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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
OMAR ALEJANDRO ORDEZ PORTILLA
SPTIMO SEMESTRE MEDICINA UNIVERSIDAD DEL CAUCA

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definicin
Obstruccin de una o ms arterias pulmonares, centrales o perifricas, producida por mbolos generalmente provenientes de los miembros inferiores, por lo que se lo considera como una complicacin de la trombosis venosa profunda.

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Entre 600000 y 700000 casos nuevos en USA. Primera causa de muerte cardiovascular en pacientes hospitalizados, 12 a 15%. Mortalidad sin Tto. = 25 a 30% vs mortalidad con Tto. = 2 a 8%. TEP crnico y silencioso HT pulmonar y falla cardiaca derecha. Metanlisis de 12 estudios 1971 1995 70% de los TEP severos no tuvieron sospecha clnica.

epidemiologa

28% de los pacientes con TEP no se encuentran con factores de riesgo reconocibles.

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epidemiologa
Historia de recurrencia familiar predisposicin gentica 90% = defecto en Factor V de Leyden. La TVP idioptica (4%) es secundaria a neoplasia en 20% de los casos.

Aumento de la incidencia de IAM y cncer con la edad > predisposicin de ancianos a TVP y TEP.

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Cuidado crtico cardiovascular Sociedad Colombiana de Cardiologa

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etiopatogenia
Rudolf Virchow (1821-1902), 1845, triada de Virchow:
Estasis sangunea. Lesin endotelial. Hipercoagulabilidad.

80 a 90% de los mbolos se originan en las venas de los miembros inferiores:

46% pierna. 67% muslo. 77% pelvis.

Aumento de accesos venosos centrales aumento de mbolos desde los miembros superiores, 10 a 20%. Origen en venas proximales TEP ms severo.

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fisiopatologa
El espectro de presentacin va desde un TEP que puede no tener mayor significancia clnica hasta un TEP masivo que traduce en la muerte del paciente. Una combinacin entre la triada de Virchow y condiciones como Insuficiencia cardiaca, IAM, inmovilizacin, terapia estrognica, obesidad, etc.

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CARDIOVASCULAR:

fisiopatologa

Reclutamiento de vasos en lecho pulmonar = estabilidad hemodinmica (en un TEP leve). TEP masivo : RV pulmonar HT pulmonar Disfuncin de VD consumo de O2 de VD isquemia y dilatacin gasto cardiaco derecho precarga VI, PA sistmica perfusin coronaria isquemia miocrdica infarto de VD con de troponinas?
Presin arterial pulmonar media, PAPM, mxima = 40mmHg. HTAP desde 25mmHg. Pacientes con poca reserva cardiovascular= HT pulmonar con menos del 50% del lecho vascular pulmonar comprometido.

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RESPIRATORIA: depende de calibre de vasos embolizados, reserva

cardiovascular y tiempo de evolucin.

fisiopatologa

Obstruccin de vasos espacio muerto alveolar hipocapnia broncoconstriccin. perfusin pulmonar produccin de surfactante atelectasias. El pulmn recibe oxigenacin de 3 fuentes: va area, circulacin bronquial y circulacin pulmonar infarto slo el 10% de los casos.
Redistribucin de flujo.

reas de cortocircuito por atelectasias. Corto circuito de derecha a izquierda por permeabilizacin del foramen oval. Descenso del gasto cardiaco posterior al cor pulmonar.

HIPOXEMIA

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TEP masivo:

CLASIFICACIN

TEP sub-masivo: TEP no masivo:

>50% de vasculatura pulmonar comprometida o 2 o ms arterias lobares.

Inestabilidad hemodinmica. VD con hipoquinesia (ecocardiograma) fibrilacin?
Compromiso de VD (ecocardiograma). Sin hipotensin, pero inestabilidad hemodinmica.

Choque / hipotensin. PA sistlica < 90mmHg. Baja PA sistlica > o = 40mmHg por ms de 15min sin arritmia, hipovolemia o sepsis. Requerimiento de terapia vasopresora.

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Diagnstico.
Terapia tromboltica riesgo de sangrado evitar mtodos Dx invasivos Triada de disnea sbita, dolor pleurtico y hemoptisis infarto pulmonar = slo 22% de los casos

SNTOMAS:

Disnea ------------- 80% Dolor pleurtico ----- 52% Tos ---------------- 20% Sncope ------------19% Dolor retroesternal -- 12% Hemoptisis --------- 11%

SIGNOS:

Taquipnea > 20 rpm---- 70% Taquicardia > 100 lpm - 26% Signos de TVP ---------- 15% Cianosis --------------- 11% Fiebre > 38.5C -------- 7%

SIGNOS DE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Signo de Homans Signo de Pratt Dolor local, edema y rubicundez

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diagnstico
Hemograma: sin mayor relevancia, puede observarse

Gases arteriales: alcalosis con hipoxemia (20% de los

leucocitosis de hasta 15000 en 20% de los casos.

pacientes = PaO2 normal); diferencia alveolo-arterial de O2 aumentada. Puede ser til en dx diferenciales como IAM y pericarditis. Taquicardia sinusal + cambios inespecficos de ST/T 50%. Sobrecarca de VD:
Patrn S1Q3T3. Infradesnivel de ST de V1 a V4 Bloqueo de rama derecha.

Electrocardiograma: normal en 10 46% de los casos.

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Patrn S1Q3T3: S ancha en D1, onda Q de voltaje > 0.25 mV y onda T invertida en D3c

Bloqueo de rama derecha: rSR o RSR en V1, S empastada en V6, RR en V2.

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diagnstico
Radiografa de trax: anormal en el 70 90% de los
casos, aunque con hallazgos poco sensibles y especficos. Identifica otras causas de dolor y disnea. Elevacin del hemidiafragma, 60% de los casos. Infiltrados pulmonares. Joroba de Hamton. Signo de Westermark. Atelectasias planas de predominio basal (Lneas de Fleichner). Dilatacin de la arteria pulmonar. Crecimiento mediastnico Signo de hielo fundido: El TEP desaparece desde la periferia hacia el centro gradualmente y manteniendo su forma.

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Gamagrafa ventilacin-perfusin: en TEP slo hay

defectos en la perfusin mas no en la ventilacin. 98% sensible.

Diagnstico

Normal: sin defectos de perfusin. Alta probabilidad:

Probabilidad intermedia: indeterminado. Baja probabilidad:

2 o ms defectos mayores con Rx y ventilacin normal. 2 o ms defectos + 1 grande con Rx y ventilacin normal. 4 defectos segmentarios con Rx y ventilacin normal.

1 defecto con Rx normal. Defectos menores segmentarios. Defectos de perfusin menores con defectos de ventilacin correspondientes. Defectos de perfusin no segmentarios (derrame pleural y cardiomegalia)

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Estudio PIOPED:

Indeterminada en 42% de pacientes con TEP. Baja probabilidad en 16%.

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diagnstico de TVP
Venografa de contraste: poco utilizada por ser invasiva y la disponibilidad de doppler.

Ultrasonido: sensibilidad de 89 100% (78 100% en

miembros superiores) y especificidad de 86 100%.

Gammagrafa V/Q de baja probabilidad y doppler (-): 8% prob. TEP. 11% de ptes con gammagrafa (-) tienen doppler (+) para TVP. Puede evitar en un 14% el uso de gamagrafas innecesarias y en un 9% de angiografas.

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diagnstico
Dmero D: producto de degradacin de fibrina. Con t de 4-6
horas , pero lisis trombtica dura varios das.
Muy alta sensibilidad, pero pobre especificidad falsos positivos. Por el mtodo ELISA: < 500ng/mL (0.5mcg/mL) = VP(-) 95%. Se acerca al 100% si se asocia con una baja probabilidad clnica. Elevado tambin en neoplasias, CID, Cx o trauma reciente, neumona, embarazo, hepatopata e IAM.

Ecocardiograma: evala repercusin hemodinmica (TEP

masivo o submasivo) y define el tto. Transesofgico: sensibilidad 97% y especificidad 86%. 50% de pacientes tienen disfuncin de VD > mortalidad. Signos de sobrecarga aguda de VD (dilatacin e hipocinesia). Descartar disfuncin ventricular izquierda choque cardiognico?.

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diagnstico
Angio TAC: sensibilidad de 53 89% y especificidad de 78 a 100%.
Detecta principalmente mbolos de arterias grandes, aunque tiene sensibilidad limitada en los vasos pequeos.

Arteriografa pulmonar: es la prueba ms exacta.

Invasiva. Reservada cuando las pruebas anteriores no son definitivas y hay compromiso hemodinmico o contraindicacin para la anti coagulacin.

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tratamiento
Mortalidad sin tto = 30% vs 2-8% mortalidad con tto.

LA CAUSA DE MUERTE MS COMN ES LA FALLA CIRCULATORIA AGUDA POR COMPROMISO CARDIACO. Oxgeno: si hay hipoxemia. Analgsicos: si hay dolor. Pueden presentarse arritmias como flutter o FA digoxina. Hipotensin: LEV (nunca>500mL), dobutamina (bajo gasto C) o noradrenalina (si hay choque).

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tratamiento
TERAPIA ANTICOAGULANTE: TEP sin compromiso
hemodinmico.

Heparina: probabilidad o alta hasta Dx definitivo.

Warfarina: 2 das luego de iniciada la heparina (2.5-5mg)

Induce estado de hipercoagulabilidad transitorio.

No se recomienda HBPM en TEP masivo. Bolo de 80 mg/Kg + infusin IV continua de 18mg/Kg/h. TPT a 5070 seg o 1.5-2.5 veces el control. Trombocitopenia rara recuento de plaquetas.

Heparina debe continuarse 4-5 das luego de iniciada la warfarina, hasta lograr un INR 2-3 (INR > aumenta complicaciones hemorrgicas). La anti coagulacin debe durar 3-6 meses y se debe evaluar la posibilidad de usar Vit K si hay sangrados serios.

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Terapia tromboltica: para ptes con TEP con compromiso

hemodinmico (masivo)

tratamiento

100mg activador de plasmingeno recombinante: reduce 35% la obstruccin pulmonar en 24h. Estreptoquinasa 250000 UI en 30min + 100000U/h por 24h. Uroquinasa 4400 UI/10min + 4400 U/Kg/h por 12-24h.

Contraindicaciones de la terapia tromboltica.

ABSOLUTAS: Sangrado interno activo. Sangrado espontaneo y reciente del SNC RELATIVAS: Cx > o procedimiento invasivo 10 das antes.
ACV isqumico 2 meses antes. Sangrado gastrointestinal 10 das antes. Trauma severo 15 das antes. HTA > 180/110. RCP reciente. Plaquetas < 100000 x mL. Embarazo. Retinopata diabtica hemorrgica. Endocarditis bacterana.

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tratamiento
Embolectoma quirrgica: contraindicada la
tromblisis o no hay respuesta al tratamiento.

Filtros venosos: introducida en 1980.

Ciruga abierta. Catteres de succin.

Se usan por un corto periodo de tiempo en pacientes con riesgo. Interrupcin de la vena cava inferior.

INDICACIONES

Prevenir TEP en pacientes con TEV y anti coagulacin contraindicada. TEP recurrente a pesar de adecuada anti coagulacin. Luego de embolectoma quirrgica.

GRACIAS