You are on page 1of 54

Wysza Szkoa Kosmetologii i Promocji Zdrowia w Szczecinie

Katarzyna Dbicka

Zoonozy- wybrane choroby odzwierzce.

Praca dyplomowa wykonana pod kierunkiem dr Magorzaty Pawlikowskiej

Szczecin 2011

Ja, niej podpisana.. Student Wyszej Szkoy Kosmetologii i Promocji Zdrowia w Szczecinie owiadczam, e przedkadan prac dyplomow pt. Zoonozy- wybrane choroby odzwierzce napisaam samodzielnie. Oznacza to, e przy pisaniu pracy poza niezbdnymi konsultacjami, nie korzystaam z pomocy innych osb, a w szczeglnoci nie zlecaam opracowania rozprawy lub jej czci innym osobom, ani nie odpisywaam tej rozprawy od innych osb. Jednoczenie przyjmuje do wiadomoci, e gdyby powysze owiadczenie okazao si nieprawdziwe, decyzja o wydaniu dyplomu zostanie cofnita.

..

Spis treci:
Wstp...........................................................................................................6 I. Choroby bakteryjne................................................................................. 1. Wglik .................................................................................................. 1.1 Co to za choroba?.................................................................................... 1.2 Postacie zakaenia wglikiem................................................................. 1.2.1 Posta skrna........................................................................................ 1.2.2 Posta pucna....................................................................................... 1.2.3 Posta odkowo-jelitowa................................................................... 1.3Profilaktyka i leczenie.............................................................................. 2.Borelioza z Lyme....................................................................................... 2.1Etiologia................................................................................................... 2.2Epidemiologia.......................................................................................... 2.3Objawy kliniczne i przebieg.................................................................... 2.4Leczenie i zapobieganie...........................................................................

3.Choroba kociego pazura ...........................................................................


3.1Etiologia .................................................................................................. 3.2Epidemiologia ......................................................................................... 3.3Obraz histopatologiczny .......................................................................... 3.4Przebieg kliniczny ................................................................................... 3.5Rozpoznanie ............................................................................................ 3.6 Rnicowanie.......................................................................................... 3.7 Leczenie.................................................................................................. 4.Choroba ptasia (papuzia)........................................................................... 4.1Etiologia.................................................................................................. 4.2Epidemiologia......................................................................................... 4.3Patogeneza............................................................................................... 4.4 Przebieg kliniczny.................................................................................. 3

4.5Rozpoznanie................................................................................................ 4.6 Leczenie...................................................................................................... II. Zakaenia grzybicze.................................................................................. 1.Grzybice........................................................................................................ 1.1Oglna charakterystyka grzybw............................................................... 1.2Oglna charakterystyka mikoz, czyli chorb wywoanych przez grzyby ..................................................................................................................... 2.Grzybice waciwe....................................................................................... 2.1 Grzybica stp............................................................................................ 2.2Grzybica drobnozarodnikowa powierzchowna owosionej skry gowy .................................................................................................................... 2.3Grzybica strzygca powierzchowna owosionej skry gowy................. 2.4Grzybica woszczynowa owosionej skry gowy..................................... 2.5Grzybica wywoana przez Trichophyton equinum................................... III Robaczyce wywoane przez tasiemce...................................................... 1.Tasiemczyca .............................................................................................. 1.1 Najczstsze rodzaje tasiemczyc wystpujcych u czowieka.................... 1.1.1 Tasiemczyca Taenia saginata................................................................... 1.1.2 Tasiemczyca Taenia solium..................................................................... 1.1.3 Wgrzyca................................................................................................. 1.1.4 Bblowica wywoana przez Echinococcus granulosus............................ 2.Toksoplazmoza- choroba pierwotniakowa..................................................... 2..1Toksoplazmoza- oglne wiadomoci.......................................................... 2.2Toksoplazmoza podczas ciy..................................................................... 2.3Leczenie...................................................................................................... IV Choroby wywoane przez priony............................................................. 1.Choroba Creutzfelda-Jakoba......................................................................... 1.1Czym s priony?.......................................................................................... 4

1.2 Epidemiologia............................................................................................ 1.3 Objawy i przebieg...................................................................................... 1.4 Profilaktyka przeciwprionowa................................................................... Zakoczenie ............................................................................................... Bibliografia....................................................................................................

Wstp
Choroby odzwierzce, czyli inaczej zoonozy, s to choroby zakane bd pasoytnicze pochodzce od zwierzt. Naley doda, e zarazki i pasoyty wywoujce choroby odzwierzce nie tylko bytuj na zwierztach, ale take w ich narzdach wewntrznych i wydzielinach, a take w produktach pochodzenia zwierzcego, rolinnego, w glebie, wodzie i powietrzu. Niektre z tych chorb przebiegaj u zwierzt bezobjawowo. Znaczenie chorb odzwierzcych w yciu czowieka jest bardzo due, poniewa zwierzta otaczaj nas na kadym kroku w codziennym yciu, a moliwoci zaraenia jest wiele. Organizm czowieka styka si w tym przypadku z ogromn liczb potencjalnie zakanych patogenw. Mog one namnaa si w ciele ludzkim i doprowadza do powanych uszkodze, a niektre z nich do mierci. Choroby odzwierzce mog by spowodowane przez ok. 90 gatunkw rnych drobnoustrojw i pasoytw. Rocznie zapada na nie ok. 40 000 osb. Choroby te s grone i ich dolegliwoci w wielu przypadkach s trudne do wyleczenia. W pracy opisano nastpujce choroby odzwierzce : -bakteryjne (wglik i borelioz, chorob kociego pazura i chorob ptasi) -grzybicze (grzybic stp, grzybic strzygc powierzchown owosionej skry gowy, grzybic woszczynow owosionej skry gowy i grzybic wywoan T.equinum) -robaczyce wywoane przez tasiemce (T.saginata, T.solium, bblowic i wgrzyc) -chorob prionow- wariant choroby Creutzfeldta-Jakoba (vCJD) Omwiono ich etiologi , patogenez, epidemiologi, przebieg kliniczny, objawy i sposoby leczenia.

Rozdzia I Choroby bakteryjne. 1.Wglik. 1.1 Co to za choroba? Wglik jest zakan chorob odzwierzc. Czynnikiem wywoujcym u ludzi jak i u zwierzt jest tlenowa, Gram-dodatnia zarodnikujca laseczka wglika wielkoci kurzu ( Bacillus anthracis). Chocia zarodniki gin ju po 10 minutach gotowania to w stanie zasuszonym jako przetrwalnik (ciepooporne endospory) mog przetrwa nawet do 40 lat.[6] Wegetatywne postacie tej laseczki nie s zakane ani dla zwierzcia ani dla czowieka. Zagraajce zwierztom zarodniki znajduj si w glebie i wodzie na caym wiecie. Czowiek zakaa si po kontakcie z chorymi zwierztami lub po stycznoci z misem zabitych i padych zwierzt, ich wydalinami oraz pochodzcymi od nich produktami.[3] Czsto choroba ta ma charakter zawodowy.[3] Najczciej wystpuje u garbarzy, rzenikw, weterynarzy czy pastuchw. Zwierzta od ktrych mona si zarazi to bydo rogate, owce i konie, w krajach Afryki zakaenia przenosz take muchy. W Europie zakaenie wglikiem jest rzadkoci, gwnie ogniska wystpuj w Indiach, Pakistanie, na Bliskim Wschodzie i w Afryce.[6] W krajach wysoko rozwinitych zachorowania spowodowane s importem zwierzt, dlatego w wielu z nich wprowadzono bardzo rygorystyczne przepisy sanitarne.[3] Wglikiem mona zakazi si poprzez dostanie si przetrwalnika do otartej lub zranionej skry a take drog pokarmow spoywajc niedogotowane miso lub drog oddechow wdychajc py z sierci chorego zwierzcia. Dlatego wyrniamy trzy postacie tej choroby. Okres wylgania trwa przewanie okoo 1-3 dni. Choroba ta nie pozostawia trwaej odpornoci w organizmie.[6] Przetrwalniki wglika po wnikniciu do organizmu s fagocytowane, czyli zjadane przez makrofagi. Makrofagi s to wyspecjalizowane komrki obronne ukadu odpornociowego. Wewntrz makrofagw laseczki dziki swej niezniszczalnej otoczce, ktra zawiera kwas D-glutaminowy nie ulegaj strawieniu. Dochodzi do powstawania aktywnych biologicznie postaci wegetatywnych - laseczki wglika. Nastpnie laseczki dziel si, doprowadzaj do rozpadu makrofagw i zaczynaj wydziela trzy biaka: antygen PA (protective antigen), czynnik EF ( oedemic factor), czynnik LF( lethal factor). [3] EF to biako 7

zalene od wapnia, ktre zwikszajc poziom w komrce zaburza jej homeostaz i szlaki przekazywania sygnau. LF to zalena od cynku proteaza o wielkoci 90 kDa, ktra przecina kinazy z rodziny MAPKK (ang. Mitogen-activated protein kinase kinase). [7] Hamuje to aktywno kinaz, co prowadzi do zaburze szlakw przekazywania sygnau w komrce i do apoptozy. Kade z nich z osobna jest zupenie nieszkodliwe, ale gdy pocz si w wewntrz organizmu chorego, staj si toksyczne. [3] 1.2 Postacie zakaenia wglikiem. 1.2.1Posta skrna. Jest najczstsz i najagodniejsz odmian tej choroby, stanowi okoo 95 % przypadkw i najatwiej poddaje si leczeniu. Moe przebiega w dwch odmianach: obrzku zoliwego i zwanej potocznie ,,czarnej krocie'' (pustula maligna). W postaci skrnej wglika, po trwajcym od kilkunastu godzin do 2 tygodni okresie wylgania, w miejscu wniknicia zarodnikw powstaje maa plamka, nastpnie zaczerwieniona grudka lub krostka. [3] Po 1 -2 dniach pierwotna zmiana przeksztaca si w pcherzyk wypeniony pynem surowiczym bd krwistym, czsto z ciemnym punktem w rodku. Po kolejnych 1-2 dniach pcherzyk przeksztaca si w owrzodzenie, ktre na swoim dnie zawiera czarne suche masy martwicze. W dalszym cigu zmiana skrna moe by opasana wianuszkowato uoonymi, drobnym krwotocznymi pcherzykami Ma ona od 4 do 30 mm rednicy i otoczona jest przez kilku- lub kilkunastomilimetrow stref niebolesnego obrzku. [6] Tworzeniu si czarnej krosty towarzysz niekiedy objawy oglnoustrojowe takie jak: stany gorczkowe z dreszczami, ble gowy, mini i staww, uczucie oglnego rozbicia , zapalenie okolicznych naczy chonnych (objawy rzekomo grypowe)[3] Odmiana obrzkowa wystpuje o wiele rzadziej i moe przebiega o wiele ciej. Wystpuje on gwnie na skrze twarzy i szyi, czsto w okolicach powiek i jamy ustnej, w miejscach przej w bony luzowe. Towarzyszy mu na og powikszenie wzw chonnych.[6] Niekiedy obrzk zoliwy jest zejciem czarnej krosty. Skra przybiera barw fioletow. [3] Tworzy si nie ostro odgraniczony, niebolesny, rozlegy, ciastowaty obrzk z licznymi wybroczynami i krostkami. [6] W przypadku zakaenia przez bony luzowe makrofagi fagocytuj przetrwalniki, a laseczki uwalniaj si w wzach chonnych rdpiersia. W 8

tkankach wzw powstaj zmiany martwicze bdce przyczyn krwotocznego zapalenia rdpiersia, do ktrego mog doczy si zmiany zapalne w obrbie puc.[3] Z reguy obrzkowi zoliwemu towarzysz take objawy oglne: wysoka gorczka, trudnoci w oddychaniu, niekiedy majaczenie i utrata wiadomoci. [6] Rzadziej dochodzi do samoistnego wyleczenia jak w przypadku ,,czarnej krosty''. Niekiedy w postaci skrnej wglika moe doj do cikiego powikania zwanego posocznic. W przebiegu choroby dochodzi do rozprzestrzenia si bakterii we krwi i dochodzi do cikiego zakaenia caego organizmu [3]. Objawia si ona niewydolnoci oddechow, utrat wiadomoci pniej drgawkami. Czsto towarzysz objawy odkowo-jelitowe i zapalenie opon mzgowych. Zgon nastpuje w cigu kilku godzin.[6] Rozpoznanie odmiany skrnej wglika jest do atwe, ustala si je na podstawie: -czarnego, krwawego, zgorzelinowego strupa, otoczonego naciekiem zapalnym lub rozlegego obrzku, -braku bolesnoci, -wywiadu dotyczcego wykonywanego zawodu lub moliwoci kontaktu z chorymi zwierztami albo produktami pochodzcymi od nich, -badania bakteriologicznego treci pcherzykw ( laseczka wglika ronie szybko, dlatego wynik moemy uzyska ju po 24 godzinach), ktre jest rozstrzygajce[6] Badania takie powinny odbywa si w gabinetach referencyjnych, ktre maj specjalne zabezpieczenia rwnie przed zakaeniem personelu. [3] Postacie skrne wglika mona rnicowa z: -czyrakiem (furunculus) i czyrakiem gromadnym (carbunculus), charakteryzuj si bolesnoci i czopami martwiczymi, -owrzodzeniem zgorzelinowym wywoane kwasami wyklucza si podczas wywiadu, ma ono ostro cite brzegi i s bardziej odgraniczone, -niesztowic wirusow rni si mniej krwotocznym charakterem strupa i niewystpowaniem obrzku ; badania bakteriologiczne i wirusologiczne s rozstrzygajce. Obrzk wglikowy rnicuje si z: -ropowic (phlegmone), wycza si na podstawie duej bolesnoci i skonnoci do rozmikania, -r (erysipelas), rni si bolesnoci i wyranym odgraniczeniem rumienia.[6] 1.2.2 Posta pucna Do rzadkiej postaci pucnej moe doj poprzez zainhalowanie laseczek wglika. Przebieg choroby jest taki jak w przypadku posocznicy, krwotocznego obrzku puc, ostrego 9

zapalenia rdpiersia. eby mogo doj do zakaenia i rozwoju choroby trzeba oddycha powietrzem w ktrym znajduj si setki tysice a nawet miliony baterii. Aby przedosta si bez przeszkd do pcherzykw pucnych czsteczki zawierajce zarodniki musz by odpowiednio mae Ich optymalna wielko to 1-5 m, wiksze z nich s zatrzymywane w grnych drogach oddechowych i nosie. Przy tej odmianie choroby zgon moe nastpi juz po dwch dniach od pojawienia si pierwszych objaww. Czas wylgania choroby moe wynosi od 1 do 3 dni, ale niekiedy moe si on nawet wyduy do 6 tygodni.[12] Pierwszymi objawami choroby s : ble gowy i mini, wysoka gorczka ,uczucie oglnego rozbicia podobne do stanw grypowych. Niektrzy chorzy mog odczuwa take bl w klatce piersiowej. Nastpnie pojawia si kaszel. Jest to dopiero wstpna faza choroby, ktra moe trwa od 1 do kilku dni, czasami zdarza si, e nastpuje chwilowo poprawa stanu zdrowia, a objawy potrafi zanikn na kilka do kilkudziesiciu godzin.[12] Nagle zaczyna si kolejny etap choroby. Skra zaczyna sinie, pacjent odczuwa dusznoci, pojawiaj si zaburzenia orientacji, nastpnie zapada si w piczk. Przyczyn wywoujc drugi etap choroby jest dziaanie toksyny wglikowej. Prawdopodobiestwo wyleczenia chorego jest bardzo niskie jeli dojdzie do rozwinicia drugiego etapu.[12] Posta pucna trwa bardzo krtko dlatego trzeba spieszy si z diagnoz, co nie jest atwe. Naley wykona zdjcie rentgenowskie, ktre w przypadku zachorowania bdzie obrazowa poszerzenie wnk pucnych oraz przeanalizowa dane epidemiologiczne [3] 1.2.3 Posta odkowo-jelitowa. Posta odkowo-jelitowa wystpuje po spoyciu surowego bd psurowego misa lub mleka pochodzcego od zakaonych zwierzt, przetrwalniki przedostaj si do bony luzowej i wzw chonnych jelit powodujc zmiany martwicze i krwotoczne. [2]Okres wylgania trwa od 1 do 7 dni. Wyrnia si dwie postacie zakaenia ustno-gardow i jelitow. Posta ustno-gardowa charakteryzuje si blem garda, obrzkiem tkanek mikkich szyi, zapaleniem wzw chonnych szyi, czasami owrzodzeniami na bonie luzowej jamy ustnej bd garda. A take objawami oglnymi: gorczk, dreszczami, przyspieszon akcj serca, spadkiem cinienia ttniczego. miertelno jest bardzo wysoka, wynosi okoo 50 %. W postaci jelitowej przebieg choroby jest ciki, dominujcym objawem jest silny bl 10

brzucha, wysoka gorczka, wymioty oraz objawy toksemii. Czasami pojawiaj si zaparcia ale najczciej jest to biegunka ze luzowo-krwistymi stolcami. Toksyna wglikowa moe spowodowa wodobrzusze, czyli do jamy otrzewnowej dostaje si pyn lub do perforacji ciany jelita. Bakteremia , ktra towarzyszy cikiej postaci wglika moe doprowadzi do zapalenia opon mzgowo-rdzeniowych. Umieralno na t chorob wynosi od 25% do 85%, chory najczciej umiera po 2-3 dniach od zakaenia. Niekiedy zdarza si e posta ta ma agodny charakter przypominajcy zatrucie pokarmowe.[12] Rozpoznanie postaci jelitowej jest dosy trudne, po wystpieniu objaww mona przeprowadzi badania krwi, kau, wymiocin, a take wysiku otrzewnowego.[12] 1.3Leczenie i profilaktyka. Osoby nalece do grupy ryzyka powinny poddawa si rutynowym szczepieniom. Bardzo wana jest dokadna kontrola weterynaryjna oraz poddawanie szczepieniom zwierzt potencjalnie zagroonych chorob. Chore zwierzta naley zabi, najlepiej spali przy uyciu nafty i gboko zakopa w ziemi. [3] Najskuteczniejsz metod leczenia jest kuracja antybiotykowa. Najczciej podawana jest penicylina, w postaciach skrnych stosuje si j we wstrzykniciach dominiowych, w dawce 2-4 mln j. na dob w okresie 2 tygodni do momentu oddzielenia si tkanki martwiczej, w postaciach jelitowych i pucnych stosuje si penicylin doylnie (penicyllina G)efektywne dziaanie maj take inne antybiotyki takie jak tetracykliny, erytromecyna, cyprofloksacyna czy chloramfenikol. Mona te stosowa miejscowo maci z antybiotykami. [6] Jeli jest podejrzenie zagroenia moemy zastosowa antybiotyki profilaktycznie. Podczas leczenia antybiotykami nie dochodzi do szybszego gojenia si zmian, ale chroni one przed rozlegym zakaeniem caego organizmu np. przed posocznic. [12] Stosowane szczepionki przeciw wglikowi maj zdolno uodporniania si na laseczki. Dlatego powinny by one robione sze w razy w cigu 18 miesicy i co roku ponawiane. Szczepionka ta powoduje powstawanie swoistych przeciwcia przeciw toksynie wglikowej. Wystpuj niestety skutki uboczne i powikania po szczepionce. Zaobserwowano ble mini, nadwraliwo na wiele zwizkw chemicznych, choroby autoimmunologiczne a take 11

uszkodzenia nerww obwodowych. Obecnie trwaj prac nad bezpieczn szczepionk, ktr bdzie mona wykorzysta w razie koniecznoci na du skal.[12] 2. Borelioza 2.1Etiologia Borelioza z Lyme czyli krtkowica kleszczowa jest chorob przewlek, obejmujc wiele narzdw, o etapowym przebiegu, ktr przenosz wszystkie rodzaje kleszczy. Pocztkowo objawy kliniczne byy uznawane jako rne schorzenia zanim wyodrbniono j jako oddzieln jednostk chorobow. Czynnikiem etiologicznym jest bakteria z rodziny Spirochetaceae, krtek Borrelia burgdorferi z rodziny Borrelia. Jest to bakteria Gram-ujemna, o ksztacie spiralnym z peryplazmatycznymi wiciami. Dyskusyjne jest stwierdzanie wystpowania liposacharydw w cianach bakterii Gram-ujemnych u Borrelia burgdorferi. W zewntrznej bonie komrkowej znajduj si zrnicowane antygenowo 2 biaka, oznaczone jako OspA oraz OspB (outer surface proteins A, B). Udowodniono, e istnieje kilka odmian tego krtka, ktre rni si antygenowo, przebiegiem klinicznym choroby , a take miejscem wystpowania. Genetyczna odmiana krtka, ktry zosta wyodrbniony na terenie Ameryki Pnocnej nazywa si Borrelia burgdorferi sensu stricto, a pozostae odmiany (Garini, Afzeli i in.) nosz nazw Borrelia burgdorferi sensu lato.[3] 2.2 Epidemiologia. Borelioza jest chorob wystpujc we wszystkich regionach pkuli pnocnej, rwnie w Australii opisywano przypadki tej choroby. Rezerwuarem dla krtkw jest zwierzyna powa (sarna) oraz polne gryzonie, natomiast przenosz j kleszcze- Ixodes ricinus w Europie. S one rwnoczenie rezerwuarem dla bakterii dlatego, e podczas jednego zakaenia przekazuj je transorwialnie nastpnym pokoleniom. Kleszcze wykazuj najwiksz aktywno sezonowo: w czasie wczesnej wiosny (kwiecie, maj) oraz wczesn jesieni (wrzesie, padziernik). W Polsce na zakaenia naraeni s osoby mieszkajcy w rejonach endemicznych- Biaowiey a take w rejonie wojewdztwa biaostockiego. Suwalszczyzna i rejony mazurskich jezior staj si rwnie stopniowo rejonami endemicznymi. Najczciej do 12

zakaenia dochodzi u grzybiarzy, pracownikw lenictwa i ludzie zbierajcy runo lene. Pe ani wiek nie maj znaczenia przy zapadalnoci na t chorob.[3] 2.3 Objawy kliniczne i przebieg. Obraz kliniczny jest zrnicowany, jest zaleny od stopnia zajcia poszczeglnych ukadw oraz okresu choroby. Borelioz moemy podzieli na 3 etapy: -Etap I: cech charakterystyczn jest pojawienie si zmian skrnych o typie erythema migrans. Po upywie kilku do kilkunastu dni w miejscu ukszenia przez zakaonego kleszcza powstaje pocztkowo czerwona plamka lub grudka, ktra pniej obwodowo rozszerza si w postaci piercienia o nieregularnym ksztacie z nacieczeniem skry w tej okolicy. Odczyn zapalny nasila si na obwodzie a ustpuje w centrum zmiany. Z reguy rumie jest niebolesny, skra powyej jest napita, wyranie nadmiernie ucieplony. Wystpuje na koczynach dolnych i grnych, czasami w innych okolicach. Wzy chonne w okolicznych miejscach mog si powikszy, sporadycznie pojawia si limfadenopatia uoglniona. Czasami oprcz zmian skrnych wystpuj oglne objawy grypopodobne, stany podgorczkowe bd gorczka, osabienie. Zwykle pojawia si typowy rumie wdrujcy, natomiast w tym przypadku pojawiaj si inne zmiany takie jak: zmiany rozsiane podobne do ry, liczne rumienie, grudki liszajowate albo tylko odbarwienie i obrzk. Erythema migrans zanika przewanie u chorych nieleczonych w cigu 3-4 tygodni, u osb leczonych w cigu kilku dni, niekiedy pozostawiajc odbarwienie lub przebarwienie skry. U okoo 30% zakaonych pierwszym objawem bywaj zmiany z grupy pniejszych okresw, a rumie wdrujcy nie wystpuje. Wszystkie wymienione objawy tego etapu s takie same niezalenie jaki genotyp ma krtek Borrelia burgdorferi.[3] -Etap II: zachodzi tutaj rozsiew bakterii w ukadzie krwiononym, obraz kliniczny wyraa si w umiejscowieniu zmian w narzdach. Czste s objawy oglne: zmczenie, osabienie, ble kostno-stawowe i miniowe, przewanie po upywie kilku godzin zanikaj, maj charakter napadowy, mog si czsto powtarza. Na skrze mog pojawi si obrczkowe zmiany wtrne- mniejsze z mniejszym komponentem, nie przemieszczaj si, czsto wystpuj licznie. Ble korzeniowe oznaczaj zaatakowanie obwodowego ukadu nerwowego. Objawem, ktry wystpuje czsto jest poraenie jedno lub obustronnie nerwu twarzowego. 13

Rzadziej uszkodzenie ukadu nerwowego przejawia si w poraeniach innych nerww czaszkowych. Oprcz wymienionych objaww towarzysz im rwnie objawy oponowe. Czasami to one pierwsze informuj o zajciu ukadu nerwowego. Rzadziej mona zauway wczesne zapalenie mzgu. U 8-10% chorych wystpuj objawy ze strony serca. Z reguy jest to blok przedsionkowy I, II lub III stopnia wyraajcy zaburzenia przewodnictwa. Niekiedy spotykano si z objawami w postaci zapalenia minia sercowego bd osierdzia. Po okresie od kilku tygodni do kilku miesicy od rozpoczcia choroby pojawiaj si objawy stawowe. S to gwnie zapalenia kilku bd jednego ze staww. Zapalenie przewanie obejmuje due stawy, zwaszcza kolanowy. Czas trwania zapalenia wynosi od kilku dni do kilku tygodni. Zmiany zapalne mog wystpowa pojedynczo lub w kilku stawach naraz. Z dotychczasowych bada wynika, e u zaraonych genotypem B. b. sensu stricto (Ameryka) najczciej jako pierwsze wystpuj objawy stawowe, natomiast u osb zaraonych genotypem Afzeli (Europa) wystpuj objawy zajcia ukadu nerwowego. W kadym z okresw choroby, ale przewanie w drugim okresie moe wystpi pseudochoniak boreliozowy okrelany terminem borrelia lymphocytoma, jest to agodna zmiana w tkance podskrnej lub w skrze. Objawia si niebieskoczerwonanym naciekiem lub sinaw grudk o rednicy 1-5 cm. Moe pojawi si pojedynczo bd przybra posta rozsian. Zanika on w do krtkim czasie po zastosowaniu kuracji antybiotykowej. Obraz histopatologiczny ukazuje nacieki limfocytw z niewielk iloci makrofagw, komrek kwasochonnych z sieci proliferujcych naczy i komrek plazmatycznych.[3] -Etap III: jest on pynnym przejciem etapu drugiego, po okresie kilku, kilkunastu miesicy lub pniej wystpuj obajwy neurologiczne i stawowe, ktre przybieraj posta przewlek. Stan zapalny obejmujcy stawy w pniejszym okresie boreliozy u modziey i dzieci jak zakaenie spowodowane parwowirusem czy odczynowe po szczepieniu ryczki przebiega agodniej i krcej ni u dorosych. Wrd wielu pnych zespow neurologicznych najczciej wystpuj zapalenie mzgu i rdzenia. Objawami w tym zespole s zaburzenia zwieraczy, ataksja, niedowady poprzeczne, niedowady nerww VII i VIII oraz otpienie cznie z zaburzeniami poznawania. Ze strony ukadu nerwowego mog pojawi si rwnie inne objawy takie jak np. obustronne zapalenie nerwu wzrokowego, krwotoczne zapalenie mzgu z niewydolnoci nerek. Zaobserwowano te zespoy podobne do stwardnienia 14

rozsianego, psychiczne zaburzenia i inne zespoy neurologiczne. W III okresie choroby zmiany zachodzce w stawach obejmuj tylko jeden z nich lub kilka duych. W wikszoci przypadkw zapalenie trwa kilka lat i moe doprowadzi do uszkodzenia powierzchni staww z powstawaniem geod i naderek, ktre s widoczne w badaniu rentgenowskim. Wiele wiadomoci wskazuje na podoe immunologiczne zmian w narzdzie ruchu.[3] U osb zakaonych B. afzeli typow zmian w pnym stadium boreliozy jest Acrodermatitis chronica atrophicans, jest to zmiana skrna w postaci niebieskawoczerwonego przebarwienia z obrzkiem skry. Pniej nastpuje faza naciekowa, ktra moe trwa bardzo dugo, nawet wiele lat, powodujc stopniowy zanik skry. Acrodermatitis pojawia si najczciej w nastpstwie rumienia wdrujcego, ale take w miejscach gdzie rumie nie wystpowa. Zanikowe zmiany skry mog przypomina twardzin ograniczon, czsto wystpuj u kobiet w Azji i Europie.[3] W literaturze licznie opisywano zmiany zachodzce w narzdzie wzroku w pniejszych okresach boreliozy. Oprcz zapalenia nerwu wzrokowego zauwaono take zapalenia tczwki, rogwki i naczyniwki. W zwizku z pokrewiestwem antygenowym B.burgdorferi z krtkami kiy mona obawia si o zakaenie kobiet w ciy. Dotd jednak nie ma opinii, ktra potwierdziaby moliwo zakae wrodzonych. Na pewno kobiety w ciy w I etapie choroby winny by leczone np. penicylin, ktra nie uszkadza podu. Wczesne leczenie zazwyczaj skutecznie zapobiega zakaeniom wrodzonym.[3] U niektrych osb chorych przebieg boreliozy moe by utajony, czyli bez adnych objaww. Jedynym wskanikiem odbytego zakaenia s dodatnie odczyny serologiczne. Do tej pory nie jest udowodnione czy posta ta wymaga leczenia, jednak wikszo lekarzy skania do tego obecno krtkw B. burgdorferi w pynie mzgowo-rdzeniowym.[3] Rozpoznanie choroby opiera si na badaniach laboratoryjnych i objawach klinicznych. Badania rutynowe krwi i moczu nie wykazuj jakichkolwiek odchyle od normy. W postaciach w ktrych zajty jest ukad nerwowy istotne jest badanie pynu mzgowordzeniowego, ktre wykazuje podwyszon cytoz do ok 100/mm 3 z przewag limfocytw i zwikszenie stenia biaka i zwikszeniem IgG w pynie mzgowo-rdzeniowym.[3] Metody potwierdzajce zakaenie: 15

-hodowla i izolacja krtka, moliwoci wyhodowania krtka s bardzo ograniczone, a ujemny wynik nie wyklucza choroby, [3] -badania serologiczne, jest to podstawowa metoda w codziennej praktyce klinicznej, niestety przeciwciaa rzadko udaje si wykry przed upywem 6 tygodni od zakaenia, testy uywane na zasadzie immunofluoroscencji s wypierane przez metody oparte na analizie Western-blot i przez bardziej swoiste immunoenzymatyczne (ELISA). Faszywie ujemne wyniki mog by spowodowane zmiennoci antygenow krtkw, szczeglnie pochodzcych z rnych rejonw wiata oraz zmiennoci osobnicz gospodarza, [3] -wykrywanie kwasw nukleinowych krtka, jest to najbardziej czua metoda wykrywania boreliozy, opiera si na wykrywaniu fragmentw DNA o charakterystycznej dla okrelonej bakterii sekwencji nukleotydw , mimo niewtpliwych zalet, metoda ta ze wzgldu na du czuo moe czasami dawa faszywe dodatnie wyniki.[3] 2.4Leczenie i zapobieganie. Wystpienie rumienia wdrujcego u osoby ukszonej wczeniej przez kleszcza zawsze wymaga zastosowanie antybiotyku, niezalenie jakie s wyniki testu serologicznego.[3] W I etapie choroby stosuje si przewanie sam amokscylin w dawce 2-4 g na dob, w zalenoci od masy ciaa, mona stosowa take penicyliny w zwikszonych dawkach, w krajach obu Ameryk chtnie stosuje si doksycyklin (przechodzi do staww i koci) 2 razy na dob po 100 mg. Leczenie w pierwszym okresie powinno trwa ok 10-30 dni, w zalenoci od efektw klinicznych, w przypadkach nawrotu choroby wysuwaj si sugestie zwikszenia dawek leku. Leczenie postaci neuroboreliozy polega na stosowaniu ceftriaksonu we wlewach bd wstrzykniciach doylnych, najczciej 2 g w jednej dobowej dawce przez 14-30 dni. U chorych ktrych zajte s stawy lekiem jest tetracyklina, przewanie stosuje si doksyklin w zwikszonych dawkach, w innych przypadkach stosuje si penicyliny albo cefalosporyny.[3] Zapobieganie. Mimo usilnych prac nad wyprodukowaniem szczepionki, ktra byaby skuteczna do chwili obecnej takiej szczepionki nie ma. Jedynym sposobem jest omijanie rejonw gdzie mog wystpowa kleszcze, unikanie ekspozycji na ukszenia kleszczy, noszenie odpowiednich ubra, stosowanie dostpnych preparatw odstraszajcych kleszcze oraz dokadna kontrola ciaa po powrocie np. z ki lub lasu. Istnieje pogld, ze do zakaenia 16

dochodzi po upywie 24 a nawet 48 godzin, najskuteczniejsz metod usunicia kleszcza jest wycignicie go pset i nastpne odkaenie tego miejsca.[3] Podawanie penicyliny po kadym ukszeniu naley ograniczy tylko do przypadkw o duej ekspozycji na zakaenia.[3] Stosunek liczby zakaonych do liczby poksanych stanowi niewielk liczb.[3] 3. Choroba kociego pazura. Chorob kociego pazura charakteryzuje agodne, czsto ulegajce ropieniu zapalenie wzw chonnych w nastpstwie pierwotnej zmiany skrnej w miejscu wtargnicia zakaenia.[9] 3.1 Etiologia Czynnikiem etiologicznym jest Bartonella hanselae zaliczana do rodziny Rickettsiaceae jako rodzaj Rochalimaea. [3] 3.2 Epidemiologia. Naturalny rezerwuar zarazka nie jest poznany. Choroba jest rozpowszechniona na caym wiecie. Zakaenie nastpuje zwykle przez uszkodzon skr i jest spowodowane zadrapaniem lub ugryzieniem przez koty (ok 75% zachorowa ), ktre same nie wykazuj adnych objaww chorobowych; znane jest take zakaenie przez krliki, wiewirki, kolcem jea. Choruj ludzie w kadym wieku, najczciej jednak dzieci i modzie, co wie si z wiksz w tym wieku ekspozycj. Zakaenie nie przenosi si z czowieka na czowieka.[9] 3.3 Obraz histopatologiczny. W miejscu wtargnicia zarazka, w najbliszej warstwie skry waciwej, stwierdza si zmian pierwotn- nacieki zoone z limfocytw, granulocytw kwasochonnych, rzadko komrek plazmatycznych i granulocytw obojtnochonnych; skadniki histiocytowe ulegaj bujaniu i tworz skupienia z pojedynczymi komrkami olbrzymimi typu Langhansa. W gbszych warstwach nacieki s mniej liczne, czciej spostrzega si komrki plazmatyczne, gwnie wok naczy. Okoliczne wzy chonne maj pocztkowo zachowan struktur, w dalszym przebiegu tworz si rozrzucone ziarniaki, zoone z komrek olbrzymich Langhansa, limfocytw, plazmocytw i naciekajcych granulocytw obojtnochonnych; budowa wza jest zatarta. Po 2-3 tygodniach narasta proces martwiczy, a czsto ropienie i 17

przejcie stanu zapalnego na torebk [9] 3.4 Przebieg kliniczny. Okres wylgania wynosi od 1-6 tygodni, najczciej 1-3 tygodnie. Choroba czsto przebiega bez objaww oglnych, ale w wikszoci przypadkw wystpuj rednio nasilone : gorczka, oglne rozbicie, dreszcze, ble miniowe. Nierzadko zdarza si przelotna drobna wysypka ryczkowata, czasem o typie rumienia wysikowego i guzowatego. W miejscu zakaenia na skrze powstaje zmiana pierwotna w postaci grudki na ktrej szczycie tworzy si ropny pcherzyk, krosta lub owrzodzenie. Zmiana pierwotna goi si przewanie do szybko. Rwnoczenie lub po kilku dniach ulegaj powikszeniu wzy chonne , pooone najbliej miejsca zadrapania; s one przesuwalne, pocztkowo niebolesne, pniej tkliwe na ucisk. [9] W jednej trzeciej przypadkw dochodzi do zropienia wzw, ktre przebijaj si samodzielnie lub musz by oprnione chirurgicznie. Tre ropna jest bakteriologicznie jaowa. Dymienica rozwija si zwykle dwupitrowo i nie towarzyszy jej zapalenie naczy chonnych.[9] 3.5 Rozpoznanie Rozpoznanie opiera si przede wszystkim na wywiadzie epidemiologicznym i zespole objaww klinicznych. Z bada uzupeniajcych najwiksze znaczenie diagnostyczne ma prba rdskrna z antygenem przygotowanym ze zropiaych wzw chonnych chorego. Wstrzykuje si rop z wza ogrzan do 56 stopni Celsjusza i rozcieczon fizjologicznym roztworem soli w stosunku 1:5. O dodatnim wyniku wiadczy odczyn po 48-72 godzinach w postaci grudki o rednicy 5-10 mm otoczonej przekrwionym polem.[9] 3.6 Rnicowanie W rnicowaniu naley bra pod uwag grulic wzw chonnych, ziarnic pachwinow, bakteryjne i toksoplazmowe zapalenie wzw chonnych, ziarnic zoliw. [9] 3.7 Leczenie. Leczenie jest objawowe. Zropiae wzy chonne naley naku i aspirowa rop pod oson antybiotykw lub oprni za pomoc nacicia. [9] Rokowanie jest dobre, nie dopisano dotd zejcia miertelnego. W bardzo nielicznych przypadkach z objawami zapalenia mzgu choroba koczy si penym wyzdrowieniem bez 18

klinicznych nastpstw. Natomiast przewleke zapalenie wzw chonnych z takimi objawami oglnymi, aj uczucie znuenia, potliwo, ble gowy- moe utrzymywa si przez wiele miesicy.[9] 4.Choroba ptasia (papuzia) 4.1Etiologia Choroba ptasia (papuzia) jest odzwierzc chorob zakan, wywoan przez zarazki nalece do grupy chlamydia. Naturalnym rezerwuarem jest ptactwo dzikie i hodowlane. Pierwsze opisy tej choroby wizano z zakaeniem od papug, std pocztkowa nazwa psittacosis (papuzica). Nie istniej dzi dostateczne podstawy, by chorob papuzi i ptasi uwaa za dwie odrbne jednostki nozologiczne, uwzgldniajc nawet moliwo jaki rnic w chorobotwrczoci zarazka w zalenoci od gospodarza. Narzdem najbardziej wraliwym na zakaenie s puca, a charakterystycznym obrazem klinicznym rdmiszowe zapalenie puc. [9] W cyklu rozwojowym chlamydie wytwarzaj postaci wiksze i mniejsze. Te ostatnie znane jako ciaka elementarne, s zakane i prawdopodobnie wytwarzaj toksyn. Zarazek barwi si metod Giemsy. Jest rednio wraliwy na czynniki zewntrzne i rodki dezynfekcyjne. U chorego w ostrym okresie choroby poszukuje si zarazka we krwi, plwocinie, wysiku opucnowym lub wymazach grnych drg oddechowych. Izolacja bakterii udaje si w wyniku prby biologicznej na myszach zarodkach kurzych lub hodowli komrkowej. Dostpniejsze i szeroko stosowane w diagnostyce s badania serologiczne, przede wszystkim odczyn wizania dopeniacza, a dalej odczyn mikroaglutynacji szkiekowy w kapilarach i coraz czciej stosowany odczyn fluorescencyjny. Odczyn wizania dopeniacza w rozcieczeniu 1:16 i wyej ma warto diagnostyczn.[9] 4.2Epidemiologia Zakaenie wywoane przez Chl. psittaci wykazano u prawie u wszystkich gatunkw ptakw papugowatych i niepapugowatych, nie tylko dziko yjcych, ale take u ptactwa hodowlanego- kur, kaczek, indykw, gobi i in. Zakaenie u ptakw przebiega przewanie bezobjawowo. Zakaenie czowieka od ptaka nastpuje najczciej przez drogi oddechowe, 19

przy wdychaniu kurzu, w ktrym unosz si czsteczki wysuszonego kau i wydzieliny z nosa, przez bezporedni styczno z chorym lub padym ptakiem oraz rzadziej przez ugryzienia (dziobnicia). Rwnie, cho rzadko, zdarza si zakaenie czowieka od czowieka.[9] W Polsce oprcz zachorowa sporadycznych opisano kilka niewielkich epidemii, ktrych rdem byy importowane papugi i rzene ptactwo hodowlane.[9] Obowizuje rejestracja zachorowa i hospitalizacja chorych na oddziaach zakanych. Zwraca si uwag na przepisy sanitarne regulujce import ptactwa ozdobnego, higien pracy osb naraonych na zakaenie oraz sanitarn kontrol hodowli i handlu ptactwem dzikim i domowym.[9] 4.3 Patogeneza. Zarazek przenika do ustroju czowieka przede wszystkim przez drogi oddechowe i skr. Przed wystpieniem zmian w pucach dochodzi do bakteriemii. W mechanizmie dziaania tej bakterii gra niewtpliw rol jej wewntrzkomrkowy rozwj, ale rwnie toksyna. Czynnik zakano-toksyczny oprcz zmian w pucach powoduje oglna toksemi, dziaa na ukad siateczkowo-rdbonkowy , uszkadza rdbonki naczy, prowadzi do zakrzepicy drobnych naczy ttniczych, ylnych i wosowatych, do krwotocznoci i nierzadko do zapalno-zwyrodnieniowych zmian w narzdach miszowych i orodkowym ukadzie nerwowym. Pod wpywem zakaenia wytwarza si w ustroju swoisty stan alergii, co wykorzystujemy w diagnostyce klinicznej, wykonujc odczyn skrno-alergiczny z odpowiednio przygotowanym alergenem.[9] 4.4 Przebieg kliniczny. Okres wylgania choroby wynosi 7-14 dni, ale moe by duszy. Na uwag zasuguje dua rozpito sympatologii ; od niewielkich stanw gorczkowych, lekkich, skpych objaww pucnych, bez wyraniejszej intoksykacji oglnej, do stanw cikich, toksycznych, z zajciem orodkowego ukadu nerwowego, zwykle bez okrelonej lokalizacji. [9] Zakaenie od papug ma na og przebieg ciszy ni nabyte od ptactwa domowego. Choroba zaczyna si albo nagle, dreszczami, wysoka gorczk, blami gowy, oglnym rozbiciem, albo tez objawy narastaj w cigu 1-4 dni. [9] Najistotniejsze zmiany stwierdza si w pucach, w typowych przypadkach w postaci 20

rdmiszowego zapalenia puc, niekiedy z suchym lub wysikowym zapaleniem opucnej. Obszar zmian w pucach jest trudny do uchwycenia podstawowymi metodami badania i czsto stwierdza si niewspmierno midzy skpymi objawami badania przedmiotowego a wyranymi zmianami w obrazie rentgenowskim . Od pocztku kaszel jest niewielki, wydzielina skpa, czasem z domieszk krwi, W przebiegu choroby wystpuje do czsto wzgldne zwolnienie ttna. [9] Choroba trwa zwykle 2-3 tygodnie; w tym czasie cofaj si te objawy pucne, czasem jednak cakowite ustpienie zmian w obrazie radiologicznym przeciga si do 6-8 tygodni [9] 4.5 Rozpoznanie. Rozpoznanie si na wywiadzie epidemiologicznych, wskazujcym na styczno z ptactwem importowanym, szczeglnie z papugami lub z ptactwem hodowlanym (pracownicy ptaszarni, ogrodw zoologicznych, ferm hodowlanych itp.), na obrazie klinicznym, ktrego gwnym elementem jest rdmiszowe zapalenie puc, oraz na wspomnianych ju badaniach serologicznych, hodowli wirusa i swoistoalergicznym odczynie rdskrnym. Naley pamita, e u osb stykajcych si z papugami odczyn wizania dopeniacza moe by dodatni w rozcieczeniu od 1:8 do 1:32. [9] 4.6 Leczenie Mona stosowa penicylin, w dawkach 1-2 mln, j. dziennie, jednak poprawa nastpuje powoli, a nierzadko leczenie zawodzi. Najskuteczniejsze s tetracykliny oraz chloramfenikol. Leczenie trwa na og 10-12 dni.[9]

Rozdzia II Zakaenia grzybicze. 1. Grzybice. 1.1 Oglna charakterystyka grzybw. Pord wielu znanych gatunkw grzybw tylko okoo 50 opisano jako przyczyny w wikszoci przypadkw zakae grzybiczych u czowieka. Pozostae grzyby mog by toksyczne a nawet miertelne dla ludzi poprzez wytwarzanie halucynogenw., trucizn lub toksyn, a niektre z nich mog wywoa reakcje alergiczn. [6] 21

Grzyby mona rnicowa z bakteriami, rni si zasadniczo tym, e maj jdro z bon jdrow i chromosomami, pynn cytoplazm, ale take wiksz rednic komrki, sztywn cian w zwizku z dachwkowato uoonymi wielocukrami, znanych jako chityna i maanan, oraz sterolami zawartymi w bonie cytoplazmatycznej. Grzyby mog by jedno lub wielokomrkowe. Pojedynczy zarodnik gdy kiekuje wytwarza strzpk (hypha). Strzpki mog si wydua i rozgazia a take stwarza przeplatajce si masy tworzc grzybni (mycelium). Strzpki mog by podzielone bd nie, podzielone maj niepene przegrody z porami, dziki czemu zawarto komrek moe przenika z jednej czci strzpki do innej. Drode w odrnieniu od grzybw micelialnych (nitkowatych), s grzybami jednokomrkowymi, rozmnaaj si poprzez pczkowanie. Wiele grzybw, ktre wywouj choroby wystpuj w dwch postaciach Y- drodowej (zwaszcza u gospodarza) lub Mmicelialnej (w przyrodzie) w zalenoci od wpywu otoczenia. Sprzyjajce warunki dla wzrostu micelialnego stanowi gleba, wiele grzybw jest jej naturalnym siedliskiem, Sztywno cian komrkowych tych organizmw zmusza je do przyswajania rozpuszczalnych substancji odywczych (absorpcja) Poywienie grzybw chorobotwrczych pochodzi od gospodarza. W wikszoci przypadkw potrafi one wydziela enzymy pozakomrkowe, ktre umoliwiaj rozkadanie zwizkw o duych ciarach czsteczkowych na mniejsze lepiej przyswajalne.[6] Grzyby o znaczeniu medycznym w wikszoci nale do grzybw niedoskonaych czyli tzw. koszy na mieci. Formy pciowe u wikszoci nie s znane, dlatego nie mona ich na podstawie tego klasyfikowa. W ostatnim czasie gdy kojarzono szczepy poszczeglnych bakterii ze sob uzyskiwano przewanie askosporowe zarodniki, co moe przemawia za sztucznoci tej klasy bd nawet za jej tymczasowoci.[6] Pomocna w okrelaniu rnych gatunkw jest morfologia bezpciowych zarodnikw. Zarodniki mog by jednokomrkowe, mae lub jedno-, albo wielokomrkowe due. Niektre grzyby wytwarzaj due jak i zarwno mae zarodniki, a inne tylko jedne lub drugie. Charakterystycznymi cechami dla poszczeglnych gatunkw s ksztat, wielko i uoenie zarodnikw. Inne bezpciowe organy rozrodcze to: blastospory, artrospory i chlamydospory. Blastospory tworz si poprzez pczkowanie, artrospory powstaj przez fragmentacj grzybni, a wszystkie segmenty po osigniciu dojrzaoci oddzielaj si i zdolne s 22

zapocztkowania nowej grzybni, chlamydospory to spoczynkowe zarodniki o grubych cianach, ktre s tworzone w rnych odcinkach strzpek, mog przetrwa w niesprzyjajcych warunkach. Konidia i artrospory atwo odrywaj si od strzpek i rozpraszaj w powietrzu.[6] 1.2 Oglna charakterystyka mikoz, czyli chorb wywoanych przez grzyby. Grzyby wywouj trzy gwne rodzaje mikoz: powierzchowne (podskrne), porednie i gbokie (narzdowe, ukadowe lub uoglnione). Pomimo tego, e nie mona ustali konkretnego umiejscowienia dla grzybw w organizmie to jednak niektre z nich wykazuj powinowactwo tkankowe, np. dermatofity do struktur skeratynizowanych, Histoplasma capsulatum do makrofagw USS, Cryptococcus neoformans do orodkowego ukadu nerwowego, Paracoccidiodes brasiliensis do bon luzowych i wzw chonnych. [6] Wiele z nich posiada zdolno do wywoywania nadwraliwoci u gospodarza ( w szczeglnoci typu opnionego), ktra w duym stopniu odpowiada za powstawanie zmian patologicznych. Mechanizmy odpornoci komrkowej gwnie kontroluj grzybicze procesy chorobowe. Jest to posta immunologicznie swoistego uczulenia pnego na antygeny grzyba, odpowiada za odporno na zakaenie i ma wpyw na rokowanie w przypadku czynnych zmian klinicznych. Wystpowanie czasami swoistych przeciwcia nie jest zwizane z odpornoci ; pojawiaj si pod wpywem intensywnego rozmnaania si drobnoustrojw i wskazuj nierzadko na nasilenie zakaenia. Wywnioskowano, e nabyte lub genetyczne osabienie bd uszkodzenie odpornoci komrkowej usposabia do cikich zakae grzybiczych, aczkolwiek efekty odpornoci humoralnej nie wykazuj tak wyranego wpywu. Grzyby zakaajce czsto stanowi oportunistyczn flor w otoczeniu (niektre gatunki Candidia czy grzyby z klasy Phycomycetes) i powoduj gwne problemy z chorymi u ktrych odporno spada pod wpywem leczenia przeciwdziaajcemu odrzuceniu przeszczepu, leczenia cytostatecznego nowotworw. Osoby z nowotworami s wyjtkowo podatne na zakaenia grzybicze, dlatego, e oglne osabienie ukadu odpornociowego wywoane chorob nowotworow ulega jeszcze wikszemu wzrostowi pod wpywem lekw przeciwnowotworowych, ktre zawsze dziaaj immunosupresyjnie. Nie liczc odpornoci komrkowej take nieswoiste mechanizmy obronne mog przeciwdziaa rozwojowi zakae 23

grzybiczych i monitorowa ich przebieg. Mona wyszczeglni fagocytoz grzybw przez granulocyty oraz i enzymatyczne wewntrzkomrkowe trawienie. Chorzy z rnorodnymi zaburzeniami hormonalnymi s niezwykle podatni na zakaenia przez oportunistyczne grzyby nawet jeli odporno komrkowa zdaj si by prawidowa; prawdopodobnie mog u nich wystpowa czynnociowe zaburzenia neutrofilw.[6] 2.Grzybice waciwe.. 2.1 Grzybica stp. Czynnikiem etiologicznym jest przewanie Trichophyton mentagrophytes albo T.rubrum, rzadko inne gatunki dermatofitw. Zakaenie nastpuje poprzez skarpetki, buty, wyciki drewniane w basenach i aniach, czsto wystpuje u sportowcw oraz u osb pracujcych w wilgotnych i ciepych pomieszczeniach.[7] Zwykle choroba rozpoczyna si w szparach midzypalcowych stp (pomidzy III i IV i IV i V), ale czasami zstpuje te na stopy. Wystpuj wtrne ogniska utworzone z pcherzykw o stwardniaej pokrywie, nierwnych zarysach, ktre s otoczone rbkiem zuszczajcego si naskrka. Zmiany o charakterze potnicowym tycz si sklepienia podunego stopy, wewntrznej i zewntrznej czci strony podeszwy; czasami wykwity mog si take pojawi na powierzchni grzbietowej stp i palcw. Czasami w miejscach zwikszonego urazu mechanicznego na stopach pojawia si zgrubienie warstwy rogowej i wzmaga si nadmierne zuszczanie. Rozpoznanie stwierdza si na podstawie miejsca zmian, charakteru zmian- zuszczajcego, potnicowego lub wyprzeniowego, widu, dodatniego wyniku testu mikroskopowego.[6] Rozpoznanie rnicowe: -wyprzenie (intertrigo) rni si przewaajcymi objawami zapalnymi i wysikowymi w przestrzeniach midzypalcowych, niezbyt wyranym odgraniczeniem a take umiejscowieniem zmian cile w okolicach przylegania fadw ( nie przekraczaj miejsc stykania si bocznych powierzchni palcw)6] -wyprzenie drodakowe (intertrigo candidamycetica) rnic jest wiksza skonno do zajmowania przestrzeni midzypalcowych doni rk a take zwikszone nasilenie objaww zapalnych, rozstrzygajce jest badanie mikroskopowego [6] 24

-wyprysk potnicowy (eczema dyshidrroticum) rni si mniej wyrazistym odgraniczeniem zlewajcych si ognisk i przewaajcymi grudkami wysikowymi w wyprysku; podobiestwo morfologiczne jest przewanie bardzo due, dlatego rozstrzygajcy jest tylko test mikroskopowy. [6] 2.2 Grzybica drobnozarodnikowa powierzchowna owosionej skry gowy. Czynnikiem etiologicznym s grzyby drobnozarodnikowe pochodzenia ludzkiego (Microsporum audouinii) i pochodzenia zwierzcego (M.canis). Na terenach Polski grzybica drobnozarodnikowa wystpuje dosy rzadko, ale niekiedy zdarzaj si przypadki, e w rodowiskach dziecicych powstaj mae epidemie.[6] Ogniska s wiksze i mniej liczne ni w grzybicy strzygcej. Cecha charakterystyczn jest to, e wosy s uamane rwno kilka milimetrw ponad powierzchni skry i otoczone biaoszar pochewk, ktr dobrze wida po wycigniciu wosa. Charakterystyczna jest rwnie zielonkawa fluorescencja w wietle lampy Wooda. [7] Przebieg choroby jest przewanie dugotrway. W niektrych przypadkach, gdy choroba nie jest leczona ustpuje samoistnie w okresie pokwitania.[7] Rozpoznanie okrela si na podstawie: pojawienia si rwno uamanych wosw, nieznacznym zmian zapalnych w skrze oraz zmian we wosach, wykazania wewntrz strzpek grzybni i uoonych na zewntrz drobnych zarodnikw, zielonkawej fluorescencji w wietle lampy Wooda, hodowli [7] Rozpoznanie rnicowe: -upie zwyky (piytyriasis simplex) rnic jest wiksze rozprzestrzenienie zmian, nie ma zmian we wosach, brak fluorescencji w lampie Wooda, rozstrzygajce jest badanie mikroskopowe wosa oraz wynik hodowli -grzybica strzygca (tinea trichophytica) rnica jest uamanie wosw na niejednakowym poziomie, ogniska zapalne s z reguy liczniejsze, brak fluorescencji w lampie Wooda [7] 2.3 Grzybica strzygca powierzchowna owosionej skry gowy.

25

Choroba ta spowodowana jest dziaaniem gatunkw grzybw pochodzcych od czowieka (Trichophyton violaceum i T.tonsurans) oraz pochodzcych od zwierzt (Ttichophyton mentagrophytes, T.verrucosum) [6] Gatunki pochodzce od zwierzt w wikszoci wywouj grzybic strzygac z odczynem gbokim. Ogniska s ksztatu owalnego bd okrge z widocznym stanem zapalnym w postaci guza (typu ,,kerion'') Wosy nie s uamane tak jak w przypadku zakae pochodzenia ludzkiego i mona je atwo usun z zmienionych zapalnie torebek. Powierzchnia guza jest brodawkowata, pokryta strupami i wydziela si z nich ropa. [6] Przebieg choroby na og jest ostry; guzowate twory pojawiaj si i rozwijaj bardzo szybko i zazwyczaj powoduj bl, a zanikaj z reguy bez pozostawienia blizn i nie doprowadzaj do trwaego wyysienia. W przypadkach dugotrwajcych i gdy leczenie jest le prowadzone moe nastpi bliznowacenie. Jeli zmiany nie bd dugo leczone moe nastpi samowyleczenie, poniewa na skutek silnych objaww zapalnych w obrbie mieszka wosowego i obfitego ropienia wosy same odpadaj wraz z mas grzybni.[6] Stan oglny chorych przewanie jest do dobry. We wtrnym zakaeniu bakteryjnym okoliczne wzy chonne mog si powikszy i by bolesne. U dorosych osb zakaenie moe dotyczy take twarzy, czsto take karku lub przedramion.[6] Rozpoznanie ustala si na podstawie: ostrego przebiegu, ostro zapalnych gbokich naciekw w postaci guzw, badania mikroskopowego, wyniku hodowli. [7] Rozpoznanie rnicowe: -czyraczno (furunculosis) rni si niewystpowaniem zmian we wosach i martwiczymi czopami -ziarniak drodakowy (candida granuloma) rni si tym, e pocztek swj ma przewanie we wczesnym dziecistwie, czsto istniej take zmiany w paznokciach i bonach luzowych, wosy nie s chorobowo zmienione, rozstrzygajce jest badanie mikologiczne -figwka gronkowcowa (sycosis staphylogenes) przebieg jest bardziej przewleky, wykwity s bardziej powierzchowne wosy nie s zmienione 2.4Grzybica woszczynowa owosionej skry gowy. 26

Czynnikiem wywoujcym jest Trichopchyton ectotrix, ktry cechuje si zewntrzwosowym ukadem zarodnikw. [7] Objawia si ostro zapalnymi guzami o nierwnej powierzchni i mocno odgraniczajcymi si od zdrowej skry, wykazuj zdolno do zlewania si i skupiania w wiksze ogniska. Z uj mieszkw wosowych wydobywa si wydzielina ropna, ktra zasychajc tworzy strupy, wosy s atwe do usunicia. [7] Zmiany przewanie nie powoduj bliznowacenia i nie doprowadzaj do trwaego wyysienia. Czasami nastpuje samowyleczenie na skutek wypadnicia zakaonych wosw. [7] 2.5Grzybica wywoana przez Trichophyton equinum. Trichophyton equinum jest dermatofitem zoofilnym spotykanym na caym wiecie, wywoujcym zakaenia u koni oraz u ludzi stykajcych si z komi. T.equinum naley rnicowa z Trichophyton menthagrophytes, ktry rwnie moe wywoywa zakaenia koni przenoszone nastpnie na ludzi. Zakaenie T.equinum powoduje chorob przypominajc grzybic woszczynow. Organizm wymaga dla swego wzrostu obecnoci naicyny (kwasu nikotynowego). Kolonie rosn szybko, s paskie, barwy to-biaej na powierzchni i to-brzowej na odwrocie, barwnik moe rozprzestrzenia si do podoa. Maczugowate makrokonidia wystpuj rzadko; pojedyncze mikrokonidia maj ksztat poduny i s pooone prostopadle do strzpek. [5]

Rozdzia III Robaczyce wywoane przez tasiemce. 1.Tasiemczyca . 1.1 Najczstsze rodzaje tasiemczyc wystpujcych u czowieka. Tasiemczyca Taenia saginata jest najczciej wystpujc tasiemczyc w krajach, w ktrych istnieje zwyczaj jadania surowego lub niedogotowanego misa woowego lub jego przetworw. W Polsce podlega obowizkowej rejestracji i przymusowemu leczeniu.[2] ywicielem tasiemca nieuzbrojonego jest czowiek, natomiast postacie larwalne pasoyta rozwijaj si u byda. Tasiemiec, pasoytujcy w organizmie czowieka, ma dugo 4-10 m i skada si z ok. 2000 czonw. Kocowe czony maciczne wypezaj czynnie przez 27

odbyt na zewntrz. Kady czon zawiera blisko 100 tys. jaj, ktre atwo rozprzestrzeniaj si w rodowisku zewntrznym; w skaonej ziemi mog przebywa ponad rok. Jaja tasiemca rozwijaj si dalej wycznie u byda ; w cigu 10-12 tygodni powstaje z nich posta pcherzykowa cysticercus (wgier). Jest to pcherzyk, wielkoci ok 7 x 4 mm, wypeniony pynem i zawierajcy inwazyjn gwk tasiemca. Jeli inwazja jest mao intensywna, cysticercus moe by atwo przeoczony w czasie weterynaryjnego rutynowego badania tusz woowych. Cysticercus jest postaci zakan dla czowieka. Po 3 miesicach od dnia zaraenia tasiemiec dorasta do penej dugoci; wwczas zaczyna si wydalanie czonw macicznych. Tasiemiec nieuzbrojony moe przebywa w jelicie czowieka do kilkudziesiciu lat; spontaniczne wyleczenie nastpuje rzadko.[2] Tasiemiec czsto powoduje zmiany napicia i kurczliwoci jelita cienkiego oraz przyczynia si do niedokwanoci i zmniejszenia wydzielania enzymw trawiennych. W wyjtkowych przypadkach wdrujce czony tasiemca powoduj zapalenie wyrostka robaczkowego lub drg ciowych. Najbardziej przykre dla osb zaraonych s odczucia zwizane z samoistnym odchodzeniem czonw tasiemca ; nie tak czsto wystpuj ble w nadbrzuszu ( o charakterze ucisku lub ssania) lub mdoci, wzrost aknienia lub upoledzenia aknienia i utraty masy ciaa. Rzadziej wystpuje uczucie osabienia, wymioty, biegunki lub zaparcia, zaburzenia snu, uczucie ucisku w gardle. Objawy mog wystpowa ju na kilka tygodni przed ujawnieniem si czonw, ale najczciej pojawiaj si lub narastaj gwatownie, gdy rozpoznanie tasiemczycy staje si oczywiste. wiadomo posiadania pasoyta dla wielu osb jest nieznona; daj oni natychmiastowego usunicia tasiemca.[zd] Rozpoznanie tasiemczycy staje si atwe z chwil wydalania czonw macicznych tasiemca. Maj one wymiary 20-30 x 5-7 mm, s paskie, biaawe, niekiedy jeszcze si poruszaj; niektrzy pacjenci myl czony tasiemca z owsikami, dlatego te wywiad zebrany od pacjenta odnonie do wydalanych pasoytw nie zawsze jest wiarygodny. Na podstawie badania wydalanych czonw mona odrni T.saginata od T.solium. Jaja tasiemca, stwierdzane zreszt do przypadkowo w kale lub w wymazach z okolicy odbytu, s identyczne i nie pozwalaj na okrelenie gatunku. Czonw i jaj tasiemca nie ma w kale we wczesnym okresie zraenia ( 3 miesice) lub przez pewien czas (kilka dni lub kilka tygodni) po przypadkowym wydaleniu czci strobili lub po nieskutecznym leczeniu. Wwczas 28

pasoyta mona wykaza stwierdzajc w kale swoiste antygeny tasiemca. Zaraenie tasiemce naley podejrzewa u osb spoywajcych surowe miso i majcych nieokrelone dolegliwoci ze strony ukadu pokarmowego. [2]. W usuwaniu tasiemca lekami z wyboru s prazykwantel lub niklozamid. Oba leki stosuje si w jednorazowej dawce i s one dobrze tolerowane przez pacjentw [2] 1.1.2 Tasiemczyca Taenia solium Tasiemczyca Taenia solium jest chorob pasoytnicz wystpujca po zjedzeniu zaraonego larwami tego gatunku tasiemca surowego misa wieprzowego lub jego surowych przetworw. Spotykana jest przede wszystkim w krajach Ameryki Poudniowej, Afryki i poudniowowschodniej Azji, ale take w Europie. W Polsce wykrywana jest bardzo rzadko. [4] Dla tasiemca samotnego, zwanego rwnie uzbrojonym, czowiek jest gwnym, cho nie jedynym, ywicielem ostatecznym. Skoleks Taenia solium, oprcz czterech przyssawek. Ma wysuwany ryjek uzbrojony w podwjny wieniec hakw. Strobila osiga najczciej ok. 4 m i ma do 1000 czonw. Z kaem wydala si zwykle jednorazowo 3-5 macicznych czonw zawierajcych do 50 000 inwazyjnych jaj.[4] Gwnym ywicielem porednim tego tasiemca jest winia, ale mog nim by i inne gatunki ssakw, m. in. dzik, pies, kot, krlik, zajc, a take czowiek. W tkankach tych ywicieli, u zwierzt gwnie w miniach prkowanych karku, jzyka i tuowia, powstaj wgry (cysticercus) o wielkoci ok. 10 mm, ktre w cigu 30 dni s otaczane tkank czn. Te otorbione larwy s zdolne przey przez kilka lat. Ze zjedzonych z surowym misem wieprzowym wgrw w jelicie czczym czowieka wyksztaca si dorosy osobnik, zdolny do bytowania tam nawet przez ponad 20 lat.[4] Mimo duych rozmiarw pasoyta jego obecno w jelicie czowieka nie wywouje znaczcych objaww klinicznych, poza nieco zwikszon eozynofili we krwi obwodowej. Rzadko wystpuj pobolewania brzucha, uczucie dyskomfortu w jamie brzusznej, nudnoci, jeszcze rzadziej zmniejszenie masy ciaa i biegunki. [4] Obecno pasoyta ustala si najczciej po zauwaeniu wydalonych z kaem czonw macicznych tasiemca mniejszych ni u T. saginata. Czsto s one poczone ze sob po kilka. Konieczne jest badanie laboratoryjne czona w celu ustalenia gatunku tasiemca. Czon Taenia 29

solium ma na og mniej ni 12 par odgazie macicy, cho moe mie niewiele wicej. W razie trudnoci diagnostycznych moliwe jest jeszcze przeprowadzenie badania czonw obupciowych, ktre mona uzyska po leczeniu pacjenta. W utrwalonych barwionych preparatach powinna by widoczna budowa jajnika (trjpatowy). [4] W leczeniu stosuje si prazykwantel, stosuje si go doustnie w dawce jednorazowej. Wyleczenie po jednorazowej kuracji przekracza 95%. [4] 1.1.3 Wgrzyca- szczeglna posta tasiemczycy Taenia solium. Wgrzyca wystpuje u czowieka wwczas, kiedy do przewodu pokarmowego dostan si nie wgry tego gatunku tasiemca, lecz jego jaja. Moe to nastpi wskutek egzoinwazji, egzoautoinwazji, a take endoautoinwazji. W tym ostatnim czony maciczne Taenia solium mog by pod wpywem ruchw antyperystaltycznych dosta si do wiata odka i tam, po ich strawieniu, uwalniane s jaja. Onkosfery po powrocie do jelita wnikaj do krwioobiegu. [4] Dalszy cykl rozwoju jest wwczas u czowieka podobny do cyklu wini. W jego wyniku dochodzi do rozsiewu drog krwi onkosfer tasiemca do rnych tkanek, w ktrych wyksztacaj si wgry. Najliczniej umiejscawiaj si w miniach szkieletowych lub w tkance podskrnej, mog by wtedy wyczuwalne. Natomiast najgroniejszym umiejscowieniem jest orodkowy ukad nerwowy i wyjtkowo narzd wzroku. Wok osiadego wgra powstaje miejscowy odczyn zapalny oraz uszkodzenie funkcji lokalnej narzdu. [4] Obraz kliniczny i przebieg wgrzycy zaley od miejsca osiedlenia si wgrw oraz od ich liczby. Najczciej wystpuj objawy neurologiczne. We wczesnym okresie inwazji do orodkowego ukadu nerwowego wystpuj objawy podranienia opon mzgowordzeniowych ze zwikszon nieznacznie liczba komrek w pynie mzgowo-rdzeniowym. W miar upywu czasu narastaj zwykle objawy kliniczne ze strony orodkowego ukadu nerwowego, pojawiaj si zaburzenia w kreniu pynu mzgowo-rdzeniowego, moe wyksztaci si wodogowie ze wzmoonym cinieniem rdczaszkowym, blami gowy, nudnociami i wymiotami. U niektrych chorych pojawiaj si napady padaczkowe o charakterze napadw ,, jacksonowskich, ogniskowych lub uoglnionych, narastaj 30

zaburzenia sfery psychicznej. Po pewnym czasie niektre z wgrw ulegaj wapnieniu. Proces stopniowo obejmuje pozostae wgry. Przypadki nieleczone lub nie poddajce si leczeniu (zmiany zwapniae) mog koczy si zgonem chorego. Zdarzaj si umiejscowienia wgrw w rnych odcinkach rdzenia krgowego, z objawami uciskowymi na rdze, czciej w odcinku grnym.[4] Stwierdzenie wgrzycy w wikszoci przypadkw jest bardzo trudne, szczeglnie w rejonach gdzie inwazja Taenia solium nie jest czsta. Najczciej pierwsze podejrzenie choroby wynika z przeprowadzonych bada obrazowych. Na wykonanym tradycyjnie zdjciu rentgenowskim czaszki, obecnie czciej na zdjciu tomograficznym mzgu, uwidaczniaj si zwapnienia lub inne zmiany o rnym stopniu wysycenia, okrge i wszystkie o zblionej wielkoci, znajdujce si w rnych obszarach mzgu. Nie wszystkie rodzaje zmian mog by widoczne w obrazie tomograficznym, dlatego w przypadku wtpliwoci naley dodatkowo wykona badanie z uyciem rezonansu magnetycznego. Badaniem tym mona uwidoczni istnienie wok wgra odczynu w postaci piercienia, a take inne wane dla rnicowania szczegy. Mimo wprowadzenia wspczesnych technik obrazowania, uzyskany wynik zawsze naley rnicowa z innymi procesami odbywajcymi si w orodkowym ukadzie nerwowym.[4] W leczeniu podaje si prazykwantel lub albendazol, stosuje si oba te leki, poniewa przenikaj do tkanek i i pynu mzgowo-rdzeniowego, a take do wgra przez jego torebk, powodujc liz pasoyta. [4] 1.1.4 Bblowica wywoana prze Echinococcus granolosus. Bblowica wywoana przez Echinococcus granulosus wystpuje w Polsce nierzadko, gwnie wtrobie, jest chorob przewlek niekiedy mierteln.[2] U czowieka bblowica jest wywoana przez pcherzow posta tasiemca Echinococcus granulosus. Posta dojrzaa tego tasiemca wystpuje w jelicie cienkim psa. Czowiek zaraa si, jeli do przewodu pokarmowego dostana si jaja E. Granulosus z sierci zaraonego psa lub ze rodowiska zanieczyszczonego kaem psa. Z jaja wylga si larwa- onkosfera, ktra jeli uda si zagniedzi w tkankach czowieka- rozwija si wolno do duej postaci pcherzowej pasoyta. Budowa postaci pcherzowej bblowca jest skomplkowana : skada si 31

z pcherza macierzystego, pcherzy potomnych wewntrznych i zewntrznych oraz pcherzykw twrczych, w ktrych rozwijaj si protoskolesy (wynicowane gwki tasiemca). Protoskolesy z bblowcw rozwijajcych si u zwierzt rolinoernych stanowi rdo zaraenia dla psw, np. skarmianych odpadami rzenymi. [2] Bblowiec umiejscawia si najczciej wtrobie (60%) i w pucach (20%), rzadziej w miniu sercowym, mzgu, ledzionie, nerkach, ukadzie kostnym i innych narzdach. Bblowce s zwykle pojedyncze, ale moe by ich kilkanacie. Pcherz bblowca ronie wolno; po roku uzyskuje rednic ok 1 cm, a po kilku lub kilkunastu latach- kilka do kilkudziesiciu centymetrw. Na zewntrz pcherza macierzystego powstaj niekiedy pcherze wtrne. W wtrobie wok pasoyta, tzw. endocysty, czowiek wytwarza gruba warstw cznotkankow, tzw. perycyst; w innych narzdach, np. w mzgu i w pucach perycysta jest bardzo delikatna. W wtrobie ucisk na dogi ciowe moe powodowa taczk lub zastoinowe zapalenie drg ciowych, a ucisk na naczynia wnki wtrobyobjawy nadcinienia wrotnego. W pucach bblowiec moe prowadzi do niedodmy. [2] W wtrobie bblowiec do czsto pka: - moe to dotyczy wycznie endocysty, a wwczas endocysta odwarstwia si od perycysty; - moe mie charakter przetoki midzy perycyst a drogami ciowymi, co grozi zakaeniem bakteryjnym bblowca, jak rwnie zaczopowaniem drg ciowych przez fragmenty pasoyta; - wreszcie moe by wynikiem rozerwania perycysty i endocysty i uwolnienia pynu bblowcego do otoczenia np. jamy otrzewnej (niebezpieczestwo wstrzsu anafilaktycznego i wtrnego rozsiewu bblowca). Bblowiec puc czsto pka, ale rzadziej prowadzi to wstrzsu anafilaktycznego, gdy tre jest atwo odkrztuszana przez oskrzela. [2] Bblowiec moe zosta zakaony bakteriami, np. przez czno z drogami ciowymi; wwczas wewntrz pcherza wytwarzaj si masy serowate. Jest to prawdopodobnie czsta przyczyna obumarcia bblowca i wapnienia jego cian. [2] Kolejnym powikaniem bblowicy jest wtrne rozsianie si protoskolesw pasoyta po pkniciu pcherza macierzystego do jamy otrzewnej.[2] Objawy bblowicy zale od zaatakowanego narzdu (mzg, koci, wtroba), umiejscowienia pasoyta wewntrz danego narzdu (wnka wtroby- pooenie peryferyjne), 32

liczby pasoytw (pojedynczy pasoyt- kilkadziesit bblowcw) oraz od powika. Przebieg kliniczny bblowicy jest zwykle przewleky. Ostro a nawet gwatownie moe przebiega inwazja mzgu, gaki ocznej, przysadki lub minia sercowego. Znaczna cz zarae narzdw miszowych, takich jak wtroba, ledziona, nerka, moe przebiega bezobjawowo lub wrd skpych objaww klinicznych; bywa, e przypadkowo znajduje si zwapniae pcherze bblowca, o ktrych pacjent nie wiedzia.[2] Nie ma objaww charakterystycznych dla niepowikanej bblowicy, std o rozpoznaniu decyduj dodatkowe badania. Pewne rozpoznanie zaraenia Echinococcus granulosus ustala si po znalezieniu charakterystycznych hakw pasoyta, protoskolesw lub fragmentw pcherza. Przypadkowo haki mona znale w treci dwunastniczej, kale lub plwocinie. Najczciej ostateczne rozpoznanie ustala si badajc materia biopsyjny, pooperacyjny lub pomiertny. [2] Z uwagi na wielko pasoyta due znaczenie diagnostyczne maj techniki obrazowe. Radiologicznie rozpoznaje si pasoyta stwierdzajc charakterystyczne zmiany w pucach, zwapnienia perycysty, uniesienie prawej czci przepony, zmiany kostne. Badanie scyntygraficzne zostao zastpione badaniem ultrasonograficznym, ktre pozwala ujawni torbiel i oceni jej gsto (pyn bblowcowy, ropa lub masy martwicze, lity guz). [2] Charakterystyczne dla bblowca jest odwarstwienie endocysty lub pcherze wewntrzne. Tomografia komputerowa umoliwia bardziej dokadn ocen charakteru obserwowanej zmiany i jej umiejscowienia. W nielicznych przypadkach, ktre natrafiaj na due trudnoci interpretacyjne, bywa pomocne badanie rezonansem magnetycznym. [2] Badanie serologiczne jest istotn pomoc w ustaleniu etiologii zmian torbielowatych; niestety nie jest ono badaniem decydujcym, a to z uwagi na niedostateczn swoisto odczynw. Faszywie pozytywne wyniki badania serologicznego wystpuj m. in. w marskoci wtroby, jeli wspistniej inne pasoyty, oraz w cigu 6 lat po usuniciu pasoyta. Faszywie negatywne wyniki zdarzaj si u osb z martwymi pasoytami w pojedynczych torbielach w mzgu, ledzionie i w pucach, w ciy, u osb z obnionym stanem odpornoci oraz w razie uwalniania nadmiaru antygenu i szybkiego wizania krcych przeciwcia.[2] 33

Rozpoznanie rnicowe bblowicy uwzgldnia przede wszystkim guzy nowotworowe, torbiele wrodzone lub nabyte.[2] Za koniecznoci chirurgicznego usunicia bblowca przemawiaj: objawy zwizane ze wzrastajcym uciskiem rozrastajcego si pasoyta na tkanki ssiednie, moliwo wystpienia powika oraz staa alergizacja organizmu. [2]

2.Toksoplazmoza- choroba pierwotniakowa. 2.1Toksoplazmoza- oglne wiadomoci. Toksoplazmoza jest chorob inwazyjn wystpujc u ludzi i zwierzt. Czynnikiem wywoujcym jest pierwotniak Toxoplasma gondii. Wyrnia si dwie postaci tej choroby: wrodzon i nabyt. Przewanie zakaenie ma charakter subkliniczny bd maoobjawowy, rzadkie s przypadki gdy w toksoplazmozie nabytej mona wykaza rnorodno objaww, spowodowane jest to brakiem jednolitego, swoistego obrazu klinicznego[9] . W codziennej praktyce klinicznej rozrnia si nastpujce postacie kliniczne choroby: - toksoplazmoza wzowa - toksoplazmoza narzdu wzroku - toksoplazmoza orodkowego ukadu nerwowego - toksoplazmoza pucna i inne postacie narzdowe[4] Zakaenie u ludzi dotyczy od kilku do kilkudziesiciu procent populacji, w zalenoci od warunkw klimatycznych, nawykw higienicznych, nawykw kulinarnych, warunkw socjoekonomicznych i liczebnoci na danym terenie ssakw kotowatych. Przyjto, e u okoo poowy miliarda ludzi na wiecie wystpuje dodatni odczyn serologiczny. Rnice wystpuj w zalenoci od pooenia geograficznego. W Europie liczba osb seropozytywnych waha si od 10 % w Wielkiej Brytanii i krajach skandynawskich do 50-80 % we Francji, Tahiti 70 %, Japonia 6%, [1] w Polsce w 1995 roku zarejestrowano 256 zachorowa i 7 zgonw z powodu toksoplazmozy, w latach 1991/92 w wojewdztwie poznaskim blisko 60 % kobiet w ciy miao dodatnie odczyny serologiczne. Ryzyko przeniesienia na pd, jak mona wnosi z bada na obecno specyficznego IgM u noworodkw wynosi ok 1 %. W wojewdztwie poznaskim 70 % kotw i kilkanacie procent wi jest zakaonych T.gondii. W Austrii i 34

Francji od wielu lat istnieje rzdowy program zwalczania toksoplazmozy wrodzonej przez masowe badanie serologiczne ciarnych i leczenie wieych zarae T.gondii, jakie nastpiy w czasie ciy. Inne kraje nie wprowadziy takiego programu uwaajc, e jest on niepewny i kosztowny ; badanie indywidualnych ciarnych w kierunku toksoplazmozy jest wskazane w przypadku wskaza medycznych. Rozwaa si moliwo wprowadzania masowego badania noworodkw na obecno specyficznego IgM i IgA I nastpcze profilaktyczne leczenie zaraonych. Wprowadzenie przemysowej hodowli wi znacznie zwiksza odsetek zwierzt wolnych od T.gondii. [2]Odsetek zaraonych wzrasta wraz z wiekiem osobniczym. W wyniku analizy przeprowadzonej przez EUROTOXO w latach 2002-2005 gwnym czynnikiem ryzyka jest spoywanie surowego lub niedogotowanego misa (30-63%) [1], najczciej jest to befsztyk tatarski lub mdek[9], rzadziej stwierdzano zwizek ze spoyciem niedomytych warzyw (zanieczyszczonych odchodami kota) lub prac w ogrodzie (6-17%), w wikszoci przypadkw nie odnotowano wpywu posiadania kotw na ryzyko zaraenia. Aczkolwiek kot domowy i inne kotowate odgrywaj wan rol w epidemiologii toksoplazmozy , poniewa w ich przewodzie pokarmowym odbywa si cykl pciowy pasoyta [1]. Ooocysty, ktre po wydaleniu z organizmu kota z jego kaem s pocztkowo niedojrzae i niezakane, ale ju po 2-3 dniach staja si dojrzae i zawieraj sporozoity, przez co nabieraj zdolnoci zakaenia utrzymujcej si w warunkach wilgotnych rodowiska do 4 miesicy.[9] Toxoplasma gondii naley do rodziny kokcydiw (Coccidia) i wystepuje w trzech zasadniczych postaciach rozwojowych: tachyzoitu (inaczej trofozoitu), cysty tkankowej zawierajcej bradyzoity (inaczej endozoity) i oocysty, oraz w dwch krgach ywicieli: w przewodzie pokarmowym kota (trofozoity i oocysty) i w tkankach prawie wszystkich ssakw i niektrych ptakw (trofozoity i cysty). [2] Pierwotniak Toxoplasma gondii jest pasoytem obligatoryjnie wewntrzkomrkowym. Posta wegetatywna pierwotniaka tachyzoit (trofozoit) o wymiarach 7 x 3 um i ksztacie balonowato wygitego wrzeciona , ma zdolno czynnego atakowania komrek ywiciela, wnikania do nich dziki tzw. kompleksowi apikalnemu znajdujcego si w jego przedniej czci. Tu namnaa si przez podzia endodiogeni (powstawanie 2 osobnikw potomnych wewntrz macierzystego) . Komrka ulega zniszczeniu i na zewntrz wydostaj si nowe trofozoity atakujce nastpne komrki ywiciela. Po pewnym czasie 35

pierwotniaki incystuj W cystach nastpuje namnaanie si cho wolniejsze trofozoitw. Od tego pochodzi nazwa bradyzoity. Cysta mimo maych rozmiarw (100-200 um) moe zawiera tysice bradyzoitw. W stanach obnionej odpornoci moe nastpi uaktywnienie inwazji. [4] Oocysty wykrywane w kale kotowatych s wynikiem gametogonii i schizogonii (cykl pciowy), ktre odbywaj si w ich nabonku jelitowym. Ich wymiary to 10 x 12 um Zaraone koty mog wydala do 10 mln oocyst dziennie przez okoo 3 tygodnie po inwazji. Oocysty s bardzo odporne na dziaanie niekorzystnych czynnikw zewntrznych i mog przetrwa w wodzie przez wiele miesicy, a w glebie przez rok lub duej.[1]. Spord wszystkich tkanek, ktrych komrki s atakowane przez T.gondii, najczciej i najliczniej spotyka si tego pierwotniaka w miniach i komrkach orodkowego ukadu nerwowego. [4] Czowiek ulega zaraeniu zwykle po spoyciu cyst tkankowych (miso) lub oocyst (zanieczyszczona gleba, warzywa, owoce). Ulegaj one destrukcji na drodze enzymatycznej degradacji i uwalniaj bradyzoity i sporozoity, ktre w przewodzie pokarmowym czowieka staja si form inwazyjn (tachyzoity).[1] Trofozoity T. gondii po wnikniciu do komrek umiejscawiaj si w wodniczkach, ktre chroni je przed dziaaniem substancji lizosomalnych i wolnych rodnikw tlenowych lub azotowych. Namnaajc si trofozoity prowadz do rozpadu komrek i powstawania drobnych ognisk martwicy i ziarniakw. Uwolnione do tkanek lub surowicy trofozoity s szybko pokrywane swoistymi przeciwciaami i sfagocytowaniu niszczone w fagosomach makrofagw. W likwidacji trofozoitw T.gondii udzia bior limfocyty CD4+ i CD8+ przez bezporednie dziaanie cytotoksyczne lub dziaanie porednie przez aktywacj makrofagw i komrek cytotoksycznych oraz pobudzenie aktywnoci cytokin, zwaszcza interferonu . Niszczenie trofozoitw jest utrudnione u podw i noworodkw ( nie maj w peni rozwinitego ukadu makrofagw), u osb z osabiona odpornoci oraz w razie umiejscawiania si pasoytw w orodkowym ukadzie nerwowym i gace ocznej ( utrudniony dostp przeciwcia). Cz zmian patologicznych, np. wok komr mzgowia i wodocigu mzgu u podw, w ciele szklistym, wie si z odczynowym zapaleniem naczy czsto ulegaj zwapnieniu, pozostawiajc trway lad po likwidacji pasoyta. Niejasne jest znaczenie kompleksw immunologicznych w toksoplazmozie. Nie s rwnie w peni 36

poznane mechanizmy prowadzce do uczynnienia przewlekej utajonej toksoplazmozy (np. rozpad cyst prowadzcy do wznowy inwazji w gace ocznej) [2] Toksoplazmoza wzowa jest zawsze postaci nabyt toksoplazmozy. Okres wylgania nie jest dokadnie okrelony, najczciej wynosi kilka tygodni. Gwnym objawem jest powikszenie jest powikszenie wzw chonnych, przewanie obwodowych. Skala limfadenopatii jest bardzo obszerna. Prawdopodobnie u wikszoci zaraonych limfodenopatia jest tak sabo wyraona, e sama osoba chora tego nie zauwaa. Poniewa inne objawy mog by rwnie nieznaczne, inwazja przebiega poronnie i jedynym dowodem jej przebycia jest zjawisko serokonwersji ( zmiana z dotd ujemnych odczynw serologicznych na dodatnie). U innych osb zaraonych dochodzi do zauwaalnego powikszenia wzw chonnych. Powikszeniu ulegaj wzy zauszne, szyjne i karkowe, czasami pachowe i pachwinowe, a w wyjtkowych przypadkach wystpuje limfadenopatia uoglniona. Powikszone wzy s tkliwe, o konsystencji mikkiej (zapalnej) lub sprystej, przesuwalne w stosunku do podoa. Objawom tym towarzyszy gorsze samopoczucie, niewysokie stany podgorczkowe, niekiedy gorczka i wzmoona potliwo. W przypadkach z duym odczynem wzowym powikszeniu ulega wtroba i ledziona. Powikszenie wzw chonnych moe obejmowa pojedynczy wze, grup wzw, moe by jednostronne lub obustronne. W zalenoci od charakteru limadenopatii (pojedynczy wze, pakiet wzw czy limfadenopatia uoglniona) naley rnicowa je z procesami rozrostowymi (ziarnica, choniak, przerzut nowotworowy czy biaaczka limfatyczna). [4] W badaniu histopatologicznym bioptatu zmienionego wza chonnego stwierdza si odczynowy przerost grudek chonnych, nieregularne skupiska histiocytw i poszerzenie zatok wza z monocytoidalnymi komrkami B (zmiany typu Pringer-Kushinga). Przebieg limfadenopatii jest na og agodny, powikszenie wzw chonnych samoistnie ustpuje, jednak proces ten moe przebiega powoli, czasami przez kilka a nawet kilkanacie miesicy. [4] Rozpoznanie toksoplazmozy wzowej nie powinno stwarza trudnoci. Choroba wystpuje z reguy u osb modych, do tej pory zdrowych. Stan oglny osoby chorej jest zazwyczaj dobry, wyniki podstawowych bada s prawidowe. Potwierdzenie seroimmunologiczne jest rozstrzygajce. Odczyny serologiczne wykonuje si powszechnie i s na tyle swoiste, e 37

naley z nich korzysta przed podjciem decyzji o skierowaniu pacjenta na obciajce go psychicznie badania onkologiczne. W postaci wzowej stwierdza si na og due stenie swoistych przeciwcia w surowicy, szczeglnie klasy IgG, ktrych miana s rzdu od kilku do kilkudziesiciu tysicy, co odpowiada tysicu do kilkunastu tysicy jednostek midzynarodowych. W bardzo wczesnym okresie choroby stenie swoistych IgG moe by jeszcze niewielkie, ale stwierdza si obecno swoistych IgM. Stenie przeciwcia narasta: klasy IgM w cigu miesica, natomiast klasy IgG w okresie 3-4 miesicy. Due stenie swoistych IgG utrzymuje si zazwyczaj jeszcze przez kilka miesicy i jeeli min ostry etap choroby, to powoli zmniejsza si. Przeciwciaa te jednak wykrywane s przez wiele lat, gdy pozostaj w tkankach cysty T.gondii. Swoiste IgM mog znikn po kilku miesicach, ale u wielu osb s wykrywane nawet do 2-3 lat od ich pojawienia si.[4] Aktywno swoistych przeciwcia klasy IgA wizana jest z ostr toksoplazmoz, wystpuj wic najczciej we wczesnym stadium choroby. W przypadku dugo utrzymujcej si limfadenopatii swoiste IgA mog by wykrywane do 12 miesica choroby lub nawet duej. [4] Toksoplazmoza narzdu wzroku wedug wikszoci badaczy wystpuje rzadko, przewanie jest to pne nastpstwo toksoplazmozy wrodzonej. Na pocztku zmiany dotycz tylko jednego oka. Jeli wystpuj nawroty to wtedy mog wystpowa obuocznie. Proces chorobowy dotyczy naczyniwki i siatkwki, wyranie rzadziej innych elementw gaki ocznej. S to zmiany typu chorioretinitis z obecnoci w siatkwce puszystego, biaego ogniska zapalnego. Ognisko to stopniowo spaszcza si, wok niego tworzy si wianuszek z nadmiarem pigmentu. W kocowej fazie powstaje blizna, wyczajc te cz siatkwki z percepcji fal wzrokowych. Jeeli powstaj nastpne ogniska satelitarne, to moe doj do zniszczenia siatkwki i lepoty. [4] Rozpoznanie toksoplazmozy narzdu wzroku nie jest proste. Podobne zmiany mog by spowodowane innymi czynnikami, np. infekcj wirusow bd grulicz, procesami rozrostowymi i innymi. Decydujce jest dowiadczenie okulisty w ocenie zmian, czsto wynik zastosowanego leczenia. Wyniki bada serologicznych w tych przypadkach mog wykluczy toksoplazmoz, jeli s ujemne. Jeli wystpuj typowe zmiany w dnie oka, to obecno swoistych przeciwcia w surowicy, nawet w maym steniu, potwierdza 38

rozpoznanie. W przypadkach wtpliwych mona pobra pyn z przedniej komory oka i oznaczy w nim krce antygeny pasoyta, przeciwciaa (niekiedy wysokie stenie), a take DNA Toxoplasmosa gondii.[4] Toksoplazmoza orodkowego ukadu nerwowego wystpuje przede wszystkim u osb zakaonych HIV. Ukad nerwowy naley do tych ukadw, w elementach ktrych najczciej stwierdzi mona obecno cyst tkankowych, a take postaci wegetatywnych Toxoplasmosa gondii. Dlatego u chorych z upoledzeniem ukadu immunologicznego najatwiej dochodzi do uczynnienia si w orodkowym ukadzie nerwowym zakaenia dotd utajonego. [4] Przebieg kliniczny- z reguy dochodzi do rozwoju rozsianego zapalenia mzgu z obecnoci pasoytw w komrkach ukadu nerwowego i pynie mzgowo-rdzeniowym lub do wytworzenia si ropnia mzgu. Objawy zajcia orodkowego ukadu nerwowego mog pojawia si stopniowo, podstpnie, nawet w cigu paru tygodni, lub wystpi nagle. W wikszoci przypadkw wystpuje zmienno psychiczna, drgawki, ble gowy, gorczka i bardzo czsto objawy uszkodze ogniskowych z zaburzeniami motoryki, poraeniem nerww czaszkowych, zaburzeniami chodu, widzenia i afazj. Patomechanizm tych zmian to nie tylko pierwotne uszkodzenie ukadu nerwowego przez samego wirusa HIV, ale take wyksztacajce si zmiany wtrne typu vasculitis, obrzk czy krwawienia do orodkowego ukadu nerwowego. Przebieg choroby jest ciki, a wynik leczenia zaley w duej mierze od przebiegu choroby zasadniczej. [4] O rozpoznaniu decyduje wynik badania pynu mzgowo-rdzeniowego. Stwierdzenie w nim trofozoitw pierwotniaka metod immunofluorescencji lub antygenw krcych lub tez fragmentw DNA metod PCR przesdza o rozpoznaniu. Naley take ledzi zachowanie si odczynw seroimunologicznych. Stenie swoistych przeciwcia w surowicy czste jest mae, z reguy nie ma przeciwcia klasy IgM. W rnicowaniu pomocne s techniki obrazowe, takie jak tomografia komputerowa lub badanie za pomoc rezonansu magnetycznego mzgu. W rnicowaniu zmian wywoanych toksoplazmoz od innych np. nowotworowych, zalecana jest metoda z uyciem Thalium-201 (201 T1 brain SPECT) [4]

39

Toksoplazmoza pucna i inne postacie narzdowe spotykane s niemal wycznie u chorych z upoledzeniem ukadu immunologicznego. Najczciej u chorych na AIDS, znacznie rzadziej np. u osb leczonych rodkami immunosupresyjnymi.[4] Na skutek zaniku odpornoci dochodzi do niekontrolowanego namnaania si Toxoplasmosa gondii, do pojawienia si parazytemii, zajcia procesem chorobowym tkanek rnych narzdw. W ten sposb moe rozwin si zapalenie puc, zapalenie minia sercowego, nerek, wtroby i innych narzdw, spowodowane najczciej uczynnieniem si postaci toksoplazmozy utajonej. [4] 2.2Toksoplazmoza podczas ciy. Toksoplazmoza wrodzona ujawnia si jako objawowa choroba noworodka, agodna lub cika choroba w cigu pierwszych miesicy ycia dziecka, nastpstwa lub nawroty wczeniej nierozpoznanego zaraenia oraz zaraenie bezobjawowe. Noworodki i niemowlta z toksoplazmoz wrodzona wykazuj szeroki zakres objaww klinicznych, jakkolwiek przebieg najczciej jest subkliniczny (90%). Dominuj objawy ze strony orodkowego ukadu nerwowego i narzdu wzroku. Klasyczne objawy to triada Sabina-Pinkertona, ktra tworz : zapalenie siatkwki- naczyniwki (powyej 80 %), zwapnienia rdczaszkowe (okoo 40%), wodogowie (czciej) lub maogowie (okoo 20 %). Inne objawy to drgawki, taczka, powikszenie wtroby i ledziony oraz wzw chonnych, maoocze lub bezocze, zez, zama, oczopls, zanik nerww wzrokowych. Rzadko wystpuj: wysypki skrne (grudkowoplamiste, wybroczyny lub cznie), zapalenie minia sercowego, zapalenie puc i RDS, uszkodzenie suchu, zespl nerczycowy i zaburzenia endokrynne. [1] Diagnostyka. Materiaem pobieranym do bada s krew, pyn mzgowo-rdzeniowy, pyn owodniowy, fragmenty tkanek ( w tym oysko lub ewentualne tkanki podu); rzadziej badany jest pyn z komory przedniej oka. [1] Diagnostyka mikrobiologiczna. Oceniane s preparaty bezporednie tkankowe oraz z pynw biologicznych, przede wszystkim pynu mzgowo-rdzeniowego, w celu zidentyfikowania poszczeglnych form pasoyta. Posugujc si odpowiednim barwieniem mona wykaza obecno trofozoitw w pynie mzgowo-rdzeniowym. Prba biologiczna to izolowanie toksoplazm najczciej z pynw ustrojowych , przy uyciu zwierzt 40

dowiadczalnych (myszy) lub w hodowli in vitro. Izolacja polegajca na inokulowaniu badanego materiau do jamy otrzewnej myszy jest bardzo czua i swoista 100% (tzw. zoty standard). Metoda jest szczeglnie przydatna w diagnostyce osb z obnion odpornoci i podw, ale jej niedogodnoci jest zbyt dugi okres oczekiwania na wynik (nawet do 6 tygodni). Dlatego w ostatnim dziesicioleciu wprowadzono do diagnostyki nowe techniki badawcze, a take bezporednie, polegajce na wykrywaniu krcego rozpuszczalnego antygenu lub kwasw nukleinowych pasoyta (czciej wykorzystywane w praktyce). Uzyskano w ten sposb znakomite skrcenie czasu oczekiwania na wynik, jakkolwiek odsetek swoistoci i czuoci jest niszy ni w przypadku prby biologicznej. Do wykrywania kwasw nukleinowych uywa si reakcji acuchowej polimerazy (PCR), ktra umoliwia amplifikacj obecnych w badanej prbce fragmentw DNA, pozwalajc na wykrycie ladowej liczby toksoplazm.[1] Diagnostyka serologiczna- polega ona na wykrywaniu swoistych przeciwcia rnych klas (IgM, IgA, IgG), ktre stwierdza si u osb immunologicznie kompetentnych w odpowiedzi na stymulacj antygenow. Przeciwciaa klasy IgM i IgA, nazywane przeciwciaami ostrej fazy (pojawiaj si w kreniu w cigu 2-3 tygodni od zaraenia, znikaj po 3-6 miesicach), nie przenikaj przez oysko (ma to znaczenie w diagnostyce wrodzonego zaraenia). Przeciwciaa klasy IgM mog by nieobecne u czci zaraonych, za u innych utrzymuj si w ladowym steniu przez kilkanacie miesicy lub duej, stwarzajc trudnoci diagnostyczne. Przeciwciaa klasy IgG najwysze wartoci uzyskuj w kreniu po 2-3 miesicach; w tym steniu utrzymuj si przez kilkanacie miesicy, nastpnie stenie powoli obnia si, za w ladowych ilociach pozostaj niekiedy do koca ycia. Badanie awidnoci swoistych przeciwcia klasy IgG, czyli oznaczanej w procentach siy wizania antygenw pierwotniaka przez przeciwciaa gospodarza (warto narasta w miar utrzymania si zaraenia), jest dodatkowym testem pozwalajcym odrni faz aktywn od przewlekej (co ma znaczenie w diagnostyce ciarnych). [1] Przeciwciaa klasy IgG wykrywa si za pomoc testu: immunoflorscencyjnego (IF), immunoenzymatycznych (ELISA) oraz immunoenzymatycznych z fluorescencyjnym odczynem wyniku, aglutynacji bezporedniej (DA) i prby barwnej Sabina-Feldmana (test odwoawczy, klasyczny, z uyciem ywych toksoplazm). Przeciwciaa klasy IgM wykrywane s za pomoc odczynw 41

immunoenzymatycznych. Podawanie wynikw w jednostkach midzynarodowych oraz punktu odcicia, tzw cut-off, uatwia interpretacj. W odniesieniu do przeciwcia klasy IgG, wartoci poniej j.m. Uwaa si za wynik sabo dodatni, pomidzy 100 j.m. A 250 j.m. - za rednio dodatni za powyej 250 j.m. S to wartoci wysokie, wskazujce przewanie na aktywne zaraenie. Odczyn immunofluorescencji poredniej, odczyn aglutynacji bezporedniej i odczyny immunoenzymatyczne s przegldowe, za potwierdzenie zaraenia uzyskuje si stosujc test Sabina-Feldmana, testy rnicujce klas przeciwcia, czy oznaczajce awidno przeciwcia klasy IgG, a take okrelajce profil przeciwcia i wykrywajce kwasy nukleinowe toksoplazm. Proponuje si, aby w badaniach przesiewowych poszukiwa przeciwcia klasy IgG, dla potwierdzenia zaraenie wykonywa rwnoczenie dwa odczyny, za badania kontrolne przeprowadza w okresie krtszym ni 3 tygodnie (uwzgldniajc poowiczy okres rozpadu przeciwcia klasy IgG). Ponadto w diagnostyce noworodkw zaleca si wykonywanie rwnoczenie badania u matek po porodzie. W diagnostyce wrodzonej toksoplazmozy noworodkw naley pamita o biernym przeniesieniu swoistych przeciwcia klasy IgG od matki, dlatego przydatna metod jest badanie tzw. profili immunologicznych matki i dziecka. Najpewniejsz odpowied uzyskuje si, badajc odpowied humoralna pacjenta jak najwczeniej po zaraeniu. Pojedynczy dodatni wynik badania nie powinien stanowi podstawy do podejmowania rozstrzygajcych decyzji, zwaszcza u pacjentw z immunosupresj oraz u noworodkw i najmodszych niemowlt (gwnie przedwczenie urodzonych); w tych przypadkach badanie swoistych przeciwcia jest niewystarczajcym dowodem na potwierdzenie lub wyczenie zaraenia. Wiarygodno rozpoznania jest wiksza, gdy rwnoczenie dostpne s rne testy, kada metoda ma bowiem swoje ograniczenia i rozpoznanie nie moe si opiera wycznie na wyniku jednego z testw.[1] Diagnostyka biochemiczna i hematologiczna- najwiksze znaczenie ma badanie pynu mzgowo-rdzeniowego, w ktrym mona si spodziewa podwyszonego stenia biaka ( u niemowlt z zaraeniem wrodzonym nawet powyej 2g%), zwikszonej liczby pleocytw, w granicach do kilkuset, z przewag form jednojdrzastych oraz rednio dodatnich odczynw globulinowych. U noworodkw stenie biaka cakowitego i frakcji y-globulin moe by obniony, za przeduajcej si taczce stenie bilirubiny cakowitej jest podwyszone, 42

zwykle bez cech cholestazy. Jeli proces zapalny obejmuje wtrob, stwierdza si miernie podwyszon aktywno aminotransferaz. W zakresie skadu morfotycznego krwi obwodowej z odchyle mog wystpi niedokrwisto, maopytkowo, eozynofilia, neutropenia. [1] Obrazowanie. W diagnostyce toksoplazmozy wrodzonej (okres prenatalny i postnatalny) najczciej wykonywane jest badanie sonograficzne. W obrbie orodkowego ukadu nerwowego mona stwierdzi; rozsiane zwapnienia rdmzgowe, poszerzenie i/lub asumetri komr bocznych mzgu, wodogowie, maogowie, zaniki tkanki mzgowej; ponadto powikszenie wtroby (czasami z ogniskami zwapnie). Tomografia komputerowa i badanie z zastosowaniem rezonansu magnetycznego dostarczaj wicej i bardziej wiarygodnych informacji w odniesieniu do obecnoci zwapnie (TK), jak te zmian w tkance mzgowej Diagnostyka wrodzonej toksoplazmozy. Okres przedurodzeniowy- badania ciarnych.[1] Pierwszym etapem jest identyfikacja zaraonych ciarnych, ktra opiera si gwnie na wynikach bada serologicznych. Optymalnym postpowaniem jest wykonanie bada przed planowan ci, co pozwala na eliminacje z bada podczas ciy kobiet z przewlekym zaraeniem. Jeli badanie takie nie zostao przeprowadzone, naley je wykona jak najwczeniej po zajciu w cie. Negatywny wynik badania serologicznego wiadczy o braku odpornoci i koniecznoci kontynuowania diagnostyki do koca ciy oraz o potrzebie udzielenia informacji, w jaki sposb mona si zarazi i jak naley postpowa, aby unikn zaraenia. Jeli wynik badania jest dodatni, naley okreli, czy wiadczy o przewlekym zaraeniu (niskie stenie IgG), czy o ostrej fazie zaraenia (obecno IgM i IgA oraz wysokiego lub narastajcego w kolejnych badaniach stenia IgG). Gdy dysponujemy dwoma wynikami bada, z ktrych pierwszy jest ujemny, a drugi dodatni, pojawiy si IgM lub w pierwszym badaniu wartoci IgG byy niskie, a obecnie czterokrotnie wzrosy, znaczy to, e w okresie pomidzy pierwszym a kolejno wykonanym badaniem doszo do zaraenia lub ma miejsce wznowa zaraenia. Naley wwczas zastosowa leczenie. U ciarnych seronegatywnych badanie swoistych przeciwcia naley wykona przynajmniej trzykrotnie: na pocztku ciy. [1] okoo 20-24 tygodnia oraz 2 tygodnie przed planowanym terminem porodu. 43

Badanie podu - w orodkach dysponujcych odpowiednim zapleczem, po stwierdzeniu pierwotnego zaraenia ciarnych wykonywane s dalsze badania w celu ustalenia, czy pd zosta zaraony. Zwykle przeprowadza si badanie wd podowych, rzadziej krwi podu, z uwagi na mniejsz inwazyjno oraz fakt, e w 1820 tygodniu ycia podowego rzadko we krwi obecne s przeciwciaa klasy IgM . Wykrycie toksoplazmowego DNA przemawia za zaraeniem podu; w niektrych orodkach intensyfikuje si wwczas leczenie przeciwpasoytnicze u matki. Brak potwierdzenia jest wskazaniem do kontynuacji dotychczasowego leczenia ciarnej do koca ciy. Zaleca si ostrono odnonie oceny wynikw bada DNA uzyskiwanie faszywie dodatnich i faszywie ujemnych wynikw.[1] Okres pourodzeniowy. Noworodki z podejrzeniem wrodzonej toksoplazmozy powinny by objte wielospecjalistyczna ocen kliniczn: pediatry, neurologa, audiologa i przez innych specjalistw, w zalenoci od potrzeby. Pierwszym punktem kocowym jest ocena dziecka po ukoczeniu pierwszego roku ycia potem po ukoczeniu 3 roku ycia; optymalnie do 18 roku ycia. W kadym przypadku, gdy u matki podejrzewano bd potwierdzono pierwotne zaraenie lub gdy dziecko demonstruje objawy kliniczne wskazujce na zaraenie naley wykona badanie krwi ylnej na obecno swoistych przeciwcia rnych klas. Jeli istniej wtpliwoci, przed podjciem decyzji o leczeniu naley powtrzy po 3 tygodniach i/lub rozszerzy zakres bada , aby wykluczy leczenie dziecka niezaraonego. Z drugiej strony, zbyt pospieszne rozpoczcie leczenia uniemoliwia obiektywn ocen, ze wzgldu na modyfikowanie odpowiedzi immunologicznej. U kadego dziecka naley wykona badanie sonograficzne mzgu i jamy brzusznej, za przy wtpliwociach lub objawach ze strony OUN- badanie neuroobrazowe z uyciem rezonansu magnetycznego, a take badanie pynu mzgowo-rdzeniowego i EEG. [1] Potwierdzeniem zaraenia wrodzonego s: -obecno swoistych IgG do 11 miesica ycia; -obecno IgM/IgA do 6 miesica ycia; -obecno DNA T. gondii w pynie owodniowym; -izolacja pierwotniaka z oyska/pynw biologicznych; -objawy kliniczne w okresie niemowlcym [1] 44

Diagnostyka rznicowa. Powikszenie wzw chonnych w toksoplazmozie nabytej wymaga rnicowania z innymi chorobami przebiegajcymi z limfadenopati, w tym gwnie choniakami. Toksoplazmoz wrodzon naley rnicowa z: -chorobami uwarunkowanymi genetycznie; -zaburzeniami metabolizmu -ekspozycj na toksyny i leki [1] 2.3 Leczenie. Dostpne leki dziaaj gwnie na trofozoity T.gondii , a nie na cysty. W leczeniu ostrej objawowej toksoplazmozy stosuje si przede wszystkim pirymetamin w skojarzeniu z sulfadiazyn, sulfadoksyn lub klindamycyn. Leczenie trwa 2-4 tygodnie w zalenoci od stanu chorego. Podobnie skuteczny jest ko-trimoksazol Biseptol), ktry mona podawa w toksoplazmozie wzowej z objawami ze strony jamy nosowo-wargowej lub po 2 tygodniowej kuracji pirymetamin. Zarwno pirymetamina, jak i Biseptol maj silne dziaanie depresyjne na szpik kostny; w czasie ich stosowania (nie powinno si podawa ich razem) obowizuje obserwacja liczby leukocytw i pytek krwi co najmniej 2 razy w tygodniu. W razie znacznego obnienia si ich liczby podaje si preparaty zawierajce kwas foliowy (leukoweryna, drode). Spiramycyn stosuje si w przypadkach, w ktrych podejrzewamy wspistniejce zakaenie bakteryjne oraz w celu uszczelnienia oyska u ciarnych z ryzykiem przeniesienia inwazji do podu. Klindamycyna ma szersze zastosowanie w toksoplazmozie ocznej [1] Limfadenopatie toksoplazmowe czsto nie wymagaj leczenia, ale niekiedy zmuszaj do a kilkakrotnego powtarzania kuracji. Leczenie ciarnych i noworodkw wymaga dowiadczenia i powinno by prowadzone w orodkach specjalistycznych. W aktywnej toksoplazmozie ocznej czsto zachodzi potrzeba podawania kortykosteroidw dla zahamowania rozszerzenia si zmian w pobliu plamki tej. Chorzy z AIDS na og le toleruj Biseptol i wymagaj intensywnego i czsto powtarzanego leczenia pirymetamin. [1] Skuteczno leczenia ocenia si obserwujc popraw stanu chorego; spadek wartoci odczynw serologicznych zauwaa si dopiero po kilku tygodniach. [1] 45

Rozdzia IV Choroby wywoane przez priony. 1. Czym s priony? Pruisner w 1981 roku wprowadzi okrelenie ,,prion'' (proteinceous infectious particle lub Virion) dla czstek biaka samoreplikujcego si. Od tego czasu jak priony zaczto w pimiennictwie okrela ,, now klas patogenw'' odpowiedzialnych za grup zakanych, powolnych, postpujcych chorb neurologicznych, takich jak: kuru, CJD u czowieka, scrapie u owiec i kz czy transmisyjna encefalopatia norek. [10] Najbardziej scharakteryzowanym do chwili obecnej jest czynnik zakany prionscrapie (PrPsc). Wyizolowano biako o masie czsteczkowej 27 000- 30 000, ktre jak si wydawao- wystpuje tylko w mzgach zwierzt zakaonych scrapie. Biako to nazwano PrP 27-30, a ostatnio okrelono, e jest sialoglikoproteidem. Sekwencjonowanie kocowych pitnastu aminokwasw N koca PrP 27-30 umoliwio znalezienie genu odpowiedzialnego za wytwarzanie tego biaka. Gen dla PrP jest obecny w genomie gospodarza. Gen taki znaleziono zarwno w mzgach zwierzt zakaonych scrapie, jak i w mzgach zdrowych zwierzt. Biako PrP 27-30 wytwarzane w mzgu zwierzt zakaonych scrapie rni si opornoci na trawienie proteinaz K od zakaonych tym czynnikiem. Obserwowane w mikroskopie elektronowym w mzgu zakaonym rnego typu struktury, opisywane jako ,,paeczki scrapie'' lub SAFs, zawieraj PrP 27-30. Denaturacja PrP 27-30 przez gotowanie w siarczanie dodecylu sodu powoduje obnienie zakanoci prionu i zmian w opornoci proteinazowej. Zdenaturowana forma PrP 27-30 jest zdolna do inicjowania odpowiedzi ludzkich granulocytw, bez obecnoci surowicy, podczas gdy forma natywna PrP 27-30 nie ma takich waciwoci. Przypuszcza si, e na powierzchni PrP 27-30 znajduje si marker, ktry wchodzi w interakcj z komrkami neutrofilw we wczesnym stadium zakaenia, przed tworzeniem przeciwcia. Interakcja prion bona plazmatyczna komrek hamuje fagocytarne, co moe by wyjanieniem barku reakcji zapalnych podczas zakaenia scrapie. [10] Jak dotd nie uzyskano potwierdzenia wystpowania kwasu nukleinowego wchodzcego w skad czynnika zakanego oraz innych czynnikw odpowiedzialnych za degeneracyjne zmiany w orodkowym ukadzie nerwowym u zwierzt; to samo dotyczy bada czynnikw zakanych mzgu ludzkiego. Nie udao si obejrze ultrastruktur ani typowych wirusw, ani innych kompletnych czstek zakanych [10] 46

Postpy biologii molekularnej pozwoliy na wyjanienie struktury prionw i patogenezy wywoanych przez nie zakae oraz na udoskonalenie diagnostyki. Priony nie s jak wczeniej uwaano ,,powolnymi wirusami'', ale nieprawidowymi biakami (PrP) wykorzystujcymi dwie charakterystyczne cechy: - priony maja prawie identyczne odpowiedniki komrkowe, - priony nie zawieraj kwasw nukleinowych [10] Czstka prionu jest pojedynczym nieprawidowym biakiem: moe namnaa si bez udziau kwasu nukleinowego oraz wywoywa choroby w taki sam sposb, jak wirusy i bakterie. Okrelenie sekwencji aminokwasowej prionw umoliwio syntez zdegenerowanych oligonukleotydw, co pozwolio na zidentyfikowanie cDNA ze zbiorw ekspresji zakaonych gryzoni. Taki sam cDNA, jak wykazano wystpuje rwnie w zbiorach pochodzcych z nie zakaonych mzgw. Co wicej wykryto, e mRNA zwizany z PrP wystpuje w podobnej iloci w tkance mzgowej zdrowej i zakaonej oraz, e jego poziom jest stay w cigu caej choroby. Wyniki te wskazuj, e gen PrP wystpuje w zdrowych oraz zakaonych komrkach, a patogeneza chorb wywoywanych przez priony nie wie si z nieprawidow ekspresja genu PrP [10] Wykazano, e gen PrP wystpuje rwnie w ludzkim genomie. Gen ten wystpuje w obrbie krtkiego ramienia chromosomu 20, a region kodujcy zawarty jest w obrbie jednego eksonu (inaczej sekwencji kodujcej). Gen ten podlega konstytutywnej ekspresji w mzgu dorosych zwierzt, jednak w okresie rozwoju jego ekspresja jest zmienna. Neurony odznaczaj si najwyszym poziomem ekspresji PrP-c, jak rwnie wykryto ekspresj pazaneuronow. [10] Gen wystpujcy u chomikw koduje syntez biaka skadajcego si z 254 aminokwasw (u czowieka 23 aminokwasy) o masie czsteczkowej 33-35 kDa. Biako PrP-c skada si z N-kocowego peptydu sygnaowego ,zawierajcego 22 aminokwasy ,ktra ulega usuniciu podczas syntezy translacyjnej oraz C-kocowej sekwencji sygnaowej ,ktra jest usuwana wwczas ,gdy biako ulega zakotwiczeniu w bonie cytoplazmatycznej. Biako to zawiera dwie domeny transbonowe oraz odcinek bogaty w glicyn i prolin lecy w pobliu koca aminowego. Czsteczka biaka jest w kilku miejscach glikozylowana. W odrnieniu od mRNA PrP wystpuje w zwikszonej iloci w tkance mzgowej 47

gryzoni zakaonych chorob scrapie ,co moe sugerowa ,e patogenno jest nabywana w procesie potranskrypcyjnym. Istotnie ,cDNA izolowany z tkanki zakaonej ,odznacza si tak sam sekwencj pierwotn. Fakt ,e PrP-sc i PrP-c maj tak sam sekwencj aminokwasow wskazuje ,e rona patogenno tych biaek jest wynikiem modyfikacji potranslacyjnej. Wyniki bada biochemicznych wskazuje ,e PrP-sc jest tworzone po translacji. Jakkolwiek jest moliwe ,e PrP-c ulega modyfikacji chemicznej w procesie potranslacyjnym , obecnie brak jest dowodw na potwierdzenie tej hipotezy .Istniej natomiast dane spektroskopowe wskazujce ,e przyczyn rnic s zmiany konformacyjne biaka. Jakkolwiek PrP-c nie tworzy agregatw ,ktre mogyby by widoczne w mikroskopie elektronowym, ograniczona proteoliza PrP-sc na fragmenty 27-30 kDA prowadzi do powstania polimerw amyloidu o paeczkowatym ksztacie.[10] Przedstawione wyej wyniki potwierdzaj hipotez, e zmiany konformacyjne odgrywaj podstawow rol w patogenezie chorb wywoywanych przez priony. Zaburzenia konformacji s odpowiedzialne za rnice w metabolizowaniu biaek i w ich lokalizacji w komrce. PrP-c jest biakiem szybko syntetyzowanym i szybko rozpadajcym si (t = 5h), natomiast synteza patologicznego PrP-sc trwa duej i biako to gromadzi si w komrce (T = 15h) Kinetyka powstawania PrP-sc w relacji do syntezy PrP potwierdza hipotez, e PrP-sc powstaje z PrP-c. [10] Obie izoformy przechodz przez aparat Golgiego, gdzie oligosacharydy zwizane z asparaginianem ulegaj modyfikacji . PrP-c jest nastpnie transportowane do zewntrznej bony cytoplazmatycznej przez pcherzyki wydzielnicze. Niektre czsteczki pozostaj zakotwiczone w bonie za pomoc reszty GPI, natomiast pozostae s wydzielane do rodowiska zewntrzkomrkowego. W odrnieniu PrP-sc gromadzi si w pcherzykach cytoplazmatycznych i odpowiada za gbczasty wygld zakaonych neuronw w preparatach histopatologicznych. [10] Odpowied na pytanie, co inicjuje zmiany konformacji uzyskano poprzez opracowanie odpowiednich modeli dowiadczalnych z uyciem zwierzt laboratoryjnych. Koncepcja bariery gatunkowej przy badaniu zakanoci prionw zostaa przeamana, gdy okazao si 48

moliwe przeniesienie choroby scrapie od chomikw do myszy (zakano midzygatunkowa). Wielokrotne pasaowanie choroby prowadzi do zmian jakociowych w czsteczkach prionw, powodujcych, e indukcja choroby staje si atwiejsza. U transgenicznych myszy wykazujcych ekspresj PrP chomikw przeniesienie scrapie od chomikw jest wybitnie uatwione. Wyniki dotychczasowych bada wskazuj ,e wraliwo zwierzt na zakaenie zaley od stopnia homologii pomidzy zakanym biakiem prionw a endogennym biakiem komrki. Myszy nie wykazujce ekspresji PrP-c sa oporne na choroby wywoywane przez priony; wskazuje to, e rozprzestrzenianie si prionw zaley bezwzgldnie od wczeniejszej ekspresji biaka prionw w komrce. [10] Opierajc si na wynikach bada na zwierztach oraz na podstawie wiadomoci dotyczcych rnic strukturalnych PrP-c i PrP-sc, podjto prb wyjanienia mechanizmu replikacji prionw i ich zdolnoci do wywoywania zakanych, wrodzonych i sporadycznych przypadkw choroby. Opisano model , zgodni z ktrym rodzinne przypadki chorb wywoywanych przez priony s wynikiem mutacji biaka prionu. Zakana posta choroby wywoywanej przez priony jest prawdopodobnie wynikiem wprowadzenia preformowanego PrP-sc , ktre na skutek kontaktu z prawidowym PrP-c komrki zapocztkowuje autokatalityczn reakcj acuchow, prowadzc do przemiany duej iloci PrP-c w patologiczne PrP-sc. Wystpowanie form sporadycznych zachorowa mona wyjani, e jest to skutek przypadkowych zmian lub skutek mutacji somatycznej ,ktra ma miejsce we wczesnym okresie ycia (nasilenie przemian PrP-c w form poredni PrPi i PrP-sc). [10] Hipotez prionw mona podsumowa w sposb nastpujcy: 1. Prion jest czstk biakow nie zawierajc kwasw nukleinowych (PrP-sc) 2. Prp- sc powstaje na skutek zmiany konformacji biaka prionowego, wystpujcego w komrce (PrP-c); powstaa w ten sposb nieprawidowa forma jest wysoce odporna na dziaanie proteaz. 3. PrP-sc po wprowadzeniu do zdrowych komrek moe spowodowa zmiany konformacyjne w obrbie PrP-c. Szybko procesu przemiany zaley od stopnia 49

homologii pomidzy patogennymi PrP-sc i endogennymi PrP-c. Na skutek reakcji acuchowej dochodzi do nagromadzenia si nieprawidowego biaka w komrce. Tak wic replikacja czynnika scrapie jest przemian konformacyjn ,ktra w peni zaley od wytwarzania komrkowego biaka prionowego. 4.Hipoteza prionw zakada ,e pojedyncza czstka moe by patogenna i zakana dziki rekrutowaniu preformowanych, prawidowych biaek komrkowych ,na skutek czego czynnik chorobotwrczy moe namnaa si bez udziau kwasw nukleinowych. [10] 1.2 Epidemiologia. Choroba Creutzfeldta- Jakoba opisana zostaa po raz pierwszy w 1920 roku. W 1968 roku zebrano 150 przypadkw opisanych w pimiennictwie. Choroba CJD wystpuje na caym wiecie: w Europie, w Ameryce Pnocnej i Poudniowej, w Afryce, Australii, Japonii, Indiach i innych krajach. [10] Nie stwierdza si zalenoci geograficznej. [8]. Spotykana jest rzadko, prawdopodobnie dotyczy rodzin z defektem genetycznym. Obserwowane s zachorowania sporadyczne oraz zakaenia jatrogenne. [10] Opisano odzwierzcy vCJD jako zakaenia szpitalne u pacjentw z transplantacj rogwki oraz w badaniach diagnostycznych pacjentw z padaczk, ktrym wprowadzono elektrody kontaminowane. Choroba CJD opisana bya rwnie wrd lekarzy, neurochirurgw, dentystw oraz wrd pielgniarek. Ocenia si wystpowanie 1-2 przypadkw na milion populacji w Europie i obu Amerykach, w tym 12-14% dotyczy zakae rodzinnych. Podobna czsto wystpuje wrd populacji Izraela. Ponad 90% przypadkw dotyczy osb pomidzy 40 a 69 rokiem ycia.[10] 1.3 Objawy i przebieg. Czynnik zakany transmisyjny wykazano nie tylko w mzgu zmarych, ale rwnie w pynie mzgowo-rdzeniowym, nerkach, wtrobie, pucach i wzach chonnych oraz w tkance rogwki. Istniej sugestie, e zakaenia ludzi nastpuj w wyniku spoywania mzgw zwierzcych a zwaszcza wieprzowych.[10] 50

vCJD przejawia si jako postpujca demencj z zaburzeniami widzenia, drgawkami mioklonicznymi, ataksj. Choroba rozwija si powoli, z postpujcym wyniszczeniem organizmu i koczy si mierci[8] Podobnie jak w przypadku kuru, choroba vCJD charakteryzuje si gbczast degeneracj orodkowego ukadu nerwowego. [10] Nie stwierdza si zajcia innych narzdw, poza orodkowym ukadem nerwowym. Okres inkubacji wynosi na og od roku do 5 lat. Opisano przypadki przeniesienia zakaenia przy transplantacji rogwki i przez elektrody encefelograficzne wyjaowione 70% etanolem. Zakaenie mona przenie na koty, winki morskie, a take wiele innych gatunkw map.[8] 1.3 Profilaktyka przeciwprionowa.. Aby ustrzec si przed prionami naley zrezygnowa z jedzenia woowiny pochodzcej z krajw Europy Zachodniej, przede wszystkim: Belgii, Niemiec, Szwajcarii, Wielkiej Brytanii, Francji, Woch, Hiszpanii, Holandii, Luksemburga. Produkty ywnociowe zawierajce elatyn woow takie jak : konserwy misne, kiebasa, salami, lody, wyroby czekoladowe, soki jarzynowe, jogurty czy te produkty kosmetyczne oraz tabletki powlekane elatyn mog by skaone prionami. Ze wzgldu za zagroenie chorobami prionowymi wielu producentw zrezygnowao z uycia kolagenu woowego i zastpio go innym (np. wiskim), ktry jest odporny za zakaenie prionami [11]

Zakoczenie
W pracy omwiono zoonozy, czyli choroby odzwierzce. Wybrane zostay spord nich 51

choroby pochodzenia bakteryjnego, grzybice: choroby wywoane przez tasiemce oraz choroba prionow Creutzfeldta Jakoba (vCJD). Opisano ich epidemiologi, etiologi, patogenez, objawy i przebieg, porwnano je z innymi chorobami a take podano sposoby ich leczenia. Wszystkimi tymi chorobami mona zarazi si bezporednio od zwierzt domowych, hodowlanych i egzotycznych, poprzez kontakt z ich wydzielinami i wydalinami, a take przez spoycie surowcw pochodzenia zwierzcego, takich jak np. kolagen woowy, rzadziej drog powietrzn. Choroby odzwierzce niekiedy maj charakter zawodowy, osoby takie jak lekarze weterynarii, hodowcy i opiekunowie zwierzt, garbarze czy rzenicy powinni zachowywa szczegln ostrono przy kontakcie ze zwierztami oraz produktami od nich pochodzcymi. Kade ze zwierzt z ktrym mamy styczno na co dzie, niezalenie od tego czy jest to zwierz domowe czy hodowlane powinno by regularnie badane, szczepione i w razie potrzeby leczone. Szczegln uwag naley zwrci na to jeli planowane jest potomstwo lub w naszym otoczeniu s dzieci. Chorb odzwierzcych mona si ustrzec jeli bdzie si cile przestrzega wszelkich zasad higieny, zarwno w domu jak i kadym innym miejscu gdzie znajduj si zwierzta. Miso i wszystkie inne produkty pochodzenia zwierzcego naley nabywa z pewnych rde. Jeli to moliwe unika jego spoywania z miejsc gdzie panuje w danej chwili epidemia czy pandemia jednej z tych chorb.

52

Bibliografia: 1.Cianciara J., Juszczyk J.,: Choroby zakane i pasoytnicze, wyd. I, Lublin 2007, Wydawnictwo Czelej Sp. z.o.o, ISBN: 978-83-60608-34-0 2.Dziubek Z.,: Choroby zakane i pasoytnicze, wyd. II, Warszawa 2000, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, ISBN: 83-200-2393-9 3.Dziubek Z.,: Choroby zakane i pasoytnicze, wyd III, Warszawa 2003, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, ISBN: 83-200-2748-9 4.Dziubek Z., arnowska-Prymek H., :Choroby pasoytnicze czowieka, wyd. I, Warszawa 1999, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, ISBN: 83-200-2279-7 5.Elewski B. E. : Grzybicze zakaenia skry, wyd. I, Bielsko-Biaa 2000, Orodek Wydawniczy ,,Augustana'', ISBN: 83-86019-86-7 6.Jaboska S.,: Choroby skry tom I, wyd. I, Warszawa 1980, Pastwowy Zakad Wydawnictw Lekarskich, ISBN: 83-200-0244-3 7.Jaboska S., Chorzelski T.,: Choroby skry, wyd. V, Warszawa 2002, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, ISBN: 83-200-2702-0 8.Katoch M.,: Wirusologia lekarska, wyd I, Warszawa 1998, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, ISBN: 83-200-2218-5 9.Kassur B., Januszkiewicz J.,: Choroby zakane i inwazyjne, wyd III, Warszawa 1985, Pastwowy Zakad Wydawnictw Lekarskich, ISBN: 83-200-0946-4 53

10. Zaremba M. L., Borowski J., : Mikrobiologia lekarska dla studentw medycyny, wyd. III, Warszawa 2004, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, ISBN: 83-200-2896-5 11. www.pmf.pl/u235/navi/199252 12. www.pfm.pl/u235/navi/199254

54

You might also like