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Ao de la Integracin Nacional y el Reconocimiento de Nuestra Diversidad

Universidad Nacional del Centro del Per Facultad de Medicina Humana

PATOLOGA HUMANA

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA


Catedrtico: Dr. SUAREZ BUITRON, Edison Estudiante: ARANA LAGOS, Kevin ACEVEDO CAHUANA, Alex CASTRO EULOGIO, Lino CUBA ROJAS, Taylor HINOJOSA HUATUCO, Himmler MALLQUI CHUQUILLANQUI, Alfonso MENDOZA SOLIS, Ninoska YURIVILCA COLONIO, Nehil Semestre: V
HUANCAYO- 2012

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

NDICE GENERAL

I.

INTRODUCCIN.....3

II.

DEFINICIN INSUFICIENCIA RENAL CRNICA3

III.

ESTADIOS EVOLUTIVOS .......3 MANIFESTACIONES CLNICAS.5

IV.

V. VI. VII.

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA EN NIOS.....13 INSUFICIENCIA RENAL CRNICA EN ANCIANOS BIBLIOGRAFIA....

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA I. INTRODUCCIN

Hace tan poco tiempo como en 1965 muchos pacientes con insuficiencia renal crnica progresaban hasta los estadios finales de la enfermedad y luego moran. La mortalidad elevada se asociaba con las limitaciones del tratamiento de la nefropata y con el costo enorme el tratamiento que se efectuaba en este momento. En 1972 el gobierno comenz a solventar la dilisis y el trasplante a travs de un programa de cobertura del Medicare. Los avances tecnolgicos en la terapia de reemplazo renal (dilisis y trasplante) mejoraron la evolucin de los pacientes con insuficiencia renal. Se calcula que la cantidad de pacientes tratados con dilisis y trasplante aument desde 340.000 en 1999 hasta 651.000 en 2010.

II. DEFINICIN INSUFICIENCIA RENAL CRNICA


Es una enfermedad de destruccin progresiva e irreversible de las estructuras renales. La insuficiencia renal crnica puede deberse a trastornos que producen la prdida permanente de las nefronas, como diabetes, hipertensin, glomerulonefritis y enfermedad poliqustica renal.

III.

ESTADIOS EVOLUTIVOS

Esta enfermedad se asocia con prdida de las clulas renales y con deterioro progresivo de la filtracin glomerular, de la capacidad de reabsorcin tubular y de las funciones endocrinas de los riones. Se caracteriza as por la disminucin de la VFG, que refleja una reduccin proporcional de la cantidad de nefronas funcionantes. Por lo general, la insuficiencia renal crnica progresa en cuatro fases: disminucin de la reserva renal, insuficiencia renal, falla renal y nefropata terminal. Los signos y los sntomas de insuficiencia renal crnica aparecen en forma gradual y no se evidencian hasta que la enfermedad esta bastante avanzada. Esto se debe a la gran capacidad compensadora de los riones. Cuando se destruyen estructuras renales, las nefronas remanentes desarrollan una hipertrofia estructural y funcional y aumentan su funcin para compensar la prdida de las otras nefronas.

Disminucin de la reserva renal


Se considera que la VFG es la mejor medida para determinar la funcin global del rin. La VFG normal en los adultos sanos es de alrededor de 120 a 130 mL/minuto. La reserva renal disminuye cuando la VFG se reduce hasta alrededor de un 50% del valor normal. Los niveles

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sricos de urea y creatinina todava son normales y no se evidencian sntomas de alteracin de la funcin renal. Debido a esta disminucin de la reserva, el riesgo de azoemia aumenta con cada agravio renal adicional, como los provocados por los frmacos nefrotxicos.

Insuficiencia renal
La insuficiencia renal representa una disminucin de la VFG hasta un 20 a un 50% del valor normal. En el proceso cada una de estas nefronas remanentes debe filtrar ms partculas de soluto provenientes de la sangre. Como las partculas de soluto son activas desde el punto de vista osmtico producen una prdida adicional de agua a travs de la orina. Uno de los primeros sntomas de la insuficiencia renal es la isostenuria o poliuria, con orina casi isotnica con respecto al plasma. Durante este estadio comienza a desarrollarse azoemia, anemia e hipertensin. Es importante controlar la presin arterial as como la glucemia en los pacientes con diabetes. Se recomienda dejar de fumar, en particular en los pacientes con nefropata diabtica. Tambin se debe tener una dieta restringida en protenas ya que as se suele producir menos sntomas urmicos y enlentece la progresin de la falla renal. Las pocas nefronas remanentes que constituyen la reserva funcional de los riones pueden alterarse con facilidad lo que ocasiona la progresin rpida hacia la falla renal.

Falla renal y nefropata terminal


La falla renal se desarrolla cuando la VFG disminuye por debajo del 20% del valor normal. A partir de ese momento los riones no son capaces de regular el volumen y la composicin de solutos y se desarrollan edema, acidosis metablica e hiperpotasemia. La uremia manifiesta puede asociarse con trastornos neurolgicos, gastrointestinales y cardiovasculares. La nefropata terminal (NT) se produce cuando la VFG disminuye por debajo del 5% del valor normal. Los hallazgos histolgicos asociados con la nefropata terminal implican la disminucin de los capilares renales y la formacin de cicatrices en los tbulos. La masa renal suele estar disminuida. En esta fase final de la insuficiencia renal es necesario efectuar el tratamiento con dilisis o trasplante para que el paciente sobreviva. Algunos definen a la insuficiencia renal como: 1) una VFG menor de 15 mL/ minuto por 1,73 m2 que se asocia con la mayor parte de los signos y los sntomas de uremia o 2) la necesidad de establecer un tratamiento de reemplazo renal (dilisis o trasplante).

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA IV. MANIFESTACIONES CLNICAS


Las manifestaciones clnicas de la insuficiencia renal dependen gran medida del grado de funcin renal remanente de la presencia de enfermedades coexistentes y del tipo de terapia de remplazo renal que recibe el paciente

Acumulacin de desechos nitrogenados : Es un signo temprano de la insuficiencia


renal y suele producirse antes que se evidencien otros sntomas. La urea es uno de los primeros desechos nitrogenados que se acumula en la sangre y su nivel aumenta en forma constante a medida que la insuficiencia renal progresa La creatinina: es un producto derivado del metabolismo muscular , se filtra con libertad en glomrulo y no re reabsorbe en los tbulos renales , se pierde con la orina en lugar de ser reabsorbida y retornar ala sangre . Por ende se puede emplear el nivel srico de la creatinina como medida indirecta para determinar la VFG y la extensin de la lesin renal presente en la insuficiencia renal. El termino uremia cuyo significado literal es orina en la sangre se emplea para describir las manifestaciones clnicas de la insuficiencia renal . Los sntomas ce la uremia son escasos hasta que se destruyen dos tercera<s partes de las nefronas. Los sntomas que indican el establecimiento de la uremia ( debilidad, fatiga , nauseas, apata) suelen se sutiles los sntomas mas graves son debilidad extrema , vmitos frecuentes , letargo , y confusin , si no se trata el paciente entra a un estado de coma y muerte

Desequilibrio hidroelctrico y del estado del acido base: La insuficiencia renal


crnica pueden producir deshidratacin y sobrecarga hdrica de acuerdo con la enfermedad subyacente a la nefropata adems de la regulacin del volumen de liquidas , tambin disminuye la capacidad renal de concentrar la orina en la insuficiencia renal la densidad especifica de la orina permanece constante ( entre 1.008 y 1.012 ) varia poco entre cada miccin con frecuencia el paciente presenta nocturia y poliuria. En la insuficiencia renal crnica los riones pierden la capacidad de regular esa excrecin cuando se limita al consumo de sodio o se pierde una cantidad excesiva debido a diarrea y vmitos se puede producir una deplecin del volumen con una reduccin asociada de VFG. Balance de potacin alrededor del 90 % tienen lugar atreves de los riones por lo general no es necesario limitar el consumo de potacin en pacientes con insuficiencia renal crnica a causa de este mecanismo de adaptacin hasta que la VFG disminuye por debajo de 10 ml / min. Estado acido base: en condiciones normales los riones regulan el PH de la sangre por medio de eliminacin de los iones hidrogeno producido por los procesos metablicos y de la regeneracin de bicarbonato

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INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

Balance de sodio y equilibrio electroltico

Balance de potasio

Eliminacin de deshechos Hidrogenados

Produccin de eritropoyina

Equilibrio del estado acido base

Activacin de la vitamina D

Eliminacin de fosfato

Anemia Hipertensin Hiperpotasemia Coagulopatia Aumento de volumen vascular Amortiguacin esqueltica

Hipocalcemia

Edema Uremia

Acidosis

Hiperparatiroidismo Pericarditis Insuficiencia cardiaca

Trastornos de la piel

Maniferstaciones gastrointestinales

Manifestacion es Neuronales

Disfuncio n sexual

Ostiodistrofias

Trastornos de los minerales y de los huesos


En un momento inicial se producen anomalas en el metabolismo del calcio, fosfato y vitamina. Debido a a un deterioro de la funcin renal, se altera de excrecin de fosfato y los niveles sricos aumentan, a su vez, los niveles de calcio disminuyen. Luego, la reduccin del nivel de calcio estimula la secrecin de la hormona paratiroidea, que determina el aumento de la resorcin de calcio en huesos, lo cual afecta al sistema esqueltico. Tambin se compromete la sntesis de vitamina D, lo cual tambin produce un aumento de vitamina D. Trastornos Esquelticos El trmino osteodistrofia renal se utiliza para describir las complicaciones del NT, tanto el aumento del nivel de fosfato como la disminucin de Ca y la activacin de la vitamina D , contribuyen para su aparicin Se clasifican en dos tipos:

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Osteodistrofia con recambio elevado y con recambio bajo

1.- Osteodistrofia con recambio elevado:

Tambin llamada ostetis fibrosa,se caracteriza por un aumento de la reabsorcin de hueso,hiperparatiroidismo secundario, alteracin en el metabolismo de la vitamina D, alteracin en la regulacin de los factores de crecimiento y de los inhibidores locales. Se observa un aumento en la actividad y la cantidad de los osteoclastos. En estadios avanzando se pueden formar quistes, osteitis fibrosa qustica. 2.- Osteodistrofia con recambio bajo: Se observa una disminucin en la cantidad de osteoclastos y una reduccin en la actividad de los osteoblastos, intercambio enlentecido y acumulacin de la matriz osea no mineralizada, existen dos formas:Osteomalacia y osteodistrofiaadinamica. a) Osteomalacia: Se aprecia una disminucin en la velocidad de disminucin del hueso, muchas factores contribuyen, como: la disminucin de los niveles 25(OH) vitamina D3, la intoxicacin por aluminio, la cual se esta corrigiendo actualmente.

b) Osteodistrofia adinmica: Se caracteriza por una escasa cantidad de osteoblastosy una cantidad normal o disminuida de osteoclastos, existe una disminucin importante del remodelado seo y las superficies seas se tornan hipocelulares, tambin existe un aumento de las fracturas, es mas frecuente en pacientes con NT que no presentan hiperparatiroidismos secundario los que reciben una cantidad excesiva de Ca o vitamina D.

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Los sntomas de la osteodistrofia renal, que aparecen en un momento avanzado, son: sensibilidad al tacto a los huesos, debilidad muscular, dificultad al subir las escaleras y levantarse de una silla. Las fracturas se asocian ms con la osteomalacia con recambio bajo y con la osteopata adinmica renal.

Trastornos Hematolgicos Anemia. La anemia crnica es la alteracin hematolgica ms importante que se asocia con la
insuficiencia renal. La anemia recin se desarrolla cuando la VFG disminuye por debajo de 40 mL/minuto y se detecta en la mayora de los pacientes con NT23. Los nefrlogos definen una anemia como significativa desde el punto de vista clnico cuando el nivel de hemoglobina disminuye por debajo de 10 g/dL y el hematocrito es menor de 30% en ausencia de tratamiento con eritropoyetina 24. Un anlisis de los pacientes que comenzaban a someterse a dilisis realizado en los Estados Unidos hall que el 67% tena un hematocrito menor de 30% y que el 51% tena un hematocrito menor de 28%.25 En los rones se produce la mayor cantidad de la hormona eritropoyetina, que controla la produccin de glbulos rojos. En la insuficiencia renal, la produccin de eritropoyetina suele ser insuficiente para estimular una produccin adecuada de glbulos rojos en la mdula sea. La acumulacin de toxinas urmicas inhibe en forma adicional la produccin de glbulos rojos en la mdula sea y las clulas desarrolladas tienen una vida media mas corta. El hierro es esencial para la eritropoyesis. Muchos pacientes sometidos a hemodilisis de mantenimiento tambin sufren deficiencias de hierro debido a la obtencin de muestras de sangre y a la prdida accidental de sangre durante la dilisis. Otras causas de deficiencia de hierro son la anorexia y las restricciones dietticas que limitan la ingesca. Cuando no se trata la anemia produce o contribuye al desarrollo de debilidad, cansancio, depresin, insomnio y disminucin de la funcin cognitiva. Adems, ha surgido una preocupacin creciente en torno de los efectos fisiolgicos de la anemia sobre la funcin cardiovascular. La anemia asociada con la insuficiencia renal produce la disminucin de la viscosidad de la sangre y un aumento compensador de la frecuencia cardiaca. La reduccin de la viscosidad de la sangre cambien exacerba la vasodilatacin perifrica y contribuye a la reduccin de la resistencia vascular. El volumen minuto cardiaco aumenta en forma compensadora para mantener la perfusin de los tejidos. Los estudios ecocardiogrficos realizados despus del comienzo de la dilisis crnica demostraron la dilatacin ventricular con hipertrofia compensadora del ventrculo

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izquierdo. La anemia tambin limita el aporte de oxgeno al miocardio, en particular en los pacientes con coronariopatias, lo que produce angina de pecho y otros episodios isqumicos. 3^ Por lo tanto, cuando la anemia se asocia con hipertensin puede representar una causa importante de disfunctn ventricular izquierda y de insuficiencia cardiaca congestiva en los pacientes con NT. Un avance notable en el tratamiento mdico de la NT fue el descubrimiento de la eritropoyetina recombinante humana (rhEPO), Desde su aprobacin por la Food and Drug Administracin de los Estados Unidos en junio de 1989 la terapia con rhEPO se emple para el mantenimiento de los niveles del he-matocrito entre 28 y 33%. con un lmite superior de 36%. En la actualidad se recomienda mantener el hematocrito en un nivel ms alto de entre 33 y 36% (hemoglobina de entre 11 y 12 g/dL). Los beneficios secundarios del tratamiento de la anemia con rhEPO, antes atribuidos a la correccin de la uremia, son el aumento del apetito, del nivel de energa y de la funcin .sexual, la normalizacin del color de la piel y del crecimiento del cabello y de las uas y la disminucin de la intolerancia al fro. Dado que se observ el empeoramiento de la hipertensin y de las convulsiones cuando se elev el hematocrito en forma demasiado sbita, es necesario controlar este valor con frecuencia. Como la deficiencia de hierro es comn en los pacientes con insuficiencia renal crnica, suele ser necesario administrar un suplemento de hierro. Este compuesto puede administrarse por va oral o intravenosa. El hierro por va intravenosa (hierro dextrn y gluconacoftrico de sodio) se emplea para el tratamiento de pacientes que no son capaces de mantener un nivel adecuado de hierro por medio del suplemento oral. Como el hierro administrado por va intravenosa puede producir reacciones de hipersensibilidad graves tanto inmediatas como tardas, como por ejemplo reacciones anafilcticas potencialmente fatales, se debe tener cuidado cuando se prescriben y se administran estos frmacos.

Coagulopatias.Los trastornos hemorragiparos se manifiestan por epistaxis, menorragia,


hemorragia gastrointestinal y hematomas en la piel y en los tejidos subcutneos. Aunque la produccin de plaquetas suele ser normal en la NT, la funcin plaquetaria esta alterada. La funcin cognitiva mejora con la dilisis pero no se normaliza por completo, lo que sugiere que la uremia contribuye al problema. La anemia puede acrecentar el trastorno al cambiar la posicin de las plaquetas con respecto a la pared del vaso. En condiciones normales los glbulos rojos ocupan el centro de la corriente sangunea y las plaquetas estn en la capa perifrica adyacente a la superficie endotelial. En la anemia las plaquetas se dispersan, lo que compromete la adhesin entre las plaquetas y las clulas endoteliales necesaria para iniciar la hemostasia.

Trastornos cardiovasculares
La enfermedad cardiovascular es la causa ms importante de muerte en los pacientes con NT. La mortalidad global asociada con la enfermedad cardiovascular en los pacientes con insuficiencia renal es 30 veces mayor que la de la poblacin general. Incluso despus de estratificar a la poblacin de acuerdo con la edad, la incidencia de enfermedad cardiovascular permanece 10 a 20 veces mayor en los pacientes con NT en comparacin con la poblacin general.

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA Hipertensin. La hipertensin suele ser una manifestacin temprana de la insuficiencia
renal crnica. Los mecanismos que producen hipertensin en la NT son muchos y consisten en el aumento del volumen vascular y de la resistencia vascular perifrica, la disminucin de la concentracin de prostaglandinas renales vasodilatadoras y el incremento de la actividad de! sistema renina-angiotensina. Se demostr que la identificacin temprana y el tratamiento intensivo de la hipertensin enlentecen la velocidad de alteracin de la funcin renal en muchos tipos de nefropatas. El tratamiento implica la restriccin de sal y de agua y la administracin de antihipertensivos para controlar la presin arterial. Muchos pacientes con insuficiencia renal deben tomar varios antihipertensivos para lograr ese control.

Cardiopatas. Las enfermedades cardiovasculares que pueden desarrollarse son


hipertrofia del ventrculo izquierdo y cardiopata isqumica. La insuficiencia cardiaca congestiva y el edema de pulmn tienden a aparecer durante los estadios ms avanzados de la insuficiencia renal. Las condiciones coexistentes identificadas como factores contribuyentes para el desarrollo de enfermedad cardiovascular son hipertensin, anemia, diabetes mellitus, dislipidemia y cogulopatia. La anemia en particular se relacion con la hipertrofia del ventrculo izquierdo. La PTH tambin puede cumplir una funcin en la patogenia de la miocardiopata asociada con insuficiencia renal. Los pacientes con insuficiencia renal tienden a presentar una mayor prevalencia de disfuncin ventricular izquierda, junto con disminucin de la fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo (como se observa en la disfuncin sistlica) y con alteracin del llenado ventricular (como se observa en la insuficiencia diastlica). Muchos factores contribuyen a la disfuncin ventricular izquierda, como la sobrecarga de lquido extracelular, el cortocircuito de sangre a travs de la fstula arteriovenosa creada para la dilisis y la anemia. Estas anomalas asociadas con la hipertensin que suele estar presente determinan un aumento del trabajo que debe realizar el miocardio y de la demanda de oxgeno, con la aparicin de insuficiencia cardaca.

Pericarditis. La pericarditis se presenta en alrededor del 20% de los pacientes sometidos


a dilisis crnica. Puede deberse a toxinas metablicas asociadas con el estado urmico o a la dilisis. Las manifestaciones de la pericarditis urmica son similares a las de la pericarditis viral, con sus posibles complicaciones, como el taponamiento cardaco. El dolor torcico entre leve e intenso que se acenta durante la respiracin y la auscultacin de un frote pericrdico son los signos iniciales. La presencia de fiebre es variable en ausencia de infeccin y es ms frecuente en los pacientes con pericarditis sometidos a dilisis que en tos que desarrollapericarditis urmica.

Trastornos gastrointestinales
La anorexia, las nuseas y los vmitos son frecuentes en los pacientes con uremia, as como un gusto metlico en la boca que disminuye ms an el apetito. Las nuseas durante la maana son comunes. Se pueden desarrollar lceras y hemorragias provenientes de la mucosa gastrointestinal y con frecuencia el paciente experimenta hipo. Una causa posible de las nuseas y los vmitos es la descomposicin de la urea por la flora intestinal que produce una

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concentracin elevada de amoniaco. La PTH aumenta la secrecin de cidogstrico y contribuye el desarrollo de problemas gastrointestinales. Las nuseas y los vmitos suelen mejorar cuando.se limitan las protenas de la dieta y despus de iniciar la dilisis y desaparecen despus del trasplante renal.

Trastornos de la funcin neurolgica


Muchos pacientes con insuficiencia renal crnica presentan alteraciones del funcionamiento de los sistemas nerviosos central y perifrico. La neuropata perifrica, o sea el compromiso de los nervios perifricos, afecta las extremidades inferiores con mayor frecuencia que las superiores. Esta neuropata es simtrica e involucra tanto la funcin motora como la sensitiva. Su etiologa es la atrofia y la desmielinizacin de las fibras nerviosas, es posible que a causa de la presencia de toxinas urmicas. El sndrome de las piernas inquietas es una manifestacin del compromiso nervioso perifrico y puede detectarse en hasta dos terceras partes de los pacientes sometidos a dilisis. El sndrome se caracteriza por hormigueo, pinchazos y prurito que se intensifican durante el reposo. Se logra un alivio temporario si se mueven las piernas. Una manifestacin de la uremia es la sensacin de quemazn en los pies, que puede preceder al desarrollo de la debilidad y atrofia muscular. Las alteraciones del sistema nervioso central asociados con la uremia son similares a las producidas por otros trastornos metablicos y txicos. A menudo denominada encefalopata urmica, esta enfermedad se comprende mal y puede deberse por lo menos en parte al exceso de cidos orgnicos txicos que comprometen la funcin del sistema nervioso. Las anomalas electrolticas, como la alteracin del nivel de sodio, tambin pueden contribuir. Las manifestaciones se relacionan ms con el progreso del trastorno urmico que con el nivel de productos finales del metabolismo. La disminucin del estado de alerta y de la conciencia son los indicadores ms tempranos y significativos de la encefalopata urmica. Luego de estos signos se suele desarrollar incapacidad para fijar la atencin, prdida de la memoria reciente y errores en la percepcin para la identificacin de personas y objetos. El delirio y el coma se presentan en un momento avanzado de la enfermedad; las convulsiones representan un episodio preterminal. Los trastornos de la funcin motora suelen asociarse con las manifestaciones neurolgicas de la encefalopata urmica. Durante los estadios iniciales, suele observarse dificultad para realizar movimientos delicados con las extremidades; la marcha se torna inestable y torpe con temblores. Los casos tpicos se asocian con asterixis a medida que la enfermedad progrese. Este signo puede desencadenarse si se le indica al paciente que hiperextienda los brazos a nivel del codo y mueca con los dedos separados. Si hay asterixis, esta posicin produce movimientos de aleteo flapping lateral de los dedos.

Alteracin dela funcin inmune


La infeccin es una complicacin frecuente y produce la internacin y la muerte de los pacientes con insuficiencia renal crnica. Las anomalas inmunitarias disminuyen en la eficiencia de la respuesta inmune contra las infecciones .los niveles elevados de urea y de desechos metablicos pueden comprometer en forma adversa todos los aspectos de la inflamacin y de la funcin inmune y producir disminucin del recurso de granulocitos, alteracin de la inmunidad

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humoral y medida por clulas y defecto de la funcin fagocitica. La respuesta inflamatoria aguda y la respuesta de hipersensibilidad tarda estn comprometidas. Aunque en los pacientes con NT las respuestas humorales son normales cuando se los vacuna, puede ser necesario un programa de inmunizacin ms intensivo. Las barreras cutneas y mucosas contra la infeccin tambin estn alteradas. En los pacientes sometidos a dilisis crnica, las vas y caracteres vasculares son puertas de entrada habituales para los patgenos. Muchos pacientes con NT son incapaces de tener fiebre en caso de infeccin, lo que complica ms el diagnostico.

Trastornos de la integridad de la piel


Las manifestaciones cutneas son frecuentes en los pacientes con insuficiencia renal. La piel suele estar plida debido a la anemia y puede tener un matriz cetrino, amarillo amarronado. La piel y las mucosas suelen estar secas y se observan hematomas subcutneos. La sequedad de la piel es producida por la disminucin de la transpiracin a causa de la reduccin del tamao de las glndulas sudorparas y de la menor actividad de las glndulas sebceas. El prurito es un sntoma comn ocasionado por los niveles sricos elevados de fosfato y por el desarrollo de cristales de fosfato asociado con el hiperparatiroidismo. El rascado intenso y los pinchazones sucesivos con agujas, en especial cuando el paciente se somete a hemodilisis, destruyen la integridad de la piel y aumentan el riesgo de infeccin. En los estadios avanzados de la insuficiencia no tratada los cristales de urea pueden precipitarse sobre la piel como consecuencia de la concentracin elevada de urea en los lquidos corporales. Las uas de los dedos de las manos pueden tornarse delgadas y quebradizas, con una banda oscura justo detrs del borde conductor de la ua, seguida por una banda blanca. Esta alteracin se denomina uas de Terry.

Disfuncin sexual
La etiologa de la disfuncin sexual es incierta tanto en los varones como en las mujeres con insuficiencia renal crnica. Es probable que las causas sean muchas y que el trastorno se deba a la presencia de niveles elevados de toxinas urmicas, a la neuropata, a la alteracin de la funcin endocrina, a factores psicolgicos y a frmacos. A menudo hay alteraciones de las respuestas sexuales fisiolgicas, de la capacidad reproductiva y de la libido. En hasta el 56% de los hombres sometidos a dilisis se desarrolla impotencia. Con frecuencia se observa la alteracin de las hormonas hipofisarias y gonadales, como la disminucin de los niveles de testosterona y el aumento de los niveles de prolactina y de hormona luteinizante, as como dificultades erctiles y disminucin de los recuentos espermticos. La prdida de la libido puede ser consecuencia de la anemia crnica y de la disminucin de los niveles de testosterona. Se emplearon varios frmacos, como la testosterona exgena y la bromocriptina, en un intento por normalizar los niveles hormonales. La alteracin de la funcin sexual en las mujeres se caracteriza por niveles anormales de progesterona, de hormona luteinizante y de prolactina. Se describieron disminucin de la fertilidad, anomalas menstruales, disminucin de la lubricacin vaginal y diversos problemas orgsmicos. La amenorrea es frecuente en las mujeres sometidas a dilisis.

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INSUFICIENCIA RENAL CRNICA Eliminacin de los frmacos


Los riones son responsables de la eliminacin de muchos frmacos y de sus metabolitos. La insuficiencia renal y sus tratamientos pueden alterar la absorcin, distribucin y eliminacin de los frmacos. La administracin y eliminacin de los frmacos. La administracin de grandes cantidades de anticidos fijadores de fosfatos para controlar la hiperfosfatemia y la hipocalcemia en los pacientes con insuficiencia renal avanzada interfiere en la absorcin de algunos frmacos. Muchos medicamentos se unen a protenas plasmticas, como la albumina para trasladarse por el organismo; la porcin del frmaco no unida a protenas est disponible para actuar en los diversos sitios receptores y est libre para ser metabolizada. La disminucin renal e muchos casos, en particular de la albumina, determina que una menor proporcin del frmaco este unida a protenas y que una mayor proporcin este libre. En el proceso del metabolismo algunos frmacos producen intermediarios que son txicos si no se eliminan. Algunas vas del metabolismo de los frmacos, como la hidrolisis, se enlentecen en presencia de uremia. Por ejemplo, en los pacientes con diabetes pueden disminuir los requerimientos de insulina a medida que la funcin renal se deteriora. La disminucin de la eliminacin renal permite la acumulacin de los frmacos o de sus metabolitos en el cuerpo y determina la necesidad de adaptar la dosis de acuerdo con la funcin renal. Algunos medicamentos contienen nitrgeno, sodio, potasio y magnesio y deben evitarse en los pacientes con insuficiencia renal. Por ejemplo, la penicilina contiene potasio. La nitrofurantoina y el cloruro de amonio agregan nitrgeno al depsito corporal de este compuesto. Muchos anticidos contienen magnesio. Debido a los inconvenientes con la dosificacin y la eliminacin de los frmacos, se debe advertir a los pacientes con insuficiencia renal contra el uso de medicamentos de venta libre.

V. VI.

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA EN NIOS INSUFICIENCIA RENAL CRNICA EN ANCIANOS

Desde mediados de la dcada de 1980 cada vez ms ancianos son aceptados en los programas diseados para el tratamiento debido a NT. En 1998 el 20,6% de los pacientes en tratamiento debido a NT tena entre 65 74 aos y el 12,9% tena ms de 75 aos. En estos pacientes la presentacin y la evolucin de la insuficiencia renal puede modificarse debido a los cambios renales relacionados con la edad y las enfermedades concurrentes. El envejecimiento normal se asocia con una disminucin de la VFG y, luego, con una reduccin de la regulacin homeosttica en condiciones de estrs. Esta reduccin de la VFG determina que los ancianos sean ms susceptibles a los efectos perjudiciales de los frmacos nefrotoxicos, como los medios de contraste radiolgico. La disminucin de la VFG relacionada con el envejecimiento no se relaciona con un aumento paralelo de la concentracin srica de creatinina porque este nivel proviene del metabolismo muscular y en los ancianos disminuye mucho a causa de la reduccin de la masa muscular y de otros cambios asociados. La evaluacin de la funcin renal en ancianos comprende la medicin del cleareance de creatinina junto con un nivel

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srico de creatinina. Se puede emplear la ecuacin de Cockroft y Gault para calcular la VFG y la funcin renal de acuerdo a la edad. La prevalencia de las enfermedades crnicas que comprometen los sistemas cerebros vasculares, cardiovasculares y esquelticos es mayor en este grupo de pacientes. Debido a las enfermedades concurrentes, los sntomas de presentacin de la nefropata en los ancianos pueden no ser los tpicos de los adultos ms jvenes. Por ejemplo, la insuficiencia cardiaca congestiva y la hipertensin pueden ser las caractersticas clnicas predominantes cuando se establece una glomerunefritis aguda, mientras que la oliguria y el cambio de coloracin de la orina suelen ser los primeros signos de los adultos ms jvenes. La evolucin de la insuficiencia renal puede ser ms complicada en los ancianos con numerosas enfermedades crnicas. Las opciones teraputicas para la insuficiencia renal crnica en los ancianos son la hemodilisis, la dilisis peritonial, el trasplante y la aceptacin de la muerte a causa de uremia. No se comprob que en los ancianos la hemodilisis sea superior a la dilisis peritonial o viceversa. El modo de reemplazo renal debe individualizarse de acuerdo con factores mdicos y psicolgicos subyacentes. La edad como factor aislado no debe contraindicar el trasplante renal. Gracias a la mayor experiencia muchos centros de trasplante la edad de aceptacin a la lista de espera para el trasplante. El rechazo de los mdicos a realizar trasplante puede deberse por lo menos en parte a la escasez de rganos disponibles y a que las personas ms jvenes tienen ms posibilidad de beneficiarse a largo plazo. Se sugiri que la reduccin de funcin de los linfocitos T asociada con el envejecimiento es beneficiosa para el trasplante.

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INSUFICIENCIA RENAL CRNICA VII. BIBLIOGRAFIA PATOLOGA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL. Robbins y Cotran. Octava edicin, capitulo
2.

1.

FISIOPATOLOGA POTRH UNIDAD VIII Funcin renal, lquidos y electrolitos/ pag837-848

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