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INSTITUTO NACIONAL DE CIENCIAS NEUROLOGICAS DEPARTAMENTO DE ENFERMERIA SERVICIO DE EMERGENCIA

Lic. Yampier Concha Snchez

Especialista en Emergencias y Desastres

PERU - 2012

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El TEC tiene su origen con el principio de la humanidad y encierra todos los golpes en la cabeza accidentales o provocados, que se producan por el deambular errante, as como por las contiendas. El TEC se describe desde las antiguas dinastas chinas, como tambin hallazgos de crneos trepanados para evacuar cogulos con evidencia de curacin y por lo tanto de sobrevida, desde los tiempos de los incas Hipcrates ya separaba los traumas de crneo en aquellos que tenan que seguir una trepanacin.

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Producto de una energa ejercida directa o indirectamente sobre la cabeza, de forma brusca y de suficiente intensidad como para lesionar la piel y/o el cuero cabelludo o, al menos, dejar un estigma traumtico en ellos, que se puede asociar a una lesin de los huesos de la bveda craneana y/o una lesin fsica o funcional del encfalo.

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El TEC es causa principal de muerte , con mayor prevalencia en los menores de 45 aos. 75% de los pacientes con TEC tienen lesiones graves que afectan otros sistemas orgnicos. La mitad de los casos reportados ocurre en menores de 15 aos. Relacin de H : M es 2 : 1

Causas: cadas (41%) asaltos (20%). Los accidentes (13%) Asociacin alcohlicas de trnsito

con bebidas (72%). por

Accidentes de trnsito atropello (50%).

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MORBILIDAD: Elevada: lesin de grandes vasos y rganos vitales (minutos) Moderada: lesiones I.C., pulmonares, Fx de huesos largos, hemotrax o sangrados en un volumen importante (horas)

Elevada: septicemia o falla multiorgnica (dassemanas)

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BIOMECANICA: trata de explicar los mecanismos lesivos, en funcin del riesgo de accidentalidad, las energa disipada, la zona anatmica afectada, la susceptibilidad del organismo, y la proteccin mediante la seguridad activa y pasiva. Modelo de Lesin Esttica:

Un crneo inmvil es golpeado por un objeto.

Cobra mayor importancia la energa cintica del agente externo, la cual es proporcional a la masa del objeto y al cuadrado de la velocidad de desplazamiento del mismo.

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Modelo de Lesin Dinmico: Un crneo se frena bruscamente al golpear sobre una superficie dura. La energa cintica es absorbida por el cuero cabelludo y el crneo, ocasionando lesiones drmicas y fracturas. El impacto genera un desplazamiento enceflico mediado por dos tipos de fuerzas: 1. F. Lineal: movimiento en la misma direccin de la fuerza aplicada. La lesin depende de la energa de esta fuerza. Lesin por Golpe y Contragolpe. 2. F. Angular: el crneo es impulsado alrededor de un eje cualquiera. Deslizamiento entre la sustancia gris y blanca. Lesin en parnquima y vasos sanguneos.

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TEC CERRADO: Accidente de transito Accidente laboral Accidente deportivo Cadas

TEC PENETRANTE: Arma blanca Arma de fuego

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ACCIDENTE DE TRANSITO: a. Tipo de Impacto: 1. Vehculo contra objeto 2. Ocupante contra vehculo 3. rganos internos entre si 4. Objeto contra el cuerpo b. Automvil 1. Choque frontal 2. Choque lateral 3. Choque por alcance 4. Vuelco c. Usuario: 1. C/S cinturn de seguridad 2. C/S bolsa de aire 3. C/S casco

d. Atropello

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Segn el Nivel de Conciencia (ECG): Leve : 14 15 pts Moderado : 9-13 pts Grave : 3-8 pts Segn la Biomecnica: a) TEC Cerrado Acc. Transito Acc. Laborales Acc. Deportivos Cadas b) TEC Penetrante Arma blanca Arma de fuego

Segn el Riesgo:
1. Bajo:
Asintomticos Lesin menor Sin perdida de conciencia

2. Moderado:
Con perdida de conciencia Cefalea progresiva Amnesia postraumtica Nauseas y vmitos Fx base de crneo Lesiones faciales graves

3. Elevado:
Deterioro de conciencia Foco neurolgico (irritativo o deficitario) Lesin penetrante Fx deprimida.

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Otros:

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Dao cerebral primario.

Prehospitalario
INJURIA

LESIONES PRIMARIAS

Desarrollado en el momento del impacto Carecen de tratamiento Biomecnica del TEC

Conmocin Contusin Laceraciones Fracturas Dao axonal difuso. Hematoma epidural Hematoma subdural Hemorragia intraparenquimal Hemorragia subaracnoidea Hemorragia intraventricular

LESIONES SECUNDARIAS

Curso evolutivo del impacto Se puede prevenir y tratar

Dao cerebral secundario

HTE. Vasoespasmo. Edema. Hiperemia Convulsiones. Diseccin Carotidea. Hematoma Cerebral Tardo.

SECUELAS

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Mecanismos Moleculares y Bioqumicos.

Posterior a la lesin traumtica aumenta el lactato en el cerebro y LCR, este aumento esta relacionado con la gravedad de la lesin. La liberacin de aminocidos exitatorios y neurotransmisores da lugar a la acumulacin de calcio IC, lo cual resulta en neurodegradacin. El flujo inico de calcio, Mg y K ha sido implicado en los mecanismos que causan dao celular y muerte. El exceso de radicales libres perjudica la integridad de la membrana celular.
DAO TISULAR DIRECTO

*Consumo de ATP *Falla energtica *Alteracin de la gradiente inico transmenbrana

Mayor ingreso de Na+ y Ca+2 al interior de la celula

* Despolarizacin neuronal masiva * Elevacin aguda de los niveles de Glutamato extracelular

* Fallo de la bomba Na+/K+ y ATPasa * Los Astrocitos liberan el Glutamato almacenado

Mayor ingreso de H2O al interior de la clula

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CONMOCION: Es un episodio de perdida transitoria de la conciencia posterior a un TEC no penetrante, con recuperacin completa. No hay evidencias de dao enceflico patolgico. Los pacientes pueden mostrar grados variables de perdida de la memoria, cefaleas, tinnitus e irritabilidad. TEM y RMN son normales. CONTUCION: Es un foco de destruccin del parnquima con sangrado dentro del area de necrosis, frecuentemente aparecen en reas donde el cerebro impacta con el hueso. Las porciones anteriores de los lbulos frontal y temporal son mas vulnerables debido al contorno del crneo en estas regiones. Invariablemente generan edema cerebral, alteraciones en la barrera hematoencefalica, e HTE.

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LACERACIONES: Puede estar afectado el cuero cabelludo y/o la piel del rostro. Habitualmente son muy sangrantes. Se observaran heridas lineales, anfractuosas o lesiones de arrancamiento (scalp) con perdida de cuero cabelludo. Frecuentemente se encontrara tierra, pasto, piedras, vidrios, pelo, etc.

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FRACTURAS: Pueden ser de la base o la bveda craneana, pero tambin existen las llamadas complicada, compleja y en crecimiento.

a) Base: Se abren paso a travs de los senos paranasales. Pueden ocasionar una fistula de LCR (rinorraquia u otorraquia), con riesgo a una meningoencefalitis. Son visibles los hematomas periorbitarios, quemosis conjuntival y signo de Battle.
b) Bveda: La fractura en si no tiene mayor relevancia a excepcin de las complicaciones que suelen asociarse. Pueden ser lineales o de hundimiento con posibilidad de laceracin en la duramadre.

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DAO AXONAL DIFUSO: se caracteriza por una distribucin amplia y asimtrica de tumefaccin axnica (sustancia blanca). Responsable de la alteracin en el nivel de conciencia. Sin evidencia en las neuroimgenes. Hmt. EPIDURAL: Se desarrolla entre la duramadre y la tabla interna del hueso. El sangrado proviene de la arteria menngea media o de una de sus ramas. Como la duramadre esta fuertemente unida a la cara interna del crneo, el hematoma suele tomar una configuracin lentiforme homognea. Tratamiento quirrgico de emergencia: craneotoma.

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Hmt. SUBDURAL: Coleccin serohemtica en el espacio subdural. Frecuente en ancianos, debido a la atrofia cerebral que presentan, el cerebro se retrae y tracciona las venas puente que van de la corteza cerebral hacia la duramadre. Tomogrficamente tiene una forma cncavoconvexa. Tratamiento: craneotoma. Crnico: 30 das post TEC. Se manifiesta por trastornos de conducta, seguido de dficit motor. Hipodensas con desplazamiento de la lnea media. Agudo: con evidencia de sangrado reciente, asociado con contusiones o HSAt. Subagudo: entre 12 y 20 das post TEC. Tomogrficamente tiene la misma densidad del cerebro.

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Hmg. INTRAPARENQUIMAL Traumtico: Constituyen un area hemorrgica mas homognea que las contusiones, a diferencia de la H. Hipertensiva, estas estn por fuera de los ganglios basales. Hmg. SUBARACNOIDEA Traumtica: La causa del sangrado esta en el desgarro de los vasos corticales por laceracin o contusin. No suele causar dao neurolgico por si misma, pero sus complicaciones como el vasoespasmo y la hidrocefalia son responsables del compromiso neurolgico. Hmg. INTRAVENTRICULAR: acompaada usualmente de HSAt, es vista en TEC grave.

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No dependen de la cintica del trauma, son alteraciones cerebrales producidas por lesiones intracraneales o sistmicas, de aparicin precoz (minutos) o varios das despus del traumatismo. HTE: la causa mas frecuente y la que marca el pronostico mas sombro. Disminuye el FSC y predispone la aparicin de isquemias. Vasoespasmo: relacionada directamente con la HSAt y suele aparecer a las 48hs de evolucin.

Edema Cerebral: presente en forma local o difusa. Predomina el edema citotxico a consecuencia del dficit energtico celular y de la bomba Na+/K+ conllevando al posterior edema vascular.

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Hiperemia: respuesta refleja a una disminucin de la PPC, tiene un papel fundamental en el desarrollo de la HTE. Convulsiones: pueden ocurrir durante la primera semana post TEC. Favorecen el aumento de la PIC. Son mas frecuentes en el caso de fracturas, hundimiento, contusin, hematomas y heridas por proyectil. Hematoma cerebral tardo: causada por lesiones vasculares que por su pequeo tamao no son evidentes en una primera etapa.

Diseccin carotidea: acompaada de lesiones cervicales, causante de infartos cerebrales.

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A: va area permeable B: correcta ventilacin oxigenacin C: control hemodinmico shock *Estabilizacin y control de la columna vertebral, sobre todo cervical. E: examen fsico general D: dficit neurolgico El examen neurolgico no podr ser realizado con minuciosidad pues este se llevara a cabo con rapidez, en oportunidades en un ambiente catico, debido a la inestabilidad del paciente, a las lesiones asociadas, a la excitacin psicomotriz y a la labor conjunta de otros miembros del equipo.

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A-B-C: prioridad total Ex. Fsico:

1.
2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

Ex. Neurolgico:
1. Nervios craneales / Tamao y reactividad pupilar 2. Escala de Glasgow (no debe variar por la presencia de alcoholismo o uso de drogas) 3. Examen motor 4. Examen de sensibilidad 5. Reflejo osteotendinoso y Babinski

Inspeccin y palpacin del crneo (heridas y fx) Ojos de mapache : Fx base de crneo Signo de Battle: hematoma perimastoideo Fistula LCR o sangrado por odo o nariz Reconocimiento de Fx de huesos faciales Auscultacin carotidea en Fondo de ojo Signos de lesin raqudea

Mtodos Complementarios:
Rayos X Tomografa Resonancia

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En su fase inicial del TEC debe de ser tratado como cualquier politraumatizado. OBJETIVOS: Sat O2 95% Pa CO2 35mmHg PIC < 25mmHg Sat O2(by) = 55 a 70% PAM 90mmHg PPC 70mmHg Hb > 10gr/dl

A-B-C: Permeabilizacin y estabilidad de la va area. Administracin de oxgeno. Monitoreo de F. Vitales. Manejo hemodinmico. Por lo menos dos vas de calibre grueso (18, 16 o 14). Infusin de ClNa 0.9% Manejo de la HTE: Cabecera 30 Evitar las convulsiones Disminuir la hipertermia Medidas generales, etc.

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Manitol 20%: dosis 0.5 2gr/Kg/da infusin rpida. Disminuye la viscosidad sangunea. Sol. Hipertnica 3 o 7.5%: cuando la HTE se asocia a hipovolemia. Sintomticos: analgsicos (ketoprofeno, codena, etc) y antiemticos. Hiperventilacin: PIC, produce hipocapnia.

Corticoides: Dexametasona el mas usado.

Barbitricos: Tiopental: 1,5 mg/Kg en 30 min (stat) 1 a 6mg/Kg/h (continua) Pentobarbital 10mg/Kg en 30 min (stat) 1 mg/Kg/h (continua)

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Capacidad adaptativa intracraneal disminuida r/c Edema citotxico. Hematoma subdural o epidural. H.S.A.t. o Hemorragia intraparenquimal. Confusin aguda r/c Traumatismo craneoenceflico Dao axonal difuso

EVIDENCIADO POR Tomografa Elevacin de la PIC (si se pudiese)

Desorientacin Agitacin Dficit motor Hipotensin Herida abierta Herida tipo scalp Gestos de dolor Gemidos Referido por el paciente

Riesgo de perfusin tisular cerebral ineficaz r/c: Traumatismo encefalocraneano.

Deterioro de la integridad cutnea r/c: Factores mecnicos. Dolor agudo r/c: Agente lesivo biolgico Agente lesivo fsico.

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CAPACIDAD ADAPTATIVA INTRACRANEAL DISMINUIDA (00049) NOC Equilibrio electroltico y acido bsico (0600) Equilibrio hdrico (0601) Estado neurolgico (0909) Estado neurolgico: conciencia (0912) Estado neurolgico: autnomo (0910) Estado neurolgico: control motor central (0911) Estado neurolgico: sensitiva/motora de pares craneales (0913) NIC 1. Administracin de medicamentos (2300) 2. Cambio de posicin: neurolgico (0844) 3. Interpretacin de los datos de laboratorio (7690) 4. Manejo de la medicacin (2380) 5. Manejo de lquidos y electrolitos (2080) 6. Manejo del edema cerebral (2540) 7. Mejora de las perfusin cerebral (2550) 8. Monitorizacin de la PIC (2590) 9. Monitorizacin de signos vitales (6680) 10.Monitorizacin neurolgica (2620) 11.Manejo acido-base (1910) 12.Manejo de las vas areas (3140)

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CONFUSIN AGUDA (00128) NOC Capacidad cognoscitiva (0900) Estado neurolgico: conciencia (0912) Equilibrio electroltico y acido bsico (0600) Estado respiratorio: intercambio gaseoso (0402) Termorregulacin (0800) NIC 1. Administracin de medicacin (2300) 2. Manejo de la medicacin (2380) 3. Monitorizacin de los signos vitales (6680) 4. Orientacin de la realidad (4820) 5. Prevencin de cadas (6490) 6. Sujecin fsica (6580) 7. Ayuda al autocuidado (1800)

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RIESGO DE PERFUSIN TISULAR CEREBRAL INEFICAZ (00201) NOC Capacidad cognitiva (0900) Estado neurolgico (0909) Estado neurolgico: conciencia (0912) Estado neurolgico: control motor central (0911) Perfusin tisular: cerebral (0406) NIC
1. Anlisis de laboratorio a pie de cama (7610) 2. Cuidados circulatorios: dispositivo de ayuda mecnico (4064) 3. Cuidados circulatorios: insuficiencia arterial (4062) 4. Cuidados circulatorios: insuficiencia venosa (4066) 5. Cuidados en la emergencia (6200) 6. Interpretacin de datos de laboratorio (7690) 7. Manejo acido base (1910) 8. Manejo de la hipovolemia (4180) 9. Mejora de la perfusin cerebral (2550) 10.Monitorizacin neurolgica (2620) 11.Monitorizacin de la PIC (2590) 12.Precauciones contra las convulsiones (2690)

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DETERIORO DE LA INTEGRIDAD CUTNEA (00046) NOC Curacin de la herida: por primera intencin (1102) Curacin de la herida: por segunda intencin (1103) Integridad tisular: piel y membranas mucosas (1101) 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. NIC Bao (1610) Cuidados de las heridas (3660) Disminucin de la hemorragia (4020) Disminucin de la hemorragia: heridas (4028) Inmovilizacin (0910) Manejo de la medicacin (2380) Manejo de lquidos/electrolitos (2080) Proteccin contra las infecciones (6550)

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DOLOR AGUDO (00132) NOC NIC 1. Administracin de analgsicos (2210) 2. Administracin de medicacin: intravenosa (2314) 3. Disminucin de la ansiedad (5820) 4. Manejo del dolor (1400)

Control del dolor (1605) Nivel del dolor (2102)

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Dado que el resultado final de nuestras intervenciones dependen tanto del dao inicial como del secundario y este a su vez de los factores locales y sistmicos; pueden existir diferencias entre un caso y otro; dificultando enormemente el desarrollo de tratamientos especficos. Por lo tanto la REEVALUACION CONTINUA DEL MISMO juega un papel muy importante.

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1. Rovegno M, Soto P, Sez J. Mecanismos biolgicos involucrados en la propagacin del dao en el traumatismo encfalo craneano. Revista Medicina Intensiva vol. 36, cap. 1, pag. 37-44. Espaa 2012. 2. Serie de guas clnicas. Atencin de urgencia del traumatismo craneoenceflico. Ministerio de salud. Chile 2007. 3. Sociedad espaola de medicina intensiva, critica y unidades coronarias. Soporte vital avanzado: traumatismo craneoenceflico. Madrid 2010. 4. Acua M. Traumatismo encefalocraneano: una mirada a la primera causa de muerte en jvenes. Hospital Santa Lucia. Argentina 2011 5. NANDA , NIC, NOC.

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