ENFERMEDAD DE ALZHEIMER Importancia del Plegamiento del Pptido Beta Amiloide Por: Adriana Agudelo, Jaime Montao, Jhon

Vargas Universidad de Antioquia 23/06/2012 Resumen La causa ms importante de la enfermedad de Alzheimer an no se tiene aclarada, segn los estudios realizados, el corte de la protena precursora amiloide por las secretasas beta y gama causan la formacin del pptido beta amiloide, el cual se acumula en forma de placas alrededor de las neuronas (producindoles toxicidad) y la formacin de ovillos neurofibrilares, los cuales estn formados por una forma hiperfosforilada de la protena tau. Se ha mostrado la posible importancia de que estas anomalas en el mal plegamiento del pptido amiloide, produzcan diversas alteraciones cerebrales que darn pie a la prdida de las funciones cognitivas, y dems sntomas de la enfermedad de Alzheimer. Palabras Claves: Protena precursora amiloide, pptido beta amiloide [1-42], protena tau, apoliprotena E, apoptosis. Abstract The most important cause of Alzheimer's disease has not yet clarified, according to studies, the cut of the amyloid precursor protein beta and gamma secretases cause the formation of amyloid beta peptide, which accumulates in the form of plates around of neurons (producindoles toxicity) and the formation of neurofibrillary tangles, which consist of a hyperphosphorylated form of tau protein. It has shown the potential importance of these anomalies in the misfolding of amyloid peptide, produce different brain disorders that give rise to loss of cognitive functions, and other symptoms of Alzheimer's disease. Keywords: amyloid precursor protein, amyloid beta peptide [1-42], tau protein, apolipoprotein E, apoptosis.

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TABLA DE CONTENIDO

1. 2. 3. 4.

Resumen Abstract Descripcin de la enfermedad de Alzheimer Etiologa 4.1 Edad 4.2 Genes 4.3 Sexo 4.4 Raza 4.5 Educacin 4.6 Traumatismos craneales e intoxicaciones con el ambiente 4.7 Problemas mdicos 5. Tipos de enfermedad de Alzheimer 5.1 Definitivo 5.2 Probable 5.3 Posible 6. Macromolculas 6.1 Protena precursora amiloide (APP) 6.2 Protena amiloide (A) 6.3 Protena tau 6.4 Apolipoprotena E 6.5 Presenilina. 7. Implicaciones moleculares de la enfermedad de Alzheimer 7.1 Implicaciones Moleculares De Enfermedades Neurodegenerativas 7.1.1 Muerte por estrs Oxidativo 7.1.2 Excitoxicidad 7.1.3 Muerte por isquemia o anoxia 7.1.4 Neurodegeneracin causada por priones 8. Implicaciones moleculares de placas seniles, ovillos neurofibrilares, procesos inflamatorios y prdida neuronal 8.1 Sntesis de beta-amiloide 9. Caso clnico: enfermedad de Alzheimer
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DESCRIPCIN DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER La bioqumica en conjunto con la medicina han logrado grandes avances en el tratamiento y prevencin de muchas enfermedades. Los estudios bioqumicos han explicado muchos aspectos de la salud en la enfermedad como la gran variedad de patologas metablicas, que han llevado a un avance notorio en la investigacin bioqumica, muchos cientficos creen que casi todas las enfermedades se dan por anormalidades en las molculas, reacciones qumicas o procesos bioqumicos. En la actualidad se cuenta con muchos procesos en la secuenciacin del genoma humano, ahora es posible aislar cualquier gen y por lo general determinar su estructura y funcin. Las molculas bioqumicas como carbohidratos, lpidos, protenas y cidos nucledos han facilitado el entendimiento de muchas enfermedades como el Alzheimer la cual se ha convertido en uno de los principales retos para la medicina y otras ciencias de la salud La enfermedad de la Alzheimer fue observada por primera vez aproximadamente en el ao de 1906 por los psiquiatras Emil Kreapelin y Alois Alzheimer, antes de su descubrimiento se relacionaban los sntomas de esta enfermedad con comportamientos normales asociados a la vejez. La primera persona en ser estudiada por este mal fue una mujer de ms de 50 aos a la cual se le hizo un seguimiento por estos psiquiatras hasta su muerte algunos aos despus, en este periodo de tiempo se prest mucha atencin a los diversos comportamientos que tenia la paciente, y a la evolucin de estos a medida que la enfermedad segua su progreso debido a que serian la base de el diagnstico de este mal, despus de su muerte no se pararon las investigaciones pues al disecar su cerebro se observaron grandes daos neurolgicos a nivel celular (neuronas), esto se pudo evidenciar gracias a tinciones a base de plata. Gracias a estos estudios se inici una gran etapa en la investigacin e identificacin de esta enfermedad o eso se pensaba. La enfermedad del Alzheimer no diferencia de sexo aunque algunos autores han escrito que la enfermedad se da ms en las mujeres que en los hombres, el diagnstico de la enfermedad debe ir de la mano de mdicos y valoraciones neurosicolgicas pues puede confundirse con otras enfermedades cerebrales, tiene una duracin aproximada de 10 a 12 aos desde sus inicios y se est convirtiendo en un problema de salud pblica en muchos pases desarrollados debido al alto nmero de muertes ocasionadas, por detrs del cncer y las enfermedades cardiacas. La EA es la principal causa de demencia en ancianos, en la que hay una prdida paulatina, progresiva e irreversible a nivel neuronal que provoca cambio o prdida de las funciones cognoscitivas, trastornos en la memoria hasta su prdida total; desorientacin y cambios de conducta, hasta este momento no se ha descubierto la causa biolgica, ni ningn tratamiento para la cura completa de la enfermedad.

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Jos Vicente Camero Arenas. Imagen grafica de atrofia cerebral Imagen tomada de blogger http://estudiodelasdemencias.bl ogspot.com/2011/11/galeria-deimagenes-enfermedad-de.html (Fecha de actualizacin 27 de noviembre de 2011)

ETIOLOGA Hoy en da las causas de la enfermedad no estn claras se han creado diversas hiptesis que pueden ser las culpables de este desorden neuronal, algunas de las hiptesis generadas por cientficos son un dficit de la acetilcolina, la acumulacin de amiloide, tau y trastornos metablicos 1 El tratamiento en el que ms se han basado es en el dficit de acetilcolina (neurotransmisor muy abundante en el sistema nervioso central y sistema nervioso perifrico que interviene en la mayora de los procesos del organismo), aunque esta no ha tenido apoyo mdico debido a que los medicamentos usados para su dficit no tienen ningn efecto en la prevencin y cura del Alzheimer.
Pedro Garrigs Martnez. Alzheimer Imagen tomada de blogger http://cursosreikienmurcia.blogsp ot.com/2010/07/alzheimer.html (Fecha de actualizacin 9 de julio del 2010)

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Otra evidencia parte del estudio de ratones de laboratorio en los cuales se ve un gen mutado el de la APP (Gonzales, 2000), este causa desarrollo de placas amiloide fibrilares. Para este desorden se descubri una vacuna experimental que eliminaba solamente estas placas, pero esta no tena un efecto sobre la demencia en los pacientes con Alzhimer. Una hiptesis que se ha estado estudiando en los ltimos aos es que la enfermedad est relacionada con metales como el aluminio, algunos estudios han demostrado que este est ampliamente relacionado con el desarrollo de dicha enfermedad, los implementos de este material liberan iones almina en los alimentos, al ingresar al organismo se unen a los receptores y producen una degradacin y formacin de plaquetas amiloide. Adems de estas hiptesis, existen otros factores de riesgo que pudiesen ser causantes de la mayora de los casos de esta enfermedad en el mundo. Edad: El rango de edad de esta enfermedad se da desde los 50 a 76 aos, dndose en mayor proporcin en personas entre los 50 y 65 aos de edad, y de los 65 aos en adelante se da muy poco, segn algunos cientficos es un gran factor de la enfermedad Alzhimer debido al envejecimiento y la acumulacin de lesiones cerebrales lo que ocasionara una liberacin de genes destructores. Genes: Se dice que el historial familiar constituye un riesgo grande de sufrir la enfermedad, aunque estudios realizados han demostrado que un pariente con el primer rango de consanguineidad (padre-hijo, madre-hijo) y que se tenga un historial de esta enfermedad es ms propenso que el resto de la poblacin a sufrir de l, aunque no se ha detectado cual es el gen especifico, un gen que se ha implicado como importante factor de riesgo en este mal, es el ApoE42 el cual aun se encuentra en estudio. Sexo: Se da tanto en hombres como en mujeres, siendo estas las ms propensas a sufrirla por diversas causas que pueden variar, su longevidad o efectos hormonales Raza: La poblacin negra es ms propensa a sufrir EA que la raza blanca. Educacin: Algunos estudios han revelado que bajos niveles de educacin puede suponer un factor de riesgo mayor que aquellos que tienen estudios superiores gracias a que en estos el desarrollo de la masa cerebral es mayor, el desarrollo de las conexiones sinpticas aumentan y no se deterioran tan rpido, recordemos que lo que no usa el cuerpo lo apaga para ahorrar energa que se desperdiciara en ese proceso y la usa en otro. Traumatismos craneales e intoxicaciones con el ambiente: Se dan de manera gradual donde en las lesiones se ve una acumulacin de placa amiloide lo que con el tiempo desarrolla la enfermedad. Problemas mdicos: Lesiones en la cabeza, sndrome de Down, dficit de vitamina B, colesterol elevado e hipertensin tambin son causantes del desarrollo de la EA.

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Tipos de enfermedad de Alzheimer Segn la National Institute of neurologa and comunicative disorders (McKhann.1984) se pueden diferenciar tres tipos diferentes de E.A: Definitivo: Se da un dictamen definitivo pero solo se logra este en la autopsia del paciente y posterior diseccin del cerebro. Probable: Es aquella que se identifica gracias a la resolucin de diversos cuestionarios los cuales son estudiados por profesionales en neurologa y comportamiento para llegar a un dictamen. Posible: Cuando se van observando los sntomas de esta sin causas aparentes o por trastornos cerebrales debido a enfermedades o accidentes y se da de manera gradual. Cummings y Cotman, tras numerosos estudios llegan a una conclusin de que la beta amiloide, del cual se hablara ms adelante junto con algunas otras macromolculas que intervienen en su desarrollo supone la base fundamental de la patogenia de esta enfermedad. MACROMOLCULAS La protena precursora amiloide (APP). Esta es una protena transmembrana, tiene una funcin muy importante en la sinapsis entre neuronas, esta va a ser procesada por la accin de dos secretasas la alfa secretasa y la gamma secretasa, as dando lugar a la formacin de pptidos que van a ayudar al crecimiento y maduracin de las neuronas, pero al momento en que va avanzando nuestra edad o al momento de llegar a padecer una enfermedad ya son dos enzimas diferentes la que la van a procesarlas las cuales son la beta secretasa y la gamma secretasa. Cuando en estas enzimas realizan un procesamiento errneo la protena precursora amiloide produce el pptido beta amiloide, el cual forma al agregarse las placas amiloides en el cerebro, estas placas amiloides son las responsables de la muerte de las clulas del cerebro, aumentando la posible aparicin de la enfermedad de Alzheimer.
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Protena amiloide (A) La Amiloide es una protena pequea e insoluble, es derivada de un pptido mayor denominado protena precursora del amiloide PPA, es secretada durante toda la vida y se encuentra en el lquido cefalorraqudeo y en el plasma de todos los humanos normales. Se dice que esta protena precursora es primordial para el desarrollo y mantencin de Sistema Nervioso Central y que podra llegar a ser neurotxica de aqu se deriva la idea de que la acumulacin del amiloide puede ser suficiente para provocar ciertas caractersticas neuropatolgicas de la enfermedad del Alzheimer, pero no la enfermedad en su totalidad.

Se seala que el beta amiloide acumulado puede llegar a tener un efecto citotxico, lo que desencadena una errnea fosforilacin de la protena tau. Tambin la Amiloide tiene un papel fundamental en la aparicin de la enfermedad de Alzheimer ya que esta se empieza a depositar por fuera de las neuronas produciendo las llamadas placas seniles que se forman gracias a que alrededor del pptido beta ami loide se acumula productos de neuronas muertas.

Jos Vicente Camero Arenas. Afectacin del tejido cerebral: Nudos neurofibrilares y depsitos de protenas Imagen tomada de blogger http://estudiodelasdemencias.bl ogspot.com/2011/11/galeria-deimagenes-enfermedad-de.html (Fecha de actualizacin 27 de noviembre de 2011)

Protena tau Fosfoprotena que se asocia con los microtbulos, se encuentra en el sistema nervioso central y en el perifrico, esta desarrolla en el cerebro la funcin de establecer el ensamblaje y estabilidad de los microtbulos por unin a la tubulina as permitiendo el flujo axonal. Las protenas quinasas y fosfatasa van ayudar a la introduccin o eliminacin de grupos fosfatos en la protena tau. Cuando ocurren fallas en estas protenas, la protena tau se hiperfosforila, lo que sucede es que pierde su capacidad de ensamble de microtbulos as contribuyendo a que se precipite en el citoplasma de las neuronas en forma de pares helicoidales, estos pares helicoidales van ayudar a la formacin de los ovillos neurofiblilares, con lo cual se va a interrumpir el flujo axonal, ya que estos ovillos ahogan la neurona y hace que muera.

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La protena tau est presente en todas las neuronas incluyendo las que estn sanas. Estabiliza los microtbulos el esqueleto de la clula. Cuando se vuelve patolgica ya no realiza su funcin. Zmarc wilkipedia. Creative commons by sa 2.5

Apolipoprotena E sta es una protena, la cual est implicada en el transporte del colesterol y otros lpidos en diferentes tejidos. Esta tiene dos dominios estructurales muy importantes los cuales son: el amino terminal, que es una estructura globular estable y contiene el receptor de unin a las clulas diana y el carboxilo terminal, helicoidal, menos estable y contiene el sitio de unin a las lipoprotenas. Esta protena es sintetizada primariamente por el hgado y el cerebro y constituye la principal apolipoprotena expresada en el tejido cerebral, pero no en las neuronas. Esta desempea la funcin de movilizacin y redistribucin del colesterol durante el crecimiento neuronal. Tambin, interviene en otras funciones como la regeneracin nerviosa, inmunorregulacin y la activacin de enzimas lipolticas. Las apolipoprotena E se presenta en tres isoformas, E2, E3, y E4; el alelo E4 de la apolipoprotena E es el principal factor de susceptibilidad gentica, el cual aumenta el riesgo de sufrir la enfermedad de Alzheimer. Presenilina. Estas protenas las podemos encontrar localizadas en el retculo endoplasmtico, el aparato de Golgi y la membrana nuclear, estas juegan un papel sumamente importante en las conexiones presinnpticas; Presenilina 1 o la Presenilina 2 son esenciales para que la gamma secretasa parta la protena precursora amiloide cuando esta est realizando el proceso de liberacin del amiloide, esta mutacin es el principal otro de los precursores para que se presente la enfermedad de alzhimer. IMPLICACIONES MOLECULARES DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER Aunque hasta el momento no se conoce el tipo de muerte, ni la causa molecular responsable de la prdida neuronal en la enfermedad de Alzheimer, segn los estudios hechos desde el punto de vista fisiolgico puede darse por factores genticos o ambientales, y desde el punto de vista histolgico se caracteriza por la presencia de

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cuatro factores importantes; placas seniles, ovillos neurofibrilares, procesos inflamatorios y prdida neuronal. Teniendo presente que el mayor problema que abarca la enfermedad de Alzheimer radica principalmente en el dao neurolgico. Es importante sealar los procesos moleculares generales que se dan en las enfermedades neurodegenerativas. Implicaciones Moleculares de Enfermedades Neurodegenerativas En las enfermedades neurodegenerativas, van a variar las expresiones fsicas, dependiendo de las estructuras afectadas y del tipo de patologa. En el sistema nervioso se dan una serie de procesos moleculares entre las neuronas, cuando se presenta una falla en uno o ms de estos procesos, se presenta una muerte neuronal (apoptosis) que se puede dar por estrs oxidativo, excitoxicidad, isquemia o anoxia y neurodegeneracin por priones. (Procesos infecciosos causados por virus de incubacin). Muerte por estrs Oxidativo La muerte por estrs oxidativo ocurre por la formacin de radicales libres y la poca produccin de antioxidantes que combatan estos radicales en el cuerpo. Los radicales libres pueden generarse en el metabolismo oxidativo normal y en mayor proporcin en algunas transformaciones ocasionadas por ciertas toxinas, o por factores como el tabaquismo, los conservantes qumicos, los rayos ultra violeta, la contaminacin etc. Ocasionando as una gran prdida neurolgica. Algunos factores que influyen en la formacin de radicales libres.

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Annimo. Radicales libres y estrs oxidativo causa principal del envejecimiento prematuro Imagen tomada de clnica centro granada ltimos avances en medicina antiagin y esttica http://clinicacentrogranada.blogs pot.com/2012/01/normal-0-21false-false-false-es-ja-x.html

Excitoxicidad Es el segundo proceso molecular relacionado a enfermedades neurodegenerativas con muerte celular. Los aminocidos excitatorios transmiten el impulso nervioso de neurona a neurona, cuando estos se combinan, ocasionan la muerte de la clula a causa de una sobreexcitacin, como ocurre con el glutamato, cuando este se combina con el aspartato que tambin es excitatorio, ocasiona la muerte de la clula. (Por sobreexcitacin) Algunas enzimas tambin generan sobreexcitacin en la clula y por lo tanto causan su muerte. Muerte por Isquemia o anoxia Cuando la sangre deja de fluir y el oxgeno es insuficiente aumenta el metabolismo de la neurona lo que estimula neurotransmisores excitatorios, llevando a la clula a una excitotoxicidad y posteriormente la muerte de gran cantidad de neuronas. Neurodegeneracin causada por priones Se relaciona por una infeccin causada por un virus, que se incuba lentamente retardando la aparicin de los sntomas. La enfermedad de Alzheimer, no est causada por un prion o por otro agente infeccioso exterior pero tambin se caracteriza por la acumulacin intra y extracelular de agregados celulares en forma de placa.

Implicaciones Moleculares de Placas Seniles, Ovillos Neurofibrilares, Procesos Inflamatorios Y Prdida Neuronal. Las placas seniles, estn formadas principalmente por el pptido beta amiloide 1-42 aminocidos, este es un segmento de la protena precursora amiloide (protena intramembranal) el cual en condiciones patolgicas se genera por el corte de su protena precursora intermediado por dos proteasas conocidas como beta y gamma secretasa. La acumulacin del pptido beta amiloide 1-42 resultante se aloja en el exterior de las neuronas dando formacin a las placas seniles y generando toxicidad a las neuronas que estn en contacto con estas. En condiciones normales la protena precursora amiloide permanece intacta o puede ser cortada por otra proteasa la alfa secretasa que fragmenta a la protena precursora amiloide entre los puntos de corte de beta y gamma secretasa. La formacin de las placas por lo tanto, desencadena una respuesta inflamatoria, como medio de proteccin provocado por la destruccin del tejido su funcin es destruir, diluir o proteger tanto al agente txico como al tejido lesionado, e incluye la activacin de la microgla (macrfago) que ataca a la placa senil y la astrogla la cual rodea la placa senil a manera de una envoltura protectora. (Garca et. 2001)

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Michael S. Wolfe. Desactivar la enfermedad de Alzheimer Imagen tomada de revista investigacin y ciencia Julio 2006. pg. 57

Sntesis de beta-amiloide. En la primera fase en la membrana externa celular, la enzima beta secretasa corta la protena precursora de amiloide beta, con ayuda de dos cidos asprticos. En la segunda fase la presenelina, un componente de la gamma secretasa secciona el fragmento que quedo en el interior de la membrana con lo que se libera amiloide-beta.

Los ovillos neurofibrilares se localizan al interior de las neuronas. (Axones y dendritas) estos ovillos o maraas neurofibrilares estn conformados por protena proteica y no proteica. La proteica es conocida como Tau, y la no proteica como sulfoglicosaminoglicanos como heparanes, condriotines o Keratanes. La protena Tau en condiciones normales permite la estabilizacin de los microtbulos, protegiendo la estructura de la neurona, sujetando las extensiones citoplasmticas que comprenden el axn y las dendritas. Cuando la protena Tau se fosforila a altos niveles es incapaz de unirse, y por lo tanto estabilizar a los microtbulos, lo que puede dar lugar a la contraccin del axn y las dendritas. (Blzquez 2005). Los agregados de beta-amiloide inician una serie de procesos que alteran la protena tau en el interior de las clulas, modificando la actividad de las quinasas (enzima que incorpora grupos fosfato a la protena). En La fosforilacin de la protena tau se va a dar la produccin de una serina o una treonina, seguida o no por una prolina. Cuando es seguida por prolina hay una modificacin en la protena intermediada por quinasas como la GSK3 y cuando no, son las quinasas como la PKA las que fosforilan a tau. Por otra parte la fosforilacin seguida por prolina ocurre fuera de la regin de unin de tau a los

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microtbulos, mientras que la que la no seguida por prolina ocurre en residuos presentes en dicha regin. (Blzquez 2005). Cuando las quinasa afectadas aaden un exceso de fosfatos a tau, causando el cambio de las propiedades qumicas de la protena y provocando la formacin de filamentos retorcidos. Sin que se conozca la razn las protenas tau alteradas matan a la neurona. (Wolfe 2006).por lo tanto la formacin de filamentos tau estarn relacionados con la muerte neuronal; mientras que el beta amiloide constituira el iniciador de la enfermedad de Alzheimer.
Enrique Blzquez Fernndez.Aspectos moleculares de la enfermedad de Alzheimer. Imagen tomada de libro fundamentos moleculares de la medicina. 2005. pg.111

Cuando influyen factores genticos se presentan anormalidades en algunos genes encargados de la disminucin o el aumento del beta amiloide, y dependiendo del gen participante se clasificara el tipo de Alzheimer.

GEN APP APOE4 PS1 PS2

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TIPO DE ALZHEIMER (AD) AD1, familiar AD2, inicio tardo AD3, inicio temprano AD4, familiar

CROMOSOMA 21 19 14 1

PRODUCTO PROTENICO protena precursora amiloide Apoliprotena E4 presenilina 1 presenilina 2

(Harper et. 2010)

Algunos genes implicados en el tipo de Enfermedad de Alzheimer. Los genes que participan en el aumento de beta-amiloide42 [APP, PS1, PS2] o a disminuir su eliminacin [APOE4]. Las presenilinas 1 y 2 pueden participar en la accin de gamma secretasa. (APP protena precursora amiloide, APOE4 apoliprotena E4, PS presenilina.)(Harper et. 2010) Las personas que padecen esta enfermedad, presentan gran cantidad del pptido amiloide, el cual sufre una transformacin conformacional de hlice alfa soluble a una lmina beta que se acumula; esta conformacin ser intermediada por la apoliprotena E, esta protena participa en el metabolismo de los lpidos y en la reparacin tisular, siendo

sintetizada en el hgado en primer lugar y tambin en el cerebro, donde su sntesis es estimulada cuando existe dao de clulas nerviosas. CASO CLNICO: ENFERMEDAD DE ALZHEIMER Causas Se cree que la causa de la enfermedad de Alzheimer se debe principalmente a un defecto en el plegamiento, la poca eliminacin o a la formacin exagerada del pptido beta amiloide; acumulndose en forma de lminas beta alrededor de las neuronas y generando en estas una toxicidad. En algunos casos de la enfermedad de Alzheimer familiar se han encontrado genes especficos, los cuales influiran en la formacin exagerada o la poca eliminacin del pptido. Presenilinas 1 y 2, y apoliproteina E4, los cuales codifican para protena precursora amiloide. Interrogatorio Y Examen Fsico Una mujer de 73 aos de edad, es acompaada por su hija. Se le hacen una serie de preguntas a la seora, y esta es incapaz de dar respuestas claras. La hija manifiesta que ha su madre cuando tena 72 aos de edad, el neurlogo le haba diagnosticado enfermedad de Alzheimer, pero que ella en los ltimos meses notaba que su madre cada vez desmejoraba; que haba perdido el sentido de ubicacin dentro de la misma casa, su memoria a corto plazo haba empeorado y que ahora tena que que ayudarle en las funciones ms vitales como vestirse, baarse, comer, etc., cosa que no suceda antes. La hija cada vez se encuentra ms preocupada, se le mantuvo en el hospital, fue evaluada por el neurlogo y su mdico familiar. Tratamiento Aunque todava no se ha encontrado un procedimiento definido para tratar la enfermedad de Alzheimer, se utilizan algunos medicamentos como el donezepil, que inhiben la colinesterasa, esto se debe a que algunos estudios de los cerebros de personas que han muerto a causa de esta enfermedad ya que presentan bajas concentraciones de acetilcolina, y al tratarlos con estos medicamentos presentan una mejora moderada en algunos pacientes (Harper. et. 2010). La memantina puede ocasionar cierto retardamiento de la enfermedad. Los dems sntomas que se presentan como ciertas anomalas mentales (depresin, psicosis etc.) se pueden tratar con los medicamentos respectivos (Harper. et. 2010).

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Hoy en da se hacen varios estudios de prevencin de la enfermedad de los cidos grasos omega-3 (Harper. et. 2010), se ha publicado por varios medios el desarrollo de una vacuna efectiva contra el alzheimer en Estocolmo (annimo.2012) una vacuna y en la universidad de Antioquia. Este paciente se trata con donazepil y se remiti a una institucin encargada del cuidado de ancianos, en la que se practican diversas actividades y algunas teraputicas alternativas. Discusin La enfermedad de Alzheimer es una patologa que acaba con la calidad de vida no solo de las personas que la padecen, sino tambin la de los familiares que se encuentran encargados del cuidado del enfermo, ya que estos no pueden entablar dilogos normales, se vuelven totalmente dependientes y el cuidador debe vestirlo, baarlo, darle la comida etc. y no solo esto sino tambin la angustia de ver a ese ser querido en un padecimiento constante con cambios en su estado de nimo con fuertes depresiones, psicosis, esquizofrenia etc. La enfermedad de Alzheimer, es una enfermedad progresiva, y aunque existan algunos medicamentos para disminuir los sntomas, no existe ningn medicamento que cure, prevenga o detenga la enfermedad, pero an se cuenta con la lucha incesante de muchos cientficos que siguen buscando la solucin a este padecimiento, quizs sea posible la creacin de molculas que eviten la formacin exagerada, la poca eliminacin o aceleren la elminacin del pptido beta amiloide.

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BIBLIOGRAFA BADASH MICHELLE, MS. Factores de Riesgo para Enfermedad de Alzheimer. California EE.UU, (versin en espaol), Keck Medical Center of USC abril de 2007, BLZQUEZ FERNNDEZ ENRIQUE. Fundamentos moleculares de la medicina I. Espaa 2005. GARCA OSPINA GLORIA, CARLOS VLEZ PARDO, MARLENE JIMNEZ. El - Amiloide: modulador de inflamacin en la enfermedad de Alzheimer. Medelln, Colombia. Latreia/vol. 14/N 1. 2001. pg. 73-80. GONZALEZ MAS RAFAEL. Enfermedad del Alzheimer: clnica tratamiento y rehabilitacin. Editorial 2005 MASSO Barcelona Espaa. Pg. 1-45 HARPER, MURRAY ROBERT K., BENDER DAVID A., BOTHAM KATHLLEN M., KENNELLY PETER J., RODWELL VICTOR W, WEIL ANTHONY. Bioqumica Ilustrada 28 edicin. Mxico, Bogot, Buenos Aires, Caracas, Guatemala, Madrid, Nueva York, San Juan, Santiago, Sao Paulo, Auckland, Londres, Miln, Montreal, Nueva Delhi, San Francisco, Singapur, St. Louis, Sdney, Toronto. Mc Grawll Hill Educacin. 2010. Pg. 40, 617-619. JIMNEZ MARTHA LUCA., Aproximacin a la fisiopatogenia de la enfermedad de Alzheimer, Bogot, Colombia Universitas Mdica 2005. MARTNEZ ANA, El Alzheimer Madrid, Espaa, CSIC 2009 WOLFE MICHAEL S. Desactivar la enfermedad de Alzheimer. Investigacin y Ciencia. 2006. pg. 55-61 ANNIMO. Enfermedad de Alzheimer: No slo los genes cuentan. Iladiba. 2001. Pg. 5657. ANNIMO 2012 una vacuna exitosa contra el Alzheimer. Milenio 9 de junio de 2012 http://www.milenio.com/cdb/doc/noticias2011/70194c7c7acb97bdf79d6d6148908ba6
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