Zwykle bezobjawowo, bo nie maja glikogenu + kwanie pH w cewce.
Ale gdy s objawy: wyciek z cewki moczowej.
Leczenie:
1. Oglne:
a) Tinidazol 2,0 g jednorazowo
b) Tinidazol 2x 150 mg przez 7 dni
c) Metronidazol 2,0 g jednorazowo
d) Metronidazol 2x 500 mg przez 7 dni
2. Miejscowe: Metronidazol 500 mg czopki lub tabletki dopochwowe przez 7
dni
III. Bakteryjne zapalenie pochwy (Vaginosis bacterialis)
1. Dwie grupy patogenw:
a) bakterie Gram (-): Gardnerella vaginalis; Mobiluncus; Bacteroides
b) mykoplazmy ( mae, bez ciany kom.): Mycoplasma hominis; reaplasma urealyticum
2. Patogeneza: zmiany ekologii pochwy ( zanik flory fizjologicznej,
namnaanie flory patologicznej): antybiotyki, cia, antykoncepcja
3. Zwizek ze stosowaniem wkadek domacicznych
4. Rola wspycia seksualnego ??
5. Okres inkubacji: dni- tygodnie
6. Zwykle bezobjawowo 24- 37% NGU
Klinika:
1. Bakterie Gram (-) ( Gardnerella):
a) przebieg bezobjawowy ( >50%)
b) wodniste upawy o nieprzyjemnym zapachu
c) zasadowe pH moczu
d) powikania : amnionitis, chorioamnionitis, PPPP (przedwczesny
pord)
2. Mycoplasmy:
a) leukocyturia bez bakteriurii
b) biao-serowata wydzielina
c) kwane pH moczu
d) zesp Reitera ( nie wiadomo czy jest jaki zwizek)
Diagnostyka:
1. Gardnerella vaginalis:
a) pH pochwy >4,7
b) bad. mikroskopowe: clue cells ( kom. nabonkowe opaszczone >20%)
c) ( +) prba aminowa z 10% KOH zapach niewieych ryb
d) hodowla beztlenowa/ tlenowa w zwikszonej atmosferze CO
2

2. Mycoplasma: a) specjalna hodowla na podou Sheparda
b) miano przeciwcia w surowicy > 1:16
Leczenie:
1. Bakterie Gram (-):
a) leczenie oglne:
Metronidazol 2,0 g p.os. jednorazowo
Metronidazol 2x500 mg p. os przez 7 dni
Cia: Klindamycyna 2x300 mg p.os przez 7 dni
b) leczenie miejscowe:
Metronidazol 0,75% el 2x dziennie przez 5 dni
Klindamycyna 2% krem przez 7 dni
2. Mycoplasmy: przez 14 dni:
Tetracykliny 4x500 mg
Doxycyklina 2x100 mg
Erytromycyna 4x500 mg
Kandydoza pochwy:
1. Patogen: Candida albicans (70-90%), tropicans, glabrata, grzyby
drodopodobne
2. U 20% kobiet mog bytowa asymptomatycznie;
3. Czstoc wystepowania ok. 25% przyp. NGU
4. Szczyt zachorowalnoci 16-30 r..
5. Czynniki predysponujce:
a) antykoncepcja
b) cia (10% w I; 25-55% w III trymestrze)
c) zaburzenie tolerancji glukozy, cukrzyca
d) leczenie: kortykoterapia, immunosupresja
e) wkadka domaciczna
f) noszenie ciasnych, syntetycznych ubra
Objawy:
1. wid sromu (80-90%)
2. Gste, serowate upawy
3. Bolesno, pieczenie sromu, dysuria, dyspareuria( bl przy stosunku)
4. Wyprzenia drodakowe na skrze krocza, poladkw, ud
5. Zaczerwienienie, obrzk, przeczosy sromu
6. Przebieg bezobjawowy u 30%
Kandydoza narzdw pciowych u mczyzn:
1. Najczciej zakaenie od partnerki seksualnej
2. Moe pojawi si u chorych na cukrzyc lub po przewlekej antybiotykoterapii
3. Rumieniowo- zuszczajace ogniska, mog wystpic naderki, wykwity satelitarne
4. Moe doprowadzi do stulejki
5. Charakterystyczny jest wid
Diagnostyka kandydozy:
1. Preparat bezporedni ( blastospory, pseudostrzpki)
2. Hodowla na podou Saborauda ( 24-48 godzin)
Leczenie:
1. Oglne:
a) Flukonazol 150 mg jednorazowo
b) Itrakonazol ( Orungal) 2x200 mg przez 1 dzie lub 1x200 mg przez 3 dni
c) Ketokonazol ( Nizoral, Ketozol) 2x200 mg przez 6-7 dni
2. Miejscowe:
a) Izokonazol 2 tabl. dopochwowe jednorazowo
b) Tiokonazol 1 tabl. dopochwowe przez 3 dni
c) Ekonazol 1x50 mg przez 15 dni lub 1x 150 mg przez 3 dni
d) Clotrimazol 500 mg jednorazowo lub 1x100 mg przez 6 dni
e) Natamycyna ( Pimafucin) 1 globulka dopochwowa przez 3-6 dni
f) Kremy: Clotrimazol, Pimafucin, Tramogen- mog te mczyzni
Naley leczy oboje partnerw!!!
34. Zakaenia hiv
zakano i drogi szerzenia;
przebieg i podzia na okresy;
choroby wskanikowe;
testy przesiewowe i potwierdzenia;
leczenie przeciwwirusowe;
profilaktyka zakae.
To wszystko jest w seminarium, wiec sdz, e bez sensu jest przepisywanie tego.
35. Kykciny koczyste
Przerose, uszypuowane twory brodawkowate o kalafiorowatej powierzchni umiejscawiajce si
gwnie w okolicach dranionych, zwaszcza w okolicy narzdw pciowych;
Czynniki sprzyjajce:
- maceracja bon luzowych
- dranienie np. wydzielin z pochwy lub cewki moczowej (upawy u ciarnych)
W razie obfitej wydzieliny powierzchnia jest zapalnie zmieniona i sczca
Umiejscowienie:
- u kobiet: wargi sromowe
- u mczyzn: wewn. powierzchnia napletka i rowek zaodny;
okolica odbytu (verrucae anales)
Zmiany rzadko ustpuj samoistnie z wyjtkiem kykcin ciarnych, ktre mog cofa si po
porodzie.
Powikania:
- stulejka i zaupek;
- zgorzel i przebicie skry napletka;
- b. rzadko rozwj rakw typu Bowena
36. Opryszczka narzdw pciowych-obraz
kliniczny,zakaznosc ,leczenie
Inf oglne:
-choroba przenoszona drog pciow
-wywolona przez wirus opryszczki zwyklej(hsv typ 2 rzadziej 1)
-pierwotne zakazenie-bezobjawowe lub wysiew pecherzykw na rumieniowej powierzchni
-zmiany pojawiaja si wobrebie narzdw pciowych i odbytu
-choroba cechuje si sklonnocia do nawrotw,przeplatana okresami remisji
-opryszczka u ciearnych-wenatrzmaciczne lub okoloporodowe zakazenie plodu/noworodka
Zakazno
-konieczny bezporedni kontakt z wydzielin zawierajc czstki wirusa( wirusy te sa bardzo
wraliwe na warunki rodowiska i poza org. yj bardzo krtko)
-wrota wnikania wirusa:
*uszkodzon skra i blony luzowe
*w czasie porodu
-zakaenie wirusem opryszczki utrzymuje si przez cale ycie a czestotliwoc nawrotw zalezy
od stanu immunologicznego pacjenta
Obraz kliniczny
Okres wylgania:2-7 dni
Przeczulica miejscowa przed wystapieniem zmian
Wykwity pierwotne:
-pecherzyki wypelnione plynem surowiczym na rumieniowej podstawie z tendencja do
grupowania si-pekaja-nadzerki-strupy
-blony sluzowe-zmiany nadzerkowe
-zmiany ww ustpuja bez pozostawienia sladu
Po ustapieniu ww zmian wysiewy nowych pecherzykow w roznym stadium ewolucji
-+ obj ogolne
-nasilenie obj zalezy od tego przy jest to zakazenie pierwotne czy wtorne
-powiekszenie ln( pachwinowe)
-u kobiet-zapalenie sromu i pochwy,zmiany umiejsciowine na wargach sromowych,pochwie:
*obrzek warg sromowych
*nadzerki,dolegliwoci bolowe

-zmiany w obrbie szyjki macicy:
*obrzek
*zaczerwienienie ujscia zew szyjki macicy
*pecherzyki,nadzerki
-u mezczyzn-zmiany na napletku,oedzi,oraz skrze prcia
*balanitis lub balanoposthitis- wysiew pecherzykw,nazderki ,owrzodzenia
strupy
ujcie zew cewki moczowej
*wyciek z cewki moczowej
*dysuria
- Zarwno u kobiet jak i u mezczyzn zmiany opryszczkowe na skorzy poladkw
- Zmiany pozagenitalne
-okolica koci krzyowej,skra ud oraz palw rk
Leczenie
1.acyklowir(zovirax) 200mg 5xdb przez 7-10 dni po
2acyklowir ,w ciezkich przypadkach wlew iv 5-10 mh/kgmc co 8h przec 5-7 dni lub do utapienia
zmian
37. Zapalenie wtroby typu b jako choroba
przenoszona droga pciow

Wrota wnikania wirusa hbv:
-krew,urzadzenia do transfuzji
-droga pciow( kontakty hetero i homo-sex,nieb forma
wsycia:analne,oroanalne,orogenitalne)),droga wertykalna(zakaenie podu w onie
matki,okoloporodowe lub poprodowe)
Obraz kliniczny taczki wszczepiennej:
-okres wylgania-sr 90 dni
-powikania cisze i czstsze
-okres prodromalnym:podwyszenie temp,nudnoci ,brak aknienia ,uczecie zmczenia
-obj mog trwa od kilku dni-tyg
Zmiany skrne:typu pokrzywkowego , z zajmowaniem odsoebnych cz koczyn zmiany
stawowe typu odczynowego
-taczka
U 10-15% przewleke zapalenia wtroby
Rozpoznanie stawia si na podstawie:
1.wywiadu,obrazu klinicznego choroby
2 stwierzdenia antygenw oraz p/cia przeciw hbv
3 bada laboratoryjnych