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NEFROLOGIA 1 Mtodos diagnsticos en Nefrologa

1) EXAMEN DE ORINA Es el ms importante para rin o hipertensos. Es casi la biopsia renal. Evaluarlo en el contexto clnico: -Color: normal amarillo claro, orina concentrada amarillo intenso. negro melanina rojo, caf hematuria (GR o pigmentos) naranjo analgsicos azul azul de metileno Si es rojo se centrfuga: si el sobrenadante es claro, el sedimento son GR; y si el sobrenadante est teido hay pigmentos (hemo o mioglobina). -Densidad: 1010-1020 -Ph: 4,5 8. Util para dg de la acidosis tubular, pero es muy variable. -Glucosa: Toda se reabsorbe en el tbulo proximal. Glucosa en orina en 2 casos: Cdo transporte se satura a una [Glu]pl > 300 mg/dl, y en un defecto del tbulo proximal (acidosis tubular, Sd de Fanconi) -Proteinas: Tipos de protenas: albmina, B2 microglobulina, cadenas livianas. Dipstick especificos para albmina Dipstick no detecta protenas de bajo PM como cadenas livianas Test de cido sulfosaliclico para detectar cadenas livianas Por lo tanto un Dipstick (-) no significa que no hayan prots en la orina, ya que no detecta cadenas livianas por ej. -Nitritos: indican presencia de bacterias -Bilirrubina SEDIMENTO DE ORINA -Glbulos rojos Recuento normal 2-5 por campo Presencia de GR dismrficos indica hematuria glomerular Hematuria glomerular: asa capilar se altera y GR atraviesa pared capilar alterando su forma. Pueden formarse cilindros de GR o cilindros hemticos (patognomnico de hematuria glomerular). Causas de hematuria: Persistente: Ca vejiga, rin. Rin poliqustico. Enf renal intrnseca, etc. Transitoria: trauma, etc. -Leucocitos Recuento anormal > 5 GB. Tipos de leucocitos PMN, eosinfilos. Leucocituria: infeccin urinaria, nefritis interticial. Eosinfilos: Se piden cuando se sospecha nefritis interticial. Se detectan por tincin de Wright y de Hansel. Piocitos: en infeccin urinaria, TBC, enfermedad tbulo intersticial. -Cilindros Los cilindros se producen por polimerizacin de la proteina de TH en el lumen tubular. A esta protena se pueden agregar: cristales, protenas ,clulas ,detritos. Tipos de cilindros: Cilindros hemticos: indica origen glomerular de la hematuria (basta con 1). Gralmente por GN y vasculitis renal. Cilindros grasos: Sd nefrtico (proteinuria). Eliminan grasa (colesterol) en forma de gotas o cilindros. Se ven en forma de cruces ( Clulas en cruz de Malta). Cilindros leucocitarios: en Pielonefritis Aguda, Nefritis Tbulointerticiales, Glomerulonefritis. Cilindros granulares: se producen por degeneracin de cilindros celulares o por agregados de protenas. Si son cilindros gruesos sugiere una enfermedad crnica. Cilindros epiteliales: descamacin de las cels epiteliales de los tbulos en la necrosis tubular aguda. -Cristales Poco valor diagnstico en la mayor parte de las situaciones clnicas. Hay que interpretarlos en el contexto clnico. Su presencia depende del PH urinario: ph cido: cristales de cido rico, oxalato de calcio. ph alcalino: cristales de fosfato, amonio, carbonato de calcio. Cristales de oxalato de calcio : su presencia es til en casos de acidosis metablica con GAP aninico aumentado como ocurre en la intoxicacin por etilenglicol. Cristales de cistina en cistinuria (se altera transporte de la cistina, tiene patrn recesivo). Forma de hexgono. Cristales de amonio magnesio: por bacterias (rectngulos). Otros cristales de valor diagnstico son los de tirosina, leucina. 2) PROTEINURIA Tipos de protenas: albmina, B2 microglobulina, bsqueda de cadenas livianas Dipstick para determinacin de proteinuria: Valor lmite de deteccin con dipstick es de 10 mg/dl Puede informarse el valor o en forma cualitativa (cruces) Limite superior normal de la proteinuria es 150 mg/dia lo q corresp a 10 mg/dl El dipstick no detecta las cadenas livianas Albumina/creatinina Cuantificacion en 24 hrs: normal <30mg/24h, microalbuminuria 30- 300, macroalbuminuria >300 Razon prot/creatinina: normal <30mg/24h, microalbuminuria 30- 300, macroalbuminuria >300 Microalbuminuria Es la deteccin de pequeas cantidades de albumina en orina . No es detectada por el dipstick clsico de albumina ya que ste detecta sobre 150 mg/dl, lo que es 10 veces mayor de los valores de microalbuminuria. La presencia de microalbuminuria persistente define al paciente de alto riesgo renal ,predice nefropata diabtica. 3) FUNCION RENAL Nitrogeno ureico BUN: La produccin de urea no es constante, depende de la funcion heptica. Influido por ingesta proteica Aumenta en casos de catabolismo tisular, hemorragia digestiva, uso de corticoides. Niveles bajos pueden reflejar desnutricin o insuficiencia heptica.

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Creatinina:

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50% de la carga filtrada se reabsorbe en forma pasiva, y sta aumenta si hay hipovolemia. Se produce en msculo. Se filtra libremente, no se une a protenas pl. Es proporcional a la masamuscular del pcte. Se debe evaluar en condiciones estables. Hombre 0.8-1.2 mg/dl Mujer 0.6-1 mg/dl Caractersticas del marcador ideal de VFG: filtracin libre, que no se una a PP, que no tenga secrecin ni reabsorcin tubular, que no sea txico, fcil medicin, barato. Clearence: Cantidad de plasma depurado de un marcador en el tiempo. Marcador endgeno: Cl creatinina (influido por secrecin tubular de creatinina). Marcador exgeno: Cl inulina, Cl radioistopo. Ecuacin de Cockroft-Gauld= Cl crea= VFG= (140- edad) x peso x 0.85 (mujer) 72 x creat pl Cl inulina: marcador exgeno. PM 5200 Dalton. No se secreta ni se reabsorbe. Se usa en investigacin. Relacin entre crea pl y VFG: crea 8 6 4 2 120 VFG ml/min

0 30 60 90 Si la cre sube de 1 a 1.5-2: puede variar enormemente la VFG. Pero si la crea va de 6 a 7, la VFG no vara mucho.

4)IMGENES Rx (abdomen) renal simple: medir rin, litiasis (radiopacos), forma. Ecotomografa renal: -Tamao, forma, ecogenicidad (hipoecognico en IRC, tamao normal+hiperecognico en IRA), vascular (cuando se agrega doppler). -Hidronefrosis: dilatacin de va urinaria por obstruccin. -Quistes simples renales: criterios dg en ECO: 1.masa redonda de paredes delgadas. 2.sin ecos en interior. Dg diferencial: enf renal poliqustica, tumor renal, absceso renal. -Enf renal poliqustica: pcte joven. -Quistes malignos: paredes gruesas e irregulares. -Masas slidas renales

2 Alteraciones cido base

La concentracin de protones libres en el organismo es muy baja, alrededor de 40 nanomoles/lt, lo que corresponde a un pH plasmtico de 7,4. La [H] mantiene un rango a nivel plasmtico bien estrecho, dando un pH normal entre 7.35- 7.45. Estas concentraciones se mantienen dentro del rango normal, porque existen una serie de mecanismos de regulacin, que por un lado amortiguan las cargas cido-bsicas y por otro lado eliminan los excesos de cido o base, segn sea el caso. Lo normal es que nosotros tengamos en la dieta habitual occidental una adicin de cidos de 20 a 30 mEq/da (esto no sucede en los vegetarianos, los que pueden tener un exceso de bases), que se suma a un aporte de protones de 20-30 mEq hecho por el metabolismo interno, y provoca un ingreso de cido fijo de unos 70 mEq/da. Estos son eliminados por el rion, como iones amonio o acidez titulable. Por otro lado, la gran produccin de CO 2 es convertida en cido carbnico y constituyen cidos voltiles (25 mEq/da), excretndose por va respiratoria. Si doy una sobrecarga de cido (por ej.HCI) lo que ocurre es que: - El cido se distribuye entre el intra y extracelular - Hay primero un tamponamiento por mecanismos extracelulares (HC0 3, y tambin protenas y fosfatos). - Tamponamiento por sistemas intracelulares (Hb y protenas). - Minutos despus se estimula, por la [H] libres, el centro respiratorio, provocndose una hiperventilacin - Ms tardamente, horas e incluso das despus, acta el rion, el que en definitiva se deshace de la carga acida y excreta H + en forma de amonio (balance externo). Para poder excretar el cido en forma eficiente, tenemos que primero reabsorber todo el HCO 3 (que filtra libremente) y de ah generar cido nuevo, que venga a equiparar la cantidad de HCO 3 que est siendo reabsorbida. El rion, en condiciones normales, reabsorbe en el tbulo proximal el 70-80% del HCO3 filtrado, y adems secreta protones reabsorbiendo HCO 3 en el tbulo distal. La excrecin renal de H se hace unida a los sistemas tampones, fosfato, amonio y HCO3, determinando un pH urinario bastante neutro (el cido en la orina se excreta como la suma de la acidez titulable+ fosfatos+ amonio+ HCO3). Si damos una sobrecarga de H, el pH de la sangre disminuye y como es de esperar, el pH urinario tambin disminuye, pero a medida que pasan los das ste tiende a aumentar, no porque se est excretando menos cido,.sino porque la sntesis de amonio y la liberacin de H por este mecanismo aumenta, es decir, existe una mayor excrecin de cido como amonio, lo que tampona la acidez urinaria producida por tos H. Si doy una sobrecarga de lcali, el HCO3 plasmtico va a aumentar junto con la carga filtrada y la excrecin. La excrecin comienza cuando el HCO 3 pl sobrepasa los 24 mEq/lt. Trastornos cido base pH Alcalosis cambio pH pH Acidosis HCO3 pl (metablica) pCO2 (respiratoria, por hiperventilacin)

HCO3 pl (metablica) pCO2 (respiratoria, hipoventilacin por enf obstructiva por ej) Los trastornos pueden ser simples o mixtos (pueden haber hasta 4 alteraciones). Una vez determinado el tipo de trastorno determinamos si es simple o mixto, con un mapa que tiene en el eje x el pH arterial y en el eje y el HCO 3, y dentro de stos estn las isobaras de pCO 2. Luego, con los datos del pcte se busca si cae dentro de la cruz (trastorno simple) o fuera (mixto). Este problema tb se puede resolver con la sgte tabla: Trastorno Alteracin primaria Compensacin esperada

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Acidosis metablica Alcalosis metablica Acidosis resp aguda Acidosis resp crnica HCO3 HCO3 pCO2

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de la pCO2 en 1,2 mmHg por cada 1mEq/lt de HCO3 de la pCO2 en 0,7 mmHg por cada 1mEq/lt de HCO3 1mEq/lt el HCO3 por cada mmHg de pCO2 3,5 mEq/lt el HCO3 por cada mmHg de pCO2 Alcalosis resp aguda pCO2 2 mEq/lt el HCO3 por cada 10 mmHg de pCO2 Alcalosis resp crnica 4 mEq/lt el HCO3 por cada 10 mmHg de pCO2 Los cambios compensatorios tienden a aminorar las variaciones del pH plasmtico, pero nunca lo logran normalizar. CASO CLINICO 1 pH 7.24; HCO3 14.7; pCO2 34.5; Na+ 139; Cl- 94; K+ 5.5 1.Qu trastorno es? pH bajo, acidosis. 2.Qu tipo? metablica, generada por disminucin del HCO3. 3.Cul es la respuesta compensatoria? Respiratoria 4.Es adecuada esta respuesta? Es insuficiente, por lo que hay un trastorno o acidosis mixta (patologa pulmonar agregada, frmaco que produce cido, etc) 5.Etiologas de la acidosis Por anamnesis no se sabe, pero podemos calcular el Anin Gap (diferencia entre los cationes y los aniones que se miden) AG= 139 ( Na) - 109 (HCO3 +C1) = 30 (AG normal es hasta 12, siempre y cuando no tomemos en cuenta el K, en ese caso el AG normal es hasta 15-16). Si el AG es mucho mayor que lo normal, lo que sucede es que hay un aumento de los aniones que no se miden, aumenta un anin que no es Cl - ni HCO3; esto significa que el cido que es responsable de la acidosis metablica es distinto al HCI, ya que este cido mantiene el AG normal. con AG elevado -Cetoacidosis diabtica. -Acidosis lctica (gralmente se debe a una hipoperfusin tisular (shock), ayuno, enfermedades hepticas y ciertas drogas que se usan en el tto de la DM (Metformina y la Buformina), alcoholismo. -Intoxicaciones por metanol y etilenglicol (causa bastante rara). con AG normal -Ingestin de alguna forma de HCI. -Prdida de HCO3: Gastrointestinal: diarrea, drenaje biliar, fstula, etc. Renal: falla en la reabsorcin que da acidosis tubular. -Infusin de aminocidos: nutricin parenteral. Tratamiento El tto se realiza por las consecuencias que la acidosis puede traer, stas aparecen con pH entre 7,1-7,2: arritmias y vasopleja. El tto consiste en la adicin de HCO 3; no esperamos con esto llevarlo a la concentracin normal, pero s a 15-18 mEq/lt, ya que la normalizacin la lograremos con el tto de la patologa de base. El HCO3 se distribuye en el agua corporal total, con un volumen de distribucin de 50%. Entonces, cunto debemos darle a un individuo? Si tenemos un individuo con un HCO 3 de 10 y quiero llevarlo a 15, teniendo en cuenta que el peso corporal es de 70 Kg y un Vd del 50%. De 10 a 15 tenemos 5, multiplicado por la mitad de peso corporal (ya que el Vd es 0,5) = 5 mEq/lt x 35 lt = 175 mEq de HCO 3. Se trata de no sobrecorregir, porque por un lado se inhiben los mecanismos compensatorios y porque al corregir la patologa de base ya vamos a lograr una correcin del transtorno. Entonces, lo que vamos a hacer es una correcin parcial de no ms del 50% del dficit que el paciente tiene. El tto exacerba la hipocalcemia, por lo que si sospechamos una disminucin del Ca, administramos Ca antes de corregir la acidosis (esto se produce porque al corregir la acidosis, siempre disminuye el Ca inico). CASO CLINICO 2 pH= 7,55; pCO2= 46; Cl= 90; HC03= 37,2; Na= 145; K= 3. Este enfermo tiene una alcalosis metablica con compensacin respiratoria. El HCO 3 aument 13 y la pCO2 subi 6 (aumento de 0.5 mmHg de pCO 2 por cada 1 mEq/lt de HC03). Es decir, estamos frente a una alcalosis pura (lo esperado era un cambio de 0,7). Es importante considerar.que el rion en condiciones normales es capaz de deshacerse de la sobrecarga de lcali. En la alcalosis metablica hay siempre dos etapas: 1) Generacin de la alcalosis, que podra producirse por ejemplo por una sobrecarga de lcali. 2) Deben existir factores que mantengan esta alcalosis como por ejemplo algn factor que impida la excrecin de lcali. Los factores que hacen que el rion retenga bicarbonato son: hipovolemia, aldosterona e hipokalemia. La hipovolemia aumenta la reabsorcin de Na y NaHCOs y adems la angiotensina aumenta la reabsorcin de NaHCO3. La aldosterona aumenta la reabsorcin de H y de HC0 3 y la hipokalemia aumenta el umbral de reabsorcin de HC03 y la produccin de amonio. Causas de alcalosis metablicas: 1) Sobrecarga de HCO3 y/o anticido en pacientes con disminucin de VFG (por ej. en insuficientes renales). 2) Aumento de prdidas de H: a) GI: en los vmitos se pierde HCI (pero adems se contrae el volumen, lo que determina un hiperaldosteronismo 2, entonces la prdida de H ya no es slo por el tubo digestivo, sino que tambin es por el rion). b) Renales: Hiperaldosteronismo 2: vmitos, diurticos tiazdicos (causa + frec, producen un hiperaldosteronismo 2 a la hipovolemia, adems de producir una hipokalemia.) Hipoaldosteronismo 1: Sd de Cushing, hiperplasia suprarrenal, etc. Estos pacientes, a diferencia de los anteriores, no responden a la reposicin de volumen. Para determinar a cual de los dos grupos pertenece el paciente, nos sirve la medicin del Cl urinario, ya que en caso de hipovolemia existe reabsorcin de Cl y en hipervolemia hay excrecin de ste. Si Cl urinario > 20 mEq: hipermineralocorticoidismo 1 Si Cl urinario < 20 mEq: alcalosis respondedora a volumen. El Na refleja la volemia: fraccin excretada o Na urinario. Tratamiento: Hipermineralocorticoidismo 1: tto de la enfermedad de base, mientras sta se soluciona podemos dar espironolactona o cualquier antagonista de la aldosterona. Cl urinario < 20 mEq: dar volumen Sntomas: parestesias, compromiso sensorial, convulsiones por hipocalcemia.

3 Hiponatremia - Hipernatremia
Generalidades Problemas clnicos frecuentes, sobre todo en pctes hospitalizados. Natremia normal: 135 - 145 mEq/L Aunque la concentracin de sodio es anormal, estos trastornos reflejan alteraciones de la osmolalidad, y no necesariamente del balance de sodio. Agua corporal total: hombre 60% y mujer 50% del peso corporal. LIC 60% y LEC 40% (1/5 es intravascular)

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Fuerzas osmticas determinan la distribucin de agua entre estos compartimientos. Existe un osmol efectivo predominante en cada compartimiento (LIC Potasio, LEC Sodio, Intravascular Protenas plasmticas). Posm = 2 x[Na] + glucosa/18 + BUN/2.8 normal 275- 290 mosmol/kg Efectiva Posm = 2 x [Na+] + glucosa/18 normal 270-285 mosmol/kg Por lo tanto [Na]pl es similar a la osmolalidad corporal total Generalidades Regulacin de la osmolalidad plasmtica Existe un balance entre el agua "ingerida" y el agua excretada. La respuesta regulatoria es por osmorreceptores hipotalmicos que: sensan cambios de osmolaridad de 1%, afectan el ingreso por la sed, y afectan la excrecin a travs de ADH (q aumenta permeabilidad del agua en tbulos colectores). Generalidades Regulacin de volumen Importante para mantener la perfusin tisular (volumen circulante efectivo). Sensores: seno carotideo, arteriola aferente, aurcula. Efectores: SRAA, SNS, Pptido natriurtico auricular, ADH. La respuesta a la hipovolemia es la retencin de sodio, y secundariamente de agua Factores fisiopatolgicos que disminuyen la excrecin de agua renal 1. Disminuida generacin de agua libre en el asa de Henle y el tbulo distal a) Disminucin de la entrega de lquidos y solutos (Disminucin del volumen circulante efectivo, Insuficiencia renal, Mnima ingesta de protenas) b) Inhibicin de la reabsorcin de NaCI por diurticos 2. Aumento de la permeabilidad al agua por ADH (SIADH, Disminucin del volumen circulante efectivo, Insuficiencia suprarrenal, Hipotiroidismo) HIPONATREMIA Las hiponatremias pueden ser clasificadas en: Hipotnicas, Isotnicas, Hipertnicas, Pseudohiponatremia. 1) La ms frecuente es la hiponatremia hipotnica (dilucional), que puede ser vista en paciente con volumen extracelular disminuido, normal o aumentado. En la hiponatremia hipotnica, la alteracin mas frecuente es la menor capacidad de excretar agua renal. En la minora existe una ingesta de agua excesiva Evaluacin clnica del volumen extracelular - Disminucin del volumen extracelular: Mucosas secas, Disminucin de la tensin ocular, Yugulares planas, Disminucin del turgor cutneo, Oliguria, Taquicardia de reposo u ortosttica, Hipotensin supina u ortosttica. - Aumento del volumen extracelular: Edema perifrico 2) Pseudohiponatremia: Aumento de la fraccin no acuosa del plasma (normalmente el 93% del plasma es agua). Se encuentra en grandes aumentos de trigliceridos y paraproteinas. 3) En las formas hipertnicas existen solutos hipertnicos en el liquido extracelular, que llevan a salida de agua de las clulas (ej. hiperglicemia, manitol hipertnico). Por cada aumento de 100 mg/dl de glicemia, baja 1.7 meq/L la natremia. Causas de hiponatremia hipotnica ALTERADA CAPACIDAD DE EXCRECIN DE AGUA RENAL 1.Volumen extracelular disminuido - Perdida de sodio renal (diurticos, diuresis osmtica, insuficiencia suprarrenal, neufropatia perdedora de sal, bicarbonaturia, ketonuria) - Perdida de sodio extrarrenal (Diarrea, vmitos, hemorragia, sudoracin excesiva, "secuestros" en tercer espacio) 2.Volumen extracelular aumentado - Insuficiencia cardiaca - Cirrosis heptica - Embarazo - Sndrome nefrotico - Insuficiencia renal 3.Volumen extracelular "normal" - Hipotroidismo - Diurticos tiazidicos - Insuficiencia suprarrenal - Poca ingesta de solutos - Sndrome de secrecin inapropiada de ADH INGESTA DE AGUA EXCESIVA - Polidipsia primaria - Formulas infantiles diluidas - Soluciones de irrigacin libres de NaCl - Inmersin Causas de SIADH: Cncer ( tumores pulmonares, mediastinicos y otros), Trastornos de SNC (psicosis aguda, "masas", enf inflamatorias y desmielinizantes, AVE, trauma), Drogas (desmopresina, oxitocina, AINE, antidepresivos, carbamazepina, opiceos, neurolpticos, ciclofosfamida, clofibrato, etc), Enfermedades pulmonares (infecciones, falla respiratoria aguda, ventilacin mecnica) , Miscelneas (postoperatorio, dolor, nauseas severas, infeccin por VIH). Sntomas Hiponatremia -Cefalea -Herniacin cerebral -nauseas y vmitos -compromiso de conciencia, hasta el coma -calambres -Paro repiratorio -convulsiones -Muerte Los sntomas se asocian a hiponatremia severa (< 125 -128 meq/L). Hiponatremias agudas (menos de 48 hrs) son mas sintomticas, ya que no se ha producido adaptacin cerebral. Pasos en la evaluacin de las hiponatremias 1) Medir osmolalidad plasmtica 2) Medir osmolalidad urinaria <100 mosmol/kg: Polidipsia primaria o reset del osmostato >100 mosmol/kg: Otras causas en que esta alterada la excrecin de agua 3) Medir [Na+] urinario: < 20 meq/L: disminucin VEC efectivo. Por dilucin en polidipsia primaria si hay poliuria > 20 meq/L: SIADH, Insuficiencia Renal, diurticos, diuresis osmtica, insuficiencia suprarrenal HIPERNATREMIA Representa un dficit de agua en relacin al sodio corporal, que puede resultar de: -Perdida de agua neta (perdida de agua pura o de soluciones hipotonicas) -Ganancia de sodio hipertnico Siempre .se acompaa de hipertonicidad y causa deshidratacin celular, al menos transitoriamente. Frecuentemente se desarrolla en pacientes hospitalizados.

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Grupos de mayor riesgo: Pacientes con alteraciones de conciencia, intubados, lactantes y ancianos. Sntomas Dependen de la cuanta y de la velocidad de instalacin. Los sntomas ms prominentes en lactantes son: -Polipnea- taquipnea -Llanto -Debilidad muscular -Compromiso de conciencia -Agitacin -Convulsiones Sntomas en los ancianos se ven con natremias sobre 160 meq/L: Sed intensa (desaparece posteriormente), Debilidad muscular, Compromiso de conciencia. La Hipernatremia lleva a una disminucin del volumen cerebral Puede producir hemorragia cerebral subaracnoidea y dao neurolgico permanente o muerte Se produce una adaptacin cerebral a la hipernatremia, con ganancia de solutos (electrolitos y osmolitos) riesgo de dao con la correccin rpida (por edema cerebral). Causas de hipernatremia PERDIDA DE AGUA NETA 1. Agua pura: Perdidas insensibles no reemplazadas, Hipodipsia, Diabetes Inspida central ( idioptica, post traumtica, tumor, quistes, enf infiltrativas, etc), Diabetes inspida nefrognica (enf renales, hipercalcemia, hipokalemia, drogas). 2. Lquidos hipotnicos Renales (diurticos de asa, diuresis osmtica, poliuria postobstructiva, NTA, etc) Gastrointestinales (vmitos, succin nasogstrica, fstulas, diarrea, etc) Cutneas (quemaduras, sudoracin excesiva) GANANCIA DE SODIO HIPERTNICO Manejo de la hipernatremia 1) Diagnosticar y corregir la causa 2) Corregir la hipernatremia: - Usar soluciones hipotnicas (Agua o soluciones salinas hipotnicas) - Velocidad de correccin: Bajar mximo 0,5 meq/L/hora - La meta es reducir a 145 meq/L - De preferencia usar la ruta oral o enteral. Puede usarse ruta parenteral - No olvidar reponer perdidas hipotnicas persistentes (ej. Perdidas insensibles)

4 Hipokalemia - Hiperkalemia
El K+ es un ion ppalmente intracelular (98%). La masa o cantidad de K + en un individuo normal es aproximadamente 3500 meq, de los cuales slo el 2% est en el LEC (70 meq, los que podran lograrse fcilmente en un almuerzo). REGULACION DEL POTASIO La [K+] en el LEC (kalemia) se regula entre 4-5 meq/lt a travs del balance interno (o distribucin del K+) y el balance externo. Cuando se ingiere una carga de K+, el 80% es traslocado al intracelular, lo cual es regulado por mecanismos tanto hormonales como no hormonales. El balance externo lo realiza el rin en forma crnica, modificando la cantidad de K+. La distribucin del K+ es modificada por los sgtes factores: a) Insulina: promueve la entrada de K+ a las clulas. Es importante en la mantencin basal de la kalemia como en la distribucin del K+. Si se bloquea la accin de la insulina con somatostatina, el K+ basal aumenta en alrededor de 0,5 meq/lt. El azcar, al liberar insulina, disminuye la kalemia. Por esto en el tto de la hiperkalemia se usa insulina. b) Epinefrina: el K+ plasmtico cae durante la infusin de adrenalina. El efecto alfa 1 es transitorio, pero el beta 2 predomina a travs del AMP cclico. En el tto de la hiperkalemia puede usarse un B2 agonista endovenoso. c) Acido Base: generalmente las acidosis se acompaan de hiperkalemia y las alcalosis de hipokalemia. Si a un individuo se da una carga cida mineral (HCl), el H+ va a entrar a la clula y va a desplazar al K+. En las acidosis orgnicas como la acidosis lctica esto no ocurre porque el c lctico se produce dentro de la clula, y los H+ estn dentro y fuera de la clula, no habiendo problemas de electroneutralidad. d) Osmolaridad: cualquier osmolito efectivo (Na, glucosa, manitol; y no urea) arrastra agua hacia el LEC, llevando K+ y aumento de la kalemia. e) Adaptacin extrarrenal: animales adaptados a sobrecargas de K+manejan y traslocan mucho ms eficientemente una carga de K+. Balance externo: La ingesta habitual de K+ es alrededor de 70-100 meq al da. De estos, el 90% es excretado por el rin y el 10% es excretado por el tubo digestivo (cuando el rin funciona mal el clon es capaz de aumentar la secrecin de K+. La excrecin de K+ depende de varios factores: Aldosterona (secreta K+) Flujo Tubular Nefrn distal, que es el sitio donde se excreta (el 5% de lo que se filtr), se secreta la mayor cantidad, y se reabsorbe el K+. El K+ nunca llega a 0 en la orina. El rin pierde 20 meq/24hrs, aunque la dieta sea 0 en K+. Por esto podra llegarse a un balance negativo de K+. TRASTORNOS DE LA KALEMIA La [K+]pl es responsable del potencial de reposo de las clulas exitoconductuales: cels. marcapaso, miocrdicas, musculares y nerviosas. Cuando la [K+] disminuye (hipokalemia), el potencial de reposo se hace mucho ms negativo y existe gran diferencia entre el potencial de reposo y de umbral (el potencial umbral depende del Calcio), condicionando defectos en el aparato excitoconductor. En hiperkalemia la clula se despolariza y la diferencia entre potencial de reposo y umbral disminuye, trayendo tb problemas de excitoconduccin. En urgencia se usa el calcio y no potasio para restablecer las diferencias entre los potenciales; el calcio neutraliza el efecto del K+ en la mb en forma inmediata. HIPOKALEMIA Clnica -Neuromusculares: Parlisis flcida, Miopata/rabdomiolisis (destruccin del msculo en hiperkalemias severas), Ileo paraltico (consecuencias en el msculo liso). -Cardacas: Arritmias, Alteracin funcin miocardio, Pleja vascular (disminucin presin arterial). -Rin: alt en capacidad de concentrar la orina. -Alt de la secrecin de insulina. Intolerancia a la glucosa. -Alteracin secrecin de aldosterona. ECG: aplanamiento de onda T, taquiarritmias.

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Causas -Alt de la distribucin: mucha insulina; alcalosis metablica; cambios osmolares; catecolaminas; parlisis peridica hipokalmica (dps de comer H de C se trasloca mucho K+ al LIC, asociado a hipertiroidismo. Es hereditario y se trata con propanolol y disminucin de H de C). -Exagerada prdida de K+: GI (vmitos, diarrea, adenoma velloso), renales (acidosis tubulares, diurticos o frmacos con aniones, hiperaldosteronismo 1 (con HTA) o 2.). Cunto es el dficit? [K+]pl 2 meq corresponde a prdida del 15-20%, o sea, 400-700 meq de K+. [K+]pl 3 meq corresponde a prdida del 10% del contenido de K+, 100-400 meq de K+. Con 3 meq un individuo no tiene problemas a menos que use digital, porque aumenta su accin. Tratamiento -Asintomtico (sobre 2,5 meq/lt) -dieta rica en K+ (aporte adicional 40-60 meq) -Suplementos: KCl 10% (13 meq en 10cc), Slow K (8 meq/tableta), Gluconato de Na+ (20 meq/15cc). -K+ bajo 2,5 meq/lt o sintomtico con arritmia -KCl ev, no ms de 40 meq por hora. Puede dar arritmias, asi que monitorizar con ECG y exploracin neuromuscular. -En prdidas renales crnicas de K+, intentar frenarlas con Espironolactona o Triamterene. HIPERKALEMIA [K+]pl > 5 meq/lt. Si es mantenida es casi sinnimo de aumento del contenido de K+. Clnica -Corazn: arritmias (taqui), toxicidad cardaca. -Musculares: disminucin de la fuerza, parlisis, molestias musculares, parestesias. -Hipoventilacin si se afectan msculos respiratoris. -Acidosis metablica por disminucin de la reabsorcin de NH4 y amoniognesis renal. ECG: onda T picuda; ausencia onda P (alt conduccin auricular); alargamiento PR, bloqueo. Causas -Alteracin de la distribucin: acidosis metablica, dficit de insulina, otros. -Aumento del aporte: equivocarse en la prescripcin (sustitutos sal); aumento en la dieta; hemlisis, catabolismo, injurias. -Alt en la excrecin renal: -Si hay VFG < 20ml/min la excrecin de K+ se ve comprometida. -Defecto para la secrecin de K+, como dar espironolactona o amilodino, o tener una enf del rin como la hiperkalemia distal o alt del eje RAA. -Hiperaldosteronismos hiporeninmicos: defecto de la secrecin de aldosterona. Tratamiento -Kalemia <6 meq/lt (hiperkalemia moderada) no hay urgencia en tratarla. -Kalemia sobre 6,5 meq/lt, especialmente con alt al ECG o algn sntoma, es una Urgencia. 1) Manejo inicial con Gluconato de Calcio (accin instantnea, dura 20-30 min, se puede repetir ampolla a los 5 min). 2) Simultneamente dar suero glucosado + insulina (glucosa para evitar hipoglicemia, comienzo de accin en 20-30 minutos). Tb se dan B2 adr: salbutamol, albuterol. 3) Si hay acidosis dar Bicarbonato de Sodio, esto tarda ms de 30 min y se deja con infusin continua. 4) Tto definitivo remocin de K+ (con funcin renal adecuada): diurticos, resinas de intercambio catinico con solucin hipertnica de Na+ (se llama Polistereno sulfonato de Na+; reabsorbe Na+ y excreta K+). Sin funcin renal se opta por hemodilisis.

5 Insuficiencia Renal Aguda

La IRA es un problema frecuente en pctes hospitalizados y abarca un espectro que va desde la retencin nitrogenada 2 a hipovolemia hasta la necrosis cortical aguda. Tiene una mortalidad promedio de 50%. La IRA se caracteriza por el deterioro agudo de la funcin renal, acompaado o no de oliguria, en un perodo de horas hasta das y que traduce una incapacidad del rin para excretar productos nitrogenados y mantener homeostasis de electrolitos y fluidos. Se manifiesta como un aumento en la creatinina de ms de un 0,5mg%, en condiciones de funcin renal previa normal. Presentacin Clnica Los parmetros que permiten definir una IRA son: -Aumento de la crea plasmtica 0.5mg/dl sobre el nivel basal -Aumento de la crea plasmtica de 50% del valor basal -Reduccin del clearence de creatinina en al menos 50% -Una forma de reconocer IRA es por el dllo de oligoanuria. La oliguria (<400ml/24hrs) o anuria siempre implican una forma de IRA, aunque afortunadamente, la mayora de los casos corresponden a la forma no oligrica (menor severidad y morbimortalidad). -Tb se puede sospechar IRA por la alteracin de otras pruebas de lab: anemia, hiperkalemia, acidosis, hipocalcemia, hipofosfemia, hipermagnesemia, hiperuricemia, o sd urmico. DIAGNSTICO Historia: Conocer el status basal del pcte (edad, comorbilidad, farmacoterapia, factores predisponentes, ant quirrgicos). Forma de instalacin (en la comunidad u hospitalizado). Presencia de eventos: prdida de volumen (diarrea, vmitos), alt del calibre del chorro miccional, abuso de medicamenos, sospecha de cuadro infeccioso, uso de medio de contraste, entre otros. Examen Fsico: Definir estado de la volemia. La realizacin de fondo de ojo, la presencia de signos de embolizacin perifrica (ej endocarditis bacteriana), determinacin de IC, hallazgos compatibles con dao heptico crnico e IRC, enf vascular perifrica, permiten plantear hiptesis diagnsticas de IRA. Laboratorio. Sangre: Hemograma, Perfil Bioqumico, ELP, creatininemia, BUN, Gases Venosos. Determinacin del volumen urinario y sedimento urinario (orina completa). Tb es til determinar electrolitos, creatinina y cido rico urinarios. Imgenes. La Ecotomografa renal permite descartar obstruccin del tracto urinario, en especial en pctes con oligoanuria. Adems informa sobre la forma y tamao de ambos riones. La reduccin del tamao renal bilateral indica IRC en lugar de aguda. La hidronefrosis sugiere obstruccin. Biopsia renal: No se usa en forma rutinaria, pero permite establecer el diagnostico en patologas propias del rin (GN, vasculitis, necrosis tubular, nefritis tubulointersticial), cuando se han descartado causas prerrenales y obstructivas. ETIOLOGA

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IRA Prerenal. 55- 60% de los casos. Es la reduccin de la funcin renal por un dficit absoluto de lquidos (vmitos, diarrea, diurticos) o relativo (IC, insuf heptica, sepsis, drogas hipotensoras), sin dao estructural, y que puede ser revertida si se conoce la causa a tiempo. Presenta una excrecin urinaria de Na < 20mEq/L y FeNa <1%. La Uosm es >500 mosm/Kg H2O. Los pctes mayores son ms susceptibles a esta etiologa. Causas 1) Hipovolemia verdadera: prdidas GI (vmitos, diarreas, fstulas, hemorragias); prdidas renales (diurticos, diuresis osmtica, insuf suprarrenal); prdidas cutneas (quemaduras, lesiones extensas, sudor); tercer espacio (peritonitis, pancreatitis, obstruccin intestinal, fractura y aplastamiento, hemorragias). 2) Hipovolemia relativa: IC, sd nefrtico, cirrosis heptica. 3) Vasocotriccin renal selectiva: AINEs, Sd hepato renal, estenosis bilateral de la arteria renal. En la deplecin de volumen, se estimula el sistema adrenrgico, el SRAA, y aumenta la ADH, lo que provoca vasocontriccin del territorio esplcnico y renal para restablecer la hemodinamia, an a costa del deterioro en la funcin renal. En la cirrosis heptica hay VEC expandido pero volemia efectiva insuficiente. En el sd nefrtico la hipoalbuminemia promueve la salida de lquido al intersticio, ocasionando hipovolemia con VEC normal. Cuando se utilizan diurticos para controlar el edema, el deterioro funcional por hipovolemia puede acentuarse. El uso de IECA tb deteriora la funcin renal. Los AINEs inhiben la sntesis de las prostaglandinas que son vasodilatadoras, quedando el rin expuesto a los estmulos vasocontrictores. Es as como la toxicidad de los AINE es mayor en presencia de hipovolemia, sd nefrtico y cirrosis (todas condiciones que activan estmulos vasocontrictores). La trada de HTA refractaria, IR y ex orina relativamente normal es sugerente de estenosis bilateral de la arteria renal. En este caso la funcin renal depende de la vasocontriccin de la AE por AII que se libera por la hipoperfusin. As, la inhibicin de su sntesis (IECA) producir un marcado deterioro en la funcin renal (contraindicados). IRA Renal. Implica dao parenquimatoso: tubular, intersticial, glomerular y/o vascular. Se presenta en un 30-40% de los casos. El dao tubular agudo es ppalmente 2 a isquemia (NTA), que cursa con excrecin de Na > 40meq/L y FeNa >2%. La Uosm es <350. Puede suceder a una falla prerenal que no fue corregida a tiempo. En segundo lugar, las toxinas son responsables de esta causa (aminoglicsidos, medios de contraste ev, quimioterapia, etc). La nefritis intersticial aguda, ocurre a menudo en el contexto de reaccin a drogas. NTA: dao isqumico tubular causado por disminucin del FPR. La alteracin de la permeabilidad tubular con reflujo del filtrado glomerular al intersticio, y la obstruccin tubular con detritus celulares, podran dar cuenta de la disminucin de la VFG secundaria al dao tubular. La magnitud del dao isqumico est asociada a la duracin de la hipoxia y a la asociacin de otros factores nefrotxicos. Necrosis Txica Tubular Aguda: Aminoglucsidos, medios de contraste, hemoglobina y mioglobina, anfotericina B. Nefritis Intersticiales: Mltiples drogas pueden producir nefritis intersticial, las que por un mec inmunolgico celular producen una intensa infiltracin linfoctica y edema del intersticio renal. El antecedente del uso de una droga potencialmente productora de nefritis, la presencia de fiebre, eosinofilia, eosinofiluria y rash urticarial, sugieren el dg, el que es confirmado por la biopsia renal. La suspensin de la droga y el uso de corticoides constituyen las bases del tratamiento. Drogas asociadas a nefritis intersticial: Frecuentemente asociados: AINE, penicilinas, cimetidina, meticilina, cefatolina. Asociacin probable: cloxacilina, cefalosporinas, ampicilina, sulfas, rifampicina, tiazidas, furosemide. Asociacin debil: fenitoina, tetraciclina, probenecid, captopril, allopurinol, eritromicina, cloranfenicol. Hallazgos clnicos: -Instalacin brusca -Historia de HS a drogas -Falla renal aguda (FeNa >1) -Riones de tamao normal -HTA, fiebre, eosinofilia -Ex de orina: hematuria, proteinuria leve (1.5g/24hrs), leucocituria o cilindros leuc, eosinofiluria. IRA postrenal. Es 2 a la obstruccin del flujo. Implica compromiso de ambos tractos o de uno solo en el caso de pactes monorrenos. Se asocia frecuentemente a obstruccin prosttica, cncer cervico- uterino, compromiso del retroperitoneo, urolitiasis bilateral, necrosis papilar. Es vital descartarla temprano, porque la reversibilidad depende del tiempo de obstruccin. Causas Pelvis renal: clculos, papilas necrticas Urter: clculos, papilas necrticas, coagulos, neoplasia o fibrosis retroperitoneal, Ca ureter, ureterocele, ligadura qx. Uretra y cuello vesical (lo ms frecuente): hipertrofia prosttica, Ca de prstata o vejiga, estenosis uretral, vejiga neurognica, clculos. COMPLICACIONES Infeccin. Es la principal causa de muerte. Las heridas qx, catteres venosos y sondas vesicales permanentes son asiento frec de infeccin. GI. Anorexia, nuseas, vmitos, hemorragia digestiva. Cardiovascuilares. EPA, ICC, arritmias. Neurolgicos. Contracciones espasmdicas, temblores, agitacin, confusin, somnolencia, coma. MANEJO 1) Ver si es IRA o IRC oliguria-poliuria, riones normales o incluso grandes-riones pequeos (IRC con riones grandes se ve en amiloidosis, DM y enf poliqustica renal), brusca-progresiva, cilindros celulares (de la descamacin del epitelio tubular necrtico)-cilindros anchos (dao renal previo), no anemiza-anemia. Ecografa renal. 2) Descartar IRA postrenal Sonda vesical resulta diagnstica y teraputica. Con la historia (de clicos o patologa retroperitoneal) y la Eco se confirma el dg. En algunos casos se deriva el flujo urinario por ciruga o endoscopa. 3) IRA prerenal v/s renal BUN/crea > 20 10-15 Ex orina normal cilindros granulares Uosm >500 <350 Nau <20 >40 FeNa <1 >2 Volumen con aporte de cristaloides y/o coloides (la hipovolemia es causa o factor agravante de la IR, por lo que se debe dar siempre, excepto en EPA). Si orina era prerrenal. Si no orina, se dan diurticos (furosemida). Slo una vez conseguida la diuresis, se puede dar manitol (diurtico osmtico) para disminuir el edema celular que obstruye el tbulo.

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Los diurticos adems de incrementar el flujo urinario, tienen un efecto vasodilatador venoso y estimulan la sntesis de prostaglandinas renales. Pueden generar hipoperfusin renal, acentuando la isquemia. Los diurticos permiten transformar o mantener una IRA no oligrica, haciendo ms sencillo el manejo del enfermo. Mediante la infusin continua de furosemida, se evita la reabsorcin de Na+ compensadora, al desaparecer el efecto diurtico. Control de causa desencadenante de IRA: sepsis, suspender nefrotxicos, correccin de fractura, por ejemplo. Correcin del trastorno del intercambio gaseoso mediante temprana conexin a VM; mantener hemodinamia estable con apoyo de drogas vasoactivas. 4) Manejo de hiperkalemia que se asocia con arritmias severas. 5) correcin cido base, ppalmente acidosis metablica, si la [ ] de bicarbonato es menor a 18meq/lt o pH menor a 7.3, con Bicarbonato de Sodio. 6) Manejo dialtico La dilisis precoz mejora el pronstico del paciente. El 85% de las IRA oligricas y el 35% de las no oligricas requieren alguna terapia extracorprea. El objetivo es controlar precozmente la uremia, dar aporte nutricional ptimo, controlar trastornos cido-bsicos, hidrosalinos y la hiperkalemia. Es una terapia de soporte temporal y no de reemplazo de la funcin renal, en espera de la recuperacin de sta y disminucin de las complicaciones asociadas al sd urmico. Las indicaciones comunes son: BUN de 60 a 80mg, sobrecarga de volumen, hiperkalemia severa o refractaria, acidosis metablica y sd urmico. La peritoneodilisis tiene su rol en pctes con inestabilidad hemodinmica (es mejor tolerada). Permite el retiro de volmenes mayores en un tiempo prolongado, la depuracin de productos nitrogenados y la correcin de las alteraciones cido-base y electrolticas. Adems se puede usar en pctes que existe contraindicacin de tto anticoagulante, con malos accesos vasculares o hipotermia severa. La desventaja es que no permite correcin rpida cuando hay riesgo vital (insuf respiratoria 2 a sobrecarga de volumen, hiperkalemia severa, etc).

6 Insuficiencia Renal Crnica

Es un sndrome multifactorial en que hay un deterioro gradual de los nefrones funcionantes y por tanto disminuye la VFG (y la fx renal global) en forma progresiva e irreversible. La funcin renal global suma la fx excretora de desechos nitrogenados, reguladora del eq hdrico, electroltico, cidobase, y fx endocrina (ss calcitriol, EPO, metabolismo glucagn, insulina y PTH). IRC IRA -Deterioro lento, progresivo e irreversible de la fx renal global. -Deterioro rpido. -Poliuria (por incapacidad de concentrar la orina por dao -Oliguria habitualmente, aunque algunas con vol tubulointersticial). urinario normal. -Riones atrficos (hay IRC con riones de tamao normal -Riones normales e incluso pueden estar en DM, amiloidosis, enf poliqustica). aumentados por edema tbulo intersticial. -Examen de orina habitualmente alterado (qumico y sedimento, -Examen de orina normal. hay proteinuria y/o hematuria, con cilindros o no). Las medidas normales del rin son 12cm-6cm-3cm, alrededor de cuatro vrtebras. Epidemiologa En Chile hay 8400 pctes en dilisis. La IRC terminal ha ido aumentando su incidencia progresivamente, lo que podra estar relacionado con la aparicin de factores de riesgo con la edad: mayor de 60 aos, DM, HTA, hist fliar (de DM, HTA o enf renal cronica), no ser blanco, dieta baja en prots, obesidad, hiperlipidemia, fumar, uso de drogas. Factores de riesgo de padecer IRC > 60 aos Hist fliar de HTA, DM o enf renal crnica DM Tabaco HTA Uso de drogas Obesidad No ser blanco (negros y prematuros tienen menos nefrones) Hiperlipidemia Dieta pobre en protenas Etiologa 1. Enf glomerulares 1as o 2as 50-60% 2. Nefropata diabtica (GN 2). Uno de cada tres dializados es diabtico 3. Nefropatas vasculares (enf isqumica-renal) 5-10% 4. Nefropatas tbulo-intersticiales (de etiologa infecciosa, metablica, etc). 15-20% 5. Nefropata crnica de etiologa no aclarada. Se hace biopsia. 10-15% -Enf glomerulares: DM 25-30%, HTA 15-20%, GN 10% -Enf tbulo intersticiales que causan IRC: Pielonefritis crnica, enf renal poliqustica, desconocidas (25%) -Nefropatas vasculares: micropata: HTA, nefroangioesclerosis Macropata: estenosis de la arteria renal Las asimetras renales se ven en estenosis de arteria renal y nefropatas tubulointersticiales (que han lesionado 1 lado ms). En un viejo, pensar en uropata obstructiva e hidronefrosis por hipertrofia prosttica. En un nio o joven, pensar en nefropata por reflujo vesicoureteral bilateral que daa ms un rin que otro. Agentes nefrotxicos como medios de contraste o AINEs pueden deteriorar an ms la fx renal en las enf crnicas. Fisiopatologa 1.La injuria o dao inicial produce prdida de nefrones 2.Los nefrones remanentes se adaptan, tanto en funciones glomerulares como tubulares. 3.La adaptacin es incompleta e imperfecta. 4.La adaptacin a largo plazo es deletrea y puede llevar a falla renal terminal por mecs independientes de la etiologa inicial. NOXA DAO disminucin de nefrones (a corto o largo plazo) (drogas) (DM) HIPERFILTRACION Independiente de la causa que lleva a IRC, existen mecanismos de adaptacin (para que ocurra hiperfiltracin), o mecanismos de progresin lesional: 1.Cambios Hemodinmicos:

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-hiperperfusin glomerular en los nefrones remanentes (por dilatacin de la AA) lo que lleva a una -hiperfiltracin e hipertensin intracapilar glomerular. Esto provoca cambios estructurales: lesin endotelial, podocitaria, mesangial, de la mb basal y diafragmas de filtracin; hipertrofia e hiperplasia nefrones remanentes; zonas glomerulares con ausencia de podocitos ya que estos no aumentan de volumen (aparece microalbuminuria); atrofia y dilatacin tubular; expansin del mesangio que lleva a hialinosis y GSFS. 2.Cambios Metablicos: -Amoniognesis: en IRC hay acidosis metablica, y para compensarla la amoniognesis tubular est aumentada. El amonio es capaz de activar el complemento, por consiguiente a nivel tubulointersticial se va a activar un proceso inflamatorio. -Hiperlipidemia: mecanismo de progresin que lleva a la glomeruloesclerosis. -Proteinuria: las protenas que filtran son nefrotxicas en el tbulo (el tbulo las intenta reabsorber y muere al trabajar tanto). Inducen un proceso inflamatorio, atrofia tubular y fibrosis tubulointersticial. Adems producen toxicidad mesangial. Mientras ms proteinuria, mayor ser el dao. -Hiperfosfemia e hipercalcemia: si el producto Calcio-fsfora aumenta a 70-80, se producen calcificaciones tubulointersticiales. Como en IRC lo caracterstico es hipocalcemia, una hipercalcemia indica que se dio al pcte calcitriol u otro frmaco que aument la absorcin digestiva de calcio y fsforo. -Hiperuricemia: por ej la nefropata gotosa produce tofos a nivel tubulointersticial. Diagnstico Segn las normas DOKI existe IRC cuando: disminuye VFG bajo 60ml/min y/o se demuestra dao anatomo-histolgico del rin (por biopsia o ECO), durante ms de 3 meses. Para saber si existe IRC se pide la creatinina plasmtica para obtener el clearence de creatinina: Cl creat = (140 edad) x peso x 0.85 (si es mujer) porque la mujer tiene < masa muscular 72 x creat pl y por ende menor produccin de creat. En IRC hay una serie de solutos que a pesar de que la filtracin est disminuida, la [ ]pl est normal por una adaptacin tubular, que puede ser una disminucin en la reabsorcin o un aumento en la excrecin tubular. Es el caso del Na+ y K+ (mantienen su concentracin pl cuando disminuye la VFG). En cambio, hay solutos como la creatinina que slo dependen de la filtracin glomerular, y estos aumentan su concentracin rpidamente en caso de IR. Tb hay solutos que comienzan a aumentar su [ ] en etapas ms tardas, como el Fsforo. Etapas de la IRC Segn VFG (ml/min): Grado I o leve: Grado II o moderada: Grado III o severa: 10-29 Grado IV o terminal: <10

60-89 30-59 Empiezan primeros sntomas: desnutricin, HVI, anemia, alt calcio (por absorcin). Acidosis, hiperfosfemia, hipertrigliceridemia, hiperkalemia. Muerte si no se suple la funcin renal: transplante o dilisis)

Azotemia es la acumulacin de productos nitrogenados en la sangre. La Uremia es la acumulacin de rea, uno de los productos nitrogenados. El nitrgeno ureico (BUN) corresponde al nitrgeno de la rea, y tenerlo alto es peor q tener la rea alta porque BUNx2 = uremia. Sin embargo ni el BUN ni la rea son buenos marcadores de la fx renal ya que no slo dependen de la VFG, sino que tb aumentan cuando hay hipercatabolismo o flujo urinario bajo. Toxinas urmicas: Pequeas: urea, guanidinas, aluminio (la dilisis las depura completamente) Medianas: ac hidroxibenzoico, hormona natriurtica Grandes: PTH, B2 microglobulina Clnica En los grados I y II (VFG >50 ml/min) los sntomas pueden ser: HTA 2 a la nefropata, edema facial o de EEII, anemia crnica, sd nefrtico o nefrtico. En etapa III aparece el sd urmico, con manifestaciones: 1.En todos los sistemas: -disminucin de toxinas urmicas (no se sabe bien cuales) -disminucin de hormonas que sintetiza el rin: EPO y Calcitriol -trastornos homeostasis hidroelectroltica: edema, HTA. 2.Neurolgico: -Estado confusional (encefalopata urmica) -Alteracin ciclo sueo-vigilia -Pierden apetito -Asco por cierto alimentos (carne, alimentos proticos) -Luego el compromiso se hace adems cuantitativo pudiendo llegar al coma urmico -En SNP pueden haber manif sensitivas y motoras: hiperexcitabilidad muscular, fasciculaciones, mioclonas, asterixis; sensaciones parestsicas y disestsicas en pies, pie inquieto. 3.Musculoesqueltico: -debilidad muscular (trastornos del K+) -nios dejan de crecer -osteodistrofia renal 4. Hematolgicas: -anemia NN (por disminucin relativa de EPO). -Trombopata urmica que puede dar sangramientos como epistaxis, hemorragias, equimosis, metrorragia, hipermenorrea (con TTPK y TP normal, pero tiempo de sangra alterado). 5. Cardiolgicas: -HTA (por aumento del VEC y/o aumento de act de renina pl). -Grave es la pericarditis urmica (que puede llevar a taponamiento). -Es frec la ateromatosis prematura producto de la hipertrigliceridemia y la HTA. 6. Respiratorias: pcte en acidosis metablica, habr hiperventilacin y respiracin de Kussmaul (aumento amplitud de movimientos resp y aumento FR). Pulmn urmico (opacidad radiolgica en alas de mariposa q traduce edema pulmonar). 7. Digestivas: anorexia, nuseas y vmitos. Gastritis erosiva que puede agravarse con Hg digestiva. 8. Cutneas: piel seca, descamativa, con coloracin media amarillenta. En IRC severa prurito y signos de grataje. Escarcha urmica en casos avanzados (acumulacin de cristales de rea en pliegues nasogenianos). 9. Endocrinas: hay disfuncin del eje hipot-hipof-gnada (disfuncin sexual) que provoca disminucin de la lbido, ginecomastia en hombre, disfuncin erctil, galactorrea, amenorrea, ciclos anovulatorios, etc. En un pcte en dilisis gralmente hay infertilidad. La dilisis no mejora la disfuncin sexual. La vida media de la insulina aumenta, por lo que la DM mejora en pcte diabtico. Al revs, si el pcte no tena DM, puede presentar hiperglicemia por intol a glucosa por resistencia perifrica.

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Comorbilidades de IRC Son ms que sntomas y signos, son enfermedades con vida propia: HTA La HTA es causa de IRC por dao isqumico en glomrulo. Y al revs, los pctes con IRC pueden volverse hipertensos por: 1) El mal manejo de agua y Na+ (en etapas avanzadas, no antes); se genera un balance (+) de Na porque se consumen 10-12grs al da de sal en Chile. Por lo tanto lo 1 son diurticos en un hipertenso con IRC. 2) Los glomerulos anormales empiezan a sensar isquemia y activan el eje renina-Ag-aldosterona: IECA y Bloq recept Ag II pueden disminuir la hiperfiltracin (por VD de la AE) en etapas I y II. En etapas III y IV los IECA estn contraindicados (disminuyen la hiperfiltracin de los nefrones remanentes, pero no la normalizan, sino que la VFG cae a 0). 85-95% de pctes con IRC dllan HTA. 80% casos es volumen dependiente. En la mayora de los pctes la act del eje no est disminuida pese al aumento del LEC Anemia Tpica anemia NN o de enf crnica (de hipotiroidismo o insuficiencia heptica). Causas: -Dficit de EPO -Dficit de hierro: Algunos pctes hacen por lo tanto anemia hipocroma. Deficiencia plaquetaria produce hemorragias GI. En la acidosis se pierde un poco de hierro tb. Hay alt en la absorcin tb. Deben hacerse medicin de depsitod de hierro: ferritina plasmtica Terapia: -Fe+ y EPO (primero Fe y luego EPO si no se recupera pq es ms barato) -Vit B12 y folato pq tb hay dficit Hipertrofia Ventricular Izquierda (HVI) Se produce a consecuencia de la HTA y la anemia en el 40% de los pctes con IRC. La HVI indica mal pronstico (se mueren). Hacen IC y cardiopata coronaria (dficit de vasculatura para tanto msculo). Osteodistrofia renal (ODR) -En la IRC el rin falla y disminuye la excrecin de fsforo. Aumenta discretamente la fosfemia lo que produce aumento de la PTH (que aumenta cdo aumenta fosfemia o disminuye calcemia). La PTH hace que se excrete ms fsforo y lo restaura a costa de una PTH ms alta. -Por otra parte el calcitriol se sintetiza en el rin (viene del colesterol, luz solar, higado y rin)y los niveles de calcitriol disminuyen por la IRC (adems se contrarregula con la PTH). ste no puede frenar a una PTH ya aumentada. -Entonces la PTH aumenta mucho pasando de un hiperparatiroidismo 2 a uno 3 (con hiperplasia de paratiroides). -La PTH no es buena: sospecha de toxina urmica, produce cambios neurolgicos, produce fibrosis medular (mielofibrosis o anemia), y tiene efectos sobre el hueso Efectos en hueso: estimula osteoclastos y osteoblastos. Aumenta el recambio. Debilitamiento progresivo de la matriz sea sobretodo pq la mineralizacin del hueso es imperfecta, y se forma hueso de mala calidad. En una Rx de mano por ej se ve el hueso carcomido. Enfermedad sea adinmica Es otra enfermedad sea que puede ocurrir en IRC. La razn pudiera ser excesiva ingesta de Ca ++. Se opt como tto para aumentar la excrecin de fsforo el Al+ y el Ca++ (quelantes). As, se frena la PTH por aumento de la excrecin de fsforo e hipercalcemia, y ocurre lo inverso que en la ODR. La administracin crnica de calcitriol tb produce esta enf. Acidosis metablica Cuando VFG < 30ml/min. Incrementa el catabolismo muscular. Tto con Bicarbonato de Sodio. Desnutricin Da el pronstico del pcte junto a HVI. TRATAMIENTO Estrategias de proteccin renal 1.Identificar factores de riesgo: DM e HTA principalmente. 2.Al menos pedir: crea, orina completa, eco renal, microalbuminuria 24 hrs (en especial a diabticos) 3.Busque los factores iniciadores: por ejemplo glomerulopatas por una vasculitis 4.Busque factores rreversibles: 1.control HTA 2.control glicemia (HBA 1c < 7%) 3.uso de IECA o bloq recept AII en nefropata diabtica 4.IECA en diabticos normotensos microalbuminricos 5.restriccin proteica moderada (0.6-0.7 gr/kg) 6.restriccin moderada de fosfatos 7.uso de quelantes de fosfatos (bicarbonato de Ca++) 8.evite desnutricin (promedio de vida en dilisis 8 aos, y con desnutricin 1 ao) 9.prohiba AINE, medios de contraste o pielografa, aminoglicsidos, tabaco. 10.uso de estatinas para controlar hiperlipidemia 11.control de acidosis Se puede tratar: -Progresin -Restitucin (desnutricin, etc) -Sustitucin (hemodilisis, peritoneodilisis, Tx) Agua y sal: Si hay sed, tomar agua (cuidar esto en ancianos. No tomar agua para tratar de orinar ms). Restringir sal si hay edema, expansin del VEC, IC, HTA. No restringir sal en nefropatas perdedoras de Na, gralmente las tubulointersticiales. Para saber esto determinar el Na + en orina de 24hrs. HTA: Generalmente por un mecanismo de Na +-volumen dependencia, con VEC expandido. Restringir sal, y asociar diurticos si no funciona. Con VFG >30 se puede usar hidrotiazidas y IECA (con VFG<30 pueden producir hiperkalemia por bloqueo del eje RAA). Con VFG<30 usar furosemide. Tb pueden usarse B-bloq (ardioselectivos) y bloq calcio si no hay contraindicaciones. Trastornos hematolgicos: Fe, ac flico, vit complejo B, EPO recombinante. Ditesis hemorrgica: por trombopata urmica que se manifiesta como tiempo de sangra prolongado. Pueden usarse transfusiones (para que el Htco llegue a 30% y Hb a 10g ya que en estas cifras las plaquetas se marginan a la periferia y contactan el endotelio). Si sigue sangrando puede usarse desmopresina DDAVP (aumenta fVIII procoagulante), estrgenos ev, crioprecipitado, ac tranexnico (antifibrinoltico), y dilisis. Nutricin: restringir aporte proteico, siempre normo o hipercalrico (>35 cal/kg/dia). Acidosis metablica: la produccin cida neta es > que la excrecin cida neta, por lo que hay un balance (+) de H +. Tto con NaHCO3 oral 0.51meq/kg/dia si el bicarbonato pl es del orden de 16mmol. No pedir jams pH ni gases arteriales a menos que se sospeche acidosis mixta (puncionar una arteria cdo se necesita proteger el capital vascular es un gran riesgo). ODR: -Mantener calcemia normal pudiendo dar carbonato da calcio (fraccionado y alejado de comidas 2 hrs).

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-Evitar retencin de fosfato: restringir aporte proteico y usar quelantes como Carbonato de Calcio (se da en las comidas con las que forma quelantes y no se absorbe el fsforo). No usar hidrxido de aluminio para quelar fosfatos (es txico en IRC). Hiperkalemia: ocurre cuando VFG<30. Contribuyen la acidosis metablica, error diettico, IECA con VFG<30, AINE, B-bloq no cardioselectivos. Dar rpidamente gluconato de Calcio al 10% ev. Suero glucosado 20% + Insulina cristalina 25 Unidades (500cc son 100g de glucosa, dar 1 U por cada 4g de glucosa). NaHCO3 despus del gluconato de Calcio (antes puede ocasionar tetania por disminucin del calcio inico). Resinas de intercambio inico (kayexalate). Dilisis. Estrategias para disminuir el riesgo de progresin de la IRC Restriccin proteica moderada: disminuye hiperperfusin y Htglomerular. IECA: dilata AE disminuyendo Htglomerular Hipolipemiantes si existe dislipidemia NaHCO3 en acidosis metablica Derivar al nefrlogo: -con creatinina no mayor a 1,3 mg% (pcte con DM o LES con crea de 2 estar ya muy deteriorado) -microalbuminuria positiva en pctes diabticos -exmen de orina anormal Prepare al pcte para la terapia de sustitucin: Explicar 3 opciones. Cuidar el brazo no dominante para luego realizar fstula arteriovenosa. Efecte fstula con VFG de +/- 25ml/min.

7 Sndrome Nefrtico
Glomerulopatia (GN) Las enfermedades glomerulares se clasifican en: primarias o secundarias segn sea desconocido o conocido el agente responsable de la lesin glomerular. En las GN primarias: la lesin se localiza primordialmente en el glomerulo y el mecanismo de produccin de la enfermedad es principalmente inmunologico. Las glomerulopatias se expresan generalmente con los siguientes signos y sntomas - Proteinuria - Alteracin de la permeabilidad glomerular - Uremia - Rotura de capilares glomerulares - Oliguria o Anuria - Retencin de Na y H2O - Edema - Hipervolemia - Hematuria - Disminucin de la eliminacin de productos nitrogenados - H.T.A - Disminucin severa de la VFG Las GN primarias pueden clasificarse segn presenten o no aumento de la celularidad glomerular en: GN no proliferativas: presentan principalmente una alteracin de la permeabilidad que se manifiestan como sndrome nefrtico. GN proliferativas: su principal manifestacin es la hematuria y el Sndrome Nefrtico. Sndrome Nefrtico Sndrome caracterizado por cambios inflamatorios difusos en los glomrulos y clnicamente por la aparicin sbita de hematuria con cilindros hemticos, leve proteinuria y con frecuencia hipertensin, edema y azoemia: proceso conocido como glomerulonefritis. Existe una reduccin aguda de la VFG y retencin de agua y sal; la expansin del VEC, dan lugar si es marcada a: HTA, congestin pulmonar, edema facial y perifrico. Todas las causas de este sndrome pueden lesionar la pared glomerular lo suficiente para permitir que los hemates y protenas entren en el espacio urinario y aparezcan en la orina. Glomerulonefritis aguda Para el diagnostico es necesario: - Hematuria macro o microscpica - Cilindros hemticos - Proteinuria La glomerulonefritis postestreptococica es el prototipo de enfermedad que produce solamente GN aguda. S. Nefrtico: Las lesiones glomerulares determinan: - Proteinuria: por la alteracin de la permeabilidad de las paredes capilares. - Hematuria: por rotura de las paredes capilares - Azoemia: por la alteracin en la filtracin de los desechos nitrogenados. - Oliguria o anuria: por menor produccin de orina - Edema: por retencin de sodio y agua. - Hipertensin: causada por la retencin de lquidos y las alteraciones en la homeostasia renal de la presin arterial. Las glomerulopatas especficas tienden a determinar sndromes particulares, aunque mltiples glomerulopatias pueden determinar el mismo sndrome. Para el diagnostico hay que reconocer el sndrome y reunir los datos para determinar si existe una glomerulopatia especifica. Existen una serie de enfermedades asociadas con sndrome nefrtico. El prototipo del sndrome nefrtico agudo es la glomerulonefritis-postestreptococica. Enf glomerulares primarias: GN membranoproliferativas, GN mesangiocapilar, enf por depsitos densos intramembranos densos, GN proliferativa mesangial, Nefropata por IgA. Enf glomerulares secundarias: -GN postinfecciosa: infecciones bacterianas, estreptococos B-hemolticos grupo A, estafilococos, neumococo, micoplasma, meningococo, absceso visceral (E.coli, pseudomonas, proteus, klebsiella, clostridium). -Infecciones virales: VHB, EBV, HVS, CMV, sarampin, paperas, varicela, coxsackie. -Infecciones parasitarias: esquistosomiasis, toxoplasmosis, malaria. -Otros agentes infecciosos:> rickettsias, hongos (cndida albicans, coccidioides inmitis). -Enf del colgeno: PAN, LES, gran de Wegener, wprpura de Schoenleich-Henoch. -Discrasias hematolgicas: PTT, SHU, crioglobulinemia mixta IgG-IgA, enf del suero. -Enf de la mb basal glomerular: sd de Alport, sd de Goodpasture, enf de mb basal adelgazada. Glomerulonefritis Las GN se caracterizan por la proliferacin y la inflamacin de los glomerulos secundaria al deposito de CI en las paredes de los capilares glomerulares y el mesangio.

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En el caso de las GNPE, los Ag nefritog nicos derivados de los agentes infecciosos pueden unirse directamente a reas de glom rulos, formando CI in situ con su anticuerpo, o bien ser CI circulantes que quedan atrapados en el glom rulo. Se produce una respuesta inflamatoria en el glomrulo por activacin del complemento y quimiotaxis de leucocitos PMN. El inicio de los sntomas puede ser agudo o insidioso. Existen otros agentes bacterianos, virales y parasitarios, implicados en la patogenia de GN. En estos casos en inicio suele ser insidioso y de curso lento. Agentes infecciosos que se asocian con GN por CI Bacterias: S. B-hemolticos grupo A, Staphylococcus aureus y epidermidis, Bacilos gram (-), Streptococcus pneumoniae, Treponema pallidum, Salmonella Tiphy, Meningococos, Leptospiras. Virus: VHB, VHC, CMV, Enterovirus, Sarampin, Parvovirus, Oncornavirus, paperas, Rubola, Varicela Parsitos: Plasmodium malariae, Toxoplasma, Triquinella, Esquistosoma, Filuria Rickettsias: Fiebre Tifoidea. Hongos: Coccidioides immitis.

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GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCOCICA Etiologa Frecuente en nios. -Antecedente de infeccion faringea (invierno, primavera) o cutnea (verano), por Estreptococo betahemolitico del grupo A. Los episodios subclinicos son 4 a 10 veces mas frecuentes. Cepas nefritogenicas: La protena M de tipo 1, 3, 4, 6, 12, 25, 49 (faringeo) y protena M 2, 49, 55, 57 y 60 (cutnea). Clnica Nios 5 a 15 aos (varones 2:1) Latencia: 7-14 das (faringitis), 14-28 das (piodermia estreptoccica) Sntom: -Hematuria macroscpica (70%), microscpica (100%) -Edema duro: periorbitario q en maanas, 2 a disminucin VFG, retencin de Na y H2O, proteinuria -Oliguria ( la anuria es infrecuente, si persiste: GNRP) -HTA: leve a moderada. 2 a retencin de Na y H2O. Puede ser grave y determinar encefalopatia hipertensiva (cefalea, trastornos visuales, alteracin sensorio, convulsiones y coma) -Congestin circulatoria: disnea, ortopnea, tos, cardiomegalia, ritmo galope, derrame pleural, EPA . -Sntomas sistemicos: fiebre, nauseas, vmitos, dolor abdominal. Laboratorio 1)Ex.Orina: Cilindros hemticos 60-85%. Cilindros de leucocitos, granulosos y de clulas epiteliales. Hematuria: dismorfia. Proteinuria: menor a 2 gramos en 24 horas (30% de pacientes: rango nefrotico). 2)Qumica en sangre: Creatinina gralmente normal, BUN elevado, Funcin tubular conservada (Fe/Na), Hiponatremia (dilucional), Acidosis metab hipercloremica con hipercalemia leve(acidosis tubular por supresin de la renina y aldosterona por expansin del VEC), Albmina disminuida. 3)Cultivo de estreptococos Los cultivos de piel y faringe pueden estar (+) Cerca del 20% de los nios son portadores asintomaticos. 4)Serologa: Ac contra productos extracelulares de los estreptococos: evidencia indirecta de infeccin. ASLO: antiestreptolisina O AH: antihialuronidasa NADasa: antinicotiladenina-dinucleotidasa AK: antiestreptocinasa ADNasa: antidesoxirribonucleasa B ASLO: los ttulos aumenta de 10-14 das. Pick: 3-4 semanas. ATB anulan respuesta. No existe relacin entre niveles de ASLO y gravedad. Infeccin cutnea: ttulos bajos, es til la ADNasa B y AH (90%). 5)Complemento Disminucin C3 (90-100% GNPE). No hay relacin entre descenso de C3 y gravedad. C3 se normaliza en 6-8 semanas. Si persisten niveles bajos (GN membranosa, GN lpica, endorcarditis, absceso oculto. Levemente disminuido: C1q, C2, C4. Crioglobulinas (+) 6)Hematologa (hemograma) Anemia normocitica normocromica dilucional Trombocitopenia: poco frecuente Fibrinogeno, Factor VIII, Plasmina: elevacin correlacionada con la act de la enfermedad. 7)Biopsia Renal No indicada pero se debe considerar en: -Presentacin atpica como oliguria prolongada, anuria, proteinuria grave, azoemia intensa y ausencia serologica de infeccin estreptococica previa. -HTA y hematuria macroscopica que duren 2-3 semanas o proteinuria persistente por ms de 6 meses. -Descenso permanente de niveles C3. Patologa. Alteraciones primarias:Proliferacin de clulas mesangiales y endocapilares acompaadas de infiltracin por PMN neutrofilos, monocitos, y eosinofilos dentro de los capilares y el mesangio. Las clulas epiteliales no suelen verse involucradas en el proceso proliferativo. S en la formacin de semilunas que implica formas graves de la enfermedad. Semilunas o crecientes > 50% glomrulos: mal pronostico. Inmunofluorescencia. Depsitos de IgG y C3: patrn granular a lo largo de mb basal glomerular y mesangio. Prevencin No se puede conseguir una inmunidad protectora a largo plazo contra estreptococos nefritogenos con inmunizacin activa ni erradicar los grmenes por completo de la poblacin. Tratamiento El tratamiento antimicrobiano precoz evita la diseminacin pero no el desarrollo de la GNPE, aunque si la gravedad de la enfermedad clnica. La utilizacin masiva de antibiticos y mejoras higinicas han reducido la incidencia de la GNPE. Es sintomtico: Restriccin de Na+ y lquidos, Diurticos, Antihipertensivos: bloqueadores del calcio, Restriccin proteica, Resinas de intercambio, Dilisis, Antibiticos: cultivo positivo Evolucin y Pronostico Episodio clnico de GNPE limitado: Diuresis inicia 7-10 das, HTA y Azoemia desaparecen en 1-2 semanas, Proteinuria y Hematuria: 6 meses, Hematuria microscpica: 1-2 aos. Nios: GNPE pronstico excelente. La gravedad de la enf se correlaciona con el desarrollo de cronicidad. Adultos: pronostico menos favorable, se ha observado progresin a GN crnica. Son excepcionales los episodios de GNPE recidivantes ( inmunidad a protena M). GN Asociadas con infecciones distintas a la producida por estreptococo betahemolitico - GN asociada con sepsis, endocarditis bacteriana y abscesos viscerales. Se puede asociar a estreptococos del grupo D, gonococo; bacilos gram (-) y estafilococo (en pacientes ID, alcohlicos y drogadictos). Tratamiento antibitico resuelve la enfermedad. GN por derivacin Infeccin crnica de las derivaciones empleadas para drenar hidrocefaleas; los injertos vasculares o los catteres venosos. Germen: estafilococo epidermidis y aureus. Clnica: fiebre, artralgias, letargia, baja de peso, exantema purpurico, hepatoesplenomegalia, linfoadenopata. Laboratorio. Hematuria microscpica, Proteinuria, IR, C3 bajo, FR +, CI circulante, Crioglobulinas. Histologa renal: GN membrano proliferativa, GN proliferativa focal. Tratamiento: Eliminar derivaciones, Antibioterapia Un gran porcentaje recupera su funcin renal.

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Sd caracterizado por proteinuria masiva ( 3,5 g/dia), hipoalbuminemia, edema, hiperlipidemia y lipiduria. Proteinuria en rango nefrtico ( 3,5 gr/24 hrs) no siempre va acompaado de las otras caractersticas del sd nefrtico, y pueden ser ocasionalemente paraproteinas. Traduce glomerulopatas de distintas etiologas e histologas, excepto cuando son cadenas livianas. Mecanismos renales de la proteinuria en enfermedades glomerulares: Aumento de poros grandes (va shunt): mayor permeabilidad a solutos grandes Prdida parcial de selectividad de carga (polianin glomerular) Menor permeabilidad a solutos pequeos: Fusin de los podocitos Cambios mnimos: Prdida de selectividad de carga Clasificacin De acuerdo a la presentacin clnica pueden ser clasificados en: SN puro: Definicin clsica, con proteinuria masiva y lipiduria, pero sin otras alteraciones en el exmen de orina SN mixto: SN con hematuria glomerular, hipertensin arterial y muchas veces insuficiencia renal. Se observa en glomerulopatas con proliferacin celular e infiltrado inflamatorio Etiologa Glomerulopatas primarias ( primitivas) Glomerulopatas secundarias Enfermedad de cambios mnimos (nios) Lupus eritematoso sistmico Glomeruloesclerosis focal y segmentaria Diabetes Mellitus Nefropata membranosa (ppal causa en adultos) Amiloidosis Glomerulonefritis proliferativa mesangial Preeclampsia Glomerulonefritis membranoproliferativa Glomerulonefritis fibrilar Glomerulonefritis proliferativa endocapilar Las ltimas 3 GN 1as dan SN mixto y hematuria. Etiologas frecuentes segun la edad Menores de 15 aos Enfermedad de cambios mnimos GSFS GN proliferativa mesangial 15 a 40 aos Nefropata membranosa (incluyendo LES) GSFS Nefropata diabtica Enfermedad de cambios mnimos Preeclampsia GN postinfecciosa Mayores de 40 aos Nefropata membranosa GSFS Nefropata diabtica Enfermedad de cambios mnimos Nefropata por IgA Amiloidosis Nefroesclerosis

Estudio inicial Exmen clnico para evaluar secundariedad y repercusiones del Sd Nefrtico Cuantificacin de la proteinuria: -Dispstick (cinta reactiva en el examen de orina completa): solo cualitativo. Cuando se encuentra proteinuria en ex orina completa, debe hacerse proteinuria de 24hrs que es el gold standard. El Dispstick pesquisa albmina y puede pasar por alto una paraproteina -Proteinuria de 24 horas: se utiliza cido sulfosaliclico, que cuantifica todas las proteinas en la orina (glomerular, tubular, cadenas livianas). Si el dipstick indica por ej slo una cruz y la proteinuria 24hrs sale 7grs, puede haber cadenas livianas en la orina. -Relacin proteinuria/creatininuria (mg a mg en muestra aislada): buena correlacin con proteinuria de 24 horas, se toma la 1 orina de la maana. Lo normal es <0,2. Exmenes rutinarios Orina completa: Buscar hematuria glomerular (cil. hemticos, hematies dismrficos) y lipiduria. Proteinuria en dipstick. Hemograma VHS: Anemia y trombocitopenia orientan a causas secundarias. VHS alta puede ser slo por S. Nefrtico. Creatinina, BUN, Proteinas totales, albmina: Evaluacin de la funcin renal, repercusiones del Sd Nefrtico. Colesterol total y triglicridos Electroforesis de proteinas sricas? Exmenes serolgicos -Destinados a bsqueda de causas secundarias. Su solicitud depender de la situacin clnica particular: -Anticuerpos antinucleares -Complemento (C3 C4): porque las enfermedades con hipocomplementemia son muy pocas: GNMC, LES, GNPE, crioglobulinemias, EBSA. -Electroforesis de proteinas sricas -Electroforesis de proteinas urinarias (paraproteina) -Antgeno de superficie de Hepatitis B -Hepatitis C (ELISA) -HIV -Serologa para Sfilis (VDRL) -Antiestreptolisina O Manifestaciones clnicas y complicaciones Edema Susceptibilidad a las infecciones Hipoalbuminemia Desnutricin Dislipidemia Insuficiencia renal aguda Ateroesclerosis acelerada Progresin a Insuficiencia renal crnica Complicaciones tromboemblicas HIPOALBUMINEMIA (consecuencia de la proteinuria) Perdida urinaria de albmina Aumento catabolismo de albmina en el tbulo proximal Sntesis heptica de albmina aumenta en forma inadecuada Aumento de citoquinas (TNF, IL-1)? Mayor ingesta proteica aumenta la sntesis de albmina, pero disminuye la albuminemia por hiperfiltracin glomerular No dar dietas hiperproteicas

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EDEMA (consecuencia de la proteinuria) Mecanismos del edema: 1.- Retencin de sodio renal primaria Documentado experimentalmente a nivel del tbulo colector Resistencia relativa al pptido natriuretico auricular 2.- Hipovolemia y retencin secundaria de NaCl Hipoalbuminemia severa Aumento ocasional de hormonas regulatorias de volumen (renina, aldosterona, NE,ADH) Terapia habitual: Restriccin de sal Diurticos, preferentemente de asa Albmina parenteral excepcional HIPERLIPIDEMIA Laboratorio: colesterol total (> 200mg/dl en 87%), LDL-VLDL. HDL normal o . HDL2 Menos consistente el aumento de los triglicridos y de la lipoprotein(a) Consecuencias clnicas: Mayor riesgo de IAM y de muerte coronaria Terapia: Controlar el sndrome nefrtico, Dieta, Estatinas. Mecs Hipercolesterolemia: sntesis heptica de lipoprotenas, catabolismo. Se correlaciona con de presin onctica. Mecs Hipertrigliceridemia: Alteracin del metabolismo de las VLDL de la actividad de la lipoprotein lipasa HIPERCOAGULABILIDAD Complicaciones tromboemblicas entre 10 y 40% de los pacientes. Ms frecuentes: TVP y trombosis de vena renal Mayor frecuencia en nefropata membranosa Mec no claro, pero se encuentra: fibringeno, trombocitosis y activacin plaquetaria, antitrombina III, fibrinolisis. Terapia: Tratamiento anticoagulante luego de complicaciones tromboemblicas. Algunos plantean terapia profilctica. SUSCEPTIBILIDAD A LAS INFECCIONES Causas: Disminucin de IgG Mayor riesgo de peritonitis, neumonas y meningitis: Streptococcus, Haemophilus, Klebsiella Alterada opsonizacin: Disminucin Factor B de la va alterna del complemento Pacientes de alto riesgo pueden beneficiarse de Ig IV, vacunacin antineumoccica, ATB profilcticos. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Complicacin infrecuente: -En situaciones de hipoalbuminemia severa se puede producir IRA prerrenal -Se observa ocasionalmente NTA asociada a enfermedad de cambios minimos y nefropata membranosa -Excepcionalmente en nefropata membranosa se sobrepone una glomerulonefritis crescntica Perdida de otras proteinas IGF-1 Menor crecimiento en nios Sndrome de T3 baja: TBG, T3 y T4 total. TSH normal Hipocalcemia hipoalbuminemia, metabolitos de la vitamina D Intolerancia a la glucosa Alteraciones en algunos elementos trazas Alteracin en la concentraciones de drogas con alto enlace a protenas INDICACIONES DE BIOPSIA RENAL La mayora de los pacientes que tienen un sndrome nefrtico tienen indicacin de biopsia renal, excepto que el cuadro clnico y de laboratorio permita un diagnstico con alta probabilidad de acierto, ejemplos: Sd nefrtico puro en infancia compatible con Enfermedad de cambios mnimos: Tto esteroidal y evaluar respuesta Amiloidosis diagnosticada por otra biopsia (grasa subcutanea, rectal, gingival, etc) Nefropata diabtica clsica (fondo de ojo con retinopata diabtica, ausencia de hematuria, progresin esperable, etc) TERAPIA 1)Manejo de las manifestaciones clnicas y de las complicaciones como fue enunciado previamente 2)Eliminar la causa si es posible (ej Ca de colon que prod nefropata membranosa; VHB y VHD) 3)Terapia inespecfica con fin de disminuir proteinuria y progresin: IECA y Bloqueadores AT II 4)Terapia inmunosupresora en algunas glomerulopatas (depende de la histologa y etiologa): Corticoides, Citotxicos (ciclofosfamida, clorambucil, azatioprina, ciclosporina 5)Nefrectoma mdica o quirrgica slo en sndrome nefrtico maligno En general, se trata hasta el punto 3.

9 Glomerulonefritis Primarias
Patogenia del dao glomerular Factor etiolgico Factor precipitante Respuesta inmune Autoinmune Humoral Celular Mediadores de la inflamacin Funcionales Estructurales Proteinuria proliferacin Disminucin de la VFG esclerosis Inmunidad humoral en las GN Propios del Ag propios no glomrulo glomerulares Ag de Goodpasture DNA-nucleosoma Enf por Ac Nefritis Lpica Anti MBG Ag exgenos CrioglobulinasFactor reumatoide GN Mesangiocapilar (GNMC) x VHC

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Mecanismos de Injuria glomerular No inflamatorios Factores de permeabilidad glomerular MAC (C5b- 9) Inflamatorios Activacin del complemento Neutrfilos, Macrfagos, Linfocitos T Proliferacin de clulas residentes Formas de presentacin clnica de las GN -Sd nefrtico -Sd nefrtico -Proteinuria e IRC (GNC) -Hematuria aislada -GN rpidamente progresiva (GNRP).

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Clasificacin de las GN GN primitivas o secundarias, GN aguda o crnica 1) GN focales -Segmentarias -Globales 2) GN difusas GN x cambios mnimos (GNCM) -GN No proliferativas Glomeruloesclerosis focal y segmentaria (GSFS) GN extramembranosa (GNEM) GN mesangiales: IgA, IgM -GN Proliferativas GN Mesangiocapilares (GNMC) o Membranoproliferativas GN crecnticas Correlaciones Anatomoclnicas Las GN idiopticas y 2s no se diferencian por la histologa, sino por la clnica. Las GN difusas tienen ms proteinuria y hacen ms IRC que las GN focales. Las GN No proliferativas se presentan como un Sd Nefrtico puro. Las GN Proliferativas se presentan como: Sd nefrtico, Sd nefrtico mixto (hematuria y/o HTA), hematuria aislada, GNRP. GN Aguda Histologa: proliferacin de clulas residentes, infiltracin celular, crecientes, necrosis, depsitos de CI. Clnica: hematuria y cilindros hemticos, Sd nefrtico, Sd nefrtico mixto, IRRP, Sd nefrtico de comienzo brusco y edema. GN Crnica Histologa: glomeruloesclerosis, fibrosis intersticial Clnica: proteinuria no nefrtica, IR lentamente progresiva, HTA. 1 y 2) GNCM Y GSFS Patogenia: desorden de los LT con liberacin de citoquinas que daan el podocito (clula epitelial). Factor de permeabilidad circulante. GNCM: glomrulos normales. A la ML ausencia de depsitos inmunes. A la ME borramiento de pedicelos. GSFS: esclerosis o hialinosis segmentaria. A la ML depsitos inespecficos de IgM en la misma zona de borramiento de pedicelos. Presentacin clnica GNCM: Sd nefrtico puro, proteinuria selectiva, 90% de los sd nefrticos en los nios <10 aos, idioptica en la mayora. GSFS: Sd nefrtico puro, proteinuria No selectiva, es ms frecuente en el adulto, idioptica en la mayora. Etiologas GNCM: Drogas (AINE, rifampicina, ampicilina, litio), Neoplasias (LH, leucemias), Variantes (nefropata por IgA, IgM, C1q; alergias alimetntarias). GSFS: Familiar hereditaria, Nefropata x herona, Toxicidad crnica x LH, Infeccin x VIH. Dg diferencial GNCM: Sd nefrtico agudo, edema, es ms difusa (ME), corticosensible. GSFS: Proteinuria masiva, progresiva, sin edema, es ms focal, corticoresistente. GSFS secundaria La GSFS puede ser la consecuencia de otras injurias renales focales: fase de recuperacin de otra GN, respuesta adaptativa a la prdida de nefrones, vasodilatacin renal con aumento de la presin IG (nefropata diabtica), obesidad e HTA. 3) GN EXTRAMEMBRANOSA Junto con la GSFS son las formas ms comunes de Sd nefrtico en el adulto. Es una GN no proliferativa que a diferencia de las precedentes tiene depsitos de CI en posicin subepitelial: IgG y C`. Patogenia: Ag catinicos cruzan la barrera aninica. Acs contra Ag endgenos CI in situ y activan C`. Etiologas: Las etiologas secundarias tampoco se pueden distinguir histolgicamente: -Infecciosas (VHB, VHC, sfilis, malaria), Neoplsicas (Ca de colon, Ca pulmonar), Inmunes (LES, AR, Sd Sjgren), Drogas (penicilamina, sales de oro, captopril, AINE), Asociacin a otras lesiones renales (GN IgA, GSFS, Nefropata diabtica, GN crecntica). 4) GN IgA Es la GN ms frecuente en el mundo. Es una GN proliferativa, mesangial, con depsitos mesangiales de IgA. Patogenia: respuesta exagerada de las mucosas en la produccin de IgA. Aumento de la prod de IgA por la MO. Disminucin de la remocin de IgA. Presentacin clnica: episodios recurrentes de hematuria en concomitancia a una infeccin de la va respiratoria a veces con dolor lumbar. Hematuria microscpica persistente y proteinuria leve. Sd nefrtico. Sd nefrtico e HTA. Cirrosis heptica. Enteropata por gluten. Asociacin a otras (GNCM, GNEM). Enf familiar. GN x HIV. Granulomatosis de Wegener. Dg diferencial: Sd Alport, Enf por Mb basal delgada, GNMC. 5) GN MESANGIOCAPILAR O MEMBRANOPROLIFERATIVA

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Histologa: engrosamiento de la MBG, interposicin mesangial (dobles contornos), depsito de CI mesangiales y subendoteliales, proliferacin de cels residentes y macrfagos, infiltracin de neutrfilos. Clasificacin Tipo I: depsito de CI mesangiales y subendoteliales IF (+) IgG Tipo II: Enf por depsitos densos. Depsitos continuos en la MBG IF (+) C3; Ig (-) Tipo III: similar a la tipo I + depsitos subepiteliales de IgG Patogenia (comun a los 3 tipos): Tipo I: activacin de la va clsica del C`. Tipo II: va alterna., factor nefrtico C3, autoAc IgG. Presentacin clnica GN focal: hematuria, cilindros hemticos, proteinuria leve. GN difusa: sd nefrtico mixto, sd nefrtico. Etiologas: enf autoinmunes (LES, Sjgren, AR), infecciones (VHC, VHB, EBV, Endocarditis, malaria, etc), microangiopatas trombticas (sd antifosfolpido, SHU, esclerodermia), Neoplasias (LLC, melanoma, carcinoma renal, LNH). 6) GN CRECENTICAS O RAPIDAMENTE PROGRESIVAS Se define por su rpida evolucin a IRC terminal en semanas a meses, lo que se relaciona al % de crecientes. Tienen muy mala respuesta al tto. Patogenia: resp inespecfica a la injuria de la pared capilar glomerular, paso de protenas y mediadores de la inflamacin, infiltracin de macrfagos y LT, liberacin de IL 1 y TNF alfa. Histologa: proliferacin de cels del epitelio parietal y de macrfagos con formacin de crecientes. IF (-) o (+). Clasificacin de las GNRP Tipo I: enf por Ac Anti MBG Tipo II: con depsito de CI: GN postinfecciosa, LES, NigA, Crioglobulinemia Tipo III: sin depsitos inmunes y asociadas a ANCA (+) Presentacin clnica Hematuria, oliguria y edema. Comienzo insidioso, fatiga y edema. La IR (3mg/dl) es de regla. Hematuria microscpica, cilindros hemticos y proteinuria. El sd nefrtico es raro. Manif extrarrenales: va area superior/ inferior, neurolgicas, cutneas. INDICACIN DE BIOPSIA RENAL Para el dg, tto y ver actividad (aguda reversible o crnica irreversible) -Hematuria aislada: ascenso de la creatinina, HTA, proteinuria. -Proteinuria no nefrtica aislada: proteinuria >2gr/24hrs, aumento de la crea, HTA. -Sd Nefrtico: proteinuria moderada y hematuria -Sd nefrtico con sedimento pobre -Vasculitis de vasos pequeos ANCA (+) o (-) -IRA o subaguda inexplicable. TRATAMIENTO La mayora se trata con Prednisona + citotxicos como ciclofosfamida, clorambuzil y ciclosporina. Estatinas cuando hay sd nefrtico. Antiagregantes en GNMC.

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Glomerulonefritis 2as a Enfermedades Sistmicas

1. LES Nefropata lpica Es una complicacin frecuente del LES. Puede darse en el contexto de un cuadro sistmico florido o en forma localizada en el rin con serologa (+). Patogenia: Una desregulacin de la apoptosis induce de nucleosomas, con el consiguiente de Acs antinucleosomas. Los complejos nucleosomaantinucleosoma se insertan en la MBG y producen GN. Clasificacin (se hace biopsia para saber en que estadio est el pcte y segn eso instaurar un tto): Tipo I: normal asintomtica. No se trata. Tipo II: GN mesangial hematuria, proteinuria leves. No se trata. Tipo III: GNMC tipo I hematuria, proteinuria, IRC e HTA moderadas, Sd Nefrtico moderado. Si hay ms de 40% de glomerulos afectados, o si hay necrosis, crecientes o sd nefrtico, se trata como el tipo IV. Tipo IV: GNMC tipo II hematuria siempre, Sd nefrtico mixto severo, IRC o IRRP. Tto precoz y agresivo con prednisona + ciclofosfamida. Tipo V: GNEM Sd Nefrtico. Se trata como el tipo IV. 2. Esclerosis sistmica progresiva Es una enfermedad de tipo vascular, en que se produce una gran hiperplasia de la ntima de los vasos. Lo que se conoca era la esclerodermia, esta enfermedad produce alteraciones a nivel cutneo, articular, tubo digestivo, pulmonar y finalmente renal. En el rin puede dar una enorme isquemia, como una nefropata isqumica del rin, pudiendo generar HTA acelerada o maligna, con encefalopatas hipertensiva, retinopata hipertensiva e IR. Puede aparecer proteinuria, etc. 3. Prpura de Shonlein-Henoch El prpura de Shonlein-Henoch es una vasculitis por IgA, es una nefropata igual que la por IgA primaria, que se manifiesta por hematuria microscpica persistente o macroscpica intermitente, si no se ve el prpura no hay como hacer el diagnstico. Tiene compromiso articular, cutneo, GI y renal. Hay gran aumento de la matriz mesangial con depsito de IgA. 4. Sd. De Sjgren Es una enf inmunolgica en la que se produce una invasin de las glndulas exocrinas por los linfocitos. Da ojos secos, queratoconjuntivitis, con ardor ocular y xerostoma. En el rin puede producir nefropata intersticial y acidosis tubular. En raras oportunidades tb es capaz de producir una GN (raro). 5.-Enfermedad de Goodpasture Enf que produce el clsico sd rin pulmn con hemoptisis y hematuria. Se produce por Acs anti-MBG. Hay una serie de gatillantes que a veces son fumadores, hidrocarburos, virus. Luego los complementos son capaces de producir sustancias quimiotcticas a neutrfilos, adherencia de los neutrfilos a la membrana basal, salida de enzimas, atraccin de plaquetas y depsito de fibrina, que son capaces de provocar la proliferacin de la clula parietal. El podocito no prolifera, es una clula terminal. Se produce proliferacin del mesangio, proliferacin de las clulas endoteliales y de las clulas parietales. Esto producir una GN crecntica. 6. Vasculitis sistmicas Requiere una biopsia que objetive la existencia de una vasculitis. Es la inflamacin a nivel de la pared de los vasos, con clulas inflamatorias que atraviesan la pared del vaso, pueden ir de la intima a la adventicia.

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La Poliarteritis nodosa provoca infartos de vasos de mediano calibre por todas partes incluido el rin. Se puede pesquisar por arteriografas que muestran la tortuosidad de las arterias. Esto es muy infrecuente. La enf de Churg-Strauss es infrecuente, produce granulomas, eosinofilia, AB severo, suele complicarse con IC, puede daar al rin pero poco. Vasculitis de vasos pequeos: Poliarteritis microscpica (sin granuloma), Granulomatosis de Wegner (granuloma , compromiso de la va area superior, sinusitis crnica , si se agrega la parte renal se puede confundir con Goodpasture). Hay que hacer dg diferencial al presentar hemoptisis y hematuria: Biopsia con inmunofluorescencia (IF) lineal en uno y en el otro la if es negativa. El Wegner y la poliarteritis microscpica no tienen depsito de Ig, se supone que son enfermedades inmunolgicas a mediacin celular. El Wegner y la poliarteritis microscpica son ANCA (+). La ANCAp con el patrn perinuclear y la ANCAc con el patrn citoplasmtico. Laboratorio: Lo clsico de las vasculitis, dan anemia con VHS elevada, leucocitosis, eosinofilia en el Chursg-Strauss solamente, proteinuria moderada, hematuria micro o macroscpica, los crecientes epiteliales se asocian a hematuria macroscpica. Creatinina normal o elevada en general una GN crecentica dar una IRRP. Factor reumatoide (+) o (-). Crioglobulinas (+) o (-). 7. Amiloidosis Se caracteriza por la habilidad de ciertes protenas de formar fibrillas que se tien con Rojo Congo, que a la luz polarizada da una birrefringencia verdemanzana caracterstica. Histologa: Depsitos de material hialino amorfo en el mesangio y en asas capilares, arteriolas y MBG. Amiloidosis primaria (AL): se distingue una primaria propiamente tal y otra asociada a Mieloma. En la primera predomina el depsito de cadenas livianas lambda y en el mieloma las cadenas kappa. IF (+). Amiloidosis secundaria (AA): no es por depsito de cad livianas (IF -) y se asocia a infecciones crnicas: osteomielitis, bronquiectasia, TBC pulmonar. Da Sd nefrtico, IRC, acidosis tubular distal y diabetes inspida nefrognica. Puede ser ms fcil hacer una biopsia intestinal de colon que tomar una biopsia renal. Se hace el diagnstico y se asume que en el rin est pasando la misma cosa. Se trata con agentes citotxicos, y tiene una sobrevida media de 12 meses. Factores pronsticos: ICC, B2 microglobulina, neuropata perifrica, cadenas livianas en suero y orina monoclonales, asociacin a mieloma mltiple. 8. Mieloma mltiple El mieloma da varias manifestaciones a nivel del rin. Una de ellas es la amiloidosis, en cuyo caso podra presentarse como sndrome nefrtico. Pero la forma clsica es la nefropata por cilindros que en el fondo son las cadenas que van formando moldes a nivel tubular, con distinta apariencia y aspecto, que dan la clsica nefropata por cilindros de Bens Jounes. 9. Hepatopatas en relacin con el rin - Alcohlica: da glomerulosclerosis, depsitos mesangiales subendoteliales y generalmente son asintomticos, es un hallazgo. Hematuria microscpica, pero puede llevar a sd nefrtico, IR. Generalmente con una frmula tipo mesangiocapilar. Esto se ve en cirrosis heptica alcohlica. - No alcohlicas: glomerulopatas por IgA asociada al alcohol, a VHB, y hepatitis autoinmune. Pueden dar una frmula extramembranosa o mesangiocapilar con depsito de Ig G. 10. GN asociada a HIV Es como una hialinosis segmentaria y focal pero colapsante, esclerosante. Se ve bsicamente en gente de raza negra. Aparece como sd nefrtico y puede anteceder a la aparicin de la etapa SIDA. Presenta dg diferencial con el abuso de herona, da exactamente el mismo tipo de glomerulopata. Es gravsima, lleva rapidamente a dilisis y la mortalidad es altsima. Tambin en el SIDA hay mltiples alteraciones del rin (nefropatas por IgA, mesangiocapilar, extramembranosa, ms toda la nefrotoxicidad del tto de las infecciones) 11. Endocarditis Bacteriana 12. Sd de Alport Enfermedad hereditaria ligada al cromosoma X, afecta bsicamente a los hombres. Lleva a IRC terminal. Su manifestacin clsica es la hematuria aislada. Diagnstico diferencial con nefropata por Ig A. Tambin da fenmenos extrarrenales en el rgano de Corti, con sordera ( no congnito), problemas oculares, se asocia a cierto grado de retardo mental. 13. GN Crioglobulinmica Las crioglobulinas son Ig que precipitan con el fro. -Crioglobulinemia tipoI, se asocia a mieloma y una Ig monoclonal. Las crioglobulinemias mixtas consisten en asociacin de 2 Ig, una IgG policlonal y una antiglobulina con actividad de FR generalmente IgM. Crioglobulinemia mixta tipo II, la IgM es monoclonal, se asocia a VHC, LES, infecciones bacterianas crnicas y es la forma que ms compromete el rin. -Crioglobulinemia mixta tipo III, ambas Ig son policlonales. Clnica: Prpura,fatiga, artralgias,lceras cutneas, vasculitis sistmica. Fenmeno de Raynaud, neuropata perifrica. Proteinuria, hematuria, IRC. Sd Nefrtico, con hematuria macro, HTA, proteinuria severa y uremia, en el 25% de los casos e IRA aguda oligrica en el 5% de los casos. Hipocomplementemia y factor reumatoide (+). Histopatologa: GN exudativa, GNMC, GSFS. IF (+). Tratamiento: corticoides. Pronstico: 10- 20% desarrollan IRC. 14.Nefropata microangioptica -Sindrome Hemoltico-Urmico Insuficiencia Renal Post Parto Prpura Trombocitopnico Trombtico Esclerosis Sistmica El SHU es propio de los nios y normalmente es precedido de una colitis hemorrgica de una a dos semanas que culmina en un cuadro de IRA oligoanrica, anemia hemoltica y trombocitopenia. La mayora se acompaa de HTA y el compromiso del SNC ocurre en un 50% de los casos El PTT es propio de mujeres adultas, es 1 o 2 a embarazos, SIDA, cncer, medicamentos (Ticlopidina). Se presentan con fiebre, sangramiento y en un 90% con compromiso del SNC: cefalea confusin, afasia, signos de focalizacin y convulsiones . La IR es menos grave que en el SHU Histopatologa: Glomrulos grandes por hinchazn de la clula endotlial, Desinsercin de la MBG, con activacin plaquetaria y de la cascada de la coagulacin, Trombos intraglomerulares, Dao arterial y arteriolar, Isquemia glomerular. Causas de SHU o PTT Shigatoxina producida por E. Coli Esclerodermia Ciclosporina Infecciones virales LES Anticonceptivos orales

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Embarazo Rechazo de Tx HTA maligna Radiacin renal Tratamiento Infusin de plasma Corticoides Ig intravenosa Plasmaferesis Antiplaquetarios, fibrinolticos Prostaciclina, vitamina E

11 Infecciones Urinarias
Infeccin del Tracto Urinario: presencia de microorganismos patgenos en orina con recuento > 10 5 UFC/mL (100.000 colonias, ndice cat), aunque se debe tener criterio porque 50.000 colonias de pseudomonas tb lo consideraramos como ITU. -Baja: uretritis, cistitis, protatitis, epididimitis Cistitis: generalmente sin fiebre, disuria, poliaquiuria, tenesmo y pujo vesical, urgencia miccional, incontinencia urinaria, puede haber hematuria. -Alta: pielonefritis, abscesos renales y perinfricos Pielonefritis aguda: inflamacin aguda del rin producida por invasin bacteriana del parnquima renal. Pielonefritis crnica: nefritis intersticial crnica consecuencia de infeccin bacteriana recurrente del rin, asociada a obstruccin de va urinaria o reflujo vesicoureteral (RVU). Absceso renal: coleccin supurada intrarrenal secundaria a pielonefritis o diseminacin hematgena. Absceso perinfrico: coleccin supurada en grasa perirrenal secundaria a ruptura de abscesos intrarrenales. Epidemiologa Durante el primer ao de vida son ms frecuentes en el varn, y pueden manifestarse por fiebre y prdida de apetito. Un nio con enuresis puede tener estrechez del cuello de la vejiga. Aumenta su prevalencia cuando empieza la actividad sexual, y tb con los embarazos. Sobre 50 aos aumenta frecuencia en varones (prstata, estenosis, factores obstructivos). 10-20% mujeres sufre 1 episodio de ITU en su vida En el anciano la ITU puede ser asintomtica y manifestarse como prdida del apetito. Sobre los 65 aos es frecuente la bacteriuria. Etiologa Las ITU comunes no se transmiten por contacto sexual a diferencia de uretritis gonoccicas y clamidias (infecciones venreas). Infeccin extrahospitalaria Infeccin intrahospitalaria 80% Escherichia coli (ciprofloxacino) E. coli multirresistente 10-15% Klebsiella, Proteus y otros BGN Pseudomonas aeruginosa, Serratia 2-3% Staphylococcus aureus S. epidermidis Enterococos, S. saprophyticus. U. urealyticum, M. hominis Cndida Patogenia Vas de Infeccin: 1. Ascendente: desde vas urinarias bajas, asociada a RVU (las mismas bacterias del tracto GI que contaminan la zona periuretral) 2. Hematgena: en curso de bacteremia o fungemia (S. aureus, Candida) 3. Linftica: desde el intestino 4. Directa: por traumatismo renal o procedimiento quirrgico Condiciones que influyen en la patogenia 1. Sexo y actividad sexual 2. Embarazo (el tero comprime los urteres y da hidronefrosis leve despus del 6 mes) 3. Obstruccin (tu, clculo, estenosis, hiperplasia prosttica) 4. Reflujo vesico-ureteral RVU (dolor lumbar al orinar pq se devuelve la orina, y a los 15 min nuevas ganas de orinar pq la orina que subi, baja) 5. Vejiga neurognica 6. Alteraciones metablica (DM pq contiene orina con glucosa) 7. Inmunodepresin 6. Maniobras urolgicas (cateterismo) 7. Factores de virulencia bacterianos 8. Factores genticos del husped El vaciamiento normal de la vejiga cada 4 horas hace que las bacterias no se queden adheridas y evita la ITU (es mala idea no tomar lquido). Tratamientos Las ITU bajas no complicadas se tratan con esquemas acortados < 7 das. Las ITU bajas complicadas por 7 das y las pielonefritis por 14 das. Nitrofurantona ITU bajas de pctes jvenes. Profilaxis de ITU y en embarazada B-lactmicos con inh de B-lact Todo tipo de ITU Ciprofloxacino Todo tipo de ITU y en profilaxis. Cefalosporinas de 2 o 3 generacin Todo tipo de ITU Aminoglicsidos Todo tipo de ITU Fosfomicina trometanol ITU no complicada y en embarazada Terapia en Cistitis aguda no complicada: Terapia por 3 das con ciprofloxacino 250mg c/12h, o Cefadroxilo 1000mg/da ITU en el embarazo: 40% de las pctes no tratadas progresarn hacia una PNA. Las ITU en el embarazo estn adems asociadas a parto prematuro. Se prefiere usar cefalosporinas, y no ciprofloxacino (dao en cartlago de crecimiento) ni nitrofurantona. En ITU recurrente se puede hacer profilaxis con: cido pipemdico 400mg todas las noches x 6 meses, o nitrofurantona 100mg en la noche. Pielonefritis Aguda (PNA) -fiebre > 38C, calofros solemnes (otras causas de estos calofros son neumona neumoccica, colangitis e influenza) -nuseas, vmitos, diarrea, CEG -dolor espontneo o a la palpacin en la regin renal, puopercusin (+) -con o sin sntomas de ITU baja -nios: slo fiebre, sntomas digestivos Diagnstico -Ppalmente clnico -Examen de orina: leucocituria (> 5 GB/campo), cilindros leucocitarios (indican infeccin renal), hematuria , proteinuria

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Urocultivo s > 105 UFC/mL orina (pueden salir falsamente negativos si se est tomando ATB, suspenderlos 3-4 das) -Hemocultivos 10-30% (+) -Hemograma: leucocitosis con desviacin izquierda, VHS Causas de leucocituria y piuria: ITU, TBC, nefritis intersticial. Las ltimas 2 dan piuria asptica. Tratamiento 1. Evaluar necesidad de hospitalizacin: corregir ELP, teraputica inicial parenteral, muestras, presencia de complicaciones. 2. ATB segn cultivos, por 14- 21 das. Tto emprico: ciprofloxacino 250-500mg c/12 x 14 das, los primeros das ev. Evaluacin y Pronstico Puede producirse recurrencia, generalmente por recidiva y no reinfeccin. Recurrencia asociada a obstruccin de la va urinaria o RVU con reflujo intrarrenal, puede evolucionar a Pielonefritis Crnica. Complicaciones de la PNA -Necrosis papilar: necrosis de los vrtices de las pirmides renales , infeccin de pirmides renales en presencia de enfermedad vascular del rin (diabetes) u obstruccin urinaria. Hematuria, dolor en flanco, fiebre, IRA c/oliguria o anuria. Suele ser bilateral, pero puede ser unilateral. -Absceso renal (AR) y Absceso perinfrico (AP): secundarios a PNA, tb hematgenos. Factores de riesgo: urolitiasis, obstruccin urinaria, DM. El AR se rompe a travs de cpsula y forma AP. Mmanif inespecficas: dolor abdominal en flanco, fiebre, piuria, urocultivos polimicrobianos (AR) o estriles (AP). Dg por ecografa renal y TAC abdominal, Hemocultivos (+) 40%. Tto ATB + drenaje percutneo o quirrgico Pielonefritis Complicada Cuando la infeccin se asocia a cateter urinario, instrumentacin, litiasis renal, alt anatmica o funcional de la va urinaria, obstruccin urinaria, inmunosupresin, enfermedad renal, DM, ITU en hombres (pq siempre tienen alt de las vas urinarias). Pielonefritis Crnica (PNC) Corresponde al 15% de los pctes que estn en dilisis. -proceso infeccioso crnico: silente, comienzo insidioso, manifestaciones de PNA -IR: proteinuria aislada, HTA, poliuria y nicturia, acidosis tubular, anemia

12 Uretritis y Prostatitis
URETRITIS Uretritis gonoccica, Uretritis no gonoccica, Uretritis asoc a enf del mesenquima (ej Sd de Reiter), Uretritis inespecfica 1) Uretritis Gonoccica Etiologa: Neisseria gonorrhoeae (diplococos gram (-) localizados dentro de los neutrofilos) Frecuencia: El hombre tiene un 20% y la mujer un riesgo de 80% de contagio por contacto sexual Puede coexistir con faringitis gonoccica en 7% de los hombres heterosexuales y un 40 % en los homosexuales El riesgo de contagio aumenta al aumentar el nmero de contactos sexuales Perodo de incubacin: 3- 10 das ( puede variar de 12 horas hasta 3 meses dependiendo de la cepa) Clnica: Asintomtica (hasta un 50%) Ardor uretral, Descarga profusa y purulenta, Faringitis, Rectitis (en relaciones homosexuales) Dg: -Muestra de secrecin endouretral obtenida por compresin o cepillado uretral ( realizar al menos 4 hrs despus de ltima miccin). -Tincin de Gram: a)> 4 PMN x campo = uretritis b)presencia de diplococos Gram (-) al interior de PMN es diagnstico de uretritis gonoccica -Cultivo de Thayer-Martin, mtodos de dg rpido (IF) Tratamiento: para infecciones no complicadas de uretra, cervix, anorectum y faringe: Ceftriaxona 250 mg IM x 1 vez, Ciprofloxacino 500 mg VO x 1 vez. Asociar Doxiciclina 100 mg cada 12 hrs x 7 das para combatir posible infeccin asosiada de chlamidias (10-30%). Tratamiento de la pareja Evolucin: con tto desaparece el exudado en 24 hrs. Sin tto persisten los sntomas por 3-7 semanas quedando una parte de ellos como portadores Complicaciones: -Periuretritis Fibrosis Estenosis -Orquiepididimitis Atrofia testicular -Prostatitis Proctitis -Epididimitis -Artritis (compromiso monoarticular ms frecuentemente de rodillas. Requiere drenaje) 2) Uretritis No Gonoccica Es un sindrome y no un diagnstico etiolgico. Ms frecuente que la uretritis gonoccica Afecta a grupo socioeconmico ms alto y a la poblacin heterosexual Etiologa: -Uretritis aguda: Chlamydia thrachomatis 30-50%, Ureaplasma urealyticum 30-40%, Otros 20-30% (Trichomonas vaginalis, Herpes simplex, hongos, Garnerella,Mycoplasma, Coliformes, etc. -Uretritis persistente (clnicamente igual o con mnimos cambios luego de 7 dias de tto con doxiciclina) -Uretritis recurrente (recurrencia en las siguientes 6 semanas de iniciado el tto, sin un contacto sexual nuevo o no tratado) Clnica: Perodo de incubacin 1-5 semanas (perodos superiores frecuentes) Puede ser asintomtica, presentar ardor uretral leve y exudado uretral escaso, blanquecino o transparente Dg: -Tincin de Gram: > de 4 PMN x campo = uretritis -Descartar uretritis gonoccica (Gram y cultivo) -Cepillado endouretral obtenido al menos 4 horas de la ltima miccin (C.trachomatis es un parsito intracelular del epitelio cilndrico uretral) -Diagnstico rpido con anticuerpos monoclonales conjugados (detectan antgenos chlamidiales), Estudio serolgico (deteccin de Acs) Tratamiento:

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Tetraciclina 500 mg c/ 6h x 7 das, Doxiciclina o minociclina 100mg c/ 12 hrs.x 7 das, Eritromicina 500 mg c/ 6 hrs x 7 das. Tto apropiado a la pareja. Uretritis persistente o recurrente: evaluar y reexposicin. Si no se identifica etiologa o si existe Ureaplasma Eritromicina x 14 dias. Complicaciones: Hombres: Epididimitis, Prostatitis crnica abacteriana, Sd de Reiter (uretritis, artritis, conjuntivitis) En mujeres: Enf inflamatoria pelviana, Infertilidad, Embarazo ectpico PROSTATITIS Prostatitis bacteriana aguda, crnica, Prostatitis abacteriana, Prostatodinia. Mtodos diagnsticos Anamnesis y examen fsico : Cuadro clnico categrico y dramtico en la prostatitis aguda bacteriana, pero poco sustancioso en las prostatitis crnicas Examen de orina y del fluido prosttico Examen de semen Medicin de la respuesta inmunolgica Obtencin de cultivos para localizacin diagnstica Pcte con vejiga llena, preparacin del glande, obtener primeros 10ml de orina en tubo estril (muestra uretral), muestra de orina de segundo chorro una vez que el pcte orine 200 cc (muestra vesical), interrumpir miccin e inclinarse hacia delante. Recolectar gotas de secrecin prosttica durante masaje prosttico (muestra prosttica). Indicar que reasuma la miccin y recolectar los primeros 10 ml de orina (muestra prosttica). 1) Prostatitis Aguda Bacteriana Cuadro clnico: cuadro de comienzo brusco, fiebre alta, calofros, CEG. Dolor lumbar bajo, hipogstrico o perineal. Sntomas irritativos urinarios (ardor uretral, frecuencia miccional elevada, tenesmo, etc.) Examen rectal: Prstata aumentada de volumen y consistencia, muy sensible , con aumento de temperatura local Urocultivo (+) Tratamiento: -Reposo en cama, rgimen con lquidos abundantes -ATB: Cotrimoxazol forte 1 tableta c/12h x 30d, Ciprofloxacino 500mg c/12h x 30d, Norfloxacino 400mg c/12h x 30d -Analgsicos - antinflamatorios. Antipirticos 2) Prostatitis Crnica Bacteriana Cuadro clnico variable ( habitualmente sntomas irritativos sin cuadro febril o CEG ) Pueden evolucionar desde una prostatitis aguda, pero la mayora no refiere el antecedente Muestra de orina uretral y vesical negativa, el grmen se aisla en muestras prostticas o seminal Tratamiento con Cotrimoxazol forte 1 tableta c/ 12h x 4-16 sem (se puede utilizar cipro o norfloxacino x 30 dias).

13 Nefropatas Tubulointerticiales
El espacio tubulointersticial est formado por tbulos e intersticio. El intersticio es todo el espacio que rodea a vasos y tbulos. El volumen del espacio tubulointersticial va aumentando desde la corteza hasta la papila. Las enfermedades que afectan al espacio tubulointersticial pueden ser primarias o secundarias.

Se clasifican en NTI agudas y crnicas:

NTI AGUDA INTERSTICIO NTI CRONICA

Infiltrado celular Edema Fibrosis

TUBULOS

++++ ++++ +Necrosis Rotura Lesin mnima y reversible

+++ +++ ++++ Atrofia Engrosamiento Esclerosis variable

Epitelio Mb basal tubular

ESTRUCTURA VASCULAR

NEFRITIS TUBULOINTERTICIAL AGUDA Inflamacin aguda con exudacin celular y edema del tej intersticial, acompaada de grado variable de degeneracin tubular. Es reversible en ms del 90%, pero ocasionalmente puede llegar a fibrosis. Histologa: edema intersticial, infiltrado con LT y monocitos, eosinfilos, cels plasmticas. La diferencia entre NTI aguda y NTA la hace la biopsia: en NTA hay dao de la clula epitelial y necrosis. Clnica Deterioro agudo pero variable de la fx renal (creatinina) Alteraciones diversas de la fx tubular manifestadas por: poliuria, glucosuria, acidosis tubular proximal, fosfaturia. Trada clsica (slo en un 5%): fiebre, rush cutneo, artralgias. La NTI aguda por AINEs se da en pctes >50 aos, ocasiona IRA 90%, hematuria microscpica, y sntomas extrarenales en un 10%. Causas DROGAS: AINEs, sulfas, PNC, cefalosporinas, rifampicina, ciprofloxacino. Es una rx inmune de HS, no dosis dependiente, que recurre con la reexposicin accidental. Reaccin a infecciones: PNA, Leptospira, Hanta, Brucela, Candidiasis, Escarlatina, Estreptococo B-hemoltico, Difteria. Idioptica Examenes 1)Proteinuria: <1g/24hrs. Cuando es por AINEs se puede asociar a Sd nefrtico. 2)Hematuria microscpica 90% 3)Piuria 4)Eosinofiluria 5)Biopsia para certificar el diagnstico Tratamiento Suspender frmacos y tratar las infecciones. La mayor parte se cura y pocos tienen fibrosis residual o definitivamente van a dilisis

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NEFRITIS TUBULOINTERTICIAL CRNICA Las enfermedades glomerulares pueden, por distintos mecanismos, sea por proteinurias o mecanismos hemodinmicos, daar el intersticio. El tbulo es excelente presentador de antgenos y por un mecanismo inmunolgico hay inflamacin persistente. El tbulo est expuesto por tiempo prolongado a la noxa, y se ve: infiltracin celular LT, fibrosis, atrofia tubular, compromiso de los vasos, y finalmente atrofia renal bilateral. La evolucin es lenta...hay disfuncin tubular y ms tarde cada de VFG. CAUSAS Drogas (distintas de NTI aguda): Analgsicos, ciclosporina, cisplatino, litio, nitrosureas. Infecciones: Pielonefritis crnica Enfermedades hereditarias: Enf qustica medular, Rin poliqustico, Nefritis hereditaria, rin en esponja, nefronopticis juvenil. Enf inmunolgicas: LES, Sjgren, Sarcoidosis, trasplante renal, crioglobulinemia, Goodpasture, amiloide. Enf vasculares: Nefroesclerosis, embola de colesterol, nefritis por irradiacin, diabetes, vasculitis. Enf metablicas: Hiperuricemia/hiperuricosuria, Hipercalcemia/hipercalciuria, Hiperoxaluria (oxalato de Ca), Hipokalemia, Cistinosis. Enf hematolgicas, metales pesados, enf granulomatosas, idiopticas. NTI crnica por analgsicos Evolucin lenta, uso prolongado de ms de un frmaco (gralmente mezclas de AINE y analgsicos, 1g al da por aos). El dao es dosis dependiente. Predomina en el sexo femenino en > 30 aos. El frmaco se concentra en la mdula y papila llevando a generacin de radicales libres y dao oxidativo. La mdula se hace isqumica y al final hay necrosis papilar. Pielonefritis Crnica Es consecuencia de: Infeccin renal + uropata obstructiva (prstata, clculos), o RVU (lo ms frec), o DM. Lo ms frecuente es RVU del nio que se manifiesta en el adulto, hay deterioro lento de la fx renal con alt morfolgica de clices, y gralmente lleva a riones asimtricos y con cicatrices. Puede asociarse a HTA o hipotensin, o dao tubular. Diagnstico -Imgenes: ecografa renal, TAC abdominal, pielografa de eliminacin. (tamao renal, retraccin, contorno irregular, deformidad y dilatacin pielocalicial, reas qusticas, evidencias de obstruccin o malformaciones). Es unilateral igual que la nefritis intersticial, a diferencia de las glomerulopatas que son bilaterales Hallazgos Histopatolgicos: infiltrado linfoplasmocitario intersticial, tbulos atrficos y dilatados, glomrulos normales, fibrosis intersticial y de vasos. Estudio de reflujo vesicoureteral: Uretrocistografa. Nios: infecciones recurrentes, antecedentes familiares de RVU o pielonefritis. Rin Poliqustico Enfermedad gentica autosmica dominante, con antecedentes fliares en 2/3. Hay alt de distintos genes que conducen a la alt en la secrecin de una protena policistina. Al nacimiento los riones son normales. En la adolescencia aparecen quistes que aumentan de tamao y nmero. Como a los 30 aparece la clnica. Al examen fsico los riones son palpables (muy grandes), duros e irregulares. Pueden doler e incluso comprimir el estmago. Manifestaciones: dolor en flanco, dolor abdominal, hematuria, HTA, cefalea (aneurisma cerebral en 5-10% es lo ms temido, consejo gentico), nicturia, dolor clico, disuria 9%, poliuria 8%, quistes hepticos que pueden infectarse. Diagnstico con ECO abdominal No hay tto especfico, y se trata la HTA, dolor e infecciones. La mayora termina a los 50- 65 aos en dilisis.

14 Urolitiasis
Aprox 3 -5% de la poblacin experimenta nefrolitiasis en el transcurso de su vida. Dependiendo del tipo de clculo, el 50% de estos pacientes presentan recurrencia dentro de los 10 aos. El pico de incidencia de clculos es entre 20 y 50 aos, y predomina en hombres con una relacin de 3:1. Las ocupaciones sedentarias elevan el riesgo, al igual que el incremento del consumo de protenas animales (purinas), calcio y oxalatos. La mayor ingesta de agua disminuye la incidencia de litiasis, porque disminuye el tiempo de permanencia de los cristales libres en el rin y diluye otros componentes necesarios para la cristalizacin. Las sales de calcio, cido rico y estruvita son la base de la mayor parte de los clculos renales. Los clculos de oxalato clcico y los de fosfato clcico constituyen el 75 a 85% del total. -Los clculos de calcio son ms frec en los varones, y la edad media de inicio es la 3 dcada de la vida. -Los clculos de cido rico son radiolcidos y tb ms frec en hombres. La mitad de los pctes con estos clculos tiene gota. La litiasis por cido rico suele ser familiar, haya o no gota. -Los clculos de cistina son infrecuentes. -Los clculos de estruvita son frecuentes y potencialmente peligrosos. Estos, que se dan ppalmente en mujeres, son resultado de una infeccin de las vas urinarias por bacterias productoras de ureasa (Proteus). Los clculos pueden alcanzar un gran tamao y llenar la pelvis y clices hasta dar un aspecto en asta de venado (los clculos de cistina y c rico tb pueden formar este aspecto). Causas principales Clculos de calcio: hipercalciuria idioptica (normocalcemia e hipercalciuria inexplicable), hiperuricosuria (por dieta), HPT 1, acidosis tubular renal distal, hiperoxaluria intestinal o hereditaria, hipocitraturia. Clculos de cido rico: gota, idiopticos, deshidratacin, sd de Lesh- Nyhan (rara), tumores malignos. Clculos de cistina: aumento de la excrecin de cistina. Clculos de estruvita: infeccin, hereditaria. Manifestaciones Anamnesis: indagar sobre factores de riesgo, episodios previos de clicos renales, historia familiar o personal de cualquier enfermedad hereditaria que puede causar nefrolitiasis (acidosis tubular renal familiar, cistinuria, e hipercalciuria idioptica). Mientras crecen los clculos en las papilas renales y sistema colector, no producen sntomas necesariamente. Pueden dar: Dolor clico renal (de comienzo gradual, parte en flanco y puede irradiarse a la ingle, por distensin del urter); nuseas y vmitos; hematuria; poliaquiuria, tenesmo y disuria que puede confundirse con ITU (por clculo en la porcin del urter que atraviesa la pared de la vejiga). Puede ocurrir tb que una infeccin urinaria enmascare la presencia de urolitiasis. El dolor se asocia con descarga adrenrgica: taquicardia, hipertensin, taquipnea, diaforesis. La presencia de fiebre sugiere infeccin.

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Infeccin: Puede producirse por instrumentacin o ciruga de la va urinaria, que son frecuentes en el tto de la enf por clculos. La obstruccin por un clculo de un rin infectado determina sepsis y lesin extensa del tejido renal. Tb, los clculos pueden albergar bacterias en su matriz, siendo una causa de ITU repetida. Por otro lado, algunas bacterias que poseen la enzima ureasa pueden producir clculos de estruvita. Nefrocalcinosis: cuando los clculos crecen sobre las papilas renales, y no se desprenden, pueden encontrarse calcificaciones papilares. Arenilla: una cantidad suficiente de cido rico o cistina puede taponar ambos ureteres con precipitado. Patogenia de los clculos La orina contiene sustancias que que inhiben la cristalizacin de sales de calcio, y otras que se unen al calcio para formar complejos solubles. Pero estos mecanismos protectores no son perfectos. Cuando la orina se sobresatura con materiales insolubles por una excrecin excesiva o pq la conservacin de agua es extrema, se forman cristales que crecen y se agregan hasta formar un clculo. La orina tb contiene potentes inhibidores de la nucleacin, crecimiento y agregacin del oxalato clcico y el fosfato clcico, pero no del cido rico, la cistina ni la estruvita. La presencia de estos inhibidores (como pirofosfato inorgnico) determina que el crecimiento de cristales en la orina sea ms lento. Evaluacin A- Estudios de laboratorio: Debe incluir anlisis completo de orina (el 90% de los pacientes con clculos presentan hematuria), cultivo de orina, pHvolumen- citrato- oxalato en orina, hemograma, electrolitos, cido rico, y creatininemia. B- Estudios por imgenes: Pielografa intravenosa, TAC Helicoidal, Ecografa, Rx de abdomen. Puede confirmar el diagnstico esperado, descartar otras enf potencialmente graves que clnicamente se asemejan al clico renal, puede detectar complicaciones del clico renal como obstruccin o infarto, puede definir el sitio del clculo. Tratamiento -Hidratacin: suficiente como para eliminar 2 litros diarios -Analgesia: AINEs -El ketorolac es seguro y efectivo en la mayora de los pacientes con clicos renales, pero debe ser evitado en pacientes con ms de 1 semana de obstruccin, lcera pptica conocida, insuficiencia renal o embarazo. Debe utilizarse juiciosamente en pacientes ancianos con diabetes, hipertensin, y deshidratacin. -Indicaciones para extirpar un clculo por litotricia: obstruccin grave, infeccin, dolor intratable o hemorragia importante. Se puede utilizar litotricia extracorprea (fragmentacin in situ de clculos en rin, pelvis renal o urter proximal, exponindolos a ondas de choque), litotricia ultrasnica percutnea, o litotricia con lser a travs de un ureteroscopio.

15 HTA de Origen Renal

Causas: Estenosis de la arteria renal Enfermedades renales agudas y crnicas Dilisis Trasplante renal HIPERTENSION RENOVASCULAR -HTA producida por compromiso de la circulacin de 1 o ambos riones que causa isquemia renal -Mejora o curacin post revascularizacin renal -Diferencia entre lesin e hipertensin pulmonar Causas 1)Ateroesclerosis 2)Displasias fibrosas (Intima, Media, Subadventicial) 3)Otras: Arteritis, hipoplasia, embola, trauma, malformaciones vasculares, fistula A-V, compresin extrinseca, lesiones isqumicas de parenquima Sospecha HTA reciente severa -Cambio importante del curso del curso de la HTA y/o de la funcin renal -Deterioro de la funcin renal con uso de IECA o ARA II -Soplo sistlico-diastlico en flancos o lumbar -Fondo de ojos III - IV -Comienzo HTA antes de los 30 aos o posterior a los 55 aos. -Enfermedad vascular perifrica -HTA refractaria a tratamiento -Factores de riesgo cardiovasculares -Atrofia renal unilateral -EPA recurrente Estudio -Renina perifrica pre y post captopril -Ecodoppler vasculatura renal -Renina ambas venas renales, relacin -Angio TAC -Pielografa minutada -Angio resonancia magntica -Cintigrama renal pre y post captopril -Arteriografa renal Test de captopril (+) -Renina pl 1.5 veces que la basal -Si renina basal < 3 ug/ml/h., renina post captopril 3 veces que la basal -Ascenso a 11 ug/ml/h. NOTA: la hipovolemia activa el SRAA, el que: activa al SNS (vasoc), activa AII (vasoc AE), activa aldosterona (reabsorcin Na en tbulo colector). Tratamiento Revascularizacin (angioplasta con o sin stent, bypass aortorenal, anastomosis de art renal a art esplmica o heptica) Asociacin de varios antihipertensivos: IECA, diurticos y otros. ENFERMEDAD RENAL CRNICA Frecuente. Mayor prevalencia a mayor grado de insuficiencia renal. Puede ser causa de enfermedad renal crnica o factor importante de progresin de dao renal. Patogenia: limitacin de la excrecin de Na+ frente a la ingesta de sal. Aumento de volumen extracelular. Activacin SRAA. Causas

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Glomerulopatas primarias y secundarias (ej. DM) Hereditarias: riones poliqusticos Nefritis interticial crnica: pielonefritis crnica, metablicas, toxicas Congnita: hipoplasia renal Nefroangioesclerosis: HTA Nefropata del embarazo Nefropata isqumica Otras: hidronefrosis, hipernefroma, tu prod de renina, trasplante renal Tratamiento Meta: PA < 130 / 80 mmHg Dieta hiposdica Uso de IECA o ARA II asociados a diurticos, bloqueadores de calcio, bloqueadores beta. En IRC moderada- severa no usar IECA o ARA II por riesgo de mayor compromiso de la funcin renal (VFG cae a 0) o hiperkalemia. ENFERMEDAD RENAL AGUDA HTA Y DILISIS Patogenia: exceso de Na y expansin del VEC; activacin SRAA; actividad SNS (exceso PTH, alt endotelial, elasticidad arterial, uso EPO, otros) Tratamiento: 2-4g de sal al da, restriccin de lquidos, ultrafiltracin, peso seco, antihipertensivos (bl Ca, Bl Beta, Simpaticolticos, ARA II, Bl alfa) HTA Y TRASPLANTE RENAL Causas: estenosis arteria renal, disfuncin crnica del injerto, riones propios, drogas (ciclosporina, prednisona), HTA preexistente. Tratamiento: dieta hiposdica, IECA, Bloq de Calcio, Diurticos a dosis baja, otros.

16 Dialisis
HEMODIALISIS En el proceso de dilisis, corren 2 flujos diferentes en direcciones opuestas: el flujo de dilisis y el flujo sanguneo. Esto con el objetivo de que se obtenga la mxima gradiente de concentracin a fin de facilitar la extraccin de solutos. Adems de eliminar solutos acumulados en la sangre, hay un pasaje desde el compartimento de dializado hacia el compartimento sanguneo de aquellos solutos que hacen falta(como protena en sd nefrtico, bicarbonato, calcio, etc). Los solutos que hacen paso de un compartimento a otro deben atravesar una membrana de dilisis, la que puede ser: -Celulosa Cuprophan (90% en los centros de dilisis), celulosa sustituida, celulosa sinttica. -Sintticas: no producen activacin del complemento y leucocitos como la de Cuprophan, y otras ventajas en el manejo de IRA. Composicin del lquido de dilisis: K bajo (para su extraccin rpida), Ca bajo (pero es 100% difusible, no unido a PP, as que pasa a la sangre), Bicarbonato alto y pH cido (para dejar al pcte levemente alcalino, pq la tendencia en IRC es ir cayendo en acidosis). Acceso vascular Lo tpico es una fstula de conexin arteria- vena, un shunt que permite que el flujo vaya en mayor cantidad por la vena (para puncionarla). Esta fstula da un soplo continuo y frmito. La mitad de las hospitalizaciones tienen que ver con problemas del acceso vascular. Cuando la fstula no se puede construir o fracasa se puede instalar un catter de dilisis. Frente a una dilisis de emergencia, no se puede construir una fstula pq requiere aprox 3 semanas de maduracin, as que se puede hacer una puncin femoral para salir de la emergencia. Complicaciones de una sesin de HD Hipotensin, calambres, vmitos (por extraccin muy rpida). Arritmias (por cambios de K+) Sangramiento (pq el pcte debe estar heparinizado durante la sesin) Complicaciones a largo plazo de la HD crnica Infecciones (por alt de inmunidad celular y humoral en IRC) Cardiopata Coronaria - HTA (80% de la poblacin en dilisis es hipertensa) HPT (requiere aos) HVI, amiloidosis, enf renal qustica adquirida Indicaciones de HD -EPA por hipervolemia -Hiperkalemia refractaria -Hemorragia digestiva -Encefalopata o pericarditis urmica -BUN 60 80, Cl de creatinina 12- 14 ml/min -Sd urmico PERITONEODIALISIS Esta tcnica tiene menor disfuncin, pero menor extraccin. Utiliza el peritoneo como mb, una estructura viva con transporte difusivo menor que la HD. Para transportar molculas de gran PM el peritoneo es paradojalmente bastante mejor que la HD. Para transportar molculas ms bien pequeas es mejor es mejor el dializador de HD. En la PD se coloca volumen en la cavidad peritoneal (ascitis a tensin) que proviene de un contenedor y que llega al pcte por un catter lquido estril. En alrededor de 4 horas el lquido est saturado de urea, tb con un poco de creatinina y vit B12 por ejemplo. A las 2 horas uno logra la mxima ultrafiltracin. Ms all de 3- 4 horas lo que se filtra es poco, y no hay necesidasd de hacerlo. El peritoneo absorbe del lquido una tremenda cantidad de glucosa. Si el peritoneo absorbe muy rpido se puede quedar sin poder osmtico, en cambio otros individuos absorben glucosa ms lentamente, y son stos los q funcionan muy bien con PD. Los pctes deben restringir los H de C para no engordar. Catter Peritoneal Permanente: el catter de la PD es multiperforado y queda en el fondo del saco de Douglas. Se fija al calular subcutneo, dndole inmovilidad. Modalidades de PD IPD: Dilisis intermitente pcte se dializa en la noche por 8- 12 hrs mientras duerme. CAPD: Continua Ambulatoria recambio manual por el catter, se saca lquido cada 6 horas, el pcte siempre tiene lquido. CCPD: combinacin de las 2 anteriores, se usa poco, pcte se dializa en la noche y al da sgte se deja 1-2 lts de lquido y en la noche se drena El pcte ideal para PD es uno con nivel cultural apropiado, capaz de seguir autotratamiento, y con abdomen virgen y disciplinado. El lquido de dilisis contiene lactato (buffer que requiere metabolismo heptico), glucosa alta, nada de K. En diabticos no se usa glucosa, sino que dextrina. Indicaciones de PD -Inestabilidad cardiovascular: CC o ICC -Acceso vascular problemtico para HD (en DM hay accesos de mala calidad) -Intolerancia a HD

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-Domicilio alejado de centros de dilisis -Libre eleccin Contraindicaciones para PD -Prdida de funcin peritoneal (ciruga, tabicaciones) -Pcte fsica y psiquicamente capaz de efectuar PD pero sin asistencia familiar -Defectos mecnicos no corregidos de la cavidad abdominal En un pcte con gran peso, la HD funciona mejor que la PD. Principales problemas de la PD Peritonitis, falla ultrafiltracin, prdida de funcin renal residual. Peritonitis en PD La peritonitis en PD es un cuadro suave autolimitado, que se puede tratar con ATB intraperitoneales y que se trata casi siempre ambulatoriamente. A diferencia de la peritonitis quirrgica que se produce por rompimiento de vscera hueca, en la peritonitis de la PD hay drenaje y lavado activo por el lquido de dilisis. Rutas de infeccin Periluminal (la ms frecuente) y Transmural suman el 80%: su agente ms frecuente es estafilococo. En las otras son ms frecuentes Gram (-) Intraluminal, Hematgena, Ascendente Frecuencias: 43% Stafilococo coagulasa negativo 15% Stafilococo aureus 15% Gram (-) E.coli Se usan ATB intraperitoneales por 14- 21 das

17 Trasplante Renal
Se seleccionan donantes siguiendo compatibilidad ABO, sist mayor de histocompatibilidad HLA, y test de monitoreo inmunolgico bsico (cross match) para ver si el receptor est sensibilizado o no. Con inmunosupresores se modula la Resp inmune del receptor para prevenir el rechazo. La edad no es contraindicacin absoluta, pero lo ideal es ms de 20 kilos en un nio y no ms de 65 aos en adulto. El receptor no debe ser alcohlico ni drogadicto activo, no debe tener hepatopatas crnicas, neoplasias activas, infecciones activas, ni portador de VIH (ni el receptor ni el donante). El donante vivo debe ser absolutamente sano, sin nefropata crnica, sin enf sistmica ni litiasis renal. Tcnica Una vez hecha la nefrectoma del donante vivo o cadaver, el rin se perfunde con una solucin euro collins (similar al LIC) rica en fosfato y K + enfriada a 4C hasta que aparece por la vena renal. El rin se ubica en fosa ilaca izquierda, la vena renal se anastomosa con vena ilaca y la arteria ilaca se anastomosa con art ilaca en posicin retroperitoneal. El urter queda anastomosado a vejiga con tcnica antireflujo. Complicaciones Quirrgicas y Mdicas: vasculares, trombosis de la anstomosis, estenosis a nivel de la sutura, fstulas urinarias pq se necros urter, coleccin de linfa, hemorragias, infecciones. En las primeras semanas o meses se puede montar una resp inmune contra los antgenos del rin donado que determina un rechazo agudo. Hay un rechazo crnico en que se va perdiendo anualmente un 5% en la sobrevida final del rin trasplantado. La fuerte inmunosupresin previa para el trasplante significa mayor predisposicin a desarrollar Linfoma de Hodgkin, Ca de piel, etc. La sobrevida de un rin trasplantado de donante cadaver a 10 aos es de un 45%, y de donante vivo un 56%.

18 Semiologa Nefrourolgica
Dolor Renal: insidioso, sordo, cte, en fosa lumbar, puede irradiarse al ombligo. Cuando hay inflamacin u obstruccin hay puopercusin (+). No hay relacin con los movimientos. Dolor Ureteral: dolor clico, el enfermo cambia de posicin, en fosa lumbar irradiado a ingle. Se acompaa de nuseas, vmitos y distensin abdominal. Duracin de pocas horas a das. Micro o macrohematuria. Cuando el clculo llega al urter intravesical puede haber urgencia miccional, poliaquiuria y disuria. Causas: litiasis, cogulos, cristales, restos de papilas necrticas. Dolor Vesical: distensin de la vejiga da dolor muy intenso, hipogstrico, deseo imperioso pero fallido de orinar. Se puede orinar por rebalse. Hay matidez de convexidad superior en hipogastrio y se palpa globo vesical. Dolor Prosttico: se inflama y da dolor sordo perineal, irradiado al recto, acompaado de disuria. Disuria: miccin dolorosa (por irritacin o inflamacin ureteral o vesical). Poliaquiuria: micciones muy frecuentes y de escaso volumen. Urgencia miccional: necesidad imperiosa de orinar sin la vejiga llena. Tenesmo vesical: persistencia del deseo de orinar despus de la miccin. Incontinencia urinaria: miccin involuntaria por incapacidad de retener la orina en la vejiga. Causas: cistitis, litiasis vesical, tumor vesical, enf neurolgicas, estrechez de uretra prosttica, DM, alt de raices sacras. Enuresis: miccin involuntaria durante el sueo, despus de los 3 aos. Causas: psicolgicas, vejigas neurognicas, ITU. Oliguria: vol urinario <400ml/da. Oligoanuria: vol urinario <100ml/da. Anuria: ausencia total de orina. Causas: pre-renales, renales y post-renales Poliuria: Vol urinario >3 Lts/da -Diuresis acuosa: polidipsia psicgena, diabetes inspida, IRC -Diuresis osmtica: DM descompensada, diurticos, excesivo aporte de NaCl Nicturia: en nmero de micciones durante el sueo: -IRC (incapacidad de concentrar orina) -ICC, sd nefrtico y cirrosis (por reabsorcin nocturna de edemas) -Poliurias -Cistitis, litiasis, tumor vesical (por reduccin de capacidad vesical) -Adenoma prosttico, estenosis uretral, vejiga neurognica (mal vaciamiento vesical) Cambios de color en orina: bilirrubina, hemoglobina, mioglobina, , hematuria, medicamentos, porfobilingeno, biliverdina, B-caroteno, fenoftaleina. Hematuria: desde color rojo a caf coca- cola. Es macroscpica con ms de 100 GR/campo. Total proviene de rn, urter o vejiga. Inicial de uretra prosttica. Final de la pared vesical Causas: enf glomerulares, cncer (renal, urter, vejiga), litiasis, infecciones (nefritis, cistitis), NTI aguda, Rin poliq, TBC renal, coagulopatas, TACO. Hematuria glomerular: color oscuro (caf coca-cola), total, indolora, sin coagulos, GR dismrficos, cilindros hemticos en sedimento. Hematuria urolgica: color rojo, parcial, dolorosa, se acompaa de coagulos, puede ser dolorosa en tumores y litiasis. Hemoglobinuria: Hb libre como en hemlisis intravasculares. Orina roja o caf pero transparente. Coluria: bilirrubina conjugada da color t, que tie tb la espuma formada al agitar. Se produce por aumento de la bilirrubina conjugada en la sangre. Se ve en enf hepticas e ictericias obstructivas. Porfinuria: excrecin urinaria de porfobilingeno. Orina rojiza con la luz solar se torna prpura.

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Proteinuria: Lo normal es 150mg/da (para albmina es 30mg). Sobre 3,5g/da hay rango nefrtico y una gran cantidad de espuma en la orina. Otras causas de proteinuria son enf glomerulares, ejercicio, fiebre, convulsiones, drogas vasoactivas. Obstruccin Urinaria Baja Causas ms frecuentes: obstruccin prosttica (>50 aos), estrechez uretral, estenosis cuello vesical, litiasis vesical, fimosis extrema. -Latencia en la miccin y disuria de esfuerzo. -Disminucin del calibre, fuerza y proyeccin del chorro -Goteo terminal -Miccin por rebalse -Tenesmo vesical (sensacin de miccin incompleta) -ITU recurrente