TUMORES MALIGNOS DE LA MUCOSA BUCAL

Este terico se divide en dos partes por su gran extensin, hoy veremos toda la parte de introduccin, generando algunos conceptos que creemos que son bsicos, y luego se ver toda la parte clnica e histopatolgica del carcinoma espinocelular, que es el ms importante por su frecuencia. Los tumores malignos de la mucosa bucal son uno de los tumores ms frecuentes de toda la economa, dentro de datos que pudimos recoger de lo que es la epidemiologa descriptiva a nivel mundial, para que ustedes tenga idea, es el QUINTO CANCER MS COMN EN LA POBLACIN MUNDIAL, 300.000 casos se registran cada ao, en hombres es ms comn en Francia, Libia (creo) y Europa Central, en mujeres es ms comn por ejemplo en comunidades de EEUU y Asia (sureste asitico). A nivel nacional la incidencia (datos recogidos de la comisin honoraria de lucha contra el cncer, publicaciones que se hacen generalmente cada cuatro o cinco aos), de ah se pudo recoger que hay un alto riesgo de desarrollo de cncer bucal dentro de lo que es el continente americano, nuestro pas con respecto al resto de Amrica ocupa el lugar 14 en incidencia respecto a lo que es el hombre y el lugar 8 en incidencia respecto a las mujeres, el mayor nmero de casos en hombres va de los 65 a los 69 aos, y el mayor nmero de casos en mujeres es en mayores de 85 aos. Un dato importante desde el punto de vista de la edad es que en general el cncer de la mucosa bucal van a ver que hay diferentes tipos de acuerdo al tipo de tejido que est afectado, respecto al carcinoma que es sobre el que hablaremos hoy ven que con frecuencia se da ms en edades despus de los 40 o 50 aos, tambin se lo ha visto en personas jvenes, pero afecta ms a las personas de mayor edad, adultos mayores. Respecto a la mortalidad a nivel nacional, el departamento que registra la tasa ms alta es FLORES, Montevideo se encuentra en el onceavo lugar, Treinta y Tres tiene la tasa ms alta de mortalidad en mujeres. Qu es un tumor? el trmino significa distintas cosas segn el encare, segn a que estemos haciendo referencia, distinto a nivel semiolgico, etimolgico (que quiere decir). Ac nos referiremos a su etimologa, es un crecimiento excesivo, neoformacin de tejido, que tiene la caracterstica de que su crecimiento NO est coordinado, el tumor se comporta de forma autnoma es decir que crece independiente del tejido vecino, en cierto sentido se entiende que este ltimo concepto es relativo porque si bien el tumor es autnomo por su propia biologa, tambin depende del hospedero para poder crecer, el hospedero le aporta nutrientes, factores hormonales que hacen que el tumor pueda seguir su desarrollo. Cuando hablamos de tumores estamos aludiendo tanto a tumores benignos como malignos, en este caso solo nos vamos a referir solamente a los tumores malignos. Existen diferencias en lo que es el comportamiento tumoral entre un tumor benigno y uno maligno, que hacen que la expresin del fenotipo tumoral sea distinto en un tumor benigno respecto a un tumor maligno. Los tumores pueden derivar de distintos tejidos, cuando hacemos alusin a los carcinomas estamos hablando que derivan del tejido epitelial, si es un sarcoma de tejido conjuntivos, etc. Que grandes caractersticas y grados de malignidad hay? Los tumores benignos en general tienen una estructura, una histoarquitectura que es ms bien ordenada, crecimiento expansivo (como un globo), pero NO infiltra como lo hacen los tumores malignos, que NO respetan anatmicamente las barreras. En los tumores benignos el crecimiento en general es lento, y tienen pocas mitosis, mientras que en los malignos el crecimiento tiende a ser ms rpido, si bien la velocidad, la cintica de la replicacin celular va a depender mucho de mltiples factores, en general hay tumores que pueden pasar un perodo largo de tiempo con una cintica de crecimiento muy lento, a pesar de que son malignos, pero en general crecen ms rpidamente. En los benignos NO hablamos de metstasis, mientras que en los malignos es lo que ms frecuentemente ocurre, la metstasis es la diseminacin del tumor a distancia, esa diseminacin puede ir hacia diferentes rganos y tejidos, en general cuando hablamos de carcinomas se entiende que la diseminacin es por va linftica, y cuando hablamos de sarcoma se entiende que la diseminacin es por va hematgena. El riesgo clnico de los tumores benignos est dado por la posicin que ocupe el tumor, no es lo mismo que estemos hablando de un tumor benigno ubicado en mejilla, respecto a un tumor benigno que est ubicado en el endocraneo, la localizacin habla del riesgo del tumor por las estructuras vecinas que pueden estar afectadas y tambin por el riesgo de hemorragias que puedan

causar. El riesgo clnico en los tumores malignos est dado por su crecimiento infiltrativo que crece y destruye estructuras anatmicas, por las metstasis que es una de las determinantes del pronstico tumoral, que tambin influye en el tratamiento, y tambin por la caquexia (estado que alcanza un individuo en una etapa terminal, alteraciones de todo tipo, baja de peso, pierde el apetito, disminuye la masa corporal, el sistema inmunitario est comprometido). Carcinognesis es aquel proceso que conduce a la formacin de cncer, tumor maligno. Para que esto ocurra las clulas pasan por diferentes etapas, la transformacin tumoral si bien nosotros vamos a dar la descripcin clnica y la descripcin anatomopatolgica, lo primero que se altera es el ADN, cambios genotpicos que producen una desregulacin del ciclo celular, esto NO se da de un da para otro, para que ocurra puede llevar un proceso de aos, o meses, depende del tipo de tumor, y otra serie de factores como son la impronta gentica de la persona, como est su sistema inmunolgico, son mltiples las variables. Entender que en general los tumores malignos se desarrollan en forma gradual, tienen que pasar una serie de etapas para que se exprese clnicamente la formacin de un tumor, si bien pueden haber cambios a nivel celular que ya estn ubicando que hay clulas que estn mutadas y que se ha iniciado el proceso tumoral, clnicamente pueden pasar muchos aos para que eso se exprese. Hay una etapa de iniciacin que es cuando el ADN celular se daa, una vez daado lo que deben tener en mente es que hay genes que pueden reparar ese dao celular, si ese dao se repara no pasar nada, pero muchas veces si se produce un dao y l no es reparado entonces la clula puede dar lugar a la formacin de un tumor porque ah se provoca la mutacin, cuando hablamos de mutacin estamos hablando de un dao gentico, un dao al ADN que es irreversible. Otras etapas son la promocin y la progresin tumoral donde ya se expresa clnicamente el tumor. Respecto a bases moleculares recuerden que existen genes que son los protooncogenes tambin llamados oncogenes, los genes supresores tumorales, genes reguladores de la apoptosis y genes reparadores entre otros, que son los que de alguna manera estn implicados en el desarrollo tumoral. Estos genes estn encargados en forma general de regular el ciclo celular, de tal forma que si por ejemplo en algn momento la clula es daada y se produce una alteracin a nivel del ADN entonces se van a generar mecanismos celulares que puedan hacer que ese ADN se repare, ya sea que el ciclo se detenga y se induzca la apoptosis, en fin, a veces cuando estos genes, fundamentalmente los protooncogenes y los genes supresores tumorales estn alterados, estn daados, eso ocurre por ejemplo cuando agentes carcingenos han actuado sobre ellos entonces se desregula el ciclo celular, estos genes no pueden cumplir con sus funciones normales y entonces ah puede iniciarse el proceso tumoral. Nosotros podemos hablar de agentes carcingenos y procarcingenos, y de factores de riesgo de cncer, preferimos dividirlo as en este sentido. Los factores de riesgo de cncer son aquellos factores que aumentan la probabilidad de que una persona desarrolle un tumor maligno. Los agentes carcingenos son aquellos agentes que pueden inducir el dao gentico, y son los que estn directamente implicados en el inicio de este proceso de transformacin tumoral. Cuando hablamos de agentes carcingenos queremos decir que el mismo agente es capaz de inducir un dao gentico por si solo, mientras que si hablamos de agentes procarcingenos queremos decir que ese agente por si solo NO puede inducir un dao celular, sino que necesita ser metabolizado para convertirse en carcingeno y poder actuar. Dentro de los agentes carcingenos tenemos dos tipos, los endgenos que son inherentes al hospedero (a la persona) y que su formacin se da dentro del hospedero, y los exgenos que pueden ser qumicos, biolgicos y fsicos. Simplemente para que tengan una idea, cuando hablamos de carcingenos endgenos sepan que nos estamos refiriendo fundamentalmente a la formacin de radicales libres, y de nitrosaminas. Los radicales libres son electrones libres altamente reactivos que se van uniendo a diferentes molculas, se pueden unir por ejemplo a una secuencia gnica de un protooncogn o de un gen supresor tumoral y ah provoca una desregulacin del ciclo, en realidad los radicales libres tienen tambin funciones que son fisiolgicas para el individuo, pero una de las funciones que tienen es justamente la de poder actuar como carcingenos cuando logran provocar dao gentico, pero el concepto que debe de quedar es que los radicales libres son nocivos para el organismo. Carcingenos endgenos son:

formacin de radicales libres formacin de nitrosaminas

Carcingenos exgenos son: Tabaco Alcohol Infusiones en altas temperaturas Cndida Albicans (nitrosaminacin) HPV (alteracin del ADN celular) Bacterias (formacin de radicales libres) Radiacin ionizante Radiacin ultravioleta (labio y melanoma)

Dentro de lo que son los carcingenos exgenos primero describimos los qumicos, ustedes conocen bien y han sentido nombrar del riesgo potencial de desarrollo de cncer frente al consumo de tabaco, de alcohol, tambin incorporamos dentro de dieta el t, el mate y el caf, hablaremos un poco de cada uno. El tabaco influye o agrede de varias maneras tanto en forma fsica, qumica y mecnica. Existen muchsimos estudios epidemiolgicos en la literatura que vinculan el tabaco directamente con la carcinognesis, en lo que respecta a la carcinognesis bucal y respecto al consumo de tabaco, nos interesa el tipo de tabaco que consume la persona, cuanto hace que est consumiendo tabaco y las formas de consumo. Nosotros sabemos que existen cigarrillos rubios y cigarrillos negros, se entiende a travs de mltiples estudios epidemiolgicos que el consumo del tabaco negro induce mayor riesgo de cncer que el cigarrillo rubio (antes se crea que era al revs que el negro era ms sano porque se crea que tena menos qumicos, pero se vio luego que es al revs, el tabaco negro es ms nocivo). El tabaco negro lo que tiene en si cuando se fuma, es que tiene dos fases, una fase que es gas-vapor, y la otra que es particulada, en el tabaco negro lo que ocurre es que la fase particulada es ms densa entonces permanece ms tiempo en la boca y por eso desde el punto de vista del cncer bucal (NO estoy hablando de como influye el tabaco negro en el cncer pulmonar) es mucho mayor el riesgo cuando se consume tabaco negro que tabaco rubio; la alcalinidad del tabaco negro hace que la inspiracin no pueda ser tan profunda, los que fuman tabaco negro tienen ms probabilidad de tener cncer en el rea de la boca, de la faringe, de la hipofaringe y del esfago, en cambio tienen menos proporcin relativa de tumores de pulmn. Esto es la inversa respecto al tabaco rubio, ste tiene una menor alcalinidad, por lo tanto la inhalacin se puede hacer ms profunda. Respecto a lo que es la cantidad de cigarrillos fumados, se sabe que hay una relacin dosis-tiempo que influye directamente en el dao que puede haber a nivel de los tejidos, cuanto ms fume una persona y ms aos fume, aumenta significativamente el riesgo de padecer cncer. Respecto al tabaco es importante que tengan presente que existen distintos tipos de consumo de tabaco, en nuestro medio lo que ms se utiliza es la forma de cigarrillo, tambin se puede ver en pipa pero es menos comn, existen otras comunidades que lo pueden ver en la literatura que por ejemplo utilizan un tipo de tabaco que puede se llama RAP o SNAFF, que es como polvo de tabaco, o a veces son hebras de tabaco que se colocan sobre la enca, tambin es una costumbre muy difundida en EEUU en jugadores de bisbol, nos interesa la forma de consumo de tabaco porque eso est vinculado directamente al tipo de cncer que puede tener la persona de acuerdo a la localizacin. Las personas que consumen tabaco masticable, que se colocan el tabaco en el vestbulo bucal y que estn horas con eso ah, tienen mayor riesgo de desarrollo de cncer a nivel de enca y reborde, o de mejilla, mientras que si el tabaco es fumado existe mayor riesgo de cncer en lengua, paladar. En otras comunidades como por ejemplo Asia y otros pases donde se consume el cigarrillo al revs, la parte encendida se fuma hacia adentro, eso genera mayor riesgo de cncer de paladar, no nos olvidemos que la temperatura bucal aumenta cuando fumamos, puede llegar a aumentar a 42, este es otro dato importante porque desnaturaliza las protenas y provoca dao. El alcohol tambin interesa, hay estudios epidemiolgicos variados, algunos estudios hablan de que es mayor el riesgo con el consumo de bebidas destiladas, otros estudios hablan de que es mayor el riesgo al consumir otro tipo de bebidas como el vino, en fin, lo que ustedes tienen que tener presente es que el riesgo de estos qumicos va a depender mucho de la epidemiologa en general,

porque si en un pas o regin est difundida la costumbre de tomar solo o mayormente bebidas destiladas entonces ah va a haber un mayor riesgo, van a vincular el riesgo de cncer a esas bebidas, mientras que en otras comunidades lo van a vincular a otras bebidas. El alcohol SI afecta, y desde varios puntos de vista, tiene una afectacin sistmica disminuyendo la inmunidad, pero fundamentalmente a nivel local nosotros sabemos que el alcohol permeabiliza la mucosa, facilitando la penetracin de carcingenos. Hay estudios controvertidos que hablan de que el etanol no sera en si un carcingeno sino que el etanol por enzimas que hay en la cavidad bucal y en el organismo, es metabolizado a aldehdo y sera el aldehdo el responsable del dao celular, no sera directamente el etanol, por eso algunos autores hablan de que el alcohol en si no sera un carcingeno directo, sino que precisara metabolizacin. De todas formas hay estudios recientes que adjudican al alcohol un papel directamente carcingeno, pero es discutido. Lo que ustedes tienen que tener en cuenta es que aqu tambin importa no solo el tipo de bebida (va a depender de la regin geogrfica y de las costumbres de esa zona), la relacin dosis tambin es importante, cuanto consume esa persona por da, otro factor importante es el sinergismo que provoca el consumo de alcohol con tabaco, ah el riesgo de cncer bucal aumenta significativamente. Respecto a la dieta podemos decir que en general hay estudios en nuestro pas que hablan de que aquellas personas que consumen maz, harina de trigo, por ejemplo polenta tendran un mayor riesgo. Lo deben tener en cuenta de la dieta es que hay muchos productos, por ejemplo los vegetales y las frutas tiene un efecto anticancergeno, pero hay estudios que vinculan directamente al repollo, la remolacha, el coliflor, todos ellos, que si bien disminuyen el riesgo de cncer por elementos qumicos que poseen, antioxidantes, vitaminas, tambin se sabe que esos productos contienen nitrosaminas, tienen compuestos nitrogenados que una vez que estn en el organismo por metabolizacin pueden llegar a ser txicos e inducir una carcinognesis, por eso lo de la dieta es muy discutido, encuentran estudios muy controvertidos, depende el tipo de dieta que haga la persona va a tener un mayor o un menor riesgo de cncer. En la dieta incorporamos el t, el caf y el mate, que son costumbres que estn ampliamente difundidas en nuestro pas. Bsicamente se puede decir que de todos ellos se habla que se aumenta el riesgo de cncer cuando son consumidos a altas temperaturas, ah la injuria trmica a travs de la inflamacin que se genera, y la inflamacin por la formacin de sustancias qumicas que se producen en la inflamacin que llevan a la formacin de radicales libres, estaran actuando y tendran un papel favorecedor en la carcinognesis. De todos modos no hay estudios comprobados, salvo uno o dos, que digan que con el consumo de mate aumenta significativamente el riesgo de cncer bucal, aparte de la temperatura. El t sera dentro de todo el que menos riesgo tendra de las tres bebidas, porque tiene antioxidantes muy importantes. Otros agentes carcingenos exgenos son tambin los biolgicos, dentro de ellos los hongos, el ms comn es el cndida albicans, que es saprfito de la cavidad bucal, es una especie que cuando existe alguna alteracin a nivel mucoso, aprovecha la situacin para volverse patgeno y puede desarrollar enfermedad. Respecto a la carcinognesis, la candidiasis como entidad nosolgica, es decir como enfermedad en si misma NO es por si sola, o sea una persona que tenga una candidiasis pseudomembranosa NO es que tenga por esa enfermedad que est cursando en ese momento un riesgo mayor de cncer. Lo que se ha visto es que el hongo que muchas veces coloniza lesiones preexistentes, preneoplsicas como puede ser las leucoplasias, en ese tipo de lesiones cuando el hongo coloniza puede llegar a inducir la NITROSAMINACIN FNGICA, es decir que favorece la formacin de nitrosaminas en ese lugar, y por lo tanto las nitrosaminas seran los carcingenos que actuaran favoreciendo la transformacin, que quede claro que el hongo en si NO sera carcingeno, sino que a travs de esa nitrosaminacin fngica que es un mecanismo biolgico del hongo y de los factores medio ambientales que a l lo rodean, produce la formacin de nitrosaminas en el medio bucal y por eso podra estar aumentado el riesgo de cncer. Hay estudios que vinculan virus con cncer, algunos de ellos vinculan fundamentalmente al HPV (papiloma virus, los subtipos 16 y 18 que seran los que estn ms implicados en la transformacin tumoral), los virus actan daando el ADN celular, provocando mutaciones a travs de sus protenas, de la expresin de algunas protenas gnicas del virus que actan a nivel de la clula. Hay otros estudios que vinculan al herpes simple con mayor riesgo de cncer, en algunos estudios epidemiolgicos se han encontrado virus de herpes simple en los carcinomas, la teora ms aceptada es la de que el virus provocara un dao en la clula, y luego esa clula que ya tiene un dao podra ser ms susceptible de transformacin maligna pero NO acta de la misma forma que el HPV que si se sabe y est vinculado directamene a la carcinognesis.

Con respecto a las bacterias es un tema controvertido, hay estudios que las vinculan, se sabe que estn implicadas en el desarrollo de tumores pero en otros sectores del organismo como puede ser estmago, a nivel digestivo-intestinal. Las bacterias actuaran por un mecanismo indirecto a travs de la formacin de radicales libres por la inflamacin que se genera cuando hay una infeccin microbiana. Respecto a lo que es la cavidad bucal, nos interesa que mantengan esto presente, porque muchas veces van a ver que se va a hablar de que las personas que desarrollan cncer bucal en general son personas que tienen su boca en mal estado, personas descuidadas, la gran mayora, no quiere decir que sea siempre as porque el cncer es multifactorial, no podemos decir que porque est presente el carcingeno esa persona va a desarrollar cncer, eso lo tienen que tener en cuenta siempre, pero se ha visto que las personas que tienen mala higiene bucal, restos radiculares, focos spticos importantes, mucho sarro, poca higiene con mucha placa microbiana en general son esas las personas que tienen cncer bucal asociado por ejemplo con el consumo de alcohol y tabaco, esto se puede ms o menos explicar para que se entienda a travs de que se genera por la colonizacin microbiana una inflamacin, que puede ser gingival u otras zonas, que produce por los mismos mecanismos bioqumicos de la inflamacin, la generacin de radicales libres que podran estar actuando a nivel celular favoreciendo el dao irreparable. Otros carcingenos exgenos son los FSICOS, la radiacin ionizante est ms que demostrada que provoca alteraciones genticas, la radiacin ultravioleta tambin, nos interesa fundamentalmente la radiacin ultravioleta en lo que es el cncer de labio y en algunas otras formas como el melanoma que lo van a ver en la prximo terico, la injuria trmica y la injuria mecnica actuaran a travs del mecanismo indirecto de la inflamacin con la formacin de sustancias qumicas que seran los que potencialmente podran inducir el dao celular. Factores de riesgo NO todas las personas pueden generar cncer porque se ha visto que hay personas que estn expuestas a grandes dosis de carcingenos y NO desarrollan cncer, y gente que NO est expuesta a esas grandes dosis y si lo desarrolla, deben tener en claro que si bien el carcingeno puede estar actuando y puede estar generando un dao a nivel celular, existen otros mecanismos que tienen que estar en juego para que eso se desarrolle, por eso cuando hablamos de factores de riesgo tenemos que tener en cuenta la edad de la persona, el gnero (hombre o mujer), la etnia (raza, la raza importa por dos tipos de condiciones la sociocultural y la gentica, porque la impronta gentica es la que muchas veces determina el mayor o menor riesgo de desarrollo de cncer), el sistema inmunolgico (vigila permanentemente a travs de los linfocitos T, si funciona bien alguna clula tumoral que pueda ser desprendida puede ser destruida, mientras que si hay alguna alteracin eso puede que falle, por eso muchos tipos de cncer se desarrollan en personas con compromiso inmunolgico, VIH, las personas con alguna condicin inmunolgica comprometida como son los pacientes VIH, transplantados, tienen mayor riesgo de desarrollo de algunos tipos de cncer; la condicin gentica determina la mayor o menor predisposicin a desarrollo de cncer, han odo hablar de familias de gente que tiene cncer de mama, familias con cncer de colon, y de otras cosas, eso porque con la impronta gentica viene ese riesgo de sufrir determinados tipos de tumores, que no quiere decir que la persona lo vaya a tener, puede que tenga otros mecanismos compensadores para no desarrollarlo o puede que esa persona no est expuesto a las condiciones medio-ambientales necesarias para generar el cncer y entonces no lo desarrolla. Factores de riesgo locales la mucosa bucal y la saliva. La mucosa bucal est implicada en el riesgo de cncer, no en si la mucosa, ella tiene mltiples funciones como proteccin, funcin inmunolgica, cuando esa mucosa est alterada entonces los mecanismos inmunolgicos locales, la integridad de la mucosa permiten la difusin de carcingenos ms fcilmente, la permeabilidad de la mucosa es otro dato que tiene que interesar, hay sectores de la mucosa bucal que son ms permeables que otros, permeables al pasaje de carcingenos, por ejemplo el rea de piso de boca es mucho ms permeable que otros sectores, por eso hablamos de que existen zonas de mayor riesgo de cncer como puede ser bordes de lengua, piso de boca. La saliva influye en este sentido, cuando tenemos una funcin secretoria salival normal ella cumple con funciones de barrido, con funciones inmunolgicas, funcin de autoclisis que limpia la boca de los carcingenos que pueden estar actuando, tambin funcin de autoclisis a nivel bacteriano, pero cuando la saliva est disminuida estas funciones estn disminuidas entonces puede pasar que actu ms tiempo el carcingeno por eso importa e influye si la persona tiene una buena cantidad de saliva, tambin hay otro dato importante, en la saliva al ingerir ciertos alimentos en la dieta se da la transformacin a nivel bioqumico de algunos productos a compuestos nitrogenados, por eso la saliva

tambin tienen un papel importante en lo que es la carcinognesis bucal, no quiere decir que la saliva tenga riesgo de cncer, sino que influye en lo que es el mecanismo dinmico en la formacin de cncer. Desde el punto de vista clnico debemos tener en cuenta y valorar como datos que nos puedan hacer pensar en la presencia de un tumor maligno, una lcera o una erosin, un eritema, una induracin, fijacin a los planos profundos, cronicidad y la presencia de adenopatas. El diagnostico clnico nos permite a nosotros muchas veces presumir que la lesin se puede tratar de tal o cual entidad, por ejemplo un carcinoma, un melanoma o de lo que estemos hablando. Lo que debemos tener bien en claro es que el diagnostico siempre se realiza a travs del estudio anatomopatolgico que nos da el tipo de tejido que produjo el tumor y el nivel de compromiso de ese tejido. Dentro de los tumores epiteliales vamos a ver el carcinoma basocelular y espinocelular, en la prxima vamos a ver los tumores melanogenticos, el melanoma, los tumores conjuntivos como el fibrosarcoma, tambin los tumores linftico de Hodkin y NO Hodkin, y tumores hematopoyticos la leucemia. CARCINOMA ESPINOCELULAR Dentro de los tumores epiteliales, el carcinoma espinocelular es el ms frecuente de todos los cnceres de boca, tanto es as que cuando hablamos de cncer bucal siempre pensamos en este tipo de cncer. Se da fundamentalmente en personas mayores, por encima de los cuarenta o cincuenta aos en general, es ms comn en hombres que en mujeres en general. Existen reas de riesgo, pero se puede dar en cualquier lugar o sector de la cavidad bucal, ac influye mucho lo que hablamos de los hbitos, por ejemplo cuando hablamos de carcinoma espinocelular de labio va a ser este ms frecuente en personas que tengan una exposicin prolongada al sol, a las inclemencias del tiempo donde la radiacin ultravioleta est actuando directamente en lo que es la semimucosa bucal. En lengua en general se vincula a irritaciones crnicas como por ejemplo un borde desadaptado de una incrustacin, a un resto radicular que est injuriando y que forme primero una lcera aguda, luego ella se cronifica y se puede transformar directamente en un carcingeno, toda la combinacin de factores que vimos hoy, en piso de boca que se vincula muy directamente a la accin del tabaco, hay gente que cuando fuma lleva el humo debajo de la lengua; puede ser tambin en mejilla, en paladar, en enca y reborde alveolar que se de la lesin a nivel de paladar NO es tan comn en nuestro pas, si en otros pases de frica, de Asia que se acostumbra a fumar el cigarrillo invertido, NO quiere decir que en Uruguay no haya cncer de paladar pero no es comn. CARCINOMA ESPINOCELULAR DE LABIO En general asienta con MS FRECUENCIA EN LABIO INFERIOR que en labio superior, pero tambin puede asentar en labio superior. Es ms frecuente en el inferior por la posicin que tiene, mucha ms expuesta a la radiacin ultravioleta, y en este tipo de cncer la radiacin ultravioleta cumple un rol fundamental. En general no se desarrolla de entrada, sino que se desarrolla sobre lesiones preexistentes. Mostr una foto de un labio que presentaba fisuras, escamas, presencia de queilitis actnica.

Erosin y descamacin de la queilitis actnica La queilitis actnica es la gran precursora del carcinoma de labio, muchas veces pasa que estas zonas se empiezan a descamar, se erosionan, a veces la persona se retira esas escamas con frecuencia y ah se agrega una inflamacin, ya en la queilitis hay un estado inflamatorio crnico pero se agrega todava ms trauma por el retiro de las escamas, de las costras, llegando al final a la transformacin tumoral. Se mostr una lesin que estaba en un estado bastante avanzado, y lo que tiene que quedar claro es que el cncer se expresa clnicamente de distintas maneras, nosotros podemos tener como en este caso una lesin que clnicamente uno la ve y ya se da cuenta que es una lesin maligna, porque fjense que hay

una gran cavidad, esa lesin tiende como a perforar el labio, hay una lcera muy grande, presenta toda una zona perifrica que cuando uno la palpa es indurada (dura), es una de las caractersticas clnicas que hablbamos hoy, puede haber erosin o puede haber lcera pero lo que hay en general es induracin en la base de la lesin. Esa induracin a veces responde a una inflamacin crnica si estamos hablando de una lcera crnica porque a veces podemos tener esa periferia mucho ms firme, pero cuando hablamos de una lesin como la mostrada que tiene las caractersticas antes mencionadas, con ese tamao, importa saber la evolucin y si encontramos una lesin con esas caractersticas y con bordes indurados tendremos que pensar en un carcinoma.

Casos avanzados Los carcinomas en general son asintomticos, pero muchas veces se agregan infecciones sobre la lesin y comienzan a doler, a veces invaden estructuras vecinas que por la dinmica de esas regiones vecinas puede llegar a provocar disfunciones y llegar a provocar tambin dolor. La evolucin para llegar a una lesin grande como la mostrada en general pasa mucho tiempo, no se expresa clnicamente as, sino que empieza como una erosin, una lcera que se va agrandando.

Carcinoma en las primeras etapas clnicas La mayora de la gente con estas lesiones son albailes, gente de campo, en personas que apoyan el cigarro en un lugar del labio y lo dejan ah, esa zona levanta una temperatura increble y acta directamente el carcingeno en ese lugar, hay irritacin mecnica, fsica, qumica. Estas personas ven la lesin en el labio, pero al principio le restan importancia, cuando adquiere caractersticas de mayor tamao ah a veces consultan por si mismos, otras veces lo hacen porque alguien los incita a consultar En general cuando se dan cnceres de labio inferior las metstasis se dan a partir de los seis meses o un poco ms, pero cuando se dan en labio superior las metstasis son ms rpidas (menos comn pero ms rpidas) y el pronstico es un poco ms comprometido. Cuando vemos esto adems del diagnstico semiolgico local tenemos siempre que ir a buscar adenopatas (adenomegalia), pueden ser uni o bilateral y eso va a estar condicionando un poco el pronstico de la lesin, las adenomegalias pueden ser al principio inflamatorias pero tambin pueden ser tumorales. Respecto al carcinoma de mejilla, NO es uno de los ms frecuentes pero en general cuando aparece se vincula tambin a lesiones preexistentes. Tienen que tener presente que el cncer PUEDE desarrollarse directamente sobre una mucosa clnicamente sana, sin que exista una lesin preexistente. Pero la mayora de las veces hay asociada antes una lesin preexistente, una lesin cancerizable. Mostr un caso de una seora de ms de 50 aos que presentaba en mejilla reas blanquecinas que daban el aspecto de una lesin liquenoide, en la parte perifrica de la lesin se ven reas blancas, difusas, algunas en forma de estras, otras no tan homogneas, pero se vea un rea central de la lesin eritematosa, un cambio de coloracin importante. Toda la lesin se ve que modifica el relieve de la mucosa, hay alteracin en la consistencia, en la superficie. La seora fue atendida por un dermatlogo dndole el diagnstico de liquen plano, pero cuando vino a consultar a la ctedra de patologa derivada por un colega, nos llam muchsimo la atencin porque recuerden que una lesin como esa se puede definir como una ERITROPLASIA. Saben que la eritroplasia en la mayora de las veces ya representa un carcinoma, y era lo que pasaba en ese caso, la seora tena un carcinoma. El pronstico de carcinoma de mejilla va a depender como en carcinomas de otras localizaciones de una

cantidad de factores, pero en general difunde BASTANTE rpidamente, si es tratado a tiempo en general NO hay tanto riesgo como en otras zonas. El carcinoma de lengua suele estar vinculado a algn factor local irritante, en general comienza como una lcera en borde de lengua, que es el rea ms comn, puede darse tambin en cara ventral, difcil que se de en dorso de lengua por las costumbres del tipo de tabaco y la forma como consumimos el tabaco en este pas, pero en otros pases tambin puede haber en dorso de lengua.

Carcinoma en borde de lengua, incipiente y luego avanzado

Carcinoma en borde y cara ventral de lengua

Carcinoma en cara dorsal de lengua

Los factores irritativos locales pueden ser restos radiculares, que estn ah hace tiempo y genere una lcera crnica que por accin de agentes carcingenos sus clulas sufran transformacin maligna. Como es en borde o en la zona ventral de lengua y no sufre ningn tipo de sintomatologa en su comienzo pasa absolutamente desapercibido y muchas veces si uno no hace una inspeccin clnica cuidadosa en borde de lengua en busca de alguna lesin, puede estar tiempo ah sin que la persona note un cambio. En general cuando consultan, cuando hay un tumor de lengua, es porque les duele, porque ya el tamao les implica una invasin bastante profunda con metstasis en general, tienen disfuncin. Es de destacar que el aspecto clnico vara de una lesin a otra, podemos tener lesiones como por ejemplo una eritroplasia que uno la mira y puede pensar en un carcinoma, a veces lcera, pero hay otras manifestaciones. Es importante hacer la descripcin de la lesin, segundo vincularlo a una injuria traumtica que pueden ubicarlo o no en ese momento, la induracin de la base es una de las caractersticas ms importantes, consistencia firme, nosotros tenemos que siempre palpar la lesin. Lo ms duro es la periferia que digamos es el frente de avance. Siempre inspeccionar bien la lengua, pedirle al paciente que toque el paladar con ella, y que la propulse, que la saque. La difusin y las metstasis del cncer de lengua son rpidas por el tejido celular presente en ese lugar, igual que cuando se da en piso de boca. El pronstico es bastante reservado en general, sobre todo las lesiones en piso de boca, porque cuando se diagnostican ya por las caractersticas mucosa, o de la permeabilidad mayor, la mucosa es muy fina a ese nivel, siendo ms fcil la difusin e infiltracin de los tejidos vecinos, y las metstasis son tambin mucho ms rpidas.

Carcinomas en piso de boca

Cuando se hace una biopsia se intenta tomar parte de la periferia, algunos autores discuten eso y entienden que tambin hay que tomar de la parte central, lo importante es que ustedes tomen una porcin de tejido bastante amplia que incluya periferia y tambin parte de la lesin hacia el rea central, si tomamos solo del centro caemos en una zona de necrosis donde a veces los cambios histopatolgicos no nos permiten llegar a un diagnostico de certeza. Mostr el caso de un seor de ms de 70 aos de edad del Pieiro del Campo, era portador de prtesis, se le retir la prtesis en un examen de rutina, se encontr una lesin que le estaba empezando a molestar, se ubicaba en el lmite entre paladar blando y duro. El paladar se observaba con una mucosa que apareca como clnicamente sana y haba una lesin de ms o menos un centmetro, redondeada, sus bordes estaban bien definidos, no haba induracin en ese lugar, es difcil que ah haya induracin cuando se percibe un carcinoma con esas caractersticas, la mucosa ah es finita siendo invadido hueso rpidamente, y bueno era un lcera.

Carcinomas epidermoides en paladar

Ah empezamos a plantear diagnsticos diferenciales, que podra ser segn la edad, no encontrbamos vnculo, lo primero que hicimos fue buscar si en la prtesis haba algo que estuviera lastimando, estuviera generando esa lesin, no era as, se descart que hubiera algo que generase esa lesin, pensamos que poda ser una lcera de tiempo pero como no haba factor etiolgico eso se puede descartar, se pens en una sialometaplasia necrotizante en su momento, pero bueno la cuestin es que este paciente de ms de 70 aos con compromiso del sistema inmunolgico como tena y compromiso sistmico general, se le hizo la biopsia porque estaba indicada, se le dio primero antimicticos porque en general las lesiones se sobreagregan de cndida y eso distorsiona un poco la lectura anatomopatolgica y tambin las condiciones para hacer la biopsia, aunque NO siempre se hace tratamiento contra cndida primero y luego biopsia, pero en este caso se hizo, depende del caso, depende de la urgencia. Se mostr un carcinoma de reborde, con otra clnica, las lesiones pueden pasar desde lceras a lesiones que son ms exofticas, ms vegetantes, tiene el aspecto en este caso como de un carcinoma verrugoso. El carcinoma verrugoso es un tipo de cncer que tiene algunas caractersticas histopatolgicas y un comportamiento clnico distinto al carcinoma espinocelular tpico, es una variedad de carcinoma espinocelular. Carcinoma de enca Cuando el cncer asienta en reborde, en enca o en paladar la difusin y la invasin sea es bastante rpida, entonces el pronstico va a depender de cuanto ha sido esa invasin sea y el tratamiento en general es mucho ms radical, involucra ese hueso subyacente. A veces cuando est sobre reborde, lo que deben tener cuenta es si el paciente es dentado en general puede haber

en

movilidad dentaria porque empieza a invadir el sector seo por infiltracin y a veces las piezas dentarias empiezan a migrar. Para valorar el estado general, existe a nivel internacional un sistema que es el TNM que nos permite manejarnos a nivel universal, tener todos los mismos criterios en cuanto a la extensin tumoral. Este sistema habla del TAMAO del tumor, cuando hablamos de Tx quiere decir que NO se pudo valorar, cuando hablamos de T0 no existe tumor en el tejido, T1 es el carcinoma in situ (es un tumor que mide hasta 2 cm), T2 es un tumor de ms de 2 cm pero menos de 4 cm, T3 es un tumor de ms de 4 cm, T4 infiltra estructuras colindantes como msculo, hueso, piel, etc. Tambin se utiliza la letra N, para compromiso ganglionar, Nx quiere decir que no se ha valorado clnicamente ganglios regionales, N0 es que no se demuestran anormalidades de los ganglios, N1 es que hay metstasis ipsolaterales solitarias, luego N2 se subclasifica, N2a es que hay metstasis ipsolaterales solitarias de ms de 3 cm pero menos de 6 cm, N2b es que hay metstasis ipsolaterales solitarias no menos de 6, y el N2c son bilaterales (contralaterales) menos de 6 cm, y N3 es metstasis con ms de 6 cm. Despus tambin usamos la M para metstasis, Mx es que no se ha valorado metstasis, M0 es que NO hay metstasis, M1 es que hay metstasis a distancia presente, en esta ltima se especifica la localizacin de la metstasis. Esto nos interesa porque permite evaluar no solo el pronstico sino tambin el tratamiento tumoral junto con otros estudios, el tratamiento del tumor va a depender no solamente de la extensin, localizacin y otras variables sino tambin de la histopatologa, que hable del tipo de tumor, del grado de tumor. Tambin tenemos el estadio del tumor, el estadio 0 (T0) es cuando es in situ, no hay metstasis, no hay ganglios, el estadio I (T1), tambin hay estadio II y por ltimo estadio III que se subdivide en tres, puede haber o no metstasis a ganglios regionales a distancia. El estadio IV se subdivide en a, b y c. Est en los libros. A partir de la combinacin de los parmetros nombrados, se puede valorar el pronstico y el tratamiento tumoral. PARTE DE ANATOMA PATOLGICA (grado V) CARCINOMA IN SITU (se mostraron todas imgenes histolgicas) es aquella lesin tumoral que est localizada en el espesor del epitelio pero que NO invade en forma directa al corion. A nivel del epitelio ven como se pierde la estratificacin adecuada de las clulas, si ustedes recuerdan del epitelio pavimentoso, el tiene una capa basal, estrato espinoso, estrato granuloso como en la piel, y el estrato lcido o queratsico que en la mucosa generalmente no tiene estrato granuloso y dependiendo de la topografa puede tener estrato queratsico, pero de todas maneras existe una progresin morfolgica de maduracin, de clulas que estn dispuestas perpendiculares a la basal y que luego se van horizontalizando hacia la superficie. Ven como ac existe una prdida de polaridad, esa alteracin

ocupa prcticamente todo el espesor del epitelio. En otra imagen parece que hay invasin del corion, pero sin embargo son cortes de crestas interpapilares. En otro preparado se observan una buena cantidad de plasmocitos y linfocitos en el corion, el husped est obviamente identificando antgenos seguramente vinculados a la lesin tumoral, de alguna manera existe una relacin husped-tumor que lo tiene controlado en ese espacio. Se ha dicho que NO todos los carcinomas in situ van a progresar al carcinoma invasivo, NO podemos conocer cuales van a hacerlo y cuales no, de manera que es una lesin de riesgo y eventualmente si lo dejamos evolucionar es posible que en ese tumor se active algn oncogen que le imprima al tumor la posibilidad de atravesar la membrana basal y hacerse invasivo. Se mostr una imagen de carcinoma in situ donde se puede ver muy bien la prdida de polaridad celular, la presencia de mltiples mitosis que normalmente se pueden ver en el estrato basal, se ve una desorganizacin total de la estratificacin de las clulas que es lo que caracteriza al carcinoma in situ, que es el sustrato morfolgico de la eritroplasia que lo habl la doctora. Vean el nivel de anaplasia nuclear posible en el carcinoma in situ, se ha dicho que a veces resulta ms anaplsico un carcinoma in situ que lo que es su contrapartida invasiva, lo ven bien en las imgenes, la enorme anaplasia. Seal las mitosis anormales, totalmente atpicas, tripolar. El carcinoma in situ puede ser extenso, pero respeta la membrana basal, en algunos sectores se puede llegar a volver invasor. Mostr una imagen de carcinoma de lengua microinvasor, asentando en una lesin preexistente, es una acantoqueratosis, cuando hay clulas tumorales que estn permeabilizndose hacia el tejido conjuntivo decimos que es un carcinoma epidermoide MICROINVASOR. Es importante en el estudio de los carcinomas de mucosas (bucal y otras), medir el espesor de la invasin porque evidentemente cuanto ms profunda sea ella, implica un riesgo mayor de metstasis. Se mostr otra imagen en que se vea como el tumor va invadiendo el conjuntivo, se observan las imgenes mitticas. Otra forma de carcinoma espinocelular es el carcinoma verrugoso tipo Ackerman. Se han establecido diferentes grados del carcinoma epidermoide, I, II, III, etc, siguiendo los criterios displsicos de Brodery de 1926, el tumor mostrado en la imagen sera de grado 0,5, sera grado medio sin llegar a ser grado I, pero pueden asociarse, ms all de que tienen una larga etapa de crecimiento local, pude asociarse en su crecimiento a un carcinoma epidermoide invasor de los convencionales. El carcinoma verrugoso tipo Ackerman se expresa clnicamente como una lesin exoftica, que clnicamente est caracterizado por papilas conjuntivas alargadas (PAPILOMATOSIS), Las crestas epiteliales interpapilares tambin estn elongadas, ensanchadas, estn fusionadas entre si, pero luego la anaplasia y la polaridad celular no est demasiada concentrada, NO es un tumor donde ustedes basen el diagnstico en las caractersticas estructurales, como pasaba en el carcinoma in situ donde tenamos una enorme anaplasia, en este otro tumor no vamos a encontrar eso (la anaplasia NO es lo caracterstico de este tumor), pero si van a encontrar estas caractersticas estructurales caractersticas que son el aclaramiento citoplasmtico de las clulas del sector acantsico de la lesin. Mostr otra lesin verrugosa de lengua, esta ya se asociaba a su presencia en otro sector, era un carcinoma invasor convencional. Se vea el aspecto papilomatoso muy caracterstico de ese tipo de lesin, con bajo grado de anaplasia, se ven algunos sectores donde hay invasin, ya era un carcinoma epidermoide invasor. Mostr otra lesin de tipo papilomatosa, invada profundamente la lengua en un espesor de 5 o 6 milmetros, de manera que era una forma de carcinoma epidermoide papilomatoso, que no es el carcinoma verrugoso, y que es habitualmente un tumor que tiene un pronstico mejor que el carcinoma epidermoide habitual, pero que generalmente ya es invasor de entrada.

Queilitis actnica: Nosotros preferimos no la terminologa queilitis, sino QUEILOSIS, por la similitud con los efectos patgenos de la queratosis actnica que tienen la misma etiopatogenia, es decir la lesin de los rayos UV B sobre la piel pero tambin sobre el labio, esa degeneracin elstica del tejido conjuntivo en este caso est asociada con un epitelio que no es muy acantsico, no es muy espeso, pero que ven que ha perdido las crestas interpapilares y que existe una desorganizacin de la arquitectura del epitelio, de manera que existe una ATIPIA intraepitelial, aunque no vemos en ese lugar invasin del corion, es una queilosis actnica con atipia severa del epitelio en ese sector. Vean adems la frecuente asociacin en esa queilosis actnica con una hiperplasia de los melanocitos (clulas con el citoplasma ms clarito), melanocitos que se encuentran normalmente en la piel y las mucosas (cada 10 queratinocitos hay normalmente 1 melanocito), en la imagen se ve que la frecuencia es mucho mayor, decimos que hay una HIPERPLASIA LENTIGINOSA de los melanocitos basales, que tambin estn vinculada a la accin de los rayos ultravioletas, la doctora les haba mencionado que la radiacin ultravioleta no solo est relacionada con las neoplasias epiteliales, es decir el carcinoma basocelular o espinocelular (como quieran llamarlo), sino tambin relacionados con el melanoma; y esa hiperplasia lentiginosa basal cuando se le agrega atipia de melanocitos puede eventualmente conducir a un melanoma. Esa queilosis actnica que era fundamentalmente atrfica y con atipia epitelial, en algunos sectores tena una acantosis con menor alteracin en la polaridad celular, de manera que la lesin seguramente tena reas clnicamente blancas y otras menos blancas ms finas. Tambin haba alteracin en la polaridad celular del tejido vindose queratinizacin en la profundidad, un epitelio de polaridad normal obviamente sufre queratinizacin en la superficie. Un carcinoma epidermoide de labio invasor asentando sobre una queilosis actnica (queilitis actnica). Mostr otra imagen de lesin originada en un epitelio pavimentoso, ella progresivamente se va transformando en una lesin que invade precozmente al corion. Esa invasin que se hace con profundizacin de las crestas interpapilares, muchas de ellas son muy aisladas y ese es un elemento muy importante en la valoracin histolgica, se ven crestas que se profundizan en forma de agujas o asciculadas (bien largas y finitas), es un elemento de pronstico grave, pueden ser lesiones que en si no son cncer pero si no lo son estn MUY CERCA, como una leucoplasia, una acantoqueratosis, cuando vemos en esa acantoqueratosis esas crestas interpapilares afinadas tenemos que ABRIR LOS GANCHOS, porque podemos tener all o en la vecindad algn sector de invasin del conjuntivo, pudindose ver disqueratosis (queratina fuera de lugar, en sitios que no son los normales). Mostr otra imagen, las alteraciones morfolgicas de los tejidos pueden ser mayores o menores, se ve una importante permeacin leucocitaria que puede estar vinculada a la accin de cndida sobreagregada. Mostr uno en el que se resec todo el sector anterior de la mandbula, el tumor pasaba por debajo de la mandbula comprometiendo tambin al piso de la boca. Generalmente se reciben pacientes del interior de la repblica que llegan a nosotros en forma tarda, gente que muchas veces vive sola en el campo, cuando se llegan a poner en contacto con alguien que los ve puede que sea muy tardo, canceres que son potencialmente curables pero que llegan tardamente. En lo referente a cncer bucal lo mejor que podra pasar es tener un cancer de labio el cual sea retirado rpidamente. Mostr un cncer de lengua, enorme tumor, es importante el tema de la profundizacin, la invasin tumoral sobre el msculo, recuerden que la lengua tiene adems la caracterstica de que el drenaje linftico cruza la lnea media, es decir que generalmente va a los vasos linfticos homolaterales pero normalmente las vas de drenaje linftico del lado derecho de la lengua tambin tienen vasos que atraviesan la lnea media y van hacia el lado izquierdo, entonces eventualmente puede haber algn caso de tumor de lengua que est localizado del lado derecho dando afectacin ganglionar del lado izquierdo (es menos comn pero se puede dar). Cuando se hacen recesiones de grandes sectores de cavidad bucal luego se hacen reconstrucciones importantes de esos sectores de la cara, es mutilante, esto pasa en todo cncer del rea maxilofacial, canceres del intestino estmago, rin, rganos internos, como no se ven nadie se entera, pero como es la cara todo el mundo lo ve, pero hoy hay por suerte gente que se dedica a esas reconstrucciones.

Mostr el aspecto macroscpico de un carcinoma epidermoide, es un tumor duro, blanquecino, diferente al color del msculo que es marrn, vean como va penetrando e invadiendo directamente los fascculos musculares de la lengua. Mostr otra lesin de lengua ulcerada, en borde lateral y cara ventral de lengua, se ve una sustancia de color negro que es la tinta que le ponemos a la pieza quirrgica para luego de realizar los cortes frontales, para poder ver luego en los preparados histolgicos el sitio exacto donde el cirujano ha realizado la incisin, para ver que todo el tumor haya quedado por dentro de la biopsia de la lesin. Se mostr un carcinoma de lengua terrible, en una persona que NO FUMABA, NO TOMABA ALCOHOL y NO TENA NINGN FACTOR LOCAL y tena 35 aos, MIERDA............ Las alteraciones que llevan al cncer al principio son a nivel del material gentico por lo que no se ven clnicamente pero ya est instalado el cncer en ese momento. Los tumores que se parecen ms al tejido de origen y que producen queratina son de grado I y estn ausentes en el grado III. Los puentes intercelulares estn presentes en el grado I y ausentes en el grado III. El grado II es intermedio. Las mitosis son menos de dos por campo en el grado I, mientras que ms de cuatro por campo en el grado III. El pleomorfismo celular es escaso en el grado I mientras importante en el grado III. La presencia de clulas gigantes tumorales es infrecuente en grado I mientras frecuentes en grado III. Todo esto tiene correlacin pronostica, nosotros en el informe anatomopatolgico debemos hacer una suerte de apreciacin sobre el grado de diferenciacin de la neoplasia que estamos viendo. Se mostr otro preparado histolgico en el que se ve una anaplasia mayor, clulas con ncleos polilobulados, con mitsis atpicas, marcados nucleolos, produccin anormal de queratina en la profundidad. El pronstico del carcinoma epidermoide vara segn la topografa, segn el grado histolgico (acabamos de decir), y el estadio clnico-patolgico que se basa en el sistema TMM que hizo referencia la doctora al principio. Nosotros tenemos la obligacin de informar al sindicato, cuando pasa por el borde quirrgico, ac tenemos la tinta que est marcando el borde quirrgico, vemos como ese tumor que queratiniza y se est profundizando contacta ampliamente con el borde quirrgico pintado, eso es de mal pronstico, el cirujano tiene que reoperar, muchas veces nos convoca a los anatomopatlogos para el estudio intraoperatorio, examen intraoperatorio de los bordes quirrgicos para evitar que eso suceda cuando hacemos ciruga de tal ENVERGADURA.... Tenemos otro caso de un colega mdico de 33 aos, que haba debutado cuando tena 15 aos con un cncer de lengua derecho. A los 33 volvi a consultar por la presencia de una nueva lesin en lengua, se hizo biopsia, nos convocaron al intraoperatorio, hicimos el diagnstico de carcinoma, era un carcinoma que se caracterizaba por la presencia de escasos y aislados islotes tumorales que se profundizaban brutalmente en el espesor de la lengua invadiendo los fascculos musculares, invadiendo los filetes nerviosos, y tambin los elementos vasculares del cuello, es decir cartida y vena yugular, provocando una trombosis por esas clulas tumorales. Trombo neoplsico en plena luz vascular (yugular interna), ya tena metstasis a nivel pulmonar. El mdico muri a los seis meses luego de la segunda ciruga..... Mostr otra variante de carcinoma epidermoide de peor pronstico, es la variedad acantoltica, es una forma ms agresiva, de manera que si el clnico recibe el informe describiendo un carcinoma acantoltico tiene que pensar que es una de las formas que marcha ms agresivamente y eventualmente va a poder dar ms rpidamente metstasis. Vemos la lesin epidermoide que tiene una rica vascularizacin en el estroma, pero los islotes muchas veces tienen espacios claros dando aspecto PSEUDOVASCULAR, se llama carcinoma epidermoide pseudovascular o adenoide acantoltico, parecen glndulas pero NO lo son.

La inmunohistoqumica es uno de los resortes sobre los que echamos mano en el estudio, no tanto para el carcinoma epidermoide que en general el diagnstico no es demasiado complejo, se puede usar el anlisis de citoqueratina de amplio espectro para diferenciar entre epitelial y conjuntivo. El anticuerpo utilizado marca muy bien el citoesqueleto de las clulas (citoqueratina).