LA SALUD MENTAL DE LOS SIRION

Dr. Mario E. Barragn Vargas *

El grupo tnico de los Sirion del oriente boliviano ha sido objeto de varios estudios a cargo de varias misiones extranjeras cuyas publicaciones se deben analizar, desde un punto de vista nacional. Uno de ellos, el estudio psiquitrico-epidemiolgico efectuado por Fernando Pags Larraya1, miembro de la Carrera del Investigador Cientfico de Buenos Aires, Rep. Argentina, fue realizado en el rea cultural del Mamor y zonas marginales durante los aos 1973 y 1974, lo cual hace que estas observaciones adquieran gran valor. El estudio estuvo orientado a la obtencin de datos de epidemiologa psiquitrica con el objeto de determinar las tasas de psicosis en poblaciones aisladas. Su primera fase estuvo constituida por un censo que habra sido interesante conocer ms en detalle tanto en su aspecto metodolgico como en el de la localizacin geogrfica especfica de los respectivos miembros, familias, grupos, etc., aspectos que no seala la publicacin. El estudio abarc un territorio aparentemente muy extenso distribudo en la localidad de Eviato, en las mrgenes del ro Mamor, al Norte de Trinidad y varias ubicaciones en las mrgenes del ro Blanco (San Pedro, Tibaera y Las Piedras) as como en el ro Negro (Misin Salvatierra y Santa Mara). Pags alcanz a censar a 593 sioron de ambos sexos, con edades comprendidas entre los 0 y los 45 aos. Es interesante la observacin que hace el autor acerca del proceso de extincin sufrido por este grupo desde 1961, ao en el cual Needham2 seala que existan

aproximadamente 2.000 individuos de esa etnia. La pirmide de edades encontrada por Pags muestra la poca longevidad de los miembros de este grupo humano, con un mximo que alcanza slo a los 45 aos y neto predominio de jvenes (56.7% menores de 20 aos). La segunda fase del estudio se refiere a la caracterizacin y valoracin de la patologa mental en la poblacin estudiada utilizando el test Health Opinion Survey (H.O.S.) de AllisterMacMillan3 modificado por Murphy y Hughes (E.H.O.S.). El autor encuentra una incidencia elevada de "psicosis agudas", con una tasa de 4.2 +- 0.7 por ao. En ello se incluyen casos de esquizofrenia, psicosis con epilepsia, deficiencia mental e histeria. Las cifras de psicosis obtenidas por Pags son indudablemente elevadas pero el diagnstico efectuado en cada caso en particular, no parece haber sido el ms adecuado, lo cual es comprensible dadas las condiciones en que se efectu el estudio. Varios de los casos descritos como de psicosis agudas podran en realidad ser clasificados como encefalopatas de diverso tipo producidas por agentes fsicos, qumicos (txicos) o infecciosos. Seala el caso de una encefalitis muy probablemente sarampionosa (caso No. 1), el de un probable tumor cerebral (parasitario?) (caso No. 2), una encefalitis paldica por Plasmodium falcparum, una enfermedad de Parkinson postencefaltica y varios otros casos que ms que psicosis puras parecen ser derivados de encefalopatas de diferente etiologa. Estos hechos documentan la elevada
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* Neurlogo

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incidencia de procesos probablemente infecciosos y parasitarios entre los habitantes de la selva y su gran susceptibilidad a los agentes externos, que son los que deben producir un elevado ndice de morbilidad, mortalidad y la pequea esperanza de vida encontrada. BIBLIOGRAFIA 1 Pags Larraya, F. "Entre los ltimos Sirion del Oriente de Bolivia" Acta Psiquit. Psicol. Lat., 1977, 23, 247. 2 Needham, R. An Analytical note on the structure of Sirion Society. Southwestem M. Anthropol., 1961, 19, 186. 3 Mac Millan, A.M. The health opinin survey: Technique for estimating prevalence of psychoneuroc and related types of disorder in communities. Psychological Reports, Vol. 3, Monograph Suplement No. 7, 1957, pags. 325 - 339.

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NEUROCISTICERCOSIS

Dr. Federico Fortn De la Quintana.*

La patologa predominante en pases dependientes, llamados subdesarrollados, sigue siendo la provocada por enfermedades infecciosas, Bolivia es un ejemplo tpico de este hecho ya que se mantienen elevados ndices de enfermedades "de la pobreza". Las afecciones del sistema nervioso no escapan a esta realidad; la tuberculosis en todas sus modalidades, ocupa el primer lugar, se tomaron las previsiones y su manejo responde a un modelo normado, la neurocisticercosis es la segunda causa de enfermedad infecciosa neurolgica y actualmente no se le brinda la atencin que requiere. El presente artculo pretende recordar que se ha hecho en el pas con este fin. El primer manual de normas y procedimientos para el control de la teniasis y la cisticercosis en la Repblica de Bolivia fue publicado por el Ministerio de Previsin Social y Salud Pblica en 1988 y contiene informacin que mantiene su vigencia e importancia pese a los aos transcurridos, por ejemplo la prdida anual de aproximadamente nueve millones de kgr. de carne porcina, protena de alto valor biolgico, que se traduca en trece millones de dlares que el pas despilfarra por ao, anotemos dos hechos de contraste, las altas tasas de desnutricin en Bolivia y pases del primer mundo que ya en 1900 iniciaron campaas de desparasitacin del ganado porcino, sin contar con el dao econmico y fsico para el paciente y para el pas por la prdida de das laborables y los altos costos hospitalarios.

Pese a estos datos el manual publicado hace 15 aos, nunca se ejecut y ms bien sin la riqueza de informacin fue modificado y tampoco fue puesto en vigencia por el escaso inters demostrado por la autoridades de gobierno. Dos aos la Organizacin Mundial de la Salud y la Federacin Mundial de Neurologa solicitaron que todos los pases se comprometan a introducir a la cisticercosis como enfermedad de reporte obligatorio y ejecuten proyectos de erradicacin. Bolivia no ha tomado con seriedad el compromiso solicitado. Creo expresar el deseo de la comunidad neurolgica del pas al plantear que es deber de la Sociedad Boliviana de Neurologa en su conjunto recuperar lo valioso y fundamental de estos manuales para llevar adelante un actualizado y novedoso Programa Nacional de erradicacin de la teniasis y la cisticercosis y como inters de grupo, la Neurocisticercosis. Es importante sealar que adems se deben contemplar aspectos clnicos, de diagnstico y tratamiento, para lo que se hace imprescindible la elaboracin de protocolos para el manejo del paciente en todos los niveles de atencin. Es en este sentido que mi intervencin en el XV Congreso Nacional de Neurologa realizado el mes de Agosto en la ciudad de Sucre, se dirigi a sugerir algunos aspectos a considerarse como pilares de diagnstico y la creacin de criterios de acuerdo al nivel de atencin para nuestro pas. Otros pases ya han recorrido este camino con grandes xitos, pero tambin con fracasos, la desparasitacin en el ser humano, por ejemplo puede desencadenar la presencia de
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* Neurlogo. Jefe Unidad de Neurologa Hospital de Clnicas Docente Investigador. UMSA Correspondencia: federicofortun@unete.com

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sintomatologa neurolgica que provoca un inmediato rechazo a esta conducta, por lo tanto la revisin bibliogrfica y recuperacin de criterios ya establecidos en otros pases, es de primordial importancia y creo que el trabajo del Dr. Oscar del Brutto en Ecuador es el ms adecuado y factible para que pueda servir de base en la elaboracin de nuestros propios criterios. BIBLIOGRAFIA Del Brutto O.H. Neurocisticercosis. Revista de Neurologa. Espaa. Vol. 29, N 5 , septiembre 1999. 456- 466. Del Brutto O. H., Wadia N.H., et. al. Diagnostic criteria for human cysticercosis. En Garcia H.H., Martinez S.M. Teniasis/Cisticercosis por T. Solium. Ed Universo. Lima 1996. 133 - 138.

Ministerio de Previsin Social y Salud Pblica. Direccin Nacional de Epidemiologa. Programa Nacional de Control de la Teniasis y la Cisticercosis. Manual de normas tcnicas y procedimientos para el control de la teniasis y cisticercosis en la Repblica de Bolivia La Paz 1988. Ministerio de Salud y Previsin Social. Direccin General de Epidemiloga. Unidad Nacional de Laboratorios e Investigacin. Manual de prevencin, vigilancia y control de la teniasis / cisticercosis. Pradilla G. Aspectos clnicos de la cisticercosis humana. Revista de la. Universidad industrial de Santader. Medicina. Vol. 14 N 1, Ed. UIS Bucaramaga - Colombia 1986. 35 - 49.

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NEUROCISTICERCOSIS Y EPILEPSIA

Dra. Isabelita Ortiz Amestegui *

INTRODUCCION Estadsticas a nivel mundial coinciden en que la principal causa de epilepsia secundaria en los pases desarrollados son los TCE, no obstante en nuestro medio y en pases con caractersticas socioeconmicas como el nuestro, la principal causa es la Neurocisticercosis. Se realiz una revisin bibliogrfica de la Neurocisticercosis, y brevemente enunciar conceptos bsicos sobre la epilepsia para relacionar luego a estas dos entidades tan importantes en la practica clnica neurolgica. La mayora de los autores coinciden en que la NCC, es mencionada como la principal causa de epilepsia en pases endmicos, sin embargo no hay informacin definitiva que apoye tal afirmacin (medicina basada en la evidencia). En un estudio en la India en el que excluyeron las crisis sintomticas agudas, solamente el 5,3% de 235 pacientes con epilepsia tuvieron NCC, curiosamente el nmero de pacientes con epilepsia al que se les practic inmunoblot en sangre para el Dx de NCC es muy inferior al porcentaje de pacientes diagnosticados por TC; en Lima Per solo el 12% de pacientes epilpticos presentaron inmunoblot positivo, estos estudios demuestran que las crisis epilpticas son la principal manifestacin de la NCC. NEUROCISTICERCOSIS La cisticercosis definitivamente en nuestro medio es un grave problema de Salud Publica,
* Neurologa

y tiene estrecha relacin con las condiciones insalubres de vivienda, higiene, fecalismo al aire libre, socio-economicas y ambientales que favorecen la infeccin; tambin, ha sido reconocida desde hace siglos como un problema econmico, laboral y sanitario; la falta de educacin sanitaria y saneamiento ambiental favorecen la ingestin de alimentos contaminados. Virchov en 1869 mencionaba que la cisticercosis cerebral era un padecimiento frecuente, que el material de autopsias alcanzaba al 2%, y la forma larvaria de la cisticercosis cerebral era el agente patgeno responsable de la neurocisticercosis. Los seres humanos son huspedes definitivos de la T. Solium y por lo general albergan al gusano adulto en el intestino delgado como infestacin asintomtica, la eliminacin fecal del huevo por parte del husped definitivo (es decir el hombre) conduce a la ingestin del husped intermediario, el cerdo; el hombre, por lo general consume agua y alimentos contaminados por huevos de la T. Solium (cisticercos), 4 meses despus de la infestacin por T. Solium se liberan por las heces aproximadamente por da progltidos grvidos que contiene 50.000 huevos, es decir que un portador de T. Solium expulsa alrededor de 200.000 huevos diarios y el portador puede permanecer infectado por 25 aos. Los huevos son muy resistentes al medio ambiente y pueden vivir en la intemperie por la cubierta quitinosa que los protege hasta un ao y son potencialmente infectantes. Una vez en el tracto intestinal, los huevos son liberados y producen larvas primarias, estas perforan la mucosa intestinal, penetran al aparato circulatorio y por diseminacin
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hematgena a los tejidos nerviosos , muscular y ocular. Una vez dentro del cerebro, las ocoosferas se convierten en larvas secundarias o cisticercos. FACTORES EPIDEMIOLGICOS INCIDENCIA, la NCC es la infeccin parasitaria del SNC, mas frecuente a nivel mundial, (la hidatidosis, amebiasis, toxoplasmosis y chagas son formas menos frecuentes), es probable que este trofismo se deba, a que el tejido nervioso ofrece caractersticas especialmente favorables como circulacin, nutricin proteccin, etc; es endmica en muchas regiones como Amrica Central y del Sur, Europa Oriental, Africa y Asia, la incidencia mundial en estos pases es cerca del 4%, en el servicio de Neurologia Y Neurocirugia del Hospital Obrero de La Paz Bolivia, alcanza casi el 7% anual de internaciones, la afectacin del SNC se da en el 60 a 90 % de los pacientes con cisticercosis. LOCALIZACION. El parnquima cerebral es el lugar mas frecuentemente afectado por la NCC y se observa en mas de la mitad de los casos. La unin cortico-medular es la localizacin primaria. Quistes intraventriculares de cisticercosis se ven en el 20% de los casos generalmente en el 4to ventrculo, solo el 10% de los casos presentan lesiones subaracnoideas, a menudo hay mas de un compartimento comprometido. En el Instituto de Neurociruga de Santiago de Chile, en un periodo de 21 aos (19401960), Asenjo y cols encontraron 145 casos de NCC cerebral en un grupo de 2231 neoformaciones encefaliticas (prevalencia del 6.9%), En Brasil Spinafranca asigna un porcentaje medio anual de 2,98% internados por NCC en 1947-1955 (Clnica Neurolgica de la Universidad de San Pablo). En Mxico segn Robles la incidencia descrita es de 7 a 10% de los procesos expansivos intracraneanos En Espaa datos de Isamato
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de la Riva tendria una frecuencia del 3%, India con 16% y Egipto 12.5%., En Bolivia el estudio realizado por M. Barragan calcula la infestacin de T. Solium en un 8 a 9% de NCC y el 1.33% en autopsias realizadas en el Hospital de Clnicas de La Paz - Bolivia. TIPOS DE CISTICERCO Cisticerco celuloso vescula con escolex mide de 3 a 20 mm, es intraparenquimatoso Cisticerco racemoso mide 5-90 mm sin escolex se localiza en cisternas de la base no se sabe aun si son formas diferentes o es que este crece mas por las condiciones en las que se desarrolla, puede localizarse adems a nivel parenquimatoso, subaracnoideo e intraventricular. CLNICA. Las larvas al morir provocan una intensa respuesta inflamatoria del husped. Las manifestaciones clnicas dependen de la localizacin, nmero y volumen, del edema cerebral, el tipo de cisticerco y de la reaccin glial ya que se produce un fenmeno mecnico de masa ocupante, inflamacin perifrica, compresin mecnica, edema periquistico, vasculitis e infartos pequeos. De 2 a 7 aos pueden desaparecer o ser sustituidos por granulomas o calcificaciones. La clnica es polimorfa no obstante puede presentarse generalmente con cefalea, convulsiones, HIC, etc. Es el gran simulador. DIAGNOSTICO Los Rx revela calcificaciones y datos inespecficos, con la IRM es posible visualizar el escolex a nivel subaracnoideo e intraventricular y mediante la TC, se pueden observar los cisticercos en sus diferentes etapas. El diagnostico por imgenes varia con el estadio. LABORATORIO, se pueden solicitar diversos estudios de laboratorio para el diagnostico, entre ellos:
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Citoqumico de LCR presenta cambios inespecficos compatibles con una infeccin meningea subaguda o crnica (presencia de eosinofilos en LCR) ELISA: detectan anticuerpos que son tiles para identificar poblaciones de alto riesgo, son muy sensibles pero poco especficas. Inmunoblot o EITBes el gold estndar para el Dx de NCC ya que tiene una sensibilidad del 98% y una especificidad del 100%

EPILEPSIA Se define a la epilepsia como la Afeccin crnica de diferente etiologa, caracterizada por la repeticin de crisis epilpticas, asociadas a sntomas clnicos (neurolgicos o psicolgicos). ,epidemiologicamente tiene una prevalencia de 4 a 8 /1000 hab. Es mucho mas alto en pases en vas de desarrollo. En Bolivia, se calcula aproximadamente 120.000 epilpticos. La mortalidad es de 2 a 3 veces mayor que la poblacin general. Las epilepsias pueden ser: Epilepsias idiopticas. Epilepsias sintomticas. Epilepsia criptognicas. ETIOLOGIA Genticas. Errores congnitos del metabolismo. Anormalidades Congenitas. Malformaciones del cerebro. Perinatales. Anoxia, Isqumia, hemorragias. Infecciones del SNC. Encefalitis, meningitis, abscesos. Traumticas. Neoplasias. Gliomas, metstasis. Vasculares: Infartos, hemorragias, MAV. Txicas. Uso de alcohol, cocaina, sedantes. Metablicas. Na+, K+, hipoglicemia. Degenerativas. Enfermedad de Alzheimer, esclerosis del hipocampo. TRATAMIENTO Farmacolgico, ciruga de la epilepsia, estimulacin vagal, dieta cetognica. OBJETIVO GENERAL Determinar la importancia epidemiolgica en nuestro pas de la relacin entre la

TRATAMIENTO En ocasiones la respuesta inmunutaria del husped a la quimioterapia produce muerte gradual del quiste, clasicamente se usan dos antihelminticos para el tratamiento de la NCC: PRAZIQUANTEL, isoquinolona usada desde 1970 es en un 60 -70% efectivo, se usa 50 mg/K/da 15 das, acta directamente sobre el parsito produciendo una vacuolizacin del escolex. ALBENDAZOL, imidazol se une a protenas atraviesa la BHE, dosis de 20 mg/K/dia 8 das acta compitiendo con la glucosa y folatos Se han hecho muchas pruebas con otros medicamentos incluso de dosis nica como la niclosamida, con resultados alentadores. No se acepta el uso de estas dosis en nios, ya que se ha visto la desaparicin de los cisticercos sin tratamiento y con un curso benigno. Es controversial el uso de corticoides que si bien pueden disminuir la reacciona glial inflamatoria al destruir el parsito, tambin pueden disminuir la absorcin de los antihelminticos, este esta reservado para los casos en los que sea estrictamente necesario. Se abriga la esperanza de conseguir vacuna a partir de la identificacin de antgenos especficos de la membrana del cisticerco.

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Neurocisticercosis y la Epilepsia en base al estudio de la incidencia de esta patologa en el Hospital Obrero N1, y el Hospital Juan XXIII de La Paz con el fin de plantear una justificacin para introducir el tema dentro de la agenda nacional como tema de Salud Publica. RESULTADOS HOSPITAL OBRERO - Se internaron 941 pacientes en el servicio de Neurologa y Neurociruga del HO N1. de enero de 2001 a enero de 2002. - 78 pacientes fueron internados con el Dx de epilepsia.(8.2%) - 53 pacientes internados con el Dx confirmado de NCC. (5.6%) - 21 pacientes compartan ambos d i a g n s t i c o s ( 2 , 3 % ) R E S U LTA D O S HOSPITAL JUAN XXIII - Se internaron 197 pacientes al Hosp. Juan XXIII del 1. de junio de 2002 al 1 de junio de 2003. - 14 pacientes fueron internados con el Dx de epilepsia.(7.1%) - 7 pacientes internados con el Dx confirmado de NCC. (3.5%) Se realiz diagnostico incidental de NCC en 21 pacientes de 75 TC solicitadas sin clnica (28%) Con relacin al tratamiento: Se us Albendazol en el 100% de los casos, 2 pacientes requirieron corticoides, y un paciente requiri 2do ciclo de medicamento por presentar en control radiologico luego de 6 meses, quistes viables, el 60% de los pacientes requiri uso de antiepilpticos

CONCLUSIONES Es un problema de Salud Pblica. El principal mtodo de Dx de la NCC es la TC La NCC es la principal causa de epilepsia secundaria en nuestro medio. Edad de presentacin econmicamente activa. Estadsticas son diferentes a las encontradas en la literatura de otros pases donde la primera causa de epilepsia secundaria son los TCE. Existe un alto ndice de Neurocisticercosis que presenta un cuadro clnico en todas sus formas. BIBLIOGRAFIA 1. Carpio A. Cisticercosis cerebral: enfermedad del subdesarrollo. Facultad de Ciencias Medicas de la Universidad de Cuenca 1995 2. Zarranz J. Juan. Neurologa 1era impresin Mosby/Doyma Libros SA Espaa 1994 3. Carpio,Ochoa,M.Bustamante Clasificacin de la Neurocisticercosis 1995 4. Sotelo J: Treatment of Brain cisticercosis. Surg.Neurol 1997;48;110 5. Molina H. Bases de Semiologa Neurolgica Algunas aplicaciones clnicas Primera edicin, 1997 6. Osborn A . Neurorradiologia Diagnostica Mosby Doyma Libros edicion espaola 1996. 7. J. Malagon, Valdez , Neurocisticercosis en Pediatra pronostico tratamiento y prevencin. Rev . Neurol. 1999;29 (4) 337339

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EPILEPSIA SECUNDARIA A NEUROCISTICERCOSIS ACTIVA E INACTIVA: A PROPOSITO DE UN CASO

Dr. Maria del Rosario Calderon Rios *

INTRODUCCION La NCC es la enfermedad parasitaria ms frecuente del SNC causada por la invasin al cerebro del metacesto de T. Solium (cisticercos cellulosae), constituyendo uno de los problemas neurolgicos frecuentes en nuestro pas y en otros pases en vas de desarrollo, donde existen malas condiciones de vivienda e higiene, fecalismo al aire libre, condiciones ambientales y socioeconmicas que favorecen la infestacin, generando asi un serio problema de salud pblica. El propsito del presente trabajo es demostrar y discutir aspectos clnicos e imagenolgicos de un caso caracterstico de NCC activa e inactiva, bsicamente la importancia del Dg en la etapa activa y su tratamiento adecuado en el control imagenolgico correspondiente. PRESENTACION DEL CASO Paciente de sexo femenino, de 51 aos de edad, con antecedente de TEC a los 25 aos con prdida de conocimiento, chagas, crisis convulsivas tnicoclnicas generalizadas que empezaron 12 aos atrs, fue medicada con anticonvulsivantes los mismos que tom en forma irregular. Dos meses antes de la consulta comenz a presentar dolor de cabeza localizado en hemicrneo derecho y sus crisis se reagudizaron llegando a

presentar cuatro crisis generalizadas en un da, present disnea de medianos esfuerzos. Al examen present palidez, no present dficit motor. Se realiz exmen de rutina en sangre, que mostr, hematocrito 37.2, hb 12,8. colesterol 203, triglicridos 361, leucocitos 6ooo /mm segmentados 60 % linfocitos 40 %, Na 132, k 3,0, VES 1ra hora 20, 2da hora 30, I. Katz 17.5. El examen de orina fue normal. Rx de trax. Mostr cardiomegalia. La TAC de cerebro simple present imgenes aracnoides qusticas con atencin a cisternas silvianas, particularmente en el lado izquierdo y diminutas calcificaciones granulomatosas en ambos hemisferios cerebrales, compatible con NCC mixta. Fig 1, 2, 3, 4, 5 , 6. Se complement con ELISA en suero que fue positivo.

* Unidad de Neurologia y Psiquiatria Hospital Psiquiatrico San Juan de Dios Cochabamba - Bolivia

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DISCUSION La NCC afecta sin predominio a ambos sexos, siendo ms frecuente su presentacin entre la 3ra y 4ta dcada de la vida segn publicaciones, la relativa frecuencia de la NCC en la infancia se atribuye al intervalo habitualmente largo, existente entre el contacto inicial con el cisticerco y la aparicin de los sntomas. Los datos clnicos mas comunes son: la epilepsia, de acuerdo a algunas series, ocurren hasta en el 52,4 % de los casos, seguido de cefalea en mas del 40% de los casos, otras manifestaciones, psiquitricas, signos cerebelosos, dficit sensitivo o motor de tipo focal, afeccin de nervios craneales y signos neurooftalmolgicos, en una cuarta parte de los pacientes, el exmen neurolgico es normal.

PRESENTACION DEL CASO La paciente fue internada para someterse a tratamiento antiparasitario y anticonvulsivante (Albendazol 15 mg/kg peso, corticoides, idantina dosis de impregnacin y dosis de mantenimiento) . La TAC de control practicada a los dos meses mostr ausencia de las imgenes qusticas y persistencia de las imgenes calcificadas. Fig . 7,8,9,10,11,12.

La paciente en estudio present cefalea, crisis convulsivas tnicoclnicas generalizadas, que se reagudizaron, a estos sntomas se agregaron mareos, disnea.

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 Los estudios de imgenes son imprescindibles para confirmar el diagnstico. La exactitud ha mejorado notablemente con la TAC, sin embargo mejora aun mas con el uso de la RMN, particularmente en ciertas formas de afeccin, por ejemplo NCC intraventricular, del tallo cerebral, intraocular, subaracnoidea, espinal y cerebelosa. Un estudio comparativo en pacientes con NCC ha demostrado que la IRM es superior a la TAC en el diagnstico de la NCC activa. La prctica de pruebas inmunolgicas en LCR suele ser mas confiable que en suero, sin embargo la positividad de dichas pruebas se relaciona directamente con la viabilidad y la localizacin de los cisticercos. Estas pruebas son un complemento importante de los estudios de neuroimagen pero nunca deben ser utilizadas en forma aislada para confirmar o descartar el diagnstico de NCC debido al elevado porcentaje de resultados falsos positivos y falsos negativos. De las pruebas serolgicas la ms confiable es el inmunoblot CONCLUSIONES Aunque un 50 % de pacientes con NCC no presentan sntomas, segn publicaciones, la enfermedad se manifiesta con estas caractersticas: Crisis convulsivas o epilpticas, cefalea, oclusiones vasculares, alteraciones de la conciencia, meningitis, alteracin de nervios craneales, reacciones psicticas, encefalitis, disminucin de la agudeza visual.

El tratamiento en la etapa aguda es invariablemente especfico (antiparasitario) El diagnstico y tratamiento temprano permitirn reducir ciertas secuelas neurolgicas y psiquitricas. La NCC es un cuadro muy frecuente en nuestro medio y su presentacin como epilepsia secundaria nos debe llevar a la reflexin, para emprender una tarea conjunta con los entes gubernamentales (Ministerio de salud) en la prevencin, con programas que mejoren la calidad de vida de los habitantes (evitar contaminacin del agua, fecalismo al aire libre, educacin, etc.) BIBLIOGRAFIA 1. Lombardo L, Mateos J. E Cerebral cysticercosis in Mexico. Neurology 1961, 11: 824-828. 2. Senanayake N, Roman GC. Epidemiology of epilepsy in developing cuntries. Bull WHO 1993;71:247-258. 3. Del Brutto OH, Noboa. CA.Late- onset epilepsy in ecuador: a etiology and clinical features in 225 patientts o trop Geogr Neurology 1991,1:31-34. 4. The New England JOurnal of Medicine 345:879-885 sep. 5. Alonso VM, Acosta GR, Mendizabal GR, Flores CC, Fernandez, BA. Rev. Hosp Jua Mex 1994; 61(2):50-53 6. Carpio A. Escobar A, Hauser A. Cysticercosis and epilepsy.

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HALLAZGOS ELECTROENCEFALOGRAFICOS EN EPILEPSIAS REFRACTARIAS

Dr. Humberto Molina Abecia * Dra. Mnica Molina Monasterios ** El EEG ha sido y sigue siendo la exploracin complementaria que ms ha contribuido al conocimiento bsico de las epilepsias, que ha permitido el diagnstico correcto de muchos enfermos y que ha servido de soporte objetivo para la definicin y clasificacin de las crisis y de los sndromes epilpticos, de hecho algunos sndromes como el de Lennox Gastaut, West y otros tiene determinados hallazgos especficos o casi especificos del EEG en su definicin y, por lo tanto, todos los pacientes deben tener un EEG diagnstico. Pero desgraciadamente, el uso del EEG ha sido muchas veces incorrecto y abusivo. Gran cantidad de personas con cefaleas y sncopes, vrtigos, desmayos, patologas psicolgica o retraso escolar han sido considerados y tratados como epilpsia por sobrevalorar la importancia de los hallazgos inespecficos en el EEG, especialmente la lentificacin del trazado durante la hipernea y ciertos paroxismos o ritmos que destacan sobre la actividad de fondo, pero que no son de origen epilptico. Se ha llegado a decir que la gravedad de la iatrogenia contrarresta las ventajas indudables del EEG en las epilepsias. A la inversa, otro error frecuente es el poner en duda el diagnostico de epilepsia porque el EEG es normal, siendo as que casi el 50% de los enfermos epilpticos, en general, tienen trazados intercriticos normales. An ms problemtico es el hecho, a menudo ignorado, de que el EEG crtico puede ser normal en las crisis parciales, especialmente las de origen
* Neurlogo Jefe de Servicio Hospital Obrero ** Neurloga Neurofisiloga

frontal medio, o parietal. Ignorar este dato puede hacer creer que el paciente tiene crisis psicgenas, dado que la semiologa de algunas de estas epilepsias focales, en particular las frontales, es ,muy abigarrada, con movimientos complejos no tipicamente convulsivos y que remedan una actividad motora semi intencional. Muchas veces, la prctica ordinaria, el diagnstico clnico es suficientemente seguro y no es preciso insistir en tener un EEG positivo. Las decisiones fundamentales se pueden tomar sobre la base de la clnica, aunque el EEG sea normal, incluso sin siquiera hacerlo. Por ejemplo, un paciente que desarrolla crisis focales secundariamente generalizadas algn tiempo despus de un trauma o un ictus no requiere un EEG para hacer el diagnostico y su tratamiento es indiferente de que el registro sea negativo o positivo. Cuando persiste la duda diagnostica decisiva, la repeticin de hasta 3 o 4 registros de rutina permiten objetivizar anomalas irritativas en un 90% de los pacientes epilpticos. Pero ms til que repetir los EEG de rutina puede ser un registro de sueo, con y sin deprivacin de sueo, incluso el EEG contino de 24 h. Con equipos porttiles. El EEG no es una exploracin estrictamente rutinaria y aunque se puede confiar su realizacin a un tcnico, es muy conveniente que el mdico valore, en cada caso las medidas a tomar para poder incrementar la sensibilidad del diagnstico de la prueba en funcin al problema planteado por el paciente.
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El EEG es de poca utilidad en el seguimiento de los pacientes, salvo en casos especiales, como son el sndrome de West o Lennox, la picnolepsia, epilepsias fotosensibles o refractarias al tratamiento. La mejora clnica relevante depende del control de las crisis y no de la evolucin del trazado, pues ambos hechos pueden no ir en paralelo. La normalizacin del EEG no pronostica con seguridad una buena evolucin y , a la inversa, la persistencia de anomalas paroxsticas no siempre se relaciona con un mayor riesgo en la recurrencia de la crisis. El uso de este mtodo diagnostico en epilepsias de difcil control tiene una utilidad significativa ya que determinados patrones electroencefalogrficos son predictivos de las mismas que traducen el mltiple origen de las descargas o el dao cerebral subyacente que se manifiesta como un enlentecimiento basal generalizado o focal del trazado y la persistencia de la actividad elctrica comicial a pesar del tratamiento, por lo que el realizar EEG en paciente con epilepsia determinar en algn porcentaje la probabilidad de que sean refractarios al tratamiento y ayudar fundamentalmente en una adecuada teraputica para el tipo de hallazgo elctrico de un paciente, por ejemplo no usar carbamazepina en un paciente con datos de complejos punta onda en el EEG ya que esto podra ser la causa de la refractariedad al tratamiento, de la misma forma nos permite realizar una determinacin de pacientes que podran ser candidatos a otro tipo de estudios para plantear alternativas de tratamiento que salgan de lo convencional, es decir, estimulacin vagal, dieta cetognica o ciruga de la epilepsia. El tratamiento tradicional y estandarizado de las epilepsias est basado fundamentalmente en la administracin crnica y continuada de frmacos antiepilpticos (FAE), con propiedades poco ms que sintomticas, ya que inhiben la aparicin de las crisis epilpticas pero no modifican el sustrato patolgico fundamental que genera la susceptibilidad de
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base a su padecimiento. De forma aproximada, entre el 60 y el 80% de los pacientes tratados con AE quedan libres de crisis epilpticas de forma permanente mientras que el resto continan presentndolas con mayor o menor frecuencia e intensidad. Este gran volumen de pacientes epilpticos resistentes a los FAE han motivado un gran esfuerzo en la investigacin y desarrollo de nuevos frmacos, por lo que en la ltima dcada se han introducidos varios compuestos, con mecanismos de accin diversos, que han duplicado el arsenal farmacolgico en el tratamiento de las epilepsias. No obstante, los FAE recientemente introducidos, aunque presentan mejores perfiles farmacocinticos y de tolerabilidad que los previos, no han incrementado en forma sustancial la proporcin de pacientes epilpticos que quedan controlados. Por otro lado, el espectacular avance de las tcnicas de diagnstico neurofisiolgico y de neuroimagen han permitido ofertar la ciruga a un gran nmero de pacientes epilpticos, con resultados curativos en muchas ocasiones y con mnima morbilidad. Dadas las enormes implicaciones que entraa la persistencia de las crisis epilpticas en la calidad de vida del paciente epilptico y en los costos totales resultantes, tanto desde el punto de vista mdico como quirrgico, as como la necesidad de brindar de forma temprana recursos teraputicos ms eficaces en el control de las crisis epilpticas, se ha suscitado un gran inters en el conocimiento global de los pacientes epilpticos que no responden al tratamiento con FAE. No existe una definicin firmemente consensuada de ER. Otros trminos utilizados en la literatura medica son: epilepsia intratable, frmaco resistente, incontrolable, grave, severa, rebelde o de difcil control. Clsicamente se han considerado refractarios los pacientes epilpticos que continan padeciendo crisis epilpticas (CE) durante mucho tiempo, a pesar del tratamiento con FAE adecuados. La
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intensidad y frecuencia de las CE, el nmero de FAE utilizados y las dosis empleadas, el tiempo de tratamiento y los hallazgos electroencefalogrficos entre otras cosas permiten una graduacin de la refractariedad. Un gran volumen de pacientes epilpticos catalogados como refractarios presenta otro tipo de episodios de carcter no epilptico, fundamentalmente crisis psicgenas y sincopes, su identificacin es de vital importancia para proporcionar tratamiento adecuado y no preservar el tratamiento errneo de la epilepsia. Por lo tanto se podra definir al paciente con ER como la persistencia de las CE no provocadas, diagnosticadas con certeza, que se repiten con una frecuencia que interfiere en las actividades de la vida diaria, socio familiar, laborales, educacionales, y producen insatisfaccin personal, a pesar de haber seguido un tratamiento con dos FAE de eleccin y una asociacin de dos FAE de primera lnea, apropiados al tipo de crisis y sndrome epilptico del paciente, en las dosis mximas toleradas y con un cumplimiento impecable, durante un periodo de dos aos, que pueden acortarse en situaciones de especial intensidad. Desde un punto de vista pragmtico, y aunque el caso se ajuste al perfil conceptual, debemos plantearnos siempre una ER como un suceso que estamos obligados a investigar cuidadosamente y nunca como una conclusin. El reconocimiento de una serie de elementos interconectados es crucial para dicho anlisis: a) Factores intrnsicos: Relacionados con e tipo de crisis epilptica, relacionados con el sndrome epilptico y su etiologa, RELACIONADOS CON LAS ANOMALIAS E L E C T R E N C E FA L O G R A F I C A S , relacionados con el tratamiento. b) Factores extrinsicos: El paciente no es epilptico, no se ha reconocido el tipo o los tipos de CE, se ha identificado errneamente el sndrome epilptico y su
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etiologa, no se ha tomado en cuenta los posibles factores desencadenantes y precipitantes especficos, el FAE elegido no es el ideal para el tipo de CE, no se esta aplicando la dosis correcta, se retir prematuramente el tratamiento, los FAE combinados no son apropiados o tienen interacciones y el incumplimiento del paciente En este sentido se intentar realizar un anlisis del papel de los hallazgos electroencefalogrficos en pacientes con epilepsia refractaria en el Servicio de Neurofisiologa Clnica del Instituto Nacional de Neurologa y Neurociruga Manuel Velasco Surez del Distrito Federal, Republica Mexicana. MTODOS: Se revisaron detalladamente expedientes clnicos y estudios electroencefalogrficos de 200 pacientes con diagnostico clnico de Epilepsia refractaria (ER) el tratamiento en su protocolo para tratamiento quirrgico. Se evalo la edad, el sexo, la cantidad y el tiempo de uso de frmacos antiepilpticos FAE, y fundamentalmente los hallazgos electroencefalogrficos en un estudio realizado con equipo de EEG Voyageur con duracin de 15 minutos y con maniobras de activacin estandarizadas ( OA/OC, HV y ELI), no se realizaron estudios prolongados, con deprivacin de sueo o con monitorizacin contnua. Se excluyeron del estudio pacientes con lesin cerebral subyacente, es decir aquellos con epilepsias secundarias o sintomticas ya que los grafoelementos epileptiformes del EEG podan ser encubiertos por la lesin primaria. RESULTADOS: De los 200 pacientes estudiados fueron 130 mujeres y 70 varones con una edad promedio de 40 aos, en ninguno de ellos se reportaba
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alguna patologa comorbida, y haban tenido un seguimiento aparentemente disciplinado de los FAE administrados por lo menos durante un ao. Del total de pacientes estudiados 150 de ellos utilizaban ms de dos frmacos a dosis mximas, 50 solo tenian monoterapia o dos frmacos, los ms utilizados fueron Va l p r o a t o S o d i c o , C a r b a m a z e p i n a , Lamotrigina, Oxcarbazepina, Topiramato, Clonazepam y Difenilhidantoina. El estudio de EEG fue parte del protocolo ya estandarizado de evaluacin preoperatoria en ciruga de la Epilepsia (EEG basal, sueo, monitorizacin,video-EEG, electrocorticografa, MEG (magnetoencefalografa), IRM funcional, test de Wada, estudio neuropsicolgico, SPECT ictal e intercritico). Solo se detallaron los hallazgos del EEG basal de estos pacientes con los siguientes datos: En 180 pacientes se encontraron alteraciones de la actividad de fondo (enlentecimiento, ritmos en banda theta - delta entremezclados. (Fig 6) En 30 de ellos haba constancia de multiples focos de descarga irritativa o enlentecimiento focal. (Fig 7) En 20 de los pacientes existan PLEDs (Descargas epilpticas frecuentes lateralizadas) (Fig 3-2) En 10 se encontr paroxismos de punta onda. (Fig 4) La localizacin de las descargas en un 40% de los pacientes con epilepsia refractaria (ER) estuvieron localizados en regiones temporales. ( Fig 5) Las puntas en oposicin de fase fueron encontradas en un 70% de los pacientes fundamentalmente en regiones fronto temporales. (Fig 6) Los paroxismos intermitentes y generalizados fueron descritos en casi el 50% de los pacientes. (fig 1) Los hallazgos de TIRDA (actividad delta intermitente temporal) o FIRDA (actividad delta frontal intermitente) fueron frecuentes en casi un 60% de los pacientes.
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En un 50% de los casos hubo aumento del nmero y frecuencia de descargas despus de las maniobras de activacin fundamentalmente la ELI. En ninguno de los casos se evidencio normalidad del trazo a pesar del uso de frmacos de forma aparentemente disciplinada. (Grfico 1) CONCLUSIONES: Entre una cuarta parte y un tercio de los pacientes epilpticos, independientemente de su etiologa, continan presentando crisis epilpticas con una frecuencia capaz de interferir en sus actividades de la vida diaria, a pesar de haber seguido un tratamiento con FAE en principio adecuado. Su calidad de vida est seriamente deteriorada, tanto por las crisis epilpticas en s como por los efectos adversos de los medicamentos que reciben. El costo social que implican es muy elevado. Este grupo de enfermos necesita una evaluacin minuciosa para excluir, en primer termino posibles errores en el diagnstico o tratamiento. El resto de afectados deben considerarse candidatos a ciruga de la epilepsia y ser analizados en ese sentido. Se beneficiarn de las tcnicas quirrgicas entre el 15% y el 50% de los pacientes con ER, en particular aquellos con epilepsia del lbulo temporal. La importancia de los hallazgos de este estudio es el poder detectar pacientes que probablemente sean refractarios al tratamiento desde el primer electroencefalograma que se les realice lo que ayudar definitivamente a encaminar el estudio para poder ofrecerle otras alternativas de tratamientos como son la estimulacin vagal y fundamentalmente la Ciruga de la Epilepsia, es decir un informe de un paciente que debuta con crisis epilpticas que describa lentificacin de la actividad de fondo, mltiples focos de descarga, PLEDs, Complejo punta onda, TIRDA, FIRDA o paroxismos muy frecuentes
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sern datos de alerta para el clnico que debe contar con un equipo que conforme la unidad de epilepsia, en estrecha relacin con los servicios neuroquirurgicos para el control serio y objetivo de las nuevas medidas anticomiciales, mdicas o intervensionistas que ayuden a mejorar la calidad de vida de nuestros pacientes. BIBLIOGRAFIA 1.- J.C Snchez Alvarez, P.J. Serrano Castro. Epilepsia Refractaria en el adulto. REV NEUROL 2002; 35:931 53. 2.- Juan J. Zarranz . Neurologa. Harcourt Madrid 2000. 439 450. 3.- Baker GA, Hesdon, B, Marson AG. Quality of live and behavioral outcome measures in randomized controlled trials of antiepileptic drugs. Epilepsia 2000. 41:1357 63. 4.- Guillermo Zanniello. Procedimientos diagnsticos neurofisiolgicos en epilepsia refractari,NEXO REV 2001; 21 (2-3): 53 58. 5.- Engel J Jr. Surgery for seizures. N Engl J Med 1996; 334: 647-52.

6.- K Wan P, Brodie MJ. Early identification of refractory epilepsy.N Engl J Med 2000; 342: 314 19. 7.- Shorvon SD. The epidemiology and treatment of chronic and refractory epilepsy. Epilepsia 1996; 37 (suppl 2): S1 3. 8.- Ko TS, Holmes GL. EEG and clinical predictors of medically intractable childhood epilepsy.Clin Neurophysiol 1999; 110: 1245 51. 9.- Mac Donald BK, Jonson AL, Shorvon SD. The prognosis of epilepsy after presentation with seizures. Ann Neurol 2000; 48: 833 41. 10.- Elwes RDC, Jonson AL, Shorvon SD.The prognosis for seizures control in newly diagnosed epilepsy. N Engl J Med 1984; 311: 944 7. 11.- Ernst Niedermeyer, MD, Fernando Lopes Da Silva, MD. Electroencephalography bsic principles, clinical applications and related fields. Williams Wilkins USA 2000,

Grafico 1.- Hallazgos ms frecuentes en EEG en pacientes con ER.

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Figura1 Muestra una descarga generalizada de complejo punta onda de 3 Hz.

Figura 2 Muestra una descarga focalizada en region temporo parietal derecha de complejos polipunta - onda.

Figura 3 Muestra descargas de puntas en inversin de fase en ambas regiones temporales con tendencia a la propagacin.

Figura 4 Muestra una descarga punta - onda lenta de 1 Hz.

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Figura 5 Muestra una descarga focal de ondas agudas en oposicin de fase y ondas lentas en regiones fronto - temporales izquierdas.

Figura 6 Muestra actividad de fondo lenta con frecuencias en banda theta y delta.

Figura 7 Muestra dos focos de descarga con puntas en inversin de fase en regin frontal derecha y temporal posterior derecha.

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PARALISIS CEREBRAL INFANTIL INTERVENCIN TEMPRANA EXPERIENCIA EN EL INSTITUTO PSICOPEDAGGICO

Dra. Raquel Moreno*

DEFINICIN DE PCI Segn la definicin de 1966 de Berln confirmada en 1969 en Edimburgo, la PCI es: Un desorden permanente y no inmutable de la postura y del movimiento, producida por una disfuncin del cerebro antes de completarse su desarrollo, es un trastorno no evolutivo y susceptible de mejora INCIDENCIA 2% de recin nacidos vivos ORIGEN: 1 Prenatal 2 Perinatal 3 Postnatal FORMAS CLINICAS 1.- PCI Espstica.

- Buen nivel cognitivo. - Dificultad para hablar con fluctuaciones en el ritmo y cambios explosivos de volumen. - Los movimientos son bruscos, incontrolables con extraas posturas. - Limitaciones de actividad importantes. LESION EN GANGLIOS BASALES DEL CEREBRO: NCLEO CAUDADO, PUTAMEN, TALAMO Y VIA CORTICOESPINAL 3.- PCI Atnica. (Hipotnica). - Hipotona muscular generalizada de origen central. - Es muy rara de observarse.

- Tono muscular aumentado. - Rigidez. - Hiperreflexia. - Persistencia y dominancia de reflejos arcaicos. - Nivel cognitivo variable. 4.- PCI Atxica. LESION EN VIA PIRAMIDAL 2.- PCI Atetsica o extrapiramidal. - Aumento anormal de movimientos involuntarios con un tono muscular fluctuante.
* Neurloga del Instituto Psicopedaggico de Sucre

- Puede preceder a la instauracin de una PC Atetsica o espstica. - Nivel intelectual bajo LESION EN CORTEZA MOTORA O TALAMO Y GANGLIOS BASALES FORMACION RETICULAR Y CEREBELO

- Ataxia de tronco, disimetra e incoordinacin notable. - Nistagmo.

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- Marcha de inicio a los 3 4 aos con los pies separados (atxica). - Cociente Intelectual normal. LESION EN LOS HEMISFERIOS Y VERMIS CEREBELAR 5. PCI Mixta. - Manifestaciones espsticas y piramidales combinadas. LESION EN LA MOTONEURONA SUPERIOR Y GANGLIOS BASALES DETECCIN TEMPRANA P R E V E N C I N

LENGUAJE Y COMUNICACIN TRANTORNOS SENSORIALES DESARROLLO COGNITIVO CRISIS CONVULSIVAS PERSONALIDAD OTROS: RESPIRATORIOS, DIGESTIVOS, HORMONALES

La intervencin debe ser multidisciplinaria. Lo que nos permitir tener un conocimiento globalizado del nio y esto nos llevara a tomar acciones habilitadoras fundamentadas en las necesidades reales del nio prestando especial atencin al entorno social y familiar Para esta intervencin podemos utilizar varias tcnicas especialmente para el trastorno motor, siendo las mas importantes y usadas en nuestra institucin la desarrollada por los esposos Bobath , basada en la neuroevolucin. A FUTURO SERA IMPORTANTE TRABAJAR LOS SIGUIENTES CAMPOS - El sujeto con PCI y su entorno - Estudio de habilidades de adaptacin - Evaluacin de los programas de intervencin temprana no exclusivamente motores - Estudio sobre el stress familiar. TRATAMIENTO 1. MDICO Diazepan Baclofeno Dantroleno Toxina Botulinica

- Nios de riesgo con antecedentes de alteraciones patolgicas pre, peri o postnatales. - La estimulacin temprana integral debe ser precoz para obtener mejores resultados. - Medicacin con protectores cerebrales. PRIMERO Antes de que aparezca la lesin: Controles obsttricos y neonatolgicos, Prevencin de infecciones y lesiones cerebrales SEGUNDO Con enfermedad sintomtica: Control de nios de alto riesgo Intervencin teraputica y familiar temprana TERCERO Nio sintomtico: Diagnstico y tratamiento de sntomas clnicos. Intervencin en terapia del nio y educacin para la familia INTERVENCIN TEMPRANA La intervencin debe realizarse en todas las reas que afecta la PCI : - TRANSTORNO MOTOR
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a) Farmacolgico

b) Quirrgico

Neuroquirrgico Ortopdico

2. FISIOTERAPIA Y TERAPIA OCUPACIONAL a) Terapia de Bobath

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3. ESTIMULACIN MLTIPLE 4. PSICOLGICO PRONSTICO VARIABLE - Segn el tipo de PC - Segn el grado de afectacin - Segn la precocidad de inicio de la terapia - Segn patologas agregadas como retardo mental o epilepsia

BIBLIOGRAFA Neurologa Peditrica: Swaiman Neurologa: Adams Neurologa: Marban Rehabilitacin Neurolgica: M. Stokes Neurological Complications of Pregnancy: O. Devinski

PACIENTES ATENDIDOS EN EL INSTITUTO PSICOPEDAGOGICO SAN JUAN DE DIOS CON PARALISIS CEREBRAL INFANTIL AO 2002 - 2003

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ENCEFALOPATIA NEONATAL

Dr. Rafael Prudencio Beltrn *

RESUMEN La Encefalopata Neonatal es la consecuencia de un cuadro Encefaloptico no progresivo del sndrome Hipxico Isqumico del recin nacido. En el presente trabajo, se revisa la literatura, al respecto, se presentan casos de nuestra unidad, segn protocolo, se muestran los resultados de seguimiento, las conclusiones, recalcando que se trata de una publicacin preliminar. INTRODUCCIN Se denomina Encefalopata Hipoxica Isquemia (EHI) a la consecuencia Neurolgica de un cuadro Encefaloptico no progresivo del Sndrome Hipxico Isqumico. A) De forma progresiva, se ha ido caracterizando la secuencia de acontecimientos celulares y moleculares que componen la respuesta del tejido nervioso, as como los factores que condicionan una mayor vulnerabilidad frente a la misma y determinan la supervivencia y degeneracin de cada tipo celular; la interaccin entre neurotransmisores excitadores y radicales libres, segundos mensajeros, protenas heat shock, genes inducibles con actividad transcripcional, neurotrofinas y la relacin de todos ellos con los fenmenos de necrosis y muerte celular programada. La existencia de la zona de penumbra como regin con flujo sanguneo disminuido, pero metabolismo

energtico conservado, presta su aporte al concepto de la ventana teraputica considerada como el lapso de tiempo breve durante el cual es posible la recuperacin del tejido con grados moderados de isquemia. B) La Hipoxia Isquemia perinatal es la causa ms frecuente de patologa neurolgica en el recin nacido y una causa importante de subsiguiente mortalidad y morbilidad neurolgica de tipo parlisis cerebral, retraso mental y convulsiones. El trmino Hipoxia significa CONTENIDO BAJO DE OXIGENO, Isquemia significa DISMINUCIN DE SANGRE A LOS TEJIDOS. En los ltimos aos hubo un gran avance en el conocimiento de los mecanismos fisiopatolgicos de la asfixia perinatal, ello ha estimulado el desarrollo de nuevos procedimientos diagnsticos, teraputicos y preventivos con el objetivo de mejorar el pronstico de los recin nacidos afectados. ETIOLOGA Las causas de hipoxia isquemia en el recin nacido incluyen situaciones en las que hay una disminucin de oferta de oxigeno a los tejidos y pueden ser de origen anteparto (20%), intraparto (30%), anteparto e intraparto (35 %) y post natal (10%).

* Neurlogo Infantil Hospital Jaime Mendoza C.N.S. Sucre

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PATOGENIA DE LA HIPOXIA - ISQUEMIA CEREBRAL El flujo sanguneo cerebral del recin nacido tiene variaciones temporales, aumentando desde el momento del nacimiento con arreglo al consumo de glucosa y oxigeno, con variaciones geogrficas que originan una distribucin del mismo en relacin de la cuanta y capacidad autorreguladora, adems de una variacin competente en funcin del grado de maduracin tiene caractersticas propias que lo hacen problemtico cuando se produce una cada de la presin intravascular, como la baja tensin arterial media, y el estrecho intervalo de autorregulacin. FACTORES CIRCULATORIOS El flujo sanguneo cerebral (FSC) juega un papel primordial en la produccin de la lesin cerebral. El FSC oscila de 10 a 20 ml/min/100gm en recin nacidos prematuros, de 30 40 ml/min/100gm. en recin nacidos a trmino, predomina en la sustancia gris cortical. La capacidad de los vasos cerebrales para mantener el FSC, casi constante, a pesar de variaciones en la presin de perfusin vascular lo cual depende de la tensin arterial sistmica se denomina Autorregulacin la cual se mantiene a base de cambios en la resistencia de las arteriolas cerebrales, cuya regulacin depende de factores migenos (contraccin del msculo liso de los vasos cerebrales) y neurohormonales (sistema simptico y colinrgico, prostaglandinas, arginina vasopresina, renina angiotensina, pptido intestinal vaso activo, sustancia P, opaceos. El mecanismo de autorregulacin del FSC se mantiene dentro de un lmite determinado de tensin arterial sistmico; en recin nacidos, especialmente prematuros, la circulacin cerebral es muy sensible a fluctuaciones mnimas de la tensin arterial.
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FACTORES METABLICOS Inicialmente en la Encefalopata Neonatal se produce una disminucin del glucgeno cerebral y fosfocreatina y aumento de cido lctico, alteraciones que van seguidas de disminucin del contenido cerebral de glucosa y ATP, la hipoglicemia, probablemente estimulando la liberacin de glutamato y la hiperlactacidemia pueden producir tambin lesin neuronal. La activacin de los receptores del glutamato, principalmente del subtipo N metil Daspartato (NMDA) se acompaa de la apertura de un ionforo que permite la entrada masiva de Ca2 + al interior de la clula . Este proceso conlleva la activacin de diversas enzimas Ca2+ dependientes que inician los procesos de destruccin de las membranas y el cito-esqueleto celulares. La hiptesis excitotxica en la isquemia cerebral se fundamenta en un conjunto de observaciones experimentales encabezadas por el hallazgo, en estudios de microdilisis cerebral, de concentraciones elevadas de glutamato extracelular durante la hipoxia isquemia (HI). Otras observaciones son la reduccin de la lesin hipxica neuronal despus de la desaferenciacin de vas excitadoras; la similitud morfopatolgica entre lesin excitotxica y lesin HI cerebral; el paralelismo entre la ontogenia de receptores glutamatrgicos cerebrales y la vulnerabilidad regional de la HI, encontrndose elevadas concentraciones de receptores de glutamato en grupos celulares vulnerables. Aminocidos excitadores.- Mltiples estudios han demostrado que los aminocidos excitadores, aspartato, sobre todo glutamato aumentan en el espacio extracelular cerebral tras privacin de oxgeno .
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RADICALES LIBRES La hiptesis relacionada con la gnesis de radicales libres opera principalmente durante la fase de reperfusin que sigue a la isquemia. Durante esta fase se incrementan los procesos de lipoperoxidacin en las neuronas vulnerables a la HI, con dao preferencial a los lpidos de las membranas celulares, lo cual se aade al dao causado a los lpidos de membranas por la entrada de calcio durante la fase de isquemia. Una de las consecuencias de la activacin de los receptores del glutamato y del aumento de calcio intracelular post HI es la sntesis de cantidades elevadas de xido ntrico (NO) en neuronas y microloga, regula la secrecin hormonal hipofisiaria, la dilatacin de los vasos cerebrales y la plasticidad sinptica implicada en los mecanismos de memoria aprendizaje, el xido ntrico (NO) se comporta como un mediador de la toxicidad del glutamato. Por otra parte el agotamiento del metabolismo energtico en situacin de asfixia, afecta la bomba ATP dependiente del Na+ y K+ encargada de mantener la polaridad de las membranas celulares. En consecuencia, hay salida espontnea de K+ al espacio extracelular y penetracin del Na+ y calcio. Adems el calcio aumenta dentro de la clula debido al dficit de la captacin por parte del retculo endoplstico, que es tambin ATP dependiente, y al intercambio del Na+ intracelular por calcio mitocondrial; la activacin de los receptores glutamartergicos, especialmente NMDA, favorece tambin el paso de calcio. Se cree que el mecanismo de muerte celular por parte del calcio depende de la activacin de lipasas, proteasas y endonucleasas que lesionan de forma irreversible la estructura de la clula y las mitocondrias. El calcio tambin activa las fosfolipasas que continan la destruccin de los componentes de la membrana celular, por otra parte se ha demostrado que la penetracin de calcio
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potencia la activacin de los receptores NMDA lo que produce ms alteraciones inicas y subsiguiente destruccin celular. Adems el calcio contribuye a la formacin de xantina prostaglandinas. As pues es posible que la alteracin de la homeostasis del calcio sea la va comn final de los mecanismos de lesin neuronal en situacin Hipoxica-isqumica. Vulnerabilidad neuronal selectiva.- Cuando la isquemia es prolongada de caracter focal, se aprecian caractersticas patolgicas de infarto-necrosis, afectando a neuronas, glia, clulas endoteliales. Factores de crecimiento.- Otro grupo de eventos relacionados con la HI a nivel celular comprende la interaccin de los receptores NMDA con factores neurotrficos, citoquinas y con la transcripcin de protoncgenes. MARCO CONTEXTUAL El presente estudio se llev a cabo en la Unidad de Neonatologa del Hospital Jaime Mendoza entre el 26 de septiembre de 1999 al 1 de abril de 2001. OBJETIVO Determinar la eficacia de los bloqueadores de canales de Calcio (Nimodipino), administrado a neonatos con encefalopata neonatal como medida teraputica inmediata. OBJETO DE ESTUDIO Se estudiaron pacientes que cumplieron con los siguientes criterios: puntajes de apgar de 6 o menos en el primer minuto de vida; signos de sufrimiento fetal agudo. SISTEMA DE VARIABLES.- Las variables tomadas en cuenta son: Antecedentes Obsttricos Sexo
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Edad gestacional Peso de nacimiento Tipo de parto Sintomatologa de sospecha Complicaciones

GRFICO # 2 ENCEFALOPATA NEONATAL NMERO SE CASOS SEGN EDAD GESTACIONAL Semanas de gestacin 30 31 32 34 35 36 37 38 39 40 41 total Nmero de casos 1 1 0 0 1 0 2 6 5 7 2 26 Hospital Jaime Mendoza Prudencio, B.R. y col. C.N.S. Sucre

ENCEFALOPATIA NEONATAL MATERIAL Y MTODOS El presente estudio se realiz entre el 1ero de septiembre de 1999 al 1ero de abril del 2001. En este periodo 26 pacientes cumplieron con los requisitos del presente trabajo, en los que una vez hecho el diagnostico de Encefalopata Neonatal se aplic un protocolo previamente establecido. Durante este periodo se produjeron 1435 nacimientos vivos, de los cuales en 26 (1,81%) se hizo el diagnstico Encefalopata Neonatal. RESULTADOS.De los 26 casos 9 son mujeres (34.62 %) y 17 varones (65.38 %) (Grfico No. 1) GRFICO # 1 ENCEFALOPATIA NEONATAL SEGN SEXO N DE PACIENTES 9 17 26

Peso Nacimiento.- El peso de nacimiento va desde 1550 gramos el de menor peso a 3920 gramos. Siendo la mayor concentracin de nuestros pacientes entre los 3001 a 4000 gramos (18 del total).(Grfico 3) GRFICO # 3 ENCEFALOPATA NEONATAL NMERO DE CASOS SEGN PESO DE NACIMIENTO Peso 1501-2001-2501-3001-3501 Nacimiento 2000 2500 3000 3501 4000 totales N casos 3 1 4 10 8 26 Hospital Jaime Mendoza Prudencio, B.R. y col. Antecedentes obsttricos.- En 2 casos encontramos pre eclampsia severa, en 14 expulsivo prolongado (en uno de ellos fue necesario aplicar frceps con anestesia general). En 10 casos se observ circular de cordn, en 17 presencia de meconio (en algunos en pur de arvejas),en 3 ruptura prematura de membranas de ms de 7 horas. Hacemos notar que 17 casos presentaban 2 0 ms de los antecedentes antes nombrados. (Grfico No. 4)

SEXO Femenino Masculino total

PORCENTAJE 34.62 65.38 100

Hospital Jaime Mendoza C.N.S. Sucre Prudencio, B.R. y col. Edad Gestacional.- La misma vari de 30 semanas el de menor edad a 41 el de mayor edad gestacional. Hacemos notar de que 6 son pretrmino entre 34 y 37 semanas de gestacin. Siendo la mayor concentracin entre 38 y 40 semanas (69%).(Grfico 2)

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GRFICO # 4 ENCEFALOPATA NEONATAL ANTECEDENTES OBSTTRICOS

GRAFICO # 5 ENCFALOPATIA NEONATAL TIPO DE PARTO N de casos Circular de cordn Instrumental Frceps Anestesia General Presentacin de nalgas Conducidos Cesreas Eutcicos Total

Pre eclampsia Severa Traumatismo del parto, Expulsivo prolongado Circular de Cordn Presencia de meconio Ruptura prematura de membrana

2 14 10 17 3

3 1 1 13 4 4 26

Hospital Jaime Mendoza C.N.S. Sucre Prudencio, B.R. y col. APGAR.- El puntaje al minuto vari de 3 a 5 en todos los casos ; de 5 - 7 a los 5 minutos y de 7 ms a los 10 minutos. TIPO DE PARTO.- 22 fueron vaginales y 4 cesreas; los primeros 3 presentaron circular de cordn en cuello, en uno de ellos expulsivo prolongado de ms de 40 minutos, en otro paciente el parto fue instrumental con frceps bajo anestesia general y otro tuvo presentacin de nalgas, el resto de los pacientes fueron producto de partos vaginales, 13 fueron conducidos y los 4 restantes eutcicos. Las cesreas se indicaron por ruptura prematura de membrana y presentacin pelviana en un caso; en otro por bradicardia fetal, expulsivo prolongado y prolapso de cordn, en el tercero por quiste gigante de ovario y placenta anterior y en el cuarto caso por pre eclampsia severa (Grfico No. 5).

Hospital Jaime Mendoza C.N.S. Sucre Prudencio, B.R. y col. CUADRO # 6 ENCFALOPATIA NEONATAL INDICACIN DE CESREA RPM de ms de 6 hrs. - Presentacin pelviana Bradicardia fetal - Expulsivo Prolongado Prolapso cordn Quiste gigante de ovario, placenta anterior Pre eclampsia severa Total

1 1 1 4

Hospital Jaime Mendoza C.N.S. Sucre Prudencio, B.R. y col. SINTOMATOLOGA DE SOSPECHA En 5 pacientes fue el llanto permanente en las primeras 24 horas de vida, en 4 pacientes presentan convulsiones tnicas en las primeras horas de vida, en 3 compromisos de conciencia y en los 14 restantes antecedentes del parto (Grfico No. 7)

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GRAFICO # 7 ENCEFALOPATA NEONATAL SINTOMATOLOGA DE SOSPECHA Llanto intenso Convulsiones Compromiso de la conciencia Antecedentes peri natales Total Hospital Jaime Mendoza C.N.S. Sucre Prudencio, B.R. y col. ECOGRAFIA CEREBRAL.- En los 26 pacientes se realiz ECOGRAFIA CEREBRAL transfontanelar en las primeras 48 horas de vida extrauterina la que revel Cerebro Brillante en todos. Se repite controles a los 15 das y al mes de edad, observndose como se limpia la imagen ecogrfica, siendo al mes normal todos los pacientes. TRATAMIENTO.- En todos los pacientes se hizo el manejo de cuidados generales, manejo de edema cerebral, convulsiones segn proctlogo ya establecido, pero adems todos nuestros pacientes recibieron bloqueadores de calcio (Nimodipino) en dosis de 7 a 10 mg.kg./da, va oral fraccionado c/8 hrs. Durante 28 das. COMPLICACIONES.- De los 26 casos; 9 hicieron Hiperbilirrubinemia, 2 sepsis (uno de ellos fallece) (Grfico No. 8). GRFICO # 8 ENCEFALOPATA NEONATAL COMPLICACIONES Hiperbilirrubinemia Sepsis Sin complicaciones Total 9 2 15 26 5 4 3 14 26

EVOLUCIN.- De todos los casos de este trabajo, 3 fallecieron uno por encefalopata grave, 1 por sepsis en la primer semana de vida, y el tercer caso fallece a los 3 meses por atresia congnita de vas biliares; de los 23 restantes 17 se controlan regularmente de los cuales 4 presentaron posteriormente convulsiones y estn en tratamiento con anticonvulsionantes, los 13 restantes con buen desarrollo psicosomtico a la fecha, de 6 pacientes se desconoce su evolucin (Grfico No. 9). GRFICO # 9 ENCEFALOPATA NEONATAL EVOLUCIN Fallecidos Convulsiones Control Sin control Total 3 4 13 6 26

Hospital Jaime Mendoza C.N.S. Sucre Prudencio B.R. y col. DISCUSIN Y CONCLUSIONES La Encefalopata Neonatal, como entidad patolgica en el recin nacido es una causa importante de secuelas a largo plazo, como epilepsia, retraso mental y parlisis cerebral. Los nuevos avances en el conocimiento de su fisiopatologa, nos permiten hacerle frente a esta enfermedad, rompiendo las cascadas metablicas y qumicas que se producen por la privacin de oxgeno. Consideramos este trabajo preliminar como un estudio con el que proponemos un esquema sencillo, barato y de fcil aplicacin, ya que lo consideramos eficaz. BIBLIOGRAFA 1.- Legido, A. Pathophysiology of Perinatal Hipoxic-Ischemic Encephalopathy. Acta Neuropediatrica. Vol. 1, No. 2. pag. 96 109. 1994
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2.- OShea,M., Preisser, J., Klinepeter, K. Y Dillard,R. Tendencia de la mortalidad y la parlisis cerebral en una serie geogrfica de neonatos de muy bajo peso al nacimiento, nacidos entre 1982 y 1994, en Pediatrics (ed. Esp.) Vol. 45. nm. 4, pag 306. 1998. 3.- Jimnez, G., Navarro, B., Velasco,M., Collantes,A., Pea, M. Encefalopata postanxina diferida, en An.Esp.Pediat. 53: 151 155. 2000. 4.- Rufo-Campos,M., Palencia-Luaces,R. Encefalopata hipxico-isqumica del recin

nacido a trmino. Recientes avances, marcadores de hipoxia y opciones teraputicas. En REVNEUROL. 31 (7) pag. 617 623. 2000. 5.- Macaya,A., Munell,F., Revents,J., Ferrer,I. Factores moleculares en la hipoxiaisquemia cerebral. REVNEUROL (Barc); 24 (131): pag. 855 864. 1996. 6.- Volpe, J. Encefalopata hipxico-isqumica, en Neurologa del recin nacido. Editorial Mc. Graw Hill. Cuarta edicin. Pag. 231 425. 2002.

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