TRANSPORTE y DEFENSA - FISIOLOGA CARDIOVASCULAR Y SANGRE

Assuno Duarte

UNIDAD 4:

TRANSPORTE Y DEFENSA

Fisiologa Cardiovascular Sangre

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FISIOLOGA CARDIOVASCULAR
TEMAS:
1. El corazn como bomba. Vlvulas cardacas. 2. .

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SANGRE
TEMAS:
1. Caractersticas fsicas de la sangre. Funciones y propiedades. Composicin. Clulas Sanguneas. Protenas plasmticas. (Tema 21) 2. Glbulos Rojos: propiedades, funciones y origen. Regulacin de la eritropoyesis. Exploracin de la serie roja. Fisiopatologa de los eritrocitos. Anemias y Policitemias. (Tema 22) 3. Grupos Sanguneos. Aglutingenos y Aglutinas. Sistema Rh. Transfusin Sangunea. Reacciones postransfusionales. (Tema 23) 4. Plaquetas. Origen de las plaquetas. Hemostasia primaria. Hemostasia Secundaria. Mecanismos de coagulacin sangunea. Fibrinlisis o Fibrinolisis. Fisiopatologa de la hemostasia y trombosis. (Tema 24) 5. Glbulos Blancos. Leucopoyesis. Clasificacin. Propiedades de los leucocitos. Fisiopatologa de los leucocitos. (Tema 25) 6. Sistema inmunitario. Caractersticas generales de la respuesta inmune. Inmunidad inespecfica. Inmunidad celular y humoral. (Tema 26) 7. Formas inespecficas de la respuesta inmune. Inflamacin. Fiebre. Sndrome general de adaptacin. Estrs. (Tema 27) 8. Hipersensibilidad. Autoinmunidad. Reacciones inmunolgicas insuficientes. (Tema 28)

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1. Caractersticas fsicas de la sangre. Funciones y propiedades. Composicin. Clulas Sanguneas. Protenas plasmticas. (Tema 21)

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1. Glbulos Rojos: propiedades, funciones y origen. Regulacin de la eritropoyesis. Exploracin de la serie roja. Fisiopatologa de los eritrocitos. Anemias y Policitemias. (Tema 22)

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1. Grupos Sanguneos. Aglutingenos y Aglutinas. Sistema Rh. Transfusin Sangunea. Reacciones postransfusionales. (Tema 23)

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TEMA 24

PLAQUETAS O TROMBOCITOS
PLAQUETAS
Tambin llamados Trombocitos; Son discos ovales o redondos pequeos de 2 a 4 m de dimetro; Se forman en la mdula sea a partir de los megacariocitos clulas muy grandes de la serie hemopoytica que al fragmentarse sueltan plaquetas ya sea en la misma mdula o muy pronto despus de entrar en la sangre; La concentracin normal de las plaquetas en la sangre: 150 000 300 000 por microlitro; El citoplasma de las plaquetas tiene factores tan activos como: 1. Molculas de actina (trombostenina A) y miosina (trombostenina B) similares a las encontradas en las clulas musculares y que permiten que las plaquetas se contraigan; 2. Residuos tanto de retculo endoplsmico como del aparato de Golgi que sintetizan varias enzimas y almacenan grandes cantidades de iones de calcio; 3. Sistema de mitocondrias y enzimas capaces de formar trifosfato de adenosina (ATP) y difosfato de adenosina (ADP); 4. Sistemas enzimticos que sintetizan prostaglandinas, que son las hormonas locales causantes de muchos tipos de reacciones tisulares y vasculares locales; 5. Una protena importante, el factor estabilizante de la fibrina. La estructura es muy activa; Su sobrevivencia en la sangre: 8 12 das, al final de los cuales se terminan sus procesos activos; Los macrfagos del bazo retiran ms de la mitad de las plaquetas.

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HEMOSTASIA
Hemostasia: prevencin de prdida sangunea (o, el sistema de detencin de la hemorragia), o sea, significa prevencin de la prdida de la sangre a travs de las paredes de los vasos sanguneos. Cuando un vaso se corta o se rompe, el estado de hemostasia se alcanza/se llega mediante mecanismos o caminos diferentes: a) Espasmo Vascular; b) Formacin de un tapn de plaquetas; c) Coagulacin de la Sangre (formacin del cogulo sanguneo); d) Crecimiento de tejido fibroso desde el espesor del cogulo sanguneo para cerrar el orificio del vaso en forma permanente, o sea, proliferacin final del tejido fibroso para cerrar el vaso de manera permanente. La Hemostasia puede ser realizada mediante diversas fases: a) Fase Vascular Constriccin (Espasmo Vascular) de los vasos sanguneos a nivel local: Endotelio Vascular b) Fase Plaquetaria/de plaquetas Plaquetas se activan , se agregan en el sitio del dao, y se adhieren a las superficies daadas; c) Fase Plasmtica/de coagulacin es la ltima fase; Plaquetas se contraen y unen los extremos de los vasos juntos; Factores que son liberados por las plaquetas y las clulas endoteliales que interactuando forman un cogulo. Encargado de formar el cogulo de fibrina; Fibringeno suspendido es convertido a grandes fibras de fibringeno insoluble; Pueden realizar diversas rutas, tales como: Va extrnseca; Va intrnseca; Va comn. Hemostasia

Primaria

Secundaria

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HEMOSTASIA PRIMARIA
Hemostasia

PRIMARIA

Secundaria

Vasoconstriccin

Formacin del tapn plaquetario

La Hemostasia Primaria es la detencin de la hemorragia. VASOCONSTRICIN (Constriccin Vascular o Espasmo Vascular): Inmediatamente despus de que un vaso se corta o se rompe, el estmulo del traumatismo de la pared del vaso hace que el msculo liso de la pared se contraiga; esto reduce instantneamente (de forma instantnea) la salida/el flujo de sangre del sitio/vaso roto. La contraccin es la consecuencia/el resultado de: Espasmo/Contraccin migeno local cuando es iniciada por el dao directo de la pared vascular, produce una mayor vasoconstriccin. Y, en los vasos pequeos, las plaquetas son las responsables de la mayor parte de la vasoconstriccin, porque liberan una sustancia vasoconstrictora, el tromboxano A2. Factores humorales locales que provienen/procedentes de los tejidos traumatizados y de las plaquetas sanguneas; y, Reflejos nerviosos - se inician a partir de impulsos nerviosos de dolor u otros impulsos sensoriales que se originan en los vasos con traumatismos o en tejidos cercanos.

Ilustracin 1 - Espasmo Vascular

"Cuando ms gravemente se ha traumatizado un vaso, mayor es el grado de espasmo vascular". El espasmo puede durar muchos minutos o incluso horas, y durante este tiempo pueden tener lugar los procesos del taponamiento plaquetario y de la coagulacin sangunea. FORMACIN DEL TAPN PLAQUETARIO: Si el orificio del vaso es muy pequeo y surgen muchos orificios/agujeros vasculares ms pequeos cada da a menudo1 se sella por un tapn de plaquetas ms que por un cogulo sanguneo. El MECANISMO:

Menudo muchas veces y con continuacin (se sella cerrar/tapar)

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Cuando las plaquetas entran en contacto con la superficie vascular daada, como con las fibras colgenas de la pared vascular o incluso clulas endoteliales daadas, de inmediato cambian sus caractersticas. Se comienzan a dilatar, adoptan formas irregulares y su superficie emite numerosos seudpodos; Sus protenas contrctiles se activan con fuerza y dan lugar a la saluda de grnulos que contienen mltiplos factores activos; Se hacen pegajosas y se adhieren a las fibras de colgena; Secretan grandes cantidades de ADP y sus enzimas forman tromboxano A2, que tambin entra a la sangre. El ADP y el tromboxano actan a su vez sobre plaquetas cercanas para activarlas y la viscosidad de estas plaquetas adicionales las hace adherirse a las plaquetas activadas originales. Por tanto, en cualquier sitio donde se rompe un vaso, la pared vascular daada o los tejidos extravasculares despiertan un ciclo de activacin de nmeros crecientes de plaquetas, las cuales atraen ms y ms plaquetas y forman un tapn de plaquetas.

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Importancia de las plaquetas para el cierre de los orificios vasculares. Si la abertura del vaso es pequea, el tapn plaquetario basta para detener la prdida sangunea por completa; Si el orificio es grande, se necesita la formacin de un cogulo adems del tapn plaquetario. Ej.: Una persona que tenga muy pocas plaquetas presenta ciento de pequeas reas hemorrgicas debajo de la piel y en todo el interior del cuerpo, lo que no ocurre en personas normales.

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HEMOSTASIA SECUNDARIA
Hemostasia

Primaria

SECUNDARIA

Coagulacin Sangunea

La Hemostasia Secundaria es el resultado de la compleja interaccin de una serie de reacciones enzimticas que se suceden de forma.. COAGULACIN DE LA SANGRE EN EL VASO ROTO (es el 3mecanismo para la formacin del cogulo) Inicia su desarrollo Si el traumatismo a la pared es extenso: 15 a 20 segundos Si es de grado menor: slo 1 a 2 minutos despus Lo proceso de coagulacin lo inician sustancias activadoras tanto de la pared vascular traumatizada como de las plaquetas y protenas sanguneas que se adhieren a la pared vascular. 3 a 6 minutos despus de la rotura de un vaso, si el orificio no es demasiado grande, ste es ocluido2 por el cogulo. El cogulo se retrae despus de 20 minutos. Esto da lugar a que se cierre an ms el orificio vascular. Las plaquetas juegan un papel importante en esta retraccin del cogulo.

Ilustracin 2 - Proceso de la coagulacin en el vaso traumatizado

Ocluir: cerrar un conducto u orificio, de modo que no se pueda abrir naturalmente. (cerrar/tapar/taponar/obstruir/)

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Mecanismo de la coagulacin sangunea reacciones esenciales

Se pueden mencionar ms de 50 sustancias importantes que afectan la coagulacin sangunea tanto en la sangre como en los tejidos. Se pueden mencionar: Procoagulantes: se promueven la coagulacin Anticoagulantes: se inhiben la coagulacin El hecho de que la sangre se coagule o no depende del grado de equilibrio que exista entre estos dos grupos de sustancias. Conversin de la Protrombina en Trombina Conversin del Fibringeno en Fibrina: Formacin del cogulo Inicio de la coagulacin: FALLTAM 2 O MAS formacin del complejo activador de protrombina Cmo se previene la coagulacin en el sistema vascular normal: Los anticoagulantes intravasculares

Mecanismos de coagulacin sangunea. Fibrinlisis o Fibrinolisis. Fisiopatologa de la hemostasia y trombosis. (Tema 24)

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1. Glbulos Blancos. Leucopoyesis. Clasificacin. Propiedades de los leucocitos. Fisiopatologa de los leucocitos. (Tema 25)

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1. Sistema inmunitario. Caractersticas generales de la respuesta inmune. Inmunidad inespecfica. Inmunidad celular y humoral. (Tema 26)

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1. Formas inespecficas de la respuesta inmune. Inflamacin. Fiebre. Sndrome general de adaptacin. Estrs. (Tema 27)

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1. Hipersensibilidad. Autoinmunidad. Reacciones inmunolgicas insuficientes. (Tema 28)

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