CRISIS HIPERGLICMICAS AGUDAS Crisis hiperglicmicas no es slo una hiperglicemia, si no que un sndrome clnico que puede ser grave

para la salud del paciente. Hay 2 tipos: - Cetoacidosis diabtica - Estado hiperglicmico hiperosmolar I) Cetoacidosis diabtica Es una complicacin ms tpica de la DM tipo 1, donde suelen debutar estos pacientes, aunque tambin los tipo 2 pueden presentarla (3:1), en situaciones de gran descompensacin como una infeccin grave, IAM, pancreatitis aguda, etc. Es una descompensacin hiperglicmica severa que se acompaa con acidosis y cetosis. Requiere hospitalizacin y tratamiento urgente. Tiene una gran mortalidad, entre 5-20%, donde en edades extremas hay mayor mortalidad. Patogenia Para que suceda este cuadro se requiere un dficit importante o absoluto de insulina, junto con un aumento de las hormonas de contrarregulacin (como compensacin a la falta de energa intracelular). Se genera un trastorno del metabolismo de H de carbono, lpidos y protenas. Tambin se genera un desbalance hidroelectroltico y cido-base. Al no haber glicemia, y al aumentar las hormonas de contrarregulacin, se genera un estado de hiperglicemia, debido a que hay un aumento de la gluconeognesis y glucogenolisis heptica. Esta hiperglicemia genera una glucosuria, arrastrando agua y deshidratando al paciente. Tambin se pierden electrolitos, Na+ y principalmente el K+. Adems la hiperglicemia genera un estado hiperosmolar plasmtico, l que arrastra agua del IC al EC, lo que genera una deshidratacin celular. Debido a la poliurea (por la glucosuria y por el aumento del VEC) hay una deplecin de volumen que puede llevar a un shock hipovolmico o a una IRA de tipo prerrenal. Al no haber insulina (sta inhibe la liplisis), la liplisis aumenta, lo que aumenta los cidos grasos libre, que al llegar al hgado, ste los utiliza para la sntesis de cuerpos cetnicos para utilizarlos como energa (Acetona, cido acetoactico y cido beta hidroxibutrico). Los cuerpos cetnicos

son cidos, por lo que se genera una acidosis, donde se trata de compensar respiratoriamente con la respiracin de Kussmaul. Las cetonas producen irritacin peritoneal, lo que genera dolor abdominal. La acidosis se puede ver agravada al haber una IRA o por una infeccin que desencaden el cuadro. Factores desencadenantes - Infecciones (45%): los diabticos son inmunodeprimidos. Suelen ser infecciones pulmonares, urinarias o de la piel. - Falta de terapia insulnica (37%): puede ser por abandono de la insulinoterapia, uso de dosis insuficientes, debut de la enfermedad (nios). - Otros (10%): IAM, pancreatitis, ACV, embarazo, terapia esteroidal. - Causa no establecida (8%) Sntomas - Poliurea, polidipsia y baja de peso de tiempo variable (horas a das). - Nuseas, vmitos, dolor abdominal - Respiracin de Kussmaul - Deshidratacin: oligoanuria hasta shock hipovolmico - Compromiso de conciencia: puede haber lucidez hasta un coma en un 15% (depende de la osmolaridad) - Sntomas y signos secundarios a la afeccin causal - Los factores de mal pronstico son el ser mayor a 75 aos, la hipotensin, y los compromisos de conciencia Evaluacin clnica Historia clnica: buscar factores precipitantes como infecciones. Examen fsico: evaluacin del estado de conciencia, hidratacin, temperatura, hipotensin (factor de gravedad), condiciones hemodinmicas, va area, bsqueda de focos infeccin (pulmonar o piel). Laboratorio: Para la confirmacin del diagnstico se necesitan 3 exmenes: - Glicemia: hiperglicemia > 250 mg/dl - Gases arteriales o venosos: acidosis con pH < 7,3 con bicarbonato < 15 mEq/L - Cetonemia o cetonuria: la relacin de cetonuria y cetonuria es casi 1:1. Se necesita una cetonemia > 50 mg/dl o una cetonuria (+) Otros exmenes que se pueden pedir: - Hemograma: para ver si hay infecciones. Puede haber leucocitosis sin infeccin. Pensar en infeccin con leucocitosis > 20.000 - ELP - Funcin real: BUN, Crea - Orina completa - Perfil lipdico: se vern TG altos, por el aumento de cidos grasos libres

Cultivos Rx de trax ECG Eco de abdomen

Criterios de gravedad Depende fundamentalmente del pH, del bicarbonato y del estado mental.

Tratamiento Los objetivos de ste son: - Restablecer volumen circulatorio y perfusin tisular - Disminuir la concentracin de glucosa plasmtica - Corregir la cetoacidosis. - Corregir desbalance electroltico. - Identificar y corregir factores desencadenantes Las medidas generales son: - Manejo ideal en UTI: monitoreo clnico y de laboratorio constante, y ajustes teraputicos horarios - Uso de sonda naso-gstrica y Folley en pacientes en coma - Oxigenoterapia si PaO2 > 80 mmHg - Tratamiento de factores desencadenantes: antibiticos Dentro de las medidas especficas estn: Insulinoterapia Se usa insulina cristalina. Lo ideal es usar va EV, pero si no se puede, usar va IM o SC. - EV: empezar con un bolo de 0,1 U/kg, y despus una infusin de 0,1U/kg/h, hasta una glicemia de 200-250 mg/dl. Despus se baja la infusin a 0,05 U/kg/h. - SC: iniciar con 5 U EV y 5 U SC, luego dosis horaria de 5 U SC hasta glicemia de 200-250 mg/dl. Si la glicemia no cae entre 50-70 mg/dl en la primera hora, se pone otro bolo.

Se debe lograr disminuir la glicemia a 200-250 mg/dl entre 6-8 horas de tratamiento. Al lograrla, se puede seguir terapia SC, pero se debe mantener la va EV por 2 horas para que la insulina SC haga efecto. Hidratacin Se inicia hidratacin con solucin salina 0,9%, 1 L en la primera hora. Se debe continuar la hidratacin con 1 L cada 2-3 horas segn evaluacin clnica (PA, dbito urinario, estado de conciencia, perfusin tisular), pero con mucho cuidado en pacientes mayores que tienen patologas de base que se pueden descompensar (IC, edema pulmonar, etc.). Cuando se llega a una glicemia de 200-250 mg/dl, se cambia la hidratacin con suero glucosado al 5%, 1 L cada 8 horas. Reposicin de ELP Los valores de entrada de los ELP, pueden parecer normales o incluso altos, pero pueden ser engaosos, ya que estos pacientes estn depletados de volumen, por lo que al normalizar la volemia, los valores de los ELP bajan. Si es que hay una hiponatremia, esta se va a corregir solo con la hidratacin con el suero 0,9%. En las primeras horas de tratamiento la kalemia puede bajar mucho debido a la hidratacin, las prdidas urinarias, la correccin de la acidosis y a la accin de la insulina, que introduce el K al intracelular. Hay que tener mucho cuidado con la hipokalemia ya que puede producir arritmias graves, paro respiratorio y la muerte, por lo que en caso de hipokalemia, se puede controlar al paciente con un ECG. La reposicin de K se debe hacer una vez que el paciente est orinando. Si la kalemia inicial es < 5,5 mEq/L, se debe administrar K en el 2 litro de solucin salina. Si la kalemia inicial es < 3,5 mEq/L se debe administrar K en el primer litro de solucin salina, con monitorizacin con ECG. Se administran 30-40 mEq/L de solucin salina, completando 100-140 mEq en 24 horas. Posteriormente se debe continuar con K oral por 7-10 das para completar sus depsitos de K. El P generalmente no trae problemas, pero si es que hay una severa hipofosfemia (< 1 mEq/L), se puede administrar fosfato potsico 20-30 mEq/L de solucin salina. En el caso del bicarbonato, ste slo se repone con pH < 7,1 (o con un CO2 total < 9 mEq/L), ya que se resuelve con la hidratacin y con toda la terapia. La dosis es de 50-100 mEq de bicarbonato de sodio en 250-500 ml de solucin salina 0,45%, en 30-60 minutos. Las complicaciones del tratamiento son: - Hipoglicemia - Hipokalemia - Edema cerebral - Trombosis - Acidosis paradojal del LCR - Mortalidad: 5-20% relacionada fundamentalmente con causa de origen (infecciones graves, infarto del miocardio, accidente vascular, etc.)

II) Estado hiperglicmico hiperosmolar Es un estado de severa hiperglicemia, hiperosmolaridad y severa deshidratacin, pero sin cetosis (podra haber un poco) ni acidosis. Es una complicacin ms frecuente de la DM tipo 2. Se instala de forma ms lenta que la cetoacidosis. Es un cuadro grave con una alta mortalidad (15-40%), ya que se presenta en adultos mayores, donde desconocen su enfermedad o hicieron abandono del tratamiento. Fisiopatologa Como se presenta en DM tipo 2, los pacientes s tienen insulina, aunque sea un poco, y lo que hace es inhibir la liplisis, por lo que no se forman cuerpos cetnicos ni acidosis. Esta insulina no es suficiente para la hiperglicemia, por lo que sta aumenta mucho, aumentando la hiperosmolaridad, y dando una glucosuria. sta va a producir una diuresis osmtica, lo que va a producir deshidratacin, aumentando as la hiperosmolaridad. Los pacientes pueden llegar con una IRA prerrenal debido a la deshidratacin, con un hematocrito alto, lo que aumenta la frecuencia de fenmenos trombticos.

Causas precipitantes - Agentes teraputicos: corticoides, inmunosupresores, difenilhidantona, diurticos - Procedimientos: Ciruga, alimentacin parenteral, peritoneodilisis (se hace con glucosa hipertnica, adems de que no orinan) - Enfermedades crnicas: Insuficiencia renal, Insuficiencia Cardaca, secuelas de AVE (son totalmente dependientes, no beben agua) - Patologas agudas: Infecciones (30-60% del total), quemaduras extensas, hemorragia digestiva, AVE, infarto, pancreatitis Cuadro clnico - Cuadro de lenta instalacin (das-semanas) - Poliuria y polidipsia en aumento. - Deshidratacin severa - Compromiso sensorial - Coma, trastornos neurolgicos debido a deshidratacin (afasia, hemiparesia, convulsiones) - Sntomas y signos de la patologa asociada - Consulta por cuadro sugerente de AVE debido a los focos neurolgicos Diagnstico - Glicemia > 600 mg/dl - Osmolaridad > 320 mOsm/L - Glucosuria - pH > 7,3 - Cuerpos cetnicos (-) o muy bajos Laboratorio - Uremia: se presenta por la IRA prerrenal - Hematocrito: elevado debido a la deshidratacin. Mayor fenmenos trombticos - Leucocitos > 20.000, debido al estrs, no necesariamente una infeccin - Hipernatremia - Kalemia normal o baja Tratamiento - En general el tratameinto es similar al de cetoacidosis, pero se le agrega el uso de heparina para los fenmenos trombticos - Lo principal es el aporte de volumen - Nunca adminsitrar insulina sin antes hidratarlo, ya que la isulina va a ingresar glucosa a las clulas, lo que va a arrastrar agua, pudiendo generar un shock hipovolmico o edema cerebral. - La insulinoterapia y la reposicin de ELP es igual que en la cetoacidosis. Hidratacin Se inicia con 2 L de solucin salina isotnica en las primeras 2 horas.

En los casos de una hiperosmolaridad > 360 mOsm/L o una hipernatremia > 145, se inicia hidratacin con solucin al 0,45%. Posteriormente se continua hidratacin con 1L cada 2-3 horas hasta obtener glicemias de 250-300 mg/dl, y despus se continua con suero glucosado al 5%. Complicaciones - Edema cerebral por cambios bruscos de osmolaridad - Trombosis - Insuficiencia renal - Insuficiencia cardaca congestiva por grandes volmenes que se administran - Paro cardaco - Mortalidad determinada por edad del paciente y patologa de base