PAMELA YANETH CRUZ BALLINAS 5 SEMESTRE PATOLOGIA I DOC.

JORGE ARAGON CABRERA LESION Y MUERTE CELULAR

ANATOMIA PATOLOGICA Estudia las alteraciones morfolgicas, tanto macro-micro y ultramicroscpicas que se producen durante la enfermedad.

CAUSAS DE LESION CELULAR *HIPOXIA: deficiencia de oxigeno. *ISQUEMIA: perdida de riego sanguneo. *AGENTES FSICOS: traumatismo, temperatura, radiaciones. *AGENTES QUMICOS: sal en altas concentraciones, veneno. *AGENTE INFECCIOSO: virus, bacterias, hongos y parsitos. *REACCIONES INMUNOLGICAS: reaccin anafilctica, autoinmune. *TRASTORNOS GENTICOS *DESEQUILIBRIOS NUTRICIONALES. Lesin irreversible:

LESION Y NECROSIS CELULAR *tipos de necrosis: *necrosis de coagulacin: desnaturalizacin de protenas. *necrosis digestin dominante. licuefaccin: enzimtica

*tumefaccin celular: se da cuando la clula no puede mantener la homeostasis hidrolitica. *cambio graso: ocurre en la lesin hipoxia y distintas formas de lesin toxica y metablica. *alteraciones de la membrana plasmtica: creacin de figuras de mielina, distorsin de micro vellosidades, aflojamiento de las uniones intercelulares. *alteraciones nucleares: desagregacin de elementos granulares y fibrilares.

PATOLOGICA GENERAL Estudia las alteraciones fisiolgicas asociadas a la enfermedad. DEFINICIONES *BIOPSIA: extraccin de un fragmento de un tejido u rgano. *ESTUDIO CITOLOGICO: obtencin y examen de clulas. *ATROFIA: incremento del tamao celular y volumen del rgano.

*necrosis caseosa: se da en focos de infeccin tuberculosa. *necrosis grasa: destruccin de grasa por accin de lipasa. (Pncreas y cavidad peritoneal).

*HIPERTROFIA: incremento de tamao celular y volumen del rgano. *HIPERPLASIA: incremento de nmero de clulas. *METAPLASIA: sustitucin de un tejido por otro ms resistente a la agregacin.

Ejemplo de lesin y necrosis celular: isquemia e hipoxia, isquemia -re perfusin, qumica.

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APOPTOSIS

ALTERACIONES SUBCELULARES A LA LESION CELULAR Heterofagia: digestin lisosomal (neutrofilos y macrfagos). Autofagia: digestin lisosomal de los propios componentes de la clula. Hipertrofia del REL: las clulas expuestas a productos qumicos presentan hipertrofia del REL. Alteraciones mitocondriales: las mitocondrias aumentan o disminuyen de tamao o en cantidad. Eliminacin de clulas muertas: Secrecin de factores solubles por clulas apoptoticas que reclutan fagocitos.

ACUMULACIONES INTRACELULARES Componentes celulares normales, componentes anormales o pigmentos. Lpidos: esteatosis: acumulos anormales de TAG en clulas parenquimatosas, se ve en hgado, corazn, musculo, rin. Causas: toxina, hipoxia, malnutricin proteica, DBT, anoxia.

CAMBIO HIALINO

Fase de iniciacin: *va intrnseca: se inicia por receptor intervine el receptor de muerte celular en superficie celular. *va intrnseca: mitocondrial: se da por aumento de la permeabilidad de la MMI con liberacin al citoplasma de molculas pro-apoptoticas.

Glucgeno: las masas de glucgeno se ven como vacuolas claras en el citoplasma. Pigmentos: Exgenos: carbn; ennegrece los pulmones y ganglios. Endgeno: lipofucsina es el resultado de la peroxidacion de lpidos, es insoluble.

Fase de ejecucin: *mediada por la cascada proteoltica por caspasas existen como proenzimas en citosol y se activa por la fase de iniciacin.

Protenas: gotitas eosinofilicas, vacuolas o agrupaciones en citoplasmticas, pueden acumularse en MEC. Causa: gotitas de reabsorcin en tbulos renales, que se ve en patologa con proteinuria.

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CALCIFICACION PATOLOGICA

ENVEJECIMIENTO CELULAR

Calcificacin disfagia: Se ve en zonas de necrosis, consiste en formacin de mineral de fosfato, calcio, cristalino en forma de apatita.

Calcificacin metastasica: Ocurre en tejidos normales siempre que haya hipercalcemia afecta a tejidos intersticiales de mucosa gstrica, rin, pulmones, arterias sistmicas y venas pulmonares.

Factores genticos: defecto de la reparacin del ADN, acumulacin de mutaciones, diversas anomalas genticas, sealizacin celular anormal.

PROTEINA DEL STRESS Y LESION DELULAR SHOCK TERMICO. Las protenas del shock trmico pertenecen a una familia que se encuentran en todas las clulas pro y eucariotas. Su funcin es citoprotectora. El facto causante del estrs es eliminado del medio ambiente, las clulas continan normalmente con su metabolismo. Los factores perjudiciales son exposicin a txicos, a metales pesados, hipoxia.

Factores ambientales: acumulacin de protenas celulares y organelos daados. *agresin ambiental. *dao por radicales libres. *act. Reducida por proteomoma.

Protenas chaperonas: protenas que acompaan a otras protenas estabilizando las formas inestables, actuando por medio de uniones y desuniones controladas, facilitando el ensamblado. *Previenen interacciones incorrectas entre polipeptidos. Funciones de las protenas chaperonas:* unin de cadenas de polipeptidos a fin de lograr el retardo transitorio en su plegamiento hasta la sntesis. *Impedimento de la agregacin intermolecular o intermolecular. *Transporte de metablitos txicos para su degradacin por proteosomas.

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BIBLIOGRAFIA http://bvs.sld.cu/revistas/onc/vol13_2_97/onc11297.htm http://escuela.med.puc.cl/publ/patologiageneral/patol_031.html http://es.scribd.com/doc/13679284/Muerte-y-Envejecimiento-Celular http://www.elergonomista.com/patologia/lesion.html http://www.elergonomista.com/patologia/lesion.html anatoma patolgica autor robbins