Professional Documents
Culture Documents
Plan de la clase:
1. Compartimientos y composicin de los lquidos del organismo 2. Transtornos de la volemia
Constante Osmolaridad pH Volumen plasmtico Volumen extracelular Contenido hdrico del cuerpo
Tejido
Cerebro Msculo esqueltico Hgado Rin Sangre Piel Hueso Grasa
Individuo obeso
90 Kg 40,5 kg 36 kg 40%
LIC
5 24 LEC 4
Trasportador de urea
Urea
Urea
P (K+) H 2O
2 K+
ATP
3 Na+
40%
20%
Tres conceptos fisiolgicos claves para comprender cmo ocurren los trastornos del agua corporal
Objetivo
Qu miden? Osmolalidad plasmtica Sensores aferentes Acciones eferentes Detectan cambios en la osmolalidad: osmorreceptores hipotalmicos Modifican: - Ingesta de agua: por la sed - Excrecin de agua: ADH
Osmolalidad Inefectiva
2,8
4,6
Metanol, etilenglicol
Alteraciones de la CANTIDAD de sodio se manifiestan sobre el LEC y denotan un balance anormal del sodio
Afectacin de la concentracin de sodio en plasma, del volumen del LEC, de la excrecin urinaria de sodio y del volumen de LIC por la adicin de cloruro sdico, de agua y de una solucin isotnica de cloruro sdico al LEC.
H 2O
Nine V.A.M. Knoers, M.D., Ph.D. Hyperactive Vasopressin Receptors and Disturbed Water Homeostasis. NEJM 2005; 352:1847-1850
Los barorreceptores de baja presin en la pared auricular y venosa detectan cambios en el volumen plasmtico
Sed
Umbral osmtico para la Sed: 295 mOsmol/kg
2. LA ADH ACTA EN LOS TBULOS COLECTORES PARA PERMITIR LA REABSORCIN DE AGUA INDEPENDIENTEMENTE DEL SODIO BAJO LOS GRADIENTES OSMTICOS CREADOS POR EL SISTEMA CONTRACORRIENTE 3. EL INCREMENTO DE LA PERMEABILIDAD AL AGUA EN ELTBULO COLECTOR INDUCIDO POR LA ADH SE PRODUCE FUNDAMENTALMENTE EN LAS CLULAS PRINCIPALES
Funciones
Vasoconstriccin, hipertrofia miocrdica Agregacin plaquetaria Glucogenolisis Contraccion uterina
V1b
Hipfisis Anterior
Liberacin de ACTH Insercin de AQP-2 en la membrana apical, induccin de sntesis AQP-2 vWF y factor de liberacin 8 Vasodilatation
V2
Pathway of AVP Signaling in Renal Collecting-Duct Cells Involved in Regulating Water Excretion.
Basolateral
Congenital nephrogenic diabetes insipidus (CNDI) Nephrogenic syndrome of inappropriate antidiuresis (NSIAD)
Apical
NEJM 2005;352:1847-1850
AQP - 2
271 No
AQP - 3
285 Urea, glicerol No Conducto colector medular, colon Membrana basolateral
AQP - 4
301 No
Si Conducto colector
No Hipotlamo
Localizacin celular
Membrana basolateral
Cmo se determina la canCdad de agua libre excretada ? CuanCcacin de la excrecin renal de agua.
CuanCcacin de la excrecin renal de agua Orina hipotnica: Uosm < Posm y el DH2O es posi:vo Orina isotnica: Uosm = Posm y el DH2O no existe Orina hipertnica: Uosm > Posm y el DH2O es nega:vo
Relacin entre ujo urinario (V), Dosm, DH2O y TcH2O en orina hipotnica, hipertnica e isotnica
DH2O
V=
Dosm
ORINA HIPOTONICA
ORINA HIPERTONICA
ORINA ISOTONICA
Mecanismos que regulan el sodio. Regulacin del LEC. Alczar R et al. Nefrologa 2011;2(6):3-12 Objetivo Qu miden? Sensores aferentes Regular el volumen extracelular Volumen circulante eficaz Detectan cambios en el volumen circulante eficaz: seno carotdeo, auricular, arteriola aferente Modifican la excrecin renal de sodio: filtrado glomerular, sistema nervioso simptico, sistema renina-angiotensinaaldosterona, prostaglandinas, pptidos netriurticos, ADH
Acciones eferentes
Gasto cardaco
Borst y de Vries, Lancet 1950;2:1
Volumen plasmtico El llenado del lecho arterial (volumen circulante eficaz) es el determinante principal de la excrecin renal de agua y sodio.
COMPARTIMIENTO
CANTIDAD
Agua corporal total LIC LEC Lquido intersticial Plasma Lquido venoso Lquido arterial
60% del peso corporal 40% del peso corporal 20% del peso corporal 2/3 del LEC 1/3 del LEC 85% del fluido plasmtico 15% del fluido plasmtico
Regulacin de Volumen vs. Osmorregulacin El ejercicio intenso en un da caluroso lleva a sudoracin profusa prdida de liquido diluido (sudoracin) El efecto neto es un aumento de la osmolaridad y la concentracin de Na+ plasmtico y una disminucin del volumen extracelular. (Igual en gastroenteritis viral) La infusin de solucin salina isotnica, causa expansin de volumen, sin alteracin de la osmolaridad plasmtica
ANTIDIURESIS Mecanismos efectores renales Activacin de los sensores de volumen Contraccin de volumen VOLUMEN EXTRACELULAR NORMAL Expansin de volumen Activacin de los sensores de volumen Mecanismos efectores renales NATRIURESIS
DESHIDRATACION
Intracelular e intersticial Hipotnico Sub-aguda o crnica (lenta) Normal Con solucin hipotnica Infusin (horas)
VELOCIDAD DE INSTALACION Aguda (rpida) DEL TRASTORNO ESTADO HEMODINAMICO FLUIDOTERAPIA VELOCIDAD DEL TRATAMIENTO Shock Con solucin isotnica Carga (minutos)
CAUSAS
DE
HIPOVOLEMIA
I.
CONTRACCCIN
DEL
VOLUMEN
EXTRACELULAR
A. Prdida extrarrenal de sodio B. Prdida de agua y sodio por los riones C. Prdida de agua por riones
2.
Por
piel/pulmones
(prdidas
insensibles,
sudor,
quemaduras)
3. Hemorragia
B.
Redistribucin
1.
Hipoalbuminemia
(cirrosis
hep:ca,
sndrome
nefr:co)
2.
Fuga
por
capilares
(pancrea::s
aguda,
isquemia
intes:nal,
rabdomilisis)
B. Hipotensin arterial (por disminucin del retorno venoso [precarga] y del gasto cardaco) C. Con A y B se es:mulan los barorreceptores y se ac:van el sistema nervioso simp:co y el SRAA D. El obje:vo nal es que se mantenga la presin arterial media y la circulacin coronaria y cerebral
A. Rin: trata de restablecer el volumen del LEC, por medio la la disminucin de la FG y de la carga de Na+ ltrada y sobre todo favorece la resorcin tubular del Na+ B. El aumento del tono simp:co incrementa la resorcin del Na+ en el tbulo proximal y reduce la FG a travs de vasoconstriccin ms intensa de las arteriolas aferentes. C. Mayor secrecin de Aldosterona y ADH e inhibicin de PNA
Alcalosis Met
Acidosis Met
Diarreas Fstulas intestinales
Alcalosis Met
Vmitos Aspiracin NG
Volumen extracelular
Simptico
ADH
HIPERVOLEMIA
A. LEC
AUMENTADO
Y
VOLUMEN
EFECTIVO
CIRCULANTE
DISMINUIDO
B. LEC
AUMENTADO
Y
VOLUMEN
EFECTIVO
CIRCULANTE
AUMENTADO
Potencial independencia del volumen circulante eficaz frente a otros parmetros hemodinmicos: volumen de lquido extracelular, volumen plasmtico y gasto cardiaco
Volumen plasmtico
Gasto cardaco
Normal
Normal
Insuficiencia cardaca
Fstula arteriovenosa
LEC VOLUMEN CIRCULANTE EFECTIVO - ALTERACIONES EDEMATOSAS CON HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO a. insuciencia cardaca b. sndrome nefr:co c. cirrosis hep:ca d. hipoalbuminemia grave
LEC VOLUMEN CIRCULANTE EFECTIVO - ENFERMEDADES RENALES PRIMARIAS a. glomerulonefri:s aguda b. insuciencia renal aguda y crnica c. cirrosis hep:ca - EXCESO DE MINERALOCORTICOIDES
Volumen extracelular
Oxido
ntrico
PpCdo
auricular
Prostaglandinas
Angiotensina II Aldosterona Actividad Simptica
Eliminacin urinaria de
sodio y agua
Muchas Gracias !