Inflamacin, Reparacin Tisular y edema

Equipo de Fisioterapia, UDLA Klga. Valentina Cuche M. LA PIEL Es el rgano sensorial ms grande del cuerpo. En el adulto tiene una superficie de 2 mt2, un peso de 4 kilos y un espesor que varia entre 1 y 2 milmetros, presentando a nivel de los parpados un espesor de 0.5mm y a nivel nter escapular alrededor de 5mm. Contiene fluidos, protege contra las infecciones, restringe el movimiento y es el lugar de trabajo del Kinesilogo. Conocer la estructura y la funcin de la piel y los efectos que tienen los distintos agentes fsicos en la piel ayuda al kinesilogo a determinar la eficacia de distintas modalidades y modificar o suspender tratamientos segn la reaccin que presente la piel. Estructura de la piel Epidermis: es la capa ms superficial, tiene un grosor de 0.05 a 1.5 mm, est formada por 5 capas (basal o germinativa, espinosa, granulosa, lcida y cornea), en ella podemos encontrar distintas clulas como los queratinocitos, los melanocitos, las clulas de Langerhans, las clulas de Merkel, las clulas indeterminadas y las clulas de Torkel. Esta capa es avascular. Dermis: es la capa intermedia, su grosor oscila entre 0.5 y 3 mm, esta compuesta por la capa papilar, que es muy vascularizada, con colgeno y elastina, y la reticular, que posee colgeno, elastina, fibras reticulares, folculos pilosos, glndulas sebceas, receptores, elementos vasculares y neurales e inserciones para los msculos que permiten la expresin facial. Hipodermis: es la capa ms profunda de la piel, est compuesta por una red de clulas de colgeno y grasa, ayuda a conservar el calor corporal y amortigua los golpes.

Funciones de la piel Regulacin: regula la temperatura corporal y el balance de fluidos. Proteccin: protege contra las infecciones, es la barrera que separa los rganos del medio, dejando o no pasar ciertos fluidos. Sensacin: la piel es la interfase entre el medio ambiente y el sistema nervioso aferente. Contiene receptores neurales que reaccionan a la estimulacin fsica. La piel trabaja en conjunto con el sistema circulatorio. Su apariencia nos indica alteraciones hormonales, congnitas, atrofias, deficiencias nutricionales, enfermedades o dao a la piel. El color y la textura segn los distintos desordenes metablicos o mecnicos varan, presentando: cianosis, eritema, sarpullido, ulceras, ampollas, etc.

Receptores neurales de la piel Existen receptores de las distintas cualidades sensoriales cuya especificidad an se discute, estn sostenidos y protegidos por la piel.

Clasificacin de los receptores neurales de la piel: Segn tipo: Nociceptores o terminaciones nerviosas libres (TNL): transmiten la sensacin de dolor. Termoreceptores: sensibles a los cambios de Temperatura. Mecanoreceptores: reportan sensacin de presin, tacto, vibracin de alta y baja frecuencia y discriminacin de 2 puntos. Segn morfologa: No capsulados: TNL, discos de Merckel, Ruffini, receptores de frio y calor. Capsulados: Meissner, Pacini, Golgi-Mazzoni.

Receptor TNL

Capsulado Tipo No T M N M

Funcin Dolor Presin Temperatura Tacto Presin Tacto Discriminacin de 2 puntos Vibracin

Localizacin Distribucin Epidermis Dermis Epidermis Dermis Dermis Todo el cuerpo Palmas, plantas y pulpejos Palma y planta de manos y pies, labios, parpados, genitales, antebrazo anterior Manos, genitales Dedos de manos y tendones Todo el cuerpo, tendones, ligamentos, capsula articular y fasia profunda Todo el cuerpo

Discos de Merckel Corpsculo de Meissner

No

Si

Corpsculo de Pacini Corpsculo de GolgiMazzoni rgano de Ruffini

Si

Si

Tacto Presin vibracin Presin vibracin Tacto Presin Propiocepcin

Hipodermis

Hipodermis

No

Dermis Hipodermis

Receptores de calor

No

Calor

Epidermis Dermis

Receptores de frio

No

Frio

Epidermis dermis

Todo el cuerpo

SISTEMA CIRCULATORIO PERIFRICO Sistema vascular perifrico: La sangre, que circula constantemente posee funciones variadas, como llevar nutrientes y O2 a las clulas, recoger desechos metablicos para despus eliminarse por los riones, en

la orina, y por el aire exhalado en los pulmones, rico en CO 2; adems interviene en las defensas del organismo y regula la Temperatura corporal, entre otras funciones. Control del flujo sanguneo (Vasoconstriccin/Vasodilatacin): Control por el SNC: las ramas simpticas del SNA controlan la VD y VC a travs de quimiotransmisores: -Nervios adrenrgicos liberan NE que causa VC. -Nervios colinrgicos liberan Ach que causa VD. Control por reaccin local: frente a la liberacin de agentes vasoactivos en el tejido afectado (histamina, bradikinina y prostaglandinas). Control humoral: por efecto de la liberacin de las sustancias mencionadas y de iones, cuya accin no es slo local, sino ms bien sistmica.

Regulacin trmica, local y sistmica: La regulacin trmica se da por transferencia de calor a otros tejidos a travs de la circulacin de la sangre gracias a la disposicin en paralelo y en capas de los vasos sanguneos y a la diferencia de temperatura, con lo cual el intercambio de calor ocurre entre los vasos u otros tejidos adyacentes con el fin de mantener la temperatura central constante. El Intercambio contra corriente es la transferencia conductiva del calor. Cuando la temperatura es peligrosa en un rea del cuerpo se produce el cierre temporal o la reduccin del flujo sanguneo en esa rea, lo que se conoce como cortocircuito o Shunt. Existen 3 tipos shunt que se activan con los agentes fsicos, la fiebre o ciertas condiciones ambientales: Shunt AV (arteriovenoso). Shunt de sistemas profundos a la circulacin cutnea. Shunt hacia o desde diferentes ramas de la circulacin perifrica. Desde el punto de vista kinsico es importante saber que las ramas superficiales y profundas de los msculos no derivan de los mismos vasos. Los vasos que pasan a travs de los msculos superficiales provienen sobretodo de capilares superficiales y sus terminales arteriales y venulares. Los vasos que pasan a travs de los msculos profundos son completamente independientes de la circulacin cutnea y estn directamente relacionados con sus demandas metablicas. Determinantes del flujo arterial y capilar La presin sangunea est determinada por el ritmo cardiaco (metabolismo) y la resistencia perifrica. Los factores que controlan la resistencia perifrica incluyen: el tamao, la distensibilidad de los vasos arteriales y la integridad de la musculatura lisa de los vasos. Por ej: -La disminucin del lumen de los vasos aumenta la resistencia perifrica y aumenta la presin sangunea. 4

-El aumento del metabolismo en un rea aumenta el flujo sanguneo de esa rea. Los capilares estn compuestos por una capa de endotelio celular rodeados por una membrana basal. Metablicamente, el endotelio es muy activo y sintetiza o reabsorbe muchas sustancias qumicas. El dimetro de cada capilar es pequeo, pero si todos los capilares de un rea se combinan, el rea total ser mayor al de una gran arteria o vena. La membrana capilar es semipermeable, permite que el 02 y los nutrientes fluyan al fluido intersticial y a las clulas, y los desechos se dirijan hacia las venas y vasos linfticos. Este transporte ocurre por difusin (gases), a travs de hendiduras o poros celulares (agua, glucosa, aminocidos), por vesculas (protenas) y por filtracin que es causada por las presiones hidrostticas y osmticas (fluidos). El transporte transcapilar aumenta al aumentar la temperatura.

Determinantes del flujo venoso Gradiente de presin sangunea: el flujo va desde alta a baja presin, si no hay gradiente de presin no hay flujo. Integridad de las venas: la integridad de sus msculos y de sus vlvulas. Con cada latido, la presin aumenta al igual que con la contraccin muscular, lo que lleva a la apertura de las vlvulas bicspides en el corazn. Bomba muscular: la contraccin rtmica de los msculos esquelticos mantiene el flujo venoso (bomba de las piernas, brazos y del tronco o bomba respiratoria). Volumen de flujo: 2/3 de la sangre est en el sistema venoso, si este porcentaje aumenta, el volumen de sangre que retorna al corazn disminuye, lo que lleva a un aumento del ritmo cardiaco.

Sistema linftico Comienza en el rea capilar; los canales linfticos son abiertos para permitir que las protenas y otras molculas grandes pasen desde el intersticio al sistema linftico. La Linfa es un fluido linftico, incluye grandes molculas y protenas que pasan a travs de los canales. Al igual que las venas, el sistema linftico tiene vlvulas, as, la linfa se mueve en 1 sola direccin, hacia el cuadrante superior derecho que se vaca en el conducto superior derecho y el resto del cuerpo en el conducto torcico. Toda la linfa se mezcla con el flujo venoso cerca del corazn. Los ndulos linfticos se sitan a lo largo de los vasos linfticos de todo el cuerpo. Cuando estos ndulos son removidos quirrgicamente, el flujo hacia las grandes venas podra ser bloqueado.

INFLAMACIN Es el proceso ms frecuente en Medicina, que ha sido descrito desde hace 3.000 aos AC en Egipto, es la primera etapa de la reparacin tisular. La inflamacin es un proceso defensivo, reaccional, complejo e inespecfico a una lesin (externa o interna), que se caracteriza por una secuencia de acontecimientos sucesivos y dinmicos con modificaciones locales y coordinadas de los vasos sanguneos y del tejido conectivo, que altera la homeostasis general y que habitualmente finaliza en la reparacin. Etiologa Agentes Fsicos: traumatismos, radiaciones. Agentes Qumicos: cidos, irritantes. Agentes biolgicos: virus, bacterias. Frente a cualquiera de estos agentes el tejido vivo reaccionar con INFLAMACIN. El sufijo ITIS se refiere a inflamacin. Signos Cardinales: locales en etapa aguda RUBOR (enrojecimiento o ERITEMA) TUMOR (aumento de volumen o EDEMA) Celsus, 30 A.C CALOR (aumento de Temperatura) DOLOR IMPOTENCIA FUNCIONAL, descrito por Virchow el ao 1858 Si la inflamacin alcanza mayor intensidad (como es el caso de la inflamacin de ganglios linfticos o alteracin vascular en una extremidad) se habla de signos regionales. Si inflamacin tiene una intensidad an mayor (como la presencia de fiebre, decaimiento, anorexia y/o variacin de la FR o FC) se habla de signos sistmicos. Evolucin del proceso Reparacin total. Destruccin del tejido (fibrosis). Muerte del organismo. Componentes de la Inflamacin Celular: activados por mecanismos qumicos y nerviosos. Clulas propias de la sangre: -Leucocitos polimorfonucleares: PMN, eosinfilos y basfilos. -Leucocitos mononucleares: macrfagos, linfocitos, plasmocitos. Clulas propias del tejido Conectivo: 6

-Mastocitos, fibroblastos y clulas endoteliales.

Vascular: activados por la destruccin de clulas endoteliales (causados por una noxa) y

por la contraccin de las clulas endoteliales (como la histamina). Cambios de flujo -Vasodilatacin arteriolar y capilar (enrojecimiento). -Vasoconstriccin venular. Cambios de permeabilidad: El aumento de permeabilidad a nivel capilar y venular produce salida de protenas de alto peso molecular, lquido y clulas circundantes (generando un exudado o edema). La orientacin perifrica de los leucocitos (por quimiotaxis) para la salida al intersticio y la eliminacin del agente extrao (por fagocitosis), es permitida y facilitada por la stasis sangunea. En la lesin aguda hay rotura de vasos lo que genera una respuesta hemosttica de vasoconstriccin para controlar la prdida de sangre. Las plaquetas liberan fibrina y factores quimiotcticos como fibroblastos y clulas inflamatorias, y formarn con el colgeno un tapn temporal para los vasos sanguneos y linfticos. Metabolitos del cido Araquidnico

FOSFOLIPIDOS
Fosfolipasa A2

AC. ARAQUIDONICO
LIPOXIGENASA CICLIOXIGENASA

LEUCOTRIENOS
VASDILATACIN BRONCOESPASMO PERMEABILIDAD

PROSTAGLANDINAS
PGL2
VASODILATACIN

TROMBOXANO
VASOCONTRICCION

Mediadores qumicos Celulares: preformados: HISTAMINA SEROTONINA ENZIMAS LISOSOMALES Sintetizados: PROSTAGLANDINAS LEUCOTRIENOS FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS CITOCINAS Plasmticos: Complemento: C3A C5A C5B-9 Factor de Haggeman: CININAS ( BRADICININA) COAGULACION

Resumen de los mediadores

Vasodilatacin Fiebre

Prostaglandinas xido ntrico Aumento de la permeabilidad Aminas vasoactivas C3a c5a Bradicinina Leucotrienos Fap Quimiotaxis C5a Leucotrienos Bacterias

Prostaglandinas Dolor Prostaglandinas Bracinina Lesin tisular Enz. Lisosomales xido ntrico

REPARACIN TISULAR Es la sustitucin de clulas muertas o lesionadas por clulas nuevas sanas, derivadas del parnquima o del estroma del tejido del sitio lesionado. Vara segn la especie, el grado de complejidad biolgica, el grado de especializacin y la diferenciacin de cada tejido.

Mecanismos de la Reparacin Tisular Regeneracin: Proliferacin de elementos parenquimatosos (reparacin sea). Cicatrizacin: Aporte principal. Proliferacin de estroma del tejido conjuntivo y los elementos parenquimatosos son sustituidos por tejido fibroso permanente no especializado. Regeneracin Consiste en volver a crear un tejido en base a hiperplasia e hipertrofia celular, siempre y cuando existan masas protoplasmticas que contengan elementos nucleares indemnes. Existen 3 tipos de regeneracin: Regeneracin fisiolgica: depende de las condiciones genticas, estado nutricional e irrigacin del tejido. Es imperceptible y sucede durante toda la vida, disminuye a edades avanzadas. Regeneracin compensatoria: ocurre en la enfermedad o ablacin quirrgica de un rgano par, producindose hipertrofia e hiperplasia. Regeneracin patolgica: sustitucin de elementos tisulares que han sido perdidos por un proceso patolgico. Cicatrizacin Es un proceso estereotipado que consiste en: Limpieza de los restos necrticos. Infiltracin celular. Proliferacin celular y vascular con su consiguiente involucin. Depsitos y maduracin de sustancias extracelulares que forman la cicatriz. Tipos de cicatrizacin Cicatrizacin primaria o de 1 intencin Prdida de poca cantidad de tejido Poca cantidad de exudado y restos necrticos Poco tejido de granulacin Sustitucin rpida de elementos destruidos Poca contraccin de la herida Produccin de poco tejido intersticial Cicatrizacin Secundaria o de 2 intencin Prdida de mayor cantidad de tejido Mayor cantidad de exudado y restos necrticos Gran cantidad de tejido de granulacin Sustitucin lenta de elementos destruidos Mayor contraccin de la herida Cicatriz gruesa y a veces deformada

Fases de la reparacin tisular I. Fase de Inflamacin (mediadores) II. Fase Proliferativa o Fibroplasia (Diferenciacin celular) III. Fase de Remodelacin (Transformacin) I. Fase de Inflamacin Primera fase de la reparacin. Generalmente dura hasta 72 horas, pero puede ser mayor dependiendo el tipo de lesin y del tejido. Los macrfagos son esenciales para suplir el material lesionado pues atraen clulas al sitio de la herida estimulando la produccin de fibroblastos y de clulas endoteliales. El tratamiento kinsico en esta fase tiene como objetivo el PRICE: Proteccin. Restriccin del movimiento. Hielo. Compresin. Elevacin. II. Fase Proliferativa o Fibroplasia Del da 3 hasta el da 21. Se produce: Fibroplasia. Angiognesis. Re-epitelizacin: act. mittica en la piel. Contraccin de la herida: producida por miofibroblastos cuando la herida cicatriza por 2 intencin. Los macrfagos liberan sustancias qumicas (fibronectina, IL1 y Factor de crecimiento) que estimulan la accin de fibroblastos (sntesis de matriz extracelular o tejido granulatorio) y angioblastos (angiognesis). El tejido granulatorio producto de la diferenciacin celular es el tejido base para la reparacin tisular.

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La angiognesis producto de la degradacin de la membrana basal del vaso sanguneo progenitor induce la migracin de clulas endoteliales que proliferan y maduran y reclutan clulas peritisulares para la formacin del nuevo vaso que es muy lbil e inestable. A los 2 das de la lesin aumenta la irrigacin del tejido granulatorio y los fibroblastos inician el depsito de colgeno para ayudar a cerrar la herida. El objetivo de esta etapa es lograr la formacin de un tejido granulatorio altamente vascularizado para producir la diferenciacin del tejido lesionado. Colgeno Al 3 da de la lesin comienza a acumularse colgeno (sintetizado por el fibroblasto) pero es dbil y desorganizado ya que no hay cargas que lo ordenen. Es la protena ms frecuente en el reino animal y es el componente bsico de la matriz extracelular en todos los organismos multicelulares. Se constituye en una triple hlice que dependiendo de la composicin qumica se dividen en 14 tipos. Formacin del Colgeno 1- Sntesis polipptidos 2- Hidroxilacin FIBROBLASTO 3- Formacin triple hlice 4- Secrecin de pro colageno 5- hidrlisis de pptidos (tropo colageno) 6- Ensamble (Fibrilla de Colgeno) 7- Formacin de enlaces cruzados (Colgeno Maduro)

Tipos de colgeno Tipo/Caractersticas I: FIBRAS ESTRIADAS

II:

Distribucin PIEL (80%), HUESO (90%), TENDON. CARTILAGO (50 %)

VASOS

FIBRAS FINAS, ESTRUCTURALES. FIBRAS FINAS, FLEXIBLES. IV: AMORFO V y VI: AMORFO, FIB. FINAS VII: FILAM. ANCLAJE VIII: AMORFO IX, X y XI: Maduracin del Cartlago
III:

SANGUINESOS, PIEL MB BASALES 2-5% TEJ. INTERSTICIAL, Vasos UNION DERMOEPIDERMICO ENDOTELIO CARTILAGO 11

El tratamiento kinsico en esta fase tiene como objetivo organizar las fibras colgenas pero sin causar un dao en el tejido. Las tcnicas posibles en esta fase son la movilidad pasiva o activo asistida, masajes, el calor no debe usarse por la neo formacin de vasos. Estos son dbiles y no resisten el aumento de flujo sanguneo.

III. Fase de Remodelacin ltima fase de la reparacin. Esta fase puede superponerse a la anterior y comenzar el da 15 o 20, durar segn las caractersticas del tejido (meses-aos). Los miofibroblastos y los fibroblastos abandonan el lugar, y el tejido es predominantemente fibroso y no tan celular. El colgeno se va a ir ordenando de acuerdo a las lneas de estrs. A las 2 semanas el colgeno se ordena aleatoreamente en el sitio de la lesin. A las 4 semanas colgeno se ordena longitudinalmente llenando el sitio. A la 3 semana el 20 % del colgeno se encuentra organizado llegando al 80 % durante la semana 12. Es la fase del establecimiento del equilibrio entre formacin de colgeno y lisis, hay un constante cambio en la cicatriz luego de algunos meses, hasta que el patrn de colgeno del tejido sea idealmente igual al tejido previo a la lesin. Esta fase se compone de dos etapas: Consolidacin: da 21 hasta el da 60. En esta etapa el tejido se hace ms fibroso, hay una buena vascularizacin. Maduracin: da 60 en adelante. El colgeno se hace fuerte. pasa de tener uniones dbiles (puentes de H+) a uniones covalentes fuertes. El tratamiento kinsico debe ir orientado a tener un tejido fuerte y con fibras ordenadas. Por lo tanto el ejercicio debe ser regulado en intensidad y direccin de las fuerzas tnsiles.

Factores que influyen en la curacin de heridas Generales: nutricin, estado metablico, estado circulatorio, hormonas y medicamentos. Locales: tipo de tejido daado, tamao, localizacin y clase de herida, vascularizacin, factores mecnicos. Los elementos exgenos que pueden influir son la infeccin local, radiaciones y temperatura.

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Aspectos anormales de la curacin de heridas Formacin deficiente de cicatriz: deshidencia de la herida, lceras. Formacin excesiva de componentes de reparacin: granulacin exuberante. Contracturas.

Inflamacin aguda v/s crnica Inflamacin aguda Duracin menor a 3meses Reaccin inmediata post injuria 5 signos cardinales presentes Inflamacin crnica Duracin mayor a 3meses menor intensidad Produccin tejido cicatrizal

Degeneracin tisular

INFLAMACIN CRNICA Ocurre si el factor causal de la inflamacin aguda continua. No se respetan los tiempos de reparacin. La inflamacin aguda se perpeta, pero posee caractersticas particulares. Existe una descarga continua del sistema nervioso simptico. El dolor crnico es de baja intensidad pero prolongado en el tiempo. La inflamacin puede hacerse crnica y durar meses o aos, y esto puede pasar por: Inmovilizacin prolongada. Problemas trficos. Microtrauma repetitivo. Disminucin de aporte de oxigeno. Dficit de vitamina C. Inmunosupresin.

INFLAMACIN NEUROGNICA Los tejidos inervados frente a una lesin transmiten una estimulacin a los nervios sensoriales no mielinizados. Se produce una transmisin de impulsos a travs de la mdula espinal, as como una estimulacin antidrmica de fibras C de conexin, que inervan el tejido adyacente. 13

Es el proceso de amplificacin de la inflamacin debida a la estimulacin antidrmica de los ganglios dorsales, con vasodilatacin, exudacin de plasma y migracin de leucocitos. Esta respuesta inflamatoria es debida a la liberacin de neurohormonas (neuropptidos como la SP, BK, VIP, ON, 5HT, prostaglandinas, PGRC, entre otros) y este proceso afecta a una variedad de clulas inmunitarias, a travs de receptores especficos para los neuropptidos.

EDEMA Es la expansin del sector intersticial, celular o en cavidades, como resultado de la infiltracin del lquido tisular rico o pobre en protenas. Caractersticas: Aumento de volumen localizado Visible Palpable Por lo tanto, es medible. Se favorece por la inmovilizacin y las posiciones gravitatorias con alteracin de los sistemas de retorno venoso y linftico, principal sistema de extraccin de excesos de protenas del compartimiento intersticial. Clasificacin del edema
ETIOLOGA

Idioptico: Congnito Precoz Tardo Secundario: Traumtico Inflamatorio Post-teraputico Neoplsico Infeccioso
EXTENSIN

Localizado. En una parte del cuerpo Extendido o sistmico. Hinchazn difusa en tejidos u rganos del cuerpo.
LOCALIZACIN

Extracelular o intersticial Intracelular 14

Pulmonar De cavidades -Pericrdica -Pleural -Peritonal: Ascitis

NATURALEZA

-Exudado -Transudado

Tipos de edema 1.-Edema intracelular: Se produce por retencin excesiva de lquido en el medio intracelular. Consecuencias: -Depresin de los sistemas metablicos de los tejidos. -Falta de nutricin suficiente de las clulas -La disminucin del riego sanguneo a un tejido, disminuye el aporte de O2 y nutrientes. Si el riego es demasiado lento para mantener un metabolismo normal, la bomba de iones de la membrana celular reduce su funcionamiento, por lo tanto, el Na+ ya no puede bombearse hacia el exterior de la clula, y se produce un exceso de Na+ intracelular, el cual produce por smosis, el paso de agua al interior de las clulas. -El edema intracelular en tejidos inflamados tiene un efecto directo sobre las membranas celulares aumentando su permeabilidad, dejando que el Na+ y otros iones difundan hacia el interior de la clula con la consiguiente smosis de agua a las clulas. 2.-Edema extracelular o intersticial: Se produce por retencin excesiva de lquido en los espacios extracelulares. Causas -Salida anormal de lquido desde el plasma a los espacios intersticiales a travs de los capilares. -Fracaso del sistema linftico para retornar el lquido desde el intersticio hacia la sangre. Patogenia del edema 1/3 del agua corporal se encuentra en el espacio extracelular. Las fuerzas que regulan la disposicin de los lquidos son las de STARLING que dependen del equilibrio entre las presiones hidrostticas (PH) y coloidosmticas (PC). Se puede producir edema por: -Filtracin capilar excesiva. -Obstruccin linftica. 15

-Daos en el endotelio capilar (aumenta la permeabilidad). Filtracin capilar: Kf x (Pc Pli c + li) = Ecuacin de Starling -Kf: Coeficiente de filtracin capilar. -Pc: Presin Hidrosttica del capilar (plasma). -Pli: Presin Hidrosttica del lquido intersticial. -c: Presin Coloidosmtica del capilar (plasma). -li: Presin Coloidosmtica del lquido intersticial

La filtracin capilar aumentar frente a: -Aumento del coeficiente de filtracin capilar (permeabilidad) -Aumento de la presin hidrosttica capilar -Disminucin de la presin coloidosmtica del plasma Obstruccin linftica Cuando se produce un bloqueo de los vasos linfticos, el edema puede ser muy intenso porque las protenas plasmticas que se escapan al intersticio no tiene posibilidad de eliminarse. El linfedema es rico en protenas Al elevarse la concentracin de las protenas, aumenta la presin coloidosmtica del lquido intersticial, la cual retira an ms lquidos de los capilares. La obstruccin linftica se produce frente a: -Infecciones de los ganglios linfticos -Bloqueo de los vasos linfticos -Eliminacin de vasos linfticos post-cirugas

Resumen de las causas de edema extracelular Aumento de la presin capilar - Retencin excesiva de agua y sal por el rin

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- Elevacin de la presin venosa - Disminucin de la resistencia arteriolar Disminucin de las protenas plasmticas - Proteinuria - Prdida de protenas por zonas cutneas (quemaduras, heridas) - Sntesis insuficiente de protenas Aumento de la permeabilidad capilar - Reacciones inmunitarias que producen liberacin de histamina y otras sustancias inmunitarias - Infecciones bacterianas - Quemaduras Obstruccin de drenaje linftico - Cncer - Infecciones Intervenciones quirrgicas Edema e incapacidad funcional

Inmovilizaciones Infecciones
prostaglandinas) Estrs Traumatismos

Irritacin (SP, histamina, BK,

DOLOR ( < umbral de disparo de A y C)

Tensin muscular (aumenta el tono)

EDEMA inflamacin

Elasticidad muscular disminuida Disminucin de rangos articulares Acortamiento de aponeurosis

INCAPACIDAD FUNCIONAL

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Signos y Sntomas del edema

Aumento de volumen. Los pliegues cutneos se borran. Puede provocar molestias pero en general es indoloro. Piel plida, lisa y brillante. Signo de

fvea.

Evaluacin del edema 1. Grfica Simple (subjetivo): -Sin edema -Leve o discreto + -Moderado, con fvea ++ -Severo o importante +++ -Organizado ++++ 2. Volumtrica (objetivo) Mtodo de Desplazamiento de Volumen. Tanque de Perpexs o Volumtro. Recipiente Graduado en ml. Observaciones Volumen mano sana. Volumen mano lesionada. Se introduce mano en volmetro y se registra el volumen desplazado. 3. Evaluacin con permetros (objetivo) Huincha de medir flexible

Tratamiento kinsico del edema

Crioterapia: efecto vasocontrictor, por 10 min. Ejercicios activos: aumenta el retorno venoso y linftico (bomba muscular) Drenaje Linftico manual: accin sobre la red linftica subdrmica. Mediante la presin,

los sistemas venoso y linftico se vacan fcilmente, se colapsan, y el lquido se desplaza a las zonas de menor presin, aumentando as la velocidad circulatoria y el intercambio metablico. Posicin de drenaje: en contra de la Fuerza de gravedad. Presoterapia Secuencial Intermitente: genera ondas de presin de distal a proximal. Elastocontencin permanente: mantiene los resultados obtenidos con el tratamiento. Bandage: venda de corta extensibilidad que potencia la accin muscular. Electroterapia: activacin muscular y analgesia (corrientes Diadinmicas, TENS, TIF, etc). 18

Aprendizaje esperado Comprender la estructura y funcin de la piel. Reconocer los distintos receptores contenidos en la piel. Conocer el rol de la sangre, cmo se controla del flujo sanguneo, cmo se regula la T y cmo se irrigan los msculos, adems de los determinantes del flujo arterial, capilar y venoso. Entender el rol de la inflamacin, sus componentes y nuestra adecuada intervencin en el proceso de reparacin tisular. Diferenciar cuando estamos ante una inflamacin aguda, crnica o neurognica. Identificar la relacin entre inflamacin y dolor. Determinar las distintas causas que llevan a producir edema y la manera en que podemos intervenir para su recuperacin. Bibliografa recomendada JURLOW E.: Inflamacin y Reparacin Tisular. Ed. Mediterrneo, Serie Cientfica Bsica, Facultad de Medicina, Universidad de Chile. PURVES D.: Invitacin a la Neurociencia. Ed. Panamericana POCOCK G.: Fisiologa Humana: la base de la medicina. Ed. Masson, 2 Edicin. Bove G, Ransil B, Lin H. Inflammation induces ectopic mechanical sensivity in axons of nociceptors innervating deep tissues. Journal of Neurophysiology 90: 1949 1955, 2003. Cameron Michelle. Physical Agents in Rehabilitation. From Research to Practice, captulo 2. 2 edicin, 2003. HECOX B.: Physical Agents: A comprhensive Text for Physical Therapists. Pizza F, Koll T. Muscle inflammatory cells after pasive stretchs, isometrics contractions, and lengthening contractions. Journal of Applied Physiology 92: 1873 1878, 2002. Jay S. Biochemicals associated with pain and inflammation are elevated in sites near to and remote from active myofascial trigger points. Archives of Physical Medicine and Rehabilitation, vol 89, 2008. Wang J. Mechanobiology of Tendon. Journal of Biomechanics, 2005. COTRAN RS, KUMAR V, COLLINS T. ROBBINS. Patologa Estructural y Funcional. 6Edicin. McGraw Hill-Interamericana.

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