PATOLOGIA GERAL Parte II INFLAMAO (2)

2. INFLAMAO

Inflamao a leso mais complexa que envolve todos os componentes teciduais. Reao de um tecido e sua microcirculao a uma agresso. O processo inflamatrio uma resposta (mecanismos de defesa) do organismo a uma agresso sofrida. Entende-se como agresso qualquer processo capaz de causar leso celular ou tecidual. Esta resposta padro comum a vrios tipos de tecidos e mediada por diversas substncias produzidas pelas clulas danificadas e clulas do sistema imunitrio que se encontram eventualmente nas proximidades da leso. A inflamao pode tambm ser considerada como parte do sistema imunitrio, o chamado sistema imune inato, assim denominado por sua capacidade para deflagar uma resposta inespecfica contra padres de agresso previamente e geneticamente definidos pelo organismo agredido. Esta definio se contrape da imunidade adquirida, ou aquela onde o sistema imune identifica agentes agressores especficos segundo seu potencial antignico. Neste ltimo caso o organismo precisa entrar em contato com o agressor, identific-lo como estranho e potencialmente nocivo e s ento produzir uma resposta. AGENTES ETIOLGICOS FISIOPATOLOGIAS - Mecanismos de instalao:

Os neutrfilos migram dos vasos sangneos para o tecido inflamado via quimiotaxia, e ento removem os agentes patolgicos atravs da fagocitose e da degranulao. agresso tecidual se seguem imediatamente fenmenos vasculares mediados principalmente pela histamina. O resultado um aumento localizado e imediato da irrigao sangnea, que se traduz em um halo avermelhado em torno da leso (hiperemia ou rubor). Em seguida tem incio a produo local de mediadores inflamatrios que promovem um aumento da permeabilidade capilar e tambm quimiotaxia, processo qumico pelo qual clulas polimorfonucleares, neutrfilos e macrfagos so atrados para o foco da leso. Estas clulas, por sua vez, realizam a fagocitose dos elementos que esto na origem da inflamao e produzem mais mediadores qumicos, dentre os quais esto as citocinas (como, por exemplo, o fator de necrose tumoral e as interleucinas), quimiocinas, bradicinina, prostaglandinas e leucotrienos. Tambm as plaquetas e o sistema de coagulao do sangue so ativados visando conter possveis sangramentos. Fatores de adeso so expressos na superfcie das clulas endoteliais que revestem os vasos sanguneos internamente. Estes fatores iro mediar a adeso e a diapedese de moncitos circulantes e outras clulas inflamatrias para o local da leso.

Em resumo, todos estes fatores atuam em conjunto, levando aos eventos celulares e vasculares da inflamao. Resulta em um aumento do calibre de capilares responsveis pela irrigao sangunea local, produzindo mais hiperemia e aumento da temperatura local (calor). O edema ou inchao ocorre a partir do aumento da permeabilidade vascular aos componentes do sangue, o que leva ao extravassamento do lquido intravascular para o espao intersticial extra-celular. A dor, outro sintoma caracterstico da inflamao, causada primariamente pela estimulao das terminaes nervosas por algumas destas substncias liberadas durante o processo inflamatrio, por hiperalgesia (aumento da sensibilidade dolorosa) promovida pelas prostaglandinas, mas tambm em parte por compresso relacionada ao edema. CLASSIDICAO Pode-se classificar a inflamao em dois tipos principais, conforme sua velocidade de instalao: a aguda e a crnica.

Inflamao aguda aquela que se instala rapidamente, como por exemplo, aps um acidente onde ocorre leso tecidual de forma sbita. A inflamao crnica se instala de forma lenta e insidiosa, como por exemplo nas doenas reumatolgicas tais como a artrite reumatide e o lupus eritematoso sistmico.

Esta classificao no diz respeito gravidade do processo, mas apenas, como j dito acima, velocidade de instalao. Assim, podem existir processos inflamatrios agudos de baixo grau ou alto grau de gravidade, o mesmo ocorrendo com a inflamao crnica. Afora isto, possvel ainda classificar a inflamao segundo algumas de suas caractersticas peculiares, tal como abaixo descrito: 1.Adesiva inflamao na qual existe uma quantidade de fibrina que provoca a aderncia entre tecidos adjacentes. 2.Alrgica desencadeada por mecanismos alrgicos, como sucede, por exemplo, na asma e na urticria. 3.Atrfica ou Esclerosante aquela que evolui para a organizao do exsudato inflamatrio de que resulta cicatrizao e atrofia da regio afetada. 4.Catarral processo que mais freqente na mucosa do aparelho respiratrio mas que pode atingir outras mucosas. caracterizada, fundamentalmente, por hiperemia dos vasos, edema tissular e secreo de muco de consistncia viscosa. 5.Crupal inflamao fibrinosa com produo de falsas membranas no diftricas. 6.Eritematosa inflamao congestiva da pele. 7.Estnica forma aguda com fenmenos circulatrios e calor intensos. 8.Fibrinosa forma exsudativa em que existe uma grande quantidade de fibrina coagulvel. 9.Granulomatosa processo crnico proliferativo com formao de tecido granuloso ou granulomas. 10.Hiperplsica ou Hipertrfica cursa com neoformao de fibras de tecido conjuntivo. 11.Intersticial variedade na qual a reao inflamatria se localiza preferencialmente no estroma e no tecido conjuntivo de suporte de um rgo. 12.Necrtica processo intenso com produo de um foco de necrose. 13.Inflamao parenquimatosa aquela que atinge primordialmente a estrutura nobre e funcional de um tecido ou seu parnquima. 14.Proliferativa aquela em que o aspecto mais caracterstico o grande nmero de macrfagos com neo-formao tecidual. 15.Purulenta ou Supurativa inflamao em que se forma pus. 16.Reativa a forma que surge volta de um corpo estranho. 17.Reumtica surge como resposta existncia de doenas reumatolgicas, ou seja, acometendo primordialmente as articulaes.

18.Serosa aquela em que a exsudao essencialmente serosa ou de aspecto semelhante ao soro. 19.Trmica provocada pelo calor. 20.Txica devida a uma substncia txica ou veneno. 21.Traumtica surge como conseqncia de um traumatismo. DOENAS INFLAMATRIAS sabido, atualmente, que processos inflamatrios tomam parte de um enorme nmero de doenas, muitas das quais se desconheciam at recentemente quais os mecanismos causadores. Em outras, consideradas antes como degenerativas ou prprias do envelhecimento, a inflamao veio a se tornar a mais importante explicao. SINAIS CARDINAIS (principais)

Rubor (eritema) o Primeiro ocorre uma reao nos trs primeiros segundos a vasoconstrio identificada pela colorao branca (pele), aps os quinto segundo aparece a vasodilatao, pois h um aumento do fluxo sanguneo na rea. Calor (temperatura elevado) a febre o indicativo sistmico da inflamao). Tumor (edema) a regio fica tumefeta pela ao das clulas de defesa. Dor (algia) pois so lanados mediadores qumicos (ao das clulas de defesa) Perda da funo

TRABALHO Quando est em negrito correo ou dica de memorizao do professor.!!!!

1. DEFINA O QUE REAO INFLAMATRIA, QUAL O OBJETIVO E AS CLASSIFICAES? No processo inflamatrio, ocorre, em seqncia cronolgica, leses celulares e teciduais, distrbios circulatrios, exsudao e fenmenos proliferativos e reparadores. A inflamao definida como o conjunto de todas essas alteraes ou fenmenos. Ocorre em qualquer parte do organismo em resposta a um agente nocivo, e til para sua defesa. A reao inflamatria classificada em: inflamaes agudas ou de evoluo rpida, inflamaes crnicas ou de evoluo lenta e inflamaes subagudas. Seu objetivo responder a agentes estranhos que venham a perturbar a homeostasia. 2. QUAIS OS POSSVEIS AGENTES ETIOLGICOS DA INFLAMAO? Os agentes etiolgicos (fatores) so muito variados, e todos os agentes que lesam as clulas e os tecidos provocam inflamao. No s os microorganismos, mas tambm agentes inanimados, tais como mecnicos (trauma), fsicos (calor, diversas espcies de raios) e qumicos (cidos e lcalis), produzem inflamao. 3. QUAIS OS SINAIS CARDINAIS DA INFLAMAO? O QUE CADA UM DELES INDICA? Ativados por mediadores qumicos. Rubor, tumor, calor, dor e perda da funo. Rubor e calor indicam hiperemia ativa, em que h maior afluxo de sangue arterial. Tumor pelo exsudato infiltrando os tecidos. Dor compresso das terminaes nervosas pelo exsudato e, ainda, sua leso por toxinas bacterianas, acidificao do tecido e por mediadores qumicos. Perda da funo (distrbio funcional) decorre da dor, por exemplo um dedo inflamado imobilizado porque sentimos dor ao moviment-lo. 4. QUAIS SO AS TRS FASES QUE PODEM SER DIFERENCIADAS EM UMA REAO INFLAMATRIA? Fase alternativa -Alteraes celulares e teciduais; alteraes causadas pela agresso Fase exsudato -Distrbios circulatrios e exsudatos; edema Fase produtiva -Fenmenos proliferativos. Substituio de tecido conjuntivo colgeno 5. DIFERENCIE TRANSUDATO DE EXSUDATO? TRANSUDATO: o lquido de um edema pobre em protenas. Aporte de sangue

EXSUDATO: Os elementos extravasados, plasma e clulas, formam o exsudato, cuja finalidade defender o organismo. Edema inflamatrio, apresenta densidade maior, rico em protenas. Inflamao/ fagocitose/alterao: forma de edema do espaamento do endotlio com macromolculas. 6. CARACTERIZE AS ALTERAES VASCULARES QUE OCORREM NA INFLAMAO AGUDA. Na inflamao, a passagem dos elementos do exsudato ocorre principalmente atravs dos espaos interendoteliais de capilares e de vnulas. Favorecem a permeabilidade: o afastamento das clulas endoteliais entre si pela vasodilatao; a contrao dessas clulas (mediadores agindo sobre protenas contrteis), de modo a alargar os espaos interendoteliais e a afrouxar o contato do endotlio com a membrana basal; e a leso, at necrose, do endotlio. Varia o grau de permeabilidade, o que explica: se baixa, o extravasamento de plasmas com protenas de baixo peso molecular, como a albumina; se alta, o extravasamento de protenas de elevado peso molecular, por exemplo, o fibrinognio. 7. QUAIS SO OS MEDIADORES DERIVADOS DO PLASMA ENVOLVIDOS NA INFLAMAO? FAA UM RESUMO DO MODO COM QUE ESTES ATUAM NA RI. Mediadores plasmticos ou sergenos: fraes do complemento e bradicinina. Cininas, fibrinolticos e coagulao. Da ativao do sistema complemento resultam vrias fraes (C3, C3a, C3b, C5, C5a, etc.), que provocam aumento da permeabilidade vascular, quimiotaxia de neutrfilos e de macrfagos, lise celular, efeito de opsonina nos neutrfilos, eosinfilos e macrfagos, ativao de plaquetas, lise da membrana, etc. A bradicinina origina-se de um cingeno existente no plasma ativado pela calicrena. Esta, por sua vez, provm da pr-calicrena ativada por um derivado do fator XII da coagulao, ou fator Hageman, aps ser ativado por contato com colgeno, material de membrana basal, endotoxina... 8. QUAIS SO OS MEDIADORES DERIVADOS DAS CLULAS ENVOLVIDOS NA INFLAMAO? FAA UM RESUMO DO MODO COM QUE ESSES ATUAM NA RI? Mediadores citgenos ou de origem celular. So principalmente a histamina e a serotonina, mas ainda as prostaglandinas, leucotrienos, protenas catinicas, proteases cidas e proteases neutras. No ocorre grande formao de plaquetas / / Histamina serotonina / / Eritrcitos Retrao das clulas endotelias no sei oque foi isso mas coloquei na folha e da to passando para vcs....

A histamina encontra-se nos grnulos dos mastcitos e dos granulcitos basfilos do sangue, bem como em plaquetas. liberada por fatores inespecficos (trauma, toxinas, lisossomos de granulcitos neutrfilos...) ou especficos como reao antgeno anticorpo por vrios alrgenos. Esses alrgenos formam anticorpos IgE. Tem ao imediata e, at no mximo 30 minutos aps a liberao. Provoca de incio, dilatao de arterolas; mecanismo reflexo vasomotor. Tal vasodilatao eleva permeabilidade vascular. A histamina tambm atrai granulcitos eosinfilos por exercer neles ao quimiotxica seletiva. Faz contrair a musculatura lisa, vascular e brnquica por ao muscular direta. um mediador importante na inflamao alrgica anafiltica. A serotonina provm das plaquetas e das clulas enterocromafins do intestino delgado. Provoca vasodilatao e aumento da permeabilidade vascular. Prostaglandinas: foram descobertas na secreo prosttica. As prostaglandinas so vrias, de efeitos diversos e, por vezes, antagnicos. Tambm se formam do cido aracdnico os chamados leucotrienos. Leucotrienos e prostaglandinas causam vasodilatao e aumento da permeabilidade vascular, quer por ao direta, quer potencializando a ao da histamina e bradicinina. Por ao direta, as prostaglandinas causam vasodilatao, e os leucotrienos, aumento da permeabilidade. Protenas catinicas, proteases cidas e proteases neutras: provm dos lisossomos dos grnulos dos leuccitos neutrfilos. Essas substncias so liberadas por leso dos lisossomos causadas por toxinas, imunocomplexos ou necrose celular. As protenas catinicas provocam aumento da permeabilidade vascular, atravs de liberao ou no de histamina dos mastcitos e quimitaxia de moncitos. As proteases

cidas degradam protenas bem como bactrias e detritos fagocitados. As proteases neutras abrangem vrias enzimas, dentre as quais a colagenase, a elastase, e as catepsina D, que agem sobre o colgeno, o elstico e a cartilagem, causando-lhes destruio. 9. QUAIS SO OS MEDIADORES ENVOLVIDOS NA REGULAO DA REAO INFLAMATRIA? limitam

Hormnio de crescimento, estrgenos, etc; polipeptdeos do plasma (fator de crescimento da epiderme); fatores promotores da proliferao de fibroblastos e vasos sangneos, como a fibronectina, secretados por macrfagos; proliferao linfocitria pela interleucina-2. Chalonas so inibidores da diviso celular; na epiderme, a camada basal constituda de clulas imaturas e as demais camadas, de clulas diferenciadas. Alm delas, existem outras substncias inibidoras do crescimento, como a substncia semelhante heparina, produzida pelo endotlio, inibindo a proliferao da clula muscular lisa do vaso.

Mediadores qumicos que bloqueiam ao e reao inflamatria.

10. QUAIS SO AS CLULAS ENVOLVIDAS NA INFLAMAO CRNICA? A defesa nas inflamaes subjugadas e crnicas feita pelos meios j apontados nas inflamaes agudas, tendo papel relevante os linfcitos, plasmcitos e macrfagos. 11. QUAIS AS CARACTERISTICAS DA INFLAMAO CRNICA? Sinais inflamatrios discretos e longa durao podendo persistir durante meses e at anos (osteomelite).

Quais so os possveis efeitos sistmicos na reaoinflamatria? FEBRE Alta produo de enzimas do ciclo oxigenase (que vai para SNC) = aumento de temperatura Maior produo de cido aracdnico em protaglandina e gerao de prostanglandina E Ele fez essa pergunta no ltimo momento