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Biologa del Vampiro (Apndice): Hemodinmica de la Infestacin Vamprica

ndice

I......... II......... III......... IV......... V......... VI.........

Introduccin Ecuacin Hemodinmica Fundamental de la Infestacin Endoparsita Velocidad Media Lmite de Infestacin Estimacin de la Fuerza Motriz Flagelar Mnima Promedio de Infestacin Potencial Protn-Motriz Mnimo equivalente. Diferencial de pH Intermembranoso. Tiempo de Transicin: Teorema Schreiber de la Infestacin Uniforme

VII......... Dedicatoria y Agradecimientos VIII.........Bibliografa y Referencias

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Introduccin

Conversin requiere del ingreso previo por ingestin hematfaga de elevadas cantidades del fluido circulatorio de un vampiro (Homo Hematofagicus) ya antes transformado simbiogenticamente. Solo de este modo penetrarn en en la sangre del clido (Homo Sapiens), sin efectos secundarios de agutinacin antignica por grupos y tipos sanguneos, la suficiente concentracin de unidades celulares del endoparsito microbiano conversor, el protozoo Hematofagica Infestans, como para superar la primera fase de su ciclo reproductivo (por divisin simple asexual y desarrollo no-flagelado), vulnerable por ello al ataque de los linfocitos y macrfagos del sistema inmune del hospedador, que obliga a los pocos supervivientes de la misma a refugiarse en estado esporoftico-enquistado en ciertos tejidos musculares y neuro-motores, permaneciendo all en estado latente hasta mejor ocasin. Ahora bien, como se dijo, cuando la dosis del agente infestador es lo bastante alta, un nmero crtico de sus clulas abandonarn la etapa de latencia, reactivndose y ultimando el segundo giro de su Ciclo Vital (sexual meitico), generando protozoos plenamente desarrollados, dotados de flagelo y capaces de movilizarse a travs del medio intercelular de los tejidos musculares y las fibras nerviosas hasta su primera gran diana: el SNC en general y el cerebro en particular. Y, de ah, ahora capaces de desplegar una poderosa virulencia fagoctica y endoctica devoradora-transportadora de hemates (glbulos rojos) y destructora de todo gnero de glbulos blancos defensivos, distribuirse y propagarse por todo el sistema sanguneo y linftico, comenzando su complejo proceso transmutador-controlador endocrino y endosimbitico endosimbio-epigentico y endosimbiogentico del organismo invadido..., iniciado en el encfalo de la vctima..., o el afortunado, dependen del punto de vista filosfico con el que se contemple la cuestin. En todo caso, ste ya est condenado desde ese momento a convertirse en otro vampiro para as volver a replicar el proceso en un nuevo hospedador, a favor de la estrategia reproductivo-evolutiva del endoparsito. Pues bien, suponiendo inicializada ya la fase terminal de Infestacin previa a la Conversin, podemos describir el fenmeno de difusin circulatoria o vascular del agente infestador como el de una partcula slida (clula protozoica flagelada adulta), dotada por medio de su perfeccionado flagelo impulsor de una fuerza motriz promedio Fm contra la que acta la resistencia del medio difusor (fluido sanguneo), a causa del efecto de arrastre y la viscosidad del mismo; Un problema clsico en la fsica o biofsica de fluidos (hidrodinmica y en este caso en concreto hemodinmica, por supuesto).

En el marco de nuestro Modelo Endosimbitico de Vampiro, el proceso de

Dicha fuerza de resistencia, friccin o fuerza viscosa del fluido viene dada por la expresin: Fv = K dr/dt (ec.1) (Nota: En negritas se indican las magnitudes vectoriales) Donde:

Fv = Fuerza de Resistencia Viscosa (Unidades SI: N)


K = Coeficiente de Arrastre del corpsculo slido mvil (Unidades SI: m)

= Constante de Viscosidad del Fluido (en este caso sangre humana).


(Unidades SI : N s m-2 = Pa s)

dr/dt = Velocidad de desplazamiento de las partculas en el seno del fluido.


(Unidades SI: m/s) El Coeficiente de arrastre depende en exclusiva de la forma y tamao (geometra) de las unidades elementales del slido mvil. Normalmente, es muy difcil de calcular de forma terica, y se determina empricamente en cada fenmeno. En nuestro modelo, se trata de las clulas flageladas del protozoo invasor, que podemos aproximar a esferoides y cuyos flagelos son en extremo finos y delgados adems de largos, de modo que podemos despreciar su efecto volumtrico. As, es aceptable suponer que nuestras partculas mviles son cuasi-esferas que se mueven lentamente frente al flujo promedio y longitud del medio fluido; Geometra simple y condicin para las cuales el coeficiente s puede demostrarse de modo terico obedece a la frmula: K=6R (ec.2) Siendo R el radio promedio de las partculas (clulas protozoicas en nuestro problema).

Esta relacin se denomina Ley de Stokes, en honor al fsico-matemtico que la dedujo. En cuanto a la Constante de Viscosidad, es una propiedad especfica derivada de los parmetros moleculares del fluido o en este particular coloide fluido sanguneo, cuyo valor medio es bien conocido y ha sido determinado hace mucho tiempo mediante diferentes tcnicas por fisilogos, mdicos, hematlogos, bioqumicos y biofsicos.

II Ecuacin Hemodinmica Fundamental de la Infestacin Endoparsita

simplificado:

Antes de proseguir, apuntar cinco presupuestos implcitos en este modelo


1) La influencia gravitatoria y del empuje dado por el Principio de Arqumedes se desprecian, debido a que son compensadas y reajustadas dentro de estrechos parmetros promedio bastante fijos por el propio sistema cardiovascular en un sujeto hospedador clido sano (recordemos que ste an lo es fundamentalmente durante la Infestacin Crtica, paso justamente precedente a la autntica Conversin). 2) Manejamos cifras promedio en todas las magnitudes y coeficientes, tanto referentes a las caractersticas morfolgicas e hidrodinmicas del microorganismo infestador como del fluido transportador del hospedador. Esto ltimo compensa las diferencias constitutivas individuales, as como las que afectan a las oscilaciones peridicas asociadas a la naturaleza pulstil del flujo cardiovascular, ya que la hematodinmica experimental ha demostrado que sus ecuaciones senoidales oscilantes se ajustan muy bien a la de Poiseuille que describe el flujo promedio en funcin de las caractersticas geomtricas e hidrodinmicas del fluido si se toman los valores medios correspondientes. Esta ecuacin es: Q = p / C

C = Cte = 8 L / r4 (Siendo Q el flujo o volumen de sangre que atraviesa una seccin dada por unidad de tiempo, p el gradiente o diferencia de presin y en C: L la longitud del tubo, la viscosidad del medio y r el radio del vaso, todos ellos como se apunt considerados parmetros promedio). 3) La sangre es un fluido pseudo-plstico no-lineal compuesto por una fase lquida (plasma) y otra poblada por corpsculos formes (clulas como los hemates o glbulos rojos, glbulos blancos y plaquetas), de flujo pulstil, cuyo caudal discurre por un circuito cerrado complejo de tubos distensibles altamente ramificado y de calibre y seccin variable. As pues, su viscosidad aumenta cuando disminuye la velocidad de flujo, dependiendo adems del nivel de hematocrito (proporcin de glbulos rojos o eritrocitos), creciendo si dicho porcentaje sube (polictemia) y viceversa. Por otra parte, si el calibre del vaso mengua significativamente (venas y arterias capilares finas), las clulas formes tienden a acumularse en el eje axial, descendiendo la viscosidad. No obstante, estos efectos son poco relevantes cuantitativamente en vasos cuyo dimetro supera los 0.5 mm (la gran mayora de la red que constituye el Sistema), y para las velocidades habituales en el sistema cardiovascular en estado fisiolgico operativo. Por tanto, podemos aproximar en el modelo la sangre a un fluido newtoniano con viscosidad constante entre 0.03 y 0.04 poise (3.5 mPa s cual valor promedio). 4) Segn las aproximaciones asumidas en los puntos 2) y 3) la sangre sera un fluido newtoniano bajo rgimen hidrodinmico laminar; Sin embargo cuando la velocidad del flujo se incrementa debido a los estrechamientos de los vasos o al grado de excitacin o pulso cardiovascular, deja de cumplirse la Ecuacin de Poiseuille, entrando el Sistema en rgimen turbulento: Las partculas ya no se desplazan a modo de lminas finas concntricas y lo hacen ahora a espasmos rtmicos o torbellinos. Por ende, el perfil de las curvas de velocidad de flujo se aplana por el frente de avance y se eleva la resistencia al mismo sensiblemente, por lo que parte de la energa se disipa transformndose en forma acstica, provocando sonidos muy caractersticos (cuales secos chasquidos o chapoteos breves alternados con un muy singular oleaje o murmullo de fondo), claramente audibles por el estetoscopio, mientras que durante el habitual y ms relajado rgimen predominante normal el transcurrir continuo del caudal del fluido vital es bsicamente silencioso. Entonces, la ecuacin de Poiseuille an adoptando valores medios se torna de grado superior: Q z = p / C

(Donde z vara entre algo ms que 1 y 2) Existe un coeficiente hidrodinmico capaz de determinar la combinacin crtica de factores que har pasar al movimiento circulatorio de un fluido de rgimen laminar a turbulento; El Nmero de Reynolds (Re), definido por: Re = 2 R v / (Aqu R y siguen simbolizando lo mismo que antes, representa la densidad media del fluido sanguneo y su velocidad promedio viene indicada por v). Para Nmeros de Reynolds comprendidos entre 0 y 2000 el flujo es laminar; De 2000 a 3000 intermedio, una especie de rgimen de equilibrio inestable en el cual su comportamiento y perfil oscila de un rgimen a otro de manera semi-catica; Por encima de 3000, es francamente turbulento. En el Sistema Circulatorio humano, tan slo se obtienen de ordinario Nmeros de Reynolds mayores a 2000 en algunos puntos concretos como el tronco de la arteria pulmonar y la aorta ascendente, ni tan siquiera a nivel de las muecas, la cartida, la vena cava o la femoral. Igualmente en las vlvulas cardacas, adems de alguna que otra gran bifurcacin de vasos en particular en estado de fuerte excitacin emocional, agresiva o sexual , o si existen alteraciones patolgicas o depsitos en las paredes que dificulten el paso del flujo. Podemos suponer por consiguiente que en la inmensa mayor parte de zonas y estados o situaciones del sistema cardiovascular el flujo podr aproximarse a laminar sin error estimable, y as lo hacen mdicos, fisilogos y hematlogos excepto en los escenarios especficos antes reseados. Se podra objetar que precisamente en el caso de nuestro Modelo de Infestacin Vamprica la intensa excitacin/temor/fascinacin emocionalsexual-agresiva ligadas al acto depredador/ertico del Abrazo Oscuro conversor e intercambio mutuo del rojo fluido entre el portador-vector del endoparsito y su presa selecta destinada a la Conversin invalidan estas simplificaciones; Pero hemos de tener en cuenta que tras el torrencial rgimen turbulento del orgasmo psicofsico vinculado a dicho acto , sobreviene como es obvio un no menos acusado periodo de exquisita relajacin en el organismo del receptor clido. Y ste coincide justo con las fases iniciales de la propagacin de la dosis crtica del protozoo en su medio interno circulatorio, con lo cual el rgimen abrumadoramente preponderante

en su flujo ser todava ms tranquilo que el del estado de vigilia promedio. Evidentemente, ello garantiza la aproximacin laminar an ms que en el caso corriente del estado hematodinmico estndar propio de un sujeto sano. Por cierto, en cuanto a la salud queda garantizada asimismo por el mecanismo selector de las presas elegidas para ser convertidas segn nuestro modelo de conducta etolgica del vampiro (Ver Biologa del Vampiro..., de este mismo autor). 5) Finalmente, hablamos de valores, magnitudes o parmetros medios mnimos porque es patente que la Infestacin o difusin efectiva del agente protozoico por los diversos tejidos y rganos de su hospedador no es sino la Condicin Previa o Necesaria indispensable para hacer posible el complejo proceso de Conversin del organismo invadido; Pero ste no se llegar a verificarse en realidad sin la culminacin de una posterior y mucho ms prolongada serie de mecanismos reajustadores y transmutadores de ndole endocrina, epigentica y simbiogentica. Estos ltimos configuran la Condicin Suficiente terminal del fenmeno. Las variables y factores hemodinmicos estudiados en este trabajo han de ser estimados por tanto como meras condiciones mnimas iniciales o necesarias para garantizar el arranque del proceso. En suma, entonces, es razonable plantear que se cumplir como para todo fluido newtoniano bajo rgimen laminar , sin ms que aplicar el Segundo Principio Fundamental de la Dinmica de Newton y teniendo en cuenta (1) y (2): m d2r/dt = Fm 6 R dr/dt Tomando m=masa promedio de las clulas del protozoo invasor. Ahora bien, por la hiptesis 1), la componente vertical del movimiento se desdea, por lo cual podemos considerar a ste como unidimensional, paralelo al eje cuya direccin coincida en cada momento con la del tubo circulatorio arterial o venoso por el que circule la clula patgena, al que llamaremos x O sea que podemos prescindir del aspecto vectorial y volver a formular la ecuacin anterior de esta manera mucho ms sencilla: m d2x/dt = m am 6 R dx/dt Ecuacin Hemodinmica Fundamental de la Infestacin Endoparsita (ec.3)

Simbolizando am la aceleracin media del impulso proporcionado por el flagelo del protozoo infestador a dicha clula. Y como, por definicin: v = dx/dt = Velocidad Media de Propagacin del endoparsito microbiano (ec.4) Sustituyendo (4) en (3), obtenemos: dv/dt = m am 6 R v Esta es una ecuacin diferencial de primer orden, relativamente fcil de integrar.

III Velocidad Media Lmite de Infestacin

Para calcular la Velocidad Media Lmite de Infestacin o Rgimen Estacionario del


proceso, nos limitamos a imponer la condicin de Equilibrio Dinmico del Sistema en (3): Ftotal = m a total = 0 = m am 6 R dx/dt Y, por (4), llegamos a: v L = m am / 6 R La expresin de la Velocidad Lmite que buscbamos. Por otra parte, la masa m de la clula viajera es funcin de su densidad y volumen V promedios, siendo ste ltimo aproximadamente igual al de una esfera de radio medio R. Por tanto:

m = V = 4/3 R3 (ec.5) Reemplazando (5) en frmula de la Velocidad Lmite y simplificando: v L = 2 R2 a m / 9 Y como: am = Fm/m Tenemos que, finalmente: vL = 2 R2 Fm / 9 m Velocidad Media Lmite de Infestacin (ec.6) Observamos una interesante deduccin: La Velocidad Media Lmite de Infestacin es directamente proporcional a la fuerza motriz promedio aplicada por los flagelos de las clulas del endoparsito protozoico invasor, la densidad media de las mismas y el cuadrado de su radio celular promedio, as como inversamente proporcional a la viscosidad media de la sangre del hospedador. Denotemos sta como Ley Schreiber para la Cintica de la Infestacin Vamprica. Si ahora modificamos (3) teniendo presente (4) y (6), es bastante sencillo integrarla, consiguiendo la Ecuacin de Velocidad de Infestacin en Funcin del Tiempo, determinada por: v(t) = dx/dt = vL {1 (1 v0/vL) exp[ (9 /2 R2) t])} (ec. 7) En la cual v0 es la velocidad inicial media de propagacin de los protozoos flagelados invasores. Naturalmente, una vez activado y estable el proceso de propagacin final, al alcanzar

ste el rgimen estacionario, podemos suponer los tiempos enormes en comparacin con los parmetros geomtrico-espaciales lineales del sistema... O, lo que es equivalente matemticamente, si: t >>... > (2 R2 / 9 ), las Ecuaciones Cinticas del proceso quedan reducidas a: v(t) = vL = Cte. (ec. 7-bis) y, por consiguiente: x(t) = vL t (ec. 8) Las ecuaciones aproximadas a un Movimiento Uniforme a Velocidad-Lmite Media Constante.

IV Estimacin de la Fuerza Motriz Flagelar Mnima Promedio de Conversin por Infestacin

aproximacin la Fuerza Motriz Flagelar Mnima Promedio por Unidad Celular Invasora para procurar la Conversin por Infestacin (Fm), sin ms que despejar dicha variable de (6): Fm = 9 m vL / 2 R2 (ec. 9) A continuacin, introduciremos en la expresin anterior los datos promedio disponibles o racionalmente ms probables de las constantes y parmetros

Es obvio entonces que resultar elemental estimar al menos en primera

implicados, con objeto de estimar el orden de magnitud medio de la Fuerza Motriz Flagelar Mnima Promedio de Conversin por Infestacin: Viscosidad de la sangre humana (): Puede variar ligeramente segn el sexo, pH medio de la misma, salinidad..., pero dentro de estrechos lmites fisiolgicos en estado sano. Su valor promedio oscila entre 3 y 4 mPa s; Tomemos as el valor de 3.5 10-3 Pa s (medida a 37 oC y 1 bar de presin con el viscosmetro de Hess). Radio de la clula protozoica individual en su fase de taquizoito o trofozoito, o infectiva masiva (R): Segn nuestra Hiptesis del Vampiro Endosimbitico, el Hematofagica Infestans ha de ser un pariente filogentico cercano algo ms avanzado o evolucionado del Toxoplasma Gondii. Y, a diferencia de l, dotado de un eficiente flagelo cual principal especializacin morfolgica dado su presunto mecanismo de accin. Su morfologa y tamao deben resultar por tanto muy semejantes al del segundo, solo que algo mayores (por la superior complejidad del ncleo): Las clulas individuales del Toxoplasma en fase de trofozoito como puede apreciarse muy bien al microscopio ptico aplicando tincin de Giemsa en ensayos a la gota, medio en el que adquiere un vistoso color violeta , miden entre 4 y 6 (micras, milsimas de mm) de largo por 2 a 2.5 de ancho y presentan forma oval de media luna y un ncleo prominente. Esto equivale a unas 3.75 de dimetro esferoidal, aproximadamente; Consideremos entonces que el dimetro medio del Hematofagica se hallara en torno a 4-4.25 , es decir, sobre 4.125 . Su radio promedio sera en tal caso de unas 2.06 (2.06 10-6 m). Masa de dicha clula: Estimamos que su densidad ser de orden muy parecido al de los linfocitos del sistema inmune, caracterizados igualmente por exhibir ncleos grandes y complejos y escaso volumen citoplasmtico relativo. Establecemos por ello un orden de densidad similar a ellos (1.06 g/cm3); Y como los linfocitos alcanzan una media de 11 de dimetro, esto implica que nuestro protozoo debe tener una masa unas 19 veces inferior a la de stos, ya que su radio es casi 2.7 veces menor. Estos rasgos son propios de los protozoos patgenos altamente evolucionados o especializados. Asimismo, recientes investigaciones (Scott Manalis, Abril del 2007, bio-ingeniero del MIT, publicado en Nature, y su doctorando Michel Godin poco despus), han permitido poner a punto tcnicas muy precisas de medicin directa de las masas celulares e incluso sus cambios a lo largo de periodos de crecimiento o diferenciacin en tiempo real, algo indito hasta la fecha en microbiologa, evitando as el tradicional engorro y falta de precisin de los clculos indirectos a travs del tamao, radio o volumen celular. El mtodo es tan exacto que su poder de resolucin se halla en el 0.01% del orden de magnitud

real para la medida de la masa de un linfoblasto (clula madre de las diversas lneas celulares de linfocitos y clulas globulares blancas defensivas del sistema inmunolgico). Por lo cual la determinacin de esta magnitud en este u otro cualquier caso no revestira ya problema alguno, adems de su palpable y enorme inters para monitorizar y medir cuantitativamente procesos de proliferacin celular como los patgeno-endosimbiticos que ocupan este ensayo terico y otros degenerativos de tremendo inters mdico, cuales los fenmenos de evolucin de tumores cancerosos. De hecho, los cientficos citados han aplicado su avanzada tcnica para estudiarlo en clulas mamarias. El dato obtenido en suma es el siguiente: Masa tpica de un linfocito = 7.39 10-10 g = 7.39 10-13 Kg; Ergo, para nuestro bichito, estipulando la misma densidad promedio: m = 3.88 10-11 g = 3.88 10-14 Kg. Densidad de las clulas libres del Hematofagica Infestans: Ahora su clculo estimativo es extraordinariamente simple: Aplicamos com en el punto precedente la definicin elemental de densidad, = m/V, donde V = 4/3 R3, resultando, como hemos postulado: = 1060 Kg/m3, o bien 1.06 g/cm3. Comparemos para hacernos mejor idea con la densidad promedio de un eritrocito (1.095 g/cm3, la adoptada para las determinaciones ms precisas de Concentracin de Hemoglobina Corpuscular Media o CHCM y de Velocidad de Eritrosedimentacin en anlisis clnicos), la de las plaquetas (1.040 g/cm3), la sangre de un humano adulto (1.0575 g/cm3) y su valor medio para el plasma o fraccin lquida de la misma (1.029 g/cm3). Esto encaja perfectamente con los presupuestos de nuestro modelo: Recordemos que uno de los caracteres comunes atribuidos a un vampiro de forma intercultural es que su sangre es ms espesa y oscura de lo normal entre sus presas favoritas. Ms oscura incluso que la venosa de stas. Hasta el extremo de que algunos narradores ms propensos a la exageracin propiciada por el simbolismo supersticioso y los prejuicios morales tradicionales que a la prosa cientfica o la literatura naturalista , la describen como sangre negra; Y tambin que el mecanismo fundamental que sostiene su actividad vascular una vez completada la Conversin , es el transporte del exceso de glbulos rojos sobrantes del festn hematofgico por parte de las clulas flageladas del endoparsito invasor a los tejidos y rganos-diana que les interesa irrigar en cada momento, en detrimento de los restantes, que son empujados as a comparable grado de latencia/atrofia como a sobreactividad/hipertrofia los primeros. Expresado en otras palabras: en la fraccin globular de la sangre de un vampiro, se da por fuerza una fuerte sustitucin de hemates por taquizoitos protozoicos flagelados. Ahora bien, aunque la densidad media de cada clula roja es ms elevada que la de cada protozoo invasor, hay que tener presente que hacen falta varios de ellos para arrastrar cada hemate, debido a su mayor peso especfico causado principalmente por su carga de la

compleja macro-protena hemoglobnica y su complejo-ligando tetra-pirrlico fijador de un tomo de hierro, responsable de su vital funcin, precisamente . Consecuentemente, el nmero de unidades celulares activas por unidad de volumen se multiplica. De ah su moderado aumento de espesor o densidad; A su vez, ello induce una anemia aguda crnica por bajada del nivel de hemoglobina contenida en los eritrocitos lo que motiva su legendaria sed de sangre exigente y depredadora..., y el oscurecimiento del color rojo de dicho fluido de vida ms all de los estndares de la sangre venosa clida por causa del descenso de oxgeno, tan grato a los autores adictos a las metforas tenebrosas... Esto no es de extraar: En nuestra misma especie, hay diferencias en la densidad de la sangre, debido a la mayor o menor concentracin de los pesados eritrocitos, principalmente: Por ejemplo, en las mujeres y los nios recin nacidos estas clulas rojas son menos abundantes, y en consecuencia su sangre es algo menos densa; Y ciertos tipos de anemias tienden a provocar un oscurecimiento de la sangre arterial por carencia de oxigenacin. Quizs podramos preguntarnos si tal aumento en la densidad sangunea pudiera ocasionar problemas circulatorios al Homo Hematofagicus: Incremento de los sectores ms tortuosos o contra-gravitatorios del circuito en rgimen turbulento en vez de laminar, con el consiguiente mayor riesgo de formacin de trombos, glomrulos, etc... Pero la respuesta se halla en el propio modelo fisiolgico propuesto para nuestro vampiro endosimbitico: La transformacin simbiogentica multiorgnica provocada por el endoparsito implica un gran descenso del ritmo cardiovascular, la velocidad de flujo y la frecuencia de aporte de oxgeno en la mayora de tejidos sometidos a estado latente indefinido. Tan slo se irrigan rpida y masivamente otros cuidadosamente seleccionados por el agente invasor. Adicionalmente, la tasa y rapidez de consumo metablico oxidativo decrece de forma drstica, proporcionando a los hospedadores una inaudita longevidad media, pero a cambio de verse obligados a ms o menos prolongados periodos de letargo narco-lptico profundo cada cierto tiempo a partir de sus primeros siglos de nueva vida (Ver Biologa del Vampiro, de este mismo autor). Velocidad-Lmite de las clulas del protozoo: Numerosas observaciones han probado que algunas especies de bacterias flageladas son capaces de desarrollar una velocidad mxima estacionaria de desplazamiento inmersas en sangre u otros fluidos intercelulares equivalentes a docenas de veces la longitud de sus cuerpos unicelulares por cada segundo, pudiendo llegar hasta 60 veces dicha cifra. Inferiores pero incluso en ocasiones no demasiado alejadas cotas alcanzan las eucariotas pese a su considerable mayor masa o inercia , al hallarse dotadas de sus propios prototipos de sistemas multimitocondriales especializados y flagelos, ms potentes y eficientes. Un

ejemplo harto significativo de ello son los espermatozoides de numerosos animales superiores, cuyo sistema rotor-reactor protn-motriz se encuentra tan sumamente perfeccionado que son capaces de cubrir una distancia intercontinental a escala de su diminuto tamao en un tiempo relativamente fugaz. Dado que el Hematofagica Infestans tambin se hallara especialmente motivado para lograr un veloz desplazamiento, con objeto de mantener la dilatada existencia de su vector-propagador y controlar los convenientes cambios de su organismo, la Evolucin del mismo lo habr provisto de un sistema reactor-impulsor flagelar al menos tan bueno como el del espermatozoide, por mera Seleccin Natural. O quiz todava ms, pues debe utilizarlo de manera ms continuada y diversa. En el fondo, entre sus clulas libres mviles y el espermatozoide humano se apreciara una convergencia evolutiva tan singular como notable: Dos sistemas motores muy parecidos para asegurar el xito de otras tantas estrategias replicantesreproductoras muy distintas... La velocidad media de un espermatozoide humano sano es de 35 /s; Tomemos pues como cifra estimada para la Velocidad-Lmite de nuestro intrpido protozoo 40 /s (10 veces el dimetro aproximado de su cuerpo unicelular, exceptuando el propio flagelo), redondeando por elevacin el rcord de nuestro no menos audaz espermatozoide (cuya cabeza mide entre 5 y 8 ). Sustituyendo en (9) y realizando las operaciones aritmticas correspondientes: Fm = 9 m vL / 2 R2 = 9 3.88 10-14 3.5 10-3 40 10-6 / 2 1060 (2.06 106)2 Fm = 5.43 10-12 N = 5.43 pN (pico-newtons) Una bacteria flagelada estndar aplica unos 0.40 pN: Como podemos ver, nuestro poderoso protozoo rebasa casi 14 veces dicha fuerza impulsora..., colocndose en las marcas del no menos vigoroso espermatozoide. Lo cual no quiere decir que las primeras las humildes eucariotas no logren con menor esfuerzo velocidades ms grandes en razn a su talla, debido a su notablemente ms pequea masa o inercia.

Potencial Protn-Motriz Mnimo Equivalente. Diferencial de pH Intermembranoso.

V.1 Potencial Protn-Motriz Mnimo Equivalente

Motriz Equivalente producido por las mitocondrias que alimentan el flagelo, y que ste convierte en energa cintica. Suponiendo un movimiento bajo rgimen hemodinmico estacionario, la velocidad de la clula ser constante e igual a su valor lmite. Por consiguiente, sin ms que usar la definicin de potencia: Pm = dW/dt = Fm dx/dt Pm = Fm vL (ec. 10) Numricamente: Pm = 5.43 10-12 40 10-6 w = 2.17 10-16 w Pm = 0.217 fw (femto-vatios) Como es bien conocido, dicha potencia procede del establecimiento de una diferencia de potencial electroqumico por bombeo activo de protones a contragradiente del potencial normal entre ambas caras de la membrana mitocondrial, la que limita con la matriz en el interior y la externa, en contacto con el citoplasma celular. Dicho bombeo consume parte de la energa liberada por el transporte electrnico oxidativo de origen metablico en forma de ATP. Dado que el signo establecido habitualmente para los potenciales estacionarios de membrana es negativo, el que buscamos ser positivo. Luego, por definicin elemental de diferencia de potencial elctrico: Vm = Pm / q t (ec. 11)

Unos sencillos clculos biofsicos nos permitirn ahora estimar el Potencial Protn-

Donde q es la carga del protn (igual a la del electrn pero positiva, 1.6 10 -19 C) y t la unidad o base de tiempos considerada. Fijando tal unidad en 1 s una escala temporal habitual en los procesos bioqumico-fsicos a nivel celular tenemos que: Vm = 0.217 10-15 / 1.6 10-19 106 = 1.36 10-3 V/s

Vm = 1.36 mV descargados por microsegundo.

V.2 Diferencial de pH Intermembranoso A su vez, la diferencia de concentracin de protones que ha de mantenerse en


equilibrio entre ambas caras de la membrana para facilitar dicho suministro de potencial electroqumico se halla determinada por la Ecuacin de Nernst:

V = (Vi Ve) = k T/q Ln(Ci/Ce)


(ec. 12) Siendo: Vi = Potencial aplicado en la cara interna de la membrana (V) Ve = Potencial aplicado en la cara externa de la membrana (V)

k = Constante de Faraday por unidad de carga elctrica transportada y de

temperatura, cuyo valor en el SI es: 1.38 10-23 C V/K p, donde p=unidadprotn)

q = Unidad de carga elctrica transferida (la del protn, en C) T = Temperatura Absoluta de operacin del Sistema (K) = 310 K (37 0 C, la temperatura corporal fisiolgica del ser humano clido. Recordemos que estamos analizando el proceso justamente pre-conversor, no su resultado final). Ci = Concentracin de protones en la cara interna de la membrana (mol/l)

Ce = Concentracin de protones en la cara externa de la membrana (mol/l) Por otro lado, si desarrollamos (12) convenientemente: V = k T/q (Ln Ci Ln Ce) (ec. 12-bis) El factor que cambia la base logartmica natural o neperiana a decimal es: log n = Ln n /Ln 10 = Ln n /2.303 Utilizando esta relacin en (12-bis): V = k T/2.303 q (log Ci log Ce) Y, por definicin de pH: pH = log C (C= Concentracin de protones) Es patente que: V = k T/2.303 q (pHi pHe) O bien: V = (k T/2.303 q) pH De lo que se deduce:

pH = (2.303 q/k T) V
(ec. 13) Sustituyendo los valores adecuados:

pH = 0.117 unidades por microsegundo


Debe establecerse una diferencia de pH de casi 0.12 unidades cada microsegundo a

favor de la membrana interna (medio ms alcalino o bsico, menos concentrado en protones), siendo entonces la externa ms cida (menor pH, mayor concentracin de protones) en idntica proporcin. Esto equivale matemticamente a la siguiente Relacin, Gradiente o Flujo de Concentraciones uniforme de dentro hacia fuera de la membrana mitocondrial:

(log Ce log Ci) = log(Ce/Ci) = pH Ce/Ci = 10 pH (ec. 14) Para nuestro protozoo flagelado en plena faena: Ce/Ci = 1.31 por microsegundo Para impulsar el mecanismo flagelar de forma mnimamente efectiva se precisa sostener un gradiente o flujo positivo hacia el exterior (citoplasma) tal que el de concentracin de protones en dicho sentido exceda en 1.31 veces por segundo (casi 1.5 veces, estimando prdidas razonables) al dirigido hacia el interior de la mitocondria.

VI Tiempo de Transicin: Teorema Schreiber de la Infestacin Uniforme. Se demostrar que supuesta la dosis crtica mnima necesaria de liberacin de

clulas del endoparsito en fase libre o taquizotica en el sistema circulatorio del infectado , el proceso de infestacin/difusin o condicin necesaria de la ulterior Conversin opera a ritmo uniforme, dado que el Tiempo de Transicin o rgimen noestacionario inicial del movimiento de las citadas clulas protozoarias activas por el medio sanguneo es de magnitud despreciable por completo frente al de los indicados procesos de difusin hemodinmica y la posterior accin selectiva sobre tejidos y rganos-diana a travs de modificaciones fisiolgicas, metablicas,

endocrinas, mecanismos de reajustes epigenticos y cambios simbiogenticos que constituyen segn nuestro modelo la fase terminal de la Conversin. Expresado de otra forma: Enunciado del Teorema El proceso hemodinmico de transporte del agente microbiolgico causal responsable de la Conversin opera en la prctica como si desde el primer instante de comenzar su difusin se movilizara a velocidad-lmite uniforme o en rgimen estacionario, ya que el periodo no-estacionario inicial descrito por la ecuacinsolucin general (7) es tan breve que puede ser completamente despreciado en trminos biofsico-qumicos. Demostracin Suponiendo la obvia condicin de que justo en el instante de su liberacin crtica a fase activa libre o taquizotica la velocidad de movimiento de las clulas invasoras flageladas en el fluido circulatorio del hospedador es nula, e ignorando prdidas al suponerlas desdeables, por el Principio de Conservacin de la Energa Mecnica se cumplir que: Wm = Ec Indicando en la igualdad Wm el trabajo motor desarrollado por el movimiento flagelar e Ec la variacin de energa cintica experimentada por la clula desde su valor inicial (velocidad nula), hasta la correspondiente al rgimen estacionario, vL. Asimismo, por la relacin entre Potencia, Trabajo y Energa Cintica: Pm tc = m vL 2 Simbolizando tc el Tiempo Crtico o de Equilibrio hasta alcanzar el rgimen estacionario. Por lo cual: tc = m vL 2 / 2 Pm (ec. 15) Sustituyendo los valores hallados anteriormente:

tc = 3.88 10-14 (40 10-6)2 / 0.217 10-15 = 2.86 10-7 s tc = 0.29s CQD Resulta ms que obvio que dicho lapso de tiempo es totalmente desdeable frente al estimado por el modelo para el proceso de distribucin+conversin eficaz del organismo hospedador por parte del endoparsito (entre unas pocas horas y un par de das, variando fundamentalmente por la diversa resistencia gnica del primero a los cambios epigenticos y simbiogenticos operados por el segundo y a la asimismo diferente agresividad de la respuesta inmunitaria en cada individuo receptor). Con ello damos por terminado nuestro anlisis biofsico-qumico de la Hemodinmica de la Infestacin/Conversin Vamprica.

VII Dedicatoria y Agradecimientos

VII.1 Dedicatoria A Ren Descartes, Miguel Servet y William Harvey, por su genial intuicin el primero y emprico descubrimiento los segundos de la circulacin sangunea y su doble funcin esencial nutrienteoxigenadora... Con ellos empez todo en el plano cientfico para nuestro conocimiento del `fluido rojo de la Vida... Y en especial reconocimiento al segundo, vctima indignante como tantos otros de los Grandes Enemigos de la Razn y la Libertad, los fanticos hipcritas, intolerantes, corruptos y viles asesinos supersticiosos que se creen `guardianes de la Muerta Ley de Yahv y su represiva, cnica y necia

condena del Deuteronomio, `misteriosamente compatible con su peculiar sello protector sobre Can... (`A buen entendedor...) VII.2 Agradecimientos A todos aquellos a los que fascina y/o alimenta la Sangre, por su Luz que inspira desde la Sombra... Como Stoker atribuye a Vlad Draculea, nada ms cierto que `La Sangre es la Vida...

VIII Bibliografa y Referencias

Bardy SL, Ng SY, Jarrell KF (February 2003). Prokaryotic motility structures. Microbiology (Reading, Engl.) 149 (Pt 2): pp. 295304. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12624192 Cavalier-Smith, T. (2006). Protozoa: the most abundant predators on earth. Microbiology Today Nov 06 (Pt): pp.166-169 (pdf): http://www.sgm.ac.uk/pubs/micro_today/pdf/110605. Dubey JP, Lindsay DS, Speer CA (1998). Structures of Toxoplasma gondii tachyzoites, bradyzoites, and sporozoites and biology and development of tissue cysts". Clin. Microbiol. Rev.11 (2): pp. 267-99. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9564564

Alvar J. Corachan M. Infecciones causadas por protozoos flagelados hemotisulares. Farreras. Rozman. Medicina Interna, Decimoquinta Edicin. Elsevier, Madrid (2004); Volumen 2. Captulo 297: 2414-2418. Best y Taylor. Bases fisiolgicas de la prctica mdica. 10 ED. 1982. Editorial Mdica Panamericana. Buenos Aires. D.A. McDonald. Blood flow in arteries. 2nd edition. 1974. Edward Arnold Ltd.

London. Lamb, H. (1994). Hydrodynamics (6th edition edicin). Cambridge University Press. ISBN 978-0-521-45868-9. Originally published in 1879, the 6th extended edition appeared first in 1932. Vander's human physiology: the mechanisms of body function. 10 Arthur J. Vander Boston: McGraw Hill; 2006.

Yaochung Weng, Francisco Feijo Delgado, Sungmin Son, Thomas P. Burg, Steven C. Wasserman and Scott R. Manalis, Mass sensors with mechanical traps for weighing single cells in different uids, Lab on Chip, Received 9th August 2011, Accepted 7th October 2011, DOI: 10.1039/c1lc20736a , www.rsc.org/loc Schreiber, Juan, Biologa del Vampiro (El Vampirismo, una visin Darwiniana: El Mito, a la luz de la Ciencia), www.scribd.com, para consultas o cometarios directos con el autor: mago-juan@outlook.com

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Por: Juan Schreiber (bioqumico y librepensador)

En Madrid, 17/11/2012 6:36 A. M.

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