INFLAMACIN

Anatoma Patolgica Lunes 27 de agosto de 2012

INTRODUCCIN
Es una reaccin tisular compleja que consiste bsicamente en respuestas de los vasos y los leucocitos Las reacciones vascular y celular de la inflamacin se activan mediante factores solubles producidos por diversos factores solubles producidos por diversas clulas o generados a par tir de las protenas plasmticas, y se activan o producen en respuesta al estmulo inflamatorio, La inflamacin puede ser aguda o crnica en funcin de la naturaleza del estmulo o los tejidos lesionados.

HISTORIA

INFLAMACIN AGUDA

ESTMULOS PARA LA INFLAMACIN

COMPONENTES ESENCIALES

REACCIN DE LOS VASOS

CAMBIOS DE FLUJO Y CALIBRE VASCULAR

Vasodilatacin
Provoca un aumento del flujo, que es la causa del calor y eritema. Se induce por accin de varios mediadores, sobre todo histamina y NO sobre el msculo liso vascular.

Aumento de la permeabilidad de los microvasos Estasis (congestin vascular)

Prdida del liquido y el dimetro vascular condicionan un enlentecimiento del flujo de sangre.

Acumulacin de leucocitos, sobre todo PMNs

PARTICIPACIN DE LOS LEUCOCITOS

MOLCULAS DE ADHERENCIA
Molecula endotelial P-selectina Molcula leucocitaria Protenas sialil-Lewis X modificadas Protenas sialil-Lewis X modificadas L-selectina CD11, CD18 VLA-4 Papel Rodamiento

E-selectina

Rodamiento y adherencia

GlyCam-1, CD34 ICAM-1 VCAM-1

Rodamiento Adherencia Adherencia

MOLCULAS DE RECONOCIMEITNO

ELIMINACIN DE LOS AGENTES

Fagocitosis
Reconocimiento y unin Englobamiento

Degradacin

DEGRADACIN
Se consigue sobre todo gracias a las especies reactivas del oxgeno (ERO) y las especies reactivas de nitrgeno, que derivan principalmente del NO.

La generacin del ERO se debe principalmente al rpido ensamblaje y activacin de la NADPH oxidasa y durante este proceso, reduce el oxgeno a anin superxido, lo que se llama estallido respiratorio.

O2*

H2O2

Cl-

MPO

OCl*

ONOO*

MEDIADORES DE LA INFLAMACIN

INFLAMACIN CRNICA

DIFERENCIAS ENTRE INFLAMACIN CRNICA Y AGUDA

Es un proceso inflamatorio prolongado
Hay intentos de cicatrizacin Destruccin tisular

CARACTERSTICAS
Infiltracin por clulas mononucleares Destruccin tisular inducida por las clulas proinflamatorias. Intento de reparacin por sustitucin de tejido conectivo
Angiognesis fibrosis

INFLAMACIN CRNICA GRANULOMATOSA

Macrfagos activados clulas epiteloides La inflamacin granulomatosa esta compuesta por : Clulas epiteloides Collar de leucocitos mononucleares Clulas gigantes multinucleadas

 Los granulomas pueden formarse por: cuerpos extraos inmunitarios

EFECTOS SISTMICOS DE LA INFLAMACIN

Fiebre Leucocitosis

METABOLISMO DE CIDO ARAQUIDNICO

INFLAMACIN SEROSA

INFLAMACIN FIBROSA

INFLAMACIN PURULENTA

LCERA

Accin Vasodilatacin
vasoconstriccin

Eicosanoide PGI2, PGE1, PGE2, PGD2 TxA2, leucotrienos C4, D4, E4 Leucotrienos C4, D4, E4 Leucotrieno B4, HETE

Aumento de la permeabilidad vascular Quimiotaxis

CITOCINAS EN LA INFLAMACIN