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SISTEMA LMBICO O sistema lmbico compreende as regies basais do encfalo e consiste em um circuito neuronal que controla o comportamento emocional,

foras motivacionais e funes vegetativas (sede, fome, temperatura etc). Sem transmisso contnua dos sinais nervosos do tronco cerebral para o prosencfalo esse fica inutilizvel. Os sinais neurais no tronco cerebral ativam os hemisfrios por duas formas: estimulando diretamente o nvel basal da atividade neuronal em grandes reas do crebro ou ativando sistemas neuro-hormonais que liberam neurotransmissores inibidores ou facilitadores que atuam em reas especificas do crebro. - Area reticular excitatoria do tronco cerebral: situada na substancia reticular da ponte e do mesecfalo e envia sinais descendentes e ascendentes; desses sinais, a maioria vai para o tlamo onde excita grupamento de neuronios que transmitem sinais nervosos para todas as regioes do cortex cerebral; essa transmissao ocorre de duas maneiras 1) transmitido rapidamente por neuronios longos que secretam acetilcolina que agem por alguns milissegundos 2) transmitido por pequenos neuronios que atuam de segundos a minutos. O nivel de atividade da area excitatoria determinado pelo numero e pelo tipo de sinais sensoriais vindos da periferia (dor) e essa atividade mantida por um processo de feedback positivo, que consiste no fato de a qualquer momento que o cortex seja ativado sinais retornam a area excitatoria estimulandoa cada vez mais. - Area inibitoria no tronco cerebral inferior: situada no bulbo, capaz de inibir a area excitatoria e diminuir a atividade nas poroes prosencefalicas atraves de neuronios serotoninergicos que liberam serotonina em alguns pontos do cerebro. Existe tambm agentes hormonais neurotransmissores que permitem por minutos a horas, persistindo longos periodos de controle. O da norepinefrina age em praticamente todo o cerebro e esta diretamente relacionado ao locus ceruleus, localizado na junao entre ponte e mesencefalo, cujas fibras liberam essa substancia capaz de excitar (maioria) ou inibir regioes cerebrais. J a dopamina secretada pelas fibras da substncia negra, situada no mesencfalo com neurnios projetados para nucleo caudado e putmen do prosencfalo. Esse neurotransmissor tem funo inibitria principalmente nos gnglios da base, podendo ainda excitar algumas regies. Dos ncleos da rafe (ncleos estreitos na linha mdia da ponte e bulbo), partem fibras que liberam serotonina, que um neurotransmissor inibitrio. As fibras podem seguir para o diencfalo (causando sono), crtex ou medula (supresso da dor). O ltimo sistema envolve neurnios gigantocelulares, que so clulas gigantes na rea reticular excitatria da ponte e mesencfalo, as quais liberam acetilcolina. Essa substncia geralmente excitatria, deixando o SN desperto. As fibras desse sistema podem se ramificar, indo em direo ao crebro ou medula. Outras substncias transmissoras so: encefalinas, GABA, glutamato, vasopressina, epinefrina, histamina, endorfinas, etc. -Sistema lmbico: consiste em um circuito neuronal que controla o comportamento emocional, foras motivacionais e funes vegetativas (# sede, fome, temperatura corporal, etc). Sua estrutura central e de extrema importncia o hipotlamo. Ao seu redor, ficam outras estruturas subcorticais, como: rea septal, rea paraolfatria, ncleo anterior do tlamo, partes dos gnglios da base, hipocampo e amgdala. Em torno dessas, fica o crtex lmbico, composto com anel de crtex cerebral, em cada hemisfrio cerebral. Esse anel associa o neocrtex a estruturas lmbicas inferiores. Ele envolve grupos de estruturas profundas asspcoadas ao comportamento geral e emoes. Os ncleos reticulares do tronco cerebral e ncleos associados tamnm medeiam funes comportamentais. Entre o sistema lmbico e o tronco cerebral, h 2 vias de comunicao. Uma consiste no fascculo prosenceflico medial, que se projeta das regies septais e orbitofrontal do crtex cerebral para baixo, na formao reticular do tronco cerebral. A outra envolve vias curtas entre formao reticular do trondo cerebral, tlamo, hipotlamo e outras partes do encfalo. O hipotlamo se comunica com todas as pores do sistema lmbico, assim controlando funes vegetativas, endcrinas e comportamentais. Essa estrutura capaz de emitir sinais em 3 direes: para trs e para baixo, at o TC (mesencfalo, ponte e bulbo) e da para nervos perifricos do SNA; ascendente, para reas do diencfalo e prosencfalo; para infundbulo hipotalmico, responsvel por enviar sinais que controlam as secrees hipofisrias. O hipotlamo pode ser subdividido em poro anterior, posterior e laterais. Dentre as funes vegetativas e endcrinas controladas pela regio anterior, destacam- se: liberao de ocitocina, conservao de gua no organismo, saciedade, contrao da bexiga,

reduo de PA e de frequncia cardaca, temperatura corporal, sudorese, liberao de vasopressina, etc. J a posterior: controle de PA, funes gastrointestinais (fome/ saciedade/ reflexo da alimentao), calafrios, dilatao pupilar, raiva , sede. As pores laterais controlas principalmente sede, fome e impulsos emocionais. Vale ressaltar que a delimitao de cada subdiviso especfica do hipotlamo, relacionada determinada funo, muito imprecisa e incerta. O estmulo ou leso a determinadas reas que determinam a funode cada uma. Quando a regio lateral estimulada, h aumento da atividade mental, preparando o corpo para luta ou desencadeamento da raiva. O ncleo vetromedial, quando excitado, gera sensao de tranquilidade e saciedade. Os ncleos periventriculares causam medo e sensao de punio quando estimulados. J o desejo sexual ocorre quando h excitao das pores anteriores e posteriores. Por outro lado, quando houver leses nessas mesmas reas, a resposta ser diferente. As reas laterais lesionadas geram passividade, com reduo dos impulsos motivacionais, diminuio na fome e na sede. J o ncleo ventromedial lesionado causa efeitos contrrios, aumentando a fome e a sede e causando hiperatividade, raiva e agressividade. Uma importante caracterstica do sistema lmbico sua funo de recompensa e punio, que influenciam muito o comportamento do ser. A primeira consiste em estmulos agradveis, que satisfazem o ser. J a punio so estmulos que causam dor e medo. Os centros da recompensa ficam nos ncleos lateral e ventromedial do hipotlamo, e quando ativados causam placidez e docilidade. OBS: no ncleo lateral, quando o estmulo fraco, d sensao de recompensa, e quando forte, de punio. H tambm centros de recompensa secundrios, que so menos eficientes, localizados na rea septal, amgdala, tlamo, gnglios da base, etc. Os centros de punio ficam na substncia cinzenta, circundando o aqueduto de Sylvius (mesencfalo), se estendendo at tlamo e hipotlamo. Os secundrios ficam nas amgdalas e hipocampo. interessante que os centros de punio so capazes de inibir os centros de recompensa e prazer, tornando o medo e a dor prevalescentes sobre a placidez e a docilidade. Quando houver forte estmulo dos centros de punio, o animal a desenvolver a raiva, rosnando, estendendo garras, levantando cauda, piloereo e pupila dilatada. Esses efeitos so suprimidos por sinais inibitrios dos ncleos ventromediais do hipotlamo e outras reas do sistema lmbico no ser humano. Os centros de recompensa e punio so fundamentais para o controle das atividades fsicas, desejos, averses e motivaes, alm de estar ligado seleo de informaes que sero guardadas ou descartadas. Nesse sentido, deve- se ressaltar os conceitos de hbito e reforo. O primeiro consiste em estmulos que no provocam recompensa ou punio, sendo portanto inibido e no surtindo mais efeito quando for repetido. J o reforo so estmulos que geram recompensa ou punio, e quando repetidos, desenvolvem resposta cortical cada vez mais intensa. O hipocampo uma poro que de dobra para formar a superfcie ventral da parede interna do ventrculo lateral. Quando ativado, distribui sinais para o tlamo, hipotlamo e outras estruturas do sistema lmbico, principalmente pelo frnix (sua principal via de comunicao). O estmulo de cada rea hipocmpica pode levar diferentes comportamentos, incluindo prazer, raiva, passividade, etc. Quando fica hiperexcitado ocasiona convulso, em que so experimentadas diversas sensaes ao mesmo tempo. Alm disso, exerce imprtantes funes no aprendizado, transformando memria de curto prazo em memria de longo prazo e controlando a tomada de decises. O primeiro consiste em sinais que fazem com que a informao se repita at que seja armazenada permanentemente. J na tomada de decises atua sinalizando se a informao for importante (se gerou recompensa/ punio) para ser armazenada nos centros de memria. As amgdalas so vrios complexos de ncleos localizados abaixo do crtex cerebral, que conectam- se com vrias partes do sistema lmbico. Seu ncleo basolateral desempenha papis nas atividades comportamentais. Elas recebem sinais no crtex lmbico e do neocrtex temporal, parietal e occipital, principalmente das reas de associao visual e auditiva. Em seguida, os envia para reas corticais do tlamo, rea septal, hipotlamo e hipocampos. Quando estimuladas, exercem alguns efeitos aps processamento pelo hipotlamo, dentre eles: regula PA, frequncia cardaca, sistema gastrointestinal, defecao/ mico, dilatao pupilar, piloereo, secrees hipofisrias, etc. Sem mediao hipotalmica realizam: movimentos involuntrios, rtmicos, circulares, associados ao olfato/ alimentao. Despendendo da rea estimulada pode gerar sinais de raiva, dor, medo, recompensa, prazer. Tambm esto envolvidas no comportamento durante o ato sexual: movimentos copulatrios, ereo, ejaculao, ovulao, etc. O crtex lmbico fica ao redor das estruturas lmbicas subcorticais, e uma zona de transio entre o crtex cerebral e o sistema lmbico. Exerce funo de controle do comportamento (sexual, insnia, atividade motora, raiva, agresso), por ser uma rea associativa. No crtex temporal anterior, encontram- se associaes comportamentais gustativas e olfativas. Nos giros para- hipocmpicos, existe

tendncia de associao auditivas e pensamentos, derivadas da rea de Wernicke do lobo temporal posterior. Nos crtices cingulado mdio e posterior, ocorrem associaes comportamentais sensoriomotoras. Luto: e uma resposta fisiolgica e emocional, e um sentimento subjetivo precipitado pela morte de um ente querido. Pesar e o processo pela qual o luto se resolve. Tradicionalmente, o luto dura de 6 meses a 1 ano. Aps esse tempo alguns sinais e sintomas podem persistir, mas o luto normal e resolvido e um estado de produtividade e bem estar e recuperado. Sentimento de fraqueza, falta de apetite, perda de peso, perda de capacidade de concentrao, distrbios do sono e sonhos com a pessoa falecida so sintomas vivenciados por essas pessoas. Num primeiro momento, o luto pode manifestar-se como um estado de choque e numa sensao de confuso. e comum tambm certas formas de negao, como por exemplo, agir como se a pessoa no tivesse morrido. Tentativas de perpetuar o relacionamento perdido. O sobrevivente pode assumir as qualidades e caractersticas do falecido como maneira de perpetua-la. O luto e formado por 5 estgios: 1.fase de negao, 2.fase da raiva, 3.fase da percepo (saudades), 4.fase da depresso, 5.fase da aceitao, onde o luto chega ao fim. Existe tambm o luto antecipatrio, no qual as pessoas j esperam a morte de outra, e tambm o luto complicado ou patolgico, caracterizado por ser desde luto ausente ou retardado a uma forma intensa e prolongada, podendo haver pensamentos suicidas ou sintomas psicticos. O luto e a depresso possuem caractersticas em comum: tristeza, choro, falta de apetite, ma qualidade do sono e desinteresse pelo mundo. H diferena entre esses dois estados. O transtorno de humor da depresso costuma ser interrompido e global, sem flutuaes, j no luto existe flutuaes. Na depresso os sintomas de culpa so percebidos como a pessoa sendo ma ou imprestvel, nos enlutados esse sentimento vem na forma de poderia ter feito mais para a pessoa perdida. Pessoas depressivas ameaam cometer suicdio com mais frequncia. Os mdicos devem determinar quando o luto se tornou patolgico e evoluiu para um quadro de depresso. O luto passa com o tempo e responde ao apoio, a depresso precisa de internao medica imediata para prevenir complicaes. Tristeza: e um fenmeno normal e faz parte da vida psicolgica de todos os seres humanos. Tem durao limitada. No impede de reagir a algumas alegrias se algum estimulo agradvel surgir. Transtorno de humor: De acordo com a DSM-IV (manual de diagnostico e estatstico de transtornos mentais) o humor pode ser normal, elevado ou deprimido, os transtornos de humor constituem um grupo de condies clinicas caracterizadas pela perda desse senso de controle e uma experincia subjetiva de grande sofrimento. Os dois principais transtornos de humor so: o depressivo maior (apenas episdios depressivos) e o transtorno bipolar I (episdios manacos e depressivos). Dentre os episdios manacos destaca-se: Mania: humor elevado, expansivo ou irritvel, episdio dura pelo menos 1 semana. A dopamina passa a ter atividade elevada, e h maior liberao de somatostatina. Reduo da necessidade de sono tambm ocorre nesse transtorno. Hipomania: episdio dura pelo menos 4 dias, menos grave que o manaco, no comprometendo desempenho social e ocupacional e sem psicoses. Na mania e na hipomania h elevada auto- estima, grande atividade mental e fsica, reduo do sono, distratibilidade e envolvimento excessivo em coisas prazerosas. Dentro os transtornos de humor destaca-se Transtorno bipolar I: apresenta 1 ou mais episdios manacos e alguns episdios depressivos maiores. Em uma semana, devem ocorrer esses 2 episdios quase todos os dias. Sua prevalncia igual em homens e mulheres, e seu incio pode ocorrer muito cedo, desde a infncia (5 anos) at os 50, com mdia de 30 anos. Mais comum em pessoas solteiras e divorciadas, podendo inclusive ser a causa dessas situaes. Transtorno bipolar II: igual ao transtorno bipolar I, porm com HIPOMANIA ao invs de mania. Transtorno distmico: pelo menos 2 anos de humor deprimido com gravidade insuficiente (menor) para ser considerado um transtorno depressivo maior.

Transtorno ciclotmico: pelo menos 2 anos de sintomas hipomanacos, mas insuficientes para se enquadrar no episdio manaco, e sintomas depressivos, insuficientes para se enquadrar no episdio depressivo maior.

Depresso: O transtorno depressivo maior e o transtorno de humor mais comum, atingindo principalmente mulheres. Esse costuma surgir aos 40 anos de vida, porem pode ocorrer na infncia, adolescncia (o que vem aumentando devido ao uso de drogas ilcitas). Os fatores casuais do transtorno depressivo maior e dividido em 3 grupos que interagem entre si: fatores genticos, biolgicos e psicossociais. 1. O fator gentico e muito mais importante no transtorno bipolar do que na depresso, mais a ocorrncia na famlia tambm pode influenciar 2. O fator psicossocial: o transtorno de humor pode vir depois de um evento estressante, e se esse continua interfere tambm na sintomatologia e na recuperao. As sndromes e reaes depressivas surgem com frequncia depois de perdas significativas. No existe nenhum tipo de personalidade que possui uma predisposio a depresso. Segundo Freud, fatores que aumentam a vulnerabilidade ao transtorno envolvem 4 pontos principais: m relao me- beb no 1 ano de vida; perda real ou no de objeto; introjeo desse objeto (mecanismo de defesa para lidar com o sofrimento); sentimentos de raiva dirigidos a si, pela perda do objeto, que envolve sentimentos de amor e dio. 3. Fator biolgico: das aminas biognicas, a norepinefrina e a serotonina so os 2 neurotransmissores mais envolvidos na fisiopatologia dos transtornos de humor. H tambm a dopamina, GABA e peptdeos neuroativos (vasopressina e opioides endgenos). Na depresso esses neurotransmissores apresentam hipofuncao. Fatores neuroendcrinos, alteraes dos hormnios tireoidianos, alteraes no GH e alteraes adrenais (relacionadas ao cortisol) tambm podem estar relacionados a causas da depresso. A serotonina o neurotransmissor mais frequentemente associado a depresso, em que seus nveis se encontram reduzidos, assim como as concentraes de stios de captao da mesma pelas plaquetas. A dopamina, nesse caso, mostra- se com atividade reduzida, alm de possivelmente sua via mesolmbica estar disfuncional, e seus receptores (D1) hipoativos.. O GABA, a vasopressina, opiides endgenos e sistemas de 2 mensageiros (# adenil ciclase, fosfatidil- inositol e regulao de clcio) podem estar associados aos transtornos de humor. Os receptores 2 pr- sinpticos (adrenrgicos), quando ativados, reduzem a liberao de norepinefrina, o que indica seu envolvimento na depresso. Esses mesmos receptores tambm esto nos neurnios serotoninrgicos, regulando sua secreo. A desregulao neuroendcrina, que envolve o hipotlamo, neurotransmissores e hormnios, tambm pode ocorrer nos transtornos de humor, promovendo alteraes nos eixos das adrenais, da tireide e do hormnio do crescimento. O eixo adrenal envolve a hipersecreo de cortisol, causado pelo estresse, principalmente em uma pessoa depressiva. O hipotlamo libera o hormnio liberador de corticotropina, que estimular liberao do hormnio adrenocorticotrfico (ACTH) pela adenohipfise. Este causa estmulo para a secreo de cortisol pelo crtex adrenal. O feedback desse hormnio pode ser rpido, que sensvel ao aumento de sua secreo e opera com receptores no hipocampo, reduzindo a liberao de ACTH, ou lento, sensvel aos nveis estveis de cortisol, e agindo por receptores hipofisrios e adrenais. Pacientes deprimidos podem ter a ala rpida comprometida, prejudicando o funcionamento dos receptores do hipocampo. Alm disso, a hipercortisolemia pode danificar os prprios neurnios do hipocampo, gerando um ciclo em que h liberao excessiva de cortisol e incapacidade de interromper essa secreo, danificando ainda mais a regio. A alterao nesse eixo pode afetar o sistema imunolgico, pois o hipotlamo est envolvido em seu controle. O eixo da tireide em deprimidos pode encontrar- se modificado, com liberao reduzida de TSH (hormnio estimulador da tireide). J no do hormnio do crescimento, h menor liberao de GH durante o sono. Tambm h liberao diminuda de somatostatina, responsvel por inibir o GH, CRH (hormnio liberador da corticotrofina), GABA, ACTH e TSH. Outros fenmenos relatados em pacientes com transtornos de humor so: baixa secreo noturna de melatonina, baixos nveis de FSH, LH e testosterona (homens). Os sintomas relacionados ao sono so: insnia inicial e terminal, despertares mltiplos, hipersonia, atraso do incio do sono, menor intervalo de tempo entre o adormecer e o sono REM, 1 perodo de REM mais longo e sono delta modificado. Anormalidades dos ciclos circadianos (relgio biolgico) tambm ocorrem. Pacientes com transtorno depressivo maior apresentam ncleos caudados e lobos frontais menores que o normal, e tempo de relaxamento T1 anormal do hipocampo. Possivelmente h aumento do fluxo sanguneo no

crtex, gnglios da base e tlamo medial. J os depressivos psicticos podem ter aumento dos ventrculos cerebrais. Neuroanatomicamente ocorrem alteraes no sistema lmbico, gnglios basais e hipotlamo, gerando os sintomas depressivos. Isso ocorre pela relao do sistema lmbico s emoes; do hipotlamo com todas as outras funes do organismo (# sono, apetite, sexual, edcrinas, imunolgicas... ); j as alteraes dos gnglios basais so indicadas pela postura curvada, lentido motora e comprometimento cognitivo. Pode haver influncia gentica no desenvolvimento da depresso, mas geralmente est associada aos fatores psicossociais (MUITO relevantes), ditos a seguir. Acontecimentos estressantes da vida ocasionam o primeiro episdio depressivo, pois promovem alteraes duradouras na biologia cerebral. Dentre estas, incluem- se funes dos neurotransmissores e dos sistemas intraneuronais de sinalizao, podendo inclusive ocasionar a morte dos neurnios e a reduo de sinapses. Os principal fatores estressores dessa classe so: perda dos pais antes dos 11 anos, perda do cnjuge e o desemprego. Qualquer pessoa pode ser acometida pela depresso, independente do seu padro de personalidade. Fatores psicodinmicos (Freud) que aumentam a vulnerabilidade ao transtorno envolvem 4 pontos principais: m relao me- beb no 1 ano de vida; perda real ou no de objeto; introjeo desse objeto (mecanismo de defesa para lidar com o sofrimento); sentimentos de raiva dirigidos a si, pela perda do objeto, que envolve sentimentos de amor e dio. A teoria cognitiva define a depresso como resultado de distores cognitivas presentes na pessoa: viso negativa de si prprio; ambiente hostil e exigente; futuro ser de sofrimento e fracasso. A depresso e uma doena que afeta o nem estar fsico e mental. Os elementos centrais so o humor entrinseco e a perda de interesse ou de prazer. O humor deprimido, por vezes, adquire uma qualidade distinta que o diferencia das emoes normais de tristeza ou de luto. Os pacientes descrevem os sintomas como uma dor do tipo agonia. 1. Sintomas afetivos: tristeza, melancolia, choro fcil e com frequncia, apatia, falta de prazer, tdio, angustia, desespero, ansiedade 2. Alteraes fsicas: fadiga, cansao, distrbio do sono, perda ou aumento de apetite, distrbios sexuais, palidez, cefaleia e alteraes na mestruacao. 3. Distrbios de pensamento: ideao negativa, pessimismo, ideia de arrependimento e culpa, ideia de morte, desejo de desaparecer, planos ou tentativas suicidas, baixa auto-estima. 4. Alteraes na psicomotricidade e volio: aumento da latncia entre perguntas e respostas, lentificacao psicomotora, fala lentificada, negativismo, ausncia de planos e perspectivas 5. Alteraes cognitivas: dificuldade de concentrao e esquecimento, pseudodemencia depressiva 6. Sintomas psicticos: ideias de contedo negativo, delrios, alucinaes. Diagnostico O diagnstico desse transtorno realizado com base nos critrios da DSM- IV- TR (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders). Deve- se ter pelo menos 5 dos sintomas citados a seguir, no perodo de 2 semanas, sendo que pelo menos 1 deles deve ser humor deprimido ou perda do interesse ou prazer. Alguns podem, inclusive, ser verificados por terceiros. 1) Humor deprimido na maior parte do dia, quase todos os dias. 2) Reduo do interesse ou prazer pelas atividades na maior parte do dia, quase todos os dias. 3) Perda ou ganho excessivo de peso, sem realizao de dieta, ou diminuio/ aumento do apetite quase todos os dias. 4) Insnia ou hipersonia quase todos os dias. 5) Agitao ou retardo psicomotor quase todos os dias. 6) Fadiga ou perda de energia quase todos os dias. 7) Sentimento de inutilidade ou culpa excessiva ou inadequada (que no existe), quase todos os dias. 8) Menor concentrao e pensamento e maior indeciso, quase todos os dias. 9) Pensamentos recorrentes de morte, ideao suicida recorrente ou tentativa de suicdio. 10)Esses sintomas NO devem: satisfazer os critrios para um episdio misto; ser decorrentes do uso de alguma substncia (# droga, medicamento); ser decorrentes do luto. DEVEM causar sofrimento intenso, prejudicando funes sociais e ocupacionais

A hospitalizao ser indicada em casos de: necessidade de procedimentos diagnsticos, risco de suicdio/ homicdio, baixa capacidade do paciente em conseguir alimento/ abrigo, sintomas progressivos com sistema de apoio (famlia/ amigos) rompido. Esse sistema de apoio (mdico) deve ser forte, sem envolvimento ou evitao excessivos. Nem todos os suicidas requerem internao, porm a ausncia de sistema de apoio social forte, histria de comportamento impulsivo e plano de ao suicida so indicaes. Os fatores de risco incluem SEXO (homens cometem mais), IDADE (+ idade, + risco crise da meia- idade), RAA (+ brancos), RELIGIO (+ protestantes e judeus), ESTADO CIVIL (+ em pessoas solteiras/ sem filhos/ que j foram casadas/ vivas), OCUPAO (+ risco em pessoas de classe muito alta/ baixa), MTODOS (homens: pular de lugar alto, enforcamento, arma de fogo; mulheres: superdosagem de substncias txicas, armas de fogo), SADE FSICA (doenas que comprometem aparncia ou capacidades), SADE MENTAL (abuso de substncias, depresso, esquizofrenia... est presente em 95% dos casos de suicdio), PACIENTES PSIQUITRICOS. Neste caso, o suicdio mais frequente em pacientes internados e com transtornos de humor (# depresso, esquizofrenia), em que h at 10x mais chances de se matar. A maior frequncia ocorre na 1 semana de internao, e o suicdio geralmente realizado na ala do hospital, aps sada do fim de semana. Em casos de transtornos depressivos h maiores chances de ocorrer o suicdio, principalmente no incio ou fim de uma crise. O risco muito alto quando a pessoa j tentou suicdio alguma vez, e aumenta quando readquire foras necessrias para tal, durante o tratamento. Fatores biolgicos envolvidos no comportamento suicida so diminuio na serotonina central, assim como alteraes nos seus stios de ligao pr e ps- sinpticos. A gentica tambm pode influenciar, aumentando o risco em pacientes que tiveram antecedentes familiares desses casos. Tratamento Feito atravs de psicoterapia e remdios. No crebro existe clulas nervosas que so os neurnios, os quais se comunicam atravs de neurotransmissores. Esses so em quantidades exatas, porem quando em quadro depressivo, o seu nvel cai. Assim os medicamentos antidepressivos aumentam a oferta de neurotransmissores e promovem a volta do estado normal do paciente. Tambm atuam bloqueando o mecanismo de recaptura(impede que os neurotransmissores retornem a clula de origem), o que aumenta a quantidade desses no espao virtual entre os neurnios. O medicamento leva de 10 a 15 dias para comear a ter uma boa ao. Porem os efeitos colaterais so imediatos, o que dificulta a adeso ao tratamento. Esse tratamento funciona em 70% dos casos. Algumas pessoas devem tomar medicamentos para o resto da visa. Orientao aos familiares, informando o que esta acontecendo, quais so os riscos e os benefcios dos tratamentos. A famlia deve fornecer a realidade ao doente, no deve deixa-lo se isolar, cuidar da alimentao e higiene, estimula-lo a sair na rua, fazer atividade fsica. Os medicamentos so subdivididos em 3 classes. Uma so os inibidores da captura de monoaminas, em que se encontram os antidepressivos tricclicos (ADT) e os inibidores seletivos da captura de serotonina. Os ADT tem como exemplo a Imipramina e a Amitriptilina. Eles bloqueiam a recaptao de aminas pelos terminais nervosos, por competio pelo stio ligante, aumentando o tempo de atuao dos neurotransmissores no terminal ps- sinptico, sem alterar a sntese, o armazenamento e a produo das substncias. Apesar disso, alguns desses frmacos podem aumentar a liberao de aminas indiretamente, pelo bloqueio dos receptores 2- adrenrgicos pr- sinpticos. A inibio da captura se d sobre a noradrenalina, serotonina, e em menor grau, sobre a dopamina. A melhora dos sintomas emocionais se d pela melhor transmisso da serotonina, j os sintomas biolgicos so melhorados pela melhor transmisso noradrenrgica. Os receptores tambm so afetados, em especial os muscarnicos (acetilcolina- no tem efeitos antidepressivos, determina os efeitos colaterais), da histamina e da serotonina. A desvantagem desses frmacos a grande quantidade de efeitos colaterais, devido a sua no seletividade. Dentre os autonmicos, destacam- se: boca seca, viso turva, constipao, reteno urinria, sonolncia, dificuldade de concentrao, hipotenso postural (pela transmisso adrenrgica no bulbo). No incio do tratamento e em pacientes no deprimidos, podem causar sedao, confuso mental e incoordenao motora. Com a progresso do uso esses efeitos vo dinimuindo. A superdosagem (muito usado em tentativa de suicdio) causa complicaes cardiovasculares (arritmias) e sobre o SNC (excitao, delrio, convulses). Em seguida, poder haver coma e depresso respiratria, e

outros sintomas como: boca e pele secas, paralisia do intestino e bexiga. Tem somao de efeitos quando administrado com lcool, desencadeando depresso respiratria. Alm disso, tambm interagem com anestsicos, anti- hipertensivos e AINE (aspirina principalmente, aumenta o efeito). Frmacos competidores tambm podem inibir sua eliminao, uma vez que ambos so degradados pelo sistema microssmico do fgado. Sua administrao via oral eficiente e de boa absoro. Na circulao se ligam a protenas plasmticas, e posteriormente ligam- se a tecidos extravasculares. A metabolizao se d no fgado por N- desmetilao (aminas tercirias so convertidas em secundrias) e hidroxilao do anel. A inativao dos frmacos ocorre por glicuronoconjugao dos metablitos, para a eliminao pela urina. Suas meia- vidas so longas, variando de 10 (imipramina) a 80 horas (protriptilina). Os inibidores seletivos da captura de serotonina, incluem a Fluoxetina (+ prescrito, maior meia- vida), Fluvoxamina, Paroxetina, Sertralina e Citalopram. Eles presentam seletividade na captura de serotonina, bloqueando sua protena recaptadora. Devido a essa seletividade, apresentam menos efeitos colaterais. Outra vantagem que so menos perigosos na superdosagem. So bem absorvidos via oral, com meia- vida de 15- 24 horas. No usados junto com os ADTs, pois podem inibir o metabolismo heptico destes. Nem com os IMAO, pois podem provocar a sndrome da serotonina com tremores, hipertermia e colapso cardiovascular. Efeitos colaterais: nusea, anorexia, insnia, perda da libido e anorgasmia. Uma segunda classe chamada de inibidores da monoaminooxidase (IMAO), que tem como representantes: fenelzina, tranilcipromina, moclobemida (seletivo para MAO- A), iproniazida. Eles inibem irreversivelmente no seletivamente a enzima MAO, encontrada em quase todos os tecidos, em 2 isoformas moleculares, MAO- A (gera os efeitos colaterais) e MAO- B (substrato dopamina, sua inibio ocorre para o trataento da doena de Parkinson). Elas ficam dentro das clulas, geralmente associadas s mitocndrias, tendo como funes regular a concentrao intraneuronal de noradrenalina ou de serotonina, controlando assim os estoques desses neurotransmissores. Alm disso, a MAO inativa aminas (endgenas e exgenas), o que pode produzir efeitos indesejveis. Seus 2 subtipos atuam sobre noradrenalina e dopamina, mas o foco dos antidepressivos a MAO- A, que tem como substrato a serotonina. A inibio dessas enzimas no- competitiva, de longa durao e irreversvel. Seus efeitos farmacolgicos incluem aumento cerebral e plasmtico (no corao, fgado e intestino) da serotonina, dopamina e noradrenalina. Esse aumento no se d por maior liberao dessas substncias, e sim pelo seu acmulo dentro dos neurnios. Ou seja, seu efeito consiste em aumentar a concentrao citoplasmtica de monoaminas nos terminais nervosos. A potencializao da resposta ocorre, porque as aminas deslocam a noradrenalina das vesculas citoplasmtica, de onde ela sai para exercer algum efeito ou ser degradada pela MAO. Seus efeitos antidepressivos ocorrem pela dessensibilizao (a longo prazo) de receptores - adrenrgicos e dos de serotonina. Os efeitos somticos incluem: aumento da atividade motora, euforia e excitao. O principal efeito colateral a hipotenso, pela reduo de liberao de noradrenalina, tambm h: boca seca, viso turva, reteno urinria. Pode haver ganho de peso e aumento do apetite. Suas interaes com outros frmacos so muito frequentes, podendo potencializar sua ao. Por exemplo, quando administrados junto a analgsicos opiides podem causar hiperpirexia, agitao, coma e hipotenso. A reao do queijo ocorre quando algumas aminas produzidas na fermentao, principalmente tiramina, so ingeridas durante o uso desses frmacos. A MAO metaboliza a tiamina no fgado e intestino e, quando inibida, faz com que essa substncia, aps absorvida, seja captada por neurnios simpticos, aumentando a liberao de noradrenalina. Isso provoca crise hipertensiva, com intensa cefalia pulstil. A terceira classe de antidepressivos inclui os atpicos ou antidepressivos variados, em que se incluem mianserina, bupropiona, trazodona. Eles possuem efeitos bloqueadores (antagonistas) noseletivos de receptor pr- sinptico, possivelmente potencializando a liberao de aminas. Tem menos efeitos colaterais, toxidade aguda menor em superdosagem, ao com menor latncia e eficcia em pacientes que no respondem aos ADTs ou IMAOs. SNDROME DE BURNOUT um estresse de carter persistente vinculado a situaes do trabalho, resultante da constante presso emocional associada ao intenso envolvimento com pessoas por tempo prolongado. A perspectiva social- psicolgica do indivduo com essa sndrome inclui: exausto emocional, em que h falta de energia para realizao das atividades, alm de reduo do interesse e entusiasmo; despersonalizao, que

consiste na desumanizao do tratamento, com insensibilidade perante aos colegas e clientes/ pacientes, o que muitas vezes causa distanciamento das relaes pessoais; baixa realizao pessoal no trabalho, causada por auto- avaliao negativa, infelicidade e insatisfao com suas conquistas. Os sintomas emocionais podem incluir irritao, ansiedade, raiva, tristeza, desesperana, solido, impacincia, irritabilidade, tenso, fraqueza, perda de concentrao, menos memria, pensamento lento, labilidade emocional, queda da auto- estima, desnimo, etc. J os psicossomticos, envolvem alteraes no sono (insnia), tenso muscular, cefalia, dor lombar e cervical (causadas pela tenso muscular), complicaes cardiovasculares e gastrointestinais (gastrites, lceras...), imunodeficincia (gripes de repetio, afeces na pele, queda de cabelos, cabelos brancos...), distrbios do sistema respiratrio (suspiros profundos, asma, bronquite), menor desejo sexual, alteraes na menstruao em mulheres, etc. Esses fatores podem desencadear aumento da agressividade do indivduo, e at desencadear o uso de substncias como o lcool, caf, tabaco e drogas ilcitas. As causas da ocorrncia da sndrome envolvem fatores individuais, organizacionais, profissionais e sociais, que ocasionam menor valorizao do profissional. Os individuais esto relacionados a personalidade da pessoa, ou seja, se ela se envolve muito com as atividades, se ficam muito desapontados quando no recompensados, se tem elevadas expectativas que no so correspondidas, se resistente ao estresse, otimista. Ou seja, so as caractersticas pessoais e emocionais frente a uma situao estressante. Esses mesmos efeitos, esto nos nveis das consequncias da sndrome. No carter individual, est o estresse fsico (complicaes psicossomticas descritas), mental, social e profissional, que baixa o rendimento do indivduo. Isso desencadeia o prejuzo profissional, em que o atendimento pode envolver negligncia, imprudncia, procedimentos equivocados, lentido e impessoalidade com os pacientes/ alunos/ colegas. No mbito organizacional podero ocorrer conflitos com membros da equipe, assim como rotatividade dos mesmos, com mais gastos pela organizao (perda de tempo e dinheiro), causado pelo absentesmo e menor qualidade dos servios (menos criatividade, compromisso, energia). Ela pode ocorrer em qualquer idade e sexo, mas mais frequente em homens com menos de 40 anos, que ainda tem expectativas irrealistas a respeito da profisso. Segundo alguns autores, h diviso em 3 etapas da sndrome de Burnout. Primeiramente, as elevadas demandas do trabalho superam os recursos materias e humanos, ocasionando o estresse laboral, que envolve sobrecarga qualitativa e quantitativa de trabalho. Em seguida, o profissional se esfora para se adaptar ao desajuste, o que ocasionar os tpicos sintomas de fadiga, tenso, irritabilidade, etc. A experimentao dessas adaptaes psicolgicas diminui o interesse e a responsabilidade no trabalho. Por fim, ocorrer o enfrentamento defensivo, em que o indivduo tenta se defender dessas sensaes, distanciando- se da famlia, colegas de trabalho, amigos, clientes e do prprio emprego. Para prevenir o desenvolvimento da sndrome, aconselhvel variedade na rotina, evitando monotonia, preveno do excesso de horas extras, melhora nas condies de trabalho, participar de grupos de combate ao estresse. Para trat- la, podem ser usadas abordagens farmacolgicas, psicoterpicas, intervenes psicossociais e mudanas nos hbitos de vida. Deve- se avaliar a necessidade de cada paciente, adequando assim o tratamento mais propcio. No mbito organizacional, seria conveniente alteraes no ambiente e clima do trabalho, incluindo: maior tempo de descanso, maior disponibilidade de materiais, espao adequado e bem equipado, mudanas no estilo de liderana e direo, participao na tomada de decises, maior flexibilidade de horrios, estabelecimento de planos de carreira, maior reconhecimento do mrito, melhores condies de trabalho em geral, maior autonomia dos funcionrios, etc. A capacitao dos profissionais por processo de educao permanente tambm deve acontecer, uma vez que muitas vezes os riscos psicossociais esto associados falta de preparo e capacitao. Individualmente, as pessoas diferem na forma de reao emocional frente s situaes de estresse. Portanto, devem haver estratgias particulares de enfrentamento diante dos agentes estressantes, prevenindo respostas negativas. O coping est includo na preveno e tratamento da sndrome, e consiste em um esforo cognitivo e comportamental, realizado para dominar, tolerar ou reduzir demandas internas e externas. dividido em 2 categorias, sendo que uma focalizada na emoo, para evitar distanciamento, e buscar valores positivos em eventos negativos para reduzir a importncia emocional do estressor. A outra focaliza o problema, definindo a dificuldade vivenciada, procurando solues alternativas e optando entre elas. Suas estratgias sero escolhidas de acordo com o caso, e entre elas incluem- se: confronto (avaliar possibilidades de ao e consequncias sobre um aspecto do problema), afastamento (negar o medo, fungindo do problema), autocontrole (controlar emoo provocada pelo problema), suporte social (pessoas do meio apoiam, auxiliando a na resoluo do problema), aceitao (aceitar realidade), fuga- esquiva (minimizar intensidade do problema, fantasiando-

o), resoluo (planos de ao para resolver o problema), reavaliao positiva (concentrar- se em aspectos positivos da situao, amenizando- a). Hbitos de vida saudveis, como: prtica de exerccio fsico regular, dormir bem, lazer, dieta equilibrada, tcnicas de relaxamento, conversas mais com pessoas de confiana, passar mais tempo com familiares e hobbies tambm auxliam o tratamento. Transtorno de ansiedade Ansiedade definida como sensao subjetiva de desconforto, temor ou pressentimento. Estar ansioso sentir esses sentimentos acompanhados de reaes orgnicas como:taquicardia, sudorese, tonturas, nuseas, dificuldade respiratria, extremidades frias etc. considerada patolgica quando modifica negativamente o cotidiano. Ela consiste num sinal de alerta em resposta ameaa desconhecida, interna, vaga e conflituosa, responsvel por capacitar o corpo a tomar medidas para lidar com a ameaa, evitando- a ou reduzindo suas consequncias. Esse conceito difere do medo por este envolver uma ameaa conhecida, externa e definida. A ansiedade patolgica desenvolve- se a partir de um desequilbrio do ego. Este pode ser externo (influncia do mundo + ego= fatores INTERPESSOAIS), interno (ego + impulsos= fatores INTRAPSQUICOS), ou ambos. O ego consiste no meio pelo qual o indivduo percebe, pensa e atua sobre os acontecimentos externos ou impulsos internos, determinando assim um evento como estressante ou no. Associado a isso, esto fatores genticos (genes presisponentes- transporte de serotonina reduzido) e a experincia social (traumas, estresse...), que favorecem a ocorrncia do transtorno. As teorias comportamentais defendem que a ansiedade proveniente de estmulos do ambiente. A exposio repetida a fatores ansiognicos causariam uma resposta interna que generaliza todos esses estmulos como promovedores da ansiedade, desenvolvendo- a ( # uma pessoa ingere um alimento estragado em um restaurante, e a partir da, passa a desconfiar desse alimento em todos os lugares). Tambm pode vir da imitao de respostas dos pais, chamada de teoria do aprendizado social. As teorias existenciais alegam que no h estmulo especfico para a sensao crnica de ansiedade, sendo que os indivduos se tornam niilistas (no sentem nada), e a ansiedade se torna a resposta ao vazio. As teorias biolgicas analisam pacientes com transtornos de ansiedade, e com a neurocincia, desenvolvem 2 polos de pensamento. Um defende que os transtornos de ansiedade causam modificaes biolgicas que se relacionam com os conflitos psicolgicos; outro alega que os acontecimentos biolgicos que geram os conflitos psicolgicos. Os principais neurotransmissores envolvidos com o transtorno so: norepinefrina, serotonina e cido aminobutrico (GABA). A liberao de noradrenalina se encontra desregulada, com surtos de atividade. Quando liberada pelos neurnios do locus ceruleus (na ponte rostral) produz o medo, e quando no h liberao, a resposta ao medo inibida. Quando receptores - adrenrgicos so estimulados, pode haver ataques de pnico. J quando os - adrenrgicos so estimulados, os sintomas de ansiedade so reduzidos. A serotonina liberada por neurnios do tronco cerebral que se projetam para o crtex, sistema lmbico (amgdala e hipocampo) e hipotlamo, sendo que sua maior produo causa aumento da ansiedade. Funcionamento anormal (reduo) dos receptores para GABAa, tambm esto presentes nesse quadro. Imagens cerebrais (tomografia/ ressonncia) indicam, s vezes, aumento dos ventrculos cerebrais, relacionado ao uso prolongado de benzodiazepnicos. Tambm foram observados aspectos anormais no lobo temporal direito em pacientes com transtorno do pnico, o que sugere que assimetrias cerebrais podem ser importantes no desenvolvimento de sintomas de transtorno de ansiedade. Quanto neuroanatomia, regies envolvidas no desenvolvimento da ansiedade incluem reas do sistema lmbico e os lobos frontal e temporal do crtex. O ncleo caudado e o giro do cngulo esto envolvidos na fisiopatologia do TOC. Os sintomas sistmicos desencadeados pelo SNautnomo quando h transtornos de ansiedade incluem: cardiovasculares (# taquicardia), musculares (# cefalia), gastrintestinais (# diarria) e respiratrios (# dispnia). O transtorno de ansiedade caracteriza-se por presena de ansiedade, comportamento de esquiva, medo patolgico, presena de sintomas fsicos e presena de sintomas psquicos (inquietao, irritabilidade, insnia). Manifesta-se como: 1. Sbitos ataques de pnico (transtorno do pnico) Sintomas: sentimento de sbito terror, sensao de morte eminente, suor intenso, dores no peito, falta de ar, sensao de que alguma catstrofe vai acontecer. Esse ataque pode atingir seu pico em 10 minutos e se estender at 50 minutos.

A agorafobia caracteriza-se por ansiedade em estar em situaes ou lugares onde o escape passa a ser difcil, ser embaraoso ou onde o auxilio externo pode no estar disponvel na eventualidade de se ter uma crise de pnico. Esse tipo de ansiedade leva a pessoa a evitar diversas situaes como ficar desacompanhada fora de casa, ficar sozinha em casa, estar em uma multido... Os transtornos de pnico podem ser classificados em com ou sem agorafobia, tendo o paciente apresentado ao menos um ms de preocupao constante com novas crises de pnico frequentes e inesperadas. 2. Fobia simples ou social: a caracterstica marcante e o medo acentuado e persistente de aparecer em publico ou em situaes sociais, ou ento de entrar em contato com objetos ou situaes especificas. Um individuo apresenta medo da situao que He desproporcional ao estimulo e te cincia dessa desproporo. Nas fobias especificas o medo irracional pode ser do objeto em si (fobia simples) ou de algum aspecto ligado a situao (fobia social) . 3. Transtorno Obsessivo Compulsivo: o toque caracteriza-se por pensamentos obsessivos e comportamentos compulsivos que prejudicam a atividade diria. O grau em que o transtorno abala o individuo varia, mas em todos os casos as atividades obsessivas compulsivas tomam maia de 1 hora por dia e so realizadas para aliviar a ansiedade desencadeada pelo medo central. 4. Transtorno do estresse ps traumtico: esse tipo de transtorno caracteriza a revivencia do evento traumtico com lembranas recorrentes e perturbadoras do evento, incluindo imagens, pensamentos ou sensaes de sonhos repetitivos. Tambm pode aparecer desconforto fsico ou psquico desencadeado por situaes internas ou externas que simbolizam ou lembram o evento traumtico, como passar perto do local, ouvir sons que lembram a situao. A resposta da vitima ao evento estressor tende envolver medo intenso, horror ou sensao de abandono. Os transtornos do estresse ps-traumtico podem ser classificados em agudos (menos de 3 meses), crnicos (mais de 3 meses) ou de aparecimento tardio (6 meses ou mais aps o trauma) 5. Transtorno de ansiedade generalizada: a presena de preocupao ou ansiedade excessiva por mais de 6 meses ocorrendo na maior parte dos dias e a caracterstica marcante do transtorno. Essa preocupao deve ser acompanhada de alguns sintomas fsicos e ou psquicos (pelo menos 3) como: inquietao, cansao fcil, dificuldade de concentrao, irritabilidade, tenso muscular, alterao do sono e o paciente relata dificuldade em controlar a preocupao. Tratamento: O tratamento envolve abordagens farmacolgicas, cognitivo- comportamentais e psicodinmicas, que visam ao aumento da tolerncia ansiedade (capacidade de utiliz- la), e no sua erradicao. Os benzodiazepnicos so usados como agentes ansiolticos (menor dose), anticonvulsivantes (dose intermediria) ou hipnticos (dose muito alta p/ dormir). Variam no tempo de meia- vida, podendo ser de ao curta- 8- 12 hrs (# lorazepan e temazepan)- usados principalmente como agentes hipnticos, mdia, ou de longa ao (# diazepan, clordiazepxido). O incio e durao do efeito so determinados pela lipossolubilidade (armazenado na gordura) do frmaco: quanto mais lipossolvel, mais rpido comea o efeito, menos tempo de durao e mais rpida a distribuio pelo corpo. O mecanismo de ao ocorre seletivamente sobre o subtipo A de receptores para GABA (GABAA), que medeiam transmisso sinptica inibitria no SNC. Esses frmacos potencializam a resposta ao GABA por facilitarem a abertura de canais de cloreto ativados pelo mesmo. Eles se ligam a stios do receptor diferentes dos stios para GABA, e agem aumentando a afinidade deste pelo receptor. A frequncia de ativao dos canais ser aumentada, e no o tempo de abertura dos mesmos. Seus principais efeitos so: sedao e induo ao sono, reduo da ansiedade e da agressividade (SEM efeitos antidepressivos), reduo do tnus muscular (ao central, amenizanso aumnto do tnus causado pela ansiedade, que gera cefalia e dores musculares) e da coordenao motora, efeito anticonvulsivante e amnsia antergrada (bloqueio da memria de fatos ocorridos durante o efeito do frmaco). Eles diminuem o tempo para incio e aumentam durao do sono (para quem dorme menos de 6 hrs/ noite), reduzindo a proporo do sono REM (rapid eye moviments- o sono associado aos sonhos). A proporo do sono SW (slow wave- sono profundo) reduzido. Talvez haja um peptdio Com isso, haveria irritabilidade e aumento da ansiedade do indivduo, o que no ocorre devido ao rebote, em que h aumento desse sono. endgeno de ao similar dos benzodiazepnicos, chamado inibidor de ligao do diazepan. Ele se liga ao mesmo stio do receptor GABAA que se ligaria ao benzodiazepnico, tendo efeito oposto- inibe a abertura do canal de cloreto pelo GABA, gerando efeito ansiognico e pr- convulsivante. Agonistas inversos so frmacos que se ligam aos receptores benzodiazepnicoes e exercem efeito contrrio (ansiognico e pr- convulsivante).

Os receptores benzodiazepnicos existem em 2 conformaes: A e B. Somente a 1 pode ligar uma molcula de GABA e abrir o canal. Assim, os frmacos agonistas (# diazepan) se ligam nessa conformao, potencializando a sensibilidade ao GABA, j os agonistas inversos se ligam a B, tendo efeito inverso. Antagonistas (# flumazenil) se ligam a A e B igualmente, assim antagonizando os efeitos dos agonistas e dos agonistas inversos. Quando farmacocintica, est uma boa absoro via oral (principal), atingindo pico na concentrao plasmtica (transportado por protenas plasmticas) em uma hora. Podem ser tambm administrados por via intravenosa ou intramuscular (absoro lenta). Todos os benzodiazepnicos so eliminados pela urina. Na superdosagem causam depresso respiratria e cardiovascular e sono profundo. Desenvolvem tolerncia (alteraes no receptor) e dependncia. Dentre os efeitos colaterais, esto: sonolncia, confuso mental, amnsia, coordenao motora prejudicada e ressaca. Quando associados a outras drogas depressoras do SNC (# lcool) tem somao dos efeitos. A dependncia ocorre quando h interrupo sbito do tratamento, com sintomas como: ansiedade, perda do apetite, nervosismo, tremores e tonturas.

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