REGULATIE VAN HET ZUUR-BASE EVENWICHT Voor het goed functioneren van diverse functies in het lichaam is het

van belang om de zuurtegraad van het bloed binnen zeer nauwe grenzen te houden. De zuurgraad, weergegeven in pH, van het bloed is afhankelijk van de hoeveelheid basische en zure stoffen opgelost in het bloed, vandaar de term zuur-baseevenwicht. De normale grenzen bij de mens voor de pH van het bloed liggen tussen de 7,35 en 7,45. Het bloed is dus licht alkalisch. Als de zuurgraad van het bloed stijgt (dalende pH) ontstaat een acidose; als de zuurgraad van het bloed daalt (stijgende pH) ontstaat een alkalose. Om de zuurgraad van het bloed binnen deze nauwe grenzen te houden heeft het lichaam twee belangrijke middelen tot zijn beschikking. De snelle methode is het aanpassen van de ademhaling. Door sneller te ademhalen stijgt de pH van het bloed en door langzamer te ademen daalt de pH. De langzame methode gaat via de nieren. De nieren controleren de concentratie van het bicarbonaat door deze te reabsorberen of uit te scheiden. Bij meer reabsorptie van bicarbonaat stijgt de pH en bij meer uitscheiding daalt de pH. Er zijn diverse oorzaken voor de ontregeling van het zuur-base-evenwicht. Grofweg kunnen deze onderverdeeld worden in respiratoire, dat wil zeggen aan de ademhaling gerelateerde ontregelingen ofwel metabole oorzaken. In het laatste geval is er een overschot van een base of zuur in het bloed. Het zuur-base evenwicht in het lichaam wordt gereguleerd door deze chemische vergelijking: CO2 + H2O H2CO3 H+ HCO3CO2 = Koolstofdioxide H2O = Water H2CO3 = Koolzuur H+ = Waterstof HCO3- = Bicarbonaat Dat is de reactie vergelijking van het CO2 transport. CO2 kan namelijk niet opgelost worden in het bloed. En moet daardoor vervoerd worden als HCO3. De reactie CO2 + H2O -> H2CO3 (vervalt vervolgens gelijk in H + HCO3) vindt plaats in de lichaamscellen. In de longen gebeurt er omgekeerde reactie: H2CO3 -> CO2 + H2O. Dit adem je vervolgens uit. Het zorgt inderdaad ook gelijk voor de zuur-base buffer in het bloed. Zuurstoftransport Zuurstof komt vanuit de alveolen via de interstitile vloeistof en het plasma in de erythrocytvloeistof terecht, waar het zal gebonden worden op hemoglobine (Hb). Toenemende PO2 in de erythrocyten doet hemoglobine-saturatie toenemen, dalende PO2 heeft hemoglobine-desaturatie als gevolg. Zuurstof lost slechts weinig op in bloed. Bestond de hoeveelheid zuurstof in het bloed enkel onder deze vorm, dan zou ongeveer 60 maal zoveel bloed nodig zijn om de noodzakelijke hoeveelheid zuurstof te kunnen bevatten. Zuurstof in oplossing dient echter enkel om in of uit de erythrocyten te diffunderen. Bij een PO2 van 100 mm Hg (normale partieeldruk van zuurstof in arterieel bloed) is het hemoglobine voor 100% verzadigd met zuurstof. Bij een PO2 van 40 mm Hg (partieeldruk van zuurstof in gemengd veneus bloed) is hemoglobine toch nog voor 75% verzadigd met zuurstof. In elk van beide gevallen is de verzadiging van Hb onafhankelijk van de hemoglobineconcentratie!

Uit de zuurstof-hemoglobine-dissociatiecurve blijkt dat de snelheid waarmee zuurstof van Hb dissocieert sterk toeneemt naarmate de dalende PO2 de middenste en laagste waarden op de zuurstofschaal bereikt : deze karakteristieke eigenschap van Hb maakt het mogelijk dat, ter hoogte van de capillairen, relatief grotere hoeveelheden zuurstof afgegeven kunnen worden zonder dat de PO2 daarvoor sterk moet dalen. Op die manier blijft er nog een voldoende groot drukverschil bestaan om diffusie van zuurstof naar de weefselcellen toe te laten. Koolstofdioxidetransport Hoewel CO2 beter oplost in water dan O2 is de geproduceerde hoeveelheid ter hoogte van de perifere weefsels toch nog hoger dan de hoeveelheid die in oplossing gebracht kan worden. Ongeveer 80% van het koolstofdioxidetransport gebeurt onder vorm van bicarbonaat (HCO3-), dat gevormd wordt volgens onderstaande hydratiereactie : CO2 + H2O <-> H2CO3 <-> H+ HCO3In het plasma ligt het evenwicht in deze reactie ver naar links, in de erythrocyten daarentegen ligt het evenwicht dankzij de aanwezigheid van het enzym carboanhydraze, naar rechts en worden hier vlot waterstofionen en bicarbonaatanionen geproduceerd.. Toch zou de reactie begrensd zijn, ware het niet dat de eindproducten steeds verwijderd worden. Waterstofionen worden verwijderd door chemische buffering, bicarbonaatanionen door diffusie vanuit de erythrocyten naar het plasma. Niet alle H+ worden weggebufferd, zodat veneus bloed een lagere pH heeft dan arterieel bloed. Door diffusie van HCO3- in het plasma heeft veneus bloed een hogere bicarbonaatconcentratie dan arterieel bloed. De meest voorhanden zijnde buffer voor H+ is het hemoglobine : het gereduceerde hemoglobine (zonder zuurstof) kan mr H+ opnemen dan het geoxydeerde hemoglobine (oxyHb). Ter hoogte van de perifere weefsels wordt daardoor de hydratiereactie naar rechts gestuurd, wat de vorming en opname van CO2 bevordert = Haldane-effect. Een andere vorm van transport voor het CO2 gebeurt door binding op de terminale aminogroepen van protenen en van Hb = carbaminoverbinding. Bij deze reactie komen eveneens H+ vrij. Het versterkt wegbufferen van H+ door hemoglobine bevordert een verhoogde chemische binding van CO2, zowel onder vorm van bicarbonaat als in de vorm van carbaminoverbindingen. Wanneer het veneus bloed de alveolen bereikt en het bestaande verschil in PCO2 tussen veneus bloed en alveolaire lucht de diffusie van koolstofdioxide naar de alveolen bevordert, is er een abrupte omkeer in de hydratiereactie en in de reactie waarbij carbaminoverbindingen gevormd worden (terugkeer van CO2 in oplossing en diffusie tot in de longalveolen). Dit proces wordt ondersteund door de oxygenering van Hb tot oxyHb (kan minder H+ opnemen : meer H+ drijft hydratiereactie naar links) en door het vrijkomen van H+ uit de carbaminoverbindingen.