CHOROBY ZAKANL

ZWILRZT DOMOWYCH
Z ELEMENTAMI
ZOONOZ






POD RLD. STANISLAWA WINIARCZYKA
I ZBIGNILWA GRDZKILGO,
WYD.2 POPR.



















6



SPIS TRLCI
CHOROBY BYDLA - Jan mudziski ..................................................................... 11
PRYSZCZYCA ............................................................................................................ 11
KSIGOSUSZ.............................................................................................................. 18
ZARAZA PLUCNA BYDLA............................................................................................ 25
GUZOWATA CHOROBA SKORY BYDLA ........................................................................ 28
WGLIK .................................................................................................................... 32
LEPTOSPIROZA BYDLA ............................................................................................... 37
PARATUBERKULOZA.................................................................................................. 40
BRUCELOZA BYDLA ................................................................................................... 43
CHOROBA MTWIKOWA BYDLA ................................................................................. 47
GRULICA BYDLA ..................................................................................................... 49
ENZOOTYCZNA BIALACZKA BYDLA ............................................................................ 55
POSOCZNICA KRWOTOCZNA BYDLA ........................................................................... 61
ZAKANE ZAPALENIE NOSA I TCHAWICY OTRT BYDLA (IBR/IPV) ........................ 65
ZARAZA RZSISTKOWA BYDLA .................................................................................. 71
WIRUSOWA BIEGUNKA BYDLA I CHOROBA BLON LUZOWYCH .................................... 75
GBCZASTA ENCEFALOPATIA BYDLA ......................................................................... 79
ZAKAENIA WYWOLANE PRZEZ SALMONELLE ............................................................ 84
ZAKAENIA WYWOLANE PRZEZ Escherichia coli U CIELT J. Osek ......................... 88
GRZYBICA SKORNA BYDLA 6:RRV]\Q .................................................................. 93
CHOROBY MALYCH PRZEUWACZY - Stanislaw Winiarczyk ....................... 101
POMOR MALYCH PRZEUWACZY .............................................................................. 101
GORCZKA DOLINY RIFT ........................................................................................ 103
CHOROBA NIEBIESKIEGO JZYKA ............................................................................. 105
OSPA OWIEC I KOZ ................................................................................................... 107
NIESZTOWICA ......................................................................................................... 110
DYZENTERIA JAGNIT ............................................................................................. 113
BEZTLENOWCOWA ENTEROTOKSEMIA OWIEC........................................................... 115
ZAKANE MARTWICOWE ZAPALENIE WTROBY ....................................................... 118
OBRZK ZLOLIWY.................................................................................................. 119
PARASZELESTNICA TRAWIECA OWIEC .................................................................... 122
ENZOOTYCZNE RONIENIE OWIEC I KOZ ..................................................................... 124
KAMPYLOBAKTERIOZA OWIEC ................................................................................. 127
BRUCELOZA OWIEC ................................................................................................. 130
GORCZKA Q .......................................................................................................... 133
SALMONELLOZA OWIEC ........................................................................................... 135
LISTERIOZA ............................................................................................................. 138
CHOROBA BORNASKA .............................................................................................. 142
CHOROBA SKOKOWA ............................................................................................... 145
TRZSAWKA OWIEC ................................................................................................. 148
PASTERELOZA ......................................................................................................... 150
CHOROBA maedi/visna ............................................................................................ 153
GRUCZOLAKOWATOC PLUC U OWIEC ...................................................................... 156




ZAPALENIE STAWOW I MOZGU U KOZ ....................................................................... 158

CHOROBY WI - Zygmunt Pejsak ...................................................................... 163
POMOR KLASYCZNY WI........................................................................................ 163
AFRYKASKI POMOR WI ...................................................................................... 169
PRYSZCZYCA .......................................................................................................... 173
CHOROBA PCHERZYKOWA WI ............................................................................ 175
PCHERZYKOWE ZAPALENIE JAMY USTNEJ ............................................................... 177
ENTEROWIRUSOWE ZAPALENIE MOZGU I RDZENIA .................................................... 178
CHOROBA AUJESZKY`EGO ....................................................................................... 181
ROZRODCZO-ODDECHOWY ZESPOL CHOROBOWY WI............................................. 186
ZAKAENIA PARWOWIRUSOWE ................................................................................ 190
ZAKAENIA ROTAWIRUSOWE ................................................................................... 191
KORONAWIRUSOWE ZAPALENIE OLDKA I JELIT WI ............................................ 193
EPIDEMICZNA BIEGUNKA ......................................................................................... 196
GRYPA WI ........................................................................................................... 198
ZAKAENIA KORONAWIRUSEM PLUCNYM ................................................................ 200
ZAKAENIA CIRKOWIRSOWE .................................................................................... 201
ROYCA .................................................................................................................. 202
BRUCELOZA ............................................................................................................ 206
LEPTOSPIROZA ........................................................................................................ 209
LISTERIOZA ............................................................................................................. 215
GRULICA ............................................................................................................... 216
MIKOPLAZMOWE ZAPALENIE PLUC .......................................................................... 219
ZAKANE ZANIKOWE ZAPALENIE NOSA .................................................................... 222
STREPTOKOKOZA .................................................................................................... 225
PLEUROPNEUMONIA ................................................................................................ 227
ZAKAENIA WYWOLANE PRZEZ Actinobacillus suis ................................................. 231
ZAKAENIA WYWOLANE PRZEZ Haemophilus parasuis ............................................ 232
DYZENTERIA ........................................................................................................... 233
SPIROCHETOZA ....................................................................................................... 241
ROZROSTOWE ZAPALENIE JELIT ............................................................................... 242
SALMONELLOZA...................................................................................................... 244
KOLIBAKTERIOZA PROSIT ...................................................................................... 247
CHOROBA OBRZKOWA ........................................................................................... 250
BEZMLECZNOC POPORODOWA ............................................................................... 252
WYSIKOWE ZAPALENIE NASKORKA ........................................................................ 255
ZAKANE MARTWICOWE ZAPALENIE JELIT U PROSIT .............................................. 256
TEC WI ............................................................................................................ 258
CHOROBY KONI - Stanislaw Woloszyn ................................................................ 263
AFRYKASKI POMOR KONI ...................................................................................... 263
PCHERZYKOWE ZAPALENIE JAMY USTNEJ ............................................................... 267
ANEMIA ZAKANA KONI .......................................................................................... 269
NOSACIZNA ............................................................................................................. 274
EPIZOOTYCZNE ZAPALENIE NACZY CHLONNYCH .................................................... 280
WRZODZIEJCE ZAPALENIE NACZY LIMFATYCZNYCH ............................................ 284




8

OTRT KONI ............................................................................................................ 285
ZAKANE ZAPALENIE MACICY KLACZY .................................................................... 286
WIRUSOWE ZAPALENIE TTNIC KONI ....................................................................... 288
ZAKANE ZAPALENIE JAMY NOSOWEJ I PLUC KONI ................................................... 293
INFLUENZA KONI ..................................................................................................... 299
CHOROBY GRYPOPODOBNE KONI ............................................................................. 307
BRONCHOPNEUMONIA ENZOOTYCZNA REBIT ....................................................... 312
ZOLZY .................................................................................................................... 314
AKTYNOBACYLOZA REBIT ................................................................................... 318
RODOKOKOZA REBIT ........................................................................................... 321
SALMONELLOZA REBIT ........................................................................................ 324
TEC ..................................................................................................................... 327
CHOROBA BORNASKA KONI ..................................................................................... 333
ZAKANE ZAPALENIA MOZGU I RDZENIA KONI ......................................................... 337
GRZYBICA SKORNA KONI ......................................................................................... 344
CHOROBY PSW - Stanislaw Winiarczyk ............................................................ 349
NOSOWKA PSOW ..................................................................................................... 349
ZAKANE ZAPALENIE WTROBY U PSOW .................................................................. 355
WCIEKLIZNA -PXG]LVNL6:LQLDUF]\N ......................................................... 359
ZAKANE ZAPALENIE TCHAWICY I OSKRZELI PSOW .................................................. 369
HERPESWIROZA PSOW ............................................................................................. 372
PARWOWIROZA ....................................................................................................... 377
KORONAWIROZA ..................................................................................................... 383
ROTAWIROZA .......................................................................................................... 384
KAMPYLOBAKTERIOZA ........................................................................................... 385
SALMONELLOZA...................................................................................................... 387
KOLIBAKTERIOZA J. Osek ..................................................................................... 390
LEPTOSPIROZA ........................................................................................................ 393
BRUCELOZA ............................................................................................................ 399
BORELIOZA ............................................................................................................. 401
ERLICHIOZA ............................................................................................................ 405
ERLICHIOZA TROMBOCYTARNA ............................................................................... 407
CHOROBY KOTW - Zbigniew Crdzki .............................................................. 411
BIALACZKA KOTOW ................................................................................................ 411
PANLEUKOPENIA KOTOW ......................................................................................... 427
KATAR KOTOW........................................................................................................ 433
SYNDROM NIEDOBORU IMMUNOLOGICZNEGO KOTOW .............................................. 441
ZAKAENIA KORONAWIRUSOWE KOTOW .................................................................. 450
ZAKANE ZAPALENIE OTRZEWNEJ KOTOW ............................................................... 451
KORONAWIRUSOWE ZAPALENIE JELIT KOTOW .......................................................... 463
CHLAMYDIOZA KOTOW ........................................................................................... 465
HEMOBARTONELOZA KOTOW .................................................................................. 471
GRULICA PSOW I KOTOW ....................................................................................... 476
DERMATOFITOZA, GRZYBICA STRZYGCA PSOW I KOTOW ........................................ 484
WANIE1SZE ZOONOZY PASOYTNICZE - 1erzyL.Cundlach, AndrzejB.
Sadzikowski ............................................................................................................... 497




TOKSOPLAZMOZA ................................................................................................... 497
GIARDIOZA ............................................................................................................. 502
KRYPTOSPORYDIOZA............................................................................................... 503
SARKOCYSTOZA ...................................................................................................... 504
OPISTORCHOZA ....................................................................................................... 506
DIFYLOBOTRIOZA.................................................................................................... 507
TASIEMCZYCA, Taenia saginata .............................................................................. 508
TASIEMCZYCA, Taenia solium ................................................................................. 510
WGRZYCA LUDZI .................................................................................................. 511
BBLOWICA POWODOWANA PRZEZ LARWY Echinococcus granulosus ..................... 512
BBLOWICA WIELOJAMOWA .................................................................................... 513
WLONICA .............................................................................................................. 514
TOKSOKAROZA ....................................................................................................... 517
ZESPOL LARWY WDRUJCEJ SKORNEJ .................................................................... 518
INDEKS RZECZOWY ............................................................................................ 519










10





CHOROBY BYDLA




Pryszczyca
(Iac. aphthae epizooticae, ang. foot and mouth disease)

Pryszczyca jest zakan, wysoce zaraliw i gorczkow chorob zwierzt
parzystokopytnych o duej dynamice szerzenia si. \ jej przebiegu pojawiaj
si pcherzyki i naderki na bIonie luzowej jamy ustnej, w szparze i na
koronce racicznej oraz na skrze strzykw. Pryszczyca uwaana jest za naj-
groniejsz chorob zwierzc. Jej wystpienie wstrzymuje w znacznym
stopniu handel w skali wiata. Obrt zwierztami, produktami zwierzcego
pochodzenia, nasieniem, zarodkami z krajw, w ktrych wystpuje pryszczy-
ca lub prowadzone s szczepienia przeciwko pryszczycy jest znacznie utrud-
niony lub zamknity.
ETIOLOGIA. Chorob powoduje wirus nalecy do rodziny Picornaviridae
rodzaj Aphtovirus. \irus pryszczycy wykazuje stabilnoc w pI -9.
W rodowisku pI poniej i powyej 9 ulega inaktywacji. Kwasy osorowy,
siarkowy, cytrynowy, octowy, mrwkowy oraz substancje alkaliczne, takie jak
wglan sodu, Iug sodowy, inaktywuj wirus stosunkowo szybko, np. 1 Iug
sodowy ,NaOI, w cigu 1 minuty. \irus pryszczycy wykazuje doc du
opornoc na czynniki fizyczne. Temperatura 3C inaktywuje go po 12-24
godzinach, temperatura 60-65C zabija po 30 minutach, natomiast w 80-
100C ginie natychmiast. W temperaturze -20C, w stanie lioilizownym,
zarazek zachowuje zakanoc przez wiele lat. \ glebie i sierci zwierzt
zachowuje zakanoc przez 1 miesic, w paszy - 4-5 miesicy, w kale i
gnojowicy - 45 dni. Promieniowanie sIoneczne inaktywuje go w cigu 5
minut. Peklowanie, wdzenie solenie skr nie inaktywuje zarazka. Zakanoc
szpiku kostnego stwierdza si jeszcze po 45 dniach.
Znanych jest serotypw wirusa pryszczycy: A, O, C, SAT1, SAT2,
SA13 i Asia 1. \ obrbie serotypw zidentyikowano ponad 60 podty-
pw. PodziaI ten opiera si na obserwacjach poczynionych na zwierztach
immunizowanych, okazaIo si bowiem, e uodpornianie jednym podtypem
nie zabezpieczaIo zwierzt przed zakaeniem innym podtypem wirusa.
EPIZOOTIOLOGIA. Pryszczyca atakuje zwierzta parzystokopytne: bydIo
domowe, owce, kozy, winie, a z przeuwaczy wolno yjcych bizony, bawo-
Iy, ubry, jelenie, impala, kudu. Dzikie winie yjce w buszu mog stanowic
CHOROBY BYDLA



12

naturalny rezerwuar zarazka. Na zakaenie wraliwy jest take czIowiek.
\irus moe zakaac sIonie, wielbIdy i jee.
Pryszczyca wystpuje endemicznie w wikszoci krajw Aryki, w niekt-
rych rejonach Azji, Luropy \schodniej, Ameryki PoIudniowej. Szczepy
typw A, O, C wystpuj w Ameryce PoIudniowej i Luropie z 1urcj
wIcznie, typy A, O, C i Asia 1 - na Bliskim Wschodzie, typy O, A, C
i Asia 1 - w centralnej i poIudniowo-wschodniej Azji, O, A, i C - w Ame-
ryce PInocnej, O, A, C, SA1 1, SA1 2 - w Afryce zachodniej i centralnej,
O, A, C, SAT 1, SAT 2, SAT 3 - w Aryce wschodniej i poIudniowej.
Pryszczyca nigdy nie wystpiIa na Islandii.
Obrt zwierztami i produktami pochodzenia zwierzcego z tych regio-
nw moe stwarzac zagroenie przeniesienia wirusa pryszczycy do rejonw
wolnych od choroby i to na due odlegIoci. Pryszczyca permanentnie po-
wraca do Europy, o czym wiadcz ogniska stwierdzone we \Ioszech w
1993 roku, w Grecji w latach 1994 i 1996, Albanii, BuIgarii, Macedonii w
1996 roku. \ Polsce ostatnia epizootia pryszczycy miaIa miejsce w latach
1959-196 z najwikszym nasileniem zachorowa w latach 1962-1964. W
latach 1968-1971 zarejestrowano w Polsce 10 ognisk pryszczycy. Zachoro-
wania w 1959 roku powodowane byIy przez typ O. Pod koniec 1960 roku
stwierdzono w Polsce pojedyncze ogniska powodowane przez typ C. W
roku 1963 pojawiIy si w Polsce zachorowania spowodowane przez typ A.
Analogiczne typy wirusa wystpowaIy w Polsce w latach 1964-1968. Ostat-
nie ognisko choroby w Polsce stwierdzono w 1971 roku. Spowodowane ono
byIo przez typ O.
\ roku 1992, uznajc Lurop za region wolny od pryszczycy, wprowa-
dzono zakaz szczepie przeciwko niej. Import zwierzt ograniczono wy-
Icznie do krajw uznanych za wolne od choroby, w ktrych nie wykonywa-
no szczepie co najmniej od 12 miesicy.
Ostatnie badania wykazaIy pojawienie si nowego szczepu w obrbie
podtypu A wirusa. Wyizolowano go po raz pierwszy w Iranie w 1996 roku,
a nastpnie w 1urcji i Armenii w 1998 roku. Dane te wskazuj, e zagroenie
pryszczyc jest dla Luropy cigle due.
\irus moe przenosic si przez kontakt bezporedni lub za porednic-
twem produktw zwierzcego pochodzenia, takich jak jak miso, mleko,
nasienie, zarodki. Mog go przenosic ludzie, ptaki, pojazdy, przedmioty i
odzie, ktre miaIy kontakt ze zwierztami zakaonymi lub chorymi. Kie-
runki szerzenia si epizootii wskazuj, e wirus moe przenosic si z wiatrem
i opadami deszczu.
Zakaone i chore na pryszczyc zwierzta wydalaj wirus z wydychanym
powietrzem, z wydzielinami i wydalinami organizmu oraz ze skry. Zwierz-
ta rekonwalescenci s nosicielami nawet przez 3 lata w przypadku bydIa
domowego i 5 lat w przypadku bawoIw arykaskich. Utrzymuje si on w
gardle i moe w kadej chwili stac si przyczyn nowego ogniska choroby.
Pryszczyca



13
\ykazano obecnoc wirusa pryszczycy w nasieniu buhajw na cztery dni
przed pojawieniem si objaww klinicznych choroby. \ystpowaI on take
w nasieniu przez 3 dni po ustpieniu objaww klinicznych.
Opisano izolacj wirusa pryszczycy z napletka oraz skry buhajw uod-
pornionych przeciwko pryszczycy, a take od buhaja uodparnianego, ktry
ulegI ekspozycji na zakaenie szczepem terenowym i u ktrego wystpiIy
Iagodne objawy kliniczne choroby. Jednake najwiksze zagroenie stwarza
nasienie buhajw pobrane od zakaonych zwierzt przed wystpieniem
objaww klinicznych oraz nasienie buhajw uodpornionych, ktre miaIy
kontakt ze zwierztami chorymi. \irus pryszczycy jest obecny w mleku w
okresie przed wystpieniem objaww klinicznych i w trakcie ich trwania,
przy czym miano wirusa w mleku jest wysokie.
PATOGENEZA. \irus wnika do organizmu przez bIony luzowe grnych
odcinkw przewodu pokarmowego i ukIadu oddechowego. Miejscem jego
pierwotnego namnaania si jest prawdopodobnie jama nosowo-gardIowa.
Drog limy i krwi wirus dociera do wszystkich tkanek organizmu zwierzcia.
Okres inkubacji choroby trwa zazwyczaj 2 do 8 dni. PrzeciwciaIa
w przypadkach zakae naturalnych pojawiaj si ju 4. dnia po zakaeniu,
osigaj szczyt w -14. dniu i spadaj w okresie 30 dni. S to tzw. przeciw-
ciaIa wczesne nalece do klasy IgM. Neutralizuj one szczepy homologicz-
ne i heterologiczne wirusa. PrzeciwciaIa nalece do klasy IgG pojawiaj si
po 10-14 dniach, osigaj szczyt w okresie 28 dni. PrzeciwciaIa te neutralizu-
j wirus oraz bior udziaI w O\D. \ykazuj one znacznie wiksz specy-
icznoc w stosunku do poszczeglnych typw i podtypw ni przeciwciaIa
IgM. Stan odpornoci na zakaenie utrzymuje si okoIo roku, a w niektrych
przypadkach moe trwac nawet 4,5 roku.
OBJAWY KLINICZNE. Choroba zaczyna si gorczk, osowieniem, bra-
kiem apetytu. Nastpnie pojawiaj si pcherze rnej wielkoci na bIonie
luzowej jamy gbowej, na koronce racic i w szparze midzyracicznej. Pro-
dukcja mleka gwaItownie spada. \ obrbie jamy ustnej, to jest na bIonie
luzowej jzyka, podniebienia, dziseI, policzkw, stwierdza si pcherze
wypeInione sIomkowoItym pIynem. Pcherze mog byc obecne rwnie
na bIonie luzowej otworw nosowych i luzawicy, na strzykach i niekiedy
na skrze wymienia.
Zachorowalnoc wynosi 100. Zejcia miertelne u bydIa dorosIego
zdarzaj si rzadko. Natomiast u cielt mog nastpowac nagle, bez jakich-
kolwiek poprzedzajcych objaww klinicznych. Jednym z charakte-
rystycznych objaww jest obite linienie i kulawizna. Przestpowanie z nogi
na nog i czste oblizywanie nozdrzy s wyrazem bolesnoci w obrbie racic
i jamy gbowej.
\ okresie kilku godzin pcherze na jzyku pkaj tworzc owrzodzenia
o ywoczerwonym dnie, ktre mog krwawic. BIona luzowa szybko ulega
CHOROBY BYDLA



14

regeneracji i po kilku dniach ,od 5 do 8, zwierzta przyjmuj pokarm nor-
malnie. ladem po naderce jest pIytkie zagIbienie i biaIawe, utrzymujce
si nawet do pI roku, pozbawione barwnika miejsce. Niekiedy zdarzaj si
zakaenia wtrne pcherzy i naderek, prowadzce do wIknikowo-ropnych,
rzekomobIoniczych zmian, co opnia proces gojenia. Pcherze w okolicy
racic po pkniciu z reguIy ulegaj zakaeniu, co w konsekwencji doprowa-
dza do kulawizn i uszkodzenia racic. Niekiedy trwaIe obnienie wydajnoci
mleka i niepIodnoc mog byc nastpstwem przebycia pryszczycy.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. Pcherze i naderki na bIonie lu-
zowej jamy gbowej, koronki racic, w szparze midzyracicznej s typowe dla
tej choroby. 1u po pkniciu pcherzy tworzy si jak gdyby kieszonka, gdy
odwarstwiony nabIonek pozostaje w postaci sklepienia nad naderk. Nad-
erk pokrywa brunatny lub brunatno-Ity strup. Po zagojeniu naderek i
odpadniciu strupw pozostaj biaIawe zagIbienia, utrzymujce si do pI
roku. Przy zIoliwym przebiegu pryszczycy obserwuje si doc czsto nagIe
zejcia miertelne bydIa, cielt, kz, wi. Obraz sekcyjny jest nietypowy,
bowiem, jeeli padnie zwierz pozornie zdrowe, podczas sekcji nie stwierdza
si prawie adnych zmian. Oglny zastj ylny i skrzepy krwi w lewej komo-
rze serca wskazuj na ostre uszkodzenie minia sercowego. Niekiedy mi-
sie sercowy nie wykazuje adnych zmian. \ innych przypadkach wystpuj
charakterystyczne zmiany, szczeglnie w cianie lewej komory, przegrodzie
sercowej, w postaci maIych, szarych ognisk ,naprzemienne wystpowanie
janiejszych i ciemniejszych pl,, nadajcych sercu charakterystyczny tygry-
sowaty` wygld, okrelany mianem cor tigrinum. W takich przypadkach w
worku osierdziowym zbiera si dua iloc pIynu. Rzadko stwierdza si w
miniu sercowym wiksze ogniska o barwie szarej i,lub szare plamy. \
pozostaIych narzdach nie obserwuje si zmian anatomopatologicznych.
ROZPOZNAWANIE. \ kadym przypadku linienia si zwierzt naley w
pierwszym rzdzie podejrzewac pryszczyc. Podczas badania jamy ustnej
obserwuje si zIuszczanie nabIonka pcherzy z jzyka, a pod nim ywoczer-
wone wgIbienia. Rwnie w przypadku kulawizny naley zwrcic uwag na
okolice szpary midzyracicznej i okolic koronek. Stwierdzenie pcherzy w
wymienionych miejscach oraz na skrze strzykw i skrze wymienia nasuwa
powane podejrzenie pryszczycy. Jeli zachorowania wystpuj u rnych
gatunkw zwierzt parzystokopytnych ,bydIo, winie, owce, kozy,, diagnoza
jest prawie pewna. Ostateczne rozpoznanie opiera si na badaniu laborato-
ryjnym prbek tkanek i wykazaniu w nich antygenu wirusa pryszczycy. Naj-
lepszym materiaIem do badania jest nabIonek pcherzy lub pIyn z pcherzy.
PIyn pobiera si za pomoc strzykawki z igI, a nabIonek z pknitych p-
cherzy, w iloci okoIo 1 g, z miejsc jak najmniej zanieczyszczonych, zacho-
wujc warunki jaIowoci. Prbki nabIonka powinny byc umieszczone w
pIynie transportowym o skIadzie: glicerol - 0,04 M buor osoranowy, ,pI
Pryszczyca



15
7,2-,6, w rwnych objtociach. Jeli 0,04 M buor osoranowy nie jest
dostpny, mona go zastpic zwykIym PBS lub podIoem do hodowli ko-
mrek, przy czym istotne jest, aby pI mieszaniny glicerol - PBS byIo w
zakresie 7,2-,6. NiezwIocznie po pobraniu prbki powinny zostac umiesz-
czone w chIodni lub zamroone i w takim stanie dostarczone do laborato-
rium. Jeli nie jest moliwe pobranie pIynu lub nabIonka z pcherzy, alter-
natywnym rdIem wirusa moe byc krew, wydzielina gardIowo-przeIykowa
u przeuwaczy i wymazy z gardIa u wi. Przy zIoliwym przebiegu prysz-
czycy wycinki minia sercowego lub krew padIego zwierzcia stanowi
materiaI do badania laboratoryjnego. Obecnoc antygenw wirusa pryszczy-
cy w pobranych prbkach wykrywa si w odczynie wizania dopeIniacza
(OWD) lub testem ELISA z zastosowaniem surowic specyficznych dla 7
serotypw wirusa. Stosowane s rwnie techniki wykrywajce wirusowy
kwas nukleinowy, jak na przykIad reakcja polimeryzacji Iacuchowej (PCR)
lub hybrydyzacja in situ. Opracowano specyiczne primery dla PCR, ktre
umoliwiaj rnicowanie siedmiu serotypw,genotypw wirusa pryszczycy.
Pomylnoc badania w duej mierze zaley od jakoci prbek dostarczonych
do badania. Jeli bezporednie badanie prbek w odczynie wizania dopeI-
niacza nie jest moliwe, wykonuje si pasa w hodowli komrek tarczycy,
nerki cielcia lub wraliwych linii cigIych i bada pIyn z hodowli w O\D
lub ELISA na obecnoc wirusa pryszczycy. Izolowany wirus podlega identy-
fikacji w odczynie wizania dopeIniacza lub seroneutralizacji z zastosowa-
niem surowic specyicznych dla serotypw. Mona wykonac pasa na 5-7-
dniowych myszkach. \yjtkowo stosuje si prb biologiczn z uyciem
duych zwierzt. Stwierdzenie antygenw wirusa pryszczycy w prbkach
przesIanych do badania jest wystarczajcym potwierdzeniem pryszczycy.
Tradycyjnym testem jest O\D, jednake w wielu laboratoriach zostaI on
zastpiony testem LLISA, ktry wykazuje wiksz specyicznoc,
a antykomplementarne wIaciwoci badanej prbki nie maj wpIywu na
wynik.
Badanie serologiczne moe byc pomocne w diagnozowaniu pryszczycy.
Jednake jego wartoc diagnostyczna ograniczona jest w przypadku stoso-
wania szczepie. Rwnie w rejonach endemicznego wystpowania prysz-
czycy wartoc badania serologicznego jest ograniczona, bowiem wynik do-
datni moe byc eektem przebycia wczeniejszych inekcji. \ykazanie specy-
icznych przeciwciaI ma wartoc diagnostyczn u zwierzt nie uodpornia-
nych przeciwko pryszczycy i w przypadku wystpowania pcherzy na bIo-
nach luzowych lub w szparze midzyracicznej. 1estami stosowanymi w
diagnostyce serologicznej pryszczycy jest test seroneutralizacji (SNT) oraz
ELISA. 1est LLISA zaleca OIL do badania bydIa w obrocie handlowym.
SN1 jest testem serotypowo swoistym, wymaga dobrze wyposaonego labo-
ratorium, a wynik uzyskuje si po 2-3 dniach. ELISA jest testem szybszym i
bezpieczniejszym, gdy do jej wykonania uywa si inaktywowanych antyge-
CHOROBY BYDLA



16

nw wirusa pryszczycy. Obecnoc przeciwciaI dla wirusa pryszczycy w su-
rowicy krwi wskazuje na kontakt z wirusem i moliwoc nosicielstwa.
POSTPOWANIL. Pryszczyca jest chorob zwalczan z urzdu
i podlegajc obowizkowi zgIaszania ,lista A OIL,. \irus pryszczycy prze-
nosi si przez kontakt bezporedni pomidzy zwierztami, za porednic-
twem produktw takich jak miso, mleko, nasienie. \ektorem moe byc
czIowiek, zwierzta domowe i dzikie, ptaki, rodki transportowe, odzie,
czynniki atmosferyczne (wiatr, opady). Podstawowym zatem elementem
w zwalczaniu pryszczycy jest przerwanie cyklu szerzenia si wirusa poprzez
wyeliminowanie stosownego ogniwa. \okI ogniska pryszczycy ustanawia
si stre zapowietrzon, ktra obejmuje obszar o promieniu 10 km, a wokI
strefy zapowietrzonej ustanawia si stre zagroon, w ktrej prowadzi si
cisI obserwacj stanu zdrowia i kontrol ruchu zwierzt lub podejmuje
szczepienie piercieniowe szczepionk odpowiadajc kompozycj antyge-
now izolowanym szczepom. GIbokoc strey zagroenia wynosi przy-
najmniej 10 km. \strzymanie ruchu zwierzt jest jednym ze skuteczniej-
szych sposobw ograniczania epizootii. Ogranicza si te ruch ludzi.
\strzymuje si wszelkie targowiska, wystawy, spdy, skupy, wysyIki zwie-
rzt. \ ognisku, w ktrym stwierdzono zachorowania ubojowi poddaje si
wszystkie zwierzta parzystokopytne, aby ograniczyc iloc wirusa wydalane-
go do rodowiska przez zakaone ,chore, zwierzta. \ ognisku choroby
ubojowi poddaje si rwnie wszystkie zwierzta parzystokopytne, ktre
miaIy bezporedni lub poredni kontakt ze zwierztami chorymi lub zakao-
nymi. Zwierzta z ogniska pryszczycy mog zostac usunite jedynie przy
pomocy transportu mechanicznego do wyznaczonej rzeni w celu nie-
zwIocznego uboju. Rzenia moe byc zlokalizowana najdalej w rejonie za-
groonym. Zakwaszanie, jakie rozwija si w miniach po uboju w procesie
dojrzewania tuszy skutecznie inaktywuje wirus. Grone s odpady rzeniane
i koci ,szpik,, gdzie zmiana pI ,zakwaszenie, nie nastpuje. 1kanki te mu-
sz byc ogrzewane w celu inaktywacji termicznej wirusa. Mleko w rejonie,
w ktrym wystpiIa pryszczyca powinno byc poddane obrbce termicznej.
Prowadzi si te dezynekcj osb bezporednio obsIugujcych zwierzta,
pomieszcze dla zwierzt, rodkw transportu. 1akie postpowanie w rejo-
nie zapowietrzonym i zagroonym prowadzi do przerwania Iacucha epizo-
otycznego i jest ekonomicznie uzasadnione w regionach, w ktrych prysz-
czyca wystpuje sporadycznie. Natomiast w rejonach, gdzie pryszczyca wy-
stpuje endemicznie bardziej opIacalne ekonomicznie jest podejmowanie
szczepie. Szczepionki mog byc mono-, dwu-, trj- lub wielowane. Pierw-
sze szczepienie zapewnia odpornoc u przeuwaczy na okres okoIo 3-6
miesicy. Kolejne dawki szczepionki uodporniaj bydIo na okres okoIo
roku, natomiast odpornoc u owiec trwa 6 miesicy. \ przypadku duego
zagroenia pryszczyc szczepionk podaje si trzykrotnie w cigu roku.
Pryszczyca



17
W regionach o maIym zagroeniu w pierwszym roku szczepi si bydIo dwu-
krotnie, a nastpnie doszczepia raz w roku. PrzeciwciaIa matczyne, nabyte
drog siary mog utrzymywac si u cielt przez okres 3 do 6 miesicy i mog
intererowac ze szczepionk. Std pierwsz dawk szczepionki zaleca si
podawac w wieku 2-6 miesicy. \iele krajw utrzymuje rezerw antygenw
,inaktywowanych i zagszczonych wirusw pryszczycy rnych serotypw,
na wypadek wybuchu choroby. Jest to tzw. rezerwa epizootyczna. Naley
nadmienic, e wspIczesne szczepionki nie chroni w peIni przed pryszczy-
c, jeli nie poda si trzech dawek szczepionki. \irus pryszczycy moe
namnaac si w jamie gardIowej u zwierzt nie w peIni zabezpieczonych.
Jeli choroba wystpiIa w regionie dotd wolnym od pryszczycy,
w ktrym nie prowadzono szczepie proilaktycznych i zastosowano opisa-
ne rodki administracyjne, taki region moe zostac uznany ponownie za
wolny w szec miesicy po zabiciu ostatniego zwierzcia chorego lub podej-
rzanego o zakaenie, przy czym powinien byc stosowany monitoring serolo-
giczny pryszczycy.
Jeli choroba wystpiIa w regionie dotd wolnym od pryszczycy,
w ktrym prowadzone byIy szczepienia proilaktyczne i zastosowano rodki
administracyjne opisane powyej, taki region moe uzyskac status regionu
wolnego od pryszczycy po 12 miesicach od zabicia ostatniego zwierzcia
chorego, podejrzanego o zakaenie, ale dopiero po 24 miesicach, jeli nie
wybito zwierzt parzystokopytnych w strefie zapowietrzonej.
\ytyczne OIL zobowizuj wIadze weterynaryjne poszczeglnych kra-
jw do oceny ryzyka, ktre moe wizac si z wprowadzaniem na terytorium
danego kraju z innych krajw:
domowych i wolno yjcych przeuwaczy,
nasienia bydIa i wi,
zarodkw bydIa i wi,
misa wieego od przeuwaczy domowych i wolno yjcych,
produktw pochodzcych od przeuwaczy domowych i wolno yjcych
przeznaczonych do spoycia dla czIowieka, ywienia zwierzt, przetwr-
stwa przemysIowego,
produktw pochodzcych od przeuwaczy domowych i wolno yjcych
przeznaczonych do przetworzenia w przemyle armaceutycznym,
niejaIowych produktw biologicznych.
ZAGROLNIL DLA ZDROWIA CZLOWILKA. Zachorowania u ludzi s
sporadyczne. Najczciej dochodzi do nich podczas trwania epizootii
u bydIa. Zakaenie szerzy si przez spoywanie surowego mleka
i bezporedni kontakt ze zmianami skrnymi chorych zwierzt np. podczas
dojenia. Okres inkubacji wynosi kilka dni. GIwnym objawem s bolesne
pcherzyki na wargach, dzisIach, policzkach i brzegach jzyka, rzadziej na
skrze dIoni, stp, twarzy, spojwkach. Pkajce pcherzyki odsIaniaj pIyt-
CHOROBY BYDLA



18

kie naderki, ktre przy zakaeniach wtrnych mog przeksztaIcac si w
trudno gojce si owrzodzenia. Opisanym zmianom mog towarzyszyc
objawy oglne w postaci gorczki, blu gIowy, osIabienia, trudnoci
w poIykaniu, linotoku. Z reguIy dochodzi do samowyleczenia, peIny po-
wrt do zdrowia nastpuje po 1-2 tygodniach. Rozpoznanie pryszczycy
u ludzi jest moliwe na podstawie znajomoci sytuacji epizootycznej
i charakterystycznego obrazu klinicznego. Potwierdzeniem tranoci diagno-
zy jest izolacja i identyfikacja wirusa na hodowli komrkowej.


Ksigosusz
(Iac. pestis bovum, ang. cattle plaque)

Ksigosusz ,pomr bydIa, jest ostr, wysoce mierteln chorob bydIa
domowego i bawoIw powodowan przez morbilliwirus. Owce, kozy, wolno
yjce przeuwacze s rwnie wraliwe na zakaenie. Choroba charaktery-
zuje si gorczk, pIytkimi owrzodzeniami na bIonie luzowej dziseI, jzy-
ka, policzkw, podniebienia twardego. Objawom tym towarzyszy surowiczy
lub luzowo-ropny wyciek z nozdrzy i worka spojwkowego oraz silna bie-
gunka.
ETIOLOGIA. Wirus ksigosuszu naley do rzdu Mononegavirales, rodziny
Paramyxoviridae, podrodziny Paramyxovirinae, rodzaju Morbillivirus. Obecnie
rodzaj Morbillivirus obejmuje pic wirusw: odry czIowieka, ksigosuszu,
noswki psw, pomoru maIych przeuwaczy, noswki ok (od 1988 roku).
Surowice przeciwko noswce psw i odrze ludzi zobojtniaj wirus ksigo-
suszu in vitro i na odwrt - surowice przeciw ksigosuszowi neutralizuj
wirusy odry i noswki.
\iriony wirusa ksigosuszu s pleomoriczne, maj ksztaIt seroidalny
o rednicy 100-150 nm lub ksztaIt dIugiej nici z wypustkami. \ rodowisku
wilgotnym wirus jest wraliwy na ogrzewanie i wiatIo. Dobrze przeywa w
rodowisku o niskiej i wysokiej wilgotnoci. Szybko natomiast traci zaka-
noc w rodowisku o wilgotnoci wzgldnej 50-60. Opornoc wirusa na
czynniki izyczne i chemiczne jest nieznaczna. Gnicie powoduje szybk jego
inaktywacj, w zwIokach zwierzt w warunkach tropikalnych wirus ginie w
cigu kilku godzin. \ nawozie, na cianach i podIogach pomieszcze dla
zwierzt wirus przeywa nie dIuej ni 24 godziny. \ misie poddanym
procesowi dojrzewania bardzo szybko traci zakanoc, natomiast w misie
solonym lub zamroonym przeywa kilka miesicy. \ysuszone skry bydIa
nie s zakane. \irus wytrzymuje ogrzewanie w temperaturze +60C przez
30 minut, a w temperaturze -56C przez 50-60 minut. Dobre dziaIanie
odkaajce wykazuje 5 enol, formalina oraz 4% krezol.
Ksigosusz



19
Szczepy wirusa ksigosuszu rni si zjadliwoci, inwazyjnoci
i tropizmem tkankowym.
EPIZOOTIOLOGIA. Choroba wystpuje endemicznie w Aryce, np.
w Ltiopii i poIudniowym Sudanie, oraz w poIudniowej Azji, w Pakistanie
i prawdopodobnie w Sri Lance. Zachodnia Azja jest w zasadzie wolna od
ksigosuszu, ale mog wystpowac okresowe enzootie. Pod koniec ubiegIego
wieku obserwowano w Aryce panzootie wychodzce z Lrytrei i Sudanu w
kierunku zachodnim a do brzegw Atlantyku i na poIudnie do Przyldka
Dobrej Nadziei. Pomr bydIa pojawiI si w Brazylii w 1920 roku i
w Australii w 1923 roku z bydIem importowanym z Azji. \ Polsce ksigo-
susz pojawiI si po zakoczeniu wojny w 1920 roku. SzerzyI si gIwnie po
prawej stronie \isIy. Najwiksze nasilenie zachorowa rejestrowano w
wojewdztwach wschodnich. Ksigosusz wygasI w Polsce wiosn 1922
roku.
BydIo udomowione i bawoIy s wraliwe na zakaenie wirusem ksigo-
suszu i to te gatunki zwierzt odpowiedzialne s za utrzymywanie si epizo-
otii. W rejonach endemicznych zachorowania dotycz zwierzt okrelonej
grupy wiekowej. BydIo dorosIe jest odporne po przechorowaniu lub uod-
pornianiu szczepionk, cielta s chronione przez przeciwciaIa zawarte w
siarze. Najwraliwsze na zakaenie jest mIode bydIo w wieku okoIo 1 roku.
Ostatnio wskazuje si na maIe przeuwacze jako alternatywny rezerwuar
wirusa, wykazano bowiem moliwoc bezporedniej transmisji wirusa z
bydIa na owce i kozy, i na odwrt. Na ksigosusz mog chorowac rwnie
wielbIdy. \ Azji winie domowe choruj po zakaeniu wirusem ksigosu-
szu. Mog one zakaac si zjadajc odpady bydlce. Natomiast winie hodo-
wane w Luropie nie choruj, chocia s wraliwe na zakaenie, wirus
namnaa si w ich organizmie i jest wydalany do rodowiska. Od roku 1942
znane jest na terenie zachodniej Afryki pojcie pomoru maIych przeuwaczy
(peste de petits ruminants,. 1erminem tym okrelane s zachorowania maIych
przeuwaczy powodowane przez szczepy wirusa ksigosuszu, ktre utraciIy
zdolnoc zakaania bydIa drog naturaln.
\irus przenoszony jest ze zwierzcia na zwierz poprzez aerozol,
a zatem zwierzta musz stac blisko siebie, aby transmisja mogIa dojc do
skutku. Przenoszenie wirusa przez karm, wod do picia nastpuje rzadko.
Najczciej rdIem zakaenia jest nowo wprowadzone do stada zwierz.
Kontakt poredni, wektory biologiczne nie odgrywaj roli w transmisji zaka-
enia, chocia izolowano wirus ksigosuszu od much rnych gatunkw.
Przypuszcza si, e wirus moe jedynie przeywac w organizmach much i nie
namnaa si. \irus nie przenika przez nie uszkodzon skr i bIon luzow
przewodu pokarmowego. \ielokrotne prby zakaenia doustnego w peIni
wraliwego bydIa nie udawaIy si. Natomiast skuteczne jest zakaenie do-
spojwkowe i przez drogi oddechowe. \ydalanie wirusa przez zwierzta,
CHOROBY BYDLA



20

ktre przeyIy zakaenie trwa okoIo 3 tygodni i tylko wyjtkowo moe trwac
do 12 tygodni. Po tym okresie organizm uwalnia si caIkowicie od wirusa i
staje si odporny na powtrne zakaenie do koca ycia. Zjawisko nosiciel-
stwa i siewstwa nie wystpuje.
PATOGENEZA. \irus wnika do organizmu poprzez bIony luzowe gr-
nych odcinkw ukIadu oddechowego. Miejscem jego pierwotnego namna-
ania si s migdaIki podniebienne i poduchwowe oraz zagardIowe wzIy
chIonne. Z miejsc pierwotnego namnaania wirus dostaje si do krwiobiegu,
gdzie zakaa gIwnie komrki jednojdrzaste. \iremia wystpuje na 1 do 2
dni przed pojawieniem si objaww klinicznych. \irus namnaa si dalej w
tkance limfoidalnej, bIonach luzowych przewodu pokarmowego i ukIadu
oddechowego Icznie z pIucami. Nie namnaa si w mzgowiu, nerkach,
sercu. Na skutek uszkodzenia naczy wIosowatych dochodzi do martwicy
nabIonkw bIon luzowych i powstawania naderek. Na obrzeu naderek
wydziela si wIknik, tworzc bIony rzekome. Zmiany te, szczeglnie w
obrbie jamy gbowej, s charakterystyczne dla ksigosuszu. Poniewa
zmiany dotycz bIon luzowych, pojawia si biegunka, ktra powoduje szyb-
kie odwodnienie organizmu, prowadzi do cikich zaburze w kreniu i
zejcia miertelnego. \ momencie pojawienia si przeciwciaI miano wirusa
w narzdach chorego zwierzcia gwaItownie spada. DIugoc okresu wiremii
zaley od szczepu wirusa i odpornoci zwierzcia. Chore zwierzta wydalaj
wirus ze wszystkimi wydzielinami i wydalinami organizmu, a gIwnie z wy-
dzielin worka spojwkowego, nosa i z kaIem. \ydalanie wirusa trwa w
okresie gorczkowym i przez kilka dni po ustpieniu gorczki.
OBJAWY KLINICZNE. Okres inkubacji waha si od 4- do 15 dni i zaley
od zjadliwoci szczepu. Choroba przebiega w trzech postaciach: ostrej, po-
ronnej, bezobjawowej. Klasyczny ksigosusz objawia si ostr gorczk,
naderkami w jamie gbowej, zapaleniem oIdka i jelit, biegunk, odwod-
nieniem i zejciem miertelnym.
Napad gorczki jest nagIy, bez widocznych zmian na bIonach luzowych.
\ drugim dniu choroby gorczka osiga 41,5 do 42qC. Chore zwierz jest
niespokojne, a nastpnie staje si apatyczne. luzawica jest sucha, wIos na-
stroszony, oddech przyspieszony. \ydajnoc mleczna gwaItownie spada.
\idoczne bIony luzowe s zaczerwienione. Objawom tym towarzyszy
osIabienie Iaknienia i przeuwania.
Naderki na bIonach luzowych jamy gbowej, drg oddechowych
i ukIadu moczowo-pIciowego pojawiaj si po 2-5 dniach od wystpienia
gorczki. Zmianom tym towarzyszy obite linienie. Naderki powikszaj
si i pokrywaj grubym Itawym nalotem obumarIych komrek. Masy
nekrotyczne naderek w jamie nosowej tworz luzowo-ropn wydzielin
o nieprzyjemnym zapachu. Gorczka utrzymuje si, zwierzta wykazuj
zwikszone pragnienie i czsto oddaj rzadki kaI. Biegunka doprowadza
Ksigosusz



21
szybko do odwodnienia organizmu. Ciemnobrzowy kaI o nieprzyjemnej
woni zawiera obit domieszk luzu, mas nekrotycznych i krwi. Oddech
staje si ciki, bolesny. Chore zwierzta stoj z opuszczon gIow, oczy
maj zapadnite, grzbiet Iukowato wygity. \ikszoc zwierzt pada wrd
objaww biegunki w okresie 6-12 dni od wystpienia choroby. U zwierzt,
ktre przeyIy rekonwalescencja trwa kilka tygodni. U krw ciarnych na-
stpuje poronienie. \ okresie inkubacji stwierdza si leukocytoz, a
w okresie objaww klinicznych obserwuje si siln leukopeni ,limopeni,,
ktra utrzymuje si do mierci zwierzcia. \raz z wystpieniem biegunki
wzrasta liczba hematokrytowa.
lorm poronn ksigosuszu cechuje Iagodna biegunka. Brak jest zmian
naderkowych w jamie gbowej. Pomr bydIa moe przebiegac bezobjawo-
wo i wwczas tylko badanie serologiczne wskazuje na przebycie zakaenia.
U bydIa w peIni wraliwego na zakaenie rokowanie jest niepomylne.
W przypadku wystpienia biegunki z reguIy nastpuje zejcie miertelne,
przy czym wspIczynnik miertelnoci u bydIa wysokomlecznego waha si
od 95 do 99%, wobec 50-66 u bydIa ras prymitywnych.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE sugeruj ksigosusz, chocia nie s
patognomoniczne. Podobne zmiany mona zaobserwowac przy wirusowej
biegunce bydIa i chorobie bIon luzowych ,BVD-MD,. ZwIoki zwierzt
padIych z powodu ksigosuszu wykazuj odwodnienie i wychudzenie. Oko-
lica odbytu jest pobrudzona kaIem. Na bIonie luzowej jamy gbowej wi-
doczne s ogniska martwicy i powierzchowne naderki z nalotami wIknika.
Lokalizuj si one zazwyczaj na wewntrznej stronie wargi dolnej, spodniej
stronie jzyka, podniebieniu twardym. BIona luzowa oIdka jest zapalnie
zmieniona i wykazuje silne nacieczenie. Stwierdza si liczne wybroczyny i
naderki pokryte brunatnymi zIogami wIknika. BIona luzowa jelit cienkich
jest silnie przekrwiona z punkcikowatymi wybroczynami. Grudki chIonne
silnie zaczerwienione, obrzkIe. BIona luzowa jelita grubego wykazuje
przekrwienia, obrzk oraz liczne wybroczyny i ogniska martwicy. ZIogi
wIknika pokrywajce bIon luzow jelita grubego nadaj jej wygld jakby
posypanej otrbami. \ wtrobie i ledzionie w zasadzie nie ma zmian pato-
logicznych. Pcherzyk Iciowy silnie powikszony, wypeIniony Ici z
wynaczynieniami w bIonie luzowej. \ynaczynienia krwawe i naderki wy-
stpuj rwnie w bIonach luzowych grnych drg oddechowych, krtani i
przeIyku. Badanie histopatologiczne mzgowia ujawnia rozsiane okoIona-
czyniowe nacieki limfocytarne. Pod wsierdziem w lewej komorze serca, pod
nasierdziem podstawy serca i wzdIu naczy wiecowych stwierdza si licz-
ne wybroczyny.
\ preparatach histopatologicznych z wzIw chIonnych obserwuje si
zanik limocytw i obecnoc komrek ogromnych z wewntrz-
cytoplazmatycznymi i wewntrzjdrowymi ciaIkami wtrtowymi.
CHOROBY BYDLA



22

ROZPOZNAWANIE. \ regionach enzootycznego wystpowania diagno-
zuje si ksigosusz na podstawie wywiadu oraz objaww klinicznych i zmian
anatomopatologicznych. Przypadki masowych zachorowa o duej dynami-
ce szerzenia si, ktrym towarzysz zmiany na bIonach luzowych, gwaI-
towna biegunka i wysoka miertelnoc nasuwaj podejrzenie pomoru bydIa.
Lekarze weterynarii i wIaciciele zwierzt powinni byc wiadomi moliwoci
wystpienia pomoru i obowizku zgIaszania zachorowa. Przypadki podej-
rzenia o ksigosusz, wystpujce na obszarach dotd wolnych od choroby
powinny byc potwierdzone badaniem laboratoryjnym, ktre obejmuje wyka-
zanie w tkankach chorego zwierzcia obecnoci antygenw wirusowych i
rzadziej izolacj i identyikacj wirusa. PadIe zwierzta nie stanowi dobrego
materiaIu do badania laboratoryjnego, poniewa ich tkanki zawieraj maI
iloc wirusa lub nie mona go w ogle wykryc. Zwierzta w stadzie, w kt-
rym wystpiIy zachorowania powinny byc zbadane klinicznie. Naley wyse-
lekcjonowac 6 do 10 osobnikw z gorczk, naderkami w bIonie luzowej
jamy gbowej i biegunk. Zwierzta odwodnione nie s dobrym rdIem
materiaIu do badania laboratoryjnego. Od wybranych zwierzt pobiera si
krew na surowic i krew na LD1A, wymazy z worka spojwkowego, nekro-
tyczn tkank z naderek z jamy gbowej. \ymazy z worka spojwkowego
naley umiecic w PBS na czas transportu. Naley dokonac uboju dwch
zwierzt i pobrac wzIy chIonne, ledzion i migdaIki. \ycinki naderek
bIony luzowej jamy gbowej, wycinki wzIw chIonnych, migdaIkw, le-
dziony naley pobrac take do ormaliny w celu wykonania badania histolo-
gicznego. Prbki powinny byc niezwIocznie przesIane do laboratorium
diagnostycznego. Podstawowym odczynnikiem diagnostycznym jest surowi-
ca antywirusowa. Uzyskuje si j uodporniajc krlika szczepem \amano-
uchi,Nakamura III. Szczep ten nie zabija krlika, a powoduje wytworzenie
przeciwciaI. Antygen wirusa ksigosuszu wykrywa si w tkankach zwierzt
chorych technik przeciwsobnej immunoelektroorezy lub odczynem precy-
pitacji w elu agarowym. Immunoelektrooreza jest technik czulsz, a wyni-
ki uzyskuje si w cigu 40 minut. Do wykrywania antygenu wirusowego w
tkankach zwierzt chorych moe byc stosowana immunoluorescencja. Jeli
immunoelektrooreza i precypitacja w elu agarowym dadz wynik negatyw-
ny, sporzdza si ekstrakt z wzIw chIonnych i bada w odczynie wizania
dopeIniacza (OWD,. Jeli O\D wypadnie take negatywnie, przygotowuje
si 10 zawiesin ledziony i migdaIkw i zakaa wraliwe bydIo lub kozy.
Okres obserwacji trwa 3 tygodnie. Bada si rwnie rakcj leukocytw
zebranych z prbki krwi chorego zwierzcia pobranej na LD1A. Zawiesin
leukocytw zakaa si pierwotn hodowl komrek nerki cielcia. Po 1-3-
dniowej inkubacji hodowle utrwala si w acetonie i bada w tecie immuno-
fluorescencji poredniej.
Rozpoznanie rnicowe powinno uwzgldniac wirusow biegunk bydIa
i chorob bIon luzowych (bovine viral diarrhoea mucosal disease, BVD-MD),
Ksigosusz



23
pomr maIych przeuwaczy (peste-des-petite ruminant, PPR,, pryszczyc
i gIowic bydIa. BVD-MD jest szeroko rozpowszechnione u domowych
i wolno yjcych przeuwaczy. Podejrzenie BVD-MD potwierdza si bada-
niem laboratoryjnym. PPR wystpuje w Aryce w rejonach Sahary oraz na
Bliskim \schodzie. \irusy ksigosuszu i PPR wykazuj pokrewiestwo. \
krajach, w ktrych obie choroby wystpuj rwnolegle obowizkowo naley
wykonac testy umoliwiajce zrnicowanie obu tych wirusw. Jednym ze
sposobw ich odrnienia jest zakaenie dorosIego bydIa. Istniej take
testy laboratoryjne umoliwiajce rnicowanie wirusw ksigosuszu i PPR.
S to: LLISA z wykorzystaniem przeciwciaI monoklonalnych dla biaIka N
obu wirusw oraz test Iacuchowej reakcji polimeryzacji (RT-PCR). Test
RT-PCR wykorzystuje uniwersalne startery dla regionu wysoce konserwa-
tywnego genu osoproteiny, ktre umoliwiaj wykrycie morbiliwirusw
oraz odrbne zestawy starterw dla sekwencji genu biaIka uzyjnego specy-
ficzne dla wirusa ksigosuszu i wirusa PPR.
Pryszczyca cechuje si nadzwyczaj szybkim szerzeniem si, nisk mier-
telnoci i zmianami w obrbie racic. GIowica za wystpuje sporadycznie,
nie szerzy si, obserwuje si zmtnienia rogwki.
Badanie serologiczne rzadko jest stosowane w celu potwierdzenia zaka-
enia wirusem ksigosuszu, poniewa czas potrzebny do zbadania par suro-
wic jest zbyt dIugi. Jest ono przydatne przy ocenie immunogennoci szcze-
pionek i eektywnoci programw proilaktycznych. Test seroneutralizacji
cechuje si wysok czuIoci, natomiast test precypitacji w elu agarowym
ma znacznie mniejsz czuIoc, ale jego zalet jest prostota wykonania. Naj-
prostsz metod stwierdzenia obecnoci przeciwciaI u bydIa jest test hamo-
wania hemaglutynacji ,II, erytrocytw maIpy przez wirus odry czIowieka,
bowiem wirusy te, tj. odry czIowieka i ksigosuszu, maj wsplne antygeny.
Opracowano test ELISA do wykrywania antygenu i przeciwciaI dla wirusa
ksigosuszu. 1est LLISA jest zalecany przez OIL do badania bydIa w obro-
cie midzynarodowym.
POSTPOWANIL. Ksigoszusz jest chorob zwalczan z urzdu i podle-
gajc obowizkowi zgIaszania ,lista A OIE).
Przy pojawieniu si ksigosuszu na terenach wolnych wszelkie leczenie
bydIa podejrzanego o chorob jest zabronione. \szystkie zwierzta chore
podlegaj bezkrwawej eliminacji i unieszkodliwieniu. Kraje, w ktrych ksi-
gosusz nie wystpuje chroni swoje terytoria zakazujc importu ywego
bydIa z regionw enzootycznego wystpowania choroby. Ksigosusz moe
byc zaimportowany wraz ze zwierztami egzotycznymi do ogrodw zoolo-
gicznych. Ostatni taki przypadek miaI miejsce w Rzymie w 1951 roku, kiedy
to wprowadzono ksigosusz do ogrodu zoologicznego z antylopami impor-
towanymi ze wschodniej Aryki. Poniewa wirus przenosi si w kontakcie
bezporednim, moliwe jest przerwanie Iacucha epizootycznego poprzez
CHOROBY BYDLA



24

naIoenie cisIych rygorw zoosanitarnych. Oznacza to eliminacj wszyst-
kich osobnikw podejrzanych i ich spalenie lub pogrzebanie.
\ Aryce od lat 1880 do lat 1960 ksigosusz powodowaI cykliczne epi-
zootie dziesitkujce stada bydIa i wolno yjcych przeuwaczy. \ roku
1960 wprowadzono do masowego stosowania szczepionk. ByI to program
JP-15 koordynowany przez organizacje midzynarodowe jak FAO i OIE.
Program ten spowodowaI znaczne ograniczenie wystpowania ksigosuszu
w latach siedemdziesitych. Jednake w poIowie lat 80. choroba znw poja-
wiIa si w tropikalnej czci Aryki. \ 1985 roku 18 krajw arykaskich
rejestrowaIo wystpowanie pomoru bydIa na ich terytorium. Z pomoc
lAO w 1986 roku wdroono nowy program, nazwany Pan African Rinderpest
Campaign. Program ten koncentrowaI si na zwalczaniu ksigosuszu i na
wzmocnieniu sIub weterynaryjnych w 34 krajach zagroonych chorob.
Lektem tych dziaIa byIo ograniczenie zasigu wystpowania ksigosuszu
do nastpujcych krajw: Sudan, Ltiopia, Uganda, Kenia. \ 1984 roku
eksperci lAO zaproponowali szczepionk zawierajc szczep RBOK jako
jedyn szczepionk przeciwko ksigosuszowi w skali wiata. \ padzierniku
1992 lAO uznaIo, e eradykacja pomoru bydIa jest technicznie moliwa i
ekonomicznie uzasadniona. lAO i OIL z pomoc Unii Luropejskiej przed-
stawiIy program eradykacji pomoru bydIa w skali wiata ,Global Rinderpest
Eradication Programme, GREP,, ktry skIada si z kilku podprogramw obej-
mujcych swoim zasigiem rne regiony wiata:
Aryk ,Pan Arican Rinderpest Campaign, PARC),
zachodni Azj ,\est Asia Rinderpest Eradication Programme, WA-
REC),
poIudniow Azj ,South Asia Rinderpest Lradication Campaign, SA-
REC).
SARLC przewidywaI zakoczenie zwalczania ksigosuszu w roku 1995.
OIL zakIadaIo trjstopniowe postpowanie w celu uznania kraju za
wolny od ksigosuszu. Pierwszy etap przewidywaI masowe uodpornianie
bydIa oraz wzmocnienie sIuby weterynaryjnej i przygotowanie jej do pro-
wadzenia staIego monitoringu sytuacji epizootycznej. ProwadziIo do etapu
drugiego, w ktrym kraj okrelany byI jako warunkowo wolny od ksigosu-
szu. Na tym etapie zaprzestawano stosowania szczepie, natomiast gIwny
nacisk kIadziono na monitorowanie sytuacji w zakresie wystpowania pomo-
ru bydIa. Jeli kraj, ktry osignI status kraju warunkowo wolnego od cho-
roby nie zarejestrowaI przypadku klinicznego ksigosuszu w okresie przy-
najmniej trzech lat po zaprzestaniu stosowania szczepionki i przeszedI po-
mylnie weryikacj dokonan przez specjalistw zewntrznych, mgI byc
uznany za wolny od ksigosuszu. Po dwch kolejnych latach, jeli nie wy-
krywano przeciwciaI u zwierzt nie uodpornianych i po powtrnej weryika-
cji sytuacji epizootiologicznej przez specjalistw z zewntrz, kraj mgI zo-
stac uznany za wolny od wirusa ksigosuszu.
Ksigosusz



25
Programem GRLP zarzdza Sekretariat, ktry jest agend wiatowej Or-
ganizacji \yywienia i Rolnictwa lAO. Centrala FAO (Sekretariat GREP)
koordynuje programy lokalne PARC, SARLC i \ARLC, prowadzc konsul-
tacje, wspomagajc ekspertyzami, organizujc produkcj i dostawy szcze-
pionki. Zidentyfikowano ogniska endemicznego wystpowania ksigosuszu.
S to:
poIudniowy Sudan, skd epizootia szerzy si w kierunku pInocnej
Ugandy,
w zachodniej Azji - to region, w ktrym zbiegaj si granice Iraku,
Iranu i 1urcji, drugim rejonem endemicznego wystpowania ksigosuszu
w zachodniej Azji jest Jemen,
w poIudniowej Azji, gdzie ksigosusz wystpuje endemicznie w Indii, Sri
Lance i Pakistanie.
Sytuacja epizootyczna ksigosuszu w centralnej Azji nie jest wIaciwie
monitorowana i ani lAO, ani OIL nie dysponuj wiarygodnymi danymi.
Poniewa wiele regionalnych kampanii zwalczania pomoru bydIa prowadzo-
nych pod nadzorem lAO przyniosIo pozytywne rezultaty, lAO wydaIo
nowe instrukcje dla krajowych sIub weterynaryjnych, zachcajce wIadze
lokalne do eradykacji ksigosuszu. GIwnym elementem akcji jest stosowa-
nie szczepie i wIaciwe monitorowanie wystpowania zachorowa. Naley
zwracac uwag na trzy D`, to jest: wyciek z nozdrzy ,discharge,, biegunk
(diarrhoea, i zejcia miertelne u bydIa ,death). Istotnym elementem GREP
jest epidemiologia molekularna ksigosuszu stosowana na skal wiatow,
badajca zalenoci pomidzy poszczeglnymi epizootiami poprzez charak-
terystyk szczepw wirusowych z uyciem technik biologii molekularnej. W
tym celu lAO powoIaIo wiatowe Reerencyjne Laboratorium dla Pomoru
BydIa w Institute o Animal Iealth w Pirbright w \ielkiej Brytanii. 2 czerw-
ca 1994 roku lAO ogIosiIo nowy program midzynarodowy Emergency
Prevention System (EMPRES) for Transboundary Animal and Plant Pests and Dise-
ases, ktry bdzie wspomagaI program GRLP, szczeglnie w czci dotycz-
cej prewencji ksigosuszu i przygotowywania planw gotowoci na wypadek
wystpienia pomoru bydIa.
Zaraza pIucna bydIa
,Iac. pleuropneumonia contagiosa bovum, ang. contagious bovine
pleuropneumonia)

Zaraza pIucna bydIa (contagious bovine pleuropneumonia CBPP, jest ostr,
podostr lub przewlekI chorob bydIa, w przebiegu ktrej wystpuje wIk-
nikowe zapalenie pIuc, surowiczo-wIknikowe zapalenie opIucnej, obrzk
przgrd midzypcherzykowych.
ETIOLOGIA. Chorob powoduje Mycoplasma mycoides subspecies myco-
ides SC ,biotyp wystpujcy u bydIa,. Antygenowo podobne szczepy, okre-
CHOROBY BYDLA



26

lane jako orma LC ,large colonies,, stwierdza si u kz w krajach, w ktrych
zaraza pIucna bydIa nie wystpuje. lorm SC ,small colonies, mona odrnic
od ormy LC na podstawie wIaciwoci biochemicznych i z tym zwizanej
morologii kolonii podczas wzrostu na podIoach. Mycoplasma mycoides sub-
species mycoides SC wykazuje pleomorizm. \ mIodych hodowlach wystpu-
j organizmy nitkowate rozgaIziajce si, w starych hodowlach przyjmuj
ksztaIt ziarniakowaty. Mycoplasma mycoides jest bardzo wraliwa na czynniki
rodowiska. Poza organizmem gospodarza ulega szybko inaktywacji. \ysu-
szanie oraz rodki dezynekujce szybko inaktywuj drobnoustrj, w tempe-
raturze -4 do -6C zachowuje ywotnoc przez okres 3 miesicy.
EPIZOOTIOLOGIA. Choroba znana jest od XVIII wieku. GIwnym go-
spodarzem, u ktrego wystpuje Mycoplasma mycoides subspecies mycoides SC
(MmmSC, s przeuwacze ,bydIo, jaki,. Niektre gatunki przeuwaczy yj-
ce w Aryce s odporne na zakaenie MmmSC. Spord dziko yjcych
przeuwaczy tylko bizony amerykaskie wykazuj wraliwoc na zakaenie.
CBPP wystpuje w Aryce, z wyjtkiem jej poIudniowej czci, na Bliskim
\schodzie, w Indii, Nepalu i zachodniej czci Chin. Choroba wystpuje
endemicznie w okrelonych rejonach Iiszpanii, Portugalii i \Ioch.
PATOGENEZA. Zakaenie nastpuje poprzez wdychanie zakanego aero-
zolu. Szerzenie si choroby w stadzie jest powolne i nastpuje poprzez kon-
takt bezporedni pomidzy zwierztami. Szczegln rol w transmisji zaka-
enia odgrywaj zwierzta nosiciele zarazka. S to najczciej osobniki po-
zornie zdrowe, ktre maj w pIucach umiejscowione ognisko zakaenia
otorbione wIknikiem. MmmSC moe przetrwac w takich ogniskach przez
wiele miesicy. Z czasem wIknikowa torebka moe pkac, co powoduje
siewstwo mikoplazm z wydychanym powietrzem (aerozolem).
OBJAWY KLINICZNE. Okres inkubacji wynosi zazwyczaj 3 do 6 tygodni,
jednake moe wydIuyc si do czterech miesicy.
Przy postaci ostrej stwierdza si gorczk trwajc 3-10 dni, brak apety-
tu, przyspieszone oddychanie, depresj. \krtce pojawia si suchy, bolesny
kaszel, ktry nasila si, a zwierz przyjmuje charakterystyczn postaw z
wycignit gIow, wygitym Iukowato grzbietem i odstawionymi od tuIowia
Iokciami. \ydajnoc mleczna jest obniona. \ miar postpowania choroby
objawy nasilaj si, zwierzta chudn, pojawiaj si obrzki, ciepIota we-
wntrzna wzrasta do 41-42C, a ttno i oddechy ulegaj znacznemu przy-
spieszeniu. \skanik zejc miertelnych przy postaci ostrej CBPP moe
dochodzic do 50. mierc nastpuje zwykle w okresie 3 tygodni od wyst-
pienia pierwszych objaww choroby. Zwierzta, ktre przechorowaIy ostr
postac CBPP s sIabe, wyniszczone. Mog one byc nosicielami mikoplazm
MmmSC.
Zaraza pIucna bydIa



27
Czciej wystpuje postac podostra i przewlekIa. Objawy kliniczne s
znacznie Iagodniejsze i mog byc nie zauwaone. Zazwyczaj jest to podwy-
szenie ciepIoty wewntrznej, nieznaczna utrata kondycji, a objawy ze strony
ukIadu oddechowego mona zaobserwowac po wysiIku.
U cielt w wieku do 6 miesicy CBPP wystpuje jako zapalenie staww z
kulawizn. Zajty staw jest obrzkIy.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. W ostrej postaci CBPP w pIucach
wystpuj cechy cikiego zapalenia wIknikowego. PIuca na przekroju maj
charakter marmurkowaty, wykazuj obrzk i zabarwienie od rowego do
ciemnoczerwonego. Przegrody midzyzrazikowe s znacznie zgrubiaIe. \
jamie opIucnowej znajduje si dua iloc wysiku, opIucna pokryta jest
strzpkami wIknika. Regionalne wzIy chIonne s powikszone, obrzkIe,
z ogniskami martwicy.
\ przypadkach przewlekIych nekrotycznie zmieniona tkanka pIucna
ulega otorbieniu, tworzc ogniska o rednicy 1 do 20 cm.
Ogniska mog otwierac si do oskrzeli, przez co nastpuje wydalanie mi-
koplazm. Niekiedy otorbione ogniska ulegaj resorpcji.
ROZPOZNAWANIE. Badanie kliniczne i sekcyjne nie daj podstaw do
rozpoznania CBPP, mog jedynie sugerowac podejrzenie CBPP. Decydujce
jest badanie laboratoryjne. Przyyciowo do badania laboratoryjnego pobiera
si wymazy z nosa, wydzielin oskrzelowo-pcherzykow, pIyn z jamy
opIucnowej po nakIuciu ciany klatki piersiowej w najniszym miejscu po-
midzy sidmym i smym ebrem, pIyn stawowy. Po zejciu miertelnym do
badania laboratoryjnego pobiera si prbki zmienionej tkanki pIucnej, wzIy
chIonne rdpiersiowe, pIyn opIucnowy, pIyn stawowy. Poniewa koncen-
tracja mikoplazm w patologicznie zmienionych tkankach moe znacznie
rnic si, wynik negatywny testu izolacji nie zawsze dostarcza wIaciwego
rozpoznania. Zaleca si na czas transportu do laboratorium umiecic prbki
tkanek w pIynie transportowym dla stworzenia dobrych warunkw przeycia
dla mikoplazm i przeciwdziaIania rozwojowi lory bakteryjnej. Std pIyn taki
powinien zawierac: wycig z serca bez peptonu i glikozy, 10 wycigu dro-
dowego, 20% surowicy, 0,3% agaru, 500 jm/ml penicyliny, octan talu
1:000. Prbki powinny byc przechowywane w -4C, jeli okres przecho-
wywania wynosi kilka dni, lub w temperaturze poniej -25C, jeli okres
przechowywania jest dIuszy.
Laboratorium diagnostyczne wykonuje prb izolacji mikoplazm, uywa-
jc stosownych podIoy. Mona wykonywac test immunoluorescencji,
wykorzystujc rozmazy patologicznie zmianionych tkanek na szkieIkach
podstawowych.
Do poszukiwania antygenw mikoplazm w pIynie z jamy opIucnowej
stosuje si test precypitacji w elu agarowym. Jeden z antygenw - galakty-
na - wydzielany przez mikoplazmy wykazuje du stabilnoc i moe byc
CHOROBY BYDLA



28

wykrywany nawet w skrawkach tkanek utrwalonych w formalinie. Taki test
wykonuje si w okresie 1-3 dni.
\ badaniach serologicznych wykorzystuje si odczyn wizania dopeInia-
cza, ktry wykrywa przeciwciaIa MmmSC u zwierzt chronicznie zakao-
nych. Ostatnio opracowano test ELISA do okrelania obecnoci przeciwciaI
MmmSC.
POSTPOWANIL. Zaraza pIucna bydIa jest chorob zwalczan z urzdu i
podlegajc obowizkowi zgIaszania ,lista A OIL,. \ Polsce stosuje si
postpowanie radykalne, zmierzajce do szybkiej likwidacji ognisk choroby.
Polega ono na zabijaniu i nieszkodliwym usuwaniu wszystkich chorych i
podejrzanych zwierzt. \ ramach proilaktyki tego schorzenia obowizuje
zakaz importu bydIa z krajw, w ktrych wystpuje zaraza pIucna bydIa.
Bardzo due zagroenie stwarzaj dIugotrwali siewcy zarazka. W krajach, w
ktrych choroba wystpuje stacjonarnie stosuje si uodpornianie czynne.


Guzowata choroba skry bydIa
(ang. lumpy skin disease, LSD)

Jest to choroba wirusowa, w przebiegu ktrej obserwuje si gorczk,
twarde, cile ograniczone guzy w skrze, wyniszczenie, powikszenie w-
zIw chIonnych, obrzk skry. Podobne zmiany mog wystpowac w mi-
niach szkieletowych oraz bIonach luzowych przewodu pokarmowego i
ukIadu oddechowego. Choroba rzadko powoduje zejcia miertelne. Straty
ekonomiczne powstaj gIwnie na skutek ograniczenia przyrostw masy
ciaIa, zmniejszonej wydajnoci mlecznej i uszkodzenia skry.
ETIOLOGIA. Guzowat chorob skry powoduje wirus nalecy do ro-
dziny Poxviridae, rodzaju Capripoxvirus, okrelany take jako wirus neethling.
Wirus pox powodujcy guzowat chorob skry bydIa jest antygenowo iden-
tyczny z wirusem ospy owiec i kz. Jednake geograiczne wystpowanie
choroby guzowatej bydIa nie pokrywa si z wystpowaniem ospy u owiec i
kz, co sugeruje, e capripoxvirus bydIa nie zakaa owiec i kz i nie przenosi
si w obrbie zwierzt tych gatunkw. Obserwuje si natomiast krzyow
odpornoc pomidzy tymi wirusami. \irus LSD wystpuje w jednym tylko
serotypie. 1ak jak inne pokswirusy, jest oporny na czynniki rodowiska.
Zachowuje stabilnoc w pI 6,6 do 8,6, a przechowywanie w temperaturze
3C przez okres 5 dni nie powoduje obnienia jego miana zakanego.
W wysuszonej skrze zachowuje zakanoc przez co najmniej 33 dni w
zakaonych tkankach, w temperaturze -4C - przez 6 miesicy, w -80C
przeywa ponad 10 lat. \ warunkach laboratoryjnych wirus namnaa si w
hodowlach komrek cielt, owiec, krlikw, w ibroblastach kurzych, linii
cigIej BIK-21 i w bIonie kosmwkowo-omoczniowej zarodkw kurzych.
Guzowata choroba skry bydIa



29
EPIZOOTIOLOGIA. Guzowata choroba skry bydIa zanotowana zostaIa
po raz pierwszy w 1929 roku na terenie Zambii. \ 1943 roku dotarIa do
Botswany i do poIudniowej Aryki, gdzie zachorowaIo 8 milionw zwierzt.
\ 195 roku pojawiIa si w Kenii. \ 190 roku zachorowania wystpiIy w
Sudanie, w 1974 w Nigerii i w 1977 w Mauretanii, Mali, Ghanie i Liberii.
Epizootie w latach 1981-1986 objIy swym zasigiem 1anzani, Keni,
Zimbabwe, Somali, Kamerun, powodujc zejcia miertelne 20 zwierzt.
Do 1988 roku choroba wystpowaIa tylko w Aryce na obszarach przyle-
gIych do Sahary. \ 1988 roku zdiagnozowano jej wystpienie w Lgipcie.
Poza Aryk chorob swierdzono tylko raz - w Izraelu w 1989 roku. Cho-
cia nie potwierdzono tego laboratoryjnie, choroba moe wystpowac w
innych krajach Bliskiego \schodu. Oprcz Aryki kontynentalnej, choroba
pojawia si na Madagaskarze.
Na zakaenie wirusem LSD wraliwe jest tylko bydIo. 1ransmisja wirusa
nastpuje gIwnie przez owady. Prawdopodobnie owady kIujco-ssce, np.
moskity, przenosz go mechanicznie i ta droga transmisji jest istotniejsza ni
bezporedni kontakt pomidzy zwierztami. Choroba szerzy si szybko.
Zachorowalnoc znacznie wzrasta w wilgotnej porze roku i w nisko poIoo-
nych, wilgotnych rejonach, co zapewne wie si z wiksz aktywnoci
owadw na tych obszarach. Szerzenie si inekcji zwizane jest z ruchem
zwierzt, ale byIy te przypadki wystpienia choroby guzowatej bydIa na
ermach poIoonych w znacznej odlegIoci od zarejestrowanych ognisk
choroby. Prawdopodobnie byIo to eektem przemieszczenia si owadw. \
krajach, w ktrych guzowata choroba skry bydIa wystpuje endemicznie,
okresowo, nieregularnie, co kilka lat, pojawiaj si epizootie. GIwnym re-
zerwuarem wirusa jest bydIo, ale s dowody, e jest on obecny rwnie w
populacji bydIa wolno yjcego w Aryce.
Uwaa si, e istnieje potencjalna moliwoc wystpienia choroby guzo-
watej bydIa poza Aryk, w innych rejonach wiata.
PATOGENEZA. Prawdopodobnie w miejscach ukIucia owadw i wpro-
wadzenia wirusa powstaj w skrze guzki. Stopie zaawansowania choroby
zaley od rasy bydIa i szczepu wirusa powodujcego zachorowania. BydIo o
delikatnej, cienkiej skrze przechorowuje znacznie ciej. Jednake w obr-
bie tej samej rasy bydIa obserwuje si znaczn rnic w osobniczej wrali-
woci, bowiem stwierdza si rne nasilenie przebiegu choroby - od zaka-
e subklinicznych do zejc miertelnych. \irus powodujcy guzowat
chorob skry bydIa nie przenosi si na czIowieka.
OBJAWY KLINICZNE. Ostra postac choroby cechuje si gorczk ponad
41C, ktra utrzymuje si przez tydzie. Nie okrelono jak dIugo w warun-
kach zakae naturalnych trwa okres inkubacji. Ustalono jedynie, e pomi-
dzy wprowadzeniem wirusa a wystpieniem gorczki upIywa 6-9 dni. U
zwierzt zakaonych eksperymentalnie okres inkubacji wynosi 5 dni. Przy-
CHOROBY BYDLA



30

puszcza si, e w warunkach naturalnych okres inkubacji moe wynosic 2 do
4 tygodni. Zwierzta niechtnie poruszaj si, nie maj apetytu, obserwuje si
wzmoone linienie, wypIyw z nozdrzy i worka spojwkowego. \ydajnoc
mleczna jest znacznie zredukowana. Pojawieniu si zmian guzowatych na
skrze towarzyszy podwyszenie ciepIoty wewntrznej. Guzki o rednicy od
0,5 do cm pojawiaj si nagle na caIej skrze z nasileniem na gIowie wokI
nozdrzy i oczu, karku, gruczole mlekowym, okolicy krocza, moszny. Guzki
maj konsystencj zbit, regularny ksztaIt, penetruj wszystkie warstwy skry
i s otoczone stre przekrwienia. Sierc na guzkach jest nastroszona. \zIy
chIonne powierzchowne s powikszone, koczyny obrzkIe. Guzki na
bIonach luzowych oczu, nosa, jamy gbowej, prostnicy, skrze gruczoIu
mlekowego, narzdach rozrodczych ulegaj owrzodzeniom, z ktrych wy-
pIywa wydzielina zawierajca wirus. \ydzielina worka spojwkowego i nosa
staje si luzowo-ropna, czemu moe towarzyszyc zapalenie rogwki. Guzki
mog wytworzyc si take w jamie gbowej, miniach, tchawicy, przewodzie
pokarmowym, gIwnie w trawiecu, oraz w pIucach, powodujc wtrne
zapalenie pIuc. \ przebiegu guzowatej choroby skry bydIa u ciarnych
samic obserwowano poronienia, przy czym skra pIodu rwnie byIa pokry-
ta guzkami. U buhajw jako nastpstwo przebycia guzowatej choroby skry
bydIa moe wystpic trwaIa lub przemijajca niepIodnoc. Proces zdrowie-
nia jest dIugi, szczeglnie gdy zakaenie przebiegaIo ciko.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. Na przekroju guzki skrne zawie-
raj szaro-rowe masy z nekrotycznym rdzeniem. 1kanki podskrne nacie-
czone s surowiczym pIynem o zabarwieniu czerwonym. \ obrazie histopa-
tologicznym guzek wypeIniony jest amoricznymi zIogami martwiczymi.
Stwierdza si zaczopowanie yI, rozrost ibroblastw, nacieki okoIonaczy-
niowe na obrzeu guzkw. \ewntrzcytoplazamtyczne ciaIka wtrtowe s
wanym elementem diagnostycznym. Stwierdza si je w komrkach epite-
lialnych, makrofagach, limfocytach.
ROZPOZNAWANIENIE. Najszybsz metod potwierdzajc zakaenie
pokswirusem owiec i guzowat chorob skry bydIa jest wykazanie w elek-
tronowym mikroskopie transmisyjnym typowych wirionw wirusa ospy w
materiale pochodzcym z biopsji guzkw lub w strupach. \anym elemen-
tem diagnozy jest badanie kliniczne, ktre wskazuje na uoglnion guzowat
chorob skry, ktrej towarzyszy powikszenie wzIw chIonnych powierz-
chownych. MateriaI do badania laboratoryjnego powinien pochodzic z guz-
kw skrnych ,przyyciowo biopsja,, zmian obserwowanych w pIucach oraz
wzIach chIonnych. MateriaI naley pobrac w okresie pierwszego tygodnia
po wystpieniu objaww klinicznych, chocia wirus mona wykazac do 35
dni. Prbki do badania histopatologicznego ,guzki wraz z przylegajc tkan-
k, pobiera si do 10 ormaliny. \irus mona izolowac z leukocytw krwi
i w tym celu naley krew pobrac na antykoagulant. Prbki do badania wiru-
Guzowata choroba skry bydIa



31
sologicznego mog byc przechowywane w temperaturze -4C nie dIuej ni
dwa dni. Jeli czas transportu do laboratorium jest dIuszy, naley je zamro-
zic i przesIac na suchym lodzie. Antygen pokswirusa owiec mona identyi-
kowac w zakaonych hodowlach komrkowych metod immunoluorescen-
cji lub immunoperoksydazow. 1est immunodyuzji w elu agarowym wyka-
zuje mniejsz czuIoc. Metoda Western blotting wykrywajca antygen P32
wirusa LSD jest czuIa i swoista, ale droga i trudna do wykonania. Seroneu-
tralizacja uznawana jest za najbardziej wiarygodny test serologiczny. Ponie-
wa odpornoc na zakaenie pokswirusem owiec ,wirus LSD, jest gIwnie
typu komrkowego, test seroneutralizacji nie jest wystarczajco czuIy do
identyfikacji zwierzt, ktre miaIy kontakt z wirusem, nie przechorowaIy
klinicznie i wykazuj niskie miana przeciwciaI neutralizujcych. Sklonowanie
genu dla biaIka P32 wirusa LSD i otrzymanie rekombinowanego biaIka P32
otworzyIo moliwoc opracowania czuIego, wysoce specyicznego testu
ELISA do diagnostyki serologicznej LSD.
Pokswirus owiec rni si od parapokswirusa, ktry powoduje grudkowe
zapalenie jamy gbowej u bydIa. Rni si te od wirusa pseudoospy, ale nie
mona go odrnic od wirusa ospy wIaciwej (cow poxvirus) i wirusa ospy
rzekomej (vaccinia virus,. Oba ostatnio wymienione wirusy powoduj osp u
bydIa, ale nigdy nie dochodzi do uoglnienia zakaenia i choroba nie wyka-
zuje tendencji do szerzenia si w stadzie. W warunkach laboratoryjnych
pokswirus owiec powodujcy guzowat chorob skry bydIa namnaa si w
hodowlach komrek bydIa, owiec i kz, przy czym najwysze miana osiga
w hodowli komrek jder jagnicia. Namnaajc si powoduje charaktery-
styczny efekt cytopatyczny oraz pojawienie si wewntrzcytoplazmatycznych
ciaIek wtrtowych. \ tym wzgldzie rni si od wirusa mammillitis (wirus
Allerton,, ktry jest herpeswirusem. \irus mammillitis (bovine herpesvirus 2,
BHV2, namnaajc si w hodowli komrek powoduje powstawanie synci-
tiw i wewntrzjdrowych ciaIek wtrtowych. BIV2 powoduje u bydIa
zakaenia skry o charakterze gIbokich owrzodze.
POSTPOWANIL. Guzowata choroba skry bydIa jest zwalczana z urz-
du i podlega obowizkowi zgIaszania ,lista A OIL,. Prby jej leczenia pozo-
staj bez rezultatw. Do zwalczania choroby w rejonach enzootycznego
wystpowania stosowano szczepionki zawierajce ywy atenuowany wirus
LSD. W Kenii wykorzystywano do uodporniania bydIa szczep wirusa ospy
owiec. \szystkie badane dotd szczepy wirusa ospy owiec maj jedno
wsplne miejsce antygenowe, tak e zwierzta, ktre przechorowaIy zakae-
nie jednym szczepem s oporne na zakaenie innymi szczepami. Odpornoc
po immunizacji utrzymuje si prawdopodobnie przez caIe ycie zwierzcia.
W opracowywaniu jest szczepionka rekombinowana, ktra zawieraIaby
pokswirus owiec z wklonowanym genem wirusa pomoru bydIa ,ksigosu-
szu,. 1aka szczepionka zapewniaIaby odpornoc jednoczenie przeciwko
CHOROBY BYDLA



32

guzowatej chorobie skry bydIa i pomorowi bydIa po jednokrotnym poda-
niu.


Wglik
,Iac. anthrax, ang. Anthrax; splenic fever)

\glik jest chorob zakan i zaraliw, przebiegajc zazwyczaj w po-
staci posocznicy. Charakterystyczn jej cech jest obrzk ledziony oraz
surowiczo-krwotoczne nacieki w tkance Icznej podskrnej i pod bIonami
surowiczymi. Choroba wystpuje najczciej u zwierzt rolinoernych,
rzadziej u wszystkoernych i misoernych oraz u czIowieka.
ETIOLOGIA. Chorob powoduje laseczka wglika, Bacillus anthracis, ktra
namnaa si w warunkach tlenowych, nie ma rzsek i nie wykazuje ruchu,
barwi si gramdodatnio. \ rozmazach z krwi i narzdw wewntrznych
chorych zwierzt laseczki wglika ukIadaj si pojedynczo lub w krtkie
Iacuszki, skIadajce si z dwch lub trzech komrek bakteryjnych. Ponie-
wa laseczki wglika maj ksztaIt cylindryczny, dIugoc 3-10 m, rednic
1-1,5 m i wykazuj przewenie w rodku komrki bakteryjnej, przeto
uIoone w Iacuszki przypominaj Iodyg bambusa. \ hodowlach na sta-
Iych podIoach i pIynnych poywkach tworz dIugie Iacuszkowate ugru-
powania. \an z diagnostycznego punktu widzenia cech laseczek wglika
jest zdolnoc do tworzenia otoczek. Bacillus anthracis wytwarza otoczki w
organizmie zwierzcia. Uwaa si je za element ochronny przeciw siIom
obronnym organizmu. \ rodowisku zewntrznym, przy dostpie tlenu, w
temperaturze 12-43C i dostatecznej wilgotnoci laseczki wglika wytwarza-
j owalne, lece porodku komrki bakteryjnej zarodniki. U chorego na
wglik zwierzcia, jak rwnie w nie otworzonych zwIokach zarodniki nie
wytwarzaj si. Postacie wegetatywne Bacillus anthracis s bardzo oporne na
dziaIanie niskich temperatur. \ temperaturze 55-58C gin po 10-15 minu-
tach. Przy procesie gnicia laseczki wglika gin czsto ju po upIywie 24-28
godzin. Sok oIdkowy zabija je w cigu 15-20 minut. Wysuszona krew
zwierzcia chorego na wglik moe byc zakana przez miesic i dIuej. Pe-
klowanie niszczy formy wegetatywne po upIywie 1,5 miesica.
Laseczki wglika s wraliwe na wszystkie rodki dezynekujce. Nato-
miast zarodniki (przetrwalniki,, ktre zawsze mog byc obecne po otwarciu
zwIok zwierzcia chorego na wglik, s odporne na rne wpIywy rodowi-
ska. \ysuszenie nie niszczy ich w ogle, mog zachowywac zdolnoc do
namnaania i patogennoc nawet 32 do 50 lat. \ gnojowicy i nawozie za-
chowuj t zdolnoc przez wiele miesicy. \ kompostowanym nawozie, gdy
temperatura wewntrz osiga 2-6,5C, gin po 4 dniach. \ rozkIadajcej
si krwi przetrwalniki zachowywaIy zdolnoc do namnaania jeszcze po 11
\glik



33
latach, a w ziemi po 24 latach. Bezporednie wiatIo sIoneczne zabija je po
100 godzinach, gorce, suche powietrze o temperaturze 120-140C niszczy
je po 3 godzinach. Sok oIdkowy nie niszczy przetrwalnikw laseczki w-
glika. Ani peklowanie misa, ani suszenie, ani solenie nie zabija przetwalni-
kw Bacillus anthracis. rodki dezynekcyjne zabijaj zarodniki dopiero po
dIuszym dziaIaniu i w zalenoci od ich stenia.
EPIZOOTIOLOGIA. \ warunkach naturalnych szczeglnie wraliwe na
zakaenie s zwierzta rolinoerne. Std najczciej choruj owce, kozy,
bydIo i konie. \glik wystpuje rwnie u dziko yjcych zwierzt rolino-
ernych. Bardzo wraliwe na zakaenie s bawoIy, wielbIdy, antylopy, Iosie.
winie, psy s stosunkowo maIo wraliwe i choruj rzadko. U ptactwa do-
mowego przypadki wglika s rzadkie. Myszy, winki morskie, krliki s
szczeglnie wraliwe i ulegaj pozajelitowemu zakaeniu, przy czym okres
inkubacji wynosi 1-3 dni. 1rudniej dochodzi do zakaenia tych zwierzt per
os.
Zakaenie nastpuje po przyjciu zarodnikw z pasz lub wod do picia.
Rzadko zdarzaj si przypadki bezporedniego przeniesienia choroby ze
zwierzcia na zwierz. Pierwotnym rdIem zakaenia s zwIoki zwierzt
padIych z powodu wglika oraz wydaliny chorych zwierzt. Zasadnicze
znaczenie dla epizootiologii wglika ma zjawisko wytwarzania zarodnikw
przez Bacillus anthracis. Mog one pozostawac w ziemi przez kilkadziesit lat,
byc wypIukiwane przez wody podskrne, zakaac pastwiska i zwierzta z
nich korzystajce. Std w krajach, w ktrych liczne przypadki wglika wyst-
puj w ciepIej porze roku musi byc silne zakaenie ziemi. Czsto wglik
wystpuje endemicznie w okrelonej okolicy, a zakaaj si zwierzta domo-
we gIwnie na pastwisku. Niekiedy po opadach jesiennych lub wiosennych,
gdy poziom wd gruntowych jest wysoki, moe nastpowac wymywanie
zarazkw z gIbszych warstw gleby i zwierzta korzystajce z pastwiska
ulegaj zakaeniu. Jeli stwierdzi si zachorowania na wglik u zwierzt do-
mowych, naley ustalic w wywiadzie, czy pastwisko, na ktrym wypasane s
zwierzta nie jest podmokIe, czy te jego rejon nie jest podmokIy, albo, czy
kilka tygodni lub dni wczeniej nie byIo zalane na skutek wysokiego pozio-
mu wd gruntowych. Sytuacj t w znacznym stopniu pogarsza ssiedztwo
grzebowiska zwierzt lub rakarni.
Rwnie wydaliny chorych zwierzt mog zanieczyszczac ziemi. \ po-
socznicowej postaci choroby laseczki wglika wydalane s z kaIem, moczem
i lin. Niebezpieczestwo rozprzestrzeniania wglika stanowi rwnie
cieki z garbarni.
Zarodniki wglika mog byc obecne w paszy zebranej z pastwiska, ktre
ulegIo zakaeniu.
PATOGENEZA. Przebieg choroby w duej mierze zaley od wraliwoci
gatunkowej i osobniczej oraz drogi zakaenia. Zarodniki dostaj si do orga-
CHOROBY BYDLA



34

nizmu za porednictwem zakaonej paszy. \ bIonie luzowej gardIa, w
bIonie luzowej jelit namnaaj si i w zalenoci od intensywnoci zakae-
nia ,liczba zarodnikw, i siI obronnych organizmu albo zakaenie ulega
ograniczeniu, albo laseczki wglika przedostaj si do ukIadu limatycznego,
ukIadu krwiononego, gdzie namnaajc si powoduj posocznic. Prowadzi
to do szybkiego pogorszenia stanu zdrowia zakaonego zwierzcia i zejcia
miertelnego.
OBJAWY KLINICZNE. \edIug OIL przyjmuje si, e okres inkubacji w-
glika wynosi 20 dni. Jednake w zalenoci od liczby przyjtych przetrwalni-
kw moe on u bydIa i koni wynosic okoIo 3 dni. U owiec pierwsze objawy
mog wystpic ju po 24 godzinach. \glik przebiega nadostro, ostro lub
podostro. \ postaci nadostrej wglika zwierzta padaj nagle, bez jakich-
kolwiek objaww wstpnych. 1aki przebieg schorzenia obserwuje si zwykle
na pocztku epizootii. Niekiedy pozornie zdrowe zwierzta padaj nagle na
pastwisku wrd objaww drgawek, a z naturalnych otworw ciaIa wydoby-
wa si krew.
\ postaci ostrej i podostrej stwierdza si wzrost ciepIoty ciaIa do 40-
42,5C, duego stopnia osIabienie i zaburzenia wiadomoci. Objawom tym
towarzyszy utrata apetytu. Pojawia si krwawa biegunka. Mocz rwnie
moe zawierac domieszk krwi. Oddech jest wzmoony, przyspieszony,
wydajnoc mleczna drastycznie spada, przeuwanie ustaje. 1rudnoci odde-
chowe nasilaj si i zwierz pada na skutek uduszenia. \ rnych miejscach
ciaIa, szczeglnie na szyi i klatce piersiowej, wystpuj obrzki. Objawom
tym towarzyszy zapalenie gardIa i obrzk krtani. Przed zejciem miertelnym
z odbytnicy wydalana jest krew o zabarwieniu ciemnobrunatnym (barwa
dziegciu,, albo krwisty, zmieszany ze strzpkami tkanek kaI. Zwykle zejcie
miertelne nastpuje po 10-36 godzinach, w podostrych przypadkach po 3-
dniach. Nadzwyczaj rzadko zdarzaj si zachorowania przewlekIe, trwajce
2-3 miesice, w ktrych dominujcym objawem jest postpujce wychudze-
nie.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. Zmiany sekcyjne odpowiadaj ty-
powemu obrazowi posocznicy. Ze wszystkich naturalnych otworw ciaIa
wypIywa ciemnoczerwona, niekrzepnca ,lakowata, krew. Wybroczyny wy-
stpuj we wszystkich narzdach wewntrznych. \ tkance podskrnej, pod
bIonami surowiczymi obserwuje si krwawe podbiegnicia i galaretowate
nacieki. \zIy chIonne s silnie powikszone, szczeglnie w rejonach od-
powiadajcych naciekom galaretowatym tkanek podskrnych. ledziona jest
powikszona, miazga ciemnoczerwona, papkowatej konsystencji, torebka
silnie napita moe ulegac pkniciu. \troba i nerki s powikszone, zwy-
rodniaIe miszowo. \ oIdku i jelitach cienkich bIona luzowa jest obrz-
kIa, silnie przekrwiona, usiana licznymi wybroczynami. Niekiedy u bydIa
obserwuje si tzw. wglik miejscowy, szczeglnie w przypadku przewlekIego
\glik



35
przebiegu. \wczas stwierdza si powikszenie kilku wzIw chIonnych w
ssiedztwie zmienionego odcinka jelit.
ROZPOZNAWANIE. Podejrzenie wglika nasuwaj przypadki choroby o
gwaItownym przebiegu, z krwawieniami z otworw ciaIa. Kady przypadek
podejrzenia powinien byc potwierdzony badaniem laboratoryjnym. Pobranie
materiaIu powinno odbywac si w okrelonym, dozwolonym miejscu, np.
bezporednio na grzebowisku lub w zakIadzie utylizacyjnym. Przyyciowo
naley pobrac i przesIac do stosownego zakIadu higieny weterynaryjnej
nastpujce materiaIy:
kilka preparatw mazanych na szkieIkach podstawowych z krwi pobra-
nej z yIy jarzmowej lub yIy usznej, a w przypadku sekcji i miszu le-
dziony,
krew w probwce i krew na wacie w probwce zamknitej mocno kor-
kiem zbitym z waty.
Od zwierzt padIych lub poddanych ubojowi pobiera si prbki ze le-
dziony. Jeli proces gnilny posunI si daleko, naley pobrac i przesIac do
laboratorium w szczelnym opakowaniu kawaIek koci lub kawaIek skry, np.
ucho. Prbki do badania powinny byc szczelnie opakowane i dobrze ozna-
kowane.
Laboratorium diagnostyczne bada preparaty krwi i wykonuje badanie
hodowlane. Stwierdzenie w preparatach mazanych laseczek lub otoczek
potwierdza zakaenie Bacillus anthracis. Jeli materiaI jest wiey, hodowla
laseczek wglika nie przedstawia wikszego problemu. Obecnoc laseczek
potwierdza si badajc preparaty mikroskopowe z uzyskanych hodowli i
okrelajc wIaciwoci biochemiczne wyizolowanego drobnoustroju.
Odczynem pomocniczym w diagnostyce wglika jest odczyn precypitacji
Ascoliego. Jednake w przypadku rozkIadu gnilnego zwIok, w przypadku
skr surowych solonych jest to zasadniczy odczyn diagnostyczny. Istot
odczynu jest powstawanie zmtnienia w miejscu zetknicia si dodatniej
przeciwwglikowej surowicy odpornociowej z antygenem wglikowym.
Metod alternatywn jest test PCR (Polymerase Chain Reaction) - reakcja
polimeryzacji Iacuchowej, ktra wykrywa obecnoc materiaIu genetycznego
Bacillus anthracis w materiale patologicznym. 1en test zostaI opracowany
gIwnie do celw militarnych, jako e Bacillus anthracis moe byc wykorzysta-
ny jako potencjalna bro biologiczna.
Jako testy serologiczne do okrelania obecnoci i ewentualnie miana
przeciwciaI u zwierzt eksponowanych na zakaenie lub uodpornianych
przeciwko wglikowi stosuje si odczyn aglutynacji, odczyn precypitacji w
elu agarowym, test hemaglutynacji biernej lub test ELISA.
POSTPOWANIL. \glik jest chorob zwalczan z urzdu i podlegajc
obowizkowi zgIaszania ,lista B OIL,. Po stwierdzeniu choroby naley cho-
re i podejrzane zwierzta odizolowac. \ydaliny tych zwierzt, sprzt uywa-
CHOROBY BYDLA



36

ny do ich obsIugi powinny byc poddane dezynekcji. Ubj zwierzt podej-
rzanych jest niedozwolony, aby nie rozsiewac zarodnikujcego Bacillus anthra-
cis i nie dopucic do skaenia rodowiska zewntrznego. ZwIoki zwierzt
padIych powinny byc spalone, poddane obrbce termicznej lub gIboko
pogrzebane. Zdejmowanie skry jest zabronione. Miso i mleko podejrza-
nych o wglik zwierzt nie moe byc uyte w handlu. Miejsce, w ktrym
przebywaIo chore zwierz, jak rwnie caI obor naley odkazic za pomo-
c stosownych rodkw dezynekcyjnych ,2 Iug sodowy, 3% woda utle-
niona, 5% formalina, 0,4 kwas nadoctowy, pod nadzorem urzdowego
lekarza weterynarii. Surowica przeciwwglikowa stosowana Icznie z anty-
biotykami (penicylina, streptomycyna, tetracyklina, s skutecznymi rodkiemi
w leczeniu tej choroby.
Postpowanie zapobiegawcze polega na eliminacji moliwoci zakaania
si bydIa. Zwierzta nie uodporniane powinny byc hodowane z dala od
pastwisk, szczeglnie podmokIych. Nie naley przeznaczac siana z takich Ik
do ywienia zwierzt.
\ immunoproilaktyce wglika stosuje si szczepionki zawierajce za-
rodniki Bacillus anthracis. Przy ich przygotowywaniu naley brac pod uwag
wIaciwoci szczepu oraz jego zjadliwoc. Bacillus anthracis moe wystpowac
w trzech formach: typ I (S - zjadliwy), typ II (niezjadliwy), typ III (R -
niezjadliwy). Tylko szczepy wytwarzajce otoczk na podIou agarowym z
dwuwglanem i w obecnoci CO
2
wykazuj zjadliwoc. \ populacji takich
drobnoustrojw wystpuj te niezjadliwe ormy porednie typu II. Popula-
cja Bacillus anthracis zawsze zawiera ormy R ,typ III,, poniewa ewoluuj one
z form typu I (S). W kocowej azie zakaenia i choroby, tu przed zejciem
miertelnym, w organizmie zwierzcia wystpuj ormy R bakterii wglika.
Natomiast patogennoc Bacillus anthracis wie si bezporednio z dwoma
czynnikami: zdolnoci do namnaania si w organizmie i zdolnoci do
produkcji toksyny. Zjadliwoc laseczek wglika jest z kolei unkcj stosunku
orm S do R i zdolnoci do produkcji toksyny. Do produkcji szczepionki
uywany jest szczep atenuowany Stern B lub 34l2. Szczepionka powinna
zawierac co najmniej 0 zarodnikujcych komrek Bacillus anthracis.
ZAGROLNIL DLA ZDROWIA CZLOWILKA. Choroba ma charakter za-
wodowy. Na zakaenie naraeni s ludzie majcy kontakt z chorymi na w-
glik zwierztami, produktami ich pochodzenia ,weIna, koci, krew, itp., oraz
ziemi zanieczyszczon zarodnikami tego zarazka. Do grupy wysokiego
ryzyka zakaenia si tym zarazkiem zalicza si obsIug erm hodowlanych,
lekarzy weterynarii, pracownikw zatrudnionych przy sortowaniu weIny.
Najczciej do zakaenia dochodzi przez skr, rzadziej drog inhalacyjn
lub alimentarn. Okres inkubacji waha si od 1 do 10 dni. \ przypadku gdy
wrotami zakaenia jest skra, wglik rozwija si jako tzw. czarna krosta. W
miejscu wtargnicia laseczek wglika pojawiaj si plamki i pcherzyki, ktre
\glik



37
po zdrapaniu pokrywaj si charakterystycznym czarnym strupem. 1kanki
wokI strupa pokryte s pcherzykami i ulegaj niebolesnemu nacieczeniu.
Zmianom miejscowym towarzyszy gorczka, bl gIowy, powikszenie regio-
nalnych wzIw chIonnych, niekiedy dochodzi do posocznicy i zapalenia
opon mzgowych. Po zakaeniu inhalacyjnym rozwija si zapalenie pIuc,
natomiast wniknicie zarazka drog alimentarn objawia si krwaw biegun-
k. miertelnoc wrd ludzi nie leczonych, chorujcych na pIucn orm
wglika siga 100, jest nisza w postaci jelitowej i wynosi okoIo 50, nie
przekracza 20 przy czarnej krocie`. Do bada laboratoryjnych pobiera
si krew i wymazy ze zmian skrnych. Laseczk wglika mona wykazac
bezporednio badaniem mikroskopowym w rozmazach krwi oraz izolowac
na poywkach bakteriologicznych lub zwierztach laboratoryjnych. \ lecze-
niu wglika lekiem z wyboru s penicyliny.
Zapobieganie polega gIwnie na zwalczaniu choroby u zwierzt. \ska-
zana jest rwnie dokIadna kontrola surowcw zwierzcego pochodzenia, a
zwIaszcza importowanej weIny. Ponadto zaleca si przestrzeganie zasad
higieny i bezpiecznej pracy, w tym starann toalet i dezynekcj ran. \
krajach gdzie wglik wystpuje, stosowane s u ludzi z grup wysokiego ryzy-
ka szczepienia ochronne.


Leptospiroza bydIa
,Iac. i ang. leptospirosis)

Jest to zakana i zaraliwa choroba, przebiegajc subklinicznie lub ob-
jawiajca si Itaczk, hemoglobinuri, poronieniami i rodzeniem sIabo
ywotnych cielt.
ETIOLOGIA I EPIZOOTIOLOGIA. Leptospiroza powodowana jest przez
spirochety zaliczane do rodzaju Leptospira. Na podstawie wynikw bada
aglutynacji krzyowej wyrniono 26 serogrup w obrbie rodzaju Leptospira,
obejmujcych prawie 200 serotypw. Zakaenia leptospirami s notowane na
caIym wiecie, jednake niewielka liczba serotypw wystpuje endemicznie
w danym kraju czy regionie. Jest reguI, e okrelony serotyp zaadaptowany
jest do zwierzt danego gatunku. U bydIa w wielu regionach wiata wystpu-
je gIwnie Leptospira hardjo. Serotyp Leptospira pomona wystpuje gIwnie u
wi, ale jest rwnie doc czsto przyczyn zakae w Ameryce PInocnej.
Ponadto bydIo ulega zakaeniu przez szeroko rozprzestrzenione u zwierzt
wolno yjcych szczepy nalece do serotypu L. grippotyphosa. rdIem cho-
roby s zwierzta chore i bezobjawowi siewcy, wydalajcy zarazek z mo-
czem, mlekiem i nasieniem. Bram wejcia leptospir do wraliwego organi-
zmu jest uszkodzona skra, bIony luzowe, w tym luzwka pochwy i spo-
jwki. Do zakaenia moe rwnie dochodzic na drodze alimentarnej po-
CHOROBY BYDLA



38

przez spoycie mleka lub wody zanieczyszczonej np. moczem zakaonych
zwierzt oraz poprzez inseminacj krw zakaonym nasieniem. Obserwacje
kliniczne potwierdzaj, e Leptospira hardjo przenosi si drog pIciow. Lep-
tospiry izolowano z nasienia buhajw zakaonych zarwno naturalnie, jak i
eksperymentalnie oraz wykazano transmisj tych drobnoustrojw na wrali-
we jaIwki po pokryciu lub unasienianiu. Niektrzy autorzy uwaaj, e
pomimo moliwoci transmisji leptospir za porednictwem inseminacji,
niebezpieczestwo przeniesienia tych drobnoustrojw jest stosunkowo
niewielkie na skutek rozcieczania nasienia i redukcji liczby leptospir w daw-
ce oraz dziki dodatkowi antybiotykw do rozrzedzalnika nasienia.
PATOGENEZA. Po przenikniciu leptospir do organizmu gospodarza do-
chodzi do rozwinicia si leptospiremii, podczas ktrej zarazki obecne s we
krwi i narzdach miszowych. \ cigu nastpnych 6-8 dni narastajce
miano swoistych przeciwciaI powoduje eliminacj leptospir z krenia i
nastpuje ich osiedlanie si w kanalikach krtych nerek i tkankach ukIadu
rozrodczego samic i samcw.
Obecnoc L. hardjo stwierdzono w narzdzie rozrodczym samic ciar-
nych, samic nieciarnych oraz buhajw jako nastpstwo zakaenia natural-
nego. U buhajw leptospiry izolowano z nerek, gruczoIw pcherzykowych,
najdrzy i jder. Na podstawie tych obserwacji wysunito sugesti, e narzd
rozrodczy i ukIad moczowy to miejsca najczciej zasiedlane przez leptospi-
ry.
OBJAWY KLINICZNE. Okres inkubacji wynosi od 4 do 10 dni. Kliniczne
rozpoznanie jest trudne, bowiem chorobie nie towarzysz adne patogno-
moniczne objawy. \ stadach bydIa, w ktrych leptospiroza wystpuje enzo-
otycznie, z reguIy przybiera postac utajon. Serotyp L. hardjo wystpuje en-
zootycznie u bydIa w \ielkiej Brytanii, przy czym zakaenie wie si tam z
dwoma syndromami klinicznymi: bezmlecznoci oraz poronieniami, poro-
dami przedwczesnymi, rodzeniem si martwych lub sIabych cielt. Ronienia
s wyraniej zaznaczonym objawem przy zakaeniach spowodowanych
przez L. pomona. Nastpuj one zwykle po 3-10 tygodniach od zakaenia lub
w trzecim trymestrze ciy. Obserwowano sezonowe nasilenia zakae oraz
poronie na tle zakaenia leptospirami.
U cielt choroba czciej przebiega w postaci klinicznej. Obserwuje si
wwczas skok ciepIoty wewntrznej ciaIa do 40-41C oraz objawy oglne
takie jak brak apetytu i osowienie. \ zalenoci od serotypu leptospir mog
rozwijac si objawy Itaczki, hemoglobinurii i anemii.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. \ ostro przebiegajcych przypad-
kach u cielt zmiany sekcyjne s odbiciem obrazu klinicznego. 1worz je
wybroczyny w bIonach luzowych, zaIcenie tkanek i narzdw oraz nie-
dokrwistoc. Narzdy miszowe s objte zmianami zwyrodnieniowymi.
Dotyczy to zwIaszcza nerek, ktre s powikszone, blade lub szare i pokryte
Leptospiroza bydIa



39
wybroczynami. \ miszu wtrobowym pod torebk mog tworzyc si
drobne ogniska nekrotyczne.
U poronionych pIodw stwierdza si wiksz iloc czerwono podbar-
wionego pIynu w jamach ciaIa i galaretowate nacieczenia w tkance podskr-
nej.
ROZPOZNAWANIE leptospirozy opiera si na znajomoci sytuacji epizo-
otycznej, objawach klinicznych i badaniach laboratoryjnych. Diagnostyka
laboratoryjna polega na wykazaniu leptospir w tkankach badanych zwierzt
lub swoistych przeciwciaI w ich surowicy.
\ przypadkach przebiegajcych ostro do bada pobiera si wycinki na-
rzdw wewntrznych, takich jak np. wtroba, pIuca, mzg oraz pIyny
ustrojowe ,krew, mleko, pIyn mzgowo-rdzeniowy, pIyn otrzewnowy,.
W przypadkach przewlekIych i bezobjawowych najlepszym materiaIem s
tkanki nerek, ukIadu rozrodczego i mocz.
Test immunofluorescencji z uyciem specyicznych koniugatw pozwala
na szybk diagnoz. Rwnie dobrze nadaje si on do badania materiaIu
pobranego przyyciowo, jak i pomiertnie.
Leptospiry mona wykryc badajc mikroskopowo pIyny ustrojowe
w ciemnym polu. Metoda ta daje szczeglnie dobre eekty, gdy ich miano
w badanej prbce jest wysokie. Leptospiry wykazuj ruch, maj typowy
ksztaIt z haczykowato zagitymi kocami, sIabo barwi si barwnikami anili-
nowymi i dosyc dobrze metod impregnacji srebrem.
Ze wzgldu na wysoki koszt diagnostyki metod hodowli i izolacji oraz
brak powtarzalnoci testw serologicznych zastosowano technik hybrydy-
zacji kwasw nukleinowych z uyciem specyicznych sond. Porwnujc
rezultaty rnych testw wykrywania Leptospira hardjo-bovis w moczu bydIa
wykazano, e hodowla i izolacja byIa metod o najniszej czuIoci, technika
immunofluorescencji wykazywaIa poredni czuIoc, a najczulsz metod
byIa hybrydyzacja.
Najczciej stosowanym testem w diagnostyce leptospirozy u bydIa jest
test aglutynacji mikroskopowej ,MA,. Za miano przyjmuje si najwysze
rozcieczenie surowicy, aglutynujce co najmniej 50 ywych bakterii. Mia-
na w rozcieczeniu 1:100 dla okrelonych serotypw mog wskazywac na
wczeniejsze zakaenie leptospirami. Stosownie do Midzynarodowego
Kodeksu Zoosanitarnego ,1982,, ktry okrela warunki obrotu zwierztami,
miano to wskazuje na potencjalne zakaenie zwierzcia leptospirami.
W wielu krajach Unii Luropejskiej buhaje wykazujce miano w tecie aglu-
tynacji mikroskopowej w rozcieczeniu 1:100 nie mog byc wprowadzone
do stacji unasieniania. Pomimo niskiej czuIoci, niemoliwoci rozrnienia
przeciwciaI poszczepiennych od przeciwciaI wytwarzanych jako nastpstwo
zakaenia oraz niemoliwoci wykrywania nosicieli leptospir, test aglutynacji
CHOROBY BYDLA



40

mikroskopowej speInia rol testu reerencyjnego w diagnostyce leptospirozy
bydIa.
POSTPOWANIE. Leptospiroza bydIa jest chorob zwalczan z urzdu i
podlegajc obowizkowi zgIaszania ,lista B OIL,. Zastosowanie w praktyce
streptomycyny czy tetracyklin do eliminacji leptospir nie jest w peIni sku-
teczne. Zwalczanie leptospirozy bydIa polega na ochronie stad przed wpro-
wadzaniem zakaonych zwierzt. Do stada naley wprowadzac wyIcznie
zwierzta serologicznie ujemne. Buhaje w stacjach unasieniania nie powinny
byc uodporniane przeciwko leptospirozie. Obecnie stosowane testy serolo-
giczne nie odrniaj zwierzt uodpornianych od zakaonych naturalnie.
Pomimo e jednoczesne stosowanie antybiotykw i immunoprofilaktyki
swoistej z uyciem szczepionek uznawane jest za najskuteczniejsz metod
zwalczania leptospirozy u krw, to takie postpowanie nie jest wIaciwe,
szczeglnie wobec buhajw w stacjach unasieniania. Buhaje wprowadzane
do stacji unasieniania nie mog wykazywac dodatniej reakcji serologicznej.
Leptospiry przeywaj w rozcieczonym nasieniu. Dodatek penicyliny i
streptomycyny do nasienia zapobiega transmisji leptospir do pogIowia e-
skiego.
Eliminacja buhajw o wysokiej wartoci genetycznej na podstawie wyni-
ku badania serologicznego budzi kontrowersje. \ykazano np., e nasienie
buhaja, ktry byI siewc leptospir z moczem i pozytywnym seroreagentem
nie przenosiIo zakaenia na jaIwki po inseminacji. Niektrzy badacze suge-
ruj, e utrzymywanie si przeciwciaI w surowicy buhajw wie si z obec-
noci leptospir w pIynie mzgowo-rdzeniowym. Tam bowiem leptospiry
byIy stwierdzane nawet po roku od zakaenia buhaja. Std te opracowanie
czulszych testw serologicznych umoliwiajcych odrnienie buhajw
zakaonych naturalnie od szczepionych w celach proilaktycznych oraz do-
datek antybiotykw do nasienia stanowiIyby skuteczny sposb ograniczenia
transmisji leptospir za porednictwem inseminacji.

ZAGROLNIL DLA ZDROWIA CZLOWILKA. Patrz - leptospiroza psw.


Paratuberkuloza
,Iac. enteritis paratuberculosis, ang. Johne's disease)

Paratuberkuloza, czyli choroba Johnego, jest chronicznym przerostowym
zapaleniem jelit, wystpujcym u przeuwaczy, powodowanym przez Myco-
bacterium paratuberculosis.
ETIOLOGIA. Chorob powoduje Mycobacterium paratuberculosis, ktry jest
prtkiem wielopostaciowym. Barwi si gramdodatnio, wykazuje znacz
opornoc na traktowanie kwasami. DIugoc prtka wynosi 0,3 do 2 Pm,
Paratuberkuloza, inaczej choroba Johnego



41
a szerokoc 0,2-0,5 Pm. Prtek Johnego wykazuje znacznie wysze wyma-
gania wzrostowe w porwnaniu z prtkiem grulicy. Nie ma otoczki ani nie
wytwarza zarodnikw. \ organizmie zwierzcia namnaa si wewntrzko-
mrkowo w komrkach nabIonkowatych i komrkach olbrzymich, ktre
pojawiaj si w miejscu lokalizacji zakaenia. Mycobacterium paratuberculosis
przeywa przez 9 miesicy w wodzie destylowanej. Drobnoustrj izolowano
ze skrawkw jelit przechowywanych w wodzie rzecznej przez 163 dni.
NamnaaI si po okresie 5-miesicznego przechowywania w temperaturze -
14C i -4C oraz po 8 miesicach w temperaturze -38C. \ wilgotnym
kale Mycobacterium paratuberculosis przeywa 245 dni. \ykazuje opornoc
wysokiego stopnia na penicylin.
EPIZOOTIOLOGIA I PATOGENEZA. Choruje bydIo, owce, kozy, reniery,
wielbIdy. Chorob Johnego opisano u wielu przeuwaczy hodowanych w
ogrodach zoologicznych. Zwierzta laboratoryjne s stosunkowo oporne na
zakaenie Mycobacterium paratuberculosis, ale dominiowe podanie duych
dawek drobnoustroju moe powodowac obrzk regionalnych wzIw
chIonnych, ziarniniaki, ogniska martwicze i ropnie w miejscu iniekcji. Opisa-
no chorob u koni, wi, jeleni.
Zakaenie nastpuje per os poprzez kontakt z kaIem, zanieczyszczon ka-
Iem pasz, pastwisko, przedmioty pielgnacji zwierzt. \ydalanie zarazka
nastpuje gIwnie z kaIem w okresie 3-5 miesicy po zakaeniu. Mycobacte-
rium paratuberculosis moe wydalac si z mlekiem i t drog zakaaj si cielta.
Potwierdzono rwnie przenoszenie rdmaciczne zakaenia. MIode cielta
mona zakazic podajc doustnie due dawki Mycobacterium paratuberculosis.
\wczas objawy kliniczne wystpuj w wieku 6 do 18 miesicy. Podskrne
wprowadzenie Mycobacterium paratuberculosis nie prowadzi do rozwoju procesu
klinicznego. Obserwuje si jedynie miejscow martwic, ktra ulega stop-
niowej resorpcji. Doylne podanie bakterii zwierztom w wieku 3 lat nie
wywoIuje wystpienia objaww klinicznych, ale Mycobacterium paratuberculosis
mona izolowac z ich ukIadu limatycznego po 4 latach od zakaenia.
Po zakaeniu drog doustn, bakterie dostaj si przez uszkodzenia bIo-
ny luzowej jelit do warstwy wIaciwej kosmkw jelitowych i zostaj tu sa-
gocytowane przez komrki siateczki. Nastpnie namnaaj si srdkomr-
kowo, zakaone komrki znacznie powikszaj swoj objtoc, a jdro zo-
staje zepchnite na obrzee komrki. Komrki obumieraj uwalniajc bakte-
rie, ktre z kolej atakuj kolejne komrki. Dochodzi w ten sposb do na-
gromadzenia si makroagw wypeInionych bakteriami najpierw w kosm-
kach, a nastpnie w warstwie wIaciwej bIony luzowej jelit.
OBJAWY KLINICZNE I ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. Zakaone i
chore zwierz traci kondycj, jest wychudzone. \ychudzenie postpuje
powoli, towarzyszy mu biegunka najpierw przerywana, a nastpnie coraz
czstsza a do cigIej. Najwiksze zmiany stwierdza si w jelicie cienkim -
CHOROBY BYDLA



42

przerostowe zapalenie. ciana jelita jest zgrubiaIa, krezka obrzkIa, naczynia
limatyczne zgrubiaIe, wzIy chIonne krezkowe powikszone. BIona luzo-
wa wykazuje Itawe zabarwienie, jest blada i krucha, a przy tym silnie po-
aIdowana. \ wtrobie niekiedy wystpuj pojedyncze, szarobiaIe ogniska
martwicze wielkoci ziarna prosa.
Iistopatologicznie stwierdza si nagromadzenie makroagw w warstwie
wIaciwej jelit, co powoduje spIaszczenie kosmkw jelitowych. Makrofagi
wypeInione s kwasoopornymi prtkami. \ wzIach chIonnych obserwuje
si skupiska komrek nabIonkowatych oraz martwic i zwapnienia. Badanie
histopatologiczne wtroby ujawnia obecnoc maIych ziarniniakw zbudo-
wanych z makroagw oraz komrek olbrzymich.
ROZPOZNAWANIE. Paratuberkuloza nie moe byc zdiagnozowana na
podstawie objaww klinicznych. Makroskopowe badanie jelit nie daje rw-
nie podstawy do rozpoznania choroby Johnego. \ymagane jest badanie
laboratoryjne, ktre obejmuje: badanie rozmazu kaIu, prb izolacji
i hodowl Mycobacterium paratuberculosis z kaIu, poszukiwanie bakteryjnego
DNA w kale, badanie serologiczne oraz badanie sekcyjne i histoptologiczne.
Do badania histopatologicznego pobiera si wycinki bIony luzowej jelit,
sporzdza rozmazy i barwi metod Ziehl-Neelsena. Obecnoc wielojdrza-
stych komrek olbrzymich Langhansa wskazuje na zakaenie Mycobacterium
paratuberculosis. Badanie hodowlane trwa dIugo, gdy wzrost bakterii jest
powolny (5 do 14 tygodni).
Opracowano sondy molekularne DNA do wykrywania bakteryjnego ma-
teriaIu genetycznego w materiale patologicznym. Stosuje si rwnie reakcj
Iacuchowej reakcji polimeryzacji (PCR, do wykrywania materiaIu genetycz-
nego bakterii.
Testami serologicznymi powszechnie stosowanymi w diagnostyce para-
tuberkulozy s: odczyn wizania dopeIniacza, test ELISA oraz test precypi-
tacji w elu agarowym.
\ykonuje si rwnie test nadwraliwoci pnej podajc rdskrnie
0,1 ml ptasiej tuberkuliny PPD lub joniny w okolice szyi. Gruboc aIdu
skrnego mierzy si w okresie 2 godzin po wprowadzeniu alergenu. \zrost
gruboci aIdu skrnego o 2 mm i wicej, lub wystpienie rozlanego obrzku
w miejscu iniekcji potwierdza istnienie nadwraliwoci typu pnego.
POSTPOWANIL. Paratuberkuloza jest chorob zwalczan z urzdu i
podlegajc obowizkowi zgIaszania ,lista B OIL,. Zwalczanie i zapobiega-
nie polega na eliminacji ze stada zwierzt wykazujcych dodatnie wyniki
bada serologicznych i alergicznych testw rdskrnych.


Bruceloza bydIa



43
Bruceloza bydIa
,Iac. brucellosis bovum; abortus infectiosus; ang. bovine brucellosis;
infectious abortion)

Bruceloza bydIa (choroba Banga, jest zakana i wysoce zaraliwa. Obja-
wia si poronienieniami w zaawansowanej ciy, zatrzymaniem Ioyska i
zaburzeniami pIodnoci u samic i samcw.
ETIOLOGIA. Bruceloz bydIa powoduje gIwnie Brucella abortus, rzadziej
Brucella melitensis i wyjtkowo Brucella suis. Jest to maIa, gramujemna paIeczka
lub kokopaIeczka, ktra bytuje wewntrzkomrkowo w tkankach gospoda-
rza. \ikszoc szczepw terenowych Brucella abortus jest trudna do hodowli,
na podIoach bakteryjnych w temperaturze 36-38qC ronie powoli i wymaga
atmosfery CO
2
(5-10,. Niekiedy izolacja paIeczek Brucella z zastosowaniem
wzbogaconych podIoy, namnaania wstpnego zajmuje do szeciu tygodni.
Brucella abortus jest szeroko rozpowszechniona w wiecie i wystpuje w omiu
(1-, 9, odmianach, okrelanych jako biowary. Najczciej od bydIa izoluje
si biowar 1. Biowary 3 i 6 wystpuj w Aryce i Azji, 2 i 4 (obok biowaru 1)
- w obu Amerykach.
EPIZOOTIOLOGIA I PATOGENEZA. Bruceloza bydIa wystpuje na caIym
wiecie. \iele krajw wdroyIo skuteczny program jej zwalczania, uwalniajc
pogIowie bydIa od zakaenia. PrzykIadem moe tu byc Australia, Kanada,
Izrael, Japonia, Austria, Szwajcaria, Dania, Finlandia, Norwegia, Szwecja,
Nowa Zelandia. \ Polsce w latach siedemdziesitych realizowano program
zwalczania brucelozy, ktry doprowadziI w cigu 10 lat do uwolnienia po-
gIowia bydIa od tej choroby.
Zakaenie przenoszone jest ze stada do stada gIwnie za porednictwem
zakaonych zwierzt. Krowy wydalaj do rodowiska due masy zarazka
w okresie poronienia. Zarazek wydalany jest okresowo z mlekiem przez caIy
okres laktacji. Mocz i kaI mog rwnie zawierac brucele. Brucella abortus
przeywa do 8 miesicy w poronionym pIodzie, do 3-4 miesicy w kale,
moczu, gnojowicy, do 2-3 miesicy w mokrej glebie w zalenoci od tempe-
ratury otoczenia i ekspozycji na promieniowanie sIoneczne. Brucella abortus
ginie w temperaturze 60qC po 30 minutach, w temperaturze 85qC po 5 mi-
nutach i w temperaturze 100qC natychmiast. Lizol, alkohol etylowy, alkohol
propylowy, kwas karbolowy wykazuj dobre wIaciwoci dezynekcyjne w
stosunku do bruceli.
BydIo ulega zakaeniu najczciej po spoyciu zanieczyszczonej karmy
i,lub wody, po lizaniu zakaonego Ioyska, poronionego pIodu. Niektrzy
autorzy uwaaj, e brucele mog wnikac do organizmu zwierzcia poprzez
uszkodzon i nie uszkodzon skr gruczoIu mlekowego oraz koczyn.
Zakaone buhaje wydalaj brucele z nasieniem.
CHOROBY BYDLA



44

Po zakaeniu u krw ciarnych rozwija si zapalenie Ioyska, czego
efektem jest poronienie z reguIy w 5-9. miesicu ciy. Jeli nawet nie nast-
pi poronienie, zakaone krowy wydalaj paIeczki z Ioyskiem, z wodami
pIodowymi i z wypIywem z pochwy. \ zakaeniach przebiegajcych ostro
brucele s obecne w wikszoci wzIw chIonnych.
OBJAWY KLINICZNE. Okres inkubacji jest rnie dIugi i czsto trudny
do okrelenia. Przyjmuje si, e moe on wynosic 14-180 dni, ale notowano
przypadki poronienia po 193-251 dniach. Po zakaeniu z reguIy nastpuje
krtkotrwaIy wzrost ciepIoty wewntrznej, ktry w stadach krw, gdy zaka-
enie dotyczy pojedynczych zwierzt bywa niedostrzegany.
Najwaniejszym objawem klinicznym zakaenia Brucella abortus jest poro-
nienie. Moe ono nastpic w kadym okresie ciy, jednak najczciej midzy
5. a 8. miesicem. Niekiedy cielta rodz si w prawidIowym terminie i pada-
j wkrtce po porodzie. Poronienia zaczynaj si czsto od objaww zwia-
stunowych porodu, ktrym towarzysz objawy procesw zapalnych tocz-
cych si w drogach rodnych. \ przekrwionej bIonie luzowej pochwy
stwierdza si czerwonawe grudki wielkoci ziarna prosa. Z pochwy wypIywa
szarobiaIy lub czerwonoszary, luzowy lub luzowo-ropny bezwonny wy-
ciek. Kolejne cie mog przebiegac prawidIowo, ale te mog nastpic
poronienia. \ stadzie, po ali poronie obserwuje si okresy spokoju, z
pojedynczymi przypadkami poronie, ktre po pewnym okresie nasilaj si
znowu. Bardzo czsto jest to zwizane z wprowadzeniem nowych zwierzt
do stada. Objawom tym towarzyszy niepIodnoc i powtarzanie rui. Po poro-
nieniu czsto ma miejsce zatrzymanie Ioyska z wtrnym bakteryjnym zapa-
leniem macicy, co moe prowadzic do trwaIej niepIodnoci.
\ przebiegu zakaenia Brucella abortus, zwIaszcza w krajach tropikalnych,
wystpuj zapalenia staww, gIwnie skokowego i nadgarstkowego. Niekie-
dy stwierdza si zapalenia pochewek cignowych i kaletek maziowych oraz
podskrne ropnie.
U buhajw w przebiegu brucelozy wystpuje jednostronne lub obu-
stronne zapalenie jder, najdrzy i pcherzykw nasiennych. W narzdach
tych tworz si ogniska martwicowe i ropnie wielkoci orzecha laskowego.
Intensywny przerost tkanki Icznej w przypadkach przewlekIych prowadzi
do znacznego obrzku jder i najdrzy, co powoduje powikszenie obwodu
moszny.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. Stwierdza si ostre zapalenie maci-
cy, ktre wykazuje tendencj do przejcia w postac chroniczn. Niektre
kotyledony Ioyska pokrywa lepki, bezwonny wysik i maj one kolor Ito-
szary na skutek lokalnej martwicy. Obszary Ioyska pomidzy kotyledonami
s obrzkIe i zgrubiaIe.
Zmiany sekcyjne u poronionych pIodw nie tworz charakterystycznego
obrazu. Zazwyczaj stwierdza si rnego stopnia obrzk tkanki podskrnej
Bruceloza bydIa



45
oraz obecnoc krwistego pIynu przesikowego w klatce piersiowej i jamie
otrzewnowej. \troba moe byc powikszona o zabarwieniu pomaraczo-
wobrzowym. \ klatce piersiowej obserwuje si obecnoc pIynu zawieraj-
cego wIknik, a w pIucach ogniska martwicze. Zmianom tym towarzyszy
powikszenie regionalnych wzIw chIonnych. Niekiedy obserwuje si
obrzk i zgrubienie ppowiny.
\ jdrach i najdrzach stwierdza si ogniska martwicowe i ropnie wiel-
koci orzecha laskowego oraz intensywny przerost tkanki Icznej.
ROZPOZNAWANIE. Objawy kliniczne i wywiad epizootyczny oraz zmia-
ny patologiczne w poronionym pIodzie nasuwaj podejrzenie brucelozy.
Musi ono byc potwierdzone badaniem bakteriologicznym i serologicznym.
\ykazanie paIeczek brucela w poronionym pIodzie, Ioysku lub wydzielinie
pochwy stanowi wystarczajce potwierdzenie. Badanie mikrobiologiczne
moe byc uzupeInione badaniem serologicznym. Izolacja drobnoustroju na
podIoach bakteriologicznych, jak rwnie okrelenie gatunku i biowaru
powinno byc przeprowadzone w przypadku wystpowania poronie w sta-
dzie. Do badania bakteriologicznego naley niezwIocznie przesIac caIy po-
roniony pId, zmienione czci Ioyska lub wiey wyciek z macicy. Ponadto
materiaIem do badania bakteriologicznego moe byc ma stawowa, nasienie,
wydzielina obrzkIych pochewek cignowych, zawartoc ropni. Ostatnio
opracowano test Iacuchowej polimeryzacji DNA (polymerase chain reaction,
PCR, do wykrywania paIeczek brucela w materiale patologicznym.
\ badaniu serologicznym stosuje si odczyn kwanej aglutynacji pIyto-
wej (OKAP,, ktry jest odpowiednikiem rose bengal plate agglutination test
(RBPT), buffered plate agglutination test (BPAT). Odczyn ten stosowany jest jako
test przesiewowy (screening) i przy badaniu poszczeglnych osobnikw. \y-
nik dodatni uzyskany w tym tecie powinien byc potwierdzony odczynem
wizania dopeIniacza (OWD) lub testem immunoenzymatycznym ELISA.
Zarwno O\D, jak i LLISA mog byc rwnie uywane jako testy scre-
eningowe oraz testy potwierdzenia. 1est aglutynacji wykazuje mniejsz czu-
Ioc i specyicznoc w stosunku do testw O\D i LLISA i nie jest zalecany,
jeli testy potwierdzenia ,O\D i LLISA, nie s dostpne. Ponadto w sero-
logicznej diagnostyce brucelozy bydIa stosuje si odczyn antyglobulinowy
Coombsa (OAG,, ktry wykrywa aglutyniny niekompletne oraz odczyn z 2-
merkaptoetanolem (OME,, ktry eliminuje przeciwciaIa IgM. Oprcz wy-
mienionych, stosowana jest te prba piercieniowa z mlekiem, ktr uywa
si do badania przesiewowego i monitorowania statusu zakae brucela w
stadach bydIa mlecznego. Ponadto w diagnostyce brucelozy moe byc sto-
sowany test alergiczny z uyciem bruceliny - antygenu brucela do iniekcji
rdskrnych.
POSTPOWANIL. Bruceloza bydIa jest chorob zwalczan z urzdu i
podlegajc obowizkowi zgIaszania ,lista B OIL,. Zwalczanie polega na
CHOROBY BYDLA



46

realizacji obowizkowych programw, ktrych egzekwowanie naley do
Pastwowej SIuby \eterynaryjnej. Obrt zwierzt odbywa si na podstawie
wiadectwa zdrowia zwierzt oraz wiadectwa miejsca pochodzenia, przy
czym zwierz musi byc oznakowane w sposb trwaIy. Kraj uznany za wolny
od brucelozy to taki, w ktrym 99,8 erm hodujcych bydIo jest wolne od
tej choroby (negatywne badanie serologiczne, brak poronie w okresie
ostatnich trzech lat) i przy corocznym serologicznym badaniu jednej trzeciej
populacji bydIa stwierdza si nie wicej ni 0,5 zwierzt reagujcych sero-
logicznie dodatnio.
Stado wolne od brucelozy to takie, w ktrym:
nie ma zwierzt szczepionych przeciwko brucelozie,
aden osobnik nie wykazywaI objaww klinicznych choroby przez co
najmniej ostatnich 6 miesicy,
wszystkie zwierzta w wieku powyej 12 miesicy byIy dwukrotnie bada-
ne serologicznie (OKAP, OWD, ELISA) z wynikiem negatywnym,
do stada nie wprowadza si zwierzt bez wanych wiadectw zdrowia
potwierdzonych przez urzdowego lekarza weterynarii.
Stado podejrzane o zakaenie to stado, w ktrym:
u zwierzt stwierdzono objawy charakterystyczne dla brucelozy np.
poronienia,
potwierdzono badaniem laboratoryjnym bruceloz, a chorego osobnika
usunito ze stada, ale nie ukoczono bada laboratoryjnych wszystkich
zwierzt w stadzie,
stado utworzono z osobnikw pochodzcych ze stad nie uznanych za
wolne od brucelozy,
bydIo pochodzi z importu i nie ukoczono jeszcze bada diagnostycz-
nych.
Zwierzta pochodzce ze stad podejrzanych o zakaenie mog byc
sprzedane wyIcznie na ubj.
Aby utrzymac status kraju wolnego od brucelozy naley prowadzic sero-
logiczne monitorowanie bydIa, wykonujc badania obejmujce w roku 30
pogIowia w wieku powyej 12 miesicy. Jeeli przez ostatnie 4 lata kraj po-
zostawaI urzdowo wolny od brucelozy, badania serologiczne mog byc
wykonywane co dwa lata.
W przypadku stwierdzenia wyniku dodatniego w badaniu serologicznym
zaleca si nastpujce postpowanie:
chore zwierz podlega trwaIemu oznakowaniu i jak najszybciej jest eli-
minowane ze stada, a pobrany po uboju materiaI naley przesIac posIa-
cem do urzdowego laboratorium diagnostycznego,
pozostaIe zwierzta w stadzie naley badac serologicznie w testach
OKAP, OWD, ELISA z uyciem surowicy i mleka, dwukrotnie w odst-
pie 8 tygodni,
Bruceloza bydIa



47
do chwili uzyskania wynikw negatywnych w kolejnych dwch bada-
niach serologicznych zwierzt, aden osobnik nie moe byc sprzedany w
celu hodowli,
stanowisko, na ktrym bytowaIo zakaone zwierz naley oczycic i
odkazic,
w przypadku stwierdzenia brucelozy u zwierzt innych ni bydIo gatun-
kw, naley pobrac materiaI do badania od caIego pogIowia bydIa i
przesIac do urzdowego laboratorium diagnostycznego,
zwierzt ze stad podejrzanych o zakaenie nie naley dopuszczac do
wsplnych pastwisk oraz wodopojw,
mleko z takiego gospodarstwa nadaje si do spoycia tylko po przegoto-
waniu.
ZAGROLNIL DLA ZDROWIA CZLOWILKA. Poniewa drobnoustroje z
rodzaju Brucella powoduj zakaenia u czIowieka, naley zachowac daleko
idc ostronoc podczas badania poronionego pIodu oraz matki. CzIowiek
zakaa si poprzez kontakt z chorymi krowami, ich wydalinami i wydzieli-
nami lub przez picie mleka zawierajcego drobnoustrj. \ tym ostatnim
przypadku mona zapobiegac zakaeniu poprzez pasteryzacj mleka. Patrz
take - bruceloza owiec i psw.


Choroba mtwikowa bydIa
,Iac. campylobacteriosis genitalis bovis, ang. bovine genital campylo-
bacteriosis; bovine venereal campylobacteriosis)

Jest to zakana i zaraliwa choroba ukIadu rozrodczego, objawiajca si
zaburzeniami pIodnoci i poronieniami.
ETIOLOGIA I EPIZOOTIOLOGIA. Chorob powoduje Campylobacter fetus
subsp. venerealis. Drobnoustroje nalece do rodzaju Campylobacter maj ksztaIt
cienkich, spiralnie zgitych bakterii, dIugoc 0,5 do 5,0 Pm i szerokoc 0,2
do 08 Pm. \ykazuj bardzo szybki i charakterystyczny postpowo-zwrotny
ruch dziki dIugiej pojedynczej rzsce. Rzska ta moe byc niekiedy dwu-,
trzykrotnie dIusza ni sama bakteria. Bakteria ta ma 3 ciepIostaIe antygeny
somatyczne O, ciepIochwiejnych antygenw otoczkowych K i antygen
rzskowy I. Bakterie te wytwarzaj endotoksyny, ktre wprowadzone do-
ylnie powoduj poronienia u ciarnych krw. Drobnoustroje barwi si
gramujemnie. Dobrze znosz niskie temperatury, mog byc przechowywane
w stanie zlioilizowanym. \ ciIce mtwik przeywa okoIo 8 dni, tempera-
tura 60C zabija go w cigu kilku minut. Jest bardzo wraliwy na promie-
niowanie sIoneczne i oglnie dostpne rodki dezynfekcyjne.
CHOROBY BYDLA



48

\prowadzenie sztucznego unasieniania, szczepie zapobiegawczych
oraz programw zwalczania znacznie ograniczyIo rozprzestrzenienie Campy-
lobacter fetus subsp. venerealis. Jednake w wielu krajach stanowi nadal gIwny
czynnik etiologiczny zaburze w rozrodzie u bydIa. Na przykIad badania
ponad 11 300 buhajw przeprowadzone w Argentynie w latach 1966-1981
wykazaIy obecnoc Campylobacter fetus u 22 osobnikw.
Naturalnym miejscem bytowania tych drobnoustrojw jest ukIad roz-
rodczy bydIa. U buhaja zasiedlaj luzwk oIdzi prcia, luzwk naplet-
ka i kocowy odcinek cewki moczowej. U krw i jaIwek zakaenie lokalizu-
je si w bIonie luzowej pochwy, szyjki macicznej, macicy i jajowodw.
OBJAWY KLINICZNE. U krw obserwuje si luzowo-ropne zapalenie
macicy, ktre jest przyczyn wczesnego zamierania i resorpcji pIodw, nie-
regularne ruje i poronienia.
Zakaenie u buhaja przebiega bezobjawowo. Nie obserwuje si ani
zmian anatomopatologicznych, ani histopatologicznych, ani adnych zabu-
rze w nasieniu. Zanotowano wyszy odsetek nosicieli wrd buhajw w
wieku powyej 5 lat. \ie si to najprawdopodobniej z wiksz liczb za-
chyIkw i krypt w bIonie luzowej prcia i napletka starszego buhaja, co
stwarza korzystniejsze warunki do utrzymywania si drobnoustrojw.
ROZPOZNAWANIE. Od buhajw pobiera si do bada zeskrobin lub
wypIuczyny bIony luzowej napletka i nasienie, a od krw luz pochwowy
lub materiaI biopsyjny z szyjki macicy oraz poroniony pId. Odczyn immu-
nofluorescencji (IFT, jest szeroko stosowany do szybkiego, bezporedniego
wykrywania obecnoci Campylobacter fetus, ale nie rnicuje C. subsp. venerealis
od C. subsp. fetus. Il1 rnicuje natomiast Campylobacter fetus od Campylobacter
sputorum subsp. bubulus. Poniewa bakterie z rodzaju Campylobacter s typowy-
mi dobnoustrojami mikroaeroilnymi i nie toleruj poziomu tlenu zawartego
w powietrzu, prbki do badania laboratoryjnego powinny byc umieszczone
w warunkach mikroaerofilnych, np.: 3,5% O
2
, 10% CO
2
i 86,5% N
2
. Wiel-
kim postpem byIo opracowanie wzbogaconych podIoy transportowych,
ktre umoliwiaj przeycie, a nawet namnaanie Campylobacter fetus podczas
transportu.
Po dostarczeniu do laboratorium, wzbogacone podIoa transportowe in-
kubowane s w 3C przez 4 dni, a nastpnie wykonuje si przesiew na agar
zawierajcy wycig z serca, krew barani i antybiotyki. Podejrzane kolonie
bada si testami biochemicznymi lub odczynem immunoluorescencji. Mor-
fologicznie Campylobacter fetus to maIe gramujemne, zagite lub spiralne pa-
Ieczki ,krtki,, wykazujce unikalny ruch rubowy.
Duym problemem dla laboratoriw, szczeglnie reerencyjnych, jest
klasyikacja i identyikacja szczepw Campylobacter. Obecnie wraz z zastoso-
waniem reakcji polimeryzacji Iacuchowej (PCR, pojawiIy si nowe moli-
woci w zakresie wykrywania Campylobacter fetus w nasieniu.
Choroba mtwikowa bydIa



49
Znaczcym postpem w diagnostyce chorobotwrczych szczepw m-
twika, jak i w zwalczaniu choroby mtwikowej, byIa opracowana i wprowa-
dzona przez Adlera ,195, w Danii prba biologiczna na jaIwkach. Okaza-
Ia si ona diagnostycznie niezmiernie skuteczna i staIa si istotnym elemen-
tem programu likwidacji choroby mtwikowej u bydIa w Danii. Metoda ta
byIa rwnie stosowana w Polsce w latach siedemdziesitych.
POSTPOWANIL. Choroba mtwikowa bydIa jest chorob zwalczan z
urzdu i podlegajc obowizkowi zgIaszania ,lista B OIL,. Zasadniczym
elementem zwalczania jest izolacja stad zdrowych od zakaonych, eliminacja
krycia, wprowadzenie inseminacji, produkcja nasienia od buhajw wolnych
od zakaenia ,SPl, oraz immunoproilaktyka swoista. Stosowanie szcze-
pionki moe stanowic element kampanii proilaktycznej lub zwalczania cho-
roby mtwikowej. \ykazano, e szczepienie buhajw zapobiega ich zakae-
niu. \ Polsce liczne przypadki choroby mtwikowej u buhajw w stacjach
unasieniania udaIo si zlikwidowac po zastosowaniu inaktywowanej szcze-
pionki opracowanej w ZakIadzie Proilaktyki NiepIodnoci Instytutu \ete-
rynarii w Swarzdzu. 1ylko buhaje wolne od zakaenia Campylobacter fetus
subsp. venerealis mog byc wprowadzane do stacji unasieniania, a okresowe
badanie caIego pogIowia danej stacji zapewnia utrzymanie buhajw w stanie
wolnym od zakaenia ,SPl,.
\ leczeniu zakaonych buhajw, krw oraz jako dodatek do nasienia
stosuje si antybiotyki, najczciej streptomycyn. Zalecane s wlewy dona-
pletkowe dihydrostreptomycyny rwnolegle z oglnym jej stosowaniem.
Dobre rezultaty daje skojarzone podawanie streptomycyny i szczepionki. W
celu eliminacji Campylobacter fetus dodaje si rne kombinacje antybiotykw
do nasienia pIynnego lub mroonego. \ykazano, e inkubacja nasienia w
temperaturze 35C przez 40 minut po dodaniu penicyliny, streptomycyny,
linkomycyny i spektinomycyny redukowaIa liczb bakterii Campylobacter fetus
poniej progu wykrywalnoci we wszystkich badanych prbkach nasienia.


Grulica bydIa
,Iac. i ang. tuberculosis)

Grulica jest zakan i zaraliw, z reguIy przewlekI chorob, przebiega-
jc z tworzeniem si swoistych ziarniniakw, zwanych gruzeIkami gruli-
czymi, w tkankach i narzdach. Na grulic mog chorowac wszystkie ssaki,
z czIowiekiem wIcznie, a take ptaki.
ETIOLOGIA. \ etiologii grulicy zwierzt domowych odgrywaj rol trzy
typy prtkw: prtek bydlcy - Mycobacterium bovis, prtek ludzki - Mycobac-
terium tuberculosis i prtek ptasi - Mycobacterium avium. Grulic bydIa powo-
CHOROBY BYDLA



50

duje prtek bydlcy. Cechuje go wikszy zakres chorobotwrczoci w po-
rwnaniu z prtkiem ludzkim i prtkiem ptasim, gdy wystpuje jako czynnik
wywoIujcy zachorowania u czIowieka, psa, kota, wini, owcy, kozy, konia.
Du wraliwoc na zakaenie Mycobacterium bovis wykazuj zwierzta labora-
toryjne: winka morska i krlik. Drobnoustroje z rodzaju Mycobacterium to
paIeczki o ksztaIcie prostym lub lekko zagitym, o wymiarach 1,5-4,0 u 0,3-
0,5 Pm. Na skutek duej zawartoci substancji woskowych i tIuszczowych
prtki wykazuj du opornoc na dziaIanie kwasw i alkoholu, a take wielu
innych substancji chemicznych i rozpuszczalnikw. Obecnoc substancji
woskowych i tIuszczowych powoduje, e prtki trudno barwi si barwni-
kami anilinowymi. Dopiero podgrzanie powoduje wniknicie barwnika do
drobnoustroju, gdzie zostaje trwale zwizany, tak e traktowanie kwasami i
alkoholem nie powoduje jego usunicia. Std pochodzi nazwa prtki kwaso-
oporne.
Prtki grulicy wykazuj du opornoc na czynniki rodowiska. \ kale
bydlcym na Ice zachowuj zakanoc przez 13 dni, w wysuszonych wy-
dzielinach, w ciemnych miejscach obr do 100, a nawet 150 dni. Bezpored-
nie promienie sIoneczne inaktywuj prtki w przecigu 5 godzin, natomiast
rozproszone wiatIo sIoneczne w okresie 5- dni. \ luzie pIucnym prtki
gin po 30-40 dniach. Podgrzanie mleka do 65C zabija prtki po 30 minu-
tach. Ze rodkw dezynekcyjnych najskuteczniej dziaIaj roztwr ormaliny,
3-4 roztwory rodkw odkaajcych zawierajcych chlor, 2 Iug sodowy.
EPIZOOTIOLOGIA. Sprzyjajce warunki, np. chw oborowy, dua wy-
dajnoc mleczna, wymiana zwierzt pomidzy gospodarstwami powodowaIy,
e grulica bydIa byIa silnie rozprzestrzeniona w wikszoci pastw europej-
skich. Na obszarach obu Ameryk, Aryki i Azji, na terenach Rosji grulica
bydIa wystpowaIa sporadycznie. Szczeglnie dotknite chorob byIo po-
gIowie duych gospodarstw mlecznych. Czstotliwoc zachorowa wzrastaIa
z wiekiem zwierzt. U bydIa, podobnie jak u czIowieka, zakaenie w warun-
kach naturalnych nastpuje przez kontakt bezporedni lub porednio po-
przez kontakt z zanieczyszczonymi przedmiotami. 90 krw zakaonych
wykazuje pierwotne ognisko grulicze w pIucach, co wskazuje na aerogenn
drog transmisji prtkw, przy czym w chowie oborowym gIwn rol od-
grywa zakaenie kropelkowe oraz wdychanie kurzu zawierajcego prtki
grulicy. Zakaenie aerogenne u cielt wystpuje rzadko i dotyczy najwyej
1% zwierzt. \ przypadku grulicy macicy, cielta zakaaj si w okresie
ycia pIodowego. Prtki dostaj si przez yI ppowinow do wnkowych
wzIw chIonnych wtroby i do wtroby, gdzie powoduj powstanie ognisk
pierwotnych. Obecnie zachorowania bydIa na grulic wystpuj rzadko.
\prowadzone programy badania bydIa z uyciem rdskrnego testu aler-
gicznego i eliminacja zwierzt zakaonych spowodowaIy ograniczenie liczby
zwierzt reagujcych dodatnio do poziomu poniej 0,5. \rd krajw
Grulica bydIa



51
wolnych od grulicy znajduje si Polska ,na podstawie wynikw tuberkulini-
zacji od 1975 r.).
PATOGENEZA. Prtki grulicy powoduj w miejscu osiedlenia si swoiste
zapalenie, polegajce na gromadzeniu si tkanki ziarninowej w formie gru-
zeIka gruliczego. Charakterystyczne gruzeIki s eektem toczenia si proce-
su wytwrczego. Na skutek sIabego ukrwienia i oddziaIywania prtkw
gruzeIek ulega serowaceniu. \ zwizku z tworzeniem si na obwodzie licz-
nych komrek nabIonkowych, gruzeIek powiksza si, zostaje otoczony
tkank ziarninow, a jego rodek ulega zwapnieniu. Zmianom gruliczym
mog towarzyszyc procesy wysikowe, ktre dominuj zarwno w okresie
pierwotnych objaww chorobowych w pIucach cielt i mIodego bydIa, jak i
we wczesnym uoglnieniu.
Zapalne odczyny tkankowe w miejscu wniknicia prtkw okrelane s
mianem ogniska pierwotnego. Lokalizacja tych zmian wskazuje na drog
zakaenia. Lokalny odczyn zapalny ze strony tkanki oraz zmiany
w przynalenych wzIach chIonnych okrela si mianem zespoIu pierwotne-
go. Zdarza si, e nastpuje reakcja ze strony wzIw chIonnych, a brak
ogniska pierwotnego. \wczas taki zespI okrela si jako pierwotny niezu-
peIny. Jeli proces zapalny nie rozwija si dalej, nastpuje otorbienie i prze-
ronicie zespoIu pierwotnego tkank Iczn oraz jego zwapnienie. Jeli
jednak siIy obronne organizmu s sIabe, dochodzi do uoglnienia si proce-
su zakaenia. Poniewa uoglnienie to nastpuje jako eekt zakaenia pier-
wotnego, nosi nazw uoglnienia wczesnego. Prtki z ogniska pierwotnego
szerz si drog naczy limatycznych i krwiononych. \ miejscach, w kt-
rych si osiedlaj wywoIuj nowe ogniska grulicze, np. w pIucach, nerkach,
ledzionie i wtrobie. Jeli zmiany grulicze s rozsiane w wielu narzdach i
maj zbliony stopie zaawansowania, mwi si o ostrej grulicy proswko-
wej. \ takim stadium moe dochodzic do zejcia miertelnego, uboju z
koniecznoci, albo proces patologiczny ulega spowolnieniu, a zwierzta
wydaj si byc zdrowe. Jednake gruzeIki grulicze zawieraj czynne prtki,
nie jest to zatem stan wyzdrowienia. \ takich przypadkach prba tuberkuli-
nowa moe wypadac negatywnie. Jeli w tym stadium dojdzie do reinekcji
,zakaenie powtrne,, moe rozwinc si grulica okresu popierwotnego.
Cechuje j brak zmian gruliczych w wzIach chIonnych, a rozwija si pro-
ces gruliczy w wielu narzdach. Jest to przewlekIa grulica narzdowa.
rdIem reinekcji moe byc zakaenie zewntrzne ,nadkaenie,, ale te
moe nastpic reaktywacja i wysiew prtkw z dotychczas nieczynnych
ognisk zakaenia pierwotnego i wwczas mwi si o zaostrzeniu procesu
gruliczego. Moe on postpowac w takich przypadkach bardzo szybko i
jest to grulica galopujca, ktrej towarzysz silne zmiany wysikowe. Zajta
tkanka ulega martwicy skrzepowej, a nastpnie pierwotnemu serowaceniu.
Poniewa w stadium tym mog powstawac nowe, najczciej proswkowe
CHOROBY BYDLA



52

ogniska w innych narzdach, dlatego nosi nazw uoglnienia pnego. Mog
mu towarzyszyc gwaItowne objawy kliniczne.
OBJAWY KLINICZNE. Rni si one w zalenoci od miejsca lokalizacji
procesu gruliczego. Cech charakterystyczn choroby jest przewlekIy prze-
bieg, czsto charakterystyczne objawy kliniczne nie wystpuj, pomimo doc
zaawansowanego procesu chorobowego, toczcego si w wielu narzdach
wewntrznych. Przy grulicy pIuc wystpuje kaszel, nasilajcy si przy zmia-
nach temperatury otoczenia lub po uciniciu tchawicy przy wejciu do klatki
piersiowej, a take dusznoc i objawy lekkiego zapalenia pIuc. \ zaawanso-
wanych przypadkach grulicy pIuc wzIy chIonne rdpiersiowe s znacznie
powikszone i mog blokowac drogi oddechowe, przeIyk, naczynia krwio-
none rdpiersia.
Jeli zajty jest przewd pokarmowy, obserwuje si ble kolkowe oraz
naprzemiennie biegunk i zaparcia. \ zaawansowanych stadiach grulicy
dochodzi do skrajnego wyniszczenia i zaburze oddechowych.
U krw grulica moe lokalizowac si w ukIadzie rozrodczym. Bardzo
czsto w czasie sekcji stwierdza si zmiany grulicze w wzIach chIonnych
oskrzelowych, rdpiersiowych, zagardIowych.
\ trakcie uoglnienia procesu gruliczego stwierdza si wysok i cigI
gorczk. \ przebiegu przewlekIym okresy gorczkowe wystpuj naprze-
miennie z dIuszymi okresami bezgorczkowymi, przy czym czsto gorczka
wystpuje tylko wieczorem.
Jak ju wspomniano, grulica pIuc objawia si tylko suchym, krtkim
kaszlem, ktry nasila si po wypiciu zimnej wody. 1owarzyszy mu wydalanie
luzu oskrzelowego. Oddech staje si przyspieszony i utrudniony. OsIuchi-
waniem stwierdza si zaostrzenie szmeru oskrzelowego. Mog wystpic
szmery gwidce, wiszczce, charczce. Opukiwaniem stwierdza si stIu-
mienia. Jeli zajta jest opIucna, mona wysIuchac tarcia bIon surowiczych.
Z rozwojem choroby dusznoc staje si tak dua, e oddech staje si rzcy
i zwierzta padaj.
Grulic worka osierdziowego charakteryzuj szmery, tarcia i sIabo sIy-
szalne tony serca. U buhajw wystpuje grulica najdrza w postaci niebole-
snego guza, ktry moe rozszerzac si na jdro.
Grulic gruczoIu mlekowego trudno zdiagnozowac na podstawie bada-
nia klinicznego. Proswkowe gruzeIki powstaIe w trakcie uoglnienia wcze-
snego nie s z reguIy namacalne. Na toczcy si proces zakaenia gruliczego
w wymieniu wskazuje powikszenie nadwymieniowych wzIw chIonnych.
\ zaawansowanych stadiach zakaenia mona stwierdzic obecnoc twar-
dych niebolesnych guzw w tkance gruczoIu mlekowego. ZaIamanie si
odpornoci powoduje rozlegIe serowacenia duych obszarw tkanki wymie-
nia oraz silny obrzk i bolesnoc wzIw chIonnych nadwymieniowych.
Rozpoznanie potwierdza wykazanie obecnoci prtkw w mleku.
Grulica bydIa



53
Grulica centralnego ukIadu nerwowego ,mzgowia, opon mzgowych,
rdzenia krgowego, objawia si stanami lkowymi, niepewnym chodem,
ruchami przymusowymi, drgawkami klonicznymi, oglnym otpieniem.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. W czasie sekcji stwierdza si obec-
noc guzw gruliczych wypeInionych masami serowatymi w rnych na-
rzdach organizmu. Niekiedy gruzeIki grulicze ulegaj martwicy ropnej.
Ognisko pierwotne w pIucach przybiera postac guza wielkoci od ziarna
asoli do pici, zlokalizowanego na brzegu pIatw gIwnych. Procesowi
temu towarzyszy zazwyczaj powikszenie regionalnych wzIw chIonnych,
ktre wykazuj promieniste serowacenie lub zawieraj maIe zserowaciaIe
lub zwapniaIe guzki.
W ostrej postaci grulicy, tzw. grulicy proswkowej, tkanka pIucna jest
usiana licznymi gruzeIkami.
Grulica bIon surowiczych wystpuje w 3 rnych postaciach: jako perli-
ca, w ktrej bIony surowicze usiane s rnej wielkoci guzami wykazujcy-
mi centralne serowacenie i wapnienie, jako grulica naciekowa, w ktrej na
bIonach surowiczych s obecne grube naloty, majce tendencj do serowa-
cenia; jako grulica naciekowa rozlana, w ktrej grube twarde warstwy
zserowaciaIych mas z wybroczynami pokrywaj bIony surowicze.
Jeli proces dotyczy przewodu pokarmowego, proswkowe ogniska
grulicze stwierdza si w kocowym odcinku jelita biodrowego albo jelita
czczego oraz w pIytkach Peyera i krezkowych wzIach chIonnych.
Zmiany o charakterze proswkowym mog wystpowac w korze nerek.
Przy grulicy narzdw rozrodczych najdrze ,jdro, jest silnie powikszone,
na przekroju stwierdza si obecnoc serowaciejcych ognisk. Grulica pro-
swkowa moe dotyczyc macicy.
Grulic gruczoIu mlekowego cechuje obecnoc licznych gruzeIkw
gruliczych w tkance wymienia. \ stadiach bardziej zaawansowanych wyst-
puj twarde guzy.
Zmiany grulicze mog wystpowac w orodkowym ukIadzie nerwo-
wym, kociach, miniach, skrze.
ROZPOZNAWANIE opiera si na wynikach badania klinicznego i po-
wszechnie stosowanego testu alergicznego nadwraliwoci pnej ,rd-
skrnej prbie tuberkulinowej,. Pomiertnie ocenia si zmiany sekcyjne i
pobiera do badania bakteriologicznego zmienione wzIy chIonne i wycinki
narzdw wewntrznych.
Prba tuberkulinowa. Oczyszczon tuberkulin PPD wstrzykuje si
rdskrnie i odczytuje wynik po 3 dniach. 1est tuberkulinizacji porwnaw-
czej umoliwia stwierdzenie czy zwierz jest zakaone Mycobacterium bovis, czy
te reakcja wystpiIa jako nastpstwo kontaktu zwierzcia z innymi typami
prtkw. \ tym celu podaje si w dwa rne miejsca szyi ,odlegIoc 12-15
cm, tuberkulin bydlc i ptasi w dawce nie wikszej ni po 2000 jednostek
CHOROBY BYDLA



54

midzynarodowych. Istotny jest sposb wykonania tuberkulinizacji. U mIo-
dych zwierzt, u ktrych nie ma dostatecznie duo miejsca, tuberkulinizacj
wykonuje si po obu stronach szyi w rodkowej czci. Gruboc aIdu skr-
nego mierzy si przed iniekcj tuberkuliny i po 2 godzinach. \ynik testu
uwaany jest za negatywny, jeli rnica odczytw pomiaru gruboci aIdu
skrnego nie przekracza 2 mm, a w rejonie wstrzyknicia tuberkuliny nie
wystpiIy adne zmiany w postaci obrzku rozlanego, wysiku, martwicy,
stanu zapalnego naczy chIonnych. \ynik testu tuberkulinowego uznaje si
za wtpliwy, jeli rnica odczytu pomiarw gruboci aIdu wynosi 2-4 mm.
\ynik testu tuberkulinowego uznaje si za dodatni, jeli rnica odczytu
pomiarw gruboci aIdu skrnego jest wiksza ni 4 mm i,lub wystpuje
rozlany obrzk, wysik, odczyn martwiczy, stan zapalny naczy chIonnych w
rejonie iniekcji tuberkuliny.
\ ocenie testu porwnawczego z tuberkulin bydlc i ptasi wynik
uznawany jest za dodatni, jeli rnica odczytw gruboci aIdu skrnego dla
tuberkuliny bydlcej wynosi wicej ni 4 mm w stosunku do wyniku uzyska-
nego z tuberkulin ptasi. Reakcja wtpliwa jest wwczas, gdy odczyt prby
rdskrnej dla tuberkuliny bydlcej jest dodatni, a rnica odczytw pomia-
ru gruboci aIdu skrnego z tuberkulin bydlc jest wiksza o 1-4 mm w
porwnaniu z odczytem gruboci aIdu skrnego w miejscu wstrzyknicia
tuberkuliny ptasiej. Wynik odczytu tuberkulinizacji porwnawczej uznawany
jest za negatywny, jeli odczyt testu z tuberkulin bydlc jest negatywny lub
gdy wynik testu z tuberkulina bydlc jest dodatni i rwny lub mniejszy od
odczytu reakcji z tuberkulin ptasi. 1ak interpretacj zalecaj przepisy Unii
Europejskiej zawarte w dyrektywie Rady nr 64,432,LLC. Oprcz testu
tuberkulinizacji rdskrnej, opisywane s nowe techniki, jak test odpornoci
komrkowej ,test prolieracji limocytw), badanie interferonu gamma oraz
test ELISA.
Obecnoc Mycobacterium bovis w prbkach materiaIu klinicznego lub po-
branego pomiertnie moe byc wykazana stosownymi technikami barwienia i
ogldaniem preparatw w mikroskopie lub mikrobiologicznym badaniem
hodowlanym ,test izolacji prtkw).
Reakcja Iacuchowej polimeryzacji (PCR, moe byc wykorzystana do
wykrywania DNA Mycobacterium bovis. Amplifikowany jest fragment genu
szoku termicznego lub ragment sekwencji powtarzajcych si insercji (IS
986, IS 1081,. lragmenty te s charakterystyczne dla Mycobacterium tuberculosis,
ale stosujc PCR nie mona odrnic Mycobcterium tuberculosis od Mycobacterium
bovis.
POSTPOWANIL. Grulica bydIa jest chorob zwalczan z urzdu i pod-
legajc obowizkowi zgIaszania ,lista B OIL,. Leczenia nie prowadzi si.
Klinicznie chore zwierzta oraz zwierzta, u ktrych test tuberkulinizacji
rdskrnej wypadI dodatnio poddaje si ubojowi z koniecznoci. Naley
Grulica bydIa



55
chronic stada przed wprowadzeniem zwierzt zakaonych. \ tym celu sto-
suje si tuberkulinizacj rdskrn. Poniewa zwierzta reagujce dodatnio
mog w kadej chwili stac si siewcami zarazkw, naley niezwIocznie usu-
nc je ze stada lub nie wprowadzac do stada, jeli reakcja dodatnia wystpiIa
u bydIa w okresie kwarantanny.
ZAGROLNIL DLA ZDROWIA CZLOWILKA. Grulica jako choroba czIo-
wieka znana jest od bardzo dawna. Natomiast informacje o zachorowaniach
zwierzt s o wiele pniejsze. A do ubiegIego stulecia nie wizano grulicy
zwierzt z zachorowaniami ludzi. \ 1868 roku Villemin wykazaI moliwoc
przenoszenia grulicy jako choroby zakanej z czIowieka na zwierz. \ 1882
roku Robert Koch odkryI paIeczk grulicy, co pozwoliIo na ustalenie przy-
czynowego zwizku midzy grulic czIowieka i zwierzt.
BydIo jest naturalnym rezerwuarem i rdIem zakaenia Mycobacterium
bovis dla czIowieka. Zarazek przenoszony jest za porednictwem nie pastery-
zowanego mleka od chorych krw. Prtek bydlcy stanowi znaczne zagroe-
nie dla personelu laboratoriw diagnostycznych i badawczych. Okres inku-
bacji wynosi od 4 tygodni do kilku lat. Objawy kliniczne u ludzi mog byc
takie same jak w przypadkach zakae wywoIywanych przez M. tuberculosis.
Zmiany pierwotne lokalizuj si najczciej w szyjnych wzIach chIonnych,
ktre ulegaj powikszeniu. Do najczciej wystpujcych objaww zalicza
si gorczk, utrat masy ciaIa, bolesnoc i tkliwoc uciskow jamy brzusz-
nej, zmiany w kociach i stawach, ukIadzie moczowo-pIciowym i oponach
mzgowych. \ zajtych wzIach chIonnych i tkankach dochodzi do two-
rzenia si tkanki ziarninowej, ktra ulega serowaceniu i wapnieniu. Choroba
nie rozpoznana i nie leczona prowadzi powoli do wyniszczenia i mierci.
Notowane s nawroty inekcji po dIugich okresach remisji. Rozpoznanie
grulicy u ludzi opiera si na wynikach testu rdskrnej tuberkulinizacji
oraz wykryciu i identyikacji prtkw w wykrztusinie, moczu, pIynie mzgo-
wo-rdzeniowym za pomoc badania mikroskopowego, hodowlanego i me-
tod biologii molekularnej. \ leczeniu grulicy ludzi stosuje si chemiotera-
peutyki, np. izoniazyd. Dzieci i mIodzie szczepi si proilaktycznie rd-
skrnie szczepionk BCG.
Dane epidemiologiczne wskazuj, e czstotliwoc wystpowania zaka-
e u robotnikw na ermach hodujcych bydIo jest wysza ni w okrgach
miejskich. Std jednym z rezultatw zwalczenia grulicy u bydIa byI spadek
liczby zachorowa ludzi na grulic.


Lnzootyczna biaIaczka bydIa
(ang. enzootic bovine leukosis)

CHOROBY BYDLA



56

Lnzootyczna biaIaczka bydIa (EBL, jest wirusow, nowotworow cho-
rob ukIadu limortetikularnego, przebiegajc zazwyczaj subklinicznie z
przewlekI limocytoz lub w postaci limfosarkomy.
ETIOLOGIA. \irus powodujcy enzootyczn biaIaczk bydIa ,BLV) zo-
staI sklasyikowany jako onkornawirus typu C w obrbie rodziny Retroviridae.
Czstka wirusowa zbudowana jest z jednoniciowego RNA, nukleoproteiny
p12, biaIka kapsydu p24 ,rdze wirionu,, transmembranowej glikoproteiny
gp30, glikoproteiny otoczkowej gp51 oraz enzymw, w tym odwrotnej tran-
skryptazy. Prowirusowy DNA, ktry jest syntetyzowany z udziaIem odwrot-
nej transkryptazy wirusowej ulega integracji do jdrowego DNA komrek
gospodarza, gdzie pozostaje przez caIy okres ycia osobniczego. \irus wy-
kazuje du wraliwoc na czynniki rodowiska zewntrznego. \ temperatu-
rze 56qC ginie w cigu 30 minut. \ mleku ogrzanym do 60qC przez 1 minu-
t lub poddanym rutynowej pasteryzacji rwnie ulega inaktywacji. Otoczka
BLV zawiera lipidy, co powoduje, e jest on wraliwy na rozpuszczalniki
organiczne. \irus wystpuje w postaci jednego serotypu. Jak dotychczas nie
wykazano pokrewiestwa antygenowego pomidzy wirusem enzootycznej
biaIaczki bydIa i wirusami biaIaczek wystpujcych u zwierzt domowych
innych gatunkw. \ykazano natomiast, e BLV ma podobne wIaciwoci
strukturalne, funkcjonalne, a moe nawet wsplne determinanty antygenowe
z wirusem biaIaczki czIowieka zakaajcym limocyty 1. Moe wiadczyc to
o tym, e BLV i wirus biaIaczki 1-limocytarnej czIowieka wywodz si ze
wsplnego pnia. Genom BLV nie zawiera sekwencji charakterystycznych dla
onkogenw.
EPIZOOTIOLOGIA. \irus wystpuje gIwnie u bydIa duego. Owce ule-
gaj wprawdzie zakaeniu BLV, ale s to niezwykle rzadkie zdarzenia, wyni-
kajce raczej z przypadkowego wniknicia wirusa i nie maj zwizku z jego
kreniem u zwierzt tego gatunku. \yniki dotychczasowych bada nie
potwierdziIy transmisji BLV na czIowieka, a zatem mona przyjc, e BLV
nie stanowi zagroenia dla zdrowia czIowieka.
BLV jest szeroko rozpowszechniony w populacji bydIa na caIym wiecie.
Choroba ta wystpuje w wieku powyej dwch lat, z najwikszym nasileniem
w wieku 5-18 lat. S jednak kraje, np. Szwajcaria, gdzie dotd nie stwierdzo-
no enzootycznej biaIaczki bydIa. \ Austrii, Iolandii i na \yspach Brytyj-
skich czstotliwoc wystpowania choroby jest niska.
Straty ekonomiczne z powodu choroby s gIwnie skutkiem ogranicze
w obrocie zwierztami i hodowli zwierzt zakaonych. Czstotliwoc wyst-
powania enzootycznej biaIaczki bydIa w ormie guzowatej nie jest dua i
straty powstaIe z tego tytuIu nie s ekonomicznie znaczce.
rdIem choroby s zakaone zwierzta. Do zakaenia dochodzi po-
przez wprowadzenie zakaonych limocytw, a nie wolnego, pozakomrko-
wego wirusa. Zakaenie moe byc przeniesione poprzez doustne lub dono-
Lnzootyczna biaIaczka bydIa



57
sowe podanie nowo narodzonym cieltom limocytw zakaonego osobni-
ka, jednakowo nie wszystkie cielta, ktrym podano limocyty ulegaj zaka-
eniu. wiadczy to, i ta droga zakaenia jest stosunkowo maIo eektywna.
Natomiast wprowadzenie srdskrne nawet maIych dawek materiaIu zaka-
nego doprowadza do skutecznego zakaenia. Na tej podstawie wnioskuje si,
e owady kIujco-ssce oraz ektopasoyty mog odgrywac istotna rol w
transmisji zakaenia. Zakaenie w stadzie szerzy si gIwnie poprzez urazy,
zabiegi chirurgiczne, pobieranie krwi, podawanie szczepionek, kolczykowa-
nie, tatuowanie zanieczyszczonymi narzdziami.
\irus transmitowany jest drog horyzontaln, przy czym tempo szerze-
nia si zakaenia w stadzie jest w maIe. \ zasadzie BLV nie przenosi si
drog genetyczn, ale s dowody na wewntrzmaciczne przekazywanie zaka-
enia. \ykazano bowiem, e 3-20 cielt urodzonych przez zakaone
matki byIo zakaone ju w chwili porodu. Droga ta nie jest jednak uwaana
za istotny sposb utrzymywania zakaenia w stadzie. Cielta od matek zaka-
onych, ktre nie ulegIy zakaeniu wewntrzmacicznemu mog zakaac si
na skutek przyjmowania siary i,lub mleka, ktre zawieraj zakaone limocy-
ty. Cielta s chronione przed zakaeniem tak dIugo, jak dIugo utrzymuj si
u nich przeciwciaIa siarowe, z reguIy jest to okoIo 4-6 miesicy po porodzie.
Rozprzestrzenienie BLV w stadach bydIa mlecznego jest wysze ni w
stadach bydIa opasowego. 1ake w rejonach tropikalnych i subtropikalnych
rozprzestrzenienie BLV jest wiksze ni w streie klimatu umiarkowanego.
Sugeruje si, e taki rozkIad czstotliwoci zakae BLV wie si z czst-
szym wystpowaniem owadw kIujco-sscych w rejonach tropikalnych i
subtropikalnych.
\ przypadku enzootycznej biaIaczki bydIa wIaciwie nie powinno si
mwic o zachorowalnoci w klasycznym znaczeniu tego sIowa, bowiem w
wikszoci przypadkw stwierdza si tylko serokonwersj i zakaenie trwaIe.
Rozprzestrzenienie wirusa w stadach w danym kraju rni si znacznie w
zalenoci od stada. \ tym samym kraju mog wystpowac stada ze wspI-
czynnikiem rozprzestrzenienia zakaenia 80-90% oraz stada wolne od zaka-
enia. Rozwj ormy guzowatej biaIaczki zaley od wielu czynnikw, m.in.
od wIaciwoci wirusa, cech genetycznych gospodarza, czynnikw immuno-
logicznych, ale jak dotd nie okrelono w jaki sposb i w jakim stopniu
czynniki te warunkuj rozwj guzowatej postaci EBL. Istniej dowody na
podatnoc genomu BLV na mutacje i to sugeruje, e wystpienie postaci
guzowatej LBL moe byc wynikiem pojawienia si bardziej onkogennej
formy wirusa enzootycznej biaIaczki bydIa. Nie bez znaczenia jest wiek
zwierzt, bowiem postac guzowata LBL rzadko wystpuje u bydIa w wieku
poniej 2 lat, a obecnoc przeciwciaI BLV nie zapobiega rozwojowi guzowa-
tej postaci choroby. Rwnie czynniki genetyczne odgrywaj pewn rol,
poniewa obserwacje terenowe wskazuj, e pewne linie bydIa czciej zapa-
daj na guzowat postac enzootycznej biaIaczki ni inne. Ostatnio wykazano
CHOROBY BYDLA



58

korelacj pomidzy odpornoci na zakaenie a antygenami ukIadu zgodno-
ci tkankowej bydIa (BoLA).
PATOGENEZA. Po wnikniciu do organizmu zwierzcia wirus rozpoczy-
na cykl replikacji w limfocytach, ktry doprowadza do patologicznego, nie-
kontrolowanego rozplemu tkanki limoretikularnej. GIwnymi komrkami
docelowymi s limocyty B. W okresie pierwszych kilku tygodni wirus zakaa
limocyty i moe byc reizolowany z limocytw krwi obwodowej pomidzy
3. a 5. tygodniem po zakaeniu. Stopie zakanoci limocytw krwi rni
si znacznie w zalenoci od zwierzcia. Po kilku lub kilkunastu dniach
mona wykryc obecnoc specyicznych dla BLV przeciwciaI. Zakaone
zwierz moe produkowac przeciwciaIa dla kilku biaIek wirusowych, ale
najwaniejsza jest odpowied na biaIko strukturalne rdzenia wirusa - p24 i
jedn z glikoprotein otoczkowych - gp51. Przyjmuje si, e odpowied
immunologiczna w stosunku do biaIka gp51 powoduje neutralizacj wirusa.
PrzeciwciaIa neutralizujce nie eliminuj BLV z organizmu zwierzcia, po-
niewa wirus wystpuje w postaci prowirusowego DNA zintegrowanego z
materiaIem genetycznym komrek gospodarza. Zarwno zakaenie, jak i
obecnoc specyicznych przeciwciaI utrzymuj si przez caIe ycie zwierz-
cia, przy czym prawdopodobnie najobitszym rdIem wirusa jest krew.
Wirus wystpuje rwnie w siarze oraz w mleku i zwizany jest z zawartymi
tam limocytami. Badania liny, moczu, nasienia, kaIu, wydychanego powie-
trza wykazaIy sporadyczn obecnoc wirusa enzootycznej biaIaczki bydIa
lub antygenu BLV.
BLV w postaci prowirusa wbudowywany jest w przypadkowych miej-
scach genomu gospodarza, ale produkt genw BLV moe aktywowac geny
komrkowe w miejscach dosyc odlegIych od miejsca integracji prowirusa,
doprowadzajc do zIoliwej transormacji komrek.
OBJAWY KLINICZNE. Pocztkowo zakaenie BLV czsto zwizane jest z
przemijajc limocytoz, ktra klinicznie jest niezauwaana. \ystpuj
rwnie zaburzenia w wytwarzaniu immunoglobulin, szczeglnie IgM. Na
tym etapie nie obserwuje si obnienia wydajnoci mlecznej, zaburze pIod-
noci. Zakaeniu BLV towarzyszy przewlekIa limocytoza, ktra dotyczy 29-
85 zwierzt. Osobniki z przetrwaI limocytoz zachowuj si klinicznie
normalnie, nie wykazuj adnych objaww chorobowych.
\ postaci klinicznej zasadniczym objawem jest powikszenie wzIw
chIonnych lub ich grup. \ zalenoci od umiejscowienia si rozrostw
biaIaczkowych obserwuje si rne objawy. Mog to byc trudnoci w poIy-
kaniu, wytrzeszcz gaIki ocznej, dusznoc, kulawizna, zaburzenia pracy serca,
zaburzenia trawienia, zaburzenia neurologiczne, spadek wydajnoci mlecznej,
brak Iaknienia, utrata masy ciaIa, oglna sIaboc, otpienie i inne. Uwaa si,
e przewlekIa limocytoza i ormowanie guzw biaIaczkowych warunkowa-
ne s oddzielnymi czynnikami genetycznymi, ktre maj tendencj do skoja-
Lnzootyczna biaIaczka bydIa



59
rzonego wystpowania, ale postac limosarkomy nie jest zjawiskiem czstym
w przebiegu zakaenia BLV.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. Podczas sekcji padIych zwierzt
stwierdza si powikszenie jednego lub wicej powierzchownych wzIw
chIonnych. \ tym stadium z reguIy wystpuj guzy w obrbie krezki jelito-
wej, w pozaotrzewnowych wzIach chIonnych. Rozrost komrek miazgi
biaIej ledziony powoduje jej powikszenie, doprowadzajce niekiedy do
pknicia torebki i zejcia miertelnego na skutek skrwawienia wewntrzne-
go. Jeli nie ma zaawansowanych zmian patologicznych w obrbie tkanki
limatycznej, niezbdne jest dokIadne badanie anatomopatologiczne. Czsto
mona stwierdzic zmiany w sercu, szczeglnie w prawym przedsionku. S to
zmiany w postaci guzowatej lub rozlanych naciekw. Innym miejscem loka-
lizacji guzw biaIaczkowych jest trawieniec, stwierdza si te owrzodzenia
jelit, guzy w macicy. W nerkach obserwuje si liczne, szarobiaIe, najczciej
ostro odcinajce si guzy. Jeli przyyciowo wystpowaIy poraenia lub
objawy neurologiczne, nacieczenia limocytarne wystpuj w ukIadzie ner-
wowym.
ROZPOZNAWANIE. Obecnie diagnostyka enzootycznej biaIaczki bydIa
opiera si na wykrywaniu zakaenia BLV i stwierdzeniu limfosarkomy. W
latach 60. wykazanie przewlekIej limocytozy byIo wskanikiem zakaenia
stada BLV. \ latach 0. test hematologiczny zostaI zastpiony testami sero-
logicznymi, w ktrych stosowany jest antygen wirusa enzootycznej biaIaczki
bydIa do wykrywania przeciwciaI BLV. Zalecanymi przez OIL i urzdowo
uznanymi w wielu krajach metodami s: immunodyuzja w elu i metoda
immunoenzymatyczna ELISA. \ykonuje si je u bydIa w wieku powyej 6
miesicy. 1esty te stosowne s do badania poszczeglnych zwierzt. Materia-
Iem do bada s surowica krwi i mleko. Do wykrywania niskich koncentracji
przeciwciaI np. w prbkach mleka, w pulowanych surowicach, mleku do-
starczanym do zlewni stosuje si metody o duej czuIoci, do ktrych naley
ELISA i test radioimmunologiczny.
U naturalnie zakaonego bydIa pierwsze przeciwciaIa wykrywalne w te-
stach serologicznych pojawiaj si po 1-3 miesicach, choc w niektrych
przypadkach dopiero po 3 latach. Naley podkrelic, e w zwizku z latent-
nym charakterem zakae wirusem biaIaczki bydIa, ktre przebiegaj bez-
objawowo i bez dajcej si zmierzyc reaktywnoci immunologicznej oraz
okresowym zanikiem przeciwciaI swoistych, testy serologicznie mog dawac
wyniki aIszywie ujemne. Podobnie jak w innych chorobach, rezultaty faI-
szywie ujemne maj miejsce u zwierzt badanych w okresie okoIoporodo-
wym. \ykazano, e u pewnego odsetka zwierzt nie wykazujcych przeciw-
ciaI i pochodzcych z naturalnie zakaonych stad, mona stwierdzic prowi-
rusowe DNA w leukocytach. Z drugiej strony naley si spodziewac odczy-
nw aIszywie dodatnich, ktre mog wystpowac u cielt, zwIaszcza do 3.
CHOROBY BYDLA



60

miesica ich ycia, posiadajcych swoiste przeciwciaIa matczyne, nabyte z
siar. \ tych przypadkach bardzo przydatne s techniki biologii molekular-
nej, zwIaszcza technika PCR, ktre wykrywaj wirusowy DNA zintegrowany
w komrkach gospodarza. Nie s one jednak oicjalnie zaakceptowana przez
OIE jako urzdowe metody diagnostyczne.
Ponadto BLV obecny u zwierzt zakaonych w postaci prowirusowego
DNA moe byc wykryty na drodze izolacji w hodowli limocytw obwodo-
wych. Obecnoc czstek retrowirusa stwierdza si pod mikroskopem elek-
tronowym lub wykrywa antygeny BLV w testach immunologicznych, np.
metodami radioimmunologicznymi, testem ELISA, testem precypitacji w
elu agarowym. U zwierzt, u ktrych stwierdzono guzy biaIaczkowe prowi-
rus BLV mona wykryc testem PCR lub metod hybrydyzacji z uyciem
odpowiednich sond. Mona wykonac kokultywacj komrek guzw z ho-
dowl komrek nerki pIodu owcy, a nastpnie wykazac obecnoc BLV lub
antygenw BLV.
POSTPOWANIL. Lnzootyczna biaIaczka bydIa jest chorob zwalczan z
urzdu i podlegajc obowizkowi zgIaszania (lista B OIE). Zwalczanie
polega na izolowaniu i bezwzgldnym eliminowaniu z hodowli wszystkich
nosicieli wirusa. Dlatego podstawowym elementem programu EBL jest
badanie serologiczne caIego stada. \ Polsce w przypadku stwierdzenia
wynikw dodatnich u ponad 30 osobnikw nastpuje likwidacja caIego
stada. Przy niszych wskanikach zakae zaleca si izolacj i ubj zakao-
nych zwierzt. Badania serologiczne przeprowadza si co 4-6 miesicy,
eliminujc lub izolujc kadorazowo zwierzta z dodatnimi wynikami. Go-
spodarstwo uznaje si za wolne od choroby, jeeli nie wykryto jej w okresie
ostatnich 2 lat, uzyskano 2-krotnie ujemny wynik badania serologicznego,
ktrym objto caIe pogIowie w wieku powyej 2 lat i wykonano je w okresie
ostatnich 12 miesicy, z przerw midzy badaniami nie mniejsz ni 4 mie-
sice. Dla uznania regionu, kraju za wolny od biaIaczki bydIa wymagane jest,
aby pogIowie 99,8 erm byIo wolne od zakaenia BLV. Dla utrzymania
tego statusu niezbdne jest coroczne serologiczne badanie 30 pogIowia.
Zapobiegawczo zaleca si wIaciwe postpowanie higieniczne w trakcie
zabiegw lekarsko-weterynaryjnych, takich jak pobieranie krwi, szczepienia
proilaktyczne, zabiegi chirurgiczne, poniewa przeniesienie nawet bardzo
niewielkiej iloci krwi ze zwierzcia na zwierz moe skutecznie rozprze-
strzeniac zakaenie w stadzie. Powinno si rwnie zwalczac owady kIujco-
ssce, pojawiajce si okresowo na ermie.


Posocznica krwotoczna bydIa



61
Posocznica krwotoczna bydIa
,Iac. septicaemia haemorrhagica bovum; pasteurellosis bovum, ang.
pasteurellosis; haemorrhagic septicaemia of bovines; haemorrhagic
septicaemia

Jest to gorczkowa, wysoce miertelna, zakana i zaraliwa choroba bak-
teryjna, przebiegajca w postaci posocznicy. \ywoIuj j okrelone serotypy
Pasteurella multocida. Mona j odtworzyc eksperymentalnie na zwierztach
wraliwych, uywajc czystej hodowli tych zarazkw. Nie naley jej utosa-
miac z zakaeniami wtrnymi wywoIanymi przez inne serotypy P. multocida,
ktre wikIaj zakaenia pierwotne wirusowe, ani ze schorzeniami okrelany-
mi mianem shipping fever - gorczka transportowa.
ETIOLOGIA. Choroba wywoIywana jest przez bakterie Pasteurella multoci-
da, nalece do serotypw B:2 ,Azja, i L:2. ,Aryka). P. multocida jest krtk
ziarniakopodobn paIeczk o rozmiarach 0,3 u 1,25 Pm. Nie wykazuje ru-
chu, barwi si gramujemnie, nie zarodnikuje. \ rozmazach z narzdw
wewntrznych zwierzt padIych barwionych bIkitem metylenowym barwi
si dwubiegunowo. P. multocida namnaa si w warunkach tlenowych, w
temperaturze 3C w cigu 24 godzin na oglnie dostpnych podIoach
bakteriologicznych. Obecnie przyjto dwa kryteria, wedIug ktrych prze-
prowadza si typowanie szczepw P. multocida. Jednym z nich s wIaciwoci
antygenu kapsularnego ,typowanie wedIug Cartera,, drugim natomiast wIa-
ciwoci antygenu somatycznego (typowanie wedIug Namioka i Murata).
Okrelanie serotypu odbywa si na podstawie wynikw badania obu tych
antygenw wg systemu klasyikacji Namioka-Carter i Carter-Heddleston.
Std serotyp azjatycki, okrelany dawniej jako 6:B, obecnie okrelany jest
jako B:2, a serotyp arykaski 6:L obecnie wystpuje jako L:2
Pasteurella multocida wykazuje du wraliwoc na czynniki rodowiska
zewntrznego. \ kale, we krwi, w wodzie, w ziemi zachowuje zjadliwoc 2-
3 tygodnie. Na wybiegach w bezporednim promieniowaniu sIonecznym
ginie w cigu 2 tygodni. 1emperatura 60C szybko inaktywuje drobnoustrj.
W stanie zliofilizowanym, gdy osIaniaczem jest mleko odtIuszczone, Pasteu-
rella multocida zachowuje ywotnoc przez okoIo 10 lat.
Skutecznie niszcz go ormalina, chloramina, Pollena J-K, 5 roztwr
fenolu, 1% sublimat, kwasy, zasady.
EPIZOOTIOLOGIA I PATOGENEZA. Na zakaenie P. multocida, wystpuj-
ce prawie na caIym wiecie, wraliwe jest bydIo domowe, winie, owce, kozy,
konie, bawoIy, zebu, bizony, jelenie, daniele, reny, jaki, wielbIdy. Przypadki
posocznicy krwotocznej stanowi przykIad klasycznej zarazy i cechuj si
epizootycznym przebiegiem. Najczciej obserwuje si je w krajach tropikal-
nych i subtropikalnych. miertelnoc przy tej ormie klinicznej waha si od
CHOROBY BYDLA



62

70 do 100%. Choroba rozprzestrzeniona jest w Indiach, Sri Lance, Laosie,
na Filipinach, w Chinach, Ameryce rodkowej i PoIudniowej, w Aryce ,np.
Tanzania). Sporadyczne przypadki zachorowa zanotowano we \Ioszech,
Grecji, Hiszpanii, Portugalii, Polsce, Rumunii oraz w krajach arabskich.
Czynnikami usposobiajcymi do wystpienia zachorowa s: gorca wil-
gotna pora roku, ale take zimno, wilgoc, przecigi, nagIa zmiana klimatu,
nagIa zmiana pogody, zagszczenie zwierzt. rdIem choroby s nosiciele,
u ktrych zarazek przebywa w migdaIkach, bIonie luzowej nosa i gardIa.
Zaraza moe wybuchac z autoinekcji i pniej szerzy si drog Iacuchowo-
kontaktow. Zakaenie nastpuje droga kropelkow lub doustnie poprzez
jam nosowo-gardIow ,migdaIki, i jelita. Nastpnie u wraliwych zwierzt
dochodzi do posocznicy i zejcia miertelnego w cigu 1-2 dni, wskutek
rozwijajcej si endotoksemii. P. multocida wydalana jest z zakaonego orga-
nizmu ze lin i wydalinami. Kolejne pasae poprzez wraliwe zwierzta
potguj zjadliwoc zarazka.
OBJAWY KLINICZNE. Choroba moe przebiegac nadostro, ostro i podo-
stro. Okres wylgania wynosi 1-2 dni, rzadziej 2-3 dni. \ewntrzna ciepIota
ciaIa podnosi si do 41-41,5C, ttno staje si przyspieszone, oddech pIytki.
Objawom tym towarzyszy silne osIabienie. Zwierzta trac apetyt, nie prze-
uwaj, drastycznie spada wydajnoc mleczna.
\ postaci jelitowej pojawia si biegunka, kaI zawiera luz, strzpy wIk-
nika i domieszk krwi. Moe take wystpic krwawy wypIyw z nozdrzy oraz
krwawy mocz.
\ postaci obrzkowej obserwuje si take obrzk tkanki podskrnej
okolicy gIowy, krtani, szyi a do wpustu do klatki piersiowej. Zwierzta le
z wycignit gIow i wyprostowan szyj, ciko, chrapliwie oddychajc.
Niekiedy obrzk rozprzestrzenia si na koczyny przednie. Z workw spo-
jwkowych wypIywa obity wyciek surowiczy. Na widocznych bIonach
luzowych pojawiaj si punkcikowate wybroczyny. Zwierzta gin na skutek
uduszenia. U krw ciarnych czsto nastpuje poronienie. W przebiegu
nadostrym i ostrym zwierzta padaj w cigu 1-2 dni.
Postac pIucna przebiega z objawami krupowego zapalenia pIuc i opIuc-
nej. Objawem wysuwajcym si pierwszy plan jest suchy, bolesny kaszel. Z
nozdrzy wydostaje si pienisty, niekiedy z domieszk krwi wyciek. Badaniem
osIuchowym stwierdza si stIumienia szmeru oskrzelowego oraz szmery
tarcia listkw opIucnej w obrbie stIumienia szmeru oskrzelowego. Oddech
jest utrudniony, przyspieszony, powierzchowny. Pojawia si krwawa biegun-
ka. Zejcie miertelne nastpuje po 3-8 dniach. Zwierzta, ktre przeyIy t
postac zakaenia nie wracaj do peInego zdrowia i wykazuj przewlekIe
zapalenie oskrzeli i jelit.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. W przebiegu nadostrym wybro-
czyny i podbiegnicia krwawe stwierdza si we wszystkich narzdach i pod
Posocznica krwotoczna bydIa



63
bIonami surowiczymi. \ przestrzeniach midzyebrowych, pod opIucn
pIucn wystpuj pasmowate wylewy krwawe. \ wtrobie i w nerkach
stwierdza si zwyrodnienie miszowe. ledziona nie jest obrzkIa, nato-
miast pojawia si obrzk jelitowych wzIw chIonnych i bIony luzowej jelit.
\ postaci ostrej, oprcz silnej wybroczynowoci, obserwuje si galare-
towate bursztynowo-Ite nacieki tkanki podskrnej gIowy, krtani, szyi we
wpucie do klatki piersiowej oraz w rdpiersiu. \zIy chIonne rdpier-
siowe s powikszone, marmurkowate na przekroju. Galaretowaty naciek
stwierdza si u podstawy jzyka. BIona luzowa grnych drg oddechowych
jest silnie przekrwiona z podbiegniciami krwawymi i rozlanymi wybroczy-
nami. \ oskrzelach stwierdza si obecnoc pienistego pIynu z domieszk
krwi. RozlegIe wynaczynienia obserwuje si pod opIucn pIucn i opIucn
cienn oraz w osierdziu i pod nasierdziem. Liczne strzpki wIknika powo-
duj zrosty obu listkw opIucnej oraz worka osierdziowego z opIucn pIuc-
n. Niekiedy s one tak rozlegIe, e wypeIniaj doln czc klatki piersiowej.
\ pIucach stwierdza si ogniska martwicze w rnych stadiach zwtrobienia
- od czerwonego do szarego, przez co pIuca na przekroju przyjmuj obraz
marmurkowaty. W jamie klatki piersiowej obecny jest surowiczo-
wIknikowy wysik.
Jeli proces dotyczy jelit, stwierdza si krwotoczne zapalenie jelit cienkich
i grubych oraz wysikowe zapalenie otrzewnej.
ROZPOZNAWANIE. Podejrzenie kliniczne pasterelozy powinno byc po-
twierdzone badaniem laboratoryjnym. Do badania wysyIa si zmienione
czci narzdw wewntrznych, wysik z jam ciaIa, krew z serca. Jednake
krew z serca powinna byc pobrana nie pniej ni kilka godzin po zejciu
miertelnym zwierzcia. Jeli zwIoki leaIy kilka godzin, naley pobrac koc
dIug bez tkanek towarzyszcych. Laboratorium przeprowadza badanie
mikrobiologiczne pobranych prbek. Rutynowa diagnostyka laboratoryjna
stosuje nastpujc procedur postpowania: prbki od zwierzcia chore-
go,padIego - szczepienie myszek - obserwacja myszek - izolacja drob-
noustrojw od padIych myszek na podIoach bakteriologicznych - badanie
mikroskopowe - test aglutynacji szkieIkowej ze specyiczn surowic.
POSTPOWANIL. Posocznica krwotoczna bydIa jest chorob zwalczan
z urzdu i podlegajc obowizkowi zgIaszania ,lista B OIL,. Stosowanie
antybiotykw, surowic przeciwpasterelozowych w leczeniu jest moliwe,
aczkolwiek nie praktykowane. \ ramach proilaktyki oglnej zaleca si prze-
strzeganie optymalnych warunkw ywienia i utrzymania zwierzt. Stosuje
si szczepienia proilaktyczne z uyciem szczepionki inaktywowanej adsor-
bowanej na elu wodorotlenku glinu lub zawierajcej adiuwant olejowy.
Szczepionki adsorbowane na elu wodorotlenku glinu zapewniaj odpornoc
na okres 3-4 miesicy, a szczepionki z adiuwantem olejowym na okres 6-9
miesicy. Zaleca si coroczne podawanie dawki przypominajcej.
CHOROBY BYDLA



64




Zakane zapalenie nosa i tchawicy - otrt bydIa ,IBR,IPV,



65
Zakane zapalenie nosa i tchawicy
(pol. syn. otrt bydIa, Iac. exanthema coitale vesiculosum
s. pustulosum, ang. infectious pustular balanoposthitis, IPB, IBP;
infectious bovine rhinotracheitis/infectious pustular vulvovaginitis,
IBR/IPV

\irusy powodujce zakane zapalenie nosa i tchawicy u bydIa (IBR), p-
cherzykowe zapalenie bIony luzowej sromu i pochwy u krw (IPV), poro-
nienia, pcherzykowe zapalenie bIony luzowej prcia i napletka u buhajw
(IPB, IBP,, chocia wywoIuj schorzenia rnych ukIadw i narzdw,
wykazuj wiele wsplnych cech. Nale one do rodziny Herpesviridae, podro-
dziny Alphaherpesvirinae, rodzaju Varicellovirus i okrelane s jako herpeswirus
bydIa typ 1 (bovine herpesvirus 1, BHV 1, tworzc grup nazywan bovid herpe-
svirus 1 ,BIV 1,. \czeniej wirusy powodujce wyej wymienione schorze-
nia okrelano mianem wirus IBR,IPV`, stosownie do objaww klinicznych
zakaenia stwierdzanych u chorych zwierzt.
ETIOLOGIA. BHV 1 jest typowym przedstawicielem rodziny Herpesviri-
dae. Genom wirusowy zawiera dwuniciowy DNA, ktry koduje 30-40 biaIek
strukturalnych. Analiza restrykcyjna wirusowego DNA pozwala wyrnic
trzy podtypy BHV 1: podtypy 1 i 2a (IBR-podobne) i podtyp 2b (IPV-
podobny,. Podtyp 2b cechuje si mniejsz zjadliwoci w porwnaniu z
podtypem 1. Niezalenie od rnic w budowie genomu BIV 1, wystpuje
jako jeden typ antygenowy.
Wiriony BHV 1 maj otoczk, ktra zawiera lipidy i dlatego wykazuj
one du wraliwoc na rodki dezynekcyjne. Roztwory 0,5 NaOI, 1
fenolu, 1 czwartorzdowych zasad amoniowych inaktywuj wirus
IBR/IPV w cigu kilku sekund. lormalina w 5% roztworze zabija BHV 1
w czasie jednej minuty, 3 kwas nadoctowy w cigu 1 godziny.
W rodowisku zewntrznym wirus przeywa 30 dni w okresie zimowym,
w pomieszczeniach natomiast 5-13 dni, w zalenoci od temperatury.
W temperaturze powyej 63C wirus ulega inaktywacji w cigu kilku sekund,
w temperaturze 3C po 10 dniach. Niskie temperatury konserwuj go,
poniej -65C wirus zachowuje zakanoc przez bardzo dIugi czas, a w -
20C przez rok. \irus jest stabilny w pI 6,0-9,0.
EPIZOOTIOLOGIA. BHV 1 jest szeroko rozpowszechniony w populacji
bydIa na wiecie. Programy zwalczania zakae tym wirusem wdroone w
Danii i Szwajcarii doprowadziIy do uwolnienia pogIowia bydIa tych krajw
od zakae. PrzeciwciaIa dla wirusa BIV 1 stwierdza si take u wielu ga-
tunkw zwierzt wolno yjcych, ale objawy kliniczne zakaenia obserwuje
si tylko u bydIa domowego. IPV i IPB znane s w Luropie od stuleci. Jed-
nake za wIaciwy rezerwuar wirusa uwaane s przeuwacze wolno yjce
w Aryce, a take w ogrodach zoologicznych. Przypuszcza si, e wirus kry
CHOROBY BYDLA



66

w populacji wolno yjcych przeuwaczy w Aryce od tak dIugiego czasu, e
wytworzyI si pewien stan symbiotycznej rwnowagi immunobiologicznej
pomidzy makro- i mikroorganizmem. Poniewa bydIo domowe czsto
wypasane jest na pastwiskach, na ktrych przebywaj rwnie wolno yjce
przeuwacze, dochodzi do kontaktu i transmisji wirusa na bydIo domowe.
BHV 1 izolowano od kleszczy. Mog one byc nosicielami wirusa przez dIugi
czas, a nawet mwi si, e BIV 1 moe namnaac si w kleszczach.
Przyjmuje si, e bydIo z genitaln orm zakaenia BIV 1, importowa-
ne z Luropy do USA w latach 30., zawlokIo wirus do Ameryki PInocnej.
1am wirus znalazI dobre warunki pasaowania w grnych drogach odde-
chowych bydIa opasowego. Stwierdzane w latach 50. schorzenia grnych
drg oddechowych ,IBR, u mIodego bydIa opasowego, hodowanego w
warunkach naturalnych, powodowane byIy przez wirus BIV 1. \ latach
nastpnych schorzenie ,IBR, zawleczone zostaIo do Luropy z bydIem im-
portowanym z Ameryki PInocnej.
\irusy nalece do rodziny Herpesviridae wywoIuj zakaenia latentne,
ktre lokalizuj si gIwnie w komrkach zwojw nerwowych, np. zwoju
nerwu trjdzielnego. Utrzymuj si one przez caIe ycie zwierzcia, przy
czym okresowo, pod dziaIaniem czynnikw stresowych, dochodzi do reak-
tywacji, replikacji i siewstwa wirusa. Siewstwu nie towarzysz objawy klinicz-
ne, natomiast zakaaj si kolejne osobniki. \irus zawlekany jest do stada
wraz z chorymi lub bezobjawowo zakaonymi zwierztami. \ obrbie stada
szerzy si na drodze kontaktu bezporedniego drog aerogenn, poprzez
krycie i sztuczn inseminacj zakaonym nasieniem ,BIV 1 jest wirusem
najczciej izolowanym z nasienia buhajw, oraz porednio poprzez zanie-
czyszczony sprzt.
BHV 1 przenoszony jest przez:
zwierzta, ktre ulegIy zakaeniu, nie wykazuj objaww klinicznych, ale
s siewcami wirusa,
zwierzta, u ktrych miano przeciwciaI BIV 1 obniyIo si, doszIo do
reinekcji, wirus namnaa si w komrkach bIony luzowej grnych od-
cinkw ukIadu oddechowego przez szereg dni, nie powodujc adnych
objaww klinicznych,
zwierzta zakaone latentnie, u ktrych dochodzi do reaktywacji i siew-
stwa w przypadku stresu,
zwierzta ,cielta,, u ktrych zanika bierna odpornoc siarowa.
Wirus IBR/IPV moe namnaac si w grnych odcinkach ukIadu odde-
chowego, osigajc miano 10
7,5

TCID
50
, nie powodujc adnych objaww
klinicznych. IBR powoduje najwiksze straty ekonomiczne w hodowli bydIa
i ocenia si, e jest drugim schorzeniem w wiecie co do czstotliwoci wy-
stpowania.
Zakane zapalenie nosa i tchawicy - otrt bydIa ,IBR,IPV,



67
PATOGENEZA. Na zakaenie BIV 1 wraliwe jest bydIo w kadym wie-
ku. Wirus wnika przez bIon luzow jamy nosowej i grnych drg odde-
chowych, namnaajc si do wysokich mian w miejscu wniknicia. Zakaenie
przenosi si na bIon luzow worka spojwkowego i drog wIkien ner-
wowych wirus dociera do zwoju nerwu trjdzielnego. Na tym etapie zakae-
nia moe wystpowac wiremia.
Jeli wirus wnika przez bIon luzow ukIadu rozrodczego, namnaa si
w komrkach bIony luzowej przedsionka pochwy, pochwy wIaciwej, a u
samcw w komrkach bIony luzowej worka napletkowego. Std dociera do
zwojw krzyowych, gdzie dochodzi do zakaenia latentnego komrek
nerwowych. MateriaI genetyczny BIV 1 pozostaje w neuronach tworzcych
zwoje nerwowe prawdopodobnie przez caIe ycie zwierzcia. Stres, jak na
przykIad transport, pord, moe powodowac reaktywacj zakaenia latent-
nego, czego eektem jest okresowe siewstwo. \ przypadku buhajw kryj-
cych krowy lub produkujcych nasienie w stacjach unasieniania taki stan jest
niedopuszczalny. Buhaje zakaone latentnie mog byc siewcami wirusa BHV
1 (IBR/IPV), nie wykazujc przy tym adnych objaww klinicznych choro-
by, a przechowywanie nasienia w niskich temperaturach stwarza dobre wa-
runki do przeywania wirusa. Natomiast transer zarodkw nie powoduje
niebezpieczestwa transmisji BHV 1.
Zakaenie powoduje indukcj przeciwciaI i stymuluje odpornoc komr-
kow. Przyjmuje si, e odpowied immunologiczna utrzymuje sie przez caIe
ycie zwierzcia, chocia ochrona przed powtrnym zakaeniem nie trwa
dIugo i zwierz moe zakazic si powtrnie. Cielta otrzymuj przeciwciaIa
matczyne z siar i mog one utrzymywac si do 6 miesicy, a nawet i dIuej.
Po ustpieniu objaww zakaenia pierwotnego i pomimo wytworzenia
przeciwciaI neutralizujcych, zwierzta pozostaj nosicielami BIV 1
(IBR/IPV) przez caIe ycie ,zakaenie latentne,.
OBJAWY KLINICZNE. Angielska nazwa wskazuje na najbardziej typowe
objawy choroby. \ przypadku zakanego zapalenia nosa i tchawicy (IBR),
po okresie inkubacji trwajcym 2-4 dni, pojawia si surowiczy wypIyw z
nosa i z worka spojwkowego, linienie, gorczka, brak apetytu, depresja.
CiepIota ciaIa podnosi si powyej 41,0C. Na bIonie luzowej jamy noso-
wej pojawiaj si pcherzyki wypeInione surowiczym pIynem o jasnoItej
barwie. Po kilku dniach wypIyw z nosa i worka spojwkowego przechodzi w
luzowo-ropny. Zmiany opryszczkowe przeksztaIcaj si w ogniska nekro-
tyczne pokryte biaIawym nalotem zIuszczonego nabIonka. Zmiany te prze-
chodz w owrzodzenia pokryte warstw wIknika, ktry tworzy pseudo-
membrany. \Iknik moe zamykac drogi oddechowe, co powoduje, e
chore zwierzta oddychaj przez jam gbow. BIony luzowe workw
spojwkowych s zaczerwienione, czemu towarzyszy wyciek na pocztku
surowiczo-luzowy, a nastpnie luzowo-ropny. Zwierzta powracaj do
CHOROBY BYDLA



68

zdrowia w okresie 4-5 tygodni. U samic ciarnych moe nastpic poronie-
nie. U krw w okresie laktacji obserwuje si spadek wydajnoci mlecznej.
\ nie powikIanych przypadkach choroba trwa 5-10 dni. Drobnoustroje
z rodzaju Pasteurella mog powodowac powikIania, atakujc nisze odcinki
drg oddechowych. \wczas przebieg choroby jest znacznie ciszy.
\raz z nasieniem wirus przenosi si na krowy i jaIwki, powodujc p-
cherzykowe zapalenie bIony luzowej sromu i pochwy (IPV), endometritis,
powtarzanie rui, poronienia. Pierwsze objawy kliniczne IPV wystpuj u
krw w 2-4 dni po kryciu, po inseminacji nasieniem zawierajcym wirus lub
po kontakcie z osobnikiem zakaonym. Zmiany opryszczkowe lokalizuj si
na bIonie luzowej tylnego odcinka pochwy. 1owarzyszy im obrzk i prze-
krwienie bIony luzowej. Srom jest obrzkIy, luzowa wydzielina zanieczysz-
cza ogon. Zwierzta s niespokojne, czsto napinaj si do oddawania mo-
czu, co wskazuje na bolesnoc w okolicy krocza. CiepIota wewntrzna waha
si od 40,5 do 41,5C. Objawy kliniczne utrzymuj si przez 8-14 dni, po
czym bIona luzowa pochwy pokrywa si nowym nabIonkiem. \ miejscach
pcherzykw pozostaj jednak zaczerwienione wyniosIoci wielkoci Iebka
szpilki. Mog one utrzymywac si przez wiele tygodni, ulegajc silniejszemu
przekrwieniu w przypadku reinekcji. Zmiany te s wynikiem reakcji nad-
wraliwoci typu pnego. Zwierzta mog zachowywac apetyt w trakcie
trwania choroby. Poronienie spowodowane przez wirus BHV 1 najczciej
zdarza si w przebiegu IBR. Ponadto w przebiegu czynnego zakaenia wy-
stpuj poronienia, endometritis i powtarzanie rui. Poronienia zaobserwowno
po raz pierwszy u krw szczepionych szczepionk IBR,IPV, w ktrej wirus
nie byI dostatecznie atenuowany. Czsto zdarza si, e poronienie nastpuje
w okresie 35 do 105 dni po przechorowaniu pierwotnego zakaenia BIV 1.
Poroniony pId wykazuje cechy autolizy, jest barwy brunatnej i zmacerowa-
ny. \ykazano, e BIV 1 namnaa si w kotyledonach, powodujc obumar-
cie pIodu.
Objawy kliniczne IPV u buhajw ograniczaj si do bIony luzowej na-
pletka oraz prcia i maj podobny charakter jak przy IPV u krw. NabIonek
bIony luzowej prcia sprawia wraenie jakby byI posypany otrbami. Okres
rekonwalescencji jest dIugi, gdy na skutek obskakiwania si buhajw i ocie-
rania prcia zmiany zanikaj powoli. Ogranicza to w istotny sposb moli-
woc uytowania buhaja jako rozpIodnika i utrudnia lub wrcz uniemoliwia
pobieranie nasienia w stacjach unasieniania.
U cielt zakaenie BIV 1 moe przebiegac ze zmianami nekrotycznymi
w jelitach i narzdach wewntrznych. Meningoencephalitis obserwowane u cielt
jest powodowane przez inny herpeswirus, okrelany obecnie jako herpeswi-
rus bydIa typ 5 (BHV 5).
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. W przypadku IBR bIony luzowe
grnych drg oddechowych s zaczerwienine, obrzkIe. Stwierdza si na-
Zakane zapalenie nosa i tchawicy - otrt bydIa ,IBR,IPV,



69
gromadzenie luzowo-ropnej wydzieliny oraz bIony rzekomowIknikowe w
grnych odcinkach drg oddechowych. \ bIonach luzowych krtani i tcha-
wicy obecne s wybroczyny. Zatoki okoIonosowe mog byc wypeInione
wysikiem. Iistologicznie stwierdza si obrzk bIony luzowej i nacieki
limocytarne w warstwie wIaciwej. \e wczesnych stadiach zakaenia w
komrkach wystpuj ciaIka wtrtowe Cowdry`ego typu A. Zmiany zapalne
lokalizuj si take w komrkach zwoju nerwu trjdzielnego oraz w orod-
kowym ukIadzie nerwowym.
\ przypadku zajcia ukIadu pokarmowego stwierdza si rozlegIe nad-
erki i owrzodzenia w bIonach luzowych policzkw, warg, dziseI, podnie-
bienia twardego oraz w przeIyku, przedoIdkach i trawiecu. \ jelitach
wystpuje stan zapalenia nieytowego. Ogniska martwicze stwierdza si w
kpkach Peyera i wtrobie.
Jeli proces zakaenia lokalizuje si w ukIadzie rozrodczym, stwierdza si
zapalenie bIony luzowej sromu, pochwy i szyjki macicznej u samic, a u
samcw zapalenie bIony luzowej napletka i prcia. Zmiany patologiczne
maj charakter pcherzykw wypeInionych surowiczym pIynem. S one
rozsiane po caIej bIonie luzowej. \ pniejszych stadiach zakaenia bIona
luzowa prcia wyglda jak posypana otrbami. Proces zakaenia moe
obejmowac macic i wwczas wystpuje endometritis. Natomiast u samcw
rozwija si stulejka.
W przypadku poronienia na tle zakaenia BIV 1 zmiany anatomopato-
logiczne dotycz pIodu. \troba wykazuje Ite zabarwienie, brzegi s
zaokrglone, w miszu wystpuj ogniska nekrotyczne. \ korze nerek
stwierdza si liczne wybroczyny.
Jeli zakaenie zlokalizowaIo si w ukIadzie nerwowym, w mzgowiu
obserwuje si okoIonaczyniowe nacieki oraz ciaIka wtrtowe w komrkach
nerwowych i astrocytach.
ROZPOZNAWANIE. Objawy kliniczne nasuwaj podejrzenie zakaenia
BHV 1, ale ostateczne rozpoznanie mona postawic po wykonaniu bada
laboratoryjnych. Izolacja i identyikacja wirusa i,lub stwierdzenie obecnoci
specyicznych przeciwciaI potwierdzaj zakaenie BIV 1. Do badania labo-
ratoryjnego pobiera si wymazy z nosa, wymazy lub popIuczyny: u samic -
z pochwy, u samcw - z napletka. \ymazy powinny byc pobrane w jak
najwczeniejszej azie zakaenia. \ane jest, aby podczas pobierania wyma-
zw intensywnie pocierac wacikiem o bIon luzow. Jeli pobiera si po-
pIuczyny, powinno si uywac jaIowego roztworu izjologicznego lub PBS.
\ymazy naley umiecic w pIynie do hodowli komrek ,pIyn Ianksa, La-
gle'a, lub w PBS, schIodzic do temperatury 4C i niezwIocznie dostarczyc do
laboratorium diagnostycznego. Podczas sekcji do badania laboratoryjnego
pobiera si wycinki bIon luzowych, migdaIki, wycinki pIuc, wzIy chIonne
oskrzelowe. Z poronionego pIodu pobiera si wtrob, pIuca, ledzion.
CHOROBY BYDLA



70

Jednake w azie poronienia wirus zawarty w pIodzie jest ju zinaktywowany
i test izolacji wypada negatywnie. W takim przypadku dobrym materiaIem do
izolacji wirusa jest Ioysko.
Jeli w stadzie wystpuj przypadki zachorowa, naley pobierac do ba-
dania prbki od zwierzt z gorczk i typowymi objawami klinicznymi. Std
najlepiej zbadac klinicznie kilka osobnikw w rnym wieku. Czsto jedy-
nym objawem zakaenia jest wysoka gorczka. 1akie zwierzta wydalaj
ogromne iloci wirusa i to od nich naley pobierac materiaI do badania.
Zwierzta latentnie zakaone wydalaj wirus po zadziaIaniu czynnikw stre-
sowych, czemu najczciej nie towarzysz adne objawy kliniczne.
\ymazy powinny byc intensywnie wytrzsane w celu elucji wirusa, pozo-
stawione na 30 minut, a nastpnie odwirowane przy 1500 u g przez 10 mi-
nut. Prbki tkanek poddaje si homogenizacji w pIynie do hodowli komrek
dla uzyskania 10-20% zawiesiny i wiruje przy 1500 u g przez 10 minut.
Uzyskane materiaIy sIu do testw izolacji wirusa. Izolacja z nasienia buha-
jw jest stosunkowo trudna, gdy nasienie zawiera enzymy i inne czynniki
toksyczne dla hodowli komrek oraz hamujce replikacj wirusa. Pomimo
opracowania wysoce czuIych i specyicznych technik diagnostycznych, ta-
kich jak immunoelektronomikroskopia, reakcja PCR i hybrydyzacja z uy-
ciem sond molekularnych, w dalszym cigu wykrywanie wirusa BIV 1 opie-
ra si na jego izolacji w hodowli komrek i serologicznej identyfikacji.
Do izolacji wirusa mona uywac pierwotnych hodowli komrek nerki
lub jder cielcia lub hodowli komrek linii cigIych, np. Madin-Darby bovine
kidney (MDBK) lub hodowli komrek tchawicy. \yizolowany wirus identy-
ikuje si w tecie immunoluorescencji, immunoperoksydzowym lub se-
roneutralizacji z monowalentn surowic odpornociow lub przeciwciaIami
monoklonalnymi. 1est izolacji pozwala wykryc wirus BIV 1 obecny w na-
sieniu w koncentracji 1-5 TCID
50
.
Obecnoc wirusa w nasieniu mona rwnie wykrywac podajc go do-
ylnie i donosowo cieltom reagujcym serologicznie negatywnie w stosunku
do wirusa BHV 1, a nastpnie badac pojawianie si u nich przeciwciaI w
okresie 3 i 5 tygodni po inokulacji.
Badanie serologiczne wykonuje si w celu:
potwierdzenia etiologii ostrego procesu klinicznego, w tym celu bada si
jednoczenie par surowic pobran od tego samego zwierzcia w azie
ostrej i w okresie rekonwalescencji; stwierdzenie serokonwersji albo czte-
rokrotny lub wikszy wzrost miana przeciwciaI wskazuje na zakaenie
wirusem BHV 1;
wykazania, e badane zwierz nie jest zakaone latentnie wirusem BIV 1;
okrelenia stopnia rozprzestrzenienia wirusa BIV 1 w stadzie/populacji
zwierzt,
zwalczania i monitorowania zakae BIV 1;
Zakane zapalenie nosa i tchawicy - otrt bydIa ,IBR,IPV,



71
badawczym - do oceny odpowiedzi immunologicznej po podaniu
szczepionki i zakaeniu kontrolnym.
Najczciej test seroneutralizacji (SNT, i rne odmiany testu LLISA
stosuje si do wykrywania przeciwciaI. Poniewa latencja BIV 1 jest nastp-
stwem zakaenia tym wirusem, zatem stwierdzenie obecnoci przeciwciaI
jest uytecznym i wiarygodnym wskanikiem nosicielstwa BIV 1. Kade
zwierz, u ktrego stwierdzono obecnoc przeciwciaI uwaane jest za nosi-
ciela wirusa i potencjalnego siewc. Jedynymi wyjtkami s mIode cielta,
ktre nabyIy przeciwciaIa z siar ,odpornoc bierna, i nie zakaone osobniki,
ktrym podano szczepionk inaktywowan.
POSTPOWANIL. Zakane zapalenie nosa i tchawicy ,otrt bydIa) jest
chorob zwalczan z urzdu i podlegajc obowizkowi zgIaszania ,lista B
OIL,. \ przebiegu choroby stosuje si antybiotyki o szerokim spektrum
dziaIania, przeciwdziaIajc wtrnym inekcjom bakteryjnym ukIadu odde-
chowego. Chocia istnieje na wiecie wiele szczepionek zawierajcych wirus
BHV 1 ,ywy, atenuowany, zabity, szczepionki podjednostkowe, szczepionki
delecyjne tzw. markerowe,, nie zaleca si ich stosowania. Szczepienia bo-
wiem nie zapobiegaj zakaeniom wirusem terenowym, nie zapobiegaj
siewstwu u zwierzt zakaonych latentnie, a nierzadko same szczepy atenu-
owane, zawarte w szczepionkach ywych, powoduj zakaenie latentne i
poronienia u krw. Najlepszym rozwizaniem jest hodowla i utrzymywanie
w stadzie osobnikw wolnych od zakaenia wirusem BIV 1. \arunek ten
speIniaj zwierzta reagujce serologicznie negatywnie w testach seroneutra-
lizacji lub ELISA. Prowadzenie takich elitarnych stad wymaga cisIego prze-
strzegania zasad higieny i przepisw obrotu zwierztami i nasieniem oraz
badania serologicznego caIego pogIowia zwierzt w danej hodowli przy-
najmniej raz w roku. \szystkie zwierzta wprowadzane do stada powinny
byc badane serologicznie dwukrotnie w okresie kwarantanny i tylko osobniki
reagujce negatywnie mog zostac wprowadzone do stada.


Zaraza rzsistkowa bydIa
(pol. syn. trichomoniaza, trichomonadoza, Iac. trichomoniasis, ang.
bovine venereal trichomoniasis)

Choroba rzsistkowa jest chorob krycia, powodowan przez pierwot-
niaka Trichomonas foetus. Objawia si niepIodnoci, poronieniami i ropomaci-
czem.
ETIOLOGIA. Chorob wywoIuje rzsistek bydlcy Trichomonas foetus. Jest
to pierwotniak z gromady wiciowcw Mastigiophora (Flagellata,, rzdu Tricho-
monadina. Charakteryzuje si ksztaItem gruszkowato-wrzecionowatym, o
CHOROBY BYDLA



72

zaokrglonej przedniej i ostro zakoczonej tylnej czci ciaIa. \ preparatach
wieo pobranych z wydzieliny zapalnej ukIadu rozrodczego przewaaj
ormy wydIuone o rozmiarach 10-25 u 5-10 Pm. Rzsistki rozmnaaj si
przez podziaI bezporedni wzdIu dIugiej osi ciaIa. Odczyn aglutynacji
pozwala na wyrnienie trzech serotypw Trichomonas foetus: belfast, manley i
brisbane. Szczep belfast wystpuje gIwnie w Luropie, Aryce i USA, szczep
brisbane - gIwnie w Australii, a szczep manley jak dotychczas zostaI stwier-
dzony w kilku tylko przypadkach.
EPIZOOTIOLOGIA. Trichomonas foetus zakaa gIwnie bydIo, ale moe
wystpowac take u wi, koni i jeleni. Pierwotniak jest przenoszony na
krowy przez zakaonego buhaja lub przez nasienie zawierajce rzsistki.
Choroba wystpuje nie tylko w krajach 1rzeciego wiata, ale take w krajach
wysoko rozwinitych ,USA, Aryka PoIudniowa,, powodujc znaczne straty
w hodowli bydIa. \ Polsce w latach 50. stwierdzano wystpowanie rzsistka
u 6,2 do 1,4 buhajw w wojewdztwie bydgoskim oraz u 12,8 do 31,8%
buhajw w Polsce poIudniowej. Mona przyjc, e do roku 1955 w Polsce
chorob rzsistkow dotknitych byIo okoIo 15 buhajw. Szybki rozwj
unasieniania znacznie ograniczyI rozprzestrzenienie tej choroby. W latach
1971-1985 czstotliwoc pozytywnych rozpozna choroby rzsistkowej w
Polsce wynosiIa 0,36-0,003%.
PATOGENEZA. Trichomonas foetus yje gIwnie w warunkach beztleno-
wych. Nie ma mitochondriw i cytochromu, co czyni go wraliwym na wy-
sokie stenia tlenu.
Przyleganie i Iczenie si pasoyta z komrkami gospodarza uznaje si za
wany etap w inwazji pierwotniaka. Trichomonas foetus przykleja si do kom-
rek za pomoc witki, caI komrk i tylnym wystpem aksostylu. Surowica
bydlca zawierajca specyiczne przeciwciaIa zapobiega przyleganiu pasoyta
do komrek, aglutynuje go i unieruchamia. Przyleganiu pasoyta do kom-
rek przeciwdziaIaj gIwnie rakcje surowicy zawierajce IgG1. Uwaa si,
e inhibicja przylegania Trichomonas foetus do komrek gospodarza przez
antysurowic bydlc moe stanowic wany mechanizm przeciwdziaIajcy
kolonizacji i inwazji pasoyta.
Trichomonas foetus moe powodowac destrukcj komrek gospodarza.
Destrukcja enzymatyczna odbywa si za porednictwem enzymw hydroli-
tycznych wydzielanych przez pierwotniaka, takich jak kwane hydrolazy,
kwana osataza i beta-N-acetyl-glukozaminidaza. Enzymy te s pochodze-
nia lizosomalnego. Ekstrakty lizosomalne z Trichomonas foetus zawieraj rw-
nie neuraminidaz, ktra wykazuje dziaIanie cytotoksyczne.
Odpowied immunologiczna jest wanym ogniwem w procesie inwazji
pasoyta. \ykazano, e przeciwciaIa i dopeIniacz bior istotny udziaI w
procesie inaktywacji rzsistkw.
Zaraza rzsistkowa bydIa



73
OBJAWY KLINICZNE. Pierwotniak osiedla si u buhaja na bIonie luzo-
wej wokI oIdzi prcia. U buhajw w wieku 4-5 lat rozwija si stan trwa-
Iego nosicielstwa i stanowi one rdIo zakaenia dla krw. Kolonizacja
narzdu pIciowego buhaja przez Trichomonas foetus nie powoduje zaburze
spermatogenezy ani nie upoledza zdolnoci do krycia. \ ostrej azie inwazji
obserwuje si u buhaja Iagodny stan zapalny bIony luzowej prcia i naplet-
ka, ktry klinicznie Iatwo przeoczyc. Chronicznie zakaone buhaje nie wyka-
zuj adnych klinicznych objaww choroby. U krw we wstpnej azie zaka-
enia wystpuje zapalenie pochwy, a u zwierzt ciarnych pierwotniak
przemieszcza si do szyjki macicy i do macicy, powodujc stan zapalny Ioy-
ska i wczesne poronienie w 1-16. tygodniu ciy. Poronieniu towarzyszy
wyciek luzowo-ropny z pochwy. \ zakaonym stadzie u krw stwierdza si
nieregularnoc cyklu pIciowego, wypIywy z drg rodnych oraz stany zapalne
bIony luzowej macicy. Inwazja Trichomonas foetus moe koegzystowac u tego
samego osobnika z chorob mtwikow. Po przebyciu inwazji i poronieniu,
krowy z reguIy nabywaj odpornoci.
ROZPOZNAWANIE. Chocia objawy kliniczne u krw mog sugerowac
inwazj rzsistka, ostateczn diagnoz podejmuje si po wykazaniu obecno-
ci Trichomonas foetus w prbkach pobieranych z worka napletkowego buha-
jw lub pochwy jaIwek i krw. Inwazja rzsistkw u buhajw ma charakter
zakaenia trwaIego. Liczba pierwotniakw w wydzielinie jest maIa. 1rzeba
badac wydzielin z napletka kilkakrotnie. Prbki do badania pobiera si w
taki sam sposb jak przy chorobie mtwikowej bydIa. \ysoce wiarygodn
metod diagnostyki trichomoniazy u buhaja jest test Adlera z uyciem dzie-
wiczej jaIwki. Po upIywie 10-20 dni od wprowadzenia prbki z worka
napletkowego buhaja do przedniej czci pochwy jaIwki pobiera si luz z
szyjki macicznej i wykonuje badanie hodowlane. Liczba pierwotniakw w
luzie pochwowym krw ulega doc znacznym wahaniom. Zaleca si zatem,
aby prbki do badania laboratoryjnego pobierac 12-19 dni po pokryciu lub
na kilka dni przed kolejn ruj. \ykazano, e najodpowiedniejszym materia-
Iem do diagnostyki trichomoniazy u krw jest luz ,wydzielina, szyjki ma-
cicznej.
Prbki wydzieliny z worka napletkowego lub szyjki macicznej i pochwy
pobrane do pIynu izjologicznego powinny byc dostarczone do laboratorium
w cigu kilku godzin. Zaleca si pobieranie prbek do podIoa transporto-
wego, poniewa rzsistek jest bardzo wraliwy na czynniki rodowiska ze-
wntrznego. Prbki pobrane do pIynu izjologicznego z dodatkiem pIodo-
wej surowicy cielcej transportowane w temperaturze -4qC i bez dostpu
wiatIa powinny dotrzec do laboratorium w cigue 48 godzin.
U krw z ropomaciczem powinno si badac wydzielin macicy, gdy za-
wiera ona du iloc pierwotniakw. Po poronieniu pierwotniak znika z drg
rodnych w cigu 48 godzin. Dobrym materiaIem do badania jest Ioysko i
CHOROBY BYDLA



74

wody pIodowe oraz zawartoc jamy ustnej i oIdka pIodu. Szczeglnie
trec oIdka pIodu poronionego na skutek inwazji rzsistka zawiera du
liczb pasoytw.
\ celu wykonania badania mikroskopowego kropl badanego materiaIu
umieszcza si szkieIku podstawowym i oglda bez przykrycia pod maIym
powikszeniem. Jeli zaobserwuje si pierwotniaki, kropl nakrywa si
szkieIkiem nakrywkowym i bada pod duym powikszeniem. Trichomonas
foetus ma ksztaIt gruszkowaty, dIugoc 10-25 Pm, szerokoc 3-15 Pm, trzy
witki w czci gIowowej oraz alujc bIon przechodzc w czci tylnej w
witk. Szkielet wewntrzny - aksostyl - w czci tylnej komrki pierwot-
niaka ormuje sztyletowat wypustk. Zapewnia on komrce pierwotniaka
odpowiedni sztywnoc. \ wieych preparatach rzsistek wykazuje inten-
sywny nieregularny ruch. Jeli bezporednie preparaty mikroskopowe nie
wyka obecnoci rzsistka, wykonuje si badanie hodowlane.
PodIoa do namnaania pierwotniakw zawieraj pepton, wycig dro-
dowy, surowic, maltoz lub glukoz, buory i antybiotyki. Niektre z nich
maj dodatek agaru. Po inokulacji podIoa przetrzymywane s w temperatu-
rze 37qC przez okres 7-10 dni i w tym czasie badane s kilkakrotnie mikro-
skopowo. Prowdopodobiestwo wyhodowania rzsistka od zakaonego
buhaja okrela si na 81,6 do 90.
Do bada serologicznych stosowany jest test ELISA, ktry wykrywa
przeciwciaIa dla Trichomonas foetus w plazmie nasienia i wypIuczynach z na-
pletka.
POSTPOWANIL. Zaraza rzsistkowa bydIa jest chorob zwalczan z
urzdu i podlegajc obowizkowi zgIaszania ,lista B OIL,. Buhaje przezna-
czone do stacji unasieniania powinny pochodzic ze stad wolnych od zakae-
nia. \ okresie kwarantanny powinny byc badane 2-3-krotnie mikroskopowo
oraz 2-3-krotnie testem hodowli Trichomonas foetus. Buhaje w stacjach una-
sieniania powinny byc kontrolowane co 6 miesicy. Antybiotyki zawarte w
rozrzedzalniku nasienia nie inaktywuj rzsistkw. Jeli u buhaja wykryje si
inwazj Trichomonas foetus, caIy zapas jego zamroonego nasienia powinien
byc zniszczony.


\irusowa biegunka bydIa i choroba bIon luzowych



75
Wirusowa biegunka bydIa i choroba bIon luzowych
(ang. bovine viral diarrhoea mucosal disease, BVD-MD)

Wirusowa biegunka bydIa i choroba bIon luzowych jest trudna do zdia-
gnozowania. Cechuje si zmianami zapalno-martwicowymi w bIonie luzo-
wej przewodu pokarmowego i powoduje due straty w hodowli bydIa, wyni-
kajce z obnienia mlecznoci, ronie, ubojw z koniecznoci i niskiej oceny
misa.
ETIOLOGIA. Chorob wywoIuje wirus nalecy do rodziny Flaviviridae,
rodzaju Pestivirus. Oprcz wirusa BVD-MD, do rodzaju Pestivirus naley
wirus klasycznego pomoru wi (CSFV) oraz wirus choroby granicznej
owiec (BDV,. \irusy te wykazuj rny stopie pokrewiestwa antygeno-
wego. Poszczeglne szczepy wirusa BVD-MD s spokrewnione ze sob,
chocia stopie tego pokrewiestwa jest rny dla rnych szczepw. \
trakcie namnaania zarazka w hodowli komrkowej stwierdzono wystpo-
wanie dwch biotypw: biotypu cytopatycznego i biotypu niecytopatyczne-
go. Pierwszy powoduje wakuolizacj cytoplazmy komrek, pyknoz jder
komrkowych oraz obumieranie komrek w trakcie namnaania, drugi
namnaa si i pasauje wraz z komrkami hodowli, nie powodujc w nich
adnych zmian. \irus BVD-MD zawiera jednoniciowy kwas rybonukleino-
wy o dodatniej polarnoci, otoczony otoczk lipidow. Obecnoc otoczki
warunkuje wraliwoc wirusa na rozpuszczalniki organiczne, takie jak eter,
chloroorm oraz dezoksycholan sodu. Chocia wirus BVD-MD uwaany jest
za typowy patogen bydIa, mona go stwierdzic take u owiec, kz, wi i
dziko yjcych przeuwaczy, gIwnie u saren. \ warunkach terenowych
czsto zakaeniom ulegaj winie, co w znacznym stopniu utrudnia diagno-
styk klasycznego pomoru wi. Preparaty jodoorowe, zwizki enolowe,
aldehydy oraz podchloryn sodu powoduj inaktywacj wirusa BVD-MD. W
rodowisku zewntrznym przeywa 14 dni, w temperaturze 4C - 7 dni, w
temperaturze pokojowej - 24 godziny, w temperaturze 3C i 56C odpo-
wiednio 3-5 dni i 35 minut.
EPIZOOTIOLOGIA. Wirus BVD-MD wystpuje powszechnie w populacji
bydIa na caIym wiecie. Badania serologiczne bydIa w Polsce wykazaIy, e
82 zwierzt ma przeciwciaIa dla tego wirusa, a wic musiaIo zetknc si z
tym patogenem albo w okresie ycia pIodowego, albo po urodzeniu.
PATOGENEZA. Zakaenie wirusem BVD-MD moe nastpowac na dro-
dze bezporedniej lub poredniej. Jego rdIem jest lina, wydzielina
z worka spojwkowego, wydzielina z nosa, mocz oraz kaI zakaonych zwie-
rzt. UkIad oddechowy i przewd pokarmowy stanowi drog zakaenia w
warunkach naturalnych. \irus moe byc przenoszony przez skaon karm,
narzdzia, nasienie, zarodki, preparaty biologiczne ,szczepionki,, do ktrych
CHOROBY BYDLA



76

przygotowywania uywano zanieczyszczonej surowicy cielcej. Rnorod-
noc obserwowanych orm klinicznych zakaenia zwizana jest z wiekiem
zwierzt, drog wejcia wirusa i jego biotypem.
Zakaenia subkliniczne stanowi u dorosIego bydIa 0-90% wszystkich
zakae tym wirusem. \wczas objawy kliniczne s bardzo sIabo wyraone
lub ich brak, a jedynym symptomem s stany gorczkowe, leukopenia i po-
jawianie si przeciwciaI neutralizujcych.
Wirusowa biegunka bydIa przebiega jako zakaenie ostre i dotyczy zwie-
rzt serologicznie negatywnych i immunokompetentnych, najczciej w
wieku 6 miesicy do 2 lat. Okres inkubacji wynosi 5-7 dni. Potem pojawia
si przemijajca gorczka i leukopenia. \iremia utrzymuje si do 15 dni.
W stadzie zwierzt chorych moe pojawiac si biegunka. 1ypowy dla tej
postaci jest wysoki wskanik zachorowalnoci z niskim odsetkiem zejc
miertelnych. PrzeciwciaIa neutralizujce pojawiaj si w okresie 3-4 tygo-
dni.
U nowo narodzonych cielt, jeli ulegn zakaeniu w ostatnim okresie
ciy, moe rozwinc si cikie zapalenie jelit, prowadzce do zejcia mier-
telnego.
Wirus BVD-MD wykazuje dziaIanie immunosupresyjne. Efektem tego
jest zwikszona podatnoc na wtrne inekcje bakteryjne, wirusowe, pier-
wotniacze i mikoplazmowe.
Cech charakterystyczn wirusa BVD-MD jest wywoIywanie zakae
trwaIych. Zwierzta z t postaci choroby wykazuj immunotolerancj w
stosunku do wirusa BVD-MD i s gIwnym rdIem zakaenia w stadzie. \
pniejszym wieku mog zachorowac na mierteln chorob bIon luzo-
wych na skutek nadkaenia homologicznym szczepem. \irus rzadko zakaa
pIody krw serododatnich. Matczyne przeciwciaIa skutecznie chroni pId
przed zakaeniem drog transplacentarn. Immunotolerancja i zakaenie
trwaIe rozwijaj si jako nastpstwo zakaenia szczepem niecytopatogennym
seronegatywnej matki ciarnej i pIodu w pierwszym okresie ciy ,do 120
dni). Dotd nie udaIo si okrelic, w jakim momencie ciy musi nastpic
zakaenie, aby rozwinIa si immunotolerancja, ktrej nastpstwem jest
zakaenie trwaIe. Sugeruje si, e moe to nastpic pomidzy 100. a 125.
dniem ciy. Zwierzta trwale zakaone nie maj specyicznych przeciwciaI
neutralizujcych wirus BVD-MD, nie wykazuj klinicznych objaww choro-
by, natomiast trwale wystpuje u nich wiremia i stale wydalaj wirus BVD-
MD do rodowiska. Przyjmuje si, e immunotolerancja gospodarza w sto-
sunku do zakaajcego szczepu jest wysoce specyiczna. Oznacza to, e
zwierzta zakaone danym szczepem s zdolne do odpowiedzi immunolo-
gicznej na heterologiczne antygenowo szczepy.
Zakaenie w 50-100. dniu ciy moe doprowadzic do obumarcia pIodu,
a nastpnie do poronienia lub mumifikacji. \ydalenie pIodu nastpuje w
okresie do kilku miesicy po zakaeniu. Zakaenie pIodu pomidzy 100. a
\irusowa biegunka bydIa i choroba bIon luzowych



77
150. dniem ciy moe take byc przyczyn wad wrodzonych, takich jak
maIomzgowie, niedorozwj mdku, zwyrodnienie torbielowate mzgo-
wia, wodogIowie, niepeIna mielinizacja wIkien nerwowych rdzenia krgo-
wego, zacma, zwyrodnienie siatkwki, zapalenie nerwu wzrokowego, mikro-
ftalmia, aplazja grasicy, skpe owIosienie, wyIysienia, opnienie wzrostu i
rozwoju, niedorozwj pIuc, niedorozwj szpiku kostnego, opniony roz-
wj koci.
Drug orm zakaenia wirusem BVD-MD wystpujc u bydIa w wieku
6 miesicy do 2 lat jest choroba bIon luzowych. 1a postac zakaenia wyst-
puje sporadycznie ,do 5,, ale cechuje j ciki przebieg i wysoki wskanik
miertelnoci ,do 100,. Obecnie przyjmuje si, e choroba bIon luzowych
dotyczy zwierzt trwale zakaonych niecytopatogennym szczepem wirusa
BVD-MD, gdy ulegn one nadkaeniu biotypem cytopatycznym tego same-
go wirusa. Jeli nadkaenie wywoIuje szczep heterologiczny, wwczas ukIad
immunologiczny zwierzcia wytwarza przeciwciaIa dla typu nadkaajcego i
zwierz nie wykazuje objaww klinicznych choroby.
OBJAWY KLINICZNE. W postaci ostrej zakaenia obserwuje si brak Iak-
nienia, osowienie, osIabienie, gorczk 40,5-41,0qC, przyspieszenie ttna i
oddechw. \ jamie gbowej, na bIonie luzowej luzawicy, policzkw,
brzegw dziseI, jzyka i podniebienia twardego pojawiaj si naderki.
Mog one wystpowac take na zewntrznej stronie nozdrzy i w jamie no-
sowej, na bIonie luzowej sromu oraz na skrze strzykw. Objawom tym
moe towarzyszyc wodnista biegunka, co doprowadza do odwodnienia.
Chore zwierz obicie lini si i traci kondycj. Opisane objawy wystpuj u
75-80 zakaonych zwierzt. Czsto obserwuje si luzowo-ropny wyciek z
nozdrzy i Izawienie. \ szparze midzyracicznej wystpuj naderki i zwie-
rzta niechtnie si poruszaj. Mog wystpowac kulawizny. We wczesnym
okresie choroby stwierdza si znacznego stopnia leukopeni. Zejcie mier-
telne moe nastpic pomidzy 3-10. dniem po wystpieniu klinicznych ob-
jaww zakaenia. Niewielki odsetek zwierzt przeywa zakaenie ostre i
choroba przechodzi w az przewlekI, ktr cechuje utrata masy ciaIa,
postpujce wychudzenie i wyniszczenie. Biegunka moe byc cigIa lub
przerywana. Pojawiaj si take wyIysienia, rogowacenie skry w okolicy
szyi, nie gojce si rany na skrze krocza, napletka, sromu, szpary midzyra-
cicznej. PrzewlekIa kulawizna jest wynikiem zapalenia blaszki i znieksztaIce-
nia racic. Zwierzta z przewlekIa postaci choroby mog przeyc do 18
miesicy. Zejcie miertelne jest wynikiem osIabienia i wycieczenia.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. Badaniem sekcyjnym stwierdza si
naderki w jamie gbowej i przewodzie pokarmowym, w jamie nosowej, w
okolicach sromu i krocza, a take w przeIyku, ksigach, trawiecu i jelitach.
Czc odwiernikowa trawieca jest obrzkIa i przekrwiona. 1rec jelit jest
CHOROBY BYDLA



78

ciemna, wodnista oraz ma zapach zgnilizny. \ jelitach stwierdza si cechy
zapalenia nieytowego.
ROZPOZNAWANIE. Podejrzenie zakaenia cielt wirusem BVD-MD
mog nasuwac takie objawy kliniczne jak rodzenie si sIabych cielt podat-
nych na wtrne inekcje gIwnie ukIadu oddechowego i przewodu pokar-
mowego, wystpowanie u nich wad wrodzonych, opnienie wzrostu oraz
zwikszony wskanik zejc miertelnych w pierwszym roku ycia.
Diagnostyka laboratoryjna obejmuje wykrywanie przeciwciaI wirusa
BVD-MD oraz wykrywanie wirusa, jego antygenw lub kwasu nukleinowe-
go. W przypadku podejrzenia o BVD-MD badaniu serologicznemu naley
poddac caIe stado, w celu ograniczenia liczby zwierzt do badania wirusolo-
gicznego. Jeeli wykryje si 30 zwierzt reagujcych serologicznie dodat-
nio, prawdopodobiestwo wystpowania w stadzie zakae trwaIych jest
maIe. Jeli wynik badania serologicznego wypadI pozytywnie u 60 osobni-
kw, naley przyjc, e w stadzie s zwierzta trwale zakaone, siejce wirus
BVD-MD caIy czas. Badanie wirusologiczne przeprowadza si w celu wy-
krycia takich osobnikw, ktre nastpnie usuwa si ze stada. Standardowo
przeprowadza si test izolacji wirusa i odczyn immunoluorescencji lub
immunoperoksydazowy do identyikacji antygenw wirusowych. Dodatni
wynik badania wirusologicznego naley potwierdzic po okoIo 3 tygodniach,
aby wykluczyc przemijajc wiremi. \ystpuje ona po zakaeniu zwierzt w
peIni immunokompetentnych, ktre w momencie zakaenia nie miaIy specy-
ficznych dla wirusa BVD-MD przeciwciaI. Badanie serologiczne, jak rwnie
wykazanie obecnoci antygenw wirusowych mona wykonac take za po-
moc testu LLISA. Ostatnio w diagnostyce i rnicowaniu szczepw BVD-
MD stosuje si techniki biologii molekularnej, np. polymerase chain reaction
(PCR).
POSTPOWANIL. Wirusowa biegunka bydIa i choroba bIon luzowych
nie naley do chorb listy A i B OIL. Naley eliminowac ze stada osobniki
trwale zakaone, bdce siewcami wirusa. Dla zabezpieczenia stada wszyst-
kie zwierzta wprowadzane do stada powinny byc badane w celu wyklucze-
nia zakaenia trwaIego. Mona stosowac uodpornianie szczepionk inakty-
wowan zwierzt reagujcych serologicznie negatywnie.


Gbczasta encealopatia bydIa



79
Gbczasta encefalopatia bydIa
(pol. syn. choroba szalonych krw, ang. bovine spongiform encephalo-
pathy, BSE)

Jest to przewlekIa, miertelna choroba neurologiczna dorosIego bydIa, w
ktrej przebiegu dochodzi do zwyrodnienia gbczastego w obrbie struktur
mzgowych. Zaliczana jest ona do grupy tzw. pasaowalnych ,transmisyj-
nych) encefalopatii - transmissible spongiform encephalopathies (TSEs,, Icznie z
innymi podobnymi chorobami, wystpujcymi u zwierzt i ludzi ,tabela,.
\spln cech tych jednostek jest brak specyficznej odpowiedzi ze strony
ukIadu immunologicznego gospodarza w postaci produkcji przeciwciaI lub
uczulonych limocytw oraz bardzo dIugi okres inkubacji.
Tab. 1. Grupa chorb okrelanych jako gbczaste encealopatie
Jednostka chorobowa, wystpowanie Gospodarz
Data wyka-
zania zaka-
noci
Scrapie, powszechna w niektrych krajach na wiecie owce, kozy 1936
Zakana encefalopatia norek (TME,, wystpuje rzad-
ko, miertelnoc dorosIych zwierzt w niektrych przypad-
kach dochodzi do 100%
norki 1965
Kuru, pojawia si rzadko, wczeniej czsto notowane u
prymitywnych plemion Papua na Nowej Gwinei
czIowiek 1966
Choroba Creutzfeldta-Jakoba (CJD), wystpuje na
caIym wiecie z czstotliwoci 1 przypadek na milion
rocznie
czIowiek 1968
Syndrom Gerstmanna-Strausslera-Scheinkera (GSS),
rodzinna forma choroby CJD, wystpuje rzadziej ni 0,1
przypadkw na milion rocznie
czIowiek 1981
Chroniczna choroba wyniszczajca (CWD), notowana
w USA (Colorado i Wyoming)
Io, jele 1983
miertelna rodzinna bezsennoc (fatal familial insomnia,
FFI)
czIowiek 1991
Gbczasta encefalopatia kotw (feline sponigiform encepha-
lopathy, FSE)
kot ?
Wariant choroby Creutzfeldta-Jakoba (vCJD), wystpu-
je w Wielkiej Brytanii, Francji, Irlandii
czIowiek 1996

ETIOLOGIA. Spord kilku hipotez na temat etiologii pasaowalnych en-
cefalopatii (TSEs,, obecnie za najbardziej prawdopodobn uznaje si teori
Prusinera, wedIug ktrej choroby te wywoIywane s przez priony bdce
anormalnymi, zakanymi czstkami biaIkowymi ,PrP
sc
,, posiadajcymi zdol-
noc przeksztaIcania normalnego biaIka prionowego (PrP
c
, w biaIko patolo-
giczne (PrP
sc
). Zmiana ta nie dotyczy sekwencji aminokwasw Iacucha
polipeptydowego, tylko konormacji, tj. struktury przestrzennej biaIka. Ko-
mrkowe biaIko prionowe ,PrP
c
, ma ksztaIt spiralny ,helisa,, natomiast PrP
sc

CHOROBY BYDLA



80

jest spIaszczon struktur aIdow. Konsekwencj zmiany konormacji
biaIka jest jego wybitna opornoc na czynniki rodowiska zewntrznego.
Czstki PrP
sc
zachowuj ywotnoc w temperaturze wrzenia i w suchym
gorcym powietrzu o temp. 200C. Niewraliwe s take na dziaIanie kwa-
sw, Iugw, promieni UV oraz enzymw degradujcych biaIka i kwasy nu-
kleinowe. \ zakopanych zwIokach priony zachowuj zakanoc przez dwa
lata, natomiast ulegaj czciowej inaktywacji po 20-minutowej ekspozycji na
temperatur 133C przy cinieniu 3 barw.
EPIZOOTIOLOGIA. BSE wystpuje u bydIa dorosIego, najczciej w
wieku 4-5 lat, bez wzgldu na ras i pIec. Drugi szczyt zachorowa obser-
wuje si w wieku lat. Choroba zostaIa zdiagnozowana po raz pierwszy w
Wielkiej Brytanii w listopadzie 1986 roku na podstawie histopatologicznego
badania mzgowia. \ cigu nastpnych 4 lat rozprzestrzeniIa si w \ielkiej
Brytanii, przyjmujc charakter epizootii i powodujc powane straty ekono-
miczne. Analiza zapisw w ksikach klinicznych ujawniIa, e pierwsze
zachorowania z objawami neurologicznymi odpowiadajcymi BSL wystpo-
waIy w \ielkiej Brytanii w kwietniu 1985.
Najwysz liczb zachorowa zanotowano w \ielkiej Brytanii w roku
1992 ,36 682 przypadki, i 1993 ,34 30,. OgIem w latach 198-1999 w
\ielkiej Brytanii zdiagnozowano 15 838 przypadkw BSL. \ystpowanie
choroby w innych krajach Luropy i wiata jest nastpujce:
Kraj
Liczba przy-
padkw

Kraj
Liczba przy-
padkw
Szwajcaria 333 Niemcy 6
Irlandia 426 \Iochy 2
Portugalia 367 Oman 2
Francja 80 Kanada 1
Holandia 6 Dania 2
Belgia 10 Falklandy 1
Luksemburg 1

Nie zanotowano przypadkw tej choroby w: Austrii, linlandii, Grecji,
Norwegii, Hiszpanii, Szwecji, Afryce, Australii, Nowej Zelandii, Ameryce
PoIudniowej, Stanach Zjednoczonych. Od roku 1994 obserwuje si systema-
tyczny spadek liczby zachorowa. \ roku 1999 w \ielkiej Brytanii zareje-
strowano 11 przypadkw BSL. Prognozy wskazuj, e epizootia BSE
najprawdopodobniej zakoczy si okoIo roku 2001. \edIug statystyk Mini-
sterstwa Rolnictwa \yywienia i RyboIwstwa \ielkiej Brytanii na dzie 31
Gbczasta encealopatia bydIa



81
stycznia 1998 choroba dotknIa 34 336 erm bydIa, z czego 21 68 ,63,5,
to ermy bydIa mlecznego, a 9222 ,26,9, - ermy bydIa opasowego. Od-
setek stad bydIa dotknitych BSE w Wielkiej Brytanii wynosi 36,7%. Ponad
99 przypadkw BSL dotyczyIo bydIa urodzonego w \ielkiej Brytanii.
Przyjmuje si, e przypadki BSL u bydIa rodzimego, wystpujce w krajach
poza Wielk Brytani, byIy najprawdopodobniej wynikiem wprowadzenia do
tych krajw albo ywych zwierzt, albo paszy z \ielkiej Brytanii, zawieraj-
cej czynnik BSE.
PATOGENEZA. Badania epizootiologiczne BSE wykazaIy, e czynnik za-
kany przenoszony jest przez mczki misno-kostne z owiec lub bydIa,
dodawane do koncentratw paszowych jako uzupeInienie biaIkowe. lunk-
cjonuj dwie hipotezy odnonie wystpienia BSL w populacji bydIa. Pierw-
sza zakIada, e zachorowania byIy wynikiem wniknicia czynnika wywoIuj-
cego scrapie u owiec do populacji bydIa, adaptacji do nowego gospodarza,
nastpnie za wynikiem krenia tego czynnika w obrbie populacji bydIa.
Druga natomiast mwi, e zachorowania na gbczast encealopati wyst-
powaIy u bydIa wczeniej, lecz nie byIy diagnozowane. W pewnym okresie,
na skutek zwikszonej ekspozycji, liczba przypadkw zaczIa rosnc. Przyj-
muje si, e koncentracja czynnika zakanego nie byIa wysoka, ale bydIo
mleczne wielu erm w \ielkiej Brytanii poddane byIo ekspozycji przez wiele
lat. Brak pewnego dowodu na to, czy czynnik zakany moe przenosic si w
warunkach naturalnych bezporednio z krowy na krow, czyli czy istnieje
przenoszenie horyzontalne. Gdyby nie miaIo to miejsca, w gr wchodziIoby
wyIcznie zakaenie za porednictwem mczek misno-kostnych, zawieraj-
cych czynnik zakany BSL. Istniej natomiast porednie dowody, e BSL
moe przenosic si drog wertykaln, tj. z matki na potomstwo. \ warun-
kach dowiadczalnych udaje si przeniec BSL na zdrowe bydIo poprzez
donosowe, doylne lub doustne podanie homogenizatu mzgowia krowy
chorej, przy czym okres inkubacji jest dIugi i wynosi 1-2 lata. Do niedawna
przyjmowano, e czynnik BSL obecny jest u chorych zwierzt w mzgowiu,
gaIkach ocznych ,siatkwka,, rdzeniu krgowym i kocowym odcinku jelita
biodrowego. 1kanki te, jako stwarzajce szczeglne zagroenie, nie powinny
dostac si do Iacucha ywieniowego czIowieka. 1esty izolacji z uyciem
myszek nie wykazaIy obecnoci czynnika BSL w miniach, gruczole mle-
kowym i mleku. Jednake trudno okrelic czuIoc testu izolacji czynnika
BSL, gdy wraliwoc myszek rnych linii moe si znacznie rnic. Ostat-
nie badania wykonane w Wielkiej Brytanii na zlecenie Ministerstwa Rolnic-
twa, \yywienia i RyboIwstwa wykazaIy obecnoc czynnika BSL poza
centralnym ukIadem nerwowym, tj. w zwoju nerwu trjdzielnego, zwojach
grzbietowych nerww czuciowych oraz w szpiku kostnym. Szczeglnie ta
ostatnia inormacje moe byc niepokojca w kontekcie wykorzystywania
koci woIowych do produkcji elatyny spoywczej. \ykazano bowiem, e
CHOROBY BYDLA



82

zabiegi stosowane w procesie produkcji elatyny nie inaktywuj wIaciwoci
zakanych czynnika BSE.
Nie jest wyjanione, w jaki sposb czynnik zakany 1SL dostaje si do
mzgowia, jeli zostanie wprowadzony do organizmu czIowieka czy zwie-
rzcia z pokarmem. \edIug jednej z hipotez kluczow rol w przenoszeniu
czynnika 1SL do mzgu odgrywaj limocyty B. Jako potwierdzenie tej
hipotezy przytacza si wyniki bada, w ktrych wykazano, e myszki pozba-
wione limocytw B byIy oporne na zakaenie czynnikiem scrapie podawa-
nym drog pozamzgow.
OBJAWY KLINICZNE. Okres inkubacji BSE wynosi od 2 do 8 lat. Kli-
niczne objawy choroby nasilaj si powoli, a ich zaostrzenie czsto ma miej-
sce w nastpstwie oddziaIywania czynnikw stresowych, np. po transporcie.
U chorych zwierzt obserwuje si zmiany w zachowaniu, lkliwoc, przeczu-
lic, zgrzytanie zbami, agresywnoc ,czsto w trakcie doju,, nadmierne
oblizywanie nosa i tuIowia, nieizjologiczne postawy, nienaturaln pozycj
gIowy i uszu, drenia miniowe, czochranie si, brak koordynacji ruchowej
koczyn tylnych, sIaboc koczyn, nadmierny zakres ruchw, niezbornoc
chodu, zaleganie i poraenia. Objawom tym towarzyszy postpujcy spadek
kondycji, utrata masy ciaIa, pomimo zachowanego apetytu i spadek mlecz-
noci. Stadium kliniczne choroby moe trwac do kilku miesicy. Rokowanie
w kadym przypadku wystpienia BSL jest niepomylne. Zejcie miertelne
nastpuje zwykle w okresie 6 miesicy od wystpienia pierwszych objaww
klinicznych.
ROZPOZNAWANIE. Objawy kliniczne daj podstaw jedynie do podej-
rzenia BSE. Potwierdzenie podejrzenia uzyskuje si w oparciu o pomiertne
badanie histopatologiczne tkanki mzgowej. Zmiany patologiczne dotycz
bezporednio centralnego ukIadu nerwowego i maj charakter degeneracyj-
ny. Badaniem mikroskopowym preparatw histologicznych mzgowia
stwierdza si wakuolizacj wokI jder komrek nerwowych substancji sza-
rej (status spongiosus) oraz bujanie tkanki glejowej (gliosis). Badaniem histoche-
micznym tkanki mzgowej wykazuje si niekiedy obecnoc specyicznych
zIogw, okrelanych mianem amyloidu. Jest to klasyczny obraz, jaki obser-
wuje si w chorobach z grupy pasaowalnych encealopatii czIowieka i zwie-
rzt. Jako test uzupeIniajcy w diagnostyce BSE stosowane jest badanie w
mikroskopie elektronowym, ktre pozwala na uwidocznienie charaktery-
stycznych wIkienek obecnych w komrkach mzgowia zwierzt chorych na
TSEs, okrelanych mianem scrapie associated fibrils (SAF,. Ponadto przy uyciu
metod immunohistochemicznych oraz technik immunoblotingu mona
wykrywac w mzgu obecnoc biaIka PrP
c
opornego na trawienie enzymami
proteolitycznymi (PrP
sc
,. Metody te wykorzystuj przeciwciaIa, ktre wykry-
waj unikalny ragment biaIkowy charakterystyczny dla biaIka PrP
sc
. W dia-
gnostyce gbczastych encealopatii u ludzi podejmowane s prby zastoso-
Gbczasta encealopatia bydIa



83
wania badania EEG i rezonansu magnetycznego. Obecnie nie ma jednak
rutynowych testw umoliwiajcych przyyciowe rozpoznawanie 1SLs w
stadium przedklinicznym.
\ rozpoznaniu rnicowym, istotnym zwIaszcza we wczesnych stadiach
choroby, kiedy objawy kliniczne mog byc maIo specyiczne naley
uwzgldnic wcieklizn, listerioz, ketoz, hipomagnezemi i zaburzenia
metaboliczne.
POSTPOWANIL. Gbczasta encealopatia bydIa jest chorob zwalczan
z urzdu i podlegajc obowizkowi zgIaszania ,lista B OIL,. \ kadym
przypadku zachorowa bydIa z objawami neurologicznymi naley wykonac
badanie laboratoryjne w kierunku wcieklizny i BSL. Zwierzta z objawami
nasuwajcymi podejrzenie BSL trzeba odizolowac od stada. Powtrne bada-
nie kliniczne przeprowadza si po dwch tygodniach. Jeli objawy chorobo-
we stwierdzone podczas pierwszego badania utrzymuj si lub nastpiIo ich
pogIbienie, zwierz naley upic, podajc letaln dawk barbituranw. Ce-
lem takiego postpowania jest zgIadzenie zwierzcia bez otwierania ukIadu
krwiononego oraz zachowanie nie naruszonego mzgowia do badania
laboratoryjnego. Jeli zwierz padnie w okresie dwch tygodni pomidzy
pierwszym a drugim badaniem, istnieje due prawdopodobiestwo, e to nie
BSL byIo przyczyn obserwowanych objaww klinicznych. Po stwierdzeniu
zgonu pobiera si gIow i dostarcza niezwIocznie do laboratorium. CaI
tusz zwierzcia podejrzanego o BSL naley spalic lub gIboko zakopac.
Stanowisko, w ktrym przebywaIo podejrzane zwierz oraz miejsce, w kt-
rym pobierano materiaI do badania powinny byc odkaane 1 M NaOI lub
2,5-5% podchlorynem sodu przez 24 godziny. Narzdzia uywane do wyj-
mowania mzgowia naley wyjaIowic w temperaturze 133qC pod cinieniem
3 barw przez 30-60 minut lub odkazic 1 M NaOI, wzgldnie 2,5-5%
podchlorynem sodu przez 24 godziny.
\ lipcu 1988 r. rzd \ielkiej Brytanii wprowadziI zakaz stosowania
biaIka przeuwaczy jako dodatku do koncentratw paszowych przeznaczo-
nych dla przeuwaczy z nadziej na przerwanie Iacucha epizootycznego.
Jednake w warunkach naturalnych przecitny okres inkubacji BSL wynosi
4-5 lat. \ etiologii naturalnie wystpujcych przypadkw BSL istotn rol
moe odgrywac, jak si wydaje, transmisja pozioma, pionowa oraz predyspo-
zycje genetyczne. Std w przypadku wystpienia BSL likwidacji ulega caIe
stado oraz potomstwo zwierzt, u ktrych zdiagnozowano BSE.

ZAGROLNIL DLA ZDROWIA CZLOWILKA. \iosn 1996 r. pojawiIa si
nowa forma choroby Creutzfeldta-Jakoba (new variant of Creutzfeldt-Jakob
disease-vCJD,. Poniewa zachorowania wystpiIy prawie wyIcznie w Anglii,
w 10 lat po wybuchu epidemii BSE u bydIa, przyjmuje si, e zostaIy one
CHOROBY BYDLA



84

wywoIane przez czynnik inekcyjny BSL. Iipotez t zdaj si potwierdzac
prowadzone aktualnie badania dowiadczalne.


Zakaenia wywoIane przez salmonelle
,Iac. salmonellosis, ang. paratyphoid fever; salmonellosis)

Zakaenia paIeczkami Salmonella najczciej wystpuj u cielt i mIodego
bydIa. Mog one przebiegac w ormie nadostrej, ostrej i przewlekIej. \
formie nadostrej i ostrej dominuje posocznica, natomiast w formie przewle-
kIej zakaenie lokalizuje si w poszczeglnych narzdach. Klinicznym obja-
wem zakae jest biegunka, zapalenia pIuc, zapalenia staww, a u ciarnych
krw take poronienia.
ETIOLOGIA. Chorob wywoIuj gIwnie serowary Salmonella dublin, Sal-
monella enteritidis i Salmonella typhimurium. Oprcz wyej wymienionych, szereg
innych serowarw moe byc przyczyn zachorowa u bydIa, np. S. virchov, S.
derby, S. oranienburg, S. newport, S. agona. PaIeczki z grupy Salmonella nale do
rodziny Enterobacteriaceae. S to paIeczki gramujemne, nie zarodnikujce,
majce rzski.
EPIZOOTIOLOGIA. Salmonelle wystpuj na caIym wiecie. GIwnymi
rezerwuarami s czsto nie wykryci siewcy ,ludzie, zwierzta domowe
i wolno yjce,. \ydalane z kaIem ludzi i zwierzt salmonelle zanieczyszcza-
j otoczenie. PaIeczki maj zdolnoc dIugotrwaIego utrzymywania si i
namnaania w rodowisku zewntrznym. Szczeglnie w ciepIej porze roku w
miejscach koncentracji zwierzt ,erma, i ludzi ,osiedla, moe dochodzic do
gwaItownego namnoenia si tych drobnoustrojw. S. typhimurium wystpuje
u wielu gatunkw zwierzt, natomiast serowar S. dublin - gIwnie u bydIa,
ale stwierdzano go take u owiec i wi. Sporadycznie serowar ten moe
powodowac zachorowania u drobiu, koni, a take u zwierzt wolno yjcych.
S. typhimurium jest czsto przyczyn toksykoinekcji pokarmowych u czIo-
wieka, u ktrego powoduje przemijajce, ustpujce samoistnie zaburzenia
oIdkowo-jelitowe. S. dublin rzadko bywa przyczyn zakae u czIowieka,
ale ich przebieg jest bardzo grony, gdy przyjmuj postac posocznicy, ko-
czcej si nierzadko zejciem miertelnym.
PATOGENEZA. Najbardziej podatne na zakaenie s cielta i mIode by-
dIo. S. dublin wnika do stada najczciej wraz z nowo wprowadzanymi zwie-
rztami, ktre s bezobjawowymi nosicielami zarazka. Nosiciele wydalaj
paIeczki Salmonella z kaIem, moczem i luzem z nosa. Siewstwo salmonelli
utrzymuje si przez kilka tygodni bd nawet miesicy po ustpieniu obja-
ww chorobowych. U dorosIego bydIa po przechorowaniu zakaenia i
ustpieniu objaww klinicznych siewstwo utrzymuje si przez dIugie lata, a
Zakaenia wywoIane przez salmonelle



85
nawet przez caIe ycie. Leczenie antybiotykami nie doprowadza do peInego
uwolnienia od zakaenia. Istnieje pewien odsetek zwierzt w zakaonym
stadzie, ktre okrela si mianem ukrytych nosicieli. U takich zwierzt pa-
Ieczki Salmonella lokalizuj si w pcherzyku Iciowym, nie s wydalane z
kaIem i przez to badanie bakteriologiczne wymazu z odbytu wypada nega-
tywnie. Stan ukrytego nosicielstwa jest niezwykle grony, gdy w warunkach
stresu zwierzta staj si aktywnymi siewcami zarazka. Zanieczyszczona
ciIka, pasza, narzdzia do pielgnacji zwierzt, Iki, pastwiska i wodopoje
staj si porednim rdIem zakaenia dla osobnikw bytujcych w stadzie.
Zachorowania o charakterze enzootii wystpuj na terenach rozlewisk
wodnych oraz nawoonych ciekami polach, ktre uywane s nastpnie
jako pastwiska. Zakaenie nastpuje najczciej per os, ale moe odbywac si
take drog aerogenn. Cielta mog zakaac si wewntrzmacicznie.
Po wnikniciu do organizmu per os salmonelle w wikszoci gin w o-
Idku. \ jelitach uwalniana jest ciepIochwiejna endotoksyna, ktra wchIania
si do krwi i limy. PozostaIe bakterie dostaj si do dalszych odcinkw
przewodu pokarmowego, gdzie namnaaj si uszkadzajc cian jelit. Mo-
liwe jest wnikanie tych drobnoustrojw do organizmu przez piercie gar-
dIowy. Po uoglnieniu si zakaenia pojawiaj si objawy kliniczne. \ prze-
biegu zakae paIeczkami Salmonella zarazki mog si osiedlac w pIucach.
Postac zakaenia, w ktrym dominuj objawy kliniczne ze strony pIuc okre-
la si mianem pneumoparatyusu i wystpuje ona gIwnie u cielt w wieku
do 6 miesicy.
OBJAWY KLINICZNE. Okres wylgania trwa 2-8 dni przy zakaeniu do-
ustnym. Cielta mog padac w okresie kilku godzin, jeli rozwinie si nado-
stra postac zakaenia. Czciej jednak rozwija si postac ostra lub przewle-
kIa, ktra trwa od kilku dni do kilku tygodni. \ystpuj te przypadki dIu-
gotrwaIej biegunki z nastpowym silnym odwodnieniem i wychudzeniem
chorego zwierzcia. Postac ostra przebiega wrd objaww posocznicy.
Cielta s ospaIe, osIabione, le, obserwuje si duego stopnia otpienie.
CiepIota ciaIa jest podwyszona, oddech i ttno przyspieszone. Objawom
tym moe towarzyszyc sIaba biegunka. Jeli zwierz nie padnie, zakaenie
przechodzi w postac przewlekI, w ktrej dominuj zmiany w poszczegl-
nych narzdach. Jeli dominuj objawy ze strony przewodu pokarmowego,
kaI moe byc rozrzedzony, o barwie Itawej lub wystpuje silna wodnista
biegunka z domieszk wIknika i pasemkami krwi. KaI z domieszk krwi
stwierdza si czsto w przebiegu salmonellozy szczeglnie u mIodych cielt.
Biegunka powoduje szybkie odwodnienie zwierzcia, czemu towarzyszy
znacznego stopnia osIabienie.
W postaci pIucnej zakaenia wystpuje kaszel, oddychanie staje si prze-
ponowe, wydech jest znacznie przedIuony. Ciel wykazuje duego stopnia
osIabienie. Postac pIucna pneumoparatyusu jest czsto diagnozowana jako
CHOROBY BYDLA



86

bronchopneumonia, gdy objawy kliniczne w przypadku obu schorze s
takie same.
Postac stawowa rozwija si jako schorzenie pne. Procesem zapalnym
objte s najczciej stawy kolanowe i skokowe. Niekiedy objawom tym
towarzyszy Itaczka jako rezultat uszkodzenia wtroby.
Stosunkowo spory odsetek cielt w stadzie ulega zakaeniu bezobjawo-
wemu. \ zasadzie nie s one rozpoznawane, chyba e towarzysz im na-
przemiennie wystpujce okresy gorczkowe z utrat apetytu i okresy bezgo-
rczkowe, kiedy stan zdrowia nie wykazuje odstpstw od normy.
Zakaenie S. dublin u bydIa dorosIego rzadko przebiega w postaci kli-
nicznej. Najczciej s to zakaenia bezobjawowe. Moe jednak, na skutek
zaIamania odpornoci, wystpic orma ostra zakaenia z nagIymi zejciami
miertelnymi. Czciej zachorowania przybieraj postac ostr z wysok go-
rczk lub podostr albo przewlekI z siln uporczyw biegunk. KaI ww-
czas jest cuchncy, wodnisto-krwisty ze strzpami wIknika. \ydajnoc
mleczna gwaItownie spada, zwierz traci siIy i kondycj i pada wrd obja-
ww wychudzenia. Krowy ciarne mog poronic pomidzy 4. a 9. miesi-
cem ciy, najczciej okoIo 6. miesica.
\ zakaeniach powodowanych przez S. typhimurium i S. enteritidis rozwija
si najczciej postac jelitowa. 1owarzyszy jej wysoka gorczka, silna, krwa-
wa biegunka, ktrej nastpstwem jest silne odwodnienie i wychudzenie. S.
typhimurium moe rwnie lokalizowac si w pIucach. Dotyczy to szczeglnie
mIodych cielt i wwczas objawy kliniczne przypominaj bronchopneumo-
ni. \Iaciwe rozpoznanie jest moliwe dopiero po wykonaniu bada labo-
ratoryjnych.
Odsetek zejc miertelnych waha si w zalenoci od wieku zwierzt i
rodzaju drobnoustroju powodujcego zakaenia. Z reguIy u cielt jest on
wysoki i osiga wartoc 25-50. U starszych cielt zakaenia salmonellami
przebiegaj jako zakaenia przewlekIe. BydIo dorosIe po przechorowaniu
klinicznym odzyskuje pierwotn mas ciaIa w krtkim czasie, ale wydajnoc
mleczna osiga tylko 5 wartoci sprzed zachorowania. Niekiedy, ze
wzgldu na silne wychudzenie i due osIabienie zwierzcia, konieczne staje
si skierowanie go na ubj.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. W przebiegu nadostrym bardzo
czsto nie stwierdza si zmian podczas badania sekcyjnego. W przebiegu
ostrym obserwuje si zwyrodnienie miszowe narzdw wewntrznych,
wybroczyny pod nasierdziem, opIucn, pod torebk wtroby, w warstwie
korowej nerek, w pcherzu moczowym oraz niekiedy w bIonie luzowej
oIdka i jelit. Zmianom tym towarzyszy powikszenie ledziony, ktre jest
wyrazem obrzku tego narzdu. \zIy chIonne krezkowe s powikszone.
\ przebiegu przewlekIym stwierdza si ogniska martwicowe w wtrobie,
nerkach, ledzionie, pIucach. Szczeglnie silnie reaguje wtroba, ktra moe
Zakaenia wywoIane przez salmonelle



87
wykazywac znaczne zwyrodnienie tIuszczowe, przyjmujc barw Itoglinia-
st. Pcherzyk Iciowy ulega silnemu powikszeniu, co czsto wskazuje, w
jakim kierunku powinno ic rozpoznanie i badanie laboratoryjne.
\ jelitach, szczeglnie w jelicie biodrowym i grubym, stwierdza si zapa-
lenie wIknikowo-martwicowe. Przynalene wzIy chIonne s powikszone i
na przekroju wykazuj marmurkowatoc.
\ pIucach obserwuje si nieytowo-ropne zapalenie, ktre obejmuje
gIwnie pIaty szczytowe i doln czc pIatw przeponowych. Misie ser-
cowy wykazuje zwyrodnienie miszowe, worek osierdziowy moe byc po-
kryty strzpami wIknika. \Iknik czsto pokrywa strzpkami bIony suro-
wicze klatki piersiowej, powodujc zrosty.
Zajte procesem chorobowym stawy s obrzkIe, torebki stawowe zgru-
biaIe, a pIyn stawowy zmtniaIy.
ROZPOZNAWANIE. Opisane objawy kliniczne i zmiany sekcyjne nie s
na tyle patognomoniczne, aby umoliwiaIy rozpoznanie bez przeprowadza-
nia badania laboratoryjnego. Mog jedynie nasuwac podejrzenie zakaenia
paIeczkami Salmonella. Silne powikszenie pcherzyka Iciowego, obrzk
ledziony, nieytowe zapalenie pIuc sugeruj, i przyczyn zachorowa s
salmonelle. Naley zatem wysIac zmienione narzdy wewntrzne lub ich
wycinki do badania bakteriologicznego. GIwnie chodzi tu o wtrob, p-
cherzyk Iciowy, pIuca, nerki, wzIy chIonne, macic, ledzion oraz krew
z serca zwierzt wieo padIych lub dobitych. Salmonelle rosn na podIo-
ach oglnie stosowanych w bakteriologii. Zatem ich izolacja z tkanek i
narzdw padIych zwierzt nie stwarza wikszych problemw, o ile w lecze-
niu nie stosowano antybiotykw. Od zwierzt ywych do badania laborato-
ryjnego pobiera si kaI i mocz lub wymazy z odbytu. Badanie wieo wyda-
lonego kaIu daje wynik bardziej wiarygodny ni badanie wymazw z odbytu.
\ przypadku poronie do badania przesyIa si licienie Ioyska, bIony
pIodowe, wydzielin pochwow oraz wycinki pIuc i trec oIdka poronio-
nego pIodu. Jeli wynik badania bakteriologicznego jest negatywny, naley w
dwa tygodnie po poronieniu pobrac krew i wysIac do badania serologiczne-
go. W przypadku stwierdzenia salmonellozy w stadzie naley pobrac wymazy
z odbytu lub prbki kaIu od wszystkich zwierzt i badac na obecnoc paIe-
czek Salmonella.
POSTPOWANIL. Salmonelloza bydIa jest chorob zwalczan z urzdu i
podlegajc obowizkowi zgIaszania ,nie naley do chorb listy A i B OIL,.
Chore zwierzta poddaje si leczeniu, stosujc parenteralnie i per os antybio-
tyki, preparaty sulonamidowe, preparaty nitrouranowe do czasu ustpienia
biegunki. Jednoczenie naley stosowac doylne lub dootrzewnowe wlewy
pIynw nawadniajcych dla wyrwnania bilansu elektrolitowego. Cieltom, u
ktrych wystpiIa biegunka zamiast mleka naley podawac ciepI herbat lub
CHOROBY BYDLA



88

wywar z owsa albo nasienia lnu. \ okresie zdrowienia powoli naley wpro-
wadzac mleko, mieszane z wywarem z owsa.
W celu przeciwdziaIania zawleczeniu choroby naley unikac wprowadza-
nia do stada zwierzt z obr, w ktrych wystpowaIy biegunki, trudnoci z
odchowem cielt, nagminne brochopneumonie.
Aby zapewnic cieltom w pierwszym tygodniu ycia odpornoc, naley
uodporniac ciarne matki szczepionk inaktywowan.
Zwalczanie salmonelloz opiera si na wykrywaniu nosicieli-siewcw i
eliminowaniu ich ze stada. 1rwaIymi siewcami s osobniki, u ktrych trzy-
krotnie w okresie 42 dni stwierdzono obecnoc salmonelli w kale. Liczba
pobra kaIu moe byc wiksza. Zwierzta, w ktrych kale nie stwierdzono
obecnoci salmonelli w trzech kolejnych badaniach mog byc wyIczone z
dalszych bada.
Jednoczenie naley przeprowadzic deratyzacj, bowiem szczury czsto
stanowi rdIo zarazka dla bydIa. Naley take zabezpieczyc przed gryzo-
niami pasze dla bydIa, gdy mog one skaac mieszanki paszowe i siano.
W zwizku z tym naley przeprowadzic take dezynekcj rodowiska byto-
wania zwierzt.
PaIeczki Salmonella wystpuj powszechnie na caIym wiecie i czsto
dziaIania zapobiegawcze podejmowane w celu ich eliminacji nie przynosz
spodziewanych rezultatw.

ZAGROLNIL DLA ZDROWIA CZLOWILKA. Patrz - salmonelloza owiec
i psw.


Zakaenia wywoIane przez Escherichia coli u cielt
,Iac. colibacillosum, ang. colibacillosis; Escherichia coli diarrhea; coli-
septicemia)

Kolibakterioza jest zakan chorob cielt, przebiegajc z objawami
biegunki lub posocznicy.
ETIOLOGIA. Zakaenie wywoIywane jest przez szczepy z gatunku Esche-
richia coli, nalece do rnych serotypw ,O8:K25, O9:K85, O20:K36,
O101:K30,, wytwarzajce okrelone czynniki kolonizacyjne (fimbrie) oraz
enterotoksyny i/lub toksyny shiga (vero). W przypadku formy posocznicowej
podstawowe znaczenie maj bakterie grupy serologicznej O8:K80.
EPIZOOTIOLOGIA. Kolibakterioza wystpuje zwykle u cielt w wieku do
3 dni, ale te moe dotyczyc osobnikw starszych, 2-3-tygodniowych (po-
stac biegunkowa,. lorma posocznicowa schorzenia stwierdzana jest rwnie
u zwierzt mIodych, do 1 tygodnia ycia. Zakaenie cielt i nastpujcy w
konsekwencji rozwj kolibakteriozy jest eektem korelacji midzy: ,1, pato-
Zakaenia wywoIane przez Escherichia coli u cielt



89
gennymi szczepami E. coli, ,2, statusem immunologicznym zwierzcia oraz
,3, czynnikami rodowiskowymi. \ przypadku ormy biegunkowej do inek-
cji dochodzi per os a rdIem patogennych E. coli s inne zwierzta, zanie-
czyszczona bakteriami karma, woda lub ciIka. Siewstwo zarazka z kaIem,
wystpujce u ozdrowiecw przez kilka a nawet kilkanacie dni, jest gIwn
drog zakaenia innych cielt. \ przypadku ormy posocznicowej, oprcz
zakaenia per os, moliwe s rwnie inekcje przez ukIad odechowy lub
ppowin.
PATOGENEZA. Forma biegunkowa. Patogenne szczepy E. coli dostaj si
do jelita cienkiego i zasiedlaj jego nabIonek poprzez adhezj imbrii do
swoistych receptorw enterocytw. Szczepy odpowiedzialne za biegunki u
cielt maj zwykle imbrie adhezyjne typu l5 ,K99,, niektre z nich cechuj
si obecnoci imbrii l1, l41 lub CS31. Umiejscowione w jelicie bakterie
uwalniaj toksyny (zwane enterotoksynami) - ciepIostaI S1, oporn na
temperatur 100C przez 15 min, lub rzadziej - ciepIochwiejn L1, inak-
tywowan w 60C przez 15 min. 1oksyny te wnikaj do komrek nabIonka
jelitowego, aktywujc cyklaz guanylow ,S1, lub adenylow ,L1), enzymy
stymulujce produkcj odpowiednio cGMP i cAMP. \ysoki poziom tych
cyklicznych nukleotydw prowadzi do hamowania dziaIania ukIadu trans-
portu jonw Na i Cl przez bIony komrkowe, zmniejszajc absorpcj elek-
trolitw i wody z jelita, rezultatem czego jest biegunka sekrecyjna. W przy-
padku gdy w zakaeniu cielt bior udziaI szczepy uwalniajce toksyn shiga
(vero,, biegunka jest wynikiem destrukcji komrek nabIonka jelit i brakiem
prawidIowej absorpcji wody ze wiatIa jelita grubego. Dodatkowo zmiany
degeneracyjne w rdbIonku naczy krwiononych, bdce eektem dziaIa-
nia toksyny shiga, prowadz czsto do obecnoci krwi w kale.
lorma posocznicowa. Szczepy wywoIujce t postac schorzenia wykazu-
j zdolnoci inwazyjne. \nikajc z miejsca zakaenia ,przewd pokarmowy,
ukIad oddechowy, ppowina, do krwiobiegu, namnaaj si w nim, powodu-
j bakteriemi, a nastpnie objawy posocznicy i endotoksemii. Chorobo-
twrcze E. coli, obok cech inwazyjnych, maj rwnie zdolnoc wytwarzania
kolicyny V, hemolizyny, wizania jonw elaza z surowicy oraz wIaciwoci
zapewniajce im ochron przed agocytoz. Cechy te warunkuj moliwoc
Iatwego wniknicia bakterii do ukIadu krwiononego i namnaania si w nim
oraz w narzdach wewntrznych.
Istotn rol w patogenezie obu orm kolibakteriozy odgrywa stan immu-
nologiczny nowo narodzonych cielt. \ pierwszych godzinach ycia, a wic
w okresie gdy zwierz jest najbardziej podatne na zakaenie, jedyn ochron
stanowi przeciwciaIa siarowe, zwIaszcza klasy IgG1. Dostaj si one z jelita
cielt do krwiobiegu, stanowic czynnik obronny przed zakaeniami jelito-
wymi i systemowymi patogennymi szczepami E. coli. Przyjmuje si, e po-
CHOROBY BYDLA



90

ziom IgG1 w granicach 5 mg/ml zapewnia cieltom ochron przed rozwo-
jem biegunki lub posocznicy na tle E. coli.
OBJAWY KLINICZNE. Okres inkubacji jest bardzo krtki i wynosi najwy-
ej kilka godzin. Kolibakterioza w czystej postaci wystpuje u cielt w wieku
1-3 dni i dotyczy zwykle 15-30 osobnikw w stadzie. U zwierzt starszych
s to najczciej inekcje mieszane, bakteryjne i wirusowe ,rota- i koronawi-
rusy). Typowym objawem jest biegunka, ktra moe pojawic si ju w pierw-
szych godzinach po urodzeniu. KaI jest oddawany w duych ilociach, pa-
stowaty a nastpnie wodnisty, koloru Itego lub biaIego, czasami z do-
mieszk krwi. Czste oddawanie kaIu prowadzi do utraty wody i elektroli-
tw, powodujc oglne odwodnienie i kwasic metaboliczn. Konsekwencj
s zmiany w zachowaniu si i wygldzie cielt, ktrych skra traci elastycz-
noc, wIos jest nastroszony, gaIki oczne zapadnite, ruchy powolne, a mi-
nie brzucha zwiotczaIe. Niektre zwierzta mog wykazywac gwaItowny
spadek masy ciaIa, dochodzcy do 10 w cigu 6-8 godzin od wystpienia
pierwszych objaww biegunki. CiepIota ciaIa jest zwykle normalna, a w
dalszym przebiegu schorzenia moe dochodzic do hipotermii. miertelnoc
cielt nie leczonych moe wynosic 5-50, w zalenoci od zjadliwoci
szczepu E. coli, stanu immunologicznego zwierzcia, towarzyszcych inekcji
wirusowych i warunkw zoohigieniczych pomieszcze.
W przypadku infekcji szczepami shigatoksycznymi, objawy kliniczne do-
tycz cielt starszych, zwykle 2-8-tygodniowych. Istotn rol odgrywaj
predyspozycje indywidualne zwierzt, gdy biegunka czsto rozwija si tylko
u kilku osobnikw w stadzie, podczas gdy inne cielta, nawet przebywajce z
chorymi, nie wykazuj adnych objaww klinicznych. Objawy te wystpuj
take z rnym nasileniem - od bardzo sIabej, wodnistej biegunki do bar-
dzo intensywnej i krwawej, koczcej si czsto zejciem miertelnym. Po-
dobnie jak w przypadku zakae bakteriami enterotoksycznymi, pojawiaj si
wtrne objawy odwodnienia, chocia znacznie mniej nasilone. Mog nato-
miast wystpic objawy ze strony ukIadu nerwowego, zwizane z neurotok-
sycznym dziaIaniem uwalnianych toksyn shiga.
Objawy ormy posocznicowej s konsekwencj namnaania si bakterii
we krwi i narzdach wewntrznych zainekowanych cielt. Okres inkubacji
wynosi zwykle 3-8 godzin i czas ten charakteryzuje si brakiem objaww
klinicznych. Nastpnie cielta trac apetyt, pojawia si depresja, sIabo reaguj
na bodce zewntrzne, wykazuj zaburzenia wiadomoci i objawy piczki.
Cech charakterystyczn jest rwnie tachykardia. \ kocowym stadium
moe wystpic oddawanie luzowego, rozwodnionego kaIu. miertelnoc w
formie ostrej jest bardzo wysoka i bez leczenia dochodzi do 100 zakao-
nych zwierzt. \ przypadkach przewlekIych, powikIaniem s zapalenia
staww i opon mzgowych.
Zakaenia wywoIane przez Escherichia coli u cielt



91
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. Nasilenie zmian zaley od stadium
i formy choroby. W przypadku postaci biegunkowej zwIoki s zwykle od-
wodnione, a okolice odbytu i ogona zabrudzone kaIem. Zmiany w przewo-
dzie pokarmowym dotycz jelit cienkich, ktrych bIona luzowa wykazuje
objawy zapalenia nieytowego lub krwotocznego. Naczynia krezki s silnie
przekrwione. Czsto brak jednak zmian makroskopowych w obrbie prze-
wodu pokarmowego i innych narzdw. Iistopatologicznie stwierdza si
destrukcj komrek nabIonka i zanik kosmkw jelitowych w przypadku
inekcji szczepami shigatoksycznymi. Zakaenia bakteriami enterotoksycz-
nymi nie powoduj podobnych degeneracji enterocytw, chocia w ci-
szych przypadkach moe dochodzic do uszkodzenia kosmkw jelitowych.
\ ormie posocznicowej kolibakteriozy mona stwierdzic obecnoc wy-
broczyn na powierzchni worka osierdziowego, powikszenie ledziony,
obrzk i przekrwienie pIuc. Objawy odwodnienia zwykle nie wystpuj.
Przypadki chroniczne tej postaci choroby cechuj si rwnie obecnoci
wIknika w stawach.
ROZPOZNAWANIE opiera si na objawach klinicznych, wieku chorych
cielt, zmianach sekcyjnych, ale przede wszystkim na badaniach bakteriolo-
gicznych. Ich celem jest wykazanie obecnoci w kale cielt, w zawartoci jelit
cienkich, w wymazach z odbytu ,orma biegunkowa, lub we krwi i narzdach
wewntrznych ,orma posocznicowa, chorobotwrczych szczepw E. coli.
Celem tych bada jest rwnie wykluczenie obecnoci innych bakterii cho-
robotwrczych, a zwIaszcza z rodzaju Salmonella. W izolowanych z postaci
biegunkowej szczepach E. coli okrela si obecnoc imbrii adhezyjnych,
zwykle przy uyciu testu aglutynacji z przeciwciaIami poli- lub monoklonal-
nymi. Do bada w kierunku enterotoksyn i toksyny shiga czsto wykorzystuje
si obecnie metody oparte na PCR lub hybrydyzacji materiaIu genetycznego
badanych E. coli ze znakowanymi sondami DNA. \ykazanie obecnoci
bakterii o wspomnianych czynnikach chorobotwrczych, w poIczeniu z
objawami klinicznymi i wiekiem chorych cielt, przemawia jednoznacznie za
diagnoz. \ przypadku postaci posocznicowej izolacja E. coli z narzdw
wewntrznych cielt, jak rwnie wykonanie dodatkowych bada laborato-
ryjnych w kierunku oznaczenia serotypu, zdolnoci wytwarzania hemolizyny
lub kolicyny V, pozwala na okrelenie etiologii schorzenia.
POSTPOWANIL. \ leczeniu przyczynowym stosuje si antybiotykote-
rapi, skuteczn zwIaszcza w przypadku oznaczenia in vitro lekoopornoci
wyizolowanych szczepw E. coli. Dobre wyniki osiga si podajc amoksycy-
lin, enroloksacyn, neomycyn lub gentamycyn. Skutecznoc wykazuj te
apramycyna i sulfonamidy. Leczenie objawowe obejmuje rehydracj odwod-
nionych cielt, ktra przynosi wyrane eekty ju po 1-2 godzinach od
podania elektrolitw. \ zalenoci od nasilenia biegunki, stopnia powstaIej
kwasicy i wagi cielcia, niezbdne moe byc podanie per os 2-10 l,dzie
CHOROBY BYDLA



92

pIynu nawadniajcego, zawierajcego wglany, Na, Cl i glukoz. Korzystny
eekt wywiera te rwnoczesny doylny wlew np. pIynu Ringera. W przy-
padku formy posocznicowej kolibakteriozy niezbdne jest rwnie uycie
lekw przeciwwstrzsowych, z dopamin lub noradrenalin oraz podanie
preparatw odpornociowych, zawierajcych przeciwciaIa bydlce, zwIasz-
cza klasy IgG.
Zapobieganie. Podstaw proilaktyki nieswoistej s: ,1, stworzenie wIa-
ciwych warunkw zoohigienicznych, w tym rwnie przestrzeganie zasad
sanitarnych prowadzcych do redukcji liczby patogennych E. coli w rodowi-
sku; (2) zapewnienie cieltom wIaciwego pobrania dobrej jakociowo siary,
zwIaszcza w pierwszych 1-3 godzinach po urodzeniu. Wysoki poziom od-
pornociowych immunoglobulin, jaki t drog zostanie osignity w surowi-
cy cielt, skutecznie zabezpiecza przed rozwojem ormy jelitowej oraz po-
socznicowej kolibakteriozy.
Proilaktyka swoista opiera si na immunizacji krw ciarnych szcze-
pionkami, zawierajcymi istotne w patogenezie schorzenia antygeny uodpor-
niajce, a zwIaszcza imbrie F5, F17 i F41. Preparaty takie, podawane zwykle
dwukrotnie ,6 i 2 tygodnie przed ocieleniem,, indukuj wysoki poziom prze-
ciwciaI surowiczych u immunizowanych krw. Immunoglobuliny te trans-
portowane s nastpnie do gruczoIu mlekowego, a std pobierane z siar
przez nowo narodzone cielta. Moliwe jest te bierne uodpornianie cielt, w
cigu 12 godzin od urodzenia, swoistymi przeciwciaIami antyimbrialnymi,
izolowanymi z surowicy immunizowanych krw lub pochodzcymi z jaj kur
szczepionych preparatami E. coli z fimbriami F5, l1 lub l41. 1en sposb
postepowania, chocia nie eliminuje zakaenia, znacznie ogranicza biegunk.
Brak natomiast skutecznej swoistej metody zapobiegania posocznicowej
postaci kolibakteriozy cielt. \ tym przypadku podstawowe znaczenie ma
profilaktyka nieswoista, a szczeglnie wIaciwe pobranie przez cielta dobrej
jakociowo siary krw.
ZAGROLNIL DLA ZDROWIA CZLOWILKA. Istotnym problemem jest
nosicielstwo u bydIa shigatoksycznych szczepw E. coli (STEC,, ktre s
czynnikiem zakanym szeregu schorze u ludzi. Do zakaenia czIowieka
moe dochodzic przez bezporedni kontakt z bydIem lub czciej - na
skutek spoycia zainekowanego w trakcie uboju i obrbki misa woIowego
lub te przez wypicie surowego mleka zawierajcego bakterie z grupy STEC.
Szczepy takie mog powodowac u ludzi rozwj nastpujcych schorze: 1,
krwotocznego zapalenia jelita grubego (HC,, 2, hemolitycznego zespoIu
mocznicowego (HUS, i 3, maIopIytkowej plamicy zakrzepowej (TTP). Za
wystpienie tych schorze odpowiedzialne s bezporednio patogenne bak-
terie (w przypadku syndromu HC) lub wytwarzana przez nie toksyna shiga (w
przypadku IUS i 11P,. Krwotoczne zapalenie jelita grubego cechuje si
wystpieniem biegunki, pocztkowo sekrecyjnej, przechodzcej nastpnie w
Zakaenia wywoIane przez Escherichia coli u cielt



93
krwaw, trwajc zwykle 3- dni. Obserwuje si rwnie ble brzucha, go-
rczk oraz zmiany zakrzepowe w naczyniach krwiononych okrnicy.
ZespI IUS stanowi zwykle 2- powikIa IC i wystpuje gIwnie u
dzieci i osb starszych, powodujc w 3-10 przypadkw zejcia miertelne.
Schorzenie charakteryzuje si niewydolnoci i uszkodzeniem nerek, trom-
bocytopeni i anemi hemolityczn. MaIopIytkowa plamica zakrzepowa
,11P, Iczy si z wczeniejszym rozwojem IUS i dotyczy osb dorosIych,
bardzo rzadko dzieci. Ten syndrom chorobowy cechuj objawy neurologicz-
ne, uszkodzenia nerek, anemia i trombocytopenia. Zmiany zakrzepowe
stwierdza si w naczyniach krwiononych trzustki, serca, nerek, nadnerczy i
mzgu. miertelnoc jest zwykle wysoka, zwIaszcza u osb w podeszIym
wieku, i siga do 30. \ przypadku stwierdzenia u ludzi zakaenia szcze-
pami S1LC, niezbdne jest prowadzenie dochodzenia epidemiologicznego,
ustalajcego rdIo inekcji. \ badaniach takich stosuje si obecnie nowo-
czesne metody analizy DNA izolowanych szczepw E. coli, pozwalajce
okrelic stopie pokrewiestwa genotypowego testowanych bakterii. Zajmu-
je si tym nowa gaI mikrobiologii - epizootiologia molekularna.


Grzybica skrna bydIa
,Iac. dermatomycosis bovum, ang. cattle ringworm)

Zakana choroba bydIa cechujca si przewlekIym przebiegiem i charak-
terystycznymi zmianami na skrze. \ystpuje we wszystkich krajach, szcze-
glnie w bukaciarniach, wychowlaniach cielt i duych fermach. Jest to
obecnie jedna z najczciej spotykanych chorb skrnych bydIa. Atakuje
bydIo bez wzgldu na ras i wiek, bardziej jednak podatne na zachorowanie
s zwierzta mIode. \ystpowanie i przebieg grzybicy zale od pory roku,
warunkw oraz metod chowu i ywienia. \ naszych warunkach klimatycz-
nych przy tradycyjnych metodach chowu wiksze jej nasilenie wystpuje w
okresie zimowym. W bukaciarniach oraz w nowo tworzonych stadach poja-
wiac si moe w rnych porach roku. \ oborach wolnowybiegowych, z
powodu duej ekspozycji na zaakenie kontaktowe, grzybice szerz si szyb-
ciej i powoduj wiksze straty ni w chowie stabulacyjnym. Bardzo istotnym
czynnikiem usposabiajcym do wystpowania grzybic skrnych jest niewIa-
ciwe ywienie, a szczeglnie niedobory karotenw, le, Cu i Zn. Nieodpo-
wiednie pomieszczenia i nadmierne ich zagszczenie oraz niepeInowarto-
ciowe ywienie powoduj obnienie rezystecji zwierzt i rzutuj na ciszy
przebieg procesu chorobowego.
ETIOLOGIA I PATOGENEZA. Grzybica skrna bydIa wywoIywana jest
gIwnie przez Trichophyton verrucosum ,98 przypadkw,, ktremu przypisuje
si daleko idc adaptacj do tego gatunku zwierzt. Ze zmian grzybiczych
CHOROBY BYDLA



94

izolowano od bydIa take T. mentagrophytes, T. equinum, T. violaceum, Microspo-
rum canis oraz M. gypseum. Dermatoity te powoduj zwykle zachorowania nie
majce tendencji do enzootycznego wystpowania. Zakaenie wywoIane
przez Trichophyton verrucosum szerzy si drog kontaktow i utrzymuje si
stacjonarnie w gospodarstwach, do ktrych zostanie zawleczone. Dermatoit
ten wykazuje daleko idce przystosowanie do pasoytniczego trybu ycia.
Cechuje si powolnym wzrostem na podIoach sztucznych, stosunkowo
ubog morologi ,segmentowana grzybnia i chlamydospory, oraz brakiem
owocnikw. Artrospory T. verrucosum zawarte w strupach lub we wIosach
mog po ich odpadniciu i dostaniu si do rodowiska zewntrznego prze-
ywac w pomieszczeniach i zachowywac inwazyjnoc przez ponad 1,5 roku.
Pierwotnym i gIwnym rdIem zaraenia s zwierzta chore, ktre mo-
g rozsiewac artrospory, szczeglnie w jawnym okresie choroby. Po ustpie-
niu objaww klinicznych nosicielstwo i siewstwo moe utrzymywac si do 4
tygodni, a w okresie zimowym nawet do 3 miesicy. Naley si liczyc z mo-
liwoci zawleczenia i rozsiewania choroby przez gryzonie. rednio 3-5%
myszy polnych jest nosicielami spor dermatoitw. Bardzo istotn rol w
szerzeniu grzybicy wywoIanej przez T. verrucosum odgrywaj zapowietrzone
obory, sprzt i rodki transportu. W sporadycznych infekcjach T. mentagrophy-
tes, Microsporum canis i innymi gatunkami dermatoitw pierwotne rdIo
zakaenia stanowi z reguIy inne zwierzta, a zwIaszcza psy, koty, jak rw-
nie ludzie.
Czynnikami przyczyniajcymi si do rozprzestrzeniania grzybic skrnych
bydIa mog byc ektopasoyty skry, wierzbowce, wszoIy, wszy oraz bki i
muchy. Pasoyty te przenosz gIwnie na odnach spory grzyba. Zwierzta
zaatakowane przez te owady odczuwaj wid i ocieraj si o przegrody,
ciany oraz Ioby, co uIatwia inwazje dermatoitw do skry.
\ naturalnych warunkach do zakaenia dochodzi przez wtarcie spor w
naskrek. Std ogniska grzybicze powstaj gIwnie w miejscach naraonych
na otarcia i drobne skaleczenia. Dermatofity cechuje wybitne powinowactwo
do keratyny. Spory po wnikniciu w naskrek lub okolic mieszka wIosowe-
go pczkuj i wytwarzaj rozgaIzione nitki grzybni, ktre obicie przerastaj
naskrek, bd oplataj wIosy w ormie siateczki i wrastaj w nie. Produko-
wane przy tym enzymy keratolityczne i produkty przemiany materii grzybw
wywieraj silne dziaIanie dranice, co prowadzi do miejscowych odczynw
zapalnych i hiperkeratozy naskrka. Gromadzcy si wysik surowiczy skleja
przerosIe komrki naskrka i tworz si charakterystyczne strupy. Na skutek
procesw zapalnych w okolicy mieszka wIosowego wypadaj wIosy lub w
wyniku uszkodzenia ich struktury przez grzybni Iami si zwykle tu przy
powierzchni skry. U bydIa T. verrucosum nie atakuje rogw i racic.
OBJAWY KLINICZNE. U bydIa wyrnic mona 3 zasadnicze postacie
kliniczne choroby: gIbok strupiast, opryszczkowat i strzygc. Postac
Grzybica skrna bydIa



95
gIboka strupiasta jest najbardziej charakterystyczna i najczciej spotykana.
Pierwszym objawem s drobne, guzkowate nacieki w skrze, pokryte nastro-
szonym wIosem. Na ogI s one sIabo widoczne i mona je wyczuc przy
przesuwaniu rk po skrze. \ tych miejscach powstaj pniej okrgIe lub
owalne bezwIose plamy, pokryte szarobiaIawymi, rnej gruboci ,od 0,2 do
1 cm, azbestowatymi strupami. \ystpuj one gIwnie na skrze gIowy,
szyi, Iopatkach, poladkach w okolicy nasady ogona, rzadziej atakowana jest
skra grzbietu. Skra podbrzusza i dolnych odcinkw koczyn objta jest
procesem chorobowym tylko sporadycznie w grzybicy uoglnionej. Ogniska
w okolicy oczu mog si zlewac, dajc charakterystyczny obraz zwany e-
nomenem okularowym`. U buhajw probierw pierwsze ogniska pojawiaj
si w okolicy krzyowej. \ miar trwania procesu ogniska te rozlewaj si,
Iczc ze sob tak, e mog obejmowac nieraz poIacie skry. Postac
opryszczkowat charakteryzuje wystpowanie owalnych, zaczerwienionych
lub sinawych, lekko wyniesionych nad powierzchni skry wykwitw, posia-
dajcych na obrzeu liczne, wypeInione surowiczym pIynem pcherzyki.
Mona j obserwowac na sIabo owIosionych partiach skry w okolicy zwier-
ciadIa mlecznego, na wymieniu i mosznie. Zmiany te mog pojawiac si
rwnoczenie z ogniskami strupiastymi w innych okolicach ciaIa. Postac
powierzchowna strzygca cechuje si charakterystycznymi, okrgIymi, ostro
zarysowanymi bezwIosymi plamami, bez silniej zaznaczonego odczynu za-
palnego ze strony skry, poza miernym Iuszczeniem si naskrka. \ystpuje
sporadycznie, przede wszystkim u zwierzt dorosIych o dobrej kondycji, a
wic bardziej opornych na zakaenie. U mIodych cielt zmiany grzybicze
mog tworzyc grube, otrbiaste naloty, otaczajce kolicie otwr jamy ustnej,
co utrudnia pobieranie pokarmu staIego i zwykle prowadzi do charIactwa.
Postac kliniczna grzybicy nie jest zalena od gatunku dermatoita, gdy
ten sam zarazek u jednego zwierzcia moe wywoIac jednoczesnie postac
strupiast i opryszczkowat zalenie od lokalizacji procesu chorobowego.
Choroba ma tendencj do przebiegu przewlekIego. Dotyczy to zwIaszcza
postaci strupiastej. Przy pojedynczych ogniskach brak jest odczynw natury
oglnej, jeli jednak zmiany rozlewaj si i dochodzi do grzybicy uoglnio-
nej, u cielt i bukatw obserwuje si obnienie o ok. 20-30, a pniej
nawet zahamowanie przyrostw masy ciaIa, za u krw dorosIych czciow
lub caIkowit utrat mlecznoci oraz zaburzenia rui.
Po zawleczeniu grzybicy do gospodarstw wolnych zachorowuj zwierz-
ta w rnym wieku z tym, e u dorosIych dominuje postac strzygca -
powierzchowna, natomiast u mIodych postac strupiasta - gIboka. \
nastpnych latach choruj prawie wyIcznie zwierzta mIode. \skanik
zachorowalnoci jest zaleny od czynnikw rodowiskowych i obejmowac
moe od 30 do 0 pogIowia. \ysze wskaniki, zwykle ponad 50%,
stwierdza si w bukaciarniach, gdzie zwierzta trzyma s w duych grupach i
z reguIy doc jednostronnie ywi. U czci zwierzt nawet w gospodar-
CHOROBY BYDLA



96

stwach wieo zakaonych nie wystpuj objawy, mimo bezporedniego
kontaktu z chorymi. 1Iumaczyc to mona niewraliwoci na zakaenie
pierwotne bd przebyciem trichoitozy w postaci subklinicznej. Sporadycz-
nie grzybica moe w stosunkowo krtkim czasie opanowac caIe pogIowie,
zwIaszcza w okresie jego aklimatyzacji bd w czasie dIugiego transportu.
Przebieg choroby jest z reguIy wybitnie przewlekIy, samoistne ustpowanie
objaww w zalenoci od ich nasilenia i kondycji zwierzt nastpuje po 3, a
nieraz dopiero po 4 miesicach. Jedynie w lecie u zwierzt korzystajcych z
pastwisk lub ywionych zielonkami ju po 6-8 tygodniach s samowylecze-
nia.
Po przechorowaniu trychoitozy w wyniku zakaenia naturalnego poja-
wia si odpornoc. U ozdrowiecw przy reinekcji albo w ogle nie docho-
dzi do wystpienia makroskopowo widocznych ognisk, albo rozwijaj si
pojedyncze zmiany, ktre samoistnie zanikaj po 2 lub 3 tygodniach. Od-
pornoc nabyta w trichoitozie jest uwarunkowana gIwnie mechanizmami
obronnymi typu komrkowego i zwykle jest skorelowana z pojawieniem si
alergii infekcyjnej.
ROZPOZNAWANIE. Opiera si na badaniu mikroskopowym zeskrobiny
pobranej ze wieych ognisk grzybiczych. \ czasie zdrowienia, kiedy wi-
doczne jest ju kruszenie si i odpadanie strupw, badanie mikologiczne
moe dac wynik negatywny. Zeskrobin po zalaniu 20 KOI lub NaOI
na pIytce Petriego i lekkim ogrzaniu po 10-15 minutach rozdrabnia si
igIami preparacyjnymi, wyszukuje ,najlepiej pod lup 20x, pojedyncze
strzpki naskrka lub kikuty wIosw pokryte biaIawym lub szarym nalotem,
umieszcza na szkieIku podstawowym w kropli gliceryny lub 10 NaOI,
przykrywa szkieIkiem nakrywkowym i oglda pod maIym ,200x,, a nastpnie
rednim ,400x, powikszeniem w mikroskopie przy opuszczonym konden-
sorze dla zwikszenia kontrastu. \ grzybicy stwierdza si obecnoc owal-
nych, Itawo luoryzujcych tworw ,artrospory, uIoonych w postaci
Iacuszkw lub maIch pakietw w naskrku i wzdIu dIugiej osi wIosa.
Celem oznaczenia rodzaju i gatunku dermatoita zeskrobin nie poddan
dziaIaniu Iugu wysiewa si na podIoe staIe Sabourauda z dodatkiem chlo-
ramfenikolu i aktydionu (cykloheksymidu) odpowiednio 0,05 i 0,5 g/l pod-
Ioa. Chloramenikol hamuje wzrost bakterii, a aktydion rozwj pleni sa-
proitycznych, ktrymi zeskrobina jest z reguIy zanieczyszczona. Kad
prbk posiewa si przynajmnej na 10 podIoy, z ktrych czc inkubuje si
w temp. 25C, a czc 3C. T. verrucosum ronie powoli, w peIni wyksztaI-
cone kolonie uzyskuje si dopiero po 4-6 tygodniach. Inne dermatofity
rosn znacznie szybciej, hodowle T. mentagrophytes, Microsporum canis otrzymu-
je si po 5-8 dniach. Powierzchnia kolonii T. verrucosum jest biaIoszarawa,
mczysta, poaIdowana, o brzegu alistym. Niektre szczepy rosn w postaci
skrzastej, o barwie Iososiowej lub cytrynowej. Spd kolonii jest bezbarwny
Grzybica skrna bydIa



97
lub ma odcie Iososiowy. \ mikrohodowli wystpuj liczne chlamydospory
uIoone w postaci dIugich, rozgaIzionych Iacuszkw. Inne elementy mor-
fologiczne, takie jak makro- i mikrokonidia spotyka si rzadko.
\ rozpoznaniu rnicowym naley uwzgldnic: wierzb, wszoIowic,
wszawic oraz egzemy pochodzenia alimentarnego. wierzb cechuj nieregu-
larne wykwity, krosty, wysik surowiczy oraz silny wid. Ten ostatni objaw
towarzyszy rwnie wszoIowicy i wszawicy, w ktrych jednak zwykle brak
odczynu zapalnego ze strony skry, natomiast pojawiaj si rnej wielkoci
wyIysienia, zwIaszcza na gIowie i szyi. wierzb mona wykluczyc badaniem
mikroskopowym zeskrobiny, natomiast wszoIowic i wszawic przez do-
kIadne ogldziny zwierzcia.
POSTPOWANIL. \ terapii trichoitozy bydIa stosuje si miejscowo
preparaty ungicydne oraz wakcynoterapi atenuowanymi lub inaktywowa-
nymi szczepionkami. Stosuje si nastpujce leki przeciwgrzybicze z grupy
imidazoli:
mac lungiderm zawierajc klotrimazol,
pIyn lungiderm rwnie z klotrimazolem,
Clinafarm - spray zawierajca enilkonazol.
Maci smaruje si, a lekami pIynnymi opryskuje ogniska grzybicze i sk-
r wokI nich w promieniu okoIo 10 cm, co 2-3 dni stosownie do wskaza
producenta leku. Leczenie miejscowe jest bardzo uciliwe i pracochIonne.
W praktyce stosowane byc moe jedynie w maIych gospodarstwach w cho-
wie stabulacyjnym. \ duych ermach, zwIaszcza przy chowie grupowym w
klatkach, stosuje si opryskiwanie zwierzt rodkami ungicydnymi (0,5%
Fungiderm, 5 roztwr wodny Pollena JK lub Mycophyt). Preparat My-
cophyt zawiera antybiotyk przeciwgrzybiczy natamycyn o szerokim spek-
trum dziaIania na chorobotwrcze dermatofity.
W ostatnich latach coraz szersze zastosowanie w leczeniu grzybic skr-
nych znajduje swoista wakcynoterapia. \ Polsce na skal komercyjn pro-
dukowana jest szczepionka inaktywowana pod nazw Boitrichoac II,
cechuj si dobrymi wIaciwociami immunogennymi. Szczepionk t w
celach leczniczych podaje si dominiowo przy pojedynczych ogniskach
dwukrotnie, a przy znacznym rozprzestrzenieniu zmian - trzykrotnie co
10-14 dni w dawkach 5 do 10 ml w zalenoci od wieku zwierzcia. Po kilku
dniach po iniekcji szczepionki obserwuje si wysadzenie istniejcych i doc
czsto wysypywanie si bdcych w azie inkubacji ognisk grzybiczych. Zwy-
kle po drugiej dawce szczepionki objawy stopniowo ustpuj. \akcynotera-
pia grzybic jest znacznie tasza, mniej pracochIonna i daje lepsze wyniki ni
leczenie miejscowe. U zwierzt poddanych wakcynoterapii nie ma nawrotw
choroby. \ grzybicy uoglnionej lub zaawansowanej po 3-4 dniach po
iniekcji szczepionki wskazane jest miejscowe zastosowanie leku fungicydne-
go w celu przyspieszenia leczenia. Ubytki powstaIe po odpadniciu gIbo-
CHOROBY BYDLA



98

kich strupw smaruje si maci tranow. Po ukoczeniu kuracji naley
przeprowadzic przegld zwierzt i usunc resztki strupw, ktre mog dIugo
utrzymywac si na odrastajcych wIosach. \ tych przypadkach zaleca si
opylenie caIej powierzchni skry rodkiem ungicydnym. Pomieszczenia, w
ktrych przebywaIy zwierzta naley dokIadnie oczycic i odkazic ,2-3%
roztworem preparatu Lysoformin 3000 lub Desoform).
Zapobieganie. \ celach zapobiegawczych stosuje si szczepionki atenu-
owane lub inaktywowane. Szczepionk Boitrichoac II podaje si dwukrot-
nie co 10-14 dni w dawkach od 5 do 7 ml. Odpornoc poszczepienna poja-
wia si pomidzy 3. a 4. tygodniem po drugiej dawce i utrzymuje si przez 9
do 12 miesicy. \yniki szczepie s w duej mierze zalene od metody
chowu i ywienia. \ gospodarstwach zapowietrzonych, zwIaszcza w buka-
ciarniach, u kilku procent zwierzt szczepionych mog wystpic pojedyncze
ogniska grzybicze, ktre samoistnie zanikaj po 4-5 tygodniach.
\ zwalczaniu grzybicy, niezalenie od szczepie, szczegln uwag nale-
y zwrcic na likwidacj nadmiernej wilgotnoci pomieszcze oraz zapew-
nienie peInowartociowej paszy zawierajcej odpowiedni poziom karotenw,
Zn, Cu i le. Odkaanie skry zwierzt wyleczonych, sprztu oraz pomiesz-
cze inwentarskich, majce na celu dewastacj spor grzybiczych winno byc
przeprowadzane bardzo dokIadnie. Spory T. verrucosum, podobnie zreszt jak
innych dermatoitw, s bardzo oporne na czynniki rodowiska zewntrzne-
go, co sprawia, e grzybica bydIa ma tendencje do stacjonarnego utrzymy-
wania. Dla zapobieenia zawleczeniu trichoitozy do gospodarstw wolnych
od tej choroby naley wszystkie nowo wprowadzane zwierzta poddac 6-
tygodniowej kwarantannie. W czasie kwarantanny obserwuje si zwierzta i
w przypadku wystpienia choroby przeprowadza si leczenie i szczepienia.
Obrt bydIem wstrzymuje si w okresie trwania choroby i przez dalsze 6
tygodni po wyleczeniu wszystkich zwierzt i odkaeniu kocowym.
ZAGROLNIL DLA ZDROWIA CZLOWILKA. Grzybica skrna bydIa jest
chorob odzwierzc. Szczeglnie naraeni na zakaenie s pracownicy
obsIugi i lekarze weterynarii. 1richoitoza u hodowcw bydIa wywoIana
przez T. verrucosum jest przykIadem dermatozy wynikajcej z bezporedniego
kontaktu czIowieka z chorym zwierzciem. Szacuje si, e w rejonach wiej-
skich do 80 przypadkw dermatoitozy u ludzi jest pochodzenia zwierz-
cego. Klinicznie trichoitoza cechuje si wystpowaniem owalnych, gIbo-
kich ognisk zapalnych. Leczniczo stosuje si caI gam rodkw ungicyd-
nych w postaci pIynw, zasypek, kremw i maci. W celach profilaktycznych
zaleca si stosowanie odziey ochronnej, rkawic i czepkw przy pracy z
zakaonym bydIem oraz dbaIoc o higien osobist.

Pimienictwo

Grzybica skrna bydIa



99
Dinter Z., Morein B.: Virus infections of ruminants. Elsevier Science Publishers B.V., Amsterdam,
Oxford, New York, Tokyo 1990.
Beer J.: Choroby zakane zwierzt domowych. PWRiL, Warszawa 1980.
Report of the Session of the Europaean Commision for the Control Foot-and-Mouth Disease, FAO,
Rome, 7-9 April 1990.
RosIanowski K.: Choroby zakane narzdw rozrodzczych bydIa. P\RiL, Pozna 1988.
Geering W.A., Forman A.J., Nunn M.J.: Exotic diseases of animals. Australian Government Publish-
ing Service Canberra, 1995.
Beran G.W.: Rabies and infections by rabies-related viruses: 307-357 I Handbook of Zoonozes,
Section B: Viral. Edited by Gerge Beran, CRC Press, 1994.
Allworth A., Murray K., Morgan J.A.: Human cases of encephalitis due to a lyssavirus recently identi-
fied in fruit bats. Communicable Diseases Intellgence (Australia) 20, 1996.
Manual od standards for diagnostic tests and vaccines. Office International des Epizooties - List A
and B diseases of mammals, birds and bees. Wyd. III, 1997.
International Animal Health Code - mammals, birds and bees. Office International des Epizooties.
Wyd. VIII, 1999.
Blood D.C., Radostitis O.M., Henderson J.A., Arundel J.H., Gay C.C.: Veterinary Medicine 2. Wyd.
VI, Bailliere Tindall, London 1983.
Howard J.L.: Current veterinary therapy. W.B. Saunders Company, Philadelphia, London, Toronto,
Mexico City, Rio de Janeiro, Sydney, Tokyo, Hong Kong 1986.




100





CHOROBY
MALYCH PRZLUWACZY




Pomr maIych przeuwaczy
(peste des petits ruminants)

Pomr maIych przeuwaczy, zwany te ksigosuszem rzekomym, jest
ostr, wirusow chorob maIych przeuwaczy o przebiegu gorczkowym, z
objawami wypIyww z nosa i oczu, zapalenia jamy ustnej, biegunki i zapale-
nia pIuc.
ETIOLOGIA. Czynnikiem przyczynowym jest wirus RNA z rodzaju Mor-
billivirus z rodziny Paramyxoviridae. \ykazuje podobiestwo antygenowe do
wirusw ksigosuszu, noswki psw i odry ludzkiej. Przypuszcza si, e jest
mutantem i pochodzi od wirusa zawartego w szczepionce przeciw pomoro-
wi bydIa.
EPIZOOTIOLOGIA. Choroba wystpuje w Aryce, Indiach, Pakistanie, na
PIwyspie Arabskim i Bliskim \schodzie. Na zakaenie naturalne wraliwe
s owce i kozy, gazele i jelenie. Dotychczas nie stwierdzono co stanowi re-
zerwuar wirusa dla zwierzt udomowionych i dzikich. Zakaenie nie przeno-
si si na czIowieka. Ciszy przebieg choroby obserwuje si u kz. \skanik
zachorowalnoci na terenach enzootycznego wystpowania choroby waha
si od 50 do 90, miertelnoc u kz i owiec wynosi odpowiednio 55-85% i
10. Najbardziej podatne na zakaenie s jagnita i kolta w wieku 4 mie-
sicy po utracie odpornoci siarowej. rdIem zakaenia s chore zwierzta
wydalajce wirus ze wszystkimi wydalinami i wydzielinami. \irus wnika do
organizmu przez bIon luzow ukIadu oddechowego, spojwek i jamy
ustnej. Zaraza szerzy si drog aerogenn za porednictwem zakaonego
aerozolu.
PATOGENEZA. Po wnikniciu do organizmu wirus rozprzestrzenia si
po caIym ustroju. Szczeglnie intensywnie replikuje w tkankach ukIadu
oddechowego, pokarmowego i limatycznego. Zakaone komrki tych ukIa-
dw ulegaj martwicy. Doc czsto przebieg komplikowany jest wtrnymi
zakaeniami wywoIanymi przez pasterele i paIeczki E. coli.
CIOROB\ MAL\CI PRZLU\ACZ\



102

OBJAWY KLINICZNE. Okres inkubacji trwa od 3 do 10 dni, rednio 4-5
dni. Choroba ma przebieg ostry, gIwnie u kz. Zaczyna si utrat apetytu,
osowieniem oraz gorczk 41C. 1owarzyszy temu przekrwienie bIon lu-
zowych i suchoc luzawicy. Pocztkowo pojawia si surowiczy wypIyw z
oczu i nosa, ktry w krtkim czasie staje si luzowo-ropny i nadaje wydy-
chanemu powietrzu intensywn gniln wo. Rwnoczenie bIona luzowa
jamy ustnej ulega przekrwieniu, pokrywa si naderkami i ulega martwicy.
Opisane zmiany umiejscawiaj si zwIaszcza na dolnej wardze i dzisIach, a
w ciszych przypadkach rozszerzaj si na podniebienie, policzki i jzyk.
\ynikiem tych zmian jest obite linienie si zwierzcia. Nieco pniej doI-
cza si krwawa biegunka, ktra doprowadza do silnego odwodnienia i osIa-
bienia. Jej rezultatem jest rwnie spadek objtoci plazmy, poziomu sodu i
potasu. \spIistniejce zapalenie pIuc objawia si dusznoci, kaszlem,
rzeniami i brzusznym typem oddychania. mierc nastpuje w cigu pierw-
szego tygodnia trwania objaww klinicznych.
\ postaci podostrej, ktra czciej wystpuje wrd owiec przebieg jest
podobny, z tym, e objawy s sIabiej zaznaczone. miertelnoc jest duo
nisza, wikszoc zwierzt powraca do zdrowia w cigu dwch tygodni.
Przechorowanie pozostawia wysok odpornoc, trwajc do koca ycia.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. ZwIoki padIych zwierzt s od-
wodnione, wyniszczone i zanieczyszczone kaIem biegunkowym w okolicy
odbytu. Zmiany sekcyjne zasadniczo przypominaj te, ktre wystpuj u
bydIa w przebiegu ksigosuszu. Przede wszystkim dotycz przewodu po-
karmowego. BIona luzowa jamy ustnej, gardIa, przeIyku jest zmieniona
zapalnie, pokryta naderkami, owrzodzeniami i ogniskami martwicy. Ubytki
w bIonie luzowej s pIytkie i ostro odgraniczone od nie zmienionej tkanki,
maj jasnoczerwone dno, ktre przy dIuszym przebiegu choroby moe
przybierac barw biaIorow. \ obrbie jelit grubych, jelita lepego i
prostnicy wystpuj pasmowato uIoone wybroczyny, porwnywane z pa-
smami na skrze zebry. PIuca objte s stanem zapalnym, obrzkIe, tchawica
i oskrzela wypeInione pienistym pIynem, grne drogi oddechowe powyej
krtani pokryte luzowo-ropnym wysikiem. \zIy chIonne i ledziona s
powikszone. Mikroskopowo w nabIonku przewodu pokarmowego i ukIadu
oddechowego stwierdza si komrki syncytialne i wewntrzplazmatyczne
ciaIka wtrtowe.
ROZPOZNAWANIE opiera si na doc charakterystycznym przebiegu
choroby i zmianach sekcyjnych. \ykonanie testw laboratoryjnych jest
niezbdne do wykluczenia ksigosuszu. Przyyciowo materiaI do bada
powinno si pobierac w ostrej azie choroby, kiedy objawy kliniczne s wy-
rane. Stanowi go wymazy ze spojwek, nosa, policzkw i prostnicy oraz
krew. Pomiertnie pobiera si wzIy chIonne krezkowe i rdpiersiowe,
wycinki pIuc, ledziony i odcinek jelita grubego. Antygen wirusowy wykrywa
Pomr maIych przeuwaczy


103
si w supernatancie homogenatu pobranych tkanek przy pomocy odczynu
precypitacji w elu agarozowym i testem LLISA. Czstki wirusowe zawarte
w badanym materiale mona uwidocznic w mikroskopie elektronowym.
Izolacji wirusa dokonuje si na wraliwych zwierztach dowiadczalnych
,kozy, owce, lub jednowarstwowych hodowlach komrek nerki maIpy VE-
RO poprzez zakaenie ich 10 homogenatem badanych tkanek. Do bada
serologicznych stosuje si test immunoelektroorezy przeciwprdowej, test
ELISA, odczyn precypitacji w elu agarozowym i poredni odczynu immu-
nofluorescencji. 1estuje si pary surowic pobranych w okresie szczytowego
nasilenia objaww klinicznych i 2-3 tygodnie pniej. Czterokrotny wzrost
miana przeciwciaI uznaje si za wynik dodatni.
POSTPOWANIL. Pomr maIych przeuwaczy jest chorob zwalczan z
urzdu i podlegajc obowizkowi zgIaszania ,lista A OIL,. \ przypadkach
zawleczenia do kraju od niej wolnego stosuje si radykalne rodki, Icznie z
wybiciem zwierzt, a take czyci si i dezynekuje pomieszczenia oraz wy-
biegi. Podstawowym zaleceniem profilaktycznym jest zakaz importu zwierzt
z obszarw objtych t zaraz. Na terenach jej enzootycznego wystpowania
chore zwierzta s izolowane i leczone. Podaje si surowic odpornociow
przeciw ksigosuszowi bydIa, pIyny wieloelektrolitowe i antybiotyki o szero-
kim spektrum dziaIania. Proilaktycznie szczepi si 3-4-miesiczne jagnita i
kolta. Stosuje si szczepionk przeciw ksigosuszowi bydIa. Ostatnio
opracowano na embrionalnych komrkach nerki koziej atenuowan szcze-
pionk. Odpornoc ochronna po aplikacji tego biopreparatu utrzymuje si
przez okres jednego roku.


Gorczka Doliny Rift
(ang. Rift Valley fever; enzootic hepatitis)

Jest to zakana i zaraliwa, ostra i przebiegajca z wysok gorczk cho-
roba przeuwaczy przenoszona przez stawonogi. Cechuje j krtki okres
inkubacji, wysoka miertelnoc noworodkw i ronienia.
ETIOLOGIA. Czynnikiem przyczynowym jest wirus z rodzaju Phlebovirus
nalecy do rodziny Bunyaviridae. Jego genom tworz trzy segmenty jednoni-
ciowego, negatywnie spolaryzowanego RNA. Izolowane dotychczas szczepy
s serologicznie jednolite, rni si natomiast stopniem zjadliwoci wobec
wraliwych zwierzt.
EPIZOOTIOLOGIA. \ystpowanie choroby ograniczone jest do konty-
nentu arykaskiego. Rezerwuarem wirusa jest bydIo i maIe gryzonie. Zara-
zek przenoszony jest przez moskity. Szerzeniu choroby sprzyja tygodniowy
okres wiremii u zakaonych zwierzt. \irus obecny jest w mleku i poronio-
CIOROB\ MAL\CI PRZLU\ACZ\



104

nych pIodach. Nasilenie zachorowa notowane jest w okresach najwikszej
aktywnoci moskitw w porze deszczowej. Najwysz wraliwoc na zaka-
enie wykazuj owce, kozy i bydIo, inne gatunki s mniej podatne.
PATOGENEZA. Po wprowadzeniu wirusa do organizmu gospodarza
przez pasoytujcego na nim stawonoga dochodzi w krtkim czasie do wi-
remii. Zarazek wykazuje szczeglny tropizm do komrek wtroby. Inten-
sywna replikacja w hepatocytach doprowadza do ich martwicy i niewydolno-
ci wtrobowej.
OBJAWY KLINICZNE. Okres inkubacji jest bardzo krtki i wynosi okoIo
12 godzin. Po tym czasie wystpuje wysoka gorczka, gwaItownie rozwijaj
si zaburzenia koordynacji ruchw i objawy zapaci. MIode zwierzta gin w
cigu 36-48 godzin. \raliwoc na inekcj i nasilenie przebiegu klinicznego
s odwrotnie proporcjonalne do wieku. \skanik miertelnoci moe sigac
100 wrd jagnit poniej 1 tygodnia ycia i do 0 wrd cielt. U ci-
arnych samic dochodzi do ronie. miertelnoc u dorosIych owiec moe
wahac si w granicach 20-39, a u bydIa nie przekracza 10.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. \ obrazie sekcyjnym widoczne s
przede wszystkim rozlegIe ogniska martwicowe w wtrobie. Ponadto obser-
wuje si przekrwienie bierne i wybroczynowoc w miniu sercowym, w-
zIach chIonnych, luzwce przewodu pokarmowego i woreczku Iciowym.
ledziona i wzIy chIonne s powikszone. Mikroskopowo stwierdza si w
hepatocytach kwasochIonne ciaIka wtrtowe.
ROZPOZNAWANIE. Opiera si na przebiegu klinicznym choroby ,ronie-
nia, rodzenie martwych jagnit i cielt, wysoka miertelnoc w pierwszym
tygodniu ycia, i zmianach sekcyjnych ,ogniska martwicy w wtrobie,. Po-
twierdzeniem rozpoznania s pozytywne wyniki badania wirusologicznego i
serologicznego. Do izolacji wirusa pobiera si w okresie wiremii peIn krew,
ledzion i wtrob. Iomogenatem pobranego materiaIu zakaa si myszy,
chomiki, 1-2-dniowe jagnita, zarodki kurze i hodowle komrkowe. Anty-
gen wirusowy moe byc wykazany metodami immunoluorescencji w mro-
onych skrawkach wtroby, ledziony i mzgu. Swoiste przeciwciaIa mona
wykazac odczynem seroneutralizacji ju w 3. dniu zakaenia. Inne testy wy-
krywaj je po 6-7 dniach. Zalecany jest odczyn ELISA. Na terenach enzo-
otycznego wystpowania choroby w diagnostyce rnicowej naley
uwzgldnic chorob wesselbronsk, chorob niebieskiego jzyka i enterotok-
semi.
POSTPOWANIL. Gorczka Doliny Rit jest chorob zwalczan z urzdu
i podlegajc obowizkowi zgIaszania ,lista A OIL,. \ krajach wolnych od
choroby obowizuje zakaz sprowadzania z Aryki wraliwych na t chorob
zwierzt i produktw pochodzenia zwierzcego. Zaleca si rwnie rygory-
styczne przestrzeganie przepisw sanitarno-weterynaryjnych w obrocie han-
Gorczka Doliny Rit


105
dlowym z tym obszarem, a zwIaszcza przeciwdziaIanie przypadkowemu
przeniesieniu moskitw i innych stawonogw. \ Aryce zwalczanie tej cho-
roby polega na ograniczaniu populacji moskitw i immunoproilaktyce swo-
istej. \raliwe zwierzta szczepi si corocznie. Biopreparaty atenuowane
zawierajce szczep pasaowany na myszach indukuj trwaI odpornoc ju
po jednym tygodniu od immunizacji. Nie s one jednak zalecane u samic
ciarnych ze wzgldu na moliwoc wywoIywania u nich ronie.
ZAGROLNIL DLA ZDROWIA CZLOWILKA. \irus gorczki Doliny Rit
wywoIuje u ludzi ostro przebiegajc chorob gorczkow, ktra moe
prowadzic do zapalenia mzgu i zmian w oczach. Grup wysokiego ryzyka
tworz ludzie pracujcy z owcami, lekarze weterynarii i pracownicy laborato-
riw diagnostyczno-badawczych. rdIem zarazka dla czIowieka s owce i
bydIo. Choroba przenoszona jest przez moskity, szerzy si rwnie przez
kontakt bezporedni z chorymi zwierztami, poronionymi pIodami, zakao-
nymi tkankami i drog inhalacyjn. Zarazek wnika do organizmu przez rany i
inne uszkodzenia skry oraz wprowadzany jest przez ukIucia moskitw.
Okres inkubacji wynosi od 3 do dni. Choroba objawia si gorczk, ostrym
blem gIowy, mini, staww i otoobi. Niekiedy dochodzi do zapalenia
mzgu, zapalenia siatkwki i lepoty lub nawet ostrej wybroczynowoci i
mierci. Nastpstwem przebycia choroby mog byc trwaIe uszkodzenia oka.
Potwierdzenie rozpoznania wymaga izolacji wirusa z krwi lub wykonania
testu seroneutralizacji. \ zapobieganiu zakaenia u ludzi zwraca si uwag
na wIaciw i kompletn utylizacj zwIok padIych zwierzt oraz na prze-
strzeganie zasad bezpiecznej pracy w laboratoriach diagnostycznych i przy-
gotowujcych biopreparaty. \ rejonach enzootycznego wystpowania tej
choroby lekarzy weterynarii i pracownikw laboratoriw szczepi si szcze-
pionkami inaktywowanymi.


Choroba niebieskiego jzyka
(ang. blue tongue)

Jest to zakana, niezaraliwa, gorczkowa choroba owiec, a w mniejszym
stopniu innych przeuwaczy. Przebiega z objawami nieytowego zapalenia
bIon luzowych jamy gbowej i nosa oraz kulawizn wywoIan zapaleniem
koronki racic.
ETIOLOGIA. Czynnikiem wywoIujcym chorob s wirusy RNA z ro-
dziny Reoviridae, z rodzaju Orbivirus. Do ich namnaania stosuje si zarodki
kurze i linie cigIe komrek BIK
21
, VERO oraz mysie komrki L. Ze zwie-
rzt laboratoryjnych wraliwe s krliki i myszy. \irusy te wystpuj w 24
odmianach serotypowych, ktre nie stymuluj w organizmie gospodarza
krzyowej odpornoci ochronnej. S one bardzo oporne na czynniki izyko-
CIOROB\ MAL\CI PRZLU\ACZ\



106

chemiczne i powszechnie stosowane rodki dezynekcyjne, takie jak Iug
sodowy czy wapno palone. Nie ulegaj inaktywacji w materiale patologicz-
nym podczas gnicia i przeywaj w stanie wysuszonym przez wiele miesicy.
Ze rodkw dezynekcyjnych najaktywniej niszcz je preparaty jodoorowe.
EPIZOOTIOLOGIA I PATOGENEZA. Choroba wystpuje na wszystkich
kontynentach. \ Polsce dotychczas jej nie rejestrowano. Na zakaenie naj-
bardziej wraliwe s owce. BydIo i kozy mog chorowac wrd sIabo wyra-
onych objaww lub przechodz inekcj subklinicznie. U zakaonego bydIa
rozwija si wiremia, ktra trwa 0-90 dni. Wirusy choroby niebieskiego
jzyka atakuj krwinki czerwone i utrzymuj si w nich a do ich katabolicz-
nego rozpadu. BydIo uwaane jest za rezerwuar tego wirusa. Z dzikich prze-
uwaczy najbardziej podatne s sarny. Kontakt bezporedni nie odgrywa roli
w szerzeniu si choroby. Zarazek przenoszony jest przez komary - od
zwierzt bdcych w okresie wiremii na zwierzta zdrowe. Choroba pojawia
si sezonowo w okresie letnim, w czasie najwikszej aktywnoci biologicznej
komarw.
OBJAWY KLINICZNE. Okres inkubacji choroby trwa od 3 do 10 dni. Na-
tenie objaww klinicznych i przebieg choroby s zmienne. Niezalenie od
ormy klinicznej choroba zaczyna si gorczk 41-42C, do ktrej w postaci
ostrej doIcza si brak apetytu, osowienie i utrata kondycji. Ze wzgldu na
rozwijajcy si stan zapalny jamy ustnej dochodzi do linienia si. Jzyk,
bIona luzowa okolicy gardIa i pozostaIej czci jamy ustnej s obrzkIe,
pocztkowo zaczerwienione, pniej staj si sine na skutek przekrwienia
biernego i pokrywaj si pIytkimi owrzodzeniami. Z otworw nosowych
wypIywa luzowo-ropna wydzielina, ktra krzepnc tworzy strupy. 1kanka
podskrna w czci twarzowej gIowy, a zwIaszcza w okolicy warg jest
obrzkIa. Zapalenie mini koczyn, koronki i tworzywa racic jest przyczyn
kulawizny, sztywnego chodu i zzucia puszki racicowej. Inekcja ciarnych
owiec pomidzy 4. a 8. tygodniem ciy prowadzi do poronie lub deorma-
cji pIodw, u ktrych stwierdza si wodogIowie i dysplazj siatkwki. Przy
zawleczeniu choroby do stada w peIni wraliwego wskanik zachorowalno-
ci moe sigac 100, a miertelnoc do 50.
PodIoem sporadycznie wystpujcych objaww u bydIa s reakcje aler-
giczne u zwierzt majcych wczeniejszy kontakt z wirusem choroby niebie-
skiego jzyka. Obraz kliniczny charakteryzuje si wystpowaniem zmian
pcherzykowych i wrzodziejcych w bIonie luzowej jamy ustnej i na skrze
oraz przeczulic skry.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. \ bIonie luzowej jamy ustnej
stwierdza si sinic i obecnoc owrzodze. Pod bIonami surowiczymi i na
powierzchni wielu narzdw widoczne s wybroczyny. \ystpuj one ze
szczeglnie du regularnoci u podstawy ttnicy pIucnej, na koniuszku
Choroba niebieskiego jzyka


107
serca i w bIonie luzowej wacza. 1kanka podskrna czci twarzowej jest
nacieczona galaretowatym pIynem, a skra koronki objta stanem zapalnym.
ROZPOZNAWANIE. Sezonowoc pojawiania si i charakterystyczne ob-
jawy kliniczne s wystarczajc podstaw rozpoznania na terenach enzo-
otycznego wystpowania choroby. \ innych rejonach kadorazowe podej-
rzenie o zachorowanie na t chorob wymaga potwierdzenia na drodze
izolacji i identyfikacji wirusa. W przypadku wybuchu epizootii konieczne jest
rwnie okrelenie serotypw wirusa, biorcych w niej udziaI. Przyyciowo
do bada laboratoryjnych pobiera si krew na heparyn, z ktrej odzyskuje
si elementy morotyczne i zawiesza po przepIukaniu w roztworze soli izjo-
logicznej lub innym pIynie izotonicznym. Pomiertnie pobiera si wycinki
wtroby, szpiku kostnego, ledziony, wybranych wzIw chIonnych i m-
zgu, ktre w stanie schIodzonym, lecz nie zamroonym przesyIane s do
pracowni diagnostycznej. Pierwotnej izolacji wirusa dokonuje si zakaajc
homogenatem pobranego materiaIu zarodki kurze, wraliwe owce lub ho-
dowle komrek. Uzyskane szczepy przenosi si nastpnie na hodowle ko-
mrkowe i identyikuje za pomoc odczynu immunofluorescencji lub im-
munoenzymatycznego. Do rutynowego wykrywania swoistych dla wirusa
przeciwciaI w surowicy zwierzt stosuje si odczyn precypitacji w elu aga-
rowym, wizania dopeIniacza i ELISA. Do okrelania przeciwciaI swoistych
dla poszczeglnych serotypw wirusa wykorzystuje si odczyn seroneutrali-
zacji. PrzeciwciaIa precypitujce i neutralizujce pojawiaj si w -14 dni po
zakaeniu i utrzymuj si przez wiele lat, natomiast przeciwciaIa wice
dopeIniacz pojawiaj o tydzie pniej i zanikaj w przecigu 4-18 miesicy.
POSTPOWANIL. Choroba niebieskiego jzyka jest chorob zwalczan z
urzdu i podlegajc obowizkowi zgIaszania ,lista A OIL,. Nie opracowano
swoistego leczenia tej jednostki chorobowej. W zwalczaniu choroby stosuje
si immunoproilaktyk swoist. Uywa si szczepionek ywych atenuowa-
nych, zawierajcych serotyp wirusa aktualnie wywoIujcego zakaenie na
danym obszarze. Unika si szczepionek poliwalentnych ze wzgldu na mo-
liwoc uzjadliwienia si tworzcych j szczepw na drodze segregacji i re-
kombinacji. Samice szczepi si corocznie, na 3 tygodnie przed kryciem.
Odpornoc bierna przekazana wraz z przeciwciaIami siarowymi chroni no-
wo narodzone jagnita przez pierwsze 3 miesice ich ycia. Nie zaleca si
szczepienia jarek i maciorek w pierwszej poIowie ciy ze wzgldu na mo-
liwoc wystpienia poronie i deormacji pIodw. Z uwagi na moliwoc
wystpienia nadwraliwoci nie zaleca si rwnie szczepienia tymi szcze-
pionkami bydIa.


Ospa owiec i kz
(Iac. variola ovina, ang. sheep pox and goat pox)
CIOROB\ MAL\CI PRZLU\ACZ\



108


Jest to ostra, zakana i wysoce zaraliwa choroba maIych przeuwaczy,
przebiegajc z charakterystycznymi wykwitami na skrze i objawami ogl-
nymi.
ETIOLOGIA. Czynnikiem przyczynowym s epiteliotropowe wirusy
z rodzaju Capripoxvirus, nalece do rodziny Poxviridae. \rd nich wyrnia
si szczepy, ktrych zjadliwoc ogranicza si tylko do owiec i szczepy ataku-
jce tak owce, jak i kozy. \szystkie krce wirusy maj bardzo zblione
wIaciwoci biologiczne i izykochemiczne. S spokrewnione antygenowo z
wirusem guzowatej choroby skry bydIa. Namnaaj si one na hodowlach
komrek jder, nerek i skry jagnit i kz, wywoIujc po 4-14 dniach efekt
cytopatyczny. \ zakaonych komrkach tworz wewntrzplazmatyczne
ciaIka wtrtowe, ktre mona wykrywac przy pomocy odczynu immunolu-
orescencji lub rutynowym barwieniem hematoksylin i eozyn. \irusy te s
rednio oporne na czynniki rodowiska zewntrznego, szybko gin pod
wpIywem wiatIa i promieniowania ultraioletowego. Roztwory 2 sody
kaustycznej, 2% fenolu i 1% formaliny inaktywuj je w cigu 1 minuty.
EPIZOOTIOLOGIA. Ospa owiec i kz wystpuje endemicznie w Aryce,
Azji i na Bliskim \schodzie. \ Polsce ostatnie przypadki zachorowa od-
notowano w 1950 roku. Choroba zawlekana jest do stad wolnych wraz z
wprowadzeniem zakaonych zwierzt. \irus rozprzestrzenia si przez kon-
takt bezporedni i porednio przez zanieczyszczon pasz, surowe skry,
weIn i inne produkty pochodzenia zwierzcego, a take przez obsIug. Do
zakaenia dochodzi rwnie na drodze aerogennej i przez uszkodzon skr.
\skanik miertelnoci waha si w granicach 5, niekiedy moe sigac 50,
zwIaszcza wrd jagnit. Due straty mog wystpic rwnie wrd jarek w
przypadkach ostrego zakaenia wymienia. U kz obserwuje si Iagodniejszy
przebieg.
PATOGENEZA. Po wnikniciu do organizmu wirus rozprzestrzenia si
po caIym organizmie i jest obecny we wszystkich tkankach. Jego replikacja w
naskrku i skrze wIaciwej wywoIuje pojawienie si charakterystycznych
wykwitw. \irus osiga swoje najwysze miano w organizmie pomidzy . a
14. dniem od zakaenia. Najwicej jest go w limie i nabIonku pcherzykw.
Moe byc wydalany z mlekiem.
OBJAWY KLINICZNE. Po okresie inkubacji, trwajcym od 2 do 14 dni,
pojawiaj si objawy oglne, takie jak gorczka w granicach 40-41,5C,
utrata apetytu, osowienie, przyspieszenie ttna i oddechw, zapalenie spoj-
wek i wyciek surowiczy, a nastpnie luzowo-ropny z oczu i nosa. Na tym
etapie choroby moe dochodzic do padnic wrd jagnit jeszcze przed
pojawieniem si wykwitw skrnych. U pozostaIych zwierzt po okoIo dwu
dniach trwania objaww oglnych, na skrze gIowy, wymieniu, mosznie,
Ospa owiec i kz


109
wewntrznej stronie ud wystpuj ogniska zaczerwienienia, ktre po 2-3
dniach przeksztaIcaj si w guzki o rednicy okoIo 0,5 cm, z lekko zapadni-
tym rodkiem. Po kolejnych 3-4 dniach w miejscach guzkw rozwijaj si
pcherzyki, ktre pkajc odsIaniaj naderki. 1e z kolei pokrywaj si stru-
pami. Regeneracja nabIonka powoduje tworzenie si biaIych, lekko wkl-
sIych blizn, ktre uwidaczniaj si po odpadniciu strupa. Choroba trwa od
3 do 4 tygodni. Oprcz zmian skrnych dochodzi do zajcia drg oddecho-
wych i ukIadu pokarmowego. \ wyniku tego moe pojawic si dusznoc i
wypIyw pienistej liny z jamy ustnej. \ trakcie trwania choroby moe do-
chodzic do ronie lub rodzenia zakaonych rdmacicznie ywych jagnit z
rozwinitymi na skrze objawami ospowymi. Mianem czarnej ospy okrela
si ciki, z reguIy miertelny przebieg choroby, ktremu towarzyszy wybro-
czynowoc w skrze i bIonach luzowych, ciemne zabarwienie pIynu pche-
rzykw, krwiomocz, krwawa biegunka i krwotoczny wypIyw z nosa.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. \ cikim przebiegu zmiany
skrne rozszerzaj si na luzwk jamy ustnej, gardIa, trawieca, krtani,
pochwy i tchawicy. PIuca objte s nieytowym zapaleniem, czsto z szaro-
biaIymi ogniskami wielkoci ziarna grochu do orzecha laskowego.
ROZPOZNAWANIE. \ rejonach wystpowania choroby rozpoznanie
mona oprzec na znajomoci sytuacji epizootycznej oraz charakterystycznym
wygldzie i rozwoju zmian skrnych, zwIaszcza ich stadium grudkowego.
MaIe, trudno dostrzegalne wykwity mona stwierdzic dokIadnym omacywa-
niem skry. Diagnoz potwierdza si laboratoryjnie w przypadkach koniecz-
noci wykluczenia niesztowicy. Do bada pobiera si przyyciowo, w pierw-
szym tygodniu trwania choroby bioptat caIej skry, natomiast pomiertnie
wycinki pIuc. Iomogenatami tych tkanek zakaa si hodowle komrek i po
kilku dniach identyikuje si wirusa odczynem immunoluorescencji lub
barwieniem na obecnoc ciaIek wtrtowych. \irusa ospy mona odrnic
od niesztowicy za pomoc testu immunodyuzji lub w mikroskopie elektro-
nowym, wykorzystujc rnice w ich wielkoci. \ielkoc wirusa ospy wynosi
300-400 nm, podczas gdy wirus niesztowicy ma od 200 do 250 nm. Z bada
serologicznych do wykrywania swoistych przeciwciaI stosuje si poredni
test immunofluorescencji i odczyn seroneutralizacji. Za pozytywne miana w
odczynie immunoluorescencji i seroneutralizacji uznaje si odpowiednie
rozcieczenia surowic od 1:500 do 1:5000 oraz od 1:5 do 1:500.
POSTPOWANIL. Ospa jest chorob zwalczan z urzdu i podlegajc
obowizkowi zgIaszania ,lista A OIL,. \ krajach, gdzie choroba nie wyst-
puje stosuje si radykalne rodki w jej zwalczaniu. Polegaj one na wybiciu
caIego stada, w ktrym stwierdzono zakaenie tym wirusem oraz gruntow-
nym oczyszczaniu i odkaaniu pomieszcze i wybiegw. Ponadto obowizu-
je zakaz sprowadzania owiec i kz z krajw, gdzie ospa wystpuje oraz rygo-
rystyczne przestrzeganie kwarantanny przy imporcie z innych obszarw. \
CIOROB\ MAL\CI PRZLU\ACZ\



110

krajach objtych chorob prowadzi si planow immunoproilaktyk swo-
ist. Obecnie na wiatowym rynku dostpne s szczepionki zabite i ywe
atenuowane. \edIug OIL wikszoc zarejestrowanych szczepionek stymu-
luje peIn krzyow odpornoc, chronic przed zakaeniem wszystkimi
szczepami capripoxvirus. Odpornoc po szczepieniu biopreparatami ywymi
trwa co najmniej rok, natomiast przy uyciu szczepionek zabitych nie dIuej
ni 9 miesicy. Do uodporniania przeciwko ospie mona rwnie uyc ate-
nuowanej szczepionki przeciwko guzowatej chorobie skry bydIa.


Niesztowica
(pol. syn. ektyma, zakane krostkowe zapalenie skry, Iac. ecthyma
contagiosum, ang. contagious pustular dermatitis; soremouth)

Niesztowica jest zakan i zaraliw chorob owiec i kz, przebiegajc
ze zmianami skrnymi w postaci grudek i krost, ktre najczciej lokalizuj
si na wargach.
ETIOLOGIA. Czynnikiem przyczynowym choroby jest wirus niesztowicy
nalecy do rodzaju Parapoxvirus, z rodziny Poxviridae. Cechuje go silny tro-
pizm do komrek nabIonkowych. Jego genom zbudowany jest z DNA.
Immunologicznie jest zrnicowany i wystpuje w co najmniej szeciu od-
mianach. Mona go namnaac na owcach, kozach, zarodkach kurzych i
hodowlach komrkowych. Jest wybitnie oporny na wysychanie, w takim
stanie moe przeywac ponad 12 lat. Powszechnie stosowane rodki dezyn-
ekcyjne szybko go niszcz.
EPIZOOTIOLOGIA. Niesztowica wystpuje wszdzie tam, gdzie prowadzi
si hodowl owiec. \ Polsce zostaIa stwierdzona po raz pierwszy w 1951
roku. Oprcz owiec i kz, wraliwe jest bydIo i dziko yjce przeuwacze, w
tym karibu i wielbIdy. Choruj owce wszystkich ras. U kz obserwuje si
ciszy przebieg kliniczny ni u owiec. Najbardziej podatne na zakaenie s
jagnita pomidzy 3. a 6. miesicem ycia. Choroba pojawia si sezonowo na
przeIomie lata i jesieni, zwIaszcza przy suchej pogodzie. \ stadzie szerzy si
przez kontakt bezporedni i porednio przez zanieczyszczon pasz, sprzt
(kolczykownica, emaskulator, i ludzi. rdIem i rezerwuarem choroby s
owce i kozy z chronicznie utrzymujcymi si zmianami skrnymi. \skanik
zachorowalnoci moe sigac 0, natomiast miertelnoc jest niska i waha
si w granicach 5-15. Przechorowanie pozostawia dIugo utrzymujc si
odpornoc ,2-3 lata,, ktra jednak nie jest przekazywana drog siarow i
laktogenn. Dlatego jagnita s zawsze wraliwe na zakaenie. Zarazek moe
si utrzymywac latami w stadzie dziki nosicielom i dIugiej przeywalnoci w
strupach rozsianych na pastwisku i w owczarniach.
Niesztowica


111

PATOGENEZA. Bram wejcia zarazka jest uszkodzona skra. \irus
wnika do komrek nabIonka skry i szerzy si w obrbie tej warstwy. Jego
replikacja wywoIuje reakcje nadwraliwoci typu pnego, z obrzkiem i
iniltracj neutroili i bazoili. \ wyniku tych procesw patologicznych do-
chodzi do martwicy i zIuszczania si zajtych komrek warstwy nabIonko-
wej i lecej pod ni warstwy brodawkowatej skry. \idoczne zmiany skr-
ne rozwijaj si przechodzc kolejno przez stadia plamek, grudek, pcherzy-
kw, krost i strupw.
OBJAWY KLINICZNE. Okres inkubacji trwa od 3 do 14 dni, rednio 3-8
dni. Z uwagi na lokalizacj zmian skrnych wyrnia si niekiedy 3 postacie
kliniczne: wargow, koczynow i pIciow. Pierwsze ogniska zapalne poja-
wiaj si po obu stronach granicy przejcia bIony luzowej w skr, wzdIu
krawdzi warg i w ktach ust. Std zmiany rozszerzaj si dalej na skr
policzkw, nosa, niekiedy na bIon luzow jamy ustnej, a zwIaszcza policz-
kw i wokI dziseI. \ okolicach objtych odczynem zapalnym mona
zaobserwowac tworzenie si pcherzykw, ktre przeksztaIcaj si w krosty,
pkaj i odsIaniaj naderki pokrywajce si czarnobrunatnymi strupami.
Najczciej jednak stwierdza si klinicznie strupy o rednicy od 0,5 do 1 cm,
ktre mog si zlewac ze sob, pokrywajc jednolicie wiksze obszary skry.
Zmienione chorobowo miejsca s bolesne i wraliwe na ucisk. \ cigu 2-4
tygodni dochodzi do zIuszczania si strupw i nastpuje restitutio ad integrum
bez tworzenia si blizn. U chorych jagnit dochodzi do pogorszenia si
kondycji i utraty masy ciaIa ze wzgldu na trudnoci w pobieraniu pokarmu,
spowodowane bolesnoci w obrbie jamy gbowej.
W postaci pIciowej zmiany lokalizuj si na wargach sromowych i na-
pletku. U samic moe dochodzic ponadto do zapalenia skry wymienia i
wewntrznej powierzchni ud. \ tych przypadkach rdIem zakaenia moe
byc chore ssce jagni. U trykw w cikim przebiegu moe dochodzic do
gromadzenia si pIynu w worku mosznowym.
Postac koczynow cechuje tworzenie si zmian na koronkach pcin i w
szparze midzyracicowej. Ocieranie si zwierzt spowodowane widem
przyspiesza pkanie pcherzykw i krost. \trne inekcje bakteryjne odsIo-
nitych naderek prowadz do procesw ropnych, kulawizny oraz powikIa
w postaci zanokcicy. Zazwyczaj choroba ma przebieg Iagodny.
Bardzo rzadko moe pojawiac si zIoliwa postac niesztowicy z uogl-
nieniem procesu chorobowego i zajciem ukIadu pokarmowego lub odde-
chowego.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. \ rzadkich, zIoliwych przypad-
kach owrzodzenia wystpuj w luzwce jamy nosowej i grnych drogach
oddechowych. Przy zajciu przewodu pokarmowego naderki stwierdza si
w luzwce przeIyku, trawiecu i jelitach cienkich.
CIOROB\ MAL\CI PRZLU\ACZ\



112

ROZPOZNAWANIE. Lagodny i charakterystyczny przebieg kliniczny cho-
roby nasuwaj wstpne rozpoznanie choroby. Potwierdzeniem diagnozy jest
wykazanie wirusa w pIynie krost przy pomocy mikroskopu elektronowego
lub stwierdzenie swoistych przeciwciaI neutralizujcych w surowicach
ozdrowiecw testem immunodyuzji w elu agarozowym lub odczynem
wizaniem dopeIniacza. Deinitywnym potwierdzeniem rozpoznania jest
udane zakaenie owiec lub krlikw zawartoci krost, pcherzykw lub
zawiesin strupw. \ rozpoznaniu rnicowym naley wykluczyc osp
owiec, ktra przebiega z mocno zaznaczonymi objawami oglnymi i wyso-
kim wskanikiem miertelnoci.
POSTPOWANIL. W przypadku wybuchu choroby w stadzie, kiedy jej
rozprzestrzenienie jest jeszcze niewielkie, chore sztuki izoluje si i leczy.
Zmienione miejsca mona pdzlowac roztworem jod-gliceryny, jodyn z
dodatkiem 3 pioktaniny lub innymi roztworami rodkw dezynekcyjnych.
Miejscowo stosowane s rwnie maci z antybiotykami. Przy uoglnieniu
choroby antybiotyki podaje si parenteralnie. Nie zaleca si obecnie zrywania
strupw, poniewa ten zabieg wydIua czas gojenia. \skazane jest podawa-
nie mikkiej i Iatwo strawnej karmy. \ przypadkach rozlegIych zmian w
bIonie luzowej jamy ustnej u jagnit dobre wyniki daje stosowanie zabiegw
kriochirurgi w kombinacji z diatermi. PozostaIe zwierzta nie wykazujce
objaww chorobowych poddaje si szczepieniu proilaktycznemu. Produ-
kowana w Polsce szczepionka przeciwko niesztowicy o nazwie Contivac jest
lioilizatem ywego, atenuowanego wirusa namnoonego na nabIonku skry
jagnit. Preparat ten podawany jest metod skaryikacji skry przy pomocy
aplikatora. Jagnita mog byc szczepione ju od 2. dnia ycia, owce ciarne
najpniej do 6-8. tygodnia przed wykotem. Owce uzykuj odpornoc w 14.
dniu po szczepieniu. Jednokrotna immunizacja w cigu roku chroni przed
zachorowaniem. W stadach, gdzie choroba utrzymuje si enzootycznie,
niezbdne jest szczepienie w odstpach 6-8-miesicznych. Rwnoczenie
zaleca si oczyszczanie i biece odkaanie pomieszcze, w ktrych przeby-
waIy zakaone owce, 14-dniow kwarantann dla nowo zakupionych sztuk i
usuwanie z otoczenia wszelkich materiaIw i przedmiotw, ktre mog
uszkadzac powIoki zewntrzne zwierzt. Chorob uznaje si za wygasI po
upIywie 6 tygodni od chwili usunicia lub wyleczenia ostatniej chorej owcy i
przeprowadzenia kocowego oczyszczania i odkaania owczarni 2 roztwo-
rem sody kaustycznej.
ZAGROLNIL DLA ZDROWIA CZLOWILKA. Na zakaenie naraeni s
gIwnie ludzie pielgnujcy chore jagnita i pracownicy rzeni, majcy kon-
takt ze skr i weIn. Miejscem wniknicia wirusa s uszkodzenia skry.
Okres inkubacji u ludzi wynosi od 3 do 6 dni. Po tym czasie w miejscu zaka-
enia, zwykle na dIoni lub przedramieniu pojawiaj si pojedyncze bolesne
zaczerwienienia i wid. Nastpnie tworz si grudki i krosty. Zmiany utrzy-
Niesztowica


113

muj si od 3 do 6 tygodni. rodkowa czc krostek zapada si i dochodzi
do sczenia si pIynu wysikowego. \tedy zdarzaj si wtrne inekcje
bakteryjne.
\ zapobieganiu zaleca si przestrzeganie zasad higieny, a zwIaszcza my-
cie rk po kontakcie z owcami.
\ leczeniu stosuje si osIonowo antybiotyki. Inekcja wygasa samoistnie.


Dyzenteria jagnit
(pol. syn. biegunka jagnit, Iac. dysenteria agnorum, ang. lamb dysente-
ry)

Jest to ostro przebiegajce zapalenie jelit z objawami biegunki i wysok
miertelnoci.
ETIOLOGIA. Czynnikiem przyczynowym s laseczki Clostridium perfringens
typu B, ktre produkuj toksyny D, E i H. \ystpuj one ubikwitarnie w
glebie i przewodzie pokarmowym zwierzt zdrowych. Zarodniki tych lase-
czek dIugo przeywaj w glebie.
EPIZOOTIOLOGIA. Choroba wystpuje gIwnie w Luropie, Azji Cen-
tralnej i PoIudniowej Aryce. Inekcje wywoIane laseczkami C. perfringens
typu C maj wiksze znaczenie w Australii i Ameryce PInocnej. Najbardziej
wraliwe s 1-4-dniowe jagnita, u ktrych przebieg choroby jest szybki i
ciki. Do zakaenia dochodzi drog pokarmow poprzez spoycie zakao-
nej gleby lub kaIu zanieczyszczajcego wymi. \ okresie wykotw choroba
moe si szerzyc i obejmuje zwierzta do 2-3. tygodnia ycia. miertelnoc
wrd chorych jagnit siga 100. Najwiksze nasilenie dyzenterii przypada
na chIodne pory roku. Rozwojowi choroby sprzyja due zanieczyszczenie
rodowiska laseczkami, do ktrego dochodzi przy duym zagszczeniu ma-
ciorek w porodwkach. Jagnita od padIych matek karmione preparatami
mlekozastpczymi s szczeglnie naraone na inekcj tym zarazkiem.
PATOGENEZA. C. perfringens typu B namnaa si w przewodzie pokar-
mowym i produkuje beta toksyn o wIaciwociach nekrotyzujcych dla
nabIonka jelitowego. Lektem jej dziaIania jest krwotoczne zapalenie jelit z
owrzodzeniem ich bIony luzowej. Beta-toksyna jest wraliwa na dziaIanie
trypsyny, ktrej niewysoki poziom u noworodkw jest dodatkowo pogIbia-
ny przez inhibitory siarowe.
Immunologia klostridiw. BiaIka i polisacharydy ciany komrkowej
oraz toksyny klostridiw powoduj pojawienie si przeciwciaI ochronnych.
Poziom specyicznych przeciwciaI klasy IgG dodatnio koreluje ze swoistym
stanem odpornoci przeciwko tym zakaeniom. \spomniane przeciwciaIa
bior udziaI w opsonizacji komrek bakteryjnych fagocytowanych przez
CIOROB\ MAL\CI PRZLU\ACZ\



114

neutrofile lub neutralizuj toksyny. Czas trwania odpornoci nie zostaI pre-
cyzyjnie okrelony, szczeglnie w chorobach o nadostrym i ostrym przebie-
gu koczcym si mierci. Oglnie mona przyjc, e immunizacja zwierzt
w pierwszym roku ich ycia jest niezbdna na obszarach enzootycznych.
OBJAWY KLINICZNE. \ystpowanie dyzenterii cechuje si nagIymi pad-
niciami 1-4-dniowych jagnit bez adnych objaww zwiastunowych ,prze-
bieg nadostry,. Czciej spotykana jest jednak orma ostra, podczas ktrej
obserwuje si utrat chci do ssania i obit wodnist biegunk, czsto z
domieszk krwi. Chore jagnita przyjmuj postaw z Iukowato wygitym
grzbietem, spogldaj na boki ciaIa, przecigaj si i aIonie pobekuj. Po-
ruszaj si z trudem, z opuszczon gIow, na szeroko rozstawionych i ugi-
tych w stawach koczynach. KaI oddawany jest w bolesnym napiciu. \
cigu 24 godzin od pojawienia si objaww dochodzi do zalegania, piczki i
mierci. U starszych jagnit dyzenteria w ormie przewlekIej moe manie-
stowac si utrat chci do ssania i bolesnoci jamy brzusznej.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. ZwIoki padIego jagnicia pobru-
dzone s kaIem w okolicy odbytu i ogona. Najbardziej charakterystyczn
zmian jest krwotoczne zapalenie jelit z owrzodzeniami luzwki. Zmienione
odcinki jelit s barwy niebiesko-purpurowej i przypominaj zmiany zawaIo-
we zwizane ze skrtem jelit. \ jamie otrzewnowej stwierdza si nadmiar
pIynu surowiczego. Pod wsierdziem i nasierdziem obecne s wybroczyny.
ROZPOZNAWANIE. Podstaw rozpoznania jest ciko przebiegajca
krwotoczna biegunka u kilkudniowych jagnit i charakterystyczne zmiany
sekcyjne. Do badania bakteriologicznego pobiera si chorobowo zmienione
odcinki jelit. \ barwionych rozmazach treci jelit widoczne s liczne gra-
mdodatnie laseczki, a w iltratach treci stwierdza si wystpowanie toksyny.
POSTPOWANIL. Z wyboru stosuje si immunoterapi i immunoprofi-
laktyk. \ praktyce uywa si toksoidw, zawiesin bakteryjnych i surowic
odpornociowych. Preparaty swoiste oparte na C. perfringens typu B wywoIuj
krzyowy eekt ochronny przeciw zakaeniom typem C. GwaItowny prze-
bieg z reguIy udaremnia prby leczenia. Zalecane jest podawanie swoistej
surowicy anty C. perfringens i penicyliny. \ przypadku wybuchu zachorowa
na dyzenteri wszystkie ciarne matki powinny byc poddane szczepieniu
interwencyjnemu w celu podniesienia swoistej wartoci ochronnej ich siary.
\ kraju dostpny jest preparat Cloprevac C, ktry stosuje si w dawce 5 ml
podskrnie. \ pierwszych dwu tygodniach trwania choroby, przed rozwi-
niciem si odpornoci poszczepiennej, wszystkim jagnitom, a zwIaszcza
nowo narodzonym, podaje si surowic antytoksyczn podskrnie w dawce
2-4 ml. Alternatywnie mona podawac jagnitom poIczenie penicyliny
krystalicznej i prokainowej w dawce 30000-50000 j.m./kg m.c. lub amoksy-
cylin o przedIuonym dziaIaniu w dawce 15 mg,kg m.c. i powtrzyc w
Dyzenteria jagnit


115

razie potrzeby, aby zabezpieczyc zwierzta w caIym okresie ich wraliwoci
na zakaenie.
Chore jagnita leczy si ponadto objawowo. PrzeciwdziaIa si odwod-
nieniu i oglnie wzmacnia podajc pIyny wieloelektrolitowe w dawce 100 ml,
glukoz 5% w dawce 50 ml. \spomaga si akcj serca i oddychanie wstrzy-
kujc kardiamid lub koein w dawce 0,5 ml s.c. Zapobiegawczo szczepi si
jarki szczepionk Cloperac C dwukrotnie w odstpie 1 miesica, tak eby
druga iniekcja preparatu byIa wykonana na 2-3 tygodnie przed porodem. W
nastpnych latach podaje si jednorazowo dawk przypominajc na 1-2
tygodnie przed porodem.
\ uzupeInieniu tego postpowania zaleca si coroczn dezynekcj po-
mieszcze 2 ormalin i przestrzeganie wymogw zoohigienicznych, w
tym utrzymywanie czystoci i odpowiedniej temperatury w porodwkach.


Beztlenowcowa enterotoksemia owiec
(pol. syn. choroba mikkiej nerki, Iac. enterotoxaemia anaerobica ovis,
ang. pulpy kidney disease; overeating disease)

Lnterotoksemia jest klasyczn, ostro przebiegajc toksemi owiec z ob-
jawami biegunki, konwulsji i niedowIadw.
ETIOLOGIA. Lnterotoksemia wywoIywana jest przez toksyn epsilon
produkowan przez C. perfringens typu D. Laseczka C. perfringens wystpuje w
przewodzie pokarmowym wielu przeuwaczy. \ glebie przeywa do 1 roku.
EPIZOOTIOLOLGIA. Choroba wystpuje na caIym wiecie. Powoduje
due straty w stadach owiec reprodukcyjnych wypasanych na pastwiskach i
wrd owiec rzenych. OkoIo 50 zwierzt w stadzie moe byc nosicielami
laseczek C. perfringens typu D, a do 90% populacji owiec ma swoiste dla tego
zarazka przeciwciaIa. Zachorowalnoc nie przekracza 10, natomiast mier-
telnoc siga 100. Najbardziej wraliwe s jagnita pomidzy 3. a 10. tygo-
dniem ycia, pochodzce od wysoko mlecznych matek wypasanych na mIo-
dych i szybko rosncych pastwiskach. Zachorowania pojawiaj si po 5-14
dniach od wypdzenia stada na pastwiska. Na enterotoksemi zapadaj rw-
nie odsadzone jagnita o bardzo dobrej kondycji, ywione pasz wysoko-
biaIkow i wysoce energetyczn ,dua zawartoc ruty zboowej,. Zachowu-
j one podatnoc na zachorowanie do 10. miesica ycia. U sztuk rzenych
choroba pojawia si w okresie przejcia na intensywne ywienie. Lnterotok-
semia kz przebiega podobnie, wystpuje rwnie u sztuk dorosIych.
PATOGENEZA. Spowolniony pasa treci w przewodzie pokarmowym
usposabia do namnaania si C. perfringens i akumulacji toksyn. Dzieje si to
przy nagIym przejciu na skarmianie ruty zboowej u jagnit odsadzonych
CIOROB\ MAL\CI PRZLU\ACZ\



116

lub pobieraniu duych iloci mleka przez jagnita ssce. 1oksyna epsilon
wywoIuje biegunk, zwikszajc przepuszczalnoc luzwki jelit oraz dziaIa
stymulujco, a nastpnie depresyjnie na centralny system nerwowy. RozlegIe
uszkodzenia rdbIonka naczyniowego s przyczyn gromadzenia si pIynu
wysikowego w komrkach, przestrzeniach midzykomrkowych i okoIona-
czyniowych serca, pIuc i mzgu.
OBJAWY KLINICZNE. W formie nadostrej jagnita, ktre wczeniej nie
wykazywaIy adnych objaww padaj w cigu 2-12 godzin. Niekiedy mona
zaobserwowac utrat apetytu, ziewanie, otpienie i depresj. \ przypadkach
o przebiegu ostrym mierc poprzedzona jest podnieceniem, brakiem koor-
dynacji ruchw, konwulsjami i pienistym wypIywem z jamy ustnej. Przy
nieco lejszym przebiegu w obrazie klinicznym pojawia si biegunka. Chore
zwierzta zataczaj si, krc si w kIko, zapieraj si gIow o cian, na-
stpnie zalegaj z gIow odchylon na bok i ku tyIowi. Gin wrd objaww
konwulsji lub mierc poprzedzona jest krtkim okresem piczki. U chorych
sztuk dorosIych obserwuje si odstawanie od stada, trudnoci w poruszaniu
si, zataczanie, pIytki, nieregularny oddech i nadmierne linienie. Objawy
nerwowe w postaci konwulsji, zgrzytania zbami i drenia miniowego
wystpuj nieregularnie. \ kocowej azie notuje si wysoki poziom cukru
we krwi (8-0 mmol,l, i glukozuri. Do mierci dochodzi zwykle w cigu 24
godzin od pojawienia si pierwszych oznak choroby.
U kz dominujcym objawem jest biegunka. W formie nadostrej zwie-
rzta padaj w cigu 2 dni trwania choroby, cechujcej si gorczk 40,5qC,
konwulsjami i biegunk. lorma ostra trwa do 4 dni. \ postaci chronicznej,
ktra moe trwac kilka tygodni, biegunka wystpuje okresowo, kondycja
zwierzt pogarsza si, dochodzi do anemii i wyniszczenia.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. \ zwIokach zwierzt padIych na-
gle nie stwierdza si uchwytnych zmian patologicznych. W formie ostrej,
pod nasierdziem i wsierdziem widoczne s wybroczyny, worek osierdziowy
wypeIniony jest pIynem barwy sIomkowej. PIuca s obrzkIe. luzwka
przewodu pokarmowego jest przekrwiona. Skra bardzo szybko sinieje po
mierci, weIna daje si Iatwo wyskubywac. \ preparatach histopatologicz-
nych mzgu mona stwierdzic wystpowanie symetrycznie uIoonych ob-
szarw wybroczyn, obrzkw i rozmikania. Po mierci dochodzi do szyb-
kiego autolitycznego rozmikania nerek. \arstwa korowa narzdu staje si
mikka, bryjowata i przybiera czerwono-szare zabarwienie. Nie jest to jednak
regularnie stwierdzana zmiana i bardzo rzadko wystpuje u cielt i kz. U
kz stwierdza si krwotoczno-martwicowe zapalenie jelit.
ROZPOZNAWANIE. Opiera si na wywiadzie, badaniu klinicznym, zmia-
nach sekcyjnych i badaniu bakteriologicznym. Znamienne jest wystpienie
nagIych padnic wrd objaww konwulsji u jagnit ywionych wysokow-
Beztlenowcowa enterotoksemia owiec


117

glowodanow pasz. Do bada bakteriologicznych naley pobrac jelita zaraz
po mierci, nie pniej ni po 12 godzinach. Ich trec posiewa si na podIo-
a hodowlane w celu izolacji zarazka. Ponadto przygotowuje si z tego sa-
mego materiaIu barwione preparaty mazane i szuka gramdodatnich laseczek,
testem ELISA lub odczynem neutralizacji na myszkach wykrywa si toksyn
epsilon. Badania biochemiczne moczu i krwi s pomocne w wykluczeniu
hipomagnezemii, hipokalcemii, zatrucia ciowego (ketonuria), polioencefa-
lomalacji (brak hiperglikemii i glukozurii,. Przy nagIych padniciach jagnit
naley wykluczyc badaniem bakteriologicznym ostr pastereloz i posocznic
wywoIan Haemophilus agni. Ponadto w diagnostyce rnicowej uwzgldnia
si wcieklizn, zatrucie oIowiem i przeIadowanie wacza.
POSTPOWANIL. Leczenie owiec jest maIo skuteczne ze wzgldu na
gwaItowny przebieg choroby. Jedynie u kz zalecana jest antytoksyna (prze-
ciwko jadowi epsilon, w dawce po 25 ml dwa razy dziennie w poIczeniu z
doustnym podawaniem sulfadimidyny w dawce 220 mg/kg m.c. lub penicy-
liny krystalicznej i prokainowej w dawkach po 15000 j.m.,kg m.c. kadej. W
ramach terapii wspomagajcej podaje si roztwr 40 glukozy doylnie w
dawce 25-50 ml na owc lub koz i pobudza si orodki akcji serca i oddy-
chania iniekcj 20 koeiny w dawce 2- ml na sztuk. \ grupie jagnit
odsadzonych mona ograniczac liczb zachorowa poprzez zmniejszenie
iloci skarmianych koncentratw paszowych lub szczepienie wszystkich
zwierzt toksoidem. \ momencie wybuchu choroby jagnita z wygasI
odpornoci siarow otrzymuj antysurowic i toksoid, a po miesicu po-
nownie toksoid. Jagnita ssce w wieku 4-10 tygodni szczepi si toksoidem i
powtarza po miesicu. Jarki szczepi si nastpnie co 6 miesicy. \ rejonach
enzootycznego utrzymywania si innych chorb beztlenowcowych szczepie-
nie przeprowadza si w dwu etapach. Na wstpie szczepionk podaje si
maIej grupie zwierzt i w przypadku dobrej jej tolerancji dokonuje si im-
munizacji pozostaIej czci stada. Zapobiegawczo w pierwszym roku jagni-
ta szczepi si ju w 3. dniu ycia, potem po miesicu, a nastpnie co 6 mie-
sicy. Jarki i maciorki szczepi si dwukrotnie toksoidem, a w nastpnych
latach jednorazowo na 4-6 tygodni przed wykotami. Owce szczepione przez
kolejne 3 lata nabywaj wysokiej odpornoci, utrzymujcej si do koca ycia
osobniczego. Szczepionki przeciw enterotoksemii mog wywoIywac lokalne
odczyny zapalne w miejscu podania. Z tych wzgldw zaleca si wykonywa-
nie iniekcji na szyi blisko podstawy ucha. U kz cyrkowych szczepionki
wstrzykuje si w aId po wewntrznej stronie Iokcia. \ Polsce dostpna jest
krajowa szczepionka Pervac. Szczepienie ciarnych owiec tym preparatem
podskrnie, w dawce 10 ml, na 3-4 tygodnie przed terminem porodu stymu-
luje u nich wysoki poziom przeciwciaI antytoksycznych, ktre eektywnie
przekazywane s wraz z siar jagnitom.


CIOROB\ MAL\CI PRZLU\ACZ\



118

Zakane martwicowe zapalenie wtroby
,Iac. hepatitis infectiosa necrotica, ang. infectious necrotic hepatitis)

Jest to ostra toksemia owiec, wystpujca czasami u cielt, rzadko u wi
i koni.
ETIOLOGIA. Czynnikiem etiologicznym choroby jest laseczka Clostridium
novyi typu B. \ystpuje ona w glebie i przewodzie pokarmowym rolinoer-
cw, moe byc obecna na skrze i jest potencjalnym czynnikiem zakaaj-
cym rany. Zarazki te w ormie nieaktywnej mog przebywac rwnie w
wtrobie zdrowych zwierzt, gdzie dostaj si z jelit lub z gleb zanieczysz-
czajc karm. Latwo powstajce ormy przetrwalnikowe C. novyi typu B s
oporne na dziaIanie wielu preparatw dezynekcyjnych, np. 5% fenolu i 10%
formaliny, szybko natomiast ulegaj inaktywacji pod wpIywem rodkw
utleniajcych takich jak np. podchloryn wapnia.
EPIZOOTIOLOGIA. Choroba rozprzestrzeniona jest na caIym wiecie we
wszystkich miejscach, gdzie hoduje si owce i wystpuj przywry. GIwnym
jej rdIem s pastwiska zanieczyszczone kaIem pochodzcym od zwierzt
nosicieli. \ikszoc przypadkw pojawia si latem i wczesn jesieni. Cho-
roba wygasa z chwil wystpienia ujemnych temperatur. Najwysz wrali-
woci na zachorowanie cechuj si 2-4-letnie, dobrze odywione zwierzta.
\skanik zachorowalnoci wynosi 5. Zakaenie zawlekane jest do gospo-
darstwa wraz z wprowadzonymi nosicielami oraz poprzez bezobjawowo
chorujce dzikie zwierzta i ptaki. Choroba moe pojawiac si na terenach
zalewowych, gdzie zarazki docieraj wraz z naniesion gleb.
PATOGENEZA. Bakterie namnaaj si w martwicowych obszarach w-
troby wywoIanych przez wdrwk przywr i produkuj toksyny. GIwn
rol w patomechanizmie tej choroby odgrywa toksyna D. Jest ona odpowie-
dzialna za procesy martwicowe, uszkodzenia minia sercowego, rdbIonka
naczy i nagI mierc zwierzcia.
OBJAWY KLINICZNE. Zazwyczaj zwierzta padaj nagle wrd sIabo
rozwinitych objaww. Inne odstaj od stada, maj pIytkie i szybkie odde-
chy. Gorczka waha si w granicach 40-41qC, czasami pojawia si przeczuli-
ca. \ kocowej azie choroby owce zalegaj, opierajc si na mostku i pada-
j w cigu kilku nastpnych godzin.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. ZwIoki ulegaj szybkiemu rozkIa-
dowi. Z nosa moe wyciekac podbarwiona krwi piana. Najbardziej charak-
terystyczne s szaroIte, nekrotyczne ogniska w wtrobie, doc czsto
usiane wzdIu drg wdrwek pasoytw. Powszechnie wystpuje rwnie
powikszenie worka osierdziowego, ktry wypeIniony jest sIomkowym
pIynem oraz zwikszona iloc pIynu w jamie opIucnowej i otrzewnowej.
Zakane martwicowe zapalenie wtroby


119

Niekiedy pod nasierdziem i wsierdziem widoczne s wybroczyny. Pkanie
wIosowatych naczy podskrnych jest przyczyn zaciemnienia skry.
ROZPOZNAWANIE. Opiera si na inormacjach z wywiadu, objawach
klinicznych i sekcyjnych. Do badania bakteriologicznego pobiera si po-
miertnie wtrob i wykonuje preparaty odciskowe z ognisk martwicowych.
Potwierdzeniem rozpoznania jest izolacja C. novyi i wykazanie toksyny w
zmienionych obszarach wtroby, pIynie otrzewnowym lub zawartoci jelit
(ELISA,. \ wtrobie owiec czsto wystpuj niepatogenne szczepy tych
beztlenowcw.
\ rozpoznaniu rnicowym naley wykluczyc ascioloz, ktra moe
wystpowac rwnoczenie. Jej przebieg jest jednak wolniejszy (2-3 dni), z
objawami utraty apetytu i depresji. W czasie sekcji widoczne s przywry pod
torebk wtroby, a w miszu kanaIy ich wdrwek. Na korzyc zakanego
martwicowego zapalenia wtroby przemawiaj nadostry przebieg z nagIymi
zejciami miertelnymi i typowe zmiany patologiczne w badaniu pomiert-
nym. Ponadto trzeba wzic pod uwag inne zakaenia beztlenowcami ,ente-
rotoksemia, obrzk zIoliwy, i wglik. Rozstrzygajce jest badanie mikrobio-
logiczne.
POSTPOWANIL. Leczenie polegajce na podawaniu wysokich dawek
penicyliny ,50000 j.m.,kg m.c., jest tylko moliwe u bydIa, gdzie proces
chorobowy trwa dIuej. Zapobieganie polega na zmniejszaniu liczby lima-
kw ,Lymnaea spp.,, ktre s ywicielami porednimi przywr i zwalczaniu
asciolozy u owiec poprzez podawanie odpowiednich lekw. \ celu ograni-
czenia populacji limakw dokonuje si melioracji, nawoenia pastwisk oraz
stosuje si moluskacydy. Dobr ocen uzyskaI 1-2 roztwr siarczanu
miedzi w ormie opryskw 30 kg,ha pastwiska lub roztwr 5 rozpylany z
samolotw w iloci 5 kg,ha. Rwnoczenie zalecana jest izolacja zwierzt od
kaIu i roww oraz pojenie wod ze studni lub wodocigu. Odmotyliczanie
przeprowadza si dwukrotnie w roku, na jesie i wiosn. UzupeInieniem
tego postpowania jest aktywna immunizacja toksoidem C. novyi. Szczepienie
w trakcie trwania choroby doprowadza do zmniejszenia miertelnoci w
cigu 2 tygodni. \ zagroonych gospodarstwach owce szczepi si proilak-
tycznie dwukrotnie w odstpach 4-6-tygodniowych. \ nastpnych latach
szczepi si tylko jagnita i sztuki nowo wprowadzane do stada z innych
terenw. Szczepienia najlepiej wykonac wczesnym latem. Stymuluje ono
dIugotrwaI odpornoc.


Obrzk zIoliwy
,Iac. oedema malignum, ang. malignant oedema)

CIOROB\ MAL\CI PRZLU\ACZ\



120

Jest to ostra, czsto miertelna choroba krw, koni, owiec, kz i wi,
cechujca si miejscowym obrzkiem zapalnym w miejscu wniknicia zaraz-
ka i ogln toksemi.
ETIOLOGIA. Czynnikiem przyczynowym u owiec i kz s zazwyczaj la-
seczki Clostridium septicum, ktre czsto wystpuj w towarzystwie innych
gatunkw z rodzaju Clostridium (C. chauvoei, C. perfringens, C. novyi typu A, C.
sordelli).
EPIZOOTIOLOGIA. Zarazek wystpuje w treci jelitowej u ludzi i zwie-
rzt. rdIem inekcji jest gleba zanieczyszczona zarodnikami beztlenow-
cw. Zarodniki tych laseczek przeywaj w rodowisku zewntrznym do
kilku lat. \raliwe s zwierzta wszystkich gatunkw i w kadym wieku.
Choroba wystpuje sporadycznie u pojedynczych sztuk. Rozwija si jako
inekcja przyranna. Zakaeniu ulegaj rany spowodowane urazami, kastracj,
strzy, niehigienicznymi iniekcjami i porodem.
OBJAWY KLINICZNE. \ kilka godzin lub dni po zakaeniu rany pojawia-
j si objawy oglne, takie jak brak apetytu, wysoka gorczka, oraz miejsco-
wy ciastowaty obrzk, ktry ma tendencj do szybkiego powikszania si ze
wzgldu na tworzcy si i iniltrujcy tkank podskrn i otaczajce minie
wysik zapalny. Minie w tych miejscach zmieniaj zabarwienie na szare,
czerwone, ciemnobrzowe lub czarne w zalenoci od gatunku zarazka.
Gromadzenie si gazu zaley od gatunku beztlenowcw biorcych udziaI w
procesie zapalnym. Przy zakaeniach C. novyi typu A gaz nie tworzy si.
Obserwuje si natomiast gorczk 41-42C, sIaboc, drenie mini i ich
sztywnoc.
Ostry obrzk gIowy u baranw, wywoIywany prawie zawsze przez
szczepy C. novyi typu A, tworzy si po zakaeniu ran zadanych w trakcie
walki. Pojawia si w okolicy oczu, nastpnie rozszerza si na tkank pod-
skrn gIowy i szyi.
Zakaenie ran poporodowych przebiega wrd objaww ostrej toksemii,
ze znacznym obrzkiem sromu, czerwonobrzowym wyciekiem z pochwy i
koczy si mierci w cigu 24-48 godzin.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. Zmiany pomiertne w tkankach
zachodz bardzo szybko, szczeglnie w ciepIych porach roku. Skra nad
obrzkiem objta jest zmianami zgorzelinowymi. Surowiczy lub galaretowaty
pIyn obrzkowy gromadzi si gIwnie w tkance podskrnej i tkance Icznej
midzyminiowej. Cechuje go nieprzyjemna wo i zazwyczaj krwiste za-
barwienie. Obrzk gIowy u baranw schodzi czsto po szyi w dI do jamy
klatki piersiowej i moe obejmowac pIuca. Do bada bakteriologicznych
pobiera si materiaI z ogniska zapalnego.
ROZPOZNAWANIE. Podstaw s objawy kliniczne, zmiany sekcyjne i ba-
danie bakteriologiczne. Bardzo przydatne jest bezporednie wykazanie obec-
Obrzk zIoliwy


121

noci laseczek z rodzaju Clostridium w preparatach mikroskopowych wysiku
i wycinkw mini. \ rozpoznaniu laboratoryjnym naley wzic pod uwag
akt intensywnego pomiertnego przenikania klostridiw z jelit. Wyizolowa-
nie ich z tkanek zwierzcia martwego od co najmniej 24 godzin nie jest
istotnym faktem diagnostycznym.
POSTPOWANIL. Obrzki opracowuje si chirurgicznie w celu odpro-
wadzenia wysiku i umoliwienia przemycia tkanek roztworem 3 wody
utlenionej lub 3 chloraminy. \ pierwszej azie choroby due dawki peni-
cyliny lub antybiotyku o szerokim spektrum mog dawac pewne eekty.
Zalecane jest nastrzykiwanie zmian antybiotykami. Korzystny wpIyw ma
dodatkowe wIczenie niesterydowych lekw przeciwzapalnych podawanych
dwa razy dziennie.
Zapobieganie polega na przestrzeganiu zasad higieny i szczepieniach pro-
ilaktycznych szczepionkami skojarzonymi, zawierajcymi antygeny C. chau-
voei i C. septicum. W rejonach endemicznych zaleca si szczepienie zwierzt
przed wszystkimi zabiegami krwawymi. Samice ciarne powinno si szcze-
pic po raz pierwszy na 3 tygodnie przed wykotami. Nabyta przez nie odpor-
noc trwa przez caIe ycie osobnicze i jest przekazywana drog siary na
potomstwo. Szczepienie owiec poniej jednego roku ycia stymuluje krtko-
trwaI odpornoc.


CIOROB\ MAL\CI PRZLU\ACZ\



122

Paraszelestnica trawieca owiec
(pol. syn. bradsot, Iac. gastromycosis ovis, ang. braxy)

Jest to ostra, zakana, lecz niezaraliwa choroba owiec, charakteryzujca
si zapaleniem ciany trawieca, toksemi i wysokim wskanikiem miertel-
noci.
ETIOLOGIA I EPIZOOTIOLOGIA. Czynnikiem przyczynowym jest C. sep-
ticum. Chorobotwrczoc zarazka determinowana jest wydzielaniem czterech
toksyn, z ktrych ala, o dziaIaniu letalnym, ma znaczenie decydujce. Cho-
roba pojawia si gIwnie pn jesieni i zim przy mronej pogodzie. Ata-
kuje zwierzta w rnym wieku poczwszy od 6. miesica ycia. DorosIe
zwierzta w rejonach enzootycznych s odporne na to zakaenie. Choroba
wystpuje w Luropie, Australii, lecz bardzo rzadko w PInocnej Ameryce.
\skanik miertelnoci wrd zwierzt chorych moe sigac 50.
PATOGENEZA. Zapalenie czepca wywoIane spoyciem przez owce
zmarznitej trawy lub innej karmy umoliwia wnikanie i namnaanie klostri-
diw oraz produkcj toksyn.
OBJAWY KLINICZNE pojawiaj si nagle. \rd chorych zwierzt, ktre
odstaj od grupy, obserwuje si zupeIny brak apetytu, osowienie i wysok
gorczk do 42qC. Z jamy nosowej i gbowej wypIywa Itawy, pienisty
wysik. PowIoki brzuszne mog byc wzdte, owce zalegaj z objawami
piczki i padaj w cigu kilku godzin.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. W tkankach padIych owiec do-
chodzi bardzo szybko do rozwoju procesw gnilnych. \ tkance Icznej
podskrnej stwierdza si galaretowate nacieki. ciana trawieca jest obrzkIa,
przekrwiona biernie z ogniskami martwicowymi i owrzodzeniami bIony
luzowej. Zastj krwi widoczny jest take w luzwce jelit.
ROZPOZNAWANIE. Opiera si je na charakterystycznych zmianach sek-
cyjnych, fakcie wystpowania w okresie mrozw oraz na izolacji C. septicum
ze zmian w przewodzie pokarmowym. Klostridia mona wyizolowc z prze-
kroju ciany trawieca, jak rwnie z krwi ,z serca i innych narzdw,. Ba-
danie bakteriologiczne powinno byc wykonane w cigu 1 godziny od mierci
zwierzcia. Przejedzenie zboem wywoIuje lokalne ogniska zapalne w czep-
cu i waczu, lecz nie w trawiecu. Od zakanego martwicowego zapalenia
wtroby rni bradsot brak zmian w wtrobie.
POSTPOWANIL. Z uwagi na gwaItowny przebieg choroby leczenie jest
nieskuteczne. \ dajcych si przewidziec sytuacjach zwikszonego ryzyka
wystpienia choroby mona w ramach nieswoistego zapobiegania podawac
kilkakrotnie w odstpach -10-dniowych poIczenie penicyliny krystalicznej
i prokainowej w dawce 30000-50000 j.m.,kg m.c. Kadego rana, przed wyj-
Parszelestnica trawieca owiec


123

ciem na zmarznite pastwiska naley nakarmic owce dobrym Ikowym
sianem. Proilaktycznie szczepi si owce peIn kultur C. septicum inaktywo-
wan ormalin, dwukrotnie w odstpie dwch tygodni. Krajowy preparat
Closeptivac nawet po jednokrotnym podaniu w dawce 5 ml na owc stymu-
luje odpornoc caIkowicie hamujc upadki. ZwIoki padIych na bradsot
owiec powinny byc spalone lub zakopane po uprzednim potraktowaniu ich
tlenkiem wapnia, wapnem chlorowanym lub ormalin. Przeprowadzona w
ten sposb utylizacja zwIok przyczynia si do dewastacji zarazka w rodowi-
sku, zmniejszajc w ten sposb prawdopodobiestwo nawrotu enzootii w
kolejnych sezonach.
ZAGROLNIL DLA ZDROWIA CZLOWILKA. Zakaenia beztlenowcowe
rozpowszechnione s na caIym wiecie u ssakw, ptakw i ryb. Dla czIowie-
ka najniebezpieczniejsze s zakaenia przyranne zarodnikami klostridiw
,obrzk gazowy, tec, i zatrucia pokarmowe. \ pierwszym przypadku
dochodzi do zakaenia gIbokich ran gleb zanieczyszczon odchodami
zwierzt rolinoernych. \ drugim przypadku rdIem zatrucia jest niehi-
gienicznie pozyskana ywnoc pochodzenia zwierzcego. Produkty spoyw-
cze zawierajce zarodniki C. perfringens staj si niebezpieczne dla zdrowia
ludzkiego, gdy nie s przechowywane w lodwce. Niewielkie jest ryzyko
bezporedniego przeniesienia zakaenia ze zwierzcia na czIowieka. Okres
inkubacji obrzku zIoliwego wynosi od kilku godzin do kilku dni, tca od 3
dni do 21 dni, a zatrucie rozwija si po 6-24 godzinach od spoycia zanie-
czyszczonej ywnoci. Przy zanieczyszczeniu rany laseczkami tca obserwu-
je si u ludzi bolesny skurcz mini i szczkocisk. Obrzk zIoliwy objawia
si gorczk, toksemi, bolesnym obrzkiem rozszerzajcym si od brzegw
rany i sztywnoci karku. 1kanki objte procesem zapalnym ciemniej i
ulegaj martwicy oraz dochodzi do gromadzenia si w nich gazu. Zatrucie
pokarmowe maniestuje si kilkudniowymi zaburzeniami oIdkowo-
jelitowymi z wymiotami i biegunk. Badanie bakteriologiczne jest przydatne
w rozpoznawaniu tych zakae tylko w przypadku izolacji C. perfringens z
zakaonej ywnoci. Nie leczony obrzk zIoliwy jest schorzeniem miertel-
nym. \skanik miertelnoci przy tcu ksztaItuje si w granicach 30-90%.
Postpowanie przy zakaeniach przyrannych polega na chirurgicznym opra-
cowaniu ogniska zapalnego oraz stosowaniu penicyliny i surowicy antytok-
sycznej. Objawy zatrucia pokarmowego ustpuj samoistnie. \ zapobiega-
niu zwraca si uwag na przestrzeganie zasad higieny, w tym na dokIadn
toalet ran. \szystkie dzieci szczepione s rutynowo przeciwko tcowi. \
przypadkach gdy ekspozycja na zakaenie C. tetani ma miejsce po 10 latach
od ostatniej immunizacji mona powtrzyc iniekcj toksoidu przeciwtco-
wego lub podac surowic przeciwtcow.


CIOROB\ MAL\CI PRZLU\ACZ\



124

Enzootyczne ronienie owiec i kz
(Iac. abortus enzooticus ovium, ang. enzootic ovine abortion)

Jest to zakana choroba, wystpujca na caIym wiecie, maniestujca si
ronieniami, a w mniejszym stopniu rodzeniem si sIabych jagnit i przed-
wczesnymi porodami.
ETIOLOGIA. Czynnikiem przyczynowym jest Chlamydia psittaci. S to za-
razki ksztaItu kulistego o rednicy 250-300 nm. Nie rozmnaaj si na po-
ywkach bakteryjnych, namnaaj si natomiast w woreczku Itkowym
zarodkw kurzych i na hodowlach komrek. 1e ostatnie nadaj si zwIasz-
cza do izolacji nowych szczepw z materiaIu zakanego. Spord licznych
linii komrkowych najczciej wykorzystywane s McCoy, BEM i BHK. Ze
zwierzt laboratoryjnych wraliwe na zakaenie s myszy ,zakaenie dono-
sowe, i winki morskie ,zakaenie dootrzewnowe,. Chlamydie nie s zbyt
oporne na warunki rodowiska zewntrznego. \ stanie wysuszonym prze-
ywaj w nim do 5 tygodni. Szybko ulegaj inaktywacji w gnijcych tkankach.
\raliwe s na pochodne enolu i ormalin.
EPIZOOTIOLOGIA. Zawleczenie choroby do stada nastpuje po wpro-
wadzeniu zakaonych zwierzt pIci eskiej. Siewstwo chlamydii ma miejsce
na tydzie przed i przez dwa tygodnie po ronieniu. Zakaone owce wydalaj
zarazek do rodowiska wraz z wyciekami z pochwy, bIonami pIodowymi i
poronionymi pIodami. Inekcja szerzy si drog alimentarn i inhalacyjn. \
stadach, w ktrych si ona pojawia enzootycznie nie wykluczone jest roz-
przestrzenianie si zarazka drog krycia. Po zawleczeniu zakaenia do stada
objawy kliniczne enzootycznego ronienia wystpuj w okresie nastpnych
wykotw. \ pierwszym roku trwania choroby okoIo 30 owiec moe ro-
nic. \ nastpnych latach liczba poronie spada do 1-5 i roni tylko pier-
wordki. Na terenach, gdzie zakaenie wystpuje endemicznie mog wyst-
pic zakaenia utajone, a do rozwoju inekcji dochodzi po obnieniu rezy-
stencji.
PATOGENEZA. Bram wejcia i penetracji zarazka jest jama nosowo-
gardIowa, krypty migdaIkw i nabIonek jelitowy. Dalej zarazek rozprze-
strzenia si drog krwionon. Po zapIodnieniu, u samic ciarnych zarazek
wnika do pIodu i Ioyska. Ronienie jest wynikiem zmian nekrotycznych i
zIuszczania si nabIonka endometrium. Przy ciy bliniaczej zdarza si
nieraz, e tylko jedno jagni jest zakaone. Inekcja pIodu jest zdarzeniem
wtrnym i nie odgrywa gIwnej roli w rozwoju choroby.
OBJAWY KLINICZNE - ronienie, rodzenie sIabych jagnit lub przed-
wczesne porody w ostatnim miesicu ciy. Owce zakaone na pocztku
ciy roni pod koniec tej samej ciy, te, ktre ulegIy zakaeniu pod koniec
trwania ciy roni zwykle pod koniec nastpnej ciy, jagnita samice zaka-
Lnzootyczne ronienie owiec i kz


125

one rdmacicznie roni pod koniec pierwszej ciy. Loysko ulega za-
trzymaniu w niewielkim odsetku poronie. Doc czstym nastpstwem
ronienia jest zapalenie macicy. Martwe pIody mog byc przenoszone w
macicy, gdzie czasami ulegaj mumiikacji przed ich wydaleniem. Takie owce
szybko trac kondycj i mog padac. Poza tymi przypadkami, choroba nie
ma wikszego wpIywu na owce matki. U trykw wystpuje zakaenie narz-
dw pIciowych i wydalanie chlamydii wraz z nasieniem, ktre zawiera due
iloci leukocytw. Skutecznoc krycia tymi trykami jest zmniejszona.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. Zapalenie Ioyska jest najczciej
wystpujc zmian. Charakteryzuje si ono wystpowaniem ognisk martwi-
cowych w licieniach. Zmienione licienie s barwy ciemnoczerwonej lub
gliniastej i maj mazist konsystencj. Obrzea tych zmian s przekrwione.
Na tkankach objtych procesem zapalnym stwierdza si Ite lub szaroIte
naloty.
Poronione pIody s prawidIowej wielkoci i mog byc pokryte kIaczko-
watym nalotem o kolorze gliny. Przy skrowaniu napotyka si wybroczyny i
obrzki w podskrnej tkance Icznej. \ jamach ciaIa gromadzi si wiksza
iloc czerwono zabarwionego pIynu przesikowego. \zIy chIonne s
obrzkIe i powikszone.
ROZPOZNAWANIE. Naley wzic pod uwag sytuacj epizootyczn, wy-
stpowanie pnych ronie, obecnoc zmian martwicowych w wydalonych
Ioyskach, w ktrych stwierdza si chlamydie. \ preparatach odciskowych z
licieni barwionych metod Giemsy widoczne s pojedyncze lub zagregowa-
ne ciaIka elementarne w postaci maIych czerwonych kropeczek, wyranie
widocznych na niebieskim tle komrek. \ skrawkach mroonych ze zmie-
nionych kotyledonw i tkanki midzykotyledonowej czerwone ciaIka ele-
mentarne wystpuj w cytoplazmie. Do odrnienia podobnych morolo-
gicznie ciaIek elementarnych chlamydii i riketsji C. burnetii w preparatach
odciskowych i skrawkach histologicznych stosuje si test immunoluore-
scencji z przeciwciaIami monoklonalnymi. Metod najpewniejsz, lecz maIo
przydatn z praktycznego punktu widzenia jest izolacja i identyikacja zaraz-
ka. \ tym celu pobiera si prbki bIon pIodowych, pIuc i wtroby poronio-
nego pIodu, wymazy z pochwy i 10 rozcierem tych tkanek zakaa zarodki
kurze lub linie komrkowe. Retrospektywne rozpoznanie mona ustalic
rwnie po wykazaniu wzrostu miana przeciwciaI w parze surowic pobra-
nych w trakcie trwania ronie i w trzy tygodnie pniej. PrzeciwciaIa mona
wykrywac rwnie w surowicy pIodu. Odczyn wizania dopeIniacza wykry-
wa antygen grupowy rodzaju Chlamydia. Za miano pozytywne uznaje si
rozcieczenie badanej surowicy rwne lub wysze od 1:32. \szystkie chla-
mydie zawieraj swoisty rodzajowo lipopolisacharyd (LPS). Antygen LPS ma
trzy domeny antygenowe, z ktrych tylko jedna jest swoista dla chlamydii,
podczas gdy dwie pozostaIe reaguj krzyowo z lipopolisacharydami bakterii
CIOROB\ MAL\CI PRZLU\ACZ\



126

gramujemnych. Nowoczesne testy ELISA zawieraj tylko przeciwciaIa mo-
noklonalne dla swoistych epitopw LPS chlamydii, co daje moliwoc wy-
eliminowania odczynw krzyowych z bakteriami gramujemnymi.
\ rozpoznaniu rnicowym naley wykluczyc ronienia wywoIane zaka-
eniami Campylobacter sp., Brucella ovis i Coxiella burnetii.
POSTPOWANIL. Enzootyczne ronienie owiec jest chorob zaliczan do
listy B OIL. Czstotliwoc poronie u wraliwych maciorek mona znacznie
obniyc poprzez dwukrotne podanie w poIowie trwania ciy, w odstpie 2
tygodni dIugo dziaIajcych preparatw tetracyklinowych. 1etracykliny s
rwnie zalecane dla zakaonych jagnit i owiec, ktre poroniIy. Izolacja
ronicych owiec na okres 2-3 tygodni, usuwanie wydalonych Ioysk oraz
higiena poprawiaj eekty postpowania przeciwepizootycznego.
Proilaktycznie stosuje si szczepionki inaktywowane, przygotowane na
zarodkach kurzych lub hodowlach komrkowych. Szczepionk podaje si w
iloci 1 ml przed kryciem lub na pocztku ciy. \ zalenoci od istniejcej
sytuacji epizootycznej kolejne szczepienia powtarza si w odstpie 1-3 lat.
Pomimo szczepie, w zakaonym stadzie obserwuje si siewstwo zarazkw.
GIwne biaIko membranowe ,MOMP, major outer membrane protein) stanowi
60 skIadu bIony zarazka. \izanie przeciwciaI przez epitopy tego biaIka
neutralizuje wIaciwoci chorobotwrcze zarazka i umoliwia rnicowanie
serowarw. Odpornoc humoralna odgrywa rol w ronieniach u owiec, bo w
tym przypadku chlamydie rozprzestrzeniaj si drog hematogenn. \ przy-
padku zakae ograniczonych do bIon luzowych przeciwciaIa wytwarzane
przeciwko MOMP s maIo eektywne. Uwaa si, e intereron gamma,
ktry ma wIaciwoci chlamydiostatyczne moe odgrywac rol w odpornoci
ochronnej. Ze wzgldu na brak reakcji krzyowych pomidzy epitopami
ochronnymi na MOMP wielu serowarw, sugeruje si potrzeb opracowania
szczepionek swoistych dla najwaniejszych serowarw tego zarazka.
ZAGROLNIL DLA ZDROWIA CZLOWILKA. Psitakoza (ornitoza) wywo-
Iywana przez C. psittaci jest szeroko rozprzestrzeniona na caIym wiecie.
Ludzie zakaaj si poprzez wdychanie kurzu z kaIu i pir ptakw ,goIbie,
papugi, indyki, kaczki, gsi,. C. psittaci moe przeyc w kurzu przez kilka
miesicy. Szczepy pochodzce od krw, owiec, kz i innych ssakw rzadko
wywoIuj chorob u ludzi. Niemniej jednak notowane s zapalenia spojwek
u personelu laboratoryjnego oraz ronienia u kobiet po kontakcie z materia-
Iem zakanym lub ronicymi owcami. Rzadko obserwuje si przenoszenie
ptasich i owczych szczepw chlamydii z czIowieka na czIowieka. Grup
wysokiego ryzyka zakaenia si chlamydiami stanowi pracownicy kurnikw
i innych zakIadw przetwrstwa spoywczego w brany drobiarskiej, stacji
kwarantannowych i lekarze weterynarii. Okres inkubacji u ludzi wynosi 4-15
dni. Po tym czasie rozwijaj si trwajce kilka dni objawy grypopodobne w
postaci gorczki, blu gIowy, staww i mini. Niekiedy zakaenie to moe
Lnzootyczne ronienie owiec i kz


127

przebiegac jako atypowe zapalenie pIuc, zapalenie minia sercowego lub
zapalenie wtroby i wwczas trwa kilka tygodni. \ leczeniu stosuje si anty-
biotyki z grupy tetracyklin i erytromycyn. \ ramach oglnego zapobiegania
chorobie zaleca si ciarnym kobietom unikanie kontaktu z owcami w
okresie wykotw, zwIaszcza na terenach enzootycznego utrzymywania si
tych zakae. Szczeglne rodki ostronoci i zasady bhp musz byc prze-
strzegane w laboratoriach badawczo-diagnostycznych zajmujcych si chla-
mydiami.


Kampylobakterioza owiec
(Iac. campylobacteriosis, ang. ovine genital campylobacteriosis)

Jest to zakana choroba objawiajca si ronieniami w drugiej poIowie
ciy.
ETIOLOGIA. Choroba wywoIywana jest przez Campylobacter fetus subsp.
fetus i C. jejuni lub C. coli. S to gramujemne bakterie rosnce w warunkach
mikroaeroilnych. Odznaczaj si wraliwoci na dziaIanie promieni sIo-
necznych, wysuszanie i powszechnie stosowane rodki dezynekcyjne. 1em-
peratura 60qC niszczy je w cigu kilku minut. Szybko gin w materiale po-
chodzenia zwierzcego.
EPIZOOTIOLOGIA. Campylobacter fetus subsp. fetus razem z C. jejuni i C. coli
pojedynczo byIy izolowane z masowych poronie u owiec. \ymienione
gatunki tych bakterii rni si antygenowo i nie wystpuje pomidzy nimi
odpornoc krzyowa. GIwnym rdIem zakaenia s owce nosiciele, ktre
wydalaj zarazek z kaIem ,po przebytych inekcjach przewodu pokarmowe-
go, woreczka Iciowego, lub po ronieniu wraz z wodami i bIonami pIodo-
wymi oraz z poronionym pIodem. Rozprzestrzenianie zarazka w grupie
owiec nastpuje drog pokarmow przez pobieranie zakaonej wody, paszy i
ciIki, w ktrej zarazki przeywaj przez tydzie. C. jejuni i C. coli s szeroko
rozprzestrzenione w rodowisku i mog byc przyczyn zaburze ze strony
przewodu pokarmowego u wielu gatunkw zwierzt. ZostaIy one wyosob-
nione z prbek treci jelitowej zdrowych zwierzt gospodarskich, drobiu,
dzikich zwierzt i ptakw. Drobnoustroje te izolowano rwnie z kaIu bie-
gunkowego cielt i owiec. \ybuchy choroby biegunkowej rejestrowano w
stadach jagnit odsadzanych i jagnit misnych. \skanik zachorowalnoci
waha si od 5 do 50 ciarnych owiec w stadzie, natomiast miertelnoc
wrd ronicych owiec jest niska i wynosi od 2 do 5%. Po przebytym ronie-
niu zwierzta nabywaj odpornoci, ktra utrzymuje si co najmniej 3 lata.
Dlatego masowe ronienia wystpuj tylko w jednym sezonie wykotw po
zawleczeniu choroby do stada. \ nastpnych latach mog pojawiac si poje-
CIOROB\ MAL\CI PRZLU\ACZ\



128

dyncze ronienia u nie szczepionych owiec remontowych wprowadzanych do
stada. GIwnym rezerwuarem zarazka s prawdopodobnie dzikie ptaki.
PATOGENEZA. Okres inkubacji liczony od momentu wprowadzenia za-
razka do organizmu wynosi od 1 do tygodni. Doylne wstrzyknicie C.
jejuni ciarnym owcom wywoIuje u nich po -12 dniach poronienie. Po
spoyciu zakaonej paszy lub wody dochodzi do przejciowej bakteriemii i
inekcji Ioyska oraz pIodu. U tryka zarazek osiedla si w napletku, jdrach i
najdrzach.
OBJAWY KLINICZNE. Zakaone owce roni w cigu ostatnich 6-8 tygo-
dni ciy poprzedzajcych pord lub rodz sIabo ywotne jagnita we wIa-
ciwym terminie. Z reguIy nie obserwuje si symptomw zbliajcego si
ronienia, lecz u pewnej liczby owiec moe byc ono poprzedzone wyciekiem
z pochwy i obrzkiem sromu. Owce szybko wracaj do zdrowia po ronieniu,
zachodz w ci w nastpnej rui i rodz zdrowe jagnita. Nie obserwuje si
u nich rwnie innych zaburze pIodnoci. Niekiedy po ronieniu dochodzi
do zapalenia macicy, co w konsekwencji moe prowadzic do niepIodnoci, a
w skrajnych przypadkach do padnic.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. Podczas sekcji pIodw, szczegl-
nie u tych poronionych krtko przed wIaciwym terminem porodu, w w-
trobie stwierdza si szare ogniska nekrotyczne o rednicy 1-2 cm. Zazwyczaj
pIody s obrzkIe, a jamy ciaIa wypeInione czerwonawym pIynem. BIony
pIodowe s rwnie obrzkIe i wykazuj zmiany gnilne, a w licieniach
wystpuj blade ogniska martwicowe.
ROZPOZNAWANIE. \stpn diagnoz mona postawic na podstawie sy-
tuacji epizootycznej. Pod uwag bierze si ronienia w ostatnim trymestrze
ciy, rodzenie si sIabo ywotnych jagnit oraz wystpowanie ognisk mar-
twicowych w wtrobach poronionych pIodw. Ogniska nekrotyczne w w-
trobie s patognomoniczne, lecz wystpuj tylko w 40 przypadkw. Do
bada bakteriologicznych pobiera si Ioysko, wycieki z pochwy i trec tra-
wieca pIodu. Od samcw pobiera si popIuczyny z napletka. W prepara-
tach odciskowych lub mazanych barwionych prostymi metodami stwierdza
si obecnoc smukIych wygitych, gramujemnych bakterii. Potwierdzeniem
rozpoznania jest izolacja i identyfikacja zarazka.
Kampylobakterioza powinna byc zrnicowana z chlamydioz, ktra
przebiega wrd podobnych objaww i moe wystpowac jako zakaenie
towarzyszce. Szybka diagnoza jest niezbdna do ochrony reszty stada.
POSTPOWANIL. Poprawa higieny utrzymania zwierzt, stosowanie an-
tybiotykw i proilaktyczne szczepienia z reguIy wystarczaj do opanowania
choroby.
Ronice owce powinny byc odizolowane wraz z wprowadzeniem ostrego
rygoru higienicznego, uwzgldniajcego usuwanie poronionych pIodw i
Kampylobakterioza owiec


129

wyciekw z drg rodnych. \ miar moliwoci, zdrowe zwierzta powinny
byc przeniesione do czystych pomieszcze z nie zakaon ciIk i karmione
nie zakaon pasz i wod. Naley unikac wprowadzania owiec ze stad, gdzie
choroba wystpuje. Podobnie zwierzta z zapowietrzonych gospodarstw nie
powinny byc wypdzane na pastwiska i wywoone na spdy i targowiska.
Dominiowe podanie penicyliny ze streptomycyn przez 5 kolejnych
dni zmniejsza straty zwizane z ronieniem. Drobnoustroje z rodzaju Campy-
lobacter s ponadto wraliwe na carbadox, dimetridazol, erytromycyn, amok-
sycylin, tylozyn, gentamycyn, neomycyn i tetracykliny. Dodawanie do
paszy oksytetracykliny przez ostatnie 7-8 tygodni ciy w znacznym stopniu
zapobiega poronieniom. Przy antybiotykoterapii naley miec na uwadze
unikatow zdolnoc drobnoustrojw Campylobacter do nabywania genw
opornoci na antybiotyki od bakterii gramdodatnich i przekazywanie ich
innym drobnoustrojom w obrbie wIasnego rodzaju.
Zapobiegawczo owce powinny byc szczepione na krtko przed kryciem
oraz drugi raz po drugim miesicu ciy. \ nastpnych latach szczepienia
powtarza si tylko raz po drugim miesicu ciy. \ immunoproilaktyce
ronie u owiec uywane s szczepionki poliwalentne, zawierajce w swym
skIadzie C. jejuni, C. psittaci, C. fetus i S. dublin.
ZAGROLNIL DLA ZDROWIA CZLOWILKA. \ikszoc gatunkw bakterii
Campylobacter jest swoicie zwizana ze swoim gospodarzem, niemniej jednak
moliwe s krzyowe zakaenia, gIwnie przez spoywanie pokarmw za-
wierajcych te zarazki. \ykazano, e istnieje cisIa korelacja pomidzy tymi
zakaeniami u ludzi a staIym ich pobytem w gospodarstwie hodowlanym.
Najwaniejszym rdIem inekcji C. jejuni dla czIowieka jest surowe mleko
krw i kz. Nie uwaa si, aby obecnoc tego zarazka w mleku byIa zwiza-
na z zakaeniami wymienia. Dostaje si on raczej do niego przypadkowo
wraz z kaIem pochodzcym od zakaonych osobnikw. \szystkie gatunki
wywoIujce ronienia u owiec mog byc przyczyn biegunki, bakteriemii,
ronienia i okoIoporodowej sepsy u czIowieka.


CIOROB\ MAL\CI PRZLU\ACZ\



130

Bruceloza owiec i kz
(Iac. brucellosis, ang. ovine epididymitis; caprine and ovine brucello-
sis)

Jest przewlekI chorob wywoIywan przez bakterie z rodzaju Brucella i
charakteryzujc si poronieniami, zatrzymaniem Ioyska, zapaleniami jder i
najdrzy oraz tworzeniem si ropni.
ETIOLOGIA. Bruceloza owiec wywoIywana jest przez B. ovis i B. melitensis,
u kz przez B. melitensis. S to gramujemne paIeczki, ktre wymagaj do
swego wzrostu warunkw mikroaeroilnych ,10 atmosera CO
2
). Indywi-
dualne gatunki i biowary istotne z klinicznego i epidemiologicznego wzgldu
identyikowane s w oparciu o ich wraliwoc na barwniki ,tionina, uksyna
zasadowa,, aglutynacj ze swoistymi surowicami, zdolnoc wytwarzania
siarkowodoru i liz przez agi. \ rodowisku zewntrznym mog przeywac
do roku. S wraliwe na wikszoc rodkw dezynekcyjnych uywanych w
powszechnie stosowanych steniach.
EPIZOOTIOLOGIA. Na bruceloz wraliwe s gIwnie krowy, winie,
owce, kozy i psy. Bardzo rzadko stwierdzana jest u koni. Choroba czsto
przebiega bezobjawowo. Rozprzestrzeniona jest na caIym wiecie. Bardzo
rzadko pojawia si w Polsce.
Zakaenia wywoIane przez B. ovis (ovine epididymitis). rdIem choroby s
samce wydalajce brucele wraz z nasieniem. Okresowe siewstwo B. ovis moe
trwac przez 4 lata lub dIuej. Szerzenie si zakaenia midzy samcami prze-
bywajcymi w jednym stadzie dokonuje si na drodze kontaktu bezpored-
niego w trakcie obwchiwania, oblizywania i aktywnoci homoseksualnej.
Zarazki mog byc przenoszone z samca na samca rwnie za porednic-
twem samicy wsplnie krytej w trakcie jednego okresu rujowego. Najwyszy
wskanik zachorowalnoci notuje si wrd dojrzaIych samcw. \ stadach,
gdzie liczba zakaonych trykw przekracza 10 obserwuje si znaczne
zaburzenia pIodnoci. Samce s bardziej wraliwe na zakaenie ni samice, u
ktrych inekcja z reguIy nie utrzymuje si dIuej ni dwa cykle rujowe.
Aktywne zakaenie, ktre rzadko wystpuje u samic, rozwija si po kontak-
cie z zakaonymi trykami. Dochodzi wwczas do ronie i rodzenia sIabo
ywotnych jagnit. Zarazek wydalany jest po ronieniu z Ioyskiem, wodami
pIodowymi i mlekiem. Zakaone pastwiska nie stanowi istotnego elementu
w transmisji zarazka.
Zakaenia wywoIane przez B. melitensis (caprine and ovine brucellosis). r-
dIem inekcji s zwierzta chore i nosiciele. Choroba zawlekana jest do stada
wraz z nowo zakupionymi chorymi owcami. Dalsze jej rozwlekanie nastpu-
je przez chore samce, kontakty na pastwiskach, korzystanie z wsplnych
drg i wodopojw. Zakaenie szerzy si gIwnie drog alimentarn, ale
moliwe jest rwnie zakaenie dospojwkowe, kryjne i przez uszkodzon
Bruceloza owiec


131

skr. Ze wzgldu na znaczn opornoc B. melitensis na warunki rodowiska
zewntrznego, takie wektory jak zakaona woda, pasza i ciIka maj due
znaczenie w rozprzestrzenianiu si zarazka w stadzie. Choroba wywoIuje
ronienia w 4. miesicu ciy. Lacuch zakae w stadzie podtrzymywany jest
przez trwaIych siewcw. Zarazki obecne s w wycieku pochwowym przez 2
miesice po ronieniu, z mlekiem wydalane s przez wiele lat.
PATOGENEZA. Brucele po wnikniciu do organizmu wywoIuj bakte-
riemi, nastpnie osiedlaj si w wzIach chIonnych, narzdach pIciowych i
wymieniu. U samcw lokalizuj si w najdrzach, wywoIujc ich stan zapalny
i w konsekwencji obnienie pIodnoci. U samic zarazki lokalizuj si w Ioy-
sku, wywoIuj jego stan zapalny, ktry upoledza odywianie pIodu. Skut-
kiem tego dochodzi do ronie lub jagnita urodzone we wIaciwym terminie
maj niedowag i wykazuj maI ywotnoc. U kz bakteriemia moe trwac
wiele miesicy, inekcja macicy utrzymuje si do 5 miesicy, a w gruczole
mlekowym przez lata.
OBJAWY KLINICZNE. Zakaenia u owiec wywoIane przez B. ovis. Rezul-
tatem tej inekcji s zaburzenia pIodnoci u trykw, co stanowi gIwn przy-
czyn strat ekonomicznych powodowanych t chorob. Od czasu do czasu
obserwuje si u samic zapalenia macicy, poronienia i okoIoporodow mier-
telnoc jagnit. Podstawowe objawy u trykw zwizane s ze zmianami
wystpujcymi w najdrzach, osIonkach jder i w jdrach. Choroba przebie-
ga z reguIy przewlekle, niemniej jednak notowane s rwnie przypadki
ostrej postaci. U trykw pierwszym zauwaalnym zaburzeniem moe byc
znaczne pogorszenie jakoci nasienia, ktre zawiera leukocyty i paIeczki
bruceli. Po przebyciu bakteriemii, ktra moe byc nie zauwaona, pojawiaj
si wyczuwalne palpacyjnie zmiany na najdrzach i osIonkach jder. Powik-
szenie jder moe byc jedno- lub dwustronne. \ niektrych przypadkach
palpacyjnie wyczuwalne zmiany utrzymuj si przejciowo. Niezalenie od
tego czy zakaenie przebiega z wyranie zaznaczonymi objawami, czy bez
nich, dotknite nim samce s siewcami i wydalaj brucele z nasieniem. Chore
tryki zachowuj libido.
Zakaenia wywoIane B. melitensis. GIwnym objawem s ronienia 5-15%
ciarnych matek i podkliniczne zapalenia wymion. Poronienia masowe
wystpuj w pierwszym roku po zawleczeniu choroby, w latach kolejnych
maj charakter sporadyczny i dotycz tylko nowo wprowadzanych do stada
kz. Rzadko dochodzi do zapalenia staww, jder, przewlekIego bronchitu i
zapalenia rogwki spowodowanego zakaeniem B. melitensis.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. Przy zakaeniach B. ovis typowym,
regularnie powtarzajcym si objawem u trykw jest torbielowate rozszerze-
nie najdrza wypeInionego zagszczonym nasieniem. OsIonki ulegaj po-
grubieniu, a gromadzcy si wIknik powoduje ich sklejanie. Dochodzi do
trwaIego, wIknikowego zaniku jder. Loyska od samic ronicych s zmie-
CIOROB\ MAL\CI PRZLU\ACZ\



132

nione zapalnie. BIona kosmwkowa pokryta jest smukami ropy, a w licie-
niach tworz si drobne ogniska martwicowe.
ROZPOZNAWANIE. Opiera si na znajomoci sytuacji epizootycznej, ba-
daniu klinicznym, bakteriologicznym, serologicznym i alergicznym. Klinicz-
nymi symptomami sugerujcymi bruceloz s stwierdzane palpacyjnie zmia-
ny na mosznie trykw, ronienia samic ciarnych i zachorowania u ludzi. Do
bada bakteriologicznych pobiera si mleko, nasienie, tkanki poronionego
pIodu, zwIaszcza zawartoc trawieca, wody i bIony pIodowe. Prbki mleka
mona poddac wirowaniu w celu zagszczenia drobnustrojw. Pierwszym
krokiem w identyikacji paIeczek brucela jest wykazanie ich obecnoci w
rozmazach tkanek lub pIynw ustrojowych barwionych np. metod Ziehl-
Neelsen. 1en sam materiaI posiewa si na selektywne poywki bakteriolo-
giczne i inkubuje w warunkach mikroaerofilnych. Identyfikacji wyizolowa-
nych bakterii dokonuje si w oparciu o ich morologi, aktywnoc immuno-
logiczn w tecie aglutynacji z monospecyicznymi surowicami i przeciwcia-
Iami monoklonalnymi oraz badania biochemiczne. Przy mocno zanieczysz-
czonym materiale, do izolacji bruceli uywa si winek morskich lub myszy.
Siewcy B. ovis mog byc zidentyikowani przy pomocy bada hodowlanych
nasienia. Kilkukrotne badanie jest niezbdne do wyszukania siewcw okre-
sowych. Identyikacj zarazka w nasieniu mona przeprowadzic odczynem
immunofluorescencji. Uyteczne te wydaje si byc badanie mikroskopowe
rozmazw barwionej spermy. Do rozpoznania serologicznego prowadzone-
go przy uzdrawianiu stada oraz kwalifikowaniu zwierzt wprowadzanych do
stada stosowane s odczyny LLISA i OWD. Miano badanej surowicy w
O\D rwne i wysze od 40 uwaa si za dodatnie, a 20 za wtpliwe. Do
bada przesiewowych zalecany jest odczyn kwanej aglutynacji pIytowej.
\skazania klasycznego odczynu aglutynacyjnego u maIych przeuwaczy s
maIo wiarygodne. \ oparciu o stosowane testy serologiczne nie mona
odrnic zakae wywoIanych poszczeglnymi gatunkami Brucella i powo-
dowanych przez Yersinia enterocolitica typu 0:9. Umoliwia to rdskrny test
alergiczny wykonywany na skrze szyi lub aIdu ogonowego u kz i na dol-
nej powiece oka owiec. U osobnikw zakaonych, w miejscu rdskrnego
wstrzyknicia 50 Pg bruceliny pojawia si bolesny obrzk i zaczerwienienie.
Przy braku miejscowych odczynw alergicznych na brucelin stado uwaa
si wolne od tego zakaenia, natomiast nawet pojedyncze reakcje dodatnie s
wskazaniem do przegldu serologicznego caIego stada.
POSTPOWANIL. Bruceloza owiec i kz jest chorob zwalczan z urzdu
i podlegajc obowizkowi zgIaszania ,lista B OIL,. Zasadniczym elemen-
tem programu zwalczania brucelozy owiec jest zapobieganie szerzeniu si
inekcji pomidzy trykami. Chroni si mIode samce nie dopuszczajc do ich
kontaktu ze starymi samcami ani samicami przez nie krytymi. W Polsce
choroba zwalczana jest z urzdu metoda radykaln. Polega ona na okresowej
Bruceloza owiec


133

serologicznej kontroli owiec, a szczeglnie trykw, i eliminowaniu serore-
agentw pozytywnych. \ Nowej Zelandii stosowane jest szczepienie trykw
dwoma dawkami zabitej szczepionki opartej na szczepie B. ovis. W Afryce
PoIudniowej szczepi si odsadzane tryki atenuowan szczepionk opart na
B. melitensis.
ZAGROLNIL DLA ZDROWIA CZLOWILKA. Bruceloza ludzi, okrelana
mianem alujcej gorczki, jest powanym problemem. Zakane dla czIo-
wieka s B. abortus, B. melitensis, B. suis, B. canis pochodzce od krw, kz,
owiec, wi, karibu i psw. Spord wymienionych gatunkw B. melitensis
cechuje si najwysz zjadliwoci i inwazyjnoci dla ludzi. Gorczkowa
choroba wywoIana przez ni ma ostry i dIugi przebieg. \ ormie przewle-
kIej moe dochodzic do tworzenia si ropni. \ystpuje gIwnie w tych
rejonach, gdzie zakaenia B. melitensis pojawiaj si enzootycznie u kz i
owiec. Do grupy najwyszego ryzyka zalicza si ludzi obsIugujcych gospo-
darstwa hodowlane kz i owiec oraz lekarzy weterynarii. Szczeglnie niebez-
pieczny jest kontakt ze zwierztami w okresach porodw i ronie, kiedy to
due iloci zarazka dostaj si do rodowiska, oraz w czasie strzyy. Zagro-
eni s rwnie mieszkacy w najbliszym ssiedztwie, ktrzy mog zakaac
si drog inhalacyjn, wdychajc brucele niesione z drobinami kurzu. Do
zakaenia dochodzi rwnie drog pokarmow przez spoywanie surowego
mleka i sera od zakaonych zwierzt oraz przez bezporedni kontakt z wy-
dzielinami i wydalinami tych zwierzt. Na zakaenie naraeni s zwIaszcza
lekarze weterynarii udzielajcy krowom pomocy w czasie porodu i wykonu-
jcy zabiegi poporodowe takie jak odklejanie Ioyska i pIukanie drg rod-
nych podczas leczenia stanw zapalnych. Llementami sprzyjajcymi zakae-
niu s w tych przypadkach wysokie stenie bruceli w wydzielinach drg
rodnych i w wodach pIodowych oraz przedIuony kontakt bezporedni
czIowieka ze zwierzciem. \ podobny sposb winie mog odgrywac rol
rdIa zakaenia. Patrz take-bruceloza bydIa, psw.

Gorczka Q
(Iac. pneumorikettsiosis, ang. Q-fever)

Jest to choroba zakana i zaraliwa, przebiegajca zazwyczaj w ormie
bezobjawowej. U owiec i kz moe dochodzic do poronie.
ETIOLOGIA. Czynnikiem przyczynowym choroby jest riketsja Coxiella
burnetii. Jest to obligatoryjny wewntrzkomrkowy pasoyt zaliczany do
rodziny Rickettsiaceae. Zarazek namnaa si na hodowlach komrek lub -8-
dniowych zarodkach kurzych. Jest oporny na warunki rodowiska zewntrz-
nego, w ktrym moe przeywac miesicami. 1emperatura 2qC zabija go w
cigu 15 sekund. \raliwy jest na eter, 50 roztwr alkoholu, 1 lizol,
podchloryn sodu i pary formaliny.
CIOROB\ MAL\CI PRZLU\ACZ\



134

EPIZOOTIOLOGIA. Obecnoc C. burnetii stwierdzono u wielu gatunkw
ssakw, stawonogw, ptakw udomowionych i dzikich we wszystkich rejo-
nach wiata. Ze zwierzt domowych wraliwe na inekcj s gIwnie prze-
uwacze i zwierzta misoerne. Choroba objawiajca si poronieniami
wystpuje jednak tylko u owiec i kz. Jej rdIem s chore owce, a zwIasz-
cza ich mleko, wody pIodowe i Ioysko. Zakaenie szerzy si drog alimen-
tarn przez spoycie mleka, Ioyska, bIon pIodowych lub wydzielin z drg
rodnych, drog inhalacyjn poprzez wdychanie aerozolu zawierajcego za-
kane czstki organiczne powstaIe po wyschniciu wymienionego materiaIu
patologicznego oraz przez kontakt bezporedni. Zarazki przenoszone s
rwnie przez kleszcze. Zakaenie w stadzie moe przybierac orm latentn
i uaktywniac si w okresie porodw, kiedy to dochodzi do wydalania duych
iloci zarazka do rodowiska.
OBJAWY KLINICZNE. Dobrze udokumentowane s jedynie ronienia u
owiec i kz. \ystpuj one w drugiej poIowie ciy.
ROZPOZNAWANIE. MateriaIem do bada laboratoryjnych s poronione
pIody, Ioyska, wycieki z drg rodnych, siara i mleko. Zarazek moe byc
wykazany badaniem mikroskopowym w rozmazach pobranych tkanek bar-
wionych 2 uksyn zasadow i 1 bIkitem metylenowym lub zieleni
malachitow. \ystpuje w postaci rowo zabarwionych paIeczkowatych
ciaIek na niebieskim lub zielonym tle. Morologicznie podobny jest do chla-
mydii i bruceli. \ stadach, gdzie choroba wystpiIa w ormie ronie, C.
burnetii moe byc izolowana z Ioysk po porodzie izjologicznym oraz z
mleka i pIuc nie wykazujcych uchwytnych zmian anatomopatologicznych.
Dlatego stwierdzenie czynnego zakaenia wymaga dodatkowo wykonania
badania serologicznego. Swoiste przeciwciaIa mona wykazac za pomoc
odczynu wizania dopeIniacza, immunofluorescencji poredniej, mikroaglu-
tynacji i testem ELISA. PrzeciwciaIa wice dopeIniacz o mianie w zakresie
od 1:10 do 1:40 wiadcz o dawno przebytym zakaeniu, natomiast od 1:160
do 1:1280 wskazuj na wieo przebyte zakaenie. \ wtpliwych przypad-
kach izolacj drobnoustroju przeprowadza si na zarodkach kurzych lub
winkach morskich.
POSTPOWANIL. Gorczka Q jest chorob zwalczan z urzdu i podle-
gajc obowizkowi zgIaszania ,nie naley do chorb listy A i B OIL,. \
Polsce wszystkie zwierzta chore i podejrzane o zakaenie powinny byc
wybite, obrt zwierzt w rejonie zapowietrzonym wstrzymany i naIoony
obowizek dezynekcji pomieszcze i rodkw transportu. \ rejonach wy-
stpowania tej choroby w immunoproilaktyce swoistej stosuje si coroczne
szczepienia inaktywowanymi biopreparatami uzyskanymi na zarodkach ku-
rzych. \ niektrych szczepionkach uywanych w zapobieganiu ronieniom u
owiec, kz i bydIa C. burnetii Iczona jest z chlamydiami.
Gorczka Q


135

ZAGROLNIL DLA ZDROWIA CZLOWILKA. Choroba u ludzi przebiega z
reguIy bezobjawowo. Ostre zakaenia wywoIane przez C. burnetii maniestuj
si objawami grypopodobnymi, takimi jak gorczka, oglne osIabienie, ble
gIowy, niekiedy wystpuje rwnie zapalenie pIuc. \ przypadkach przewle-
kIych obserwuje si zapalenie wtroby i przewlekIe zapalenia wsierdzia.
Rnice w przebiegu choroby u czIowieka wynikaj z uchwytnych rnic
genetycznych plazmidw poszczeglnych szczepw tego zarazka. GIwnym
rdIem inekcji dla czIowieka s przeuwacze. Na zakaenie si tym drob-
noustrojem naraeni s gIwnie ludzie bezporednio lub porednio kontak-
tujcy si z chorymi zwierztami. Do grupy ryzyka zalicza si lekarzy wetery-
narii, obsIug erm owczych, personel zakIadw misnych i laboratoriw
badawczych prowadzcych eksperymenty na owcach. Zakaenie przenosi si
na ludzi drog inhalacyjn poprzez wdychanie kurzu powstaIego z wyschni-
tych wydzielin i wydalin ukIadu rozrodczego zakaonych przeuwaczy oraz
drog pokarmow za porednictwem nie gotowanego mleka. \ysoka paste-
ryzacja inaktywuje zakanoc zarazka. Ostatnio wskazuje si na moliwoc
zakaenia od kota. Istnieje moliwoc szczepie proilaktycznych.


Salmonelloza owiec
(Iac. salmonellosis ovium, ang. salmonella abortion in sheep)

Salmonelloza, inaczej paratyfus owiec, jest zakan chorob charaktery-
zujc si ronieniami, rodzeniem sIabo ywotnych jagnit i zapaleniami pIuc.
ETIOLOGIA. Czynnikiem etiologicznym s gramujemne paIeczki Salmo-
nella abortus ovis. Cechuj si one stosunkowo du przeywalnoci w ro-
dowisku zewntrznym. Mog namnaac si w warunkach tlenowych i mi-
kroaerofilnych, w zakresie temperatur od 8 do 45qC i przy pH w granicach
4-8. Salmonelle s oporne na wysychanie. \ kurzu, suchym kale zachowuj
ywotnoc przez kilka lat. \ykazuj wraliwoc na temperatury powyej
0C i ulegaj inaktywacji podczas procesu pasteryzacji.
EPIZOOTIOLOGIA. S. abortus ovis jest zaadaptowana do owiec i kry tyl-
ko w obrbie tego gatunku zwierzt. rdIem zarazka s zakaone zwierz-
ta. Rezerwuarem paIeczek salmonelli w stadzie s bezobjawowo zakaone
samice. Inekcja szerzy si gIwnie drog pokarmow przez pobieranie
zakaonej wody, paszy i ciIki. Salmonelle wydalane s do rodowiska ze-
wntrznego z kaIem oraz w trakcie ronienia z pIodem, Ioyskiem i wypIy-
wami z drg rodnych. Zarazek moe byc rwnie przenoszony w trakcie
aktu krycia zakaonym trykiem. Zawleczenie choroby do stada odbywa si
przez wprowadzenie zwierzt chorych lub nosicieli. Czynnikami wyzwalaj-
cymi chorob s stresory takie jak bIdy ywienia i utrzymania ciarnych
CIOROB\ MAL\CI PRZLU\ACZ\



136

owiec, wspIistnienie innych chorb, zIe warunki atmoseryczne. Najwik-
sze nasilenie ronie w zakaonych stadach przypada na miesice zimowe.
PATOGENEZA. Po przedostaniu si do przewodu pokarmowego, pa-
Ieczki salmonelli namaaj si w jelitach cienkich, wnikaj do ich bIony lu-
zowej i regionalnych wzIw chIonnych. Na tym etapie zakaenie moe si
zatrzymac bez uchwytnych objaww. Dalszy jego rozwj zaley od statusu
immunologicznego i wieku gospodarza, warunkw ywienia i utrzymania,
dziaIajcych stresorw i cech wirulencji zarazka ,adhezyny, enterotoksyny).
Salmonelle mog unikac niekorzystnego dla nich dziaIania swoistych prze-
ciwciaI dziki zdolnoci przeywania w agolizosomach makroagw. Przy
obnionej rezystencji gospodarza salmonelle przeIamuj barier jelitow,
przenikaj do komrek ukIadu siateczkowo-rdbIonkowego wtroby i wraz
z nimi osigaj krenie. \ konsekwencji tego moe rozwinc si posoczni-
ca, zapalenie jelit lub moe dojc do ronienia. Bakterie te namnaaj si w
Ioysku, a nawet mog wnikac do pIodu wywoIujc jego mierc. U trykw
mog lokalizowac si w jdrach. Po przechorowaniu zarazki osiedlaj si w
wzIach chIonnych, wtrobie, ledzionie i woreczku Iciowym i mog byc
okresowo wydalane z kaIem. ZadziaIanie stresorw moe wyzwalac u tych
zwierzt peInoobjawow chorob.
OBJAWY KLINICZNE. Okres inkubacji waha si od 2 do 4 tygodni. Owce
roni od 4. miesica ciy. Ronienie poprzedzone jest objawami zwiastuno-
wymi w postaci utraty apetytu, otpienia i krwistego wycieku z pochwy. Po
wydaleniu pIodu dochodzi do zatrzymania Ioyska, wtrnych zakae bakte-
ryjnych i zapalenia macicy. Owce mog rwnie rodzic we wIaciwym czasie,
ale wwczas nowo narodzone jagnita s sIabe i gin w cigu pierwszej do-
by. Niekiedy przeywaj kilka nastpnych dni, lecz padaj wkrtce z obja-
wami zapalenia pIuc. \ zakaonym stadzie pojawiaj si rwnie u innych
owiec, niezalenie od wieku, przypadki o cikim posocznicowym przebiegu
z zajciem ukIadu oddechowego.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE u ronicych owiec wystpuj w
macicy. S to ogniska zapalne i martwicowe w warstwie miniowej. Obser-
wuje si te zapalenie jajowodw i zwyrodnienie narzdw miszowych.
Poronione pIody mog byc nie zmienione. Czasami ich tkanka podskrna
jest surowiczo nacieczona, a sznur ppowinowy objty zapaleniem wIkni-
kowym. W jamach ciaIa gromadzi si zwikszona iloc pIynu surowiczo-
wIknikowego. \ jelitach cienkich stwierdza si zapalenie nieytowe, wzIy
chIonne i ledziona ulegaj obrzkowi i znacznemu powikszeniu. \troba
jest zwyrodniaIa z biaIoszarymi ogniskami martwicowymi. Pod bIonami
surowiczymi i w bIonach luzowych mog wystpic wybroczyny.
ROZPOZNAWANIE. Podejrzenie salmonellozy nasuwaj: sytuacja epizo-
otyczna, wystpowanie ronie w drugiej poIowie ciy i zmiany sekcyjne.
Salmonelloza


137

Rozpoznanie potwierdza si badaniami labarotoryjnymi. Do bada bakterio-
logicznych pobiera si caIy pId lub wycinki jego narzdw, Ioysko i wy-
pIywy z drg rodnych. Odczyn aglutynacji traktowany jest jako test przesie-
wowy, umoliwiajcy dokonanie oglnej oceny epizootycznej stada w zakre-
sie wystpowania zakaenia. Miana 1:400 uwaa si za dodatnie, natomiast
od 1:100 do 1:200 za wtpliwe. Krew do bada serologicznych powinno
pobierac si po 2-3 tygodniach po wykotach lub ronieniu, jednak nie pniej
ni po 8 tygodniach. Szczepienia nie koliduj z rozpoznaniem serologicz-
nym. W diagnostyce rnicowej naley uwzgldnic pozostaIe ronienia tIa
zakanego.
POSTPOWANIL. Salmonelloza owiec nie jest chorob wyszczeglnion
na licie A i B OIL. \ przypadku wystpienia ronie na wiksz skal, u
zwierzt chorych i podejrzanych o zakaenie naley stosowac antybiotyki
dobrane na podstawie antybiogramu. Dodatek witamin i preparatw mine-
ralnych dziaIa rwnie korzystnie. Ciarne maciorki na czas porodu powin-
ny byc przeniesione do porodwek, ktre naley czycic i dezynekowac na
bieco. Poronione pIody, Ioyska i wypIywy z drg rodnych unieszkodliwia
si przez zlanie rodkiem dezynekcyjnym i zakopanie lub spalenie. W ra-
mach profilaktyki swoistej prowadzonej w stadach uzdrawianych wszystkie
owce szczepi si dwukrotnie w odstpie 14 dni szczepionkami zabitymi.
\arunkiem skutecznoci szczepie jest obecnoc serotypu salmonelli wywo-
Iujcego chorob w biopreparacie i rwnoczesne przestrzeganie zasad higie-
ny. Stosowane s rwnie autoszczepionki. Owce kotne mona szczepic ju
od poIowy ciy. \ proilaktyce oglnej naley przestrzegac zasad wIaci-
wego ywienia, dokonywac zakupw zwierzt tylko ze stad wolnych od
salmonellozy, zachowujc terminy kwarantanny, stopniowo przyzwyczajac
zwierzta do zmiany karmy, oczyszczac i odkaac rodki transportu, po-
mieszczenia i wybiegi w czasie krycia i porodw, eliminowac zwierzta cho-
re, nosicieli i sztuki charIacze. Do dezynekcji stosuje si wikszoc po-
wszechnie uywanych do tego celu rodkw, z wyjtkiem rodkw zasado-
wych.
ZAGROLNIL DLA ZDROWIA CZLOWILKA. Salmonelle s przyczyn za-
truc pokarmowych, ktre powszechnie wystpuj na caIym wiecie. S to
komensale bytujce u wszystkich zwierzt i ptakw. \ydalane s wraz z
kaIem. Ze wzgldu na przystosowanie si salmonelli do rnych gatunkw
gospodarzy dzieli si je na trzy grupy. Do pierwszej grupy zalicza si swoiste
tylko dla ludzi - S. typhi i S paratyphi A i C. Druga grupa obejmuje serotypy
zaadaptowane do poszczeglnych gatunkw zwierzt, np. S. abortus ovis -
do owiec, S. abortus equi - do koni, S. dublin do bydIa, S. cholerae suis -
do wi. 1rzeci grup tworz serotypy wywoIujce inekcje tak u czIowieka,
jak i zwierzt. S. typhimurium wystpuje na caIym wiecie i jest jej typowym
przedstawicielem.
CIOROB\ MAL\CI PRZLU\ACZ\



138

Bezporednie kontakty pomidzy rnymi zwierztami i czIowiekiem
stwarzaj moliwoc midzygatunkowej transmisji rozmaitych serotypw
zarazka. Coraz czciej odnotowuje si zakaenia egzotycznymi szczepami
tych paIeczek. 1raiaj one do pasz wraz z mczkami misno-kostnymi,
ktre z reguIy skarmiane s w ermach trzody chlewnej i kurnikach. Lacuch
zakae podtrzymywany jest nastpnie przez siewstwo zarazkw z kaIem
,zanieczyszczanie jaj kaIem, i zakaenia alimentarne. \ ten sposb wie-
przowina, miso drobiowe, jaja i ich przetwory stanowi gIwne rdIo
zakae dla czIowieka tymi drobnoustrojami. Salmonelle mog byc wydzie-
lane wraz z mlekiem w fazie ostrej choroby, niemniej jednak do zanieczysz-
czenia mleka tymi paIeczkami dochodzi najczciej po udoju. NiewIaciwe
przechowywanie i niewystarczajca obrbka cieplna tych rodkw spoyw-
czych umoliwia namnaanie si w nich paIeczek salmonelli. Do inekcji
salmonellami u czIowieka moe dochodzic poprzez kontakt bezporedni.
Zarejestrowano zakaenia u ludzi, a zwIaszcza u dzieci, ktre dokarmiaIy
sztucznie chore jagnita. \ instytucjach uytecznoci publicznej, np. w szpi-
talach, zakaenie szerzy si pomidzy ludmi na drodze kontaktu bezpo-
redniego. Okres inkubacji wynosi 12-72 godziny. \ystpienie objaww
uzalenione jest od dawki drobnoustrojw wywoIujcych to zakaenie. Naj-
bardziej typowym symptomem jest wodnista biegunka trwajca kilka dni,
odwodnienie, bl w okolicy jamy brzusznej i umiarkowana gorczka. Rzadko
dochodzi do posocznicy i tworzenia si ropni. Objawy maj tendencj do
samoistnego ustpowania. Przypadki miertelne z powodu odwodnienia i
posocznicy zdarzaj si rzadko, zazwyczaj u niemowlt i ludzi starszych.
Oprcz typowych zatruc i zaburze oIdkowo-jelitowych, opisano skrn
postac salmonellozy. Cechuj j: krostowate zmiany na skrze rk, obser-
wowane u lekarzy weterynarii odbierajcych porody i wykonujcych inne
zabiegi poIonicze u bydIa. Istotnym i wielce kontrowersyjnym problemem
zwizanym z salmonellozami zwierzt jest ich leczenie przy pomocy antybio-
tykw. Masowe dodawanie antybiotykw do paszy w celach leczniczych i
profilaktycznych jest przyczyn powstawania szczepw opornych, ktre
przeniesione na czIowieka mog sprawiac ogromne trudnoci terapeutyczne.
Podstawowe zasady zapobiegania zakaeniom salmonellozowym polegaj na
przestrzeganiu przepisw sanitarno-weterynaryjnych w zakIadach przemysIu
spoywczego, powszechnej edukacji o higienie przechowywania i przyrz-
dzania potraw. Naley szczeglnie zwrcic uwag na dokIadne gotowanie
misa oraz przechowywanie go w lodwkach w taki sposb, aby nie dopu-
cic do przypadkowego zanieczyszczenia salmonellami. Patrz take-
salmonelloza psw.


Listerioza
(Iac. listeriosis ovium, ang. circling disease; listeriosis)
Listerioza


139


Listerioza jest chorob zakan przeuwaczy, a zasadniczo owiec, ktra
przebiega z objawami ze strony orodkowego ukIadu nerwowego, posoczni-
c i ronieniami.
ETIOLOGIA. Czynnikiem przyczynowym jest Listeria monocytogenes, gra-
mdodatnia paIeczka przypominajca wIoskowca rycy. Ronie dobrze na
podIoach z krwi w warunkach tlenowych i mikroaeroilnych, tworzc
bIyszczce kolonie. Listerie wystpuj ubikwitarnie w rodowisku zwierzt.
Mona je powszechnie izolowac z odchodw zwierzcych i ludzkich, gleby,
ciekw, powierzchni wody, rolin, jak rwnie ze cian budynkw gospo-
darskich. Zarazek jest oporny na warunki rodowiska zewntrznego. \
wysuszonym kale moe przeywac kilka lat. DIugo utrzymuje si rwnie w
wierzchnich warstwach gleby, a nawet moe si tam namnaac przy obecno-
ci substancji organicznych w przedziale temperatur od -0,4qC do 45qC i
zakresie pI pomidzy 4,5 i 9,6. Listeria monocytogenes reprezentowana jest
przez 13 serotypw, z ktrych 4b, 1,2a, 1,2b i 3 maj znaczenie kliniczne.
Zjadliwe szczepy uwalniaj hemolizyn, listeriolizyn O i namnaaj si w
makrofagach i monocytach.
EPIZOOTIOLOGIA. Listerioza wystpuje we wszystkich krajach wiata, a
zwIaszcza w klimacie umiarkowanym, w Ameryce PInocnej, Luropie i
Australii. \ naszej szerokoci geograicznej pojawia si sezonowo od grud-
nia do maja. Najczstsz orm jest zapalenie mzgu, ktre wystpuje u
zwierzt powyej 4. miesica ycia. Ronienia mog dotyczyc pojedynczych
sztuk, czciej jednak zdarzaj si masowe ronienia obejmujce okoIo 10
kotnych maciorek. lorm posocznicow notuje si gIwnie u jagnit w
pierwszym okresie ycia. Zarazek moe byc izolowany z kaIu i wydzieliny
nosowej zdrowych zwierzt. \ystpowanie choroby jest cile zwizane z
niewIaciwym ywieniem owiec, a zwIaszcza ze skarmianiem kiszonek. Li-
sterie obecne w kiszonkach mog si w nich namnaac w przypadku gdy pI
wzronie powyej krytycznej wartoci 5,0-5,5. Nawet w dobrze przygotowa-
nych pryzmach zdarzaj si takie miejsca. S one pokryte pleni i znajduj
si zazwyczaj w brzenych warstwach kiszonki majcych kontakt z ziemi i
powietrzem. Kiszonki s nie tylko rdIem zakaenia, ale rwnie czynni-
kiem osIabiajcym rezystencj organizmu. Przy dIugotrwaIym skarmianiu tej
paszy dochodzi do subklinicznej kwasicy, zwyrodnienia luzwki wacza i
osIabienia aktywnoci agocytarnej komrek ernych, co w eekcie uIatwia
namnaanie si zarazka. Do zakaenia dochodzi drog pokarmow przez
pobranie paszy lub ciIki mocno zanieczyszczonej listeriami. Zachorowania
z objawami zapalenia mzgu mog pojawic si po 3-4 tygodniach od wpro-
wadzenia kiszonki. \ tym przypadku bram wejcia zarazka mog byc
uszkodzenia bIony luzowej jamy ustnej, przez ktre listerie przenikaj do
zakocze nerwu trjdzielnego. U jagnit moe dochodzic do zakaenia
CIOROB\ MAL\CI PRZLU\ACZ\



140

rdmacicznego, przez ppowin lub wraz z mlekiem subklinicznie zakao-
nych samic.
PATOGENEZA. Po przedostaniu si do jelit, zarazki wnikaj drog endo-
cytozy do komrek nabIonka jelitowego. Na tym etapie inekcja moe prze-
biegac bezobjawowo z wydalaniem drobnoustrojw do rodowiska wraz z
kaIem. \ momencie przeIamania bariery jelitowej i dostania si do krwi
rozpoczyna si okres bakteriemi, w trakcie ktrej listerie mog pojawiac si
w mleku. U ciarnych samic dochodzi w tym czasie do zakaenia Ioyska i
pIodu. Jeeli inekcja ma miejsce w pierwszym okresie ciy, to rozwijajce
si zmiany martwicowe i wysikowe w Ioysku doprowadzaj w cigu 2
tygodni do poronie. Samice zakaone w drugiej poIowie ciy rodz mar-
twe lub sIabo ywotne jagnita, u ktrych rozwija si posocznica. Do mzgu
zarazek dociera najczciej wIknami nerww trjdzielnego, twarzowego i
jzykowo-gardIowego.
OBJAWY KLINICZNE. Choroba moe przebiegac w postaci posocznico-
wej ,anginowej,, mzgowej ,nerwowej, i jako ronienia. Bardzo rzadko mo-
na obserwowac wystpienie wszystkich wymienionych orm klinicznych
jednoczenie.
Postac mzgowa wystpuje najczciej, choc wskanik zachorowalnoci i
zarazem miertelnoci waha si w granicach od 0,5 do 5. Najbardziej wra-
liwe na t orm choroby s owce pomidzy czwartym a dwunastym miesi-
cem ycia. Chore owce odstaj od stada, s otpiaIe, a pniej senne. CiepIo-
ta wewntrzna ciaIa wynosi od 40C do 41,5C. \rd najczciej obser-
wowanych objaww wylicza si skrcenie gIowy na bok i ku tyIowi, krcenie
si w kIko i brak koordynacji ruchowej, jednostronne zmniejszenie wrali-
woci na bl i poraenia twarzy maniestujce si opadniciem wargi i jedne-
go ucha. NiedowIady mini uchwy upoledzaj czynnoci pobierania po-
karmu i ucia. Zwierzta nie mog same skorygowac pozycji gIowy, ktra
jest odgita na bok i ku tyIowi ,opisthotonus). Mocno zaczerwieniona,
obrzkIa i pokryta wydzielin luzowo-ropn spojwka wraz z nastrzykan i
zaczerwienion rogwk tworz tak zwane krlicze oczy`, ktre razem z
pozostaIymi objawami Icz si w doc charakterystyczny obraz. \ pniej-
szej azie obserwuje si ataksj i zaleganie. Choroba trwa okoIo 3 dni, nie
dIuej ni tydzie i koczy si mierci w wyniku niewydolnoci oddecho-
wej.
Ronienia u owiec ciarnych wystpuj ju od drugiego miesica ciy.
Dotycz gIwnie mIodych maciorek. Po poronieniu doc czsto dochodzi
do zatrzymania Ioyska, zapalenia macicy i kilkudniowego krwistego wypIy-
wu z pochwy. Zatrzymanie pIodu moe skoczyc si posocznic i mierci
samicy. Na niektrych ermach choroba czasami utrzymuje si przez kilka
lat.
Listerioza


141

Postac posocznicowa wystpuje u nowo narodzonych jagnit lub samic z
zatrzymanym pIodem. Cechuje si gorczk 41,5C-42C, zapaleniem spo-
jwek, utrat chci do ssania, otpieniem, wychudzeniem i biegunk.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. \ ormie mzgowej badaniem hi-
stopatologicznym mona wykazac obecnoc mikroropni w tkance mzgu i
rdzeniu przedIuonym ,liczne, proswkowe nacieki leukocytarne i glejohi-
stiocytarne,. PIyn mzgowo-rdzeniowy jest mtny, a opony przekrwione.
BIony luzowe nosa i spojwek s zaczerwienione i obrzkIe. Ogniskowe
zmiany nekrotyczne wystpuj w wtrobie, ledzionie i miniu sercowym,
zwIaszcza u poronionych pIodw i zwierzt padIych wskutek posocznicy.
Za doc charakterystyczne u poronionych pIodw uznaje si maIe, Ite
ogniska martwicy w wtrobie i naderki w trawiecu. Ponadto tkanka pod-
skrna takich pIodw jest obrzkIa, a w jamach ciaIa zbiera si zwikszona
iloc pIynu. U samic stwierdza si zapalenie macicy i Ioyska.
ROZPOZNAWANIE. Jego podstaw stanowi dane z wywiadu (skarmianie
kiszonkami, sezonowoc,, charakterystyczne objawy kliniczne ,postac ner-
wowa, ostre zapalenie spojwek, jednostronne poraenie ucha, i zmiany
sekcyjne. Do bada bakteriologicznych pobiera si mzgi, poronione pIody,
kaI, mocz, mleko, wypIywy z pochwy. 1kank mzgow, na ktrej wykonuje
posiewy bakteriologiczne w celu izolacji zarazka naley przechowywac kilka-
nacie dni w temperaturze chIodni i homogenizowac przed posiewem.
Potwierdzeniem rozpoznania jest badanie histopatologiczne (nacieki
komrek monocytarnych i neutroili - mikroropnie) i izolacja L. monocytoge-
nes z mzgowia lub narzdw wewntrznych.
\ rozpoznaniu rnicowym naley uwzgldnic zatrucie ciowe (keto-
nuria,, rozmikanie mzgu ,lepota, i wcieklizn.
POSTPOWANIL. \ Polsce listerioza jest chorob zwalczan z urzdu i
podlegajc obowizkowi zgIaszania, nie iguruje na licie A i B OIL. Anty-
biotykiem z wyboru w leczeniu i profilaktyce listeriozy jest penicylina proka-
inowa w dawce 50 000 j.m./kg m.c. przez 7-14 dni lub penicylina prokaino-
wa z debecylin co 10-14 dni. Przy wyranie rozwinitych objawach klinicz-
nych zwierzta padaj pomimo leczenia. Zalecane jest wyIczenie kiszonek i
rolin okopowych z ywienia owiec. Jeeli jest to niemoliwe, naley przy-
najmniej usunc z pryzmy zepsute czci. \ przygotowaniu kiszonek dobrze
jest uywac dodatkw poprawiajcych ermentacj i zwracac uwag, aby iloc
popioIu nie przekraczaIa 0 mg po spaleniu 1 kg suchej masy. Naley poda-
wac dobre siano i pasze treciwe ,beta-karoteny). W profilaktyce swoistej w
Polsce uywana jest inaktywowana, oparta na krajowych szczepach L. mono-
cytogenes, szczepionka o nazwie Listeriovac. Zaleca si j do czynnego uod-
porniania owiec od 3. miesica ycia w zagrodach zagroonych listerioz.
Szczepionk podaje si dwukrotnie w odstpach 14-dniowych w dawce 5 ml,
podskrnie.
CIOROB\ MAL\CI PRZLU\ACZ\



142

ZAGROLNIL DLA ZDROWIA CZLOWILKA. Postacie kliniczne listeriozy
ludzi i zwierzt s podobne. U ludzi choroba wystpuje sporadycznie lub
mog pojawiac si liczniejsze zachorowania z objawami ze strony rnych
narzdw po zjedzeniu produktw spoywczych zakaonych listeriami.
Szczeglnie niebezpieczny jest ser. Uwaa si, e zarazki te dostaj si do
ywnoci w procesie jej otrzymywania. Ryzyko zachorowania po spoyciu
takich rodkw ywnociowych wynika rwnie ze szczeglnej zdolnoci
tego drobnoustroju do namnaania si w temperaturze chIodni ,4C,. Naj-
bardziej wraliwe s pIody, noworodki, ludzie starzy lub z niedoborami
immunologicznymi. Surowe mleko pochodzce od krw z subkliniczn
bakteriemi, a zwIaszcza od owiec i kz karmionych jednostronnie kiszon-
kami, moe byc rwnie rdIem tej inekcji. Choroba zaczyna si od nagIe-
go pojawienia si gorczki, blu gIowy, nudnoci i wymiotw, po czym
mog rozwinc si objawy zapalenia opon mzgowych, posocznicy, zapale-
nia wsierdzia i miejscowe ropnie. U ciarnych kobiet moe dochodzic do
ronie lub rodzenia martwych pIodw. Zarazek moe przekraczac barier
Ioyska i wywoIywac u pIodw zapalenie pIuc. U poronionych i martwych
pIodw stwierdza si ziarniniakowate zmiany i ropnie w wtrobie, skrze i
innych narzdach. Opisywane s zmiany skrne o charakterze grudkowym i
krostkowym na rkach lekarzy weterynarii majcych kontakt z przypadkami
ronie owiec oraz zapalenie spojwek u armerw. Powszechnym zjawi-
skiem u ludzi jest bezobjawowe nosicielstwo i siewstwo listerii z kaIem.


Choroba bornaska
(Iac. polioencephalomyelitis non purulenta infectiosa, ang. borna dis-
ease)

Jest to zakana i zaraliwa choroba owiec i koni, przebiegajca z obja-
wami ze strony centralnego ukIadu nerwowego.
ETIOLOGIA. Czynnikiem etiologicznym jest nie zaklasyikowany do ad-
nej grupy, neurotropowy wirus choroby bornaskiej BDV (Borna disease virus).
Jego szczepy reprezentowane s przez jeden typ antygenowy, ale mog r-
nic si zjadliwoci. Zarazek cechuje si znaczn opornoci na warunki
rodowiska zewntrznego. Przeywa od 1 do 3 lat w stanie wysuszonym.
Zachowuje zjadliwoc w mleku przez okoIo 3 miesice, w wodzie wodoci-
gowej przez 1 miesic, a w rozkIadajcym si moczu do 3 tygodni. \ tempe-
raturze 0C ginie w cigu 10 minut. Skutecznymi rodkami dezynekcyjny-
mi s preparaty chlorowe i 1 ormalina.
EPIZOOTIOLOGIA. Nieznany jest dotychczas rezerwuar zarazka i drogi
jego krenia w rodowisku. \iadomo, e spord zwierzt domowych
wraliwe na zakaenie s owce, konie, krliki i koty, a wrd zwierzt dzikich
Choroba skokowa


143

sarny. Choroba notowana jest na terenie Niemiec i Austrii. \ystpuje sta-
cjonarnie i enzootycznie, przewanie w dolinach rzek. Zachorowania poja-
wiaj si sezonowo od lutego do czerwca, osigajc swj szczyt w maju. Z
organizmu wirus jest wydalany na dIugo przed wystpieniem pierwszych
objaww chorobowych z wydzielin nosa, lin, moczem i mlekiem. Choro-
ba szerzy si drog inhalacyjn. Na zakaenie wraliwe s owce w kadym
wieku, jednak kliniczny przebieg choroby spotyka si u sztuk powyej 4.
miesica ycia. Zachorowalnoc jest niewielka, w granicach od 0,5 do 5, ale
wikszoc chorych sztuk pada.
PATOGENEZA. Bram wejcia wirusa s bIony luzowe grnych drg
oddechowych, zwIaszcza na odcinku nosowym. Std wirus wdruje do
orodkowego ukIadu nerwowego drog obwodowych wIkien nerwowych.
Zakaenie rozszerza si w organizmie odrodkowo rwnie t sam drog.
Wirus choroby bornaskiej (BDV, atakuje u zwierzt ukIad rbkowy ,lim-
biczny,, kierujcy podstawowymi mechanizmami zachowania, takimi jak
pobieranie pokarmu, przyjmowanie wody, reakcje obronne, reakcje agresji,
popd pIciowy. Zadaniem tego ukIadu jest rwnie analiza i integracja bod-
cw ze rodowiska zewntrznego.
OBJAWY KLINICZNE. Przypuszczalny okres inkubacji wynosi od 4 tygo-
dni do 6 miesicy. Na terenach enzootycznych zakaeniu moe ulegac nawet
do 30 zwierzt. \ obrazie klinicznym na czoIo wysuwaj si zmiany w
zachowaniu i zaburzenia wiadomoci z naprzemiennie wystpujcymi sta-
nami depresji i podniecenia. Zestaw objaww i ich nasilenie zmieniaj si z
roku na rok. Chore owce odstaj od stada, staj si agresywne lub obojtne
wobec psw pasterskich, maj obnione Iaknienie. Gorczka nie wystpuje
lub jest umiarkowana. \ pniejszym czasie poraenia gardIa i jzyka upo-
ledzaj pobieranie pokarmu. Zwierzta zazwyczaj stoj otpiaIe z opusz-
czon gIow, wykazuj nadwraliwoc na bodce dotykowe i z opnieniem
reaguj na bodce akustyczne. Poruszaj si chwiejnie, czasami upadaj i
ponownie si podnosz. \ okresach pobudzenia obserwuje si parcie do
przodu, wpadanie na przeszkody i ruchy maneowe. \ kocowej azie zwie-
rzta le, wykazujc zanik odruchw miniowych i odruchu renicowego.
Ponadto mona stwierdzic bladoc brodawki nerwu wzrokowego i prze-
krwienie dna oka. \rd tych objaww dochodzi do padnic w cigu 1-3
tygodni od momentu pojawienia si pierwszych objaww klinicznych.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. Nie stwierdza si uchwytnych
zmian makroskopowych. Niekiedy wystpuje przekrwienie i obrzk opon
mzgowych. Charakterystyczny obraz histopatologiczny mona natomiast
zaobserwowac w preparatach tkanki mzgowej, a zwIaszcza w substancji
szarej rogu Ammona i opuszkach wchowych. Cechuje go przede wszystkim
nieropne zapalenie mzgu i rdzenia z limocytarnymi i histiocytarnymi na-
CIOROB\ MAL\CI PRZLU\ACZ\



144

ciekami okoIonaczyniowymi. \ jdrach komrek zwojowych wystpuj
kwasochIonne ciaIka wtrtowe Joest-Degena.
ROZPOZNAWANIE wstpne opiera si na danych z wywiadu, sytuacji
epizootycznej i objawach klinicznych. Potwierdzeniem rozpoznania jest
dodatni wynik badania histopatologicznego i prba biologiczna na krlikach,
ktre zakaa si rozcierem mzgu padIych zwierzt. Stosowany jest rwnie
odczyn immunofluorescencji. \ diagnostyce rnicowej naley wykluczyc
listerioz, diplokokoz i wcieklizn.
POSTPOWANIL. W warunkach polskich chore zwierzta powinny pod-
legac likwidacji. Nie prowadzi si adnego swoistego zapobiegania. Na tere-
nach, gdzie choroba wystpuje zaleca si leczenie objawowe w przypadku
cennych sztuk z uwagi na moliwoc samowyleczenia. \ immunoproilakty-
ce stosuje si te lapinizowan szczepionk.
ZAGROLNIL DLA ZDROWIA CZLOWILKA. Ostatnio wskazuje si na
moliwy zwizek pomidzy wirusem choroby bornaskiej ,BDV) a choroba-
mi psychicznymi u ludzi. Badania serologiczne wykazaIy u osb cierpicych
na schizoreni i nerwice lkowe obecnoc swoistych przeciwciaI przeciwko
BDV. Poniewa wirus obecny jest w wydzielinach i wydalinach chorych
zwierzt, istnieje moliwoc zakaenia czIowieka przez kontakt bezporedni
lub drog inhalacyjn poprzez wdychanie wyschnitego wirusa niesionego z
czstkami kurzu. Ostatnio zwraca si uwag na koty jako potencjalne rdIo
infekcji. Stwierdzono bowiem na terenie Wielkiej Brytanii, Austrii i Szwecji
wystpowanie swoistych przeciwciaI anty BDV u tych zwierzt, chorujcych
z objawami ze strony centralnego systemu nerwowego.


Choroba skokowa


145

Choroba skokowa
(pol. syn. enzootyczne zapalenie mzgu, Iac. encephalomyelitis ovis,
ang. louping ill)

Choroba skokowa jest ostrym zapaleniem mzgu i rdzenia owiec, prze-
biegajcym z objawami gorczki, niezbornoci ruchu, konwulsjami i pora-
eniami.
ETIOLOGIA. Wirus choroby skokowej naley do rodzaju Flavivirus. Jest
on spokrewniony antygenowo z wirusami kleszczowego zapalenia mzgu u
ludzi, wystpujcego w umiarkowanej streie klimatycznej na pIkuli pI-
nocnej, w tym rodkowoeuropejskiego i rosyjskiego zapalenia mzgu.
Namnaa si w zarodkach kurzych i licznych liniach komrkowych. Jest
wraliwy na czynniki rodowiska zewntrznego, w ktrym szybko ginie.
Roztwory 1-2 Iugu sodowego lub 5 enolu niszcz wirusa w cigu 2-5
minut.
EPIZOOTIOLOGIA. Lnzootyczne zapalenie mzgu wystpuje na \y-
spach Brytyjskich, w Norwegii, Iiszpanii, BuIgarii, na obszarze byIego
Zwizku Radzieckiego i w poIudniowej Aryce. \ Polsce zachorowania o
podobnym przebiegu stwierdzono w pobliu duych kompleksw lenych.
Na zakaenie wraliwe s rne zwierzta gospodarskie i czIowiek, jednak
objawy kliniczne rozwijaj si zasadniczo u owiec. \irus izolowano rwnie
od saren, jeleni i dzikich ptakw. Choroba wystpuje na obszarach bytowa-
nia kleszczy Ixodes ricinus i pojawia si sezonowo na wiosn w kwietniu i maju
oraz pnym latem w sierpniu i wrzeniu, podczas wzmoonej aktywnoci
biologicznej tych stawonogw. Jeli choroba pojawia si po raz pierwszy,
choruj owce w kadym wieku. Na terenach jej enzootycznego utrzymywa-
nia si wskanik zachorowalnoci waha si od 5 do 60 i zaley od wieku
zakaonych zwierzt, stanu ich odywienia i utrzymania, wystpowania in-
nych chorb oraz czynnikw stresowych, takich jak zimno czy transport,
oraz od aktywnoci kleszczy. \ikszoc dorosIych owiec w takich stadach
wykazuje wysoki stopie odpornoci na zakaenie, a siara wielordek w
peIni chroni jagnita przez pierwsze trzy miesice ich ycia, tak e s one
odporne w pierwszej wionie. Jagnita pozostawione w tym samym stadzie
staj si wraliwe na zakaenie nastpnego roku, wraliwe s rwnie jagni-
ta od jarek i nowo wprowadzone zwierzta z innych stad. GIwnym rezer-
wuarem zarazka, a zarazem wektorem jego transmisji w obrbie wraliwych
osobnikw s kleszcze I. ricinus, ktre nabywaj wirusa wraz z krwi pobiera-
n w trakcie pasoytowania na zwierzciu, bdcym w azie wiremicznej
zakaenia. \irusy lokalizuj si w liniankach bezkrgowca i s przenoszone
na innych gospodarzy, nie s natomiast przekazywane transowarialnie. Zaka-
enie moe byc przenoszone poprzez iniekcje zanieczyszczon wirusem igI.
CzIowiek natomiast moe zakaac si drog kropelkow. \irus wydalany
CIOROB\ MAL\CI PRZLU\ACZ\



146

jest z mlekiem owiec w okresie wiremii, lecz z niewiadomych powodw nie
przenosi si na ssce jagnita.
PATOGENEZA. Po wnikniciu do organizmu ywiciela, wirus namnaa
si w regionalnych wzIach chIonnych, przechodzi do krwiobiegu, wywoIu-
jc wiremi i dostaje si do centralnego systemu nerwowego. \ystpienie
objaww klinicznych uwarunkowane jest rozlegIoci uszkodze tkanki
nerwowej. Pojawiaj si one przy intensywnej replikacji wirusa, ktra do-
prowadza do ostrego zapalenia caIej struktury orodkowego ukIadu nerwo-
wego ze zmianami martwicowymi pnia mzgu.
OBJAWY KLINICZNE. Choroba cechuje si dwuazowym przebiegiem
gorczki. Pierwszy skok temperatury wewntrznej ciaIa do 42qC nastpuje
po 2-4-dniowym okresie inkubacji. 1owarzyszy mu utrata apetytu i osIabie-
nie. Po upIywie tygodnia gorczka zanika i nastpuje znaczna poprawa stanu
oglnego. U czci zwierzt wystpuje drugi skok temperatury wraz z poja-
wieniem si objaww nerwowych. Chore owce odstaj od stada, stoj z
wycignit gIow i drcymi miniami nosa i warg. Drenie caIych partii
mini mona obserwowac na gIowie, szyi i tuIowiu. Najbardziej typowym
objawem, od ktrego wywodzi si nazwa choroby jest skaczcy chd owiec,
wynikajcy z napicia i sztywnoci mini, zwIaszcza tylnych koczyn i oko-
licy szyi. Niekiedy wystpuj niedowIady i poraenia koczyn. \ dalszej
fazie przebiegu choroby zwierzta wpadaj na przeszkody lub stoj zapiera-
jc si gIow o cian. Pniej zalegaj z objawami konwulsji, porae i
wykonuj przymusowe ruchy pIywackie. Po 2-3 dniach dochodzi do mierci.
Przy lejszym przebiegu moe dojc w cigu 2-3 tygodni do samowylecze-
nia. \ ormie nadostrej jagnita mog padac w cigu jednego dnia bez ad-
nych uchwytnych objaww klinicznych.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. Nie stwierdza si makroskopowo
adnych zmian. Badaniem histopatologicznym mona wykazac nieropne
zapalenie mzgu i rdzenia z naciekiem komrek jednojdrzastych wokI
naczy krwiononych. Do badania zmian mikroskopowych wysyIa si wy-
cinki tkanki nerwowej utrwalone w ormalinie, natomiast do bada wiruso-
logicznych w 30% glicerolu.
ROZPOZNAWANIE opiera si na danych z wywiadu, sytuacji epizootiolo-
gicznej ,wystpowanie kleszczy, due obszary lene, sezonowoc, i objawach
klinicznych (dwufazowa gorczka, sposb poruszania si,. Potwierdza si je
poprzez wykazanie swoistych przeciwciaI neutralizacyjnych ,odczyn se-
roneutralizacji, w surowicy krwi i pIynie mzgowo-rdzeniowym. Wykazanie
swoistych przeciwciaI klasy IgM odczynem zahamowania hemaglutynacji
wskazuje na aktualnie przebiegajce zakaenie. PrzeciwciaIa neutralizujce
pojawiaj si u zakaonych owiec po pierwszym okresie gorczkowym.
Mona rwnie zakaac domzgowo myszki krwi gorczkujcych owiec lub
Choroba skokowa


147

rozcierem mzgu sztuk padIych. Jeeli w inokulowanym materiale patolo-
gicznym obecny jest wirus choroby skokowej, to myszy zachorowuj, a w ich
mzgach stwierdza si badaniem histopatologicznym zmiany nieropnego
zapalenia. Krtki i gorczkowy przebieg odrnia chorob skokow od
choroby kIusowej i zatruc rolinnych. 1ec z charakterystyczn sztywnoci
koczyn wie si z reguIy ze skaleczeniami i drobnymi zabiegami chirur-
gicznymi. Zatrucie ciowe i niedobr wapnia wystpuje w okresie okoIopo-
rodowym i przebiega bezgorczkowo. \ diagnostyce rnicowej naley
ponadto uwzgldnic ropnie rdzenia krgowego, niedobr miedzi, cenuroz i
rozmikanie mzgu.
POSTPOWANIL. Nie stosuje si swoistego leczenia choroby skokowej
owiec. \ warunkach polskich wszystkie przypadki tej choroby powinno si
zwalczac metod radykaln. Chore zwierzta usypia si, a zwIoki niszczy.
Naley unikac wypasania owiec w okolicach lenych. \ krajach, gdzie cho-
roba wystpuje enzootycznie, przy lejszym i dIuszym przebiegu mona
podawac owcom trankwilizery i umieszczac je w miejscach zaciemnionych.
Do profilaktyki swoistej stosowana jest obecnie zabita szczepionka z wirusa
namnoonego na liniach komrkowych. Podaje si j pn jesieni lub
wczesn wiosn, na miesic przed spodziewan aktywnoci kleszczy. Szcze-
pi si gIwnie jarki remontowe oraz jarki w drugiej poIowie ciy. Z dziaIa
wspomagajcych zaleca si rwnie osuszanie pastwisk i stosowanie akary-
cydw.
ZAGROLNIL DLA ZDROWIA CZLOWILKA. Choroba skokowa moe
przeniec si na ludzi majcych kontakt z chorymi owcami. \ grupie wyso-
kiego ryzyka znajduj si pracownicy owczarni, personel laboratoryjny pracu-
jcy z materiaIem patologicznym pochodzcym od chorych owiec, a zwIasz-
cza lekarze weterynarii wykonujcy sekcje padIych na t chorob owiec. Inni
ludzie mog zakaac si poprzez spoywanie surowego mleka od owiec i
kz, bdcych w azie wiremii. Okres inkubacji choroby u ludzi waha si od
6 do 16 dni. \ trakcie jej przebiegu wystpuj objawy lekkiej grypy i lekkiego
zapalenia opon mzgowych. Z reguIy dochodzi do peInego wyleczenia,
niemniej jednak zdarzaj si przypadki miertelne lub trwaIe upoledzenie
niektrych unkcji ukIadu nerwowego.
CIOROB\ MAL\CI PRZLU\ACZ\



148

Trzsawka owiec
(pol. syn. choroba kIusowa, Iac. paraplegia enzootica, ang. scrapie)

Jest to wybitnie przewlekIa choroba owiec, cechujca si niezbornoci
ruchow, przeczulic, widem skry, charakterystycznym sztywnym cho-
dem, poraeniami i zejciami miertelnymi.
ETIOLOGIA. Za czynnik przyczynowy choroby kIusowej uwaa si prio-
ny, ktre s nieprawidIowo saIdownymi glikoproteinami membranowymi
PrP (prion protein,, wystpujcymi normalnie w komrkach nerwowych. Cho-
robotwrcza orma tego biaIka PrP
sc
ma zdolnoc przeksztaIcania prawi-
dIowych czsteczek PrP w patologiczne. Rnica w strukturze obu odmian
tego biaIka polega na tym, e struktura biaIka prawidIowego ma koniguracj
D-helikaln, podczas gdy jego odmiana patologiczna przybiera uporzdko-
wanie E, tak zwanej poaIdowanej kartki`. Priony mog byc utrzymywane i
pasaowane na liniach komrkowych i zwierztach dowiadczalnych. BiaIko
prionu jest oporne na trawienie enzymami proteolitycznymi i wybitnie opor-
ne na czynniki izyczne i chemiczne ,patrz take-gbczasta encealopatia
bydIa,.
EPIZOOTIOLOGIA. Choroba kIusowa wystpuje enzootycznie w \iel-
kiej Brytanii od 200 lat. Std zostaIa zawleczona wraz z importem owiec lub
mczek misno-kostnych pochodzcych od chorych zwierzt do niektrych
krajw europejskich, Ameryki PInocnej, Australii, Nowej Zelandii, Indii,
Japonii i na Bliski \schd. Jest przenoszona drog pionow z matki na
potmostwo podczas trwania ciy lub w okresie postnatalnym. Obserwuje
si tendencj do utrzymywania si choroby w pewnych liniach genetycznych
w obrbie stada. 1ransmisja czynnika prionowego moe nastpowac rwnie
drog poziom poprzez zjadanie Ioysk od sztuk chorych. rdIem choroby
s rwnie mczki misno-kostne, pochodzce od owiec i krw padIych w
wyniku infekcji prionowej.
PATOGENEZA. Po zakaeniu alimentarnym priony replikuj w komr-
kach ukIadu siateczkowo-rdbIonkowego, a zwIaszcza w migdaIkach,
wzIach chIonnych zagardIowych i w jelitach, nastpnie przenikaj do in-
nych wzIw chIonnych i ledziony. Do orodkowego ukIadu nerwowego
docieraj drog wIkien nerwowych. Objawy chorobowe s skutkiem na-
gromadzenia si biaIka prionowego i wodniczkowych zmian zwyrodnienio-
wych w komrkach substancji szarej orodkowego ukIadu nerwowego.
Glikoproteina biaIka prionowego zawsze obecna jest w normalnej komrce
nerwowej. Inekcja czynnikiem prionowym pociga za sob modyikacje
potranslacyjne tego biaIka, ktre powoduj, e staje si ono oporne na dzia-
Ianie proteaz i ulega akumulacji. Priony wywoIujc proces patologiczny nie
indukuj odczynu zapalnego i odpowiedzi ze strony ukIadu immunologicz-
1rzsawka owiec


149

nego. DIugoc okresu inkubacji i stopie wraliwoci s uwarunkowane
ekspresj pojedynczego genu Sip (Scrapie incubation period,. U zakaonych w
okresie okoIonatalnym owiec czsteczki prionw s wykrywalne dopiero po
8 miesicach ycia, w orodkowym ukIadzie nerwowym mona je wykryc
okoIo drugiego roku ycia, natomiast objawy kliniczne stwierdza si zazwy-
czaj w trzecim roku ycia. Priony obecne s w mzgu, rdzeniu krgowym,
wzIach chIonnych, w tkance jelit i ledzionie chorych owiec ,patrz take-
gbczasta encealopatia bydIa,.
OBJAWY KLINICZNE. Rozwj choroby jest bardzo powolny i skryty. Go-
rczka nie wystpuje. Pierwsze objawy pojawiaj si zazwyczaj u sztuk w
wieku 3-4 lat i przedzielane s kilkutygodniowymi okresami spokoju. Po-
cztkowo charakteryzuje je nadmierna reaktywnoc na czynniki rodowiska
zewntrznego, bezcelowe ruchy gIow i drgawki uszu. \ystpuj rwnie
zmiany w zachowaniu, takie jak np. atakowanie psw pasterskich czy szar-
owanie na zamknit bram. \ miar postpu procesu patologicznego
rozwijaj si dwa najistotniejsze dla obrazu klinicznego objawy, a mianowicie
wid i brak koordynacji ruchw. \ wyniku ocierania si, drapania i skuba-
nia zbami dochodzi do utraty weIny i uszkodze skry w miejscach obj-
tych widem. Niekiedy obserwuje si krwiaki na uszach i obrzk skry na
czci twarzowej gIowy. Samouszkodzenia skry mona ponadto stwierdzic
na przednich koczynach i u nasady ogona. Drapanie owiec po zadzie wy-
woIuje u nich odruchy skubania weIny i drenie. Zwierzta wykazuj charak-
terystyczny sztywny, koguci chd unoszc wysoko przednie koczyny. 1ylne
koczyny s cignite, zwierzta zmuszone do ruchu czsto potykaj si.
Chore sztuki stoj opierajc si o przedmioty lub chwiej si i sprawiaj
wraenie sennych. Owce mog tracic rwnowag i upadac. Napad konwulsji
w tej azie choroby moe prowadzic do mierci. Dochodzi do zmiany gIosu,
ktry staje si drcy. \ pniejszym okresie obserwuje si szybkie mcze-
nie zwierzt i dochodzi do zalegania, pocztkowo na mostku, pniej na
boku z wyprostowanymi koczynami. Zestaw objaww klinicznych u indy-
widualnego zwierzcia jest zrnicowany i zaley od jego rasy, szczepu prio-
nowego i czynnikw rodowiskowych. 1ak np. u zwierzt ze widem obja-
wy niezbornoci ruchowej mog w ogle si nie pojawic i na odwrt. Kon-
dycja zwierzt na ogI jest dobra, natomiast przed mierci obserwuje si
utrat masy ciaIa. Kliniczny przebieg choroby trwa od tygodnia do kilku
miesicy i zawsze koczy si mierci. \ wielu przypadkach nie zauwaa si,
kiedy dochodzi do szybkiego rozwoju niezbornoci ruchowej i mierci.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. Zmiany sekcyjne ograniczaj si
do uszkodze skry spowodowanych ocieraniem si i drapaniem. U niekt-
rych sztuk stwierdzano rozszerzenie trawieca. Do bada histopatologicz-
nych pobiera si bezporednio po mierci caIy mzg i rdze krgowy z
brzusznymi zwojami nerwowymi i konserwuje w formalinie. Badaniem mi-
CIOROB\ MAL\CI PRZLU\ACZ\



150

kroskopowym skrawkw histologicznych barwionych rutynowo HE stwier-
dza si w substancji szarej wakuolizacj komrek nerwowych i gromadzenie
si zIogw amyloidowych. Brak jest zmian zapalnych i demielinizacyjnych.
ROZPOZNAWANIE. \ rozpoznaniu uwzgldnia si sytuacj epizootycz-
n ,import zwierzt z terenw endemicznych,, objawy kliniczne ,wid,
niezbornoc ruchowa, poraenia, wysoka miertelnoc, i zmiany histopato-
logiczne ,wakuolizacja neuronw substancji szarej,. \ykazano eksperymen-
talnie, e u niektrych owiec z kliniczn orm choroby kIusowej nie rozwi-
jaj si charakterystyczne zmiany wakuolizacyjne. Dlatego brak tych zmian
nie moe byc podstaw wykluczenia tej choroby. \ diagnostyce rnicowej
naley wzic pod uwag chorob skokow, inwazje pasoytw zewntrz-
nych, chorob Aujeszky, zatrucie ciowe i nadwraliwoc na wiatIo. Cho-
roba skokowa atakuje owce w kadym wieku, ma charakterystyczny zestaw
objaww nerwowych, krtki i ostry przebieg. Choroba Aujeszky rzadko
wystpuje u owiec i rwnie ma ostry przebieg. Zmiany skrne, ktrym
towarzyszy wid w zapaleniu skry zwizanym z nadwraliwoci na wiatIo
lokalizuj si na bezwIosych jej partiach. \ zatruciu ciowym brak widu i
wystpuje ketonuria. Podobne objawy mog wystpic po zatruciu Iubinem.
POSTPOWANIL. Choroba zwalczana jest z urzdu metod radykaln i
podlega obowizkowi zgIaszania ,nie iguruje na licie A i B OIL,. \edIug
OIL zaleca si wybijanie caIych linii owiec lub caIych stad i wszystkich zwie-
rzt majcych z nimi jakikolwiek kontakt. Lksport i import owiec moe si
odbywac tylko ze stad wolnych od choroby od 3 lat ,patrz rwnie-
gbczasta encealopatia bydIa,.


Pastereloza
(Iac. pasteurellosis ovium, ang. pasteurellosis)

Pastereloza owiec i kz jest chorob bakteryjn, przebiegajc z objawa-
mi ze strony ukIadu oddechowego, posocznicy u bardzo mIodych jagnit,
zapalenia wymienia i endotoksemii u jagnit odsadzonych.
ETIOLOGIA. GIwnym czynnikiem wywoIujcym chorob jest Pasteurella
haemolytica, rzadziej Pasteurella multocida. Szczepy P. haemolytica reprezentowane
s przez biotypy A i 1, ktre dzieli si na serotypy w oparciu o rnice anty-
genowe ich polisacharydw powierzchniowych. Biotyp A reprezentowany
przez 12 serotypw izolowany jest z wikszoci przypadkw zapale pIuc,
posocznicy jagnit sscych i mastitis jarek. Biotyp T obejmujcy 4 serotypy
wywoIuje posocznic i pastereloz ukIadow ,ostra endotoksemia, u jagnit
odsadzonych. Bakterie nalece do rodzaju Pasteurella s wraliwe na wik-
szoc uywanych rodkw dezynekcyjnych. Gin w temperaturze 60-80C.
Pastereloza


151

Pasterele wchodz w skIad lory bakteryjnej naturalnie zasiedlajcej bIony
luzowe ukIadu oddechowego. Mona je izolowac z migdaIkw i bIony
luzowej nosogardzieli od zdrowych owiec i kz. Stopie rozprzestrzenienia
bezobjawowego nosicielstwa w stadzie i rodzaj krcych serotypw zmie-
niaj si. Najwysz iloc nosicieli tych bakterii notuje si wiosn i jesieni
oraz tam, gdzie choroba wystpiIa. \zrostowi odsetka zwierzt, od ktrych
mona izolowac te bakterie towarzyszy rwnie dominacja jednego serotypu.
EPIZOOTIOLOGIA. Pastereloza jest chorob warunkowo zakan, na
ktr mog zapadac owce i kozy w kadym wieku. Aktywacja i przejcie
stanu inekcji do klinicznie jawnego procesu chorobowego nastpuje pod
wpIywem licznych stresorw. Najbardziej podatne na rozwinicie si zaka-
enia s jagnita do drugiego miesica ycia i maciorki w okresie okoIoporo-
dowym. Choroba wystpuje caIy rok, jednak najwiksze jej nasilenie przypa-
da na chIodne sezony, wiosenny i jesienny. Czynnikami predysponujcymi
do zachorowa s niewIaciwe warunki utrzymania, due zagszczenie zwie-
rzt, ubogie w witaminy i mineraIy ywienie, zIa wentylacja, przecigi, eks-
pozycja na zI pogod, stres zwizany z przepdami i transportem. Zgroma-
dzenie owiec na okres strzyy lub krycia w jedno miejsce oraz due zaroba-
czenie rwnie zwikszaj ich podatnoc na zakaenie. \arunki klimatyczne
wywieraj najwikszy wpIyw na owce przebywajce na pastwiskach. Po
uzjadliwieniu si, bakterie mog przenosic si ze zwierzcia na zwierz drog
kontaktow. \wczas bram wejcia jest ukIad oddechowy lub pokarmowy.
Doc czsto pasterele wtrnie wikIaj inekcje pierwotne wywoIane przez
wirusy parainfluenzy-3, adenowirusy lub mikoplazmy. Midzy 5. a 12. mie-
sicem ycia, a zwIaszcza po przejciu jagnit na inn wysokokaloryczn
pasz, obserwuje si nagIe padnicia wywoIane inekcj serotypami biotypu
1. Zakaenie przenoszone jest na wymi prawdopodobnie przez zakaone
ssce jagnita.
PATOGENEZA. Pasteurella haemolytica moe samoistnie wywoIac chorob
tylko u bardzo mIodych jagnit. Rozwinicie si klinicznych objaww zaka-
enia u starszych zwierzt uwarunkowane jest zaistnieniem czynnikw wy-
zwalajcych. Uzjadliwione szczepy wydzielaj leukotoksyn, ktra swoicie
uszkadza komrki ukIadu biaIokrwinkowego owcy, kozy i bydIa. Polisacha-
rydy otoczkowe precypituj suraktant pIucny i umoliwiaj adhezj P. ha-
emolytica do nabIonka pIuc.
U jagnit odsadzonych moe dochodzic do pasterelozy ukIadowej. \
tym przypadku szczepy biotypu 1, ktre kolonizuj migdaIki przedostaj si
po uzjadliwieniu do krwi oraz limy i roznoszone s nastpnie do rnych
narzdw, gdzie prolierujc wywoIuj ostr toksemi. \ pIucach prowadzi
to do tworzenia si zatorw.
OBJAWY KLINICZNE. \ybuch zachorowa na pastereloz ma miejsce
zazwyczaj po okoIo 2. tygodniach od zadziaIania stresu. Choroba rozpoczy-
CIOROB\ MAL\CI PRZLU\ACZ\



152

na si w stadzie nagIymi upadkami owiec, zwIaszcza jagnit. Nastpnie po-
jawiaj si objawy ze strony ukIadu oddechowego. Zaatakowane zwierzta
wykazuj brak apetytu, s osowiaIe i maj gorczk w granicach 40,5-42C.
Pojawia si dusznoc, wypIyw z nosa i kaszel. Objawy te nasilaj si po ru-
chu. Do mierci moe dochodzic w trakcie pierwszej doby trwania choroby,
czciej jednak po trzech dniach. U owiec, ktre przeyj ostr postac zaczy-
naj si rozwijac symptomy chronicznego zapalenia pIuc. Cechuje je przede
wszystkim zaostrzenie szmerw oskrzelowych i pojawienie si rze wil-
gotnych. \skanik miertelnoci wrd tych owiec jest niewielki, niemniej
jednak z uwagi na wyniszczenie s one kierowane na ubj.
Postac ukIadowa choroby przebiega gwaItownie. Dotknite ni owce z
reguIy znajdowane s martwe. Niekiedy mona zaobserwowac nagIe wyst-
pienie otpienia, ktre w cigu kilku godzin prowadzi do kracowego wy-
czerpania, pojawienia si pienisto-krwistego wypIywu z nosa i mierci. Przy
zajciu pojedynczych organw choroba rozwija si wolniej i mona obser-
wowac objawy bdce skutkiem zaburzenia ich funkcji. Rokowanie w tych
przypadkach, pomimo podjtego leczenia, jest niepomylne.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. Pod wszystkimi bIonami surowi-
czymi i we wszystkich bIonach luzowych widoczne s wybroczyny. \okI
osierdzia gromadzi si galaretowaty naciek. \ jamie opIucnowej zbiera si
nadmierna iloc pIynu surowiczego. \ pIucach stwierdza si zmiany o cha-
rakterze zapalenia krupowego. S one powikszone, obrzkIe i pokryte wy-
broczynami. \ ormie chronicznej listki opIucnej ulegaj zlepieniu wIkni-
kiem, a w tkance pIucnej wystpuj liczne ropnie. Iistopatologicznie stwier-
dza si martwic pcherzykw pIucnych, obrzk tkanki midzyzrazikowej i
zIuszczanie nabIonka oskrzelowego. \ pasterelozie ukIadowej pIuca nie s
zmienione zapalnie, stwierdza si natomiast obrzk, wybroczyny podopIuc-
nowe i pienisty wysik w oskrzelach. 1owarzysz temu zmiany krwotoczne i
martwicowe w postaci ognisk i owrzodze w migdaIkach, wzIach chIon-
nych gardIowych oraz luzwce gardIa, przeIyku i trawieca. Iistopatolo-
gicznie mona stwierdzic zatory w maIych naczyniach krwiononych. Po-
miertnie do bada histopatologicznych i bakteriologicznych pobiera si
wycinki z chorobowo zmienionych pIuc. Przy podejrzeniu endotoksemii
naley rwnie pobrac migdaIki, wtrob i zmienion bIon luzow gardIa i
przeIyku.
W ROZPOZNAWANIU naley uwzgldnic objawy kliniczne, zmiany sek-
cyjne i wynik badania bakteriologicznego. \ diagnozie rnicowej naley
wzic pod uwag chorob maedi, adenomatoz i pasoytnicze schorzenia
pIuc, ktre w odrnieniu od pasterelozy przebiegaj znacznie wolniej. Za-
kaenia Haemophilus agni, wywoIujce posocznic i padnicia jagnit odrnia
od pasterelozy szybsze szerzenie si w stadzie i wysza miertelnoc. \
Pastereloza


153

przypadku wystpienia endotoksemii naley wzic pod uwag enterotokemi
na tle C. perfringens.
POSTPOWANIL. W przypadku wybuchu choroby zwierzta z objawami
klinicznymi i podejrzane o zakaenie izoluje si i leczy podajc antybiotyki
wybrane na podstawie antybiogramu. Zalecany jest ceftiofur w dawce 0,5
mg/kg. Powszechnie stosowana jest penicylina i oksytetracyklina o przedIu-
onym dziaIaniu ,20 mg,kg,. Mona rwnie zastosowac amoksycylin z
kwasem klawulanowym. Tetracykliny podaje si parenteralnie lub z wod do
picia przez 7-10 dni. Dobre rezultaty daje terapia wspomagajca, ktra pole-
ga na rwnoczesnym podaniu na pocztku leczenia niesterydowych lekw
przeciwzapalnych, np. kwasu acetylosalicylowego. DIusza aplikacja tych
rodkw moe powodowac owrzodzenia oIdka lub zaburzenia nerkowe.
\ proilaktyce oglnej naley unikac lub starac si eliminowac wszystkie
okolicznoci wyzwalajce potencjaI chorobotwrczy pastereli. Jeeli jednak
wystpi dajce si przewidziec zagroenie chorob, zaleca si podawanie
wszystkim zwierztom z grupy podwyszonego ryzyka tetracyklin, domi-
niowo w dawce 20 mg,kg m.c. \ razie potrzeby dawk mona powtrzyc
po 4 dniach. \ proilaktyce swoistej stosuje si szczepionki, ktrych sku-
tecznoc jest rna. Aby zwikszyc ochron jagnit, szczepi si je dodatkowo
preparatami zawierajcymi wirus parainluenzy-3.
ZAGROLNIL DLA ZDROWIA CZLOWILKA. Zakaenie u ludzi nastpuje
po poksaniach i zadrapaniach zadanych przez psy i koty. W miejscu zranie-
nia rozwija si w cigu 48 godzin stan zapalny. Rzadko dochodzi do powsta-
nia w tym miejscu zmian ropnych i pojawiania si objaww oglnych. \iele
psw i kotw jest nosicielami pastereli, ktre wydzielane s wraz ze lin.
Charakterystyczn cech tej inekcji jest wystpienie nieproporcjonalnie
duego miejscowego blu i stanu zapalnego w stosunku do wielkoci rany.



Choroba maedi/visna
(pol. syn. postpowe zapalenie pIuc; wisna, Iac. pneumonia interstitia-
lis progressiva, ang. progressive pneumonia; visna)

Jest to przewlekIa, zakana choroba owiec wywoIywana przez wirusy
powolne. Moe przybierac postac postpowego zapalenia pIuc ,maedi) lub
zapalenia opon mzgowych, mzgu i rdzenia ,visna,. \ jej przebiegu mog
rwnie wystpic objawy zapalenia staww i wymienia.
ETIOLOGIA. \irusy wywoIujce chorob maedi/visna s nieonkogennymi
retrowirusami owiec, zaliczanymi do podrodziny Lentivirinae. Powoduj one
CIOROB\ MAL\CI PRZLU\ACZ\



154

trwaIe inekcje z limoprolieracyjnymi zmianami w pIucach, gruczole mle-
kowym, mzgu i stawach.
EPIZOOTIOLOGIA. Choroba zostaIa stwierdzona po raz pierwszy w
Aryce PoIudniowej i USA. Obecnie wystpuje we wszystkich pastwach z
rozwinit hodowl owiec, z wyjtkiem Australii, Nowej Zelandii, Islandii i
linlandii. \ 195 roku zostaIa rozpoznana w Polsce. Ze zwierzt gospodar-
skich tylko owce i kozy s podatne na zakaenie. Obserwuje si zrnicowa-
n podatnoc na te wirusy pomidzy rasami i liniami genetycznymi owiec.
rdIem wirusa s zakaone owce. Choroba jest zawlekana do stada wraz z
zakupem zwierzt, ktre s bezobjawowymi nosicielami. Nie zupeInie po-
znane s drogi szerzenia si zarazka. \iadomo, e jagnita zakaaj si w
trakcie porodu, drog laktogenn lub przez kontakt bezporedni z chorymi
owcami. Moliwe jest rwnie zakaenie rdmaciczne. \spIistniejca
inekcja retrowirusami wywoIujcymi adenomatoz sprzyja szybszemu sze-
rzeniu si wirusa maedi/visna, ktry wydalany jest z obicie produkowanym
wysikiem pIuc. Czynnikiem predysponujcym do wystpienia choroby
moe byc osIabienie owiec po dIugich przepdach. Choruj najczciej owce
w wieku 2-4 lat. Postac kliniczna pojawia si wwczas, gdy wskanik roz-
przestrzenienia zakaenia w stadzie przekracza 50. miertelnoc wrd
zwierzt chorych siga 100. Straty gospodarcze z powodu zakaenia wiru-
sem maedi/visna wynikaj z zaburze pIodnoci i mniejszej wagi noworod-
kw. Ponadto w zwizku ze zmianami chorobowymi w gruczole mlekowym
i mniejsz produkcj mleka dochodzi do zahamowania przyrostw wago-
wych jagnit w pierwszym okresie ich ycia.
PATOGENEZA. PodIoem procesu chorobowego s zaburzenia w od-
powiedzi immunologicznej wywoIane inekcj lentiwirusow. Po wnikniciu
do organizmu wirus lokuje si w monocytach i makrofagach, gdzie po cyklu
replikacyjnym wbudowuje si do genomu tych komrek w postaci prowiru-
sa. Permanentna ekspresja biaIek wirusowych na powierzchni zaatakowa-
nych komrek i stymulacja ukIadu immunologicznego doprowadza do hi-
perplazji limfocytw. \okI zaatakowanych makroagw tworz si w pIu-
cach, mzgu, gruczole mlekowym, stawach, wzIach chIonnych i wokI
naczy krwiononych zapalne nacieki komrek jednojdrzastych. Lokalizacja
tych zmian zaley od rasy owiec i wIaciwoci wirusa. Przy syndromie maedi
rozwija si rdmiszowe zapalenie pIuc z postpujcym powikszaniem
ich wielkoci i masy. \ynikiem tego jest niedotlenienie. \ syndromie isna
zapalny naciek limocytarny gromadzi si w oponach i substancji biaIej m-
zgu. Rezultatem ataku immunologicznego na zakaone komrki nerwowe
eksponujce na swej powierzchni antygeny wirusowe jest proces ich demieli-
nizacji. Podobne zmiany naciekowe wystpuj w gruczole mlekowym.
OBJAWY KLINICZNE. W obu syndromach chorobowych proces ich roz-
woju jest powolny i skryty. W postaci maedi pocztkowo obserwuje si apati
Choroba maedi/visna


155

i powolne chudnicie owiec. Nastpnie zaczyna rozwijac si dusznoc. Owce
pozostaj za stadem, niektre z nich upadaj pod wpIywem wysiIku zwiza-
nego z przepdami. \ zaawansowanej postaci le z wycignit szyj i
szeroko otwart jam ustn oraz ciko dysz. Z czasem oddech moe sta-
wac si charczcy. Czstoc oddechw w spoczynku wzrasta do 60-
120,minut. Przewaa typ oddychania brzusznego. \ przypadkach wtr-
nych zakae bakteryjnych moe pojawiac si gorczka, wyciek z otworw
nosowych i kaszel. Opisane objawy rozwijaj si na przestrzeni kilku miesi-
cy i nieuchronnie prowadz do mierci. \ syndromie isna zaatakowane
zwierzta odstaj od stada ze wzgldu na ataksj. Obserwuje si u nich zabu-
rzenia chodu, polegajce na nadmiernej ekspresji wykonywanych ruchw,
potykaniu si, a nawet upadaniu. 1e objawy w miar upIywu czasu pogIbia-
j si. Dochodzi do drenia mini twarzowych i przekrcania gIowy na
jedn stron. Ze wzgldu na upoledzon zdolnoc prostowania koczyn
chore owce opieraj si na stawach skokowych. \ przebiegu choroby wy-
stpuj rwnie okresy remisji. Niemniej jednak choroba prowadzi do pora-
e i mierci. U niektrych owiec po trzeciej lub pniejszej laktacji moe
dochodzic do zajcia wymienia. Ulega ono powikszeniu i staje si rwno-
miernie twarde, podczas gdy strzyki s mikkie i obwisIe. Zatoki strzykowe
wypeInione s niewielk iloci mleka. \ikszoc owiec w zakaonym sta-
dzie nie wykazuje adnych objaww klinicznych. Sztuki takie s nosicielami
lentiwirusa i stanowi rdIo inekcji dla pozostaIych zwierzt. Niektrzy
nosiciele nie wytwarzaj przeciwciaI.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. \ wikszoci przypadkw zmiany
sekcyjne widoczne s w pIucach, ktre tylko lekko zapadaj si po otwarciu
klatki piersiowej. S one barwy szaroczerwonej lub szaroniebieskiej, 2-4-
krotnie powikszone, konsystencji gumowatej, na przekroju suche. Opisane
zmiany dotycz caIych pIuc. \ skrawkach preparatw histopatologicznych
stwierdza si zmiany typowe dla rdmiszowego zapalenia pIuc, w tym
znaczne powikszenie przegrd midzypcherzykowych z naciekiem limo-
cytw i makroagw. Towarzyszy temu zanik pcherzykw pIucnych. Nie-
kiedy mona stwierdzic zapalenie wymienia, ktre cechuje rdmiszowy
naciek limocytarny z zanikiem tkanki gruczoIowej. \ zmianach mzgo-
wych wystpujcych przy syndromie visna w preparatach histopatologicznych
stwierdza si demielinizacyjne zapalenie mzgu i rdzenia, z naciekami limo-
cytw i makroagw. Zmiany lokalizuj si w istocie biaIej.
ROZPOZNAWANIE. Podejrzenie choroby maedi/visna nasuwaj dane z
wywiadu, sytuacja epizootiologiczna i objawy kliniczne ,wolno rozwijajca
si dusznoc, wyniszczenie, niedowIady i poraenia, zapalenia staww i
wymienia,. Potwierdzeniem rozpoznania s pozytywne wyniki bada histo-
patologicznych i serologicznych. Skrawki histologiczne przygotowuje si z
pomiertnie pobranych wycinkw pIuc ,maedi,, mzgu i rdzenia ,visna), wy-
CIOROB\ MAL\CI PRZLU\ACZ\



156

mienia i staww. \ przypadkach wtpliwych dokonuje si izolacji wirusa.
Przyyciowo do bada wirusologicznych pobiera si leukocyty krwi obwo-
dowej lub mleka, a pomiertnie wycinki narzdw wewntrznych. MateriaI
hoduje si w obecnoci komrek indykatorowych, np. ibroblastw splotu
naczyniwki jagnit. Identyikacji wirusa dokonuje si w oparciu o pojawia-
jcy si eekt cytopatyczny oraz przy pomocy testw immunoenzymatycz-
nych. W badaniach serologicznych najczciej uywanym testem jest odczyn
precypitacji w elu agarozowym i LLISA. Serokonwersja u zakaonych zwie-
rzt moe nastpowac po kilku miesicach od zakaenia. Obecnoc swo-
istych przeciwciaI wiadczy o trwaIym zakaeniu i nosicielstwie lentiwirusa.
\ rozpoznaniu rnicowym naley wykluczyc adenomatoz, ktra rni si
od maedi/visna krtszym przebiegiem, obitym wypIywem z nosa i odmien-
nym obrazem histopatologicznym pIuc. Pasoytnicze zapalenia pIuc manife-
stuj si przewlekIym kaszlem i dusznoci oraz trzeszczeniami nad pIatami
przeponowymi.
POSTPOWANIL. Choroba maedi/visna owiec jest zwalczana z urzdu i
podlega obowizkowi zgIaszania ,lista B OIE). Zasadniczym elementem
postpowania jest eliminacja zwierzt z objawami klinicznymi i likwidacja
caIych linii owiec. Na terenach, gdzie choroba wystpuje przeprowadza si
coroczne badania serologiczne i likwiduje zwierzta reagujce dodatnio wraz
z ich przychwkiem poniej jednego roku ycia. Seronegatywne owce trzyma
si w izolacji od zwierzt i ludzi majcych bezporedni kontakt ze zwierz-
tami zakaonymi. Stado uznaje si za wolne od choroby po uzyskaniu dwu
kolejnych ujemnych bada serologicznych w odstpie jednego roku. Nowo
zakupione owce wprowadzane do stada powinny pochodzic tylko z owczar-
ni wolnych od choroby.


Gruczolakowatoc pIuc u owiec
(pol. syn. adenomatoza pIuc, ang. sheep pulmonary adenomatosis)

Adenomatoza jest zakanym gruczolakorakiem pIuc owiec, rzadziej kz,
przebiegajcym z objawami przewlekIego postpujcego zapalenia pIuc.
ETIOLOGIA. Uwaa si, e czynnikiem przyczynowym adenomatozy jest
retrowirus typu B i D. Dowodz tego udane prby zakaania owiec bezko-
mrkowym homogenatem pIuc od zwierzt chorych, zawierajcym retrowi-
rusy. U dorosIych osobnikw choroba rozwija si po kilku miesicach lub
latach, natomiast u jagnit okres inkubacji skraca si do 3-6 tygodni. UdaIo
si take dotchawicowe zakaenie jagnit pIynem znad hodowli komrkowej
retrowirusa. Z nowotworowo zmienionych pIuc regularnie izolowany jest
rwnie herpeswirus. Sugeruje si, e jego obecnoc jest zwizana z reakty-
wacj zakae latentnych i nie ma zwizku przyczynowo-skutkowego z ade-
Gruczolakowatoc pIuc u owiec


157

nomatoz. \skazuj na to zakaenia eksperymentalne, ktre ograniczaj si
tylko do histiocytw pIuc i przebiegaj bezobjawowo oraz szerokie rozprze-
strzenienie przeciwciaI tego wirusa wrd stad w krajach, gdzie choroba nie
wystpuje.
EPIZOOTIOLOGIA. \ warunkach naturalnych na adenomatoz choruj
gIwnie owce. Kozy s znacznie mniej podatne na to zakaenie. Choroba
wystpuje na caIym wiecie w wikszoci pastw o intensywnej hodowli
owiec, z wyjtkiem Australii i Nowej Zelandii. \ Polsce chorob opisano po
raz pierwszy w 199 roku. Ze wzgldu na to, e rozpoznawanie adenomato-
zy oparte jest na badaniu klinicznym i sekcyjnym, trudno faktycznie oszaco-
wac czstotliwoc jej wystpowania. rdIem choroby jest chore zwierz.
Przypuszcza si, e retrowirus przenosi si w stadzie drog kropelkow, a
znaczne zagszczenie zwierzt, zwikszajce czstotliwoc kontaktw bez-
porednich sprzyja szerzeniu si zakaenia.
PATOGENEZA. \irus atakuje pneumocyty, w tym komrki sekrecyjne
produkujce suraktant. Zakaone komrki ulegaj transormacji nowotwo-
rowej i nadmiernie prolieruj, tworzc w wietle terminalnych oskrzelikw
polipowate rozrosty. Nadmierna iloc wydzieliny produkowanej przez te
komrki, a zwIaszcza biaIka przypominajcego suraktant, jest czynnikiem
wywoIujcym migracj i gromadzenie si makroagw wokI ognisk procesu
patologicznego.
OBJAWY KLINICZNE. Okres inkubacji choroby jest bardzo dIugi, pierw-
sze objawy pojawiaj si u sztuk powyej drugiego roku ycia. Najczciej
stwierdza si je u 3-4-letnich owiec, wyjtkowo u niespeIna rocznych. Reje-
strowano rwnie nagIy wybuch choroby u jarek pod koniec okresu ciy.
Na czoIo wysuwaj si postpujce zaburzenia ze strony ukIadu oddecho-
wego, nasilajce si po wysiIku. Obserwuje si przy tym kaszel, dusznoc i
wyciek surowiczo-luzowy z otworw nosowych. Nad pIucami osIuchiwa-
niem stwierdza si wilgotne rzenia, niekiedy s one sIyszalne z wikszej
odlegIoci. Nasilenie tych objaww jest wprost proporcjonalne do rozlegIo-
ci rozrostu nowotworowego w pIucach. Charakterystyczn cech choroby
jest zwikszona wydzielniczoc nabIonka oddechowego i gromadzenie si
obfitej iloci pIynu w drogach oddechowych. Uniesienie tylnych koczyn i
obnienie gIowy powoduje wypIyw pienisto-luzowej wydzieliny z otworw
nosowych. Z chwil rozwinicia si objaww klinicznych obserwuje si
stopniow utrat masy ciaIa a do stanu charIactwa. W kocowej fazie stan
zwierzt moe ulegac pogorszeniu w wyniku doIczania si wtrnych inek-
cji bakteryjnych, a zwIaszcza paIeczek pastereli. Choroba trwa kilka tygodni
lub miesicy i koczy si mierci.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. Makroskopowe zmiany sekcyjne
widoczne s w klatce piersiowej. PIuca s powikszone i maj wiksz mas.
CIOROB\ MAL\CI PRZLU\ACZ\



158

Po brzusznej stronie pIatw umiejscowione s szare, lite, guzowate rozrosty
nowotworowe, wyranie oddzielone waIem demarkacyjnym od ssiedniej
normalnej tkanki pIuc. Na przekroju stwierdza si w oskrzelach i tchawicy
obecnoc pienistego wysiku. \ zaawansowanych przypadkach zmiany
zapalne obejmuj opIucn. Mog wystpic dodatkowe zmiany zwizane z
wtrnymi zakaeniami bakteryjnymi. \ preparatach histopatologicznych
widoczne jest w pcherzykach pIucnych bujanie komrek nabIonka sze-
ciennego i walcowatego, w oskrzelikach tworzenie si z komrek nabIon-
kowych podobnych do polipw struktur, a w guzach nowotworowych od-
kIadanie si rozsianej luzakowatej tkanki.
ROZPOZNAWANIE choroby opiera si na znajomoci sytuacji epizo-
otycznej, objawach klinicznych i zmianach sekcyjnych. W diagnozie pomoc-
na jest prba polegajca na uniesieniu tylnych koczyn do gry, przez co
wzmagaj si objawy dusznoci i wypIyw z otworw nosowych.
POSTPOWANIE. Adenomatoza jest chorob zwalczan z urzdu i pod-
legajc obowizkowi zgIaszania ,nie naley do chorb listy A i B OIL,.
Zalecana jest eliminacja owiec z objawami klinicznymi oraz wybijanie caIych
linii, w ktrych choroba wystpiIa. \ zapobieganiu oglnym naley prze-
strzegac przepisw sanitarno-weterynaryjnych, w tym unikac zakupw zwie-
rzt na terenach, gdzie wystpuje adenomatoza, nie poic owiec we wspl-
nych wodopojach, a take nie przetrzymywac w jednym pomieszczeniu
zwierzt zdrowych i podejrzanych o zakaenie.



Zapalenie staww i mzgu u kz
(ang. caprine arthritis encephalitis syndrome, CAE)


Jest to choroba wirusowa kz cechujca si objawami zapalenia staww,
pIuc, wymienia oraz zapalenia mzgu w postaci postpujcych niedowIa-
dw. \ przebiegu chronicznym dochodzi do stopniowego wyniszczenia
organizmu, w wikszoci przypadkw zakaenie ma charakter bezobjawowy.
ETIOLOGIA. Czynnikiem przyczynowym syndromu jest wirus zapalenia
staww i mzgu kz (CAEV, caprine arthritis encephalitis virus,, nalecy do
podrodziny Lentivirinae w obrbie rodziny Retroviridae. \irusy te wykazuj
pokrewiestwo z wirusami choroby maedi/visna i ludzkim wirusem niedobo-
ru immunologicznego (human immunodeficiency virus 1, HIV 1). Charakteryzuje
je dIugi okres inkubacji i zdolnoc do wywoIywania zakae trwaIych, ktre
utrzymuj si do koca ycia. \irion CALV ma otoczk lipidow, a inor-
macja genetyczna o jego strukturze i wIaciwociach biologicznych zapisana
Zapalenie staww i mzgu u kz


159

jest w jednoniciowym RNA. Wirus CAEV nie wykazuje cech zakanoci dla
czIowieka.
EPIZOOTIOLOGIA. Pierwszy opis choroby kz z objawami ze strony
ukIadu nerwowego, o domniemanej etiologii wirusowej (viral leukoencephalo-
myelitis of goats, VLG, ukazaI si w 194 roku w USA. Pniej opublikowano
doniesienia o przypadkach zapale staww, zmian w pIucach i gruczole
mlekowym wywoIywanych przez ten sam czynnik (CAEV,. \edIug obec-
nego stanu wiedzy choroba wystpuje z niewielkimi wyjtkami na caIym
wiecie. \raliwe s na ni owce wszystkich ras i obydwu pIci. Badania
serologiczne wykazaIy, e w Luropie i USA ponad 65% populacji tych zwie-
rzt wykazuje przeciwciaIa anty-CALV. Najwiksze rozprzestrzenienie in-
ekcji obserwuje si w stadach kz mlecznych, co zwizane jest z ich wik-
sz, uwarunkowan genetycznie podatnoci. GIwnym rdIem inekcji jest
siara i mleko wydzielane przez trwale zakaone kozy. Kolta zakaaj si w
okresie noworodkowym poprzez ssanie zakaonej siary i mleka. 1ransmisja
wirusa moe te odbywac si w sposb poredni poprzez sprzt zanieczysz-
czony zakaonym mlekiem lub jatrogennie poprzez iniekcje igIami zanie-
czyszczonymi krwi chorych zwierzt. Nie wykazano dotychczas moliwoci
zakaenia rdmacicznego lub w trakcie przechodzenia pIodu przez drogi
rodne samicy. Znaczny odsetek zwierzt seropozytywnych zakaa si trwale
w najwczeniejszym okresie ycia. lorma kliniczna inekcji pojawia si w
kilka miesicy lub kilka lat pniej. U znacznego odsetka osobnikw zakao-
nych objawy kliniczne nie rozwijaj si ,czynniki wyzwalajce nie s znane,.
PATOGENEZA. Makrofagi mleka lub siary zawierajce wirus przenikaj
przez luzwk jelit. Nastpnie inekcja roznoszona jest po caIym organi-
zmie przez komrki jednojdrzaste. \ kolejnej azie zakaenia dochodzi do
wbudowania materiaIu genetycznego wirusa do aparatu genetycznego kom-
rek gospodarza w postaci prowirusa. Okresowa aktywnoc replikacyjna
wirusa wywoIuje procesy limoprolieracyjne, zwIaszcza w pIucach, naczy-
niwce oka, wymieniu i bIonach maziowych.
OBJAWY KLINICZNE. Zakaenie wywoIane przez CALV moe przebie-
gac w postaci zaburze neurologicznych u mIodych kolt oraz zapale
staww u starszych kz.
Postac nerwowa. \ystpuje ona gIwnie u kolt w wieku 1-4 miesicy.
U chorych zwierzt obserwuje si postpujce osIabienie, niedowIady ko-
czyn tylnych, trudnoci we wstawaniu i kulawizny. \ miar rozwoju procesu
chorobowego dochodzi stopniowo do porae wszystkich koczyn. \y-
mienione objawy utrzymuj si od kilku dni do kilku tygodni. Chore zwierz-
ta zachowuj apetyt i pragnienie, a ich stan oglny nie ulega pogorszeniu.
Objawy kliniczne s wynikiem zapalenia rdzenia krgowego wywoIanego
przez wirus ,uszkodzenie nerww kontrolujcych unkcje motoryczne ko-
czyn tylnych,. Badaniami laboratoryjnymi nie stwierdza si zmian w pIynie
CIOROB\ MAL\CI PRZLU\ACZ\



160

mzgowo-rdzeniowym i we krwi. U starszych kz obraz kliniczny jest zr-
nicowany i przypomina objawy nerwowe wystpujce w przebiegu listeriozy
- otpienie, krcenie si w koIo, przechylanie gIowy, poraenie nerwu twa-
rzowego, zaleganie z przymusowymi ruchami wiosIowymi.
Postac stawowa. \ystpuje u zwierzt w wieku 1-2 lat, nasilenie obja-
ww jest zrnicowane. lorma ta cechuje si postpujc kulawizn, obrz-
kiem, bolesnoci i sztywnoci staww oraz tkanki okoIostawowej. Zwykle
zaatakowane s stawy nadgarstkowe i pcinowe. Prowadzi to do ogranicze-
nia ich ruchomoci ,chodzenie na nadgarstkach`, i zalegania. Iloc pIynu
stawowego zwiksza si, przybiera on barw czerwonobrunatn, ma zmniej-
szon lepkoc i zawiera du iloc komrek jednojdrzastych. Opisanym
objwom towarzyszy stopniowa utrata kondycji i pogorszenie si jakoci
okrywy wIosowej. Badaniem hematologicznym nie stwierdza si zmian ilo-
ciowych i jakociowych we krwi obwodowej. Radiologicznie widoczne s
rozlegIe zwapnienia tkanek mikkich otaczajcych stawy i prolieracja bIony
maziowej. U czci zwierzt zmiany mog byc sIabo nasilone i ograniczaj
si do przejciowej bolesnoci staww, niechci do ruchu i spadku masy
ciaIa.
Inne syndromy kliniczne. U osobnikw pozytywnych w testach serolo-
gicznych rozwija si rdmiszowe zapalenie pIuc, ktre rzadko wyraa si
jawnymi objawami klinicznymi u kolt. Natomiast u sztuk dorosIych mog
pojawiac si objawy nasilajcej si z czasem dusznoci. U dorosIych samic
obserwuje si zapalenie gruczoIu mlekowego z naciekami komrek jednoj-
drzastych w tkance gruczoIowej. Okrela si je mianem zespoIu twardego
wymienia. Dochodzi do bezmlecznoci, wymi jest obrzmiaIe i twarde. U
wielu kz po ustpieniu ostrych objaww zapalenia nastpuje znaczne
zmniejszenie mlecznoci.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. Zmiany sekcyjne najwyraniej za-
znaczone s w zajtych stawach. Charakteryzuje je zgrubienie torebek i
znaczny rozrost kosmkw maziowych. \ przebiegu przewlekIym obserwuje
si odkIadanie soli wapniowych w cignach i kaletkach maziowych. \ za-
awansowanych stanach wizadIa i chrzstki stawowe ulegaj uszkodzeniu, a
wokI stawu tworz si wyrola kostne. PIuca zajte rdmiszowym pro-
cesem zapalnym s twardej konsystencji z licznymi, maIymi, biaIymi ogni-
skami. Badaniem histopatologicznym mona stwierdzic w tkankach mik-
kich staww, miszu pIuc, rdzeniu krgowym i pniu mzgu nacieczenia
komrek jednojdrzastych. Ponadto w tkance nerwowej wystpuj procesy
demielinizacyjne.
ROZPOZNAWANIE opiera si na objawach klinicznych i badaniu histopa-
tologicznym rdzenia krgowego oraz pnia mzgu. \ przypadkach przebie-
gajcych z typowymi objawami zapalenia staww do badania bierze si przy-
yciowo pIyn stawowy, natomiast pomiertnie prbki chrzstek stawowych i
Zapalenie staww i mzgu u kz


161

komrek bIony maziowej. Pobranym materiaIem patologicznym zakaa si
hodowle odpowiednich komrek, a nastpnie identyikuje si wyizolowany
szczep wirusa przy pomocy odczynw serologicznych lub mikroskopu elek-
tronowego. Badanie laboratoryjne pIynu stawowego jest pomocne w wyklu-
czeniu zakae innymi bakteriami, chlamydiami i mikoplazmami. Do bada
przesiewowych uywane s odczyny serologiczne takie jak test precypitacji w
elu agarozowym i LLISA. Bada si surowice i mleko. Swoiste przeciwciaIa
dla wirusa CAE pojawiaj si w surowicy kolt zakaonych po porodzie po
4-10 tygodniach. Niemniej jednak przeciwciaIa stwierdzane przed upIywem
trzeciego miesica ycia mog byc pochodzenia siarowego. Interpretujc
wyniki odczynw serologicznych naley miec na uwadze akt, e obecnoc
swoistych przeciwciaI wiadczy tylko o istniejcym zakaeniu wirusem CAL,
natomiast nie jest dowodem na zwizek przyczynowo-skutkowy pomidzy
wystpujcymi objawami chorobowymi a tym zakaeniem. Poziom przeciw-
ciaI w badanych pIynach ustrojowych jest z reguIy niezbyt wysoki i moe
zanikac w kocowej azie choroby. Jest on jednak wysoki i Iatwo wykrywal-
ny w siarze. Odrnienie CALV od innych spokrewnionych wirusw z
podrodziny Lentivirinae, zwIaszcza od wirusa choroby maedi/visna wymaga
zastosowania techniki Western blot.
POSTPOWANIL. Zapalenie staww i mzgu u kz jest chorob zwal-
czan z urzdu i podlegajc obowizkowi zgIaszania ,lista B OIL,. Dotych-
czas nie opracowano leczenia przyczynowego i swoistych szczepionek. W
przypadku wystpienia ormy nerwowej dokonuje si zwykle eutanazji, przy
ormie stawowej stan oglny zwierzt mona poprawic poprzez wIaciw
korekt racic, zapewnienie grubej warstwy ciIki i podawanie lekw prze-
ciwzapalnych. Zalecane s preparaty niesterydowe, takie jak enylbutazon lub
kwas acetylosalicylowy. Przy komplikacjach bakteryjnych rdmiszowego
zapalenia pIuc lub wymienia naley podawac odpowiednio dobrane antybio-
tyki.
\ duych gospodarstwach powinno si dyc do uwolnienia stada od tej
inekcji. Mona to uzyskac poprzez badanie serologiczne wszystkich sztuk i
eliminacj pozytywnych seroreagentw. Badanie takie powtarza si co 6
miesicy.
Jeeli z przyczyn ekonomicznych nie likwiduje si wszystkich zwierzt
serologicznie pozytywnych, naley wydzielic zwierzta zdrowe i tworzyc
stado wolne od CAE. \ymaga to dokIadnej kontroli porodw oraz natych-
miastowej izolacji kolt od matek. Kolta karmi si mroon siar, pocho-
dzc od samic serologicznie negatywnych, lub siar podgrzewan do 56C
przez 1 godzin. Nastpnie do okresu odsadzania mIode kolta pozostawia
si w izolacji i karmi mlekiem krowim lub produktami mlekozastpczymi. W
wieku 6 miesicy i pniej okresowo bada si je serologicznie, eliminujc
wszystkie osobniki z wynikami dodatnimi. Po utworzeniu nowego stada,
CIOROB\ MAL\CI PRZLU\ACZ\



162

wolnego od CAE, pozostawione pierwotnie starsze sztuki serologicznie
pozytywne naley systematycznie likwidowac.


PIMILNNICTWO

Aiello S. E., Mays A. (red.): The Merck veterinary manual. Eighth ed. Merck&CO, INC. Whitehouse
Station, N.J., USA 1998.
Beer J. ,red.,: Choroby zakane zwierzt domowych. PWRiL, Warszawa 1980.
Bell J.C., Palmer S.R. Payne J.M.: The zoonoses, infections transmitted from animals to man. Edward
Arnold, A division of Hodder Staughton, London 1988.
Boden E. (ed.): Sheep and goat practice. Bailliere Tindall, London 1991.
CkaIa S. ,red.,: Choroby owiec. PWRiL, Warszawa 1981.
Coetzer J.A.W., Thomson G.R., Tustin R.C.: Infections diseases livestock. Oxford University Press
1994.
Cygan Z. M.: Choroby beztlenowcowe zwierzt. Wyd. AR, Lublin 1991.
Howard J.L. (ed.): Current veterinary therapy 3: Food animal practice, W.B. Saunders Company,
Philadelphia 1993.
Hugh-Jones M.E., Hubbert W.T., Hagstad H.V.: Zoonoses: recognition, control, and prevention.
Iowa State University Press, Ames 1995.
Informator o lekach weterynaryjnych. Cewet`, \arszawa 1991.
International Animal Health Code - mammals, birds and bees. Office International des Epizooties.
Wyd. VIII, 1999.
Larski Z., 1ruszczyski M.: Zarys mikrobiologii weterynaryjnej. \yd. AR1, Olsztyn 1992.
Linklater K.A., Smith M.C.: Colour atlas of diseases and disorders of the sheeps and goat. Wolfe
Publishing, Mosby Year Book Europe Ltd., London 1993.
Manual od standards for diagnostic tests and vaccines. Office International des Epizooties - List A
and B diseases of mammals, birds and bees. Wyd. III, 1997.
Martin W.B., Aitken I.D.: Diseases of sheeps, Blackwell Science Ltd., 3
rd
ed., Philadelphia 2000.
Melling M., Alder M.: Sheep and Goat Practice 2, W.B. Saunders Company Ltd., 1998.
Radostits O. M., Blood D. C., Gay A.: Veterinary medicine, a textbook of the diseases of cattle, sheep,
pigs, goats and horses. Eighth ed., Bailliere Tindall, London 1994.
CHOROBY WI





Pomr klasyczny wi
(Iac. pestis suum, ang. classical swine fever)

Pomr klasyczny wi jest zakan i bardzo zaraliw chorob o zrni-
cowanym obrazie klinicznym. W formie ostrej przebiega w postaci posocz-
nicy krwotocznej, natomiast ormy podostre i przewlekIe cechuj si szerok
gam objaww klinicznych i zmian patologicznych, zwIaszcza ze strony
ukIadu pokarmowego i oddechowego, ktrym towarzyszy wybroczynowoc.
\ przebiegu pomoru moe rwnie dochodzic do zaburze w rozrodzie.
ETIOLOGIA. Pomr klasyczny wi (CSF, jest chorob zakan i zara-
liw wywoIywan przez wirus pomoru klasycznego wi (CSFV) z rodziny
Flaviviridae rodzaju Pestivirus. Naley do wirusw monoksenicznych. Innymi
sIowy, wraliwe na niego s tylko zwierzta z rodziny Suidae, tzn. winia
domowa (Sus scrofa domestica), dzik (Sus scrofa ferus, oraz winie arykaskie
(Phacochoerus africanus, Potamochoerus porus i Hylochoerus meinertzhageni). Drobno-
ustrj ten jest cile spokrewniony z wirusem choroby granicznej owiec oraz
wirusem choroby bIon luzowych i biegunki bydIa. MateriaIem genetycznym
CSFV jest jednoniciowy, pozytywnie spolaryzowany RNA.
Z klasycznych rodkw dezynekcyjnych najskuteczniejszym jest 2 roz-
twr sody rcej, ktry zabija zarazek w cigu godziny. Ze rodkw dezyn-
ekcyjnych nowej generacji wymienic naley preparaty, ktrych dziaIanie
opiera si na wydzielaniu wolnego chloru ,Ialamid 1%, Clorina 2%) oraz
preparaty oparte na bazie aldehydw ,Aldekol 0,5-1,0%, Agrosteril 1,0%);
efektywny w inaktywacji wirusa CSF jest rwnie Virkon 2%.
EPIZOOTIOLOGIA. Przy typowej postaci pomoru wi zasadniczym
rdIem zarazy s zwierzta chore na pomr oraz zwierzta bdce si w
okresie wylgania choroby. Nie mniejsze niebezpieczestwo stanowi winie
bdce w okresie utajonym choroby. Czst przyczyn bywaj take produk-
ty misne i odpadki poubojowe, pochodzce od zwierzt, u ktrych nie
rozpoznano pomoru za ycia ani po uboju. rdIem zakaenia mog byc
dziki i to zarwno przez bezporedni kontakt, jak te porednio przez zbie-
ran z pl pasz, ktra ulegIa zakaeniu przez chore dziki ,kukurydza, ziem-
niaki, trawy,. Miso upolowanego dzika lub skra niejednokrotnie byIy przy-
czyn zawleczenia choroby. Ponadto istnieje niebezpieczestwo zakaenia
CIOROB\ \I




164

pomorem poprzez inseminacj. \irusy pomoru stwierdza si w leukocytach,
ktre s obecne w nasieniu zakaonych knurw.
PATOGENEZA. Wirus CFS po namnoeniu si gIwnie w komrkach
rdbIonka naczy i ukIadu limatycznego, po okoIo 24 godzinach przecho-
dzi do krwi, gdzie obserwuje si przejciow, krtkotrwaI wiremi, w czasie
ktrej dociera do wielu narzdw. OkoIo 5-6 dni po intensywnym namna-
aniu si w narzdach, ponownie przedostaje si do krwiobiegu, gdzie pozo-
staje a do mierci zwierzcia. Objawy kliniczne oraz zmiany anatomopato-
logiczne zalene s od tego, w ktrym z narzdw doszIo do istotnego
uszkodzenia tkanek. PrzeciwciaIa pojawiaj si po okoIo 21-30 dniach po
infekcji i zazwyczaj w tym okresie obserwuje si zanikanie wirusa w krwio-
biegu. Ma on take zdolnoc przekraczania bariery Ioyskowej i zakaania
pIodw. Moe byc rwnie siany wraz z wydzielinami i wydalinami ju w
okresie inkubacji choroby.
OBJAWY KLINICZNE. Zgodnie z danymi opublikowanymi w roku 1984
przez OIL rozrnia si nastpujce postacie pomoru klasycznego wi:
typow, ,moe miec przebieg nadostry, ostry lub podostry,, chroniczn i
postac atypow.
1ypowa postac pomoru. Jest ona wywoIana przez wysoce zjadliwe
szczepy wirusa CSF. Zapadaj na ni winie wraliwe, niezalenie od wieku
czy te innych uwarunkowa. Okres wylgania trwa od 2 dni do 3 tygodni.
Pierwszym objawem klinicznym jest podwyszenie ciepIoty ciaIa, ktra w
cigu 6 dni po zakaeniu osignc moe nawet 42,2C, jednake najczciej
wynosi ona okoIo 41,1C.
Przebieg nadostry. Oprcz cigIej gorczki ,40,5-42,2C,, stwierdza si
takie objawy oglne jak: niechc do ruchu, posmutnienie, utrata apetytu oraz
zaburzenia w kreniu, ktrych wynikiem jest ciki stan oglny zwierzcia.
Objawy chorobowe nasilaj si szybko. U zwierzcia pojawia si chwiejny
chd, niedowIady, a w kocu poraenie koczyn i mierc w cigu 1-2 dni po
zachorowaniu. Przyczyn mierci stanowi czsto poraenie czynnoci serca
lub orodkowego ukIadu nerwowego. Do padnic zwierzt dochodzi z regu-
Iy midzy 4. a 8. dniem po zakaeniu.
Przebieg ostry i podostry wystpuje zdecydowanie czciej od postaci
nadostrej. Objawy kliniczne choroby narastaj powoli: winie wykazuj nie-
chc do ruchu, przewanie le i pi, nie zakopuj si zwykle w sIom. Na
woIanie reaguj sIabo, a po spdzeniu podchodz do koryta, ale jedz bar-
dzo maIo, przewanie pij. Objawom tym towarzyszy wzrost wewntrznej
ciepIoty ciaIa, ktra przejciowo moe obniac si do normy - zwIaszcza
przy podostrym przebiegu choroby ,przerywany typ gorczki,. Po pewnym
czasie pojawiaj si objawy kliniczne, wyraajce si uszkodzeniem skry,
widocznych bIon luzowych oraz poszczeglnych narzdw wewntrznych.
Pomr klasyczny wi


165

\ skrze powstaj zmiany w postaci przekrwie, wybroczyn oraz ograni-
czonych ognisk martwicy. Szczeglnie charakterystyczne s rnej wielkoci
wybroczyny. Stwierdza si je najczciej w miejscach, w ktrych skra jest
cienka i mikka, niekiedy jednak wystpuj te w skrze grzbietu. Pojawia si
rwnie obrzk powiek, a ze szpar powiekowych wydostaje si wypIyw,
ktry zasycha w przyrodkowym kcie oka lub skleja powieki.
\ pocztkowym okresie choroby obserwuje si czsto zaparcia, po kt-
rych nastpuje dIugotrwaIa lub przerywana biegunka. KaI jest wtedy pIynny,
szczeglnie cuchncy, koloru szaro-zielono-Itego lub w przypadku do-
mieszki krwi - czekoladowego. Czasem pojawiaj si rwnie wymioty,
zwIaszcza w pocztkowych stadiach CSl.
OkoIo drugiego tygodnia choroby wystpuj znaczne zaburzenia czyn-
noci ukIadu oddechowego. Pojawia si wtedy luzowo-ropny wypIyw z
nosa, ktry utrudnia oddychanie. Czasem z otworw nosowych wydostaje
si krew. Chore zwierzta kaszl oraz wykazuj objawy znacznej dusznoci.
Niekiedy opisane objawy wysuwaj si na plan pierwszy i mog byc przyczy-
n mierci.
Nierzadko stwierdzanym symptomem tej postaci pomoru mog byc ob-
jawy nerwowe, a w szczeglnoci konwulsje, niezbornoc ruchw, niedo-
wIady i poraenie tylnych czci ciaIa. Do mierci zwierzt dochodzi z regu-
Iy midzy 9. a 19. dniem po zakaeniu. \ chlewni dotknitej CSl panuje
charakterystyczna cisza.
Chroniczna postac pomoru. \ywoIywana jest przez szczepy rednio
zjadliwe lub wystpuje jako nastpstwo ostrego przebiegu choroby, po kt-
rym nastpuje czciowy powrt do normy i kolejne pogorszenie stanu
zdrowotnego, koczce si wielokrotnie padniciem zwierzcia. Opisywana
orma choroby zwizana jest ze staIym lub okresowym siewstwem wirusa
oraz osadzaniem si kompleksw immunologicznych w nerkach i innych
narzdach. OkoIo 50 wi zakaonych rednio zjadliwymi szczepami
wirusa CSl i przechodzcych postac chroniczn pomoru ginie z objawami
typowymi dla postaci ostrej. Moe to wskazywac, e wIaciwoci osobnicze
zakaonych zwierzt decyduj w pewnym stopniu o przebiegu zakaenia.
Do typowych objaww klinicznych tej postaci pomoru zaliczyc naley:
wyniszczenie oglne organizmu, raczej nieznaczne podwyszenie temperatu-
ry wewntrznej z okresowymi jej nawrotami do normy, a nawet poniej
normy, zmienny apetyt, kaszel, naprzemiennie wystpujce biegunki i zapar-
cia. Objawom tym towarzyszy niedokrwistoc, skra staje si blada i pokryta
strupowatym wypryskiem. Niejednokrotnie krtko przed mierci dochodzi
do niezbornoci ruchw i poraenia tylnych czci ciaIa, a take do znaczne-
go wzrostu w.c.c. ,wewntrzna ciepIota ciaIa,. Charakterystycznym sympto-
mem choroby u niektrych wi s konwulsje. \ kilka godzin, maksymalnie
w 2-3 dni pniej dochodzi do mierci zwierzt.
CIOROB\ \I




166

Atypowa postac pomoru. Zasadnicz przyczyn trudnoci w diagnostyce
i zwalczaniu tej zarazy wi jest maIo charakterystyczny jej przebieg, wywo-
Iywany szczepami rednio i maIo zjadliwymi.
1ypow cech tej postaci pomoru jest m. in. bardzo wolne rozprzestrze-
nianie si zarazy w stadzie oraz stosunkowo dIugi, bo sigajcy miesicy
okres jej inkubacji, opisywano przypadki ujawniania si niedowIadu tylnych
koczyn u 4-miesicznych zwierzt, urodzonych przez maciory zakaone
bezobjawowo maIo zjadliwym szczepem wirusa CSl. Szczepy takie, bdce
przyczyn atypowej postaci pomoru, namnaaj si tylko w niektrych tkan-
kach, a zakaone nimi winie wydalaj wirus w znacznie mniejszych ilociach
ni w przypadku inekcji szczepami w peIni zjadliwymi.
Klinicznie maIo patognomoniczne objawy atypowej postaci CSl uwi-
daczniaj si gIwnie u prosit i warchlakw. Nale do nich: gorczka, brak
apetytu, zahamowanie wzrostu, okresowo pojawiajca si biegunka. U po-
szczeglnych zwierzt obserwuje si poraenia i konwulsje. \ niektrych
ogniskach CSl zakaenie nie powoduje wystpienia objaww klinicznych.
Charakterystycznym symptomem omawianej postaci pomoru s zabu-
rzenia w rozrodzie, uwidaczniajce si w nastpstwie rdmacicznego zaka-
enia pIodw. Konsekwencj teratogennych wIaciwoci wirusa CSl jest
obnienie si plennoci loch stada podstawowego na skutek obumierania
pIodw, poronie i zejc miertelnych prosit wkrtce po urodzeniu.
\anym symptomem atypowego przebiegu pomoru moe byc rodzenie
si prosit z objawami wrodzonej drczki, ktrej przyczyn jest niedoro-
zwj mzgu, spowodowany wewntrzmacicznym zakaeniem pIodw. Na-
ley podkrelic, e wymienionym objawom chorobowym u prosit nie towa-
rzysz zwykle adne objawy kliniczne u ich matek.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. Zmiany sekcyjne w przebiegu po-
moru s wyjtkowo zrnicowane i zale od szczepu, ktrym winie zostaIy
zakaone.
Postac nadostra. U zwierzt, ktre gin przed wystpieniem objaww
klinicznych lub po kilku godzinach trwania choroby zmiany makroskopowe
mog w ogle nie wystpic.
Postac ostra i podostra. U wi chorujcych dIuej ,powyej 4 dni, ob-
serwuje si zmiany charakterystyczne dla ostrej posocznicy. Najwczeniej
stwierdza si powikszenie i przekrwienie wzIw chIonnych. Nagromadze-
nie si w nich wikszej iloci krwinek nadaje im charakterystyczny marmur-
kowaty wygld, patognomoniczne zmiany wystpuj gIwnie w wzIach
chIonnych obwodowych ,wzIy chIonne pozagardIowe, szyjne, podkolano-
we, krezkowe i okoIoodbytowe,.
Punkcikowate lub wiksze wybroczyny obserwuje si w bIonach luzo-
wych, pod torebk i w warstwie korowej nerek oraz pod bIonami surowi-
czymi. \ystpuj one take czsto w bIonie luzowej pcherza moczowego
Pomr klasyczny wi


167

oraz jelit grubych i nagIoni. Mog pojawiac si rwnie w pIucach, trzustce,
skrze i innych narzdach. Zmiany wybroczynowe, majce wygld wysypki
szkarlatynowej, stwierdza si gIwnie w skrze uszu, na wewntrznej po-
wierzchni ud oraz w okolicy ldwiowej i Iopatkowej.
\ oIdku wybroczyny powstaj gIwnie w okolicy dna, rzadziej za w
innych jego czciach. \ pniejszych okresach choroby pojawiaj si w
bIonie luzowej oIdka ograniczone lub rozlane zmiany dyfteroidalne,
przechodzce w martwicowe, ulegIa martwicy bIona luzowa jest wyranie
odgraniczona od otoczenia i Iatwo daje si oddzielic od tkanek podIoa.
\ jelitach cienkich stwierdza si obrzk grudek chIonnych oraz zapale-
nie nieytowe. \ jelitach grubych pojawiaj si najpierw przekrwienia i
zmiany zapalne bIony luzowej, a okoIo czwartego dnia choroby rwnie
wybroczyny. Zaznacza si te obrzk grudek chIonnych Peyera, w rodku
ktrych powstaje martwica. \skutek zapalenia dyteroidalnego w miejscu
tym tworz si butony, ktre przy dIuszym trwaniu choroby przyjmuj
charakterystyczn koncentryczn budow, spowodowan okresowym odkIa-
daniem si wIknika wokI obumarIej tkanki ,rednica butonw waha si w
granicach 1-2 cm,. Pocztkowo s one koloru czerwonego i brunatnego,
pniej staj si brunatnozielone. Butony wystpuj gIwnie w jelicie lepym
oraz w 1,3 pocztkowej czci okrnicy. Charakterystyczne dla pomoru
wi s liczne wybroczyny i krwotoczne zapalenie bIony luzowej prostnicy
oraz zmiany krwotoczne w wzIach chIonnych okoIoodbytowych. Do
zmian patognomonicznych dla CSF zaliczyc naley zawaIy brzene w le-
dzionie, ktra moe rwnie ulec obrzkowi.
Charakterystyczne zmiany stwierdza si rwnie w narzdach ukIadu
moczowego. Nale do nich pojedyncze lub liczne wybroczyny podtoreb-
kowe oraz w warstwie korowej nerek. Jeli jest ich duo, wygld nerek przy-
pomina pstr powierzchni indyczego jaja. Podobne wybroczyny stwierdzic
mona w miedniczkach nerkowych, w moczowodach oraz w pcherzu mo-
czowym. Zmiany w nerkach pojawiaj si w przebiegu pomoru znacznie
czciej ni w innych narzdach. Dane epizootiologiczne wskazuj, e 80
nerek pochodzcych od wi zakaonych omawianym wirusem wykazuje
wymienione zmiany.
\ ukIadzie oddechowym stwierdza si najczciej wybroczyny i zmiany
zapalne w pIucach. Zmiany w tym narzdzie wikIane s czsto przez paste-
rele, ktre wywoIuj charakterystyczny obraz krwotoczno-wIknikowego
zapalenia pIuc, poIczonego z tworzeniem si ognisk martwicowych, obrz-
kiem tkanki Icznej midzyzrazikowej oraz wIknikowym zapaleniem
opIucnej. Stosunkowo czsto wybroczyny obserwowane s w nagIoni cho-
rych zwierzt. \ miniu sercowym stwierdza si czasami przekrwienie oraz
zwyrodnienie miszowe.
Naley podkrelic, e nawet przy typowej postaci pomoru zmiany ana-
tomopatologiczne nie ujawniaj si we wszystkich, nawet predylekcyjnych
CIOROB\ \I




168

narzdach. Przyjmuje si, e zmiany w nerkach wystpuj, jak wspomniano,
u 80 wi pomorowych, wybroczyny na nagIoni u 60, wybroczyny na
skrze u 50, wybroczyny w pcherzu i w pIucach u 30, za zawaIy na
ledzionie tylko u 20 zwierzt.
Postac chroniczna. Zwizana jest zwykle ze znacznym wychudzeniem
zwierzt. Skra pokryta strupowatym wypryskiem jest zgrubiaIa i poaIdo-
wana poprzecznie wzgldem osi ciaIa.
Szczeglnie czsto stwierdza si zmiany w pIucach oraz w przewodzie
pokarmowym. \ zalenoci od czynnika wikIajcego, tkanka pIucna moe
zawierac ogniska martwicowe, ktre s otoczone i przeronite tkank
Iczn ,martwaki).
\ przewodzie pokarmowym zmiany wystpuj gIwnie w jelitach gru-
bych. \ jelicie lepym oraz w okrnicy stwierdza si stare, pIaskie, stosun-
kowo due butony o zacierajcej si ju budowie koncentrycznej. \ybro-
czyny stwierdza si w woreczku Iciowym.
Do bardziej charakterystycznych zmian zaliczyc naley przekrwienie i
obrzk wzIw okoIoodbytowych, przekrwienie mzgu i zmiany zapalne w
pIucach. U prosit zakaonych rdmacicznie stwierdzic mona niedorozwj
mdku. Inne zmiany sekcyjne wyraone s zwykle bardzo sIabo i wystpu-
j jedynie u nielicznych zwierzt.
\ przypadku zakaenia wi szczepami maIo i rednio zjadliwymi poda-
nie antybiotykw prowadzic moe do krtkotrwaIej poprawy stanu zdrowia.
ROZPOZNAWANIE. 1ypow postac CSl mona stosunkowo Iatwo roz-
poznac na podstawie opisanych uprzednio charakterystycznych objaww
klinicznych i zmian sekcyjnych. Niezalenie od tego, naley przeprowadzic
badanie laboratoryjne w kierunku izolacji wirusa lub wykrycia antygenu wiru-
sowego lub te stwierdzenia obecnoci swoistych przeciwciaI.
MateriaI patologiczny przeznaczony do bada laboratoryjnych pobiera
si od zwierzt wykazujcych objawy choroby ,gorczka,, ubitych diagno-
stycznie lub wieo padIych ,do 4 godzin,. NajwIaciwszym materiaIem s
migdaIki ,pierwszy narzd, w ktrym dochodzi do namnaania si wirusa, i
w ktrym utrzymuje si on najdIuej,, wzIy chIonne uchwowe, ledziona i
nerki. \ przewlekIych i nietypowych przypadkach choroby wskazane jest
przesIanie do bada rwnie kocowego odcinka jelita biodrowego oraz
mzgu.
Pobrany materiaI winien byc moliwie najszybciej dostarczony w termo-
sie z lodem do zakIadu rozpoznawczego. Nie naley go zamraac.
Do wczesnego wykrywania CSFV bardzo przydatne s prbki peInej
krwi. Do bada naley przesIac okoIo 5 ml krwi pobranej do probwek z
heparyn lub z wersenianem sodu ,LD1A, w proporcji 1,8 mg LD1A,1 ml
krwi.
Pomr klasyczny wi


169

Do bada serologicznych naley przesIac surowic w iloci okoIo 2 ml.
W celu okrelenia statusu zdrowotnego nieznanego stada niezbdne jest
przebadanie odpowiedniej liczby prbek surowic.
Uznanymi i rekomendowanymi przez OIE laboratoryjnymi metodami
rozpoznawczymi s:
wykrywanie obecnoci antygenw wirusa pomoru ,CSlV, metod im-
munluorescencyjn (IF, z zastosowaniem przeciwciaI monoklonalnych,
wykrywanie antygenu CSFV z zastosowaniem przeciwciaI monoklonal-
nych znakowanych peroksydaz (IPMA);
wykrywanie kwasu nukleinowego wirusa metod PCR;
wykrywanie swoistych przeciwciaI dla wirusa testami seroneutralizacji w
kombinacji z technik immunoluorescencyjn (IF, lub peroksydazow
(NPLA).
POSTPOWANIL. Pomr klasyczny wi jest chorob zwalczan z urz-
du i podlegajc obowizkowi zgIaszania ,lista A OIL,. \ Polsce obowizu-
je caIkowity zakaz szczepie. Pomr zwalczany jest wyIcznie metodami
administracyjnymi, polegajcymi gIwnie na wybijaniu zwierzt chorych i
podejrzanych o zakaenia oraz dezynekcji i przestrzeganiu zarzdze sani-
tarno-weterynaryjnych. Kraj uznaje si za wolny od CSl, jeeli nie stwier-
dzono przypadkw tej choroby w okresie ostatnich dwch lat. Moe on
wynosic tylko 12 miesicy, gdy CSl zwalcza si metodami administracyjnymi
oraz stosuje szczepienia, lub tylko szec miesicy, jeeli CSl zwalcza si
wyIcznie metodami administracyjnymi.


Afrykaski pomr wi
(Iac. pestis africana suum, ang. african swine fever)

Arykaski pomr wi (ASF, jest bardzo gron, zakan i zaraliw
chorob wi o wysokim wskaniku miertelnoci. Pojawiajce si w jej
przebiegu objawy kliniczne i zmiany sekcyjne wykazuj due podobiestwo
do ostrej postaci pomoru klasycznego wi.
ETIOLOGIA I EPIZOOTIOLOGIA. Chorob wywoIuje wirus arykaskie-
go pomoru wi (ASFV,, ktry jest jedynym przedstawicielem rodziny tzw.
wirusw ASl-like. Nie jest on spokrewniony z wirusem pomoru klasycznego
wi, od ktrego rni si antygenowo i immunologicznie. Opornoc wirusa
ASl na temperatur, czynniki chemiczne oraz na inne warunki rodowisko-
we jest dua. \ chIodzonym misie chorych wi stwierdzono zakany
wirus po 5 miesicach, w szpiku kostnym po 6 miesicach, we krwi prze-
chowywanej w temperaturze pokojowej zarazek zachowywaI zakanoc
przez 10-18 tygodni, w kale - 11 dni. WedIug innych autorw wirus nie
CIOROB\ \I




170

traciI wIaciwoci zakanych w temperaturze 5C przez 6 lat, a w temperatu-
rze pokojowej przez 18 miesicy. Z przytoczonych danych wynika, e w
niskiej temperaturze jest on ywotny i zjadliwy przez kilka lat, ciepIo nato-
miast niszczy go szybko: w temperaturze 55C wirus ginie po 45 min, a w
temperaturze 60C po 20 minutach. Najsilniej dziaIa na zarazek 2 roztwr
sody rcej ,1 l tego roztworu uyty na m
2
powierzchni boksu zabija wirus w
rozpylonej, wyschnitej krwi w cigu 24 godz.,, natomiast 1 roztwr w
tych warunkach nie niszczy wirusa. Obecnie zalecanym rodkiem dezynfek-
cyjnym w zwalczaniu ASF jest Virkon S ,1:100,. \irus jest rwnie oporny
na warunki rodowiskowe, a szczeglnie na wysychanie i gnicie. Na terenie
Iiszpanii stwierdzono obecnoc zakanego wirusa w zagrodach, w ktrych
wybito zwierzta 4 miesice wczeniej. \e krwi przechowywanej w chIod-
nym i ciemnym pomieszczeniu utrzymywaI ywotnoc przez 6 lat, a w gnij-
cych zwIokach pozostawionych w temperaturze pokojowej przez 1-18 tygo-
dni, za w ledzionie zakopanej w ziemi przez 280 dni.
PATOGENEZA. Po wtargniciu do organizmu, wirus drog naczy
krwiononych i limatycznych dostaje si w pierwszej kolejnoci do komrek
lub tkanek, do ktrych ma szczeglne powinowactwo ,migdaIki, wzIy
chIonne, nerki, ledziona,. 1am namnaa si intensywnie, ponownie wraca
do ukIadu krwiononego, gdzie utrzymuje si a do mierci zwierzcia. Zja-
wisku temu towarzyszy wzrost w.c.c. oraz inne oglne objawy. Objawy kli-
niczne i natenie przebiegu choroby zale od tego, jakie narzdy ulegIy
uszkodzeniu.
OBJAWY KLINICZNE. Okres inkubacji choroby wynosi przecitnie 4-9
dni, ale moe byc krtszy lub dIuszy - w zalenoci od stopnia zjadliwoci
zarazka. NajdIuszy czas wylgania choroby to 21 dni. Pierwszym objawem
klinicznym jest wzrost wewntrznej ciepIoty ciaIa do 41-42C, ktremu
jednak - inaczej ni w przypadku pomoru klasycznego wi - nie towa-
rzysz inne symptomy. Gorczkujce winie maj na ogI apetyt, poruszaj
si normalnie i tylko niektre wykazuj objawy podniecenia lub duo le.
Stan taki utrzymuje si przez 3-4 dni, tj. do momentu spadku wewntrznej
ciepIoty ciaIa. \tedy obserwuje si inne objawy kliniczne, ktre szybko
nasilaj si i powoduj mierc zwierzt w cigu kilku lub rzadziej - kilkuna-
stu dni.
Do najczciej spotykanych objaww klinicznych po spadku gorczki i
poprzedzajcych mierc chorych zwierzt nale: sinica skry uszu, brzucha i
bokw ciaIa, drobne wybroczyny w skrze, dusznoc, pienisty wypIyw z
nosa, wypIyw z worka spojwkowego, biegunka - czsto z domieszk krwi,
wymioty oraz niedowIad zadu. U niektrych wi zakaonych sztucznie
obserwowano objawy nerwowe w postaci podniecenia, drgawek mini i
Arykaski pomr wi


171

kurczw kloniczno-tonicznych. Maciory prone z reguIy roni. BIony pIo-
dowe i skra pIodw wykazuj czsto wybroczyny i krwawe wylewy.
Przebieg choroby jest prawie z reguIy ostry, rzadziej nadostry, kiedy
zwierzta padaj nagle bd po krtkim okresie choroby. Postac podostra
lub przewlekIa wystpuj rzadziej, zwIaszcza w pierwszych latach szerzenia
si zarazy w kraju dotychczas wolnym. Tam, gdzie zaraza trwa co najmniej
kilka lat ,kraje arykaskie, Iiszpania, Portugalia, liczba zachorowa podo-
strych i przewlekIych zwiksza si.
\ postaci przewlekIej choroba trwa 20-40 dni i koczy si mierci lub
niekiedy wyzdrowieniem. Chore winie s wychudzone, czego nie stwierdza
si w przebiegu ostrym. Obserwuje si na przemian okresy poprawy i pogor-
szenia stanu zdrowia, objawy zapalenia pIuc i opIucnej, staww i pochewek
cignowych, okresow biegunk oraz pojedyncze ogniska martwicy skry.
miertelnoc w arykaskim pomorze wi - w zalenoci od stopnia
zjadliwoci zarazka i postaci choroby wynosi 80-100 chorych zwierzt.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. Ze wzgldu na szybki przebieg
choroby zwIoki wi padIych na ASl nie s wychudzone, z wyjtkiem przy-
padkw przewlekIych, lecz robi wraenie obrzkIych. Stenie pomiertne
oraz rozkIad gnilny nastpuje szybko, tote sekcja powinna byc wykonana w
krtkim czasie po mierci zwierzt.
Skra ma miejscami zabarwienie sinoczerwone (cyanosis) oraz usiana jest
drobnymi wybroczynami. \ okolicy naturalnych otworw gIowy widoczne
s lady wypIyww, koIo odbytu za - lady biegunki.
\ jamach ciaIa wystpuje zwikszona iloc pIynu wysikowego koloru
Itorowego na skutek domieszki krwi i wIknika, za pod bIonami suro-
wiczymi pokrywajcymi rne narzdy, a zwIaszcza jelito cienkie, widoczne
s drobne lub wiksze wybroczyny. Ponadto stwierdza si silne przekrwienie
bIony luzowej i zgrubienie cian okrnicy, obrzk i nacieczenie surowicze
w okolicy podldwiowej, pachwinowej i oIdkowo-wtrobowej, obrzk i
nacieczenie tkanki midzyzrazikowej w wtrobie oraz wybroczyny podna-
sierdziowe.
Najbardziej charakterystyczne zmiany wystpuj w ledzionie, wzIach
chIonnych, nerkach i sercu. ledziona ulega 2-4-krotnemu powikszeniu i
silnemu przekrwieniu u ponad 0 chorych wi, przybierajc kolor ciem-
noniebieski lub czarny. Misz narzdu na przekroju jest rozmikIy, przepo-
jony krwi, koloru prawie czarnego, brak uwypuklajcych si grudek chIon-
nych. Czasami opisane zmiany dotycz tylko czci narzdu, pozostaIa za
miazga ledziony moe wykazywac maIe, brzene ogniska krwotoczne ,za-
waIy,. \zIy chIonne s powikszone i wykazuj bd wybroczyny, bd
krwawe wylewy. Najsilniej zmienione s zazwyczaj wzIy chIonne oIdka,
wtroby i krezki. S one bardzo powikszone, na przekroju ciemnoczerwone
lub czarne, o zatartej budowie, podobne raczej do skrzepu krwi. W nerkach
widoczne jest przekrwienie kory, pojedyncze lub liczne wybroczyny i wylewy
CIOROB\ \I




172

krwawe pod torebk oraz w miedniczkach nerkowych. \ sercu stwierdza si
u 50 chorych wi wybroczyny lub krwawe wylewy pod nasierdziem oraz
pod wsierdziem.
\ przewodzie pokarmowym obserwuje si czsto: zapalenie krwotoczne
bIony luzowej oIdka z ogniskami owrzodze i martwicy na jej aIdach
oraz skrzepI krew w treci przewodu pokarmowego, ostre nieytowe lub
krwotoczne zapalenie bIony luzowej jelita cienkiego, ktremu towarzysz
liczne wybroczyny pod bIon surowicz oraz znacznego stopnia przekrwie-
nie i zapalenie bIony luzowej jelita lepego i okrnicy, przebiegajce czsto
z licznymi wybroczynami, przekrwieniem i obrzkiem bIony podluzowej i
krwawymi wylewami w przynalenych wzIach chIonnych. Zmiany w jeli-
tach w postaci butonw w ostrych i podostrych przypadkach ASl nie wy-
stpuj, mona je natomiast stwierdzic w przewlekIym przebiegu choroby.
ROZPOZNAWANIE. Najtrudniejszym problemem w rozpoznawaniu tere-
nowym jest odrnienie arykaskiego pomoru wi od klasycznego. Pod-
staw podejrzenia o ASl jest ostra i szybko szerzca si postac choroby,
powodujca prawie 100 padnicia rnych grup wiekowych wi. Podej-
rzenie jest tym bardziej uzasadnione, jeeli dotyczy zwierzt otrzymujcych
odpadki kuchenne i poubojowe, bd gdy chlewnia znajduje si w pobliu
wielkich orodkw lub wanych linii komunikacyjnych.
Badania laboratoryjne i prba biologiczna w kierunku ASl wykonywane
s wyIcznie w Pastwowym Instytucie \eterynaryjnym w PuIawach. Do
izolacji wirusa i wykrycia antygenu najbardziej nadaje si ledziona, migdaIki
i peIna krew ,pobrana do probwek z LD1A lub heparyn,. Mog byc rw-
nie uyte inne tkanki: pIuc, wzIw chIonnych, nerek i szpiku kostnego.
Do bada naley pobrac jaIowo wycinki ledziony o masie okoIo 40 g od
co najmniej 2 wi padIych lub zabitych, podejrzanych o ASl w daleko
rozwinitej ostrej postaci. \skazane jest wysIanie wycinkw ledziony od
wikszej liczby wi, gdy zwiksza to szanse wyizolowania wirusa i rozpo-
znania choroby. Narzdy powinny byc przesIane szybko, w dobrym stanie.
\ tym celu pobrane poszczeglne tkanki naley wIoyc do oddzielnych
woreczkw oliowych, a nastpnie do termosu z lodem. MateriaI biologiczny
przeznaczony do badania winien byc schIodzony, ale nie zamroony. Do
przesyIanego materiaIu naley doIczyc dane epizootiologiczne, kliniczne i
sekcyjne. Rozpoznanie laboratoryjne polega na izolacji wirusa lub wykryciu
jego materiaIu genetycznego technik PCR. W przypadku podejrzenia pierw-
szych ognisk ASF przeprowadza si prb biologiczn.
Prbki krwi do serologicznych bada immunoenzymatycznych ,LLISA)
winny byc pobrane od wi chorujcych dIugo lub od wi podejrzanych,
ktre uprzednio miaIy stycznoc ze zwierztami zakaonymi lub podejrza-
nymi o zakaenie wirusem ASl.
Arykaski pomr wi


173

POSTPOWANIL. Arykaski pomr wi jest chorob zwalczan z
urzdu i podlegajc obowizkowi zgIaszania ,lista A OIL,. Odpowiedzial-
nym za zwalczanie arykaskiego pomoru wi jest rejonowy lekarz wetery-
narii unkcjonujcy w ramach Pastwowej Inspekcji Sanitarnej. DziaIa on w
imieniu GIwnego Inspektora \eterynarii i moe upowanic lekarzy wete-
rynarii do wykonywania czynnoci w jego imieniu. Zwalczanie ASF prowadzi
si j wyIcznie metodami administracyjnymi, polegajcymi na wybiciu
wszystkich sztuk chorych i podejrzanych o zakaenie, dezynekcji i rygory-
stycznym przestrzeganiu przepisw sanitarno-weterynaryjnych. Dotychczas
nie opracowano szczepionki przeciw ASF.
Kraj uznawany jest za wolny od ASF w przypadku, gdy choroba ta jest
zwalczana z urzdu oraz nie stwierdzono jej ognisk w okresie ostatnich
trzech lat.


Pryszczyca
(Iac. aphthae epizooticae, ang. foot and mouth disease)

Pryszczyca ,lMD, wi jest zakan, wybitnie zaraliw i ostro przebie-
gajc wirusow chorob. Cechuje j wystpowanie gorczki i tworzenie si
pcherzykw na skrze koronki racic, w mniejszym stopniu na wargach i
jzyku.
ETIOLOGIA. Czynnikiem etiologicznym choroby jest zaliczany do naj-
bardziej zaraliwych wirus pryszczycy z rodzaju Aphtovirus z rodziny Picor-
naviridae. Rozrnia si siedem ,O, A, C, SA11, SA12, SA13, Asia 1, seroty-
pw tego wirusa. Zakaenie jednym serotypem nie indukuje odpornoci
przeciw innym.
EPIZOOTIOLOGIA. Drobnoustrj ten jest chorobotwrczy przede
wszystkim dla bydIa i wi. Droga aerogenna jest gIwnym sposobem
transmisji wirusa. Choroba szerzy si rwnie alimentarnie poprzez zakao-
ne mleko, miso, etc. \ykazano, e chore winie wytwarzaj zakaony ae-
rozol` o koncentracji wirusa 1000-krotnie wikszej ni krowy i mog produ-
kowac 10
8
zakanych czstek wirusowych w cigu dnia. \raliwoc wi na
pryszczyc jest znacznie mniejsza ni bydIa. Zdarza si, e zwierzta te nie
zapadaj na pryszczyc, mimo e w zagrodzie choruje bydIo. \irus wraliwy
jest na ciepIo. \ 3C traci zjadliwoc w cigu kilku dni, w stanie gIbokiego
zamroenia utrzymuje si przez lata.
Do inaktywacji wirusa lMD szczeglnie przydatny jest 1-2 roztwr
Virkonu. Ze rodkw klasycznych zalecany jest 2% NaOH.
PATOGENEZA. \ warunkach naturalnych zakaenie najczciej odbywa
si przez przewd pokarmowy. \irus namnaa si najpierw w miejscu
CIOROB\ \I




174

wniknicia, powodujc powstanie jednego lub kilku pcherzy pierwotnych,
ktre szybko znikaj. \irus pojawia si we krwi okoIo 30-50 godzin po
inekcji, czemu towarzyszy podwyszenie w.c.c. \ tym okresie znikaj p-
cherze pierwotne, a drobnoustrj przedostaje si do wraliwych tkanek,
przede wszystkim do bIony luzowej jamy ustnej, skry ryja i szpar midzy-
racicowych, w ktrych powoduje powstanie typowych pcherzy. Po wytwo-
rzeniu si pcherzy zarazek ponownie przedostaje si do krwi, a z ni do
minia sercowego i do mini szkieletowych, w ktrych wywoIuje zmiany
zapalne i zwyrodnieniowe.
OBJAWY KLINICZNE. Okres wylgania choroby trwa od kilkunastu go-
dzin do 5 dni. \ tym okresie w.c.c. wzrasta u zakaonych wi do co naj-
mniej 40,5C. Charakterystycznym objawem chorobowym s pcherze po-
jawiajce si na koronie i pitkach racic, w skrze dolnej czci koczyn, ryja,
w bIonie luzowej jamy ustnej i w przypadku loch karmicych na gruczole
mlekowym. Zakaone wirusem pryszczycy prone lochy mog ronic. Nie
dowiedziono natomiast moliwoci przechodzenia wirusa pryszczycy przez
Ioysko. Pcherze, czasami o rednicy 3 cm, wypeInione s mniej lub bar-
dziej mtnym pIynem, ktry wskutek domieszki krwinek moe przybierac
ich barw.
ROZPOZNAWANIE. Pojawienie si pcherzy na skrze w okolicach ryja i
szpar racicowych winno skIaniac do podejrzenia pryszczycy. \ kadym
przypadku takiego podejrzenia naley pobrac do bada wiee nabIonki z
pknitych pcherzy z tarczy ryja lub racic. MateriaI naley wIoyc do pro-
bwki i szczelnie zakorkowac, probwk wIoyc do termosu z lodem i prze-
sIac, wraz z pismem przewodnim, przez goca do ZakIadu Pryszczycy PI-
\et w Zduskiej \oli, ul. \odna .
Metod laboratoryjn zalecan przez OIL do wykrywania obecnoci wi-
rusa i identyfikacji jego serotypu jest ELISA, akceptowany jest rwnie od-
czyn wizania dopeIniacza (OWD) oraz PCR. W badaniach serologicznych
rekomendowany jest odczyn seroneutralizacji oraz ELISA.
POSTPOWANIL. Pryszczyca jest chorob zwalczan z urzdu i podlega-
jc obowizkowi zgIaszania ,lista A OIL,. Przy zwalczaniu naley uwzgld-
nic akt braku moliwoci klinicznego odrnienia lMD od choroby pche-
rzykowej wi, pcherzykowego zapalenia jamy ustnej czy te wysiku p-
cherzykowego, dlatego przy podejrzeniu ktrejkolwiek z tych chorb naley
laboratoryjnie wykluczyc pryszczyc.
Obecnie na wiecie obowizuje wyIcznie administracyjny sposb zwal-
czania tej choroby.
Kraj uznawany jest za wolny od FMD w przypadku, gdy: choroba uzna-
na jest za zwalczan z urzdu, w okresie ostatnich 12 miesicy nie stwier-
dzono przypadkw zachorowa oraz nie prowadzono szczepie przeciw
Pryszczyca


175

lMD, a take nie importowano zwierzt z krajw zapowietrzonych wiru-
sem.

ZAGROLNIL DLA ZDROWIA CZLOWILKA. Patrz - pryszczyca bydIa.



Choroba pcherzykowa wi
(Iac. morbus vesicularis suum, ang. swine vesicular disease)

Choroba pcherzykowa wi wykazuje bardzo due podobiestwo do
pryszczycy. Charakteryzuje si rwnie wystpowaniem pcherzykw na
ryju, bIonie luzowej jamy ustnej, koczynach i wymieniu.
ETIOLOGIA. Czynnikiem etiologicznym choroby pcherzykowej wi
(SVD) jest wirus nalecy do rodziny Picornaviridae, rodzaju Enterovirus. Wy-
kazuje on du opornoc na powszechnie stosowane rodki dezynekcyjne.
Skutecznoc tych rodkw mona wzmocnic poprzez rwnoczesne stoso-
wanie detergentw. Z klasycznych rodkw dezynekcyjnych najskuteczniej-
szy jest 2 roztwr sody rcej, ktry zabija zarazek w cigu godziny. Ze
rodkw dezynekcyjnych nowej generacji wymienic naley preparaty, kt-
rych dziaIanie opiera si na wydzielaniu wolnego chloru (Halamid 1%, Clo-
rina 2,, preparaty oparte na bazie aldehydw ,Aldekol 0,5-1,0%, Agrosteril
1,0,, eektywny w inaktywacji wirusa SVD jest rwnie Virkon 2%.
Zarazek zawarty w mleku ulega inaktywacji w temperaturze 60C w cigu
2 minut, w gnojowicy w temperaturze 64C w podobnym czasie. Do zabicia
wirusa w misie wystarcza 0C. Solenie, wdzenie i peklowanie misa nie
zabijaj zarazka. \irus SVD jest wyjtkowo oporny na dziaIanie czynnikw
zewntrznych i zmienne pI.
EPIZOOTIOLOGIA. Chore zwierzta wydalaj wirus do rodowiska
gIwnie z pIynem i zIuszczonymi cianami pcherzykw. U loch i knurw
moe dojc do zapalenia opon mzgowych i mzgu. Zdarza si, e wirus
SVD kry w rodowisku chlewni przez dIuszy czas, nie wywoIujc charak-
terystycznych zmian, a choroba wybucha dopiero wtedy, gdy dotrze on do
grupy wi szczeglnie wraliwych na zakaenie. Dlatego te w przypadku
stwierdzenia choroby celowe jest poddanie badaniom serologicznym grup
zwierzt, u ktrych nie stwierdza si klinicznych objaww choroby. \ykaza-
nie u nich obecnoci przeciwciaI wskazuje na dIugotrwaI obecnoc zarazka
w stadzie.
PATOGENEZA. Skutki zakaenia i rozwj choroby zale od dawki za-
kanej wirusa. \irus SVD namnaa si w miejscu wniknicia w komrkach
nabIonka, powodujc powstanie pcherzykw pierwotnych. Okres inkubacji
CIOROB\ \I




176

choroby wynosi od 2 do dni. \ przypadku przeIamania odpornoci miej-
scowej wirus SVD przedostaje si do krwi, z ktr rozprowadzany jest po
caIym organizmie, czego objawem jest gorczka. \ lad za tym dochodzi do
powstania pcherzy wtrnych w miejscach predylekcyjnych, ktrymi s:
skra koronek i powierzchni midzyracicowych, jama ustna i jej okolice oraz
gruczoI mlekowy.
OBJAWY KLINICZNE. Okres wylgania choroby pcherzykowej wynosi
3-14 dni. Choruj tylko winie i dziki. \szystkie inne zwierzta, poza mIo-
dymi myszami, pozostaj niewraliwe na zakaenie wirusem SVD. Choroba
moe przebiegac z dominacj objaww pcherzykowych, takich jak przy
pryszczycy. Pcherze wystpuj na tarczy ryjowej, w obrbie jamy ustnej, na
koronkach i pitkach racic, w okolicy szpary midzyracicowej, a take w
skrze rdstopia i rdrcza. U niektrych osobnikw, szczeglnie u ma-
cior pronych i tych, ktre si ju oprosiIy, a take u tucznikw wystpuj
niekiedy objawy nerwowe ,ruchy maneowe, atakowanie i gryzienie prze-
szkd, ruchy wiosIujce koczyn oraz poraenia,, prowadzce czsto do
mierci w cigu 1-3 dni. U niektrych wi choroba przebiega bezobjawo-
wo, a jedynie obecnoc swoistych przeciwciaI w surowicy wiadczy o prze-
chorowaniu. \ okresie tworzenia si pcherzy w.c.c. wzrasta od 39,8 do
42qC. U czci zakaonych loch dochodzi do poronie.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. Do charakterystycznych zmian
anatomopatologicznych zaliczyc naley obecnoc pcherzy w skrze okolicy
racic, pitek i szparze racicowej. U zwierzt starszych, przede wszystkim u
loch, pcherze mog pojawiac si rwnie w okolicy ryja, w jamie gbowej, a
niekiedy - u loch karmicych - na gruczole mlekowym. \ miejscu pk-
nicia pcherzy powstaj owrzodzenia.
ROZPOZNAWANIE. Kliniczne odrnienie pryszczycy od choroby p-
cherzykowej jest niemoliwe. \an w tym aspekcie cech rozpoznawcz
jest to, e wirus SVD nie jest zakany dla bydIa.
Zasady pobierania i przesyIania materiaIu do bada s analogiczne jak w
przypadku pryszczycy.
\ razie podejrzenia choroby pcherzykowej pobiera si materiaI ze cian
wieych pcherzy ,co najmniej 3 g, do jaIowej probwki umieszczonej w
termosie z lodem i gocem wysyIa do ZakIadu Badania Pryszczycy Pa-
stwowego Instytutu \eterynaryjnego w Zduskiej \oli, ul. \odna . \
przypadku gdy zmiany wystpuj tylko w racicach, mona zarzdzic ubj i
wysIac do bada odcit racic. MateriaI do bada wirusologicznych wysyIa
si tylko wwczas, gdy zachorowanie nie ma jednoznacznego zwizku z
poprzednio stwierdzonym ogniskiem choroby pcherzykowej.
Badania laboratoryjne ukierunkowane na wykrycie i zrnicowanie anty-
genw wirusa pryszczycy i choroby pcherzykowej przeprowadza si z wy-
Choroba pcherzykowa wi


177

korzystaniem odczynu ELISA lub OWD. Midzynarodowy Urzd ds. Lpi-
zootii dopuszcza rwnie wykorzystanie techniki PCR. W badaniach serolo-
gicznych rekomendowany jest test ELISA oraz seroneutralizacja (SN).
POSTPOWANIL. Choroba pcherzykowa wi jest zwalczana z urzdu i
podlega obowizkowi zgIaszania ,lista A OIE).
Kraj uznawany jest za wolny od SVD w przypadku, gdy choroby tej nie
stwierdzano w okresie ostatnich dwch lat.


Pcherzykowe zapalenie jamy ustnej
(Iac. stomatitis vesicularis, ang. vesicular stomatitis)

Choroba ta podobna jest do pryszczycy. Przebiega Iagodnie i charaktery-
zuje si powstawaniem pcherzy w bIonie luzowej jamy ustnej i skrze
racic. \ystpuje gIwnie u koni, podczas gdy pryszczyca i choroba pche-
rzykowa koni nie atakuje.
ETIOLOGIA I EPIZOOTIOLOGIA. Czynnikiem etiologiczym jest wirus
pcherzykowego zapalenia jamy ustnej bydIa, koni i wi, nalecy do rodzi-
ny Rhabdoviridae. Cechuje si bardzo szerokim spektrum zakanoci. Na
inekcje nim wraliwy jest take czIowiek, komary, a nawet muszka owo-
cwka. Rozrnia si dwa rne immunologicznie typy wirusa - New Jer-
sey i Indiana. Pierwszy jest bardziej zjadliwy. Choroba rozwinc si moe
tylko wtedy, gdy ju istniejce uszkodzenie skry lub bIony luzowej jamy
ustnej zapewni wirusowi bram wejcia lub gdy zostanie on wprowadzony
bezporednio do krwiobiegu. Istnieje hipoteza, e zakaenie moe szerzyc
si poprzez owady. Wirus oporny jest na znaczne zmiany pH (znosi pH 4-
10,. Ulega szybkiej inaktywacji pod wpIywem zwizkw enolowych i deter-
gentw.
PATOGENEZA. Po wnikniciu przez uszkodzon skr lub bIony luzo-
we w okolicy ryja, wirus dostaje si do okolicznych wzIw chIonnych, ale
nie przechodzi do krwi. \iremia powstaje jedynie po zakaeniu doylnym.
Pcherzyki, podobne jak w przypadku pryszczycy, lokalizuj si gIwnie w
jamie ustnej i niekiedy na koczynach oraz wymieniu. Schorzenie z reguIy
ma przebieg Iagodny.
OBJAWY KLINICZNE. Klinicznie pcherzykowe zapalenie jamy ustnej
,VS, caIkowicie przypomina pryszczyc. Okres inkubacji choroby jest bar-
dzo krtki i wynosi 24-48 godzin. Pierwszym symptomem jest wzrost w.c.c.,
posmutnienie i pojawienie si pcherzykw w jamie ustnej, na jzyku, war-
gach, ryju oraz w skrze koronek racic i szpary midzyracicowej, a u loch
karmicych na gruczole mlekowym. \ielkoc pcherzykw jest zrnicowa-
na, ich rednica w skrajnych przypadkach moe sigac 3 cm. Utrzymuj si
CIOROB\ \I




178

krtko, gdy pkaj po 24 godzinach, pozostawiajc ubytki. Chorobie towa-
rzyszy linotok. \ stadzie dotknitym inekcj zachorowuje 10-15% zwie-
rzt. Przechorowanie indukuje odpornoc na zakaenie homologicznym
typem wirusa. Powrt do zdrowia nastpuje po okoIo 2 tygodniach od za-
chorowania. U ludzi zakaonych wirusem VS objawy kliniczne podobne s
do tych, jakie obserwuje si w przebiegu grypy, zazwyczaj nie stwierdza si
obecnoci pcherzykw.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. Poza bliznami po uszkodzeniach
bIony luzowej jamy ustnej oraz ubytkami skry koronek i ewentualnie bli-
znami na wymieniu nie stwierdza si innych zmian patologicznych.
ROZPOZNAWANIE. Kliniczne odrnienie VS od pryszczycy i choroby
pcherzykowej jest niemoliwe, dlatego konieczne s badania laboratoryjne.
Do bada przesyIa si taki sam materiaI biologiczny jak w przypadku
pryszczycy. Badania w kierunku VS musz byc przeprowadzone w tym sa-
mym laboratorium, w ktrym rozpoznaje si pryszczyc. Konieczne s rw-
nolegIe badania laboratoryjne w obu tych kierunkach. Obejmuj one szereg
bada wirusologicznych, obecnie przede wszystkim PCR i ELISA, serolo-
gicznych - ELISA.
POSTPOWANIL. Pcherzykowe zapalenie jamy ustnej jest chorob
zwalczan z urzdu i podlegajc obowizkowi zgIaszania ,lista A OIL,.
Podstawowym zadaniem jest wykluczenie pryszczycy. W leczeniu VS zaleca
si stosowanie rodkw antyseptycznych i preparatw antybakteryjnych
przyspieszajcych gojenie si ubytkw po pcherzykach.
Kraj moe byc uznany za wolny od VS, jeeli choroba jest zwalczana z
urzdu oraz nie stwierdzono zachorowa na ni w okresie ostatnich dwch
lat.


Lnterowirusowe zapalenie mzgu i rdzenia
(Iac. encephalomyelitis enzootica suum, ang. enterovirus encephalo-
myelitis)

Istot tej choroby jest nieropne zapalenie mzgu i rdzenia, przebiegajce
bezoobjawowo lub maniestujce si poraeniami wiotkimi i objawami ze
strony centralnego ukIadu nerwowego przy zachowanej wiadomoci.
ETIOLOGIA I EPIZOOTIOLOGIA. Enterowirusowe zapalenie mzgu i
rdzenia, uprzednio okrelane jako choroba cieszyska lub talaska ,Te-
schen/Talfan disease, TTD), jest wywoIywane przez wirus nalecy do rodziny
Picornaviridae, rodzaju Enterovirus, okrelany obecnie jako wirus choroby cie-
szyskiej i talaskiej ,Teschen/Talfan virus, 11V,. Drobnoustrj ten jest pato-
Lnterowirusowe zapalenie mzgu i rdzenia


179

genny wyIcznie dla wi, u ktrych wywoIuje nieropne zapalenie opon
mzgowych, mzgu i rdzenia. \ omawianej grupie enterowirusw okrelo-
no 11 serotypw. Najwiksze znaczenie odgrywa wysoce zjadliwy serotyp 1.
Mniej zjadliwe szczepy 11V s przyczyn choroby okrelanej kiedy jako
choroba talaska, ktrej przebieg jest zdecydowanie bardziej Iagodny. Zara-
zek wykazuje du odpornoc na czynniki zewntrzne. \ temperaturze 3-
15C inaktywowany jest po 54 dniach. \ gnijcym materiale ,zwIoki wi,
wirus zachowuje ywotnoc przez kilka tygodni. W nawozie przeywa 2-3
tygodnie. Przy pH 7,5-13 zachowuje swoj aktywnoc przez szereg godzin.
Do inaktywacji wirusa maIo przydatna jest stosowana powszechnie soda
rca. Zalecana jest natomiast 2 ormalina lub 2% chloramina. Wymienio-
ne rodki dezynekcyjne inaktywuj wirus w cigu 2 godzin.
\ latach picdziesitych enterowirusowe zapalenie mzgu, dawniej okre-
lane jako choroba cieszyska, stanowiIo istotny problem epizootyczny i
ekonomiczny wrd hodowcw i producentw wi na terenie Polski poIu-
dniowej. Nasilenie wystpowania tej choroby stwierdzono po raz drugi na
pocztku lat osiemdziesitych, tym razem na poIudniowym wschodzie. Od
tego czasu rejestrowano jedynie pojedyncze ogniska choroby cieszyskiej.
Praktycznie nigdy nie obserwowano przypadkw enterowirusowego zapale-
nia mzgu i rdzenia w zachodnich i pInocnych regionach kraju.
PATOGENEZA. \stpne namnaanie si zarazka nastpuje w migdaI-
kach oraz jelitach cienkich i grubych, prawdopodobnie w komrkach ukIadu
siateczkowo-rdbIonkowego.
U wikszoci zakaonych wi proces chorobowy zatrzymuje si w tej
azie i do wystpowania objaww klinicznych nie dochodzi. Stan ten jest
zwizany z dIugotrwaIym wydalaniem duej iloci zarazka wraz z kaIem do
otoczenia oraz z powstaniem odpornoci, ktr mona wykazac serologicz-
nie.
U pewnej grupy zwierzt, zwIaszcza zakaonych zjadliwym szczepem se-
rotypu 1 11V, wirus dostaje si do krwi, z ktr dociera do rnych narz-
dw wewntrznych. Pojawia si wtedy wysoka gorczka i inne oglne pro-
dromalne objawy chorobowe, jak apatia i brak apetytu. Po infekcji rdzenia
krgowego i mzgu nastpuje ostatnia aza zakaenia, wyrniajca si
uszkodzeniem tych narzdw. Zwykle zajty jest najpierw odcinek ldwio-
wy rdzenia krgowego, co powoduje niedowIad i poraenie koczyn tylnych
oraz pcherza moczowego. Proces chorobowy, drog wstpujc, moe
obejmowac coraz bardziej dogIowowo poIoone odcinki rdzenia, a wraz z
tym powodowac poraenie wiotkie mini dalszych okolic ciaIa, z koczy-
nami przednimi wIcznie. \ tym stadium choroby, trwajcym dIuszy czas,
zwierzta le na boku i czsto wykonuj koczynami ruchy wiosIowe.
OBJAWY KLINICZNE. Okres wylgania choroby trwa od kilku dni do kil-
ku tygodni. Stadium wstpne ,prodromalne) trwa od kilku godzin do kilku
CIOROB\ \I




180

dni. \ tym okresie zwierzta trac apetyt, czasem wymiotuj, wicej le.
Niekiedy zauwaa si ju niezbornoc ruchw, szczeglnie lekki niedowIad
zadu. \ewntrzna ciepIota ciaIa podnosi si do 41C lub nawet wyej.
Stadium podniecenia utrzymuje si 1-3 dni. \ystpuj objawy bdce
wyrazem zaawansowanych zmian chorobowych w mzgu. S to przede
wszystkim: skurcze toniczno-kloniczne, pojawiajce si samoistnie, ale dajce
si te wywoIac lub zintensyikowac przy uyciu delikatnych nawet bodcw
mechanicznych lub sIuchowych. \ czasie ataku zwierzta le na boku i
wykonuj gwaItowne ruchy przymusowe koczyn. Skurcze toniczno-
kloniczne mini ujcych powoduj zgrzytanie zbami i ubijanie liny w
pian. Czsto wystpuje oczopls i wygicie krgosIupa. Po ustpieniu ataku
zwierzta le jaki czas zmczone, ale po spdzeniu wstaj. U niektrych
wi stwierdza si nieustanne kwiczenie ,24-36 godzin), wykonywanie ru-
chw skokowych, niekiedy skrt szyi. Zdarzaj si te poraenia, majce
jednak charakter skurczowy, ustpuj zwykle po pewnym czasie. CiepIota
ciaIa w tym okresie spada stopniowo do normy.
Stadium poraenne niekiedy nastpuje bezporednio po okresie prodro-
malnym, z ominiciem stadium podniecenia. Pojawiaj si w tym czasie
trwaIe poraenia wiotkie, bdce skutkiem zaatakowania przez wirus rdzenia
krgowego. Rozwj porae moe miec charakter wstpujcy lub zstpujcy.
Przy poraeniu wielu grup mini zwierzta bezwIadnie le na boku. Jeli
poraenie dotyczy gIwnie koczyn tylnych, winie mog przyjmowac pozy-
cj siedzcego psa. Jeli natomiast poraone s koczyny przednie, zwierzta
saneczkuj na nadgarstkach lub na barkach. \ miar rozwoju choroby pora-
enia obejmuj minie klatki piersiowej, co jest kompensowane prac
tIoczni brzusznej. wiadomoc chorych zwierzt jest zachowana, a wielo-
krotnie wykazuj one nawet chc do jedzenia. 1emperatura ciaIa spada poni-
ej normy. mierc nastpuje na skutek poraenia mini oddechowych i
zaburze regulacji ciepIoty wewntrznej ciaIa.
Biorc pod uwag czas trwania choroby i nasilenie jej objaww, rozr-
nia si cztery postacie choroby cieszyskiej:
postac nadostra, przy ktrej mierc nastpuje po upIywie 24 godzin od
pojawienia si pierwszych objaww klinicznych, ginie 100 chorych
zwierzt,
postac ostra, trwajca 2-4 dni, gin prawie wszystkie chore winie,
postac podostra, cignca si 6-8 dni, zdrowieje zwykle okoIo 50 zwie-
rzt,
postac przewlekIa, ktra moe trwac miesicami, miertelnoc nie prze-
kracza zwykle 20%.
Zjawiskiem charakterystycznym jest akt, e nie wszystkie winie w kojcu
czy w gospodarstwie wykazuj objawy kliniczne zakaenia.
Lnterowirusowe zapalenie mzgu i rdzenia


181

ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. W zasadzie brak charakterystycz-
nych dla tej choroby zmian. \arto jednak zwrcic uwag na stwierdzane u
wikszoci chorych wi ,padIych lub dobitych, przekrwienie i obrzk m-
zgu, a take opony mikkiej. Szczeglnie w okolicy mdku stwierdza si
wyrane rozszerzenie i wypeInienie krwi naczy mzgu i jego opon. \
rdzeniu krgowym widoczne s niekiedy wybroczyny. Charakterystyczne dla
choroby cieszyskiej jest poraenie pcherza moczowego i wypeInienie go
znaczn iloci moczu, stwierdza si rwnie w wielu przypadkach atoni
jelit.
Podstaw rozpoznania, a cilej podejrzenia o chorob, s objawy kli-
niczne, ktre naley uwaac za doc charakterystyczne. Za diagnostycznie
istotny naley uwaac w kadym przypadku akt znacznego wzrostu w.c.c.
we wczesnych stadiach choroby, a nastpnie jej spadek poniej granicy izjo-
logicznej ,nawet do 26C w miar pogIbiania si zaburze ruchu,. Po
mierci zwierzcia stwierdza si doc charakterystyczne wypeInienie pche-
rza znaczn iloci moczu ,ma to miejsce w stadium poraennym na skutek
zaatakowania rdzenia krgowego,.
ROZPOZNAWANIE choroby uIatwia charakterystyczny obraz kliniczny.
Za typowy uznac naley wyrany spadek ciepIoty ciaIa - poniej normy
fizjologicznej - w okresie pogIbienia si zaburze ruchu.

Rozstrzygajce

znaczenie dla praktyki ma wynik histopatologicznego badania mzgu i rdze-
nia. Do laboratorium najlepiej przesIac przez goca caIy mzg i rdze w
osIonach kostnych. Celowe jest rwnie przesIanie wycinkw narzdw
miszowych jako materiaIu do przeprowadzenia odpowiednich bada wiru-
sologicznych oraz ewentualnego wykonania prby biologicznej na zwierz-
tach. Bardzo poyteczne, zarwno dla diagnostyki, jak i zwalczania choroby
cieszyskiej, mog byc poza tym wyniki badania surowic wi metod se-
roneutralizacji. Naley pamitac, e materiaI biologiczny do bada histopato-
logicznych winien byc przesIany w ormalinie ,10,, natomiast do bada
wirusologicznych w schIodzeniu. Na podstawie bada laboratoryjnych nie
mona odrnic choroby cieszyskiej od choroby talaskiej, co obecnie nie
ma ju znaczenia.
POSTPOWANIL. Enterowirusowe zapalenie mzgu i rdzenia krgowego
jest chorob zwalczan z urzdu i podlegajc obowizkowi zgIaszania ,lista
B OIE).
Kraj moe byc uznany za wolny od omawianej choroby, gdy nie stwier-
dzano jej w okresie ostatnich trzech lat.


Choroba Aujeszky'ego
(Iac. morbus Aujeszky, ang. Aujeszky's disease)

CIOROB\ \I




182

Choroba Aujeszky`ego ,AD, wi jest wirusow, zakan i zaraliw cho-
rob gorczkow, ktra maniestuje si objawami nerwowymi i ze strony
ukIadu oddechowego. Osobniki dorosIe przechodz inekcj w ormie sub-
klinicznej, u pronych macior wystpuj ronienia oraz rodzenie martwych
lub sIabych prosit.
ETIOLOGIA I PATOGENEZA. Czynnikiem etiologicznym AD jest nale-
cy do rodziny Herpesviridae wirus choroby Aujeszky`ego (ADV,. Jest on doc
wytrzymaIy na dziaIanie czynnikw izycznych. \ okresie zimy zachowuje
wIaciwoci zakane przez 15-40 dni. Stosunkowo dIugo yje w moczu i
gnojowicy, w lecie do 3, w zimie za do 10-15 tygodni. W temperaturze
pokojowej traci chorobotwrczoc w 8 dni, w 60C po 30 minutach, w 80qC
po 3 minutach, a w 100C natychmiast. Ze rodkw dezynfekcyjnych zale-
cane s m. in. 3 lizol, 2% fenol i 2% formol oraz szereg oglnie dostp-
nych irmowych preparatw dezynekcyjnych.
Siewstwo wirusa AD wraz z wydzielinami z nosa, lin, mlekiem i nasie-
niem odgrywa decydujc rol w szerzeniu si choroby. Czstym rdIem
zarazka dla prosit sscych jest mleko loch chorych, okres wydalania wirusa
wraz z mlekiem moe wynosic kilka dni. Do zakaenia zwierzt dochodzi
zwykle drog nosowo-gardIow. Czynnikami utrudniajcymi zwalczanie AD
jest midzy innymi: dua zakanoc wywoIujcego j wirusa oraz wystpo-
wanie zakae latentnych, a co za tym idzie okresowa reaktywacja i siewstwo
czynnika zakanego.
PATOGENEZA. \ organizmie latentnie zakaonej wini wirus wystpuje
zazwyczaj nie jako czstka kompletna, ale w postaci prowirusowego DNA
wbudowanego w aparat genetyczny zainekowanej komrki. Pod wpIywem
bodcw stresogennych, na ktrych dziaIanie winie s podatne, dochodzi
do reaktywacji prowirusowego DNA w komrkach. \ nastpstwie opisane-
go procesu powstaj kompletne czstki wirusowe, ktre namnaaj si w
komrkach i rozprzestrzeniaj po caIym organizmie. \ lad za tym docho-
dzi do wydalania wirusa i szerzenia si zakae wrd wraliwych na inekcj
wi. \irus AD atakuje przede wszystkim grne drogi oddechowe, gdzie
replikuje si, a nastpnie wnika do nerwu wchowego, skd dostaje si do
orodkowego ukIadu nerwowego, w ktrym jest ju praktycznie poza zasi-
giem wytworzonych przez organizm przeciwciaI.
OBJAWY KLINICZNE. Przede wszystkim naley podkrelic, e ta powo-
dujca bardzo due straty ekonomiczne choroba jest niejednokrotnie trudna
do rozpoznania klinicznego. Jest to zwizane z tym, e w chlewniach, gdzie
warunki rodowiskowe s dobre, wprowadzony wirus moe kryc w popu-
lacji wi bezobjawowo. \ momentach pogorszenia si warunkw utrzyma-
nia zwierzt u niektrych zakaonych loch moe dochodzic do poronie lub
rodzenia si martwych pIodw, a u czci zainekowanych prosit oraz war-
Choroba Aujeszky`ego


183

chlakw obserwuje si maIo charakterystyczne objawy chorobowe jak po-
smutnienie, brak apetytu, wzrost w.c.c., a niekiedy wymioty lub kaszel. Za-
zwyczaj kojarzy si to z wystpieniem warunkowo zakanych chorb ukIadu
oddechowego, wzgldnie pogorszeniem warunkw rodowiskowych lub te
jakoci paszy.
Krcy w populacji wi wirus zakaa z czasem coraz wiksz liczb
zwierzt, ktre wydalaj go do rodowiska, doprowadzajc do wzrostu jego
iloci, co przy ewentualnym nadmiernym zagszczeniu lub nagIym pogor-
szeniu si warunkw utrzymania moe doprowadzic do wybuchu opisanej
poniej klasycznej ormy choroby.
Klasyczne objawy kliniczne w przebiegu AD szczeglnie dramatycznie
uwidaczniaj si u prosit. Prosita noworodki s najbardziej wraliwe na
zakaenie, ten szczeglny okres wraliwoci utrzymuje si do okoIo 14. dnia
ycia. Po okresie inkubacji choroby, wynoszcym od 3 do 11 dni, pojawiaj
si objawy kliniczne prowadzce w cigu 12-36 godzin do mierci prosit.
Do typowych symptomw klinicznych zaliczyc naley wzrost w.c.c. 41C,
brak koordynacji ruchw, zaburzenia w zachowaniu, odIczanie si od in-
nych prosit w miocie, konwulsje, drenia mini oraz charakterystyczny
bezgIos. Rzadziej stwierdza si wymioty, biegunk oraz dusznoc. Naley
pamitac, e u wi, inaczej ni u innych gatunkw zwierzt, nie stwierdza
si widu. miertelnoc jest 100 u prosit 1-2-tygodniowych; 50-70% u
prosit starszych. U warchlakw 4-12-tygodniowych obserwuje si podobne
objawy, lecz mniej ostre. \ystpuje zmniejszony apetyt, wyciek z nosa,
kaszel, kichanie, szczkocisk, parcie gIow, bezgIos. Padnicia nie przekra-
czaj 5. 1uczniki maj wysok temperatur, ograniczony apetyt, wypIyw z
nosa, trudnoci w oddychaniu, niekiedy zaburzenia nerwowe. Padnicia
wynosz poniej 3, wiksze straty stwierdza si w przypadku zakae
mieszanych. Konsekwencje ekonomiczne wynikaj przede wszystkim z
zahamowania przyrostw m.c. tucznikw i warchlakw, w mniejszym za
stopniu z ich raczej nielicznych padnic. \ykazano, e w chlewniach latent-
nie zainfekowanych wirusem AD czas tuczu wi wydIua si o okoIo 2
tygodnie. Maciory rzadko wykazuj objawy nerwowe, kichanie, kaszel, utrat
apetytu. Natomiast obserwuje si rodzenie martwych, zmumiikowanych
pIodw i do 20 poronie w cigu pierwszych 10 dni po zakaeniu. Ronie-
nia mog byc wynikiem oglnego zIego stanu zdrowia loch, prowadzcego
do zaburze w rwnowadze hormonalnej regulujcej utrzymanie ciy, w
tym do uwalniania si duych iloci kortykoidw lub/i prostaglandyn. Do
poronienia moe dojc rwnie na skutek zmian patologicznych wywoIa-
nych przez wirus AD w Ioysku. Po poronieniu lochy z trudem zachodz w
ci, mimo wzmoonych objaww rui, ktra pojawia si u nich po 10-14
dniach. U knurw niekiedy stwierdza si obrzk jder. Padnicia wrd loch
i knurw nie przekraczaj 2.
CIOROB\ \I




184

Opisane objawy obserwuje si zazwyczaj tylko u czci zwierzt. Jest to
spowodowane tym, e pewien odsetek wi, w tym loch, ktre wczeniej
zetknIy si z wirusem, zdyI si w sposb naturalny uodpornic, czego
rezultatem jest zrnicowany przebieg choroby u pojedynczych loch i w
poszczeglnych miotach. \arto rwnie pamitac, e objawy kliniczne AD
zale przede wszystkim od tego, ktre narzdy ,istnieje zmiennoc tropi-
zmu szczepw wirusa do tkanek, i w jakim stopniu ,zmienna zjadliwoc,
zostan uszkodzone przez namnaajcy si wirus.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. Jedyn charakterystyczn zmian
sekcyjn obserwowan w przebiegu choroby jest obecnoc maIych ,wielko-
ci gIwki szpilki, zmian nekrotycznych koloru biaIego w wtrobie i ledzio-
nie oraz wyranych ognisk martwicowych na nagIoni. Zmiany te obserwuje
si znacznie czciej u mIodych prosit ni u wi starszych. U poronionych
pIodw oraz wczenie padIych oseskw stwierdza si rwnie krwotoczno-
nekrotyczne ogniska w pIucach oraz w migdaIkach. Przy sekcjonowaniu
Ioyska obserwuje si na jego powierzchni martwicze ogniska.
ROZPOZNAWANIE. Kliniczne rozpoznanie AD moliwe jest tylko wte-
dy, gdy choroba ujawnia si w gospodarstwie po raz pierwszy i dotyczy mi-
dzy innymi prosit sscych. Zazwyczaj dla potwierdzenia wystpowania AD
konieczne jest przeprowadzenie bada laboratoryjnych.
Do bada wirusologicznych najbardziej przydatny jest mzg, a w dalszej
kolejnoci migdaIki, wycinki pIuc i ledziona wieo padIych prosit lub
warchlakw. MateriaI do bada przesyIa si w schIodzeniu, nie naley go
zamraac. Do bada serologicznych pobiera si krew od stosownej liczby
zwierzt, a uzyskan surowic przekazuje si do laboratorium diagnostycz-
nego. \ pimie przewodnim naley zaznaczyc czy w chlewni prowadzone s
szczepienia, jeeli tak, to jakiego typu szczepionkami.
Obecnoc wirusa wykazuje si na podstawie jego izolacji. Badania sero-
logiczne przeprowadza si przy pomocy testu LLISA lub metod seroneu-
tralizacji.
POSTPOWANIL. Choroba Aujeszky`ego u wi jest chorob zwalczan
z urzdu i podlegajc obowizkowi zgIaszania ,lista B OIL,. Omawiajc to
zagadnienie, naley rozrnic pojcie zwalczania choroby ,control) i uwalnia-
nia (eradication, elimination, stada wi od zakaenia ADV. Przez pojcie zwal-
czanie naley rozumiec prowadzenie szeregu dziaIa, ktrych celem jest
likwidacja lub ograniczenie wystpowania objaww klinicznych AD oraz
zmniejszenie strat zwizanych z obecnoci czynnika etiologicznego tej
choroby w stadzie. Uwalnianie, czyli wykorzenianie` ADV polega na zu-
peInej eliminacji czynnika patogennego z ermy, okrelonego terytorium
kraju, caIego kraju czy te kontynentu. Z reguIy program zwalczania AD
wyprzedza program eliminacji wirusa. Dla osignicia tego celu wprowadza
Choroba Aujeszky`ego


185

si programy szczepie z zastosowaniem odpowiednio dobranych, ywych
lub inaktywowanych szczepionek. Istotnym elementem zwalczania AD jest
rwnoczesne wprowadzenie dziaIa administracyjnych, ograniczajcych
moliwoci przeywania wirusa w stadzie.
Obecnie obowizujc zasad zwalczania AD jest metoda okrelana mia-
nem szczepienie - zwalczanie (vaccination eradication,. Metoda ta opiera si
na stosowaniu szczepionek delecyjnych - pozbawionych genu kodujcego
ekspresj glikoproteiny gL. Szczepienie wi tego rodzaju szczepionkami
umoliwia serologiczne odrnienie wi szczepionych od zakaonych. \
Polsce zarejestrowanych jest ju kilka szczepionek delecyjnych przydatnych
w programach zwalczania AD. \rd nich wyrnic naley szczepionki
ywe i inaktywowane. Bez wtpliwoci, szczepionki ywe s zdecydowanie
czciej zalecane ni szczepionki zabite. Istnieje dua rnorodnoc zasad
stosowania poszczeglnych biopreparatw. Dowiadczenia z krajw Unii
Luropejskiej oraz z USA wskazuj, e tylko intensywny program szczepie
stwarza szanse stosunkowo szybkiego (2-3 lata) uwolnienia chlewni od AD.
Do eliminacji ADV mona wykorzystac kilka sposobw. O wyborze me-
tody decyduje stopie zakaenia stada lub, co ma nawet wiksze znaczenie,
nasilenie infekcji wirusem AD na danym terytorium, a take moliwoci
inansowe producentw wi czy te budetu pastwa. Klasyczn metod
uwalniania ermy czy te kraju od zakae ADV jest metoda administracyj-
na, polegajca na prowadzeniu bada przegldowych, wykrywaniu stad zain-
fekowanych oraz ich eliminacji poprzez likwidacj wi. 1 metod mona
wykorzystac jedynie w tych krajach, gdzie liczba ognisk AD jest niewielka,
dyscyplina wrd producentw trzody chlewnej dua, a zakres uprawnie i
system dziaIania pastwowej sIuby weterynaryjnej sprawny i konsekwentny.
Przy wdraaniu tej metody konieczne jest dysponowanie odpowiednimi
rodkami inansowymi niezbdnymi do prowadzenia akcji.
Powszechnie uwaa si, e administracyjna metoda uwalniania okrelo-
nych obszarw czy te caIego kraju od AD, polegajca na likwidacji zaine-
kowanych stad moe byc wykorzystana jedynie tam, gdzie odsetek serore-
agentw nie przekracza 10. aden kraj Luropy Zachodniej, poza \ielk
Brytani i Dani, nie zdecydowaI si na wprowadzenie tej metody uwalniania
stad od AD.
Zgodnie z naszymi przepisami szczepienia prowadzi si wyIcznie tam,
gdzie choroba wystpuje. Odpowiednio dobran szczepionk delecyjn
naley stosowac przede wszystkim w stadach o peInym cyklu produkcji. \
tego typu fermach optymalny program szczepie przedstawia si nastpuj-
co: podstawowe uodpornianie stada loch i knurw polega na dwukrotnym
podaniu szczepionki wszystkim winiom w odstpie miesica. Nastpnie
caIe stado podstawowe naley szczepic co 4 miesice, niezalenie od stanu
izjologicznego samic. \prowadzone do stada loszki i knurki naley za-
szczepic dwukrotnie j.w., a pniej co 4 miesice. \archlaki szczepi si
CIOROB\ \I




186

wedIug producentw wikszoci szczepionek w 10. i 14. tygodniu ycia, lub
jednokrotnie w 12. tygodniu ycia. Po dwch latach realizacji takiego pro-
gramu naley pobrac od odpowiedniego odsetka loch stada podstawowego
krew i testem ELISA okrelic procent wi zakaonych. \ przypadku ni-
skiego wskanika seroreagentw badaniom serologicznym naley poddac
caIe stado podstawowe. \szystkie samice i knury reagujce dodatnio trzeba
po odchowaniu przez nie prosit wyeliminowac z hodowli. Nastpnie dla
kontrolowania stanu zdrowotnego chlewni co pI roku naley pobierac krew
od okrelonego, w zalenoci od wielkoci stada, odsetka loch w celu bie-
cego kontrolowania statusu zdrowotnego stada. Wszystkie ujawnione sero-
logicznie dodatnie osobniki naley natychmiast eliminowac ze stada. Po
wyeliminowaniu ze stada podstawowego wszystkich samic zakaonych tere-
nowym szczepem wirusa, chlewni uznaje si za woln od AD.
Jest aktem oczywistym, e od tego momentu szczeglnie wane jest
niedopuszczenie do ponownego zawleczenia wirusa do chlewni. Wprowa-
dzenie do stada uwolnionego od AD wi latentnie zakaonych jest gIwn
przyczyn reinekcji.


Rozrodczo-oddechowy zespI chorobowy wi
(ang. porcine reproductive and respiratory syndrome)

Rozrodczo-oddechowy zespI chorobowy wi (PRRS) jest bardzo
gron chorob, przebiegajc z objawami ze strony ukIadu oddechowego i
zaburzeniami w rozrodzie. Syndrom ten moe powodowac znaczne straty
ekonomiczne w gospodarstwach o peInym cyklu produkcji.
ETIOLOGIA I EPIZOOTIOLOGIA. Czynnikiem etiologicznym tej choroby
jest PRRSV nalecy do rodziny Arteriviridae. Obecnie uwaa si, e szczepy
PRRSV izolowane w Europie i w USA reprezentuj dwa rne, ale o wspl-
nym pochodzeniu podtypy tego wirusa. \ykazano, e szczepy amerykaskie
reaguj krzyowo z surowicami wi zakaonych typem europejskim, pod-
czas gdy szczepy europejskie nie zawsze reaguj z surowicami amerykaski-
mi. Jak wskazuj na to najnowsze wyniki bada wrd wirusw zaliczanych
do PRRSV znalec mona szczepy wysoce zjadliwe, jak rwnie szczepy
praktycznie niepatogenne, uwaa si rwnie, e na przebieg procesu zaka-
enia mog wpIywac inne, nie rozpoznane do koca czynniki.
\irus przeywa do 1 miesica w 4C, natomiast w -0C pozostaje sta-
bilny powyej 4 miesicy. 1emperatura 3C powoduje jego inaktywacj w
cigu 48 godzin, podczas gdy 56C w cigu 45 minut. \irus jest podatny na
dziaIanie typowych rodkw dezynekcyjnych, zawierajcych mieszaniny
kwasw organicznych i rodkw powierzchniowo czynnych. Obecnoc stad
Rozrodczo-oddechowy zespI chorobowy wi


187

zakaonych wirusem PRRS (PRRSV, stwierdza si wszdzie tam, gdzie
hodowane s winie. \ Polsce w roku 199 przeciwciaIa dla PRRSV wyka-
zano w okoIo 30 gospodarstw badanych w tym kierunku. Obecnie w
wikszoci zainekowanych wirusem PRRS stad wi, poza sporadycznymi
przedwczesnymi porodami i zwikszonymi zachorowaniami prosit, nie
obserwuje si adnych charakterystycznych klinicznych objaww chorobo-
wych. W niektrych chlewniach, zazwyczaj tych, ktre cechuj si wysokim
poziomem produkcji i wyszym od redniego standardem zoohigienicznym,
nie wiadomo z jakich przyczyn straty spowodowane przez PRRS s istotne.
OBJAWY KLINICZNE. Okres inkubacji choroby wynosi okoIo 3-5 dni. W
typowym przebiegu choroby u poszczeglnych grup zwierzt objawy PRRS
s rne i przedstawiaj si nastpujco.
Lochy - typowe objawy kliniczne podobne s do obserwowanych w
przebiegu grypy. Stwierdza si brak apetytu, gorczk do 41,0C, kaszel oraz
utrat m.c. Objawy chorobowe coaj si po okoIo 5-7 dniach. Bardzo
charakterystycznym objawem u niektrych samic jest sinica uszu, sromu oraz
gruczoIu mlekowego, zmiany tego typu utrzymuj si w wikszoci przypad-
kw zaledwie przez kilkadziesit minut, dlatego te pozostaj najczciej nie
zauwaone. 1ylko u nielicznych samic ,2, choroba koczy si mierci,
czc z tych zwierzt moe pac bez uprzednich objaww klinicznych. U
niektrych loch ,2, obserwuje si tzw. pne ronienia (80-110. dzie
ciy,, a u znacznej liczby pronych wi ,okoIo 20, symptomatyczne s
przedterminowe porody (107-110. dzie ciy,. Bardzo charakterystyczne
jest te rodzenie si znacznego odsetka prosit martwych, nie w peIni rozwi-
nitych oraz maIo ywotnych. Symptomatyczne jest te to, e w obrbie
jednego miotu prosita urodzone jako martwe stanowi wysoki odsetek, a u
wielu noworodkw stwierdza si objawy wrodzonej rozkrocznoci. \ nie-
ktrych stadach u loch obserwuje si zaburzenia rwnowagi, chwiejny chd
oraz poraenia z zaleganiem. U znacznego odsetka samic dotknitych zaka-
eniem po przechorowaniu PRRS stwierdza si wystpienie syndromu
MMA. Okres midzyporodowy ulega bardzo wyranemu wydIueniu, reje-
struje si znaczny wzrost liczby loch powtarzajcych ruj, spadek skuteczno-
ci krycia oraz ograniczenie liczby zwierzt wykazujcych ruj. \ ermach, w
ktrych choroba wystpowaIa endemicznie zaobserwowano, e lochy pokry-
te w okresie wystpienia pierwszych objaww PRRS w stadzie, jak rwnie
bdce w tym czasie w drugiej poIowie ciy rodziIy mioty liczebnie maIe, a
czc pIodw byIa zmumiikowana. \ sposb istotny obnia si wskanik
skutecznoci krycia.
Prosita nowo narodzone s z reguIy bardzo sIabe, czsto le na boku
wykonujc ruchy wiosIowe. U niektrych moe wystpowac obrzk powiek,
biegunka, wytrzeszcz gaIek ocznych, zapalenie pIuc oraz staww. Stwierdza
si take wyrane trudnoci w oddychaniu - oddechy s gIbokie i szybkie.
CIOROB\ \I




188

Oseski s wraliwe na inekcje wtrne. Padnicia w okresie przed odsadze-
niowym sigaj 50.
U znacznego odsetka tucznikw rejestruje si grypopodobne objawy kli-
niczne, utrzymujce si przez okres 1-3 tygodni. Notuje si wyrany wzrost
wskanika miertelnoci z powodu wtrnych zakae, szczeglnie ukIadu
oddechowego (Actinobacillus pleuropneumoniae, Pasteurella multocida, Streptococcus
suis,. Zazwyczaj tam, gdzie stwierdza si pleuropneumoni, jednoczenie
wykazuje si obecnoc wirusa PRRS. Nie ma wtpliwoci co do tego, e
zaburzenia w obrbie ukIadu oddechowego s przyczyn wikszych strat ni
spowodowane zaburzeniami w rozrodzie.
U knurw, poza objawami oglnymi, obserwuje si spadek libido i po-
gorszenie jakoci nasienia, ktre utrzymywac si moe przez okres tygodni
po inekcji. Stwierdza si take spadek objtoci ejakulatu oraz ograniczenie
ywotnoci plemnikw i pojawienie si zmian morologicznych w ich budo-
wie. 1e ostatnie mog utrzymywac si do 13 tygodni po zakaeniu.
\ chlewniach zakaonych trwale nie obserwuje si istotnych strat w roz-
rodzie, co wskazuje na utrzymywanie si pewnego poziomu odpornoci
stada. U loch trwale zainfekowanych przed pokryciem nie dochodzi do
rdmacicznego zakaenia pIodw. Nie obserwuje si adnych skutkw w
rozrodzie w przypadku ponownej inekcji samicy w czasie ciy. U loch,
ktre przechorowaIy PRRS wirus nie przekracza bariery Ioyskowej, nieza-
lenie od okresu pronoci, w ktrym doszIo do ponownej inekcji. Odpor-
noc pozakana utrzymuje si u loch przez co najmniej 300 dni.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. \ endometrium macicy padIych
macior stwierdzano rozsiane ogniska krwotoczne i martwicze, ogniskowe
zapalenie Ioyska i nagromadzenie w nim licznych drobnoustrojw. Na
gIowie, powiekach i koczynach prosit zaobserwowac mona podskrne
obrzki. \ miniach szkieletowych i w miniu sercowym stwierdza si
punkcikowate wybroczyny. W klatce piersiowej i w jamie brzusznej znajduje
si zwikszona iloc pIynu wysikowego. Czsto obserwuje si wyrane
wypeInienie oskrzeli i oskrzelikw pIynem i bezpowietrznoc pIuc. U pro-
sit, ktre przeyIy mona histopatologicznie wykazac zapalenie minia
sercowego, nasierdzia, jak rwnie zapalenie opon mzgowych i mzgu.
ROZPOZNAWANIE. Przedwczesne porody lub pne poronienia stwier-
dzane u znacznego odsetka zwierzt skIaniaj do podejrzenia PRRS. Dla
potwierdzenia lub wykluczenia obecnoci wirusa w stadzie konieczne jest
przeprowadzenie bada laboratoryjnych.
Do bada sekcyjnych, histopatologicznych oraz wirusologicznych prze-
sIac naley nastpujce prbki wieego materiaIu biologicznego: wysik z
klatki piersiowej prosit martwo urodzonych lub ywo urodzonych - li-
czebnie maIych miotw, a take pIuca, serce oraz mzg tych zwierzt. \Ia-
Rozrodczo-oddechowy zespI chorobowy wi


189

ciwe jest rwnie dostarczenie caIych martwych pIodw lub padIych nowo-
rodkw. Szczeglnie celowe jest przesIanie do bada prbek surowic pobra-
nych od samic, ktre przechorowaIy chorob. \ przypadku bada serolo-
gicznych naley pamitac, e przy ocenie sytuacji zdrowotnej stada koniecz-
ne jest zbadanie co najmniej 10 prbek surowic pobranych od rnych grup
wiekowych wi. \ razie indywidualnego badania zwierzt, np. jednego lub
dwch knurw wprowadzanych do stada, obiektywny wynik badania serolo-
gicznego uzyskuje si tylko wtedy, gdy badane s pary surowic pobrane w
odstpie okoIo 3 tygodni. MateriaI przeznaczony do bada winien byc bar-
dzo wiey, nie naley go zamraac.
\ badaniach wirusologicznych wykorzystuje si technik izolacji wirusa,
natomiast rozpoznanie serologiczne przeprowadza si przy zastosowaniu
testu ELISA.
POSTPOWANIL. Rozrodczo-oddechowy zespI chorobowy wi nie
naley do chorb listy A i B OIL. Nieznane s do chwili obecnej metody
umoliwiajce skuteczne ograniczenie szerzenia si PRRS. Najwaniejszy
element w zwalczaniu omawianego zespoIu chorobowego wi stanowi
ochrona stad reprodukcyjnych przed zakaeniem, polegajca na niewprowa-
dzaniu do chlewni wi zakaonych wirusem PRRS.
W przypadku wystpienia PRRS w chlewni bardzo wan rol w ograni-
czaniu strat odgrywa utrzymanie jak najlepszych warunkw rodowiskowych
w porodwce, w tym przede wszystkim zapewnienie optymalnej temperatury
otoczenia. Istotna jest ochrona oseskw przed wtrnymi zakaeniami bakte-
ryjnymi m. in. przy pomocy chemioprofilaktyki. Przedwczenie urodzonym
prositom naley podawac dootrzewnowo Suiglobin oraz 3-5% roztwory
glukozy, prosita winny miec staIy dostp do zakwaszonej wody do picia,
celowe jest doustne podanie probiotykw.
\ celu ograniczenia skali strat zwizanych z wystpieniem omawianej
choroby naley stworzyc warunki do jak najszybszego naturalnego uodpor-
nienia niepronych loch i loszek wchodzcych w skIad stada podstawowego.
W przypadku wprowadzania do fermy zainfekowanej PRRSV loszek lub
knurkw wolnych od przeciwciaI dla tego wirusa, celowe jest jak najwcze-
niejsze naturalne ich zakaenie, a w nastpstwie tego uodpornienie zaku-
pionych wi. \ tym celu ju w okresie kwarantanny warto wprowadzic do
pomieszcze, gdzie przebywaj nabyte zwierzta kilka loch, ktre przecho-
rowaIy PRRS. Jest szansa, e siejc okresowo wirus zainekuj zakupione
loszki lub knurki. Samic, ktre przechorowaIy PRRS i w zwizku z tym
odchowaIy maI liczb prosit nie naley eliminowac z hodowli.
\ chlewniach dotknitych zakaeniem omawianym wirusem uzasadnio-
ne jest szczepienie prosit w wieku powyej szeciu tygodni. 1akie postpo-
wanie w znacznym stopniu chroni winie przed zakaeniami immunosupre-
syjnym wirusem. \ Polsce dostpna jest szczepionka Porcilis PRRS, ktr
naley aplikowac zwierztom w wieku powyej 6. tygodnia ycia. Uodpor-
CIOROB\ \I




190

niane winie nie mog miec kontaktu z pronymi lochami.


Zakaenia parwowirusowe
(ang. porcine parvovirus infection)

Zakaenie parwowirusowe ,PPI, jest powszechnie wystpujc wirusow
chorob wi, powodujc zaburzenia w rozrodzie. Zasadniczym jej skut-
kiem jest obnienie si plennoci stada podstawowego loch.
ETIOLOGIA, EPIZOOTIOLOGIA I PATOGENEZA. Czynnikiem etiologicz-
nym choroby jest parwowirus wi (PPV,. \ystpuje jeden serotyp tego
wirusa. Parwowirus wi charakteryzuje si wysok immunogennoci. Po
zakaeniu naturalnym swoiste przeciwciaIa, na poziomie ochronnym, stwier-
dza si przez okres co najmniej dwunastu miesicy. Zarazek bardzo dobrze
przeywa w rodowisku chlewni. \ kojcach jego obecnoc wykazano nawet
4 miesice po usuniciu z nich zwierzt. Nie stwierdzono pokrewiestwa
antygenowego midzy PPV a parwowirusami innych gatunkw zwierzt i
ludzi. Drobnoustrj ten wykazuje znaczn opornoc na dziaIanie rodkw
dezynfekcyjnych.
Do zakaenia zwierzt dochodzi najczciej na drodze inekcji doustnej
lub donosowej. Istotn rol w siewstwie wirusa odgrywaj rwnie knury,
PPV izolowano z ich ejakulatw 5-8 dni po doustnym zakaeniu. Straty
ekonomiczne zwizane z t chorob uwidaczniaj si jedynie wtedy, gdy
inekcji ulegn wraliwe na zakaenie zarodki lub pIody w okresie do 0.
dnia ich rozwoju. \ystpowanie PPV w chlewni z reguIy prowadzi do spad-
ku wskanika pIodnoci i plennoci stada podstawowego, rednia liczba
prosit w miotach zainekowanych samic moe zmniejszyc si nawet do 3,6.
Zakaenie innych grup wiekowych wi wymienionym czynnikiem patogen-
nym nie wywoIuje zauwaalnych objaww chorobowych.
OBJAWY KLINICZNE. Chocia u zakaonych wi wszystkich grup wie-
kowych PPV namnaa si intensywnie i znajduje si w wielu tkankach, nie
obserwuje si u nich objaww klinicznych. Jedynie nieliczni autorzy dono-
sz, e u prosit po inekcji PPV zdarza si niekiedy brak Iaknienia, podwy-
szona ciepIota ciaIa, biegunka oraz wymioty.
GIwne zmiany patologiczne po zakaeniu parwowirusem u wi pro-
nych dotycz eskiego ukIadu rozrodczego i ujawniaj si szczeglnie
wyranie, jeeli do inekcji dochodzi w pierwszych dwch miesicach ciy.
Objawia si to: wystpowaniem nieregularnych cykli rujowych na skutek
zamierania wszystkich embrionw ,towarzyszy temu wyrane zmniejszenie
si objtoci jamy brzusznej,, mumiikacj pIodw, rodzeniem si prosit
martwych lub,i maIo ywotnych, niewielk liczb prosit w miocie oraz
Zakaenia parwowirusowe


191

obnieniem si skutecznoci krycia lub inseminacji. Zakaenia parwowiru-
sowe mog uwidocznic si przy analizie pIodnoci stad wydIueniem okresu
midzyrujowego i midzyporodowego.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. U wi zakaonych PPV nie
stwierdza si w zasadzie adnych zmian anatomo- i histopatologicznych.
1akie zmiany obserwuje si tylko w tkankach zainekowanych pIodw. \y-
raaj si one zahamowaniem rozwoju pIodw, przekrwieniem ich tkanek i
gromadzeniem si pIynu surowiczo-krwistego w jamach ciaIa. Bardzo czsto
obserwuje si pomiertne ciemnienie i mumiikacj pIodw.
ROZPOZNAWANIE. Do bada wirusologicznych w celu izolacji wirusa
naley przesIac pIody zmumiikowane, o dIugoci nie wikszej ni 16 cm
,obumarIe przed 70. dniem trwania ciy,. Do bada serologicznych celowe
jest wysIanie krwi pobranej od loch, ktre urodziIy maIo liczebne mioty lub
pIody zmumiikowane. Niecelowe jest przesyIanie do bada krwi pobranej
od zwierzt szczepionych przeciw PPV.
POSTPOWANIL. \ zwizku z tym, e PPV wystpuje powszechnie, ce-
lowe, a nawet niezbdne jest prowadzenie proilaktyki swoistej omawianej
choroby. Naley zatem uodpornic loszki i lochy okoIo dwa tygodnie przed
ich pokryciem.
Obecnie w kraju dostpne s dwie jednowane szczepionki przeciw
PPV: Porcilis Paro oraz Paroject, a take dwie dwuwane szczepionki
przeciw PPV i rycy: Porcilis Lry + Parvo oraz Parvoruvax. Biorc pod
uwag czas utrzymywania si przeciwciaI biernych, loszki winny byc uod-
pornione po raz pierwszy nie wczeniej ni w wieku powyej 5 miesicy.
Szczeglnie celowe jest uodpornienie loszek wraliwych na inekcj, wpro-
wadzonych do stada dotknitego zakaeniem. Knury naley uodporniac
jednokrotnie co pI roku.


Zakaenia rotawirusowe
(ang. rotavirus infection)

Rotawirusy wywoIuj u wi ostr inekcj jelita cienkiego, charakteryzu-
jc si krtkim okresem inkubacji, brakiem apetytu, ospaIoci i wystpie-
niem wodnistej biegunki.
ETIOLOGIA, EPIZOOTIOLOGIA I PATOGENEZA. Czynnikiem etiologicz-
nym biegunek rotawirusowych jest rotawirus wi. \ykazano wystpowanie
serotypw G i 2 serotypw P. Najczciej wystpujcymi serotypami u
prosit s G3, G4 i G5.
Rotawirusy odgrywaj istotn rol w etiologii biegunek u prosit nowo-
rodkw oraz w okresie odsadzeniowym. Ich enteropatogennoc jako samo-
CIOROB\ \I




192

dzielnego czynnika, zdolnego wywoIac ostre zapalenie oIdka i jelit z towa-
rzyszcym zanikiem kosmkw jelitowych, zostaIa wykazana eksperymental-
nie. Mog one wystpowac samodzielnie oraz, co jest szczeglnie czste,
dziaIaj synergistycznie w inekcjach mieszanych, wikIajc zakaenia bakte-
ryjne, gIwnie enteropatogennymi szczepami E. coli. \prawdzie wikszoc
naturalnych pojedynczych infekcji rotawirusowych przebiega subklinicznie
lub towarzyszy im lekka biegunka, to jednak ze wzgldu na wysok czsto-
tliwoc wystpowania tych zakae i zahamowanie przyrostw m.c. prosit
w trakcie trwania choroby i rekonwalescencji, jak rwnie zaostrzenie prze-
biegu choroby w inekcjach mieszanych, s uznawane za wan przyczyn
strat w hodowli trzody chlewnej.
Jeli rotawirus zostanie zawleczony do stada po raz pierwszy, zakaenie
wystpuje gIwnie u prosit w pierwszych dniach ycia. \ zwizku z tym, e
noworodki nie maj odpornoci swoistej, wskanik zejc miertelnych moe
byc bardzo wysoki. Jeli brak przeciwciaI siarowych, wikszoc zakae
rotawirusowych przebiega enzootycznie. Po inekcji drog doustn rotawiru-
sy zakaaj nabIonek kosmkw jelit cienkich. \irus namnaajc si powodu-
je zIuszczenie nabIonka, co prowadzi do odsIonicia gIbszych warstw
tkanki kosmka. Konsekwencj zniszczenia kosmkw jelitowych s zaburze-
nia w wydzielaniu wielu enzymw oraz upoledzenie trawienia i resorpcji, co
staje si przyczyn biegunki i odwodnienia organizmu. Jeli zakaeniu rota-
wirusem towarzyszy infekcja E. coli, objawy biegunki gwaItownie nasilaj si i
wzrasta odsetek zejc miertelnych.
OBJAWY KLINICZNE. \rd objaww klinicznych omawianej choroby,
uwidaczniajcych si u prosit sscych ju 18-24 godziny po zakaeniu
stwierdza si: depresj, zanik Iaknienia oraz biegunk. KaI jest wodnisty,
barwy kremowej do szarej. Obserwuje si szybki ubytek wagi. Po 24-72
godzinach Iaknienie powraca, jednake biegunka moe si utrzymywac na-
wet do 7-10 dni. Objawy kliniczne zakae rotawirusowych u prosit star-
szych s zdecydowanie mniej nasilone. Biegunka na tle zakae rotawiruso-
wych moe ujawniac si u prosit odsadzonych.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. Ograniczone s do jelit cienkich,
gdzie obserwuje si skrcenie i degeneracj kosmkw jelitowych. Skrcenie
kosmkw widoczne jest goIym okiem` u prosit w okresie midzy 1. a 14.
dniem ycia. \ oIdku zwykle stwierdza si obecnoc pokarmu. PoIowa
lub 2,3 kocowego odcinka jelit cienkich wypeInione jest mocno rozwod-
nion treci pokarmow koloru Itego lub szarego. U prosit powyej 21.
dnia ycia w zasadzie nie stwierdza si adnych zmian sekcyjnych zwiza-
nych z zakaeniami rotawirusowymi.
ROZPOZNAWANIE omawianej choroby na podstawie badania kliniczne-
go czy sekcyjnego jest niemoliwe, konieczne s badania laboratoryjne.
Zakaenia rotawirusowe


193

Do bada wirusologicznych przesyIa si prbki kaIu pobrane od prosit
z objawami biegunki lub odcinki jelit czczych pobrane od wieo padIych
prosit. MateriaI biologiczny naley przesIac do bada w schIodzeniu lub w
stanie zamroonym. Obecnoc antygenu wirusowego wykrywa si zazwyczaj
za pomoc techniki LLISA.
POSTPOWANIL. Odpornoc zwierzt na zakaenia jest zwizana z od-
pornoci miejscow, czyli z obecnoci przeciwciaI w wietle jelit. Moe
ona rozwijac si aktywnie po inekcji wirusem lub byc przekazywana biernie
z siar i mlekiem uodpornianych samic. \arunkiem zasadniczym w ochronie
prosit przed zakaeniem jest umoliwienie im pobrania bezporednio po
urodzeniu odpowiedniej iloci bogatej w przeciwciaIa swoiste siary. Niedo-
puszczalne jest ogrzewanie siary, poniewa inaktywuje ono przeciwciaIa
skierowane przeciw rotawirusom.
Bardzo istotnym elementem proilaktyki zakae rotawirusowych jest
ograniczenie moliwoci zakaenia noworodkw. Dlatego te wane jest
utrzymanie naleytej higieny i unikanie nadmiernego zagszczenia zwierzt
oraz przeprowadzanie skutecznej dezynfekcji, najlepiej preparatami jodofo-
rowymi. Odpornoc laktogenna stanowi bardzo istotny element w zapobie-
ganiu zakaeniom rotawirusowym u prosit. Okres wydzielania przeciwciaI
w siarze moe byc znacznie przedIuony poprzez dwukrotn immunizacj
pronych samic na 5 i 2 tygodnie przed porodem. Dobre eekty uzyskuje si
stosujc szczepionk Rotavac-S przeznaczon do proilaktyki zakae rota-
wirusowych. Szczepionka ta zawiera w swoim skIadzie ywy, atenuowany
szczep rotawirusa wiskiego. Przeznaczona jest do uodporniania prosit
oraz loch pronych. Lochy naley immunizowac w pierwszym cyklu dwu-
krotnie - 5 i 2 tygodnie przed porodem i w kadym kolejnym cyklu jedno-
krotnie - okoIo 2 tygodnie przed porodem. Prosita pochodzce od loch
nie szczepionych naley uodporniac doustnie na drugi dzie po urodzeniu.
Prosita urodzone przez lochy szczepione naley immunizowac kilka dni
przed odsadzeniem. Dawka szczepionki dla loch wynosi 5 ml, dla prosit w
przypadku szczepienia doustnego 1 ml, przy szczepieniu dominiowym 2
ml. Naley podkrelic, e odpornoc miejscowa - w jelitach cienkich -
odgrywa decydujc rol w ochronie organizmu przed zakaeniem, humo-
ralna odpornoc oglna ma znaczenie drugorzdne, dlatego te najbardziej
wskazane jest doustne szczepienie prosit w drugim dniu ich ycia.
Leczenie polega przede wszystkim na uzupeInianiu elektrolitw w orga-
nizmie prosit poprzez dootrzewnowe podawanie im 1-3% roztworu gluko-
zy, Solinu lub innych doustnych preparatw nawadniajcych, np. Hydrodiar.


Koronawirusowe zapalenie oIdka i jelit wi
(Iac. gastroenteritis infectiosa suum, ang. transmissible gastroenteritis)
CIOROB\ \I




194


\irusowe zapalenie oIdka i jelit ,1GL, jest zaraliw chorob prze-
wodu pokarmowego wi, objawiajc si wymiotami, siln biegunk, od-
wodnieniem i zaburzeniami metabolicznymi oraz wysok miertelnoci
oseskw w wieku do 14. dnia ycia.
ETIOLOGIA, EPIZOOTIOLOGIA I PATOGENEZA. Czynnikiem etiologicz-
nym TGE jest wirus TGEV nalecy do rodziny Coronaviridae. Do tej samej
rodziny naley wariant delecyjny wirusa 1GL - wirus PRCV (porcine respira-
tory coronavirus,. Straty s najwiksze, gdy do zakaenia dochodzi w okresie
oprosze, w stadzie dotychczas wolnym od zarazka. \ tym przypadku cho-
roba ma przebieg ostry, gwaItownie si szerzy, a zainekowane zwierzta
wydalaj z kaIem due iloci zjadliwego wirusa. Drobnoustrj ten zakaa
wszystkie grupy wiekowe wi, powodujc 100 upadki wrd prosit do 2.
tygodnia ycia. Obecnie w Polsce bardzo rzadko stwierdza si ostr postac
TGE. Coraz czciej rejestrowane s jednak maIo typowe przypadki ende-
micznej formy TGE.
Do zakaenia wi dochodzi drog doustn. \ cigu 24-36 godzin od
wniknicia wirusa do organizmu w wyniku replikacji zarazka w enterocytach
nabIonka bIony luzowej jelit dochodzi do zupeInego zaniku kosmkw,
czego rezultatem s zaburzenia we wchIanianiu, prowadzce do mierci
noworodkw z powodu odwodnienia. Do regeneracji kosmkw jelitowych
dochodzi po 5- dniach trwania choroby. Zwierzta powyej 10. dnia ycia,
ktre przetrwaIy ten okres wyranie powracaj do zdrowia. \ przebiegu
TGE nie stwierdzono stanu zakaenia oglnego.
OBJAWY KLINICZNE. Okres inkubacji choroby jest bardzo krtki i wy-
nosi okoIo 12 godzin. Przebieg 1GL jest gwaItowny, a czas utrzymywania
si w stadzie wynosi okoIo dni. Choroba dotyczy wszystkich grup wi.
Rodzce si w momencie wybuchu 1GL oseski gin. Starsze 3-4-
tygodniowe prosita gwaItownie chudn, w tej grupie zwierzt upadki mog
sigac 50-0. 1uczniki wykazuj niewielk miertelnoc, trac jednak na
wadze 10-20 masy ciaIa z powodu utraty pIynw. \ tej grupie zwierzt
choroba rozpoczyna si ograniczonym przyjmowaniem pokarmu, niektre
winie wymiotuj. \ymioty zanikaj czsto po jednym dniu. \ 5-7 dni od
wystpienia choroby apetyt u wi powraca do normy. GIwnym objawem
infekcji jest biegunka ,kaI szarozielony, cuchncy, oraz wymioty. Ponad 90
zachorowa wi na 1GL notuje si w okresie zimowym ,grudzie-
kwiecie,. U loch karmicych z reguIy obserwuje si brak apetytu, biegunk
oraz wymioty. Zwierzta te trac mleko oraz gwaItownie chudn. \ chlew-
niach prowadzcych peIny cykl produkcji nastpstwem przechorowania
TGE mog byc zaburzenia w pIodnoci, ktre utrzymuj si przez okoIo
Koronawirusowe zapalenie oIdka i jelit wi


195

pI roku. GwaItownemu pojawieniu si choroby towarzyszy podobnie szyb-
kie jej zejcie.
Rozprzestrzenienie si zakae PRCV spowodowaIo, e znacznie cz-
ciej ni postac ostra notowane s przypadki enzootycznej ormy 1GL,
przebiegajce ze sIabo wyraonymi lub niespecyficznymi objawami klinicz-
nymi. 1akie zakaenia maj tendencj do dIugotrwaIego utrzymywania si w
chlewniach, co uwarunkowane jest stanem rwnowagi pomidzy zarazkiem i
ukIadem obronnym ustroju. Lnzootyczna postac 1GL nie potwierdzona
odpowiednimi badaniami laboratoryjnymi uznawana jest niejednokrotnie za
ostr postac kolibakteriozy. Przy staIej obecnoci wirusa 1GL w stadzie
objawy chorobowe s nietypowe. \ zwizku z nabyt naturaln odpornoci
wikszoci loch zachorowaniu ulega tylko czc miotw i tylko czc prosit
w miocie. Choruj gIwnie zwierzta, ktre utraciIy odpornoc laktogenn
oraz prosita nowo narodzone, ktre nie pobraIy naleytej iloci przeciwciaI
z siar. \ tuczu choruj tylko winie pochodzce z zewntrz.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. Zwykle ograniczone s do prze-
wodu pokarmowego. oIdek jest przewanie rozszerzony i wypeIniony
citym mlekiem. Czasem obserwuje si przekrwienie jego bIony luzowej.
\ pocztkowym okresie u 50 prosit choroby widoczne s ogniska krwa-
wych wyleww w przeponowej czci oIdka. Jelita cienkie wygldaj tak,
jakby byIy nadmuchane i zawieraj Ity lub Itozielony pienisty pIyn ze
strzpami citego, nie strawionego mleka. ciana jelit cienkich jest perga-
minowa`, przewitujca, co spowodowane jest zanikiem kosmkw jelito-
wych. Zmiany w pIucach obserwuje si tylko u wi zakaonych dowiad-
czalnie.
ROZPOZNAWANIE. Pojawienie si biegunki we wszystkich grupach wie-
kowych wi oraz prawie stuprocentowe padnicia wrd noworodkw
przemawiaj za TGE. Kadorazowo podejrzenie naley potwierdzic labora-
toryjnie.
Do bada anatomopatologicznych, histopatologicznych, wirusologicz-
nych lub serologicznych naley przesIac wieo padIe prosita, zamroone
wycinki jelit cienkich lub pobrane z bIony luzowej jelita czczego lub bio-
drowego zeskrobiny. Obecnie mona szybko wykonac badania laboratoryjne
przy pomocy techniki ELISA oraz metod polimeryzacji Iacuchowej R1-
PCR. Umoliwiaj one odrnienie zakae 1GLV od PRCV. W przypadku
kierowania materiaIu do bada technik PCR wystarczajce jest przesIanie
prbek kaIu pobranych od zwierzt 2- dni po zakaeniu. Celowe jest rw-
nie przesIanie do bada serologicznych prb surowicy wi, ktre wykazy-
waIy objawy chorobowe 1GL przynajmniej tydzie wczeniej. Uproszczone
badanie diagnostyczne mona przeprowadzic we wIasnym zakresie, oglda-
jc pod mikroskopem lub siln lup stan kosmkw w jelitach cienkich. \
tym celu niewielki skrawek jelita czczego lub biodrowego naley zanurzyc na
CIOROB\ \I




196

pIytce Petriego lub szkieIku zegarkowym w roztworze izjologicznym lub w
wodzie. Przy 1GL dochodzi do caIkowitego zniszczenia kosmkw, co jest
wyranie zauwaalne.
POSTPOWANIL. Koronawirusowe zapalenie oIdka i jelit u wi jest
chorob zwalczan z urzdu i podlegajc obowizkowi zgIaszania ,lista B
OIE). Do dzisiaj nie opracowano metody skutecznej profilaktyki TGE.
Samoistnemu wyleczeniu mona dopomc poprzez wprowadzenie gIodwki
przy jednoczesnym obitym pojeniu wi. Pareneteralne uzupeInianie pIy-
nw moe przyczynic si do ograniczenia strat w grupach prosit starszych.
\strzymujc lub ograniczajc podawanie paszy chorujcym tucznikom
mona zmniejszyc straty w tej grupie zwierzt. \ momencie wystpienia
1GL w chlewni naley jak najszybciej doprowadzic do zakaenia i przecho-
rowania caIego stada wi, poprzez przenoszenie kaIu chorych wi do
koryt zwierzt, ktre jeszcze nie zachorowaIy. Chronienie poszczeglnych
grup zwierzt przed zakaeniem wydaje si byc bIdem, ze wzgldu na brak
skutecznoci takiego dziaIania, a tym samym przedIuanie czasu trwania
choroby w chlewni. Siewstwo wirusa moe trwac do 8 tygodni, chocia
zwykle koczy si po 3 tygodniach.
\ytwarzanie odpornoci pozakanej rozpoczyna si okoIo 8. dnia po in-
ekcji. Powstajca w wyniku przechorowania 1GL czynna odpornoc miej-
scowa ,przewd pokarmowy, chroni zwierzta przed ponownym zachoro-
waniem przez okres okoIo pI roku. Odpornoc bierna jest przekazywana
prositom wraz z siar loch, ktre przechorowaIy lub byIy odpowiednio
immunizowane. \ siarze oraz w mniejszym stopniu w mleku znajduj si
swoiste sekrecyjne immunoglobuliny klasy A - SIgA. Czynne uodpornianie
loch przynosi eekty tylko wtedy, jeli ywy, osIabiony wirus zostanie podany
doustnie lub donosowo.
Dowiedziono, e optymalne ogrzewanie chlewni w okresie wybuchu
TGE Iagodzi w pewnym stopniu przebieg choroby, biegunce towarzyszy
dua utrata ciepIa, a oprcz tego, wirus 1GL jest wraliwy na wysze tempe-
ratury. \ leczeniu przydatne s przede wszystkim preparaty nawadniajce i
uzupeIniajce ubytki elektrolitw. Do biecej dezynekcji pomieszcze
przydatne s m. in. takie preparaty jak Virkon oraz Halamid.


Epidemiczna biegunka
(ang. porcine epidemic diarrhoea)

Jest to zakana i bardzo zaraliwa wirusowa inekcja przewodu pokar-
mowego, ktrej objawami s wymioty i biegunka.
Grypa wi


197

ETIOLOGIA, EPIZOOTIOLOGIA I PATOGENEZA. Czynnikiem etiologicz-
nym PED jest koronawirus PEDV, antygenowo rny od 1GLV. Szczepy
tego wirusa izolowane w rnych krajach s serologicznie identyczne z pro-
totypowym szczepem wirusa PED - CV777.
rdIem zarazka w warunkach naturalnych s zwierzta chore, wydalaj-
ce go w najwikszej koncentracji wraz z kaIem. Do replikacji wirusa w ko-
mrkach enterocytw dochodzi ju po 12 godzinach od zakaenia oseskw.
Najwiksz iloc antygenu stwierdza si 24-36 godzin po inekcji. \yrane
zmiany atroiczne kosmkw, bdce wynikiem intensywnego namnaania si
wirusa, stwierdzano po upIywie 2-4 godzin od chwili wystpienia pierwszych
objaww klinicznych. Biegunka jest wynikiem zmian w komrkach nabIon-
kowych kosmkw prowadzcych do zaburze absorpcji.
OBJAWY KLINICZNE. Okres wylgania choroby trwa rednio 22-36 go-
dzin u prosit sscych i 2 dni lub nieco dIuej u wi starszych. Kliniczny
obraz PED jest bardzo zbliony do tego, jaki obserwuje si w przebiegu
TGE. Objawy chorobowe obserwuje si u zwierzt w kadej grupie wieko-
wej, jednak najwysz zachorowalnoc ,do 100, notuje si wrd prosit
sscych, u ktrych przebieg zakaenia jest najciszy, jednak w odrnieniu
od 1GL padnicia prosit oseskw s zdecydowanie mniejsze. Wymioty
oraz ostra, wodnista biegunka doprowadzaj w krtkim czasie do znacznego
odwodnienia organizmu. OkoIo 3-4. dnia od chwili wystpienia zmian kli-
nicznych, na skutek odwodnienia i rozwijajcej si kwasicy, czc prosit
ginie. miertelnoc z reguIy nie przekracza 30 i dotyczy wyIcznie prosit
w wieku do . dnia ycia.
Zachorowalnoc w grupie zwierzt starszych - tucznikw i macior -
jest rna ,15-90,, ale przewanie doc wysoka. Objawy s sIabiej wyra-
one ni u prosit sscych. Po okoIo 3-6 dniach zwierzta zdrowiej.
Utrzymujca si jednak jeszcze przez par dni, szczeglnie u tucznikw,
depresja i brak Iaknienia s przyczyn spadku masy ciaIa, gIwnie w ostatniej
fazie tuczu.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. Makroskopowo zmiany sekcyjne u
prosit padIych lub dobitych w okresie peInego rozwoju objaww chorobo-
wych s bardzo podobne do obserwowanych w przebiegu TGE i ograniczaj
si w gIwnej mierze do jelit cienkich. Ich ciana jest wyranie zcieczaIa,
aczkolwiek mniej przezroczysta ni w przypadku 1GL. Rozdte, przekrwio-
ne jelita cienkie, szczeglnie w odcinkach jelita czczego, wypeInione s
pIynn treci o zabarwieniu jasnoItym do zielonego. \ oIdku prosit
sscych stwierdza si obecnoc citego mleka oraz niekiedy pogrubienie
okolicy odwiernikowej.
ROZPOZNAWANIE. Konieczne jest przeprowadzenie bada laboratoryj-
nych. Do bada immunoluorescencyjnych naley przesIac padIe prosita
lub podwizane ptle jelit cienkich.
CIOROB\ \I




198

POSTPOWANIL. Dotychczas nie opracowano metod postpowania w
przypadku wystpienia PLD. Dowiadczenia terenowe wskazuj, e dodatek
rozcieru jelit prosit chorych na t chorob do paszy ciarnych loch, na 2-3
tygodnie przed porodem, zapobiega zakaeniu ich miotw. Stosowanie tej
samej techniki uodporniania u pozostaIych zwierzt w przypadku wystpie-
nia PLD w chlewni przyczynia si do znacznego skrcenia czasu trwania i
szerzenia si choroby w stadzie. Chorujce prosita naley nawadniac, poda-
jc im dootrzewnowo np. 1-3 glukoz, zwierzta te musz miec staIy
dostp do wody. \ okresie wybuchu choroby naley rygorystycznie prze-
strzegac optymalnych zasad higieny, szczeglnie w porodwkach. Celowym,
ze wzgldw ekonomicznych, wydaje si rwnie zaprzestanie podawania
paszy chorym warchlakom i tucznikom przez okres 2-3 dni, przy jednocze-
snym zapewnieniu im staIego dostpu do wody.


Grypa wi
(ang. swine influenza)

Grypa wi ,SI, jest ostr, zakan i zaraliw chorob, przebiegajc z
wysok gorczk, posmutnieniem, kaszlem, dusznoci oraz wyciekiem z
oczu i nosa.
ETIOLOGIA I EPIZOOTIOLOGIA. Chorob wywoIuje pneumotropowy
wirus grypy wi typu A ,SIV,, ktrego dziaIanie patogenne wzmagane jest
czsto przez inne zarazki ,Actinobacillus pleuropneumoniae, Pasteurella multocida)
oraz zIe warunki rodowiskowe ,zimno, wilgoc, dua dobowa amplituda
temperatury).
\irusy grypy zaklasyikowane s do trzech typw: A, B i C. Podstaw
klasyikacji s rnice antygenowe midzy gIwnymi biaIkami wirionu, to
znaczy biaIkiem M i nukleoprotein NP. Najwaniejszy w przypadku zaka-
e wi typ A dzielony jest na podtypy w oparciu o wIaciwoci jego anty-
genw powierzchniowych - neuraminidazy (NA) i hemaglutyniny (HA).
\yrnia si a 15 podtypw antygenowych IA ,I1-H15) i 9 NA (N1-N9).
\ etiologii grypy wi najwiksze praktyczne znaczenie maj szczepy I1N1,
ktre wywoIuj ostr postac inluenzy, podczas gdy szczepy o wzorze anty-
genowym I3N2 maj mniejsze znaczenie epizootyczne. W Polsce w gospo-
darstwach wielkotowarowych stwierdza si typowe przypadki grypy na tle
zakae przede wszystkim szczepem H1N1. Grypa wystpuje jako enzootia,
obejmujc w cigu 1-2 dni caIe stado; trwa 5 dni, po czym szstego-
sidmego dnia nastpuje nagIe zdrowienie. miertelnoc jest niska i wynosi
1-4. Ze wzgldu na znaczn zmiennoc antygenw wirusa, a w szczegl-
noci jego dwch glikoprotein powierzchniowych: hemaglutyniny i neurami-
Grypa wi


199

nidazy, skutecznoc dziaIa profilaktycznych jest ograniczona. Straty zwi-
zane z wystpieniem grypy wynikaj przede wszystkim z utraty oraz zaha-
mowania przyrostw m.c. Rezultaty wielu bada wskazuj na udziaI wirusw
grypy wi w chorobie ludzi.
PATOGENEZA. Do zakaenia wirusem grypy dochodzi drog aerogenn.
Zakaeniu ulegaj komrki nosa, krtani, tchawicy i oskrzeli. Uszkodzone z
powodu replikacji wirusa komrki nabIonka drg oddechowych staj si
wrotami zakaenia dla wtrnych inekcji bakteryjnych. Substancje uwalniane
z zakaonych komrek nabIonka oraz z komrek agocytujcych czsteczki
wirusa mog sprzyjac rozwojowi bakterii przebywajcych w drogach odde-
chowych. Iamuj one rwnie unkcje komrek ernych, midzy innymi:
zdolnoc chemotaktyczn i agocytarn granulocytw i makroagw.
OBJAWY KLINICZNE. Choroba rozpoczyna si znaczn gorczk ,41-
42qC,, oglnym posmutnieniem, niechci do jedzenia i do ruchu. \ caIym
stadzie w kolejnych dotknitych chorob grupach wi sIychac napadowy
kaszel, zwIaszcza po zmuszeniu zwierzt do ruchu lub rano po zadaniu
paszy. Rwnoczenie zaznaczaj si objawy dusznoci mieszanej, wystpuje
zapalenie spojwek wraz z wysikiem surowiczym, ktry wypIywa take z
nozdrzy. \ tym okresie winie chudn. Objawy chorobowe utrzymuj si 5-
6 dni i zanikaj tak szybko, jak powstaIy. Zachorowalnoc na gryp siga
100, a miertelnoc jest niewielka i mieci si zazwyczaj w granicach 1-2%.
Stwierdzono, e prosita urodzone przez maciory, ktre przechorowaIy
inluenz w okresie ciy byIy mniejsze i niektre z nich ginIy. Uszkadzaj-
ce dziaIanie wirusa na pIody wykazano take po sztucznym zakaeniu ma-
cior pronych. Analogiczne przypadki stwierdzano po zakaeniu naturalnym,
przy czym najwiksze uszkodzenie pIodw i miertelnoc nowo narodzo-
nych prosit wystpowaIy w miotach macior, ktre przechorowaIy inluenz
w pierwszym miesicu ciy.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. Zmiany w pIucach mog byc wy-
woIane samym wirusem, ale bardzo czsto zakaenie grypowe powikIane
jest bakteryjnym zapaleniem pIuc, w ktrym mog brac udziaI m. in. pacior-
kowce lub pasterele. Stwierdza si zaczerwienienie i obrzk bIony luzowej
tchawicy i oskrzeli, ktra jest ponadto pokryta luzow wydzielin, zawiera-
jc zIuszczone komrki nabIonkowe, limocyty i rzski. MaIe oskrzeliki s
w wielu miejscach caIkowicie wypeInione luzem. \ szczytowych, serco-
wych, a niekiedy take w przeponowych pIatach pIuc widoczne s rozsiane
ogniska zapalne koloru ciemnoczerwonoliwkowego, w ktrych obrbie
tkanka Iczna midzypcherzykowa jest rozszerzona. \zIy chIonne rd-
piersiowe i oskrzelowe s powikszone. \ ciszych, powikIanych przypad-
kach w wysiku oskrzeli i tchawicy widoczne s strzpki krwi i wIknika, za
w jamie opIucnowej i worku osierdziowym zwikszona iloc pIynu i nitki
CIOROB\ \I




200

wIknika. Zmiany zapalne obejmuj czsto 60 powierzchni zajtych pIa-
tw.
ROZPOZNAWANIE. NagIe wystpienie zachorowa z objawami ze stro-
ny ukIadu oddechowego moe wskazywac na gryp. Postawienie trafnej
diagnozy jest moliwe w typowych przypadkach, kiedy zachorowuj wszyst-
kie albo wikszoc wi z charakterystycznymi objawami klinicznymi. Zda-
rzaj si jednak nietypowe przypadki choroby lub tylko bardzo podobne do
grypy. Pewne rozpoznanie choroby moe nastpic jedynie na podstawie
wynikw bada laboratoryjnych, tj. izolacji wirusa lub wykazania obecnoci
przeciwciaI. Do bada wirusologicznych najbardziej nadaj si wymazy z
nosa, ktre naley pobierac od zwierzt na pocztku choroby. PrzesyIane
prbki nie mog wysychac, dlatego najlepiej je dostarczac do laboratorium w
40 glicerolu. Do bada serologicznych naley przekazac surowic krwi od
wi, u ktrych objawy kliniczne wystpiIy co najmniej 10 dni wczeniej.
POSTPOWANIE. Jak dotd, nie opracowano zasad swoistego leczenia.
winiom naley zapewnic suche, ciepIe legowiska, wolne od kurzu powie-
trze, wod do picia oraz spokj. \ celu zapobieenia powikIaniom stosowa-
ne s rodki wykrztune podawane z pasz lub antybiotyki bd inne leki
przeciwbakteryjne. \ zwizku z tym, e zachorowania na gryp maj zazwy-
czaj etiologi wieloczynnikow, zasadne jest zastosowanie antybiotykw,
hamujcych rozwj wtrnych inekcji bakteryjnych.
W wielu krajach Europy w profilaktyce stosowane s swoiste szczepionki
(Suvaxyn, Flu-3, Duphar,, zawierajce inaktywowany antygen szczepu nale-
cego do podtypu I1N1. Szczepionki te zawieraj adiuwant olejowy. Poda-
je si je dwukrotnie w odstpie 3 tygodni. Uodpornia si przede wszystkim
warchlaki.


Zakaenia koronawirusem pIucnym
(ang. porcine respiratory coronavirus)

Zakaenia pIucnym koronawirusem, przebiegajce u wi bezobjawowo
lub z lekkimi objawami ze strony ukIadu oddechowego komplikuj serolo-
giczn diagnostyk 1GL i stymuluj powstanie krzyowej odpornoci na
zakaenia wirusem 1GL.
ETIOLOGIA I PATOGENEZA. Koronawirus pIucny wi (PRCV, naley
do rodziny Coronaviridae i jest antygenowo pokrewny z wirusem TGE. Za-
sadnicza rnica midzy tymi dwoma wirusami zwizana jest z delecj w
genie S genomu PRCV, czego konsekwencj jest zrnicowany tropizm
wirusw 1GL i PRCV. Pierwszy wykazuje powinowactwo do komrek
Grypa wi


201

nabIonka przewodu pokarmowego, a drugi do komrek tkanki pIucnej.
Zjadliwoc szczepw PRCV jest zrnicowana.
\ stadach endemicznie zakaonych wikszoc prosit zostaje zaineko-
wana w okresie midzy 5. a 8. tygodniem ycia. PRCV namnaa si gIwnie
w komrkach nabIonka grnych drg oddechowych, skd przedostaje si
stopniowo do oskrzeli i oskrzelikw. Ograniczona sprawnoc zainekowa-
nych PRCV makroagw pIucnych moe byc przyczyn obnionej wydolno-
ci systemu immunologicznego ukIadu oddechowego. Koronawirus pIucny
siany jest drog aerozolow lub wraz z wydzielin z grnych drg oddecho-
wych przez okoIo 10 dni po inekcji.
OBJAWY KLINICZNE. Stado zakaone PRCV moe nie wykazywac ad-
nych objaww chorobowych. Prace dowiadczalne dowodz, e konsekwen-
cj inekcji moe byc brak apetytu, osowiaIoc, trudnoci w oddychaniu,
zahamowanie przyrostw, a nawet mierc prosit. Obserwacje terenowe i
badania dowiadczalne wskazuj, e PRCV moe pogIbiac natenie proce-
su chorobowego przy zakaeniu patogenn lor bakteryjn.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. S bardzo zrnicowane: od prak-
tycznie niezauwaalnych do wystpujcych we wszystkich pIatach pIuc
drobnych ognisk zapalnych.
ROZPOZNAWANIE. Do bada wirusologicznych przydatny jest wymaz z
nosa chorych prosit. Do bada serologicznych odpowiednia jest surowica
krwi pobrana w kilkanacie dni po stwierdzeniu zachorowa. 1echnik LLI-
SA mona odrnic inekcj wirusem 1GL od zakaenia PRCV. Coraz
czciej do wykrywania materiaIu genetycznego PRCV stosuje si technik
PCR z wykorzystaniem wymazw z nosa lub peInej krwi.
POSTPOWANIL. Nie opracowano dotychczas swoistych metod post-
powania.


Zakaenia cirkowirsowe
(ang. porcine circovirus infection)

Drobnoustrj ten moe byc czynnikiem odpowiedzialnym lub co naj-
mniej wikIajcym procesy chorobowe w ukIadzie oddechowym. Coraz wi-
cej danych wskazuje, e drobnoustrj ten jest najczstsz przyczyn tzw.
wrodzonej drczki.
ETIOLOGIA I PATOGENEZA. Cirkowirus wi (PCV) wyizolowano po
raz pierwszy nie od wi, ale z hodowli linii komrek wi w warunkach in
vitro. Cirkowirus wi namnaa si przede wszystkim w monocytach i
makrofagach.
CIOROB\ \I




202

OBJAWY KLINICZNE. Szereg autorw Iczy PCV ze stwierdzanym ostat-
nio w duych chlewniach uoglnionym procesem chorobowym, okrelanym
jako wielonarzdowy poodsadzeniowy zespI wyniszczenia (post weaning
multisystemic wasting syndrom,. Do wanych symptomw klinicznych omawianej
choroby zalicza si objawy drczki. Ujawniaj si one u noworodkw w
klika godzin po urodzeniu i utrzymuj przez kilkanacie kolejnych dni, jeeli
prosita nie padn wczeniej z powodu hipoglikemii. Zwizana z ni picz-
ka jest nastpstwem utrudnie w ssaniu przez chore oseski.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. W trakcie badania sekcyjnego
stwierdza si wyrane powikszenie wzIw chIonnych, przekrwienie pIuc,
powikszenie nerek oraz rnego stopnia zmiany zapalne w oskrzelach i
oskrzelikach.
ROZPOZNAWANIE. Obecnie nie prowadzi si w Polsce bada rozpo-
znawczych zakae wi PCV.


Ryca
(Iac. erysipelas suis, ang. erysipelas)

Ryca wi jest zakan, gorczkow chorob bakteryjn, ktra moe
miec ostry przebieg w ormie posocznicy lub pokrzywki skrnej oraz prze-
wlekIy z objawami zapalenia staww lub wsierdzia, niekiedy rwnie wyst-
puj ronienia u ciarnych macior. \ zwizku ze zmian systemu chowu, a
take po zaprzestaniu masowych szczepie wi atenuowanymi szczepion-
kami przeciw tej chorobie obserwuje si zmniejszenie skali zachorowa wi
na ryc.
Stosunkowo du wraliwoc na zakaenie wIoskowcem wykazuje czIo-
wiek, o czym naley pamitac m. in. w trakcie wykonywania badania sekcyj-
nego wi padIych z powodu rycy.
ETIOLOGIA, EPIZOOTIOLOGIA I PATOGENEZA. Czynnikiem etiologicz-
nym choroby jest wIoskowiec rycy (Erysipelothrix rhusiopathiae,. \ obrbie
gatunku E. rhusiopathiae znanych jest ponad 20 typw serologicznych oraz
szczepy N, nie wykazujce antygenu typowo swoistego. \Ioskowiec rycy
obecny jest w ziemi zakaonej odchodami zainekowanych wi lub nosicieli
wIoskowca. Znajduje si rwnie czsto w migdaIkach wi. Szacuje si, e
u okoIo 30-50% zdrowych wi stwierdzic mona obecnoc wIoskowca w
migdaIkach lub wzIach chIonnych. Omawiany drobnoustrj jest doc
oporny na rne czynniki, takie jak pI czy wahania temperatury. Latem
moe si utrzymac przy yciu w ziemi przez kilkadziesit dni, jeszcze dIuej
zim. \ misie peklowanym wIoskowiec przeywa do 6 miesicy, a w bocz-
Ryca


203

ku wdzonym okoIo 3 miesice. Spord rodkw dezynekcyjnych szcze-
glnie skuteczne w inaktywacji wIoskowca rycy s: 2 ormalina, 5%
fenol, 0,1% sublimat.
Ryca wi moe byc wynikiem inekcji zewntrz- lub wewntrzpo-
chodnej. \ pierwszym przypadku dochodzi do zakaenia ze rodowiska
zewntrznego, najczciej drog doustn. Do krwi wIoskowce docieraj z
migdaIkw, kpek Peyera lub - byc moe - przez uszkodzone miejsca w
bIonie luzowej. Okres inkubacji choroby trwa zwykle 2-5 dni. Przy zakae-
niu wewntrzpochodnym istotn rol odgrywa zmiana lory bakteryjnej w
jelitach, w tym przede wszystkim degradacja paIeczek Lactobacillus, co pro-
wadzi do wzrostu pH w przewodzie pokarmowym i optymalizacji warunkw
do namnaania si wIoskowcw. Zachorowanie oraz natenie przebiegu
choroby zale w istotnym stopniu od trzech czynnikw: iloci i zjadliwoci
wIoskowcw oraz stanu izjologicznego i immunologicznego wini. Choroba
powstaje czciej i ma ciszy przebieg u wi le ywionych ,nadmiar w-
glowodanw i tIuszczy,, utrzymywanych w zIych warunkach rodowisko-
wych, po transporcie, przy nagIych zmianach cinienia i temperatury, przede
wszystkim w okresie upaIw. winie, ktre przechorowuj ryc nabywaj
odpornoc na caIe ycie, niestety s rwnie nosicielami i siewcami wIo-
skowcw.
OBJAWY KLINICZNE. \ zalenoci od natenia i czasu trwania obja-
ww klinicznych rozrnia si postac nadostr, ostr i przewlekI rycy.
Postac nadostra wystpuje stosunkowo rzadko i dotyczy przede wszyst-
kim wi starszych, o m.c. 55-80 kg. Praktycznie nie dochodzi do powstania
typowych plam rycowych, w.c.c. siga 42,8C. 1u przed nagIym padni-
ciem wini dochodzi do intensywnego czerwonosinego zabarwienia skry
uszu, ryja, podbrzusza i ud.

Postac ostra przebiega tak jak posocznica. Chore winie staj si osowia-
Ie, zagrzebuj si w ciIk, trac apetyt, a w.c.c. wzrasta do 42qC. Zwykle
ju od drugiego dnia choroby na skrze uszu, ryja, klatki piersiowej i we-
wntrznej strony ud powstaj silnie zaczerwienione plamy. Plamy te zlewaj
si, tworzc mniej lub bardziej rozlane zaczerwienienie skry. \ przypadku
niepodjcia leczenia zabarwienie skry przechodzi w sinoczerwone. Ciemno-
sinoczerwona barwa tarczy ryjowej, wierzchoIkw uszu, koca ogona wiad-
czy o zaawansowanej niewydolnoci krenia, co naley uznac za objaw
wysoce niekorzystny, jeli chodzi o dalsze rokowanie. Maciory dotknite
chorob mog ronic, czasami obserwuje si krtkotrwaIe zaburzenia w roz-
rodzie. U knurw zakaonych wIoskowcem rycy stwierdza si okresowe
wyrane pogorszenie jakoci nasienia.
Niektrzy autorzy wyrniaj postac pokrzywkow rycy z charaktery-
stycznymi zmianami na skrze. Przy w.c.c. wynoszcej okoIo 42C, w skrze
grzbietu i na bokach ciaIa powstaj wyrane wyniesienia ksztaItu prostokt-
CIOROB\ \I




204

nego lub romboidalnego, rnej wielkoci. \ykwity s pocztkowo bez-
barwne, po czym przybieraj kolor jasnoczerwony, a pniej ciemnoczerwo-
ny i w kocu ioletowy. Postac pokrzywkowa trwa krtko, 2-4 dni, i najcz-
ciej koczy si wyzdrowieniem. Niekiedy z tej postaci choroby rozwija si
posocznica, charakteryzujca si rozlanym zaczerwienieniem skry.
Postac przewlekIa wystpuje w ormie zapalenia wsierdzia lub zapalenia
staww. 1a orma rycy rozwija si zwykle z nieleczonej lub nieprawidIowo
leczonej postaci ostrej. Ostatnio coraz czciej sugeruje si, e ryca prze-
wlekIa moe rozwijac si take bez uprzedniego zachorowania wi na
omwione uprzednio ormy rycy.
Zapalenie wsierdzia. Pierwszymi objawami tej postaci rycy s: osowia-
Ioc i czciowa utrata apetytu. Niekiedy, w zwizku z tworzeniem si w
obrbie zastawki dwudzielnej serca kalaiorowatych, wrzodziejcych rozro-
stw, powodujcych cikie zaburzenia w kreniu, daje si zauwayc za-
czerwienienie uszu i odlegIych od serca czci ciaIa ,ryj, podbrzusze, uda,
ogon,. Prawie zawsze u wi chorujcych na przewlekI postac rycy ob-
serwuje si charakterystyczne pokasIywanie, ktre czsto prowadzi do myl-
nego rozpoznania. \raz z rozwojem choroby objawy ze strony ukIadu od-
dechowego nasilaj si, a do mierci zwierzcia dochodzi po kilku tygo-
dniach. Niekiedy zapaleniu wsierdzia towarzysz wynaczynienia na skrze.
Zapalenie staww. 1a postac rycy ujawnia si najczciej u warchlakw
i objawia si obrzkiem staww, gIwnie kolanowych, biodrowych lub nad-
garstkowych. Chore winie trac apetyt, duo le, a zmuszone do podno-
szenia poruszaj si niechtnie i kulej. U cikich wi wystpuje na prze-
mian silna kulawizna poszczeglnych koczyn. \ kocowym stadium cho-
roby stawy mog caIkowicie zesztywniec. Mimo charakterystycznych obja-
ww, doc czsto choroba ta jest rozpoznawana ze znacznym opnieniem,
do czego przyczynia si subkliniczny przebieg i zachorowania tylko czci
zwierzt.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. Przy postaci nadostrej mona nie
stwierdzic adnych charakterystycznych zmian anatomopatologicznych. Przy
postaci ostrej sekcja wykazuje zwykle sinawe lub ciemnofioletowe zabarwie-
nie skry. \zIy chIonne s obrzkIe, soczyste, przekrwione, koloru ciem-
noczerwonego. Pod bIonami surowiczymi, szczeglnie na uszkach serca -
pod nasierdziem, wystpuj wybroczyny. ledziona jest przekrwiona, lekko
powikszona, barwy ciemno- lub sinoczerwonej.
Charakterystyczne zmiany wystpuj w nerkach, ktre s silnie prze-
krwione, koloru brunatnoczerwonego, w warstwie rdzeniowej niekiedy wy-
stpuj wybroczyny.
Przy zapaleniu wsierdzia stwierdza si kalaiorowate zgrubienia naj-
czciej zastawki dwudzielnej. ZIogi wIknika tworz brodawkowate naro-
la.
Ryca


205

Zapalenie staww cechuje si wysikiem surowiczo-wIknikowym w ja-
mach stawowych. Niekiedy dochodzi do znieksztaIcajcego zapalenia sta-
ww z wytworzeniem tkanki kostnej.
ROZPOZNAWANIE. Przy typowej postaci choroby rozpoznanie kliniczne
nie nastrcza trudnoci. Mog si one pojawic przy postaci przewlekIej. \
takim przypadku do bada bakteriologicznych naley przesIac narzdy mi-
szowe: serce, wtrob, ledzion, nerki i wycinek jelit cienkich.
POSTPOWANIL. \ celu ograniczenia wystpowania rycy naley za-
pewnic winiom optymalne warunki bytowania, tj. wIaciwe ywienie, higie-
n i odpowiedni mikroklimat pomieszcze. Ze wzgldu na dIugotrwaI
przeywalnoc wIoskowca w rodowisku, w tym przede wszystkim w ciIce
i na wybiegach, konieczne jest okresowe czyszczenie, odkaanie i dezynsek-
cja pomieszcze i wybiegw dla wi. Naley unikac wprowadzania do
chlewni wi z obiektw, w ktrych stwierdza si przypadki rycy. Niejed-
nokrotnie wystpienie tej choroby stwierdzano po wprowadzeniu do chlewni
zakupionych loszek lub knurkw.
\ zapobieganiu swoistym rycy wi wykorzystywane s w naszym kra-
ju szczepionki ywe osIabione: VR-2 do stosowania parenteralnego oraz
Orvac do stosowania doustnego, a take szczepionki inaktywowane: Ruax,
Porcilis Ery, Porcilis Ery + Parvo, Parvoruvax i Atrobac. Dwie pierwsze
szczepionki inaktywowane s biopreparatami jednowanymi, dwie kolejne
dwuwanymi - przeciw rycy i parwowirozie, natomiast Atrobac-3 zawie-
ra w swoim skIadzie, poza antygenami wIoskowca, antygeny Pasteurella multo-
cida i Bordetella bronchiseptica. Szczepionka ta zalecana jest przede wszystkim do
stosowania w tuczarniach, w ktrych stwierdzana jest nosoryjwka - zzzn.
W stadach reprodukcyjnych oraz w chlewniach towarowych warchlaki naley
szczepic w wieku okoIo 3 miesicy. Stado podstawowe zaleca si uodporniac
raz na szec miesicy, najlepiej szczepionkami inaktywowanymi.
\ krajach rozwinitych rolniczo w zasadzie nie stosuje si w proilaktyce
ywych szczepionek przeciw rycy. Naley unikac szczepienia pronych
loch w ostatnim miesicu ciy i w pierwszych tygodniach po oproszeniu.
Szczepienia ochronne loch mog niekiedy prowadzic do zaburze w wy-
stpowaniu rui. Dlatego naley unikac szczepienia wi przeciw rycy w
okresie przed pokryciem. U pewnego odsetka zwierzt nie dochodzi do
wytworzenia odpornoci, u takich wi wystpic mog powikIania poszcze-
pienne.
Antybiotykiem z wyboru w leczeniu rycy jest penicylina, podawana
dominiowo. Zadowalajce wyniki uzyskuje si rwnie stosujc takie anty-
biotyki jak: amoksycylina, ampicylina czy linkomycyna. MaIo eektywna jest
streptomycyna. Antybiotykoterapi naley kontynuowac przez kilka dni.
Celowe jest oddzielenie leczonej wini od pozostaIych zwierzt. \szystkim
innym winiom w kojcu warto podac odpowiedni antybiotyk w postaci in-
CIOROB\ \I




206

iekcji lub doustnie. Ochronnie (2-3 ml,10 kg m.c.,, a take leczniczo ,5
ml/10 kg m.c.,, rwnoczenie z antybiotykiem, mona podac surowic prze-
ciwrycow Rhusionormin. \ przypadku niewydolnoci krenia naley
podac rodki nasercowe. \skazana jest eliminacja chronicznie zakaonych
wi ze stada. Postacie sercowa i stawowa rycy s praktycznie nieuleczal-
ne. \ stadach, w ktrych powtarzaj si przypadki rycy wskazane jest
stosowanie szczepionek zabitych zamiast ywych.
ZAGROLNIL DLA ZDROWIA CZLOWILKA. \Ioskowiec rycy wywoIu-
je u ludzi zakaenia przyranne. Szczeglnie zagroeni s lekarze weterynarii,
pracownicy rzeni, zakIadw utylizacyjnych i zakIadw gstronomicznych.
Ryca wystpuje u ludzi na caIym wiecie i w wielu krajach zaliczana jest do
chorb zawodowych. rdIem zarazkw dla czIowieka s gIwnie tkanki
zwierzt padIych na ryc. Bram wejcia s rany i inne uszkodzenia skry,
zwykle na rkach i przedramieniu. Okres inkubacji u ludzi wynosi od 2 do 7
dni. Po tym czasie w miejscu wniknicia zarazka pojawia si zaczerwienienie,
obrzk i bl, ktre rozprzestrzeniaj si na zewntrz. Moe dochodzic rw-
nie do gorczki i obrzku wzIw chIonnych. Zmienione chorobowo tkan-
ki skry objte procesem zapalnym ulegaj po 1 lub 2 tygodniach Iuszczeniu
i nastpuje powrt do normy. \ nielicznych nieleczonych przypadkach
dochodzi do posocznicy i powikIa w postaci zapale staww palcowych i
zapalenia wsierdzia. Zakaeniu wIoskowcem rycy zapobiega si przestrze-
gajc zasad higieny poprzez mycie rk oraz uywanie rkawiczek ochronnych
przy pracy z materiaIem zakanym, a w przypadkach zranie dokonywanie
wIaciwej toalety ran. \ leczeniu stosuje si iniekcje antybiotykw z grupy
penicylin oraz surowice odpornociowe.


Bruceloza
(Iac. i ang. brucellosis)

Bruceloza wi jest chorob, ktra przebiega zazwyczaj bezobjawowo.
Jej rezultatem mog byc niepIodnoc u samic i samcw, ronienia, rodzenie
martwych i maIo ywotnych prosit.
ETIOLOGIA I EPIZOOTIOLOGIA. Bruceloza trzody chlewnej wywoIywa-
na jest przez Brucella suis. winie mog rwnie ulegac zakaeniu przez B.
abortus i B. melitensis.
\ obrbie B. suis wyrnia si biotyp 1, wystpujcy na caIym wiecie,
biotyp 2 - z obszaru zachodniej i centralnej Europy oraz biotyp 3 stwier-
dzany na terenie obu Ameryk oraz w Azji. W 1994 roku stwierdzono przy-
padki brucelozy w kilku gospodarstwach redniotowarowych w Polsce.
Bruceloza


207

OBJAWY KLINICZNE. U wi bruceloza przebiega przewanie bez obja-
ww klinicznych. Podobnie jak u innych gatunkw zwierzt, objawem wska-
zujcym na t chorob s ronienia, ktre mog nastpic w kadym okresie, a
zwIaszcza midzy 4. a 8. tygodniem ciy. Poronienia wczesne, w pierwszym
trymestrze ciy, ze wzgldu na resorpcj zamarIych zarodkw uwidaczniaj
si w postaci nieregularnych rui okoIo 30-45 dni po pokryciu. Midzy inek-
cj a poronieniem najczciej nie stwierdza si adnych klinicznych objaww
zakaenia. U loch, ktre poroniIy obserwuje si krwawienia z drg rodnych.
Bardzo czsto wystpuje zapalenie krgosIupa z uszkodzeniem chrzstek
stawowych. U knurw charakterystyczny jest obrzk jednego lub obu jder,
najdrzy, niechc do krycia, brak apetytu, apatia i gorczka. Zarwno u sa-
mic, jak i knurw stwierdza si okresowo zmiany zapalne w stawach, uwi-
daczniajce si obrzkami i bolesnoci.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. Badaniem sekcyjnym u knurw
stwierdza si w jdrach zmiany zapalne i martwicowe oraz ogniska ropne.
Zmiany tego typu diagnozuje si rwnie w obrbie staww. U loch stwier-
dza si du liczb Itych guzkw w bIonie luzowej macicy, w wtrobie,
ledzionie i nerkach. \ badaniu sekcyjnym mona take wykazac obrzk,
obecnoc wybroczyn oraz ogniska martwicze w cianie macicy. U wi cho-
rujcych na bruceloz obserwowano wybroczyny w skrze oraz obrzk
tkanki podskrnej. Najbardziej typowe dla brucelozy wi s zmiany o cha-
rakterze guzkowatym, wykrywane u wikszoci chorych zwierzt oraz zmia-
ny zapalne ukIadu naczyniowego, niekiedy z objawami bardzo wyranego
zwapnienia naczy.
ROZPOZNAWANIE. Poronienia w rnych azach ciy oraz charaktery-
styczne objawy kliniczne u knurw uIatwiaj diagnoz. \ przypadku kade-
go poronienia naley przesIac materiaI biologiczny do bada w celu wyklu-
czenia brucelozy. Do bada bakteriologicznych najbardziej przydatne s:
krew w okresie bakteriemii, wymazy z pochwy, poronione pIody, Ioysko,
zmienione jdra i wzIy chIonne.
Najbardziej pewn metod rozpoznawania brucelozy jest izolacja bruceli
z uyciem wybirczych podIoy dla tego gatunku drobnoustrojw. \ykaza-
no, e bezporednia izolacja tych drobnoustrojw z wzIw chIonnych daje
tak samo wysoki odsetek pozytywnych wynikw jak badanie serologiczne.
Rozpoznanie serologiczne w kierunku obecnoci swoistych przeciwciaI jest
najprostsz i najczciej stosowan metod wykrywania omawianej choroby.
Zalecane aktualnie metody diagnostyki serologicznej to: odczyn kwanej
aglutynacji pIytowej (OKAP,, odczyn wizania dopeIniacza (OWD) oraz
ELISA. Ze wzgldu na wIaciwoci prokomplementarne surowic wi, w
licznych przypadkach badaniem przy pomocy OWD uzyskuje si wyniki
aIszywie ujemne, co obnia wartoc diagnostyczn tego testu. Pomimo
wtpliwej wartoci diagnostycznej, czsto stosowan metod, szczeglnie w
CIOROB\ \I




208

midzynarodowym obrocie zwierztami, jest odczyn aglutynacji probwko-
wej (OA).
POSTPOWANIL. Bruceloza wi jest chorob zwalczan z urzdu i pod-
legajc obowizkowi zgIaszania ,lista B OIL,. Nie prowadzi si jej leczenia.
Nie ma te skutecznych szczepionek, a zwierzta zakaone musz byc nie-
zwIocznie po wykryciu choroby eliminowane, aby nie dopucic do rozprze-
strzenienia si tej zoonozy, ktra dla ludzi jest znacznie bardziej niebez-
pieczna ni bruceloza bydIa. W fermach wielkotowarowych zakaone knury
winny byc usunite ze stada, poddane trzebieniu, po czym przekazane na
ubj. Lochy karmice prosita mog pozostac na ermie wyIcznie do czasu
odsadzenia od nich prosit, a nastpnie poddane ubojowi.
Uboju wi dotknitych bruceloz naley dokonac w rzeniach z czyn-
nymi oddziaIami sanitarnymi lub w innych rzeniach wyznaczonych do tego
celu. Po uboju pomieszczenia powinny byc odkaone. Prosita od macior
zakaonych brucelami mog byc przekazywane tylko na tucz. \ zwizku z
tym naley je trwale oznakowac przez wycicie trjkta w lewej maIowinie
usznej.
\ kadym przypadku poronienia wzgldnie urodzenia si w miocie
wszystkich pIodw martwych, pIody jak rwnie krew maciory naley pod-
dac badaniu w kierunku brucelozy. Do czasu ustalenia przyczyny poronienia
zwierzta winno si trzymac w izolacji i nie naley ich kryc.
Po stwierdzeniu w badaniu serologicznym mian dodatnich, winie reagu-
jce dodatnio naley eliminowac. Ponadto naley wstrzymac obrt zwierz-
tami z gospodarstwa, z wyjtkiem transportw do rzeni, a take poddac
ubojowi wszystkie maciory znajdujce si razem z seropozytywn macior w
porodwce. 1rzeba rwnie przeprowadzic badanie serologiczne na bruce-
loz macior po kadym porodzie, w okresie jednego cyklu wyprosze, oraz
knurw.
\szystkie winie importowane musz pochodzic z gospodarstw wolnych
od tej choroby i byc zaopatrzone w wiadectwo weterynaryjne wskazujce,
e wynik badania serologicznego byI ujemny. Po przybyciu do kraju zwierz-
ta te podlegaj granicznej odprawie lekarsko-weterynaryjnej, po czym kiero-
wane s na 21 dni do wyznaczonych punktw kwarantanny. W tym czasie
poddawane s badaniu kontrolnemu na bruceloz. Od wyniku badania uza-
lenione jest dalsze postpowanie ze zwierztami. \ przypadku stwierdzenia
brucelozy u wi sprowadzonych z zagranicy naley uznac za podejrzan o
zakaenie si chorob caI parti zwierzt lub tylko czc pochodzc od
jednego wIaciciela i zwrcic je eksporterowi lub za jego zgod skierowac do
najbliszej rzeni, specjalnie do tego wyznaczonej.

Bruceloza


209

ZAGROLNIL DLA ZDROWIA CZLOWILKA. Patrz: bruceloza owiec,
psw.


Leptospiroza
(Iac. i ang. leptospirosis)

Leptospiroza jest bakteryjn chorob wi, przebiegajc subklinicznie
lub z objawami gorczki, Itaczki, ronieniami oraz rodzeniem martwych i
maIo ywotnych prosit. Straty spowodowane leptospiroz Icz si gIwnie
z zaburzeniami w rozrodzie i odchowie prosit. \ystpienie choroby w
stadzie wi prowadzi do istotnych ogranicze w obrocie.
ETIOLOGIA. Czynnikiem wywoIujcym chorob s drobnoustroje z ga-
tunku Leptospira interrogans, w ktrym na podstawie antygenw typowo swo-
istych rozrnia si ponad 200 serowarw ,serotypw,. U wi najgroniej-
sze s zakaenia wywoIane przez serowary: Leptospira pomona, L. tarassovi i L.
canicola. Mniejsze znaczenie maj zakaenia L. icterohaemorrhagiae, L. sejroe i L.
grippotyphosa.
PATOGENEZA. Zwierzta zakaaj si przewanie drog doustn i przez
skr oraz w czasie krycia. Zarazki dostaj si do krwi, gdzie szybko namna-
aj si, ich obecnoc wykazac mona ju po 2 dniach od inekcji. Po poja-
wieniu si przeciwciaI, leptospiry znikaj z krwi obwodowej i lokalizuj si w
nerkach, gdzie przebywaj przez dIugi okres ,miesicami,. Std te siewstwo
odbywa si gIwnie za porednictwem moczu chorych zwierzt lub bez-
objawowych nosicieli leptospir i trwac moe przez szereg miesicy, co sta-
nowi podstawowe rdIo inekcji.
\ organizmie pronych loch leptospiry przekraczaj barier Ioyskow i
zakaaj pIody. Na inekcj tymi bakteriami szczeglnie wraliwe s pIody w
trzecim trymestrze ciy. \ jej nastpstwie dochodzi do mierci pIodw i
przedwczesnego porodu lub poronienia. \ przypadku przeycia rdma-
cicznego zakaenia rodzce si prosita s sIabe, czsto wykazuj objawy
Itaczki i padaj zazwyczaj w pierwszych dniach ycia.
OBJAWY KLINICZNE. Zale od serowaru, stopnia jego zjadliwoci oraz
od wieku zainekowanych wi. Rozrnia si ostr i podostr oraz repro-
dukcyjn ,rozrodow, postac choroby.
Postac ostr i podostr charakteryzuj odpowiednio silniej lub sIabiej wy-
raone objawy oglne: posmutnienie, krtkotrwaIa gorczka, utrata apetytu,
ktrym towarzyszyc moe 1-3 dni trwajca biegunka lub zaparcie i zapalenie
spojwek. Pierwsze zachorowuj w stadzie zwykle mIode warchlaki - cz-
sto wrd objaww przypominajcych inluenz. Objawy te ustpuj po
kilku dniach i rzadko bywaj zauwaone, zwIaszcza w ermach wielkotowa-
CIOROB\ \I




210

rowych. \ duych skupiskach winie zakaaj si w rnym czasie, a ponad-
to nie wszystkie zainfekowane osobniki choruj, a zatem przy badaniu stada
mona stwierdzic zaledwie jedn lub kilka chorych lub podejrzanych o cho-
rob wi.
\edIug wikszoci autorw winie rzadko choruj na klinicznie jawn
postac leptospirozy. Pogld ten oparto na wynikach sztucznego zakaenia,
ktre powoduje sIabe i krtkotrwaIe objawy choroby.
Rwnie badania serologiczne i prby izolacji leptospir u wi nie wyka-
zujcych objaww chorobowych przemawiaj za stosunkowo czsto wyst-
pujcym nosicielstwem i siewstwem, ktre towarzysz inekcjom o przebiegu
bezobjawowym. \ surowicach tych zwierzt stwierdza si niejednokrotnie
wysokie (t400, miana przeciwciaI swoistych dla Leptospira.
Rozrodcza postac choroby. Nierzadko prone maciory, nie wykazujce
dotd objaww chorobowych roni lub rodz prosita sIabe, ktre gin po
urodzeniu. Poronienie ma z reguIy miejsce w kocowym okresie ciy, w 1-
4. tyg. po zakaeniu. Lochy roni z reguIy jeden raz, po czym staj si odpor-
ne na zakaenie homologicznym serowariantem leptospir, ale rwnoczenie
rozsiewaj leptospiry wraz z moczem. Najczciej roni loszki lub pierwiastki,
ktre nie stykaIy si dotychczas z leptospirami. \prowadzenie do rodowiska
zakaonego zdrowych loszek w 3-4. miesicu ciy powoduje ich bezobja-
wowe zakaenie oraz inekcj i uszkodzenie pIodw, nastpstwem tego jest
tzw. ronienie pne.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE zale od postaci i stopnia nasilenia
choroby oraz od serowaru leptospir, ktry wywoIaI zakaenie. \ przebiegu
leptospirozy wywoIanej serowarami pomona i tarassovi zmiany sekcyjne s
bardzo ograniczone. \ przypadkach ciszych u 30 padIych zwierzt oraz
u pIodw wystpuje Itaczka, wzIy chIonne s powikszone i nie wykazu-
j obecnoci wybroczyn.
\troba o barwie brunatnej z Itawym odcieniem jest wielkoci nor-
malnej lub powikszona, jdrna lub o wygldzie pienistym.
Nerki - najczciej blade, o powierzchni nierwnej, s pokryte licznymi
szarobiaIymi wyniosIociami, ktre bywaj otoczone rbkiem przekrwienia
obocznego koloru czerwonego. Guzki te s widoczne rwnie na po-
wierzchni przekroju narzdu, niekiedy stwierdza si w nerkach wybroczyny i
wiksze krwawe wylewy.
ledziona ma prawidIow wielkoc, normaln konsystencj, czasem za-
wiera podtorebkowe wybroczyny. PIuca zwykle wykazuj obrzk, a pod
opIucn obserwuje si czsto wybroczyny.
U poronionych pIodw stwierdza si zwykle nadmiern bladoc skry i
widocznych bIon luzowych, czasem jednak skra przybiera miejscami
(podbrzusze) szaroczerwone lub fioletowe zabarwienie, jest grubsza i cia-
stowata, tkanka Iczna podskrna wykazuje surowiczo-krwiste nacieczenie, a
Leptospiroza


211

w jamach ciaIa stwierdza si zwikszon iloc pIynu koloru czerwonobru-
natnego. Ponadto widoczne s: obrzk i wybroczyny w nerkach, szaroczer-
wone zabarwienie wtroby oraz obecnoc w niej licznych drobnych ognisk
martwicowych koloru szarobiaIego, zaczerwienienie bIony luzowej prze-
wodu pokarmowego i przekrwienie innych narzdw wewntrznych. Zmia-
ny te nie wystpuj zazwyczaj u wszystkich pIodw w rwnym nasileniu. W
przypadkach ronie zazwyczaj stwierdza si w poronionym miocie kilka
pIodw zmumiikowanych lub zmacerowanych, podczas gdy inne s na
pozr nie uszkodzone.
ROZPOZNAWANIE. Podstaw rozpoznania leptospirozy w stadach wi
jest dochodzenie epizootyczne, obraz kliniczny i zmiany sekcyjne oraz wyni-
ki bada serologicznych ,wysokoc i dynamika mian, i bakteriologicznych,
niekiedy naley take uwzgldnic prb biologiczn na winkach morskich.
Poronienia w kocowym okresie ciy oraz rodzenie si prosit sIabych,
niekiedy z objawami Itaczki, uzasadniaj podejrzenie leptospirozy. Kado-
razowo podejrzenie potwierdzic naley badaniami bakteriologicznymi. Mate-
riaI do tych bada przyyciowo stanowi krew, mocz, mleko. Krew i mleko
powinny byc pobrane w ostrej azie choroby ,3-8. dzie,. Krew naley po-
brac do probwek zawierajcych 10-15 j.m. heparyny. Prbki moczu najle-
piej pobierac w 2-3. tygodniu trwania choroby. \ razie wystpienia obja-
ww ze strony ukIadu nerwowego do badania mona przesyIac prbki pIy-
nu mzgowo-rdzeniowego.
Od zwierzt padIych pobiera si wycinki narzdw wewntrznych ,ner-
ka, wtroba, ledziona, podwizany pcherz moczowy z zawartoci,. Mona
te w caIoci przesyIac poronione pIody. MateriaI powinien byc jaIowo
pobrany do wysterylizowanych, wzgldnie wygotowanych naczy szklanych
lub plastikowych poddajcych si sterylizacji. Prbki naley przesyIac w
stanie schIodzonym. Ze wzgldu na du wraliwoc leptospir powinny byc
one przekazane do laboratorium przez goca nie pniej ni w cigu 24
godzin od pobrania. \ przypadku prbek pochodzcych od zwierzt leczo-
nych antybiotykami wyizolowanie zarazka jest praktycznie niemoliwe.
Do bada serologicznych (odczyn aglutynacji lub ELISA, naley przesIac
prbki surowicy w iloci 2 ml ,5- ml krwi pobranej do probwek bez anty-
koagulantu,. Krew do bada mona pobierac od ok. . dnia choroby. \ celu
okrelenia dynamiki narastania miana przeciwciaI pobranie powtarza si po
8-10 dniach.
Do bada serologicznych mona wykorzystac te mocz i mleko, ale uzy-
skiwane wyniki maj jedynie znaczenie orientacyjne.
Interpretacja wynikw bada serologicznych. \ okrelaniu sposobu po-
stpowania przy leptospirozie du wag przywizuje si do wynikw bada
serologicznych. Stosowany w rutynowej diagnostyce odczyn aglutynacji
mikroskopowej (OAM, jest uyteczny zarwno w badaniach stanu zdrowot-
nego stad, jak i w rozpoznawaniu choroby ,szczeglnie przy jej ostrym prze-
CIOROB\ \I




212

biegu, u poszczeglnych zwierzt. Ze wzgldu na du swoistoc OAM
przyjto, e kada reakcja dodatnia jest nastpstwem trwajcego obecnie lub
przebytego zakaenia. O aktualnie toczcym si u danego zwierzcia proce-
sie chorobowym wiadczy wystpowanie w kolejnych badaniach wzrastaj-
cych mian swoistych przeciwciaI. Pojawianie si w stadzie coraz wikszej
liczby seroreagentw, u ktrych obserwuje si wzrost poziomu przeciwciaI
wiadczy o szerzeniu si leptospirozy w danej populacji.
Przyjmuje si, e miana niskie ,d200) wystpuj u zwierzt bdcych we
wczesnej azie aktualnie trwajcego zakaenia albo u tych, ktre przeszIy
zakaenie. \ takiej sytuacji konieczne jest powtrzenie badania po 8-10
dniach. O rozwijajcym si procesie chorobowym wiadczy wzrost mian, za
ich spadek lub utrzymanie si na poprzednim poziomie inormuje o przeby-
tym lub bezobjawowym zakaeniu. Przyjmuje si, e miana wysokie ,t400)
wiadcz o wystpowaniu czynnej leptospirozy. Niekiedy w pocztkowej
azie zakaenia moliwe jest pojawianie si w niskich mianach reakcji krzy-
owych z rnymi serowariantami. \ kolejnych stadiach choroby ulegaj
one zanikowi, wzrasta za miano dla serowariantu zakaajcego.
\ stadach objtych szczepieniami ochronnymi szczeglnie przydatny
jest odczyn hemaglutynacji biernej (OHB). Wynik ujemny OHB w stadzie
szczepionym oznacza nieobecnoc w tym stadzie osobnikw z przeciwcia-
Iami klasy IgM. Jest to jednoznaczne z brakiem nowych zakae.
POSTPOWANIL. Leptospiroza wi jest chorob zwalczan z urzdu i
podlegajc obowizkowi zgIaszania ,lista B OIL,. \ ocenie stanu zdrowot-
nego danego stada bierze si pod uwag sytuacj epizootyczn, obserwacje
kliniczne oraz wyniki bada serologicznych. \ oparciu o te wskaniki
wprowadza si klasyikacj zdrowotnoci chlewni, ktra jest podstaw wdro-
enia konkretnych procedur i sposobw postpowania. Klasyikacja ta
przedstawia si nastpujco:
1. Chlewnie wolne od leptospirozy s to obiekty, w ktrych:
od roku nie obserwowano klinicznych objaww leptospirozy i nie
wprowadzano wi z chlewni innych ni wolne od leptospirozy;
w badaniach okresowych nie wykazano seroreagentw lub ich liczba nie
przekroczyIa 1 stada podstawowego, seroreagenci ci s natychmiast
usuwani ze stada i nastpnie leczeni,
nie stosuje si szczepie przeciwko leptospirozie.
2. Chlewnie uwalniane od leptospirozy s to obiekty, w ktrych:
nie wystpuj kliniczne objawy leptospirozy;
wprowadzane s winie serologicznie ujemne ze stad wolnych lub uwal-
nianych od leptospirozy;
w badaniach okresowych liczba stwierdzonych seroreagentw nie prze-
kracza 5% stada podstawowego, a z mianami t400 - 1% stada podsta-
Leptospiroza


213

wowego, przy czym liczba seroreagentw maleje w kadym nastpnym
badaniu;
dopuszcza si w uzasadnionych przypadkach moliwoc stosowania
szczepie przeciwko leptospirozie.
3. Chlewnie zagroone leptospiroz s to obiekty, w ktrych:
nie wystpuj kliniczne objawy leptospirozy,
w badaniach okresowych liczba stwierdzonych seroreagentw przekracza
5% stada podstawowego, a z mianami t400 - 1% stada podstawowego,
przy czym liczba seroreagentw wzrasta w kolejnych badaniach,
stosuje si szczepienia przeciwko leptospirozie.
4. Chlewnie izolowane s to obiekty, w ktrych:
stwierdza si objawy kliniczne leptospirozy niezalenie od liczby serore-
agentw i wysokoci mian,
stosuje si szczepienia przeciwko leptospirozie.
\ gospodarstwach dostarczajcych loszki i knurki do erm przemysIo-
wych i hodowlanych oraz w stadach bydIa hodowlanego prowadzi si okre-
sowe badania serologiczne w kierunku leptospirozy. Niezalenie od nich, w
razie wystpienia ronie lub innych objaww nasuwajcych podejrzenie
leptospirozy u danego zwierzcia naley przeprowadzic badanie serologiczne
i w razie stwierdzenia niskich mian, powtrzyc je po 8-10 dniach.
Okresowe badania serologiczne u wi zalenie od klasyikacji zdrowot-
noci danej chlewni przeprowadza si nastpujco:
Chlewnie wolne od leptospirozy - knury i lochy ze stada podstawowego
bada si przynajmniej raz w roku, badanie macior przeprowadza si po
upIywie 14 dni po porodzie, prowadzone s badania wszystkich pierwiastek,
wszystkie loszki i knurki hodowlane w wieku powyej 4 miesicy badane s
bezporednio przed sprzeda.
Chlewnie uwalniane od leptospirozy - maciory bada si po upIywie 14
dni po kadym porodzie, prowadzi si badanie wszystkich loszek; knury
uywane do krycia naturalnego naley badac co 3 miesice, za przy insemi-
nacji - dwa razy w roku, knurki i loszki w wieku powyej 4 miesicy naley
badac bezporednio przed sprzeda.
Chlewnie zagroone leptospiroz i chlewnie izolowane badaniom se-
rologicznym podlegaj w zasadzie tylko knurki i loszki przeznaczone na
remont wIasnego stada podstawowego.
Stosowanie antybiotykw. \ leczeniu leptospirozy antybiotykiem z wy-
boru jest streptomycyna. Ze wzgldu na akt wydalania z moczem moe ona
eektywnie oddziaIywac na leptospiry umiejscowione w nerkach. Dobre
wyniki, zwIaszcza w ostrej azie choroby, daje stosowanie poIcze penicyli-
ny ze streptomycyn. Grup antybiotykw, na ktre rwnie wskazuje si
przy leczeniu leptospirozy s tetracykliny.
CIOROB\ \I




214

Do leczenia zwierzt wykazujcych objawy kliniczne oraz seroreagentw
naley stosowac dominiowo 20 roztwr streptomycyny w wodzie lub
roztworze izjologicznym. Dawka dla wi wynosi 25-30 mg,kg masy ciaIa.
U wi wykazujcych objawy kliniczne takie leczenie stosuje si przez 5
dni. Zwierztom wykazujcym jedynie dodatni reakcj serologiczn strep-
tomycyn podaje si przez 3 dni. Zwierztom, ktre nie wykazuj reakcji
serologicznej, ale pochodz z partii, z ktrej wyeliminowano zwierzta chore
lub seroreagentw naley podac streptomycyn dwukrotnie z jednodniow
przerw w dawkach jak wyej.
W chlewniach uwalnianych od leptospirozy, zagroonych i izolowanych
mona w uzasadnionych sytuacjach ,np. przy braku moliwoci uycia od-
powiednich szczepionek,, niezalenie od prowadzonego leczenia streptomy-
cyn, zastosowac proilaktyczny program z wykorzystaniem tetracyklin lub
amoksycyliny. Polega on na doustnym podawaniu oxy- lub chlortetracykliny
w dawce 600 g na ton paszy przez 4 tygodnie. Nastpnie przerywa si sto-
sowanie leku na 4 tygodnie i ponownie podaje go przez ten sam czas i w tej
samej dawce. Omwiony program mona prowadzic w kilku powtrzeniach.
Amoksycylin naley stosowac w ormie doustnej, najlepiej w wodzie do
picia lub w paszy zgodnie z zaleceniami producentw.
Inn moliwoci jest podanie tetracyklin lub amoksycyliny dwa razy w
roku w 4-tygodniowych cyklach ,np. 4 tygodnie wiosn i 4 tygodnie jesieni,.
Stosowanie szczepionek. Uywane obecnie preparaty to zawiesiny jedne-
go lub kilku szczepw leptospir, poddanych inaktywacji w taki sposb, aby
zachowac ich immunogennoc. Szczepienia w znaczcym stopniu obniaj
wystpowanie zakae w stadzie i chroni przed ronieniami. Podstawowym
warunkiem skutecznoci szczepionek jest zgodnoc antygenowa serowarian-
tw leptospir zawartych w preparacie z tymi, ktre stwierdzono w danym
obiekcie. W zalenoci od preparatu odpornoc poszczepienna trwa od 6
miesicy do 1 roku. Decyzj o wprowadzeniu szczepie przeciwko leptospi-
rozie podejmuje kadorazowo pastwowy lekarz weterynarii.
Po usuniciu ze stada zwierzt z klinicznymi objawami leptospirozy i/lub
seroreagentw, naley w danym obiekcie dokIadnie oczycic i odkazic po-
mieszczenia, wybiegi i sprzt. Jeli w pomieszczeniach nie ma zwierzt, to do
dezynekcji naley stosowac takie rodki jak 2 Iug sodowy, 3-5% kreolina i
inne. Jeli natomiast odkaanie prowadzone jest w pomieszczeniach zasie-
dlonych, to przeprowadza si je z uyciem preparatw bezpiecznych dla
zwierzt, np. Virkon, Halamid.
Zapobieganiu szerzenia si leptospirozy w rodowisku sIu rwnie za-
biegi deratyzacyjne. Naley je przeprowadzac we wszystkich budynkach
danego gospodarstwa i w ich otoczeniu, co najmniej dwa razy w roku, wcze-
sn wiosn i pn jesieni. Zabiegi winny byc wykonywane przez wyspecja-
lizowane irmy, wydajce 6-miesiczn gwarancj ich skutecznoci. Do t-
Leptospiroza


215

pienia gryzoni w pomieszczeniach mona wykorzystac koty, a w otoczeniu
budynkw psy. \arunkiem jest jednak uniemoliwienie ich kontaktu ze
zwierztami poza obrbem obiektu inwentarskiego. Przed wprowadzeniem
do gospodarstwa psy i koty powinny byc poddane badaniom klinicznym i
laboratoryjnym, ze szczeglnym uwzgldnieniem grulicy, brucelozy, lepto-
spirozy i inwazji pasoytniczych.

ZAGROLNIL DLA ZDROWIA CZLOWILKA. Patrz - leptospiroza psw.


Listerioza
(Iac. listeriosis, ang. Listeriosis; circling disease)

Listerioza jest chorob niezwykle rzadko wystpujc u wi, ktra moe
manifestowac si posocznic, objawami nerwowymi lub ronieniami.
ETIOLOGIA I EPIZOOTIOLOGIA. Przyczyn choroby s u wi paIeczki
Listeria monocytogenes. Ich obecnoc u wi jest zazwyczaj wynikiem zakae
mieszanych lub infekcji wtrnych. winie klinicznie zdrowe mog byc nosi-
cielami i siewcami listerii. Listerioza moe byc zoonoz lub sapronoz (cho-
rob z brudu,. Listerie s bakteriami warunkowo chorobotwrczymi.
PATOGENEZA. Bram wejcia zarazka jest przewd pokarmowy. Na
rozwj zakaenia ma wpIyw niski poziom odpornoci komrkowej. Choro-
botwrczoc listerii zwizana jest z endotoksyn - listeriolizyn. Uznaje si,
e intensywne zakaenie prosit moe wywoIac u nich chorob. U tuczni-
kw lub zwierzt stada podstawowego czynnik zakany moe wykazywac
wIaciwoci neurotropowe i prowadzic do zmian w mzgu. Sporadycznie u
wi obserwuje si posocznicow postac listeriozy.
OBJAWY KLINICZNE. Zakaenie L. monocytogenes zazwyczaj ma przebieg
bezobjawowy lub poronny. Charakterystyczne objawy stwierdza si przede
wszystkim w przebiegu nerwowej ormy choroby. Uwidaczniaj si one w
postaci ruchw maneowych, drenia mini oraz braku koordynacji ru-
chw. Do padnicia wi dochodzi zazwyczaj po kilku dniach od stwierdze-
nia pierwszych objaww klinicznych. Nie rejestrowano u wi poronie
typowych dla przebiegu listeriozy u przeuwaczy.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. Zmiany martwicowe w wtrobie
uwaane s za patognomoniczne dla zakae L. monocytogenes. W postaci
posocznicowej wystpuje krwotoczne zapalenie tchawicy i oskrzeli oraz
obrzk pIuc. Niekiedy stwierdza si punkcikowate wybroczyny pod nasier-
dziem i pod torebk nerek, drobne ogniska martwicowe w wtrobie i czasem
w ledzionie oraz zwikszon iloc pIynu surowiczego w jamach opIucnowej
i osierdziowej.
CIOROB\ \I




216

ROZPOZNAWANIE listeriozy na podstawie objaww klinicznych lub
zmian sekcyjnych nie jest moliwe. Do bada bakteriologicznych od wi
podejrzanych o chorob i nie leczonych antybiotykami naley przesIac
mzg, rdze krgowy, wtrob lub ledzion. Badania serologiczne nie s
przydatne w rozpoznawaniu listeriozy.
POSTPOWANIL. Listerioza jest chorob zwalczan z urzdu i podlega-
jc obowizkowi zgIaszania. L. monocytogenes jest wraliwa przede wszystkim
na penicylin. Antybiotyk ten jest lekiem z wyboru w terapii choroby. Ko-
nieczne jest stosowanie wysokich dawek tego chemioterapeutyku dla osi-
gnicia bakteriobjczego stenia leku w mzgu. \yleczenie zalene jest od
szybkoci podjcia terapii. Zastosowanie leku u wi z objawami nerwowymi
jest zazwyczaj nieskuteczne. Do antybiotykw przydatnych w zwalczaniu
listeriozy zaliczana jest erytromycyna oraz kombinacja trimetoprimu z sulfo-
namidami. W immunoprofilaktyce zalecane jest stosowanie szczepionek
ywych, w Polsce nie ma szczepionek przeznaczonych do zapobiegania
zakaeniom L. monocytogenes u wi.
ZAGROLNIL DLA ZDROWIA CZLOWILKA. Patrz - listerioza owiec.


Grulica
(Iac. i ang. tuberculosis)

Grulica odgrywa rol przede wszystkim jako zoonoza, chore zwierzta
mog byc rdIem zakaenia dla ludzi i odwrotnie. Zmiany chorobowe
okrelane jako grulicze lub gruliczopodobne u wi stwierdza si wielo-
krotnie czciej ni u bydIa. Grulica wystpujca u wi rzenych jest przy-
czyn znacznych strat ekonomicznych. \ynikaj one z koniecznoci cz-
ciowych lub caIkowitych koniskat tusz i narzdw wi wykazujcych
zmiany chorobowe lub z zaklasyikowania misa jako warunkowo zdatnego
do spoycia. Prtki - ludzki i bydlcy - najgroniejsze dla zdrowia ludzi i
zwierzt wystpuj u wi bardzo rzadko. Konsekwentne zwalczanie grulicy
u ludzi i bydIa spowodowaIo przesunicie rdeI zakaenia na ptactwo
domowe i rodowisko. Grulica wi naley do chorb, co do ktrych istnie-
je obowizek badania przy wstawianiu do chlewni nowego materiaIu gene-
tycznego.
ETIOLOGIA, EPIZOOTIOLOGIA I PATOGENEZA. GIwnym czynnikiem
wywoIujcym zmiany grulicze u wi jest prtek ptasi Mycobacterium avium.
\ystpuje on w postaci 3 serotypw, serotyp 2 odgrywa rol dominujc.
Prtki grulicy typu ptasiego s szeroko rozpowszechnione w przyrodzie.
Dziki duej opornoci na dziaIanie czynnikw zewntrznych, mog przez
dIugi czas ,miesice, przebywac w rodowisku. \ glebie, w suchym nawozie
Grulica


217

i ciIce M. avium moe przebywac przez 4 lata w stanie zdolnym do wywo-
Iania inekcji u wi. Czstym rdIem zakae wi jest pasza oraz ciIka.
\ykazano, e w temperaturze 18-22C okres przeywalnoci prtkw w
trocinach wynosiI 160-214 dni. Przyczyn grulicy wi mog byc rwnie
prtki atypowe.
Spord rodkw dezynekcyjnych stosowanych obecnie w praktyce we-
terynaryjnej stosunkowo du przydatnoc w dewastacji prtkw kwaso-
opornych, take na powierzchniach silnie zanieczyszczonych substancjami
organicznymi, maj preparaty produkowane na bazie kwasu nadoctowego
(Steridial W, KN-10, oraz preparaty o znacznej zawartoci aldehydu gluta-
rowego lub formaldehydu (Aldekol, Agrosteril, Desoform).
Bram wejcia prtkw jest zazwyczaj przewd pokarmowy. U prawie
98 zainekowanych wi zmiany grulicze w postaci pojedynczych lub
kilku ognisk stwierdza si w wzIach chIonnych uchwowych, krezkowych
lub okoIogardzielowych. Zmiany te szybko ulegaj zwapnieniu i proces
chorobowy zostaje ograniczony. U mniej ni 3 wi zmiany grulicze
stwierdza si w wzIach chIonnych okoIooskrzelowych, co wskazuje, e
aerogenna droga zakaenia take jest moliwa. \ kadym tkankowym ogni-
sku gruliczym powstaj procesy - wysikowy i wytwrczy. Charakterystycz-
nym symptomem procesu wysikowego jest serowacenie, a procesu wy-
twrczego wapnienie. Procesy wytwrcze s korzystne dla organizmu, w
wyniku zwapnienia guzkw dochodzi zazwyczaj do obumarcia w nich prt-
kw i do izolacji procesu chorobotwrczego. \ zakaeniach wi prtkiem
ptasim przewaa proces wytwrczy. \ niezwykle rzadko spotykanych w
Polsce zakaeniach wi prtkiem bydlcym lub ludzkim przewaa proces
wysikowy, umoliwia to w sprzyjajcych okolicznociach ograniczone sze-
rzenie si zakae. Proces chorobowy zazwyczaj lokalizuje si u wi w
przewodzie pokarmowym. Niezwykle rzadko pierwotny zespI gruliczy
umiejscawia si w ukIadzie oddechowym.
OBJAWY KLINICZNE. \ przypadku zakaenia prtkiem ptasim brak jest
jakichkolwiek objaww klinicznych. MaIo charakterystyczne symptomy
chorobowe mog wystpic na tle zakae wi prtkiem bydlcym lub ludz-
kim. Zalicza si do nich objawy ze strony ukIadu oddechowego - suchy
kaszel oraz dusznoc, kulawizny - przy usadowieniu si guzw w stawach;
zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego - przy lokalizacji ognisk cho-
robowych w jelitach.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. \ystpuj w postaci rnej wiel-
koci ognisk gruliczych w wzIach chIonnych gIowy, szyi i krezki. \ przy-
padku zakaenia prtkiem bydlcym lub ludzkim stwierdza si ogniska sero-
wacenia i wapnienia z obecnoci torebki wIknistej, ktra umoliwia wyIu-
skanie ogniska. Przy zakaeniu prtkiem ptasim, co ma miejsce najczciej,
CIOROB\ \I




218

ogniska grulicze maj na przekroju wygld sIoninowaty i nie daj si wyIu-
skac.
ROZPOZNAWANIE. Jest niemoliwe na podstawie badania klinicznego.
Przyyciowo rozpoznaje si grulic wi metod tuberkulinizacji. Tuberku-
lin PPD bydlc w dawce 0,2 ml wstrzykuje si rdskrnie na grzbietowej
czci maIowiny lewego ucha, w analogicznym miejscu na prawym uchu
wstrzykuje si 0,2 ml tuberkuliny ptasiej. \yniki odczytuje si po 48 godzi-
nach. Ocena wynikw:
a) brak odczynu w miejscu iniekcji lub niewielkie zaczerwienienie bez
obrzku - wynik ujemny;
b) obrzk zaczerwieniony, bolesny przy dotyku, niekiedy ze ladem
martwicy - wynik dodatni.
Lliminacji podlegaj zwierzta reagujce na tuberkulin bydlc lub na
obie tuberkuliny z przewag reakcji po tuberkulinie bydlcej.
Do bada bakteriologicznych ukierunkowanych na wykazanie obecnoci
prtkw kwasoopornych naley przekazac zmienione chorobowo lub podej-
rzane wzIy chIonne lub inne narzdy.
POSTPOWANIL. Zgodnie z obowizujc w Polsce instrukcj, eliminacji
ze stada podlegaj winie reagujce dodatnio na tuberkulin bydlc lub na
obie tuberkuliny ,bydlca i ptasia, z przewag na tuberkulin bydlc.
\szystkie winie wprowadzane do stad wolnych od grulicy ssakw oraz
ptakw winny byc poddane tuberkulinizacji. Zwierzta reagujce dodatnio
na tuberkulin bydlc lub tylko na tuberkulin ptasi nie mog byc wIczo-
ne do stada. Nie powinny byc wprowadzane do stada take winie, ktre
wchodziIy w skIad grupy zwierzt, w ktrej stwierdzono osobniki zakaone.
Swoistego zapobiegania - jak to ma miejsce u ludzi - u zwierzt nie sto-
suje si, natomiast zapobieganie nieswoiste polega na ochronie wi przed
zakaeniem ich prtkami typw - ludzkiego, bydlcego oraz ptasiego. Le-
czenia nie prowadzi si i nie powinno byc ono podejmowane ze wzgldw
sanitarnych, epizootiologicznych i gospodarczych.

ZAGROLNIL DLA ZDROWIA CZLOWILKA. Patrz - grulica bydIa.


Mikoplazmowe zapalenie pIuc


219

Mikoplazmowe zapalenie pIuc
(ang. mycoplasmal pneumonia of swine)


Mikoplazmowe zapalenie pIuc (MPS, jest zakan chorob ukIadu odde-
chowego wi, przebiegajc z objawami kaszlu i charakteryzujc si du
zachorowalnoci i nisk miertelnoci.
ETIOLOGIA, EPIZOOTIOLOGIA I PATOGENEZA. Pierwotnym czynni-
kiem etiologicznym tej choroby jest Mycoplasma hyopneumoniae. Mikoplazmy
nale do najmniejszych i najprociej zbudowanych drobnoustrojw. Midzy
innymi tym rni si od wirusw, e maj zdolnoc do namnaania si na
podIoach sztucznych, natomiast zasadnicz cech rnic je od bakterii
jest brak ciany komrkowej, co determinuje sIab immunogennoc M.
hyopneumoniae.
Choroba ta wystpuje w naszym kraju powszechnie. Zasadnicze straty
spowodowane s zahamowaniem przyrostw masy ciaIa wi oraz zwik-
szeniem zuycia paszy. Midzy innymi w USA wykazano, e dynamika przy-
rostw masy ciaIa tucznikw dotknitych chorob byIa o 15,9 nisza
anieli zwierzt zdrowych. Prosita zakaaj si od matek w pierwszych
tygodniach ycia.
Mikoplazmy charakteryzuj si zdolnoci zasiedlania komrek nabIonka
rzskowego w oskrzelach i oskrzelikach. \skutek tego dochodzi do znisz-
czenia nabIonka rzskowego tych odcinkw ukIadu oddechowego. Z
oskrzeli i oskrzelikw proces zapalny przemieszcza si na tkank okoIo-
oskrzelow oraz okoliczne pcherzyki pIucne, powodujc odoskrzelowe,
nieytowe zapalenie pIuc. \ykazano istotne dziaIanie immunosupresyjne
mikoplazm, czego rezultatem jest ujawnianie si wtrnych bakteryjnych
zakae ukIadu oddechowego.
OBJAWY KLINICZNE. S one maIo swoiste, ale doc charakterystyczne.
Pierwszym objawem, obserwowanym po rnie dIugim okresie inkubacji (10
dni - kilka tygodni,, jest z reguIy kaszel, pocztkowo suchy, potem wilgotny.
Pojawia si on niekiedy ju u 2-3-tygodniowych prosit, ale czciej wyst-
puje u warchlakw i tucznikw. \ stadzie jest sIyszalny gIwnie rano, w
czasie karmienia wi, lub o kadej porze po przepdzeniu zwierzt. Objawy
dusznoci w tym okresie nie wystpuj, u kaszlcych wi zaznacza si na-
tomiast wyranie stopniowa utrata kondycji. Mimo przyjmowania pokarmu,
zwierzta wolniej rosn, skra ich traci poIysk, staje si szarobiaIa, a szczeci-
na ulega nastroszeniu. \ miar rozwijania si zapalenia pIuc kaszel jest
czstszy i napadowy. winie kaszl dIuszy czas a do odzyskania dronoci
oskrzeli i oskrzelikw, stojc z rozstawionymi przednimi koczynami. \w-
czas pojawia si dusznoc wdechowo-wydechowa, wyciek z nosa oraz zapa-
lenie spojwek.
CIOROB\ \I




220

Chore winie, ktrych liczba w stadzie moe byc rna ,nigdy jednak
choroba nie obejmuje wszystkich zwierzt,, nie maj w tym okresie gorczki,
przyjmuj pokarm, ale ich przyrosty masy ciaIa s mniejsze, a dotknite
inekcj warchlaki lub tuczniki rni si wielkoci i wygldem od pozosta-
Iych, zdrowych wi. Stan ten trwa tygodnie lub miesice. 1ylko u nielicz-
nych chorych osobnikw dochodzi do gwaItowniejszego zaIamania stanu
zdrowia i dalszej utraty kondycji. \ystpuje u nich gorczka, duego stopnia
dusznoc z wydechem dwudzielnym, zaostrza si kaszel, zwiksza wyciek z
nosa, winie trac chc do jedzenia i wrd tych objaww niekiedy padaj.
winie, ktre nie padn staj si charIacze, o charakterystycznie duej
gIowie, podkasanym brzuchu, zapadnitych bokach i nierzadko - z wypry-
skiem strupowatym skry. S one nosicielami i siewcami zarazka. Przebieg,
nasilenie i zejcie choroby w stadzie zale od warunkw rodowiskowych.
Kiedy s one dobre, nawet winie zakaone albo nie choruj wcale, albo
przebieg choroby jest poronny. winie lej chore szybciej zdrowiej. Nato-
miast w chlewniach zimnych, wilgotnych, bezciIkowych, o duej obsadzie
moe chorowac wikszoc zwierzt, a zmiany w pIucach wystpuj u 80-
90 pogIowia.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. ZwIoki zwierzt padIych z powo-
du MPS s z reguIy wychudzone i czsto ze zmianami strupowatymi na
skrze, jej zgrubieniem i poprzecznym poaIdowaniem.
Zmiany sekcyjnie ograniczone s do narzdw klatki piersiowej i zale
od postaci choroby i wieku zwierzt. \ przypadkach nie powikIanych bakte-
riami widoczne s ogniska nieytowego odoskrzelowego zapalenia pIuc,
umiejscowione w przednio-dolnych odcinkach pIatw szczytowych i serco-
wych. 1kanki zmienione zapalnie s bezpowietrzne, tgie, barwy pocztko-
wo purpurowej, pniej szarej, na przekroju konsystencji misistej ,zwtro-
bienie). Oskrzeliki, oskrzela i tchawica maj rozpulchnion i zaczerwienion
bIon luzow, pokryt gstym luzem. \zIy chIonne rdpiersiowe i
oskrzelowe s powikszone, na przekroju jdrne.
ROZPOZNAWANIE. \yrane zrnicowanie wagowe wi w obrbie
miotu lub tej samej grupy wiekowej oraz zahamowanie przyrostw i czste
nawroty choroby z objawami ze strony ukIadu oddechowego nasuwaj po-
dejrzenie MPS. Niemniej dla ustalenia statusu zdrowotnego stada celowe jest
przeprowadzenie bada laboratoryjnych.
Do bada serologicznych, przeprowadzanych zazwyczaj przy uyciu
techniki ELISA, naley wysIac krew pobran od 3-4-miesicznych choruj-
cych warchlakw. Do izolacji mikoplazm oraz wykrywania ich antygenw
lub materiaIu genetycznego metod immunoluorescencji lub PCR najlepiej
nadaj si wiee wycinki zmienionej tkanki pIucnej pobranej z pIatw
szczytowych lub sercowych.
Mikoplazmowe zapalenie pIuc


221

POSTPOWANIL. W profilaktyce swoistej MPS dobre efekty daje stoso-
wanie szczepionki Respisure. 1 jedyn, jak dotychczas, zarejestrowan w
naszym kraju szczepionk, zawierajc unikatowy adiuwant olejowy - Am-
phigen, stosuje si u prosit ju w 1. i 3. tygodniu ycia. \ielokrotnie powta-
rzane badania terenowe wskazuj, e wprowadzenie programu profilaktyki w
oparciu o wymieniony biopreparat pozwala na skrcenie czasu tuczu wi o
co najmniej 10 dni oraz na istotne ograniczenie wystpowania enzootycznej
bronchopneumonii. Naley pamitac, e nie wolno podawac tej szczepionki
zwierztom wykazujcym jakiekolwiek objawy chorobowe lub prositom
przebywajcym w zIych warunkach rodowiskowych. Zastosowanie biopre-
paratu w tego rodzaju okolicznociach moe w niektrych przypadkach
doprowadzic do pogorszenia sytuacji zdrowotnej. MaIo celowe jest prowa-
dzenie szczepie zwierzt stada podstawowego. Oparcie si wyIcznie na
indukowaniu u prosit odpornoci biernej, na drodze szczepienia loch pro-
nych, daje niewielkie eekty.
\ przypadku wystpienia tej choroby wrd warchlakw naley wszyst-
kim zwierztom podawac tiamulin (ewentualnie inny skuteczny antybiotyk)
w iniekcji przez 3 dni, w dawce 1,5 ml/20 kg m.c. Przy pierwszej aplikacji
tiamuliny wskazane jest podanie Engemycyny w dawce 1 ml/20 kg m.c.
\edIug najnowszych danych szczeglnie zalecana w terapii zakae miko-
plazmami jest Josamycyna podawana przez 7-10 dni w paszy w dawkach
18-36 ppm. \ przypadku wystpienia zakae mieszanych ukIadu odde-
chowego, co ma miejsce najczciej, korzystne eekty daje stosowanie kom-
binacji tiamuliny i chlortetracykliny (Tetramutin).
\ programach proilaktycznych zaleca si 1 kg 10 premiksu 1etramu-
tin,ton paszy, za w terapii - 1,5 kg tego premiksu na ton paszy, najlepiej
przez 14-21 dni po odsadzeniu.
Czynnikiem sprzyjajcym wystpieniu MPS s zIe warunki rodowisko-
we, dlatego te rwnoczenie z prowadzeniem immuno- lub chemioprofilak-
tyki lub terapii konieczne jest zwrcenie uwagi na ich popraw, w tym
przede wszystkim niestosowanie wody w utrzymywaniu czystoci w poro-
dwkach i w warchlakarni ,obnienie wilgotnoci,. Bardzo wan spraw jest
optymalne dogrzewanie pomieszcze, w ktrych przebywaj odsadzone
prosita, np. zwierzta 5-tygodniowe powinny miec temperatur 28C. Do
dezynekcji pomieszcze, w ktrych przebywaj chore winie zaleca si
Stalosan F. Preparatem posypuje si powierzchnie legowiskowe, korytarze
oraz ciIk. Dawka waha si w granicach 50-100 g/m
2
dezynfekowanej
powierzchni. Stwierdzono, e Stalosan absorbuje mocznik oraz uniemoliwia
jego przeksztaIcanie si w amoniak. \ przypadku nadmiernego stenia
amoniaku w pomieszczeniach dla zwierzt celowe jest stosowanie w paszy
dla wi dodatkw zawierajcych wycigi z juki ,np. Micro-aid, Deodorase).
\edIug wielu specjalistw takie postpowanie istotnie poprawia warunki
rodowiskowe chlewni.
CIOROB\ \I




222



Zakane zanikowe zapalenie nosa
(Iac. rhinitis atrophicans suum, ang. atrophic rhinitis)

Zakane zanikowe zapalenie nosa u wi, okrelane czsto jako choroba
nosoryjowa, jest zIoonym syndromem klinicznym, przebiegajcym z obja-
wami kichania, zanikiem maIowin nosowych oraz deormacj przegrody
nowej, z nastpowym skrceniem i skrzywieniem szczki. Choroba wystpu-
je gIwnie tam, gdzie prowadzony jest intensywny wielkotowarowy chw
wi.
ETIOLOGIA I PATOGENEZA. Zakane zanikowe zapalenie nosa (zzzn)
jest chorob o etiologii wieloczynnikowej. \ rozwoju tego doc powszech-
nie wystpujcego schorzenia pierwszorzdne znaczenie maj toksynotwr-
cze, dermonekrotyczne szczepy Pasteurella multocida (Pm, oraz wykazujce
podobne w tym zakresie wIaciwoci paIeczki Bordetella bronchiseptica (Bbr).
Znane s cechy biologiczne toksyny Pm, m. in. toksycznoc dla prosit, wy-
raajca si miertelnoci albo zanikiem maIowin nosowych i deormacja-
mi trzewioczaszki. \arto pamitac, e zaburzenia w rozwoju koci ,osteoge-
neza, trzewioczaszki wystpuj zarwno po donosowym, jak i po domi-
niowym lub dootrzewnowym podaniu toksyny.
Czynnikiem uIatwiajcym kolonizacj jamy nosowej przez Pm, a byc mo-
e niezbdnym warunkiem wywoIania choroby, jest uprzednia lub rwno-
czesna inekcja prosit paIeczkami Bbr. Dlatego te drobnoustroje te uwaa-
ne s za drugi obok Pm czynnik etiologiczny zzzn.
\arunki rodowiskowe maj wprawdzie znaczenie drugorzdne, nie-
mniej jednak w sposb zasadniczy sprzyjaj rozwojowi choroby oraz mog
w sposb wyrany zaostrzac przebieg procesu chorobowego. Istot procesu
chorobowego jest nie tyle zanik maIowin nosowych, co niewIaciwy ,zwol-
niony i wypaczony, ich rozwj. 1oksyna produkowana przez namnaajce
si w bIonie luzowej nosa i prawdopodobnie take w migdaIkach i w pIu-
cach toksynotwrcze szczepy Pm prowadzi do zmian w kostnieniu i zwiza-
nych z tym deormacji. Deormacja trzewioczaszki jest przyczyn utrudnie
w pobieraniu pokarmu i prawdopodobnie upoledza stymulacj wchow na
skutek zakIcenia izjologii jamy nosowej, a take - co jest nie mniej wa-
ne - osIabia apetyt. Naley zdawac sobie spraw, e zwierz, ktrego maI-
owiny nosowe s niedorozwinite oddycha powietrzem nie dogrzanym, nie
oczyszczonym i o niewIaciwej wilgotnoci. Konsekwencj tego s czste
zapalenia pIuc.
OBJAWY KLINICZNE. Badaniem klinicznym u wi dotknitych zzzn
stwierdza si zahamowanie wzrostu, deormacj koci trzewioczaszki, skr-
Zakane zanikowe zapalenie nosa


223

cenie szczki - brachygnatia, wykrzywienie jej do gry lub w bok, Izawie-
nie, kichanie, czasami krwawienie z nosa. Niektre objawy kliniczne zzzn
(kichanie, Izawienie i krwawienie, pojawiac si mog ju u prosit sscych
lub w kilka dni po odsadzeniu. Latwa do rozpoznania klinicznego jest de-
formacja zgryzu - siekacze szczki nie pokrywaj si z siekaczami uchwy,
ktre zwykle wysunite s ku przodowi. Na szczce widoczne s grube po-
przeczne aIdy skry.
\arto pamitac, e stwierdzenie zmian klinicznych zzzn u 3-5 wi
wskazuje, e zmiany morometryczne w obrbie maIowin nosowych mog
wystpowac u okoIo 50-0 zwierzt w chlewni dotknitej t chorob.
Czsto spotykanym objawem zzzn jest trjktna ciemna plama poniej przy-
rodkowego kta oka, dobrze widoczna u wi o biaIej skrze. Plama ta
powstaje na skutek wzmoonego wypIywu Iez z oka oraz gromadzenia si w
tej okolicy brudu. Przyczyn tego moe byc zatkanie przewodu nosowo-
Izowego bd te zapalenie spojwek. Choroba przebiega bezgorczkowo,
ale wywoIuje zahamowanie rozwoju, a czasem take charIactwo.
Oprcz opisanej progresywnej postaci klinicznej zzzn, doc czsto wy-
stpuje Iagodna postac tej choroby - bordeteloza, charakteryzujca si
sIabo nasilonymi objawami klinicznymi, gIwnie prychaniem i kichaniem.
Mimo to, po uboju zwierzcia stwierdza si zanik maIowin nosowych.
\ przebiegu zzzn dochodzi niejednokrotnie do powikIa. Do najczst-
szych naley nieytowo-ropne odoskrzelowe zapalenie pIuc. \ niektrych
chlewniach wystpuje ono u 60-0 zwierzt. Przyczyn jest uIatwione
przedostawanie si chorobotwrczych drobnoustrojw do pIuc.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. GIwnie dotycz one jam noso-
wych. Po przeciciu czaszki wzdIu linii rodkowej i usuniciu przegrody
nosowej, stwierdza si zanik maIowin nosowych rnego stopnia, najcz-
ciej dolnego zwoju maIowiny brzusznej. Czasami jednak wystpuje rw-
nie zanik maIowiny grzbietowej oraz maIowin sitowych. Zanik maIowin
moe byc tak znaczny, e pozostaj po nich tylko podIune aIdy bIony
luzowej. Zwykle jest on jednak tylko czciowy ,20-50,. Rwnie czsto
stwierdza si zmiany w przegrodzie nosowej, ktra ulega wykrzywieniu i
zgrubieniu.
Po poprzecznym przeciciu jam nosowych, na wysokoci pierwszego
przedtrzonowca, daje si stwierdzic jedno- lub obustronne ich powikszenie
na skutek zaniku maIowin. Charakterystyczne zmiany obejmuj take koci
ograniczajce jam nosow - wykazuj one wyrane zgrubienie (oste-
odystrophia, oraz zmian ksztaItu. \ane jest, aby przecicia poprzeczne
wykonywac stale na tej samej wysokoci, gdy w innych miejscach jama nosa
ma inn topograi.
ROZPOZNAWANIE. Sytuacj zdrowotn stada pod wzgldem zzzn ustala
si na podstawie danych z wywiadu oraz klinicznego badania wi. Rozstrzy-
CIOROB\ \I




224

gajce znaczenie ma poubojowe badanie morometryczne przekroju po-
przecznego maIowin nosowych, wykonanego na wysokoci pierwszego i
drugiego przedtrzonowca u wybranych 10 podejrzanych o chorob tuczni-
kw o m.c. okoIo 100 kg ,badanie takie mona wykonac w rzeni). Celem
tego badania jest okrelenie wielkoci szczeliny midzy maIowin a cian
boczn lub przegrod nosa ,stopie zaniku maIowin, w miejscu, w ktrym
jest ona najwiksza. O wyniku badania decyduje wyraona w milimetrach
suma pomiarw szczelin w lewej i prawej jamie nosowej. \ przypadku gdy
przekracza ona 6 mm, wynik badania uznaje si za dodatni. Przy ocenie
badania morometrycznego pod uwag winna byc brana rwnie prawidIo-
woc budowy przegrody nosowej, w przypadku wyranej jej deormacji,
nawet przy nieznacznym ubytku maIowin, wynik badania naley uznac za
dodatni.
\ przypadku niestwierdzenia u badanych wi odchyle od normy w
budowie maIowin nosowych, obiekt uznaje si za wolny od zzzn, niezale-
nie od wynikw bada bakteriologicznych i serologicznych. Natomiast wy-
krycie zmian morometrycznych, wskazujcych na zzzn nawet u jednej tylko
wini, stanowi podstaw do uznania ermy za dotknit wymienion choro-
b.
Do bada bakteriologicznych naley przesIac wymazy pobrane z jam no-
sowych prosit lub warchlakw podejrzanych o zzzn. Maj one na celu izo-
lacj lory bakteryjnej, jej identyikacj i okrelenie antybiotykowraliwoci,
ze szczeglnym uwzgldnieniem toksynotwrczych paIeczek P. multocida i B.
bronchiseptica. Celowe, szczeglnie w chlewniach zarodowych i przy zakupie
materiaIu hodowlanego, jest rwnie przeprowadzenie bada serologicznych
testem ELISA w kierunku obecnoci przeciwciaI dla dermonekrotoksyny
Pm.
POSTPOWANIL. Zakane zanikowe zapalenie nosa u wi jest chorob
igurujc na licie B OIL. winie, u ktrych stwierdzono zzzn naley prze-
niec do oddzielnych pomieszcze, znajdujcych si w innym budynku. Do
obsIugi tych zwierzt winno si wyznaczyc pracownikw nie majcych kon-
taktu ze winiami zdrowymi. Chore winie naley poddac leczeniu, dotuczyc
i przeznaczyc na sprzeda.
Kadorazowo po usuniciu z chlewni wi chorych lub podejrzanych o
zzzn, kojce, z ktrych pochodziIy te zwierzta oraz kojce ssiednie naley
oczycic i poddac odkaeniu. Rwnoczenie zaleca si wdroyc program
proilaktyki swoistej. Obecnie w kraju dostpnych jest kilka szczepionek
przeciwko zzzn: Rhinovac-P, zawierajcy w swoim skIadzie toksynotwrcze
szczepy Pasteurella multocida i antygeny Bordetella bronchiseptica; Porcilis AR-T i
Rhiniffa T, zawierajce przede wszystkim toksyn P. multocida oraz antygeny
B. bronchiseptica. \ skIad szczepionki Atrobac-3 wchodz antygeny Pm i Bbr
oraz antygen wIoskowca rycy. Zgodnie z zaleceniami producentw, pro-
Zakane zanikowe zapalenie nosa


225

ne samice naley immunizowac w trzecim trymestrze ciy, w pierwszym
cyklu dwukrotnie w odstpie 3-6 tygodni, a w kadym kolejnym cyklu jed-
nokrotnie, okoIo 2 tygodnie przed porodem. \ przypadku szczepionek
Rhinovac-P i Atrobac-3, poza lochami naley uodporniac czynnie rwnie
prosita. Knury immunizuje si co pI roku.
\ielokrotnie wykazano, e proilaktyka swoista zzzn prowadzona rw-
noczenie z odpowiednimi dziaIaniami poprawiajcymi warunki rodowi-
skowe, w ktrych przebywaj zwierzta, pozwala na zdecydowane poprawie-
nie sytuacji zdrowotnej, w tym na eliminacj ormy klinicznej zzzn. Szcze-
glnie korzystne wyniki daje jednoczesna immuno- i chemioprofilaktyka.
Doboru chemioterapeutykw naley dokonac w oparciu o wyniki bada
antybiotykowraliwoci izolowanych szczepw Pasteurella multocida i Bordetella
bronchiseptica. \ okresie zwalczania choroby badania te winny byc powtarza-
ne co 3 miesice. \yniki bada lekowraliwoci dermotoksycznych szcze-
pw Pm wskazuj na znaczn przydatnoc takich chemioterapeutykw jak:
lincospectin, tiamulina, tetracykliny, amoksycylina i enrofloksacyna. Antybio-
tyki te naley stosowac u prosit kilkakrotnie w pierwszych dniach ycia w
dawkach zalecanych przez producentw. Lekty przedstawionego postpo-
wania bd wyranie lepsze, jeeli jednoczenie istotnie poprawi si warunki
rodowiskowe, w ktrych przebywaj zwierzta ,mikroklimat, ywienie).
Po upIywie 10 miesicy od stwierdzenia ostatniego przypadku kliniczne-
go zzzn, urzdowy lekarz weterynarii winien wybrac ze stada 10 tucznikw,
ktre po uboju naley poddac badaniom anatomopatologicznym i morome-
trycznym. Ujemny wynik tych bada upowania do uznania chlewni za wol-
n od zzzn.


Streptokokoza
(Iac. streptococcosis, ang. streptococcal infection)

Zakaenia wi drobnoustrojami z gatunku Streptococcus suis, nalecymi
do typu I, grupy D, podgrupy S mog prowadzic do wystpienia posocznicy
u prosit z nastpstwami w postaci zapalenia minia sercowego, zapalenia
mzgu lub zapalenia staww.
ETIOLOGIA, EPIZOOTIOLOGIA I PATOGENEZA. Czynnikiem etiologicz-
nym choroby s gramdodatnie paciorkowce Streptococcus suis (Ss). Dotychczas
na podstawie antygenw otoczkowych opisano 35 rnych serotypw pa-
ciorkowcw. U wi najwaniejsz rol odgrywaj paciorkowce, nalece do
serotypw 2, 1 oraz 8.
\ikszoc prosit ulega zakaeniu przed ukoczeniem 2. tygodnia ycia.
Do zakaenia dochodzi drog kontaktow za porednictwem zakaonej
paciorkowcami wydzieliny z jamy nosowej od matek. Bardzo czsto bram
CIOROB\ \I




226

wejcia stanowi uszkodzona skra, np. z powodu obcinania ogonw, lub
uszkodzone bIony luzowe, np. przy obcinaniu kieIkw. \ zalenoci od
tego, ktry narzd ulegI zakaeniu rozrnia si rne postacie choroby.
U wi stwierdza si przede wszystkim postacie: posocznicow, opono-
wo-mzgow, stawow, pIucn i wymieniow. \ laboratoriach rozpoznaw-
czych w USA paciorkowce s najczciej izolowanymi drobnoustrojami ze
zmienionej zapalnie tkanki pIucnej. \ wikszoci przypadkw streptokoko-
za stwierdzana jest u warchlakw w wieku poniej 3. miesica. Ujawnienie
si choroby zwizane jest z nadmiernym zagszczeniem zwierzt oraz nie-
doborem biaIka i witamin. Obnienie odpornoci prosit np. na tle wyst-
powania w populacji wi zakae PRRSV sprzyja rozwojowi choroby. Po
zakaeniu paciorkowce docieraj do migdaIkw, skd w przypadku przeIa-
mania odpornoci dostaj si do krwi i t drog docieraj do rnych narz-
dw.
OBJAWY KLINICZNE. U prosit oseskw obserwuje si najczciej po-
stac posocznicow tej choroby, ktra koczy si nagIymi, prawie bezobja-
wowymi padniciami. U prosit 2-6-tygodniowych niejednokrotnie obser-
wuje si postac mzgowo-oponow z takimi objawami jak: drczka, opisto-
tonus, parali, niezbornoc ruchw, a u czci zwierzt rwnie utrata przy-
tomnoci. Prosita dotknite chorob le zwykle daleko od lochy. U niekt-
rych prosit choroba przechodzi w postac przewlekI, ktrej towarzyszy
zapalenie staww.
Istotnym problemem w niektrych gospodarstwach mog byc nagIe
padnicia tucznikw na tle streptokokozy. \ takich przypadkach wikszoc
chorych wi, najczciej o wadze 50-60 kg, pada nagle, bez objaww kli-
nicznych, lub w cigu kilku godzin po stwierdzeniu ostrej niewydolnoci
ukIadu oddechowego. \ skrajnych przypadkach w.c.c. dochodzi nawet do
41,5qC. Charakterystyczn cech jest dobra kondycja zwierzt przed padni-
ciem, jedynie u niektrych wi obserwuje si brak apetytu i niezbornoc
ruchw.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. U wikszoci padIych warchlakw
i tucznikw stwierdza si wyrane powikszenie wzIw chIonnych rd-
piersiowych, krezkowych i ledziony. U znacznego odsetka obserwuje si
wysik surowiczy w jamie klatki piersiowej oraz zmiany zapalne w pIucach.
Cech charakterystyczn jest obecnoc pIynu wysikowego i zIogw wIk-
nika midzy ptlami jelit. U czci warchlakw mog wystpic zmiany zapal-
ne staww koczyn.
ROZPOZNAWANIE. Objawy ze strony CUN u niektrych prosit w mio-
cie mog nasuwac podejrzenie streptokokozy. Rozpoznanie choroby musi
byc poparte badaniem bakteriologicznym mzgu lub zmienionych zapalnie
Streptokokoza wi


227

staww, pobranych od zwierzt nie leczonych, wieo padIych lub ubitych
diagnostycznie.
POSTPOWANIL. \ przypadku enzootycznego wystpowania strepto-
kokozy w chlewni konieczne jest przestrzeganie zasady caIe pomieszczenie
peIne, caIe pomieszczenie puste`. Parametry mikroklimatu pomieszcze, w
ktrych przebywaj prosita winny byc zblione do optimum. Przy enzootii
streptokokozy u prosit 3-tygodniowych naley wszystkim noworodkom
podac proilaktycznie penicylin. 1en sam antybiotyk naley stosowac po-
wtrnie na okoIo dni przed spodziewanym pojawieniem si klinicznych
objaww tej choroby. Zalecane jest te podawanie per os, w odpowiednim
okresie, penicyliny prokainowej, w dawce 200-300 g,ton paszy. \ czyn-
nym uodpornianiu dobre efekty daje stosowanie inaktywowanych autosz-
czepionek, zawierajcych adiuwant olejowy.
\ terapii streptokokozy mona z duym powodzeniem stosowac penicy-
lin, ampicylin i linkomycyn. Podawanie leku winno trwac 3-5 dni. Jedno-
czenie z leczeniem prosit naley przeprowadzic dezynekcj pomieszcze.
\ celu podniesienia odpornoci noworodkw wskazane jest podanie im
wraz z Ferrodexem lub Suiferrovitem Levamisolu w iloci 5 mg,1 kg m.c.
Naley pamitac, e immunostymulujce dziaIanie Leamisolu ma miejsce
tylko wtedy, gdy podany jest on zwierzciu w bardzo niskich dawkach. Prze-
kroczenie dawki zalecanej moe dac eekt odwrotny do oczekiwanego.
\ chlewni, w ktrej w porodwkach wystpuje enzootyczna postac
streptokokozy naley zaprzestac obcinania kieIkw i ogonkw ,brama wej-
cia dla drobnoustrojw, i poddac ppowin noworodkw wIaciwej dezyn-
fekcji.


Pleuropneumonia
(ang. pleuropneumonia)

Pleuropneumonia wi jest zakan i zaraliw chorob bakteryjn,
przebiegajc z objawami zapalenia pIuc, opIucnej i zahamowaniem przyro-
stw masy ciaIa u chronicznie zakaonych osobnikw.
ETIOLOGIA I EPIZOOTIOLOGIA. Pleuropneumonia wi jest chorob
bakteryjn wywoIywan przez Actinobacillus pleuropneumoniae (App). Obecnie
jest ona jedn z najgroniejszych bakteryjnych chorb ukIadu oddechowego
trzody chlewnej. \ oparciu o antygen otoczkowy rozrnia si 12 typw
serologicznych App. \ Polsce dotychczas stwierdzono wystpowanie nast-
pujcych serotypw App: 1, 2, 4, 5, 6 i 9, przy czym dominujce s serotypy
2, 4, 6 i 9. Uodpornienie wini przeciw jednemu serotypowi nie chroni przed
innymi. Przechorowanie po zakaeniu jakimkolwiek typem App chroni przed
zakaeniem wszystkimi innymi serotypami tego drobnoustroju. \ ostrej
CIOROB\ \I




228

postaci choroby miertelnoc zwierzt moe sigac nawet 90. Pleuro-
pneumonia jest stosunkowo now chorob trzody chlewnej, powodujc
due straty gospodarcze przede wszystkim w rednio- i wielkotowarowych
chlewniach. Bardzo czsto wystpuje w ormie ostrej, gIwnie u warchlakw
i tucznikw oraz wrd zwierzt stada podstawowego. Ze wzgldu na
znaczne trudnoci w rozpoznaniu laboratoryjnym czsto mimo tranego
podejrzenia klinicznego, choroba nie zostaje potwierdzona w badaniu bakte-
riologicznym.
PATOGENEZA. W patogenezie pleuropneumonii bierze udziaI kilka
czynnikw, decydujcych o zjadliwoci poszczeglnych szczepw App. Do
najwaniejszych zaliczyc naley hemolizyny (ApxI, ApxII i ApxIII,, biaIka
bIony zewntrznej, lipopolisacharydy oraz polisacharydy otoczkowe. Wyka-
zano, e zakaone w naturalnych warunkach winie mog wydalac z wydzie-
lin z nosa miliardy komrek App. Ju po kilku godzinach od zakaenia
dochodzi do intensywnego namnaania i rozprzestrzeniania si zarazka w
ustroju, gIwnie drog naczy limatycznych. Z tchawicy drobnoustroje
izoluje si ju midzy 3. a 6. godzin po inekcji, za z pIuc - po 9 godzi-
nach. \skazuje to, e dziaIanie znajdujcych si w tchawicy czynnikw
hamujcych proces zakany zostaje przeIamane du zjadliwoci zarazkw,
ktre maj silne wIaciwoci antyagocytarne.
OBJAWY KLINICZNE. Zale one od postaci choroby, ktra moe byc
nadostra, ostra, podostra i przewlekIa. \ postaci nadostrej, ktra wystpuje
nagle u pojedynczych zwierzt, stwierdza si wysok gorczk ,41,5C, i
bardzo cikie objawy oglne, poprzedzone w sporadycznych przypadkach
krtkotrwaI biegunk i wymiotami. Zwierzta le, s apatyczne. Poczt-
kowo brak objaww dusznoci, pniej winie wykazuj siln dusznoc,
oddychaj jam ustn, z ktrej - podobnie jak z nozdrzy - wydostaje si
krwisto zabarwiona piana. \ystpuje silna sinica tarczy ryja, maIowin
usznych, koczyn, a potem skry caIej powierzchni ciaIa. mierc nastpuje
w cigu 3-24 godzin. MIode prosita gin czasem nagle na skutek posoczni-
cy, bez poprzedzajcych mierc objaww klinicznych.
Postac ostr i podostr charakteryzuje nieco nisza gorczka ,40,5-
41C,, ktra wystpuje u wielu wi w jednym lub kilku boksach oraz wy-
ranie zaznaczone objawy ze strony ukIadu oddechowego ,dusznoc, kaszel,
wypIyw z nosa,. Zaznacza si take niedomoga krenia ,sinica). Dalszy
przebieg choroby w zalenoci od obszaru i liczby ognisk zapalenia pIuc
oraz stopnia odpornoci zwierzt jest u poszczeglnych osobnikw rny -
ciszy lub lejszy. \ tym ostatnim przypadku proces chorobowy staje si
najpierw podostry, a potem przewlekIy.
Pleuropneumonia


229

\ postaci przewlekIej zwierzta zazwyczaj nie wykazuj podwyszonej
w.c.c. winie okresowo kaszl, ale u wielu z nich brak wyranych objaww
klinicznych.
\ chlewniach, w ktrych choroba wystpuje enzootycznie, czsto dotyka
prosita w wieku 6-12 tyg. i objawia si przewlekIym kaszlem. Przedstawio-
ne objawy mog ulec nasileniu w przypadku dodatkowego zakaenia wi
takimi bakteriami jak: Pasteurella multocida i/lub Bordetella bronchiseptica.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. W przypadkach o przebiegu nado-
strym zmiany wystpuj gIwnie w klatce piersiowej. Jama nosowa i tchawi-
ca s wypeInione pienistym, krwisto zabarwionym pIynem. \ pIucach
stwierdza si przekrwienie i silny obrzk, ktry dotyczy take silnie zgrubiaIej
tkanki Icznej. Niektre obszary pIuc odrniaj si zwtrobieniem, inten-
sywniejszym ciemnoczerwonym zabarwieniem oraz tg, bezpowietrzn
konsystencj. Z reguIy stwierdza si wIknikowe zapalenie opIucnej, ktra
pokryta jest Itym lub krwisto zabarwionym wysikiem wIknikowym.
Ogniska zapalne maj ksztaIt nieregularny, wystaj ponad otoczenie, s roz-
siane po caIych pIucach, ale najczciej znajduj si w pIatach przepono-
wych oraz w szczytowych i sercowych. Na przekroju s one podzielone
tkank Iczn na wtrne ogniska i maj konsystencj kruch ,postac nado-
stra, lub ziarnist ,postac ostra i podostra,. 1kanka zmieniona zapalnie ulega
czsto martwicy. \ postaciach przewlekIych obecne s rnej wielkoci
guzki, rozsiane najczciej w pIatach przeponowych. S one silnie otorbione
tkank Iczn i przypominaj wygldem ropnie. \Iknikowe zapalenie
opIucnej jest punktem wyjcia do zrostowego zapalenia opIucnej i worka
osierdziowego. U zwierzt padIych nagle tchawica oraz oskrzela zawieraj
wysik pienisto-krwisty. U wi, ktre przechorowaIy pleuropneumoni
zmiany w pIucach ustpuj, pozostawiajc jedynie resztki ogniskowych zro-
stw opIucnej.
ROZPOZNAWANIE. NagIe padnicia tucznikw wrd objaww duszno-
ci oraz z wyciekiem pienisto-krwistego pIynu z pyska uzasadniaj podejrze-
nie pleuropneumonii, ktre naley potwierdzic badaniami bakteriologiczny-
mi. Przed zastosowaniem szczepionek konwencjonalnych konieczne jest
przeprowadzenie bada pod ktem serotypizacji szczepw. MateriaI dostar-
czony do bada musi byc wiey. Powinien nim byc wysik z nosa, tchawicy,
oskrzeli lub wycinki zmienionej tkanki, najlepiej pobranej z pogranicza tkan-
ki zdrowej i zmienionej zapalnie. W nadostrych przypadkach, przebiegaj-
cych z posocznic zarazek moe byc wyizolowany ze wszystkich narzdw,
natomiast w pozostaIych postaciach - ze zmienionych zapalnie pIuc, w-
zIw chIonnych oskrzelowych lub z wysiku oskrzeli, tchawicy i nosa. Ko-
nieczne jest ustalenie serotypu App, bdcego przyczyn zachorowa. Sytu-
acj zdrowotn stada mona okrelic na podstawie bada serologicznych
CIOROB\ \I




230

(odczyn aglutynacji, ELISA,. Krew do bada naley pobrac od loch lub
tucznikw.
POSTPOWANIL. Bardzo dobre efekty w zapobieganiu pleuropneumonii
daje stosowanie homologicznych szczepionek, to znaczy takich, w ktrych
skIadzie znajduje si serotyp bakterii bdcy przyczyn zachorowa wi.
Szczepionka Pleurovac - O zawiera w swoim skIadzie serotypy App najcz-
ciej izolowane w Polsce ,2, 4, 6, 9,. Stosuje si j dwukrotnie w odstpie 3
tygodni. Dawka szczepionki w zalenoci od m.c. wynosi 1 lub 2 ml. Po
trzech miesicach od drugiego szczepienia celowe jest podanie winiom
kolejnej, przypominajcej` dawki preparatu. Ze wzgldu na stosunkowo
siln reakcj poszczepienn, szczeglnie u prosit, naley pamitac, by nie
przedawkowac szczepionki. Najczciej zalecany termin stosowania szcze-
pionek to 8. i 11. tydzie ycia wi. Drug konwencjonaln, zarejestrowan
w Polsce szczepionk jest Pneumosuis III. Biopreparat ten zawiera w swoim
skIadzie 2, 4 i serotyp App. Zastosowanie wymienionych szczepionek
bdzie eektywne tylko wtedy, gdy istnieje zgodnoc midzy serotypem App
w chlewni i w szczepionce.
1am, gdzie sytuacja w zakresie typw App jest nie rozpoznana oraz w
chlewniach, gdzie stwierdza si obecnoc kilku serotypw App, jak rwnie
w tuczarniach, w ktrych zakup zwierzt z rnych rdeI decyduje o
zmiennoci serotypw App zalecana jest szczepionka podjednostkowa Porci-
lis App. \ skIad tego biopreparatu wchodz: biaIka otoczki zewntrznej
oraz trzy inaktywowane hemolizyny (ApxI, ApxII i ApxIII). Zastosowanie
tej szczepionki chroni przed wystpieniem choroby niezalenie od serotypu
znajdujcego si w rodowisku. Prosita naley szczepic w okresie przed ich
ewentualnym zakaeniem, tzn. ju w 6. tygodniu ycia, zalecane jest powt-
rzenie szczepienia po okoIo 4 tygodniach. \ zwizku z tym, e w skIad
szczepionki wchodz toksyny, stosunkowo czsto obserwuje si przejciow
reakcj ogln po podaniu biopreparatu. Bardzo dobre efekty immunoprofi-
laktyczne daj autoszczepionki opracowane z uyciem szczepw App wyizo-
lowanych od chorych zwierzt.
W terapii pleuropneumonii wi stosuje si antybiotyki. Lektywnoc le-
czenia zaley w decydujcym stopniu od momentu ,czasu, jego rozpoczcia.
\ pierwszym etapie kuracji wybrany antybiotyk naley podawac parenteral-
nie, u zwierzt wykazujcych objawy ostrej postaci choroby iniekcja powinna
byc powtrzona po 24 godzinach. Przez nastpne 3-5 dni zalecane jest
doustne stosowanie rodkw terapeutycznych. Leczyc naley caI grup
zwierzt, a nie tylko winie z objawami klinicznymi choroby. Szczeglnie
przydatne w terapii pleuropneumonii wydaj si byc antybiotyki betalakta-
mowe (penicyliny, cefalosporyny) oraz tetracykliny, tilmikozina i tiamulina,
np. w postaci preparatu Tetramutin.
Pleuropneumonia


231

Uzdrawianie stada. Jeli odsetek seroreagentw jest niewielki, uwalnianie
fermy od pleuropneumonii naley oprzec na sukcesywnym eliminowaniu z
hodowli loch serologicznie dodatnich, po uprzednim odsadzeniu od nich 3-
tygodniowych prosit. Odsadzone zwierzta winny byc odchowywane w
oddzielnych pomieszczeniach, bez moliwoci kontaktu z dorosIymi wi-
niami. Osobniki te mog zostac wprowadzone do stada w wieku okoIo 12
tygodni, po usuniciu wszystkich wi serologicznie dodatnich, albo nawet
wczeniej, jeli do paszy dodawane s odpowiednie antybiotyki. Bardzo
wan rol w zwalczaniu App i uzdrawianiu stad odgrywa dezynfekcja.


Zakaenia wywoIane przez Actinobacillus suis
(ang. actinobacillosis)

Inekcje wi na tle Actinobacillus suis (As, mog sporadycznie wywoIywac
wIknikowo-krwotoczn pleuropneumoni, jako rezultat posocznicy, przede
wszystkim u prosit sscych. Choroba ta moe ujawnic si take u warchla-
kw lub tucznikw. \ badaniu klinicznym oraz anatomopatologicznym jest
trudna do odrnienia od pleuropneumonii. W Kanadzie stwierdzono ogni-
ska tej choroby u tucznikw i loch z objawami klinicznymi przypominajcy-
mi ryc.
ETIOLOGIA I PATOGENEZA. Actinobacillus suis jest gramujemn paIeczk
posiadajc zdolnoc wytwarzania patogennej egzotoksyny, ktra ma wIa-
ciwoci bardzo podobne do tych, jakimi charakteryzuj si egzotoksyny
ApxI i ApxII wytwarzane przez App. lakt ten wyjania podobiestwo zmian
w pIucach wi w przypadku zakaenia ich As lub App. Omawiany drobno-
ustrj ginie w wyniku 15-minutowego dziaIania temperatury 60qC. Jest wra-
liwy na dziaIanie wikszoci rodkw dezynekcyjnych.
Do zakaenia dochodzi najprawdopodobniej drog ukIadu oddechowe-
go. U zwierzt wraliwych na zakaenie As prowadzi do posocznicy, ktrej
nasilenie zalene jest od wieku zakaonej wini. U prosit sscych i odsadzo-
nych uszkodzenie naczy krwiononych i zwizane z tym zatory s przyczy-
n nagIych padnic w cigu 15 godzin po inekcji.
OBJAWY KLINICZNE. NagIe padnicia prosit sscych z pojedynczych
miotw s pierwszym zwiastunem aktinobacilozy w stadzie. U prosit, ktre
nie padIy stwierdza si wzrost w.c.c., sinic skry, wybroczynowoc. Niekie-
dy obserwuje si kulawizny, obrzk staww, dusznoc i objawy nerwowe. U
warchlakw i tucznikw charakterystycznym objawem s rwnie nagIe
padnicia. Zazwyczaj towarzysz im objawy ostrej niewydolnoci ukIadu
oddechowego i zwizana z tym sinica, w niektrych przypadkach przebieg
choroby przypomina ryc, co zwizane jest z wystpowaniem romboidal-
CIOROB\ \I




232

nych wykwitw ,przekrwie, na skrze. Niekiedy w przypadku pronych
loch rezultatem zakaenia moe byc poronienie.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. Obraz sekcyjny jest rezultatem po-
socznicy. Rnej wielkoci wybroczyny stwierdza si przede wszystkim w
pIucach, nerkach, ledzionie i na skrze. Rzadziej obserwuje si zapalenie
staww, opon mzgowych i minia sercowego. \ przypadku bada mikro-
skopowych zmiany w pIucach bardzo przypominaj te, ktre obserwuje si
w przebiegu pleuropneumonii.
ROZPOZNAWANIE. Praktycznie nie jest moliwe na postawie badania
klinicznego. Do bada bakteriologicznych naley przesIac pobrane od wie-
o padIych wi chorobowo zmienione wycinki pIuc.
POSTPOWANIL. \ terapii zakae As naley stosowac odpowiednio
dobrany antybiotyk. Najczciej zalecane s tetracykliny lub amoksycylina.


Zakaenia wywoIane przez Haemophilus parasuis
(pol. syn. choroba Glssera)

Choroba Glssera przebiega zazwyczaj z objawami zapalenia bIon suro-
wiczych, staww, opon mzgowych, niekiedy grnych drg oddechowych i
jest niezaraliwa.
ETIOLOGIA I PATOGENEZA. Haemophilus parasuis (Hp, jest gramujemn
paIeczk, rozrnia si 15 serotypw tego drobnoustroju. \ Luropie naj-
bardziej rozpowszechnione s serotypy 4 i 5. \ikszoc serotypw Hp izo-
lowanych jest z jam nosowych wi zdrowych oraz tkanki pIucnej zwierzt
chorujcych z objawami zapalenia pIuc. Niezwykle rzadko udaje si izolowac
Hp z pIuc wi zdrowych. Uwaa si, e czynnik etiologiczny choroby Gl-
ssera moe rwnie odgrywac rol jako drobnoustrj warunkowo chorobo-
twrczy, biorcy udziaI, wsplnie z Mycoplasma hyopneumoniae i wirusami
pIucnymi, w wywoIywaniu ropnego zapalenia pIuc i oskrzeli.
Siewcami Hp s zazwyczaj lochy, a rdIem zakaenia wydzielina z ich
ukIadu oddechowego. Do zakaenia prosit dochodzi t sam drog. Roz-
wojowi choroby sprzyjaj przede wszystkim zimne i wilgotne pomieszczenia
oraz urazy. \ystpienie i nasilenie procesu chorobowego zwizane jest rw-
nie ze zjadliwoci szczepw. Do najczstszych procesw patologicznych
stwierdzanych w przebiegu choroby Glssera nale stany zapalne staww,
bIon surowiczych, opon mzgowych i pIuc.
OBJAWY KLINICZNE. Choroba pojawia si u pojedynczych prosit w
grupie. Stwierdza si u nich wysok gorczk, utrat apetytu, obrzk staww
Zakaenia wywoIane przez Actinobacillus suis


233

i kulawizny. U niektrych wi obserwuje si wyran dusznoc i uszkodze-
nie ukIadu nerwowego w postaci zaburze w koordynacji ruchw.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. Podczas sekcji stwierdza si zmia-
ny zapalne w wielu stawach, wIknikowe lub surowiczo-wIknikowe zapale-
nie opIucnej, osierdzia i otrzewnej. Niejednokrotnie wystpuje wIknikowe
zapalenie opon mzgowych oraz ropne zapalenie pIuc i oskrzeli.
ROZPOZNAWANIE. Charakterystyczne objawy kliniczne mog nasuwac
podejrzenie choroby. Niemniej jednak uzasadnione jest wykonanie bada
bakteriologicznych. Do bada naley przesIac zapalnie zmienione stawy,
mzg lub pIuca. MateriaI winien byc pobrany od wi wieo padIych i
moliwie szybko w schIodzeniu dostarczony do laboratorium.
POSTPOWANIL. Naley ograniczyc oddziaIywanie na organizm wi
czynnikw sprzyjajcych wystpieniu choroby. \ terapii najbardziej przy-
datna jest penicylina i tetracykliny. Na wiecie pojawiIy si ostatnio w miar
skuteczne szczepionki, niektre z nich prawdopodobnie zostan zarejestro-
wane w Polsce. Istnieje take moliwoc wykorzystania autoszczepionek.


Dyzenteria
(Iac. gastrocolitis infectiosa suum, ang. swine dysentery)

Dyzenteria wi ,SD, jest zakanym i zaraliwym, przewlekIym, luzo-
wo-krwotocznym zapaleniem przewodu pokarmowego trzody chlewnej.
Objawia si ono postpujcym wyniszczeniem oraz wystpowaniem biegun-
ki z domieszk luzu i krwi.
ETIOLOGIA, EPIZOOTIOLOGIA I PATOGENEZA. Dyzenteria wywoIywa-
na jest przez krtek Brachyspira (Serpulina) hyodysenteriae. Choroba najczciej
wystpuje w warunkach wielko- i redniotowarowego chowu wi. Przebiega
w postaci enzootii z wyran cyklicznoci. Powoduje due straty gospodar-
cze nie tyle z powodu padnic zwierzt, chocia mog one sigac 25, ale
przede wszystkim na skutek zahamowania przyrostw m.c. Do zakaenia
dochodzi drog doustn, gdy zainekowany kaI ma kontakt z pasz. \ wy-
soko rozwinitych krajach rolniczych, w zwizku ze zmian systemu chowu
wi, polegajc przede wszystkim na zastosowaniu wieloetapowego sposo-
bu utrzymania zwierzt i wczesnym odsadzaniu prosit oraz dziki poprawie
higieny, problemy zwizane z dyzenteri s coraz mniejsze. Choroba przeno-
szona jest za porednictwem kaIu zwierzt chorych i nosicieli, zawierajcego
krtki.
PATOGENEZA. Po przedostaniu si do oIdka, krtki chronione s
przed dziaIaniem kwasu solnego przez otaczajcy je cile luz. Nastpnie
CIOROB\ \I




234

bakterie kolonizuj warstw luzow jelita grubego, co w konsekwencji pro-
wadzi do uszkodzenia komrek kosmkw jelitowych i komrek poIoonych
midzy kryptami w okrnicy. Krtki B. hyodysenteriae mog zasiedlac jelito
grube bez udziaIu jakiejkolwiek lory bakteryjnej wspomagajcej ten proces.
Niemniej kolonizacja moe byc wzmocniona udziaIem innych krtkw.
Badania dotyczce znaczenia wytwarzanej przez B. hyodysenteriae hemolizyny
wykazuj, e jej wIaciwoci cytotoksyczne prowadz do uszkodzenia kom-
rek bIony luzowej w jelitach cienkich i grubym. Krtki nie przedostaj si z
przewodu pokarmowego do innych tkanek organizmu, w zwizku z czym
nie s w stanie wywoIac posocznicy.
Hemolizyna jest biaIkiem bakteryjnym o charakterze enzymu oddziaIuj-
cego cytotoksycznie. Pod jej wpIywem nastpuje rozpad erytrocytw. Ie-
molizyny s wydzielane do rodowiska przez ywe krtki. 1oksyny te, do-
prowadzajc do lizy krwinek, uwalniaj z nich makromolekuIy i jony le
++
,
ktre dopiero wwczas mog speIniac wan rol w metabolizmie bakterii,
wzbogacajc rodowisko w potrzebne im skIadniki. SkIadniki te umoliwiaj
bakteriom syntez substancji warunkujcych ich chorobotwrczoc oraz
reguluj syntez niektrych toksyn. Istotn rol w chorobotwrczoci B.
hyodysenteriae maj wIaciwoci biologiczne krtkw, w tym przede wszystkim
obecnoc wici oraz zdolnoc ruchu. Bakterie te mog poruszac si ze sto-
sunkowo du szybkoci dziki chemotaksji. \ykazano, e zjadliwe szczepy
B. hyodysenteriae cechuj si wyranie wikszym powinowactwem do luzu ni
szczepy niezjadliwe oraz szczepy S. intermedius i B. pilosicoli.
OBJAWY KLINICZNE. Pierwsze zachorowania s z reguIy niezauwaane
lub lekcewaone, a liczba wi zakaonych wzrasta niepostrzeenie, co p-
niej sprawia wraenie nagIego wybuchu choroby. Okres inkubacji choroby
wynosi co najmniej 6 dni. Jeeli choroba w stadzie ujawni si przed upIywem
tego okresu, mona uznac, e wprowadzone - nowo zakupione - zwierz-
ta byIy ju zainekowane w momencie ich zakupu. \ikszoc przypadkw
SD ujawnia si, zwykle w wyniszczajcej ormie przewlekIej, dopiero po 2-3
tygodniach faktycznego trwania choroby.
\ przebiegu SD mona wyrnic postac nadostr, w czasie ktrej maj
miejsce nagIe padnicia, przewanie tucznikw o m.c. powyej 60 kg, postac
ostr ,najczstsz,, przy ktrej cigIa biegunka - wielokrotnie o charakterze
krwawym - prowadzi zwykle do bardzo znacznego odwodnienia, gwaItow-
nego osIabienia i zejc miertelnych, postac przewlekI, przy ktrej biegun-
ka, trwajca 14 dni, a nawet dIuej, doprowadza do charIactwa i mierci z
powodu wyczerpania lub powikIa o charakterze posocznicowym. W kale
wystpuj nie strawione czstki pokarmu. Znana jest te postac nietypowa,
ktra charakteryzuje si zmniejszonym Iaknieniem i niestrawnoci, co pro-
wadzi do obnienia przyrostw m.c., przy stosunkowo znacznym zuyciu
paszy. Niekiedy pojawia si biegunka, jest ona tak charakterystyczna jak przy
Dyzenteria


235

typowej ostrej postaci dyzenterii. \ stadach o peInym cyklu produkcji coraz
czciej obserwuje si wystpowanie pierwszych klinicznych symptomw
dyzenterii ju u prosit.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. PadIe winie najczciej s wychu-
dzone. Ich skr pokrywa nastroszona sierc. \ trakcie badania sekcyjnego
zmiany stwierdza si, zgodnie z Iacisk nazw choroby - gastrocolitis ha-
emorrhagica necroticans suum - krwotoczno-martwicowe zapalenie oIdka i
okrnicy - w tych wIanie odcinkach przewodu pokarmowego. oIdek
zazwyczaj wypeIniony jest treci pokarmow o konsystencji zbitej, zawiera-
jc domieszk luzu i wIknika. 1rec pokarmowa w jelitach grubych jest
le strawiona, pIpIynna lub papkowata, brunatno zabarwiona.
PowstaIe w pierwszej azie zakaenia zmiany charakteryzuje obecnoc
ogniskowych przekrwie, wybroczynowoc oraz martwica luzwki. \
trakcie przedIuajcego si procesu chorobowego wyranemu zgrubieniu
ulega ciana jelit, a wzIy chIonne krezki staj si obrzkIe. \ zwizku z
wystpowaniem rnej wielkoci ognisk martwiczych w bIonie luzowej
okrnicy, przybiera ona wygld jakby posypanej otrbami. Bardzo czsto u
wi dotknitych SD stwierdza si przekrwienie wtroby oraz dna oIdka.
Brak jest natomiast zmian w jelicie cienkim.
ROZPOZNAWANIE jest moliwe na podstawie wywiadu, objaww kli-
nicznych i zmian sekcyjnych. W stadach chronicznie zainfekowanych celowe
jest potwierdzenie podejrzenia badaniami laboratoryjnymi. Do bada bakte-
riologicznych w kierunku dyzenterii naley pobrac i przesIac za porednic-
twem goca: podwizane odcinki okrnicy, kaI lub wymazy z prostnicy.
Odcinek okrnicy naley pobrac do woreczka oliowego i wIoyc do zakr-
canego naczynia szklanego. KaI pobiera si do probwek, ktre naley
szczelnie zamknc gumowym korkiem. \ ostatecznym rozpoznaniu dyzen-
terii decyduje wykrycie krtkw B. hyodysenteriae.
POSTPOWANIL. \ zwalczaniu dyzenterii rwnorzdnie wan rol od-
grywaj systematyczne dziaIania organizacyjne, ktrych eektem ma byc
bezwzgldne przestrzeganie zasady caIe pomieszczenie peIne - caIe po-
mieszczenie puste`, a take rozgszczenie wi, zapewnienie im optymal-
nych warunkw rodowiskowych, wIaciwe stosowanie odpowiednio dobra-
nego chemioterapeutyku oraz rodkw dezynfekcyjnych i likwidacja gryzoni.
\ razie stwierdzenia SD u pojedynczych tylko wi, chore zwierzta na-
ley odizolowac i poddac leczeniu, a po zakoczeniu terapii i po upIywie
okresu karencji skierowac do uboju ,nosicielstwo,. Jednoczenie trzeba po-
dac lek zwierztom z kojca, w ktrym przebywaIa chora winia oraz w przy-
padku kojcw aurowych - osobnikom z ssiednich kojcw.
Przy licznych zachorowaniach naley pozostawic zwierzta w ich do-
tychczasowych pomieszczeniach i niezwIocznie rozpoczc leczenie:
CIOROB\ \I




236

winiom nie pobierajcym wody ,karmy, podawac leki indywidualnie, w
iniekcjach, a do ustpienia klinicznych objaww SD ,tiamulina, tylozy-
na, Linco-spectin);
pozostaIym zwierztom - klinicznie chorym oraz nie wykazujcym
objaww SD - podawac leki ,Linco-spectin lub, co zazwyczaj daje lep-
sze efekty - tiamulin, do wody ,pIynnej karmy, w peInych dawkach
leczniczych, minimum przez 5 dni; dobre wyniki w terapii SD daje rw-
nie Aimetronid w iloci ,5 kg,ton paszy.
\ pierwszym dniu choroby naley zastosowac gIodwk, podajc wi-
niom tylko wod lub wod zakwaszon ,np. Aciprolem lub 0,5% kwasem
mlekowym), w drugim i trzecim dniu - najwyej poIow dziennej dawki
karmy, eliminujc z niej skIadniki ciko strawne i dranice. Niezbdne jest
codzienne oczyszczanie kojcw oraz przeprowadzenie dezynekcji i deraty-
zacji.
Po trzech tygodniach od zakoczenia leczenia:
podawac proilaktycznie do karmy przez 3-5 dni leki o krtkim okresie
karencji (tiamulina, linkomycyna);
w razie potrzeby postpowanie takie powtarzac kilkakrotnie w odstpach
trzytygodniowych, uwzgldniajc okres karencji stosowanych lekw oraz
m.c. leczonych zwierzt,
leki stosowac przemiennie, tak aby nie dopucic do powstania opornoci
B. hyodysenteriae na podawane chemioterapeutyki;
po kadym cyklu chemioproilaktycznym przeprowadzac dezynekcj,
jak wykazuj wyniki bada oraz obserwacje terenowe, szczeglnie ko-
rzystne efekty dezynfekcyjne daje preparat Staloson F, nanosi si go
przez kilka kolejnych dni na dezynekowan powierzchni przez rwno-
mierne posypywanie; przed poIoeniem ciIki zaleca si stosowanie
maksymalnej dawki, a w kolejnych zabiegach - w obecnoci zwierzt
50 g/m
2
.
\ przypadku gdy SD wystpuje w stadzie enzootycznie, naley macio-
rom lunym i knurom podawac proilaktycznie, w odstpach 2-miesicznych
przez 5 dni leki przeciw SD. U macior pronych stosowac proilaktycznie
przez 10-14 dni przed porodem leki zawierajce tiamulin lub linkomycyn,
ewentualnie inne chemioterapeutyki o sprawdzonej skutecznoci.
Prositom od pierwszego dnia po odsadzeniu podawac do karmy przez
kolejne 5 dni Tiamutin premiks 10 w dawce 1,5 kg,ton paszy, powtarza-
jc ten zabieg co 3 tygodnie, a do czasu uzyskania przez winie 0-80 kg
m.c.
Obecnie proponowana strategia zwalczania dyzenterii zakIada zasadnicze
zmiany w zakresie zasad chowu wi, polegajce przede wszystkim na wy-
ranym rozdzieleniu poszczeglnych etapw produkcji ,prosita, warchlaki,
Dyzenteria


237

tuczniki,. Oglne zasady zwalczania dyzenterii wi przedstawiaj si nast-
pujco:
Program eliminacji dyzenterii naley zaplanowac odpowiednio wczenie,
tak aby rozpoczc go w okresie lata. Brachyspira hyodysenteriae - bakteria
odpowiedzialna za rozwj choroby dobrze znosi niskie temperatury, Ia-
twiej namnaa si w chlewni w okresie jesieni, zimy i wczesnej wiosny,
natomiast w temperaturze powyej 18C przeywalnoc krtkw jest
znacznie ograniczona.
Przed rozpoczciem programu uzdrawiania chlewni maksymalnie
zmniejszyc liczb wi w stadzie ,selekcja stada podstawowego, wybra-
kowanie wszystkich wi charIacznych, sprzeda tucznikw, ogranicze-
nie wyprosie,.
Leczyc naley caIe stado preparatem wykazujcym najwysz skutecz-
noc przeciwko B. hyodysenteriae. W przypadku prosit, ktre w okresie
podawania leku w stadzie znajdowaIy si w porodwce, aplikacj leku na-
ley przeprowadzic po odsadzeniu.
Pomieszczenia dla zwierzt naley solidnie oczycic i kilkukrotnie zde-
zynekowac ,okres przeywania B. hyodysenteriae na czystych i suchych
powierzchniach jest krtki,.
\ okresie podawania leku kojce, w ktrych przebywaj winie naley
poddac czyszczeniu i biecej dezynekcji co najmniej raz na dob.
\ikszoc powszechnie uywanych rodkw dezynfekcyjnych jest sku-
teczna pod warunkiem, e usunito dokIadnie odchody i inne zanie-
czyszczenia organiczne z dezynfekowanych powierzchni.
Do mycia uywac tylko czystej wody.
Zwierzta nie mog miec dostpu do gnojowicy.
Przeprowadzic planowe zwalczanie gryzoni, najlepiej przy pomocy od-
powiednich specjalistw, myszy mog byc nosicielami i siewcami B. hy-
odysenteriae przez 1 rok.
MateriaI zarodowy wprowadzany do chlewni winien byc wolny od dy-
zenterii.
Zakupione winie naley poddac 30-dniowej kwarantannie, celowa jest
aplikacja w tym okresie, w paszy odpowiednio dobranego antybiotyku
dla ograniczenia lub eliminacji ewentualnie obecnych w przewodzie po-
karmowym wi krtkw.
W przypadku zwalczenia dyzenterii naley zaprzestac podawania wszel-
kich preparatw proilaktycznych` przeciwko tej chorobie.
Celowe jest uycie wi testowych`, pochodzcych z obiektw w 100
wolnych od dyzenterii. Zwierzta takie po wIczeniu do stada naley ob-
serwowac przez co najmniej 60 kolejnych dni.
CIOROB\ \I




238

Stado mona uznac za uwolnione od dyzenterii, jeli przez 6 miesicy nie
uywano adnych lekw i w tym okresie nie wystpiIy kliniczne przypad-
ki zachorowa.
\ przypadku podejrzenia nawrotu dyzenterii naley przeprowadzic
odpowiednie badania diagnostyczne.
Skutecznoc zwalczania dyzenterii jest odwrotnie proporcjonalna do
wielkoci stada. \ chlewniach liczcych kilkanacie tysicy wi peIne
uzdrowienie stada jest niezwykle trudne.
Podejmujc terapi dyzenterii wi naley przestrzegac zalecanej dawki
preparatu, co nie jest Iatwe przy doustnym podawaniu lekw w paszy lub w
wodzie do picia, oraz wIaciwego czasu trwania kuracji. Badania nad anty-
biotykowraliwoci izolowanych szczepw B. hyodysenteriae wskazuj jedno-
znacznie, e lekiem najbardziej przydatnym jest tiamulina. Antybiotykoopor-
noc omawianych bakterii na ten lek narasta stosunkowo wolno, in vitro
wykazuje on aktywnoc bjcz wobec drobnoustrojw w steniu 0,2-0,5
Pg/ml.
Obecnie powszechnym uznaniem w zwalczaniu dyzenterii wi cieszy si
kombinacja tiamuliny i oksytetracykliny - tetramutin. Wykazano bowiem
zjawisko silnego synergizmu midzy tymi antybiotykami, co gwarantuje
znacznie szersze spektrum dziaIania takiej kompozycji antybiotykw oraz
wysz aktywnoc. Lek ten naley stosowac cyklicznie - co 3 tygodnie w
dawce 2 kg,ton paszy ,tj. 120 g oksytetracykliny i 40 g tiamuliny w tonie
paszy,. 1erapeutycznie lek naley podawac w dawce 5 kg,ton paszy.
Jak wskazuj ostatnio poczynione obserwacje terenowe, korzystne eekty
w terapii i proilaktyce SD uzyskuje si stosujc u zwierzt stada podstawo-
wego oraz warchlakw i tucznikw preparat mineralno-tIuszczowy Iumo-
bentofet w paszy w iloci 5.
Ze wzgldw ekonomicznych proilaktyk naley prowadzic do czasu
uzyskania przez winie m.c. okoIo 80 kg. \ pniejszym okresie prowadzi
si leczenie indywidualne. Kadorazowo podejmujc leczenie tucznikw,
przy doborze lekw naley zwracac uwag na okresy karencji zwizane ze
stosowaniem leku.
\ przypadku obnienia si skutecznoci dziaIania lekw, co ujawnia si
np. wystpieniem klinicznych objaww dyzenterii przed upIywem 21 dni od
zakoczenia kuracji, konieczna jest wymiana programowo stosowanego
antybiotyku na inny.
Jak na razie nie uzyskano skutecznej szczepionki przeciw dyzenterii wi.
Po zakoczeniu proilaktycznego podawania lekw naley wykonac do-
kIadne czyszczenie i odkaenie pomieszcze - jak wspomniano - najlepiej
za pomoc Stalosanu l.
Z danych pimiennictwa wynika, e stada, w ktrych dyzenteria wystpu-
je enzootycznie mog byc uwolnione od choroby przy pomocy iniekcyjnych
Dyzenteria


239

preparatw tiamuliny, podawanych przez 5 kolejnych dni wszystkim wi-
niom, z wyjtkiem prosit do 3. tygodnia ycia. Rwnoczenie winna byc
przeprowadzona dokIadna dewastacja zarazka w rodowisku ,deratyzacja,
dezynfekcja).
Nie naley stosowac lekw przeciw dyzenterii u tucznikw powyej 100
kg m.c. W razie stwierdzenia wrd nich DS, czy te realnej groby wybuchu
tej choroby, trzeba skierowac zwierzta do uboju.
Po oprnieniu pomieszcze ze zwierzt leczonych, naley gruntownie je
oczycic i przeprowadzic dezynekcj kocow budynku 2 roztworem
NaOH.
\ ermach, w ktrych dyzenteria wystpuje enzootycznie, a przypadki tej
choroby stwierdza si ju u prosit, zaleca si przeprowadzic podany tu
przykIadowy i szczegIowy program zwalczania SD przy pomocy naprze-
miennie podawanych Tiamuliny lub Tetramutinu (A) i preparatu Linco-
spectin (B).
Program A
winiom chorym, a szczeglnie tym, ktre straciIy apetyt i nie podchodz
do poideI, wstrzyknc i.m. jednokrotnie Tiamowet w dawce 1 ml na 20
kg m.c.; warchlakom, u ktrych w cigu doby po iniekcji 1iamowetu 200
stan zdrowia nie ulegI poprawie podac lek ponownie, generalnie jedna in-
iekcja tiamuliny wystarcza do wyleczenia zwierzcia;
caIemu stadu wi w gospodarstwie ,z wyjtkiem ciarnych samic,
podawac 1iamowet granulat w wodzie do picia lub jeli to moliwe - w
pIynnej karmie, w dawce 1 g preparatu na 10 litrw wody, przez 5 dni,
lub Tetramutin w dawce 2 kg,ton paszy, przez ten sam okres;
dla ustrzeenia si przed nawrotami dyzenterii celowe jest powtrzenie
przedstawionego toku postpowania proilaktycznego po upIywie 3 ty-
godni od daty zakoczenia pierwszej kuracji,
jeli sytuacja zdrowotna jest dobra, tiamulin (Tetramutin, mona podac
po nastpnych 2 miesicach, w takich samych dawkach.

CIOROB\ \I




240

Program B
maciorom tydzie przed porodem i tydzie po porodzie podawac Linco-
spectin w paszy w dawce 1,5 kg na ton,
od momentu dokarmiania prosit a do 6. tygodnia po przeniesieniu
prosit do warchlakarni podawac zwierztom Linco-spectin w paszy w
dawce 2 kg,ton paszy,
jeeli nie ma moliwoci prawidIowego wymieszania Linco-spectinu w
paszy, podawac go w wodzie, co jest znacznie bardziej korzystne, w daw-
ce 150 g na 1600 litrw wody,
w pniejszym okresie Linco-spectin stosowac co 3 tygodnie przez okres
5- dni w dawce 2 kg,ton paszy,
w przypadku ewentualnego przeIamania odpornoci na zakaenie, wi-
niom z objawami krwawej biegunki podac Linco-spectin w iniekcji w
dawce 1 ml,15 kg masy ciaIa, zastrzyki aplikowac przez 2-3 dni;
po osigniciu przez winie m.c. okoIo 5 kg przerwac program ,ze
wzgldu na koszty), a ewentualne indywidualne przypadki dyzenterii le-
czyc iniekcyjn orm Licno-spectinu w dawce 1 ml/15 kg m.c.
Po okoIo 6-miesicznym okresie prowadzenia niniejszego programu,
wycoac Linco-spectin, aby nie dopucic do powstania szczepw opornych
na ten antybiotyk.
1am, gdzie jest to organizacyjnie moliwe, chore winie ,z biegunk,
winny byc oddzielone od stada, co zapobiega nadkaeniu u zwierzt klinicz-
nie zdrowych ,krtki s wydalane z biegunkowym kaIem w bardzo duej
iloci,. \ caIym zapowietrzonym dyzenteri obiekcie naley prowadzic jak
najczstsze oczyszczanie i odkaanie oraz dokonac skutecznej deratyzacji.
winiom wstawianym do tuczarni, w celu obnienia ewentualnego po-
tencjaIu zakanego, naley podawac przez 3-5 Tiamowet w wodzie do picia,
w dawkach wymienionych uprzednio. Natomiast w gospodarstwach, do
ktrych wprowadza si tylko ograniczon liczb wi ,np. dla uzupeInienia
czy czciowej wymiany stada podstawowego, naley podac kademu ze
zwierzt ,w obiekcie kwarantannowym, 1iamowet w dawce 1 ml/20 kg m.c.
Ze wzgldu na szybko narastajc opornoc krtkw na stosowane leki
naley bezwzgldnie przestrzegac zasad dawkowania ,w adnym przypadku
nie mona zaniac dawki,.


Spirochetoza


241

Spirochetoza
(ang. spirochaetal diarrhoea)

Spirochetoza jest stosunkowo niedawno opisan jednostk chorobow
wi, w duym stopniu przypominajc dyzenteri.
ETIOLOGIA I PATOGENEZA. Czynnikiem etiologicznym choroby s
krtki Brachyspira pilosicoli. Obecnoc tych drobnoustrojw wykazano rwnie
u ludzi, szczurw i psw.
Okres inkubacji choroby wynosi co najmniej 6 dni. Po inekcji krtki za-
siedlaj jelita grube. Penetrujc w gIb ciany uszkadzaj bIon luzow i
podluzow, co powoduje stan zapalny, charakteryzujcy si zgrubieniem
ciany jelita lepego i okrnicy. Straty spowodowane spirochetoz wynikaj
przede wszystkim z zahamowania przyrostw m.c. i zwikszonego zuycia
paszy, padnicia w przebiegu tej choroby s niskie i nie przekraczaj 2.
OBJAWY KLINICZNE. Obserwuje si je przede wszystkim u wi mIo-
dych - do okoIo 50 kg m.c., mog si rwnie ujawnic u nowo wprowa-
dzanych warchlakw oraz loszek lub knurkw. Do zasadniczych objaww
choroby zaliczyc naley biegunk. KaI rzadko zawiera domieszk krwi lub
luzu i jest koloru szarego. Chore winie zachowuj apetyt, mimo to chudn,
biegunka utrzymuje si do 14 dni.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. Proces chorobowy ograniczony
jest do jelit grubych - przede wszystkim okrnicy. Nie stwierdza si ad-
nych zmian w oIdku, jak to ma miejsce w przypadku dyzenterii wi. BIo-
na luzowa jelit jest zgrubiaIa, pokryta zwikszon iloci przejrzystego lu-
zu, zawartoc okrnicy jest pIynna. U zwierzt zdrowiejcych na po-
wierzchni bIony luzowej mona dostrzec ogniska martwicze.
ROZPOZNAWANIE. \ odrnieniu spirochetozy od dyzenterii pomocne
jest badanie sekcyjne. Niemniej dla potwierdzenia rozpoznania niezbdne s
badania laboratoryjne.
Do bada laboratoryjnych nadaje si trec jelit grubych, pobrana na-
tychmiast po padniciu nie leczonego zwierzcia i przesIana gocem w
szczelnie zamknitym naczyniu. 1echnik, ktra pozwala na odrnienie B.
hyodysenteriae od B. pilosicoli jest PCR.
POSTPOWANIL. Tiamulina i Linco-spectin s szczeglnie przydatne w
leczeniu spirochetozy, ponadto zalecane s: tylozyna oraz linkomycyna.
Uwolnienie ermy od spirochetozy jest duo Iatwiejsze ni to ma miejsce w
przypadku dyzenterii.



CIOROB\ \I




242

Rozrostowe zapalenie jelit
(ang. porcine proliferative enteritis)

Rozrostowe zapalenie jelit (PPE,, okrelane rwnie jako zapalenie jelita
biodrowego (ileitis,, jest chorob przewodu pokarmowego warchlakw i
tucznikw, cechujc si rozrostowym zapaleniem bIony luzowej jelit,
zwIaszcza ich odcinka biodrowego. \ jej przebiegu obserwuje si nagIe
padnicia zwierzt, biegunk i zahamowanie przyrostw masy ciaIa.
ETIOLOGIA I PATOGENEZA. Czynnikiem etiologicznym PPE s gramu-
jemne paIeczki Lawsonia intracellularis, przebywajce w cytoplazmie enterocy-
tw rozrastajcego si nabIonka bIony luzowej krypt jelitowych, gIwnie w
jelicie biodrowym, a nastpnie w innych odcinkach jelit cienkich i grubych.
Drobnoustroje te nie maj zdolnoci namnaania si na znanych bezkomr-
kowych poywkach bakteryjnych.
Zmiany typowe dla PPE uwidaczniaj si w cigu 12-14 dni po doust-
nym zakaeniu wi zeskrobinami z bIony luzowej jelit cienkich zwierzt
padIych z powodu tej choroby. Zakaenie zwierzt powoduje powstanie
przeciwciaI humoralnych. \ stadach z enzootyczn orm choroby obec-
noc swoistych przeciwciaI obserwuje si ju u czci prosit szeciotygo-
dniowych. U wikszoci zwierzt do serokonwersji dochodzi w okresie mi-
dzy 14. a 18. tygodniem ycia.
\ydaje si, e istotny wpIyw na przebieg procesu chorobowego maj
rwnoczesne zakaenia przewodu pokarmowego innymi drobnoustrojami.
Prace dowiadczalne dowiodIy, e niemoliwe jest wywoIanie choroby u
prosit gnotobiotycznych w przypadku zakaenia ich czyst hodowl Lawso-
nia intracellularis. UdaIo si jednak indukowac PPL po uprzedniej infekcji
wi paIeczkami okrnicy i Bacteroides vulgatus.
OBJAWY KLINICZNE. \yrnia si dwie ormy kliniczne. Postac chro-
niczna wystpuje gIwnie u wi o m.c. 20-50 kg, a ostra u tucznikw 50-
100 kg, niekiedy wrd zwierzt stada podstawowego.
Postac ostr obserwuje si najczciej po wprowadzeniu do stada nowo
zakupionych loszek lub knurkw oraz w grupach tucznikw osigajcych
wag rzen. NagIe padnicia wi s pierwszym symptomem choroby - w
niektrych przypadkach dotycz okoIo 6 zwierzt. Zwykle przed zejciem
obserwuje si u chorych sztuk ciemnoczerwony, rozluniony kaI, nie stwier-
dza si w nim obecnoci luzu. winie s blade, osIabione, trac apetyt. Do
padnic dochodzi w cigu 48 godzin po pojawieniu si pierwszych objaww
chorobowych. Zazwyczaj w.c.c. jest poniej normy. Czc zwierzt ulega
samowyleczeniu, u pronych loch moe dojc do poronie. \ sytuacjach
typowych opisane zmiany chorobowe obserwuje si u okoIo 10-15% war-
chlakw i,lub tucznikw.
Rozrostowe zapalenie jelit


243

Postac chroniczna rejestrowana jest zwykle u wi midzy 6-20. tygo-
dniem ycia. Charakteryzuje si brakiem typowych, klinicznych objaww.
Rzadko jej symptomem jest biegunka, jakkolwiek u niektrych zwierzt
obserwowac mona trwajce kilka dni do kilku tygodni rozwolnienie kaIu o
zabarwieniu brzowym. Pogorszenie apetytu wystpuje u 40-50 wi,
padnicia s sporadyczne. Zauwaa si natomiast przede wszystkim zaha-
mowanie przyrostw m.c. oraz pogorszenie wspIczynnika zuycia paszy.
\ewntrzna ciepIota ciaIa jest w normie lub nawet poniej ,38,3-38,6C,.
Za typowe mona uznac zwikszenie si odsetka osobnikw charIaczych i
odstajcych wagowo od innych zwierzt w grupie. Chroniczna postac ujaw-
nia si niejednokrotnie okoIo 2-3 tygodnie po przemieszczeniu wi, po
zmianie rodzaju paszy, po zmianie stymulatora wzrostu lub chemioterapeu-
tyku stosowanym dotychczas w paszy.
Do czynnikw sprzyjajcych wystpieniu obu wymienionych postaci
PPE zaliczyc naley: nadmierne zagszczenie zwierzt, zbyt wczesne odsa-
dzanie prosit, nisk temperatur pomieszcze, nieprawidIowoci pod
wzgldem iloci i jakoci paszy, a take wprowadzanie do chlewni zwierzt o
nieznanym statusie zdrowotnym.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. U wi padIych z powodu ostrej
postaci PPE powIoki zewntrzne oraz bIony luzowe s z reguIy wyjtkowo
blade. 1ypowe zmiany zlokalizowane s wyIcznie w obrbie przewodu
pokarmowego, gdzie stwierdza si odcinkowe, rnego rodzaju zmiany
zapalne, gIwnie w jelicie biodrowym, nastpnie w czczym, lepym oraz w
okrnicy. Najczciej zmiany rozpoczynaj si w jelicie biodrowym, a w
dalszej kolejnoci w czczym. Zmienione odcinki jelit s rozszerzone i wzd-
te, tkanka podluzowa jest obrzkIa, czasem z wybroczynami. \ wietle jelit
mona stwierdzic obecnoc wieej krwi lub skrzepy wIknika. BIona lu-
zowa jest wyranie zgrubiaIa, z poprzecznymi aIdami, niekiedy pokryta
wIknikiem. \ jelicie lepym oraz w pocztkowym ,1,3, odcinku okrnicy
stwierdzic mona obecnoc lepkiej, pIpIynnej, smolistej treci koloru bru-
natnoczerwonego. Z tego wzgldu zewntrzna ciana jelita miejscami wyka-
zuje zabarwienie sinoczarne lub prawie czarne. \zIy chIonne krezkowe s
obrzkIe i przekrwione.
Zmiany sekcyjne lub poubojowe u wi chorujcych na chroniczn po-
stac PPL przejawiaj si zgrubieniem jelit cienkich i,lub jelita grubego,
przede wszystkim grnego odcinka okrnicy. ZgrubiaIa ciana jelita jest
konsystencji tgiej, a od strony otrzewnej ma zabarwienie ciemnoszare. BIo-
na luzowa jest te zgrubiaIa, z wyranymi gIbokimi, poprzecznymi aIda-
mi. \ zaawansowanych przypadkach dochodzi do uszkodzenia bIony lu-
zowej, wtedy wiatIo danego ragmentu jelit moe byc wypeInione strzp-
kami obumarIej bIony luzowej. \ okrnicy dostrzega si polipowate twory
w bIonie luzowej. \zIy chIonne krezkowe s powikszone. Niekiedy
stwierdza si owrzodzenie jelit. Niejednokrotnie zmiany anatomopatologicz-
CIOROB\ \I




244

ne s tak maIo charakterystyczne, e rozpoznanie wymaga badania histopa-
tologicznego.
ROZPOZNAWANIE. Podejrzenie choroby mog nasuwac objawy klinicz-
ne, patognomoniczne s te zmiany w jelitach cienkich i grubych. Pozwalaj
one na odrnienie rozrostowego zapalenia jelit od dyzenterii. \ celu po-
twierdzenia podejrzenia naley przeprowadzic badania laboratoryjne, w tym
w pierwszym rzdzie badania histopatologiczne.
Do bada tych naley pobrac 3-4 centymetrowe wycinki zmienionego
fragmentu jelita - najlepiej biodrowego lub okrnicy. Prbki przesIac do
laboratorium w 10% roztworze formaliny. Zmian charakterystyczn dla
wszystkich postaci rozrostowego zapalenia jelit jest przerost nabIonka bIony
luzowej w kryptach. Krypty s wydIuone, powikszone i wyIoone stIo-
czonymi, dzielcymi si i niedojrzaIymi komrkami nabIonka. Zastosowanie
techniki PCR umoliwia wykrycie materiaIu genetycznego Lawsonia intracellu-
laris.
POSTPOWANIL. \ikszoc autorw wskazuje, e najskuteczniejszym
lekiem w terapii i profilaktyce PPE jest tylozyna (Tylan,. Naley j stosowac
w iloci 100 g,ton paszy przez pierwsze cztery tygodnie po odsadzeniu, a
nastpnie 40 g,ton, a do uzyskania przez zwierzta masy ciaIa okoIo 90
kg. Za chemioterapeutyki przydatne w proilaktyce i terapii PPL uwaa si
rwnie tiamulin, tetracykliny i makrolidy. Narastanie opornoci na antybio-
tyki jest w przypadku omawianych bakterii rzadkie, co wynika z braku zdol-
noci tych drobnoustrojw do przekazywania tej cechy drog pozachromo-
somaln.
Biorc pod uwag zakany charakter choroby, w procesie jej zwalczania
istotn rol odgrywa czste sprztanie kojcw oraz dezynekowanie ich
odpowiednimi rodkami bakteriobjczymi oraz gorc wod pod odpowied-
nio wysokim cinieniem. System zadawania paszy winien ograniczac do
minimum ryzyko zakaania zwierzt per os. Aby zabezpieczyc si przed mo-
liwoci zawleczenia choroby do chlewni wolnej od PPL, celowe jest poda-
wanie przez 30 dni zwierztom przebywajcym na kwarantannie paszy z
dodatkiem np. tylozyny w iloci 100 g,ton.


Salmonelloza
(Iac. i ang. salmonellosis)

Salmonelloza jest ostr lub przewlekI chorob wi, ktra moe prze-
biegac w ormie posocznicy lub zapalenia jelit z objawami postpujcego
chudnicia w grupie prosit odsadzonych.
Salmonelloza


245

ETIOLOGIA, EPIZOOTIOLOGIA I PATOGENEZA. Przyczyn salmonello-
zy u wi s salmonelle nalece do serotypu Salmonella choleraesuis. Naley
pamitac, e inne egzotyczne serotypy salmonelli, w tym S. typhimurium,
bardzo rzadko s przyczyn klinicznej postaci salmonellozy, mimo e mog
byc od wi izolowane zarwno przyyciowo, jak i pomiertnie, co stanowi
wany problem sanitarny. \ USA u 90 ubijanych w rzeniach wi
stwierdzono obecnoc S. typhimurium w wzIach chIonnych, migdaIkach lub
w kale. Salmonelle charakteryzuj si du opornoci na warunki rodowi-
skowe. \ nawozie lub w paszy mog przetrwac tygodniami. \ mczkach
misnych wykazywano je po kilku miesicach od momentu kontaminacji. S
oporne na zamraanie i wysychanie.
Do zakaenia wi dochodzi zazwyczaj drog doustn. Do wywoIania
choroby konieczna jest odpowiednia iloc bakterii. GIwnym procesem
patologicznym w przebiegu salmonellozy jest posocznica. Mechanizm cho-
robotwrczy polega w istotnej mierze na dziaIaniu endotoksyny, ktra
uszkadza komrki wielu wanych narzdw, powodujc ich zapalenie i dys-
unkcj. \ ostrych przypadkach zmiany w przewodzie pokarmowym kon-
centruj si gIwnie w oIdku i jelitach cienkich, w postaci przewlekIej
stwierdza si je gIwnie w jelitach grubych. Nie mniej wane jest zakaenie
wi drog ukIadu oddechowego. Choroba ta stanowi coraz wikszy pro-
blem i ronie jej znaczenie jako zoonozy. Zachorowalnoc w stadzie wieo
zakaonym moe sigac od 10 do 50, za straty zwizane z padniciami
wahaj si w granicach 5-10%.
OBJAWY KLINICZNE. Pierwszym symptomem salmonellozy jest wodni-
sta biegunka koloru Itego bez domieszki luzu lub krwi. 1rwa ona okoIo
3-5 dni i ma tendencj do nawrotw. Choroba szerzy si doc szybko i w
cigu kilku dni obejmuje wikszoc wi w kojcu. Najczciej wystpuje u
warchlakw i tucznikw do 5. miesica ycia. Zdarza si jednak nawet u
zwierzt stada podstawowego, w tym przypadku moe dojc do nagIych
padnic lub poronie. Zachorowalnoc siga 80-90%, podczas gdy padni-
cia s zdecydowanie rzadsze, mog dochodzic do 20.
\ przebiegu ostrym stwierdza si podwyszon w.c.c. do 41,0C, bie-
gunk, brak apetytu, osowiaIoc. Charakterystyczne jest jasnoczerwone
zabarwienie skry w okolicach uszu, brzucha i wewntrznych powierzchni
ud. \ trakcie choroby nastpuje szybkie wyniszczenie wi. 1u przed
mierci dochodzi do wyranego zasinienia uszu i podbrzusza.

\ przebiegu podostrym i przewlekIym, poza wyniszczeniem i nkajc
warchlaki biegunk, ktrej towarzyszyc mog zaparcia, charakterystyczny jest
chroniczny, mikki kaszel oraz trudnoci w oddychaniu, szczeglnie po
przepdach. PIucn postac salmonellozy stwierdza si w przypadkach dono-
sowego zakaenia wi S. choleraesuis lub jako nastpstwo posocznicy. W
niektrych chlewniach objawy zwizane ze zmianami w pIucach dominuj
nad symptomami ze strony ukIadu pokarmowego. Objawy kliniczne przy-
CIOROB\ \I




246

pominaj w tych przypadkach te, ktre obserwuje si w przebiegu pleuro-
pneumonii.
Ozdrowiecy pozostaj siewcami salmonelli przez co najmniej 5 miesi-
cy.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE towarzyszce salmonellozie to: za-
czerwienienie i,lub zasinienie skry oraz obrzk ledziony, ktrej barwa
moe byc ciemnoniebieska. \ nerkach mog wystpowac punkcikowate
wybroczyny. \ oIdku i jelitach cienkich stwierdza si nieytowe bd
krwotoczne zapalenie oraz przerost bIony luzowej i wyrane powikszenie
wzIw chIonnych. Przy postaci podostrej i przewlekIej najbardziej charak-
terystyczne jest rzekomodyfteroidalne zapalenie jelit grubych, a czasami
take cienkich. Na bIonie luzowej stwierdza si naloty barwy szaroItej do
zielonej, a nawet brzowej. Po usuniciu nalotw widoczne staj si pIaskie
owrzodzenia otoczone waIowato zgrubiaIymi brzegami. \zIy chIonne
krezkowe s silnie powikszone. \ postaci pIucnej salmonellozy (pneumopa-
ratyfus) stwierdza si nieytowe zapalenie pIuc, ktre przyjmuj barw szaro-
czerwon. Niejednokrotnie obserwuje si rdmiszowe lub ropne odo-
skrzelowe zapalenie pIuc na tle S. typhisuis.
ROZPOZNAWANIE. Przy typowym przebiegu choroby rozpoznanie jej w
stadzie nie jest trudne. Przy dochodzeniu epizootiologicznym naley pami-
tac, e momentem predysponujcym do wystpienia choroby s zIe warunki
rodowiskowe, w tym przede wszystkim zimne i wilgotne pomieszczenia.
Pomocne w jednoznacznym potwierdzeniu salmonellozy s badania bakte-
riologiczne. Do bada laboratoryjnych celowe jest przesIanie wymazw z
odbytu, pobranych od wikszej liczby wi. Cennym materiaIem diagno-
stycznym s migdaIki, gdzie salmonelle przeywaj najdIuej, oraz woreczek
Iciowy. Prby naley pobrac od nie leczonych, wieo padIych wi.
POSTPOWANIL. Salmonelloza wi jest chorob zwalczan z urzdu i
podlegajc obowizkowi zgIaszania ,nie naley do chorb listy A i B OIL,.
W razie pojawienia si w stadzie salmonellozy naley przede wszystkim
okrelic serotyp zarazka. winie chore naley leczyc przy uyciu chemiotera-
peutykw, zgodnie z antybiotykogramem. Badania bakteriologiczne wskazu-
j, e chemioterapeutykami najbardziej przydatnymi w terapii salmonellozy
s: enroloksacyna (Baytril, Enrobioflox, Enroxil), norfloksacyna (QuinAbic,
Nortril), flumechina (Imequyl), apramycyna i streptomycyna. rodkiem prze-
ciwbakteryjnym stosowanym z wyboru jest enroloksacyna, ktr najlepiej
podawac chorym winiom i.m., przez co najmniej 5 dni w dawce 5 mg sub-
stancji czynnej/kg m.c. lub w postaci premiksu w dawce 3 kg,ton paszy.
Skuteczna jest profilaktyka swoista salmonellozy wywoIanej przez S. cho-
leraesuis. W tym przypadku wszystkie prone samice naley immunizowac
yw szczepionk 1yphiac S na 3 tygodnie przed porodem. Prosita uod-
Salmonelloza


247

pornia si w 5. tygodniu ycia ,2,5 ml 1yphiacu S) oraz ponownie w wieku
2-3 miesicy, tzn. przed przeniesieniem do tuczarni (dawka szczepionki 5
ml).
Niezbdne jest badanie pasz przemysIowych w kierunku obecnoci paIe-
czek Salmonella. \ przypadku ich stwierdzenia, pasze powinny byc uzdatnia-
ne.
Naley regularnie przeprowadzac dewastacj zarazka w rodowisku er-
my. Jak wynika z pimiennictwa rodkiem dezynekcyjnym z wyboru przy
zwalczaniu salmonelli jest Stalosan F, stosowany w dawce 50 g/m
2
po-
wierzchni.
Biorc pod uwag akt istotnego udziaIu gryzoni ,szczury, myszy, w sze-
rzeniu si salmonellozy wi, naley regularnie przeprowadzac deratyzacj.

ZAGROLNIL DLA ZDROWIA CZLOWILKA. Patrz - salmonelloza owiec
i psw.


Kolibakterioza prosit
(ang. enteric colibacillosis)

Kolibakterioza jest zakan i zaraliw chorob przewodu pokarmowego
wi, przebiegajc z objawami biegunki. Jest to najczciej wystpujca
inekcja u prosit i jedna z gIwnych przyczyn strat ekonomicznych w ho-
dowli trzody chlewnej.
ETIOLOGIA I PATOGENEZA. Czynnikiem etiologicznym kolibakteriozy
s patogenne szczepy Escherichia coli. Bakterie wywoIujce biegunk mona
zaklasyikowac, biorc pod uwag mechanizmy ich chorobotwrczego dzia-
Iania, do kilku podstawowych grup: 1, enterotoksyczne E. coli (ETEC); 2)
enteroinwazyjne E. coli (EIEC); 3) enteropatogenne E. coli (EPEC); 4) ente-
rokrwotoczne E. coli (EHEC) i 5) enteroagregacyjne E. coli (EAEC). U pro-
sit prawie wszystkie przypadki kolibakteriozy s wynikiem inekcji szcze-
pami L1LC, sporadycznie izoluje si szczepy LPLC lub LILC. \ procesie
powstawania kolibakteriozy podstawowe znaczenie przypisuje si antygenom
fimbrialnym (K88, K99, 987P oraz l41,. Dziki nim paIeczki okrnicy
przyczepiaj si do odpowiednich receptorw bIony luzowej jelita cienkie-
go. 1ym sposobem patogenne paIeczki okrnicy chronione s przed me-
chanicznym usuniciem wraz z treci pokarmow czy te przez ruchy pery-
staltyczne jelit. Najbardziej rozpowszechnionym wrd szczepw L1LC jest
antygen fimbrialny F4 ,K88,. Moe on byc wytwarzany przez okoIo 0
izolatw pochodzcych od zwierzt z objawami jelitowej postaci kolibakte-
riozy.
Zasiedlenie bIony luzowej jelita cienkiego przez szczepy charakteryzuj-
CIOROB\ \I




248

ce si obecnoci imbrii adhezyjnych jest etapem koniecznym dla rozwoju
choroby, nie powoduje jednak bezporednio jej wystpienia. Czynnikiem
determinujcym pojawienie si u prosit biegunki s enterotoksyny uwalnia-
ne przez patogenne szczepy E. coli. Rozrnia si dwie podstawowe grupy
enetrotoksyn w zalenoci od ich wraliwoci na temperatur: ciepIochwiej-
ne (LT, i ciepIostaIe ,S1). Enterotoksyny LT wykazuj silne wIaciwoci
antygenowe, dziki czemu indukuj powstanie swoistych przeciwciaI anty-
toksycznych. Oprcz zakae wywoIanych szczepami L1LC, niekiedy ob-
serwuje si u prosit biegunki, ktrych czynnikiem etiologicznym mog byc
szczepy enteroinwazyjne.
OBJAWY KLINICZNE. Choroba wystpuje u prosit w pierwszych dniach
ycia lub w okresie przystosowywania si przewodu pokarmowego do no-
wego rodzaju pokarmu (3-4. tydzie ycia,, a take w okresie odsadzenio-
wym. Pierwsze kliniczne objawy obserwuje si u prosit noworodkw. Ju
2-3 godziny po porodzie u pojedynczych prosit w miocie, a czasami w
caIym miocie wystpuje biegunka. Czciej kolibakterioz noworodkw
stwierdza si w miotach loszek. KaI chorych prosit jest pocztkowo pap-
kowaty, koloru Itego, pniej staje si wodnisty, Ity lub szarobiaIy.
U prosit, ktre dotknIa choroba dochodzi do szybkiej utraty m.c. Z
powodu odwodnienia w cigu kilkudziesiciu godzin trac one do 40 m.c.
Ich skra przybiera zabarwienie szare, staje si szorstka i bez poIysku.
Nie leczone prosita wdruj bezcelowo po kojcu, popadaj w piczk i
gin. Straty z powodu kolibakteriozy w niektrych przypadkach dotycz
caIych miotw. Najczciej jednak pada tylko czc prosit z miotu, a pozo-
staIe bardzo powoli powracaj do zdrowia.
ZMIANY ANTOMOPATOLOGICZNE. Przy badaniu sekcyjnym przede
wszystkim widoczne s zmiany w przewodzie pokarmowym. BIona luzowa
oIdka i jelit objta jest ostrym nieytem lub krwotocznym zapaleniem.
Zawartoc jelit cienkich i grubych jest pIynna, charakterystyczne jest silne
przekrwienie naczy krezki. Prawie zawsze w jelitach cienkich spotyka si nie
strawione czstki citego mleka.
ROZPOZNAWANIE Opiera si na wywiadzie, ocenie sytuacji zdrowotnej
w poszczeglnych miotach, badaniu klinicznym i sekcyjnym prosit chorych
i padIych. Uzasadnione jest przeprowadzenie bada bakteriologicznych, w
celu okrelenia antybiotykowraliwoci izolowanych paIeczek okrnicy. Do
bada bakteriologicznych naley przesyIac schIodzone wymazy z odbytu lub
podwizane jelita cienkie, pobrane od nie leczonych prosit. \ pimie prze-
wodnim naley zaznaczyc, by okrelono obecnoc antygenu imbrialnego lub
te zdolnoc izolowanych E. coli do wytwarzania enterotoksyn. Cechy te
determinuj patogennoc paIeczek okrnicy.
Kolibakterioza prosit


249

POSTPOWANIL. Ochron prosit przed rozwojem biegunki wywoIy-
wanej przez szczepy fimbrialne zapewnia profilaktyka swoista. Przy konstru-
owaniu szczepionek podjednostkowych przeciwko kolibakteriozie wykorzy-
stano silne wIaciwoci antygenowe enterotoksyny LT. Szczepionki dla loch
w kocowym okresie ciy, zawierajce inaktywowane zawiesiny bakteryjne
lub izolowane fimbrie, stymuluj produkcj przeciwciaI, ktre pobrane przez
prosita chroni je w duym stopniu przed rozwojem biegunki, blokujc
receptory dla imbrii swoistych oraz inaktywujc enterotoksyny.
\ kraju dostpnych jest kilka swoistych szczepionek przeciw kolibakte-
riozie prosit, ich eektywnoc jest zrnicowana, czsto uzaleniona od
rodowiska, w ktrym s stosowane. Do najbardziej znanych zaliczyc naley:
Colivac S, Porcilis Porcoli oraz Neocolipor. Szczepionka krajowa (Colivac S)
winna byc stosowana u samic pronych 5 i 2 tygodnie przed porodem, w
jednorazowej dawce 5 ml. Prosita mona szczepic poczwszy od 6. tygo-
dnia ycia, dwukrotnie w odstpie 2 tygodni, dawka szczepionki wynosi 2 ml.
Szczepionki Porcilis Porcoli oraz Neocolipor przeznaczone s do uod-
porniania biernego prosit. Oznacza to, e naley je stosowac wyIcznie u
loch w trzecim trymestrze ciy, w pierwszym cyklu dwukrotnie w odstpie
4-6 tygodni, za w kadym kolejnym jednokrotnie okoIo 2 tygodnie przed
porodem.
\ przypadkach uzasadnionych, to jest wtedy, kiedy chorob powoduje
serotyp nie zawarty w szczepionce, celowe jest zastpowanie biopreparatw
irmowych autoszczepionk przeciw kolibakteriozie. Dla uzyskania zadowa-
lajcej odpornoci poszczepiennej niezbdne jest cigIe okrelanie serotypw
E. coli wystpujcych w chlewni oraz markerw chorobotwrczoci ,entero-
toksyny, fimbrie).
\ przypadku stosowania antybiotykw niezbdne jest monitorowanie
antybiotykoopornoci izolowanych szczepw. Kadorazowo antybiotykote-
rapia winna byc wspomagana podawaniem prositom - najlepiej drog
iniekcji dootrzewnowych lub doustnie - pIynw elektrolitowych ,pIyn
Ringera, Hydrodiar). Celowe jest zakwaszanie wody do picia np. poprzez
dodawanie kwasu mlekowego w iloci 0,5 do wody lub np. kwasu uma-
rowego w iloci 1 kg,100 kg paszy. \skazane jest wspomaganie terapii
poprzez immunomodulacj ukIadu odpornociowego prosit np. na drodze
podawania im preparatu Lydium w iloci 2 mg,kg m.c. Probiotyki winny byc
aplikowane dopiero po pobraniu przez prosita siary. \ trakcie leczenia
naley zapewnic prositom optymalne warunki rodowiskowe, w tym przede
wszystkim wIaciw temperatur pomieszczenia ,30-34C, oraz staIy dostp
do czystej zakwaszonej i odstaIej` wody. Prositom z objawami kolibakte-
riozy nie naley podawac preparatw elazowych.


CIOROB\ \I




250

Choroba obrzkowa
(Iac. morbus oedematosus, ang. oedema disease)

Choroba obrzkowa u wi nie wykazuje cech zaraliwoci i charaktery-
zuje si obrzkami tkanki podskrnej, zwIaszcza powiek i czoIa oraz bIony
podluzowej oIdka i jelit. \ystpuje najczciej 1-2 tygodnie po odsadze-
niu prosit i z reguIy dotyczy najlepszych zwierzt w miocie.
ETIOLOGIA I PATOGENEZA. Czynnikiem etiologicznym tej choroby s
hemolityczne szczepy Escherichia coli. Bakterie te w sprzyjajcych warunkach
namnaaj si w przewodzie pokarmowym wi, uwalniajc substancje tok-
syczne odpowiedzialne bezporednio za rozwj zmian charakterystycznych
dla choroby obrzkowej wi. Pocztkowo okrelano je nazw erotoksyny
(VT,. Pniej wykazano, e maj budow i mechanizm dziaIania podobny
jak toksyny wytwarzane przez szczepy Shigella dysenteriae, w zwizku z czym
nadano im nazw shiga-like toxin (SLT,. Istotny udziaI w ujawnianiu si cho-
roby odgrywaj: stresy, w tym gIwnie stres zwizany z odsadzaniem, zmiana
karmy, przede wszystkim zbyt wysoka iloc biaIka w jednostce pokarmowej,
zmiana warunkw utrzymania w okresie odsadzania od lochy, utrata biernej
odpornoci, a take uwarunkowana genetycznie wraliwoc osobnicza.
\raliwe prosita ulegaj zakaeniu drog pokarmow erotoksycznymi
szczepami E. coli, ktre namnaajc si w przewodzie pokarmowym, zasie-
dlaj jelito cienkie. Nastpnie uwalniajc SL1, powodujc rozwj zmian
naczyniowych w tkance podluzowej oIdka i jelit oraz w tkance podskr-
nej, prowadz do wystpienia charakterystycznych objaww klinicznych i
zmian anatomopatologicznych. W patogenezie choroby wan rol odgrywa
obserwowany czsto w okresie odsadzenia wzrost pI soku oIdkowego -
co zwizane jest z przejciem na karmienie biaIkiem rolinnym. \ysokie pI
uIatwia przejcie chorobotwrczych bakterii z oIdka do jelita cienkiego,
gdzie mog si intensywnie namnaac.
Okres odsadzenia, w tym zmiana sposobu ywienia, prowadzi do istot-
nego obnienia si poziomu immunoglobulin klasy A, stanowicych swoiste
zabezpieczenie przed kolonizacj jelit cienkich przez patogenne, toksyno-
twrcze szczepy paIeczki okrnicy. Kolejnym wanym czynnikiem bior-
cym udziaI w patogenezie choroby jest stres zwizany z odsadzeniem, prze-
mieszczeniem, zmian sposobu ywienia i niejednokrotnie zdecydowanym
pogorszeniem si warunkw rodowiskowych, w tym gIwnie z obnieniem
temperatury w chlewni. Istotne znaczenie w ujawnianiu si i rozwoju choro-
by odgrywa osobnicza wraliwoc prosit. \skanik zachorowalnoci jest
stosunkowo niski ,okoIo 15,, za miertelnoc wysoka, sigajca 90
chorych zwierzt. Choroba pojawia si w stadzie nagle i tak samo zanika.
Choroba obrzkowa


251

OBJAWY KLINICZNE. Proces chorobowy szybko nasila si i powoduje
mierc po kilku, kilkudziesiciu godzinach, wielokrotnie obserwuje si nagIe
padnicia bez jakichkolwiek objaww chorobowych. Pierwszym objawem
klinicznym, ktry mona zaobserwowac u czci prosit jest krtkotrwaIa
biegunka oraz brak apetytu, kilka godzin pniej lub niekiedy rwnoczenie
u niektrych prosit pojawia si wyrana dusznoc, zwierzta oddychaj z
trudem, krztusz si, otwieraj jam ustn i chrapliwie kwicz. Nastpnie
rozwija si niedowIad, poraenie koczyn, konwulsje, uwidaczniaj si
obrzki powiek i innych tkanek oraz narzdw, w kocowym okresie u
chorych zwierzt stwierdza si objawy piczki. \ewntrzna ciepIota ciaIa z
reguIy pozostaje w normie.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. W typowym przebiegu zmiany
sekcyjne zwizane s z dziaIaniem toksyny ,toksyn,, ktre prowadzi do
uszkodzenia naczy krwiononych w tkance podluzowej oIdka i jelit oraz
w tkance podskrnej, powodujc wystpienie charakterystycznych zmian
anatomopatologicznych. W trakcie badania sekcyjnego czsto stwierdza si
nadmierne wypeInienie oIdka treci pokarmow, co wiadczy
o zachowanym do koca apetycie i nagIej mierci zwierzcia. Do typowych
zmian naley zaliczyc obrzk tkanki podskrnej, szczeglnie w okolicach
oczu, gIowy i szyi, obrzki bIony podluzowej oIdka, cian jelit grubych, a
zwIaszcza okrnicy, oraz nacieczenie krezki jelit. BIona luzowa oIdka i
jelit grubych jest silnie przekrwiona, co sugeruje krwotoczne zapalenie.
W wietle jelit stwierdza si pIyn przesikowy, czasem z domieszk krwi.
1rec jelit jest rozrzedzona i zabarwiona na kolor czerwony.
ROZPOZNAWANIE. Wywiad, analiza sytuacji w grupie odsadzonych pro-
sit oraz badanie kliniczne ewentualnie sekcyjne pozwalaj na postawienie
diagnozy. Potwierdzic j mona badaniami laboratoryjnymi. Do bada bak-
teriologicznych naley przesIac wymazy z odbytu lub podwizane ptle jelit
cienkich wraz z wzIami krezkowymi i narzdy miszowe pobrane od nie
leczonych, padIych prosit. \ykazanie obecnoci takich serotypw E. coli
jak: O139, O141, O138 i,lub stwierdzenie obecnoci toksyny wytwarzanej
przez wymienione serotypy paIeczki okrnicy wskazuje, e przyczyn za-
chorowa i,lub padnic jest choroba obrzkowa.
POSTPOWANIL. \ przypadku przebiegu nadostrego kade postpowa-
nie jest spnione. \ innych przypadkach chore prosita naley poddac
gIodwce, oddzielic od grupy i umiecic w ciemnym i spokojnym - nie
naraonym na niekorzystne oddziaIywania rodowiska - kojcu. W terapii
naley parenteralnie stosowac antybiotyki zgodnie ze wskazaniami antybio-
tykogramu. \ momencie gdy prosita zaczn zdrowiec i pobierac pokarm
preparaty bakteriobjcze naley podawac doustnie. \ pierwszym okresie
leczenia celowa jest aplikacja chorym prositom rodkw uspokajajcych,
np. Stresnilu, Chloropromazyny lub Trankwiliny w dawkach zalecanych
CIOROB\ \I




252

przez producentw, niekiedy dobre eekty przynosi podanie Hydrocortiso-
num aceticum.
Proilaktyka polega na ograniczaniu moliwoci namnaania si toksyno-
twrczych szczepw E. coli w przewodzie pokarmowym odsadzonych pro-
sit. Zwizane jest to z wIaciwym sposobem ywienia wi w okresie tu
przed i po odsadzeniu. Obecnie obowizuj dwie znacznie rnice si tech-
niki ywienia prosit odsadzonych. \edIug pierwszej odsadzone prosita
naley karmic w sposb kontrolowany, tzn. pasza zawierajca ograniczon
iloc biaIka winna byc podawana kilka razy dziennie w bardzo maIych ilo-
ciach tak, by dzienna jej dawka w pierwszych dniach po odsadzeniu nie
przekraczaIa 300 g,zwierz. Dopiero okoIo 10. dnia po odsadzeniu prosita
mog otrzymac peIn dawk pokarmow. Przedstawiony sposb ogranicza
wystpienie choroby obrzkowej, jednak w sposb istotny zahamowuje
przyrosty m.c., praktycznie przez 10 dni ycia m.c. prosit utrzymuje si na
tym samym poziomie, co z punktu widzenia hodowcy jest zjawiskiem bardzo
niekorzystnym.
Drugi sposb - coraz powszechniej stosowany - polega na staIym do-
stpie ,autokarmniki, prosit do paszy ju od okoIo 10. dnia ycia, z tym, e
jest to dobrej jakoci pasza peInoporcjowa. 1ak ywione prosita nie maj
tendencji do przejadania si. Na kilka dni przed odsadzeniem naley zmie-
niac stopniowo rodzaj podawanej paszy na taki, jaki bd otrzymywaIy po
odsadzeniu. \ celu obnienia pI przewodu pokarmowego celowe jest za-
kwaszanie paszy poprzez dodanie do niej np. kwasu mlekowego w iloci 1,
kwasu fumarowego w iloci 1 lub Cytromixu Plus w iloci 0,3. Bardzo
dobre efekty w profilaktyce i terapii biegunek okresu odsadzeniowego pro-
sit daje podawanie preparatu Suibicol. WedIug zalece producenta naley
go stosowac w iloci 1 kg,100 kg paszy. \ kadym przypadku odsadzone
prosita musz miec staIy dostp do czystej wody. Nie naley podawac od-
sadzonym winiom mleka. Konieczna jest ich ochrona przed czynnikami
stresogennymi. Ze rodkw antybakteryjnych najwIaciwsze w terapii wydaj
si byc potencjonowane trimetoprimem sulfonamidy.


Bezmlecznoc poporodowa
(ang. coliform mastitis)

Bezmlecznoc poporodowa, polegajca na zupeInym zatrzymaniu lub
zmniejszeniu wydzielania mleka wraz z wystpieniem zapalenia wymienia
lub,i macicy pojawia si u samic w 12 do 2 godzin po porodzie. 1o przej-
ciowe zaburzenie laktacji skutkuje znacznymi stratami w odchowie prosit.
Choroba ta, okrelana rwnie jako zespI MMA (metritis, mastitis, agalactia),
Bezmlecznoc poporodowa


253

gorczka poporodowa lub bezmlecznoc toksemiczna, pojawiIa si w pod-
rcznikach jako jednostka chorobowa okoIo 30 lat temu i wizano j ze
wzrostem intensywnoci i komasacj produkcji trzody chlewnej.
ETIOLOGIA I PATOGENEZA. Etiologia bezmlecznoci poporodowej loch
jest zIoona. Do najczciej wymienianych czynnikw nale: zakaenia
ukIadu rozrodczego, w tym przede wszystkim macicy, wywoIane drobno-
ustrojami warunkowo chorobotwrczymi, bIdy w ywieniu i utrzymaniu
pronych samic, zaburzenia hormonalne, nieprawidIowy odchw loszek i
predyspozycje dziedziczne. Etiologia MMA jest, jak wspomniano, nieroz-
Icznie zwizana z udziaIem czynnikw bakteryjnych. \rd nich wymienia
si najczciej paIeczk okrnicy. Znaczn rol odgrywa te inekcja pacior-
kowcowa oraz zakaenia drobnoustrojami z rodzaju Corynebacterium, Staphylo-
coccus oraz Klebsiella. Zachorowania z objawami MMA zwizane s czsto z
wysokim poziomem endotoksyn produkowanych przez bakterie gramujem-
ne. Czynniki te, z reguIy obecne w przewodzie pokarmowym, przewanie
nie przedostaj si do ukIadu krenia, gdy napotykaj na barier bIony
luzowej jelit oraz prawidIowo unkcjonujcy ukIad siateczkowo-
histiocytarny. \ wyniku stresu zwizanego z porodem oraz innych nieko-
rzystnych czynnikw rodowiskowych dochodzi do obnienia si opornoci
i odpornoci loch na zakaenia. Dochodzi rwnie do zwikszenia liczby
bakterii i poziomu wytwarzanych przez nie endotoksyn. Wysoki poziom
toksyn - przy obnionej odpornoci loch - sprzyja przenikaniu ich przez
barier bIony luzowej przewodu pokarmowego. 1 drog dostaj si one do
krwi i wywoIuj zatrucie organizmu oraz zaburzenia w laktacji zwizane z
obnieniem si poziomu prolaktyny w surowicy karmicych loch.
OBJAWY KLINICZNE. Rozrnia si postac ostr, podostr i bezobjawo-
w. Postac ostra, ujawniajca si czsto jako posocznica, charakteryzuje si
szybko pogarszajcym si stanem oglnym zwierzcia. Stwierdza si gorcz-
k ,okoIo 41qC), ostry stan zapalny caIego lub czci gruczoIu mlekowego,
zaparcia, leenie loch na brzuchu oraz surowiczy lub luzowo-ropny wypIyw
z drg rodnych. Prosita s gIodne i w cigu 2-3 dni padaj wrd objaww
biegunki i hipoglikemii.
\ postaci podostrej objawy chorobowe rozwijaj si stopniowo. \e-
wntrzna ciepIota ciaIa nie przekracza 40,5C. \ystpuje nieznaczny spadek
apetytu, obrzk i stwardnienie niektrych pakietw gruczoIu mlekowego,
niekiedy stwierdza si surowiczy wypIyw z drg rodnych oraz zaparcia. Opi-
sanym objawom towarzyszy z reguIy zmniejszona mlecznoc loch, co uwi-
dacznia si objawami gIodu u prosit.
Postac bezobjawowa charakteryzuje si nieznacznym podwyszeniem
w.c.c. ,do 39,8C, loch, ograniczeniem apetytu oraz zmniejszon mleczno-
ci, co przejawia si zrnicowanym rozwojem poszczeglnych prosit w
miocie.
CIOROB\ \I




254

ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE nie s charakterystyczne. U loch
padIych ,raczej rzadkie przypadki, stwierdza si nieytowo-ropne zapalenie
szyjki macicy oraz zapalenie bIony luzowej macicy z rozlegI martwic
nabIonka. \zIy chIonne jamy miednicowej s powikszone i przekrwione.
Zmiany sekcyjne w gruczole mlekowym charakteryzuj si rozlegIymi zasi-
nieniami oraz rozszerzeniem naczy krwiononych tkanki podskrnej. \
niektrych, silnie zmienionych pakietach gruczoIu mlekowego mona
stwierdzic rozlegI martwic. Zmienione zapalnie ogniska mog byc koloru
biaIoszarego - przy zapaleniu surowiczym, do czerwonoszarego o nieprzy-
jemnym zapachu - przy zapaleniu wrzodziejcym. Nierzadko stwierdza si
zmiany zapalne w nerkach i pcherzu moczowym.
Iistopatologicznie w gruczole mlekowym objtym procesem zapalnym
stwierdza si obity naciek leukocytarny oraz rozszerzenie naczy krwiono-
nych.
ROZPOZNAWANIE opiera si na szczegIowym badaniu klinicznym cho-
rych loch. Badania laboratoryjne w kierunku MMA s maIo uzasadnione.
POSTPOWANIL. Proilaktyka polega na prawidIowym odchowie loszek
przeznaczonych na remont stada oraz niewykorzystywaniu do tego celu
samic tucznikw. Szczegln uwag naley te zwracac na diet pronych
loch i loszek. Samice wprowadza si na stanowisko porodowe okoIo 10-14
dni przed kocem ciy. Dwa dni przed spodziewanym porodem celowe jest
obnienie dawki pokarmowej. \ dniu porodu winiom naley podac tylko
wod do picia, ewentualnie pjIo z otrb lub siemienia. \ przypadku bez-
mlecznoci wIaciwe jest dodawanie do paszy przez 3-5 dni po porodzie soli
glauberskiej w iloci 50 g,dob. \edIug wielu praktykw zaskakujco dobre
eekty w proilaktyce bezmlecznoci poporodowej uzyskuje si przez poda-
wanie lochom od pierwszego dnia i przez 4-5 kolejnych dni po porodzie
kminku - najlepiej zmielonego - w iloci 1 Iyeczka,loch,dob. Bardzo
dobre efekty daje stosowanie preparatu mineralno-tIuszczowego Iumoben-
tofet 5% przez 4 tygodnie przed porodem i w okresie laktacji.
Obowizkowo przez pierwsze 3 dni po porodzie winna byc mierzona
w.c.c. W przypadku stwierdzenia temperatury wyszej ni 39,8qC konieczne
jest podjcie leczenia.

Bardzo dobre efekty profilaktyczne daje podanie lochom w trakcie poro-
du lub tu po porodzie preparatu Uterotonic, blokujcego receptory adre-
nergiczne, w dawce 2-3 ml/loch. \ proilaktyce swoistej w niektrych
przypadkach zadowalajce eekty daje stosowanie szczepionek przeciw koli-
bakteriozie.
\ przypadku stwierdzenia podwyszonej w.c.c. naley podawac przez co
najmniej 3 kolejne dni odpowiednio dobrany antybiotyk lub sulfonamid, a
rwnoczenie preparaty przeciwzapalne, np. Calcium borogluconatum + vit.
Bezmlecznoc poporodowa


255

A + D
3
, Dexafort (2-3 ml). Korzystne efekty daje aplikacja preparatu Byka-
hepar (10-20 ml,. Celowe jest kilkukrotne, w odstpie okoIo 3 godzin,
podanie oksytocyny w dawce 0,5-1,0 ml. \ opinii wielu autorw korzystne
efekty w profilaktyce i terapii MMA daje stosowanie preparatu Lydium w
iloci 2 mg,kg m.c.
\ przypadku stwierdzenia wypIywu z drg rodnych naley za pomoc
sterylnego kateteru wykonac ich pIukanie stosujc 1 Vagothyl.
Rwnoczenie z terapi chorej samicy podejmuje si leczenie prosit,
podajc im Suiglobin, preparaty wzmacniajce, np. 5 glukoz (dootrzew-
nowo, i ewentualnie osIonowo antybiotyki.


Wysikowe zapalenie naskrka
(Iac. epidermitis exudativa porcellorum, ang. exudative epidermitis)

\ysikowe zapalenie naskrka wi - wyprysk sczcy - jest zaka-
nym i zaraliwym schorzeniem skry w postaci wyprysku strupiasto-
sczcego. \ jego przebiegu z reguIy nie wystpuj objawy widu, nato-
miast nadmierna produkcja wysiku.
ETIOLOGIA I PATOGENEZA. Czynnikiem etiologicznym choroby jest
gronkowiec Staphylococcus hyicus. Zmiany patologiczne rozwijaj si w przy-
padku, gdy liczba patogennych drobnoustrojw przekracza 1 000 000 bakte-
rii/cm
2
skry. Do zakaenia dochodzi najczciej poprzez uszkodzon po-
wierzchni skry w pierwszych dniach ycia prosit. Po inekcji dochodzi do
powstania ognisk zapalnych, w obrbie ktrych ma miejsce intensywne
namnaanie si gronkowcw. Zmienione chorobowo partie skry pokrywaj
si wysikiem surowiczym i wydzielin gruczoIw Iojowych, przeksztaIcaj-
cymi si w strupy. Przyczyn mierci chorych prosit jest odwodnienie.
OBJAWY KLINICZNE. Pocztkowo skra chorych zwierzt jest wilgotna i
mazista. Prosita przy dotyku klej si do rki`. \ ostrym przebiegu wypry-
sku sczcego chorobowo zmienione obszary skry bywaj pokryte szczel-
nym pancerzem. Cikie zmiany skrne stwierdza si ju po 8 dniach od
wystpienia choroby. W tej fazie obserwuje si niekiedy objawy widu. \
dalszej azie choroby wyprysk zasycha, tworzc rozlegIe strupy. Czsto cho-
roba atakuje mzg, a take drogi moczowe i wtrob. Chore prosita gin z
powodu odwodnienia, oglnego wyniszczenia lub posocznicy.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. Skra padIych prosit jest zgrubia-
Ia i pokryta strupami. \zIy chIonne podskrne s zwykle powikszone. U
wikszoci prosit,warchlakw oIdek jest pusty. Niekiedy obserwuje si
zmiany zapalne w nerkach.
CIOROB\ \I




256

ROZPOZNAWANIE jest Iatwe na podstawie badania klinicznego. Do ba-
da bakteriologicznych naley przesIac wycinki zmienionej chorobowo
skry lub wieo padIe prosita.
POSTPOWANIL. Przy zwalczaniu naley pamitac, e gIwn drog za-
kaenia s zranienia skry, przez ktre dochodzi do inekcji. Dlatego te w
obiekcie, gdzie choroba ta wystpuje enzootycznie naley rygorystycznie
przestrzegac zasad sanitarno-higienicznych, szczeglnie w pomieszczeniach
porodowych. Odkaanie kojcw przed wprowadzeniem do nich loch naley
wykonac przy pomocy 2 roztworu sody rcej. Zabezpieczenie i odkaenie
ppowiny u noworodkw winno si przeprowadzic jak najszybciej po poro-
dzie, najlepiej przy pomocy jodyny, 1% Halamidu lub 1% Virkonu. W czasie
trwania epizootii w gospodarstwie naley zaniechac tatuowania prosit, ob-
cinania kieIkw oraz trzebienia knurkw. Naley przeciwdziaIac zranieniom
i uszkodzeniom skry m. in. poprzez zwalczanie wierzbu, tpienie wszy,
much i innych stawonogw. Niezbdne jest prowadzenie biecej dezynek-
cji w kojcach porodowych. Leczenie dotknitych chorob prosit, a take
podejrzanych o zakaenie loch naley prowadzic przy uyciu antybiotykw
podawanych przez 3-5 dni. Antybiotykiem z wyboru jest penicylina, stoso-
wana w dawce 10 000-40 000 j.m.,kg m.c. \ przypadku jej nieskutecznoci
naley zastosowac inny antybiotyk, wybrany wg wskaza antybiotykogramu.
Zwierztom chorym podawac doustnie lub parenteralnie wodne roztwory
witaminy A + D
3
. Korzystne jest rwnie opryskiwanie prosit np. Chlo-
ramwetem czy te ciepIym roztworem 1 Virkonu. 1erapi naley rozpo-
czc jak najszybciej po stwierdzeniu pierwszych objaww choroby. Leczeniu
powinien zostac poddany caIy miot, w cigu co najmniej trzech kolejnych
dni. Chore prosita naley nawadniac poprzez podawanie im dootrzewnowo
elektrolitw. Zwierzta powinny miec staIy dostp do czystej, odstaIej wody.
DbaIoc o wysok mlecznoc loch, co zapobiega walkom i zranieniom pro-
sit, jest bardzo wanym elementem zapobiegania tej chorobie skry.


Zakane martwicowe zapalenie jelit u prosit
(ang. enterotoksemia of baby pigs)

Zakane martwicowe zapalenie jelit wystpuje u prosit oseskw i prze-
biega najczciej w ormie ostrych stanw zapalnych jelit cienkich z objawa-
mi krwawej biegunki. Choroba utrzymuje si w stadzie stosunkowo dIugo i
wykazuje tendencj do nawrotw.
ETIOLOGIA, EPIZOOTIOLOGIA I PATOGENEZA. Zakana enterotokse-
mia wywoIywana jest dziaIaniem toksyn wytwarzanych przez gamdodatnie
laseczki Clostridium perfringens typu C. Istot choroby jest proces toksoinfekcji,
Zakane martwicowe zapalenie jelit u prosit


257

charakteryzujcy si namnoeniem w jelitach cienkich laseczek C. perfringens
typu C z wytworzeniem oddziaIujcej letalnie i nekrotyzujco toksyny beta.
\ystpowanie choroby wyIcznie u nowo narodzonych lub kilkudniowych
prosit zwizane jest z obecnoci w siarze - w pierwszych dniach laktacji
- inhibitorw trypsyny, osIaniajcych wytwarzan w jelitach beta-toksyn.
U prosit starszych, przy braku inhibitorw, trypsyna inaktywuje wytwarzan
przez beztlenowce E-toksyn.
Choroba pojawia si najczciej w duych stadach, w zimnych porach
roku. Obejmuje wtedy caIe mioty i utrzymuje si w chlewni enzootycznie.
\ybuch choroby poprzedzony jest obecnoci u loch nosicielstwa drobno-
ustroju zakaajcego rodowisko chlewni, w ktrym moe on przeywac
przez stosunkowo dIugi czas.
OBJAWY KLINICZNE obserwuje si prawie wyIcznie u prosit 1-3-
dniowych, rzadziej w wieku 4- dni. \ nadostrej ormie choroby oseski gin
w cigu pierwszych 2 dni ycia wrd objaww krwawej biegunki. Niekiedy
jedynym symptomem tej postaci choroby jest zapac, po ktrej nastpuje
gwaItowna mierc. Przy postaci ostrej prosita choruj nieco dIuej i padaj
z reguIy w 3. dniu ycia. \ takich przypadkach kaI jest pIynny, zwykle czer-
wonobrzowy i zawiera strzpy martwiczych tkanek. Przy postaci podostrej i
przewlekIej czas trwania choroby wynosi 5- dni, a nawet wicej. \ okresie
tym, w wyniku utrzymujcej si biegunki ,kaI szaroIty, pienisty z domiesz-
k luzu, dochodzi do postpujcego wyniszczenia zwierzt i ich padnic.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. Badaniem sekcyjnym przy formie
nadostrej i ostrej stwierdza si przede wszystkim krwotoczny stan zapalny
jelit cienkich. \ postaciach przewlekIych obserwuje si zmiany martwicze,
najczciej w jelicie czczym, a wyjtkowo tylko w biodrowym, lepym i
okrnicy. Zasig tych zmian dotyczy zazwyczaj tylko kilku- lub kilkunasto-
centymetrowych odcinkw przewodu pokarmowego. \yraaj si one
ragmentarycznym zgrubieniem, sztywnoci i pomarszczeniem bIony lu-
zowej z naprzemiennie wystpujcymi w niej, widocznymi niekiedy nawet od
zewntrz, szaroItymi, podIunymi bruzdami i wyniosIociami ,jelita
podIunie prkowane`,.
ROZPOZNAWANIE. Obecnoc krwi w kale mIodych prosit sscych
winna nasunc podejrzenie choroby. Za uzasadnione uznac naley wykona-
nie bada laboratoryjnych, ktrych celem jest wykrycie obecnoci beztle-
nowcw i co bardzo wane - E-toksyny. MateriaI do bada stanowi pod-
wizane ptle jelit cienkich, pobrane od prosit z objawami ostrej postaci
choroby. Przypadkowo izolowane drobnoustroje C. perfringens z wtroby i
ledziony mog byc wynikiem pomiertnej migracji tych beztlenowcw z
przewodu pokarmowego.
CIOROB\ \I




258

POSTPOWANIL. Maciorom w 7. i 3. tygodniu przed porodem naley
podawac szczepionk Clopervac C, w dawce 10 ml, ktra stymuluje ,u loch,
wysoki poziom przeciwciaI przekazywanych wraz z siar prositom. Lek-
tem szczepienia macior jest szybsze ustpowanie objaww choroby u zaka-
onych prosit. Immunizacja nie likwiduje nosicielstwa, ktrego ograniczenie
wymaga konsekwencji w przestrzeganiu rygorw sanitarnych. Poprzez czste
sprztanie pomieszcze winno si chronic prosita przed kontaktem z kaIem
wydalanym przez lochy.
Dobre efekty w stadach nie uodpornionych daje doustne podanie nowo
narodzonym prositom antybiotykw, np. ampicyliny lub tetracyklin. Anty-
biotyki te naley stosowac przez co najmniej trzy kolejne dni ycia. System
utrzymania prosit na rusztach` w sposb istotny ogranicza moliwoci
zachorowania na beztlenowcow enterotoksemi.


Tec wi
(Iac. i ang. tetanus)

1ec jest ostr toksoinekcj, przebiegajc z objawami spastycznych
skurczw mini szkieletowych oraz nadmiern pobudliwoci nerwow na
bodce zewntrzne. Moliwoc wystpienia choroby pojawia si w trakcie
masowych zabiegw chirurgicznych. winie s drugim po koniach gatunkiem
zwierzt szczeglnie wraliwym na dziaIanie toksyn wytwarzanych przez
laseczki tca.
ETIOLOGIA I PATOGENEZA. Czynnikiem etiologicznym s beztlenowe
laseczki tca Clostridium tetani. Na chorob wraliwe s winie w kadym
wieku. Najczciej choruj prosita zainekowane drog ppkow lub po-
przez kastracj.
OBJAWY KLINICZNE. Okres inkubacji tca jest zrnicowany - krt-
szy, gdy brama wejcia zarazka ley blisko CUN, dIuszy, jeeli ognisko
inekcji zlokalizowane jest w obwodowych czciach organizmu. 1ec
przebiega zazwyczaj bezgorczkowo, chocia niekiedy ciepIota ciaIa wzrasta
do 42qC, co moe byc symptomem rozwoju oglnej inekcji. Choroba roz-
poczyna si sztywnym chodem. Po 1-2 dniach, ale niekiedy po kilkunastu,
rozwija si peIny obraz kliniczny. \raz z rozwojem choroby winie porusza-
j si coraz trudniej. Charakterystyczne jest wycignicie gIowy do przodu
oraz napicie maIowin i postawienie` uszu. Zwierz stojc na sztywnych,
rozstawionych koczynach przyjmuje postaw kozIa do piIowania drew-
na`. Pod wpIywem nawet sIabych bodcw wystpuj rnego stopnia
napady klonicznych skurczw. Czas ich trwania waha si od kilku sekund do
kilku minut. Moe wystpowac wstrzymanie wydalania moczu i zaparcia. \
1ec


259

nastpstwie zakIcenia unkcji mini midzyebrowych dochodzi do zale-
gania luzu w drogach oddechowych. Stan ten sprzyja powstaniu zachIysto-
wego zapalenia pIuc, a w konsekwencji mierci z uduszenia. winie nie po-
bierajce z powodu szczkocisku wody i paszy gin z wycieczenia i od-
wodnienia. Rokowanie ze wzgldu na wysok miertelnoc, ktra u wi
siga 80 jest niepomylne.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. Brak jest zmian patognomonicz-
nych. Mona jedynie stwierdzic wyrany obrzk zranionej okolicy, a po-
miertnie przekrwienie i obrzk pIuc.
ROZPOZNAWANIE. Na podstawie wywiadu i obrazu klinicznego choro-
by mona z duym prawdopodobiestwem postawic diagnoz. Przydatne w
niektrych przypadkach jest badanie laboratoryjne. Do bada toksykolo-
gicznych i bakteriologicznych naley przesIac krew chorego zwierzcia i,lub
materiaI pobrany z obrzkIej rany. \artoc diagnostyczn ma okrelenie
poziomu kreatynofosfokinazy we krwi. Jej dwukrotny wzrost rozstrzyga w
zasadzie o rozpoznaniu tca. Potwierdzeniem diagnozy jest rwnie wyizo-
lowanie z uszkodzonych tkanek C. tetani i wykrycie obecnoci w nich tetano-
spazminy.
POSTPOWANIL polega przede wszystkim na ochronie ran przed zanie-
czyszczeniem ziemi. Jest to szczeglnie wane w okresach zagroenia, to
znaczy w trakcie obcinania kieIkw i ogonkw oraz po kastracji. \ przypad-
kach, w ktrych nie mona zapewnic wIaciwych warunkw gojenia si ran,
celowe jest proilaktyczne podanie po zabiegu chirurgicznym antybiotykw o
przedIuonym dziaIaniu lub surowicy przeciwtcowej. \ terapii tca
najwaniejsze jest zahamowanie rozwoju zarazka w ranie oraz wstrzymanie
produkcji toksyny. \ tym celu niezbdne jest wczesne i wIaciwe opatrzenie
zranionego miejsca - usunicie tkanek martwiczych oraz przemycie rany
pIynami utleniajcymi i antyseptycznymi. \Iaciwe jest podanie penicyliny
prokainowej, a w przypadku ran ropiejcych - antybiotykw o szerokim
spektrum dziaIania, np. tetracyklin. Do pIukania ran naley uywac wody
utlenionej, roztworu nadmanganianu potasowego lub jodyny.
Pimiennictwo

Straw B.L., D`Allaire S., Moengeling \.L., 1aylor D.J.: Diseases o swine, 8
th
edition, Iowa State
University Press/Ames, Iowa USA, 1999.
Karl Otto Eich: Handbuch Schweine Krankheiten, Kamlage-Verlag, Osnabrck, Deutschland, 1982.
Taylor D.J.: Pig diseases, 5th edition, The Burlington Press (Cambridge) Ltd. Foxton, Cambridge,
1989.
Janowski I., Szweda \., Janowski 1.: SzczegIowa patologia i terapia chorb wi, \ydawnictwo
Akademii Rolniczo-Technicznej, Olsztyn 1994.
Sims L.D., Glastonbury J.R.W.: Pathology of the pig. A diagnostic guide. The Pig Research and
Development Corporation and Agriculture Victoria, 1996.
Pejsak Z.: Ochrona zdrowia I terapia chorb wi. Polskie \ydawnictwo Rolnicze, Pozna, 1994.
CIOROB\ \I




260

Cole D.J.A., Wiseman J., Varley M.A.: Pronciples of pig science, Nottingham Univrsity Press, 1991.
Hill J.R., Sainsbury D.W.B.: The health of pigs, Longman Scientigic & Technical, 1995.
The 15
th
International Pig Veterinary Society Congress Proceedings, Birmingham, England, Notting-
ham University Press, 1998.
Pejsak Z., 1ruszczyski M.: Rozpoznawanie i zwalczanie chorb wi, Pastwowy Instytut \eteryna-
ryjny w PuIawach, 1995.
Kotowski K., Pejsak Z.: \ykorzystanie potencjaIu rozrodczego loch, LBN Poland, Pozna, 1999.








CHOROBY KONI


Afrykaski pomr koni
,Iac. pestis equorum, ang. african horse sickness)


Arykaski pomr koni jest to zakana choroba zwierzt koniowatych i
psw, przenoszona przez owady krwiopijne, przebiegajca z objawami po-
socznicy, obrzkw tkanki podskrnej oraz zaburze ukIadw oddechowe-
go i krenia.
ETIOLOGIA I EPIZOOTIOLOGIA. Chorob wywoIuje pantropowy wirus
AHS (african horse sickness), zaliczany do rodzaju Orbivirus i rodziny Reoviridae.
Znanych jest 9 typw antygenowych. \ 195 r. w Kenii izolowano nowy
typ, oznaczony Kabete G-5. Pomidzy poszczeglnymi typami istnieje
czciowe powinowactwo antygenowe i dlatego te w O\D wystpuj
reakcje krzyowe. \irus AIS jest stabilny w granicach pH 6,0-10,4.
W niszym lub wyszym pI oraz w temperaturze powyej 60C ulega inak-
tywacji. Preparaty zawierajce chlor w steniu 4,8 niszcz go w tempera-
turze pokojowej po 10 min. Ma on wIaciwoci aglutynowania erytrocytw
koskich. \szystkie serotypy udaIo si adaptowac do trwaIych linii komr-
kowych BHK
21
, MS i VERO. W hodowlach komrkowych wirus po 3-7
dniach p.i. powoduje zmiany cytopatyczne. W warunkach naturalnych naj-
bardziej podatne na zakaenie s konie, muIy i psy. Chorowac mog rwnie
osIy i zebry, u ktrych choroba przebiega w postaci podostrej lub nawet
poronnej. \raliwe na zakaenie s wszystkie zwierzta laboratoryjne,
oprcz krlika. Do izolacji wirusa z materiaIu zakanego uywa si najcz-
ciej oseskw mysich lub retek. Po serii pasaw domzgowych na ose-
skach mysich wirus traci zjadliwoc dla koni, zachowujc immunogennoc,
co wykorzystuje si przy produkcji szczepionek.
Choroba wystpuje od wielu lat stacjonarnie w centralnej Aryce. Od za-
koczenia II wojny wiatowej wykazuje tendencj do rozprzestrzeniania si
na caI Aryk i ssiednie kontynenty. Epizootie tej choroby stwierdzono w
Palestynie, Iraku, Iranie, Syrii, Turcji, Pakistanie, Indiach oraz na Cyprze.
W 1966 r. pojawiIa si na poIudniu Iiszpanii. Ponowne zachorowania w
tym kraju wystpiIy w 198 i 1988 roku od zebr importowanych z Namibii.
Pomimo bardzo rygorystycznych i radykalnych metod zwalczania, pojedyn-
cze przypadki zanotowano w Hiszpanii jeszcze w 1990 r. Na terenach en-
demicznych choroba pojawia si cyklicznie, z reguIy co 8-10 lat. \ystpuje
sezonowo w okresie aktywnoci biologicznej owadw krwiopijnych, bd-
CHOROBY KONI




264

cych jej przenosicielami i samoistnie zanika po 9-10 dniach po nastaniu
pierwszych mrozw.
GIwne rdIo zakaenia stanowi zwierzta chore, ozdrowiecy oraz
bezobjawowi nosiciele. U koni nosicielstwo wirusa po przebyciu choroby
moe si utrzymywac do 90 dni, natomiast u osIw do 28 dni. Nosicielstwo
ma miejsce najczciej u zwierzt po lekkim lub poronnym przebiegu choro-
by. Naturalny rezerwuar zarazy nie zostaI dotychczas dokIadnie poznany.
Przypuszcza si, e w okresie midzy epizootiamii wirus kry w populacji
zwierzt wolno yjcych. \skazuj na to wyniki bada screeningowych prze-
prowadzonych w Kenii, w toku ktrych stwierdzono dodatnie odczyny
serologiczne u zebr i sIoni. \irus izolowano od zdrowego bezdomnego psa
oraz kleszczy pasoytujcych na psach i sIoniach. Choroba przenoszona jest
gIwnie przez komary ,Culicoides sp.,, jak rwnie inne owady krwiopijne,
ktre po nassaniu si krwi zwierzcia chorego pozostaj wektorami wirusa
przez okoIo 5 tygodni. \ warunkach naturalnych zakaenie kontaktowe nie
odgrywa adnej roli w szerzeniu choroby. Zakaone owady mog byc prze-
noszone przez wiatr, samoloty i inne rodki lokomocji na znaczne odlegIoci
i tym tIumaczono pojawienie si choroby w krajach, ktre nie importowaIy
zwierzt z terenw endemicznych.
PATOGENEZA. \irus namnaa si gIwnie w pIucach, ledzionie i w-
zIach chIonnych, a w okresie wiremii we krwi i powoduje uszkodzenia na-
czy wIosowatych, leukocytw i szpiku kostnego. Prowadzi to do powsta-
wania wybroczyn, wyleww i limopenii. Zachorowalnoc i miertelnoc
zale od odpornoci zwierzt oraz ekstensywnoci ,nasilenia, inwazji owa-
dw krwiopijnych. Na terenach wolnych choroba atakuje wszystkie wraliwe
zwierzta i przebiega w ormie ostrej, natomiast na terenach endemicznych
choruj przede wszystkim zwierzta mIode oraz nowo wprowadzone.
OBJAWY KLINICZNE. \yrnia si 3 postacie kliniczne choroby.
Postac ostra - pIucna wystpuje u koni i muIw, najczciej na terenach
dotychczas wolnych od tej zarazy. Okres wylgania waha si od 3 do 5 dni.
Obserwuje si utrat apetytu, osowienie i gorczk od 40,0 do 42,0C. Zwy-
kle w drugim dniu pojawia si dusznoc, napadowy kaszel oraz Itawy
pienisty wypIyw z otworw nosowych. Zwierzta stoj na rozstawionych
koczynach z wycignit gIow. \idoczne bIony luzowe s obrzkIe i
przekrwione. \ okolicach oczu, na wargach i przedpiersiu powstaj obrzki.
Po 4-5 dniach wrd objaww silnej dusznoci dochodzi do padnic.
\skanik miertelnoci jest bardzo wysoki i wynosi 90-95%.
Postac podostra - obrzkowa lub sercowa wystpuje na terenach en-
demicznych u osIw oraz koni i muIw, ktre przebyIy zakaenie innym
serotypem. Okres wylgania waha si si od 1 do 2 tygodni. Zwierzta wyka-
zuj zmienny apetyt i gorczk 39,0 do 41,0C. Po 2-3 dniach tworz si
Arykaski pomr koni


265

obrzki w okolicy oczu, czci twarzowej gIowy, na szyi i przedpiersiu. Cha-
rakterystyczne jest wysklepienie doIw nadoczodoIowych i rozworu uchwy.
BIony luzowe spojwek, nosa i jamy ustnej s obrzkIe i zaczerwienione, a
pniej zasinione. Zwierzta s niespokojne, czsto pokIadaj si i maj
trudnoci w poIykaniu, co maniestuje si zwracaniem pIynw. Po upIywie
tygodnia u czci zwierzt pojawia si dusznoc, pieniste wypIywy z nosa i
nastpuje zejcie miertelne, u pozostaIych objawy stopniowo ustpuj.
\skanik miertelnoci waha si od 50 do 0, a osIw na terenach ende-
micznych nie przekracza 10%.
Postac poronna lub subkliniczna spotykana jest u zebr, sporadycznie u
innych zwierzt uprzednio szczepionych. Okres wylgania wynosi od 4 do
14 dni. Cechuje si ona gorczk 39,0 do 40,0C, zwykle wysz wieczorem,
i zmiennym apetytem. Objawy te samoistnie ustpuj po 4-5 dniach.
Zwierztami wraliwymi na zakaenie wirusem AIS s rwnie psy.
Pierce w 1951 r. opisaI postac pIucn choroby w sorze 35 psw myliw-
skich karmionych misem padIych koni. ZachorowaIo z typowymi objawami
31 i padIo psw. \ Kenii obserwowano zachorowania i padnicia psw
uywanych do polowa, ktre prawdopodobnie zakaone byIy przez owady
krwiopijne. Mimo stwierdzenia nosicielstwa u zdrowego psa, uwaa si, e
rola tych zwierzt w epizootiologii choroby jest niewielka.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. \ postaci pIucnej charaktery-
styczny jest intensywny obrzk pIuc i wysikowe zapalenie opIucnej, na
ktrej widoczne s wybroczyny i wylewy krwawe. 1chawica, oskrzela i
oskrzeliki wypeInione s pienistym, surowiczym pIynem. \ postaci obrz-
kowej stwierdza si puchlin osierdzia, zwyrodnienie minia sercowego,
wybroczyny na osierdziu i wsierdziu, surowiczo-galaretowate nacieki w tkan-
ce podskrnej i rdminiowej w okolicach gIowy, szyi i przedpiersia. Po-
nadto w obydwu postaciach wystpowac mog stany zapalne bIony luzowej
oIdka, czasami naderki dna oIdka i wodobrzusze.
ROZPOZNAWANIE. \ rozpoznaniu bierze si pod uwag sezonowe wy-
stpowanie choroby, typowe objawy kliniczne i charakterystyczne zmiany
anatomopatologiczne, wysok zachorowalnoc i miertelnoc. Ostateczne
rozpoznanie opiera si na badaniu wirusologicznym oraz testach serologicz-
nych. Do badania wirusologicznego pobiera si przyyciowo w okresie go-
rczkowym krew, do ktrej dodaje si heparyn ,10 j.m.,1 ml krwi,, a po-
miertnie wycinki pIuc, ledziony i wzIw chIonnych. Prbki przesyIa si
do laboratorium w 10% zbuforowanym roztworze glicerolu, w termosach z
lodem ,4C,. Zawiesin krwi lub narzdw zakaa si domzgowo oseski
myszy, doylnie 10-12-dniowe zarodki kurze oraz hodowle komrkowe
BHK
21
lub VERO. \irus AIS powoduje zachorowania oseskw po 4-10
dniach z objawami nerwowymi, zamieranie zarodkw po 3-7 dniach, a w
hodowlach komrkowych zmiany cytopatyczne. Identyikacj wirusa prze-
CHOROBY KONI




266

prowadza si przy pomocy swoistych, poliwalentnych surowic, testami LLI-
SA, OWD, HI, ID, a oznaczenie serotypu monowalentnymi surowicami,
odczynami redukcji Iysinek (plaque reduction) lub testem SN. Swoiste przeciw-
ciaIa pojawiaj si u zwierzt w 10-14. dniu, osigajc wysoki poziom zwykle
dopiero w 21. dniu po zakaeniu. \ zwizku z tym, testy serologiczne s
przydatne do badania ozdrowiecw oraz kontroli zwierzt przeznaczonych
do obrotu. 1estem zalecanym przez OIL jest O\D ,miano 0,1 i powyej
przyjmuje si jako dodatnie,. 1esty alternatywne to LLISA, redukcji Iysinek
oraz ID. \ celach diagnostycznych zaleca si badanie par surowic w odst-
pie 2-3 tygodni. Do wykrywania antygenu w tkankach stosowane s odczyny
IF i immunodyfuzji.
POSTPOWANIL. Arykaski pomr koni jest chorob zwalczan z
urzdu i podlegajc obowizkowi zgIaszania ,lista A OIL,. \ przypadku
wybuchu choroby konie chore i podejrzane o chorob s usypiane, a ich
zwIoki niszczone. PozostaIe konie na obszarze zapowietrzonym zamyka si
w pomieszczeniach i obserwuje przez 40 dni. Pomieszczenia spryskuje si
rodkami owadobjczymi. \okI zapowietrzonego obszaru ustala si teren
zagroony w promieniu od 30 do 100 km w zalenoci od lokalnych warun-
kw. Na tym terenie przeprowadza si okresowe lustracje i szczepienia
ochronne, najpierw szczepionk poliwalentn, a po okreleniu serotypu
wirusa monowalentn. \strzymuje si obrt zwierztami koniowatymi przez
okres kwarantanny. W okresie wzmoonej aktywnoci komarw, a wic w
godzinach wieczornych i nocnych, zwierzta winny pozostawac w po-
mieszczeniach. Zaleca si stosowanie repelentw i rodkw owadobjczych.
Samoloty i inne rodki lokomocji w obszarze zapowietrzonym opryskuje si
rodkami owadobjczymi. Kraj moe byc uznany za wolny od zakaenia po
12 miesicach od wyganicia choroby. Celem ochrony krajw wolnych
wprowadza si zakaz importu zwierzt koniowatych z terenw uznanych za
endemiczne. Chodzi tu gIwnie o zebry sprowadzane do ogrodw zoolo-
gicznych. Import jest dozwolony jedynie z krajw uznanych za wolne, a
zwierzta importowane podlegaj kwarantannie, w czasie ktrej przeprowa-
dzane s badania majce na celu wykluczenie nosicielstwa choroby. Z uwagi
na moliwoc przenoszenia owadw krwiopijnych przez samoloty i statki,
zaleca si, aby w pobliu lotnisk i portw nie prowadzic hodowli koni.
Podstaw zapobiegania s szczepienia ochronne przy uyciu poliwalent-
nych lub monowalentnych atenuowanych czy te inaktywowanych szczepio-
nek. Poliwalentne szczepionki atenuowane po dwukrotnym podaniu stymu-
luj siln odpornoc utrzymujc si do 4 lat, natomiast monowalentne
chroni przed homologicznym serotypem na caIe ycie. Na terenach ende-
micznych przy stosowaniu szczepionek poliwalentnych zaleca si z uwagi na
moliwoc intererencji midzy poszczeglnymi serotypami rewakcynacj
koni i muIw co 12 miesicy. Szczepionki inaktywowane daj odpornoc
Arykaski pomr koni


267

utrzymujc si przez 9-12 miesicy i stosowane s na terenach wolnych
oraz u zwierzt przeznaczonych na eksport lub wystawy. Zwierzta, ktre
przechorowaIy uzyskuj odpornoc na homologiczny serotyp na caIe ycie.
Odpornoc przekazywana drog siarow utrzymuje si przez 3-5 miesicy.


Pcherzykowe zapalenie jamy ustnej
(Iac. stomatitis vesicularis, ang. vesicular stomatitis)

Jest to zakana choroba koni, muIw, bydIa i wi, przebiegajca Iagod-
nie z objawami krtkotrwaIej gorczki i charakterystycznymi licznymi pche-
rzami na bIonie luzowej jamy ustnej. \ystpuje na kontynencie ameryka-
skim, utrzymuje stacjonarnie w krajach o klimacie tropikalnym lub subtropi-
kalnym. \ pInocnych stanach USA oraz Kanadzie epizootie tej choroby
pojawiaj si co kilka lat w okresie od maja do padziernika i zanikaj po
wystpieniu mrozw. \ 1982 r. opisano w USA jeden przypadek szerzenia
si choroby w okresie zimowym. Sezonowe wystpowanie choroby zwizane
jest z przenoszeniem wirusa przez owady krwiopijne, szczeglnie komary,
moskity i mustyki (Phlebotomidae,. 1e ostatnie s nosicielami biologicznymi i
przekazuj wirus transowarialnie. Sporadyczne epizootie tej choroby noto-
wano we lrancji, poIudniowej Aryce, Iranie i Indiach.
ETIOLOGIA, EPIZOOTIOLOGIA I PATOGENEZA. Chorob wywoIuje wi-
rus VS (vesicular stomatitis) z rodziny Rhabdoviridae. \yrnia si dwa klasyczne
typy antygenowe, New Jersey i Indiana z trzema podtypami (Indiana 1, 2 i 3).
Podtyp Indiana 2 izolowano z mustykw, moskitw oraz roztoczy rolin-
nych. Naturalnym rezerwuarem wirusa s zwierzta wolno yjce, a szcze-
glnie jelenie, sarny, oposy, rysie, maIpy oraz drobne gryzonie lene i polne.
Zaraliwoc i inwazyjnoc nie s zalene od typu antygenowego. Z przypad-
kw chorobowych czciej izolowano typ New Jersey. rdIem zakaenia s
zwierzta chore, owady krwiopijne, jak rwnia pasza i woda zanieczyszczo-
ne wirusem. Owady przenosz chorob ze stada zakaonego na inne, nato-
miast w obrbie stada choroba szerzy si drog kontaktow, najczciej za
porednictwem paszy i wody. \irus po zakaeniu doustnym lub donoso-
wym namnaa si w miejscu inwazji, powodujc powstanie jednego lub kilku
pcherzy pierwotnych. Nastpnie dochodzi do krtkotrwaIej wiremii, ktrej
towarzyszy gorczka w granicach 39,0 do 39,5C.
OBJAWY KLINICZNE. Okres wylgania waha si od 2 do 8 dni. Jednocze-
nie z wystpieniem gorczki obserwuje si utrat apetytu oraz obite linie-
nie. Na bIonie luzowej jamy ustnej pojawiaj si doc liczne pcherzyki
wypeInione surowiczym pIynem, ktre w drugim lub trzecim dniu pkaj,
pozostawiajc czerwone erozje otoczone resztkami biaIawego nabIonka.
CHOROBY KONI




268

Lrozje te doc szybko goj si, niekiedy tylko dochodzi do powstawania
naderek i wtrnych inekcji bakteryjnych. U koni pcherze zlokalizowane s
gIwnie na caIej powierzchni jzyka, wewntrznej stronie warg oraz na dzi-
sIach. U krw mlecznych, poza jam ustn, pcherze mog tworzyc si na
luzawicy, nozdrzach i wymieniu, wtedy te dochodzi do obnienia mleczno-
ci i czasami mastitis. U wi pojedyncze pcherze powstaj na wargach i
tarczy ryjowej, natomiast doc liczne na koronkach racic. 1owarzyszy temu
kulawizna. \ okresie wystpowania zmian chorobowych w jamie ustnej
zwierzta nie przyjmuj siana i pasz suchych. Zazwyczaj trwa to 5 do 6 dni.
U wi zmiany na koczynach i kulawizna utrzymuj si okoIo 2 tygodni.
Choroba w duych stadach szerzy si doc szybko i wygasa po 2-3 tygo-
dniach. Komplikacje i straty mog wystpowac jedynie u wi z powodu
zanokcicy. Zachorowalnoc u koni dochodzi do 90, u krw waha si od 10
do 80, natomiast u wi nie przekracza 20 stada. \ zapowietrzonym
stadzie zakaeniu ulegaj wszystkie zwierzta i swoiste przeciwciaIa, ktre
pojawiaj si ju w 4-5. dniu choroby, stwierdza si u wszystkich.
ROZPOZNAWANIE. \ystpienie charakterystycznych objaww i szybkie
szerzenie si choroby w stadzie koni nasuwa podejrzenie pcherzykowego
zapalenia jamy ustnej. U bydIa podobne objawy towarzysz pryszczycy, a u
wi - chorobie pcherzykowej, osutce pcherzykowej oraz pryszczycy.
Celem wykluczenia tych chorb i ustalenia rozpoznania konieczne jest mo-
liwie szybkie przeprowadzenie bada sterylnie pobranych punktatw oraz
fragmentw nabIonka z pknitych pcherzy. \ Polsce badanie te wykonuje
ZakIad Pryszczycy w Zduskiej \oli. Obecnoc wirusa stwierdza si testami
OWD i ELISA oraz w badaniach elektronomikroskopowych. Wirus VS ma
charakterystyczny ksztaIt pocisku karabinowego. Do jego izolacji wykorzy-
stuje si 8-dniowe zarodki kurze, 3-tygodniowe myszy, jak rwnie hodowle
komrkowe BIK-21 i VERO.
\ rozpoznaniu rnicowym naley uwzgldnic osp koni, ktra obecnie
wystpuje sporadycznie i atakuje wyIcznie zwierzta do 2-3 lat. Przy ospie
pierwszym objawem jest silny stan zapalny spojwek, a dopiero pniej
obserwuje si charakterystyczne zmiany na bIonie luzowej jamy ustnej w
postaci wykwitw, grudek, pcherzykw i strupw.
POSTPOWANIL. Pcherzykowe zapalenie jamy ustnej jest chorob
zwalczan z urzdu i podlegajc obowizkowi zgIaszania ,lista A OIL,,
gIwnie ze wzgldu na podobiestwo jej objaww do symptomw pryszczy-
cy. \ okresie wystpowania pcherzy zaleca si podawanie mikkiej i pIyn-
nej paszy. Przy pojawieniu si naderek wykonuje si przepIukiwanie jamy
ustnej roztworami rodkw bakteriobjczych lub pdzlowanie jodgliceryn.
Postpowanie przeciwepizootyczne jest podobne jak przy innych choro-
bach zaraliwych. Zwierzta chore lub podejrzane pozostawia si w po-
Pcherzykowe zapalenie jamy ustnej


269

mieszczeniach, ktre okresowo spryskuje si rodkami owadobjczymi.
Mleko od krw poddaje si pasteryzacji. Po wyganiciu choroby przepro-
wadza si dezynekcj i dezynsekcj pomieszcze. Na terenie zapowietrzo-
nym ogranicza si obrt zwierztami. Celem ochrony krajw wolnych od
choroby stosuje si kwarantann wszystkich zwierzt importowanych z
terenw endemicznych. Ze wzgldu na Iagodny przebieg choroby nie pro-
wadzi si szczepie ochronnych, mimo e opracowano skuteczne szcze-
pionki atenuowane i inaktywowane.
ZAGROLNIL DLA ZDROWIA CZLOWILKA. Wirus SV powoduje zacho-
rowania wrd ludzi zatrudnionych przy obsIudze zwierzt chorych oraz w
laboratoriach rozpoznawczych. Objawiaj si one gorczk, dreszczami,
zapaleniem bIon luzowych jamy ustnej i migdaIkw.


Anemia zakana koni
,Iac. anaemia infectiosa equorum, ang. equine infectious anemia)

Zakana choroba koni, osIw i muIw, cechujca si okresowym wyst-
powaniem gorczki ,gorczka powrotna,, stopniowo postpujc utrat
kondycji i masy ciaIa oraz silnie wyraon anemi, wystpuje we wszystkich
krajach wiata, czciej na terenach bagiennych i zalesionych.
ETIOLOGIA I EPIZOOTIOLOGIA. Choroba wywoIana jest przez pantro-
powy wirus z rodziny Retroviridae, podrodziny Lentivirinae, wykazujcy szcze-
glne powinowactwo do erytrocytw i komrek ukIadu siateczkowo-
rdbIonkowego. Jest on bardzo oporny na czynniki izyczne, chemiczne i
rodki odkaajce. \ wysuszonej krwi w temperaturze pokojowej zachowuje
ywotnoc przez 6- miesicy, w lioilizowanej surowicy w chIodni do 6 lat.
Jest wraliwy na pI poniej 2,5 i powyej 12, dlatego do odkaania najbar-
dziej przydatne s rodki silnie kwane lub silnie zasadowe. Wirus NZK
namnaa si w hodowli leukocytw i komrek szpiku kostnego konia, po-
wodujc zmiany cytopatyczne.
Naturalny rezerwuar wirusa stanowi zwierzta koniowate, w tym rw-
nie zebry, u ktrych choroba wystpuje z reguIy w postaci utajonej. \irus
wydalany jest do rodowiska ze wszystkimi wydzielinami i wydalinami,
szczeglnie w okresie gorczkowym. \ szerzeniu choroby gIwn rol
odgrywaj owady krwiopijne ,bki, lepnie, komary, bolimuszki,, bdce
mechanicznymi przenosicielami wirusa. Choroba moe te byc przenoszona
drog jatrogenn - zanieczyszczonym sprztem przy pobieraniu krwi,
szczepieniach i zabiegach chirurgicznych. Zakaenie doustne przez zanie-
czyszczon wirusem wod lub pasz moe miec miejsce w przypadku
uszkodzenia lub ubytku bIony luzowej przewodu pokarmowego. rebita
CHOROBY KONI




270

mog ulegac zakaeniu w okresie pIodowym oraz po porodzie ,z mlekiem,.
Moliwe jest zakaenie drog krycia, gdy stwierdzono obecnoc wirusa w
spermie, a po podskrnym jej wstrzykniciu wystpiIy u rebicia typowe
objawy chorobowe.
PATOGENEZA. Podatne na zakaenie s zwierzta w kadym wieku, bez
wzgldu na ras i pIec. \irus po wnikniciu do organizmu rozprzestrzenia
si drog hematogenn i atakuje erytrocyty, komrki ukIadu siateczkowo-
rdbIonkowego oraz rdbIonka naczy wIosowatych. Poza rozpadem
erytrocytw, powoduje zmiany patologiczne, szczeglnie w narzdach boga-
tych w komrki us, takich jak ledziona, wtroba, nerki i szpik kostny.
Zmiany posocznicowe w ostrej postaci choroby s eektem uszkodzenia
naczy wIosowatych. Makroagi tkankowe i krce agocytuj uszkodzone
erytrocyty, rozkIadaj hemoglobin i magazynuj pochodzce z niej elazo.
\ warunkach izjologicznych te komrki elazonone, zwane syderocytami,
wystpuj w duych ilociach jedynie w ledzionie, gdzie krew jest iltrowa-
na. \ toku inekcji dochodzi do rozplemu komrek us, metaplazji komrek
miszu w komrki limoidalne i znacznego obrzku narzdu. ledziona
stopniowo traci zdolnoci magazynowania krwi, a jej rol w tym zakresie
przejmuj inne narzdy. Masowy rozpad erytrocytw w okresie wiremii
sprawia, e syderocyty pojawiaj si w wtrobie, wzIach chIonnych, nerkach
i pIucach. \ wtrobie elazo pocztkowo magazynowane jest w komrkach
gwiadzistych, pniej syderocyty osadzaj si w naczyniach wIosowatych i
rodkowych czciach zrazikw. Powstajce zIogi syderocytw oraz towa-
rzyszce im nacieki limocytarne w tkance Icznej midzyzrazikowej powo-
duj na skutek ucisku i niedotlenienia zmiany wsteczne miszu wtroby, a
do zaniku wIcznie. \ okresie bezgorczkowym zIogi syderocytw stop-
niowo znikaj i wtroba regeneruje si. Ma to miejsce szczeglnie w postaci
przewlekIej, przy dIugich okresach bezgorczkowych.
Zmiany powstaIe w ledzionie nie coaj si i dlatego w kolejnych okre-
sach gorczkowych zmiany w wtrobie postpuj szybciej, prowadzc w
kocu do marskoci. \ zaawansowanym stadium niedokrwistoc zakana
wykazuje cechy choroby z autoagresji. Ujawnia si to szczeglnie w nerkach,
gdzie powstajce kompleksy antygen-przeciwciaIo osadzaj si na kIbusz-
kach nerkowych, powodujc glomerulonephritis, czego eektem jest biaIko-
mocz. Kompleksy te absorbuj si rwnie na powierzchni erytocytw i przy
wspIudziale komponenty C
3
dopeIniacza powoduj ich liz. \ pocztko-
wym okresie szpik kostny wykazuje wzmoon aktywnoc i kompensuje
anemi, pniej jednak dochodzi do jego uszkodzenia i zahamowania ery-
tropoezy. Misie sercowy w nastpstwie upoledzonego odywiania i mi-
krozawaIw ulega zwyrodnieniu. Obecnie przyjmuje si, e nawroty gorczki
,wiremii, s zwizane z du zmiennoci antygenow wirusa i powstawa-
niem nowych mutantw. \ trakcie trwaIego zakaenia pod wpIywem presji
Anemia zakana koni


271

immunologicznej dochodzi do drobnych zmian w strukturze lipoproteino-
wej otoczki wirusa i tzw. dryu antygenowego. Pojawiajce si mutanty nie s
neutralizowane przez poprzednio wytworzone przeciwciaIa i powoduj
kolejne wiremie.
OBJAWY KLINICZNE. Okres inkubacji przy zakaeniu w warunkach na-
turalnych waha si od 6 do 38-90 dni i jest zaleny od iloci wirusa, ktry
wnika do organizmu. Im wiksza jest dawka zakaajca, tym krtszy okres
wylgania. \yrnia si ostr, podostr, przewlekI i utajon postac choro-
by.
Postac ostra wystpuje gIwnie u rebit i sporadycznie u koni dorosIych
o osIabionej rezystencji. Jest nastpstwem wiremii i cechuje si oglnym
osIabieniem, osowieniem oraz wysok gorczk ,41C, o charakterze ci-
gIym, ktra czsto jest wysza w godzinach rannych.
\idoczne bIony luzowe, pocztkowo ciemnoczerwone, po kilku dnaich
ulegaj zaIceniu i pojawiaj si na nich punkcikowate lub smugowate
wybroczyny, dobrze widoczne na trzeciej powiece, brzusznej powierzchni i
wdzideIku jzyka, czasem rwnie w przedniej komorze oka. Od 3-4. dnia
mona zaobserwowac przyspieszenie ttna i oddechw oraz szybkie mcze-
nie si, nawet po niewielkim ruchu. Doc charakterystyczne jest zachowanie
apetytu przez caIy okres choroby. Po 6- dniach u czci zwierzt chorych
wystpuj ble morzyskowe o miernym nasileniu, a pniej biegunka. W
wydalanym kale pojawia si krew. \ tym samym czasie u pozostaIych czsto
dochodzi do kIbuszkowego zapalenia nerek ,glomerulonephritis), wydalany
mocz jest mtny, zawiera biaIko i hemoglobin.
Badaniem hematologicznym stwierdza si wydatne obnienie liczby ery-
trocytw i poziomu hemoglobiny, miern leukopeni oraz wysoki odczyn
opadu krwinek ,OB,, niekiedy rwnie obecnoc syderocytw w preparatach
krwi obwodowej. Przy biegunkach i,lub zapaleniach nerek stan oglny zwie-
rzt szybko si pogarsza i zwykle po 8-14 dniach dochodzi do zejc mier-
telnych. U niektrych po 2-3 tygodniach gorczka ustpuje i choroba prze-
chodzi w postac podostr lub przewlekI.
Postacie podostra i przewlekIa s najbardziej typowe dla nzk i najczciej
spotykane u koni w rnym wieku. Charakteryzuj si powtarzajcymi si
napadami gorczki ,gorczka powrotna, co 2-3 tygodnie (p. podostra) lub
kilka miesicy ,p. przewlekIa,. Okresy gorczkowe zwizane z wiremi trwaj
4-6 dni. \ tym czasie wystpuje zaczerwienienie, a nastpnie zaIcenie
bIon luzowych, wzrost temperatury wewntrznej do 40-41C, przyspiesze-
nie ttna, szybkie mczenie si, erytropenia i wysokie OB.
\ okresie remisji objawy te stopniowo ustpuj, zanika rwnie anemia,
zwierzta nie wykazuj adnych klinicznie uchwytnych symptomw choro-
bowych. Po kolejnych napadach gorczki konie stopniowo trac kondycj,
szybko mcz si, objawy anemii utrzymuj si trwale. Pojawia si niewydol-
CHOROBY KONI




272

noc krenia z charakterystycznymi obrzkami zastoinowymi na podbrzu-
szu i koczynach, jak rwnie charIactwo.
\ postaci podostrej konie przeywaj do 6 miesicy, a w przewlekIej do
3-5 lat. \ obu postaciach, w rnych azach choroby mog wystpic zabu-
rzenia ze strony przewodu pokarmowego lub nerek, prowadzce w cigu
kilku dni do padnic. Na terenach endemicznych opisano nietypowy prze-
bieg choroby. Po jednym lub dwch krtkotrwaIych ,1-3 dni) napadach
gorczki konie nie wykazywaIy adnych objaww chorobowych ani zmian w
obrazie krwi. 1a utajona postac choroby, zwizana z trwaIym zakaeniem,
moe utrzymywac si przez kilka, a nawet kilkanacie lat. Po pewnym czasie
ujawnia si obnienie wydolnoci wysiIkowej i osIabienie kondycji. 1akie
konie pozostaj nosicielami wirusa i kade osIabienie rezystencji, wywoIane
przebyciem innej infekcji (np. influenzy), nadmiern eksploatacj czy niedo-
ywieniem prowadzi do aktywacji istniejcego zakaenia i wystpienia naj-
czciej ostrej postaci choroby. U klaczy czynnikiem wyzwalajcym chorob
moe byc cia, wtedy dochodzi do zakaenia i obumarcia pIodu oraz poro-
nienia w rnym okresie ciy.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. \ postaci ostrej stwierdza si
zmiany posocznicowe o rnym nasileniu w ormie wybroczyn na bIonach
luzowych i surowiczych. Charakterystyczne jest kilkakrotne powikszenie
ledziony, ktrej misz jest ciemnoczerwony, o bryjowatej` konsystencji.
Pod napit torebk widoczne s liczne smugowate wybroczyny, czasem
krwawe wylewy. \zIy chIonne i nerki s obrzkIe i przekrwione. \troba
powikszona, barwy ciemnobrzowej o wyjaskrawionym zarysie zrazikw. \
postaci podostrej zmiany posocznicowe s sIabo zaznaczone albo w ogle
nie wystpuj. Pojedyncze, punkcikowate wybroczyny stwierdzic mona na
brzusznej powierzchni jzyka, pod torebk ledziony i nerek oraz w luzw-
ce okrnicy i jelita lepego. ledziona jest miernie powikszona, barwy
jasnoczerwonej ,poziomkowej,, na przekroju widoczne s szare grudki,
wielkoci ziarna pieprzu, powstaIe w nastpstwie rozrostu tkanki limoidal-
nej. \troba powikszona, barwy szaroczerwonej lub gliniastej, z zachowa-
nym wyjaskrawieniem zrazikw. Misie sercowy i nerki blade. 1kanka pod-
skrna, bIony surowicze i luzowe zaIcone. Szpik koci dIugich jasno-
czerwony z czarnymi ogniskami.
Postac przewlekIa cechuje si silnym wychudzeniem, bladoci bIon lu-
zowych, nerek i minia sercowego, na ktrym dostrzec mona pojedyncze
biaIawe blizny. \troba prawidIowej wielkoci, barwy Itawej i twardej
konsystencji na skutek rozrostu podcieliska Icznotkankowego, na przekro-
ju przypomina gaIk muszkatoIow. ledziona wielkoci normalnej, barwy
malinowej, z szarymi guzowatociami na powierzchni i przekroju.
Badaniem histologicznym stwierdza si obecnoc syderocytw w postaci
maIych skupisk lub zIogw oraz naciekw limocytarnych w wtrobie, w-
Anemia zakana koni


273

zIach chIonnych, pIucach i nerkach. U zwierzt zdrowych syderocyty w
duych ilociach wystpuj jedynie w ledzionie.
ROZPOZNAWANIE. \ rozpoznaniu bierze si pod uwag okresowe na-
pady gorczki, stopniowo postpujce wychudzenie i niedokrwistoc, jak
rwnie mniej lub bardziej charakterystyczne zmiany anatomopatologiczne i
wyniki badania histologicznego. 1e objawy i zmiany pozwalaj jedynie na
podejrzenie niedokrwistoci zakanej, gdy mog wystpowac przy innych
chorobach posocznicowych wywoIanych przez bakterie hemolityczne (np.
paciorkowce, leptospiry, lub pasoyty krwi ,piroplazmy, oraz u koni uywa-
nych do produkcji surowic odpornociowych.
\ zwizku z tym, rozpoznanie opiera si na izolacji i identyikacji wirusa
lub testach serologicznych. Do namnaania wirusa z krwi obwodowej, po-
branej w okresie gorczkowym uywa si hodowli leukocytw koskich.
Po wystpieniu zmian cytopatycznych wirus identyikowany jest za po-
moc swoistych surowic, testem LLISA lub immunofluorescencji. Prby
biologicznej na rebitach obecnie nie wykonuje si ze wzgldu na koszty i
dIugi czas trwania ,45 dni,. Swoiste przeciwciaIa wice dopeIniacz poja-
wiaj si we krwi po 14-29 dniach od zakaenia, utrzymuj si przez kilka
tygodni, pniej wykazuj zmienny poziom. Dlatego te O\D moe byc
miarodajny tylko przy wyniku dodatnim. 1estem oglnie uznawanym i zale-
canym od 1984 r. przez OIL jest odczyn precypitacji w elu, opracowany
przez Cogginsa (test Cogginsa). Swoiste precypityny w surowicy koni cho-
rych pojawiaj si po 14-38 dniach i utrzymuj si na wykrywalnym pozio-
mie zwykle przez caIe ycie. Mog byc niewykrywalne u niektrych koni po
2-3 miesicach od przejcia choroby w postac utajon ,latentn,. Komercyj-
ne zestawy diagnostyczne zawieraj swoiste antygeny oraz dodatnie surowi-
ce, a wic testem tym mona wykrywac obecnoc swoistych przeciwciaI lub
antygenu wirusowego. 1est ten zalecany jest do bada kontrolnych koni w
obrocie midzynarodowym. Od kilku lat produkowane s rwnie komer-
cyjne zestawy ELISA. 1est Cogginsa moe dawac wyniki aIszywie ujemne
w okresie inkubacji choroby. Dlatego u koni podejrzanych zaleca si przy-
najmniej dwukrotne powtrzenie badania co 2-3 tygodnie. \yniki aIszywie
dodatnie ,zwykle sIabo dodatnie, wystpuj u rebit pochodzcych od
klaczy zakaonych. Mog one byc spowodowane obecnoci przeciwciaI
matczynych ,siarowych,. Jeli u takich rebit nie wystpuj objawy choro-
bowe, wykonuje si testy Cogginsa po ukoczeniu 5. i 6. miesica ycia. \
tym czasie przeciwciaIa pochodzenia siarowego zanikaj i testy s ujemne.
\yniki dodatnie wskazuj na zakaenie.
\ rozpoznaniu rnicowym naley uwzgldnic przede wszystkim po-
socznicowe postacie streptokokozy i leptospirozy, wglik oraz babeszjoz.
CHOROBY KONI




274

POSTPOWANIL. Niedokrwistoc zakana koni jest chorob zwalczan z
urzdu i podlegajc obowizkowi zgIaszania ,lista B OIL,. Leczenia nie ma,
swoistego zapobiegania dotychczas nie opracowano.
Zwalczanie choroby opiera si na likwidacji koni chorych przez usypianie
oraz niszczeniu w caIoci zwIok. Podobnie postpuje si z komi uznanymi
za zakaone na podstawie dodatniego wyniku badania serologicznego. \
przypadku podejrzenia choroby wszystkie konie w gospodarstwie naley
izolowac i przesIac krew do badania w kierunku nzk do ZI\. \ okresie
letnim pomieszczenie, w ktrym izoluje si konie winno byc zaciemnione i
co kilka dni spryskiwane rodkami owadobjczymi. Od koni padIych przesy-
Ia si do badania wirusologicznego skrzep krwi i wycinki ledziony, wtroby i
pIuc. Przy wyniku dodatnim badania serologicznego czy wirusologicznego
gospodarstwo uznaje si za zapowietrzone i wprowadza si rygory przewi-
dziane w ustawie o zwalczaniu chorb zakanych ,z 24 kwietnia 199 r.,.
Celem ograniczenia szerzenia si choroby drog jatrogenn zaleca si przy
pobieraniu krwi i szczepieniach uywanie jednorazowych igieI oraz strzyka-
wek. Konie, osIy i muIy importowane do kraju oraz eksportowane za granic
musz pochodzic z erm czy stadnin wolnych od co najmniej 12 miesicy od
niedokrwistoci zakanej i miec aktualne zawiadczenia o negatywnym od-
czynie w tecie Cogginsa.



Nosacizna
,Iac. malleus, ang. glanders)

Jest to zakana choroba koni, muIw i osIw, przy ktrej dochodzi do
tworzenia si charakterystycznych guzkw, a nastpnie owrzodze na bIonie
luzowej nosa, skrze i w pIucach. Oprcz koniowatych na nosacizn zapa-
daj zwierzta misoerne oraz ludzie. Choroba wystpuje endemicznie w
1urcji, Iraku, Indiach, Chinach i Mongolii, skd sporadycznie zawlekana jest
do innych krajw.
ETIOLOGIA I EPIZOOTIOLOGIA. Chorob wywoIuje gramujemna pa-
Ieczka Burkholderia mallei (Pseudomonas mallei). Zarazek ten, o wymiarach 0,5 u
1,5 Pm, cechuje si siln inwazyjnoci i zaraliwoci oraz zrnicowan
zjadliwoci. Chorobotwrczoc uwarunkowana jest inwazyjnoci zarazka i
uwalnianiem endotoksyn o charakterze lipido-wielocukrowym. \ rodowi-
sku zewntrznym w wysuszonych strupach lub ropie zarazek utrzymuje si
od 15 do 30 dni, w wilgotnych, sIabo owietlonych pomieszczeniach nawet
do 6 tygodni. Bezporednie wiatIo sIoneczne niszczy go po 12-14 godzi-
Nosacizna


275

nach, a rodki odkaajce w powszechnie stosowanych steniach po godzi-
nie.
Pierwotne rdIo zakaenia stanowi zwierzta chore, wydalajce due
iloci zarazka z wyciekiem z nosa i wrzodw, jak rwnie ozdrowiecy i
bezobjawowi nosiciele. S to najczciej zwierzta koniowate, sprowadzane
do ogrodw zoologicznych. \trnym rdIem zakaenia s pomieszczenia,
rodki transportu, pasza i woda zanieczyszczone zarazkami. Zakaenie na-
stpuje najczciej drog alimentarn, rzadziej przez uszkodzon skr i
sporadycznie drog inhalacyjn.
PATOGENEZA. Zarazki po namnoeniu w miejscu inwazji przenikaj do
regionalnych wzIw chIonnych, gdzie mog byc zniszczone przez agocyty
lub przeywaj i z lim s przenoszone do miejsc predylekcyjnych, gIwnie
bIony luzowej nosa, pIuc oraz skry. 1utaj powoduj zmiany zapalne o
charakterze wysikowo-wytwrczym oraz martwicowym. Losy zakaenia s
zalene od sprawnoci mechanizmw obronnych i kondycji zwierzcia, a
take zjadliwoci i iloci zarazka. \ warunkach naturalnych do rozwoju
procesu chorobowego dochodzi przy masywnym zakaeniu lub przy powta-
rzajcych si inekcjach w toku kilkutygodniowego kontaktu ze rdIem
zakaenia.
OBJAWY KLINICZNE. Okres inkubacji jest dIugi i waha si od 2 tygodni
do 2-3 miesicy. \yrnia si postac ostr i przewlekI choroby. Na postac
ostr zapadaj osIy, muIy, zwierzta misoerne i ludzie, natomiast na postac
przewlekI konie. Podawany w starszych podrcznikach podziaI postaci
przewlekIej na nosow, skrn i pIucn nie jest obecnie stosowany, gdy
postacie te mog wystpowac rwnoczenie lub nastpowac po sobie u tego
samego zwierzcia.
Postac ostra rozpoczyna si wysok gorczk ,41,0-42,0C,, utrat apety-
tu, osowieniem i dreszczami. Po 2-3 dniach na bIonie luzowej jamy noso-
wej pojawiaj si szkliste, Itawe lub szaroczerwone guzki, wielkoci ziarna
prosa, otoczone obwdk przekrwienia obocznego. Guzki te po paru dniach
ulegaj martwicy i zropieniu, przeksztaIcajc si w owrzodzenia o waIowato
wyniesionych, nierwnych brzegach. Zmiany te zwykle obejmuj jedn jam
nosow, z ktrej wypIywa Itozielony luzowo-ropny, a pniej krwisty
wyciek. Owrzodzenia stopniowo goj si, pozostawiajc charakterystyczne
srebrzyste gwiazdkowate blizny. Jednoczenie guzki i owrzodzenia tworz
si w innych miejscach, tak e przy badaniu stwierdza si rwnoczenie
guzki, wrzody i blizny, co uwaane jest za charakterystyczny objaw nosaci-
zny. Podobne zmiany powstaj w gardle, krtani, tchawicy i oskrzelach, a
czasami na skrze wokI nozdrzy i czci twarzowej gIowy. Pojawia si
dusznoc oraz napadowy kaszel. U samic guzki i owrzodzenia tworz si na
obrzkIych wargach sromowych, a u samcw na mosznie. Stan oglny zwie-
rzt chorych szybko pogarsza si i w kocowej azie choroby rozwija si
CHOROBY KONI




276

zapalenie pIuc, niekiedy biegunka i poliuria. Zejcie miertelne nastpuje po
1-2 tygodniach.
Postac przewlekIa cechuje si gorczk powrotn. Okresy gorczkowe
trwajce 2-3 dni towarzysz rozpadowi guzw i bakteriemii. \ okresach
remisji gorczki zwierzta odzyskuj apetyt, ale ich stan oglny systematycz-
nie pogarsza si. Pierwsze zmiany umiejscowione s na bIonie luzowej nosa
w postaci charakterystycznych guzw, wrzodw i blizn. Na skutek zlewania
si ssiadujcych ze sob wrzodw i drenia w gIb moe dochodzic do
peroracji przegrody nosowej. \zIy chIonne poduchwowe obrzkaj, a
pniej w zwizku z rozrostem tkanki Icznej staj si twarde i nieprzesu-
walne wzgldem podIoa. Proces chorobowy stopniowo obejmuje dalsze
odcinki ukIadu oddechowego i w kocu pIuca, w ktrych rozwinc si moe
postac rozsiana drobnoguzkowa lub guzowata. Ciemnoczerwone guzki
wielkoci ziarna prosa do grochu polnego powstaj we wszystkich pIatach.
S one rozrzucone w caIym miszu, ale najwicej ich spotyka si pod
opIucn. \ toku trwania procesu chorobowego rodek guzka ulega martwi-
cy i serowaceniu lub zwapnieniu. \ nosacinie guzowatej zmiany obejmuj
caIy zrazik lub kilka ssiednich zrazikw. 1worz si szarobiaIe, sIoninowate
guzy rnej wielkoci - od jaja kurzego do pici - wypeInione ciemno-
brzow serowat lub ropn zawartoci. Zmiany nosaciznowe na skrze
powstaj na skutek zakaenia miejscowego przez uszkodzon skr lub
przeniesienia zarazkw drog hematogenn. \ tym drugim przypadku pier-
wotne ogniska pojawiaj si rwnie w miejscu przypadkowych urazw
skry i s zlokalizowane najczciej na koczynach tylnych, rzadziej na
przednich i gIowie. Proces chorobowy obejmuje skr, w ktrej tworz si
racowato uIoone guzki, a nastpnie kraterowate wrzody, rednicy od 0,5
do 2,0 cm, o podminowanych brzegach i szarobiaIym dnie. Z wrzodw
wycieka cigliwa Itawa ropa. Po kilkunastu dniach pierwotne wrzody goj
si, ale w ich ssiedztwie pojawiaj si nastpne, zwykle wzdIu przebiegu
skrnych naczy limatycznych. \rzody mog dryc do tkanki podskrnej i
przy znacznym rozprzestrzenieniu powodowac zmiany rozrostowe tkanki
podskrnej i sIoniowatoc koczyn. Postac przewlekIa nosacizny cignie si
miesicami i mimo okresowych remisji, prowadzi w kocu do charIactwa.
Przy umiejscowieniu procesu chorobowego w pIucach zwierz nawet przez
kilka lat moe nie wykazywac klinicznie uchwytnych objaww. Dopiero po
zadziaIaniu czynnikw stresogennych lub przebyciu inekcji wirusowej do-
chodzi do uaktywnienia choroby i zapalenia pIuc. Na terenach endemicz-
nych pewien odsetek koni przechodzi chorob w postaci poronnej lub sub-
klinicznej, pozostajc czsto nosicielami zarazka.
ROZPOZNAWANIE opiera si na dochodzeniu epizootiologicznym, ba-
daniu klinicznym i sekcyjnym oraz bakteriologicznym, a take na testach
serologicznych i alergicznych. \ wywiadzie naley ustalic pochodzenie zwie-
Nosacizna


277

rzcia i ewentualne kontakty ze zwierztami importowanymi. Charaktery-
styczne objawy w postaci guzkw, owrzodze i blizn na bIonie luzowej
nosa oraz guzw i owrzodze na skrze nasuwaj podejrzenie nosacizny i t
chorob naley w tych przypadkach wykluczyc, poprzez badania bakteriolo-
giczne, testy serologiczne i maleinizacj.
Badanie bakteriologiczne wykonuje si przy zachowaniu szczeglnych
rodkw ostronoci, gdy paIeczka nosacizny jest chorobotwrcza dla
ludzi. Do badania najbardziej przydatne s punktaty pobrane z guzkw lub
prbki ropy z otwartych wrzodw. Badaniem mikroskopowym w prepara-
tach z ropy stwierdza si maIe gramujemne paIeczki o zaokrglonych ko-
cach, uIoone pojedynczo lub w postaci wizek. \edIug zalece OIL przed
wykonaniem posieww rop naley zmieszac z penicylin w iloci 1000 j./ml
i przetrzymac przez 3 godziny w 3C celem eliminacji paciorkowcw, ktre
czsto stanowi wtrn lor bakteryjn. \yeliminowanie wtrnej lory
bakteryjnej mona rwnie uzyskac metod biologiczn. Prbkami ropy
zakaa si dootrzewnowo samca winki morskiej, u ktrego po 2-4 dniach
rozwija si orchitis. Ten objaw, zwany fenomenem Straussa, nie jest jednak
swoisty dla paIeczki nosacizny, gdy moe byc wywoIany take przez inne
bakterie chorobotwrcze.
Do hodowli paIeczki nosacizny uywa si podIoy agarowych zwykIych
lub ziemniaczanych z dodatkiem 4 glicerolu. Obecnie zaleca si podIoa
agarowe selektywne z dodatkiem 4 gliceryny, 10 surowicy koskiej, 0,1
owczej hemoglobiny oraz 1000 j. polimyksyny, 250 j. bacytracyny i 0,25 mg
aktydionu na 100 ml podIoa. Posiewy inkubuje si w warunkach tlenowych
w 3C. Na podIoach agarowych drobne lub rozlewajce si kremowe
kolonie ormy S wyrastaj po 48-2 godz., przybierajc w miar starzenia si
ciemnobrzowe zabarwienie. Na agarze ziemniaczanym kolonie paIeczki
nosacizny swoim wygldem i konsystencj przypominaj krople miodu. Do
identyikacji bakterii wykorzystuje si aglutynacj szkieIkow ze swoist
surowic oraz API-test (Merieux).
PaIeczka nosacizny jest silnym antygenem i alergenem, stymuluje poja-
wienie si swoistych przeciwciaI ju w -14. dniu oraz stanu swoistej alergii
po 2-3 tygodniach od zakaenia. Zalecanym testem w rozpoznawaniu nosa-
cizny jest OWD. Jeli istnieje podejrzenie choroby, wskazane jest powtrze-
nie badania po 2 tygodniach. Wzrost miana przy drugim badaniu jedno-
znacznie wiadczy o zakaeniu. Bardziej czuIy i swoisty jest test LLISA. Inne
odczyny serologiczne jak aglutynacja czy precypitacja nie s obecnie zaleca-
ne, gdy w przewlekIym przebiegu choroby doc czsto daj wyniki aIszy-
wie ujemne.
Bardzo przydatny w rozpoznawaniu nosacizny jest test alergiczny wyko-
nany za pomoc maleiny. OIL zaleca uywanie preparatw standaryzowa-
nych, a szczeglnie maleiny PPD. S trzy metody wykonania tego testu -
maleinizacja spojwkowa, rdskrno-powiekowa i podskrna.
CHOROBY KONI




278

Maleinizacja spojwkowa. Do worka spojwkowego po odchyleniu dol-
nej powieki wkrapla si zalecan przez producenta dawk maleiny ,0,1 ml
maleiny PPD,. \ynik ocenia si po 3, 6, 12 i 24 godzinach. Odczyn uznaje
si za dodatni po wystpieniu przekrwienia spojwek i wypIywie ropnym z
oka, utrzymujcym si przez co najmniej 24 godziny. Przy wypIywie luzo-
wym i nieznacznym przekrwieniu odczyn ocenia si jako wtpliwy, a przy
braku wypIywu i krtkotrwaIym, lekkim Izawieniu jako ujemny. \ przypad-
kach wtpliwych odczyn powtarza si po 5 dniach. Podczas kontroli wyni-
kw kadorazowo mierzy si temperatur wewntrzn. Jeli wynik jest wt-
pliwy, kady wzrost temperatury powyej 38,5qC kwalifikuje odczyn jako
dodatni.
Maleinizacja rdskrno-powiekowa. Malein wstrzykuje si strzykawk
do tuberkulinizacji, rdskrnie do dolnej powieki, w odlegIoci 1 mm od jej
brzegu, w iloci zalecanej przez producenta. Ocen prby przeprowadza si
po 24 i 2 godzinach. Odczyn uznaje si za dodatni przy obrzku obu po-
wiek oraz wypIywie ropnym z oka. Przy obrzku powieki dolnej i wypIywie
luzowym odczyn uznaje si za wtpliwy, a przy lekkim obrzku powieki
dolnej, zanikajcym po 24 godz., odczyn kwaliikuje si jako ujemny. Gdy
wynik pierwszego ,po 24 godz., sprawdzenia testu jest dodatni lub wtpliwy,
naley wykonac dodatkow maleinizacj na drugim oku ,tzw. sensybilizacj),
ktr ocenia si po 48 godzinach, wedIug tych samych kryteriw. Podobnie
jak przy maleinizacji spojwkowej, bierze si pod uwag temperatur we-
wntrzn.
Maleinizacja podskrna. Ten test wykonuje si przy wynikach wtpliwych
OWD i maleinizacji spojwkowej czy rdskrno-powiekowej. Przed wyko-
naniem odczynu zwierzta obserwuje si przez dwa dni i mierzy si tempera-
tur rano, w poIudnie i wieczorem. Jeeli rednia temperatura przekracza
38,5C lub wahania dobowe wynosz ponad 1C, maleinizacj naley odro-
czyc. Jeli wahania dobowe mieszcz si w granicach izjologicznych, tj.
0,5C, wstrzykuje si rozcieczon malein podskrnie na szyi. Prb t
wykonuje si zwykle w godzinach wieczornych, a jej ocen rozpoczyna si
po 12 godzinach, dokonujc pomiarw temperatury wewntrznej co 3 go-
dziny przez 24 do 36 godzin. Odczyn uznaje si za dodatni po wystpieniu w
miejscu iniekcji bolesnego obrzku wielkoci jaja kurzego lub pici, utrzy-
mujcego si przez 2-3 dni, przy jednoczesnym wzrocie temperatury we-
wntrznej o 1-2C ponad norm, poIczonym z osowieniem i utrat apety-
tu. \ynik rwnie traktuje si jako dodatni przy sIabo wyraonym odczynie
miejscowym i oglnym, ale przy skoku temperatury o 2C lub wicej. Od-
czyn uznaje si za wtpliwy, gdy temperatura wzronie o 1qC lub wicej
,jednak nie wicej ni 2C,, a jednoczenie obserwuje si utrat apetytu i
sIabo wyraony, ale utrzymujcy si przez 2-3 dni odczyn miejscowy. Od-
czyn jest ujemny przy temperaturze w granicach norm fizjologicznych i
Nosacizna


279

braku odczynw oglnych i miejscowych. PowstaIy w miejscu iniekcji male-
iny maIy obrzk zanika po 18-24 godzinach.
Przed wykonaniem maleinizacji naley zawsze pobrac krew do badania
serologicznego. Badania serologiczne i alergiczne mog dawac wyniki aI-
szywie ujemne w ostrej postaci choroby oraz w stanach anergii charIaczej,
natomiast aIszywie dodatnie przy meloidozie.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. ZwIoki zwierzt padIych na nosa-
cizn s wychudzone. Na bIonie luzowej nosa widoczne s guzki, wrzody i
charakterystyczne gwiazdkowate blizny, a na skrze guzy oraz wrzody. Przy
lokalizacji procesu chorobowego w pIucach stwierdza si drobne ciemno-
czerwone guzki z Itym przewiecajcym rodkiem w miszu lub due
szarobiaIe sIoninowate guzy, wypeInione bryjowat` brzowoczerwon
mas w poszczeglnych pIatach. Na przekroju guzka widoczne jest martwi-
cze centrum, otoczone szarobiaI obwdk. \ obrazie histopatologicznym
charakterystyczna dla nosacizny jest martwica poIczona z rozpadem jder
komrkowych ,kariorrhexis,. \okI ogniska jest naciek komrek nabIonko-
wych i makroagw, a na zewntrz komrek limocytarnych.
\ rozpoznaniu rnicowym nosacizny naley uwzgldnic nastpujce
choroby:
1. zoIzy, cechujce si ostrym przebiegiem poIczonym z gorczk, obu-
stronnym, ropnym wypIywem z nozdrzy i zropieniem wzIw chIon-
nych uchwowych oraz brakiem charakterystycznych dla nosacizny guz-
kw, wrzodw i blizn na bIonie luzowej nosa,
2. epizootyczne i wrzodziejce zapalenie naczy chIonnych, z guzami i
wrzodami na skrze, zwykle bez gorczki i zmian na bIonie luzowej no-
sa;
3. melioidoz, ktra wystpuje endemicznie w krajach tropikalnych, atakuje
wszystkie zwierzta gospodarskie i psy, wywoIujc zmiany ropne i sero-
wate w wzIach chIonnych i narzdach wewntrznych;
4. przewlekIe zapalenie zatok lub workw powietrznych poIczone zwykle
z jednostronnym wypIywem ropnym z nozdrzy oraz obrzkiem regio-
nalnych wzIw chIonnych,
5. zmiany nowotworowe bIony luzowej nosa ,rak, misak, polipy i inne),
przy ktrych moe dochodzic do owrzodze i ogniskowej martwicy lu-
zwki.
Rozstrzygajce znaczenie w rozpoznaniu wymienionych chorb odgry-
waj badania bakteriologiczne, mikologiczne i histopatologiczne. \ wtpli-
wych przypadkach naley zawsze wykluczyc nosacizn przez badanie serolo-
giczne i ewentualnie maleinizacj.
POSTPOWANIL. Nosacizna jest chorob zwalczan z urzdu i podlega-
jc obowizkowi zgIaszania ,lista B OIL,. Zwierzta uznane za chore s
usypiane, a ich zwIoki niszczone. Pomieszczenia i sprzt poddaje si odka-
CHOROBY KONI




280

eniu. Zwierzta, ktre stykaIy si z chorymi podlegaj kwarantannie, w
czasie ktrej przeprowadza si badania serologiczne i maleinizacj. Na tere-
nie zapowietrzonym wstrzymuje si obrt komi. \edIug zalece OIL
wokI terenu zapowietrzonego ustala si w promieniu 30 km okrg zagro-
ony, w ktrym przeprowadza si przegldy koni i ewentualnie maleinizacj.
Jeli choroba zostanie stwierdzona w stadninie lub stadzie, prowadzi si 6-
miesiczn obserwacj wraz ze wszystkimi rygorami sanitarno-
weterynaryjnymi. ObsIuga zwierzt winna byc zaopatrzona w odzie
ochronn i pouczona o niebezpieczestwie zakaenia. \ takim obiekcie
przeprowadza si odkaanie biece pomieszcze, co tydzie badania kli-
niczne wszystkich koni, co miesic badania serologiczne, a co 3 miesice
maleinizacj.
Kraj moe byc uznany za wolny od choroby po upIywie 12 miesicy od
likwidacji ostatniego chorego zwierzcia. Celem ochrony krajw wolnych
obowizuje zakaz importu zwierzt koniowatych z terenw zapowietrzo-
nych. Zwierzta przeznaczone na eksport winny byc zbadane w kierunku
nosacizny i reagowac ujemnie w O\D.
ZAGROLNIL DLA ZDROWIA CZLOWILKA. PaIeczka nosacizny jest cho-
robotwrcza dla ludzi eksponowanych na zakaenie kontaktowe. Po 2-3
dniach inkubacji powstaje w miejscu infekcji guzek lub owrzodzenie z
obrzkiem regionalnych wzIw chIonnych. Pniej guzki, krosty i owrzo-
dzenia mog rozprzestrzenic si na inne okolice ciaIa oraz na bIony luzowe
jamy nosowej, ustnej i krtani. \ zmienionych obszarach skry rozwija si
zapalenie tkanki Icznej. Opisanym zmianom towarzysz gorczka, dreszcze,
ble gIowy, zIe samopoczucie, ble mini i staww, wypIyw z nosa. \
dalszej azie choroby rozwija si posocznica oraz zapalenie pIuc, opIucnej,
ogniska ropne w pIucach. Nie leczone przypadki prowadz w cigu trzech
tygodni do mierci lub choroba moe przejc w orm chroniczn z tworze-
niem si ropni w skrze, stawach i miniach.
Rozpoznanie opiera si na badaniach bakteriologicznych zmierzajcych
do izolacji i identyfikacji zarazka oraz testach serologicznych i alergicznych
,test rdskrny z malein,.
Preparaty tetracyklinowe lub inne antybiotyki o szerokim spektrum dzia-
Iania daj pozytywne wyniki w leczeniu nosacizny u ludzi pod warunkiem, e
choroba zostanie szybko rozpoznana i leczenie przyczynowe podjte w
pierwszym lub drugim dniu po wystpieniu objaww.


Lpizootyczne zapalenie naczy chIonnych
,Iac. lymphangitis epizootica, ang. epizootic lymphangitis)

Lpizootyczne zapalenie naczy chIonnych


281

Jest to przewlekIa choroba zakana koni, muIw, osIw i wielbIdw,
przebiegajca z objawami ropnego zapalenia podskrnych naczy chIonnych
i niekiedy regionalnych wzIw chIonnych. Choroba wystpuje stacjonarnie
w pInocnej Aryce ,std nazwa - nosacizna arykaska,, w krajach rd-
ziemnomorskich ,Iiszpania, lrancja, \Iochy, JugosIawia, Grecja, oraz w
Azji. Sporadycznie stwierdzana jest rwnie w innych krajach europejskich.
W Polsce lokalne enzootie tej choroby wystpowaIy w wojewdztwach
pInocnych, gIwnie na terenach podmokIych i nadmorskich. \ ostatnich
latach enzootie notowano w Ltiopii i Iraku. Choruj konie w kadym wieku,
z tym, e na terenach endemicznych gIwnie konie mIode.
ETIOLOGIA, EPIZOOTIOLOGIA I PATOGENEZA. Choroba wywoIywana
jest przez dimorficzny grzyb Histoplasma farciminosum, wystpujcy w ropie w
postaci owalnych lub kulistych blastopor o rednicy 2,5-3,5 m z charakte-
rystyczn podwjnie zarysowan otoczk. Jest to tzw. aza pasoytnicza
grzyba, ktry w organizmie namnaa si przez pczkowanie. In vitro na pod-
Ioach sztucznych, w warunkach tlenowych grzyb wytwarza segmentowane,
rozgaIzione nitki grzybni i terminalne chlamydospory ,postac M - mycelial
phase,. Na podIoach wzbogaconych, w warunkach mikroaeroilnych mona
uzyskac postac drodowat (Y - yeast phase,, skIadajc si z owalnych,
zwykle Iacuszkowato uIoonych blastopor, przypominajcych az paso-
ytnicz. Otoczki komrek grzyba s wytwarzane w organizmie zwierzcia
zakaonego. Naturalnym rezerwuarem H. farciminosum jest gleba, zwIaszcza
nawoona obornikiem. Grzyb ten wytwarza ureaz i moe wykorzystywac
do swego wzrostu substancje azotowe zawarte w moczniku. Jest bardzo
oporny na czynniki fizyczne i chemiczne. \ wysuszonej ropie na cianach i
przegrodach boksw w stajniach moe utrzymywac si okoIo 2 lat, zacho-
wujc ywotnoc i inwazyjnoc. Spord rodkw odkaajcych najbardziej
skuteczne s preparaty zawierajce kwas nadoctowy. \ykazuje on bliskie
powinowactwo antygenowe z H. capsulatum.
GIwnym rdIem zakaenia s konie chore, wydalajce due iloci za-
razka z wypIywem z ognisk ropnych. Moliwe jest rwnie zakaenie z
wtrnego rdIa, zwIaszcza poprzez sprzt do czyszczenia zwierzt ,szczot-
ki, zgrzebIa,, uprz i siodIa. Mechanicznymi przenosicielami grzyba mog
byc owady krwiopijne i pasoyty zewntrzne, szczeglnie wierzbowce.
Stwierdzono obecnoc postaci micelialnej H. farciminosum w przewodzie
pokarmowym much, lepakw i bkw. \ warunkach naturalnych do zaka-
enia dochodzi najczciej poprzez kontakt bezporedni koni chorych ze
zdrowymi. Blastospory grzyba przenikaj z reguIy w miejscach otarc lub
zranie skry. Po dostaniu si do skry powoduj lokalne odczyny zapalne i
s pochIaniane przez agocyty, w ktrych nie zawsze dochodzi do zniszcze-
nia komrek grzyba. Za porednictwem wdrujcych agocytw przedostaj
one do skrnych, a pniej podskrnych naczy limatycznych, powodujc
odczyny zapalne, zakrzepy, ogniska ropne i owrzodzenia. Proces chorobowy
CHOROBY KONI




282

rozprzestrzenia si wzdIu naczy limatycznych i moe obejmowac regio-
nalne wzIy chIonne. Nasilenie zmian chorobowych zaley w duej mierze
od kondycji i sprawnoci mechanizmw obronnych zwierzcia.
OBJAWY KLINICZNE. Okres wylgania choroby waha si od 3-4 tygodni
do 2 miesicy. Pierwsze objawy w postaci najpierw pojedynczych, a pniej
paciorkowato uIoonych guzkw wzdIu przebiegu naczy limatycznych
pojawiaj si na skrze gIowy, szyi lub na koczynach, a wic w miejscach
najbardziej naraonych na przypadkowe otarcia lub zranienia. U koni wierz-
chowych wystpuj one czsto w okolicy kIbu i,lub na mostku. Guzki te s
rnej wielkoci ,od wini do orzecha wIoskiego,, w zalenoci od tego,
ktre naczynia limatyczne s zaatakowane. Po kilku lub kilkunastu dniach
dochodzi do rozmikania i pkania guzkw, z ktrych wypIywa cigliwa,
mietanowata ropa. Naczynia chIonne pomidzy guzkami i w ich ssiedztwie
s powrzkowato zgrubiaIe i silnie uwypuklone ponad powierzchni skry.
Po pewnym czasie w miejscach guzkw tworz si mniej lub bardziej gIbo-
kie, miseczkowate owrzodzenia ze stwardniaIymi brzegami. Nasilenie zmian,
przebieg i zejcie procesu chorobowego jest zalene od kondycji i warunkw
bytowania zwierzcia. U koni prawidIowo ywionych i naleycie pielgno-
wanych pierwotne owrzodzenia, jeli nie dojdzie do nadkae bakteryjnych,
ulegaj zwykle po 4-6 tygodniach samowyleczeniu. U innych proces choro-
bowy cignie si miesicami. \ okolicy pierwszych ognisk, czsto nawet po
ich wygojeniu, powstaj nastpne guzy i owrzodzenia, dochodzi do obrzku i
niekiedy zropienia regionalnych wzIw chIonnych. Przy znacznym rozprze-
strzenieniu zmian, zwIaszcza u koni mIodych, obserwuje si utrat kondycji i
stopniowo postpujce charIactwo. Przy rozlegIych zmianach na koczy-
nach czsto rozwija si ich sIoniowatoc na skutek rozrostu tkanki podskr-
nej. Sporadycznie owrzodzenia mog wystpowac na zewntrznych narz-
dach rodnych u klaczy oraz na napletku u samcw. Choroba bez powikIa
bakteryjnych przebiega bezgorczkowo, konie przez caIy czas zachowuj
apetyt. Nadkaenia s wywoIywane najczciej przez Streptococcus zooepide-
micus, Staphylococcus aureus lub epidermidis czy te Pseudomonas aeruginosa. W tych
przypadkach moe dochodzic do bakteriemii i powstawania przerzutw
ropnych w narzdach wewntrznych oraz zejcia miertelnego. Bakteriemii
towarzyszy gorczka i utrata apetytu.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. Stwierdza si charakterystyczne,
Iacuszkowato uIoone guzy i wrzody na skrze. Ropnie w narzdach we-
wntrznych, a w szczeglnoci w wtrobie, nerkach i niekiedy w pIucach s
zwizane z nadkaeniami bakteryjnymi.
ROZPOZNAWANIE. Bierze si pod uwag typowe objawy kliniczne ,guz-
ki, wrzody, i przewlekIy przebieg choroby. Ostateczne rozpoznanie opiera
si na badaniu mikroskopowym ropy. Najbardziej przydatne do badania s
Lpizootyczne zapalenie naczy chIonnych


283

punktaty z ropni zamknitych ,guzkw,. \ preparatach mazanych nie bar-
wionych, ogldanych pod mikroskopem w przyciemnionym polu widzenia
stwierdza si charakterstyczne owalne lub kuliste blastospory z podwjnie
zarysowan otoczk, lece luzem lub znajdujce si wewntrz leukocytw.
Komrki grzyba mona zabarwic metod Grama po lekkim podgrzaniu
preparatu, jak w metodzie Ziehl-Nielsena. \ewntrzna czc komrki barwi
si na ciemnoniebieski kolor, otoczka pozostaje nie zabarwiona. W prepara-
tach barwionych metod PAS wewntrzna czc komrki jest rowa, a
otoczka czerwona, co wiadczy o obecnoci w niej mukopolisacharydw. \
zasadzie badanie mikroskopowe stanowi wystarczajce potwierdzenie roz-
poznania klinicznego. \ przypadkach wtpliwych wykonuje si posiewy na
podIoa staIe Sabourauda z dodatkiem chloramenikolu 0,05 g,l podIoa. \
peIni wyksztaIcone kolonie H. farciminosum uzyskuje si dopiero po 12 tygo-
dniach inkubacji. S one koloru Itawobrzowego, o zbitej konsystencji i
poaIdowanej powierzchni. Jednoczenie naley wykonac posiewy na podIo-
a bakteriologiczne ,np. agar z krwi, celem ewentualnego wykluczenia
wrzodziejcego zapalenia naczy chIonnych czy te stwierdzenia rodzaju
bakterii wikIajcych zakaenie grzybicze ,pozytywny wynik badania mikro-
skopowego,. \ kadym przypadku naley wykluczyc nosacizn i przepro-
wadzic badanie serologiczne i ewentualnie maleinizacj.
POSTPOWANIL. Lpizootyczne zapalenie naczy chIonnych jest przez
OIL zaliczone do listy B chorb zakanych zwierzt, podlegajcych obo-
wizkowi zgIaszania. \ Polsce choroba ta nie jest obecnie objta ustaw o
zwalczaniu chorb zakanych zwierzt.
Leczenie rozpoczyna si od izolacji koni chorych i podejrzanych oraz
poprawy warunkw bytowania, ze szczeglnym uwzgldnieniem peInowar-
tociowego ywienia. Zaleca si podawanie preparatw witaminowych oraz
stymulacj mechanizmw obronnych ,Ceromangan, Biovetadina, Biotropi-
na).
Miejscowo, po dokIadnym oczyszczeniu owrzodze, stosuje si pdzlo-
wanie jodgliceryn lub Biotinctur. Dogodne w praktyce jest spryskiwanie
owrzodze preparatami ungicydnymi ,np. Clinaarm-spray, zawierajcy
enilkonazol,. Celem dewastacji spor grzyba w rodowisku zaleca si co-
dzienne oczyszczanie i odkaanie boksu 2-3 roztworami preparatw jodo-
orowych. Przy nadkaeniach bakteryjnych przeprowadza si terapi anty-
biotykami dobranymi wedIug antybiotykogramu. Po wyganiciu choroby
naley przeprowadzic dezynekcj caIego pomieszczenia 3-4% roztworem
preparatu Lysoformin lub preparatem Steridial-\, zawierajcym kwas na-
doctowy. \ybiegi, z ktrych korzystaIy konie chore wyIcza si z uytkowa-
nia przez dwa lata i kilkakrotnie odkaa wapnem chlorowanym.
ZAGROLNIL DLA ZDROWIA CZLOWILKA. Histoplasma farciminosum jest
uwaany za maIo zakany dla ludzi, ale przy bezporednim kontakcie z ma-
CHOROBY KONI




284

teriaIem zakanym ,ropa, moe powodowac trudno gojce si, ogniskowe
ropne zapalenie skry.



Wrzodziejce zapalenie naczy limfatycznych
(Iac. lymphangitis ulcerosa, ang. ulcerative lymphangitis)

Jest to przewlekIa choroba zakana koni, ktrej objawem s guzy, wrzo-
dy zlokalizowane wzdIu przebiegu naczy limatycznych na skrze gIowy,
szyi, tuIowia i koczyn. \ystpuje we wszystkich krajach i atakuje konie w
wieku 5 miesicy do 2-3 lat. \ stadninach szerzy si drog kontaktow,
przybierajc charakter enzootii. Choroba wywoIana jest przez Streptococcus
zooepidemicus lub Corynebacterium ovis. W Polsce opisano lokalne enzootie wy-
woIane przez Streptococcus zooepidemicus.
OBJAWY KLINICZNE i przebieg s podobne jak przy epizootycznym za-
paleniu naczy chIonnych. Nasilenie zmian jest zalene od kondycji i rezy-
stencji zwierzt. Przy znacznym rozprzestrzenieniu zmian dochodzi do char-
Iactwa i przerzutw do narzdw wewntrznych, najczciej do pIuc, co
rokuje niepomylnie.
ROZPOZNANIE opiera si na badaniu bakteriologicznym punktatw z
guzw lub wymazw z wrzodw. \ rozpoznaniu rnicowym naley
uwzgldnic nosacizn, epizootyczne zapalenie naczy chIonnych i melioido-
z.
POSTPOWANIL. \ leczeniu stosuje si miejscowo rodki antyseptyczne
(riwanol, preparaty jodoforowe). Przy znacznym rozprzestrzenieniu zmian,
dla ochrony przed przerzutami wskazane jest podanie antybiotykw. Przy
infekcjach paciorkowcowych stosuje si penicylin, przy maczugowcach
penicylin ze streptomycyn lub terramycyn.
\ zwalczaniu choroby wywoIanej przez S. zooepidemicus bardzo przydat-
ne s swoiste inaktywowane szczepionki lub autoszczepionki. Wakcynotera-
pia, polegajca na kilkukrotnym podaniu co 3-4 dni maIych dawek ,poIow
zalecanej przez producenta dawki ochronnej) szczepionki, powoduje po
pocztkowym zaostrzeniu objaww miejscowych szybkie ich ustpowanie i
znacznie skraca czas trwania choroby. Dwukrotne podanie co 14 dni szcze-
pionki zwierztom zdrowym chroni przed zachorowaniem.
\rzodziejce zapalenie naczy chIonnych nie jest wprawdzie chorob
zwalczan z urzdu, ale w okresie jej trwania zaleca si ograniczenie obrotu
zwierztami. Po wyganiciu choroby naley przeprowadzic oczyszczenie i
odkaenie pomieszcze.

\rzodziejce zapalenie naczy limatycznych


285



Otrt koni
(Iac. exanthema coitale vesiculosum, ang. coital exanthema)

Zakana choroba koni, przenoszona gIwnie drog krycia, cechuje si
Iagodnym przebiegiem i zmianami osutkowymi u klaczy na luzwce po-
chwy, a u ogierw na napletku i prciu. \ystpuje we wszystkich krajach
wiata.
ETIOLOGIA I EPIZOOTIOLOGIA. Choroba wywoIywana jest przez wirus
EHV-3 (equine herpesvirus-3,, wykazujcy pokrewiestwo antygenowe z LIV-
1. \ hodowlach komrkowych daje zmiany cytopatyczne oraz ciaIka wtr-
towe typu A Cowdry. Jest wraliwy na powszechnie stosowane rodki odka-
ajce. rdIem zakaenia s konie w okresie jawnym choroby oraz latentnie
zakaone. Do zakaenia dochodzi w czasie krycia. Moliwe jest rwnie
mechaniczne przenoszenie wirusa przez sprzt uywany do pielgnacji i
badania zwierzt, jak te przy inseminacji. Spontaniczny wybuch choroby w
stadzie dotychczas wolnym zwizany jest z uaktywnieniem si zakaenia
latentnego u ogiera lub klaczy.
OBJAWY KLINICZNE. Okres wylgania choroby wynosi najczciej 2-3
dni, ale moe si przedIuac do 10 dni. Po stanowieniu u klaczy pojawia si
obrzk i zaczerwienie warg sromowych, wyciek luzowy z pochwy, wykwity,
a nastpnie pcherzyki na bIonie luzowej przedsionka pochwy. Po kilku
dniach pcherzyki pkaj, a wydobywajca si z nich wydzielina tworzy z
uszkodzonym nabIonkiem charakterystyczne brzowe strupy. Po ich odpad-
niciu widoczne s nieregularne, biaIawe blizny. Podobne zmiany mog
wystpic na skrze wokI sromu i niekiedy rwnie na wargach i nozdrzach.
U ogierw charakterystyczne zmiany osutkowe powstaj na bIonie luzowej
napletka i prcia. 1owarzyszy im niechc do krycia, obrzk napletka i mosz-
ny. \ zaawansowanym stadium choroby zwierzta czsto oddaj mocz.
Jeeli nie ma komplikacji, zazwyczaj po 2 tygodniach dochodzi do samoist-
nego ustpienia objaww. Przy wtrnych inekcjach bakteryjnych w stadium
pkania pcherzykw tworz si naderki i owrzodzenia i wtedy zmiany
chorobowe utrzymuj si dIuej i wymagaj leczenia.
ROZPOZNAWANIE. Charakterystyczne objawy i typowy przebieg pozwa-
laj na rozpoznanie otrtu. \ rozpoznaniu rnicowym naley uwzgldnic
zakane zapalenie macicy oraz inne inekcje bakteryjne drg rodnych klaczy.
W tych przypadkach rozstrzyga wynik badania bakteriologicznego. Rozpo-
znanie otrtu mona potwierdzic badaniem wirusologicznym.
POSTPOWANIL. Konie chore i podejrzane naley odizolowac i wyI-
czyc ze stanowienia. Celem zapobieenia wtrnym inekcjom bakteryjnym
CHOROBY KONI




286

stosuje si miejscowo antyseptyczne rodki, roztwory wodne chlorheksydyny
i kremy lub maci przeciwbakteryjne. Po ustpieniu objaww zaleca si od-
kaenie tylnej czci ciaIa, brzucha i ogona. Pomieszczenie, w ktrym prze-
bywaIy konie chore naley dokIadnie oczycic i odkazic.


Zakane zapalenie macicy klaczy
,Iac. metritis contagiosa equorum, ang. contagious equine metritis)

Jest to zakana choroba koni, przenoszona drog krycia, przebiegajca u
klaczy z objawami zapalenia pochwy i macicy o rnym nasileniu, natomiast
u ogierw z reguIy w postaci subklinicznej. \ warunkach dowiadczalnych
wywoIano chorob u osIw. \ystpuje we wszystkich krajach.
ETIOLOGIA. Chorob wywoIuje Taylorella equigenitalis, gramujemna ko-
kopaIeczka o rednicy 0,8 m cechujca si siln inwazyjnoci i maI opor-
noci na czynniki rodowiska zewntrznego, w ktrym szybko ginie,
zwIaszcza przy pI 4,5. Jest wraliwa na wszystkie stosowane w praktyce
rodki antyseptyczne. \ organizmie zwierzt i na podIoach specjalnych
wytwarza otoczki. \ odczynie aglutynacji daje odczyny krzyowe z Neisseria
elongata, Moraxella oslonensis, Haemophilus influenzae murium, co wskazuje na
powinowactwo antygenowe z tymi gatunkami. Od zwierzt chorych i nosi-
cieli izoluje si szczepy oporne lub wraliwe na streptomycyn.
EPIZOOTIOLOGIA. Pierwotne rdIo zakaenia stanowi klacze chore
oraz klacze i ogiery bezobjawowi nosiciele zarazka. U klaczy po przebyciu
choroby zarazek zwykle znika z macicy, ale doc czsto utrzymuje si w
smegmie i na bIonie luzowej w dole oraz zatokach Iechtaczkowych. Niekt-
re klacze pozostaj nosicielami zarazka po bezobjawowym zakaeniu. U
ogierw zarazek utrzymuje si razem z komensaliczn lor bakteryjn na
zewntrznych narzdach pIciowych, najczciej w smegmie i na bIonie lu-
zowej napletka oraz w doIku i uchyIku cewki moczowej. Klacz nosicielka
zarazka moe zajc w ci i urodzic zdrowe rebi, ktre w toku porodu lub
pniej ulega zakaeniu i pozostaje bezobjawowym nosicielem T. equigenitalis.
1akie rebita, a szczeglnie ogierki, po osigniciu dojrzaIoci mog byc
przyczyn wybuchu choroby. U nosicieli siewstwo zarazka moe byc okre-
sowe lub staIe i utrzymywac si przez kilka lat. Zakaenie nastpuje drog
krycia lub poprzez inseminacj. Panuje pogld, e w kadym przypadku
dochodzi do zakaenia zwierzcia zdrowego przez nosicieli zarazka (ogiera
lub klacz,. Jeli nie przestrzega si podstawowych zasad higieny, choroba
moe byc przenoszona rwnie w toku bada lekarskich poprzez wzierniki
pochwowe i inny sprzt, jak rwnie rkawice ochronne.
Zakane zapalenie macicy klaczy


287

Bakterie po namnoeniu si w miejscu inwazji doc szybko rozprzestrze-
niaj si, przenikaj do macicy i powoduj zmiany zapalne bIon luzowych
pochwy, szyjki macicznej i macicy. \ pierwszej azie choroby w luzwce
dominuj nacieki neutroilw, pniej stwierdza si makroagi, limfocyty i
komrki plazmatyczne.
OBJAWY KLINICZNE. Okres wylgania choroby waha si od 2 do 12 dni.
U klaczy wyrnia si postac typow, atypow i subkliniczn choroby. Po-
stac typowa wystpuje zwykle przy pierwotnym zakaeniu i cechuje si
obrzkiem i przekrwieniem warg sromowych oraz obitym, biaIoszarym,
luzowo-ropnym wypIywem z pochwy. BIona luzowa pochwy jest zaczer-
wieniona, obrzkIa i pokryta pasemkami luzu oraz ropy. Podobne zmiany
zapalne stwierdza si na szyjce macicznej i bIonie luzowej macicy. Po 11-14
dniach wypIyw z pochwy zanika, ale utrzymuje si stan zapalny macicy i
dochodzi do powtarzania rui. \ kolejnych rujach ponownie pojawia si
wypIyw z pochwy, a okres midzyrujowy ulega skrceniu.
Postac atypowa wystpuje najczciej u starszych klaczy w stadach zaka-
onych i maniestuje si skpym, luzowo-ropnym wypIywem z pochwy oraz
ogniskowymi zmianami zapalnymi pochwy i szyjki macicznej. Mimo e
objawy te ustpuj samoistnie po 5-7 dniach, klacz kilkakrotnie powtarza
ruj. U niektrych klaczy brak wypIywu z pochwy, chocia wizualnie stwier-
dza si stan zapalny bIony luzowej pochwy i szyjki macicznej.
Nastpstwem pierwotnego zakaenia jest okresowa niepIodnoc, utrzy-
mujca si kilka tygodni. Dochodzi take do wczesnej zamieralnoci zarod-
kw, niekiedy przy braku klinicznie dostrzegalnych objaww chorobowych.
Sporadycznie mog wystpowac ronienia w pierwszych miesicach ciy.
Samoistne wyleczenie endometritis, poIczone z eliminacj zarazka z macicy
nastpuje zwykle po 4-6 tygodniach, ale wikszoc klaczy pozostaje nosiciel-
kami zarazka przez wiele lat. W przypadku reinekcji objawy kliniczne s
bardzo sIabo wyraone lub nie wystpuj wcale. Ogiery po zaistniaIym zaka-
eniu nie wykazuj dostrzegalnych objaww chorobowych, sporadycznie
jedynie moe pojawiac si skpy, luzowy wyciek z cewki moczowej. Brak
rwnie odpowiedzi immunologicznej, a nastpstwem zakaenia jest dIugo-
trwaIe nosicielstwo i siewstwo zarazka.
POSTPOWANIL. Zakane zapalenie macicy u klaczy jest chorob zwal-
czan z urzdu i podlegajc obowizkowi zgIaszania ,lista B OIL,. Zwal-
czanie choroby opiera si na leczeniu koni chorych i nosicieli zarazka oraz
wyIczeniu tych zwierzt ze stanowienia. \ leczeniu stosuje si oglnie
antybiotyki ,ampicilin, penicylin z neomycyn lub polimyksyn B, oraz
miejscowo roztwory wodne chlorheksydyny i 0,2 mac nitrourazonow.
Leczenie trwa 5- dni. U ogiera kadego dnia, po dokIadnym przepIukaniu
worka napletkowego 2% roztworem chlorheksydyny i usuniciu smegmy,
smaruje si maci prcie i napletek. Zabieg wykonuje si na wysunitym
CHOROBY KONI




288

prciu, najlepiej w trakcie erekcji. Po -10 dniach od zakoczenia kuracji
przeprowadza si kontrolne badanie trzykrotnie co 2 dni. Przy wyniku pozy-
tywnym nawet jednego posiewu leczenie powtarza si i ponownie kontroluje.
Ogiera uznaje si za wolnego od T. equigenitalis przy negatywnym wyniku
trzech kolejnych posieww.
U klaczy w ostrej fazie choroby, oprcz leczenia oglnego, stosuje si in-
uzje domaciczne antybiotykw, najlepiej dobranych na podstawie antybio-
tykogramu, lub 0,5% roztworu chlorheksydyny. Jednoczenie przepIukuje
si pochw 4 roztworem chlorheksydyny i po dokIadnym usuniciu
smegmy z zatok i doIka Iechtaczkowego, powleka si caI pochw oraz
szyjk maciczn maci. U klaczy nosicielek zarazka leczenie miejscowe
polega na pIukaniu pochwy i smarowaniu jej maci. Podobnie jak u ogie-
rw, po -10 dniach przeprowadza si kontrolne badanie bakteriologiczne i
w razie potrzeby leczenie oglne i miejscowe powtarza si. \arto podkrelic,
e likwidacja nosicielstwa zarazka u klaczy jest trudniejsza ni u ogierw, z
tego wzgldu leczenie trzeba powtarzac kilkakrotnie.
Swoistego zapobiegania dotychczas nie opracowano. W gospodarstwie
zapowietrzonym obowizuj wszystkie rygory przewidziane odnon ustaw.
Import i eksport koni dozwolony jest z gospodarstw wolnych. Konie prze-
znaczone na eksport podlegaj 30-dniowej kwarantannie, w czasie ktrej
wykonuje si trzykrotnie co dni badanie bakteriologiczne w referencyjnym
laboratorium. Zwierz uznaje si za wolne od T. equigenitalis przy ujemnym
wyniku wszystkich trzech bada. Gospodarstwo, w ktrym wystpiIa choro-
ba moe byc uznane za wolne po wyleczeniu wszystkich koni, potwierdzo-
nym negatywnymi wynikami bada bakteriologicznych. Kraj, w ktrym
stwierdzono chorob, moe byc uznany za wolny dopiero po upIywie 2 lat
od likwidacji ostatniego ogniska choroby.


Wirusowe zapalenie ttnic koni
(Iac. arteritis virosa equorum, ang. equine viral arteritis)

Zakana i bardzo zaraliwa choroba koni, osIw i muIw, przebiegajca
z objawami gorczki, apatii, zapalenia spojwek i obrzku powiek, wycieku z
nosa, obrzkw podbrzusza i koczyn oraz ronie. Doc czsto, oprcz
typowego, cikiego przebiegu, obserwuje si Iagodn lub subkliniczn po-
stac choroby.
\irusowe zapalenie ttnic jest rozprzestrzenione na caIym wiecie i sta-
nowi szczeglny problem dla stadnin, gdzie moe powodowac due straty
wywoIane ronieniami i padniciami rebit. \ Polsce ronienia na tym tle
stwierdzono w 1978 r.
\irusowe zapalenie ttnic koni


289

ETIOLOGIA I EPIZOOTIOLOGIA. Chorob wywoIuje wirus zapalenia
ttnic koni (EAV, equine arteritis virus, zaliczony pocztkowo do rodziny
Togaviridae, a obecnie ze wzgldu na szczeglny mechanizm ekspresji gene-
tycznej do nowo utworzonej rodziny Arteriviridae. \ystpuje jeden typ sero-
logiczny, ale poszczeglne szczepy rni si wIaciwociami chorobotwr-
czymi.
Izolowano szczepy zjadliwe, maIo zjadliwe i niezjadliwe dla dorosIych
zwierzt. Ponadto pomidzy szczepami pochodzcymi z rnych kontynen-
tw i regionw wykazano pewne rnice genetyczne i antygenowe, ktrych
wpIyw na epidemiologi i przebieg choroby nie zostaI dotychczas poznany.
\irus jest chorobotwrczy tylko dla zwierzt koniowatych. Namnaa si
dobrze w hodowlach komrek nerki konia, chomika i krlika oraz jder
konia, powodujc zmiany cytopatyczne. Jest doc wraliwy na czynniki i-
zyczne i chemiczne, powszechnie uywane rodki odkaajce niszcz go po
kilku minutach.
rdIo zakaenia stanowi zwierzta chore, ktre w okresie wiremii wy-
dalaj wirus z wypIywem z oczu, nosa, moczem i kaIem. Due iloci wirusa
zawiera poroniony pId, Ioysko oraz wypIyw z drg rodnych klaczy. Nie-
ktre klacze po przebyciu choroby w postaci objawowej lub bezobjawowej
pozostaj siewcami wirusa z drg oddechowych przez kilka lat. Krtkotrwa-
Ie, kilkudniowe siewstwo wystpuje u latentnie zakaonych ozdrowiecw
po reinekcji lub osIabieniu rezystencji. GIwn rol w Iacuchu epizo-
otycznym choroby i utrzymywaniu si wirusa w populacji odgrywaj ogiery,
bezobjawowi siewcy wirusa z nasieniem. OkoIo 30-35 ogierw zakao-
nych w warunkach naturalnych pozostaje siewcami przez kilka tygodni lub
lat, a niekiedy przez caIe ycie.
Do zakaenia dochodzi drog aerogenn oraz przy kryciu czy te inse-
minacji. Zakaenie inhalacyjne ma miejsce gIwnie przy jawnym przebiegu
choroby, kiedy drobiny wirusa osadzone na kropelkach pary wodnej i pyle
dostaj si w postaci aerozolu do jam nosowych. Zakaenie za porednic-
twem zanieczyszczonego sprztu, paszy i wody oraz przez owady krwiopijne
jest wprawdzie moliwe, ale nie ma wikszego znaczenia w epidemiologii
choroby.
PATOGENEZA. Po zakaeniu inhalacyjnym wirus namnaa si w nabIon-
ku i makrofagach pcherzykw pIucnych. Po 2-3 dniach z lim przenika do
regionalnych wzIw chIonnych i w krtkim czasie wywoIuje wiremi. \i-
rus atakuje przede wszystkim rdbIonek naczy wIosowatych i maIych
ttnic oraz yI, a w dalszej kolejnoci nabIonek warstwy korowej i rdzennej
nadnerczy, kanalikw nasiennych i tarczycy oraz w cikim przebiegu hepa-
tocyty. \ toku replikacji wirusa dochodzi do obrzku i zwyrodnienia rd-
bIonka naczy, zwyrodnienia hialinowego warstwy rodkowej, tworzenia si
zakrzepw i w kocu ogniskowej martwicy oraz uszkodzenia naczy. Pro-
wadzi to do powstawania obrzkw na skutek przesikw, wynaczynie krwi
CHOROBY KONI




290

oraz zaburze w ukIadzie krenia. Po 10-14 dniach zmiany w naczyniach
wIosowatych coaj si, ale ogniska martwicowe w intimie ttnic mog
utrzymywac si do 2 miesicy. Przebieg i nasilenie objaww chorobowych
zale w duej mierze od stopnia uszkodzenia naczy. U klaczy ciarnych
wirus po wnikniciu do macicy namnaa si w Ioysku i pIodzie, prowadzc
do jego obumarcia.
Obecnoc wirusa stymuluje pojawienie si swoistych przeciwciaI w 8-10.
dniu. Osigaj one maksymalne stenie w 3-4. tygodniu i utrzymuj si na
wykrywalnym poziomie przez wiele miesicy. Konie, ktre przechorowaIy
lub przebyIy zakaenie pierwotne w postaci bezobjawowej nabywaj odpor-
noc z reguIy na caIe ycie. 1akie konie przy reinekcjach nie choruj, ale
zjadliwy wirus moe si w ich organizmach namnaac i byc wydalany. Poza
tym, eektem inekcji pierwotnej i niekiedy ponownej mog byc zakaenia
latentne lub chroniczne ,trwaIe,. Mimo pojawienia si przeciwciaI, konie
pozostaj nosicielami i potencjalnymi siewcami wirusa. Ma to miejsce szcze-
glnie u ogierw ozdrowiecw, u ktrych wirus utrzymuje si i namnaa w
pcherzykach nasiennych, najdrzach oraz w ampuli nasieniowodw i jest
wydalany ze sperm. Klacze, ktre przebyIy zakaenie lub byIy szczepione
przekazuj odpornoc drog siarow. PrzeciwciaIa matczyne chroni rebi-
ta przed zachorowaniem przez 3-4 miesice i zanikaj zwykle w 5. miesicu
ycia.
OBJAWY KLINICZNE. Przebieg i nasilenie objaww s zalene od statusu
immunologicznego, wieku zwierzt oraz zjadliwoci zarazka. Bardziej podat-
ne na chorob s rebita i konie stare w sIabej kondycji. \yrnia si po-
stac ostr ,typow,, poronn ,atypow, i bezobjawow.
Postac ostra wystpuje na terenach dotychczas wolnych od choroby po
zakaeniu zjadliwym zarazkiem. Okres inkubacji waha si od 2 do 13 dni i
zwykle jest krtszy u rebit. Choroba rozpoczyna si gorczk ,39-41C,
trwajc 5-9 dni, utrat apetytu oraz zapaleniem spojwek i bIony luzowej
nosa. \ drugim lub trzecim dniu pojawia si wypIyw surowiczy z nosa,
Izawienie, wiatIowstrt i przekrwienie rogwki oka ,pink eye disease - cho-
roba rowego oka,, obrzk powiek grnych i dolnych oraz doIw nado-
czodoIowych, a nastpnie obrzki podbrzusza, koczyn ,najczciej tylnych,,
napletka i moszny u samcw oraz okolicy wymienia i warg sromowych u
klaczy. Doc charakterystyczne jest cigIe przestpowanie z nogi na nog lub
dreptanie w miejscu, prawdopodobnie spowodowane blami mini, ktre
s wraliwe nawet na lekki ucisk. \ badaniu krwi stwierdza si limopeni,
trombocytopeni i przedIuenie czasu krzepnicia, a w moczu obecnoc
biaIka i hemoglobiny. U czci zwierzt wystpuje biegunka o miernym
nasileniu, poIczona z objawami morzyskowymi. Biegunka zwykle ustpuje
samoistnie po 3-4 dniach, u rebit i koni w sIabej kondycji moe trwac
dIuej i powodowac zejcia miertelne. \ typowym przebiegu po ustpieniu
\irusowe zapalenie ttnic koni


291

gorczki zwierzta odzyskuj apetyt i powoli powracaj do zdrowia. Przez
kilka dni utrzymuje si przyspieszone ttno, przekrwienie, a pniej zaIce-
nie oka i bIon luzowych. Obrzki stopniowo zanikaj, ale doc dIugo pozo-
staje charakterystyczny obrzk wzdIu przebiegu duych naczy na pod-
brzuszu. Mimo cikiego przebiegu choroby, wskanik miertelnoci u koni
dorosIych jest niski i nie przekracza 0,5. Natomiast u rebit doc czsto
dochodzi do wtrnych inekcji bakteryjnych i zapalenia pIuc. Pojawia si
dusznoc, wysoka gorczka i jeli nie podejmie si leczenia, po kilku dniach
dochodzi do padnic.
Postacie poronna i subkliniczna s spotykane gIwnie na terenach, gdzie
choroba wystpowaIa. Postac poronna maniestuje si 2-3-dniow nisk
gorczk, zmiennym apetytem, obrzkiem powiek i duych naczy na pod-
brzuszu. \ postaci subklinicznej jedynym objawem jest osIabienie kondycji i
mniejsza wydolnoc wysiIkowa przez 7-19 dni.
U ciarnych klaczy we wszystkich trzech postaciach choroby moe
dojc do obumarcia pIodu i ronienia pomidzy . a 14. dniem od wystpienia
wiremii, w postaci ostrej ronienie nastpuje zwykle w pocztkowym okresie
rekonwalescencji. \ stadninach, do ktrych choroba zostaje zawleczona po
raz pierwszy roni 40-50 klaczy, w nastpnych latach ronic mog pierwo-
rdki lub klacze sprowadzone z gospodarstw wolnych. Ronienia wystpuj
od 3. do 10. miesica ciy. PIody zakaone i obumarIe w pierwszych dwch
miesicach ciy ulegaj resorpcji. Niekiedy klacze zakaone rodz rebita
ywe, ale sIabo ywotne, ktre nie s w stanie samodzielnie ssac i padaj w
pierwszym lub drugim dniu. Przy sztucznym karmieniu mog przeyc kilka
dni i padaj na skutek zapalenia przewodu pokarmowego lub pIuc.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. Charakterystyczne s surowicze
nacieczenia w zaIconej tkance podskrnej na podbrzuszu, koczynach i w
okolicy oczu, jak rwnie wybroczyny na bIonach luzowych i surowiczych
oraz pod torebk ledziony i na osierdziu. \orek osierdziowy, jama opIuc-
nowa i brzuszna s wypeInione surowiczo-krwistym pIynem. luzwka jelit
cienkich, okrnicy i jelita lepego obrzkIa, pokryta wybroczynami. \zIy
chIonne krezkowe powikszone i przekrwione. U poronionych pIodw
stwierdza si zaIcenie tkanki podskrnej, bIon luzowych i surowiczych,
przekrwienie narzdw wewntrznych oraz zmiany posocznicowe o rnym
nasileniu. Wybroczyny i wylewy krwawe s najliczniejsze pod nasierdziem i
torebk ledziony. Narzdy wewntrzne pIodw wykazuj czciowo zmiany
autolityczne. U rebit padIych na zapalenie pIuc, oprcz sinoczerwonych,
bezpowietrznych ognisk we wszystkich pIatach, wystpuj zmiany posoczni-
cowe. \ badaniu histologicznym charakterystyczne s zmiany w obrbie
maIych i rednich ttnic w postaci zwyrodnienia szklistego intimy i ognisko-
wej martwicy rdbIonka naczyniowego. Zmiany naczyniowe wystpuj u
okoIo 30 poronionych pIodw.
CHOROBY KONI




292

ROZPOZNAWANIE. Objawy kliniczne w postaci ostrej oraz wystpowa-
nie ronie w rnych okresach ciy nasuwa podejrzenie wirusowego zapa-
lenia ttnic. Ostateczne rozpoznanie opiera si na badaniu wirusologicznym
lub testach serologicznych. Przyyciowo do badania pobiera si wymazy z
nosa i worka spojwkowego oraz krew, ktr odwIknia si. Od zwierzt
padIych lub poronionych pIodw pobiera si prbki pIynu przesczynowe-
go z jam ciaIa, wzIy chIonne rdpiersiowe i krezkowe oraz wycinki le-
dziony. Od ogierw podejrzanych ,seropozytywnych, wysyIa si do badania
2 peIne ejakulaty spermy. MateriaIem tym zakaa si hodowle komrek nerki
konia lub maIpy. Po wystpieniu zmian cytopatycznych wirusy identyikuje
si przy pomocy testu immunoluorescencji bezporedniej lub odczynu
seroneutralizacji. Do szybkiego wykrywania wirusa EAV w tkankach stoso-
wana jest metoda PCR. \ serodiagnostyce choroby mog byc uywane
odczyny wizania dopeIniacza, precypitacji w elu, seroneutralizacji oraz
ELISA. 1estem zalecanym przez OIL i obowizujcym w obrocie midzy-
narodowym komi jest odczyn seroneutralizacji wykonywany w mikropIyt-
kach w obecnoci dopeIniacza. Miano surowicy wynoszce 4 i powyej
przyjmowane jest za dodatnie.
\ przypadku podejrzenia wirusowego zapalenia ttnic zaleca si badanie
pary surowic, jednej pobranej w okresie jawnym choroby i drugiej po 4-6
tygodniach. Kilkakrotny wzrost miana w drugim badaniu wiadczy o zakae-
niu.
\ rozpoznaniu rnicowym przede wszystkim naley uwzgldnic rhino-
pneumonitis equorum, przy ktrym ronienia wystpuj w drugiej poIowie ciy,
a u poronionych pIodw bardzo czsto stwierdza si charakterystyczne
ogniska martwicowe w wtrobie. Poza tym naley miec na uwadze ostre,
posocznicowe choroby na tle bakteryjnym (leptospirozy, salmonellozy).
POSTPOWANIL. \irusowe zapalenie ttnic jest chorob zwalczan z
urzdu i podlegajc obowizkowi zgIaszania ,lista B OIL,. \ przypadku
wystpienia objaww nasuwajcych podejrzenie choroby naley konie chore
oraz podejrzane o zakaenie odizolowac i przesIac odpowiednie materiaIy
,poroniony pId, krew, wycinki narzdw wewntrznych, do badania wiru-
sologicznego i/lub serologicznego.
Konie chore i podejrzane o chorob winny byc wyIczone z pracy i tre-
ningu przez okres 3-4 tygodni. \ tym czasie prowadzi si leczenie objawo-
we, polegajce na podawaniu lekw wzmacniajcych, witaminy C, a przy
biegunkach - preparatw osIaniajcych luzwk jelit i pIynw wieloelek-
trolitowych z glukoz. Przy zapaleniach pIuc stosuje si antybiotyki o szero-
kim spektrum dziaIania.
\ zapobieganiu gIwne znaczenie ma ochrona stad wolnych oraz sys-
tematyczna kontrola ogierw. Do stad wolnych mog byc wprowadzane
tylko konie seronegatywne po uprzedniej 28-dniowej kwarantannie. Do
\irusowe zapalenie ttnic koni


293

rozpIodu winny byc uywane ogiery uznane za wolne od zakaenia na pod-
stawie negatywnego wyniku badania serologicznego.
Seropozytywne ogiery mog byc ewentualnie reproduktorami po wyklu-
czeniu siewstwa wirusa z ich sperm. 1akie ogiery izoluje si i pobiera si od
nich dwa peIne ejakulaty nasienia do badania wirusologicznego. Przy nega-
tywnym wyniku hodowli komrkowej i metody PCR wykonuje si prb
biologiczn na dwch klaczach seronegatywnych, pochodzcych z gospodar-
stwa wolnego od tej choroby. Klacze te kryje si badanym ogierem dwa razy
dziennie przez dwa kolejne dni i obserwuje si przez miesic. Po tym czasie
pobiera si krew od klaczy do badania serologicznego. Negatywny wynik
odczynu seroneutralizacji pozwala na wykluczenie siewstwa wirusa ze sper-
m. Ogiery, u ktrych zostanie stwierdzona obecnoc wirusa w nasieniu
poddaje si kastracji. Inne seropozytywne ogiery, u ktrych nie przeprowa-
dzono opisanego badania, mog byc dopuszczone do krycia tylko klaczy
seropozytywnych w obrbie jednej stadniny.
\ zapobieganiu swoistym moe byc stosowana szczepionka atenuowa-
na, produkowana przez irm lort Dodge ,USA, pod nazw Arac. Jest ona
przeznaczona gIwnie dla ogierw i nieciarnych klaczy. \ykazuje ona
dobre wIaciwoci ochronne, ale z uwagi na dIugotrwaIe utrzymywanie si
przeciwciaI poszczepiennych znajduje ograniczone zastosowanie. Brak mo-
liwoci odrnienia przeciwciaI poszczepiennych od pojawiajcych si w
toku zakaenia naturalnego utrudnia serodiagnostyk choroby i midzynaro-
dowy obrt komi. Szczepienia maj znaczenie ekonomiczne, gdy chroni
przed stratami powodowanymi przez ronienia i padnicia rebit. U koni
szczepionych, podobnie jak u ozdrowiecw, moe przy inekcji wirusem
dochodzic do jego namnaania i kilkudniowego siewstwa.



Zakane zapalenie jamy nosowej i pIuc koni
(pol. syn. herpeswirusowe ronienie klaczy, Iac. rhinopneumonitis equ-
orum, ang. equine rhinopneumonitis)

Choroba przebiega z objawami zapalenia grnych drg oddechowych i
pIuc, ronie u klaczy oraz sporadycznie zapalenia mzgu i rdzenia. \ystpu-
je we wszystkich krajach wiata i stanowi cigle aktualny problem epizo-
otyczny oraz ekonomiczny w stadninach, stajniach treningowych i bazach
kontumacyjnych.
ETIOLOGIA. Chorob wywoIuj wirusy LIV-1 (equine herpesvirus typ 1) i
EHV-4. Ierpeswirusy koni dzieli si obecnie na podstawie analizy DNA
przy uyciu enzymw restrykcyjnych na cztery typy:
CHOROBY KONI




294

EHV-1, wirus czsto izolowany z poronionych pIodw, rzadko z pIuc i
sporadycznie z ukIadu nerwowego,
EHV-2, wirus cytomegalii izolowany z drg oddechowych i spojwek,
EHV-3, wirus otrtu izolowany z bIony luzowej pochwy i prcia,
EHV-4, wirus zapalenia nosa i pIuc czsto izolowany z ukIadu oddechowe-
go i sporadycznie z poronionych pIodw.
\ obrbie LIV-1 wyrniono na podstawie analizy elektrooretycznej
genomowego DNA dwa genotypy EHV-1p i EHV-1b. G.P. Allen z Uniwer-
sytetu w Kentucky podaje, e nowy genotyp EHV-1b izolowano w 1972 r. z
poronionych pIodw pochodzcych od klaczy ze stadnin, w ktrych od
kilku lat stosowano inaktywowan szczepionk zawierajc LIV-1. Poja-
wienie si i coraz czstsze wystpowanie nowego genotypu autor ten przypi-
suje presji selekcyjnej w stosunku do EHV-1p, wywoIanej odpornoci
poszczepienn.
Badania DNA dotychczas izolowanych szczepw LIV-4 daIy podobne
wyniki, co sugeruje, e ten typ jest genetycznie wysoce stabilny. \ stymulacji
odpornoci gIwn rol odgrywaj antygeny glikoproteinowe zawarte w
otoczkach wirusw LIV-1 oraz EHV-4. Testem ELISA przy uyciu prze-
ciwciaI monoklonalnych wykazano, e cztery rakcje proteinowe s wsplne
dla obu typw, a dwie pozostaIe s specyiczne dla kadego typu. Ustalono,
e okoIo 30 antygenw jest typowo swoistych. \irusy te mog przeywac
w ciIce i paszy, zwIaszcza w sIabo owietlonych pomieszczeniach, od 2
tygodni do 2 miesicy. \ poronionych pIodach zachowuj ywotnoc do 6
dni. Ulegaj inaktywacji w pI poniej 4,0 i powyej 10,0, jak rwnie w toku
rozkIadu gnilnego. 0,1 kwas nadoctowy niszczy je po 1 min, a 3 roztwr
lizolu lub chloraminy po 10 min.
EPIZOOTIOLOGIA. Pierwotne rdIo zakaenia stanowi konie chore z
objawami zapalenia grnych drg oddechowych, klacze ronice, poronione
pIody oraz konie zakaone latentnie. \irusy wydalane s wraz z wypIywem
z nosa i oczu, wodami pIodowymi i wyciekiem z pochwy po zaistniaIym
ronieniu oraz sporadycznie lub okresowo ze sperm. Bardzo niebezpiecz-
nym rezerwuarem i przenosicielem choroby s konie zakaone latentnie, u
ktrych moe dochodzic do reaktywacji i siewstwa wirusw po nomalnym
porodzie i kadym osIabieniu odpornoci spowodowanym leczeniem prepa-
ratami kortykosterydowymi lub dziaIaniem czynnikw stresogennych, takich
jak transporty, przerzuty, nadmierne zagszczenie, nagIe zmiany temperatury
czy te intensywny trening. Opisano przypadki uczynnienia LIV-4 po na-
wet niewielkich urazach okolicy nosa. Wirusy EHV-1 i EHV-4 s bardzo
rozpowszechnione, zwIaszcza w stadninach i wikszych skupiskach koni, a
zakaenia latentne mog utrzymywac si przez caIe ycie. \trnym rdIem
zakaenia moe byc pasza, woda, ciIka oraz pomieszczenia zanieczyszczo-
Zakane zapalenie jamy nosowej i pIuc koni


295

ne wirusami. Do zakaenia dochodzi najczciej drog inhalacyjn lub kro-
pelkow. \irus LIV-1 moe byc przenoszony podczas krycia.
PATOGENEZA. Przy pierwotnym zakaeniu inhalacyjnym wirusy namna-
aj si na bIonie luzowej nosa i gardIa, nastpnie przenikaj do okolicz-
nych wzIw chIonnych i krwi, powodujc kilkudniow wiremi. \irus
EHV-1 wykazuje szczeglny tropizm do rdbIonka naczy krwiononych
bIon luzowych nosa, gardIa, pIuc, nadnerczy, tarczycy i mzgu. W toku
replikacji powoduje uszkodzenia naczy, co prowadzi do powstawania wy-
broczyn, wyleww i zatorw. Do ronienia dochodzi w tych przypadkach,
kiedy wirus wnika do ciarnej macicy i namnaa si w pIodzie, powodujc
jego obumarcie na skutek uszkodzenia wanych dla ycia narzdw, a w
szczeglnoci wtroby, serca i pIuc. Brak zmian autolitycznych u poronione-
go pIodu wskazuje, e jego wydalenie nastpuje w krtkim czasie po ob-
umarciu. \ warunkach dowiadczalnych po domacicznym zakaeniu wiru-
sem EHV-1 ciarnych klaczy ronienia wystpowaIy po 3-9 dniach. Wirus
ten nie atakuje samej macicy i dlatego z reguIy nie dochodzi do zmian zapal-
nych oraz zaburze cyklu pIciowego i rozrodu. \irus LIV-4 cechuje si
silnym pneumotropizmem i namnaa si gIwnie w nabIonku oddechowym
oraz regionalnych wzIach chIonnych. Sporadycznie powoduje ronienia.
Oba wirusy mog wystpowac jednoczenie i byc przenoszone przez leuko-
cyty. \ykazuj rwnie dziaIanie immunosupresyjne, co wyraa si leukope-
ni, a szczeglnie limopeni w toku wiremii, jak rwnie w pierwszym okre-
sie choroby i po ronieniu. Sprzyja to wtrnym inekcjom bakteryjnym ukIa-
du oddechowego.
OBJAWY KLINICZNE. Zapalenie jamy nosowej i pIuc. 1a postac klinicz-
na wywoIywana jest najczciej przez LIV-4 i wystpuje gIwnie u rebit.
\ stadach dotychczas wolnych od inekcji choruj konie w rnym wieku, a
czynnikiem przyczynowym moe byc rwnie LIV-1. Okres wylgania
choroby waha si od 2 do dni. Po namnoeniu wirusa na bIonach luzo-
wych nosa i gardIa dochodzi do krtkotrwaIej wiremii, ktrej towarzyszy
osowienie, utrata apetytu i gorczka 39,5-41,0C. Jednoczenie wystpuje
zapalenie spojwek, bIony luzowej nosa i gardIa, a nastpnie tchawicy i
oskrzeli. Pojawia si wypIyw surowiczy a pniej luzowy z worka spojw-
kowego i nosa, jak rwnie suchy napadowy kaszel. Po 2-3 dniach tempera-
tura wewntrzna zwykle powraca do normy izjologicznej, konie odzyskuj
apetyt, ale utrzymuje si kaszel, nasilajcy si po kadym ruchu zwierzt.
Choroba szerzy si doc szybko i po kilku dniach opanowuje caIe stado. U
koni dorosIych utrzymywanych w dobrych warunkach hodowlanych kaszel
zwykle samoistnie ustpuje po 2 tygodniach. U rebit w chIodnych porach
roku doc czsto dochodzi do zapalenia pIuc i wtrnych inekcji bakteryj-
nych wywoIanych najczciej przez Streptococcus zooepidemicus lub Rhodococcus
equi. Nadkaenia mog powodowac rwnie Streptococcus equi, Corynebacterium
CHOROBY KONI




296

pyogenes, Pseudomonas aeruginosa czy te Bordetella bronchiseptica. Objawia si to
ponownym wystpieniem gorczki 40,5-42,0C o charakterze cigIym, utra-
t apetytu, dusznoci oraz luzowo-ropnym wypIywem z nosa. Jeli nie
podejmie si skutecznego leczenia, to stan zwierzt szybko ulega pogorsze-
niu i dochodzi do padnic. Przechorowanie postaci oddechowej daje sIabo
wyraon i krtkotrwaI odpornoc, utrzymujc si przez 2-3 miesice. \
gospodarstwach, w ktrych mimo wystpowania choroby nie stosuje si
immunoproilaktyki, kadego roku wczesn wiosn lub jesieni masowo
choruj rebita, natomiast konie dorosIe nie wykazuj adnych objaww,
mimo e dochodzi u nich do reinekcji lub reaktywacji zakae latentnych,
wiremii i siewstwa wirusa.
Ronienie wywoIywane jest przez LIV-1. Sporadycznie z poronionych
pIodw izolowano LIV-4. Do ronienia dochodzi po 2-12 tygodniach po
pierwotnym zakaeniu i przebyciu zapalenia jamy nosowej oraz grnych
drg oddechowych w postaci typowej lub poronnej, a nawet bezobjawowej.
\ydalanie pIodu nastpuje nagle, bez objaww zwiastunowych. Po ronieniu
nie stwierdza si zapale drg rodnych ani zaburze w rozrodzie. \irus w
krtkim czasie po ronieniu eliminowany jest z macicy. Klacz zwykle po 9-12
dniach wykazuje objawy rui i po pokryciu zachodzi w ci. Ronienie wyst-
puje najczciej pomidzy . a 11. miesicem, ale moe miec miejsce ju od
5. miesica ciy. Niektre zakaone klacze rodz we wIaciwym terminie,
ale rebita s sIabe, wykazuj objawy dusznoci i padaj po kilku lub kilku-
nastu godzinach na skutek zapalenia pIuc i wiremii.
Zawleczenie choroby do stadniny wolnej powoduje zwykle due straty
ekonomiczne, gdy ronienia mog wystpic u 60-80% ciarnych klaczy. \
nastpnych latach w gospodarstwach zakaonych roni tylko pierwordki
lub klacze nowo wprowadzone z terenw wolnych. Uwaa si, e po przeby-
tym ronieniu odpornoc utrzymuje si do 24 miesicy. Obserwacje terenowe
wskazuj, e na tle LIV-1 klacz roni tylko raz w yciu. Mimo to, moe byc
nosicielem i siewc wirusa z drg oddechowych po reinekcji lub reinakty-
wacji zakaenia latentnego.
Zapalenie mzgu i rdzenia wywoIywane jest przez niektre szczepy
EHV-1, prawdopodobnie cechujce si neurotropizmem. Choruj pojedyn-
cze zwierzta. Zazwyczaj s to klacze po przebytym ronieniu lub rebita po
przechorowaniu zapalenia grnych drg oddechowych. Patogeneza tej po-
staci klinicznej nie zostaIa jeszcze wyjaniona. Zmiany stwierdzane w naczy-
niach mzgu i rdzenia mog byc eektem oddziaIywania samego wirusa w
toku reinekcji lub reakcji o charakterze autoagresji. Okres wylgania choro-
by waha si od 6 do 9 dni. Przebieg choroby oraz nasilenie objaww s
niezalene od wieku i bardzo zrnicowane. Obserwuje si Iagodn i samo-
istnie przemijajc po okoIo 2 tygodniach niezbornoc ruchw, niedowIady
lub poraenia wiotkie jedno- lub obustronne koczyn tylnych. NiedowIady
Zakane zapalenie jamy nosowej i pIuc koni


297

jednostronne utrzymuj si przez kilka tygodni i caIkowicie ustpuj dopiero
po 2-3 miesicach. NiedowIady obustronne s przyczyn zalegania i po-
wstawania odleyn, co rokuje niepomylnie. Przy poraeniach wystpuje
gorczka cigIa od 40,5 do 41,5C i czsto zatrzymanie moczu, co po kilku
dniach prowadzi do mocznicy i zejcia miertelnego. Niekiedy proces cho-
robowy moe obejmowac nerwy czaszkowe i maniestowac si zwykle jed-
nostronnym opadaniem powiek, Izawieniem lub zwisaniem wargi dolnej.
Przechorowanie postaci mzgowo-rdzeniowej daje odpornoc utrzymujc
si okoIo 2 lat.
Cytomegalowirus EHV-2 jest bardzo rozpowszechniony w populacji ko-
ni. Izolowano go ze spojwek i nosogardzieli od koni zdrowych i chorych z
objawami zapalenia spojwek lub grnych drg oddechowych, niezalenie
od obecnoci LIV-4, jak rwnie z nerek koni zdrowych po zaIoeniu
hodowli komrkowych. Nie stwierdzono go natomiast w poronionych pIo-
dach. Chorobotwrcza rola tego wirusa nie zostaIa dotychczas poznana.
Przyjmuje si, e moe on samodzielnie wywoIac Iagodnie przebiegajce
keratoconjunctivitis oraz towarzyszyc zakaeniom ukIadu oddechowego wywo-
Ianym przez LIV-4 lub EHV-1, stanowic czynnik potgujcy chorobo-
twrczoc i immunosupresyjne dziaIanie tych zarazkw.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. Postac pIucna. BIona luzowa no-
sa, gardIa, tchawicy i oskrzeli przekrwiona, pokryta wybroczynami oraz
charakterystycznymi dla inekcji herpeswirusowych rnej wielkoci ogni-
skami nekrotycznymi. W pIucach liczne szarawe ogniska zapalne. Na opIuc-
nej, osierdziu i nasierdziu widoczne smugowate wybroczyny. Przy wtrnych
zakaeniach bakteryjnych wystpuj rnej wielkoci ropnie zlokalizowane
najczciej w pIatach przednich lub dolnych odcinkach wszystkich trzech
pIatw pIuc. \ jamach opIucnowych stwierdza si pIyn surowiczy z do-
mieszk wIknika. Nadkaenia wywoIane przez Rhodococcus equi powoduj
zwykle powstawanie duych, otorbionych ropni. Iistologicznie wykazano
nacieki komrek jednojdrzastych wokI oskrzelikw i naczy krwiono-
nych, wysik surowiczo-wIknikowy w pcherzykach pIucnych oraz nacieki
neutroili w okolicy ognisk ropnych w pIucach.
Poroniony pId. BIony pIodowe mog byc plamicie przekrwione lub
nie zmienione. Tkanka podskrna i niekiedy caIy pId jest zaIcony. Na
opIucnej, osierdziu i nasierdziu, szczeglnie na koniuszku serca, widoczne s
smugowate wybroczyny. PIuca obrzkIe, a jamy opIucnowe wypeInione
pIynem surowiczym ze strzpkami wIknika. U starszych pIodw mona
stwierdzic ogniska zapalne w pIucach, wybroczyny pod torebk obrzkIej
ledziony, w nadnerczach, grasicy i pod torebk nerek. Charakterystyczne s
maIe ,wielkoci ziarna prosa,, ostro odgraniczone, biaIawe lub szaroItawe
ogniska martwicowe w wtrobie, grasicy i niekiedy wzIach chIonnych.
\ystpuj one pojedynczo lub w skupiskach, szczeglnie na brzegach w-
troby. U niektrych pIodw mog one byc niewidoczne makroskopowo, ale
CHOROBY KONI




298

zmiany martwicowe wykrywa si przy badaniu histologicznym. \okI
ognisk martwicowych w komrkach wtroby, pIuc, nadnerczy i wzIw
chIonnych stwierdza si charakterystyczne, kwasochIonne, wewntrzjdrowe
ciaIka wtrtowe.
Postac mzgowo-rdzeniowa. \ybroczyny na obrzkIych oponach m-
zgowo-rdzeniowych oraz mzgu i przednim odcinku rdzenia krgowego.
Obrzk i uszkodzenia drobnych naczy krwiononych, pojedyncze zatory i
wylewy w mzgu, a w zaawansowanych przypadkach ogniska rozmikania.
Iistologicznie stwierdza si okoIonaczyniowe nacieki komrek jednojdrza-
stych oraz charakterystyczne wewntrzjdrowe ciaIka wtrtowe w rdbIon-
ku naczy krwiononych.
ROZPOZNAWANIE. Objawy kliniczne przy zakanym zapaleniu jamy no-
sowej i pIuc s podobne jak przy innych wirusowych chorobach ukIadu
oddechowego. Badanie sekcyjne poronionego pIodu jest przydatne w dia-
gnostyce w przypadkach stwierdzenia charakterystycznych ognisk martwi-
cowych w wtrobie. Brak tych zmian nie wyklucza zakaenia herpeswirusa-
mi. Podobnie ocenia si wykazanie obecnoci ciaIek wtrtowych w badaniu
histologicznym narzdw poronionych pIodw czy te padIych zwierzt.
Ostateczne rozpoznanie opiera si na izolacji i identyikacji wirusa, ewentu-
alnie na stwierdzeniu jego obecnoci w materiale patologicznym metod
immunofluorescencji lub immunoperoksydazow. Do badania wysyIa si
wypIyw lub wymaz z nosa pobrany w pierwszych dniach choroby, poronio-
ny pId lub jego pIuca, wtrob czy te pIuca zwierzt padIych. Przy postaci
poraennej zaleca si wysIanie do badania mzgu oraz kilku prbek skrze-
pIej krwi, gdy badanie wirusologiczne tkanki nerwowej moe dac wynik
aIszywie ujemny. Do izolacji wirusa uywa si jednowarstwowej hodowli
komrek nerki konia. Identyikacj wyosobnionego szczepu przeprowadza
si testem LLISA za pomoc monoklonalnych surowic dla EHV-1 oraz
EHV-4 lub na podstawie analizy DNA metod PCR. Obecnoc specyicz-
nych przeciwciaI w surowicy mona wykrywac odczynami wizania dopeI-
niacza, seroneutralizacji i immunodyuzji w elu. Przydatnoc diagnostyczna
testw serologicznych jest jednak ograniczona powszechnym wystpowa-
niem zakae, zwIaszcza w stadninach, oraz dIugotrwaIym utrzymywaniem
si przeciwciaI u zwierzt. \ zwizku z tym zaleca si badanie par surowic.
\zrost miana w drugim badaniu wiadczy o zakaeniu.
\ rozpoznaniu rnicowym naley uwzgldnic przy postaci oddechowej
inluenz i inne choroby wirusowe ukIadu oddechowego, przy postaci pora-
ennej wcieklizn oraz zakane zapalenia mzgu i rdzenia wywoIane przez
togawirusy. Badanie bakteriologiczne poronionego pIodu pozwala na wyklu-
czenie ronienia spowodowanego przez Salmonella abortus equi czy te inne
bakterie.
Zakane zapalenie jamy nosowej i pIuc koni


299

POSTPOWANIL. Zakane zapalenie nosa i pIuc jest chorob zwalczan
z urzdu i podlegajc obowizkowi zgIaszania ,lista B OIL,. \ gospodar-
stwie zapowietrzonym obowizuje zakaz obrotu komi. Klacze, ktre poro-
niIy oraz konie chore winny byc izolowane. Najpierw boksy, w ktrych
przebywaIy konie chore, a nastpnie caI stajni naley oczycic i odkazic
3% roztworem lizolu lub 2% roztworem Virkonu. Klacz, ktra poroniIa
moe byc pokryta po wystpieniu drugiej rui, ale izoluje si j od pozosta-
Iych koni przez 90 dni. \ stadninach zaleca si izolacj wszystkich klaczy
ciarnych od pozostaIych koni. Klaczom do 5-6. miesica ciy, ktre byIy
uodporniane mona podac dawk przypominajc` inaktywowanej szcze-
pionki. Konie wykazujce objawy zapalenia grnych drg oddechowych
podlegaj obserwacji klinicznej poIczonej z codzienn termometri. Celem
wzmocnienia odpornoci nieswoistej podaje si koniom po ustpieniu go-
rczki preparaty bodcowe - Baypamun P, Ceromangan, Biotropin lub
Lydium KLP. Jeli gorczka utrzymuje si dIuej ni trzy dni lub wystpi jej
nawrt poIczony z objawami dusznoci, wskazane jest podanie antybioty-
kw przez co najmniej dni. Stosuje si penicylin ze streptomycyn, ampi-
cylin lub terramycyn. Przy wtrnych inekcjach bakteryjnych zaleca si
leczenie sterowane na podstawie oznaczonej antybiotykowraliwoci wyizo-
lowanych szczepw.
\ zapobieganiu stratom ekonomicznym wywoIanym przez chorob
gIwn rol odgrywa swoista immunoproilaktyka. Spord zarejestrowa-
nych w kraju wymienic mona szczepionki monowalentne Equivac RP
,Biowet` PuIawy, i Pneumabort K (Fort Dodge), biwalentne Equiffa (Me-
rial) oraz triwalentne - Resequin Plus (Hoechst Vet,. Obecnie zaleca si
szczepionki inaktywowane, a szczeglnie te, ktre zawieraj glikoproteiny
otoczkowe wirusw LIV-1 i EHV-4. S one bardziej bezpieczne i mog
byc stosowane u klaczy ciarnych. Poza tym w badaniach kontrolnych
testem ELISA mona odrnic konie szczepione od koni zakaonych, co
ma bardzo istotne znaczenie w zwalczaniu choroby. Szczepienia zapobie-
gawcze przeprowadza si u wszystkich koni w gospodarstwie.


Influenza koni
(pol. syn. grypa koni, Iac. influenza equorum, ang. equine influenza)

Jest to ostra, bardzo zaraliwa choroba koni, w ktrej przebiegu obser-
wuje si wysok gorczk, oglne osIabienie, utrat apetytu, napadowy ka-
szel, dusznoc oraz wyciek z nosa i oczu, a przy komplikacjach dochodzi do
zapalenia pIuc. \ystpuje ubikwitarnie na wszystkich kontynentach w po-
staci epizootii lub enzootii, w naszych warunkach klimatycznych najczciej
w okresie jesienno-zimowym. Wraliwe na zakaenie s konie wszystkich ras
i w kadym wieku, z tym, e u rebit i koni starszych choroba przebiega
CHOROBY KONI




300

czsto w postaci cikiej. Cechuje si ona wysokim wskanikiem zakaalno-
ci i zachorowalnoci, zwIaszcza w populacji koni nie szczepionych. Wska-
niki te s zalene od statusu immunologicznego populacji eksponowanej na
zakaenie, koncentracji zwierzt i wIaciwoci wirusa. Szczeglnie szybko
inluenza szerzy si w stadninach, orodkach treningowych i na torach wy-
cigowych, gdzie czstotliwoc bezporednich kontaktw midzy komi jest
dua.
\ ostatnich latach w zwizku z masowymi szczepieniami ochronnymi
koni zarodowych i sportowych naley si liczyc z moliwoci wystpowania
zachorowa na inluenz pojedynczych koni z maIych hodowli, a epizootie
pojawiaj si co kilka lat na skutek mutacji punktowych ,drift) lub skokowych
zmian genetycznych (shift) wirusa. W Polsce epizootie influenzy koni udo-
kumentowane izolacj wirusa opisano w latach 1969-1970 oraz 1979-1980.
ETIOLOGIA. Choroba wywoIywana jest przez dwa podtypy wirusa inlu-
enzy: A-equi 1 (Praga 56b) - H7N7 i A-equi 2 (Miami 63) - H3N8, nalece
do rodziny Orthomyxoviridae. Wiriony tej rodziny maj ksztaIt kulisty lub
wydIuony, rednic 80-120 nm i cylindryczny nukleokapsyd o symetrii
helikalnej. Genom wirusw inluenzy zawiera jednoIacuchowy RNA zIo-
ony z -8 oddzielnych segmentw. Nukleokapsyd znajduje si w otoczce,
ktrej wewntrzn czc stanowi biaIko M ,matrycy,, a zewntrzn podwj-
na warstwa lipidw z licznymi wypustkami biaIkowymi o dwu odrbnych
wIaciwociach: hemaglutyniny (H) i enzymu neuraminidazy (N). Hemaglu-
tynina warunkuje zlepianie erytrocytw przez wirus, a neuraminidaza powo-
duje elucj wirusa z erytrocytw i uwalnianie go z zakaonych komrek.
PodziaI wirusw inluenzy na typy A, B, C uwarunkowany jest odmienn
struktur antygenow biaIka M oraz nukleoproteidw genomu. PrzeciwciaIa
stymulowane tymi antygenami s przydatne do taksonomii, tzn. oznaczania
typw wirusa, natomiast nie speIniaj unkcji obronnych. \ mieszanych
zakaeniach rnymi szczepami wirusa typu A moe dochodzic w okresie
replikacji czstek wirusowych do przemieszczenia si poszczeglnych seg-
mentw genomu ,antigenic shift,, co powoduje due zmiany wirionu i poja-
wianie si nowych podtypw. 1en rodzaj zmiennoci ma charakter skokowy,
a pojawiajce si nagle nowe podtypy, ze wzgldu na brak pokrewiestwa
antygenowego ze szczepami dotd krcymi w populacji ludzkiej czy zwie-
rzcej, powoduj masowe zachorowania. Pandemie grypy ludzi spowodowa-
ne przez takie szczepy wystpiIy w latach 194, 195 i 1968. Prawdopodob-
nie przesunicia antygenowe mog powstawac te wskutek genetycznego
oddziaIywania midzy rnymi szczepami ludzkimi i zwierzcymi przy ich
kreniu w populacjach.
GIwn rol w stymulacji odpornoci przy inluenzie odgrywaj antyge-
ny powierzchniowe wirusa, a w szczeglnoci hemaglutynina ,I, i neurami-
nidaza (N). Indukuj one pojawianie si w zakaonym organizmie swoistych
Influenza koni


301

przeciwciaI anty-H oraz anty-N, co jest wykorzystywane przy podziale wiru-
sw na podtypy antygenowe. \rd wirusw inluenzy typu A stwierdzono
dotychczas 16 odmiennych antygenowo hemaglutynin (H 1-16) oraz 10
neuraminidaz (N 1-10).
Wirus influenzy koni wyizolowany po raz pierwszy w 1956 r. w Pradze
podczas epizootii tej choroby w Luropie zawieraI antygeny IN i zostaI
okrelony jako prototyp podtypu A-equi 1 (Praga 56) - H7N7. Druga izolacja
miaIa miejsce w 1963 r. w Miami podczas epizootii inluenzy koni na llory-
dzie w USA. W wyosobnionym szczepie stwierdzono antygeny H3N8 i
dlatego uznano go za prototyp podtypu A-equi 2 (Miami 63) - H3N8. Po-
wszechnie uywa si skrconych nazw tych wirusw: A-equi 1 i A-equi 2. W
latach 1964-1965 podtyp A-equi 2 zostaI zawleczony do Europy. Obecnie
oba podtypy s rozpowszechnione w wielu krajach, chocia od 199 r. naj-
czciej zachorowania powoduje A-equi 2.
\ czasie krenia wirusa w populacji zwierzt, ktre przechorowaIy lub
byIy szczepione, dochodzi pod wpIywem homologicznych przeciwciaI do
punktowych (drobnych) zmian w glikoproteinach hemaglutynin i/lub neu-
raminidaz, ktre determinuj zmiennoc antygenow lub immunologiczn
(antigenic shift) i pojawianie si nowych wariantw wirusa o zmienionych
epitopach antygenw powierzchniowych. 1akie warianty nie ulegaj zobo-
jtnieniu przez poprzednio wytworzone przeciwciaIa i po selekcji mog
powodowac masowe zachorowania koni nie szczepionych i czciowo rw-
nie szczepionych przeciw inluenzie. 1aka epizootia inluenzy koni wystpi-
Ia w 1989 r. w Luropie, osigajc szczeglne nasilenie w \ielkiej Brytanii.
\irusy inluenzy koni cechuj si siln zaraliwoci i inwazyjnoci oraz
zmienn zjadliwoci. Obydwa podtypy wywoIuj podobne objawy choro-
bowe, z tym, e podtyp A-equi 2 wykazuje silniejszy pneumotropizm i dlate-
go powoduje bardziej nasilone objawy ze strony ukIadu oddechowego i
czstsze powikIania pIucne ni A-equi 1. Podobnie jak inne wirusy influenzy,
s one wraliwe na pI 3,0 i ulegaj inaktywacji przy ogrzewaniu w 56C po
30 minutach.
EPIZOOTIOLOGIA. GIwnym rdIem zakaenia s konie chore, ktre
w pierwszych 3-6 dniach choroby wydalaj due iloci wirusa z wyciekiem z
nosa i worka spojwkowego. \ sporadycznych przypadkach siewstwo wiru-
sa utrzymuje si przez 9 dni. \ czasie kaszlu kropelki luzu zawierajce
wirusy s rozpryskiwane, tworzc w otaczajcym powietrzu zawiesin aero-
zolow - w stajniach w promieniu 5-9 metrw, a na odkrytym terenie
nawet do 30 m. 1akie powietrze moe byc przekanikiem wirusa przez 2-3
godziny. \ okresach pomidzy epizootiami wirusy kr w populacji koni,
powodujc Iagodne lub subkliniczne zakaenia. Mog to byc pojedyncze
zachorowania koni nie szczepionych lub lokalne enzootie rebit, rozpo-
znawane klinicznie jako bronchopneumonia, w ktrych pierwotnym czynnikiem
jest midzy innymi wirus influenzy.
CHOROBY KONI




302

Rezerwuarem naturalnym wirusw inluenzy koni, podobnie jak wirusw
inluenzy ludzi i innych gatunkw zwierzt, mog byc ptaki, szczeglnie
wolno yjce. wiadczy o tym dua epizootia inluenzy koni w Chinach w
1989 r. wywoIana przez wariant podtypu A-equi 2 i nie zwizana z importem
zwierzt. ChorowaIo z typowymi objawami 80 populacji, a miertelnoc
spowodowana zapaleniami pIuc i jelit w niektrych stadach dochodziIa do
20. \ oparciu o badania genetyczne wyizolowanych szczepw wykazano,
e rdIem zakaenia dla koni byIy dzikie kaczki. Niektrzy autorzy podaj,
e rdIem choroby mog byc konie zakaone latentnie, jednak brak na to
dowodw. Przyjmuje si, e podtypy A-equi 1 i A-equi 2 s adaptowane do
koni i tylko u tego gatunku mog w warunkach naturalnych wywoIywac
chorob. \arto jednak zaznaczyc, e podczas epizootii inluenzy koni w
Polsce w 1980 r. wykazano u masztalerzy obecnoc przeciwciaI anty-A-equi 2
(H3N8,, co mogIo byc wynikiem bezobjawowych zakae przy kontakcie z
komi chorymi. \ oparciu o wyniki bada genetycznych sugeruje si, e
konie s kocowym ogniwem rezerwuaru wirusw inluenzy typu A.
\ warunkach naturalnych zakaenie nastpuje drog donosow. Kropel-
ki luzu zawierajce wirusy mog w czasie ataku kaszlu dostawac si bezpo-
rednio na bIon luzow nosa koni zdrowych lub przenikac do jam noso-
wych za porednictwem powstaIej w powietrzu zawiesiny aerozolowej.
PATOGENEZA. \ inicjacji zakaenia istotn rol przypisuje si antyge-
nom powierzchniowym wirusa, a w szczeglnoci hemaglutyninie i neurami-
nidazie. Iemaglutynina powoduje wizanie wirusa z receptorami komrek
nabIonka drg oddechowych, a neuraminidaza trawi kwas neuraminowy w
receptorach i uIatwia uwalnianie wirusa z zakaonych komrek. Poza tym
neuraminidaza niszczy glikoproteinow barier wycielajc nabIonek odde-
chowy. Wirus najpierw namnaa si w komrkach nabIonka bIony luzowej
nosa, gardIa i krtani, a nastpnie tchawicy, oskrzeli i oskrzelikw. \ cikich
przypadkach wirus atakuje rwnie pcherzyki pIucne, a u rebit i koni
starych misie sercowy. Zainekowane komrki nabIonka oddechowego
ulegaj wakuolizacji i zIuszczaj si. Rwnoczenie rozwija si ostry stan
zapalny grnych drg oddechowych, poIczony z naciekiem komrkowym
w oskrzelach, oskrzelikach i tkance okoIooskrzelowej. Zwykle po 3-5 dniach
wskutek dziaIania nieswoistych mechanizmw obronnych, gIwnie intere-
ronw typu I ala i beta oraz przeciwciaI naturalnych namnaanie wirusa
maleje i rozpoczyna si proces odnowy nabIonka. \ patogenezie choroby
naley miec na uwadze immunosupresyjne oddziaIywanie wirusa inluenzy,
polegajce na uszkodzeniu komrek biorcych udziaI w prezentacji antygenu
i agocytozie. \yraa si to leukopeni i limopeni w ostrej fazie choroby.
U koni o osIabionej rezystencji czsto dochodzi do wtrnych zakae
bakteryjnych i ropnego odoskrzelowego zapalenia pIuc, prowadzcego do
Influenza koni


303

padnic. \ przebiegu inluenzy moe dochodzic do wiremii i wtedy wirus
atakuje misie sercowy, a niekiedy rwnie nerki.
OBJAWY KLINICZNE. Okres wylgania wynosi 1-3 dni, w niektrych
przypadkach moe przedIuac si do 5 dni. Choroba rozpoczyna si ogl-
nym osIabieniem, niechci do ruchu, prawdopodobnie spowodowan b-
lami miniowymi, oraz gwaItownym wzrostem temperatury od 40 do 41C,
a u rebit nawet do 42C. \ysoka gorczka utrzymuje si przez pierwsze
2-3 dni, nastpnie stopniowo obnia si, osigajc w 5-6. dniu norm izjo-
logiczn. \ przebiegu nie powikIanym jest to typowa gorczka zwalniajca
(febris remittens,. BIony luzowe nosa i spojwek s przekrwione, z otworw
nosowych wydobywa si skpy surowiczo-luzowy wyciek. Objawom tym
towarzyszy czciowy lub caIkowity brak apetytu, przyspieszenie ttna i
oddechw oraz charakterystyczny suchy, napadowy kaszel o rnej skali
gIbokoci. Atak kaszlu mona Iatwo sprowokowac przez lekki ucisk okolicy
krtani lub tchawicy. Po kilku dniach kaszel staje si wilgotny i mczcy,
stopniowo czstotliwoc i nasilenie jego maleje, ale mimo ustpienia gorczki
i innych objaww chorobowych, utrzymuje si przez 2-3 tygodnie. Bada-
niem izykalnym pIuc przy osIuchiwaniu stwierdza si zaostrzenie szmeru
pcherzykowego oraz rzenia grubo-, rednio- i drobnobakowe. \ pierw-
szych 3-4 dniach opad krwi jest przyspieszony, a liczba leukocytw obnio-
na (leukopenia i limfopenia).
Oprcz tego typowego, ostrego przebiegu, moe wystpowac Iagodna
postac inluenzy, maniestujca si 1-2-dniow gorczk oraz kaszlem
utrzymujcym si przez 10-14 dni.
\ okresie rekonwalescencji po ostrym i Iagodnym przebiegu inluenzy
konie wykazuj przez kilka lub kilkanacie dni oznaki oglnego osIabienia, s
ociaIe i szybko mcz si. Jeli w tym czasie zostan uyte do pracy lub
treningu, bardzo czsto dochodzi do powikIa i wtrnych inekcji bakteryj-
nych, wywoIanych najczciej przez Streptococcus zooepidemicus, S. equi lub
Rhodococcus equi. W tych przypadkach rozwija si ropne zapalenie oskrzeli
i,lub pIuc. Objawia si to nawrotem gorczki ,40-42C, o charakterze ci-
gIym, dusznoci, mczcym kaszlem, caIkowit utrat apetytu oraz wycie-
kiem luzowo-ropnym lub ropnym z otworw nosowych. Stan oglny zwie-
rzt szybko pogarsza si i jeli nie podejmie si skutecznego leczenia, po
kilku dniach dochodzi do padnic.
Oprcz powikIa pIucnych, w przebiegu influenzy i niekiedy w okresie
rekonwalescencji mog wystpowac nagIe zejcia miertelne starych koni i
kilkumiesicznych rebit spowodowane zapaleniem minia sercowego. 1e
przypadki, jeli nawet zostan wykryte przyyciowo badaniem elektrokardio-
graficznym, kocz si zazwyczaj niepomylnie.
\ czasie epizootii inluenzy koni w 1989 r. w Chinach, wywoIanej przez
pochodzcy od dzikich kaczek wariant podtypu A-equi 2 stwierdzono u koni
padIych, oprcz zmian w pIucach, rwnie stany zapalne jelit. \skazuje to,
CHOROBY KONI




304

e ten wariant wirusa, poza typowym pneumotropizmem, wykazywaI rw-
nie wIaciwoci enterotropowe.
miertelnoc przy typowym przebiegu inluenzy nie przekracza 1 i do-
tyczy gIwnie koni starych i rebit, przy wtrnych inekcjach bakteryjnych u
koni dorosIych wynosi 4, a u rebit moe dochodzic do 30.
Konie, ktre przechorowaIy uzyskuj odpornoc na homologiczny typ
antygenowy wirusa na 6 do 12 miesicy. Klacze przekazuj odpornoc re-
bitom drog siarow. Swoiste przeciwciaIa matczyne utrzymuj si w suro-
wicy krwi rebit przez 28 do 30 dni i chroni przed zachorowaniem.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. \ przypadkach nie powikIanych
inekcj bakteryjn stwierdza si zaczerwienienie i obrzk bIony luzowej
tchawicy i oskrzeli, ktra pokryta jest warstw mtnego luzu. \ przednich i
rodkowych pIatach pIuc widoczne s rnej wielkoci ciemnoczerwone
ogniska zapalne. \zIy chIonne rdpiersiowe i okoIooskrzelowe s obrz-
kIe i niekiedy przekrwione, misie sercowy zwyrodniaIy. Przy wtrnych
infekcjach bakteryjnych spotyka si rnej wielkoci ogniska ropne w przed-
nich i rodkowych pIatach pIuc oraz wydzielin luzowo-ropn w tchawicy i
oskrzelach.
ROZPOZNAWANIE. Charakterystyczne dla influenzy jest jednoczesne
wystpienie zachorowa koni w rnym wieku z objawami oglnego osIa-
bienia, gorczk i napadowym kaszlem, jak rwnie szybkie rozprzestrzenia-
nie si choroby, zwIaszcza w duych skupiskach koni. Ostateczne rozpozna-
nie opiera si na izolacji i identyikacji wirusa oraz testach serologicznych.
Do badania wirusologicznego przydatne s wymazy z nosa pobrane w
pierwszych trzech dniach choroby. \irusy inluenzy koni namnaaj si w
zarodkach kurzych, hodowli ibroblastw kurzych i hodowlach komrek
nerki maIpy. \ hodowlach komrkowych eekt cytopatyczny pojawia si po
2-3 dniach. Identyikacj wirusa przeprowadza si przy uyciu swoistych
przeciwciaI testami zahamowania hemaglutynacji lub LLISA. Obecnie istnie-
je moliwoc wykrycia wirusa w wymazach z nosa w cigu 24 godzin przy
uyciu dwch komercyjnych zestaww do testw LLISA. Jeden zawiera
poliklonalne przeciwciaIa do wykrywania caIego wirusa, a drugi monoklo-
nalne do stwierdzenia obecnoci nukleoprotein wirusa inluenzy typu A.
Stosowany jest te test immunoluorescencji z przeciwciaIami poliklonalny-
mi do wykrywania zakaonych wirusem inluenzy komrek nabIonkowych w
rozmazie luzu z nosa. Bardzo czuIym i nowoczesnym testem do identyika-
cji oraz typowania wirusw inluenzy jest metoda PCR.
W serologicznej diagnostyce inluenzy koni stosowane s odczyny wi-
zania dopeIniacza, zahamowania hemaglutynacji oraz ELISA. Zaleca si
badanie par surowic, pierwszej pobranej w okresie jawnym choroby i drugiej
po 2-3 tygodniach, podczas rekonwalescencji. Wzrost miana w drugim ba-
Influenza koni


305

daniu stanowi miarodajne potwierdzenie zakaenia. Przy cikim przebiegu
influenzy wskazane jest przeprowadzenie badania hematologicznego oraz
oznaczania poziomu bilirubiny i niektrych enzymw ,kinazy kreatynowej,
dehydrogenazy mleczanowej). Wzrost poziomu kinazy kreatynowej wskazuje
na uszkodzenie minia sercowego.
\ rozpoznaniu rnicowym naley uwzgldnic rhinopneumonitis equorum,
arteritis equorum oraz schorzenia grypopodobne wywoIywane przez pikorna-,
adeno- i reowirusy koskie. Przy zakaeniach LIV-1 dominujcym obja-
wem s ronienia. Inekcje wywoIane przez LIV-4, pikorna-, adeno- i reowi-
rusy wystpuj gIwnie u rebit i koni mIodych w stadninach oraz stajniach
treningowych. Przy arteritis equorum objawy pIucne stwierdza si u pojedyn-
czych zwierzt w kocowym stadium choroby. Rozstrzygajce znaczenie ma
badanie wirusologiczne.
POSTPOWANIL. Influenza koni jest chorob zwalczan z urzdu i pod-
legajc obowizkowi zgIaszania ,lista B OIL,. Konie chore naley pozosta-
wic w pomieszczeniach i nie uywac do pracy ani te treningu przez co naj-
mniej 2-3 tygodnie. Przy cikim przebiegu okres ten przedIua si a do
caIkowitego ustpienia kaszlu i odzyskania dobrej kondycji. W tym czasie
konie winny byc ywione pasz bogat w karoteny ,dobre siano, marchew).
Koniom, ktre nie przyjmuj karmy zaleca si parenteralne podawanie roz-
tworu glukozy z witamin C. \ trzecim lub czwartym dniu choroby, po
ustpieniu gorczki mona zastosowac preparaty bodcowe ,Baypamun P,
Lydium KLP,. Przy cikim przebiegu choroby oraz zwierztom, u ktrych
gorczka utrzymuje si przez 3 dni na wysokim poziomie podaje si antybio-
tyki dziaIajce na bakterie gramdodatnie i gramujemne ,np. ampicillina,
amoxicillina, penicylina ze streptomycyn) przez 5- dni. Najlepiej dobr
antybiotykw dostosowac do wynikw antybiotykogramu.
Gospodarstwo, w ktrym wystpiIa choroba uznaje si za zapowietrzone
i obowizuj w nim wszystkie przewidziane w ustawie rygory, majce na celu
zlokalizowanie choroby i niedopuszczenie do jej rozprzestrzenienia. Konie
przez caIy okres trwania choroby oraz przez 4 tygodnie od ustpienia obja-
ww ,gorczka, kaszel, winny byc trzymane w pomieszczeniach. \ tym
czasie, niezalenie od obserwacji i leczenia, naley przeprowadzac dezynek-
cje biec ,np. preparatami jodoorowymi,, a po wyganiciu choroby wy-
konac czyszczenie pomieszcze i odkaenie kocowe.
\edIug zalece OIL konie przeznaczone na eksport czy import winny
pochodzic z terenw wolnych od 6 miesicy od inluenzy i byc uodpornione
(dwa szczepienia co 4 tygodnie) przeciwko tej chorobie co najmniej na 3
tygodnie przed terminem transportu. Podobne zalecenia dotycz koni spor-
towych oraz przeznaczonych na wystawy.
\ zapobieganiu chorobie kluczow rol odgrywaj szczepienia ochron-
ne, zwIaszcza koni zarodowych, sportowych oraz przeznaczonych do rekre-
acji i na eksport. Z uwagi na to, e antygeny powierzchniowe podtypw A-
CHOROBY KONI




306

equi 1 (H9N9) oraz A-equi 2 (H3N8, nie reaguj krzyowo in vitro i nie indu-
kuj krzyowej odpornoci in vivo, wszystkie komercyjnie produkowane
szczepionki przeciw inluenzie koni zawieraj antygeny obu wirusw. Obec-
nie w kraju najczciej uywane s szczepionki inaktywowane przeciw inlu-
enzie i tcowi ,Inlutet, Tetragripiffa) oraz przeciw influenzie i rhinopneumo-
nitis (Equiffa). W naszych warunkach klimatycznych uodpornianie przeciw
inluenzie najlepiej rozpoczc w czerwcu lub lipcu. Przy stosowaniu szcze-
pionki inaktywowanej pierwsze szczepienie obejmuje dwie iniekcje szcze-
pionki w odstpie 4-6 tygodni i nastpne rewakcynacje co 6 miesicy. Po
kadym szczepieniu konie nie powinny byc uywane do cikiej pracy lub
intensywnego treningu co najmniej przez dni. Uodpornianie rebit od
klaczy szczepionych rozpoczyna si w wieku 4 miesicy, a u rebit od kla-
czy nie szczepionych ju w 4-6. tygodniu ycia. Konie uzyskuj odpornoc
chronic przed zachorowaniem na inluenz w 2-3. tygodniu po drugiej
iniekcji szczepionki. Odpornoc ta stopniowo narasta i utrzymuje si na
dostatecznym poziomie przy systematycznym szczepieniu co 6 miesicy.
PrzeciwciaIa poszczepienne anty-IA ,hemaglutyninom, utrzymuj si w
surowicy krwi przez 3 miesice. Po drugiej i kadej nastpnej dawce szcze-
pionki stwierdzono rwnie przeciwciaIa neutralizujce dla podtypw A-equi
1 i A-equi 2 w luzie nosowym. Szczepienia aktywuj rwnie mechanizmy
odpornoci typu komrkowego, szczeglnie limocyty cytotoksyczne (CTL).
U koni, ktre nie byIy uprzednio szczepione przeciw tcowi zaleca si
uodpornianie szczepionk biwalentn ,np. Inlutet,, gdy anatoksyna tco-
wa silnie stymuluje nieswoiste mechanizmy obronne ju w pierwszych
dniach po podaniu preparatu.
Konie szczepione mog chorowac na inluenz po zakaeniu odmien-
nym wariantem antygenowym wirusa. Stopie odpornoci zaley nie tylko
od wIaciwoci immunogennych szczepionki, ale rwnie od kondycji i
sprawnoci mechanizmw obronnych. U niektrych koni odpornoc po-
szczepienna moe byc niepeIna. \ tych przypadkach przy zakaeniu homo-
logicznym szczepem moe dojc do namnaania si wirusa w bIonie luzo-
wej nosa i jego siewstwa. Uwaa si, e silniejsz i utrzymujc si dIuej
odpornoc poszczepienn mog zapewnic szczepionki atenuowane lub
bardziej bezpieczne rekombinowane, przygotowane w oparciu o metody
biologii molekularnej. Jako wektory antygenw powierzchniowych szczepw
koskich IN i I3N8 wykorzystuje si szczepy ludzkiego lub ptasiego
wirusa influenzy.
ZAGROLNIL DLA ZDROWIA CZLOWILKA. Konie, winie i kaczki tworz
gIwny rezerwuar wirusw grypy dla populacji ludzkiej. Znane s zakaenia
zwierzt od ludzi i ludzi od zwierzt. Szczeglnie naraeni na chorob zawo-
dow s hodowcy koni, wi, kaczek i retek. Do zakaenia dochodzi zazwy-
czaj podczas wybuchu epizootii w stadach tych zwierzt. Naraeni s rw-
Influenza koni


307

nie pracownicy wiwariw naukowych i laboratoriw diagnostycznych w
ktrych prowadzi si badania nad tymi wirusami z uwzgldnieniem ich izola-
cji i odczynw serologicznych. \irus szerzy si drog inhalacyjn wraz z
aerozolem powstajcym podczas kaszlu i kichania. Okres inkubacji trwa od 1
do 3 dni. \ klasycznej postaci grypy na obraz kliniczny skIadaj si gorcz-
ka, dreszcze, bl gIowy, zIe samopoczucie, zapalenie gardIa i kaszel. Choro-
ba trwa zazwyczaj dwa tygodnie i koczy si w wikszoci przypadkw peI-
nym wyzdrowieniem. Przy wtrnych zakaeniach bakteryjnych mog rozwi-
jac si powikIania w postaci zapalenia pIuc. Rozpoznanie mona postawic w
oparciu o badanie wirusologiczne lub badanie serologiczne pary surowic
odczynem zahamowania hemaglutynacji. W zapobieganiu swoistym stoso-
wane s szczepienia zapobiegawcze. Ze wzgldu na du zmiennoc gene-
tyczn wirusw grypy ich skutecznoc jest tym wysza, im szczep zastoso-
wany w szczepionce jest bardziej zbliony w swej strukturze antygenowej do
szczepu aktualnie wywoIujcego epidemi.


Choroby grypopodobne koni
(Iac. bronchitis infectiosa equorum, ang. equine influenza-like diseas-
es)

Jest to grupa chorb wirusowych rebit i mIodych koni, przebiegajcych
z objawami krtkotrwaIej, zwykle niskiej gorczki, zapalenia grnych drg
oddechowych oraz napadowego kaszlu, a przy komplikacjach z zapaleniem
pIuc. \ystpuj one ubikwitarnie, gIwnie w stadninach, wychowalniach
rebit i orodkach treningowych mIodych koni. Maj tendencj do stacjo-
narnego utrzymywania si w niektrych obiektach, co zwizane jest z nosi-
cielstwem wirusw u koni dorosIych, a niekiedy u innych zwierzt. \ na-
szych warunkach klimatycznych choroby te wystpuj najczciej wczesn
wiosn ,dua liczba wraliwych rebit, i,lub w sezonie jesienno-zimowym.
Duy wpIyw na pojawianie si i rozprzestrzenianie chorb wywieraj nagIe
zmiany temperatury, zimne, a zwIaszcza wilgotne pomieszczenia oraz wszel-
kie czynniki stresogenne, powodujce osIabienie rezystencji zwierzt. \
orodkach treningowych i bazach kontumacyjnych choroby te notowane s
w rnych porach roku, zwykle po kilku lub kilkunastu dniach po skomple-
towaniu grupy koni pochodzcych z rnych stadnin, wrd ktrych czsto
znajduje si bezobjawowy nosiciel wirusa. Pod wpIywem czynnikw streso-
gennych ,transport, w nowym rodowisku dochodzi do reaktywacji zakae-
nia i siewstwa wirusa. Zakaenie kontaktowe nastpuje drog inhalacyjn.
Objawy kliniczne i przebieg choroby przypominaj zwykle Iagodn postac
inluenzy, z tym, e choruj prawie wyIcznie rebita oraz konie do 2-3.
roku ycia. Choroby te szerz si na ogI wolniej ni inluenza, co zwizane
jest z mniejsz zaraliwoci i inwazyjnoci czynnikw przyczynowych.
CHOROBY KONI




308

Zjadliwoc wirusw jest zrnicowana i moe si zmieniac w toku trwania
enzootii, zwIaszcza w duej populacji koni. Czynnikami przyczynowymi
chorb grypopodobnych koni, ktrych chorobotwrczoc potwierdzono
zakaeniem w warunkach dowiadczalnych oraz na podstawie serokonwersji,
s:
1) pikornawirusy koskie - typy 1, 2 i 3 z rodziny Picornaviridae,
2) reowirusy ssakw - typy 1, 2 i 3 z rodziny Reoviridae,
3) adenowirusy koskie z rodziny Adenoviridae,
4) wirus parainfluenzy 3 z rodziny Paramyxoviridae.
Pikornawiroza koni. Choroba wywoIywana jest przez pikornawirusy
koskie - serotypy 1, 2 i 3 (eguine picornavirus - 1, 2, 3), ktre do niedawna
zaliczano do rodzaju Rhinovirus. Rni si one jednak od typowych rinowi-
rusw ludzi i bydIa maI specyicznoci gatunkow, s bowiem zakane
rwnie dla bydIa i kotw. Namnaaj si nie tylko w hodowli komrek
konia, ale rwnie maIpy, krlika, psa, chomika oraz komrek ILLA. S
one chorobotwrcze dla maIp, krlikw i winek morskich, u ktrych po-
woduj wiremi i serokonwersj. rdIem zakaenia s konie dorosIe z
chronicznym zapaleniem gardIa, niekiedy bydIo i koty. Nosicielstwo wiru-
sw wystpuje w migdaIkach oraz grudkach chIonnych ciany gardIa i krta-
ni. Po eksperymentalnym donosowym zakaeniu rebit stwierdzono ogni-
skowe zmiany zapalne bIony luzowej nosa i gardIa, a uyty do zakaenia
pikornawirus udaIo si reizolowac jeszcze po 4 tygodniach. W warunkach
naturalnych zakaenie nastpuje drog kropelkow lub aerozolow. Okres
wylgania waha si od 3 do 7 dni. Choroba rozpoczyna si osowieniem i
gorczk ,39-40C,, ktra towarzyszy wiremii i utrzymuje si przez 3-5 dni.
Rwnoczenie rozwija si zapalenie bIony luzowej nosa i gardIa, pojawia si
surowiczo-luzowy wyciek z nosa oraz obrzk wzIw chIonnych uchwo-
wych. Przy ogldaniu stwierdza si obrzk i ogniskowe zaczerwienienia
bIony luzowej gardIa. Z uwagi na zmiany zapalne i bolesnoc gardIa zwie-
rzta przez kilka dni mog w ogle nie jec owsa i siana ,pozorny brak apety-
tu). W drugim lub trzecim dniu proces chorobowy obejmuje tchawic i
oskrzela, co powoduje najpierw pojedynczy, a pniej napadowy, suchy
kaszel, ktry utrzymuje si okoIo 2 tygodnie. Jeli w tym czasie zwierzta
pozostawi si w stajni i wyIczy z treningu, objawy chorobowe ustpuj
samoistnie. W przeciwnym przypadku moe dochodzic, zwIaszcza u rebit,
do wtrnych inekcji bakteryjnych ,paciorkowce, maczugowce, i ropnego
odoskrzelowego zapalenia pIuc, co objawia si nawrotem gorczki ,41C,,
utrat apetytu, dusznoci oraz luzowo-ropnym lub ropnym wypIywem z
nosa. Rokowanie przy komplikacjach pIucnych jest wtpliwe i czsto, mimo
leczenia, dochodzi do zejcia miertelnego. Sekcyjnie u zwierzt padIych
Choroby grypopodobne koni


309

stwierdza si ogniska ropne, gIwnie w przednich i rodkowych pIatach
pIuc.
Rozpoznanie opiera si na badaniu wirusologicznym i testach serologicz-
nych (odczyn seroneutralizacji,. \ rozpoznaniu rnicowym naley przede
wszystkim wykluczyc inluenz, ktra atakuje konie w rnym wieku oraz
cechuje si siln zaraliwoci i ostrym przebiegiem.
Mimo e pikornawiroza koni nie jest chorob zwalczan z urzdu, zaleca
si zamknicie gospodarstwa i ograniczenie obrotu komi do czasu jej wyga-
nicia. \ pierwszym okresie choroby mona stosowac stymulatory odpor-
noci nieswoistej ,Ceromangan, Baypamun P, Lydium KLP), a przy podej-
rzeniu komplikacji bakteryjnych antybiotyki (ampicylina, penicylina ze strep-
tomycyn,. Przy mczcym kaszlu mona podawac rodki wykrztune ,lle-
gamina, jodek potasu).
Przebycie choroby indukuje odpornoc swoist na homologiczny serotyp
na okres okoIo 6 miesicy. Szczepionki przeciw pikornawirozie koni w skali
komercyjnej nie s dotychczas produkowane.
Pikornawirusy koskie s chorobotwrcze dla ludzi, szczeglnie dla
dzieci, u ktrych powoduj rhinitis i pharyngitis o doc ostrym przebiegu. \
zwizku z tym zaleca si ograniczenie kontaktu dzieci z komi chorymi w
okresie wystpowania kaszlu.

Reowiroza koni. Choroba wywoIywana jest przez reowirusy ssakw,
typy 1, 2 i 3. \irusy te s szeroko rozpowszechnione u zwierzt gospodar-
skich oraz u ludzi. Namnaaj si w hodowlach komrek czIowieka i wielu
gatunkw zwierzt, powodujc zmiany cytopatyczne. Szczepy izolowane od
rnych gatunkw zwierzt wykazuj brak swoistoci gatunkowej oraz po-
winowactwo do ukIadu oddechowego ,pneumotropizm, i przewodu pokar-
mowego (enterotropizm).
\ krajach europejskich od koni chorych izolowano najczciej reowirusy
typw 1 i 3. rdIem zakaenia s chore zwierzta gospodarskie ,konie,
bydIo, owce, oraz bezobjawowi nosiciele i siewcy wirusw. U koni reowirusy
atakuj gIwnie grne drogi oddechowe, natomiast u owiec przewd po-
karmowy. Podatne na zakaenie s rebita i konie mIode. Objawy kliniczne
i przebieg choroby nawet w tym samym stadzie s zrnicowane. \yrnia
si postacie: gorczkow, bezgorczkow i subkliniczn. Postac gorczkowa
wystpuje gIwnie u rebit i sporadycznie u koni mIodych w pierwszym
okresie treningu. Maniestuje si ona kilkudniow nisk gorczk ,39-
39,5C,, apati, zapaleniem spojwek i grnych drg oddechowych, surowi-
czo-luzowym wypIywem z oczu i nosa. Charakterystyczny jest suchy, napa-
dowy kaszel, utrzymujcy si od 10 do 14 dni. \ tym okresie zwierzta s
osIabione, szybko si mcz, nawet mierny ruch powoduje dusznoc, poce-
nie si i napady kaszlu. Przy badaniu hematologicznym stwierdza si w
pierwszym tygodniu choroby leukopeni i limopeni. Po ustpieniu kaszlu
CHOROBY KONI




310

zwierzta doc szybko powracaj do zdrowia. \ postaci bezgorczkowej
wystpuje lekki stan zapalny spojwek i grnych drg oddechowych oraz
suchy, napadowy kaszel przez 10-14 dni. W czasie trwania enzootii pojedyn-
cze rebita i czc mIodych koni, mimo ekspozycji na zakaenie, nie wyka-
zuje adnych objaww chorobowych, ale w ich surowicy pojawiaj si swo-
iste przeciwciaIa, utrzymujce si na podobnym poziomie jak u ozdrowie-
cw przez 2-3 miesice. wiadczy to o bezobjawowym przebyciu infekcji.
\trne inekcje bakteryjne, prowadzce do ropnego odoskrzelowego
zapalenia pIuc mog wystpowac gIwnie u rebit w postaci gorczkowej
choroby.
Rozpoznanie opiera si na badaniu wirusologicznym i testach serologicz-
nych. \ kadym przypadku masowych zachorowa z objawami zapalenia
grnych drg oddechowych naley wykluczyc inluenz.
Leczenie i postpowanie przeciwepizootyczne - podobne jak przy pi-
kornawirozie. Przechorowanie lub przebycie zakaenia bezobjawowego
indukuje odpornoc na homologiczny serotyp na okres okoIo 9 miesicy.
Zapobieganie swoiste polega na stosowaniu w stadninach poliwalentnej
inaktywowanej szczepionki Resequin Fkonz, ktra zawiera wirusy A-equi 1,
A-equi 2, EHV-1 oraz reowirusy serotypy 1 i 3.
Adenowiroza koni. Rola chorobotwrcza adenowirusw izolowanych
od koni oraz patogeneza choroby nie zostaIy dotychczas dostatecznie po-
znane. \yosobnione szczepy cechuj si swoistoci gatunkow i dobrze
namnaaj si tylko w hodowlach komrek koskich, przede wszystkim
nerki, powodujc charakterystyczne zmiany cytopatyczne.
Adenowirusy izolowano w USA od rebit sscych rasy arabskiej, ktre
chorowaIy z objawami zapalenia grnych drg oddechowych i biegunki.
Ciki przebieg choroby, cechujcy si zapaleniem pIuc i jelit ,pneumoenteritis)
oraz koczcy si zejciem miertelnym obserwowano u rebit z wrodzo-
nym, pierwotnym defektem immunologicznym.
Adenowirusy izolowano rwnie w Niemczech z wymazw z nosa od
koni zdrowych. Na podstawie dotychczasowych danych przypuszcza si, e
s to wirusy warunkowo chorobotwrcze, ktre atakuj rebita z deektami
immunologicznymi lub z silnie osIabion rezystencj. Prawdopodobnie ich
rola polega na synergistycznym dziaIaniu z innymi zarazkami, co zwykle
prowadzi do zaostrzenia procesu chorobowego.
Parainfluenza koni. Choroba wystpuje gIwnie u rebit i mIodych
koni w stadninach i orodkach treningowych. \ywoIywana jest przez wirus
parainfluenzy typu 3. \ warunkach naturalnych na zakaenie tym wirusem
wraliwy jest czIowiek, bydIo, konie oraz owce, przy czym u tych ostatnich
zakaenie przebiega subklinicznie. Szczepy izolowane od koni dobrze
Choroby grypopodobne koni


311

namnaaj si w hodowli komrek nerki koskiej lub cielcej, ale rwnie w
komrkach ILLA i KB, powodujc w tych ostatnich tworzenie si syncy-
tiw oraz cytoplazmatycznych ciaIek wtrtowych. rdIem zakaenia dla
rebit s konie dorosIe, pozostajce - szczeglnie po przebyciu zakaenia
bezobjawowego - nosicielami i okresowo siewcami wirusa. Czsto do
zakaenia dochodzi przy kontakcie z mIodym bydIem chorujcym na bron-
chopneumoni. \irus parainluenzy 3 jest bardzo rozpowszechniony u tego
gatunku zwierzt, zwIaszcza w bukaciarniach.
\irus ma wIaciwoci pneumotropowe i cechuje si zmienn zjadliwo-
ci, redni inwazyjnoci oraz zaraliwoci. Do zakaenia dochodzi drog
inhalacyjn, a choroba w stadzie szerzy si poprzez kontakt. \irus namnaa
si w nabIonku bIon luzowych grnych drg oddechowych, powodujc
uszkodzenia rzsek i samego nabIonka. \ pocztkowej azie moe przeni-
kac do krwi i wywoIywac krtkotrwaI, zwykle 2-3-dniow wiremi. Okres
wylgania choroby wynosi od 3 do 5 dni. \ dobrych warunkach rodowi-
skowych parainluenza przebiega Iagodnie. Choroba rozpoczyna si osowie-
niem, wzrostem temperatury wewntrznej ,39-39,5C,, zapaleniem spoj-
wek i grnych drg oddechowych. Pojawia si wyciek z oczu i nosa oraz
suchy, napadowy kaszel o miernym nasileniu. Po 2-3 dniach gorczka ust-
puje, natomiast kaszel utrzymuje si przez do 10 dni, ale czstotliwoc jego
stopniowo maleje. \ tym okresie zwierzta doc szybko mcz si i nawet
umiarkowany ruch powoduje dusznoc, napady kaszlu i pocenie si. \
zwizku z tym zwierzta chore i ozdrowiecw przez 5- dni po ustpieniu
kaszlu naley pozostawic w spokoju, a w chIodnych porach roku trzymac w
pomieszczeniach. Do komplikacji i wtrnych zakae bakteryjnych prowa-
dzcych do ropnego odoskrzelowego zapalenia pIuc dochodzi po ekspozycji
rebit na przezibienia, a u koni sportowych po przedwczesnym wznowie-
niu treningu.
Rozpoznanie opiera si na badaniu wirusologicznym i testach serologicz-
nych ,SN, OZIA,. \ rozpoznaniu rnicowym naley uwzgldnic inluen-
z i inne schorzenia grypopodobne.
Leczenie i postpowanie przeciwepizootyczne - jak przy pikornawiro-
zie. \ zapobieganiu zaleca si unikanie kontaktw z mIodym bydIem, ktre
choruje lub chorowaIo na bronchopneumoni. Szczepionki przeciw parain-
luenzie koni w skali komercyjnej nie s dotychczas produkowane. Odpor-
noc po przechorowaniu utrzymuje si okoIo roku.
\irus parainluenzy 3 jest chorobotwrczy dla ludzi, a zwIaszcza dzieci,
u ktrych moe wywoIywac ostre stany zapalne gardIa, tchawicy i oskrzeli.
\ zwizku z tym zaleca si ograniczenie kontaktu dzieci z komi chorymi.


CHOROBY KONI




312

Bronchopneumonia enzootyczna rebit
(lac. bronchopneumonia enzootica equi, ang. enzootic bronchopneumo-
nia in foals)

Jest to zakana choroba rebit o wieloczynnikowej etiologii, ktra mani-
estuje si zapaleniem oskrzeli i pIuc. \ystpuje stacjonarnie we wszystkich
prawie stadninach, co zwizane jest z nosicielstwem pierwotnych czynnikw
przyczynowych ,wirusw pneumotropowych, u klaczy lub starszych rebit.
Permanentnymi nosicielami i zwykle okresowymi siewcami wirusw s kla-
cze i rebita z chronicznymi nieytami grnych drg oddechowych.
Choroba przebiega z reguIy w postaci podostrej lub przewlekIej, a zapa-
daj na ni najczciej rebita w wieku od 2 do 6 miesicy. \ czasie trwania
enzootii w stadninie mog chorowac rwnie rebita starsze.
ETIOLOGIA I EPIZOOTIOLOGIA. Pierwotnymi czynnikami przyczyno-
wymi s: herpeswirusy koskie ,gIwnie LIV-4, equine herpes virus - typ 4),
pikornawirusy koskie - typy 1, 2 i 3 (EPV-1, 2, i 3) oraz reowirusy ssakw
- typy 1, 2 i 3 ,gIwnie typy 1 i 3). Nie wyklucza si, e pierwotne inekcje
wywoIywac mog adenowirusy koskie lub wirus parainluenzy (PI-3,, choc
ich rola w etiologii tego syndromu chorobowego nie zostaIa dotychczas
jednoznacznie wyjaniona. Inekcje wirusowe s doc czsto wikIane przez
bakterie bdce komensalami bIon luzowych nosa i gardIa ,Streptococcus
zooepidemicus, S. pneumoniae, Bordetella bronchiseptica, Pasteurella sp.) lub takie,
ktre przypadkowo dostaj si do grnych drg oddechowych ,Rhodococcus
equi, Pseudomonas aeruginosa, Corynebacterium pyogenes). Czynnikami predysponu-
jcymi do wystpowania choroby s nagIe zmiany temperatury zewntrznej,
wilgotne i sIabo wentylowane pomieszczenia oraz inwazje pasoytnicze,
szczeglnie wywoIane przez wgorka koskiego ,Strongyloides westeri), ktrego
larwy odbywaj wdrwk drog krwi przez prawe serce i pIuca. Zwikszona
podatnoc na zachorowanie rebit 2-3-miesicznych jest zwizana z zani-
kaniem w tym okresie odpornoci siarowej. Choroba w stadzie szerzy si
poprzez kontakt, a zakaenie nastpuje drog kropelkow lub inhalacyjn.
Inekcje wirusowe, niezalenie od uszkodzenia bIon luzowych, powoduj
osIabienie rezystencji rebit, co sprzyja wtrnym zakaeniom bakteryjnym.
OBJAWY KLINICZNE. Okres inkubacji waha si od 3 do dni i jest za-
leny od zjadliwoci wirusa wywoIujcego pierwotne zakaenie. Choroba
rozpoczyna si najpierw pojedynczym, a pniej napadowym, suchym kasz-
lem, wypIywem surowiczym z nosa, zmiennym apetytem oraz wzrostem
temperatury wewntrznej od 39,5 do 41,0C. rebita s osowiaIe, przy
wypdzie na wybiegi mcz si i czsto pozostaj za stadem. Gorczka po
kilku dniach ustpuje, rebita odzyskuj apetyt, ale w dalszym cigu utrzy-
muje si napadowy kaszel, ktry nasila si w czasie ruchu. Po okoIo 2 tygo-
Bronchopneumonia enzootyczna rebit


313

dniach nasilenie kaszlu stopniowo maleje i dochodzi do samowyleczenia.
Jeeli wczeniej dojdzie do wtrnych zakae bakteryjnych, ponownie poja-
wia si gorczka, napadowy i mczcy kaszel oraz nastpuje caIkowita utrata
apetytu. \ypIyw z nosa staje si luzowo-ropny, pojawia si dusznoc nasila-
jca si nawet po niewielkim ruchu. Jeli nie podejmie si leczenia, rebita
po kilku dniach padaj. \skaniki strat przy bronchopneumonii s zrni-
cowane i wahaj si od kilku do kilkunastu procent. U niektrych ozdro-
wiecw obserwuje si przez kilka miesicy obnienie zdolnoci wysiIkowej.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE s zwizane z wtrnymi zakae-
niami bakteryjnymi. Stwierdza si rnej wielkoci ogniska ropne, gIwnie w
przednich i rodkowych pIatach pIuc oraz pIyn surowiczo-krwisty w jamach
opIucnowych. Niekiedy mog wystpowac ogniska ropne w wzIach chIon-
nych rdpiersiowych i nerkach oraz zmiany posocznicowe.
ROZPOZNAWANIE. Bierze si pod uwag charakterystyczne objawy i Ia-
godny w pierwszej fazie przebieg choroby. Badanie wirusologiczne wyma-
zw z nosa pobranych w pierwszych dniach choroby pozwala ustalic pier-
wotny czynnik przyczynowy i ewentualnie wykluczyc inluenz. U ozdro-
wiecw mona przeprowadzic badanie serologiczne. Bardzo wane z prak-
tycznego punktu widzenia jest badanie bakteriologiczne wymazw z nosa w
drugiej azie choroby i oznaczenie antybiotykowraliwoci wyizolowanych
szczepw, gdy umoliwia wIaciwy dobr lekw. \ rozpoznaniu rnico-
wym naley uwzgldnic inluenz i choroby grypopodobne. Influenza cechu-
je si wybitn zaraliwoci i ostrym przebiegiem, a w stadach nie szczepio-
nych atakuje wszystkie konie bez wzgldu na wiek.
POSTPOWANIL. Zaleca si izolacj rebit chorych i podejrzanych o
chorob wraz z klaczami. W pierwszych dniach choroby wskazane jest
podanie witaminy E z selenem (Evetsel-Polfa) tym rebitom, ktre dotych-
czas preparatw selenowych nie otrzymaIy. Poza tym mona podawac pre-
paraty witaminowe doustnie (np. Soluvit AD
3
EC), a po obnieniu gorczki
immunostymulatory (Baypamun P, Lydium KLP lub Ceromangan). Przy
podejrzeniu wtrnych inekcji bakteryjnych stosuje si antybiotyki ,penicyli-
n ze streptomycyn, ampicilin, tetracykliny), najlepiej dobrane wg antybio-
tykogramu. \ okresie wystpowania choroby zaleca si wstrzymanie obrotu
komi, a po jej wyganiciu naley przeprowadzic dokIadne oczyszczenie i
odkaenie pomieszcze. \skazane jest rwnie przeprowadzenie bada
parazytologicznych kaIu i przy wyniku pozytywnym odrobaczenie zwierzt.
\ stadach, gdzie pierwotnym czynnikiem przyczynowym s herpeswirusy
koskie lub reowirusy mona stosowac zapobiegawczo odpowiednie mono-
lub poliwalentne szczepionki (np. Resequin F Konz).


CHOROBY KONI




314

ZoIzy
(lac. adenitis equorum, ang. strangles)

Jest to zakana choroba koni, ktrej objawami s: gorczka, stany zapal-
ne bIon luzowych nosogardzieli i zropienia wzIw chIonnych uchwo-
wych oraz niekiedy okoIogardIowych. \ystpuje we wszystkich krajach, a
oprcz koni mog chorowac rwnie muIy, osIy i inne koniowate. Na zoIzy
zapadaj gIwnie zwierzta mIode od 2-3 miesicy do 2-3 lat. Konie star-
sze, ktre nie przebyIy zakaenia mog rwnie chorowac. Chorob wyzwa-
laj czynniki stresowe, zwIaszcza transport, nagIe zmiany pogody, intensyw-
ne treningi oraz infekcje pikorna- lub adenowirusami koskimi. Jest to cho-
roba sezonowa i najczciej wystpuje pn jesieni oraz w zimie. \ stad-
ninach i stadach zoIzy szerz si drog kontaktow i mog przebiegac w
postaci enzootii stajennych.
ETIOLOGIA I EPIZOOTIOLOGIA. Chorob wywoIuje Streptococcus equi za-
liczany do grupy C wg Lanceielda. \ wycieku z nosa i ropie wystpuje w
postaci rnej dIugoci poskrcanych Iacuszkw, zIoonych z poprzecznie
owalnych, gramdodatnich kokw. Ronie dobrze na podIoach bakteriolo-
gicznych w 3C, w warunkach tlenowych, na podIoach agarowych z krwi
wytwarza hemoliz typu beta. \Iaciwoci immunogenne S. equi s zwizane
z peptydem biaIka matrycy M o masie czsteczkowej okoIo 41 000. Metod
immunoblotting wykazano, e proile biaIka M ekstrahowane z wielu szczepw
terenowych s identyczne. Potwierdzono to analiz proili restrykcyjnych
DNA. Szczepy izolowane od koni chorych cechuj si natomiast zrnico-
wan zjadliwoci, ktra zalena jest od obecnoci biaIka M oraz zdolnoci
wytwarzania otoczki zbudowanej z kwasu hialuronowego. Podobnie jak inne
ziarenkowce, S. equi jest oporny na czynniki rodowiska zewntrznego i w
wysuszonym materiale zachowuje ywotnoc i inwazyjnoc ok. 4 tygodni.
Nie stwierdzono dotychczas szczepw opornych na penicylin i powszech-
nie stosowane rodki odkaajce. Roztwory 0,5 lizolu, 3% kreoliny lub 2-
3 Iugu sodowego niszcz go po 10 minutach. GIwne rdIo zakaenia
stanowi konie chore, wydalajce due iloci zarazka z wyciekiem z nosa.
Zakaenie koni wraliwych nastpuje drog kropelkow lub inhalacyjn
przez wdychane powietrze, zawierajce czsteczki luzu lub ropy z zarazka-
mi.
Moliwe jest rwnie zakaenie alimentarne poprzez pasz lub wod za-
nieczyszczon paciorkowcami. Sporadycznie moe dochodzic do zakaenia
podczas krycia. Pierwsze przypadki zachorowa w gospodarstwach, do
ktrych nie wprowadzono adnych koni z zewntrz s zwizane z nosiciel-
stwem paciorkowca zoIzowego na bIonie luzowej nosa i uaktywnieniem
choroby przez czynniki stresowe. \arto podkrelic, e nosicielstwo S. equi
ZoIzy


315

stwierdzono jedynie u pojedynczych koni, natomiast znacznie czciej, bo u
okoIo 25 koni wystpuje na bIonach luzowych S. zooepidemicus. Pacior-
kowce zoIzowe powoduj zwykle miejscowe zmiany zapalne bIon luzowych
nosa, gardIa i okolicznych wzIw chIonnych. Jedynie u zwierzt z deekta-
mi odpornoci, osIabionych lub przy wspIistniejcych inekcjach wiruso-
wych moe dochodzic do uoglnienia procesu chorobowego i przerzutw
do pIuc lub innych narzdw.
OBJAWY KLINICZNE. Okres wylgania choroby trwa od 4 do 8 dni. \y-
rnia si zoIzy typowe i powikIane. ZoIzy typowe rozpoczynaj si osowie-
niem, utrat apetytu oraz gorczk od 41,0 do 42,0C. Nastpnie pojawia si
przekrwienie bIony luzowej nosa oraz wyciek z obydwu otworw noso-
wych, pocztkowo surowiczy, a pniej luzowy i ropny. Po 2-3 dniach
okolica wzIw chIonnych uchwowych ulega obrzkowi, a same wzIy staj
si twarde i bolesne. Obrzk ten stopniowo powiksza si, co utrudnia
przyjmowanie pIynw i powoduje dusznoc. \zIy chIonne ulegaj stop-
niowo rozmikaniu i po 8-12 dniach tworz si przetoki, z ktrych wydo-
bywa si cigliwa, bladoItawa ropa. Od tego momentu stan oglny zwie-
rzcia wyranie si poprawia, ciepIota wewntrzna obnia si, powraca ape-
tyt, a obrzk wzIw powoli zanika. Iloc wydalanej ropy stopniowo zmniej-
sza si, w kocu przetoka wypeInia si tkank ziarninow. Jeeli nie doIcz
si komplikacje, choroba po 2-3 tygodniach koczy si wyleczeniem.
ZoIzy atypowe s zwykle eektem przenikania paciorkowcw do oko-
licznych tkanek lub pIuc. Do najczciej spotykanych powikIa naley jed-
nostronne lub obustronne zapalenie przyusznicy, ropne zapalenie zatok
szczkowych lub czoIowych, ropne zapalenie gardIa i okolicznych wzIw
chIonnych. \ tych przypadkach gorczka utrzymuje si, a obrzk w okolicy
gardIa znacznie si powiksza. Nasila si dusznoc i mimo leczenia, moe
dochodzic do padnic. U rebit nie leczonych doc czsto powstaj ropnie
przerzutowe w wzIach chIonnych rdpiersiowych, a nastpnie rozwija si
ropne zapalenie oskrzeli i pIuc, co prowadzi do padnic. Lektem powikIa
mog byc ropnie przerzutowe w wzIach chIonnych krezkowych. U tych
koni przez kilka tygodni po ustpieniu zmian w wzIach chIonnych u-
chwowych nie spostrzega si adnych objaww chorobowych. Dopiero po
znacznym obrzku jednego lub kilku wzIw krezkowych pojawiaj si
objawy morzyskowe o rnym nasileniu, czasami biegunki na przemian z
zaparciami. Leczenie objawowe jest nieskuteczne, napady morzyska powta-
rzaj si i w kocu dochodzi do padnic. Przyczyn zejcia miertelnego
moe byc zapalenie otrzewnej po pkniciu ropnia. Niegrone dla ycia
zwierzcia s powikIania w postaci drobnych ropniaczkw uIoonych Ia-
cuszkowato wzdIu skrnych naczy limatycznych w okolicy nozdrzy i
czci twarzowej gIowy. Przy zakaeniu podczas krycia u klaczy po 3-5
dniach od stanowienia stwierdza si ropny wyciek z pochwy i nieregularne
drobne ropnie na luzwce pochwy i wargach sromowych. Jeli dojdzie do
CHOROBY KONI




316

zapIodnienia, to pId po kilku tygodniach obumiera i zostaje wydalony. U
ogierw eektem zakaenia jest obrzk puzdra i jder oraz pojedyncze rop-
niaczki na napletku. Rokowanie przy tych inekcjach jest pomylne.
Odpornoc nabyta po przechorowaniu zoIzw utrzymuje si przez caIe
ycie. Przebyte zakaenie indukuje pojawienie si w surowicy krwi przeciw-
ciaI bakteriobjczych klasy IgG oraz odmiennych serologicznie przeciwciaI
klas IgA i IgG w luzie nosogardzieli. Rol tych przeciwciaI w odpornoci
nabytej przeciw zoIzom poznano dopiero w latach 80. W warunkach tere-
nowych obserwowano, e czc koni uodpornionych dominiowo szcze-
pionk inaktywowan, zawierajc immunogenne biaIko M S. equi, choruje
na zoIzy, mimo wysokiego poziomu przeciwciaI bakteriobjczych w surowi-
cy. Potwierdzono to w warunkach dowiadczalnych. Po donosowym zaka-
eniu zjadliwym szczepem S. equi u koni uodpornionych dominiowo wy-
stpiIy typowe zoIzy. Natomiast odporne na takie zakaenie okazaIy si
konie uodpornione donosowo szczepionk atenuowan przygotowan ze
szczepu S. equi, wytwarzajcego biaIko o masie czsteczkowej 41 000. U koni
tych stwierdzono w luzie nosowym wysokie miana przeciwciaI reagujcych
swoicie z polipeptydem biaIka M. Na tej podstawie uznano je za przeciw-
ciaIa chronice przed zakaeniem.
Klacze, ktre przechorowaIy zoIzy przekazuj swoiste przeciwciaIa po-
przez siar i mleko. Po 2-3 godzinach po wyssaniu siary przeciwciaIa IgG i
IgA pojawiaj si w surowicy krwi oraz luzie nosowym noworodka. Po-
czwszy od 2-3. dnia ycia w surowicy dominuj przeciwciaIa IgG, nato-
miast w luzie nosowym IgA. PrzeciwciaIa siarowe przenikajce do bIony
luzowej nosogardzieli drog hematogenn chroni rebita przed zakae-
niem w pierwszych dniach ycia, pniej rol t speIniaj przeciwciaIa za-
warte w mleku, ktre s identyczne z przeciwciaIami luzu nosogardzieli u
ozdrowiecw. Dostaj si one w czasie ssania i poIykania mleka bezpo-
rednio do luzu nosogardzieli ,a nie drog hematogenn, i chroni rebita
przed inekcj przez 2-3 miesice.
ROZPOZNAWANIE. ZoIzy typowe Iatwo jest zdiagnozowac na podsta-
wie objaww klinicznych w postaci obustronnego wycieku z nosa, obrzku i
zropienia wzIw chIonnych uchwowych. ZoIzy atypowe rozpoczynaj si
podobnie i dopiero w dalszej azie obraz choroby jest zrnicowany. Roz-
strzygajce znaczenie ma badanie bakteriologiczne wymazw z nosa lub
prbek ropy. \yizolowanie czystej kultury S. equi stanowi potwierdzenie
rozpoznania klinicznego. \ rozpoznaniu rnicowym naley uwzgldnic:
1) inekcje wywoIane przez S. zooepidemicus, ktry u kilkudniowych rebit
jest gIwn przyczyn kulawek, natomiast u starszych moe powodowac
zachorowania podobne do zoIzw, ale o Iagodnym przebiegu i bez zro-
pienia wzIw chIonnych uchwowych,
ZoIzy


317

2) nosacizn, przy ktrej wystpuje zwykle jednostronny wyciek z nosa oraz
charakterystyczne zmiany na bIonie luzowej nosa w postaci guzkw,
wrzodw i blizn, w przypadkach podejrzenia rozstrzyga maleinizacja;
3) infekcje wywoIane przez wirusy pneumotropowe ,LIV-4, EAV, EPV-1,
2 i 3 i ERV-1, 2, 3,, wystpujce gIwnie w stadninach oraz stadach i ce-
chujce si szybkim szerzeniem si choroby oraz brakiem tak silnych jak
przy zoIzach odczynw ze strony wzIw chIonnych uchwowych.
POSTPOWANIL. ZoIzy s chorob zwalczan z urzdu i podlegajc
obowizkowi zgIaszania. Konie chore i podejrzane naley odizolowac i
pozostawic w stajni. Zwalczanie opiera si na leczeniu zwierzt i dewastacji
zarazka w rodowisku zewntrznym. \ leczeniu stosuje si penicylin kry-
staliczn lub prokainow przez pierwsze 3-5 dni, a nastpnie penicylin o
przedIuonym dziaIaniu ,debecylin,. Antybiotykoterapi kontynuuje si
przez caIy okres trwania gorczki i jeszcze przez 2-3 dni po jej ustpieniu. U
koni uczulonych na penicylin mona podawac ampicylin lub tetracykliny.
Kuracja ta zapobiega powstawaniu przerzutw. Jeli ko nie moe pic, nale-
y podawac parenteralnie pIyny wieloelektrolitowe i glukoz. Przy znacznym
obrzku mona po -10 dniach przeprowadzic punkcj lub nacicie i
oczyszczenie z ropy wzIw chIonnych w miejscu wyczuwalnego rozmika-
nia. Samoistne pknicie mona przyspieszyc przez kilkakrotne wtarcie ma-
ci ichtiolowej. Celem dewastacji zarazkw i ograniczenia ich rozsiewania
stanowisko chorego konia winno byc codziennie oczyszczane i odkaane.
Koniom mIodym znajdujcym si w ssiednich stanowiskach mona podac
zapobiegawczo penicylin o przedIuonym dziaIaniu. Po wyganiciu cho-
roby caIe pomieszczenie winno byc dokIadnie oczyszczone i odkaone. \
gospodarstwie zapowietrzonym obowizuje zakaz obrotu komi w okresie
trwania choroby i przez 3 tygodnie po jej wyganiciu.
Zapobieganie chorobie polega na uodpornianiu mIodych koni szcze-
pionkami zawierajcymi szczepy S. equi, wytwarzajce biaIko M. Zamiast
dominiowych iniekcji zaleca si obecnie donosowe podawanie szczepionek
przy pomocy specjalnego rozpylacza. Najlepsze wyniki uzyskuje si po do-
nosowych infuzjach szczepionki atenuowanej, przygotowanej na bazie uzy-
skanego drog mutagenezy niezjadliwego szczepu S. equi (709-27), wytwa-
rzajcego immunogenne biaIko o masie czsteczkowej 41 000. W stadninach
lub gospodarstwach, w ktrych choroba dotychczas nie wystpowaIa szczepi
si wszystkie konie w wieku powyej 3-4 miesicy.
CHOROBY KONI




318

Aktynobacyloza rebit
(Iac. actinobacillosis neonatorum, ang. sleepy foal disease)

Jest to zakana choroba rebit, objawiajca si posocznic, biegunk,
ropnym zapaleniem nerek i,lub ropnym zapaleniem staww. Niekiedy w
toku posocznicy dochodzi do ropnego zapalenia opon mzgowych lub
zapalenia pIuc. Choroba ta nazywana jest kulawk wczesn. \ystpuje ubi-
kwitarnie i atakuje rebita w pierwszych dniach lub tygodniach ycia. Zwy-
kle choruj pojedyncze osobniki, ale w stadninach choroba moe szerzyc si
drog kontaktow i powodowac lokalne enzootie.
ETIOLOGIA. Choroba wywoIywana jest przez Actinobacillus equuli (Shigella
equi,. S to gramujemne paIeczki redniej wielkoci, wykazujce czsto poli-
morizm w postaci nitek z bocznymi odgaIzieniami. Rosn na podIoach
agarowych w warunkach tlenowych i w atmosferze z dodatkiem 5-10% CO
2
.
Starsze kolonie s luzowate. Bakterie te s wraliwe na ampicylin, genta-
mycyn, sulfonamidy potencjonowane, neomycyn oraz cefalosporyny.
EPIZOOTIOLOGIA I PATOGENEZA. rdIem zakaenia s konie doro-
sIe, u ktrych nosicielstwo zarazka stwierdzono w migdaIkach, przewodzie
pokarmowym oraz macicy i pochwie klaczy. Zakaenie nastpuje najczciej
poprzez ppowin lub drog doustn w czasie porodu czy te w pierwszych
godzinach po porodzie. Moliwe jest rwnie zakaenie inhalacyjne przy
kontakcie bezporednim lub porednim ze rebiciem chorym. Losy zakae-
nia i przebieg choroby s zalene od wieku, a szczeglnie statusu immunolo-
gicznego rebicia. Zakaenie przed przyjciem siary szybko prowadzi do
posocznicy. Do wystpienia choroby predysponuje niski poziom odpornoci
siarowej oraz hipoglikemia, czsto spotykana u rebit w pierwszym dniu
ycia. Chorobotwrczoc A. equili jest uwarunkowana wIaciwociami inwa-
zyjnymi oraz zdolnoci wytwarzania endotoksyny (enterotoksyny). Efektem
zakaenia s zmiany zapalne bIon luzowych przewodu pokarmowego oraz
ogniska zapalne, a pniej ropne w nerkach i pIucach. \ przebiegu posocz-
nicy u oseskw czsto dochodzi do szoku septycznego.
OBJAWY KLINICZNE. Okres inkubacji jest krtki i waha si od kilku do
kilkunastu godzin. Najczciej choruj oseski od 1. do 4-5. dnia, niekiedy
rebita 2-3-tygodniowe. U oseskw choroba przebiega w nadostrej lub
ostrej postaci. Pierwszym objawem jest utrata chci do ssania i ospaIoc.
Rwnoczenie albo po paru godzinach pojawia si gorczka ,40-41C,,
przyspieszenie ttna i oddechw, zaczerwienienie widocznych bIon luzo-
wych i biegunka o rnym nasileniu. \ydalany kaI jest wodnisty, zawiera
due iloci luzu i czasem strzpki krwi. Ppowina moe byc obrzkIa i
przekrwiona lub nie zmieniona. Bardzo czsto dochodzi do zapalenia kI-
buszkw nerkowych (glomerulonephritis, i dysunkcji ukIadu wydalniczego.
Aktynobacyloza rebit


319

Pocztkowo mocz oddawany jest czsto w maIych ilociach, pniej kro-
plami wrd objaww cigIego napinania si. rebita stoj z wygitym do
gry grzbietem i rozstawionymi tylnymi koczynami. Ich stan oglny szybko
pogarsza si.\skutek postpujcego osIabienia nie s w stanie utrzymac si
w pozycji stojcej, zalegaj i po pewnym czasie popadaj w piczk, spowo-
dowan hipoglikemi, toksemi i,lub mocznic. U niektrych rebit w toku
posocznicy dochodzi do zapalenia opon mzgowych lub zapalenia pIuc.
Opisano rwnie wystpowanie szoku septycznego, maniestujcego si
nagI utrat przytomnoci, bladoci bIon luzowych i zaburzeniami ukIadu
krenia. \ przebiegu nadostrym zejcie miertelne nastpuje zwykle ju w
pierwszym dniu choroby, a w ostrym po kilku dniach. W sporadycznych
przypadkach w wyniku zakaenia rdmacicznego rodz si rebita bardzo
sIabe, ktre po kilku godzinach popadaj w piczk i gin. 1a postac akty-
nobacylozy okrelana jest mianem choroby lunatycznych rebit. U zwierzt,
ktre ulegIy zakaeniu ju po napiciu si siary choroba moe miec lejszy
przebieg. Jeli nie s zaatakowane nerki, rebita przeywaj okres posoczni-
cowy, ale po kilku dniach pojawiaj si zapalenia staww skokowych i,lub
kolanowych. Charakterystyczne dla aktynobacylozy s rozlegIe i ciastowate
obrzki, obejmujce stawy i okoliczne pochewki cignowe, a czasem rw-
nie tkank podskrn. Powoduje to kulawizn, pniej utrat apetytu, zale-
ganie i charIactwo.
Postac stawowa moe wystpic samoistnie u rebit 2-3-tygodniowych
bez uprzednich typowych dla aktynobabacylozy objaww. \ tych przypad-
kach zwierzta zachowuj apetyt, ale jeli nie podejmie si skutecznego le-
czenia, dochodzi do padnic na skutek toksemii lub charIactwa. Rokowanie
przy postaci nadostrej u rebit jest niepomylne, a przy ostrej wtpliwe
Sporadycznie A. equuli moe powodowac zachorowania koni dorosIych,
szczeglnie klaczy. Zarazek ten izolowano z nerek, wsierdzia lub macicy z
przewlekIymi zapaleniami nerek.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. Zmiany posocznicowe o rnym
nasileniu w postaci wybroczyn stwierdza si na bIonach luzowych i surowi-
czych, w osierdziu, wsierdziu i pod torebk ledziony. Obserwuje si obrzk
i przekrwienie wzIw chIonnych oraz bIony luzowej przewodu pokarmo-
wego. Charakterystyczne zmiany stwierdza si w nerkach. S one powik-
szone, a w warstwie korowej wystpuj doc liczne, szarobiaIawe ogniska
ropne wielkoci od Iebka szpilki do ziarna grochu. Przy nadostrym przebie-
gu choroby mog one byc niewidoczne makroskopowo i wykrywa si je
dopiero badaniem histologicznym. Jeli choroba trwa kilka dni, dochodzi do
zwyrodnienia minia sercowego, wtroby i nerek. Przy zapaleniach staww
stwierdza si nacieczenie pIynem surowiczym tkanki podskrnej i obrzk
pochewek cigien w okolicy stawu, przekrwienie bIony maziowej oraz obi-
te wypeInienie jamy stawowej surowiczo-ropnym wysikiem.
CHOROBY KONI




320

ROZPOZNAWANIE. Naleu uwzgldnic akt, e choroba pojawia si w
pierwszych dniach ycia. Ponadto bierze si pod uwag czste komplikacje w
postaci zapalenia nerek oraz charakterystyczne, choc pojawiajce si tylko u
czci rebit, zapalenia staww. Rozstrzygajce znaczenie ma badanie bak-
teriologiczne. Przyyciowo do badania pobiera si wymazy z odbytu i ppo-
winy ,jeli s zmiany zapalne,, krew oraz punktaty ze staww. Pomiertnie
wykonuje si posiewy ze wszystkich narzdw wewntrznych. \ rozpozna-
niu rnicowym naley uwzgldnic salmonelloz rebit ,brak zmian w
nerkach,, streptokokoz, zwan kulawk pn oraz biegunki infekcyjne,
wywoIane najczciej przez enterotoksyczne szczepy E. coli.
POSTPOWANIL. \ leczeniu przyczynowym stosuje si przez co naj-
mniej dni antybiotyki dziaIajce na bakterie gramujemne ,ampicylina,
streptomycyna, gentamycyna, cefalosporyny), dobrane na podstawie antybio-
tykogramu. Ze wzgldu na czste komplikacje ze strony nerek przeciwwska-
zane s preparaty sulamidowe. U oseskw zaleca si podawanie roztworu
glukozy i witaminy C, a w razie potrzeby sztuczne ywienie. Przy biegunce
stosuje si leki osIaniajce i absorbujce, parenteralnie pIyny wieloelektroli-
towe i rodki nasercowe. Zapalenia staww leczy si poprzez punkcj i infu-
zj antybiotyku z lekiem przeciwzapalnym. U rebit chorych wskazane jest
przeprowadzenie oznacze w surowicy krwi poziomw gammaglobulin
(norma 9-15 g/dl), glukozy (3,5-3,6 mmol/l) oraz mocznika (3,5-7,5
mmol/l) i wykorzystanie uzyskanych wynikw w ukierunkowaniu leczenia.
W przypadku stwierdzenia niskiego poziomu gammaglobulin podaje si
krew matki (150-200 ml s.c., lub gammaglobulin kosk ,np. Lquiglobin).
Kuracj antybiotykow ogln i miejscow drg rodnych przeprowadza si
rwnie u klaczy, celem likwidacji potencjalnego nosicielstwa zarazka. Po
upIywie dni od zakoczenia leczenia wykonuje si kontrolne badanie bak-
teriologiczne wymazw z okolicy szyjki macicznej. Przy wyniku pozytywnym
terapi powtarza si. Klacze, ktre przez dwa kolejne sezony rodz rebita
chore najlepiej wyeliminowac z rozrodu.
W zapobieganiu aktynobacylozie podstawowe znaczenie ma likwidacja
nosicielstwa zarazka u koni dorosIych. Poza tym naley przestrzegac ogl-
nych zasad higieny porodu, Icznie z odkaeniem ppowiny, sromu i wy-
mienia klaczy, a take dopilnowac, aby rebita zostaIy napojone siar w
pierwszych trzech godzinach po porodzie. Dla ograniczenia zakae kontak-
towych zaleca si izolacj klaczy ze rebiciem, dezynekcj biec stanowi-
ska ,boksu, w czasie trwania choroby, a po zakoczeniu kuracji dokIadne
oczyszczenie i odkaenie caIego pomieszczenia. \ zapobieganiu swoistym w
stadninach mog byc stosowane inaktywowane autoszczepionki u klaczy w
ostatnim trymestrze ciy.


Rodokokoza rebit


321

Rodokokoza rebit
(Iac. rhodococcosis equorum, ang. rhodococcus equi infection)

1a zakana choroba rebit przebiega z objawami ropnego zapalenia
oskrzeli i pIuc, a sporadycznie ropnego zapalenia jelit. \ystpuje we wszyst-
kich krajach wiata i atakuje rebita w wieku od 3 do 6 miesicy. Najbar-
dziej podatne s rebita rasowe, szczeglnie czystej krwi arabskiej, z deek-
tami immunologicznymi. \ stadninach choroba czsto ma charakter stacjo-
narny. \ naszych warunkach klimatycznych zachorowania maj miejsce
gIwnie w okresie letnim.
ETIOLOGIA, EPIZOOTIOLOGIA I PATOGENEZA. Chorob wywoIuje
Rhodococcus equi (dawna nazwa Corynebacterium equi), gramdodatnia, pleomor-
iczna paIeczka, nie wytwarzajca spor, otoczki i rzsek. Jest to saproit
glebowy. Namnaa si w okresie letnim w glebie zawierajcej skIadniki orga-
niczne pochodzenia rolinnego, a zwIaszcza obornik. Cechuje si znaczn
opornoci na wysychanie i temperatur, w 60C ulega inaktywacji dopiero
po jednej godzinie. Stwierdzono go w treci jelit koni w rnym wieku, gdzie
rwnie moe namnaac si, a zwIaszcza u rebit do 12. miesica ycia.
\ydalany z kaIem utrzymuje si w wierzchnich warstwach gleby na pastwi-
skach i wybiegach. Zaliczany jest do bakterii oportunistycznych, ktre w
sprzyjajcych okolicznociach mog powodowac u zwierzt ,najczciej u
koni) zmiany chorobowe. Izolowano go z ognisk ropnych u koni, bydIa,
owiec, kotw i ludzi.
\ warunkach naturalnych do zakaenia dochodzi drog inhalacyjn w
czasie wypdu na pastwiska lub przebywania rebit na pylistych, pozbawio-
nych murawy wybiegach. Ma to miejsce szczeglnie w okresach suszy. Bak-
terie razem z kurzem przenikaj do jamy nosowej i grnych drg oddecho-
wych, gdzie osadzaj si na bIonie luzowej. Powtarzajce si mechaniczne
podranienie luzwki przez drobiny kurzu oraz inekcje wywoIuj miejsco-
wy stan zapalny, obejmujcy jamy nosowe, krta i oskrzela. Po przeIamaniu
lokalnych mechanizmw obronnych, bakterie wnikaj do pIuc poprzez
oskrzela lub za porednictwem agocytw po krtkotrwaIej bakteriemii
drog hematogenn. \ pIucach, a czsto rwnie w wzIach chIonnych
rdpiersiowych powstaj ogniska zapalne o charakterze ziarniniakw, a
nastpnie ropnie, wykazujce tendencje do szybkiego otorbiania si. \yst-
powanie choroby u rebit 2-6-miesicznych tIumaczy si zanikiem w tym
okresie odpornoci siarowej. Czynnikiem wyzwalajcym chorob mog byc
przebyte lub istniejce zakaenia wirusowe ,np. LIV-4). Rhodococcus equi i S.
zooepidemicus s bakteriami najczciej wikIajcymi inekcje wirusowe pIuc u
rebit. \ sporadycznych przypadkach R. equi moe powodowac zakaenia
przewodu pokarmowego i wywoIywac ropne zapalenie okrnicy ,colitis) o
ostrym przebiegu.
CHOROBY KONI




322

OBJAWY KLINICZNE. Choroba rozwija si powoli, a okres jej wylgania
nie zostaI dotychczas okrelony. Pocztkowo jedynym objawem jest poje-
dynczy, suchy kaszel, spowodowany zapaleniem oskrzeli. Po 1-2 tygodniach
dochodzi do odoskrzelowego zapalenia pIuc. Kaszel staje si napadowy,
mczcy, a po jego atakach pojawia si najpierw surowiczo-luzowy, a p-
niej ropny wypIyw z otworw nosowych. 1emperatura wewntrzna wzrasta
do 40-41C, rebita trac apetyt. Objawem typowym jest przypieszenie
oddechw, czsto powyej 40 na minut, oraz dusznoc nasilajca si po
kadym ruchu. \ kocowej azie choroby dochodzi do posocznicy, a spora-
dycznie do zaburze jelitowych w postaci biegunki. U rebit starszych cho-
roba czsto przebiega przewlekle, prowadzc do charIactwa i niekiedy zapa-
lenia szpiku kostnego (osteomyelitis) z tworzeniem przetok ropnych. Z kolei u
rebit 2-3-miesicznych opisano pojedyncze przypadki zachorowa z ob-
jawami biegunki, ktra w cigu 5- dni powodowaIa padnicia. 1 jelitow
postac rodokokozy spotyka si przy stacjonarnym wystpowaniu choroby w
stadninach. \skanik zachorowalnoci jest niski i waha si od 10 do 14%
populacji rebit do 6. miesica ycia wIcznie, ale miertelnoc jest wysoka
- okoIo 0.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. Przy typowej postaci pIucnej
stwierdza si rnej wielkoci otorbione ogniska ropne w pIucach. Drobne,
proswkowe ogniska s rozsiane we wszystkich pIatach, natomiast due
ropnie umiejscowione s gIwnie w przednich pIatach. Misz pIucny wo-
kI ropni jest zwtrobiaIy i bezpowietrzny, a okoliczna opIucna pokryta
wIknikowym nalotem. Postac jelitowa charakteryzuje si ropnym zapale-
niem okrnicy ,colitis,. Drobne ropne lub serowate ogniska rozrzucone s
na caIej powierzchni obrzkIej i przekrwionej bIony luzowej okrnicy.
Stwierdza si je rwnie w obrzkIych wzIach chIonnych krezkowych.
ROZPOZNAWANIE. Podstawowe znaczenie ma badanie bakteriologiczne
wypIywu z nosa. Rhodococcus equi ronie w warunkach tlenowych na podIo-
ach agarowych, wytwarzajc po 2-3 dniach charakterystyczne bIyszczce,
luzowate kolonie koloru brudnorowego. Na podIoach z krwi widoczna
jest hemoliza pocztkowo typu gamma, a pniej beta. Izolacja bakterii z
kaIu jest moliwa na podIou selektywnym. Przydatne w rozpoznawaniu i
ewentualnie w kontroli wynikw leczenia jest badanie rentgenologiczne.
Badanie izykalne pIuc ma ograniczon wartoc diagnostyczn. \ kadym
przypadku stwierdza si rzenia wskazujce na zapalenie oskrzeli, natomiast
wykrycie ognisk zapalnych w pIucach jest zalene od ich umiejscowienia i
wielkoci. \ pierwszych dniach choroby wzrasta wydatnie liczba leukocy-
tw, a szczeglnie neutroilw i monocytw, jak rwnie poziom ibrynoge-
nu surowicy (norma 100-400 mg,dl,. Jeli w toku leczenia wskaniki te
powracaj do norm izjologicznych, rokowanie jest pomylne. \ rozpozna-
Rodokokoza rebit


323

niu rnicowym naley miec na uwadze choroby wirusowe ukIadu odde-
chowego, ktre szerz si szybko i atakuj zwykle caIe pogIowie.
POSTPOWANIL. Leczenie rodokokozy moe byc skuteczne, jeli zosta-
nie rozpoczte w pierwszych dniach po wystpieniu kaszlu i bdzie konty-
nuowane przez co najmniej 4 tygodnie. Rhodococcus equi jest oporny na peni-
cylin, a wraliwy na erytromycyn, ampicylin, gentamycyn, trimetoprim i
sulfonamidy. \yboru leku dokonuje si na podstawie antybiotykogramu.
Najbardziej skuteczne jest leczenie skojarzone erytromycyn ,25 mg,kg m.c.
3 razy dz. per os, i riampicyn ,10 mg,kg m.c. 1 raz dz. per os,. Uwaa si, e
antybiotyki te mog penetrowac bIony komrkowe i dziaIac na bakterie
znajdujce si w agocytach. Alternatywnie mona stosowac dominiowo
ampicylin ,15 mg,kg m.c. 3 razy dz., z gentamycyn (2 mg/kg m.c. 3 razy
dz.) lub metoprim z sulametoksazolem ,Biseptol,. Z uwagi na potencjaln
nefrotoksycznoc gentamycyny, naley co dni kontrolowac nerki. Ponadto
zaleca si iniekcje biostymulatorw ,Lydium KLP), surowicy matki (500 ml) i
w razie potrzeby pIynw wieloelektrolitowych z glukoz.
W zapobieganiu podstawowe znaczenie ma maksymalne ograniczenie
ekspozycji na inekcj. \ tym celu uytkowane wybiegi powinny byc pokryte
gst muraw, w upalne dni drogi na pastwisko naley nawilac lub pokryc je
warstw wiru czy te asaltu. \ gospodarstwie zapowietrzonym zaleca si
okresowe odkaanie pomieszcze, zmian wybiegu, przegldy rebit co 3-4
dni oraz izolacj i leczenie chorych i podejrzanych o chorob. Skutecznego
swoistego zapobiegania dotychczas nie opracowano. Zalecane przez niekt-
rych autorw inaktywowane autoszczepionki wykazuj sIabe wIaciwoci
ochronne.

ZAGROLNIL DLA ZDROWIA CZLOWILKA. Zakaeniu mog ulegac dzie-
ci i ludzie starsi cierpicy na zaburzenia odpornoci typu komrkowego.
Choroba przebiega podostro w postaci martwicowego zapalenia pIuc.


CHOROBY KONI




324

Salmonelloza rebit
(Iac. salmonellosis neonatorum, ang. salmonella foal infection)

Jest to zakana choroba rebit, przebiegajca z objawami posocznicy,
ostrego zapalenia przewodu pokarmowego (gastroenterocolitis,, zapale staww
(polyarthritis, i cigien ,tendovaginitis,. Choruj rebita w rnym wieku, naj-
czciej kilkudniowe oraz 2-4-tygodniowe. Choroba wystpuje sporadycznie
we wszystkich krajach i jest zwizana z nosicielstwem salmonelli u koni
dorosIych oraz u innych gatunkw zwierzt.
ETIOLOGIA. Choroba wywoIywana jest przez Salmonella abortus equi, S.
typhimurium, S. enteritidis, a w ostatnich latach rwnie S. agona, S. newport i S.
krefeld. S. abortus equi charakteryzuje si znaczc adaptacj do organizmu
koni i uznawana jest za serotyp gatunkowo swoisty. Powoduje lub kompliku-
je ronienia zakane klaczy. PozostaIe serotypy wystpuj u rnych gatun-
kw zwierzt. S to gramujemne paIeczki jelitowe, rosn dobrze na podIo-
ach bakteriologicznych w warunkach tlenowych. Cechuj si zrnicowan
opornoci na czynniki izyczne i chemiczne. \ rodowisku zewntrznym
przeywaj w zalenoci od temperatury od kilku do kilkunastu dni, w okre-
sie zimowym nawet 2-3 miesice. S wraliwe na neomycyn, streptomycy-
n, ampicylin, gentamycyn i sulfamidy potencjonowane.
EPIZOOTIOLOGIA. Pierwotnym i gIwnym rdIem zakaenia s konie
dorosIe, a szczeglnie klacze, ktre wydaj due iloci zarazkw z wypIywem
z drg rodnych po ronieniu, a nawet normalnym porodzie. Rezerwuarem
pozostaIych serotypw s gryzonie, ptaki i inne gatunki zwierzt gospodar-
skich, szczeglnie winie i bydIo. \trnym rdIem zakaenia moe byc
woda, pasza i ciIka zanieczyszczone salmonellami. Nosicielstwo moe byc
przejciowe lub utrzymywac si przez kilka lat, natomiast siewstwo gIwnie
z kaIem wystpuje zwykle okresowo. Zakaenie rebit nastpuje w czasie
porodu lub po porodzie drog pokarmow, donosowo lub przez ppowin.
PATOGENEZA. \szystkie wymienione serotypy salmonelli s potencjal-
nie chorobotwrcze dla rebit. \ystpienie zakaenia zaley od iloci i
zjadliwoci bakterii oraz statusu immunologicznego rebicia. Chorobotwr-
cze dziaIanie salmonelli jest uwarunkowane zdolnoci eektywnej adherencji
i kolonizacji nabIonka jelit. \ inicjacji procesu chorobowego istotn rol
speIniaj lipidowielocukry ,LPS, ciany komrkowej, ktre zwikszaj opor-
noc bakterii na agocytoz, chroni przed litycznym oddziaIywaniem do-
peIniacza i jako endotoksyny powoduj zmiany destrukcyjne nabIonka jeli-
towego. Decydujce znaczenie w patogenezie odgrywaj uwalniane w czasie
wzrostu bakterii cytotoksyny, szczeglnie cytotoksyna Shi-T (shiga-toxin),
prowokujca objawy nerwowe, jak rwnie enterotoksyny, indykujce zmia-
ny zapalne jelit i zwizane z tym zaburzenia unkcjonalne. Syntez toksyn
Salmonelloza rebit


325

kontroluj geny chromosomalne i plazmidowe. U salmonelli szczeglne
znaczenie przypisuje si tzw. cikim plazmidom ,o ciarze powyej 60
MDa,, ktre kontroluj genetycznie determinowan zdolnoc przeywania w
agocytach, syntez tzw. biaIek inwazyjnych i toksyn. \ pierwszej azie po
wnikniciu do organizmu salmonelle kolonizuj przewd pokarmowy, gdzie
po namnoeniu si powoduj zmiany zapalne i biegunki, a take objawy
oglnej toksemii. Nastpnie mog orsowac barier jelitow i przedostawac
si do wzIw chIonnych krezkowych oraz krwi, wywoIujc bakteriemi, w
toku ktrej zasiedlaj wtrob, pIuca lub stawy. Jeli w tych narzdach zaraz-
ki nie zostan zwalczone mechanizmami obronnymi, nastpuje ich namna-
anie i w rezultacie dochodzi do zmian systemowych. Z wtroby poprzez
drogi Iciowe salmonelle ponownie s wysiewane do przewodu pokarmo-
wego.
OBJAWY KLINICZNE. Okres wylgania waha si od kilku godzin do kilku
dni. Przebieg choroby w zalenoci od wieku i rezystencji rebicia oraz
iloci i zjadliwoci bakterii moe byc nadostry, ostry, podostry lub przewle-
kIy. Postac nadostra wystpuje zwykle w pierwszym lub drugim dniu ycia
rebit zakaonych w toku porodu lub tu po porodzie od klaczy nosicielki
S. abortus equi. rebi staje si osowiaIe, traci chc do ssania i pokIada si.
Jednoczenie pojawiaj si: wzrost temperatury wewntrznej ,41C,, przy-
pieszenie ttna i oddechw, drgawki, zaczerwienienie, a pniej zasinienie
widocznych bIon luzowych, dusznoc i biegunka. Wydalany kaI jest cuch-
ncy i moe zawierac domieszk krwi. Przy zakaeniu omalogennym wi-
doczny jest obrzk i stan zapalny ppowiny. Zejcie miertelne nastpuje po
kilkunastu godzinach, czsto na skutek szoku septycznego. U rebit, ktre
wyssaIy siar choroba moe przebiegac mniej gwaItownie, ale zwykle te
koczy si niepomylnie.
Zakaenia wywoIane przez S. typhimurium i S. enteritidis i inne serotypy
powoduj najczciej zachorowania rebit 2-4-tygodniowych, a czasem
starszych. \ tych przypadkach dominujcym objawem jest ostry nieyt
przewodu pokarmowego, maniestujcy si cigI albo przerywan biegunk
o rnym nasileniu oraz zmiennym apetytem. Po 2-3 dniach u czci rebit
pojawiaj si zapalenia staww nadgarstkowych, skokowych i kolanowych
oraz okolicznych pochewek cignowych. Powoduje to kulawizn, zaleganie,
trudnoci w samodzielnym przyjmowaniu pokarmu i doc szybko postpuj-
ce charIactwo. Postac jelitowa nie skomplikowana zapaleniami staww trwa
od 1 do 2 tygodni. \ kadej azie choroby moe dojc do posocznicy z
towarzyszc wysok gorczk ,41C,, utrat apetytu i objawami nerwowymi
,drgawki miniowe, sennoc,, co zazwyczaj prowadzi do zejcia miertelne-
go. Sporadycznie, niezalenie od biegunki, salmonelle mog powodowac
zapalenia pIuc lub zapalenia opon mzgowych. 1e komplikacje po 2--3
dniach prowadz do padnic. \skanik miertelnoci w ostrej i podostrej
postaci salmonellozy rebit jest wysoki i wynosi okoIo 50, a w postaci
CHOROBY KONI




326

przewlekIej okoIo 20. U rebit starszych oraz koni dorosIych ekspono-
wanych na zakaenie kontaktowe opisano poronn postac salmonellozy
maniestujc si 4-5-dniow, samoistnie ustpujc biegunk, oraz przej-
ciowe, bezobjawowe siewstwo salmonelli z kaIem. Przyjmuje si, e okoIo
5 ozdrowiecw pozostaje nosicielami i siewcami salmonelli. Dotyczy to
szczeglnie zwierzt zakaonych S. abortus equi.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. Przy postaci posocznicowej
stwierdza si wybroczyny na osierdziu, wsierdziu i pcherzu moczowym,
pod torebk nerek i ledziony, ostry, niekiedy krwiotoczny stan zapalny jelit
cienkich, obrzk wzIw chIonnych, podostry przerostowy obrzk ledziony
,tzw. ledziona gumowata, oraz szarawe lub Itawe ogniska martwicowe w
wtrobie. Dla postaci podostrej i przewlekIej charakterystyczne s naloty
wIknikowe oraz owrzodzenia na zmienionej zapalnie bIonie luzowej jelit
cienkich i grubych, zwyrodnienie wtroby, nerek i minia sercowego.
ROZPOZNAWANIE opiera si na badaniu bakteriologicznym, do ktrego
przyyciowo pobiera si wymazy z odbytu, a pomiertnie wycinki narzdw
wewntrznych oraz podwizany z dwch stron odcinek jelita wraz z treci.
Posiewy inkubuje si w warunkach tlenowych najpierw na podIoach do
namnaania ,bulion z Ici lub mannitolem,, a nastpnie selektywnych
,agar SS, agar XLD,. Identyikacj uzyskanych kultur przeprowadza si na
podstawie testw biochemicznych oraz odczynu aglutynacji szkieIkowej przy
uyciu surowic diagnostycznych dla antygenw somatycznych i rzskowych
lub testem APJ 20E. Badanie bakteriologiczne jest przydatne do wykrywania
nosicielstwa S. abortus equi w drogach rodnych klaczy. Do badania pobiera si
wypIyw z macicy oraz wymazy z szyjki macicznej. \ykrywanie bezobjawo-
wych nosicieli salmonelli w przewodzie pokarmowym jest trudne, gdy siew-
stwo tych zarazkw z kaIem jest okresowe. Niektrzy autorzy zalecaj do
tego celu odczyn aglutynacji z surowic, przyjmujc miana 1,80 i wysze
jako dodatnie. Przydatnoc tego testu jest jednak ograniczona, gdy po prze-
chorowaniu swoiste przeciwciaIa utrzymuj si w surowicy przez 6-8 tygo-
dni, a przy bezobjawowym nosicielstwie nie stwierdza si w ogle obecnoci
swoistych aglutynin. Poza tym, u koni zdrowych w gospodarstwach wolnych
od salmonellozy opisano wystpowanie aglutynacji do miana 1,40 wIcznie.
\ rozpoznaniu rnicowym naley uwzgldnic biegunki infekcyjne, aktyno-
bacyloz i streptokokoz.
POSTPOWANIL. Salmonelloza koni nie figuruje na licie A i B OIL. \
Polsce, take nie jest zaliczana do chorb zwalczanych z urzdu i nie podlega
obowizkowi zgIaszania. \ leczeniu przyczynowym podstawowe znaczenie
ma sterowana antybiotyko- lub chemoterapia przez co najmniej 14 dni. Do
lekw uznawanych za skuteczne zalicza si ampicylin, amoksycylin, gen-
tamycyn, neomycyn oraz trimetoprim z sulfametoksazolem (Biseptol).
Salmonelloza rebit


327

Przy postaci posocznicowej zaleca si leczenie skojarzone ampicylin z Bi-
septolem. Przy biegunce konieczne jest stosowanie pIynw wieloelektrolito-
wych z glukoz. Pozytywny wpIyw na bioregulacj izjologicznej lory jelito-
wej ma podawanie paIeczek kwasu mlekowego ,Lactoac, Biidoac,. Jeli
choruj kilkudniowe oseski, mona domniemywac, e rdIem zakaenia s
matki. U takich klaczy przeprowadza si badanie bakteriologiczne w kierun-
ku salmonellozy i leczenie. \ toku leczenia wykonuje si odkaanie biece
boksu, a po jego zakoczeniu dokIadne oczyszczenie i dezynekcj caIego
pomieszczenia. U rebit, ktre przechorowaIy salmonelloz naley liczyc si
z potencjalnym nosicielstwem. Zapobieganie polega na eliminacji nosicieli z
rozrodu, zapewnieniu naleytych warunkw sanitarnych, systematycznym
zwalczaniu gryzoni i odrobaczaniu rebit. Przy zwalczaniu zakae wywo-
Ianych przez S. abortus equi pomocne mog byc inaktywowane autoszcze-
pionki.
ZAGROLNIL DLA ZDROWIA CZLOWILKA. Salmonelloza jest gron
zooantroponoz i dlatego obsIudze zwierzt naley zapewnic odpowiednie
rodki chronice przed zakaeniem. Salmonelle powoduj u ludzi uoglnio-
ne inekcje o rnym stopniu nasilenia, przebiegajce zwykle z wysok go-
rczk ,39C,, blami gIowy, wymiotami i biegunk. Serotyp S. abortus equi
uwaany jest za sIabo chorobotwrczy dla ludzi, ale moe powodowac
przewlekIe zakaenia u osb z obnion odpornoci. Patrz - take sall-
moneloza owiec i psw.


Tec
(Iac. i ang. tetanus)

1ec jest ostr toksoinekcyjn chorob koni w rnym wieku, przebie-
gajc z objawami spastycznych skurczw mini szkieletowych oraz nad-
miern pobudliwoci nerwow na bodce zewntrzne. Choroba wystpuje
ubikwitarnie, zapadaj na ni ludzie i wszystkie zwierzta, szczeglnie wra-
liwe s konie.
ETIOLOGIA. Choroba wywoIywana jest przez neurotoksyn ,tetanospa-
zmin, wytwarzan przez Clostridium tetani. S to bezwzgldnie beztlenowe
bakterie o wymiarach 0,3-0,6 2-8, gramdodatnie, starsze hodowle mog
si barwic gramujemnie. OkrgIe przetrwalniki, powstajce na jednym bie-
gunie komrki nadaj laseczce tca charakterystyczny ksztaIt paIeczki do-
bosza. Bakterie te wystpuj w glebie, zwIaszcza nawoonej obornikiem,
przejciowo zasiedlaj przewd pokarmowy wielu zwierzt i ludzi, gIwnie
po spoyciu karmy zanieczyszczonej ziemi. \zrost uzyskuje si w warun-
kach beztlenowych na specjalnych podIoach. \ zainekowanych tkankach
w warunkach beztlenowych laseczki tca wytwarzaj trzy egzotoksyny:
CHOROBY KONI




328

tetanospazmin, hemolizyn i ibrynolizyn. W patogenezie choroby naj-
waniejsz rol odgrywa tetanospazmina, ktra jest bardzo silnym, drugim
po toksynie botulinowej jadem bakteryjnym. Jest to substancja biaIkowa o
jednolitej budowie antygenowej, ktra pod wpIywem 3 roztworu ormali-
ny ulega inaktywacji, a powstaIa anatoksyna cechuje si silnymi wIaciwo-
ciami immunogennymi. \prawdzie ormy wegetatywne laseczek tca s
doc wraliwe na czynniki izyczne i chemiczne, ale powstajce obicie w
rodowisku zewntrznym postacie przetrwalnikowe s bardzo oporne. \
stanie wysuszonym przeywaj ponad 10 lat, gin w autoklawie w temperatu-
rze 120C po 3 godzinach. Skutecznie niszczy je woda utleniona, 1 roz-
twr jodu, 5 roztwr enolu po 15 min.
EPIZOOTIOLOGIA. rdIem zarazka jest zwykle gleba zanieczyszczona
kaIem zwierzt, w ktrej ormy przetrwalnikowe mog utrzymywac si przez
kilka lat. Zakaenie nastpuje po wnikniciu przetrwalnikw przez przypad-
kowe rany, skaleczenia czy nawet otarcia skry. Szczeglnie niebezpieczne s
rany gIbokie poIczone ze zmiadeniem okolicznych tkanek, u koni zatra-
ty, zagwodenia przy kuciu oraz wszelkie uszkodzenia tworzywa kopytowe-
go. Moliwe jest rwnie zakaenie przy cikim porodzie, kastracji lub
innym zabiegu chirurgicznym, a u rebit przez ppowin. Do namnoenia
zarazka i wytworzenia toksyn dochodzi po lokalnym obnieniu potencjaIu
oksydoredukcyjnego i powstaniu rodowiska beztlenowego. Sprzyjaj temu
dodatkowe zakaenia bakteriami tlenowymi, ktre namnaajc si zuytko-
wuj tlen, jak rwnie obecnoc w ranie tkanki martwicowej oraz ciaI ob-
cych, zwIaszcza ziemi z domieszk wapnia. Przy powierzchownych skale-
czeniach lub otarciach tworzcy si strup lub tkanka bliznowata mog eek-
tywnie odizolowac miejsce inekcji od dostpu tlenu i stworzyc dogodne
warunki do namnaania si laseczek tca. \ tych przypadkach choroba
moe wystpic w rnym czasie, po zaistniaIej inekcji, a czynnikiem wyzwa-
lajcym s zazwyczaj dodatkowe urazy tej okolicy ciaIa. \ykrycie takiego
ogniska zakaenia jest bardzo trudne.
PATOGENEZA. C. tetani nie ma wIaciwoci inwazyjnych. Po wnikniciu
do organizmu pozostaje w nim i po zaistnieniu warunkw beztlenowych
namnaa si tylko w miejscu inekcji. GIwn rol w patogenezie tca od-
grywa tetanospazmina, uwalniana w toku namnaania i autolizy laseczek
tca. Jest to proteaza wica cynk, ktra rozszczepia synaptobrewin -
biaIko bIony pcherzykw synaptycznych. Neurotoksyna ta jest absorbowa-
na przez gangliozydy, rakcje mukolipidowe tkanki nerwowej, majce odpo-
wiednie receptory, z ktrych najwiksz aktywnoci cechuje si kwas sialo-
wy. Uwaa si, e przede wszystkim ten receptor jest odpowiedzialny za
trwaIe oraz tzw. eektywne wizanie toksyny, prowadzce do wystpienia
choroby. 1etanospazmina za porednictwem nerww obwodowych, gIwnie
1ec


329

przestrzeni limfatycznych epineurium, przenika i akumuluje si w brzusz-
nych rogach substancji szarej odpowiedniego odcinka rdzenia krgowego,
nastpnie rozprzestrzenia si przez synapsy neuronw na dalsze segmenty.
1a droga wnikania toksyny do orodkowego ukIadu nerwowego jest naj-
czstsza i powoduje tzw. tec wstpujcy ,tetanus ascendens,. Jeli w ognisku
inekcji nagromadzi si duo toksyny, ktra nie zostaje wchIonita drog
nerwow, wtedy poprzez lim dostaje si ona do krwi i z ni do OUN. Ma
to miejsce zwIaszcza przy dIuszym utrzymywaniu si czynnego ogniska
inekcji. Droga hematogenna przenikania toksyny wywoIuje tzw. tec zst-
pujcy ,tetanus descendens). Po zwizaniu si z komrkami docelowymi tetano-
spazmina wyzwala swoje chorobotwrcze dziaIanie, polegajce na blokowa-
niu uwalniania niektrych neuromediatorw w synapsach nerwowych. W
warunkach izjologicznych neuromediatory te speIniaj rol przekanikw
chemicznych i moduluj przepIyw impulsw nerwowych z OUN do narz-
dw wewntrznych i mini. 1etanospazmina blokuje uwalnianie kwasu
gammaaminomasIowego ,GABA, - mediatora hamowania presynaptycz-
nego, oraz glicyny - mediatora hamowania postsynaptycznego, a jednocze-
nie powoduje supresj uwalniania acetylocholiny w synapsach pobudzaj-
cych. Obecnie wiadomo, e tetanospazmina dziaIa podobnie jak strychnina,
a oba te zwizki s antagonistami glicyny. Mona zatem przyjc, e w pato-
genezie tca wiksze znaczenie odgrywa unkcja blokujca tetanospazminy.
Zablokowanie fizjologicznych procesw hamowania powoduje niekontrolo-
wany i cigIy przepIyw impulsw nerwowych pobudzajcych, czego eektem
jest wzmoone napicie i skurcze spastyczne mini szkieletowych, nawet po
zadziaIaniu sIabych bodcw. \skutek jednoczesnego dopIywu bodcw
skurcze tcowe obejmuj z reguIy w tym samym czasie zespoIy mini
antagonistycznych ,np. w koczynach prostowniki i zginacze,. \ cikiej
postaci choroby dochodzi do nadwraliwoci ukIadu nerwowego wspI-
czulnego, co powoduje arytmi, tachykardi, wzrost cinienia krwi oraz
gorczk.
OBJAWY KLINICZNE. Okres inkubacji jest zrnicowany i waha si od
kilku dni do 2-3 tygodni. U koni przy zranieniach koczyn wynosi najcz-
ciej 9-10 dni. Pierwsze objawy s maIo typowe i maniestuj si niepoko-
jem, sztywnym chodem, szybkim mczeniem si i poceniem, nawet po nie-
wielkim ruchu. Konie stawiaj opr przy prbach zawracania lub coania.
Charakterystyczne symtpomy obserwuje si w nastpnych dniach. Pierwsze
objawy dotycz mini w okolicy zakaonej rany ,np. koczyny,, a potem
obejmuj gIow i dalsze odcinki ciaIa. \zmoone napicie mini uchwy i
caIej gIowy prowadzi do szczkocisku i utrudnia ucie karmy. Jednoczenie
albo po kilkunastu godzinach skurcze obejmuj minie szkieletu, szyi, tuIo-
wia i koczyn. \ peInym rozwoju choroby ko stoi z wycignit do przodu
gIow, sztywn szyj i grzbietem, napitymi i nieruchomymi maIowinami
usznymi, odstawionym ogonem i rozstawionymi koczynami. Ta postawa
CHOROBY KONI




330

porwnywana jest do kozIa do piIowania drzewa. Patognomonicznym obja-
wem jest szybkie wysuwanie si, zwane wypadaniem, trzeciej powieki przy
lekkim uniesieniu gIowy. Apetyt i pragnienie s zachowane, ale szczkocisk
uniemoliwia samodzielne przyjmowanie pokarmu i wody. Oddech jest
pIytki i przyspieszony. Przy badaniu klinicznym stwierdza si sztywnoc
wszystkich mini szkieletowych, zwolnienie perystaltyki, czsto zaleganie
moczu i kaIu. 1emperatura wewntrzna, pocztkowo w granicach normy
izjologicznej lub nieznacznie podwyszona, wzrasta do 42-43qC na kilka
godzin przed zejciem miertelnym. Pod wpIywem wszystkich bodcw
zewntrznych ,np. dotknicie, klepnicie, wystpuj napady spastycznych
skurczw pojedynczych lub wszystkich mini szkieletowych, trwajce od
kilkunastu sekund do kilku minut, poIczone z przypieszeniem ttna i cz-
sto wstrzymaniem oddechu. Napady te mog pojawiac si samoistnie i przy
postaci cikiej powtarzac si w rnych odstpach czasu, najczciej co 0,5
do 1 godziny.
1ec u innych zwierzt. Mimo e wszystkie zwierzta gospodarskie i
domowe s podatne na tec, to zachorowalnoc jest bardzo zrnicowana.
Najbardziej wraliwe s konie, ktrych podatnoc na t chorob jest podob-
na jak u ludzi. Zachorowalnoc wi jest 3-krotnie nisza w porwnaniu z
komi, przeuwaczy 6-krotnie, a psw a 300-krotnie. U wi przebieg
choroby jest ciki i z reguIy koczy si zejciem miertelnym. Charaktery-
styczne napady spastycznych skurczw pojawiaj si zwykle ju w pierwszym
dniu. Zwierzta le z wycignit do przodu gIow, napitym grzbietem,
wyprostowanym ogonem. U przeuwaczy, oprcz szczkocisku, napicia
wszystkich mini i typowej postawy, czsto dochodzi do wzdc, ktre ko-
cz si zejciem miertelnym. U psw i kotw tec moe przebiegac w
postaci uoglnionej lub miejscowej - w obrbie mini gIowy lub koczyn.
\ kadej postaci stwierdza si typow dla tca nadwraliwoc na bodce
zewntrzne.
Przebieg i nasilenie objaww jest zalene od iloci wytworzonej i zwiza-
nej z tkank nerwow tetanospazminy. \yrnia si trzy postacie kliniczne
tca - lekk, redni i cik. Postac lekka, spotykana gIwnie u psw i
kotw, maniestuje si miernym szczkociskiem lub lokaln sztywnoci
mini z zachowan caIkowicie moliwoci poIykania. Przy postaci redniej
wystpuj wszystkie typowe objawy - szczkocisk, sztywnoc wszystkich
mini, krtkotrwaIe napady skurczw spastycznych mini, ale zachowana
jest czciowo moliwoc picia. Postac cika cechuje si krtkim okresem
inkubacji, dIugotrwaIymi samoistnie pojawiajcymi si napadami skurczw
mini oraz caIkowit niemonoci poIykania. Przy tej postaci zejcie
miertelne nastpuje najczciej w 3-4. dniu choroby z objawami silnej
dusznoci, arytmii i tachykardii. Bezporedni przyczyn mierci jest zwykle
uduszenie spowodowane spastycznym skurczem mini oddechowych. Nie
1ec


331

wyklucza si te innych, bliej dotychczas nie okrelonych zaburze metabo-
licznych.
Przy rednim nasileniu objaww u zwierzt leczonych, ktre przeyj
pierwsze 5-7 dni, objawy ustpuj zwykle po 2 tygodniach, ale sztywnoc
potcowa mini utrzymuje si jeszcze przez 4 do 6 tygodni. \ toku cho-
roby mog wystpic powikIania w postaci zapalenia pIuc spowodowanego
zaleganiem luzu w oskrzelach lub zachIyniciem si w czasie pojenia. Przy
dIuszym trwaniu choroby dochodzi do wycieczenia zwierzt. Objawy przy
postaci lekkiej ustpuj samoistnie po okoIo 2 tygodniach. Rokowanie w
postaci cikiej jest niepomylne, a w redniej wtpliwe. Im krtszy okres
inkubacji, tym ciszy przebieg choroby. Niepomylnie rokuje wystpienie
napadw skurczw spastycznych ju w pierwszym lub drugim dniu choroby,
jak rwnie ich samoistne powtarzanie si w krtkich odstpach czasu.
\skaniki miertelnoci s wysokie i wynosz u koni 60-80, u wi 90-
100, u przeuwaczy 50-80 oraz u psw 50-60%.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. Nie obserwuje si zmian, ktre
mona by uznac za patognomoniczne dla tca. Stwierdza si jedynie szybkie
stenie pomiertne, przekrwienie i obrzk pIuc oraz uszkodzenia skry.
Badaniem histologicznym wykazano chromatoliz neuronw brzusznych
korzonkw rdzenia krgowego.
ROZPOZNAWANIE. Ustalenie w wywiadzie aktu wystpienia choroby po
zranieniach lub zabiegach chirurgicznych, charakterystyczne objawy klinicz-
ne i przebieg pozwalaj na rozpoznanie tca. Jeli uda si znalec bram
wejcia zarazka i pobrac wymaz lub wycinek znekrotyzowanej tkanki, dia-
gnoz mona potwierdzic badaniem bakteriologicznym lub testem na obec-
noc tetanospazminy. Mikroskopowo w wymazie stwierdza si gramdodatnie
cienkie laseczki, a wrd nich charakterystyczne, przypominajce paIeczki
dobosza formy przetrwalnikowe. Wzrost C. tetani uzyskuje si na specjalnych
podIoach w warunkach beztlenowych. Obecnoc tetanospazminy mona
wykazac na biaIych myszkach, ktrym wstrzykuje si po 0,2 ml supernatantu
zhomogenizowanej tkanki pobranej z ogniska chorobowego. Do testu uywa
si czterech myszek, z ktrych dwom podaje si 2-3 godziny wczeniej po
0,5 ml antytoksyny tcowej ,1etanin,. Myszki obserwuje si 3 dni. Jeli w
badanym materiale byIa tetanospazmina, myszki zabezpieczone antytoksyn
przeywaj, natomiast te, ktre jej nie otrzymaIy wykazuj typowe objawy
tca i padaj. Prba jest miarodajna tylko przy wyniku pozytywnym.
\ rozpoznaniu rnicowym tca naley uwzgldnic zapalenia mzgu i
rdzenia oraz wcieklizn, przy ktrych brak jednak szczkocisku oraz napa-
dw spastycznych skurczw mini. \ystpuj natomiast zaburzenia wia-
domoci oraz poraenia. Podobne jak w przypadku tca objawy obserwuje
si przy zatruciu strychnin, przy ktrym napady gwaItownych skurczw i
napinania mini pojawiaj si co kilka lub kilkanacie minut. Oprcz tego u
CHOROBY KONI




332

koni winno si miec na uwadze miniochwat, a u bydIa hipomagnezemi i
hipokalcemi. Spord testw laboratoryjnych zaleca si oznaczenie we krwi
poziomu kreatynofosokinazy ,CPK,. Przy tcu, na skutek uszkodzenia
mini, dochodzi do kilkakrotnego wzrostu stenia tego enzymu we krwi,
ktrego izjologiczny poziom u koni, bydIa i wi wynosi 65 j.m.,dL, 10-
krotny wzrost stenia rokuje niepomylnie.
POSTPOWANIL. Jeli ustali si bram wejcia zarazka, leczenie rozpo-
czyna si od dokIadnego oczyszczenia rany, usunicia z niej tkanki martwi-
cowej i ciaI obcych, a nastpnie przepIukania roztworami rodkw utleniaj-
cych ,woda utleniona, nadmanganian potasu,. Do rany mona wstrzyknc
penicylin (300 do 500 tys. j.m.) lub ampicylin. Aby nie dopucic do szyb-
kiego zasklepienia si rany i zablokowania dostpu tlenu, zabiegi te, w razie
potrzeby, powtarza si przez kolejne 3 do 5 dni. Przy ranach na kopytach
konie naley rozkuc. Celem zahamowania dalszego namnaania si zarazka,
zwIaszcza przy niewykryciu ogniska inekcji, podaje si due dawki penicyli-
ny (30 000 j.m. na kg m.c.) przez 5- dni. Mona te przez 2-3 dni stosowac
penicylin, a nastpnie debecylin. Przy ranach zainekowanych gronkow-
cami lub maczugowcami zaleca si ampicylin lub tetracykliny. Dla zobojt-
nienia tetanospazminy nie zwizanej jeszcze z tkank nerwow podaje si
antytoksyn tcow ,1etanin-Biowet, u duych zwierzt w dawkach 1000-
2000 j.a./10 kg m.c., a u maIych 5000-20 000 j.a. PoIow dawki wstrzykuje
si doylnie, a pozostaI iloc dominiowo lub podskrnie. \strzykiwanie
powtarza si codziennie a do ustpienia objaww chorobowych ,szczko-
cisku, napadw skurczw i sztywnoci mini,. Due znaczenie w leczeniu
objawowym tca ma stosowanie rodkw uspokajajcych, przeciwskurczo-
wych i zwiotczajcych minie ,pochodne benzodiapeziny, enotiazyn i bar-
bitalu,. Zwierzta chore winny byc umieszczone w przyciemnionych, odizo-
lowanych pomieszczeniach, a take w razie potrzeby karmione i pojone przy
pomocy sondy nosowo-przeIykowej. Przy odwodnieniu stosuje si parente-
ralnie pIyny wieloelektrolitowe. Konie chore, ktre maj trudnoci z utrzy-
maniem pozycji stojcej, naley zabezpieczyc przez podwieszenie na wyci-
gu. Przed wykonaniem stresujcych zabiegw ,toaleta rany, zakIadanie son-
dy, zaleca si podanie lekw uspokajajcych ,np. relanimal 0,15 do 0,2 ml na
kg m.c.)
Zapobieganie polega na dbaniu o aseptyk przy zabiegach lekarskich
oraz dokIadnym opatrywaniu wszelkich urazw i zranie. Celem zabezpie-
czenia przed tcem wskazane jest podanie antybiotykw oraz antytoksyny
tcowej ,1etanin,. Dawki dla duych zwierzt wynosz od 500 do 12 500
j.a., a u maIych od 1500 do 600 j.a. Dla uniknicia choroby posurowiczej,
naley upewnic si czy u zwierzt w ostatnim roku nie stosowano antytoksy-
ny. U koni opisano przypadki idiopatycznego zapalenia wtroby (serum hepati-
tis, po zapobiegawczym podaniu surowicy przeciwtcowej pochodzenia
1ec


333

koskiego. Schorzenie wystpuje po 4-10 tygodniach po infekcji surowicy,
ma przebieg ciki i czsto koczy si zejciem miertelnym. \ zwizku z
tym zaleca si u koni zagroonych tcem podawanie antybiotykw i anatok-
syny tcowej ,Anatetan Biowet).
Proilaktyka swoista przy uyciu anatoksyny winna byc stosowana u koni,
ze wzgldu na du wraliwoc, i psw myliwskich eksponowanych na
czste urazy. Inne gatunki zwierzt uodpornia si na yczenie wIaciciela.
Anatoksyn przeciwtcow ,Anatetan, podaje si podskrnie u koni w
dawce 5 ml, a u psw od 0,5 do 2,0 ml w zalenoci od wielkoci zwierzcia.
Po 4-5 tygodniach naley szczepienie powtrzyc, co daje odpornoc utrzy-
mujc si do roku. 1rzecie szczepienie wykonane po upIywie roku od
pierwszego wstrzyknicia anatoksyny chroni zwierzta na caIe ycie. Kla-
czom ciarnym, uprzednio nie szczepionym, mona podawac anatoksyn
tcow okoIo 6. tygodnia przed spodziewanym terminem porodu. rebita
od takich klaczy uzyskuj odpornoc biern, utrzymujc si 6-8 tygodni.
Jeli u koni uodpornionych przeciwko tcowi doszIo do gIbokich zranie,
zwIaszcza kopyta, a od ostatniego ,trzeciego, szczepienia upIynI rok lub
wicej, wskazane jest jednorazowe dodatkowe podanie dawki przypomina-
jcej` anatoksyny.
ZAGROLNIL DLA ZDROWIA CZLOWILKA. 1ec wystpuje w wyniku
zakaenia przyrannego i spotykany jest najczciej u ludnoci wiejskiej. Cho-
roba maniestuje si szczkociskiem, sardonicznym grymasem twarzy oraz
opistotonusem. Z uwagi na ciki przebieg i wysok miertelnoc szczepie-
nia ochronne stosuje si ju u dzieci.


Choroba bornaska koni
(lac. meningo-encephalomyelitis enzootica equorum, ang. borna dise-
ase)

Jest to zakana choroba koni, owiec i bydIa, cechujca si zapaleniem
opon, mzgu i rdzenia krgowego. Nazwa choroby pochodzi od miejscowo-
ci Borna w Saksonii, gdzie rozpoznano j po raz pierwszy u koni. \ystpu-
je stacjonarnie w poIudniowych i rodkowych Niemczech, Austrii, a ostatnio
rwnie w Szwajcarii. Sporadyczne przypadki zachorowa stwierdzono w
Rumunii, Turcji, Libii i Izraelu oraz w pierwszych latach po drugiej wojnie
wiatowej na lsku Opolskim. Geograicznie ograniczone wystpowanie
choroby nie zostaIo dotychczas wyjanione, przypuszcza si, e na tych
terenach istnieje jaki naturalny rezerwuar zarazka. Zachorowania maj
miejsce w rnych porach roku, ale najwicej przypadkw notuje si na
wiosn, od maja do czerwca wIcznie. Choruj gIwnie konie do 6. roku
ycia.
CHOROBY KONI




334

ETIOLOGIA I EPIZOOTIOLOGIA. Chorob wywoIuje neurotropowy wi-
rus zawierajcy RNA ,BDV, Borna-disease virus). Wykazuje on cechy wirusa
powolnego (slow virus, i moe przez wiele lat bytowac w organizmie zwierzt,
nie wywoIujc objaww chorobowych. Namnaa si w mzgu zwierzt
wraliwych na zakaenie naturalne, a take po zakaeniu sztucznym u krli-
kw, winek morskich, chomikw, kotw i maIp. Na terenach endemicz-
nych swoiste przeciwciaIa stwierdzano u bydIa oraz kz. \irus BDV
namnaa si w hodowlach komrek konia, owcy i krlika, najlepiej w ko-
mrkach nerki maIpy. Synteza wirusa zachodzi w jdrze, tam te po kilku
tygodniach inkubacji powstaj charakterystyczne ciaIka wtrtowe, odpowia-
dajce ciaIkom Joesta-Degena, znajdowanym w komrkach zwojowych koni
chorych. \yizolowane dotychczas szczepy s jednolite pod wzgldem anty-
genowym, ale rni si zjadliwoci oraz spektrum zakanym dla zwierzt.
S one doc oporne na czynniki izyczne i chemiczne, zachowuj ywotnoc
w zakresie pH 5,0-12,0, w temperaturze pokojowej w wodzie przeywaj 30
dni. Spord rodkw odkaajcych najbardziej aktywne s preparaty zawie-
rajce chlor.
Pierwotnym i gIwnym rdIem zakaenia s konie, owce i bydIo chore,
jak rwnie latentnie zakaone. \ warunkach naturalnych zakaenie nast-
puje drog donosow lub doustn, a take przez uaktywnienie stanu latencji
po osIabieniu rezystencji. \ okresie jawnym choroby wirus wydalany jest w
maIych ilociach z wypIywem z nosa, oczu oraz ze lin, tak e do eektyw-
nego zakaenia potrzeba dIuszego kontaktu zwierzt wraliwych z chorymi
i powtarzajcych si reinekcji.
PATOGENEZA. \ warunkach dowiadczalnych udaIo si wywoIac cho-
rob po domzgowym lub donosowym wprowadzeniu zawiesiny mzgu
zawierajcej wirus. Przyjmuje si, e przy zakaeniu naturalnym wirus z
bIony luzowej nosa przenika poprzez nerwy wchowe, gIwnie przestrze-
nie limatyczne okoIonerwowe, do orodkowego ukIadu nerwowego, gdzie
namnaa si, osigajc najwysze stenie w opuszce wchowej, pIatach
czoIowych i rogach Ammona. \ zaawansowanym stadium choroby obec-
noc wirusa stwierdzono rwnie w mdku i rdzeniu krgowym. Przy
zakaeniu doustnym wirus moe przedostawac si do orodkowego ukIadu
nerwowego za porednictwem nerww trzewnych. \ toku zakaenia zwykle
wystpuje krtkotrwaIa wiremia i wtedy wirus moe wnikac do mzgu drog
hematogenn. \ykazuje on szczeglne powinowactwo do komrek zwojo-
wych, powodujc ich zwyrodnienie i uszkodzenie odnonych nerww. Lek-
tem zakaenia s miejscowe zmiany zapalne, maniestujce si naczyniowymi
i okoIonaczyniowymi naciekami limocytarnymi oraz rozplemem komrek
glejowych. \ azie jawnej choroby wykazano obecnoc wirusa w linian-
kach, nerkach i u klaczy w gruczole mlekowym.
Choroba bornaska koni


335

OBJAWY KLINICZNE. Okres wylgania waha si od 4 do 6 tygodni, ale
moe byc dIuszy. Choroba rozpoczyna si nietypowymi objawami. \yst-
puje wzrost temperatury wewntrznej do 40,5C, niechc do ruchu, osowie-
nie, zmniejszenie apetytu oraz lekkie zaIcenie spojwek. Doc czsto
stwierdza si zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego w postaci bie-
gunki lub zaparcia, poIczonego z objawami morzyskowymi. Po 2-5 dniach
temperatura wewntrzna obnia si i pojawiaj si typowe objawy nerwowe
oraz zaburzenia wiadomoci. Konie trac caIkowicie apetyt, wykazuj nie-
zbornoc ruchw i oczopls. Nie reaguj na gIos, stoj z opuszczon gIow
lub zapieraj ni o Ib czy te cian. Czsto przybieraj nieizjologiczne
postawy, rozstawiaj przednie koczyny na boki lub krzyuj je. Przy opro-
wadzaniu konie potykaj si, Iatwo trac poczucie rwnowagi i przewracaj
si, zwIaszcza po zasIoniciu oczu. Pocztkowo wykazuj nadmiern pobu-
dliwoc nerwow i na zwykIe nawet podniety ,np. poklepanie, reaguj ob-
jawami przestrachu, rzucaj si gwaItownie do przodu lub w bok, czsto
ranic si o napotkane przedmioty. Niekiedy objawy podniecenia poIczone
z bezcelowymi ruchami maneowymi mog wystpowac samoistnie. Pniej
dochodzi do osIabienia pobudliwoci odruchowej oraz caIkowitego zaniku
czucia skry, szczeglnie w okolicy gIowowej i szyjnej.
Ponadto mog wystpowac drgawki mini oraz przemijajce lub trwaIe
skurcze mini szyjnych, wskutek czego szyja ulega skrceniu w lewo lub
prawo (torticollis). \ kocowym stadium choroby dochodzi do poraenia,
zwykle najpierw w obrbie mini unerwionych przez nerw trjdzielny,
twarzowy i podjzykowy. Maniestuje si to opadniciem warg, powiek i
uszu, nadmiernym rozszerzeniem renic, zwisaniem jzyka i linotokiem.
Nastpnie poraeniu ulegaj minie koczyn, najczciej tylnych. Konie
mog przybierac postaw siedzcego psa lub le na boku, wykonujc ko-
czynami ruchy wiosIujce.
Choroba trwa od 1 do 2 tygodni i z reguIy koczy si zejciem miertel-
nym. \skanik miertelnoci wynosi okoIo 90. U ozdrowiecw choroba
pozostawia bardzo czsto trwaIe niedowIady koczyn, lepot, napady skur-
czw miniowych oraz postpujce charIactwo. U owiec oraz krw choro-
ba cechuje si wystpujcymi na przemian okresami podniecenia i depresji i
prowadzi po 3- dniach do padnic.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. Zmiany makroskopowe s maIo
charakterystyczne. Widoczne jest jedynie mierne przekrwienie opon, mzgu i
rdzenia. Iistologicznie stwierdza si nacieki naczyniowe i okoIonaczyniowe
komrek limfocytarnych, zwyrodnienie komrek zwojowych oraz rozplem
komrek glejowych. \ jdrach komrek zwojowych wystpuj charaktery-
styczne okrgIe lub owalne, kwasochIonne ciaIka wtrtowe, zwane od ich
odkrywcw ciaIkami Joesta-Degena.
CHOROBY KONI




336

ROZPOZNAWANIE. Naley wzic pod uwag stacjonarne wystpowanie
choroby oraz niski wskanik zachorowalnoci, ktry nawet w duych skupi-
skach nie przekracza 5 pogIowia. Przyyciowo do badania mona pobierac
pIyn mzgowo-rdzeniowy. Na inekcyjne tIo choroby wskazuje obecnoc
komrek jednojdrzastych oraz kilkakrotny wzrost poziomu biaIka caIkowi-
tego (norma 22-27 g/l)
\ serodiagnostyce choroby stosowane s: O\D, testy ELISA oraz
bezporedniej immunoluorescencji. Obecnoc przeciwciaI wicych do-
peIniacz mona wykazac w surowicy koni, u ktrych choroba trwa co naj-
mniej 14 dni, a wic dopiero u ozdrowiecw. Miano O\D od 1:20 jest
uznawane za dodatnie. Nieco wczeniej i zwykle w wyszym steniu prze-
ciwciaIa s wykrywalne w pIynie mzgowo-rdzeniowym. Bardziej czuIy jest
test ELISA. Jako miarodajne przyjmuje si tylko wyniki dodatnie testw
serologicznych.
Podstawowe znaczenie w rozpoznawaniu choroby ma pomiertne bada-
nie mzgu. Obecnoc swoistego rozpuszczalnego antygenu, ktry wirus
uwalnia w toku namnaania w mzgu mona wykryc O\D przy uyciu
swoistych surowic krliczych lub testem LLISA. Rozcierem z mzgu zakaa
si hodowle komrek nerki maIpy oraz domzgowo krliki. W hodowli
komrek po kilkutygodniowej inkubacji tworz si charakterystyczne we-
wntrzjdrowe ciaIka wtrtowe. Jeli w badanym mzgu jest wirus choroby
bornaskiej, krliki padaj po 3-6 tygodniach. Identyikacj wirusa w hodowli
komrek czy te mzgu krlikw przeprowadza si testem immunoluore-
scencji. W ostatnich latach w rozpoznawaniu choroby stosowana jest metoda
PCR.
Badaniem histologicznym stwierdza si ciaIka wtrtowe w jdrach kom-
rek zwojowych, szczeglnie w rogach Ammona, jdrze ogoniastym oraz
opuszce wchowej.
\ rozpoznaniu rnicowym naley uwzgldnic listerioz, wcieklizn,
chorob Aujeszky`ego oraz zapalenia mzgu i rdzenia, wywoIane przez
togawirusy. Pierwsze trzy choroby atakuj pojedyncze konie w rnym wie-
ku. Przy listeriozie wystpuje charakterystyczna sztywnoc karku i ropne
zapalenie spojwek. Choroba Aujeszky`ego przebiega u koni w formie nado-
strej z wysok gorczk ,41,5 do 42C, oraz uoglnionym widem. Obraz
kliniczny wcieklizny jest zrnicowany, z tym, e zawsze wystpuje szcz-
kocisk, linienie i niekiedy agresywnoc, ktrej brak w chorobie bornaskiej.
POSTPOWANIL. \ przypadku wystpienia choroby bornaskiej koni za-
leca si izolacj zwierzt chorych, kontumacj oraz biece i kocowe odka-
enie pomieszcze.
Rokowanie jest niepomylne, a leczenia przyczynowego nie ma. Celem
ograniczenia obrzku mzgu u koni chorych oraz ozdrowiecw mona
Choroba bornaska koni


337

podawac doylnie 20-40% roztwory glukozy w duych dawkach jako diure-
tyki. Przy wystpieniu porae konie usypia si.
\ zapobieganiu swoistym stosowane s szczepionki inaktywowane lub
atenuowane. Lepsze wIaciwoci ochronne wykazuj szczepionki atenuowa-
ne, zawierajce wirusa ywego, niezjadliwego dla zwierzt gospodarskich.
Szczepienia chroni zwierzta przed zachorowaniem i pozwalaj na unikni-
cie strat gospodarczych. Prowadzone s gIwnie na terenach endemicznych
w razie zagroenia. Celem ochrony krajw wolnych od choroby bornaskiej
dopuszcza si import koni, owiec i bydIa tylko z terenw uznanych za wolne
od tej choroby od co najmniej 12 miesicy. \yklucza si rwnie import
zwierzt uodpornionych szczepionk yw.
ZAGROLNIL DLA ZDROWIA CZLOWILKA. Chorobotwrczoc wirusa
choroby bornaskiej dla ludzi nie zostaIa dotychczas jednoznacznie wyjanio-
na. PrzeciwciaIa dla wirusa tej choroby stwierdzono u ok. 2 badanych
ludzi, a u osb zakaonych wirusem choroby AIDS u 8. Przypuszcza si,
e w stanie immunosupresji spowodowanej IIV moe dochodzic do uczyn-
nienia istniejcych zakae latentnych wirusem choroby bornaskiej i wyst-
pienia zapalenia mzgu i rdzenia. Patrz take - choroba bornaska owiec.


Zakane zapalenia mzgu i rdzenia koni
(lac. encephalomyelitis equorum, ang. equine encephalomyelitis)

S to zakane choroby koni, muIw i ludzi o przebiegu ostrym, z obja-
wami gorczki i zaburze ze strony orodkowego ukIadu nerwowego. \y-
woIuj je wirusy, ktrych naturalnym rezerwuarem s ptaki wolno yjce ,np.
baanty, czaple, wrble,, a take domowe ,kury,, gryzonie lene i polne.
Biologicznymi przenosicielami s owady krwiopijne, a w szczeglnoci mo-
skity, komary i kleszcze. Choroby te wystpuj w niektrych krajach stacjo-
narnie oraz sezonowo, co zwizane jest z aktywnoci biologiczn przenosi-
cieli, majc miejsce w okresie letnim. \ warunkach naturalnych u ptakw i
gryzoni choroba przebiega zwykle bezobjawowo, a wirusy przenoszone
przez owady mog przez kilka lat kryc w rodowisku naturalnym, szcze-
glnie w podmokIych lasach, co okrelane jest mianem cyklu lenego.
\ okresie masowego wylgu owadw krwiopijnych dochodzi do ich
ekspansji i przenoszenia wirusw z naturalnego rezerwuaru na zwierzta
oraz ludzi, czego eektem s lokalne enzootie. Konie i niekiedy inne zwierz-
ta stanowi kocowe ogniwo Iacucha epizootycznego. \irusy namnaajce
si w owadach oraz krgowcach potocznie nazywane s arbowirusami od
angielskiego okrelenia arthropode borne. Chorobotwrcze dla koni arbowirusy
s zaliczane obecnie do rodzin Togaviridae lub Flaviviridae. Z rodziny Togaviri-
dae zachorowania zwierzt i ludzi wywoIuj:
CHOROBY KONI




338

1) wirus EEE - eastern equine encephalomyelitis (wschodniego zapalenia m-
zgu i rdzenia),
2) wirus WEE - western equine encephalomyelitis (zachodniego z. m. i r.),
3) wirus VEE - venezuelan equine encephalomyelitis (wenezuelskiego z. m. i r.).
S one czynnikami etiologicznymi chorb wystpujcych gIwnie na
kontynencie amerykaskim i dlatego nazywane s amerykaskimi wirusami
zapalenia mzgu i rdzenia koni. Zawieraj jednoIacuchowy RNA, a ze-
wntrzn otoczk wirionu stanowi charakterystyczny lipoproteidowy pIaszcz
,toga` std nazwa rodziny,. Nale do rodzaju Alphavirus. S ze sob sero-
logicznie spokrewnione, ale krzyowymi odczynami zobojtnienia wykazano
odrbnoc antygenow wirusw LLL, \LL i VLL.
Z rodziny Flaviviridae wIaciwoci chorobotwrcze wykazuj:
1) wirus B - JE - japanese encephalitis ,japoskiego zapalenia mzgu),
2) wirus SLE - St. Louis encephalitis ,zapalenia mzgu St. Louis,,
3) wirus RSSE - russian spring summer encephalitis (rosyjskiego wiosenno-
letniego zapalenia mzgu,.
\irusy te s rozprzestrzenione w caIym wiecie. W sensie ekologicznym
s arbowirusami. Maj ksztaIt kulisty i otoczk z powierzchniowymi wypust-
kami, zawieraj RNA. S serologicznie spokrewnione, ale testem seroneutra-
lizacji stwierdzono odrbnoc antygenow poszczeglnych gatunkw. Prze-
ywaj w granicach pI -9.


Wschodnie zapalenie mzgu i rdzenia koni

Choroba wystpuje endemicznie na kontynencie amerykaskim. Poza
Ameryk przypadki zachorowa koni notowano w Lgipcie, Syrii, we \Io-
szech i na lilipinach. Dane te wskazuj na moliwoc rozprzestrzenienia si
jej na inne kontynenty.
ETIOLOGIA I PATOGENEZA. Choroba wywoIywana jest przez wirusa
EEE, ktry wystpuje w dwch typach antygenowych: pInocno- i poIu-
dniowoamerykaskim. Pierwszy jest bardziej zjadliwy dla koni i powoduje
wiksze straty ni typ drugi. Do zakaenia dochodzi poprzez owady krwio-
pijne. Po wnikniciu do organizmu wirus namnaa si w regionalnych w-
zIach chIonnych i doc szybko, bo ju po 24-48 godzinach, przedostaje si
do krwi, gdzie atakuje monocyty, neutrofile oraz limfocyty, powodujc leu-
kopeni. Dalsze losy zakaenia zale gIwnie od rezystencji zwierzcia oraz
zjadliwoci wirusa.
\ warunkach naturalnych u okoIo 90 koni wirus drog hematogenn
dostaje si do mzgu i rdzenia, gdzie namnaa si, powodujc zmiany zapal-
ne, rozplem gleju i uszkodzenia komrek nerwowych, gIwnie w obrbie
kory, wzgrza i podwzgrza. Okres wiremii trwa od 4 do 6 dni. U pozosta-
Zakane zapalenia mzgu i rdzenia koni


339

Iych koni w 6-8. dniu pojawiaj si swoiste przeciwciaIa, ktre na wykrywal-
nym poziomie utrzymuj si przez 8-12 tygodni, a nabyta odpornoc swoista
do roku.
OBJAWY KLINICZNE. Charakterystyczna dla zakaenia wirusem LLL
jest dwufazowa i zwykle wysoka ,41,0C, gorczka. Po 24-48 godzinach od
zakaenia dochodzi do wiremii i wtedy wystpuje pierwszy, krtkotrwaIy ,1-
2-dniowy, skok gorczki. Nastpnie temperatura wewntrzna powraca do
normy fizjologicznej, ponownie narasta w 6-8. dniu od zaistniaIego zakae-
nia i utrzymuje si przez caIy okres choroby. Jednoczenie z drugim skokiem
gorczki pojawiaj si mniej lub bardziej charakterystyczne objawy choro-
bowe. Konie trac caIkowicie apetyt, s otpiaIe i niechtne do jakiegokol-
wiek ruchu. Stoj ze zwieszon lub opart o Ib gIow. Przy oprowadzaniu
stwierdza si ataksj, potykanie si i wchodzenie na przeszkody. Doc cha-
rakterystyczne objawy to brak refleksu skrnego, szczeglnie w okolicy
gIowy i szyi, zgrzytanie zbami, zez, drenie warg, a pniej poraenie warg i
jzyka. Oddechy i ttno s przyspieszone oraz nieregularne. Obserwuje si
te krtkotrwaIe stany podniecenia, maniestujce si bezcelowymi ruchami,
napieraniem na przeszkody, oczoplsem i drgawkami. \ kocowym stadium
dochodzi do porae koczyn, spadku temperatury wewntrznej poniej
normy i zejcia miertelnego, zwykle po 2-3 dniach od wystpienia objaww.
Opisano przypadki padnic ju w pierwszym dniu choroby przy tzw. po-
staci piczkowej lub poraennej. Po kilku godzinach od wystpienia gorcz-
ki konie trac przytomnoc, kIad si, popadaj w piczk i gin. \skanik
miertelnoci jest wysoki i waha si od 50 do 90. U ozdrowiecw objawy
ustpuj powoli, doc czsto niedowIady koczyn utrzymuj si przez kilka
miesicy, a wady wzroku trwale. Konie, ktre przechorowaIy uzyskuj od-
pornoc, a klacze przekazuj j drog siarow rebitom.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. Stwierdza si przekrwienie i wy-
broczyny na oponach oraz w mzgu. \ybroczyny mog wystpowac rw-
nie w wzIach chIonnych i pod torebk ledziony. Iistologicznie wykazano
okoIonaczyniowe nacieki limocytw i neutrofili, neuroagi i martwic
komrek nerwowych. Zmiany te wystpuj szczeglnie w warstwie korowej
mzgu, jak rwnie w obrbie wzgrza i podwzgrza.
ROZPOZNAWANIE. Naley wzic pod uwag stacjonarne i sezonowe
wystpowanie choroby, jak rwnie charakterystyczn dwuazow gorczk.
\ krajach o klimacie umiarkowanym choroba pojawia si najczciej w
sierpniu i wrzeniu, natomiast w klimacie tropikalnym i subtropikalnym w
porze deszczowej. Ostateczne rozpoznanie opiera si na badaniu wirusolo-
gicznym mzgu oraz testach serologicznych. Mzg przesyIa si do badania
bezporednio po padniciu, w stanie zamroonym, dlatego e wirus LLL
ulega szybko inaktywacji w procesie rozkIadu tkanki mzgowej i spadku pH
poniej ,0. \irus dobrze namnaa si w hodowlach komrek zarodka ku-
CHOROBY KONI




340

rzego, w ktrych powoduje zmiany cytopatyczne po dwch dniach. Identyi-
kacj wirusa przeprowadza si przy uyciu monoklonalnych przeciwciaI
testem ELISA lub odczynem seroneutralizacji. \raliwe na zakaenie wiru-
sem EEE s zarodki kurze, wieo wyklute 12-godzinne pisklta, oseski
biaIych myszy, winki morskie i krliki. Odczyny serologiczne s przydatne
w rozpoznawaniu choroby gIwnie u ozdrowiecw. Stosowane s testy
zahamowania hemaglutynacji ,odczyny krzyowe z \LL i VLL,, wizania
dopeIniacza, seroneutralizacji i ELISA.
\ pierwszych trzech testach zaleca si badanie par surowic w odstpie
10-14 dni, przy czym 3-4-krotny wzrost miana w drugim badaniu stanowi
miarodajny wskanik zakaenia. \ rozpoznaniu rnicowym naley miec na
uwadze wcieklizn, chorob bornask, zapalenia mzgu i rdzenia wywoIane
przez wirusy \LL i VLL, jak rwnie zapalenia mzgu spowodowane
przez wirusy JE, LSE i RSSE.
POSTPOWANIL. Leczenia swoistego nie ma. Konie w stadium porae-
nia usypia si. U ozdrowiecw prowadzi si leczenie objawowe i w razie
potrzeby sztuczne odywianie. \schodnie zapalenie mzgu i rdzenia koni
jest zaliczone przez OIL do listy B chorb zwalczanych z urzdu. W Polsce
jest objte odnon ustaw z 24 kwietnia 199 roku i iguruje w wykazie
chorb zakanych zwierzt podlegajcych obowizkowi zwalczania ,poz. 4,
pod wspln nazw wirusowe zapalenie mzgu i rdzenia koni. \ zwalczaniu
choroby, niezalenie od izolacji koni chorych, kwarantanny ,28 dni, i ograni-
czenia obrotu zwierztami, zaleca si stosowanie insektycydw oraz trzyma-
nie koni w przyciemnionych pomieszczeniach w okresie duej ekspansji
owadw krwiopijnych. Import jest dozwolony tylko z terenw wolnych od
12 miesicy od choroby.
Zapobieganie swoiste. Na terenach endemicznych konie szczepi si ka-
dego roku przed sezonem aktywnoci owadw krwiopijnych. \ krajach o
klimacie tropikalnym i subtropikalnym szczepienia powtarza si co 6 miesi-
cy.
Stosowane s inaktywowane szczepionki biwalentne (wirusy EEE i WE-
L, lub triwalentne ,LLL, \LL, VLL,. Szczepienia chroni przed zachoro-
waniem. U koni szczepionych po zakaeniu przez owada nosiciela wirusa
moe dochodzic do krtkotrwaIej wiremii i serokonwersji, ale wirus nie
przedostaje si do orodkowego ukIadu nerwowego.
Na terenach endemicznych oprcz koni i muIw mog chorowac baan-
ty, wrd ktrych choroba szerzy si drog kontaktow, powodujc masowe
padnicia. U baantw w toku wiremii dochodzi do uszkodzenia narzdw
wewntrznych, szczeglnie wtroby, a sporadycznie jedynie do zaatakowania
mzgu i zaburze nerwowych.
Zakane zapalenia mzgu i rdzenia koni


341

ZAGROLNIL DLA ZDROWIA CZLOWIEKA. Wirus EEE jest chorobo-
twrczy dla ludzi. Do zakaenia dochodzi przez owady krwiopijne oraz
bezporedni kontakt z materiaIem zakanym, ,np. przy sekcji,. Zaleca si
wic wykonywanie sekcji w rkawiczkach i okularach ochronnych. \ pierw-
szej fazie choroba maniestuje si gorczk i objawami grypopodobnymi, a
nastpnie zapaleniem mzgu i rdzenia. \skanik miertelnoci dochodzi do
0. U osb wysokiego ryzyka na terenach endemicznych stosowane s
szczepienia zapobiegawcze.

Zachodnie zapalenie mzgu i rdzenia koni

Choroba wystpuje sezonowo, gIwnie od czerwca do listopada, w za-
chodnich i poIudniowych stanach USA, a take w Meksyku. Sporadyczne
zachorowania koni i muIw stwierdza si na caIym kontynencie ameryka-
skim. Chorob wywoIuje wirus \LL przenoszony przez owady krwiopijne.
Cechuje si on mniejsz zjadliwoci ni wirus LLL i dlatego powoduje
znacznie mniej strat. Poza Ameryk wirus \LL wyizolowano w 1957 roku
w CzechosIowacji od zmarIego na zapalenie mzgu czIowieka, jak rwnie z
kleszczy i myszy.
rdIa i drogi zakaenia, patogeneza oraz objawy kliniczne s podobne jak
przy wschodnim zapaleniu mzgu i rdzenia. Okres wylgania choroby przy
zakaeniu wirusem \LL waha si od 1 do 3 tygodni. Spord koni ekspono-
wanych na zakaenie w warunkach naturalnych choruje 30%, z tego mniej
wicej poIowa przeywa. Rekonwalescencja postpuje szybciej ni przy zaka-
eniu wirusem LLL i tylko u 2 ozdrowiecw utrzymuj si przez kilka
tygodni niedowIady koczyn. Rozpoznanie opiera si na badaniu wirusolo-
gicznym i testach serologicznych. Postpowanie przeciwepizootyczne i zapo-
bieganie opisano przy wschodnim zapaleniu mzgu i rdzenia. Choroba znaj-
duje si na licie B OIL.
Wirus WEE jest chorobotwrczy rwnie dla ludzi, u ktrych wywoIuje
zapalenie mzgu z charakterystyczn dwuazow gorczk. U osb doro-
sIych choroba najczciej przebiega Iagodnie i koczy si pomylnie, nato-
miast u dzieci miertelnoc waha si od 3 do 14.

Wenezuelskie zapalenie mzgu i rdzenia koni

Jest to zaraliwa choroba koni, muIw, osIw i ludzi wystpujca cy-
klicznie (co 5-10 lat, w rodkowej i poIudniowej Ameryce. Pierwsze przy-
padki rozpoznano w latach 1936-1938 w \enezueli ,std nazwa choroby,.
Naturalnym i gIwnym rezerwuarem zarazy s gryzonie, ptaki i owady
krwiopijne, bytujce w tropikalnych lasach oraz na terenach bagiennych.
Czynnikiem przyczynowym jest wirus VLL, wykazujcy silniejsze wIaciwo-
ci wiscerotropowe ni neurotropowe. Znanych jest szec podtypw ozna-
CHOROBY KONI




342

czonych cyframi rzymskimi (I-VI,, rnicych si zjadliwoci, pochodze-
niem i struktur antygenow. \ obrbie podtypu I wyrniono pic warian-
tw antygenowych: AB, C, D, L i l. U zwierzt koniowatych oraz ludzi
choroba wywoIywana jest przez tzw. szczepy epizootyczne I-AB oraz I-C.
PozostaIe podtypy i warianty wirusa izolowano od gryzoni, ptakw i owa-
dw w tzw. cyklu lenym. Owady, bdce nosicielami biologicznymi wirusa,
przenosz go w toku ekspansji ze rodowiska lenego na zwierzta i ludzi.
Po wystpieniu pierwszych zachorowa choroba szerzy si wrd zwierzt i
ludzi przy bezporednim kontakcie drog inhalacyjn lub doustn. Osobniki
chore wydalaj due iloci wirusa ze lin, z wypIywem z oczu oraz kaIem.
OBJAWY KLINICZNE. Okres wylgania choroby waha si od 2 do 3 dni.
\yrnia si dwie postacie kliniczne choroby - posocznicow i mzgowo-
rdzeniow. Postac posocznicowa maniestuje si wysok gorczk ,41C,,
utrzymujc si przez caIy okres wiremii, trwajcej 5-6, a niekiedy nawet 9
dni. \ drugim lub trzecim dniu po wystpieniu gorczki konie trac apetyt i
dochodzi do zaburze ze strony przewodu pokarmowego w postaci biegunki
lub zaparc, poIczonych z objawami morzyskowymi. Nasilenie objaww
jelitowych jest zrnicowane i po 2-4 dniach albo dochodzi do samoistnego
ich ustpowania, albo te do padnic. miertelnoc przy tej postaci waha si
od 3 do 90. Postac mzgowo-rdzeniowa charakteryzuje si dwuazow
gorczk oraz zaburzeniami nerwowymi, przy ktrych mog dominowac
objawy podniecenia, a nawet agresji lub depresji. Przy formie agresywnej
stwierdza si drgawki, linienie, zrywanie z uwizi, nadpobudliwoc na
wszystkie bodce, bezcelowe ruchy, niekiedy chc gryzienia i kopania. Forma
depresyjna cechuje si otpieniem, brakiem reakcji na bodce, przyjmowa-
niem nieizjologicznych postaw i piczk. \ kocowym stadium obydwu
orm dochodzi do porae. miertelnoc wynosi 80-90. U ozdrowiecw
objawy ataksji ustpuj po kilku tygodniach. \irus VLL w czasie wiremii
przenika przez barier Ioyskow i dlatego klacze ciarne zwykle roni.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. Przy postaci posocznicowej wy-
broczyny wystpuj na bIonach surowiczych i luzowych. \idoczne s
zmiany zapalne luzwki oIdka i jelit, liczne ogniska nekrotyczne w le-
dzionie oraz obrzk wzIw chIonnych krezkowych. \ postaci mzgowo-
rdzeniowej stwierdza si wybroczyny i przekrwienie kory mzgowej, md-
ku i rdzenia przedIuonego. \ badaniu histologicznym, oprcz naciekw
limocytw i neutroili, obserwuje si charakterystyczne zatory i ogniska
martwicze w ttniczkach.
ROZPOZNAWANIE opiera si na badaniu wirusologicznym i testach sero-
logicznych. \irus VLL dobrze namnaa si w hodowli ibroblastw zarod-
kw kurzych oraz na liniach komrkowych VLRO i BHK-21. Identyikacj
wirusa przeprowadza si testami MAC-ELISA lub immunofluorescencji.
Zakane zapalenia mzgu i rdzenia koni


343

Testy serologiczne (OWD, SN, s przydatne do retrospektywnego rozpo-
znawania choroby u ozdrowiecw.
Leczenia swoistego nie ma. \ postaci posocznicowej stosuje si leczenie
objawowe. Konie w stanie cikim usypia si. Postpowanie przeciwepizo-
otyczne jest podobne jak przy zakaeniu wirusem LLL. Na terenach ende-
micznych zapobieganie opiera si na uodpornianiu koni szczepionk atenu-
owan. Choroba jest zaliczana przez OIL do listy B chorb zwalczanych z
urzdu.
\irus VLL wywoIuje u ludzi zwykle Iagodne, grypopodobne zachoro-
wania i niekiedy tylko cikie zapalenia mzgu, ktre u dzieci kocz si
niepomylnie. U ludzi choroba pojawia si w wyniku zakaenia przez owady,
a pniej szerzy si drog kontaktow. Zachorowalnoc jest wysoka, nato-
miast miertelnoc wynosi okoIo 0,5.

Japoskie zapalenie mzgu koni

Choroba zakana koni, wi i ludzi, wystpuje endemicznie w Japonii,
Korei, Malezji, na wyspach Pacyfiku i dalekim wschodzie Rosji. Czynnikiem
przyczynowym jest wirus JE przenoszony przez owady krwiopijne i dlatego
sporadyczne zachorowania i enzootie stwierdza si od lipca do padziernika.
U koni choroba przebiega z typowymi objawami zapalenia mzgu, na-
tomiast u wi powoduje ronienia, porody martwych prosit oraz nagIe
padnicia oseskw z objawami drgawek i dusznoci. Na terenach endemicz-
nych doc czsto choroba przebiega u koni w postaci subklinicznej. Straty
spowodowane ich padniciami s notowane gIwnie po wystpieniu choro-
by na terenach wolnych. Spektrum zakane wirusa JL jest doc szerokie,
gdy swoiste przeciwciaIa stwierdzono u bydIa, owiec i kz. U zwierzt tych
choroba przebiega bezobjawowo.
Rozpoznanie i postpowanie przeciwepizootyczne - jak przy zakaeniu
wirusem VLL. Naley do listy B OIL chorb zwalczanych z urzdu.
\irus JL wywoIuje u ludzi zapalenia mzgu, na ktre szczeglnie wra-
liwe s dzieci w wieku poniej 10 lat.

Zapalenia mzgu koni wywoIane przez wirus SLL

Choroba zostaIa po raz pierwszy rozpoznana u koni w Saint Louis
w stanie Missouri ,std nazwa wirusa,. \ystpuje w zachodnich
i centralnych stanach USA. Jedn enzooti stwierdzono w centralnej Afryce.
rdIa zakaenia, patogeneza i objawy s podobne jak przy zakaeniach
wirusem \LL. \ ostatnich latach choroba przebiega u koni Iagodnie, cz-
sto subklinicznie, natomiast u ludzi w latach duej ekspansji owadw krwio-
pijnych notowane s lokalne endemie.
CHOROBY KONI




344

Rozpoznanie i postpowanie przeciwepizootyczne - podobne jak przy
zakaeniach wirusem \LL. \ zapobieganiu chorobie skuteczne okazaIy si
szczepionki monowalentne.

Rosyjskie wiosenno-letnie zapalenie mzgu koni

Jest to zakana choroba koni i ludzi przenoszona przez owady krwiopij-
ne, szczeglnie kleszcze Dermacentor marginatus. \ystpuje na terenie Rosji,
gIwnie w okolicach duych kompleksw lenych. Pierwsze zachorowania
pojawiaj si w maju, osigajc najwiksze nasilenie od sierpnia do padzier-
nika. Rezerwuar naturalny wirusa stanowi gryzonie i ptaki wolno yjce.
Choroba wywoIywana jest przez wirusa RSSL, ktry namnaa si w zarod-
kach kurzych i w hodowlach komrek. Prawdopodobnie wystpuj szczepy
zjadliwe i maIo zjadliwe, co rzutuje na nasilenie objaww chorobowych i
straty.
\irus ma wIaciwoci wiscerotropowe i neurotropowe. Spord koni
eksponowanych na zakaenie typowe objawy stwierdza si u okoIo 10, u
pozostaIych choroba przebiega bezobjawowo. Okres wylgania waha si od
5 do 21 dni.
\yrnia si postac cik i Iagodn choroby. Postac cika wywoIywa-
na przez szczepy zjadliwe maniestuje si wysok ,40-41C, dwuazow
gorczk i zaburzeniami nerwowymi w postaci otpienia, niezbornoci ru-
chw i porae. Niekiedy obserwowano nadpobudliwoc i bezcelowe ruchy.
Po 3-5 dniach dochodzi do padnic, miertelnoc waha si od 40 do 90.
Postac Iagodna choroby cechuje si kilkudniow gorczk ,39-40C,,
osowieniem i brakiem apetytu. Po 4-5 dniach objawy samoistnie ustpuj.
Rozpoznanie choroby opiera si na badaniu wirusologicznym i testach
serologicznych (OWD, SN). Swoiste przeciwciaIa pojawiaj si po 6-12
dniach i utrzymuj si na wykrywalnym poziomie przez 2-3 miesice. Sek-
cyjnie, oprcz obrzku i przekrwienia mzgu, stwierdza si wybroczyny na
bIonie luzowej oIdka, na opIucnej, pod torebk ledziony i wtroby oraz,
w odrnieniu od pozostaIych arbowirusowych zapale mzgu i rdzenia
koni, zaIcenie bIon luzowych i surowiczych. \irus RSSL wywoIuje bez-
objawowe zakaenia bydIa, owiec, kz i psw, co wyraa si jedynie obecno-
ci swoistych przeciwciaI we krwi. Natomiast u ludzi na terenach ende-
micznych wystpuj objawy zapalenia mzgu o doc cikim przebiegu.


Grzybica skrna koni
(lac. dermatomycosis equorum, ang. ringworm of horses)

Grzybica skrna koni


345

Zakana choroba koni, wywoIana przez dermatoity z rodzaju Trichophy-
ton i Microsporum, cechujca si wystpowaniem charakterystycznych zmian
na skrze. Stanowi okoIo 20 wszystkich chorb skrnych koni. \ystpuje
ubikwitarnie, szczeglnie w stadninach, stadach i wychowlaniach rebit.
Przy zawleczeniu choroby do gospodarstwa wolnego choruj konie w r-
nym wieku, z tym, e u koni dorosIych przebiega zwykle w postaci powierz-
chownej lub poronnej. \ gospodarstwach, w ktrych grzybica wystpowaIa,
choruj tylko mIode konie i sprowadzone z innego rodowiska.

ETIOLOGIA I PATOGENEZA. Grzybic skrn koni wywoIuje najczciej
T. equinum ,ponad 0 przypadkw,. Dermatofit ten wykazuje znaczne
przystosowanie do organizmu koni, co zwizane jest z jego zapotrzebowa-
niem na kwas nikotynowy. Dostateczne iloci tego kwasu wystpuj w sierci
i naskrku koni, podczas gdy w sierci innych gatunkw zwierzt znajduje
si on w ladowych ilociach. Ponadto od koni chorych izolowano T. menta-
grophytes, T. verrucosum i M. canis.
GIwne rdIo zakaenia stanowi konie chore i ozdrowiecy, jak rw-
nie inne gatunki zwierzt, a szczeglnie bydIo, psy, koty, szczury i myszy.
\trnym rdIem zakaenia mog byc zanieczyszczone sporami dermatoi-
tw pomieszczenia, rodki transportu, uprz, szczotki, zgrzebIa, derki i
siodIa. Spory dermatoitw cechuj si du opornoci na czynniki fizyczne
i chemiczne, dlatego te mog zachowywac ywotnoc i inwazyjnoc w
pomieszczeniach nawet do 3 lat. Do zakaenia dochodzi poprzez wtarcie
spor w naskrek przy przypadkowych otarciach lub powierzchownych zra-
nieniach.
Dermatoity namnaaj si w warstwie keratynowej naskrka oraz w sier-
ci. \ytwarzane enzymy keratynolityczne i produkty rozpadu komrek
wywieraj dziaIanie dranice, co powoduje miejscowe odczyny zapalne i
hiperkeratoz naskrka. Gromadzcy si wysik surowiczy skleja przerosIe
komrki naskrka, powodujc powstawanie strupw. \Iosy w zainekowa-
nym miejscu wypadaj lub uIamuj si tu przy skrze wskutek uszkodzenia
ich struktury przez grzybni, co prowadzi do powstawania charakterystycz-
nych, zwykle owalnych wyIysie. Nasilenie zmian i przebieg choroby s
zalene od wieku, kondycji i statusu immunologicznego zwierzcia, jak rw-
nie zjadliwoci dermatoita. Czynnikiem usposabiajcym do rozwoju zaka-
enia jest obnienie rezystencji spowodowane niepeInowartociowym y-
wieniem, zbyt intensywnym treningiem, a u rebit inwazjami pasoytniczy-
mi.

OBJAWY KLINICZNE. Okres wylgania choroby waha si od 3. do 4. ty-
godni. U koni wyrnia si trzy postacie kliniczne: powierzchown - strzy-
gc, gIbok - strupiast, pcherzykowat lub opryszczkowat. Postac
CHOROBY KONI




346

kliniczna zaley od wieku, wraliwoci zwierzcia i umiejscowienia zmian
chorobowych.
U koni dorosIych wystpuje postac strzygca powierzchowna cechujca
si pojawieniem si przeczosw, a nastpnie owalnych wyIysie z silnie
zaznaczonym Iuszczeniem naskrka. Ogniska te s zwykle zlokalizowane na
gIowie, szyi, poladkach, a u koni sportowych w okolicy kIbu i po bokach
tuIowia.
Grzybica gIboka strupiasta jest spotykana gIwnie u rebit i koni mIo-
dych jako postac pierwotna, rzadziej jako zejcie postaci powierzchownej.
Jednym z pierwszych jej objaww s guzkowate nacieki w skrze, wyczuwal-
ne przy przesuwaniu rk, pokryte kpkami nastroszonych wIosw. \ tych
miejscach dochodzi do wypadania lub uIamywania si zainekowanych wIo-
sw i tworzenia okrgIych lub owalnych bezwIosych plam, pokrytych szaro-
biaIymi azbestowatymi strupami. \ dalszym przebiegu ssiadujce ze sob
ogniska grzybicze mog zlewac si i wtedy proces chorobowy obejmuje
znaczne nieraz obszary skry. 1owarzyszy mu miejscowy odczyn zapalny.
Postac pcherzykowata pojawia si u koni w rnym wieku. Zmiany
umiejcawiaj si na sIabo lub nieowIosionych partiach skry ,wewntrzna
strona ud, moszna, wargi sromowe, okolica skrzydeIek nosowych i wargi,. \
tych miejscach wystpuj czerwone, a nastpnie sinawe, owalne wykwity
pokryte drobnymi pcherzykami, ktre po kilku dniach przeksztaIcaj si w
brunatne strupy. Dermatofity nie atakuj u koni wIosw grzywy i ogona.
Bardzo rzadko, bo jedynie przy grzybicy uoglnionej, zmiany chorobowe
obejmuj skr koczyn.
Nasilenie zmian chorobowych jest zrnicowane, nawet u koni tej samej
rasy, w tym samym wieku i chowanych w identycznych warunkach. U jed-
nych choroba ogranicza si do pojedynczych ognisk, natomiast u innych
dochodzi do rozsiewania pierwotnych zmian na okoliczn skr i powsta-
wania rozlegIych ognisk grzybiczych. U niektrych zwierzt, mimo bezpo-
redniego kontaktu z chorymi, brak w ogle makroskopowo widocznych
zmian chorobowych. Przebieg i zejcie procesu chorobowego zaley w duej
mierze od pory roku, ywienia oraz postaci klinicznej. W okresie letnim,
kiedy zwierzta korzystaj z pastwiska lub ywione s zielonkami, powierz-
chowne ogniska grzybicze ,postacie strzygca i pcherzykowata, zwykle
samoistnie ustpuj po 4-6 tygodniach, natomiast ogniska gIbokie ,strupia-
ste) po 2-3 miesicach. \ okresie zimowym, kiedy zwierzta trzymane s w
pomieszczeniach, zmiany grzybicze utrzymuj si znacznie dIuej. Na ogI
grzybice skrne koni nie wywoIuja odczynw natury oglnej, jedynie u re-
bit przy grzybicy uoglnionej moe wystpic okresowe zahamowanie roz-
woju. U niektrych koni przy dIugotrwaIym utrzymywaniu si ognisk stru-
piastych dochodzi do wtrnych inekcji bakteryjnych i powstawania ropni
Grzybica skrna koni


347

skrnych, co komplikuje i przedIua proces chorobowy. Przebycie choroby
indukuje powstanie odpornoci utrzymujcej si zwykle przez caIe ycie.
ROZPOZNAWANIE opiera si na badaniu mikroskopowym zeskrobiny
pobranej najlepiej ze wieych ognisk. Badanie przeprowadza si w sposb
opisany w trychoitozie bydIa. Stwierdzenie obecnoci artrospor stanowi
wystarczajce potwierdzenie rozpoznania klinicznego. Celem oznaczenia
rodzaju i graunku dermatoita zeskrobin posiewa si na podIoe staIe Sa-
bourauda z dodatkiem chloramfenikolu i aktydionu. Na agarze Sabourauda z
glukoz T. equinum wyrasta po 5-8 dniach w postaci biaIawych, gipsowatych
kolonii z charakterystycznym ciemnoczerwonym zabarwieniem spodu kolo-
nii. Identyikacj rodzaju i gatunku przeprowadza si na podstawie wIaci-
woci morologicznych i biochemicznych.
W rozpoznaniu rnicowym naley uzwgldnic wierzb drcy i na-
skrny, egzem letni i alimentarn oraz wszoIowic i wszawic. We wszyst-
kich tych schorzeniach wystepuje silny wid, ktrego brak przy grzybicy
skrnej. wierzb mona wykluczyc badajc mikroskopowo zeskrobin, a
wszoIowic i wszawic przez dokIadne ogldziny zwierzcia. Lgzema letnia
pojawia si u pojedynczych koni w okresie aktywnoci biologicznej owadw
krwiopijnych ,bki, lepaki, i charakteryzuje si wystpowaniem zmian wy-
pryskowych i wysikowych gIwnie na nie osIonitej grzyw stronie szyi.
POSTPOWANIL. Miejscowo stosuje si leki przeciwgrzybicze z grupy
imidazoli (Fungiderm, Fungidermin, Mycowet - pIyn, Clinaform - spray),
natamycyn (Mycophyt, lub 10 roztwory preparatw jodoorowych ,Pol-
lena Jod K). Lekami tymi opryskuje si lub pdzluje ogniska grzybicze i
skr wokI nich co kilka dni, stosownie do zalece producenta leku. Konie
chore naley odizolowac i w okresie leczenia ywic pasz bogat w karoteny
,marchew, dobrej jakoci siano, zielonki, z dodatkiem optymalnej iloci
mikroelementw, szczeglnie cynku. Leczenie postaci powierzchownej nie
przedstawia wikszego problemu, bardziej uciliwe i pracochIonne jest
postpowanie terapeutyczne przy postaci gIbokiej. \ tych przypadkach
bardziej skuteczne jest smarowanie ognisk grzybiczych maci ,np. lungi-
derminem, z jednoczesnym opryskiwaniem okolicznej skry preparatem
zawierajcym ten sam lek ungicydny ,lungiderm,. Obecnie niezalenie od
leczenia miejscowego, zaleca si wakcynoterapi polegajc na dwukrotnym
dominiowym podaniu atenuowanej monowalentnej lub wielowanej
szczepionki, co znacznie przyspiesza proces leczenia i zapobiega nawrotom
choroby. Po ustpieniu objaww chorobowych wskazane jest opryskiwanie
lub zmywanie caIej skry rodkiem fungicydnym (1-2% roztworem Pollena
Jod K lub 0,01% roztworem antamycyny). Przy stosowaniu natamycyny
konie winny pozostac przez caIy dzie po zabiegu w pomieszczeniach, gdy
antybiotyk ten ulega inaktywacji pod wpIywem bezporedniego dziaIania
promieni sIonecznych. Pomieszczenia, w ktrych przebywaIy chore konie
CHOROBY KONI




348

naley oczycic i odkazic 2-3% roztworem lizolu. Konieczne jest rwnie
odkaenie uprzy, zgrzebeI i siodeI. Derki i szczotki mona odkazic przez
zanurzenie na 30 minut we wrzcej wodzie lub zniszczyc przez spalenie. \
okresie wystpowania choroby wstrzymuje si obrt komi.
Zapobieganie swoiste polega na stosowaniu szczepie ochronnych, ktre
zaleca si szczeglnie w stadninach oraz stajniach treningowych. Mimo nie-
gronego dla ycia zwierzt przebiegu, grzybica skrna koni moe powodo-
wac znacznie nieraz straty ekonomiczne, wynikajce z koniecznoci izolacji i
wyIczenia chorych koni z pracy lub treningu, jak rwnie z pracochIonnego
i zwykle dIugotrwaIego leczenia.
ZAGROLNIL DLA ZDROWIA CZLOWIEKA. Chore konie stanowi poten-
cjalne rdIo zakaenia dla innych zwierzt ,bydIo, psy, oraz ludzi, a zwIasz-
cza masztalerzy i dokejw. Patrz - take trichoitoza bydIa.

PIMILNNICTWO

Arhun I., Neubauer H., Gurel A., Ayyidiz G., Kuseu B., Esidler T., Meyer H., Herrmans W.:
Equine glanders in Turkey. Vet. Rec. 144, 1999, 255-258.
Blaha 1. ,red.,: Angewandte Lpizootiologie und 1ierseuchenbekmplung. VLB Gusta lischer
Verlag, Jena 1988.
Cierpisz J., Golnik W., Laskowska A., Ugorski M.: \ykrywanie zakae wirusem zapalenia ttnic
w nasieniu metod cytometrii przepIywowej. Medycyna Wet. 54, 1988, 626-628.
Cygan Z.: 1ec u koni. Medycyna Wet. 52, 1996, 78-80.
Dietz O., Wiesner E. (red.): Handbuch der Pferdekrankheiten r \issenschat und Praxis. VLB
Gustav Fischer Verlag, Jena 1982.
Golnik \., Pawska J., Dzik \.: Ogier potencjalnym rdIem zakaenia wirusem zapalenia ttnic
koni. Medycyna Wet. 47, 1991, 456-461.
Golnik \., Pawska J., Dzik \.: Badanie dynamiki zakae wirusem zapalenia ttnic koni. Medy-
cyna Wet. 48, 19992, 52-54.
Golnik \., Cierpisz J.: Prby uytkowania ogierw czoIowych zakaonych spontanicznie wiru-
sem zapalenia ttnic koni. medycyna \et. 50, 1994, 482-483.
Kita J.: OcigIoci chorb zakanych czyli dawne i nowe epidemie - epizootie. Medycyna Wet. 50,
1994, 529-533.
Kita J.: Postp w zapobieganiu inluenzie koni. Medycyna Wet. 51, 1995, 194-197.
Kita J.: patogeneza i mechanizmy obronne w zakaeniu wirusem inluenzy A ,grypy,. Medycyna
Wet. 52, 1996, 359-365.
Michalska Z., Golnik \.: Zmiany morologiczne u pIodw poronionych w wyniku zakaenia wi-
rusem zapalenia ttnic koni. Medycyna Wet. 48, 1992, 270-272.
Michalska Z., Golnik \.: \irusowe zapalenie tetnic koni u rebit. Medycyna Wet. 49, 1993, 15-
17.
Molenda J.: Zakane zapalenie macicy u klaczy. Medycyna Wet. 49, 1993, 167-170.
Pawska J., Golnik \., Dzik \., Staroniewicz Z.: Ocena skutecznoci szczepie interwencyjnych
w przebiegu enzootii wirusowego ronienia klaczy. Medycyna Wet. 47, 1991, 154-156.
1ruszczyski M., \iniewski L.: Osignicia w immunoproilaktyce zoIzw. Medycyna Wet. 51,
1995, 10-12.
Wintzer H.J. (red.): Equine Diseases. Verlag Paul Parey, Berlin-Hamburg 1986.
Zaleska M., Anusz K., Kita J.: Testy HJ, ELISA, SIR i odpornoci komrkowej w ocenie szcze-
pie przeciw grypie koni. Medycyna Wet. 52, 1996, 769-772.





CHOROBY PSW



Noswka psw
(Iac. febris catarrhalis infectiosa canum; febris catarrhalis et nervosa
canum, ang. canine distemper)

Noswka jest wysoce zaraliw, oglnoustrojow, gorczkow chorob
wirusow psw, przebiegajc z objawami nieytu bIon luzowych przewodu
pokarmowego i ukIadu oddechowego, ktrym towarzysz komplikacje neu-
rologiczne i wtrne zakaenia ukIadu oddechowego.
ETIOLOGIA. Noswka wywoIywana jest przez wirus noswki psw -
canine distemper virus (CDV), z rodzaju Morbillivirus, rodziny Paramyxoviridae.
\irion tego wirusa zawiera jednoniciowy RNA i otoczony jest otoczk lipo-
proteidow. Jednym z elementw strukturalnych otoczki jest hemaglutynina,
ktra indukuje w zakaonym organizmie pojawianie si przeciwciaI neutrali-
zujcych. \irus noswki psw wystpuje w postaci jednego serotypu, w
obrbie ktrego poszczeglne izolaty rni si stopniem zjadliwoci i zr-
nicowan predylekcj do tkanek. Niektre szczepy np. cechuj si wikszym
tropizmem do komrek nerwowych. \ odczynach serologicznych wykazuje
on cisIe pokrewiestwo antygenowe z wirusami odry, pomoru bydIa, po-
moru maIych przeuwaczy, noswki ok i delinw oraz morbillivirus koni.
\irus jest wraliwy na rozpuszczalniki organiczne, wikszoc rodkw de-
zynekcyjnych, pI poza przedziaIem 4,5-9,0 i warunki rodowiska ze-
wntrznego. Szybko traci ywotnoc pod wpIywem wysychania i promie-
niowania UV. Temperatura 50-60C inaktywuje go w przecigu 30 minut.
EPIZOOTIOLOGIA. Noswka wystpuje na caIym wiecie. Na chorob
zapadaj psowate ,pies dingo, szakal, kojot, lis, wilk,, Iasicowate (norka,
Iasica, fretka, wydra, kuna, gronostaj, skunks, borsuk) oraz szopowate (szop,
czerwona panda, ostronos,. Ostatnio notowano zachorowania wrd gepar-
dw, tygrysw, lww. Bardzo podobny wirus pod wzgldem wIaciwoci
antygenowych i biologicznych izolowany jest rwnie z ostro przebiegaj-
cych przypadkw chorobowych u ok i delinw.
rdIem wirusa jest zakaone wraliwe zwierz, w warunkach miejskich
pies. Choroba szerzy si gIwnie drog kropelkow, przez aerozol wydzielin
ukIadu oddechowego zwierzcia, bdcego w pierwszej azie zakaenia. Do
inekcji dochodzi rwnie przez kontakt bezporedni i za porednictwem
zakaonej karmy i przedmiotw. Zakany wirus, choc w duo mniejszych
ilociach, wydalany jest ze wszystkimi wydzielinami i wydalinami, w tym ze
CIOROB\ PS\




350

lin i moczem. Niektre zakaone psy mog byc siewcami przez 60-90 dni.
Najwraliwsze s szczenita w wieku 3-6 miesicy po utracie przeciwciaI
matczynych. OkoIo 25-5 psw przechorowuje noswk subklinicznie. U
psw dorosIych szczepionych nieregularnie poziom swoistych przeciwciaI
obnia si tak znacznie, e w stanach stresu lub immunosupresji moe do-
chodzic do inekcji i choroby.
PATOGENEZA. Bram wejcia jest nabIonek ukIadu oddechowego, z
ktrego zarazek przenika do ukIadu limfatycznego, gdzie replikuje przez
pierwszych 4-6 dni. \ynikiem prolieracji wirusowej jest skok gorczki i
limfopenia. Nastpnie 8-9. dnia od pocztku inekcji dochodzi do wiremii i
zakaenia wszystkich komrek nabIonkowych ukIadu oddechowego, prze-
wodu pokarmowego, ukIadu moczowo-pIciowego, orodkowego ukIadu
nerwowego, skry oraz gruczoIw wydzielania wewntrznego i zewntrzne-
go. U zwierzt z wysokim poziomem odpornoci wirus eliminowany jest z
organizmu przed upIywem 14 dni. Natomiast u zwierzt z niskim poziomem
odpornoci dochodzi do replikacji wirusa w zajtych narzdach i pojawiania
si z ich strony odpowiednich objaww klinicznych. Skutki wniknicia wiru-
sa do orodkowego ukIadu nerwowego zale od wieku zwierzcia, jego
statusu immunologicznego i od wIaciwoci nerurotropowych i immunosu-
presyjnych zakaajcego szczepu zarazka. U szczenit wirus moe wywoIy-
wac martwic neuronw z ostrymi objawami zapalenia mzgu. U zwierzt
starszych i odporniejszych dochodzi do nieropnego zapalenia mzgu i opon
mzgowych z demielinizacj wIkien nerwowych. Zmiany te przy dIuszym
trwaniu choroby s podstaw rozwinicia si przewlekIego procesu zapalne-
go mzgu i opon mzgowych.
OBJAWY KLINICZNE. Okres inkubacji trwa od 3 do 7 dni. Typowa, ostra
postac choroby zaczyna si jedno- lub dwudniow gorczk w granicach
39,5-41C. Rwnoczenie we krwi wystpuje leukopenia, a zwIaszcza limo-
penia. Objawy te zazwyczaj przechodz nie zauwaone. Pierwsza aza go-
rczki ustpuje na kilka dni, po czym pojawia si druga, trwajca tydzie lub
dIuej. \ drugiej azie gorczki wystpuje zapalenie nosa i spojwek, ktrym
towarzyszy osowienie, surowiczo-luzowy wyciek z nosa, oczu i brak apety-
tu. \ postaci oddechowej rozwija si nieytowe zapalenie krtani, oskrzeli i
bronchopneumonia. Pojawia si kaszel. OsIuchiwaniem stwierdza si za-
ostrzony szmer oskrzelowy, a badaniem radiologicznym zmiany rdmi-
szowego zapalenia pIuc. Bardzo charakterystycznym objawem zwizanym z
zapaleniem krtani jest to, e zwierzta zachowuj si tak, jakby co utkwiIo
im w gardle.
\ postaci oIdkowo-jelitowej dochodzi do zapalenia gardIa, migdaIkw
i nieytu oIdka i jelit. \idoczna jest depresja, wystpuj wymioty, biegunka
i bolesne parcie na stolec. \ wyniku duej utraty pIynw i braku pragnienia
Noswka psw


351

szybko dochodzi do odwodnienia i wyniszczenia. Po doIczeniu si wtr-
nych inekcji bakteryjnych nastpuje skok gorczki, z nieytu bIon luzo-
wych rozwija si zapalenie o charakterze luzowo-ropnym i wszystkie opisa-
ne objawy ulegaj zaostrzeniu.
Choroba moe przebiegac w ormie Iagodnej, przypominajcej zakane
zapalenie tchawicy i oskrzeli. Obserwuje si wwczas apati, utrat apetytu,
gorczk, obustronny surowiczy wypIyw z oczu i nosa, kaszel i dusznoc.
Znaczny odsetek przypadkw ma przebieg bezobjawowy. Nastpstwem
przebycia zakaenia objawowego lub bezobjawowego moe byc suche zapa-
lenie rogwki i spojwki lub utrata wchu. Zapalenie nerwu wzrokowego
charakteryzuje si nagI utrat wzroku i rozszerzeniem renic. Zakaenie
szczenit w okresie przed pojawieniem si zbw staIych moe powodowac
trwaIe uszkodzenie szkliwa i zmian jego zabarwienia na brzowe. Niektre
szczepy wirusa wywoIuj krostkowe zapalenie skry brzucha, natomiast inne
powoduj nadmierne rogowacenie opuszek palcowych i nabIonka lusterka
nosa.
Druga postac zmian skrnych, okrelana mianem choroba twardej Iapy
(hardpad disease,, przebiega doc czsto z objawami neurologicznymi. Rozwi-
jaj si one rwnolegle i towarzysz innym objawom noswki lub nastpuj
w 1-3. tygodniu po uoglnieniu si choroby. Niekiedy wystpuj po zakae-
niu subklinicznym i nie s poprzedzane adnymi innymi objawami. \ przy-
padku szczepw atakujcych istot szar orodkowego ukIadu nerwowego
objawy ze strony centralnego systemu przebiegaj ostrzej i obejmuj: miej-
scowe kurcze mini lub grup mini takich jak minie koczyn i minie
twarzowe, konwulsje charakteryzujce si linotokiem i ujcymi ruchami
uchwy ,kIapanie,. Skurcze miokloniczne mog wystpowac jako jedyny
objaw nerwowy. Rytmiczne skurcze wystpuj rwnie podczas snu. Zmiany
w substancji biaIej atakowanej przez inne szczepy wirusa rozwijaj si wol-
niej i objawiaj si dreniem mini, niedowIadami i poraeniami, czsto
zaczynaj si ataksj tylnych koczyn z tendencj do niedowIadw i porae
wstpujcych. Sztywnoc karku i przeczulica dotykowa towarzyszy zapaleniu
opon mzgowych i zajciu tak istoty szarej, jak i biaIej. U szczenit zakao-
nych rdmacicznie pojawiaj si w cigu pierwszych 4-6 tygodni ycia
objawy nerwowe, a u tych, ktre przeyj rozwijaj si zaburzenia na tle
niedoborw immunologicznych. \raz z upIywem czasu napady chorobowe
staj si coraz czstsze i ostrzejsze, psy mog upadac na bok i wykonywac
ruchy wiosIujce koczynami, doc czsto wystpuje mimowolne oddawanie
moczu i kaIu. Przebieg choroby moe byc Iagodny ze sIabo zaznaczonymi
objawami lub bardzo ciki z caIym zestawem objaww miejscowych oraz
oglnych i miertelnoci sigajc 50. Choroba trwa od dwch do kilku
tygodni i miesicy. Po wyzdrowieniu psy nabywaj dIugotrwaIej i wysokiej
odpornoci na reinekcj. Doc czstym nastpstwem choroby s trwale
utrzymujce si opisane objawy neurologiczne.
CIOROB\ PS\




352

\ rzadkich przypadkach u psw, ktre przekroczyIy wiek redni rozwija
si postac noswki zwana zapaleniem mzgu psw starych (old-dog encephalitis,
ODE,. Cechuje si ona ataksj, ruchami przymusowymi ,zapieranie si gIo-
w o ciany i inne przedmioty staIe, bezustanne i bezcelowe chodzenie, i
nieskoordynowanym, nadmiernym zakresem ruchw. Nie obserwuje si
objaww konwulsji i skurczw miniowych.
Niekiedy w 1-2 tygodnie po szczepieniu preparatami atenuowanymi mo-
e wystpic poszczepienne zapalenie mzgu. Przebiega ono z objawami
konwulsji, zmianami w zachowaniu, lepot i przewanie koczy si mier-
ci.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. Obraz sekcyjny jest maIo swoisty i
nieproporcjonalnie sIabo wyraony w odniesieniu do stopnia nasilenia obja-
ww klinicznych. U szczenit zakaonych rdmacicznie lub w pierwszych
tygodniach ycia staI zmian sekcyjn jest zanik grasicy. Iiperkeratoza
opuszek palcowych i lusterka nosa stwierdzana jest przewanie w przypad-
kach przebiegajcych z objawami neurologicznymi. U starszych szczenit, w
zalenoci od zakresu wtrnych zakae bakteryjnych obserwuje si luzo-
wo-ropny wypIyw z nosa i oczu, zmiany rozlegIego pIatowego odoskrzelo-
wego zapalenia pIuc, zapalenia jelit, zapalenia spojwek, nosa lub ropne
krostki na skrze. \zIy chIonne, a zwIaszcza krezkowe mog byc powik-
szone. Badaniem histopatologicznym stwierdza si zmiany martwicowe w
tkance limfatycznej, cytoplazmatyczne i wewntrzjdrowe ciaIka wtrtowe w
komrkach nabIonka ukIadu oddechowego, moczowego i pokarmowego
oraz rdmiszowe zapalenie pIuc. U psw padIych z komplikacjami neu-
rologicznymi stwierdza si zapalenie opon mzgowych, mzgu i rdzenia.
Mikroskopowo cechuje si ono degeneracj neuronw, glejakowatoci,
zmianami demielinizacyjnymi, okoIonaczyniowym naciekiem komrek jed-
nojdrzastych i wewntrzjdrowymi ciaIkami wtrtowymi, wystpujcymi
gIwnie w astrocytach i komrkach gleju.
U psw padIych z objawami ODL (old-dog encephalitis, stwierdza si rozle-
gIy naciek limocytarny w orodkowym ukIadzie nerwowym, zwyrodnienia
neuronw i nieznaczne zmiany demielinizacyjne w pniu mzgu.
ROZPOZNAWANIE. Noswka powinna byc brana pod uwag w kadym
przypadku stanw gorczkowych u szczenit, zwIaszcza nie szczepionych, w
wieku 3-6 miesicy, po utracie przeciwciaI matczynych. \ wikszoci przy-
padkw rozpoznanie mona postawic na podstawie charakterystycznego
zespoIu objaww klinicznych. Gorczkowy, nieytowy stan zapalny bIon
luzowych, wystpujcy Icznie z nastpstwami neurologicznymi jest pod-
staw rozpoznania noswki. Niemniej jednak zdarzaj si przypadki pne-
go pojawiania si typowych symptomw. Obraz kliniczny moe ulegac
zmianie po dodatkowym naIoeniu si inestacji pasoytniczych oraz innych
Noswka psw


353

bakteryjnych i wirusowych inekcji. Ponadto w rozpoznaniu rnicowym
powinno si uwzgldnic parwowiroz, leptospiroz, zakane zapalenie w-
troby, wcieklizn. Z tych wzgldw kade wstpne rozpoznanie kliniczne
powinno byc potwierdzone badaniami laboratoryjnymi. Przyyciowo bada
si utrwalone rozmazy histologiczne komrek nabIonka spojwki, migdaI-
kw, tchawicy, pochwy, leukocyty i osad moczu, pobrane w pierwszych
trzech tygodniach trwania choroby. Pomiertnie do badania pobiera si
prbki pIuc, mzgu, migdaIkw, wzIw chIonnych, ledziony, oIdka,
dwunastnicy, pcherza moczowego. Do wykazania antygenu wirusowego lub
ciaIek wtrtowych stosuje si odczyn immunoluorescencji, testy immunocy-
tochemiczne i badanie histopatologiczne. Ostatnio wprowadzono bardzo
czuIy test PCR. Izolacji wirusa w diagnostyce rutynowej dokonuje si tylko
przy podejrzeniu poszczepiennego zapalenia mzgu. \ykorzystuje si w tym
przypadku akt Iatwego namnaania si szczepu szczepionkowego w hodow-
lach limfocytw, makroagw lub komrkach nerki psa w przeciwiestwie
do szczepw dzikich. Mona wykonywac rwnie prb biologiczn na
retkach, ktre przeywaj zakaenie szczepem szczepionkowym ulegajc
serokonwersji. Zakaenie zjadliwym szczepem terenowym jest dla retki
miertelne. \ pniejszym okresie wzrastajce miano przeciwciaI i ich wi-
zanie si z antygenami wirusowymi moe byc przyczyn wynikw aIszywie
ujemnych.
Stwierdzenie swoistych dla wirusa noswki przeciwciaI w pIynie mzgo-
wo-rdzeniowym jest definitywnym potwierdzeniem noswkowego tIa tocz-
cego si zapalenia mzgu. Przypadkowe zanieczyszczenie pIynu mzgowo-
rdzeniowego krwi obwodow w trakcie pobierania moe dawac aIszywie
dodatnie wyniki odczynu serologicznego. Podobny bId w tym badaniu
moe wystpic po przeIamaniu bariery krew-mzg i przenikniciu przeciw-
ciaI surowiczych do pIynu mzgowo-rdzeniowego. Ostatnio opracowano
rwnie test LLISA do wykrywania swoistych dla noswki przeciwciaI su-
rowiczych klasy IgM.
POSTPOWANIL. Z uwagi na fakt, e chore psy s gIwnym rdIem
wirusa naley je izolowac od zdrowych psw przez caIy okres choroby i 2-3
tygodnie po klinicznym wyzdrowieniu. W pierwszej fazie trwania choroby
mona podawac przeciwnoswkowe surowice odpornociowe ,np. Canisa-
nin F) lub swoiste frakcje J-globulinowe. PrzeciwciaIa zawarte w tych prepa-
ratach dziaIaj tylko w stadium wiremii na wirusa noswki obecnego w pIy-
nach ustrojowych. \ nastpnej azie rozwoju choroby, gdy wirus umiejsca-
wia si we wntrzu komrek, prowadzi si leczenie objawowe, zmierzajce
do ograniczenia wtrnych zakae bakteryjnych, utrzymania rwnowagi
elektrolitowej, podtrzymywania oglnoustrojowej homeostazy i Iagodzenia
objaww nerwowych. 1erapia obejmuje zazwyczaj stosowanie antybiotykw,
pIynw elektrolitowych, hydrolizatw biaIkowych, dodatkw karmowych,
CIOROB\ PS\




354

rodkw przeciwgorczkowych, preparatw donosowych, rodkw przeciw-
blowych i przeciwkonwulsyjnych. Psy z objawami ze strony grnych drg
oddechowych umieszcza si w czystych ciepIych pomieszczeniach bez prze-
cigw. \ycieki zapalne z oczu i nosa powinny byc regularnie usuwane, a
luzwki przemywane antyseptykami i pokrywane maciami otalmologicz-
nymi. Do nosa zapuszcza si krople. Zapalenie pIuc jest czsto kompliko-
wane wtrnymi zakaeniami Bordetella bronchiseptica. Antybiotykoterapi tych
zakae mona zaczc podajc ampicylin ,20 mg,kg,, tetracyklin (22
mg/kg) lub chloramfenikol (15-25 mg/kg) co 8 godzin przez 7 dni. Przy
odwodnieniu wywoIanym wymiotami i biegunk naley podawac doylnie
lub podskrnie pIyny wieloelektrolitowe ,np. pIyn Ringera) z dodatkiem 5%
glukozy oraz witaminy z grupy B w celu uzupeInienia ich deicytu i nieswo-
istego pobudzenia apetytu. Leczenie nie jest swoiste, a jego eekty bywaj
rne. Llementem o podstawowym znaczeniu jest wIaciwa opieka. Niekt-
re psy, pomimo intensywnego leczenia, nie zdrowiej.
Leczenie objaww neurologicznych nie jest skuteczne, jednak preparaty
o dziaIaniu sedatywnym, przeciwskurczowym i glikokortykoidy zmniejszaj
natenie tych objaww. Preparaty przeciwdrgawkowe zalecane s ju w
pierwszych dniach trwania choroby, przed pojawieniem si objaww neuro-
logicznych. Mona zaaplikowac phenobarbital w dawce 2,2 mg/kg dwa razy
dziennie lub primidon (Mizodin) w dawce 10-30 mg/kg doustnie raz dzien-
nie. W przypadkach rozwinicia si padaczki leki przeciwdrgawkowe stosuje
si do koca ycie psa. ZIagodzenie niedowIadw i porae uzyskuje si
czasami za pomoc galantaminy (Nivalin, podawanej co drugi dzie w dawce
od 1 do 5 mg na psa. Przy wystpieniu porae zaleca si oprnianie pche-
rza przez kateter i przewracanie zwierzcia z boku na bok celem uniknicia
odleyn. Deksametazon w dawkach 1-2 mg,kg stosuje si jednorazowo przy
oglnych objawach zapalenia mzgu, natomiast przy zapaleniu nerwu wzro-
kowego dawk zmniejsza si do 0,1-0,2 mg/kg i podaje przez 3-5 dni.
Doylne podanie monowalentnej, ywej atenuowanej szczepionki, bez-
porednio przed ekspozycj i w cigu pierwszych 4 dni po zakaeniu chroni
psy przed zachorowaniem. Szczepionki skojarzone, zawierajce CAV-1
(canine adenovirus 1), leptospiry i parwowirusy mog wywoIac reakcje alergicz-
ne i nie powinny byc stosowane.
Zapobieganie. Szczenita szczepi si yw, atenuowan szczepionk.
Immunizacja jest skuteczna, jeeli w surowicy szczenit nie ma ju przeciw-
ciaI matczynych. Czas pierwszego szczepienia szczenit moe byc dokIadnie
ustalony na podstawie znajomoci miana swoistych przeciwciaI w surowicy
ciarnej suki w dniu porodu. Miano przeciwciaI w surowicy szczenit sta-
nowi poziomu przeciwciaI matczynych. Zmniejsza si ono o 50 co
8,4 dnia. Rutynowo szczepienia zaczyna si w wieku okoIo 6 tygodni i kon-
tynuuje w 2-4-tygodniowych odstpach do 16. tygodnia ycia. Nie zaleca si
Noswka psw


355

stosowania szczepionek ywych u szczenit poniej 4. tygodnia ycia, jeeli
nie otrzymaIy one siary. \rd licznych szczepionek dostpnych na naszym
rynku s rwnie polskie preparaty z serii Canivac. Niektre zagraniczne
koncerny przemysIu bioweterynaryjnego oeruj szczepionki ze zwikszon
iloci antygenu wirusowego do stosowania w 6-. tygodniu ycia szczenit,
u ktrych utrzymuje si jeszcze pewien poziom przeciwciaI matczynych.
Stan podgorczkowy, ju rzdu 39,8C, w momencie szczepienia moe
obniac jego skutecznoc. Zalecane jest coroczne powtarzanie szczepie.
Wirus w szczepionkach liofilizowanych jest stabilny przez 16 miesicy w
temperaturze 0-4C, tygodni w temperaturze 20C i tylko dni w tempe-
raturze 4C. Rozpuszczona szczepionka jest zdatna do uycia przez 3 dni w
temperaturze 4C i 24 godziny w 20C. Dzikie, wraliwe na noswk zwie-
rzta w ogrodach zoologicznych, takie jak rude pandy i czarnostope fretki,
powinno szczepic si preparatami inaktywowanymi.


Zakane zapalenie wtroby u psw
(pol. syn. choroba Rubartha, lac. hepatitis contagiosa canis, ang. infec-
tious canine hepatitis; Rubarth's disease)

Zakane zapalenie wtroby jest wirusow chorob psw, przebiegajc z
az wiremii i cechujc si zmiennym zestawem objaww klinicznych po-
czwszy od lekkiej gorczki i leukopenii do lejszych lub ciszych zaburze
oIdkowo-jelitowych, z osowieniem i przedIuonym czasem krzepnicia
krwi.
ETIOLOGIA. Czynnikiem przyczynowym choroby Rubartha jest bez-
otoczkowy adenowirus - Canine adenovirus typu 1 (CAV-1,, ktrego materia-
Iem genetycznym jest DNA. Zarazek spokrewniony jest antygenowo z jed-
nym z czynnikw etiologicznych zakanego zapalenia tchawicy i oskrzeli -
adenowirusem CAV-2. CAV-1 jest oporny na dziaIanie rozpuszczalnikw
organicznych i czynnikw rodowiska zewntrznego, w ktrym przeywa od
kilku tygodni do kilku miesicy. 1emperatura 60C niszczy go w cigu 3-6
minut. \raliwy jest na dziaIanie promieniowania UV oraz rodowiska
kwanego i zasadowego poza przedziaIem pI 6,0-8,5. Spord rodkw
dezynfekcyjnych skutecznie w stosunku do wirusa CAV-1 dziaIaj 1-3%
podchloryn sodu i 2% roztwr sody kaustycznej.
EPIZOOTIOLOGIA. Choroba wystpuje we wszystkich krajach, ze
zmiennym nasileniem w rnych regionach wiata. Zarazek jest patogenny
dla psw, lisw, wilkw, kojotw, skunksw i niedwiedzi. Powszechne s
zakaenia bezobjawowe. Podatnoc na zakaenie i moliwoc rozwinicia si
klinicznej ormy choroby dotyczy zwierzt w kadym wieku. Niemniej jed-
nak najbardziej wraliwe s szczenita do 2. tygodnia ycia. Zakaenie w tym
CIOROB\ PS\




356

okresie przebiega nadostro z nagIymi padniciami i wskanikiem miertelno-
ci sigajcym 100. Zwierzta starsze s mniej wraliwe. rdIem wirusa
s psy tak z kliniczn, jak i z bezobjawow postaci zakaenia oraz ozdro-
wiecy. \ pierwszej azie choroby, niezalenie od jej postaci klinicznej,
wirus obecny jest we wszystkich wydzielinach i wydalinach ustrojowych. Do
transmisji zarazka dochodzi w wyniku kontaktu bezporedniego i porednie-
go drog alimentarn, najczciej poprzez mocz, kaI i lin zakaonych zwie-
rzt. Ozdrowiecy wydalaj wirus wraz z moczem przez co najmniej 6 mie-
sicy. Zarazek zostaI stwierdzony w ektopasoytach, ktrym przypisuje si
czciow rol w szerzeniu choroby.
PATOGENEZA. Pierwotnym miejscem namnaania si wirusa s krypty
migdaIkw i kpki Peyera. Std wirus przenika do wzIw chIonnych i na-
czyniami chIonnymi dociera do krwiobiegu, gdzie inicjowana jest wiremia i
zakaenie komrek rbIonka naczyniowego wszystkich tkanek i narzdw
wewntrznych. \troba, nerki, ledziona i pIuca s narzdami docelowymi.
Pod wpIywem cytotoksycznego dziaIania wirusa dochodzi do rozwoju
zmian martwicowych w wtrobie. Lektem inekcji s zaburzenia w krzep-
niciu krwi oraz reakcje nadwraliwoci wywoIane osadzaniem si komplek-
sw immunologicznych wirus-przeciwciaIo. Powszechnie wystpujcymi
komplikacjami s chroniczne zmiany w nerkach, zmtnienie rogwki ,blue
eye, i rozsiane wewntrznaczyniowe krzepnicie krwi (DIC, disseminated in-
travascular coagulation,. ZespI ten zaczyna rozwijac si ju w okresie wiremii i
jest wywoIywany uszkodzeniem rdbIonka naczyniowego oraz aktywacj
mechanizmw krzepnicia. Upoledzona zdolnoc wtroby do syntezy i
usuwania uczynnionych czynnikw krzepnicia w poIczeniu z ich zwik-
szonym zuyciem prowadz do wybroczynowoci i krwawie.
OBJAWY KLINICZNE. Okres inkubacji wynosi 2-9 dni. Pierwszym obja-
wem jest gorczka okoIo 40-41C, ktra trwa 1-5 dni. Zazwyczaj ustpuje
po 1-2 dniach i niektre zakaone psy powracaj do zdrowia. U pozostaIych
zakaonych zwierzt nastpuje drugi skok gorczki i rozwijaj si bardziej
wyrane objawy. 1tno i oddechy ulegaj przyspieszeniu. Obserwuje si takie
objawy oglne jak apatia, brak apetytu i zwikszone pragnienie. W pewnym
odsetku przypadkw stwierdza si dodatkowo zapalenie spojwek, wiatIo-
wstrt, surowiczy wypIyw z oczu i nosa. BIona luzowa jamy gbowej i mig-
daIki mog byc przekrwione oraz pokryte wybroczynami. Doc regularnie
wystpujcym objawem jest tkliwoc lub bolesnoc palpacyjna jamy brzusz-
nej, szczeglnie w okolicy wtroby, ktra jest powikszona. 1akie psy wyka-
zuj niechc do ruchu i popiskuj. Niekiedy wystpuje tachykardia o nie-
wspImiernie duym nateniu do wysokoci gorczki. Na skrze brzucha
mog pojawic si wybroczyny. Zwierzta wymiotuj i maj biegunk. Uogl-
Zakane zapalenie wtroby u psw


357

nionemu powikszeniu wzIw chIonnych w okolicy szyi towarzyszy obrzk
tkanki podskrnej w okolicy gIowy i tuIowia.
Czas krzepnicia krwi jest wydIuony i zaley od natenia objaww
chorobowych. \ toku choroby moe dochodzic do samoistnego tworzenia
si wybroczyn, krwiakw i trudnych do zatamowania krwotokw z dziseI
po wypadniciu zbw trzonowych. Pomimo to, dochodzi do rozsianego
wystpowania wewntrznaczyniowych skrzepw. Objawy nerwowe obser-
wuje si u psw bardzo rzadko. Jedynie przy cikim przebiegu mog wyst-
pic skurcze toniczno-kloniczne, depresja i terminalna piczka, a podczas
sekcji doc powszechnie stwierdza si wybroczyny w pniu mzgu.
Wraz ze wzrostem ciepIoty wewntrznej ciaIa pojawia si leukopenia,
ktra utrzymuje si przez caIy okres trwania gorczki. Liczba leukocytw
obnia si do 2000 w 1 Pl krwi lub jeszcze niej. Dotyczy to gIwnie neutro-
ili. Przy nie powikIanym przebiegu, w momencie pocztku powrotu do
zdrowia neutroilii towarzyszy limocytoza. Stopie nasilenia leukopenii jest
proporcjonalny do ostroci objaww chorobowych. \ przypadkach gdy
gorczka trwa krtko, leukopenia staje si jedynym uchwytnym objawem
klinicznym, natomiast gdy utrzymuje si powyej 1 dnia, wwczas rozwija si
typowa choroba o ostrym przebiegu. Badaniem moczu stwierdza si obec-
noc biaIka i bilirubiny. \ trakcie rozwoju choroby obnia si stopniowo
poziom cukru tak, e w kocowej azie jej trwania moe dojc do znacznej
hipoglikemii. Aktywnoc enzymw wtrobowych w surowicy krwi ronie
przez 14 pierwszych dni trwania inekcji, nastpnie waha si w zalenoci od
rozlegIoci zmian wtrobowych.
Choroba moe przebiegac Iagodnie lub bezobjawowo z 1-2-dniow go-
rczk i krtkotrwaI leukopeni, moe te przybierac postac ostr, trwajc
od 4 do dni, ktra koczy si jednak wyzdrowieniem. \ postaci nadostrej,
wystpujcej zazwyczaj po wtargniciu wirusa do caIkowicie wraliwej popu-
lacji, obserwuje si nagIe zejcia miertelne w 3-6 dni od pojawienia si
gorczki.
Po 1-3 tygodniach od ustpienia ostrych objaww choroby, u 5-10%
ozdrowiecw pojawia si zmtnienie rogwki, ktre zanika samoistnie.
Rozwijajcym si zmianom w rogwce moe towarzyszyc bl, ktry ustpuje
po jej zupeInym zmtnieniu. \ przypadkach o Iagodnym przebiegu zmt-
nienie rogwki moe byc jedynym objawem. Przechorowanie pozostawia
dIugo trwajc odpornoc.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. Sekcyjnie stwierdza si wybroczy-
nowoc pod bIon surowicz oIdka, w wzIach chIonnych, grasicy, trzust-
ce i w tkance podskrnej. Na skutek zmian martwicowych w wtrobie przy-
biera ona barw Itobrzow lub ciemnoczerwon, jest normalnych roz-
miarw, lecz obrzmiaIa. 1ypow dla tej choroby zmian jest bardzo wyra-
nie zaznaczony obrzk i zgrubienie cian woreczka Iciowego. Niejedno-
CIOROB\ PS\




358

krotnie jest on pokryty delikatnym nalotem wIknikowym. ledziona, wzIy
chIonne i migdaIki s powikszone. Doc czsto grasica i trzustka s znacz-
nie obrzkIe i maj wygld galaretowaty. \ korze przekrwionych nerek
mog wystpowac szarobiaIe ogniska. Iistopatologicznie stwierdza si we-
wntrzjdrowe ciaIka wtrtowe w komrkach wtroby, nerek i ukIadu sia-
teczkowo-rdbIonkowego
ROZPOZNAWANIE. Objawy kliniczne nie tworz charakterystycznego
obrazu. Niemniej jednak zaburzenia oIdkowo-jelitowe z zachowanym
pragnieniem u nie szczepionych szczenit, przebiegajace z silnym osowie-
niem, leukopeni, trombocytopeni i przedIuonym czasem krwawienia
mog nasuwac podejrzenie tej choroby. Przyyciowo rozpoznanie mona
potwierdzic przez izolacj wirusa z wycieku z nosa, krwi w okresie gorcz-
kowym i moczu. \troba nie jest dobrym materiaIem do bada wirusolo-
gicznych ze wzgldu na zawartoc arginazy, hamujcej replikacj kwasu
nukleinowego wirusa. Pomiertnie mona wykrywac antygeny wirusa odczy-
nem immunofluorescencji lub wykazac charakterystyczne wewntrzjdrowe
ciaIka wtrtowe w histopatologicznych skrawkach tkanek wtroby i nerek.
Czterokrotny skok miana przeciwciaI neutralizujcych w badaniu serologicz-
nym pary surowic jest rwnie potwierdzeniem przebycia zakanego zapale-
nia wtroby. Do bada serologicznych uywa si odczynu immunodyfuzji i
testu ELISA.
POSTPOWANIL. U psw z cikim przebiegiem choroby, podczas kt-
rej unkcja wtroby jest znacznie upoledzona, transuzja krwi uzupeIniajca
czynniki krzepnicia i pIytki krwi moe okazac si konieczna. Zalecane jest
doylne podawanie pIynw wieloelektrolitowych, takich jak np. pIyn Ringe-
ra, nie tylko po to, eby wyrwnac straty pIynw wywoIane wymiotami i
biegunk, ale rwnie w celu obnienia temperatury ciaIa. \ przypadkach
wystpienia piczki wywoIanej stanem hipoglikemii radzi si podawac do-
ylnie 50 roztwr glukozy w dawce 0,5 ml,kg w cigu 5 minut. Podtrzy-
manie odpowiedniego poziomu glukozy wymaga kontynuowania wleww w
iloci 0,5-0,9 g/kg/godz. Naley rwnie dyc do obnienia wysokiego
poziomu amoniaku we krwi, wynikajcego z uszkodzenia unkcji nerek.
Osiga si to poprzez diet niskobiaIkow, doodbytnicze wlewy oczyszczaj-
ce i zakwaszajce rodowisko jelita grubego ,redukcja rozpadu biaIkowego w
jelitach, ktrego produktem jest amoniak,. Dodatkowo wskazane jest paren-
teralne lub doustne podawanie preparatw potasowych i witaminy C w celu
zmniejszenia wtrnej resorpcji amoniaku w nerkach. Stosowane s te anty-
biotyki o szerokim spektrum dziaIania. 1etracykliny podawane w okresie
rozwoju zbw powoduj ich przebarwienie, dlatego te nie powinno si
podawac tych antybiotykw przed pojawieniem si zbw staIych. Przej-
ciowe zmtnienie rogwki, ktre obserwuje si w trakcie choroby lub po
Zakane zapalenie wtroby u psw


359

szczepieniu atenuowanymi szczepionkami zawierajcymi wirus CAV-1 nie
wymaga leczenia. Niemniej jednak maci otalmologiczne z atropin Iagodz
bl wywoIany skurczem ciaIka rzskowego, ktry moe towarzyszyc tym
zmianom. \ trakcie utrzymywania si i leczenia zmian na rogwce psy nale-
y chronic przed jasnym wiatIem. Kortykosterydy s przeciwwskazane w
leczeniu zmian rogwkowych.
Zapobieganie. Psy, ktre przechorowaIy t chorob tak w ormie bez-
objawowej, jak i klinicznej nabywaj odpornoci na powtrne zakaenie,
trwajce caIe ycie. Odporne na zakaenie suki przekazuj swoiste przeciw-
ciaIa ju w okresie pIodowym przez Ioysko, a nastpnie po porodzie wraz z
siar. U takich szczenit poziom swoistych przeciwciaI koreluje z poziomem
przeciwciaI surowiczych u suk. PrzeciwciaIa matczyne od suk immunizowa-
nych decyduj o terminie czynnej immunizacji szczenit. Szczepienie szcze-
nit jest skuteczne w momencie, gdy miano przeciwciaI spadnie do poziomu
poniej 1:100. Poniewa okres pItrwania przeciwciaI swoistych dla wirusa
choroby Rubartha wynosi 8,6 dnia, odpowiednio niski ich poziom moe ju
wystpowac nawet u 5-7-tygodniowych szczenit. Niemniej jednak miana
nie majce negatywnego wpIywu na immunizacj wystpuj u wszystkich
szczenit okoIo 14-16. tygodnia ycia.
Dostpne szczepionki przeciwko tej chorobie s zazwyczaj preparatami
skojarzonymi, zawierajcymi take antygeny wirusa noswki i parwowirozy.
Po szczepieniu szczepionk atenuowan, u niektrych psw wystpuje przej-
ciowe zmtnienie rogwki, a wirus wydalany jest z moczem. Obecnie do-
stpne s szczepionki zawierajce wirus CAV-2, ktry chronic psy przed
infekcjami CAV-1 i CAV-2, nie wywoIuje zmtnienia rogwki i nie jest
wydalany z moczem. Szczepionka z CAV-2 podana nieodpowiednio (np.
doylnie, moe wywoIac przemijajcy kaszel i powikszenie migdaIkw.
Zaleca si co najmniej dwie iniekcje szczepionki w odstpie 3-4 tygodni w
8-10. i 12-14. tygodniu ycia, a nastpnie coroczne doszczepianie psw.




CIOROB\ PS\




360

Wcieklizna
(lac. lyssa, ang. rabies)

\cieklizna jest ostro przebiegajcym, nieropnym zapaleniem istoty sza-
rej mzgu i rdzenia, wystpujcym u wszystkich zwierzt staIocieplnych i
czIowieka. \ obrazie klinicznym choroby dominuj objawy podniecenia i
porae. \ikszoc przypadkw koczy si mierci.
ETIOLOGIA. \cieklizn wywoIuje neurotropowy wirus wcieklizny,
nalecy do rodziny Rhabdoviridae i rodzaju Lyssavirus, ktry obejmuje rw-
nie tzw. wirusy wciekliznopodobne. Szczepy wciekliznopodobne rni
si od klasycznego wirusa wcieklizny budow antygenow i epidemiologi
powodowanych zakae, niemniej jednak wywoIuj rwnie miertelnie
przebiegajc chorob o bardzo zblionych objawach. Na podstawie analizy
struktury antygenowej i genetycznej w rodzaju Lyssavirus wyrnia si 5 sero-
typw i 7 genotypw:
1) serotyp 1 genotyp 1 - szczepy wirusa wcieklizny klasycznej,
2) serotyp 2 genotyp 2 - szczepy wciekliznopodobne z prototypowym
wirusem Lagos,
3) serotyp 3 genotyp 3 - szczepy wciekliznopodobne z prototypowym
wirusem Mokola,
4) serotyp 4 genotyp 4 - szczepy wciekliznopodobne z prototypowym
wirusem Duvenhage,
5) serotyp 5 genotyp 5 - szczepy wciekliznopodobne izolowane od nie-
toperzy w Europie (EBL 1, european bat lyssavirus 1),
6) serotyp 5 genotyp 6 - szczepy wciekliznopodobne izolowane od nie-
otoperzy w Europie (EBL 2, european bat lyssavirus 2),
7) genotyp 7 - szczepy wciekliznpodobne izolowane od nietoperzy owo-
coernych i owadoernych w Australii.
\irion wirusa klasycznej wcieklizny ma ksztaIt pocisku karabinowego,
rednic 5 nm i dIugoc 100-300 nm. Nukleokapsyd wirusa wcieklizny
zawiera RNA i cile z nim zwizane trzy biaIka: N - nukleoprotein, L -
RNA-zalen polimeraz RNA, M - osoprotein. Nukleokapsyd otoczo-
ny jest podwjn otoczk biaIkow ,M2 - matrix,, w ktrej osadzona jest
glikoproteina G odpowiedzialna za indukcj przeciwciaI neutralizujcych w
zakaonym organizmie. 1ak jak inne wirusy z otoczk, wirus wcieklizny
wraliwy jest na kwasy, rozpuszczalniki organiczne i detergenty. Promienio-
wanie UV i temperatura 55qC niszcz go w przecigu kilku minut. \ gnij-
cych zwIokach wirus zachowuje zakanoc przez kilka tygodni.
EPIZOOTIOLOGIA. Prawie wszystkie zejcia miertelne czIowieka z po-
wodu wcieklizny wystpuj w krajach tropikalnych, gdzie zamieszkuje 5
ludnoci wiata. \ rejonach tych dominuje wcieklizna psw. \ streie
\cieklizna


361

klimatu umiarkowanego wcieklizna wystpuje gIwnie u zwierzt wolno
yjcych. Antarktyka i Oceania, Japonia oraz niektre izolowane obszary
geograiczne, jak na przykIad Szwecja, wolne s od wcieklizny. \ielka Bry-
tania pozostawaIa krajem wolnym od wcieklizny do czerwca 1996 roku,
kiedy to rozpoznano wcieklizn u nietoperza w porcie Newhaen w poIu-
dniowej Anglii. \ 1996 roku zdiagnozowano wcieklizn u nietoperzy w
Australii, ktra uchodziIa dotd za kontynent wolny od wcieklizny.
\ wikszoci krajw wiata wcieklizna wystpuje endemicznie. \edIug
raportw wiatowej Organizacji Zdrowia - World Health Organization
,\IO, jej rezerwuarem w Luropie s zwierzta wolno yjce, wrd nich
rudy lis zajmuje pierwsze miejsce. GIwnym rezerwuarem wcieklizny w
Ameryce PInocnej jest szop. Nietoperze wampiry s istotnym rezerwuarem
zarazka w Centralnej i PoIudniowej Ameryce, gdzie stanowi rdIo zakae-
nia dla miejscowych krw. \ krajach takich jak 1urcja i Indie wcieklizna
wystpuje gIwnie u psw. Jak podaj statystyki \IO, 86-90 zachorowa
czIowieka na wcieklizn jest wynikiem transmisji tego wirusa od psw. \
Polsce w okresie ostatniego pitnastolecia zarejestrowano ponad 23 000
przypadkw wcieklizny. Z tego 18,5 dotyczyIo zwierzt domowych, a
81,5 zwierzt wolno yjcych. Najwysz w tym okresie liczb przypadkw
wcieklizny ,3084, zanotowano w roku 1992. Ze zwierzt domowych naj-
wyszy odsetek stwierdzono u kota - 6,8, bydIa - 6,5% i psa - 4,8%.
Ze zwierzt wolno yjcych 6,4 dotyczyIo lisa rudego, 6,5 jenota, 3,0%
sarny, 2,4 kuny, 0,83 borsuka. Pojedyncze przypadki wcieklizny zareje-
strowano u dzika, jea, Iasicy, szczura wodnego, szczura ldowego, wiewir-
ki, wilka i zajca.
Dane epizootiologiczne wskazuj, e kot moe stwarzac due zagroenie
dla czIowieka, bowiem yje w jego bliskim otoczeniu. \ysoki wskanik
zachorowa zanotowano u bydIa. Jednake bydIo stanowi lepe ogniwo w
Iacuchu transmisji wcieklizny. Zarwno kot, jak i bydIo powinny byc
poddawane szczepieniom profilaktycznym. Pies jest trzecim pod wzgldem
czstotliwoci wystpowania wcieklizny gatunkiem. Ogromny wpIyw na
tak wIanie sytuacj maj obowizkowe szczepienia psw przeciwko wcie-
klinie.
rdIem zakaenia s chore zwierzta, gIwnie psy, dzikie zwierzta
misoerne i nietoperze. Zakaenie w warunkach naturalnych przenosi si
prawie wyIcznie przez poksanie i wprowadzenie liny zawierajcej wirusa
do skry, mini lub bIon luzowych. Moliwe jest rwnie zakaenie po-
przez przypadkowe dostanie si liny z wirusem do ran i innych uszkodze
skry. Ponadto istnieje prawdopodobiestwo zakaenia alimentarnego, aero-
gennego ,wchIanianie aerozolu wirusa w laboratoriach i odchodw nietope-
rzy w jaskiniach,, jatrogennego ,przeszczepy rogwki u ludzi, i rdmacicz-
nego u nietoperzy i skunksw.
CIOROB\ PS\




362

PATOGENEZA. \ toku rozwoju zakaenia nie dochodzi do wiremii. Po
wnikniciu do rany lub bIony luzowej, wirus replikuje w miocytach od kilku
tygodni do kilku miesicy, nastpnie wie si z lokalnymi zakoczeniami
nerwowymi i wdruje obwodowymi wIknami nerwowymi do rdzenia kr-
gowego i do mzgu. 1am replikuje si, tworzc cytoplazmatyczne skupienia
w neuronach ,ciaIka Negriego,, potem drog zstpujc poprzez wIkna
nerww obwodowych przenika do linianek, kubkw smakowych, rogwki,
skry i innych narzdw. Jeeli wirus obecny jest w gruczoIach linowych, to
rwnoczenie mona wykryc go w tkance mzgowej. \ przypadku zakae-
nia aerogennego miejscami pozanerwowego namnaania si wirusa s ko-
mrki nabIonka linianek i pIuc. \irus uwalniany jest z zakocze nerwo-
wych na 2 do 5 dni przed wystpieniem objaww klinicznych. Zarejestrowa-
no jednak przypadki jego obecnoci w linie zakaonych zwierzt ju na 14
dni przed pocztkiem klinicznym choroby.
OBJAWY KLINICZNE. Okres inkubacji jest dIugi. U psw wynosi zwykle
3-8 tygodni, ale choroba moe ujawnic si po 12 miesicach. U bydIa okres
ten waha si od 20 do 150 dni. DIugoc okresu inkubacji zaley prawdopo-
dobnie od iloci wirusa wprowadzonego w miejsce ukszenia. \ tym okresie
nie dochodzi z reguIy do reakcji ze strony ukIadu odpornociowego.
Przebieg kliniczny wcieklizny, szczeglnie u psw, dzieli si na trzy azy:
prodromaln ,melancholii,, podniecenia ,szaIow, i porae. Jest to jednak
podziaI sztuczny, poniewa obraz kliniczny wcieklizny, na ktry skIadaj si
symptomy pochodzce z orodkowego ukIadu nerwowego cechuje si
znaczn rnorodnoci i zmiennoci. Nie wszystkie objawy i stadia choro-
by pojawiaj si u zakaonego zwierzcia. Doc czsto traiaj si postacie
atypowe. Choroba po rozwiniciu si objaww klinicznych koczy si z
reguIy mierci. Obecnie znane s doniesienia o postaciach bezobjawowych,
przewlekIych, a nawet o przypadkach powrotu do zdrowia zakaonych
osobnikw.
\ okresie prodromalnym, trwajcym od 1 do 3 dni, u wszystkich zwie-
rzt pierwszym objawem jest zmiana w zachowaniu. U psw agresywnych
moe si to przejawiac tym, e staj si Iagodniejsze i Iatwe do prowadzenia,
natomiast te o usposobieniu zrwnowaonym zaczynaj zachowywac si
nerwowo, wykazuj niepokj, oglnie wzmoon pobudliwoc i mog nagle
ksac bez powodu. \ innych przypadkach obserwuje si nienaturalny stan
depresji lub wesoIoci i lizanie po rkach. renice ulegaj rozszerzeniu, doc
czsto nierwnomiernemu ,anizokoria,. CiepIota wewntrzna ciaIa moe
byc podwyszona lub utrzymuje si w granicach normy. Chore zwierzta
trac apetyt i pragnienie, szukaj miejsc odosobnionych lub waIsaj si
bezcelowo. Powszechnym zjawiskiem jest zjadanie przedmiotw niejadal-
nych, np. sIomy, patykw, kamieni. Doc czsto dochodzi do podranienia
lub pobudzenia ukIadu moczowo-pIciowego, co przejawia si czstym od-
\cieklizna


363

dawaniem moczu, u samcw erekcj i wzmoonym popdem pIciowym. Po
tym okresie choroba przechodzi w stadium podniecenia lub porae, ktre
s charakterystyczne dla ormy szaIowej lub cichej ,poraennej).
lorma szaIowa jest typowa dla przebiegu wcieklizny. \ trakcie jej trwa-
nia zwierzta staj si agresywne i niebezpieczne. Chore psy atakuj inne
zwierzta i ludzi, wykazujc przy tym nadzwyczajn siI i sprawnoc. Ogar-
nia je rozdranienie, s niespokojne i nadmiernie reaguj na bodce sIucho-
we i wzrokowe. \ krtkich odstpach czasu psy wpadaj w stan podniece-
nia, gwaItownie reaguj na dotyk, wykazuj wiatIowstrt, warcz i gryz nie
istniejce, urojone przedmioty. IaIas moe prowokowac je do ataku. Zwie-
rzta trac poczucie ostronoci i strachu przed naturalnymi wrogami i
czIowiekiem. \ czasie napadu szaIu nie odczuwaj blu, przez co moe
dochodzic do samookalecze. Ilustracj tego aktu jest zachowanie si
wciekIych psw zamknitych w klatkach. \ napadach szaIu gryz druty i
prty klatek, Iamic sobie zby, potem zapadaj w stan otpienia przed po-
nownym atakiem. \ wyniku poraenia gardIa chore zwierzta nie mog
przeIykac wody. Czsto obserwuje si nadmierne linienie. \ miar postpu
choroby pogIbiaj si objawy braku koordynacji miniowej i orodkowe.
Dochodzi do konwulsji, w trakcie ktrych nastpuje mierc lub zejcie po-
przedzane krtkim okresem porae. Na tym etapie rozwoju choroby u
zwierzt, ktre jeszcze nie padIy rozwija si aza porae. Objawia si ona
wysokim lub ochrypIym szczekaniem, poraeniem uchwy z ewentualnym
wypadniciem jzyka, niedowIadem i poraeniem koczyn tylnych. Choroba
w tej ormie trwa od 1 do dni. mierc jest wynikiem postpujcego pora-
enia.
Forma cicha rozwija si zazwyczaj po 2-4 dniach od wystpienia pierw-
szych symptomw. \ ormie tej aza podniecenia jest bardzo krtka lub
wcale nie wystpuje. Charakterystyczn cech s wczesne poraenia gardIa i
uchwy oraz obite linienie i niemonoc poIykania. Poraenia unkcji mo-
torycznych inicjowane s w miejscu wniknicia wirusa do organizmu i roz-
przestrzeniaj si nastpnie w obrbie caIego orodkowego systemu nerwo-
wego. \ przypadku poksania okolicy twarzowej jako pierwsze mog roz-
winc si poraenia nerww czaszkowych. Powszechne jest opadanie u-
chwy. Zwierzta, u ktrych wystpuje orma cicha nie s agresywne i rzadko
prbuj ugryc. Poraenia rozwijaj si bardzo szybko na wszystkie czci
ciaIa, po czym w cigu kilku, kilkunastu godzin dochodzi do piczki i
mierci. Okres od pojawienia si pierwszych objaww porae do mierci
trwa zwykle 10 dni.
U kotw objawy s podobne. \ciekIe osobniki atakuj nagle, gryzc i
drapic z ogromna szybkoci i dzikoci. Podczas okresw ciszy, to jest
pomidzy napadami szaIu, obserwuje si drenia miniowe, linotok i roz-
szerzenie renic. Niektre z nich maj skIonnoc do ucieczek i nieprzerwa-
nego wdrowania a do zupeInego wyczerpania. \ przebiegu postaci cichej
CIOROB\ PS\




364

(poraennej, koty mrucz i Iasz si. Doc czsto orma cicha wystpuje po
atakach szaIu okoIo 5. dnia trwania objaww klinicznych. Poniewa wrali-
woc kotw na zakaenie wirusem wcieklizny jest bardzo dua, czsto
przebieg choroby jest u nich gwaItowny i szybszy ni u psw. Na skutek
bardzo szybko postpujcych porae mierc nastpuje zazwyczaj po 3-4
dniach od stwierdzenia pierwszych symptomw. Rzadziej te obserwuje si
poraenie gardIa i uchwy, natomiast z du regularnoci notuje si zmian
wysokoci tonu wydawanych odgIosw miauczenia.
\cieklizna u bydIa ma nietypowy przebieg i to powoduje, e czsto nie
jest rozpoznawana. Najczciej obserwuje si objawy niestrawnoci, obnio-
ne Iaknienie, spadek wydajnoci mlecznej, atoni wacza, wzdcie i zaparcia,
a niekiedy biegunk. \ pniejszym okresie wystpuj drgawki grup mini,
parcie na prostnic, linotok, przecigIe ryczenie, ziewanie, nienaturalne
trzymanie gIowy, odsadzenie ogona, chwiejnoc zadu, poraenia koczyn
tylnych, potykanie si. \ postaci szaIowej, ktra zdarza si rzadko, zwierzta
napieraj na ciany, zapieraj si w ziemi i mog Iamac nogi. Ponadto wyka-
zuj nadwraliwoc na dwik i ruch. Prbuj szarowac na inne zwierzta i
przedmioty, lecz te ataki czsto nie dochodz do skutku ze wzgldu na brak
koordynacji ruchw. Zwierzta s podniecone i niespokojne. PrzecigIy,
ochrypIy ryk z krtkimi przerwami moe trwac przez caIy okres objaww
klinicznych a do mierci zwierzcia. Przebieg tej ormy jest zazwyczaj gwaI-
towny i trwa 24-48 godzin. \ ormie poraennej, ktra trwa 6-7 dni obser-
wuje si zataczanie zadem, wiotkoc ogona, obnione czucie, sIaboc, lino-
tok, a niekiedy wypadanie prcia u buhajw.
U owiec choroba przebiega podobnie jak u bydIa. Najczciej wystpuje
niepokj, wzmoony popd pIciowy, ochrypIe beczenie, poraenia, trudno-
ci w poruszaniu si.
U koni wystpuje niepokj i objawy podobne do morzyskowych. Po-
dobnie jak inne zwierzta, konie gryz i kopi. Stwierdza si u nich drgawki,
wpadanie na ciany stajni i napinanie si jak do oddawania moczu. Moe te
pojawic si nagle kulawizna jednej koczyny, po czym nastpnego dnia do-
chodzi do zalegania. Postac cicha przypomina objawami chorob bornask.
U wi w przebiegu wcieklizny obserwuje si podniecenie, lkliwoc,
ochrypIe chrzkanie, gryzienie ciIki i koIysanie gIow. \ ormie szaIowej
mog atakowac inne zwierzta. \ ormie cichej obserwuje si otpienie,
brak koordynacji ruchw i poraenia.
U ptakw wcieklizna wystpuje bardzo rzadko. Obserwuje si strosze-
nie pir, niespokojne bezcelowe bieganie, skrzeczenie, niekiedy atakowanie
innych zwierzt i czIowieka, apatie i poraenia.
\cieklizna u lisw dzikich przebiega z reguIy z pobudzeniem. Zwierz-
ta nienormalnie wyj, trac poczucie ostronoci i strachu przed naturalnymi
wrogami, podchodz do zagrd i domostw. \ azie pobudzenia wciekle lisy
\cieklizna


365

mog warczec i ksac przechodzcych ludzi, zwierzta, a nawet atakowac
pojazdy, bydIo na pastwiskach i w zagrodach poIoonych blisko lasu. W
miar postpowania choroby ataki staj si nieskoordynowane, rozwijaj si
niedowIady i poraenia, wrd ktrych zwierzta padaj. Lisy przechodzce
wcieklizn cich staj si Iagodne i zatracaj naturalny strach przed czIowie-
kiem.
ROZPOZNAWANIE opiera si wywiadzie, sytuacji epizootycznej, obja-
wach klinicznych i badaniach laboratoryjnych. Kliniczne rozpoznanie jest
moliwe, lecz niekiedy trudne. Ostatnio przewaaj maIo charakterystyczne
postacie tej choroby, dlatego wcieklizn naley podejrzewac u wszystkich
zwierzt staIocieplnych, zachowujcych si w nienaturalny sposb. 1o samo
odnosi si do nietoperzy latajcych w cigu dnia, odpoczywajcych na ziemi,
atakujcych ludzi i zwierzta i walczcych midzy sob. \ azie prodromal-
nej wcieklizna moe byc pomylona z innymi chorobami. Rozpoznanie musi
byc potwierdzone laboratoryjnie.
Diagnostyka laboratoryjna wcieklizny opiera si na badaniu materiaIu
pobieranego przyyciowo i pomiertnie. Od czIowieka pobiera si przyy-
ciowo preparaty odciskowe z rogwki oka, komrki mieszkw wIosowych
skry podbrdka lub karku, lin i pIyn mzgowo-rdzeniowy. Od zwierzt
prbki pobiera si pomiertnie. Do bada przesyIa si caI gIow lub m-
zgowie i linianki. 1kanki powinny byc transportowane w termosie z lodem.
Zalecane s trzy metody: test immunoluorescencji, izolacja wirusa na mysz-
kach (mouse isolation test, i badanie histopatologiczne na obecnoc ciaIek Ne-
griego. Wykonanie testu immunofluorescencji w preparatach odciskowych
lub skrawkach mroonych tkanki mzgowej jest moliwe w cigu 2-4 go-
dzin. Negatywne w tecie Il prbki od zwierzt, ktre poksaIy czIowieka s
inokulowane domzgowo myszom. \ przypadkach pozytywnych objawy
chorobowe pojawiaj si u myszy pomidzy 4. a 18. dniem obserwacji, na-
tomiast pomidzy . a 21. dniem dochodzi do padnic. Mzgi padIych my-
szy poddaje si testowi Il. \cieklizn mona wykluczyc, jeeli myszy prze-
yj okres 21 dni. Badanie histopatologiczne mzgu jest wykonywane coraz
rzadziej ze wzgldu na aIszywie dodatnie wyniki oraz z uwagi na akt, e
tylko u 70-80 zakaonych zwierzt ciaIka Negriego s widoczne.
\ Polsce unkcjonuj dwa laboratoria reerencyjne, jedno w Pastwo-
wym Instytucie \eterynaryjnym w PuIawach, drugie w ZI\ w Bydgoszczy,
w ktrych oprcz rutynowej diagnostyki mona wykonac izolacj wirusa
wcieklizny w hodowli komrek neuroblastomy oraz okrelic miano prze-
ciwciaI dla wirusa wcieklizny metod RllI1 (rapid fluorescent focus inhibition
test,. \szystkie laboratoria wykorzystuj w rutynowej pracy koniugat zawie-
rajcy przeciwciaIa dla biaIek nukleokapsydu wirusa.
Poza testem immunofluorescencji, do bezporedniego wykrywania anty-
genw nukleokapsydu wirusa wcieklizny w mzgowiu opracowano test
immunoenzymatyczny (RREID, rapid rabies enzyme immuno diagnosis,. Prbki
CIOROB\ PS\




366

homogenatu badanego mzgowia wprowadza si do zagIbie mikropIytek,
na powierzchni ktrych wyadsorbowana jest gammaglobulina, zawierajca
przeciwciaIa dla antygenw nukleokapsydu wirusa wcieklizny. Jeli antygeny
te znajdowaIy si w supernatancie, wi si one z przeciwciaIami na cian-
kach mikropIytki. Dodanie koniugatu peroksydaza,przeciwciaIa dla antyge-
nw nukleokapsydowych oraz substratu powoduje wystpienie reakcji barw-
nej, ktrej intensywnoc mona ocenic wizualnie lub mierzyc spektrofoto-
metrycznie. Metoda RREID wykrywa 0,8-1,0 ng/ml antygenu nukleokapsy-
dowego wirusa wcieklizny.
Ostatnio w szybkiej diagnostyce wcieklizny znalazIy zastosowanie tech-
niki wykrywania kwasu nukleinowego wirusa. Opracowane metody wykrywa-
j konserwatywne sekwencje nukleotydw genomu wirusa, ktre odpowie-
dzialne s za kodowanie biaIka nukleoproteiny ,N,. Obecnie stosowana jest
metoda hybrydyzacji molekularnej kwasw nukleinowych i Iacuchowa
reakcja polimerazowa (PCR).
POSTPOWANIE. \cieklizna jest chorob zwalczan z urzdu i podlega
obowizkowi zgIaszania ,lista B OIL,. Programy zwalczania uwzgldniaj
trzy zasadnicze kierunki dziaIania: szybk rzeteln diagnostyk, uodpornianie
ludzi eksponowanych na zakaenie i proilaktyk wcieklizny w ekosystemie.
Podejrzenie o zakaenie si wcieklizn pada na kadego psa i kota nawet
wwczas, gdy mona tylko przypuszczac, e zetknIy si ze zwierztami
chorymi lub podejrzanymi o wcieklizn. Naley domniemywac, e zwierz
domowe zostaIo naraone na zakaenie wwczas, gdy lina lub tkanka ner-
wowa potencjalnie wciekIego zwierzcia mogIa miec bezporedni kontakt z
bIonami luzowymi lub uszkodzeniami skry. Podejrzenie utrzymuje si
nawet wtedy, gdy nie ma pewnych dowodw na aktyczne poksanie domo-
wego zwierzcia, a potencjalnie zakaone zwierz nie jest dostpne do bada-
nia.
Po urzdowym stwierdzeniu wcieklizny u psa, wyznacza si na okres 3
miesicy okrg zagroony, obejmujcy miejscowoci, w obrbie ktrych
chore zwierz biegaIo swobodnie i dodatkowo teren w promieniu 10 km.
Jeeli pies lub kot podejrzany o zakaenie ,w ognisku choroby, skaleczyI
czIowieka, wwczas podlega 10-dniowej obserwacji, a po jej zakoczeniu,
mimo ujemnych wynikw, zwierz podlega zgIadzeniu. \ okrgu zapowie-
trzonym i zagroonym psy powinny byc na uwizi ,mog byc wyprowadzane
tylko na smyczy i w kagacach,, a koty trzymane w zamkniciu. Bezpaskie
psy i koty odIawia si i poddaje eutanazji. \ ogniskach zapowietrzonych i
zagroonych kade zwierz domowe pogryzione lub podrapane przez inne
zwierz, u ktrego stwierdzono wcieklizn lub przez dzikie zwierz miso-
erne lub nietoperza uwaane jest za podejrzane o zakaenie wirusem wcie-
klizny i fakt ten podlega obowizkowi zgIoszenia. 1akie zwierzta powinny
byc zlikwidowane natychmiast. \yjtkowo, za zgod wojewdzkiego lekarza
\cieklizna


367

weterynarii, mona odstpic od zabicia psa podejrzanego o zakaenie, pod
warunkiem, e bdzie on zamknity i obserwowany przez 3 miesice. Podej-
rzane o zakaenie zwierzta jednokopytne i bydIo podlegaj obserwacji
przez 6 miesicy, a owce, kozy i winie przez 3 miesice. Zabrania si lecze-
nia i kierowania do rzeni zwierzt dotknitych wcieklizn i podejrzanych o
zakaenie ,wyjtek - w cigu 6 dni od ekspozycji, w pniejszym terminie
ubj moe miec miejsce dopiero po zakoczonej obserwacji,. Uytkowanie
mleka i jego przetworw od krw dotknitych wcieklizn jest zabronione.
Na terenach, gdzie wcieklizna wystpuje enzootycznie psy i inne gatunki
zwierzt, ktre podejrzewane s o wcieklizn na podstawie ich nienormal-
nego zachowania lub agresywnoci wobec ludzi i innych zwierzt powinny
byc izolowane i poddane obserwacji przez 10 dni. Jeeli 10-dniowy okres
obserwacji nie daje pewnych wynikw, wydIua si go do 16 dni. Zwierz,
ktre przeyje okres obserwacji uznawane jest za nie zakaone wirusem
wcieklizny. Zwierzta padIe w toku obserwacji poddawane s badaniom
laboratoryjnym w celu wykrycia wirusa, jego antygenw lub kwasu nukle-
inowego. Przeprowadzone u zwierzcia szczepienia proilaktyczne nie maj
wpIywu na decyzj dotyczc postpowania zapobiegawczego ,10-dniowa
obserwacja).
Zgodnie z obowizujc ustaw psy podlegaj obowizkowi szczepienia
profilaktycznego w terminie 2 miesicy od dnia ukoczenia dwch miesicy
lub w terminie okrelonym przez lekarza weterynarii podczas poprzedniego
szczepienia. \ obrocie jest duo dobrych szczepionek inaktywowanych, ich
wybr naley do lekarza. \ikszoc z nich indukuje odpornoc trwajc od
24 do 36 miesicy. Zaleca si uodporniac rwnie koty oraz bydIo w okresie
przed wyjciem na pastwisko.
Psy nie szczepione przywoone z zagranicy podlegaj temu obowizkowi
na przejciu granicznym lub w miejscu utrzymania. Do odkaania pomiesz-
cze i przedmiotw, z ktrymi stykaIy si chore zwierzta mona uyc 1
sody kaustycznej, 3% formaliny, 1% sterinolu lub Virkonu.
Zwalczanie wcieklizny zwierzt wolno yjcych polega na doustnym
szczepieniu lisw dzikich szczepionk yw, atenuowan, rozrzucan w
lasach w specjalnie przygotowanych przyntach. Od 1993 r. metoda ta sto-
sowana jest z duym powodzeniem na obszarze 130 000 km
2
w Polsce. W
wojewdztwach zachodnich, ktre zostaIy objte tym programem zanoto-
wano wysoce znamienny spadek liczby przypadkw wcieklizny u zwierzt
domowych i wolno yjcych.
ZAGROLNIL DLA ZDROWIA CZLOWILKA. rdIem choroby dla czIo-
wieka s zwierzta wydzielajce wirusa wraz ze lin. \rota zakaenia, drogi
szerzenia si wirusa wrd ludzi oraz objawy wcieklizny s podobne jak u
zwierzt. U osb nie szczepionych choroba przebiega miertelnie. \ystpuje
u nich bl gIowy, niepokj, nerwowoc i przeczulica wokI miejsca pogry-
zienia. \ azie podniecenia opisane objawy pogIbiaj si i dochodzi do
CIOROB\ PS\




368

gwaItownych, agresywnych zachowa. Pojawia si linienie i wodowstrt
wynikajcy ze spastycznego skurczu gardIa podczas prb przeIykania pIy-
nw. Chorzy umieraj wrd objaww konwulsji lub w wyniku postpuj-
cych porae obejmujcych w ostatniej azie minie oddechowe.
U czIowieka, ktry miaI kontakt ze zwierzciem podejrzanym o wciekli-
zn i mgI ulec zakaeniu naley w pierwszym rzdzie opatrzyc ran. Do jej
toalety uywa si 45-0 alkoholu, 20 mydIa lub 1-4 czwartorzdo-
wych zasad amoniowych. Ran powinno przemywac si pod cinieniem. \
przypadkach ran gIbokich najlepiej w tym celu uyc strzykawek w poIcze-
niu z igI zakoczon oliwk. \ dalszej kolejnoci naley podac surowic i
szczepionk. Doc dIugi okres przebywania zarazka w miejscu jego wnikni-
cia uzasadnia stosowanie swoistej surowicy odpornociowej wokI tego
miejsca. Surowic odpornociow podaje si z pierwsz dawk szczepionki,
z tym, e poIow dawki przeciwciaI ,20 IU,kg, wstrzykuje si w bezpored-
nie ssiedztwo rany. Najlepsz szczepionk jest obecnie rancuski preparat,
ktry zawiera wirusa hodowanego na diploidalnych komrkach ludzkich. U
osb nie szczepionych wczeniej podaje si pic dawek: w dniach 0., 3., 7.,
14. i 28. po ekspozycji. \ przypadku osb szczepionych profilaktycznie
wakcynacja ogranicza si do dwch dawek wstrzyknitych w dniu 0. i 3. po
ekspozycji. Poksanie przez psa z objawami choroby poszczepiennej ,zaka-
enie wirusem fixe) nie wymaga zapobiegawczego szczepienia ludzi. Rni-
cowanie wcieklizny ulicznej i poszczepiennej jest moliwe w oparciu o
wywiad, dane kliniczne i badania laboratoryjne.
Ludziom z grup wysokiego ryzyka zakaenia si wcieklizn ,lekarze we-
terynarii, pracownicy laboratoriw diagnostycznych, rakarze w schroniskach
dla zwierzt itp., zaleca si szczepienia proilaktyczne.


Zakane zapalenie tchawicy i oskrzeli psw


369

Zakane zapalenie tchawicy i oskrzeli psw
(lac. tracheobrochitis infectiosa canis, ang. canine infectious tracheo-
bronchitis; kennel cough)

Zakane zapalenie tchawicy i oskrzeli jest wysoce zaraliw chorob za-
kan psw, ktra przebiega z objawami kaszlu i zaburzeniami ukIadu odde-
chowego.
ETIOLOGIA. Najczciej izolowanymi drobnoustrojami z przypadkw
zakanego zapalenia tchawicy i oskrzeli s Bordetella bronchiseptica, wirus para-
influenzy - canine parainfluenza virus (CPIV), adenowirusy typu 2  canine
adenovirus-2 (CAV-2) i mikoplazmy (Mycoplasma cynos). W procesie chorobo-
wym bierze udziaI zwykle dwa lub wicej drobnoustrojw.
Bordetella bronchiseptica jest najczciej izolowanym drobnoustrojem. Kli-
niczne objawy choroby wystpuj w okresach masywnej kolonizacji tchawicy
przez te bakterie. Objawy nasilaj si w przypadkach, gdy B. bronchiseptica jest
czynnikiem wtrnie wikIajcym zakaenie wirusowe. Bakteria ta utrzymuje
si w dolnych drogach oddechowych psa od 6 do 14 tygodni od momentu
zakaenia. Oznacza to, e po ustpieniu klinicznych objaww choroby, ktre
ma miejsce rednio po 10 dniach, psy pozostaj rdIem inekcji dla innych
wraliwych zwierzt.
Pojedyncze zakaenia wirusem parainluenzy lokalizuj si miejscowo w
nabIonku grnych drg oddechowych, objawiaj si gorczk, kaszlem,
wyciekiem z nosa i nie trwaj dIuej ni 5-6 dni. Mieszane inekcje z paIecz-
kami Bordetella o duo wikszym nasileniu objaww trwaj okoIo 18 dni.
Pojedyncze zakaenia adenowirusami przebiegaj z az wiremii i mog
dawac objawy zapalenia krtani i tchawicy. Adenowirusy odznaczaj si wyso-
k zaraliwoci i izolowane s najczciej z ostrych przypadkw zakanego
zapalenia tchawicy i oskrzeli.
Mikoplazmy s wtrnym czynnikiem zakanym, przyczyniajcym si do
oglnego osIabienia chorego zwierzcia. Nie stwierdzono bowiem dotych-
czas adnego przypadku zapalenia ukIadu oddechowego u psw, ktry byIby
wywoIany samodzielnie przez ten zarazek.
Reowirusy - canine reovirus types 1, 2, 3, herpeswirusy (canine herpesvirus) i
adenowirusy typu 1  canine adenovirus type 1 (CAV-1, nie wydaj si odgry-
wac wikszej roli w etiopatogenezie zapalenia tchawicy i oskrzeli.
EPIZOOTIOLOGIA. Zakane zapalenie tchawicy i oskrzeli jest jedn z
najczciej wystpujcych chorb zakanych u psw w kadym wieku i jest
szeroko rozpowszechnione na caIym wiecie. rdIem zakaenia s chore
psy. Inekcja szerzy si szybko drog aerogenn wrd grupy wraliwych
zwierzt zamknitych na niewielkiej przestrzeni, np. w klinikach weteryna-
ryjnych, schroniskach i psiarniach. Stres, niewIaciwe temperatura, wilgot-
CIOROB\ PS\




370

noc i wentylacja zwikszaj podatnoc zwierzt i zaostrzaj przebieg choro-
by. Szczeglnie wraliwe s nie szczepione szczenita po utracie przeciwciaI
matczynych. Psy przetrzymywane w odosobnieniu mog stawac si wraliwe
z uwagi na krtko trwajc odpornoc po przechorowaniu i szczepieniu.
Choroba ma istotne znaczenie ekonomiczne w hodowli psw, poniewa
opnia sprzeda szczenit.
PATOGENEZA i miejsce lokalizacji procesu zapalnego w obrbie ukIadu
oddechowego determinowane s przez poszczeglne czynniki etiologiczne.
Adenowirusy przeniesione przez aerozol do drg oddechowych osiedlaj
si w nabIonku ukIadu oddechowego. Ich replikacja wywoIuje ostre martwi-
cowe zapalenie oskrzeli i oskrzelikw. U niektrych psw wirus utrzymuje
si latentnie w nabIonku oskrzelowym. \irusy parainluenzy replikuj tylko
w nabIonku jamy nosowej i oskrzeli bez azy wiremii. Uszkodzenia nabIonka
oddechowego przez wirusy toruj drog dla szerszej i gIbszej kolonizacji
ukIadu oddechowego przez bakterie i mikoplazmy.
Bordetella bronchiseptica, podobnie jak wirusy parainfluenzy i adenowirusy,
moe byc pierwotnym czynnikiem chorobowym. Po przedostaniu si do
ukIadu oddechowego, bakterie te wi si z rzskami nabIonka migawko-
wego tchawicy i blokuj ich ruch. PaIeczki Bordetella uwalniaj rwnie cie-
pIostaI cyklaz adenylow, ktra ogranicza zdolnoc wewntrzkomrkowe-
go zabijania makroagw pcherzykw pIucnych. Iniltracja bIony luzowej
przez neutrofile i gromadzenie si luzu w tchawicy jest przyczyn kaszlu.
OBJAWY KLINICZNE. Okres inkubacji wynosi od 5 do 10 dni. \rd ob-
jaww klinicznych dominuj napady szorstkiego, suchego kaszlu, po ktrym
pojawiaj si odruchy wymiotne bez wymiotw i dIawienie si. \ ostro
przebiegajcych przypadkach z obrzkiem strun gIosowych kaszel przybiera
wysokie tony. Niekiedy przy duej nadprodukcji wydzieliny drzewa oskrze-
lowego psy przyjmuj wygit pozycj, otwieraj pysk i w odruchu wymiot-
nym wydalaj pienist, luzow wydzielin. Odruch kaszlu mona wywoIac
w trakcie badania klinicznego lekkim omacywaniem gardIa lub tchawicy.
\ewntrzna ciepIota ciaIa i liczba biaIych krwinek pozostaj w normie.
Zwierzta s wawe, aktywne i zachowuj apetyt. Nasilenie pocztkowych
ostrych objaww zmniejsza si w cigu kilku kolejnych dni trwania inekcji,
lecz uporczywy kaszel moe utrzymywac si do trzech tygodni. \ duej
czci przypadkw objawy ustpuj samoistnie. \ystpienie objaww do-
datkowych o wikszym nasileniu, takich jak gorczka, ropny wyciek z nosa,
depresja, brak apetytu, kaszel z odkrztuszaniem, szczeglnie u szczenit,
wskazuje na inekcj oglnoustrojow, np. noswk lub odoskrzelowe zapa-
lenie pIuc. Stres, zwIaszcza wywoIany nieodpowiednim mikroklimatem i
ywieniem, niejednokrotnie moe przyczynic si do nawrotu choroby pod-
czas rekonwalescencji. U ras miniaturowych z wrodzonym zapadniciem
Zakane zapalenie tchawicy i oskrzeli psw


371

tchawicy i oskrzeli oraz u psw z chronicznym zapaleniem oskrzeli lub z
pierwotn dyskinezj rzsek nabIonka oddechowego zakane zapalenie
tchawicy i oskrzeli moe przeksztaIcic si w chroniczn bakteryjn broncho-
pneumoni.
ROZPOZNAWANIE opiera si na danych z wywiadu i objawach klinicz-
nych. \ystpienie charakterystycznego kaszlu po 6-11 dniach od kontaktu z
innymi wraliwymi lub chorymi zwierztami jest typowe dla tej choroby.
Podobne objawy s nastpstwem intubacji, ale ich nasilenie jest z reguIy
mniejsze. Ustalenie konkretnych czynnikw przyczynowych wymaga pobra-
nia wymazw z nosa i gardIa oraz wykonania bada wirusologicznych i
bakteriologicznych. Przy okazji bada bakteriologicznych okrela si wrali-
woc bakterii na antybiotyki. \ rozpoznaniu rnicowym powinno si
uwzgldnic zapalenia oskrzeli i pIuc na tle zakae innymi bakteriami oraz
odczyny alergiczne.
POSTPOWANIL. Leczenie chorych zwierzt skierowane jest na elimina-
cj zakae bakteryjnych i Iagodzenie kaszlu. \Iaciwa opieka, ywienie,
higiena i wyeliminowanie ewentualnych predysponujcych czynnikw ro-
dowiskowych przypieszaj powrt do zdrowia. 1ylko rodki zawierajce
pochodne kodeiny, takie jak hydrocodone (0,25 mg/kg co 6-12 godz, p.o.)
czy butorphanol (0,05-0,1 mg/kg co 6-12 godzin, s.c., znosz objawy kaszlu.
Powinny byc one stosowane tylko w przypadkach uporczywie utrzymujce-
go si suchego kaszlu. S one przeciwwskazane przy powikIaniach bakteryj-
nych, prowadzcych do gromadzenia si duej iloci wydzielin w drogach
oddechowych i odoskrzelowego zapalenia pIuc. OsIonowo lub w przypad-
kach przedIuajcej si azy ostrych objaww lub wtrnych zakae bakte-
ryjnych podaje si cealosporyny (Cephalexin 30 mg/kg p.o. co 12 godzin
przez 7 dni) lub tetracykliny (20 mg/kg p.o. co 8 godzin przez dni,, ktre
osigaj wysokie terapeutyczne stenia w luzwce tchawicy i oskrzeli. Gdy
brak eektw dziaIania tych antybiotykw, naley ustalic rodzaj drobnoustro-
jw i ich wraliwoc na chemioterapeutyki. MateriaI do bada bakteriolo-
gicznych powinno si pobrac podczas bronchoskopii. Antybiotyki podane
doustnie i dominiowo mog byc nieskuteczne w stosunku do B. bronchisep-
tica zasiedlajcej dolne czci tchawicy i oskrzeli. W przypadkach braku reak-
cji na dominiowe podawanie antybiotykw stosuje si aerozol: 200 mg
siarczanu gentamycyny rozpuszczonego w 3-5 ml soli fizjologicznej, 2-3
razy dziennie przez 5 dni. Przed zastosowaniem aerozolu leczniczego wska-
zane jest podanie zwierztom rodka rozszerzajcego oskrzela, takiego jak
aminofilina (11 mg/kg p.o. lub i.v.) lub teofilina (5-10 mg/kg p.o.). Alterna-
tywnie antybiotyki podaje si rwnie dotchawicowo. Krtko dziaIajce
glikokortykoidy (Prednisolon 0,25-0,5 mg p.o. co 12 godzin przez 5-7 dni)
mog byc podawane w nie powikIanym przebiegu choroby. Lagodz one
CIOROB\ PS\




372

objawy kaszlu poprzez zmniejszanie produkcji wydzieliny drzewa oskrzelo-
wego. Naley je stosowac z osIonowym chemioterapeutykiem.
PROFILAKTYKA. Decydujce znaczenie w obronie organizmu przed tymi
zakaeniami ma lokalna odpornoc bIon luzowych ukIadu oddechowego,
zwizana z sekrecyjnymi przeciwciaIami sIgA. Dlatego zaleca si stosowac
yw, niezjadliw, donosow szczepionk, zamiast parenteralnych prepara-
tw z kultur bakteryjnych czy ich ekstraktw. \ niektrych krajach dostpne
s donosowe preparaty zawierajce niezjadliw B. bronchiseptica i atenuowane-
go wirusa parainluenzy. Stosuje si je u szczenit powyej 3. tygodnia ycia.
PrzeciwciaIa matczyne nie upoledzaj ksztaItowania si czynnej odpornoci
po immunizacji donosowej. 1en rodzaj szczepienia zalecany jest szczeglnie
u ras miniaturowych, brachiocealicznych oraz u zwierzt przed wystawami
lub oddawanymi na przechowanie do hotelu dla psw. Dostpne s rwnie
szczepionki do stosowania parenteralnego, zawierajce antygeny B. bronchisep-
tica i CPIV. Ze wzgldu na krtkotrwaI odpornoc zaleca si powtarzanie
szczepienia co 6-12 miesicy. Przed zakaeniami adenowirusem w duej
czci zabezpieczaj komponenty CAV-1 lub CAV-2, zawarte w powszech-
nie stosowanych szczepionkach. \ duych skupiskach psw ,hodowle,
szpitale, powinno si izolowac zwierzta chore, zmniejszyc ich zagszczenie,
poprawic wentylacj, utrzymywac nisk wilgotnoc i uywac jednorazowych
naczy. Po zakoczeniu leczenia pomieszczenia powinno si oprnic na 2
tygodnie, wyczycic i przeprowadzic dezynekcj podchlorynem sodowym.


Herpeswiroza psw
(ang. canine herpesviral infection)

Ierpeswirus psw (CHV, canine herpesvirus, wywoIuje u psw zakaenia,
ktre s przyczyn padnic szczenit w pierwszych 3 tygodniach ycia, zmian
zapalnych bIon luzowych grnych drg oddechowych i ukIadu moczowo-
pIciowego oraz zaburze w rozrodzie, objawiajcych si ronieniami u suk i
rodzeniem martwych lub niezdolnych do ycia noworodkw.
ETIOLOGIA. Herpesvirus canis jest typowym reprezentantem alfaherpeswi-
rusw nalecych do rodziny Herpesviridae, ktrych materiaIem genetycznym
jest dwuniciowy DNA. Zewntrzn warstw wirionu tworzy lipidowa otocz-
ka. Podobnie jak wszystkie znane wirusy tej grupy, ma on zdolnoc wywo-
Iywania trwaIego stanu latencji, nastpujcego po ostrej azie zakaenia.
Miejscami latentnego przebywania CHV u psw s komrki zwojw ner-
wowych oraz tkanki limoidalnej. Zarazek dobrze namnaa si jedynie w
hodowli komrek nerki psa, w ktrej wywoIuje w cigu 24 godzin bardzo
wyrany, ogniskowy eekt cytopatyczny. Podobnie jak pozostaIe wirusy tej
Ierpeswiroza psw


373

grupy, CIV jest wraliwy na ciepIo i kwasy. \ rodowisku o steniu jonw
wodorowych poniej pI 5,0 szybko ulega inaktywacji. Optymalna tempera-
tura namnaania si herpeswirusa w hodowli komrkowej wynosi od 35C
do 3C. 1emperatury poza granicami tego przedziaIu zdecydowanie hamuj
jego wzrost. Ekspozycja na temperatur 3C przez 5 godzin zmniejsza
zakanoc wirusa 10 000 razy, a w temperaturze 56C ginie on ju po 4
minutach. Jest rwnie wraliwy na wysychanie i wiatIo sIoneczne, ktre
powoduje jego szybk inaktywacj. \ikszoc rodkw dezynekcyjnych
stosowanych w praktyce inaktywuje wIaciwoci zakane CIV. \ystpuje
on w postaci jednego serotypu. CIV jest zarazkiem monoksenicznym, ktry
w warunkach naturalnych atakuje tylko psy.
EPIZOOTIOLOGIA. Herpesvirus canis jest szeroko rozpowszechniony w
populacji psw. \ydalany jest przez chore zwierzta gIwnie z wydzielin
bIony luzowej nosa. CIV wywoIuje zakaenia oportunistystyczne. Najbar-
dziej wraliwe na inekcj s szczenita i ciarne suki w okresie na 3 tygo-
dnie przed i po porodzie. Podatnoc na zakaenie zwikszaj czynniki stre-
sowe oraz obnienie odpornoci wywoIane podawaniem lekw immunosu-
presyjnych, chemioterapeutykw o szerokim spektrum dziaIania i kortyko-
sterydw. Inekcje wywoIane przez parwowirusy, koronawirusy, laseczki C.
perfringens i inne drobnoustroje upoledzajce unkcj komrkowej odpowie-
dzi immunologicznej mog uaktywniac herpeswirusa drzemicego w geno-
mach latentnie zakaonych komrek. Do zakaenia szczenit dochodzi
najczciej w toku porodu, drog alimentarn lub aerogenn, oraz po poro-
dzie poprzez bezporedni kontakt z innymi zakaonymi szczenitami i wy-
dzielinami psw chorych, a zwIaszcza z wyciekiem z nosa suki. Moliwe jest
rwnie zakaenie rdmaciczne pIodw oraz inekcja suk podczas aktu
krycia.
PATOGENEZA. Pierwotnym miejscem namnaania si wirusa u szczenit
jest nabIonek bIony luzowej nosa, gardIa i migdaIkw. \irus jest agocy-
towany lub aktywnie zakaa elementy ukIadu biaIokrwinokowego, gIwnie
makrofagi, a nastpnie wraz z nimi rozprzestrzenia si drog krwionon po
caIym organizmie. Nastpstwem replikacji herpeswirusa jest hiperplazja
tkanki limfoidalnej oraz tworzenie si ogniskowych zmian martwicowych i
krwotocznych w rnych tkankach i narzdach miszowych. Czynnikami
rzutujcymi na dalszy rozwj zakaenia mog byc niesprawnie unkcjonujcy
system termoregulacyjny u szczenit w pierwszym tygodniu ycia oraz status
immunologiczny matki. miertelna, ostro przebiegajca krwotoczna posocz-
nica rozwija si u szczenit pochodzcych od suk seronegatywnych, podczas
gdy u szczenit karmionych przez suki, u ktrych stwierdza si swoiste prze-
ciwciaIa zazwyczaj nie dochodzi do rozwoju choroby. PrzeciwciaIa siarowe
chroni wprawdzie noworodki przed zachorowaniem, lecz nie zabezpieczaj
ich przed zakaeniem bezobjawowym i latentnym. Oseski pochodzce od
CIOROB\ PS\




374

takich suk mog zatem stanowic rdIo zakaenia dla innych wraliwych
zwierzt.
Uoglnione zakaenie CIV u suk ciarnych wystpuje znacznie rza-
dziej ni ostro przebiegajca inekcja u szczenit. \iremia z nastpowym
zapaleniem Ioyska moe byc wynikiem zakaenia pierwotnego lub aktywacji
stanu latencji pod wpIywem stresu zwizanego z ci.
OBJAWY KLINICZNE. Okres inkubacji u szczenit do 2. tygodnia ycia
waha si od 3 do dni. Objawy kliniczne pojawiaj si nagle i rozwijaj si
gwaItownie. Doc czsto pierwszym symptomem jest wydalanie lunego,
Itozielonego kaIu. Oddechy staj si pIytsze i czstsze, a typ oddychania z
izjologicznego piersiowego zmienia si na brzuszny. Chore szczenita nie-
ustannie popiskuj, s otpiaIe i trac odruch ssania. Objawy te oraz bole-
snoc powIok brzusznych przy palpacji nasuwaj podejrzenie ostrego proce-
su zapalnego toczcego si w ukIadzie pokarmowym. CiepIota wewntrzna
ciaIa waha si w granicach normy izjologicznej. Doc czsto obserwuje si
szybk utrat siI i niedokrwistoc, cechujc si erytropeni, spadkiem hema-
tokrytu, hemoglobiny i bladoci bIon luzowych. Zapalenie bIony luzowej
nosa objawia si surowiczym, luzowo-ropnym, a niekiedy krwawym wycie-
kiem. \ bIonie luzowej pojawiaj si punkcikowate wybroczyny. Czasem
skra w okolicy brzusznej i pachwinowej ulega zaczerwienieniu i pokrywa si
grudkami, ktre nastpnie zmieniaj si w pcherzyki. Podobne zmiany o
charakterze wyprysku pcherzykowego mog pojawic si na bIonie luzowej
warg sromowych, pochwy i napletka u szczenit. Na krtko przed zejciem
miertelnym, do ktrego dochodzi z reguIy w cigu 24-48 godzin od poja-
wienia si objaww klinicznych, temperatura ciaIa obnia si do wartoci
subnormalnych. Szczenita mog rwnie padac nagle bez adnych objaww
chorobowych. Niekiedy u chorych zwierzt rozwijaj si objawy zapalenia
gaIki ocznej. \skaniki zachorowalnoci i miertelnoci w obrbie miotu s
wysokie. Przypadki wyzdrowienia s bardzo rzadkie. Zazwyczaj wszystkie
szczenita zakaone w pierwszych dwch tygodniach ycia padaj w cigu 6-
9 dni od momentu ekspozycji. U szczenit, ktre przechorowaIy ostr orm
zakaenia moe rozwinc si ataksja, lepota i niewydolnoc nerkowa. U
ozdrowiecw siewstwo wirusa z wydzielin bIony luzowej grnych drg
oddechowych utrzymuje si przez 2-3 tygodnie od ustpienia objaww
klinicznych.
Inekcja u suk ciarnych objawia si zamieraniem zarodkw, ich mumi-
ikacj oraz rodzeniem martwych lub sIabo ywotnych szczenit. Stosunko-
wo rzadko dochodzi do zakae rdmacicznych, w wyniku ktrych szcze-
nita padaj w okresie do 10. dnia ycia. Przy zakaeniu szczenit powyej 3.
tygodnia ycia choroba przebiega Iagodnie i dotyczy gIwnie bIon luzo-
wych ukIadu oddechowego. \irus namnaa si przejciowo w bIonie luzo-
wej grnych drg oddechowych ,nosogardziel, migdaIki,. Zejciem tej ormy
Ierpeswiroza psw


375

klinicznej herpeswirozy moe byc restitutio ad integrum lub powstanie zakae-
nia latentnego uwarunkowanego wbudowaniem si na staIe materiaIu gene-
tycznego wirusa do genomu komrek gospodarza. Ponadto u dorosIych suk
i psw proces chorobowy wywoIany przez Herpesvirus canis czsto dotyczy
ukIadu moczowo-pIciowego. Na bIonie luzowej napletka moe wystpic
wyprysk grudkowy. U suk zmiany grudkowo-pcherzykowe na bIonie lu-
zowej pochwy przypominaj opryszczk herpeswirusow u ludzi. Zmiany te
ustpuj po dwch tygodniach i mog pojawiac si ponownie przed cieczk.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. Zmiany sekcyjne u szczenit pa-
dIych w wyniku ostrej inekcji herpeswirusowej maj charakter posocznico-
wy. \idoczne bIony luzowe s blade. \ narzdach miszowych, a zwIasz-
cza w nerkach, ledzionie, pIucach i wtrobie obserwuje si rozlegIe, wielo-
ogniskowe wylewy krwawe oraz szaroItawe ogniska martwicowe. Zmiany
te najsilniej wyraone s w nerkach, w ktrych liczne, nieregularne wybro-
czyny s wyranie widoczne na bladym tle tkanki nerkowej. Ogniskowe
wylewy krwawe wystpuj rwnie w obrbie caIej warstwy korowej nerek.
PIuca s obrzkIe i przekrwione. 1chawic i oskrzela wypeInia krwisto pod-
barwiony, pienisty pIyn. Zastawki serca s obrzkIe i pokryte wybroczynami.
ledziona i wszystkie wzIy chIonne s powikszone i przekrwione. \ ja-
mach ciaIa stwierdza si zwikszon iloc pIynu surowiczo-krwistego. Pod
bIonami surowiczymi jelit rozsiane s liczne punkcikowate wybroczyny. \
obrazie mikroskopowym skrawkw pIuc, wtroby, nerek, ledziony i jelit
cienkich widoczne s rozsiane, okoIonaczyniowe ogniska martwicowe.
Zmiany te najsilniej wyraone s w nerkach. Najczciej brak odczynu zapal-
nego. Pojedyncze, maIe, wewntrzjdrowe ciaIka wtrtowe wystpuj w
martwicowo zmienionych obszarach pIuc, wtroby i nerek. Niekiedy mog
przybierac postac ciaIek sIabo barwicych si kwasochIonnie, zlokalizowa-
nych wewntrz jdra. Zmiany sekcyjne u poronionych pIodw s analogicz-
ne do wystpujcych u szczenit padIych wskutek ostrej uoglnionej inekcji
herpeswirusowej.
ROZPOZNAWANIE. Zakaenie wirusem CIV powinno byc brane pod
uwag w kadym przypadku zachorowa nowo narodzonych szczenit,
przebiegajcych z objawami oglnymi oraz padniciami, ktrym towarzysz
zmiany krwotoczne i martwicowe. \stpne rozpoznanie posocznicowej
ormy herpeswirozy u sscych szczenit jest moliwe na podstawie wywiadu,
objaww klinicznych i zmian sekcyjnych. Podejrzenie o zakaenie CIV u
starszych szczenit i psw dorosIych, wykazujcych objawy ze strony ukIadu
oddechowego, moczowo-pIciowego i gaIki ocznej, mona wysunc w przy-
padku kontaktu tych zwierzt z chorymi ciarnymi sukami lub szczenitami.
Potwierdzenie lub wykluczenie podejrzenia wymaga jednak bada wirusolo-
gicznych lub serologicznych. MateriaIem do bada wirusologicznych s caIe
pIody, szczenita lub ich wtroba, nerki, ledziona, a take Ioysko suki oraz
CIOROB\ PS\




376

wymazy z bIony luzowej nosa, spojwek, pochwy i napletka. Pobrany mate-
riaI powinien byc schIodzony, lecz nie zamroony.
Antygeny wirusa CHV mona wykrywac za pomoc bezporedniego lub
poredniego odczynu immunoluorescencji w preparatach odciskowych lub
w mroonych skrawkach pobranych narzdw wewntrznych. Prbki do
bada wirusologicznych oraz krew do bada serologicznych naley pobierac
w okresie trwania objaww choroby. Ze wzgldu na nisk immunogennoc
HCV, u szczenit zakaonych i padIych w pierwszych tygodniach ycia nie
stwierdza si przeciwciaI neutralizujcych. Miano przeciwciaI u zwierzt
starszych szybko narasta, lecz nie jest wysokie i rzadko utrzymuje si dIuej
ni 8 tygodni. Dlatego te stwierdzenie swoistych dla CHV przeciwciaI w
surowicy krwi nawet w mianie 1:2, przy jednoczenie wystpujcych klinicz-
nych objawach choroby, uznawane jest za wynik dodatni.
\ rozpoznaniu rnicowym herpeswirozy psw uwzgldnic naley za-
kane zapalenie wtroby, cechujce si obecnoci zmian zapalnych w wo-
reczku Iciowym w postaci pogrubienia i obrzku cian. Ogniska nekro-
tyczne i wybroczynowoc, a szczeglnie te, ktre wystpuj w nerkach, po-
zwalaj na odrnienie tej inekcji od zapalenia wtroby i toksoplazmozy.
Szybko nastpujca mierc i obraz zmian sekcyjnych pozwalaj odrnic
herpeswiroz od noswki.
POSTPOWANIL. \szystkie szczenita padIe do trzeciego tygodnia ycia
powinny byc sekcjonowane. \ przypadku stwierdzenia u kilku szczenit w
miocie zmian nasuwajcych podejrzenie inekcji herpeswirusowej pozostaIe
naley oddzielic od suki i karmic sztucznie preparatami mlekozastpczymi.
Powinny przebywac w dogrzewanym pomieszczeniu aby utrzymac ich we-
wntrzn ciepIot ciaIa powyej optimum replikacji wirusa, tj. powyej 3C.
U szczenit chorujcych zaleca si osIonowe podawanie antybiotykw o
szerokim spektrum dziaIania oraz nawadnianie pIynami wieloelektrolitowy-
mi i glukoz. Leczniczo, jak rwnie proilaktycznie podaje si surowic
zawierajc przeciwciaIa od suk ozdrowiecw. Ze wzgldu na 2-
tygodniowy okres najwyszej wraliwoci szczenit na zakaenie CIV, jed-
norazowe dootrzewnowe podanie 1-2 ml surowicy noworodkom jest z
reguIy wystarczajce. \ herpeswirusowych zakaeniach ukIadu oddechowe-
go, rozrodczego i spojwek u psw starszych stosuje si leczenie objawowe i
jednoczenie przeciwdziaIa wtrnym zakaeniom bakteryjnym. Niektrzy
praktycy weterynaryjni stosuj Acyklovir doustnie w dawce 10 mg na szcze-
ni, 4 razy na dob przez pierwsze 3 tygodnie ycia.
Suki, ktrych wczeniejsze mioty chorowaIy na ostr inekcj herpeswi-
rusow mog w kolejnych porodach rodzic zdrowe szczenita. Nie musz
byc wic eliminowane z rozrodu.
\ okresie okoIoporodowym suk oraz szczenita naley izolowac od in-
nych psw i ludzi majcych kontakt z psami. \ykazano, e szeciotygo-
Ierpeswiroza psw


377

dniowa kwarantanna okoIoporodowa zmniejsza wydatnie ryzyko rozwinicia
si uoglnionej inekcji u ciarnych suk i ostrego zakaenia u nowo naro-
dzonych szczenit.
Przed kryciem zwierzta powinny byc poddane badaniu klinicznemu ze
zwrceniem uwagi na objawy ze strony ukIadu oddechowego i moczowo-
pIciowego. \ przypadku stwierdzenia objaww nasuwajcych podejrzenie
inekcji herpeswirusowej pobiera si do badania wirusologicznego wymazy z
bIony luzowej nosa i pochwy oraz krew do badania serologicznego. Dodat-
ni wynik badania wirusologicznego lub miana rwne i wiksze od 1:2 oraz
objawy kliniczne stanowi podstaw do izolowania psw w okresie choroby
oraz przez 3 tygodnie po ustpieniu objaww. Niedopuszczenie do krycia
zwierzt z kliniczn postaci zakaenia herpeswirusem ogranicza jego sze-
rzenie si pomidzy orodkami hodowlanymi psw. \ okresie krycia zaleca
si eliminowanie wszelkich czynnikw stresowych, mogcych wywoIac reak-
tywacj zakae latentnych.


Parwowiroza
(ang. parvoviral infection)

Zakaenie parwowirusami uwaane jest za najczstsz przyczyn wymio-
tw i biegunki u psw.
ETIOLOGIA. Parwowirus psw - canine parvovirus (CPV-2, jest maIym,
bezotoczkowym, zawierajcym pojedyncz nic DNA wirusem, ktry wyma-
ga do replikacji szybko dzielcych si komrek. Jest blisko spokrewniony z
wirusem panleukopeni kotw - feline panleucopenia virus (FPV), wirusem
wywoIujcym zapalenie jelit u norek - mink enteritis virus (MEV) i parwowi-
rusem szopw. Znane s obecnie dwa warianty antygenowe CPV-2, a mia-
nowicie CPV-2a i CPV-2b, ktre jednak stymuluj w zakaonym organizmie
peIn odpornoc krzyow. \Iaciwoci hemaglutynacyjne wirusa wykorzy-
stywane s do wykrywania jego obecnoci w kale zakaonych zwierzt. Par-
wowirusy s oporne na dziaIanie czynnikw izykochemicznych. Gin w
rodowisku o pI poza przedziaIem 3 i 9. \ykazuj wraliwoc na 1 Vir-
kon, 1 ormalin, 2 podchloryn sodu i s skutecznie inaktywowane przez
rodki czystoci uywane w gospodarstwie domowym.
EPIZOOTIOLOGIA. Chorob rozpoznano po raz pierwszy w 198 roku,
do Polski zostaIa zawleczona ju w 1980 roku, a obecnie jest rozpowszech-
niona na caIym wiecie. Najbardziej wraliwe s szczenita pomidzy 6.
tygodniem a 6. miesicem ycia, aczkolwiek psy w kadym wieku mog
ulegac zakaeniu. \iksz podatnoc wykazuj takie rasy jak rottweiler,
doberman, labrador, american staffordshire i owczarek niemiecki. Czynni-
kami predysponujcymi do rozwinicia si klinicznych objaww zakaenia
CIOROB\ PS\




378

jest zarobaczenie i rwnoczesne zakaenia C. perfringens, Campylobacter sp.,
Salmonella sp. Wirus w warunkach naturalnych jest patogenny tylko dla pso-
watych. \ rodowisku zewntrznym utrzymuje si co najmniej 5 miesicy.
Zasadniczym rdIem zakaenia s chore psy wydalajce z kaIem biegunko-
wym due iloci wirusa. Nie wystpuje tu zjawisko nosicielstwa, bowiem
zarazek jest eliminowany z ustroju najdalej do dwu tygodni od chwili zaka-
enia. Bezobjawowo zakaone zwierzta wydalajce z kaIem due iloci
wirusa i jego dua opornoc na warunki rodowiska zewntrznego zapewnia-
j trwaIe utrzymywanie si choroby w populacji psw.
Zakaenie szerzy si drog pokarmow, przez kaI lub pokarm zanie-
czyszczony kaIem od zwierzt chorych. Moliwe jest rwnie zakaenie
rdmaciczne.
PATOGENEZA. Po dostaniu si do organizmu wirus namnaa si naj-
pierw w migdaIkach i kpkach Peyera, wzIach chIonnych krezkowych i
grasicy, nastpnie przenika do krwi i wywoIuje wiremi. U szczenit zakao-
nych przed drugim tygodniem ycia wirus umiejscawia si w miocytach
serca, natomiast u starszych szczenit zakaa krypty jelitowe. Konsekwencj
replikacji wirusa jest zapalenie minia sercowego lub zapalenie jelit. Biegun-
ka bdca nastpstwem enteritis jest przyczyn postpujcego odwodnienia,
hipoglikemii, hipokaliemii i kwasicy metabolicznej. Poczwszy od trzeciego
dnia trwania inekcji zakaone psy wydalaj wirus z kaIem przez kolejne 10-
12 dni. Czstym zjawiskiem w przebiegu parwowirozy s wtrne zakaenia
paIeczkami E. coli, ktre w cikim przebiegu mog przeIamywac barier
jelitow i wywoIywac posocznic. Zewntrzna ciana komrkowa bakterii
gramujemnych zawiera endotoksyny (lipopolisacharydy-LPS,, ktre s me-
diatorami uoglnionych zmian zapalnych. Do mierci dochodzi wskutek
niewydolnoci serca lub odwodnienia, zaburze w gospodarce elektrolitowej,
wtrnej sepsy i szoku endotoksycznego.
OBJAWY KLINICZNE. \ pierwszych latach pojawienia si choroby po-
wszechnie obserwowano nagIe padnicia szczenit 4-8-tygodniowych zwi-
zane z zapaleniem minia sercowego. U szczenit, ktre utrzymaIy si przy
yciu wykazywano zmiany LKG typowe dla myocarditis, pomimo normalnego
stanu klinicznego. Po miesicach lub latach czasami rozwijaIy si u tych
zwierzt objawy zastoinowej niewydolnoci serca, cechujce si niewydolno-
ci wysiIkow, dusznoci i kaszlem. Szczepienie suk i przekazywanie przez
nie przeciwciaI zabezpiecza szczenita przed t orm choroby.
Obecnie dominuje orma jelitowa, w ktrej wskanik miertelnoci jest
nieznaczny. Okres inkubacji wynosi 2-14 dni, przy zakaeniu niektrymi
szczepami jest krtszy - 4-6 dni. Pocztek zakaenia parwowirusowego
jelit u psw charakteryzuje si ostrym przebiegiem, szczeglnie po zawlecze-
niu nowego szczepu wirusowego. Choroba zaczyna si od wymiotw, kt-
Parwowiroza


379

rym towarzyszy brak apetytu i stan osowienia lub gIbokiej depresji. U nie-
ktrych zwierzt moe wystpowac gorczka, sigajca niekiedy 41C. Doc
charakterystycznym elementem obrazu klinicznego jest gwaItownie postpu-
jce odwodnienie. Kada prba przyjcia przez zwierz lub wmuszenia w
niego pIynu koczy si w krtkim czasie wymiotami. Biegunka z reguIy
pojawia si z opnieniem, po 24-48 godzinach. KaI biegunkowy rnej
barwy pokryty jest smugami krwi lub caIkowicie krwisty o konsystencji wod-
nistej. Biegunka utrzymuje si do koca choroby lub do mierci. Badaniem
hematologicznym stwierdza si u 85 psw leukopeni ,limopeni,. Nie-
kiedy w cigu pierwszych dwch dni trwania choroby dochodzi do nagIej
mierci wrd objaww podobnych do szoku. Doc czsto jest to zwizane
z wtrnymi zakaeniami bakteriami gramujemnymi i nastpow endotokse-
mi. Psy, ktre przeyIy pierwsze 3-4 dni choroby szybko powracaj do
zdrowia, zazwyczaj w cigu jednego tygodnia. \ystpujce niekiedy objawy
nerwowe s wynikiem wynaczynie do orodkowego ukIadu nerwowego,
hipoglikemii, sepsy lub zaburze wodno-elektrolitowych.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. Zasadnicze zmiany wystpuj w je-
litach cienkich, lecz nie tworz one charakterystycznego obrazu. Nasilenie
zmian patologicznych mieci si w zakresie od lekkiego zapalenia do rozla-
nego stanu krwotocznego. Obserwuje si w nich zastj krwi ylnej o zmien-
nym nasileniu, niekiedy odbarwienia jelit i punkcikowate wybrocznyny pod
bIon surowicz. ciana jelit jest pogrubiaIa i nieelastyczna, pokrywajca je
bIona surowicza ma wygld ziarnisty. luzwka jest nierwna i postrzpiona,
trec jelitowa jest wodnista z kIaczkami szcztkw rozpadIego nabIonka lub
krwista. Iistopatologicznie stwierdza si martwic komrek nabIonkowych
krypt, skrcenie i zlewanie si kosmkw jelitowych. \ zanikajcej grasicy i
obrzkIych wzIach chIonnych krezkowych mona wykazac histopatolo-
gicznie ogniska martwicowe.
\ ormie sercowej gIwn zmian jest obrzk pIuc. Komory serca s
rozszerzone i wiotkie z biaIymi pasmami martwicowymi. \troba jest bier-
nie przekrwiona, a w jamach ciaIa zbiera si nadmierna iloc pIynu. \ obra-
zie mikroskopowym minia sercowego widoczne s zmiany nieropnego
stanu zapalnego, cechujcego si obrzkiem i utrat komrek miniowych
oraz naciekiem limocytarnym. \ przypadkach przewlekIych dochodzi do
zwIknienia.
ROZPOZNAWANIE. Wymioty, krwawa biegunka, wzrost ciepIoty we-
wntrznej ciaIa i limopenia nie s objawami wystpujcymi tylko przy par-
wowirusowym zakaeniu jelit. Potwierdzeniem rozpoznania moe byc izola-
cja wirusa z kaIu biegunkowego ,moliwa w pierwszych 3 dniach trwania
choroby), wykazanie go w mikroskopie elektronowym ,moliwe pomidzy 4-
8. dniem po zakaeniu, wymagana jest dua koncentracja wirusa - 10
6
/g
kaIu, brak rozrnienia pomidzy CPV-1 i CPV-2) lub stwierdzenie jego
CIOROB\ PS\




380

antygenw w tecie zahamowania hemaglutynacji ,rwnie wymagana dua
iloc wirusa, brak rozrnienia pomidzy szczepami dzikimi a szczepem
szczepionkowym, lub w tecie LLISA. W przypadkach gdy miano wirusa w
kale nie jest zbyt wysokie, a w krwawej biegunce obecne s przeciwciaIa
pochodzenia surowiczego, testy wykrywajce antygeny wirusa mog wypadac
aIszywie negatywnie. \ diagnostyce parwowirozy naley rwnie wzic pod
uwag akt, e pomidzy 5. a 12. dniem po szczepieniu stosowane testy
wykrywaj wydalanego z kaIem wirusa szczepionkowego. Przy pomocy
ostatnio wprowadzonego testu Iacuchowej reakcji polimerazowej (PCR)
mona wykrywac nawet niewielkie iloci wirusa w obecnoci przeciwciaI
neutralizujcych. Ponadto dziki wysokiej swoistoci reakcji PCR moliwe
jest take odrnienie szczepu wirusa dzikiego od szczepu szczepionkowe-
go. KaI do badania powinien byc pobrany w ostrej azie choroby i dostar-
czony do laboratorium w stanie schIodzonym. W formie sercowej przydatne
jest badanie EKG. Porednim potwierdzeniem rozpoznania moe byc obraz
badania histopatologicznego, mianowicie martwica komrek krypt, rozdcie
krypt i znaczne skrcenie kosmkw jelitowych. 1estem immunoluorescencji
lub metodami immunocytochemicznymi mona stwierdzic obecnoc anty-
genu wirusowego w ponad 85 skrawkw histopatologicznych jelit i a w
96 skrawkw grzbietowej czci jzyka. \ykazanie swoistych przeciwciaI
klasy IgM u zwierzt nie szczepionych w ostatnich 3 tygodniach wskazuje na
zakaenie parwowirusem. Do bada serologicznych wykorzystuje si obec-
nie testy immunofluorescencji i seroneutralizacji. GIwnym celem ich zasto-
sowania jest okrelanie poziomu odpornoci ochronnej i odrnienie prze-
ciwciaI poszczepiennych od przeciwciaI indukowanych podczas naturalnej
infekcji.
\ rozpoznaniu rnicowym naley wzic pod uwag inne choroby wiru-
sowe z objawami biegunki, takie jak np. noswka, bakteryjne zapalenia jelit
wywoIywane przez drobnoustroje z rodzaju Salmonella i Campylobacter, oraz
krwotoczne zapalenie oIdka i jelit o nieznanej etiologii.
POSTPOWANIL. Psy chore powinny byc izolowane, kaI biegunkowy
usuwany, a pomieszczenia dezynfekowane podchlorynem sodu lub formali-
n. Szybka, intensywna terapia uwzgldniajca wszystkie aspekty ostrego
gastroenteritis jest z reguIy skuteczna. Czas jej trwania nie przekracza zwykle
2 godzin. Najwaniejszym elementem leczenia jest luidoterapia. PIyny
wieloelektrolitowe podaje si doylnie, podskrne wlewy mog byc stosowa-
ne w przypadkach lekkich. Zbyt dua objtoc pIynu podana podskrnie
moe spowodowac zapalenie tkanki Icznej, a nawet martwic skry. \
przypadku bardzo odwodnionych psw znajdujcych si w stanie szoku
naley natychmiast zaczc podawnie pIynw w iloci 90 ml,kg,godz. przez
pierwsze 2-6 godzin, a nastpnie w celu podtrzymania wIaciwego nawod-
nienia organizmu w iloci 44-66 ml,kg,dzie. \ przypadkach psw toleru-
Parwowiroza


381

jcych podawanie pIynw doustnie mona przygotowac roztwr zawierajcy
3,5 g NaCl, 3,5 g NaHCO
3
, 1,5 g KCl, 20 g glukozy w 1 litrze wody i apli-
kowac w takiej samej dawce jak parenteralnie. Aby nie dopucic do hipogli-
kemii, naley uzupeIniac pIyny wieloelektrolitowe glukoz lub dekstroz. \
tym celu dodaje si 50-100 ml 50 glukozy do kadego litra pIynu wielo-
elektrolitowego. Szybkie wyrwnanie poziomu glukozy mona uzyskac po-
przez powolny, doylny wlew 10 glukozy w dawce 0,5 g,kg. \ przypadku
szczenit nie przyjmujcych pokarmu przez ponad 3 dni naley rozwayc
koniecznoc czciowego, parenteralnego dokarmiania. \wczas dodaje si
do pIynu wieloelektrolitowego glukoz i aminokwasy, tak aby ich stenie
kocowe w pIynie wynosiIo odpowiednio 5 i 3. Podawanie glukozy, jak
rwnie gIodwka spowodowana brakiem apetytu mog sprzyjac zwikszo-
nemu ubytkowi potasu. W przypadku gdy poziom tego pierwiastka w suro-
wicy krwi spadnie poniej 3,5 mLq,l, do podawanych pIynw dodaje si
potas w iloci 14-20 mEq/l. Zaleca si podskrne podawanie preparatw
potasu, gdy wwczas roztwory o duo wikszym steniu nie stwarzaj
ryzyka wywoIania zaburze w pracy serca.
\ zalenoci od stanu klinicznego pacjenta naley rozwayc koniecznoc
zastosowania osIony antybiotykowej. \ cikich przypadkach przebiegaj-
cych z leukopeni i krwaw biegunk mona zastosowac enroloksacyn (5
mg/kg co 12 godz. i.v., razem z ampicylin (22 mg/kg co 8 godz. i.v.), lub
gentamycyn (2,2 mg/kg co 8 godz. lub 6,6 mg/kg co 24 godz. i.v.) razem z
amoksycylin ,15 mg/kg co 12 godz. i.v.,. \ przypadkach lejszych wystar-
czy jeden z wymienionych specyikw: ampicylina (22 mg/kg co 8 godz. i.v.),
cefazolin (20 mg/kg co 8 godz. i.v.), trimethoprim-sulfadiazyna (30 mg/kg
co 12 godz. s.c.).
Przez pierwsze 24 godz. zalecane jest niepodawanie poywienia i picia. Z
chwil zIagodzenia objaww zwierzta powinny byc karmione maIymi por-
cjami kleikw lub kaszek. Dobry jest gotowany ry i biaIy ser. Diet mona
uzupeInic glutamin ,0,5 g,kg,dziennie, w dwch podzielonych dawkach
dodanych do wody.
rodki przeciwwymiotne naley podawac tylko przy intensywnych i upo-
rczywych wymiotach: metoklopramid (1-2 mg/kg co 24 godz. razem z pIy-
nami i.v. lub 0,2-0, 4 mg/kg co 6-8 godz. s.c., lub choloropromazyn (0,1
mg/kg co 4-6 godz. i.v.), lub ondansetron (0,1-0,15 mg/kg co 6-12 godz.
i.v.,. Zalecane s rwnie leki osIaniajce bIon luzow oIdka, takie jak
Cimetidine w dawce 5-10 mg/kg lub Ranitidine w dawce 2-4 mg/kg i.m., i.v.
co 6-8 godzin.
\ ostatnich latach wykazano, e zastosowanie antyendotoksyny jeszcze
przed rozpoczciem antybiotykoterapii zdecydowanie zmniejszaIo miertel-
noc w ciko przebiegajcych przypadkach. Nieprzekonywujce rezultaty
uzyskano natomiast z rekombinowanym czynnikiem stymulujcym tworze-
CIOROB\ PS\




382

nie si kolonii granulocytw (rG-CSF, recombinant granulocyte colony stimulating
factor).
Zapobieganie. Na rynku dostpna jest caIa gama atenuowanych i zabi-
tych szczepionek. Wszystkie szczepionki chroni zwierzta przed chorob,
jeeli s podane we wIaciwym okresie, po zaniku przeciwciaI matczynych.
Naley jednak podkrelic, e okoIo 60 szczenit immunizowanych szcze-
pionkami zabitymi, po kontakcie ze zjadliwym wirusem przechorowuje sub-
klinicznie parwowiroz. 1akie zwierzta wydalaj do rodowiska due iloci
zarazka i staj si rdIem inekcji dla innych psw. Stosowanie szczepionek
inaktywowanych zalecane jest u suk ciarnych, w przebiegu uoglnionej
nuycy i w przypadkach upoledzonej reaktywnoci ukIadu immunologicz-
nego, wywoIanej innymi czynnikami. \ przypadku szczepionek atenuowa-
nych wirus wydalany jest wraz z kaIem w niewielkich ilociach tylko pomi-
dzy 3. a 12. dniem po iniekcji. \raliwe psy majce przypadkowy kontakt z
tym wirusem ulegaj uodpornieniu. Podobnie jak w innych chorobach wiru-
sowych, wiek, w ktrym szczeni nadaje si do szczepienia determinowany
jest poziomem przeciwciaI u suki. Okres pItrwania swoistych przeciwciaI
wynosi 9 dni. UkIad immunologiczny szczenicia od suki z bardzo wysokim
mianem przeciwciaI moe nie reagowac na szczepienie nawet do 18. tygo-
dnia ycia. \ yciu osobniczym kadego szczenicia wystpuje okres, w
ktrym niskie miano przeciwciaI matczynych nie chroni przed zakaeniem, a
jednoczenie blokuje wIaciw odpowied ukIadu immunologicznego na
szczepienie. \ tym czasie najczciej dochodzi do zachorowa. Miana prze-
ciwciaI matczynych w surowicy szczenit w okresie tak zwanej luki immuno-
logicznej na poziomie rwnym lub wyszym od 1:2, mierzone testem sero-
netralizacji, znosz dziaIanie immunogenne standardowych szczepionek
atenuowanych i inaktywowanych, natomiast miana rwne lub wysze od
1:16 przeciwdziaIaj skutecznie wytworzeniu si czynnej odpornoci nawet
po zastosowaniu szczepionek o zwikszonej koncentracji wirusa szczepion-
kowego (preparaty typu puppy lub first dose,. Pomiar poziomu przeciwciaI
surowiczych przed szczepieniem nie jest wykonywany rutynowo. 1ak wic
praktycznie trudno jest uniknc okresu wraliwoci na zakaenie i jedna z
racjonalnych metod postpowania zakIada szczepienie szczenit co 2-3
tygodnie od 6. do 16. tygodnia ycia. Zalecane jest coroczne doszczepianie
wszystkich psw. U niewielkiego odsetka psw moe pojawic si w cigu
pierwszych 3 godzin bezporednio po szczepieniu odczyn miejscowy w
miejscu iniekcji lub obrzk skry czci twarzowej gIowy, a niekiedy nawet
uoglniona reakcja anailaktyczna.
Ostatnio pojawiIy si opinie, wedIug ktrych coroczna rewakcynacja nie
jest konieczna. Sugeruje si nawet, e zbyt czste immunizacje mog wywo-
Iywac zaburzenia o podIou immunologicznym. \ tym kontekcie zaleca si
uzalenic podjcie decyzji o szczepieniu od wynikw uprzednio przeprowa-
Parwowiroza


383

dzonego badania serologicznego. Okrelenie wysokoci miana przeciwciaI
neutralizujcych naleaIoby dokonac po raz pierwszy w 2-3 tygodnie po
pierwszej serii szczepie w celu okrelenia ich eektywnoci, a nastpnie
corocznie na dwa tygodnie przed planowanym doszczepieniem lub przed
wystawami. Przyjmuje si, e miano przeciwciaI surowiczych okrelanych
metod seroneutralizacji rwne lub wysze od 1:20 chroni zwierz przed
infekcj.


Koronawiroza
(ang. canine coronaviral enteritis)

Jest to wirusowa infekcja przewodu pokarmowego psw, przebiegajca z
objawami biegunki, cechujca si wysok zaraliwoci i Iagodnym przebie-
giem.
ETIOLOGIA. Czynnikiem przyczynowym jest koronawirus psw  cani-
ne coronavirus (CCV,, ktry serologicznie spokrewniony jest z koronawirusami
kotw (feline coronaviruses, FCoV) i wirusem zapalenia oIdka i jelit wi
(transmissible gastroenteritis virus, TGEV). Wirion zawiera jednoniciowy RNA i
otoczony jest lipidow otoczk. \irus wraliwy jest na rozpuszczalniki orga-
niczne i wikszoc rodkw dezynekcyjnych.
EPIZOOTIOLOGIA. Na zakaenie wraliwa jest wikszoc psowatych.
\irus szerzy si na drodze kontaktw porednich przez zanieczyszczone
kaIem rodowisko i przedmioty. Do organizmu wnika drog alimentarn i
jest wydalany z kaIem. Ozdrowiecy wydalaj okresowo wirus z kaIem przez
wiele miesicy. Nisze temperatury konserwuj go. Zim notuje si nasilenie
wystpowania choroby.
PATOGENEZA. Po przedostaniu si do przewodu pokarmowego, wirus
w przecigu jednego dnia rozprzestrzenia si w jelitach cienkich. Lokalizuje
si i replikuje w komrkach nabIonka absorpcyjnego. Biegunka jest wyni-
kiem martwicy i zIuszczania zaatakowanych komrek. 1owarzyszy temu
skrcenie kosmkw jelitowych i hiperplazja krypt.
OBJAWY KLINICZNE. ZespI objaww tworzcych maIo charaktery-
styczny obraz choroby obejmuje brak apetytu, depresj, wymioty i biegunk.
\ przeciwiestwie do parwowirozy nie stwierdza si gorczki, leukopenii, a
krwawa biegunka jest zjawiskiem rzadkim. 1ylko u szczenit objawy mog
miec charakter ostry. \ wikszoci przypadkw s to zakaenia Iagodne z
tendencj do przebiegu chronicznego i nawrotowego. U zwierzt dorosIych
infekcja jest szeroko rozprzestrzeniona, lecz przebiega bezobjawowo. Psy
zdrowiej w cigu -10 dni, notowane s rwnie wyzdrowienia spontanicz-
CIOROB\ PS\




384

ne. Niemniej jednak przewlekIa i przerywana biegunka moe w niektrych
przypadkach utrzymywac si jeszcze przez 3-4 tygodnie.
ROZPOZNAWANIE. Podejrzenie zakaenia koronawirusem nasuwaj ob-
jawy kliniczne i przebieg choroby. Potwierdzenie rozpoznania mona uzy-
skac poprzez izolacj wirusa w hodowli komrek kocich, wykazujc sero-
konwersj miana przeciwciaI w parze surowic pobranych w ostrej azie cho-
roby i okresie rekonwalescencji lub wykazujc obecnoc antygenw wirusa w
rozmazach kaIu metod immunoluorescencji.
POSTPOWANIL. \ przypadkach wymagajcych leczenia naley zasto-
sowac si do schematu postpowania opracowanego dla parwowirozy. Cho-
re psy naley izolowac, a pomieszczenia czycic i poddawac biecej dezyn-
ekcji. Stosowanie szczepionek jest dyskusyjne. Na rynku s szczepionki
zabite, szczepionki atenuowane wycofano niemal natychmiast po ich wpro-
wadzeniu, poniewa okazaIo si, e u okoIo 30 szczepionych psw wyst-
powaIy objawy ze strony orodkowego ukIadu nerwowego i nagIe zejcia
miertelne.


Rotawiroza
(ang. canine rotaviral infection)

Jest to wirusowe zapalenie przewodu pokarmowego psw, przebiegajce
z objawami biegunki. Choroba wystpuje u wielu gatunkw zwierzt i jest
notowana na wszystkich kontynentach.
ETIOLOGIA. Czynnikiem przyczynowym s rotawirusy z rodziny Reoviri-
dae, nalece do serotypu G3. \irus wydalany jest z kaIem w duych ilo-
ciach. Jest oporny na warunki rodowiska zewntrznego, w ktrym przey-
wa kilka miesicy. Do zakaenia dochodzi na drodze alimentarnej przez
zanieczyszczone kaIem zwierzt chorych przedmioty, rodowisko, wod i
pokarm. Rotawirusy wystpujce u psw mog wywoIywac bezobjawowe
zakaenia u kotw i ludzi.
PATOGENEZA. Po przedostaniu si do przewodu pokarmowego, wirus
umiejscawia si w komrkach nabIonka absorpcyjnego kosmkw jelitowych.
Jego replikacja powoduje zanik kosmkw i hiperplazj krypt jelitowych.
Doprowadza to do upoledzenia trawienia i wchIaniania.
OBJAWY KLINICZNE. Objawy ostrej biegunki i odwodnienia wystpuj
tylko u szczenit w pierwszych tygodniach ycia. \odnista, luzowa biegun-
ka moe utrzymywac si przez 8-10 dni. Psy starsze przechodz inekcj
Iagodniej. U zwierzt dorosIych przebieg zakae jest z reguIy bezobjawo-
wy.
Rotawiroza


385

ROZPOZNAWANIE. Objawy kliniczne i przebieg zakaenia nie s charak-
terystyczne. Obecnoc antygenw wirusa w kale mona wykryc testem LLI-
SA lub aglutynacji lateksowej. \irus moe byc rwnie uwidoczniony w
mikroskopie elektronowym. Jego RNA jest wykrywany metod elektroforezy
w elu poliakrylamidowym (PAGE, polyacrylamide gel electrophoresis, i Iacu-
chow reakcj polimerazow ,PCR, polymerase chain reaction).
POSTPOWANIL. Naley dopilnowac, eby szczenita pobraIy siar w
pierwszych godzinach po porodzie oraz utrzymywac wIaciw higien po-
mieszcze. \ sytuacjach wymagajcych leczenia mona wykorzystac odpo-
wiednie elementy postpowania stosowanego przy zakaeniach parwowiru-
sami i koronawirusami.


Kampylobakterioza
(ang. campylobacteriosis)

Kampylobakterioza jest bakteryjn chorob przewodu pokarmowego
psw i kotw, przebiegajc z objawami biegunki.
ETIOLOGIA. Zakaenie wywoIywane jest przez Campylobacter jejuni lub C.
coli. Ostatnio wyizolowano od psw C. upsaliensis i C. helveticus. S to gramu-
jemne, mikroaeroilne paIeczki, o wysmukIym, wygitym ksztaIcie z biegu-
nowo osadzon wici, obdarzone ruchem. Rosn na podIoach selektyw-
nych w atmosferze 5-10% CO
2
w cigu 48-2 godzin. Poszczeglne gatunki
rodzaju Campylobacter identyikowane s w oparciu o testy biochemiczne.
EPIZOOTIOLOGIA. Do zakaenia dochodzi na drodze alimentarnej.
rdIem zakaenia s produkty misne, szczeglnie drobiowe, oraz inne
artykuIy spoywcze i woda zanieczyszczone bakteriami. Nie pasteryzowane
mleko jest gIwnym rdIem inekcji dla czIowieka. Zarazek wydalany jest
wraz kaIem zwierzt chorych i bezobjawowych nosicieli.
PATOGENEZA I OBJAWY KLINICZNE. Przebieg choroby zaley od iloci
bakterii zakaajcych, statusu immunologicznego i wieku zwierzcia. Inne
patogeny, takie jak parwowirusy, koronawirusy, Giardia czy salmonelle mog
dziaIac synergistycznie z paIeczkami Campylobacter. Bardziej wraliwe s
mIode szczenita i kocita. Syndrom kliniczny pojawia si najczciej u zwie-
rzt poniej 6. miesica ycia. Stres zwizany z ci, transportem, zabiegami
chirurgicznymi, wspIistniejcymi chorobami, pobytem w klinice sprzyja
rozwojowi choroby. \iele psw i kotw jest bezobjawowymi nosicielami
paIeczek Campylobacter.
Ostra postac kampylobakteriozy rozwija si gIwnie u szczenit i spora-
dycznie u psw dorosIych. Pojawiajca si biegunka jest konsystencji pIyn-
nej, zawiera domieszk luzu, czasami smuki Ici. Gorczka i leukocytoza
CIOROB\ PS\




386

pojawiaj si nieregularnie. Zwierzta chore trac czciowo apetyt i niekiedy
wymiotuj. Objawy kliniczne utrzymuj si od 5 do 10 dni, lecz czasami
mog trwac z przerwami przez kilka miesicy.
U kotw obraz kliniczny jest podobny. Campylobacter sp. u tego ga-
tunku stwierdzano zazwyczaj razem z pasoytami z rodzajw Toxocara, Iso-
spora lub Giardia.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. \idoczne zmiany zapalne dotycz
gIwnie jelita grubego. Jest ono wypeInione bardziej pIynn ni normalnie
treci, bIona luzowa jest zgrubiaIa, przekrwiona i obrzkIa. Iistologicznie
wyraa si to zmniejszeniem wysokoci komrek nabIonka luzwki,
zmniejszeniem iloci komrek nabIonka walcowatego i powikszeniem kryp
jelitowych.
ROZPOZNAWANIE stawia si w oparciu o objawy kliniczne i izolacj pa-
Ieczek Campylobacter na podIoach selektywnych. Obecnoc tych bakterii
mona rwnie wykazac badajc wiey kaI w mikroskopie ciemnego pola.
POSTPOWANIL. Leczenie polega na stosowaniu antybiotykw. Lekty
antybiotykoterapii naley kontrolowac badaniem bakteriologicznym. Anty-
biotykiem z wyboru jest erytromycyna podawana doustnie w dawce 20
mg,kg co 12 godzin przez 5 dni, kotom podaje si dawk 10 mg,kg co 8
godzin. Alternatywnie mona zastosowac urazolidon, gentamycyn, neomy-
cyn lub klindamycyn. PaIeczki Campylobacter sp. mog przenosic plazmidy
warunkujce opornoc na kanamycyn i tetracykliny, wytwarzaj E-
laktamaz, ktra unieczynnia penicylin i ampicylin. Ponadto nie s wrali-
we na polimyksyn B, trimetoprim, wankomycyn, metronidazol i sulfadime-
toksyn.
ZAGROLNIL DLA ZDROWIA CZLOWILKA. Kampylobakterioza u ludzi
jest szeroko rozpowszechnionym zakaeniem przewodu pokarmowego,
szerzcym si po spoyciu surowych lub poddanych nieodpowiedniej obrb-
ce produkw pochodzenia zwierzcego. Okres wylgania choroby wynosi od
1 do 10 dni, rednio 3-5 dni. Przebiega ona doc czsto z ostrymi objawami
biegunki, ktrej towarzysz wymioty, gorczka i ble brzucha. Biegunka
moe zawierac lady krwi, ustpuje zazwyczaj po kilku dniach. Niekiedy
wystpuj objawy podobne do tych, ktre towarzysz zapaleniu wyrostka
robaczkowego - posocznica i zapalenie staww. Ludzie zakaaj si zjada-
jc nie dogotowane miso kurczt lub pokarm zawierajcy surowe miso
drobiowe, pijc nie pasteryzowane mleko i kontaktujc si z chorymi szcze-
nitami i kocitami oraz z bezobjawowymi nosicielami. \Iaciciele psw
powinni byc zawsze poinormowani o moliwoci zakaenia si kampylo-
bakterioz i pouczeni o koniecznoci przestrzegania zasad higieny, szczegl-
nie w czasie choroby biegunkowej ich zwierzt.
Kampylobakterioza


387

\ leczeniu stosuje si erytromycyn i uzupeInia pIyny przy odwodnieniu
organizmu. \ zapobieganiu zaleca si pasteryzacj mleka, chlorowanie wody
pitnej, dokIadne gotowanie misa, zwIaszcza drobiowego i przestrzeganie
higieny w kuchni podczas przyrzdzania potraw i posiIkw.



Salmonelloza
(lac. i ang. salmonellosis)

Salmonelloza w klinicznej postaci u psw i kotw wystpuje rzadko.
Czste jest natomiast bezobjawowe nosicielstwo. Objawy kliniczne u zwie-
rzt starszych wystpuj zazwyczaj pod wpIywem stresu zwizanego z zabie-
gami lekarsko-weterynaryjnymi oraz w przypadku doIczenia si innych
chorb lub czynnikw obniajcych sprawnoc mechanizmw odporno-
ciowych. Szczenita i kocita mog chorowac po ekspozycji na du dawk
zarazka.
ETIOLOGIA. Zakaenie wywoIywane jest przez gramujemn, nie zarod-
nikujc paIeczk S. typhimurium, nalec do rodziny Enterobacteriaceae. Inne
gatunki bakterii z rodzaju Salmonella mog rwnie brac w nim udziaI. S to
drobnoustroje wystpujce ubikwitarnie, przeywajce w rodowisku ze-
wntrznym od 6 do 9 miesicy.
EPIZOOTIOLOGIA. rdIem inekcji dla psw i kotw jest karma i ro-
dowisko zanieczyszczone tymi drobnoustrojami. Najniebezpieczniejsze s
nie gotowane odpadki misa koskiego i drobiowego. Karmy przemysIowe,
z reguIy jaIowe, mog byc wtrnie zanieczyszczone bakteriami przez ptaki i
gryzonie. Salmonelle mog si namnaac w wilgotnych karmach i rodkach
spoywczych. Dostaj si te do wd rzek i jezior ze ciekami. Nie myte i nie
dezynekowane miski na karm, sprzt dignostyczny ,np. endoskop, i inne
przedmioty zanieczyszczone paIeczkami Salmonella oraz chorzy ludzie mog
rwnie stac si rdIem inekcji. Do zakaenia dochodzi na drodze alimen-
tarnej. Zdolnoc przeywania zarazkw na czstkach substancji organicz-
nych umoliwia inekcj drog aerogenn. Zakaenie rdmaciczne take jest
moliwe. Najbardziej podatne s zwierzta poniej 1 roku ycia. Niedobory
metioniny i choliny u suk ciarnych zwikszaj wraliwoc szczenit na
zakaenie. Zakaeniu i rozwiniciu si choroby sprzyja stres, niedoywienie,
stosowanie antybiotykw i glikokortykoidw, zagszczenie zwierzt, zabu-
rzenia w rwnowadze lory jelitowej.
PATOGENEZA. Wprowadzony do przewodu pokarmowego zarazek ko-
lonizuje i namnaa si w nabIonku jelitowym i wzIach chIonnych krezko-
wych. \ pierwszym tygodniu trwania inekcji paIeczki s wydalane z kaIem
CIOROB\ PS\




388

w sposb cigIy, przez nastpne 2-5 tygodni z przerwami. Pniej, pomimo
ustpienia siewstwa, zarazki utrzymuj si w wtrobie, ledzionie i wzIach
chIonnych. Po zadziaIaniu czynnikw stresowych, immunosupresji i wyst-
pieniu chorb wirusowych ,np. noswka, parwowiroza, panleukopenia ko-
tw, moe dochodzic do reaktywacji siewstwa lub rozwinicia si objaww
klinicznych choroby. \ niektrych przypadkach dochodzi do bakteriemi i
endotoksemi. Przebieg zakaenia determinowany jest liczb bakterii, statu-
sem immnologicznym zwierzcia i czynnikami wikIajcymi.
OBJAWY KLINICZNE. Objawy zapalenia oIdka i jelit pojawiaj si w 3-
5 dni po zakaeniu lub zadziaIaniu czynnikw stresowych, gIwnie u mIo-
dych lub starych zwierzt. \ystpuje gorczka 40-41qC, apatia, brak apety-
tu, wymioty, bolesnoc w okolicy jamy brzusznej, biegunka i odwodnienie.
Wymioty u kotw powoduj nadmierne linienie si. Powrt do zdrowia
nastpuje po 3-4 tygodniach. U czci zwierzt obserwuje si objawy ner-
wowe w postaci podniecenia, braku koordynacji ruchowej i niedowIadw.
Niekiedy dochodzi do zapalenia pIuc z objawami kaszlu i dusznoci.
Bakteriemia i endotoksemia wywoIuje silne otpienie, sIaboc, hipoter-
mi i zapac kreniow. Czasami bakteriemia powoduje wystpienie dIugo-
trwaIej gorczki. Zejciem bakteriemi mog byc ogniska zakae przerzuto-
wych w rnych narzdach. Obserwuje si wwczas objawy narzdowo
swoiste.
U ciarnych samic zakaenie salmonellami moe wywoIywac ronienia,
rodzenie martwych lub sIabo ywotnych szczenit i kocit.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. Zmiany sekcyjne rozwijaj si tyl-
ko u niewielkiego odsetka zakaonych zwierzt. S to zmiany zapalne, od
lekkiego nieytu do zapalenia dyteroidalnego ze zIuszczaniem si martwi-
cowo zmienionej luzwki, zlokalizowane w kocowej czci jelita cienkiego,
jelicie grubym i lepym. \ rnych narzdach mog byc widoczne ogniska
martwicowe i wybroczyny. \zIy chIonne s powikszone i pokryte wybro-
czynami, pIuca obrzkIe i zmienione zapalnie.
ROZPOZNAWANIE stawia si w oparciu o przebieg kliniczny choroby i
badanie bakteriologiczne. Naley zaznaczyc, e izolacja salmonelli z wymio-
cin, jamy ustnej i kaIu nie stanowi podstawy do jednoznacznego rozpozna-
nia. Obecnoc zarazkw w tym materiale moe wynikac z czynnego siew-
stwa lub reaktywacji siewstwa na skutek wspIistniejcej choroby, ktra jest
aktycznym podIoem biegunki, wymiotw czy zapalenia pIuc.
Definitywnym potwierdzeniem rozpoznania jest natomiast izolacja sal-
monelli z pIynw ustrojowych, takich jak krew, mocz, ma stawowa, pIyn
mzgowo-rdzeniowy, pobieranych w ostrej fazie choroby.
Pomiertnie pobiera si do badania bakteriologicznego prbki wtroby,
ledziony, pIuc i wzIw chIonnych krezkowych.
Salmonelloza


389

POSTPOWANIL. Jest ono uzalenione od ormy i przebiegu choroby.
Przy zaburzeniach oIdkowo-jelitowych i odwodnieniu naley uzupeInic
ubytek wody i elektrolitw podajc pIyny wieloelektrolitowe i glukoz. Przy
znacznych uszkodzeniach bIony luzowej i obnieniu si poziomu albumin
poniej 2 g,l zalecane jest podanie 200-250 ml plazmy. Po uzupeInieniu
pIynw dobrze jest podac laktuloz (psy 5-15 ml, koty 2-3 ml 3 razy dzien-
nie p.o.,, ktra zakwaszajc rodowisko jelit dziaIa szkodliwie na salmonelle.
Po zastosowaniu tych rodkw choroba o przebiegu lekkim powinna ust-
pic. Podawanie antybiotykw w tych przypadkach przedIua okres siewstwa
salmonelli. Ponadto istnieje niebezpieczestwo nabycia opornoci zarazka na
antybiotyk, ktra determinowana jest przez plazmidy i moe byc przenoszo-
na na inne szczepy zarazka. Przy wystpieniu posocznicy mona zastosowac
potencjonowan suladiazyn (30 mg/kg co 12 godzin s.c. przez 7-10 dni),
amoksycylin (10-20 mg/kg co 8 godzin p.o., i.v. przez 7-10 dni). Powinno
si jednak dyc do aplikowania antybiotykw zgodnie z antybiogramem.
Zapobieganie. Oglnym zaleceniem jest przestrzeganie zasad higieny,
szczeglnie przy produkcji, przetwarzaniu i przechowywaniu rodkw spo-
ywczych i karm dla zwierzt. Szpitale i pomieszczenia dla zwierzt musz
byc regularnie czyszczone i dezynekowane, najlepiej przy uyciu pochod-
nych fenolu. Dezynekcji podlega rwnie uywany sprzt i urzdzenia, a
zwIaszcza miski na karm i wod. Lndoskopy po badaniu powinny byc
zanurzane w roztworze 2% aldehydu glutarowego lub 20% formaliny na 1-2
godziny. Z uwagi na obecnoc salmonelli w jamie ustnej i nawyki czyszcze-
nia si zwierzt oraz koproagii, ich sierc jest czsto zanieczyszczona tymi
drobnoustrojami. Majc to na uwadze naley pamitac o podstawowej zasa-
dzie mycia rk po bezporednim kontakcie ze zwierztami. Naley rwnie
pamitac o badaniu personelu na nosicielstwo salmonelli. Ludzie zakaeni
salmonellami innymi ni S. typhi mog byc rdIem zakaenia dla zwierzt.
ZAGROLNIL DLA ZDROWIA CZLOWILKA. Podstawowym rdIem za-
kaenia dla ludzi s produkty pochodzenia zwierzcego zakaone salmonell-
lami. Bliski kontakt z zakaonymi zwierztami towarzyszcymi, jakimi s psy,
koty i konie stwarza rwnie due niebezpieczestwo dla czIowieka, a
zwIaszcza dla dzieci, ktre bawic si ze swymi pupilami czsto dotykaj
twarz i ustami pyska, sierci i innych czci ciaIa zwierzt. \ przypadku
psw i koni kontakt z ich kaIem stwarza moliwoc zakaenia si. Z kolei
koty wydalaj salmonelle nie tylko z kaIem, ale rwnie z wydzielinami jamy
ustnej i spojwek. Std te ich sierc ,nawyk czyszczenia, i woda, ktr pij
mog stanowic rdIo zarazka. Patrz take-salmonelloza owiec.


CIOROB\ PS\




390

Kolibakterioza
(lac. colibacillosum, ang. colibacillosis; escherichia coli diarrhea; coli-
septicemia)

Kolibakterioza jest zakan chorob psw i kotw, przebiegajc z ob-
jawami biegunki, zaburze ze strony ukIadu moczowego lub posocznicy.
ETIOLOGIA. Zakaenia te u psw i kotw wywoIywane s przez gramu-
jemne paIeczki z gatunku Escherichia coli, ktre nale gIwnie do serotypw
O4, O6, O8, O42, O45, O0, O115, O15, O10. Zalicza si je do kilku
odmiennych grup chorobotwrczych. Najbardziej istotn rol odgrywaj
enterotoksyczne (ETEC), enteropatogenne (EPEC) oraz enterokrwotoczne
(EHEC) szczepy E. coli. Bakterie wywoIujce zakaenia drg moczowych i
posocznic nale do oddzielnej grupy szczepw chorobotwrczych, cechu-
jcych si obecnoci odmiennych markerw zjadliwoci.
EPIZOOTIOLOGIA. Kolibakterioza moe wystpic u psw i kotw w
rnym wieku, ale najbardziej podatne s zwierzta mIode, szczeglnie w
przypadku formy biegunkowej schorzenia. Koty wydaj si byc bardziej
oporne na zakaenie E. coli. Do infekcji moe dochodzic przez kontakt z
chorymi zwierztami lub bezobjawowymi nosicielami patogennych szcze-
pw bakteryjnych. Moliwe jest rwnie zakaenie endogenne bakteriami z
rezydujcej w przewodzie pokarmowym populacji E. coli, zachodzce na
skutek np. infekcji wirusowych, zmiany karmy lub terapii antybiotykowej.
Dochodzi wwczas do intensywnego namnaania si pewnych szczepw,
odpowiedzialnych nastpnie za rozwj biegunki, zakae ukIadu moczowe-
go lub posocznicy. Inekcje ukIadu moczowego czciej wystpuj u suk,
zwIaszcza starszych, ni u samcw.
PATOGENEZA. lorma biegunkowa. Za rozwj tej postaci kolibakteriozy
odpowiedzialne s zwykle bakterie enterotoksyczne ,L1LC) lub enteropato-
genne (EPEC). Ostatnio coraz czciej izoluje si rwnie szczepy nalece
do grupy enterokrwotocznych E. coli (EHEC,. Niezalenie od przynaleno-
ci do serotypu czy grupy, drobnoustroje te zasiedlaj jelito cienkie, przycze-
piajc si do komrek nabIonka bIony luzowej przy pomocy rnych po-
wierzchniowych struktur adhezyjnych, z ktrych podstawow rol odgrywaj
fimbrie. \ przypadku szczepw L1LC czynnikami adhezyjnymi mog byc
rwnie imbrie l5, typowe dla E. coli odpowiedzialnych za kolibakterioz
cielt. Szczepy LPLC i LILC maj odmienne markery kolonizacyjne, np.
imbrie BlP i biaIko pozabIonowe - intymin. PrzyIczenie si E. coli do
receptorw nabIonka zapobiega mechanicznemu usuniciu komrek bakte-
ryjnych z jelit pod wpIywem aktywnoci perystaltycznej przewodu pokar-
mowego. Chorobotwrcze bakterie uwalniaj nastpnie substancje toksycz-
Kolibakterioza


391

ne, gIwnie enterotoksyny ST i LT. Pod ich wpIywem w komrkach na-
bIonka jelitowego wzrasta poziom cAMP i cGMP, co prowadzi do zaburze
transportu jonw i wody przez bIony komrkowe oraz wpIywa na wzrost
wewntrzkomrkowego poziomu wapnia. Rezultatem tych przemian jest
wystpienie biegunki o charakterze sekrecyjnym.
Szczepy enteropatogenne (EPEC, przyczepiajc si do komrek nabIon-
ka jelita powoduj ich destrukcj i zanik rbka szczoteczkowego enterocy-
tw, w eekcie dochodzi do wystpienia silnych objaww biegunkowych
zwizanych z upoledzeniem procesu wchIaniania wody. Podobny mecha-
nizm dziaIania wykazuj bakterie E. coli z grupy enterokrwotocznych
(EHEC,, ktre oprcz niszczenia enterocytw jelitowych, uwalniaj toksyny
shiga (vero). Toksyny te wnikaj do cytoplazmy komrek nabIonka, blokuj
rybosomy, a tym samym zaburzaj syntez biaIka wewntrzkomrkowego,
eektem czego jest degeneracja komrek, zaburzenia we wchIanianiu wody i
elektrolitw oraz biegunka, czsto z obecnoci krwi w kale.
Zakaenia pozajelitowe. Niektre szczepy E. coli mog wywoIywac rw-
nie zakaenia ukIadu moczowego, drg rodnych i prostaty, jak rwnie
objawy posocznicowe. Bakterie te dostaj si do tych narzdw zwykle z
przewodu pokarmowego, w ktrym nie powoduj adnych objaww choro-
bowych. \ przypadku zakae pozajelitowych liczba E. coli znacznie wzrasta
i w moczu osiga 10
6
komrek,ml, a w wydzielinie z drg rodnych suk na-
wet 10
9
-10
11
bakterii/ml.
OBJAWY KLINICZNE. Okres inkubacji formy jelitowej jest krtki i wyno-
si 1-2 dni. 1ypowymi objawami s utrata apetytu i biegunka. KaI jest wodni-
sty, o znacznej objtoci, niekiedy z domieszk luzu lub ladami krwi,
zwIaszcza przy zakaeniu szczepami LILC. Czste oddawanie kaIu prowa-
dzi do utraty z organizmu wody i elektrolitw, czego rezultatem jest oglne
odwodnienie, a nastpnie rozwijajca si kwasica metaboliczna. Skra zwie-
rzt traci swoj elastycznoc, wIos jest nastroszony, a ruchy powolne. Cie-
pIota ciaIa zwykle jest normalna, niekiedy jednak, zwIaszcza przy dIuszym
trwaniu biegunki, obserwuje si hipotermi. U psw starszych ,ponad 3-
miesicznych, oraz u kotw obserwuje si te wymioty, a biegunka z ostrej
moe przejc w chroniczn. \rd szczenit nie leczonych czste s zejcia
miertelne.
Objawy zakae pozajelitowych dotycz zwykle ukIadu moczowego i
charakteryzuj si zmianami zapalnymi w nerkach, moczowodach i pcherzu
moczowym. \ moczu stwierdza si albumin, leukocyty i erytrocyty. Post-
pujce zmiany w czynnoci nerek mog prowadzic do zaburze w oddawa-
niu moczu, a niekiedy te do mocznicy. U suk i kotek E. coli s te czsto
przyczyn stanw zapalnych macicy. Konsekwencj s zaburzenia apetytu,
apatia i depresja. \ przypadku zwierzt w okresie ciy moe dochodzic do
ronie lub te zakae noworodkw w czasie porodu. miertelnoc takich
szczenit i kocit, u ktrych rozwija si posocznica jest bardzo wysoka.
CIOROB\ PS\




392

ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. W przypadku formy biegunkowej
stwierdza si odwodnienie, nieytowe lub krwotoczne stany zapalne
w obrbie jelit cienkich oraz czsto okrnicy ,zakaenia szczepami LILC).
Badaniem histopatologicznym mona wykazac destrukcj komrek nabIon-
ka jelitowego i zanik kosmkw, zwIaszcza w odcinku biodrowym. W bIonie
podstawnej wystpuj nacieki histiocytw, plazmocytw i limocytw.
Zmiany mikro- i makroskopowe nie zawsze s jednak obecne i naley pod-
krelic - nie s rwnie charakterystyczne dla infekcji szczepami E. coli.
ROZPOZNAWANIE opiera si na wywiadzie, objawach klinicznych oraz
badaniach laboratoryjnych. Istotn rol odgrywaj inormacje dotyczce
charakteru biegunki, czstotliwoci oddawania kaIu, jego konsystencji, barwy
i zapachu. \ane znaczenie diagnostyczne maj uzupeIniajce badania bak-
teriologiczne kaIu lub wydzielin z drg rodnych. Jednak nawet izolacja czy-
stej kultury E. coli nie zawsze pozwala jednoznacznie uznac te bakterie za
czynnik etiologiczny schorzenia. Specjalistyczne testy, oparte czsto na me-
todach biologii molekularnej, uIatwiaj zakwaliikowanie wyizolowanych
bakterii do grupy szczepw chorobotwrczych. \ przypadku zakae poza-
jelitowych izolacja E. coli z krwi, moczu, wydzielin drg rodnych lub narz-
dw wewntrznych padIych zwierzt pozwala na dokIadniejsze okrelenie
etiologii schorzenia.
POSTPOWANIL. Leczenie przyczynowe obejmuje parenteralne podanie
antybiotykw, zwIaszcza w przypadkach, gdy istnieje niebezpieczestwo
wtrnych inekcji wirusowych. Dobr antybiotykw powinien byc dokonany
w oparciu o test lekoopornoci in vitro, a gdy to nie jest moliwe, stosuje si
zwykle rodki o niskiej nerotoksycznoci i szerszym spektrum dziaIania.
Nale do nich m.in. Amoksycylina, Neomycyna, Linkomycyna, podawane
1-2 razy dziennie. Istotn rol odgrywa leczenie objawowe, obejmujce
terapi nawadniajc. Celem jej jest zmniejszenie stopnia odwodnienia orga-
nizmu, wyrwnanie poziomu elektrolitw i usunicie zmian rwnowagi
kwasowo-zasadowej. Uywa si w tym celu 5 glukozy, ktra szybko po-
wiksza objtoc krwi krcej i czciowo uzupeInia niedobory energetycz-
ne. Do glukozy dodaje si w rwnej objtoci pIyny elektrolitowe, np. izoto-
niczny roztwr NaCl lub pIyn Ringera. W przypadku dIugotrwaIej biegunki i
wystpienia objaww kwasicy metabolicznej naley podac doylnie lub pod-
skrnie 8,4 roztwr wodorowglanu sodu w 5 glukozie w stosunku 1:1.
Po 1-2 dniach takiej terapii zaleca si stopniowe przechodzenie na nawad-
nianie doustne, zwIaszcza gdy biegunka byIa eektem inekcji szczepami
enterotoksycznymi ETEC. Zakaenia bakteriami LILC wymagaj kilku-
dniowej gIodwki, ktra umoliwi caIkowit regeneracj uszkodzonych
kosmkw jelitowych.
Kolibakterioza


393

Zapobieganie. Podstaw proilaktyki stanowi izolacja chorych zwierzt i
dezynekcja pomieszcze. Jak dotd nie ma szczepionek, ktre mog zapo-
biegac rozwojowi jelitowej postaci kolibakteriozy, jak rwnie nie ma sku-
tecznej formy profilaktyki swoistej postaci posocznicowej schorzenia.
ZAGROLNIL DLA ZDROWIA CZLOWILKA. Psy i koty mog byc nosicie-
lami i siewcami chorobotwrczych dla czIowieka enterokrwotocznych
szczepw E. coli (EHEC,, zwIaszcza nalecych do grupy serologicznej
O15. Od psw izolowano ten sam typ agowy ,P14, bakterii O15, ktry
wywoIuje szereg gronych syndromw chorobowych u ludzi (patrz: kolibak-
terioza cielt,. Do inekcji moe dochodzic w trakcie bezporedniego kon-
taktu z zakaonymi i czsto nie wykazujcymi adnych objaww chorobo-
wych psami i kotami. Szczepy enteropatogenne (EPEC) wykazuj rwnie
potencjalne zdolnoci inekcji czIowieka, gdy maj te same markery choro-
botwrczoci. Bakterie grup serologicznych O26, O44, O125, O126, O128,
O142 byIy izolowane z biegunek dzieci oraz psw i kotw. Dodatkowo ich
mechanizm dziaIania chorobotwrczego, a zwIaszcza sposb destrukcji
nabIonka jelitowego, jest taki sam u zwierzt i czIowieka. E. coli wywoIujce
zakaenia ukIadu moczowego psw i kotw oraz ludzi nale czsto do
jednych grup klonalnych, a wic wykazuj cisIe pokrewiestwo na poziomie
genotypowym. Sugeruje to moliwoc transmisji tych patogenw midzy
zainekowanymi zwierztami a ludmi.


Inne zakaenia bakteryjne
przewodu pokarmowego

Z kaIu biegunkowego psw i kotw mona niekiedy wyizolowac gramu-
jemne paIeczki z rodzaju Shigella i Yersinia enterocolitica. W pierwszym przy-
padku rdIem jest karma lub woda zanieczyszczona kaIem zakaonych
ludzi. Y. enterocolitica jest komensalem przewodu pokarmowego psw. Oba
drobnoustroje nie odgrywaj znaczniejszej roli w patologii psw i kotw.
Shigella sp. jest wraliwa na te same antybiotyki co salmonelle, a Y. enterocolitica
na tetracykliny, gentamycyn, cefalosporyny i sulfonamidy.


Leptospiroza
(pol. syn. choroba stuttgardzka; tyfus psi, lac. leptospirosis, ang. lepto-
spirosis; canine typhus; stuttgart disease; infectious jaundice)

Leptospiroza jest zakan chorob psw przebiegajc z objawami go-
rczki, Itaczki i z niewydolnoci nerek.
CIOROB\ PS\




394

ETIOLOGIA. Zakaenie wywoIywane jest przez rne serotypy z gatunku
Leptospira interrogans, nalece do rodzaju Leptospira. \ystpowanie L. canicola
i L. icterohaemorrhagiae u psw zostaIo znacznie zmniejszone przez szczepie-
nia. Coraz wikszego znaczenia etiologicznego w wywoIywaniu leptospirozy
u psw nabieraj L. pomona i L. grippotyphosa, pochodzce od wi, bydIa i
dzikich gryzoni. Ponadto izolowano od psw serotypy L. australis, autumnalis,
ballum, bataviae, bratislava, hardjo.
EPIZOOTIOLOGIA. Leptospiroza wystpuje na caIym wiecie. Choroba
atakuje psy we wszystkich grupach wiekowych, bardziej podatne s mIode
zwierzta oraz samce. Koty s mniej wraliwe na zakaenie leptospirami ni
psy. Do zakaenia moe dochodzic w wyniku kontaktu skry zdrowej lub
uszkodzonej oraz bIony luzowej spojwek i pochwy z moczem lub zwIo-
kami zakaonych zwierzt. Do transmisji zarazka dochodzi take drog
pokarmow, poprzez przyjcie pokarmu lub wody zanieczyszczonej zakao-
nym moczem. DIugotrwaIe siewstwo zarazka z moczem ozdrowiecw i
bezobjawowych nosicieli odgrywa gIwn rol w kreniu leptospir w popu-
lacji wraliwych zwierzt. Zasadniczym rdIem zakaenia dla psw s nosi-
ciele wrd zwierzt gospodarskich i dzikich gryzoni. Leptospiry s wraliwe
na wikszoc stosowanych rodkw dezynekcyjnych, nie rozmnaaj si
poza organizmem gospodarza, mog jednak przetrwac kilka dni letni por
w stojcej, lekko alkalicznej wodzie, std te woda moe stanowic rdIo
zakaenia.
PATOGENEZA. Po przeIamaniu barier ochronnych, leptospiry przenikaj
do krwi, rozprzestrzeniaj si po caIym organizmie, wywoIujc zapalenie
naczy krwiononych i uszkodzenia nerek, wtroby oraz innych narzdw
miszowych. Pojawienie si swoistych przeciwciaI po -8 dniach trwania
infekcji doprowadza do zaniku leptospir we krwi i ich umiejscowienia w
kanalikach nerkowych. Nie leczone zwierzta staj si nosicielami i dIugo-
trwaIymi siewcami zarazka wydalanego z moczem.
OBJAWY KLINICZNE. Przebieg kliniczny leptospirozy zaley gIwnie od
statusu immunologicznego zwierzcia i od zjadliwoci zarazka. Okres inku-
bacji wynosi od 5 do 15 dni. W postaci nadostrej, przy masywnej leptospi-
remii moe dochodzic do nagIych padnic bez wyranie zaznaczonych ob-
jaww.
Klasyczne przypadki zakae L. icterohaemorrhagiae ,postac Itaczkowa)
cechuj si nagIym osIabieniem zwierzcia, brakiem Iaknienia, wymiotami,
gorczk 39,5-40,5C i Iagodnym zapaleniem spojwek. \ cigu kilku na-
stpnych dni gorczka opada, mocniej zaznacza si depresja, pragnienie oraz
pojawia si zaIcenie spojwek i bIon luzowych jamy ustnej, ktre przy
dalszym rozwoju choroby moe obejmowac rwnie skr podbrzusza i
wewntrzn powierzchni ud. \ydalany mocz moe przyjmowac barw
Leptospiroza


395

brunatn. Psy niechtnie wstaj z pozycji siedzcej i wykazuj objawy blu
przy omacywaniu okolicy ldwiowej i przedniej grzbietowej czci jamy
brzusznej.
Zakaenia wywoIane przez L. canicola ,postac uremiczna, rwnie zaczy-
naj si krtkotrwaI gorczk, ktrej towarzyszy depresja i wzmoone pra-
gnienie. Okolica ldwiowa jest rwnie bolesna, grzbiet zwierzcia jest
wygity, a chd sztywny. BIony luzowe s nastrzykane, pojawiaj si w nich
wybroczyny punkcikowate i smugowate. MigdaIki s powikszone, a poIy-
kanie jest utrudnione. Niekiedy wystpuje kaszel i dusznoc. U zwierzt w
zaawansowanej ormie obserwuje si gIbok depresj, drenie mini i
hipotermi. Czste oddawanie moczu oraz mczce wymioty i biegunka
doprowadzaj zwierz do odwodnienia i wyczerpania. Mocz zawiera albumi-
n, waIeczki nerkowe, leukocyty i erytrocyty. Oczy s zapadnite, a naczynia
spojwkowe nastrzykane. Puls staje si nitkowaty. Postpujce upoledzenie
unkcji nerek moe prowadzic do skpomoczu i bezmoczu, w ostrych przy-
padkach rozwija si mocznica. \ bIonie luzowej jamy ustnej uwidoczniaj
si krwotoczne plamy przypominajce otarcia lub oparzenia, ktre pniej
staj si suche, zmartwiaIe i oddzielaj si od zdrowej tkanki. Lepka cignca
si wydzielina gruczoIw linowych, zalegajca wokI dziseI moe byc
podbarwiona krwi.
W obu postaciach wystpuje brak apetytu, wymioty i biegunka. Badania-
mi biochemicznymi surowicy krwi stwierdza si zwikszenie aktywnoci
enzymw wtrobowych ,transaminaza alaninowa, fosfataza alkaliczna, tran-
saminaza asparaginianowa) i podwyszenie poziomu azotu niebiaIkowego
(mocznik, kreatynina,. \ badaniu hematologicznym mona wykazac trom-
bocytopeni i leukocytoz z liczb krwinek biaIek sigajc do 35 000.
miertelnoc rzadko przekracza 10. mierc jest wynikiem ostrej niewy-
dolnoci nerek i zwykle wystpuje po 5-10 dniach od pojawienia si obja-
ww. PrzewlekIe progresywne zapalenie nerek dosyc czsto jest nastp-
stwem ostrego zapalenia na tle L. canicola. U niektrych psw rozwija si po
przechorowaniu chroniczne zapalenie wtroby, ktre maniestuje si dIugo-
trwale utrzymujcym si brakiem apetytu, utrat masy ciaIa, wodobrzuszem i
zItaczk. Przy krwotocznym zapaleniu przewodu pokarmowego pojawiaj
si wymioty i kaI z domieszk krwi.
Zakaenia wywoIane przez L. pomona i L. grippotyphosa maj tendencj do
umiejscawiania si w nerkach. Cechuj si one brakiem apetytu, depresj,
wymiotami, zmniejszon aktywnoci, wielomoczem i pragnieniem. Z uwagi
na zapalenie i powikszenie nerek stwierdza si bolesnoc okolicy ldwio-
wej. Badaniem hematologicznym stwierdza si znaczn trombocytopeni
(25000-150000 pIytek,Pl,. Poziom mocznika i kreatyniny moe byc pod-
wyszony. \ osadzie moczu stwierdza si waIeczki, leukocyty i erytrocyty,
natomiast w badaniu biochemicznym glukozuri i biaIkomocz. Obecnoc
glukozy w moczu przy jednoczesnym braku hiperglikemii w surowicy krwi
CIOROB\ PS\




396

wiadczy o znacznym uszkodzeniu kanalikw krtych nerek. \yniki innych
bada laboratoryjnych s zmienne i zale od ostroci przebiegu i azy roz-
woju choroby.
Przebieg leptospirozy u kotw jest Iagodny lub bezobjawowy, pomimo
e w wyniku zakaenia rozwija si u nich stan leptospiremii, leptospirourii
wraz z dajcymi si stwierdzic histologicznie zmianami zapalnymi w nerkach
i wtrobie.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE w postaci Itaczki, wybroczyno-
woci i martwicy bIon luzowych zale od serotypu wywoIujcego chorob
i jego zjadliwoci. \ przypadkach przebiegajcych ostro obserwuje si krwo-
toczne zapalenie przewodu pokarmowego. W lejszych przypadkach bIona
luzowa jelit cienkich jest zmieniona zapalnie i pokryta wybroczynami. BIony
luzowe s nastrzykane i przebarwione Ici, wtroba jest przekrwiona i
obrzkIa, a wzIy chIonne z wybroczynami. \ miniu sercowym mog byc
rozsiane wybroczyny. PIuca s przekrwione z wybroczynami. ledziona jest
blada i skurczona. Nerki w ostrej postaci s blade lub zaIcone, powik-
szone, z czerwonymi ogniskami. Przy zaawansowanym rozwoju choroby w
nerkach z podostrym rdmiszowym zapaleniem obserwuje si na granicy
korowo-rdzeniowej szare ogniska. Przy postaci uremicznej jama ustna i jzyk
mog byc pokryte naderkami i owrzodzeniami, a narzdy mog miec za-
pach moczu. \ przypadkach przewlekIych obserwuje si rnego stopnia
srdmiszowe zapalenie nerek. Histopatologicznie stwierdza si zapalenie
kIbuszkw i zwyrodnienie kanalikw krtych.
ROZPOZNAWANIE opiera si na objawach klinicznych, zmianach sekcyj-
nych, wykazaniu obecnoci zarazka w nerkach, wtrobie lub moczu i bada-
niu serologicznym. Do bada serologicznych pobiera si par surowic,
pierwsz prbk w ostrej azie choroby i drug w 2-4 tygodnie pniej, w
fazie rekonwalescencji. Wykazanie co najmniej czterokrotnego wzrostu
miana przeciwciaI uznaje si jednoznacznie za potwierdzenie leptospirozy.
Brak wzrostu miana w surowicy pobranej w okresie zdrowienia w porwna-
niu z surowic z ostrej azy choroby wskazuje na wczeniejsz lub nieaktyw-
n inekcj. Oglnie rzecz biorc, miano wysze od 1:800 uznaje si za pozy-
tywne, jeeli przebieg choroby i inne wyniki laboratoryjne rwnie wskazuj
na leptospiroz. Szczepienie stymuluje pojawienie si swoistych aglutynin,
ktrych miano moe sigac 1:1250. Zazwyczaj nie przekracza ono poziomu
1:320. U psw nie majcych dodatkowych kontaktw z zarazkiem miana
aglutynin poszczepiennych opadaj w cigu nastpnych 2-3 miesicy. Aglu-
tynacja mikroskopowa moe wypadac ujemnie w pierwszym tygodniu zaka-
enia oraz u niektrych nosicieli i siewcw z zakaeniem zlokalizowanym.
Ponadto wczenie zastosowana antybiotykoterapia lub aplikacja glikokorty-
koidw moe zahamowac wzrost miana swoistych aglutynin w okresie
Leptospiroza


397

zdrowienia. Miano przeciwciaI aglutynujcych okrela si najczciej przy
pomocy mikroskopowego testu aglutynacyjno-litycznego, testu aglutynacyj-
nego w mikropIytkach. Leptospiry mona izolowac z krwi pobranej asep-
tycznie ,0,5 ml, w trakcie ostrej azy zakaenia poprzez zakaanie zwierzt
laboratoryjnych lub inokulacj podIoa sztucznego ,np. Korthofa). Znacznie
pewniejszym i wygodniejszym testem do wykrywania zarazka jest ostatnio
wprowadzona technika PCR. Po zakoczeniu si azy ostrej osad moczu
mona badac w mikroskopie ciemnego pola i inkulowac podIoa. \ynik
negatywny nie wyklucza leptospirozy, poniewa zarazek jest wydalany z
moczem okresowo. Leptospiry mona rwnie wykazac w skrawkach histo-
patologicznych z nerek i wtroby barwionych srebrem metod Leatidiego.
Zeskrobiny nerek, wtroby lub osad wieo pobranego moczu mona badac
metod immunoluorescencji lub w mikroskopie z ciemnym polem. Pozy-
tywna identyfikacja zarazka w ciemnym polu wymaga wykazania charaktery-
stycznej ruchliwoci leptospir.
POSTPOWANIL. Choroba figuruje na licie B OIL. Leczenie przyczy-
nowe. Penicylina G (25 000-40 000 j.m./kg co 12 godzin i.m. przez 2 tygo-
dnie) jest antybiotykiem z wyboru w zwalczaniu leptospiremii. W tej fazie
mona rwnie zastosowac ampicylin (10-20 mg/kg p.o., s.c., i.v. co 12
godzin przez 2 tygodnie, lub amoksycylin (10 mg/kg p.o. co 12 godzin
przez 2 tygodnie). Dihydrostreptomycyna (15 mg/kg i.m. co 12 godzin przez
2 tygodnie) jest natomiast lekiem z wyboru w likwidacji zarazkw osiedlo-
nych w nerkach. Ze wzgldu na nerotoksycznoc streptomycyny naley
najpierw przywrcic normaln unkcj nerek. Zalecana jest rwnie doksy-
cyklina (2,5-0-5 mg/kg p.o. co 24 godziny przez 2 tygodnie).
Leczenie objawowe. Zwierzta nawadnia si ,patrz: parwowiroza, stosu-
jc pIyny wieloelektrolitowe ,np. pIyn Ringera) oraz witaminy z grupy B. Po
uzupeInieniu pIynw, przy ostrej niewydolnoci nerek ze skpomoczem lub
bezmoczem wymusza si diurez, podajc doylnie 10 glukoz (5 mg/kg)
lub mannitol. Jeeli te osmotyczne diuretyki zawiod, wwczas zaleca si
doylnie dopamin (10 Pg/kg/minut, lub dobutamin. \ cikich przy-
padkach przebiegajcych z wybroczynowoci i trombocytopeni naley
rozwayc transuzj wieej krwi, ktr naley przetaczac ostronie z maI
dawk heparyny. Przy zaburzeniach koloidowych wynikajcych z utraty
biaIek oraz eektu ich rozcieczenia wywoIanego nawadnianiem i diurez
naley podac plazm, eby zapobiec obrzkowi pIuc.
Zapobieganie. \ ramach oglnego zapobiegania chorobie zaleca si wal-
k z gryzoniami, ktre przenosz zarazek. Psy chore powinny byc izolowane,
a pomieszczenia dezynekowane. Szczegln uwag naley powicic wy-
krywaniu i zwalczaniu nosicielstwa i siewstwa leptospir. Zwierzta w rejo-
nach enzootycznego utrzymywania si choroby szczepi si regularnie i cz-
sto. \ikszoc stosowanych szczepionek zawiera inaktywowane hodowle L.
CIOROB\ PS\




398

canicola i L. icterohaemorrhagiae. Szczepienie szczenit wymaga podania co
najmniej trzech dawek w odstpie 2-3 tygodni. Odpornoc poszczepienna
chroni psy przed zachorowaniem przez 6-8 miesicy, lecz nie zabezpiecza
przed zakaeniami subklinicznymi, nosicielstwem i siewstwem. Szczepione
powinny byc rwnie zwierzta przed wystawami i psy myliwskie. \ przy-
padku wybuchu leptospirozy w psiarni naley poddac leczeniu wszystkie
zwierzta. Psy majce kontakt ze zwierztami dzikimi powinny byc zaszcze-
pione szczepionk zawierajc antygeny L. grippotyphosa i L. pomona.
ZAGROLNIL DLA ZDROWIA CZLOWILKA. CzIowiek jest wraliwy na
wszystkie patogenne serotypy wystpujce u zwierzt domowych i dzikich.
Niemniej jednak najwiksze zagroenie stwarzaj L. canicola od psw, L.
hardjo od bydIa i L. icterohaemorrhagiae od szczurw. Do zakaenia dochodzi w
wyniku kontaktu z tkankami zwierzt padIych na leptospiroz lub wodami
powierzchniowymi zanieczyszczonymi moczem zwierzt chorych. Leptospi-
ry wnikaj do organizmu ludzkiego przez otarcia skry, rany i bIony luzo-
we. Nie dochodzi do poziomego przenoszenia tych bakterii z osoby na
osob. Podobnie jak u zwierzt, przebieg choroby moe byc bezobjawowy
do ostrego, wIcznie ze mierci spowodowan ostr niewydolnoci nerek.
Do objaww leptospirozy wystpujcych u czIowieka zalicza si gorczk,
wymioty, bl gIowy, Itaczk, wysypk, bl miniowy, zIe samopoczucie,
anemi hemolityczn, zapalenie opon mzgowych, pIuc i nerek. Przy zaka-
eniach L. icterohaemorrhagiae po kilku dniach rozwija si Itaczka i niewy-
dolnoc nerek. Inekcje wywoIywane przez L. hardjo przebiegaj z objawami
przypominajcymi gryp i trwaj kilka dni. Rozpoznanie wymaga stosowania
metod laboratoryjnych. GIwnymi zmianami patologicznymi jest powik-
szenie i zwyrodnienie wtroby oraz zapalenie nerek. Z reguIy dochodzi do
peInego wyleczenia, chocia przy zakaeniach spowodowanych przez L.
icterohaemorrhagiae miertelnoc moe wynosic do 20 osb, ktre zachoro-
waIy.
Zapobiegajc chorobie naley unikac kpania si lub picia wody z zanie-
czyszczonych leptospirami zbiornikw. Pracownikom obsIugi na ermach
zapowietrzonych leptospiroz zaleca si noszenie ubra ochronnych i prze-
strzeganie przepisw sanitarnych. Osoby z grup szczeglnego ryzyka mona
szczepic. Dostpne s zabite i atenuowane szczepionki przeciwko niektrym
serotypom. Alternatywnie zaleca si osobom z grupy ryzyka w okresach
wysokiej dyspozycji na zakaenie podawanie doksycykliny. W leczeniu anty-
biotykami z wyboru s penicylina i streptomycyna. Oprcz terapii przyczy-
nowej, stosuje si leczenie objawowe, wIcznie z dializ otrzewnow. \
przypadku wystpowania na danym terenie ognisk klinicznej leptospirozy
zwierzt, sIuba weterynaryjna zgIasza ten akt lokalnej stacji sanitarno-
epidemiologicznej.

Leptospiroza


399


Bruceloza
(lac. i ang. brucellosis)

Bruceloza jest zakan, przewlekI chorob zwierzt i ludzi, wywoIywan
przez rne typy paIeczek brucela. U psw objawia si zapaleniami najdrzy,
u suk wywoIuje ronienia nie wpIywajc na cykl rujowy.
ETIOLOGIA. Bruceloza psw wywoIywana jest przez gramujemne pa-
Ieczki Brucella canis. S one wraliwe na jodoory, czwartorzdowe zasady
amoniowe i inne powszechnie stosowane rodki dezynfekcyjne.
EPIZOOTIOLOGIA. Brucella canis atakuje gIwnie psowate. Moe wywo-
Iywac rwnie inekcje u czIowieka. Pies wraliwy jest wprawdzie na zakae-
nie B. abortus, lecz nie odgrywa on jednak znaczcej roli w transmisji tej pa-
Ieczki. Pierwotnym rdIem zakaenia s chore zwierzta. Brucele lokalizuj
si u psw w najdrzach, prostacie i mog byc po zakaeniu wydalane okre-
sowo przez 2 lata ze sperm i przez 3 miesice z moczem. Suki wydalaj
zarazek z wyciekiem z drg rodnych przez 6 tygodni po ronieniu i podczas
cieczki. \trnym rdIem zakaenia jest rodowisko, sprzt, karma, woda
zanieczyszczone wydzielinami i wydalinami zakaonych zwierzt. Choroba
szerzy si drog krycia, alimentarn i rdmaciczn. Bram wejcia s lu-
zwki ukIadw rozrodczego, pokarmowego i spojwek. Bruceloza sprawia
duo problemw po zawleczeniu jej do duych skupisk hodowlanych. Poja-
wienie si i szybkie szerzenie si choroby nastpuje zazwyczaj po pierwszym
ronieniu nowo wprowadzonej, zakaonej suki.
PATOGENEZA. Brucele penetrujc bIony luzowe s pochIaniane i nie-
sione przez komrki erne do narzdw chIonnych i rozrodczych, gdzie
dochodzi do ich namnaania. Po 1-4 tygodniach pojawia si bakteriemia,
ktra moe trwac od 6 do 64 tygodni. Powoduje to hiperplazj ukIadu lim-
foretikularnego i hiperglobulinemi. Pierwotne uszkodzenia tkanek ukIadu
rozrodczego u samcw i kontakt elementw ukIadu immunologicznego z
plemnikami wywoIuj pojawianie si przeciwciaI aglutynujcych plemniki i
reakcje o charakterze autoagresji, ktre pogIbiaj uszkodzenia najdrzy,
jder i powoduj niepIodnoc. Brucele niesione z prdem krwi mog osie-
dlac si w innych narzdach. Lokalizacja zarazkw w dyskach midzykrgo-
wych wywoIuje discospondylitis, w gaIce ocznej zapalenie bIony naczyniowej,
w nerkach zapalenie kIbuszkw nerkowych, w centralnym ukIadzie nerwo-
wym zapalenie mzgu i opon mzgowych.
OBJAWY KLINICZNE. \iele zakaonych psw nie wykazuje adnych ob-
jaww chorobowych. U niektrych osobnikw obydwu pIci stwierdza si
powikszenie wzIw chIonnych, a u samcw zapalenie najdrzy. Objawy
wystpuj zasadniczo u psw dojrzaIych pIciowo.
CIOROB\ PS\




400

Do ronienia u suk dochodzi pomidzy 45. a 59. dniem ciy. U poronio-
nych, martwych i czciowo zautolizowanych szczenit stwierdza si w tkan-
ce podskrnej brzucha obrzk, zastj krwi i wybroczyny. Brzowy lub zielo-
noszary wyciek z pochwy utrzymuje si od 1 do 6 tygodni. NiepIodnoc u
pozornie zdrowych suk aktycznie moe byc zwizana z obumieraniem i
resorpcj pIodw po 10-20 dniach od zapIodnienia lub z wczesnymi poro-
nieniami, po ktrych dochodzi do zjadania pIodw przez suki. Niekiedy suki
rodz o czasie martwe lub sIabe i niezdolne do ycia szczenita. U tych,
ktre przeyj rozwija si pniej uoglnione powikszenie wzIw chIon-
nych i hiperglobulinemia. Pniejsze mioty szczenit od suk ronicych mog
byc normalne.
Podstawowym objawem u samcw jest niepIodnoc. Oprcz tego ob-
serwuje si powikszenie moszny, zapalenie skry moszny zwizane z wyli-
zywaniem tej okolicy i towarzyszcymi inekcjami gronkowcowymi, obrzk i
powikszenie ogona najdrza oraz zmniejszenie objtoci ejakulatu bez
utraty libido. \ przewlekIym przebiegu dochodzi do jednostronnej lub
obustronnej atroii jder.
Lokalizacja zarazka w tarczkach midzykrgowych wywoIuje ble krgo-
sIupa, niedowIady, ataksj i kulawizny, w gaIce ocznej dochodzi do nawro-
towych zapale bIony naczyniowej z wtrn zacm.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. Stwierdza si powikszenie w-
zIw chIonnych i splenomegali.
ROZPOZNAWANIE opiera si na objawach klinicznych, badaniu serolo-
gicznym i bakteriologicznym. \e krwi mona obserwowac hiperglobuline-
mi i hipoalbuminemi. \ nasieniu dochodzi do aglutynacji i agocytozy
plemnikw oraz innych nieprawidIowoci, ktre prowadz do aspermii.
Radiologiczne wykazanie zapalenia tarczek midzykrgowych jest podstaw
do wykonania badania serologicznego i bakteriologicznego w kierunku bru-
celozy.
Surowice do bada serologicznych nie powinny zawierac zhemolizowa-
nych erytrocytw, poniewa obecnoc hemoglobiny moe byc przyczyn
wystpienia wynikw aIszywie dodatnich. Przed wprowadzeniem nowych
psw do hodowli powinno si wykonac dwa badania w odstpie 30 dni. Suki
naley badac w okresie cieczki, w ciy lub po ronieniu. U psw z chronicz-
nym przebiegiem choroby i zanikiem przeciwciaI mona prbowac izolowac
B. canis z prostaty i najdrzy z uwagi na dIugie utrzymywanie si zarazka w
tych narzdach. Najczciej stosowanymi testami s OKAP ,odczyn kwanej
aglutynacji pIytowej) i OA (odczyn aglutynacji,. Do bada wykorzystuje si
antygen B. ovis. Miana w odczynie aglutynacji od 1:50 do 1:100 uznaje si za
wtpliwe, miana 1:200 i wysze - za dodatnie. Przy wystpieniu mian do-
datnich zwykle udaje si izolacja bakterii z krwi. PrzeciwciaIa aglutynacyjne
Bruceloza


401

pojawiaj si dopiero po 4 tygodniach od pocztku inekcji, natomiast prze-
ciwciaIa precypitacyjne dopiero po 5-10 tygodniach. Surowice wilczarzy
irlandzkich daj niespecyiczne reakcje nawet w rozcieczeniach 1:50. Celem
zmniejszenia reakcji nieswoistych surowice powinny byc traktowane 2-
merkaptoetanolem w celu usunicia przeciwciaI klasy IgM. Naley podkre-
lic, e kuracje antybiotykowe obniaj miana przeciwciaI. Ponadto zakae-
nia paIeczkami B. canis stwierdzane s niekiedy u psw seronegatywnych.
Bakteriemia pojawia si po 2-4 tygodniach od zakaenia i nie leczona
trwa z przerwami od 1 do 2 lat. Brucele mona izolowac z nasienia przez 3
miesice od pocztku inekcji.
Pomiertnie do bada bakteriologicznych pobiera si wzIy chIonne, le-
dzion, wtrob, szpik, mskie narzdy rozrodcze, ciarn macic.
POSTPOWANIE. Zwierzta chore eliminuje si z rozrodu, sterylizuje i
poddaje leczeniu antybiotykami. Najlepsze efekty daje minocyklina (25
mg/kg co 24 godziny p.o. przez 2 tygodnie, stosowana Icznie ze streptomy-
cyn (5 mg/kg co 12 godzin i.m. przez 1 tydzie, lub gentamycyn (2 mg/kg
co 12 godzin i.m. przez 1 tydzie,. Mona podawac rwnie kombinacj
tetracykliny (22 mg/kg co 8 godzin p.o. przez 4 tygodnie) ze streptomycyn
w 1. i 4. tygodniu kuracji. Naley si liczyc jednak z nawrotami bakteriemii
po tygodniach lub miesicach.
\ duych skupiskach psw naley pamitac o izolacji zwierzt podejrza-
nych i chorych, dezynekcji pomieszcze i sprztu jodoorami lub czwarto-
rzdowymi zasadami amoniowymi oraz badaniach serologicznych. Zwierzta
wprowadzane do hodowli powinny byc poddane 30-dniowej kwarantannie
oraz dwukrotnemu badaniu serologicznemu na pocztku i na kocu tego
okresu.
ZAGROLNIL DLA ZDROWIA CZLOWILKA. Ludzie mog ulegac zakae-
niu poprzez kontakt ze zwierztami, a zwIaszcza z ronicymi sukami. Cho-
roba przebiega zazwyczaj bezobjawowo. U niektrych osb moe wystpic
gorczka, dreszcze, zIe samopoczucie, limadenopatia, utrata masy ciaIa.
Rzadziej wystpuj komplikacje zwizane z zapaleniem minia sercowego,
opon mzgowych, staww, wtroby lub innych narzdw. Rozpoznanie
stawia si w oparciu o badanie bakteriologiczne i serologiczne. Miano 1:200
uznaje si za pozytywne. Leczenie tetracyklinami daje dobre rezultaty. Patrz
take-bruceloza owiec, bydIa.


Borelioza
(ang. lyme borreliosis)

Borelioza jest endemicznie wystpujc, wielonarzdow chorob, prze-
biegajc u psw z objawami zapalenia staww.
CIOROB\ PS\




402

ETIOLOGIA. Czynnikiem wywoIujcym chorob jest Borrelia burgdorferi z
rodziny Spirochetaceae, zaliczana do krtkw.
EPIZOOTIOLOGIA. Zarazek przenoszony jest przez krwiopijne kleszcze
Ixodes ricinus. Choroba ma charakter enzootii, utrzymujcej si w rejonach
wystpowania kleszczy. Rezerwuarem zarazka s bezobjawowo zakaone
zwierzta dzikie. Larwy i nimy ywi si krwi gryzoni i maIych ssakw,
dojrzaIe kleszcze pasoytuj na zwierzynie pIowej. Przeniesienie zarazka na
psy, ludzi, bydIo, konie i koty moe wywoIywac zakaenie, przebiegajce z
objawami klinicznymi. Najwysze prawdopodobiestwo zakaenia u psa
wystpuje wczesn wiosn i pn jesieni po ekspozycji na dojrzaIe, zaka-
one kleszcze. Choroba nie przenosi si innymi drogami.
PATOGENEZA. Przypuszcza si, e lipopolisacharydowy element ciany
komrkowej bakterii indukuje uwalnianie interleukiny-1, ktra dziaIajc na
podwzgrze, leukocyty, komrki synowialne i chondrocyty wywoIuje objawy
chorobowe.
OBJAWY KLINICZNE. \ obrazie klinicznym dominuj objawy ostrego
lub podostrego zapalenia staww, ktre przemija i czasami pojawia si po-
nownie w przecigu 6-12 miesicy. Najczciej choroba zaczyna si nagI
kulawizn, ktrej moe towarzyszyc ostry bl. Zajty jest jeden lub kilka
staww. S one obrzkIe, bolesne i gorce. \ ostro przebiegajcych przy-
padkach wystpuje brak apetytu, mocno wyraona depresja i niechc do
ruchu. Po przebyciu choroby i ustpieniu wszelkich objaww pod wpIywem
leczenia, psy mog pozostawac bezobjawowo zakaone przez nastpnych
kilka lat. \ tym czasie w surowicy krwi wykazuje si wysokie miana przeciw-
ciaI.
ROZPOZNAWANIE. Potwierdzenie rozpoznania wymaga jednoczesnego
speInienia czterech warunkw. U podejrzanego psa po ekspozycji na klesz-
cze w rejonie enzootycznego wystpowania choroby powinny pojawic si
typowe objawy kliniczne, ktre ustpuj po leczeniu antybiotykami, a w
surowicy krwi stwierdza si pozytywne miano swoistych przeciwciaI. Swoiste
przeciwciaIa przeciwko B. burgdorferi pojawiaj si po 4-6 tygodniach od
momentu ekspozycji na zakaone kleszcze. Przez nastpne kilka tygodni
miano ronie i nastpnie utrzymuje si przez co najmniej 18 miesicy. Od-
czyn immunofluorescencji i test ELISA wypadaj pozytywnie tak u psw
zakaonych, jak szczepionych. PrzeciwciaIa indukowane pod wpIywem
zakaenia mona odrnic od pojawiajcych si po immunizacji przy pomo-
cy techniki western blot. Pozytywny wynik badania serologicznego na terenie
endemicznego wystpowania choroby nie jest potwierdzeniem boreliozy. Co
wicej, im wyszy wskanik serokonwersji wrd populacji psw, tym mniej
przydatne s wyniki bada serologicznych w ustalaniu rozpoznania. Przeciw-
Borelioza


403

ciaIa swoiste dla leptospir mog dawac reakcje krzyowe z antygenami B.
burgdorferi. Definitywnym potwierdzeniem diagnozy jest izolacja zarazka lub
amplifikacja jego kwasu nukleinowego metod PCR z biopsji skry w miej-
scu ugryzienia kleszcza, co jednak w praktyce jest trudne do wykonania.
POSTPOWANIL. Stosuje si antybiotyki z grupy tetracyklin i E-
laktamowe. Mona podawac doksycyklin ,nie zalecana u mIodych, rosn-
cych psw, w dawce 10 mg,kg co 24 godziny lub amoksycylin w dawce 22
mg,kg co 12 godzin, oba leki podaje si doustnie przez 21-28 dni. PrzedIu-
ony okres stosowania antybiotykw podyktowany jest dIugotrwaIym
utrzymywaniem si zarazka w tkankach.
ZAPOBIEGANIE. \ rejonach endemicznego wystpowania choroby pod-
stawowe znaczenie ma unikanie ekspozycji na kleszcze, co osiga si poprzez
stosowanie repelentw i zakIadanie obr przeciwpasoytniczych. Nie-
zmiernie wana jest codzienna pielgnacja sierci i skry, poIczona z ewen-
tualnym usuwaniem pasoytw. Ze wzgldu na akt, e B. burgdorferi dostaje
si do liny kleszcza dopiero po kilku, kilkunastu godzinach, istnieje szansa
usunicia pasoyta zanim dojdzie do zakaenia. Dostpna obecnie na rynku
szczepionka oparta na peInej kulturze B. burgdorferi jest przeciwskazana.
Komrki tego zarazka zawieraj biaIka szoku cieplnego i inne biaIka induku-
jce stan zapalny i zmiany patologiczne. Dlatego te psy mog chorowac po
szczepieniu z objawami boreliozy, pomimo braku ekspozycji.
ZAROLNIL DLA ZDROWIA CZLOWILKA. Borelioza przebiega u czIo-
wieka z objawami dermatologicznymi, kardiologicznymi, neurologicznymi i
zapaleniem staww. Choroba zaczyna si zmianami skrnymi okrelanymi
jako rumie przewlekIy peIzajcy. S to niebolesne plamki i grudki rozprze-
strzeniajce si wokI miejsca ugryzienia kleszcza przez 1-2 tygodnie. P-
niej zmiany mog przybierac orm zanikowego zapalenia skry obwodo-
wych czci koczyn lub liszaja twardzinowego i zanikowego. Rwnoczenie
ze zmianami dermatologicznymi mog wystpowac objawy zmczenia, go-
rczki, blu gIowy, wymiotw, blu miniowego i stawowego, powiksze-
nie regionalnych wzIw chIonnych i splenomegalia. Zaburzenia krenia
mog objawiac si omdleniami. Zapaleniu mzgu i opon mzgowych towa-
rzyszy bl gIowy, sztywnoc karku, sennoc, otpienie i trudnoci w koncen-
tracji. Zapalenie staww utrzymuje si od jednego do kilku tygodni.
\ rejonach endemicznych stwierdzano u psw spirochetoz, ktra prze-
biegaIa bezobjawowo. Na tej podstawie sugerowano, e psy mog stanowic
rdIo zarazka dla czIowieka. \ydaje si raczej, e wsplnym elementem
zachorowa ludzi i psw na terenach endemicznych jest w obu przypadkach
ekspozycja na te same zakaone kleszcze. Nie potwierdzono bowiem prze-
noszenia zarazka ze lin i moczem psa na czIowieka. Mona co prawda
wykazac w tych pIynach ustrojowych antygen B. burgdorferi, lecz nie udaje si
wyizolowac ywego, zjadliwego zarazka. Ze wzgldu na termotropizm klesz-
CIOROB\ PS\




404

czy i akt, e raz przytwierdzone pobieraj krew do syta bez przerw, maIo
prawdopodobna wydaje si byc moliwoc przenoszenia kleszczy z psa na
domownikw.


Erlichioza


405

Erlichioza
(ang. canine monocytic and granulocytic ehrlichiosis)

Erlichioza psw jest zakan, wielonarzdow chorob, przebiegajc z
trombocytopeni.
ETIOLOGIA I EPIZOOTIOLOGIA. Czynnikiem wywoIujcym chorob s
riketsje z rodzaju Ehrlichia, z rodziny Rickettsiaceae, gIwnie E. canis. Choroba
wystpuje w Ameryce PInocnej, Aryce, Azji i Luropie. Zwierztami wra-
liwymi na zakaenie, ktre jednoczenie tworz rezerwuar zarazka s psowa-
te. Choroba ciej przebiega u szczenit. Najbardziej podatn na zakaenie
ras jest owczarek niemiecki. \ektorem szerzenia si zarazka w obrbie
wraliwej populacji na terenach endemicznego wystpowania choroby s
kleszcze Rhipicephalus sanguineus. \ warunkach polskich rol wektora dla tego
zarazka prawdopodobnie odgrywa kleszcz pospolity Ixodes ricinus. Zakaenie
moe byc rwnie przeniesione przez transuzj krwi. Najwiksze nasilenie
choroby notuje si w okresie najwikszej aktywnoci biologicznej kleszczy, tj.
od wiosny do jesieni.
PATOGENEZA. Po wnikniciu do organizmu riketsje namnaaj si w
jednojdrzastych komrkach ukIadu siateczkowo-rdbIonkowego i rozno-
szone s po caIym organizmie. Chorobotwrcze dziaIanie zarazka powoduje
leukopeni, anemi i trombocytopeni. Riketsje atakuj rwnie komrki
rdbIonka naczyniowego, gdzie namnaajc si, powoduj jego uszkodze-
nie, prowadzce do krwawie. Przy sprawnie unkcjonujcych mechani-
zmach obronnych moe dojc do eliminacji zarazka z organizmu, natomiast
u zwierzt mIodych, osIabionych lub chorujcych rwnoczenie na inne
choroby moe nastpic uszkodzenie szpiku kostnego z towarzyszc temu
pancytopeni, a zwIaszcza trombocytopeni, ktra przyczynia si do zmian
krwotocznych. Powstajce w toku trwania tej choroby przeciwciaIa skiero-
wane przeciw glikoproteinom wIasnych pIytek krwi pogIbiaj rozwijajce
si zmiany patologiczne.
OBJAWY KLINICZNE. Erlichioza przebiega bezobjawowo, w formie
ostrej lub przewlekIej. Okres inkubacji wynosi od 8 do 20 dni. Postac bez-
objawowa moe trwac kilka lat i cechuje si powtarzajcymi si co pewien
czas skokami gorczki i znacznym osIabieniem. \ ormie ostrej pojawiaj
si objawy oglne w postaci gorczki do 41
o
C, utraty apetytu, depresji, utraty
masy ciaIa, powikszenia wzIw chIonnych, ledziony i trombocytopenii.
Niekiedy worek mosznowy jest obrzkIy oraz wystpuje dusznoc i kaszel.
\ przypadkach rozwinicia si zapalenia staww chore psy wykazuj sztyw-
noc chodu i kulawizn. 1e objawy wystpuj gIwnie w ciepIej porze roku.
Na tym etapie choroby moe dojc do spontanicznego wyzdrowienia lub
rozwija si orma przewlekIa. \ zalenoci od zaatakowanego narzdu i
CIOROB\ PS\




406

rozlegIoci wywoIanych w nim zmian obserwuje si rne objawy. Obraz
chorobowy moe obejmowac powikszenie ledziony, zapalenie kIbuszkw
nerkowych i rdmiszowe zapalenie pIuc. \ wyniku zapalenia naczyniw-
ki i zmian w siatkwce mona obserwowac u niektrych psw zmian barwy
i wygldu oka, a nawet lepot. Zapalenie opon mzgowych maniestuje si
napadami skurczw, otpieniem, ataksj, anizokori, dreniem i przeczulic.
Znamienny w tej ormie klinicznej jest duy ubytek masy ciaIa. Ostra trom-
bocytopenia predysponuje do skazy krwotocznej. U ras z dIug wsk gIo-
w, takich jak owczarki szkockie, czy charty, powszechnym zjawiskiem jest
krwawienie z nosa. U pozostaIych ras stwierdza si krwiomocz, wybroczyny
w skrze i bIonach luzowych oraz obecnoc krwi w kale. Konsystencja kaIu
moe byc luna, ma on ciemne zabarwienie z czerwonymi smukami na
powierzchni.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. \ pocztkowej ostrej azie choro-
by zmiany sekcyjne obejmuj powikszenie ledziony, wtroby i wzIw
chIonnych. Iistopatologicznie stwierdza si nacieki komrek plazmatycz-
nych w pIucach, ledzionie, wzIach chIonnych, mzgu, oponach mzgo-
wych, nerkach i szpiku kostnym.
\ postaci przewlekIej w bIonach luzowych i pod bIonami surowiczymi
wystpuj wybroczyny punkcikowate i smugowate. ZwIoki s bardzo wy-
niszczone. Szpik kostny zmienia swe zabarwienie z czerwonego, typowego
dla postaci ostrej na biaIe. Centralny system nerwowy objty jest nieropnym
zapaleniem z limocytarnymi naciekami okoIonaczyniowymi. Nacieki kom-
rek limfocytarnych i plazmatycznych w narzdach miszowych s znacznie
mocniej zaznaczone w porwnaniu z tymi, ktre wystpuj w postaci ostrej.
Z du regularnoci stwierdza si je w pIucach objtych rdmiszowym
zapaleniem i w nerkach z zapaleniem kIbuszkw.
ROZPOZNAWANIE. Diagnoz stawia si w oparciu o znajomoc sytuacji
epizootycznej, objawy kliniczne, wyniki badania hematologicznego i serolo-
gicznego. \ badaniu hematologicznym stwierdza si najbardziej regularnie
trombocytopeni, potem anemi i leukopeni. W okresach zaostrzenia, po-
jawiajcych si w przebiegu chronicznym, stwierdza si pancytopeni,
zwIaszcza u owczarkw niemieckich. \ surowicy krwi zmiany parametrw
biochemicznych obejmuj hiperproteinemi, hiperglobulinemi, hipoalbu-
minemi i wzrost aktywnoci aminotranseraz. Ponadto moe wystpic pro-
teinuria, hematuria i wydIuenie czasu krzepnicia krwi. Niezbitym dowo-
dem potwierdzajcym erlichioz jest wykazanie w barwionych preparatach
krwinek biaIych bordowych skupisk riketsji, tworzcych cytoplazmatyczne
ciaIka wtrtowe w postaci moruli. \ celu zwikszenia prawdopodobiestwa
ich wykrycia zaleca si przygotowywanie preparatw z kouszka leukocytw
lub cienkich rozmazw krwi pobieranej z yIy brzenej ucha. Lrlichie mona
Erlichioza


407

wykazac rwnie w preparatach odciskowych wzIw chIonnych, pIuc oraz
ledziony padIych zwierzt. Do bada serologicznych stosuje si poredni
odczyn immunofluorescencji. Za miano pozytywne przyjmuje si rozcie-
czenie surowicy 1:20. Porednim dowodem zakaenia moe byc pomiar
stenia swoistych immunoglobulin klasy IgG, ktre pojawiaj si okoIo 20.
dnia po inekcji. Jednak ze wzgldu na dIugie utrzymywanie si tych prze-
ciwciaI po przechorowaniu lub leczeniu stwierdzenie ich obecnoci jest
niemiarodajne na terenach enzootycznego wystpowania tej choroby. Meto-
da Western blot jest cenn technik w badaniach epidemiologicznych, pozwa-
lajc na zrnicowanie krzyowo reagujcych przeciwciaI swoistych dla
rnych gatunkw rodzaju Ehrlichia. Natomiast metoda PCR jest obecnie
jedynym sposobem wykrywania ostrej fazy infekcji.


Erlichioza trombocytarna
(ang. canine thrombocytic ehrlichiosis)

Choroba wywoIywana jest przez E. platys. Ten gatunek riketsji atakuje
pIytki krwi. \ preparatach barwionych odczynnikiem Giemzy widoczne s
w tych elementach morfotycznych krwi niebieskie skupiska riketsji otoczone
bIon komrkow. \ielkoc tych mikroorganizmw waha si od 350 nm do
1250 nm. S one okrgIe, owalne lub ksztaItu asoli, otoczone podwjn
bIon. Drobnoustrj przenoszony jest prawdopodobnie przez stawonogi.
PATOGENEZA. Po wnikniciu do organizmu, E. platys namnaa si w
pIytkach krwi i powoduje spadek ich liczby. Po pewnym czasie drobnoustrj
znika z pIytek, co powoduje powrt ich liczby do normy. Pniej w odst-
pach 1-2-tygodniowych dochodzi do cyklicznego pojawiania si drobno-
ustrojw i okresowej trombocytopenii. Obserwuje si take samoistne ust-
pienie choroby. Pierwszy spadek liczby trombocytw do wartoci 20 000,Pl
krwi skorelowany jest z du iloci riketsji w tych elementach morfotycz-
nych krwi. W kolejnych nawrotach choroby liczba trombocytw ksztaItuje
si na podobnym poziomie, przy znacznie mniejszej liczbie drobnoustrojw
stwierdzanych w pIytkach.
OBJAWY KLINICZNE. Okres inkubacji waha si od 1 do 2 tygodni. Prze-
bieg choroby jest lekki. U niektrych psw wystpuje gorczka, zapalenie
jagodwki, wybroczynowoc w skrze, bIonie luzowej dziseI i krwawienia
z nosa, utrata apetytu i masy ciaIa. Zakaenia E. platys mog zaostrzac prze-
bieg jednoczenie wystpujcych zakae E. canis i Babesia canis.
ROZPOZNAWANIE. Obecnoc E. platys mona wykazac za pomoc me-
tod immunocytochemicznych i PCR. Do detekcji swoistych przeciwciaI
uywa si poredniego testu immunofluorescencji i western blot.
CIOROB\ KO1\




408

POSTPOWANIL. W leczeniu przyczynowym antybiotykiem z wyboru
jest doksycyklina w dawce 5-10 mg/kg m.c., podawana doustnie co 12-24
godziny przez 2-3 tygodnie. Mona stosowac rwnie oksytetracyklin w
dawce 25 mg/kg m. c. co 8 godzin, chloramfenikol w dawce 15-25 mg/kg
m.c., doustnie, doylnie lub podskrnie co 8 godzin przez 2 tygodnie lub
imidocarb dipropionate (Imizol, w dawce 5 mg,kg m.c., dominiowo, dwu-
krotnie w odstpie 2-3 tygodni. Chloramfenikol zalecany jest dla szczenit
poniej 5. miesica ycia ,barwienie zbw przez tetracyklin) i w uporczy-
wych infekcjach nie poddajcych si leczeniu tetracyklinami. Po aplikacji
imidocarb dipropionate mog wystpic przejciowe objawy nietolerancji w po-
staci linienia, biegunki, dusznoci i surowiczego wypIywu z nosa. Stosowa-
nie wymienionych lekw w postaci ostrej i Iagodnej przewlekIej skutkuje
zdecydowan popraw w cigu 24-48 godzin i powrotem liczby pIytek krwi
do normy w cigu 14 dni. Objawowo przy odwodnieniu podaje si pIyny
wieloelektrolitowe. \ przypadkach drastycznego obnienia si liczby pIytek i
krwawie zalecane s glikokortykoidy przez 2- dni. \ okresach wzmoo-
nej aktywnoci biologicznej kleszczy zaleca si stosowanie aerozoli, olejkw
lub obr z repelentami oraz codzienne przegldanie skry. Na terenach
endemicznego wystpowania choroby zapobieganie polega na stosowaniu
chemioproilaktyki i zwalczaniu kleszczy. \ przypadkach zwikszonej eks-
pozycji podaje si doustnie tetracykliny w dawce 6,6 mg/kg m.c. Psy powin-
no si regularnie badac na obecnoc swoistych przeciwciaI. Osobniki reagu-
jce pozytywnie poddaje si leczeniu tetracyklinami.


PIMILNNICTWO

Appel M.J. (red.): Virus infections of carnivores. Elsevier Sci. Publ. B.V., Amsterdam-Oxford-
NewYork-Tokyo 1987.
Bonagura J.D. (red.,: Kirk`s current eterinary therapy XII, small animal practice. \.B. Saunders
Company, Philadelphia 1995.
Choroby zakane psw i kotw - wskazwki praktyczne. MateriaIy Konerencji Naukowej. PI\et,
PuIawy, 26-27 czerwca 1999.
Choroby zakane psw i kotw. MateriaIy Konerencji Naukowej, PI\et, PuIawy, 2-28 maja 2000.
Day M.J.: Clinical immunology of the dog and cat. Iowa State University Press, Ames 1999.
Dibartola S.P.: Fluid therapy in small animal practice, 2
nd
edition, W.B. Saunders Company, Philadel-
phia 2000.
lrymus 1.: Choroby zakane psw. SI-MA, Warszawa 1999.
Gaskell R.M., Bennett M., Tennant B., Willoughby K.: Feline and canine infectious diseases. Blackwell
Science Inc. 1996.
Gorman N.T. (red.): Canine medicine and therapeutics. Fourth ed. Blackwell Sci Ltd., 1998.
Green C.E. (red.): Infectius diseases of the dog and cat. 1
st
and 2
nd
edition, W.B. Saunders Company,
Philadelphia 1990, 1998.
Hellebrekers L.J., Kirpensteijn J. (red.): WSAVA - FECAVA World Congress Amsterdam, 25-29
April 2000, Scientific Proceedings, s. 289.
Macintire D.K., Smith-Carr S.: Canine parvovirus. Part II. Clinical signs, diagnosis, and treatment.
Compend. Contin. Edu. Pract. Vet. 19, 291, 1997.
Pimiennictwo


409

Quinn P.J., Carter M.E., Markey B.K.J., Donnelly W.J. (red.): Microbial and parasitic diseases of the
dog and cat: An integrated approach. W.B. Saunders Company, Philadelphia 1997.
Shell L.G.: Canine distemper. Compend. Contin. Edu. Pract. Vet. 12, 173, 1990.
Smith-Carr S., Macintire D.K., Swango L.J.: Canine parvovirus. part I. Pathogenesis and vaccination.
Compend. Contin. Edu. Pract. Vet. 19, 125, 1997.
Whol J.S.: Canine leptospirosis. Compend. Contin. Edu. Pract. Vet. 18, 291, 1996.







410






CHOROBY KOTW



BiaIaczka kotw
(Iac. leucosis felis, ang. feline leukemia; feline viral neoplasia)

BiaIaczka deiniowana jest najczciej jako proces nowotworowy i nie-
odwracalny, prowadzcy do uoglnionego rozplemu patologicznie zmienio-
nych komrek ukIadu krwiotwrczego lub retikulohistiocytarnego. \ wik-
szoci klinicznych przypadkw biaIaczki kotw obserwuje si jednak zmiany
o charakterze nienowotworowym, takie jak niedokrwistoc czy zaburzenia
neurologiczne. Ponadto u znacznego odsetka zakaonych kotw zejcia
miertelne maj zwizek z zakaeniami towarzyszcymi, do ktrych docho-
dzi w wyniku supresyjnego oddziaIywania wirusa na szpik kostny i ukIad
immunologiczny. Spord zaburze limoprolieracyjnych najczciej wyst-
puje misak limatyczny i biaIaczka szpikowa. Zakaenia wirusem biaIaczki
uznawane s obecnie za najczstsz i najwaniejsz przyczyn cikich za-
chorowa i zejc miertelnych u kotw domowych i dzikich.
ETIOLOGIA. Czynnikiem etiologicznym biaIaczki kotw jest wirus leLV
(feline leukemia virus) z rodziny Retroviridae, pierwotnie zaszeregowany do pod-
rodziny Oncornavirinae, natomiast obecnie klasyfikowany jako egzogenny
retrowirus. MateriaIem genetycznym leLV jest jednoniciowy kwas RNA,
zamknity wewntrz biaIkowego rdzenia i dodatkowo chroniony przez lipo-
proteinow otoczk. Podobnie jak u innych retrowirusw, genom leLV
zawiera trzy podstawowe geny: gag, pol i env, kodujce odpowiednio antygeny
grupowo swoiste, odwrotn transkryptaz (RT) oraz biaIka otoczki wirusa.
\ genomie leLV nie ma onkogenw, natomiast transformacja nowotwo-
rowa moe miec miejsce po aktywacji onkogenw komrek gospodarza.
Spord biaIek antygenowych grupowo swoistych, wchodzcych w skIad
rdzenia wirusowego, najwaniejsze jest biaIko p2 wykorzystywane w dia-
gnostyce laboratoryjnej biaIaczki kotw przy uyciu testw Il i ELISA.
Glikozylowane biaIko powierzchniowe gp70 jest biaIkiem typowo swoistym
i decyduje o przynalenoci wirusa do podgrupy A, B lub C. 1en antygen
odpowiedzialny jest rwnie za stymulowanie w zakaonym ustroju produk-
cji przeciwciaI neutralizujcych i dlatego stanowi gIwny skIadnik szczepio-
nek. Natomiast drugie z biaIek otoczki - p15e odpowiedzialne jest za im-
munosupresj wywoIywan przez wirus leLV.
Obecnoc lipoproteinowej otoczki sprawia, e wirus biaIaczki kotw jest
doc wraliwy na czynniki rodowiska zewntrznego oraz zwykIe domowe
CIOROB\ KO1\




412

rodki dezynekcyjne. Zarazek szybko ulega inaktywacji pod wpIywem de-
tergentw, niszczy go take ogrzewanie i wysuszanie. NajdIuej, tj. do kilku
dni, wirus przeywa w rodowisku wilgotnym, w temperaturze pokojowej.
Rnicowanie wirusw leLV na podtypy A, B i C wynika z odmiennych
wIaciwoci otoczki, rnej zjadliwoci, a take moliwoci namnaania si
w obecnoci komrek heterologicznych. Z bada przeprowadzonych wrd
kotw naturalnie zakaonych wynika, e u zwierzt z trwaI wiremi zawsze
stwierdzany jest podtyp A. \irusy z tej podgrupy zdolne s do samodzielne-
go indukowania procesu nowotworzenia w obrbie ukIadu krwiotwrczego.
W 50% przypadkw zakae przebiegajcych z nowotworzeniem stwierdza
si wystpowanie podtypw A i B, natomiast sporadycznie, bo w okoIo 1
przypadkw, wystpuj podtypy A i C lub A, B i C. Przyjmuje si, e wirusy
z podgrupy B i C nie s zdolne do samodzielnego zainicjowania zakaenia u
kotw i wymagaj obecnoci podtypu A, speIniajcego unkcj pomocnicz.
\irusy z podgrupy A ulegaj replikacji w komrkach kotw, natomiast nie
namnaaj si w tkankach obcogatunkowych, w odrnieniu od podtypw B
i C. aden z podtypw leLV nie wywoIuje w hodowli komrkowej eektu
cytopatycznego, a uwalnianie wirusw potomnych z zakaonych komrek
nastpuje poprzez pczkowanie z bIony komrkowej, bez uszkodzenia ko-
mrki.
EPIZOOTIOLOGIA. Zakaenia wirusem biaIaczki s szeroko rozprze-
strzenione w populacji kotw na caIym wiecie. Z danych epidemiologicz-
nych wynika, e w skali wiatowej zakaonych jest rednio 1-2 zwierzt, z
tym, e czstotliwoc wystpowania inekcji jest najwiksza wrd kotw
chowanych w duych aglomeracjach miejskich. \ schroniskach dla kotw,
hotelach i hodowlach zakaenia leLV mog si utrzymywac enzootycznie, a
odsetek zwierzt zakaonych moe sigac do 30. \ badaniach przeprowa-
dzonych w Polsce obecnoc wirusa stwierdzono u 12-14 kotw. Zacho-
rowania na biaIaczk obserwuje si najczciej u kotw mIodych, w wieku
do 2 lat.
GIwnym rdIem wirusa dla zdrowych kotw s zwierzta trwale zaka-
one, u ktrych dochodzi do staIego siewstwa zarazka ze lin. Koncentracja
wirusa w linie jest znacznie wysza ni w surowicy krwi. Dua iloc zarazka
znajduje si take w wydzielinie z drg oddechowych. \irus wydalany jest w
niewielkim stopniu z kaIem, moczem i mlekiem chorych kotw, ale jego
koncentracja jest na tyle niska, e transmisja zakaenia za porednictwem
tych wydalin i wydzielin jest maIo prawdopodobna.
Pomimo duej wraliwoci leLV na czynniki rodowiska zewntrznego,
wirus ten wykazuje tendencj do dIugotrwaIego utrzymywania si w rodo-
wiskach, w ktrych przebywa wiksza liczba kotw. \ynika to z aktu, e
chore na biaIaczk koty mog pozostawac w dobrej kondycji przez wiele lat,
bdc w tym czasie trwaIymi siewcami wirusa. Do przeniesienia zakaenia z
BiaIaczka kotw


413

kota chorego lub nosiciela na zwierz zdrowe konieczny jest jednak dIuszy
bezporedni kontakt obydwu osobnikw. \ praktyce ma to miejsce gIwnie
podczas wzajemnej pielgnacji, lizania kocit przez matk, korzystania ze
wsplnych naczy na karm i wod, a take w trakcie walk, podczas ktrych
dochodzi do kontaktu miejsc zranionych z zakaon lin. Poza wymienio-
nymi moliwociami transmisji horyzontalnej, moe miec miejsce transmisja
pionowa z matki na potomstwo. Jeli trwale zakaona kotka zajdzie w ci,
jest wysoce prawdopodobne, e zakaenie to doprowadzi do wczesnego
zamierania zarodkw lub pIodw oraz ich resorpcji, rzadziej do poronienia.
Niekiedy zakaone kotki rodz w terminie ywe kocita, ktre w wyniku
inekcji rdmacicznej take staj si zakaone. Z uwagi na obecnoc wirusa
we krwi kotw chorych i nosicieli istnieje take moliwoc przeniesienia
zakaenia drog jatrogenn. Podobnie jak inne retrowirusy, leLV jest zaraz-
kiem cechujcym si wysok swoistoci gatunkow, a zatem nie przenosi si
na inne gatunki zwierzt, w tym take kotowate. Obecnie prowadzone bada-
nia nie potwierdziIy take moliwoci zakaenia si czIowieka.
PATOGENEZA. \ odrnieniu od endogennych retrowirusw, leLV
ulega gIwnie transmisji horyzontalnej, natomiast nie jest przenoszony za
porednictwem komrek rozrodczych. \irus wykazuje zdolnoc do replika-
cji w rnych tkankach, midzy innymi w szpiku kostnym, gruczoIach li-
nowych oraz w nabIonku drg oddechowych. U wikszoci kotw do zaka-
enia dochodzi drog alimentarn lub aerogenn, poprzez kontakt bIon
luzowych ze lin zawierajc wirus. Na wstpie ma miejsce lokalna replika-
cja zarazka w bramie wejcia oraz w tkance limatycznej jamy nosowo-
gardIowej. \ okresie tym zakaone koty mog wykazywac objawy pogor-
szenia samopoczucia i limfadenopatii, spowodowanej rozplemem limfocy-
tw. Nastpnie wirus rozprzestrzenia si w kierunku regionalnych wzIw
chIonnych w obrbie gIowy i szyi, a take tkanki limatycznej przewodu
pokarmowego, grasicy i ledziony. Bardzo istotnym momentem w patogene-
zie biaIaczki kotw jest zakaenie komrek szpiku kostnego, w ktrych
wirus leLV znajduje szczeglnie sprzyjajce warunki do replikacji. Lektem
tego jest stopniowe przenikanie zakaonych komrek krwiotwrczych do
ukIadu krenia oraz wytworzenie stanu wiremii po 2-4 tygodniach od
wniknicia zarazka. Razem z krwi wirus dociera do innych komrek organi-
zmu, midzy innymi do nabIonka jamy ustnej, gardIa, jelit, pcherza mo-
czowego i gruczoIw linowych, skd w najwikszej iloci wydalany jest na
zewntrz ze lin. Lokalizacja wirusa w szpiku kostnym sprawia, e kot zwy-
kle pozostaje trwale zakaony, czemu towarzyszy cigIa wiremia. 1aki stan
utrzymuje si do koca ycia zwierzcia. Nie wszystkie koty eksponowane na
leLV staj si trwale zakaone. \iele z nich styka si ze zbyt maI iloci
wirusa, aby mogIa ona zainicjowac inekcj lub te wytwarzaj skuteczn
odpowied immunologiczn, eliminujc zarazek z organizmu. \ duych
grupach kotw, w ktrych biaIaczka wystpuje enzootycznie, przewanie
CIOROB\ KO1\




414

okoIo 30 zwierzt pozostaje trwale zakaonych. Dotyczy to przede
wszystkim mIodych kotw w wieku poniej 4-6 miesicy, u ktrych wiremia
utrzymuje si dIuej ni 12-16 tygodni. U zwierzt z trwaI wiremi obser-
wuje si zwikszon podatnoc na rozwj: procesw nowotworowych, su-
presji szpiku kostnego, posocznicy zwizanej z immunosupresj oraz innych
zaburze, dotyczcych midzy innymi ukIadu rozrodczego, gaIki ocznej i
nerek. Procesy te prowadz z reguIy do mierci zwierzcia w cigu kilku lat
od zakaenia.
OkoIo 40-50 kotw w grupie styka si z wirusem, wytwarzajc w na-
stpstwie inekcji skuteczn odpornoc ochronn, umoliwiajc likwidacj
zakaenia. U tych zwierzt z reguIy nie dochodzi do peInego klinicznego
rozwoju choroby, nie wystpuje take trwaIe siewstwo zarazka ze lin. U
czci kotw z tej grupy wirus nie jest caIkowicie eliminowany z ustroju i
zakaenie przechodzi w orm utajon, latentn, podobnie jak ma to miejsce
w infekcjach herpeswirusowych. Dotyczy to przewanie kotw dorosIych
eksponowanych na maI dawk zarazka, ktrych potencjaI obronny nie jest
wystarczajcy do zlikwidowania infekcji. W takim przypadku genom FeLV
zostaje zintegrowany z genomem komrek gospodarza w szpiku kostnym
lub wzIach chIonnych, ale produkcja potomnych wirionw jest czasowo
zablokowana dziki nadzorowi immunologicznemu. W sytuacjach streso-
wych oraz w warunkach osIabienia odpornoci, np. podczas ciy, w trakcie
terapii sterydowej itp., moe dochodzic do reaktywacji zakaenia latentnego
oraz rozwoju zakaenia produktywnego, poIczonego z wiremi oraz siew-
stwem zarazka. Zakaenia latentne s z reguIy przemijajce, a zakaone w
ten sposb komrki s stopniowo eliminowane przez ukIad immunologicz-
ny, co moe trwac tygodnie, miesice, a nawet lata. PozostaIe 20-30% zwie-
rzt w grupie kotw naraonych na zakaenie przewanie nie ulega ekspozy-
cji na wystarczajc iloc wirusa, powodujc zakaenie lub stymulujc
odpornoc. 1akie osobniki s w peIni wraliwe na reinekcj w przypadku
ponownego zetknicia si z wirusem. Do tej grupy nale najczciej tzw.
koty maIo socjalne, samotniki, unikajce kontaktu z innymi zwierztami,
przebywajcymi we wsplnych pomieszczeniach.
Zjawiska odpornociowe. \ przebiegu zakaenia leLV u kotw docho-
dzi do stymulacji ukIadu immunologicznego, czego efektem jest pojawienie
si w surowicy krwi przeciwciaI skierowanych przeciwko rnym kompo-
nentom wirusa. \ytworzenie skutecznej odpornoci ochronnej, zapobiega-
jcej dalszemu szerzeniu si inekcji moliwe jest jedynie w pierwszych tygo-
dniach po zakaeniu. \arunkiem powstania tego typu odpornoci jest pro-
dukcja przeciwciaI przeciwko gIwnemu antygenowi otoczkowemu leLV
- glikoproteinie gp70. BiaIko to odpowiedzialne jest za Iczenie si wirusa
z komrkami docelowymi, a przeciwciaIa przeciwko niemu wytworzone
maj wIaciwoci wizania si z wolnymi czstkami wirusowymi we krwi
BiaIaczka kotw


415

oraz neutralizowania ich poprzez zapobieganie adsorpcji wirusa na komr-
kach i wnikaniu do wntrza komrek docelowych. \ysokie miana przeciw-
ciaI przeciwko gp0 stwierdzane s u kotw, ktre byIy przejciowo zakao-
ne wirusem oraz u zwierzt z nie uaktywnion inekcj latentn. Natomiast u
kotw z trwaI wiremi z reguIy s one nieobecne lub wystpuj w niskich
mianach. Brak tych przeciwciaI u niektrych osobnikw zakaonych leLV
sprawia, e nie maj one wartoci diagnostycznej. Przekazywanie tych im-
munoglobulin poprzez siar mIodym kocitom chroni je przez kilka tygodni
przed zakaeniem. Rola przeciwciaI skierowanych przeciwko innym biaIkom
wirusa w ochronie przed inekcj leLV jest sIabiej poznana. Ich unkcja
sprowadza si prawdopodobnie do lizy komrek zakaonych, przy wspI-
udziale dopeIniacza.
Obok przeciwciaI neutralizujcych przeciwko gp0, u chorych na bia-
Iaczk kotw pojawiaj si take przeciwciaIa skierowane przeciwko antyge-
nom bIony komrkowej komrek ulegajcych transormacji nowotworowej,
tzw. FOCMA (feline oncornavirus associated cell membrane antigen). Antygen
lOCMA nie jest elementem struktury wirusa biaIaczki kotw. \ przebiegu
choroby pojawia si wyIcznie na bIonie komrkowej komrek zmienionych
nowotworowo, natomiast nie wystpuje w innych komrkach organizmu,
nie ulegajcych transormacji, nawet jeli s zakaone leLV. Przyjmuje si,
e przeciwciaIa anty-lOCMA w obecnoci dopeIniacza doprowadzaj do
lizy komrek nowotworowych i w ten sposb stwarzaj ochron przed roz-
wojem nowotworzenia. Koty, u ktrych stwierdzano wysokie miana prze-
ciwciaI anty-lOCMA okazywaIy si oporne na rozwj biaIaczki leukemicz-
nej oraz misaka limatycznego i przez dIugi okres po zakaeniu pozostawa-
Iy w dobrej kondycji. PrzeciwciaIa te nie maj jednak wIaciwoci neutralizu-
jcych w stosunku do wirusa biaIaczki, a zatem nie chroni przed wiremi.
Analogicznie nie zapewniaj ochrony przed rozwojem procesw nienowo-
tworowych, niedokrwistoci, posocznicy i wielu chorb zakanych, do kt-
rych dochodzi w przebiegu biaIaczki kotw w zwizku z obnieniem odpor-
noci. \ procesie naturalnej odpornoci na zakaenie leLV pewn rol
odgrywaj take antygeny zgodnoci tkankowej, pochodzce z komrek
gospodarza. Antygeny te zostaj wIczane do otoczek wirusowych w mo-
mencie pczkowania wirionw potomnych z zakaonych komrek. Ich rola
przypuszczalnie polega na uIatwianiu neutralizacji wirusa przez przeciwciaIa
w organizmie nowego gospodarza.
Obok odpornoci humoralnej, wan rol w obronie organizmu przed
inekcjami wywoIywanymi przez retrowirusy odgrywa odpowied immuno-
logiczna typu komrkowego. Bior w niej udziaI midzy innymi makroagi
oraz cytotoksyczne limfocyty T o fenotypie CD8+, powodujce niszczenie
komrek zmienionych nowotworowo, jak rwnie zakaonych komrek
krwiotwrczych w szpiku kostnym. Aktywnoc komrkowych elementw
obrony immunologicznej w przebiegu biaIaczki kotw jest jednak w znacz-
CIOROB\ KO1\




416

nym stopniu hamowana, gIwnie poprzez immunosupresyjne oddziaIywanie
biaIka p15L, wchodzcego w skIad otoczki wirusa. BiaIko to wykazuje wie-
lokierunkowe dziaIanie, polegajce na blokowaniu unkcji granulocytw,
monocytw oraz limocytw T i B. Porednio wpIywa ono take hamujco
na wytwarzanie niektrych cytokin, biorcych udziaI w reakcjach odporno-
ciowych, a w eekcie na syntez immunoglobulin oraz aktywnoc subpopu-
lacji komrek 1. Progresja zakaenia lub te zdolnoc chorego kota do
uwolnienia si od inekcji leLV uwarunkowane s albo przewag immuno-
supresyjnego oddziaIywania wirusa, bd te stymulacj mechanizmw
obronnych, co objawia si zwikszon produkcj przeciwciaI neutralizuj-
cych wirus oraz skierowanych przeciwko komrkom ulegajcym transorma-
cji nowotworowej.
OBJAWY KLINICZNE. Obraz kliniczny kotw chorych na biaIaczk jest
zrnicowany. Pierwotne zmiany chorobowe spowodowane s namnaa-
niem si oraz patogennym oddziaIywaniem wirusa w komrkach i tkankach,
do ktrych wykazuje szczeglne powinowactwo. Lektem tej replikacji moe
byc uszkodzenie szpiku kostnego z nastpow niedokrwistoci oraz procesy
nowotworowe, najczciej misaki limatyczne i biaIaczka leukemiczna,
wywodzce si z komrek 1. Natomiast wtrne objawy kliniczne u kotw
zakaonych leLV wynikaj z obnienia odpornoci zwierzt na skutek im-
munosupresyjnego oddziaIywania zarazka. Konsekwencj immunosupresji
jest zwikszenie podatnoci organizmu na zakaenia i inwazje oportuni-
styczne. PodIoe immunologiczne maj take niektre stany zapalne rozwi-
jajce si w przebiegu biaIaczki kotw, dotyczce midzy innymi kIbuszkw
nerkowych, tczwki i ciaIka rzskowego oraz staww. Zmiany patologiczne
w tkankach spowodowane s w tych przypadkach odkIadaniem si komplek-
sw antygen-przeciwciaIo oraz ich uszkadzajcym oddziaIywaniem. U okoIo
10 kotw zakaonych leLV obserwuje si schorzenia, ktrych nie mona
bezporednio powizac z nowotworzeniem, anemi lub immunosupresj.
Okrela si je jako zaburzenia zwizane z inekcj leLV ,leLV related disor-
ders). Obejmuj one niepIodnoc u kotek, poronienia lub rodzenie sIabo
ywotnych kocit, zaburzenia neurologiczne, choroby gaIki ocznej, zapalenie
przewodu pokarmowego i inne.
1rwaIe zakaenia wirusem biaIaczki kotw zwykle prowadz do mierci
zwierzcia. \rd kotw przebywajcych w duych grupach 50 zejc
miertelnych ma miejsce w cigu 2 lat, natomiast 80-90 padnic - w
cigu 3-5 lat od ustalenia si stanu trwaIej wiremii. \ikszoc przypadkw
padnic spowodowanych jest przez zaburzenia o charakterze nienowotwo-
rowym. Guzy nowotworowe pojawiaj si w okoIo 10-15 przypadkw
zakaonych zwierzt i obejmuj najczciej ukIad limocytarny, prowadzc
do rozwoju misakw limatycznych ,chIoniakw) lub leukemicznej formy
biaIaczki. ChIoniaki stanowi blisko 30 wszystkich nowotworw wystpu-
BiaIaczka kotw


417

jcych u kotw, a zwierzta te s na nie najbardziej podatne spord wszyst-
kich innych gatunkw. 0-80 przypadkw chIoniakw u kotw ma zwi-
zek z zakaeniem wirusem biaIaczki. ChIoniaki nale do grupy nowotwo-
rw zIoliwych, wywodzcych si z patologicznie zmienionych komrek
szeregu limocytarnego, bdcych w rnych stadiach dojrzewania. Najcz-
ciej zbudowane s z limoblastw albo z mieszaniny limoblastw i limocy-
tw lub histiocytw. Podstaw klasyikacji chIoniakw wystpujcych u
kotw jest pierwotne miejsce ich lokalizacji w organizmie. Najczciej spoty-
kan orm guza jest nowotwr rdpiersia, rozwijajcy si w grasicy. Cechu-
je si on szybkim wzrostem, w trakcie ktrego dochodzi do gromadzenia si
wysiku w jamie opIucnowej. Badaniem cytologicznym w pIynie wysiko-
wym stwierdza si zwikszon iloc leukocytw, powyej 8000,Pl, z prze-
wag patologicznych limocytw. Klinicznie obecnoc guza w grasicy obja-
wia si dusznoci, spowodowan uciskiem rozrastajcej si tkanki nowo-
tworowej oraz akumulacj pIynu wysikowego w jamie opIucnowej. Czsto
stwierdza si take dysagi, zwizan z uciskiem guza na przeIyk. Znacznie
powikszona grasica widoczna jest wyranie na zdjciu rentgenowskim,
ktre ukazuje rwnie zmienione stosunki anatomiczne innych narzdw
poIoonych w rdpiersiu. U starszych kotw guzy nowotworowe czsto
lokalizuj si w przewodzie pokarmowym, obejmujc pojedynczo oIdek,
jelita, wzIy chIonne krezkowe lub wszystkie te narzdy rwnoczenie.
ChIoniaki przewodu pokarmowego przypuszczalnie nie maj zwizku z
wiremi, zwaywszy, e wikszoc z nich wywodzi si z limocytw B, na-
tomiast FeLV ulega preferencyjnej replikacji w limfocytach T. \rd obja-
ww klinicznych towarzyszcych obecnoci guzw w przewodzie pokarmo-
wym zwraca uwag wyniszczenie, brak apetytu, wymioty lub biegunka oraz
utrata masy ciaIa. \ przypadku zajcia wzIw chIonnych krezkowych
rozwj nowotworu moe postpowac przez dIugi okres czasu bez jakich-
kolwiek specyicznych objaww klinicznych, z wyjtkiem letargu i chudni-
cia.
Inn orm chIoniaka u kotw jest postac wieloogniskowa, w ktrej pro-
ces zlokalizowany jest w wielu miejscach organizmu. Miejscami predylekcyj-
nej lokalizacji komrek nowotworowych s najczciej narzdy rdpiersia
oraz krew ,leukemiczna postac inekcji,. Niemniej jednak, proces nowotwo-
rowy moe si umiejscowic w kadym narzdzie, np. w jamie nosowej, dzi-
sIach, skrze, przestrzeni pozagaIkowej oczodoIu, wtrobie, nerkach, pche-
rzu moczowym, pIucach i mzgu. 1ak rnorodna lokalizacja zmian wpIywa
na zrnicowanie obserwowanych objaww klinicznych ze strony poszcze-
glnych narzdw i ukIadw. Objawy te staj si widoczne najczciej ww-
czas, gdy guz osiga wiksze rozmiary, co prowadzi do upoledzenia izjolo-
gicznej unkcji narzdw. Jeli proces dotyczy nerek, lokalizuje si on z regu-
Iy obustronnie i przebiega bezobjawowo do momentu silnej iniltracji narz-
du przez komrki nowotworowe. W przypadku umiejscowienia nowotworu
CIOROB\ KO1\




418

w przestrzeni nadoponowej, stwierdza si u chorych kotw nagIe lub post-
pujce stopniowo poraenia tylnej czci ciaIa.
\ 50 przypadkw wieloogniskowej ormy misaka limatycznego u
kotw zajty jest take szpik kostny. Zaburzenia mieloprolieracyjne okre-
lane s oglnym mianem leukemicznej ormy zakaenia. Prolieracja nowo-
tworowa moe dotyczyc wszystkich linii komrek krwiotwrczych. Najcz-
ciej stwierdzan orm kliniczn tego typu nowotworzenia jest biaIaczka
limfoblastyczna, w ktrej proces pierwotnie zlokalizowany jest w szpiku
kostnym, natomiast pewna iloc komrek blastycznych ,limoblastw) znaj-
duje si w ukIadzie krenia. Niekiedy ormie tej towarzyszy obecnoc upo-
staciowanych zmian typu misaka limatycznego, zlokalizowanych w rd-
piersiu oraz splenomegalia. \ wikszoci przypadkw caIkowita liczba leu-
kocytw u chorych kotw pozostaje w granicach norm fizjologicznych,
czasem stwierdza si nieznaczn granulocytopeni, trombocytopeni lub
limfocytoz. Do czstych objaww biaIaczki limoblastycznej naley anemia
oraz znaczne obnienie si wartoci hematokrytu, zwykle poniej 15. Cho-
re koty wykazuj take objawy letargu, osIabienia, wyniszczenia, gorczki i
utraty apetytu. \ystpowanie wtrnych inekcji wirusowych, bakteryjnych
oraz inwazji pasoytniczych zwizane jest gIwnie z granulocytopeni i
immunosupresj spowodowan bezporednim lub porednim oddziaIywa-
niem FeLV. \ykazano, e blisko 90 przypadkw biaIaczki limfoblastycz-
nej u kotw naley do tzw. biaIaczek 1-komrkowych, wywodzcych si z
limocytw grasiczozalenych.
Drug pod wzgldem czstoci wystpowania postaci leukemicznej
ormy biaIaczki kotw jest biaIaczka erytrocytarna ,erytroblastyczna). Obraz
kliniczny w tej postaci jest podobny do obserwowanego w biaIaczce limo-
blastycznej, z dominacj takich symptomw jak anemia i objawy posoczni-
cowe. Charakterystyczne zmiany stwierdza si ponadto w rozmazach krwi
chorych kotw w postaci duej iloci jdrzastych orm erytrocytw, bd-
cych na rnych etapach dojrzewania. Liczne nacieki zIoone z prekursorw
erytrocytw wystpuj take w szpiku kostnym. Sporadycznie u kotw moe
si rozwinc biaIaczka granulocytarna (szpikowa,, cechujca si prolieracj
mieloblastw, promielocytw i mielocytw w szpiku kostnym oraz we krwi.
Spord innych zaburze mieloprolieracyjnych u kotw zakaonych leLV
stwierdzano zwIknienie szpiku kostnego ,myelofibrosis,. \ystpuje ono cz-
sto u osobnikw z przewlekI anemi i zwizane jest z reguIy z pojawianiem
si ognisk hematopoezy pozaszpikowej, gIwnie w wtrobie i ledzionie, co
prowadzi do uszkodzenia wIaciwej struktury tych narzdw. Bardzo rzadko
natomiast stwierdzano u kotw proces nowotworzenia w obrbie linii mega-
kariocytw. cisIa klasyikacja poszczeglnych rodzajw leukemicznej ormy
biaIaczki kotw nie jest Iatwa z uwagi na moliwoc przechodzenia z upIy-
wem czasu jednej postaci w inn u tego samego chorego kota. lakt ten moe
BiaIaczka kotw


419

wiadczyc, e transormacja nowotworowa zachodzi w poziomie komrek
pnia, obejmujc w ten sposb rne linie komrkowe.
Jednym z czciej spotykanych zaburze wystpujcych w przebiegu bia-
Iaczki kotw jest anemia, bdca nastpstwem supresji szpiku kostnego.
Objaw ten dotyczy okoIo 25 zakaonych kotw. U podIoa niedokrwisto-
ci mog leec rne mechanizmy. \irus leLV wykazuje powinowactwo do
prekursorw erytrocytw w szpiku kostnym, atakujc je na poziomie kom-
rek pnia lub we wstpnych etapach dojrzewania. wiadczy o tym czste
wystpowanie leukopenii i trombocytopenii. GIwne patogenne oddziaIy-
wanie wirusa sprowadza si do niszczenia prekursorw czerwonokrwinko-
wych, blokowania procesu ich rnicowania si lub produkcji patologicz-
nych orm erytrocytw. \ kadym z tych przypadkw dochodzi w eekcie
do rozwoju progresywnej, nieregeneratywnej anemii. Inn moliwoci wy-
woIywania stanu niedokrwistoci przez wirus biaIaczki kotw jest zaanga-
owanie mechanizmw immunologicznych do niszczenia krwinek czerwo-
nych, co prowadzi do stanu okrelanego mianem anemii hemolitycznej.
Niedokrwistoc w przebiegu biaIaczki wystpuje najczciej u mIodych
kotw, w wieku od 2-3 lat, rzadziej u starszych osobnikw. Obraz kliniczny
choroby czsto wikIany jest wspIistniejcymi zakaeniami riketsj Haemo-
bartonella felis. Zarazek ten rwnie przyczynia si do rozwoju niedokrwisto-
ci, ktra w odrnieniu od wywoIywanej przez leLV, ma charakter anemii
regeneratywnej. U niektrych kotw zakaonych leLV anemia moe byc
wynikiem stresu lub towarzyszcych chorb zakanych. \ tych przypadkach
eliminacja czynnikw stresowych lub terapia odpowiednich inekcji przyczy-
niaj si do coania stanu niedokrwistoci.
Innym syndromem klinicznym wystpujcym u kotw zakaonych wiru-
sem biaIaczki jest zespI zbliony do panleukopenii ,panleukopenia-like syn-
drom,, przebiegajcy wrd objaww krwotocznego zapalenia jelit i leukope-
nii. \ odrnieniu od klasycznej panleukopenii kotw, w ktrej ostra i
przemijajca leukopenia stanowi jedyn zmian hamatologiczn, zespI ten
cechuje si wystpowaniem dodatkowo niedokrwistoci i trombocytopenii.
Poza zaburzeniami ze strony przewodu pokarmowego, u kotw biaIaczko-
wych stwierdzano wiele innych towarzyszcych chorb zwizanych z udzia-
Iem czynnikw zakanych, niezakanych oraz mechanizmw immunolo-
gicznych. U kotw trwale zakaonych leLV stwierdzano wystpowanie
prolieracji nowotworowej w obrbie tkanki kostnej i chrzstnej (kostniako-
chrzstniak, osteochondroma,. Proces dotyczy z reguIy koci pIaskich oraz
szkieletu osiowego i obejmuje Iopatki, ebra i krgosIup. U chorych kotw
obserwuje si wwczas trudnoci w poruszaniu si oraz poraenia wywoIy-
wane uciskiem tkanki nowotworowej na rdze krgowy.
Zapalenie kIbkw nerkowych ,glomerulonephritis) stwierdzane jest u nie-
ktrych kotw z przewlekI wiremi, u ktrych w ukIadzie krenia stale
znajduje si pewna iloc rozpuszczalnych antygenw leLV. Przy nadmiarze
CIOROB\ KO1\




420

antygenu dochodzi do tworzenia si rozpuszczalnych kompleksw immuno-
logicznych, deponowanych w kanalikach nerkowych. U czci z tych kotw
moe dochodzic do rozwoju zespoIu nerczycowego, u innych natomiast
dominuje mocznica z biaIkomoczem.
Spord zaburze ze strony ukIadu rozrodczego, wystpujcych w prze-
biegu biaIaczki kotw stwierdzano niepIodnoc u samic, resorpcj pIodw
lub poronienia oraz endometritis. \ niektrych przypadkach niepIodnoc
aktycznie moe byc zwizana z wczesn resorpcj zarodkw lub pIodw,
zanim cia zostanie rozpoznana. Najczciej jednak do resorpcji dochodzi
w pierwszej poIowie ciy i objawia si to stopniowym zmniejszaniem si
pIodw a do momentu, kiedy nie s one wyczuwalne badaniem palpacyj-
nym. Poronienia maj przewanie miejsce pod koniec okresu ciy, a wyda-
lane pIody s prawidIowej wielkoci. \ niektrych przypadkach poronie-
niom towarzyszy bakteryjne zapalenie bIony wewntrznej macicy. ywe
kocita urodzone przez zakaone leLV matki najczciej ulegaj inekcji
drog transplacentarn, jakkolwiek do zakaenia moe dochodzic take w
momencie przechodzenia pIodw przez drogi rodne samicy i w okresie
laktacji. Kocita z wrodzon lub nabyt wkrtce po porodzie inekcj padaj
przewanie w okresie do 2. tygodnia ycia na skutek utraty chci do ssania,
odwodnienia i hipotermii. Dodatkowo dochodzic moe u nich do atroii
grasicy, co przyczynia si do dysunkcji limocytw T oraz rozwoju niebez-
piecznych dla ycia zakae wtrnych. 1en zespI chorobowy nosi nazw
syndromu sIabncych kocit ,fading kitten syndrome).
Czst konsekwencj zakaenia wirusem leLV u kotw jest rozwj im-
munosupresji, ktra osIabia naturalne mechanizmy obronne ustroju i moe
prowadzic do padnic na skutek zakae towarzyszcych. GIwnym czynni-
kiem odpowiedzialnym za wytworzenie stanu immunosupresji jest biaIko
otoczkowe p15E wirusa. \irus leLV ulega replikacji w wielu komrkach
ukIadu immunologicznego, takich jak limocyty, neutrofile, monocyty, ma-
krofagi, prowadzc do zmniejszenia si ich liczby lub powodujc uszkodze-
nie ich unkcji. \ obydwu przypadkach osIabienie systemu obronnego
sprawia, e koty s bardziej podatne na rozwj innych chorb, ktre w nor-
malnych warunkach ustrj byIby w stanie zwalczyc. Zejcia miertelne spo-
wodowane immunosupresj stanowi blisko 50 wszystkich przypadkw
padnic wrd kotw zakaonych leLV. \irus wywiera znacznie silniejsze
dziaIanie supresyjne w stosunku do limocytw T i odpornoci typu komr-
kowego w porwnaniu z oddziaIywaniem na odpornoc humoraln. Mak-
symalne miana przeciwciaI produkowanych w odpowiedzi na antygen s
jednak nisze u kotw zakaonych ni u zdrowych, jak rwnie czas ich
wytwarzania jest przedIuony. \ie si to prawdopodobnie z dysunkcj
subpopulacji limocytw pomocniczych 1-helper. Granulocytopenia wystpu-
jca czsto u kotw zakaonych leLV zwiksza podatnoc organizmu na
BiaIaczka kotw


421

inekcje bakteryjne odpowiedzialne za wywoIywanie stanw zapalnych bIony
luzowej jamy ustnej oraz procesw ropnych zlokalizowanych w skrze i
jamie klatki piersiowej. Spord innych zakae towarzyszcych u kotw
chorych na biaIaczk stwierdzano inekcje wirusowe wywoIywane przez
koronawirus zakanego zapalenia otrzewnej ,lIPV) oraz herpeswirusy i
kaliciwirusy, odpowiedzialne za zakaenia grnych drg oddechowych. In-
ekcje grzybicze wywoIuj przewanie grzyby z rodzaju Aspergillus i Cryptococ-
cus, natomiast z inwazji pasoytniczych czsto wystpuje toksoplazmoza.
Objawy kliniczne u chorych kotw, u ktrych wystpuje immunosupresja s
bardzo rnorodne i zalene od rodzaju dodatkowej ekspozycji. Obok ob-
jaww niespecyicznych, takich jak gorczka, letarg, brak apetytu i utrata
masy ciaIa, mog wystpowac bardziej typowe objawy ze strony ukIadu
oddechowego, np. utrudnione oddychanie, kaszel, ze strony przewodu po-
karmowego - trudnoci w poIykaniu, wymioty, krwista biegunka, zatkanie
jelita, a take Itaczka, obrzk wzIw chIonnych, wtroby, ledziony i
inne. Podejrzenie wystpienia stanu immunosupresji, a tym samym zakaenia
leLV u kotw, naley zawsze uwzgldnic w przypadku pojawiania si u
zwierzt chronicznych lub nawrotowych zakae, braku reakcji lub osIabio-
nej reakcji na konwencjonaln terapi inekcji oraz wystpowania kilku r-
nych chorb u pojedynczych osobnikw.
U niektrych mIodych kotw zakaonych leLV wystpic moe limade-
nopatia, dotyczca zwIaszcza wzIw chIonnych poduchwowych. Proces
ten przez dIuszy czas moe przebiegac bezobjawowo lub towarzysz mu
maIo specyiczne objawy oglne, takie jak gorczka i utrata apetytu. \ p-
niejszym okresie w czci przypadkw klinicznych zmiany w wzIach chIon-
nych ewoluuj w kierunku chIoniaka, w wikszoci jednak ograniczaj si do
przerostu tkanki limatycznej, ktry z upIywem czasu stopniowo si coa.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE u kotw padIych zakaonych wiru-
sem biaIaczki s bardzo zrnicowane, analogicznie jak ma to miejsce w
przypadku objaww klinicznych. \ wikszoci zmiany te nie maj charakte-
ru rozplemu nowotworowego i s charakterystyczne dla poszczeglnych
zakae towarzyszcych. \ikszoc zmian nowotworowych wystpujcych
w przebiegu biaIaczki kotw to zmiany typu misaka limatycznego, zlokali-
zowane w rdpiersiu, przewodzie pokarmowym lub wystpujce w ormie
rozsianej. ZostaIy one omwione w czci dotyczcej objaww klinicznych.
ROZPOZNAWANIE. Badanie w kierunku FeLV moe stanowic czc ba-
dania diagnostycznego chorego kota, wykazujcego objawy kliniczne charak-
terystyczne dla biaIaczki lub moe byc wykonywane jako test przesiewowy u
kotw zdrowych. Interpretacja wynikw takich bada zalena jest od oko-
licznoci. \ czasie zakaenia produktywnego wirus biaIaczki kotw obecny
jest w surowicy, w komrkach krwi, szpiku kostnego i w innych miejscach w
organizmie. \ trakcie replikacji, poza wytwarzaniem peInych czstek wiru-
CIOROB\ KO1\




422

sowych, zakaone komrki wydzielaj` pewn iloc pojedynczych biaIek
strukturalnych wirusa, w tym midzy innymi biaIko rdzenia wirusowego p2.
Antygen ten uwalniany jest do krwi, gdzie moe byc wykrywany za pomoc
rutynowo stosowanych testw diagnostycznych, takich jak LLISA czy im-
munofluorescencja (IF,. Metody te mona wykorzystywac take do wykry-
wania obecnoci p2 w linie kotw oraz we Izach. \iarygodn metod
odwoIawcz, potwierdzajc zakaenie jest izolacja wirusa w hodowli ko-
mrkowej. Do rutynowego stosowania w diagnostyce biaIaczki kotw nie s
polecane testy z uyciem liny z uwagi na mniejsz czuIoc metody, a tym
samym wiarygodnoc uzyskiwanych wynikw. 1est LLISA cechuje si wik-
sz czuIoci w porwnaniu z IF i jest w stanie wykryc obecnoc antygenu
leLV w niszych koncentracjach. Uzyskanie w badaniu laboratoryjnym
dodatniego wyniku w tecie na obecnoc antygenu leLV nie ma adnej
wartoci prognostycznej co do moliwoci wystpienia u kota misaka lima-
tycznego, leukemicznej formy choroby, anemii, immunosupresji czy innych
zakae towarzyszcych. 1aki wynik wskazuje jedynie, e w momencie ba-
dania u kota wystpowaIa wiremia. Ponadto czsto u badanych kotw mog
si zdarzac wyniki aIszywie dodatnie. Jeli dodatni wynik dotyczy klinicznie
zdrowego kota, powinien byc potwierdzony ponownym badaniem po upIy-
wie 12-16 tygodni i najlepiej z uyciem innej metody diagnostycznej. Uzy-
skanie w kolejnym badaniu wyniku dodatniego z reguIy wiadczy, e wiremia
ma charakter trwaIy. Zdarzaj si rwnie sytuacje, e na przestrzeni dIu-
szego okresu pozytywne wyniki w tecie LLISA stwierdzane s na przemian
z wynikami ujemnymi, a z badanego materiaIu nie udaje si wyizolowac
wirusa. \yjanieniem takiej sytuacji moe byc wystpowanie latentnych lub
zlokalizowanych zakae leLV, prowadzcych do okresowego wysiewania
wolnego biaIka p2 do krwi, bez obecnoci peInych czstek wirusowych. U
takich kotw moe dochodzic do rozwoju rnych chorb towarzyszcych
zakaeniom leLV, natomiast nie s one siewcami wirusa biaIaczki i w
zwizku z tym nie stanowi zagroenia epidemiologicznego. \ handlu do-
stpne s obecnie gotowe zestawy diagnostyczne typu LLISA do wykrywa-
nia antygenw wirusa biaIaczki w surowicy lub we krwi kotw. Za pomoc
tych zestaww mona szybko wykonac badania diagnostyczne, nie posiada-
jc zaplecza laboratoryjnego.
PPOSTPOWANIL. Leczenie. Jeli u kota dojdzie do rozwoju trwaIego
zakaenia wirusem biaIaczki, poIczonego z trwaI wiremi, taki proces
naley traktowac jako nieodwracalny i nie poddajcy si terapii. Mona ww-
czas podejmowac prby leczenia objawowego, ktrego eekty zale od
stanu zaawansowania choroby, kondycji zwierzcia, rodzaju wtrnych zaka-
e, stopnia odwodnienia itp.
\ przypadku wystpienia typowej dla biaIaczki kotw nieregeneratywnej
anemii istniej wskazania do wykonania transuzji krwi. Jeeli kot nie zarea-
BiaIaczka kotw


423

guje wzrostem hematokrytu po pierwszym przetoczeniu krwi, dalsze trans-
uzje wydaj si bezcelowe. \spomagajco mona zastosowac glikokortyko-
idy, np. prednisolon w dawce 2 mg,kg m.c. dziennie, ktre zwikszaj pro-
dukcj erytrocytw oraz dIugoc ich przeywania w ukIadzie krenia. Leki
sterydowe okazaIy si szczeglnie przydatne u kotw z anemi o podIou
immunologicznym. Natomiast przeciwwskazaniem do stosowania lekw z
tej grupy u kotw zakaonych FeLV jest wystpowanie zakae wspIistnie-
jcych. Potwierdzone przypadki rozrostw nowotworowych tkanki lima-
tycznej z reguIy kocz si zejciem miertelnym w cigu 1-2 miesicy. 1en
nieuchronny akt mona jednak przejciowo oddalic poprzez zastosowanie
chemioterapii, dziki ktrej moliwe jest uzyskanie dIugotrwaIych remisji,
sigajcych niekiedy kilku lat. Rozwaenie moliwoci zastosowania chemio-
terapii musi byc poprzedzone dokIadnym rozpoznaniem choroby, najlepiej z
uyciem bada histopatologicznych bioptatw lub bada cytologicznych
wysiku z jamy opIucnowej. Ocenie powinno si poddac take kondycj
ogln zwierzcia pod ktem szans i moliwoci tolerowania takiej formy
terapii.
Najlepsze efekty w leczeniu misakw limatycznych kotw uzyskuje si
stosujc kombinacj kilku cytostatykw, z ktrych kady cechuje si aktyw-
noci przeciwnowotworow i nie wywoIuje dziaIania toksycznego przy
stosowaniu skojarzonym. Istnieje wiele schematw terapii chIoniakw u
kotw, natomiast najczciej wykorzystywana jest kombinacja zawierajca
cyklofosfamid, podawany w odstpach 3-tygodniowych w dawce 300 mg/m
2

powierzchni skry, winkrystyn, podawan 1 raz w tygodniu przez 4 kolejne
tygodnie leczenia, a nastpnie co 3. tydzie, oraz prednisolon, podawany 1
raz dziennie przez caIy okres trwania terapii. Do tego zestawienia mona
opcjonalnie dodawac arabinozyd cytozyny, doksorubicyn (Adriamycyna), L-
asparaginaz lub metotreksat. \szystkie te leki dziaIaj silnie immunosupre-
syjnie i dlatego naley liczyc si z moliwoci pojawienia si w trakcie terapii
dodatkowych zakae bakteryjnych i wirusowych, ktrych jedynym objawem
klinicznym moe byc skok temperatury. Inekcje takie s szczeglnie niebez-
pieczne wtedy, gdy ujawniaj si w okresie najniszego poziomu granulocy-
tw we krwi obwodowej, wynoszcego okoIo 1000 komrek w 1 Pl. Pod-
stawowy schemat leczenia chIoniakw z wykorzystaniem cykloosamidu,
winkrystyny i prednisolonu obejmuje okres okoIo 1 roku.
Analogiczny schemat terapii mona zastosowac w przypadku biaIaczki
limfoblastycznej, bdcej leukemiczn orm zakaenia leLV u kotw. 1a
postac choroby jest jednak znacznie trudniejsza do leczenia z uwagi na
obecnoc komrek nowotworowych w szpiku kostnym. Dodatkowo stan
chorych kotw wikIany jest niedokrwistoci, granulocytopeni i trombocy-
topeni. Pierwszym celem, jaki powinno si osignc stosujc chemioterapi
musi byc eliminacja limoblastw z populacji komrek szpiku kostnego, co
umoliwi pniejsz regeneracj prekursorw erytrocytw i granulocytw.
CIOROB\ KO1\




424

Zwykle nastpuje to po 3-4 tygodniach stosowania lekw. \skanikiem
postpu leczenia s analizy szpiku kostnego wykonane w dniu rozpoczcia
terapii oraz po 22 dniach jej stosowania. Jeli w tym czasie szpik nadal zawie-
ra du iloc limoblastw, rokowanie mona uznac za niepomylne. \
przypadku silnej anemii mona wspomagajco przeprowadzic transuzj
krwi.
Jeszcze bardziej oporne na leczenie cytostatykami s postacie biaIaczek
nielimfoblastycznych, do ktrych naley biaIaczka erytroblastyczna, szpiko-
wa i mielomonocytarna. Koty, u ktrych stwierdza si postac erytroblastycz-
n z reguIy nie reaguj na podawanie kombinacji cykloosamidu, winkrysty-
ny i prednisolonu. \ analogicznych przypadkach u ludzi uzyskiwano remisj
po zastosowaniu doksorubicyny i arabinozydu cytozyny. 1rudnoci w terapii
biaIaczek nielimoblastycznych wynikaj z aktu, e proces w duym stopniu
dotyczy komrek pnia, co wywoIuje prolieracj nowotworow we wszyst-
kich liniach komrek krwiotwrczych. Dlatego lepsze eekty od uzyskiwa-
nych poprzez chemioterapi osiga si stosujc terapi paliatywn, polegajc
na wykonywaniu transfuzji krwi oraz podawaniu lekw dziaIajcych obja-
wowo. Stosowanie antybiotykw powinno byc ograniczone wyIcznie do
przypadkw wystpienia gorczki lub innych objaww zakae towarzysz-
cych.
Obok tradycyjnie wykorzystywanej chemioterapii, dajcej najlepsze eek-
ty w leczeniu misaka limatycznego i orm leukemicznych biaIaczki kotw,
obiecujce wyniki uzyskiwano stosujc czynn i biern immunoterapi.
Czynna immunizacja z uyciem niespecyicznych stymulatorw immunolo-
gicznych, takich jak szczepionka BCG, Corynebacterium parvum, lipopolisacha-
rydy bakteryjne i lewamizol, prowadziIa do bardzo nieznacznej i krtkotrwa-
Iej remisji. Lepsze eekty uzyskiwano po transuzji osocza, pochodzcego od
klinicznie zdrowych kotw, lub surowicy, zawierajcej przeciwciaIa przeciw-
ko antygenom komrek zmienionych nowotworowo (FOCMA).
Zwalczanie. U wikszoci kotw trwale zakaonych wirusem biaIaczki
do inekcji dochodzi w bardzo mIodym wieku, jakkolwiek ekspozycja zwie-
rzt dorosIych na wirus leLV rwnie moe prowadzic do zakaenia. Doty-
czy to take kotw, u ktrych stwierdzano wczeniej obecnoc przeciwciaI
neutralizujcych przeciwko gp0 oraz przeciwciaI przeciwko antygenowi
FOCMA. Zakaone koty mog nie wykazywac adnych klinicznie uchwyt-
nych objaww choroby, natomiast s szczeglnie podatne na rozwj nowo-
tworzenia, anemi, leukopeni oraz inekcje oportunistyczne. Ze wzgldu na
nosicielstwo i siewstwo wirusa biaIaczki, takie zwierzta stanowi zagroenie
dla kotw zdrowych, trzymanych we wsplnych pomieszczeniach. Program
uwalniania hodowli i innych wikszych skupisk kotw od wirusa biaIaczki
polega na okresowym badaniu diagnostycznym wszystkich zwierzt w grupie
oraz izolacji lub eliminacji osobnikw reagujcych dodatnio. Ponowne bada-
BiaIaczka kotw


425

nie w kierunku obecnoci leLV powinno si wykonac po upIywie 12-16
tygodni. Niektre koty z negatywnym wynikiem pierwotnego testu mogIy
byc w okresie inkubacji choroby, natomiast czc zwierzt reagujcych do-
datnio w pierwszym badaniu mogIa przechodzic przemijajce zakaenie, w
trakcie ktrego doszIo do wytworzenia skutecznej odpornoci ochronnej.
Koty z pozytywnym wynikiem obydwu bada s z reguIy trwale zakaone i
powinny byc deinitywnie usunite. Badania diagnostyczne naley wykony-
wac sukcesywnie dopty, dopki u wszystkich osobnikw z grupy nie uzyska
si ujemnego wyniku w dwch kolejnych badaniach. Jeeli z rnych wzgl-
dw wIaciciel nie decyduje si na usunicie kotw zakaonych, naley zale-
cic trzymanie ich w oddzielnych pomieszczeniach oraz niewprowadzanie do
nich zwierzt zdrowych. Koty bdce nosicielami leLV powinno si chronic
przed stresem oraz moliwoci zakae wirusowych, zwIaszcza dotycz-
cych ukIadu oddechowego. Nie ma przeciwwskaza odnonie wykonywania
u kotw zakaonych szczepie proilaktycznych przeciwko panleukopenii
oraz inekcjom grnych drg oddechowych. Nie powinno si jednak szcze-
pic takich osobnikw przeciwko wcieklinie przy uyciu szczepionek ate-
nuowanych.
Zapobieganie. Na rynku dostpnych jest kilka rnych szczepionek prze-
ciwko biaIaczce kotw, ktrych oceny s czsto rozbiene. \szystkie szcze-
pionki przeznaczone s do zapobiegania zakaeniu leLV, a zatem powinny
indukowac wytwarzanie przeciwciaI neutralizujcych, skierowanych przeciw-
ko biaIku otoczkowemu gp0. Szczepionki przeciwko biaIaczce s prepara-
tami inaktywowanymi i zawieraj peIne czstki wirusowe lub izolowane
biaIka strukturalne wirionu ,szczepionki podjednostkowe,. Mog take za-
wierac tylko jedno biaIko odpowiedzialne za indukcj przeciwciaI neutralizu-
jcych, np. szczepionka rekombinowana p45. Z dotychczasowych bada
wynika, e adna ze szczepionek nie gwarantuje 100 protekcji przed zaka-
eniem leLV. Inaktywowane szczepionki peInowirionowe mog nawet
paradoksalnie zwikszac podatnoc immunizowanych kotw na zakaenie,
co zwizane jest przypuszczalnie z immunosupresyjn aktywnoci wiruso-
wego biaIka p15L. Stosowanie szczepionek ywych limitowane jest nato-
miast moliwoci rewersji wirusa szczepionkowego do ormy zjadliwej,
zwIaszcza u mIodych kocit. Pomimo tych ogranicze, szczepienia przeciw-
ko biaIaczce s zalecane. Dotyczy to zwIaszcza kotw dziko yjcych oraz
utrzymywanych w domu, ale majcych moliwoc czstych kontaktw z
osobnikami zakaonymi. \arto zaznaczyc, e szczepienia nie wpIywaj na
wyniki rutynowo stosowanych testw diagnostycznych z uyciem krwi, w
ktrych identyikuje si biaIko rdzenia wirusowego p2. Szczepieniu powin-
no si poddawac wyIcznie osobniki zdrowe, wolne od wirusa biaIaczki.
MIode kocita szczepi si zazwyczaj dwukrotnie w wieku 9 i 12 tygodni.
Dawk przypominajc` powinno si podawac w odstpach rocznych.
CIOROB\ KO1\




426

ZAGROLNIL DLA ZDROWIA CZLOWIEKA. \ysoka zakanoc wirusa
FeLV dla kotw oraz cisIe kontakty kotw domowych z ich wIacicielami
sugeruj moliwoc transmisji zarazka z chorych zwierzt na czIowieka.
Prawdopodobiestwo takiej transmisji potwierdza kilka aktw. \ warun-
kach in vitro wirus biaIaczki kotw daje si namnaac na komrkach szpiku
kostnego czIowieka. Niektre badania epidemiologiczne wskazuj na istnie-
nie zwizku pomidzy pojawianiem si biaIaczek u dzieci i wczeniejszymi
kontaktami z zakaonymi kotami. Na powierzchni nowotworowo zmienio-
nych komrek w przebiegu biaIaczki u ludzi stwierdzano obecnoc przeciw-
ciaI skierowanych przeciwko odwrotnej transkryptazie wirusa biaIaczki ko-
tw. \skanik miertelnoci z powodu biaIaczki u lekarzy weterynarii jest
wyszy ni u innych grup zawodowych, majcych kontakt z czynnikami
zakanymi, np. lekarze medycyny i stomatolodzy. Prby wyizolowania leLV
od ludzi chorych na biaIaczk lub wykazania obecnoci przeciwciaI przeciw-
ko leLV w surowicy krwi czIowieka nie potwierdziIy jednak zdecydowanie
takiej moliwoci, pomimo zastosowania w badaniach wysokoczuIych metod
diagnostycznych. Nigdy rwnie nie wykazano u czIowieka obecnoci wirusa
leLV we krwi. Jednym z moliwych wyjanie tych rozbienoci moe byc
akt litycznego dziaIania dopeIniacza surowicy krwi czIowieka w odniesieniu
do leLV. Ostatecznie w adnym przypadku biaIaczki u ludzi nie wykazano
bezporedniego zwizku przyczynowego z zakaeniem leLV i wydaje si, e
wirus ten nie stanowi wikszego zagroenia dla zdrowia czIowieka.


Panleukopenia kotw


427

Panleukopenia kotw
(pol. syn. zakane zapalenie jelit kotw; ,noswka kotw,
lac. panleukopenia felis, ang. feline panleukopenia)

Panleukopenia jest zakan i zaraliw chorob wirusow kotw i innych
kotowatych, przebiegajc wrd objaww zapalenia przewodu pokarmowe-
go, niezbornoci ruchowej oseskw oraz z wysok miertelnoci, zwIaszcza
u zwierzt nie szczepionych. Badaniem laboratoryjnym krwi stwierdza si w
przebiegu choroby drastyczny spadek iloci leukocytw.
ETIOLOGIA. Czynnikiem etiologicznym choroby jest wirus panleukope-
nii kotw ,feline panleukopenia virus, FPV,, nalecy do rodziny Parvoviridae.
Zarazek wystpuje w postaci jednego serotypu, a jego materiaIem genetycz-
nym jest jednoniciowy kwas DNA. Wirus panleukopenii cechuje si znaczn
opornoci na czynniki rodowiska zewntrznego i rodki dezynekcyjne. \
temperaturze pokojowej zachowuje zakanoc przez okres od 1 roku do
kilku lat, nawet po dokIadnym oczyszczeniu pomieszcze. DziaIanie wyso-
kich i niskich temperatur oraz wikszoci dostpnych rodkw odkaajcych
nie powoduje jego inaktywacji. Z zalecanych rodkw dezynekcyjnych sku-
teczn aktywnoc przeciwwirusow wykazuje 1-4% formaldehyd, 1% alde-
hyd glutarowy oraz podchloryn sodu w rozcieczeniu 1:32.
EPIZOOTIOLOGIA. Wirus FPV wystpuje ubikwitarnie w rodowisku i
atakuje koty domowe i dzikie bez wzgldu na wiek. \ warunkach natural-
nych na zakaenie wraliwe s take zwierzta misoerne z rodziny szopo-
watych i Iasicowatych. \ysoka zakanoc wirusa oraz zdolnoc do dIugo-
trwaIego utrzymywania si w rodowisku sprawiaj, e wikszoc populacji
wraliwych kotw ulega ekspozycji na zakaenie w pierwszym roku ycia.
MIode kocita w wieku do 12. tygodnia ycia s chronione przed inekcj
przez przeciwciaIa siarowe uzyskiwane od matek. Najbardziej podatne na
zakaenie s koty mIode w wieku 1-4 miesicy oraz koty chore i osIabione.
DorosIe osobniki w dobrej kondycji z reguIy dysponuj potencjaIem odpor-
noci nabytej i dlatego rzadziej ulegaj inekcji. U kotw zakaonych w wie-
ku poniej 16. tygodnia ycia wskanik miertelnoci wynosi 5, natomiast
w przypadku kotw starszych - okoIo 50.
\ybuchy panleukopenii spotykane s gIwnie w duych miastach, w
ciepIej porze roku, a gIwnym rezerwuarem wirusa s wiksze zbiorowiska
kotw, np. hotele dla zwierzt, schroniska, hodowle itp. Psy oraz czIowiek
nie s podatne na zakaenie lPV. Do transmisji wirusa dochodzi najczciej
w wyniku bezporedniego kontaktu zdrowych wraliwych zwierzt z zaka-
onymi kotami, a take z kaIem, moczem, krwi, wydzielin nosow i lin,
pochodzcymi od chorych kotw. U dorosIych kotw siewstwo FPV z
moczem i kaIem moe utrzymywac si do 6 tygodni po wyzdrowieniu.
\trne rdIo zakaenia stanowi zanieczyszczone zarazkiem rodowisko
CIOROB\ KO1\




428

zewntrzne, przedmioty, z ktrymi stykaj si chore koty, sprzt pielgnacyj-
ny, miski na karm i wod, klatki, kuwety, ciIka. Pewn rol w transmisji
wirusa odgrywaj pchIy i inne ektopasoyty skry. Przenosicielami mecha-
nicznymi zarazka s najczciej ludzie. \irus moe byc Iatwo przeniesiony
na butach i ubraniu domownikw, co stanowi niebezpieczestwo dla kotw
domowych.
PATOGENEZA. \irus panleukopenii kotw, podobnie jak wszystkie
parwowirusy, wykazuje powinowactwo do szybko dzielcych si komrek
organizmu, w ktrych ulega replikacji. U dorosIych kotw najczstszym
miejscem lokalizacji zarazka jest tkanka limfoidalna, szpik kostny i krypty
bIony luzowej jelita cienkiego. \ okresie okoIoporodowym u kocit do-
chodzic moe ponadto do zajcia centralnego ukIadu nerwowego, w tym
siatkwki, nerwu wzrokowego, mzgu i mdku. Szczeglna predylekcja
FPV do mdku wynika z aktu, e organ ten rozwija si najintensywniej u
pIodw w ostatnim etapie ciy oraz we wczesnym okresie postnatalnym u
kocit sscych. GIwne oddziaIywanie patogenne wirusa skierowane jest w
kierunku mitotycznie aktywnych komrek zewntrznej warstwy rozrodczej
kory mdku, co przyczynia si do uszkodzenia wewntrznej warstwy ziar-
nistej kory, a tym samym caIego narzdu. \ wyniku zakae majcych miej-
sce we wczesnym okresie ciy czsto dochodzi u ciarnych kotek do zabu-
rze ze strony ukIadu rozrodczego, takich jak wczesne zamieranie zarodkw
poIczone z ich resorpcj i pniejsz niepIodnoci, ronienia oraz mumifi-
kacja pIodw. Skutki inekcji rdmacicznej mog byc rne u rnych
zwierzt w obrbie tego samego miotu. Czc kocit moe si okazac nie-
wraliwa na zakaenie lub te dochodzi u nich do zakae subklinicznych,
utrzymujcych si do 8-9. tygodnia ycia.
Po dowiadczalnym zakaeniu kotw drog donosow lub doustn wirus
ulega wstpnej replikacji w tkance limoidalnej jamy nosowo-gardIowej, po
czym przenika do krwi, co ma miejsce midzy 2. a . dniem po inekcji. Z
krwi wirus przemieszcza si do wszystkich tkanek ustroju, natomiast zmia-
ny patologiczne wywoIuje jedynie w obrbie tkanek o silnie wyraonej ak-
tywnoci mitotycznej. \ bIonie luzowej przewodu pokarmowego dochodzi
do wybirczego uszkadzania dzielcych si komrek krypt. Natomiast ko-
mrki nabIonka absorpcyjnego na powierzchni kosmkw jelitowych, jako
nie ulegajce podziaIom, nie s atakowane. Destrukcja komrek krypt jelito-
wych, ktre izjologicznie migruj do powierzchni kosmkw i zastpuj
zuyte komrki nabIonka absorpcyjnego powoduje zahamowanie procesu
regeneracji enterocytw. Prowadzi to do skrcenia kosmkw jelitowych,
zaburze wchIaniania i biegunki. Efektem replikacji wirusa w szybko dziel-
cych si komrkach szpiku kostnego jest obnienie si iloci krwinek biaIych
we krwi obwodowej, co rzutuje bezporednio na stan odpornoci przeciw-
zakanej. Leukopenia w poIczeniu z dysunkcj przewodu pokarmowego w
Panleukopenia kotw


429

przebiegu panleukopenii czyni chore koty bardziej podatnymi na wtrne
zakaenia bakteryjne, gIwnie drobnoustrojami wykazujcymi powinowac-
two do jelit. Czstym powikIaniem choroby jest endotoksemia wywoIywana
przez bakterie gramujemne. Poczwszy od . dnia po inekcji u zakaonych
kotw dochodzi do wytwarzania specyicznych przeciwciaI neutralizujcych
wirus, ktrych poziom w surowicy krwi szybko si zwiksza. PrzeciwciaIa te
blokuj dalszy rozwj wiremii i warunkuj stopniowy powrt chorych kotw
do zdrowia.
OBJAWY KLINICZNE. OkoIo 5 populacji kotw nie szczepionych w
wieku do 1 roku i starszych styka si z wirusem panleukopenii, o czym
wiadczy powszechnoc wystpowania przeciwciaI przeciwko lPV. U doro-
sIych kotw podatnych na inekcj przebieg choroby jest z reguIy subkli-
niczny lub bezobjawowy. Natomiast mIode nie szczepione kocita przewa-
nie choruj wrd cikich objaww klinicznych, co czsto prowadzi do
zejcia miertelnego. Najwikszy odsetek zachorowa stwierdza si w popu-
lacji mIodych kotw w wieku 3-5 miesicy. Okres inkubacji wynosi 2-10
dni. \ przebiegu choroby obserwuje si pocztkowo nagIy skok gorczki do
40,0-41,5qC, depresj, utrat apetytu, wymioty czsto z domieszk Ici,
odwodnienie i wzmoone pragnienie ,objaw pilnowania miski z wod,. Cz-
sto kot nie jest w stanie pic wody lub wymiotuje wkrtce po jej wypiciu.
Biegunka z reguIy pojawia si w pniejszym okresie rozwoju choroby i
wystpuje z mniejsz czstotliwoci. KaI jest wodnisty, zawiera strzpki
bIony luzowej jelita, czasem domieszk krwi. Znacznego stopnia odwod-
nienie spowodowane utrat apetytu, wymiotami i biegunk prowadzi do
postpujcego osIabienia chorych kotw, przechodzcego w piczk. \
tym okresie temperatura moe nagle spadac do wartoci subnormalnych, co
zwiastuje zbliajce si zejcie miertelne. Bezporedni przyczyn zejcia
stanowi czsto komplikacje spowodowane wtrnymi inekcjami bakteryj-
nymi, odwodnieniem i zaburzeniami metabolicznymi. Koty, ktre przeyIy
pierwszych 5 dni jawnej ormy choroby przewanie dochodz stopniowo do
zdrowia, co moe trwac kilka tygodni. Kotki zakaone w okresie ciy mog
ronic, rodzic martwe lub zmumiikowane pIody, jakkolwiek same nie wyka-
zuj klinicznie uchwytnych objaww choroby. U sscych kocit zakaonych
w okresie okoIoporodowym stwierdza si objawy niezbornoci ruchowej i
drenia miniowe typowe dla zajcia mdku ,ataksja mdkowa kocit
sscych,. \ takich przypadkach badanie dna oka wykazuje z reguIy ogni-
skowe zmiany degeneracyjne w obrbie siatkwki. U mIodych kotw w
wieku poniej 6. miesica ycia choroba moe przebiegac gwaItownie i pro-
wadzic do nagIych zejc miertelnych, ktrym nie towarzysz adne charak-
terystyczne objawy kliniczne.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. U kotw padIych z powodu pan-
leukopenii stwierdza si znaczne poszerzenie wiatIa jelit, przekrwienie,
CIOROB\ KO1\




430

wybroczyny punkcikowate i wylewy krwawe w obrbie bIony surowiczej
ptli jelitowych. KaI biegunkowy jest silnie cuchncy, zwIaszcza wtedy, gdy
zawiera domieszk krwi. U mIodych kocit zakaonych w okresie prenatal-
nym czsto obserwuje si zmniejszenie objtoci mdku, wodogIowie oraz
niedorozwj kory mzgowej. Badaniem histopatologicznym stwierdza si
poszerzenie krypt jelitowych poIczone z martwic i zIuszczaniem nabIonka
oraz obecnoci martwicowo zmienionych ragmentw komrek w wietle
jelita. \trnie, w stosunku do martwicy komrek krypt jelitowych, dochodzi
do skrcenia kosmkw jelitowych. Najsilniej wyraone zmiany histopatolo-
giczne wystpuj w obrbie jelita czczego i biodrowego.
ROZPOZNAWANIE. \stpne rozpoznanie panleukopenii kotw opiera
si zwykle na charakterystycznych objawach klinicznych oraz badaniu hema-
tologicznym, w ktrym stwierdza si leukopeni. \ szczytowej azie zakae-
nia liczba leukocytw obnia si u chorych kotw do wartoci 0,5-3,0 u
10
9
/l. Leukopenia nie jest jednak patognomonicznym objawem panleukope-
nii kotw i ma ona charakter przejciowy. \ kolejnych badaniach hematolo-
gicznych wykonywanych w odstpie kilkudniowym liczba leukocytw moe
byc wysza. \rd podobnych objaww klinicznych przebiega czsto zaka-
enie wirusem biaIaczki u kotw, z tym, e leukopenia ma charakter trwaIy.
Z innych zmian hematologicznych w przebiegu panleukopenii kotw zwraca
uwag neutropenia, jakkolwiek zmniejszenie iloci neutroilw w poIczeniu
z limopeni jest typowe take dla biaIaczki kotw. \ystpienie zaburze ze
strony przewodu pokarmowego u kotw podejrzanych o zakaenie lPV
wymaga wykluczenia salmonellozy, zwIaszcza gdy objawy kliniczne lub
zmiany sekcyjne wskazuj na posocznic. \ rozpoznaniu rnicowym pan-
leukopenii, obok wymienionych chorb zakanych, naley uwzgldnic zatru-
cia pokarmowe oraz ciaIa obce w oIdku i jelitach. Zmiany biochemiczne u
kotw zakaonych lPV s maIo charakterystyczne.
W diagnostyce laboratoryjnej panleukopenii kotw wykorzystywany jest
odczyn immunofluorescencji bezporedniej do wykrywania obecnoci anty-
genw wirusa w zakaonej hodowli komrkowej lub w tkankach padIych
kotw oraz test hemaglutynacji i zahamowania hemaglutynacji. W badaniach
serologicznych stosowany jest odczyn neutralizacji wirusa w hodowli ko-
mrkowej. Do izolacji wirusa w badaniach hodowlanych wymagane jest
uycie linii komrek kotw, najlepiej mIodych hodowli, cechujcych si
wysok czstoci podziaIw mitotycznych. MateriaIem do badania moe
byc mocz oraz kaI 3-6-tygodniowych kocit, ktre przeyIy zakaenie
rdmaciczne. \irus mona izolowac take z pIuc i nerek kotw do 1 roku
po zakaeniu, majcym miejsce w okresie postnatalnym oraz z centralnego
ukIadu nerwowego w cigu 3 tygodni po inekcji.
Panleukopenia kotw


431

LECZENIE. \czenie rozpoczte i wIaciwie prowadzone leczenie ob-
jawowe oraz troskliwa pielgnacja chorych na panleukopeni kotw pozwa-
laj na utrzymanie zwierzt przy yciu w krytycznym okresie rozwoju choro-
by oraz stwarzaj szans likwidacji zakaenia przez wIasne mechanizmy
obronne. Postpowanie terapeutyczne ma na celu przeciwdziaIanie biegunce,
wymiotom, odwodnieniu oraz komplikacjom bakteryjnym. Istotn rol od-
grywa take stymulacja wIasnych mechanizmw obronnych zwierzcia.
Leczenie powinno si podejmowac moliwie jak najwczeniej. Krytyczne jest
najczciej pierwsze 48 godzin trwania choroby, natomiast po tym czasie
szanse na wyzdrowienie rosn. lluidoterapia stosowana drog parenteraln
pozwala na uzupeInienie ubytku elektrolitw, przeciwdziaIa odwodnieniu
oraz pokrywa zapotrzebowanie dobowe kota w tym zakresie. W tym okresie
naley raczej unikac karmienia i pojenia zwierzt, co przeciwdziaIa wymio-
tom wyzwalanym na skutek podranienia oIdka, a ponadto ogranicza
aktywnoc mitotyczn komrek bIony luzowej jelita, w ktrych wirus ulega
replikacji. Iloc podawanych pIynw naley dostosowac do stopnia odwod-
nienia, ktry ocenia si na podstawie badania elastycznoci skry. Praktyczne
wydaje si zastosowanie nastpujcego wzoru: dawka dzienna ~ masa ciaIa
w kg u stopie odwodnienia w - 44 ml,kg m.c. ,iloc pokrywajca zapo-
trzebowanie dobowe,. Do nawadniania polecany jest pIyn wieloelektrolitowy
izotoniczny oraz roztwr Ringera z zawartoci jonw mleczanowych. Sto-
sowanie wyIcznie 5 roztworu glukozy nie pokrywa zapotrzebowania
energetycznego kotw ani te nie kompensuje ubytku elektrolitw, spowo-
dowanego wymiotami i biegunk. Stone, 40 roztwory glukozy mog byc
natomiast stosowane w celu uzupeInienia dziennej dawki pIynw. \ przy-
padku odwodnienia niewielkiego stopnia pIyny mona podawac drog pod-
skrn, natomiast przy odwodnieniu znacznego stopnia i przedIuajcej si
gIodwce, wskazane jest nawadnianie doylne. Silnie wyraona anemia lub
znaczne obnienie si iloci biaIka caIkowitego w surowicy krwi ,poniej 5,0
g,dl, powinny byc wskazaniem do wykonania transuzji krwi. Uszkadzanie
przez wirus panleukopenii bIony luzowej przewodu pokarmowego kotw
stwarza bram wejcia dla bakterii jelitowych. \ celu likwidacji wtrnych
infekcji bakteryjnych powinno si zastosowac parenteralnie antybiotyki o
szerokim spektrum dziaIania, np. ampicylin w dawce 10-20 mg/kg m.c.,
chloramfenikol w dawce 50 mg,kg m.c. lub inne. Ograniczenie liczebnoci
mikrolory jelitowej pod wpIywem antybiotykoterapii powoduje take
zmniejszenie si aktywnoci mitotycznej komrek nabIonka jelitowego, a
tym samym hamuje moliwoci replikacji wirusa. \ przebiegu choroby
wskazane jest take parenteralne podawanie witamin z grupy B oraz witami-
ny C. \ pniejszym okresie, gdy ustpuj wymioty i kot zaczyna zdradzac
chc do jedzenia, dobre efekty daje stosowanie diazepamu w niskich daw-
kach, ktry dziaIa stymulujco na apetyt. \arunkiem skutecznoci terapii w
przypadku panleukopenii kotw jest wIaciwa pielgnacja zwierzt w czasie
CIOROB\ KO1\




432

trwania choroby. W okresie utrzymywania si wymiotw i biegunki naley
powstrzymac si od podawania pokarmw i pIynw drog doustn, poprze-
stajc na odywianiu parenteralnym. DIugotrwaIe wymioty mona zIagodzic
stosujc rodki przeciwwymiotne, np. pochodne enotiazyny lub metoklo-
pramid. Odywianie doustne mona rozpoczc od podawania w maIych
dawkach bulionu lub odywek stosowanych w ywieniu niemowlt i maIych
dzieci. Koty nie wykazujce chci do jedzenia przez dIuszy okres czasu
naley karmic na siI` lub podawac pokarm przez zgIbnik oIdkowy. \
terapii panleukopenii powinno si unikac podawania sterydw, ktre mog
pogIbiac istniejc immunosupresj spowodowan obnieniem si iloci
leukocytw.
ZAPOBIEGANIE. Odpornoc bierna, siarowa na panleukopeni kotw
utrzymuje si u kocit przecitnie do wieku 12 tygodni, z wahaniami od 6 do
18 tygodni, zalenie od miana przeciwciaI u matek. Minimalny wiek zwierzt,
gwarantujcy skutecznoc immunizacji przeciwko tej chorobie powinien
zatem wynosic 6-8 tygodni. Koty w wieku poniej 12 tygodni powinno si
szczepic w pierwszym roku ycia co najmniej 2-3-krotnie, w odstpach
kilkutygodniowych. W praktyce szczepienie przeciwko panleukopenii wyko-
nuje si w 9. i 12. tygodniu ycia kotw. \ przypadku spodziewanego wyso-
kiego miana przeciwciaI matczynych u kocit, wynikajcego z aktu przejcia
naturalnego zakaenia przez matk lub jej szczepienia w czasie ciy, powin-
no si wykonac dodatkowe, trzecie szczepienie w wieku 16 tygodni. Na
rynku dostpnych jest wiele szczepionek, najczciej skojarzonych, zawiera-
jcych ywy, atenuowany lub inaktywowany wirus panleukopenii kotw.
Obydwa rodzaje szczepionek s jednakowo skuteczne w proilaktyce choro-
by i zapewniaj odpornoc trwajc caIe ycie. Zalet preparatw inaktywo-
wanych jest moliwoc stosowania u kotek ciarnych bez ryzyka uszkodze-
nia pIodw, jak rwnie u mIodych kocit w wieku 4-6 tygodni lub zwierzt
osIabionych. Uzyskanie wysokiego miana przeciwciaI po immunizacji szcze-
pionk inaktywowan wymaga jednak dwukrotnego podania preparatu.
Szczepionki ywe atenuowane zapewniaj uzyskiwanie wysokiego poziomu
odpornoci protekcyjnej ju w 24-48 godzin po immunizacji i mog byc
stosowane w ormie pojedynczej iniekcji u osobnikw w peIni immuno-
kompetentnych.
\ przypadku koniecznoci zapewnienia natychmiastowej ochrony nie
szczepionym kotom naraonym na zakaenie, wskazane jest zastosowanie
uodporniania biernego poprzez podanie surowicy odpornociowej, np. Sero-
cat (Rhone Merieux) lub Feliserin ,Ioechst,. PrzeciwciaIa zawarte w tych
preparatach chroni przed inekcj przez okoIo 2-4 tygodnie. U kotw ju
zakaonych surowice powinny byc stosowane wyIcznie w azie wiremii.
Aktywn immunizacj kotw, ktrym podawano surowic mona wykonac
dopiero po zaniku przeciwciaI biernych.
Panleukopenia kotw


433

\irus panleukopenii kotw jest szczeglnie oporny na czynniki rodowi-
skowe. \raliwych na zakaenie kotw nie powinno si wprowadzac do
pomieszcze, w ktrych przebywaIy koty chore przez okres 3-4 miesicy,
pomimo wykonania dezynfekcji. Wszystkie nowo wprowadzane koty po-
winny byc wczeniej zaszczepione.


Katar kotw
(pol. syn. ~grypa" kotw, ang. feline respiratory disease; cat flu)

Pojcie katar kotw obejmuje syndrom chorobowy, przebiegajcy wrd
objaww nieytu bIony luzowej jamy nosowej i grnych drg oddechowych
oraz zapalenia spojwek. Z klinicznego punktu widzenia katar kotw zblio-
ny jest do zespoIu powszechnych przezibie ,common cold) u ludzi oraz
zakanego kaszlu psw ,kennel cough).
ETIOLOGIA. Katar kotw jest syndromem polietiologicznym, wywoIy-
wanym przez wirusy i bakterie, wykazujce tropizm do bIon luzowych gr-
nych drg oddechowych. Zdecydowana wikszoc przypadkw choroby ,85-
90, wywoIywana jest przez wirus zapalenia jamy nosowej i tchawicy -
FRV (feline rhinotracheitis virus), okrelany take jako herpeswirus kotw typ 1
- FHV-1 (feline herpesvirus 1) oraz,lub kaliciwirus kotw - FCV (feline cali-
civirus). Mniejsz rol w etiologii kataru odgrywaj takie drobnoustroje jak
Chlamydia psittaci var. felis, izolowana od 30 kotw z zapaleniem spojwek,
wirusy ospowe z rodziny Poxviridae, reowirusy, niektre gatunki mikoplazm
oraz bakterie Bordetella bronchiseptica i Pasteurella sp.
Wirus FRV (FHV-1) jest typowym przedstawicielem rodziny Herpesvirida-
e, do ktrej nale wirusy zawierajce kwas DNA, namnaajce si w tempe-
raturze nieco poniej 3qC i wykazujce u kotw powinowactwo do ukIadu
oddechowego i rozrodczego. Z powodu obecnoci otoczki w strukturze
wirionu wirus jest bardzo wraliwy na czynniki rodowiska zewntrznego
oraz rodki dezynekcyjne i szybko ginie poza organizmem gospodarza. W
temperaturze pokojowej zarazek zachowuje zakanoc przez 1-2 dni. Szcze-
py FHV-1 s jednolite pod wzgldem budowy antygenowej i struktury ge-
nomu. Kaliciwirusy kotw ,lCV,, w odrnieniu od herpeswirusw, cechuj
si wiksz opornoci na czynniki rodowiska zewntrznego i rodki odka-
ajce. Poza organizmem ywym przeywaj do dni. Poszczeglne szczepy
lCV wykazuj zrnicowan patogennoc i tropizm tkankowy. Konsekwen-
cj braku jednorodnoci izolatw lCV jest take mnogoc klinicznych orm
zakae przez nie wywoIywanych, obejmujcych inekcje subkliniczne, zapa-
lenia staww, Iagodne nieyty grnych drg oddechowych, zaburzenia ze
strony ukIadu moczowego, a take cikie zapalenia pIuc i zejcia miertelne.
CIOROB\ KO1\




434

EPIZOOTIOLOGIA. Zakaenia grnych drg oddechowych u kotw wy-
stpuj na caIym wiecie i stanowi istotny problem, zwIaszcza w duych
skupiskach tych zwierzt, takich jak schroniska, hotele, przechowalnie, dzikie
zbiorowiska. Do zakaenia moe dochodzic take u kotw domowych
utrzymywanych pojedynczo. Choruj przewanie koty mIode i osIabione.
Podatnoc na zakaenie wzmagaj czynniki obniajce odpornoc ogln i
lokaln bIon luzowych oraz due zagszczenie zwierzt. Do transmisji
zakaenia dochodzi gIwnie w trakcie cisIego bezporedniego kontaktu
wraliwych kotw z osobnikami chorymi lub z zanieczyszczonym zarazkami
rodowiskiem zewntrznym. Moliwoc przeniesienia inekcji drog aerozo-
low lub kropelkow odgrywa znacznie mniejsz rol. \ynika to z anato-
micznych uwarunkowa w budowie narzdu oddechowego kotw sprawia-
jcej, e zwierzta te wydalaj w trakcie kichania jedynie wiksze krople
wydzieliny, zanieczyszczajce tylko najblisze otoczenie. Due zagszczenie
zwierzt wynikajce z uytkowania wsplnych pomieszcze oraz uywanie
wsplnych naczy na karm i wod, a take sprztu pielgnacyjnego stwarza-
j sprzyjajce warunki do transmisji wirusw w wyniku zakae kontakto-
wych. \e wczesnym okresie poporodowym dochodzic moe do zakae
kocit oseskw od matek, u ktrych w wyniku wczeniejszego przechorowa-
nia kataru doszIo do wytworzenia si stanu nosicielstwa zarazkw. \ik-
szoc tych zakae przebiega jednak bezobjawowo, co wiadczy o nabywa-
niu przez oseski odpornoci drog siarow. Nosiciele stanowi istotne ogni-
wo w Iacuchu epizootycznym choroby. Przebycie zakaenia naturalnego
wirusem FHV-1 w 80 przypadkw prowadzi do nosicielstwa, poIczonego
z okresowym siewstwem zarazka. Uaktywnienie siewstwa wirusa ma miejsce
najczciej w warunkach stresu spowodowanego transportem, udziaIem w
wystawach, ci lub laktacj, a take pod wpIywem terapii immunosupre-
syjnej z udziaIem sterydw lub antybiotykw o szerokim spektrum dziaIania.
Kolejn charakterystyczn cech inekcji herpeswirusowych jest wywo-
Iywanie zakae latentnych, bdcych jedn z orm zakae trwaIych (persi-
stent infections). U kotw nosicieli lIV-1 lokalizuj si one gIwnie w bIonie
luzowej maIowin nosowych, natomiast w odrnieniu od innych przed-
stawicieli podrodziny Alphaherpesvirinae, nie obejmuj zwojw nerwowych
nerwu trjdzielnego. Siewstwo FHV-1, bdce nastpstwem stresu moe si
utrzymywac do 3 tygodni. Aby doszIo do skutecznej transmisji wirusa po-
midzy trwale zakaonym nosicielem-siewc i zdrowym kotem, zwierzta
musz przebywac ze sob w cisIym kontakcie co najmniej przez kilka dni.
\ przeciwiestwie do herpeswirusw, siewstwo kaliciwirusa kotw ,lCV,
ma charakter cigIy i nie jest uzalenione od dziaIania czynnikw streso-
wych. Stan nosicielstwa poIczony z siewstwem lCV moe si utrzymywac
u kotw do 2 lat, a nawet do koca ycia zwierzcia. GIwnym miejscem
lokalizacji zakae trwaIych w przypadku kaliciwirusw kotw s migdaIki.
Katar kotw


435

Iloc wysiewanego na zewntrz wirusa moe byc rna u poszczeglnych
osobnikw, dlatego te czas konieczny do skutecznego przeniesienia zaka-
enia lCV drog kontaktow moe si wahac od kilku do kilkunastu dni.
Podstawowe znaczenie w ochronie mIodych kocit przed inekcj gr-
nych drg oddechowych ma odpornoc bierna. PrzeciwciaIa matczyne prze-
ciwko FHV-1 utrzymuj si u kocit doc krtko, bo tylko do wieku 6-8
tygodni. \ tym okresie zwierzta mog jednak ulegac zakaeniu, stajc si
bezobjawowymi nosicielami i siewcami wirusa. \ przypadku kaliciwirusw
przeciwciaIa bierne utrzymuj si w ustroju do 10-14. tygodnia ycia. Od-
pornoc po przechorowaniu zakaenia naturalnego obydwoma wirusami
trwa okoIo 4-6 miesicy.
PATOGENEZA. Po zakaeniu naturalnym kotw wirusami lIV-1 i FCV
okres wylgania choroby wynosi okoIo dni. Do inekcji herpeswirusem
dochodzi najczciej drog kontaktow, a bram wejcia zarazka stanowi
bIona luzowa spojwek i maIowin nosowych. Sporadycznie dochodzic
moe do zakaenia pIodw drog pionow w trakcie przechodzenia przez
drogi rodne trwale zakaonych matek. Po wstpnej replikacji w bramie wej-
cia, zarazek lokalizuje si w miejscach predylekcyjnych, ktrymi w przypad-
ku herpeswirozy s jama nosowo-gardIowa, krta oraz grny odcinek tcha-
wicy. Z reguIy nie dochodzi natomiast do zajcia dolnych drg oddecho-
wych, tj. tylnego odcinka tchawicy i pIuc. Namnaanie si wirusa w bIonie
luzowej grnych drg oddechowych prowadzi do uszkodzenia komrek
nabIonkowych i rozwoju zapalenia. \ przypadkach nie powikIanych, po
kilku tygodniach zniszczone komrki ulegaj regeneracji i zwierzta powra-
caj do zdrowia. Uszkodzenia bIony luzowej pod wpIywem wirusa stwarza-
j jednak korzystne warunki do wnikania bakterii bdcych komensalami, a
take innych drobnoustrojw przypadkowo dostajcych si do drg odde-
chowych. \wczas objawy kliniczne mog si nasilac lub choroba przecho-
dzi w form przewlekI.
Zakaenie kaliciwirusem kotw ,lCV, ma miejsce gIwnie drog po-
karmow, a pierwotnym miejscem namnaania zarazka jest jama nosowo-
gardIowa. \ dalszej kolejnoci wirus lokalizuje si w bIonie luzowej jzyka,
w dolnych odcinkach drzewa oskrzelowego i w pIucach oraz w przewodzie
pokarmowym. Szeroki zakres tropizmu tkankowego kaliciwirusw wynika ze
zrnicowania poszczeglnych szczepw zarazka pod wzgldem budowy
antygenowej i patogennoci. \ wyniku replikacji lCV w bIonie luzowej
jamy ustnej i jzyka dochodzi do powstania charakterystycznych naderek i
owrzodze. Stwierdzane niekiedy w przebiegu kaliciwirozy stany zapalne
staww najprawdopodobniej maj podIoe immunologiczne.
Zakaenia wirusami odpowiedzialnymi za wywoIywanie kataru kotw
maj miejsce najczciej pomidzy 6-12. tygodniem ycia zwierzt, tj. w
okresie stopniowego zanikania odpornoci siarowej. \spIistniejce inekcje
wirusem biaIaczki lub niedoboru immunologicznego kotw mog, poprzez
CIOROB\ KO1\




436

powodowanie immunosupresji, zaostrzac przebieg choroby i wywoIywac
dIuej trwajce nosicielstwo.
OBJAWY KLINICZNE. Kliniczny przebieg kataru kotw moe byc zrni-
cowany, zalenie od dominacji jednego lub kilku czynnikw przyczynowych,
ktrych rozrnienie nie jest moliwe wyIcznie na podstawie objaww
choroby. Jawny okres choroby trwa od 1 do 2 tygodni, z tendencj do wy-
dIuania si w przypadku powikIa bakteryjnych. Do objaww wsplnych
dla zakaenia herpes- i kaliciwirusami nale: wzrost ciepIoty wewntrznej
do 39,5-40,5C, depresja, kichanie, kaszel, zapalenie spojwek, surowiczy
wypIyw z oczu i nosa, ktry przy komplikacjach bakteryjnych przechodzi w
luzowo-ropny, linotok, utrata apetytu, nastroszenie wIosa, utrudnione
oddychanie przez otwart jam ustn, obecnoc owrzodze na jzyku i pod-
niebieniu twardym. Zakaone koty mog byc odwodnione i czsto trac na
wadze, zwIaszcza gdy czas trwania choroby wydIua si do 2-3 tygodni.
Natenie objaww klinicznych i wskanik miertelnoci s z reguIy wysze
u zwierzt mIodych i osIabionych. Kocita zakaone herpeswirusem w okre-
sie neonatalnym wykazuj objawy ropnego zapalenia spojwek, zapalenia
bIony luzowej nosa i tchawicy, czasem bronchopneumonii. Ostre zapalenie
spojwek w poIczeniu z objawami ze strony grnych drg oddechowych
jest typowe dla kocit w wieku 1-6 miesicy. Natomiast zapalenie spojwek
wikIane owrzodzeniami rogwki oraz gIbokim zapaleniem rogwki ,intersti-
tial keratitis, wystpuje gIwnie u starszych kotw. U kotek ciarnych zaka-
onych herpeswirusem FHV-1 moe dochodzic do ronie, najczciej w 6.
tygodniu trwania ciy, czemu na ogI nie towarzysz objawy ze strony
narzdu oddechowego. Infekcja herpeswirusem kotw moe prowadzic
take do martwicy oraz resorpcji zrbu kostnego maIowin nosowych, co
zwizane jest z powinowactwem wirusa do punktw osteogenezy. 1aki stan
przyczyniac si moe do rozwoju przewlekIego zapalenia zatok.
\ przypadku zakaenia z udziaIem kaliciwirusa kotw ,lCV, czciej ni
przy herpeswirozie stwierdza si owrzodzenia zlokalizowane w bIonie lu-
zowej nosa, na jzyku i podniebieniu twardym. Zmiany te niejednokrotnie
stanowi jedyny kliniczny objaw choroby. Szczepy wirusa o wikszej zjadli-
woci mog dodatkowo powodowac wzrost ciepIoty wewntrznej, depresj,
zaburzenia w oddychaniu, dusznoc oraz rdmiszowe zapalenie pIuc. \
odrnieniu od pozostaIych czynnikw zakanych biorcych udziaI w etio-
logii kataru kotw, lCV wykazuje znacznie silniejszy tropizm do dolnych
drg oddechowych i pIuc. Szczegln postaci kliniczn kaliciwirozy kotw
jest zapalenie staww, ktremu towarzyszy zazwyczaj gorczka, kulawizna,
sztywnoc, bolesnoc i nadwraliwoc na ucisk w obrbie zajtych poIcze
kostnych. Objawy takie stwierdzane s przewanie u kocit w wieku 8-12
tygodni i powstaj w wyniku zakae serotypami kaliciwirusw, wykazuj-
Katar kotw


437

cymi powinowactwo do staww. lCV izolowano take z narzdw we-
wntrznych poronionych pIodw i z wd pIodowych w przypadku ronie.
Czstym powikIaniem w przypadku nie leczonych zakae wirusami
wywoIujcymi katar kotw jest trwaIe zapalenie zatok czoIowych. U chorych
zwierzt stwierdza si wwczas wypIyw gstej, cigliwej wydzieliny zapalnej
z jednego lub z obydwu otworw nosowych, czasem z domieszk krwi.
Objawom tym towarzyszy przewlekIe zapalenie spojwek oraz charczce
oddychanie przez otwart jam gbow. Natenie tych objaww moe si
przejciowo zmniejszac po podaniu antybiotykw, z tendencj do ponowne-
go nasilania si po zaprzestaniu terapii. Przy znacznym nasileniu procesu
chorobowego, zwIaszcza z udziaIem bakterii, zakaenie moe rozprzestrze-
niac si i czasami prowadzi to nawet do zajcia opon mzgowych i mzgu za
porednictwem koci sitowej. U kotw bdcych w stanie immunosupresji,
powodowanym np. rwnoczesnym zakaeniem wirusem biaIaczki, moe
dochodzic do tworzenia si ognisk martwicowych w krtani oraz do zapalenia
migdaIkw.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. Zakaenie kotw lIV-1 prowadzi
do martwicy maIowin nosowych. Iistopatologicznie stwierdza si wwczas
obecnoc kwasochIonnych wewntrzjdrowych ciaIek wtrtowych w ko-
mrkach nabIonkowych maIowin, a take w nabIonku trzeciej powieki i
tchawicy. Najwicej ciaIek wtrtowych wystpuje w nabIonku w okresie
pomidzy 2. i 4. dniem jawnej azy choroby i utrzymuj si one do . dnia.
Przy zakaeniu lCV badanie histopatologiczne tkanki pIucnej ujawnia roz-
lane, rdmiszowe zapalenie pIuc z ogniskami zapalnymi i zwyrodnienio-
wymi w obrbie pcherzykw pIucnych. \ pniejszym okresie rozwoju
choroby widoczny jest przerost i rozplem pneumocytw typu II, a take
nacieki limfocytarne i monocytarne w przegrodach midzypcherzykowych.
ROZPOZNAWANIE. Identyfikacja konkretnego czynnika etiologicznego
kataru kotw nie jest konieczna do podjcia wIaciwej terapii, ktra polega
gIwnie na leczeniu objawowym. DokIadne rozpoznanie choroby jest nato-
miast warunkiem zastosowania swoistej proilaktyki zakaenia, co jest istotne
zwIaszcza w duych hodowlach i zbiorowiskach kotw. Na podstawie obja-
ww klinicznych mona podejrzewac katar kotw. \ wikszoci przypad-
kw nie mona w ten sposb odrnic zakaenia herpeswirusem ,lIV-1)
od inekcji kaliciwirusem kotw ,lCV,. Badaniem hematologicznym w
przypadku herpeswirozy stwierdza si czsto leukocytoz. Takie badanie
pozwala jednoczenie na wykluczenie inekcji wirusami panleukopenii i
biaIaczki kotw, ktre doprowadzajc do immunosupresji staj si przyczyn
wtrnych zakae bakteryjnych w obrbie bIon luzowych ukIadu odde-
chowego. Przy kaliciwirozie pojawiac si moe natomiast przejciowa i krt-
kotrwaIa limopenia.
CIOROB\ KO1\




438

Do badania wirusologicznego naley pobierac wymazy z bIony luzowej
nosa, spojwek, a zwIaszcza z okolicy tylnej ciany jamy nosowo-gardIowej,
najlepiej w pierwszym tygodniu trwania objaww klinicznych. Rwnoczenie
powinno si pobrac prbki od kotw nie wykazujcych objaww choroby
oraz wykazujcych objawy sIabo nasilone, przebywajcych w tym samym
rodowisku. MateriaI powinien byc przesyIany do badania w stanie zamro-
onym, z uwagi na wraliwoc wirusw na czynniki rodowiska zewntrzne-
go. Diagnostyka wirusologiczna herpeswirozy polega na stwierdzeniu w
zakaonej hodowli komrkowej charakterystycznego eektu cytopatycznego
w postaci obecnoci wielojdrzastych komrek olbrzymich oraz wewntrzj-
drowych ciaIek wtrtowych. Kaliciwirusy rwnie powoduj powstawanie
eektu cytopatycznego w hodowli komrek kocich, natomiast nie stwierdza
si obecnoci ciaIek wtrtowych. Przy podejrzeniu kaliciwirozy do badania
powinno si przesyIac dodatkowo wycinki z pIuc i tchawicy w stanie nie
utrwalonym.
Do identyikacji antygenw wirusowych w badanym materiale wykorzy-
stuje si metody immunologiczne, takie jak immunoluorescencja, seroneu-
tralizacja, OWD, hemaglutynacja. Przy zakaeniu lIV-1 dodatnie wyniki w
tecie Il uzyskuje si do 10. dnia trwania zakaenia w przypadku badania
wymazw z bIony luzowej nosa oraz do 6. dnia w przypadku badania mate-
riaIu ze spojwek. Do wykrywania kaliciwirusw metod Il mona wyko-
rzystywac materiaI z migdaIkw, jzyka lub z pIuc. Ponadto szczeglnie
duo komrek zakaonych lCV znajduje si w popIuczynie z tchawicy.
\ykazanie obecnoci specyicznych przeciwciaI neutralizujcych w su-
rowicy krwi ma niewielkie znaczenie diagnostyczne ze wzgldu na po-
wszechnoc wystpowania lIV-1 i lCV w populacji kotw oraz obecnoc
przeciwciaI take u kotw klinicznie zdrowych. \iksz wartoc ma stwier-
dzenie wzrostu miana przeciwciaI w badaniu par surowic w odstpie 2 tygo-
dni, pomidzy ostr az choroby a okresem rekonwalescencji. Czterokrotny
wzrost miana przeciwciaI w takim badaniu wiadczy o aktywnym zakaeniu i
ma znaczenie diagnostyczne.
POSTPOWANIL. Leczenie. Przy podejrzeniu lub stwierdzeniu udziaIu
bakterii w etiologii kataru kotw naley zastosowac terapi antybiotykow.
Antybiotyki o szerokim spektrum dziaIania mona podawac take w cikich
przypadkach zakae wywoIywanych przez wirusy, w celu ograniczenia
wtrnych zakae bakteryjnych. \ warunkach in vitro wykazano skutecznoc
preparatu rybawiryna w stosunku do zjadliwych szczepw kaliciwirusa ko-
tw ,lCV, oraz sIabsz aktywnoc przeciwko herpeswirusom (FHV-1).
Badania kliniczne z uyciem rybawiryny stosowanej doustnie w dawce 25
mg,kg m.c. przez 10 dni nie potwierdziIy jednak skutecznoci tego leku.
Czciow popraw kliniczn, polegajc na skrceniu czasu trwania choro-
by stwierdzono po podaniu leku przeciwzapalnego - orgoteiny, ktrego
Katar kotw


439

mechanizm dziaIania polega na hamowaniu toksycznego dziaIania wolnych
rodnikw nadtlenkowych. \ przypadku zapalenia spojwek, stanowicego
czsty objaw kliniczny kataru kotw zalecane jest stosowanie kilka razy
dziennie maci otalmicznych, zawierajcych antybiotyki o szerokim spek-
trum dziaIania, np. mac tetracyklinowa. Przy zmianach ocznych w przebie-
gu herpeswirozy dobre eekty uzyskuje si po wielokrotnym podaniu idoksu-
rydyny w roztworach 0,1-0,5, ktra hamuje replikacj wirusa w zakao-
nych komrkach. \e wczesnej azie rozwoju choroby wskazane jest poda-
wanie rodkw antyhistaminowych, ktre dziaIajc przeciwwysikowo,
zmniejszaj iloc wydzieliny zapalnej w drogach oddechowych. \ tym celu
mona zastosowac midzy innymi miejscowo enyleryn w kroplach 0,125-
0,5 oraz enylpropanolamin doustnie w dawce 6,25-20,0 mg co 4-8
godzin.
Obok leczenia przyczynowego i objawowego, bardzo wane w przypad-
ku kataru kotw jest zapewnienie choremu zwierzciu wIaciwej opieki i
pielgnacji, a take odpowiedniej terapii wspomagajcej. Przy znacznym
odwodnieniu konieczna jest fluidoterapia w postaci podawania pIynw wie-
loelektrolitowych izotonicznych. Jeli chory kot ma osIabiony apetyt lub nie
wykazuje chci do jedzenia, powinno si uzupeIniac pIyny dodatkiem 5
roztworu glukozy. Zakaonym kotom naley zapewnic czyste, ciepIe i do-
brze wentylowane pomieszczenia. Troskliwa pielgnacja powinna polegac na
czstym usuwaniu wydzieliny z oczu i nosa, zachcaniu do jedzenia poprzez
podawanie dobrej karmy lub karmieniu na siI`, ewentualnie przez sond
oIdkow w przypadku caIkowitej utraty apetytu. Alternatywnie mona
zastosowac rodki pobudzajce apetyt, takie jak diazepam lub oksazepam,
ktre podaje si w dawce 2,5 mg na zwierz doustnie lub dominiowo na
kilkanacie minut przed podaniem pokarmu. Przy obecnoci owrzodze w
jamie ustnej, ktre wystpuj czsto w przebiegu kaliciwirozy powinno si
podawac kotom mikki pokarm, nie wywoIujcy podranie bIony luzowej.
Pomocne moe okazac si take rozpylanie rodkw o dziaIaniu mukoli-
tycznym w pomieszczeniach, w ktrych przebywaj chore zwierzta.
Zapobieganie. Naturalna odpornoc czynna, nabyta po przechorowaniu
inekcji herpeswirusem i kaliciwirusem nie zapobiega w peIni ponownym
zakaeniom. Ierpeswirus kotw ,lIV-1, wystpuje w ormie jednego typu
serologicznego, ale odpornoc po przebyciu takiego zakaenia jest krtko-
trwaIa i wynosi okoIo 4 miesicy. Kaliciwirus kotw ,lCV, wystpuje nato-
miast w postaci wielu serotypw, nie wytwarzajcych w stosunku do siebie
odpornoci krzyowej, dlatego pomimo dIuej trwajcej odpornoci po
przechorowaniu, koty mog ulegac reinekcji odmiennymi typami wirusa. Z
tych samych przyczyn rwnie szczepienia ochronne przeciwko katarowi
kotw nie stanowi peInej ochrony przed zakaeniem i rozwojem choroby.
Dostpne na rynku szczepionki nie zapobiegaj take wystpieniu nosiciel-
stwa i siewstwa wirusw, jako nastpstwa zakaenia. Podstawowym powo-
CIOROB\ KO1\




440

dem i celem stosowania proilaktyki swoistej kataru kotw jest natomiast
zmniejszenie nasilenia klinicznych objaww choroby oraz skrcenie czasu jej
trwania u kotw immunizowanych w przypadku kontaktu ze zjadliwymi
zarazkami. Szczepienie matek w okresie godowym lub podczas trwania ciy
stymuluje organizm samicy do produkcji wikszej iloci przeciwciaI przeka-
zywanych biernie na potomstwo. Program wakcynacji kocit powinien
uwzgldniac okres utrzymywania si u nich przeciwciaI matczynych, trwajcy
najdIuej do 12. tygodnia ycia. \ikszoc dostpnych na rynku szczepionek
przeciwko katarowi kotw to szczepionki skojarzone, zawierajce najczciej
obok antygenw lIV-1 i lCV rwnie antygeny uodporniajce przeciwko
panleukopenii kotw, biaIaczce lub chlamydiozie. Szczepionki te produko-
wane s w ormie preparatw inaktywowanych, iniekcyjnych oraz ywych,
atenuowanych, przeznaczonych do stosowania w postaci iniekcji lub metod
aerozolow bezporednio na bIon luzow nosa. Zalet szczepionek iniek-
cyjnych jest niewywoIywanie objaww klinicznych choroby lub siewstwa
wirusw w okresie szczepienia. Szczepionki donosowe mog natomiast
wyzwalac u immunizowanych zwierzt Iagodne objawy kliniczne, takie jak
kaszel, kichanie, wypIyw z oczu i z nosa, co czyni szczepione koty potencjal-
nymi wektorami transmisji zakaenia na zwierzta wraliwe. \ sprzyjajcych
okolicznociach wirus szczepionkowy moe byc przeniesiony drog zakae
kontaktowych w okresie do 1 tygodnia po szczepieniu. \yjtkowo sytuacja
taka moe miec miejsce w przypadku uycia szczepionek iniekcyjnych, jeli
atenuowany wirus zostanie przypadkowo rozproszony w formie aerozolu
lub dojdzie do zanieczyszczenia wIosw lub skry zwierzcia, a nastpnie
zlizywania zawiesiny. Zalet szczepionek donosowych jest szybsze induko-
wanie odpornoci poprzez stymulacj lokalnej odpowiedzi immunologicznej
bIon luzowych. Po pojedynczej aplikacji antygenu szczepionkowego na
bIon luzow nosa zwierzta staj si niewraliwe na zakaenie w cigu 48
godzin. Cykl szczepie przeciwko katarowi kotw powinno si rozpoczynac
w 9. tygodniu ycia, z dawk przypominajc` w 12. tygodniu. \ przypad-
ku koniecznoci zaszczepienia kocit w wieku poniej 8-9 tygodni, naley je
kontynuowac w odstpach 2-3-tygodniowych a do osignicia wieku 12
tygodni. U ciarnych kotek powinno si stosowac wyIcznie szczepionki
inaktywowane. Na rynku dostpne s surowice odpornociowe leliserin
PRC i Serocat, ktre mona wykorzystywac do biernego uodporniania ko-
tw przeciwko zakaeniom herpeswirusowym, kaliciwirusowym i panleuko-
penii. Proilaktycznie surowic powinno si stosowac wyIcznie u zdrowych
kotw w sytuacjach przewidywanego naraenia ich na zakaenie, np. przed
wystaw, zmian miejsca pobytu itp. PrzeciwciaIa zawarte w surowicy za-
pewniaj niewraliwoc na zakaenie przez okres okoIo 2 tygodni. Lecznicze
zastosowanie surowicy odpornociowej uzasadnione jest tylko w okresie
wiremii.
Katar kotw


441

Obok immunoproilaktyki swoistej, wan rol w zapobieganiu zakae-
niom oraz ograniczaniu skutkw choroby odgrywa proilaktyka nieswoista.
DziaIania te polegaj midzy innymi na dokIadnej izolacji kotw zakaonych
i nosicieli od zwierzt zdrowych, zwIaszcza od ciarnych samic. Zwierzta
nowo wprowadzane do hodowli powinny byc objte kwarantann przez
okres 3 tygodni, w trakcie ktrej podlegaj dokIadnej obserwacji i badaniu
klinicznemu. \ miar moliwoci powinny byc one zaszczepione przed
wprowadzeniem do grupy. \ane znaczenie ma take okresowe przeprowa-
dzanie dezynekcji pomieszcze, klatek, karmideI, poideI, sprztu pielgna-
cyjnego, odziey personelu itp. Obydwa wirusy odpowiedzialne za wywoIy-
wanie kataru kotw s wraliwe na rutynowo stosowane rodki dezynekcyj-
ne. Najlepsze eekty uzyskuje si po zastosowaniu podchlorynu sodu w
steniu 0,15. 1ak koncentracj substancji czynnej uzyskuje si po roz-
cieczeniu domowych rodkw czyszczcych produkowanych na bazie
chloru w proporcji 1:32. \ duych skupiskach kotw naley ponadto ogra-
niczyc do minimum moliwoci oddziaIywania czynnikw stresowych.


Syndrom niedoboru immunologicznego kotw
(ang. feline acquired immunodeficiency syndrom, FAIDS)

Jest to zespI chorobowy klinicznie zbliony do AIDS u ludzi. W jego
przebiegu dochodzi u chorych kotw do obnienia odpornoci oraz ograni-
czenia zdolnoci ustroju do samoobrony przed zakaeniami, ktre w warun-
kach izjologicznych nie wywoIuj zachorowa. Dotyczyc to moe inekcji
wirusowych, bakteryjnych, grzybiczych oraz inwazji pasoytniczych, cechuj-
cych si wwczas na ogI cikim przebiegiem klinicznym, a nawet zejciami
miertelnymi.
ETIOLOGIA. \irus wywoIujcy zespI niedoboru immunologicznego
kotw ,lIV, naley do rodziny Retroviridae, podrodziny Lentivirinae, czyli do
tzw. wirusw powolnych ,slow virus). W grupie tej sklasyfikowano wirusy o
wysokiej specyicznoci gatunkowej, wywoIujce zakaenia trwaIe, utrzymu-
jce si z reguIy przez caIe ycie zwierzcia, i majce charakter przewlekIy,
postpowy. Podobnie jak inne lentiwirusy, lIV jest wirusem RNA, majcym
lipoproteinow otoczk oraz zawierajcym enzym odwrotn transkryptaz.
Jest on bardzo wraliwy na czynniki rodowiska zewntrznego i rodki de-
zynekcyjne. Poza organizmem ywym lIV ginie po kilku godzinach. Do
odkaania pomieszcze chorych kotw, sprztu pielgnacyjnego, naczy na
karm i wod nadaj si domowe rodki myjco-dezynekcyjne, ktrych
substancj czynn jest podchloryn sodowy.
EPIZOOTIOLOGIA. Od 1982 roku w kilku wikszych hodowlach kotw
w Kaliorni, w ktrych nie stwierdzano zakae wirusem biaIaczki, zaobser-
CIOROB\ KO1\




442

wowano objawy kliniczne obnienia potencjaIu obronnego ustroju, czyli
immunosupresji. Przypadki te, klinicznie zblione do AIDS u ludzi, cecho-
waIy si przewlekIym nieytem nosa, ostrym zapaleniem dziseI, przewlekI
biegunk, zapaleniem pcherza moczowego, utrat masy ciaIa i anemi. W
1987 roku z przypadkw tych udaIo si wyizolowac nowego retrowirusa,
ktrego na podstawie morologii, charakterystyki biochemicznej i antygeno-
wej oraz organizacji genomowego RNA zaliczono do podrodziny lentiwiru-
sw. Od tego czasu wystpowanie wirusa FIV potwierdzono we wszystkich
krajach, w ktrych wykonywano badania w tym kierunku. Retrospektywne
badania serologiczne wykazaIy, e byI on obecny w populacji kotw od
bardzo dawna. \ USA i Kanadzie stwierdzano go rednio u 1 kotw
klinicznie zdrowych oraz u okoIo 14 kotw chorych. \ krajach europej-
skich odsetek kotw zakaonych wynosi 3-14%. Badania prowadzone w
Polsce w duych orodkach miejskich wykazaIy rwnie, e okoIo 16
kotw ma przeciwciaIa przeciwko wirusowi lIV, co wskazuje na wczeniej-
szy kontakt z zarazkiem. \ystpowanie wirusa lIV w populacji kotw cho-
rych czsto Iczy si z rwnoczesnymi zakaeniami wirusem biaIaczki ,le-
LV,. Obydwa zarazki nale jednak do rnych podrodzin retrowirusw,
rni si ksztaItem wirionu oraz genetycznie i antygenowo, a przeciwciaIa
przeciwko tym wirusom nie reaguj krzyowo. Zakaenia wirusem niedobo-
ru immunologicznego stwierdzane s najczciej u starszych kotw, samcw
prowadzcych wolny tryb ycia, zwIaszcza agresywnych. Jego obecnoc
wykazano midzy innymi we krwi, linie, moczu, pIynie mzgowo-
rdzeniowym i innych pIynach ustrojowych. Naturalny sposb transmisji
wirusa lIV z kotw chorych na zdrowe nie zostaI do koca poznany. \irus
cechuje si sIab zaraliwoci i znaczn wraliwoci na czynniki rodowi-
skowe, dlatego kontakt bezporedni zwierzt chorych i zdrowych, nawet
dIugotrwaIy, zwykle nie prowadzi do inekcji. \ badaniach eksperymental-
nych nie wykazano moliwoci transmisji wirusa drog kryjn od samcw na
samice i odwrotnie. Podobnie nie potwierdzono eksperymentalnie przenie-
sienia wirusa lIV od zakaonych ciarnych kotek na potomstwo. \ natu-
ralnych warunkach nie mona jednak wykluczyc moliwoci zakaenia pio-
nowego oraz w czasie krycia. Badania epidemiologiczne prowadzone w
USA, Anglii i Japonii wskazuj, e wikszoc kotw zakaonych FIV to koty
dzikie, najczciej kocury. \ przeciwiestwie do chowanych w domu, cz-
ciej stykaj si one z kotami chorymi, walcz o terytorium lub o samice, a w
trakcie walk bywaj poksane, co zwiksza ich ekspozycj na zakaenie. U
samic przypadki takie zdarzaj si znacznie rzadziej, std prawdopodobie-
stwo wystpienia zakaenia u kotek jest kilkakrotnie nisze. Przecitny wiek
zakaonych kotw wynosi 3-5 lat. \ wietle wynikw bada eksperymen-
talnych gIwn drog przenoszenia wirusa z kota chorego na zdrowego
wydaje si byc wstrzyknicie` zakaonej liny do rany w trakcie pogryzienia.
Syndrom niedoboru immunologicznego kotw


443

1en sposb transmisji wirusa bardzo czsto ma miejsce podczas aktu pIcio-
wego, chocia akt ten nie ma nic wsplnego z zakaeniem drog kryjn.
Natomiast przypadkowe kontakty kotw chorych i zdrowych, nie poIczone
z walk, z reguIy nie prowadz do transmisji zakaenia. Obecnoc wirusa we
krwi kotw chorych lub nosicieli sugeruje take moliwoc zakaenia jatro-
gennego, ktre w praktyce odgrywa jednak minimaln rol. \irus niedoboru
immunologicznego kotw jest patogenny tylko dla kotowatych i w warun-
kach eksperymentalnych i naturalnych nie przenosi si na inne gatunki zwie-
rzt ani na czIowieka.
PATOGENEZA. Okres inkubacji choroby jest bardzo dIugi i moe wyno-
sic nawet do 5 lat. \irus lokalizuje si pierwotnie w regionalnych wzIach
chIonnych, w ktrych ulega replikacji w limocytach T. Nastpnie rozprze-
strzenia si do innych wzIw chIonnych na terenie caIego organizmu, co
prowadzi do ich uoglnionego powikszenia. Stadium to z reguIy nie jest
jeszcze dostrzegane przez wIaciciela, chyba e powikszone wzIy przybie-
raj znaczne rozmiary. \ pniejszym okresie, po kilku tygodniach lub
miesicach, u kota pojawia si gorczka oraz obnia si iloc leukocytw.
Leukopenia zwizana jest ze zmniejszeniem si iloci neutroilw, ktre
bior udziaI w obronie organizmu przed zakaeniami bakteryjnymi, a take
ze spadkiem iloci limocytw grasiczozalenych typu 1. \ pniejszym
okresie choroby moe rozwijac si anemia. 1rwale zakaone koty mog
wygldac i zachowywac si normalnie przez wiele lat, ale pozostaj nosicie-
lami wirusa do koca ycia. Pojawiajce si pniej objawy kliniczne choroby
zwizane s z deicytem immunologicznym oraz zmniejszeniem potencjaIu
obronnego ustroju wobec zarazkw oportunistycznych, niegronych dla
osobnikw w peIni immunokompetentnych. \irus lIV wykazuje powino-
wactwo do subpopulacji limfocytw 1 o fenotypie CD4 i CD8, limocytw
B, monocytw i makroagw oraz prawdopodobnie take innych komrek
zaangaowanych w odpowiedzi immunologicznej. Najwiksze znaczenie z
punktu widzenia patogenezy niedoboru immunologicznego kotw ma pre-
dylekcja wirusa do subpopulacji limocytw pomocniczych 1-helper (CD4),
ktre porednicz w wikszoci reakcji odpornociowych ustroju. Efektem
obnienia si iloci limocytw pomocniczych we krwi zakaonych kotw
moe byc wzgldny wzrost iloci limocytw o enotypie CD8, tj. komrek
cytotoksycznych (Tc) i supresorowych (Ts). Przewaga tej subpopulacji lim-
ocytw 1 zaznacza si wyranie pomidzy 3. a 24. miesicem po zakaeniu,
dlatego odwrcenie proporcji pomidzy limocytami CD4 i CD8 uznawane
jest za istotny wskanik progresji choroby. \ wyniku niszczenia limocytw
zaangaowanych w odpowiedzi immunologicznej oraz nadmiaru komrek
hamujcych reakcje obronne dochodzi w ustroju do stanu immunosupresji,
w ktrym zakaony organizm Iatwiej ulega wtrnym inekcjom wywoIywa-
nym przez zarazki bezwzgldnie i warunkowo chorobotwrcze. 1e wtrne
zakaenia odpowiedzialne s z reguIy za wikszoc klinicznych objaww
CIOROB\ KO1\




444

towarzyszcych inekcji lIV, a niejednokrotnie stanowi bezporedni przy-
czyn zejcia miertelnego. Obnienie odpornoci w przebiegu niedoboru
immunologicznego kotw stwarza take korzystne warunki do rozwoju
procesw nowotworowych, chocia lentiwirusy nie s wirusami onkogen-
nymi. \ydaje si, e w procesie tym wan rol mog odgrywac wspIistnie-
jce zakaenia powodowane przez wirus biaIaczki kotw ,leLV,. U wik-
szoci kotw zakaonych FIV, w okresie 2-4 tygodni po infekcji dochodzi
do stymulowania produkcji specyficznych przeciwciaI, ktre utrzymuj si
praktycznie do koca ycia zwierzcia. PrzeciwciaIa te maj wartoc diagno-
styczn, ale nie chroni przed dalszym rozwojem choroby. Paradoksalnie
mog one nawet wzmagac nasilenie objaww klinicznych, poprzez uczest-
nictwo w tworzeniu kompleksw immunologicznych i poredniczenie w
reakcjach zapalnych z udziaIem kompleksw antygen-przeciwciaIo i dopeI-
niacza.
OBJAWY KLINICZNE. Kliniczny przebieg zakaenia jest bardzo zrni-
cowany, dlatego trudno ustalic, ktre objawy choroby s najbardziej typowe.
U niektrych kotw bdcych w dobrej kondycji inekcja moe przebiegac
bezobjawowo, u innych - wrd sIabo nasilonych objaww klinicznych.
\ikszoc przypadkw cechuje si pojawianiem si nawrotowych atakw
choroby, ktrym towarzyszyc mog objawy niespecyiczne, takie jak gorcz-
ka, letarg, limfadenopatia, utrata masy ciaIa. Choroba moe trwac wiele lat i
w tym okresie wyrnia si kilka stadiw, zalenie od rodzaju i stopnia nasi-
lenia objaww klinicznych, analogicznie jak to ma miejsce w przebiegu AIDS
u ludzi. Ostra aza zakaenia stanowi pierwsze stadium inekcji wirusem
FIV, ktre trwa okoIo 2-3 tygodni. \ tym okresie u chorych kotw stwier-
dza si podwyszenie temperatury wewntrznej ciaIa, depresj, utrat apetytu
oraz uoglnione powikszenie wzIw chIonnych. Badaniem hematologicz-
nym stwierdza si leukopeni i neutropeni. \ cikich przypadkach do
wspomnianych objaww doIcza si biegunka, zapalenie spojwek, dziseI
oraz nieyt grnych drg oddechowych. U wikszoci zakaonych kotw
objawy te ustpuj samoistnie lub Iatwo poddaj si leczeniu. Niekiedy ob-
jawy kliniczne w ostrej azie inekcji mog byc bardzo sIabo nasilone i ww-
czas nie s zauwaane przez wIaciciela. Kolejne stadium choroby, zwane
az bezobjawowego nosicielstwa, cechuje si brakiem jakichkolwiek klinicz-
nie uchwytnych objaww, pomimo staIej obecnoci wirusa we krwi zakao-
nych kotw. laza ta moe utrzymywac si latami i w okresie tym dochodzi
do postpujcej dysunkcji ukIadu immunologicznego organizmu. 1rzecie
stadium nosi nazw azy trwaIego, uoglnionego powikszenia wzIw
chIonnych, ktre moe utrzymywac si przez kilka miesicy. Analogicznie
jak to ma miejsce w przebiegu inekcji wirusem IIV u czIowieka, ten okres
nazwany zostaI u kotw zespoIem przypominajcym AIDS-ARC (AIDS
related complex). Obok powikszenia wzIw chIonnych, stwierdza si w tym
Syndrom niedoboru immunologicznego kotw


445

okresie nawrotow gorczk, wychudzenie, brak apetytu, utrat masy ciaIa,
leukopeni i niedokrwistoc. \ikszoc zakaonych lIV kotw traia do
lekarza dopiero wwczas, gdy dochodzi u nich do rozwoju wtrnych zaka-
e, wynikajcych z silnego osIabienia odpornoci. \ tym stadium koty
ulegaj najczciej przewlekIym i trudno poddajcym si leczeniu zakae-
niom wirusowym, bakteryjnym, grzybiczym oraz inwazjom pasoytniczym.
Przebieg choroby moe byc komplikowany midzy innymi przez inekcj
herpeswirusami i kaliciwirusami, wirusowe zapalenie otrzewnej, osp, bakte-
ryjne zapalenie pIuc i pcherza moczowego, hemobartoneloz, kandydoz,
wierzb, toksoplazmoz, kokcydioz i inne. Objawy kliniczne obserwowane
w tej azie mog byc zatem bardzo rnorodne i uzalenione od rodzaju
zakae towarzyszcych. Do wsplnych objaww stwierdzanych czsto u
kotw z obnion odpornoci naley nawrotowe, przewlekIe zapalenie
bIony luzowej nosa, jamy ustnej i dziseI, dIugotrwaIa uporczywa biegunka,
zapalenie skry, drg oddechowych, powikszenie wzIw chIonnych i inne.
Badaniem hematologicznym stwierdza si silnie wyraon niedokrwistoc i
leukopeni, przy braku istotnych zmian biochemicznych we krwi. Immuno-
supresja stwarza take korzystne warunki do rozwoju u kotw procesw
nowotworowych, z ktrych zdecydowan wikszoc stanowi misaki lima-
tyczne. U niektrych kotw zakaonych lIV stwierdza si w tym okresie
zaburzenia neurologiczne w postaci zmian w zachowaniu, drgawek, niezbor-
noci ruchowej, porae, zwikszonej agresywnoci lub otpienia. Mog byc
ponadto widoczne zmiany w gaIkach ocznych w postaci nierwnomiernego
rozszerzenia renic, zapalenia jagodwki lub jaskry. Ostatnim stadium kli-
nicznym w rozwoju zakaenia wirusem niedoboru immunologicznego kotw
jest tzw. koci AIDS-FAIDS (feline acquired immunodeficiency syndrom). W okresie
tym dochodzi do kracowego wyniszczenia organizmu na skutek utrzymuj-
cych si i pogIbiajcych si zakae, gIwnie drobnoustrojami oportuni-
stycznymi. Chore koty szybko trac na wadze i wkrtce dochodzi do zejcia
miertelnego. \ badaniu krwi zwraca uwag pancytopenia.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. Podobnie jak objawy kliniczne, s
one bardzo zrnicowane i w duej mierze zwizane z zakaeniami wspI-
istniejcymi. U padIych z powodu niedoboru immunologicznego kotw
zwraca uwag znacznego stopnia odwodnienie i wyniszczenie organizmu. W
bIonie luzowej przewodu pokarmowego, ukIadu oddechowego oraz w
narzdach miszowych widoczne s liczne ogniska zapalne i owrzodzenia.
Zmiany zapalne w nerkach maj czsto podIoe immunologiczne. Obserwu-
je si take zmiany o charakterze zapalnym w gaIce ocznej.
ROZPOZNAWANIE. Wirus FIV, podobnie jak inne lentiwirusy, charakte-
ryzuje si tendencj do wywoIywania zakae trwaIych (persistent infections),
ktrym towarzyszy nosicielstwo utrzymujce si do koca ycia zwierzcia.
Stan taki wynika z moliwoci namnaania si zarazka w monocytach, ma-
CIOROB\ KO1\




446

krofagach i limfocytach, przy rwnoczesnym ograniczeniu potencjaIu obro-
ny immunologicznej ustroju.
Podejrzenie wirusowego niedoboru immunologicznego kotw naley
brac pod uwag w przypadku wystpowania u zwierzt powtarzajcych si,
przewlekIych zakae o zrnicowanej etiologii, z udziaIem drobnoustrojw
bezwzgldnie chorobotwrczych, komensali i saproitw. Inekcje takie
dotycz najczciej starszych, nie kastrowanych samcw, prowadzcych
swobodny tryb ycia i na ogI trudno poddaj si leczeniu.
Przyyciowe rozpoznanie zakaenia wirusem FIV u kotw moliwe jest
poprzez izolacj wirusa z krwi lub stwierdzenie obecnoci swoistych prze-
ciwciaI w surowicy. Zarazek wystpuje we krwi w caIym okresie trwania
choroby, ale jego izolacja w hodowli komrkowej jest czasochIonna i praco-
chIonna i dlatego nie jest wykorzystywana w diagnostyce rutynowej. Szersze
zastosowanie znalazIy natomiast metody porednie. Pocztkowo do wykry-
wania przeciwciaI przeciwko wirusowi lIV wykorzystywano odczyn immu-
nofluorescencji z uyciem trwale zakaonej hodowli komrek. Bardziej czuI
metod okazaIa si technika immunoblotingu i dlatego uywa si jej do
potwierdzania swoistoci wynikw uzyskiwanych innymi metodami serolo-
gicznymi. Obecnie w rutynowej diagnostyce klinicznej wykorzystywane s
gotowe zestawy immunoenzymatyczne typu ELISA, jak np. CITE
FeLV/FIV Combo kit firmy IDEXX. W badaniach serologicznych naley
si jednak liczyc z moliwoci uzyskiwania wynikw aIszywie ujemnych.
Podobnie jak ma to miejsce u ludzi zakaonych wirusem IIV, take u nie-
ktrych kotw zakaonych lIV nie stwierdza si obecnoci przeciwciaI przy
badaniu testem ELISA. Zakaenie mona natomiast potwierdzic metod
izolacji wirusa. Z bada wynika, e odsetek tego typu inekcji moe wynosic
nawet 10-20. Ponadto przeciwciaIa w iloci wykrywalnej metodami sero-
logicznymi mog si pojawiac u czci kotw dopiero po upIywie 8-12 ty-
godni po zakaeniu naturalnym lub nawet pniej. \ zwizku z tym wszyst-
kie koty serologicznie ujemne, co do ktrych istnieje podejrzenie, e ulegIy
ekspozycji na zakaenie, powinny byc zbadane ponownie po upIywie 8-12
tygodni od ostatniej ekspozycji. W sporadycznych przypadkach, w bardzo
zaawansowanym stadium choroby koty mog byc serologicznie ujemne z
powodu wyczerpania systemu immunologicznego oraz niezdolnoci organi-
zmu do produkcji przeciwciaI. U mIodych kotw w wieku poniej 6 miesi-
cy mona stwierdzic obecnoc przeciwciaI przeciwko wirusowi lIV, pocho-
dzcych od matek bdcych nosicielkami. W takim przypadku nie stwierdza
si natomiast obecnoci wirusa w organizmie. \szystkie koty w tym prze-
dziale wiekowym powinny byc zatem ponownie badane w wieku powyej 6
miesicy. \ykazanie obecnoci swoistych przeciwciaI przeciwko wirusowi
FIV u dorosIego osobnika, powyej 6. miesica ycia, generalnie wiadczy,
e jest on zakaony, prawdopodobnie na caIe ycie, oraz zdolny do transmi-
Syndrom niedoboru immunologicznego kotw


447

sji wirusa na inne zdrowe koty. Dodatni wynik testu serologicznego powi-
nien byc jednak potwierdzony, najlepiej inn metod, z uwagi na moliwoc
wystpowania wynikw aIszywie dodatnich. \ przypadku wynikw wtpli-
wych ponowne badanie serologiczne wykonywane w odstpie 8-12 tygodni
z reguIy jest rozstrzygajce.
POSTPOWANIL. Leczenie. Podejmowane ostatnio prby zastosowania
chemoterapii w leczeniu niedoboru immunologicznego kotw maj na celu
gIwnie opracowanie modelu eksperymentalnego dla terapii AIDS u ludzi.
Teoretycznie istnieje moliwoc ingerencji w dwch podstawowych etapach
replikacji wirusa FIV w zakaonym ustroju. \ pierwszym etapie, w ktrym
dochodzi do przepisania informacji genetycznej wirusa z RNA na DNA oraz
integracji prowirusowego DNA z genomem komrki gospodarza, replikacja
moe byc zablokowana przy udziale inhibitorw enzymu odwrotnej tran-
skryptazy. W dalszych etapach rozwoju zakaenia replikacj wirusa mona
zahamowac poprzez ingerencj w proces translacji biaIek wirusowych, do
ktrego dochodzi z udziaIem aparatu replikacyjnego komrek gospodarza.
Niestety, okazuje si, e wikszoc moliwych do zastosowania zwizkw
chemicznych, wykazujcych aktywnoc w warunkach in vitro jest nieskutecz-
na w terapii chorych kotw.
GIwnym kierunkiem terapii zakae wirusem lIV staje si zatem lecze-
nie objawowe oraz leczenie specyiczne w przypadku okrelenia rodzaju
wtrnych inekcji bakteryjnych, grzybiczych i inwazji pasoytniczych. 1era-
pia podtrzymujca polega na nawadnianiu poprzez parenteralne podawanie
pIynw, wysokokalorycznym odywianiu, stosowaniu witamin i rodkw
oglnie wzmacniajcych oraz transuzji krwi. Pomocne w likwidowaniu
zakae towarzyszcych okazaIo si stosowanie antybiotykw i rodkw
przeciwgrzybiczych. \ wietle aktualnej wiedzy kontrowersyjna wydaje si
celowoc terapii sterydowej u kotw zakaonych lIV. \ykazano jednak, e
stosowanie tych lekw w maIych dawkach przez krtki okres w poIczeniu z
antybiotykami moe si przyczyniac do znacznej poprawy klinicznej, zwIasz-
cza w przypadku wystpienia u chorych kotw zapalenia bIony luzowej
jamy ustnej i dziseI. Natomiast u kotw wyniszczonych, u ktrych docho-
dzi do znacznych ubytkw masy ciaIa zaleca si stosowanie sterydw anabo-
licznych. Naley jednak pamitac, e sterydy s zwizkami o dziaIaniu im-
munosupresyjnym, co dodatkowo pogIbia immunosupresj powodowan
przez wirus lIV. Dobre eekty w stanach silnie wyraonej immunosupresji
uzyskiwano poprzez zastosowanie preparatw o dziaIaniu immunostymula-
cyjnym oraz modulatorw reakcji immunologicznych.
Pomimo podejmowania prb terapii, miertelnoc wrd kotw zakao-
nych FIV bywa znaczna, chocia niektre z nich mog yc wiele miesicy, a
nawet lat.
\ prognozowaniu zejcia choroby pomocna moe okazac si ocena sta-
tusu immunologicznego chorego kota poprzez okrelenie stosunku limocy-
CIOROB\ KO1\




448

tw o fenotypie CD4+ do CD8-. Pozwala to okrelic take stopie nasile-
nia immunosupresji. Im niszy jest stosunek tych dwch subpopulacji limo-
cytw, tym gorsze prognozowanie co do przeycia zwierzcia.
Zapobieganie. Nie do koca wyjanione drogi transmisji wirusa, jak rw-
nie niedoskonaIoc metod diagnostycznych i terapii sprawiaj, e trudno
jest opracowac jednolit strategi postpowania z kotami podejrzanymi o
zakaenie oraz bdcymi w jawnym okresie rozwoju choroby. Koty raz
zakaone pozostaj nosicielami wirusa do koca ycia i w tym okresie sta-
nowi niebezpieczestwo dla kotw zdrowych. 1akie osobniki powinny byc
izolowane w domu lub w najbliszym otoczeniu, aby zminimalizowac mo-
liwoc kontaktw z kotami zdrowymi, w trakcie ktrych moe dochodzic do
wzajemnych walk oraz transmisji wirusa. Naley take pilnowac zdrowe
koty, gdy ich czste przebywanie poza domem, zwIaszcza w nocy, wie si
z ryzykiem kontaktu z kotami niewiadomego pochodzenia, ktre mog byc
zakaone. DorosIe samce mona poddawac kastracji niezalenie od tego czy
s zakaone, czy te nie. Zmniejsza to ich agresywnoc oraz chc przebywa-
nia poza domem.
\ duych skupiskach kotw powinno si dyc do izolowania kotw za-
kaonych od zdrowych lub wrcz usunicia kotw chorych z hodowli, co
zapobiega szerzeniu si choroby wewntrz grupy. Osobniki zakaone naley
chronic przed stresem oraz czynnikami wirusowymi i bakteryjnymi, niebez-
piecznymi dla zwierzt z obnion odpornoci. Po usuniciu chorego kota
ze rodowiska mona w zasadzie bez obawy wprowadzac w to miejsce inne,
poniewa wirus lIV szybko ginie w rodowisku zewntrznym. Naley jed-
nak pamitac, e zakaone koty mog byc take nosicielami wielu innych
zarazkw oportunistycznych i nieoportunistycznych i dlatego naley prze-
prowadzic dokIadn dezynekcj pomieszcze, naczy na karm i wod,
sprztu pielgnacyjnego itp.
Nowo wprowadzane koty powinny byc zaszczepione przeciwko wszyst-
kim innym chorobom zakanym, a take zbadane w kierunku obecnoci
przeciwciaI przeciwko wirusowi lIV. Z uwagi na inne zakaenia wirusowe i
bakteryjne niekiedy zalecana jest 8-12-tygodniowa kwarantanna.
Podobnie jak to ma miejsce w przypadku AIDS u ludzi, rwnie
w odniesieniu do zakae kotw wirusem lIV prowadzone s prby opra-
cowania immunoprofilaktyki swoistej. Badania eksperymentalne w tym kie-
runku obejmowaIy midzy innymi ocen skutecznoci szczepionek inakty-
wowanych, zawierajcych peIne wiriony, szczepionek rekombinowanych,
podjednostkowych, syntetycznych peptydw i kompleksw immunostymu-
lacyjnych typu ISCOM. Ostatnio podjto take prb opracowania biopre-
paratw najnowszej generacji, tj. szczepionek genetycznych. Niestety, do-
tychczasowe wyniki bada nie dowodz moliwoci uzyskania u szczepio-
nych kotw odpowiedniego poziomu odpornoci protekcyjnej, zabezpiecza-
Syndrom niedoboru immunologicznego kotw


449

jcej wraliwe koty przed zakaeniem i rozwojem choroby w przypadku
kontaktu z wirusem lIV. Przypuszczalnie przeszkod jest nie tylko zIoony
charakter odpowiedzi immunologicznej ustroju na antygen szczepionkowy,
ale przede wszystkim olbrzymia zmiennoc antygenowa lentiwirusw, w
stopniu jeszcze wikszym ni to ma miejsce w przypadku wirusa grypy.
Ponadto dziki moliwoci replikacji wirusa lIV w monocytach i makrofa-
gach, u szczepionych kotw moe dochodzic paradoksalnie do nasilenia
procesu chorobowego na zasadzie fenomenu ADE (antibody dependent enhan-
cement,, podobnie jak to si dzieje w zakaeniach koronawirusowych kotw.
ZAGROLNIL DLA ZDROWIA CZLOWILKA. Wirus niedoboru immunolo-
gicznego kotw jest zarazkiem chorobotwrczym wyIcznie dla tego gatun-
ku zwierzt i nie wydaje si, aby byI zakany dla czIowieka. \prawdzie w
warunkach in vitro wykazano moliwoc namnaania si tego wirusa w ho-
dowli komrek ludzkich, ale dotyczyIo to tylko szczepw zarazka z gene-
tycznie zmodyikowan sekwencj genu env, kodujcego biaIka otoczkowe.


CIOROB\ KO1\




450

Zakaenia koronawirusowe kotw
(ang. feline coronavirus infections)

Zakaenia wywoIywane przez wirusy z rodziny Coronaviridae s szeroko
rozprzestrzenione w populacji kotw i mog przebiegac w trzech ormach
klinicznych. \ wikszoci przypadkw s to inekcje bezobjawowe lub ce-
chujce si Iagodnym stanem zapalnym jelit i biegunk. Sporadycznie nato-
miast dochodzic moe do rozwoju zapalenia otrzewnej, ktre koczy si
zejciem miertelnym. Z punktu widzenia patogenezy i kliniki zakae koro-
nawirusowych u kotw istotne s jedynie te, ktre s odpowiedzialne za
miertelne w skutkach zapalenie otrzewnej. \ niniejszym opracowaniu za-
kane zapalenie otrzewnej kotw - FIP (feline infectious peritonitis) oraz koro-
nawirusowe zapalenie jelit kotw zostan zatem tradycyjnie potraktowane
jako odrbne jednostki chorobowe, z uwzgldnieniem ich wsplnej etiologii.
Terminem wirus FIP (FIPV, okrela si tu zmutowane szczepy koronawiru-
sw kotw ,lcoV, feline coronavirus,, cechujce si siln chorobotwrczoci,
w odrnieniu od koronawirusw jelitowych ,lLCV, feline enteric coronavirus)
o niskiej zjadliwoci.
ETIOLOGIA. Czynnikiem etiologicznym zakae koronawirusowych u
kotw s wirusy z rodziny Coronaviridae (FCoVs, feline coronaviruses), tworzce
wspln grup antygenow z wirusem zakanego zapalenia oIdka i jelit
wi ,1GLV) oraz jego wariantem oddechowym (PRCV), z koronawirusem
psw ,CCV) i koronawirusami czIowieka z podgrupy ICV 229L. Podobie-
stwo strukturalne i antygenowe pomidzy tymi zarazkami jest na tyle wyso-
kie, e w warunkach eksperymentalnych zakae kotw koronawirusami
obcogatunkowymi dochodzi do wystpienia serokonwersji, a w niektrych
przypadkach do wytworzenia krzyowej odpornoci ochronnej. Z uwagi na
obecnoc lipoproteinowej otoczki w wirionie, koronawirusy s doc wrali-
we na czynniki rodowiska zewntrznego. \yjtkowo, w materiale wysuszo-
nym w temp. 21C mog zachowywac zakanoc przez kilka tygodni. Nisz-
cz je natomiast zwykIe, domowe rodki odkaajce, produkowane na bazie
podchlorynu sodowego. Koronawirusy patogenne dla kotw nale do jed-
nej z dwch grup zarazkw, obejmujcych wirusy enteropatogenne ,lLCV) i
wirusy wywoIujce zakane zapalenie otrzewnej ,lIPV,. Szczepy nalece do
obydwu grup s identyczne pod wzgldem morologicznym i antygenowym,
rna jest natomiast patogeneza oraz obraz kliniczny wywoIywanych przez
nie zakae. Rnice te s na tyle znaczce, e inekcje powodowane przez
koronawirusy jelitowe ,lLCV, oraz wywoIujce zapalenie otrzewnej przyj-
to traktowac jako dwa odrbne syndromy kliniczne. 1aki podziaI unkcjonu-
je do dzisiaj. \ wietle aktualnych bada wiadomo jednak, e obydwa zespo-
Iy chorobowe wywoIywane s przez t sam grup koronawirusw kotw
Zakaenia koronawirusowe kotw


451

(FCoV), u ktrych podczas replikacji w zakaonych komrkach dochodzi
stale do subtelnych zmian aparatu genetycznego o charakterze mutacji punk-
towych. Te drobne zmiany w genomie zarazka odpowiedzialne s za zmian
wIaciwoci enotypowych nowo powstaIych czstek wirusa, a w szczegl-
noci za moliwoc namnaania si w makroagach i wywoIywania zakae
systemowych, prowadzcych do rozwoju wysikowej lub bezwysikowej
ormy zapalenia otrzewnej kotw ,lIP,. Natomiast szczepy, ktrych moli-
woci replikacyjne ograniczone s do komrek nabIonka jelitowego, wywo-
Iuj tylko miejscowy Iagodny stan zapalny przewodu pokarmowego, bez
tendencji do uoglniania si procesu. Niezalenie od podziaIu na wirusy
enteropatogenne ,lLCV, i wywoIujce lIP ,lIPV,, w obrbie koronawiru-
sw kotw mona wyrnic dwa typy serologiczne I i II. 1yp I dominuje w
populacji kotw na trenie Luropy i pierwotnie zostaI wyizolowany z narz-
dw wewntrznych kotw padIych z powodu zapalenia otrzewnej. 1yp II
wystpuje gIwnie w krajach pozaeuropejskich i jest on rekombinantem,
zawierajcym czc materiaIu genetycznego koronawirusa psw ,CCV,
wbudowanego w genom koronawirusa kotw typu I.


Zakane zapalenie otrzewnej kotw
(Iac. peritonitis infectiosa felis, ang. feline infectious peritonitis, FIP)

EPIZOOTIOLOGIA. Choroba ta zostaIa po raz pierwszy opisana w latach
60. w Stanach Zjednoczonych, a 10 lat pniej wyizolowano czynnik etiolo-
giczny - wirusa FIPV. Obecnie wystpuje ona w populacji kotw na
wszystkich kontynentach, w tym take w Polsce. \irus lIP atakuje przede
wszystkim koty domowe. Sporadyczne przypadki zachorowa stwierdzano
take u dzikich przedstawicieli rodziny kotowatych. Badania serologiczne
wskazuj, e zakaenia koronawirusowe s szeroko rozprzestrzenione w
populacji kotw. PrzeszIo 40 ogIu badanych zwierzt zawiera swoiste
przeciwciaIa, wskazujce na wczeniejszy kontakt z wirusem. Natomiast w
schroniskach, hodowlach i innych wikszych skupiskach kotw ten odsetek
siga 90. \ikszoc tych zakae powodowanych jest najprawdopodob-
niej przez szczepy o niskiej zjadliwoci lub niezjadliwe, nalece do korona-
wirusw jelitowych ,lLCV,. \ystpowanie zakanego zapalenia otrzewnej
,lIP, dotyczy poniej 1 oglnej populacji kotw i notowane jest gIwnie
w wikszych skupiskach tych zwierzt, w ktrych istniej sprzyjajce warunki
do zainicjowania i szerzenia si inekcji. rodowiska, gdzie bytuje wiksza
liczba zwierzt zawieraj przypuszczalnie wicej nosicieli i siewcw wirusa,
ktrych obecnoc naraa na dIugotrwaI ekspozycj wraliwe koty. Nosiciel-
stwo dotyczy z reguIy osobnikw o wysokim potencjale odpornoci, ktre
po zetkniciu si z wirusem nie zachorowuj w ormie jawnej. Czas trwania
nosicielstwa moe byc rnie dIugi - od kilku miesicy do kilku lat. Jeli
CIOROB\ KO1\




452

dochodzi przy tym do siewstwa zjadliwego wirusa za porednictwem wydzie-
lin i wydalin, np. z kaIem, lin czy wydzielin nosowo-gardIow, takie koty
mog stanowic zagroenie dla wraliwej populacji. Siewstwo moe miec
miejsce we wczesnym okresie zakaenia, zwykle jeszcze przed stwierdzeniem
pierwszych objaww klinicznych. Do ich indukcji u nosicieli i siewcw do-
chodzi czsto pod wpIywem czynnikw obniajcych odpornoc, takich jak
stres, nadmierne zgszczenie zwierzt, zIe warunki sanitarno-higieniczne,
kastracje, inwazje pasoytnicze i konkurencyjnie wystpujce choroby zaka-
ne, zwIaszcza wywoIywane przez zarazki powodujce immunosupresj, np.
wirus biaIaczki kotw ,leLV) oraz FIV. Niektrzy autorzy zwracaj uwag
na rol czynnikw genetycznych w podatnoci na inekcj oraz na ich wpIyw
na przebieg kliniczny i zejcie choroby.
\prawdzie adna z ras kotw domowych nie jest szczeglnie predyspo-
nowana do zakaenia wirusem lIPV, jednak choroba wystpuje czciej u
kotw czystych ras ni u mieszacw. \ie si to przypuszczalnie z tym, e
koty rasowe utrzymywane s z reguIy w wikszych hodowlach, naraonych
na oddziaIywanie licznych czynnikw usposobiajcych, w tym towarzysz-
cych inekcji wirusowych. Istniej take dowody na wystpowanie zwikszo-
nej podatnoci na lIP w silnie zinbredowanej populacji rasowych kotw
domowych.
Na zakaenie wirusem lIPV najbardziej podatne s koty mIode w wieku
od 6 miesicy do 2 lat oraz koty stare w wieku 14-15 lat. \ duych grupach
kotw, w ktrych lIP wystpuje endemicznie, wskaniki zachorowalnoci s
najnisze wrd osobnikw w wieku od 5-13 lat. lakt ten moe byc od-
zwierciedleniem niedojrzaIoci systemu immunologicznego u mIodych zwie-
rzt, jak rwnie stanu wyczerpania odpornoci u kotw starszych. \irus
atakuje koty bez wzgldu na pIec, najczciej osobniki osIabione, w gorszej
kondycji, zarobaczone lub chore. Koty trwale zakaone, chorujce wrd
typowych objaww klinicznych zapalenia otrzewnej, jak rwnie bezobja-
wowi nosiciele i siewcy koronawirusw, wydalajcy zarazek do rodowiska,
stanowi podstawowe ogniwo w Iacuchu epidemiologicznym FIP. Do
zakaenia wraliwych kotw moe dochodzic drog alimentarn, poprzez
kontakt z odchodami, lub drog inhalacyjn. Z uwagi na wraliwoc koro-
nawirusw na czynniki rodowiska zewntrznego mniejsz rol w epizootio-
logii choroby odgrywa kontakt z wtrnym rdIem zakaenia, tj. z zanie-
czyszczonymi wirusem pomieszczeniami, naczyniami do karmienia, sprz-
tem pielgnacyjnym itp. Due prawdopodobiestwo wystpowania mutacji
w obrbie genomu koronawirusw, prowadzcych do zwikszenia zjadliwo-
ci tych zarazkw oznacza, e nawet pojedyncze koty utrzymywane w cisIej
izolacji, ale bdce nosicielami koronawirusw jelitowych (FECV, mog
teoretycznie zachorowac na lIP.
Zakane zapalenie otrzewnej kotw



453

PATOGENEZA FIP u kotw jest zIoona i nie do koca jeszcze poznana.
Obok moliwoci zakaenia drog alimentarn i aerogenn, prawdopodob-
nie czsto maj miejsce inekcje rdmaciczne, prowadzce do poronie
oraz obumierania zarodkw i pIodw. Zakaenia rdmaciczne przypusz-
czalnie s wynikiem dziaIania stresu zwizanego z ci, co prowadzi do
uaktywnienia latentnych ognisk wirusa w organizmie samicy i przenikania
zarazkw przez Ioysko za porednictwem osocza lub leukocytw. GIwn
drog zakaenia kotw w okresie postnatalnym jest droga alimentarna. Do
inekcji u zwierzt dorosIych dochodzi na ogI w wyniku dIuej trwajcego
cisIego kontaktu kotw chorych lub bezobjawowych nosicieli z kotami
zdrowymi. U mIodych kocit zakaenie ma miejsce najczciej po okresie
zaniku odpornoci siarowej, ktra chroni je przez pierwszych 6-10 tygodni
ycia.
\stpna replikacja wirusa lIP ma miejsce w bIonie luzowej gardIa, w
migdaIkach oraz w komrkach nabIonkowych bIony luzowej przewodu
pokarmowego. Zarazek stwierdzany jest w tych miejscach w cigu 24 godzin
po ekspozycji. \stpnej replikacji wirusa nie towarzysz adne klinicznie
uchwytne objawy, ktre pojawiaj si najwczeniej po 8-14 dniach po zaka-
eniu. \ tym okresie wirus przemieszcza si w kierunku regionalnej tkanki
limatycznej, gdzie dochodzi do zakaenia monocytw i makroagw, we-
wntrz ktrych zarazek ulega dalszemu namnaaniu. Inekcja makroagw
prowadzi do rozprzestrzeniania wirusa po caIym organizmie, a proces ten
nosi nazw wiremii zwizanej z komrkami ,cell associated viraemia,. 1 wIa-
ciwoc atakowania makroagw maj wyIcznie szczepy wirusa lIP, w
odrnieniu od innych koronawirusw nie wywoIujcych zapalenia otrzew-
nej, gIwnie lLCV, ktrych replikacja ograniczona jest do nabIonka jelito-
wego i regionalnych wzIw chIonnych. Due iloci zakanych czstek
wirusa lIP znajduj si wewntrz komrek ernych w takich narzdach jak
wtroba, otrzewna trzewna, opIucna, bIona naczyniowa gaIki ocznej, opony
mzgowe oraz wyciIka komr mzgowych i kanaIu krgowego. Zakaone
koty wytwarzaj przeciwciaIa przeciwko rnym komponentom wirusa,
ktre Iczc si z antygenem nie chroni jednak przed rozwojem inekcji. \
istocie lIP jest chorob kompleksw immunologicznych, w ktrej krce
przeciwciaIa nie tylko nie eliminuj zarazka z organizmu, ale mog wzmagac
nasilenie objaww klinicznych. Zjawisko to okrelane jest enomenem
wzmocnienia zalenego od przeciwciaI - ADE (antibody dependent enhance-
ment,. Im wysze miano przeciwciaI u zakaonego kota, tym wicej wytwa-
rzanych jest kompleksw immunologicznych. Krce kompleksy antygen-
przeciwciaIo przyIczaj si do makroagw za porednictwem ragmentu
Fc immunoglogulin. Czc z nich jest agocytowana, w wikszoci jednak
wirus nie jest neutralizowany, lecz namnaa si wewntrz agocytw, prowa-
dzc do ich destrukcji, a nastpnie dochodzi do zakaenia kolejnych kom-
rek ernych i cykl powtarza si. \olne kompleksy immunologiczne znajdu-
CIOROB\ KO1\




454

jce si w ukIadzie krenia s deponowane w cianie wIosowatych naczy
krwiononych, gdzie przy udziale dopeIniacza prowadz do ich uszkodzenia.
Proces ten przybiera orm zlokalizowanej reakcji nadwraliwoci typu Ar-
thusa ,III typ nadwraliwoci,. Objawia si to zwikszon przepuszczalno-
ci naczy oraz obecnoci mikrozakrzepw, a w konsekwencji gromadze-
niem pIynu zapalnego w jamach ciaIa. Osadzanie si kompleksw w kIb-
kach nerkowych, gaIce ocznej czy w centralnym ukIadzie nerwowym prowa-
dzi do uszkodzenia narzdw.
Zapalenie otrzewnej u kotw moe przybierac dwie rne ormy. \
pierwszej, tzw. ormie wysikowej lub mokrej, dochodzi do rozwoju proce-
sw zapalnych w obrbie otrzewnej trzewnej, opIucnej i sieci, czemu towa-
rzyszy akumulacja duej iloci pIynu bogatego w biaIko i wIknik w jamie
brzusznej i jamie klatki piersiowej. W drugiej formie FIP zmiany maj postac
ziarniniakw zapalnych, zlokalizowanych gIwnie w narzdach miszo-
wych, takich jak wzIy chIonne krezkowe i nerki, a take w bIonie naczy-
niowej gaIki ocznej, mzgu i rdzeniu krgowym. W tej formie nie dochodzi
do gromadzenia si pIynu zapalnego w jamach ciaIa i dlatego nazywana jest
ona orm bezwysikow lub such.
\ystpienie u zakaonego kota postaci wysikowej lub suchej FIP uza-
lenione jest przede wszystkim od statusu immunologicznego zwierzcia, a
w szczeglnoci od potencjaIu odpornoci typu komrkowego. \iadomo,
e przeciwciaIa pojawiajce si w przebiegu inekcji nie speIniaj roli
ochronnej, a nawet mog pogIbiac nasilenie objaww klinicznych. Zatem
najwaniejszym czynnikiem rzutujcym na kliniczny przebieg choroby oraz
jej zejcie jest rozwj odpornoci komrkowej, dziki ktrej zakaone ma-
krofagi zawierajce czstki wirusa s niszczone przez limocyty cytotoksycz-
ne. U kotw, u ktrych dochodzi do rozwoju silnej odpornoci typu komr-
kowego czsto nie stwierdza si adnych objaww klinicznych choroby lub
s one ograniczone do przemijajcej gorczki, powikszenia wzIw chIon-
nych krezkowych oraz Iagodnych zlokalizowanych zmian, przypominajcych
orm bezwysikow. Natomiast czciowa lub bardzo sIaba odpornoc
komrkowa prowadzi do rozwoju klinicznej ormy choroby. U kotw wy-
twarzajcych przeciwciaIa przeciwko wirusowi lIP i jednoczenie nie reagu-
jcych skuteczn odpowiedzi komrkow dochodzi zwykle do wystpienia
wysikowej ormy lIP. lorma bezwysikowa pojawia si natomiast u kotw
z czciow odpornoci komrkow, tj. tak, ktra jest wystarczajca do
zlokalizowania wirusa w okrelonych narzdach, ale jednoczenie zbyt sIaba,
aby trwale zahamowac postp choroby. Powstajce wwczas ziarniniaki
zapalne umiejscawiaj si przewanie w rejonach, w ktrych dochodzi do
nagromadzenia niewielkiej iloci komrek ernych zawierajcych wirus. Tego
typu zmiany ziarniniakowate maj zblion natur do stwierdzanych w prze-
biegu grzybic gIbokich oraz grulicy.
Zakane zapalenie otrzewnej kotw



455

Rozwj szybkiej i skutecznej odpowiedzi immunologicznej typu komr-
kowego chroni zakaone koty przed jawn postaci choroby. Nie prowadzi
ona jednak do caIkowitej eliminacji wirusa z organizmu i takie zwierzta
czsto pozostaj zakaone latentnie. Reaktywacja utajonego zakaenia moe
miec miejsce pod wpIywem dziaIania czynnikw stresowych zwizanych z
odsadzaniem kocit, zmian miejsca pobytu, zabiegami chirurgicznymi ,ka-
stracje,, ci i laktacj, a take przy wspIistnieniu innych chorb zaka-
nych, takich jak biaIaczka kotw i niedobr immunologiczny, upoledzaj-
cych odpornoc. U zakaonych latentnie osobnikw dochodzi do wytwo-
rzenia stanu rwnowagi pomidzy zdolnoci wirusa do replikacji i wywoIy-
wania wiremii a potencjaIem odpornoci typu komrkowego. Stan ten bywa
okrelany mianem nosicielstwa immunologicznego. Przypuszczalnie koty
bdce nosicielami immunologicznymi FIPV okresowo wydalaj zjadliwy
zarazek i przez to mog stanowic rdIo zakaenia dla wraliwych zwierzt.
Niewielkiego stopnia wiremia, do ktrej dochodzi okresowo u zakaonych
latentnie kotw, w rzeczywistoci speInia rol mechanizmu podtrzymujcego
status odpornoci komrkowej na zasadzie sprzenia zwrotnego. Jeli u
nosicieli immunologicznych dojdzie do caIkowitej likwidacji wirusa lIP w
organizmie, trac one take potencjaI odpornoci komrkowej, stajc si tym
samym w peIni podatnymi na ponowne zakaenie zjadliwym wirusem.
OBJAWY KLINICZNE. \stpne objawy kliniczne zakaenia wirusem lIP
s z reguIy maIo specyiczne i mog pojawiac si dopiero po upIywie tygo-
dni, miesicy lub lat po pierwotnym zakaeniu koronawirusem. U czci
kotw obserwuje si Iagodne zmiany zapalne w obrbie grnych drg odde-
chowych, kichanie, Izawienie i wodnisty wypIyw z oczu, u innych Iagodne
objawy ze strony przewodu pokarmowego. Czsto pojawia si dIugotrwaIa
falujca gorczka, nie ustpujca po podaniu antybiotykw oraz stopniowa
utrata apetytu i masy ciaIa. \ okresie agonalnym ciepIota wewntrzna obni-
a si do wartoci subnormalnych oraz obserwuje si objawy szoku. Choro-
ba trwa od 2 do 12 tygodni, czasem dIuej. U niewielkiego odsetka chorych
kotw dochodzi do spontanicznego ustpienia objaww klinicznych i po-
wrotu do zdrowia, jakkolwiek czc z nich pozostaje nosicielami wirusa.
Klinicznie wyrnia si dwie gIwne ormy lIP - postac wysikow i
bezwysikow ,such,. U wielu kotw wystpuje orma mieszana. Postac
wysikowa ,mokra, dotyczy 60-0 przypadkw lIP u kotw i cechuje si
akumulacj duej iloci pIynu bogatego w biaIko w jamie otrzewnowej i/lub
opIucnowej. U podIoa tej postaci klinicznej ley reakcja immunologiczna
typu Arthusa, w ktrej kompleksy immunologiczne antygen-przeciwciaIo
uszkadzaj drobne naczynia krwionone, umoliwiajc przechodzenie biaIek
osocza oraz pIynw do jam ciaIa. U chorych kotw stwierdza si wwczas
postpujce niebolesne powikszanie si powIok brzusznych, spowodowane
nagromadzeniem si pIynu ,wodobrzusze,. U samic taki stan moe byc
CIOROB\ KO1\




456

mylony z ci. \ 25 przypadkw ormy wysikowej pIyn moe si gro-
madzic w jamie opIucnowej. \wczas koty wykazuj niechc do ruchu oraz
dusznoc. Sporadycznie dochodzic moe do akumulacji pIynu w worku
osierdziowym lub w mosznie.
Postac bezwysikowa ,sucha, rozwija si z reguIy wolniej od wysikowej
i cechuje si wystpowaniem zmian o charakterze ropno-ziarniniakowatym w
rnych narzdach i ukIadach. \ pierwszej azie choroby moe dochodzic
do akumulacji niewielkich iloci pIynu w jamach ciaIa. GIwne zmiany pato-
logiczne s wynikiem mobilizacji immunologicznej komrek ukIadu obron-
nego organizmu, prowadzcej do powstawania zlokalizowanych naciekw
okoIonaczyniowych w miszu tkankowym, zIoonych z komrek zapal-
nych, gIwnie neutroilw, limocytw, makroagw i komrek plazmatycz-
nych. Nacieki te powoduj miejscow martwic tkanek oraz upoledzenie
izjologicznej unkcji narzdw. Procesem chorobowym moe byc objty
praktycznie kady narzd i ukIad, std charakterystyczn cech ormy suchej
FIP jest znaczna rnorodnoc obserwowanych objaww klinicznych i
zmian sekcyjnych. Stwierdzane zmiany dotycz najczciej gaIki ocznej ,do
50 przypadkw,, centralnego ukIadu nerwowego i narzdw miszowych
jamy brzusznej. Sporadycznie mog pojawiac si zmiany w jamie klatki pier-
siowej, takie jak zapalenie opIucnej i nasierdzia, zapalenie minia sercowego
oraz nacieczenia okoIooskrzelowe zIoone z komrek zapalnych. Zmiany te
nie s jednak widoczne w rutynowym badaniu klinicznym. \ obrbie jamy
brzusznej proces ograniczony jest do wzIw chIonnych krezkowych, nerek,
otrzewnej trzewnej i sieci, rzadziej dotyczy wtroby i trzustki. Powikszone
wzIy chIonne i nerki s z reguIy wyczuwalne badaniem palpacyjnym. O
uszkodzeniu nerek wiadczy zwikszone pragnienie i czste oddawanie mo-
czu. Objawem uszkodzenia wtroby jest Itaczka. Przy uszkodzeniu trzust-
ki pojawiaj si wymioty, biegunka i cukrzyca. Po zajciu procesem choro-
bowym centralnego ukIadu nerwowego obserwuje si napady padaczkowe,
zaburzenia bIdnikowe, niedowIady koczyn tylnych, zaburzenia koordyna-
cji ruchowej, przeczulic, zaburzenia osobowoci, otpienie, neuropatie
obwodowe, drgawki, nietrzymanie moczu, wodogIowie, oczopls, przechy-
lanie gIowy oraz krcenie si w koIo. \ gaIce ocznej stwierdza si zmiany
zapalne o charakterze ropno-ziarniniakowatym i martwicowym, zlokalizo-
wane wokI naczy tczwki i ciaIka rzskowego, zapalenie naczyniwki,
zIogi na rogwce, wylewy krwawe oraz wysik ropny w przedniej komorze
oka, zapalenie siatkwki i wybroczyny na siatkwce, ktrym towarzyszy
czsto odwarstwienie siatkwki, prowadzce do lepoty. Ponadto obserwuje
si przekrwienie oraz zastj krwi w naczyniach twardwki i zmniejszenie
cinienia wewntrzgaIkowego. Zmianom narzdowym w postaci bezwysi-
kowej lIP mog towarzyszyc objawy maIo specyiczne, takie jak gorczka,
utrata masy ciaIa, depresja, anemia i osIabienie.
Zakane zapalenie otrzewnej kotw



457

ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. Charakterystyczn cech lIP u ko-
tw jest wystpowanie zmian ropno-ziarniniakowatych. \ ormie wysiko-
wej choroby zmiany te maj postac wyniosIych, odgraniczonych lub zlewaj-
cych si ze sob tarczek barwy biaIawej o rednicy do 2 mm, zlokalizowa-
nych na otrzewnej trzewnej i opIucnej pIucnej. Stwierdza si take pogru-
bienie oraz obrzk sieci, ktra jest obkurczona wokI ledziony i oIdka. \
ormie bezwysikowej ziarniniaki maj rne rozmiary, zalenie od rodzaju
narzdu zajtego procesem chorobowym. \ obrbie centralnego ukIadu
nerwowego i gaIki ocznej stwierdza si zmiany o bardzo zrnicowanej
wielkoci, poczwszy od niedostrzegalnych goIym okiem do rednicy 1-2
mm lub wikszych. Zmiany na otrzewnej, krezce i sieci maj wygld i wiel-
koc analogiczne jak w postaci wysikowej. Znacznych rozmiarw ziarninia-
ki, o rednicy do kilku cm, stwierdzane s w nerkach, wzIach chIonnych
krezkowych i wtrobie. Ziarniniaki ropne umiejscawiaj si przewanie wo-
kI maIych naczy ylnych, czemu towarzyszy zapalenie yI i tkanki okoIo-
ylnej. Ziarniniaki towarzyszce ormie wysikowej lIP zawieraj wewntrz
du iloc martwych resztek komrkowych i neutroilw, otoczonych przez
makrofagi, limfocyty i komrki plazmatyczne. \okI tych zmian dochodzi
do akumulacji wIknika oraz pIynu wysikowego bogatego w biaIko. \
formie bezwysikowej stwierdza si wiksz iloc wIknika w otoczeniu
ziarniniakw ropnych, a wewntrz zmian wicej limocytw i komrek pla-
zmatycznych. Na ogI nie stwierdza si natomiast obecnoci pIynu wysi-
kowego, z wyjtkiem pocztkowych stadiw choroby. Zmiany ropno-
ziarniniakowate zlokalizowane s gIwnie powierzchniowo. Czciowo
mog one jednak obejmowac take otaczajce tkanki, do ktrych proces
rozprzestrzenia si wzdIu naczy ylnych. Prowadzi to do powstania ogni-
skowych naciekw w tkance miniowej i miszu narzdowym, zIoonych z
mieszaniny komrek zapalnych.
ROZPOZNAWANIE. Podejrzenie FIP nasuwa kady przypadek stwier-
dzenia u kotw objaww niespecyicznych, takich jak gorczka nie ustpuj-
ca po podaniu antybiotykw, zIe samopoczucie, utrata masy ciaIa i przewle-
kIe wyniszczenie. Niestety, wiele innych jednostek chorobowych wystpuj-
cych u kotw przebiega wrd podobnych objaww klinicznych, np. grzybi-
ce narzdowe, stany zapalne przewodu pokarmowego na tle wirusowym i
bakteryjnym, choroby wtroby i nerek, nowotwory, zakaenia retrowirusowe
(FeLV i FIV), toksoplazmoza. Rozpoznanie wysikowej ormy lIP jest
Iatwiejsze z uwagi na obecnoc oraz charakterystyczne cechy biochemiczne
pIynu wysikowego. 1rudniejsze jest natomiast przyyciowe rozpoznanie
formy suchej lIP, poniewa objawy kliniczne s bardzo zrnicowane lub
maIo specyiczne, a wyniki bada laboratoryjnych nie s doc charaktery-
styczne. Dlatego jedyn metod przyyciow potwierdzajc lub wykluczaj-
CIOROB\ KO1\




458

c podejrzenie postaci bezwysikowej lIP jest biopsja narzdowa oraz bada-
nie histopatologiczne.
\ wielu przypadkach zakae wirusem lIPV u kotw pomocne w roz-
poznaniu staje si badanie hematologiczne, badanie biochemiczne krwi i
pIynu mzgowo-rdzeniowego oraz badanie pIynu wysikowego gromadz-
cego si w jamach ciaIa. Zmiany hematologiczne s podobne w obydwu
ormach choroby i zalene od nasilenia oraz progresji procesu, a take od
rodzaju zakae konkurencyjnych. U wielu kotw stwierdza si leukocytoz
z neutroili i limopeni oraz Iagodn anemi normocytarn i normochro-
miczn. Silniejsz anemi obserwuje si w przypadku rwnoczesnego zaka-
enia wirusem biaIaczki (FeLV, lub riketsj Haemobartonella felis. W badaniach
biochemicznych stwierdza si wzrost poziomu biaIka caIkowitego w surowi-
cy krwi do wartoci powyej 8 g,l. Dotyczy to okoIo 50 kotw z orm
wysikow i 5 kotw z orm bezwysikow lIP. \zrost poziomu biaIka
w surowicy spowodowany jest gIwnie zwikszeniem iloci rakcji globuli-
nowej w odpowiedzi na trwaI stymulacj antygenow ukIadu immunolo-
gicznego oraz zwizan z tym niekontrolowan produkcj biaIek zapalnych i
przeciwciaI. Do czstych zmian naley take hipoalbuminemia i azotemia.
Inne zmiany biochemiczne s mniej charakterystyczne i obejmuj wzrost
poziomu fibrynogenu, kreatyniny, bilirubiny i enzymw wtrobowych. Ba-
danie pIynu mzgowo-rdzeniowego pochodzcego od kotw z lIP moe
nie wykazywac adnych zmian, zwIaszcza gdy proces chorobowy ma charak-
ter ogniskowy lub zlokalizowany jest w przestrzeni podkomorowej. Nato-
miast w przypadku zajcia opon mzgowych, w pIynie mzgowo-
rdzeniowym stwierdza si zwikszon iloc biaIka, powyej 20 g,l, oraz
leukocytw. Pleocytoza spowodowana jest gIwnie zwikszeniem iloci
neutroilw, rzadziej natomiast jest wynikiem wzrostu iloci komrek jedno-
jdrzastych - limocytw, makroagw i komrek plazmatycznych. PIyn
wysikowy pobrany z jamy otrzewnowej lub opIucnowej kotw z orm
wysikow lIP jest gsty, lepki, barwy sIomkowej do ciemnozIotej, klarow-
ny lub lekko mtny i zawierajcy grudki wIknika. Ma on charakter wysiku
aseptycznego, ciar wIaciwy 1,01-1,04 g,l, zawiera du iloc biaIka -
powyej 50 g,l, oraz leukocytw - 1600-25 000 komrek/Pl. Badaniem
cytologicznym stwierdza si w pIynie obecnoc gIwnie neutroilw, limo-
cytw, makroagw i komrek plazmatycznych. Badanie biochemiczne rak-
cji biaIkowych pIynu wysikowego wykazuje zwikszon iloc ibrynogenu,
haptoglobiny, transferyny, orozomukoidu i gammaglobulin.
\ wielu chorobach zakanych pomocne w rozpoznania jest badanie se-
rologiczne, stwierdzajce obecnoc specyicznych przeciwciaI w surowicy
krwi. Interpretacja wynikw takich bada u kotw zakaonych koronawiru-
sami w warunkach naturalnych napotyka jednak na znaczne trudnoci.
Obecnie dostpne na rynku testy diagnostyczne do badania serologicznego
Zakane zapalenie otrzewnej kotw



459

kotw wykrywaj przeciwciaIa indukowane w ustroju przez jakikolwiek
gatunek koronawirusa. Do rutynowego zastosowania w warunkach klinicz-
nych nadaje si np. test LLISA irmy IDLXX. aden z dostpnych zesta-
ww diagnostycznych nie rnicuje natomiast przeciwciaI generowanych
przez wirus FIPV z wytwarzanymi w odpowiedzi na inekcj koronawirusem
enteropatogennym FECV, lub innymi koronawirusami ze wsplnej grupy
antygenowej, np. TGEV i CCV. Dodatni wynik testu informuje zatem tylko,
e kot zetknI si kiedy z jednym z wymienionych koronawirusw. Nie
oznacza to jednak, e zwierz miaIo kontakt z wirusem lIPV, ani e jest nim
obecnie zakaone. Szczeglnie trudne do interpretacji s wyniki bada sero-
logicznych u kotw czystych ras, u ktrych stwierdza si czsto wysokie
miana przeciwciaI przeciwkoronawirusowych, pomimo braku jakichkolwiek
klinicznych objaww choroby. Z drugiej strony, u mIodych kocit z typow
wysikow orm lIP miana przeciwciaI mog byc niskie, nie przekraczajce
1:100. \yniki aIszywie dodatnie w badaniach serologicznych mog byc
spowodowane aktem wczeniejszych szczepie kotw przy uyciu szcze-
pionek ywych. PrzykIadowo, koty immunizowane yw szczepionk dono-
sow przeciwko lIP wytwarzaj przeciwciaIa, ktrych nie mona odrnic
od produkowanych w wyniku zakaenia naturalnego. \yniki aIszywie
ujemne mog byc natomiast zwizane z tym, e niektre testy nie s dosta-
tecznie czuIe, aby wykryc niskie miano przeciwciaI, szczeglnie we wczesnej
fazie zakaenia, kiedy organizm zaczyna je wytwarzac. 1akie wyniki uzyskuje
si rwnie w przypadku anergii charIaczej, do ktrej dochodzi w koco-
wych stadiach choroby, lub w sytuacji tworzenia si duej iloci kompleksw
immunologicznych i w zwizku z tym maIej iloci wolnych przeciwciaI zdol-
nych do reakcji z antygenem w tecie diagnostycznym. Stany immunosupre-
sji, do ktrych dochodzi w przebiegu towarzyszcych inekcji wirusowych,
takich jak biaIaczka czy niedobr immunologiczny kotw, rwnie mog byc
odpowiedzialne za wystpowanie wynikw aIszywie ujemnych w badaniach
serologicznych. Pomimo tych ogranicze, wartoc bada serologicznych w
diagnostyce FIP nie jest kwestionowana. Wysokie miana przeciwciaI, powy-
ej 1:3200, z reguIy towarzysz bezwysikowej postaci choroby, natomiast
nisze miana, w granicach 1:100-1:3200, spotykane s czsto w przypadku
ormy wysikowej. Niemniej jednak interpretacja wynikw bada serolo-
gicznych powinna byc zawsze dokonywana w poIczeniu z ocen kliniczn
zwierzcia oraz wynikw bada uzupeIniajcych.
Do wykrywania antygenw koronawirusowych w badanym materiale
mona zastosowac odczyn immunoluorescencji. Do diagnostyki pomiert-
nej przy uyciu tej metody przydatne s prbki pobierane z trzeciej powieki
(membrana nicticans,, z pIuc, tarczycy, grasicy lub jelita lepego kotw podej-
rzanych o zakaenie lIP. Przyyciowo natomiast doskonale nadaj si do
badania wymazy z bIony luzowej pochwy od samic lub zeskrobina ze spo-
jwek. Badanie metod Il zeskrobiny ze spojwek umoliwia szybk dia-
CIOROB\ KO1\




460

gnoz aktywnego zakaenia u kotw, jak rwnie identyikacj przewlekle
zakaonych nosicieli immunologicznych. Do wykrywania antygenw wiru-
sowych w zakaonych komrkach mona alternatywnie wykorzystac odczyn
immunoperoksydazowy, ktrego analiza nie wymaga mikroskopu immuno-
fluorescencyjnego.
Metod coraz powszechniej stosowan w laboratoriach diagnostycznych
jest reakcja PCR, sIuca do wykrywania materiaIu genetycznego drobno-
ustrojw w pIynach ustrojowych i tkankach. MateriaIem do bada w przy-
padku FIP jest najczciej krew lub pIyn wysikowy. CzuIoc metody gwa-
rantuje wykrywanie ladowych iloci wirusa. Niestety, obecnie technik t
mona wykrywac tylko sekwencje genomowe charakterystyczne dla grupy
koronawirusw kotw ,lCoVs,, bez moliwoci rozrnienia szczepw
jelitowych oraz wywoIujcych lIP. Ponadto u zakaonych wirusem lIPV
kotw moe nie dochodzic do rozwoju wiremii, co zdarza si czsto w po-
staci bezwysikowej choroby, i wwczas badanie krwi daje wynik negatywny.
Lepszym materiaIem diagnostycznym s wtedy punktaty lub bioptaty pobie-
rane ze zmian ziarniniakowatych.
Najbardziej specyiczn metod ze wszystkich stosowanych w diagnosty-
ce FIP, pozwalajc na ostateczne potwierdzenie lub wykluczenie zakaenia
FIPV, jest badanie histopatologiczne wycinkw tkankowych, pobieranych
przyyciowo lub pomiertnie. MateriaI do bada powinien pochodzic z
tkanek wykazujcych makroskopowo zmiany patologiczne w postaci nacie-
kw o charakterze ropno-ziarniniakowatym. Jeli podejrzenie lIP u kota nie
jest w peIni uzasadnione, mona zdecydowac si na laparotomi diagno-
styczn i wwczas pobrac materiaI z miejsc wyranie zmienionych choro-
bowo.
POSTPOWANIL. Leczenie. \edIug aktualnych wynikw bada, doty-
czcych patogenezy i terapii lIP u kotw nie ma dotychczas skutecznej
metody leczenia tej choroby, a chore koty przewanie poddawane s eutana-
zji. Lektywnoc opisywanych w pimiennictwie rzekomo skutecznych me-
tod terapii lIP jest trudna do oceny, poniewa zasadnoc przyyciowego
rozpoznania choroby czsto bywa kontrowersyjna. W rezultacie leczeniu
poddawane s niekiedy koty de facto nie zakaone wirusem lIPV. Ponadto w
sporadycznych przypadkach u chorych kotw dochodzic moe do sponta-
nicznej remisji aktywnej formy choroby.
W przypadku podejrzenia lub potwierdzenia FIP u kotw stosuje si za-
tem leczenie paliatywne, ktrego celem jest ograniczenie destrukcyjnej ak-
tywnoci krcych kompleksw immunologicznych. Najlepsze efekty w
tego typu terapii uzyskiwano u kotw wolnych od biaIaczki, w dobrej kon-
dycji oglnej i z zachowanym apetytem, u ktrych stwierdzano objawy wy-
sikowej postaci lIP. Czasow remisj objaww klinicznych stwierdzano po
zastosowaniu terapii immunosupresyjnej w postaci kombinacji prednizolonu,
Zakane zapalenie otrzewnej kotw



461

podawanego w dawce 4 mg/kg m.c. dziennie i cyklofosfamidu w dawce 2-4
mg/kg m.c. dziennie przez kilka tygodni. Opnienie rozwoju choroby
uzyskiwano take po podaniu antybiotykw o szerokim spektrum dziaIania,
likwidujcych wtrne zakaenia bakteryjne. \ane jest rwnie zapewnienie
choremu zwierzciu peInowartociowego ywienia, odpowiedniej poday
pIynw, elektrolitw i witamin. Badania w warunkach in vitro wykazaIy sku-
teczne dziaIanie przeciwko wirusowi lIPV niektrych immunomodulatorw
nowej generacji, rekombinowanego D-interferonu ludzkiego oraz E-
interferonu fibroblastycznego kotw. \ podobnych badaniach wykazano
skutecznoc czynnikw przeciwwirusowych, takich jak rybawiryna (Virasole)
oraz widarabina. Rybawiryna podawana w dawkach terapeutycznych okazaIa
si jednak toksyczna take dla komrek kotw. Natomiast znane leki prze-
ciwwirusowe, takie jak zydowudyna (Retrovir) oraz acyklowir (Zovirax) nie
wykazuj aktywnoci przeciwko wirusowi FIPV. Zahamowanie replikacji
wirusa FIPV w warunkach in vitro uzyskiwano po zastosowaniu amfoterycy-
ny B, antybiotyku polienowego, wykorzystywanego rutynowo w terapii grzy-
bic narzdowych. Niestety, podawanie tego antybiotyku w leczeniu lIP
limitowane jest jego nerotoksycznoci. Najbardziej obiecujce rezultaty
uzyskiwano po zastosowaniu kombinacji czynnikw przeciwwirusowych,
hamujcych replikacj wirusa in vitro oraz modulatorw odpowiedzi immu-
nologicznej, zwikszajcych potencjaI obronny ustroju. PrzykIadem takiej
kombinacji moe byc poIczenie rybawiryny z ludzkim D-interferonem,
ktre w warunkach in vitro wykazuj synergistyczne dziaIanie przeciwko
wirusowi FIPV. Dotychczasowe badania na modelu eksperymentalnym oraz
w zakaeniach naturalnych niestety nie potwierdziIy w peIni tej skutecznoci.
Zapobieganie. Prawdopodobiestwo wystpienia lIP w populacji kotw
serologicznie negatywnych jest wtpliwe. Niestety, w wikszoci duych
skupisk kotw zakaenia koronawirusowe wystpuj powszechnie i 80-90%
zwierzt reaguje dodatnio w badaniu serologicznym. MIode kocita urodzo-
ne przez matki bdce nosicielkami wirusa chronione s przez przeciwciaIa
matczyne w okresie pierwszych 6-10 tygodni ycia. Jeli po okresie zaniku
odpornoci biernej nastpi u kota ponowny wzrost miana przeciwciaI prze-
ciwkoronawirusowych, wiadczy to, e ulegI on naturalnemu zakaeniu
wirusem, do ktrego dochodzi w wyniku kontaktu z matk oraz innymi
osobnikami w grupie. PrzeciwdziaIanie takim zakaeniom moliwe jest po-
przez izolacj mIodych kotw od wszystkich zwierzt dorosIych, take od
matek. Obok transmisji pionowej i horyzontalnej, koronawirusy mog byc
przenoszone na koty take drog poredni. Dlatego w proilaktyce lIP
naley zwracac uwag na przestrzeganie zasad higieny rodowiska, klatek,
naczy na karm i wod, sprztu pielgnacyjnego oraz rk i odziey persone-
lu.
CIOROB\ KO1\




462

Tradycyjne metody profilaktyki swoistej chorb zakanych, polegajce na
parenteralnym podawaniu szczepionek zawodz w przypadku lIP u kotw,
poniewa indukowane w ustroju przeciwciaIa nie chroni przed zakaeniem i
rozwojem choroby, a nawet przeciwnie - mog wzmagac nasilenie obja-
ww klinicznych w przypadku kontaktu z wirusem. Ponadto koty uodpor-
nione przeciwko jednemu lub kilku szczepom zarazka mog ulegac zakae-
niu w wyniku kontaktu z innymi zmutowanymi wirusami. Idealna szczepion-
ka przeciwko lIP dla kotw powinna zawierac niezjadliwy wirus o zachowa-
nej inwazyjnoci, indukujcy odpornoc krzyow w stosunku do wszystkich
znanych szczepw oraz utrzymujcy si w organizmie na tyle dIugo, aby
stymulowac skuteczn odpornoc typu komrkowego. \ana jest take
droga podania antygenu szczepionkowego, poniewa niektre szczepy lIPV
indukuj odpornoc ochronn po podaniu donosowym, natomiast nie s
skuteczne po podaniu podskrnym. Szczepienie donosowe ma jeszcze do-
datkow zalet w postaci stymulowania odpornoci lokalnej poprzez induk-
cj przeciwciaI klasy sIgA na powierzchni bIony luzowej nosa, tj. w miejscu
pierwotnej penetracji tkanek przez zjadliwy wirus. Badania w tym kierunku
doprowadziIy do wyizolowania mutanta lIPV wraliwego na temperatur.
Szczep ten dobrze namnaa si w niskiej temperaturze, rzdu 31qC, jaka
panuje w grnych drogach oddechowych, natomiast nie ulega replikacji w
temperaturze wyszej ,38-39qC,, panujcej wewntrz organizmu i dlatego
nie powoduje inekcji narzdowych. Komercyjn szczepionk przeciwko
FIP (Primucell-lIP,, opart na tym szczepie wyprodukowano w irmie Smi-
thKline Beecham. Szczepionka zalecana jest do dwukrotnego stosowania w
odstpie 3 tygodni, z coroczn rewakcynacj. Nie powinno si szczepic
zwierzt, u ktrych stwierdza si obecnoc przeciwciaI przeciwkoronawiru-
sowych oraz kotw eksponowanych na zakaenie. \ badaniach ekspery-
mentalnych wykazano skutecznoc tej szczepionki przeciwko infekcjom
wywoIywanym przez kilka szczepw lIPV, a w badaniach klinicznych nie
stwierdzono powaniejszych dziaIa ubocznych. Kilka niezalenych obser-
wacji nie potwierdziIo jednak tak wysokiej skutecznoci preparatu, jak de-
klaruje producent, a ponadto w niektrych badaniach eksperymentalnych
wykazano u szczepionych kotw wystpowanie enomenu ADL. Biorc pod
uwag wyniki bada serologicznych wrd kotw utrzymywanych pojedyn-
czo oraz w wikszych skupiskach, celowoc stosowania szczepie w obydwu
grupach zwierzt pozostaje kwesti dyskusyjn. \edIug wskaza producenta
szczepionki nie powinno si take stosowac u kotw w wieku poniej 16
tygodni z uwagi na brak skutecznoci immunizacji. Okazuje si jednak, e
zanim koty osign ten wiek przeszIo poIowa z nich, zwIaszcza w rejonach
endemicznych, jest ju zakaona koronawirusem. Dotyczy to gIwnie kotw
swobodnie kontaktujcych si z dorosIymi osobnikami. \Iczenie szczepie
przeciwko FIP do programu profilaktycznego realizowanego w hodowli
Zakane zapalenie otrzewnej kotw



463

kotw powinno byc zatem poIczone ze cisI izolacj mIodych kocit od
matek i innych dorosIych osobnikw do momentu immunizacji. \ kadym
przypadku naley jednak dokIadnie rozwayc przewidywane korzyci i za-
groenia wynikajce z aktu zaszczepienia kota przeciwko FIP.


Koronawirusowe zapalenie jelit kotw
(ang. feline coronavirus enteritis)

Lnteropatogenne szczepy koronawirusw kotw ,lLCV, s przyczyn
bezobjawowych lub Iagodnie przebiegajcych zakae przewodu pokarmo-
wego kocit w wieku od 4 do 12 tygodni. Z punktu widzenia morologii
czsteczki oraz struktury antygenowej szczepy te s identyczne z powoduj-
cymi wirusowe zapalenie otrzewnej kotw ,lIP,, rni si natomiast zdecy-
dowanie chorobotwrczoci oraz patogenez wywoIywanych zakae.
EPIZOOTIOLOGIA. Koronawirusy jelitowe (FECV, stanowi grup za-
razkw cile spokrewnionych ze sob oraz z innymi koronawirusami ze
wsplnej grupy antygenowej ,lIPV, TGEV, CCV, HCV 229E,. U wikszo-
ci zdrowych dorosIych kotw utrzymuje si bezobjawowe nosicielstwo tych
zarazkw oraz ich siewstwo z kaIem. MIode kocita w wieku poniej 4-12
tygodni chronione s przed zakaeniem przez przeciwciaIa przekazywane
biernie przez matk wraz z siar i mlekiem.
PATOGENEZA I OBJAWY KLINICZNY. Do zakaenia lLCV dochodzi u
kotw drog alimentarn za porednictwem kaIu zanieczyszczonego wiru-
sem, pochodzcego od zwierzt z inekcj subkliniczn lub nosicieli bez-
objawowych. Docelowym miejscem namnaania si wirusa w zakaonym
ustroju s dojrzaIe komrki nabIonkowe w obrbie jelita cienkiego. \ ogra-
niczonym zakresie replikacja wirusa moe miec miejsce take w migdaIkach,
wzIach chIonnych krezkowych oraz w grnych drogach oddechowych. \
odrnieniu od zmutowanych szczepw koronawirusw kotw ,lCoV,
wywoIujcych lIP (FIPV,, lLCV nie ulegaj replikacji w makroagach i nie
powoduj zakae narzdowych. U zwierzt dorosIych w dobrej kondycji
oraz ze sprawnym systemem immunologicznym infekcja FECV przebiega
bezobjawowo. Objawy kliniczne pojawiaj si sporadycznie wwczas, gdy w
wyniku replikacji zarazka dochodzi do uszkodzenia wikszego obszaru na-
bIonka jelitowego. Pierwsze objawy stwierdza si na ogI po upIywie 2-7
dni po kontakcie z wirusem i maniestuj si one lekk gorczk, wymiotami
i Iagodn biegunk, utrzymujc si przez 2-4 dni. Po tym czasie chore
zwierzta powracaj do zdrowia, natomiast inekcja trwa dIuej i towarzyszy
jej siewstwo zarazka z kaIem. \ surowicy krwi zakaonych kotw pojawiaj
si przeciwciaIa przeciwko lLCV, ktre, podobnie jak w przypadku FIP, nie
likwiduj zakaenia. Sporadycznie u kotw zakaonych lLCV moe docho-
CIOROB\ KO1\




464

dzic do mutacji w obrbie materiaIu genetycznego koronawirusw, co pro-
wadzi do rozwoju wysikowej lub bezwysikowej formy FIP.
ROZPOZNAWANIE. Kliniczne znaczenie zakae koronawirusami jelito-
wymi u kotw jest minimalne, dlatego wikszoc tych przypadkw nie jest
zgIaszana przez wIacicieli i nie jest rutynowo rozpoznawana. Podejrzenie
wystpienia inekcji lLCV jest zasadne w kadym przypadku pojawienia si
biegunki u kotw w wieku powyej 4-12 tygodni. Rozpoznanie choroby
wyIcznie na podstawie badania klinicznego jest trudne z uwagi na udziaI w
etiologii biegunek innych czynnikw wirusowych i bakteryjnych. Pomocnym
w postawieniu wIaciwego rozpoznania moe byc badanie prbek kaIu bie-
gunkowego w mikroskopie elektronowym, ktre pozwala na uwidocznienie
czstek o charakterystycznej dla koronawirusw morologii. \artoc badania
serologicznego jest ograniczona w pocztkowym okresie rozwoju choroby z
uwagi na niskie miana przeciwciaI, ktre wzrastaj stopniowo do wartoci
1:16-1:1024 w okresie pomidzy 2-6. tygodniem po zakaeniu. Badaniem
hematologicznym stwierdza si niekiedy spadek iloci leukocytw do wielko-
ci rzdu 50 wartoci izjologicznych. Podstawowe znaczenie zakae
koronawirusami jelitowymi (FECV) u kotw wie si z indukcj przez te
wirusy przeciwciaI reagujcych krzyowo w testach serologicznych z antyge-
nami innych koronawirusw ze wsplnej grupy antygenowej, w tym gIwnie
z FIPV. Poniewa zarazki enteropatogenne wystpuj ubikwitarnie w popu-
lacji kotw, utrudnia to znacznie interpretacj dodatnich wynikw bada
serologicznych u zwierzt podejrzanych o lIP.
POSTPOWANIL. Leczenie. \ikszoc przypadkw zakae koronawi-
rusami jelitowymi (FECV, u kotw cechuje si samoistnym ustpowaniem
objaww klinicznych i nie wymaga leczenia. Jeli u chorych kotw utrzymuj
si dIuej trwajce, nasilone wymioty i biegunka, nie naley podawac karmy i
wody, natomiast parenteralnie pIyny i elektrolity.
Zapobieganie. Z uwagi na ubikwitarne wystpowanie lLCV, zwIaszcza
w duych skupiskach kotw, oraz du liczb nosicieli i siewcw wirusa,
stworzenie efektywnego systemu zapobiegania tym infekcjom nie jest mo-
liwe. W rezultacie prawie kady kot styka si w swoim yciu z koronawiru-
sami jelitowymi i ulega zakaeniu o Iagodnym przebiegu klinicznym lub
infekcji bezobjawowej. Moliwoc transormacji zarazkw jelitowych do
orm odpowiedzialnych za wywoIywanie lIP mona zminimalizowac po-
przez eliminacj czynnikw stresowych, stworzenie dobrych warunkw
zoohigienicznych, czste przeprowadzanie dezynekcji pomieszcze dla
zwierzt oraz stosowanie wIaciwej proilaktyki swoistej w odniesieniu do
zakae kotw wywoIywanych przez zarazki powodujce immunosupresj,
takie jak wirus biaIaczki ,leLV) i niedoboru immunologicznego (FIV).

Koronawirusowe zapalenie jelit kotw



465


Chlamydioza kotw
(lac. chlamydiosis felis, ang. feline chlamydiosis)

Chlamydioza jest chorob zakan kotw wywoIywan przez chlamydie,
uwaane obecnie za gIwny czynnik etiologiczny trwaIego zapalenia spoj-
wek u tego gatunku zwierzt. Szczepy izolowane od kotw mog byc przy-
czyn zapalenia spojwek u ludzi.
ETIOLOGIA. Chorob wywoIuje Chlamydia psittaci, drobnoustrj z grupy
bakterii wewntrzkomrkowych, o cechach zblionych do wirusw. Zarazek
ten namnaa si tylko w obecnoci ywych komrek i podobnie jak wirusy
pozbawiony jest mechanizmw metabolicznych, umoliwiajcych autono-
miczn egzystencj oraz replikacj. Natomiast w odrnieniu od wirusw ma
cian komrkow, obydwa kwasy nukleinowe DNA i RNA oraz jest wra-
liwy na niektre antybiotyki przeciwbakteryjne. Z uwagi na zawartoc lipi-
dw w zewntrznej warstwie komrki chlamydie cechuj si znaczn wrali-
woci na czynniki rodowiska zewntrznego i rodki dezynekcyjne. Poza
organizmem ywiciela zarazek przeywa od jednego do kilku dni. Z dostp-
nych rodkw odkaajcych skutecznie na chlamydie dziaIaj czwartorzdo-
we zasady amoniowe, Iug sodowy i formalina.
EPIZOOTIOLOGIA. Chlamydia psittaci wyizolowano po raz pierwszy w
USA w 1942 roku z przypadku naturalnego zakaenia kota, przebiegajcego
wrd objaww zapalenia pIuc. Jako pierwszy drobnoustrj izolowany od
kotw z ukIadu oddechowego zostaI nazwany czynnikiem wywoIujcym
zapalenie pIuc kotw. \ okresie tym chlamydioz bIdnie utosamiano z
zapaleniem pIuc. Pitnacie lat po pierwotnej izolacji chlamydii wyizolowano
wirusy wywoIujce zakaenia ukIadu oddechowego kotw oraz wykazano
gIwn rol tych zarazkw w wywoIywaniu inekcji grnych drg oddecho-
wych u tego gatunku zwierzt. \ latach 0. chlamydie wyizolowano w An-
glii, gdzie obecnie s one uznawane za jedn z gIwnych przyczyn zapale
spojwek, szczeglnie u mIodych kocit. \ wietle aktualnych bada zna-
czenie drobnoustrojw z rodzaju Chlamydia w etiologii zapale grnych drg
oddechowych kotw jest raczej umiarkowane, chocia mog one towarzy-
szyc inekcjom wirusowym, wywoIywanym przez herpeswirus kotw typ 1 i
kaliciwirus kotw. Obserwacje kliniczne wskazuj, e chlamydie s patoge-
nami wykazujcymi powinowactwo gIwnie do bIony luzowej spojwek
oraz izolowane s najczciej z przypadkw conjunctivitis u kotw. Do trans-
misji chlamydii pomidzy kotami dochodzi w wyniku bezporedniego kon-
taktu zwierzt zdrowych z wydzielin z worka spojwkowego lub z wypIy-
wem z nosa, pochodzcymi od zakaonych kotw. Przeniesienie inekcji
moe miec miejsce take drog aerogenn, poprzez kontakt wraliwych
zwierzt z zakanym aerozolem, ktry wytwarza si w rodowiskach, gdzie
CIOROB\ KO1\




466

przebywa wiksza liczba chorych kotw. Chlamydie wydalane s take z
kaIem i wydzielin z pochwy u kotek, ale kontakt z tymi wydalinami nie
stanowi ryzyka zakaenia dla zdrowych kotw. Z uwagi na wraliwoc zaraz-
ka na czynniki rodowiska zewntrznego rwnie odzie personelu, naczynia
do karmienia i pojenia oraz sprzt do pielgnacji zanieczyszczone wydzieli-
nami chorych kotw nie odgrywaj istotnej roli w transmisji zakaenia. Po
przebyciu zakaenia naturalnego Ch. psittaci dochodzic moe u kotw do
wytworzenia si stanu nosicielstwa zarazka, utrzymujcego si przez okres 1-
2 miesicy. \ tym czasie u kotw nie stwierdza si adnych klinicznie
uchwytnych objaww chorobowych.
PATOGENEZA. Docelowym miejscem namnaania si Ch. psittaci u ko-
tw s komrki nabIonkowe bIony luzowej spojwek. Replikacja zarazka
ma miejsce w obrbie wakuoli cytoplazmatycznych komrek gospodarza, co
doprowadza do zniszczenia komrki oraz uwalniania czstek potomnych.
Chlamydie cechuj si doc skomplikowanym cyklem rozwojowym, przebie-
gajcym z udziaIem orm zewntrzkomrkowych i wewntrzkomrkowych.
lorm inekcyjn zarazka s maIe ciaIka elementarne wielkoci 0,3 Pm,
zaopatrzone w sztywn cian komrkow i oporne na czynniki rodowi-
skowe. CiaIka te wydostaj si na zewntrz z zakaonej komrki i atakuj
kolejne zdrowe komrki, w ktrych rosn i przeksztaIcaj si w wiksze,
wielkoci 0,5-1,5 Pm ciaIka inicjalne. 1e ormy pozbawione s ciany ko-
mrkowej oraz inekcyjnoci. \ewntrz zakaonej komrki ciaIka inicjalne
ulegaj prolieracji poprzez pczkowanie. Procesowi temu towarzyszy aza
nastpujcych po sobie szybkich podziaIw, w wyniku ktrych ciaIka inicjal-
ne przeksztaIcaj si w konglomeraty ciaIek elementarnych, otoczonych
wspln bIon, czyli tzw. ciaIka siatkowate. Po rozpadzie zakaonej komrki
dochodzi do uwalniania ciaIek elementarnych, ktre zdolne s do zakaania
kolejnych komrek gospodarza. Chlamydie mog utrzymywac si przez
dIuszy czas jako lora komensaliczna na bIonach luzowych spojwek,
grnych drg oddechowych, przewodu pokarmowego i ukIadu moczowo-
pIciowego. Zarazki te wykazuj tendencj do wywoIywania zakae prze-
wlekIych, nawrotowych lub latentnych, co przemawia za czciowym tylko
udziaIem mechanizmw obronnych gospodarza w patogenezie choroby.
Uaktywnienie takich utajonych zakae ma miejsce czsto pod wpIywem
dziaIania czynnikw stresowych. Najbardziej podatne na zakaenie naturalne
Ch. psittaci s kocita i mIode koty, jakkolwiek do zakaenia moe dojc w
kadym wieku. Kocita atakowane s gIwnie pomidzy 5. i 12. tygodniem
ycia i w tym okresie obserwuje si czsto nawrotowe zapalenie spojwek.
Choroba raz wprowadzona do grupy kotw moe utrzymywac si przez
wiele miesicy, atakujc naprzemiennie poszczeglne zwierzta.
Chlamydioza kotw



467

OBJAWY KLINICZNE. Okres inkubacji chlamydiozy kotw wynosi prze-
citnie od 4 do 10 dni. \czesne stadium choroby cechuje si wystpieniem
wyranego, masywnego wypIywu z worka spojwkowego ,tzw. objaw wod-
nistych oczu,, kurczu powiek, zaczerwienienia i obrzku w obrbie spoj-
wek. Pocztkowo procesem chorobowym moe byc zajte tylko jedno oko,
w pniejszym okresie, z reguIy po upIywie 5-12 dni od pojawienia si
pierwszych objaww klinicznych, stan zapalny obejmuje take drugie oko. \
miar rozwoju choroby, w wyniku zwikszenia iloci krwi w naczyniach
spojwek staj si one coraz bardziej zaczerwienione i przekrwione. Na
skutek doIczania si wtrnych inekcji bakteryjnych, wywoIywanych przez
gronkowce, paciorkowce i paIeczki ropne, wypIyw z worka spojwkowego
zmienia charakter z surowiczego na luzowo-ropny lub ropny. Taki stan
moe doprowadzic do uszkodzenia rogwki. Do wspomnianych objaww
doIcza si niekiedy Iagodny wypIyw z nosa i kichanie, a take Iagodna kil-
kudniowa gorczka. Sporadycznie stwierdza si rwnie przerost grudek
chIonnych tkanki limoidalnej spojwek. Chore koty na ogI pozostaj w
dobrej kondycji oraz zachowuj apetyt. Stan zapalny spojwek utrzymuje si
przez 6 tygodni lub dIuej, natomiast chlamydie udaje si izolowac z wyma-
zw ze spojwek przez okres powyej 8 miesicy po zakaeniu. Ostatecznie
wikszoc zakaonych kotw zdrowieje. Z uwagi na czciow tylko odpor-
noc kotw po przechorowaniu, u przeszIo poIowy zakaonych osobnikw
dochodzi do nawrotw choroby w 10-14 dni po pozornym wyzdrowieniu.
\wczas sIabiej wyraone objawy kliniczne mog si utrzymywac przez
okres 2-4 tygodni. 1akie powtarzajce si epizody chorobowe mog poja-
wiac si wielokrotnie na przestrzeni dIuszego okresu czasu, od 6 miesicy
do 1 roku.
\ zakaeniach kotw powodowanych przez chlamydie z badanego ma-
teriaIu czsto izolowane s rwnolegle herpeswirusy i kaliciwirusy, ktrych
obecnoc powoduje zaostrzenie procesu chorobowego i nasilenie zapalenia
spojwek. Przypuszczalnie wczesne opisy przypadkw zapale pIuc oraz
ostrych inekcji grnych drg oddechowych u kotw wywoIywanych przez
chlamydie dotyczyIy w rzeczywistoci zakae mieszanych wirusowo-
bakteryjnych. Ostatnio dowiedziono, e Ch. psittaci moe byc przyczyn
zakae drg rodnych u kotw. Drobnoustrj ten izolowano z bIony luzo-
wej pochwy od kotek, natomiast w hodowlach kotw, w ktrych chlamydio-
za wystpowaIa enzootycznie, notowane byIy zaburzenia w rozrodzie. Spo-
radycznie chlamydie izolowane byIy take z bIony luzowej oIdka kotw,
ale kliniczne znaczenie tego aktu pozostaje nie wyjanione.
ROZPOZNAWANIE. Podejrzenie chlamydiozy moe nasunc pojawienie
si si u kotw objaww zapalenia spojwek, utrzymujcych si przez dIu-
szy okres lub majcych charakter nawrotowy, czemu nie towarzyszy pogor-
szenie oglnego stanu zdrowia zwierzcia. Potwierdzenie rozpoznania cho-
CIOROB\ KO1\




468

roby wymaga wykonania bada laboratoryjnych. Do badania naley pobierac
wymazy lub zeskrobin z bIony luzowej spojwek kotw, przy czym mate-
riaI powinien byc pobierany doc energicznie, co zapewnia uzyskanie wy-
starczajcej iloci komrek nabIonkowych zawierajcych drobnoustroje.
Bezporednio po pobraniu wymazy umieszcza si w specjalnym podIou
transportowym. Nie nadaj si do tego celu podIoa wykorzystywane w
badaniach wirusologicznych z uwagi na zawartoc antybiotykw, ktre inak-
tywuj chlamydie. Do chwili badania pobrany materiaI powinien byc prze-
chowywany w chIodni w temperaturze 4C lub w stanie zamroenia w -
0C. Do zakaania hodowli komrkowych wykorzystywana jest linia ko-
mrkowa McCoy. Badanie takie jest najbardziej miarodajne u kotw choru-
jcych nie dIuej ni 5-6 tygodni i nie poddawanych terapii antybiotykowej.
Izolacj drobnoustrojw wykonywac mona take poprzez zakaanie zarod-
kw kurzych materiaIem pochodzcym z wymazw ze spojwek.
Obok bada hodowlanych, pomocne w rozpoznaniu choroby jest rw-
nie badanie cytologiczne. \ tym celu wykonuje si rozmazy materiaIu
pobieranego z worka spojwkowego na szkieIkach podstawowych, ktre po
wysuszeniu i utrwaleniu acetonem barwi si metod Giemsy lub Macchiavel-
lo. Badanie takie pozwala na uwidocznienie w zakaonych komrkach we-
wntrzplazmatycznych agregatw zIoonych z ziarenkowatych, bazoilnych
ciaIek o rednicy 0,5 Pm. 1wory takie stwierdzane s we wczesnych stadiach
rozwoju zakaenia, gIwnie w komrkach nabIonkowych i makroagach.
Bardziej specyiczn metod potwierdzania obecnoci chlamydii w zakao-
nych komrkach jest zastosowanie techniki immunoluorescencji z uyciem
przeciwciaI monoklonalnych. Do wykrywania antygenw chlamydii w bada-
nym materiale mona zastosowac testy LLISA. Komercyjne zestawy diagno-
styczne tego typu opracowane dla potrzeb medycyny ludzkiej mog byc
wykorzystywane w weterynarii. 1esty LLISA cechuj si wysok specyicz-
noci wykrywania zarazka, natomiast ich czuIoc jest mniejsza w porwna-
niu z metod izolacji chlamydii w hodowli komrkowej.
Alternatywn metod diagnostyczn w przypadku chlamydiozy kotw
jest wykrywanie obecnoci specyicznych przeciwciaI w surowicy krwi. \ar-
toc badania serologicznego jest jednak ograniczona, poniewa w zakae-
niach naturalnych kotw miano przeciwciaI klasy IgG wzrasta powoli, cze-
mu towarzyszy dIugo utrzymujce si podwyszone miano IgM. Ponadto
wysokie miana przeciwciaI stwierdzano u kotw trwale zakaonych chlamy-
diami. wiadczy to, e przeciwciaIa nie maj wartoci ochronnej, natomiast
inormuj jedynie o wczeniej majcej miejsce ekspozycji.
POSTPOWANIL. Leczenie. Stwierdzenie udziaIu chlamydii w etiologii
zapalenia spojwek kotw lub wspIudziaIu tych zarazkw w wywoIywaniu
zakae grnych drg oddechowych jest wskazaniem do zastosowania tera-
pii antybiotykowej. Drobnoustroje te s wzgldnie oporne na sulonamidy,
Chlamydioza kotw



469

streptomycyn, penicyliny i chloramfenikol, natomiast wykazuj wraliwoc
na tetracykliny, ktre s lekiem z wyboru w leczeniu chlamydiozy kotw. Z
reguIy stosuje si leczenie oglne, podajc antybiotyki w postaci iniekcyjnej
lub drog doustn, w kombinacji z terapi lokaln w postaci maci do oczu.
Dobre eekty w leczeniu zapalenia spojwek kotw uzyskiwano po doust-
nym zastosowaniu tetracykliny w dawce 22 mg/kg m.c. trzy razy dziennie
przez okres 3-4 tygodni lub doksycykliny w dawce 5-10 mg/kg m.c. dwa
razy dziennie przez 4 tygodnie. Skuteczne dziaIanie w stosunku do niekt-
rych szczepw chlamydii wykazuje take tylozyna podawana dominiowo w
dawce 25 mg dziennie. \spomagajco w leczeniu chlamydiozy kotw naley
stosowac maci otalmiczne zawierajce tetracykliny, np. mac tetracyklino-
wa lub oksytetracyklinowa, podawane miejscowo do worka spojwkowego
3-4 razy dziennie. \ duych hodowlach kotw, w ktrych wystpuje chla-
mydioza terapi antybiotykow naley objc wszystkie zwierzta w grupie,
niezalenie od liczby potwierdzonych przypadkw choroby. Leczenie po-
winno trwac przez 4-6 tygodni lub do 2 tygodni po ustpieniu klinicznych
objaww choroby, w celu przeciwdziaIania wystpieniu nosicielstwa zarazka.
Zapobieganie. Skuteczn ochron kotw przed zakaeniem chlamydiami
zapewnia cisIa izolacja wszystkich zwierzt w grupie od innych osobnikw
niewiadomego pochodzenia, przy zaIoeniu, e wszystkie koty w hodowli s
serologicznie negatywne. Zwierzta nowo wprowadzane do takiej grupy
powinny byc poddawane kwarantannie przez 6 tygodni, a nastpnie kontro-
lowane serologicznie na obecnoc przeciwciaI. \ praktyce program taki jest
trudny do realizacji, poniewa u niektrych kotw po przebyciu zakaenia
naturalnego dochodzi do wytworzenia stanu nosicielstwa zarazka, czemu nie
towarzyszy pojawianie si specyicznych przeciwciaI w surowicy krwi. \
duych skupiskach kotw, w ktrych chlamydioza wystpuje enzootycznie
dochodzi czsto do ustalenia si zakae trwaIych, utrzymujcych si przez
wiele miesicy, a nawet lat. Aktualne dane nie pozwalaj na stwierdzenie, czy
zakaenia te zwizane s z klasyczn latencj, podobnie jak ma to miejsce w
przypadku infekcji herpeswirusowych u kotw, czy te utrzymuj si stale
wskutek transmisji zarazka od jednego osobnika do drugiego. Wiadomo
natomiast, e odpornoc nabyta po przechorowaniu nie jest wystarczajca do
przerwania Iacucha tych zakae i czsto obserwuje si nawroty klinicznej
postaci choroby u poszczeglnych osobnikw.
Zwalczanie enzootycznie utrzymujcej si chlamydiozy kotw wymaga
postpowania kompleksowego, obejmujcego: leczenie wszystkich kotw w
grupie przy uyciu antybiotykw z grupy tetracyklin, stosowanie szczepie
ochronnych po ustpieniu klinicznych objaww choroby, odchw kocit
sscych w cisIej izolacji, poIczony z wczesnym odsadzaniem w wieku 4-5
tygodni oraz szczepienie kocit i kotw dorosIych przed wprowadzeniem
ich do grupy. W handlu dostpne s szczepionki iniekcyjne przeciwko chla-
CIOROB\ KO1\




470

mydiozie, zawierajce zarazek inaktywowany lub atenuowany. Przewanie s
to preparaty skojarzone, zawierajce obok antygenu chlamydii rwnie anty-
geny wirusw odpowiedzialnych za wywoIywanie zakae grnych drg
oddechowych kotw. Pierwsze szczepienie powinno si wykonywac po
okresie zaniku odpornoci siarowej i laktogennej, tj. w wieku okoIo 9 tygo-
dni. Druga dawka zalecana jest po upIywie 3-4 tygodni od pierwszego
szczepienia, natomiast kolejne dawki przypominajce` w odstpach rocz-
nych. \ szczeglnych sytuacjach, gdy choroba zostaIa wprowadzona do
grupy kotw, immunizacj zdrowych kocit mona zaczynac ju w wieku 3
tygodni. Skutecznoc dostpnych szczepionek przeciwko chlamydiozie po-
zostaje kwesti dyskusyjn. Okazuje si bowiem, e nawet szczepionki ywe
atenuowane, teoretycznie indukujce najsilniejsz odpornoc, nie zapobiegaj
w peIni kolonizacji bIon luzowych oraz siewstwu zarazka w nastpstwie
kontaktu ze szczepami zjadliwymi. Powoduj natomiast ograniczenie repli-
kacji drobnoustrojw w zakaonych komrkach i w ten sposb prowadz do
zmniejszenia nasilenia objaww klinicznych i skrcenia czasu trwania choro-
by. Szczepione koty mog zatem ulegac zakaeniom przebiegajcym subkli-
nicznie lub bezobjawowo, a w wyniku siewstwa chlamydii mog stanowic
rdIo zakaenia dla kotw zdrowych.
ZAGROLNIL DLA ZDROWIA CZLOWILKA. \ysuwane s sugestie, e
szczepy Chlamydia psittaci izolowane od kotw s patogenne dla czIowieka i
mog byc przyczyn zapalenia spojwek. wiadczyc o tym mog badania
eksperymentalne, w ktrych drobnoustroje izolowane od czIowieka wywo-
IywaIy typowe, ostre zapalenie spojwek oraz inekcj trwaI u kotw zaka-
onych dowiadczalnie. Przypuszczalnie do zakaenia ludzi dochodzi w
wyniku kontaktu ze zwierztami chorymi, w trakcie zabiegw pielgnacyj-
nych lub aplikowania lekw do worka spojwkowego. Moliwoci takie
wskazuj na koniecznoc zachowania ostronoci w przypadku kontaktu z
chorymi kotami oraz przestrzegania zasad higieny i dezynfekcji. Obserwacje
kliniczne oraz dane epidemiologiczne wskazuj rwnie na udziaI ptakw
jako dodatkowego ogniwa w Iacuchu moliwoci zakaenia czIowieka.
Opisywano pojedyncze przypadki zakae u kotw, ktrych rdIem byIy
najprawdopodobniej papugi hodowane we wsplnych pomieszczeniach.
Ponadto wiadomo take, e ptasie szczepy Chlamydia psittaci odpowiedzialne
s za wywoIywanie choroby papuziej u ludzi. Z innych obserwacji wynika, e
rwnie u psw przebywajcych w ssiedztwie papug dochodzic moe do
zakaenia, maniestujcego si wystpieniem gorczki, zapaleniem grnych
drg oddechowych i powikszeniem wzIw chIonnych. Objawy te ulegaIy
remisji po terapii doksycyklin. Z danych tych wynika, e istnieje wiele mo-
liwych drg zakaenia czIowieka chlamydiami, natomiast chore koty mog
stanowic bezporednie lub porednie ogniwo w Iacuchu epidemiologicz-
nym.
Chlamydioza kotw



471



Hemobartoneloza kotw
(lac. haemobartonellosis felis, ang. feline haemobartonellosis; feline
infectious anemia)

Iemobartoneloza kotw, zwana take anemi zakan kotw, jest cho-
rob inekcyjn wywoIywan przez riketsje, w przebiegu ktrej dochodzi do
obnienia iloci krwinek czerwonych, co klinicznie objawia si anemi. Po
raz pierwszy choroba zostaIa opisana w latach 40. u kotw w Aryce PoIu-
dniowej, a nastpnie w latach 50. w Stanach Zjednoczonych. Obecnie cho-
roba wystpuje w krajach Luropy, Aryki, w Australii, Kanadzie, USA i w
Japonii. Pojedyncze przypadki stwierdzano take w Polsce.
ETIOLOGIA. Czynnikiem etiologicznym hemobartonelozy jest riketsja
Haemobartonella felis, z rodziny Anaplasmataceae, rzdu Rickettsiales. Najnowsze
badania z zastosowaniem metod biologii molekularnej wykazaIy blisze
pokrewiestwo tych zarazkw z mikoplazmami. Na podstawie charaktery-
styki morologicznej i genetycznej wrd szczepw H. felis wyrniono dwa
warianty. 1zw. wariant maIy ,small form, Hfsm), oznaczony jako szczep Cali-
fornia, cechuje si ograniczon patogennoci dla kotw. \ariant duy ,large
form, Hflg), oznaczony jako szczep Ohio, jest bardziej patogenny i wywoIuje
silniej wyraone objawy kliniczne. \ warunkach naturalnych spotykane s
mieszane zakaenia obydwoma wariantami. Drobnoustroje te pasoytuj na
powierzchni krwinek czerwonych kotw, prowadzc do rnego stopnia
uszkodzenia bIony komrkowej erytrocytw. \ preparatach z krwi kotw,
barwionych metod Giemsy, drobnoustroje widoczne s jako twory ziarnia-
kowate, paIeczkowate lub piercieniowate, o rednicy okoIo 0,5 ,m. Metod
Grama wybarwiaj si na czerwono. Iemobartonele nie namnaaj si w
warunkach in vitro, zawieraj obydwa kwasy nukleinowe DNA i RNA i ulega-
j replikacji przez podziaI komrki.
EPIZOOTIOLOGIA. \ warunkach eksperymentalnych zakaenie H. felis
mona przeniec na zdrowe koty poprzez podanie krwi pochodzcej od
kotw zakaonych drog dootrzewnow, doyln lub doustn. Natomiast
transmisja zarazka za porednictwem liny i moczu, pochodzcych od cho-
rych kotw prawdopodobnie nie jest moliwa. Do przeniesienia zakaenia
moe dochodzic take za porednictwem ektopasoytw odywiajcych si
krwi, takich jak pchIy i kleszcze. Zwraca si uwag rwnie na moliwoc
transmisji pionowej, z matki na potomstwo, do ktrej moe dochodzic pod-
czas trwania ciy ,drog rdmaciczn,, w trakcie przechodzenia pIodu
przez drogi rodne samicy lub w okresie laktacji. \ane znaczenie ma moli-
woc transmisji jatrogennej H. felis, np. poprzez transuzj krwi, pochodzcej
CIOROB\ KO1\




472

od nosicieli zarazka. \ikszoc przypadkw choroby dotyczy kotw dzikich
lub przebywajcych poza domem, co zwizane jest z moliwoci przekazy-
wania zarazka w trakcie walk kotw, w momencie pogryzienia. Z tego same-
go powodu zakaenia H. felis spotykane s kilkakrotnie czciej u samcw
ni u samic.
PATOGENEZA. \ przebiegu choroby mona wyrnic stadium wstpne
,inkubacji,, stadium ostrego rozwoju zakaenia, stadium zdrowienia i sta-
dium nosicielstwa. \ okresie wstpnym zakaone koty nie wykazuj klinicz-
nie uchwytnych objaww chorobowych, a w barwionych rozmazach z krwi
nie stwierdza si obecnoci zarazka. Stadium to trwa od 8 do 23 dni, w za-
lenoci od drogi zakaenia.
W fazie ostrego rozwoju choroby, trwajcej od jednego do kilku miesi-
cy, dochodzi do wielokrotnego, cyklicznego pojawiania si i znikania drob-
noustrojw z krwi obwodowej, co wywoIuje skokowe zmiany w wartociach
hematokrytu. Podstawow rol, decydujc o cyklicznoci zmian hematokry-
tu odgrywa ledziona, dziki ktrej chorobowo zmienione erytrocyty s
wychwytywane z ukIadu krenia, przetrzymywane przez pewien czas, po
czym uwolnione od zarazkw ponownie wprowadzane s do krwiobiegu.
Czc zakaonych erytrocytw ulega zniszczeniu na drodze immunologicz-
nej ,przez mechanizmy obronne ustroju,, co objawia si dIugotrwaIym
spadkiem hematokrytu i silniej wyraonymi objawami anemii. PodIoem
tych zjawisk jest zmiana wIaciwoci antygenowych krwinek czerwonych
pod wpIywem riketsji, w wyniku ktrej organizm zaczyna wytwarzac prze-
ciwciaIa antyerytrocytarne. Alternatywny mechanizm niszczenia erytrocytw
w przebiegu hemobartonelozy kotw wie si z udziaIem specyicznych
przeciwciaI i dopeIniacza oraz uszkadzaniem bIony komrkowej krwinek
czerwonych w drodze reakcji nadwraliwoci typu II - cytotoksycznego.
Niedokrwistoc w przebiegu hemobartonelozy z reguIy ma charakter anemii
makrocytarnej, normochromatycznej. W skrajnych przypadkach u chorych
kotw moe dochodzic do nagIych zejc miertelnych, co zwizane jest z
masywn inekcj i drastycznym obnieniem wartoci hematokrytu we wcze-
snych etapach rozwoju choroby. Z danych szacunkowych wynika, e zejcia
miertelne w wyniku cikiej anemii dotycz okoIo 1,3 przypadkw ostrej
postaci hemobartonelozy kotw. Zwierzta dysponujce sprawnym syste-
mem obronnym oraz wysokim potencjaIem regeneracyjnym szpiku kostne-
go, kompensujcym ubytki erytrocytw, z reguIy powracaj do zdrowia.
W okresie zdrowienia rwnie zaangaowane s mechanizmy immuno-
logiczne, a w surowicy kotw stwierdza si obecnoc specyicznych przeciw-
ciaI przeciwko H. felis. Stadium zdrowienia, trwajce przewanie kilka mie-
sicy, obejmuje okres pomidzy ostatnim masywnym namnoeniem si
zarazka we krwi i trwaI stabilizacj wartoci hematokrytu w granicach norm
fizjologicznych. Badanie rozmazw krwi w tym okresie wykazuje wprawdzie
Iemobartoneloza kotw


473

obecnoc riketsji na powierzchni bIony komrkowej erytrocytw, ale z regu-
Iy nie dochodzi do ich intensywnego namnaania si, prowadzcego do
zmniejszenia hematokrytu. U kotw, ktre przeywaj stadium ostrego roz-
woju choroby, po okresie zdrowienia dochodzi najczciej do wytworzenia
si stanu dIugotrwaIego nosicielstwa, utrzymujcego si przez wiele miesi-
cy, a nawet lat, niejednokrotnie do koca ycia zwierzcia. Przyczyn tego
zjawiska jest midzy innymi lokalizacja H. felis w wakuolach makroagw
ledziony i pcherzykw pIucnych, w ktrych pozostaj one niepodatne na
degradacj, w odrnieniu od zarazkw umiejscowionych na powierzchni
krwinek czerwonych. U przewlekle zakaonych nosicieli przewanie nie
obserwuje si klinicznych objaww hemobartonelozy, z wyjtkiem Iagodne-
go stopnia, przemijajcej anemii. Natomiast badanie rozmazw krwi pozwala
na uwidocznienie niewielkiej iloci drobnoustrojw zwizanych z bIon
komrkow erytrocytw lub wypada negatywnie. \ystpowanie dIugotrwa-
Iego nosicielstwa H. felis u kotw wynika take z utrzymywania si stanu
rwnowagi pomidzy moliwociami replikacji drobnoustrojw a zdolnoci
organizmu do ich eliminacji poprzez agocytoz.
\ystpowanie H. felis rwnie u kotw nie wykazujcych klinicznie
uchwytnych objaww chorobowych skIania do przypisywania tym drobno-
ustrojom statusu zarazkw oportunistycznych, aktywizujcych swoje pato-
genne oddziaIywanie w warunkach stresu lub przy wspIistnieniu innych
zakae towarzyszcych. Szczeglne znaczenie przypisywane jest inekcjom
wirusowym, wywoIywanym przez zarazki powodujce immunosupresj.
Czsto wystpujcym zakaeniem tego typu u kotw jest inekcja wirusem
biaIaczki (FeLV,. \ rzeczywistoci okoIo 40 kotw z kliniczn postaci
hemobartonelozy jest rwnoczenie zakaonych wirusem biaIaczki, ktry
speInia rol czynnika usposabiajcego do wystpienia choroby, poprzez
hamowanie fizjologicznych funkcji obronnych ustroju.
OBJAWY KLINICZNE. Zakaone H. felis koty mog wykazywac Iagodne
objawy anemii, przy braku innych objaww klinicznych, lub te silnie wyra-
on niedokrwistoc, prowadzc z reguIy do zejc miertelnych. \ydaje si,
e nasilenie klinicznych objaww choroby uzalenione jest od wariantu
zarazka wywoIujcego zakaenie, jak rwnie od rodzaju zakae towarzy-
szcych. Ostra kliniczna postac hemobartonelozy dotyczyc moe kotw w
kadym wieku, natomiast ryzyko inekcji jest najwiksze u osobnikw po-
midzy 4. a 6. rokiem ycia. Pocztkowy okres choroby zwykle jest maIo
charakterystyczny, a zakaone koty mog wygldac i zachowywac si zupeI-
nie normalnie. Pierwsze objawy kliniczne pojawiaj si przewanie dopiero w
bardziej zaawansowanych stadiach i mog byc zrnicowane. Do czstych
objaww naley depresja, osIabienie, utrata apetytu, spadek masy ciaIa, bla-
doc bIon luzowych lub ich zaIcenie, splenomegalia. Obraz kliniczny
choroby zaleny jest od stadium jej rozwoju oraz od szybkoci rozwoju
CIOROB\ KO1\




474

niedokrwistoci. \ przewaajcej liczbie przypadkw hemobartonelozy
kotw anemia rozwija si stopniowo, czemu towarzyszy w dIuszym prze-
dziale czasowym znaczny spadek wagi zwierzcia, natomiast stan oglny jest
na ogI dobry. \ przypadku gdy masywne namnaanie si zarazka poIczo-
ne z niszczeniem erytrocytw ma miejsce ju w pocztkowym okresie cho-
roby, koty wykazuj objawy nasilonej depresji, przy minimalnym ubytku
masy ciaIa. \ zaawansowanym okresie rozwoju choroby u kotw obserwuje
si objawy letargu, bezdechu lub zadyszki, pojawiajce si lub nasilajce si w
sytuacjach stresowych oraz po wysiIku. 1emperatura wewntrzna u chorych
kotw jest przewanie w granicach norm izjologicznych, z wyjtkiem ostrej
azy choroby, w ktrej moe pojawiac si gorczka. \ okresie agonalnym
natomiast czsto stwierdza si ciepIot subnormaln.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. U kotw padIych z powodu he-
mobartonelozy obserwuje si bladoc bIon luzowych i tkanek, wychudze-
nie, wyniszczenie, splenomegali, w niektrych przypadkach Itaczk. Ba-
daniem histopatologicznym stwierdza si hiperplazj grudek chIonnych i
szpiku kostnego, ogniska hematopoezy pozaszpikowej, erytroagocytoz
oraz wzrost iloci hemosyderyny w ledzionie. Sporadycznie stwierdza si
zwyrodnienie tIuszczowe wtroby oraz ogniska martwicy wewntrzzraziko-
wej.
ROZPOZNAWANIE. Podstawowe znaczenie diagnostyczne ma badanie
mikroskopowe barwionych rozmazw krwi kota, ktre pozwala na uwidocz-
nienie H. felis na powierzchni bIony komrkowej erytrocytw. Iloc zaraz-
kw w krwinkach czerwonych moe si zwikszac lub zmniejszac w prze-
dziale czasowym i dlatego konieczne jest zbadanie kilku prbek krwi w od-
stpach kilkudniowych w celu potwierdzenia obecnoci drobnoustrojw.
Rozmazy krwi na szkieIkach powinno si wykonywac moliwie szybko po jej
pobraniu, poniewa stosowane rodki antykoagulacyjne mog obniac Ia-
twoc identyikacji zarazkw. Badanie mikroskopowe powinno byc take
wykonywane przed rozpoczciem terapii, z uwagi na niszczenie zarazkw
przez tetracykliny stosowane w leczeniu hemobartonelozy. \artoci hema-
tokrytu u chorych kotw obniaj si z reguIy do 10-20, co przewanie
zbiega si z nasileniem objaww klinicznych. Jednak ocena wskanika hema-
tokrytowego nie zawsze jest miarodajna. \artoci te podlegaj bowiem
wielokrotnym cyklicznym zmianom w trakcie trwania zakaenia, zwizanym
z okresowym wychwytywaniem zakaonych krwinek przez ledzion, a na-
stpnie ich powrotem do ukIadu krenia po usuniciu zarazkw przez
fagocyty. W okresie szczytowego nasilenia objaww klinicznych w badaniu
mikroskopowym rozmazw krwi zaobserwowac mona take przejawy
wzmoonej aktywnoci regeneracyjnej szpiku kostnego. Uwidacznia si to
obecnoci makrocytw lub megalocytw, polichromatoili, retikulocytoz i
Iemobartoneloza kotw


475

niedobarwliwoci komrek szeregu erytrocytw. Czsto zaobserwowac
mona erytroagocytoz z udziaIem monocytw oraz autoaglutynacj krwi-
nek czerwonych, co przemawia za duym prawdopodobiestwem inekcji H.
felis. U nosicieli w okresie zakaenia utajonego na ogI nie stwierdza si
obecnoci riketsji na powierzchni krwinek czerwonych, a podstawowe para-
metry hematologiczne utrzymuj si w granicach norm izjologicznych. Z
drugiej strony riketsje stwierdzane s czasem we krwi kotw zdrowych, nie
wykazujcych objaww anemii, jak rwnie u kotw chorych na inne choro-
by zakane.
H. felis nie ulega replikacji w hodowlach komrkowych ani na podIoach
sztucznych, co wyklucza moliwoc zastosowania w diagnostyce choroby
badania hodowlanego. Ostatnio podjto prb wprowadzenia techniki PCR
do wykrywania materiaIu genetycznego zarazka. \ydaje si, e reakcja ta, z
uwagi na wysok czuIoc, moe stanowic metod z wyboru w rozpoznawa-
niu hemobartonelozy kotw.
POSTPOWANIL. Leczenie hemobartonelozy jest trudne, poniewa do-
stpne antybiotyki nie powoduj na ogI trwaIej eliminacji H. felis z organi-
zmu kota. \ikszoc zakaonych kotw pozostaje nosicielami zarazka do
koca ycia. \ pocztkowym okresie leczenia mona zaobserwowac popra-
w kliniczn, ale po zaprzestaniu podawania lekw dochodzi do nawrotw
choroby. Z reguIy 1,3 zakaonych kotw, u ktrych obserwuje si ostry
przebieg hemobartonelozy pada w przypadku niepodejmowania prb lecze-
nia. \Iaciwa terapia powinna uwzgldniac podawanie antybiotykw z grupy
tetracyklin, doustnie przez okoIo 3 tygodnie. Dobre eekty uzyskuje si
stosujc oksytetracyklin w dawce 20 mg/kg m.c. co 8 godz. lub doksycykli-
n - 5 mg,kg m.c. U osobnikw nie tolerujcych tetracyklin skuteczna
moe okazac si enroloksacyna w dawce dziennej 5 mg/kg m.c. Dodatko-
wo mona zastosowac umiarkowane dawki sterydw, np. prednizolon w
dawce 1-2 mg/kg m.c., co przeciwdziaIa destrukcji krwinek czerwonych.
Koty poddawane leczeniu na ogI czuj si dobrze i w przypadku braku
powikIa rokuj pomylnie. Naley si jednak liczyc z aktem, e w sytu-
acjach stresowych, po terapii immunosupresyjnej lub w przypadku wspIist-
niejcych zakae wirusowych, takich jak biaIaczka kotw lub zespI niedo-
boru immunologicznego, dochodzic moe do osIabienia naturalnych me-
chanizmw obronnych i nawrotw choroby. Cikie przypadki anemii mog
wymagac transuzji krwi. Wskazaniem do tego zabiegu jest obnienie si
wartoci hematokrytu poniej 15 oraz ciki stan oglny pacjenta.
Zapobieganie. Koty zakaone H. felis nie stanowi wikszego zagroenia
dla kotw zdrowych, przebywajcych z chorymi we wsplnym pomieszcze-
niu. Rzutuje na to specyiczny sposb transmisji zarazka. Zaleca si nato-
miast czst likwidacj ektopasoytw u kotw, poniewa pchIy mog byc
CIOROB\ KO1\




476

wektorem transmisji zakaenia wewntrz grupy. DorosIe samce mona
poddawac kastracji, co powoduje utrat ich agresywnoci i chci do walki.


Grulica psw i kotw
(lac. tuberculosis canis et felis, ang. tuberculosis; tuberculous mycobac-
terial infections)

Grulica psw i kotw jest chorob zakan, spowodowan zakaeniem
prtkami kwasoopornymi z rodziny Mycobacteriaceae, rzdu Actinomycetales.
ETIOLOGIA. Do rodzaju Mycobacterium nale drobnoustroje tlenowe, nie
sporulujce, nie wykazujce zdolnoci do ruchu, cechujce si szerokim
spektrum gatunkowym oraz zrnicowan patogennoci. Pierwotny, histo-
ryczny podziaI prtkw dokonany na podstawie ich wIaciwoci bioche-
micznych i hodowlanych zostaI zmodyikowany i uzupeIniony w oparciu o
dane pochodzce z analizy sekwencji kwasw nukleinowych tych drobno-
ustrojw. Prtki chorobotwrcze dla zwierzt wykazuj unikaln wIaciwoc
zatrzymywania barwnikw w komrce, pomimo dziaIania na nie kwasami i
alkoholem. Cecha ta, zwana kwasoopornoci, wynika z zawartoci duej
iloci kwasu mikolowego w warstwie lipidowej ciany komrki bakteryjnej.
Prtki cechuj si ponadto znacznie wiksz opornoci na wysokie tempera-
tury, zmiany pI oraz rutynowo stosowane rodki dezynekcyjne w porw-
naniu z innymi bakteriami nie sporulujcymi. Skuteczne dziaIanie przeciwko
tym drobnoustrojom wykazuj 5 roztwory enolu oraz wiatIo sIoneczne.
Zabijaj je take w cigu 15 minut rozcieczone 5 roztwory domowych
rodkw dezynekcyjnych, zawierajcych podchloryn sodowy. Chorobo-
twrcze dla psw i kotw s trzy zasadnicze grupy prtkw. Do pierwszej
grupy nale zarazki wywoIujce klasyczny, ziarniniakowaty gruliczy proces
zapalny w narzdach wewntrznych ,tuberculosis), tj. M. tuberculosis, wariant M.
tuberculosis-M. bovis oraz M. bovis. Drug grup stanowi prtki odpowiedzial-
ne za powstawanie miejscowych zmian skrnych o charakterze guzowatym
,trd,, z typowym przedstawicielem M. lepraemurium. 1rzeci grup tworz
tzw. prtki oportunistyczne, wywoIujce pierwotnie stany zapalne tkanki
podskrnej, np. M. kansasi, M. avium complex, M. smegmatis, M. fortuitum i inne.
Zmiany wywoIywane przez te prtki mog ulegac uoglnieniu. M. tuberculosis
i M. bovis s akultatywnymi lub obligatoryjnymi pasoytami wewntrzko-
mrkowymi. Gatunki te s cile ze sob spokrewnione i rozrnienie ich
moliwe jest jedynie przy pomocy niektrych testw biochemicznych oraz
przy uyciu sond molekularnych. Poza organizmem ywym zarazki te prze-
ywaj 1-2 tygodnie, dlatego warunkiem ich przetrwania jest istnienie natu-
ralnego rezerwuaru drobnoustrojw w postaci zakaonych ssakw. Zarazek
Grulica psw i kotw


477

okrelany jako wariant M. tuberculosis-M. bovis ma wIaciwoci porednie
pomidzy obydwoma gatunkami i byI izolowany od chorych na grulic
kotw. Spord prtkw oportunistycznych wane znaczenie w patologii
psw i kotw odgrywa M. avium, ktry wywoIuje proces gruliczy analogicz-
ny do indukowanego przez M. tuberculosis i M. bovis. cisIe pokrewiestwo z
tym zarazkiem wykazuje M. intracellulare, dlatego przyjto dla obydwu drob-
noustrojw okrelenie M. avium-M. intracellulare lub M. avium complex (MAC).
Ich rozrnienie moliwe jest jedynie przy uyciu technik biologii moleku-
larnej. Spord drobnoustrojw nalecych do grupy MAC zidentyikowano
dotychczas 28 serotypw. Serotypy 1 i 4 byIy izolowane od kotw, natomiast
serotypy 1, 2, i 4 od psw.
EPIZOOTIOLOGIA. Jedynym naturalnym rezerwuarem M. tuberculosis dla
psw i kotw s ludzie chorzy na grulic. Zakaenia tym prtkiem u zwie-
rzt traktowac naley jako antropozoonozy, tzn. transmisja zarazka przebie-
ga od czIowieka na zwierzta. Nie notowano natomiast szerzenia si inekcji
od psw i kotw na ludzi. Choroba czciej wystpuje u psw ni u kotw.
U chorych zwierzt zarazek wydalany jest na zewntrz ze lin i plwocin
podczas kaszlu, podobnie jak ma to miejsce u zakaonych ludzi. Zakany
aerozol zawierajcy prtki zanieczyszcza rodowisko bytowania zwierzt i
stanowi gIwne rdIo inekcji dla wraliwych osobnikw. Drobne kropelki
aerozolu o rednicy 3-5 ,m s w stanie ominc barier przeciwzakan w
grnych drogach oddechowych i dotrzec do pcherzykw pIucnych. Do
zakaenia dochodzi drog aerogenn, kropelkow, najczciej w trakcie
dIuej trwajcego bliskiego kontaktu osobnikw chorych i zdrowych. Za-
kanoc prtkw grulicy ludzkiej nie jest tak wysoka jak innych bakterii,
dlatego skuteczne zakaenie kontaktowe wymaga masywnej dawki zarazka
lub dIugotrwaIej ekspozycji. Inekcje M. tuberculosis u psw i kotw wystpu-
j najczciej w gsto zaludnionych obszarach miejskich, zwIaszcza na tere-
nach gospodarczo zaniedbanych, w siedliskach biedoty miejskiej itp.
Zakaenia wariantem M. tuberculosis-M. bovis dotycz wyIcznie kotw
Iownych, yjcych na obszarach wiejskich. rdIem zakaenia mog byc dla
nich drobne gryzonie - oiary ich polowa. Do zakaenia M. bovis dochodzi
gIwnie przez przewd pokarmowy. Proces chorobowy ostatecznie lokalizu-
je si u psw przewanie w obrbie ukIadu oddechowego, natomiast u ko-
tw w ukIadzie pokarmowym. \ konsekwencji zarazek wydalany jest przez
koty z kaIem, a przez psy ze lin i plwocin, podobnie jak to ma miejsce w
zakaeniach M. tuberculosis. M. bovis jest rednio wraliwy na czynniki rodo-
wiskowe i poza organizmem ywym zachowuje zakanoc do 4 dni w lecie i
do 28 dni w zimie. Naturalnym rezerwuarem zarazka jest zakaone bydIo.
Do inekcji u psw i kotw dochodzi najczciej na ermach bydIa, w kt-
rych grulica wystpuje enzootycznie. Nie potwierdzono moliwoci trans-
misji M. bovis na czIowieka za porednictwem psw i kotw. Zakaenia M.
bovis maj miejsce czciej u kotw ni u psw, co wie si ze spoywaniem
CIOROB\ KO1\




478

zanieczyszczonego zarazkiem surowego mleka krowiego, surowego misa
lub odpadw poubojowych, pochodzcych od chorego bydIa. ZwIaszcza
mleko stanowi idealne rodowisko dla prtkw bydlcych, a ponadto neutra-
lizuje ono kwany odczyn soku oIdkowego, przeciwdziaIajcego w warun-
kach fizjologicznych kolonizacji dolnego odcinka przewodu pokarmowego
przez bakterie. \ rozwinitych gospodarczo krajach, w ktrych zlikwidowa-
no problem grulicy bydlcej, wystpowanie zakae M. bovis u psw i kotw
take naley do rzadkoci. Inekcje takie mog miec jednak miejsce na ob-
szarach, w ktrych prtek bydlcy utrzymuje si w populacji zwierzt wolno
yjcych.
Drobnoustroje z grupy MAC wystpuj ubikwitarnie w rodowiskach by-
towania zwierzt, std ekspozycja na zakaenie u psw i kotw jest wysoka.
Zwierzta te dysponuj jednak siln opornoci wrodzon w stosunku do
prtkw ptasich i dlatego zakaenia takie w warunkach naturalnych wystpu-
j sporadycznie. Zarazki z grupy MAC przeywaj w kwanym rodowisku
przewodu pokarmowego zwierzt oraz w glebie bogatej w substancje orga-
niczne. Due iloci prtkw wydalane s z kaIem zakaonych ptakw. Do
zakaenia u psw i kotw dochodzic moe w wyniku zjedzenia zakaonego
misa drobiowego lub odpadw drobiowych oraz poprzez kontakt z zanie-
czyszczonym zarazkami rodowiskiem, gleb, kaIem itp. \ odrnieniu od
M. tuberculosis i M. bovis, prtki ptasie cechuj si znaczn opornoci na
czynniki rodowiska zewntrznego i zachowuj zakanoc przez okres co
najmniej 2 lat. Istotn cech zakae wywoIywanych przez prtki ptasie jest
tworzenie si zmian ziarniniakowatych w gIbiej poIoonych tkankach oraz
w narzdach miszowych, ktrych nie mona odrnic od pojawiajcych si
w przebiegu inekcji prtkami ssakw. Zakaone prtkami ptasimi psy i koty
nie stanowi zagroenia dla innych zwierzt tego samego gatunku ani dla
czIowieka. \ odniesieniu do zakae niektrymi grupami prtkw stwier-
dzono predylekcje rasowe. Na przykIad psy ras basset i sznaucer miniaturo-
wy oraz koty syjamskie czciej ni inne rasy ulegaj inekcji prtkami z
grupy MAC.
PATOGENEZA. \ zalenoci od drogi zakaenia bram wejcia dla prt-
kw grulicy stanowi ukIad oddechowy, przewd pokarmowy lub skra.
Zarazek namnaa si pocztkowo w miejscu pierwotnej lokalizacji oraz w
regionalnych wzIach chIonnych, ktre Icznie tworz tzw. zespI pierwot-
nego zakaenia. \ obydwu tych miejscach dochodzi do tworzenia si swo-
istej ziarniny gruliczej. Niekiedy replikacja zarazka ma miejsce wyIcznie w
wzIach chIonnych z pominiciem miejsca pierwotnej lokalizacji, co okre-
lane jest mianem zespoIu pierwotnego niezupeInego. ZespI taki czsto
tworzy si u zakaonych kotw, a procesem zapalnym objte s migdaIki,
wzIy chIonne poduchwowe oraz przynalene do okrnicy i jelita lepego.
Natomiast u psw, u ktrych czciej maj miejsce inekcje M. tuberculosis, z
Grulica psw i kotw


479

reguIy dochodzi do tworzenia zespoIu pierwotnego zupeInego ze zmianami
zapalnymi w pIucach oraz w wzIach chIonnych rdpiersiowych. Zakaenia
prtkami ptasimi u psw i kotw z reguIy maj charakter rozsiany i obejmuj
tkank limoidaln oraz inne tkanki, przy czym rzadko dochodzi do tworze-
nia si swoistych zmian ziarniniakowatych w ognisku pierwotnym. U wik-
szoci zakaonych zwierzt dysponujcych sprawnym systemem immunolo-
gicznym nie dochodzi do uoglnienia procesu i replikacja prtkw ograni-
czona jest tylko do ogniska i zespoIu pierwotnego. Dalsze rozprzestrzenianie
si zakaenia ma miejsce gIwnie u osobnikw wykazujcych deicyt odpor-
noci typu komrkowego. \ takim przypadku prtki mog przeywac oraz
namnaac si wewntrz komrek agocytarnych, za ktrych porednictwem
rozprzestrzeniane s po caIym organizmie. \ rnych miejscach ustroju
dochodzic moe wwczas do tworzenia si izolowanych ognisk zawieraj-
cych ywe drobnoustroje. Uaktywnienie tych ognisk i dalsze szerzenie si
zakaenia czsto ma miejsce w sytuacjach stresowych oraz w stanach immu-
nosupresji. Szerzenie si inekcji wewntrz zakaonego organizmu moe
miec miejsce poprzez cigIoc i stycznoc tkanek, jak rwnie drog hema-
togenn i limatyczn.
OBJAWY KLINICZNE. Charakter i nasilenie klinicznych objaww zakae-
nia prtkami grulicy z reguIy s odzwierciedleniem lokalizacji zmian ziarni-
niakowatych w ustroju. Czstym objawem grulicy u psw jest zapalenie
oskrzeli i pIuc, czemu towarzyszy gorczka, utrata apetytu i masy ciaIa oraz
szorstki i suchy kaszel. U psw i kotw czsto dochodzi do powstawania
wrzodziejcych zmian zapalnych w obrbie jamy nosowo-gardIowej, co
objawia si zaprzestaniem pobierania karmy, nudnociami, linieniem oraz
powikszeniem migdaIkw. U kotw, czciej ni u psw, ognisko pierwot-
ne i zespI pierwotny lokalizuj si w przewodzie pokarmowym. \wczas u
zwierzt tych stwierdza si utrat masy ciaIa, anemi, wymioty i biegunk,
wiadczce o zaburzeniach wchIaniania jelitowego. Palpacyjnie stwierdza si
take powikszenie wzIw chIonnych krezkowych, a w niektrych przy-
padkach obecnoc pIynu wysikowego w jamie brzusznej. \skanikiem
uoglnienia si procesu gruliczego z ogniska pierwotnego zakaenia jest
pojawienie si objaww klinicznych wiadczcych o uszkodzeniu narzdw
wewntrznych. Zajcie pIuc i otaczajcych tkanek maniestuje si pojawie-
niem si wysiku w jamie opIucnowej i w worku osierdziowym, czemu towa-
rzyszy dusznoc, sinica oraz niewydolnoc prawokomorowa minia serco-
wego. Niejednokrotnie stwierdza si u chorych zwierzt uoglnione powik-
szenie wzIw chIonnych, utrat apetytu i masy ciaIa, gorczk oraz nagIe
zejcia miertelne. Powikszone narzdy wewntrzne, zwIaszcza wtroba i
ledziona, wyczuwalne s przy omacywaniu jamy brzusznej. \ obrbie po-
wIok skrnych stwierdza si obecnoc licznych guzkw oraz trudno goj-
cych si, sczcych owrzodze. U kotw zakaonych M. bovis zmiany gruli-
cze czsto lokalizuj si w gaIce ocznej, prowadzc do zapalenia naczyniwki
CIOROB\ KO1\




480

oraz odwarstwienia siatkwki. Niekiedy stwierdza si take objawy ze strony
centralnego ukIadu nerwowego. Zajcie ukIadu kostnego maniestuje si
wystpieniem kulawizny oraz patologicznych zIama koci. Do wspomnia-
nych objaww moe doIczac si obecnoc krwi w plwocinie, krwiomocz i
Itaczka.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. U psw i kotw padIych z powo-
du grulicy zwraca uwag oglne wyniszczenie. \ narzdach wewntrznych
stwierdza si obecnoc licznych odgraniczonych, wieloogniskowych, guzo-
watych zmian ziarniniakowatych barwy szarobiaIawej lub Itawej. Pierwot-
nymi miejscami lokalizacji tych zmian u psw s najczciej wzIy chIonne
przynalene do pIuc i oskrzeli, natomiast u kotw wzIy chIonne krezkowe
oraz zlokalizowane w okolicy okrnicy i jelita lepego. Uoglnienie procesu
z ogniska pierwotnego zakaenia i zespoIu pierwotnego czciej stwierdzane
jest u psw ni u kotw. \wczas podobne do opisanych zmiany obserwuje
si na opIucnej, osierdziu, w miniu sercowym, nerkach, wtrobie, jelitach i
centralnym ukIadzie nerwowym. U kotw natomiast czste s zmiany w
wzIach chIonnych krezkowych, ledzionie i skrze, a take na bIonie lu-
zowej spojwek. Sporadycznie u psw i kotw notowano wystpowanie
ognisk gruliczych w kociach, stawach i ukIadzie rozrodczym. \ przeci-
wiestwie do pierwotnych zmian gruliczych, ogniska wtrne s z reguIy
mniejsze, o rednicy 1-3 mm, wieloogniskowe lub zlewajce si ze sob.
Podstawow jednostk morologiczn ziarniny gruliczej jest gruzeIek gru-
liczy. Histologicznie jest to obszar ogniskowej martwicy otoczony naciekiem
zIoonym z komrek plazmatycznych i makroagw. Na obwodzie gruzeIka
znajduje si warstwa gsto upakowanych ibroblastw oraz torebka zbudo-
wana z tkanki Icznej wIknistej. Niekiedy ogniska grulicze u psw i kotw
mog ulegac zwapnieniu, natomiast nigdy nie stwierdzano rozmikania
zmian martwicowych u tych gatunkw zwierzt. \ obrbie gruzeIkw gru-
liczych, najczciej na obwodzie obszaru martwicowego, stwierdza si obec-
noc prtkw grulicy w postaci krtkich Iacuszkw pleomoricznych
bakterii kwasoopornych, zlokalizowanych wewntrzkomrkowo. Prtki z
grupy MAC czciej ni M. bovis i M. tuberculosis lokalizuj si wewntrz ma-
kroagw i komrek nabIonkowatych.
ROZPOZNAWANIE. \ystpienie mniej lub bardziej charakterystycznych
objaww klinicznych ze strony ukIadu oddechowego, przewodu pokarmo-
wego lub objaww sugerujcych zajcie narzdw wewntrznych moe
nasuwac podejrzenie grulicy. \yniki podstawowych bada laboratoryjnych
take mog byc maIo specyiczne. U chorych psw i kotw stwierdza si
niewielkiego stopnia leukocytoz oraz niedokrwistoc. Poziom albumin w
surowicy krwi moe byc nieznacznie obniony, natomiast wzrasta poziom
gammaglobulin. Badanie rozmazw leukocytw krwi, szpiku kostnego lub
Grulica psw i kotw


481

moczu pozwala na uwidocznienie prtkw, ktre nie ulegaj zabarwieniu
barwnikami stosowanymi rutynowo w hematologii. Pomocne w rozpozna-
niu jest badanie radiologiczne, ktre pozwala uwidocznic obecnoc zmian
ziarniniakowatych w rnych narzdach wewntrznych. \ jamie klatki pier-
siowej zwraca uwag powikszenie wzIw chIonnych zlokalizowanych w
okolicy tchawicy i oskrzeli oraz nacieczenia rdmiszowe w tkance pIuc-
nej, niekiedy z licznymi ogniskami zwapnienia. \ jamie opIucnowej i w
worku osierdziowym oraz w jamie brzusznej stwierdza si obecnoc pIynu
wysikowego. Narzdy miszowe - wtroba i ledziona s powikszone, a
wzIy chIonne krezkowe zawieraj ogniska zwapnienia. Badanie radiologicz-
ne wykazuje take obecnoc licznych zmian w ukIadzie kostnym w postaci
ognisk przejanienia w obszarach objtych procesem zapalnym. Kwaso-
opornoc prtkw grulicy jest wan cech, ktr mona wykorzystac w
badaniach cytologicznych i hodowlanych. Preparaty barwi si przy uyciu
fuksyny karbolowej (metoda Ziehl-Neelsena, lub barwnikw luorescencyj-
nych. Zabarwione bakterie nie ulegaj odbarwieniu kwanym alkoholem.
W rozpoznawaniu grulicy u zwierzt, w tym take u psw i kotw, ru-
tynowo stosowane s testy alergiczne. \ badaniach tych wykorzystywana
jest zdolnoc prtkw grulicy do wywoIywania w zakaonym organizmie
stanu nadwraliwoci typu pnego, ktry mona wykrywac przy uyciu
swoistych alergenw. Zgodnie z obowizujc w Polsce instrukcj dotyczc
rozpoznawania i zwalczania grulicy u zwierzt, alergen, ktrym jest tuberku-
lina PPD ssakw, wstrzykuje si rdskrnie po przyrodkowej stronie uda,
w dawce 0,1 ml. \ynik reakcji odczytuje si po upIywie 48 godz. Sinoczer-
wony obrzk w miejscu wstrzyknicia wskazuje na wynik dodatni prby. \
przeciwiestwie do innych gatunkw zwierzt, koty cechuj si sIab reak-
tywnoci na tuberkulin. \ przypadku wystpienia wtpliwych wynikw
testw rdskrnych, alternatywn metod diagnostyczn moe byc badanie
serologiczne. \ celu wykrywania specyicznych przeciwciaI przeciwko prt-
kom grulicy w surowicy krwi stosowany jest odczyn hemaglutynacji i
OWD. Podobnie jak w przypadku wielu innych chorb o etiologii bakteryj-
nej, w rozpoznawaniu grulicy psw i kotw mona zastosowac badanie
hodowlane. Do badania bakteriologicznego nadaj si pobierane przyycio-
wo wymazy z bIon luzowych grnych drg oddechowych, krew, mocz,
pIyn mzgowo-rdzeniowy lub pomiertnie wycinki tkanek i narzdw we-
wntrznych. MateriaI, ktry moe byc zanieczyszczony innymi drobnoustro-
jami, np. wymazy z bIon luzowych, naley przed posiewem poddac dziaIa-
niu 4 NaOI lub innego rodka dezynekcyjnego w celu eliminacji lory
towarzyszcej. Do izolacji prtkw grulicy stosowane s podIoa wzboga-
cone pIynne i staIe. \ laboratoriach diagnostycznych wykorzystywane jest
rutynowo podIoe staIe Lowensteina-Jensena z dodatkiem Itka jaja kurze-
go oraz poywka agarowa Middlebrook. Przy podejrzeniu zakaenia na tle
M. bovis stosowane jest podIoe Stonebricka. Patogenne prtki grulicy nale-
CIOROB\ KO1\




482

do drobnoustrojw wolno rosncych. \idoczne kolonie bakteryjne na
podIoach staIych pojawiaj si dopiero po 4-6 tygodniach inkubacji.
\zrost mona przyspieszyc inkubujc hodowle w atmoserze 5-10% CO
2
.
Identyfikacj wyrosIych kultur bakteryjnych wykonuje si w oparciu o bada-
nie mikroskopowe preparatw barwionych oraz charakterystyk bioche-
miczn. Aktualnie dostpne s na rynku komercyjne zestawy diagnostyczne,
umoliwiajce szybkie wykrywanie oraz klasyikacj prtkw grulicy. Nie-
ktre z nich oparte s na wykorzystaniu reakcji PCR oraz analizy restrykcyj-
nej genomowego DNA drobnoustrojw lub techniki hybrydyzacji moleku-
larnej. Metody te umoliwiaj szybk identyikacj prtkw bezporednio w
prbkach materiaIu klinicznego, z pominiciem dIugotrwaIego okresu inku-
bacji posieww. Do wykrywania antygenw prtkw grulicy w pIynach
ustrojowych, takich jak krew lub pIyn mzgowo-rdzeniowy, mog byc sto-
sowane testy immunoenzymatyczne lub radioimmunologiczne. CzuIoc tych
metod jest wiksza w porwnaniu z identyikacj bakterii w leukocytach przy
uyciu techniki barwienia prtkw kwasoopornych. Przyyciowe rozpozna-
nie grulicy u psw i kotw moliwe jest take w oparciu o badanie histolo-
giczne bioptatw tkankowych, w ktrych stwierdza si obecnoc kwaso-
opornych drobnoustrojw ksztaItu maczugowatego, czsto ukIadajcych si
paciorkowato i zlokalizowanych wewntrzkomrkowo.
POSTPOWANIL. Leczenie grulicy u psw i kotw opiera si gIwnie
na stosowaniu antybiotykw. Skutecznoc terapii podnosi podawanie kom-
binacji kilku antybiotykw, co pozwala uniknc powstawania szczepw
lekoopornych. Antybiotyki mona stosowac take proilaktycznie u zwierzt
naraonych na zakaenie, zwIaszcza u osobnikw o obnionej odpornoci.
\ takich przypadkach mona doustnie podawac izoniazyd w dawce 10
mg/kg m.c., przez 6-12 miesicy. Chemoterapia skojarzona polecana jest w
przypadku aktywnej formy choroby. W zakaeniach wywoIywanych przez
M. tuberculosis zaleca si stosowanie kombinacji izoniazydu, ethambutolu i
rifampicyny doustnie przez 6-9 miesicy, w dawkach odpowiednio 10-20
mg/kg m.c., 15 mg/kg m.c. i 10-20 mg,kg m.c. Lthambutol mona zast-
powac pirazynamidem w dawce 15-40 mg,kg m.c. U dowiadczalnie zaka-
onych psw wykazano skutecznoc doylnego stosowania rifampicyny lub
izoniazydu w kombinacji z dominiowym podawaniem streptomycyny w
dawce 15 mg,kg m.c. przez 23 miesice.
\ kadym przypadku grulicy psw i kotw wywoIywanej przez M. tu-
berculosis teoretycznie istnieje ryzyko przeniesienia zakaenia na czIowieka,
dlatego decyzja o rozpoczciu leczenia musi byc dokIadnie przemylana. U
kotw zakaonych M. bovis wykazano skutecznoc leczenia chirurgicznego,
polegajcego na usuniciu miejscowych zmian na skrze, w poIczeniu z
podawaniem rifampicyny w dawce 4 mg/kg m.c. przez 2-5 miesicy. Nato-
miast w przypadku infekcji powodowanych przez wariant M. tuberculosis-M.
Grulica psw i kotw


483

bovis skuteczne okazaIo si doustne podawanie kombinacji riampicyny,
enrofloksacyny i clarithromycyny w dawkach odpowiednio 10-20 mg/kg
m.c., 5-10 mg/kg m.c. i 5-10 mg,kg m.c. Psy i koty wykazuj wrodzon
opornoc na zakaenie prtkami ptasimi z grupy MAC, niemniej jednak
moliwoc zaraenia tymi drobnoustrojami istnieje, a nawet jest wysza ni
prtkami z innych grup. U zakaonych psw podejmowane byIy prby le-
czenia tych inekcji przy uyciu kombinacji cloaziminy, ciprofloksacyny i
rifampicyny, podawanych doustnie w dawkach odpowiednio 4 mg/kg m.c.,
5-10 mg/kg m.c. i 10-20 mg,kg m.c. U kotw skuteczne okazywaIo si
chirurgiczne usuwanie zmian miejscowych na skrze, w poIczeniu z doust-
nym podawaniem clofaziminy w dawce 4 mg/kg m.c. i doksycykliny w daw-
ce 10 mg/kg m.c.
Zapobieganie. \ kadym przypadku potwierdzenia inekcji u ludzi na tle
M. tuberculosis naley wykonac dokIadne badanie kliniczne oraz badania uzu-
peIniajce towarzyszcych czIowiekowi zwierzt, z uwagi na prawdopodo-
biestwo transmisji zarazka. Analogicznie wystpienie grulicy u bydIa, spo-
wodowanej zakaeniem M. bovis powinno byc sygnaIem do zbadania psw i
kotw przebywajcych na terenie gospodarstwa. Niezalenie od wynikw
tych bada naley zaprzestac karmienia psw i kotw surowym mlekiem
oraz odpadami misnymi, pochodzcymi od zwierzt z zapowietrzonych
gospodarstw. U ludzi stosowane byIy szczepienia proilaktyczne przy uyciu
ywej szczepionki BCG. Ostatnio opracowano take yw szczepionk
rekombinowan na bazie genetycznie zmodyikowanych, niezjadliwych prt-
kw grulicy.
Czynniki odpowiedzialne za odpornoc psw i kotw na zakaenie prt-
kami grulicy nie zostaIy dokIadnie poznane. Oglnie przyjmuje si, e de-
cydujc rol w ochronie organizmu przed inwazj drobnoustrojw namna-
ajcych si wewntrzkomrkowo odgrywa odpornoc typu komrkowego,
a w szczeglnoci zdolnoc aktywowanych makroagw do niszczenia bakte-
rii lub hamowania ich replikacji. Prby zastosowania swoistej proilaktyki
grulicy u psw nie przyniosIy oczekiwanych eektw. Ponadto szczepienia
ochronne przyczyniaj si do powstawania wynikw aIszywie dodatnich w
testach rdskrnych u zwierzt badanych w kierunku grulicy metod aler-
giczn.
ZAGROLNIL DLA ZDROWIA CZLOWILKA. CzIowiek jest wraliwy na
zakaenie M. tuberculosis, M. bovis i prtkami ptasimi z grupy MAC, ktrych
rezerwuarem mog byc chore na grulic psy i koty. Szczegln ostronoc
zachowac naley w przypadku stwierdzenia u zwierzt inekcji na tle M.
tuberculosis. Osobniki takie naley niezwIocznie odizolowac od ludzi oraz
poddac je leczeniu lub eutanazji. Zagroenie dla czIowieka ze strony innych
prtkw chorobotwrczych dla psw i kotw, np. M. bovis i wariantu M.
tuberculosis-M. bovis, jest znacznie mniejsze, chocia nie naley takiej moliwo-
CIOROB\ KO1\




484

ci wykluczyc. Prtki z grupy MAC s saproitami wystpujcymi w duych
ilociach w glebie. Zanieczyszczone rodowisko zewntrzne moe zatem w
rwnym stopniu stanowic rdIo zarazka dla czIowieka, jak i dla zwierzt.
Ludzie z obnion odpornoci powinni szczeglnie unikac towarzystwa
zwierzt zakaonych prtkami grulicy.


Dermatofitoza, grzybica strzygca psw i kotw
(lac. dermatophytosis canis et felis, ang. ringworm)

Pojcie dermatoitoza obejmuje choroby skry wywoIywane przez grzy-
by - dermatofity, w ktrych przebiegu dochodzi do atakowania powierz-
chownych, skeratynizowanych warstw skry oraz przydatkw skrnych,
takich jak wIosy i paznokcie. Dermatoitoza wystpuje okoIo 3-krotnie cz-
ciej u kotw ni u psw. Choroba moe si przenosic take na ludzi i sta-
nowi jedn z waniejszych zoonoz.
ETIOLOGIA. Czynnikiem etiologicznym dermatoitoz u psw i kotw s
rne gatunki grzybw keratynoilnych, okrelanych mianem dermatoitw.
S to wysoce wyspecjalizowane, nitkowate grzyby chorobotwrcze, cechuj-
ce si zdolnoci przetwarzania keratyny skrnej oraz czerpania z niej skIad-
nikw odywczych. Obecnie znanych jest okoIo 40 rnych gatunkw der-
matoitw, ktre sklasyikowano w trzech rodzajach: Epidermophyton, Micro-
sporum i Trichophyton. Uywane czsto okrelenia dermatoity antropofilne,
zoofilne lub geoilne wskazuj na gIwny rezerwuar naturalny drobnoustro-
ju, ktry stanowi odpowiednio czIowiek, zwierzta oraz ziemia. \iele ga-
tunkw dermatoitw chorobotwrczych dla psw i kotw izolowano z
okrywy wIosowej zdrowych zwierzt, co moe wiadczyc o wystpowaniu
infekcji subklinicznych lub o okresowym nosicielstwie tych drobnoustrojw.
PrzykIadem mog byc trwaIe, bezobjawowe zakaenia Microsporum canis u
niektrych dIugowIosych kotw. 1akie inekcje zdarzaj si najczciej w
duych skupiskach kotw, gdzie zwierzta skoncentrowane s na niewielkiej
przestrzeni pomieszcze, czsto zanieczyszczonych dodatkowo zarodnikami
dermatoitw. Zdecydowana wikszoc przypadkw dermatoitoz u psw i
kotw na wiecie wywoIywana jest przez M. canis, T. mentagrophytes lub przez
grzyb geofilny M. gypseum, przy czym czstotliwoc wystpowania poszcze-
glnych gatunkw dermatoitw w populacji zwierzt uzaleniona jest od
regionu geograficznego. PrzeszIo 90 zachorowa wrd kotw we wszyst-
kich regionach wiata powodowanych jest przez M. canis. Inekcje wywoIy-
wane przez M. gypseum maj miejsce gIwnie w wilgotnych obszarach krajw
tropikalnych i subtropikalnych i wykazuj tendencj do sezonowego nasila-
nia si w porze letniej i jesiennej. Dermatoitozy u psw czsto wywoIywane
Dermatoitoza, grzybica strzygca psw i kotw


485

s przez wicej ni jeden gatunek grzyba. \ warunkach naturalnych najcz-
ciej spotykane s mieszane inekcje z udziaIem T. mentagrophytes i M. gypseum.
Dermatoity nale do drobnoustrojw cechujcych si znaczn opornoci
na czynniki rodowiska zewntrznego. Zarodniki tych grzybw mog w
suchym rodowisku przetrwac przez wiele miesicy, a nawet lat w stanie
zdolnym do wywoIania zakaenia. Ulegaj one natomiast inaktywacji pod
wpIywem wysokiej temperatury oraz niektrych rodkw dezynekcyjnych,
takich jak jodoory, zwizki chlorowe, rodki utleniajce i aldehydy.
EPIZOOTIOLOGIA. Dermatoitoza naley do najczciej spotykanych in-
fekcji grzybiczych u psw i kotw, natomiast czstotliwoc jej wystpowania
jest zrnicowana zalenie od regionu geograicznego. Dodatnie wyniki
bada hodowlanych uzyskuje si przecitnie z 4-50 prbek pobieranych
od zwierzt z podejrzeniem grzybicy, przy czym odsetek ten jest najwikszy
w krajach o klimacie ciepIym i wilgotnym. Najczciej izolowanym gatun-
kiem grzyba z naturalnych przypadkw dermatoitozy kotw jest M. canis, a
koty uwaane s za naturalny rezerwuar tego zarazka. Podstawowym r-
dIem zakaenia tym grzybem dla wraliwych kotw s koty chore lub zanie-
czyszczone zarodnikami pomieszczenia, sprzt pielgnacyjny i odzie perso-
nelu. rdIem innych dermatoitw, ktre mog byc izolowane od kotw,
np. T. mentagrophytes, M. persicolor, T. quinckeanum, s przewanie dzikie gryzo-
nie lub ich legowiska, a do zakaenia dochodzi podczas Ioww. 1e same
gatunki grzybw mog atakowac take psy. Grzyby geoilne, takie jak M.
gypseum, M. fulvum, T. terrestre bytuj powszechnie w yznej glebie, a do zaka-
enia nimi u psw i kotw dochodzi najczciej w trakcie kopania i rycia
ziemi w zanieczyszczonych rodowiskach. Inekcje dermatoitami antropo-
ilnymi mog miec miejsce w wyniku kontaktu zwierzt z zakaonymi lud-
mi. Przyczyn tego typu antropozoonoz u psw i kotw mog byc takie
gatunki grzybw jak T. rubrum. E. floccosum, T. schoenleinii i inne. Zakaenia
dermatoitami u kotw dotycz w rwnym stopniu obydwu pIci, przy wy-
ranie zaznaczonej predyspozycji wiekowej. Grup najwikszego ryzyka
stanowi koty mIode w wieku poniej 1 roku. Czynnikiem usposobiajcym
moe byc sIabo rozwinity ukIad immunologiczny, brak nabytej odpornoci
w wyniku wczeniejszych inekcji dermatofitami lub specyficzny dla tego
wieku mikroklimat skry i okrywy wIosowej. Choroba najczciej spotykana
jest w hodowlach kotw, schroniskach i wikszych grupach kotw domo-
wych. W takich warunkach M. canis moe przenosic si szybko na wraliwe
zwierzta. \prawdzie nie stwierdzono u kotw szczeglnej predylekcji ra-
sowej, ale z obserwacji klinicznych wynika, e koty dIugowIose s bardziej
naraone na zachorowanie. Do transmisji zakaenia pomidzy zwierztami
dochodzi najczciej w wyniku bezporedniego wzajemnego kontaktu zwie-
rzt chorych i zdrowych. CzIowiek natomiast zakaa si w trakcie przebywa-
nia z chorymi psami i kotami we wsplnych pomieszczeniach, podczas za-
biegw pielgnacyjnych i zabawy. \trnym rdIem zakaenia dla wrali-
CIOROB\ KO1\




486

wych zwierzt oraz ludzi jest zanieczyszczone zarodnikami dermatoitw
rodowisko zewntrzne, ubrania, naczynia do karmienia i pojenia. DIugo-
trwaIa przeywalnoc zarodnikw grzybw we ragmentach zakaonych
wIosw, zIuszczonym naskrku i na przedmiotach sprawia, e stanowi one
bardzo wane rdIo inekcji dla wraliwych osobnikw.
PATOGENEZA. Dermatoity nale do grupy drobnoustrojw oportuni-
stycznych. Na zakaenie i rozwj choroby ma wpIyw stan zdrowia zwierzt,
czynniki stresowe, liczba spor w bramie wejcia, prawdopodobnie take
czynniki genetyczne. U czci kotw stwierdza si bezobjawowe nosiciel-
stwo zarazkw na skrze, co stanowi potencjalne zagroenie dla zdrowia
czIowieka. \ikszoc dermatoitw chorobotwrczych dla psw i kotw
atakuje powierzchowne warstwy skry ,stratum corneum,, a take trzon wIo-
sw i mieszki wIosowe, powodujc powstawanie wokI zakaonych wIosw
charakterystycznej pochewki zarodnikw. Zakaone wIosy staj si kruche i
Iamliwe oraz zawieraj wewntrz due iloci zarodnikw, zdolnych do dIu-
gotrwaIego utrzymywania si w rodowisku. Artrospory przenoszone bezpo-
rednio lub porednio od zakaonych zwierzt przylegaj do warstwy keraty-
nowej naskrka. Obecnoc keratyny oraz innych skIadnikw odywczych
zawartych w skrze stwarza sprzyjajce warunki do kieIkowania zarodnikw,
do ktrego moe dochodzic ju po kilku godzinach po inekcji. Na ogI
dermatofity nie wykazuj zdolnoci do penetrowania zdrowego, nie uszko-
dzonego naskrka, w ktrym bariera izyczna w postaci warstwy rogowej, a
take ungistatyczna aktywnoc nasyconych kwasw tIuszczowych oraz
fizjologiczna epidermopoeza stwarzaj warunki niekorzystne do rozwoju
zakaenia. Czynnikami predysponujcymi mog byc procesy niwelujce
izjologiczn barier ochronn, takie jak urazy mechaniczne, maceracja na-
skrka, obecnoc innych zakae towarzyszcych, a take czynniki hamujce
reakcje immunologiczne skry. Jeeli u naraonego na zakaenie zwierzcia
dojdzie do przeIamania barier ochronnych, dermatoity atakuj przede
wszystkim stre rnicowania si keratyny, lec u podstawy warstwy
rogowej naskrka lub we wIosach. GIbsze warstwy naskrka s natomiast
chronione przed inwazj zarodnikw poprzez niekorzystne oddziaIywanie
temperatury wewntrznej rodowiska oraz substancje ungistatyczne obecne
w surowicy, gIwnie nienasycon transeryn. \ przebiegu zakaenia derma-
tofitami dochodzi do stymulacji ukIadu immunologicznego zwierzt oraz
rozwoju humoralnej i komrkowej odpowiedzi immunologicznej, przyspie-
szajcej remisj procesu oraz chronicej osobniki, ktre wyzdrowiaIy przed
reinekcj. Najwiksze znaczenie w eliminowaniu zarazka z organizmu oraz
wytwarzaniu odpornoci nabytej po przechorowaniu przypisywane jest od-
powiedzi immunologicznej typu komrkowego. Mechanizmy eektorowe,
dziki ktrym odpornoc komrkowa likwiduje zarazek w ustroju, nie s do
koca wyjanione. Przypuszczalnie jednym z takich mechanizmw moe byc
Dermatoitoza, grzybica strzygca psw i kotw


487

przerwanie fizjologicznej bariery oddzielajcej naskrek od gIbszych warstw
skry, w wyniku czego dochodzi do przedostawania si i penetracji surowi-
czych czynnikw inhibicyjnych do miejsca lokalizacji procesu chorobowego.
\an rol w zwalczaniu zakaenia odgrywa take zdolnoc organizmu do
wywoIywania reakcji zapalnej, dziki ktrej do miejsca inekcji przycigane
s neutroile i monocyty. Zjawiskom tym towarzysz wzmoone procesy
regeneracyjne, polegajce na odtwarzaniu zniszczonych komrek naskrka i
prowadzce do szybszej eliminacji komrek grzyba z organizmu.
Szczeglnie predysponowane do zakae grzybiczych s osobniki, u kt-
rych z rnych powodw dochodzi do deicytu odpornoci. U takich zwie-
rzt stwierdza si z reguIy ostrzejszy przebieg inekcji, czemu towarzyszy
dIugotrwaIe utrzymywanie si objaww klinicznych i zajcie procesem cho-
robowym wikszych partii skry. \anym czynnikiem oddziaIujcym na
odpornoc organizmu oraz zwikszajcym podatnoc na zakaenie dermato-
itami jest terapia sterydowa, prowadzca do hamowania miejscowych pro-
cesw zapalnych, a take stosowanie antybiotykw o szerokim spektrum
dziaIania lub lekw immunosupresyjnych. Do czynnikw sprzyjajcych
dermatoitozom u zwierzt nale rwnie wczeniejsze zakaenia wirusowe
wywoIywane przez zarazki obniajce odpornoc ogln ustroju. PrzykIa-
dem tego typu inekcji u kotw moe byc zakaenie wirusem biaIaczki (Fe-
LV) i niedoboru immunologicznego (FIV).
OBJAWY KLINICZNE. Okres inkubacji choroby w warunkach natural-
nych i eksperymentalnych wynosi od kilku dni do 3 tygodni. Czas trwania
inekcji moe byc rny u poszczeglnych osobnikw. U niektrych zwie-
rzt zakaenie jest krtkotrwaIe i wykazuje tendencj do samoograniczania
si, u innych moe przybierac orm przewlekI, trwajc wiele miesicy, a
nawet lat i oporn na terapi. Kliniczne objawy dermatoitozy u psw i ko-
tw s bardzo zrnicowane i trudno je odrnic od towarzyszcych innym
chorobom, przebiegajcym ze zmianami skrnymi. Zakaenie z reguIy doty-
czy mieszkw wIosowych i wIosw, dlatego u chorych zwierzt stwierdza si
najczciej obecnoc pojedynczych lub licznych ogniskowych wyIysie na
skrze, w obrbie ktrych dochodzi do zIuszczania naskrka i tworzenia si
strupw. U czci zwierzt obserwowac mona typowe dla grzybicy skry
zmiany ksztaItu piercieniowatego z centralnie poIoonym obszarem regene-
racji i otoczone na obwodzie waIem demarkacyjnym. W przebiegu dermato-
itozy u kotw, powodowanej najczciej przez M. canis, dochodzi do poja-
wiania si na skrze nieregularnych lub okrgIych ognisk wyIysienia na sku-
tek uszkodzenia wIosw. Czasami zmianom tym towarzyszy Iuszczenie si
naskrka, zgrubienie oraz zaczerwienienie skry i tworzenie si strupw. U
niektrych kotw do wspomnianych objaww doIcza si proswkowe
zapalenie skry, ogniskowy lub uoglniony wid, grzybicze zapalenie pazu-
rw oraz tworzenie ziarniniakw zapalnych typu mycetoma lub pseudomycetoma.
Ziarniniaki te maj postac wyranie odgraniczonych guzw skrnych, pokry-
CIOROB\ KO1\




488

tych ogniskami owrzodze i towarzysz przewanie uoglnionej postaci
mikrosporozy kotw. GIbokie owrzorzenia mog prowadzic do posoczni-
cy, koczcej si niekiedy zejciem miertelnym.
1ypowe zmiany grzybicze u zakaonych kotw lokalizuj si na gIowie i
na koczynach. Rozprzestrzenianie zmian chorobowych na wiksze partie
ciaIa prowadzi do uoglnionych wyIysie, Iuszczenia si naskrka, zapalenia
mieszkw wIosowych i tworzenia si ziarniniakw. Rokowanie w takich
przypadkach jest ostrone. Zmiany grzybicze u psw maniestuj si kla-
sycznymi ogniskami wyIysienia, zIuszczaniem naskrka, zapaleniem miesz-
kw wIosowych i ormowaniem si strupw. Stan zapalny w obrbie miesz-
kw wIosowych czsto lokalizuje si w twarzowej czci gIowy psw i moe
byc bIdnie diagnozowany jako bakteryjne zapalenie skry ,czyracznoc) lub
choroba o podIou autoimmunologicznym. \ przebiegu dermatoitoz u
psw moe dochodzic take do pojawienia si zmian guzowatych na skrze,
co ma czsto miejsce w przypadku zakaenia grzybem geofilnym M. gypseum.
Grzybica pazurw u psw wywoIana przez dermatoity maniestuje si
przewlekIym stanem zapalnym w obrbie waIw paznokciowych, ktry
moe si przenosic na poduszki palcowe. Niekiedy procesem zapalnym
objte s tylko pazury, co prowadzi do ich deormacji i Iamliwoci. Podo-
biestwo klinicznych objaww grzybicy u psw do wystpujcych w prze-
biegu innych chorb skry sprawia, e dermatoitoza czsto jest bIdnie
rozpoznawana i niewIaciwie leczona. \rd chorb o podobnym do grzy-
bicy przebiegu klinicznym naley miec na uwadze nuyc, powierzchowne
zakaenia gronkowcowe oraz alergie skrne.
ROZPOZNAWANIE. Kliniczne objawy dermatoitozy u psw i kotw w
postaci okrgIych wyIysie skrnych s doc charakterystyczne i na tej pod-
stawie z duym prawdopodobiestwem mona podejrzewac grzybic. \Ia-
ciwe rozpoznanie wymaga jednak zastosowania metod laboratoryjnych.
Dotyczy to zwIaszcza przypadkw o przebiegu nietypowym lub bezobjawo-
wym, ktre u kotw najczciej wywoIywane s przez M. canis. Badania takie
pozwalaj jednoczenie na wykluczenie lub potwierdzenie chorb skry o
innej etiologii, np. demodekozy. lakt stymulacji humoralnego i komrkowe-
go ramienia odpowiedzi immunologicznej przez antygeny dermatoitw
wskazuje na moliwoc wykorzystania w diagnostyce grzybic skry metod
serologicznych. \stpne badania w tym kierunku dotyczyIy dermatoitozy
psw. Diagnostyka serologiczna miaIaby istotne znaczenie w przypadku
kontroli stanu zdrowia zwierzt nowo wprowadzanych do hodowli, gIwnie
kotw bdcych nosicielami mikrosporozy. Przeszkod w opracowaniu
komercyjnych testw serologicznych do wykrywania zakae grzybiczych
jest rnorodnoc gatunkowa dermatoitw chorobotwrczych dla zwierzt
oraz problem wystpowania bd braku krzyowej reaktywnoci indukowa-
nych przeciwciaI. Rozwizaniem tego problemu mogIoby byc zastosowanie
Dermatoitoza, grzybica strzygca psw i kotw


489

w diagnostyce dermatoitoz metod biologii molekularnej, takich jak Iacu-
chowa reakcja polimerazowa (PCR) lub hybrydyzacja molekularna z uyciem
starterw lub sond specyicznych dla poszczeglnych gatunkw dermatoi-
tw. 1ego typu metody stosowane s ju rutynowo w badaniach dotyczcych
taksonomii grzybw.
W laboratoryjnym rozpoznawaniu dermatoitoz u psw i kotw wyko-
rzystuje si obecnie trzy rodzaje testw diagnostycznych, tj. badanie wIosw
w wietle lampy \ooda, bezporednie badanie mikroskopowe zeskrobiny
skry lub wIosw oraz badanie hodowlane. Zastosowanie promieni UV
(lampa Wooda, jest przydatne w rozpoznawaniu mikrosporozy u kotw.
\Iosy zakaone M. canis mog indukowac charakterystyczn Itozielon
luorescencj w wietle lampy \ooda. lluorescencja widoczna jest tylko w
czci korowej i rdzeniowej trzonu wIosw zakaonych w warunkach natu-
ralnych, natomiast przewanie nie pojawia si w strzpkach grzyba, artrospo-
rach, Iuskach skrnych, strupach, a take w hodowlach grzyba w warunkach
in vitro. Natura substancji fluoryzujcej nie zostaIa sprecyzowana. Prawdopo-
dobnie za zjawisko to odpowiedzialne s niektre metabolity grzyba wydzie-
lane do rodowiska zakaenia lub zmodyikowane pod wpIywem zarazka
skIadniki trzonu wIosa. Interesujcym jest akt, e spord dermatoitw
atakujcych psy i koty, tylko M. canis wywoIuje luorescencj zakaonych
wIosw, przy czym zjawisko to dotyczy jedynie 50-60% naturalnych przy-
padkw mikrosporozy. Mimo tych ogranicze, badanie w wietle lampy
\ooda ma du wartoc diagnostyczn jako szybki test skryningowy do
rozpoznawania dermatoitozy kotw, a take do okrelania stopnia zanie-
czyszczenia rodowiska, w ktrym przebywaj chore zwierzta. PotencjaI tej
metody mona zwikszyc, jeli przed wykonaniem badania lampa nagrzewa
si przez 5-10 minut, a samo badanie wykonywane jest w dokIadnie zaciem-
nionym pomieszczeniu. \ interpretacji wynikw badania naley zrnico-
wac wIaciw luorescencj zwizan z zakaeniem M. canis z nieswoistym
wieceniem, niebieskawej barwy, wystpujcym czsto w przypadku miej-
scowego stosowania maci u zwierzt lub obecnoci Iusek i strupw na
skrze. Negatywny wynik badania wIosw w wietle lampy \ooda nie wy-
klucza dermatoitozy, ktra moe byc wywoIana przez drobnoustroje inne
ni M. canis. Dodatni wynik badania z uyciem promieni UV powinien byc
potwierdzony w bezporednim badaniu mikroskopowym oraz w badaniu
hodowlanym.
Badanie mikroskopowe wIosw, Iusek skrnych lub strupw powinno
byc poprzedzone wczeniejszym rozpuszczeniem resztek keratyny zawartej
w prbce, aby uwidoczniIy si elementy grzybicze. \ tym celu badan prb-
k zalewa si na kilka godzin 10-20% roztworem KOH lub NaOH, ewentu-
alnie delikatnie podgrzewa nad palnikiem w roztworze Iugu. Dodatnie wyni-
ki badania mikroskopowego uzyskuje si przecitnie z 40-60% prbek pozy-
tywnych w badaniu hodowlanym. Prawdopodobiestwo znalezienia elemen-
CIOROB\ KO1\




490

tw grzybiczych mona zwikszyc poprzez wIaciw selekcj prbek, ktre
powinny zawierac du iloc wIosw uszkodzonych, poIamanych lub luory-
zujcych w wietle lampy \ooda. Llementami strukturalnymi dermatoitw,
ktre najczciej stwierdza si w badanym materiale s zarodniki, tworzce
charakterystyczne pochewki wokI zakaonych wIosw lub wystpujce w
ormie skupisk w naskrku i we wIosach oraz nitkowate strzpki grzyba.
Dermatoity nie wytwarzaj natomiast makrokonidiw w zakaonych tkan-
kach.
Spord wszystkich metod laboratoryjnych wykorzystywanych w diagno-
styce dermatoitoz u zwierzt za najbardziej wiarygodne uwaane jest bada-
nie hodowlane. Prbki przeznaczone do badania hodowlanego powinny
zawierac zeskrobin naskrka, strupy oraz uszkodzone wIosy. Przed pobra-
niem wIosw do badania sierc zwierzcia powinno si przystrzyc na wyso-
koci okoIo 0,5 cm, a powierzchni ogniska odkazic alkoholem. Nastpnie z
kilku podejrzanych miejsc, najlepiej zlokalizowanych w ssiedztwie ognisk
zapalenia, przy pomocy pincety wyrywa si trzony wIosw z cebulek wIoso-
wych. Pobrany materiaI posiewa si na specjalne podIoa do hodowli derma-
toitw, np. podIoe staIe Sabourouda. Badanie takie jest metod czuI, a
jednoczenie umoliwia wstpn identyikacj gatunku dermatoita w opar-
ciu o makroskopowy i mikroskopowy wygld kolonii. Zakaone hodowle
inkubuje si w temperaturze 25-30qC, a widoczne kolonie grzyba pojawiaj
si przewanie w cigu -10 dni w postaci nalotu barwy biaIej lub pIowoI-
tej, zabarwionego od spodu na kolor Itawy lub lekko rowy. Pewn trud-
noc moe stanowic pobieranie materiaIu do bada hodowlanych od zwie-
rzt zakaonych bezobjawowo. \ tym celu wykorzystuje si jaIowe szczo-
teczki ,np. do zbw,, ktrymi energicznie wyczesuje si wIos oraz ragmen-
ty naskrka do wyjaIowionych pojemnikw lub bezporednio na podIoe
wzrostowe. Zakaenie dermatoitami zlokalizowane w okolicy pazurw
moe prowadzic do przewlekIej zanokcicy. MateriaIem do badania hodow-
lanego mog byc w tym przypadku wIosy pobrane z okolicy waIw paznok-
ciowych. Ogniska grzybicze umiejscowione w okolicy pazurw i opuszek
palcowych czsto s wtrnie zanieczyszczone grzybami geofilnymi, na co
naley zwrcic uwag w interpretacji wynikw bada hodowlanych. Jeli
procesem chorobowym zajte s tylko pazury, do posieww wykorzystuje si
skrawki paznokci pobierane przy pomocy wyjaIowionego skalpela. \ przy-
padku wystpowania zmian grzybiczych o charakterze guzowatym lub ziar-
niniakowatym do badania hodowlanego przeznacza si bioptaty tkankowe.
Rwnolegle materiaI taki powinno si poddawac badaniu histopatologicz-
nemu, zwIaszcza e posiewy ze zmian guzowatych czsto daj wynik nega-
tywny. Badanie mikroskopowe skrawkw tkankowych pozwala wwczas na
wykazanie obecnoci dermatoitw w pobranym materiale. Analogiczne
Dermatoitoza, grzybica strzygca psw i kotw


491

postpowanie mona zastosowac w odniesieniu do chorobowo zmienionych
pazurw.
POSTEPOWANIE. Leczenie dermatoitozy powinno byc podejmowane
jak najszybciej, natomiast rodzaj zastosowanej terapii uzaleniony jest od
natenia objaww klinicznych. \iele przypadkw zakae dermatoitami
wykazuje tendencj do samoograniczania si i stopniowego ustpowania
zmian chorobowych. Leczenie przyspiesza jednak znacznie coanie si obja-
ww klinicznych, a ponadto zapobiega przenoszeniu si inekcji na inne
zwierzta w grupie oraz na czIowieka. Dermatoitozy psw i kotw s nie-
bezpiecznymi zoonozami i w zwizku z tym naley zachowac szczegln
ostronoc przy kontaktach ze zwierztami podejrzanymi o zakaenie oraz
przy podejmowaniu leczenia zwierzt chorych. 1erapia dermatofitoz polega
na miejscowym lub oglnym stosowaniu rodkw o dziaIaniu przeciwgrzy-
biczym, ewentualnie na skojarzonym zastosowaniu obydwu rodzajw lecze-
nia.
\ przypadku obecnoci niewielkiej iloci ognisk grzybiczych, ograniczo-
nych do jednej partii ciaIa, z reguIy wystarczajca jest tylko terapia lokalna
przy uyciu szamponw, kremw, pudrw pIynnych i maci o dziaIaniu
ungistatycznym i ungicydnym. Celem takiego leczenia jest take przeciw-
dziaIanie zanieczyszczaniu rodowiska bytowania zwierzt przez elementy
zakane dermatoitw, a tym samym ograniczenie niebezpieczestwa zara-
enia czIowieka. Ponadto leczenie miejscowe pozwala na wydatne skrcenie
czasu trwania terapii oglnej w przypadku koniecznoci jej zastosowania u
chorych zwierzt. Miejscowe stosowanie lekw przeciwgrzybiczych powinno
byc poprzedzone wystrzyeniem wIosw wokI ognisk chorobowych.
Strzyenie caIej okrywy wIosowej zalecane jest u zwierzt dIugowIosych
oraz w przypadku uoglnionych zmian grzybiczych. Zabiegi takie uIatwiaj
penetracj lekw oraz redukuj zanieczyszczenie rodowiska. Zakaone
wIosy powinno si zniszczyc, najlepiej poprzez spalenie. Spord najczciej
stosowanych rodkw do leczenia miejscowego grzybicy u psw i kotw
naley wymienic preparaty imidazolowe, np. mikonazol i ketoconazol w
formie szamponw do kpieli oraz enilconazol w postaci pIukanek. Jednym
z bardziej eektywnych preparatw do stosowania w ormie przymoczek i
szamponw jest chlorheksydyna w postaci roztworw 0,5-2,0%. Lek ten
nadaje si take do stosowania w kombinacji z mikonazolem. Po aplikacji
lekw w ormie kpieli roztwr preparatu powinien w sposb naturalny
wysychac na skrze. Aby zapobiec zlizywaniu rodka, co moe prowadzic do
zaburze oIdkowo-jelitowych, naley zaIoyc zwierzciu koInierz elbie-
taski. Preparaty przeciwgrzybicze w ormie maci, kremw i pudrw pIyn-
nych cechuj si sIab zdolnoci do penetracji zakaonych trzonw wIosw
i mieszkw wIosowych. Leki w takiej postaci nadaj si natomiast do stoso-
wania w przypadku zmian o charakterze ogniskowym, w ktrych procesem
chorobowym zajta jest gIwnie warstwa rogowa naskrka. Miejscowe
CIOROB\ KO1\




492

zmiany grzybicze o charakterze guzowatym lub ziarniniakowatym nie wyma-
gaj zastosowania specyicznej terapii przeciwgrzybiczej, o ile nie towarzysz
im uoglnione zmiany na skrze. Niekiedy s one natomiast wskazaniem do
interwencji chirurgicznej i osIonowego podawania antybiotykw.
Brak poprawy klinicznej w nastpstwie leczenia miejscowego grzybicy
sugeruje koniecznoc zastosowania terapii oglnej. Leczenie takie wskazane
jest w przypadkach uoglnionych zmian chorobowych oraz w zakaeniach
niektrymi gatunkami dermatoitw, np. Trichophyton sp. u psw. \skaza-
niem do zastosowania terapii oglnej jest rwnie grzybica skry u osobni-
kw z obnion odpornoci. \ praktyce oglne leczenie dermatoitoz
wie si z podaniem jednego z trzech aktualnie dostpnych lekw, tj. gry-
zeofulwiny, ketokonazolu lub itrakonazolu. Gryzeofulwina jest lekiem sto-
sunkowo drogim i doc toksycznym dla makroorganizmu. \ad tego anty-
biotyku jest take sIaba rozpuszczalnoc w wodzie, dziki czemu absorpcja
leku w przewodzie pokarmowym po podaniu doustnym jest minimalna.
\chIanianie gryzeoulwiny mona zwikszyc poprzez rwnoczesne stoso-
wanie diety wysokotIuszczowej u leczonych zwierzt. \stpna dawka leku
powinna wynosic 50 mg,kg m.c. dziennie, natomiast w przypadku sIabej
reakcji na leczenie mona j podwoic. \ trakcie terapii gryzeoulwin naley
si liczyc z wystpieniem eektw ubocznych w postaci wymiotw, biegunki,
utraty apetytu, anemii, niezbornoci ruchowej, neutropenii, hipoplazji szpiku
kostnego i zaburze wtrobowych. Zjawiskom tym mona czciowo prze-
ciwdziaIac poprzez aplikacj porcji dziennej leku w dwch dawkach. Gry-
zeoulwina wykazuje take dziaIanie teratogenne i dlatego nie powinna byc
stosowana u psw i kotw w pierwszych dwch trymestrach ciy.
Ketokonazol jest lekiem o umiarkowanej skutecznoci terapeutycznej w
stosunku do zakae M. canis i T. mentagrophytes. Lektywne dziaIanie leku
stwierdzano gIwnie w odniesieniu do grzybicy u zwierzt krtkowIosych.
DziaIania uboczne zwizane ze stosowaniem ketokonazolu obejmuj zabu-
rzenia oIdkowo-jelitowe, zaburzenia wtrobowe oraz zahamowanie synte-
zy hormonw sterydowych. Lek stosowany jest w dawce 5-10 mg/kg m.c
dziennie.
Itrakonazol jest najlepiej tolerowany przez psy i koty ze wszystkich lekw
przeciwgrzybiczych oraz wykazuje skutecznoc wysz od gryzeofulwiny w
stosunku do M. canis. Sporadycznie lek ten moe powodowac zaburzenia
wtrobowe u kotw oraz zapalenie naczy skrnych u psw. Lek nie powi-
nien byc stosowany u zwierzt w okresie ciy. Dzienna dawka itrakonazolu
dla psw i kotw wynosi 10 mg,kg m.c. Czas trwania terapii oglnej derma-
toitozy uzaleniony jest od nasilenia objaww klinicznych oraz szybkoci
ustpowania zmian grzybiczych. Z reguIy leczenie prowadzi si do chwili
uzyskania trzech kolejnych negatywnych wynikw badania hodowlanego,
wykonywanego w odstpach -dniowych.
Dermatoitoza, grzybica strzygca psw i kotw


493

\ niektrych krajach w leczeniu i proilaktyce mikrosporozy kotw sto-
suje si szczepionki. \ USA dostpna jest szczepionka inaktywowana lel-
O-Vax MC-K firmy Fort Dodge. \edIug wskaza producenta szczepionka
ta powoduje zmniejszenie nasilenia klinicznych objaww grzybicy u zwierzt,
u ktrych doszIo do zachorowania, natomiast nie zapobiega zakaeniu.
Zalecane jest podawanie trzech dawek szczepionki w odstpach 2-3-
tygodniowych. \ Polsce w handlu dostpnych jest kilka szczepionek prze-
ciwko grzybicy skry, przeznaczonych dla bydIa i zwierzt uterkowych. \
najbliszym czasie planowane jest wdroenie do produkcji szczepionki prze-
ciwko mikrosporozie kotw.
Skuteczne leczenie dermatoitozy psw i kotw powinno uwzgldniac
take dewastacj zarazka poza organizmem ywym, tj. w rodowisku byto-
wania zwierzt, na przedmiotach do higieny i pielgnacji, naczyniach, rod-
kach transportu itp. Zanieczyszczenie rodowiska zarodnikami grzyba sta-
nowi szczeglnie istotny problem w duych skupiskach kotw, ze wzgldu
na nagromadzenie duej iloci zakaonych wIosw. Zaleca si zatem do-
kIadne odkurzenie i oczyszczenie pomieszcze, a nastpnie trzykrotne wy-
konanie dezynekcji przy uyciu preparatw jodoorowych lub podchlorynu
sodowego w rozcieczeniu 1:10. Roztwory formaliny oraz nie rozcieczony
podchloryn sodowy s wprawdzie aktywne w stosunku do zarodnikw der-
matoitw, ale s zbyt rce, aby mogIy byc stosowane w obecnoci zwie-
rzt. MateriaIy i przedmioty trudne do odkaenia najlepiej spalic. \ niekt-
rych krajach do dezynekcji pomieszcze dla zwierzt stosuje si enilkonazol
w ormie aerozolowej lub do zamgIawiania.
Zapobieganie. Dermatoitozy szerz si pomidzy zwierztami za po-
rednictwem zakaonych osobnikw lub poprzez kontakt z zanieczyszczo-
nym zarodnikami grzyba rodowiskiem. \ celu przeciwdziaIania rozprze-
strzenianiu zakaenia w grupie zwierzt zdrowych naley unikac wprowa-
dzania kotw lub psw z objawami grzybicy do pomieszcze, w ktrych
przebywaj zdrowe zwierzta. \szystkie osobniki nowo wprowadzane, bez
wzgldu na stan zdrowia, musz byc poddawane kwarantannie w izolatkach,
w czasie ktrej naley wykonac dokIadne badanie kliniczne oraz badania
laboratoryjne w kierunku dermatoitozy, Icznie z badaniem hodowlanym.
\ okresie oczekiwania na wynik badania powinno si w odstpach 5-7-
dniowych proilaktycznie stosowac szampony grzybobjcze do kpieli lub
rozwr chlorheksydyny do zmywania skry. Negatywny wynik badania labo-
ratoryjnego upowania do wprowadzenia zwierzcia do grupy. \ynik pozy-
tywny obliguje natomiast do podjcia leczenia w pomieszczeniu odizolowa-
nym od innych zwierzt. Rodzaj zastosowanej terapii uzaleniony jest od
stanu klinicznego chorego zwierzcia. Decyzj o zaprzestaniu leczenia i
wprowadzeniu zwierzcia do grupy mona podjc po uzyskaniu trzech ko-
lejnych negatywnych wynikw badania hodowlanego, wykonywanego w
odstpie 2-4 tygodni. Skutecznoc szczepie proilaktycznych psw i kotw
CIOROB\ KO1\




494

w zapobieganiu grzybicy skry jest kwesti dyskusyjn. \ydaje si jednak, e
immunoproilaktyka swoista przy uyciu dostpnych szczepionek powinna
byc zalecana zwIaszcza w duych skupiskach zwierzt, w ktrych istniej
moliwoci wprowadzenia i rozprzestrzenienia infekcji.
ZAGROLNIL DLA ZDROWIA CZLOWILKA. \ystpowanie grzybic skry
u zwierzt stanowi zagroenie dla zdrowia czIowieka. Opisywano u ludzi
przypadki zakae M. canis, do ktrych dochodziIo w wyniku kontaktu bez-
poredniego lub poredniego z kotami, bdcymi bezobjawowymi nosicie-
lami zarazka. 1ransmisja zakaenia na czIowieka moe miec miejsce take od
chorych psw i dotyczyc rwnie innych gatunkw dermatoitw. Szczegl-
nie predysponowane do zakae grzybiczych s osoby o obnionej odpor-
noci i u takich kliniczny przebieg inekcji jest z reguIy ciszy. Ryzyko zaka-
enia dermatoitami dotyczy gIwnie wIacicieli psw lub kotw pochodz-
cych ze schronisk, hodowli lub innych wikszych zbiorowisk, w ktrych
notowano przypadki dermatoitozy. Do kontaktu czIowieka z chorymi zwie-
rztami dochodzi czsto w trakcie wystaw, pokazw lub w poczekalni pod-
czas wizyty u lekarza weterynarii. Dane epidemiologiczne wskazuj, e blisko
poIowa ludzi eksponowanych na zakaenie w wyniku kontaktu z chorymi na
grzybic kotami lub z nosicielami bezobjawowymi ulega zakaeniu. Sytuacje
takie s trudne do uniknicia zwIaszcza w przypadku, gdy wIaciciel przeby-
wa z chorym zwierzciem we wsplnym pomieszczeniu, zanieczyszczonym
dodatkowo zarodnikami grzyba. Poza wIacicielami chorych zwierzt, ryzy-
ko infekcji M. canis dotyczy take lekarzy weterynarii oraz ich personelu
pomocniczego, zwIaszcza zajmujcego si lecznictwem psw i kotw.


PIMILNNICTWO

Bonagura J.D., Kersey R. ,red.,: Kirk`s current eterinary therapy XIII, Small animal practice. W.B.
Saunders Company, Philadelphia 1999.
Buczek J.: \irusowy zespI upoledzenia odpornoci kotw. Medycyna Wet. 48, 154, 1992.
Choroby zakane psw i kotw - wskazwki praktyczne. MateriaIy Konerencji Naukowej, PI\et,
PuIawy, 26-27 czerwca 1999.
Choroby zakane psw i kotw. MateriaIy Konerencji Naukowej, PI\et, PuIawy, 2-28 maja 2000.
Day M.J.: Clinical immunology of the dog and cat. Iowa State University Press, 1999.
Dibartola S.P.: Fluid therapy in small animal practice. 2
nd
ed. W.B. Saunders Company, Philadelphia
2000.
Dworecka-Kaszak B.: Grzybice skry u kotw. Magazyn Wet., supl. Koty, 1999.
lrymus 1.: Choroby zakane kotw. \yd. Med. SANMLDIA, \arszawa 1997.
Gaskell R.M., Bennett M., Tennant B., Willoughby K.: Feline and canine infectious diseases. Blackwell
Science Inc. New York 1996.
Gerber J.D.: Overview of the development of a modified live temperature-sensitive FIP virus vaccine.
Feline Practice 23, 62, 1995.
Greene C.E. (red.): Infectious diseases of the dog and cat. 2
nd
ed. W.B. Saunders Company, Philadel-
phia 1998.
Guaguere L., Prelaud P.: A practical guide to eline dermatology. \yd. Merial`, 2000.
Dermatoitoza, grzybica strzygca psw i kotw


495

Hellebrekers L.J., Kirpensteijn J. (red.): WSAVA - FECAVA World Congress, Amsterdam, 25-29
April 2000, Scientific Proceedings, s. 289.
Mizak B., Sawicki R., Rzeutka A.: BiaIaczka kotw w ujciu molekularnym. Medycyna Wet. 55, 239,
1999.
Paterson S.: Skin diseases of the cat, Blackwell Science Inc. New York 2000.
Pedersen N.C.: An overview of feline enteric coronavirus and infectious peritonitis virus infections.
Feline Practice 23, 7, 1995.
Quinn P.J., Carter M.E., Markey B.K.J., Donnelly W.J. (red.): Microbial and parasitic diseases of the
dog and cat: An integrated approach, W.B. Saunders Company, Philadelphia 1997.
Withrow S.J., MacEwen E.G. (red.): Small animal clinical oncology. 2
nd
ed. W.B. Saunders Company,
Philadelphia 1996.





WANILJSZL ZOONOZY
PASOYTNICZL



Toksoplazmoza
,Iac. i ang. toxoplasmosis)

Jest to inwazja wywoIywana przez kosmopolitycznego pierwotniaka
Toxoplasma gondii. Choroba ta - jedna z najczstszych inwazji pierwotnia-
czych czIowieka o charakterze odzwierzcym - jest szczeglnie niebez-
pieczna w postaci wrodzonej i u osb z niedoborami odpornociowymi.
ETIOLOGIA. Czynnikiem wywoIujcym chorob jest pierwotniak Toxo-
plasma gondii wystpujacy w postaciaci troozoitu, pseudocysty, cysty i oocy-
sty.
Trofozoity, zwane w zalenoci od stadium rozwojowego i lokalizacji ta-
chyzoitami, bradyzoitami ,cystozoitami,, sporozoitami, s podobne moro-
logicznie. Maj ksztaIt Iukowaty, sierpowaty lub owalny, wielkoc 2- 2-4
,m. Jeden biegun jest zaokrglony, drugi ostro wydIuony. Jdro owalne lub
o nieregularnym ksztaIcie ley orodkowo. Na jednym biegunie znajduje si
ciaIo biegunowe, tzw. kompleks apikalny, z charakterystycznym piercie-
niem, od ktrego odchodz do polowy dIugoci komrki wIkna przebiega-
jce w bIonie komrkowej. Podstaw ciaIa biegunowego stanowi konoid; od
stoka konoidu odchodzi wewntrz cytoplazmy do poIowy komrki 6-15
toksonem.
Pseudocysty s to komrki ywiciela, najczciej makroagii, monocyty,
neutrofile, zawierajce liczne troozoity zgrupowane na jednym z biegunw
komrki.
Cysty s kuliste lub owalne o wymiarach 20-200 ,m i zawieraj liczne
troozoity ,bradyzoity,. Cysta ma otoczk, ktr jest zniszczona bIona
komrki ywiciela oraz powstajca po pewnym czasie torebk Icznotkan-
kow, ulegajc z czasem wysyceniu solami wapnia.
Oocysta jest owalna, cienkocienna, o wymiarach 10-14 ,m, wydalana z
kaIem kota w stadium niesporulowanym. \ czasie okoIo 3 tygodni, w ro-
dowisku zewntrznym wyksztaIcaj si 2 sporocysty i w kadej po 4 sporo-
zoity (trofozoity).
EPIZOOTIOLOGIA I BIOLOGIA PASOYTA. T. gondii jest kosmopolitycz-
nym pierwotniakiem, wg danych \IO zaraenie dotyczy 1,3 ludnoci
wiata. \ Polsce rozprzestrzenienie inwazji T. gondii u ludzi, okrelone na
podstawie dodatnich odczynw serologicznych z antygenem toksoplazmo-
ZOONOZ\ PASO\1NICZL




498

wym, obejmuje od 25 do 60 populacji. Jednoczenie pierwotniak ten
powszechnie wystpuje u zwierzt wielu gatunkw. Dodatnie odczyny sero-
logiczne stwierdzano u 25 bydIa, 80 owiec, 8-95 wi, 25 psw i
9-81 kotw.
ywicielami ostatecznymi T. gondii s kot domowy i inne kotowate ,Feli-
dae,, u ktrych ma miejsce rwnie proces rozmnaania bezpIciowego. y-
wicielami porednimi T. gondii mog byc wszystkie ssaki, wIcznie z czIo-
wiekiem, oraz ptaki i gady.
rdIem inwazji dla kotw s inwazyjne oocysty, wystpujce w rodo-
wisku lub cysty zawarte w tkankach ywiciela poredniego. Zaraenie nast-
puje drog doustn. Po zaraeniu cystami, wydostajce si z nich troozoity
,bradyzoity, wnikaj do komrek nabIonka jelita cienkiego, gdzie namnaaj
si poprzez schizogoni. Nastpnie ma miejsce proces gamogonii, w efekcie
ktrego powstaj oocysty. Okres prepatentny jest krtki - 2-5 dni, niekie-
dy, prawdopodobnie w zalenoci od szczepu pasoyta, moe przedIuyc si
do 24 dni. Okres patentny, tj. czas wydalania oocyst wynosi od 3 do 20 dni.
Po zaraeniu kotw oocystami, w pierwszej azie inwazji nastpuje
namnoenie pasoytw w narzdach wewntrznych w wyniku osiedlenia si
w nich sporozoitw pochodzcych z oocyst, a dopiero po 20 dniach po
zaraeniu pasoyty wnikaj do komrek nabIonka, gdzie ma miejsce schizo-
gonia i gamogonia. W efekcie gamogonii powstaj oocysty wydalane przez
kota z kaIem do rodowiska.
Rwnoczenie z tym typowym dla ywiciela ostatecznego cyklem rozwo-
jowym, czc troozoitw T. gondii przenika do narzdw wewntrznych
kotw i powoduje powstanie pseudocyst i cyst toksoplazmowych ,postaci
typowych dla ywicieli porednich,, ktre mona stwierdzic w sercu ju 9-
10. dnia i nieco pniej w mzgu.
ywiciele poredni - zwierzta lub czIowiek zaraaj si Toxoplasma
gondii przez :
zjedzenie sporulowanych oocyst znajdujcych si w rodowisku, ktry-
mi mog byc zanieczyszczone poywienie i woda,
zjedzenie surowego misa zawierajcego cysty (pseudocysty),
przenikanie troozoitw T. gondii przez Ioysko od matki do pIodu,
przypadkowy kontakt z trofozoitami T. gondii (transplantacja narzadw i
tkanek, transuzja wieej krwi, zaraenie laboratoryjne),
Sugeruje si, e istnieje rwnie moliwoc zaraenia drog oddechow,
przez skr lub spojwki.
U ywicieli porednich ma miejsce tylko bezpIciowe namnaanie pasoy-
tw w komrkach prawie wszystkich narzdw miszowych, orodkowego
ukIadu nerwowego i mini. \ protoplazmie tych komrek powstaj przez
podziaI, tzw. pczkowanie wewntrzne ,endodyogenia,, troozoity. Po kilku
takich podziaIach zaatakowane komrki ulegaj rozerwaniu, a uwolnione
Toksoplazmoza



499

pasoyty atakuj nowe komrki. Cykl ten powtarzac si moe wielokrotnie,
prowadzc do namnoenia pasoytw. \ eekcie tego procesu powstaj
pocztkowo pseudocysty, a nastpnie cysty, zawierajce bardzo liczne brady-
zoity ,troozoity,. S one postaciami inwazyjnymi dla ywiciela ostatecznego.
PATOGENEZA. DziaIanie chorobotwrcze zwizane jest z pozajelitow
az cyklu rozwojowego. Inwazja nastpuje przez przewd pokarmowy i
drog ukIadw limatycznego i krwiononego pasoyty zasiedlaj rne
organy i tkanki. \ cikich przypadkach inwazji namnaajce si troozoity
,tachyzoity, powoduj powstanie ognisk martwicowych w takich narzdach
jak pIuca, serce, wtroba, mzg i inne. Zmianom tym towarzyszy wysoka
gorczka i powikszenie wzIw chIonnych. Najczciej przebieg toksopla-
zmozy jest Iagodny, ale z tendencj do okresowych nawrotw objaww ze
strony wzIw chIonnych.
U ciarnych zwierzt lub czIowieka, dla ktrych jest to pierwsza inwa-
zja moe w nastpstwie kolonizacji pIodu przez pasoyty wystpic tokso-
plazmoza wrodzona. Powoduje to midzy innymi poronienie lub obumarcie
pIodu. Niekorzystny wpIyw pasoytw na rozwijajcy si pId u czIowieka
jest nastpstwem zmian w centralnym ukIadzie nerwowym ,microcephalia,
wodogIowie, zwapnienia rdczaszkowe, microphthalmia, rozlegIe uszkodze-
nie gaIki ocznej,.
OBJAWY KLINICZNE. Toksoplazmoza u zwierzt przebiega najczciej
bezobjawowo.
Koty. Choroba moe przebiegac w postaci ostrej lub przewlekIej, co za-
ley od wieku i podatnoci na inwazj. U zwierzt mIodych, ktre po raz
pierwszy ulegIy inwazji przebieg jest ostry. Obserwuje si brak apetytu, oso-
wiaIoc, biegunk, wzrost ciepIoty ciaIa i wzmoone pragnienie. Po 2-3
dniach pojawia si dusznoc i dua wraliwoc na bl w okolicy wtroby i
trzustki. Po kilku dniach choroby dochodzi do skrajnego wyczerpania i
mierci. U kotw starszych toksoplazmoza wystpuje w postaci przewlekIej.
Objawia si zaburzeniami ze strony ukIadu pokarmowego (zmienny apetyt,
brak Iaknienia, biegunka, i orodkowego ukIadu nerwowego ,niezbornoc
ruchw,, niekiedy wystpuje gorczka i powikszenie uchwowych wzIw
chIonnych.
Psy. Inwazja ta najczciej ma przebieg przewlekIy i z reguIy bezobja-
wowy. Notowano take objawy w postaci wzrostu ciepIoty ciaIa, wymiotw,
biegunki i obrzku wzIw chIonnych podszczkowych.
BydIo, owce. Najczciej wystpuje postac utajona. U bydIa nie obser-
wowano objaww klinicznych w przebiegu naturalnej inwazji, mimo e
odczyny serologiczne byIy czsto dodatnie. Rzadkie przypadki naturalnej
inwazji rdmacicznej dotycz zwykle cielt martwo urodzonych lub takich,
ktre rodz si bardzo sIabe i najczciej w cigu kilku dni po urodzeniu
gin.
ZOONOZ\ PASO\1NICZL




500

U owiec objawy chorobowe odnosz si do orodkowego ukIadu ner-
wowego oraz oddechowego i przypominaj zapalenie mzgu i rdzenia oraz
zapalenie pIuc. Uwaa si, e wanym objawem tej inwazji jest enzootyczne
ronienie owiec w ostatnim miesicu ciy lub te rodzenie bardzo sIabych
jagnit.
Konie. Nie obserwowano dotychczas klinicznej postaci tej inwazji, na-
tomiast stwierdzono, na podstawie bada serologicznych, rzadkie przypadki
postaci utajonej.
winie. Sporadycznie obserwuje si ronienia u ciarnych loch lub obja-
wy niezbornoci ruchowej u prosit, gorczk, biegunk i kaszel.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. Niekiedy obserwuje si powik-
szenie wzIw chIonnych i ledziony. \ narzdach miszowych i mzgu
stwierdzic mona badaniem mikroskopowym cysty toksoplazmowe oraz
ogniska martwicowe i wynaczynienia. Pomiertnie u kotw notowano spora-
dycznie nieyt bIony luzowej jelit z licznymi naderkami i ogniskami mar-
twicowymi, niekiedy owrzodzenia i obrzk wzIw chIonnych.
ROZPOZNAWANIE. Diagnostyka toksoplazmozy u zwierzt jest trudna
i wymaga wielokrotnego wykonywania bada serologicznych, a take innych
bada. Badania serologiczne zwierzt inormuj o kontakcie z T. gondii, zwy-
kle nie odzwierciedlaj jednak obrazu klinicznego.
\ zwizku z krtkotrwaIym wydalaniem oocyst przez zaraone koty,
moliwoc znalezienia ich w kale jest niewielka i przypadkowa ,1 na kilkaset
badanych kotw,. Metod lotacji mona niekiedy stwierdzic maIe oocysty
T. gondii, ksztaItu owalnego, o wymiarach 10-14 ,m. \ wieym kale oocy-
sty zawieraj zygot. \ rozpoznaniu rnicowym naley uwzgldnic m. in.
oocysty z rodzajw Sarcocystis i Isospora.
POSTPOWANIL. W Polsce toksoplazmoza jest chorob zwalczan z
urzdu i podlegajc obowizkowi zgIaszania ,nie naley do chorb listy A i
B OIE).
W leczeniu najlepsze efekty uzyskano po zastosowaniu sulonamidw o
przedIuonym dziaIaniu, spiramycyny lub klindamycyny.
Zapobieganie jest bardzo trudne ze wzgldu na powszechnoc wystpo-
wania form pierwotniaka w tkankach ywicieli porednich oraz zanieczysz-
czenie rodowiska oocystami T. gondii dIugo zachowujcymi zdolnoc do
zaraenia.
Zapobieganie zaraeniom u kotw polega na wykluczeniu z ich diety
surowego misa i narzdw wewntrznych, w ktrych mog znajdowac si
cysty T. gondii. Naley bezwzgldnie przestrzegac rygorw sanitarnych, tzn.
czsto wymieniac piasek w skrzynkach, a kaI palic. Koty trzymane w miesz-
kaniu nie powinny przebywac w rodowisku zwierzt bezpaskich.
Toksoplazmoza



501

Zalecenia eliminowania z hodowli kotw seropozytywnych nie maj
uzasadnienia, gdy zwierzta te zwykle nie wydalaj ponownie z kaIem
oocyst T. gondii, a wykazuj jedynie pewien poziom przeciwciaI. PrzeciwciaIa
pojawiaj si po -14 dniach po zaraeniu i utrzymuj si w organizmie
kotw przez dIugi okres. Std te lepiej utrzymywac w domu zwierz natu-
ralnie uodpornione ,brak superinwazji, ni mIode koty wraliwe na zarae-
nie.
ZAGROLNIL DLA ZDROWIA CZLOWILKA. Klinicznie u ludzi wyrnia
si toksoplazmoz nabyt i wrodzon. Nabyta z reguIy przebiega bezobja-
wowo lub skpoobjawowo. Najczstsz postaci jest postac wzIowa, obej-
mujca wzIy szyjno-karkowe, rzadsza - dotyczca wtroby, ledziony,
klatki piersiowej z zajciem pIuc i minia sercowego, orodkowego ukIadu
nerwowego, narzdu wzroku, oraz uoglniona u osb z obnion odporno-
ci ,np. u chorych na AIDS). Toksoplazmoza wrodzona wystpuje jako
nastpstwo pierwotnego zaraenia kobiety w czasie ciy i w okoIo 40
przypadkw moe midzy innymi powodowac wczeniactwo, zwapnienia
rdczaszkowe, wodogIowie oraz zapalenie siatkwki i naczyniwki.
Rozpoznanie toksoplazmozy ludzi jest trudne. Badania serologiczne
prowadzi si nastpujcymi metodami: immunofluorescencji poredniej,
testami ELISA IgG, ELISA IgM, odczynem aglutynacji bezporedniej i
odczynem barwnym Sabina-Feldmana. Stwierdzone wielokrotnie dodatnie
odczyny serologiczne wiadcz jedynie o kontakcie z T. gondii lub przebytej
inwazji.
Diagnostyka laboratoryjna toksoplazmozy opiera si na izolacji troozo-
itw z pIynu mzgowo-rdzeniowego, wzIw chIonnych oraz innych tka-
nek, na prbie biologicznej na wraliwych zwierztach dowiadczalnych
(myszy) oraz badaniu mikroskopowym tkanek.
Do leczenia toksoplazmozy nabytej u ludzi stosuje si gIwnie piryme-
tamin wraz z sulonamidami ,suladiazyn, suladoksyn, lub klindamycyn.
Zalecane s take biseptol, spiramycyna lub azytromycyna. U kobiet ciar-
nych w przypadkach zagroenia pIodu toksoplazmoz podaje si najczciej
spiramycyn. \ toksoplazmozie wrodzonej u dzieci stosuje si pirymetamin
i spiramycyn.
Zapobieganie toksoplazmozie ludzi polega na wykluczeniu z diety suro-
wego misa i podrobw oraz zachowaniu szczeglnej ostronoci podczas
pracy w rodowiskach potencjalnie zanieczyszczonych oocystami T. gondii.


ZOONOZ\ PASO\1NICZL




502

Giardioza
,Iac. i ang. giardiosis)

Jest to pospolita w wiecie i kraju inwazja jelita cienkiego, wywoIana
przez Giardia lamblia (syn. Lamblia intestinalis,. Uwaa si, e wiciowiec ten
wystpuje w postaci wielu szczepw ,biotypw,, midzy innymi u psw,
kotw i bobrw, jednake ich znaczenie w epidemiologii i patogenezie giar-
diozy u ludzi jest niejasne.
ETIOLOGIA. Wiciowiec Giardia lamblia wystpuje w postaci troozoitu i
cysty. 1roozoit jest dwubocznie symetryczny, gruszkowaty, zaokrglony na
biegunie przednim i zaostrzony w czci tylnej, wypukIy po stronie grzbie-
towej i spIaszczony brzusznie. Jego dIugoc wynosi 9-21 ,m, a szerokoc 5-
15 ,m. Poniej bieguna przedniego widoczne s 2 owalne jdra. Organellum
ruchu stanowi 4 pary wici. Po stronie brzusznej znajduje si duy krek
czepny, umoliwiajcy przytwierdzenie do powierzchni enterocytw. \i-
ciowiec namnaa si przez podziaI podIuny.
Cysta jest owalna, o wymiarach 8-18 u 7-10 ,m, z widocznymi zwykle 4
jdrami i zawizkami wici. Zawartoc cysty odstaje od jej cianki.
EPIZOOTIOLOGIA I BIOLOGIA PASOYTA. \ Polsce zaraonych jest
kilka, kilkanacie osb dorosIych. Odsetek zaraonych dzieci jest znacz-
nie wyszy i w niektrych zamknitych populacjach siga 100.
Zakaenie cystami G. lamblia znajdujcymi si w glebie, wodzie lub
poywieniu, ma miejsce drog pokarmow. Ze zjedzonych cyst w dwunast-
nicy uwalniaj si troozoity, zasiedlajce przede wszystkim jelito cienkie,
mog si one przedostawac take do drg Iciowych, pcherzyka Icio-
wego i przewodw wyprowadzajcych trzustki.
PATOGENEZA. Trofozoity niszcz powierzchni komrek nabIonka jelit,
co prowadzi do zaburze czynnoci wydzielniczej i chIonnej jelita.
OBJAWY KLINICZNE. Inwazja G. lamblia u zwierzt przebiega najczciej
bezobjawowo, niekiedy moe byc przyczyn biegunek.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. W przypadku intensywnej inwazji
stwierdza si nieytowe zapalenie bIony luzowej jelit cienkich.
ROZPOZNAWANIE polega na znalezieniu w kale cyst G. lamblia.
POSTPOWANIL. Do eliminacji G. lamblia u zwierzt dotychczas zaleca-
no preparaty nitroimidazolowe. Jednak wikszoc z nich zostaIa wycoana
ze stosowania w weterynarii.
ZAGROLNIL DLA ZDROWIA CZLOWILKA. Giardioza ludzi najczciej
przebiega bezobjawowo. Niekiedy obserwuje si biegunk, nudnoci, ble
Giardioza



503

brzucha, osIabienie, spadek masy ciaIa, stany podgorczkowe. Rozpozna-
wanie tej inwazji polega na stwierdzeniu troozoitw G. lamblia w kale lub
treci dwunastniczej pobranej tradycyjnie zgIbnikiem lub za pomoc ente-
rotestu ,poIykanej kapsuIki z nylonow nici,. Badanie naley wykonac bez-
porednio po pobraniu, gdy zauwaa si i rozpoznaje jedynie ywe, poru-
szajce si pierwotniaki. \ kale poszukuje si take cyst G. lamblia.
Badania serologiczne nie maj wikszego znaczenia praktycznego w roz-
poznawaniu giardiozy, natomiast coraz szerzej stosuje si testy LLISA,
wykrywajce w kale obecnoc swoistych dla G. lamblia antygenw.
Do leczenia ludzi stosuje si preparaty nitroimidazolowe (np. metronida-
zol, tynidazol, ornidazol).


Kryptosporydioza
,Iac. i ang. cryptosporidiosis)

Jest to inwazja pierwotniakw Cryptosporidium parvum, lokalizujcych si w
jelicie cienkim, rzadziej w ukIadzie oddechowym czIowieka, a take niekt-
rych zwierzt synantropijnych ,z jego otoczenia,, ptakw ,drb, i ssakw
,bydIo, psy, koty, konie, oraz zwierzt laboratoryjnych (myszy, szczury,
winki morskie,.
ETIOLOGIA. Pierwotniaki Cryptosporidium parvum wystpuj w postaciach
trofozoitu wielkoci 1,5- 6,0 ,m oraz oocysty wielkoci 4-6 ,m.
EPIZOOTIOLOGIA I BIOLOGIA PASOYTA. Pierwotniak jest powszechny
w rodowisku. Czstoc wystpowania C. parvum u ludzi waha si od 1,3
(Europa) do 16,5% (Oceania); w Polsce wynosi ok. 5%. W USA, Kanadzie i
Wielkiej Brytanii opisano kilka wikszych epidemii.
CzIowiek zaraa si przez zjedzenie inwazyjnych oocyst, znajdujcych si
w rodowisku. Moliwe jest rwnie wniknicie inwazyjnych oocyst do jamy
nosowej np. wraz z wdychanym kurzem. Uwolnione w jelicie cienkim sporo-
zoity wnikaj do enterocytw i namnaaj si na drodze schizogonii. Na-
stpnie ma miejsce gamogonia i powstaje zygota, ktra wydziela specjaln
otoczk, przeksztaIcajc si w oocyst. Dalej nastpuje sporogonia, podczas
ktrej wyksztaIcaj si sporozoity. \ykazano, e okoIo 20 oocyst ma
bardzo cienkie cianki, co powoduje uwalnianie si w obrbie jelita sporozo-
itw, ktre natychmiast wnikaj do enterocytw. Zjawisko to ma charakter
autoinwazji. PozostaIe oocysty o grubszej otoczce s wydalane z kaIem do
rodowiska zewntrznego.
Dotychczas nie wyjaniono sposobu namnaania si C. parvum w ukIa-
dzie oddechowym, jednake przypadki takich zarae opisano.
\ oparciu o dotychczasowe badania mona sdzic, e inwazje C. parvum
maj charakter rodowiskowy z moliwociami transmisji czIowiek-
ZOONOZ\ PASO\1NICZL




504

czIowiek, czIowiek-rodowisko zewntrzne-czIowiek, zwierz-czIowiek lub
zwierz-rodowisko zewntrzne-czIowiek.
Dotychczas opisano ponad 20 gatunkw rodzaju Cryptosporidium, pocho-
dzcych od zwierzt hodowlanych i dzikich, z ktrymi wie si due praw-
dopodobiestwo inwazji czIowieka.
PATOGENEZA. Odbywajce rozwj pierwotniaki uszkadzaj komrki
nabIonka jelit.
OBJAWY KLINICZNE. Zaraenie jest zwykle bezobjawowe, u mIodych
zwierzt ,gIwnie cielt, wystpuj zaburzenia unkcji przewodu pokarmo-
wego, maniestujce si midzy innymi zaburzeniami motoryki jelit i biegun-
kami.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. Niekiedy stwierdza si stany za-
palne jelit cienkich.
ROZPOZNAWANIE. Polega na poszukiwaniu maIych oocyst w rozma-
zach kaIu barwionych metod Ziehl-Neelsena. Obecnie wprowadza si do
praktyki testy immunologiczne ,gIwnie LLISA) do wykrywania koproanty-
genw.
POSTPOWANIL. Leczenie zwierzt nie jest opracowane.
ZAGROLNIL DLA ZDROWIA CZLOWILKA. Inwazja najczciej przebiega
bezobjawowo lub z przemijajc biegunk. U osb z niedoborami immuno-
logicznymi ,np. zaraonych IIV, przebieg jest ciki, niekiedy koczcy si
zgonem. Rozpoznawanie polega na poszukiwaniu maIych oocyst w rozma-
zach kaIu barwionych metod Ziehl-Neelsena. Obecnie wprowadza si do
praktyki testy immunologiczne ,gIwnie LLISA) do wykrywania koproanty-
genw. \ leczeniu ludzi stosuje si spiramycyn lub urazolidon.


Sarkocystoza
(pol. syn. sarkosporydioza, Iac. i ang. sarcocystiosis)

Jest to inwazja jelitowa pierwotniakw Sarcocystis bovihominis, Sarcocystis su-
ihominis lub Sarcocystis spp.
ETIOLOGIA. Pierwotniaki z rodzaju Sarcocystis maj postac troozoitw
ksztaItu banana, o wymiarach 8-16 u 2-9 ,m. Oocysty sporulowane w mo-
mencie wydalenia z kaIem zawieraj po 2 sporocysty, a w kadej z nich po 4
sporozoity. \ miniach ywicieli porednich powstaj cysty (tzw. cewy
Mieschera,, osigajce nawet kilkadziesit mm dIugoci, wypeInione cystozo-
itami.
Sarkocystoza



505

EPIZOOTIOLOGIA I BIOLOGIA PASOYTA. W literaturze nie ma danych
na temat czstoci wystpowania tych pierwotniakw u ludzi. Stwierdza si
je czsto u wi, bydIa, koni i owiec. CzIowiek jako ywiciel ostateczny ,dla
innych gatunkw Sarcocystis t rol peIni zwierzta misoerne, psy lub koty,
zaraa si zjadajc miso ywicieli porednich - wi lub bydIa, w ktrym
znajduj si cewy Mieschera. Uwolnione z cyst pierwotniaki odbywaj w
komrkach nabIonka jelit cienkich jedynie rozwj pIciowy. Powstaj oocy-
sty, ktre po sporulacji w przewodzie pokarmowym s wydalane do rodo-
wiska. Oocysty s zjadane przez ywicieli porednich, a uwolnione z nich
sporozoity ukIadem krwiononym dostaj si do mini, gdzie powstaj
cysty miniowe.
PATOGENEZA. Pierwotniaki rozwijajce si w jelicie czIowieka uszka-
dzaj komrki nabIonka. \ zwizku z tym, e Sarcocystis odbywaj u ywi-
cieli ostatecznych jedynie rozwj pIciowy ,nie zwielokrotniaj liczby pier-
wotniakw,, iloc uszkodzonych komrek jest ograniczona. \ miniach
ywicieli porednich niekiedy cewom Mieschera towarzyszy odczyn zapalny.
OBJAWY KLINICZNE. Sarkosporydioza u ywicieli porednich przebiega
zwykle bezobjawowo.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. Makroskopowo mona w mi-
niach ywicieli porednich stwierdzic cewy Mieschera, niekiedy minie
maj zmienion barw.
ROZPOZNAWANIE. Sarkosporydioza wi lub bydIa jest stwierdzana
dopiero badaniem poubojowym lub podczas sekcji.
POSTPOWANIL. Leczenia zwierzt nie prowadzi si.
ZAGROLNIL DLA ZDROWIA CZLOWILKA. Zaraenie ludzi przebiega
zwykle bezobjawowo. \ przypadku spoycia znacznej liczby cyst Mieschera
obserwuje si krtkotrwaIe, samoistnie przemijajce biegunki. Rozpoznawa-
nie polega na poszukiwaniu w kale sporulowanych oocyst lub sporocyst.
Zapobieganie zaraeniu polega na wykluczeniu z diety surowego misa
woIowego i wieprzowego.


ZOONOZ\ PASO\1NICZL




506

Opistorchoza
(Iac. i ang. opisthorchosis)


Jest to inwazja przywr kocich Opisthorchis felineus w przewodach Icio-
wych lub trzustkowych gIwnie kotw, rzadziej lisw, psw i wi. Noto-
wana jest take u ludzi.
ETIOLOGIA. Niewielka przywra Opisthorchis felineus osigajca -12 mm
dIugoci.
EPIZOOTIOLOGIA I BIOLOGIA PASOYTA. W Polsce opistorchoza ko-
tw jest stwierdzana lokalnie w pobliu duych zbiornikw wodnych, np. w
okolicach \arszawy ,Zalew Zegrzyski, i woj. warmisko-mazurskie. W
rejonach tych zaraonych jest kilka procent zwierzt. \ okresie powojennym
zanotowano tylko kilka przypadkw opistorchozy u ludzi, natomiast przed II
wojn wiatow byIa to czsta inwazja nad Zalewem \ilanym. Na wiecie
liczba ludzi zaraonych O. felineus siga 2 mln.
Z jaj przywry kociej zjedzonych przez limaki wodne ,pierwszy ywiciel
poredni, wykluwaj si miracidia, ktre przeksztaIcaj si w kolejne pokole-
nia larwalne: sporocysty, redie, cerkarie. Cerkarie opuszczaj limaka, pIywaj
w wodzie i atakuj ryby ,drugi ywiciel poredni,, najczciej z rodziny kar-
piowatych - karpie, pIocie, liny, leszcze. Po przebiciu skry lokalizuj si w
tkance podskrnej lub miniach i przeksztaIcaj w ormy inwazyjne -
metacerkarie. Zwierzta lub ludzie zaraaj si zjadajc surowe lub poddane
niedostatecznej obrbce cieplnej ryby z metacerkariami.
PATOGENEZA. Przywry dranic mechanicznie przewody Iciowe lub
trzustkowe powoduj ich stany zapalne.
OBJAWY KLINICZNE. Inwazja przywr u kotw moe prowadzic do za-
burze unkcji przewodu pokarmowego, wychudzenia, a niekiedy Itaczki.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. Przy intensywnej inwazji stwierdza
si Itaczk i powikszenie wtroby.
ROZPOZNAWANIE polega na stwierdzeniu w kale jaj zawierajcych mira-
cidia.
POSTPOWANIL. Do eliminacji przywry kociej u zwierzt zaleca si
prazikwantel. Zapobieganie zaraeniu polega na wykluczeniu z diety suro-
wych lub pIsurowych ryb.
ZAGROLNIL DLA ZDROWIA CZLOWILKA. U ludzi do wywoIania obja-
ww klinicznych konieczna jest inwazja setek lub tysicy przywr. Choroba
maniestuje si blami brzucha, wzdciami, powikszeniem wtroby, osIa-
Opistorchoza



507

bieniem, niekiedy Itaczk. \ leczeniu stosuje si prazikwantel, niklozamid.
\ proilaktyce naley wykluczyc spoywanie surowych i pIsurowych ryb w
rejonach wystpowania tej inwazji.


Difylobotrioza
(Iac. i ang. diphyllobothriosis)

Jest to inwazja tasiemcw bruzdogIowcw szerokich Diphyllobothrium la-
tum w jelicie cienkim czIowieka, rzadziej zwierzt.
ETIOLOGIA. BruzdogIowiec szeroki Diphyllobothrium latum to tasiemiec
osigajcy nawet 15-20 m. Cechuj go dwie bruzdy czepne na gIwce i
charakterystycznie zbudowane czIony.
EPIZOOTIOLOGIA I BIOLOGIA PASOYTA. W Europie tasiemiec ten wy-
stpuje ogniskowo na pobrzeu BaItyku ,linlandia, Litwa, Lotwa, Lstonia,,
w Szwajcarii oraz w delcie Dunaju. \ Polsce inwazja bruzdogIowca u ludzi
byIa stwierdzana jedynie sporadycznie, podobnie jak inwazja tego tasiemca u
zwierzt ,psy, lisy,.
\ jajach bruzdogIowca, ktre dostaIy si do wody wyksztaIca si larwa
koracydium. Opuszcza ona skorupk jaja i pIywa w wodzie, czekajc na
zjedzenie przez widIonoga planktonowego ,skorupiak,. \ widIonogu -
pierwszym ywicielu porednim - powstaje kolejna larwa - procerkoid. Po
zjedzeniu widIonoga przez ryb ,drugi ywiciel poredni,, procerkoid migru-
je do narzdw wewntrznych lub mini i przeksztaIca si w robakowat
larw - plerocerkoid. Larwa ta zachowuje ywotnoc przez kilka lat. \
przypadku zjedzenia ryby z plerocerkoidem przez inn ryb larwa nie ulega
strawieniu, ale ponownie umiejscawia si w tkankach. \ ten sposb w ry-
bach drapienych dochodzi do kumulacji larw. Plerocerkoidy najczciej
znajdowano w szczupakach, okoniach, sandaczach, jazgarzach, Iososiach,
trociach, siejach, sielawach, lipieniach, mitusach i wgorzach.
PATOGENEZA. Tasiemce mechanicznie uszkadzaj bIon luzow jelita,
odjadaj ywiciela, a ich metabolity oddziaIywuj toksycznie.
OBJAWY KLINICZNE. U zwierzt tasiemiec osiga znacznie mniejsze
rozmiary i rzadko wywoIuje klinicznie uchwytne objawy chorobowe.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. Rnie wyraone nieytowe stany
zapalne jelita cienkiego.
ROZPOZNAWANIE polega na stwierdzeniu w kale jaj bruzdogIowca lub
czIonw.
ZOONOZ\ PASO\1NICZL




508

POSTPOWANIL. Do eliminacji tych tasiemcw zarwno u zwierzt, jak
i u ludzi zaleca si prazikwantel lub niklozamid. Zapobieganie polega na
wykluczeniu z diety surowych lub pIsurowych ryb.
ZAGROLNIL DLA ZDROWIA CZLOWILKA. CzIowiek, podobnie jak
zwierzta, ulega zaraeniu po zjedzeniu surowego lub poddanego niedosta-
tecznej obrbce cieplnej misa lub wtroby ryb, zawierajcych plerocerkoidy.
U ludzi ten tasiemiec yje do 20 lat powodujc niespecyiczne objawy
chorobowe, takie jak biegunki i ble brzucha. U czci chorych stwierdza si
siln anemi megaloblastyczn, wywoIan niedoborem witaminy B
12
.


Tasiemczyca, Taenia saginata
(Iac. i ang. taeniosis, Taenia saginata)

Jest to tasiemczyca wywoIana przez tasiemca nieuzbrojonego - Taenia
saginata, ktrego ywicielem ostatecznym jest czIowiek, natomiast postacie
larwalne pasoyta rozwijaj si u bydIa.
ETIOLOGIA. Tasiemiec Taenia saginata w jelicie czIowieka osiga dIugoc
4-10 m i skIada si z 1000-2000 czIonw. Skoleks zaopatrzony jest w 4
przyssawki i pozbawiony hakw. \ czIonach macicznych od gIwnego pnia
macicy odchodzi 15-35 odgaIzie bocznych. Jaja o wymiarach 30-40 ,m
zawieraj onkoser z trzema parami hakw .
EPIZOOTIOLOGIA I BIOLOGIA PASOYTA. Jest to najczstsza tasiemczy-
ca ludzi w Polsce i w Luropie, ze wzgldu na zwyczaj spoywania surowego
misa woIowego i znaczne zanieczyszczenie rodowiska jajami tego pasoy-
ta. \ Polsce ekstensywnoc inwazji wgrzycy bydIa w latach osiemdziesi-
tych wynosiIa 0,6-2,3, dojrzaIe tasiemce notuje si rocznie u ok. 3,5/100
000 mieszkacw.
Zaraenie bydIa nastpuje przez zjadanie jaj T. saginata, z ktrych uwol-
nione onkosery wnikaj do naczy ylnych lub chIonnych przewodu po-
karmowego zwierzt. Krwiobiegiem, przez serce, wdruj po caIym organi-
zmie i osiedlaj si w tkance Icznej mini poprzecznie prkowanych,
przeksztaIcajc si w postacie larwalne - wgry Cysticercus bovis. Rozwinity
wgier jest maIym pcherzykiem o wymiarach -9 u 4-6 mm, z wpuklonym
do wntrza skoleksem, charakterystycznym dla tasiemca dojrzaIego, tj. nie-
uzbrojonym, zaopatrzonym jedynie w 4 przyssawki. Najczciej wystpuj
one w miniach uchwy, miniu sercowym ,gIwne miejsce lokalizacji u
cielt,, miniach przeIyku, miniach jzyka, miniach midzyebrowych,
czci miniowej przepony i miniach ldwiowych. Rzadziej spotyka si je
w innych miniach szkieletowych. \yjtkowo mona je stwierdzic w m-
Tasiemczyca, Taenia saginata



509

zgu, wtrobie, nerkach, pIucach, wzIach chIonnych. Intensywnoc inwazji
wgrw w tuszy bydlcej ,w porwnaniu z wgrzyc wi, jest zwykle niska,
std te, mimo obowizujcych bada poubojowych, choroba ta nie zawsze
jest wykrywana.
PATOGENEZA. Zwykle brak dziaIania patogennego.
OBJAWY KLINICZNE. Niska z reguIy intensywnoc inwazji nie wywoIuje
widocznych zmian chorobowych, std cysticerkoza bydIa przebiega najcz-
ciej bezobjawowo.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. U bydIa wgry rzadko s przyczy-
n zmian w miejscach lokalizacji. \ przypadku obumarcia wgrw mona
zaobserwowac rnej wielkoci ogniska martwicowe, otoczone grub Icz-
notkankow otoczk, zawierajc serowat mas, ktra ulega z czasem
zwapnieniu.
ROZPOZNAWANIE Zwykle nastpuje ono podczas obowizujcego ba-
dania poubojowego i polega na makroskopowym stwierdzeniu wgrw w
nacinanych miniach. Sposb badania tusz bydlcych na obecnoc wgrw
oraz wynikajce z ich stwierdzenia dalsze postpowanie reguluj odpowied-
nie przepisy sanitarno-weterynaryjne.
POSTPOWANIL. \grzyca bydIa znajduje si na licie B OIL. Leczenie
jej nie jest opracowane, w zwizku z niemoliwoci przyyciowego rozpo-
znania. Zapobieganie jest procesem zIoonym, wymagajcym cisIej wspI-
pracy sIub zdrowia i weterynaryjnej. Wykrywanie tasiemczycy u ludzi i jej
eliminacja jest podstawowym warunkiem zapobiegania wgrzycy. Naley
unikac zanieczyszczania rodowiska jajami tasiemca.
ZAGROLNIL DLA ZDROWIA CZLOWILKA. Zaraenie czIowieka nastpu-
je przez zjedzenie surowego lub nie dogotowanego misa woIowego, zawie-
rajcego postacie inwazyjne - wgry bydlce. Obecnoc tasiemca w jelicie
czIowieka czsto powoduje zmiany napicia i kurczliwoci jelita cienkiego
oraz przyczynia si do niedokrwistoci i zmniejszenia wydzielania enzymw
trawiennych. \yjtkowo wdrujce czIony tasiemca powoduj zapalenie
wyrostka robaczkowego lub drg Iciowych. Niekiedy wystpuj ble w
nadbrzuszu ,ucisk lub ssanie,, wzrost Iaknienia lub upoledzenie Iaknienia i
utrata masy ciaIa. Rzadziej wystpuje uczucie osIabienia, wymioty, biegunki
lub zaparcia. Objawy mog wystpowac ju na kilka tygodni przed pojawie-
niem si w kale czIonw. Rozpoznawanie tasiemczycy czIowieka nie spra-
wia trudnoci z chwil wydalania czIonw macicznych tasiemca. CzIony o
wymiarach 20-3 u 5- mm s pIaskie, biaIe, niekiedy poruszaj si. Rzadko
wykrywa si jaja ,osIonka, onkosera z hakami, w kale ,50, lub w wyma-
zach z okolicy odbytu ,0,. Moliwe jest stwierdzenie w kale swoistych
antygenw ,koproantygenw, tasiemca za pomoc testu LLISA.
ZOONOZ\ PASO\1NICZL




510

\ Polsce tasiemczyca u ludzi podlega obowizkowej rejestracji i przymu-
sowemu leczeniu. Do eliminacji tasiemcw stosuje si prazikwantel lub
niklozamid.


Tasiemczyca, Taenia solium
(Iac. i ang. taeniosis, Taenia solium)

Jest to inwazja wywoIana obecnoci tasiemca uzbrojonego T. solium w
jelicie cienkim. 1ransmisja odbywa si pomidzy czIowiekiem i wini, bd-
c ywicielem porednim.
ETIOLOGIA. Tasiemiec Taenia solium osiga 2-8 m dIugoci ,najczciej
ok. 4 m, i skIada si z 800-1000 czIonw. Skoleks jest kulisty, z czterema
przyssawkami i ryjkiem uzbrojonym w podwjny wieniec 22-32 hakw.
CzIony maciczne, w ktrych liczba bocznych odgaIzie gIwnego pnia
macicy wynosi 7-15 ,przecitnie 9,, odrywaj si od reszty strobilli po kilka,
najczciej 5-6, i pozbawione zdolnoci do samodzielnego poruszania si s
biernie wydalane z kaIem do rodowiska. Kuliste jaja o rednicy 30-36 ,m
zawieraj onkoser z trzema parami hakw .
EPIZOOTIOLOGIA I BIOLOGIA PASOYTA. \ Polsce wgrzyc wi
oraz tasiemczyc T. solium u ludzi stwierdza si sporadycznie.
winie zaraaj si przez zjadanie jaj lub czIonw macicznych tasiemca,
znajdujcych si w rodowisku zanieczyszczonym kaIem zaraonych ludzi.
Po uwolnieniu si z osIonek jajowych onkosery migruj do rnych narz-
dw, gIwnie mini. \yksztaIcony wgier wiski Cysticercus cellulosae jest
owalnym, barwy biaIej pcherzykiem o wymiarach 6-20 u 5-10 mm. Wpu-
klony do pcherzyka skoleks ma charakterystyczny dla tasiemca dojrzaIego
podwjny wieniec hakw i 4 przyssawki.
PATOGENEZA. Obecnoc tasiemca w jelicie czsto powoduje zmiany
napicia i kurczliwoci jelita cienkiego oraz przyczynia si do niedokrwistoci
i zmniejszenia wydzielania enzymw trawiennych.
OBJAWY KLINICZNE. \grzyca wi najczciej przebiega bezobjawo-
wo. \ przypadkach wyjtkowo wysokiej intensywnoci inwazji lub umiej-
scowienia si wgrw w miniu sercowym lub orodkowym ukIadzie ner-
wowym mog wystpic: sztywny chd, utrudnione poIykanie, przyspieszenie
oddechw oraz objawy nerwowe w postaci drgawek, niedowIadw, a nawet
porae.
ROZPOZNAWANIE przyyciowe wgrzycy wi nie jest opracowane. Po-
miertne rozpoznanie zwykle nastpuje podczas obowizkowego badania
poubojowego i polega na stwierdzeniu wgrw w tuszy.
Tasiemczyca, Taenia solium



511

POSTPOWANIL. Leczenie wgrzycy nie jest opracowane, w zwizku z
niemoliwoci przyyciowego rozpoznania inwazji. Zapobieganie jest pro-
cesem zIoonym, wymagajcym cisIej wspIpracy sIub zdrowia i wetery-
naryjnej. Wykrywanie tasiemczycy u ludzi i jej eliminacja jest podstawowym
warunkiem zapobiegania wgrzycy. Naley unikac zanieczyszczania rodo-
wiska jajami tasiemca.
ZAGROLNIL DLA ZDROWIA CZLOWILKA. Zaraenie czIowieka nast-
puje przez zjedzenie surowego lub nie dogotowanego misa wieprzowego,
zawierajcego postacie inwazyjne - wgry wiskie. Tasiemczyca charakte-
ryzuje si blami brzucha, nudnociami, sporadycznymi wymiotami, biegun-
k i,lub zaparciami, blami i zawrotami gIowy. DIugo trwajca inwazja
prowadzi do zaburze rozwoju izycznego, zwIaszcza u dzieci, co wynika z
braku Iaknienia, niedokrwistoci i oglnego osIabienia.
Rozpoznanie tasiemczycy opiera si na identyikacji czIonw w kale na
podstawie liczby odgaIzie pnia macicy. \ kadym wykrytym przypadku
inwazji tasiemcem uzbrojonym naley przeprowadzic tomograi kompute-
row i rezonans magnetyczny mzgu, poszukujc wgrw. 1estem ELISA
wykrywa si antygeny ,koproantygeny, tasiemca w kale.
\ Polsce ta tasiemczyca u ludzi podlega obowizkowej rejestracji i
przymusowemu leczeniu. Do eliminacji tasiemcw stosuje si prazikwantel i
niklozamid.



Wgrzyca ludzi
(Iac. i ang. cysticercosis, Taenia solium)

\grzyca ludzi powodowana jest inwazj wgrw Cysticercus cellulosae.
ETIOLOGIA. \gier Cysticercus cellulosae opisano w poprzedniej jednostce
chorobowej.
EPIZOOTIOLOGIA. Inwazja wystpuje sporadycznie, w nastpstwie zje-
dzenia inwazyjnych jaj Taenia solium, pochodzcych ze rodowiska lub w
eekcie autoinwazji, tj. strawienia czIonw macicznych tasiemca T. solium,
znajdujcych si w jelicie cienkim.
PATOGENEZA. Chorobotwrczoc zaley od umiejscowienia i intensyw-
noci inwazji. Najgroniejsza i najczciej rozpoznawana jest wgrzyca
orodkowego ukIadu nerwowego, ktra obejmuje kor mzgow, komory i
podstaw mzgu, a czsto take rdze krgowy. Ponadto wgry mog lokali-
zowac si w gaIce ocznej i wielu innych narzdach.
OBJAWY KLINICZNE. \grzyca pocztkowo moe przebiegac bezobja-
wowo. Objawy kliniczne pojawiaj si dopiero w kilka lat po zaraeniu, s
ZOONOZ\ PASO\1NICZL




512

zrnicowane i charakteryzuj si midzy innymi drgawkami, wzmoonym
cinieniem rdczaszkowym i zaburzeniami psychicznymi.
\ miejscach lokalizacji stwierdza si wgry, z czasem ulegajce zwap-
nieniu. Okoliczne tkanki s zapalnie zmienione.
ROZPOZNAWANIE opiera si na badaniu rentgenowskim mini i cza-
szki, ktre pozwala jedynie na stwierdzenie zwapniaIych larw. Pomocna jest
take tomograia komputerowa mzgu i rezonans magnetyczny. \ diagno-
styce serologicznej wykorzystuje si testy hemaglutynacji poredniej, immu-
nofluorescencji poredniej i ELISA.
LECZENIE chirurgiczne bywa niekiedy skuteczne w przypadku ognisko-
wych, pojedynczych zmian w orodkowym ukIadzie nerwowym. \ rozpo-
znanych przypadkach wgrzycy podaje si wielokrotnie prazykwantel lub
albendazol. Lekty leczenia ocenia si przez monitorowanie obrazu klinicz-
nego i na podstawie wynikw bada metod tomograii komputerowej lub
rezonansu magnetycznego. Profilaktyka polega na przestrzeganiu higieny i
eliminacji postaci dojrzaIych tasiemcw w celu uniknicia autoinwazji.



Bblowica powodowana przez larwy Echinococcus
granulosus
(Iac. i ang. echinococcosis, hydatidosis)

Jest to inwazyjna choroba odzwierzca wywoIana larwaln postaci ta-
siemca Echinococcus granulosus, lokalizujc si gIwnie w wtrobie, pIucach,
rzadziej w innych narzdach, np. mzgu.
ETIOLOGIA. Bblowce s to rnej wielkoci - o rednicy od kilku do
kilkudziesiciu cm - pcherze wypeInione pIynem. Mog byc pojedyncze,
niekiedy na zewntrz lub do wntrza pcherza macierzystego pczkuj p-
cherze wtrne. \ pIynie mog znajdowac si liczne protoskoleksy.
EPIZOOTIOLOGIA I BIOLOGIA PASOYTA. DojrzaIy tasiemiec E. granulo-
sus bytuje w jelicie psa i innych psowatych. \ydalone z kaIem jaja, znajduj-
ce si w rodowisku s zjadane przez ywicieli porednich, np. winie, by-
dIo, owce, a take czIowieka. Uwolnione w jelicie onkosery odbywaj w-
drwk ukIadem krwiononym i lokalizuj si gIwnie w wtrobie, rzadziej
w pIucach lub innych narzdach. Onkosery przeksztaIcaj si w pcherze,
ktre powoli zwikszaj swoje rozmiary.
PATOGENEZA. Powoli rozwijajce si pcherze mog osigac due roz-
miary, dziaIaj mechanicznie, toksycznie i alergicznie.
Bblowica powodowana przez larwy Echinococcus granulosus



513

OBJAWY KLINICZNE. Inwazja dojrzaIych tasiemcw u psa, jak i larw u
ywicieli porednich ,np. wi, bydIa, przebiega zwykle bezobjawowo.
ROZPOZNAWANIE. U psw poszukuje si jaj lub czIonw tasiemca
Echinococcus granulosus. Larwy u ywicieli porednich stwierdzane s pomiert-
nie.
POSTPOWANIL. Bblowica zwierzt znajduje si na licie B OIL.
ZAGROLNIL DLA ZDROWIA CZLOWILKA. Bblowica jest chorob
przewlekI. Charakter i przebieg inwazji zale od wielkoci, liczby i umiej-
scowienia pcherzy bblowcowych. Liczne lub due pcherze upoledzaj
funkcje narzdw.
Rozpoznawanie opiera si na badaniu rentgenowskim, ultrasonograficz-
nym, tomografii komputerowej i rezonansie magnetycznym. W diagnostyce
serologicznej wykorzystuje si testy immunologiczne, np. hemaglutynacji
poredniej, immunofluorescencji i ELISA. Leczenie polega zwykle na chi-
rurgicznym usuniciu bblowcw po uprzedniej chemioterapii. Uszkodzenie
pcherza w czasie operacji grozi rozsianiem protoskoleksw i moliwoci
rozwoju kolejnych larw. \ przypadkach nieoperacyjnych zalecana jest dIu-
gotrwaIa terapia albendazolem.


Bblowica wielojamowa
(Iac. echinococcosis alveolaris)

Jest to inwazyjna choroba odzwierzca wywoIana larwaln postaci ta-
siemca Echinococcus multilocularis, lokalizujc si gIwnie w wtrobie.
ETIOLOGIA. Bblowiec wielojamowy - forma larwalna tasiemca E.
multilocularis - ma postac naciekowo rozwijajcego si tworu z pcherzyko-
watymi wypustkami. Moe dawac przerzuty naczyniami chIonnymi lub
krwiononymi.
EPIZOOTIOLOGIA. W Polsce inwazja notowana jest sporadycznie u lu-
dzi. DojrzaIy Echinococcus multilocularis bytuje w jelicie cienkim zwierzt
dzikich misoernych ,wilk, lis,, ktre wydalaj z kaIem czIony lub jaja ta-
siemca. ywicielami porednimi E. multilocularis s drobne gryzonie, t rol
moe peInic take czIowiek.
PATOGENEZA. Rozwijajca si w wtrobie larwa powoduje mechaniczne
uszkodzenia narzdu i upoledzenie jego unkcji.
ZAGROLNIL DLA ZDROWIA CZLOWILKA. Bblowica wielojamowa jest
chorob przewlekI. Charakter i przebieg inwazji przypomina obraz klinicz-
ny choroby nowotworowej. Rozpoznawanie jest trudne i opiera si na bada-
ZOONOZ\ PASO\1NICZL




514

niu rentgenowskim, ultrasonograficznym, tomografii komputerowej i rezo-
nansie magnetycznym. \ diagnostyce wykorzystuje si take odczyny sero-
logiczne i badanie histopatologiczne. Zwykle stosuje si leczenie chirurgicz-
ne uzupeInione terapi albendazolem.



WIonica
(Iac. i ang. trichinellosis)

Jest to choroba wywoIana przez nicienia - wIonia krtego Trichinella
spiralis, ktry caIy rozwj ontogenetyczny odbywa w organizmie jednego
ywiciela, np. czIowieka. Postacie dojrzaIe pIciowo bytuj w jelicie cienkim
ywiciela, za larwy we wIknach miniowych.
ETIOLOGIA. \Iosie krty Trichinella spiralis jest maIym nicieniem: sa-
mica osiga do 3, mm dIugoci, samiec do 1,8 mm. Nicienie te s larwo-
rodne. Poza tym gatunkiem, u czIowieka mog pasoytowac inne nicienie z
rodzaju Trichinella: T. nativa, T. britovi, T. nelsoni, T. pseudospiralis.
EPIZOOTIOLOGIA I BIOLOGIA PASOYTA. W Polsce stwierdza si u lu-
dzi rocznie kilka lub kilkanacie epidemii, obejmujcych kilkaset przypad-
kw wIonicy, a take kilkanacie, kilkadziesit ognisk u wi. Krenie
Trichinella spp. odbywa si w rodowisku zwierzt domowych oraz zwierzt
dzikich, ktre w pewnych warunkach mog stanowic odrbne rezerwuary
bd mog przenikac si wzajemnie. Kady z tych rezerwuarw moe byc
rdIem zaraenia czIowieka.
Zaraeniu ulegaj takie zwierzta domowe jak: winie, psy, koty, hodow-
lane zwierzta uterkowe ,lisy, nutrie) oraz sporadycznie konie, owce, kozy.
Podatne na inwazj s rwnie zwizane z siedliskami ludzkimi drobne gry-
zonie ,myszy, szczury,. Lista gatunkw zwierzt dzikich podatnych na zara-
enie Trichinella spp. jest bardzo obszerna.
CzIowiek lub zwierzta zaraaj si jedzc miso innych zwierzt ,np.
wini, dzikw, nutrii, lisw, szczurw, koni,, zawierajce larwy wIoni. r-
dIem inwazji dla wi, ktre s najczstszym rdIem zakaenia dla czIowie-
ka, jest zaraone larwami wIoni miso szczurw, lisw hodowlanych oraz
odpadki poubojowe wi dotknitych wIonic.
Uwolnione ze strawionych mini larwy szybko ,w cigu kilkudziesiciu
godzin, osigaj dojrzaIoc pIciow. Po kopulacji samice wnikaj pomidzy
kosmki jelita i do przestrzeni chIonnych, gdzie rodz larwy. Larwy L
1
z
chIonk i krwi s roznoszone po caIym organizmie. Rozwijaj si jedynie w
miniach poprzecznie prkowanych, gdzie skrcaj si spiralnie i s ota-
\Ionica



515

czane torebk. Z czasem torebka ulega przesyceniu solami wapnia, pomimo
to larwy przeywaj w nich nawet kilka lat.
PATOGENEZA. DziaIanie mechaniczne dojrzaIych wIoni znajdujcych
si w jelicie i larw w miniach tylko czciowo odpowiada za towarzyszce
inwazji objawy kliniczne. Istotn rol w patogenezie wIonicy odgrywaj
odczyny zapalne oraz zIoone procesy immunologiczne.
OBJAWY KLINICZNE. Inwazja ta u zwierzt, np. wi, przebiega na ogI
bezobjawowo. Jedynie w przypadkach znacznej intensywnoci inwazji poja-
wia si, zwykle w pocztkowym okresie, tj. lokalizacji wIoni w jelicie, bie-
gunka, utrata apetytu, posmutnienie i wzrost temperatury ciaIa. \ pniej-
szym okresie, tj. osiedlania si larw w miniach, mona stwierdzic bole-
snoc i sztywnoc mini, przyspieszenie oddechw, upoledzenie ruchw,
trudnoci w poIykaniu. Niekiedy mog wystpic obrzki powiek i koczyn.
Z upIywem czasu objawy chorobowe coaj si i zwierz wydaje si byc
zdrowe.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE. Makroskopowo nie stwierdza si
adnych zmian. Jedynie w przypadkach bardzo silnej intensywnoci inwazji
w obrbie jelita cienkiego mona wykazac nieytowe zapalenie bIony luzo-
wej wraz z obrzkiem i przekrwieniem wzIw chIonnych krezkowych. \
azie miniowej inwazji obserwuje si w tkance miniowej punkcikowate,
biaIawe ogniska, bdce zwapniaIymi torebkami wIoniowymi.
ROZPOZNAWANIE przyyciowe u zwierzt na podstawie objaww kli-
nicznych jest niemoliwe. Pomiertne polega na poszukiwaniu larw w prb-
kach mini badanych metod kompresorow lub wytrawiania. S to obo-
wizujce badania poubojowe wi, dzikw, koni, nutrii i niedwiedzi.
POSTPOWANIL. \Ionica jest chorob zwalczan z urzdu i podlegaj-
c obowizkowi zgIaszania ,lista B OIL,. Leczenia zwierzt nie prowadzi si.
Zapobieganie polega na obowizku badania w kierunku wIonicy misa
wi, dzikw, nutrii, koni i niedwiedzi. Naley take uwiadamiac hodow-
com wi niebezpieczestwo skarmiania zwierzt odpadami misa wiskie-
go, nie poddanego uprzednio dziaIaniu wysokiej temperatury (gotowaniu), a
take tuszkami lisw hodowlanych.
ZAGROLNIL DLA ZDROWIA CZLOWILKA. Czsto inwazja u ludzi prze-
biega bezobjawowo. \ przypadkach klinicznych nasilenie objaww moe
byc rne, ale rzadko choroba koczy si mierci. \ okresie bytowania
postaci dojrzaIych w jelicie cienkim inwazji towarzyszy biegunka. Osiedlaniu
si larw w miniach towarzyszy gorczka, ble mini i zIe samopoczucie.
\ wyniku odczynw immunologicznych pojawiaj si obrzki powiek,
twarzy oraz krwawe wybroczyny. Dochodzi take do zaburze ze strony
ukIadu krenia i nerwowego oraz odchyle od norm izjologicznych szere-
ZOONOZ\ PASO\1NICZL




516

gu parametrw hematologicznych i biochemicznych. \ przypadkach ci-
kich wystpuj powikIania ze strony ukIadu oddechowego, sercowo-
naczyniowego, nerwowego i pokarmowego.
Rozpoznanie wIonicy u ludzi nie sprawia trudnoci w przypadku ma-
sowych zachorowa lub ognisk epidemii, gdy pierwsze zachorowania maj
typowy przebieg kliniczny, a liczba chorych wzrasta oraz gdy znane jest
rdIo inwazji, potwierdzone badaniami parazytologicznymi. Rozpoznanie
napotyka natomiast na trudnoci w przypadkach zachorowa sporadycz-
nych, o nietypowym, Iagodnym przebiegu, szczeglnie na terenach, na kt-
rych dotd nie notowano wIonicy. Podstaw rozpoznania s: wywiad epi-
demiologiczny, ocena kliniczna, badania laboratoryjne: hematologiczne, ze
szczeglnym uwzgldnieniem obrazu morologicznego krwi obwodowej
,eozynoilia z wysok leukocytoz,, immunologiczne ,dodatni wynik testw
serologicznych np. ELISA) oraz histopatologiczne - badanie bioptatu
tkanki miniowej ,parazytologiczne i histologiczne).
\Ionica ludzi nie podlega przymusowej hospitalizacji ani przymuso-
wemu leczeniu. \ leczeniu stosuje si zarwno leki przyczynowe ,przeciw-
robacze), jak i objawowe. Jako antyhelmintyki podawane s gIwnie prepa-
raty benzimidazolowe (mebendazol, albendazol) oraz pirantel. Glikokortyko-
steroidy eliminuj objawy nadwraliwoci typu wczesnego i odczyn zapalny.
Leki immunomodulacyjne (lewamizol, thymus factor, podnosz zdolnoc
obrony organizmu. Podaje si take preparaty uzupeIniajce niedobory biaI-
kowe i wodno-elektrolitowe.


Indeks rzeczowy



517

Toksokaroza
(Iac. i ang. toxocarosis)

Jest to inwazja postaci larwalnych glisty psiej lub kociej.
ETIOLOGIA. Chorob wywoIuj larwy II stadium glisty psiej Toxocara ca-
nis lub kociej Toxocara cati.
EPIZOOTIOLOGIA I BIOLOGIA PASOYTA. PrzeciwciaIa przeciwko gli-
stom z rodzaju Toxocara stwierdza si u ok. 25 ludzi. Glisty powszechnie
wystpuj u zwierzt misoernych, szczeglnie mIodych. Zaraenie ludzi i
zwierzt nastpuje przez zjedzenie inwazyjnych jaj glist, ktre zawieraj larw
II stadium. Jedynie u zwierzt misoernych czc larw po odbytej wdrw-
ce osiga dojrzaIoc pIciow w jelicie. PozostaIe larwy u psw i kotw, a
take larwy u ludzi odbywaj ukIadem krwiononym tak zwan wdrwk
somatyczn, docierajc do rnych narzdw. Osiedlaj si w wtrobie,
pIucach, miniach, centralnym ukIadzie nerwowym, gaIce ocznej i w innych
miejscach, gdzie mog przeywac dIugi okres.
U psw dochodzi take do zaraenia rodmacicznego, laktogennego oraz
za porednictwem ywiciela paratenicznego. U kotw nie wystpuje zarae-
nie rdmaciczne pIodw.
\ zwizku z masowym zaraeniem zwierzt misoernych, gleba jest
powszechnie zanieczyszczona jajami glist Toxocara spp. Stwierdza si je w
30-0 badanych prbek pochodzcych z piaskownic, okolic alejek osie-
dlowych, terenw posesji miejskich lub wiejskich, skwerw, parkw, terenw
erm zwierzt uterkowych.
PATOGENEZA. Larwy uszkadzaj mechanicznie tkanki w miejscach loka-
lizacji, prowadzc do powstawania odczynw zapalnych i ziarniniakw.
ZAGROLNIL DLA ZDROWIA CZLOWILKA. Inwazja zwykle przebiega
bezobjawowo. Czciej objawy kliniczne s notowane u dzieci. \yrnia si
dwie postacie toksokarozy ludzi:
toksokaroza trzewna (visceral larva migrans, VLM) - stwierdza si
znaczn eozynoili, hepatomegali, splenomegali, gorczk, zaburze-
nia oddychania, asteni, objawy neurologiczne i zaburzenia unkcji
przewodu pokarmowego;
toksokaroza oczna (ocular larva migrans, OLM) - larwy lokalizuj si w
gaIce ocznej, powodujc obnienie ostroci widzenia, zez oraz utrat
zdolnoci widzenia.
Rozpoznawanie toksokarozy u ludzi jest trudne. Opiera si na analizie
objaww klinicznych i wynikw bada laboratoryjnych. Objawy te nie s
jednak specyficzne, a znaczny odsetek ludzi reaguje dodatnio w odczynach
serologicznych, co take utrudnia rozpoznanie.

ZOONOZ\ PASO\1NICZL




518

ZespI larwy wdrujcej skrnej
(Iac. i ang. cutaneous larva migrans, CLM)

Jest to inwazja larw tgoryjcw Ancylostoma caninum lub Ancylostoma brasi-
liense, wywoIujcych zmiany skrne.
ETIOLOGIA. Chorob powoduj larwy tgoryjcw A. caninum i A. brasi-
liense wystpujce w rodowisku zewntrznym.
EPIZOOTIOLOGIA. \ Polsce zespI ten obserwuje si rzadko, ale w kra-
jach o ciepIym klimacie jest on doc powszechny.
ZAGROLNIL DLA ZDROWIA CZLOWILKA. Larwy nicieni odbywaj
ograniczone wdrwki w skrze ,najczciej ng lub plecw,, wywoIujc
stany zapalne. Objawiaj si one gIwnie pokrzywk i serpentynowatymi
zmianami, bdcymi ladami wdrwek larw, okrelanymi jako creeping erup-
tion. \ leczeniu stosuje si tiabendazol oraz kortykosteroidy.



Pimiennictwo

Dziubek Z. (red.): Choroby zakane i pasoytnicze. Wydawnictwo lekarskie PZWL, Warszawa,
1996.
Furmaga S.: Choroby pasoytnicze zwierzt domowych. PWRiL Warszawa, 1983.
Gundlach J.L., Sadzikowski A.B.: Diagnostyka i zwalczanie inwazji pasoytow u zwierzt. Wy-
dawnictwo Akademii Rolniczej w Lublinie, 1998.
Kadlubowski R., Kurnatowska A. (red.): Zarys parazytologii lekarskiej. Wydawnictwo lekarskie
PZWL Warszawa, 1999.
Katz M., Despommier D.D., Gwadz R.: Parasitic diseases. Spronger Verlag New York, 1986.
Kocicka W.: Wlosie krty i wlonica. Wydawnictwo Volumed, 1996.
Magdzik W. (red.): Zapobieganie i zwalczanie chorob zakanych i pasoytniczych. PZWL War-
szawa, 1982.
Mehlhorn H., Dwel D., Raether W.: Diagnose und Therapie der Parasitosen von Haus-, Nutz-
und Heimtieren. Gustav Fischer Verlag Stuttgart, 1993.
Palmer S.R., Soulsby E.J.L., Simpson D.I.H.: Zoonoses. Oxford University Press Oxford, 1998.

Indeks rzeczowy



519

INDEKS RZECZOWY

A
abortus enzooticus ovium, 124
abortus infectiosus, 43
Aciprolem, 237
Actinobacillosis, 232
actinobacillosis neonatorum, 319
Actinobacillus equuli, 319
Actinobacillus pleuropneumoniae, 188, 199, 228
Actinobacillus suis, 232
Actinomycetales, 478
Acyklovir, 378
acyklowir, 463
ADE (antibody dependent enhancement, 451, 455
adenitis equorum, 315
adenomatoza pIuc, 156
adenomatoz, 153, 154, 156, 15
Adenowiroza koni, 311
adenowirus, 357
adenowirusy koskie z rodziny Adenoviridae, 309
adenowirusy typu 1, 371
adenowirusy typu 2, 371
Adriamycyna, 425
ADV, 182, 185
A-equi 1 (H9N9, 306
A-equi 2 (H3N8, 303, 306
A-equine 1 (Praga 56) - H7N7, 301
A-equine 1 (Praga 56b) - H7N7, 301
A-equine 2 (Miami 63) - H3N8, 301
african horse sickness, 263
African horse sickness, 263
african swine fever, 169
Arykaski pomr koni, 263, 266
Arykaski pomr wi, 169, 13
agalactia, 254
aglutyniny niekompletne, 46
Agrosteril, 163, 175, 218
AIDS, 338, 443, 444, 446, 449, 451, 503
AIDS related complex, 447
Aktynobacyloza rebit, 319
albendazol, 514, 518
albendazolem, 515, 516
albumin, 391, 483
Aldehol, 163, 175
aldehyd glutarowy, 429
aldehydu glutarowego, 218, 391
Aldekol, 218
Alphaherpesvirinae, 65, 436
Alphavirus, 339
amfoterycyny, 463
aminofilina, 373
amoksycylina, 206, 226, 233
Amoksycylina, 395
amoksycylin, 92, 115, 129, 153, 328, 391, 400, 405
amoksycyliny, 215
amoniaku, 222, 360
Amphigen, 222
ampicylina, 206, 310, 321, 383
ampicylin, 328, 383
ampicylin, 228, 300, 318, 319, 324, 325, 328, 333,
356, 388, 400, 433
ampicyliny, 259
anaemia infeciosa equorum, 269
analizy restrykcyjnej, 484
Anaplasmataceae, 473
anatoksyny tcowej ,Anatetan Biowet, 334
Ancylostoma brasiliense, 520
Ancylostoma caninum, 520
anemia, 93, 272, 420, 421, 433, 445, 459, 476
anemia normochromiczna, 460
Anemia zakana koni, 269
anemi, 93, 269, 418, 421, 425, 444, 43
anemi, 21, 401, 40, 408, 42, 460, 482, 510
anemi normocytarn, 460
anemii, 39, 116, 272, 421, 424, 425, 426, 475, 476,
477, 478, 495
anemii hemolitycznej, 421
anizokoria, 364
anthrax, 32
antigenic shift, 301, 302
antropozoonozy, 479
antybiotyki betalaktamowe, 231
antygen fimbrialny F4, 248
Antygen pokswirusa, 31
antygenami ukIadu zgodnoci tkankowej bydIa, 58
antygenom fimbrialnym, 248
antygenu kapsularnego, 62
antygenu somatycznego, 62
antygeny zgodnoci tkankowej, 41
antytoksyn tcow ,1etanin-Biowet, 333
antytoksyny tcowej ,1etanin, 332, 334
aphthae epizooticae, 173
Aphtovirus, 11, 173
aplazja grasicy, 77
apramycyna, 92, 247
ApxI, 229, 231, 232
ApxII, 229, 231, 232
ApxIII, 229, 231
arabinozyd cytozyny, 425
arabinozydu cytozyny, 426
arbowirusami, 339
arteritis virosa equorum, 289
Arteriviridae, 187, 289
arthropode borne (urodzony z owada), 339
Arvac, 293
ASF, 169, 171, 172, 173
ASFV, 169
Aspergillus, 423
ataksja, 376, 431
ataksja mdkowa kocit sscych, 431
ataksj, 353, 354, 408
ataksj, 140, 155, 340, 403
Atrobac, 206, 225
Atrobac-3, 206, 225
atrophic rhinitis, 223
atropin, 361
$XMHV]N\VGLVHDVH, 182
Indeks rzeczowy




520

australis, 396
autoaglutynacj, 477
autumnalis, 396
Avimetronid, 237
azytromycyna, 503
B
B. abortus, 133, 207, 401
B. bronchiseptica, 225, 371, 373, 374
B. burgdorferi, 405, 406
B. canis, 133, 403
B. hodysenterie, 242
B. hyodysenteriae, 235, 236, 237, 238, 239
B. melitensis, 130, 131, 133, 207
B. ovis, 130, 131, 132, 133, 403
B. pilosicoli, 235, 242
B. suis, 133, 207
Babesia canis, 409
Bacillus anthracis, 32, 33, 35, 36
Bacteroides vulgatus, 243
Badania serologiczne, 61, 75, 144, 159, 185, 217,
279, 453, 502, 503, 505
badaniu rentgenowskim, 514, 515, 516
bada serologicznych, 43, 4, 103, 109, 13, 156,
169, 185, 189, 191, 196, 201, 202, 212, 213, 221,
225, 231, 360, 378, 382, 399, 403, 405, 409, 461,
465, 466, 502
ballum, 396
bataviae, 396
Baypamun P,, 299, 306, 310, 314
Baytril, 247
Bblowica powodowana przez larwy Echinococcus
granulosus, 514
Bblowica wielojamowa, 515, 516
Bbr, 223, 225
BCG, 426, 486
BDV, 75, 142, 143, 144, 335
BEM, 124
beta-N-acetyl-glukozaminidaza, 72
bezmlecznoci, 39
Bezmlecznoc poporodowa, 253, 254
bezmlecznoc toksemiczna, 254
bezmoczu, 397
bezobjawowi siewcy, 38, 290
Beztlenowcowa enterotoksemia owiec, 115
BHK, 29, 124, 268, 344
BHK21, 105, 263, 265
BHV 1, 65, 66, 67, 68, 69, 70, 71
BHV 5, 68
BHV2, 32
biaIaczek nielimoblastycznych, 426
biaIaczka erytroblastyczna, 426
biaIaczka erytrocytarna ,erytroblastyczna, 420
biaIaczka granulocytarna, 420
BiaIaczka kotw, 413
biaIaczka leukemiczna, 418
biaIaczka limoblastyczna, 420
biaIaczka mielomonocytarna, 426
biaIaczka szpikowa, 413, 426
biaIaczki leukemicznej, 41
biaIaczki limoblastycznej, 420, 426
biaIka bIony zewntrznej, 229
biaIkomoczem, 422
biegunka, 18, 20, 21, 22, 42, 63, 75, 76, 77, 78, 84,
85, 88, 89, 90, 114, 116, 138, 165, 166, 171, 188,
191, 192, 193, 195, 197, 198, 210, 235, 236, 242,
243, 246, 249, 252, 271, 276, 291, 319, 326, 352,
386, 387, 388, 390, 393, 394, 395, 397, 398, 419,
423, 447, 458, 467, 501, 517, 518
Biegunka, 21, 77, 86, 113, 193, 197, 291, 380, 381,
386, 389, 431
biegunki, 21, 85, 88, 89, 90, 92, 93, 101, 113, 115,
129, 165, 171, 192, 193, 196, 234, 241, 248, 249,
254, 258, 311, 316, 321, 323, 326, 327, 336, 343,
379, 382, 385, 386, 387, 389, 391, 392, 393, 394,
395, 410, 430, 434, 466, 495, 501, 507, 510, 511
Biotinctur, 284
biseptol, 503
blue eye, 358
Blue tongue, 105
BLV, 56, 57, 58, 59, 60, 61
BLV), 56
BoLA, 58
Bordetella bronchiseptica, 206, 223, 225, 226, 230, 296,
313, 356, 371, 372, 435
bordeteloza, 224
Borelioza, 404, 406
borna disease, 142, 334
Borna disease virus, 143
Borna-disease virus, 335
Bornaviridae, 335
Borrelia burgdorferi, 404
bovine brucellosis, 43
bovine genital campylobacteriosis, 48
bovine herpes virus 1, 65
bovine herpesvirus 2,, 32
bovine spongiform encephalopathy, 79
bovine venereal campylobacteriosis, 48
bovine venereal trichomoniasis, 71
bovine viral diarrhoea, 23, 75
Bovitrichovac II, 98
BPAT, 46
Brachyspira hyodysenteriae, 238
Brachyspira hyodysenterie, 234
Brachyspira pilosicoli, 242
Bradsot, 122
bratislawa, 396
braxy, 122
bronchitis infectiosa equorum, 308
bronchopneumonia enzootica equi, 313
Bronchopneumonia enzootyczna rebit, 313
bronchopneumonii, 222, 314, 438
bronchoskopii, 373
bro biologiczna, 36
bruceliny, 46, 132
Brucella, 43, 44, 45, 47, 126, 130, 132, 207, 401
Brucella abortus, 43, 44, 45
Brucella canis, 401
Brucella melitensis, 43
Brucella suis, 43, 207
brucellosis, 43, 130, 207, 401
brucellosis bovum, 43
brucellosis in sheep, 130
Bruceloza, 43, 44, 46, 130, 132, 133, 207, 208, 401,
402
bruceloza bydIa, 209
Bruceloza bydIa, 43, 44, 46
Indeks rzeczowy



521

Bruceloza owiec, 130, 132
BSE, 79, 80, 81, 82, 83, 84
bujanie tkanki glejowej, 82
Bunyaviridae, 103
Burkholderia mallei, 274
butorphanol, 373
BVD-MD, 21, 23, 75, 76, 77, 78
Bykahepar, 256
C
C. burnetti, 125, 134, 135
C. chauvoei, 120, 121
C. coli, 127, 387
C. fetus, 129
C. helveticus, 387
C. jejuni, 127, 128, 129
C. novyi, 118, 119, 120
C. perfringens, 113, 115, 116, 120, 123, 153, 258, 259,
375, 380
C. perfringens typu B, 113, 115
C. perfringens typu C, 113, 258
C. perfringens typu D, 115
C. psittaci, 126, 129
C. septicum, 121, 122, 123
C. tetani, 123, 260, 329, 332
C. upsaliensis, 387
CAE, 158, 161, 162
CAEV, 159, 160, 161
Campylobacter, 48, 49, 50, 126, 127, 129, 380, 382,
388
Campylobacter fetus, 48, 49, 50
Campylobacter fetus subsp. venerealis, 48, 50
Campylobacter jejuni, 387
Campylobacter sputorum subsp. bubulus, 49
campylobacteriosis, 48, 127, 387
campylobacteriosis genitalis bovis, 48
canine adenovirus 1, 356
canine adenovirus type 1, 371
Canine adenovirus typu 1, 357
canine adenovirus-2, 371
canine coronaviral enteritis, 385
canine coronavirus, 385
canine distemper, 351
canine distemper virus, 351
canine herpesviral infection, 374
canine herpesvirus, 371, 374
canine infectious tracheobronchitis, 371
canine monocytic and granulocytic ehrlichiosis, 407
canine parainfluenza virus, 371
canine parvovirus, 379
canine reovirus types 1, 2, 3,, 371
canine rotaviral infection, 386
canine typhus, 396
Canivac, 357
caprine arthritis encephalitis syndrome, 158
caprine arthritis encephalitis virus, 159
capripoxvirus, 29, 108, 110
Capripoxvirus, 28
carbadox, 129
cat flu, 435
cattle plaque, 18
cattle ringworm, 93
CAV-1, 356, 357, 361, 371, 374
CAV-2), 371
CAV-2., 357
CBPP, 26, 27
CCV, 385, 452, 461, 465
CD4, 445, 450
CD8, 417, 445, 450
CD8+,, 417
CDV, 351
cefalosporyny, 231, 319, 321, 373, 396
cefazolin, 383
ceftiofur, 153
cell associated viraemia, 455
cenuroz, 14
Cephalexin, 373
Ceromangan, 284, 299, 310, 314
chemotaksji, 235
Chlamydia, 124, 126, 435, 467, 473
Chlamydia psittac var. felisi, 435
Chlamydia psittaci, 124, 467, 473
chlamydiosis felis, 467
Chlamydioza kotw, 46
chloramfenikol, 356, 410, 433, 471
Chloramwetem, 257
chlorheksydyna, 494
chlorheksydyny, 286, 288, 496
Chloropromazyny, 253
chlortetracykliny, 215, 222
chIoniakw, 419, 425
choliny, 390
choloropromazyn, 384
Choroba Aujeszky`ego, 182
choroba Banga, 43
choroba bIon luzowych,
Choroba bornaska, 142, 334, 338
choroba cieszyska, 19
Choroba Creutzfeldta-Jakoba, 79
FKRURED*OlVVHUD, 233
choroba Johnego, 41
choroba kIusowa, 148
Choroba maedi/visna, 153, 156
Choroba mtwikowa bydIa, 48, 49
Choroba mikkiej nerki, 115
Choroba niebieskiego jzyka, 105, 10
choroba nosoryjowa, 223
Choroba obrzkowa, 251
Choroba pcherzykowa wi, 15, 1
choroba rowego oka, 291
choroba Rubarta, 357
Choroba skokowa, 145, 147, 150
choroba stuttgardzka, 396
FKRUREDV]DORQ\FKNUyZ, 79
choroba twardej Iapy, 353
chorob Aujeszky, 150, 33
chorob bIon luzowych, 23, 6
Chorob Johnego, 41
chorob maedi, 153, 154
chorob niebieskiego jzyka, 104
chorob skokow, 14, 150
chorob wesselbronsk, 104
Choroby grypopodobne koni, 308
choroby kIusowej, 147, 148, 150
choroby lunatycznych rebit, 320
choroby z autoagresji, 270
Chroniczna choroba wyniszczajca, 9
Indeks rzeczowy




522

chronicznym przerostowym zapaleniem jelit, 41
CHV, 374, 375, 376, 377, 378
ciaIka elementarne, 125, 468
ciaIka inicjalne, 468
ciaIka siatkowate, 469
ciaIka wtrtowe Cowdry`ego typu A, 69
ciaIkami Joesta-Degena, 337
ciaIkom Joesta-Degena, 335
ciepIochwiejna endotoksyna, 85
ciepIochwiejn L1, 89
ciepIostaI S1, 89
Cimetidine, 384
ciprofloksacyny, 485
circling disease, 139, 216
Cirkowirus wi, 202
CITE FeLV/FIV Combo kit, 448
CJD, 79
clarithromycyny, 485
classical swine fever, 163
Clinafarm, 97, 284
Clinaform - spray, 348
CLM, 520
clofaziminy, 485
Clopervac C, 115, 259
Cloprevac C, 115
Clorina, 163, 175
Closeptivac, 123
Clostridium novyi typ B, 118
Clostridium perfringens typu B, 113
Clostridium perfringens typu C, 258
Clostridium septicum, 120
Clostridium tetani, 259, 328
coital exanthema, 285
colibacillosis, 88, 248, 392
colibacillosum, 88, 392
coliform mastitis, 253
colisepticemia, 88, 392
Colivac S), 250
Colivac S,, 250
common cold, 435
conjunctivitis, 468
contagious bovine pleuropneumonia, 26
Contagious bovine pleuropneumonia, 26
contagious equine metritis, 286
Contivac, 112
cor tigrinum, 14
Coronaviridae, 194, 201, 452
Corynebacterium, 254, 284, 296, 313, 322
Corynebacterium parvum, 426
cow poxvirus, 31
Coxiella burnetii, 126
Coxiella burnetti, 133
CPIV, 371, 374
CPV-2, 379, 382
creeping eruption, 520
Cryptococcus, 423
cryptosporidiosis, 505
Cryptosporidium parvum, 505
CSF, 163, 164, 165, 166, 167, 168, 169, 384
CSFV, 75, 163, 169
cukrzyca, 458
cutaneous larva migrans, 520
CWD, 79
cyanosis, 171
cyklaz adenylow, 32
cyklofosfamid, 425
cyklofosfamidu, 426, 463
cysticercosis, 513
cysty, 499, 500, 501, 502, 504, 506, 507
Cysty, 499
Cytomegalowirus EHV-2, 297
cytotoksyna Shi-T, 326
Cytromixu Plus, 253
czarna krosta, 37
czarnej ospy, 109
czynnik BSE, 81
czynniki kolonizacyjne, 89
czynnikiem stymulujcym tworzenie si kolonii
granulocytw, 384
czyracznoc, 491
D
debecylin, 141
Deksametazon, 356
demodekozy, 491
Dermacentor marginatus, 345
Dermatoitoza, grzybica strzygca psw i kotw,
487
dermatofity, 97, 98, 346, 487, 489, 491
dermatomycosis bovum, 93
dermatomycosis equorum, 346
dermatophytosis canis et felis, 487
dermonekrotoksyny, 225
dermonekrotoksyny Pm, 225
Desoform, 98, 218
Dexafort, 256
diazepam, 441
diazepamu, 434
DIC, 358
Difylobotrioza, 509
Dihydrostreptomycyna, 400
dihydrostreptomycyny, 50
diphyllobothriosis, 509
Diphyllobothrium latum, 509
diplokokoz, 144
discospondylitis, 402
disseminated intravascular coagulation, 358
dobutamin, 400
dodatkow maleinizacj, 28
doksorubicyn, 425
doksorubicyny, 426
doksycyklina, 400, 410
doksycyklin, 405, 48
doksycykliny, 401, 471, 486
dopamin, 92
dopamin, 400
Duphar, 201
Duvenhage, 362
dwie postacie kliniczne choroby - posocznicow i
mzgowo-rdzeniow, 343
dwufazowa, 146, 340
Dysenteria agnorum, 113
dyskinezj, 33
Dyzenteria, 113, 234
Dyzenteria jagnit, 113
dziaIanie immunosupresyjne, 6, 220, 296
dziaIanie teratogenne, 495
Indeks rzeczowy



523

E
E. canis, 407, 409
E. coli, 89, 90, 91, 92, 93, 101, 192, 193, 248, 249,
250, 251, 252, 253, 321, 380, 392, 393, 394, 395
E. floccosum, 488
E. granulosus, 514
E. platys, 409, 410
E. rhusiopathiae, 203
EAEC, 248
EAV, 289, 292, 318
EBL, 56, 58, 61, 362
echinococcosis, 514, 515
ecthyma contagiosum, 110
egzem letni, 348
EHEC, 248, 392, 393, 394, 395
Ehrlichia, 407, 409
EHV-1, 285, 294, 295, 296, 297, 298, 299, 300, 306,
311
EHV-1, wirus czsto izolowany z poronionych
pIodw, 294
EHV-1b, 294
EHV-1p, 294
EHV-2, wirus cytomegalii, 294
EHV-3, wirus otrtu, 294
EHV-4, equine herpes virus - typ 4, 313
EHV-4, wirus zapalenia nosa i pIuc, 294
EHV-4., 294, 295, 296, 300
EIEC, 248
ektyma, 110
ELISA, 15, 23, 28, 31, 36, 43, 46, 47, 55, 60, 71, 74,
78, 103, 104, 107, 119, 126, 132, 156, 161, 173,
174, 177, 178, 185, 189, 193, 196, 202, 208, 212,
221, 231, 266, 268, 273, 277, 292, 295, 305, 337,
341, 344, 350, 355, 360, 382, 405, 413, 424, 448,
461, 471, 503, 505, 506, 512, 513, 514, 515, 518
EMPRES, 25
encephalomyelitis enzootica suum, 179
encephalomyelitis equorum, 338
encephalomyelitis ovis, 145
endometritis, 68, 69, 288, 422
endotoksemi, 390
endotoksemia, 151, 390, 431
endotoksemi, 381
endotoksemii, 63, 89, 150, 152, 153
endotoksyn, 216
endotoksyny, 48, 246, 319, 325, 380
Engemycyny, 222
enilconazol, 494
enilkonazol, 97, 284, 496
Enrobioflox, 247
enrofloksacyna, 226, 247, 478
enroloksacyn, 92, 383
enrofloksacyny, 485
Enroxil, 247
enteritis paratuberculosis, 41
enteroagregacyjne E. coli, 248
Enterobacteriaceae, 84, 389
enteroinwazyjne E. coli, 248
enterokrwotoczne E. coli, 248
enteropatogenne E. coli, 248
enterotestu, 505
enterotoksemia of baby pigs, 258
enterotoksemi, 104, 116, 259
enterotoksynami, 89
enterotoksyny, 89, 136, 249, 250, 319, 326, 393
Enterotoksyny LT, 249
Enterotoxaemia anaerobica ovis, 115
Enterovirus, 175, 179
enterovirus encephalomyelitis, 179
Lnterowirusowe zapalenie mzgu i rdzenia, 19,
182
enzootic bovine leukosis, 56
enzootic bronchopneumonia in foals, 313
enzootic hepatitis, 103
enzootic ovine abortion, 124
Enzootyczna biaIaczka bydIa, 56, 61
Lnzootyczne ronienie owiec i kz, 124
enzootyczne zapalenie mzgu, 145
enzymw hydrolitycznych, 2
enzymy keratolityczne, 95
EPEC, 248, 392, 393, 395
epidermitis exudativa porcellorum, 256
Epidermophyton, 487
epidermopoeza, 489
epizootic lymphangitis, 281
epizootyczne i wrzodziejce zapalenie naczy
chIonnych, 29
Lpizootyczne zapalenie naczy chIonnych, 281,
283
Equiffa, 300, 306
equine arteritis virus, 289
equine encephalomyelitis, 338, 339
equine herpes virus-3, 285
equine herpesvirus typ 1, 294
equine infectious anemia, 269
equine influenza, 300
equine influenzalike diseases, 308
equine rhinopneumonitis, 294
equine viral arteritis, 289
Equivac RP, 300
eradication, 185
Erlichioza, 407
Erlichioza trombocytarna, 409
erysipelas, 203
erysipelas suis, 203
Erysipelothrix rhusiopathiae, 203
erytromycyna, 217, 388
erytromycyn, 12, 129, 324, 389
Escherichia coli, 88, 89, 248, 251, 392
escherichia coli diarrhea, 392
Escherichia coli diarrhea, 88
ETEC, 248, 249, 392, 393, 395
ethambutolu, 485
european bat lyssavirus 1, 362
european bat lyssavirus 2),, 362
exanthema coitale vesiculosum, 65, 285
exanthema coitale vesiculosum s. pustulosum, 65
exudative epidermitis, 256
F
fading kitten syndrome, 422
FAIDS, 443, 447
ascioloz, 119
fatal familial insomnia, 79
FCoV - feline coronavirus, 452
FCoV), 385, 453, 466
FCoVs, 452, 462
Indeks rzeczowy




524

FCV (feline calicivirus)., 435
febris catarrhalis et nervosa canum, 351
febris catarrhalis infectiosa canum, 351
febris remittens, 304
FECV, 452, 453, 455, 461, 465, 466, 467
FECV - feline enteric coronavirus, 452
feline acquired immunodeficiency syndrom, 443, 447
feline chlamydiosis, 467
feline coronavirus enteritis, 465
feline coronavirus infections, 452
feline coronaviruses, 385, 452
feline haemobartonellosis, 473
feline infectious anemia, 473
feline infectious peritonitis, 452, 453
feline leukemia, 413
feline leukemia virus, 413
feline oncornavirus associated cell membrane antigen, 417
feline panleucopenia virus, 379
feline panleukopenia, 429
feline respiratory disease, 435
feline sponigiform encephalopathy, 79
feline viral neoplasia, 413
Feliserin, 435, 443
FeLV, 413, 414, 415, 416, 417, 418, 419, 420, 421,
422, 423, 424, 425, 426, 427, 428, 444, 446, 448,
454, 459, 460, 467, 476, 490
FeLV (FeLV related disorders)., 418
fenol, 19, 182, 203
fenolu, 62, 65, 108, 118, 124, 145, 329, 391, 479
fenomenem Straussa, 277
fenylbutazon, 161
enyleryn, 441
enylpropanolamin, 441
Ferrodexem, 228
FFI, 79
FHV-1 (feline herpesvirus 1), 435
fibrynogenu, 324, 460
ibrynolizyn, 329
fimbrie, 89, 92, 250, 393
fimbrie adhezyjne typu F5, 89
fimbrii adhezyjnych, 91, 248
fimbrii F17, F41 lub CS31, 89
FIP, 452, 453, 454, 455, 456, 457, 458, 459, 460,
461, 462, 463, 464, 465, 466, 467
FIP (feline infectious peritonitis), 452
FIPV, 423, 452, 453, 454, 457, 460, 461, 462, 463,
464, 465, 466
FIV, 443, 444, 445, 446, 448, 449, 450, 451, 454,
459, 467, 490
Flagellata, 72
Flaviviridae, 75, 163, 339
Flavivirus, 145
Flu-3, 201
fluidoterapia, 383, 441
flumechina, 247
FOCMA, 417, 426, 427
foot and mouth disease, 11, 173
Forma cicha, 365
lorma szaIowa, 365
formaldehyd, 429
formaldehydu, 218
formalina, 19, 36, 62, 143, 179, 203, 467
formaliny, 22, 31, 51, 108, 118, 134, 245, 329, 369,
391, 496
formol, 182
ormy guzowatej biaIaczki, 58
Fort Dodge, 293, 300, 496
fosfataza alkaliczna, 398
FPV, 379, 429, 430, 431, 432
FRV (feline rhinotracheitis virus),, 435
FSE, 79
Fungiderm, 98, 348
Fungidermin, 348
furazolidon, 388, 506
G
gag, pol i env, 413
galaktyna, 28
galantaminy, 356
gammaglobulin, 321, 461, 483
gastrocolitis haemorrhagica necroticans suum, 236
gastrocolitis infectiosa suum, 234
gastroenteritis infectiosa suum, 194
gastromycosis ovis, 122
Gbczasta encealopatia bydIa, 9, 83
Gbczasta encealopatia kotw, 9
gentamycyn, 324, 404
gentamycyn, 92, 129, 319, 324, 325, 328, 383, 388,
396
gentamycyny, 324, 373
Giardia, 388, 504
giardiosis, 504
Giardioza, 504
glanders, 274, 349
glikokortykoidy, 356, 373, 410, 425
glikoproteinie gp70, 417
gliosis, 82
Global Rinderpest Eradication Programme, GREP, 24
glomerulonephritis, 270, 271, 320, 422
glukoz, 4, 92, 115, 198, 256, 318, 383, 391, 400
glukozuri, 116, 398
glukozy, 117, 190, 194, 306, 321, 338, 356, 360, 383,
395, 398, 433, 441
glutamin, 383
gIowic bydIa, 23
Gorczka Doliny Rit, 103
gorczka poporodowa, 254
Gorczka Q, 133, 134
gorczka transportowa, 62
gorczka zwalniajca, 304
gp70, 413, 417, 427
Granulocytopenia, 423
granulocytopeni, 420, 426
granulocytopeni, 420
granulocytw, 199, 418, 426
Gruczolakowatoc pIuc u owiec, 156
grudkowe zapalenie jamy gbowej u bydIa, 31
gruzeIka gruliczego, 51
gruzeIkami gruliczymi, 50
Grulica, 50, 53, 54, 55, 21, 48
Grulica bIon surowiczych, 54
grulica bydIa, 51, 219
Grulica bydIa, 50, 55
Grulica centralnego ukIadu nerwowego, 53
grulica galopujca, 52
grulica naciekowa, 54
grulica naciekowa rozlana, 54
Indeks rzeczowy



525

grulica najdrza, 53
grulica okresu popierwotnego, 52
Grulica psw i kotw, 48
Grulic gruczoIu mlekowego, 53, 54
grulicy proswkowej, 54
Grypa, 199
grypa koni, 300
JU\SDNRWyZ, 435
Grypa wi, 199
Gryzeofulwina, 495
gryzeofulwiny, 495
Grzybica gIboka strupiasta, 34
Grzybica skrna bydIa, 93, 94, 99
Grzybica skrna koni, 346
grzybice narzdowe, 459
GSS, 79
Guzowata choroba skry bydIa, 28, 29, 32
guzw gruliczych, 53
H
H. farciminosum, 281, 282, 283
H. felis, 473, 474, 475, 476, 477, 478
Haemobartonella felis, 421, 460, 473
haemobartonellosis felis, 473
Haemophilus agni, 117, 153
Haemophilus parasuis, 233
haemorrhagic septicaemia, 61
haemorrhagic septicaemia of bovines, 61
Halamid, 163, 175, 197, 215
Halamidu, 257
haptoglobiny, 461
hardio, 396
hardjo-bovis, 40
hardpad disease, 353
HC, 93
HCV 229E, 452, 465
hemaglutynacja, 440
hemaglutynacji poredniej, 515
hemaglutynina (H), 301
hemaglutyniny, 199, 301
hematokrytu, 376, 420, 425, 474, 475, 477, 478
hematopoezy pozaszpikowej, 421, 477
Iemobartoneloza kotw, 43
hemobartoneloz, 44
hemoglobinuri, 38
hemoglobinurii, 39
hemolitycznego zespoIu mocznicowego, 93
Hemolizyna, 235
hemolizyn, 139, 329
hemolizyny, 90, 92, 229, 231, 235
heparyny, 212, 400
hepatitis contagiosa canis, 357
hepatitis infectiosa necrotica, 118
Herpesviridae, 65, 66, 182, 374, 435
Herpesviri-dae, 65
Herpesvirus canis, 374, 377
Ierpeswiroza psw, 374
herpeswirus bydIa typ 1, 65
herpeswirus bydIa typ 5, 68
herpeswirus kotw typ 1, 435, 468
Ierpeswirus psw, 34
herpeswirusy, 313, 314, 371, 423, 470
hipoalbuminemia, 460
hipoglikemii, 202, 254, 359, 360, 380, 381, 383
hipokalcemii, 117
hipokaliemii, 380
hipomagnezemi, 83, 333
hipomagnezemii, 117
hipotermi, 390, 394, 39
hipotermii, 90, 422
Histoplasma farciminosum, 281, 284
HIV 1, 159
Hoechst Vet, 300
Hp, 233
human immunodeficiency virus 1, 159
Humobentofet, 239, 255
HUS, 93
hybrydyzacja, 15, 40, 70
hybrydyzacja molekularna, 492
hybrydyzacji, 40, 91, 368
hybrydyzacji molekularnej, 485
hydatidosis, 514
hydrocodone, 373
Hydrocortisonum aceticum, 253
Hydrodiar, 194, 250
Hylochoerus meinertzhageni, 163
I
IBP, 65
IBR, 65, 66, 67, 68, 69
IBR/IPV), 65, 67
idiopatycznego zapalenia wtroby, 334
idoksurydyny, 441
IF, 169, 266, 367, 413, 424, 440, 462
IFT, 49
IgG, 13, 92, 114, 317, 409, 471, 503
IgM, 13, 59, 146, 213, 355, 382, 403, 471, 503
ileitis, 242
Imequyl, 247
imidazolowe, 494
imidocarb dipropionate, 410
Imizol, 410
immunodyuzja w elu, 60
immunoelektronomikroskopia, 70
immunofluorescencja, 22, 424, 440
immunofluorescencji, 23, 28, 31, 39, 40, 49, 70, 78,
103, 104, 107, 108, 109, 125, 132, 134, 144, 221,
273, 292, 299, 305, 337, 344, 355, 360, 367, 368,
378, 382, 386, 399, 405, 409, 410, 432, 448, 462,
471, 503, 514, 515
immunoluorescencji poredniej, 503, 514
immunoperoksydazow, 31, 299
immunoperoksydzowym, 70
immunosupresja, 423
Immunosupresja, 447
immunosupresj, 416, 418, 420, 422
immunosupresj, 413, 434, 450, 454, 46, 46
immunosupresji, 338, 352, 390, 418, 422, 424, 438,
439, 440, 444, 446, 450, 461, 482
immunoterapi, 114, 426
immunotolerancj, 6
in situ, 15
Indiana, 177, 267
infectious abortion, 43
infectious bovine rhinotracheitis, 65
infectious canine hepatitis, 357
Indeks rzeczowy




526

infectious jaundice, 396
infectious necrotic hepatitis, 118
infectious pustular balanoposthitis, 65
infectious pustular vulvovaginitis, 65
influenza equorum, 300
Influenza koni, 300, 306
inluenz, 200, 210, 299, 300, 30, 309, 311, 312,
314
Influtet, 306
interleukiny-1, 405
interstitial keratitis, 438
intymin, 393
inwazje pasoytw zewntrznych, 150
IPB, 65
IPV, 65, 66, 67, 68
IS 1081, 55
IS 986, 55
ISCOM, 451
Isospora, 388, 502
itrakonazolu, 495
Ixodes ricinus, 145, 404, 407
izolacji w hodowli komrek, 0
izoniazyd, 56, 485
izoniazydu, 485
J
Japoskie zapalenie mzgu koni, 344
jelitow postac rodokokozy, 323
johne's disease, 41
joniny, 43
K
K88, 248
kaliciwirus kotw, 435, 468
Kampylobakterioza, 127, 129, 387, 389
Kampylobakterioza owiec, 127
kanamycyn, 388
kandydoz, 44
katar kotw, 435, 439
Katar kotw, 435
kennel cough, 371, 435
keratoconjunctivitis, 297
ketoconazol, 494
ketokonazolu, 495
ketoz, 83
Klebsiella, 254
klindamycyn, 503
klindamycyn, 388
Klostridia, 122
klotrimazol, 97
KN-10, 218
kodeiny, 373
kofeiny, 117
kokcydioz, 44
Kolibakterioza, 88, 89, 90, 248, 392
kolicyny V, 90, 92
komrek plazmatycznych, 408, 458, 459, 460, 483
komrki elazonone, 20
kompleksw immunologicznych, 165, 358, 422,
446, 455, 461, 463
Koronawiroza, 385
koronawirus, 197, 423
Koronawirus pIucny wi, 201
koronawirus psw, 385
koronawirusami kotw, 385
Koronawirusowe zapalenie jelit kotw, 465
Koronawirusowe zapalenie oIdka i jelit wi, 194
koronawirusy, 90, 375, 388, 452, 464
kortykoidw, 184
kreatynina, 398
kreolina, 215
krlicze oczy, 140
krwawa biegunka, 34, 63, 86, 102, 109, 382, 386
krwiomocz, 109, 408, 482
krwotoczne zapalenie oIdka i jelit, 382
krwotocznego zapalenia jelita grubego, 93
krwotoczno-martwicowe zapalenie oIdka i
okrnicy, 236
Kryptosporydioza, 505
Ksigosusz, 18, 19, 24
ksigosuszu, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 32, 101,
102
kulawizna, 13, 59, 77, 205, 268, 366, 439
Kuru, 79
kwas acetylosalicylowy, 161
kwasem mlekowym, 237
kwasicy metabolicznej, 380, 395
kwasu acetylosalicylowego, 153
kwasu fumarowego, 250, 253
kwasu mikolowego, 479
kwasu mlekowego, 250, 253, 328
kwasu nadoctowego, 218
kwana osataza, 2
kwane hydrolazy, 2
kwanej aglutynacji pIytowej, 46, 132, 208, 403
L
L. canicola, 210, 396, 397, 398, 400
L. grippotyphosa, 38, 210, 396, 398, 400
L. hardjo, 38, 39, 400
L. icterohaemorrhagiae, 210, 396, 397, 400
L. monocytogenes, 141, 142, 216, 217
L. pomona, 39, 396, 398, 400
L. sejroe, 210
L. tarassovi, 210
Lactobacillus, 203
Lagos, 362
laktuloz, 391
Lamblia intestinalis, 504
lampa Wooda, 492
large form Hflg, 474
larw tgoryjcw, 520
laseczka wglika, 32
laseczki tca, 259, 329
laseczki wglika, 32, 33, 34
L-asparaginaz, 425
latentnie zakaone, 0, 285, 335
Lawsonia intracellularis, 243, 245
Lentivirinae, 154, 159, 161, 269, 443
lentiwirusw, 444, 451
lentiwirusy, 444, 446, 448
leptospir, 38, 39, 40, 41, 210, 211, 212, 215, 396,
397, 399, 400, 405
Leptospira, 38, 40, 211
Leptospira hardjo
Indeks rzeczowy



527

hardjo, 38
Leptospira interrogans, 210, 396
Leptospira pomona, 38, 210
leptospirosis, 38, 210, 396, 411
Leptospiroza, 38, 40, 210, 213, 396
Leptospiroza bydIa, 38, 40
leptospiroz, 355, 399, 400
leptospirozy, 39, 40, 210, 211, 212, 213, 214, 215,
216, 274, 293, 396, 397, 398, 399, 400, 401
leptospiry, 38, 41, 210, 211, 214, 273, 356, 397
leucosis felis, 413
leukemicznej ormy biaIaczki, 419, 420
leukocytoz, 21, 398, 440, 460, 483
Leukopenia, 430, 432, 445
leukopeni, 21, , 21, 310, 340, 381, 40, 408,
427, 432, 446
leukopenii, 357, 359, 386, 421
leukotoksyn, 151
Levamisolu, 228
lewamizol, 426, 518
Licno-spectinu, 241
limfadenopatia, 404, 423, 446
limoblastw, 419, 420, 426
limfocytach, 31, 58, 419, 445, 448
limfocytach T, 419, 445
limocytoz, 56, 59
limocytoz, 420
limocytw, 22, 5, 59, 61, 9, 82, 154, 155, 341,
344, 355, 394, 415, 418, 419, 420, 422, 423, 445,
450, 458, 459, 460
limocytw B,, 419, 445
limfocytw 1, 418, 422, 423, 445
limfocyty, 57, 58, 59, 82, 200, 287, 307, 340, 417,
422, 456, 459
limfopenia, 304, 352, 382, 440
limopeni, 296, 303, 432, 460
limfosarkomy, 56, 59, 60
lincospectin, 226
Linco-spectin, 237, 240, 241, 242
linkomycyna, 206, 237, 242
Linkomycyna, 395
linkomycyn, 228, 23
linkomycyny, 50
lipopolisacharydowy, 405
lipopolisacharydy, 229, 380
lipopolisacharydy bakteryjne, 426
Listeria monocytogenes, 139, 216
listeriolizyn, 216
listeriolizyn O, 139
listeriosis, 139, 216
listeriosis ovium, 139
Listeriovac, 142
Listerioza, 139, 216, 217
listerioz, 83, 144, 33
lizol, 134, 182
lizolu, 295, 299, 315, 349
louping ill, 145
LSD, 28, 29, 31, 32
LT, 89, 249, 250, 393
ludzkim wirusem niedoboru immunologicznego,
159
lumpy skin disease, 28
Lydium, 250, 256, 299, 306, 310, 314, 324
lyme borreliosis, 404
Lymnaea spp, 119
lymphangitis epizootica, 281
lymphangitis ulcerosa, 284
Lysoformin 3000, 98
lyssa, 362
Lyssavirus, 362
L
Iacuchowej reakcji polimeryzacji, 23, 43
Iug sodowy, 11, 36, 51, 106, 215, 467
M
M. avium, 218, 479
M. avium-intracellulare complex (MAC)., 479
M. bovis, 479, 480, 481, 482, 483, 484, 485, 486
M. canis, 346, 487, 488, 490, 491, 492, 495, 497
M. fortuitum, 479
M. fulvum, 488
M. gypseum, 94, 487, 488, 491
M. hyopneumoniae, 220
M. kansasi, 479
M. lepraemurium, 479
M. persicolor, 488
M. smegmatis, 479
M. tuberculosis, 479, 480, 485, 486
M. tuberculosis-M. bovis, 479, 486
Macchiavello, 470
Madin-Darby bovine kidney, 70
makrocytw, 4
makrofagach, 31, 139, 154, 202, 290, 448, 451, 453,
466, 470
makrofagi, 287, 375, 417, 422, 456, 459
makroagw, 42, 136, 154, 155, 15, 199, 201, 29,
355, 372, 445, 455, 458, 460, 475, 483, 486
makrokonidiw, 493
makrolidy, 245
Maleinizacja podskrna, 28
Maleinizacja spojwkowa, 28
Maleinizacja rdskrno-powiekowa, 278
maleiny PPD, 278
malignant oedema, 120
malleus, 274
maIomzgowie,
maIopIytkowej plamicy zakrzepowej, 93
mannitol, 400
Mastigiophora, 72
mastitis, 150, 254, 268
mac lungiderm, 9
mac tetracyklinowa, 441, 471
McCoy, 124, 470
MDBK, 70
mebendazol, 518
megakariocytw, 421
megalocytw, 4
melioidoz, 29, 285
membrana nicticans, 462
Meningoencephalitis, 68
meningo-encephalomyelitis enzootica equorum, 334
Merial, 300
metioniny, 390
metoclopramid, 384
metoda immunoenzymatyczna, 60
Indeks rzeczowy




528

metoda Ziehl-Neelsena, 484
Metod lotacji, 502
metod Giemsy, 125, 40, 44
Metod Grama, 44
metod hybrydyzacji, 61
metod immunluorescencyjn, 169
metod Ziehl-Neelsena, 43, 506
metoklopramid, 434
metotreksat, 425
metritis, 254, 286
metritis contagiosa equorum, 286
metronidazol, 388, 505
MEV, 379
Microsporum, 94, 97, 346, 487
Microsporum canis, 94, 97, 487
miejsca integracji prowirusa, 59
mieloblastw, 420
mielocytw, 420
misak limatyczny, 413
misaka limatycznego, 41, 420, 424, 426
misaki limatyczne, 418, 447
misakw limatycznych, 419, 425
mikonazol, 494
mikoplazm, 26, 27, 28, 220, 221, 435
mikoplazmami, 161, 222, 473
Mikoplazmowe zapalenie pIuc, 219, 220
Mikoplazmy, 220, 371
mikroftalmia, 77
mink enteritis virus, 379
minocyklina, 404
Mizodin, 356
MMA, 188, 254, 255, 256
MmmSC, 26, 27, 28
mocznica, 397, 422
mocznicy, 297, 394
mocznik, 222, 398
Mokola, 362
monocytach, 139, 154, 202, 448, 451
monocytw, 324, 418, 445, 455, 4
monocyty, 340, 422, 490, 499
Mononegavirales, 18
morbiliwirusw, 23
Morbillivirus, 18, 101, 351
morbilliwirus, 18
morbus Aujeszky, 182
morbus oedematosus, 251
morbus vesicularis suum, 175
mouse isolation test, 367
MPS, 220, 221, 222
mucosal disease, 23, 75
mumifikacji, 76, 125
Mycelium hyopneumoniae, 233
mycetoma, 490
Mycobacteriaceae, 478
Mycobacterium, 41, 42, 43, 50, 54, 55, 56, 217, 478
Mycobacterium avium, 50, 217
Mycobacterium bovis, 50, 54, 55, 56
Mycobacterium paratuberculosis, 41, 42, 43
Mycophyt, 98, 349
Mycoplasma cyanos, 371
Mycoplasma hyopneumoniae, 220
Mycoplasma mycoides, 26
mycoplasmal pneumonia of swine, 219
Mycowet - pIyn, 348
myelofibrosis, 420
mykoplazmy, 371
N
nadwraliwoci typu II, 45
nadwraliwoci typu pnego, 43, 68, 111, 484
nadwraliwoc na wiatIo, 150
nadzorowi immunologicznemu, 416
naderki, 11, 14, 18, 21, 69, 77, 109, 111, 112, 141,
265, 286
natamycyn, 98, 349
Neocolipor, 250
Neomycyna, 395
neomycyn, 92, 129, 319, 325, 328, 388
neuraminidaza (N)., 301
neuraminidaz, 2
neuraminidazy, 199, 301
neutrofile, 114, 340, 372, 422, 490, 499
neutroili, 460
neutropeni, 446
New Jersey, 177, 267
new variant of Creutzfeldt-Jakob Disease, 84
niedobarwliwoci, 4
niedoboru immunologicznego, 438, 443, 444, 445,
447, 448, 449, 451, 467, 478, 490
niedoboru immunologicznego kotw, 443
niedobr miedzi, 14
niedobr wapnia, 147
niedokrwistoci, 418, 426
niedokrwistoc, 39, 165, 20, 23, 36, 413, 44,
476, 483
niedokrwistoc zakana, 20
niedorozwj mdku, , 168
niedorozwj pIuc,
niedorozwj szpiku kostnego,
niekrzepnca ,lakowata, krew, 35
niepeIna mielinizacja wIkien nerwowych rdzenia
krgowego,
niepIodnoc, 14, 30, 45, 20, 288, 402, 418, 422
Niesztowica, 110
NIFT, 169
niklozamid, 509, 510, 512, 513
Nivalin, 356
noradrenalin, 92
norfloksacyna, 247
Nortril, 247
Nosacizna, 274, 280
nosacizna arykaska, 281
nosicielstwa immunologicznego, 457
noswka, 382, 390, 428
Noswka psw, 351
noswki, 18, 101, 351, 353, 354, 355, 361, 38
noswki ok, 18, 351
noswki psw, 18, 101
nowa forma choroby Creutzfeldta-Jakoba, 84
nowych podtypw, 301
NPLA, 169
O
O138, 252
O139, 252
O141, 252
Indeks rzeczowy



529

OA, 208, 403
OAG, 46
OAM, 213
obrzk krtani, 35
obrzk ledziony, 32, 8, 24, 32
Obrzk zIoliwy, 120, 123
obrzku jder i najdrzy, 45
obumarcia pIodu, 6, 22, 291
odczyn aglutynacji, 36, 208, 212, 213, 231, 327, 403
odczyn antyglobulinowy Coombsa, 46
odczyn hemaglutynacji, 213, 484
odczyn hemaglutynacji biernej, 213
odczyn precypitacji Ascoliego, 36
odczyn precypitacji w elu agarowym, 36, 10
odczyn z 2-merkaptoetanolem, 46
odczynem aglutynacji bezporedniej, 503
odczynem barwnym Sabina-Feldmana, 503
odczynie wizania dopeIniacza, 15, 23
ODE, 354
odpornoci komrkowej, 216, 350, 456, 45
odry czIowieka, 18, 23
odwrotn transkryptaz, 413, 444
odwrotn transkryptaz ,R1,, 413
odwrotnej transkryptazy, 57, 449
oedema disease, 251
oedema malignum, 120
ogniska pierwotnego, 52, 482, 483
OHB, 213
OKAP, 46, 47, 208, 403
oksazepam, 441
oksytetracyklina, 153
oksytetracyklin, 410, 48
oksytetracykliny, 129, 239
old dog encephalitis, 354
old-dog encefalitis, ODE, 354
OME, 46
Oncornavirinae, 413
ondansetron, 384
onkogenw, 5, 413
onkornawirus typu C, 56
Onkosfery, 515
Oocysta, 499
Opisthorchis felineus, 508
opisthorchosis, 508
opisthotonus, 140
Opistorchoza, 508
opnienie wzrostu i rozwoju,
opniony rozwj koci,
Orbivirus, 105, 263
orgoteiny, 441
ornidazol, 505
orozomukoidu, 461
Orthomyxoviridae, 301
Orvac, 206
Ospa owiec i kz, 108
osp, 31, 112, 268, 44
osp koni, 268
osp u bydIa, 31
osteochondroma, 422
osteodystrophia, 224
osteogeneza, 223
ostre zapalenie macicy, 45
ostrej grulicy proswkowej, 52
otoczek, 32, 35, 417
otrt bydIa, 1
Otrt koni, 285
overeating disease, 115
ovine genital campylobacteriosis, 127
OWD, 13, 15, 23, 46, 47, 132, 174, 177, 208, 263,
266, 268, 273, 277, 278, 280, 337, 344, 346, 440,
484
P
P. haemolytica, 150, 151
P. multocida, 62, 63, 225
p15e, 413
p15E, 418, 422, 428
p27, 413, 424, 428
paIeczek brucela, 45, 132, 401
Pan African Rinderpest Campaign, 24
pancytopenia, 448
Panleukopenia, 428, 429
panleukopenia felis, 429
Panleukopenia kotw, 428
panleukopenia like syndrom, 421
Parainfluenza koni, 311
Paramyxoviridae, 18, 101, 309, 351
Paramyxovirinae, 18
paraplegia enzootica, 148
parapokswirusa, 31
Parapoxvirus, 110
Paraszelestnica trawieca owiec, 122
Paratuberkuloza, 41, 42, 43
paratyphoid fever, salmonellosis, 84
Parvoruvax, 192, 206
parvoviral infection, 379
Parvoviridae, 429
Parwowiroza, 379
parwowiroz, 355, 384
Parwowirus psw, 39
parwowirus wi, 190
parwowirusy, 356, 375, 388, 430
pasaowalnych ,transmisyjnych, encealopatii, 9
pasoytnicze schorzenia pIuc, 153
Pasoytnicze zapalenia pIuc, 156
pasterele, 101, 151, 167, 200
Pastereloza, 150, 151
pastereloz, 11, 151, 152
Pasteurella, 62, 68, 150, 151, 188, 199, 206, 223, 225,
226, 230, 313, 435
Pasteurella multocida, 62, 150, 188, 199, 206, 223, 225,
226, 230
pasteurellosis, 61, 150
pasteurellosis bovum, 61
patogennej egzotoksyny, 232
PCR, 15, 23, 36, 43, 46, 49, 55, 60, 61, 70, 78, 91,
169, 173, 174, 177, 178, 196, 202, 221, 242, 245,
292, 293, 299, 305, 337, 355, 368, 382, 387, 399,
405, 409, 410, 462, 477, 484, 492
PCV, 202, 203
PED, 197, 198
PED - CV777, 197
PEDV, 197
penicylina, 36, 141, 153, 206, 234, 257, 306, 310,
401
Penicylina, 400
Indeks rzeczowy




530

penicylin, 41, 21, 228, 285, 288, 300, 314, 315,
318, 324, 333, 388
penicyliny, 28, 37, 40, 50, 115, 117, 119, 121, 122,
123, 129, 215, 228, 231, 260, 333, 471
peritonitis infectiosa felis, 453
perlica, 54
peroksydazow, 169
persistent infections, 436, 448
Pervac, 118
peste de petits ruminants, 19
Peste des petits ruminants, 101
peste-des-petite ruminant, 23
pestis africana suum, 169
pestis bovum, 18
pestis equorum, 263
pestis suum, 163
Pestivirus, 75, 163
Pcherze, 13, 14, 14, 16
pcherzykowe zapalenie bIony luzowej sromu i
pochwy, 65, 68
pcherzykowe zapalenie bIony luzowej sromu i
pochwy u krw, 65
pcherzykowe zapalenie jamy ustnej, 178
Pcherzykowe zapalenie jamy ustnej, 1, 18, 26,
268
Phacochoerus africanus, 163
phenobarbital, 356
Phlebovirus, 103
Picornaviridae, 11, 173, 175, 179, 308
Pikornawiroza koni, 309
pikornawirusy koskie - serotypy 1, 2 i 3 (eguine
picornavirus - 1, 2, 3),, 309
pikornawirusy koskie - typy 1, 2 i 3, 308, 313
pink eye disease, 291
pirantel, 518
pirazynamidem, 485
Pleocytoza, 460
pleuropneumonia, 26, 228
Pleuropneumonia, 228
pleuropneumonia contagiosa bovum, 26
pleuropneumonii, 229, 230, 231, 232, 233, 246
Pleurovac - O, 231
pIucn orm wglika, 3
pIyn lungiderm, 9
pIyn Ringera, 250, 356, 360, 395, 400
pIyn wieloelektrolitowy izotoniczny, 433
pIynu nawadniajcego, 92
pIynu Ringera, 92
Pneumabort K, 300
pneumonia interstitialis progressiva, 153
pneumoparatyfus, 247
pneumorikettsiosis, 133
pneumotropowy wirus grypy wi typu A, 199
podchloryn sodowy, 444, 479, 496
podchloryn sodu, 75, 134, 358, 379, 429
podchlorynu sodowego, 452, 496
podIoe staIe Lowensteina-Jensena, 484
podIoe staIe Sabourouda, 493
podskrne ropnie, 45
podtyp 2b, 65
podtypy 1 i 2a, 65
Pokswirus, 31
pokswirus owiec, 31, 32
polichromatoili, 4
polimyksyn B,, 388
polioencephalomyelitis non purulenta infectiosa, 142
polisacharydy otoczkowe, 229
Polisacharydy otoczkowe, 151
Pollena JK, 98
Pollena Jod K)., 349
polymerase chain reaction, 46, 78, 387
Polymerase Chain Reaction, 36
pomoru maIych przeuwaczy, 18, 19, 351
pomr bydIa, 18
Pomr klasyczny wi, 163, 169
pomr maIych przeuwaczy, 23
Pomr maIych przeuwaczy, 101, 103
Porcilis AR-T, 225
Porcilis Ery, 192, 206
Porcilis Ery + Parvo, 206
Porcilis Porcoli, 250
Porcilis PRRS, 190
porcine circovirus, 202
porcine epidemic diarrhoea, 197
porcine parvovirus infection, 190
porcine proliferative enteritis, 242
porcine reproductive and respiratory syndrome, 187
porcine respiratory coronavirus, 201
Porcine Respiratory Coronavirus, 194
Poricilis App, 231
porodami przedwczesnymi, 39
poronienia, 30, 44, 45, 47, 48, 65, 68, 69, 70, 71, 76,
84, 131, 184, 189, 209, 210, 272, 415, 418, 422
poronienia, pcherzykowe zapalenie bIony luzowej
prcia i napletka u buhajw, 65
poronieniami, 38, 39, 48, 71, 130, 134, 402
poronienie, 21, 44, 63, 68, 73, 128, 233, 501
Posocznica krwotoczna bydIa, 61, 64
posocznic, 34, 117, 151, 153, 380, 392, 432
posocznicy, 32, 35, 37, 61, 62, 63, 84, 85, 88, 89, 90,
138, 141, 142, 150, 163, 166, 203, 207, 226, 229,
232, 233, 235, 245, 246, 257, 263, 319, 320, 323,
325, 326, 391, 392, 393, 416, 417, 491
post weaning multisystemic wasting syndrom, 202
postaci larwalnych glisty psiej lub kociej, 519
postaci piczkowej lub poraennej, 340
postaci redniej, 331
Postac cika, 331, 345
postac drodowat, 281
postac gIbok - strupiast, 34
Postac lekka, 331
Postac Iagodna, 345
postac M - mycelial phase, 281
Postac ostra - pIucna, 264
Postac pcherzykowata, 34
postac pcherzykowat lub opryszczkowat, 34
Postac podostra - obrzkowa lub sercowa, 264
Postac poronna lub subkliniczna, 265
postac powierzchown - strzygc, 34
postac rozsiana drobnoguzkowa lub guzowata, 276
Postac stawowa, 86, 160, 320
postac strzygca powierzchowna, 34
postac uremiczna, 39
postac Itaczkowa, 39
postpowe zapalenie pIuc, 153
Potamochoerus porus, 163
powikszenie wzIw chIonnych, 28, 31, 59, 202,
227, 247, 402, 403, 446, 482, 483, 501, 502
Indeks rzeczowy



531

powtarzajcych si insercji, 55
powtarzanie rui, 45, 68
Poxviridae, 28, 108, 110, 435
PPE, 242, 243, 244, 245
PPR, 23
PPV, 190, 191, 192
prazikwantel, 508, 509, 510, 512, 513, 514
prtek bydlcy, 50, 480
Prtek Johnego, 41
prtek ludzki, 50
prtek ptasi, 50, 21
prtki kwasooporne, 50
prtkiem grulicy, 41
prtkiem wielopostaciowym, 41
prtkw, 50, 51, 52, 53, 54, 55, 56, 218, 219, 49,
480, 481, 483, 484, 486
PRCV, 195, 196, 201, 202, 452
prednisolon, 425
Prednisolon, 374
prednisolonu, 426
prednizolonu, 463
preparaty nitroimidazolowe, 504, 505
primidon, 356
prion protein, 148
priony, 79, 148
program JP-15, 24
progressive pneumonia, 153
prolaktyny, 254
promielocytw, 420
prostaglandyn, 184
prowirusa, 59, 154, 159
prowirusowe DNA w leukocytach, 60
Prowirusowy DNA, 57
prba piercieniowa z mlekiem, 46
PrP, 148
PRRS, 187, 188, 189, 190
PRRSV, 187, 190, 227
Pryszczyca, 11, 12, 16, 23, 173, 175
pryszczyc, 12, 14, 23, 14, 15, 1, 18
przeciwciaI monoklonalnych znakowanych
immunoperoksydaz, 169
przeciwciaIa IgM, 13, 46
przekrwienia obocznego, 211, 275
przerostowe zapalenie jelit, 42
przetrwalniki, 33, 328
przewlekIa grulica narzdowa, 52
przewlekIej limocytozy, 60
przywra, 508
Pseudocysty, 499
Pseudomonas aeruginosa, 283, 296, 313
Pseudomonas mallei, 274
pseudomycetoma, 490
ptasiej tuberkuliny PPD, 43
Pulpy kidney disease, 115
pustular dermatitis, 110
Q
Q-fever, 133
QuinAbic, 247
R
rabies, 99, 362, 368
Ranitidine, 384
rapid fluorescent focus inhibition test, 368
rapid rabies enzyme immuno diagnosis, 368
RBPT, 46
Reakcja Iacuchowej polimeryzacji, 55
reakcja polimeryzacji Iacuchowej, 36
reakcje alergiczne, 106, 356
reakcji polimeryzacji Iacuchowej, 15, 49
recombinant granulocyte colony stimulating factor, 384
rekombinowanego biaIka P32, 31
Reoviridae, 105, 263, 308, 386
Reowiroza koni, 310
reowirusy, 306, 308, 310, 311, 313, 314, 435
Reowirusy, 371
reowirusy ssakw - typy 1, 2 i 3, 308, 313
reowirusy ssakw, typy 1, 2 i 3, 310
Resequin F Konz, 315
Resequin Fkonz. (firmy Behringwerke),, 311
Resequin Plus, 300
Respisure, 221
restitutio ad integrum, 111, 377
retikulocytoz, 4
Retrovir, 463
Retroviridae, 56, 159, 269, 413, 443
retrowirusa, 61, 157, 444
rezonansie magnetycznym, 515, 516
RFFIT, 367
Rhabdoviridae, 177, 267, 362
Rhiniffa T, 225
rhinitis atrophicum suum, 223
rhinopneumonitis equorum, 293, 294, 305
Rhinovac-P, 225
Rhipicephalus sanguineus, 407
rhodococcosis equorum, 322
Rhodococcus equi, 296, 298, 304, 313, 322, 323, 324
rhodococcus equi infection, 322
Rickettsiaceae, 133, 407
Rickettsiales, 473
rifampicyny, 485
Rift Valley fever, 103
riketsja, 133, 473
ringworm, 346, 487
ringworm of horses, 346
Rodokokoza rebit, 322
rodzeniem sIabo ywotnych cielt, 38
ronienia, 103, 104, 124, 125, 126, 128, 129, 131,
132, 134, 135, 136, 137, 139, 140, 182, 188, 203,
207, 288, 289, 291, 293, 294, 295, 296, 297, 299,
306, 325, 344, 350, 390, 401, 402, 430, 502
Ronienia, 39, 139, 141, 184, 291
ronienie, 124, 125, 126, 211, 291, 294, 502
Ronienie, 124, 136, 296
ronieniu, 124, 127, 128, 130, 131, 137, 295, 296,
297, 325, 402, 403
ropnie rdzenia krgowego, 14
ropomaciczem, 71, 74
rose bengal plate agglutination test, 46
Rosyjskie wiosenno-letnie zapalenie mzgu koni,
345
Rotavac-S, 194
rotavirus infection, 192
Rotawiroza, 386
rotawirus wi, 192
rotawirusy, 193, 386
Indeks rzeczowy




532

rozmikanie mzgu, 141, 14
Rozrodczo-oddechowy zespI chorobowy wi,
187
Rozrost komrek miazgi biaIej ledziony, 60
Rozrostowe zapalenie jelit, 242
rozsiane wewntrznaczyniowe krzepnicie krwi,
358
roztwr Ringera, 433
Ryca, 203, 207
RREID, 368
ruEDUWKVGLVHDVH, 357
Ruvax, 206
rybawiryna, 441, 463
rzsistek bydlcy, 2
S
S paratyphi A i C, 138
S. abortus equi, 138
S. abortus ovis, 135, 138
S. abortusequi, 325, 326, 327, 328
S. agona, 84, 325
S. cholerae suis, 138
S. choleraesuis, 246, 247
S. derby, 84
S. dublin, 84, 85, 86, 129, 138
S. enteritidis, 86, 325, 326
S. equi, 304, 315, 316, 317, 318
S. equi (709-27, 318
S. hyodysenteriae, 235
S. intermedius, 235
S. krefeld, 325
S. newport, 84, 325
S. oranienburg, 84
S. pneumoniae, 313
S. typhi, 138, 392
S. typhimurium, 84, 86, 138, 245, 325, 326, 389
S. typhisuis, 247
S. virchov, 84
SAF, 82
Salmonella, 84, 85, 87, 88, 91, 135, 245, 248, 299,
325, 380, 382, 389, 390
salmonella abortion in sheep, 135
Salmonella enteritidis, 84
salmonella foal infection, 325
Salmonella typhimurium, 84
salmonelle, 84, 85, 87, 136, 245, 247, 326, 388, 391,
392, 396
Salmonelle, 84, 87, 135, 136, 137, 138, 246, 328,
389
salmonellosis, 84, 135, 245, 325, 389
Salmonelloza, 88, 135, 245, 247, 325, 327, 389
salmonellozy, 86, 88, 137, 138, 245, 246, 247, 248,
293, 327, 328, 432
sapronoz, 216
sarcocystiosis, 506
Sarcocystis bovihominis, 506
Sarcocystis spp, 506
Sarcocystis suihominis, 506
Sarkocystoza, 506
sarkosporydioza, 506
scrapie, 81, 82, 148
Scrapie, 79, 149
scrapie associated fibrils, 82
Scrapie incubation period, 149
screening, 46
sensybilizacj, 28
septicaemia haemorrhagica bovum, 61
Serocat, 435, 443
serogrup, 38
serologicznej identyfikacji, 70
seroneutralizacja, 177, 440
seroneutralizacji, 15, 23, 31, 70, 71, 104, 105, 107,
109, 146, 169, 174, 182, 185, 292, 293, 299, 309,
339, 341, 382, 385
serowar, 84
serowary, 84, 210
Serpulina hyodysenterie, 234
Sheep pox and goat pox, 108
sheep pulmonary adenomatosis, 156
shiga, 89, 90, 91, 93, 251, 326, 393
Shigella, 251, 319, 396
Shigella dysenteriae, 251
Shigella equi, 319
shipping fever, 62
SI, 199, 410
Sip, 149
skpe owIosienie,
skpomoczu, 39
sleepy foal disease, 319
slov virus, 335
slow virus, 443
SLT, 251
sIoniowatoc, 26, 283
sIoniowatoc koczyn, 26
small form Hfsm, 473
SNT, 15, 71
soli glauberskiej, 255
Soluvit AD3EC),, 314
sond molekularnych, 70, 479
sondy molekularne DNA, 43
sore mouth, 110
spektinomycyny, 50
spiramycyna, 503
spirochaetal diarrhoea, 241
Spirochetaceae, 404
Spirochetoza, 241
spirochety, 38
splenic fever, 32
splenomegalia, 406, 420, 476
splenomegali, 403, 46, 519
ST, 89, 249, 393
Stalosan, 222, 248
Stalosan F, 222, 248
Stalosanu F, 240
Staloson F, 237
Staphylococcus, 254, 256, 283
status spongiosus, 82
STEC, 93
Steridial W,, 218
stomatitis vesicularis, 177, 267
strangles, 315
stratum corneum, 489
streptococcal infection, 226
streptococcosis, 226
Streptococcus equi, 296, 315
Streptococcus suis, 188, 226
Streptococcus zooepidemicus, 283, 284, 296, 304, 313
Indeks rzeczowy



533

Streptokokoza, 226
streptomycyna, 36, 206, 214, 247, 321, 401
streptomycyn, 129, 215, 285, 300, 306, 310, 314,
404
streptomycyn, 50, 215, 28, 325, 41
streptomycyny, 40, 50, 215, 400, 485
Stresnilu, 253
Strongyloides westeri, 313
stulejka, 69
stuttgart disease, 396
sublimat, 62, 203
subspecies mycoides SC, 26
Suibicol, 253
Suifferovitem, 228
Suiglobin, 190, 256
suladiazyn, 503
suladiazyn, 391
suladimetoksyn, 388
sulfadimidyny, 117
suladoksyn, 503
sulfonamidy, 92, 253, 319, 324, 396, 471
suraktant pIucny, 151
Surowica przeciwwglikowa, 36
Sus scrofa domestica, 163
Sus scrofa ferus, 163
Suvaxyn, 201
SVD, 175, 176, 177
swine dysentery, 234
swine influenza, 199
swine vesicular disease, 175
syderocytami, 270
Syndrom Gerstmanna-Strausslera-Scheinkera, 79
systemu klasyfikacji Namioka-Carter i Carter-
Heddleston, 62
szczep atenuowany Stern B lub 34F2, 37
szczep RBOK, 24
szczepionek genetycznych, 451
szczepionk BCG, 56
szczepionk, 1, 24, 1, 103, 11, 144, 186, 194,
221, 259, 294, 370, 374, 464, 486
szczepionki, 17, 25, 32, 36, 49, 50, 64, 71, 75, 98,
110, 118, 126, 129, 133, 153, 173, 185, 186, 192,
194, 201, 206, 221, 225, 231, 234, 239, 247, 250,
266, 269, 285, 299, 300, 306, 307, 311, 315, 318,
338, 342, 345, 349, 356, 357, 361, 370, 374, 384,
386, 401, 427, 442, 464, 472, 486, 496
szczepionki podjednostkowe, 427
szczepy epizootyczne I-AB oraz I-C, 343
szpikowa, 420
sztywnoc potcowa mini, 332

ledziona gumowata, 32
miertelna rodzinna bezsennoc, 9
rodkami ungicydnymi, 98
rdskrnego testu alergicznego, 51
rdskrnej prbie tuberkulinowej, 54
wiatowej Organizacji \yywienia i Rolnictwa
FAO, 25
wierzb, 9, 348, 44
wierzb drcy, 348
T
T. equinum, 94, 346, 348
T. gondii, 499, 500, 502, 503
T. mentagrophytes, 94, 97, 346, 487, 488, 495
T. quinckeanum, 488
T. rubrum, 488
T. saginata, 510
T. schoenleinii, 488
T. solium, 512, 513
T. terrestre, 488
T. verrucosum, 94, 95, 97, 98, 99, 346
T. violaceum, 94
Taenia saginata, 510
Taenia solium, 512, 513
taeniosis, 510, 512
tasiemca nieuzbrojonego, 510
Tasiemczyca, 510, 512, 513
Taylorella equigenitalis, 286
Tc, 446
technik immunoluorescencyjn, 169
teofilina, 373
tertracyklina, 36
Teschen/Talfan disease, 179
test aglutynacji mikroskopowej, 40
test alergiczny, 46, 132, 278
test Cogginsa, 273
test hemaglutynacji biernej, 36
test Iacuchowej polimeryzacji DNA, 46
test nadwraliwoci pnej, 43
test odpornoci komrkowej, 55
test precypitacji w elu agarowym, 23, 28, 43
test prolieracji limocytw, 55
test przesiewowy, 46, 137, 424
test radioimmunologiczny, 60
test tuberkulinizacji rdskrnej, 55
testem ELISA, 15, 61, 103, 117, 134, 186, 225, 273,
299, 300, 337, 341, 387, 448
testw izolacji wirusa, 0
testu alergicznego nadwraliwoci pnej, 54
testu tuberkulinowego, 54
testy hemaglutynacji poredniej, 514
tetanospazmin, 328
tetanus, 259, 328, 330
tetracyklin, 40, 127, 153, 215, 259, 260, 405, 472,
478
tetracyklin, 356, 410
tetracykliny, 129, 215, 226, 231, 233, 234, 245, 314,
318, 333, 373, 388, 396, 404, 410, 471, 477
Tetracykliny, 126, 153, 361
Tetragripiffa, 306
tetramutin, 239
Tetramutin, 222, 231, 240
1ec, 14, 259, 260, 328, 331, 334, 350
1ec wi, 259
tec zstpujcy ,tetanus descendens), 330
TGE, 194, 195, 196, 197, 198, 201, 202
TGEV, 194, 196, 197, 385, 452, 461, 465
T-helper, 423, 446
thrombocytic ehrlichiosis, 409
thymus factor, 518
tiabendazol, 520
Tiamowet, 240, 241
Tiamowetu, 240
tiamulina, 226, 231, 237, 239
Indeks rzeczowy




534

Tiamulina, 242
tiamulin, 222, 23, 240, 245
tiamuliny, 222, 239, 240
Tiamuliny, 222, 240
Tiamutin premiks, 238
tilmikozina, 231
TME, 79
Togaviridae, 289, 339
Togavridae, 339
toksoidem, 117, 120
Toksokaroza, 519
toksoplazmoza, 423, 459, 501, 502
Toksoplazmoza, 499, 501, 503
toksoplazmoz, 44, 503
toksoplazmozy, 378, 501, 502, 503
toksyn epsilon, 115, 11
toksyny, 37, 89, 91, 113, 114, 118, 119, 223, 231,
251, 252, 258, 259, 260, 330, 393
tomografii komputerowej, 514, 515, 516
torticollis, 336
Toxocara, 388, 519
Toxocara cati, 519
toxocarosis, 519
Toxoplasma gondii, 499, 500
toxoplasmosis, 499
tracheobrochitis infectiosa canis, 371
Trankwiliny, 253
transaminaza alaninowa, 398
transaminaza asparaginianowa, 398
transferyny, 461
transfuzji krwi, 425, 426, 433, 449, 478
transmissible gastroenteritis, 194, 385
transmissible spongiform encephalopathies, 79
Trichinella spiralis, 516
trichinellosis, 516
Trichomonadina, 72
trichomonadoza, 71
Trichomonas foetus, 71, 72, 73, 74
trichomoniasis, 71
trichomoniaza, 71
trichomoniazy, 73
Trichophyton, 94, 346, 487, 495
Trichophyton verrucosum, 94
trimethoprim-sulfadiazyna, 383
trimetoprim, 324, 328, 388
trimetoprimem, 253
troozoitw, 500, 503, 505, 506
trofozoitu, 499, 504, 505
Trofozoity, 499, 504
trombocytopeni, 93, 360, 400, 40, 426
trombocytopeni, 291, 398, 40, 408, 420
trombocytopenii, 407, 409, 421
1rzsawka owiec, 148
Ts, 446
TSEs, 79, 82
TTD, 179
TTP, 93
tuberculosis, 50, 55, 56, 217, 478, 479, 480, 481, 483,
485, 486
tuberculosis canis et felis, 478
tuberculous mycobacterial infections, 478
tuberkulina PPD ssakw, 484
tuberkulin bydlc i ptasi, 54
tuberkulin PPD, 54
tuberkulinizacji, 51, 54, 55, 56, 219, 278
tuberkulinizacji porwnawczej, 54, 55
tyfus psi, 396
Tylan, 245
tylozyna, 237, 242, 245, 471
tylozyn, 129
tylozyny, 245
tynidazol, 505
Typhivac S, 247
Typhivacu S, 247
typowanie szczepw, 62
typowanie wedIug Cartera, 62
typowanie wedIug Namioka i Murata, 62
typy antygenowe, 267
U
ulcerative lymphangitis, 284
ultrasonograficznym, 515, 516
uoglnienia wczesnego, 52, 53
Uterotonic, 256
V
vaccination, 185, 411
vaccinia virus, 31
Vagotyl, 256
Varicellovirus, 65
Variola ovina, 108
vCJD, 79, 84
vero, 89, 393
VERO, 103, 105, 263, 265, 268, 344
verotoksyny, 251
vesicular stomatitis, 177, 267
viral leukoencephalomyelitis of goats, 159
Virasole, 463
Virkon, 163, 170, 175, 197, 215, 379
Virkonu, 174, 257, 299, 369
visna, 153, 154, 155, 156, 159, 161
VLG, 159
VR-2, 206
VT, 251
W
wankomycyn, 388
Wariant choroby Creutzfeldta-Jakoba, 79
wgier wiski Cysticercus cellulosae, 512
\glik, 32, 33, 34, 36
wglik miejscowy, 35
wglika, 32, 33, 34, 35, 36, 3
wgry Cysticercus bovis, 510
\grzyca ludzi, 513
\enezuelskie zapalenie mzgu i rdzenia koni, 343
Western blotting, 31
wizania dopeIniacza, 15, 28, 43, 46, 10, 126, 134,
174, 208, 292, 299, 305, 341
Wiciowiec, 504
widarabina, 463
wielojdrzastych komrek ogromnych Langhansa,
43
wielonarzdowy poodsadzeniowy zespI
wyniszczenia, 202
winkrystyn, 425
Indeks rzeczowy



535

winkrystyny, 426
wirus arykaskiego pomoru wi, 169
wirus AHS, 263
wirus Allerton, 32
wirus B - JE, 339
wirus biaIaczki 1-limocytarnej czIowieka, 5
wirus choroby Aujeszkyego, 182
wirus choroby granicznej owiec, 75
wirus EEE, 339, 341, 342
wirus EEE - eastern equine encephalomyelitis, 339
wirus EHV-3, 285
wirus IBR/IPV, 65
wirus klasycznego pomoru wi, 5
Wirus ksigosuszu, 18
Wirus mammillitis, 32
wirus neethling, 28
wirus noswki psw, 351
Wirus NZK, 269
wirus parainfluenzy, 153, 309, 311, 313, 371
wirus parainfluenzy 3, 309
wirus pcherzykowego zapalenia jamy ustnej, 1
wirus pomoru klasycznego wi, 163
wirus PRCV, 194
wirus pryszczycy, 173
wirus RSSE - russian spring summer encephalitis (wirus
rosyjskiego wiosenno-letniego zapalenia
mzgu,., 339
wirus SLE - St. Louis encephalitis (St. Louis z. m.),,
339
wirus VEE - venezuelan EE, 339
wirus WEE - western EE, 339
wirus wcieklizny, 362
wirus zapalenia staww i mzgu kz, 159
wirus zapalenia ttnic koni, 289
wirusa EEE, 340
wirusa enzootycznej biaIaczki bydIa, 58, 59, 60
wirusa mammillitis, 32
wirusa ospy rzekomej, 31
wirusa ospy wIaciwej, 31
wirusa powolnego, 335
wirusa pryszczycy, 11, 12, 13, 14, 16, 174
wirusa pseudoospy, 31
wirusem biaIaczki, 57, 60, 413, 414, 418, 421, 423,
425, 427, 432, 438, 439, 444, 460, 476, 490
wirusem choroby bIon luzowych i biegunki bydIa.,
163
wirusem choroby granicznej owiec, 163
wirusem EEE, 340, 341, 342, 344
wirusem panleukopeni kotw, 39
wirusem zapalenia oIdka i jelit wi, 385
\irusowa biegunka bydIa i choroba bIon
luzowych, 5, 8
wirusow biegunk bydIa, 23
wirusowe zapalenie otrzewnej, 447, 465
\irusowe zapalenie ttnic koni, 289
wirusowy DNA zintegrowany w komrkach
gospodarza, 60
wirusy wciekliznopodobne, 362
wisna, 153, 154, 155
witaminy A + D3, 257
witaminy E z selenem (Evetsel-Polfa), 314
witaminy z grupy B, 356, 400
wIoskowiec rycy, 203
wIonia krtego, 516
\Ionica, 516, 517, 518
wodogIowie, , 106, 432, 458, 501, 503
wokI jder komrek nerwowych, 82
\rzodziejce zapalenie naczy limatycznych, 284
\schodnie zapalenie mzgu i rdzenia koni, 339,
341
wszawic, 9, 348
wszoIowic, 9, 348
\cieklizna, 362, 366, 36, 368
wcieklizn, 83, 11, 141, 144, 299, 333, 33, 341,
355, 363, 367, 368, 369, 370
wykrywania DNA, 55
wyIysienia, , 9, 490, 491
wyprysk sczcy, 256
\ysikowe zapalenie naskrka, 256
wzbogaconych podIoy transportowych, 49
Y
Y - yeast phase, 281
Yersinia enterocolitica, 132, 396
Z
zaburzenia metaboliczne, 83
Zachodnie zapalenie mzgu i rdzenia koni, 342
zacma,
Zakana encealopatia norek, 79
zakane krostkowe zapalenie skry, 110
Zakane martwicowe zapalenie jelit u prosit, 258
Zakane martwicowe zapalenie wtroby, 118
Zakane zanikowe zapalenie nosa, 223, 225
Zakane zapalenia mzgu i rdzenia koni, 338
Zakane zapalenie jamy nosowej i pIuc koni, 294
zakane zapalenie jelit kotw, 428
Zakane zapalenie macicy klaczy, 286
Zakane zapalenie nosa i tchawicy, 65, 1
zakane zapalenie nosa i tchawicy u bydIa, 65
Zakane zapalenie otrzewnej kotw, 453
Zakane zapalenie tchawicy i oskrzeli psw, 31
zakane zapalenie wtroby, 355, 38
Zakane zapalenie wtroby u psw, 35
zakanego zapalenia nosa i tchawicy, 6
zakaenia jatrogennego, 445
Zakaenia koronawirusowe kotw, 452
zakaenia latentne, 66, 290, 295
Zakaenia rotawirusowe, 192
Zakaenia wywoIane przez Actinobacillus suis, 232
Zakaenia wywoIane przez Escherichia coli u cielt,
88
Zakaenia wywoIane przez Haemophilus parasuis, 233
Zakaenia wywoIane przez salmonelle, 84
Zakaenie cirkowirsowe, 202
Zakaenie koronawirusem pIucnym, 201
Zakaenie parwowirusowe, 190
zakae trwaIych, 6, 8, 159, 436, 448, 42
zapalenia kIbuszkw nerwowych, 320
zapalenia mzgu i rdzenia, wywoIane przez
togawirusy, 337
Zapalenia mzgu koni wywoIane przez wirus SLL,
345
zapalenia pochewek cignowych i kaletek
maziowych, 45
zapalenia wtroby, 119, 122, 360, 38
Indeks rzeczowy




536

zapalenie gardIa, 35, 30, 316
Zapalenie jamy nosowej i pIuc, 296
zapalenie jder, najdrzy i pcherzykw nasiennych,
45
zapalenie jelita biodrowego, 242
zapalenie Ioyska, 44, 189
zapalenie minia sercowego, 127, 189, 380, 458
Zapalenie mzgu i rdzenia, 29
zapalenie nerwu wzrokowego, 77
Zapalenie staww i mzgu u kz, 158, 161
zapalenie zatok czoIowych, 439
zapaleniem mzgu psw starych, 354
Zapalne odczyny tkankowe, 52
Zaraza pIucna bydIa, 26, 28
Zaraza rzsistkowa bydIa, 1, 4
zarodniki, 33, 36, 123, 493
zarodnikw, 33, 34, 41, 488, 489, 496
zatrucia ciowego, 11
zatrucie ciowe, 141, 150
Zatrucie ciowe, 14
zatruciu Iubinem, 150
zatruc rolinnych, 14
zatrzymaniem Ioyska, 43, 130
zespoIu nerczycowego, 422
zespoIu pierwotnego, 52, 483
zespoIu pierwotnego niezupeInego, 481
ZespI larwy wdrujcej skrnej, 520
zespI pierwotnego zakaenia, 481
ziarniniakw, 42, 50, 322, 456, 459, 490, 491, 519
zIoliwej transormacji komrek, 59
Zmiany opryszczkowe, 67, 68
zmiennoc antygenow lub immunologiczn, 302
zoIzy, 29, 315, 316, 31
ZoIzy, 315, 316, 317, 318
=R]\DW\SRZH, 317
zoIzy typowe i powikIane, 316
zoonoz, 487
zoonoza, 217
zoonozami, 494
zoonoz, 216
zoonozy, 209, 246
Zovirax, 463
zwtrobieniej, 221
zwyrodnienia gbczastego, 9
zwyrodnienie siatkwki,
zwyrodnienie torbielowate mzgowia,
zydowudyna, 463

Itaczka, 86, 211, 401, 423, 458, 482
Itaczk, 38, 509
Itaczk, 401, 4, 508
Itaczki, 39, 210, 212, 396, 398, 508

-toksyn, 258