FALLA RENAL AGUDA. Mecanismo Patofisiolgico de FRA. a.- Obstruccin tubular (desechos intratubulares o edema interticial). b.

- Aumento de la permeabilidad tubular y filtracin glomerular pasiva al intersticio. c.- Alteracin hemodinmica renal, disminuyendo la TFG. Consecuencia: Vasocontriccin Preglomerular que conlleva a la azotemia. 2/3 a 3/4 de nefrones afuncionales en ambos riones. Disminucin abrupta de la funcin renal (FR). Relacionado con noxas isqumicas o txicas (Nefrosis) y causas infecciosas (Nefritis). NEFROSIS. Generalmente secundario a toxicosis o isquemia renal. En el caso de intoxicaciones es frecuente la nefrotoxicosis o dao renal, debido a que los riones estn elevadamente expuestos al txico por su elevado flujo sanguneo (20 % del volumen minuto cardaco). Las Nefrotoxinas causan necrosis tubular a travs de mecanismos que conllevan a la disminucin de la perfusin renal: 1. Injuria tubular directa. 2. Interferencia de la respiracin celular. 3. Vasocontriccin renal. INJURIA ISQUMICA O TXICA. Dao tubular proximal y de las clulas epiteliales del asa ascendente de Henle, lo que conlleva al deterioro de la regulacin del equilibrio electroltico. ISQUEMIA. Causa no reconocida comnmente de FRA en animales de compaa, se asocia c/ alteraciones de la perfusin renal. Causas: 1. Hipovolemia: Deshidratacin, hemorragia, hipoalbuminemia, hipoadrenocortisismo. 2. Afecciones Cardiacas: FCC, enfermedad pericardiaca, arritmia cardiaca. 3. Vasoconstriccin Renal: Mioglobinuria, hemoglobinuria, I.ECA, AINES (fenilbutazona, ibuprofeno, naproxen), anfotericina B. 4. Trombosis Vascular renal: Endocarditis bacterial, CID (coagulacin intravascular diseminada), sndrome nefrtico (amiloidosis, glomerulonefritis). 5. Vasodilatacin Sistmica: Anafilaxis, administracin de anestsicos inhalatorios, choque sptico, insolacin, drogas (dilatadores arteriolares). Fisiopatogenia: La isquemia causa inicialmente azotemia prerenal (sin evidencia de injuria renal intrnseca), ya que normalmente la perfusin es mantenida por la produccin de vasodilatadores renales, como balance frente a la vasocontriccin sistmica, en respuesta a la disminucin de la perfusin renal. Injuria Isqumica. FRA en pacientes con ER previa. Condiciones que favorecen una hipoperfusin (injuria isqumica renal): 1. 2. 3. 4. Disminucin del volumen sanguneo circulante. Enfermedad Tromboemblica. Agentes farmacolgicos vasoactivos. Cambios en resistencia vascular.

DISMINUCIN DEL VOLUMEN SANGUNEO CIRCULANTE. Causas: La disminucin persistente de la post carga cardiaca por enfermedad cardiaca congestiva, enfermedad pericardiaca, arritmia cardiaca y/o falla cardiaca provocan una disminucin de la circulacin renal, lo que ocasiona dao isqumico tubular. La hipovolemia por deshidratacin severa (vmitos, diarrea y/o secuestro de lquidos (Ascitis, Edema)), Hemorragia aguda, Hipoalbuminemia, Hipoadrenocortisismo, generan una prdida de la habilidad de mantencin de la perfusin renal, lo que conduce a isquemia. ENFERMEDAD TROMBOEMBLICA. Causas: Involucra sistema vascular pulmonar. Posible trombosis arteria y vena renal. CID genera trombosis e isquemia renal, y por ende FRA. Endocarditis bacteriana (Corazn Izquierdo), genera embolia sptica de arteria, isquemia, infarto renal (IF) y falla renal aguda. AGENTES FARMACOLGICOS VASOACTIVOS. Causas: AINES, Inhiben las Ciclooxigenasas, interfiriendo la sntesis de vasodilatadores PGE2 y PGI2. En Falla Cardiaca Congestiva, Hipovolemia, Anestesia Gral, Deshidratacin, ER la administracin causa una falla del mecanismo compensatorio renal, generando isquemia y FRA. Inhibidores de la ECA, en pacientes con ER, deteriora la perfusin renal. CAMBIOS EN RESISTENCIA VASCULAR. Causas: Disminucin de la resistencia vascular sistmica, genera isquemia. Anestesia (en ER) genera hipotensin. Anafilaxis genera vasodilatacin sistmica. NEFROTOXICOSIS DE PERROS Y GATOS: 1. Drogas Txicas: Aminoglicsidos (Gentamicina), Anfotericina B, Tetraciclinas (Oxitetraciclina en dosis elevada), Cisplatino, Thiacetarsamida (Compuesto de arsnico para tratamiento de la dirofilaria), AINES. 2. Pigmentos Endgenos Nefropticos: Hemoglobina (Hemoglobinuria), Mioglobina (Mioglobinuria). 3. Otros: Toxicosis por Etilenglicol, administracin medios de contraste radiogrfico, Hipercalcemia. TOXICOSIS POR ETILENGLICOL. Toxicidad mortal, es la causa ms comn de FRA en U.S.A. Dosis mortal sin diluir: Gatos: 1,5 ml/kg. Perros: 4,2 a 6,6 ml/kg.

Fisiopatogenia: El Etilenglicol por accin de la enzima Alcohol Deshidrogenasa Heptica es transformado en Glyoxalato y Oxalato, que producen una Inhibicin de las enzimas celulares, interfiriendo con la respiracin celular, obtenindose como resultado la necrosis tubular renal. TOXICIDAD A GENTAMICINA.

Dosis txica: desde 1 - 2,2 mg/kg o ms, segn: Edad, hidratacin, funcin renal y uso de otras Drogas. Eliminada solo por FG, una parte ingresa por pinocitosis a las clulas de los tbulos proximales. Es almacenada en la corteza renal, donde las concentraciones de Gentamicina pueden ser de 20 a 50 veces mayor a la del suero, pudiendo persistir por semanas. Los aminoglicsidos interfieren con la respiracin tubular renal, lo que genera necrosis tubular y disminucin de la TFG, con lo que disminuye la eliminacin de Gentamicina, y potencia adicionalmente la injuria renal. NEFRITIS. A consecuencia de causas infecciosas como Leptospirosis, y/o no infecciosas inmunomediadas, no reconocidas en M.V. Generalmente existe compromiso sistmico con infiltracin interticial de clulas Inflamatorias, generndose vasculitis y compresin vascular, lo que disminuye la circulacin sangunea renal y la TFG. Causas: Leptospirosis (L. interrogans): Causa ms importante de Nefritis y FRA en perros. En gatos, signos clnicos inaparentes, no ocurre FRA. La severidad del dao depende de: edad, estatus inmunolgico y virulencia del serovar. Fisiopatognesis: 1. 2. 3. 4. Penetracin del agente a travs de membranas mucosas o piel lesionada. Multiplicacin en torrente sanguneo. Colonizacin clulas epitelio tubular. Dao tisular.

CURSO CLNICO DE FRA, FASES: 1. Induccin. 2. Mantencin. 3. Recuperacin. 1. INDUCCIN. Puede durar desde horas a das, y corresponde al perodo comprendido desde injuria renal hasta el desarrollo de azotemia y la disminucin de la habilidad para concentrar orina. Sin signos clnicos evidentes. Una intervencin en esta fase impide el paso a la siguiente. Generalmente M.V. observa la siguiente fase. 2. MANTENCIN. Volumen renal: Oliguria (< a 1,0 ml/kg/hr.). No Oliguria (> 1,0 ml/kg/hr.). Con tratamiento en esta fase, sta se mantiene por varias semanas. En FRA oligrica, la mayora de los perros y gatos muere o son eutanaciados. 3. RECUPERACIN Si el paciente sobrevive a la fase anterior, dura meses. Tasa Filtracin Glomerular (TFG), puede aumentar y la azotemia disminuir, sin embargo, la TFG es ms baja de lo normal. DIAGNSTICO DE UNA FRA Sntomas agudos, clnicamente inespecficos: deshidratacin y a veces, lceras orales. Evaluar DH, Letargia, inapetencia, vmitos, diarrea,

Medicin de la produccin de orina. Exmenes complementarios: Laboratorio Clnico (Hemograma, Perfil bioqumico, heptico y renal, Test ACTH), Radiografa, Ecotomografa, Serologa (ELISA leptospira), Biopsia renal, ECG. Esto permitir: Determinar complicacin vital (DH, hipercalemia, acidosis metablica severa). Distinguir entre Azotemia prerenal, renal y postrenal. Determinar el volumen de orina (Oliguria o No Oliguria). Diferenciar entre FRA y FRC. Determinar causa especfica de FRA.

Hipercalemia: en Bradicardia u otras arritmias cardiacas. ECG: prolongacin intervalo PR, Onda T aguzada, ausencia ondas P y complejos QRS anchos. Tratamiento: En algunos casos se debe iniciar antes de conocer los resultados de los exmenes. Obtener muestras de orina y sangre antes de iniciar el tratamiento. Tratamiento inmediato en pacientes con arritmia cardiaca, hipocalemia o hipercalemia (K srico > a 8 mEq/litro), en acidosis metablica severa (ph < a 7.2 o CO2 total < a 12 mEq/lit). Deteccin y correccin deshidratacin previene la injuria adicional por la hipoperfusin Localizar el origen de la azotemia con el paciente estabilizado: Azotemia prerenal: Deshidratacin y densidad urinaria mayor a 1,030 en perros y a 1,045 en gatos. Causas: Patologas que alteran la densidad o concentracin urinaria: 1. 2. 3. 4. Hipoadrenocortisismo (Test ACTH). Hipercalcemia. Cetoacidosis diabtica. Administracin de diurticos o corticoides.

Provocan azotemia prerenal (disminucin del peso especfico de la orina). No necesariamente c/ disfuncin renal. Tratamiento: Resolucin rpida si hay hidratacin. Si no se soluciona hay falla renal. En necrosis tubular aguda hay Oliguria. Azotemia postrenal: Diagnstico por anamnesis, examen fsico, Rx o EcotomografaEn obstruccin tracto urinario bajo: Disuria. Estranguria. Poliaquiuria.

Sospecha azotemia postrenal por obstruccin vas urinarias bajas en: Anuria. Alteraciones del tracto urinario superior se sospecha en pacientes azotmicos con: Dolor abdominal. Ascitis. Renomegalia. Masas en Trgono Vesical.

Urianlisis, no distingue entre: Azotemia postrenal de prerenal o renal.

En Azotemia: Obstrucciones persistentes ocasionan la disfuncin de los tbulos renales, interfiriendo la habilidad de concentrar orina. Descartando Azotemia pre y post renal, es lgico que se trate de una azotemia renal. Anlisis orina antes del tratamiento es til para identificar pacientes azotmicos renales. GATO O PERRO CON FRA: Peso especfico orina, 1.025 o Isostenrico, 1.008 o 1.013 Determinacin Volumen Orina Oliguria: volumen de orina menor a 1,0 ml/kg/hr. Azotemia Prerenal (persistencia luego Tto., indicado aumentar el volumen de orina). No oliguria, se puede asociar con FRA (mayor o igual a 1,0 ml/kg/hr.). Causas No oliguria: Nefrotoxicosis (Aminoglicsidos) Tratamiento: Aumentar la produccin Orina. Determinar diferencia entre FRA y FRC. Parmetros. Anamnesis. FRA. Previa normal FRC. Poliurea. Polidipsia. Prdida de peso. Pobre crecimiento. Disminuido. Inicialmente aumentado, concentracin estable. Normal, no siendo terminal. Poliurea si no es terminal. Normal, disminuido o aumentado. A menudo disminuida (Quijada de goma).

Hematocrito. NUS y creatinina. K srico. Volumen de orina. Tamao renal. Densidad sea. Tratamiento.

Normal o aumentado. Al principio normal, aumento progresivo. Puede haber hipercalemia. Oliguria o no. Normal o aumentado. Normal.

Objetivo: Mantencin de la vida hasta la eliminacin del txico. Mantencin de la funcin renal. Criterios: Mantencin diaria (40 60 ml/kg). Compensar deshidratacin. Sustituir prdidas (vmitos, diarrea, polirea). Ejemplo: Perro, 10 kg Tipo de fluido. Mantencin DH Prdidas Total 60 ml/kg. 5% 0 Total 600 ml 500 ml 0 1100 ml Ringer lactato 300 ml 500 ml 800 ml Glucosa 5 % 300 ml 300 ml

Evaluacin de la deshidratacin: Pliegue cutneo. Presin sangunea. Humedad mucosas. Hematocrito.

Protenas sricas. Anamnesis (vmitos, diarrea).

En acidosis: Agregar 8,1 mmol NaHCo3 (1 2 mmol/kg, 1/3 IV en 30 min., resto en infusin lenta) En Anuria (a pesar de restitucin): Administrar solo requerimientos diarios. Hay riesgo de Hiperhidratacin, aumento de la presin y trabajo cardiaco derecho que genra edema pulmonar. Diurticos: Luego del xito de la Rehidratacin: Estimulacin de la diuresis. Manitol: Genera diuresis en estadios tempranos. Filtrada en Glomrulos, no hay reabsorcin en Tbulos. Dosis: hasta 1,5 gr/kg (mxima). 0,5 gr/kg, los primeros 15 min, genera activacin de la diuresis. Furosemida: 1 5 mg/kg I.V. Vasodilatadores: Utilidad cuestionada. Dilata arteria renal Dilatacin vasos aferentes (mejora circulacin Glomrulos) Dopamina: 2 5 g/kg/min en suero (NaCl 0,45% + Glucosa 2,5%). En Hiperpotasemia: 1 2 mmol NaHCO3/kg (desplaza K hacia intracelular). Hiperpotasemia cardaca: Gluconato de Ca al 10%, 0,5 1 ml/kg I.V. en 10 a 20 min (control ECG). Dilisis Peritoneal (Oliguria y Polirea). Deslizar Brnula en abdomen, 3cm detrs del ombligo. Solucin: 2,5 gr de Glucosa + 0,45 gr NaCl/100 ml. Dosis: 20 a 40 ml/kg, dejar 30`, quitar. Temperatura de la solucin: 40C, en hipotermia; 25 a 30C en fiebre.