PRACA POGLDOWA

Forum Nefrologiczne 2009, tom 2, nr 4, 227231 Copyright 2009 Via Medica ISSN 18993338

www.fn.viamedica.pl

Ryszard Grenda
Klinika Nefrologii, Transplantacji Nerek i Nadcinienia Ttniczego Instytutu Pomnik Centrum Zdrowia Dziecka w Warszawie

Nawrt glomerulopatii po przeszczepieniu nerki

gio-kapilarne KZN. Dotychczas stosowane formy terapii, obejmujce nasilenie standardowej immunosupresji, powtarzane plazmaferezy oraz dodanie do leczenia rituximabu, s skuteczne jedynie w czci przypadkw. Ostatnio opisano zastosowanie u chorych z ogniskowym szkliwieniem/stwardnieniem kbuszkw (FSGS) galaktozy w duych dawkach, co miaoby zahamowa lokalne dziaanie na podocyty i obnia ogln aktywno czynnika przepuszczalnoci biaka, krcego we krwi. Forum Nefrologiczne 2009, tom 2, nr 4, 227231 Sowa kluczowe: glomerulopatia, transplantacja nerki, nawrt

STRESZCZENIE Kbuszkowe zapalenie nerek (KZN) jest przyczyn schykowej niewydolnoci nerek w okoo 1/4 przypadkw. Swoistym problemem klinicznym jest skonno do nawrotw tej choroby po transplantacji nerki. Istnieje zrnicowanie midzy poszczeglnymi typami KZN w zakresie czstoci nawrotw oraz ich wpywu na rokowanie co do utrzymania przeszczepu. Najbardziej agresywny i niekorzystny przebieg kliniczny ma nawrt KZN na podou ogniskowego szkliwienia/stwardnienia kbuszkw. Inn postaci o niekorzystnym rokowaniu jest mezan-

EPIDEMIOLOGIA I CZYNNIKI RYZYKA Udzia kbuszkowego zapalenia nerek (KZN) wrd przyczyn schykowej niewydolnoci nerek wynosi okoo 2224%. Wedug danych polskich, w pierwszej dekadzie tego wieku wynosi on u chorych dorosych 22,3% dla glomerulopatii pierwotnych i 6,3% dla wtrnych (bez nefropatii cukrzycowej), natomiast u dzieci 24% [1, 2]. W przypadkach kiedy glomerulopatia doprowadza do schykowej niewydolnoci nerek, docelow form terapii nerkozastpczej jest przeszczepienie nerki. Jednym z podstawowych problemw w tej szczeglnej grupie chorych jest skonno na nawrotu pierwotnej/wtrnej glomerulopatii po transplantacji. Czsto nawrotw oraz ich skutki kliniczne s zrnicowane w zalenoci od odmiany choroby oraz nakadania si na siebie rnych czynnikw. Najwiksze ryzyko wystpuje w odniesieniu do ogniskowego

szkliwienia/stwardnienia kbuszkw (FSGS, focal segmental glomerulosclerosis) oraz mezangiokapilarnego KZN. Niemniej, oglna czsto utraty przeszczepu nerki wycznie z powodu nawrotu KZN nie jest dua i wynosi okoo 7% w przypadku pierwszorazowej transplantacji [3]. Dane pediatryczne pochodz gwnie z amerykaskich rejestrw transplantacyjnych, takich jak North American Pediatric Trials and Collaborative Studies (NAPRTCS) [3]. Podobne dane zawiera midzy innymi rejestr Renal Allograft Disease Registry (RADR), w ktrym gromadzi si dane od dorosych biorcw przeszczepu [4]. Oprcz odsetka strat przeszczepu w rejestrze podaje si take informacje o okresie ptrwania czynnoci przeszczepw nerek w zalenoci od typu glomerulopatii oraz o wskaniku ryzyka utraty przeszczepu wskutek nawrotu choroby, ocenianym wieloczynnikow analiz wariancji. Wskanik ten

Adres do korespondencji: prof. dr hab. n. med. Ryszard Grenda Klinika Nefrologii, Transplantacji Nerek i Nadcinienia Ttniczego Instytut Pomnik Centrum Zdrowia Dziecka Al. Dzieci Polskich 20, 04730 Warszawa tel./faks: (022) 815 1541 e-mail: r.grenda@czd.pl

227

vvZ klinicznego punktu widzenia nawrt FSGS wyrnia si szybkoci pojawiania si objaww. W najciszych przypadkach biakomocz wystpuje ju w pierwszej dobie po transplantacjicc

wynosi 2,25 dla FSGS i 2,37 dla mezangiokapilarnego KZN, co oznacza, e chory z tym rozpoznaniem ma ponad dwukrotnie mniejsz szans dugotrwaego utrzymania przeszczepu. Odsetek 5-letniego przeycia przeszczepu wynosi u pacjentw z nawrotem choroby 39,8%, natomiast u chorych bez nawrotu 67,6% (p < 0,0001). Odpowiednio, rednia dugo utrzymania czynnoci przeszczepu rni si istotnie i wynosi u chorych z nawrotem 1360, a u pacjentw bez nawrotu 3382 dni (p < 0,0001). Dodatkowo, wedug danych tego rejestru rodzinne pochodzenie przeszczepu nie zwiksza ryzyka nawrotu KZN, co byo sugerowane przez inne raporty [4]. Dane na temat czstoci i skutkw nawrotu u dziecicych i dorosych biorcw przeszczepu nerki przedstawiono w tabeli 1 [37] i tabeli 2 [4, 8]. Z klinicznego punktu widzenia nawrt FSGS wyrnia si szybkoci pojawiania si objaww. W najciszych przypadkach biakomocz wystpuje ju w pierwszej dobie po

Tabela 1. Czsto nawrotw i utraty przeszczepu nerki z tego powodu po transplantacji nerki [37] Pierwotne KZN przyczyna niewydolnoci nerek Czsto nawrotw (%) Czsto utraty przeszczepu wskutek nawrotu (%) 4060 1750 2561 05 710 822

FSGS Mezangiokapilarne typ 1 Mezangiokapilarne typ 1 Nefropatia toczniowa Nefropatia IgA Zapalenie nerek w przebiegu plamicy Schnleina-Henocha

1450 3077 66100 030 3560 31100

Tabela 2. Czsto utraty przeszczepu nerki z powodu nawrotu KZN u chorych dorosych oraz poowiczy czas (T1/2) utrzymania przeszczepu u pacjentw z nawrotem [4] Pierwotne KZN przyczyna niewydolnoci nerek FSGS Mezangiokapilarne Nefropatia IgA Boniaste Nefropatia cukrzycowa Odsetek strat przeszczepu z powodu nawrotu 65 66 41 44 53 T1/2 (dni)

1244 1330 1619 1193 2357

transplantacji, co potwierdza mechanizm sugerujcy obecno preformowanego krcego czynnika przepuszczalnoci biaka. Naley podkreli, e niezalenie od niebudzcych wtpliwoci objaww klinicznych, we wczenie wykonanej biopsji przeszczepu mona stwierdzi jedynie obecno zmian minimalnych. Ze wzgldu na znaczn heterogenno materiau klinicznego, obecno wielu czynnikw o potencjalnym wpywie na nawrt choroby oraz czsto ograniczon liczb przypadkw objtych obserwacj istniej kontrowersje co do istotnoci znaczenia poszczeglnych czynnikw ryzyka. W tabeli 3 [410] zestawiono czynniki o potwierdzonym lub kontrowersyjnym znaczeniu dla ryzyka nawrotu zespou nerczycowego po transplantacji nerki. Naley podkreli, e w odrnieniu od nabytych KZN, genetyczne to glomerulopatii jest korzystnym czynnikiem rokowniczym, w znaczeniu nie sprzyjania skonnoci do nawrotu choroby po transplantacji . Na przykad u chorych z mutacjami genu dla podocyny (NPHS2) ryzyko takie jest istotnie nisze [10]. Niemniej dla rokowania w takich przypadkach moe mie take znaczenie rodzaj immunosupresji, albowiem opisano przypadek, w ktrym pna (po 10 latach obserwacji) konwersja terapii na sirolimus (z odstawieniem cyklosporyny) skutkowaa pojawieniem si biakomoczu u chorego po transplantacji nerki z genetycznie uwarunkowan pierwotn glomerulopati [11]. W przypadku defektu nefryny (genu NPHS1) u chorych z wrodzonym fiskim zespoem nerczycowym opisano specyficzn odmian nawrotu choroby, u ktrego podoa ley mechanizm wytwarzania przeciwcia przeciwko nefrynie obecnej w kbuszkach prawidowo zbudowanej przeszczepionej nerki. Klinicznym efektem tego zjawiska jest pojawienie si biakomoczu. W badaniu Patrakki i wsp. u wikszoci (89%) chorych z klinicznym nawrotem biakomoczu wykryto we krwi krce swoiste przeciwciaa przeciwko nefrynie, o wysokim mianie i powinowactwie do tego biaka strukturalnego [12]. Pod wzgldem patomechanizmu ta sytuacja jest analogiczna do wystpowania glomerulopatii de novo z obecnoci przeciwcia przeciwko bonie podstawnej (antyGBM) u 5% chorych z pierwotnym rozpoznaniem zespou Alporta, poddanych transplantacji nerki, u ktrych obecno prawidowego acucha a5 kolagenu typu IV w przeszczepie powoduje powstawanie swoistych przeciwcia i glomerulopati [13].

228

Forum Nefrologiczne 2009, tom 2, nr 4

POSTPOWANIE W najbardziej agresywnych postaciach nawrotu KZN po transplantacji (na og w przypadkach o podou FSGS) stosuje si skojarzone postpowanie, skadajce si z powtarzanych plazmaferez oraz nasilenia immunosupresji przez zwikszenie dawek/stenia cyklosporyny A bd dodanie cyklofosfamidu albo podawanie uderzeniowych dawek metyloprednizolonu lub zastosowanie rituximabu [7, 9]. Wykonanie plazmaferezy ma na celu dorane usunicie krcego czynnika przepuszczalnoci biaka, ktrego aktywno jest wprost proporcjonalna do ryzyka nawrotu FSGS oraz, jak wykazano, powoduje nie tylko biakomocz, ale take uszkodzenie mikrostruktury kbuszka nerkowego [14, 15]. Terapeutyczna wymiana osocza wykonywana u chorych z nawrotem FSGS na og powoduje zmniejszenie strat biaka, niemniej ten efekt jest dorany i zabieg wymaga powtarzania [7, 9, 14, 16]. Liczba zabiegw moe siga kilkunastu, co wskazuje na zaleno choroby od plazmaferezy. Podejmowano take prb wyprzedzajcego wykonywania plazmaferezy u chorych wysokiego ryzyka nawrotu FSGS przed planowan transplantacj, uzyskujc powodzenie (tj. niewystpienie nawrotu) w wikszoci (krtkiej serii) przypadkw [17]. Podstawowym lekiem o udokumentowanej, wieloczynnikowej skutecznoci w zakresie obniania strat biaka z moczem w przebiegu rnego rodzaju pierwotnych i wtrnych glomerulopatii jest cyklosporyna A. U dzieci z nawrotem zespou nerczycowego po transplantacji opisano skuteczno tego leku przy stosowaniu duych dawek, sigajcych nawet 25 mg/kg i redukowanych po uzyskaniu remisji [18]. Odrbnym wariantem byo doylne podawanie cyklosporyny przez kilka, kilkanacie dni bezporednio po przeszczepieniu nerki. Uzyskano w ten sposb powodzenie (pen remisj) u 14 na 16 leczonych, a czciowe powodzenie (niepen remisj) u 2 dalszych [19]. Wedug niektrych rde, korzystny efekt terapeutyczny przynosi dodanie cyklofosfamidu do protokou immunosupresji oraz leczenia plazmaferez [20]. Niezalenie od faktu, i steroidy s podstawowym rodkiem terapeutycznym w leczeniu glomerulopatii, wykazano, e ich planowe wycofanie z protokou potransplantacyjnej immunosupresji (< 6. dnia) nie zwiksza istotnie ryzyka nawrotu ani czstoci utraty przeszczepu z powodu nawrotu glomerulopatii [21].

Tabela 3. Czynniki ryzyka nawrotu zespou nerczycowego po transplantacji nerki [410] Udokumentowany czynnik zwikszonego ryzyka Nawrt choroby w poprzednim przeszczepie Szybki (< 3 lat) rozwj schykowej niewydolnoci nerek w przebiegu pierwotnej choroby Dziecica posta zespou nerczycowego (pocztek w dziecistwie) Czynniki o sprzecznym znaczeniu Pe Obecno rozplemu mezangium w biopsji wasnych nerek Obecno czynnika przepuszczalnoci biaka Rodzinne pochodzenie przeszczepu Dobr HLA Dugo dializoterapii przed kwalifikacj do transplantacji Rodzaj immunosupresji Usunicie wasnych nerek przed transplantacj Udokumentowany czynnik zmniejszonego ryzyka Genetyczne to (izolowanej) choroby kbuszkw Syndromiczny zesp nerczycowy u dzieci (to genetyczne; uszkodzenie wielonarzdowe)

W pojedynczych przypadkach (FSGS i nefropatii boniastej) prbowano opanowa nawrt glomerulopatii po transplantacji podawaniem rituximabu, zakadajc, e uzyskiwana t drog eliminacja limfocytw B CD20 bdzie skutkowaa remisj biakomoczu. Naley podkreli, e we wszystkich opisanych przypadkach lek dodawano do uprzednio stosowanej immunosupresji lub stosowano go u chorych poddawanych take terapeutycznej wymianie osocza, dlatego jego efekt (o ile by widoczny) by prawdopodobnie skutkiem skojarzonego postpowania. Opisano zarwno powodzenie, jak i brak skutecznoci tego leku [2224]. Naley podkreli, e wikszo doniesie opisujcych efekt rnych metod postpowania dotyczy co najwyej serii przypadkw z odniesieniem do historycznej grupy kontrolnej. Nie ma danych opisujcych efekty postpowania z zastosowaniem randomizacji. Z tego powodu i wobec ograniczonej wiarygodnoci tych publikacji wedug standardw medycyny opartej na dowodach czsto postpowanie opiera si na indywidualnym dowiadczeniu klinicysty lub jego orodka. Bardzo ciekaw sugesti postpowania jest doniesienie wskazujce na moliwo uzyskania obnienia aktywnoci czynnika przepuszczalnoci biaka (Palb) u chorych z FSGS rozwijajcym si na podou nadmiernej produkcji tej limfokiny przez doustne podawanie galaktozy w dawce okoo 0,8 g/kg. Jak wykazaRyszard Grenda, Nawrt glomerulopatii po przeszczepieniu nerki

229

Tabela 4. Metody leczenia nawrotu glomerulopatii po transplantacji zakres wiarygodnoci wedug zasad medycyny opartej na dowodach (EBM, evidence based medicine) Terapia Powtarzana plazmafereza Poziom wiarygodnoci wedug EBM Poziom 4 seria przypadkw z odniesieniem do historycznej grupy kontrolnej lub badania z grup kontroln, ale bez randomizacji Poziom 4 seria przypadkw z odniesieniem do historycznej grupy kontrolnej lub badania z grup kontroln, ale bez randomizacji Poziom 5 seria przypadkw > 10 chorych

Due doustne dawki cyklosporyny A

Doylne stosowanie cyklosporyny A Due uderzeniowe dawki metyloprednizolonu

Poziom 5 seria przypadkw > 10 chorych

Dodanie cyklofosfamidu Poziom 5 seria przypadkw > 10 chorych do protokou immunosupresji Rituximab Poziom 6 pojedyncze przypadki, cznie < 10

Galaktoza doustnie (FSGS) Poziom 6 pojedyncze przypadki, cznie < 10 (eksperyment medyczny) (dane wstpne, bez zalece od autorw)

no we wstpnych badaniach, ta metoda powoduje istotne obnienie Palb oraz obnienie biakomoczu. Opisano take skuteczno podawania galaktozy u dorosego chorego z FSGS opornym na kortykoterapi, immunosupresj i plazmaferez, u ktrego kilkumiesiczne podawanie tego cukru spowodowao remisj i moliwo odstawienia dotychczas stosowanych lekw. Mechanizm dziaania galaktozy ma by w tych przypadkach dwukierunkowy utrudnia ona wizanie czynnika przepuszczalnoci biaka z podocytami oraz przez popraw wizania receptorowego zwiksza eliminacj tej cytokiny przez hepatocyty. Sugeruje si, e terapia galaktoz bdzie moga zapobiega nawrotom FSGS po transplantacji nerki [25, 26]. Ocena rzeczywistego znaczenia tej informacji wymaga dalszych bada. W tabeli 4 zestawiono opisane sposoby postpowania w przypadkach nawrotw glomerulopatii i przypisano im zakres wiarygodnoci wedug standardw medycyny opartej na dowodach. ROKOWANIE Przy przewlekym przebiegu klinicznym nawrotu glomerulopatii po transplantacji nerki znaczenie dla rokowania ma midzy innymi doczenie si do zmian swoistych dla

KZN objaww morfologicznych przewlekej nefropatii przeszczepu (CAN, chronic allograft nephropathy) oraz nasilenie biakomoczu. W raporcie Yakupoglu i wsp. oceniajcym dugoletni przebieg glomerulopatii po przeszczepieniu nerki wykazano, e 5-letnie i 10-letnie przeycie przeszczepu u chorych z nawrotem KZN, ale bez cech CAN w powtarzanych biopsjach, byo istotnie lepsze ni u pacjentw ze skojarzon patologi (odpowiednio: 64 i 38% v. 43 i 15%, p = 0,00132). Z drugiej strony, wykazano podstawowe znaczenie uzyskania i podtrzymania remisji nawrotowego KZN dla rokowania. U chorych z remisj przeycie przeszczepu po 10 latach obserwacji byo 3-krotnie wysze (75% v. 22%; p = 0,00435) [27]. Podobne obserwacje raportowali Requiao-Moura i wsp., ktrzy wykazali w analizie wieloczynnikowej, e dodatkowa obecno CAN w biopsji wykonywanej u chorego z potransplantacyjn glomerulopati istotnie (o 41%) zwiksza ryzyko utraty przeszczepu [28]. Stosunkowo agodny wpyw na rokowanie ma nawrt wtrnych glomerulopatii w przebiegu tocznia ukadowego lub plamicy Schnleina-Henocha. Odlege przeycie przeszczepu nerki nie rni si istotnie u tych chorych od wskanika u pacjentw o innym podou schykowej niewydolnoci nerek. PODSUMOWANIE Nawrt KZN po transplantacji jest zdarzeniem niepodanym, o niekorzystnym wpywie na rokowanie, jakkolwiek o zrnicowanym przebiegu. Niezalenie od identyfikacji wskanikw ryzyka, nie ma jednoznacznie skutecznej metody pozwalajcej na wyprzedzajce zmniejszenie czstoci wystpowania nawrotu ani wyleczenie. Opisane rne metody postpowania, ze wzgldu na ograniczon liczb chorych oraz niejednolito materiau klinicznego, maj jak dotd ograniczon wiarygodno wedug standardw medycyny opartej na dowodach, dlatego nie ma uniwersalnych zalece w tym zakresie. Transplantolog stykajcy si z takimi przypadkami moe korzysta z dowiadczenia przedstawionego w doniesieniach klinicznych, niemniej opisane ju sposoby postpowania czsto musz by indywidualnie modyfikowane.

230

Forum Nefrologiczne 2009, tom 2, nr 4

1. Rutkowski B. Miejsce wtrnych glomerulopatii pord przewlekych chorb nerek. Nefrol. Dial. Pol. 2008; 12: 8185. 2. urowska A. Czy rozpoznanie pierwotnej choroby nerek determinuje odlege losy chorego dziecka (dane Polskiego Rejestru Dzieci Leczonych Nerkozastpczo). Materiay VIII Sympozjum Polskiego Towarzystwa Nefrologii Dziecicej 2008. www.ptnfd.pl 3. North American Pediatric Trials and Collaborative Studies 2007 Report. https://web.emmes.com/study/ped/annlrept/ aalrept.html 4. Hariharan S., Adams M., Brennan D. i wsp. Recurrent and de novo glomerular disease after renal transplantation: A report form Renal Allograft Disease Registry (RADR). Transplantation 1999; 68: 635641. 5. Seikaly M.G. Recurrence of primary disease in children after renal transplantation: an evidence-based update. Pediatr. Transplant. 2004; 8: 113119. 6. Hariharan S., Savin V. Recurrent and de novo disease after renal transplantation: a report from the renal allograft disease registry. Pediatr. Transplant. 2004; 8: 349350. 7. Cochat P., Fargure S., Mestrallet G. i wsp. Disease recurrence in paediatric renal transplantation. Pediatr. Nephrol. 2009. 8. Newstead C.G. Recurrent disease in renal transplant. Nephrol. Dial. Transplant. 2003; 18: 6874. 9. Weber S., Tnshoff B. Recurrent of focal segmental glomerulosclerosis in children after renal transplantation: clinical and genetic aspects. Transplantation 2005; 80 (S1): S128S134. 10. Weber S., Gribouval O., Esquivel E.L. i wsp. NPHS2 mutation analysis show a genetic heterogeneity of steroid-resistant nephrotic syndrome and low post-transplant recurrence. Kidney Int. 2004; 66: 571579. 11. Hcker B., Knppel T., Waldherr R., Schaefer F., Weber S., Tnshoff B. Recurrence of proteinuria 10-years post-transplant in NPHS2-associated focal segmental glomerulosclerosis after conversion from cyclosporin A to sirolimus. Pediatr. Nephrol. 2006; 21: 14761479. 12. Patrakka J., Routsalainen V., Reponen P. i wsp. Recurrence of nephrotic syndrome in kidney grafs of patients with congenital nephrotic syndrome of the Finnish type: role of nephrin. Transplantation 2002; 73 (3): 394403. 13. Browne G., Brown P.A., Tomson C.R. i wsp. Retransplantation in Alport post-transplant anti-GBM disease. Kidney Int. 2004; 65 (2): 675681. 14. Savin V., Sharma R., Sharma M. i wsp. Circulating factor associated with increased glomerular permeability to albumin in recurrent focal segmental glomerulosclerosis. N. Engl. J. Med. 1996; 334: 878883. 15. Coward R., Foster R.R., Patton D. i wsp. Nephrotic plasma alters slit diaphragm-dependent signalling and translocates nephrin, podocin and CD2 associated protein in cultured human podocytes. J. Am. Soc. Nephrol. 2005; 16: 629637. 16. Grenda R., Prokurat S., Rubik J., mirska E., Kaliciski P. Extracorporeal therapy in transplant patients: plasmapheresis post-renal transplantation. Pediatr. Transplant. 2003; 7 (S4): 118 (IPTA abstrakt).

17. Gohh R.Y., Yango A.F., Morrisey P.E. i wsp. Preemptive plasmapheresis and recurrence of FSGS in high-risk renal transplant recipients. Am. J. Transplant. 2005; 5: 2907 2912. 18. Raafat R.H., Kalia A., Travis L.B., Diven S.C. High-dose oral cyclosporin therapy for recurrent focal segmental glomerulosclerosis in children. Am. J. Kidney Dis. 2004; 44: 5056. 19. Salomon R., Gagnadoux M.F., Niaudet P. Intravenous cyclosporine therapy in recurrent nephrotic syndrome after renal transplantation in children. Transplantation 2003; 75: 810814. 20 Cochat P., Kassir A., Colon S. i wsp. Recurrent nephrotic syndrome after transplantation: early treatment with plasmapheresis and cyclophosphamide. Pediatr. Transplant. 1993; 7: 5054. 21. Ibrahim H., Rogers T., Casignal V. i wsp. Graft loss from recurrent glomerulonephritis is not increased with a rapid steroid discontinuation protocol. Transplantation 2006; 81: 214219. 22. Hristea D., Hadaya K., Marangon N. i wsp. Successful treatment of recurrent focal segmental glomerulosclerosis after kidney transplantation by plasmapheresis and rituximab. Transplant. Int. 2007; 20: 102105. 23. Yabu J.M., Ho B., Scandling J.D., Vincenti F. Rituximab failed to improve nephrotic syndrome in renal transplant patients with recurrent focal segmental glomerulosclerosis. Am. J. Transplant. 2008; 8: 222227. 24. Gallon L., Chhabra D. Anti-CD20 monoclonal antibody (rituximab) for the treatment of recurrent idiopathic membranous nephropathy in a renal transplant patients. Am. J. Transplant. 2006; 6: 30173 25. Savin V.J., McCarthy E., Sharma R., Sharma D., Sharma M. Galactose binds to focal segmental glomerulosclerosis permeability factor and inhibits its activity. Trans. Res. 2008. 151: 288292. 26. De Smet E., Rioux J.P., Ammann H., Deziel C., Quierin S. FSGS permeabikity factor-associated nephrotic syndrome: remission after galactos therapy. Nephrol. Dial. Transplant. 2009. 27. Yakupoglu U., Baranowska-Daca E., Rosen D., Barrios R., Siku W.N., Truong L.D. Post-transplant nephrotic syndrome; a comprehensive clinico-pathologic study. Kidney Int. 2004; 65: 23602370. 28. Requiao-Moura L.R., Moscoso-Solorzano G.T., Franco M.F. i wsp. Prognostic factors associated with poor graft outcomes in renal recipients with post-transplant glomerulonephritis. Clin. Transplant. 2007; 21: 363370. 29. Bartosh S., Fine R.N., Dullivan E.K. Outcome after transplantation of young patients with systemic lupus erythromatosus: a report of NAPRTCS. Transplantation 2001; 72: 973978. 30. Soler M.J., Mir M., Rodriguez E. i wsp. Recurrence of IgA nephropathy and Henoch-Schnlein purpura after kidney transplantation; risk factors and graft survival. Transplant. Proc. 2005; 37: 37053709.

Pimiennictwo

Ryszard Grenda, Nawrt glomerulopatii po przeszczepieniu nerki

231