You are on page 1of 8

Tom 59 2010 Numer 34 (288289) Strony 395402

Krystyna nazar
Zakad Fizjologii Stosowanej Instytut Medycyny Dowiadczalnej i Klinicznej im. Mirosawa Mossakowskiego PAN Pawiskiego 5, 02-106 Warszawa E-mail: nazar@cmdik.pan.pl

WYSIEK FIZYCZNY WANY CZYNNIK W WALCE Z OTYOCI


WSTP

Zdolno do wysiku ludzi z otyoci jest na og niska. Ma to zwizek z du mas ciaa, ktrej przemieszczanie przy ruchach lokomocyjnych powoduje to, e koszt energetyczny wysiku jest wikszy ni u osb szczupych i szybciej rozwija si zmczenie. Wiksze jest te obcienie ukadu miniowo-szkieletowego, co prowadzi do rozwoju zmian degeneracyjnych koci i staww. Co wicej, nagromadzenie tkanki tuszczowej

w okolicy staww powoduje zmniejszenie ich ruchomoci. Przyczyn niskiej zdolnoci do wysikw jest te towarzyszca otyoci obniona sprawno ukadu oddechowego i sercowo-naczyniowego. Czynniki te sprzyjaj maej aktywnoci ruchowej, co z kolei przyczynia si do dalszego zmniejszenia wydolnoci, dobowego wydatku energii i rozwoju zaburze przemiany materii.

WYSIKI FIZYCZNE A BILANS ENERGETYCZNY ORGANIZMU

Przyczyn bezporedni rozwoju otyoci jest utrzymywanie si przez duszy czas dodatniego bilansu energetycznego, czyli przewaga iloci energii dostarczanej w poywieniu nad wydatkiem energii. Nadmiar energii magazynowany jest w postaci tuszczw, wglowodanw (glikogenu) i biaek. W warunkach deficytu energetycznego zapasy tych zwizkw ulegaj zmniejszeniu. Zmiany masy ciaa, wiksze ni 2 kg, utrzymujce si w cigu miesica, s wyrazem zakcenia bilansu energetycznego. Niewielkie zwikszenie wydatku energii, dziki zwikszeniu aktywnoci ruchowej, utrzymujce si przez dugi czas (miesice, lata), moe przyczyni si do utrzymywania si staej masy ciaa lub jej zmniejszenia, jeli nie jest systematycznie wyrwnywane przez zwikszone dostarczanie do organizmu zwizkw wysokoenergetycznych w poywieniu lub obnienie spoczynkowego wydatku energii. Warto zwrci uwag na to, e wydatek energii w spoczyn-

ku, zwizany z utrzymywaniem temperatury ciaa i podstawowych funkcji fizjologicznych, stanowi ok. 6085% cakowitego wydatku energii, a wydatek energii zwizany z aktywnoci ruchow tylko 1540%. Tak wic, nawet niewielkie obnienie spoczynkowego tempa przemiany materii i niewielkie zwikszenie iloci spoywanego pokarmu, wywieraj duy wpyw na bilans energetyczny i mog niweczy efekty aktywnoci ruchowej. Tempo wydatkowania energii w spoczynku moe obnia si np. w procesie starzenia si, pod wpywem diety niskoenergetycznej i diety niskobiakowej, a take w niedoczynnoci tarczycy. Brana pod uwag jest moliwo wpywu regularnie wykonywanych wysikw (treningu) na spoczynkow przemian materii; problem ten nie jest jednak do koca wyjaniony (Poehlman 1989). Niektrzy badacze stwierdzali podwyszenie tempa spoczynkowej przemiany materii u dobrze wy-

396

Krystyna nazar

trenowanych sportowcw, w porwnaniu z osobami prowadzcymi siedzcy tryb ycia, w tym samym wieku i o zblionych rozmiarach ciaa, inni natomiast nie potwierdzili tych wynikw. W nielicznych badaniach prospektywnych u osb podejmujcych trening wykazano zwikszenie spoczynkowej przemiany materii po kilku tygodniach. Nie wiadomo jednak jaki jest mechanizm tego efektu. Moe mie on zwizek ze wzrostem masy mini. Zwikszenie tempa spoczynkowej przemiany materii stwierdzono jednak nie tylko po treningu siowym, ukierunkonym na wzrost masy mini, ale rwnie po treningu wytrzymaociowym, nie powodujcym przerostu mini. Wpyw treningu na spoczynkowe tempo przemiany materii moe zachodzi poprzez aktywacj wspczulnego ukadu nerwowego (saris 1995) i inne zmiany hormonalne, np. zwikszone wydzielanie hormonu wzrostu. Wyniki dotychczasowych bada dotyczcych aktywnoci ruchowej u osb stosujcych jednoczenie diet niskokaloryczn sugeruj, e umiarkowane wysiki nie s w stanie odwrci tendencji do obniania si spoczynkowego wydatku energii w tej sytuacji (henson i wspaut. 1987). U osb z otyoci, zwaszcza pozostajcych na diecie niskoenergetycznej, stwierdzano czsto obnienie ciepotwrczego dziaania posiku (Jquier 1984). Dziaanie to, zwane te swoicie dynamicznym dziaaniem pokarmu, polega na zwikszeniu tempa przemiany materii po spoyciu pokarmu i stanowi wany element spoczynkowego wydatku energii (okoo 10% cakowitego dobowego wydatku energii). Jego ograniczenie moe wic mie znaczenie w patogenezie otyoci. Wykazano zwikszenie ciepotwrczego dziaania posiku pod wpywem jednorazowego wysiku i treningu (segal i wspaut. 1992). Mechanizm tego zjawiska mona wiza ze wzrostem wraliwoci tkanek na insulin, ktra wydzielana jest w czasie posiku, a nawet jeszcze wczeniej, pod wpywem widoku i zapachu pokarmu. Insulina stymuluje szereg procesw wymagajcych nakadu energii, takich jak synteza glikogenu, tuszczw i biaek, a take recyrkulacja substratw energetycznych itp. Spoycie posiku powoduje wzrost aktywnoci wspczulnego ukadu nerwowego. Pewne znaczenie w zwikszeniu ciepotwrczego dziaania posiku moe wic mie te wzrost aktywnoci tego ukadu pod wpywem wysikw.

Wpyw wzmoonej aktywnoci ruchowej na aknienie jest dwojaki. Jednorazowy, intensywny wysiek powoduje krtkotrwae zahamowanie apetytu, co jest zwizane z podwyszeniem temperatury ciaa, stenia we krwi glukozy, kwasu mlekowego oraz amin katecholowych. Po ustpieniu tych zmian powraca normalne aknienie. Co wicej, w przypadku systematycznie wykonywanych wysikw, dobowe spoycie pokarmu na og wzrasta proporcjonalnie do wielkoci wydatku energetycznego. W programie treningu profilaktycznego, stosowanego w celu zmniejszenia ryzyka rozwoju chorb ukadu sercowo-naczyniowego, zaleca si zastosowanie rnego typu wysikw, takich jak np. marsz, marszobieg, bieg, jazda na rowerze, pywanie, gry sportowe, o cznym wydatku energii okoo 2000 kcal tygodniowo (Drygas i wspaut. 2000, 2005). Teoretycznie, trening taki moe mie te znaczenie w zapobieganiu otyoci. Wydatek energii ok. 2000 kcal jest ekwiwalentem spalenia okoo 0,2 kg tuszczu. Wydaje si to niewiele, jednak oznacza, e w cigu 52 tygodni moliwa jest utrata okoo 10 kg tuszczu. Uwzgldniajc dodatkowe zwikszenie wydatku energii o okoo 225300 kcal /tydzie, zwizane ze wzmoeniem przemiany materii po zakoczeniu wysiku, mona doda jeszcze utrat tuszczu rzdu 0,020,05 kg/ tydzie. Ostateczny efekt zaley jednak od bilansu energetycznego. Deficyt energetyczny powoduje aktywacj czynnikw nerwowych i hormonalnych, sprzyjajcych przywrceniu rwnowagi bilansu energetycznego poprzez zwikszenie aknienia i hamowanie tempa spoczynkowej przemiany materii. Jest to rezultat naszego, genetycznego przystosowania, ukierunkowanego na zapobieganie skutkom niedoboru pokarmu, ktrego dowiadczali czsto nasi przodkowie. Tak wic, zwikszenie dobowego wydatku energii, ktre mona osign przez wysiek, bez ograniczenia spoywania pokarmu, zwykle nie jest wystarczajce dla znaczcej redukcji otyoci lub nawet zapobiegania jej rozwojowi (BaK i wspaut. 2004). Ostatnio opublikowane badania, przeprowadzone w cigu 13 lat u 34079 kobiet w rednim wieku wykazay, e systematyczne wykonywanie umiarkowanych wysikw przez 150 min tygodniowo, rekomendowane przez Amerykaskie Towarzystwo Kardiologiczne i Amerykaskie Towarzystwo Medycyny Sportu jako przynoszce wyrane korzyci zdrowotne, nie powoduje zahamowania tren-

Wysiek fizyczny wany czynnik w walce z otyoci

397

du przyrostu masy ciaa u kobiet z nadwag lub otyoci (lee i wspaut. 2010). Jeli tak trudno osign znaczc redukcj nadwagi przez wysiki fizyczne, to czy warto uwzgldnia ten element w programie terapii otyoci? Wrd argumentw przemawiajcych za wczeniem wysikw do programu zapobiegania i leczenia otyoci wymienia si ich wpyw na skad ciaa i wydolno fizyczn oraz korzystne efekty psychologiczne. Najwaniejsze znaczenie ma jednak to, e aktywno ruchowa przyczynia si

do zmniejszenia ryzyka rozwoju chorb ukadu krenia i przemiany materii, takich jak choroba niedokrwienna serca, nadcinienie, miadyca i cukrzyca. Dziki zwikszeniu aktywnoci ruchowej moliwe jest te utrzymywanie rwnowagi bilansu energetycznego, przy mniej rygorystycznych ograniczeniach dietetycznych, co zmniejsza ryzyko niedoboru niektrych skadnikw pokarmowych, np. biaka, elaza, magnezu, wapnia itp. Jest to szczeglnie wane w przypadku dzieci i modziey.

AKTYWNO RUCHOWA A SKAD CIAA I ROZMIESZCZENIE TKANKI TUSZCZOWEJ

Skutkiem stosowania diety niskokalorycznej jest nie tylko zmniejszenie iloci tuszczu w organizmie, ale rwnie utrata beztuszczowej masy ciaa. Dotyczy to przede wszystkim mini. Zanik misni powoduje zmniejszenie siy miniowej, co w sposb oczywisty przyczynia si do pogorszenia jakoci ycia. Wysiki fizyczne, zastosowane jednoczenie z diet niskokaloryczn, zapobiegaj zmniejszaniu si masy mini. Jest to jeden z najwaniejszych argumentw przemawiajcych za wykorzystaniem zwikszonej aktywnoci ruchowej, jako elementu terapii otyoci. Efekt ten ilustruj w sposb przekonujcy badania Pavlou i wspaut. (1985), przeprowadzone u mczyzn z otyoci, ktrych poddano 16-tygodniowej kuracji odchudzajcej. U poowy badanych zastosowano tylko diet (~1000 kcal/24h), natomiast pozostali dodatkowo wykonywali wysiki fizyczne. Zmniejszenie masy ciaa byo podobne w obu grupach, badani poddani terapii ruchowej utracili jednak wicej tuszczu, a ich beztuszczowa masa ciaa nie ulega redukcji, w przeciwiestwie do badanych stosujcych tylko diet, u ktrych 36% utraty masy ciaa stanowio zmniejszenie masy beztuszczowej. Badani wykonujcy wysiki osignli te zwikszenie zdolnoci pobierania tlenu i wzrost siy mini. Szeroko rozpowszechnione jest mniemanie, e poprzez wysiki fizyczne okrelonych grup mini mona uzyska redukcj podskrnej tkanki tuszczowej, z przylegych do nich okolic ciaa i w ten sposb modelowa

sylwetk. Obserwacje naukowe nie potwierdzaj tego pogldu. Istniej jednak rnice we wraliwoci komrek tuszczowych zlokalizowanych w rnych okolicach ciaa, na dziaanie czynnikw stymulujcych rozkad tuszczu, aktywowanych podczas wysiku. Istotne znaczenie ma dua wraliwo tkanki tuszczowej, gromadzcej si w obrbie jamy brzusznej, na dziaanie amin katecholowych. Liczne badania wykazay, e akumulacja tuszczu w jamie brzusznej (otyo wisceralna) jest zwizana z zespoem zaburze metabolicznych oraz zwikszonym ryzykiem choroby wiecowej i cukrzycy (BJrntorP 1997). U mczyzn, charakteryzujcych si na og kumulacj tuszczu w grnej poowie ciaa (w tkance tuszczowej na brzuchu i wewntrz jamy brzusznej), utrata masy ciaa w wyniku treningu fizycznego jest wiksza ni u kobiet, u ktrych tuszcz gromadzi si zazwyczaj w okolicy poladkowo-udowej. Komrki tuszczowe okolicy poladkowo-udowej s szczeglnie mao wraliwe na lipolityczne dziaanie unerwienia wspczulnego, ktrego aktywno jest stymulowana przez wysiek fizyczny. Przy zastosowaniu tomografii komputerowej wykazano, e u mczyzn trening prowadzi do stosunkowo szybkiego zmniejszania si masy tuszczu w jamie brzusznej. U kobiet zmniejszenie iloci podskrnej tkanki tuszczowej na brzuchu pod wpywem treningu rwnie przewysza utrat tuszczu zlokalizowanego w okolicy poladkowo-udowej (DesPres i wspaut. 1991).

AKTYWNO RUCHOWA A ZESP METABOLICZNY

Zesp wzajemnie powizanych zaburze metabolicznych, sprzyjajcych rozwojowi

miadycy i cukrzycy typu 2, zwany krtko zespoem metabolicznym, postrzegany jest

398

Krystyna nazar

jako epidemia obecnego stulecia. Do rozpoznania tego zespou wystarczy stwierdzenie co najmniej 3 z wymienionych niej wskanikw: (i) otyo brzuszna (wisceralna) (obwd talii >102 cm u mczyzn i >88 cm u kobiet), (ii) podwyszone stenie triacylogliceroli we krwi (>150 mg/dl), (iii) niskie stenie we krwi lipoprotein o wysokiej gstoci (HDL <40 u mczyzn i <50 u kobiet), (iv) podwyszone cinienie ttnicze (skurczowe >130 lub rozkurczowe >85) i (v) stenie glukozy we krwi >110 mg/dl. Wystpowanie zespou metabolicznego zwizane jest z dwukrotnym zwikszeniem ryzyka choroby niedokrwiennej serca i udaru mzgu (mottillo i wspaut. 2010). Otyo, zwaszcza otyo wisceralna, prowadzi do zaburzenia przemiany wglowodanw, ktre spowodowane jest zmniejszeniem wraliwoci tkanek na dziaanie insuliny, najwaniejszego hormonu stymulujcego wychwytywanie glukozy przez tkanki, magazynowanie substratw energetycznych w postaci glikogenu i tuszczw oraz syntez biaek w rnych tkankach. Szczeglnie wane jest zmniejszenie wraliwoci mini szkieletowych na insulin, poniewa tkanka ta stanowi okoo 50% beztuszczowej masy ciaa. Insulinooporno jest pierwszym krokiem do rozwoju cukrzycy typu 2. W rozwoju cukrzycy i chorb ukadu sercowo-naczyniowego w otyoci bardzo wan rol odgrywa te ciga stymulacja procesw zapalnych o maym nasileniu, wywoanych wydzielaniem przez tkank tuszczow czynnikw o dziaaniu prozapalnym (KoPff i Jegier 2005, KrysiaK i wspaut. 2005, antuna-Puente i wspaut. 2008, BrooKs i wspaut. 2010). Ostatnio zwrcono uwag na towarzyszce otyoci niealkoholowe stuszczenie wtroby, jako skadnik zespou metabolicznego (stefan i wspaut. 2008, orliK i wspaut. 2010). Mechanizm nadcinienia ttniczego, czsto towarzyszcego otyoci, nie jest w peni wyjaniony. Ma on zwizek ze zmianami w funkcji nerek, polegajcymi na zwikszonym zatrzymywaniem sodu i wody w organizmie. Wrd czynnikw odpowiedzialnych za ten defekt pod uwag jest brana stymulacja ukadu hormonalnego renina-angiotensyna-aldosteron i zwikszona aktywno wspczulnego unerwienia nerek. Pewn rol moe te odgrywa zmniejszenie wraliwoci na insulin i, w konsekwencji, nadmierne wydzielanie tego hormonu, zwikszone wydzielanie leptyny i zmniejszona sekrecja adiponekty-

ny, hormonw produkowanych przez tkank tuszczow (Da silva i wspaut. 2009). Nadmiar tkanki tuszczowej prowadzi do zwikszonego uwalniania kwasw tuszczowych z tuszczw (triglicerydw) tkanki tuszczowej. Nie mog by one natychmiast spalane w komrkach, syntetyzowane s wic z nich triglicerydy oraz diglicerydy i ceramid. Substancje te s gromadzone w komrkach mini i wywieraj hamujcy wpyw na dziaanie insuliny, co skutkuje zmniejszeniem transportu glukozy przez bon komrkow i zahamowaniem syntezy glikogenu. Do powstania insulinoopornoci w komrkach miniowych przyczyniaj si te substancje wydzielane przez tkank tuszczow (adipokiny), midzy innymi rezystyna. Co wicej, adipokiny pozapalne, np. czynnik wzrostu nowotworw (TNF), i interleukina 6 (Il-6), hamuj wydzielanie innej cytokiny, adiponektyny, ktra wywiera korzystny wpyw, wzmacniajcy dziaanie insuliny. Nadmiar kwasw tuszczowych we krwi, w poczeniu z dziaaniem rezystyny i cytokin pozapalnych, stymuluje syntez i gromadzenie si tuszczu w wtrobie, co przyczynia si, podobnie jak w miniach, do insulinoopornoci i prowadzi do zwikszonego uwalnianiu lipoprotein o bardzo niskiej gstoci (VLDL) i niskiej gstoci (LDL), sprzyjajcych rozwojowi miadycy, przy jednoczesnym zmniejszeniu syntezy lipoprotein o wysokiej gstoci (HDL) o dziaaniu przeciwmiadycowym. Stuszczenie wtroby, bdce konsekwencja otyoci, powoduje te wytwarzanie czynnikw pozapalnych, dziaajcych w wtrobie i powodujcych dalsze upoledzenie funkcji tego narzdu. Rola wysikw fizycznych w zapobieganiu i leczeniu zespou metabolicznego jest przedmiotem bardzo licznych bada prowadzonych na caym wiecie. Uwaa si, e maa aktywno jest niezalenym czynnikiem ryzyka chorb ukadu sercowo naczyniowego, cukrzycy typu 2 i niealkoholowego stuszczenia wtroby. Badania dotyczce znaczenia systematycznie wykonywanych wysikw, przy zachowaniu niekontrolowanej diety, u osb z nadwag lub otyoci sugeruj, e moliwa jest w tej sytuacji redukcja masy tkanki tuszczowej zgromadzonej wewntrz jamy brzusznej i w konsekwencji redukcja czynnikw zespou metabolicznego (DesPres i wspaut. 1991). Stwierdzono rwnie, e wpyw wysikw na czynniki ryzyka zespou metabolicznego moe zachodzi niezalenie od redukcji masy tkanki tuszczowej i popra-

Wysiek fizyczny wany czynnik w walce z otyoci

399

wy wydolnoci fizycznej (eKelunD i wspaut. 2007). Jednorazowe wysiki i trening nie tylko powoduj zwikszenie niezalenego od insuliny wychwytu glukozy przez minie, ale rwnie popraw ich wraliwoci na insulin, przejawiajc si zwikszeniem stymulowanego przez insulin transportu glukozy do komrek. Mechanizm tych zmian zwizany jest z aktywacj przenoszenia z siateczki rodplazmatycznej do bony komrkowej biaek (GLUT-4), transportujcych glukoz przez bon komrkow, i zwikszeniem (w przypadku treningu) syntezy tych transporterw (hughes i wspaut. 1993, christ-roBerts i wspaut. 2004). Pod wpywem treningu zwiksza si te dostpno insuliny dla komrek miniowych, dziki zwikszeniu liczby naczy wosowatych oplatajcych te komrki. Fundamentalne znaczenie ma te zachodzce pod wpywem treningu zwikszenie zdolnoci utleniania kwasw tuszczowych przez minie (gooDPaster i wspaut. 2003). W tkance tuszczowej, pod wpywem treningu, wykazano rwnie zwikszenie iloci transporterw GLUT-4, przyczyniajce si do zwikszenia wychwytu glukozy, syntezy tuszczw i w efekcie zmniejszenia uwalniania kwasw tuszczowych. Zawarto tuszczu w wtrobie ulega rwnie zmniejszeniu pod wpywem treningu (Johnson i george 2010). Nie wiadomo, czy jest to tylko skutek zmniejszonego dopywu wolnych kwasw tuszczowych zwizany ze zmniejszeniem iloci tuszczu wewntrz jamy brzusznej, czy te zmian adaptacyjnych w samych komrkach wtrobowych zwizanych z ekspresj biaek transportujcych kwasy tuszczowe przez bon komrkow, zdolnoci utleniania tych kwasw i hamowaniem syntezy tuszczw. Trening wytrzymaociowy, niezalenie od redukcji masy tkanki tuszczowej, wywiera korzystny wpyw na stenie lipidw we krwi, powodujc obnienie stenia cakowitego cholesterolu i frakcji LDL, z jednoczesnym wzrostem poziomu lipoprotein o wysokiej gstoci (HDL), szczeglnie za frakcji HDL-2 (Kraus i wspaut. 2002) Wane znaczenie w ksztatowaniu potreningowych zmian w skadzie lipidw osocza ma wzrost aktywnoci lipazy lipoproteinowej (LPL) w miniach i tkance tuszczowej. Enzym ten katalizuje rozkad triglicerydw osocza. Zwrcono uwag na rnice w efektach treningu pomidzy kobietami i mczyznami. Obserwacje niektrych badaczy sugeruj, e dodanie wysikw do programu redukcji

otyoci, opartego na diecie niskokalorycznej, nie ma wikszego wpywu na zmiany masy tuszczu i wskaniki zespou metabolicznego ni u kobiet (Janssen i wspaut. 2002), w przeciwiestwie do mczyzn, u ktrych wykazano sumowanie si niektrych efektw diety i wysikw (rice i wspaut. 1999). W innych badaniach stwierdzono wiksz popraw profilu lipidowego u kobiet przy zastosowanie cznym diety i wysikw ni samej diety (WooD i wspaut. 1991). Na uwag zasuguj te niedawno opublikowane obserwacje poczynione u kobiet w rednim wieku z otyoci brzuszn wskazujce na to, e umiarkowane wysiki regularnie wykonywane przez 6 miesicy nie tylko powoduj zmniejszenie obwodu talii, ale rwnie obnienie cinienia ttniczego i korzystne zmiany struktury i funkcji serca oceniane za pomoc ultrasonografii (ericsson i wspaut. 2010). Osoby z nadwag lub otyoci, poddawane kuracji odchudzajcej, czsto po zakoczeniu skutecznej kuracji szybko przybieraj na wadze, nawet jeli w dalszym cigu utrzymuj du aktywno ruchow. Wane znaczenie ma wyjanienie, czy aktywno ruchowa tym w okresie umoliwia zachowanie korzystnych zmian metabolicznych uzyskanych w okresie redukcji masy ciaa. Unikatowe badania przeprowadzone przez thomasa i wspaut. (2010), w ktrych uzyskano u ochotnikw przyrost masy ciaa stosujc kontrolowan diet po zakoczeniu terapii odchudzajcej (przyrost 55% utraconej uprzednio masy ciaa) wykazay, e kontynuowanie programu treningowego przez 6 miesicy nie zapobiega przyrostowi tkanki tuszczowej wisceralnej. Nie zapobiega te wzrostowi stenia w osoczu triglicerydw, cakowitego cholesterolu i obnieniu si stenia lipoprotein o wysokiej gstoci (HDL). Stwierdzono natomiast utrzymywanie si obnionego stenia insuliny we krwi na czczo, stenia lipoprotein o niskiej gstoci (LDL) i niektrych markerw zapalenia oraz cinienia ttniczego i obnionego cinienia ttniczego. W grupie kontrolnej, u badanych, ktrzy nie brali udziau w programie wysikowym, doszo do pogorszenia si wszystkich wskanikw metabolicznych i wzrostu cinienia. Badania wykazay wic, e utrzymywanie zwikszonej aktywnoci ruchowej w okresie przyrostu masy ciaa ma wane znaczenie dla zdrowia, chocia nie zapobiega ponownemu gromadzeniu tuszczu. Dotychczas nie ustalono jaki jest minimalny i optymalny poziom aktywnoci ruchowej ktry powinien by zalecany w tej sytuacji.

400

Krystyna nazar

INNE EFEKTY AKTYWNOCI RUCHOWEJ

Oprcz omwionych wyej, korzystnych zmian metabolicznych zachodzcych u ludzi z nadwag i otyoci pod wpywem systematycznie wykonywanych wysikw, warto zwrci uwag na inne jeszcze aspekty treningu. Nale do nich zwikszenie oglnej wydolnoci i sprawnoci fizycznej, a zwaszcza poprawa sprawnoci ukadu oddechowego i ukadu krenia, a ponadto zwikszenie siy miniowej i gibkoci, poprawa koordynacji i zdolnoci utrzymywania rwnowagi. Wzmoona aktywno fizyczna jest zalecana w zapobieganiu postpujcym z wiekiem zmianom w ukadzie kostnym (osteoporoza), nie wiadomo jednak, czy jest to moliwe przy poczeniu treningu z diet niskokaloryczn.

Otyoci towarzysz czsto zaburzenia emocjonalne i psychologiczne, ze skonnoci do negatywnej samooceny i depresji. Co wicej, stosowanie diety niskokalorycznej przyczynia si do pogorszenia nastroju badanych. Przewleky stres moe by te przyczyn nadwagi, poniewa jedzenie, zwaszcza jedzenie sodyczy, moe czasem pomaga w radzeniu sobie ze stresem. W licznych badaniach wykazano, e udzia w programie treningowym ma dziaanie antydepresyjne i zmniejsza poziom lku oraz przyczynia si do poprawy samooceny (fox 1999). Istotne znaczenie ma te poprawa nastroju bezporednio wywoana przez wysiki, ktra ma przypuszczalnie zwizek ze zwikszonym wydzielaniem niektrych substancji w ukadzie nerwowym a zwaszcza endogennych opioidw.

WSKAZWKI PRAKTYCZNE

Intensywno wysikw stosowanych w terapii osb z nadwag lub otyoci powinna by dostosowana do ich moliwoci, ze wzgldu na moliwo przecienia ukadu ruchu. W celu zwikszenia dobowego wydatku energii, poprawy sprawnoci ukadu sercowo-naczyniowego i zapobiegania rozwojowi zespou metabolicznego zaleca si wysiki dynamiczne, dugotrwae, o umiarkowanej intensywnoci (3070% obcienia maksymalnego, czsto skurczw serca u ludzi modych do 150/min, w rednim wieku do 120/min, a u osb starszych poniej 100/min), bez nadmiernego obcienia kolan, bioder i krgosupa. wiczenia o niewielkiej lub umiarkowanej intensywnoci s nie tylko bezpieczniejsze ni wysiki o duej intensywnoci, ale rwnie zapewniaj osignicie wikszego wydatku energii, dziki moliwoci wyduenia czasu wysiku. Wydatek energii jest zbliony przy przejciu i przebiegniciu okrelonego dystansu. Istotne znaczenie ma take to, e podczas dugotrwaej pracy o umiarkowanej intensywnoci zapotrzebowanie energetyczne pokrywane jest w wikszym stopniu przez utlenianie kwasw tuszczowych ni podczas krtkich wysikw

o duym obcieniu. Tak wic dugotrway marsz jest lepsz form ruchu dla osb otyych ni bieganie. Szczeglnie zalecanymi formami ruchu, zwaszcza w pocztkowej fazie treningu, jest chd z kijami (ang. nordic walking), marsz, marszobieg, pywanie i wiczenia w wodzie oraz jazda na rowerze i bieg narciarski. W treningu osb z nadwag i otyoci uwzgldnia si te wiczenia ksztatujce gibko i si mini, poniewa te cechy sprawnoci maj bardzo duy wpyw na jako ycia, zwaszcza osb w starszym wieku. W treningu siy, podczas ktrego stosuje si wiczenia z pokonywaniem oporu, zalecana jest szczeglna ostrono przy doborze obcie, nie tylko z obawy przed uszkodzeniem ukadu ruchu (mini, cigien, wizade, staww i koci), ale rwnie ze wzgldu na duy wzrost cinienia ttniczego krwi, towarzyszcy tego rodzaju wysikom. Istotne znaczenie dla efektywnoci treningu ma regularne, dugotrwae uczestnictwo. Szereg obserwacji wskazuje, e z tego wzgldu najkorzystniejszy jest udzia w zajciach grupowych.

PHYSICAL ACTIVITY IN PREVENTION AND TREATMENT OF OBESITY


Summary The effect of long-term (months, years) increased physical activity on energy balance is of importance for weight gain prevention. However, since increment in daily energy expenditure could

Wysiek fizyczny wany czynnik w walce z otyoci be easily compensated by increased food intake, exercise program without dietary intervention usually is insufficient to control weight in persons who are already overweight. The effect of increased physical activity in conjunction with low-energy diet is clearly beneficial beyond weight reduction. Obesity, especially visceral obesity with fat accumulation within abdominal cave, is a condition associated with metabolic syndrome promoting cardiovascular diseases such as hypertension and atherosclerosis, diabetes mellitus type 2 and nonalcoholic fatty liver disease. The prevalence of metabolic syndrome including abdominal (visceral) adiposity, hypertension, high levels of plasma triglycerides, lipoproteins of low density, and high blood glucose concentration, dramatically increases worldwide in association with sedentary life style. Exercise, even without weight reduction, has potential to decrease risk factors of metabolic syndrome, mainly due to increase tissue

401

ability to oxidize fatty acids released from adipose tissue and improvement of muscle and other tissues insulin sensitivity. Another beneficial effect of adding physical exercise to the dietary treatment of obesity is an enhancement of physical working capacity due to improvement of cardiorespiratory function, increase of body flexibility, balance capacity, and prevention of a decrease of muscle strength caused by muscle tissue wasting, which is a consequence of calorie restricted diet. There is also evidence that exercise has reducing effect on depression and anxiety and can improve mood state, physical self-perception and self-esteem. The recommended amount of exercise for health benefit corresponds with energy expenditure of approx. 2000 kcal/week. It encompasses aerobic exercise (e.g. brisk walking, nordic walking, bicycling, swimming and cross-country skiing) and moderate resistance training increasing muscle strength.

LITERATURA
antuna-Puente B., feve B., fellahi s., BastarD J. P., 2008. Adipokines: the missing link between insulin resistance and obesity. Diabet. Metab. 34, 211. BaK H., Petersen l., srensen t. I., 2004.Physical activity in relation to development and maintenance of obesity in men with and without juvenile onset obesity. Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 28, 99104. BJrntorP P., 1997. Body fat distribution, insulin resistance, and metabolic diseases. Nutrition 13, 795803. BrooKs G. C., Blaha m. J., Blumenthal r. S., 2010. Relation of C-reactive protein to abdominal adiposity. Am. J. Cardiol. 106, 5661. christ-roBerts C. Y., PratiPanaWatr t., PratiPanaWatr W., Berria r., Belfort r., KashyaP s., manDarino L. J., 2004. Exercise training increases glycogen synthase activity and GLUT4 expression but not insulin signaling in overweight nondiabetic and type 2 diabetic subjects. Metabolism 53,12331242. Da silva A. A., Do carmo J., DuBinion J., hall J. e., 2009. The role of the sympathetic nervous system in obesity-related hypertension. Curr. Hypertens. Rep. 11, 206211. DesPrs J. P., Pouliot m. c., moorJani s., naDeau a., tremBlay a., luPien P. J., thriault g., BoucharD C., 1991. Loss of abdominal fat and metabolic response to exercise training in obese women. Am. J. Physiol. 261, E159E167. Drygas W., KostKa t., Jegier a., KusKi H., 2000. Long-term effects of different physical activity levels on coronary heart disease risk factors in middle-aged men. Int. J. Sports Med. 21, 235 241. Drygas W., Jegier a., BeDnareK-geJo a., KWanieWsKa m., DzianKoWsKazaBorszczyK e., KostKa T., 2005. Poziom aktywnoci fizycznej jako czynnik warunkujcy wystpowanie otyoci i zespou metabolicznego u mczyzn w wieku rednim. Wyniki wieloletnich bada prospektywnych. Przegl. Lek. 62 (Suppl. 3), 813. eKelunD U., franKs P. W., sharP s., Brage s., Wareham n. J., 2007. Increase in physical activity energy expenditure is associated with reduced metabolic risk independendent of change in fatness and fitness. Diabet. Care 30, 21012106. eriKsson m., uDDen J., hemmingsson e., ageWall s., 2010. Impact of physical activity and body composition on heart function and morphology in middle-aged, abdominally obese women. Clin. Physiol. Funct. Imaging 30, 354359. fox K. R., 1999. The influence of physical activity on mental well-being. Public. Health. Nutr. 2, 411418. gooDPaster B. H, Katsiaras a., Kelley D. E., 2003. Enhanced fat oxidation through physical activity is associated with improvements in insulin sensitivity in obesity. Diabetes 52, 21912197. henson L. C., Poole D. c., Donahoe c. P., heBer D., 1987. Effects of exercise training on resting energy expenditure during caloric restriction. Am. J. Clin. Nutr. 46, 893899. hughes V. A., fiatarone m. a., fielDing r. a., Kahn B. B., ferrara c. m., shePherD P., fisher e. c., Wolfe r. r., elahi D., evans W. J., 1993. Exercise increases muscle GLUT-4 levels and insulin action in subjects with impaired glucose tolerance. Am. J. Physiol. 264, E855E862. Janssen I., fortier a., huDson r., ross r., 2002. Effects of an energy-restrictive diet with or without exercise on abdominal fat, intermuscular fat, and metabolic risk factors in obese women. Diabet. Care 25, 431438. Jquier E., 1984. Energy expenditure in obesity. Clin. Endocrinol. Metab. 13, 563580. Johnson N. A., george J., 2010. Fitness versus fatness: moving beyond weight loss in nonalcoholic fatty liver disease. Hemotology 52, 370381. KoPff B., Jegier A., 2005. Adipokiny: adiponektyna, leptyna, rezystyna a ryzyko choroby niedokrwiennej serca. Przegl. Lek. 62 (Suppl. 3), 6972. Kraus W. E., houmarD J. a., Duscha B. D., Knetzger K. J., Wharton m. B., mccartney J. s., Bales c. W., henes s., samsa g. P., otvos J. D., KulKarni K. r., slentz c. A., 2002. Effects of the amount and intensity of exercise on plasma lipoproteins. N. Engl. J. Med. 347, 14831492. KrysiaK R., oKoPie B., herman Z. S., 2005. Tkanka tuszczowa nowy gruczo wydzielania wewntrznego. Przegl. Lek. 62, 919923. lee I. M., DJouss l., sesso h. D., Wang l., Buring J. E., 2010. Physical activity and weight gain prevention. JAMA 303, 11731179.

402

Krystyna nazar J. Obes. Relat. Metab. Disord. 19 (Suppl. 7), S17 S23. segal K. R, BlanDo l., ginsBerg-fellner f., eDao a., 1992. Postprandial thermogenesis at rest and postexercise before and after physical training in lean, obese, and mildly diabetic men. Metabolism 41, 868878. stefan n., Kantartzis K., hring h. U., 2008. Causes and metabolic consequences of fatty liver. Endocr. Rev. 29, 939960. thomas t. r., Warner s. o., DellsPerger K. c., hinton P. s., Whaley-connell a. t., rector r. s., liu y., linDen m. a., chocKalingam a.,thyfault J. P., huyette D. r., Wang z., cox r. h., 2010. Exercise and the metabolic syndrome with weight regain. J. Appl. Physiol. 109, 310. WooD P. D., stefanicK m. l., Williams P. t., hasKell W. L., 1991. The effects on plasma lipoproteins of a prudent weight-reducing diet, with or without exercise, in overweight men and women. N. Engl. J. Med. 325, 461466.

mottillo S., filion K. B., genest J., JosePh l., Pilote l., Poirier P., rinfret s., schiffrin e. l., eisenBerg M. J., 2010. The metabolic syndrome and cardiovascular risk a systematic review and meta-analysis. J. Am. Coll. Cardiol. 56, 11131132. orliK B., hanDzliK g., olszanecKa-glinianoWicz m., 2010. Rola adipokin i insulinoopornoci w patogenezie niealkoholowej stuszczeniowej choroby wtroby . Post. Hig. Med. Dow. 64, 212219. Pavlou K. n., steffee W. P., lerman r. h., BurroWs B. A., 1985. Effects of dieting and exercise on lean body mass, oxygen uptake, and strength. Med. Sci. Sports Exerc. 17, 466471. Poehlman E. T., 1989. A review: exercise and its influence on resting energy metabolism in man. Med. Sci. Sports Exerc. 21, 515525. rice B., Janssen I., huDson r., ross r., 1999. Effects of aerobic or resistance exerciseand/or diet on glucose tolerance and plasma insulin levels in obese men. Diabet. Care 22, 684691. saris W. H., 1995. Effects of energy restriction and exercise on the sympathetic nervous system. Int.

You might also like